Meningita. Etiologia Meningitelor In Functie de Deficientele Imunologice

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Meningita bacteriană poate fi definită ca o reacție inflamatorie la o infecție bacterianăa piei mater, a arahnoidei și a lichidului cefalo-rahidian (L.C.R.) din spațiul subarahnoidian.

Deoarece spațiul subarahroidian este continuu în creier, măduva spinării și în nervii optici, infecția în acest spațiu se extinde pe toată întinderea axului cerebrospinal, în afara cazului când există o obstrucție în spațiul subarahnoidian. Ventriculita este aproape constant prezentă la pacienții cu meningită bacteriană.

Infecțiile piogene ale conținutului cranian se produc pe cale hematogenă prin extensie de la structurile de suprafață (traumatisme, proceduri neurochirurgicale etc.) sau de la alte focare septice din vecinătate (sinusuri paranazale, focare osteomielitice ale craniului).

Boala poate evolua dramatic mai ales la copii, dând complicații și sechele grave neuropsihice, transformând copiii în handicapați.

Complicații ca abcesul cerebral, empiemul subcheral, abcesele epidurale, hidrocefalia, necesită intervenții chirurgicale de urgență care nu pot rezolva întotdeauna favorabil leziunile. De asemenea leziunile nervilor cranieni pot fi urmate de cecitate, surditate, paralizii faciale, oculare, etc.

Cel mai important factor în îmbunătățirea prognosticului bolii (imediat sau târziu) îl constituie diagnosticul precoce. Pentru aceasta este importantă cunoașterea manifestărilor clinice din perioada de debut, care determină suspicionarea diagnosticului de meningită. Odată suspicionat diagnosticul va fi confirmat pe baza elementelor de laborator și în special pe examenul L.C.R. (bacteriologic, biochimic, citologic, imunologic).

Este importantă și precocitatea diagnosticului etiologic care permite inițierea unei terapii țintite cât mai rapid posibil.

Meningita purulentă constituie una din importantele urgențe ale pediatriei.

Ea realizează o morbiditate remarcabilă în întreaga lume.

CAPITOLUL II

ETIOLOGIE

Germenii cei mai frecvent izolați sunt: meningococul (Neisseria meningitidis), pneumococul (Streptococcus pneumoniae) și Haemophilus influenzae. Împreună acești 3 germeni alcătuiesc peste jumătate din etiologia acestor meningite. Orice bacterie poate însă determina o meningită purulentă.

Coci grampozitivi sunt Streptoccous pneumoniae, Staphiloccus aureus și alte speii din genul Streptococcus (Str. Pyogenes, Str. Viridans, Str.faecalis);

Bacili grampozitivi sunt Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis (bacilul cărbunos), Corynebaeterium acnes.

Cocobacili gramnegativi sunt Francisella tularensis, specii din genul Brucella.

Bacili gramnegativi sunt Haemophilus influenae, Escherichia coli, specii din genul Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic), Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander), specii din genul Salmonella Serratia marcescens, specii din tribul Mimeae etc.;

Bacterii anaerobe sunt Bacteroides, Peptostreptococus, etc.

În etiologia meningitelor purulente, există deosebiri importante în ceea ce privește frecvența agenților cauzali, în funcție de vârstă, de regiuni geografice și de variații epidemice multianuale.

Etiologia meningitelor purulente în funcție de vârstă

La nou-născuți și la sugari până la 2 luni predomină streptococii grup B, enterobacteriile (S Esch. coli, Salmonella, Proteus), urmate de pneumococ, stafilococ și de H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

La sugari peste 2 luni, pe primul plan sunt pneumococul, meningococul și mai ales stafilococul, urmați de H. influenzae și de alți bacili gramnegativi.

La copii, trei germeni domină spectrul etiologic al meningitelor, alcătuind 80-90% din totalul agenților etiologici: meningococul (35-50%), pneumococul (15-35%) și H. influenzae (10-15%), urmați de alți agenți mai rar întâlniți.

Etiologia menungitelor purulente în funcție de regiunea geografică

În Africa, domină meningococul, care provoacă repetate epidemii de meningită meningococică.

În America de Nord, meningococul apare cu o incidență redusă în timp ce etiologia cu H. influenzae este mai frecventă decât în Europa și în Africa atât la copii cât și la adulți.

În România H. influenzae nu apare în etiologia meningitelor decât la copii.

Aceste deosebiri pot să țină de factorii climatici și alți factori comandă răspândirea germenilor respectivi.

Etiologia meningitelor purulente în funcție de variațiile epidemice multianuale

În ultimii 30 de ani se observă o tendință de creștere a iincidenței meningitelor cu bacili gramnegativi și cu stafilococ și o persistență a celor cu pneumococ. Incidența etiologiei meningitelor cu meningococ prezintă variații, în legătură cu factorii încă insuficient cunoscuți, care influențează endemia și epidemiile meningococice. Astfel după o scădere continuă a cazurilor de meningită meningococică. În țara, noastră ca și în alte țări, a apărut o recrudescență notabilă a incidenței prin meningita meningococică.

Germeni rar întâlniți

Specii aparținând tribului Mimae (Mimae polymorpha, Herellea vaginicala);

Listeria monocyfogenes;

Corynebacterium acres, Serratia marcescens, Pasteurella multocida, Clostridium welchii, Campylobacter (Vibrio) foetus, Gaffkia tetragena, Bacillus anthracis;

Bacteriodes fragilis și alți anaerobi.

Infecții multiple ale meningitelor

Meningita poate fi determinată, uneori de două (sau chiar mai multe) specii microbiene. Cele mai frecvente asocieri sunt de streptococ + stafilococ (39%) (sau cu H. influenzae, pneumococ, meningococ) sau asocieri de anaerobi. Aceste meningite apar de obicei, în legătură cu un focar otomastodian (meningite “otogene”) după traumatisme craniene sau după operații pe axul cerebrospinal.

S-au diagnosticat și meningite mixte (bacteriene + virale).

Alte condiții predispozante

operații pe creier și măduvă;

traumatisme craniene;

fistule L.C.R.;

otomastoidite acute și craniene;

stări de imunodepresie.

E. Coli este un bacil gram negativ facultativ anaerob care face parte din flora naturală colonică unde îndeplinește un rol important în menținerea condițiilor fiziologice normale. În anumite situații, însă, unele tulpini manifestă caractere evidente de patogenitate, provocând afectiuni cu caracter iintestinal diareic sau boli extra-intestinale: pielonefrite, cistite, septicemii, meningite.

Caracterele de cultură cresc pe orice medii de cultură. Se pot folosi și medii de diferențiere tip Aabtl pe care formează colonii galbene pentru că fermentează lactoză. Sunt foarte rezistenți la unele antibiotice (30% din tulpini sunt rezistente la ampicilină) sunt distruși de antiseptice și de căldură.

Structura antigenică E. coli conține antigene de suprafață antigene somatice AgO și AgH) și antigene solubile.

AgO pe baza lui Kaufmann, Orskov și colaboratorii au stabilit 165 serogrupuri antigenice. AgO rezistă la fagocitoză crescând capacitatea de multiplicare.

AgH pe baza aceluiași de mai sus au stabilit 54 serotipuri.

AgK (de la Kap gel) este un Ag de suprafață cuprinzând componente antigenice (L, A, B, V,) cu rol în virulența bacteriilor. S-au stabilit 103 serotipuri K. AgB la nou-născut determină sd. Toxico-septic al nou născutului.

Determinarea serogrupului și a serotipurilor are importanță în epidemiologie. Cele mai frecvente tipuri serologice sunt: O11, B4, O55B5, O26B6. Antigenele solubile sunt endotoxinele care conferă și patogenitatea. Răspunsul imun este slab.

Streptococul grup B face parte din flora normală a omului, fiind izolat cu frecvență variată din tractul genital feminin, uretră, rect și uneori de pe tegument și din faringe, la gravide în vagin se izolează cu o frecvență de 10-30%.

Aspectul microscopic coci dispuși în laturi gram (+), imobili, nesporulați, pot prezenta capsulă.

Cultura pe medii bulion glucozat geloză-sânge în mediu lichid formează flacoane care se depun pe pereți sub formă de fulgi și lasă un sediment pe fundul eprubetei, pe mediu solid formează colonii de tip S, incolore și dau hemoliza de tip A (hemoliză în care există și hematii nehemalizate). Marginile coloniei sunt neclare, au rezistență relativ scăzută, sunt distruși de raze U-V dezinfectante și antiseptice.

Structură antigenică conține antigene somatice:

Antigenul capsular;

Antigenul M (de la suprafața peretelui) pe baza căruia streptococii sunt împărțiți în 65 de tipuri;

Carbohidratul C pe baza căruia streptococii sunt împărțiți în 19 grupuri (A, B, C, …) clasificarea LANCEFIELD;

Antigene solubile hialuronidază, febrenalizine, proteinoze, ADN și ARN-aze, carbohidraze;

Germenul este patogen prin multiplicare (datorită proteinei M) și invaziditate (datorită enzimelor litice).

Răspunsul imun este puternic.

Pentru evidențierea grupului B streptococic se folosește reacția coaglutinare pe lamă și reacția de precipitare în inel.

Haemophilus influenzae face parte din genul Haemophilus alături de Haemopilus hemaliticus. H. aegipticus, H. Bucrey. H. influenzae este reprezentant al florei normale, se localizează pe mucoasa arborelui respirator, este agent patogen cu rol primar în meningită, meningo-encefalită, epiglotită, artrita purulentă, endocardită.

Aspectul microscopic sunt cocobacili mici 0.3-0.5 microni lungime, capsulați, imobili, nesporulați, pleomorfi, gramnegativi.

Aspectul coloniilor pe geloza socolat se dezvoltă colonii S de 1-3 mm, convexe, cu margine regulată, cenușiu-albastru, strălucitoare, altele opace, netede, pe medii transparente sunt colonii cu rezistență caracteristică, confluente la tulpinele capsulate.

Se dezvoltă în condiții optime în aerobioză, temperatură de 35-370C și ph = 7,5.

Necesită prezență în mediu a factorilor de creștere prezenți în eritrocite factorul X termostabil (protoparfirmă X) și factorul V fermabil (NAD).

Reduce nitrați și fermentează carbohidrați. Rezistența în mediu este scăzută. Sunt distruși la 560C în 30’prin dezinfectanți obișnuiți.

Structura antigenică se descrie:

Antigene capsulare sunt răspunzătoar de clasificare în 8 serotipuri,cel mai patogen fiind serotipul B (prezintă poliriboză rebital fosfat pRB ce oferă protecție împotriva fagocitozei= toate antigenele capsulare sunt responsabile de producerea de anticorpi protectori.

Antigene solubile sunt endotoxine.

Răspunsul imun nou-născuți sunt imunuzați prin anticorpii materni, însă imunitatea naturală activă devine eficientă după vârsta de 8 ani, vaccinurile cu polizaharidul capsular sunt protectoare, însă nu determină un răspuns imun. Semnificativ la copiii sub 2 ani, grupa cu riscul cel mai înalt de infecție.

N.meningitidis face parte din familia Neisseriaceae genul Neiseria, împreună cu N.gonorrhoeae și alte specii nepatogene.

Aspectul microscopic sunt coci ovalari de 0,6 – 1microni reniformi, dispuși în diplo îmbogățit. Coloniile sunt de tip S mici, nehemolitice, cu margini neregulate pe mediu solid, iar în mediu lichid tulbură uniform bulionul.

Condițiile optime de dezvoltare ale meningococului sunt 350-370C, mediu umed, admosfera de 5-10% CO2 și pH egal cu 7,2-7,8.

Este oxidazo pozitiv (virează culoarea indicatorului din roșu în negru), fermentează glucoza și maltoza.

Meningococul este puțin rezistent la uscăciune variații de pH și temperatură de aceea este necesar ca de la punctul de recoltare până la laborator, produsul patoligic să fie transportat la 370C (în apă caldă sau la temperatura corpului).

În afara organismului, în picăturile pflugge nu rezistă mai mult de 30 minute, iar L.C.R. se sterilizează în 3-4 ore. Este sensibil la acțiunea fenolului, sublimatului, alcoolului de 700C și razelor U-V.

S-a demonstrat experimental că fierul este un element important în supraviețuirea meningococului.

Structura antigenică meningococul conține

antigene somatice care permit împărțirea în 13 grupuri: A, B, C, D, X, Y, Z, 29l, W-135, H, I,K,L cel mai patogen este grupul A. Înalta specificitate a acestor gene și capacitatea lor imunologică a permis prepararea de vaccinuri pentru profilaxia infecției meningococice.

antigene solubile sunt endotoxina. ltă colonii S de 1-3 mm, convexe, cu margine regulată, cenușiu-albastru, strălucitoare, altele opace, netede, pe medii transparente sunt colonii cu rezistență caracteristică, confluente la tulpinele capsulate.

Se dezvoltă în condiții optime în aerobioză, temperatură de 35-370C și ph = 7,5.

Necesită prezență în mediu a factorilor de creștere prezenți în eritrocite factorul X termostabil (protoparfirmă X) și factorul V fermabil (NAD).

Reduce nitrați și fermentează carbohidrați. Rezistența în mediu este scăzută. Sunt distruși la 560C în 30’prin dezinfectanți obișnuiți.

Structura antigenică se descrie:

Antigene capsulare sunt răspunzătoar de clasificare în 8 serotipuri,cel mai patogen fiind serotipul B (prezintă poliriboză rebital fosfat pRB ce oferă protecție împotriva fagocitozei= toate antigenele capsulare sunt responsabile de producerea de anticorpi protectori.

Antigene solubile sunt endotoxine.

Răspunsul imun nou-născuți sunt imunuzați prin anticorpii materni, însă imunitatea naturală activă devine eficientă după vârsta de 8 ani, vaccinurile cu polizaharidul capsular sunt protectoare, însă nu determină un răspuns imun. Semnificativ la copiii sub 2 ani, grupa cu riscul cel mai înalt de infecție.

N.meningitidis face parte din familia Neisseriaceae genul Neiseria, împreună cu N.gonorrhoeae și alte specii nepatogene.

Aspectul microscopic sunt coci ovalari de 0,6 – 1microni reniformi, dispuși în diplo îmbogățit. Coloniile sunt de tip S mici, nehemolitice, cu margini neregulate pe mediu solid, iar în mediu lichid tulbură uniform bulionul.

Condițiile optime de dezvoltare ale meningococului sunt 350-370C, mediu umed, admosfera de 5-10% CO2 și pH egal cu 7,2-7,8.

Este oxidazo pozitiv (virează culoarea indicatorului din roșu în negru), fermentează glucoza și maltoza.

Meningococul este puțin rezistent la uscăciune variații de pH și temperatură de aceea este necesar ca de la punctul de recoltare până la laborator, produsul patoligic să fie transportat la 370C (în apă caldă sau la temperatura corpului).

În afara organismului, în picăturile pflugge nu rezistă mai mult de 30 minute, iar L.C.R. se sterilizează în 3-4 ore. Este sensibil la acțiunea fenolului, sublimatului, alcoolului de 700C și razelor U-V.

S-a demonstrat experimental că fierul este un element important în supraviețuirea meningococului.

Structura antigenică meningococul conține

antigene somatice care permit împărțirea în 13 grupuri: A, B, C, D, X, Y, Z, 29l, W-135, H, I,K,L cel mai patogen este grupul A. Înalta specificitate a acestor gene și capacitatea lor imunologică a permis prepararea de vaccinuri pentru profilaxia infecției meningococice.

antigene solubile sunt endotoxina. Anticorpii acestei endotoxine nu au rol protector.

Streptococus pneumoniae este încadrat în familia Streptococcaceae, genul Streptococus, grupa streptococilor piogeni. Este un germen condiționat patogen.

Aspectul microscopic sunt coci de 0,5-1,25 microni, lanceolați, dispuși în general în diplo pe axul longitudinal, incaptulați, nesporulați, imobili. Sunt gram pozitivi. În produsul patologic (L.C.R.) prezintă aspecte caracteristice: diplococi inesptulați (halou luminos) sai coci izolați. Capsula apare mai vizibilă prin coloranții speciali: albastru de metil, tuș de China.

Aspectul coloniilor pe medii solide este de tip S, rotunde, cu margini regulate. Pe medii lichide, tulbură omogen lichidul. În culturile mai vechi sau în condiții nefavorabile de mediu mai ales în absența ionilor de Mg, apar sub formă de lanțuri. Pe geloza sânge dau colonii rotunde, întinse, cu hemoliza alfa.

Mediile de cultură trebuie îmbogățite cu lichide organice: ser, ascita, sânge. Mediul cel mai bun este bulionul cu infuzie proaspătă de bou cu 10% se sau sânge și pH =7,6.

Are bagaj enzimatic complex: enzime zaharolitice, proteolitice și lipolitice.

Metoda de diferențiere de ceilalți streptococi alfa hemolitici este testul lb.optokim. Pneumococul este foarte sensibil la optokim.

Structura antigenică:

antigene fomatice:

antigenul proteic M specific de tip;

substanța C (specifică de specie);

antigenul E;

antigenul capsular (substanța S-S-S) permite serotiparea în 83 de tipuri. Reprezintă factorul de virulență.

Meningitele cu germeni multipli apar în special la copii după traumatisme, după intervenții chirurgicale sau ORL pe focare otomastoidiene. Cele mai frecvente asocieri au fost între următorii germeni: H. influenzae, N. meningitidis, stafilicocus aureus, streptococ. Cel mai frecvent s-a întâlnit asocierea streptococ & stafilococ (10% din cazuri).

Meningitele mixte viro-bacteriene sau bacteriene și tuberculoase au fost de asemenea descrise.

Germeni foarte puțin implicați în etiologia meningitelor bacteriene la copil sunt:

Coci Gram negativi:

N.gonorohoeae catarrhalis, subflava, lactamica.

Bacili Gram pozitivi:

Bacilus anthraois;

Corynebacterian acnes.

Cocobacili gram negativi:

Francisella tularensis;

specii din genul Brucellis.

Bacterii anaerobe:

Bacteroides Fragilis;

Peptostrep fococus;

Clostridium:

perfringnens

sporogenes.

Nou-născutții prematuri și cei născuți prin travaliu dificil sau copii care au suferit manevre diagnostice septice pe creier sau pe meninge sau intervenții neurochirurgicale sunt categoriile de copii ce se pot infecta cu germeni rar întâlniți.

Etiologia meningitelor în funcție de deficiențele imunologice

1.Deficiențe de imunități umorale congenitale sau dobândite agamaglobulinemia X linkata, hipogamoglobulinemia, etc.:

Str.pneumoniae;

N.meningitidis;

H. influenzae.

2.Deficite ale imunității celulare congenitale (Sdr.Di Giorgi) sau dobândite (boala Hodgkin, leucemie limfocitară cronică, corticoterapie, terapie cu citostatice):

Lysteria monocitogenes.

3.Deficite de fagocite polimorfonucleare (agranulocitoze, leucemie, anemie, aplastică, chimoterapie):

Bacili Gram negativi

Serratia;

Pseudomonas.

4.Deficite ale sistemului complet:

calea alterna (asplenie, siclemie, splenectomie).

Str.pneumoniae;

H.influenzae.

deficite de C5-C9

N.meningitidis

5.Scăderea imunității generale a organismului prin boli cronice și tare organice ( ciroză, diabet, neoplasme, transplant de organe, alcoolism):

Str. Pneumoniae.

6.Leziuni ale barierelor anatomice:

a)Sinuzite:

Str.pneumoniae;

Stafilococ;

Str.piogen B hemolitic grupa A.

b)Otită medie:

Str.pneumoniae;

H.influenzae;

bacili Gram negativi aerobi.

c)Leziuni traumatice care determină scurgerea L.C.R:

Str.pneumoniae;

Stafilococ;

bacili Gram negativi aerobi.

d)Defecte anatomice congenitale (splina bifida, meningoencefalocel):

Stafilococ;

bacili Gram negativi.

e)În leziuni neurochirurgicale sau postratuanestezice:

bacili Gram negativi;

Stafilococ;

Str.pneumoniae.

f)La purtători de valvă ventriculo-atrială sau peritonală pentru hidrocefalie:

Stafilococ;

Str. Pneumoniae.

Etiologia meningitelor acute bacteriene în funcție de contextul clinico-epidemiologic este utilă de știut în special în cazurile în care germenul nu poate fi pus în evidență sau în cazurile decapitate de tratament. Un procent de 15-30% din meningite prezintă etiologie neidentificată.

1.N.meningitidis reprezintă etiologia cea mai probabilă în următorul context:

perioada epidemică;

clinic – erupție morbiliformă de tip purpuric petesial care evoluează rapid spre echimoze;

colapsul prin insuficiență circulatorie periferică (Sdr. Waterhouse – Friderichsen).

2.Str.pneumoniae reprezintă etiologia cea mai probabilă la:

pacienți cu deficiențe umorale și generale (agamaglobulinemie, ciroze, diabet, neoplasme);

deficite ale sistemului complet (asplenic, splenectomie);

breșe osteodurale cu rinoree sau atoree de L.C.R;

prezența de focare ORL;

prezența de pneumonie cu Str.pneumoniae.

3.L.monocitogens, reprezintă etiologia cea mai probabilă la pacienți cu deficiențe ale imunității celulare (nou-născuți, b.Hodgkin, LLC, corticiterapie, terapie citostatică).

4.Bacili Gram negativi aerobi sunt cel mai probabil cauza de meningită la:

-nou-născuți (asociată frecvent cu infecții ale tractului genitburinar cu E.coli, cu antigen K1);

-pacienți care au suferit intervenții neurochirurgicale.

5.Stafilococ – este cea mai frecventă etiologie la purtătorii de valvă ventriculo-atrială sau ventriculo-peritoneală pentru hidrocefalie.

6.Pseudomonas – asocierea cu ectima gangrenosum.

7.Streptococ viridans – asocierea cu endocardita la pacienți care au fost hemodializați.

Meningitele recidivante sau favorizate de prezența următorilor factori:

defecte anatomice mari, congenitale sau castigate ale SNC sau ale meningelui, de obicei cu otoree sau rinoree de LCR.

focare parameningeale de infecție din sfera ORL

apărare antiinfecțioasă scăzută a organismului

Germenul cel mai frecvent implicat este Str.pneumoniae. traumatismele craniene care determină cel mai frecvent recidive de meningite sunt fracturile etajului anterior al bazei craniului cu rinoree LCR persistentă sau intermitentă și fracturile stâncii temporalului cu otoree cu LCR.

Transmiterea de la infecții otice se face prin conductul auditiv intern sau prin leziuni de osteită.

Alte cauze de meningite recidivante sunt:

malformațiile congenitale craniene (dehiscența osoasă și a durei, meningocefalocele) și malformațiile congenitale rahidiene (sinusurile dermale în regiunea lombasacrată).

Tumorile cerebrale sunt destul de rar cauze de recidivare de meningită.

Morbiditatea generală prin meningite a scăzut în ultimele trei decenii, dar seconstată creșterea morbidității prin stafilococi, b.Gram negativi, precum și menținerea unui procent ridicat al meningitelor cu Str.pneumoniae.

Incidența N.mengitidis în etiologia meningitelor acute reprezintă variații multianuale, astfel la noi în țară se constată valuri epidemice care se întind pe o durată de 3 ani, despărțite de intervale interepidermice de aproximativ 17 ani.

Capitolul III

EPIDEMIOLOGIE

Incidența meningitelor bacteriene prezintă variații în funcție de răspândirea în populație a agenților etiologici în funcție de factori, ca de exemplu: colectivități cu densitate de populație ridicată, sezon, proporția organismelor receptive populația dată, proporția pe vârste a populației.

Majoritatea infecțiilor meningeale prezintă o constantă în timp. Excepție face meningita cu N.meningitidis. S-au descris epidemii în colectivități de copii. Și N.influenzae poate produce mici focare epidemice. În mod excepțional s-au observat în maternități mici focare epidemice cu bacili Gram negativi care afectează nou-născuții.

Epidemiologia infecției meningeale cu bacili Gram negativi:

La nou-născuți se înregistrează frecvența maximă a meningitelor bacteriene cu bacili Gram negativi. Sursa de infecție este reprezentată de:

mamă, infecția realizându-se transplacentar sau în timpul travaliului prin traversarea prin filiera pelvigenitală;

personalul de îngrijire al nou-născutului, prin îngrijire în condiții necorespunzătoare, septice sau lapte sau biberon.

Esherichia coli este una din cele mai frecvente cauze de meningită și septicemie la nou-născut. Au fost semnalate și mici focare epidemice. Heading descrie o epidemie de 3 cazuri la nou-născuți apărute în decurs de 9 zile într-o unitate de ATI. Tulpina izolată era de o virulență deosebită. Sursa probabilă a fost personalul de îngrijire.

Citrobacter diversus a mai fost semnalat în mici epidemii printre niu-născuți din maternități. În SUA au fost descrise 2 focare cu 5 cazuri de meningite nosocomiale.

Pentru prevenirea unor contaminări în maternitate trebuie luate măsuri în legătură cu personalul de îngrijire.

Epidemiologia infecției meningiene cu H.influenzae:

Date recente au demonstrat contagiozitatea infecției cu H.influenzae.

În SUA H.influenzae tip B este cauza cea mai frecventă de meningită bacteriană la copii mai mici de 2 ani. Se întâlnesc focare de infecție în mediul familial precum și în colectivități de copii. În perioada de 30 zile de la debutul unei meningite cu H.influenzae riscul de infecție la contacții familiali este de 585 ori mai mare decât al populației în general. Boala afectează în special clasele sociale cu nivel economic scăzut, mai ales populația de culoare.

Epidemiologia infecției meningite cu N.meningitidis.

Infecția meningeală cu N.meningitidis reprezintă o boală cu declarare obligatorie.

La noi în țară boala evoluează endemic, frecvența mai mare a îmbolnăvirilor este iarna și primăvara (din noiembrie până în martie).

Sunt afectați în special copiii între 0 și 7 ani, special din mediu urban. Periodic apar valuri epidemice multianuale (pe o perioadă de aproximativ 3 ani) la intervale mari de timp (la noi de 17 ani). Ultimul val epidemic s-a înregistrat în 1986-1988. Incidența infecției meningococice a fost de 12/100.000 locuitori.

Între anii 1988-1991 incidența bolii s-a menținut între 1-1,2/100.000 locuitori.

Sursa de infecție este omul bolnav și purtătorul sănătos. Bolnavul este contagios puțin timp înainte de debut, în perioada de invazie și în perioada de stare. Dacă nu se face tratament cu atibiotice poate rămâne mult timp purtător și eliminator de germeni. Numărul purtătorilor este de 2-5% într-o populație obișnuită în an neepidemic și ajunge la 80-90% în timpul epidemiilor.

Calea de transmitere este cea aeriană prin secreții nazale sau faringiene, prin picăturile lui pflugge, care pătrund pe cale respiratorie.

Germenul este sensibil, neceritând un contact sănătos și repetat.

Receptivitate este generală dar dispoziția de a face boala este redusă, necesitând prezența unei tulpini foarte agresive, în doză infectantă suficientă și un organism gazdă cu deficite cu apărarea antiinfecțioasă, atât la nivelul porții de intrare care este reprezentată de nazofaringe, cât și la nivelul umoral și celular.

Epidemii importante apar în Africa și America, mai ales în zona tropicală.

Pentru Africa, infecția meningococică este o problemă de sănătate majoră, mai ales pentru țările situate în centura meningitei de la Oceanul Atlantic la Marea Roșie între deșertul din Nord și pădurile ecuatoriale din Sud.

Capitolul IV

PATOGENIE

Este important de cunoscut patogenic pentru profilaxia îmbolnăvirilor, tratament și prevenirea complicațiilor și sechelelor.

Rolul învelișurilor cerebrale și în special al leptomeningelui, al LCR și barierei hematoencefalice este acela de a proteja țesutul cerebral împotriva oricăror injurii mecanice (creierul plutește în LCR), chimice (menținerea homeostazei cerebrale, a compoziției constante a mediului intracelular, protejând neuronii de perturbări ionice și variații bruște de pH) și bacteriologice (împiedică pătrunderea germenilor).

Leptomeningele constă din pia mater (aplicată direct pe creier și măduva spinării) și arahnoida (așezată pe fața internă a durei mater), învelind nervii cranieni și spinali până la ieșirea lor din craniu, respectiv prin canalul medular și extinzându-se în ventriculi.

LCR se află în spațiul subarahnoidian și ventriculii cerebrali. Este secretat de plexurile coroide în proporție de 85%, restul de 15% are originea în lichidul intestinal al SNC; LCR străbate cavitățile ventriculare, trecând din ventriculii laterali prin gaura lui Monro în ventriculul III, de aici prin apeduentul lui Sylvius în ventriculul IV, iar apoi prin găurile lui Luschka și Magendie ajunge în spațiile subarahnoidiene. LCR este resorbit la nivelul granulațiilor lui Pacchioni și vililor arahnoidieni, existând un echilibru dinamic între secreția și resorbșia LCR. LCR este secretat în cantitate de 0,5 ml/min, cantitatea totală de LCR la un moment dat este de 150-170ml, cu un pH=7,32. O parte din LCR părăsește spațiile lichidiene de-a lungul nervilor optici, olfactivi și auditivi la nivelul cărora expansiunile spaticelui subarahnoidian vin în contact cu rețeaua limfatică extracraniană care drenează tecile acestor nervi sau cu spațiile perilimfatice din urechea internă.

Rolul LCR:

protejare mecanică și împotriva socurilor;

asigură manșinerea formei SNC împreună cu meningele;

anti gravitațional al pernei de lichid în care plutește masa nervoasă. Se pare că creierul care cântărește 1500g in vitro, in vivo ar reprezenta numai 50g;

eliminarea surplusurilor metabolice.

La menținerea în limite normale a LCR participă atât presiunea hidrostatică și coloid-osmotică a sângelui, care de obicei este superioară aceleia a LCR cât și fenomenele metabolice de transport activ înlăuntrul și în afara barierei hemato-encefalice. Ori de câte ori proporțiile fizico-chimice ale sângelui se modifică, presiunea și compoziția LCR suferă variații în vederea restabilirii echilibrului.

Modalități de infecție a meningelor:

Există trei căi de infecție a meningelor:

a)calea sanguină, cea maifrecventă, dovedită prin hemoculturi pozitive într-o proporție mare la debutul meningitelor și prin evoluția de tip septicemic la nou-născut și sugar.

Poarta de intrare este nazofaringiană sau digestivă cel mai frecvent.

În invazia bacteriană în LCR un rol important îl au: prezența capsulei bacterienece protejază împotriva fagocitozei, prezența antignelor de suprafață și capacitatea de apărare antiinfecțioasă a gazdei.

Modul în care bacteriile pătrund din sânge prin bariera hemato-encefalică în LCR nu este cunoscut.

A.Factorii care favorizează producerea bacteriemiilor sunt:

1.antecedente de infecție virală a căilor respiratorii;

2.prezența infecției pulmonare și absența anticorpilor (în cazul infecțiilor pneumococice);

3.deficiențe în componenta terminală a cascadei complement (în cazul infecției cu H influenzae și Meningococ);

B)Propagarea din aproape în aproape a infecției de la un focar purulentjuxtameningeal (otomastoidita, sinuzita, osteomichita, tromboflebite acute sau cronice).

Această cale este demonstrată de punerea în evidență a aceluiași german în focarul purulent și în LCR.

Germanii cel mai frecvent implicați în această modalitate de transmitere sunt: str pneumoniae, H. influenzae, germeni araerobi, bacili Gram negativi stafilococ.

Factori predispozanți pentru această cale de transmitere:

defecte anatonice congenitale (ex. meningo-encefalocel, spina bifida) pentru stafilococ și bacili Gram negativi;

traumatisme cu fracturi craniene de bază anterioeră (cu rinoree de LCR) sau de stânca temporalului (cu otoree de LCR) pentru str pneumoniae, H influenzae, N meningitidis.

Înfecția se mai poate propaga din nezoferinge prin tecile limfatice olfactive și prin vasele sanguine ce trec lama cribriformă a etmoidului (mai ales pentru meningococ).

C)Introducerea directă a agenților patogeni în special subarahnoidian în cazul maningitelor iatrogene.

Germeni frecvent implicați sunt stafilococul și pseudomonas aeruginosa.

Manevre medicale ce se pot solda cu infecții meningeale:

puncții rahidiene, rahianestezii, intervenții neurochirurgicale, în condiții septice.

Bacteriile, odată pătrunse în spațiul subarahnoidian, produc o reacție inflamatorie în pia, arahnoida și LCR. Procesul inflamator este datorat eliberării constituenților peretelui bacterian (în cazul germenilor Gram negativi-endosoxina), eliberării de exotoxină și de enzime bacteriene (hemoliziene, hialuronidaze, etc.). Constituentul cel mai activ al endotoxinei este lipidul A. injectat intratecal acesta produce rapid (2 ore) o creștere a concentrației interlecukinei 1 care declanșează o reacție inflamatorie în lanț. Acest efect se presupune că se datorează activări de către lipidul A a anumitor celule (astreocite, microbii, celule endoteliale vasculare, monocite)-să secrete citokine-factori chemotactici pentru lcucocite ce vor amplifica răspunsul inflamator. Lcucocitele secretă enzime litice, radicali toxici ai oxigenului, activatori ai cascadei acidului aratidonic ai trombocitelor și ai coagulării. Aceștia vor contribui la provocarea leziunilor celulare endoteliale, la tromboza capilară urmată de eden cerebral vasogonic și citotoxic și de tulburări de resorbție a LCR.

Aceasta duce la hipertensiune intraaraniană cu scăderea perfuziei cerebrale, anoxie cerebrală difuză. Astfel sunt lezate rădăcinile neuronilor cranieni și spinali, plexurile coroide, arterele și venele pici, soarța cerebrală și cerebeloasă subiacente, substanța albă a măduvei spinării adiacente, canalul ependimar și țesutul subependimal.

În timp se formează material purulent ce se acumulează în LCR, putându-se opune circulației normale a LCR din ventriculi în special subarahnoidian, având ca rezultat hidrocefalia.

În spațiul subdural apar reacții (efuziuni subcutanate) ce tind să limiteze mecanic extinderea procesului inflamator. Acesta se produce mai ales la copilul mic, aproximativ 15% din aceștia dezvoltând efuziuni subdurale ca răspunsul la o inflamație meningeală.

Factori favorizanți ai infecției meningeale care țin de gazdă:

A.Alterarea apărării antiinfecțioase nespecifice:

1.alterarea barierelor anatomice:

alterarea mucoasei nazo-faringiene prin infecții repetitive ale căii respiratorii superioere, fumat pasiv;

defecte anatomice congenitale: spina bifida, meningoencefalocal favorizează infecția cu bacili Gram negativi;

otita medie, sinuzita frontală cranială favorizează infecția cu pneumococ;

traumatisme de bază anterioară sau stânca temporalului precum și prezența de valve pentru drenarea hidrocefalici.

2.Alterarea fagocitozei

congenitale: neutropenia, boala granulomatoasă oronică, Str Ghediac-Higashi, anemie aplastică;

dobândite: leucemiile favorizează apariția meningitelor cu Pseudomonas și Serratia.

3.Alterarea sistemului complet.

calea alternă deficitară predispune la infecții cu Str pneumonie, H. influenzae (în asplenic congenitală, splenectomie);

calea terminală (C5-C9) și în special deficitul de C5 predispune la infecția cu meningococ. Riscul la cei cu deficit pe cale terminalăde a face infecții meningeale este de 42% față de 0,07% în populația generală.

B.Alterarea apărării specifice antiinfecțioase

1.Alterarea imunității umorale:

congenitale: agamaglobulinemie, hipogamaglobulinemie, deficite selective de IgA și IgM, subclase de IgG;

dobândite: leucemii, limfoane.

2.Alterarea imunității celulare:

congenitale: aplazia congenitală timica Di George, disgenezia reticulară, deficit de celule T cu enzime anormale;

dobândite (boala Hodgkin, leucemii limfocitare, postcorticoterapie, post terapie cu citostatice).

În plus, la nou-născut și sugar există un risc crescut de îmbolnăvire datorită imaturității sistemului imun: funcția de apărare a mucoasei este scăzută, activitatea bactericidă a leucocitelor este scăzută, există deficite ale apărării umorale. IgM și IgA nu pătrund prin bariera placentară ceea ce favorizează infecții cu bacili Gram negativi la nou-născut. IgG trece bariera placentară, dar protejează de infecții până în jurul vârstei de șase luni, când IgG primite de la mamă scad și începe producția proprie de anticorpi. Nivelul cel mai scăzut al anticorpilor este între 6 luni și 2 ani, perioada care este cea mai expusă infecțiilor.

Un alt factor de risc la nou-născut este infecția mamei care se poate transmite prenatal: transplacentar sau ascendent (de la o infecție urogenitală) sau intranatal (ruptura prematură de mambrană, travaliul prelungit, manevre excesive).

În acest caz, germenii cel mai frecvent implicați sunt Str. grup B și Lysteria. Alți factori favorizanți:

boli cronice (Dz, ciroza, uremie, hemopatii maligne);

malnutriția;

boli autoimune (LES; PAR).

1.Factori de aderare: constau în adezine, glicoproteine denumite fimbrii (pili) pentru bacteriile Gram negative și fibrile pentru cele Gram pozitive.

2.Factori de multiplicare

3.Factori constituționali:

a)capsule prin structura mucopolizaharidică implică fixarea pe germeni a factorilor de apărare ai macroorganismului (ex: Str pneumoniae, Haemophilus, E. coli)

b)peretele bacterian:

factorul VI este o macrocapsulă ce conferă bacililor Gram negativi rezistența la fagocitoză;

proteina M este cel mai important factor pentru streptococul patogen;

proteina A factor antifagocitar pentru stafilococul patogen.

c)coagulaza eliberată de anumiți germeni determină apariția unui coagul de fibrină în jurul fiecărei bacterii și în jurul focarului infecțios. Acesta nu e recunoscut ca non-self.

d)leucocidinele sunt enzime eliberate de bacterii după ce au fost fagocitate și duc la liza fagocitelor.

4.Factori de invazinitate sunt reprezentați de enzime microbiene:

hemolizine (Str pneumoniae);

enzime proteolitice;

trisluronidaze;

colagenază;

streptochinaze;

fibrinolizină;

ADN și ARN-aze;

Lecitinaze.

5.Factori de toxicogeneză:

Endotoxina ce aparține peretelui bacteriilor Gram negative și care este eliberată prin liza bacteriană. Are tropism vascular. Alternând permeabilitatea vasculară produce extravazarea de plasmă, hematii cu hipotensiune, edeme, pete hemoragice. Cea mai gravă formă clinică este șocul endotoxinic produs prin distrucția masivă de germeni Gram negativi în special la începerea tratamentului antiinfecțios cu doze mari.

Exotoxina cu tropism pentru anumite țesături și cu capacitate imunogenă (ex: stafilococul).

CAPITOLUL V

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Tabloul anatomo-patologic variază în funcție de agentul patologic, rezistența organismului gazdă, precocitatea și eficacitatea tratamentului.

Macroscopic -meningele și encefalul subiacent prezintă congestive intensă eden și exudat inflamator. Exudatul este întâi fluid, putând deveni purulent și putându-se organiza în depozite predominant la baza creierului opturând găurile Magendi și Luschka sau pe convexitatea formând o calotă purulentă ce comprimă substanța cerebrală.

Prin obstrucția găurilor interventriculare se produce dilatarea ventricululor ce conțin lichid steril- hidrocefalia sau purulent-piocefalia.

De asemenea pot apărea forme de necroză corticală, abcese cerebrale sau infarctizării cerebrale sau epidurale prin tronboze, în meningitele complicate.

Microscopic -hemoragii punctiforme și infiltrate inflamatorii perivasculare. Leziuni de endovascularitate, tromboze. Exudatul este sărac în fibrină și bogat în PMN, conține celule reticulare (cu funcție macrofagică) și germeni.

Capitolul VI

MANIFESTARI CLINICE

Meningitele bacteriene se caracterizează prin tablouri clinice diferite în funcție de vârstă și etiologie.

Tabloul clasic se întîlnește la copilul mare și adult.

Incubația bolii este de 1-5 zile. Debutul bolii este foarte brusc (chiar dramatic).

Tabloul clinic

Debutul este brusc, apare subit o cefalee violentă, apar frisoane, stare de rău general și vărsături, iar febra urcă până la 390-400C. Încă din primele ore de boală apare redoarea de ceafă, semnele Kernig și Brudzinski. Mai rar debutul este marcat printr-o criză convulsivă, tulburări psihice sau chiar prin comă.

Perioada de stare prezintă o simptomatologie accentuată. Cefaleea este intensă, cel mai des difuză, localizată în regiunea frontală sau occipitală. Bolnavul prezintă curbatură generalizată, dureri în membre, artralgii. Deseori este prezentă o hiperestezie cutanată. Bolnavul are o atiridine particulară, caracterizată prin opistotonus cu o extensie a coloanei vertebrale sau poziție în “cocoș de pușcă”. Redarea de ceafă este foarte intensă. Flexiunea capului pe trunchi este imposibilă. Semnul Kernig este pozitiv. Bolnavul culcat în pat nu se poate ridica în șezut cu membrele inferioare întinse. Mișcarea este pozitivă numai prin flexia gambelor pe coapse. Semnul Brudzinki este de asemenea prezent.

În afara acestor semne care constituie sindromul meningian se întâlnește puține alte semne.

Sindromul infecțios este redus prin febră ridicată. Pulsul este rapid și deseori este prezentă și hipertensiunea arterială. Herpesul este un semn aproape constant.

Uneori bolnavul prezintă o erupție purpurică sau peteșială.

La nou-născut (primele 4 săptămâni de viață) diagnosticul meningitei se face de obicei tardiv, după o perioadă de latență clinică. Diagnosticul se orientează către o intoleranță digestivă sau către tulburări respiratorii, iar convulsia precoce sugerează uneori sefanie.

Cele mai frecvente semne precoce la nou-născut sunt febra și cianoza tegumentelor și mucoaselor, alte semne sunt agitația psihomotorie, convulsiile tonico-clonice, hipertensia membrelor, opistotonus, semne meningiene, vărsături, geamăt sau țipătul encefalic.

La sugar (o lună –12 luni) în simptomatologia debutului predomină: febra, vărsăturile, semnele meningiale, convulsiile, agitația și cianoza, opistotonusul, plafonarea ochilor, bombarea fontanelei anterioare.

Capitolul VII

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul precoce este cheia succesului terapeutic fiecare oră sau zi pierdută scade vertiginos procesului vindecării.

La nou-născut și sugar datorită absenței tabloului “clasic” al meningitei prezența semnelor clinice de sepsis impun efectuarea de urgență a puncției lombare. Din anamneză se pot obține date utile: la nou-născut în legătură cu travaliul, la sugar și copil mare prezența în antecedente recente a unei infecții respiratorii, digestive, cutanate, ORL, care pot orienta diagnosticul etiologic.

În cazul pneumoniilor șia bronhopneumoniilor germenii găsiți în LCR sunt în ordinea frecvenței: pneumococ, H.influentae, Klebsiella, Enterobacter, E coli și germeni neidentificabili.

Otita medie acută sau cronică sugerează etiologic (în ordinea frecvenței): pneumococ, H.influenzae, Klebsiella, Enterobacter, Acinefobacter și etiologie neidentificată.

Infecția digestivă sugerează implicarea germenilor (în ordinea frecvenței): bacili Gram negativi, Salmonella, Proteus, E.coli, Enterobacter.

La copilul mare cercetarea semnelor de iritație meningiană este obligatorie la orice bolnav febril mai ales dacă prezintă semne de infecție respiratorie (faringită, sinuzită, otită, pneumonie).

În cazul bolnavilor afebrili și cu tulburări neurologice apărute de mult timp puncția lonbară nu se efectuează decât după efectuarea unui examen de fund de ochi. Dacă aceasta evidențiază edem papilar și stază papilară puncția lombară este contraindicată pentru că poate duce la accidente letale prin angajarea amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală datorită scăderii bruște a presiunii LCR.

În caz de dubiu puncția lombară se face cu prudență, în poziția culcată, cu un ac de calibru mic, extrăgându-se o cantitate mică de lichid.

Rolul determinant în diagnosticul pozitiv și etiologic al unei meningite acute îl are examenul LCR. Acesta constă în examen bacteriologic, citologic, biochimic și imunologic.

Presiunea LCR normală este de 180 mm H2O.

Recoltarea LCR trebuie să fie făcută în condiții aseptice, înainte de instituirea tratamentului antibiotic, iar examinarea trebuie făcută imediat, transportul la laborator făcându-se la 370C.

Examenul macroscopic al LCR.

În meningita bacteriană aspectul LCR poate fi tulbure net purulent sau poate fi clar sau ușor opalescent (în cazul unei slabe reacții leucocitare sau la debut).

Examenul microscopic direct se efectuează pe frotiu din produs (când este net purulent) sau mai des, din sedimentul obținut din ultracentrifugat. Se prepară 2-3 lame care se colorează cu diferiți coloranți. Cel mai des utilizată este colorația Gram.

Examinarea microscopică permite o orientare etiologică, uneori char de specie. Aspectul diferiților germeni la microscop a fost prezentat la capitolul “etiologie”

În multe cazuri examenul frotiului este dificil de interpretat datorită aspectului atipic al bacteriilor de apărare al gazdei sau și mai frecvent, ca urmare a acțiunii antibioticelor.

Imunofluorescența este metoda de evidențiere rapidă a antigenelor bacteriene în LCR (la M.O.) prin cuplarea lor cu anticorpi specifici cuplați cu o substanță fluorescentă (izocianatul de fluoresceină); existând posibilitatea unor reacții încrucișate.

Reacția de coagulinare și latex aglubinare evidențiază antigene bacteriene pe care se fixează anticorpi specifici atașați de un anumit suport (latex sau hematii). Metoda este mai sensibilă și mai rapidă (rezultatul este în 2-3 min.) decât CIE. Concentrația antigenelor trebuie să fie peste o anumită limită. Sensibilitatea reacției variază prin studiu la studiu. Reacțiile pozitive confirmate prin culturi și frotiu pozitive sunt în procent de 62-100%.

Contraimunelectroforeza ce au reacționat cu anticorpi corespunzători vor migra sub acțiunea curentului electic în sens contrar unul față de celălalt.

Rezultatul se obține în aproximativ 45 min. Antigenul eliberat trebuie să fie de minimum 0,5 Mg/ml pentru a obține un rezultat pozitiv (65-75% din cazuri).

Culturile pe medii adecvate duc la identificarea germenului incriminat în 70-80% din cazuri. Mediile de cultură pentru principalii germeni incriminați au fost descrise în capitolul “Etiologie”. Inocularea la animal a sedimentului din LCR centrifugat, intraperitonal este o metodă rar utilizată, în special când LCR s-a recoltat tardiv. Este valabilă pentru STR.pneumonie, H.influenzae.

Examenul citologic al LCR se face pe frotiuri colorate May-Grunwald-Giemsa preparate din sediment de LCR centrifugat la 3000-4000 turații/min.

Se poate detecta un număr mic de elemente în cazul pacienților imunodeprimați (în forme fulminante) sau la debutul meningitei. În general, în meningita bacteriană numărul leucocitelor variază între 1000 și 100000/ml mai ales fiind cuprinse între 5000 și 20000/ml. mai mult de 50000/ml ridică suspiciunea unui abces cerebral deschis în ventriculi (empiem ventricular).

În meningita bacteriană predomină neutrofilele la debut, ca ulterior să fie înlocuite de mononucleare. Limofocitoza poate apare la aproximativ 1/3 din meningitele bacteriene.

În meningitele meningococice neutrofilele sunt înlocuite rapid cu mononucleare după începerea tratamentului antibiotic, î meningitele cu H.influenzae aceasta apare după aproximativ 10 zile.

O problemă de diagnosticare sunt meningitele parțial tratate în care LCR conține un procent mare de mononucleare. Aceasta poate crea confuzii cu meningita virală, diagnosticul diferențial făcându-se prin evidențierea PMN alterate în cazul etiologiei bacteriene.

Examenul biochimic al LCR

Determinarea conținutului în proteine se face prin metode cantitative și calitative.

Metode calitative:

Reacția Pandy, în mod normal este negativă. Principiul este precipitarea în nor fin al albuminelor în LCR prin adăugarea unei soluții saturate de fenol.

Metode cantitative

Rahialbuminometrul Sicard-Cantaloube: metoda constă în precipitarea la cald a albuminei cu acid fridroracetie 33Y. Se citește după 24 ore cantitatea de albumină sedimentată. În starea patologică albumina totală depășește 0,40g la mie ajungându-se uneori la câteva grame. Valorile normale sunt de 0,25+ 0,005 la mie.

Albuminorahia este crescută în LCR în toate meningitele bacteriene, indiferent de etiologie.

Imunelectroforeza proteinelor în LCR în mod noemal arată 14-17 fracțiuni, iar în cazurile patologice poate arăta la 36 de fracțiuni.

În meningitele bacteriene se obțin două tipuri de profile electroforetice: tipul transudat și tipul gamaglobulinic (cresc IgM și IgA).

Metoda de informații asupra dinamicii procesului de apărare umorală și a modificărilor distructive și reparatoare.

Glucoza este scăzută în toate cazurile de meningite bacteriene.

Clorurile în 1/3 din cazuri nu sunt modificate, iar în 2/3 sunt scăzute.

Acidul lactic în meningitele bacteriene este crescut, fiind produs de către PMN în cursul fagocitozei, de către bacterii prin consum de glucoză și de țesut cerebral datorită hipoxemiei cerebrale.

Cantități crescute indică un prognostic sever.

Metoda permite diagnosticul diferențial între meningitele bacteriene decapitate de tratament și meningitele virale.

Acidul piruric are valori crescute sau foarte crescute (0,15-0,50 mg/l).

Creșterea acidului lactic și piruric duc la scăderea pH-ului LCR.

Alte examene complementare:

Hemoleucograma indică leucocitoza, formula leucocitară normală (la debut și în cazuri grave cu instalare rapidă), sau leucopenie la nou-născut și sugar. Lipsa leucocitozei este un factor de prognostic grav.

Ionograma arată o hiponatremie datorită unui sindrom de hipersecreție de AND datorită compromiterii circulației în regiunea hipotalamo-hipofizară.

Proteina C-reactivă în ser este mult crescută (peste 100mg/l). Dozarea ei are valoare în depistarea complicațiilor acute. După 5-7 zile de tratament valorile revin la normal în absența complicațiilor.

Hemocultura este pozitivă în special în meningitele cu bacili Gram negativi și stafilococ, care evoluează septicemic.

Numărătoarea de trombocite, dozarea fibrinogenului, dozarea PDF, determinarea TQ și a timpeului parțial de tromboplastină în cazul suspicionării CID, în șocul endofoxinic.

Culturi din alte secreții: nazo-faringiene, otice, precum și urocultură permit depistarea agentului etiologic primar.

Examen Rx-pulmonar, de craniu, sinusuri mastoida, poate evidenția focarul primar de infecție.

RMN și CT în perioada de stare nu oferă date importante. Se face pentru decelarea compozițiilor: edemul cerebral, hidrocefalie, epansamentele subdurale, abcesele cerebrale și subdurale, infarctul cerebral.

Indicații CT și RMN sunt:

hipertensiune intracraniană;

creșterea rapidă a diametrului cranian,în special la sugar și nou-născut la care suturile nu s-au sudat;

semne de focar neurologic progresiv;

comă, convulsii.

EEG poate fi folosită pentru diagnosticarea sechelelor și a afectării encefalice.

Diagnosticul dierențial se face cu:

meningită virală;

meningita TBC și fungică;

tumorii cerebrale (debut lent, staza papilară, tulburări neuropsihice);

abcesul cerebral (semne neurologice de focar);

hemoragie meningeală (LCR hemoragic, sângele nu coagulează);

sindrom Bechcet (aftoza orală și genitală recurentă, artrită, meningită, manifestări oculare);

meningita Mollaret (episoade recurente de iritație meningeală cu creșterea numărului de leucocite în LCR);

meningism (sindrom clinic de afectare a meningelui – cefalee intensă, vărsături, redoare de ceafă), dar examenul LCR este normal (eventual ușor hipertensiv). Se datorează acțiunii toxinelor asupra meningelui, ducând la o ușoară inflamație a acestuia. Se întâlnesc în gripă, pneumonie, scarlatină, dizenterie;

reacția meningeală (Sdr.meningian clinic cu ușoare modificări în LCR) – citologie crescută ușor, albumina crescută ușor, rare hematii fără germeni. Apare în tifos exantematic, febra tifoidă.

La nou-născut și sugar trebuie făcut diagnosticul diferențial al convulsiilor ce pot apare, de convulsiile febrile.

Capitolul VIII

COMPLICATII SI SECHELE

Complicațiile meningitelor bacteriene sunt deosebit de grave ducând adesea la sechele neuro-psihice. Complicațiile apar în special în cazurile diagnosticate și tratate tardiv sau inadecvat. La bolnavii tarați prompt și corect complicațiile sunt excepționale.

Complicațiile pot fi neurologice și generale.

Complicații neurologice

1.Rezistența la tratament sau recăderile datorită tratamentului inadecvat sau a unei suprainfecții ulterioare (cel mai des iatrogenică).

2.Efuziunile (epanșamentele) subdurale. Apar mai ales la nou-născuți și la sugarii în special în infecțiile cu H.influenzae. Topografic sunt situate mai frecvent posterior, dar sunt găsite și în regiunile temporo-parietale și chiar frontale, adesea bilateral.

Formarea epanșamentelor subdurale se suspicionează atunci când între a 4-a și a 12-a zi de evoluție favorabilă, reapar: febra, vărsături-convulsii și semne neurologice de focar LCR este întodeauna normal. Diagnosticul de certitudine se face prin CT, RMN și puncții-aspirații din epansament. Lichidul extras este sangvinolent, serosangvinolent sau xantocrom incoagulabil, cu albumina în cantitate mare (5-30 la mie), cu bilirubina, hematii și leucocite. Când conține puroi poartă numele de epiem.

Evoluția spontană este gravă, spre comă și deces sau vindecare cu sechele. Acestea din urmă pot apare chiar și în prezența tratamentului, care este chirurgical.

3.Cloazonarea se produce în urma blocării prin depozite de fibrină a comunicării între diferitele segmente ale spațiului de circulație a LCR. Cloazonările se întâlnesc în special la sugari și se manifestă prin persistența semnelor clinice și a febrei, iar LCR recoltat prin PL este clar, fără germeni, hiperalbumina, limfocitar. În schimb LCR recoltat prin puncție înaltă (suboccipitală, ventriculară) este purulent. Prin puncții supraetajate se poate localiza blocajul, care poate fi spinal, la baza craniului (mai frecvent), ventricular. Aceasta din urmă se traduce clinic prin contracturi musculare intense, torpoare sau comă întrerupte de agitație, semne de hipertensiune intracraniană. Tratamentul constă în puncții ventriculare evacuatare repetate, urmate de administrarea locală de antibiotice.

Chiar bine tratate, cloazonările sunt urmate frecvent de sechele: hidrocefalie cu compresiunea și lezarea treptată a substanței corticale.

4.Sindromul de hipotensiune intracraniană se produce datorită deschidratării masive și se manifestă clinic prin hipertermie, hipotonie generalizată, depresia fontanelei, suturi încălecate. LCR este vâscos. Decesul se poate produce rapid. Tratamentul constă în administrarea de soluții saline izotone direct intraventricular sau în perfuzie intravenoasă. Apare în special la nou-născuți și la sugari.

5.Ventriculita este frecventă la nou-născut

Este suspicionată atunci când apare hipertensiunea intracraniană cu distensia progresivă a craniului, însoțită de febră. Tratamentul constă în puncționarea ventriculară cu introducerea de antibiotice locale.

6.Abcesul cerebral are incidență mare la nou-născut.

Apare prin constituirea unui focar de infecție caracterizat prin hiperemie, edem și infiltrat leucocitar. În 2-3 zile centrul inflamației se necrozează și se formează abcesul care este delimitat de țesutul cerebral dinjur de o capsulă de fibrină.

Agenții etiologici cel mai frecvent incriminați sunt streptococii, stafilococii, bacili Gram negativi (e.coli, Pseudomonas, Proteus, Pasteurella).

Simptomatologia este necaracteristică. În perioada de invazie sunt prezente vărsături, semne de iritație meningiană, convulsii localizate sau generalizate, febră, cefale, semne neurologice de focar (afazie, paralizii), coma. În perioada de stare apare hipertensiunea intracraniană, febra, semnele neurologice de focar.

Localizarea ste în ordinea scăderii frecvenței în lobii: frontal, parietal, teporal, occipital și în cerebel.

În abcesul de lob frontal pacientul prezintă cefalee fronto-temporală, afazie, anomie, anopsie homonimă în cdranul superior, parlizie facială, crize de tip Jacksonian, hemianestezii.

În abcesul cerebelos pacientul prezintă cefalee retro-auriculară sau suboccipitală, ataxie, deviație conjugată a ochilor.

Abcesul realizează compresiuni ale țesuturilor din vecinătate, putând realiza obstrucția apductului lui Sylvius cu hidrocefalie internă. Alte complicații ale abcesului sunt tromboza de sinus lateral și ruptura abcesului.

Puncția lombară este contraindicată și nu aduce date importante de diagnostic.

CT și RMN oferă date despre localizare. Diagnosticul diferențial cu o tumoră cerebrală se face arteriografic.

Tratamentul este chirurgical și medicamentos (antibiotic).

7.Trombozele vasculare – datorită infiltratelor de PMN în regiunile subintimale ale arterelor și venelor mai mici și creșterii presiunii intracraniene. Rezultatul lor este necroza cortexului cerebral cu ocluzia cisternelor venoase și cu hemoragii subarahnoidiene până la starea finală de ramolisment cerebral. Manifestările clinice sunt convulsii și hemiplegie.

8.Hidrocefalia este decelată de obicei în covalescența unei meningite acute bacteriene ce a evoluat favorabil în ceea ce privește procesul infecțios.

Hidrocefalia poate fi necomunicantă (obstructivă) sau comunicantă.

Hidrocefalia necomunicantă se datorează imposibilității LCR de a părăsi ventriculii datorită unui proces de fibroză la nivelul:

găurii Monro – când se produce distensia ventricolului lateral;

apeductului lui Sylvius – când se produce distensia ventriculilor laterali și a ventriculului III;

găurilor Magendie și Luschka în care are loc distensia întregului sistem ventricular.

Hidrocefalia comunicantă se constituie datorită îngroșării arahnoidelor în jurul cisternelor bazale sau prin tulburări în resorbția LCR la nivelul convexității, lichidul acumulându-se în spațiile subarahnoidiene.

La sugari se observă creșterea accelerată a perimetrului cranian cu proeminența boselor frontale și parietale. Globii oculari au aspect “în apus de soare” partea inferioară a irisului rămânând ascunsă sub pleoapa inferioară. Fontanela anterioară bombează, suturile sunt dehiscente.

Apar fenomene motorii: convulsii tonico-clonice, tulburări oculare, exoftalmie, strabism, inegalitate pupilară.

Dezvoltarea neuro-psihică este lentă. În timp se instalează apatia și automatismul.

La copiii mari predomină semnele de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături și vârteji, bradicardie). Pot apare crize Jacksoniene și convulsii generalizate.

Evoluția hidrocefaliei este imprevizibilă: se poate opri la un moment dat din evoluție sau poate evolua continuu până la atrofie cerebrală și deces.

Tratamentul este chirurgical. Se realizează suturi ventriculo-peritoneală sau ventriculo-atriale cu valva de drenaj.

9.Afectarea nervilor cranieni mai frecvent se întâlnește paralizia nervilor III, VI, VII, VIII și II.

Aproximativ 10% din sugari și copii rămân cu o diminuare a auzului uni sau bilaterală care se poate remite în timp, în multe cazuri.

Complicații generale

1.Insuficiența respiratorieeste cea care domină prognosticul. Semne clinice la sugar sunt: tahipnee, tiraj (intercostal), supraclavicular, subcostal), bătăi de aripi nazale, transpirații abundente, vasodilatație tegumentară, puls accelerat, tensiune arterială crescută. Măsurarea gazelor sanguine arată hipoxie și hipercepnie.

Cauzele pot fi: căderea limbii, tulburări în deglutiție (cu producerea de bronhopneumonie de aspirație), pneumonie preexistentă, edem pulmonar, de origine centrală.

Mai poate apare hiperventilația neurogenă prin edem cerebral, care va induce o aleatoză gazoasă. Poate apare și hipoventilație prin compresiunea centrilor respiratorii bulbari.

2. Tulburări cardio-circulatorii:

Brahicardie datorită unei compresii pe trunchiul cerebral;

Tahicardie datorită unei hipoxemii sau colaps vascular;

Aritmii prin afectarea trunchiului cerebral;

Hipertensiune arterială sau colaps. Acesta din urmă are diferite etiologii: deshidratare, hemoragii digestive, șoc exdotoxinic, mecanism central.

3.Tulburări de termoreglare

Datorită dereglării hipotalamice apare hipertermia ce accentuează consumul de oxigen sau din contră, hipotermie (la special la nou-născut și prematur).

4.Ulcerele de stres – evidențiate prin vărsături “în zaț de cafea”.

Capitolul IX

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Meningita bacteriană acută este o boală cu evoluție și prognostic sever la copil, înregistrând o mortalitate destul de ridicată și o sechelaritate importantă mai ales la nou-născut și sugar.

Evoluția meningitelor bacteriene poate îmbrăca mai multe forme.

1.Meningitele rapid curabile la care, rapid după instituirea tratamentului se constată ameliorarea semnelor clinice (scăderea febrei, dispariția tulburărilor stării de conștiență, creșterea curbei ponderale la nou-născut și sugari, atenuarea până la dispariția semnelor meningeale) și a semnelor paraclinice (normalizarea LCR și sterilizarea lui în 2-3 zile, scăderea numărului de PMN și înlocuirea lor cu mononucleare).

2.Meningite rapid letale (în mai puțin de 15 zile):

meningita supraacută cu exitus în ore-zile;

meningita cu agravare progresivă cu coma și exitus cauzată de germeni rezistenți laantibiotice;

meningite tardiv diagnosticate sau incorect tratate;

meningitele complicate cu abces cerebral, cloazonare etc.

Cele mai multe forme grave sunt date de H.influenzae și Pneumococ

3.Meningite care lasă sechele sunt meningite recurente în care cel mai frecvent implicat germen este pneumococul care persistă în focare juxtameningeale.

Factorii de prognostic nefavorabil

1.Vârsta: cea mai mare mortalitate se înregistrează la nou-născut: infecția transplacentară are un prognostic mai sever decât infecția post-natală.

3.Sexul masculin are o evoluție mai nefavorabilă a bolii

4.Tipul de microorganism și sensibilitatea lui la antibiotice. Mortalitatea cea mai mare este dată de meningitele cu bacili Gram negativi (peste 30%), apoi de cele cu pneumococ (20-30%) și cea mai mică cu meningococ /1-10%).

5.Particularitățile organismului gazdă

imaturitatea sistemului imun la nou-născut și sugar în special între 3-6 luni sunt factori de prognostic nefavorabil.

6.Întârzierea diagnosticului și a instituirii tratamentului corect este un factor de progresie nefavorabil.

7.Prezența agentului etiologic în sânge obiectivă prin hemoculturi pozitive este factor de prognostic sever.

8.Modificările LCR de prognostic refavorabil sunt: număr mic de elemente la debut, albuminorahie mult crescută, glicorahie cu valori mult scăzute.

9.Prezența convulsiilor determină o mortalitate dublă faăț de cei care nu au prezentat concluzii.

10. Coma cu agitație și delir la debut determină evoluția spre exitus de trei ani mai frecvent.

Forme clinice cu prognostic nefavorabil:

cu sac infecțios (hipotensiune arterială, puls filiform, extremități reci și cianotice, timpul de recoltere capilară mai mare de 3 minute, oligoanurile CID);

cu prezenta complicațiilor (hidrocefalie, abces cerebral).

Beaucaire, Lederc și Astruc au evidențiat 12 parametrii diferiți ca indici de gravitate:

purpura extensivă de cel puțin 12 ore;

stare de șoc;

absența sdr. Meningian clinic;

vârstă sub 1 an și peste 55 ani;

comă de rgadul II sau mai profundă;

temperatura peste 400C;

leucocitoza sub 10 000-mmc;

trombocite sub 100 000/mmc;

acidoza metabolică;

CID;

11-hiperpotasemie mare de 5mEq/l;

12-leucocite în LCR sub 20/mmc.

Capitolul X

TRATAMENT

Meningitele bacteriene acute sunt o urgență a patologiei infecțioase, necesitând un diagnostic rapid și o intervenție terapeutică precoce și energică. Fiecare oră pierdută compromite atât prognosticul imediat cât și prognosticul tardiv al bolnavului.

Tratamentul meningitei trebuie să respecte următoarele principii:

să se facă în seecți de ATI;

să înceapă imediat după efectuarea examenului clinic, puncției lombare, precum și a altor recoltărinecesare pentru examenul bacteriologic;

medicația antibiotică trebuie aleasă pe baza cunoașterii agentului etiologic. În cazul meningitelor cu germeni neidentificați se efectuează o terapieantimicrobiană de acoperire în funcție de vârstă și de contextul clonoco-epidemiologic, până la izolarea agentului etiologic;

tratamentul antibacterian trebuie completat cu alte măsuri terapeutice (menținerea funcțiilor vitale, patogenice, impuse de prezența complicațiilor, simtomalice și igieno-dietetice);

Principiile alegerii antibioticului

să fie bactericid;

legarea de proteine în circulație să fie minimă;

să pătrundă bine în LCR – concentrația minimă bactericidă în LCR este de 10-30 ori mai mare decât CMB, pentru că LCR purulent inhibă activitatea antibioticelor. Factorii de care depinde penetrația antibioticelor în LCR sunt propietățile fizice ale antibioticului și gradul de inflamație a meningelui. Existența barierei hematomeningiene (formată din stratul piei mater, stratul ependimar ventricular așternute peste celulule endoteliului capilar coroidal) care conține o membrană lipo-proteică impune alegerea antibioticelor mai liposolubile.

Inflamația meningelui determină o creștere importantă a penetrabilității antibioticului prin bariera hemato-meningee. La fel și creșterea gradientului de pH între sânge și LCR purulent (prin scăderea pH-lui LCR în cursul meningitelor bacteriene).

Principiile stabilirii dozelor de antibiotice sunt în funcție de :

calea de administrare – de obicei se folosește calea intravenoasă, dar se mai pot administra și intrarahidian și intraventricular;

valoarea timpului de înjumătățire care depinde de biotransformare, capacitatea de eliminare (funcția hepatică și renală);

virulența germenilor și doza infectantă;

capacitatea generală de apărare antiinfecțioasă a organismului gazdă (se calculează pe kg corp).

În tratamentul meningitelor bacteriene se folosesc azi următoarele antibiotice:

penicilina G, ampicilină, amoxicilină;

cloramfenicol;

gentamicina;

cefalosporinele de generație a-II-a;

vancomicina.

Penicilina G trece foarte puțin prin meningele sănătos și foarte bine prin meningele inflamat. Administrată în doze mari atinge în LCR o concetrație de 1,2-4,8 microg/ml (3-10% din concentrația sangvină).

Este eficientă în meningitele cu meningococ pneumococ, streptococ și Lysteria monocitogenis. Administrarea este intravenoasă în doze de 200.000-400.000 u/kgc/zi la copii sau intratecală în doză de 2.000-3.000 u/kgc/zi pe administrare la copii (pentru meningococ este suficientă o singură administrare cu ocazia puncției lombare, iar pentru pneumococ-două administrări).

Reacții adverse: reacția de hipersensibilitate apare la aproximativ 10% din pacienții ce primesc penicilina G. Este folosită ca antibiotic de primă alegere în Franța. Doza este de 200-400 mg/kgc/zi. Administrarea se face intravenos la 4 ore interval. Se poate administra și intrarahidian.

Ampicilina acoperă același spectru cu al penicilinei, plus H. influenzae.

Amoxicilina are capacitatea de penetrare în LCR ca și ampicilina. Doza este de 200 mg/kge/zi.

Cefalosporinele de generația a III-a.Cel mai des utilizate sunt:

Cefotaxime-(Claforan);

Ceftriaxone-(Rocephine);

Ceftazidine-(Fortum);

Moxalactam.

Acționează pe bacili Gram negativi, bacterii Grampozitivi și anaerobi. Moxalartamul și Ceftazidinul acționează pe H.influenzae, Pseudomonas, bacterii Gram pozitivi și anaerobi. Nu acționează pe Lysterria monocitogenis și enterococ. Se administrează intravenos 150-200 mg/kgc/zi la 12 ore interval.

Folosirea cefalosporinelor trebuie limitată pentru circumstanțe speciale, atunci când alte antibiotice nu dau rezultate sau nu mai pot fi folosite.

Cloramfenicolul este folosit în meningite cu bacili Gram negativi sensibili, cu anaerobi,în cursul tratamentului trebie făcute frecvent examene hematologice.

La nou-născut și la sugar mai mic de trei luni este contraindicat datorită posibilității de apariție a sdr. Cenușiu datorită ineficienței ficatului de a inactiva cloramfenicolul prin glucuronoconjugare (oprirea tratamentului se face dacă leucocitele scad sub 3.000/mmc sau trombocitele scad sub 100.000/mmc).

Doza la copil este de 20-50 mg/kgc/zi fără să se depășească 70 mg/kg. Durata tratamentului este de maxim 14 zile. La nou-născuți până la două săptămâni doza este de 10 mg/kgc/zi și între 2-4 săptămâni 20 mg/kgc/zi.

Gentamicina este activă în meningitele cu Enterobacter, Serrasia, Klebsiella și Pseudomonas.

Este eficientă în administrarea intrarahidiană în doza de 2-3 mg/kgc la 18-24 de ore, sau intraventriculară.

În condiții de urgență alegerea antibioticului se bazează pe examenul bacteriologic direct al LCR sau pe evidențierea antigenelor bacteriene.

În cazuri grave însă este necesară începerea tratamentului înainte de punerea unui tratament etiologoc precis. În aceste cazuri se folosesc criterii orientative, în special frecvența germenilor în etiologia meningitelor la diferite grupe de vârstă.

La nou-născut

1.Până când se stabilește un diagnostic etiologic, ținând cont de frecvența mare a bacililor Gram negativi, tratamentul se poate începe cu:

cefalosporine de generația a III-a (acoperă spectrul cu bacili Gram negativi, streptococ grupa B, dar nu acționează pe Lysteria și enterococ);

ampicilină sau anoxicilină;

gentamicină intrafecal și intravenos în doză de 3-5 mg/kgc/zi.

2.Dacă examenul bacteriologic evidențiază:

bacili Gram negativi, se folosește cefalosporine de generațta a III-a și dacă germenul e rezistent la cefalosporine de generația a III-a se folosește Trimesoprim Sulfamethoxazol și Gentamicina intrarahidian;

streptococ grupa B, se folosește Penicilina G sau Cefalosporine de generația a III-a.

Lysteria, se folosește:

Penicilina G;

Ampicilina;

Gentamicina intrafecal;

Cetalosporine de generația a III-a.

Durata tratamentului este de aproximativ trei săptămâni (sau 2-3 săptămâni după sterilizarea LCR).

La sugar și copilul mic

1.Când germenul nu este identificat tratamentul se începe cu cefalosporine de generația a III-a (acoperă etiologia meningococică, pneumococică și H. influenzae prin Maxolaetan).

2.Când etiologia este:

meningococică se folosește Penicilina G sau Ampicilina sau Amoxicilina;

pneumococica, se folosește Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina sau Sancomicina în caz de alergie la penicilină;

H. influenzae se folosește ampicilina, cloranfenicolul sau moxalactum;

stafilococ – Sancomicina, Natcilina, Oxacilina.

Durata tratamentului este de aproximativ 10-14 zile.

Administrarea antibioticelor la nou-născut, sugar și copil mic se fac exclusiv intravenos, administrarea IM nefiind permisă având în vedere că masa musculară este slab reprezentată la această vârstă.

La copilul mare

1.Când germenul nu este identificat se folosesc: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina intravenos și eventual Penicilina G și Gentamicină intrarahidian.

2.Dacă etiologia este:

pneumococică, se folosește: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina și Cloramfenicolul dacă este alergic la Penicilină;

menongococ – Penicilina G sau Cloramfenicolul;

stafilococ – Sancomicina, Nafcilina, Oxacilina.

Durata tratamentului este de 12-14 zile.

Concomitent cu tratamentul antibiotic adresat infecției meningiene trebuie tratate și înlăturate focarele de infecție primare (sinuzite, otomastoidite). Persistența lor determină recurente și recăderi.

Criterii de apreciere a eficienței tratamentului:

ameliorarea stării generale;

remiterea comei;

atenuarea semnelor meningiale;

dispariția vărsăturilor.

scăderea febrei (poate persista și mai mult de 2-4 zile fără a avea o samnificație prognostică);

normalizarea LCR (steril sub 100 de elemente celulare cu scăderea PMN, scăderea proteinorahiei, creșterea glicorahiei, normalizarea acidului lactic și piruvic). Atât timp cât pacientului i se ameliorează semnele clinice și agentul etiologic a fost identificat, puncțiile lombare de control în timpul tratamentului nu sunt necesare. La sfârșitul tratamentului meningitelor cu meningococ, pneumococ și H. influenzae nu este necesară puncția de control pentru că recăderile după tratamentul corect sunt foarte rare. În schimb pentru bacilii Gram negativi (în particular pentru Pseudomonas aerginoasă) este indicată puncția lombară pentru urmărirea eficacității tratamentului, de asemenea și pentru pacienții cu focare infecțioase primare persistente sau purtători de valvă de drenaj.

Tratamentul antiinflamator

Tratamentul cu antibiotice capabile să producă rapid liza germenilor (ca ampicilina, cefalosporine) sterilizează LCR în cel puțin 24 de ore și antrenează eliberarea maximă a constituienților din peretele celular (evidențiază experimental prin creșterea fulminantă a IL, TNF) care determină o agravare a stării clinice (mai ales neurologică). De aceea tratamentul incisiv antibiotic trebuie însoțit de un tratament antiinflamator. Se folosesc antiinflamatoare steroidiene și nesteroidiene. Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene se folosesc indometacinul și diclofenacul. Mult mai eficiente s-au dovedit însă cele steroidiene:metilprednisolonul și dexametazona. S-a demonstrat că acestea produc următoarele efecte benefice:

reduce eliberarea de IL și TNF;

amortizează răspunsul inflamator;

nu alterează curba bacteriană;

vindecă meningita mai rapid și cu mai puține sechele;

reduce edemul cerebral;

încetinește scăderea glicorahiei și producerea de lactat;

nu diminuează penetrarea antibioticelor în LCR;

conectează insuficiența suprarenală din cursul infecțiilor severe;

acțiune antitoxică în special faăț de endotoxine prin creșterea rezistenței capilare și prin combaterea toxiamiei.

Tratamentul cu corticoizi se face atât pe cale generală, cât și pe cale locală, dar este obligatorie asocierea cu antibiotice eficace.

Mijloace de neutralizare a produșilor de liză microbiană:

polimixina B – inactivă endotoxina fixându-se pe lipidul A;

anticorpi monoclonari împotriva lipidului A;

gamaglobuline (se pot folosi fragmente Fab ale imunoglobulinelor G monoclonale care străbat mai ușor bariera hemato-encefalică).

Mijloace de epurare a plasmei de produși de liză microbiană:

plasmafereza;

exsangvinotransfuzia;

plasma proaspătă congelată.

Blocarea adeziunii leucocitelor la celulele endoteliale ale maselor cerebrale prin folosirea anticorpilor monoclonali împotriva constituientului CD18 al receptorului leucocitar. Experimental, în asociere cu ampicilina, s-a obținut nu numai un răspuns antiinflamabil ci și îndepărtarea rapidă a germenului din circulație și scăderea edemului cerebral.

Tratamentul patogenic are în vedere în primul rând tratamentul edemului cerebral.

Corticoterapia, steroizii acționează în special pe componenta vasogenică a edemului cerebral. În general cura de hormoni corticoizi este bine să fie de scurtă durată. Se indică hemisuecinat de hidrocortizon în doză de 10-20 mg/kgc/zi.

Diureticele osmotice se indică folosirea manitolului în doza de 1g/kgc în 30 minute. Trebuie utilizat cu prudență pentru că manitolul poate difuza la nivelul interstițial și după o relativă ameliorare, edemul cerebral poate deveni mai sever.

Esența tratamentului edemului cerebral rezidă în adaptarea judiciară a perfuziilor și volumului lor.

Tratamentul de susținere

Are un rol fundamental în reușita tratamentului.

Se preciază starea hemodinamicii. Se măsoară greutatea bolnavului la internare și se ține cont de aport și de pierderi (vărsături, diaree, transpirații) care pot duce la dezechilibre hidroelectrolitice. La nou-născuți, sugari, copii mici precum și la copiii mari cu stare generală alterată trebuie să li se asigure aportul lichidian hidroelectrolitic și caloric, pe cale endovenoasă.

În cazul bolnavilor cu tulbulări respiratorii intubația și ventilația asistată sunt indicate.

Se monitorizează

Clinic: tensiunea arterială, frecvența cardiacă, puls, temperatură, diureză (normal al copil e 0,5-1 ml/kgc/oră) reactivitatea, frecvența respirațiilor.

Paraclinic: EKG, pH, rezerva alcalină, hiatusul anionic, ionograma, glicemia, uree, creatinina, Rx cardio-pulmonară, probe de coagulare.

În cazul instalării CID tratamentul trebuie început rapid cu heparină în doză de 5.000 UI inițial apoi 400-600 u/kgc/zi la 4-6 ore intravenos sau în perfuzie continuă. Tratamentul poate fi complet cu administrarea de masă trombocitară.

În instalării șocului septic se administrează lichide necesare pentru menținerea presiunii sistolice și menținerea diurezei la valori apropiate de normal. Se pot folosi soluții cristaloide izoosmolare și izotonice (glucoză 5%, ser fiziologic) apoi coloide (dextran 80, maerodex, albumină umană). Se pot administra substanțe vasoactive betaadrenergice (dopamita, dobutamina sau adrenalina) pentru stabilirea presiunii venoase centrale și a presiunii arteriale.

Capitolul XI

PROFILAXIA

Se impune în trei situații:

1.Prevenirea meningitei bacteriene cu posibilitate de transmitere interumană provocată de meningococ, H.influenzae și bacili Gram negativi (la nou-născut).

2.Prevenirea meningitei pneumococice la pacienți cu deficiențe ale imunității umorale (agamaglobulinomie) și generale (malnutriție, neoplasm, diabet zaharat) precum și deficite de comportament – calea altornă (asplenie, splenectomie).

3.Profilaxia meningitelor secundare transmise de la focare juxtameningeale (otite, sinuzite, breșe osteodurale, defecte anatomice congenitale) sau iatrogene (post: intervenții neurochirurgicale, rahianestezii și la purtătorii de valvă ventriculo-atrială).

Meningite pe teren imun deprimat

Meningitele pe teren imun-deprimat merită o atenție particulară prin existența unor dificultăți de diagnostic și/sau terapeutice, consecutive incapacității manifeste de apărare din partea organismului gazdei.

Este vorba de cazurile de infecții secundare în cursul evoluției unor stări de mare depreciere imună prin boli anergizante (malnutriție, alcoolism avansat, carcinomatoză, diabet zaharat, ciroze hepatice, asplenii), dar mai ales prin boli sau situații care afectează specific mecanismele de apărare specifice celulare sau humorale (congenitale-rare, sau dobândite -cazuri SIDA-. În primul rând dar și al limfoamelor și leucozelor limfoide acute și cronice, a tratamentelor citiâostatice forte, a imunopusresici pentru transplant de organ sau în cursul unor boli severe autoimune, a bolii de iradiere, etc.).

În primul rând suferă diagnosticul, care devine dificil în toate etapele sale:

diagnosticul de boală suferă prin aceea că exprimarea primară a sindromului meningian poate fi atenuată sau întârziată prin reactivitatea scăzută: febra poate lipsi sau să fie mică, manifestările de iritație meningee să fie de intensitate redusă astfel încât să nu atragă atenția la un examen superficial, iar simtomatologia asociată (grețuri, vărsături, curbatură, cefalee, astenie, etc.) să fie puse pe seama afecțiunii de bază;

diagnosticul etologic sau chiar numai de încadrare într-o categorie etiologică este frecvent perturbat sau determină confuzii dintre cele mai grave, cu consecințe majore;

lipsa de reactivitate inflamatorie poate determina meningite bacteriene cu LCR aparent clar;

pot apărea în discuție o serie de germeni rar întâlniți în etiologia meningitelor pentru categoria de vârstă a pacientului (de exemplu: bacili Gram negativi la tineri sau adulți) sau chiar rar implicați în general (fungi, microbacterii atipice, protozoare).

pot apărea meningite de cauză neinfecțioasă prin metastaza hematogenă a leptomeningelor în cursul unor neoplezii sau leucoze, sau chiar prin infecție medicamentoasă linioară cazul unor medicații citostatice, în special administrate intrafecal;

în toate aceste situații diagnosticul de laborator este esențial, atât pentru vizualizarea, cât mai ales pentru izolarea și identificarea agentului cauzal și verificarea în continuare a sensibilității la antibiotice.

Evoluția cazurilor, chiar a celor foarte bine tratate, este mult prelungită cu tendința de a nu răspunde complet la tratament, de a prezenta recăderi sau de a se transforma în meningite cronice.

Tratamentul este mult mai dificil:

în primul rând este obligatorie terapia antibiotică cu asociată cu două sau trei antibiotice active în spațiul subarahnoidian, la doze uzuale;

durata terapiei este cu mult mai lungă – fără a se putea oferi scheme – model, se va avea în vedere evoluția clinică și biologică;

se recomandă monitorizarea atentă a evoluției sub tratament, prin puncții lombare repetate și controlul eficienței terapeutice (ideal chiar a concentrației de antibiotic) , singurul criteriu corect de apreciere a răspunsului la tratament;

pentru e evita recăderile se obișnuiește prelungirea administrării pe toată durata de risc, cu un singur antibiotic, ales pentru acțiunea dovedită, toleranța bună și lipsa de toxicitate cumulativă;

în măsura posibilului se va avra în vedere corectarea terapeutică a deficienței imune, fapt ce ar fi în măsură să contribuie și la succesul terapiei meningitei.

Profilaxia meningitei meningococice

Chimioprofilaxia se face la contacții care dorm sau mănâncă la un loc cu bolnavii dacă membrii familiei sau a unei colectivități închise (grădinițe, case de copii, spitale).

Chimioprofilaxia pe cale generalăeste eficace, dar protejează numai atât timp cât este administrată, nu se poate folosi pe scară largă, poate alergiza și se poate stabili rezistența.

Dacă tulpina de meningococ este sensibilă la sulfizoxazol se folosește aceasta,în doze de:

la copil mai mic de un an 500mg/ zi o singură administrare, 2 zileș

la copil mai mare de un an 1000mg/zi în 2 administrări, 2 zile;

adulții din anturajul copiilor 2000mg/zi în 2 administrări, 2 zile.

Dacă tulpina nu a fost identificată sau nu i se cunoaște sensibilitatea se folosește rifampicina oral în doze de:

la copil mai mic de un an 5mg/kg în două administrări la 12 ore, 2 zile;

la copil mai mare de un an 10mg/kg în 2 administrări la 12 ore, 2 zile;

adult 600mg/zi, 2 zile.

Se mai pot folosi minocidina, câte 150mg la 12 ore, 4 zile.

Vaccinarea antimeningococică

Vaccinul este preparat din antigenele polizaharidice capsulare, purificate. Poate fi monovalent pentru tipurile A sau C, bivalent pentru A și C sau tetravalent pentru serotipurile A, C, Y, W135.

Vaccinarea este eficace în oprirea epidemiilor. În afara epidemiilor este folosită numai în anumite situații:

la cei cu deficit de comportament, calea terminală (C5-C9);

colectivități de copii;

călători în țări cu epidemie meningococică;

contacții bolnavilor cu infecție meningococică.

Profilaxia meningitei cu H. influenzae

Se face la copiii contacți mai mici de 4 ani.

Chimioprofilamia se face atunci când există două sau mai multe cazuri de boală într-o colectivitate, într-un interval mai mic de 60 de zile.

Chimioprofilaxia se face cu Rifampicina în doză de 20 mg/kg pe zi, o singură administrare pe zi, timp de patru zile.

Vaccinarea anti H.influenzae

Se foloesște vaccinul preparat din antigenabe polizaharidice capsulare purificate, tip B, CAPSA. Se vaccinează, copii mai mari de 2 ani pentru că la cei mai mici vaccinul nu este eficace.

Profilaxia meningitei cu pneumococ

Se folosește la copiii mai mari de 12 luni și la pacienții cu diferite deficite umorale, generale, de comportament.

Vaccinul este prevăzut din antigenele polizaharidice capsulare purificate. Conține 23 de serotipuri.

Există un stadiu de vaccin polizaharide antistreptococ grup B, dar acesta nu poate fi folosit la copii între 18 linu și 24 de luni, la care profilaxia este necesară.

Focarele infecțioase juxtameningeale trebuie depistate și tratare corect, iar intervențiile neurochirurgicale și puncțiile lombare trebuie efectuate în perfectă asepsie.

OBIECTIVELE LUCRARII

1.Precizarea etiologiei meningitelor acute bacteriene la copii, în corelație cu grupele de vârstă.

2.Precizarea manifestărilor clinice întâlnite la debut și în perioadă cu stare.

3.Evidențierea complicațiilor și sechelelor .

4.Precizarea tratamentului (etiologic, patogenic și simptomatic) și a rezultatelor lor.

5.Descrierea unor particularități ale cazurilor de meningită bacteriană la copil.

MATERIAL SI METODE

Am studiat 65 cazuri de meningită bacteriană la copiii internați în spitalul Victor Babeș în perioada 1 ianuarie 1997- 31 decembrie 1998.

Pentru fiecare bolnav am revăzut foile de observație urmărind acele variabile care au permis definirea tabloului clinic, a diagnosticului de laborator și a tratamentului aplicat precum și a complicațiilor și sechelelor.

Datele clinice, examinarea bacteriologică, citologică și biochimica lichidului cefalo-rahidian au permis punerea diagnosticului de meningită bacteriană. Diagnosticul etiologic a fost precizat pe baza examinării bacterioscopice directe a LCR, pe baza examinării culturilor efectuate din LCR și uneori pe baza reacției de coaglutinare. Pentru determinarea focarelor infecțioase primare s-auefectuat examene bacteriologice și exsudate faringiene și ale secreției otice, de asemenea la bolnavii care au prezentat poartă de intrare din sfera ORL.

La cazurile decedate, confirmarea diagnosticului a fost stabilită și anatomo-patologic.

Am urmărit în dinamica manifestărilor clinice la debut și in perioada de stare, precum și complicațiile survenite. Am urmărit măsurile terapeutice aplicate în tratamentul etiologic, patologic, simptomatic, de susținere a funcțiilor vitale și tratamentul complicațiilor.

REZULTATE SI DISCUTII

În perioada 1 ianuarie 1997 – 31 decembrie 1998 s-au internat în spitalul cilnic “dr.Victor Babeș” 65 cazuri de copii cu meningită bacteriană acută.

Distribuția cazurilor la cei 2 ani studiați a fost 23 cazuri în 1997, 42 de cazuri în 1998.

Repartiția pe sexe a cazurilor de meningită bacteriană la copii este prezentată în:

Se constată o frecvență crescută a îmbolnăvirilor la sexul masculin.

Repartiția pe grupe de vârstă a celor 65 cazuri de meningită la copil este reprezentată la:

Cele mai multe cazuri au fost înregistrate la grupa de vârstă 5-9 ani (30,7%) urmată de grupa de vârstă 10-14 ani (21,5% ) apoi urmată de copilul mare 14-18 (20%), de preșcolari 1-4 ani (13,8%), sugari 1l-1 an (12,3%), nou-născuți (1,5%).

Cauza numărului mare de cazuri de meningită bacteriană la copii de 5-9 ani poate fi datorat debutului vieții în colectivitate (creșe, grădinițe, școli primare), care a permis contactarea mai frecventă a IACRS cu slăbirea factorilor de apărare locală și generală.

Distribuția cazurilor pe lunile anului este prezentată în:

Tabelul 4

Se observă că numărul îmbolnăvirilor este crescut în sezonul rece cum ar fi luna decembrie (20%) respectiv octombrie (20%), la fel un număr mare a fost depistați în perioada de vară (iunie-iulie) g (13,8%) respectiv (10,7%) contrar literaturii medicale.

Din cele 65 cazuri de meningită bacteriană la copil 34 au fost depistați germenii implicați în etiologia lor (52,3%), în 31 germeni nu au putut fi puși în evidență /47,6%), etiologia bacteriană fiind bănuită.

Procentul ridicat (47,6%) de cazuri în care etiologia nu a putut fi precizată se datorează erorilor diagnostice inițiale care au dus la administrarea de antibiotice înainte de internare și recoltarea LCR. Mai ales la copil, simtomatologia se debut este atipică ceea ce generează mari dificultăți în stabilirea diagnosticului corect.

Germenii implicați în etiologia celor 34 cazuri au fost:

Cele trei cazuri cu etiologie mixta au fost:

Se observa ca cele mai multe cazuri au fost cu N.Meningitidis, urmat de Str. Pneumonae și bacili gram negativi, au mai fost întâlniți Str. Grup B și stafilococul aureos în câte un caz.

La un nou născut etiologia a fost reprezentată de un singur copil de vârsta de o zi cu Streptococ de grup B.

La sugari etiologia a putut fi precizată.

În patru cazuri etiologia meningitelor a fost reprezentată de N. Meningitidis ( sugari), și câte un singur caz de meningită a fost reprezentată de un streptococ grup B și klepsiela.

La copilul mic (1-4 ani) etiologia a fost dominată de N. Meningitidis 6 cazuri, urmat de streptococ pneumonae 2 cazuri și un singur caz de meningită cu bacili gram negativi.

La copilul mare (5-18 ani) etiologia a fost dominată de N. Meningitidis (7 cazuri) urmat de bacili gram negativi apoi celor cu etiologie mixtă, klepsiela, str. Pneumonae și stafilococ fiecare câte un caz.

Din cei 65 pacienti 42 bolnavi au prezentat antecedente patologice iar 23 nu au prezentat antecedente patologice de reținut.

Din antecedentele patologice ale bolnavilor s-au reținut:

prezența de infecții acute repetate (IACRS și IACRI), infecții ale urechi medie care indică rezistență scăzută a organismului la agresiuni microbiene;

traumatisme cranio-cerebrale;

prezență de meningite recurente care arată existența unor factori favorizanți al infecțiilor la nivel meningo-cerebral;

alți factori: prematuritate și travaliul dificil la nou născut, distrofia și rahitismul la sugar și prezența de boli cronice debutante (TBC).

Antecedentele patologice sunt prezentate mai jos.

Intervalul dintre debutul bolii si internare a variat de la cateva ore la 14 zile cu o medie de 4 zile.

Cele mai multe cazuri au fost internate în intervalul 2-4 zile (22 cazuri).

Întârzierile în precizarea diagnosticului au avut drept cauză modalități nespecifice de debut (respirator, digestiv, otic, infecțios nespecific) frecvente la copil. Î

Tabloul clinic la debut a variat la diferite grupe de vârstă, pe ansamblu debutul meningitelor bacteriene la copil s-a caracterizat prin prezența simptomelor infecțioase generale (febră frison), semne și simptome meningiale (cefalee, vărsături), hipertensiune musculară axială sau generalizată, tulburări neurologice (convulsii, hipertonie, fotofobie, hiperestezie, plafonarea privirii, tulburări de mers și vorbire, vertij, nistagmus, apnee). Simptomele psihice (obnubilare, somnolență, agitație, comă) și alte simptome (rinoree, disfagie, tuse, dispnee, sensibilitate otică, diaree, dureri abdominale).

La nou născut simptomatologia a fost dominată de febră, dispnee, alterarea stării generale, cianoză, hipertonie.

Manifestarile clinice in perioada de stare este primul element care permite evaluarea bolnavului si stabilirea atitudinii terapeutice

Cea mai mare parte a bolnavilor au prezentat la internare o stare generală mediocră (47.6%) urmată de pacienții care au prezentat o stare generală alterată (32,2%) doar 20% au prezentat o stare generală satisfăcătoare.

Sindromul infecțios caracterizat prin febră a fost prezent la 96.9% din cazuri, s-au înregistrat valori maxime ale temperaturii organismului cuprinse între 37,2-410C.

Redoarea de ceafă, simptomele hiperchinetice asociate sau singure au fost prezente la toți cei 46 de bolnavi cu vârste peste 1 an. Dintre simptomele meningiale cele mai frecvent întâlnite au fost cefaleea urmată de vărsături, fotofobie și hiperstezie.

Simptomele de iritație meningială la supraviețuitori au durat între 3 și 30 zile.

Cefaleea a fost cel mai frecvent simptom și a avut o durată minimă de 1 zi și maximă de 15 zile.

Vărsăturile au apărut în număr de 1-4 pe zi și au avut o durată de 1-5 zile.

Fotofobia a avut o durată minimă de 1 zi și o maximă de 20 de zile.

Simptomele psihice au fost prezente la 32 cazuri și au fost prezentate de obnubilare și somnolență, agitație și comă de diferite grade.

Gradul comei la internare este prezentată in tabelul de mai jos.

Evolutia bolnazilor care au prezentat coma la internare a fost diferita astfel s-au inregistrat 3 decese. Se observa ca prognosticul este cu atat mai nefavorabilcu cat gradul comei la internare este mai mare.

Durata comei la supravietuitori a variat intre 1-5 zile, cei mai bolnavi prezentand o durata de o zi.

Semnele și simptomele neurologice în perioada de stare a bolii au fost prezente la 21 pacienți și au fost reprezentate de convulsii și semne neurologice de focar.

Convulsiile au fost de tip tonico-cronice și clonice generalizate și localizate.

Numărul de cazuri de convulsii a variat în funcție de grupele de vârstă.

Semnele neurologice de focar au fost de tip ortico-subcortical, tulburări de vorbire, piramidale, extrapiramidale, cerebeloase, trunchi cerebral și nervi cranieni.

Alte manifestări care au fost întâlnite în perioada internării sunt:

simptome și semne respiratorii reprezentate de rinoree, faringe hiperemic, tuse, dispnee, raluri bronșice;

semne și simptome digestive reprezentate de inapetență, greață, diaree;

simptome otice reprezentate de otalgii, otoree;

semne cutanate reprezentate de eupții peteșiale.

Complicațiile în cadrul meningitelor bacteriene la copii au fost numeroase unele fiind foarte grave. Destul de frecvente și foarte grave au fost abcesul cerebral și hidrocefalia.

Incidenta sechelelor este dificil de apreciat, avand in vedere materialul si metoda prezentata in introducerea, reiese ca nu putut fi apreiate decat sechele precoce, care au fost neurologice.

Este de remarcat gravitatea acestor sechele care vor determina mari handicapuri psihice și senzoriale.

Diagnosticul de laborator al meningitei bacteriene s-a bazat pe examen bacteorologic, citologic și biochimic LCR.

Examenul bacteorologic a constat în examenul direct al frotiurilor efectuat din LCR, culturi și reacții de coaglutinare. Modul în care aceste metode au concurat la punerea diagnosticului de coaglutinare.

S-a observat că cel mai frecvent diagnosticul s-a stabilt pe examenul direct, acesta fiind pozitiv la 21 de pacienți. diAgnosticul s-a bazat pe toate cele trei investigații.

Metoda folosită în funcție de etiologie este prezentată în tabelul de mai jos.

Rezultatele examanului citologic sunt rezumate mai jos.

Pentru diagnosticul meningitelor bacteriene se mai poate mentiona procentul PMN in formula leucocitara a LCR.

Cel mai des procentul de PMN a depășit (22 cazuri), la 13 pacienți procentul este de 80-90% iar în 6 cazuri procentul a fost între 60-70%. 20 de bolnavi au avut procentul de PMN mai mic decât 60%.

Normalizarea celularității (mai puțin de 100 elemente/mmc în LCR) eate un criteriu important pentru stabilirea eficacității tratamentului alături de evoluția clinică favorabilă.

Durata medie a celularității a LCR este în cele mai multe cazuri (40 cazuri) în 16 zile.

În cadrul examenului biochimic al LCR este reacția Pandy de determinare calitativă a albuminorahiei.

Numaratoarea leucocitelor sanguine are importanta in aprecierea raspunsului imunologic al organismului.

Se observă că valorile normale și chiar scăzute dețin un procent important în cadrul meningitelor bacteriene la copii. Valorile scăzute s-au întâlnit la nou născuți și sugari, aceasta se datorează bacililor gram negativi.

Exudatul faringian a fost pozitiv același germene fiind identificat și în LCR.

Tratamentul aplicat în cadrul meningitelor bacteriene a inclus:

tratament antibiotic etiologic;

tratament patogenic (ale edemului cerebral);

tratamentul simptomatic (analgetic, antipiretic);

tratamentul complicațiilor și de susținere a funcțiilor vitale.

Tratamentul etiologic până la precizarea diagnosticului s-a stabilit pe criterii chimice și epidemiologice. După stabilirea diagnosticului tratamentul a fost țintit cu antibiotice la care germenul era sensibil stabilit conform antibiogramei.

Penicilina G a fost cel mai des utilizat antibiotic (40 pacienți). Cefalosporinele de generația III și a II (ceftaxim, cefuroxim) au fost folosite la 20 de bolnavi pentru bacili gram negativi, meningococ, pneumococ, meningite neidentificate.

Antibioticele au fost folosite în monoterapie în 31 cazuri (majoritatea meningitelor). Asociațiile de 2-3 antibiotice s-au folosit în funcție de etilogie și vârsta pacientului. Cel mai frecvent s-au utilizat asociațiile de 2 antibiotice și acestea au fost:

penicilina G + cloramfenicol;

penicilina G + cefalosporină;

cefalosporină + cloramfenicol;

ampicilină + cloramfenicol.

Asociațiile de 3 antibiotice au fost folosite în cinci cazuri:

penicilina G + cefalosporină + cloramfenicol;

cefalosporină + cloramfenicol + ampicilină;

rifampicilina + biseptol + oxacilină;

gentamicină + penicilină + cefalosporină.

În primele zile calea de administrare a fost intravenoasă apoi tratamentul a fost administrat intramuscular și chiar per os. A mai fost utilizată calea intrarahidiană cu gentamicină la cei cu evoluție gravă.

Dozele de antibiotic administrate pe cale generală au fost în funcție de etiologia meningitelor.

Controlul eficacității tratamentului antibiotic s-a făcut în funcție de evoluția clinică dar mai ales prin controlul LCR prin puncții lombare repetate.

Întreruperea tratamentului s-a realizat în condițiile unei stări clinice bune și a normalității celularității LCR.

Tratamentul patogenic a fost pentru edem cerebral și s-a bazat pe manitol, corticoizi, furosemid și antiinflamatoare nesteroidiene.

Durata totală a tratamentului a variat între 7-31 zile cu o medie de 15 zile.

Durata de spitalizare la supraviețuitori a variat între 8-50 zile.

Evoluția bolii a depins de momentul internării de virulența germenilor și de particularitățile gazdei: sex, vârstă, antecedente patologice.

Evoluția a fost favorabilă pentru majoritatea cazurilor. S-au înregistrat 3 cazuri de deces în funcție de diferitele grupe de vârstă și evoluție.

Cele 3 cazuri de decese au fost pe diferite grupe de vârstă: 1-16 ani. Un caz a fost de 1 an alt pacient avea 2 ani și un copil mare în vârstă de 16 ani.

Perioda până la deces este prezentată mai jos.

Complicațiile pentru care pacienții au decedat sunt: hidrocefalie intensă cu drenaj ventriculo crebral și stomatite micotice, comă gradu II și III. Acești pacienți au prezentat la internare o stare generală foarte gravă deoarece s-au prezentat la medic foarte târziu.

CONCLUZII

Meningo encefalita acută bacteriană la copil reprezintă 60% din totalul meningitelor acute bacteriene internate în perioada 01.01.1997 – 31.12.1998 internate în Clinica de Boli Infecțioase Tropicale “Victor Babeș” .

Din lotul de 65 de pacienți etiologia a fost precizată la 31 de cazuri (47,7%) cel mai frecvent agent etiologic fiind N. Meningitidis.

Boala a afectat în principal bolnavii de sex masculuin (42 pacienți – 64.60%).

Am constatat că pe lângă tabloul clinic specific meningitei bacteriene acute anumiți bolnavi din lotul studiat au prezentat manifestări digestive, otice, cutanate.

Diagnosticul meningoencefalitei s-a bazat pe examenul direct al LCR bacteriologic și imunologic. Astfel în 61,7% (21 pacienți) din cazuri examenul direct al LCR a fost pozitiv.

Tratamentul antibiotic s-a efectuat conform sensibilității agenților etiologici în monoterapie sau asociații de 2-3 antibiotice.

Complicațiile și sechelele au fost rare și au fost reprezentate de atrofieri corticală, hidrocefalie, scăderea acuității vizuale, abces cerebral, etc.

Letalitatea a fost relativ scăzută 3 pacienți mai ales în rândul copiilor de vârstă mică. Agentul etiologic cel mai des întâlnit la cazurile decedate a fost streptococul pneumoniceae.

Rezultatele obținute, mortalitatea ridicată și sechelele au stabilit că meningita prezintă importanță în patologia infecțioasă actuală.

BIBLIOGRAFIE

1.Mandel G. L., Douglas R. G., Bennet J. E. – “Principales and practice of infecticos diseas”, 1989, New York.

2.Harrison principales of internal medicine ed XIII – Editura limba română cap. 374.

3.Voiculescu Marin “Boli infecțioase” Editura medicală, 1990.

4.Păun Ludovic “Tratamentul infecțiilor acute severe” editura medicală 1985.

5.Pascual M. și Schifferl B. “Deficitele complementului, complicațiile infecțioase meningiale”.

6.Clara F. “Meningita bacteriană”.

7.Jones R. și col. “Meningita neonatală”.

8.Dorobanț Olga și col. “Diagnostic de laborator al meningitelor bacteriene” Viața medicală 1989.

9. Missom J. și Geubelle F. “Meningite bacteriene ale copilului”.

10.Schad U. B. “Meningita bacteriană patofiziologie și terapie” 1991.

11.Taidel și Predescu “Meningite și encefalite acute umane”.

12.Billbiie și Pozsgin “Bacteorologie medicală”.

13.Dagbjartson A. și Ludvigsson P. “Meningitis diagnosis and initial terapy pediatry clinic”.

14.Durack “Prevention of central nervos sistem infection in patients et risc”.

15.Lefrock și col. “Gram negative bacilary meningitidis”.

16.Mircea Chiotan “Boli infecțioase” Editura național.

17.State Doina și col. “Diagnosticul rapid al meningitelor bacteriene prin contraimunoelectroforeză”.