. Esofagita Cronica Postcaustica

Cuprins:

Cap. I – Anatomia esofagului

Esofagul este un conduct musculo-membranos, cu direcție longitudinalã, destinat transportului alimentelor din faringe în stomac.

Configurația exterioarã

Limite. Limita superioarã este reprezentatã prin marginea inferioarã a fascicolului cricoidian al mușchiului constrictor inferior al faringelui. Planul ce desparte faringele de esofag, se proiecteazã pe marginea inferioarã a corpului celei de a șasea vertebre cervicale. Limita variazã în funcție de poziția capului: urcã în extensie și coboarã în flexie. La bãtrâni, datoritã relaxãrii generale a musculaturii și organelor, limita coboarã.

Limita inferioarã este formatã de cardia, orificiu prin care esofagul se deschide în stomac. Acest punct se proiecteazã posterior pe vertebra unsprezece toracalã, iar anterior la nivelul articulației celui de al șaptelea cartilaj costal stâng cu sternul.

Traiect. Situație. Direcție. Esofagul strãbate regiunea gâtului, a toracelui, diafragma și ajungând în abdomen, se terminã în stomac. Topografic i se disting patru porțiuni: cervicalã, toracicã sau mediastinalã, diafragmaticã și abdominalã. Nomenclatura Anatomicã actualã distinge esofagului doar trei porțiuni: cervicalã, toracicã și abdominalã – aceasta din urmã include și porțiunea diafragmaticã. Datoritã importanței sale medico-chirurgicale este bine a se menține individualitatea acestei ultime porțiuni.

Deși în ansamblu pare vertical, esofagul descrie un numãr de inflexiuni, atãt în plan sagital, cât și în planul frontal.

În plan sagital, esofagul nu rãmâne aplicat pe coloana vertebralã, ci se îndepãrteazã de ea în partea sa cervicalã și toracicã superioarã, descriind o curbã cu concavitatea posterioarã. În plan frontal prezintã douã curburi: una superioarã cu concavitatea la dreapta și una inferioarã cu concavitatea la stânga.

Inițial, la continuarea sa cu faringele, esofagul este situat pe linia medianã. Coboarã aproape vertical pe fața anterioarã a coloanei vertebrale, foarte puțin deviat spre stânga pânã la nivelul vertebrei T4. Aici se inflecteazã spre dreapta pentru a face loc arcului aortic. Redevine median și la nivelul vertebrei T7 deviazã din nou urmând un traiect paravertebral pânã la intrarea în stomac. Devierile patologice ale coloanei vertebrale sunt urmate de esofag, fãcându-i uneori imposibil cateterismul.

Dimensiuni. Esofagul are la adult lungimea medie de 25 cm. Aceasta este însã variabilã cu vârsta, sexul și talia subiectului.

Lungimea totalã a esofagului în raport cu vârsta.

Forma și calibrul esofagului variazã în funcție de starea sa de vacuitate sau de distensie.

În starea de vacuitate (examinând esofagul la cadavru) observãm cã acesta are aspectul unei panglici musculare. Pe secțiune transversalã, lumenul esofagului se prezintã ca o fisurã cu pereții mai mult sau mai puțin apropiați. Lumenul este virtual la extremitãți și are formã stelatã datoritã plicilor mucoasei; în rest forma sa este elipticã.

În stare de distensie, dupã ce esofagul a fost insuflat cu aer sau injectat cu apã și mai ales dupã ce i s-a luat un mulaj de ghips, el aratã o neregularitate de calibru, prezentând porțiuni dilatate și porțiuni îngustate.

Se descriu urmãtoarele zone îngustate: una în porțiunea inițialã —strâmtoarea cricoidianã, alta la mijloc — strâmtoarea bronho-aorticã și a treia în porțiunea terminalã — strâmtoarea diafragmaticã.

Strâmtoarea bronho-aorticã este datoratã prezenței aortei și a bronhiei stângi. Strâmtoarea diafragmaticã se gãsește la nivelul orificiului esofagian al diafragmei și este produsã de constricția inelului muscular diafragmatic.

Între porțiunile îngustate se gãsesc porțiuni dilatate. Se descriu trei segmente dilatate: segmentul cricoaortic, segmentul bronho-diafragmatic și segmentul subdiafragmatic. Deasupra diafragmei, segmentul bronhodiafragmatic are o ușoarã dilatare pasagerã : ampula epifrenicã.

Rezistențã. Esofagul este foarte rezistent, se rupe la o presiune mai mare de 100 mm Hg. Este moale, se dilatã ușor, dar este puțin extensibil în sens longitudinal. De aici dificultatea de a apropia segmentele rãmase dupã extirparea unei porțiuni mai lungi a organului.

Mijloace de fixare. Esofagul este menținut în poziția sa prin: continuitatea cu faringele și stomacul, prin vase și nervi și prin expansiuni musculare trimise de esofag, care se fixeazã pe organele vecine. Unele dintre aceste expansiuni au o dezvoltare mai mare și au fost descrise ca mușchi: traheoesofagian, bronhoesofagian drept, bronhoesofagian stâng, pleuroesofagian stâng, aorticoesofagian, pericardoesofagian, tiroesofagian, vertebroesofagian, frenoesofagian (al lui Rouget).

Raporturile esofagului.

Esofagul este învelit de un strat celular periesofagian, prin intermediul cãruia vine în raport cu organele vecine. Acesta este și sediul de dezvoltare al flegmoanelor esofagiene.

Porțiunea cervicalã (Pars cervicalis) se întinde de la tuberculul Chassaignac (capul vertebrei C6) pânã la un plan orizontal ce trece prin marginea superioarã a sternului și vertebra T2. Topografic se gãsește situatã în regiunea subhioidianã.

Raporturile esofagului sunt urmãtoarele:

Anterior – vine în raport cu traheea. În partea superioarã, traheea acoperã complet esofagul, în timp ce în partea inferioarã, datoritã curburii în plan frontal, esofagul va depãși traheea spre stânga. Acest raport justificã abordarea chirurgicalã a esofagului prin stânga.

Posterior – esofagul este separat de coloana vertebralã prin spațiul retrovisceral al lui Hanche, limitat lateral prin douã lame sagitale întinse de la marginile esofagului la fascia prevertebralã, iar posterior de coloana vertebralã de la C6 la T2, tapisatã de: lungul gâtului, marele drept anterior și aponevroza prevertebralã. Acest spațiu continuã spațiul retrofaringian de unde pot migra flegmoanele retrofaringiene.

Raporturile laterale pot fi imediate și mediate:

a) raporturi imediate. La dreapta esofagul vine în raport exclusiv cu traheea, datoritã deplasãrii lui la stânga. Raporturile cu corpul tiroidian sunt mai îndepãrtate. La stânga, el este în raport cu corpul glandei tiroide, artera tiroidianã inferioarã și venele tiroidiene (mijlocie și inferioarã). Nervii laringei recurenți au poziții diferite la dreapta și la stânga. Laringeul recurent drept merge de-a lungul marginii drepte a esofagului, iar laringeul recurent stâng în șanțul dintre trahee și esofag. Tot pe laturile esofagului, între aortã și trahee, se gãsesc nodurile limfatice paratraheale sau recurențiale, situate de – a lungul nervilor laringei recurenți.

b) raporturile mediate sunt cu arterele carotide comune, cu simpaticul cervical și cu planurile regiunii carotidiene (piele, sternocleidomastoidian, mușchii subhioidieni). Aceste raporturi sunt mai apropiate pe stânga, decât pe dreapta, datoritã deplasãrii esofagului spre stânga.

Porțiunea toracicã (Pars toracica) începe la nivelul orificiului superior al toracelui, coboarã prin mediastin și ține pânã la hiatusul esofagian al diafragmei. Trecerea de la porțiunea cervicalã la porțiunea toracicã este prost definitã. Deoarece orificiul superior al toracelui este situat într-un plan oblic, fața anterioarã a esofagului este cervicalã, iar cea posterioarã, deja toracicã.

Este împãrțitã în douã segmente. Limita separativã se gãsește în dreptul vertebrei T4. La acest nivel se bifurcã traheea, motiv pentru care porțiunea supraiacentã a esofagului se numește suprabronșicã, iar cea subiacentã, segment subbronhic. Tot la nivelul T4, esofagul trece printr-un defileu format de douã arcuri vasculare: aortic și al venei azygos, de aceea segmentul superior se numește supraaortic, iar cel inferior interazygoaortic.

Segmentul suprabronhic (supraaortic) este în raport:

– anterior cu traheea și cu originea bronhiei stângi;

– posterior cu coloana vertebralã;

– lateral cu pleurele mediastinale. Între pleurã și esofag se gãsesc organe importante: arcul aortic și al venei azygos, trunchirile ce pleacã din aortã, nervii vagi și laringei recurenți.

Segmentul subbronhic (interazygoaortic) are urmãtoarele raporturi:

– anterior cu pericardul și cu nodurile limfatice traheobronșice inferioare;

– posterior cu coloana vertebralã, de care este separat prin vasele mari ale mediastinului (aorta toracicã cu arterele intercostale, vena azygos și hemiazygos, ductul toracic).

– lateral cu pleurele mediastinale. Nervii vagi coborând lateral de-a lungul esofagului, formeazã plexul esofagian și dau trunchiurile vagale anterior și posterior.

Porțiunea abdominalã (Pars abdominalis)

Este situatã sub hiatusul esofagian al diafragmei. Din punct de vedere anatomic și funcțional poate fi consideratã ca o porțiune a stomacului, motiv pentru care unii autori o numesc vestibul gastroesofagian sau antru cardiac.

Raporturile esofagului abdominal sunt:

anterior cu lobul stâng al ficatului;

posterior cu diafragma și aorta;

– la stânga cu fundul stomacului. Este însoțit de trunchiurile vagale anterior și posterior.

Esofagul abdominal are raporturi importante cu peritoneul. Acesta acoperã fața anterioarã a organului, trece pe fața sa stãngã și se continuã apoi pe fața anterioarã a fundului stomacului. Spre dreapta, peritoneul formeazã omentul mic. Fața posterioarã a esofagului e lipsitã de peritoneu.

Structura esofagului Esofagul este format din patru straturi: mucoasã, submucoasã, muscularã și adventice. Grosimea peretelui este în medie de 3-4mm.

Tunica mucoasã – continuã mucoasa faringianã. Structural este formatã dintr-un epiteliu pavimentos stratificat necheratinizat și din lamina proprie. Acestei tunici îi sunt anexate numeroase glande. Glandele esofagiene sunt de tip acinos, situate în submucoasã. Au un canal excretor lung, care se deschide la suprafața mucoasei. Sunt mai numeroase la nivelul peretelui esofagian posterior.

În vecinãtatea cardiei se întâlnesc glande asemãnãtoare celor din porțiunea cardiacã a stomacului (glande cardiae) ce secretã un mucus care ușureazã alunecarea bolului alimentar.

Separația dintre mucoasa esofagianã și cea gastrică este netã, fãrã elemente de tranziție și se poate observa cu ochiul liber.

Spre exterior, în vecinãtatea submucoasei, se aflã musculatura mucoasei (Lamina muscularis mucosae) constituitã din fibre musculare netede, plexiforme cu direcție longitudinalã sau oblicã. Deși sunt rare la nivelul esofagului cervical, numãrul lor crește de-a lungul esofagului toracic și abdominal, spre a atinge în apropiere de stomac o grosime de 4.

Tunica submucoasã este formatã dintr-un țesut conjuctiv-elastic lax și mobil care conține elementele vasculo-nervoase destinate mucoasei. De asemenea mai conține acinii glandelor esofagiene și canalele excretoare ale nodulilor limfatici.

Slab aderentã la muscularã, este intim unitã cu mucoasa, ceea ce permite o mai mare mobilitate a mucoasei în raport cu musculara.

Tunica muscularã – este formatã din douã straturi de fibre: unul longitudinal (superficial), și altul circular (profund). Stratul longitudinal este mai bine dezvoltat decât cel circular.

Fibrele longitudinale au mai multe puncte de origine:

a) pe tendonul cricoesofagian sau ligamentul suspensor al esofagului, o lamã triunghiularã ce se inserã pe creasta medianã a cartilajului cricoid;

b) pe părțile laterale ale cartilajului cricoid;

c) pe stratul submucos al faringelui.

Cele mai importante sunt fibrele ce pornesc din tendonul cricoesofagian. Acestea se grupeazã în douã fascicole longitudinale, care se rãsfirã ca niște evantaie. Acestor fibre li se alãturã cele venite de la nivelul cartilajului cricoid și din stratul submucos al faringelui. Fibrele circulare formeazã inele, care încrucișeazã fibrele longitudinale.

În treimea superioarã a esofagului, ambele straturi sunt formate din fibre musculare striate. Pe măsură ce coboarã, fibrele striate sunt înlocuite treptat de fibre netede, astfel cã în treimea inferioarã tunica muscularã este constituitã aproape exclusiv din acestea. Între cele doape exclusiv din acestea. Între cele douã straturi, pe toatã lungimea esofagului, existã o lamã conjuctivã la nivelul cãreia se ramificã vasele și nervii.

Adventicea (nu formeazã o tunicã adevãratã) învelește esofagul la exterior și servește în oarecare mãsurã la fixarea fibrelor musculare subiacente Este formatã din țesut conjuctiv lax, prin intermediul cãruia esofagul se leagã de organele din jur. Laxitatea acestei pãturi, permite esofagului sã-și modifice dimensiunile și îi asigurã un grad de mobilitate în timpul activițãtii sale (deglutiție).

Tunica seroasã se gãsește doar la nivelul esofagului abdominal, unde învelește fața sa anterioarã.

Vascularizația

Cele trei porțiuni: cervicalã, toracicã și abdominalã au o irigație diferitã, ceea ce explicã în parte fiziopatologia esofagianã.

Esofagul cervical:

Vascularizația arterialã este asiguratã de:

a) ramuri ale arterelor tiroidiene inferioare. Au origine la nivele diferite, dispoziție marginalã și sunt mai numeroase pe dreapta;

ramuri ale arterelor faringiene;

arterele esofagiene proprii ale lui Lushka. Sunt inconstante, au originea în artera subclavie dreaptã.

Venele se formeazã din plexurile submucos și periesofagian; dreneazã sângele în venele brahiocefalice sau în venele tiroidiene inferioare.

Rețeaua limfaticã dreneazã în ganglionii cervicali profunzi.

Esofagul toracic prezintã o vascularizație segmentarã în funcție de regiunile prin care trece. Astfel:

partea supraaorticã primește: – ramuri descendente din artera tiroidianã inferioarã și arterele esotraheale;

-arterele bronșice;

-arterele intercostale posterioare;

-ramuri esofagiene scurte.

segmentul subbronșic este vascularizat de:

-ramuri esofagiene din aorta descendentã, aflate în numãr variabil (între 3 și 7);

-artera gastrica stângã;

-artera frenicã inferioarã.

Venele esofagului toracic dreneazã :

– în porțiunea suprabronșicã în venele tiroidiene inferioare;

– în porțiunea subbronșicã în vena hemiazygos, vena azygos și vena gastricã stângã.

Drenajul limfatic se face:

-în porțiunea suprabronșicã în ganglionii: cervicali profunzi, traheali, traheobronșici inferiori și mediastinali superiori;

-în porțiunea subbronșicã în ganglionii: celiaci și gastrici stângi.

Esofagul abdominal

Arterele provin din artera gastricã stângã, artera frenicã inferioarã stângã și arterele gastrice scurte.

Venele esofagului abdominal sunt importante, deoarece sunt o cale de anastomozã portocavã. Superior se varsã în venele azygos și hemiazygos, tributare venei cave superioare, iar inferior în vena gastricã stângã tributarã sistemului port.

Drenajul limfatic se face în ganglionii gastrici stângi și rar în cei retropancreatici.

INERVAȚIA

Esofagul cervical primește ramuri din nervii vagi și din trunchiul simpatic.

Esofagul toracic – partea supraaorticã primește fibre parasimpatice din nervul vag drept și din nervul laringeu recurent stâng. În rest esofagul toracic primește ramuri parasimpatice din tot traiectul nervilor vagi care-l însoțesc și care împreunã cu fibre simpatice venite pe calea arterelor din plexul periaortic, formeazã un plex autonom periesofagian. În peretele esofagian, ca și în tot restul tubului digestiv existã douã plexuri autonome intramurale: plexul mienteric Auerbach, situat între cele douã straturi ale tunicii musculare și plexul descris de Meissner în tunica submucoasã.

Esofagul abdominal – Sensibilitatea mucoasei este asiguratã de fibre cu originea în segmentele medulare T5-T6 sau care sunt incluse în nervii vagi.

Inervația motorie parasimpaticã provine din trunchiurile vagale anterior și posterior. Fibrele simpatice vin pe calea plexurilor periarteriale din lungul arterei gastrice stângi, arterei frenice inferioare stângi și uneori, a arterei hepatice.

Cap. II – Fiziologie

Cele douã funcții majore ale esofagului sunt: transportul bolului alimentar din cavitatea bucalã în stomac și prevenirea refluxului retrograd al conținutului gastrointestinal.

Transportul bolului alimentar reprezintã timpul trei al deglutiției și se terminã atunci când bolul alimentar ajunge în stomac. Durata lui diferã în funcție de constituția bolului alimentar.

Tranzitul esofagian al bolului alimentar se face prin intervenția a douã mecanisme: a) activitate peristalticã, b) forta gravitaționalã. Participarea acestora depinde de poziția corpului. În clinostatism pasajul bolului alimentar se face numai prin activitatea peristalticã a esofagului, iar în ortostatism concurã în proporție variabilã forța gravitaționalã și undele peristaltice.

Deși în treimea superioarã musculatura esofagului este striatã, iar în douã treimi distale este netedã, totuși mișcarea undei peristaltice produsã de deglutiție este unitarã, având aceleași caracteristici în ambele segmente și deplasându-se fãrã întrerupere peste joncțiunea dintre cele douã segmente musculare esofagiene. Probabil cã acest fapt este posibil și pentru cã mușchiul striat esofagian se comportã similar celui neted.

Presiunea intraesofagianã în condiții de repaus este similarã cu cea intratoracicã și suferã variațiile ritmice ale acesteia, fiind în medie de 5 cm H2O, diminuând în inspirație și crescând în expirație cu o amplitudine de 6,5 cm. apã. Aceastã presiune negativã din lumenul corpului esofagian este menținutã prin contracția tonicã a celor douã sfinctere de la extremitãțile esofagului.

Deglutiția declanșeazã o activitate motorie esofagianã care are ca rezultat transportul bolului alimentar de la nivelul joncțiunii faringo-esofagiene pânã la cardia. Transportul bolului se realizeazã prin unde peristaltice. Din punct de vedere mecanic mișcãrile peristaltice cuprind, pe de o parte,

contracția circularã care împinge înainte bolul alimentar și pe de altã parte, scurtarea esofagului deasupra bolului.

În funcție de sediul declanșãrii se diferențiazã trei tipuri de unde peristaltice: primare, secundare și terțiare.

Undele peristaltice primare sunt declanșate în faringe ca urmare a contactului cu bolul alimentar. La adultul normal 85-90% din deglutiții sunt urmate de inițierea acestor unde. Ulterior acestea se propagã aboral, trec peste joncțiunea faringo-esofagianã și se continuã de-a lungul esofagului. La bãtrâni, alcoolici și diabetici procentul undelor peristaltice primare este mai scãzut.

Înregistrãrile manometrice intraesofagiene au precizat variațiile presionale provocate de aceste unde. Imediat dupã debutul deglutiției se produce o scãdere proximalã de scurtã duratã și de micã amplitudine, mai frecvent în segmentul superior esofagian decât în cel inferior, datoritã destinderii bruște a esofagului colabat de ascensiunea laringeanã. Urmeazã o creștere abruptã a presiunii de 10-15 cm apã, atribuite pãtrunderii bruște a bolului sau a lichidului în esofag. În continuare se produce o nouã creștere a presiunii sau un platou presional, datoritã contracției peristaltice care se apropie, aceasta având durata direct proporționalã cu nivelul esofagian la care se face înregistrarea. În sfârșit, se produce o undã de presiune pozitivã, monofazicã, înaltã care atinge rapid un vârf proximal și apoi cade rapid, fiind reprezentatã de contracția peristalticã.

La om, viteza undei peristaltice primare, imediat dupã declanșarea ei faringianã este de aproximativ 50cm./sec., apoi scade progresiv, ajungând la 25-30 cm de arcadele dentare la numai 3 cm/sec; crește ușor în apropierea joncțiunii eso-gastrice, iar dupã ce a depãșit–o scade marcat, ajungând la mai puțin de 1 mm./sec. Timpul necesar ca o undã peristalticã primarã sã strãbatã esofagul este de 8-12 secunde. Presiunea exercitatã de unda de contracție atinge 40-160 cm H2O, fiind variabilã atât în funcție de consistența bolului alimentar cât și de sediul înregistrãrii. Este mai puternicã în esofagul distal.

Lichidele strãbat esofagul mult mai repede decât undele peristaltice, atunci când subiectul se aflã în ortostatism, atât datoritã acțiunii forței gravitaționale, cât și pentru cã sunt împinse din faringe sub presiune ca urmare a contracției constrictorilor faringieni. În ortostatism lichidele strãbat esofagul în 1-2 secunde și se acumuleazã în partea distalã a esofagului pânã ce ajunge unda de contracție și deschide sfincterul esofagian distal. Când deglutițiile se repetã la interval scurt, de exemplu când se bea un pahar cu apã, fiecare înghițiturã declanșeazã secvența esofaringeanã completã, dar peristaltismul esofagian este oprit pânã la ultima înghițiturã din serie, când apare o singurã undã peristalticã normalã și lichidul poate trece în stomac.

Undele peristaltice secundare survin în lipsa deglutiției, fiind declanșate ca urmare a distensiei locale de cãtre lichide sau de un bol solid rãmas în esofag, datorită unei unde peristaltice ineficiente.

Undele peristaltice secundare produc o undã presionalã pozitivã, monofazicã, simplã, atingând un vârf rapid și diminuând apoi repede spre linia bazalã. Au aceeași amplitudine și se propagã de-a lungul esofagului la fel ca și undele primare. Importanța lor funcționalã este foarte mare, ele reprezentând și un sistem de evacuare a resturilor alimentare sau lichidiene pãtrunse din stomac în esofag.

Undele peristaltice terțiare apar local, neregulat, mai ales în esofagul distal și au frecvențã mai mare la bãtrâni. La examenul radiologic realizeazã aspectul de esofag “în tirbușon” sau alteori un aspect de multiple buzunare, simulând un diverticul. Undele terțiare nu sunt peristaltice și nu se cunoaște ce rol au la nivelul esofagului.

Prevenirea refluxului retrograd al conținutului gastrointestinal este realizat de cele douã sfinctere esofagiene care se mențin închise între deglutiții.

Sfincterul esofagian superior rãmâne închis datoritã propietãților elastice ale peretelui și prin contracția tonicã a mușchilor cricofaringian și constrictor inferior al faringelui. Deschiderea sfincterului superior se face prin inhibarea contracției acestor mușchi și prin deplasarea anterioarã a laringelui, sub acțiunea mușchilor suprahioidieni.

Spre deosebire de acesta, sfincterul esofagian inferior rãmâne închis datoritã tonusului intrinsec miogenic și a crururii diafragmatice ce înconjoarã sfincterul.

Strãbãtând diafragma prin hiatusul esofagian, constituit din fibre musculare ale pilierului drept care la sfârșitul inspirului se comportã ca un sfincter extrinsec colabând esofagul, segmentul distal al esofagului este constituit dintr-o porțiune ușor dilatatã – ampula epifrenicã, vestibul și joncțiunea esogastricã.

Zona vestibularã este situatã deasupra diafragmei și poziția ei variazã în funcție de mișcãrile respiratorii: în inspir fiind aproape total intraabdominalã, iar în expir intratoracicã. Ea prezintã o îngroșare a stratului muscular circular, care din punct de vedere fiziologic constituie sfincterul esofagian distal. Aceastã zonã este solidarizatã la hiatusul esofagian prin ligamentul freno-esofagian, cu origine în fascia subdiafragmaticã și care se inserã sus la nivelul joncțiunii vestibulo-ampulare și jos la nivelul joncțiunii eso-gastrice.

Examenul radiologic evidențiazã doar douã segmente la nivelul esofagului inferior: ampula epifrenicã, definitã ca o dilatație tranzitorie având baza pe hiatusul diafragmatic și defileul esofagian inferior, un canal strâmt, vizibil doar când se evacueazã bariul din esofag în stomac. În partea inferioarã a zonei sfincteriene, la joncțiunea mucoaselor eso-gastrice, se observã o gâtuire inelarã, variabilã de la o simplã incizurã spasmodicã intermitentã, pânã la un inel fibros ce produce disfagie–inelul Schatzki, reper deosebit de important în stabilirea topografiei normale sau anormale a zonei sfincteriene.

Cercetãri mai vechi (1939) au arãtat cã ultimii 2-3 cm. ai esofagului au o funcție motorie caracteristicã, diferitã de cea a restului esofagului și care reacționeazã invers fațã de acesta la stimuli colinergici și anticolinergici. În condiții fiziologice zona situatã cu 1-2 cm. deasupra diafragmei și cu 1-2 cm. sub ea, prezintã o presiune crescutã, independentã de fazele respirației. Presiunea din aceasta zonã, cuprinsã între 13 și 55 cm. H2O (comparativ cu 5 cm. H2O presiunea intraesofagianã) se opune refluxului gastro-esofagian, chiar în condițiile creșterii presiunii intraabdominale.

Aceastã zonã de presiune ridicatã reprezintã, un sfincter intrinsec distal, dovadã fiind relaxarea ei receptoare dupã deglutiție. Înregistrãrile presiunii intrasfincteriene au demonstrat cã la 2,5 sec. dupã deglutiție, deci cu mult înainte ca bolul alimentar sã ajungã în esofagul distal, scade presiunea la nivelul joncțiunii eso-gastrice, formând o undã lentã negativã cu duratã de 7-10 sec. concomitent cu creșterea presiunii din esofagul inferior, crescând astfel gradientul dintre presiunea din esofagul distal și cea a joncțiunii eso-gastrice. Astfel datoritã gradientului presional, sfincterul distal se relaxeazã reflex, permițând conținutului esofagian sã treacã în stomac. Apoi, sfincterul se va contracta lent, mai puternic în segmentul supradiafragmatic, decât în cel subdiafragmaic, favorizând evacuarea bolului în stomac. Dupã aceasta, sfincterul distal se contractã, realizând pentru câteva secunde o presiune superioarã celei bazale, timp în care fundul stomacului se relaxeazã parțial pentru a primi bolul.

Variațiile tonusului sfincterului esofagian distal se aflã sub control vagal și hormonal. Sfincterul esofagian inferior este inervat de fibre preganglionare parasimpatice din nervul vag și de neuroni postganglionari inhibitori / excitatori din peretele esofagian. Neurotransmițãtorii nervilor inhibitori sunt peptidul vasoactiv intestinal (PIV) și oxidul de azot. O reducere reflexã a presiunii sfincterului apare pe parcursul reflexului de eructație. Mesele grase, fumatul, bãuturile cu conținut ridicat de xantinã (ceai, cafea, Coca-Cola), determinã, de asemenea, reducerea presiunii sfincterului.

O serie de hormoni și neurotransmițãtori pot modifica presiunea în sfincterul distal: agoniștii colinergici muscarinici (ai receptorilor M2), agoniștii alfa–adrenergici, gastrina, polipeptidul pancreatic, substanța P și prostaglandina F2 determinã contracția, în schimb: nicotina, agonistii adrenergici, dopamina, colecistokinina, secretina, PIV, calcitonin-gene-related-peptide, adenozina și donorii de azot (nitrații) determinã relaxarea sfincterului. Aceste efecte sunt mediate indirect, prin intermediul neuronilor intramurali sau direct asupra mușchilor sfincterului. Efectele multora din agenții de mai sus sunt mai mult farmacologice, decât fiziologice.

Cap. III – Etiologie și epidemiologie în stenoza

esofagiană postcaustică

Etiologie. Tipurile de corozive implicate în arsurile postcaustice sunt multiple, cel mai adesea nefiind vorba de un singur tip de substanțã, ci de amestecuri de substanțe corozive (de exemplu: sodã causticã + detergent + “verde de Paris”).

În general agenții corozivi sunt lichizi. În ordinea frecvenței, produșii chimici sunt mai ales baze, apoi acizi și mai rar lichide fierbinți ce produc arsurã caloricã.

Exemplu de substanțe corozive:

-baze: hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, hidroxid de amoniu, etc;

-acizi: acid clorhidric, acid sulfuric, acid acetic, etc.;

-apa de Javel –dă arsuri foarte frecvente la copii, datoritã comercializãrii în formă concentratã;

-mai rar: fenolul, hipocloritul de sodiu, kerosenul, permanganatul de potasiu, dicromatul de sodiu, amoniacul, acidul fenic;

-lichide fierbinți (de exemplu: biberonul prea cald).

Epidemiologie. Modul de producere poate fi:

– accidental …………………… mai frecvent la copii;

– în scop suicidar …………. …la adulți;

– în scop criminal …………….. foarte rar.

Incidența crescută a arsurilor esofagiene accidentale la copil este favorizatã de o serie de cauze:

În ansamblu arsurile postcaustice la copii:

-sunt mai frecvente în mediu rural și în familii dezorganizate;

-pentru vârsta 0-1an, majoritatea arsurilor sunt date de lichide fierbinți;

-au maximum de incidențã între 1 și 4 ani;

-numãrul cazurilor de arsuri postcaustice se menține mare în țara noastrã comparativ cu țãrile dezvoltate.

Cap. IV – Fiziopatologie

Aspectul stenozelor esofagiene cronice postcaustice depinde de extinderea ulcerațiilor corozive inițiale și de gradul de penetrare în peretele esofagian, care la rândul lor sunt dependente de tipul, concentrația, cantitatea și timpul de contact cu agentul coroziv.

Tipul. Acizii corozivi acționeazã asupra structurilor biologice prin intermediul H+ care produce coagularea, precipitarea și deshidratarea proteinelor, respectiv necroza de coagulare. Aceasta tinde sã limiteze penetrarea în profunzimea structurilor supuse acțiunii sale. În condițiile ingestiei acute, frecvent esofagul nu este afectat, datoritã unei rezistențe relative a epiteliului scuamos și a pasajului rapid în stomac. Ajunși în stomac, acizii induc rapid spasmul piloric ce va determina leziuni distructive la nivelul antrului piloric și progresia în 24-48 h spre necrozã și perforație a leziunilor.

Bazele corozive produc necrozã de lichefiere, prin acțiunea grupãrii chimice OH– provenitã din disocierea hidroxizilor și care determinã apariția proteinaților alcalini solubili. Progresiunea leziunilor se explicã prin trecerea succesivã a ionului OH– la moleculele proteice, pe care le denatureazã, desființându-le structura. Difuzia lor este adâncã în înveliș, iar la nivelul esofagului arsurile sunt mai puțin favorabile ca prognostic decât cele cauzate de acizi.

Concentrația corozivului. NaOH necesitã o concentrație între 0,5% și 1% pentru a produce leziuni. Cu cât soluția este mai puternicã, cu atât este mai probabil sã se producã leziuni. De exemplu:

-o soluție cu concentrație de 3,8% NaOH (1N) produce necroza mucoasei și submucoasei cu o oarecare afectare a fibrelor longitudinale interne;

-o soluție cu concentrația de 10,7% (3N) produce o necrozã extinsã în stratul muscular circular;

-o soluție de concentrație 16,9% (5N) produce o necrozã extinsã în stratul muscular longitudinal;

-soluțiile de concentrație mai mare de 22,5 % afecteazã atât structura peretelui esofagian în totalitate, cãt și țesutul periesofagian de legãturã.

Cantitatea. Leope și asociații sãi (1971) au raportat cã o cantitate de 1 cm3

de leșie concentratã produc leziuni esofagiene la pisici.

Ashcraft și Padula (1974) au constatat cã pânã și cantitãțile mici de soluție concentratã de NaOH, produce leziuni la copii; într-unul din cazuri, pacientul și-a introdus în gurã capacul unei sticle cu soluție de curãțat și a suferit arsuri esofagiene.

Tipul de contact. Kney (1952) a arãtat cã ariile fiziologice înguste ale esofagului (deschiderea cricofaringianã, strâmtoarea bronhoaorticã și zona inferioarã prin care esofagul trece prin diafragmă sunt mai sever afectate, datoritã timpului de contact mai mare a corozivului cu aceste zone.

Leape și colaboratorii (1971) au demonstrat cã leșia lichidã, de concentrație mare, produce leziuni și eventuale stricturi ale esofagului la pisici, chiar dupã prima secundã de expunere.

Ashcraft și Padula (1974) utilizând o soluție de acid sulfuric, cu concentrația mai micã de 10%, la pisici, au observat apariția de leziuni esofagiene dupã 30 de secunde de la expunere.

Deglutiția în faza leziunilor constituite este dominatã de îngustarea cicatricealã a lumenului, de spasmul supraadãugat și de pierderea calitãțiilor motorii normale ale esofagului.

Îngustarea cicatricealã a lumenului apare mai frecvent în zonele de contact prelungit ale substanței corozive cu peretele esofagian, reprezentate de strâmtorile: cricofaringianã, bronhoaorticã și diafragmaticã.

Scãderea lumenului se datoreazã atât procesului de cicatrizare progresiv, ce are ca rezultat reproducerea stenozei, de fiecare datã atunci când se instaureazã un tratament local, cât și proprietãților fizice ale țesutului cicatriceal nou constituit ce este rigid, neextensibil. Această lipsã de elasticitate a țesutului cicatriceal este datã de structura colagenului nou sintetizat. Astfel, fibroblaștii elaboreazã fibre de tropocolagen, constituite din trei lanțuri spiralate, unul in jurul altuia, cu lungimea de 3000 Å. Prin juxtapunerea acestora se va constitui colagenul. Solidarizarea lor este asiguratã prin legãturi covalente formate între grupãrile aldehidã ale unei molecule și grupãrile amino ale alteia, prin dezaminarea oxidativã a lysinei sub acțiunea lysil-oxidazei. Rigiditatea mare a colagenului nou sintetizat este datã de numãrul mare al acestor legãturi.

Spasmul esofagian apare datoritã disfuncției tonusului esofagian datã de ruperea echilibrului neurovegetativ. Acest echilibru este compromis la diverse niveluri, începând cu terminațiile nervoase parietale, prinse în procesul inflamator sau cicatriceal, trecând apoi la trunchiurile nervoase ce pot fi interesate de procesul periesofagitic, pânã la nucleii vegetativi subcorticali aflați în traumã psihicã inerentã accidentului și manevrelor terapeutice.

În plus, tulburãrile umorale și fenomenele de transmineralizare, produse prin administrarea de ACTH și cortizon, prin carențã alimentarã sau prin leziunile hepato-renale, par sã joace un rol important în patologia spasmului.

Dilatarea cu bujia are efecte inconstante, uneori inverse asupra spasmului. Acesta împreunã cu reflexele la distanțã interesând secreția glandelor salivare, lacrimale și funcția aparatului circulator provocate de bujiraj, demonstreazã legãturile funcționale dintre esofag și restul organismului, zonele cicatriceale constituind o spirã iritativã exacerbatã la fiecare deglutiție, capabilã sã genereze sau sã întreținã în restul organismului distonii neurovegetative și disfuncții complexe, în mare mãsurã ignorate de cãtre clinician.

Pierderea calitãțiilor motorii ale esofagului apare datoritã lipsei de regenerare a țesutului muscular și a mucoasei în procesul cicatriceal. Aceasta face ca în formele grave, esofagul suplu și mobil, sã fie înlocuit de un tub fragil neregulat și lipsit de elasticitate.

Cele douã funcții: de transport al bolului alimentar și de prevenire a refluxului retrograd al conținutului gastrointestinal vor fi astfel profund modificate. Lipsa peristalticii normale va face ca progresia bolului alimentar sã se facă doar sub acțiunea forței gravitaționale și va împiedica realizarea unei nutriții normale.

Datoritã retracției cicatriceale a esofagului, în timp are loc pierderea funcției normale a sfincterului esofagian inferior, cu producerea unui reflux gastro-esofagian și accentuarea stenozei.

Cap. V – Anatomia patologicã a structurii

esofagului postcaustic.

Din punct de vedere anatomo-patologic, Lemariey a clasificat în trei grade stenozele postcaustice, în funcție de profunziunea procesului cicatriceal:

– gradul I – arsuri ce afecteazã mucoasa și submucoasa, respectând musculatura, în care peristaltismul se va realiza fãrã dificultate;

– gradul II – arsuri ce interesează stratul muscular longitudinal, cu formarea unor stenoze strãnse și cu încetarea peristaltismului;

– gradul III – prinderea în totalitate a peretelui esofagian.

La acestea s-ar putea adãuga un al patrulea stadiu, de stenozã complicatã cu fistule: esofago-mediastinale, esofago-traheale sau bronșice, esofago-pleurale.

Aspectul macroscopic al stenozelor constituite

Localizarea stenozelor corespunde în general cu zonele de contact prelungit ale peretelui cu causticul: defileul retrocricoidian, aortic și diafragmatic.

Forma stenozelor este variată și pot fi descrise mai multe tipuri de leziuni: a). stenoza valvularã constituitã din bride semilunare, care endoscopic apar sub forma unor zone cicatriceale albicioase, localizate în general pe peretele posterior sau lateral al esofagului. În fața concavitãții leziunii peretele esofagian este normal;

b). stenoza inelarã; nu este decât extensia circumferențialã a leziunii de tip valvular, realizând aspectul unui diafragm cicatriceal în virolã, cu un orificiu rigid, situat frecvent excentric. Înãlțimea lor nu este mare;

c). stenoza tubulara este consecința unor arsuri profunde, extinse in lungime. Aspectul endoscopic este adesea asemãnator cu cel realizat de stenozele inelare, dar bilanțul radiologic demonstreazã că lumenul esofagian este retractat pe un segment mai întins, iar traiectul lui este adesea sinuos și neregulat;

d). stenoza totalã apare mai frecvent în lipsa tratamentului. În acest caz nici endoscopia, nici examenul baritat nu pot preciza starea esofagului subiacent. Singura posibilitate de explorare rãmâne endoscopia retrogradã prin gastrostomie, care va stabili dacã este vorba de o leziune extinsã sau de un diafragm total ce delimiteazã două zone de esofag practic sãnãtoase (eventualitate foarte rarã).

Foarte rar stenoza este unicã. Cel mai adesea stenozele sunt multiple și pot fi de tip diferit, toate asociațiile fiind posibile: stenoze valvulare etajate, stenoze circumferențiale dilatabile în partea superioarã a esofagului cu stenoze tubulare în partea inferioarã.

În jurul cicatricii, procesul de sclerozã atinge și țesutul periesofagian, determinând îngroșarea conductului și aderențe periculoase cu organele mediastinale. Deasupra zonelor cicatriceale, esofagul este dilatat prin stazã, iar mucoasa la acest nivel este congestivã, roșie și edemațiatã.

Din punct de vedere microscopic:

-mucoasa este mamelonatã, pseudopolipoasã în raport cu persistența ulcerațiilor sau a reepitelizãrii, schițatã sub forma unui epiteliu bazofil, cu numeroase mitoze și anomalii nucleare;

-submucoasa este locul unei importante scleroze colagenoase punctatã de siderofage;

-musculara prezintã fascicole musculare deformate prin fibrozã, în timp ce subseroasa este retractatã;

-fibrele de colagen formeazã straturi succesive, legate între ele prin travee areolare.

Cap. VI – Aspecte clinice generale

Modalitãțile de debut clinic sunt extrem de variabile. Uneori tabloul clinic este dramatic cu șoc, colaps, dispnee laringianã acutã, iar alteori e lipsit de manifestãri spectaculoase și afecțiunea evolueazã spre stenozã, fãrã ca diagnosticul sã fie pus.

Dacã bolnavul trece de faza imediatã, el intrã într-o perioadã de latențã clinicã, când alimentația este aproximativ normalã și nedureroasã. Aceasta va dura în jur de patru sãptãmâni, când stenoza postcausticã începe sã se manifeste.

Constituirea leziunilor de sclerozã colageno-fibroblasticã devine dupã aproximativ 30 de zile, suficient de importantã pentru ca stenoza sã înceapã sã se manifeste. Data de apariție este variabilã între 6 sãptãmâni și 6 luni. Bilanțul clinic din prima zi și aspectul leziunilor bucale nu dau posibilitatea unui prognostic precoce, singura în mãsurã, fiind esofagoscopia precoce.

Simptomatologia stenozei constituite constã în: disfagie, regurgitații, scãdere ponderalã (SENCERT).

Disfagia este simptomul caracteristic al stenozei esofagiene și cea mai precoce manifestare. Este permanentã, progresivã și nedureroasã. Este de tip mecanic, în sensul cã se limiteazã la solide sau afecteazã în mod egal alimentele semisolide cât și lichidele. Uneori bolnavul, își adapteazã alimentația la propria stenozã, prin alegerea alimentelor ingerate, printr-o masticație bunã și nu simte decât o simplã jenã. Acest fapt devine imposibil în formele grave, unde pânã și trecerea lichidelor este dificilã.

Mecanismele de producere sunt: tulburãrile de coordonare ale actului deglutiției și scãderea lumenului esofagian.

Disfagia se prezintã sub douã forme:

-orofaringianã, manifestatã prin dificultatea sau chiar imposibilitatea de a trece bolul alimentar din cavitatea bucalã în esofag, cu regurgitare spre nas sau spre trahee;

-esofagianã ce se caracterizeazã prin senzația de oprire a bolului alimentar în spatele sternului. Este localizatã la nivelul leziunii esofagiene.

În toate cazurile existã posibilitatea agravãrii disfagiei, dupã un episod acut de blocare în defileul stenotic a unui corp strãin sau prin spasm esofagian. Nu prezintã niciodatã tendință de regresie spontanã, ci din contrã o evolutivitate cvasiinexorabilã.

Regurgitația reprezintã reîntoarcerea bruscã fãrã efort și greațã în cavitatea bucalã a alimentelor oprite în esofag.

Pot fi de douã tipuri:

-salivare- date de hipersalivație, sunt permanente și nu existã decât în formele foarte strânse de stenozã. Sialoreea în acest caz este importantã, este accentuatã de manevrele endoscopice și determinã hipertrofii importante parotidiene.

-alimentare- sunt mai mult sau mai puțin bogate și survin precoce dacã stenoza este localizatã la nivel înalt sau tardiv când obstacolul se aflã în porțiunea inferioarã a esofagului. În timp au tendința de-a se spația, prin formarea dilatației suprastricturale. Alimentele regurgitate nu sunt digerate și au miros fetid, dacã au stagnat mai mult timp în esofag. Nu se depisteazã acid clorhidric liber și se constatã descompunerea hidraților de carbon.

Scãderea ponderalã este în funcție de gravitatea stenozei, putând ajunge la 10-20 Kg. Uneori este redusã datoritã prezentei unei stenoze mai largi și a unei alimentații adaptate semilichidianã. Se însoțește de anemie, insuficiențã hepaticã și diverse disfuncții metabolice.

Apare datoritã:

-aportului per oral scãzut: la nouã zile, o zi de înfometare;

-calitãții regimului esofagian: semilichid și lichid;

-disfuncției hepatice;

-stãrii de catabolism în care pacientul intrã dupã accident, cu un consum energetic mare de aproximativ 6000-7000 Kcal/zi (H. Bünte-1972).

La pacienții cu rezerve energetice apreciabile, la care se practicã la timp dilatațiile sau gastrostomia evoluția este bunã, însã la cei denutriți, cu rezerve reduse, în special de proteine, în absența tratamentului se ajunge la epuizarea rezervelor proteice cu complicații septice și chiar la tabloul de cașexie pseudo-neoplazicã.

Evoluție. Indiferent de formã, afecțiunea rãmâne pentru bolnav o infirmitate gravã ce va afecta restul existenței sale. Esofagul cicatriceal, chiar dacã nu are calibrul foarte redus, nu va permite niciodatã o alimentație normalã, prin dispariția elasticității, peristaltismului și a secreției mucoase. Dilatațiile repetate permit într-o manierã tranzitorie o alimentație relativ normalã, dar adesea câștigul realizat este doar pasager. Dilatațiile repetate pe un esofag fragil pot duce la fisurare și perforații, iar anesteziile generale repetate în cursul manevrelor endoscopice sau dilatatoare pot produce afectarea hepaticã.

Întotdeauna existã posibilitatea unui episod de blocaj acut prin corp strãin alimentar. În timp, datoritã retracției esofagiene, poate apare hernia hiatalã, iar terenul inflamator cronic face ca grefa neoplazicã sã nu fie excepționalã.

Cap. VII. – Aspecte imagistice

Examenul radiologic. Spre deosebire de faza imediatã a esofagitei postcaustice în care nu este util în toate cazurile, în faza cronicã este indispensabil și se face obligatoriu înaintea esofagoscopiei.

Pentru esofagul cervical se folosește incidența transversalã, iar pentru cel toracic incidența OAD și OPS. Ca substanțã de contrast se utilizeazã suspensia de sulfat de bariu (BaSO4) sau substanțele iodate, (de exemplu: lipiodolul), acestea din urmã mai ales când existã suspiciunea unei perforații esofagiene postdilatație, fiind mai bine tolerate la nivelul bronhiilor și mediasticului.

Prin examenul radiologic se stabilește localizarea stenozei, gravitatea ei și prezența stenozelor multiple sau a eventualelor complicații (de exemplu: perforația).

Stricturile postcaustice pot avea forme multiple. Pot fi unice, tubulare (producând îngustarea axialã mai mult sau mai puțin uniformã a calibrului esofagian, uneori pânã la un traiect filiform) sau pot fi multiple dând aspectul de lumen moliniform. Adesea porțiunea suprastricturalã apare dilatatã datoritã stazei esofagiene.

Adesea existã inadvertențe între imaginea radiologicã și cea oferitã de endoscopie, fapt motivat de o serie de condiții furnizate de etiopatogenia suferinței, de calitatea examenului radiologic și deoarece endoscopia se practicã sub anestezie generalã (cu sau fãrã curarizare) sau sub anestezie localã.

Într-o anestezie generalã profundã, chiar dacã nu se utilizeazã substanțe curarizante, activitatea esofagianã intrinsecã este absentã sau mult diminuatã, ceea ce va modifica aspectul leziunii stenozante.

În stare vigilã, așa cum se practicã examenul radiologic, activitatea peristalticã este prezentã și accentuatã de starea de stress. Aceasta va face ca stenozei organice, sã i se adauge spasmul esofagian, care va contribui la diminuarea și mai mare a lumenului esofagian.

Esofagoscopia. Instrumentul folosit este esofagoscopul rigid Haslinger cu tuburi de dimensiuni variate.

Avantajele esofagoscopiei:

-permite localizarea leziunii;

-evidențiazã aspectul stenozei;

-oferã posibilitatea punerii sub control a sondei nazogastrice.

Aspectele ce pot fi consemnate în stenozele postcaustice:

-un esofag în întregime explorabil, dar prezentând plaje de mucoasã albã, atroficã, la nivelul cãrora esofagul pare a-și pierde suplețea;

-cicatrici decolorate, longitudinale, multiple care converg spre o stenozã strânsã peste care nu se poate trece;

-cicatrici orizontale, stenozante, noncircumferențiale.

Adesea mucoasa esofagului din zona de dilatație suprastricturalã este locul unei esofagite de stazã, de aceea trebuie aspirat conținutul acestei porțiuni înainte de-a se estima statutul stenozei.

Existã cazuri în care esofagoscopia nu poate fi practicatã datoritã lumenului cu diametru foarte mic și examenul radiologic este singurul care stabilește diagnosticul de stenozã totalã sau parțialã.

CAP.VIII – Investigații paraclinice

Esofagita cronică postcaustică trebuie considerată nu numai ca o afecțiune a esofagului, ci și ca o afectare a altor sisteme și funcții, ale unui organism în plină creștere și dezvoltare. Această afectare este o primă și directă consecință a scăderii cantității și calității ingestiei per orale, urmând afectarea morfofuncțională de vecinătate, recte căile respiratorii superioare (laringele în prim plan) și plămânul. Ca atare investigațiile paraclinice la un copil cu esofagită cronică postcaustică cuprind o corectă apreciere a stării morfofuncționale a căilor respiratorii superioare și a funcției respiratorii pulmonare, a stării nutriționale a copilului, ca și a afectării metabolice ce poate apărea în timp. Este bine cunoscută clasica malnutriție (“nanismul”) ce se poate instala la copilul cu esofagită cronică postcaustică neîngrijit.

La orice copil cu o asemenea suferință se impune în primul rând o apreciere a libertății căilor aeriene superioare prin efectuarea unei laringoscopii directe, ca și a unei traheoscopii. Se pot constata amputații traumatice (ingestia de coroziv) ale epiglotei, ca și o serie de cicatrici la nivelul regiunii supraglotice a laringelui.Toate acestea facilitează apariția unor infecții traheo-bronșice descendente, ca și inhalarea de conținut faringian și esofagian.Urmează în continuare o investigație radiologică pulmonară atentă care poate evidenția de la o banală imagine de viroză pulmonară, până la cea de mediastinită sau pleurezie, necunoscute clinic. În completarea acestor investigații se impune determinarea gazelor sanghine, a EAB care pot pune în evidență o discretă hipoxemie sau hipercapnie, în condițiile în care se respiră aer obișnuit.

Scăderea cantității și calității ingestiei per orale în mod obișnuit, perioadele de înfometare și însetare care însoțesc ședințele de dilatație esofagiană constituie principalele cauze ale deficitului nutrițional ce apare la copiii cu esofagită cronică postcaustică. Starea nutrițională relativă are o influență directă asupra competenței sistemului imunitar, ca și a altor funcții de organ implicate în supraviețuire. Este bine cunoscută realitatea clinică că infecțiile apar mai frecvent și mai sever la cei subnutriți, iar acestea la rândul lor contribuie la degradarea stării nutriționale.

Aprecierea nutrițională necesită realizarea unui profil /index care include: istoricul obiceiurilor alimentare, determinări antropometrice, biochimice și imunologice.

Date antropometrice: greutatea și înălțimea raportate la valorile normale ale vârstei copilului, grosimea pliului cutanat și a circumferinței brațului. Se apreciază astfel indirect rezervele/ depozitele de lipide și proteine rămase în caz de pierdere în greutate.

Determinarea nivelului plasmatic de proteine-albumină și transferină ce scad în caz că organismul pierde proteine, în special cele viscerale. Semiviața albuminei se situează între 16-18 zile, iar în cazul transferinei 6-8 zile.

Indicele creatinină-înălțime apreciază lean body mass (țesut metabolic activ), plecându-se de la ideea că creatinina urinară (output) se corelează cu greutatea masei musculare scheletice. Excreția urinară de creatinină/24 h se corelează cu consumul bazal de O2, ca și cu lean body mass.

Evaluarea statusului imun se face prin aprecierea imunității celulare (teste cutanate la antigeni precum candida, streptokinase, ciuperci), ca și a numărului total de limfocite (în funcție de posibilitățile locale, determinarea de subpopulații).

La investigațiile anterior menționate se mai pot adăuga cele privind funcția hepatică: proteinemia, raportul albumine/globuline, electroforeza plasmatică, imunelectroforeza,bilirubinemia, timpul Quick, transaminaze hepatice (TGO, TGP), Ag HBs.

Cap. IX – Tratamentul stenozelor esofagiene

postcaustice

Îngrijirea globalã a bolnavului de esofagitã postcausticã cuprinde:

a).modalitãți de prevenire a formãrii stricturilor postcaustice;

b). tratamentul conservator;

c). tratamentul chirurgical;

d). îngrijire nutriționalã;

e). îngrijire respiratorie.

a).Prevenirea formãrii stricturilor postcaustice se poate face cu: corticosteroizi, inhibitori ai sintezei de colagen, antibiotice, sonde nazo-gastrice sau stent intraesofagian.

Corticosteroizii inhibã proliferarea fibroblaștilor, diminuã metabolismul mucopolizaharidelor cutanate și întârzie cicatrizarea prin blocarea mitozei în profazã. În inflamațiile experimentale, administrați preventiv, scad intensitatea hiperemiei, a exudației și a diapedezei leucocitare.

În esofagita postcausticã previn constituirea stenozei, dar întârzie epitelizarea mucoasei, lãsând sã persiste esofagita hemoragicã cu granulații roșii, sangvinolente.

Principii de tratament:

-sunt inutili în arsurile superficiale, iar în cele profunde sunt ineficace și periculoși;

-eficacitatea tratamentului este crescutã atunci când acesta se începe în primele patruzeci de ore de la accident;

-sunt contraindicați în arsurile gastrice și la apariția semnelor de mediastinitã.

Posologia de administrare este variatã, de exemplu:

-17-hidroxi-dehidrocortizon:doze descrescânde de la 300 mg. la 100 mg. pe zi;

-prednison:de la 80 mg. la 40mg. pe zi;

-acetat de metilprednisolon de la 160 mg. la 80 mg. pe sãptãmânã, i.m.

Inhibitorii sintezei de colagen. Rezistența crescutã a țesutului cicatriceal este datã de prezența unui numãr mare de legãturi covalente de tip amino-aldehidã, între lanțurile de tropocolagen. Se considerã cã administrarea de substanțe ce inhibã formarea acestor legãturi, determinã sinteza unui colagen mai puțin rigid.

Experimental s-a utilizat beta-amino-propionitril (B.A.P.N.) care inhibã lysil-oxidaza, enzima ce stã la baza formãrii acestor legãturi. Rezultatele obținute au fost promitãțoare, însã nu este încã acceptat ca agent terapeutic.

Prevenirea infecției. Antibioterapia este indicatã în toate cazurile grave, deoarece împiedicã suprainfectarea zonelor arse ce va favoriza cicatrizarea hipertroficã și stenozantã. Se pot administra: penicilina, penicilinele de sintezã sau tetraciclina.

Sonda nazogastricã. Instalarea ei se face cu dublu scop: calibrarea esofagului și alimentația bolnavului. Eficacitatea ei este mai mare cu cât este introdusã mai repede.

Avantaje: – realizeazã o dilatație preventivã, cu un instrument puțin traumatizant;

-dirijeazã cicatrizarea;

-permite alimentarea bolnavului, evitarea gastrostomei și a alimentației parenterale;

-evitarea bujirajului pe o perioadã de douã – trei sãptãmâni;

-dã posibilitatea reluãrii bujirajului cu bujii de dimensiuni mai mari decât cele folosite anterior.

Dezavantaje: – favorizeazã refluxul gastro-esofagian, datoritã incom-petenței sfincterului esofagian inferior;

-induce leziuni esofagiene de decubit cu întreținerea țesutului de granulație;

-existã riscul de perforație (minim, dar nu neglijabil);

-dã complicații iritative cu epistaxis, necroza cartilajelor alare, edem laringian sau subglotic;

-imposibilitatea dilatãrii esofagiene peste un diametru maxim de 14–15 mm.

Montarea intraesofagianã ar trebui realizatã imediat dupã ingestie. Se lasã pe loc pe o perioadã de la 48 h pânã la 10-14 zile.

Raportat la tratamentul de urgență instituit în cazul ingestiei de substanțe caustice, Serviciul ORL din cadrul Spitalului Charles-Nicolle, Rouen, Franța, a publicat o lucrare intitulată “Prevenirea stenozei postcaustice a esofagului” (martie, 1992). În acest studiu s-a arătat că stenoza esofagiană reprezintă o complicație frecventă a esofagitei postcaustice, în special dacă la nivelul esofagului sunt prezente leziuni profunde de arsură. După tratamentul complicațiilor inițiale și după explorarea endoscopică pentru evaluarea leziunilor, trebuie instituite câteva măsuri preventive, pentru protejarea tractului digestiv superior. Acestea includ: nutriția parenterală completă și montarea sondei nazogastrice în scopul calibrării esofagului. Eficacitatea tratamentului cu steroizi este cotroversată. Odată cu apariția stenozei esofagiene, pot fi instituite dilatațiile esofagiene. Dacă această metodă terapeutică, nu dă rezultate, se va practica înlocuirea chirurgicală a esofagului, cu colon sau tub gastric. Rezecția esofagului lezat de substanța caustică scade riscul de apariție a mucocelului sau a cancerului de esofag.

În scopul prevenirii constituirii stenozei esofagiene, colectivul de medici din Departamentul de pediatrie al University Hospital of Amsterdam, Olanda, a efectuat un studiu clinic și a publicat rezultatele într-un articol intitulat “Leziunile esofagiene caustice la copil: prevenirea formării stricturilor” în Jurnalul de chirurgie pediatrică (februarie 1989). Ingestia accidentală a substanțelor caustice, problemă frecvent întâlnită în perioada copilăriei poate duce la formarea de stricturi esofagiene. Lotul de studiu a fost compus din 132 copii sub 19 ani, care au fost admiși în spital cu suspiciune de ingestie de substanțe caustice. 49 dintre aceștia au avut arsuri de esofag, 11 fiind profunde și ducând la dezvoltarea consecutivă de stenoze. Numai 11 dintre copii au fost tratați preventiv în scopul împiedicării formării acestor stricturi, prin montarea de tub nazogastric, funcționând ca stent intraluminal. Nu s-au administrat la acești copii corticosteroizi ca tratament complementar. Dintre acești 11 copii un singur copil a dezvoltat stenoză esofagiană. Din acest motiv, autorii consideră că montarea sondei nazogastrice în primele 48 ore de la ingestia de substanță caustică, scutește mulți dintre copii de tratament și spitalizare, prevenind totodată formarea stenozei esofagiene postcaustice. Un alt avantaj al folosirii sondei nazogastrice la copil este acela că nu mai este necesară administrarea concomitentă de corticosteroizi.

Stentul intraesofagian. Noțiunea se suprapune parțial peste cea de sondã nazogastricã, deosebirea dintre ele este cã stentul nu are lumen.

Este utilizat în: prevenirea instalãrii stenozei esofagiene, dilatarea stenozei deja constituite sau în cadrul complicațiilor postoperatorii ale esofagului (de exemplu: menținerea fistulelor esofago-cutanate create chirurgical).

Folosirea stent-ului intraluminal și a stent-ului cu balon intraluminal, în scopul prevenirii stenozei cicatriceale după esofagita postcaustică: "Studii experimentale și clinice” (februarie 1999) este titlul lucrării publicată de colectivul de medici al Military Medical Colledge Chogping, China. Autorii au folosit modelul experimental de esofagită corozivă al lui Davis. Câinii din grupul II, III, IV au fost sacrificați la 4 săptămâni după ingestia de substanță caustică. Cel mai mic diametru al esofagului grupul III și IV a fost semnificativ mai mare decât în grupul II (p = 0,01). Conținutul în colagen în grupul III și IV a fost semnificativ mai mic decât în grupul II (p = 0,01) și este încă semnificativ scăzut în grupul IV comparativ cu grupul III (p = 0,03). Analiza imaginii de colagen a arătat că densitatea colagenului în grupul II este mult mai scăzută decât în grupul IV și mai scăzută în grupul III (p = 0,05). În cele 18 cazuri care au fost tratate în clinică în scopul de prevenire a formării de strictură esofagiană 10 cazuri s-au vindecat complet, 6 au necesitat multiple dilatații și 2 cazuri au constituit insuccese terapeutice. Toate cele 5 cazuri tratate cu plasarea de stent intraluminal cu presiune mecanică s-au vindecat complet. Concluzia studiului a fost că folosirea stent-ului intraluminal cu balon conduce la rezultate mai bune decât folosirea stent-ului simplu intraluminal.

b). Tratamentul conservator al stenozelor constituite este realizat prin dilatații esofagiene. Acestea se pot face atât pe cale înaltã, cât și pe cale retrogradã, prin orificiul de gastrostomie.

Dilatațiile pe cale înaltã. Pentru efectuarea acestora se folosesc bujiile, care pot fi din cauciuc, policlorurã de vinil, silicon, etc. Vârful lor poate fi conic, olivar sau opac radiologic. Calibrul variazã de la 10 la 40 și sunt numerotate dupã filiera Charrière de 1/3 mm.

Reguli generale:

– seria de dilatații va începe sub control endoscopic ce va stabili stadiul și direcția stenozei. Se face sub anestezie generalã, ce va permite introducerea lentã , progresivã și puțin traumaticã a bujiilor. Esofagoscopia are avantaje precizate, dar și limitele sale.De exemplu un tub Haslinger de 12 mm.,nu permite introducerea unei bujii cu calibrul mai mare de 29;

-fiecare ședințã de dilatații trebuie sã înceapã cu o bujie inferioarã stenozei sau bujiei maxime folositã în ședința anterioarã, dupã care se va crește calibrul cu câte douã numere (de exemplu: 14,16,18);

-este necesar sã se întrerupã dilatațiile dacã introducerea necesitã efort;

-dupã bujiraj, bujia se va lãsa pe loc minim un sfert de orã;

-practicate cu prudențã, nu sunt periculoase, dar întotdeauna existã riscul de perforație. Dacã o ședință e urmatã de creșterea temperaturii, dilatațiile trebuie întrerupte, prescrisã antibioterapie și suprimată alimentația.

În principiu este necesar sã se ajungã la bujii de 18-20 pentru copiii mai mici de 6 ani și la bujii de 31-32 pentru copiii între 8-12 ani.

Alte modalitãți de dilatație pe cale înaltã .

Sonda de mercur . Prezintã avantajul cã dilatațiile se pot face fãrã anestezie generalã. Principiul de funcționare: bujia strãbate esofagul grație greutãții mercurului conținut.

Dezavantajul major este cã la bujiile cu număr mic, cantitatea de mercur nu este suficientã sã tragã în jos bujia și va fi necesarã inserția de cãtre operator.

Bujiile filiforme ale lui Guisez. Principiul metodei este urmãtorul: mai multe bujii filiforme sunt aduse în fata stenozei; când una din ele trece, se leagã la extremitatea sa superioarã o bujie cu un diametru mai mare și se continuã dilatarea. În ansamblu, bujiile depliseazã fundul de sac suprastenotic și degajeazã stenoza. Este mai puțin utilizatã (mai frecvent pe cale retrogradã).

Dilatațiile pe cale retrogradã. Ideea de la care s-a pornit este cã deasupra stenozei esofagul este adesea alterat prin esofagitã de stazã, iar stenoza este excentricã și dificil accesibilã. Sub stenozã esofagul este sãnãtos și mai ușor de cateterizat. În toate cazurile aceastã tehnicã necesitã gastrostomie; se pot face fãrã anestezie generalã. Pot fi utilizate douã tipuri de dilatații:

Dilatații directe: un esofagoscop sau un bronhoscop de tip Chevalier-Jackson este introdus sub control radioscopic simplu sau televizat, iar tubul urcã pânã la stenozã. Dacã dilatațiile reușesc și se ajunge la bujii de 12-14, se va continua cu bujiraj pe cale înaltã.

Tehnica firului fãrã sfârșit – introdus de Hacken. Principiu: dacã examenul radiologic confirmã existența unui canal rezidual, fin și neregulat, iar cateterismul pe cale înaltã cu bujie filiformã nu este posibil, uneori se poate repera traiectul, dacã bolnavul înghite un fir de care sunt agãțate cãteva grame de plumb.

Dacã aceasta reușește, se pot practica dilatațiile fie pe cale înaltã, fie retrogradã. Ultima metodã este preferabilã, deoarece evitã aroșajul bujiei în dilatația suprastenoticã

Se folosesc bujii de cauciuc, efilate la ambele capete, care se terminã prin torți de mãtase gumate (de exemplu: bujia Tucker-Soulas sau bujia d’Aubin care este mai lungã).

Bujiile se vor lega la una din extremitãțile firului și vor fi trase de-a lungul esofagului. Fiecare bujie este prelungitã printr-un fir foarte lung, astfel încât dupã fiecare bujie, firul se va gãsi în aceeași poziție ca înainte de dilatație. Ritmul ședințelor, precauțiile sunt aceleași ca pentru bujirajul pe cale înaltã.

Tratamentul stenozelor totale. Sunt foarte rare, iar pentru a pune diagnosticul trebuie repetat examenul radiologic cu lipiodol sau sã se încerce introducerea firului fãrã sfârșit.

Gravitatea lor ține de:

-necesitatea gastrostomiei pentru alimentație, cu prognostic sever la copii;

-zonele suprastenotice suferã procesul de dilatație suprastenoticã cu posibilitatea apariției unei esofagite de stazã sau a perforației spontane;

-mijloacele terapeutice folosite.

Uneori se poate tenta perforația stenozei sub endoscopie. Este o metodã de excepție ce are o singurã indicație: stenoza totalã, unicã, cu înălțime scãzutã. Dacã cele douã segmente ale esofagului se aflã în apropiere, pe același ax, se poate încerca cu un trocar lung sã se treacã dintr-unul în altul, iar apoi sã se dilate traseul cu o bujie. Întotdeauna existã riscul de a urma o rutã falsã, cu perforație și mediastinitã.

d) Metode chirurgicale.

Gastrostomia – se poate realiza atât de urgențã, în faza acutã, cãt și de necesitate, în fazele cronice ale afecțiunii, cãnd datoritã evoluției stenozei nu se va mai putea executa tratamentul dilatator și nici alimentarea bolnavului.

Plasarea ei trebuie sã ținã seama de faptul cã va servi instituirii dilatațiilor retrograde și pentru aceasta trebuie sã fie situatã cãt mai aproape de fornix. De asemenea trebuie sã fie continentã și sã fie plasatã cãt mai departe de marea curburã, pentru a nu împiedica confecționarea tubului pentru esofagoplastie.

Reprezintã o intervenție șocantă, mai ales pentru bolnavii cu deficite ponderale avansate și nu este indicatã practicarea ei cu regularitate, în toate cazurile de arsuri esofagiene.

Esofagoplastia. Existã numeroase tehnici ce utilizeazã transplanturi diferite, cum ar fi: stomac, jejun sau colon.

Esofagoplastia cu stomac se poate face fie prin ascensionarea stomacului și anastomozarea la esofagul restant sau prin formarea unui tub din marea curburã gastricã, folosind vascularizația splenicã, dupã splenectomie în hil (procedeul Dan Gavriliu).

Esofagoplastia cu jejun se poate face cu ansã jejunalã izolatã (procedeul Herzen) sau cu ansã jejunalã în “Y”, secționatã cât mai aproape de unghiul duodeno-jejunal (procedeul Poux).

Esofagoplastia cu colon se utilizeazã în cazurile în care stomacul prezintã leziuni ce-l fac inapt pentru esofagoplastie. Se poate folosi: colon transvers (procedeul Kelling), colon ascendent (procedeul Roith) sau colon descendent și transvers (procedeul Orsoni). Orientarea izo sau anizoperistalticã nu are foarte mare importantã, deoarece colonul nu are o peristalticã vie care sã se opunã tranzitului.

Alegerea tehnicii e datã de nivelul la care se aflã stenoza și de tipul anatomic al vascularizației constatate în primul timp al intervenției. Se pot alege mai multe cãi de ascensiune: intrapleuralã, pretoracicã sau retrostenalã.

În condițiile unei anestezii bune, mortalitatea operatorie este scãzutã. Eșecurile țin de refacerea stenozei pe gura de anastomozã.

e) Îngrijirea nutriționalã constituie o necesitate de duratã a bolnavilor cu esofagitã postcausticã ca urmare a calitãții și cantitãții scãzute a alimentației per orale și a disfuncției hepatice. Cuprinde mijloace diverse ca: gastrostomia, alimentația parenteralã, alimentația prin sonda nazogastricã sau alimentația per oral atunci când diametrul stenozei o permite.

Alimentația enteralã, dintre mijloacele tehnice de-a asigura o nutriție adecvatã afecțiunii de bazã și condiției patogenice, se dovedește a fi cea mai fiziologicã. Pentru a crește calitatea regimului esofagian s-a impus conceptul de “alimentație modularã”, posibilã datoritã apariției pe piața comercialã a unor diete cu grad mare de specificitate.

Se folosesc surse separate pentru proteine (Pro-Mix, Caseo) ,glucide (Polycose, Sumacal, Hy-cal, Cal-power), lipide (ulei de porumb sau de șofron, Microlipid), apã și electroliți. Acestea amestecate bine și în proporții adecvate, sunt bine tolerate de cãtre copil, evitându-se diareea și distensia gastricã.

Se mai pot folosi diete elementare ce conțin peptide cu lanț mic sau aminoacizi, glucide simple și cantitãți adecvate de electroliți și oligoelemente. În scopul evitãrii diareei prin hipertonicitatea soluțiilor se recomandã introducerea gradatã a alimentației.

În situația în care copilul nu poate înghiți și are introdus un tub de plastic nazogastric, alimentația pe sonda nazogastricã (ASNG) se dovedește a fi o tehnicã utilã și cu avantaje în asigurarea necesarului nutrițional.

ASNG-ul folosește diete lichide accesibile comercial și diete pentru preparare extemporanee, ce pot avea o formulã completã sau incompletã.

Soluțiile alimentare pot fi introduse pe sonda nazogastricã prin una din urmãtoarele trei metode:

-metoda bolusului prin care soluția alimentarã este administratã cu o seringã în decurs de câteva minute de 4-6 ori pe zi. Pot apãrea o serie de complicații: balonare epigastricã, vãrsãturi, crampe, diaree, aspirație;

-metoda administrãrii intermitente prin picurare. Volumul din soluția alimentarã se instileazã prin picurare timp de 30-60 min. de 4-6 ori pe zi;

-metoda infuziei continue cu ajutorul gravitației sau a unei pompe timp de 16-24 ore.

Insuccesul ASNG este dat de apariția unei serii de complicații: aspirația pulmonarã, iritația sau necroza la nivel nazal, faringian sau esofagian, sdr. dumping, retenție gastricã, constipație etc.

Alimentația pe tubul de gastrosomie își are indicația principalã în imposibilitatea alimentației per orale sau de introducere a sondei nazo-gastrice. Se pot folosi aceleași diete ca și în cazul ASNG, precum și o serie de preparate alimentare fãcute în bucãtãria spitalului sau la domiciliu.

Alimentația intravenoasã. Conceptul de bazã constã din administrarea i.v. a unor cantitãți suficiente de calorii și azot, în scopul menținerii sau chiar a ameliorãrii stãrii nutriționale a copilului. Calea de administrare poate fi constituitã de o venã centralã (cateter inserat în vena cavã superioarã) sau de o venã perifericã, fiecare dintre acestea prezentând avantaje și dezavantaje. Administrarea i.v. asigurã un aport energetic și plastic redus, de maxim 1700 calorii pe zi, chiar dupã adaosul de aminoacizi și lipide.

Copilul cu alimentație i.v. trebuie monitorizat atent în scopul prevenirii sau combaterii unor efecte secundare nedorite ca: hiper sau hipoglicemia, dezechilibre electrolitice, creșterea enzimelor hepatice, colestazã intrahepaticã, tromboflebite profunde sau periferice.

f) Îngrijirea respiratorie se aflã pe primul loc ca importanțã vitalã. Mecanismele patogenice ale suferinței respiratorii sunt:

-amputarea prin caustic a epiglotei, ce va permite o inundare traheo-bronșicã repetatã;

-leziunile de periesofagitã care prin mecanism de vecinãtate predispun la hipoventilație alveolarã și transmiterea procesului infecțios;

-diminuarea forței musculare;

-imunodeficiența ce va facilita apariția de infecții sau le va agrava evoluția;

-manevre invazive ca intubațiile nazotraheale;

-un grad variabil de incompetențã cardioesofagianã, existențã dilatației supraiacente stenozei și a salivației excesive predispun la inundarea traheobronșicã.

Cuprinde:

-aspirația traheobronșicã;

-drenajul postural ce se efectueazã poziționând copilul în decubit lateral stâng sau drept, combinat sau nu cu poziția proclivã sau declivã și însoțindu-se de masaj vibrator sau tapotaj pulmonar;

-aerosoli conținând substanțe fluidifiante ale secrețiilor bronșice (bisolvon, mucosolvin), steroizi, antibiotice greu resorbabile pe cale pulmonarã, bronhodilatatoare, ce au ca scop facilitarea mobilizãrii secrețiilor bronșice și obținerea unui grad de bronhodilatație;

-antibiotice cu spectru larg în caz de pneumonie acutã sau bronșitã subacutã;

-lavaj bronșic în caz de inhalare de conținut gastric;

-drenaj pleural, în caz de pleurezie.

CAP. X CAZUISTICĂ PERSONALĂ

Material și metodã

S-au luat în lucru:

-evidențele Clinicii ORL Copii cu copiii suferinzi de esofagită cronicã postcausticã, la care s-a aplicat tratament dilatator, folosindu-se bujii de cauciuc sau material plastic și sonde nazogastrice din material plastic;

-comunicãrile/publicațiile și lucrãrile de diplomã pe aceastã temã ale Clinicii ORL (a se vedea bibliografia), ca și literatura de specialitate;

-unele foi de observație la cazurile problemã: dificultãți de bujiraj, suspiciune de perforație esofagianã, corp strãin în stenoza esofagianã,etc.

Am participat personal la ședințele de esofagoscopie și la instalarea bujiilor sau a sondelor nazogastrice, încercând prin ceea ce am vãzut și discutat sã armonizez cu datele din literaturã.

În practica curentã a Clinicii ORL esofagoscopia se practică cu tub rigid, lungimea acestuia fiind de 18 sau 25 cm, iar diametrul de 8,5 sau 10 mm.

Toate esofagoscopiile sau practicat sub anestezie generală conform protocolului alăturat:

MAJORITATEA CU INTUBAȚIE TRAHEALĂ – IT; de preferat intubație orotraheală (IOT)

MAJORITATEA ÎN RESPIRAȚIE SPONTANĂ – R.S.

ANESTEZICE INHALATORII – NARCOTAN + N2O/O2

COMPONENTA ANALGETICĂ – FENTANYL etc.

PROBLEMA ADMINISTRĂRII REPETATE

MIJLOACE DE PREVENIRE A EFECTELOR NEDORITE

Bujiile folosite sunt din caucic îmbunãtãțit sau din material plastic (puține din silicon, majoritarea din PVC). De obicei au o extremitate olivarã și sunt numerotate dupã filiera Charriere de 1/3 mm.

Alimentația copiilor cu stenozã esofagianã postcausticã a fost prescrisã de cãtre medicul ORL și/sau anestezist:

-alimentație pasatã prin 1-2 site în cazul ingestiei per orale posibile;

-asistarea alimentației prin sonde nazogastrice , prin folosirea unor diete modulare sau a prescrierii unor anumite alimente.

Indicația medicației cu efect relativ specific pe esofag: diazepam, metoclopramidă, atropină s-a făcut la indicația specialistului ATI și numai în cazul unor copii cunoscuți a face “spasme” esofagiene.

S-au mai urmărit: greutatea și înălțimea raportate la vârstă, măsurarea plicii cutanate la nivelul mușchiului triceps, ca și circumferința brațului (date antropometrice), determinări biochimice ca nivelul plasmatic al albuminei în contextul general al proteinelor plasmatice, creatinina urinară pentru calcularea indicelui creatinină-înălțime, bilirubinemia, transaminazele hepatice, testele de disproteinemie, electroforeza proteinelor plasmatice, prezența sau absența Ag Hbs, Hb și Ht. Aceste investigații de laborator s-au practicat la toți copii, unic sau repetat, dar nu simultan. În orice caz, la prima investigație endoscopică sub anestezie generală, fiecare copil prezenta o investigație de triaj: hemogramă, transaminaze hepatice, teste de disproteinemie.

În perioada 1992-1999 în cadrul Clinicii ORL-copii s-au practicat 3752 dilatații esofagiene la un numãr de 315 copii;

-vârsta copiilor a variat între 1,6 ani-16 ani

-dilatațiile esofagiene s-au realizat fie prin introducerea unei bujii esofagiene fie prin instalarea unei sonde nazogastrice;

-numãrul dilatațiilor esofagiene/copil au variat între 4-80.

Numãrul dilatațiilor esofagiene efectuate în perioada 1992-1999, la copiii aflați în evidența Clinicii ORL-copii a Spitalului “M.S. Curie”

REZULTATE ȘI COMENTARII

A. Elemente de diagnostic:

1.Datele anamnestice ca și trecutul de spitalizare prin diverse secții (chirurgie pediatrie, terapie intensivă), constituie elementul primar în stabilirea diagnosticului de esofagită cronică postcaustică cu sau fără dificultăți majore (stop) ale tranzitului esofagian.

La acest nivel al raționamentului medical este de remarcat faptul că la o bună parte din copii care se încadrează în cele două categorii de fapte – anamneză, spitalizare în alte secții –ajung în mâinile specialistului ORL cu mult peste intervalul optim de 3-4 săptămâni de la ingestia cu substanță caustică.

În afara acestei situații o altă categorie de copii cu esofagită cronică postcaustică, ajung la ORL-ist în momentul în care ingestia perorală este imposibilă, fie atunci când sunt propuși pentru esofagoplastie.

2. În ordine cronologică, tranzitul baritat care să permită vizualizarea în dinamică (scopie) și static (grafie) a orofaringelui, esofagului și stomacului, reprezintă o treaptă de bază în raționamentul medical care leagă anamneza de esofagoscopia cu tub rigid. Apar modificări ale calibrului esofagian: îngustare până la stop, dilatație supraiacentă, diverticuli esofagieni, traiecte false etc.

În privința examenului radiologic asistăm în ultimii 20 de ani la apeluri oficiale sau date din literatură care “denunță” abuzul de examene radiologice în general și la copil în special. Raportul tehnic nr. 689, publicat de OMS în 1983 face o amplă punere la punct asupra acestei probleme:

în întreaga lume se recurge excesiv la radiodiagnostic, acestea reprezentând 6-10 % din cheltuielile de sănătate;

la scară mondială, radiologia adaugă aproximativ 20 % la valoarea fondului natural de iradiere (în țările dezvoltate 50 %).

Într-un studiu anterior al Clinicii ORL-copii se recomandă în cazul esofagitei cronice postcaustice evitarea oricărui abuz de radiodiagnostic, motivarea fiind sprijinită îndeosebi pe argumente de ordin medical și economic.

3.Esofagoscopia cu tub rigid constituie în majoritatea cazurilor confirmarea leziunilor cicatriceale esofagiene – localizare, mărime etc – ca și a altor modificări consecutive.

4.În unele cazuri folosirea opticii măritoare pe esofagoscop permite o mai bună vizualizare a stenozei esofagiene, ca și a aparentei “structuri” a acesteia.

În literatura de specialitate au apărut controverse asupra utilității/oportunității examenului radiologic în esofagita cronică postcaustică la copil, mai ales în contextul concordanței/discordanței acestuia cu imaginile oferite de esofagoscopie.

Relatăm, în această privință, următoarele dintr-un studiu al Clinicii ORL (M. Neagu, M. Buruiană, N. Mustățea):

4.1.în perioada tratamentului dilatator, datele oferite de examenul radiologic sunt adesea sub valoarea celor obținute prin endoscopie și poate fi evitat. Totuși, în această perioadă examenul radiologic este de o reală utilitate în mai multe situații:

– stenoze esofagiene multiple în care esofagoscopia nu poate oferi relații asupra leziunilor situate sub prima strictură.

– stenoza esofagiană cu dilatație suprastricturală.

4.2. examenul radiologic, în această perioadă este indispensabil în cazul suspiciunii unei complicații apărute cu ocazia bujirajului (perforație). Examenul radiologic cu substanță de contrast iodată (lipiodol) rămâne alături de examenul radiologic singurul ajutor real în aprecierea gravității complicației și instituirea tratamentului de urgență.

În concluzie pornim de la ideea inițială a necesității evitării abuzului de examene radiologice în general în cazul esofagitei cronice postcaustice la copil menționată mai sus, afirmă că pentru aprecierea diagnostică și evolutivă a bolii primează examenul endoscopic. Examenul radiologic poate fi inutil, evitabil, necesar sau indispensabil și deci trebuie privit ca atare, după caz în strânsă corelație cu primul.

5.Aprecierea stãrii nutriționale a copilului cu esofagitã cronicã postcausticã constituie o obligație pentru toți asemenea copii, dar în special o necesitate folositoare la cei cu scãderi ponderale mari și cu o ingestie per oralã aparent satisfãcãtoare.

În contextul general al investigațiilor ca și al stãrii nutrițional-imunologice s-au constatat:

-deficit ponderal de 1-4 kg;

-anemie moderatã (10,5-11,5 gr.Hb%),rareori severã (Hb=8gr.%);

-hepatomegalie însoțită de cele mai multe ori de teste de disproteinemie pozitive, raport albumine/globuline <1, hipergamaglobulinemie, creșterea moderatã a timpului Quick;

-prezența antigenului Ag HBs.

Consultul pediatric a considerat toate aceste modificãri ca o disfuncție hepaticã minorã. În etiopatogenia acestei suferințe hepatice pot fi implicate o serie de factori care țin atât de suferința ca atare, cât și de o serie de efecte secundare ale bujirajului esofagian:

scăderea cantitativă și calitativă a ingestiei perorale. Aceasta poate ajunge la perioade de înfometare/însetare de 16-20 h/24 h ce se pot repeta la 4-30 zile.

agresiune neuropsihică chiar în contextul bujirajului esofagian sub anestezie generală.

Într-un studiu al Clinicii ORL-copii se propune un scor orientativ privind rezerva hepatică la copilul cu esofagită cronică postcaustică și la care se practică anestezii generale de scurtă durată (A.G.I.S.D.R.), repetate la intervale diferite pentru efectuarea tratamentului dilatator.

SCOR ORIENTATIV

PRIVIND STAREA COPILULUI – REZERVA HEPATICĂ

ÎN A.G.I.S.D.R. LA COPIL

Model propus:

MUSTĂȚEA,CRUCERU – 1984

INSPIRAT DUPĂ:

CHILD – 1966

PUGH – 1973

6. Aprecierea existenței unei suferințe respiratorii respiratorii se impune la orice copil cu esofagită cronică postcaustică, dar îndeosebi în următoarele situații:

leziune laringiană consecutivă ingestiei de caustic;

stenoză esofagiană înaltă cu dilatație supraiacentă;

antecedente de suferință mediastinală.

În etiopatogenia suferinței pulmonare se pot discuta:

incompetența laringiană în caz de epiglotă “amputată” (mai mult sau mai puțin) care permite pătrunderea din conținutul faringian în arborele traheobronșic;

pătrunderea de conținut din dilatația esofagiană suprastricturală, prin regurgitare în liniște în plămân. Aceasta, mai ales, în cazul asocierii de lezare epiglotei cu o stenoză esofagiană înaltă.

existența unei periesofagite, mai mult sau mai puțin tăcute și care poate fi reîncălzită prin dilatații esofagiene intempestive, alimentației inadecvate (pH acid, conținut alimentar blocat în stenoza esofagiană);

colecții pleurale “tăcute”;

infecții traheo-bronșice apărute în condițiile unei incompetențe imunologice în cadrul unei stări nutriționale deficiente.

B. Elemente de îngrijire globală

1. Dilatațiile esofagiene prin bujii sau sonde nazogastrice încep odatã cu descoperirea stenozei esofagiene. Aceasta în majoritatea cazurilor s-a fãcut cu întârziere și nu la 3-4 sãptãmâni de la accidentul acut așa cum se preconizeazã clasic.

2. Instalarea sondei nazogastrice pe o duratã de 48h-10/14 zile constituie o practicã curentã la copiii care se dilatã greu și în prezent este preferatã de cãtre unii medici.

3. Alternarea dilatației “clasice” cu bujii pline cu instalarea unei sonde nazogastrice pare sã reprezinte o alternativã în cazul unor copii.

4. Dilatațiile esofagiene la majoritatea copiilor (pãrinți cooperanți și cu posibilitãți socio-economice) se fac sistematic, la perioade de timp variabile (48 h – 6 luni).

Perioada de timp la care se fac aceste dilatații este condiționatã de o serie de factori obiectivi și subiectivi: fixare de corp strãin în stenoza esofagianã, reluarea procesului de cicatrizare prin leziuni de periesofagitã (infecții bronhopulmonare repetate), nerespectarea alimentației prescrise pentru ingestia per oralã, imposibilitatea practicã de-a reveni cu copilul la termenul stabilit, etc.

La un numãr redus de copii (3-5/an) se observã aparent spontan accentuarea stenozei esofagiene, dupã o perioadã bunã de ingestie per oralã și/sau dilatații esofagiene.

O serie de copii renunțã la ședințele de dilatație esofagianã (varia motive) și revin dupã ani de zile fie pentru un control de rutinã fie cã sunt “înnecați” cu un sâmbure sau un bol alimentar. În unele din aceste cazuri, examenul radiologic, ca și esofagoscopia constatã un esofag cu leziuni minime.

În faza cronică a stenozei esofagiene postcaustice, eficacitatea utilizării sondei nazogastrice comportă discuții. Argumentele în favoarea folosirii acesteia sunt următoarele:

– alimentarea bolnavului în cazul stenozelor extrem de strânse;

– evitarea bujirajului 2-3 săptămâni;

posibilitatea reluării bujirajului esofagian, cu bujii de dimensiuni mult mai mari decât cele folosite anterior instalării sondei nazogastrice;

avantaje de ordin psihologic prin evitarea traumatismelor impuse de repetarea bujirajelor laborioase,datorită procesului intens stenozant.

Dezavantajele folosirii frecvente a sondei nazogastrice, rezidă din perioada lungă a prezenței unui corp străin la nivel esofagian. Menținerea timp îndelungat a sondei nazogastrice la nivelul esofagului, are următoarele consecințe:

-favorizarea refluxului gastroesofagian,datorită incompetenței sfincterului esofagian inferior, cu instalarea consecutivă a esofagitei peptice supraiacent de cardia și în final a unei stenoze esofagiene inferioare(fapt obiectivat prin examenul radiologic baritat al esofagului);

– prezența refluxului gastroesofagian poate produce aspirație laringo-traheale, cu apariția consecutivă a pneumopatiilor acute, greșit interpretate ca pneumonii virale banale;

– apariția dispneei, prin întreținerea unei reacții inflamatorii laringiene permanente;

– inducerea leziunilor esofagiene de decubit, apariția și întreținerea țesutului de granulație, la început puțin obstruant, apoi stenozant;

– leziunile esofagiene de decubit predispun la apariția cu frecvență crescută a sângerărilor și perforațiilor, în timpul tratamentului dilatator. Explicația acestei situații rezidă din prezența granulațiilor intraesofagiene, care sângerează ușor la atingere cât și prin fragilizarea mucoasei prin procesele inflamatorii intraluminale și de periesofagită;

– imposibilitatea dilatării esofagiene peste un anumit diametru maxim de 14-15 mm;

– uneori, pacienții nu tolerează bine prezența sondei nazogasrice, prezentând sialoree și leziuni iritative ale mucoasei foselor nazale. Însă adesea, în special la copii, jena din primele zile se atenuează;

– a fost observată intoleranța mucoasei esofagiene la materialul din care este confecționată sonda; în prezent materialele plastice de sinteză permit realizarea unor sonde mai bine tolerate de organism. Flottes și Flagade, au propus o variantă a acestei tehnici, îmbrăcând sonda nazogastrică cu un manșon de nylon suplu, care este introdus pentru a proteja peretele esofagian. Acest manșon este închis la capătul distal, realizând un dispozitiv cu perete dublu, între cei doi pereți fiind instilată o cantitate variabilă de lichid.

O nouă metodă de tratament al stenozelor esofagiene este aplicarea stent-lui intraesofagian. Noțiunea de stent esofagian se suprapune parțial peste noțiunea de sondă nazogastrică, folosită în faza de stenoză constituită a esofagitei postcaustice. Unica deosebire între acestea este aceea că stent-ul intraesofagian nu permite alimentare bolnavului în cazul stenozelor strânse, în celelalte cazuri alimentarea per os , fiind posibilă pe lângă acesta.

Eficacitatea folosirii sondei nazogastrice, respectiv a stent-ului intraesofagian, în cadrul tratamentului conservator al stenozei esofagiene postcaustice, în faza cronică a afecțiunii, este un subiect extrem de controversat între clinicieni. În ceea ce privește instalarea sondei nazogastrice imediat după ingestia substanței caustice, există unanimitate în cadrul clinicienilor asupra necesității realizării acestei manevre. S-au efectuat numeroase studii clinice statistice, în diferite departamente ORL, din străinătate, în scopul comparării eficacității variantelor de tratament dilatator.

Au fost efectuate studii comparative între rezultatele tratamentului dilatator cu bujii și montarea de stent. Un astfel de studiu a fost efectuat de Departamentul de chirurgie pediatrică, Bambino Gesu Children’s Hospital, Roma, Italia, rezultatele fiind publicate în cadrul articolului intitulat “Stent-ul în stenozele caustice” (ianuarie 1989). Studiul a fost realizat pe un lot de 31 bolnavi, tratați conservator, cu excepția a 2 cazuri complicate cu fistulă traheo-bronșică. Ceilalți 29 de pacienți au fost împărțiți în 3 grupe:

grupul A – 7 copii tratați cu dilatații periodice cu bujii ;

grupul B – 10 copii tratați 40 de zile cu stent esofagian, dexametazonă 0,5 mg/kgc/zi, ranitidină și repaus alimentar esofagian între 7-10 zile;

grupul C – 12 copii tratați 40 de zile cu stent esofagian, dexametazonă 1 mg/kgc/zi, omeprazol și reluarea precoce a alimentației.

Nu au fost observate diferențe semnificative statistic între cele trei grupe în ceea ce privește vârsta medie și substanța ingerată. Lungimea stricturii a diferit statistic semnificativ între grupul A și grupul C (p = 0,07). diferențe semnificative statistic au fost observate și în ceea ce privește timpul de rezoluție a stricturii, între grupul A și grupul C, în sensul evoluției mai puțin a grupului C. În concluzie, tratamentul chirurgical în stenozele esofagiene postcaustice trebuie luat în considerare la pacienții cu complicații sau care nu răspund la tratamentul dilatator esofagian.

Stent-urile folosite în practica clinică sunt constituite din diferite materiale. Departamentul de ORL, University Hospital of Rotterdam, Olanda, publică un articol intitulat “Injuria caustică a esofagului; 16 de experiență și introducerea unui nou model de stent esofagian” (noiembrie 1996). Autorii tratează 251 de pacienți cu stent-uri de cauciuc impregnate cu ulei de silicon. Din toate modelele folosite, cel cu tub dublu s-a dovedit cel mai eficient. Un singur pacient din cei 251 a dezvoltat stenoză. Nu au fost administrați administrați corticosteroizi la acești pacienți.

În scopul comparării eficienței a 3 tipuri de tratament conservator dilatator al stenozei esofagiene postcaustice în faza cronică de stenoză constituită am luat în discuție studiul clinic în Clinica ORL-copii în perioada 1993-1998 pe un lot de 273 de bolnavi (comunicarea USSM/ORL-București-1999, M Ursuleanu, M. Buruiană).

Tratamentul dilatator aplicat subiecților din lotul de studiu a fost standardizat în 3 tipuri și anume:

tipul A – efectuarea dilatațiilor esofagiene numai cu ajutorul bujiilor de dilatație;

tipul B – efectuarea dilatațiilor esofagiene folosind o singură dată sonda nazogastrică (menținută în esofag 7 zile), continuându-se dilatațiile esofagiene cu aplicarea de bujii;

tipul C – efectuarea dilatațiilor esofagiene, folosindu-se aplicarea combinată de sondă nazogastrică (de mai mult de 2 ori, în medie de 9 ori la un bolnav) și bujii de dilatație.

Standardizarea tratamentelor dilatatorii este necesară pentru evitarea erorilor sistemice. În plus, tratamentele trebuie alocate aleator, pentru ca pacienții să aibă șanse egale, să intre într-un grup sau altul. Atât subiecții cât și investigatorii trebuie să fie “double-blinded”.

Variabilele folosite în cadrul studiului sunt:

variabila independentă luată în considerare în timpul studiului, a fost tipul tratamentului dilatator aplicat subiecților;

variabila dependentă (de răspuns) este numărul de dilatații efectuate unui bolnav, până la “stabilizarea“ stării lui esofagiene.Am considerat bolnavul “stabilizat” din punct de vedere clinic, în momentul în care a fost posibilă introducerea în esofag a bujiei de 20 mm diametru, fiind necesare numai practicarea dilatațiilor esofagiene lunar în scopul întreținerii stării de permeabilitate a esofagului la nivelul acestui calibru.

Conform rezultatelor studiului clinic citat se constată că tratamentul dilatator esofagian cel mai eficient (criteriul de eficiență fiind considerat numărul de dlatații până la stabilizarea stării bolnavului), a fost folosirea în exclusivitate a bujirajului esofagian. Însă, nu trebuie omis din vedere, potențialul evolutiv al stenozelor cicatriceale care diferă de la bolnav la bolnav și pe care, datorită limitelor tehnice nu a putut fi monitorizat (literatura americană de specialitate standardizează acest potențial evolutiv pe baza monitorizării grosimii peretelui esofagian, cât și a cantității de colagen în peretele esofagului la nivelul stenozei).

Dacă se ia în discuție și acest factor, atunci are sens compararea altor două tipuri de tratamente dilatatorii esofagiene și anume cel ce presupune folosirea o singură dată sondei nazogastrice (tipul B) și cel care presupune utilizarea acestuia de mai multe ori (tipul C):

dacă se aplică tratamentul de tip B numărul de dilatații efectuate unui bolnav a fost de aproximativ 6 (5,67), cu un interval mediu între dilatații de aproximativ 14 (13,5) zile;

dacă se aplică tratamentul de tip C, numărul de dilatații efectuate unui bolnav a fost de aproximativ 25 (24,48), cu un interval mediu între dilatații de aproximativ 12 zile.

Conform rezultatelor studiului clinic experimental, rezidă, că folosirea repetată a sondei nazogastrice (respectiv a stent-ului) este dezavantajoasă din punct de vedere al numărului de dilatații necesare și implicit a lungimii intervalului de timp terapeutic. Rămâne de discutat și de apreciat rolul sondei nazogastrice în asistarea alimentației enterale și implicit în implicațiile teoretice și practice în ameliorarea stării nutriționale.

5. Copiii cu gastrostomă s-au împărțit în două mari grupuri:

cei care beneficiază de dilatațiile esofagiene și la care în final gastrostoma poate fi închisă;

cei la care după o esofagoscopie de diagnostic se constată imposibilitatea dilatației esofagiene și care vor fi programați pentru esofagoplastie.

6. Copiii cu esofagită cronică postcaustică la care se practică dilatații esofagiene pot fi împărțiți în trei mari categorii:

cei la care se practică dilatația folosindu-se numai bujiilor clasice;

cei la care se alternează folosirea bujiilor cu sondele nazogastrice,

copii cu gastrostomă la care se practică dilatația esofagiană folosindu-se , atât bujiile clasice, cât și sondele nazogastrice. Exemplificăm în continuare cu prezentarea unor asemenea cazuri:

7. Anestezia generală inhalatorie repetată constituie regula pentru majoritatea copiilor la care se practică endoscopia pentru esofagita cronică postcaustică. A se vedea protocolul următor:

ANESTEZIA GENERALĂ–INHALATORIE–REPETATĂ

CONSTITUIE REGULA PENTRU MAJORITATEA COPIILOR

30 AG/an/10’-40’ durata administrării

AG de scurtă durată

300’-1200’/an Expunere intermitentă la narcotan (halothan)

(5 h) (20 h)

“TOXICITATEA ANESTEZICELOR + DROGURILOR FOLOSITE ITERATIV (atropină, fentanyl, droperidol, diazepam, midazolam)

EFECTE SECUNDARE NEDORITE PROVOCATE DE TEHNICA ANESTEZICĂ:

IOT repetate – traumatism laringian

injecții în coapsă/fesă

maltratarea capitalului venos

CURARIZAREA NU ESTE OBLIGATORIE – poate facilita la unii copii bujirajul.

Terapia intensivă prezintă anumite priorități în esofagita cronică postcaustică la copil. A se vedea protocolul alăturat:

TERAPIA INTENSIVĂ PREZINTĂ ANUMITE PRIORITĂȚI ÎN ESOFAGITA CRONICĂ POSTCAUSTICĂ LA COPIL

ÎNGRIJIREA RESPIRATORIE SE AFLĂ PE PRIMUL PLAN CA IMPORTANȚĂ VITALĂ

Patogenie

lezare a epiglotei/ laringelui

periesofagită mediastinită

încărcare traheobronșică cvasipermanentă

colecții pleurale “tăcute”

forță musculară respiratorie scăzută

Cuprinde

aspirație traheobronșică

instilații

spălături bronșice

aerosoli

ÎNGRIJIREA NUTRIȚIONALĂ CONSTITUIE O NECESITATE DE DURATĂ/TUB DIGESTIV DE STRESS

Patogenie

aport peroral scăzut, la 9 zile o zi de înfometare (16 h/24 h la 4-30 zile)

“calitatea regimului esofagian”

disfuncție hepatică

stare de catabolism crescut

Cuprinde

asistarea alimentației pe sonda nazogastrică

administrare i.v. – cateter – a necesarului zilnic fluide/calorii/electroliți

terapie hepatotropă

9. Asistarea alimentației pe sonda nazogastrică se dovedește a fi o problemă dificilă datorită:

– lipsei preparatelor comerciale pentru alimentația enterală;

– greutății administrării chiar de fluide pe o sonda nazogastrică cu diametrul mai mic, dar și a unui instrumentar/tehnici adecvate (de exemplu pompa de perfuzie);

– greutatea depășirii unor mentalități în rândul personalului medico-sanitar (lipsă de instruire la asistentele medicale) sau a părinților.

Asigurarea aportului nutritiv, energetic și plastic, întâmpină dificultăți la toți pacienții în stările hipercatabolice. În perioada de restricție alimentară pe cale orală, posibilitățile noastre de asigurare a necesarului caloric sunt deosebit de limitate, îndeosebi recurgându-se la introducerea unei sonde de alimentație pe cale nazogastrică.

Plasarea sondei la diferite nivele ale tubului digestiv alterează în mod diferit digestia și absorbția principiilor alimentare. Cu cât sonda este plasată mai distal, cu atât absorbția este mai mică (H. Bunte):

în stomac – 90 %;

în duoden – 85 %;

în jejun – 80 %;

în intestinul mediu – 70 %.

De asemenea , cu cât sonda este plasată mai jos, porțiile alimentare trebuie să fie mai reduse:

în stomac, porții de 200 ml, încălzite;

în duoden , porții de 80 ml, predigerate;

în intestinul subțire, porții de 50 ml, predigerate.

Pentru ușurință, formula dietetică trebuie să cuprindă: un regim standardizat, să evite produsele crude, să nu permită modificări metabolice, să permită adaosuri alimentare, să fie complet și ușor asimilabilă. De exemplu în cazul sondei nazogastrice – o masă care aduce aproximativ 2000 calorii cuprinde:

7-8 linguri lapte praf, 120 g frișcă, 3 ouă crude, 50 g suc mere, vitamina C, complex B 1 tb.

O altă modalitate de alimentație pe sondă este folosirea dietei sintetice echilibrate (balanced syntethic diet) care cuprinde în principiu: majoritar principii alimentare monomoleculare, reziduri minime. O asemenea dietă permite o resorbție rapidă și completă deja în intestinul subțire. Exemple de asemenea preparate: Nutri-2000, Bisarbin-MCT, Vinasorb, BSD bogată în aminoacizi.

H. Bünte (1972), privind alimentația prin sondă a recomandat îndeplinirea unor reguli:

-să se utilizeze preparate sterile, bogate în proteine și glucide, dar sărace în sodiu și grăsimi;

– diluția alimentelor se face conform necesităților în apă și nu se păstrează mai mult de două ore;

– corecția electroliților se va face parenteral;

-alimentația se va administra în porții și nu cu picătura și se începe cu cantități mici în diluție mare;

la apariția unor tulburări – diaree, dumping, vărsături – se întrerupe alimentația pe sondă în favoarea alimentației parenterale.

10. Medicația cunoscută a influența tonusul și/sau motilitatea esofagului nu s-a dovedit a avea efectul scontat, la copilul respectiv și în momentul dorit.

Metoclopramida are asupra esofagului următoarele efecte:

crește presiunea bazală a sfincterului esofagian inferior;

crește amplitudinea și durata contracțiilor peristaltice esofagiene;

diminuă perioada de spălare a esofagului de materialul refluat din stomac.

Prin urmare pare a fi medicamentul ideal în tratamentul refluxului gastroesofagian și a esofagitei peptice care apar la unii copii cu esofagită cronică postcaustică. Nu trebuie pierdut din raționamentul medical faptul că bujia sau sonda nazogastrică induce un anumit grad de incompetență a cardiei cu consecința sa directă: refluxul unei părți din conținutul gastric în esofag.

Diazepamul facilitează refluxul gastroesofagian (Hall și colab.-1977) prin scăderea presiunii barieră – P.B. – (diferența dintre presiunea gastrică – P.G. – și presiunea sfincterului esofagian inferior – P.E.I.). Această scădere a P.B. nu se corelează cu gradul de somnolență (B.R. Cotton și colab. – 1981) și prezintă un grad mare de variabilitate individuală, fiind și o funcție a dozei administrate: fără efect la 5-10 mg i.v., în timp ce la 20 mg i.v. crește semnificativ P.B. Diazepamul și-ar exercita efectul prin intermediul P.E.I. pentru a diminua P.B.

Atropina 0,6 mg scade semnificativ P.E.I. timp de 40 minute, la 5 minute de la administrarea i.v. În acest fel P.B. diminuă.

Administrarea concomitentă de atropină și metoclopramidă, substanțe cu efecte opuse asupra P.E.I. arată că efectele atropinei predomină. Când atropina s-a administrat prima, P.B. scade semnificativ, iar injectarea i.v. secundară de metoclopramidă nu duce la o creștere semnificativă a valorilor diminuate a P.B.

Tehnica de anestezie generală poate prin ea însăși să modifice tonusul musculaturii esofagiene și nivelul presiunii intraesofagiene la diferite nivele (G. Sehhati și colab, 1977), astfel:

după administrarea de halothan, la 2 minute se observă o scădere semnificativă a presiunii la nivelul sfincterului esofagului inferior (le sphinter du bas œsophage). Halothanul are efect spasmolitic pe musculatura netedă; la concentrație 2 5 este inhibat peristaltismul intestinal (Marshall, Ruggerini);

N2O/O2 crește nesemnificativ presiunea în esofagul distal și diminuă tonusul sfincterului esofagian inferior. Administrarea de succinilcholină crește tonusul acestui sfincter.

PREZENTĂRI DE CAZ

MĂRIUCĂ ANDREEA

1. 22-07-1997 B=16 /AG

2. 29-07-1997 B=14 /AG

3. 05-08-1997 B=12 /AG

4. 13-08-1997 B=18 /AG

5. 20-08-1997 B=18 /AG

6. 27-08-1997 B=18 /AG

7. 03-09-1997 B=18 /AG

8. 10-09-1997 B=18 /AG

9. 17-09-1997 B=18 /AG

10. 30-10-1997 B=19 /AG

11. 17-11-1997 B=19 /AG

12. 05-12-1997 B=18 /AG

13. 30-12-1997 B=19 /AG

14. 26 -01-1998 B=22 /AG

15. 02 -03-1998 B=22 /AG

16. 24-04-1998 B=22 /AG

17. 01-07-1998 B=22 /AG

18. 01-10-1998 B=22 /AG

19. 26-12-1998 B=22 /AG, Timol = 7,5, TGP = 25

În primul an s-au efectuat 17 ședințe de dilatații. S-a început cu B = 16 și s-a ajuns la B=22 care s-a menținut constant la ultimele 6 ședințe (9 luni).

Pentru obținerea unei dilatații de B=19 au fost necesare ședințe de dilatații la 7 zile, după care intervalul a crescut.

După data de 26-12-1998 (B=22) nu a mai venit.

STATE ALEXANDRU – 2 ani

09-12-1993 B=19 /AG, Hb=8,6 g %

23-12-1993 B=19 /AG

13-01-1994 B=19 /AG, Albumină= 63, Globuline–1=5, 2=8, =8, =16

17-02-1994 B=22 /AG, Timol = 2 UML, ZnSO4 = 4 USH, TGP = 33

21-04-1994 B=23 /AG

21-06-1994 B=23 /AG

10-11-1994 B=22 /AG

09-03-1995 B=23 /AG

26-04-1996 B=22 /AG

28-02-1997 B=22 /AG

12-02-1998 B=22 /AG

11-04-1999 B=22 /AG

S-au efectuat 12 dilatații în decurs de 6 ani, dintre care 7 în primul an. S-a început cu intervalul de 14 zile după care acesta a crescut. La un an s-a considerat că merge bine și de atunci a revenit o dată/an pentru control.

S-a început cu bujia 19 și s-a ajuns la bujia 22, menținută constant în ultimii 4 ani.

LICHET VASILE – 4 ani

24-02-1994 B=20 /AG

10-03-1994 B=21 /AG

11-04-1994 B=22 /AG

24-05-1994 B=21 /AG

05-07-1994 B=22 /AG

24-08-1994 B=23 /AG

02-11-1994 B=24 /AG

08-03-1995 B=24 /AG

S-au efectuat 7 ședințe de dilatații în primul an la interval de aproximativ o lună. S-a crescut de la B=20 la B=24. După data de 08-03-1995 (B=24) nu a mai venit.

SIMON CORNELIA – 6 ani

04-11-1997 B=18 /AG

11-11-1997 B=18 /AG

17-11-1997 B=18 /AG

25-11-1997 B=20 /AG

02-12-1997 B=22 /AG

09-12-1997 B=22 /AG

16-12-1997 B=21 /AG

23-12-1997 B=22 /AG

30-12-1997 B=22 /AG

06.01-1998 B=20 /AG

13-01-1998 B=22 /AG

10-02-1998 B=20 /AG

S-au efectuat 12 ședințe de dilatații în 4 luni. Intervalul a fost de o săptămână între bujia 18 și 22. Acesta s-a menținut constant pe o perioadă de o lună, după care a scăzut cu 2 numere.

După ultima dată nu a mai venit la tratamentul dilatator.

BUDUROVICI ALINA – 2ani

10-11-1993 B=18 /AG

30-11-1993 B=18 /AG

16-12-1993 B=19 /AG

06-01-1994 B=18 /AG

27-01-1994 B=19 /AG

03-03-1994 B=20 /AG

18-03-1994 B=20 /AG

02-06-1994 B=22 /AG

19-08-1994 B=23 /AG

10-11-1994 B=22 /AG

03-02-1995 B=23 /AG

29-04-1996 B=22 /AG

25-03-1997 B=22 /AG

24-06-1997 B=22 /AG

În decurs de 4 ani s-au efectuat 14 ședințe, dintre care 10 în primul an. Intervalul între bujia 18 și 22 a fost de 3 săptămâni, după care a venit doar pentru control. După data de 24-06-1997 (B=22) nu a mai venit.

ANDREI ANA-MARIA – 2 ani

23-05-1994 SNG=10 /AG

30-05-1994 SNG=14 /AG

02-06-1994 B=18 /AG

10-06-1994 B=14 /AG

17-06-1994 SNG=10 /AG

24-06-1994 B=18 /AG

01-07-1994 SNG=12 /AG

15-07-1994 B=18 /AG

27-07-1994 SNG=10 /AG

10-08-1994 B=16 /AG

25-08-1994 SNG=10 /AG

06-09-1994 B=16 /AG

20-09-1994 BNG=7 /AG

23-09-1994 B=0 /AG

10-11-1994 B=12 /AG

19-01-1994 B=12 /AG

În decurs de 5 ani s-au efectuat 16 ședințe de dilatații, dintre care 15 în primele 4 luni. S-au folosit 7 SNG, 1 BNG și 8 B (scade de la 18 la 12).

Se pare că stenoza s-a stabilizat la B=12.

CIOCOIU AUREL – 1,6 ani

21-03-1997 B=19 /AG

04-04-1997 B=19 /AG

18-04-1997 B=19 /AG

17-05-1997 B=19 /AG

13-06-1997 SNG=14 /AG

25-06-1997 B=20 /AG

11-07-1997 B=19 /AG

01-08-1997 B=18 /AG

15-08-1997 B=22 /AG

12-09-1997 B=22 /AG, TGP=18 u/l, TGO=31 u/l, Timol=2 UML

12-12-1997 B=22 /AG

19-06-1998 B=22 /AG

În decurs de 1,3 ani s-au efectuat 12 ședințe de dilatații. S-a folosit 1 SNG și 11 B (crește de la 19 la 22).

În medie intervalul între dilatații a fost de 2 săptămâni, iar după obținerea rezultatului de 22 a crescut.

TUDORAN DANIEL – 1,4 ani

08-05-1997 B=19 /AG

19-05-1997 SNG=10 /AG

27-05-1997 SNG=14 /AG

02-06-1997 SNG=12 /AG

11-06-1997 SNG=15 /AG

25-06-1997 B=19 /AG

02-07-1997 B=14 /AG

09-07-1997 B=18 /AG

17-07-1997 B=18 /AG

28-07-1997 B=17 /AG

07-08-1997 SNG=13 /AG

08-08-1997 B=16 /AG

14-08-1997 SNG=12 /AG

21-08-1997 B=18 /AG

28-08-1997 SNG=10 /AG

08-09-1997 B=18 /AG

15-09-1997 B=18 /AG

26-09-1997 B=18 /AG

08-10-1997 SNG=10 /AG

24-10-1997 B=16 /AG

31-10-1997 SNG=10 /AG

12-11-1997 B=14 /AG

20-11-1997 SNG=10 /AG

08-12-1997 SNG=13 /AG

15-12-1997 BNG=7 /AG

18-12-1997 B=19 /AG

29-12-1997 B=18 /AG

12-01-1998 B=14 /AG

20-01-1998 B=16 /AG

02-01-1998 B=18 /AG

11-03-1998 SNG=10 /AG

18-03-1998 B=20 /AG

25-03-1998 B=18 /AG

09-04-1998 B=18 /AG

27-04-1998 SNG=7 /AG

29-04-1998 B=18 /AG

13-05-1998 B=18 /AG

01-06-1998 SNG=10 /AG

03-06-1998 B=19 /AG

17-06-1998 SNG=14 /AG

19-06-1998 B=18 /AG

02-07-1998 B=16 /AG

13-07-1998 BNG=7 /AG

14-07-1998 SNG=14 /AG

24-07-1998 B=21 /AG

10-08-1998 BNG=1 /AG

14-08-1998 B=18 /AG

27-08-1998 B=18 /AG

10-09-1998 B=16 /AG

23-09-1998 SNG=10 /AG

04-11-1998 B=16 /AG, Timol =2, TGP =4

12-11-1998 B=18 /AG

25-11-1998 SNG=10 /AG

26-11-1998 B=18 /AG

09-12-1998 SNG=12 /AG

23-12-1998 B=17 /AG

06-01-1999 B=15 /AG

14-01-1999 B=14 /AG

22-01-1999 BNG=7 /AG

25-01-1999 SNG=10 /AG

12-02-1999 B=18 /AG, TGP =12

03-03-1999 SNG=10 /AG

05-03-1999 B=19 /AG

18-03-1999 SNG=10 /AG

07-04-1999 B=19 /AG

26-04-1999 B=17 /AG

13-05-1999 SNG=10 /AG

02-06-1999 B=19 /AG

21-06-1999 BNG=7 /AG

23-06-1999 B=19 /AG

07-07-1999 SNG=10 /AG

09-07-1999 B=18 /AG

În decurs de 2 ani și două luni s-au efectuat 72 ședințe de dilatații (B=44, SNG=28) dintre care 37 (SNG=14, B=23) în primul an și 30 (SNG=13, B=17) în al doilea.

Numărul bujiei a scăzut de la 19 la 18 în primul an, iar în al doilea de la 18 la17.

NICOLAE IONUȚ –4 ani

21-11-1996 SNG=14 /AG

06-12-1996 B=22 /AG

20-12-1996 SNG=12 sau 13 /AG

06-01-1997 B=19 /AG

20-01-1997 SNG=10 /AG

03-02-1997 B=19 /AG

17-02-1997 SNG=10 /AG

03-03-1997 B=0 /AG

04-03-1997 SNG=10 /AG

11-03-1997 B=0 /AG

12-03-1997 SNG=10 /AG

20-03-1997 B=17 /AG

03-04-1997 SNG=10 /AG

07-04-1997 SNG=12 /AG

10-04-1997 B=18 /AG

07-05-1997 SNG=7 /AG

09-05-1997 SNG=10 /AG

30-05-1997 SNG=14 /AG

13-06-1997 B=18 /AG

08-07-1997 SNG=10 /AG

16-07-1997 SNG=10 /AG

25-07-1997 SNG=12 /AG

08-08-1997 B=19 /AG

15-09-1997 SNG=12 /AG, Timol=1, TGP=7

19-08-1998 B=18 /AG

În primul an s-au efectuat 24 ședințe de dilatații. Numărul bujiei a scăzut de la 22 la 18, iar al SNG de la 15 la 12.

În perioada acută (primele 4 luni) a mers prost, după care stenoza pare a fi stabilizată în jurul valorii de 18.

APOSTOL ECATERINA – 3 ani

07-05-1996 B=19 /AG

22-05-1996 B=20 /AG

29-05-1996 SNG=12 /AG

03-06-1996 B=20 /AG

11-06-1996 B=19 /AG

18-06-1996 B=18 /AG

25-06-1996 B=18 /AG

02-07-1996 B=18 /AG

13-07-1996 SNG=15 /AG

15-07-1996 B=20 /AG

23-07-1996 B=18 /AG

31-07-1996 B=17 /AG

07-08-1996 B=18 /AG

16-08-1996 B=18 /AG

29-08-1996 B=18 /AG

06-09-1996 B=18 /AG

10-10-1996 B=19 /AG

21-11-1996 B=19 /AG

15-01-1997 B=19 /AG

20-03-1997 B=22 /AG

25-07-1997 B=22 /AG

07-08-1997 B=22 /AG

19-11-1997 B=22 /AG

20-07-1998 B=22 /AG

16-12-1998 B=19 /AG

În decurs de aproximativ 2 ani s-au efectuat 25 ședințe de dilatații dintre care 21 (SNG=2, B=19) în primul an. Numărul bujiei a crescut de la 19 la 22, iar al SNG de la 12 la 15. Inițial intervalul a fost de 7 zile, după obținerea rezultatului de 22 crescând.

COSTICĂ MARIUS – 2 ani

15-06-1992 SNG=10 /AG

22-06-1992 B=19 /AG

01-07-1992 B=17 /AG

08-07-1992 B=16 /AG

15-07-1992 B=15 /AG

23-07-1992 B=14 /AG

30-07-1992 B=12 /AG

07-08-1992 B=0 /AG

12-08-1992 SNG=12 /AG

26-08-1992 B=18 /AG

07-10-1992 B=12 /AG

21-10-1992 SNG=10 menținută 4 zile /AG

04-11-1992 B=15 /AG

25-11-1992 SNG=9 /AG

30-11-1992 B=15 /AG

17-12-1992 SNG=7 /AG

22-12-1992 B=0 /AG

04-01-1993 Anemie hipocromă. Gastrostomă.

10-02-1993 B=0 /AG, TGP=75 u, Timol =12,5 u, ZnSO4=22,5 u

15-03-1993 B=0 /AG

29-06-1993 B=0 /AG

13-07-1993 B=0 /AG

În total s-au efectuat 22 ședințe de dilatații în decurs de 3 ani. S-a folosit SNG și B, dar evoluția a fost nefavorabilă și în cele din urmă s-a efectuat gastrostomă.

GEORGESCU FLORIN – 2ani

04-06-1992 SNG=13 /AG

11-06-1992 SNG=16 /AG

18-06-1992 B=20 /AG

25-06-1992 SNG=9 /AG

30-06-1992 SNG=10 /AG

08-07-1992 B=18 /AG

16-07-1992 B=0 /AG

31-07-1992 Gastrostomă.

27-06-1994 SNG=15 /AG

În total s-au efectuat 9 ședințe de dilatații în decurs de 2 ani. S-a folosit SNG și B, dar evoluția a fost nefavorabilă și în cele din urmă s-a efectuat gastrostomă. La aproximativ 2 ani după efectuarea ei, la un control s-a putut introduce SNG=10, apoi nu a mai venit.

TĂNASE-BROZBEA DIANA – 2 ani

18-01-1993 SNG=10 /AG

26-01-1993 B=18 /AG

01-02-1993 Dizenterie

18-02-1993 Gastrostomă

20-08-1993 B=0 /AG

23-08-1993 BNG=7 /AG

27-08-1993 SNE=10 /AG

31-08-1993 SNG=10 /AG

13-09-1993 B=0 /AG

01-02-1994 B=12 /AG, Albumine=62, Globuline–1=5, 2=8, =8, =17, Timol=12 UML, ZnSO4=24 u, TGP=27, Proteine=6,3

10-02-1994 B=15 /AG

18-02-1994 B=17 /AG

24-03-1994 B=12 /AG

10-01-1998 B=0 /AG

Copil în vârstă de 2 ani a fost internat pentru stenoză cronică postcaustică. După primele două ședințe de dilatații suferă o complicație infecțioasă (dizenterie) ce necesită instituirea gastrostomei. Ulterior se încearcă evitarea esofagoplastiei prin efectuarea de dilatații și montare de sonde nazogastrice, dar în ansamblu evoluția a fost nefavorabilă, numărul bujiei scăzând de la 12 la 0.

În total s-au efectuat 12 ședințe de dilatații pe o perioadă de 2 ani, din care 7 în primul an.

IORGA RĂZVAN – 3 ani

07-04-1993 SNG=12 /AG

14-04-1993 B=19 /AG

21-04-1993 SNG=12 /AG

05-05-1993 B=18 /AG

19-05-1993 SNG=10 /AG

24-05-1993 B=18 /AG

02-06-1993 B=17 /AG

14-06-1993 B=17 /AG

23-06-1993 SNG=12 /AG

05-07-1993 SNG=10 /AG

15-07-1993 SNG=10 /AG

20-07-1993 B=17 /AG

29-07-1993 SNG=10 /AG

09-08-1993 B=18 /AG

23-08-1993 B=0 /AG

25-08-1993 SNG=13 /AG

08-09-1993 B=17

20-09-1993 B=18 /AG

06-10-1993 B=17 /AG

27-10-1993 B=0 /AG

10-11-1993 B=0 /AG

11-05-1994 B=7 /AG

A venit cu gastrostomă și s-a încercat dilatarea esofagului pentru evitarea esofagoplastiei, dar evoluția a fost nefavorabilă.

În decurs de 1 an și o lună s-au efectuat 22 ședințe de dilatație, dintre care SNG=7 și B=15, la un interval de aproximativ 14 zile.

POLOG FLORIN – 2,5 ani

15-04-1997 SNG=10 /AG

16-04-1997 BNE=7 /AG

21-04-1997 SNG=10 /AG – Hepatomegalie

23-04-1997 SNG=13 /AG

24-06-1997 SNG=10 /AG

17-09-1997 B=16 /AG

03-10-1997 B=0 /AG

07-10-1997 B=0 /AG

22-10-1997 B=0/AG, Gastrostomă, TGP=7 u, Tymol=2.5, Proteine=5,52.

În decurs de aproximativ 6 luni s-au efectuat 9 ședințe de dilatații, dintre care B=4 și SNG=5. După ultimele 3 ședințe efectuate în 19 zile, în care s-a menținut B=0 s-a efectuat gastrostomă.

CAP.XI CONCLUZII

1.În intervalul 1992-1999 în cadrul Clinicii ORL-copii s-au îngrijit 315 copii cu esofagită cronică postcaustică.

2.Principalele elemente de diagnostic în esofagita cronică postcaustică sunt în ordine cronologică, dar nu neapărat ca importanță: datele anamnestice, examenul radiologic, esofagoscopia cu tub rigid, o serie de investigații paraclinice privind starea morfofuncțională a căilor aeriene superioare și inferioare, ca și starea nutrițională a copilului.

3.Pentru aprecierea diagnostică și evolutivă a bolii primează esofagoscopia, avându-se în vedere în același timp evitarea abuzului de examene radiologice.

4.Investigațiile paraclinice au evidențiat o disfuncție hepatică minoră, un moderat deficit ponderal (1-4 kg), anemie moderată; toate acestea în contextul unui deficit nutrițional minim/moderat.

5.La majoritatea copiilor cu esofagită cronică postcaustică s-a evidențiat o afectare morfofuncțională, pulmonară și a căilor aeriene superioare (îndeosebi laringe).

6.În intervalul 1992-1999, la cei 315 copii s-au executat sub anestezie generală inhalatorie, fără curarizare și folosindu-se un esofagoscop rigid Haslinger, 3752 dilatații esofagiene, utilizându-se bujii esofagiene și/sau sonde nazogastrice din cauciuc și material plastic.

7.Dilatațiile esofagiene încep odată cu descoperirea stenozei esofagiene în majoritatea cazurilor după intervalul de 3-4 săptămâni de la ingestia de substanță caustică.

La majoritatea copiilor, dilatațiile esofagiene se fac sistematic la perioade de timp variabile (48 ore–6 luni). Alternarea dilatației “clasice“ cu bujii pline (care pot fi menținute de obicei 1-2 ore) cu instalarea unei sonde nazogastrice (menținută 48h-1lună) reprezintă o alternativă viabilă în cazul unor copii.

8. Folosirea repetată a sondei nazogastrice este dezavantajoasă din punctul de vedere al numărului de dilatații necesare și implicit a lungimii intervalului de timp terapeutic (M. Ursuleanu și colab./1999).

9.Copiii cu gastrostomie se împart în două mari grupuri: cei care beneficiază de dilatațiile esofagiene și cei care ajung la esofagoplastie.

10.Anestezia inhalatorie repetată constituie regula pentru majoritatea copiilor la care se practică esofagoscopia pentru esofagita cronică postcaustică. Nu s-a înregistrat nici un caz de hepatită la halothan.

11.Terapia intensivă prezintă anumite priorități în esofagita cronică postcaustică la copil:

-îngrijirea respiratorie se află pe primul plan ca importanță vitală;

-îngrijirea nutrițională constituie o necesitate de durată, fiind vorba de un tub digestiv de stress.

12.Sonda nazogastrică, pe lângă efectul său de facilitare a dilatației esofagiene, permite și asistarea alimentației.

13.Tonusul și motilitatea esofagului, în special a esofagului distal (sfincter esofagian inferior, zonă de presiune-PEI) este influențată în mod și pe perioade de timp diferite de către drogurile folosite în perioada perianestezică, legată de dilatația esofagiană:atropină, diazepam, metoclopramidă, N2O/O2, halothan. Rezultatul nu poate fi prevăzut în timp și la caz.

14.Copiii cu esofagită cronică postcaustică ar trebui să fie incluși în categoria copiilor handicapați și care să beneficieze de un studiu multidisciplinar:epidemiologie, toxicologie, pedriatrie,ORL, chirurgie pediatrică și anesteziologie.

15.POSIBILITĂȚI REALE DE PROGRES ÎN TRATAMENTUL ESOFAGITEI CRONICE POSTCAUSTICE LA COPIL.

15.1.APROFUNDAREA CUNOAȘTERII SUFERINȚELOR DE ORGAN-FUNCȚII

-esofag – monitorizare ph esofagian;

-manometrie esofagiană;

-stomac – aciditate;

-reziduu gastric;

-ficat – teste bio-chimice, etc., ecografie;

-laringe-trahee – endoscopie sub optică măritoare;

-profilul nutrițional – Gr. masă grasă;

masă slabă;

-competența imunologică – teste cutanate;

-număr limfocite,etc.

15.2.STABILIREA UNUI INDICE CARE VA FI URMĂRIT SISTEMATIC

-similar indicelui Apache.

15.3.ÎNGRIJIREA ÎN ECHIPA- ORL-ist, AT-ist- ÎN MOD REAL A FIECĂRUI COPIL

-fiecare cu competența sa;

-De exemplu: a nu se limita numai la creșterea numărului bujiei esofagiene introduse.

15.4.FOLOSIREA UNEI MEDICAȚII ȘI TEHNICI DE ÎNGRIJIRE SISTEMATICĂ

Exemple:

-medicația tulburărilor de motilitate esofagiene:metoclopramid, benzodiazepine (cele mai cunoscute);

-tehnici de alimentație pe sonda nazogastrică: alimentație asistată, hiperalimentație, diete sintetice modulare;

-prevenirea stenozării laringiene;

-medicație pentru tubul digestiv.

15.5. DIVERSIFICAREA MIJLOACELOR ȘI TEHNICILOR DE BUJIRAJ ESOFAGIAN

15.6. MODIFICAREA OPINIEI MEDICALE ȘI NEMEDICALE PRIVIND COPILUL CARE A INGERAT O SUBSTANȚĂ CAUSTICĂ

-program larg mediatizat de prevenire;

-campanie agresivă privind importanța îngrijirii primare, adecvate-stabilirea unui algoritm;

-rolul organizațiilor nonguvernamentale.

Cap. XII – Bibliografie

1.ASHCRAFT K.W., PADULA R.T.- The effect of dilute corrosive on the esophagus, Pediatrics, 53, 1974:226 – 231.

2.BEHRMAN R., KLIEGMAN R.: Nelson – Essentials of Pediatries, Edit. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1990: 392.

3.BERKOWITZ W.P., ROPERC L., SPECTORG J. SESSIONS D.G., OGURA J.H.- Surgical management of severe lye burns of the œsophagus by colon interposition, Ann.Otol (St. Louis), 1975, 84: 576 – 582.

4.BLACKBURN G.L.,THORNTON P.A.- Nutritional Assessment of the hospitalized patient, Medical Clinics of North America, vol.63, No.5, september 1979:1103-1114.

5.BLEICHER B.- Brûlures par ingestion de caustiques.Etude stattistique (à propos de 50 observations), J.Fr.O.R.L.,1973,22,no. 10: 861-864.

6.BOBIN S., CULIOLI F.,NANCY P.,MONAC’H J.: Ingestion de caustiques chez l'enfant. A propos de 138 observations. Acta.Endosc.,1984,14:309-322.

7.BONHOMME F.-Œsophage:anatomie,physiologie, Oto-rhino-laryngologie, 11-1968,20800:1-10.

8.BONJAS G.A., QUIROS E.- The value of emergency endoscopy in caustic œsophagogastritis, Amer. J. Gastro. Enr., 1973, 60, no.1:70-71.

9.BRADLEY M.R.-Esophagoscopy.

10.BURUIANÃ, MARIA IVANOVICI, MUSTÃȚEA N. – Oto-Rino-Laringo-logie Pediatricã, Edit. ALL, Bucuresti, 1998:215.

11.CAMPBELL G.S., BURNETT H. F., RANSOM J.M. and WILLIAMS G.D.-Treatment of corrosive burns of the esophagus, Arch. Surg., 112, 1977:495.

12.CÉLÉRIER M., KASWIN R., DUBOST C.-Indications opératoires précoces dans les brûlures caustiques graves de l’œsophage, Ann. Oto-Laryng.(Paris), 1978,95,no.6:379-388.

13.CIOFU EUGEN, CARMEN CIOFU – Esențial în pediatrie, Edit. Medicalã Amaltea, București, 1998:498.

14.COHEN S.R., LEWIS F.H.- The emergency management of caustic ingestions, Emerg.Med. Clin. North Am., 2, 1984:77-86

15.CONSTANTINESCU MIRCEA – Chirurgie, Ed. Didacticã și Pedagogicã RA, Bucuresti, 1996:224.

16.COTTON B.R., SMITH G. and FEEL D. – Effect of oral diazepam on lower œsophageal sphincter pressure, Br. J. Anaesth, 53,1981:1147-1150.

17.COTTON B.R., SMITH G. – Single and combineted effects of atropine and metoclopramide on lower œsophageal sphincter pressure, Br. J. Anaesth, 53,1981: 869-873.

18.DABADIE A, ROUSSEY M., OUMNAL M. –Ingestion accidentelle de caustiques chez l’enfant –Arch. Fr. Pediatr., 46, 1989:217-222.

19. DAVIS W.M., MADDEN L.V., PEACOCK E.-Nouvelles méthodes dans le traitement de la sténose œsophagienne, Ann. Surg., 1972,176, no.4: 46-476.

20.DESNOS J., DUBIN J., DARSONVAL – Résultats à long terme de la dilatation par le méthode des sondes-bougies des sténoses après oesophagite caustique, Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1978, 95, no 6: 401-406.

21.DI CANSTANZO J., JOUGLARD J., NOIRCLERC M. et al –New therapeutic approach to corrozive burns of the upper gastrointestinal tract, Gut.,1980, 21: 370-375.

22.DIMA N. MARIN – Probleme clinice și terapeutice în stenozele esofagiene postcaustice la copil – Lucrare de diplomă, Coordonator Dr. Mihai Buruiană, București, 1987.

23.EDMONSON M.B. – Caustic alkali ingestions by farm children, Pedriatrics, 1978, 106: 408-418.

24.FRIEDMAN M.E. – Caustic ingestions and foreign bodies in aerodigestive tract of children, Pediatric Clinics of North America, vol. 36, no. 6,december 1989: 1403-1410.

25.GEHANNO P., GUÉDON C., MARCHE C., LALLEMANT J. – Modèle expérimental d' étude des sténoses caustiques de l'oesophage et leur prevention, Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1978, 95, no. 6: 373-378.

26.GRIGORESCU M., PASCU O. – Tratat de gastroenterologie, Ed.Tehnică, București, 1996, vol. I :177.

27.GRIMAUD O., BÉNOIT P. et MAESTRACCI P. –Physiopatologie de l' alimentation entérale a debit continu. Application a quelques grands syndrome de pathologie digestive, Ann. Anesth. Franch., 1, 1980: 21-28.

28.GUERRIER J., GUERRIER B. –Diagnostic des sténoses oesophagiennes, Méd. Prat., 1973, no. 511: 46 –47.

29. GUYTON A. – Textbook of Medical Physiology, Ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1991:688, 698, 713.

30.HALLER J.A. – Corrosive strictures of the esophagus.

31.HAWKINS D.H., DEMETER M.S., BARNETT T.E. – Caustic ingestion: controversies in management. Areview of 214 cases, Laryngoscope, 1980, 90: 98-109.

32.IONESCU N. – Curs de otorinolaringologie, ed.a-II-a, Edit.medicală AMALTEA, București, 1997: 238-246.

33.IONESCU N., POPESCU C.R., VIȘAN M., ANGHEL I., TOMESCU L., BEURAN M., VLAD D., PÂRVU A., BOTA D., VRÂNCEANU D., AGACHE L., VOICU C., GRECU C., PLENICEANU D., DOLINSCHI C., BENLESCU P., OANCEA A.-Experiența clinicii ORL-Colțea în stenozele esofagiene postcaustice la adulți, AMR-Societatea ORL, București, ședința de comunicări din 12-05-1997.

34.ISSEL B.K., BRAUNDWALD and co.-Harisson's: Principles of internal medicine, Ed. Mc.Graw-Hill, Inc., New York, Ediția a XII-a, vol.II, 1994: 1335

35.JUDSON G.R., ANDERSON K.D.-Replacement of the esophagus.

36.KONSTANTINIDES N.N., SHORTS E.- Tubes feeding-Managing the basics, Am. J. of nursing, september 1983: 1312-1326.

37.KNOPP G.R.-Caustic ingestion, J. Am. Coll. Emerg. Phys., no.8, 1979:329.

38.LALLEMANT J., GEHANNO P., FLIEDER J.-Attitudes devant une œsofagite corrosive, Ann. Oto.Laring. (PARIS), 1978, no. 6: 345-360.

39.LALLEMANT J., GEHANNO P., GUÉDON C.-Les traitements préventifs des sténoses caustiques de l'oesophage, Ann. Oto-Laryng. (PARIS), 1978, 95, no. 6: 367.372.

40.MAUREN C., WYLLIE R., SIWAK M.V., MICHER W. and RITA STEFFEN-Upper gastrointestinal tract endoscopy in pediatric patient, J. of pediatrics, sept. 1989, vol. 115, no. 3:339-344.

41.MELEKI AMET-Stenozele esofagiene: atitudine terapeutică, Lucrare de diplomă, Coordonator ștințific Dr. Maria Nicolae Ivanovici, București, 1990.

42.MENDELSON A.J., MALONEY W.H.-Traitement des sténoses bénignes de l'oesophagexx par injection de cortisone, Ann. Otol. (ST. LOUIS), 1979, 79, no. 5: 900-906.

43.MOUNIER-KUHN P., GAILLAND J., HAGUENAUER J.P.- Œsophagites corrosives, Oto-Rhino-Laryngologie, 11, 1968, 20820: 1-17.

44.MUSTĂȚEA N., BURUIANĂ M.-Probleme de terapie intensivă în stenoza esofagiană la copilul aflat în îngrijirea specialistului ORL, AMR-Societatea ORL, București, ședința de comunicări din 12-05-1997.

45.MUSTĂȚEA N., CRUCERU N.-Funcția hepatică după anestezia generală inhalatorie de scurtă durată (halothan +N2O/O2) în stenoza esofagiană postcaustică la copil, ATI-Clinica de copii “23 August”, București.

46.MUSTĂȚEA N., NEAGU M., IVANOVICI M., TĂNASE E., BURUIANĂ M., ROBAAKI B.-Probleme de terapie intensivă și îngrijire anestezică în esofagita cronică postcaustică la copil, ATI-Clinica ORL-Spitalul de Copii “23 August”.

47.NARCY P., MANAC’H Y,-Traitement d’urgence d’ une brûlure récente de l’œsophage,Ann. Oto-Laring. (PARIS), 1978, 95,no, 6:361-366.

48.NEAGU M., MUSTĂȚEA N., BURUIANĂ M., MARIA NICOLAE IVANOVICI, ELENA TĂNASE, LUCIA POPIȚIU-Considerații privind examenul radiologic-esofagoscopic în stenozele esofagiene postcaustice la copil, USSM, București, secția de ORL, ședința de comunicări din 8 mai 1986.

49. NICOLAE IVANOVICI MARIA, MUSTĂȚEA NECULAE-Stricturile esofagiene, aspecte etiologice și posibilități terapeutice, Clinica ORL, Spit. de copii “M.S. Curie”.

50.OWENS H.-Chemical burns of the esophagus; the importance of various chemicals as etiologic agents in stricture formation, Arch. Otolaringol.,60: 482-486.

51.PAPILIAN V.-Anatomia omului, Ed. a VII-a, Ed. ALL, București, 1993, vol. al II-lea: 67.

52.POPESCU V., RĂDĂUȚ M. – Malnutriția și răspunsul imun, Viața medicală, nr. 18, 2 mai 1997:2.

53.PRIȘCU A., ANGELESCU N., CIUREA M.-Chirurgie, Ed. didactică și pedagogică RA, București, 1994, vol. al II-lea: 14.

54.RAGHEB M.J., RAMADAN A.A., KHALIA M.A.-Management of corrosive œsophagitis, Surgery, 1976, 79, no. 5:494-498.

55.RAY E.S. and MORGAN D.L.-Cortisone therapy of lye burns of the esophagus, J. Pediatr., 1956, 49: 394-397.

56.REGNIER B., FAGNIEZ P.L., AMAMON M.,CARLET J.-La nutrition entérale artificielle-Vue d’ensemble des techniques et des applications, Ann. Anesth. Franc., 1, 1990: 29-43.

57.RIDING H.K., BLUESTONE D.CH.-Burns and acquired strictures of the esophagus: 1083-1084.

58.SCHENTKE K.-Diagnosis and therapy of reflux œsophagitis, Pharmedicum, vol. 3(1995), no. 3: 5-6.

59. SOFFERMAN A.R., HUBBELL N.R. – Laryngeal complications of nazogastric tubes, Ann. Otol., 90, 1981: 465-474.

60. SKENE-SMITH H.-Caustic strictures of the oesophagus, Brit. J. Radiol., 1975, 48, no. 572: 646-648.

61. STOJICIC G.-Altératrions anatomo-pathologiques dûes aux intoxi-cations par caustiques, J. Fr.ORL, 1976, 25, no. 1: 65-68.

62. TALBERT L.J.-Corrosives strictures of the esophagus.

63. TOMESCU A.P.- Contribuții la studiul histo-fiziopatologic și clinic al esofagitei corozive și toxice acute și a sechelelor acesteia – Lucrare de doctorat, Cond. Științific Prof. Dr. Docent Mihai Lăzăreanu, București, 1974.

64. TREFFOT M.J. et IGUAL J.P. – Les bases physiologiques de l’alimentation entérale, Ann. Anesth. Franc., 1, 1980: 5-18

65. URSULEANU M., BURUIANĂ M. – Studiul actual în stenozele esofagiene postcaustice la copil, AMR-Societatea ORL, București, ședința de comunicări din 12-05-1997.

66. WILLIAMS P., WARWICH R. – Gray’s Anatomy, Ed. a 37-a, Ed. Churchill Livigstone, Londra, 1989.