Tipuri de Leziuni In Traumatismul Cranio Cerebral

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Traumatismele cranio-cerebrale, mai corect spus traumatismele extremitatii cefalice, prezinta doua aspecte diferite intre clinica si studiul medico-legal.

Medico-legal se accepta existenta traumatismului cranio-cerebral doar daca exista leziuni obiective. Din punct de vedere medico-legal, traumatismul cranio-cerebral deschis implica existenta unei comunicari intre mediul extern si substanta cerebrala.

Din cauza raportului strans intre creier si structurile osoase craniene, in putine cazuri un traumatism poate interesa doar craniul sau doar creierul. Toti agentii traumatizanti transmit linii de forta ambelor structuri, astfel incat amprenta de gravitate este data, in primul rand, de gradul de interesare a creierului si in mod particular de interesarea trunchiului cerebral ce concentreaza aproape toate caile de transmitere nervoasa de la si catre periferie, nucleii ultimelor zece perechi de nervi cranieniai SRAA (cuprins in cea mai mare parte in calota trunchiului cerebral) cu rol in mentinerea echilibrului dintre starea de somn si cea de veghe si implicit in determinarea starii de constienta.

Dintre traumatisme, o frecventa crescuta o au traumatismele cranio-cerebrale (TCC), care constituie o categorie importanta din punct de vedere medico-legal, atat prin frecventa lor, cat si prin consecintele lor asupra vietii individului (din punct de vedere tanatogenezic) sau prin sechelele pe care le determina. Astfel, extremitatea cefalica constituie cel mai des obiectivul unei agresiuni (85% dupa datele IML Bucuresti). In cadrul leziunilor cu sfarsit letal, TCC detin deasemenea primul loc in mortalitatea posttraumatica (35% in omucideri, 60% in accidentele de trafic rutier, 40% in cadrul accidentelor de munca, 40-50% in cazul sinuciderilor – in general prin precipitare, 80% in cazul caderilor accidentale). In general, traumatismele ce intereseaza segmente ale SN: creier, maduva spinarii, etc. au anumite particularitati ce tin in primul rand de structura si functiile sistemului nervos, dar si de tendinta lenta si cel mai frecvent incompleta de remisiune, consecinta a capacitatii reduse de regenerare a SN.

Notiunea de “efect traumatic primar” se poate defini ca fiind fenomenul ce rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si circumstantelor reprezentate de o agresiune externa si care este determinat de cauza insasi. Intre traumatism si efectul traumatic primar, exprimat printr-un prejudiciu fizic (morfologic si/sau functional) sau moarte, exista o legatura de cauzalitate directa imediata sau neconditionata. Criteriile pe care trebuie sa le indeplineasca un traumatism pentru a constitui o astfel de legatura directa, neconditionata cu prejudiciul adus victimei pot fi sistematizate astfel:

realitatea traumatismului, precizarea sa in timp si posibilitatea de a determina prejudiciul respectiv (leziunile, boala sau moartea);

acest prejudiciu trebuie sa reprezinte o eventualitate posibila a actiunii traumatice, fiind necesar sa se precizeze daca efectul este cu certitudine posibil, nesigur sau imposibil, rezultatul actiunii incriminate;

traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul, regiunea anatomica afectata, sau daca efectul apare la distanta de locul exercitarii traumatice, acest fapt sa poata avea o explicatie fiziopatologica;

intotdeauna prejudiciul trebuie sa se produca ulterior actiunii traumatizante si sa nu fie vorba de un prejudiciu preexistent, pretins ca efect direct legat de traumatismul incriminat excluzandu-se orice alte cauze posibile de a determina efecte identice sau asemanatoare;

sa existe, pe langa concordanta de sediu, o concordanta in timp a evolutiei, in sensul unei inlantuiri simptomatologice neintrerupte, obiectivata morfopatologic si fiziopatologic.

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL – MECANISME

Mecanismele de producere ale traumatismelor cranio-cerebrale sunt:

Mecanisme de accelerare

Mecanisme de decelerare

Unda de soc a unei explozii

Mecanisme lezionale directe

A. Mecanismul de accelerare

Consta in imprimarea brusca a unei viteze de deplasare a extremitatii cefalice: un obicect dur in miscare loveste extremitatea cefalica, transmitandu-i energia sa cinetica. Tipurile de leziuni generate sunt dependente de viteza, masa, forma si directia de miscare a agentului vulnerant. De asemenea conteaza pozitia de repaus in care se afla capul in momentul impactului (repaus absolut sau relativ), raporturile dintre axele craniene si directia de miscare a agentului vulnerant, precum si caracteristicile biologice ale creierului si craniului. Consecinta impactului este exprimarea prin leziuni la nivelul scalpului, asociate sau nu cu leziuni craniene sau encefalice.

B. Mecanismul de decelerare (de franare brusca)

Consta in oprirea brusca a capului in miscare prin lovirea de un obiect dur, fix sau relativ imobil. In momentul opririi bruste, extremitatea cefalica transfera energia cinetica ce i-a caracterizat starea de miscare obiectului de impact. Acest mecanism este cel mai frecvent intalnit in cazul lovirii capului de un plan dur. Prin acest mecanism se determina o leziune la locul impactului (leziune prin actiune directa) si o leziune intr-o zona diametral opusa, asa-numita leziune prin contralovitura (prin actiune indirecta).

C. Unda de soc a unei explozii

Aceasta actioneaza direct, fie prin imprimarea unei miscari bruste de flexie sau extensie a extremitatii cefalice, fie printr-o crestere brutala a presiunii din circulatia venoasa cerebrala transmisa prin hipertensiune la nivelul arborelui respirator.

D. Mecanisme lezionale directe

Se realizeaza prin patrunderea in interiorul cutiei craniene a elementului contondent sau a eschilelor osoase si lezarea consecutiva a encefalului.

In mecanismele enumerate mai sus se deosebesc doua modalitati de actiune a agentului traumatic, deosebite dupa maniera de transmitere a energiei cinetice: mecanisme directe, cand transmiterea energiei se face in urma unui impact direct intre extremitatea cefalica si agentul traumatizant si mecanisme indirecte fara nici un impact (prin suflu de explozie) sau mecanisme indirecte cu impact extracranian (in acest ultim caz, leziunea indirecta se produce in regiunea diametral opusa impactului: leziunea prin contralovitura din mecanismul de decelerare).

CAPITOLUL II

TIPURI DE LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE

A. Generalitati

Hemoragiile cerebrale sunt efecte secundare ale TCC alaturi de colectiile lichidiene intracraniene posttraumatice.

Revarsatele sangvine intracraniene traumatice reprezinta colectii de sange bine delimitate situate in cutia craniana, aparute in urma unui TCC. Ele au dimensiuni semnificative si au caracteristic efectul compresiv asupra parenchimului, determinand un sindrom frecvent intalnit in leziunile meningo-cerebrale numit sindrom de compresie cerebrala posttraumatica, dat de hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene si intraparenchimatoase.

Compresia cerebrala poate fi cauzata si de edemul cerebral sau de hemoragiile intraventriculare. In aceste cazuri se pune frecvent problema diagnosticului diferential cu afectiuni patologice (tumori, accidente vasculare). Sindroamele de compresie cerebrala posttraumatica sunt considerate de clinicieni drept procese endocraniene secundare TCC. Acestea, indiferent de sediu, au in comun prezenta unei colectii sangvine endocraniene cu rol compresiv asupra creierului. Masa de chiaguri, indiferent de sediu, se comporta ca un corp strain pe care organismul cauta sa-l delimiteze prin crearea unei membrane de tesut conjunctiv ce inveleste hematomul (in aproximativ 3 saptamani). Aceasta membrana, prin rolul ei de resorbtie a pigmentului sangvin degradat, de lichefiere a cheagurilor si de aducere in interior a apei si electrolitilor din spatiul extracelular, tinde sa aduca continutul hematomului la o presiune coloid-osmotica cat mai apropiata de cea a mediului extracelular. Acest lucru se realizeaza in paralel cu cresterea continua a dimensiunilor hematomului si implicit cu cresterea actiunii sale compresive.

Cea mai mare gravitate o are compresia trunchiului cerebral de marginea fibroasa, inextensibila a orificiului cortului cerebelos. Semnele clinice prezente in sindromul de compresie sunt relativ variate si intricate cu semnele primitive ale contuziei cerebrale. De obicei semnele apar dupa un interval de timp in care se parea ca alterarea starii de constienta si deficitele neurologice au tedinta la remisiune (interval liber). In alte cazuri, acest interval poate lipsi. Simptomatologia determinata de actiunea progresiv compresiva exercitata de hematoamele intracraniene se grupeaza in trei mari categorii de semne:

agravarea starilor de constienta;

deficite neurologice progresive, evidentiate in special in sfera motilitatii;

semne oculare, caracterizate in principal prin afectarea portiunii intrinseci a perechii a IIIa de nervi cranieni, reprezentate de midriaza, de obicei ipsilaterala cu localizarea hematomului.

Cu exceptia deficitului neurologic de motilitate, celelalte semne sunt expresia comprimarii trunchiului cerebral de marginea opusa, inextensibila a cortului cerebelos. In paralel cu aceste simptome intalnim si simptome secundare sindromului de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi, staza papilara. Coroborarea elementelor clinice cu cele morfopatologice este esentiala pentru ca medicul legist sa interpreteze corect cazul sub aspectul obiectivelor concluziilor sale. In afara de aceasta, trebuie tinut cont ca la un politraumatizat se adauga impulsuri stresante periferice ce converg creierului deja agresionat, intretinand si agravand leziunile cerebrale initiale. Dupa unii autori (Arseni si colab. in “Tratatul de neurologie” din 1981), notiunile de “traumatism acut, subacut, cronic sau recent” nu pot constitui un criteriu de clasificare, deoarece, prin natura sa, traumatismul este acut, evolutia sa ulterioara fiind variata si greu de prevazut. In starile comatoase generate de un TCC apare o stare de hipoxie acuta ce determina o descarcare de catecolamine, ceea ce duce la cresterea histaminei si acetilcolinei. In urma acestor modificari poate apare o stare de soc numit soc traumatic extern caracterizat printr-o reactie oscilanta postagresiva traumatic cu limite catre ireversibilitate in raport cu parametrii limita ai homeostaziei.

Intrucat in majoritatea leziunilor studiate TCC nu este unic, ci asociat cu alte leziuni osoase sau viscerale, cu stari de soc, colaps, hemoragii interne sau externe, este necesar ca aprecierea traumatismului sa se faca global, astfel incat sa se poata evalua consecintele si mecanismul de producere al tuturor leziunilor.

B. Tipuri de leziuni

B1. Leziuni ale partilor moi

B2. Fracturi craniene

B3. Leziunile meningo-cerebrale :

1. comotia cerebrala

2. contuzia cerebrala

3. hematomul epidural (extradural)

4. hematomul subdural

5.hematomul subarahnoidian

6.hematomul intraparenchimatos

7.dilacerarea cerebrala

B1. Leziuni ale partilor moi

Sunt reprezentate de echimoze, excoriatii, hematoame, plagi. Localizarea lor poate diferentia mecanismul activ de producere de cel pasiv (in caderi leziunile sunt localizate la nivelul zonelor mai proeminente).

B2. Fracturile cutiei craniene

Pot fi : directe si indirecte.

Fracturile directe:

-fracturi ale boltei craniene, au aspect diferit in functie de suprafata obiectului contondent: suprafata sub 4 cm2 apare fractura infundata cu margini regulate si cu contur asemanator cu cel al obiectului contondent (stantare); suprafata de 4-16 cm2- se produce fractura cominutiva infundata cu cateva iradieri, iar conturul fracturii difera de cel al obiectului contondent; suprafata mai mare de 16 cm2 apar fracturi liniare, lungi, ecuatoriale sau meridionale.

– fracturi ale bazei craniului, ce pot fi: nemediate, situate la locul de actiune al agentului vulnerant (impuscaturi in ceafa); mediate, situate la distanta de locul de actiune al agentului vulnerant (in cazul loviturilor ia infundata cu margini regulate si cu contur asemanator cu cel al obiectului contondent (stantare); suprafata de 4-16 cm2- se produce fractura cominutiva infundata cu cateva iradieri, iar conturul fracturii difera de cel al obiectului contondent; suprafata mai mare de 16 cm2 apar fracturi liniare, lungi, ecuatoriale sau meridionale.

– fracturi ale bazei craniului, ce pot fi: nemediate, situate la locul de actiune al agentului vulnerant (impuscaturi in ceafa); mediate, situate la distanta de locul de actiune al agentului vulnerant (in cazul loviturilor in mandibula, daca mandibula nu cedeaza, se produce fractura de baza de craniu; in cazul caderilor in picioare sau coccis, daca membrele sau coloana vertebrala nu cedeaza, se produce o infundare a coloanei cervicale prin gaura occipitala, fractura prin telescopare).

Fracturi indirecte sunt cauzate de iradierea liniei de fractura, de obicei pe directii paralele cu axul de compresiune:

-la nivelul bazei craniului, iradierea respecta zonele cu rezistenta crescuta (stancile temporale, aripile mari ale sfenoidului)

-in compresiunile bipolare, liniile de fractura trec dintr-o prate in cealalta parte a craniului

-in cazul impuscarii cu teava lipita se produce “explozia” cutiei craniene datorita undei de soc si patrunderii gazelor de ardere.

B3. LEZIUNILE MENINGO-CEREBRALE

1. Comotia cerebrala. Considerata mult timp ca neavand substrat morfologic; in prezent se stie ca este cauzata de leziuni axonale difuze (LAD) produse prin accelerari si decelerari bruste ale extremitatii cefalice (la copii nu este necesara lovirea de un plan dur), astfel 50% din cei cu traumatism cranio-cerebral si coma imediata nu au leziuni focale asta inseamna ca absenta leziunilor focale nu semnifica lipsa pericolului si pe de alat parte, ca LAD pot fi foarte grave, chiar mortale.

Factori care influenteaza intensitatea comotiei:

-magnitudinea acceleratiei/deceleratiei

-directia miscarii (acceleratiile in plan axial sunt mai putin grave, iar cele in plan frontal mai grave)

-timpul de aplicare al acceleratiei

-la acceleratiile mici, intindere axonala-disfunctii fiziologice care se remit

-la acceleratiile medii, axonii sunt tractionati intens- degenerare axonala

-acceleratiile mari provoaca rupturi axonale LAD intinse pot determina decesul.

Forme de manifestare clinica:

-comotiile cerebrale minore, fara pierdere a cunostintei, confuzie eventual amnezie anterograda sau retrograda;

-comotiile severe, inconstienta imediata pana in 6 ore, amnezie.

Anatomo-patologic :

Macroscopic: pot fi banuite atunci cand observam sufuziuni hemoragice in corpul calos, pedunculii cerebrali superiori, substanta alba perisagitala, cornul lui Ammon.

Microscopic apare sub forma unor dilatatii axonale, eozinofile si arginofile.

In leziunile axonale medii si usoare, leziunile devin observabile doar dupa un interval de timp (12 ore supravietuire) cand apar dilatatii globuloase (zone de degenerare axonala –“retraction balls”)

2. Contuzia cerebrala

Producere: este cauzata de mecanism traumatic direct si echivaleaza cu o echimoza aparuta la nivel cerebral (exista mici extravazari de sange cu aspect petesial).

Localizare:

Difuze- diseminate in jumatate din emisfere;

Localizate:- contuzia directa pe zona situata imediat sub zona de impact (in cazul lovirii mastoidelor, contuzia apare la nivelul trunchiului)

-contuzia indirecta: pe zona situata diametral opus (contuzii de contralovitura), pe aceeasi emisfera sau pe emisfera opusa

-contuzia intermediara (gliding contusion), este localizata pe traiectul care uneste contuzia directa si cea de contralovitura;

-contuzia de herniere: contuzia apare prin compresiunea substantei cerebrale de catre masa cerebrala herniata.

In majoritatea (80%) cazurilor de TCC prin cadere sau impact occipital, leziunile se produc exclusiv controlateral; nuami intr-o minoritate de cazuri leziunile cranio-cerebrale se produc exclusiv homolateral (10%) sau simultan homo si controlateral (10%).

In cazurile de TCC prin cadere cu impact frontal, majoritatea leziunilor cranio-cerebrale se produc exclusiv homolateral 76,6%, in timp ce doar intr-un numar foarte mic de cazuri se produc exclusiv leziuni controlaterale (6,6%) sau simultane homocontrolaterale (16,6%).

In cazurile de TCC prin cadere cu impact temporo-parietal, in 50% din cazuri, leziunile se produc controlateral exclusiv; in 40% din cazuri, leziunile se produc homolateral si doar in 10% din cazuri sunt prezente simultan leziunile homo si controlaterale.

Clinic, se descriu 3 grade de contuzie cerebrala:

contuzie minora: inconstienta dureaza cateva minute, LCR este hemoragic microscopic (sub 10000hematii/mm3)

contuzia medie: inconstienta dureaza peste 6 ore pana la zile, LCR este franc hemoragic;

contuzia grava: starea de coma este prelungita cu disfunctii de trunchi cerebral.

3. Hematomul epidural (extradural) reprezinta o colectie formata din sange, gasita de obicei coagulata la autopsie, situata intre planul osos si duramater, care este in mod normal aderenta la interiorul craniului.

Etiologia este in 59% din cazuri traumatica. Simptomatologia apare daca acumularea depaseste 25 ml sange.

De regula exista un interval liber (in medie 4-8 ore) intre momentul traumatismului si aparitia simptomatologiei (fara tratament poate deceda in 36-48 ore), dar exista si cazuri cu deces in 30 de minute dupa traumatism.

In proportie de peste 90% din cazuri este insotit de fracturi craniene si leziuni vasculare, altele decat cele care au determinat hematomul. Semnalarea de catre unii autori a hematomului extradural netraumatic se datoreste unor epansamente hemoragice extradurale posibile in unele afectiuni hematologice sau tumorale in a caror evolutie ar putea sa apara hematomul extradural, dar al caror aspect si etiopatogenie sunt diferite. Volumul sau variaza intre 50-150 ml. Sunt mai frecvente la barbati (73%), varsta medie afectata fiind 30-40 ani.

Localizarile hematomului extradural saunt variate, in raport cu aceea a impactului si a solutiei de continuitate osoasa. Exista insa, unele localizari preferentiale, legate de prezenta unor vase de calibru mai mare in unele regiuni. Astfel, localizarea temporoparietala este cea mai frecventa, fiind explicata prin posibilitatea lezarii directe a arterei meningee mijlocii in special in cursul ei posterior. Localizarile frontale si occipitale sunt mai rare si se datoreaza rupturii ramurilor anterioare si respectiv posterioare ale arterei meningee mijlocii. Mai rar, hematomul poate proveni din sinusurile venoase ale durei mater, din venele diploice sau venele emisare, iar in aceste cazuri hemoragia ce genereaza hematomul este de mica intensitate.

In general, ruptura vasculara apare la locul unde linia de fractura intersecteaza un vas sanguin.

Se poate spune ca ruptura arterei meningee medie se produce cel mai ades cand traiectul proximal al arterei trece printr-un sant adanc sau un tunel din craniu, unde nu poate scapa usor cand o linie de fractura traverseaza vasul. Dupa un TCC, hemoragiile extradurale se acumuleaza relativ incet. In practica clinica exista ades un “interval liber” intre comotia trecatoare datorata efectelor traumatice asupra creierului si efectele secundare ale comprimarii de catre hematomul extradural.

Hematoamele extradurale isi determina efectele prin deprimarea durei spre interior prin acumulare sangvina sub craniu, ducand la deformarea si comprimarea emisferelor cerebrale rezultand cresterea presiunii intracraniene si aparitia semnelor neurologice. Daca nu se face nimic pentru a usura hemoragia si atinge o marime critica, moartea este determinata de edem cerebral si de efectele presiunii ce afecteaza baza creierului.

Colectia sangvina se extinde mai mult sau mai putin, in functie de calibrul vasului si gradul de aderenta al dureimater de planul osos. Colectia sangvina are tendinta la limitare din cauza aderentelor dintre duramater si os. La copilul mic, la care exista o aderenta crescuta intre duramater si os pe toata suprafata craniului, hematoamele extradurale apar foarte rar.

Prin comprimarea prelungita a structurilor cerebrale de catre un hematom epidural se produc modificari vasculare ce pot sa ajunga uneori pana la necroza cu extravazare hematica secundara. In aceste cazuri, atat cortexul, cat si zona subcorticala pot prezenta modificari macro si microscopice similare cu cele din contuzia cerebrala primara, uneori cu focare confluente care evolueaza spre ramolire si distructie a structurilor nervoase. Diagnosticul diferential intre alterarile parenchimului cerebral determinate secundar de compresiunea prelungita exercitat de un hematom epidural s contuzia cerebrala primara se face observand stadiul evolutiv diferit al celor doua leziuni si localizarea strict subiacenta hematomului a aspectelor de contuzie cerebral. In putine cazuri se poate pune problema diferentierii hematomului epidural de hematomul intradural, care este format intre foita interna sic ea externa a dureimater si nu cunoaste cauza traumatic (este intalnita in discrazii sangvine, fragilitate vasculara, intoxicatii-alcoolism, boli cardio-vasculare, hipovitaminoze associate cu varsta inaintata). In aceste cazuri, diagnosticul diferential se face tinand seama ca hematomul intradural se opreste intotdeauna la linia mediana, se localizeaza la un lob sau doi si de partea opusa apare pahimeningita.

Se descrie si hematomul extradural cronic, a carui simptomatologie debuteaza la peste 48 de ore (pana la 18 zile) de la traumatism; in acest caz originea sangelui este venoasa, iar acumularea sa este mai lenta.

4.Hematomul subdural

Cauzele hematomului subdural:

poate fi produs prin ruperea unei vene emisare (care dreneaza emisferele in sinusurile venoase ale durei mater), cel mai frecvent prin acceleratie sau deceleratie (care determina o acceleratie brusca, intense si de scurta durata a venelor emisare; o acceleratie mai putin violent dar care se exercita mai indelungat determina LAD).

Netraumatic, hemoragia subdurala poate fi produsa prin ruperea unui anevrism sau prin efractia in spatial subdural a unei hemoragii intracerebral.Hemoragia subdurala nu are legatura topografica cu traumatismul (spatial subdural este un spatiu real care permite fuzarea hemoragiei).

Hematomul subdural are un aspect morphologic asemanator celui epidural, dar are localizare diferita: intre duramater si leptomeninge. Hematomul subdural este mai frecvent intalnit la varste extreme – copii si batrani –dar poate fi vazut in toate perioadele vietii. Este mai intalnit decat hematomul extradural. Se clasifica in: acut, subacut si cronic. Cele subacute si acute au etiologie traumatic. Hematomul subdural posttraumatic apare in traumatismele de mica intensitate; este mai rar intalnit in leziuni osoase si de multe ori este asociat cu leziuni cerebrale mici. In majoritatea cazurilor, aceste traumatisme minore se produc in sens antero-posterior, mult mai rar lateral (coasa impiedicand deplasarea lateral a creierului). In cazul unui traumatism de intensitate mai mare, intre producerea acestuia si aparitia semnelor clinice apare un interval de timp, “liber”, in acest caz mai scurt decat in cazul hematomului epidural. Explicatia acestui fenomen o constituie faptul ca in spatial subdural sangele difuzeaza mai usor, nefiind necesara invingerea fortei dintre os si duramater.

Patogenia acestor revarsate sanguine rezultate in spatial subarahnoidian consta din 2 mecanisme. Primul H.S.D acute provin din ruperea directa a vaselor corticale contuzionate sau implicate in focarul de dilacerare. In cazul surselor arteriale are loc aparitia rapida a H.S.D, de unde si formele clinice supraacute si acute (aici exista intotdeauna si dilacerare cerebrala); in cazul surselor venoase are loc aparitia H.S.D cu evolutie intarziata, de unde si formele clinice subacute (datorate preponderant contuziei cerebrale).

Al doilea mecanism consta in aparitia secundara a H.S.D acute prin ruperea unui hematom intracerebral posttraumatic care marindu-se de volum dilacereaza secundar cortexul cerebral si se revarsa in spatial subdural. Aceasta eventualitate clinica se poate petrece dupa traumatisme cranio-cerebrale grave insotite de leziuni primare cerebrale de tip contuzie. In acest caz avem o contuzie cerebral cu un hematom intraparenchimatos (H.I.P) asociat cu o dilacerare si H.S.D secundar H.I.P.

Localizarea cea mai frecventa a hematomului subdural este la nivelul boltii craniene, putandu-se extinde si la baza. Prezenta unui hematom subdural cu stricta localizare la baza, mai ales in lipsa unor leziuni osoase, constituie un indiciu asupra leziunii sale netraumatice. Este intotdeauna unilateral, mai frecvent intalnit in partea stanga, intinzandu-se pe tot emisferul. Este mai rar localizat frontal, occipital, interemisferic; se intinde pana la linia mediana. Sangele ce se acumuleaza in spatial subdural rovine din vasele meningee, din venele ce merg de la cortex spre sinusul longitudinal sau, mai rar, prin leziuni ale peretilor sinusului longitudinal. Uneori inveleste aproape in totalitate suprafata creierului, ajungand pana la baza, sangele nemaiintampinand greutate sa se acumuleze intre spatial virtual umed dintre duramater si arahnoida. Poate aparea atat la zona de impact, cat si in zona opusa, prin mecanismul de contralovitura. Scoala C. Arseni considera ca acumularea sangelui are loc initial subarahnoidian, apoi prin efractia acestei foite, sangele invadeaza spatial subdural. Astfel s-ar putea explica aspectele variate ale hematomului in raport cu data producerii acestuia fata de data necropsiei.

Cresterea lenta in volum conduce la o presiune progresiva asupra suprafetei creierului si o crestere consecventa a presiunii intracraniene. Uneori sangerarea primara in spatial subdural este insuficienta pentru a determina o presiune destul de mare pentru a crea simptome clinice, dar secundar transformarea in hemoragii poate determina o crestere a simtomelor de iritare cerebral si crestere a presiunii intracraniene. Cand sangerarea e rapida si substantial, simptomele pot aparea mai repede de doua ori si se pot vedea de obicei 24 de ore, dupa care are loc exitusul.

Simptomatologia modificarilor neurologice este asemanatoare celei observate in vazul hematomului extradural, efectele revarsatului sangvin asupra creierului nedepinzand decat de localizarea si dimensiunile hematomului.Simptomatologia hematomului subdural apare in cazul unei cantitati de sange mai mari decat in cazul hemoragiei extradurale si este dependent de:

cantitatea hemoragiei

viteza de acumulare a sangelui

Simptomatologia grava poate fi determinate de 50 ml acumlati rapid sau 150 ml acumulati lent. La sugar, o hemoragie de 100 ml echivaleaza cu 1 litru la adult (pune in pericol viata prin anemie consecutive).

Microscopic, hematomul subdural traumatic are o tendinta de incapsulare ce tine mai mult de capacitatea limitata de absorbtie din spatial subdural. Hematomul subdural traumatic poate fi clasificat clinic si anatomo-patologic in: acut, subacut si cronic. Elementul essential in aceasta clasificare il are existent membranelor colectiei hematice. Astfel, in H.S.D acut – manifestat in ziua 1-3 posttraumatism cranio-cerebral – nu se constata existent membranelor de fibrin; H.S.D subacut (ziua 3-14) poseda membrane subtire parietala; H.S.D cronica (ziua 14-21 sau dupa 3 saptamani de la traumatism) poseda membrane parietale si viscerale perfect delimitate anatomic.

In hematomul subdural cronic, nu intotdeauna poate fi pus in evident un episode traumatic in antecedente, unele traumatisme fiind ignorate sau uitate.

Acest tip de hematom subdural se intalneste in special la oameni in varsta, gasindu-se destul de des la autopsii, unde prezenta sa nu a fost suspectat, sau unde deteriorarea mental datorata hematomului a fost atribuita modificarilor generale de senilitate.La aceste personae varstnice, se spune ades ca hematomul a fost “spontan”, dar este mai probabil ca gradul traumatismului necesar pentru a precipita hemoragia a fost asa de mic incat nu a fost inregistrat. Vasele oamenilor mai varstnici sunt mai fragile si adesea exista un anumit grad de atrofiere cerebral ceea ce inseamna ca puntile venoase sunt mai lungi si posibil sub tensiune intr-un spatiu subdural marit. Acest fapt poate avea semnificatie medico-legala pentru moartea produsa prin hematom subdural cronic ce poate fi greu atribuit unui anumit incident traumatic.

Alcoolismul si unele cause patologice (exemplu sifilis cerebro-spinal) au fost deasemeni incriminate in produce unor astfel de hemoragii.

Una din trasaturile hemoragiei subdurale craniene este ca devine incapsulat, o membrane fibroasa dezvoltandu-se in jurul hematomului. Interiorul poate ramane fluid si sunt discutii asupra mecanismului prin care acesta se poate mari.

In hematomul subdural cronic, tendinta de organizare apare chiar din prima saptamana, dar procesul devine evident dupa 2 saptamani. Dupa 24 de ore de la producerea revarsatului sangvin subdural, la periferia hematomului apare o reactive inflamatorie moderata, cu exsudat fobrino-leucocitar. Dupa 2-4 zile, fibroblastii locali prolifereaza si apar capilare de neoformatie, incapsularea realizandu-se prin proliferarea de la nivelul dureimater a unui tesut de granulatie, incepand de la periferia hematomului. Sangele incepe sa se delimiteze de fata interna a durei si de arahnoida prin doua membrane subtiri (externa si interna) constituite la 8 zile dupa traumatism, din tesut conjunctiv tanar cu fibroblasti si cellule macrofage ce contin hemosiderina. Dupa 15 zile hematomul este inconjurat de o capsula groasa de tesut conjunctiv sclerohialin, bogat in fibre colagene si cu rare cellule. Dupa aproximativ 30 de zile incepe un process de lichefiere a hematomului, iar odata cu liza hematiilor, hematomul devine hypertonic, atragand lichide din vasele de neoformatie prin peretii subtiri ai acestora. Astfel, volumul hematomului creste si la periferia sa apar mici hemoragii. Conforma acestei teorii, insufficient confirmata totusi, hematomul ar avea o crestere treptata de volum. Uneori, in interiorul hematomului apar septuri conjunctive sau fibrinoase, care ii confera un aspect polichistic. In general, grosimea capsule hematomului si strauctura sa permit aprecierea timpului scurs de la producerea traumatismului. Din punct de vedere macroscopic, incapsularea se evidentiaza bine dupa 2-3 saptamani. Tinand cont ca membrane unui hematom subdural cronic se desprinde usor de duramater, in timp ce cele doua straturi ale durei sunt greu de disociat, se elimina pericolul de confuzie a membrane interne a dureimater cu membrane unui hematom subdural. Uneori, dupa un interval de timp mai lung, in structura hematoamelor subdurale incapsulate se pot decela calcificari si chiar osificari, aceste modificari indicand o vechime de luni pana la ani. Aprecierea varstei unui hematom subdural acut sau subacut se poate face prin cercetarea concentratiei proteinelor, care creste in primele 20 de zile, apoi scade – din cauza variatiei presiunii osmotic. Diagnosticul diferential microscopic intre hematomul subdural traumatic sic el pathologic se poate baza sip e prezenta pe fata interna a cheagurilor organizate, ce contin fiibroblasti, macrophage si capilare de neoformatie, aspect cunoscut sub numele de pahimeningioza hemoragica interna.

Diagnosticul diferential intre hematomul subdural cronic si un accident cerebral vascular este deosebit de important, deoarece, in cazul hematomului subdural indicarea unui tratament conservator constituie o grava eroare. In hematom, tulburarile de constienta sunt pe primul plan, iar deficitul motor este moderat, pe cand in accidentele vasculare cerebrale deficitul neurologic este marcat, iar tulburarile de constienta sunt mai putin marcate. Spre deosebire de debutul brusc al celor mai multe accidente vasculare cerebrale, hematomul subdural incapsulat are un debut insidious, iar arteriografia arata in mod cert prezenta sa.

Evolutia hematomului subdural in functie de evolutia clinica:

acuta: cel mai frecvent se manifesta in primele 72 de ore;

subacuta: manifestarile clinice apar la 3-21 zile dupa traumatism;

cronica: manifestarile apar la peste 21 de zile de la traumatism.

Evolutia hematomului subdural, in functie de evolutia histologica:

dupa 24 de ore de la traumatism apare un strat de fibrin intre duramater si hematom;

dupa 36 de ore apar fibroblasti;

dupa 4-5 zile exista un strat de 4-5 celule fibroblaste intre duramater si hematom;

dupa 5-10 zile, invadarea hematomului de catre capilare, fibroblaste si macrophage;

dupa 3-4 saptamani, hematomul este complet inchis intr-o membrane fibroasa;

dupa 4-5 saptamani, marimea membrane este egala cu cea a dureimater, iar continutul hematomului este complet lichefiat, de culoare galbui-rosiatica.

5.Hematomul subarahnoidian

In acest tip de hematom revarsatul sangvin este situate intre sau sub straturile leptomeningelui. Deoarece macroscopic, si frecvent microscopic, nu se poate preciza daca hemoragia este localizata subpial, subarahnoidian sau este difuza in ambele spatii, se poate utilize termenul de hemoragie meningee. Adesea in clinica notiunea de hematom subarahnoidian se utilizeaza pentru a desemna un revarsat hemoragic leptomeningeal mai gross au pentru a desemna etiologia sa traumatic, spre deosebire de hemoragia subarahnoidiana ce are o etiologie patologica, netraumatica, din punct de vedere morphologic si medico-legal aceasta diferentiere este importanta.

Cauzele hematomului subarahnoidian pot fi: rupture unei malformatii arterio-venoase, anevrism de tip Berry, precum si alte cause mai rare: discrazii sangvine, endocardita cu fenomene embolic, supradozare de anticoagulante etc. Cea mai frecventa cauza de hematom subarahnoidian de cauza netraumatica este ruperea unui anevrism (de obicei la jonctiunea unor vase in cadrul poligonului Willis, cea mai frecventa jonctiune a arterei cerebrale medie cu artera comunicanta posterioara este jonctiunea arterei comunicante posterioare cu artera bazilara si artera cerebral posterioara si jonctiunea arterei cerebral anterioara cu artera comunicanta anterioara).

Hemoragia meningee de origne traumatic (hematomul subarahnoidian) este de obicei asociata cu alte leziuni craniomeningocerebrale, in timp ce hemoragia netraumatica apare ca o manifestare a unei leziuni vasculare locale sau a unei boli de system, sau este secundara unui accident vascular cerebral. In TCC cu hematom subarahnoidian, leziunile osoase nu sunt obligatorii, acestea observandu-se mai frecvent in lovirile cu corpuri contondente, in caderi sau in precipitari.

Mecanismele de aparitie ale hemoragiei subarahnoidiene sunt reprezentate de: hiperextensia gatului cu fisurarea arterei vertebrale si a arterei bazilare, lovituri primate in fata cu fisurarea carotidei interne si a poligonului Willis, lovituri latero-cervicale cu fisurarea arterei vertebrale, masaje ale gatului cu aparitia sindromului Parinaud.

Tot in cadrul hematoamelor subarahnoidiene se inscriu si modificarile aparute in urma leziunilor la nivelul primei vertebre cervical. Cand o lovitura puternica este suferita in partea superioara a gatului (un pumn, sut sau chiar un accident minor) exista pericolul cauzarii hematoamelor subarahnoidiene prin rupture arterelor vertebrale ce traverseaza canalul format de procesele transverse ale atlasului. O asemenea lovitura poate fractura procesele transverse si deplasarea marginii gaurii ce poate leza artera in traiectul sau sinuos.

Sangele poate trece intre dura si arahnoida sub fenomen magnum si umple spatial subarahnoidian de dedesubt. Deoarece aceasta regiune nu este disecata in mod obisnuit la autopsie, leziunile nu au fost cunoascute pana la descrierea lor in ultimii ani. Oricand o hemoragie subarahnoidiana este descoperita ca leziune izolata, unde nu este demonstrate un anevrism cerebral, tesuturile de la baza gatului trebuie examinate pentru contuzii profunde, in special in partile supero-posterioare neexaminate in mod normal la autopsie. Daca astfel de contuzie este descoperita, disectia profunda si radiografia vertebrelor cervical superioare vor fi facute.

Localizarea hematomului subarahnoidian poate fi limitata la locul de impact, dar se observa si in focare de contralovitura sau poate difuza pe suprafete mari, putand acoperi toata convexitatea creierului. Aceste modificari sunt mai des intalnite in cazurile in care exista modificari vasculare locale preexistente (ateroscleroza, anevrisme) sau anumite conditii generale concomitente (intoxicatie etilica, frig, asfixie), cu rol favorizant in aparitia si intinderea hemoragiei. Exista cazuri in care extravazarea sangvina apare numai perivascular, in santul circumvolutiunilor. Hematomul subarahnoidian se observa mai ales in locul impactului dar si in focare de contralovitura, la polii temporali si frontali, asociat frecvent contuziei corticale. Hematomul subarahnoidian este consecinta rupturii venelor corticale aferente sinusului dural sau mai rar al unei vene din sinus sau ale vaselor corticale superficial, ale cisternelor subarahnoidiene, a sangerarii unei dilacerari, sau extensiei unui hematom intraparenchimatos acut. Poate apare imediat dupa un TCC, cel mai adesea acoperind o leziune corticala sau secundat prin difuzarea subpiala a sangelui de la o leziune hemoragica subiacenta.

Dupa Arseni si colaboratorii, hematoamele subarahnoidiene au intotdeauna etiologie traumatica si pot fi impartite dupa evolutie in recente si tardive. Cele recente evolueaza intr-un interval de timp mai scurt (3 saptamani de la traumatism). Hematomul adera la arahnoida; sangele este fluid sau coagulat. In afara de cazul in care se asociaza cu leziuni corticale de contuzie, hematomul subarahnoidian se mai poate insoti de dilacerare sau edem cerebral de diferite grade. In cazul unui edem cerebral foarte mare creierul ar fi comprimat de duramater si hematomul subarahnoidian nu s-ar putea forma. In functie de gravitatea traumatismului, se distinge o variant supraacuta, acuta si subacuta a hematomului subarahnoidian.

Sub aspect microscopic, datarea hemoragiilor subarahnoidiene consta in:

la 2 ore se acumuleaza PMN in jurul vaselor piale;

intre 4-16 ore se accentueaza reactia PMN si apar limfocite in jurul vaselor piale;

intre 16-32 ore apare reactia celulelor mezoteliale care tapeteaza spatial subarahnoidian plus hemoliza eritrocitelor;

ziua a-3-a apar macrophage cu hemosiderina inglobate;

ziua a-7-a dispar PMN, infiltrat masiv cu limfocite si macrophage, foarte rare hematii intacte;

ziua a-10-a fibroza piei mater.

In cazul in care hemoragia se repeat, procesul normal de vindecare este impiedicat si apare tesut fibros de diferite varste. In ceea ce priveste existent unui anevrism rupt in cadrul traumatismului ori rupt de la sine, lezarea peretelui are loc la nivelul tunicii medii. Sangerarea este oprita de coagulul format si la locul de rupture apare un strat de fibrin. La nivelul stratului de fibrin se formeaza vase de neoformatie. Exista posibilitatea unei noi hemoragii in aceasta regiune mai slaba si apoi refaceri secundare in acelasi mod, astfel incat se va forma un anevrism sau daca persista unul, acesta isi va mari volumul. Patrunderea sangelui in spatial subarahnoidian determina modificari metabolice (scaderea pH-ului, cresterea acidului lactic cu marirea raportului ac. lactic/ac. piruvic). Efectele prezentei sangelui in spatial subarahnoidian, precum si cresterea presiunii intracraniene induc o stimulare diencefalica si a centrilor din trunchiul cerebral, ca si a axului hipofizo-hipotalamo-corticosuprarenalian, cu eliberare consecutiva de catecolamine. In prima perioada de la debutul hemoragiei se mareste net metabolismul cerebral, dupa care debitul cerebral si consumul de oxygen se reduc , iare rezistenta vasculara de la nivelul creierului creste (schimbari ce se datoresc spasmului arterial cerebral). Prin modificarea reactivitatii vaselor cerebrale se creeaza in creier o stare de mai mica tolerant, atat in ceea ce priveste schimburile gazoase din sange, cat si a modificarii presiunii intracraniene in sensul cresterii ei. Cresterea presiunii intracraniene se face in doua stadii: unul acut, in care exista valori mari, care apare imediat dupa debutul hemoragiei si unul cronic, in care sunt valori moderate, care dureaza aproximativ doua saptamani. Persistenta timp indelungat a valorilor din primul stadiu duce la exitus. Mecanismele descrise mai sus se intrica rapid, realizand un adevarat circuit pathologic cu dereglari metabolice majore ce duc la o suferinta cerebrala complexa (encefalopatia posthemoragica subarahnoidiana- Pascu si Popoviciu 1982). Acest tip de encefalopatie prezinta dereglari metabolice, biochimice si leziuni morfopatologice, cum ar fi : acidoza in LCR, edem cerebral, hidrocefalie acuta cu cresterea presiunii intracerebrale, leziuni in hipotalamus si trunchiul cerebral cu eliberare de substante vasoactive si neuroactive (serotonina, catecolamine, prostaglandine, kinine, etc.) care genereaza un spasm arterial localizat sau generalizat urmat de cresterea rezistentei arteriale cerebrale si reducerea debitului sangvin cerebral.

Evolutia este reprezentata de: moarte imediata sau complicatii tardive cum ar fi hidrocefalia (prin vindecarea hemoragiei apar aderente care comprima granulatiile Pachionni).

6.Hematomul intraparenchimatos

Arseni si colaboratorii defines hematomul intracerebral primar ca fiind o colectie de sange bine delimitate, situate in substanta cerebral si care evolueaza ca un process expansiv intracranian cu debut brusc. Aceasta denumire are menirea de a-l diferentia de hematoamele intracerebrale secundare, consecutive TCC, ruperii unor malformatii vasculare (anevrism, angiom) sau tumorilor. Din punct de vedere etiologic, cauza determinanta a hematomului intracerebral primar este fragilitatea vasculara congenital sau castigate (cause toxice, infectioase, endocrine, etc.). O cauza favorizanta este hipertensiunea arteriala. Cel mai frecvent loc pentru a se produce astfel de hemoragii este in adancul emisferei cerebrale, frecvent din ramuri ale arterei cerebrale medii. Aceste hemoragii sunt adesea massive, isolate si adancite in interiorul creierului. Pot comunica cu ventriculul lateral; in aceste cazuri intregul system ventricular va fi inundat cu sange sau chiaguri de sange. Asemenea hemoragii mari solitare sunt putin probabil produse de traumatisme.

Hematomul intraparenchimatos devine symptomatic la o cantitate de sange de peste 5 ml. Simptomatologia debuteaza rapid dupa traumatism (max 3 zile).

Este de obicei process unic si are sediul mai ales temporooccipital. Diagnosticul diferential se face cu hemoragia cerebral, in care leziunea este difuza cu dilacerare de substanta, avand aspect clinic diferit, evolutie spre exitus sau remisiune lenta, tratamentul fiind conservator. Din punct de vedere clinic, hematomul intracerebral primar poate evolua acut, subacut sau cronic, iar tratamentul este numai chirurgical.

Din punct de vedere medico-legal au importanta hematoamele intracerebrale posttraumatice care fac parte dintre hematoamele intracerebrale secundare. Cea mai frecventa modalitate de producer a lor este deceleratia care genereaza leziuni de contralovitura.

In cazul acestor hematoame trebuie sa existe contuzii ale creierului subiacent si hemoragii intre membrane. Hemoragiile sunt frecvent la baza creierului datorita presiunii intracraiene si datorita hemoragiei din infarcturi cauzate de ocluziile vaselor determinate de presiunea sangelui de la baza creierului. Acestea pot fi vazute de-a lungul puntii, pedunculilor cerebrali si partii inferioare a emisferelor cerebrale, fiind secundare unui TCC.

Poate fi o problema extrem de dificila sau chiar imposibil de stability cauza hemoragiilor profunde intracraniene, cand posibilitatea unor hemoragii natural si prezenta traumatismelor pot coexista. De exemplu, o persoana poate avea o hemoragie cerebral sis a se prabuseasca in circumstante cauzate de trauma intr-o precipitare, caderea in fata unui vehicul sau in cazul unui sofer in accident de masina. Este atunci o problema cu semnificatie medico-legala in asigurari, despagubiri sau posibile aspect penale daca accidental a fost precipitat de boli natural sau nu. Unde exista leziuni craniene intinse cu multiple hemoragii, contuzii corticale sau poate hemoragii secundare datorate cresterii presiunii intracraniene este aproape imposibil de detectat hemoragia naturala originala, daca este prezenta. In orice caz, daca leziunile creierului sunt mai putin severe, prezenta unei hemoragii isolate mari in profunzimea emisferelor cerebrale, neinsotite de nici o contuzie externa, face posibil, desi nu neaparat, ca aceasta a fost o hemoragie naturala preexistenta. Daca hemoragiile si accidentul se produc intr-un timp scurt intre ele, nu e posibil sa separi date fiecarei leziuni, dar daca hemoragia a fost prezenta pentru cateva zile – o situatie improbabila – atunci acolo trebuie sa fie modificari histologice sau macroscopic prin aparitia cheagurilor de sange si inconjurarii tesutului creierului. Cele mai “natural” hemoragii se produc in zona ganglionilor bazali si hemoragii isolate in lobul frontal sau occipital sunt mai probabil traumatice, desi nu neaparat.

Prezenta aterosclerozei si HTA este de asemenea relevanta. Varsta si starea de sanatate a persoanei este importanta, deoarece la adultul tanar este imposibil sa aiba o hemoragie intracerebrala spontana de cauza naturala, doar in cazul unui pacient cu trecut hipertensiv.

Hematomul intraparenchimatos se dezvolta in primele trei zile dupa un traumatism grav, cand, dupa o scurta pierdere de cunostinta, traumatizatul isi revine pentru cateva ore, pentru ca apoi sa apara semnele de hipertensiune intracraniana si semnele neurologice de focar, evoluand rapid catre coma. Se poate prezenta sub una din urmatoarele forme clinice: forma acuta, cu evolutie progresiva, in care semnele neurologice apar la cateva ore dupa traumatism, forma subacuta, care evolueaza sub 2 saptamani de la traumatism, uneori cu interval liber (1-7 zile), alteori cu evolutie lent progresiva sau alteori avand aspect clinic stationar 1-2 saptamani si forma cronica cu interval liber lung (1-2 luni).

Hematomul intracerebral posttraumatic este in mod obisnuit asociat cu alte leziuni meningocerebrale, dezvoltandu-se de obicei intr-un focar de contuzie, prin confluarea hemoragiei. Este format din cheaguri de sange lacat, cu localizare in special temporofrontala, de obicei fiind unic. Cand se formeaza rapid, poate rupe scoarta, producand astfel un hematoma cut subarahnoidian, sau poate rupe peretele ventricular, producand inundatie ventriculara. Leziunile sunt grave datorita fenomenelor de crestere a presiunii intracraniene si edemului. Indicatia este exclusive operatorie.

Macroscopic, hematomul intracerebral apare net delimitat de parenchimul cerebral din jur, de care, in multe cazuri se poate cliva cu relative usurinta. Continutul hematomului este reprezentat de sange, fiind amestecat uneori cu cheaguri friabile, de consistenta gelatinoasa si cu o nuanta brun-negricioasa. In cazurile de supravietuire de cateva zile, la o disectie minutioasa se poate recunoaste o membrane periferica foarte fina, fibrinoasa. Volumul (de obicei 15-20 ml) hematomului este in raport direct proportional cu importanta vasului care a sangerat, cu modificarile patologice ale acestuia, cu varsta bolnavului si cu gradul de rapiditate a interventiei mecanismelor de coagulare. Forma hematomului este de obicei rotunda sau ovala, mai rar pluriloculata sau anfarctoida.

Microscopic, hematomul intraparenchimatos apare alcatuit din mase de hematii dezagregate. Caracteristic este absenta tesutului necrozat din interiorul masei sangvine. Tesutul cerebral din jurul hematomului este edematiat si pot exista mici extravazate sangvine perivenoase care infiltreaza parenchimul din jur. Acestea nu sunt “contemporane” cu focarul primar, ci apar secundar modificarile circulatorii si metabolice locale de leziune. Glicocitele apar cu o citoplasma tumefiata, saraca in mitocondrii. In substanta alba se observa existent unor spatii “pseudo extracelulare” ce provin din reunirea continutului citoplasmatic al celulelor gliale a caror membrane s-au rupt.

Neuronii si fibrele nervoase pot prezenta modificari degenerative datorita modificarilor circulatorii. Diagnosticul diferential microscopic se face cu hemoragia, tinand cont ca hematomul intraparenchimatos apare bine delimitat, are tendinta de a-si forma capsula fibrinogliala si nu dilacereaza substanta cerebrala, in opozitie cu hemoragia care produce dilacerare.

7. Dilacerarea cerebrala

Reprezinta sfartecarea substantei cerebrale.

Cauzele dilacerarii cerebrale pot fi:

traumatisme deschise: agent traumatic (topor, eschile osoase);

traumatisme inchise: in cazul contuziilor de contralovitura care apar in regiunea frontal in cazul traumatismelor occipitale; pot aparea dilacerari ale corpului calos fara sa existe traumatism direct (hiperextensia gatului in accidente rutiere determina dilacerarea trunchiului cerebral la nivelul jonctiunii bulbo-pontine.

Dilacerarile cerebrale pot sa nu sangereze (dupa traumatism se instaleaza un vasospasm intens, care poate dura minute-ore). Indiferent de cauza (LAD, contuzie, dilacerare, edem cerebral, hemoragii intracerebrale) se poate produce coma de diferite grade.

C. LEZIUNILE TCC LA COPIL SI SUGAR

Abordarea separate a acestui capitol este necesara deoarece in practica s-au remarcat cazuri ce par a infirma tabloul classic al leziunilor craniocerebrale cunoscute in diverse mecanisme traumatice la adult. Aceste particularitati se refera la aspectul morfopatologic al unor leziuni, cat si la reactivitatea oarecum diferita a copilului la agresiune externa si asocierea frecventa cu aspecte fiziologice sau patologice specific varstei. Principalele cause care stau la baza reactivitatii deosebite a copilului la TCC rezulta din constitutia anatomica a craniului si SNC, in continua crestere si dezvoltare.

In conditii obisnuite la nastere, in general, craniul fetal este supus unei compresiuni mai mult sau mai putin puternice, de durata variabila, si astfel sufera unele modificari traumatice ce constau in principal in producerea bosei serosangvine sau a cefalhematomului precum si a unei “incalecari” a oaselor craniene separate de fontanele si spatii saturate fibroase.

Cefalhematomul prezent la varste precoce si cu localizare epicraniana poate prezenta forme particulare, in special daca are o evolutie prelungita. Pe suprafata hematomului, epicraniul se poate osifica constituind o adevarata tabla externa din tesut osos de neoformatie. In alte cazuri compresiunea exercitata de revarsat asupra craniului poate determina aparitia unei depresiuni osoase de tipul fracturilor craniene denivelate (infundari) datorita aderentei mai mici a tegumentului la epicraniu. In loviturile tangential sau cu obiecte cu asperitati, escoriatiile si plagile superficial sunt mai frecvente, in timp ce plagile profunde contuse apar la traumatisme mai puternice si sunt insotite de leziuni osoase.

La sugar si copil mic caracterele particulare ale craniului determina uneori aspect deosebite ale fracturilor, unele neintalnite la adulti. La varste mici fracturile craniene apar mai rar in traumatisme contusive, sunt mai ales liniare si localizate la bolta, iar iradierea la baza se face mai rar. Leziunile osoase au o localizare preferential la nivelul boselor parietale sau frontale, adesea au dispozitie radial, pornind de la nivelul fontanelelor.

Se observa o incidenta scazuta a leziunilor de contralovitura la copii, ce poate fi explicate prin epuizarea undei contusive ca rezultat al deformarii plastic a craniului si a elasticitatii vaselor. Frecvent se observa dehiscente suturale fara interesarea oaselor sau cu fracture sau fisuri de mica intindere. Faptul ca oasele boltii sunt separate intre ele prin suture si fontanelele ce permit craniului neosificat al sugarului sa fie extensibil prin disjunctia suturilor, explica posibilitatea constituirii de hematoame gigant intrauterine cu simptome de compresie minime. In cazul lovirilor cu obiecte cu suprafata mica se poate produce o deformare localizata, adesea cu redresarea infundarii (deformare “in minge de ping-pong”) sau cu producer de fisuri sau fracture radiare pornind de la punctual de impact, dar fara infundare sau producerea de eschile. In caderi sau loviri de suprafete plane apar fracture liniare localizate (limitate la suture sau in jurul fontanelelor), dehiscente suturale. Iradierea la baza constituie o exceptie, observandu-se uneori in traumatisme puternice. In schimb, in cazul compresiunilor craniene fracturile de baza sunt mai intinse (datorita relative rigiditati a acesteia), adesea traversand baza craniului si avand o intindere mai mica la bolta. Localizarea fracturilor predominant la nivelul boselor parietale sau frontale sau la nivelul vertexului se poate explica prin faptul ca, la varste mici, craniul are o elasticitate mai mare, relieful mai uniform si exista diferente mai mici de grosime intre diferite regiuni. Fracturile orificiale, produse cu obiecte taietoare –intepatoare, intepatoare, despicatoare, se produc cu mai multa usurinta, din cauza rezistentei osoase si grosimii mai mici a craniului copilului. Prezenta unei fracture craniene la copil, cu cat varsta este mai mica, demonstreaza un traumatism de intensitate crescuta, in care leziunile meningo-cerebrale, de cele mai multe ori incompatibile cu viata, constituie o regula generala. O alta modalitate particulara a fracturilor la copil este fractura craniana progresiva. Dupa TCC inchise, cu fractura liniara si dilacerare meningocerebrala, dehiscenta se poate mari treptat, ajungandu-se pana la hernierea prin bresa a substantei cerebrale, constituind deci un fngus cerebral. Aici poate fi antrenat si un ventricul lateral, iar in cazuri extreme, prin necroza substantei cerebrale, se poate ajunge la deschiderea ventriculului la exterior printr-o fistula a LCR.

In ceea ce priveste creierul, aceasta este imatur, cu unele functii nedobandite inca, iar altele imperfecte. O leziune in aceste regiuni nu se va manifesta prin semen neurologice, avand in general un tablou clinic sarac. Particularitati morfologice care diferentiaza leziunile observate la adult de cele observate la copil sunt:

aderenta scazuta a durei mater la planul osos care se decoleaza astfel cu mai multa usurinta, favorizand formarea hematoamelor extradurale, care au o intindere mai mare si un interval de constituire mai rapid;

fragilitatea vaselor meningee, care determina cu mai multa usurinta producerea de hemoragii meningee sau hematoame subdurale; continutul mai mare de LCR in spatial subdural, avand effect protector asupra creierului prin “amortizarea” fortei traumatizante; consistenta deosebita a creierului fata de cel al adultului, prin continutul lichidian crescut si lipsa sau incomplete mielinizare ce determina o diferenta minima intre consistenta substantei cenusii sic ea alba. Aceasta particularizare explica o serie de aspecte deosebite, in principal absenta contuziei corticale si subcorticale la varste mici cu frecventa a reactiei globale a creierului sub forma edemului, a contuziei difuze sau a hemoragiilor intracerebrale sau ventriculare.

Contuziile cerebrale, daca sunt limitate, se vor vindeca aproape sigur, dar cu sechele neurologice, chiar daca posibilitatile de recuperare la varste mai mici sunt foarte mari. Sunt posibile sechele comitiale cu rasunet asupra dezvoltarii fizice. In intervalul 1-3 ani, datorita caracterelor morfologice enuntate mai sus, nu se constata contuzie corticala sau cortico-subcorticala, cazurile intalnite constituind exceptii. Intre 3-5 ani contuzia apare mai rar, dupa aceasta varsta putand sa se observe numai la locul de impact si avand o intensitate si intindere limitata. Dupa 7-8 ani contuzia corticala este frecventa si se poate evidential si in zonele de contralovitura. Contuziile intinse se manifesta prin coma profunda si persistenta, cu crize de decerebrare ce depasesc posibilitatile terapeutice. Dilacerarea cerebrala apare in traumatismsmele de intensitate mare (zdrobirea craniului, leziuni penetrante intracraniene) si este mult mai rara (numai la varste mai mari) in focarul de lovire directa fara leziuni osoase sau doar cu fracture liniare. In cazul fracturilor eschiloase, dilacerarea apare ca effect direct, mechanic al patrunderii intracraniene a obiectului vulnerant sau al fragmentelor osoase.

Edemul cerebral este o modificare constanta, frecventa a traumatismului cranio-cerebral la copil, adesea fiind singura manifestare a acestuia sau este asociata cu hemoragia meningee difuza.

Din patologia nou-nascutului nu trebuie uitata posibila asociere a unui traumatism, de obicei de intensitate mica, cu unele modificari intra- sau perinatale de tip asfixic, a unui sindrom hemoragic, virotic sau al unor malformatii.Traumatismele sugarului sunt in marea lor majoritate usoare, fiind consecinta caderii din pat, de pe scaun, a primelor incercari de mers, ori loviri cu un obiect dur de catre alt copil sau de catre parinte.

Precipitarile si accidentele de circulatie sunt rare la prima grupa de varsta, dar frecvente la prescolari si scolari unde constituie o patologie specifica a copilului in conditiile integrarii sale in mediul familial, scolar sau social.

D. LEZIUNI TCC LA BATRANI

Numai leziunile meningo-cerebrale prezinta unele caracteristici mai importante la batrani. Contuzia cerebrala este mai grava la batrani si are prognostic mai sumbru. La aceasta contribuie in special doi factori: hypoxia cerebrala consecutive pneumopatiilor cornice ale batranilor si vasomitricitatea diminuata consecutive aterosclerozei. Datorita acestor doi factori, hemoragiile petesiale contuzionale sunt mai intense, mai persistente si mai greu resorbabile. Pe de alta parte, potentialele compensatorii cerebrale sunt mail imitate. De aceea, tulburarile sau sindroamele post-contuzionale sunt mai persistente si aproape niciodata complet reversibile.

Colapsul cerebro-ventricular este leziunea traumatica aproape caracteristica la batrani (dupa Arseni si colaboratorii) si survine numai exceptional la tineri si adulti. La bolnavii traumatizati varstnici, colapsul cerebro-ventricular trebuie luat in considerare atat ca diagnostic pozitiv, cat si ca diagnostic diferential si tratat adecvat si cat mai precoce posibil. Colapsul cerebro-ventricular si sindromul de hipotensiune intracraniana pe care il induce nu este deloc usor de diagnosticat deoarece simptomatologia este polimorfa si relative nespecifica, mergand de la tulburari psihice minore la coma cu compresiune de trunchi cerebral. In unele cazuri diagnosticul se face prin trepanatie exploratory la care creierul apare colabat, spatiile subdurale mari si pulsatiile fiziologice ale creierului imperceptibile. Colapsul cerebro-ventricular traumatic este un sindrom anatomoclinic relative rar ca efect traumatic primar. Clasic, se considera ca frecventa colapsului cerebro-ventricular franc este de 2-5% din totalitatea leziunilor traumatice primare. Dupa Arsene si colaboratorii, incidenta acestuia ar fi insa mult mai mare. Din punct de vedere clinic, dar si din punct de vedere medico-legal este necesar sa se faca distinctia intre colpsul cerebro-ventricular ca efect traumatic primar sic el care apare secundar unei compresiuni extracerebrale de origine traumatica (hematom, meningita seroasa). Deosebirea fundamentala este ca, in prima situatie apare ca opusul edemului cerebral, iar in al doilea caz parenchimul cerebral apare comprimat si apparent colabat cu modificari certe de edem cerebral. Colapsul cerebro-ventricular, prin micsorare de volum a continutului cranian, induce o hipotensiune intracraniana. Din acest punct de vedere persista antagonismul fata de edemul cerebral care induce, de regula, hipertensiune intracranian. Diagnosticul diferential se face cu procesele expansive intracraniene traumatice (hematoame extracerebrale si in special meningita seroasa). Diferentierea este posibila aproape exclusive prin angiografie cerebrala. De foarte multe ori este foarte greu de facut diagnosticul diferential cu edemul cerebral. In aceste cazuri, numai examenele paraclinice pot fi de ajutor (examen oftalmologic, EEG, arteriografia carotidiana, PEG, trepanatia exploratorie).

Dilacerarea cerebrala este mai frecventa deoarece la batrani creierul este mai friabil.

Edemul cerebral survine destul de rar la batrani, foarte probabil datorita starii de deshidratare inerente varstei, cat si datorita gradului de scleroza al vaselor cerebrale. Datorita raritatii edemului, in TCC deschise, cu plaga cranio-cerebrala, la batrani numai in mod exceptional apare fungus cerebral.

Hematoamele intracraniene sunt rare la batrani, incidental ori fiind foarte asemanatoare cu cea din grupa de varsta a copiilor pana la trei ani (dupa Arseni si colab).

CAPITOLUL III

COMPLICATIILE TCC

Complicatiile imediate sunt:

-edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz, intensitatea sa nu este proportionala cu intensitatea traumatismului);

-tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)

Complicatiile tardive sunt:

-meningo-encefalite (pot apare posttraumatic si in conditiile unor traumatisme cranio-cerebrale inchise- apar comunicari intre sinusurile frontale si exterior)

-abcese cerebrale.

SECHELE LE TCC

Sechelele TCC sunt leziuni definitive constituite, nu sunt vindecabile prin metodele terapeutice rezultatul fiind infirmitate.

a.Lipsa de substanta osoasa craniana – poate aparea prin exchilectomie sau prin trepanatie.

b. Encefalopatie posttraumatica- sindrom anatomo-clinic polimorf cronic care incepe sa se dezvolte de regula tardiv (6 luni) dupa efectele traumatice primare. Baza fiziopatologica o reprezinta aparitia unor leziuni cerebrale de natura degenerative determinate de persistenta unei “ spine iritative” adica o perturbare vasculo-reflexa. La examenul anatomo-patologic putem gasi leziuni degenerative chistice in substanta alba, un grad de dilatatie ventriculara.

Tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge pana la dementa si epilepsie (difera de sindroamele posttraumatice sechelare, care sunt definitive si statice).

Poate aparea dupa un singur traumatism sau dupa traumatisme mici si repetate (boxeri).

Individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate: tulburari de memorie, atentie, irascibili, sindrom Meniere, fatigabilitate, cefalee.

Epilepsia posttraumatica (poate avea cause minore- aderente minime intre cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de comportament, tulburari afective.

CAPITOLUL IV

LEZIUNI HIPOXICE CEREBRALE

Leziunile hipoxice neuronale apar in secventa:

microvacuolizari citoplasmatice;

retractia contururilor celulare, picnoza nucleului, disparitia corpusculului Nissl, condensari eozinofile in citoplasma (“ neuron ischemic “);

aspect de neuron ischemic punctiform;

omogenizarea si clarificarea citoplasmei;

depopulare neuronala progresiva.

Leziuni hipoxice astrocitare:

se caracterizeaza prin balonizare progresiva a prelungirilor celulare, picnoza nucleara.

Reactia hipoxica microgliala:

se caracterizeaza prin proliferarea celulelor care iau forma de bastonas.

Modificari hipoxice vasculare:

aspect congestiv al meningelui;

hemoragii perivasculare in substanta alba;

proliferari capilare cu tumefactie endoteliala (in caz de supravietuire mai indelungata).

Leziuni hipoxice ale substantei cenusii:

al treilea strat al lui Brodmann sufera cel mai mult (necroza laminara) mai ales la nivelul lobilor parietali si occipitali;

leziunile sunt mai severe la nivelul santurilor si cornului lui Ammon.

Leziuni hipoxice ale substantei albe:

cea mai precoce modificare este demielinizarea punctiforma.

Variante lezionale (dupa etiologie):

Infarct intr-un teritoriu arterial: tromboze arteriale progressive determina infarcte palide, de intindere limitata. Emboliile cerebrale determina infarcte intinse si adesea hemoragice.

Leziuni jonctionale cerebrale si cerebeloase (associate cu o suferinta a nucleilor cenusii bazali): rezulta din hipoxii (hipovolemice) globale, adica din scaderea brutala dar de scurta durata a debitului sanguine cerebral, care pot aparea in insuficienta cardiaca acuta, hipotensiune arteriala medicamentoasa, anestezii generale in Trendelenburg inversat, TCC inchise.

Leziuni corticale difuze (cu atingerea cornului lui Ammon si afectarea variabila a nucleilor cenusii bazali): apar in hipoxii (de tip ischemic) globale care pot fi determinate de asistolie 3-4 minute, hipoglicemie marcata, crize de grand-mal;

Leziuni corticale difuze (fara lezarea cornului lui Ammon cu/fara leziuni talamice) : pot fi determinate de hipotensiune progresiva si prelungita (anestezie generala).

Necroza palidala bilaterala: apare frecvent in intoxicatiile cu CO.

Leucoencefalopatia anoxica (poate exista izolat de afectarea substantei cenusii): se intalneste in inhalarea de gaze inerte, overdoza opiacee, accidente anestezice, insuficienta respiratorie acuta, colaps cardiovascular, intoxicatiile CO, sindromul Binswanger la copii.

CAPITOLUL V

TANATOGENEZA IN TCC

Moartea nu este un eveniment instantaneu. Ea reprezinta un process cu o durata variabila, determinate de sensibilitatea variabila a celulelor la scaderea sau intreruperea aportului de O2 si substante nutritive.

Tanatogeneza reprezinta un process dynamic, cu durata variabila (minute, zile) la care participa simultan sau succesiv sistemele vitale ale organismului si care conduce la moartea individului.

TCC constituie cel mai frecvent motiv de moarte posttraumatica. Exitusul poate surveni imediat dupa consemnarea traumatismului sau intr-un interval de timp mai lung sau mai scurt, direct sau prin intermediul complicatiilor. Mecanismul tanatogenerator este variat, intre episodul traumatic initial si moarte exista un raport de cauzalitate ce poate fi imediat nemijlocit, secundar sau conditionat.

In TCC cu zdrobiri craniene, dilacerari sau contuzii craniene intinse sau care intereseaza anumite parti ale SNC (trunchi cerebral, nuclei centrali) printr-un mechanism direct de suprimare a functiilor creierului (in esenta prin insuficienta cardio-respiratorie de tip central), moartea poate surveni imediat. In aceste cazuri, leziunea cu character vital poate fi de mica intensitate sau chiar absenta.

Leziunile ce determina compresiunea cerebrala prin cresterea rapida a presiunii intracraniene (edem, procese expansive intracraniene) pot fie determina moartea rapida, printr-un mechanism ca cel descries mai sus, fie exitusul se produce dupa un interval mai mare de timp, de la cateva ore la cateva zile, interval in care interventia terapeutica poate fi eficienta.

Contuzia cerebrala difuza sau leziunile nucleilor centrali produc decesul prin insuficienta cranio-respiratorie de tip central, tulburari neurovegetative grave sau prin anorexie neuronal ace apare in comele prelungite ca urmare a tulburarilor vasculo-lichidiene. In toate aceste cazuri, raportul de cauzalitate dintre traumatism si moarte este direct si nemijlocit.

Hematoamele extra si subdurale pot produce o compresiune progresiva a substantei nervoase cu fenomene de anoxie sau hemoragii secundare in trunchiul cerebral sau in nuclei centrali, precum si in substanta nervoasa din jurul focarului. Moartea intervine la intervale de timp variabile, fie prin fenomene secundare hemoragice locoregionale, fie ca o consecinta directa a compresiunii cerebrale. Cand coexista leziuni multiple meningocerebrale cu un teren patologic se poate agrava si grabi evolutia procesului tanatogenerator. Cand moartea survine la intervale de timp mai lungi, adesea este consecinta unei complicatii locale sau generale. Cele mai frecvente complicatii ale TCC sunt cele septice, care pot fi locale sau, prin tulburari respiratorii centrale si decubit prelungit, pot sa determine complicatii la distanta, pe primul plan situandu-se pneumopatiile, apoi starile septice. In aceste cazuri exitusul este consecinta directa a complicatiei. Mai rar moartea poate surveni tardiv prin tulburari vegetative, casexie, escare, insuficienta hepatorenala. In aceste situatii moartea posttraumatica este mediate, prin intermediul unor complicatii generate de traumatism. Exista si morti tardive dupa luni, ani de la traumatism in conditiile existentei unor sechele posttraumatice ce produc moartea prin diferite mecanisme (sindrom asfixic in epilepsie, tulburari vegetative, trofice, hemoragii digestive, leziuni ale nervilor cranieni, casexie etc.). Trebuie tinut cont ca, in procesul tanatogenerator al TCC multi agenti traumatizanti sunt in realitate posttraumatizanti, astfel incat sindroamele neurologice se adauga socului traumatic sau hemoragic, leziunilor toracoabdominale, sindromului de strivire etc.

Important pentru evolutia TCC il are reactivitatea organica, notiune complexa, legata de factori genetici, imunitari, patologici preexistenti, hormonali sau necunoscuti. Localizarea leziunilor meningocerebrale are, de asemenea, un rol foarte important in tanatogeneza si gravitatea leziunilor posttraumatice. Astfel, leziunile trunchiului cerebral, ale nucleilor centrali, leziunile cerebrale de tipul contuziilor difuze sau edemul generalizat sunt, in general, incompatibile cu viata.

In esenta, tanatogeneza in TCC este o problema complexa in care trebuie avut in vedere, pe langa leziunile directe meningocerebrale, ansamblul leziunilor concomitente, factorii concuratori favorizanti, traumatici sau patologici si de reactivitate individuala. Unele teste paraclinice au o importanta deosebita in atestarea mortii ireversibile a creierului (EEG cu traseu izoelectric de cateva ore pana la 1-2 zile, angiografia cerebrala bilaterala, scintigrafia, examenul biopsic, testul caloric vestibular, testul cu atropine). Arseni si colaboratorii considera ca cel mai concludent semn de moarte a creierului il constituie lipsa sensibilitatii corneei, cu hipotonie si pierderea luciului. Aceasta denota disparitia functiei bulbare joase- unde se gasete sediul traiectului descendent al trigemenului, de care depinde troficitatea corneei.

CAPITOLUL VI

TCC HEMORAGICE:DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Pentru medicina legala este foarte important a se determina etiologia traumatica a aspectelor hemoragice cranio-cerebrale.

Din punct de vedere clinic, pe primul plan stau modificarile obiective ce pot fi evidentiate prin examinarea directa sau prin investigatii paraclinice. Frecvent diagnosticul diferential este dificil de facut, de exemplu cand exista o stare comatoasa sau prin prezenta unor modificari fiziopatologice sau morfopatologice commune unor afectiuni patologice si posttraumatice. In aceste sens se poate cita “ sindromul de compresiune cerebrala” intalnit atat in tumorile cerebrale, in hematoamele intracerebrale sau hemoragiile intraventriculare, consecinta unui accident vascular cerebral, ca si in hematoamele extra sau subdurale posttraumatice. Pierderile de constienta, convulsiile, modificarile de sensibilitate sau sindroamele piramidale pot fi urmarea unei tumori, a unei epilepsii, a unui accident vascular cerebral sau unei contuzii cerebrale. Astfel, in lipsa unor date de istoric, a unor leziuni externe traumatice evidente, indeosebi la indivizi hipertensivi, cu varsta inaintata sau in situatiile in care tabloul clinic este dominat de semen nespecifice sau in conditiile unei come, diagnosticul clinic diferential intre o afectiune neurological patologica si un TCC este dificil si de multe ori nici examinarile paraclinice (EEG, PEG, arteriografie) nu reusesc sa precizeze etiologia suferintei neurologice.

Cand exista o interferenta intre factorii traumatici si patologici preexistenti, dificultatea diagnosticului clinic si chiar anatomopatologic este evidenta, traumatismul putand avea un rol declansator sau favorizant al modificarilor neurologice, de multe ori nefiind posibila o delimitare certa si o evaluare a contributiei fiecarui factor in tanatogeneza.

Infiltratul hemoragic

Diferentierea intre infiltratul hemoragic traumatic sic el netraumatic se poate face pe baza anumitor criterii. Astfel, dupa localizare, cel netraumatic se gaseste in orice regiune, preferential la locul impactului fata de cel netraumatic situate mai frecvent in regiunea temporala.

Infiltratul traumatic este mai frecvent unic, avand forme si dimensiuni variabile in functie de tipul agentului vulnerant in timp ce infiltratul hemoragic netraumatic este reprezentat de multiple sangerari rotund-ovalare, de regula mici.

Macroscopic se observa ca in infiltratul traumatic este implicate intreaga grosime a scalpului si aponevroza epicraniana, avand maximum de grosime la locul impactului, pe cand cel netraumatic implica preferential aponevroza epicraniana si are grosime uniforma.

Microscopic la nivelul infiltratului traumatic se observa mici zone de fibrina, cel netraumatic fiind fara fibrina. De asemenea cele netraumatice nu dispar prin fixare in formol iar cele netraumatice dispar la fixarea in formol.

Un alt criteriu de diferentiere a infiltratelor hemoragice traumatice de cele netraumatice este asocierea primelor cu alte leziuni, unele fiind specifice traumatismelor (fractura, contuzie, dilacerare). Asocierea cu fracture ale oaselor craniului orienteaza inca de la inceputul autopsiei spre o etiologie traumatica a revarsatelor intracraniene.

De asemenea, topografia fracturilor craniene, cat si morfologia lor pot furniza date importante pentru stabilirea locului impactului, asupra calitatilor fizice ale traumatismului.

Contuzia cerebrala

Contuzia cerebrala constituie o modificare exclusive posttraumatica. Uneori modificarile cerebrale asemanatoare contuziei pot aparea secundar unei cause patologice: ca effect al unei compresiuni locale prin modificari vasculare de tip vasoplegic si cu extravazat hematic secundar. Spre deosebire de contuzia cerebrala, aceste modificari sunt limitate perilezional sau sub zona de compresiune a substantei cerebrale. Aspecte asemanatoare contuziei difuze se pot remarca in unele afectiuni hematologice (leucoze) sau boli hemoragipare, in stari septicemice, viroze. In aceste cazuri, substratul morfologic il constituie eritrodiapedeza si mai rar rupturile capilare. Prezenta hemoragiilor si in alte organe, impreuna cu diagnosticul afectiunii de baza si lipsa modificarilor traumatice craniomeningocerebrale constituie elemente de baza pentru un diagnostic diferential.

Dilacerarea cerebrala

Dilacerarea cerebrala nu pune probleme de diagnostic diferential. Rareori, cand nu exista leziuni evident traumatice ale creierului (prin eschile sau eschile penetrante intracranian) se poate pune problema diagnosticului diferential cu ramolisment hemoragic sau hematoamele intraparenchimatoase. In aceste situatii, antecedentele, datele de istoric, prezenta sau absenta altor leziuni traumatice constituie elementele principale de diagnostic etiologic.

In cazul hemoragiilor intracraniene, principalele criterii de diagnostic pot fi mai usor sistematizate din punct de vedere morfopatologic. In acest sens, hematomul extradural nu pune astfel de probleme, etiologia sa traumatica fiind sigura, facand parte alaturi de contuzie si dilacerare din leziunile meningo-cerebrale specific traumatice.

Hematomul subdural

Desi in cele mai multe cazuri cunoaste o etiologie traumatica, hematomul subdural poate avea si o etiologie patologica. Astfel, se poate intalni in discrazii sangvine, in viroze cu componenta capilarotoxica, pahimeningite disecante, revarsate hematice indurale, in sindromul hemoragic al nou-nascutilor si mai rar in asfixii sau in intoxicatia etilica. Cea mai frecventa cauza, care creeaza adesea dificultati de interpretare medicolegala, este extravazarea sangvina care apare secundar unei hemoragii intracerebrale deschise in spatial subdural, existenta leziunilor vasculare aterosclerotice, lipsa modificarilor posttraumatice (epicraniene), dar in special localizarea la baza craniului cu precadere a revarsatului hemoragic subdural, constituie elemente pe baza carora se poate face o deosebire corecta intre etiologii.

Hemoragia meningee

In cazul hemoragiei meningee de origine netraumatica, cauza acesteia o poate constitui un microanevrism sau un angiom ce pot fi puse in evidenta la un examen microscopic atent, in regiunea unde revarsatul sangvin este mai abundant (vase silviene, artera bazilara, arterele cerebrale, arterele comunicante). Cand un traumatism de intensitate mica are rol favorizant in producerea unei rupture vasculare cu substrat patologic, numai analiza completa a intregului context al cazului coroborata cu un examen microscopic in regiunea respective poate conduce la un diagnostic diferential correct. In cazul in care hemoragia meningee apare odata sau prin exteriorizarea unei hemoragii intracerebrale, consecinta unui accident vascular, constatarea originii patologice a leziunii cerebrale si absenta modificarilor traumatice sunt esentiale in precizarea etiologiei leziunilor. Principalele afectiuni patologice ce pot conduce la hemoragii meningee sunt: hipertensiunea arteriala, ateroscleroza, anevrismele congenitale, virozele, unele intoxicatii (cu alcool) sau asfixii mecanice.

Hematomul intracerebral

Hematoamele intracerebrale pun cele mai dificile probleme de diagnostic diferential in cazurile in care lipsesc leziunile posttraumatice externe, osoase sau cerebrale, existand infiltrate epicraniene (prin cadere consecutive pierderii starii de constienta). Cauzele hematoamelor intracerebrale netraumatice sunt multiple: ateroscleroza cu producerea unei rupturi vasculare intracerebrale, rupturile unor anevrisme , tromboze cerebrale, tumori, stari septicemice etc. In aceste cazuri, localizarea hematomului este mai profunda, perventriculara, adesea se insoteste cu inundatie ventriculara sin u exista correspondent lezional la scalp. Trebuie tinut cont si de faptul ca exista hemoragii intraventriculare ce insotesc contuzia, dilacerarea si chiar hematomul intraparenchimatos prin extinderea de la un focar hemoragic invecinat.

O problema anevoioasa se pune in cazul diagnosticului diferential etiologic, cand modificarile net traumatice (infiltrate epicranian, fracture, contuzie corticala) coexista cu modificari patologice (accident vascular cerebral cu ramolisment hemoragic, ruptura unui anevrism). In astfel de cazuri se pune problema leziunii initiale. Spre exemplu, o afectiune patologica urmata de cadere sau o lovire urmata de ruptura unui vas cu modificari preexistente. Analiza imprejurarilor, a datelor clinice, a modificarilor macro si microscopice pot elucida mecanismul si succesiunea producerii leziunilor.

PARTE SPECIALA

1. Material si metoda

2. Rezultate: a) Consideratii statistice

b) Cazuri ilustrative

3. Concluzii

1. Material si metoda

In arhiva Institutului de Medicina Legala “Mina Minovici” sunt consemnate pe parcursul anului 2005, 2147 cazuri de decse care au necesitat expertica medico-legala. Dintre acestea, in 524 situatii cauza imediata a mortii a constituit-o o hemoragie cranio-cerebrala (18%). In toate aceste cazuri, cauza initiala a mortii a constituit-o un TCC. Leziunile primare depistate la autopsie in aceste cazuri au fost produse prin cele mai variate mecanisme: accidente rutiere, cadere de la acelasi nivel, precipitare, heteroagresiune etc. Durata de supravietuire a variat de la cateva minute la cateva saptamani.

Am studiat lotul respective facand o impartire a acestuia in functie de sex, grupa de varsta, mediul de provenienta.

De asemenea, am realizat o analiza a cazurilor in functie de tipul de leziune hemorgica meningo-cerebrala de origine traumatica. Am subliniat totodata alte leziuni asociate de origine traumatica.

In a doua parte am prezentat o serie de cazuri illustrative, alese astfel incat sa apartina diferitelor grupe de varsta, sexe sis a cuprinda in prezentare toate tipurile de hematoame.

2. Rezultate:

a) Consideratii statistice:

In Arhiva Institutului de Medicina Legala “Mina Minovici” sunt consemnate pe parcursul anului 2005 la sectiunea decese 2147 cazuri. Din totalitatea autopsiilor, 524 cazuri au prezentat drept cauza imediata de deces hemoragii cranio-cerebrale (18%). Aceasta se poate observa in graficul 1. Lotul de 524 de cazuri este format din 361 subiecti de sex masculine (69%) si 163 subiecti de sex feminine (31%). Repartizarea cazurilor pe sexe se vizualizeaza in graficul 2. Din cele 524 de cazuri, 125 au fost intoxicatii alcoolice (24%) – graficul 2a.

Graficul 3 prezinta distributia cazurilor studiate pe grupe de varsta. Astfel, am considerat noua intervale a cate 10 ani, cuprinzand subiecti intre 0-90 ani.

Se observa o distributie net superioara a cazurilor la subiectii de sex masculine, pentru acestea incidenta crescand progresiv pana la 50 de ani, cu maximum in perioada 41-50 de ani, dupa care urmeaza o scadere. Pentru sexul feminine se observa o distributie relative omogena la toate grupele de varsta, cu un maxim in perioada 51-60 ani si un minim spre varstele extreme.

Este interesanta studierea distributiei cazurilor pe medii de provenienta urban/rural, facuta in graficul 4. Astfel din totalul de 524 de cazuri, 146 provin din mediul rural (28%) si 378 provin din mediul urban (72%).

Se observa o dominanta clara a cazurilor apartinand mediului urban, in mare parte si ca urmare a numarului crescut si a gravitatii accidentelor de circulatie si de munca.

In graficul 5 am realizat distributia cazurilor in functie de tipul de hemoragie cranio-cerebrala de origine traumatica constatat la autopsie (una sau mai multe tipuri pentru fiecare caz). S-au constatat urmatoarele tipuri de hematoame :

Se observa incidenta scazuta a hematoamelor intraparenchimatoase in raport cu celelalte tipuri de hematoame.

Pe langa hemoragii cerebrale subiectii au mai prezentat la autopsie o serie de leziuni traumatice asociate – fractura, dilacerare, contuzie – distributia cazurilor in functie de acestea observandu-se in graficul 6.

Pe baza datelor extrase din raportul de autopsie s-a putut face o repartitie a cazurilor studiate in functie de timpul de supravietuire post-traumatica, repartitie vizualizata in graficul 7.

Se observa existenta a doua intervale cu incidenta maxima, primul intre 0-60 minute, urmatorul intre 12-24 h. Exista insa si un numar insemnat de cazuri de decese survenite la 1-2 saptamani, decesul survenind, in general, prin complicatii.

Pentru o mai buna exemplificare a particularitatilor leziunilor hemoragice din cadrul unui TCC in functie de varsta subiectilor am realizat distributia tipurilor de hematoame pentru fiecare grupa de varsta si pe sexe.

De exemplu, in intervalul 0-10 ani exista 8 cazuri pentru sexul feminine impartite astfel: hematom epidural 2, hematom subdural 2, hematom subarahnoidian 3, hematom intraparenchimatos 1, iar pentru sexul masculin exista 25 de cazuri impartite astfel: hematom epidural 3, hematom subdural 9, hematom subarahnoidian 11, hematom intraparenchimatos 2.

Cazurile din tabelul de mai sus sunt transpuse in graficele 8-16.

B) Cazuri ilustrative

Din totalul de cazuri autopsiate am ales pentru prezentare un numar de 6 cazuri illustrative care se incadreaza in diferite grupe de varsta si sex.

Am urmarit sa cuprind toate tipurile de hematoame prezentand in acelasi timp si leziunile traumatice asociate. Astfel, din cele 6 cazuri, 2 sunt de sex feminine si 4 sunt de sex masculine, repartizate pe grupe de varste dupa cum urmeaza:

Exemple de cazuri:

Cazul 1

Gherghescu Emil

Varsta 43 ani

Sex masculin

Cauzele mortii : a) imediata

b) intermediara TCC cu fractura de craniu;

c) initiala politraumatism (accident de tren)

Autopsiat la data de 01.02.2005

Istoricul: din datele echipei operative rezulta ca susnumitul a fost victima unui accident de tren pe raza garii Basarab in noaptea de 31.01-01.02.2005.

Examenul extern:

Date de identificare; cadavrul apartine unui barbat in varsta de 43 ani.

Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee dispuse pe partile declive dorsale, stadiul de imbibitie, rigiditate in rezolutie.

Semne de violenta: la nivelul piramidei nazale in 1/3 superioara lateral, exista plaga cu margini neregulate, infiltrate de circa 1,2 cm lasand sa se vada in profunzime oasele nazale; palpebral inferior stang, plaga contuza de cca 2/0,6 cm acoperita cu cruste hematice; temporo-zigomatic stang, plaga contuza de 1,80/0,4 cm cu cruste hematice; frontoparietal stang, plaga cu margini neregulate, infiltrate, lunga de 3,8 cm, dehiscenta, lasand sa se vada in profunzime tesuturile hepicraniene.

Examen intern: (extremitatea cefalica)

Epicraniu: fronto-parietal stang infiltrat sangvin de cca 6/4/0,2 cm.

Neurocraniu: fronto-parietal stang focar de fractura cu multiple linii care se intretaie delimitand multiple eschile osoase mobile de dimensiuni si forme geometrice diferite intersectand si etajul anterior stang al bazei craniului.

Viscerocraniu: fractura oase nazale in 1/3 superioara, acoperite cu infiltrat sangvin.

Duramater: alb sidefiu

Leptomeninge: intre foitele meningeale infiltrate sangvine.

Vasele de la baza creierului: permeabile, intima galbuie.

Encefal: suprafata- circumvolutiuni aplatizate, santuri diminuate; sectiune la nivelul lobului frontal stang substanta cerebrala cu multiple puncte rosiatice-negricioase dispuse difuz care nu dispar la spalare.

Ventriculi: LCR sanghinolent la nivelul ventriculilor I-III.

Diagnostic macroscopic: infiltrate sangvin fronto-parietal stang, fractura cominutiva de craniu fronto-parietal stang, hemoragie meningo-cerebrala.

Concluzii: moartea lui G.E. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningo-cerebrale ca urmare a unui TCC cu polifracturi de craniu in cazul unui politraumatism.

Cazul 2

Mihai Ion

Varsta 45 ani

Sex masculin

Cauzele mortii : a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala

b) intermediara : fractura de bolta si baza craniana

c) initiala: TCC

Autopsia la data de 27.01.2005

Istoric: Mihai Ion a fost internat pe perioada 04.01.2005 ora 11:45 – 23.01.2005 cu diagnosticul la externare “ Contuzie cerebrala medie, hematom subdural temporal drept, dilacerare cerebrala temporala dreapta, operat; multiple zone de contuzie hemoragica la nivelul hemisferului stang; fractura fronto-temporo-parietala stanga; bronhopneumonie.”

S-a intervenit chirurgical si s-a evacuate hematomul subdural temporal drept si dilacerarea temporala dreapra. Evolutie postoperatorie nefavorabila, cu incarcare traheo-bronsica si stop cardio-respirator.

Constatari la autopsie:

Examen extern:

Date de identificare: cadavrul este al unei personae de sex masculine, varsta de 45 de ani, tesut musculo-adipos bine reprezentat;

Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile dorsale, stadiul de difuziune, rigiditate generalizata;

Semne de violenta: frontal drept prezinta placard excoriate de 1/0,2 cm cu crusta bruna; parietal stang prezinta placard excoriate de 1,5/0,8 cm cu crusta bruna; retroauricular stang prezinta echimoza verzuie de 2/1cm;

Semne de tratament medical: temporal drept cicatrice liniara, verticala de 6 cm lungime, cu urma de puncte de sutura.

Examen intern: (extremitatea cefalica)

Epicraniu: infiltrate sangvin parietal si temporal bilateral.

Neurocraniu: cu grosimea calotei de 0,4-0,6 cm pe linia de ferestruire, temporal drept lipsa de substanta osoasa de 2/2cm (trepan), la nivelul calotei frontale stangi multiple linii de fractura care se intretaie delimitand un fragment de 4/3 cm, cu o subdenivelare de 0,2 cm, care iradiaza frontal drept si parietal stang, cu iradieri catre etajul anterior al endobazei.

Viscerocraniu: fara leziuni.

Duramater: alb-sidefie, intre dura si leptomeninge la nivelul lobului occipital, colectie formata din sange negricios partial coagulat cu grosime de cca 0,2 cm.

Leptomeninge: cu lama fina de lichid sangvinolent la nivelul emisferului drept.

Vasele de la baza creierului cu peretii ingrosati.

Encefal: suprafata cu circumvolutiunile aplatizate, santurile dintre ele diminuate, sectiune- occipital stang zona de 2/2/1 cm relative bine delimitata, formata din sange negricios coagulat, temporal drept cortico-subcortical multiple puncte negricioase ce nu dispar la spalare. Ventriculii cerebrali contin LCR clar.

Diagnostic macroscopic: fractura bolta si baza craniu, hematom subdural occipital, hemoragie meningee de emisfer drept, hematom intraparenchimatos occipital stang, dilacerare cerebrala temporala dreapta.

Diagnostic microscopic: focare de dilacerare si hemoragie veche in cortex, cu reactie incipienta de cicatrizare, hematom subdural cu reactie meningo-encefalitica subacuta.

Concluzii: moartea numitului M.I. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningo-cerebrale, urmare a unei fracture de bolta cu iradiere la endobaza, complicate in evolutie cu bronhopneumonie. Leziunile de violenta constatate la necropsie s-au putu produce prin lovire cu si de corp dur.

Cazul 3

Tudor Maria Madalina

Varsta 11 ani

Sex feminin

Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala;

b) intermediara: TCC;

c) initiala: accident de circulatie.

Autopsiat la data de 26.04.2005

Istoric: din datele de ancheta rezulta ca a fost victima unui accident de circulatie.

Examen extern:

Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex feminine in varsta de 11 ani cu tesut adipos normal reprezentat/

Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee dispuse pe partile dorsale ale cadavrului, stadiul difuziune, rigiditate generalizata

Semne de violenta: palpebral inferior 1/3 externa placard excoriate de 1/1cm acoperit cu crusta hematica rosu bruna, temporal stang doua placarde excoriate ovalare de ½ cm si 0,8/1cm acoperite cu crusta hematica rosu bruna, fronto-parietal stang echimoza ovalara violacee de 6/4cm pe fond usor tumefiat, fluctuant, temporal stang echimoza ovalara violacee de 4/3cm pe fond usor tumefiat, fluctuant.

Examenul intern (extremitatea cefalica):

Epicraniu: hematom epicranian fronto-parieto-temporal stang de 18/10/14/0,1-0,3cm infiltrate sangvin violaceu in 2/3 anterioare ale muschiului temporal stang, infiltrat in muschiul temporal drept de 3/2cm.

Neurocraniu: grosime 0,6-0,8cm pe linia de ferestruire; linia de fractura ce se formeaza prin unirea a doua ramuri una orizontala de 4 cm si una verticala de 3 cm ce se unesc la nivel temporal drept postero-superior de conductul auditiv si se continua ascendant trecand la nivel parietal drept pe o distanta de 5 cm apoi capata un traiect ascendant si anterior de 4 cm ajungand la nivelul suturii fronto-parietale, linia de fractura continuandu-se de-a lungul acestei suturi pana la nivel temporal stang.

Viscerocraniu: integru, fara mobilitate anormala.

Duramater: cenusie, occipital drept hematom subdural format din sange violaceu-negricios lat de 6/4/0,5-1,2cm.

Leptomeninge: neted, usor opalescent cu o lama fina de sange rosu violaceu subiacenta.

Vasele de la baza craniului supple.

Encefal: suprafata cu circumvolutiuni aplatizate, temporal drept, bazal o zona de 1,5/1 cm intens violacee ce nu dispare la spalare cu apa; sectiune temporal stang bazal o zona intens violacee, triunghiulara cu baza spre periferie, ce nu dispare la spalare cu apa, in rest alb-lucioasa.

Ventriculi: LCR serosanghinolent.

Diagnostic macroscopic: echimoze, placarde excoriate, infiltrate epicraniene si hematom epicranian, fractura bolta craniu, hematom subdural occipital drept, hemoragie meningo-cerebrala, contuzie cerebrala, fractura coloana cervicala C1-C2, infiltrate sangvin la nivel cerebral.

Diagnostic microscopic: cortex cerebelos cu extravazare hematica in spatial subarahnoidian in strat apreciabil, mici focare de contuzie in straturile molecular si granular cu modificare consecutiva a celulelor Purkinje.Aceste modificari sugereaza hemoragie meningee si focare de contuzie corticala. La nivelul creierului, in adancimea unor scizuri se observa extravazare hematica masiva, focare mici de hemoragie la nivelul cortexului sugerand o contuzie cerebrala.

Concluzii: moartea numitei T.M.M. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningo-cerebrale consecutive unui TCC si traumatism vertebro-medular. Leziunile de violenta constatate la autopsie s-au putut produce prin lovire cu si de corpuri dure in cadrul unui accident de traffic rutier.

Cazul 4

Mitroi Gheorghe

Varsta 18 ani

Sex masculin

Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala

b) intermediara

c) initiala: TCC

Autopsia la data de 31.01.2005

Istoric: In noaptea de 29-30.01.2005 a fost lovit de un obiect contondent . A fost dus la spitalul “Dr Bagdasar- Neurochirurgie” dar a ajuns decedat.

Examen extern:

a) Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex masculin, varsta 18 ani, talie 172 cm, tesut musculo-adipos normal reprezentat.

b) Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile dorsale ale corpului, stadiul de imbibitie, rigiditate generalizata.

c) Semne de violenta: fronto-parietal stang zona excoriate de 7/4cm, discontinua, pe fond tumefiat, la palparea craniului se percep cracmente osoase si zona fluctuenta parietal si temporal bilateral; orbital stang echimoza albastruie.

Examen intern: (extremitate cefalica)

Epicraniu: infiltrate sangvine

Neurocraniu: fractura bolta si baza craniu, circulara

Viscerocraniu: integru.

Duramater: alb-sidefie

Leptomeninge: hemoragie meningee in panza.

Vasele de la baza creierului pline cu sange.

Encefal: suprafata- dilacerare cerebrala fronto-parieto-temporala stanga de 5/4 cm si fronto-temporala dreapta de 3/3cm; sectiune in substanta cerebrala apar puncte violacee ce nu dispar la spalare, care la nivelul puntii si bulbului conflueaza; LCR sanghinolent.

Diagnostic: macroscopic: hematom epicranian, fractura bolta si baza craniu circulara, hemoragie meningee, dilacerare cerebrala, contuzie cerebrala.

Concluzii: moartea numitului M.G. a fost violenta. Ea s-a datorat hemoragiei meningo-cerebrale consecutive unui TCC cu fractura de bolta si baza de craniu. Leziunile de violenta s-au putut produce prin lovire cu si de corp dur.

Cazul 5

Negoita Gheorghe

Varsta 10 ani

Sex masculin

Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala

b) intermediara: fractura de craniu;

c) initiala: TCC prin cadere accidental ape scari.

Autopsiat la data de 13.01.2005.

Istoric: Cadere accidental ape trepte, dupa o zi a intrat in coma, internat in spitalul “Dr Bagdasar- Neurochirurgie” cu diagnosticul “hematom grav temporo-parietal stang, contuzie cerebrala grava”, a decedat la 11.01.2005.

Examen extern:

a) Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex masculin, varsta 10 ani;

b) Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile posterioare, stadiul de imbibitie, rigiditatea in rezolutie, semne de exteriorizare a putrefactiei neaparute;

c) Semne de violenta nu exista

d) Semne de tratament medical: craniectomie temporala stanga cu dimensiunea 7/7 cm;

Examen intern: (extremitatea cefalica):

Epicraniu: cu infiltrate sangvine fronto-temporo-parieto-occipital stang.

Neurocraniu: focare de fractura temporala stanga si bazal in etajul mijlociu;

Viscerocraniu: fara leziuni.

Duramater: extradural temporal stang bazal hematom compresiv de 5/5/3cm.

Leptomeninge: temporal stang de culoare rosie difuza.

Vasele de la baza creierului supple.

Encefal: suprafata- cu circumvolutiuni aplatizate; sectiune- temporal stang predominant bazal o zona intinsa de 6/6/4cm cu distructie cerebrala sub forma de dilacerare formata din tesut cerebral distrus si cheaguri sangvine.

Ventriculi: LCR sanghinolent.

Diagnostic macroscopic: craniectomie temporalo-stanga, infiltrate sangvin pericranian, focare de fractura multieschiloasa temporal stang si bazal, hematom extradural, hemoragie meningee, dilacerare cerebrala.

Concluzii: moartea lui N.G a fost violenta. Ea sa datorat hematomului si contuziei meningo-cerebrale consecutive unui TCC cu fractura craniana. Leziunile prezentate au fost produse prin lovirea victimei cu sau de un corp dur, posibil prin cadere pe scari si lovire.

Cazul 6

Neagu Viorica

Varsta 62 ani

Sex feminin

Cauzele mortii: a) imediata: hemoragie meningo-cerebrala

b) intermediara: TCC

c) initiala: accident de circulatie.

Autopsia la data de 23.04.2005.

Istoric: din FO a spitalului “Dr Bagdasar” rezulta ca numita N.V. in varsta de 62 de ani a fost internata in perioada 13.04-19.04.2005 cu diagnosticul “ hematom intraparenchimatos frontal bilateral, stang mai mare decat drept”. Se intervine chirurgical si se evacueaza hematomul. Evolutie nefavorabila cu ramolisment hemoragic la nivel frontal stang ce necesita reinterventie. Evolutie in continuare nefavorabila, decedata pe 19.04.2005 ora 21:30.

Examen extern:

a) Date de identificare: cadavrul apartine unei persoane de sex feminin, varsta 62 ani;

b) Semnele mortii reale: lividitati de culoare violacee, dispuse pe partile dorsale ale corpului, stadiul de imbibitie, rigiditatea absenta;

c) Semne de violenta: placard excoriate cot drept 1/0,8cm, placard excoriate malar drept de 1/1cm.

d) Semne de tratament medical: incizie chirurgicala frontala suturata de cca 12 cm.

Examen intern: (extremitatea cefalica):

Epicraniu: moderat infiltrate medio-frontal;

Neurocraniu: gauri de trepan frontal stang de ¾ cm si drept de 2/4cm; oasele cutiei craniene de cca 0,3 cm grosime pe linia de ferestruire a calotei;

Viscerocraniu: integru

Duramater: brun-albicioasa, cu margini infiltrate la nivelul inciziilor chirurgicale; hematom subdural medio-frontal de 9/10/0,5cm.

Leptomeninge: lucios, umed.

Vasele de la baza creierului cu depuneri de placute de aterom.

Encefal: suprafata- cu circumvolutiuni aplatizate; sectiune- stang si drept zone de contuzie si dilacerare de cca 6/5/3cm si 4/2/2cm, in trunchiul cerebral zone de contuzii disseminate.

Ventriculi: LCR- nu prezinta continut patologic.

Diagnostic macroscopic: contuzie si dilacerare cerebrala frontala, hematom subdural frontal, contuzie de trunchi cerebral.

Diagnostic microscopic: creier-zone intinse de extravazat hematic pial, edem pial, staza sangvina, infiltrate inflamator granulocitar pial; in substanta nervoasa zone intinse de extravazat hematic, edem de aspect necrotic, infiltrat granular perivascular, staza sangvina. Diagnostic: hemoragie meningo-cerebrala si meningo-encefalita acuta.

Concluzii: moartea numitei N.V. a fost violenta. Ea s-a datorat meningo-encefalitei acute, complicatie aparuta in evolutia unui TCC cu hemoragie meningo-cerebrala. Leziunile de violenta constatate la autopsie s-au putut produce prin lovire cu si de corp dur in conditiile unui accident de circulatie.

Rezultatele obtinute la autopsie permit sa se stabileasca felul mortii (violente sau neviolente) si cauza reala a mortii precum si conditiile in care a survenit. Cand este necesar se pot adduce precizari asupra intervalului de timp dintre traumatism si deces. De asemenea se poate proba o eventuala legatura directa mediate intre traumatism si moarte prin demonstrarea existentei unor factori conditionali favorizanti preexistenti, cum ar fi factori morbizi endogeni ce participa la determinarea efectelor in sens dublu fie TCC agraveaza starea morbida preexistenta, fie aceasta stare agraveaza efectele traumatismului (cazul 6). In unele cazuri expertiza medico-legala permite interpretarea unor evolutii clinice care au fost neclare, fie prin rectificarea unui diagnostic initial, fie prin explicarea unei complicatii aparute pe parcurs (cazurile 3, 5, 6). Pot fi evidentiate aspecte particulare ale leziunilor care survin la subiecti ce apartin grupelor extreme de varste (cazurile 5,6). Examenul morfo-patologic descrie leziunile clar, studiul leziunilor din TCC facandu-se mai fidel la autopsie, clinic putand intervene erori. Cele mai importante modificari morfo-patologice decelate macro si microscopic pot fi sintetizate astfel: in cazul hematoamelor, macroscopic: colectie inchistata hemoragica situata subdural, intraparenchimatos, epidural, subarahnoidian si microscopic: extravazat hematic pial, in substanta nervoasa etc. Asociat mai pot fi gasite si alte modificari: staza sangvina, edem, infiltrate inflamator, focare de contuzie in straturile cortexului cerebelos cu modificarea consecutive a celulelor Purkinje, leziuni gliale, leziuni de fibra (teaca de mielina), leziuni axonale. In cazul dilacerarii macroscopice exista o discontinuitate la nivelul substantei cerebrale cu necroza tesutului cerebral (modificari ce pot fi superficiale sau profunde in functie de mecanismul de producere: contact brusc cu corp dur, respective mechanism penetrant) iar microscopic se observa necroza parenchimatoasa si microrevarsate sangvine, leziunea evoluand spre cicatrice cerebrala.

3. Concluzii

1. Moartea prin hemoragie cranio-cerebrala de origine traumatica reprezinta o categorie importanta din punct de vedere medico-legal, atat prin frecventa ridicata, cat si prin consecinte (mortalitate sau sechele). TCC detine primul loc in mortalitatea post-traumatica. La gravitatea TCC contribuie si capacitatea redusa de regenerare a sistemului nervos. Aceasta reiese din proportia mare a hemoragiei de cauza traumatic ape care o au in cadrul totalului de autopsii (18%- graficul 1).

2. In primul capitol al partii speciale au fost analizate 524 de cazuri care au avut cauza imediata hemoragie cranio-cerebrala si cauza initiala TCC. Lotul a fost studiat pe sexe si grupe de varste (graficul 2- repartitia pe sexe, graficul 3- repartitia pe grupe de varsta, graficul 4 repartitia pe medii de provenienta). S-a putut constata o incidenta net crescuta a subiectilor de sex masculine fata de cei de sex feminine. La barbate, pe grupe de varsta exista o incidenta crescuta in periodata de viata active (31-40 ani, 41-50 ani, 51-60 ani). La femei, distributia este relative uniforma.

3. CEle 524 de cazuri au fost studiate consemnandu-se tipurile de leziuni primare hemoragice constatate la fiecare caz. Graficul 5 exprima corelatia dintre tipul de leziune si numarul de situatii cu care aceasta s-a intalnit. Se observa ca apar conturate doua grupuri distincte: primul cuprinzand hematoamele epidurale, subdurale si cele subarahnoidiene care au prezentat incidente relative asemanatoare si al doilea grup cuprinzand hematoamele intraparenchimatoase cu o incidenta mai scazuta.

4. Leziunile traumatice associate gasite la autopsie (dilacerare, contuzie, fractura) au fost studiate realizandu-se graficul 6. Se observa o incidenta crescuta a fracturilor, deci exista si cazuri de hematoame si fara fractura. De asemenea asocierea cu celelalte leziuni traumatice: dilacerare si contuzie este crescuta.

5. S-a studiat repartitia cazurilor si in functie de timpul de supravietuire post-traumatica realizandu-se graficul 7. Ele sunt repartizate relativ uniform cu exceptia a doua intervale in care incidenta este de peste doua ori mai mare decat in celelalte. Astfel in intervalul 0-60 minute au survenit numeroase decese, majoritatea decedand pe loc sau in drum spre spital fara a mai putea beneficia de asistenta medicala de specialitate. Al doilea interval cu incidenta crescuta este de 12-24 de ore in care desi au fost luate masurile de interventie specifice, decesul a survenit datorita gravitatii crescute a leziunilor si intinderii lor. Se observa ca un numar insemnat de decese survin la un interval de 1-2 saptamani prin complicatii.

6. Exemplificarea particularitatii leziunilor hemoragice din cadrul TCC in functie de varsta subiectilor a fost facuta in graficele 8-16. Se observa la copii o incidenta scazuta a hematoamelor epidurale si intraparenchimatoase si la batrani (81-90) o incidenta de asemenea scazuta a hematoamelor intraparenchimatoase. La celelalte grupe de varsta distributia este aproximativ omogena cu o predominanta a hematoamelor subarahnoidiene si subdurale.

7. In capitolul VI au fost selectate 6 cazuri din diverse grupe de varsta si apartinand atat sexului masculine cat si feminine, prezentandu-se toate tipurile de hematoame. Datele culese la autopsie au permis evidentierea legaturilor de cauzalitate directe nemediate sau mediate dintre traumatismele cranio-cerebrale survenite, hemoragiile cranio-cerebrale si deces.

S-au pus in evidenta aspectele particulare care sunt specifice leziunilor ce survin la subiecti din grupele extreme de varsta.

BIBLIOGRAFIE

1. ARSENI C.- “ TRATAT DE NEUROLOGIE”, volumele I si II, Editura Medicala, Bucuresti 1980;

2. ARSENI C. – “ TCC IN CADRUL POLITRAUMATISMELOR” , comunicare la Congresul National de Chirurgie, Bucuresti 1973;

3. ARSENI C., OPRESCU I.- “ TRAUMATOLOGIE CRANIO-CEREBRALA”, Editura Medicala, Bucuresti 1972

4. ARSENI C., OPRESCU I.- “ NEUROTRAUMATOLOGIE “, Editura Did. si Ped. 1984;

5. ARSENI C., CONSTANTINESCU A., MARETSIS M., STANCIU M., VIONESCU- “PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE ”, volumul I, Editura Academiei, Bucuresti 1973;

6. ARSENI C., CONSTANTINESCU I. – “HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA”, Editura Medicala, Bucuresti

7. ARSENI C., LASCU F., NICULESCU M. – “ LES LESIONS INDIRECTES DU NERF OPTIQUE DANS LES TRAUMATISMES CRANIO-CEREBRAUX FERMES”, Rev. Oto-Neuro-Ophtalmo., 1960;

8. ARSENI C., MARETSIS M. – “ TEMPORO-FRONTAL CEREBRAL DILACERATION IN ACUT CLOSE HEAD INJURIES”, Clinica Santa Ana, Oviedo 1974;

9. BELIS V. – “ CURS DE MEDICINA LEGALA “, Facultatea de Medicina Bucuresti, 1991;

10. BELIS V. – “ CONTRIBUTII LA STUDIUL REACTIILOR VITALE”, IMF Iasi, 1967;

11. BELIS V. – “ INDREPTAR DE PRACTICA MEDICO-LEGALA SI JUDICIARA “, Editura Medicala, Bucuresti 1990;

12. BELIS V. – “ MEDICINA LEGALA”, Bucuresti 1992, Editura Theora;

13. BELIS V. – “ INVESTIGATIA MICROSCOPICA IN MEDICINA LEGALA “, Editura Academiei Romane, Bucuresti 1993;

14. BELIS V. – “ TRATAT DE MEDICINA LEGALA “;

15. BELIS V., NANES C. – “ TRAUMATOLOGIA MECANICA IN MEDICINA LEGALA SI JUDICIARA”, Editura Academiei, Bucuresti 1985;

16. BOGOLEPOV N. – “ STARILE COMATOASE “, Editura de Stat pentru Literatura Stiintifica, Bucuresti 1952;

17. BRICOLO A., TURAZZI S., ALEXANDRE A., RIZZUTO N. – “ JOURNAL OF NEUROSURGERY” , 1977;

18. CARPENTER I. – “ AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE “, Nr. 36/1972;

19. CURS DE MEDICINA LEGALA – UMF Carol Davila Bucuresti, Catedra de medicina legala 2005;

20. DERMENGIU DAN – “ NOTE DE CURS” , UMF Carol Davila Bucuresti, Catedra de Medicina Legala 2001;

21. FRENCH J. – “ BRAIN LESSONS ASSOCIATED WITH PROLONGED UNCONSCIOUNESS”, Chicago 1952;

22. GROSS A. – “ A NEW THEORY OF THE DINAMICS OF BRAIN CONTUSSION AND BRAIN INJURY”, Journal of Neurosurgery, 1958;

23. KERNBACH M. – “ MEDICINA JUDICIARA “, Editura Medicala, Bucuresti 1958;

24. KINBERG O. – “ LES PROBLEMES FONDAMENTAUX DE LA CRIMINOLOGIE”, Editions Cujas, Paris 1959;

25. MARCOVICI H. – “ ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL “, Editura Facla, Timisoara 1989;

26. MARCOVICI H. – “ CICATRICEA CEREBRALA “, Editura Academiei, Bucuresti 1959;

27. MICLAUS V. – “ SISTEMUL NERVOS IN DIAGRAME “, Editura Medicala , Bucuresti 1977;

28. MORARU I. – “ MEDICINA LEGALA “, Editura Medicala, Bucuresti 1967;

29. NICA I. – “ DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL TCC INCHISE “, Editura Junimea, Iasi 1975;

30. NICA I. – “ RISCURI, ERORI SI DIFICULTATI IN TCC “, Editura Militara, Bucuresti 1980;

31. OBLU N., IANOVICI N. – “ FISTULE LICHIDIENE CRANIO-NAZALE POST-TRAUMATICE”, Editura Junimea,

32. OBREJA T.V. – “ HEMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMAR”, Editura Junimea, Iasi 1980;

33. SIMONIN C. – “MEDICINE LEGALE JUDICIARE “ Librairie Maloine, Paris 1962;

34. TEDESCHI C., TEDESCHI L., ECKART W. – “ FORENSIC MEDICINE”, W.B. Saunders Philadelphia 1977;

35. WERTHEMER P., DESCOTES J. – “ TRAUMATOLOGIE CRANIENNE”, Masson & Cie, Paris 1961;

36. BERNARD KNIGHT, CHURCHILL LIVINGSTONE – The Coroner’s Autopsy.