. Fotocoagularea CU Laser

CUPRINS

I. Introducere.……………………………………………………..……..pag. 3

II. Noțiuni de anatomie retiniană și fiziopatologia retinopatiei diabetice.…pag. 6

III. Date generale asupra bolii diabetice……………..…..………………..pag. 18

IV. Principii de tratament în retinopatia diabetică………………………..pag. 40

V.Fotocoagularea cu laser-argon în retinopatia diabetică …………….….pag. 70

VI. Concluzii………………………………………………………………pag. 77

VII. Bibliografie……………………………………………………………pag. 80

VIII. Anexe……………………………………………………………..….pag.86

Cap.I. INTRODUCERE

Această parte a lucrării indică importanța recunoașterii cât mai precoce a retinopatiei diabetice într-un stadiu timpuriu, pentru instituirea terapiei corespunzătoare și prevenirea riscului de cecitate.

Cercetările personale privind terapia retinopatiei diabetice se sprijină pe observarea unui număr de 50 cazuri cu diferite stadii evolutive de retinopatie diabetică pe o perioadă de un an.

Metoda de lucru a constat în întocmirea unor documente individuale, în care am cuprins investigarea metabolismului glucidic, precum și gradul de echilibrare a diabetului zaharat. Din punct de vedere al examenului ocular au fost efectuate și consemnate examene obișnuite (AV, câmp vizual, oftalmoscopie, examenul polului anterior, tensiune oculară ) și unele examene de completare ( angiofluorografie ). De asemenea, am cuprins și datele bolnavilor privind tratamentul retinopatiei diabetice și controalele efectuate pe o perioadă de un an.

Pe plan terapeutic, în funcție de forma de retinopatie diabetică, am urmărit efectele obținute prin fotocoagularea cu laser argon. Rezultatele au fost apreciate în cursul evoluției după criterii obiective (aspect oftalmoscopic ) și funcționale (AV și AFG ).

Constatări la studiul terapeutic al retinopatiei diabetice

Retinopatia diabetică a fost asociată cu alte boli oculare într-un procent de 45 % , în ordinea frecvenței, 37 % cataractă, 5 % glaucom, 3 % miopie (anexa 1).

Am constatat, de asemenea, asocierea diabetului zaharat cu alte boli generale după cum urmează: HTA 23 %, obezitate 23 %, nefropatie 19,3 %, hepatită cronică 9,3 % (anexa 2).

Din această constatare reiese că diabetul zaharat este frecvent asociat cu vârsta și HTA, care favorizează apariția retinopatiei diabetice și îi adaugă manifestări proprii.

Am analizat distribuția retinopatiei diabetice în funcție de vârstă și sex, luând în considerare datele oftalmoscopice și angiografice, am putut constata, că cea mai mare frecventă formă de retinopatie diabetică a fost cea neproliferativă (17,5 %), cea debutantă (17,5 % ), și cea mixtă ( 5,8 % ) (anexa 3).

Frecvența retinopatiei diabetice pe stadii este în primul rând raportată la vârsta și sexul bolnavului și durata diabetului. Se constată astfel, că pe măsură ce crește vârsta bolnavului, crește și procentul de apariție a retinopatie diabetică (de la 5,1 % între 11-20 ani, la 11,8 % între 21-30 ani, la 20,6 % între 31-50 ani și peste 35 % după 60 ani ), ceea ce corespunde unei durate mai îndelungate a diabetului zaharat (anexa 4).

Frecvența retinopatiei diabetice crește, de asemenea, paralel cu durata bolii diabetice , de la 10 % între 0-5 ani de durată a diabet zaharat, la 89,9 % peste 11 ani ( anexa 5).

Cercetând relațiile între frecvența retinopatiei diabetice, vârsta și echilibrul metabolic, rezultă că retinopatia diabetică benignă este mai frecventă la grupele de vârstă mai tinere, sub 50 de ani în cazul diabetului dezechilibrat (crescând de la 8,5 % în decada de vârstă 0-20 de ani, la 25,1 % în intervalul 31-50 de ani ). Pe măsură ce se înaintează în vîrstă crește frecvența retinopatiei diabetice și în diabet zaharat echilibrat de la 14,4 %în perioada 31-50 de ani, la 30,3 % în perioada 31-60 ani, ajungând la la peste 43 % peste 60 de ani, fapt care demonstrează, că deși diabetul zaharat la vârstnici se compensează mai ușor datorită intervenției altor factori legați de vârstă, retinopatia diabetică devine mai frecventă ( anexa 6).

În ceea ce privește echilibrul metabolic, pe care se pune un mare accent în ultimii ani de cercetare și în special pe echilibrarea glicemiei postprandiale în cursul nictemerului, se observă că raportat la durata diabet zaharat și la stadiul de evoluție al retinopatiei diabetice există o anumită corelație, și anume: cu cât crește durata diabetului zaharat, chiar dacă echilibrul diabetului este bun, se produce totuși retinopatie diabetică, astfel că între 12-20 ani de evoluție a diabetului zaharat am găsit retinopatie diabetică în 26 (51,8 % ) din cazuri, deși în 14 cazuri (27,89 % ) diabetul era compensat.

Rezultatele obținute în tratamentul retinopatiei diabetice prin fotocoagulare cu laser argon arată că din cele 50 cazutri studiate, în 30 se aplică terapia prin această metodă asociată tratamentului medicamentos general, în 10 din aceste cazuri tratamentul s-a efectuat sub control angiografic. Metoda de fotocoagulare este expusă detaliat în cuprinsul lucrării.

În ceea ce privește rezultatele procentuale ale tratamentului prin fotocoagularea cu laser argon în retinopatia diabetică proliferativă după examenul oftalmoscopic și acuitatea vizuală sunt următoarele: în 28,5 % din cazuri ameliorare, în 43 % stabilizare și în 28,5 % agravare( anexa 7).

Cap.II. NOȚIUNI DE ANATOMIA GLOBULUI OCULAR ȘI FIZIOPATOLOGIA RETINOPATIEI DIABETICE

Anatomia globului ocular

Globul ocular este partea fundamentală a aparatului vederii. El se compune din perete, conținut și anexele globului ocular. Peretele este constituit din trei membrane sau tunici concentrice:

1. o membrană exterioară, fibroasă alcătuită din scleră și cornee;

2. o membrană mijlocie musculo-vasculară numită uvee;

3. o membrană intrnă sau nervoasă-retina.

Conținutul este reprezentat de mediile transparente ale ochiului:

1. Cristalinul – așezat în spatele irisului;

2. Umoarea apoasă care umple spațiul dintre cristalin și cornee;

3. Corpul vitros situat în spatele cristalinului până la retină.

Anexele globului ocular sunt: mușchii extrinseci, aponevroza orbitală Tenon, orbitele, pleoapele,conjunctiva și aparatul lacrimal.

În acest capitol ne vom ocupa de anatomia retinei.

Tunica internă a ochiului (retina) este aplicată pe tunica vasculară (coroida) și se întinde de la nervul optic până la orificiul pupilar.

La nivelul orei serrata, retina își modifică profund structura și, de aceea, se împarte în două jumătăți: jumătatea anterioară, care a rămas în stadiul embrionar față de jumătatea posterioară, bine diferențiată, cu rol optic. Descriptiv , se disting:

1.o porțiune posterioară, răspunzând coroidei-este porțiunea coroidiană a retinei sau retina propriu-zisă, vizuală;

2.o porțiune mijlocie, răspunzând zonei ciliare-este porțiunea ciliară a retinei oarbe;

3. o porțiune anterioară, răspunzând irisului-este porțiunea iriană a retinei, de asemenea, oarbă.

Retina propriu-zisă se întinde de la nervul optic până la ora serrata, linia festonată, situată puțin înaintea ecuatoruluiochiului care separă coroida propriu-zisă de zona ciliară. Grosimea sa este de 0,4 mm în polul posterior. De aici ea scade treptat până la 0,2 mm în partea mijlocie, iar în vecinătatea orei serrata are 0,1 mm. Incoloră, când este luminată ea prezintă pe ochii menținuți în obscuritate o colorație roșiatică datorită unui pigment de aceeași culoare-purpura retiniană, purpura vizuală sau rodopsina.

Configurație exterioară și raporturi

Retina, ca și coroida, se prezintă ca un segmentde sferă scobit, căruia i se pot descrie:

două suprafețe, externă și internă ;

margine sau o circumferință îndreptată înainte.

Suprafața exterioară, convexă, răspunde lamei vitroase a coroidei, însă fără să adere la ea. Cele două membrane sunt simplu așezate, una lângă alta și nu există țesut de conexiune între ele.

Suprafața internă, concavă, acoperă corpul vitros pe care se mulează și față de care nu prezintă nici o aderență. Această față, regulată și perfect netedă în cea mai mare parte a întinderii sale, prezintă la partea sa posterioară două regiuni speciale morfologic și histologic – papila optică și macula.

Papila optică corespunde punctului în care nervul optic se continuă cu retina; este locul de deschidere a nervului optic. Are aspectul unui mic disc de culoare albicioasă, rotund sau ușor ovalar, situat la 3 mm înăuntru și la 1 mm dedesubtul polului posterior al ochiului. Ea măsoară la adult 1,5-1,8 mm diametru. Colorația sa albicioasă se datorește mielinei, pe care o mai conțin încă fibrele constitutive ale nervului optic, în momentul când ele se angajează prin găurile lamei ciuruite. Regiunea papilară nu este de loc ridicată cum lasă să se subînțeleagă cuvântul papilă cu care a fost denumită. În stadiul normal este plană și situată pe același plan ca retina, din acre face parte. Ea prezintă în centru o depresiune în pâlnie, excavația centrală sau excavația fiziologică a papilei. Cuvântul de cupolă optică i se potrivește mult mai bine decât papilă. La nivelul excavației centrale a papilei optice apar vasele destinate retinei.

Macula, care se mai numește și macula luteală sau pata galbenă, ocupă exact polul posterior al ochiului. Ea este situată puțin în afară și deasupra papilei optice. Este o mică regiune de culoare galbenă ca lămâia, luând forma unui oval cu diametrul transversal măsurând 2-3 mm lățime și 1-1,5 mm înălțime a cărei colorație este dată de un pigment galben care este uniform răspândit în toate straturile retinei care sunt situate înaintea celulelor vizuale.

Pata galbenă este adâncită în centru de un fel de fosetă numită fovea centralis. Partea cea mai profundă a foveei centralis apare sub forma unui punct negru, care s-a crezut că este un orificiu denumit foramen centrale Soemmering. Culoarea neagră pe care o are fovea centralis este datorată faptului că, în acest punct, retina se subțiază considerabil și se vede stratul pigmentat, care acoperă suprafaăa externă a retinei. Marginile foveei centralis răspund părții celei mai groase a retinei.

Marginea anterioară sau circumferința retinei propriu-zise răspunde orei serrata a coroidei. De aici, ea se continuă direct, modificându-și structura cu porțiunea ciliară a retinei.

Structura histologică

Retina este membrana fotosensibilă a globului ocular, care din punct de vedere morfologic și histologic cuprinde două părți:

retina propriu-zisă sau retina vizuală;

retina oarbă (ciliară și iriană).

Structura retinei vizuale

Retina vizuală este o membrană a cărei grosime se micșorează dinapoi înainte. Dacă facem o secțiune perpendiculară în retină, pe care o colorăm apoi cu hematoxilină-eozină, vedem că această membrană este constituită din 10 straturi suprapuse, care, din afară înăuntru, adică de la coroidă spre corpul vitros sunt următoarele:

1. stratul pigmentat situat imediat sub coroidă.

2. stratul cornurilor și al bastonașelor, numit stratul striat sau membrana Iacob.

3. limitanta externă, constituită dintr-o membrană foarte subțire.

4. stratul granular extern, gros de 60 microni, format din corpul celulelor vizuale cu conuri și bastonașe.

5. stratul plexiform extern, format din filamente protoplasmatice și străbătut de striații verticale, care reprezintă între axonii celulelor vizuale și dentritele celulelor bipolare.

6. stratul granular intern, mai puțin gros decât cel extern, format din nucleii celulelor nervoase bipolare, de nucleii celulelor de asociație (celulele orizontale și celulele amacrine) și de nucleii celulelor de susținere.

7. stratul plexiform intern, format, de asemenea, ca și cel plexiformextern, din filamentele protoplasmatice ale articulațiilor dintre axonii celulelor bipolare și dentritele celulelor ganglionare.

8. stratul celulelor mari, multipolare sau ganglionare.

9. stratul fibrelor optice, format din fibre axonice ale celulelor ganglionare dispuse paralel cu suprafața retinei.

10. limitanta internă, membrana subțire care limiteză retina spre corpul vitros.

Deci, practic, în structura retinei se disting:

un rând de celule senzoucleii celulelor de susținere.

7. stratul plexiform intern, format, de asemenea, ca și cel plexiformextern, din filamentele protoplasmatice ale articulațiilor dintre axonii celulelor bipolare și dentritele celulelor ganglionare.

8. stratul celulelor mari, multipolare sau ganglionare.

9. stratul fibrelor optice, format din fibre axonice ale celulelor ganglionare dispuse paralel cu suprafața retinei.

10. limitanta internă, membrana subțire care limiteză retina spre corpul vitros.

Deci, practic, în structura retinei se disting:

un rând de celule senzoruiale;

două rânduri de celule nervoase- unele bipolare, altele multipolare.

Celulele senzoriale sau celulele vizuale sunt acoperite spre coroidă de stratul celulelor pigmentate, iar între celelalte două tipuri de elemente retiniene se găsesc intercalate elemente de asociație și elemente de susținere.

Retina iriană este o prelungire a retinei ciliare și tapetează fața posterioară a irisului, de la marginea sa ciliară până la marginea pupilară. În ea găsim două straturi; unul anterior constituit din celule mioepiteliale (mușchiul dilatator al irisului) și altul posterior pigmentatm, format din celule cubice (epiteliul posterior al irisului).

Regiunile specifice ale retinei vizuale au câteva particularități structurale. Foveea centrală este caracterizată prin prezența exclusivă a conurilor și prin morfologia lor deosebită. Conurile sunt foarte lungi (70-85 microni) și foarte subțiri (2 microni). În afară de cele 10 straturi apare pe măsură ce ne apropiem dinspre ora serrata de foveea centrală, un al 11-lea strat, numit stratul fibrilar Henlé, acest strat prezentând striații oblice și situat înspre stratul granular extern și plexiform extern, fiind constituit în cea mai mare parte din prelungirile centrale ale celulelor cu conuri care sunt mai numeroase în regiunea petei galbene. Spre marginea foveei conurile sunt mai puțin lungi, mai groase și printre ele sunt intercalate celule cu bastonaș. La nivelul petei galbene, celulele stratului pigmentat sunt mici și subțiri, iar fibrele Müller sunt rare și împinse oblic în afară.

Stratul granular extern este foarte gros, această grosime fiind în raport cu abundența celulelor cu conuri. Nucleii celulelor nervoase bipolare și multipolare sunt dispuși în câte un strat subțire, cea mai mare parte din aceste straturi fiind împinse în regiunea periferică a foveei.

Prin impregnație cu nitrat de argint (metoda Golgi) s-au pus în evidență raporturile celulelor din această pată: fiecare celulă vizuală cu con se articulează cu celulă bipolară, iar aceasta se articulează la rândul ei cu o celulă multipolară, cele trei celule funcționale ale retinei formând un lanț continuu. La acest nivel nu se produce o difuziune a impresiilor senzoriale, iar acuitatea vizuală este maximă.

La limita de trecere dintre retina vizuală și retina ciliară există o regiune de tranziție, numită ora serrata, la nivelul căreia celulele vizuale și celulele nervoase sunt atrofiate și dimpotrivă, celulele de susținere sunt mai dezvoltate și tind să ia caracterul celulelor epiteliale cu o formă cilindrică, constituind partea ciliară a retinei. Aceste celule cilindrice se pun în raport prin fața lor externă cu celulele pigmentate care continuă în această regiune stratul pigmentat al retinei.

În ora serrata apar o serie de vacuole, vacuolele Blessig, care seîntind cu vârsta din ce în ce mai mult spre partea posterioară a retinei. Acuitatea vizuală este nulă la acest nivel.

La nivelul papilei nervului optic retina este atrofică și conține doar câteva celule nevroglice și fibre nervoase amielinice. Aceste fibre, fibrele nervului optic, împrăștiate radiar pev toată întinderea retinei vizuale, converg spre papilă formând la acest nivel o adâncitură limitată de o ridicătură circulară. Papila nefiind sensibilă pentru razele luminoase, s-a dat acestei regiuni a retinei numela de pată oarbă (punctum caecum) .

În retină, în afară de fibrele proprii aferente, reprezentate prin axonii celulelor multipolare, se mai găsesc și fibre aferente a căror origine este în corpii geniculați externi și care se ramifică în stratul plexiform intern. Se admite că, unele din aceste fibre comandă contracția conurilor și a bastonașelor celulelor vizuale.

Fibrele nervoase din retină, odată ce au străbătut coroida și sclera, se acoperă de mielină. Aceste fibre nu posedă ștrangulații inelare și nici teaca Schwann; ele sunt acoperite de celule nevroglice. Nervul optic este învelit de teci, care sunt omoloage cu meningele, dura mater, arahnoida și pia mater. Un spațiu subarahnoidian înconjoară nervul optic; acest spațiu este în raport cu sistemul general subarahnoidian.

Nutriția retinei este asigurată de artera centrală a retinei, ramură din artera oftalmică. Aceasta pătrunde în retină la nivelul papilei, unde se ramifică în 4-5 ramuri, care se capilarizează formând două rețele: una în stratul plexiform intern și cealaltă în planul profund al stratului plexiform extern, stratul superficial al retinei fiind, în general, lipsit de vase. Venulele care rezultă din acesta ultimă rețea, se reunesc și formează o venă centrală, care părăsește retina urmând un traiect invers arterei centrale. Pe lângă artera centală a retinei, în membrana fotosensibilă mai pătrund, uneori, ramuri din arterele ciliare. Acestea se anastomozează formând un inel arterial, numit inelul sclerotical Zinn din care pleacă ramuri care ajung în pata galbenă. Nervul optic are o vascularizație aparte, primind ramuri din pia mater.

Nervul optic este irigat de artera centrală a nervului optic, descrisă de Jules François, ram din artera oftalmică care se anastomozează cu ramuri din cercul peripapilar Zinn-Haller, rezultat din arterele ciliare scurte.

Fiziopatologia retinopatiei diabetice

Retinopatia diabetică este una dintre cele mai frecvente cauze de orbire dobândită în SUA și principala cauză în grupa de vârstă 20-64 ani. Se estimează că aproximativ 25 % din populația dibetică are unele simptome de retinopatie diabetică și aproximativ 5 % din populația diabetică are retinopatie diabetică proliferativă.

Prevalența tuturor tipurilor de retinopatie diabetică în populația diabetică crește cu vechimea bolii și cu vârsta pacientului. Imediat după diagnosticarea diabetului insulino-dependent nu este prezentă retinopatia. După 7 ani, 50 % și între 17-25 ani 90 % dezvoltă retinopatie diabetică în diferite grade. Prevalența retinopatie diabetică proliferative este de 26 % după 26-50 de ani de boală. Schimbările hormonale sistemice care apar la pubertate se regăsesc în creșterea prevalenței retinopatie diabetică după 13 ani.

Cauza bolii diabetice microvasculare este necunoscută. S-a sugerat că hiperglicemia pe o perioadă întinsă duce la glicozilarea proteinelor tisulare, ceea ce produce diverse modificări. Un mare număr de anomalii corelate cu diabetul au fost legate de prevalența și severitatea retinopatie diabetică, incluzând creșterea adezivității plachetare, creșterea agregabilității eritrocitare, proteine serice anormale, fibrinoliză deficitară,anomalii ale secrețiilor hormonilor de creștere și anomalii ale vâscozității sangvine. Rolul precis al uneia sau mai multora din aceste anomalii în patogeneza retinopatiei nu a fost dovedit. Atât retinopatie diabetică cât și anomaliile sistemice pot fi manifestări independente ale hiperglicemiei de durată. Calea poliolilor în care aldozo-reductaza este prima enzimă implicată poate avea un rol cauzativ în dezvoltarea complicațiilor sistemice și retiniene. Alterarea acestei căi metabolice duce la acumularea de sorbitol și fructoză, ce poate avea un efect direct sau indirect asupra fiziologiei celulare. S-au făcut studii asupra folosirii inhibitorlor de aldozo-reductază ca un tratament potențial la pacienții diabetici.

La începutul evoluției retinopatiei diabetice au fost identificate diferite anomalii fiziologice. Printre acestea s-ar număra alterările fluxului sangvin retinian, alterarea autoreglării vascularizației retiniene și discontinuități ale barierei hemato-retiniene. Obstrucția capilarelor intraretiniene este una dintre manifestările frecvent întâlnite în evoluția unei retinopatii diabetice. Obstrucția capilară se crede că este rezultatul ischemiei retiniene, care la un moment critic determină eliberare unui factor vaso-proliferativ ce stimulează neovascularizația retinei, nervului optic sau irisului.

Bariera hemato-retiniană are două localizări:

1. joncțiunile strânse între celulele endoteliale și vasele retiniene;

2. joncțiunile strânse între celulele pigmentare ale retinei.

Spre deosebire de vasele normale ale retinei, vasele normale ale coroidei sunt permeabile la fluoresceină.

Fluorometria vitrosului este o metodă sensibilă de cercetare a anomaliilor de permeabilitate vasculară de la nivelul ochiului. Cu această trehnică, nivele anormale ale fluoresceinei în vitros au fost demonstrate la pacienți diabetici fără retinopatie clinic vizibilă. Localizarea anatomică a acestor mici modificări și relația cu algoritmul dezvoltării retinopatie diabetică nu este clară.

Celulele endoteliale de la nivelul vaselor retiniene se pare că ar fi sediul anomaliilor barierei hemato-retiniene din retinopatie diabetică. anomaliile scurgerii materialului trasor prin defectele joncțiunilor strânse dintre celulele endoteliale ale capilarelor retiniene au fost demonstrate prin microscopie electronică în retinopatia diabetică indusă experimental la animal. Îngroșarea membranei bazale a endoteliului capilar este altă trăsătură precoce survenită în microangiopatia diabetică. Protocolul corect de diagnostic și tratament a retinopatiei diabetice necesită cunoștințe histologice despre boală.

Pentru utilitatea clinică, retinopatia diabetică poate fi clasificată în două stadii: retinopatie diabetică neproliferativă (NPDR), și retinopatie diabetică proliferativă. Pe lângă acestea, un stadiu intermediar, retinopatia diabetică preproliferativă, sau un stadiu avansat al NPDR poate fi luat în discuție. Modificările microvascularizației retiniene care survin în NPDR sunt limitate la nivelul marginii retinei și nu se extind dincolo de membrana limitantă internă. Modificările caracteristice includ dilatații venoase, microanevrisme, hemoragie intraretiniană, edem difuz, exudate moi, exudate focale și arii focale de obstrucție capilară. Două caracteristici importante sunt: un grad variabil de obstrucție focală a capilarelor retiniene și creșterea permeabilității vasculare a retinei. În mod frecvent, microanevrismele și capilarele dilatate sunt prezente la marginea zonei de obstrucție capilară. Obstrucția capilară poate cuprinde vasele perifoveale, producând maculopatie ischemică. Creșterea permeabilității vasculare se manifestă prin hemoragii în pete, puncte și exudarea de plasmă și lipoproteine în retină. Îngroșarea retinei sau edemul este o consecință importantă a anomaliilor permeabilității vaselor retiniene în retinopatie diabetică. maculopatia diabetică se poate prezenta ca edem focal sau difuz, cu sau fără depozite de exudat lipoproteic intraretinian. Angiografia fluorescentă va demonstra discontinuităși ale barierei hemato-retiniene, microanevrisme și segmente capilare dilatate. Edemul macular focal este caracterizat prin arii de scurgeri fluorescente de la nivelul capilarelor lezate și se poate asocia cu exudat lipoproteic. Caracteristic pentru edemul macular difuz este mărirea vizibilității patului capilar, scurgeri difuze din arii întinse de la nivelul patului capilar retinian posterior, exudat lipoproteic minim și modificări degenerative chistice retiniene. Prognosticul vizual, cu sau fără tratament, este rezervat în cazurile cu edem difuz sau focal.

Pierderea vederii poate fi cauzată de obstrucția capilarelor foveale datorate maculopatiei ischemice. Cu toate acestea, edemul care cuprinde macula este probabil o cauză mult mai frecventă de pierderea vederii în retinopatia diabetică decât în retinopatia ischemică.

Stadiul preproliferativ al retinopatiei diabetice reprezintă o formă avansată de modificări nonproliferative și se caracterizează prin arii răspândite de obstrucție capilară,mult mai ușor de vizualizat la angiografia fluorescentă. În mod frecvent, neovascularizația retiniană se dezvoltă lângă ariile de obstrucție capilară. O manifestare oftalmoscopică importantă de ischemie retiniană este formarea de exudate moi. Aceste leziuni reprezintă o întârziere focală a fluxului axo-plasmic, datorată ocluziei arteriolelor terminale retiniene. Alte manifestări ale retinopatiei diabetice preproliferativă sunt anomalii microvasculare intraretiniene, răspândite pe arii întinse, hemoragii retiniene în pete mari.

Supravegherea ochilor cu retinopatie diabetică preproliferativă severă este indicată, deoarece, în 50 % din cazuri vor progresa către faza proliferativă, într-un interval de 12-24 luni.

Stadiul proliferativ al retinopatiei diabetice se subîmparte într-o fază proliferativă și într-una cicatriceală. Proliferarea fibrovasculară extraretiniană se consideră că este răspunsul la ischemia și obliterarea capilarelorintraretiniene pe arii mari. Vasele de neoformație se dezvoltă în trei stadii:

1. apariția inițială de neovase fine cu țesut fibros minim;

2. creșterea ca număr și arie a vaselor de novo, cu creșterea componentei fibroase;

3. regresia vaselor de novo cu apariția de țesut fibros rezidual, ce formează un strat avascular de-a lungul hialoidei posterioare.

Prognosticul vizual este influențat de gradul proliferării fibrovasculare, de dezlipirea retinei de către țesutul fibrovascular cicatriceal și de existența sau absența unei tracțiuni antero-posterioare între țesutul fibrovascular și hialoida posterioară. În această situație se practică vitrectomie, pentru a întrerpe tracțiunea și a stabiliza statusul retinian. În plus, cicatrizarea țesutului fibrovascular poate duce la rupturi ale retinei și dezlipire regmatogenă consecutivă de retină. Ischemia cronică poate duce la neovascularizația irisului cu glaucom secundar, cu unghi închis ireductibil. Este important să tratezi rubeoza precoce imediat prin fotocoagulare, înainte de apariția glaucomului cu unghi închis.

Deoarece istoria naturală a retinopatie diabetică este variabilă, prognosticul vizual se asociază cu:

1. ischemia severă a retinei (se apreciază după severittea exudatelor moi, anomaliilor microvasculare retiniene, punctelor hemoragice);

2. sistemul de vase de novo din jurul nervului optic;

3. extensia vaselor de novo și a țesutului fibros;

4. prezența hemoragiei în vitros sau preretiniene.

Cap.III. DATE GENERALE ASUPRA RETINOPATIEI DIABETICE

DEFINIȚIE RETINOPATIE DIABETICĂ

Retinopatia diabetică reprezintă localizarea retiniană a microangiopatiei diabetice.

În concepția actuală, diabetul zaharat este o boală metabolică cu evoluție cronică, transmisă genetic sau dobândită în cursul vieții, caracterizată prin perturbarea metrabolismului glucidic (hiperglicemie și glicozurie), însoțită sau urmată de perturbarea celorlalte linii ale organismului. Se datorează carenței absolute sau totale de insulină din organism.

Tratamentul bolii este în primul rând dietetic, la acesta adăugându-se și terapia insulinică, medicamentele hipoglicemiante orale și exercițiul fizic.

Există mai multe modalități de clasificare a diabetului zaharat. Din punct de vedere clinico-terapeutic distingem două forme fundamentale: diabet zaharat insulinodependent (tip 1) și diabet insulino-independent (tip 2). În 1985 OMS a publicat un raport vizînd diabetul zaharat, în care este inclusă o clasificare revizuită ce împarte diabetul zaharat în:

diabet zaharat insulinodependent;

diabet zaharat insulinoindependent:

a) cu obezitate

b) fără obezitate

diabet zaharat legat de malnutriție;;

alte tipuri de diabet asociat cu anumite stări și sindroame:

1) afecțiuni pancreatice,

2) afecțiuni hormonale,

3) afecțiuni determinate de medicamente sau substanțe chimice,

4) anomalii ale insulinei și ale receptorilor săi,

5) anumite sindroame de origine genetică,

6) diverse.

Diabetul zaharat insulinodependent se întâlnește la 15-20 % din totalitatea cazurilor și include diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet ale adultului "tânăr", unele din formele de maturitate și adeseori diabetul senil. Diabetul zaharat insulinoindependent este forma cea mai frecventă, incluzând majoritatea cazurilor apărute între 40 și 65 ani și o bună parte a diabetului senil.

Boala poate începe brusc prin coma inaugurală în forma juvenilă (0-20 ani),în schimb, cel de maturitate, cel mai frecvent de altfel, prezintă un debut insidios, cu scăderea treptată a toleranței pentru glucide pe perioade de luni și ani. Simptomele cardinale sunt reprezentate de poliurie, polidipsie, polifagie, corelate cu glicemia și glicozuria , mai mari de 180 mg %. De multe ori boala poate fi pusă în evidență prin tulburări de vedere, manifestări de polinevrită și angiopatie precoce, sau accidental printr-o analiză de rutină (vezi glicemia).

Diabetul zaharat produce numeroase complicații de tip acut și cronic. Mortalitatea dată prin accidente metabolice (acut) este mult scăzută, riscurile vitle în diabet fiind date de afectarea renală, oculară și a sistemului nervos:

renal: consecințe vitale;

ochi: retinopatie ce antrenează cecitate;

sistemul nervos cu entitățile motrice, senzitivă și vegetativă.

Microangiopatia vaselor retiniene reprezintă principala complicație în cadrul microangiopatiei, diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent) fiind principalul risc cunoscut al bolnavilor.

În diabet se întâlnește o diversitate de modificări oculare, relația lor cu boala fiind diferită: apariția frecventă a conjunctivitei și a altor afecțiuni infecțioasse, fiind interpretată ca o rezistență scăzută la infecții, cataracta metabolică diabetică (cataracta patologică) care este considerată consecința anomaliei metabolice, pe când retinopatia diabetică este localizarea retiniană a microangiopatiei diabetice.

Referitor la retinopatia diabetică, aceasta este parte a microangiopatiei diabetice ubicuitare, influențată în evoluția ei de condițiile metabolice și circulatorii particulare existente în retină, fiind corelate cu vârsta pacientului, vechimea diabetului zaharat și echilibrarea lui metabolică. Frecvent se remarcă apariția retinopatiei diabetice la peste 10 ani de evoluție a diabetului zaharat.

Accidentele microcirculației se produc în raport cu valoarea glicemiei (nivelul său) și gradul de alterare a peretelui vascular în care intervine factorul genetic. În practică s-a observat că microangiopatia este cu atât mai gravă cu cât diabetul este mai vechi și glicemia mai prost controlată. Evoluția microangiopatiei trece prin două stadii: la debut instalarea unui control strict al glicemiei este suficient pentru asigurarea stabilizării și ulterior a regresiei leziunilor, în timp ce în al doilea stadiu, tratamentul nu garanteză încetinirea evoluției lezionale.

Modificările histologice inițiale ale microangiopatiei evoluează după Kohner în 5 stadii:

îngroșarea membranei bazale (retina, corpii ciliari);

dispariția pericitelor din peretele capilar,patognomonică pentru retinopatia diabetică;

slăbirea peretelui capilar având ca efect formarea de microanevrisme și creșterea permeabilității capilare;

obliterări de capilare (angiografie fluoresceinică);

apariția de anomalii microvasculare intraretiniene (formarea de șunturi în zonele nenehrănite de sânge), consecutive obliterărilor microvasculare.

În cazul retinopatiei diabetice un loc aparte îl ocupă afectarea maculei (foveea centralis). Maculopatia începe local cu edeme și microanevrisme din care extravazează sânge, trece printr-un stadiu exudativ cu depozitare de lipide, apoi într-un stadiu cistoid, caracterizat prin formarea de cavități cistoide și, în final, ajunge în stadiul ocluziv, în care capilarele dispar complet în teritoriul foveal și se instalează amauroza ireversibilă.

Semnificația leziunilor retiniene vizibile oftalmoscopic este diferită: dilatările venoase (reversibile inițial, ulterior ireversibile)sunt modificări precoce ce pot îmbrăca aspectul de "șirag de mărgele"; microanevrismele apar oftalmologic ca “puncte roșii” și sunt specifice diabetului zaharat; exudatele ceroase apar ca pete galbene; exudatele în “fulgi de bumbac” fără margini delimitate, sunt expresia infarctelor retiniene; hemoragiile retiniene pot fi punctiforme și difuze; modificările pigmentare sunt bilaterale și apar după o lungă evoluție a bolii: retinopatia diabetică proliferantă, forma gravă a acestei complicații, se caractarizează prin neovascularizație. Proliferările vasculare dau naștere unor vase fragile cărora le lipsesc pericitele.

Din punct de vedere evolutiv retinopatia se poate clasifica în patru stadii:

Stadiul I. Dilatații venoase segmentare perimaculare.

Stadiul II. Microanevrisme și exudate punctiforme, microhemoragii.

Stadiul III. Hemoragii exudate, confluente, aberări pigmentare, lezi-uni de trunchi venos.

Stadiul IV. Retinopatie proliferantă cu degenerescență retiniană și eventual, instalarea glaucomului secundar.

Mulți autori clasifică retinopatia în două forme: benignă și malignă. Forma benignă este o formă neproliferativă, în timp ce forma malignă este retinopatia proliferantă (tipul A și tipul B). Tipul A evoluează în cinci stadii:

1. Microangiopatie și microanevrisme.

2. Pete mari hemoragice și exudate intense.

3. Exudate confluente, edeme, hemoragii retiniene.

4. Hemoragie în vitros.

5. Retinopatie proliferantă staționară, fără hemoragii în vitros.

Tipul B, retinopatia proliferantă, prezintă diverse stadii de evoluție (de la forme parțiale și până la forme totale).

Tabloul clinic al retinopatie diabetică e limitat la simptome subiective. Există cazuri în care, deși leziunile anatomice vizibile oftalmologic sunt importante, ele nu afectează AV.

O manifestare prodromală este discromazia, defect parțial de percepere a culorilor (afectează galbenul și albastrul) care lipsește când leziunile vasculare retiniene nu sunt centrale, ci numai periferice.

Tulburările vizuale apar precoce, dacă leziunile se produc în regiunea maculei. Pierderea bruscă a vederii se poate datora unor hemoragii retiniene mari interesând macula, hemoragii în vitros sau dezlipiri ale retinei.

Complicația cea mai gravă a retinopatiei diabetice este cecitatea, care apare la diabetici mai frecvent decât la nediabetici. Rareori izolată, cecitatea se dezvoltă concomitent cu o glomeruloscleroză cu evoluție spre insuficiența renală și prognostic foarte rezervat.

EPIDEMIOLOGIE

La bolnavii deveniți diabetici sub vârsta de 30 de ani, durata diabetului este factorul major determinant al retinopatiei diabetice, a cărei frecvență crește de la 27,5 % după primii 2 ani de diabet, a 97,5 % la cei cu durata diabetului zaharat de peste 15 ani. Frecvența retinopatiei diabetice crește , de asemenea, de la 4 % după 5 ani de evoluție a diabetului, la 25-67 % după 15-25 ani de evoluție.

La pacienții al căror diabet debutează după 30 de ani, prevalența retinopatiei diabetice este de 30 % în primii doi ani și de 84,5 % după 15 ani de evoluție.

Trebuie reținut că, grupul de bolnavi cu diabet zaharat între 30-64 ani au drept cauză majoră de orbire diabetul (aproximativ 15 % din diabetici), cecitatea fiind întâlnită de 25 de ori mai frecvent față de nediabetici.

Frecvența celorlalte tulburări oculare întâlnite în diabet este variabilă.

FIZIOPATOLOGIE

Microangiopatia diabetică este o manifestare anatomoclinică instalată secundar hiperglicemiei permanente, prin absența activității insulinice. Complexitatea explicației fiziopatologice, ca și multitudinea de factori încă necunoscuți sau incomplet cunoscuțice intră în patogenia sa, se datorează însăși complexității bolii diabetice și perturărilor metabolice la care dau naștere.

Retinopatia diabetică este consecința unor multipli factori și a numeroase mecanisme cu grade variate de acțiune în diferite stadii ale afecțiunii. În producerea retinopatiei diabetice sunt implicați factori locali și generali.

În ceea ce privește factorii patogenici generali se impun două concepții:

cea care susține independența relativă dintre tulburările de glicoreglare și angiopatia diabetică, incriminând factori genetici și imunologici;

cealaltă teorie susține activitatea imperfectă a insulinei, responsabilă de apariția tulburărilor de glicoreglare și a celor vasculare.

Mecanismul exochimic implicat în etiopatogenia retinopatie diabetică se caracterizează prin două aspecte: glicoreglarea proteinelor și calea metabolică (poliolică) – sorbitol.

Glicozilarea proteinelor apare apare ca o modificare importantă la diabetic , deoarece în situația existenței unei hiperglicemii permanente, proteinele corporale se găsesc pe fondul unei mari cantități de glucoză. Colagenul este în mod particular susceptibil la această modificare datorită structurii sale. Schimbările în structura colagenului afectează funcționarea normală a matricei extracelulare a membranei bazale a vaselor retiniene constând în pierderea pericitelor (afectarea histologică cea mai timpurie în retinopatia diabetică). Alte ținte ce includ colagenul sunt lamina limitantă internă și vitrosul; celelalte proteine la nivel retinian și vitros fiind afectate la fel ca și proteinele lentilei.

Calea metabolică poliolică se datorează hiperglicemiei ce activează anumite enzime, cum ar fi aldoz-reductaza, având ca urmare orientarea metabolismului glucozei spre forma exagerată de sorbitol, cu efecte de natură osmotică. Partea densă a membranei bazale a vaselor retiniene prezintă o cantitate crescută de sorbitol, ceea ce duce la modificarea acesteia în relație directă cu hiperglicemia. Lipsa unui efect util în urma administrării de inhibitori de aldoz-reductază sugerează că mecanismul aldoz-reductazei nu este de factură majoră în patogenia retinopatiei diabetice, ci contribuie la alcătuirea spectrului de modificări ale procesului.

Cu privire la factorii implicați în geneza retinopatiei diabetice, un rol deosebit îl au ocluzia capilară și modificările venoase în producerea leziunilor de retinopatie diabetică: microanevrisme, exudate, șunturi arteriovenoase, hemoragii retiniene și proliferare retiniană. Originea obstrucției capilarepoate veni din capilarul însuși, din modificarea sangvină sau din ambele. Capilarul diabeticului suferă un număr de modificări: dispariția progresivă a pericitului, îngroșarea membraneibazale, modificări de permeabilitate membranară.

Modificările locale vor fi tratate în funcție de spectrul clinic al retinopatiei diabetice.

STADIUL NEPROLIFERATIV

Cea mai timpurie schimbare retinovasculară este vasodilatația. Nevoia tisulară de oxigen este factorul principal ce influențează diametrul vascular în diabet, vasodilatația fiind o modificare funcțională de urgență a microcirculației.

Prima modificare notabilă este pierderea pericitelor capilarelor retiniene, datorită degenerării celulare sau lipsei de înmulțire. Hiperglicemia are efecte negative asupra evoluției pericitelor, aceasta împreună cu scăderea nivelului insulinic putând altera rolul fiziologic natural atribuit pericitelor – contractilitatea vasculară. Pierderea acestui rol poate determina o autoreglare anormală, ce poate interfera cu o curgere normală a sângelui, factor important pentru stadiul următor al retinopatiei diabetice.

De asemenea afectarea pericitelor implică și scăparea de sub control a proliferării endoteliale, factor important în progresia retinopatiei diabetice. Aceste vase anormale favorizează formarea de microanevrisme, hemoragii, șunturi arterio-venoase și, în fine , neovascularizație și hemoragii în vitros.

STADIUL PREPROLIFERATIV

Modificările biochimice ale membranei bazale a vaselor retiniene și coroidiene pot influența contractilitatea vasculară și fenomenul autoreglării prin câteva mecanisme.

Hipoxia tisulară este suplimentată de scăderea fluxului sangvin coroidian, precum și de anumite anomalii hematologice și are ca efect perturbarea metabolismului retinian.

Anomaliile hematologice sunt concretizate de : afectarea fibrinolizei normale sub acțiunea hiperglicemiei, facilitarea trombozei, creșterea vâscozității, scăderea deformabilității hematiilor.

În fapt, se poate spune că, în diabet, are loc o glicozilare a Hb produsă în cantitate crescută în lipsa insulinei (10-15 % în comparație cu 5 % la indivizii normali). HbA1C glicozilată are reactivitate scăzută cu 2-3 DPG, fapt ce crește enorm afinitatea pentru oxigen, scăzând eliberarea acestuia la țesuturi. Rezultă o stare de hipoxie care se asociază cu scăderea deformabilității hematiilor. Sângele diabeticului are tendința de a permite formarea de agregate eritrocitare, odată cu creșterea vâscozității sangvine, fapt accentuat și de conținutul crescut în proteine al serului.

În diabet se constată și anomalii ale hemostazei, cu existența unei legături între alterarea plachetară, coagulare și fibrinoliză.

Plachetele diabeticilor reacționează mai rapid la stimuli de agregare, datorită scăderii formării de PGI2 din endoteliu consecutiv hiperglicemiei, scăderii sensibilității receptorilor plachetari la PGI2 și creșterii formării de Tx 2 plachetar.

Plachetele anormale sensibile la agentul ADP local (hematii, endoteliu), un endoteliu cu capacitatea de distrucție a fibrinei scăzută, totul pe fondul unei creșteri de factor VIII eliberat de endoteliul lezat și a fibrinogenului seric sunt factori ce duc la obstrucție capilară.

În acest stadiu al retinopatie diabetică hipoxia se manifestă critic prin prezența exudatelor moi (“cotton wool spot”), alături de zone neperfuzate capilar (vizibile angiografic). Clinic, exudatele moi sunt însoțite și de microanevrisme, hemoragii retiniene întinse și dilatații venoase. Hemoragiile sunt consecința unei diapedeze globulare anormale ce traversează peretele unui microanevrism, o ruptură capilară anterioară sau ila periferia zonelor de ocluzie venoasă.

STADIUL PROLIFERATIV

Trăsătura caracteristică a stadiului proliferativ al retinopatie diabetice este neovascularizația retiniană. Există câteva teorii privind acest proces deosebit de complex și, deoarece nici una nu o exclude pe cealaltă, vom enumera câteva posibilități: vasodilatația, ischemia retiniană și modiicările vitrosului.

Wolbarsht și colaboratirii săi au arătat că vasodilatția este cauza majoră a modificărilor patologice în diabet. Ei afirmă că vasodilatația cronică a vaselor retiniene , apărând ca o reacție la hiperglicemia deter-minată de diabet, este o consecionță a mai multor factori, printre care se pot enumera: dinamica curgerii sangvine, proliferarea celulelor endoteliale, modificările membranei bazale, formarea microanevrismelor și neovascularizația. În plus, ei consideră efectul terapiei cu laser (fotocoagularea panretinală) ca fiind benefic în ameliorarea , atât a necesarului de oxigen la nivelul retinei, cât și în vasodilatație.

Hazreth afirmă existența unor corelații între modificările cronice de dinamică a curgerii sangvine și apariția neovascularizației. El arată că prăbușirea îndelungată a barierei sangvine retiniene expune, atât țesuturile oculare, cât și vasele la anormali ce pot induce dezvoltarea neovascularizației. Deși se consideră prostaglandinele ca principal factor angiogenic, s-au constatat și alte posibilități. Astfel, pacienții cu diabet tip I și cu o scădere rapidă a AV prin retinopatie proliferativă și exudativă (edem macular) prezintă un nivel crescut de factori IGF 1 și 2 la nivel sangvin (IGF – insulin like growth factors). Valori crescute ale IGF 1 sunt prezente în ser și în vitros, precm și la pacienții cu diabet ce nu au fost supuși controlului. S-a demonstrat că , IGF 1și 2 au un rol important în apariția neovascularizației, deoarece celulele endoteliale și pericitele au receptori speciali pentru IGF 1 și 2. Acești factori stimulează sinteza de ADN în pericite și în celulele endoteliale in vitro.

Se pare că însăși dinamica sangvină poate induce anumiți factori de creștere: factorul epidermic de creștere, factorul de creștere fibroblastic acid și bazic, factorii de creștere de transformare alfa și beta. Chen și Chan au sugerat că retina are niște factori de creștere “efectori”, ce necesită prezența unor factori de creștere endoteliali (serici) pentru a putea induce neovascularizația. Acești factori endoteliali ar putea fi secretați în cadrul modificărilor vasculare ce au loc la nivel retinian în retinopatia proliferativă (vasodilatația).

În concluzie, această teorie arată că vasodilatația vaselor retiniene e o consecință a modificărilor structurale pe care le-au suferit, stând la baza apariției unor factori anormali ce pot induce neovascularizația. Acești compuși pot fi reprezentați, atât de IGF 1 și 2, prezenți în situația dată la valori crescute serice și vitreene, cât și de alți factori de creștere endotelială.

ISCHEMIA RETINIANĂ

În diabet vasele sangvine din întreg organismul suferă diferite modificări. Vasele retiniene prezintă în schimb, procese patologice specifice și unice. S-a constatat că vasele cerebrale nu suferă același gen de modificări. Pornind de la aceste observații există autori ce au considerat procesele de proliferare diabetică ca o consecință a modificării mediului înconjurător, reprezentat de celulele neuronale și gliale, având o rată de metabolizare mult crescută în comparație cu alte țesuturi ale organismului. În acest context necesitatea unui flux sangvin normal și a unui conținut corespunzător în oxigen este mai mare decât în alte zone ale corpului, orice modificări de flux sangvin sau de oxigenare tisulară determină ischemie retiniană. Răspunsul retinei în aceste condiții poate fi considerat elementul determinant al neovascularizației. Studii recente au identificat un factor fibroblastic de creștere bazic, considerat a fi implicat în procesul de neovascularizație.

Cercetările actuale consideră că neovascularizația este rezultatul unui dezechilibru între factorii ce stimulează și cei ce inhibă dezvoltarea retinovasculară normală. Factorii stimulanți ai creșterii sunt secretați dîn condiții de ischemie retiniană, fiind reprezentați de factorii de creștere fibroblastici –acid și bazic (FGF).

Cele mai multe studii arată că FGF este esențial în apariția și dezvoltarea neovascularizației. Mai multe celule retiniene sunt capabile să sintetizeze acești factori, atât în zona centrală a retinei, cât și în porțiunea ei periferică.

În sprijinul acestei ipoteze ce incriminează FGF și ischemia retiniană, pledează și nivelul crescut de factor fibroblastic de creștere în vitrosul pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă, comparativ cu pacienții fără diabet sau cu retinopatie diabetică tratată.

Efectele acestei stimulări crescute a neovascularizației pot fi amplificate și prin scăderea factorilor inhibitori. Inhibarea neovascularizației este un proces constant efectuat de pericitele vaselor retiniene și vitros. Efectul inhibant exercitat de pericite necesită un contact strâns între celulele endoteliale sau un contact strâns al pericitelor celulare în timp. Mediatorul acestui proces apare pentru a fi transformat în factor beta. Pierderea pericitelor în dferite stadii ale retinopatie diabetică poate fi una din cauzele ulterioare ale neovascularizației prin oierserea inhibiției. Alterarea pericitelor poate determina alterarea funcțiilor celulare endoteliale ce stau pe membrana bazală.

MODIFICĂRILE VITROSULUI

Vitrosul compus din apă și macromolecule, din care cele mai importante sunt colagenul și acidul hialuronic, are un rol important în retinopatie diabetică proliferativă. Funcționând ca o structură vâscoelastică, vitrosul este alterat la diabetici, fiind afectată și capacitatea sa de inhibiție a dezvoltării retinovasculare. Experimental s-a demonstrat că vitrosul previne migrarea și proliferarea celulară. Acidul hialuronic reprezintă o barieră fizică împotriva celulelor, prin efectul “molecular sive” (sita moleculară), disfuncția sa facilitând neovascularizația. Deficitele de nivel sau modificările potențialului inhibitor al proteinelor sau glicoproteinelor vitrosului pot amplifica efectele stimulante ale factorilor de creștere.

La fel ca în alte țesuturi ale pacienților cu diabet, glicozilarea nonenzimatică funcționează și la nivelul colagenului din vitros. La nivelul cortexului vitros posterior, modificările în structura colagenului și a altor componente ale matricei extracelulare facilitează migrarea și proliferarea celulelor vasoformatoare. Studiile au arătat, că la pacienții cu retinopatie diabetică proliferativă noile vase cresc în cortexul vitros. Pacienții tineri au o înclinație particulară către acest fenomen, pentru că la aceștia apare, cu o incidență crescută, aderența cortexului vitros posterior la retină, în comparație cu persoanele în vârstă.

Modificările biochimice pe care le suferă vitrosul implică lichefierea acestuia. Acveastă afectare a vitrosului va influența neovascularizația din cortexul vitros. Schimbările structurale și destabilizarea vitrosului pot induce tracțiuni viteene (detașarea vitrosului posterior), ce afectează neovasele și, în final, determină dezlipiri de retină și hemoragii în vitros.

În concluzie, se poate afirma , că afectarea structurală a colagenului și a altor componente ale matricei extracelulare, favorizează pe de o parte, atât migrarea și proliferarea celulară, cât și lichefierea vitrosului și scăderea aderenței vitros – retină. În consecință, se vor produce tracțiuni ce pot avea ca rezultat detașarea vitrosului, tracțiuni pe noile vase sangvine cu dezlipire de retină și hemoragii în vitros.

STADIUL ACTUAL AL CLINICII RETINOPATIEI DIABETICE

EVOLUȚIE, COMPLICAȚII ȘI PROGNOSTIC

Retinopatia diabetică este din punct de vedere evolutiv împărțită într-un stadiu preclinic–A , cu anomalii ce nu pot fi observate și decelate clinic, și într-un stadiu clinic–B , cu modificări oculare vizibile și manifestări clinice.

A. Stadiul preclinic

Modificările din stadiul timpuriu include:

creșterea fluxului sangvin în retină;

slăbirea membranei bazale a vaselor retiniene.

B. Stadiul clinic

Din punct de vedere clinic retinopatie diabetică poate fi clasificată în:

1. Neproliferativă sau retinopatie “back-ground”;

2. Proliferativă.

Mai există un stadiu intermediar între cele două sub numele de retinopatie proliferativă, recunoscută ca un stadiu avansat al primei forme.

1.STADIUL NEPROLIFERATIV (retinopatia diabetică “back-ground”)

Modificările retiniene microvasculare ce apar în retinopatia neproliferativă se limitează la retină și nu se extind dincolo de membrana limitantă internă.

Ele includ:

dilatări venoase;

microanevrisme;

hemoragii intraretiniene;

exudate moi “cotton-wool”;

ocazional, exudate tari (depozite lipoproteice);

arii focale de dilatație capilară și nonperfuzie;

IRMA (anomalii microvasculare intraretiniene).

Aici apar două caracteristici importante:

un grad de obstrucție capilară intraretiniană;

permeabilitate vasculară retiniană crescută.

Numeroase anevrisme și capilare dilatate sunt prezente la marginea zonelor de obstrucție capilară. Ocluzia capilară poate include vasela perifoveolare, rezultând o maculopatie ischemică.

Permeabilitatea vasculară crescută este manifestată prin hemoragiile punctate și exudatele tari (lipoproteice). Îngroșarea retiniană sau edemele sunt consecințe tot ale permeabilității anormale.

Maculopatia diabetică se referă la pierderea de vedere determinată de edeme, hemoragie, îngroșări retiniene sau exudate tari ce implică macula. Poate să includă scăderea AV indusă de închiderea capilarelor foveolare, rezultând o maculopatie ischemică. Totuși, edemul, implicând macula, este o cauză mult mai obișnuită de scădere a vederii în retinopatie diabetică decât în maculopatia ischemică. Deși maculopatia se dezvoltă în stadiile severe de retinopatie neproliferativă, ea poate să apară ocazional la pacienții cu numai câteva microanevrisme și hemoragii în afara maculei.

Maculopatia poate de asemenea, să însoțească și retinopatia proliferativă.

Retinopatia neproliferativă poate prezenta trei forme: moderată, medie și severă. Acestea sunt caracterizate prin modificările descrise anterior și însoțite , în special, de edem macular, clinic semnificativ.

Se poate menționa, în special, transformarea retinopatiei diabetice neproliferative moderată în forma retinopatie diabetică floridă, caracterizată prin: dilatare venoasă, “leakege” capilar difuz, ocluzii arteriolare, lungi arii de nonperfuzie capilară și mai puțin microanevrismecu evoluția ulterioară în retinopatie diabetică, forma proliferativă. De asemenea, în forma severă, considerată ca fiind stadiul preproliferativ (stadiul avansat al primei forme) sedescrie un mare număr de exudate moi, IRMA răspândite, dilatări venoase,și hemoragii în “pete”, angiofuorografic fiind arătate zone întinse de obstrucție capilară și ischemie.

PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII

Creșterea supravegherii ochilor cu retinopatie diabetică preproliferativă este indicată, pentru că, în aproximativ 50 % cazuri evoluează spre faza proliferativă în mai puțin de 15 luni. Ca prognostic, se poate spune că, pentru pacienții cu retinopatie diabetică neproliferativă este bun, în mod relativ, numai 3 % din ei prezentând cecitate în 5 ani. De menționat că, maculopatia, care este principala cauză de scădere a AV, se observă cu o frecvență mai mare la pacienții cu diabet noninsulinodependent. La aceștia edemul macular (maculopatia) apare în proporție egală la toate stadiile de retinopatie, la pacienții diagnosticați înainte de 30 de ani, de obicei, asociată cu retinopatie diabetică–forme avansate.

2.STADIUL PROLIFERATIV

Acest stadiu se subdivide într-o fază proliferativă și o fază cicatriceală (contractilă). Proliferarea retiniană fibrovasculară este considerată ca răspuns la vaso-ocluzia capilară și a ischemiei rezultate.

Indicatorii de nonperfuzie capilară sunt:

hemoragii intense punctate “dot and blot”;

exudate “cotton-wool”;

vene cu neregularități de calibru;

IRMA.

Sunt vizibile arii întinse de nonperfuzie capilară, vasele noi formându-se în câteva luni. Deși retinopatia proliferativă se dezvoltă de obicei la pacienții cu diabet vechi, progresia poate fi rapidă la unii pacienți (retinopatia floridă). Pacienții cu retinopatie floridă sunt, de obicei, sub 30 de ani și au, de regulă, diabetul prost controlat.

Edemul macular determinat de difuzia (“leakege”) capilarelor, poate fi primul semn de retinopatie floridă, vaso-ocluzia și neovascularizația apărând rapid, cu neovase ce se dezvoltă în câteva săptămâni sau luni. Noile vase se dezvoltă în trei stadii clinice distincte, progresia cronologică putând fi desemnată de culorile roșu, roz sau alb.

a) Inițial, ciucuri vasculari roșii cu puțin țesut de susșinere, formând bucle plate pe suprafața retinei;

b) În al doilea stadiu, vasele proliferează mai rapid, diametrul vaselor și țesutul fibros se dezvoltă, determinând noul țesut să pară mai curând roz, decât roșu.

Hemoragiile apar mai frecvent în stadiul a) și b) și dezvoltă benzi de țesut de susținere, exercitând tracțiuni pe noile vase de sânge fragile.

c) În timp ce țesutul fibros se maturizează, structurile vasculare actuale regresează, țesutul fibros proliferat se condensează și se contractă, dând leziunide culoare albă.

PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII

Prognosticul pentru pacienții cu boală neovasculară variază în funcție de localizarea noilor vase. Pacienții cu neovascularizație “elsewhere” (la mai mult de 1 D.P. de papilă) au un prognostic mai bun decât cei cu neovascularizație papilară, din care 50 % orbesc în 5 ani.

Retinopatia proliferativă rămâne adesea asimptomatică, până când hemoragia apare în vitros sau în spațiul preretinal. Hemoragiile vitreene rezultă din schimbări în vitrosul însuși, la fel ca și în dezvoltarea noilor vase. Lichefierea și micșorarea vitrosului (syneresis), care apare odată cu îmbătrânirea , în mod normal, sunt accelerate mult la pacienții diabetici. Contracția vitrosului tracționată de ciucuri, de vitros și de retină, determină hemoragii preretiniene și vitroase, dezlipiri de retină sau retinoschizis și decolări retiniene. Hemoragiile vitreene accelerează syneresisul și contracția prin inducerea fierului hematogen.

Neovascularizația determină rar orbire dacă vitrosul rămâne atașat, deoarece majoritatea noilor vase tind să rămână plate de-a lungul retinei. Hemoragiile în vitros rămân suspendate și se resorb după luni, ani sau deloc. Hemoragiile preretiniene se pot așeza inferior, dar se curăță în luni sau săptămâni, înfuncție de mărimea lor.

Gradul de contracție al țesutului fibrovascular și vitreean afectează prognosticul vizual, atât prin hemoragiile vitreene ce se produc, cât și prin dezlipirea de retină.

Ischemis cronică poate determina “rubeosis iridis” cu glaucom secundar. Glaucomul neovascular se dezvoltă ca o complicație tardivă a retinopatiei proliferative.

În concluzie, se poate afirma, că factorii de prognostic vizual sunt reprezentați de:

1) Ischemia retiniană severă: exudate moi, IRMA, hemoragii “în pată”, dilatări venoase;

2) Neovase din papilă;

3) Extinderea neovaselor și a țesutului fibros;

4) Prezența de hemoragii preretiniene sau vitreene.

În final, nu trebuie omis aspectul, că 1 din 15 pacienți cu diabet, ce au suferit vitrectomie pentru o hmoragie vitreeană, poate avea ca rezultat final, absența percepției luminoase.

METODE MODERNE DE INVESTIGARE

Dintre metodele de investigație pot fi enumerate:

Biomicroscopia fundului de ochi (prin lentila Goldmann, Volk) sau oftalmoscop indirect;

Angiofluorografia;

Electroretinografia;

Echografia;

Fluorometria vitroasă.

Dintre acestea angiografia fluoresceinică este o metodă deosebit de valoroasă în depistarea precoce a retinopatiei diabetice, în clasificarea ei, cât și în aprecierea formelor de retinopatie diabetică și instituirea unei terapii corespunzătoare și datorită ultimelor perfecționări ale metodei se poate aplica li un tratament precoce.

Primele modificări ce pot fi recunoscute sunt:

A. Vasodilatația localizată sau generalizată;

B. Ocluziile segmentare;

C. Microanevrismele;

D. Modificările de permeabilitate.

A.Vasodilatația.

Vasodilatația este vizibilă pe clișeele angiografice. Vasodilatația capilară și modificările precoce ale debitului sangvin constituie adaptarea prin autoreglare la anomaliile existente și la ischemia progresivă.

B. Microocluzia capilară (ocluziile segmentare).

Angiografia fluoresceinică permite vizualizarea patului capilar și depistarea anomaliilor discrete. Micile ocluzii segmentare ale patului capilar pot fi evidențiate și analizate pe clișee comparative. În plus, s-a demonstrat că microanevrismele apar totdeauna în zonele unde mai multe segmente capilare nu au fost perfuzate, acestea aflându-se în vecinătatea nodulilor vătuiți. Angiografia a pus în evidență legătura dintre teritoriile ischemice și modificările de permeabilitate. Teritoriile de microexcludere sunt vizibile în mod special, în regiunea maculară. Este posibilă analiza suprafeței zonei avasculare centrale, stadiul arcadei anastomotice perifofeolare, suprafețele nonperfuzate perifoveolare.

C. Microanevrismele

Microanevrismele sunt dilatări capilare și reprezintă semnul cel mai important pentru evaluarea retinopatiei diabetice, fiind printre cele mai precoce.

D. Modificările de permeabilitate

Modificările de permeabilitate sunt ușor identificabile la angiografia cu fluoresceină. Fluorometria vitroasă este o metodă ce stabilește cantitativ ruperea barierei hematoretiniene, fiind utilă foarte precoce în boala diabetică. Dar în prezent angiografia fluoresceinică rămâne metoda curentă și cea mai eficace pentru evaluarea anomaliilor microvasculare dindiabet constând în: dilatație capilară, ocluzii capilare, microanevrisme și modificări de permeabilitate.

Echografia

Echografia permite vizualizarea leziunilor specifice diabetului– membrane neovasculare, retinopatie proliferativă și leziuni nespecifice– hemoragii în vitros și dezlipiri de retină, în general provocate de tracțiuni vitreene. Această metodă modernă de investigație decelează modificări caracteristice retinopatiei diabetice, determinând decizia operatorie și urmărirea evoluției ulterioare.

Fluorometria vitroasă

Fluorometria vitroasă este o probă ce permite cuantificarea retinopatiei diabetice precoce. Alterările majore ce apar în retina diabeticului sunt: alterarea barierei hematoretiniene, modificările celulelor peretelui vascular, microanevrismele, ocluzia capilarelor și procesul de neovascularizație. Din toate metodele utilizate pentru evaluarea acestor modificări, fluorometria vitroasă satisface toate necesitățile actuale: măsoară modificările precoce și semnificative ce apar pe retina diabeticului și în special, alterarea barierei hematoretiniene (BHR). În fluorometria vitroasă fluoresceina este introdusă cu ajutorul unui trasor în circulația retiniană (primul compartiment). Ea traversează BHR în cantitate variabilă și va ajunge în fluidul intraocular (al doilea compartiment). Gradientul de concentrație între fluoresceina prezentă în sânge și cea din ochi (vitros și umoare apoasă) permite cuantificarea permeabilității barierei dintre sânge și lichidele intraoculare. Pătrunderea fluoresceinei în vitros și determinarea sa la intervale variate de timp, oferă informații despre BHR și fluidele intraoculare. Fluorofotometria a permis evidențierea leziunilor BHR considerate a fi precoce în afectarea retiniană la diabetici. O alterare a BHR a fost evidențiată la 60 % din pacienții cărora angiografia și oftalmoscopia nu decelaseră anomalii.

Cap.IV. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN RETINOPATIA DIABETICĂ

A. TRATAMENT PREVENTIV

Actualmente se acordă o importanță deosebită tratamentului preventiv, atât regimului dietetic, cât și curei medicamentoase.

a) Regimul igieno-dietetetic al diabeticului are un rol deosebit, neputând fi înlocuit de nici un tratament medicamentos. Deși există mai multe concepții asupra dietei diabeticilor, s-a ajuns la concluzia că regimul cântărit este soluția optimă. La alcătuirea acestuia se pleacă de la nevoile omului normal, ținându-se cont de așa numita “toleranță la hidrați de carbon” care se determină practic. Necesitățile calorice ale organismului sunt variabile în funcție de vârstă, sex, activitate și mediu. Alimentația se compune din proteine, lipide, glucide, vitamine, minerale și apă, toate într-o anumită proporție. Primele principii nutritive, în cazul pacientului diabetic, reprezintă: proteine 15-20 %, lipide 30-40 %, glucide 40-45 %.

În alimentație trebuie să existe un echilibru perfect între factorii nutritivi. Proteinele se vor administra 2/3 sub forma celor cu valoare nutritivă ridicată, restul fiind de origine vegetală. Lipidele se vor da jumătata de origine animală, iar glucidele, ce nuvor trebui să lipsească din rație, cele mai bine folosite fiind cele provenite din cereale, legume și fructe. Există alimente ce pot fi consumate fîrî restricție, alimente interzise și alimente ce pot fi consumate doar după o prealabilă cântărire. Rația zilnică se divide judicios, pentru a asigura o repartiție corespuzătoare a caloriilor în vederea utilizării lor mai bune în organism. În legătură cu repartiția aportului glucidic trebuie spus, că acesta se face în directă legătură cu tratamentul antidiabetic efectuat.

b) Tratamentul antidiabetic se referă la insulinoterapie și antidiabetice orale (sulfamide și biguamide).

1. Insulinoterapia

Insulinoterapia rămâne în continuare unul din mijloacele cele mai bune de echilibrare a metabolismului intermediar perturbat în diabet zaharat la peste 30-40 % din bolnavi. Există mai multe tipuri de insuluină ce pot fi folosite.

Insulina cu acțiune rapidă este reprezentată de insulina ordinară (I.O.). tratamentul cu I.O. se face prin injectare s.c. sau i.v. . cantitatea zilnicănde I.O. se stabilește în raport direct cu cantitatea de glucide administrată la o masă, cu sensibilitatea la insulină și în directă legătură cu toleranța la glucide.

Insulinele cu acțiune intermediară sunt reprezentate de NPH-insulina, Komb-insulina și HG-insulina. Ele se administreză în două prize zilnice, fiind indicate cu precădere în terapia diabetului la copil și tânăr.

Insulinele cu acțiune prelungită (lentă) sunt reprezentate de insulina novolente, protamin zinc-insulina. Long-insulina se dă sub forma unei injecții zilnice.

Noile forme de insulină, cu înaltă puritate sunt numite “insuline monocomponent” (M.C.): actrapid M.C. (acțiune rapidă),insulina semilentă novo-M.C. (acțiune medie), monotard M.C. (acțiune prelungită).

2. Antidiabetice orale

SULFAMIDELE hipoglicemiante sunt derivate de aril-sulfonil-uree și sunt mai multe grupe:

generația I.:tolbutamid, carbutamid, acetohexamida, clorpropramid.

generația a II-a: glibenclamid (maninil).

Acestea influențează secreția insulinică, putând fi administrate singure sau în combinație cu biguanidele.

BIGUANIDELE sunt substanțe cu caracter hipoglicemiant care au la bază un compus rezultat prin condensarea a două molecule de guanetidină. Din cele mai importante, menționăm: dimetil-biguanida (meguan),feniletil-biguanidă (fenformin), butil-biguanida (silubin). Mecanismul lor de acțiune, necunoscut încă, este complex și necesită prezența insulinei în organism.

Rolul medicației mai sus enumerate în retinopatia diabetică constă în primul rând din efectul pe care acesta îl are asupra nivelului seric al glucozei. În retinopatia diabetică relațiile ce se stabilesc între valoarea glicemiei și complicațiile microvasculare sunt încă neclare, dar se pare că un rol fundamental îl are controlul metabolic. Acesta este asigurat prin dozări repetate ale glucozei sangvine și prin calcularea hemoglobinei glicozilate (HbA1C), această situție fiind valabilă atât pentru diabet zaharat-ID, cât și pentru diabet zaharat-NID. Valoarea HbA1C este importantă pentru a stabili echilibrarea pe termen lung a diabetului zaharat, cunoscut fiind efectul negativ dat de variațiile glicemiei asupra microangiopatiei în sine. Pacienții cu retinopatie diabetică ce își administrează insulina incontinuu (s.c., i.v., intarperitoneal) prezintă riscul de agravare a retinopatie diabetică în lunile imediat următoare. La valori ale HbA1C de 11-22 % se administrează insulină ce va scădea nivelul HbA1C până la 7-8% într-o perioadă scurtă de 3-6 luni, în această situație constatându-se o înrăutățire a evoluției retinopatiei diabetice, fenomen cunoscut sub numele de “normoglycemic reentry”.

B. TRATAMENT CURATIV

Tratamentul general medicamentos vizează în mod deosebit anumiți factori patogenici presupuși a contribui la evoluția retinopatiei diabetice: modificarea permeabilității capilarelor retiniene, hipervâscozitate sangvină, hiperlipemie. Combaterea obstrucției capilare este posibilă și într-o anumită măsură eficientă, dacă terapia se instituie timpuriu. Există o gamă largă de medicamente ce pot îmbunătăți vâscozitatea sangvină: antiagregante (aspirina, dipiridamol), vasodilatatoare, trofice vasculare (dobesilatul de calciu – Doxium este ultimul venit în grupa capilarotropelor, căruia i se acordă un mare credit în prezent și o oarecare specificitate pentru vasculopatia diabetică.

O mențiune specială se poate face asupra utilizării aspirinei, ETDRS demonstrând că, administrarea sistemică de aspirină în doze de 650 mg/zi nu influențează evoluția retinopatie diabetică. Aspirina nu scade riscul pierderii vizuale, dar nici nu influențează riscul apariției hemoragiilor în vitros, ea administrându-se în scopul prevenirii altor afecțiuni ce apar a diabetici, deci acidul acetilsalicilic se poate folosi ca antiagrgant în doze de aproximativ 200 mg/zi, adică aproximativ jumîtate de comprimat.

Terapeutica modernă în retinopatia diabetică

În retinopatia diabetică singurele modalități terapeutice efective sunt:

fotocoagularea laser;

criopexia;

tratamentul chirurgical, reprezentat de vitrectomie și chirurgia dezlipirii de retină.

FOTOCOAGULAREA LASER

Principiile fotocoagulării:

În ultima decadă, laserul a avut un remarcabil impact în oftamologie, astfel încât tot mai mulți oftamologi trebuie să cunoască acum avantajele și limitele folosirii lui în tratamentul bolilor retinei. Mulți și-au exprimat dorința să-l folosească, chiar dacă nu au făcut-o încă. Laserul este de fapt foarte ușor de folosit, fiind necesară doar anestezia suprafeței. Fotocoagularea poate fi folosită la nivelul polului posterior fără a provoca mari inconveniente doctorului sau pacientului. Acest minunat instrument cere totuși o mare responsabilitate de când este la fel de ușor să tratezi un pacient cu ajutorul laserului, sau să tratezi unul care nu dorește acest tratament.

Biofizică

Meyer-Schwickerath a demonstrat pentru prima dată că laserul poate fi folosit la nivelul retinei, focalizând o sursă puternică de lumină pe ea. El a creat un arc fotocoagulator de xenon care este și astăzi folosit pe scară largă. Arcul de xenon produce un flash în lumină albă sau infraroșu. Mânuit cu grijă și îndemânare, arcul de fotocoagulare cu xenon poate avea același efect ca și coagularea laser.

LASER (light amplification by stimulated emission of radiation)

Tubul de laser cu argon este umplut cu gaz la o anumită presiune. Când curentul sub formă de electroni trece prin tub, moleculele de argon emit lumină albastruverde. Aceasta este adunată de oglinzi de la capătul tubului și trimise unei lămpi cu fantă printr-un cablu de fibre optice sau printr-un sistem optic. Raza îngustă de laser ajunge astfel la ochi și creează o arsură rotundă la nivelul retinei căreia de obicei i se spune arsură sau pată.

Mărimea petei poate fi reglată printr-un sistem de lentile divergenente. Ea variază între 50 și 1000 microni. În practică, în mod curent se folosesc pete de 200-500 microni. Timpul necesar pentru a produce o arsură adecvată la nivelul fundului retinei este de 0,1 secunde.

Alte surse de laser ce au fost folosite pentru fotocoagulare includ cristalele pulsatile de rubin, acum învechite: kriptonul, neodiniumul și dioxidul de carbon gaz.

Ultimele trei surse nu au câștigat atât de mulți susținători ca argonul. Totuși, lumina roșie produsă de krypton are câteva avantaje practice.

Transmisia, împrăștierea și absorbția luminii

Raza foarte îngustă de lumină albastru/verde este absorbită de cornee și corpul vitros la nivelul ochiului normal. Pigmentul xantofil de la nivelul cataractei și area maculară absorb parțial lumina laser, hemoglobina absoarbe parțial lumina albastru/verde. De aceea este important să se evite aria de la nivelul maculei lipsită de vascularizație, hemoragiile de la nivelul retinei fiind evitate. Arsurile de laser care implică suprafațaața retinei pot conduce la proliferarea fibroblastică a țesutului cicatriceal.

Majoritatea luminii albastru/verde este absorbită de la nivelul pigmenților epiteliali. Din acest motiv, o arsură de intensitate moderată este limitată la nivelul retinei marginale. O arsură intensă este periculoasă deoarece poate interesa întreaga grosime a retinei, ceea ce poate distruge stratul fibrelor nervoase, cauzând pierderea sectorială de câmp vizual. O arsură intensă poate de asemenea, cauza o proliferare de țesut glial pe suprafața retinei. De asemenea, poate perfora membrana Bruch și vasele coriocapilare pot invada spațiul subretinian. Raza laser este parțial împrăștiată pe suprafața lentilelor de contact de către cornee și retină, dacă există zgârieturi sau edem, de opacitatea lentilelor ca și de opacitatea vitrosului sau a sângelui. Împrăștierea luminii este mai pronunțată pentru lumina albastru/verde decât pentru lumina roșie. Acesta este unul din dezavantajele laserului argon. În prezența unei opacități în medie, poate fi necesar un fascicul de o putere mai mare și cu o durată mai lungă pentru a crea o arsură.Deoarece țesutul alb reflectă lumina, devine aproape imposibil să arzi suprafața discului optic și țesuturile cicatriceale, exudatele grele și zonele de atrofie corioretiniană. Ariile de pigmentare cresc absorbția razei laser și aceasta poate determina arsuri prea intense.

Densitatea energiei și localizarea căldurii

Densitatea energiei unei anumite arsuri este determinată de puterea dezvoltată și de mărimea razei.

O rază de 50 sau 100 are mai multă energie decât o rază mare, indiferent de putere. Rezultă că periculozitatea arsurii în toată grosimea retinei și coroidei ce poate cauza hemoragie este mai probabilă în cazul razelor mici.

Diametrul arsurii este proporțional cu durata expunerii, până când atinge un echilibru între cantitate de căldură emisă și cea transportată prin fluxul sangvin. Astfel, de obicei nu este necesar să folosești o rază de mai mult de 0,5 sec.

Mărimea, puterea și durata spotului

Cei trei parametri care pot fi modificați sunt mărimea spotului, puterea și durata de aplicare.

Un spot de 200 este de obicei folosit pentru maculă, iar unul de 500 pentru retina periferică. Spoturile de 50 și 100 sunt folosite doar când este necesară o energie foarte mare din cauza opacității din medie și când sunt necesare arsuri intense pentru a obstrua neovasele retiniene. În cele mai multe cazuri nu sunt necesare spoturi mici.

Durata de aplicare este de obicei de 0,1-0,2 sec. Dacă răspândirea și absorbția luminii de către opacități ca în cazul hemoragiei în corpul vitros reprezintă o problemă, atunci timpul de aplicare poate fi crescut la 0,5 sec. sau chiar 1 sec. Datorită descreșterii energiei odată cu creșterea razei, acestea pot fi utilizate în general pentru a evita complicații datorate arsurilor intense.

Direcția corectă pentru fiecare caz în parte este bazată pe clinică și pe reacția la arsură. În mod curent intensitatea este selectată de la nivel subliminal și crescută încet, până când pata are aspectul corect galben întunecat pe fond pal și verde luminos pe fondul pigmentar negru.

Importanța foveei și a ariei maculare

Fotocoagularea, dacă este aplicată maculei sau întregii arii a fundului periferic în ablația retiniană periferică la diabetici este destinată protejării vederii foveale. Omul poate vedea foarte bine fără o bună parte din retină. Din păcate, anatomia fragilă a foveei o face foarte vulnerabilă la boli și mult mai vulnerabilă la căldură decât retina periferică. Macula însăși este aria de creștere a pigmentării care se extinde pe aproximativ două disc-diametre în afara foveei. Pigmentul xantofil și, în general mai multe celule preretiniene pigmentare din aria maculară absorb mai multă lumină laser albastru-verde și pot rezulta arsuri de întindere critică spre aria centrală și spre fovee. Din aceste motive , petele nu sunt în mod normal plasate în interiorul zonei avasculare sau maculei. Lumina roșie a kryptonului este mai puțin absorbită de pigmentul xantofil macular și poate avea avantaje în tratament leziunilor parafoveale. Motivul pentru vulnerabilitate crescută a zonei avasculare este rapiditatea cu care se edemațiază. Celulele sunt la limita dezlipirii de structurile gliale de suport. Zonele subretiniene edematoase duc la edem chistic și la distrugerea conexiunilor sinaptice.

Alegerea laserului

Sunt câteva variante laser disponibile. Majoritatea celor care folosesc argon consideră kryptonul indisponibil. Căldura generată este răcită de aer sau apă . În general, sistemul de răcire cu apă este mult mai bun decât cel cu aer. Cea mai importantă observație este cea legată de disponibilitatea și serviciul tehnic al mașinilor.

Comparație între laser și arcul de xenon

De când fotocoagularea xenon a devenit mai ieftină decât dispozitivele laser, acestea sunt mult mai accesibile oftamologilor. Laserul este metoda preferată totuși de tratament când amândouă pot fi folos pentru că este mai ușor de transportat și sunt câteva complicații evitate. Trebuie totuși precizat că arcul de fotocoagularea cu xenon și-a dovedit justețea utilizării în ablațiile retinei periferice la diabetici.

Dezavantajele fotocoagulării cu arc xenon sunt incapacitatea de a produce pete de dimensiuni mici, dificultatea în reglarea intensității și de a fi utilizat sistemele oftalmoscopice. Cu arcul de coagulare xenon leziuni retinei periferice trebuie tratatate cu extrem de multă grijă. Cu toate că mai curând lucrul la polul poserior necesită anestezie retrobulbară în majoritatea cazurilor, este totuși posibilă utilizarea arcului xenon pentru ablația completă a retinei periferice. Nici un diabetic nu ar trebui să fie exclus de la acest tratament dacă neovascularizația sau alți factori de risc în retinopatia diabetică nu fac laserul inutilizabil.

Complicațiile fibrozei preretiniene, cutele maculare și extensia tracțiunii sunt mult mai comune în tratamentul cu arc xenon, deoarece arsurile sunt mult mai dificil de controlat ca intensitate și mult mai adesea interesează întreaga grosime. Din aceste motive, câmpurile defecte sunt mult mai largi după fotocoagularea periferică cu xenon decât după argon. Tratamentul în jurul foveei este, în general, soldat cu mai grave scotoame paracentrale în cazul xenonului decât în cel al argonului, deși acestea depind de spațiile dintre arsuri. Cele mai mici spoturi sunt în general obținute cu xenon (3 grade) și au aproximativ 1 mm diametru și de două ori mai mare (500 ) în tratamentul cu laser argon.

Fotocoagularea cu arc xenon poate fi utilizată în tratamentul rupturilor retiniene, retinoblastomului, leziunilor precoce din fibroplastia retrolentală și în melanoamele de joasă malignitate.

În mod ocazional pacienții pot să nu tolereze fotocoagularea laser după anestezie locală, aceștia putând fi tratați cu arc xenon după anestezie generalerală. Laserul distribuit împreună cu microscopul operator este o variantă, dar ea nu este în mod curent folosită.

Sugestii practice. Considerații generale.

Speranțele pacienților

Pacienții aleși special cu retinopatie diabetică nu obțin în mod curent o îmbunătățire a vederii după fotocoagularea laser. Dacă acuitatea vizuală înainte de tratament este 6/12 , un rezultat de 6/12 trei ani mai târziu este bun, în mod excepțional obținându-se un rezultat de 6/9 sau 6/6. Dacă ei nu înțeleg situația, poate fi foarte dezamăgitor pentru pacienți, mai ales dacă ei au avut o vedere bună numai la un singur ochi.

În general vorbind, în jur de 50 % dintre pacienți, mai ales dacă numai la un singur ochi.

În general vorbind, în jur de 50 % dintre pacienții tratați cu ablație retiniană periferică (fotocoagularea panretiniană) pentru retinopatie diabetică pierd în medie o linie prin succesul terapiei. Dacă vederea inițiala era 6/6, vederea ar putea scădea la 6/9 sau mai rău iar ei ar putea dezvolta dificultațile la citit. De aceea este important să li se explice cu grijă efectele secundare pacienților cu vedere 6/6.

Sunt de asemenea, și alte probleme vizuale la pacienții cu ablație retiniană periferică.

Adaptarea la lumină poate fi întârziată astfel încât vor fi necesare două sau trei minute până când vor vedea bine după aprinderea luminii sau când ies de la întuneric la lumina soarelui. Adaptarea la întuneric este de asemenea afectată, astfel încât atunci când intră dintr-o cameră luminată într-una cu lumină slabă, pacienților le vor fi necesare aproape cinci minute pentru a vedea și a se putea mișca în jur. Vederea colorată poate fi de asemenea afectată, astfel încât un măr roșu va fi văzut roz. Tratamentul laser aproape de macula și foveea edemațiate nu ar trebuie efectuat fără a ține cont de așteptările pacientului. Este foarte ușor să înrăutățești vederea.

Angiografia fluorescentă

Dacă angiografia fluorescentă este întodeauna necesară este o problemă discutabilă în funcție de condiția pacientului. Angiografia fluorescentă poate să nu fie necesară dacă patologia este localizată în afara foveei. De asemenea este la un moment dat impracticabilă, când mediile oculare nu sunt clare datorită cataractei sau hemoragiei intravitroase. Principalele motive pentru a efectua angiografia fluorescentă sunt de a studia schimbările retinei periferice și de a identifica patologia de lângă fovee.

În retinopatia diabetică fluorescența periferică este utilă când petele de capilare neperfuzate și ariile de neovascularizație pot fi altfel scăpate identificării. În retinopatia seroasă centrală și în dezlipirile disciforme, este esențial pentru tratament să se stabilească o relație între găurile de fluoresceină și vasele de neoformație din fovee.

Intensitatea și numărul arsurilor

Persistă încă regretabile confuzii cu privire la intensitatea și numărul petelor laser care trebuie trimise. Acestea variază concordant cu starea pacientului. În general, când tratăm o patologie la nivelul foveei, ar trebuie folosit un număr minim de spoturi pentru a acoperi aria patologică.

În retinopatia centrală seroasă, care se poate reduce spontan, unul până la patru spoturi de intensitate joasă sunt suficiente. Trimiterea a 200 timp de 0,1 sec.,cu o putere de 100 miliwatti ar trebuie să producă arsuri slab vizibile. Când avem de-a face cu vase subretiniene de neoformație și degenerescență senilă maculară, intensitatea arsurilor trebuie să distrugă vasele de neoformație chiar dacă aceste leziuni sunt situate lângă fovee. În aceste condiții ar putea fi folosită o putere de mai mult de 1000 miliwatti.

Pe de altă parte, când se tratează neovascularizația, în retinopatie diabetică este necesar ca toate zonele potențial ischemice de la nivelul retinei să fie îndepărtate. 3000 de spoturi de 500 sunt trimise către retina periferică. Altfel, tratamentul ar fi inadecvat. De aceea aria tratată este atât de importantă, iar arsurile ar putea fi abia vizibile.

Tehnici

Pupila îngustă

Este importantă o bună dilatare a pupilei.când pupilele sunt pe jumătate dilatate, pacientul va fi tratat în condiții suboptimale. Acest lucru poate fi periculos. S-au practicat trei arsuri ale foveei cu laser argon și în fiecare caz, chirurgul nu a avut o vedere bună a fundalului.

Cauza comună a pupilelor înguste în timpul tratamentului este depășirea duratei de acțiune a picăturilor de ochi prin administrarea de picături cu durată scurtă de acțiune pacientului propus pentru tratamentul laser, iar asistenta greșește și nu controlează. Pentru a economisi timp chirurgul decide să practice intervenția pe pupile pe jumătate dilatate. În mod frecvent pacientul are lentile opacifiate și hemoragie în vitros, care poate să interfere cu vederea. În acest caz tratamentul devine extrem de dificil. Pentru aceste motive, homatropina, mai curând decât alte midriatice cu acțiune scurtă, este recomandată pentru dilatarea pupilelor, chiar atunci când tratament este întârziat, pupilele rămânând dilatate. Singurul dezavantaj este că pacienții se pot plânge că pupilele pot rămâne dilatate o zi, dar acest lucru este preferabil începerii tratament pe pupile înguste.

Uneori este folositor să adaugi fenilepinefrină 10 % care ușurează dilatarea pupilei, mai ales la diabetici. Oricum, este necesar luarea unor măsuri de precauție în cazul pacienților cu probleme cardiovasculare. În cazul în care se constată unele accidente cerebrovasculare și cardiovasculare nu se administrează mai mult de două picături de fenilepinefrină 10 %.

Comfortul

Există posibilitatea ca tratamentul să dureze mai mult de jumătate de oră- în acest caz fiind necesară asigurarea comfortului pacientului, dar și a doctorului. Scaunul pacientului, sistemul optic și scaunul medicului vor fi ajustate la o înălțime potrivită. Rezemătoarea pentru cotul chirurgului este utilă mai ales în cazul în care acesta va trata mai multe cazuri la rând.

Pacienții dificili

În mod ocazional unii pacienți pot deveni anxioși. Calmarea pacientului și explicarea detaliată a procedurii vor fi utile. Uneori se administrează tranchilizante ușoare, iar pentru pacienții care se plâng de durere se va administra un analgezic. Foarte rar durerea este atât de severă astfel încât este necesară anestezie subconjunctivală.Fixarea luminii este utilă pentru pacienții care își mișcă ochii rapid în timpul tratamentului. Rar anestezia retrobulbară se cere și pentru aceste probleme.

Marimea și numărul spoturilor

Dimensiunea cea mai comună a spoturilor utilizate este între 200 și 500 . În mod frecvent un spot de 200 se folosește pentru leziuni de lângă maculă, iar cele de 500 pentru cele de la periferia retinei, spoturile între 50-100 sunt folosite numai pentru penetrarea mediilor oculare la pacienții cu cataractă și hemoragie în vitros și pentru distrugerea vaselor subretiniene de neoformație, unde este necesară energie de densitate înaltă. Numărul spoturilor este variabil, de exemplu:

patru sau mai puține spoturi pentru retinopatia seroasă centrală;

100 până la 500 spoturi pentru maculopatia diabetică și

3000 sau mai multe pentru ablația retiniană periferică în retinopati diabetică proliferativă.

Mărimea spoturilor și puterea lor

Este important să ne amintim principiile ce stau la baza transmiterii puterii pentru diferitele dimensiuni ale spoturilor. Spoturile de mărime mare sunt produse de plasarea unor lentile divergente în fața și foarte aproape de raza laser. În consecință, spoturile de dimensiuni mari necesită mărirea puterii laserului. Pe de altă parte, când sunt utilizate spoturi mici, puterea laserului trebuie redusă. Acest punct a fost subliniat de când unii chirurgi au uitat și au utilizat aceeași putere chiar atunci când dimensiunile spoturilor au fost reduse. Aceasta poate fi cauza arsurilor intense retiniene pe straturi și conduc la complicații.

Aparatul Goldmann cu trei lentile-oglinzi

Cele mai des utilizate lentile de contact sunt cele ale aparatului Goldmann cu 3 oglinzi. Leziunile care se văd clar la oftalmoscopia indirectă ar putea să nu se vadă la fel de clar cu lentilele Goldmann, mai ales când există opacifierea mediilor oculare și în special la pacienții cataractă sau hemoragie în vitros.

Întreaga arie a polului poserior este tratată cu spoturi de 200 , ce trec prin centrul lentilelor. Aceasta include și ariile periferice de lângă maculă, incluzând de asemenea și aria nazală a discului optic. Se obține cerând pacientului să-și miște ochii în diferite direcții.

Utilizând spoturi de 500 se folos lentile-oglinzi rectangulare posterior. Trebuie avută extrem de multă grijă la identificarea granițelor și folosirea atât de mult cât este posibil a arsurilor laser între discul optic și maculă. Trebuie luate precauții speciale în cazul în care ochii sunt strabici, dacă lentilele Goldmann nu sunt înclinate suficient, arsurile putând fi necorespunzător plasate pe lângă fovee. În general, înclinarea lentilelor spre centru mișcă imaginea în apropierea maculei, și dacă pacientul privește cu atenție spre oglindă, imaginea se înclină spre maculă.

Tratamentul în mai multe ședințe

Când tratăm retinopatia diabetică este de dorit să spațiem tratamentul în mai multe ședințe, exceptând cazurile când există indicație pentru tratament de urgență, în cazul vaselor de neoformație cu hemoragie preretiniană. Există mai multe proceduri pentru aceasta ce vor fi detaliate în capitolul despre retinopatie diabetică. De asemenea, când tratăm pacienții pentru maculopatie diabetică este de ajutor să tratăm un singur cadran al maculei în cadrul aceleiași ședințe, astfel încât boala nu va progresa rapid. Se previne astfel, posibilitatea de a se agrava edemul macular și tratamentul va fi spațiat în sesiuni pe parcursul săptămânilor sau chiar lunilor.

Vase de neoformație

Neovascularizația periferică sau a discului optic trebuie tratate imediat. Dacă ischemia înconjură retina este distrus, vasele de neoformație anormale regresând. Chiar atunci când, neovascularizația ocupă periferia retinei, angiografia fluorescentă periferică ar trebuie să fie performantă. Dacă ariile de capilare neperfuzate sunt extinse e necesar tratament cu fotocoagularea, altfel ele tind să se dezvolte progresiv și să producă edem macular.

Exudatele

Arsura de laser poate fi creată numai dacă raza laser este absorbită la nivel pigmentar. Din această cauză, o rază transmisă prin exudat nu va avea mari reacții, atâta timp cât lumină va fi reflectată. Dacă o asemenea zonă necesită tratament, spoturile vor fi plasate în jurul exudatelor, mai curând decât pe ele.

Legătura papilomaculară

Există un mic pericol de a afecta vederea tratând legăturile papilomaculare, verificând dacă arsurile nu sunt prea intense. Reacția și distrugerea celulelor se produc în alte zone ale retinei, unde căldura este absorbită de epiteliul pigmentar. În acest fel, fibrele nervoase nu vor fi afectate de arsurile laser atunci când se folosește intensitatea corectă la nivelul joncțiunii papilomaculare. Oricum, pericolul de a afecta fibrele nervoase există ca atare, dacă se găsesc hemoragii retiniene în această arie sau dacă retina a devenit subțire, ca rezultat al tratamentelor anterioare.

Evitarea complicațiilor

Evitarea foveei

Foveea este una dintre cele mai importante arii ale corpului uman, pentru că asigură vederea centrală și colorată. Unul dintre principalele obiective ale fotocoagulării este de a menține funcția foveei. Din păcate, este mai susceptibilă accidentelor prin laser decât orice altă zonă a retinei. De aceea, trebuie luate măsuri speciale pentru a evita lezarea acesteia. În conformitate cu acestea, foveea va trebui identificată prima. În mod normal nu este dificil. Totuși, în cazul pacienților cu edem macular și maculopatie diabetică este dificil să fim siguri de localizarea ei exactă. Angiografia fluorescentă a maculei ne este de folos. Dacă poziția nu poate fi determinată cu acuratețe la examinarea clinică, este esențial ca arsurile laser să fie plasate departe de zona unde ar putea exista foveea și în mod categoric în afara zonei avasculare.

Când tratăm aria maculară, întotdeauna vom folosi partea centrală a lentilelor Goldmann și nu una dintre oglinzi. Zona avasculară măsoară între 1 și 3 disc-diametre. Este esențial să plasăm toate arsuri în afara zonei avasculare. Orice arsuri în această arie ar putea avea efecte asupra foveei datorită pigmentului xantofil și de epiteliul pigmentar dens. Aceasta ar putea afecta vederea centrală. Trebuie de asemenea amintit, să se evite arderea micilor vene maculare ce ar putea agrava edemul macular.

Uneori hemoragiile sunt plasate aproape de maculă. Este important să se evite plasarea arsurii laser în hemoragie sau în apropierea maculei pentru că ar putea stimula proliferarea celulelor țesutuli fibros pe suprafața retinei, ducând la dezvoltarea cutelor maculei. Pentru a evita arsuri accidentale ale foveei este folositor, când se practică ablația retiniană periferică, să se plaseze două șiruri de arsuri lateral de fovee prin oglinda centrală, înaintea tratamentului cadranului temporal. Arcadele superioară și temporală sunt de asemenea repere importante. Când tratăm periferia, arsurile trebuie plasate posterior de fundul ochiului, spre centrul ecuatorului uneia dintre oglinzi.

Evitarea venelor

Nu există situație în fotocoagularea laser în care o venă să fie în mod conțtient arsă. Dacă o venă e arsă, ar putea dezvolta ocluzie venoasă, iar mai târziu, complicații. Dacă o venă mare este ocluzionată prin laser în ablația retiniană periferică din retinopatia diabetică, ar putea fi deranjantă pentru pacient mai târziu. S-ar putea dezvolta hemoragii vitroase recurente, în ciuda controlului adecvat al retinopatiei proliferative. Pe de altă parte, când o arteră retiniană e arsă se poate dezvolta spasm, dar, în aproximativ jumătate de oră se va redeschide cu un mic sau absent defect.

Evitarea fibrozei

Când țesutul fibros este prezent, laserul nu va fi implicat pentru că arsurile ar putea înrăutăți situația prin stimularea producerii ulterioare a țesutului cicatriceal sau a tracțiunilor de retină.

Evitarea hemoragiilor

Fotocoagularea directă pe hemoragii trebuie evitată, în special atunci când se găsește în vecinătatea maculei. Căldură laserului absorbită de hemoragia retiniană ar putea produce defecte membranei limitante interne a retinei și ar putea produce creșterea celulelor pe suprafața retinei.

Evitarea vaselor de neoformație

Majoritatea vaselor de neoformație regresează după ablația retiniană periferică adecvată.

COMPLICAȚIILE SI LIMITELE FOTOCOAGULĂRII LASER

Complicații

Complicațiile sunt neobișnuite. Majoritatea apar datorită tratamentului excesiv sau greșit îndreptat. Cu atenție, toate acestea ar putea fi evitate.

Arsurile accidentale ale foveei

Complicații grave se pot întâmpla dacă aria retinei ce trebuie tratată nu e identificată.

În mod tipic, când se tratează direct prin oglindă, chirurgul nu remarcă apropierea de fovee prin periferia cadranului temporal.

De aceea, rândul de spoturi laser trebuie plasat temporal față de fovee pentru a-l avertiza atunci când se apropie de ea. Chirurgul poate de asemenea arde foveea presupunând că este pe partea nazală a discului optic. Poate fi evitat dacă poziția foveei este în mod repetat verificată.

Rupturile de fovee

Când acuitatea vizuală este în mod sever redusă de edem sau de formațiuni chistice, hemoragii foveale, exudate grele sau țesut cicatricial, fotocoagularea laser în general nu poate restitui vederea. S-ar putea, în unele situații, să se reducă vederea parafoveală.

Exacerbarea edemului macular

Edemul macular ce urmează fotocoagulării în mod normal se reduce în 1-2 săptămâni, dar în unele cazuri poate fi sever sau persistent. Acești pacienți cu diabet au compromisă sever circulația capilară la polul posterior. Edemul macular poate deveni chistic rezultând o permanentă pierdere a vederii. Aceste complicații pot fi prevenite tratând macula în mai multe sesiuni și evitând venele retiniene.

Accelerarea fibrozei preretiniene

Arsurile de intensitate mare pot distruge toate straturile retinei. Dacă membrana limitată internă a retinei nu este integră, celulele gliale de la marginea leziunii pot prolifera pe suprafața retinei, rezultând fibroză preretiniană, cute maculare sau rupturi/tracțiuni de retină. Un subtil țesut de fibroză preretiniană poate adesea exista în prezența vaselor de neoformație și prezintă un pericol particular în proliferarea ulterioară dacă arsura cu densitate energetică înaltă este aplicată în această situație.

Dezlipirile de coroidă

Ablația retiniană periferică, mai ales când intensitatea arsurii e mare, se poate solda cu dezlipire de coroidă. Aceasta poate fi gravă deoarece poate produce schimbarea diagramelor anterioare ale lentilelor/irisului, unghi închis sau chiar glaucom secundar.

Macula poate fi de asemenea lezată de umflăturile de la baza coroidei de aceea, tratamentul cu mai mult de 1000 spoturi pe ședință nu e recomandat.

Hemoragiile retiniene și coroidale

Aceste complicații sunt rare la tratament cu lumină argon albastru/verde dar mult mai frecvente cu lumina roșie de la laserul cu rubin sau krypton. Hemoragia poate proveni ocazional de la vasele de neoformatie subretiniene, un șunt sau dilatarea vaselor colaterale, sau din fața vaselor preretiniene de novo. Un spot de mici dimensiuni și energie înaltă poate înlătura acest risc. Hemoragia poate fi controlată și aplicând spoturi laser suplimentar sângelui extravazat sau crescând tensiunea intraoculară prin presiune digitală.

Nevrita optică termică

La rasa albă nu este posibil în mod normal să se plaseze o arsuri laser pe suprafața nervului optic. Oricum, la celelalte rase, discul are un oarecare pigment, iar suprafața lui poate absorbi căldura. În tratamentul în mai multe sesiuni se pot închide vasele de novo în mod direct, nevrita optică termică fiind astfel evitată. Odată cu închiderea directă a vaselor de neoformație, în mod particular cele de la nivelul discului, complicațiile sunt evitate.

Găurile retiniene

Dacă arsuri de mare intensitate sunt făcute la nivelul ariei pigmentare, în mod particular dacă retina este subțire, pot rezulta arsuri ale întregilor straturi. Retina poate exploda formând bule de gaz. Acest lucru nu se întâmplă niciodată dacă se alege puterea corectă.

Anomalii pupilare și pierderea vederii

Ablația retiniană periferică poate leziunia formațiunile nervoase, mușchii ciliari și irisul, rezultând dilatații pupilare anormale și pierderea acomodării.

Arderea accidentală a corneei, irisului și a lentilelor

Arderea accidentală a corneei poate fi produsă prin folosirea energie înalte și aplicarea ei pe diametre mici în iridotomia laser în încercarea de a penetra lentilele în opacitățile vitroase. Complicațiile la nivelul lentilelor și irisului apar mult mai des în prezența pupilelor înguste și dacă raza este transmisă în afara axei, de exemplu, prin oglinzile periferice. Oricum, aceste complicații nu se întâlnesc în mod frecvent.

Limitele fotocoagulării laser

Există numeroase situații în care fotocoagularea laser nu poate fi aplicată în mod adecvat sau tratamentul este periculos. Când arhitectura foveei este deja distrusă de edemul chistic, hemoragii, exudate grele sau țesut cicatriceal, fotocoagularea laser este inutilă.

Opacitățile mediilor

Opacitatea corneei și a lentilelor, ca și pupila îngustă pot împiedica fotocoagularea adecvată a leziuni fundice. Prezența hemoragiei vitroase este o problemă comună. Este posibil, la pacienții cu retinopatie diabetică proliferativă și hemoragie vitroasă, să se trateze arii mici situate superior la perferia retinei. Aceasta pare să accelereze reabsorbția sângelui, iar ulterior celelalte arii pot fi tratate la vizitele pacientului din următoarele 2-4 săptămâni. Sângele în vitros este adesea relativ mobil și opacitățile noroase pot oscila în fața focului prin lovirea ușoară a ochiului suficient de mult pentru a aplica două sau trei spoturi. În mod normal nu este posibil să se trateze prin hemoragii preretiniene și subhialoide. Nu este recomandabil să albim aceste leziuni prin ardere directă pe suprafața lor ce ar duce la contracția vitrosului și și la ruptura de membrană limitantă internă cu formarea consecutivă de țesut cicatriceal preretinian. Odată cu localizarea hemoragiei proaspete în vitros, este recomandabil să se trateze cât mai mult cu tratament diabetic de fond, pe cât posibil înainte ca sângele să se disperseze (ceea ce ar necesita luni pentru a se limpezi). Crioaplicația este o metodă alternativă de a creea arii de cicatrici corioretinale, dacă fotocoagularea laser e imposibilă datorită opacității.

Ridicarea vaselor de neoformație

Foarte rar există posibilitatea de a închide efectiv vasele de neoformație de pe suprafața retinei. Numai un mic procent de lumină albastru/verde este direct absorbție de hemoglobină. În ultimii ani s-au făcut încercări de a închide masa de vase de neovascularizație, dar tratamentul a fost de obicei fără succes, iar acum este rar încercat. Vasele pot fi închise indirect prin multiple arsuri adiacente ale vaselor de la nivelul epiteliului pigmentar. Vasele de novo regresează dacă este efectuată ablarea întregii retine ischemice.

Fundalul alb

Nu este posibil să se trateze leziunile ariilor întinse ale atrofiei albe coroidale sau ale discului optic. În mod similar, leziuni acute inflamatorii, multe dintre ele cauzate de toxoplasma prezentă în fundalul alb împiedică absorbția luminii.

Este în mod frecvent imposibil să se obțină arsuri adecvate direct pe exudatele grele galbene. În retinopatie diabetică arsuri pot fi aplicate în aria adiacentă exudatelor grele. Acestea rezultă din reabsorbția înceată a exudatelor .

Țesutul fibros și tracțiunile pe retină

Țesutul cicatriceal fibrovascular alb nu absoarbe căldura, iar fotocoagularea laser poate accentua tracțiunile retiniene. Tratamentul nu este absolut contraindicat în prezența țesutului cicatriceal fibrovascular, dar trebuie condus cu grijă. Arsurile pe toate straturile trebuie evitate. În mod asemănător, riscul implică pete maculare, țesut preretinian și membrane preretinale.

Dezlipirile de retină

Nu este posibil să se obțină o arsură a retinei în prezența dezlipirilor de retină. Spoturile trebuie plasate în jurul perimetrului de retină dezlipită. Această metodă este folosită doar ocazional pentru a limita întinderea dezlipirii, dar nu este întotdeauna încununată de succes. În retinopatia diabetică ariile de tracțiune ale retinei semnifică existența țesutului cicatriceal preretinal. Tratament excesiv poate stimula proliferarea acestui țesut și pot rezulta ulterioare dezlipiri.

Tracțiunile progresive vitroretiniene cauzate de țesutul cicatriceal

Tracțiunile progresiv-rapide conduc la retracții preretinale masive și dezlipiri de retină care nu pot fi prevenite de fotocoagularea laser. În unele situații clinice e posibil să nu se producă adeziunea corioretiniană adecvată, ceea ce poate conduce la proliferări ulterioare contracții și țesut cicatriceal

CRIOPEXIA

Criopexia este indicată în următoarele situații: cataracta sau hemoragii persistente în vitros (retinopatia diabetică proliferativă-stadiul final), ambele situații determinând modificarea clarității mediului intraocular sau când pacienții nu tolerează chirurgia vitrosului.

Metoda constă în ablația zonelor retiniene afectate criogenic prin aplicarea direct pe conjunctivă sau pe sclera posterioară după o incizie conjunctivală. Regresia , atât a segmentului anterior, cât și a celui posterior al neovascularizației este efectul acțiunii criogenice.

Crioablația mai poate fi indicată la pacienții cu tracțiuni vitroretiniene, cu contracția vitrosului, urmată de hemoragii sau la dezlipiri de retină induse prin terapii extensive.

VITRECTOMIA

Indicațiile curente ale vitrectomiei retinopatie diabetică proliferative sunt:

hemoragie vitreeană bilaterală cu vedere alterată;

hemoragie vitroasă cronică monoculară;

dezlipire de retină, incluzând macula,

hemoragii premaculare;

dezlipire de retină regmantogenă.

Conform Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS), vitrectomiile efectuate la pacienții cu hemoragie severă s-a concluzionat că vitrectomia este șansa ca acești pacienți să-și reia vederea. Au fost luați în studiu pacienți cu diabet zaharat tip I (debut înainte de 20 de ani), tratați cu insulină și cu hemoragii vitroase severe.

Vitrectomia înseamnă excizia vitrosului, intervenția în sine constând în a acționa pe o rază mare de acțiune la nivelul segmentului posterior ocular.

Chirurgia vitrosului începe prin a cunoaște toate detaliile oftalmologice și sistemice ale bolii. În acest sens se fac determinări ale funcției vizuale: AV, ERG, funcție maculară, pupilară, echografie. Transparența corneeană trebuie apreciată riguros, pentru ca în cazul existenței unor opacifieiri să se opteze pentru utilizarea temporară a unui procedeu cheratoprotetic, ulterior apelându-se la plastie corneeană. Se explorează irisul și camera anterioară, utilizând biomicroscopul, gonioscopul pentru vederea unor eventuale neovascularizații iriene cu prognostic grav. Se controlează și cristalinul, estimându-se posibila afectare nucleară.

În mod particular, ceea ce interesează în chirurgia vitroretiniană este studiul relațiilor vitroretiniene cu ajutorul biomicroscopului. Sunt foarte utile în cursul procesului operator desenele vitroretiniene privind modificările patologice ale vitrosului.

Aceste desene trebuie să includă informațiile despre diferitele grade de afectare ale vitrosului, despre posibilele adeziuni vitro-retiniene, membrane proliferative, neovascularizație activă și eventuale detașări coroidiene.

Retinopatia diabetică este cea mai comună afecțiune retiniană proliferativă ce poate fi tratată prin vitrectomie. Proliferarea fibrovasculară în retinopatie diabetică își are originea la nivelul marilor vase și la nivelul hialoidei posterioare. Contracția fibrovasculară poate determina dezlipiri de retină și hemoragie în vitros. Uneori, în ariile de tracțiune pot apare rupturi retiniene- dezlipire de retină regmatogenă. În retinopatia diabetică există două elemente majore în tracțiunea la acest nivel: tracțiunea anteroposterioară din membrana fibrovasculară posterioară ce se transmite prin hialoidă la vitrosul periferic și tracțiune tangențială cu localizare posterioară.

Conform DRVS marele beneficiu al vitrectomiei este întâlnit la pacienții cu diabet zaharat tip I juvenil, nefiind diferențe semnificative între efectul vitrectomiei precoce și mai târzie la pacienții cu diabet zaharat tip II și diabet zaharat tip I adult. În cazul diabetului zaharat tip I juvenil eficacitatea vitrectomiei se explică prin neovascularizația extrem de severă și progresivă, precum și prin complicațiile tracționale apărute precoce în această situație. Astfel orice pacient cu neovascularizație severă activă ce dezvoltă hemoragii mari în vitros, observate echografic, va fi îndrumat spre vitrectomie dacă hemoragiile vitroase nu se clarifică în 1-3 luni. De asemenea vitrectomia se indică pacienților cu cheaguri dense preretineale ce vor dezvolta o proliferare fibroasă cu tracțiune ulterioară.

Indicația majoră de vitrectomie în retinopatia diabetică este dezlipirea de retină, indicațiile minore fiind tracțiunile maculare fără dezlipire de retină, dar care determină scăderea AV. Dezlipirile retiniene localizate extramacular pot rămâne stabile pe perioade lungi de timp și de aceea este indicat controlul periodic cu monitorizarea vizuală centrală. Persistența dezlipirii de retină generalizată la pacienții diabetici poate genera “rubeosis iridis” și glaucom secundar, astfel încât, intervenția chirurgicală trebuie făcută înainte de afectarea gravă a vederii.

Ca tehnică, siguranță și rezultate obținute, vitrectomia se înscrie în tehnicile de “buckling” scleral utilizate în tratamentul dezlipirii de retină. Tehnicile de “buckling” scleral și rezecție sclerală pot fi utilizate în asociere cu vitrectomia în anumite situații anatomice complexe, cum sunt: închiderile rupturilor anterioare și posterioare retiniene, relaxarea tracțiunii vitroretiniene, când disecția intraoculară este incompletă.

Obiectivele vitrectomiei sunt:

1.Îndepărtarea opacităților vitrosului;

2.Eliberarea tracțiunilor anterioare și posterioare vitroretiniene;

3.Eliberarea tracțiunilor tangențiale prin excizia, segmentarea țesutului fibrovascular extraretinian și a suprafeței posterioare a hialoidei;

4.Închiderea tuturor rupturilor retiniene;

5.Tratamentul ischemiei retiniene.

Pentru îndeplinirea acestor obiective se utilizează tehnici curente incluzând disecția țesutului vascular, endotermia, drenajul intern al fluidului subretinal, schimbarea fluid-aer, endofotocoagularea.

Pentru pacienții cu hemoragie vitroasă, unica îmbunătățire vizuală postioperatorie variază de la 25-30 % la 75-80 %, evaluându-se AV. Pentru pacienții cu mediu ocular clar și dezlipire de retină ce afectează macula, AV crește cu 60-72 %. Ochii cu dezlipire de retină regmatogenă au îmbunătățire de 32-53 %.

Vitrectomia are un rol deosebit în cursul retinopatiei diabetice prin prevenirea proliferării vasculare a retinei. Studiile efectuate au arătat că AV și rezultatele anatomice rămân stabile în 83-92 % din cazuri la 6 luni de la vitrectomie.

Vitrectomia este însoțită de o serie de complicații, unele caracteristice, altele comune și ale altor metode oftalmologice. Complicațiile intraoperatorii include: rupturi retiniene iatrogene, dezlipire de retină, hemoragii severe, cataractă, afectare de nerv optic.

Complicațiile postoperatorii sunt numeroase: eroziuni corneene, glaucom hemolitic, inflamații, formare de fibrină, afectarea camerei anterioare, hemoragii în vitros recurente, dezlipiri de retină, endoftalmie, oftalmie simpatică. În diabet, neovascularizația iriană apare destul de frecvent.

În final, nu trebuie omis aspectul că unul din 15 pacienții cu diabet ce au suferit vitrectomie pentru o hemoragie vitreeană poate avea ca rezultat final absența percepției luminoase.

În ultimii 5 ani s-a pus la punct o tehnică chirurgicală ce poate acompania vitrectomia sau poate să urmeze acesteia: este vorba de așa numitul “pelage” sau “peeling” al membranelor preretiniene sau subretiniene ce pot apare în evoluția retinopatiei diabetice. Această tehnică chirurgicală este încă la început, dar rezultatele funcționale obținute sunt încurajatoare, ceea ce ne face să credem că microchirurgia vitrosului și retinei va inntra într-o nouă eră.

C. TRATAMENT CARE VIZEAZĂ

ECHILIBRUL HORMONAL

a) Hipofizectomie

îndepărtarea hipofizei sau distrugerea ei (hipofizoliza) pare să fie o metodă terapeutică cu unele rezultate favorabile în retinopatia diabetică.

Intervenția chirurgicală se face prin următoarele metode:

pe cale transfrontală;

pe cale transfenoidală;

prin secțiunea tijei pituitare;

prin antehipofizectomie selectivă.

Ca metodă fizică menționăm implantarea selară de corpi radioactivi (Ytrium 90, Aur 198) cu ajutorul metodei stereotaxice.

Hipofizectomia este indicată în formele de retinopatie diabetică proliferantă cu hemoragii în vitros fără interesarea regiunii maculare. Majoritatea autorilor consideră că este necesară o observație preliminară de 1-6 luni a modului de evoluție sub tratament, de echilibrare riguroasă a diabetului zaharat pentru a se putea stabili dacă procesul de microangiopatie oculară are sau nu tendințe evolutive.

Rezultatele acestei intervenții se vor aprecia ținând seama și de tendința de remisiune spontană pe care o au microanevrismele, hemoragiile retiniene și exudatele punctiforme, fenomen observat la 30 % din pacienții mai tineri. Mortalitatea, prin procedee chirurgicale, nu pare a fi mai mare de 4 %, în timp ce iradierea interstițială ar da o mortalitate de 10 %.

b) Transplantul de pancreas .

Transplantul de pancreas constituie o altă metodă de tratament. Grefele experimentale prin anastomoze vasculare nu reușesc datorită autodigestiei pancreatice care apare la câteva minute după ischemia pancreatică.

În concluzie, tratamentul retinopatiei diabetice este complex și de lungă durată și începe obligatoriu cu terapia bolii de bază în scopul restabilirii echilibrului metabolic. Tratamentul medicamentos general, deși în mare progres nu asigură întotdeauna vindecarea leziunilor. Concomitent cu medicația vasculoprotectoare și antiagregantă, o mare categorie de bolnavi selecționați prin angiofluorografie beneficiază de aplicații locale de laser – argon după tehnici bine stabilite.

Succesul terapiei are ca principal deziderat instituirea ei cât mai precoce și supravegherea continuă de către nutriționist și oftalmolog.

Cap.V. FOTOCOAGULAREA CU LASER ARGON ÎN

RETINOPATIA DIABETICĂ

Aspecte clinice și terapeutice

În acest capitol se face o analiză a cazurilor reprezentative, insistându-se pe rezultatele obținute prin folosirea unor terapii medicamentoase generale, complexe, asociate cu fotocoagularea laser – argon efectuată sub control angiofluorografic.

Date clinice și terapeutice

1. Pacient sex feminin, 55 ani, cunoscut diabetic de aproximativ 6 ani.

Examenul oftalmologic evidențiază la:

FO și AFG – retinopatie diabetică proliferativă:

dilatări venoase;

hemoragii punctiforme și rotunde;

exudate moi dispuse în “buchet sau coroană”.

Pol anterior normal;

TO normală.

Tratamentul a constat în:

regim igieno-dietetic;

sulfamide orale;

vasodilatatoare: Stugeron (1 cp. = 125 mg) 1-2 cp. de trei ori pe zi.

antiagregante plachetare: Aspirină (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi.

Evoluția AV pe perioada urmărită a fost:

7.07.1997 VAO 1

4.08.1997 VAO 1

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

15.09.1997 VAO 1

17.11.1997 VAO 1

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

12.01.1998 VOD 1

VOS 5/6

16.02.1998 VAO 1

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

27.04.1998 VOD 5/6

VOS 2/3

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

25.07.1998 VOD 5/6

VOS 2/3

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

11.01.1999 VOD 1/12

VOS 5/6

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

8.02.1999 VOD 1/6

VOS 5/6

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

26.02.1999 VOD 1/10

VOS 1/4

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

15.03.1999 VOD 1/6

VOS 1/3

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

19.04.1999 VOD 5/12

VOS 5/12

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

17.05.1999 VOD 1/6

VOS 5/6

S-a practicat fotocoagulare cu laser – argon .

2. Pacient sex masculin, 56 ani, cu diabet zaharat-ID de 27 ani și retinopatie diabetică proliferativă.

Examenul oftalmologic evidențiază la:

FO și AFG – retinopatie diabetică proliferativă:

hemoragii intense;

vene cu neregularități de calibru;

exudate moi;

IRMA.

glaucom secundar dureros;

polul anterior – tulburări cristaliniene.

Tratamentul a constat în:

regim igieno-dietetic;

antiagregante plachetare: Aspirină (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi;

cure de vitamina C;

fotocoagulare panretiniană cu laser-argon ;

injecții retrobulbare în scop analgetic.

Evoluția AV și a TO pe perioada urmărită a fost:

22.02.1999 TOD 21 mm Hg VOD 1/6

TOS 22 mm Hg VOS 1/3

26.02.1999 TOD 20 mm Hg VOD 1/6

TOS 21 mm Hg VOS 5/8

29.03.1999 TOD 19 mm Hg VOD 1/12

TOS 18 mm Hg VOS 1/6

15.04.1999 TOD 20 mm Hg VOD 1/6; 1/3 cu punct

TOS 19 mm Hg VOS 5/8

3. Pacient sex masculin, 56 ani, se internează pentru retinopatie diabetică proliferativă.

Examenul oftalmologic evidențiază :

-OS: retinopatie diabetică preproliferativă (dilatații venoase, microanevrisme, hemoragii, exudate moi);

-OD: edem macular (exudate tari ce cuprind macula, edem, hemoragie);

Pol anterior normal.

Tratamentul a constat în:

regim igieno-dietetic;

sulfamide orale;

vasodilatatoare: Sermiom(Nicergolina, 1 drj. = 1o mg) 1drj. de trei ori pe zi.

antiagregante plachetare: Aspirină (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi

OS: fotocoagulare laser-argon panretiniană;

OD: baraj laser perimacular pentru combaterea edemului.

Evoluția AV pe perioada urmărită a fost:

13.11.1997 VOD 1/10 VOS PMM

08.01.1998-laser VOD 1/16 VOS PMM

19.01.1998 VOD <1/6 VOS PMM

20.03.1998 VOD 1/6 VOS PMM

O6.04.1999 VOD <1/6 VOS PMM

VOD <1/6 VOS PMM

VOD 1/10 VOS PMM

VOD 1/8 VOS PMM

6.07.1998-laser VOD 1/12 VOS PMM

VOD 1/10 VOS PMM

01.10.1998-laser VOD 1/8 VOS PMM

VOD 1/8 VOS PMM

VOD 1/8 VOS PMM

18.01.1999-laser VOD <1/6 VOS PMM

03.05.1999-laser VOD 1/6 VOS PMM

4.Pacient sex masculin, 60 ani, cunoscut diabetic de 8 ani.

Examenul oftalmologic evidențiază la:

FO și AFG: retinopatie diabetică proliferativă:

dilatări venoase;

microanevrisme;

tortuozități;

hemoragii punctiforme și rotunde;

exudate moi (“cotton wool”).

Pol anterior normal;

TO normală.

Tratamentul a constat în:

regim igieno-dietetic;

insulină de tip semilentă novo-M.C. (acțiune medie)

vasodilatatoare: Stugeron (Cinurazină, 1 cp. = 125 mg) 1-2 cp. de trei ori pe zi.

antiagregante plachetare: Aspirină (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi.

Evoluția AV pe perioada urmărită a fost:

08.09.1997 VOD 5/12 VOS 1/2

29.09.1997 VOD 1/2 VOS 1/2

27.10.1997-laser VOD 1/3 VOS 5/8

24.11.1997-laser VOD 5/24 VOS 5/6

VOD 1/3 VOS 5/6

09.03.1998-laser VOD 1/4 VOS 5/6

13.04.1998-laser VOD 1/3 VOS 1

27.04.1998-laser VOD 5/18 VOS 1

06.07.1998-laser VOD 1/4 VOS 1

20.07.1998-laser VOD 1/6 VOS 5/6

28.09.1998-laser VOD 5/12 VOS 1/2

02.11.1998-laser VOD 1/7 VOS 2/3

07.12.1998 VOD 1/8 VOS 5/6

18.01.1999-laser VOD 1/8 VOS 5/6

01.03.1999 VOD 1/8 VOS 1

03.05.1999-laser VOD 1/8 VOS 1

Cap.VI. CONCLUZII

Materialele și bibliografia studiată conduc la următoarele concluzii:

Retinopatia diabetică, expresie precoce a microangiopatiei diabetice poliviscerale, se manifestă cel mai des după o perioadă mai lungă, aproximativ 10 ani de evoluție, ca urmare a acumulării unor modificări biochimice din organism.

Studiul clinic și terapeutic nu poate fi desprins de cunoașterea ansamblului de manifestări patologice ce compun boala diabetică.

Profilaxia retinopatiei diabetice se realizează, în primul rând, prin descoperirea cât mai timpurie a diabetului zaharat și prin tratarea corespunzătoare a bolii diabetice în sine (menținerea valorilor glicemiei în limite normale).

Considerând importanța leziunilor retiniene sub raportul riscului de cecitate, precum și specificitatea terapiei medicamentoase generale și locale (fotocoagularea cu laser-argon), apare necesitatea ca bolnavii cu retinopatie diabetică să fie cuprinși într-o dublă dispensarizare: oftalmologică și diabetologică.

Examenul ocular este indispensabil la toți diabeticii și trebuie repetat la intervale regulate în raport cu evoluția bolii diabetice și cu apariția leziunilor de retinopatie diabetică.

Există o interdependență cronologică, clinică și evolutivă între manifestările vasculare și metabolice ale bolii.

Frecvența retinopatiei diabetice crește în raport cu vârsta bolnavului, dar aceasta coincide și cu creșterea duratei diabetului zaharat; de semnalat este faptul că, formele cele mai grave sunt prezente la tineri.

Retinopatia diabetică se constată că apare în aceeași măsură, atât în diabetul zaharat-ID, cât și în cel NID.

Am constatat că un rol important în apariția mai rapidă a retinopatiei diabetice îl au variațiile glicemiei; de aici derivă importanța atribuită controlului glicemic și atenția ce trebuie acordată bolnavilor diabetici sub control insulinic.

Retinopatia diabetică este una din fazele inițiale ale microangiopatiei care interesează structura capilarelor venoase și alterarea tonusului vascular, staza în circulație și șunturile de compensare.

Din punct de vedere funcțional, tulburările circulatorii au drept urmări: apariția exudatelor uscate de natură lipidică sau a exudatelor umede.

Agravarea leziunilor de retinopatie diabetică este determinată de apariția neovaselor, ca expresie a hipoxiei tisulare, de hemoragii, de exudate, precum și de aderențele vitroretiniene cu dezlipire de retină și cecitate consecutivă.

AFG a introdus în clinica retinopatiei diabetice o clasificare nouă în care este cuprinsă forma preclinică în care sunt seriate și cuantificate cu precizie leziunile susceptibile de terapie prin laser.

AFG reușește să pună în evidență leziuni incipiente de retinopatie diabetică ce nu pot fi observate oftalmologic, având un rol imens în depistarea precoce a retinopatie diabetică: alterări minime ale peretelui capilar, microocluzii, leziuni ischemice.

În complexul terapiei retinopatiei diabetice se bucură de o importanță deosebită terapia vasculară și antiagregantă, care reușește în formele incipiente să minimalizeze evoluția bolii.

În raport cu rezultatele obținute acest gen de terapie se administrează pe o perioadă lungă de timp ca terapie de întreținere sau de însoțire a celorlalte metode terapeutice din diabetul zaharat.

Fără a avea pretenția de a constitui un panaceu universal în terapia retinopatiei diabetice, fotocoagularea este o verigă importantă, cu condiția de a se efectua corect, la timp și în bună corelare cu echilibrarea diabet zaharat și terapia medicamentoasă adecvată.

AFG a fixat posibilitățile, indicațiile și limitele fotocoagulării, ceea ce a făcut considerabil procentajul vindecării și stabilizării retinopatie diabetică.

Fotocoagularea este indicată întotdeauna în situațiile cu teritorii ischemice vaste, și obligatorie în momentul apariției neovaselor, acest procedeu fiind foarte eficace în profilaxia proliferărilor vasculare.

Fotocoagularea laser permite scăderea edemului macular care este principalul responsabil al pierderii vizuale după 10 ani de evoluție a retinopatiei diabetice.

În formele cele mai severe ale retinopatiei diabetice cu hemoragii în vitros și bride de tracțiune ce pot provoca dezlipiri retiniene, noua metodă de chirurgie vitroretiniană (vitrectomie cu “pelage”), asociată cu endofotocoagularea, permite scăderea incidenței cecității la pacienții cu diabet zaharat și retinopatie diabetică.

Cu toate aceste metode de tratament, retinopatia diabetică se menține ca principala cauză de cecitate în țările dezvoltate.

Cap.VII. BIBLIOGRAFIE

1. Addison D. J., Garner A., Ashton N.: “Degeneration of intramural pericytes in diabetic retinophaty”, Br. Med., 1970.

2. Buzney S.M., MacDonald S., Gervino N.H.: “Experimental retinal capillary wall. Interaction of endothelial cells and pericytes in vitro”, Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 1984.

3. Braverman I.M., Keh-Yen A.: “Ultrastructural abnormalities of the microvasculature and elastic fibers in the skin of juvenile diabetics”, J. Invest. Dermatol., 1984.

4. Buzney S.M., Weiter J.J.: “Pathogenesis of diabetic retinal angiopathy. Proposed mechanisms and current research”, Int. Ophtalmol. Clin. (sous presse).

5. Benson W. E., Marshall J., Spaeth G. L., “Annual of Oftalmic Laser Surgery”(Curent Medicine Inc. Philadelphia), 1992.

6. Cunha-Vaz J. G.: “Pathophisiology of diabetic rethinopaty”, Br. J. Ophtalmol.,1978.

7. Cheng H., Blach R. K., Hamilton A. M., Kohner E. M.: ”Diabetic maculopaty. A preliminary report”, Trans. Ophtalmol. Soc. U. K., 1972.

8. Coscas G., Gaudric A.:” Non aphakic cystoid macular edema ”, Surv. Ophtalmol., 1984.

9. Chisholm I. H., Bird A. C.: “Photocoagulation of Macular Disease” (In : Waltmann St. R.-“Surgery of the Eye” , vol. 2, Churchill Livingstone, New York-Edinburgh-London-Melbourne, 1988).

10. Constable I. J., Lim A. S. M. :“Laser. Its clinical uses in eye diseas”, Churchill Livingstone, Edinburgh-London-Melbourne-New York, 1990.

11. D'Amore P. A., Herman I. M.: “The role of cytoskeletal proteins in the induction of capillary endothelial chemotaxis”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1984.

12. Diabetic Rethinopathy Study Research Group: Report No. 7, “A Modification of the Airlie House Classification of Diabetic Rethinopathy”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1981.

13.Diabetic Rethinopathy Study Research Group: Report No. 6, “Design,Methods and Baseline Results”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1981.

14.De Laey J.J., Morizot-Leite E.: “Grid photocoagulation for diabetic macula edema. Macular Symposium”, San Diego, 1982.

15.Feke G. T., Yoshida A., Green G. J., Buzney S. M., McMeel J.W.: “Retinal cuirculatory changes during the natural history of diabetes”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983.

16.Frank R. N., Leion R. I., Kennedy A., Frank K. W.: “Galactose – induced retinal capillary basement membrane thickening. Prevention by sorbinil”, ”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983.

17.Fitzcharles M. A., Duby S., Waddel R. W., Banks E:, Karsh J.: “Limitation of joint mobility (cheiroarthropathy) in adult noninsulin-dependent diabetic patients”, Ann. Pleum.Dis.,1984.

18.Federman J. L., Brown G. C., Felberg N. T., Felton S. M.: “Experimental ocular angiogenesis”, Am. Journal Ophtalmol.,1980.

19.Folkman J., Haundenechild C.: “Angiogenesis in vitro”, Nature, 1980.

20.Felton S. M., Brown G. C., Felberg N. T., Federman J. L.: “Vitreous inhibition of tumor neovascularisation”,Arch. Ophtalmol.,1979.

21.Ferris F.L., Patz A.: “Macular edema: a major complication of diabetic rethinopathy”, Trans. New Orleans Acad. Ophtalmol., 1981.

22.Fine B. S., Brucker A. J.: “Macular edema and cystoid macular edema”, Am. Journal Ophtalmol., 1981.

23.Frank R. N.: “Etiologic mechanisms in diabetic rethinopathy”, (in: Ryan St. J., ed. “Retina”, vol. 2,The C.V. Mosby Company, St. Louis-Baltimore-Toronto, 1989.

24.Glaser B. M., D'Amore P. A., Michels R. G., Brunson S. K:,Feneslau A. H., Rice T., Patz A.: “The demonstration angiogenic activity from ocular tissues”, Ophtalmologiy, 1980.

25.Gu X., Fry G., Lata G.,Packer A., Hoak J., Kalebic T.,Hayreh S. S.: “Ocular neovascularisation”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1984.

26.Glaser B. M., Connor T. B., Davis J. L., Kalebic T., Liotta L.: “Vascular endothelial cell degradation of basement membranes”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983.

27.Glaser B. M:, D'Amore P. A., Michels R. G., Feneslau A. H., Patz A.:”Demonstrative of vasoproliferative activity from mammalian retina”, J. Cell. Biol., 1980.

28.Gitlin J. D., D'Amore P. A.: “Culture of retinal capillary cells using selective growth media”, Microvasc. Res., 1983.

29.Glaser B. M., Graeber J., Davis G. L., Lehmann M.: “Retina – derived stimulator of vascular endothelial cell prostacyclin release”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1984.

30.Gaudric A., Coscas G.: “Photocoagulation perifoveolaire dans les oedemes musculaires cystoides des occlusion veineuses”, Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.,1980.

31.Gass J. D.: “Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis”. Arch. Ophtalmol., 1982.

32.Hill C. R., Kissum R. d:, Weiss J. B., Garner A.:; “Angiogenic factor in vitreous from diabetic rethinopathy”, Experimentiam, 1983.

33.Haut J., Van Effenterre G., Flamand M.,,Dureuil J., Cahiza M.: “Traitement de l'oedeme cystoide maculaire par photocoagulation perifoveolaire au laser argon”, Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1980.

34.Henkind P., Bellhorn R. W., Schall B.:”Retinal edema: postulated mechanisms in the Blood-Retinal barriers”, J. Cunha-Vaz, edit. Plenum Press New York.

35.Jalkh A., Takahashi M., Topilov H. X., Trempe C. L., McMeel J. W.: “Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy”, Arch. Ophtalmol.,1982.

36.King G. L., Buzney S. M., Kahn C. R.: “Differential responsiveness to insulin of endothelial and support cells from micro- and macrovessels”, J. Clin. Invest., 1983.

37.Kalebic T., Garbisa S.., Glaser B., Liotta L. A.: “Basement membrane collagen. Degradation by migrating endothelial cells”, Science, 1982.

38.Kohner E. M., Porta M.: “Vascular abnormalities in diabets and their treatement”, Trans. Ophtalmol. Soc. U.K., 1980.

39.Kohner E. M., Hamilton A. M., Saunders S. J., Sutcliffe B. A., Bulpitt C. J.:”The retinal blood flow in diabets”, Diabethology,1975.

40.Koenig F., Ramioul E., Bandello F., Soubrane G.: “Evolution de la retinopatie precoce. Etude clinique et angiografique”, Bull. Mem. Soc. Fr. Ophtalmol., 1985.

41.Kearns M., Hamilton A. M., Kohner E.M.: “Excessive permeability in diabetic maculopathy”, Br. J. Ophtalmol., 1979.

42.Little H. L.: “Alteratins in blood elements in the pathogenesis of diabetic retinopathy”, Ophtalmology, 1981.

43.Luttz G.A., Thompson D.C., Gallup J. Y., Mello R.J., Patz A., Feneslau A.:”Vitreous – an inhibitor of retinal extract-induced neovascularisation”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983.

44.L'Esperance F.A., Jame W.A.: “The problem of diabetic retinopathy”, (in: Little M., Jack R.L., Patz A., Forsham P.: ”Diabetic Retinopathy”),Georg. Thieme, Verlag-Stuttgart-New York, 1983.

45.McMeel J.W., Trempe C.L., Franks E.B.: ”Diabetic Maculopaty”, Trans. Am. Acad. Ophtalmol.-Otolaryngol.1977.

46.Murphy R.P., Patz A.: “The natural history and management of nonproliferative diabetic retinopathy in diabetic retinopathy”, Thieme Stratton, New York, 1983.

47.Mogoș M.: “Mică enciclopedie de medicină internă”,ed. Didactică și pedagogică,1986.

48. Olteanu M.: “Tratat de oftalmologie”, vol. 1-2, 1989.

49. Olteanu M., Carstocea B., Dordea S.: “Retinopatia diabetică-etiopatologie,tratament”, Oftalmologia nr. 3, 1982.

50. Olteanu M., Carstocea B.: “Laserii în oftalmologie-perspective de dotare și utilizare în țara noastră”, Oftalmologia nr. 1, 1983.

51.Olteanu M., Carstocea B., Bărăcan C., Panait N.: “Criocoagularea în tratamentul retinopatiei diabetice”, Oftalmologia nr. 2, 1983.

52. Olteanu M., Carstocea B.: “Urgențe în oftalmologie”, 1989.

53. Puklin J.E., Tamborlane W.V., Felig P.: ”Influence of long-term insulin infusion pump treatement of type I diabetic retinopathy”, Ophtalmology 89,1982.

54. Grand M.G.: Letter to the editor – Arch. Ophtalmol. 104, 1986.

55.Olk R.J.: “Modified grid argon (blue-green) laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema”, Ophtalmology 93, 1986.

56. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: “Early vitrectomy for severe vitreous hemorrage in diabetic retinopathy,Arch. Ophtalmol. 103, 1985.

57.Ramsay R.C., Knobloch W.H., Cantrill H.L.: “Timing of victrectomy for active proliferative diabetic retinopathy”, Oftalmology 93, 1986

58. Basic and clinical science course: section 4, Retina and vitreous, American Academy of Ophtalmology, 1991.

\

ANEXE

Anexa 1

Asocierea retinopatiei diabetice cu alte boli:

Cataractă 37 %;

Miopie 3%;

Glaucom 5%;

Alte boli 55 %.

Anexa 2

Asocierea diabetului cu alte boli:

Hepatită cronică 9.3 %;

HTA 23 %;

Obezitate 20 %;

Nefropatie 19.3 %;

Alte boli 28.4 %.

Anexa 3

Forme de retinopatie diabetică:

Neproliferativă 46.7 %;

Proliferativă 17.5 %;

Altele 35.8 %.

Anexa 4

Frecvența retinopatiei diabetice funcție de vârstă:

11-20 ani 5.1 %;

21-30 ani 11.8 %;

31-50 ani 20.6 %;

51-60 ani 27.5 %;

peste 61 ani 35 %.

Anexa 5

Frecvența retinopatiei diabetice funcție de durata diabetului zaharat:

0-5 ani 10.1 %;

peste 11 ani 89.9 %.

Anexa 6

Frecvența retinopatiei diabetice în diabetul zaharat echilibrat:

sub 30 ani 12.3 %;

31-50 ani 14.4 %;

50-60 ani 30.3 %;

peste 60 ani 43 %.

Anexa 7

Evoluția retinopatiei diabetice proliferative:

ameliorare 28.5 %;

stabilizarea 43 %;

agravare 28.5 %.

Anexa 8

Forme de retinopatie diabetică proliferativă:

debutantă 48.88 %;

exudativă 34.92 %;

mixtă 19.2 %.

Anexa 9

Frecvența retinopatiei diabetice benigne în diabetul zaharat dezechilibrat:

0-20 ani 8.5 %;

21-30 ani 19.3 %;

31-50 ani 25.1 %.

peste 51 ani 47.1 %.

Anexa 10

Frecvența retinopatiei diabetice funcție de durata diabetului zaharat:

51.8 %;

48.2 %.

Anexa 11

Frecvența retinopatiei diabetice neproliferative:

ameliorare 27 %;

stabilizare 60 %;

agravare 3 %.