Prevalenta Avortului Spontan la Parturientele cu Placenta Jos Implantata
INTRODUCERE
Lucrarea de față abordează una din problemele de patologie ginecologică și obstetricală care, în ciuda progreselor remarcabile realizate de medicina în zilele noastre, suscita un deosebit interes prin riscul mare matern și fetal pe care îl dă.
Introducerea în arsenalul terapeutic a operației cezariene a contribuit în ultimii mai bine de 100 de ani la ameliorarea sensibilă a pragnosticului materno-fetal. Totodată această ramură a medicinei s-a îmbogățit cu metode și aparatura care-i oferă clinicianului ginecolog un ajutor în punerea diagnosticului. Astfel ecografia poate decela o sarcină asociată cu praevia cu o precizie de 96.99%. Prin monitorizarea travaliului s-a ușurat foarte mult urmărirea desfășurării sarcinii și nașterii. Aparatura modernă în cadrul serviciului de terapie intensivă și în incubatoare înlesnesc o supraveghere atentă și eficace atât a parturientei cât și a fătului.
Deși toate aceste realizări au constituit un program în rezolvarea multor probleme de patologie ginecologică și obstetricală, placenta praevia a rămas de o remarcabilă importanță atât prin mortalitatea crescută fetală și maternă cât și prin multitudinea de complicații materne: șoc hemoragic, anemie, sindrom infecțios, etc. – și fetale: sindrom anemic sindrom neurologic, sindrom de detresă respiratorie, etc.
Lucrarea de față își propune evaluarea prevalenței avortului spontan la parturientele cu placenta jos implantată, așa cum rezultă el din studiul a 96 de paciente cu placenta praevia, internate în spitalul “POLIZU” între anii 1996 – 1998 .
Totodată studiul urmărește desprinderea unor concluzii de ordin practic privind identificarea și dispensarizarea gravidelor care prezintă placenta praevia cu avort spontan, precum și conduita terapeutică în contextul hemoragiei grave generate de patologia de inserție joasă a placentei.
I. ELEMENTE DE MORFOLOGIE ȘI FIZIOLOGIE A PLACENTEI
1. OVOIMPLANTAȚIA
Placenta umană este un organ tranzitoriu al gestației, derivat trofoblastic care se diferențiază precoce în cursul embriogenezei. Ea corespunde unui tip particular de organ de schimb materno-fetal.
Denumirea de placentă a fost utilizată pentru prima dată de Realdus-Columbus.
Placenta este constituită din elemente de origine ovulară ce suferă o serie de modificări evolutive, formând vilozitățile placentare și din elemente de origine maternă, provenite din transformările endometrului.
În procesul de creștere și maturizare placentară sunt esențiale transformările trofoblastului, care asigură din timp nutriția zigotului (trophein=hrană, blastos=germen).
În 1927, Grosser a descris o clasificare a diferitelor tipuri de placente, clasificare bazată pe criterii anatomo-histologice. În funcție de grosimea straturilor ce se interpun între circulația maternă și cea fetală, autorul a expus următoarea schemă de clasificare:
Placenta epiteliocorială;
Placenta sindesmocorială;
Placenta endoteliocorială;
Placenta hemocorială.
La această clasificare Mossman va adăuga și placenta hemoendotelială.
Placenta umană este o placentă hemocorială, de tip alantocorial, contactul între embrion și corion fiind făcut prin alantoidă.
Ovoimplantația este definită ca fiind totalitatea proceselor biologice fundamentale ce contribuie la penetrarea și fixarea blastochistului în endometrul transformat estroprogestativ. Procesul durează 6-7 zile de la sfârșitul zilei a 6-a până în ziua a 13-a, având o importanță biologică majoră, prin el asigurându-se hrănirea și dezvoltarea oului, care la om este de tip oligolecit, deci lipsit de rezerve nutritive.
Pe parcursul evoluției se diferențiază 3 tipuri de nutriție a zigotului:
nutriția de tip lecit: primele 6 zile când zigotul se hrănește din rezervele gametului feminin;
nutriția de tip histiotrof: din ziua a 6-a până în ziua a 13-a pe seama celulelor și țesuturilor lezate în cursul ovoimplantației;
nutriția de tip hemotrof: din ziua a 13-a până la naștere având ca organ funcțional placenta.
Etapele ovoimplantației sunt:
etapa de atașare;
etapa de alipire;
etapa de penetrație;
etapa de acoperire.
Etapa de atașare
În trompa uterină, ovulul fertilizat trece printr-un clivaj lent timp de trei zile, astfel încât atunci când ajunge în cavitatea uterină este format din 12-16 blastomere, formând morula. Acumularea treptată de lichid în morulă duce la formarea blastochistului ce prezintă la unul din polii săi o masă compactă de celule – masa celulară internă care va forma embrionul și la celălalt pol o masă celulară externă care va forma trofoblastul.
Blastochistul, format din 107 celule (8 celule formative ce vor forma embrionul și 99 celule trofoblastice) înconjurat de zona pellucida, vine în contact cu epiteliul endometrului care se află în faza secretorie maximă – ziua a 21-a a ciclului menstrual. Zona pellucida se alterează la scurt interval de timp (preatașare cu zona pellucida alterată) apoi celulele trofoblastice sunt în contact direct cu microvilii celulelor epiteliale ( preatașare fără zona pellucida).
Etapa de alipire
Trofoblastul se atașează la endometru prin prelungiri sincițiale provenite din diviziunea foarte rapidă a celulelor stratului extern trofoblastic, ele conținând fermenți proteolitici de tipul coriotripsinei, având o mare capacitate histo și citolitică și de ingestie a produșilor ce rezultă din acțiunea sa invazivă (heterofagia). În această fază blastochistul crește în volum și dezvoltă modificări morfostructurale, endometrul se decidualizează prin transformarea estro-progestativă, interfața dintre trofoblast și epiteliul endometrial devine în cele mai multe locuri netedă, cu un spațiu între aceste formațiuni de 400 A.
Etapa de penetrație (invazie)
Zigotul lipit de endometru prin polul său embrionar (polarizat, se pare, de dispoziția vasculară) va pătrunde prin citoliza în stratul interstițial endometrial între criptele glandulare (ziua a 8-a de la fecundație). Relația trofoblastului cu epiteliul endometrial se relaxează, evoluția raporturilor neavând o curbă regulată, de aceea aspectul este de dezorganizare. Trofoblastul se insinuează între celulele epiteliale și atinge membrana bazală, care acționează ca o barieră. Procesul de pătrundere a blastochistului continuă către ziua a 8-a, oul fiind deja implantat; trofoblastul se diferențiază în cito și sincițiotrofoblast, fagocitează în continuare celulele endoteliale care sunt alterate, vacuolizate. La rândul său, endometrul limitează prin enzime antitriptice, procesul de invazie trofoblastică.
Către ziua a 11-a, a 12-a de la fecundație, blastochistul este în întregime sub epiteliul endometrial, orificiul de implantare fiind acoperit inițial cu un opercul fibrinohematic și ulterior prin proliferarea endometrului. În zona de contact cu trofoblastul, celulele stromale vor suferi în continuare o transformare deciduală, căpătând o formă poliedrică și umplându-se cu glicogen și material lipidic.
Etapa de acoperire
La sfârșitul zilei a 12-a blastochistul este complet acoperit cu epiteliul endometrial, moment considerat ca fiind terminarea ovoimplantației.
În timpul procesului de implantare, sincițiotrofoblastul suferă modificări importante, începând din ziua a 9-a apar spații în substanța respectivă, acestea devin confluente, dând un aspect lacunar – matricea viitoarelor spații intraviloase. Ca rezultat al transformării lacunare a sincițiotrofoblastului, acesta va fi compus din trabecule neregulate, partea periferică a sincițiului absorbind sângele extravazat și continuându-se acțiunea invazivă în stroma adiacentă.
Către ziua a 12-a, trabeculele sincițiale și spațiile lacunare sunt bine stabilite dar ele nu sunt uniform dezvoltate în jurul produsului de concepție. Către cavitatea uterină trofoblastul formează un strat subțire în timp ce către peretele uterin formează o placă groasă și este diferențiat în stratul intern (citotrofoblast) și extern (sincițiotrofoblast) transformat lacunar. Această diferențiere se pare că se datorează suportului nutritiv mult mai redus al porțiunii dinspre cavitatea uterină (nutriție histiotrofă). Epiteliul secretor ce vine în contact cu trofoblastul este distrus iar spațiile intercelulare ale stromei sunt distruse de un exudat ce poate conține și elemente figurate sanguine. În aria de implantare, capilarele apar sinuoase, helicoidale, situate în septurile dintre criptele secretorii. Sângele este drenat de capilarele venoase și de venule spre stratul bazal. În jurul zonei de implantare, capilarele se dilată și se congestionează, formând sinusoidele comunicante, cu stază evidentă. Sincițiotrofoblastul va invada această zonă și se va continua cu endoteliul vascular, fără ca să apară semne de distrugere a țesutului matern sau de reacție endotelială.
Inițial nu există o circulație definită a sângelui prin sistemul lacunar dar, cum penetrația trofoblastului continuă, diferitele segmente ale capilarelor sunt distruse și o serie de porțiuni ale sistemului se continuă cu capilarele în care presiunea sanguină este joasă. Aceasta are ca rezultat stabilirea unui flux sanguin matern prin sistemul lacunar – circulația interlacunară, stadiul inițial al formării viitoarei placente.
În perioada nidației mucoasa uterină atinge o grosime de 4-6 (10) mm, ea suferind o transformare deciduală. Decidualizarea endometrului se află sub control hormonal sterolic – creșterea ciclică a titrurilor de estrogeni și progesteron, fiind desăvârșită prin stimuli histologici și histochimici din partea produsului de concepție. Această transformare interesează inițial numai zona de implantare, dar ea va cuprinde ulterior tot endometrul, cu un gradient de omogenitate care scade de la zona de implantare spre coarnele uterine.
La nivelul deciduei se diferențiază trei straturi:
stratul compact – în care predomină corionul iar gâtul glandular nu este lărgit;
stratul spongios (intermediar) – cu aspect de burete, datorat lumenelor glandulare mult dilatate;
stratul bazal – din care se reia ciclitatea endometrială.
Ovoimplantația se caracterizează prin:
este un proces interstițial (în plină grosime a endometrului);
este un proces antimezometrial (pe unul din pereții cavității uterine, pe orice zonă unde se găsesc vasele mari: fața anterioară a peretelui uterin, fața posterioară a peretelui uterin și fundic, deasupra istmului uterin);
gruparea celulară internă trebuie să privească spre stratul bazal al endometrului (orice deviație în lateral va duce la avort spontan).
2. ORGANIZAREA PLACENTEI
Placentația constă în dezvoltarea și organizarea trofoblastului primar, fiind un proces ce începe în decidua.
Wilkin și Snoeck (1958) au descris două mari perioade ale morfogenezei placentare:
I. Perioada previloasă – din ziua a 6-a până în ziua a 13-a;
II. Perioada viloasă – din ziua a 13-a până la termen.
Perioada previloasă are două faze:
faza prelacunară – din ziua a 6-a până în ziua a 9-a;
faza lacunară – din ziua a 9-a până în ziua a 13-a.
Perioada viloasă are la rândul ei două faze:
faza de elaborare – din ziua a 13-a până în luna a 4-a, având ca subetape:
perioada vilozităților primare – din ziua a 13-a în ziua a 18-a;
perioada vilozităților secundare – din ziua a 18-a în ziua a 21-a;
perioada vilozităților terțiare – din ziua a 21-a până în luna a 4-a.
faza placentei definitiv constituite – sfârșitul lunii a 4-a până la termen.
Perioada previloasă
1. Faza prelacunară – în cursul ovoimplantației, imediat după orientarea blastochistului și după penetrația în zona grupării celulare interne, spre decidua, apare o serie de modificări ale trofoblastului primitiv care au ca rezultat formarea a două straturi:
citotrofoblastul primitiv – interior, constituit din celule poliedrice mari, aflate în contact de o parte cu gruparea celulară internă iar de cealaltă parte cu lecitocelul;
sincițiotrofoblastul primitiv – periferic, format dintr-o masă protoplasmatică fără limite celulare, derivat din celulele Langhans.
Din ziua a 7-a trofoblastul, care vine în contact direct cu endometrul ca urmarEI
Placentația constă în dezvoltarea și organizarea trofoblastului primar, fiind un proces ce începe în decidua.
Wilkin și Snoeck (1958) au descris două mari perioade ale morfogenezei placentare:
I. Perioada previloasă – din ziua a 6-a până în ziua a 13-a;
II. Perioada viloasă – din ziua a 13-a până la termen.
Perioada previloasă are două faze:
faza prelacunară – din ziua a 6-a până în ziua a 9-a;
faza lacunară – din ziua a 9-a până în ziua a 13-a.
Perioada viloasă are la rândul ei două faze:
faza de elaborare – din ziua a 13-a până în luna a 4-a, având ca subetape:
perioada vilozităților primare – din ziua a 13-a în ziua a 18-a;
perioada vilozităților secundare – din ziua a 18-a în ziua a 21-a;
perioada vilozităților terțiare – din ziua a 21-a până în luna a 4-a.
faza placentei definitiv constituite – sfârșitul lunii a 4-a până la termen.
Perioada previloasă
1. Faza prelacunară – în cursul ovoimplantației, imediat după orientarea blastochistului și după penetrația în zona grupării celulare interne, spre decidua, apare o serie de modificări ale trofoblastului primitiv care au ca rezultat formarea a două straturi:
citotrofoblastul primitiv – interior, constituit din celule poliedrice mari, aflate în contact de o parte cu gruparea celulară internă iar de cealaltă parte cu lecitocelul;
sincițiotrofoblastul primitiv – periferic, format dintr-o masă protoplasmatică fără limite celulare, derivat din celulele Langhans.
Din ziua a 7-a trofoblastul, care vine în contact direct cu endometrul ca urmare a dispariției zonei pellucida, proliferează intens formând o aglomerare – masa trofoblastică – care pătrunde între celulele endometriale. Acest proces constituie o etapă calitativ nouă a transformării deciduale a celulelor stromale din stratul compact și ulterior, din stratul spongios.
La nivelul zonei de contact dintre decidua și trofoblast apare o serie de modificări morfofuncționale, biochimice și histoenzimologic, ce traduc reacții imunologice care conferă o serie de particularități regiunii respective, etichetate de unii autori drept „zona placentară” sau „zona de contact imunologic al hemogrefei zigotice”.
Conform cercetărilor lui Rock și Herting, stadiul prelacunar se întinde din momentul penetrației blastochistului în decidua până în ziua a 9-a după fecundație, când începe faza lacunară de formare a placentei.
2. Faza lacunară – sincițiotrofoblastul proliferează intens, trimițând expansiuni digitiforme în grosimea deciduei uterine pe care o lizează progresiv. Între aceste prelungiri trofoblastice apar spații cunoscute sub numele de lacune, pline cu limfă, eritrocite materne și produși de secreție ai glandelor uterine. Aceste spații inițial nu comunică între ele, pentru ca ulterior să devină confluente, reprezentând precursorii spațiilor interviloase. Între zilele a 12-a și a 13-a există un sistem lacunar bine dezvoltat în interiorul sincițiotrofoblastului.
Stadiul lacunar, la om, se desfășoară între a 10-a și a 13-a zi, după care apare o serie de modificări evolutive ce duc la formarea vilozităților. În această fază oul este implantat mai mult de 2/3 în endometru și este acoperit pe întreaga suprafață de un trofoblast proliferat sub formă de muguri.
Perioada viloasă
Perioada de elaborare – din ziua a 13-a până în luna a 4-a
Perioada vilozităților primare – din ziua a 13-a până în ziua a 18-a. din ziua a 13-a lacunele, separate prin traveele radiare ale trofoblastului de implantare, confluează treptat realizând o cavitate delimitată de sincițiotrofoblast. Prin erodarea de către sincițiotrofoblastul invaziv a arteriolelor spiralate și a venelor din decidua, sângele matern inundă aceste lacune confluate. Concomitent elementele citotrofoblastului periovular proliferează și pătrund în traveele sincițiotrofoblastului pe care le transformă astfel în vilozități primare, din acest moment lacunele trofoblastice luând denumirea de spații intervilozitare.
Perioada vilozităților secundare – din ziua a 18-a până în ziua a 21-a. În această etapă, în axul vilozităților primare, apare țesut mezodermal, in situ, presupus a fi derivat din citotrofoblast formând vilozitățile secundare. Între a 18-a și a 21-a zi, țesutul conjunctiv al acestor vilozități se diferențiază insule hemopoietice și muguri vasculară, formându-se vilozitățile terțiare.
Perioada vilozităților terțiare – ziua a 21-a. Vilozitățile terțiare mai lungi și mai groase decât cele secundare au extremitatea distală constituită din coloane de elemente citotrofoblastice delimitate spre spațiul intervilos de sincițiotrofoblast. La nivelul unor vilozități, coloanele citotrofoblastice înaintează spre caduca bazală perforând sincițiotrofoblastul primitiv care le separă de camera interviloasă, în grosimea acestuia extremitățile coloanelor citotrofoblastice ale mai multor vilozități fuzionează, constituind o lamă celulară continuă numită creasta citotrofoblastică. Unele vilozități terțiare se fixează astfel pe peretele uterin și sunt numite vilozități crampon, în timp ce altele plonjează liber în camera interviloasă. În această etapă sincițiotrofoblastul primitiv apare astfel despicat de către coloanele și creasta citotrofoblastică într-o lamă subțire internă – sincițiotrofoblast definitiv care căptușește în întregime camera interviloasă, și o lamă mai groasă – sincițiotrofoblast periferic care tapetează caduca maternă, de care este separat printr-un strat discontinuu de material fibrinoid (stratul Nitabuch).
În același timp, sincițiotrofoblastul definitiv de la suprafața vilozităților terțiare proliferează spre camera interviloasă, realizând muguri care se pot transforma în vilozități fiice sau se pediculează și se desprind plutind liber sub formă de mase sincițiale în sângele spațiului intervilos. Sincițiotrofoblastul periferic proliferează sub formă de muguri multinucleați care străbat stratul fibrinoid Nitabuch și împreună cu elementele multinucleate provenite din creasta citotrofoblastică invadează caduca bazală și miometrul din vecinătate.
Astfel, în ziua a 21-a a gestației, placenta este un organ vilos, vascularizat. Circulația placentară se stabilește între a 14-a zi și a 21-a zi. La început are loc eroziunea capilarelor, caracteristică activității trofoblastului. Între zilele a 14-a și a 15-a are loc deschiderea arterelor spiralate care suferă o serie de modificări structurale, devenind artere utero-placentare. Circulația fetală se stabilește în jurul celei de-a 21-a zi, când sistemul vascular vilozitar intră în comunicare cu cordul embrionar prin intermediul vaselor alantoide (placenta corioalantoidiană).
Din ziua a 21-a până la sfârșitul lunii a 4-a apare o serie de modificări evolutive care vor da structura definitivă a placentei. După Wilkin, aceste transformări sunt:
evoluția caducei și a corionului;
dezvoltarea vilozităților;
formarea cotiledoanelor;
remanierea citotrofoblastului.
Evoluția caducei și a corionului. Caduca sau decidua reprezintă endometrul din faza secretorie a ciclului menstrual care a suferit o serie de modificări induse de zigot în momentul ovoimplantației. Aceste modificări apar mai întâi la nivelul zonei de contact între endometru și blastochist pentru ca, progresiv, să cuprindă întreaga suprafață, apărând diferențe morfofuncționale între diferite zone ale endometrului. După raporturile care există între caducă și ou, distingem mai multe porțiuni ale acesteia:
caduca bazală, la nivelul zonei de implantare trofoblastică, pe fața profundă a oului;
caduca reflectată, la nivelul polului embrionar al oului, reprezentând zona care acoperă zigotul spre cavitatea uterină;
caduca parietală, care este de fapt restul endometrului transformat decidual și care vine în contact cu oul. Această delimitare topografică se menține până în săptămânile 18-20 când, datorită dezvoltării oului, se realizează alipirea între caduca reflectată și cea parietală, cu dispariția întregii cavități uterine.
Grosimea caducei în momentul ovoimplantației este de 6-10 mm, pentru ca în momentul delivrenței să fie de numai 0,2-0,4 mm.
Corionul adiacent caducei reflectate, format din trofoblast și mezenchimul extraembrionar, își pierde vilozitățile care degenerează și dispar spre sfârșitul lunii a 2-a, corionul devenind neted și avascular – corion laeve. El va forma stratul corial al membranelor fetale. Vilozitățile orientate spre caduca bazală se vor dezvolta rapid, formând chorion frondosum, care va genera placenta propriu-zisă.
Placenta apare ca un disc cu două fețe: o față atașată peretelui uterin – placa bazală, și o față în contact cu cavitatea amniotică – placa corială. Acestea sunt separate prin camera interviloasă plină cu vilozități coriale printre care circulă sângele matern. Pornind dinspre camera interviloasă, placa bazală este constituită dintr-un strat de celule endoteliale, fibrinoidul Rohr, elemente sincițio și citotrofoblastice reziduale, stratul Nitabuch și caduca bazală compactă și spongioasă. În structura plăcii coriale se remarcă sincițiotrofoblastul restant, un strat de țesut conjunctiv care se continuă cu axul mezenchimatos al vilozităților, gelatina Wharton ce conține vasele alanto-coriale și epiteliul amniotic, pavimentos în primele luni, cubic sau cilindric către luna a 7-a. pe măsură ce masele de sincițiotrofoblast dispar, pereții camerei interviloase sunt acoperiți pe alocuri de un strat fibrinoid: fibrinoidul Langhans spre placa corială și fibrinoidul Rohr spre placa bazală.
Dezvoltarea vilozităților și formarea cotiledoanelor. Când placenta se maturează, vilozitățile scurte, subțiri inițial, se ramifică prin dihotomizare formând un număr mare de vilozități mici. Fiecare din vilozitățile de origine cu ramificațiile ei constituie un cotiledon placentar. De la nivelul plăcii coriale se desprind 16-32 de trunchiuri vilozitare mari, numite trunchiuri vilozitare de prim ordin (Wilkin) sau trunchus chorii (B & e). din acestea, la o mică distanță de placa corială, pornesc ramificații dihotomice cu dispoziție oblică, trunchiuri vilozitare de ordin doi sau ramii chorii, care la rândul lor dau alte ramificații cu dispoziție perpendiculară pe placa bazală – vilozitățile de ordin trei sau ramii chorii. Unele vilozități sunt libere, altele se inseră cu extremitatea distală pe placa bazală (vilozități crampon) și se recurbează spre spațiul intervilos. Inserția pe placa bazală se face după o dispoziție circular-ovoidală, care constituie coroana de implantare. Vilozitățile adoptă o dispoziție simetrică în jurul unui ax median, mai mult sau mai puțin central, formând sistemul tambur descris de Wilkin (1954). Sistemul tambur reprezintă structura morfologică cu aspect arcuat a arborelui vascular al vilozităților libere.
Ansamblul vilozităților libere și crampon, derivate dintr-un trunchi vilozitar de prim ordin, formează un cotiledon fetal. El poate cuprinde unul sau mai multe sisteme tambur. Cotiledoanele mici dispuse periferic sunt formate dintr-un sistem tambur, iar cele mari, de obicei centrale, din două până la cinci astfel de sisteme.
Wilkin și Crawford au atras atenția că interiorul fiecărui cotiledon este în mare parte cavitar, centrul sistemului tambur este sărac în vilozități libere, care se dezvoltă din contră spre periferie. Wilkin consideră că acest tip de sistem cotiledonar este general pentru toată placenta iar creșterea placentară se realizează prin dezvoltarea cotiledoanelor fetale. Crawford a calculat că între săptămânile a 12-a și a 40-a fiecare cotiledon fetal își mărește volumul de circa 500 de ori.
După alți autori, dezvoltarea cotiledonară se efectuează pe de o parte prin alungirea trunchiurilor vilozitare deja existente și prin proliferarea de noi vilozități secundare și terțiare, pornind de la trunchiul primitiv, iar pe de altă parte prin formarea de noi sisteme tambur, pornind de la pediculul vilozitar cotiledonat inițial. Aceasta descriere a creșterii cotiledonare explică divergențele în estimarea numărului de cotiledoane între diverși autori. După Reynolds, sistemul placentar complet format în jurul celei de-a 80-a zi cuprinde trei feluri de structuri cotiledonare: 10-12 cotiledoane voluminoase centrale; 40-50 de cotiledoane mici și mijlocii; 140-150 cotiledoane rudimentare incomplete (cuprind vilozități crampon, vilozități libere și arbore vascular dar nu au adoptat o dispoziție în formă de sistem tambur).
Remanierea citotrofoblastului și formarea septurilor intercotiledonare. Citotrofoblastul care la origine este unistratificat și care delimitează vilozitățile (celulele Langhans) se rarefiază și devine discontinuu, astfel că sub sincițiu se observă un număr de celule izolate. De asemenea, citotrofoblastul de la nivelul plăcii bazale se reduce, apărând sub formă de insule amestecate cu celule deciduale materne.
În cursul lunii a treia de gestație apar septurile intercotiledonare; ele se întind de la nivelul plăcii bazale spre placa corială, pe care nu o ating, fiind deci septuri incomplete. Originea acestor septuri este controversată, unii autori (Wilkin) susținând originea lor trofoblastică. În această perioadă apar insule citotrofoblastice, avasculare, care provin din proliferarea citotrofoblastului langhansian al unor vilozități terminale, situate la periferia sistemelor tambur. Ele confluează progresiv, de o manieră incompletă și ulterior fuzionează cu placa bazală, formând septurile intercotiledonare. După Reynolds, originea acestor septuri este deciduală, legată de plicaturarea plăcii bazale, datorită unei duble influențe:
presiunea vasculară la nivelul spațiului intervilos;
creșterea paralelă, dar nu proporțională a uterului și placentei.
2. Perioada placentei definitiv constituite – de la sfârșitul lunii a 4-a până la termen.
Nu există un consens asupra factorilor morfologici care influențează maturarea placentară. O serie de autori insistă asupra sistemului vascular și asupra diferențierii sale, alții asupra modificării țesutului conjunctiv precum și evoluției trofoblastului. Studiile de microscopie optică și electronică au arătat că în cursul procesului de maturare placentară apar modificări morfologice ale vilozităților care pot fi considerate precoce de maturație, reprezentând adaptarea morfologică la solicitările funcționale.
În prima lună de sarcină, vilozitățile terminale au un diametru de 100-150 m, care crește până la maxim 300-400 m până în luna a 4-a, iar ulterior scade. În luna a 5-a, diametrul este de numai 71 m, în luna a 8-a de 50,5 m iar în luna a 9-a de 49,8 m. micșorarea diametrului vilozitar împreună cu accentuarea arborizației duce la creșterea suprafeței funcționale. Astfel, suprafața de schimb placentar ajunge la termen între 10,29-14,5 m2, iar lungimea totală a rețelei vilozitare este evaluată la 50 km.
Becker a descris patru semne caracteristice ale maturației placentare:
micșorarea diametrului vilozitar;
transformarea sistemului capilar vilozitar în sinusoidele mari, care se dispun spre periferia vilozității;
formarea membranei metabolice sincițiocapilare care la termen ajunge la 2-6 m;
degenerarea fibrinoidă a vilozităților și precoce de fibroză și tromboză la nivelul vaselor.
Pe măsură ce placenta crește și îmbătrânește vor apare modificări histochimice ce vor duce la creșterea eficienței transportului transplacentar pentru a face față cerințelor metabolice ale fătului.
PLACENTA MATURĂ
Placenta la termen se prezintă ca un organ cărnos, de formă discoidală, cu un diametru de 15-20 cm. Grosimea placentei este dependentă de o serie de factori morfofiziologici, influențați de patrimoniul genetic, terenul matern local și general, mărimea fătului, sexul, paritatea, etc. În medie, greutatea placentei reprezintă 1/6 din greutatea produsului de concepție, ceea ce ar corespunde unei greutăți de 500 g la un făt de 3000 g. Variațiile până la 1000 g arată o dezvoltare normală a placentei. O greutate sub 300 g indică tulburări în dezvoltarea morfologică și în maturarea funcțională.
Placenta decolată prezintă o față maternă și una fetală. Fața maternă este constituită din caduca bazală, clivajul endometrului făcându-se în stratul spongios și cel compact. Pe fața maternă se observă o serie de șanțuri care delimitează formațiuni structurale de formă și mărimi diferite, cunoscute sub numele de lobi. Șanțurile corespund septurilor intercotiledonare. Numărul lobilor placentari este în medie de 16-20. Fața fetală se prezintă ca o suprafață netedă, translucidă, permițând vizualizarea desenului vascular. Ea este acoperită de amnios și de partea mai profundă a plăcii coriale, sub care se află dispuse vasele ombilicale. Pe această față se inseră cordonul ombilical care conține vena și cele două artere ombilicale, inserția având o topografie variabilă.
Morfologia microscopică. În morfologia placentei se descriu sistemul vilozitar, placa bazală și placa corială. Spațiul intervilos este un concept morfofuncțional al schimburilor materno-fetale, având dimensiunile unui spațiu capilar și este delimitat de placa corială, placa bazală și pereții intervilozitară sau septurile intervilozitare.
Sistemul vilozitar. Mărimea, structura și numărul vilozităților coriale suferă o serie de modificări în cursul evoluției sarcinii, modificări strâns corelate cu vârsta sarcinii. În structura vilozităților se descriu de la exterior spre interior următoarele straturi:
Scințiotrofoblastul – caracterizat prin aglomerări nucleare în masa citoplasmatică, fără limite celulare. El prezintă o mare variabilitate structurală, strâns legată de activitatea lui metabolico-funcțională și de vârsta gestației. Microscopia optică a arătat o margine în perie a suprafeței sincițiotrofoblastului identificată la microscopul electronic ca fiind formată din microvilozități dispuse la intervale de 80 – 200 nm. Aceste microvilozități nu sunt structuri rigide, lungimea lor variază între 1000 – 2000 nm, iar diametrul este între 100 – 250 nm. Numărul, forma, aspectul și gradul de complexitate a microvilozităților variază foarte mult în sincițiul tânăr: pot fi lungi și subțiri, scurte și groase, dilatate sferic sau cu aspect de bulb, polipoide sau aglutinate. S-a sugerat că prezența vilozităților este asociată cu activitatea funcțională locală a sincițiului, activitate cu caracter de flux-reflux periodic. Nucleii sincițiotrofoblastului apar deseori grupați, polimorfi, prezentând un nucleol excentric, cu nucleoplasma granulară neuniform răspândită, au un conținut ridicat în ADN și prezintă o membrană nucleară ondulată, cu pori. În citoplasma sincițiotrofoblastului apar numeroase mitocondrii, aparatul Golgi este dispersat sub formă de vezicule, reticulul endoplasmic este rugos, vezicular și abundent. Citoplasma sincițiului este granulat-vacuolară, cu numeroase incluziuni ce variază ca număr și ca tip de la o vilozitate la alta. Incluziunile lipidice cu contur aproximativ rotund sau neregulat, cu diametrul de 0,5-1 m, sunt cele mai numeroase în primul trimestru al sarcinii și scad progresiv cu avansarea gestației. În cursul dezvoltării placentare incluziunile mari sunt transformate în granule mici, găsite în special în periferie, în porțiunea bazală a sincițiotrofoblastului. Al doilea tip de incluziuni sunt granule mai mici de 0,1-1 m, fiind considerate granule de secreție sau hormoni steroizi. Glicogenul a fost semnalat în cantități variabile, uneori chiar în sincițiul tânăr. Filamente fine cu diametrul de 60 A au fost considerate fie ca citoschelet fie ca fiind implicate în activitatea metabolică a sincițiului. Apical, citoplasma conține vacuole mari, cu o membrană limitantă, cu conținut granular, vacuole care sunt considerate vezicule pinocitocice sau implicate în procesele de secreție celulară. Hialoplasma sincițiului apare densă la fluxul de electroni, aspect determinat de transportul activ de fier la acest nivel.
În placenta matură au fost puse în evidență două zone distincte ultrastructurale „specializate”:
zona (2-6 m) – subțire, specializată în transport;
zona (14-16 m) – groasă, specializată în funcții de sinteză.
Zonele alcătuiesc membrana metabolică sincițiocapilară, implicată în schimburile materno-fetale. Infrastructural sunt regiuni lipsite de nuclei, proeminând peste capilarul fetal. La acest nivel în mod obișnuit lipsesc mitocondriile, aparatul Golgi, reticulul endoplasmic rugos și incluziunile de glicogen, lipide și granule de secreție. Sincițioplasma conține vezicule pinocitocice, canalicule apicale, ribozomi, aspect morfologic care sugerează un produs activ de transport intracelular. Aceste zone apar fie printr-o deplasare activă sau pasivă a nucleilor, fie prin compresiune a capilarelor subiacente. Zonele devin mai evidente și mai numeroase odată cu evoluția gestației, apărând mai frecvent în periferia și regiunea bazală a placentei.
Zonele conțin numeroși nuclei aglutinați iar perinuclear o citoplasmă relativ săracă în organite, cu filamente fine și reticul endoplasmic rugos dilatat. În aceste zone au fost localizate procesele de sinteză a proteinelor, acizilor nucleici, glicogenului, acizilor grași, etc. la nivelul zonelor groase au fost puși în evidență noduli sincițiali (knot-uri), noduli proliferativi (bud-uri) și punți sincițiale. Numărul nodulilor sincițiali crește cu evoluția gestației.
Proiecții ale sincițioplasmei vilozitare către spațiul intervilos (sprouts) apar sub formă de înmuguriri ale sincițioplasmei. Capacitatea proliferativă a plasmei sub formă de sprouts-uri sau pseudopode caracterizează trofoblastul vilozităților tinere. Ele apar spre vârful trunchiurilor vilozitare după a cincea, a șasea săptămână de gestație. În săptămânile 10-12, vilozitățile preterminale, prin alcătuirea de sprouts-uri, formează noi vilozități terminale. Apariția lor diminuează progresiv după 36 săptămâni.
Kaufmann (1972) a încercat o secvențializare a etapelor morfofuncționale ale sincițiotrofoblastului, după aspectul nucleului descriindu-se sincițiul proaspăt rezultat; sincițiul matur; sincițiul predegenerativ; sincițiul degenerativ.
Citotrofoblastul – în prima jumătate a gestației, citotrofoblastul realizează un strat continuu (stratul Langhans). Celulele sunt de formă rotundă, ovalară, poligonală sau cubică, cu margini celulare distincte. Au citoplasma clară, mitocondrii numeroase, complexul Golgi este situat juxtanuclear și este alcătuit din cisterne dilatate cu numeroase vezicule, reticulul endoplasmic este rugos și îmbracă aspectul de canalicule înguste, slab dezvoltate. Nucleii celulelor Langhans, rotunzi sau ovalari, au membrane tristratificate, ondulate, cu pori și prezintă nucleolii mari, hipercromatici.
În a doua jumătate a gestației, citotrofoblastul apare întrerupt în special la nivelul trunchiurilor vilozitare. Celulele persistente până la sfârșitul gestației au fost numite „celule Langhans reziduale”. Citotrofoblastul prezintă o activitate biochimică și metabolică redusă în comparație cu sincițiotrofoblastul.
Membrana bazală trofoblastică – are un aspect neregulat, discontinuu, cu o grosime de 150 nm.
Țesutul stromal vilozitar – este constituit din țesut conjunctiv între care se află două tipuri de structuri celulare: elementele stelate și elementele ovoidale-rotunde, cunoscute sub numele de celule Hoffbauer-Chaletzki-Neuman (HCN). Elementele stelate reprezintă structuri celulare mezenchimale fibroblastice, cu numeroase prelungiri și morfologie variabilă. Celulele HCN apar în stroma vilozitară după a patra săptămână de sarcină, având un diametru de 15-30 m. ele derivă din mezenchimul corionic și corespund histiocitelor ca formă și funcție, au capacitatea de a fagocita o serie de substanțe cum ar fi meconiul și hemosiderina și conține un număr relativ mare de enzime care sugerează un metabolism intens.
Placa bazală – Noțiunea de placă bazală se referă la acea parte din decidua bazală care servește inițial ca „pat” pentru oul fertilizat, ulterior ca planșeu al spațiului intervilos placentar, pentru ca la termen să reprezinte un strat de 0,3-2 mm atașat placentei după separarea acesteia. Placa bazală este formată spre spațiul intervilos dintr-un înveliș discontinuu de sincițiotrofoblast și rare celule Langhans, epiteliu care se sprijină pe un țesut conjunctiv bogat în fibre și lamele, asemănător unei membrane bazale. Sub acest înveliș se află o pătură de 50 m-1 mm de țesut conjunctiv lax, avascular, străbătut de fibrinoidul Rohr și celule predominant fetale. Partea fetală este mai mult sau mai puțin separată de cea maternă și cuprinde fibrinoidul Nitabuch, cu o grosime de 20-100 m.
Celulele epiteliale-alcătuiesc în ansamblul lor trofoblastul bazal, populație heterogenă aflată în diferite perioade evolutive morfofuncționale. Ciclul biologic al citotrofoblastului bazal cuprinde:
citotrofoblastul nediferențiat;
citotrofoblastul diferențiat;
citotrofoblastul predegenerativ;
citotrofoblastul degenerativ.
Celulele conjunctive – de tipul celulei reticulare, situate în special în porțiunea fetală a plăcii bazale, sunt considerate a fi de origine fetală, cu rol nutritiv, în relație cu transportul de substanțe.
Matricea intercelulară – este formată din fibre de colagen, reticulină și câteva fibre elastice. Încă din stadiul de ou de 15 zile, la contactul trofoblast-decidua, apare descris (Nitabuch 1887) un material omogen fibrinoid. Fibrinoidul Nitabuch apare ca un produs specific al placentelor hemocoriale, caracterizate prin invazivitatea trofoblastului. El apare ca produs de sinteză sau de degenerare a citotrofoblastului bazal sau a celulelor deciduale, cât și printr-o modificare particulară a substanței fundamentale.
Placa corială – este formată în special din țesut stromal, în care se găsesc diviziunile vaselor mari ale corionului ombilical. Ea reprezintă partea cea mai profundă a placentei și este dedublată întotdeauna de amnios. Corionul se formează ca rezultat al dispariției vilozităților coriale, pe partea opusă zonei de implantare. Țesutul conjunctiv din structura corionului este dens, conținând o cantitate mare de fibre, celule și substanțe intercelulare. De partea fetală, matricea țesutului conjunctiv al plăcii coriale este acoperită de un singur strat de celule cilindrice ale epiteliului amniotic. Între țesutul conjunctiv al corionului și amnios se află o zonă bine delimitată, formată din fibre colagene și celule. În placenta matură, celulele sunt în număr redus, astfel că rețeaua fibrilară domină tabloul structural. Structurile conjunctive ale corionului au un caracter de insule și coloane, în contrast cu aspectul reticular al amniosului. Stratul conjunctiv conține fibrocite Hoffbauer, stratul fibrilar este dispus deasupra membranei celulare care apare evidentă mai ales în placentele tinere.
4. CIRCUȚAȚIA PLACENTARĂ ȘI SCHIMBURILE MATERNO-FETALE
Studiul circulației placentare presupune cercetarea circulației feto-placentare și a circulației utero-placentare.
Circulația fetală este asigurată de două artere ombilicale ce transportă sângele de la ficat spre placenta cu conținut scăzut în oxigen (sânge venos) și o venă ombilicală care aduce sângele de la placentă spre ficat (sânge arterial). Aceste vase pătrund în placentă la nivelul inserției cordonului ombilical, de aici arterele pătrund în placa corială, având dimensiuni aproximativ egale și irigă câte o jumătate din teritoriul placentar. În traiectul lor prin placa corială dau ramificații perpendiculare, perforante ale corionului, de 1-2 cm care vor forma arterele cotiledonare. Aceste artere cotiledonare dau naștere arterelor vilozitare primare, care după un traiect scurt și drept se divid în artere vilozitare secundare și terțiare. Arterele vilozitare terțiare formează sistemul vilozitar tambur, din care derivă rețelele capilare ale vilozităților libere. Capilarele vilozitare se dispun în două rețele: una centrală, sinusoidele vilozitare și alta superficială care realizează un „plex paravascular”. Circulația venoasă este reprezentată de o serie de ramificații dispuse după topografia arterială și care după confluență vor constitui vena ombilicală. Lungimea totală a rețelei capilare vilozitară este evaluată la 50 km. Debitul sanguin în vasele ombilicale este de aproximativ 250 ml/min, iar presiunea sângelui în capilarele vilozitare este de circa 10 mm Hg și poate crește până la 30 mm Hg în cursul creșterii presiunii intrauterine.
Circulația maternă utero-placentară. Circulația placentară maternă este asigurată de arterele spiralate, ramuri ale arterelor radiale. Sângele din aceste artere spiralate care se deschid la nivelul plăcii bazale este ejectat în spațiul intervilos spre placa corială. După realizarea schimburilor materno-fetale la nivelul spațiului intervilos, sângele este colectat în cea mai mare parte de venele deschise la nivelul plăcii bazale, la nivelul septurilor și o mică parte de sinusul marginal. Hamilton și Boyd susțin că sinusul marginal trebuie acceptat numai ca o supapă de rezervă pentru evitarea supraîncărcării circulației.
Principalii factori ce reglează fluxul sanguin în spațiul intervilos sunt:
factorii materni: presiunea la nivelul arterei spiralate, contracțiile uterine, presiunea intrauterină;
factorii fetali: pulsația vilozitară ca urmare a activității cordului fetal, acțiunea musculaturii netede din structura vilozităților mari (Krantz) care modifica presiunea spațiului intervilos prin apropierea celor două plăci (bazală și corială);
Presiunea sângelui în spațiul intervilos crește în timpul contracțiilor uterine de la 10 mm la 30 mm coloană mercur.
Fluxul sanguin prin arterele uterine a fost estimat la 500-750 ml/min, la termen. Pentru a asigura această cantitate de sânge, arterele spiralate suferă o serie de modificări adaptative care afectează în special arterele de la nivelul patului placentar.
II. HEMORAGIILE ANTEPARTUM
Hemoragia antepartum este definită ca fiind sângerarea la nivelul tractului genital survenită după 28 săptămâni de gestație și înaintea travaliului. Diferența dintre iminența de avort și hemoragia antepartum se bazează pe potențiabila viabilitate a fătului.
Incidența hemoragiilor antepartum este de 5% din totalul sarcinilor (G. Chamberlain și M. Pearce, 1992).
Cauzele hemoragiei antepartum pot fi:
materne:
placenta praevia 30%;
decolarea prematură și placenta 35%;
cauze locale vaginale și cervicale 5%;
boli hematologice 1%;
cauze necunoscute 30%;
fetale:
vasa praevia 1%;
Definiții
Noțiunea de placentă praevia include totalitatea cazurilor de inserție totală sau parțială a placentei pe segmentul inferior al uterului, cu sau fără obstrucția orificiului intern al canalului cervical.
Denumirea provine din termenii latini prae=premergător; via=cale. Sub aspect pur etimologic în cadrul noțiunii de placentă praevia se includ doar veritabilele placente praevii centrale sau parțial centrale. Sub denumirea de placentă praevia sunt incluse însă toate cazurile de inserție parțială sau totală a placentei pe segmentul inferior indiferent de relațiile acesteia cu orificiul intern. Extensia noțiunii are la bază etiopatogeneza, diagnosticul și terapia comune segmentului inferior, care posedă o serie de particularități morfologice distincte față de corpul uterului. Inserția placentei pe segmentul inferior este întâlnită și sub denumirea de „placenta jos inserată”.
Segmentul inferior poate fi definit ca segmentul uterin care (G. Chamberlain, M. Pearce):
nu se contractă în travaliu dar este întinsă în timpul contracțiilor;
reprezintă istmul înaintea sarcinii;
este delimitat superior de peritoneul care se reflectă pe vezica urinară;
anterior este acoperit de vezica urinară plină
are o înălțime de 8 cm de la orificiul cervical în sarcina la termen.
III. INCIDENȚA PLACENTEI PRAEVIA
Incidența placentei praevia este estimată între 0,3-1,2% în diverse țări iar în România între 0,9-10,2%.
Zigotul care se implantează foarte jos în cavitatea uterină va forma o placentă situată inițial în imediata apropiere a orificiului cervical intern. Placenta astfel localizată poate fi ulterior avortată, poate (așa cum se întâmplă frecvent) să migreze spre fundul uterin sau poate rămâne „in situ” dând naștere placentei praevia.
Investigațiile ultrasonografice ale sarcinilor timpurii care ulterior au fost avortate au dezvăluit un număr neașteptat de mare de embrioni jos implantați. Pe măsură ce placenta și uterul cresc, în paralel, locul placentei poate fi împins în sus pe peretele uterin și placenta se poate localiza eventual la anumită distanță de orificiul cervical intern.
Placenta praevia ce devine aparentă clinic este o complicație serioasă dar nu și neobișnuită.
Frecvența placentei praevia scade cu creșterea vârstei gestaționale: 13,83% în trimestrul II; 8,22% în trimestrul III.
IV. ETIOLOGIE
Frecvența placentei praevia crește cu multiparitatea și vârsta, fiind de 3-4 ori mai frecventă la femeile la 35 de ani. Multiparitatea dă o creștere a frecvenței cu 1,5-2% față de primiparitate. În schimb, asocierea vârstei cu multiparitatea face ca frecvența să crească de 4-5 ori. Deși clasic se consideră placenta praevia ca apanajul primiparității, cercetările actuale au arătat că la primipare placenta praevia apare numai în 18-20% din cazuri.
Un rol important în patogeneza afecțiunii îl joacă avorturile, patologia de endometru (mai ales cea secundară afecțiunilor inflamatorii) având ca rezultat o vascularizație deficitară.
Recurența placentei praevia este rară (5-6%) totuși statistic s-a demonstrat incidența cea mai mare a placentei praevia după manevrele intrauterine, mai ales extracții manuale ale placentei, avorturi spontane, chiuretaje uterine sau operații cezariene în antecedente. Dintre cauzele ginecologice favorizante se citează fibromioamelor submucoase, polipii, malformațiile și hipoplaziile uterine.
Un alt factor în dezvoltarea placentei praevia este o placentă mare, etalată ce se întinde pe o zonă mare din cavitatea uterină, întâlnită în eritroblastoza fetală și în sarcinile multiple. Într-un asemenea caz porțiunea joasă a placentei etalate în mod ocazional atinge orificiul cervical intern, acoperindu-l total sau parțial.
În mod neobișnuit, placenta praevia este asociată cu placenta accreta sau una din formele ei mai avansate – placenta increta sau placenta percreta. Această atașare fermă, anormală a placentei poate fi anticipată datorită săracei dezvoltări a deciduei în segmentul uterin inferior.
Waldhart consideră că o irigație deosebită a mucoasei uterine regionale datorită unei artere anormal de profunde, ar favoriza nidația joasă.
Fecundarea tardivă a oului sau transportul rapid al oului fecundat care coboară prea jos înainte de a ajunge la faza de maturație corespunzătoare nidației, a fost considerată de unii autori drept o cauză de placentă praevia. După alți autori diminuarea proprietăților trofoblastice ovulare ar întârzia fixarea oului.
În etiologia placentei praevia a fost incriminat și hipertiroidismul prin modificările survenite în tonusul vegetativ și peristaltismul corpului uterin, menținând segmentul inferior deschis și deci mai accesibil.
V. CLASIFICARE, VARIETĂȚI TOPOGRAFICE, GRADE
În funcție de raporturile stabilite între marginea cea mai caudală de inserție a placentei și orificiul intern distingem următoarele varietăți de placentă praevia:
Placenta praevia centrală (inserția placentară ocupă în totalitate orificiul cervical intern al colului uterin) întâlnită în 10-15% din cazuri.
Placenta praevia parțial centrală (inserția parțială a placentei pe orificiul intern al colului uterin) întâlnită în 25-20% din cazuri.
Placenta praevia marginală (inserție până la limita ariei orificiului cervical intern) întâlnită în 20-30% din cazuri.
Placenta praevia laterală (marginea placentei se găsește la 2 cm de orificiul cervical intern) întâlnită în 40-50% din cazuri.
Placenta praevia anatomică – o inserție joasă a placentei care se recunoaște după expulzia placentei, prin aceea că orificiul de ruptură a membranelor se află la o distanță de 2-8 (10) cm de marginea placentei. În cursul sarcinii alarmante (pot apare hemoragii discrete din sinusul marginal și hemoragii care uneori se accentuează în travaliu).
Evoluția tipului de placentă praevia în cursul unei sarcini și al travaliului diferă; o placentă praevia marginală înainte de travaliu poate deveni parțial centrală la dilatație mare sau completă; o placentă praevia care ar fi parțial centrală înainte de începerea travaliului, la o dilatație de peste 4-5 cm poate deveni marginală.
Cauzele ascensiunii placentare sunt următoarele:
Diferența dintre creșterea uterului și cea a placentei, care nu sunt proporționale; astfel, la 16 săptămâni de gestație placenta acoperă 1/2 din cavitatea uterină, în timp ce la termen placenta acoperă1/4 -1/6 din cavitatea uterină;
Constituirea segmentului inferior în cursul trimestrului al III-lea de sarcină, care duce la alungirea electivă a porțiunii inferioare a uterului, mărind prin aceasta distanța dintre marginea inferioară a placentei și orificiul cervical intern;
Atrofia posibilă a structurilor placentare periferice mai puțin vascularizate și comprimate de către prezentație;
Dextrorotația uterină din cursul sarcinii, care determină de asemenea o schimbare aparentă a sediului placentei.
O altă clasificare a fost făcută în funcție de gradul de severitate al placentei praevia:
Gr. I: – corespunde placentei praevia laterală – placenta situată în segmentul inferior dar neatingând orificiul cervical intern;
Gr. II: – placenta praevia marginală – placenta atinge orificiul cervical intern dar nu-l acoperă;
Gr. III: – placenta acoperă orificiul cervical intern înaintea dilatației dar nu și după dilatație;
Gr. IV: – placenta praevia centrală – placenta acoperă complet orificiul cervical intern chiar și după dilatație.
Această clasificare este foarte importantă pentru conduita adoptată, deoarece declanșarea spontană a nașterii este foarte rară când există o placentă praevia centrală, dar o naștere normală poate avea loc în cazul unei implantări marginale sau laterale a placentei.
În funcție de simptomatologie se poate face o clasificare clinică a diferitelor forme topografice de placentă praevia:
Placenta centrală (35-50% din cazuri) are o simptomatologie particulară, caracterizată adeseori prin latența în cursul sarcinii și cu apariție brutală în travaliu (cel mai frecvent printr-o hemoragie cataclismică), impunând operația cezariană chiar de la debut.
Placenta marginală ventrală nu are particularități clinice dar ridică probleme de tehnică operatorie, incizia transversală făcându-se pe un segment inferior foarte bogat vascularizat, cu numeroase sinusuri sanguine, varice și riscă să ducă la sângerări brutale, adesea greu de stăpânit.
Placenta marginală dorsală este definită ca o varietate atât hemoragică cât și distocică, prin diminuarea capacității pelviene la nivelul strâmtorii superioare ducând la o proporție crescută de prezentații distocice (25%).
Forme asociate:
Placenta praevia + decolare prematură de placentă anormal inserată: asociere rară foarte greu de diagnosticat și cu un prognostic matern serios, iar cel fetal rezervat;
Placenta praevia accreta, increta sau percreta: asociere relativ frecventă datorită particularităților de structură a segmentului inferior, cu riscuri de ruptură și hemoragie foarte mari, impunând deseori histerectomie și hemostază;
Placenta praevia cu inserție velamentoasă de cordon: dă un risc crescut de hemoragie prin expunerea vaselor din aria orificiului uterin la ruptură, odată cu ruperea de membrane; sângerarea va fi mixtă, atât maternă cât și fetală;
Examenul ecografic oferă posibilitatea unei localizări rapide și precise a placentei, clasificând-o în:
Placenta praevia minoră – cuprinzând gradul I și gradul II;
Placenta praevia majoră – cuprinzând gradul III și gradul IV.
VI. PATOGENEZA
Numeroase ipoteze încearcă să explice modalitățile de inserție și dezvoltare heterotopă ale placentei. Multitudinea acestor teorii se explică prin faptul că studiul genezei placentației este deosebit de dificil, neputându-se obține preparate anatomice în serie în primele luni ale gestației, ceea ce ar permite să se observe dezvoltarea anomaliei de inserție și de dezvoltare a placentei.
După modalitățile de formare se descriu următoarele tipuri de placentă praevia:
Placenta istmică primară (Pankov) este rezultatul implantării directe a oului în regiunea istmică, căreia în cursul gestației i se substituie anatomic segmentul inferior, astfel încât placenta se va dezvolta în întregime la acest nivel; în cursul dezvoltării sale, poate ocupa în întregime orificiul cervical intern, determinând formarea placentei praevia total centrală sau canalul cervical, placenta praevia cervicală;
Placenta istmică secundară este consecința implantării oului în porțiunea superioară a uterului, însă foarte aproape de joncțiunea segmento corporeală, direcția de placentație făcându-se predominant spre regiunea inferioară a uterului (Stieve);
Placenta praevia capsulară (reflectată) reprezintă modalitatea cea mai frecventă de formare a placentei praevia (Hoffmeyer); formarea ei este explicată prin prezența anormală a vilozităților coriale la nivelul deciduei capsulare și a celei interuteroplacentare și care își vor continua dezvoltarea astfel încât va fuziona cu decidua vera de pe peretele uterin opus, în care vilozitățile vor pătrunde determinând localizarea joasă a placentei;
Placenta zonaria este o variantă rară care corespunde inserției inelare a placentei în jurul segmentului inferior;
Placenta difuză (membranoasă) se întâlnește rareori și se datorează caracteristicilor anatomice particulare ale segmentului inferior, care oferă un substrat nutritiv nesatisfăcător, ceea ce explică etalarea placentei în suprafață.
Datele statistice arată o proporție destul de ridicată (5-10%) de asociere a placentei praevia cu placenta accreta sau cu formele mai avansate – increta sau percreta, asociere care pare a fi datorată dezvoltării foarte reduse a deciduei segmentului inferior.
VII. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Datorită implantării joase a oului, dezvoltării heterotope a placentei, precum și stratului decidual foarte subțire, în cazul placentei praevia se vor întâlni mult mai frecvent o serie de anomalii, cum ar fi placenta accreta, membranaceea, bilobata, succenturiata, zonaria, etc., anomalii datorate în mare parte leziunilor de endometrită care preced sarcina. Suprafața maternă a placentei prezintă zone de grosimi diferite cu cotiledoane izolate hipoplaziate sau atrofice și de aspect membranos; cotiledoanele din apropierea colului uterin sunt de obicei groase, congestionate și acoperite cu cheaguri de sânge, datorită decolărilor repetate ale placentei.
Membranele, mai ales în vecinătatea placentei, sunt groase, neregulate, rugoase și friabile, rupându-se adeseori prematur, vilozitățile coriale atrofiindu-se treptat spre periferia discului placentar, ele continuându-se cu membranele fără o linie netedă de demarcație.
Frecvent inserția cordonului se poate face la marginea placentei, în apropierea orificiului intern al colului, explicând astfel frecvența crescută a procidenței de cordon ombilical.
În unele cazuri se întâlnesc inserții velomentoase, crescând astfel predispoziția la hemoragii.
În zona de inserție a placentei segmentul inferior al uterului apare îngroșat, fără suplețea obișnuită, datorită vascularizației exagerate, inbibiției edematoase și hemoragiilor interstițiale.
Sunt relativ puține cercetări care să fi abordat studiul modificărilor histochimice uteroplacentare în placenta praevia. Descrierea modificărilor constatate la nivelul țesuturilor segmentului inferior uterin au fost recent sistematizate și sunt în dependență structurală de dezvoltarea placentei.
În inserția placentei pe segmentul inferior apar modificări atrofice vilozitare cu dispariția celulelor Langhans și apariția celulelor de tip endoteliform însoțite de o creștere a PAS pozitivității. În numeroase vilozități reprezentând probabil un proces de îmbătrânire se constată o reacție stromală care merge până la colagenizarea acelulară a stromei.
La nivel decidual s-a observat o necroză fibrinoidă, nelegată de vase, aceste focare corespunzând numai parțial infarctelor placentare, ele fiind foarte numeroase. Concomitent apare și o reacție deciduală în adventice cu o neoformare capilară de neofibrogeneză reticulară și colagenă, antrenată de o reacție celulară nespecifică.
La nivel vascular modificările mai importante nu depășesc limita proceselor de maturare și senescența fiziologică a placentei normale, apărând modificări clare de îmbătrânire la nivelul vaselor mici: endarterita, fenomene de endotelită hipertrofică, tromboze fibrinocitare, trombocitare, dilatări ectaziante.
VIII. FIZIOPATOLOGIE
Inserția placentei la nivelul segmentului inferior are multiple consecințe fiziopatologice, din care cea mai importantă este sângerarea. Hemoragiile reprezintă simptomul dominat, atât prin frecvență cât și prin gravitate.
În timpul sarcinii, accidentele hemoragice pot să apară atât în primele două trimestre ale sarcinii (în proporție foarte redusă însă) cât mai ales în perioada antepartum între a 28-a zi și a 38-a săptămână de gestație (incidența de 35,9%). În această etapă rolul esențial îl joacă amplierea segmentului inferior, care producând tracțiuni asupra marginii placentare, o decolează cu ușurință și astfel se produc rupturi ale vilozităților urmate de hemoragii din vasele materne, a căror intensitate este accentuată prin imposibilitatea de contractare a fibrelor musculare ale segmentului inferior, care este foarte destins.
Unii autori au emis ipoteza că sângerarea în placenta praevia se datorează diferențelor de presiune sanguină din circulația intervilozitară, definite prin presiune sanguină foarte redusă sau chiar absența în aria corespunzătoare inserției placentare deasupra orificiului cervical intern și presiunea normală existentă în restul zonei de inserție. Astfel, diferența presiunii sanguine pare a fi factorul ce determină sursa și direcția sângerării, respectiv accentuarea scurgerii sanguine către zona cu presiune redusă, unde sângele va fi aruncat în afară, generând hemoragia externă.
Hemoragia în placenta praevia este o hemoragie cu sânge de origine maternă. Totuși unele anemii ale nou născutului și evidențierea hematiilor fetale în sângele care se scurge la exterior sugerează și posibilitatea existenței unei hemoragii de origine fetală. Apariția în timpul sarcinii a accidentelor hemoragice din placenta praevia scurtează durata gestației, cu atât mau mult cu cât sunt mai abundente și mai des repetate.
În timpul travaliului, sângerarea reprezintă simptomul de debut al afecțiunii într-o proporție redusă. În producerea accidentului hemoragic în această etapă intervin o serie de factori insuficient elucidați, motiv pentru care au fost emise o serie de teorii (ipoteze):
Teoria alunecării caducelor la polul inferior al oului (Schroder);
Teoria tracțiunii și alungirii membranelor (Pinard) – este cea mai plauzibilă și constă în decolarea parțială a marginii inferioare a placentei ce determină hemoragii, ca urmare a acțiunii directe a variațiilor de presiune intraamniotică dependentă de contractilitatea uterină și care, aplicându-se la punctul de minimă rezistență – orificiul uterin – determină tracțiuni prin alungirea membranelor.
Sângerarea care se produce în timpul delivrenței se datorează aderenței anormale a placentei, cu dificultatea efectuării clivajului între compactă și spongioasă sau a ariei excesiv de mari de fixare prin multiple anomalii morfologice sub care se poate prezenta placenta praevia. Toate aceste aspecte fac ca procesul decolării placentei să fie numai parțial, ceea ce duce la sângerare. Alteori, hemoragiile sunt datorate proastei calități a segmentului inferior a cărui musculatură nu este capabilă să se contracte și să intervină în procesul de hemostază fiziologică. O altă modalitate de producere a hemoragiei se datorează soluțiilor de continuitate de la nivelul zonei deciduale corespunzătoare locului de inserție a placentei și care pot fi evidențiate prin explorarea atentă a regiunii endocervicosegmentare. În perioada de postpartum imediat, cauza sângerării este reprezentată tot de calitatea necorespunzătoare a fibrelor musculare ale segmentului inferior, cu retracție musculară deficitară care limitează rolul „ligaturilor vii” în hemostaza lacurilor sanguine materne. Trebuie luate în considerație și lezările deciduale prin manevrare brutală precum și fragilitatea deosebită a segmentului inferior.
Alte aspecte patologice care trebuie menționate sunt:
Ruptura permanentă a membranelor datorită elasticității scăzute a acestora în apropierea placentei; ea este de regulă precedată, însoțită sau urmată de sângerare, ducând la avort sau la naștere prematură;
Ruptura uterină este destul de frecventă datorită grosimii reduse a segmentului inferior și friabilității sale crescute;
Infecția este consecința sângerării, fie prin infectarea cheagurilor acumulate la polul inferior al oului, fie prin ruperea intempestivă a membranelor fără rezolvarea adecvată în următoarele 6-8 ore. În lăuzie, complicațiile infecțioase se pot datora prezenței de resturi placentare, incidenței crescute a manevrelor intrauterine fără respectarea riguroasă a manevrelor de asepsie și antisepsie sau a anemiei posthemoragice severe necorectate și care roade rezistența organismului la infecții;
Creșterea mortalității prenatale și a morbidității neonatale; mortalitatea perinatală este crescută în valori variabile de 22-40% și se explică prin prematuritate și hipoxie fetală, datorate compresiunii placentei, decolărilor premature ale placentei precum și anemiei fetale (evaluarea componentei fetale în hemoragiile vaginale este de circa 3%); de menționat, de asemenea, frecvența mai mare a malformațiilor fetale, ceea ce explică numărul mare al deceselor tardive fetale și al celor neonatale precoce.
IX. SEMNE ȘI SIMPTOME, MANIFESTĂRI CLINICE
Hemoragia este simptomul principal în placenta praevia, având următoarele caracteristici: hemoragia spontană, nedureroasă, recidivantă, care apare mai frecvent după luna a VII-a și este întâlnită la gravide aparent fără nici o patologie până în cel de-al treilea trimestru de sarcină. Hemoragia este de multe ori abundentă și apare frecvent noaptea, în somn, fără nici o cauză aparentă, punând în stare de alarmă gravida. Deși reprezintă simptomul clinic cel mai caracteristic, există multe cazuri în care prima sângerare apare în momentul declanșării travaliului. Un alt element important din punct de vedere practic este reprezentat de faptul că, excepțional de rar, prima sângerare poate fi atât de intensă încât să ducă la decesul femeii. Repetarea sângerării crește pericolul complicațiilor materne, punând probleme foarte delicate de atitudine terapeutică, ajungând în unele cazuri la soluția practicării histerectomiei totale de hemostază.
Sângerarea poate apare din punct de vedere clinic sub aspectul unei sângerări repetate, mai rar unice, abundentă sau redusă, persistentă sau episodică și de aceea se impune o foarte mare atenție în dispensarizarea gravidelor în special în trimestrul al treilea de sarcină.
Un aspect foarte important din punct de vedere practic a fost reliefat de cercetările de localizare placentară, fie izotopică, fie ultrasonică, ce au permis evidențierea placentei jos inserate încă din primul trimestru de sarcină. Patologia sângerândă din tot cursul sarcinii legată de placenta praevia se ridică la 50%, din care 4-8% în primele două trimestre. Datorită acestui aspect se impune ca avorturile din trimestrul al doilea de sarcină cu sângerări pe col lung să fie spitalizate.
Distociile de prezentație ale fătului apar în placenta praevia datorită ocupării segmentului inferior de către placentă, astfel încât, după unii autori, în caz de placentă praevia vom găsi între 15-20% din cazuri o prezentație transversală și în 10-15% o prezentație pelviană.
Ruptura prematură de membrane este un accident frecvent, care apare într-o proporție de 9-15%. Diagnosticul se pune rapid prin identificarea celulelor oranj după colorația albastru de Nill. În plus, evaluarea lor reflectă și maturitatea fetală, proporția lor fiind foarte redusă (sub 1%) până la 34 săptămâni și crescând în apropierea termenului.
Cu toate că sângerarea caracteristică din cel de-al treilea trimestru de sarcină este foarte sugestivă pentru diagnosticul de placentă praevia, diagnosticul trebuie verificat printr-un examen obstretical complet și prin explorări paraclinice complementare care să confirme localizarea joasă a placentei.
X. EXAMENUL CLINIC OBSTRETICAL
Palparea – prezența placentei în segmentul uterin inferior are tendința să deplaseze partea de prezentație, astfel atunci când placenta este pe peretele posterior capul fetal este împins înainte în marginea anterioară a pelvisului fiind palpabil cu ușurință. Când placenta este situată anterior, partea de pe prezentație este dificil de palpat. Situarea laterală a placentei are ca rezultat așezarea contralaterală a prezentației. În cazul unei placente praevia centrale, capul fetal este ținut superior de strâmtoarea pelvică, prezentația putând fi transversă sau oblică. Astfel se poate suspecta o placentă praevia atunci când capul fetal nu atinge strâmtoarea superioară a pelvisului, când gravida este în ortostatism.
Auscultația – se poate auzi un suflu uterin suprasimfizar în caz de inserție placentară pe peretele anterior al segmentului inferior;
Examenul vaginal – colul poate fi deviat lateral sau tras sub simfiză, de obicei către inserția placentară, loc unde la tact se poate percepe uneori o masă neregulată, spongioasă, care deformează segmentul inferior. Tactul vaginal însă sau chiar cel rectal poate declanșa hemoragii cataclismice. Tactul vaginal se practică numai în cazurile care nu au avut un diagnostic pus anterior și de asemenea în cazurile când se apreciază un făt în apropierea termenului, deoarece examinarea poate să determine o sângerare importantă, care să impună întreruperea rapidă, terapeutică, a sarcinii.
În timpul travaliului, tabloul clinic este dominat de sângerare, care fie că este o repetare a sângerărilor din timpul sarcinii, fie debutează odată cu primele contracții. Cantitatea sângelui pierdut este variabilă, dar în travaliu este caracteristic faptul că, odată apărută, hemoragia nu se mai oprește și riscă să se accentueze, dacă membranele nu s-au rupt între timp.
Examenul obstretical în travaliu aduce aceleași date ca și cele din timpul sarcinii, cu precizarea faptului că o placentă praevia centrală sau parțial centrală, pe măsură ce dilatația progresează, se vizualizează foarte ușor. Este foarte important de apreciat în cursul evoluției travaliului care este varietatea placentei praevia, evoluția travaliului și intensitatea sângerării, parametrii în funcție de care obstreticianul va alege conduita optimă.
XI. EXPLORĂRILE PARACLINICE COMPLEMENTARE ÎN DIAGNOSTICUL PLACENTEI PRAEVIA
Suspiciunea de placentă praevia reprezintă indicația majoră pentru efectuarea examenelor paraclinice la gravidele cu feți prematuri când se urmărește temporizarea evoluției sarcinii și de asemenea pentru infirmarea diagnosticului, evitându-se astfel spitalizări lungi, nejustificate.
Tehnicile radiologice
Placentografia directă reprezintă aplicarea în obstretică a tehnicii denumite a „țesuturilor moi”. Această tehnică este mai bine evidențiată când gestația depășește 32 săptămâni și se bazează pe vizualizarea unei zone de îngroșare a structurilor situate între părțile moi fetale și peretele uterin. Cu toate acestea, nu se poate distinge placenta de peretele uterin pentru că radioopacitatea acestor structuri este similară. Metoda permite evidențierea relațiilor craniului fetal cu regiunea promontosacrată sau pubiană; decelarea unui spațiu considerabil între aceste zone sugerează o inserție joasă a placentei, sugestie întărită de prezența calcificărilor la acest nivel. Ca tehnică se utilizează numai poziția laterală, când umbra placentară apare sub forma unei semilune radioopace, între scheletul fetal și peretele uterin. Metoda este folositoare în circa 90% din cazuri, diagnosticul stabilindu-se pe seama semnelor indirecte menționate anterior.
Cistografia este o metodă indirectă de localizare placentară, se bazează pe măsurarea distanței ce separă craniul fetal de vezica opacifiată, metoda fiind ineficace pentru unele placente inserate pe peretele posterior, în caz de exces de lichid amniotic, în prezentație transversală sau pelviană.
Aortografia și arteriografia femurală retrogradă evidențiază placenta praevia după jeturile radioopace de la extremitățile utero-placentare din spațiul interior, aplicabilă între a 28-a și a 34-a săptămână de sarcină, metoda, deși foarte precisă (97%), este puțin folosită fiind laborioasă și cu riscuri multiple.
Amniografia bazată pe localizarea placentei prin injectarea substanței de contrast în cavitatea amniotică, este una din primele metode folosite în localizarea placentei, fiind abandonată la ora actuală deoarece induce adeseori întreruperea prematură a evoluției sarcinii precum și moartea fetală.
Metoda ultrasonică
Există trei tehnici folosite pentru diagnosticarea ultrasonografică a placentei praevia:
Tehnica utilizând efectul Doppler are la bază faptul că ultrasunetele reflectate de elementele imobile își păstrează aceeași frecvență, în timp ce cele reflectate de fluxul sanguin matern sau fetal sunt ușor modificate. Această diferență este convertită într-un semnal auditiv iar existența la nivelul placentei a unui zgomot aparte (ca „vântul printre ramuri”) permite reperarea sa, metoda având însă erori de diagnostic mari.
Ecografia ultrasonică unidimensională are la bază reflectarea undelor printr-o deflectare a liniei izoelectrice pe ecranul osciloscopului; principiul localizării constă în reflectarea intensă a fasciculului ultrasonic la nivelul interfazei între fața fetală a placentei și lichidul amniotic; la nivelul placentei apare o zonă lipsită de ecou, care corespunde grosimii placentei și un ecou intens ce apare între fața fetală a placentei și lichidul amniotic; metoda este foarte precisă (97%), dar permite localizarea placentei în inserțiile pe peretele dorsal al segmentului inferior.
Ecografia ultrasonică bidimensională oferă posibilitatea localizării rapide și precise a placentei, permițând nu numai confirmarea unor inserții joase ale placentei într-un context clinic evocator, dar și deplasarea placentelor jos inserate asimptomatice, permițând adoptarea unor măsuri adecvate, pentru a preveni sau atenua complicațiile posibile.
Pentru prima dată în literatura de specialitate, tehnica localizării ecografice a placentei a fost descrisă de către Gottesfeld și Kratochwill în 1966. Progresele tehnice recente în domeniul aparaturii de diagnostic ultrasonic (utilizarea scării gri, a convertizoarelor de imagine, a baleiajului automatic, a măsurătorilor electronice) au făcut ca precizia localizării ecografice a placentei să se apropie de 100%, la ora actuală ecografia înlocuind alte tehnici de diagnostic).
Examenul ecografic va arăta clar poziția placentei în uter. Dacă placenta este situată în partea anterioară a uterului și se suprapune ariei acoperite de vezica urinară, ea este cunoscută sun denumirea de placentă jos inserată până în 28 săptămâni de sarcină și ca placentă praevia după 28 săptămâni. Erorile de diagnostic apar în special în placenta situată posterior datorită dificultăților în identificarea segmentului inferior.
Localizarea placentei în sarcina timpurie poate da un diagnostic eronat datorită fenomenului de „ascensiune” sau „migrație” a placentei. Astfel, toate gravidele cu placenta jos inserată diagnosticată în sarcina timpurie vor fi supuse unui nou examen ecografic la 34 săptămâni de sarcină. Dacă placenta praevia este încă prezentă la 34 săptămâni de gestație și este de grad mic, femeia va necesita urmărirea ecografică în continuare, până la rezolvarea nașterii.
Metoda termografică
Această metodă constă din înregistrarea radiațiilor infraroșii emise de corp. aplicarea practică în localizarea placentară se bazează pe faptul că zona de acoperire la nivelul placentei este mai caldă, datorită afluxului de sânge mai bogat decât în restul uterului și care, deci, va emite o cantitate crescută de raze infraroșii. Metoda are valoare limitată în inserțiile placentare dorsale și, de asemenea, prin proporția mare a rezultatelor fals pozitive (30%) cu toate că este o metodă simplă și lipsită de riscuri.
Metoda izotopică
Este achiziția cea mai recentă care înlocuiește astăzi toate celelalte metode; se realizează prin injectarea în circulația maternă a unui izotop „trasor” detectabil la traversarea părților moi cu ajutorul unui contor Geiger-Muller; localizarea placentei este determinată de numărul mare de impulsuri pornite din spațiul intervilos, datorită debitului sanguin crescut la acest nivel. Tehnicile mai folosite în localizarea placentară sunt cartografia și scintigrafia. Dintre aceste metode este preferată scintigrafia care are o precizie de 96,4-100% înlăturând erorile determinate de prezentațiile distocice, hidramnios, sarcina multiplă, tumori pelviene, dar nu și cele produse de ectaziile circulației venoase pelviene.
Există dezavantaje în folosirea izotopilor care au timp de înjumătățire scurt, dar eliminarea lor rapidă scade riscul de iradiere a fătului. Pentru a preveni scăparea izotopilor din circulație, hematiile pot fi marcate cu 31Cr. Albumina marcată cu 131I poate fi folosită dar iodul se poate detașa de pe albumină putând traversa placenta, concentrându-se în glanda tiroidă a fătului unde se poate acumula. Dacă este folosit 132 I, timpul de înjumătățire al acestuia este mult mai mic, doza de iod ajunsă în tiroida fetală fiind neglijabilă.
Razele g sunt mai puțin nocive pentru făt, astfel Technețium 99, legat de albumină emite raze g și are un timp de înjumătățire foarte scurt fiind de asemenea util.
Studiul fluxului sanguin uteroplacentar
Studiul fluxului sanguin uteroplacentar în sarcina complicată prin asocierea placentei praevia confirmată scintigrafic prin metoda radioizotopică (cu 131 In) indirectă de evaluare a evidențiat calitativ, în majoritatea cazurilor investigate, o creștere mai îndelungată și intermitentă a radioactivității până la obținerea numărului maxim de impulsuri, care a fost urmată de scăderea lentă a activității 131In, curba uteroplacentară caracterizându-se prin formarea unui platou întins. Cantitativ, acest parametru hemodinamic a cunoscut valori mai mari între a 22-a și a 26-a săptămână și respectiv semnificativ mai mici din a 27-a până în a 37-a săptămână, în comparație cu cele obținute în graviditatea normală la vârste gestațional similare.
În contextul morbid al placentației heterotope endouterine, diminuarea fluxului sanguin utero-placentar, care s-a estimat îndeosebi din a 27-a săptămână până către sfârșitul ultimului trimestru de gestație, perioadă în care incidența accidentelor hemoragice repetate a fost net crescută, s-a atribuit prezumtiv micșorării presiunii de perfuzie sanguină în teritoriul utero-placentar, consecutivă modificărilor circulatorii sistemice materne (hipovolemie, hipotensiune arterială). Scăderea concomitentă a fluxului sanguin miometral la nivelul feței antiplacentare care s-a evaluat în cadrul aceleiași perioade de gestație, subliniază în plus implicația fiziopatologică a efectelor hemodinamice generale, care interesează organismul gravidei, ca urmare a producerii accidentelor hemoragice. De asemenea, se poate admite și participarea creșterii rezistenței vasculare placentare, generată de eliberarea unor substanțe vasoactive de tipul catecolaminelor, vasopresinei și angiotensinei, a căror acțiune combinată la nivelul vaselor utero-placentare în condițiile producerii hemoragiilor obstreticale prin localizarea praevia a placentei este încă discutabilă.
Rezonanța magnetică nucleară
Rezonanța magnetică nucleară este metoda cu acuratețea cea mai bună de diagnostic, dar datorită costurilor foarte mari ale aparaturii, această metodă nu este ușor accesibilă.
Diagnostic diferențial
Placenta praevia are ca simptom dominant hemoragia, făcând astfel necesar diagnosticul diferențial pentru excluderea altor sângerări cu un alt substrat etiopatogenic decât placentația heterotopă și al căror debut se petrece la sfârșitul trimestrului al II-lea, în trimestrul al III-lea de sarcină sau în travaliu.
Astfel diagnosticul diferențial se va face cu:
Cauze de sângerare independente de starea de gestație, dar a căror manifestare clinică este exteriorizată sau agravată de ea:
Hemoragiile prin tulburări hematologice (coagulopatii, trombocitopenii, trombastenii, etc.);
Hemoragiile determinate de leziuni maligne sau benigne vulvovaginocervicale (polipi, varice, infecții, tumori maligne sau benigne).
Cauze obstreticale de sângerare vaginală:
Nașterea prematură – sângerare minimă asociată cu contracții uterine dureroase; examenul obstretical va evidenția travaliul prin modificările locale ale colului uterin;
Decolarea prematură de placentă normal inserată și apoplexia utero-placentară, de obicei hemoragia este minimă, cu sânge negricios contrastând cu alterarea marcată a stării generale (șoc), durere, contractură uterină (uter de lemn), alterarea bătăilor cordului fetal;
Ruperea uterină apare într-un context clinic bine definit (uter cicatriceal, proba de travaliu, distocii dinamice), cu hemoragii externe minime sau absente, durere brutală, șoc, încetarea contracțiilor, palparea părților fetale direct sub peretele abdominal;
Ruperea unui vas al cordului survine excepțional, însă este un sindrom foarte grav, antrenând rapid moartea fătului; sângerarea nu este deosebit de brutală iar evidențierea hematiilor fetale prin metoda Kleihauer permite un diagnostic de precizie;
Ruptura vaselor praevia, în caz de inserție velomentoasă a cordonului ombilical sau placenta circumvalată, determină apariția unei hemoragii cu sânge roșu și instalarea brutală a suferinței fetale, odată cu ruperea membranelor; ca și la sindromul anterior, evidența hematiilor fetale este esențială pentru diagnostic;
Melena intrauterină se caracterizează prin scurgerea uniformă de sânge negricios, viabilitatea fătului nu este amenințată; diagnosticul se bazează pe identificarea hemoglobinei fetale și a celulelor de proveniență fetală în sângele care se scurge din vagin.
XII. TRATAMENT
Placenta praevia este caracterizată prin instalarea timpurie a sângerării, cu episoade repetate și cu evoluție progresivă din punct de vedere cantitativ. În aceste condiții, cauzele frecvente de mortalitate perinatală au fost prematuritatea și/sau hipoxia ca rezultat al hemoragiei.
Scopul tratamentului în placenta praevia este de a obține un maxim de maturizare fetală cu minim de risc pentru făt și mamă.
Uneori, singura opțiune este nașterea pe calea cea mai potrivită. Când există o obțiune între întreruperea sarcinii și așteptarea producerii acesteia trebuie făcută o evaluare precisă a vârstei gestaționale, care reprezintă un factor extrem de important. Complicațiile pentru făt sunt minime dacă acesta a ajuns la 37 de săptămâni, dar prelungirea sarcinii peste acest punct devine din ce în ce mai problematică deoarece o hemoragie majoră poate fi oricând posibilă.
Tratamentul de așteptare
În 1927 Arthur Bill a sugerat tratamentul placentei praevia prin transfuzii sanguine în scop profilactic și ulterior rezolvarea sarcinii prin operație cezariană. Prin această conduită mortalitatea maternă a scăzut considerabil și a redus numărul morților premature a nou născuților.
În 1954 Macaffee și Johnson au introdus și popularizat tratamentul expectativ în placenta praevia pentru a îmbunătăți rata supraviețuirii perinatale, dar după o aplicație clinică de 20 ani, rezultatele nu au fost încurajatoare, Nesbitt și colab raportând o mortalitate perinatală încă ridicată la 15-20% în 1965.
Cotton și colab (1980) și Silver și colab (1984) au introdus tratamentul agresiv de așteptare în placenta praevia cu o mortalitate perinatală redusă la 7,1% și respectiv 4,2%. Cheia o reprezintă prelungirea săptămânilor de gestație până la maturitate fetală, printr-o conduită transfuzională adecvată în sângerările antepartum, reducerea hemoragiilor intrapartum și nașterea planificată în locul nașterii din timpul atacului hemoragic acut.
Motivația pentru tratamentul de așteptare în placenta praevia se bazează pe observația că o primă hemoragie înainte de maturizarea fătului poate fi limitată și, de obicei, nu primejduiesc mama și nici nu compromite fătul dacă se ține seama de toate precauțiile.
O etapă importantă este spitalizarea pacientei pentru observarea acesteia și evitarea oricărei manipulări a vaginului ce poate duce la declanșarea hemoragiei. Examenul vaginal poate fi făcut doar în sala de operație, astfel încât în orice moment să poată fi făcută o operație cezariană în scopul hemostatic. Există doar două indicații de examen vaginal: când există un dubiu serios în ceea ce privește diagnosticul și când sângerarea apare în timpul nașterii declanșate deja.
Când nu există factori care complică situația și necesită nașterea (contracții, hemoragii, ruperea placentei, suferința fetală) și se dorește prelungirea maturizării fetale, pacienta va fi observată în continuare cel puțin până când diagnosticul de placentă praevia este eliminat. În acest caz este de ajutor placentografia: dacă o placentogramă arată că în mod cert placenta nu este jos implantată se procedează la un examen vaginal pentru confirmare și pacienta este externată. Dacă placentograma subliniază diagnosticul de placentă praevia, examenul vaginal este contraindicat, chiar interzis. Chiar și palparea delicată a vaginului în partea lui de sus, poate duce la pierderi importante de sânge după cea de-a 24-a săptămână de sarcină.
Tratamentul de așteptare poate fi continuat, în absența factorilor de complicație până când maturizarea a ajuns la 36-38 săptămâni. Alegerea momentului optim de terminare a sarcinii se bazează în mod tradițional pe vârsta gestațională și estimarea greutății fetale. Descoperirea raportului lecitină/sfingomielină a adus informații noi pentru procesul decizional. Analiza fosfolipidelor (lecitina și sfingomielina) în lichidul amniotic prin amniocenteză oferă informații privind gradul maturității pulmonare fetale. Astfel, un raport lecitină/sfingomielină mai mare ca 2, ne indică o maturitate pulmonară fetală ce face posibilă rezolvarea sarcinii prin operație cezariană.
Cu toate că pericolul hemoragiei este mereu existent se recurge adesea la tratamentul de așteptare (în cazul unor condiții speciale de control acesta putând fi și ambulatoriu). În circumstanțele ideale este mai bine să se continue spitalizarea pentru a ușura modul de a răspunde prompt la orice urgență și pentru a avea supravegherea continuă asupra pacientei. În timpul tratamentului de așteptare, poziția mamei în decubit lateral, examenul paraclinic – biofizic și biochimic, periodic pentru mamă și făt, palparea abdominală blândă pentru a evita forțele mecanice exercitate asupra segmentului inferior, sunt măsuri de o importanță fundamentală.
În anumite situații, sângerările repetate necesită refacerea patului sanguin matern prin transfuzii antepartum. Cotton a arătat că transfuziile sanguine antepartum pot corecta numai hipovolemia și hipoxia mamei dar nu și anemia, hipoxia și acidoza fetală. Studiile efectuate de unii autori au arătat că refacerea patului sanguin antepartum a dat rezultate mai bune în special în ceea ce privește mortalitatea și morbiditatea fetală și neonatală.
Agentul tocolitic este contraindicat în hemoragiile acute obstreticale, datorită faptului că va dilata arteriolele periferice, având ca rezultat o scădere bruscă a tensiunii arteriale, hipovolemie maternă și hipoperfuzie. Hemoragia redusă, în prezența unui travaliu prematur nu este o contraindicație absolută a tocolizei. Unii autori au arătat că folosirea ca agenți tocolitici a sulfatului de magneziu și/sau a salbutamolului alături de transfuziile sanguine pentru a controla activitatea uterină și sângerarea nu a avut efecte negative. S-a observat prezența, înaintea episodului acut de sângerare, a contracțiilor Braxton-Hicks cu disconfort și senzație de tensiune în regiunea vezicii urinare. Agenții tocolitici (sulfat de magneziu+/- salbutamol) dați la timp, pot opri imediat contracțiile uterine, prevenind astfel dezlipirea placentei și sângerarea.
Nașterea pe cale vaginală
Nașterea pe cale vaginală este posibilă pentru un număr mic de paciente cu placentă praevia. Factorii favorizanți pentru o naștere vaginală includ o implantare laterală a placentei, travaliu avansat, făt mort sau nedezvoltat suficient. Dacă placenta nu formează o obstrucție serioasă și partea de prezentație tamponează eficient marginea placentei, fiind urmată de ruperea membranelor, nașterea vaginală este suficient de sigură dacă travaliul poate fi condus cu grijă, inducerea sau sporirea lui prin perfuzie cu oxitocină este permisă. Oxitocina va fi folosită însă cu grijă deoarece implantarea joasă a placentei sporesc riscul de ruptură a segmentului uterin inferior.
Nașterea pe cale vaginală nu va fi niciodată recomandată sau aleasă în cazul unui făt viabil dacă nu există o metodă corespunzătoare de urmărire permanentă a fătului. Principalele pericole sunt: separația placentei, șocul matern și accidentele de cordon. Este posibil nu numai ca un cordon să cedeze, dar în cazul inserției joase a placentei el poate fi comprimat de partea de prezentație. O implantare posterioară a placentei peste promontoriul sacrat este nefavorabil nașterii vaginale pentru că există un risc important de obstrucție, pensare neadecvată și prolaps de cordon.
Procedurile operative pentru placenta praevia sunt învechite, din fericire de-a lungul vremii ele au eliminat pe scară largă complicațiile fetale sau ruperea segmentului inferior.
Printre procedurile care nu se mai recomandă se numără: punga intraovulară hidrostatică a lui Vorhees, inciziile cervixului (Duhrssen’s), versiunea Braxton-Hicks și tracțiunea scalpului cu forceps Willet. Se poate folosi forcepsul Willet în cazurile în care nașterea vaginală a fost aleasă pentru un făt mort cu prezentație craniană și în care se indică o suplimentară tamponare a marginii vaginale.
Ruperea largă a membranelor (metoda Puzos) este o metodă simplă, folosită de multă vreme, care își menține și azi indicația în cazul sarcinilor cu placentă praevia ce pot fi rezolvate prin naștere vaginală. Ruperea membranelor acționează împotriva sângerării prin dublu mecanism, în primul rând datorită tracțiunii pe membrane li în al doilea prin compresiunea placentei de către prezentație, care se poate angaja după drenajul lichidului amniotic. Această metodă este indicată în particular la multipare.
Dacă sângerarea nu se accentuează în cursul travaliului, nașterea se termină în condiții normale, dar trebuie prevăzută posibilitatea sângerării în perioada de delivrență prin întârzierea delivrenței naturale și hemoragie suplimentară, prin soluții de continuitate cervicovaginale și deciduale. În aceste condiții în afară de aplicarea unei terapii de reanimare sunt indicate extracția manuală a placentei și uneori fire hemostatice în „X” pe comisurile cervicale care repară de fapt soluțiile de continuitate ale mucoasei propagate de la orificiul uterin.
Hemoragiile delivrenței sunt foarte periculoase și un număr de decese materne se produc în această perioadă. În acest timp al nașterii pot apare tulburări ale coagulării, prin consum excesiv al factorilor de coagulare care trebuie corectate prin terapie de substituție intensă.
Operația cezariană
Operația cezariană este la ora actuală metoda electivă a terminării evoluției sarcinii în cazul placentei praevia, întrucât scurtează sângerarea antepartum și redă posibilitatea de contracție și retracție a miometrului, înlăturând riscul rupturilor cervico-segmentare și controlând sângerarea din patul placentar. Operația cezariană se va efectua totdeauna pe cale abdominală și va fi segmento-transversală joasă, inconvenientele sunt condiționate de amplianța mediocră a segmentului inferior și mai ales de localizarea ventrală a placentei când histerectomia se asociază cu sângerare abundentă în plaga operatorie. În unele cazuri, sângerarea persistă și după extracția placentei și este necesară o hemostază laborioasă cu fire în „X” în patul placentar. Uneori când sângerarea nu poate fi stăpânită sau placenta praevia este în același timp o placentă cu aderență crescută la peretele uterin este necesară histerectomia de hemostază.
XIII. PROGNOSTIC
Sarcinile complicate prin asocierea placentei praevia au în cadrul sarcinilor cu risc obstretical crescut, un prognostic sever atât pentru mamă cât și pentru făt, neînregistrându-se în ultimul timp o diminuare a mortalității perinatale cu toată extinderea indicației de operație cezariană, a tratamentului de expectativă și a aplicării terapiei intensive a nou născutului.
a) Prognosticul matern decesul matern prin placenta praevia în țările dezvoltate este foarte rar, cauza majoră de deces în aceste țări fiind reprezentată de hemoragiile antepartum sau/și hemoragiile postpartum. Hemoragiile postpartum sunt mai frecvent întâlnite deoarece segmentul inferior (având doar 20% fibre musculare, spre deosebire de 80% segmentul superior) se contractă și se retractă mult mai puțin decât segmentul superior, vasele materne din patul placentar conținând sângerarea după naștere. Mortalitatea maternă variază după diversele statistici între 0,37%-1,5% iar în caz de operație cezariană pentru hemoragie poate atinge 2% proporție crescută datorită multiplelor complicații postoperatorii: peritonite, tromboflebite, embolii, etc.
Morbiditatea maternă este dominată de anemiile posthemoragice severe, flebite, complicații pulmonare, infecții urinare, etc.
Prognosticul fetal – tratamentul de așteptare în placenta praevia introdus în 1945 a avut ca rezultat o îmbunătățire apreciabilă a supraviețuirii perinatale. Un studiu efectuat în 1969 a arătat că nu au fost scăderi semnificative ale mortalității perinatale în intervalul de 20 de ani după popularizarea tratamentului de expectativă. (Mortalitatea perinatală a fost de 24,9% în perioada 1948-1953 și de 24,7% în perioada 1962-1966).
Din 1969, practica obstreticală a suferit schimbări fundamentale în evaluarea și tratarea sarcinilor cu risc obstretical crescut, prin creșterea importanței examenelor paraclinice, biochimice și biofizice pentru evaluarea stării fătului. Astfel, în perioada 1975-1978, statisticile arată o mortalitate perinatală de 12,6% din care 6,3% mortalitate neonatală și 6,3% mortalitate fetală.
În 1980, Cotton și colab. și în 1984, Silver și colab. au introdus tratamentul agresiv de expectativă în placenta praevia, mortalitatea perinatală cunoscând o reducere la 7,1% respectiv 4,2%.
Mortalitatea perinatală este determinată de prematuritate (mai ales cea sub 34 săptămâni), de hipoxia fetală intrauterină, ce are cauze multiple (compresiunea placentei de către prezentație sau decolarea sa și sângerare), frecvența mare a anomaliilor morfogenetice ale fătului, complicațiile obstreticale ca ruperea intempestivă a membranelor, prezentațiile distocice, procidența de cordon, toate impunând o serie de manevre obstreticale traumatizante. Mortalitatea perinatală variază mult și în funcție de modul de terminare a nașterii, mortalitatea după naștere pe cale naturală atingând 45-50%.
Morbiditatea fetală este grevată de anemia nou-născutului care apare la 25% din feți (în urma dilacerărilor de țesut placentar intrapartum și în urma hemoragiei fetale), de sindromul de detresă respiratorie, uneori cu prezența de membrane hialine, infecții, anomalii morfogenetice, ec.
AVORTUL
Definiție: Avortul reprezintă întreruperea sarcinii în cursul primelor 6 luni de sarcină, înainte de viabilitatea produsului de concepție.
Din punct de vedere legal, în țara noastră se consideră avort expulzia unui produs de concepție 28 de săptămâni cu un produs de concepție cu greutatea mai mică de 1000 g.
În Statele Unite datorită progreselor terapiei intensive pediatrice, avortul este definit ca terminarea nașterii înainte de 20 de săptămâni după terminarea ultimei menstruații.
Se disting trei tipuri de avorturi:
Avort spontan;
Avort provocat;
Avort terapeutic.
Avortul spontan – constă în întreruperea spontană, fără o intervenție voluntară.
Avortul provocat – este produs în urma unor manevre voluntare de întrerupere a sarcinii.
Avortul terapeutic – avortul provocat pentru a preveni apariția unor complicații ca rezultat al sarcinii.
În funcție de perioada de apariție pe parcursul sarcinii deosebim:
Avort precoce – ce survine înainte de 12 săptămâni de gestație,
Avort tardiv – avortul între 13 și 28 săptămâni de gestație.
Clinic și ecografic, avortul precoce se subîmparte în:
Oul clar – țesutul fetal nu este prezent;
Moartea fetală precoce – țesutul fetal este prezent.
Riscul unui avort spontan la o femeie care nu prezintă antecedente este de 15%.
Riscul unui avort spontan la o femeie care a prezentat un avort spontan în antecedente este de 20%.
Avortul spontan
Generalități
Termenul de avort habitual definește succesiunea a trei avorturi spontane succesive neintercalate cu nașteri.
Dacă femeia prezintă în antecedente două avorturi sau chiar mai multe ce sunt intercalate cu nașteri, poartă numele de avorturi repetate.
Termenul de boală abortivă, întâlnit în unele lucrări desemnează avorturi repetate și avorturi habituale luate la un loc.
Etiologie
Cauzele care duc la apariția avortului spontan sunt:
Cauze ovulare;
Cauze materne;
Cauze externe.
1. Cauzele ovulare se subîmpart în 4 grupe:
Anomalii genetice;
Anomalii ale gameților;
Tulburări endocrine;
Anomalii de placentație.
a) Anomaliile genetice reprezintă cele mai frecvente cauze de avort spontan. Apar în general datorită fie unei anomalii în procesul de meioză (superfecundație cu 2 spermatozoizi sau ca urmare a diviziunii cromozomilor în absența diviziunii citoplasmatice).
Incidența anomaliilor cromozomiale crește când există următoarele condiții:
Vârsta înaintată a mamei (trisomiile 13 și 21);
Vârsta înaintată a tatălui (trisomiile 16 și 18);
Vârsta foarte tânără a mamei (trisomiile 16, monosomia 45);
Iradieri accidentale, profesionale și terapeutice;
Acțiunea unor agenți virali;
Anomalii spermatice;
Existența anticorpilor antitiroidieni la mamă;
Antecedente sugestive în familie.
b) Anomaliile gameților datorate unor factori diverși duc la apariția malformațiilor și a opririi în dezvoltare a fătului.
Tulburările endocrine:
Pentru dezvoltarea sarcinii trebuie asigurat suportul hormonal necesar. Deficiențele principale care pot apărea și care determină declanșarea avortului spontan sunt: deficiența progesteronică, diabetul zaharat, deficiența tiroidiană și hipersecreția androgenică.
Deficiența progesteronică este un factor care duce la avorturi spontane precoce datorită rolului esențial al progesteronului în menținerea deciduei, deci și în nutriția produsului de concepție.
Scăderea secreției de progesteron poate apărea fie datorită scăderii secreției la nivelul corpului galben fie datorită insuficientei stimulării de către HCG datorită insuficientei dezvoltări a trofoblastului.
Anomaliile de placentație
În timpul formării placentei au loc modificări fiziologice ale structurii peretelui arteriolelor spiralate. Dacă nu există modificări rezultă un avort spontan.
Cauze materne
Pot fi de 2 tipuri:
cauze locale;
cauze generale.
Cauzele locale sunt:
afecțiuni uterine;
afecțiuni anexiale.
Afecțiunile uterine sunt:
anomalii uterine congenitale (uter septat, uter bicameral) împiedică nidarea oului datorită vascularizației deficitare;
anomaliile dobândite (simetria uterină) se caracterizează prin obliterarea cavității uterine prin fibroză rezultând endometru atrofic impropriu nidației;
endometrită;
incontinența cervico istmică congenitală sau dobândită (avorturi repetate) duce la ruperea membranelor tardiv (trimestrul al II-lea);
modificările anatomice ale miometrului (fibroame);
Afecțiunile anexiale – sunt reprezentate de inflamații și tumori anexiale.
Cauze generale:
Responsabile de apariția avortului spontan sunt: bolile infecțioase, bolile endocrine, factori imunologici, alte cauze.
Bolile infecțioase acționează prin determinarea morții produsului de concepție determinând leziuni la nivelul fătului cât și al mucoaselor placentei etc.
Pot fi: virale, bacteriene, parazitare.
Exemple:
Infecții acute bacteriene: febră tifoidă;
Infecții virale: rubeolă, citomegalie, infecție herpetică;
Boli parazitare: toxoplasmoza;
Alte infecții: sifilis – implicat în avorturi tardive – Micoplasma Hominis și Ureaplasma Urealiticum – izolate la femeile care prezentau infertilități.
Boli endocrine:
Deficiențe tiroidiene: hipo sau hipertiroidiile;
Diabetul – discutabil totuși;
Hiperandrogenism;
Sindromul ovarelor polichistice: hipersecreție de LH infertilitate;
Boli cronice:
HTA, anemii grave, boli renale par a fi implicate în etiologia avortului spontan.
Factorii imunologici:
În cazul avorturilor spontane recurente, respingerea imunologică este incriminată din ce în ce mai des ca fiind factorul declanșant.
Există 2 mecanisme ce pot explica avortul imunologic:
– Mecanismul autoimun – atunci când răspunsul autoimun este direcționat împotriva unei ținte de la nivelul gazdei.
Anticorpii antifosfolipidici acționează asupra trombocitelor și epiteliului vascular determinând distrugerea vasculară, tromboză, distrucție placentară urmată de avort și moarte fetală.
– Mecanismul allogenic consideră embrionul uman ca un transplant allogenic datorită unor mecanisme ce împiedică respingerea fetală.
Exemple de mecanisme: factorii de histocompatibilitate, factorii blocanți circulanți, factorii supresori locali, anticorpii antileucocitotoxici materni sau antipaterni.
– S-au descris și cazuri de „exces de compatibilitate” rezultând lipsa stimulării imunosupresiei. Din această cauză nu se formează anticorpii blocanți, imunoglobuline de tip G. la aceleași paciente din această cauză lipsesc și limfocitele T supresoare (celule ce se găsesc în mod normal la nivelul deciduei).
Cauze externe
Factorii externi pot declanșa o serie de modificări în mecanismul gravidei, ducând la declanșarea contracțiilor și moartea fetală.
Dintre factori amintim:
Carențele alimentare;
Intoxicațiile exogene: saturnism, alcoolism, tabagism (unul din factorii studiați destul de mult în ultima vreme într-o serie de studii americane);
Traumatismele;
Schemă etiologia avortului spontan.
Avortul spontan:
Cauze ovulare:
Anomalii genetice;
Anomaliile gameților;
Tulburări endocrine;
Anomalii de placentație;
Cauze materne:
Locale:
uterine:
anomalii uterine: congenitale, dobândite;
endometritele;
incontinența cervico istmică;
modificări anatomice ale miometrului;
anexiale:
Generale:
boli infecțioase;
boli endocrine;
factori imunologici;
factori psihici;
Cauze externe:
carențe alimentare;
intoxicații exogene;
traumatisme.
Anatomia patologică
S-a adoptat o diviziune anatomică în:
avort ovular – în primele 20 de zile;
avort embrionar – produs între 20 și 90 de zile;
avort fetal – survenit în cursul lunilor a IV-a, a V-a și a VI-a.
În primele săptămâni ale sarcinii este foarte greu de diferențiat oul cu elementele anatomice constitutive deoarece există o infiltrare masivă cu sânge: denumirea dată este de molă sangvină sau molă cărnoasă (Prof. Dr. Săvulescu).
Deseori se elimină numai oul învelit de corion și de vilozitățile coriale, caducele rămânând în uter.
Dacă oul moare în primele 3 săptămâni de sarcină embrionul se resoarbe rezultând o cavitate amniotică fără embrion, așa numitul ou clar.
La 3-4 luni oul uman are părțile constitutive perfect distincte. Dacă este mort de mai mult timp apare procesul de mumifiere. Un făt mumificat este scurtat, pielea de culoare pământie, lichidul amniotic este resorbit în mare parte și lasă pe suprafața pielii un depozit cremos.
La 5-6 luni fătul are aproape același aspect ca la termen. Dacă este viu poate prezenta BCF și mișcări respiratorii. Dacă fătul este mort și reținut, fătul de 5-6 luni se macerează, țesuturile se îmbibă de serozitate, pielea devine roșie brună, se acoperă cu flictene pline de o serozitate roșiatică, consistența fătului este mult scăzută, oasele craniului sunt încălecate. Placenta poate prezenta leziuni degenerative, focare hemoragice.
Studiul clinic al avortului
Simptomatologia se caracterizează prin.
Contracții uterine dureroase;
Hemoragie;
Modificări la nivelul colului.
Etapele avortului spontan sunt:
Amenințarea de avort;
Iminența de avort;
Avortul în curs de efectuare;
Avortul incomplet;
Avortul reținut.
Amenințarea de avort se caracterizează prin:
Pierderi mici de sânge roșu ce pot persista zile sau săptămâni;
CVD exprimate prin dureri colicative
De obicei sângerarea apare prima;
Colul este lung cu orificiul extern închis;
Vizualizare ecografică a sacului gestațional;
Valori HCC seric mai mari de 1000 mUI/ml.
Progesteron 10 ng/ml demonstrează o sarcină în evoluție.
Iminența de avort se caracterizează prin:
Sângerare abundentă cu sânge roșu uneori cu cheaguri;
Contracții uterine dureroase, frecvente și intense;
Colul este cu orificiul extern deschis, uterul are dimensiunile corespunzătoare amenoreei.
Avortul în curs se caracterizează prin:
Sângerare abundentă sau moderată;
Contracții uterine dureroase, frecvente și intense, exprimate prin dureri colicative;
Ștergerea colului și dilatarea acestuia, uneori apariția în aria colului de părți ovulare sau expulzia produsului de concepție;
Ruptura membranelor.
Avortul în curs se poate desfășura într-un timp (în primele 2 luni) eliminându-se oul în întregime, sau în doi timpi (în luna a 3-a sau a 4-a) realizând avortul incomplet.
Avortul incomplet constă în eliminarea embrionului, iar placenta sau resturile placentare rămân în uter. Se caracterizează prin:
Sângerare abundentă cu cheaguri;
Dureri colicative de intensitate redusă;
Colul cu orificiul extern deschis;
Uterul de dimensiuni mai mici decât durata amenoreei.
În general, întotdeauna după un avort spontan sunt reținute în uter fragmente placentare sau membrane.
Avortul reținut constă în retenția produsului de concepție mort în uter pentru o perioadă de câteva săptămâni (4-8 săptămâni sau mai mult). Se caracterizează prin:
Dispariția semnelor subiective caracteristice sarcinii normale,
Uterul nu crește în dimensiuni sau este mai muc decât vârsta amenoreei;
Sângerarea vaginală poate fi prezentă sau nu,
Oul poate fi expulzat spontan sau poate fi reținut îndelungat cu macerație embriofetală sau calcifiere.
Avortul spontan recurent (habitual) constă în trei sau mai multe avorturi spontane consecutive.
Diagnosticul diferențial se face cu:
Sarcina extrauterină;
Fibromul uterin;
Mola hidatiformă sau coriocarcinomul;
Distrofia chistică ovariană;
Metroragiile disfuncționale;
Cancerul de corp sau col.
Complicațiile
Apar mai ales datorită retenției totale sau parțiale de resturi ovulare.
Pot fi complicații imediate și complicații tardive:
ca imediate sunt: hemoragii și infecții.
Hemoragiile – pot fi puțin abundente dar persistente alteori ele sunt dintr-o dată masive și abundente, cu sânge roșu viu, cu fenomene de anemie acută, stări sincopale.
Infecțiile – sunt complicații mai de temut. Flora vaginală infectează resturile și produc putrificarea lor; lohiile devin purulente, rău mirositoare, abundente; febra și pulsul se ridică. Cea mai frecventă formă clinică este endometrita postabortum, infecția plecând de la peretele uterin la anexe prin venele uterine și periuterine.
Tratament
Tratamenult profilactic
Orice femeie care a avut unul sau mai multe avorturi spontane trebuie supusă unui examen complet pentru a depista una din eventualele situații etiopatologice asociate avortului spontan. Înainte de o altă sarcină trebuie corectate aceste situații pentru a avea succes.
După începutul noii sarcini se vor aplica toate regulile de igienă generală și specială a gravidității. Se va urmări realizarea unui echilibru hormonal optim sarcinii.
Tratamentul hormonal are la bază administrarea de derivate progesteronice de sinteză cum ar fi:
caproat de 17 hidroxiprogesteron;
acetat de 17 hidroxiprogesteron;
medroxiprogesteron;
alilestrenol.
Medroxiprogesteronul se poate administra în 2-4 comprimate/zi în 3-4 prize.
Alilestrenol se administrează în 2-6 comprimate/zi în 2-3 prize.
Gravibinomul (derivat de hidroxiprogesteron caproat) se administrează 2 ml (1 fiolă) de 2 ori/săptămână până la oprirea sângerării iar în continuare câte 1 fiolă/săptămână.
Se mai pot administra gonadotrofine coriale care sunt esențiale în dezvoltarea și funcția corpului galben.
Se administrează 5000 UI HCG la 4-5 zile și se pot administra cu derivați progesteronici.
Tratamentul tocolitic
Pentru anularea contracțiilor uterine se recomandă repausul la pat, administrare de tocolitice (papaverină, scobutil, lizadon) inițial în amestec litic 3 fiole papaverină, 3 fiole scobutil și 1 fiolă diazepam administrat câte 2 ml la 6 ore.
Duvadilamul se administrează în perfuzie tocolitică endovenoasă.
În amenințarea de avort conduita terapeutică este:
stabilirea viabilității oului (eco);
repaus fizic;
spitalizare când durerile și/sau sângerările se intensifică;
administrare tocolitice;
administrare progestative gestogene.
În avortul în curs de efectuare și avortul incomplet efectuat conduita constă în controlul instrumental (sau manual în lunile mari de sarcină) al cavității uterine.
În avortul în curs este evacuat oul în avortul incomplet placenta și caduca.
În hemoragiile mari chiuretajul îmbracă un caracter de urgență.
O situație particulară este cea când avortul este în lună mare 14-16 săptămâni și când dilatarea colului cu brugii dilatatoare Hegar nu este întotdeauna posibilă. Dacă nu se instalează CUD și nu se produce dilatația colului într-un interval de 12-24 ore se recurge la administrarea de prostaglandine E2 și F2.
Tratamentul avortului habitual
Se face profilactic și în funcție de cauză:
malformațiile uterine se tratează chirurgical;
în incompetența cervico istmică se practică cerclajului colului;
în infecțiile vaginale se practică antibioterapia împreună cu cerclaj;
infecțiile materne se tratează în afara sarcinii;
HTA, boli renale se stabilizează.
Tratamentul avorturilor de cauză imună este încă în stadiul de început. S-a propus imunizarea prin administrare de limfocite paterne. A fost propusă utilizarea de aspirină sau prednison în doze mici, în prezența anticorpilor antifosfolipidici.
CONCLUZII
Avortul spontan in antecedente a determinat scaderea greutatii la nastere, scaderea virstei sarcinii, al scorului APGAR.
La parturientele cu placenta praevia ce prezinta antecedente de avort spontan se impune o luare in evidenta precoce investigarea atenta a antecedentelor patologice personale, controlul prenatal si internarea in cazul oricarui eveniment hemoragic pe parcursul sarcinii.
Succesul nasterii este dat de colaborarea intre obstetrician, specialistul in terapie intensiva si neonatolg si fireste de pregatirea intregii echipe de a face fata la eventualele complicatii.
Un rol important il are si educatia gravidei in legatura cu nasterea si cu posibilelecomplicatii pe parcursul sarcinii
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Prevalenta Avortului Spontan la Parturientele cu Placenta Jos Implantata (ID: 155650)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.