Colecistita Cronica Alitiazica Entitate Clinico Terapeutica

CUPRINS

Partea generala

Introducere……………………………………………………………………………………………………………..3 Capitolul 1. Noțiuni de anatomie și fiziologie…………………………………………………………….4

Anatomia ficatului………………………………………………………………………………………..4

Anatomia căilor biliare………………………………………………………………………………….7

Anatomia veziculei biliare…………………………………………………………………………… .9

Anomaliile veziculei biliare………………………………………………………………………….11

Fiziologia veziculei biliare……………………………………………………………………………12

1.5.1. Secreția și motilitatea biliară…………………………………………………………….12

1.5.2. Reglarea secreției și motilității biliare……………………………………………15

1.5.3. Explorarea secreției și motilității biliare……………………………………..….16

Capitolul 2. Patogenia colecistitei cornice alitiazice………………………………………23

Capitolul 3. Diagnosticul colecistitei cornice alitiazice ………………………………….

Capitolul 4. Tratamentul colecistitei cornice alitiazice ………………………………….

Partea speciala

Capitolul 5. Introducere …………………………………………………………………..

Capitolul 6. Material si metoda ……………………………………………………………

Capitolul 7. Rezultate ………………………………………………………………………

Capitolul 8. Discutii ……………………………………………………………………….

Capitolul 9. Concluzii …………………………………………………………………….

Bibliografie ………………………………………………………………………………..

Partea generala

Introducere

Colecistita cronică alitiazică reprezinta un sindrom clinic caracterizat prin simptome biliare, in principal dureri cu caracter tipic de colica biliara, in absenta colelitiazei.

Durerea biliară fără litiază biliară este des întâlnită în practica medicală, pacienții

fiind supuși la numeroase examinări de către specialiști, teste de laborator și explorări radiologice si endoscopice fără nici un rezultat. Stabilirea indicației de colecistectomie este o reală provocare pentru clinician, aceasta fiind realizată de regulă, după excluderea altor patologii ce pot fi responsabile de o simptomatologie asemănătoare

Frecvența este destul de ridicată, chiar dacă luăm în considerare numai procentul de 5-15% raportat în seriile chirurgicale fără pacienții aflați sub tratamente medicale Poate aparea la orice vârstă cu maximum de frecvență după decada a patra și cu o prevalență crescută la femei.

Rata mortalității este crescută comparativ cu colecistita litiazică, atingând procente de 10-15%, la fel fiind si incidența complicațiilor precum gangrena si perforația.

Substratul morfopatologic este reprezentat de modificările de inflamație cronică, însă nu în toate cazurile aceste leziuni sunt constatate cu ocazia examenului histopatologic al pieselor de colecistectomie.

Factorii de risc majori sunt reprezentați de infecții, traumatisme, intervenții chirurgicale, boli sistemice, nutriție parenterală de lungă durată.

Starea inflamatorie a veziculei biliare este determinată de staza biliară care poate fi indusă de anumiți factori locali precum malformații ale canalului cistic, tromboze vasculare cu ischemie și stenoze ale sfincterului Oddi.

Una din particularitățile acestei afecțiuni o conferă evidențierea în 15-40% din cazuri, la examenul anatomopatologic, a micilor cristale de colesterol, a căror existență nu a putut fi confirmată la explorarea imagistică.

Colecistectomia de urgență sau drenajul sub control ecografic sunt vitale în această pacienților cu litiază biliară.formă de colecistită, deși evoluția clinica postoperatorie este mai puțin favorabilă decât în cazul colecistitei litiazice.

Capitolul 1.NOȚIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

1.1. ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv abdominal si din corpul uman, atât în perioada de dezvoltare embrională și fetală cât și la adult. Pe lângă funcția de producere a bilei, prin care participă la digestie, ficatul îndeplinește numeroase funcții metabolice. Dintre acestea amintim prelucrarea substanțelor absorbite prin mucoasa intestinală și metabolismul general al organismului dar și funcția hemodinamică, prin care intervine în distribuția masei circulante sangvine din organism.

Din punct de vedere embriologic ficatul se formează dintr-un mugure duodenal ventral rezultat din ansa duodenală, care va pătrunde în mezogastrul ventral. Acest mugure prezintă un segment cranial care va forma parenchimul hepatic și unul caudal din care se vor dezvolta căile biliare extrahepatice.

Prin urmare celulele hepatice și capilarele biliare sunt de origine endotelială, iar capsula lui Glisson, stroma, rețeaua sinusoidală intralobulară, canaliculele biliare precum și canalele hepatice sunt de origine mezodermică.

Vasele ficatului rezultă din venele viteline și venele ombilicale.

Topografie

Este situat în etajul abdominal supramezocolic, proiectându-se în regiunea hipocondrului drept, părții superioare a epigastrului și a unei părți a hipocondrului stâng. Ocupă loja hepatică delimitată superior, posterior, lateral și anterior de mușchiul diafragm, iar inferior de colonul si mezocolonul transvers. Loja hepatică comunică cu loja gastrică.

Proiecția ficatului se face posterior pe ultimele trei vertebre toracice, fiind delimitat superior de o linie care trece prin coasta a V-a la nivelul liniei medioclaviculare drepte si coboară oblic spre stânga, iar inferior de o linie ce unește rebordul costal drept la nivelul coastei XI cu cel stâng la nivelul coastei VIII. Linia de proiecție inferioară a ficatului încrucișează linia mediană anterioară la jumătatea distanței dintre apendicele xifoid și ombilic.

Există însă numeroase variații individuale ale proiecției ficatului care țin de tipul constituțional, poziția corpului, mișcările respiratorii.

Configurație externă și raporturi

Este o glandă de constituție elastică, iar dimensiunile variază in raport cu vârsta si cu tipul constituțional: 22-25 cm diametrul transversal, 15-22 cm diametrul antero-posterior și 5-10 cm diametrul vertical.

Are forma unui ovoid secționat oblic cu extremitatea mare orientată la dreapta, o fața superioara sau diafragmatică convexă și o fața inferioară sau viscerală plană.

Prezintă două margini: o margine inferioară ascuțită care în mod normal nu depașește rebordul costal drept și una posterioară rotunjită în raport cu diafragmul.

Fața viscerală a ficatului privește inferior, posterior și la stânga și vine în raport cu rinichiul drept, glanda suprarenală dreaptă, duoden, flexura dreaptă a colonului, fața anterioară a stomacului și esofagului abdominal.

Aceste organe lasă pe fața viscerală impresiunile: renala și suprarenală situate în area nuda, impresiunea colică anterior de cea renală, impresiunea duodenală determinată de genunchiul superior al duodenului și porțiunea superioară a părții sale descendente, impresiunea gastrică și cea esofagiană.

La nivelul acestei fețe se găsesc un șanț sagital stâng îngust, un șanț sagital drept larg și un șanț transversal care le împarte în segmente anterioare si posterioare. Acesta din urma conține hilul ficatului format din elementele pediculului hepatic: vena portă, artera hepatică, ductul hepatic, vase limfatice și nervi.

Porțiunea anterioară a șanțului sagital stâng este reprezentată de fisura ligamentului rotund în care se află ligamentul rotund al ficatului, iar cea posterioară de fisura ligamentului venos în care se află ligamentul venos.

Șanțul sagital drept formează anterior fosa veziculei biliare și posterior șanțul venei cave, acestea reprezentând limita reală între lobul stâng și lobul drept.

Șanțurile sagitale delimitează împreună cu șanțul transvers patru lobi: lobul hepatic drept situat în dreapta șanțului sagital drept, lobul pătrat delimitat de fosa veziculei biliare, fisura ligamentului rotund și șanțul transvers, lobul caudat limitat de șanțul transvers, șanțul venei cave și fisura ligamentului venos și lobul hepatic stîng situat în stânga șantului sagital stâng. Lobul caudat prezintă în partea stângă o proeminență numită procesul papilar, iar în partea dreaptă este legat de lobul drept al ficatului prin procesul caudat.

Fața diafragmatică a ficatului este învelită în cea mai mare parte de peritoneu. Prezintă o porțiune superioară care vine în raport cu pericardul, fața inferioară a cordului, baza plamînului drept și o parte a bazei plamînului stâng, o porțiune posterioară orientată anterior spre coaste și rebordul costal fiind în raport și cu peretele abdominal. Partea dreapta vine în raport cu ultimele coaste prin intermediul diafragmului și recesului pleural costo-frenic, iar partea posterioară prezintă o zonă extraperitoneală numită area nuda.

Spațiul dintre fața diafragmatică a ficatului și diafragm poartă numele de spațiu hepatofrenic.

Structura ficatului

Ficatul este acoperit de peritoneul visceral care, impreună cu diafragmul, formează recesurile subfrenice drept si stâng, iar trecînd pe organele învecinate, dă nastere omentului mic, ligamentului falciform, ligamentului coronar și ligamentelor triunghiulare.

Dedesubtul peritoneului ficatul prezintă o membrană de înveliș denumită și capsula lui Glisson, din care pleacă septuri conjuctive în interiorul parenchimului hepatic, în lungul ramificațiilor venei porte, arterei hepatice, canalelor biliare, vaselor limfatice și nervilor, alcătuind capsula fibroasă perivasculară și delimitând lobulii hepatici.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea structurală si funcțională a ficatului, fiind format din hepatocite si capilare sinusoide provenite din ramificațiile venei porte care converg spre venele centrolobulare și din canaliculele biliare. Hepatocitele sunt dispuse sub formă de lame celulare anastomozate între ele, formând o rețea tridimensională în ochiurile căreia se află capilarele sinusoide.

Între fețele adiacente a două celule hepatice se află canaliculele biliare în care acestea își varsă produșii de secreție și care se continua cu canalele intralobulare Hering și apoi cu cele interlobare.

În peretele capilarelor endoteliul este discontinuu și este format din celule stelate Kupfer sau celule litorale care aparțin sistemului reticuloendotelial. Acestea au pe lângă funcțiile fagocitare și rol metabolic, prin inițierea transformării metabolice a unor substanțe preluate din sânge, transformare desăvârșită ulterior de hepatocite.

„Celulele Kupfer au deasemenea capacitatea de a se umfla(swelling) și prin aceasta ele pot obstrua lumenul capilarului sinusoid, micșorând astfel viteza de circulație prin lobul, fenomen descris de Ruttner și Vogel în 1957” ( Anatomia omului vol. 2, Viscere, prof. Dr. V. Ranga).

Între peretele capilarelor sinusoide și hepatocite se găseste un spațiu numit spațiul Disse în care proemină microvilii celulelor hepatice.

Între doi sau trei lobuli învecinați se află spațiul portal (Kiernan) care cuprinde o ramură portală a venei porte, o ramură portală a arterei hepatice, un canal biliar, vase limfatice și nervi. Astfel a fost emisă concepția lobulului portal sau a lobulului hepatic inversat datorită faptului că în centrul acestuia nu se află vena centrolobulară ci canalul portal.

O altă concepție este aceea a acinului hepatic, reprezentat de o masă de parenchim hepatic cuprinsă între două vene centrale și care conține o venulă terminală portală, o arteriolă treminală hepatică, un canalicul biliar, vase limfatice și nervi.

S-a descris și o segmentație macroscopicătre ele, formând o rețea tridimensională în ochiurile căreia se află capilarele sinusoide.

Între fețele adiacente a două celule hepatice se află canaliculele biliare în care acestea își varsă produșii de secreție și care se continua cu canalele intralobulare Hering și apoi cu cele interlobare.

În peretele capilarelor endoteliul este discontinuu și este format din celule stelate Kupfer sau celule litorale care aparțin sistemului reticuloendotelial. Acestea au pe lângă funcțiile fagocitare și rol metabolic, prin inițierea transformării metabolice a unor substanțe preluate din sânge, transformare desăvârșită ulterior de hepatocite.

„Celulele Kupfer au deasemenea capacitatea de a se umfla(swelling) și prin aceasta ele pot obstrua lumenul capilarului sinusoid, micșorând astfel viteza de circulație prin lobul, fenomen descris de Ruttner și Vogel în 1957” ( Anatomia omului vol. 2, Viscere, prof. Dr. V. Ranga).

Între peretele capilarelor sinusoide și hepatocite se găseste un spațiu numit spațiul Disse în care proemină microvilii celulelor hepatice.

Între doi sau trei lobuli învecinați se află spațiul portal (Kiernan) care cuprinde o ramură portală a venei porte, o ramură portală a arterei hepatice, un canal biliar, vase limfatice și nervi. Astfel a fost emisă concepția lobulului portal sau a lobulului hepatic inversat datorită faptului că în centrul acestuia nu se află vena centrolobulară ci canalul portal.

O altă concepție este aceea a acinului hepatic, reprezentat de o masă de parenchim hepatic cuprinsă între două vene centrale și care conține o venulă terminală portală, o arteriolă treminală hepatică, un canalicul biliar, vase limfatice și nervi.

S-a descris și o segmentație macroscopică a ficatului bazată anatomic pe ramificația la acest nivel a venei porte, arterei hepatice și canalelor biliare. Astfel lobul drept prezintă un segment anterior și unul posterior, iar lobul stâng un segment medial și altul lateral, fiecare segment având câte un pedicul segmentar vasculobiliar.

„Segmentele hepatice sunt unități structurale macroscopice, funcționale și clinice, cu importanță mare chirurgicală – în practicarea hepatectomiilor parțiale”( Anatomia omului vol. 2, Viscere, prof. Dr. V. Ranga).

Vascularizația și inervația ficatului

Vascularizația nutritivă este data de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac, care aduce sânge oxigenat iar la nivelul hilului se ramifică în ramurile lobare dreaptă si stângă și mai departe în ramurile segmentare. Ramura lobară dreaptă se ramifică în ramura segemntară anterioară și cea posterioară, de aici pornind și artera lobului caudat. Ramura lobară stângă se divide în ramurile segmentare laterală și medială, dând ramuri și pentru lobul pătrat și procesul papilar al lobului caudat.

Ramurile colaterale ale arterei hepatice sunt artera gastrică dreaptă și arterele supraduodenale superioare

Există variații ale arterei hepatice constituite de artera hepatică dreaptă cu originea în artera mezenterică superioară, artera hepatică stângă ramură a arterei gastrice stângi sau artera hepatică medie cu originea în trunchiul celiac.

Vascularizația funcțională este asigurată de vena portă formată prin confluența venelor mezenterică superioară, lienală și mezenterică inferioară.

Vena portă adună sângele din tubul digestiv și dă la nivelul hilului o ramură lobară dreaptă și o ramură lobară stânga, din care pleacă ramuri segmentare, ultimele ramificații capilarizându-se în lobul. Vena portă este situată inițial în planul retropancreatic și posterior de prima porțiune a duodenului, ajungând apoi în pedicul unde mărginește anterior intrarea în bursa omentală alături de celălalte elemente. Anterior vine în raport cu canalul coledoc iar la stânga cu artea hepatică.

Sângele venos este drenat în vena cavă inferioară prin cele trei vene hepatice dreaptă stângă și mijlocie, provenite din venele centrolobulare. Vena hepatică dreaptă colectează sângele din segmentul posterior și subsegmentul superior al segmentului anterior, vena hepatică mijlocie drenează din lobul pătrat și subsegmentul inferior al segmentului anterior, iar vena hepatică stângă din lobul caudat și segmentul lateral.

Vasele limfatice superficiale și profunde drenează limfa în ganglionii sternali, mediastinali anteriori și pancreaticolienali pentru fața superioară și în ganglionii hepatici și celiaci pentru fața inferioară. Limfaticele superficiale își au originea în parenchimul de suprafață și ajung prin ligamentul falciform la ganglionii parasternali, iar limfaticele profunde drenează din spațiile portale în ganglionii hepatici.

Inervația este dată de fibre parasimpatice din nervul vag și din plexul celiac care duc la formarea celor două plexuri hepatice anterior si posterior.

Fibrele preganglionale parasimpatice își au originea în nucleul dorsal al vagului din bulb,ajungînd la plexul celiac prin trunchiul vagal posterior, iar unele fac sinapsă cu celulele ganglionare din spațiile portale mari, emițând fibre postganglionare.

Fibrele preganglionare simpatice sunt reprezentate de axonii neuronilor din coarnele laterale ale măduvei și ajung la plexul celiac prin nervii splahnici.

1.2. ANATOMIA CAILOR BILIARE

Căile biliare sunt reprezentate de un sistem canalicular cu traiect invers venei porte și arterei hepatice, având rolul de a transporta bila produsă de celulele hepatocite spre duoden.

Se impart în căi biliare intrahepatice și căi biliare extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de canaliculele biliare intralobulare care se continuă cu canalele din spatiul port. Acestea, prin confluență în apropierea hiulului, formează canalele hepatice drept și stâng, care se unesc dând nastere canalului hepatic comun.

La nivel centrolobular canaliculele sunt lipsite de perete propriu, acesta fiind constituit de fețele hepatocitelor care vin în contact, motiv pentru care au mai fost numite și capilare biliare. Hepatocitele crează între ele joncțiuni prin desmozomi, care împiedică iesirea bilei din canalicule. Spre periferia lobulului canaliculele preiau denumirea de colangiole sau canale Hering, având perete propriu format din celule cubice dispuse într-un singur strat.

Se continuă apoi cu o rețea de canalicule, care se deschide în canaliculul interlobular, iar peretele capată și fibre musculare netede.

În apropierea hilului canaliculele biliare confluează, dând nastere canalului hepatic drept și canalului hepatic stâng, care prin unire formează canalul hepatic comun. În anumite cazuri canalul hepatic este înlocuit cu două canale hepatice sau poate exista confluența izolată a canalelor segmentare la originea acestuia, punând probleme chirurgicale.

Canalul hepatic drept prezintă ca afluenți ramura anterioară, ramura posterioară și canalul drept al lobului caudat, iar canalul hepatic stâng primește ramura laterală ramura medială și canalul stâng al lobului caudat.

Căile biliare extrahepatice cuprind calea biliară principală, rezultată din unirea canalului hepatic comun cu canalul coledoc și vezicula biliară sau calea biliară accesorie care se deschide în calea biliară principală prin canalul cistic.

Topografie și raporturi

Canalele hepatice drept și stâng se găsesc anterior respectiv posterior de ramurile drepte ale venei porte și ale arterei hepatice.

Canalul hepatic comun este cuprins în ligamentul hepato-duodenal și are o lungime variabilă în funcție de locul de joncțiune cu canalul cistic de 2-3 cm și un calibru de 5 mm. Originea acestuia se află în planul anterior al hilului ficatului, anterior de vena portă și la dreapta arterei hepatice, iar limita inferioară înapoia porțiunii superioare a duodenului, unde se unește cu canalul cistic rezultând canalul coledoc. Această joncțiune poate fi de tip angular, cel mai frecvent, paralel și spiral, când canalul cistic trece anterior sau posterior de canalul hepatic comun.

De aici canalul coledoc coboară înapoia capului pancreasului și se deschide în duoden la nivelul porțiunii descendente, în ampula hepato-pancreatică a lui Vater. Proiecția pe coloană corespunde marginii inferioare L1, respectiv marginii superioare L3, fiind situat la 3-4 cm de linia mediană.

I se descriu astfel trei porțiuni: retroduodenală, retropancreatică și intraparietală, având lungimea de aproximativ 5-15 cm și diametrul de 5 mm. Între joncțiunea canalului hepatic comun cu canalul cistic și partea superioară a duodenului s-a descris chirurgical și a patra portțiune, supraduodenală. Este acoperit posterior de fascia de coalescență retroduodenopancreatică a lui Treitz și vine în raport cu vena portă, artera hepatică și vena cavă inferioară.

Ampula hepatopancreatică se deschide în mod obișnuit printr-un orificiu la nivelul papilei duodenale mari, dar există situații în care fie ampula lipsește iar canalul coledoc și ductul pancreatic se unesc inainte de deschiderea în duoden, fie ampula conține un sept care desparte cele două canale.

În porțiunea terminală canalul coledoc prezintă sfincterul lui Oddi, căruia i se descriu trei porțiuni: sfincterul propriu al coledocului, sfincterul propriu al canalului Wirsung și sfincterul comun. Spasmul sau hipotonia sistemului sfincterian produc diskinezii biliare.

Canalul cistic este situat în omentul mic, anterior și lateral de vena portă, încrucișat pe partea stângă de artera cistică, lungimea acestuia fiind de 4 cm și diametrul de 4 mm.

Între canalul cistic, canalul hepatic comun și fața inferioară a ficatului se formează un triunghi bilio-hepatic Budde, în care pătrunde profund artera cistică, formând cu artera hepatică dreaptș și canalul cistic un triunghi bilio-vascular- triunghiul lui Calot.

Structura cailor biliare

Canalul hepato-coledoc și canalul cistic prezintă un înveliș extern format din țesut fibroelastic și fibre musculare netede dispuse longitudinal, circular și oblic. Pe măsură ce canalul coledoc se apropie de duoden numărul fibrelor musculare crește, iar porțiunea terminală formează sfincterul ductului coledoc, sfincterul ampulei hepato-pancreatice și sfincterul ductului pancreatic.

Tunica internă este reprezentată de mucoasă, formată din epiteliu de tip intestinal, iar spre ampula hepato-pancreatică se găsesc glande mucoase mai numeroase. Epiteliul conține celule calciforme rare, bogate în mucopolizaharide și platou striat.

Vascularizatia căii biliare principale

Este asigurată de ramuri provenite din artera cistică, artera hepatică proprie, artera gastroduodenală și artera retroduodenală. Artera cistică irigă canalul hepatic comun și porțiunea inițială a coledocului, iar artera retroduodenală dă ramuri pentru partea duodenală și retropancreatică; cele două se anastomozează formând arcada marginală pe flancul drept al coledocului.

Circulația venoasă este reprezentată de plexul venos pericoledocian care drenează în vena portă sau afluenții acesteia.

Limfaticele caii biliare principale drenează în ganglionii hepatici și pilorici, iar cele din partea superioară în ganglionii hepatici hilari.

Inervația provine din plexul hepatic anterior, din care pleacă fibre pentru canalul cistic și vezicula biliară și din plexul hepatic posterior pentru canalul hepatic comun și coledoc.

1.3. ANATOMIA VEZICULEI BILIARE

Vezicula biliară este un diverticul în formă de pară anexat căilor de excreție a bilei, localizat în fosa veziculei biliare de pe fața viscerală a ficatului în șanțul sagital drept. La nou-născut și copil are o formă mai mult cilindrică.

Rolul acesteia este de a acumula, concentra și depozita bila în intervalul dinrte mese, având o capacitate de 50-60 ml, o lungime de 10 cm și o grosime de 3-4 cm.

Configurație și raporturi

Fundul veziculei biliare este este porțiunea mai dilatată, este rotunjit și orientat spre marginea inferioară a ficatului, răspunzând incizurii cistice. În raport cu gradul de umplere, depășește cu 1-2 cm această margine proiectându-se pe peretele anterior al abdomenului. Constituie cel mai frecvent sediu al leziunilor patologice și calculilor biliari datorită poziției sale declive.

Corpul veziculei biliare ocupă cea mai mare parte din fosă și continuă fundul ascendent și spre hil, având o porțiune ingustată spre col denumită infundibul sau dilatația lui Hartmann.

Prezintă o față aderentă la ficat printr-un strat de țesut conjunctiv lax străbătut de venele porte accesorii, permițând decolarea chirurgicală veziculei biliare din patul hepatic și o față liberă acoperită de peritoneu, raportată la colonul transvers și partea superioară și descendentă a duodenului.. Uneori vezicula biliară aderă la ficat printr-un mezou numit mezocist, iar la colonul transvers printr-o prelungire a ligamentului gastrohepatic, respectiv ligamentul cistocolic.

Colul veziculei biliare este o dilatație conica sinuoasă aflată în stânga corpului și care se continuă cu canalul cistic. Este suspendat de ficat printr-o prelungire a omentului mic și vine în raport cu porțiunea superioară a duodenului și ramura dreaptă a venei porte. Deseori în unghiul dintre col și corp se găsește ganglionul limfatic Mascagni.

Structura veziculei biliare

La exterior, vezicula biliară este acoperită de peritoneul visceral, dedesubtul căruia se află stratul subseros de natură conjunctivă (util în colecistectomiile subseroase), ce conține vase și nervi.

Urmează apoi tunica musculară formată predominant din fibre elastice și țesut colagen la nivelul corpului, acesta fiind aria principală de stocare și în mare parte din fibre musculare netede dispuse longitudinal, oblic și circular la nivelul colului. Pe fața aderentă la ficat fibrele conjunctive din stratul muscular al veziculei se continuă cu țesutul fibros de înveliș al ficatului.

Stratul intern este reprezentat de mucoasă, care vine în contact direct cu tunica musculara (vezicula fiind lipsită de submucoasă), conține epiteliu cilindric înalt și corion.

Epiteliul prezintă celule absorbante, puține celule calciforme și platou striat, iar la nivelul colului și infundibulului se găsesc celule globulare și glande tubulare alveolare secretoare de mucus denumite și glandele lui Luschka.

Corionul conține țesut conjunctiv lax și reticulat infiltrat cu limfocite și uneori foliculi limfoizi.

Mucoasa formează o serie de cute numite plicile tunicii mucoase a veziculei biliare, care delimitează numeroase spații poligonale și dispar atunci cand vezicula este plină. La nivelul colului și canalului cistic apare plica spirală formată din fibre musculare și elastice, iar uneori vezicula biliară prezintă mici invaginații numite criptele Rokitansky-Aschoff, care în condiții patologice devin depozite microbiene.

Vascularizație și inervație

Canalul hepato-coledoc este vascularizat de artera hepatică proprie, iar vezicula biliară și canalul cistic de artera cistică care iși are originea în ramura dreaptă a arterei hepatice.Fața superioară a veziculei biliare primește artere perforante din ficat, constituind cauza hemoragiilor după ligaturarea arterei cistice în colecistectomii.

Artera cistică trece superior de canalul cistic iar la nivelul colului vezicular se împarte în ramura anterioară care iriga fața peritoneală a veziculei, ramura posterioară pentru peretele vezicular cuprins în fosa și o ramura descendentă pentru canalul cistic. Ramurile anterioară și posterioară se anastomozează la nivelul fundului.

Artera cistică uneori poate fi dubla sau poate avea alte origini precum: ramura stângă a arterei hepatice proprii, artera lobului cudat, artera gastroduodenală, artera mezenterică superioară sau o arteră hepatică dreaptă aberantă.

Circulația venoasă este asigurată de vene mici care pleaca de la vezicula biliară direct către ficat (venele porte accesorii) și de o venă cistică mare care drenează în ramura dreapta a venei porte.

Vasele limfatice drenează limfa în ganglionii colului veziculei, hilului ficatului, canalului coledoc și ganglionii situați de-a lungul arterei hepatice, iar de aici în ganglionii celiaci.

Inervația este dată de fibre parasimpatice din nervul vag și de fibre simpatice din plexul celiac.

1.4. ANOMALIILE VEZICULEI BILIARE

Vezicula biliară poate prezenta anomalii de număr, formă și poziție. Absența congenitală a veziculei biliare este extrem de rară iar pentru un diagnostic cert al acesteia trebuie exclusă prezența unei vezicule intrahepatice sau a transapoziției sale în partea stânga. Riscul de a dezvolta calculi sau neoplazii este mai mare în acest tip de malformație.

Duplicarea veziculei biliare este o anomalie de număr constând în două cavități separate cu unul sau două canale cistice separate și are o incidență de 1 la 4000.

Dintre anomaliile de formă cea mai comună este reprezentată de un pseudodiverticul la nivelul fundului vezicular cunoscut sub denumirea de „bonetă frigiană”, diverticulii congenitali și septurile fiind mai rar întâlnite.

Anomaliile de poziție ridică probleme deosebite în cazul intervențiilor chirurgicale la acest nivel, unul din aceste cazuri fiind persistența poziției intrahepatice fetale a veziculei biliare în viața de adult. Alte anomalii de poziție sunt reprezentate de vezicula biliară de partea stânga, când canalul cistic drenează direct în canalul hepatic, precum și vezicula biliară flotantă. În acest caz vezicula poate fi învelită complet de peritoneu sau poate fi suspendată de ficat printr-un mezenter, fie în întregime fie doar prin col, fundul și corpul rămânând libere.

Anomaliile ductului cistic pot prezenta diverse situații: joncțiunea joasă sau înaltă dintre ductul cistic și canalul hepatic comun, ductul cistic aderent la cel hepatic, ductul cistic încrucișează anterior ductul hepatic comun și confluează posterior sau are traiect posterior de acesta și confluează anterior, absența ductului cistic, prezența a două canale cistice.

Anomaliile arterelor hepatică și cistică apar în 50% din cazuri și se referă în general la numărul și originea acestora.

1.5.FIZOLOGIA VEZICULEI BILIARE

1.5.1. Secreția și motilitatea biliară

Secreția biliară este un procesc activ, dependent de oxigen, care se desfașoară la nivelul celulelor hepatice. Bila este produsă în mod continuu într-o cantitate de 700-1200 ml pe zi, ritmul secreției fiind mai redus noaptea.

De la nivelul hepatocitelor bila este vărsată în canalele hepatice, de unde se drenează în duoden, iar în perioadele interdigestive este depozitată în vezicula biliară care o concentrează prin absorbția apei și secreția de mucus.

Formarea și compoziția secreției biliare

Secreția biliara se realizează prin filtrarea glucozei, apei, sarurilor, K, Cl proporțional cu debitul sangvin hepatic, secreție activă de acizi biliari și săruri biliare la nivelul hepatocitelor urmată apoi de procesul de secreție-reabsorbție în ductele și canalele interlobulare.

Principalii constituenți ai bilei sunt: apa în proporție de 97%, săruri biliare 1%, pigmenți biliari 0,5%, electroliți, lipide și proteine..

Sărurile biliare sunt reprezentate de glicolatul și taurocolatul de Na și K și rezultă din combinarea acizilor biliari: colic, dezoxicolic, litocolic și chenodezoxicolic, cu Na și K.

Acizii biliari sunt sintetizați la nivelul ficatului din colesterol endogen și exogen, fiind apoi conjugați cu taurina și glicina.

Sărurile biliare favorizează fracționarea în particule fine a grăsimilor în vederea emulsionării lor și formează cu acestea și cu vitaminele liposolubile complexe care le permit absorbția. La nivelul intestinului stimulează peristaltismul, transportă acizii grași din lumen până în apropierea peretelui cu ajutorul miceliilor, potențează lipaza pancreatică și ajută la menținerea echilibrului florei microbiene.

Pigmenții biliari sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină. Bilirubina este un produs metabolic al degradării hemoglobinei la nivelul țesutului reticulo-endotelial, fiind prezentă în bilă în concentrații de 100 de ori mai mari decât în plasmă.

Procesul de conversie a hemoglobinei în bilirubină se desfășoară în trei etape:

Hemoglobina este transformată inițial, la nivelul celulelor reticulo-histiocitare, prin desfacerea inelului porfirinic în verdoglobină ce conține Fe și globină și are culoarea verde.

Verdoglobina pierde ulterior Fe cu formarea de biliverdină, de culoare albastră-verzuie.

A treia etapă constă în detașarea globinei și reducerea biliverdinei ramasă liberă în bilirubina, de culoare galben-roșie, insolubilă în apă.

Bilirubina este transportată în plasmă sub formă legată de albumine și alte proteine de unde este captată de celula hepatică. Bilirubinemia fiziologică este de aproximativ 5 mg la litru de plasmă.

La nivelul ficatului bilirubina este eliberată de proteine și conjugată cu acidul glucuronic în prezența glucuronil-transferazei, rezultând gluconatul de bilirubină, care este solubil și poate fi eliminat prin bilă.

Bilirubina conjugată mai poartă numele și de bilirubină directă și se găsește în proporție de 80% sub aceasta formă, restul procentelor fiind reprezentate de bilirubina neconjugată (indirecta ).

La nivel intestinal bilirubina este transformată sub acțiunea enzimelor reductoare bacteriene în urobilinogen, din care o mare parte este oxidat și transformat în stercobilinogen care se elimina prin materiile fecale. Din restul de urobilinogen, o parte se resoarbe în sânge prin peretele intestinal intrând în ciclul entero-hepatic, iar o mică cantitate se elimină sub formă de urobilină pe cale renală în proporție de 0,6 mg/24 de ore.

Colesterolul din bilă provine atât din colesterolul exogen (alimentar) cât și endogen (hepatic) sintetizat din acid acetic. În proporție de 60% colesterolul din bilă se găsește sub formă liberă, neesterificată iar restul intră în compoziția sărurilor biliare.

La nivelul intestinului, 30-60% din colesterol este resorbit prin mucoasa duodeno-jejunală luând calea circuitului entero-hepatic,iar restul este metabolizat sub acțiunea florei microbiene în coprostenol și eliminat prin materiile fecale.

Raportul normal colesterol-săruri biliare este de 0,03-0,05, creșterea acestuia peste limite favorizând precipitarea colesterolului și apariția calculilor.

În compoziția bilei mai intră fosfolipide precum lecitină, acizi grași, mucină, iar substanțele anorganice sunt reprezentate de cloruri de Na, K, Ca, bicarbonați și fosfați, care dau bilei un pH alcalin de 7,3-7,4.

Evacuarea bilei

Bila este secretată continuu și depozitată în vezicula biliară, evacuarea acesteia în intestin realizându-se doar în perioadele digestive sub controlul hormonului peptidic colecistokinina, eliberat de mucoasa dudodenală.Acesta stimulează o contracție puternică a veziculei biliare, diminuarea rezistenței sfincterului Oddi, creșterea secreției biliare de către ficat și astfel deversarea bilei în duoden.

Eliminarea bilei în intestin este influențată și de contracția pereților duodenali iar timpul de eliminare a bilei depinde de cantitatea și natura alimentelor ingerate.

În intervalul interdigestiv transportul bilei prin canalul cistic în colecist se face pe baza forțelor presionale, până la o valoare a presiunii în canalele extrahepatice de 50-70 mmHg.

La nivelul colecistului bila este concentrată prin resorbția de apă și de ioni anorganici (Na și Cl), ceea ce determină concentrarea compușilor organici biliari de pâna la 12-18 ori (în medie de 3-4 ori). Astfel bila veziculară este mult mai concentrată și mai acidă decât cea hepatică, capacitatea de 50-60 ml a veziculei corespunzând cu 400-500 ml de bilă hepatică din punct de vedere al conținutului în săruri biliare.

Circuitul entero-hepatic

Odată ajunși în intestin 95% din acizii biliarii sunt absorbiți la nivelul ileonului terminal, astfel că doar mici cantități sunt eliminate prin materiile fecale. Circulația venoasă de la nivelul ileonului drenează direct în vena porta iar de apoi în sinusoidele hepatice, de unde hepatocitele extrag acizii biliari, cantități foarte mici ajungând în circulația sistemică.

De la nivelul hepatocitelor acizii biliari sunt resecretați în canaliculi și apoi în ductele biliare, acest proces putând fi repetat de două pînă la 20 de ori în cursul unei singure faze digestive.

Afecțiunile hepatice duc la dereglarea acestui circuit prin pierderea capacității hepatocitelor de a extrage acizii biliari, aceștia eliberându-se în circulația sistemica în cantități ce depășesc limita normală.

Rolurile bilei

Principalele funcții ale bilei sunt legate de procesul de digestie și absorbție a lipidelor:

Stimulează emulsionarea grăsimilor și activarea lipazelor pancreatice

Favorizează absorbția acizilor grași și a unor substanțe liposolubile precum vitaminele A, D, E, K, a colesterolului și a fierului

Contribuie la întreținerea peristaltismului intestinal, împiedicând coagularea mucusului intestinal

Are acțiune antiputridă asupra florei microbiene din colon

Intervine în neutralizarea chimului gastric în intestin

1.5.2Reglarea secreției și motilității biliare

Reglarea secreției biliare se realizează prin mecanism neuro-umoral.

Mecanismul nervos are o importanță redusă, modificările de flux biliar fiind o consecință a modificărilor de debit sanguin în organ.

Astfel fibrele parasimpatice provenite din nervul vag stimulează secreția biliara fie direct prin influența asupra celulei hepatice, fie prin intermediul gastrinei, în timp ce stimularea simpaticului și adrenalina au efecte inhibitoare.

Mecanismul umoral este unul de feed-back și se referă la stimularea secreției biliare chiar de către sărurile biliare reabsorbite în ciclul entero-hepatic.

Secretina, hormon secretat de mucoasa duodenală în prezența chimului gastric acid, este implicată în reglarea umorală prin stimularea secreției de apă și electroliți în conținutul bilei.

Efect coleretic, într-un grad mai redus, au și gastrina, colecistokinina, glucagonul și histamina. Gastrina este un hormon digestiv secretat de mucoasa gastrică din regiunea pilorică în prezența alimentelor. Rolul acestui hormon constă în stimularea producerii de acid clorhidric prin excitarea celulelor parietale fundice dar intervine și în secreția biliară prin stimularea secreției de secretină.

Evacuarea veziculei biliare apare ca răspuns la ingestia de alimente și eliberarea de colecistokinină la nivel duodenal, aceasta ducând deasemenea la relaxarea ductului biliar terminal, sfincterului Oddi și duodenului. Reducerea concentrației de colecistokinină se corelează cu creșterea presiunii în ductul biliar peste nivelul celei din colecist cu umplerea acestuia, fiind implicați și polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP), polipeptidul pancreatic (PP) și peptidul ZZ (PYY).

1.5.3. Explorarea secreției și motilității biliare

Se realizează prin tubaj duodenal, care poate fi simplu, pentru explorarea permeabilității căilor biliare sau minutat, oferind detalii referitor la timpul de scurgere a bilei și modificărilor ce intervin in acest proces. Scurgerea bilei presupune timpii: coledocian, timpul Oddi închis, timpul de scurgere a bilei hepato-coledociene.

Secreția biliară se recoltează prin introducerea sondei Einhorn până la aproximativ 60-70 cm, se măsoară apoi volumele fracționate de bilă și se face examenul macroscopic, microscopic și chimic.

Motilitatea veziculei biliare se explorează radiologic cu substanță de contrast. Colecistografia oferă date privind dimensiunea veziculei de repaus și contractate, forma și poziția acesteia.

Radiomanometria este o metodă sângerândă care măsoară rezistența opusă de sfincterul Oddi la evacuarea substanței de contrast, evidențiind permeabilitatea căilor biliare, tonusul sfincterelor și capacitatea de contracție a veziculei. În diagnosticul litiazei veziculare este utilizată și echotomografia veziculei.

Capitolul 2.

PATOGENIA COLECISTITEI CRONICE ALITIAZICE

Patogenia acestei boli este multifactoriala si incomplet elucidata, principalul eveniment fiind staza biliara si cresterea bilei litogene.

Factorii de risc implicati in etiologia sa sunt reprezentati de: afectiuni majore ( arsuri, sepsis, traume, interventii chirurgicale ), starea de soc, imunodeficienta, vasculitele si procese patologice sistemice precum sarcoidoza, tuberculoza, actinomicoza, bolile cardiovasculare.

Mecanismele patogenice implica mediatorii sistemici ai inflamatiei si traumei, staza biliara si ischemia generalizata sau localizata veziculei biliare. Adesea mecanismele asociaza obstructia mecanica functionala sau secundara a canalului cistic cauzata de inflamatie si vascozitatea crescuta..

Pacientii in stare critica sunt mai predispusi, datorita cresterii vascozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite, rezultand o scadere sau absenta contractiei biliare induse de colecistokinina. Odata instalata, staza biliara duce la accentuarea vascozitatii bilei si a concentratiei sarurilor biliare, rezultand cresterea toxicitatii bilei asupra mucoasei veziculare.

Infectiile implicate le includ pe cele din sindromul imunodeficientei umane, febra tifoida, scarlatina, infectiile cu Mycoplasma, Salmonella, Shigella, E.coli ( cel mai frecvent izolat ), Streptococcus, Leptospira, Vibrio cholerae. S-a estimat ca pana la 40% din pacienti prezinta si germeni anaerobi. La copil afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios.

In anumite cazuri compresiunea extrinseca poate contribui la aparitia stazei biliare, in aceasta situatie infectia constituind evenimentul secundar. In 28 pana la 60% din cazuri s-au gasit culturi pozitive din bila si peretii veziculei dupa colecistectomie, majorittatea insa necompatibile cu infectia primara. Suprainfectia poate intensifica raspunsul inflamator si genera complicatii cum ar fi abcesele subhepatice si frenice, septicemia si infectia plagii.

Colecistita produsa prin infectie primara apare ca rezultat al infectiei bacteriene, virale, fungice si parazitare. Un rol major il are imunosupresia cum este cazul sindromului imunodeficientei umane si transplantul de organ. Infectiile oportuniste la pacientii diagnosticati cu HIV sunt identificate in 50 pana la 75%, germenii cel mai frecvent implicati includ Citomegalovirusul, Cryptosporidium si Microsporia. Colonizarea biliara cu Cryptosporidium se gaseste la majoritatea celor cu infectie intestinala la momentul colecistectomiei, dar patologia veziculara poate fi prima manifestare. Introducerea terapiei antiretrovirale intense a dus insa la o scadere dramatica a infectiilor oportuniste.

Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra, deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemenea un rol in patogeneza colecistitei alitiazice, deoarece poate provoca necroza sau perforatia peretilor veziculei biliare. Studii experimentale au aratat ca vezicula biliara este susceptibila la leziuni ischemice. O etiologie ischemica este cauza principala la pacientii cu vasculita, patologie embolica si ischemie viscerala abdominala; un rol important se pare ca il joaca si patologia asociata cu fluxul sanguin scazut in teritoriul splahnic (David

Nunes ). Deasemenea pacientii cu operatii pe cord deschis pentru inlocuirea de valve sau tratarea unei rupturi de anevrism aortic prezinta o incidenta crescuta a colecistitei alitiazice.

Ischemia mucoasei biliare poate rezulta prin distensia colecistului cu presiune intraluminala crescuta.

Distensia se produce prin ( Davis Nunes ):

o trecere de la functia normala de absobtie a colecistului la secretie

acumularea de sediment biliar gros si aderent

hipotonia veziculei biliare

cresterea rezistentei la evacuarea bilei datorita vascozitatii crescute sau rezistentei mecanice a canalului cistic sau sfincterului Oddi.

In cazul pacientilor in varsta cu visceroptoza, ishemia se poate instala prin torsiunea veziculei biliare.

In urma studiilor s-a relatat ca, spre deosebire de colecistita litiazica unde se observa dilatatia vaselor mari si mici cu congestie vasculara la nivelul veziculei, in cazul colecistitei alitiazice este prezenta aproape intotdeauna ocluzia arteriala, justificandu-se astfel incidenta crescuta a complicatiilor precum gangrena si perforatia. Ocluzia apare ca urmare a efectelor induse de mediatorii inflamatori si activarea sistemului coagulant, susceptibilitatea fiind exemplificata de injectarea intrarteriala de Lipiodol si alti agenti chimioterapici precum si de terapia sistemica c Interleukina 2.

Leziunile chimice produse de constituenti ai bilei si anume sarurile biliare, colesterolul si lisolecitina s-au dovedit a induce un raspuns inflamator din partea mucoasei veziculei biliare.Desi mecanismul nu a fost complet elucidat, s-a sugerat o absorbtie crescuta a colesterolului de catre mucoasa biliara.

Lisolecitina este deasemenea un mediator al inflamatiei implicat in patogenia colecistitei dar si in raspunsul secretor al veziculei biliare. In mod normal evacuarea lisolecitinei se face rapid, dar intr-o vezicula disfunctionala se produce acumularea acestui mediator cu generarea de efecte toxice.

Constatarile clinice au aratat ca printre factorii ce predispun la staza biliara se afla transfuziile de sange, nutritia parenterala, ventilatia asistata si administrarea de opiacee care cresc presiunea la nivelul sfincterului Oddi.

Incidenta colecistitei alitiazice dupa nutritia parenterala totala este corelata cu durata acesteia si a fost atribuita hipotoniei colecistului pe aceasta perioada. Astfel, s-a dovedit ca 4% din totalul pacientilor care primesc nutritie parenterala pe o perioada mai mare de 3 luni vor dezvolta colecistita alitiazica.

Asocierea bolii cu antecedentele iatrogene a fost deasemenea raportata la pacientii ce au fost explorati prin colecistopancreatografie endoscopica sau la cei cu ocluzie a ductului cistic datorata stentului, caz in care vindecarea se obtine rapid la indepartarea acestuia.

La copii boala apare cel mai frecvent in cazul celor cu boala hemolitica si fibroza cistica si la majoritatea se asociaza cu infectii sistemice severe

Capitolul 3

Diagnosticul colecisticei cronice alitiazice

In ciuda avansarii recente in imagistica hepatobiliara, diagnosticul colecistitei cronice alitiazice ramane in continuare dificil de stabilit.

Pentru sustinerea diagnosticului sunt necesare datele clinice obtinute din anamneza si examenul obiectiv, precum si datele paraclinice de laborator si imagistice.

Date clinice

Colecistita cronica alitiazica poate prezenta o varietate de manifestari clinice. Majoritatea pacientilor acuza durere la nivelul hipocondrului drept sau epigastrului, care poate iradia posterior sau in umarul drept si este corelata cu consumul de alimente bogate in grasimi.

Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara si poate fi insotita de greturi si varsaturi, iar la varstnici primul si uneori singurul simptom poate fi sistemic si nespecific (anorexia, starea de rau general, febra, slabiciunea musculara ).

Simptome nespecifice ca flatulenta, dispepsia si toleranta scazuta la alimente grase sunt putin probabil legate de colecistita acalculoasa si prin urmare sunt mai dificil de interpretat.

O importanta deosebita o au datele anamnestice legate de antecedente si starile morbide asociate: traumatisme si infectii severe, arsuri intinse, interventii chirurgicale importante si perioada postoperatorie, perioada postpartum dupa un travaliu prelungit, boli sistemice precum si antecedente de colica biliara.

Examenul fizic poate relata durere sau disconfort in hipocondru cu semnul Murphy pozitiv ( la inspirul profund sau in timpul tusei palparea subcostala in hipocondrul drept produce intensificarea durerii si oprirea respiratiei in inspir ), dar cel mai frecvent semnele fizice sunt neajutatoare fiinde necesara suplimentarea studiilor diagnostice. Deseori diagnosticul se bazeaza pe excluderea altor cauze de durere abdominala cum ar fi ulcerul peptic, pancreatita cronica, litiaza renala sau pielonefrita cronica.

Partea speciala

Capitolul 5

Introducere

Colecistita cronică alitiazică (CCAL) reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin simptome biliare, în principal din dureri cu caracter tipic de colică biliară, în absența litiazei biliare. Frecvența este destul de ridicată, chiar dacă luăm în considerare numai procentul de 5-15% raportat în seriile chirurgicale fără pacienții aflați sub tratamente medicale (1). Stabilirea indicației de colecistectomie este o reală provocare pentru clinician. Aceasta este realizată de regulă, după excluderea altor patologii ce pot fi responsabile de o simptomatologie asemănătoare.

Substratul morfopatologic este reprezentat de modificările de inflamație cronică, însă nu în toate cazurile aceste leziuni sunt constatate cu ocazia examenului histopatologic al pieselor de colecistectomie.

Spre deosebire de colecistectomia clasică, colecistectomia laparoscopică (CL) oferă toate avantajele chirurgiei mini-invazive: efect cosmetic superior, dureri postoperatorii mai reduse ca intensitate, reluare mai rapidă a tranzitului intestinal, mobilizare precoce, recuperare mai rapidă, reluare mai rapidă a activităților curente, risc mai redus de complicații infecțioase parietale și de eventrație postoperatorie (2,3).

Ne-am propus un studiu asupra cazurilor de CCAL operate, în scopul evidențierii leziunilor morfopatologice întâlnite și de a evalua eficiența indicației operatorii și a colecistectomiei laparoscopice în dispariția simptomelor și a calității vieții pacientului.

Capitolul 6

Material și metodă

Am studiat de o manieră retrospectivă foile de observație ale pacienților cu colecistectomie laparoscopică între anii 2005-2007. Dintre aceștia, s-au selectat pacienții la care diagnosticul stabilit preoperator a fost cel de colecistită cronică alitiazică.

Din punct de vedere clinic toți acești pacienți au prezentat dureri în hipocondrul drept cu caracter tipic de colică biliară cu sau fără sindrom dispeptic de tip biliar. Ecografic, la nici unul din acești pacienți nu s-a putut identifica preoperator existența litiazei biliare.

Determinările biologice standard la acești pacienți au fost: hemoleucograma, ureea, glicemiea, transaminazele hepatice, fosfataza alcalină, bilirubinemia, testele de coagulare, examenul sumar al urinei. La toți pacienții s-au realizat preoperator electrocardiograma și radiografia pulmonară.

Pacienții fără litiază veziculară, dar care au prezentat modificări ale transaminazelor hepatice, ale valorilor bilirubinemiei, fosfatazei alcaline, sau cale biliară principală dilatată la examenul ecografic au fost excluși din studiu.

Diagnosticul de colecistită cronică litiazică a fost stabilit pe baza simptomatologiei și în urma excluderii unor alte afecțiuni digestive prin examene paraclinice complementare: endoscopie digestivă superioară, tranzit baritat esogastroduodenal, colonoscopie, tomografie computerizată abdominală.

Tehnica colecistectomiei laparoscopice a fost una standard cu 4 trocare: trocar optic la ombilic, trocar principal de lucru în epigastru și alte două trocare secundare de lucru sub rebordul costal, pe linia axilară anterioară și pe linia medioclaviculară. Disecția veziculei biliare a fost realizată de manieră retrogradă cu identificarea, cliparea și secționarea canalului cistic, urmată de izolarea, cliparea și secționarea arterei cistice și apoi de disecția veziculei biliare din patul hepatic. Nu s-a realizat colangiografie intraoperatorie în nici unul dintre cazuri. Drenajul subhepatic a fost la latitudinea chirurgului operator.

Toate piesele de colecistectomie au fost deschise și examinate macroscopic pentru depistarea calculilor și a leziunilor parietale, apoi supuse examenului microscopic (H.P.).

Au fost notate incidentele și accidentele intraoperatorii, complicațiile postoperatorii imediate. Pacienții au fost contactați telefonic și au fost chestionați asupra persistenței simptomelor biliare și asupra gradului de satisfacție după operație clasificându-l ca slab, bun sau foarte bun.

Capitolul 7

Rezultate

Totalul cazurilor de colecistectomie laparoscopică operate în intervalul 1996-2007 este de 715. În 63 de cazuri diagnosticul preoperator a fost colecistită cronică alitiazică. Aceasta reprezintă un procent de 8,81% din total.

Datele demografice: majoritatea pacienților au provenit din mediul urban – 45 (71,42%), majoritatea au fost de sex feminin – 50 (79,36%). Vârstele pacienților au fost cuprinse între 27 și 58 ani, cu o vârstă medie de 43,19 ani.

Numărul de ecografii abdominale/pacient înainte de decizia operatorie a fost de minim 3 și maxim 6 cu medie de 4,39 ecografii/pacient, la interval de timp variind între 1 lună si 8 luni, în medie 3,19 luni.

Intervalul de timp de la debutul simptomelor până în momentul operației a fost de minim 4 luni și maxim 20 luni, cu medie 11,19 luni.

Explorările paraclinice realizate la acești pacienți au fost în număr de 115.

– endoscopie digestivă superioară – 48

– transit baritat esogastroduodenal – 34

– colonoscopie – 18

– irigografie – 11

– tomografie abdominală – 4.

Nu s-au înregistrat accidente intraoperatorii.

Complicatiile postoperatorii au fost:

– infecție la nivelul orificiului de trocar prin care s-a extras vezicula biliară – 3 cazuri (4,76%),

– hematom la nivelul unui orificiu de trocar – 2 cazuri (3,1%).

Nu s-a înregistrat mortalitate postoperatorie.

În 59 de cazuri (93,65%) s-au înregistrat modificări histopatologice. Aspectele histopatologice înregistrate au fost variate:

– colecistită cronică – 26 cazuri (41,27%);

– colecistită cronică și microlitiază – 10 cazuri (15,87%);

– colecistita cronică și colesteroloză – 10 cazuri (15,87%);

– colesteroloză – 7 cazuri (11,11%);

– leziuni de colecistită acută focală pe fond de colecistită cronică – 6 cazuri (9,5%).

În 4 cazuri (6,35%) examenul H.P. a fost normal.

Toți cei 63 de pacienți au fost disponibili pentru evaluarea rezultatelor operației.

Dispariția simptomelor a fost notată la 58 dintre pacienți (92,06%).

Fig.1. Colecistită cronică – aspect de fibroză subseroasă – colorație hematoxilină-eozină x 40

Fig. 2 Aspect de colecistită cronica atrofică – colorație hematoxilină-eozină HE x20

Fig. 3 – Colecistită cronică acutizată – colorație hematoxilină-eozină x 40

Dintre pacienții cu modificări histopatologice, la 3 dintre aceștia, simptomele au revenit după intervenția chirurgicală, însă cu intensitate mult redusă, pacienții apreciind rezultatul operației ca fiind unul "bun".

Dintre pacienții cu veziculă biliară normală, la 2 dintre aceștia, simptomele au dispărut complet apreciind rezultatul operației ca unul "foarte bun". La ceilalți 2 pacienți simptomele au revenit după operație, aceștia apreciind că operația nu a influențat decât într-o mică măsură simptomele, însă rezultatul operației a fost apreciat ca unul "bun".

Fig. 4 – Colecistită cronică litiazică și colesteroloză – colorație hematoxilină-eozină x40

Capitolul 8

Discuții

Problematica studiului reprezintă o situație destul de des întâlnită în practică: pacient cu suferință biliară tipică dar la care ecografia abdominală nu reușește să identifice calculi. Modificările inflamatorii cronice ale pereților veziculei biliare pot apare și în absența calculilor (4). Sindromul de colecistită cronică litiazică poate însă include și un grup de tulburări care afectează funcția întregului arbore biliar diskinezie biliară, sindrom de canal cistic, stenoză de sphincter Oddi (5).

Colecistectomia laparoscopică este propusă acestor pacienți după realizarea unui număr important de explorări paraclince pentru excluderea altor boli digestive care include ecografii abdominale repetate, după numeroase tratamente simptomatice, internări repetate în clinici de gastroenterologie sau de medicină internă. Rezultă astfel importante cheltuieli de sănătate aferente acestor pacienți la care se adaugă și costul zilelor de incapacitate temporară de muncă.

Sindromul de colecistită cronică litiazică include mai multe situații patologice etichetate sub diferite denumiri, care ascund mai multe tulburări dintre care unele funcționale, altele cu substrat morfopatologic de inflamație cronică. Tulburările funcționale constau în tulburări de evacuare ale veziculei biliare in principal (4).

Lotul nostru a fost selectat retrospectiv, dintr-o serie de pacienți cu colecistectomie laparoscopică pentru a putea analiza situațiile reale, întâlnite în practică.

În seria noastră, proporția de CCAL a fost de 8,81%, cifră care ne situează undeva la mijlocul intervalului comunicat de alți autori (1).

La fel ca și în alte studii am constatat predominența sexului feminin și o vârstă medie relativ tânară a pacienților (6).

Pacienții au fost urmăriți clinic și imagistic preoperator, pe o perioadă relativ lungă de timp, în care s-au făcut multiple eforturi diagnostic atât pentru precizarea leziunilor biliare dar și pentru excluderea altor afecțiuni. Excluderea pacienților cu modificări ale transaminazelor hepatice, enzimelor hepatice de colestază, ale bilirubinemiei și cu calea biliară principală dilatată la examenul ecografic, a avut ca scop eliminarea pacienților cu sindrom de disfuncție oddiană tip I și II (7). Bazat pe cunoștințele actuale de manometrie oddiană indicația terapeutică la acești pacienți ar fi sfincterotomia endoscopică.

Se remarcă absența din explorările imagistice preoperatorii a scintigrafiei biliare cu colecistokinină-acid dimetiliminodiacetic (CCK-HIDA). Aceasta nu este o explorare eficace pentru predicția succesului colecistectomiei laparoscopice în colecistita cronică alitiazică (8). Scăderea fracției de ejecție sub 35% poate fi intâlnită atât la pacienții simptomatici cât și la cei din grupul de control, așa că utilitatea ei este pusă sub semnul îndoielii (9). Fracția de ejecție scăzută la scintigrafia hepatobiliară nu este un bun factor de predicție pentru dispariția simptomelor (10).

Majoritatea pacienților au prezentat modificări histopatologice de inflamație cronică la examenul H.P. 10 dintre aceștia au avut prezentat și microcalculi la examenul histopatologic. Acest lucru este posibil datorită limitelor de rezoluție ale examenului ecografic percutan. Este posibil ca recurgerea la explorări imagistice cu o mai mare rezoluție, de exemplu ecografia endoscopică, ar fi putut stabili diagnosticul de colecistită cronică litiazică preoperator și decide mai repede intervenția chirurgicală.

Un număr important de pacienți au prezentat colesteroloză. Colesteroloza din VB simptomatică dar nedetectată de explorarea ecografică, este tratată cu succes de colecistectomia laparoscopică. În caz de CCAL cu colesteroloză rata de satisfacție a pacienților după colecistectomie laparoscopică este de 19 din 20 (11).

Patru pacienți din studiul nostru au avut o veziculă biliară normală la examenul histopatologic. La doi dintre aceștie s-a înregistrat remisiunea completă postoperatorie a simptomelor, la ceilalți doi simptomele revenind după o perioadă de timp variabilă. Acest rezultat poate fi explicat numai prin existența unor tulburări funcționale la nivelul arborelui biliar, de exemplu, a unui sindrom de disfuncție oddiană de tip III (7). Manometria oddiană ar putea fi indicată în asemenea situații, însă nu este o în mod current practicată în centrul nostru universitar. După unii autori, pacienții cu CCAL care ramân simptomatici după CL, beneficiază de colangiopancreatografie endoscopică retrogradă cu manometrie oddiană și dacă se detectează disfuncție oddiană, simptomele sunt ameliorate de sfincterotomia endoscopică (12).

În studiul nostrum, 92,6% din pacienți au exprimat un grad de satisfacție ridicat în raport cu dispariția completă a simptomelor biliare existente înainte de operație. Aceste date se înscriu spre valoarea superioară a intervalului precizat în literatura de specialitate și se datorează probabil selecției mai riguroase a pacienților. În opinia mai multor autori, CL în CCAL are 85%-94,5% rată de succes în ameliorarea simptomelor (11,13).

Tehnica intervenției laparoscopice a fost una uzuală. Nu s-a practicat colangiogragie intraoperatorie la nici unul dintre acești pacienți, deoarece atitudinea în clinica noastră, este de a explora calea biliară numai în cazul în care există o suspiciune anamnestică, clinică sau paraclinică, de existență a litiazei coledociene. În aceste cazuri procedăm la efectuarea preoperatorie a ecografiei endoscopice a cărei sensibilitate și specificitate în detecția calculilor coledocieni este similar cu valoare predictiv negativă este cel puțin egală cu cea a colangiografiei retrograde sau intraoperatorii (14,15).

Rata foarte scăzută de accidente intraoperatorii este datorată experienței acumulate în chirurgia laparoscopică de colectivul nostru chirurgical. Morbiditatea postoperatorie mică și rata scăzută de complicații postoperatorii major ar recomanda aplicarea acestui abord în cazurile de colecistită cronică litiazică (16).

De altfel, abordul laparoscopic a determinat creșterea de circa două ori a frecvenței colecistitei cronice alitiazice în seriile de pacienți colecistectomizați. Pacienții cu colecistită cronică alitiazică prezintă pe termen lung o remisiune simptomatică la fel ca și pacienții cu colecistită cronică litiazică (17).

Capitolul 9

Concluzii

În colecistita cronică alitiazică, indicația operatorie se bazează pe suferința pacientului și pe excluderea altor patologii din sfera digestivă. Examenul histopatologic este cel care stabilește diagnosticul de certitudine. Abordul laparoscopic oferă condiții de siguranță și de satisfacție ridicată pentru pacient.

Bibliografie

KD Lillemoe, Chronic acalculous cholecystitis – are we diagnosing a disease or a myth?, Radiology 1997; 204:13-14

Cuschieri A, Dubois F, Mouiel J, et al. The European experience with laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 1991;161:385-7.  
Buanes T, Mjaland O. Complications in laparoscopic and open cholecystectomya prospective comparative trial. Surg Laparosc Endosc 1996;6:266-72.  

Raptopoulos V, Compton CC, Doherty P, et al. Chronic acalculous gallbladder disease:multiimaging evaluation with clinical-pathologic correlation. Am J Roentgenol 1986; 147:721-4.

RCN Williamson, Acalculous disease of the gall bladder, Gut, 1988, 29, 860-872

Jones-Monahan K, Gruenberg JC. Chronic acalculous cholecystitis changes in patient demographics and evaluation since the advent of laparoscopy. J Surg Laparosc Surg 1999;3:221-4.  

Hogan WJ, Geenen JE. Biliary dyskinesia. Endoscopy 1988;20(Suppl. 1):179–83

Ozden N, DiBaise JK. Gallbladder ejection fraction and symptom outcome in patients with acalculous biliary-like pain. Dig Dis Sci. 2003 May;48(5):890-7.

Fink-Bennett D, DeRidder P, Kolozsi WZ, et al. Cholecystokinin cholescintigraphydetection of abnormal gallbladder motor function in patients with chronic acalculous gallbladder disease. J Nucl Med 1991;32:1695-9.

Frassinelli P, Werner M, Reed JF, Scagliotti C. Laparoscopic cholecystectomy alleviates pain in patients with acalculous biliary disease. Surg Laparosc Endosc 1998;8:30-4.  

Kmiot WA, Perry EP, Donovan IA, Lee MJ, Wolverson RF, Harding LK, Neoptolemos JP. Cholesterolosis in patients with chronic acalculous biliary pain.Br J Surg. 1994 Jan;81(1):112-5.

Adams DB, Tarnasky PR, Hawes RH, et al. Outcome after laparoscopic cholecystectomy for chronic acalculous cholecystitis. Am Surg 1998;64:1-6.  

Chen PF, Nimeri A, Pham QH, et al. The clinical diagnosis of chronic acalculous cholecystitis. Surgery 2001;130:578-83.  

Prat F, Amouyal G, Amouyal P, Pelletier G, Fritsch J, Choury AD, et al. Prospective controlled study of endoscopic ultrasonography and endoscopic retrograde cholangiography in patients with suspected common-bile duct lithiasis. Lancet 1996;347:75-9.

Sugiyama M, Atomi Y. Endoscopic ultrasonography for diagnosing choledocholithiasis: a prospective comparative study with ultrasonography and computed tomography. Gastrointest Endosc 1997;45:143-6.

Dwivedi A, Shetty A, Sanghavi P, Phan T, Lakra Y, Silva Y. Efficacy of laparoscopic cholecystectomy in acalculous gallbladder disease: long-term follow-up. JSLS. 2004 Apr-Jun;8(2):119-22.

Jagannath SB, Singh VK, Cruz-Correa M, Canto MI, Kalloo AN. A long-term cohort study of outcome after cholecystectomy for chronic acalculous cholecystitis, Am J Surg. 2003 Feb;185(2):91-5.

17 Corrasco CH, Freeny PC, Chuang VP, Wallace S. Chemical cholecystitis associated with

hepatic artery infusion chemotherapy. Am J Roentgenol 1983; 141: 703-6.

18 Pietrafitta JJ, Anderson BG, O'Brien MJ, Deckers PJ. Cholecystitis secondary to infusion

chemotherapy. J Surg Oncol 1986; 31: 287-93.

19 Glenn F. Acute acalculous cholecystitis. Ann Surg 1979; 189: 458-65.

20 Petersen SR, Sheldon GF. Acute acalculous cholecystitis: a complication of

hyperalimentation.Am J Surg 1979; 138: 814-7.

21 Pickleman J, Gonzalez RP. The improving results of cholecystectomy. Arch Surg 1986;

121: 930-4.

22 Swayne LC. Acute acalculous cholecystitis: sensitivity in detection using technetium-99m

iminodiacetic acid cholescintigraphy. Radiology 1986; 160: 33-8.

23 Glenn F, Becker CG. Acute acalculous cholecystitis. Ann Surg 1982; 195: 131-6.

24 Jonsson P-E, Andersson A. Postoperative acute acalculous cholecystitis. Arch Surg 1976;

111: 1097-100.

25 Lindberg EF, Grinnan GLB, Smith L. Acalculous cholecystitis in Viet Nam casualties.

Ann Surg 1970; 171: 152-7.

26 Flancbaum L, Majerus TC, Cox EF. Acute posttraumatic acalculous cholecystitis. Am J

Surg 1985; 150: 252-6.

27 Sjodahl R, Tagesson C. On the development of primary acute cholecystitis. Scand J

Gastroenterol 1983; 18: 577-9.

28 Du Priest RW Jr, Khaneja SC, Cowley RA. Acute cholecystitis complicating trauma. Ann

Surg 1979; 189: 84-9.

29 Orlando R III, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill

patient. Am J Surg 1983; 145: 472-6.

30 Fox MS, Wilk PJ, Weissmann HS, Freeman LM, Gliedman ML. Acute acalculous

cholecystitis. Surg Gynecol Obstet 1984; 159: 13-6.

31 Lygidakis NJ. Surgery for acalculous cholecystitis. An organic and not a functional

disease. Am J Gastroent 1981; 76: 27-31.

32 Traynelis VC, Hrabovsky EE. Acalculous cholecystitis in the neonate. Am J Dis Childh

1985; 139: 893-5.

33 Ternberg JL, Keating JP. Acute acalculous cholecystitis. Complication of other illnesses

inchildhood. Arch Surg 1975; 110: 543-7.

34 Thurston WA, Kelly EN, Silver MM. Acute acalculous cholecystitis in a premature infant

treated with parenteral nutrition. Can Med Assoc J 1986; 135: 332-4.

35 Ottinger LW. Acute cholecystitis as a postoperative complication. Ann Surg 1976; 184:

162-5.

36 Devine RM, Farnell MB, Mucha P Jr. Acute cholecystitis as a complication in surgical

patients. Arch Surg 1984; 119: 1389-93.

37 Brady E, Welch JP. Acute hemorrhagic cholecystitis causing hemobilia and colonic

necrosis. Dis Colon Rectum 1985; 28: 185-7

38 Proia AD, Fetter BF, Woodard BH, Stickel DL, Meyers WC. Fatal pulmonary bile

embolism following acute acalculous cholecystitis. Arch Surg 1986; 121: 1206-8.

39 Fabian TC, Hickerson WL, Mangiante EC. Posttraumatic and postoperative acute

cholecystitis. Am Surg 1986; 52: 188-92.

40 Shields MA. Acute acalculous cholecystitis: an important complication of trauma. JR Coll

Surg Edinb 1973; 18: 83-6.

41 Beckman 1, Dash N, Sefczek RJ, et al. Ultrasonographic findings in acute acalculous

cholecystitis. Gastrointest Radiol 1985; 10: 387-9.

42 Bushnell DL, Perlman SB, Wilson MA, Polcyn RE. The rim sign: association with acute

cholecystitis. J Nucl Med 1986; 27: 353-6.

43 Datz FL. Utility of indium "'-labeled leukocyte imaging in acute acalculous cholecystitis.

Am J Roentgenol 1986; 147: 813-4.

44 Pheils MT, Duraiappah B. Cholecystostomy for acute cholecystitis. Med JAustralia 1975;

1: 418-9.

45 Welch JP, Malt RA. Outcome of cholecystostomy. Surg Gynecol Obstet 1972; 135: 717-

20.

46 Long TN, Helmbach DM, Carrico CJ. Acalculous cholecystitis in critically ill patients.

Am J Surg 1978; 136: 31-6.

47 Keddie NC, Gough AL, Galland RB. Acalculous gallbladder disease: a prospective study.

Br J Surg 1976; 63: 797-8.

48 Raptopoulos V, Compton CC, Doherty P, et al. Chronic acalculous gallbladder disease:

multiimaging evaluation with clinical-pathologic correlation. Am J Roentgenol 1986; 147:

721-4.

49 Giffen WO Jr, Bivins BA, Rogers EL, Shearer GR, Liebschutz D, Lieber A.

Cholecystokinin cholecystography in the diagnosis of gallbladder disease. Ann Surg 1980;

191: 636-40.

50 Sykes D. The use of cholecystokinin in diagnosing biliary pain. Ann R Coll Surg Engl

1982;64: 114-6.

51 Einarsson K, Angelin B, Kelter U, Nyberg B, Sonnenfeld T. Biliary colic without

evidenceof gallstones: diagnosis, biliary lipid metabolism and treatment. Acta Chir Scand

1986;suppl 530: 31-4.

52 Lennard TWJ, Farndon JR, Taylor RMR. Acalculous biliary pain: diagnosis and selection

for cholecystectomy using the cholecystokinin test for pain reproduction. Br J Surg 1984;

71: 368-70.

53 Reid DRK, Rogers IM, Calder JF. The cholecystokinin test: an assessment. Br J Surg

1975; 62: 317-9.

54 Axelrod L, Munster AM, O'Brien TF. Typhoid cholecystitis and gallbladder carcinoma

after interval of 67 years. JAMA 1971; 217: 83.

55 Cohen EK, Stringer DA, Smith CR, Daneman A. Hydrops of the gallbladder in typhoid

fever as demonstrated by sonography. J Clin Ultrasound 1986; 14: 633-5.

56 Thomas WEG, Thornton JR, Thompson MH. Staphylococcal acalculous cholecystitis. Br

J Surg 1981; 68: 136.

57 Rosoff L, Meyers H. Acute emphysematous cholecystitis. An analysis of ten cases. Am J

Surg 1966; 111: 410-23.

58 May RE, Strong R. Acute emphysematous cholecystitis. Br J Surg 1971; 58: 453-8.

59 Reyes CV, Jablokow VR, Reid R. Xanthogranulomatous cholecystitis: report of seven

cases. Am Surg 1981; 47: 322-5.

60 Livolsi VA, Perzin KH, Porter M. Polyarteritis nodosa of the gallbladder presenting as

acute cholecystitis. Gastroenterology 1973; 65: 115-23.

61 Slovis TL, Hight DW, Philippart Al, Dubois RS. Sonography in the diagnosis and

management of hydrops of the gallbladder in children with mucocutaneous lymph node

syndrome. Pediatrics 1980; 65: 789-94.

62 Tanaka K, Shimada M, Hattori M, Utsunomiya T, Oya N. Sjogren's syndrome with

abnormal manifestations of the gallbladder and central nervous system. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 1985; 4: 148-51.

63 Copeman PWM, Medd WE. Diffuse systemic sclerosis with abnormal liver and gall

bladder. Br Med J 1967; iii: 353-4.

64 McClure J, Banerjee SS, Schofield PS. Crohn's disease of the gallbladder. J Clin Pathol

1984; 37: 516-8.

65 Thorpe MEC, Scheuer PJ, Sherlock S. Primary sclerosing cholangitis, the biliary tree and

ulcerative colitis. Gut 1967; 8: 435-48.

66 Berk RN, Vegt JH van der, Lichtenstein JE. The hyperplastic cholecystoses:

cholesterolosis and adenomyomatosis. Radiology 1983; 146: 593-601