Arsuri Si Degeraturi

LEZIUNI ALE PIELII PRODUSE PRIN ENERGIE FIZICĂ

(TERMICĂ, ELECTRICĂ , RADICĂ) SAU CHIMICĂ

I. SCURT RAPEL DE MORFOLOGIE A PIELII

Pielea este cel mai mare organ al corpului atât ca greutate (16% din greutatea corpo-rală la adult) cât și ca suprafață, fiind alcătuită din celule epiteliale și conjunctive specializate și având un important rol de protecție și sinteză. În mod normal pielea separă mediul intern al organismlui de mediul extern, dar afecțiunile și infecțiile pielii sau anexelor sale (unghii, păr) pot afecta această barieră.

Rolurile pielii:

– barieră față de mediul înconjurător (glandele sebacee și celulelele Langerhans pre-zintă proprietăți antiinfecțioase de tip imunologic, etc.): protejează împotriva agen-ților chimici, biologici și a traumelor minore; stratul adipos subcutanat (hipoderm, subcutis) constituie la rândul său o barieră termică și un tampon mecanic (variază ca grosime de la o persoană la alta și funcție de localizarea anatomică);

– canal de comunicație cu lumea exterioară;

– protecție împotriva pierderii de apă, ca și a plăgilor prin frecare sau impact (lovire);

– protecție împotriva razelor ultraviolete (prin celule pigmentare specializate);

– sinteză de vitamină D în stratul epidermic (în momentul expunerii la soare);

– rol important în termoreglare prin glandele sudoripare;

– rol important în reglarea metabolică;

– conține segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu rol în perceperea senzațiilor (receptori neuronali elaborați și terminații nervoase libere mici mediază senzația de atingere, poziție, presiune, temperatură și durere);

– calități estetice și de frumusețe (se vorbește de o funcție reproducătoare a pielii, de-oarece atracția sexuală este dependentă de aspectul și mirosul pielii);

– rol în vindecarea rănilor.

Straturile pielii:

derm (stratul profund, compus din țesut conjunctiv, vase sangvine și limfatice, ter-minații nervoase, foliculi piloși, glande sudoripare și sebacee);

epiderm (stratul superficial, vizibil, impermeabil pentru apă al pielii): grosimea sa variază cu vârsta, sexul și localizarea (epidermul feței anterioare a antebrațului are în jur de 5 straturi celulare, în timp ce epidermul tălpii piciorului poate să ajungă la 30 de straturi).

Epidermul, reînnoit în totalitate la fiecare 15-30 de zile (posibil chiar la 7-10 zile în afecțiuni ca psoriazis, etc.) este alcătuit din următoarele straturi celulare:

– strat cornos (extern), format din multiple straturi de celule epiteliale plate numite keratinocite ce sintetizează keratină (proteină rezistentă specifică pielii, părului și unghiilor); este în mare parte mortificat (keratină + celule parabiotice);

– strat granulos (pelucid, translucent, tranzițional): este un strat subțire de celule ce conțin mai ales filamente de keratină; mai bine evidențiat în cazul pielii groase;

– straturi spinos (suprabazal): este alcătuit din 3-5 straturi de celule ce conțin dease-menea keratină; dacă desmozomii ce unesc aceste celule sunt afectați (vezi pemfi-gus autoimun, etc.) se produce procesul numit acantoliză manifestat prin apariție de bule intraepidermice;

– strat bazal (germinativ): situat pe membrana bazală, este alcătuit dintr-un singur strat de celule ce susțin prin diviziune procesul de reînnoire continuă supraiacentă.

Dermul este alcătuit din două straturi: derm papilar (alcătuit din țesut conjunctiv lax, conține terminații nervoase libere, corpusculi Meissner ai senzației tactile și rețeaua vasculară cu două funcții importante: susținere nutrițională a epidermului avascular și termoreglare) și derm reticular (situat sub precedentul, e constituit din țesut conjunc-tiv dens ce dă pielii rezistență și elasticitate; adăpostește complexul pilo-sebaceu). Componenta celulară a dermului este reprezentată de fibroblaști (sintetizează colagen, elastină și reticulină), histiocite, celule endoteliale, macrofage perivasculare și celule dendritice, mastocite, mușchi netezi, celule nervoase periferice cu receptori specifici. Componenta fibroasă este reprezentată de colagen (cea mai abundentă proteină din organism, reprezentând aproximativ o treime din greutate), reticulină și elastină, iar substanța fundamentală este constituită în principal din glicozamino-glicani (acid hialuronic, condroitin sulfat, dermatan sulfat).

Tipurile de celule ale pielii: keratinocite (celule majoritare în epiderm, sintetizează keratină), fibroblaști (componentă celulară principală a dermului de origine mezen-chimală, sintetizează colagenul și elastina ce dau pielii rezistență din interior), melanocite (celule epidermice cu origine în creasta neurală care, sub controlul MSH hipofizar, produc granule de melanină, pigment ce dă culoare pielii și părului, fiind ingerat de keratinocite; protejează împotriva ultravioletelor), celule Langerhans (ma-crofage stelate care fagocitează organismele invadatoare, le procesează și le prezintă antigenic limfocitelor T, palierul ultim de identificare a unei substanțe ca fiind periculoasă pentru organism), celule Merkel (receptori mecanici senzoriali care răs-

pund la stimuli de tipul presiunii și atingerii, fiind mai numeroși la nivelul palmelor și tălpilor).

Anexele pielii:

– unghia, caracteristică primatelor (restul mamiferelor au gheare), este o placă de celule

epiteliale keratinizate; ea crește în afară de la nivelul unei rădăcini unghiale ce are origine într-o matrice unghială; este așezată pe un pat unghial;

– părul, constituit din keratinocite și keratină (complexul pilosebaceu este reprezentat de foliculul pilos împreună cu glandele sebacee și mușchii erectori piloși aferenți);

– glande sebacee: sunt glande holocrine care secretă sebumul, substanță uleioasă ce con-ține lipide și ceruri, având acțiune slabă antibacteriană și antifungică; mai dense la nivelul scalpului, feței și frunții, lipsesc la nivelul palmelor și tălpilor; încep să funcționeze la pubertate sub acțiunea hormonilor sexuali (disfuncția glandelor sebacee se traduce clinic prin acnee);

– glande sudoripare: sunt glande apocrine sau eccrine care secretă apă, clorură de sodiu și produși finali toxici ai metabolismului proteic (uree, amoniac și acid uric).

N.B.: Histologic se descriu următoarele tipuri de glande:

glande apocrine = glande în care o parte a celulei este eliminată o dată cu secreția, rămânâd intact nucleul și cea mai mare parte din citoplasmă; un exemplu sunt acele glande sudoripare care produc periodic o transpirație vâscoasă cu miros caracteris-tic;

glande merocrine = glande în care celulele secretorii își mențin integritatea în ciclu-rile succesive de activitate secretorie;

glande eccrine = glande merocrine tubulare încolăcite; un exemplu sunt acele glande sudoripare mici, distribuite pe toată suprafața corpului uman, care secretă sudoare apoasă clară cu rol important în termoreglare;

glande holocrine = glande a căror funcție secretorie se efectuează cu prețul alterării celulelor secretorii; un exemplu îl reprezintă glandele sebacee.

II. GENERALITĂȚI

Leziunile pielii produse prin energie fizică sau chimică sunt reprezentate de:

– arsuri: termice, chimice, electrice, chimice;

– degerături.

Fiecare dintre categoriile lezionale de mai sus prezintă particularități etiopatogenice, clinice și terapeutice ce justifică abordarea separată a lor.

III. ARSURI

Arsura este una dintre cele mai grave, epuizante și mutilante agresiuni, fiind o boală chirurgicală locală și generală ce necesită un tratament rapid și bine condus.

În continuare se va acorda o atenție deosebită arsurilor termice, cel mai frecvent întâl-nite, pentru ca în cazul celorlalte arsuri să se evidențieze doar aspectele particulare (de altfel, arsurile produse prin curentul electric sau diferite substanțe chimice sunt datorate tot degajării de energie calorică).

I. ARSURA TERMICĂ

Definiție: rezultat al acțiunii energiei calorice asupra tegumentului și țesuturilor,

constă în distrucție tegumentară însoțită de modificări consecutive (pierderi lichi-diene, proteice, tulburări metabolice, endocrine, hematologice și imune) și posibile complicații caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, cheloide, hipertrofice) sau generale, cu epuizare a rezervelor funcționale urmată de decompensare facilă sub acțiunea unor eventuale acțiuni nocive minore.

Considerațiuni etiopatogenice:

Injuria termică prezintă distribuție particulară după vârstă și sex: cel mai numeros grup de pacienți arși este cel al copiilor sub 6 ani (îndeosebi sub 2 ani), dar se înregistrează o creștere a incidenței arsurilor și în intervalul 25-35 de ani (arsuri ocupaționale). Incidența arsurilor este dominată de sexul masculin, cu excepția vârstnicilor unde apare egalizare. Injuria termică interesează mai ales categoriile socioeconomice defavorizate.

Leziunea locală de de arsură a fost schematizată de către Jackson ca fiind alcătuită din zone concentrice de gravitate diferită:

– zonă centrală, constituită din necroză de coagulare a tuturor structurilor (ireversibi-lă) → escară postcombustională, care este eliminată (detersată) spontan (într-un in-terval de timp ce variază, fiind mai scurt sub influența enzimelor bacteriene în cazul supraadăugării infecției) sau terapeutic (detersare grăbită sau întârziată);

– zonă intermediară, de ischemie (stază, edem)

– zonă marginală, de inflamație (hipertermie)

unor cascade biologice (a radicalilor liberi de O2, a acidului arahidonic, a coagulării, a complementului, etc.) este responsabilă de eliberarea unor mediatori (histamină, sero-tonină, leucotriene, prostaglandine, citokine, etc.) ce produc manifestările respective care, în absența unei intervenții terapeutice adecvate, conduc la agravarea fenome-nelor locale și generale induse de injuria termică.

N.B.: Răcirea imediată a regiunii lezate prin utilizarea în cadrul primului ajutor a apei reci scade edemul și durerea, diminuează extravazarea proteinelor și limitează daunele locale prin scurtarea timpului de acțiune al temperaturii ridicate; răcirea după intervalul celor 30 de minute devine inutilă, iar răcirea prelungită sau excesivă este dăunătoare.

Vindecarea plăgii de arsură prezintă următoarea secvențialitate temporară:

– inflamație – detersie;

– granulare: înmugurire capilară, secreție de colagen de către fibroblaști, depunere a matricii extracelulare (proteoglicani cu glicozaminoglicani); se produce fenomenul fiziologic de contracție a plăgii sub acțiunea miofibroblaștilor;

– epitelizare: se produce sub acțiunea citokinelor, fiind influențată și de microclimatul existent în plagă (mediul umed favorizează o mai rapidă mișcare epitelială, ca și buna oxigenare printr-o vascularizație adecvată a plăgii);

– maturare a cicatricii (remodelare a fibrelor conjunctive și a matricei extracelulare).

Răspunsul sistemic la agresiunea termică, cunoscut sub numele de „boală generală a arsului”, declanșat în momentul accidentului și manifestat la pacientul cu leziuni în suprafață de aproximativ 20% și profunzime medie, se întinde pe o durată mai mare decât cea necesară obținerii vindecării plăgilor (vindecarea locală înseamnă, de fapt, începutul unei lungi perioade de convalescență, în care pacientul este fragil și se poate decompensa la agresiuni aparent mici → vindecarea chirurgicală nu trebuie confundată cu vindecarea biologică ce constă în recuperarea funcțiilor tuturor organe-lor afectate de arsură) și parcurge 2 etape:

– etapa șocului hipovolemic: este consecința pierderilor lichidiene din compartimentul intravascular ca urmare a extravazării masive lichidiene cu evaporare și producere de edeme la nivelul plăgii arse, dar și datorită producerii de edeme la nivelul țesuturilor nearse (consecutiv hipoproteinemie marcate) și transportului masiv de apă și Na+ spre sectorul intracelular (deficit mare energetic cu scădere a activității ATP-azei membranare) → hemoconcentrație (cu sludge și afectare suplimentară a microcirculației); consecințe:

centralizare a circulației prin vasoconstricție splrul intracelular (deficit mare energetic cu scădere a activității ATP-azei membranare) → hemoconcentrație (cu sludge și afectare suplimentară a microcirculației); consecințe:

centralizare a circulației prin vasoconstricție splanhnică și renală;

depresie cardiovasculară;

instalare a IRA intrinseci în cazul scăderii fluxului urinar sub 30 ml/h

afectare a tubului digestiv: necroză a mucoasei intestinale (cu denudări impor-tante, hemoragii întinse, translocare bacteriană, efuziuni lichidiene marcate și ileus paralitic [este posibilă totuși alimentarea enterală precoce pe sondă duo-denală]) și ischemiere a mucoasei gastrice (cu apariție a ulcerațiilor de stress și HDS);

– etapa sindromului de răspuns inflamator sistemic [SIRS], consecință a eliberării ma-sive de citokine la nivelul leziunii arse, cu următoarele componente:

endocrină: creștere a secreției de catecolamine, glucocorticoizi și glucagon, cu consecințe pe metabolismele intermediare și energetic și imunodeprimante; în același timp, se înregistrează valori scăzute ale hormonilor tiroidieni și ale hor-monului de creștere;

metabolică: alterări profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic, protidic și lipidic (stare hipercatabolică pe toate liniile);

imunologică: deficit marcat;

hematologică: anemie (distrucție eritrocitară la nivelul plăgii arse, pierdere hematică ulterioară prin recoltare repetată de probe bioumorale și la nivelul plă-gii arse inclusiv ca rezultat al unor acțiuni terapeutice de tipul debridărilor sau exciziei escarelor, hemoliză crescută în splină și ficat, catabolism proteic intens) pe fondul unei hemoconcentrații inițiale, leucocitoză urmată de epuizare a rege-nerării leucocitare, trombocitopenie (semn de gravitate, fiind asociat cu CID, parte a MODS);

fluido-coagulantă: se constată efortul inițial al organismului de a „sigila” multi-plele vase lezate de agresiunea termică („sigilarea arsurii”); există o stare de hi-percoagulabilitate caracteristică marelui ars, cu predispoziție la tromboze venoa-se profunde, dar și la CID;

musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia musculară generată de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circu-lare), cu contracturi și fibroze musculare; osteoporoză și calcifieri heterotopice;

pulmonară: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer fierbinte, leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor res-pirator produs în șoc, sepsis, embolie pulmonară, etc.) → instalare de edem pul-monar acut necardiogen (Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc maxim în ziua a 7-a de evoluție;

hipoxie tisulară generalizată, produsă prin mecanisme multiple: hipoxie hipoxică (scădere a concentrației O2 în aerul inspirat prin consumarea acestuia prin com-bustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie (posibilă prezență a ARDS cu afectare majoră a schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie (vasocon-stricție, stază, edem, hemoglobină modificată calitativ sub acțiunea CO, HCN, etc.), hipoxie anemică, hipoxie citotoxică (alterare a sistemelor enzimatice oxi-dative ale respirației celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.).

N.B.: Există trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea lor cu arsuri externe crește semnificativ rata decesului):

– leziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent în cazul incendiilor în spații închise: este afectată oxigenarea tisulară prin alterare a capaci-tății sangvine de transport al O2 (formare de carboxihemoglobină, deplasare a curbei de disociere a HbO2 spre stânga, legare a CO de mioglobină și citocrom oxidază) → în fața oricărui subiect găsit inconștient sau cu atitudine perplexă la locul unui incendiu trebuie acționat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale orga-nelor (inclusiv cerebrale): administrare de O2 100% pe mască în circuit deschis, eventual oxigenoterapie hiperbară (la comatoși; atenție: intoxicarea cu CO poate să nu aibă nici o manifestare înainte de instalarea comei!);

– leziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termică este limitată în general la căile respiratorii superioare, traheea funcționând ca un scut termic (arsura pulmonară apare numai în caz de inspir profund al aerului fierbinte în imediata vecinătate a sursei inflamate, dar mai ales în caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potențial de lezare a căilor respiratorii inferioare; nasul protejează căile respiratorii mai mult decât gura) → în condițiile edemului căilor respiratorii superioare (dezvoltat în primele 6-24 de ore după injurie sau rapid în injuria inhalatorie severă) se impune intubare endotraheală;

– leziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri): există peste 100 de substanțe toxice cunoscute în fumul incendiilor, dar o atenție deose-bită merită acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute în vedere de către echipele de salvare în cazul subiecților aparent fără injurii vizibile, cu evoluție imprevizibilă spre comă și deces (este alterare a oxigenării celulare prin formare de compuși stabili ai Hb de tipul MetHb) → se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamină [4g] și tiosulfat de sodiu [8g] în 80 ml de soluție administrată intravenos lent pe parcursul a 3-5 minute; oricum, tratamentul inițial constă în scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum, permițându-i să respire aer sau oxigen.

În evaluarea posibilei apariții a injuriei inhalatorii (apare obișnuit în intervalul de 2-48 ore de la expunerea la energia calorică) trebuie avute în vedere următoarele întrebări:

focul sau fumul a fost într-un spațiu închis ?

a leșinat pacientul ?

există funingine în jurul gurii sau nasului ?

există semne ale insuficienței respiratorii sau obstrucției căilor respiratorii superioare?

există arsuri cutanate în regiunea capului și gâtului ?

există pârlire a genelor, sprâncenelor sau părului nazal ?

există alterare a stării de conștiență ?

Un alt aspect fundamental al statusului arsului este reprezentat de riscul mare de apa-

riție a infecției la nivelul plăgilor arse (dispare bariera tegumentară ce protejează îm-potriva infecției), responsabilă de prelungirea timpului de spitalizare și decesul a cca 50% din bolnavi (determină aprofundare a leziunilor, apariție a unor infecții sistemi-ce, liză a epiteliului nou format, eliminare a grefelor) → sunt necesare măsuri specia-le profilactice și curative.

Contaminarea plăgii arse se face în primele zile de la nivelul tegumentelor vecine (auto-contaminare), sursele exogene de contaminare putând să intervină în ecuație ceva mai târziu; declanșarea și amplificarea infecției este favorizată de: leziunea locală (excelent mediu de cultură), prăbușirea imunității, creșterea duratei de spitalizare, prelungirea nejus-tificată a perioadei de eliminare a escarei, formarea lentă și necalitativă a țesutului de granulație, tratamentul local și general inadecvat. Se discută despre două feluri de infecție a plăgii arsului:

– infecție neinvazivă: colonizarea cu germeni a plăgii arse este posibilă în intervalul cuprins între „desigilarea” arsurii și desăvârșirea granulării (acum există și riscul generalizării infecției); este important de evidențiat faptul că apariția infecției la nivelul unei plăgi arse, survenind pe fondul patologic deja existent, se manifestă clinic și bioumoral atipic, ceea ce impune sesizarea promptă a acelor modificări ce pot orienta diagnosticul (hipoten-siune, hipotermie, tahipnee, ileus paralitic, stare confuzională + identificare de forme ima-ture de PMN + analiză cantitativă a germenilor în dinamică pe prelevatele biologice de la nivelul plăgii arse); germenii implicați în etiologia infecției plăgii arse sunt reprezentați de streptococi (cele mai frecvente, reprezentând cauză de liză a grefelor și granulare a zonelor donatoare), stafilococi (fenomene generale de mare amploare), bacili G- (piocianic, proteus), fungi;

– infecție invazivă: se produce invadarea țesuturilor sănătoase de către germenii aflați inițial la poarta de intrare reprezentată de plaga arsă (escară); infecția invazivă, ca și pierdută de sub control, determină localizări sistemice diferite (infecții pulmonare, infecții urinare, flebite de cateter) și prezintă caracteristici nete comparativ cu infecția neinvazi-vă: temperatură mai puțin ridicată decât în infecția invazivă (epuizare a reacției febrile), aspect particular al escarei (în infecția neinvazivă escara suferă ramolire progresivă, pe când în cea invazivă este punctată de picheteuri necrotice și se detersează rapid cu mul-tiple sfaceluri dezvăluind o supurație masivă subiacentă cu evoluție rapidă), aspect parti-cular al granulațiilor (culoare roză în infecția noninvazivă, aspect palid-uscat, atrofic, cu crustă supraiacentă negricioasă în infecția invazivă), densitate mai mare de germeni (> 105 / gram de țesut în infecția invazivă), prezență de pustule purulente în regiunile recent epitelizate.

Criterii de orientare cu privire la etiologia șocului septic:

– germeni G+ → TA moderat scăzută, tegumente calde, diureză moderat scăzută, fenome-ne digestive (vărsături, diaree) absente, DC și PVC normale, acidoză moderată-absentă, tulburări neurologice minore, mortalitate 30-40%;

– germeni G- → TA foarte scăzută, tegumente reci, diureză scăzută, fenomene digestive prezente, DC și PVC scăzute, acidoză severă, tulburări neurologice severe, mortalitate 60-90%.

Clasificare (cu menționare a caracteristicilor etiopatogenice, histologice și clinice):

a) în funcție de temperatura și durata de acțiune a energiei calorice se constată apari-ția următoarelor modificări tisulare:

– temperatură cuprinsă între 46-60° C (temperatura de 45°C reprezintă bariera termică a tegumentului) → degradare enzimatică;

– temperatură cuprinsă între 60-180°C → necroză de coagulare;

– temperatură cuprinsă între 180-600°C → caramelizare a glucidelor;

– temperatură cuprinsă între 600-1000°C → carbonizare;

– temperatură mai mare de 1000°C → calcinare.

b) după natura factorului fizic ce cedează energia calorică ce produce leziunile așa-zis termice:

– flacără (temperatură > 700-800°C) → transformare a tegumentului într-o escară [Gr. eschara = focar, folosit în sensul de necroză delimitată pe fondul suprimării nutriției vasculare] ce protejează țesuturile profunde de acțiunea lezantă a flăcărilor; repre-zintă cea mai frecventă cauză de arsuri termice (în incendii de diferite cauze), direct sau prin intermediul îmbrăcămintei (îmbrăcămintea sintetică este mai periculoasă deoarece se topește și se lipește de piele);

– radiații calorice (infraroșii, ultraviolete) → produse îndeosebi de expunerea inadec-vată la razele solare în absența unei creme ecran (sunt arsuri întinse și superficiale);

– gaze inflamabile și vapori supraîncălziți (abur) → arsuri prin explozii: sunt descăr-cări energetice brutale, foarte intense, cu durată scurtă, ce determină atingerea unor temperaturi de 1200-1800°C cu putere mare de penetrație ce asociază arsurilor cutanate și leziuni inhalatorii ale căilor respiratorii;

– lichide sau substanțe vâscoase fierbinți (opărire cu apă, ulei, gudron, smoală, bitum, ceară, etc.) → arsuri întinse, neregulate, de profunzime variabilă;

– solide fierbinți (metale topite, cărbuni încinși, etc.) → arsuri profunde, bine delimi-tate, cu escare.

c) după suprafața totală arsă: aceasta este determinată prin scheme corporale în care sunt reprezentate procentual zone din su-

prafața corporală totală; prin convenție

a fost stabilită „regula cifrei 9“ a lui

Wallace: fiecare membru superior →

9%, fiecare membru inferior, fața an-

terioară și fața posterioară a toracelui

→ 18%, perineul și organele genitale

→ 1% (trebuie menționat că în cazul

copiilor există unele particularități de

reprezentare procentuală → vezi tabe-

lul prezentat în continuare); arsurile cu

suprafețe neregulate, atipice, numulare

pot fi apreciate ca întindere cu ajutorul

unei așa-zise reguli „a mâinii”, în care

aria arsă se aproximează prin raportare

la aria mâinii pacientului ce se consideră a fi egală cu 1% din suprafața corporală;

(N.B. – o arsură pe suprafață mare este gravă indiferent de profunzime: afectarea unei suprafețe > 50% se însoțește de deces!);

d) după profunzime:

scala de gradare americană (pragmatică, făcând distincție între diferitele tipuri evo-lutive ce cer diferite maniere de abordare practică terapeutică) clasifică arsurile după profunzime în 3 grade (pe criterii histologice, prognostice și terapeutice):

– grad I (arsură superficială) = arsură ce respectă stratul bazal al epidermului → vin-decare prin regenerare normală a epiteliului, fără sechele, într-un timp scurt;

– grad II (arsură intermediară) = arsură ce interesează parțial resursele de epitelizare → în funcție de gradul afectării acestora, vindecarea poate avea loc într-un timp de până la 3 săptămâni, calitatea vindecării fiind inferioară celei din arsura de gradul I; obținerea unei acoperiri (epitelizări) nonchirurgicale a arsurii de gradul II depinde în cea mai mare măsură de terapeut (un tratatament general necorespunzător, ca și o asistare locală vicioasă pot antrena distrugerea rezervelor epiteliale, cu granularea pielii arse);

– grad III (arsură profundă) = arsură ce produce distrugerea tuturor elementelor vii generatoare de epiteliu → acoperirea nonchirurgicală nu se va mai putea efectua decât pe o distanță infimă din periferie (dacă se insistă pe vindecare nechirurgicală există certitudinea obținerii de rezultate prosate, cu pierdere a bolnavului prin epui-zare și alte complicații sau instalare de sechele grave, monstruoase).

Cele trei grade de profunzime a arsurii sunt puse deci în relație directă cu existența a trei praguri de profunzime a arsurii (în funcție de lezarea plexurilor vasculare tegu-mentare și a surselor de epitelizare → relație directă cu capacitatea de regenerare a pielii, cu riscul de apariție a infecției și cu atitudinea terapeutică necesară):

– pragul 1 = stratul bazal al epidermului, membrana bazală și plexul capilar superfi-

cial (subepidermic): conservarea continuității membranei bazale asigură posibilita-tea epitelizării, cu recuperare completă; arsurile de gradul I se produc cu respectarea acestui prag de profunzime; se produce iritația terminațiilor nervoase intraepiteliale („reflex de axon”), cu eliberare de histamină și enzime vasodilatatoare → exprimare clinică cu eritem, edem, căldură și durere [usturime] locală (fenomene inflamatorii); vindecarea se poate însoți de hiperpigmentare reactivă datorată iritării melanocitare;

– pragul 2 = dermul papilar cu plexul capilar dermic intermediar; arsurile de gradul II se produc cu respectarea acestui prag de profunzime, deci cu respectarea foliculilor pilo-sebacei și a glomerulilor glandelor sudoripare (pe seama epiteliului ce căptu-șește foliculii piloși și canalele excretoare ale glandelor se realizează epitelizarea în aceste arsuri); clinic se constată prezența de flictene cu conținut sero-citrin (afectare mai superficială, fără deschidere a patului vascular) sau hemoragic (afectare mai profundă) ce asociază durere foarte intensă; se consideră că flictena seroasă lasă du-pă decapare un fund epitelial continuu și se vindecă cvasicomplet, spre deosebire de flictena hemoragică ce descoperă un fund discontinuu cu aspect cruent [Fr. cruenté = aspect viu, impregnat cu sânge] și poate lăsa prin vindecare o cicatrice vizibilă;

– pragul 3 = dermul reticular cu plexul capilar dermic profund; depășirea sa implică interesarea structurilor profunde (hipodermul cu glomerulii glandelor sudoripare, etc.); anglo-saxonii nu fac diferență între arsurile ce respectă și cele ce depășesc pragul 3 (aceeași evoluție cu escară, absență a posibilităților de epitelizare spontană, risc maxim de infecție, necesitatea realizării de excizie – grefare precoce în primele 5 zile); clinic se constată prezența escarei, însoțită de durere diminuată sau chiar ab-sentă (necroză a terminațiilor nervoase în arsurile profunde)

scala românească (cu tendință de pierdere în amănunte morfologice ce complică inutil înțelegerea gradării arsurilor → pe cale de dispariție) obișnuiește încă să folosească 4 grade de profunzime a arsurii:

– grad I → la fel ca în clasificarea anglo-saxonă;

– grad II: arsura distruge membrana bazală a epidermului dar nu pătrunde în derm (nu interesează plexul capilar dermic superficial) → clivaj dermo-epidermic cu apariție de flictene cu conținut sero-citrin;

– grad III IIIa: este respectat dermul reticular cu plexul dermic profund; se exprimă clinic prin apariția de flictene cu conținut hemoragic; gradul II + gradul IIIa constituie laolaltă gradul II din clasificarea anglo-saxonă;

IIIb: afectare a dermului în totalitate, cu producere de escară intradermică subțire, elastică, hidratată, albă (în zonele cu piele groasă escara de gradul IIIb poate fi foarte asemănătoare escarei de gradul IV); unii susțin că există anumite șanse minore de epitelizare pe seama glomerulilor glandelor sudoripare aflați în hipoderm; gradul IIIb + gradul IV constituie laolaltă gradul III din clasificarea anglo-saxonă;

– grad IV: afectare a hipodermului și eventual și a structurilor mai profunde, cu producere de escară groasă, rigidă, neagră; în absența tratamentului chirurgical se produce vindecare defectuoasă, sechelară, prin granulare a plăgii după eliminarea escarei; se impune realizarea de aport de tegument (grefă cutanată).

Chirurgia plastică românească obișnuiește să folosească pentru aprecierea gravității unei arsuri un indice prognostic ce reunește elementele de gravitate datorate supra-feței și profunzimii arsurii, sub rezerva unei anumite relativități (pentru aceeași valoare a IP, există prognostic diferit în funcție de modul de participare a celor doi factori implicați): I.P. = suprafața arsă (%) x gradul de profunzime a arsurii.

Chirurgii plasticieni din USA clasifică arsurile după gravitate astfel:

– arsuri ușoare;

– arsuri medii: arsuri de gradul II care interesează 25-30% din suprafața corporală;

arsuri de gradul III care interesează 10% din suprafața corporală;

– arsuri grave: arsuri de gradul II pe mai mult de 30% din suprafața corporală;

arsuri de gradul III pe mai mult de 15% din suprafața corporală;

arsuri de gradul III localizate la nivelul mâinilor (palme), picioarelor (tălpi), feței, regiunii axilare, regiunii perineale (indiferent de aria suprafeței).

e) clasificare evolutivă → stadii evolutive ce nu sunt obligator parcurse în întregime (un tratament corect condus, cu medicație corespunzătoare, face ca bolnavul să nu urmeze obligator toată traiectoria evolutivă); prezentarea „tip” se referă la un bolnav cu arsuri grave:

– perioada inițială, a șocului postcombustional (primele 3 zile): caracterizează arsuri-le grave (IP > 40) și constă în grave pierderi și dislocări lichidiene, cu edem, hipo-volemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie (IRA funcțională); sancțiunea terapeutică corectă, eficientă și în timp util este condiția esențială a supraviețuirii, trebuind să conducă la obținerea de: parametri circulatori și respiratori cât mai aproape de normal, conștiență prezentă, absență a agitației neuropsihice, diureză restabilită (1 ml/kgc/h), tranzit intestinal reluat;

– perioada metaagresională dismetabolică (primele 3 săptămâni): se caracterizează prin tulburări metabolice variate și intense pe fond de hipercatabolism; se înre-gistrează imunodeficiență marcată cu risc mare de infecție (șocul septic poate apare din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri grave și către zilele 13-15 la bolnavii cu arsuri medii), complicații tromboembolice (există risc de producere a CID pe tot parcur-sul primelor 21 de zile), complicații digestive (ulcer de stress Curling cu HDS ce poate apare încă din primele ore de la accident); această perioadă este caracterizată printr-o serie de etape bine stabilite, de aceea numite și „termene calendaristice”:

zilele 4-6: remitere a edemelor cu criză poliurică (atenție la susținerea cordului și a rinichiului);

ziua 9: posibil diagnostic precis al profunzimii leziunilor locale, cu începerea unui tratament local intensiv și agresiv care să permită detersarea completă a escarelor în zilele 16-21;

ziua 12: posibil debut al decompensării renale grave prin suprasolicitare;

→ la finele acestei perioade bolnavul ars trebuie să se prezinte astfel: vindecare a arsurilor de gradul II (flictenele seroase trebuie să se vindece după primele 14 zile), detersare completă a escarelor din arsurile de gradul III (cu începerea constituirii unui pat granular apt de a primi în zilele următoare grefa de piele);

– perioada de epitelizare sau chirurgicală (primele 2 luni): este perioada de evoluție a bolii constituite, cu aspect trenant al plăgii și vindecare dificilă; se caracterizează prin existența unui echilibru metabolic fragil → se impune evitarea epuizării rezer-velor biologice (cu instalare a șocului cronic sau deces) prin grefare (obișnuit între zilele 21-28) + îngrijiri medicale reprezentate de:

întreținere a condiției biologice pentru a permite eventualele etape multiple de grefare (alimentație orală și parenterală susținută, completarea masei sangvine pierdute la fiecare etapă operatorie, corectarea altor dezechilibre potențiale sau accidentale);

întreținere a leziunilor locale grefate;

intensificare a manoperelor kinetoterapeutice;

practica modernă tot mai acceptată a exciziei-grefare precoce (în primele 5 zile, eventual cu repetare la intervale de 5-7 zile) duce la suprapunerea perioadei III peste perioada II;

– perioada de șoc cronic (reprezintă o perioadă patologică; în condiții normale însă, perioada „a patra” reprezintă convalescența arsului): apare în cazul unei arsuri ex-trem de grave (IP > 120), în condițiile unei îngrijiri necorespunzătoare și a pierderii momentului operator, pe fondul epuizării resurselor biologice (teoretic se consideră că un ars a intrat în perioada șocului cronic dacă la 60 de zile de la accident mai prezintă plăgi granulare pe regiuni întinse): se instalează stări grave de denutriție (hipoproteinemie, anemie, cachexie), prăbușire imunitară și dezechilibre metaboli-ce, în prezența unor plăgi hipersecretânde, fetide, atone (fără tendință la reparare), cu areactivitate, adinamie, prostrație, anorexie, subfebrilitate, depresie marcată; sin-gura șansă pentru supraviețuire este reprezentată de grefarea urgentă după o reechi-librare hidroelectrolitică, volemică și metabolică intensivă (acoperirea defectelor se efectuează temporar cu substituienți sintetici de piele sau cu homogrefe, dar soluția definitivă este tot acoperirea cu autogrefe).

Complicații:

a) imediate și precoce:

ale perioadei I:

– EPA;

– rinichi de șoc;

– complicații gastrointestinale: ulcerații, HDS, translocație anaerobică cu septice-mie, ileus (sindrom subocluziv), citoliză hepatică (atrofie galbenă acută), hepatită autoimună, citosteatonecroză pancreatică;

– tromboembolii;

ale perioadei II:

– infecție;

– complicații ale diferitelor manevre terapeutice (traheostomie, tratament al plăgii arse cu topice, etc.);

– complicații digestive, hepatice, urinare;

– complicații tromboembolice;

– complicații neuropsihice: nevroze reactive, depresii, posibil sevraj etilic, etc.;

ale perioadei III:

– complicații generale (aceleași);

– rejet al grefei (N.B.: numai autogrefele sunt grefe definitive, care nu sunt expuse riscului de rejet);

ale perioadei IV (convalescența arșilor):

– decompensări renale;

– tulburări ale circulației periferice;

– ulcerații ale cicatricilor mature;

– infectare sau eczematizare a neotegumentelor friabile;

– șoc cronic postcombustional.

b) complicații tardive:

– modificări organice (renale, hepatice) tardive;

– suferințe vasculare periferice;

– tulburări hematopoietice;

– sechele cicatriceale;

– malignizare a cicatricilor postcombustionale.

Prognostic: este dependent de localizarea, întinderea și profunzimea leziunii locale, vârsta pacientului și eventualele tare sau condițiuni imunodeprimante asociate, am-ploarea complicațiilor și calitatea tratamentului. S-a arătat că boala generală a arsului afectează toate organele și sistemele, chiar în absența fenomenelor septice, cu apariție a MODS în cazul arsurilor mari (exitusul este corolar aproape constant în această eventualitate) → tratamentul chirurgical și de terapie intensivă trebuie să fie agresiv și coordonat pentru a-i oferi marelui ars o șansă de supraviețuire.

TRATAMENT

Arsura reprezintă o mare urgență chirurgicală, de corectitudinea și promptitudinea tratamentului aplicat depinzând atât viața bolnavului, cât și evoluția sa ulterioară în absența sechelelor mutilante generatoare de inestetic și handicap. Tratamentul arsului, complex, începe imediat după producerea arsurii și se întinde până în perioada de convalescență.

A. Măsuri de prim ajutor (adresate tuturor arsurilor):

scoatere a subiectului din zona de acțiune a agentului vulnerant cu plasarea sa la aer

curat în decubit dorsal (oprire a sursei de temperatură înaltă prin stingerea flăcărilor de pe haine, etc.); îndepărtare prin spălare abundentă a substanțelor chimice; îndepărtare a pacientului de sursa de curent electric; dezbrăcarea este necesară doar în cazul când îmbrăcămintea este îmbibată cu lichide iritante sau fierbinți;

resuscitare cardiorespiratorie: indicată și necesară la pacienții care au suferit arsuri electrice de voltaj înalt, dar și în alte situații însoțite de șoc; posibil suport ventilator în funcție de statusul pulmonar și starea generală a pacientului; în cazul arsurilor în spații închise se impune administrare de O2 100% pe mască (posibilă intoxicare cu CO); în caz de obstrucție a căilor aeriene superioare se practică traheostomie urma-tă de ventilație mecanică;

răcirea imediată a regiunii lezate prin utilizare de apă rece limitează daunele locale (scurtare a timpului de acțiune al temperaturii ridicate), însă răcirea după primele 30 de minute devine inutilă, iar răcirea prelungită sau excesivă este dăunătoare;

plaga arsă se acoperă cu material curat și cu pansament ud și rece pentru a preveni contaminarea ulterioară a plăgii; deasupra trebuie pusă o pătură curată pentru a pre-veni pierderea de căldură cu minimalizare a riscului de hipotermie;

dacă pacienții nu au decât arsuri și transportul la spital nu necesită mai mult de 30-35 minute, nu este necesar ca reechilibrarea hidroelectrolitică pe cale intravenoasă să fie începută la locul accidentului; dacă transportul până la spital necesită mai mult de 45 minute sau pacientul a pierdut sânge datorită altor leziuni se instituie perfuzie endovenoasă cu ser fiziologic sau alte cristaloide la locul accidentului;

în cazul asocierii cu alte traumatisme trebuie realizată hemostază provizorie și imo-bilizare a fracturilor;

dacă statusul hemodinamic al pacientului permite, extremitățile arse vor fi ridicate (diminuare a stazei și edemului);

eventuală administrare de O2 și analgezice intravenoase;

după acest prim ajutor și resuscitare, pacienții cu arsuri moderate sau majore vor fi transportați la spital pentru tratament definitiv.

B. Tratamentul intraspitalicesc al arsului:

1. Criterii de internare în spital a pacienților arși:

arsuri de gradul II întinse pe > 15% sau de gradul III pe > 5%; unii autori indică obligativitatea internării în cazul arsurilor de gradul II-III întinse pe > 10% din su-prafața corporală la copii (sub vârsta de 10 ani) și persoane cu vârstă peste 50 de ani, respectiv pe > 20% la restul indivizilor;

arsuri ale feței, perineului (și organe genitale), extremităților (picioare, mâini) – in-diferent de suprafață;

arsuri electrice (și electrocuțiile) sau chimice;

arsuri inhalatorii (inclusiv inhalare de fum și intoxicație cu CO);

arsuri cu alte leziuni asociate, inclusiv fracturi și traumatisme penetrante;

pacienți cu tare organice severe (diabet zaharat, alcoolism cronic, ciroză hepatică, boli cardiace, SIDA);

arsuri infectate, tratate inițial în ambulator;

arsuri de grad III de mici dimensiuni care ar fi cel mai bine tratate prin excizie pre-coce și grefă cutanată;

pacienți cu arsuri de mici dimensiuni, dar care nu pot fi îngrijiți corespunzător la domiciliu: drogați, bolnavi mental, vagabonzi, pacienți cu arsuri serioase în ante-cedente care au mai fost internați, mediu nesigur la domiciliu pentru copiii mici (în cazul copiilor suspectați de abuz sau neglijență);

sindrom de pierdere masivă acută de tegument: sindrom Stevens Johnson (necroliză epidermică toxică) sau leziuni de scalpare de mari dimensiuni.

2. Atitudinea față de bolnavul ars la admiterea în spital:

– anamneză (posibil de la anturaj): date de identificare, antecedente fiziologice și pa-tologice, condițiile accidentării;

– examinare generală cu surprinderea leziunilor asociate (plăgi, fracturi, traumatisme cranio-cerebrale) și evaluarea funcțiilor vitale afectate prin sau anterior de trauma-tism;

– profilaxie antitetanică;

– recoltare de sânge și urină pentru realizarea unei prime evaluări bioumorale: grup sangvin, Rh, hemoleucogramă, coagulogramă, uree sangvină, transaminaze, iono-gramă serică, sumar de urină;

– însămânțări bacteriologice de pe tegumente și mucoase;

– efectuarea unei băi generale: bolnavul este dezbrăcat complet și spălat într-o cameră de baie cu apă la temperatura de 28-30°C, utilizându-se un detergent cationic sau un săpun pe bază de betadine; clătire cu ser fiziologic sau apă sterilă;

– asigurarea unei căi venoase centrale în contextul prezervării capitalului venos al pa-cientului, montarea de sondă gastrică (în cazul arsurilor > 40% ca suprafață → ileus), de sondă urinară (monitorizare a diurezei);

– prelucrarea arsurii (pentru arsurile grave se realizează în sala de operație sub aneste-zie generală): aseptizare a plăgii, decapare a flictenelor (evitarea infectării lor), apli-care de pansament uscat sau umed sau lăsare descoperită a plăgii arse (expunere în condiții de asigurare a condițiilor de izolare și de aeromicrofloră);

– oxigenoterapie și eventual protezare respiratorie (asistare sau control ventilator) sub intubație endotraheală;

– asigurarea următorilor parametri în salon: poziție elevată a membrelor afectate de arsură (cu mobilizare 5 minute la fiecare oră), ușor Trendelenburg (în cazul existen-ței de arsuri ale căilor aeriene superioare), temperatură ambientală de 28-30°C, pat prevăzut cu cort izolator față de ambient;

– profilaxie antipiocianic (ser, vaccin);

– post complet în primele 24 de ore în cazul arsurilor grave;

– monitorizare orară a respirației, pulsului, TA, PVC, setei, diurezei, mucoaselor, ex-tremităților (culoare, temperatură), parametrilor sangvini → pe parcursul primelor 3 zile.

3. Tratamentul general al arsului:

a) Reechilibrare hidroelectrolitică și volemică: trebuie începută cât mai precoce pentru a preveni apariția șocului hipovolemic; constă în înlocuirea pe cale parenterală a lichidelor pierdute din patul circulant prin plasmoragie și/sau evaporare, cu recupe-rare ulterioară a lichidelor sechestrate în sectorul III Randall-Moore, și prezintă urmă-toarele particularități în cazul bolnavului ars:

– este de lungă durată (din momentul producerii arsurii până la refacerea învelișului tegumentar);

– calitatea ei este în ordinea importanței aceea de a restabili volemia, echilibrul acido-bazic, echilibrul hidro-electrolitic și echilibrul fluido-coagulant; în acest sens există mai multe curente practice, care recomandă folosirea în scop reechilibrant numai a soluțiilor cristaloide, sau a soluțiilor cristaloide asociate cu soluții coloide (macro-moleculare) într-un raport de 2 / 1 (ca soluții cristaloide se folosesc serul fiziologic, Ringer-ul lactat, bicarbonatul 8.4%, iar ca soluții coloide Dextranul 40 pe suport fiziologic și sânge); se consideră în continuare că transfuziile cu sânge integral în prima perioadă a terapiei arsului reprezintă mijlocul cel mai adecvat de menținere a home-ostaziei sangvine, fiind și cel mai eficient antianemic;

– cantitatea de lichide administrată în primele 24 de ore se calculează după formula Lichide (mL) = Suprafața arsă (%) x Gradul arsurii x Greutatea corporală + Necesar bazal; din acest total, 1/2 se administrează în primele 8 ore, iar restul de 1/2 repartizat uniform în următoarele 16 ore (din ziua a doua se recomandă reduce-rea la jumătate a aportului lichidian endovenos); indicatorul unei reechilibrări eficiente este reprezentat de diureză care trebuie să se plaseze în intervalul 30-50 ml/oră; absența reluării unei diureze bune în condițiile unei bune umpleri a patului vascular (obiectivată prin atingerea unei presiuni capilare pulmonare de 18 – 20 mm Hg impune asocierea de Dopamină în doze mici diuretice, eventual asociat cu Do-butamină pentru efectul inotrop pozitiv al acesteia și de scădere a congestiei pulmonare (coloidele au tendința de a produce congestie pulmonară).

Înlocuirea fluidelor sechestrate în plăgile arse este piatra de încercare pentru tratarea și prevenirea șocului arșilor.

b) Reechilibrare energetică (nutrițională): inițial realizată prin nutriție parenterală (administrare de glucoză, hidrolizate proteice și lipidice → în cantitate mică până la reluarea funcțiilor hepatică și renală), este continuată cât mai rapid posibil (la 48-72 de ore) prin reluarea alimentației per os; în condițiile hipercatabolismului arsului trebuie asigurat un aport caloric zilnic de 5000 calorii; există diferite formule de cal-culare atât a aportului caloric global, cât și a modului de repartizare pe principii nutri-tivi.

c) Susținere a funcțiilor vitale: respiratorie, cardio-vasculară, renală, digestivă, fluido-coagulantă, imunitară, etc..

d) Controlul durerii → utilizare de doze mici și repetate de morfină sulfat (adminis-trare endovenoasă, nu intramusculară sau subcutanată), oxid de azot (în cursul procedurilor de debridare), ketamină în doze subanestezice, benzodiazepine (vezi și psihoterapie). În perioada de convalescență → antialgice eficiente per os (Metadonă).

e) Antibioticoterapie profilactică și curativă: se realizează atât prin administare de antibiotice pe cale sistemică (spectru larg, potență antibacteriană mare), cât și prin utilizarea unor preparate topice (nitrat de argint, sulfamide antibacteriene de tipul Sulfamylon-ului sau Silvedene-lui, detergenți anionici sau cationici, alcool, cloramină B, clorhexidine, iodofori de tipul Betadine-lui și Septozol-ului, apă oxigenată, etc.).

4. Îngrijirea plăgii arse (tratamentul local):

Tratamentul local al plăgii arse își propune următoarele:

– să creeze condiții de asepsie, să realizeze profilaxie și la nevoie control al infecției;

– să diminueze pierderile lichidiene;

– să prevină apariția și agravarea tulburărilor ischemice;

– să limiteze agravarea leziunilor;

– să diminueze fenomenele dureroase;

– să limiteze resorbția de toxine;

– să evite reacțiile alergice și hipersensibilizante;

– să grăbească detersarea escarelor și obținerea unui pat granular optim pentru grefare;

– să protejeze și să dirijeze procesul de epitelizare;

– să asigure o vindecare a leziunilor cu minim de sechele estetice și funcționale.

Tratamentul local poate fi de două feluri:

– clasic → tratament predominant conservativ, cu epitelizare spontană controlată a le-ziunilor de gradul II și detersare controlată a escarelor din leziunile de gradul III cu grefare cât mai rapidă după ziua 21 cu autogrefe;

– agresiv, modern → excizie-grefare imediată, precoce sau secvențială: se adresează arsurilor electrice, chimice și arsurilor termice de gradul III cu escară totală sau cu escară intradermică situată în zone funcționale.

Tratamentul local este reprezentat efectiv de următoarele gesturi:

– prelucrarea primară a plăgii arse: are în vedere îndepărtarea poluanților plăgii, evitarea suprainfectării rapide a leziunilor, blocarea formării de factori toxici și diminuarea durerilor (realizarea unei bune aseptizări a plăgii → badijonare cu alcool care, pe lângă aseptizarea regiunii, fixează proteinele și calmează durerile prin neuroliza terminațiilor nervoase, etc.); de principiu se realizează decaparea flictenelor (se consideră a avea un conținut à priori infectat); în general leziunile se pansează, dar se poate folosi chiar de la început și expunerea, cu condiția realizării ei în condiții de izolare a bolnavului (plasare a bolnavului sub corturi speciale, în condițiile unui nursing de calitate);

– realizare de incizii de decompresiune (în zona imediat subjacentă arsurii se constitu-

ie un edem important care deter-mină fenomene ischemice la nive-lul lojilor inextensibile sau leziuni de garou în cazul arsurilor circula-re → practricare de incizii în axul segmentului afectat, din țesut să-nătos până în țesut sănătos, până în hipoderm; în arsurile profunde se poate merge cu incizia până la fascie → fasciotomie); posibil de realizat și la trunchi, gât, penis,

etc.; arsurile profunde de gradul III pot necesita și incizii de scarificare (verticale, orizontale) ce ajută la grăbirea subminării escarei;

– realizare de incizii de circumvalare: în cazul arsurilor neglijate, infectate, se consta-tă producerea de limfangite regionale rapid extensive ce necesită practicarea unor incizii situate circumferențial la 1 cm de marginea plăgii până în plan sângerând (se întrerupe rețeaua limfatică de drenaj);

– îngrijirea zilnică a arsurii: se impune efectuarea a cel puțin un pansament pe zi, în condiții de sedare a bolnavului, cu respectare strictă a asepsiei; se preferă pansa-mentele umede (comprese îmbibate cu Betadine, Clorhexidine, Cloramină, etc.); după 5-6 zile, când plăgile nu mai exsudează evident și edemul s-a remis, se indică trecerea la expunere a tuturor leziunilor (excepție segmentele distale ale membrelor); la 72 de ore se face un prim bilanț al leziunii, cu aprecierea necesității realizării de excizie-grefare precoce; în cazul alegerii tratamentului clasic, ziua 9 are o importanță aparte, semnificând momentul de când trebuie aplicat un tratament mai agresiv de detersare a escarelor;

– baia terapeutică a bolnavului, cu apă sterilă: se aplică la internare și se reia după 10-14 zile (pe cât posibil zilnic).

5. Tratamentul chirurgical al arsurilor:

a) Excizia-grefare precoce: constă în îndepărtarea escarei ce a rezultat din agresiunea termică și acoperirea patului viabil cu piele proprie (autogrefe) sau substituienți ai acesteia (allogrefe, xenogrefe, substituienți sintetici, etc.), intervalul dintre cei doi timpi operatori trebuind să fie de cel mult 48 de ore (ideal în aceeași zi). Avantaje: reduce riscurile septice prin acoperirea rapidă a plăgii, ameliorează statusul metabolic al pacientului, ameliorează mortalitatea, reduce durata spitalizării, permite obținerea unor cicatrici de mai bună calitate, reduce costurile. Dezavantaj minor: pierdere sangvină ce poate fi importantă. Metoda se aplică precoce (prime-le 5 zile) în cazul arsurilor de gradul III situate pe mai puțin de 30% din suprafață (în caz de arsuri mai mari intervenția este limitată la 10-15% din suprafața corporală și poate fi repetată la intervale de 5-7 zile, în funcție de vindecarea zonelor donoare și a celor acoperite la intervențiile anterioare). În cazul escarelor neinfectate, acestea se îndepărtează prin excizie tangențială realizată cu dermatoame speciale.

b) Grefarea plăgilor granulare: se adresează plăgilor eutrofice de culoare roșie și consistență fermă, cu granulații plane, lucioase, fără secreții sau fibrină, ce se obțin în general la 21 de zile de la accident. Modern este pregătită de o necrectomie practicată la 14 zile de la arsură, urmată după 7 zile de grefare.

c) Pansamentele biologice: în arsurile mari închiderea plăgii este limitată de autogrefa disponibilă → utilizare de substitute reprezentate de pansamente biologice care limi-tează creșterea și proliferarea bacteriilor la suprafața plăgii, previn desicația plăgii, evaporarea apei și pierderea de căldură prin plagă. Se utilizează:

– piele de la cadavru verificată pentru boli transmisibile, proaspăt recoltată sau crio-prezervată;

– amnios obținut din sala de naștere verificat pentru boli transmisibile (foarte ieftin);

– xenogrefe cutanate (în special porcine): nu permit creșterea capilară și degenerează progresiv → trebuiesc înlocuite.

d) Substitute de piele: limitează dezavantajele pansamentelor biologice (posibilă tran-smitere de boli, metode de stocare limitate, viață limitată). Se clasifică în:

– epidermice: derivați tisulari obținuți prin tehnici de cultură epidermică in vitro (po-sibil și culturi allogenice pe keratinocite de la cadavru);

– dermice: se utilizează o matrice colagenică îmbogățită cu condroitin sulfat;

– combinație a lor: adăugarea la precedenta tehnică a unui analog epidermic (Silastic) permite obținerea unui substitut tegumentar bilaminat.

N.B.: Există și studii privind folosirea factorilor de creștere ca potențiali activatori ai cicatri-zării plăgilor, iar la copiii arși se recomandă administrarea sistemică de hormon de crește-re uman.

e) Tratamentul chirurgical al sechelelor arsurilor: se va efectua la câteva luni după vindecarea plăgii arse, atunci când cicatricea (cheloidă sau hipertrofică) s-a maturat. Acest tratament este de lungă durată, în etape seriate ce presupun intervenții chirurgi-cale reconstructive → apanajul chrurgiei plastice, estetice și recuperatorii.

II. ARSURA ELECTRICĂ

Contactul corpului cu o sursă de curent continuu sau alternativ se însoțește de două consecințe extrem de neplăcute: arsură termică prin flama electrică (degajare de temperaturi ce depășesc adesea 2000°C) și electrocutare (perturbare gravă a poten-țialelor electrice celulare, cu risc maxim de lezare cardiacă și neuronală, dar și leziuni termice [prin transformarea energiei electrice în energie termică ce este cedată țesu-turilor traversate] și mecanice [descărcări energetice masive ce pot produce adevărate explozii îndeosebi la nivelul porții de ieșire a curentului din organism]). Adesea se asociază cu politraumatisme (traumatisme cranio-cerebrale, toracice sau abdominale, fracturi ale coloanei vertebrale sau extremităților, etc.).

Patogenic arsura electrică este dependentă de următorii parametri:

– calitatea curentului electric: cel alternativ este de 3 ori mai agresiv decât cel conti-nuu (la o frecvență de 15-150 Hz fixează victima de sursă prin contractura pe care o produce);

– intensitatea curentului: amperii sunt cei care „omoară”;

– tensiunea curentului: volții sunt cei care „ard”;

– rezistența organismului: este direct proporțională cu conținutul în colagen (maximă la nivelul osului, minimă la nivelul nervului mielinizat); cu cât rezistența opusă cu-rentului electric este mai mare, cu atât energia termică cedată țesutului respectiv este mai mare;

– conductibilitatea tisulară: este direct proporțională cu conținutul în apă, electroliți și fosfolipide (viscerele sunt deci bune conducătoare de curent electric, leziunile ter-mice întâlnite la acest nivel fiind mai puțin pronunțate);

– durata de contact dintre organism și sursa de curent: expunerile de ordinul sutimilor de secundă sunt inofensive;

– suprafața de contact: cu cât este mai mare, cu atât riscurile sunt mai mari;

– traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai gravă).

Morfopatologic se constată prezența următoarelor leziuni:

– necroze de coagulare la nivelul porților de intrare și ieșire → „marcă electrică” = escară deshidratată, cartonată, insensibilă, subdenivelată, alb-cenușie, înconjurată de o arie congestionată și edemațiată; așa cum deja a fost menționat, uneori se cons-tată prezența unor adevărate explozii tisulare cu expunere a scheletului subiacent sau chiar carbonizare d’emblée a unui întreg segment;

– leziuni musculare: miozită necrozantă;

– leziuni vasculare: necroze întinse endoteliale cu tromboze secundare ce explică apa-riția sindromului de ischemie acută periferică;

– leziuni osoase: necroze parțiale sau totale cu posibilă dezvoltare de sechestre.

Clinic se constată prezența „mărcii” electrice, eventual a escarei carbonizate, dar și de leziuni caracteristice arsurii termice. Starea generală este alterată, cu posibile ma-nifestări organice (cardiace, hepatice, renale, ale viscerelor abdominale) și nervoase.

Paraclinic: modificări bioumorale (deshidratare cu hemoconcentrație, anemie și hi-poproteinemie, diselectrolitemie [hiponatremie, hipocloremie, hipercalcemie], acido-ză metabolică, hemoglobinurie și mioglobinurie, azotemie, etc.), evaluare prin scinti-grafie cu 99Tc-pirofosfatat a întinderii afectării musculare, etc..

Tratamentul presupune scoaterea cu mare grijă a subiectului de sub influența curen-tului electric și transportare de urgență la spital unde se continuă manevrele de resuscitare și se începe terapia de reechilibrare ce se menține până la refacerea homeostaziei. În ce privește management-ul adresat escarei, acesta este același cu cel din cazul arsurilor termice (se impune excizie-grefare precoce); în cazul supraviețuirii (prognostic vital rezervat în arsurile electrice), după acoperirea chirurgicală și vinde-carea plăgilor poate fi necesar tratament reconstructiv eventual seriat.

III. ARSURA RADICĂ

Definiție: leziune cutaneo-mucoasă și tisulară produsă de energia radiantă degajată de razele Roentgen (X), radiațiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau exploziile atomice (civile sau de război). Reprezintă fața vizibilă a „bolii de iradiere” ce apare prin expunere la energia radiantă. Caracterizează îndeosebi expunerile acute (depăși-re a dozelor terapeutice în cadrul schemelor terapeutice ce folosesc doze mari, explo-zii nucleare, etc.), dar poate apare și în cazul expunerilor cronice (iradiere cu doze mici pe perioade lungi, nerespectare a normelor de protecție în radiologie, etc.).

Clinic boala de iradiere se manifestă prin:

semne locale → arsură radică, ce poate îmbrăca unul din următoarele aspecte mor-fopatologice:

– eritem = stadiu primar, considerat prin convenție unitate de măsură a arsurii ra-dice („doză eritem”);

– radiodermită acută: apare după 2-4 săptămâni de expunere la o doză de iradiere moderată și se prezintă sub o formă ușoară (eritem pe zonă de edem cu prurit și usturimi) sau o formă gravă (atrofie tegumentară cu pigmentare și alopecie defi-nitivă, ulcerații rezolvate prin cicatrici fibroase, telangiectazii, etc.);

– necroze tegumentare (ulcerații cronice dureroase ce se pot suprainfecta);

– se descrie și o „arsură radică viscerală”, reprezentată de apariția leziunilor de cis-tită, enterită, rectită, [etc.] radică ce generează o patologie proprie și se pot însoți de complicații grave (sângerări, perforații, fistulizări, stenozări, etc.) ce pot pune în pericol viața bolnavului; trebuie menționat faptul că energia radică prezintă potențial cumulativ și remanent în țesuturi ce justifică posibila apariție și persistență a leziunilor tisulare la distanță temporală față de momentul iradiant;

semne generale: anorexie, grețuri, vărsături, cefalee, agitație, astenie, insuficiențe organice (prin fibrozarea acestora), etc..

Tratament:

a) Profilactic: evitarea expunerii la doze mari sau prelungite, purtarea echipamentului corespunzător de către cei ce lucrează în industria energiei nucleare civile sau mi-litare, corectă izolare cu plumb a laboratoarelor de radiologie, verificarea perio-dică a nivelului instantaneu de iradiere și al dozei totale înmagazinate pe o perioa-dă determinată de timp de către casetele ce trebuie purtate obligator la corp de personalul ce lucrează în zone cu expunere la iradiații, etc.

b) Curativ:

– general: întreruperea iradierii, aeroterapie, vitaminoterapie, alimentație cu conținut caloric și proteic ridicat; în cazul apariției de complicații viscerale se impune rezol-varea chirurgicală a acestora, ce poate necesita mari sacrificii tisulare;

– local: unguente trofice , excizie largă cu grefare imediată, etc..

IV. ARSURA CHIMICĂ

Definiție: leziune a pielii, mucoasei și țesutului subiacent produsă de contactul cu substanțe chimice toxice, iritante sau necrozante celulare, posibil însoțită de com-plicații sistemice; reprezintă o condițiune patologică gravă, cu incidență mai mică decât a arsurilor termice propriu-zise (5-8% din total).

Etiopatogenie:

– substanțe incriminate → gamă extrem de largă:

acizi: tari (minerali, pH < 2) – HCl, H2SO4, HNO3, HF, H3PO4;

slabi (organici) – acid oxalic, acetic, tanic, etc. (inclusiv H2CO3);

baze: tari – NaOH, KOH;

slabe – Ca(OH)2;

anhidride organometalice ce conțin Ni, Mn, Cr;

fosfor metalic;

peroxizi: perhidrol (peroxid de hidrogen);

substanțe fotosensibilizante: anilină, fluoresceină, salicilați, derivați DOPA, etc.;

substanțe iritante-vezicante: compuși arsenicali (yperită, lewisită, N-mustard, azotiperită, etc.), baze halogenate (fosgen, napalm), etc.;

în mare, însă, se consideră că toți acești variați compuși prezentați mai sus se pot cla-sifica în 2 mari grupe: substanțe acide și substanțe bazice;

– circumstanțe de producere: accidente de muncă, casnice, terapeutice, de război, agresiuni;

– mecanism de acțiune: degajare termică, necroză tisulară (prin deshidratare, iritare caustică, citotoxicitate sau keratoliză), reacții de hipersensibilitate; se consideră că după natura reacțiilor declanșate la nivel tisular, agenții caustici se pot regrupa în 5 categorii de substanțe:

agenți oxidanți (leagă compuși vitali pentru funcția celulară: oxigen, sulf, clor): hipoclorit de sodiu, permanganat de potasiu, acid cromic, peroxizi, etc.;

agenți corozivi (produc denaturare masivă și extensivă a proteinelor tisulare): fenol, fosfor alb, baze tari (KOH, NaOH, Ca(OH)2, NH4OH), etc.;

agenți desicanți (compuși higroscopici ce produc deshidratare celulară rapidă și severă la locul de contact): acizi minerali, acizi organici (mai puțin), aldehide (activate de prezența apei ce la transformă în acidul sau baza de origine), fosfor alb, etc.;);

agenți citotoxici: produc denaturarea proteinelor tisulare prin legarea acestora cu formare de esteri (acid formic, acid acetic, acid picric, etc.) sau complexarea ionilor anorganici (Ca, Mg, etc.) necesari funcției celulare (HF, HCl, acid oxa-lic, etc.);

agenți vezicanți (substanțe capabile să producă vezicule la nivelul țesuturilor cu care vin în contact [tegument, cornee, arbore respirator, etc.] și să genereze afectare sistemică mai ales a țesuturilor cu turn over celular accelerat de tipul măduvei osoase, etc.) → în principal gaze toxice de luptă: compuși arsenicali alchilanți, baze halogenate de tipul fosgenului, etc..

N.B.: Contactul cu substanțele chimice capabile să producă arsuri chimice determină le-ziuni a căror gravitate este dependentă de natura substanței (determină mecanismul par-ticular de acțiune), de cantitatea și concentrația acesteia, de durata contactului tisular; în plus, o serie de compuși chimici (HF, H3PO4, fosfor alb, etc.) au capacitatea de a se ab-sorbi pe cale sistemică cu producere de manifestări toxice sistemice specifice ce pot agra-va prognosticul vital. Spre deosebire de arsurile termice propriu-zise, mecanismul pato-genic declanșat de contactul substanței chimice caustice cu țesuturile este mult mai complex, cu particularități ce țin de fiecare substanță în parte; în general, se asociază unei reacții în mare parte exoterme, o necroză de coagulare (specific mai ales acizilor) sau o hidroliză (specific mai ales bazelor); prin urmare, restabilirea valorilor normale ale pH-ului tisular reprezintă cheia întreruperii producerii de distrugeri celulare.

Anatomopatologie: în ciuda mecanismului particular variat de acțiune, leziunile tisu-lare produse de substanțele caustice au anumite caracteristici comune ce fac posibilă

clasificarea lor în două categorii:

– leziuni acid-like, cu 2 aspecte particulare:

cele produse de acizii tari sunt caracterizate prin formare de escară uscată, carto-nată, insensibilă, de culoare inițial variată în funcție de natura agentului cauzal (HF → escară cenușie, HCl → escară galbenă, HNO3 → escară portocalie, H2SO4 → escară gri) ce devine rapid neagră, care detersează rapid și are rol pro-tector prin autolimitarea extinderii procesului lezional și diminuarea fenomene-lor toxice sistemice;

cele produse de acizii slabi, care în contact cu țesuturile generează esteri (săruri anorganice cu reacție acidă) sunt caracterizate prin formare de escară moale, evolutivă, cu profunzime greu de evaluat clinic și evoluție în general septică, cu eliminare lentă; lipsa de sigilare a leziunilor favorizează absorbția sistemică a acidului și sărurilor sale, cu producere consecutivă de leziuni toxice celulare la distanță de focarul lezional, îndeosebi la nivelul organelor cu funcție de epurare;

– leziuni bază-like: prin combinare cu proteinele tisulare apar proteinați bazici activi, prin combinare cu ionii metalici apar săruri bazice, prin contactul cu grăsimile se produce saponificarea acestora și lichefierea părților moi → leziune cu aspect de es-cară umedă, mucilaginoasă, evolutivă, cu evoluție centrifugă în suprafață și profun-zime, suprainfecția asociindu-se de regulă.

Clinic:

– semne generale: stare generală alterată ca în orice arsură termică + leziuni organice la distanță (hepatită toxică, nefrită toxică, etc.);

– semne locale → durere (intensă și precoce în cazul acizilor tari, tardivă și torpidă în arsurile cu acizi tari sau baze) + prezența leziunii (escară) cu diferite caracteristici: mumificare (în arsuri cu acizi tari), leziune torpidă progresivă (în arsuri cu acizi slabi), escară cu margini beante (în arsuri cu baze tari), leziuni vezicante (vezicule, flictene, ulcerații, edem, însoțite de iritare conjunctivală și a mucoaselor), etc..

Evoluție și prognostic: prognostic vital în general favorabil (exceptând situațiile în care agentul caustic este reprezentat de substanțe cu acțiune toxică sistemică), prog-nostic funcțional rezervat (vindecare cu producere de cicatrici vicioase și inestetice, formare de cheloide monstruoase și instabile, riscul de malignizare a cicatricii fiind de asemenea demn de luat în discuție).

Tratament:

a) profilactic: respectare a normelor de protecție a muncii, purtare a echipamentelor corespunzătoare, educație sanitară a populației;

b) curativ:

– general (complementar celui local): combaterea șocului (ca în orice arsură termică) prin reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică, hematică și metabolică + preve-nirea apariției complicațiilor toxice sistemice și susținerea funcțiilor vitale (respi-ratorie, cardiocirculatorie, renală, hepatică, etc.); trebuie realizată profilaxia hipo-termiei ce poate apare consecutiv spălăturilor impuse de conduita terapeutică loca-lă (se vor folosi soluții la temperatura corpului iar temperatura mediului ambiantva trebui menținută în jurul valorii de 31-33°C);

– local: trebuie instituit cu maximă urgență, având drept scop diminuarea vitezei și intensității reacțiilor chimice de la locul contaminării tisulare, cu limitarea extinde-rii leziunilor în suprafață și profunzime, restabilirea pH-ului tisular și prevenirea di-fuzării substanțelor toxice în circulația sistemică;

primul ajutor → îndepărtare a agentului chimic prin spălare abundentă în jet cu apă călduță (trebuie avută însă în vedere arsura produsă de oxidul de calciu [var nestins], care se activează în prezența apei → trebuie îndepărtare mecanică ini-țial în absența apei); optimul este reprezentat de inactivarea causticului, dezide-rat ce poate fi atins fie prin spălare abundentă (10-20 litri apă la temperatura de 25-30°C), fie prin utilizare de antidoturi specifice sub protecție de lavaj hidric (pentru aceasta trebuie identificare precisă prealabilă a causticului, ca și titrare atentă a antidotului ce poate deveni altfel lezant la rândul său)

în spital: după îndepărtarea agentului lezional se impune efectuarea unei toalete chirurgicale primare a plăgilor arse, urmată de regulă de chirurgicalizare ime-diată a acestora (excizie-grefare precoce a escarelor); există anumite substanțe caustice (fosfor alb, anhidride metalice, anilină, etc.) care impun tratament chi-rurgical de urgență (excizie în bloc a țesuturilor lezate) ca unică metodă de întrerupere a mecanismelor patogenice întreținute și amplificate de produșii activi secundari (se blochează astfel cascadele necrotice responsabile de agra-varea leziunilor locale și apariția complicațiilor toxice generale); vindecarea sechelară impune intervenții reconstructive ulterioare.

III. DEGERĂTURI

DEFINIȚIE

Degerătura [Eng. frostbite] este o leziune tisulară produsă prin acțiunea frigului ce determină „înghețare” tisulară.

ETIOPATOGENIE

Cauza determinantă:

– frigul puternic însoțit de vânt → leziuni pe zonele descoperite: nas, obraji, urechi, față;

– frig umed, chiar de intensitate mică → degerături la picioare, mai ales în condiții fa-vorizante: tulburări circulatorii prin ortostatism prelungit, încălțăminte strâmtă, de-nutriție, oboseală, deficiențe organice, anoxie prin efort la altitudine, consum de alcool.

Cauze favorizante → desemnează grupe populaționale cu risc crescut:

– persoane care eșuează în condiții de vreme rece;

– soldați și muncitori care lucrează în mediu rece;

– atleți ai sporturilor de iarnă sau montane;

– vârste extreme;

– indivizi „homeless”;

– persoane cu status mental alterat (traumatism cranian, abuz etanolic sau de droguri, boli psihice);

– expunere la apă sau umezeală;

– imobilizare;

– consum de nicotină sau alte droguri vasoconstrictoare;

– antecedente de injurie prin frig;

– oboseală;

– folosință de îmbrăcăminte inadecvată sau stâmtă;

– tară asociată;

– malnutriție;

– infecție;

– afectare vasculară periferică;

– ateroscleroză;

– artrită;

– diabet zaharat;

– afecțiune tiroidiană.

Degerătura montană este o varietate particulară întâlnită la alpiniști care asociază hipoxie și deshidratare generală.

Frigul produce:

– vasoconstricție prin spasm vascular cu insuficiență circulatorie acută locală → apar leziuni ale peretelui vascular, crește permeabilitatea capilară, se produce stază vasculară cu edem local și tromboze (cerc vicios);

– alterare a protoplasmei celulare și a peretelui vascular: formare de cristale, deshidra-tare celulară, denaturare a proteinelor, inhibiție a sintezei de DNA, permeabilitate anormală a peretelui celular, leziuni capilare și modificări de pH;

– alterare a elementelor nervoase din zonă.

Reîncălzirea cauzează balonizare celulară, agregare trombocitară și eritrocitară, le-ziuni endoteliale, tromboze, edem tisular, creștere a presiunii în spațiile comparti-mentate, formare de flictene, ischemie localizată și necroză tisulară. La nivel celular apare generare de radicali liberi de oxigen, producere de prostaglandine și tromboxan A2, eliberare de enzime proteolitice și inflamație generalizată. Injuria tisulară este mai mare în caz de răcire lentă, de expunere mai lungă la frig, de încălzire lentă și, mai ales, de dezgheț urmat iarăși de îngheț.

Modificările amintite vor fi întotdeauna mai extinse în suprafață decât în profunzime, astfel încât după eliminarea escarelor se poate constata țesut viabil subiacent. Prin urmare, nu se vor practica amputații precoce, ci doar tardiv, dacă va fi necesar și numai după eliminarea spontană a tuturor escarelor, la câteva luni chiar după apariția șanțului de delimitare.

S-a constatat că degerăturile afectează mai ales rasa neagră și arabă, cu o ușoară predominanță a sexului masculin (activitate în mediu rece mai des întâlnită în cazul bărbaților). Vârsta medie a celor afectați este în jur de 35-45 de ani. Localizare a leziunilor mai ales la nivelul mâinilor și picioarelor, dar și al gleznelor, obrajilor, nasului, urechilor, corneei, etc..

ANATOMIE PATOLOGICĂ → clasificare a leziunilor:

a) după gravitate → 4 stadii evolutive: edem, flictenă, infarctizare, necroză.

N.B.: inițial apar leziuni ale vaselor de tip pierdere de substanță la nivelul intimei prin necroză endotelială parțială și a unei părți din limitanta internă elastică (la acest nivel apar mai târziu tromboze parietale aseptice). Nervii sunt alterați prin endovascularită în vasa nervorum și degenerescență grăsoasă a mielinei.

b) în funcție de profunzimea leziunii (gradul injuriei):

– gradul I – eritem, edem localizat, aspect cerat (plăci albe dure), deficit senzorial; este afectare numai a epidermului

– gradul II – edem, eritem, flictene seroase (nu se produc necroze profunde);

– gradul III – edem, flictene hemoragice și colorație gri-albăstruie a tegumentelor (gangrena poate apare după câteva zile);

– gradul IV – cianoză intensă, flictene, edem (gangrena apare după câteva ore); poate exista afectare profundă a mușchilor, tendoanelor, oaselor.

Deci degerătura este o boală la început vasomotorie și apoi trombozantă, urmată aproape întotdeauna urmată de sechele vasomotorii, trofice și de nervi periferici.

Constituirea leziunii de degerătură recunoaște 4 faze: expunerea la frig, reîncălzirea, degerătura constituită și faza sechelară.

CLINIC

Simptome (la nivelul segmentelor interesate): senzație de răceală și fermitate, înțe-pături, arsuri, amorțeli, senzație de greutate; la reîncălzire apar durere, pulsații, arsuri, senzații de electrocutare.

Semne: transpirație excesivă, dureri articulare, paloare sau colorație albastră, hipe-remie, necroză cutanată, gangrenă.

Forme clinice:

1. Eritemul pernio (degerătură benignă, [Engl. chilblain]): este produs prin înghețare lentă (expunere continuă la frig, insuficiență suprarenală, ovariană, tiroidiană, carențe vitaminice) și localizat la nivelul dosului mâinilor, părților laterale ale degetelor mâi-

nilor, degetele picioarelor, călcâielor.

Clinic → piele lucioasă, palidă, roșie-violacee, destinsă, cu edem și dureri vii cu ca-racter de arsură sau crampă agravate de căldură. La o nouă expunere apar flictene seroase, sanguinolente sau fisuri; ulterior se produc ulcerații torpide, recidivante, din care se scurge un lichid seropurulent. Vindecarea e lentă, lăsând în urmă hiperpig-mentare și uneori sechele (tulburări de sensibilitate). La femei poate apărea cu carac-ter sezonier.

2. Piciorul de tranșee (picior de imersie, degerătură gravă, umedă) → la persoane care au stat mult în zăpadă sau în apă rece.

Clinic:

– anestezie dureroasă: picioare total insensibile (furnicături, îngreunare a picioarelor, senzație de „deget mort” sau „gaură în ciorap”), reci, cu paloare ca de fildeș, ce pre-zintă trecător dureri lancinante mai ales la nivelul halucelui (împiedică mersul și somnul și impun folosire de opiacee);

– după încetarea acțiunii frigului: edem, urmat după 2-3 zile de apariție de flictene cu conținut serocitrin / hematic, ulterior ulcerații atone și escară neagră.

În caz de vindecare → sechele: degete roșii, cianotice, picior cald, lipsit de sensibi-litate, cianoză declivă, dureri spontane cu caracter de arsură sau usturime exacerbate în timpul nopții, zone de anestezie sau hiperestezie, tulburări de sudație.

3. Formă nevritică [Eng. frostnip]: predominant subiectivă (dureri, parestezii, arsuri → accentuate de presiune), fără modificări obiective.

PARACLINIC

– diminuare a indicilor oscilometric și pletismografic;

– modificări arteriografice și flebografice;

– scintigrafie cu Tc99m;

– capilaroscopie, termometrie cutanată.

EVOLUȚIE

– în lipsa unui tratament corect poate apare infecție secundară, mai frecvent cu anae-robi; clinic → scurgere de puroi fetid de sub escară, apariție a tendoanelelor dezgo-lite în plagă, posibilă asociere a artritei supurate (articulația metacarpofalangiană);

– în prezența tratamentului corect (antibioticoterapie masivă și vaccinare preventivă), degerăturile complicate cu gangrenă ischemică evoluează lent spre vindecare; clinic → durerile persistă sau se exacerbează, piciorul se recolorează, edemul dispare, revine parțial sensibilitatea, escarele sunt delimitate de un șanț.

PROGNOSTIC

Degerătura este o afecțiune cu morbiditate bogată dar fără mortalitate (decesele apar în caz de asociere cu hipotermie sistemică sau cu infecție locală). Evolutiv, degerătu-

ra se caracterizează prin:

– prognostic infaust datorită persistenței tulburărilor circulatorii și trofice ce se extind și la distanță de zona afectată;

– sechele nervoase și vasculare manifestate clinic prin: atrofii musculare, retracții musculo-tendinoase cu anchiloze vicioase, secreție sudorală suprimată / exagerată, zone de anestezie / hiperestezie, căderea părului, deformarea unghiilor, tremor, os-teoporoză, ulcerații atone cu aspect de mal perforant;

– consecințe tardive: dureri cauzalgice, edeme cianotice, ulcerații trofice / zone de gangrenă ischemică, arterită.

TRATAMENT

a) Profilactic: echipament de protecție special, îmbrăcăminte și încălțăminte adecva-te, alimentație corespunzătoare, evitare a alcoolului și tutunului, păstrare scurtă a unghiilor, imunizare antitetanică, moderație în efortul depus în condiții de altitu-dine și frig.

b) Curativ:

tratament prespitalicesc: înlocuire a hainelor ude cu altele ușoare și uscate, inițiere a reîncălzirii cât mai rapidă (dacă există siguranță că nu se poate repeta imediat înghețarea), evitarea frecării zonei afectate cu mâna sau cu zăpadă, învelire a extremității afectate într-o pătură pentru protecție mecanică, evitarea alcoolului sau sedativelor, evitarea mersului pe picior înghețat (pot apare dilacerări sau fracturi);

tratamentul la unitatea de urgență: îndepărtarea condițiilor amenințătoare de viață, resuscitare fluidă, reîncălzire rapidă (în 20-40 minute) a segmentului afectat (cel mai bine prin imersia lui într-o cadă cu apă la 40-42°C, eventual cu folosire a unui săpun antibacte-rian ușor; trebuie evitate temperaturile mai mari și căldura uscată) fără masaj, administrare de analgezice de tipul morfinei, eventual poziționare în repaus pe o atelă a segmentului afectat; debridare a flictenelor seroase (bogate în TxA2) și menajare a celor hemoragice pentru a evita riscul de infecție), rezolvare a eventualelor fracturi asociate; chirurgia precoce poate fi cerută doar de prezența sindromului de compartiment (→ fasciotomie), altfel amputațiile și debridările trebuie amânate dincolo de 6-8 săptămâni (perioadă necesară pentru a se delimita în mod clar zonele necrotice de cele viabile

scopurile tratamentului medicamentos constau în controlul durerii (posibil blocaj al plexurilor nervoase cu Marcaine) și prevenirea complicațiilor reprezentate de inju-ria tisulară suplimentară (administrare de heparină, dextran, etc.) și infecție (asep-sie, antibioticoterapie).

tratamentul sechelelor → operații corectoare protejate de simpatectomie pregan-glionară.

N.B.: Termenul de „hipotermie” desemnează ansamblul tulburărilor generale produse prin scăderea temperaturii centrale a corpului uman sub 35°C ca urmare a expunerii la frig; expunerea a mai puțin de 25% din masa corporală la un gradient termic important se însoțește de tulburări predominant locale, în timp ce depășirea acestui procent pune pe primul plan manifestările sistemice. Atingerea unei temperaturi centrale de 28C se înso-țește de exitus.

BIBLIOGRAFIE

D. Vasile – Arsurile. Degerăturile. În „Chirurgie” – vol. I sub redacția lui Al. Prișcu. Editura Didactică și Pedagogică, București, 1992.

Fl. Isac – Arsurile. În „Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidențiat” – vol. II, Editura Celsius, București, 1997.

V. Păunescu – Degerăturile. În „Patologie chirurgicală pentru admitere în reziden-țiat” – vol. II. Editura Celsius, București, 1997.

N. Angelescu, M. Angelescu – Arsuri. În „Chirurgie Generală” sub redacția lui N. Angelescu și P. D. Andronescu. Editura Medicală, București, 2000.

Șt. Voiculescu – Leziuni produse de temperaturi scăzute. În „Chirurgie Generală” sub redacția lui N. Angelescu și P. D. Andronescu. Editura Medicală, București, 2000.

Fl. Isac, Aurelia Isac, T. Bratu, Cristina Brezeanu – Arsuri termice. În „Tratat de patologie chirurgicală” sub redacția lui N. Angelescu. Editura Medicală, București, 2001.

Fl. Isac, Cristina Brezeanu – Leziuni prin curent electric. Arsuri chimice. În „Tratat de patologie chirurgicală” sub redacția lui N. Angelescu. Editura Medicală, Bucu-rești, 2001

Fl. Isac – Traumatisme prin frig. În „Tratat de patologie chirurgicală” sub redac-ția lui N. Angelescu. Editura Medicală, București, 2001.

Cleon W. Goodwin, Jerome L. Finkelstein, Michael R. Madden – Burns. In „Schwartz’s Principles of Surgery” – 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.

Basil A. Pruitt Jr., Cleon W. Goodwin Jr., Scott K. Pruitt – Burns. In „Sabiston’s Textbook of Surgery” – 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.

Ronald G. Tompkins – Burns. In „Oxford Textbook of Surgery”. Oxford Universi-ty Press Inc., New York, 1994.