Traumatisme Arteriale. Anevrisme Arteriale

SEMIOLOGIA AFECȚIUNILOR VASCULARE

Traumatisme arteriale…………………… Boala tromboembolică……………

Anevrisme arteriale……………………… Varicocelul……………………………

Ocluzia arterială periferică……………. Limfedemul………………………….

Varicele membrelor inferioare……….

Sistemul arterial este cel care distribuie sângele la țesuturi, asigurând astfel condiția de bază a existenței metabolismului tisular.

Sistemul venos, reprezentat de conducte vasculare care asigură drenajul sângelui încărcat de produși de metabolism de la țesuturi spre inimă, este subdivizat în două părți: sistemul vascular superficial, situat în țesutul subcutanat, respectiv sistemul venos profund.

Principalele afecțiuni ale arterelor și venelor sunt reprezentate de:

– traumatisme arteriale;

– anevrisme arteriale;

– ocluzia arterială periferică;

– varicele membrelor inferioare;

– boala tromboembolică;

– varicocel;

– limfedem.

I. TRAUMATISME ARTERIALE

Leziunile traumatice ale arterelor au două manifestări anatomo-clinice majore, ischemia acută periferică (cu absență a pulsului) și hemoragia, aceasta din urmă constituind caracteristica definitorie a acestui tip de patologie și justificând abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine stătătoare, separat de alte cauze de ischemie acută periferică.

II. ANEVRISME ARTERIALE

Anevrismele reprezintă dilatări localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care, din punct de vedere al structurii, se împart în anevrisme adevărate, al căror perete conține toate cele trei tunici vasculare și false anevrisme (hematoame pulsatile), al căror perete extern este format doar de adventice și care au cel mai frecvent origine traumatică.

1. Anevrimele aortice:

Anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate în funcție de sediul lor anatomic (anevrisme ale aortei toracice și anevrisme ale aortei abdominale), deoarece semnificația clinică și abordarea terapeutică în cele două situații este diferită.

a) Anevrismele aortei abdominale: sunt cele mai des întâlnite anevrisme aortice și sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale și cea a arterei mezenterice inferioare; în 5% din cazuri implică arterele renale sau alte artere viscerale.

Din punct de vedere al prezentării clinice, majoritatea anevrismelor aortei abdominale determină o simptomatologie săracă, fiind descoperite în cursul examinărilor de rutină sau pentru altă patologie. Examenul fizic poate evidenția o masă abdominală pulsatilă, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului, și trebuie completat cu auscultația abdomenului. Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate și de complicații datorate trombozei și emboliei (ischemie periferică); rar, un anevrism abdominal de dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic.

De fapt, multe din anevrismele aortice abdominale rămân asimptomatice până în momentul unei eventuale rupturi. Anevrismele care produc simptome, însă, au risc mai mare de rupere; două manifestări clinice sugerează expansiunea recentă a unui anevrism abdominal: durere lombară și anevrism palpabil, sensibil.

Anevrismul rupt determină hemoragie mare, până la exsangvinare, cu deteriorarea profundă a statusului hemodinamic și, uneori, cu evoluție rapid fatală; mortalitatea la pacienții cu anevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%. Pacienții care supraviețuiesc până la examinarea medicală se prezintă, de obicei, cu durere abdominală și lombară, masă abdominală pulsatilă și hipotensiune severă, instabilă; dacă starea hemodinamică a pacientului este relativ stabilă, înseamnă că ruptura a fost temporar tamponată de hematomul retroperitoneal. Mai există, ca variantă de prezentare clinică, anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acută abdominală de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; în plus, pacienții mai în vârstă cu hipotensiune cauzată de un anevrism fisurat pot prezenta modificări ischemice electrocardiografice.

Anevrismul inflamator reprezintă o entitate clinică distinctă și se prezintă cu durere abdominală sau lombară, pierdere ponderală, teste de inflamație acută pozitive.

b) Anevrismele aortice toracice: sunt mai puțin frecvente decât cele abdominale și sunt, în general, clinic silențioase, nu determină simptome decât atunci când cresc la dimensiuni foarte mari. Există patru localizări anatomice majore, în funcție de care sunt clasificate aceste anevrisme: aorta ascendentă, arcul aortic, aorta toracică descendentă, aorta toraco-abdominală.

Situații particulare anatomo-clinice:

Anevrismul traumatic al aortei apare la pacienți care supraviețuiesc unui traumatism închis de aortă (mai puțin de 2% din pacienții cu astfel de traumatisme, deoarece, în majoritatea cazurilor, lacerarea aortei evoluează cu exsangvinare și deces). Cea mai frecventă localizare a acestor anevrisme este imediat distal de originea a. subclavii stăngi. Dacă pacientul supraviețuiește în primele 6-8 săptămâni după traumatism și dezvoltă un astfel de anevrism, riscul de rupere ulterioară a acestuia este mic, întrucât, spre deosebire de celelalte anevrisme ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puțin și pot chiar rămâne stabile pe perioade de 10-20 de ani.

Disecția aortică este o afecțiune destul de comună și adesea catastrofică, care se prezintă cu durere toracică violentă și insuficiență circulatorie acută; evoluția este, în majoritatea cazurilor, gravă și, uneori, rapid fatală, de aceea precocitatea diagnosticului și tratamentului este crucială pentru supraviețuirea pacienților.

Manifestarea cardinală a disecției de aortă este durerea, prezentă de la debut în marea majoritate a cazurilor, cu instalare acută și intensitate mare; durerea are localizare toracică posterioară, în disecțiile care se produc sub originea arterei subclavii stăngi, sau toracică anterioară, în disecțiile care implică originea aortei; iradierea durerii se poate produce oriunde în torace sau abdomen. Istoricul anterior de hipertensiune este comun. În afară de durere și de hipertensiunea pre-existentă, simptomele sunt legate de tulburările circulatorii determinate de propagarea disecției, proximal sau distal.

Propagarea proximală în aorta ascendentă poate determina:

– insuficiență aortică acută (30-50% din disecțiile de aortă ascendentă), care, în afară de decompensare circulatorie gravă, se manifestă prin suflu diastolic descrescendo, care se aude mai degrabă pe marginea dreaptă decât pe marginea stângă a sternului și care poate fi mai scurt decât suflul determinat de afectările valvulare cronice;

– ischemie miocardică acută prin afectarea coronarelor; mai des este implicată în disecție artera coronară dreaptă;

– tamponadă cardiacă și moarte subită în caz de ruptură a aortei în pericard;

– hemotorax și exsangvinare dacă ruptura se extinde dincolo de adventice, în spațiul pleural;

– deficite neurologice, până la AVC, prin propagare directă pe arterele carotide sau prin diminuarea fluxului sangvin carotidian;

– sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza corzilor vocale cu răgușeală (în cazul compresiei N. laringeu recurent stâng).

Propagarea disecției în aorta decendentă poate determina ischemie splanhnică, insuficiență renală, deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferică, deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale și ischemie medulară.

Diagnosticul disecției de aortă este o problemă de mare urgență; suspiciunea diagnosticului este ridicată, de obicei, de prezentarea clinică, care cuprinde o parte din următoarele aspecte, la pacienți în vârstă cu ateroscleroză și istoric îndelungat de hipertensiune:

– durere toracică violentă cu instalare acută;

– lărgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracică;

– inegalitatea pulsului și a tensiunii arteriale între membrele superioare.

2. Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de anevrismele aortei.

3. Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai comun anevrism periferic (70% din total), dar incidența sa este foarte mică.

Examinarea clinică a arterelor periferice are ca element central palparea pulsului, cu determinarea caracteristicilor fiziologice ale acestuia (intensitate, celeritate, regularitate). Principalele artere periferice, la nivelul cărora poate fi palpat pulsul, sunt următoarele: a. carotidă, a. axilară, a. brahială, a. radială, a. femurală, a. poplitee, a. tibială posterioară, a. pedioasă, a. temporală superficială.

III. OCLUZIA ARTERIALĂ PERIFERICĂ

Ocluzia arterială periferică reprezintă o cauză importantă de morbiditate generală, în legătură mai ales cu boala aterosclerotică, condiția patologică arterială cu cel mai mare impact în clinică în prezent și care poate genera oricare formă de obstrucție periferică (pe vase mari, medii sau mici, acută sau cronică). Pacienții care se prezintă cu boală vasculară aterosclerotică periferică au, cu foarte mare probabilitate, și ateroscleroză coronariană, fapt dovedit de constarea că peste 50% din decesele la pacienți care au suferit reconstrucție arterială periferică de orice fel sunt determinate de cauze coronariene.

Manifestări clinice apar în caz de reducere semnificativă a fluxului distal, deci atunci când diametrul vascular diminuă cu mai mult de 75% (conceptul de stenoză critică); în cazul existenței unei stenoze semnificative, manifestările ischemice periferice depind de gradul de dezvoltare și funcționalitate al circulației colaterale (vezi discuția despre circulația colaterală); eficiența circulației colaterale depinde de intervalul de timp în care s-a dezvoltat obstrucția arterială.

Ocluzia arterială periferică realizează două sindroame mari:

– sindromul de ischemie periferică acută;

– sindromul de ischemie periferică cronică.

Oricare dintre aceste sindroame poate apărea prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu sau mic. În mod specific, în ocluzia cronică a arterelor mici este important rolul intricat al diabetului zaharat și aterosclerozei, două condiții patologice extrem de frecvente în prezent. Fenomene ischemice pot implica și teritoriul vaselor celiace și mezenterice (ischemie / infarct enteromezenteric), precum și pe cel al vaselor cerebrale (accidente ischemice cerebrale).

A. ISCHEMIA PERIFERICĂ ACUTĂ

Manifestările clinice ale ischemiei periferice acute se instaleză brusc și sunt, de obicei, violente; autorii englezi le descriu drept cei „6p” (pain, pulselessness, pallor, paresthesia, paralysis, poikilothermia): durere, lipsă de puls, paloare, tulburări termice, parestezii, paralizie.

Durerea este precoce și violentă, progresivă ca intensitate și extensie topografică, dar poate fi mascată de tulburările nervoase senzitive. Gradul de afectare nervoasă senzitivă și motorie constituie un bun indicator al severității hipoxiei tisulare și a posibilităților de recuperare (păstrarea sensibilității tactile semnifică viabilitate tisulară). Abolirea sensibilității tactile, apariția paraliziei ischemice, a rigidității musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibilă). Paloarea tegumentară apare distal de ocluzie și trece tardiv în colorație violacee-negricioasă dată de gangrenă; cianoza cutanată care nu dispare la presiune semnaleză dispariția și a viabilității tegumentelor din aria ischemică.

Determinarea sediului ocluziei se face, clinic, în funcție de:

– sediul inițial al durerii;

– nivelul lipsei pulsațiilor arteriale;

– distribuția și gradul tulburărilor circulatorii.

Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolică sau trombotică a ischemiei acute: pacienții cu ocluzie trombotică au de obicei istoric anterior de claudicație, deoarece tromboza acută se dezvoltă cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice preexistente, în timp, clinic, în funcție de:

– sediul inițial al durerii;

– nivelul lipsei pulsațiilor arteriale;

– distribuția și gradul tulburărilor circulatorii.

Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolică sau trombotică a ischemiei acute: pacienții cu ocluzie trombotică au de obicei istoric anterior de claudicație, deoarece tromboza acută se dezvoltă cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice preexistente, în timp ce pacienții cu ocluzie embolică suferă, în multe cazuri, de afecțiuni emboligene; instalarea simptomatologiei este mai bruscă și evoluția clinică semnificativ mai rapidă în cazul ocluziei acute de origine embolică. O situație în care clinica nu mai poate fi orientativă din acest punct de vedere este aceea a pacienților cu ateroscleroză preexistentă care suferă la un moment dat o ocluzie arterială embolică; în aceste cazuri se recomandă ca explorare paraclinică arteriografia.

Clinica ischemiei acute realizează (după Haimovici) patru grade posibile de severitate:

– ischemie moderată cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemică) → 29% din cazuri;

– ischemie avansată, cu recuperare posibilă dar numai parțială, sindrom postischemic prezent → 22%;

– ischemie severă, cu gangrenă și evoluție gravă, complicații metabolice dacă membrul afectat nu este sacrificat → 28%;

– ischemie foarte severă, cu deces rapid, de obicei prin insuficiență cardiacă acută sau embolie viscerală asociată → 21%.

Diagnosticul diferențial se face cu:

– tromboza venoasă acută la debut însoțită de spasm arterial și durere intensă: există evoluție anterioară cunoscută;

– spasmul arterial din intoxicații (arsen, ergotamină), artrite sau neuropatii periferice (sciatică): durere mai puțin violentă, durată scurtă, asociere cu hiperhidroză.

În absența tratamentului, ischemia acută se complică cu suprainfecția zonelor de gangrenă ischemică, care evoluează spre septicemie și deces.

B. ISCHEMIA PERIFERICĂ CRONICĂ

Este cauzată cel mai frecvent de ateroscleroză, dar aceleași simptome pot fi produse de o serie de alte boli; prototipul afecțiunilor care determină ocluzia cronică a arterelor periferice mici este reprezentat de diabetul zaharat, ale cărui efecte se intrică de multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice. Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructivă cronică a vaselor de calibru mare / mediu determină un tablou clinic puțin variabil reprezentat în principal de claudicația cronică intermitentă (durere musculară la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectării ocluzive cronice a arterelor periferice mici) realizează un tablou clinic aparte.

Clinica ischemiei periferice cronice este dominată de durerea descrisă drept claudicație intermitentă (crampă musculară care apare la efortul de mers și dispare la scurt timp după oprirea efortului). În funcție de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche și Fontaine cuantifică gravitatea obstrucției arteriale cronice astfel:

– stadiu I: absența oricărui simptom de ischemie, obstrucția vasculară este diagnosticată doar prin probe clinice sau paraclinice;

– stadiu II: ischemie de efort, claudicație intermitentă (IIa – claudicație la peste 200 m de mers, IIb – claudicație la sub 200 m de mers);

– stadiu III: ischemie de repaus fără tulburări trofice;

– stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburări trofice.

Următoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului obstrucției cronice:

– proba Buerger constă în ridicarea la 60-75° a membrului inferior din poziția de decubit dorsal și efectuarea de mișcări în articulațiile gleznei și degetelor până la apariția oboselii; dacă fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid, iar venele de pe fața sa dorsală colabează;

– proba Moskowicz constă în ridicarea membrului bolnav la verticală, înfășurarea acestuia cu bandă elastică și menținerea poziției 5 minute; după 5 minute, se pune piciorul pe sol și se desface banda; coloana de sânge va coborî până la nivelul obstrucției, recolorând membrul, mai puțin zona afectată;

– proba Cosăcescu constă în gratarea membrului bolnav de sus până jos; în zona irigată, dermografismul este pozitiv, pe când în zona neirigată este negativ, pielea luând o tentă palidă.

Forme etiologice:

a) Ocluzia periferică cronică non-aterosclerotică: este reprezentată în principal de boala Takayasu și boala Buerger.

În boala Takayasu (formă rară de arterită cu celule gigante, mai frecventă în Extremul Orient, întâlnită îndeosebi la femei tinere între 20-40 de ani; afectează mai ales originea aortei, asociind, la afectarea vasculară inflamatorie, stenoze și anevrisme ale aortei și ramurilor sale) se constată clinic absență a pulsului uni sau bilaterală, semne de ischemie cerebrală, amauroză tranzitorie, crize de angor, angor abdominal, HTA renală etc..

O arterită particulară giganto-celulară este reprezentată de boala Horton (arterită temporală unilaterală caracterizată prin cefalee pulsatilă, fotofobie, pierdere parțială sau completă a vederii de partea afectată, dureri intense spontan și la palparea arterei temporale îngroșate situate la 1-2 cm anterior de tragus, scădere ponderală, astenie, anorexie, febră, transpirații).

Boala Buerger (tromangeita obliterantă) este o vasculopatie imflamator-proliferativă segmentară, cu evoluție de obicei autolimitată, care apare mai ales la pacienți tineri, de sex masculin, fumători. Manifestarea clinică cardinală este durerea, iar sancțiunea nu este decât rareori chirurgicală, deoarece afectarea vasculară este distală și difuză; uneori, se recurge cu succes la simpatectomie chirurgicală.

b) Ocluzia periferică cronică aterosclerotică: deși ateroscleroza periferică este un proces difuz, leziunile severe (simptomatice) tind să fie discrete, determinând simptomatologie cu o anumită localizare.

Obstrucția cronică aortoiliacă (sindromul Leriche) determină claudicație de coapsă și o simptomatologie particulară care constă în absența pulsului femural bilateral, impotență sexuală, diminuarea pilozității și atrofie cutanată și musculară la membrele inferioare; din cauza caracterului cronic al ocluziei, determină foarte rar gangrenă; există, în schimb, perioade de agravare a simptomatologiei descrise, iar o complicație gravă, de obicei letală, este trombozarea arterelor renale prin extensie proximală.

Obstrucția cronică femuropoplitee determină claudicație de gambă.

c) Ocluzia periferică cronică a vaselor mici este cauzată mai frecvent de diabetul zaharat și realizează tabloul clinic al piciorului diabetic; această patologie nu are sancțiune chirurgicală decât în situațiile de acutizare (cura chirurgicală a ulcerelor și a altor leziuni ale piciorului diabetic).

Diagnosticul diferențial se face cu:

– durerea din cadrul afecțiunilor ortopedice sau reumatismale: nu este însoțită de ischemie, nu cedează la repaus;

– durerea produsă de afecțiuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici;

– durerea întâlnită în flebitele superficiale sau profunde, în limfangite și limfadenite: orientare diagnostică pe criterii clinice și paraclinice.

IV. VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

Varicele, cea mai obișnuită afecțiune a venelor, reprezintă dilatații venoase permanente, trebuind să fie diferențiate de alte leziuni venoase: flebectazii (dilatații venoase difuze, regulate, fusiforme sau cilindrice), anevrisme venoase (dilatații cu aspect sacciform și delimitare netă).

Boala variceală reprezintă o afecțiune degenerativă cronică a sistemului venos ce are la bază o tulburare de morfogeneză și se caracterizează anatomo-clinic prin dilatații permanente cu aspect sinuos sau ampular însoțite de tulburări circulatorii și trofice; afectează 10-15% din populația adultă, cu o netă predominanță a sexului feminin (3/4), și are debut mult mai precoce (obișnuit în a treia decadă) față de varicele secundare.

N.B.! Se descriu următoarele posibilități morfogenetice:

– normalul = o medie aritmetică lipsită de personalitate care reprezintă modul cel mai frecvent de dispoziție morfologică a unei organizări structurale în comparație cu alte varietăți de dispunere mai puțin frecvente;

– varianta = o modalitate de dispoziție morfologică mai aparte care iese din normal, fără a recunoaște însă o tulburare de morfogeneză (se datorește procesului de simplificare în cursul evoluției) și fără a avea un răsunet funcțional asupra organului sau organismului în ansamblu;

– anomalia = o dispoziție care se abate de la medie (normal) dar care recunoaște o tulburare de morfogeneză (posibil caracter ereditar), din fericire fără consecințe funcționale locale sau răsunet general;

– malformația = o tulburare de morfogeneză cu răsunet asupra funcției organului și organismului; deci varicele încep ca anomalie și sfârșesc ca malformație.

Boala varicoasă parcurge trei etape patogenice distincte (sensul de parcurgere a acestor trei etape este invers celui din sindromul posttrombotic):

– insuficiență izolată a venelor din sistemul venos superficial (mai ales v. safenă mare);

– asociere a insuficienței venelor comunicante;

– insuficiență globală a venelor superficiale, comunicante și profunde ale membrului inferior; aceasta corespunde instalării insuficienței venoase cronice, moment în care apar complicațiile bolii varicoase (staza venoasă se însoțește de apariția edemului, inițial redus și reversibil, ulterior însoțit de hipoxie celulară și acidoză tisulară responsabilă de stimularea fibroblastică cu apariție de fibroză ce interesează și vasele limfatice, cu accentuare consecutivă a edemului, hipoxiei și tulburărilor trofice tisulare).

Varicele secundare sunt întâlnite în următoarele contexte patologice ce jenează circulația de întoarcere la nivelul sistemului venos profund sau lezează aparatul valvular:

– tumori abdomino-pelvine care produc compresiune pe venele iliace externe sau comune;

– ascită voluminoasă;

– sindrom posttrombotic;

– ligatură voită sau accidentală a unui ax venos profund (femural, etc.);

– traumatisme care compromit valvulele ostiale (lovituri la nivelul trigonului Scarpa) sau axiale.

Se descriu următoarele stadii anatomo-clinice ale varicelor membrelor inferioare:

– stadiul I: venă dilatată uniform, cu perete rigid și moderat îngroșat; valvule continente;

– stadiul II: venă șerpuitoare (sinuoasă), cu perete îngroșat marcat și uniform; valvule continente;

– stadiul III: dilatații varicoase ampulare, alternanță de hipertrofii și atrofii ale peretelui venos;

– stadiul IV: extindere a leziunilor la țesuturile vecine (scleroză periflebitică).

Clinic → trei perioade evolutive distincte cu simptomatologie proprie:

a) perioada de debut (prevaricoasă) → simptomatologie nespecifică, subiectivă, minoră dar sâcâitoare, apărută mai ales după ortostatism prelungit și cu dispariție în clinostatism:

– senzație de disconfort gambier, neliniște în gambe, gambe grele („de plumb”), tensiune în molet, parestezii, prurit pe traiectul venei safene interne;

– semne obiective discrete: cianoză maleolară internă, reducerea pilozității gambiere, edem discret retromaleolar intern fără godeu;

b) perioada varicoasă (boală confirmată cu varice constituite): simptomatologia subiectivă din perioada anterioară se intensifică, iar semnele obiective domină tabloul clinic și precizează diagnosticul; la inspecția membrelor inferioare în ortostatism se constată prezența pachetelor varicoase, situate cel mai frecvent în treimea superioară a gambei, care proemină sub piele și au o mare varietate de aspecte (ampular, fusiform, tubular, sinuos, etc.); la palpare se percep ca niște cordoane indurat-elastice, rezistente la presiune dar depresibile (se golesc la compresie și se reumplu rapid după încetarea acesteia); se poate asocia deja edem venos și chiar limfedem, cu pigmentare și keratinizare tegumentară locală.

c) perioada complicațiilor: caracterizată prin instalarea insuficienței venoase cronice (a se vedea în continuare).

Manevre clinice:

a) care explorează sistemul venos superficial:

– proba Sicard: aplicarea palmei examinatorului pe fața antero-internă a coapsei bolnavului (peste trunchiul v. safene interne) în apropierea crosei, în ortostatism, percepe o undă pulsatilă retrogradă declanșată de tuse;

– proba Schwartz (semnul „valului”): palma stângă a examinatorului aplicată ca în cazul probei anterioare percepe o undă pulsatilă retrogradă atunci când degetele mâinii drepte percută crosa venei safene (dacă există insuficiență valvulară axială);

– proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavului în clinostatism cu membrul inferior ridicat la zenit (golire a sistemului venos superficial) i se aplică un garou la rădăcina coapsei peste crosa venei safene interne și apoi este trecut în ortostatism → suprimarea bruscă a garoului (efectuată rapid după trecerea în ortostatism) arată umplerea retrogradă a varicelor în caz de incompetență ostială a crosei.

b) care explorează sistemul venelor comunicante → proba celor 3 garouri (Barrow): se aplică, în plus față de proba anterioară, un garou deasupra genunchiului (blochează comunicanta supragonală) și un garou sub genunchi (blochează comunicanta subgonală și crosa sefenei externe), aplicate deasemenea astfel încât să nu jeneze circulația venoasă profundă, după care bolnavul este trecut în ortostatism → se pot constata următoarele:

– umplere a varicelor gambiere în mai puțin de 30 de secunde → incompetență valvulară ostială sub nivelul comunicantei subgonale;

– umplere retrogradă în mai puțin de 30 de secunde a safenei externe sau a segmentului din safena internă situat sub nivelul comunicantei supragonale → incompetență valvulară ostială pe comunicantele eliberate;

– umplere a varicelor în mai puțin de 30 de secunde după suprimarea garoului supragonal → incompetență valvulară ostială a comunicantelor din treimea distală a coapsei;

– suprimarea garoului de la crosa safenei interne se interpretează similar probei Brodie-Trendelenburg-Troianov.

N.B.: proba trebuie efectuată în cel mult 30 de secunde, deoarece dincolo de acest interval se produce oricum umplere a sistemului venos superficial prin colectoare situate între zonele de aplicare a garoului; se poate repeta de câte ori este nevoie, cu alternarea ordinii de scoatere a garourilor și eventuală adăugare de garouri suplimentare !

c) care explorează sistemul venos profund:

– proba Perthes: membrul inferior bolnav golit de sânge la bolnavul aflat în decubit dorsal este bandajat cu o fașă elastică trecută de la degetele piciorului până la nivelul genunchiului, având grijă să nu fie jenată circulația venoasă profundă → bolnavul este rugat să meargă și se urmărește apariția durerii timp de 10-15 minute (prezența durerilor la mers indică existența unei insuficiențe venoase profunde → varice secundare ce necesită investigație suplimentară; extirparea varicelor vicariante reprezintă o greșeală gravă, membrul inferior respectiv fiind lipsit poate de singura sa posibilitate de drenaj venos !);

– proba Delbet Maquot: bolnavului aflat în ortostatism i se aplică un garou sub genunchi și este rugat să meargă 10-15 minute → trei posibile evoluții: reducere a varicelor (→ vene comunicante competente și ax venos profund liber), persistență a varicelor (→ există insuficiență venoasă superficială și a comunicantelor), respectiv accentuare a varicelor și apariție a durerilor (→ insuficiență venoasă cronică).

Diagnostic diferențial:

în stadiul prevaricos → se face diagnosticul diferențial al durerii cu cea din afecțiuni reumatologice (reumatism cronic, coxartroză, gonartroză), neurologice (nevralgie de sciatic, polinevrită), arteriopatii cronice, picior plat etc.;

N.B.! Nevralgia sciatică (ram al plexului sacral) poate fi evidențiată prin următoarele manevre de elongare a nervului:

– manevra Lasègue: durere provocată prin flexia pasivă a coapsei pe bazin, gamba fiind menținută în extensie de mâna examinatorului;

– manevra Bragard (Lasègue sensibilizat): flexia dorsală a piciorului pe gambă accentuează durerea la membrul aflat cu coapsa flectată pe bazin și gamba menținută în extensie.

în stadiul de varice constituite → se face cu:

– hernia femurală;

– adenopatia inghinală;

– anevrismul de arteră femurală;

– sindromul posttrombotic (în boala varicoasă lipsește episodul flebitic, debutul bolii fiind cu dilatații varicoase ce preced edemul și tulburările trofice; zonele de reflux încep în partea proximală a coapsei, iar dilatațiile varicoase și comunicantele insuficiente sunt sistematizate; edemul este de obicei un semn tardiv și mult timp singurul semn de suferință capilară, leziunile trofice apărând după 10-20 de ani de evoluție; proba Perthes este negativă, flebomanometria arată hipertensiune venoasă parțial reductibilă la mers, flebografia arată aspect morfofuncțional normal al venelor profunde; echografia cu semnal Doppler este suverană);

– sindrom Klippel-Trénaunay: malformație ce asociază angiom osteohipertrofic + fistule arterio-venoase + varice → flebografie, angiografie, scintigrafie osoasă etc.;

în stadiul complicațiilor → se face diagnosticul diferențial al edemului (cu edemul renal, hepatic, cardiac, endocrin, limfatic, etc.), dermatitei, ulcerului (cu ulcerația ischemică de origine arterială, cu ulcerele din bolile hemolitice, cu ulcerul posttrombotic cronic al gambei, etc.) etc..

Complicații:

ale venelor varicoase:

– traumatisme ale venelor varicoase: reprezentate de plăgi (cu hemoragie) sau contuzii (cu producere de hematom subcutanat); sunt favorizate de mers;

– ruptură spontană: externă (după traumatisme minore sau tromboză locală generatoare de escară ce sângerează la detașare) sau internă (instalare bruscă de durere vie pe fondul producerii unui hematom);

– flebită superficială a venelor varicoase: localizare predilectă în regiunea genunchiului pe fața internă a coapsei sau gambei; posibil caracter extensiv ce impune ligatura de urgență a crosei safenei interne; manifestare prin durere locală și impotență funcțională; examenul fizic descoperă un cordon dur, îngroșat, dureros, cu tegumente supraiacente calde, hiperemice, infiltrate și lipsite de mobilitate (periflebită); potențial emboligen scăzut dar posibil.

ale țesuturilor vecine:

a) leziuni dermoepidermice:

– atrofie dermică, modificări ale fanerelor;

– dermite micotice, microbiene, alergice;

– papilomatoze;

– pigmentări cutanate;

b) leziuni dermohipodermice:

– edem: complicație precoce, în timp devine persistent și extensiv;

– infiltrație fibroasă indurativă a hipodermului (debutează în regiunea maleolară internă și se extinde circular → poate interesa în întregime treimea distală a gambei);

c) leziuni arteriale, capilare, limfatice:

– hipoxia celulară și acidoza tisulară se însoțesc de fibrozarea rețelei limfatice;

– insuficiența venoasă cronică este cauzatoare de spasm arterial prin iritarea terminațiilor nervoase simpatice → accentuare a modificărilor degenerative arteriale de vârstă prin hipoxie; este cunoscut faptul că în 10% din cazuri există asocieri patologice arteriovenoase;

d) ulcer varicos (cea mai gravă complicație a bolii varicoase): factorul determinant al apariției sale este reprezentat de insuficiența venoasă cronică, printre factorii favorizanți putându-se enumera ortostatismul prelungit, lipsa igienei locale, microtraumatismele, infecțiile, micozele, leziunile de grataj; hipoxia tisulară și staza capilară stau la originea apariției sale; asociere frecventă a unei vene comunicante incompetente în imediata vecinătate cu traiect perpendicular pe fascia gambieră (tratamentul trebuie să includă obligator desființarea acestei vene); pierderea de substanță interesează tegumentul și țesutul celular subcutanat, respectând fascia gambieră; leziunea ulceroasă prezintă margini regulate, dure, scleroase, îngroșate și fund escavat cu caracter aton (țesut de granulație brun-cenușiu minimal, acoperit de secreție tulbure bogată în fibrină; evoluție lent progresivă, cu extindere în suprafață și profunzime); posibilă asociere de suprainfecție (chiar erizipel gambier recidivant) sau fenomene inflamator-alergice, cu posibilă producere de elefantiazis prin distrucția limfatică indusă; potențial de malignizare discutabil;

e) leziuni musculotendinoase, osteoperiostice, articulare;

f) boală ortostatică: apare rareori la bolnavii cu varice monstruoase și multiple, datorită stocării unei mari cantități de sânge în sistemul venos al membrelor inferioare (bolnavul prezintă disconfort precordial, amețeli și tendință lipotimică la ridicarea bruscă în ortostatism).

V. BOALA TROMBOEMBOLICĂ

Sub denumirea de boală tromboembolică sunt reunite leziunile vasculare produse prin tromboză (cu localizare venoasă) sau embolizare (cu localizare arterială), primul tip de leziune reprezentând cel mai adesea baza producerii celui de al doilea tip; este astfel pe deplin justificată tendința actuală de a se renunța la denumirile mai vechi de flebotromboză sau tromboflebită date acestei afecțiuni, ele reprezentând de fapt stadii anatomoclinice evolutive în cadrul mai amplu al bolii tromboembolice.

Sunt descrise trei sindroame ce pot fi produse de existența trombozei venoase:

– sindrom obstructiv (prin obliterare persistentă a axului venos profund);

– sindrom de supleiere (drenajul membrului ocolește zona de tromboză prin rețeaua superficială, care devine hiperpresională);

– sindrom de devalvulare (consecință a procesului de repermeabilizare-recanalizare).

Tablou clinic:

a) În stadiul de flebotromboză:

simptomatologie redusă, premonitorie:

– puls cățărător (Mahler);

– subfebrilitate (Michaelis);

– tahipnee aparent fără explicație;

– modificări neuropsihice (anxietate, irascibilitate) = „groaza” flebiticului (Frileux);

– palpitații (Louvel), dureri precordiale;

– lipotimie (Lenegre);

– local (gambă): dureri minime, parestezii, senzație de gambă moale, impotență funcțională, picior „de plumb” etc. (polimorf);

examenul obiectiv este aducător de informație foarte utilă:

– la inspecție: circulație colaterală gambieră, dilatare a venelor labei piciorului (Allen) și a celor din vecinătatea crestei tibiale (Pratt), semne discrete de preedem (piele lucioasă și întinsă) sau edem retromaleolar;

– la palpare → durere pe traiectul venos profund, ce poate fi provocată și printr-o serie de manevre: presiune pe marginea internă a piciorului (Deneke), presiune în plantă (durere accentuată de flexie – Payr), presiune retromaleolară (Bisgard), presiune în 1/3 superioară a feței interne a gambei (Meyer), presiune în musculatura posterioară a gambei (Tsmarke), presiune în spațiul popliteu, presiune în canalul adductorilor, presiune în regiunea inghinală (Rielander); durerea poate fi provocată și prin umflarea manșetei tensiometrului la valori > 100 mmHg (Lowenberg), prin tuse (durere în regiunea inghinală – semn Louvel), prin hiperextensie forțată a halu-celui și dorsoflexie a piciorului la bolnavul cu gamba în extensie (semn Homan’s); hipertermie locală discretă, hiperpulsatilitate a arterei femurale, reflex pilomotor exagerat;

– circumferință ușor crescută a membrului afectat (determinarea zilnică a circumferinței coapsei și gambei, comparativ cu partea controlaterală, reprezintă o componentă obligatorie a procesului de evaluare a eficienței tratamentului terapeutic; se consideră semnificative diferențele mai mari de 2 cm);

– semne abdominale prezente în flebita postpartum/postabortum: meteorism, disurie, retenție urinară, tenesme rectale, semne ocluzive.

Tabloul clinic descris, asociat unor modificări ale coagulogramei ce arată stare de hipercoagulabilitate, impune instituirea tratamentului anticoagulant; eficiența tratamentului cu anticoagulante (ameliorare clinică și paraclinică) confirmă diagnosticul !

b) În stadiul de tromboflebită (corespunde noțiunii de phlegmasia alba dolens):

– sermne generale evidente: febră, tahicardie, anxietate, paliditate, inapetență, limbă saburală (cu depozite alb-gălbui);

– semne locale: durere continuă intensă; impotență funcțională; edem important, alb, moale, ce lasă puțin godeu (trebuie evaluat prin măsurare la intervale fixe a circumferinței segmentelor de membru și comparativ cu partea controlaterală); piele albă, netedă, lucioasă, caldă, în tensiune, hipoestezică, cu vene dilatate; posibilă palpare a cordonului tromboflebitic la nivelul coapsei, însoțit de adenopatie inghinală; hidartroză a genunchiului; extinderea trombozei la axul arterial determină apariție bruscă de dureri intense pe fondul unei colorații albastre și al suprimării pulsului (phlegmasia coerulea dolens, complicație de temut); asocierea limfangitei imprimă culoare roșietică tegumentelor.

N.B.: există o frecvență demnă de luat în considerare a tromboflebitelor bilaterale simultane sau succesive.

Forme clinice:

a) După sediu:

– tromboză a venelor gambei;

– tromboză a venelor iliace;

– tromboză a venelor pelvine;

– tromboză a VCI;

– tromboză a venei splenice;

– tromboză a venelor mezenterice;

– tromboză a venei renale;

– tromboză a venelor hemoroidale;

– tromboză a venelor membrului toracic.

b) După localizare:

– tromboze profunde;

– tromboze superficiale: afectează segmente venoase aparent sănătoare sau varicoase; nu prezintă risc de embolizare pulmonară; se clasifică în:

tromboflebite superficiale primitive → apar în debutul unei arterite acute (boala Buerger), în neoplasme viscerale (gastric – semn Trousseau, pancreatic, ovarian, colic), în boli de sistem (leucemii), boli infecțioase (rickettsioze), boli sangvine (poliglobulia Vaquez), în traumatisme venoase, în tulburări ale coagulării, în hernie hiatală, însoțesc focare septice latente locale sau de la distanță etc.; tromboflebita superficială a venelor toracoepigastrice = boala Mondor;

tromboflebite superficiale secundare: tromboflebita varicoasă, tromboflebita medicamentoasă (produsă de substanțe iritante în timpul perfuziilor sau în timpul explorărilor imagistice cu substanțe de contrast → se recomandă folosirea abordului venos central).

c) După evoluție și gravitate: supraacute, subacute, latente, recidivante.

d) După etiologie: traumatice, medicale, chirurgicale, obstetricale, etc..

Boala tromboembolică evoluează în 4 faze:

– fază acută (lipsește în cazurile ce debutează direct cu embolie pulmonară);

– fază de convalescență (retrocedare a semnelor clinice);

– fază de stabilizare (dispariție a semnelor clinice în luni – ani);

– fază sechelară (dominată de sindromul posttrombotic).

Complicațiile bolii tromboembolice sunt:

1. Complicații ale fazei acute:

a) embolie pulmonară (cea mai frecventă și cea mai dramatică complicație, deseori letală): se datorește migrării unui tromb în circulația sistemică (sub acțiunea unor factori care determină variații bruște ale presiunii venoase: sculat brusc în picioa-re, manevră Valsalva [defecare, urinat], factori meteorotropi), până la nivelul arborelui arterial pulmonar; prezentare clinică sub trei forme: grave (debut extrem de brutal – sincopal, asfixic, anginos sau cu colaps – cu evoluție rapidă spre deces în 99% din cazuri), medii (infarct pulmonar: debut brutal precedat de o perioadă de neliniște și agitație; clinic → durere sub formă de junghi toracic, dispnee intensă, cianoză, hemoptizie + scădere a ampliațiilor respiratorii, accentuare a freamătului pectoral, matitate, abolirea murmurului vezicular; radiologic → opacitate triunghiulară cu baza la periferie), frustre (junghi toracic atenuat, tuse productivă, subfebrilitate, tahicardie, agitație).

b) flebite ischemice:

phlegmasia coerulea dolens (flebita albastră Grégoire): este stadiu reversibil (în contextul unui tratament adecvat), datorat extensiei procesului trombotic la ni-velul circulației colectoare, a celei colaterale și, în final, la sistemul capilarelor arteriovenoase, cu anoxie și acumulare de metaboliți (clinic se constată dureri intense localizate în trigonul femural, rezistente la tratament, edem masiv, dur și ferm, pierdere mare lichidiană cu tendință la șoc, cianoză ce debutează la nivelul degetelor și se întinde progresiv spre rădăcina membrului); este stadiu premergător gangrenei;

gangrena venoasă: este stadiu ireversibil.

2. Complicații ale fazei sechelare → sindromul posttrombotic: clinic se exprimă prin edem (în timp asociază caractere de limfedem), tulburări trofice și varice secundare.

VI. VARICOCELUL

Varicocelul este constituit din mase venoase mărite de volum (dilatații venoase variceale) ce pornesc de la nivelul testiculului și merg de-a lungul cordonului spermatic prin canalul inghinal spre spațiul retroperitoneal al regiunii lombare.

Clasificare:

– varicocel primitiv (idiopatic, esențial),

– varicocel simptomatic (secundar).

A. VARICOCELUL PRIMITIV

Varicocelul primitiv afectează 10-20% din populația masculină postpuberală; el poate fi uni sau bilateral, dar în 85% din cazuri afectează numai testiculul stâng.

Clinic: în cele mai multe cazuri varicocelul reprezintă o descoperire întâmplătoare, cu ocazia unei examinări fizice de rutină, la nivelul unor purtători ce nu prezintă acuze clinice sau infertilitate. Atunci când capătă expresie clinică, varicocelul se manifestă prin următoarele simptome și semne:

– jenă (greutate) până la durere testiculară;

– atrofie (micșorare) testiculară;

– hemiscrot alungit, aton (flascitate datorată atrofiei cremasterului și dartosului);

– vene dilatate vizibile (dacă sunt mari) sau palpabile (medii – mici) → senzație de „râme”, „mațe” de găină sau macaroane; se recomandă examinarea pacientului în ortostatism (exprimare mai proeminentă a varicocelului);

– infertilitate.

N.B.: orice senzație de discomfort în regiunea genitală trebuie să trimită cu gândul la posibila existență a unui varicocel!

Se descriu patru stadii evolutive:

– stadiul I → varicocel infraclinic (diagnostic flebografic + spermogramă);

– stadiul II → varicozități discrete ce determină îngroșare a cordonului spermatic;

– stadiul III → rețea venoasă evidentă care înconjură cordonul spermatic;

– stadiul IV → pachete varicoase voluminoase, turgescente.

Diagnostic diferențial → se face cu:

– hidrocel: aspect clinic diferit, diafanoscopie etc.;

– hernie inghinofuniculară sau inghinoscrotală;

– orhiepididimita: prezența fenomenelor inflamator-infecțioase foarte pronunțate;

– varicocelul secundar: investigație paraclinică amănunțită în contextul clinic dat.

B. VARICOCELUL SECUNDAR

Apariția bruscă a unui varicocel la un bărbat peste 30 de ani, adesea pe partea dreaptă, cu evidențiere de vene turgescente ce nu se reduc substanțial în clinostatism, trebuie să ridice suspiciunea unui varicocel secundar, situație ce reclamă investigații suplimentare și tratament diferit de cazul varicocelului primitiv (se adresează afecțiunii cauzale).

Stări patologice ce determină compresie la nivelul circulației de întoarcere testiculare:

– tumori lombare (cel mai frecvent tumori renale);

– tumori sau adenopatii retroperitoneale;

– tumori pelvine (prostatice, rectale etc.).

Trebuie examen clinic atent și complet (inclusiv tușeu rectal) + investigații paraclinice.

VII. LIMFEDEMUL

Structurile vasculare limfatice cuprind capilare, vase colectoare și trunchiuri limfatice.

Capilarele limfatice sunt de trei categorii:

– capilare inițiale: sunt capilare în deget de mănușă ce se găsesc în derm și în vilozitățile intestinale (chilifer central);

– capilare limfonodulare: iau naștere în sinusul marginal al limfonodulului, străbat corticala și medulara limfonodulară și se grupează în trunchiuri limfatice (trunchiuri eferente limfonodulare);

– rețea capilară: este o componentă structurală exclusiv a țesutului conjunctiv lax de susținere de la nivelul întregului organism (lipsesc în alte țesuturi: muscular, nervos etc.).

Vasele colectoare: capilarele inițiale și rețeaua capilară își varsă conținutul în vase colectoare care confluează pentru a forma trunchiuri limfatice prevăzute cu sistem valvular intralumenal.

Trunchiurile limfatice → se clasifică în modul următor:

– după situarea lor topografică → două tipuri: trunchiuri superficiale (extraaponevrotice) și trunchiuri profunde (subaponevrotice, viscerale); la nivelul abdomenului, trunchiurile limfatice se alătură pediculilor vasculari arteriali până în regiunea retroperitoneală subdiafragmatică, unde retropancreatic (cefalocorporeal) se produce confluența trunchiurilor lombare stângi și drepte cu trunchiurile limfatice mezenterice și trunchiurile provenite de la organele abdominale (mai ales trunchiuri hepatice) la nivelul cisternei chyli Pecquet, punct de plecare al canalului toracic ce trece în mediastinul posterior prin hiatusul aortic, merge retroaortic prevertebral până în segmentul supraaortic al mediastinului posterior, de unde suferă o deviație stângă spre regiunea cervicală unde se varsă printr-o crosă cu orientare antrală în unghiul venos Pirogoff dintre v. jugulară internă și v. subclavie (în traiectul toracic primește ca afluenți trunchiurile limfatice intercostale stângi și drepte, trunchiurile limfatice ale viscerelor hemitoracelui stâng, trunchiurile limfatice din membrul superior stâng, cele de la jumătatea stângă a capului și gâtului, precum și trunchiul mamar intern stâng; ductul limfatic drept, de câțiva centimetri lungime, ia naștere din conflența trunchiurilor limfatice ale membrului superior drept, jumătății drepte a capului și gâtului, hemitoracelui drept și straturilor superficiale ale peretelui toracic drept (mai puțin trunchiurile limfatice intercostale drepte);

– după raportul cu stațiile limfonodulare: trunchiuri aferente, respectiv trunchiuri eferente.

Limfedemul reprezintă un edem datorat acumulării de limfă în interstițiile celulare, consecutiv apariției unui decalaj între rata producerii de lichide interstițiale și capacitatea sistemului limfatic de a asigura drenajul acestora în circulația sistemică; afectează predominant membrele inferioare, uni sau bilateral, putând să atingă dimensiuni monstruoase ce caracterizează forma denumită „elefantiazis”.

Clasificare:

limfedem primar (idiopatic): malformații ale vaselor limfatice (distensie varicoasă, hipoplazie, aplazie etc.) → expresie clinică la scurt timp de la naștere (limfedem congenital), în primele trei decade de viață (limfedem precoce) sau după 30 de ani (limfedem tardiv); reprezintă 15% din totalitatea limfedemelor;

limfedem secundar (dobândit): distrucție sau obstrucție a vaselor limfatice prin infecții repetate piogene sau fungice, granulomatoase (sifilis, tbc, sarcoidoză), parazitoze (Wuchereria bancrofti → filarioză etc.), traumatisme, iradiere, arsuri, plăgi întinse, sindrom posttrombotic, compresii extrinseci (adenopatice, tumorale pelvine etc.), intervenții chirurgicale (extirpare de vase limfatice și limfonoduli), invadare neoplazică a căilor de drenaj limfatic etc.; responsabil de 85% din situații.

Clinic, limfedemul se manifestă prin mărire de volum mult timp asimptomatică a membrului afectat; edemul limfatic, progresiv, continuu și permanent, obișnuit unilateral (când este bilateral are caracter asimetric), este moale la debut (lasă godeu la presiune) și lipsit de tulburări funcționale, regresând pasager după repaus sau poziționare ridicată, dar devine cartonos pe măsură ce apariția fibrozei determină dezvoltarea unei celulite indurative; se consideră că prezența pliului gros dorso-digital reprezintă o particularitate a limfostazei; pielea, de colorație normală la început (se vorbește despre limfedem ca despre un edem alb), devine treptat infiltrată, indurată (duritate lemnoasă în faze avansate), cu hiperkeratoză difuză, asociind prezență de papiloame și veruci, cu vezicule și uneori fistule din care se scurge limfă; în forme avansate se constată apariția durerilor calmate parțial de repaus și poziționare proclivă; posibilă asociere de pusee infecțioase (îndeosebi limfangită) ce întrerup evoluția clinică obișnuită.

Se descriu patru stadii evolutive: limfedem ușor, mediu, sever și elefantiazis.

Diagnostic diferențial → se face cu:

– lipedem (afecțiune familială ce atinge preponderent sexul feminin și se manifestă prin tumefiere simetrică și persistentă a membrelor inferioare prin edem însoțit de depozite anormale de grăsime sub piele);

– edem hepatic, renal, inflamator etc. (asociază semne specifice).

N.B.! Alte grupe limfonodulare care prezintă interes pentru examenul clinic: