. Rolul Asistentei Medicale In Educatia Pacientului Diabetic

Introducere

Este unanim recunoscut că educația specifică a persoanelor cu diabet zaharat reprezintă o metodă terapeutică importantă în managementul complex al acestei patologii.

Scopul primordial al educației terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic eficient, în vederea prevenirii complicațiilor acute, dar mai ales cronice și a creșterii speranței de viață și a calității vieții. Prin educația terapeutică se urmărește implicarea persoanelor în tratament prin investirea lor cu cunoștințe și dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le permită auto-controlul, auto-observarea și capacitatea de decizie. Acest proces conturează conceptul de „empowerment”, ce are la bază o serie de prezumții interrelaționate ce determină o abordare holistică centrată pe pacient. Astfel se consideră că în determinismul vieții fiecărei persoane există componente fizice, emoționale, sociale și spirituale ce interacționează dinamic și că starea de sănătate este determinată de recunoașterea acestor componente. Ființa umană are dreptul și responsabilitatea de a-și alege singură opțiunile, în condițiile în care este informată.

Transferul spre pacient a responsabilităților îngrijirii diabetului, antrenarea lui în aplicarea practică a cunoștințelor teoretice, se realizează printr-un program de educație structurat. Acest program presupune personal calificat, metode și conținut verificate. Există pe plan internațional o bogată experiență în acest sens, fiind binecunoscute programele educaționale de „5 zile” sau „Survival Kit”. Deși curicula este comună pentru toate persoanele cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condițiile specifice locale. Pentru a fi eficient și aplicabil, programul trebuie adaptat posibilităților locale și structurat astfel încât să realizeze o aderență maximă a pacienților. Ținând cont de posibilitatea ca programul educațional prefigurat de educatori să nu corespundă întru totul cu necesitățile și așteptările pacienților, respectiv cu opinia lor despre „ce este important de știut” și „cum trebuie explicat”, adaptarea și ajustarea metodelor și a conținutului se bazează, alături de opinia personalului medical direct implicat în acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.

PARTEA A – I – A

DATE DIN LITERATURĂ

DIABETUL ZAHARAT

Definiție

Diabetul zaharat este un sindrom cuprinzând un grup heterogen de tulburări care pot avea o etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia asociată cu modificări lipidice și proteice la fel de importante [1].

„Diabetul zaharat este o afecțiune enigmatică și rară. Bolnavii au o sete nepotolită, dar elimină mai multă urină decât cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea și oasele se elimină și se topesc prin urină. Slăbirea ia proporții mari în mod rapid și după o viață chinuită și plină de dureri, urmează destul de repede moartea.„

(Araeteus din capadochia, 81-13 î.e.n.)

„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică complexă și variabilă”.

(Comitetul de experți O.M.S., 1964)

„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică determinată genetic, care în expresia clinică completă este caracterizat prin hiperglicemie pe nemâncate, boală vasculară aterosclerotică, microangiopatie și neuropatie.”

(Fojans, 1971)

„Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluție cronică, transmisă genetic sau câștigată în cursul vieții, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic (hiperglicemie și glicozurie), însoțită ori urmată de perturbarea celorlalte linii metabolice; se datorează unei carențe absolute sau relative de insulină; produce numeroase complicații acute sau cronice; tratamentul bolii este în primul rând dietetic, la aceasta putându-se adăuga terapia insulinică, medicamentele hipoglicemiante orale și exercițiul fizic. Denumirea entității provine de la cuvântul grecesc <diabetes> care înseamnă <a curge prin>, <tranzit>, <pasaj>, sau chiar <diaree cu glucoză>”.

(Mincu, 1977)

Clasificare

Diabet zaharat

Diabetul zaharat insulino-dependent

Diabetul zaharat insulino-independent:

fără obezitate;

cu obezitate.

Diabetul zaharat asociat malnutriției

Alte tipuri de diabet asociate cu condiții sau sindroame:

boli pancreatice;

boli cu etiologie hormonală;

tulburări induse de medicamente sau substanțe chimice;

tulburări ale insulinei ori ale receptorilor săi;

unele sindroame genetice;

diverse.

Toleranță alterată la glucoză

fără obezitate;

cu obezitate;

asociate cu unele condiții sau sindroame.

Diabet zaharat gestațional

Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar care au un risc crescut pentru apariția diabetului):

tulburare prealabilă a toleranței la glucoză;

tulburare potențială a toleranței la glucoză.

Persoanele care prezintă un risc crescut pentru diabet sunt redate în tabelul nr.1 [2].

Tabelul nr.1 Persoanele car prezintă un risc crescut pentru diabet

Din clasificarea indicată, clasele majore întâlnite în populația țării noastre sunt: diabetul zaharat insulino-dependent (denumit și tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulino-independent (tipul 2 de diabet) și toleranța alterată la glucoză (denumită anterior „diabet chimic”, întrucât diagnosticul de bazează pe valorile crescute ale glicemiei înregistrate în cursul testului de toleranță orală la glucoză) [1].

Diabetul gestațional se definește ca diabetul care apare prima dată în cursul sarcinii. După sarcină toleranța la glucoză se poate normaliza sau poate să rămână înscrisă în parametrii ce definesc toleranța alterată la glucoză. Se întâlnește în aproximativ 3 % din sarcini în țările industrializate.

El poate fi sugerat de macrosomia fetală, mortalitatea prenatală crescută sau malformațiile congenitale ale fătului. În aceste cazuri există un hiperinsulinism net [3].

Diabetul zaharat din malnutriție apare în țările tropicale, la persoanele tinere (sub 30 ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fără tendință la cetoacidoză [4].

Diabetul zaharat insulino-dependent este o formă de boală care se înregistrează la 10-15 % din diabeticii din țara noastră. El se caracterizează printr-o insuficiență absolută de secreție insulinică, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere ponderală) și tendința la cetoacidoză [1].

De regulă, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numește și tipul 1. Această titulatură trebuie păstrată numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adică a cazurilor care necesită de la început insulinoterapie, fără de care pacienții intră în cetoacidoză. Această categorie reprezintă numai 7 % din toți diabeticii. În afara acestora, mai există o a doua categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, „diabet intermediar” sau diabet 1 și ½ la care tratamentul insulinic este introdus după o perioadă mai scurtă (de câteva săptămâni sau luni) sau mai lungă (de câțiva ani sau zeci de ani) de tratament oral. Acești pacienți mai sunt denumiți și insulino-necesitanți, termen prin care se evită noțiunea de „dependență la insulină”. Anual, circa 1 % din diabetici inițial insulino-independenți devin insulino-dependenți [1].

Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numește tipul 2 de diabet, reprezintă majoritatea pacienților diabetici din țara noastră (circa 85 % din cazuri). Forma tipică este cea care apare după vârsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioadă prediagnostică lungă (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoasă și nu prezintă tendință la cetoacidoză. Cel puțin inițial, capacitatea secretorie β – pancreatică este bună (uneori exagerată, în special la persoanele cu exces ponderal), răspunzând bine la dietă și tratament oral [5].

Toleranța alterată la glucoză (cunoscută ca IGF – „impaired glucose tolerance”) include vechiul termen de „diabet chimic”, la care s-a renunțat [1].

Diagnostic

Când apare poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală, glicemia depășește, de regulă, 200 mg/dl, glicozuria este prezentă, astfel încât diagnosticul poate fi pus în orice unitate medicală. De altfel, se consideră că o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condițiile de recoltare este suficientă pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest. Numai aproximativ o treime din cazuri prezintă simptomele caracteristice ale bolii, care conduc la efectuarea unei glicemii pe baza căreia diagnosticul este confirmat [1].

Există numeroase situații, însă, în care diagnosticul este pus datorită unei complicații cronice diabetice, fapt care certifică o evoluție anterioară îndelungată [6].

O anamneză atentă demonstrează, aproape în toate cazurile, prezența unor simptome relativ specifice, precum amețeli, astenie, prurit cutanat (în special la vârstnici), care pot fi sugestive pentru diabet.

Există numeroase cazuri în care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza valorilor glicemice crescute, descoperite întâmplător, la un examen de rutină, în absența oricărei simptomatologii sugestive.

Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei și glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, după o încărcare cu 75 g de glucoză. La copii se folosește o doză de 1,75 g glucoză/Kg corp, fără a depăși 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei provocate orale folosind fie 100 g glucoză (în administrare unică sau cu încărcare dublă: 50 g inițial și 50 g după jumătate de oră – metoda Duncan) cu determinarea glicemiei inițial, apoi la 30, 60, 90, 120 și 180 minute [1].

Experiența acumulată în timp și costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la concluzia că un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleranță alterată la glucoză poate fi pus având valoarea glicemiei à-jeun și cea de la 2 ore după încărcarea cu 75 g de glucoză [1].

Prezența glicozuriei indică, de obicei, o glicemie depășind pragul renal situat în jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie totuși exclusă posibilitatea existenței unui diabet renal, întâlnit până la 1 % din populație și care nu are nici o relație etiopatogenetică cu diabetul zaharat [1,8].

Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, și anume hemoglobina glicozilată, fructozamina sau albuminele glicozilate. În condiții de hiperglicemie, moleculele proteice suferă un proces de glicozilare neenzimatică, proporțional cu mărimea creșterii glicemice. Glucoza se leagă de grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei [1]. Valorile diagnostice ale testului oral de toleranță la glucoză sunt redate în tabelul nr.2.

Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleranță la glucoză

Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieții eritrocitelor. În prima sa etapă, procesul este reversibil, aldimina instabilă putând trece din nou în glucoză. Sensul acestei reacții este de 60 ori mai mare decât cel de trecere în etapa următoare, de ketamină, proces mai lent, dar ireversibil [9].

Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracțiuni denumite A 1a, A 1b, A 1c, corespunzând ritmului lor de migrare cromatografică. În condiții de normoglicemie, fracțiunile Hb A 1a-b reprezintă circa 2 %, iar fracțiunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina totală. Valoarea normală a hemoglobinei A (care cuprinde toate fracțiunile) este de circa 8 % pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.

Valoarea practică a determinării Hb glicozilate constă în posibilitatea obținerii unei informații valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunzând duratei medii de supraviețuire a eritrocitelor (între 90-120 zile). Întrucât vârsta eritrocitelor este variabilă, informația obținută prin această determinare se referă la o perioadă de 4-6 săptămâni („memoria diabetică de lungă durată”) [1].

În ultimii ani s-a putut stabili că relația dintre Hb glicozilată și echilibrul metabolic se regăseli că relația dintre Hb glicozilată și echilibrul metabolic se regăsește și în frecvența crescută a complicațiilor cronice, întrucât acestea din urmă au la bază procesul de glicozilare a proteinelor structurale.

Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru metabolic și urmărirea sensului de evoluție a acestuia sub un tratament specific.

Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosită pentru încadrarea mai corespunzătoare a cazurilor prezentând „toleranță alterată la glucoză”, care pot evolua uneori către diabet, iar alteori către normalizare. O valoare crescută a Hb A1 reprezintă un argument important pentru evoluția către diabet [1].

Etiopatogenia diabetului zaharat

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1

În 1912, Paulescu menționa că apariția diabetului zaharat este semnalată numai atunci când 90 % din țesutul pancreatic este distrus [1].

Datele recente arată că în momentul apariției diabetului insulino-dependent cea mai mare parte a celulelor β – pancreatice, secretoare de insulină sunt distruse. Procesul distructiv este de natură imunologică, deși „cauza primară” a procesului autoimun rămâne un subiect de cercetare.

Există o evoluție stadială ce se poate întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional chiar mai mult. În acest interval de timp boala trece prin mai multe faze [10].

Prima fază în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de o susceptibilitate genetică, identificată cel mai adesea prin prezența unor mutații în structura mai multor gene, dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparținând sistemului HLA („human leucocyte antigen”) de care depinde reglarea răspunsului imun la organismului. Acest sistem se proiectează pe brațul scurt al cromozomului 6. În cadrul lui, prezența unor markeri (locusuri) indică susceptibilitatea pentru diabet, după cum există și markeri ce indică protecția împotriva acestei boli.

În țările europene locusurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt reprezentate de alele DR3 și DR4 sau de DR3/DR4, care se întâlnesc la circa 95 % din pacienții cu diabet zaharat tip 1. În același timp însă, aceeași constelație genetică poate fi întâlnită la multe persoane care nu vor face niciodată boala [11].

În a doua etapă a bolii se presupune intervenția unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei β – pancreatice, astfel încât ele pot deveni antigene și, în consecință, împotriva lor vor fi produși anticorpi, capabili să distrugă progresiv celulele pancreatice β – secretoare. Această etapă este mai mult o supoziție decât o realitate confirmată biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun să se mobilizeze spontan [1].

A treia etapă patogenetică este reprezentată de răspunsul inflamator de natură imună al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinită.

Celulele care infiltrează insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage și limfocite T activate. În această perioadă pot fi puși în evidență, în ser, markerii imunologici care includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectați prin imunofluorescență), anticorpi antiinsulinici, anticorpi împotriva antigenului G4KD numiți și anti – GAD – prescurtare de la glutamic acid decarboxilaza ca și a altor anticorpi. Confirmarea obiectivă a instalării definitive și ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezintă punerea în evidență a procesului de insulinită [1].

Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugerează că de multe ori decompensarea metabolică și instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor infecțios. Aceasta nu are nici o legătură cu declanșarea procesului autoimun, care are loc cu multă vreme înainte, având o cauză încă necunoscută. Relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecțioasă, infecții cu citomegalovirus și mai ales cu virusurile Coxsackie B3 și B4) pot fi mai curând interpretați ca un factor de agravare a unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecțios acut [1, 11].

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2

Factorii genetici

Deși ereditatea este mai bine exprimată în tipul 2 de diabet (se întâlnește în până la 50 % din cazuri, iar pentru gemenii monozigoți concordanța este de 100 %), baza sa genetică este mai puțin cunoscută decât în tipul 1 de diabet.

În patogenia diabetului zaharat de tip 2, contribuie în mod variabil doi factori: insulino-rezistența și insulino-deficiența. În momentul diagnosticării diabetului, nu se știe care dintre cei doi factori predomină fiziopatologic și nici care a apărut primul [1].

În cele mai multe cazuri, prima secvență fiziopatologică constă într-o rezistență periferică crescută la acțiunea insulinei, tradusă printr-o scădere a consumului periferic de glucoză. Defectul este genetic și apare cel mai probabil în țesuturile insulino-dependente, în teritoriul post-receptor. Scăderea activității glicogensintetazei în țesutul muscular și a hexokinazei în celulele hepatice, sunt două exemple tipice. Pentru a învinge rezistența periferică, secreția insulinică crește inducând un hiperinsulinism funcțional, care ocazional induce episoade hipoglicemice urmate de consum alimentar crescut și câștig în greutate [1].

Deficiența în secreția insulinică apare treptat, după mai mulți ani și coincide cu apariția hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest).

Insulinorezistența poate fi pusă în evidență prin mai multe metode, unele dintre ele foarte laborioase. Cea mai simplă dintre ele constă în calculul raportului dintre insulinemia plasmatică și glicemie. În mod normal, acest raport este situat între 6 și 7. În diabetul de tip 2, raportul scade sub 6, cel mai ales situându-se între 3 și 5 [1].

Factorii de mediu

Activitatea fizică este cunoscută prin a crește sensibilitatea la insulină, ameliorând toleranța la glucoză. Sedentarismul are un efect invers. Efortul fizic poate avea un efect protector împotriva apariției diabetului zaharat de tip 2, la persoane cu ereditate diabetică sau la cei cu toleranță alterată la glucoză, prin ameliorarea sensibilității la insulină și prin prevenirea obezității.

Obezitatea abdominală numită și androidă, truncală sau superioară este corelată pozitiv cu diabetul zaharat de tip 2. Scăderea în greutate la persoanele cu obezitate abdominală, deși rareori obținută, se asociază totdeauna cu o ameliorare a toleranței la glucoză [1].

Factorul nutrițional pare a fi un element extrem de important. Revoluția modernă în agricultură și industrie a modificat profund stilul de alimentație, modificând, de asemenea, și preferințele alimentare către produsele rafinate, cu densitate calorică mare și sărace în fibre alimentare. Toate acestea contribuie la scăderea metabolismului periferic al glucozei și apariția hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterială, hiperuricemiile au adăugat factori diabetogeni suplimentari [1,7].

Factorul chimic și farmacologic diabetogen a fost introdus numai în ultimul secol. În această categorie sunt incluse substanțele chimice utilizate în agricultură (pesticide), în conservarea și prelucrarea industrială a alimentelor, care ajung în organismul uman în cantități greu de controlat [1].

Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute prin efectul lor diabetogen: cortizonicele, diureticele, unele substanțe antiinflamatoare, β – blocante, preparate hormonale și alte preparate mai rar utilizate în practica curentă [11].

Procesul de urbanizare și stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la apariția diabetului pe fondul susceptibilității genetice [1].

Stresul este, adeseori, invocat de pacienți ca factor cauzator al unor boli, deși nu a putut fi încă susținut pe baze epidemiologice solide. Influența diabetogenă a stresului poate fi atribuită hipersecreției hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism glucid fragil, datorită prezenței predispoziției genetice [9].

5. Forme clinice

5.1 Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul primar insulino-dependent tipic apare înaintea vârstei de 35-40 ani. În multe țări (S.U.A., țările scandinave, Anglia, etc.) incidența maximă a acestor forme se înregistrează în jurul vârstei de 14 ani. Ca o particularitate, în țara noastră, această formă de boală poate apărea la orice vârstă [1].

Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut este mai mică. Intervalul scurs între primele simptome – de regulă: poliurie, polidipsie, polifagie și pierdere ponderală și diagnostic este de 14 zile, între 0-15 ani, de 26 zile între 16-30 ani și de 45 zile după 30 ani. Când diagnosticul întârzie mai mult de 10 zile (înainte de 15 ani) sau de 30 zile (după 15 ani) în tabloul biochimic dominat de hiperglicemie, se adaugă cetoza și apoi cetoacidoza. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72 % din diabeticii de tip 1 să fie diagnosticați în cetoză, ceva mai mult de jumătate din aceștia fiind cetoacidoze severe (pH sub 7,20). În această etapă pe lângă hiperglicemie apar toate tulburările biochimice ale cetoacidozei, trădând dezechilibrul dintre insulinemie – foarte scăzută – și glucagonemie – marcat crescută [1,3].

La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se înregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Remisia poate fi totală (întreruperea tratamentului insulinic, cu menținerea unei glicemii normale, HbA1c normală, insulinemie plasmatică și peptid C normale) sau parțială (scăderea necesarului insulinic sub 0,5 U/Kg corp sau cu mai mult de 50 % față de necesarul insulinic inițial, cu menținerea parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabilă, uneori scurtă (câteva săptămâni), alteori mai lungă (câteva luni), în mod excepțional depășind 1-2 ani. Dispariția completă și definitivă a diabetului nu a fost însă comunicată. Remisia este deci totdeauna tranzitorie. Frecvența ei este mare (până la 70 % din cazuri) în țările în care incidența diabetului zaharat de tip 1 este mai mare. În țara noastră este mult mai rară (circa 25 % din cazuri) și aproape totdeauna parțială. Se înregistrează mai frecvent la pacienții tratați la debut cu insulinoterapie intensivă. Studii efectuate au raportat frecvențe mai mari și prelungiri spectaculoase ale remisiei la pacienții tratați cu imunosupresoare (imuran, ciclosporină, cortizonice), vaccin BCG sau mai curând, cu acid nicotinic sau nicotinamida [1].

După instituirea tratamentului insulinic la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, simptomele clinice ale bolii dispar. În următoarele luni se înregistrează un câștig ponderal important, pacientul revenind în curând la greutatea anterioară instalării bolii.

5.2 Diabetul zaharat de tip 2

Boala debutează, de regulă, după vârsta de 40 ani, la persoanele prezentând exces ponderal. Simptomele tipice de diabet se întâlnesc în mai puțin de 1/3 din cazuri, reprezentând de fapt manifestarea unei tulburări datând de mai mulți ani. Instalarea relativ acută a bolii este pusă în legătură de către pacient de o intercurență, o afecțiune organică (colecistită acută, apendicită acută, infarct miocardic acut, pareză facială, etc.) sau de un stres psihic [1, 7].

Insulinemia plasmatică este crescută în termeni absoluți. Raportate la glicemie, însă, ea este aproape invariabil mai mică decât insulinemia pe care o persoană nediabetică ar avea-o la aceeași valoare glicemică. Secreția de glucagon este crescută și nu poate fi normalizată nici după introducerea tratamentului oral. Postprandial, în special, glucagonemia crește, explicând efectul hiperglicemiant prelungit al unui prânz standard [1].

O caracteristică a diabetului zaharat de tip 2 este aceea a lipsei cetogenezei, în condițiile în care un factor stresant induce o hiperglicemie severă. Aceasta poate fi explicată prin prezența unei secreții insulinemice suficiente să inhibe lipoliza și cetogeneza, dar nu și hiperglicemia. O altă explicație ar putea fi legată de rezistența hepatică la glucagon, astfel încât nivelul malonil – Co A rămâne crescut, ceea ce inhibă oxidarea acizilor grași și cetogeneza [1].

În cadrul diabetului zaharat de tip 2 există mai multe forme clinice:

diabetul de tip „adult” (MODY), întâlnit la copil;

diabetul asociat cu obezitatea (circa 80 %, care răspunde bine la dietă, scădere în greutate și la medicația orală de tip fitodiab sau biguanidic);

diabetul fără obezitate (circa 20 % din cazuri), care răspunde bine la dietă, și la tratamentul oral cu sulfonilureice;

tipul de boală, care, în condițiile consumului de alcool, la pacienții tratați cu clorpropamid, prezintă a hiperemie intensă a feței. Această formă are o bază genetică distinctă;

tipul 2 cu tendință către insulino-dependență.

Scăderea în greutate prin dietă și activitate fizică ameliorează sau chiar poate normaliza valorile glicemice. Când rezultatul este insuficient, tratamentul biguanidic sau cu fitodiab permit echilibrarea metabolică. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau nu cu biguanide, permit o echilibrare metabolică acceptabilă. La un pacient bine echilibrat și fără complicații, simptomele bolii lipsesc [1,8].

6. Complicațiile cronice

6.1 Nefropatia diabetică

Cu trei decenii în urmă, în carul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, în primul rând, așa-zisul „sindrom Kimmelstiel – Wilson”, care în forma sa clasică (triada – edeme, proteinurie, hipertensiune arterială –) caracterizează numai o minoritate din nefropatiile diabetice. În perioada în care durata de supraviețuire a diabeticilor era mică (sub 20 ani), o mare parte din pacienții prezentând acest „sindrom nefrotic diabetic” mureau datorită altor complicații, înainte de a ajunge în stadiul de insuficiență renală cronică [1, 6].

Ca terminologie se folosește încă frecvent glomeruloscleroza diabetică, termen sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel – Wilson (scleroza glomerulară, de obicei, nodulară), care, totuși se întâlnește mai rar decât se consideră. În prezent termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetică [1].

Diagnosticul

Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea următorilor parametrii funcționali:

filtratul glomerular;

determinarea albuminei umane.

Microalbuminemia se definește prin valori cuprinse între 30-200 μg/min. sau între 30-300 mg/24 ore.

Macroalbuminemia se definește prin valori ce depășesc 200 μg/min. și 300 mg/24 ore, dar sub 500 mg/24 ore.

Proteinuria clinică este considerată cea care depășește 500 mg/24 ore, ea putând fi pusă în evidență prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.

Stadiile nefropatiei diabetice

Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncție renală (filtrat glomerular peste 150 ml/min./1,73 m2), hipertrofie renală vizibilă uneori ecografic, consecință a creșterii presiunii intraglomerulare și a suprafeței de filtrare [1].

Stadiul II, de asemenea „silențios”, este caracterizat prin îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare și expansiunea mezangială (absente în stadiul I).

Stadiul III sau „nefropatia diabetică incipientă” se caracterizează prin valori anormale ale eliminării de albumină urinară, între 30 și 200 μg/min., asociate de cele mai multe ori cu filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).

Stadiul IV sau „nefropatia diabetică patentă” este subîmpărțită în trei substadii: precoce, intermediar și avansat.

Stadiul V de „insuficiență renală în stadiul final” (uremic) se caracterizează prin scăderea extremă a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).

Patogenie și morfopatogenie

Dacă se examinează rinichii unui diabetic tânăr mort în comă inaugurală se poate constata mărirea lor de volum, cu decapsulare ușoară. Microscopic, în afara dilatărilor vasculare nu se constată alte leziuni [1, 7].

Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncția biopsie sunt de mai multe tipuri:

îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorită unor depuneri de glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcată expansiune a mezangiului;

în mai multe cazuri și după o evoluție care depășește 5-10 ani, în rinichi apar leziuni nodulare descrise de Kimmelstiel și Wilson element considerat patognomonic pentru nefropatia diabetică;

o leziune mai frecventă decât cea menționată este fibroza glomerulară difuză, realizată prin depunerea acelorași substanțe glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor glomerulare, pe care le obstruează progresiv, ducând în final, la realizarea hialinizării glomerulare.

Forme clinice particulare:

cea mai frecventă formă de afectare renală este reprezentată de „proteinuria izolată” care poate rămâne relativ stabilă timp de 10-15 ani;

proteinuria asociată sindromului nefrotic îmbracă forma clasică a sindromului Kimmelstiel – Wilson;

sindromul Marble – Root, întâlnit destul de rar, asociază nefropatiei diabetice pielonefrita cronică;

în unele cazuri în care pacientul nu a fost urmărit anterior pentru aprecierea proteinuriei, diagnosticarea interesării renale se poate face direct în stadiul de IRC progresivă;

acidoza tubulară renală, întâlnită la pacienții cu pielonefrită cronică se însoțește de hiperaldosteronism hiporeninemic [1].

Tratament

Nu există un tratament specific al afectării renale, cu excepția pielonefritei cronice, care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat.

Controlul metabolic al diabetului este principala măsură de prevenire a nefropatiei diabetice și mijlocul de stopare sau întârziere a evoluției interesării renale, atunci când ea deja s-a instalat [1].

Hipertensiunea, factor de agravare a nefropatiei diabetice trebuie tratată de la început și în mod consecvent.

Dintre hipotensoare de tip β – blocant se preferă atenololul. Blocanții canalelor de calciu sunt și ei indicați. Tensiunea arterială trebuie menținută sub 140/90 mmHg, iar pentru persoanele tinere chiar sub 130/90 mmHg. Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,5 g/kg corp/zi) par să întârzie progresia microalbuminuriei către macroalbuminurie, fiind indicate în mod expres în momentul apariției IRC [1,5].

Dializa extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală) precum și transplantul renal sunt metode de rutină în multe țări. În centrele cu experiență în domeniu supraviețuirea la 5 ani a dializaților depășește 50 % din cazuri.

6.2 Retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică reprezintă, în țările industrializate, principala cauză de cecitate la subiecții cu vârste sub 60 ani, afectând atât pacienții cu diabet zaharat tip 1 cât și cei cu diabet zaharat tip 2 [1].

Patogenie

Retina este o structură complexă, cuprinzând două sisteme vasculare diferite și câteva straturi neuronale, incluzând epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele bipolare, celulele ganglionare și alți neuroni.

Factorii implicați în patogenia retinopatiei diabetice:

susceptibilitatea genetică;

factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);

factorii hemodinamici (presiunea în vasele retiniene);

prostaglandine;

hipoxia tisulară;

factorii hemoreologici (creșterea vâscozității sanguine);

hipercoagulabilitate sanguină;

hipersecreția unor hormoni (STH, progesteron);

radicali acizi în exces [1].

Clasificarea retinopatiei diabetice

Retinopatia simplă sau de fond („background retinopathy”) se caracterizează prin prezența de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate „dure” și, uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizuală;

Retinopatia preproliferativă cuprinde semnele de mai sus, la care se adaugă modificările de ischemie retiniană și exudate „moi” („cotton wool sau vătuite”), care exprimă creșterea permeabilității vasculare și de plasmă în grosimea retinei;

Retinopatia proliferativă cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de intensitate mai mare, repetate și de vârste diferite. Cea mai severă leziune este reprezentată de dezlipirea de retină, însoțită de pierderea completă și, de obicei, definitivă a vederii [1].

Diagnostic

examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil și pune ușor în evidență leziunile importante;

angiografia cu fluoresceină oferă informații precoce privind prezența microanevrismelor sau microhemoragiilor, precum și a altor modificări morfologice discrete (dilatări vasculare, venoase sau arteriale, ocluzii microvasculare, exudate perivasculare);

fluorometria vitreană permite detectarea precoce a retinopatiei diabetice, urmărirea evoluției acesteia, selectarea terapiei eficiente și evaluarea beneficiilor tratamentului;

electroretinograma reprezintă înregistrarea răspunsului electric al retinei la un stimul luminos [1].

Tratament

Tratamentul medicamentos

Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductază sau inhibitorii glicozilării neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili în acest sens.

Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariției hemoragiilor retiniene induse, în special, de creșterile bruște ale tensiunii arteriale [1, 9].

Tratamentul chirurgical

Fotocoagularea laser este metoda care reduce atât incidența hemoragiilor, cât și proliferarea glială. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea conținutului vitrean hemoragic, urmată de o panfotocoagulare cu laser.

Crioterapia retiniană este indicată când neovascularizația continuă, în ciuda fotocoagulării cu laser, sau când opacifierea mediilor împiedică tratamentul cu laser.

6.3 Neuropatia diabetică

Prin neuropatie diabetică se înțelege afectarea nervoasă datorită tulburărilor metabolice specifice acestei boli.

Clasificare

Polineuropatie clinică generalizată:

polineuropatie clinică generalizată;

neuropatia diabetică dureroasă acută;

polineuropatie vegetativă.

Polineuropatia subclinică:

somatosenzitivă și motorie;

vegetativă.

Mononeuropatiile:

craniene;

periferice.

Mononeuropatiile multiple:

proximale motorii, proximale;

truncale.

Modificări neurologice centrale

Alterarea controlului nervos al contrareglării [1].

Patogenie

Hiperglicemia constituie tulburarea primară care produce, în final, modificările precum și leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncția axo-glială, atrofia axonală și demielinizarea segmentară [1].

Diagnostic

Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazează pe semne și simptome (tabelul nr.3).

Tabelul nr.3 Semne și simptome în neuropatia diabetică

Elementele esențiale de diagnostic între mononevrite / multinevrite și polineuropatia diabetică sunt redate în tabelul nr.4.

Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic între mononevrite / multinevrite și polineuropatia diabetică

Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate în tabelul nr.5.

Tabelul nr.5 Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice

Tratament

O evoluție favorabilă a neuropatiei diabetice poate fi înregistrată „spontan”, numai prin buna echilibrare metabolică (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazonă) [1].

În neuropatia diabetică hipoalgică, rezultate favorabile au fost obținute prin ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1 0/00 și vitamina B1, ședințe zilnice în serii de câte 10, care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi utilă [1, 6].

Neuropatia vegetativă poate fi tratată în funcție de manifestarea tulburării. În hipotensiunea ortostatică au fost încercate: dihidroxiergotamina în doze mari – 10-20 mg/zi, cortizonicele (fluorocortizon), precum și ciorapii elastici [1].

6.4 Gangrena diabetică

Fiziopatologie

Trei factori intervin în apariția gangrenei diabetice, și anume:

cel mai important și mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia diabetică;

al doilea factor este cel vascular, reprezentat în toate cazurile de microangiopatia diabetică care afectează vasele mici (sub 10 μm diametru) din toate țesuturile, iar într-un procent mai mic (circa 15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetică, numită și arteriopatia diabetică;

al treilea factor, obligator, dar secundar primelor două procese este cel infecțios [1].

Forme clinice

Din punct de vedere al prezentării clinice se pot distinge două forme clinice:

gangrena umedă extinsă;

gangrena uscată.

Particularitățile gangrenei diabetice de tip neuropatic și ischemic sunt redate în tabelul nr.6.

Tabelul nr.6 Particularitățile gangrenei diabetice de tip neuropatic și ischemic

Tratament

Sulodexit (Vessel – Due) o fiolă pe zi în perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un tratament oral cu același produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.

Pentoxifilin sau Trental, în perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral [1].

Prevenirea gangrenei diabetice

Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacienților. S-a constatat că educarea corespunzătoare a acestor pacienți scade în mod impresionant frecvența acestor complicații. Acest lucru este realizat cel mai bine în așa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o echipă mixtă: chiropodist, asistentă medicală instruită în îngrijirea leziunilor minore: durioame, micoze subunghiale, unghii încarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociază medicul diabetolog și medicul chirurg [1,5].

6.5 Macroangiopatia diabetică

Macroangiopatia coronariană

Studiul bolii coronariene la diabetici indică următoarele caracteristici față de persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienții de aceeași vârstă, apare la o vârstă mai tânără, riscul relativ al mortalității cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:

frecvență mai mare;

absența simptomatologiei dureroase caracteristice, datorată prezenței neuropatiei diabetice asociate;

la o extensie egală a zonei infarctizate o mortalitate mai mare față de nediabetici, consecință a prezenței miocardiopatiei diabetice și a neuropatiei diabetice asociate [1].

Arteriopatia membrelor inferioare are următoarele particularități:

apare de două ori mai frecvent la diabetici față de nediabetici, iar dintre aceștia mai frecvent la fumători față de nefumători;

raportul de frecvență între bărbați / femei care la arteriopatia aterosclerotică este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

în cele mai multe cazuri claudicația intermitentă întâlnită în arteriopatia aterosclerotică este rară la pacienții diabetici datorită asocierii cu neuropatia diabetică;

macroangiopatia se asociază cu leziuni extinse în arteriole, precum și în vasele mai mici. Totuși, în cazurile în care vasele mari sunt permeabile, prezența leziunilor trofice cutanate trebuie atribuită nu ischemie, ci neuropatiei [8].

Boala arterelor cerebrale

Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de infarctul cerebral datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale și artera bazilară. Hemoragia cerebrală se întâlnește cu o frecvență mai mică decât infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

6.6 Alte complicații cronice diabetice

Afectarea cutanată

O parte din leziunile cutanate întâlnite la pacienții diabetici sunt relativ specifice bolii. Dintre acestea mai importante sunt:

necrobioza lipoidică;

granulomul inelar;

buloza diabetică;

xantoamele papuloase eruptive [9].

Osteoartropatia diabetică (piciorul cubic Charcot)

Complicația numită și „piciorul neuropatic” se manifestă printr-o deformare a piciorului ca urmare a afectării oaselor și articulațiilor tibio-tarsiene. Ele induc tulburări de statică osoasă și se însoțesc de atrofii ale mușchilor interosoși și de tulburări trofice cutanate variabile. Cauza principală este neuropatia diabetică, somatică și vegetativă asociată tulburărilor microvasculare care afectează toate țesuturile din zonă: oase, mușchi, capsule articulare, țesut subcutanat, piele [1].

Complicații osteo-tendino-articulare

Osteopenia se manifestă prin scăderea densității osoase cu mai mult de 10 %, situație întâlnită la aproximativ 50 % din diabeticii cu boală dezechilibrată metabolic.

Boala Dupuytren și sindromul tunelului carpian se întâlnesc mai frecvent la diabetici decât la populația generală și sunt legate de glicozilarea excesivă a proteinelor de structură.

Parodontopatia se datorește microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilării proteinelor țesutului conjunctiv peridental și scăderii pH-ului bucal, datorat hiperglicemiei salivare [7].

7. Complicațiile acute

7.1 Coma diabetică cetoacidozică

În mod arbitrar se folosește termenul de „diabet decompensat” în momentul creșterii corpilor cetonici sanguini, detectați, de regulă, prin determinarea lor în urină [1].

Tablou clinic

Starea de conștiență, semne de deshidratare (piele și mucoase uscate, limbă prăjită), iar în cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de acetonă al expirului este un semn de diagnostic de foarte mare valoare.

Diagnosticul cetoacidozei severe

Dintre parametrii biochimici de o importanță vitală sunt:

glicemia;

pH- ul;

potasiul;

sodiul;

osmolaritatea plasmatică.

Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv și un grad de insuficiență renală funcțională, secundară deshidratării și dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor renali [7].

Investigații electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic, hemoleucograma, hemocultura, urocultura [6].

Tratamentul cetoacidozei severe

Obiective:

combaterea tulburărilor metabolice, în speță a hiperglicemiei;

combaterea tulburărilor hidroelectrolitice;

combaterea tulburărilor acidobazice;

combaterea tulburărilor hemodinamice;

combaterea factorului infecțios.

Dacă glicemia determinată pe test depășește 500 mg/dl doza de insulină va fi de 20 U i.v. și 20 U s.c. În primele 2-4 ore de tratament atât timp cât glicemia rămâne peste 400 mg/dl, rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic în care se va administra și KCl, cu soluții electrolitice alcaline în raport 3/1 la 2/1 [1].

La 2 ore de la începerea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul va fi reconsiderat astfel:

dacă glicemia a scăzut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua administrare i.v. de insulină folosind aceeași doză de 20 U;

dacă glicemia a fost mai mică, doza poate fi dublată sau triplată (în special, când glicemia este mai mare de 700 mh/dl);

dacă scăderea a fost mai mare, doza administrată va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.

Tratamentul cu heparină (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vârstnici obezi, la care a fost exclusă existența hemoragiei cerebrale.

Mortalitate

Când moarea survine în comele inaugurale sau în cele necomplicate ea se datorește totdeauna unei cauze evitabile. Analizând cu atenție asemenea situații acestea sunt:

moartea în hipopotasemie datorită aportului insuficient de potasiu, motivat de valoarea potasiului inițial normală sau crescută și neglijată ulterior;

moartea prin hiperpotasemie este și ea posibilă, dar numai în condiții accidentale;

moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scăderii prea rapide a osmolarității plasmatice eficiente [6].

7.2 Coma hiperosmolară fără cetoacidoză

Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin absența cetoacidozei la un pacient având o osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă, depășind 350 mOsm/l.

Tabloul clinic

În etapa premonitorie, pacientul prezintă o astenie progresivă, scăderea apetitului și a aportului hidric și în consecință scădere în greutate asociată cu un anumit grad de deshidratare.

Etapa de comă hiperosmolară manifestă este marcată de intervenția unor factori care induc inițial fie hiperglicemie marcată, fie o deshidratare hipertonă.

Pe parcurs, datorită hiperosmolarității, creșterii vâscozității sanguine și a hipercoagulabilității, tabloul clinic se poate complica cu tromboză intravasculară în diferite sectoare, atât periferice, cât și, mai ales, în sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv [2].

Tabloul biochimic

Hiperglicemia este prezentă totdeauna (valori variind între 600 și 1200 mg/dl, ocazional chiar mai mari), sodiul plasmatic este crescut sau normal; osmolaritatea calculată depășește 350 mOsm/l, ureea este crescută în aproape toate cazurile, nu atât catabolismului proteic crescut cât mai ales prin insuficiență renală funcțională [7].

Tratament

Cantitățile de lichide necesare în 24 ore pot depăși 8-10 litri. Soluțiile utilizate vor fi cele saline hipotone, în special la pacienții care prezintă hipernatremie importantă.

Monitorizarea debitului urinar este importantă pentru precizarea momentului în care deficitul hidric este acoperit, moment în care ritmul perfuziilor trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării cordului. Insulinoterapia este esențială. În cazurile în care există un grad de acidoză care nu se corectează prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite cantități mici de soluții alcaline hipotone (22 mOsm/l), câte 50 ml la 3 ore, până la normalizarea pH-ului sanguin [1].

Administrarea de potasiu este necesară când valoarea plasmatică a acestuia scade la 4 mEq/l. Heparina (5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore) este indicată la pacienții vârstnici, cu ateroscleroză cerebrală, la care apariția trombozelor venoase este iminentă. În condiții de hipotensiune, rehidratarea va fi însoțită de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon, câte 25-50 mg în 500 ml de soluție perfuzabilă [1, 9].

Antibioterapia cu spectru larg trebuie introdusă în toate cazurile, întrucât jumătate din comele hiperosmolare sunt induse de un factor precipitant infecțios, iar la cei la care acesta nu există la început, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele biochimice multiple.

Prognostic, mortalitate

Dacă vârsta pacientului este sub 60 ani, iar factorul declanșat poate fi combătut în mod eficient, tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitică și osmolară este urmat de o recuperare lentă, dar progresivă. Întrucât însă, în majoritatea cazurilor pacienții sunt vârstnici și tarați, mortalitatea înregistrată în aceste cazuri depășește 50 % [10].

7.3 Acidoza lactică

Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel încât, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el se află complet disociat în ionul lactat și protonul H+, ambii având o mare difuzibilitate prin membranele biologice, fiind distribuit în mod egal intra și extracelular. Lactatul este un acid puternic, capabil să influențeze profund echilibrul acidobazic al organismului [11].

În mod normal și în condiții de repaus lactatul plasmatic arterial variază între 0,75 și 1,75 mEq/l, în timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, între 0,05 și 0,07 mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este în mod normal de 10/1 [1].

Clasificarea acidozelor lactice

Clasificarea acidozelor lactice este următoarea:

TIPUL A (prin hiperproducție de lactat, însoțit de hipoxie tisulară):

șoc hipovolemic, septic, endotoxemic;

șoc tratat cu catecolamine și corticoizi;

deshidratare acută cu hipovolemie;

șoc cardiogen, stop cardiac;

insuficiență renală acută;

intoxicație cu oxid de carbon;

anemie severă;

ischemie regională severă;

insuficiență ventriculară stângă;

hipotermie, circulație extracorporeală;

leucoze, reticuloze maligne.

TIPUL B (prin deficit de utilizare):

tipul B1:

diabet zaharat;

insuficiență hepatică severă;

insuficiență renală severă;

avitaminoză B1, B12;

post prelungit;

alcaloză respiratorie.

tipul B2:

tratament biguanidic;

etanol, metanol;

fructoză, sorbitol, xilitol;

salicilați, halotan, dietileter;

streptozocin, pentamidă;

consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.

tipul B3:

deficite enzimatice ereditare (glucozo 6 fosfatază, fructoză 1,6 difosfatază);

acidemie metilmalonică;

sindrom Leigh (acidoza recurentă a adultului).

Tabloul clinic și biologic

Semnele premonitorii sunt: astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze. În starea de acidoză lactică confirmată semnele clinice includ: alterarea stării de conștiență, agitație, polipnee, hipotensiune. Tabloul biochimic include: pH sub 7,25; deficit anionic peste 15 mEq/l, acid lactic peste 7-10 mEq/l, cu acid piruvic sub 0,5 mEq/l, potasiul și sodiul plasmatic pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescută, dar de multe ori numai la valori moderate (sub 400 mg/dl) [7].

Tratament

Când etiologia este evidentă, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgență. Când cauza nu este cunoscută, tratamentul vizează corectarea acidozei și a tulburărilor metabolice și hidroelectrolitice. În acest sens, pot fi utilizate soluții alcaline izotone (222 mOsm), dar și bicarbonat de sodiu (până la 1000 ml/zi din soluția izotonă) sau THAM (500 ml în 4 ore).

Oxigenoterapia se impune când pO2 scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului impune soluții macromoleculare, precum și hemisuccinat de hidro-cortizon [3].

Prognostic, mortalitate

Mortalitatea în acidoza lactică depășește 50 % din cazuri, fiind cu atât mai mare cu cât factorul declanșator este mai sever și mai dificil de controlat.

7.4 Coma hipoglicemică

Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea stării de conștiență sau prin incapacitatea pacientului de a acționa coerent pentru a ieși din hipoglicemie, fiind necesară intervenția unei alte persoane [1].

Cauze

În ordinea frecvenței lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:

aport glucidic scăzut;

efort muscular crescut;

supradozarea de insulină;

consumul de alcool.

Ocazional, o comă hipoglicemică poate apărea la pacienții tratați cu doze prea mari de sulfonilureice din a doua generație.

Diagnostic

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină activitate sau poate fi precedată de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpirații, foame, cefalee, ochi strălucitori, perioade de absență sau accese nejustificate de veselie sau plâns [4].

O metodă simplă de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de culoare (de tip hârtie de filtru) în colțul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreția lacrimală este crescută, culoarea galbenă a hârtiei va vira rapid către verde [1].

Diagnosticul diferențial dintre coma hipoglicemică și coma cetoacidozică este redată în tabelul nr. 7.

Tabelul nr.7 Diagnosticul diferențial dintre coma hipoglicemică și coma cetoacidozică

Tratament

Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru îndeplinirea a două gesturi terapeutice simple, dar esențiale:

administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrată împreună cu seringa și ușor de executat;

încercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid ușor de înghițit (apă cu zahăr, suc de fructe cu zahăr sau mere, compot îndulcit, etc.).

Dacă intervenția este rapidă, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine conștient în câteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dacă în primele 30 minute revenirea stării de conștiență nu s-a obținut, pacientul trebuie transportat de urgență la spitalul cel mai apropiat [5].

În spital după evaluarea bilanțului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH, bicarbonat) tratamentul va consta în perfuzia de glucoză hipertonă, la care se adaugă vitamina B1, B6, eventual B12 sau piracetam.

În caz de hipopotasemie, în serul fiziologic sau glucoză 5 % se adaugă 1-2 g KCl la 500 ml soluție. La pacienții agitați se administrează o fiolă de fenobarbital, iar la cei cu semne de edem cerebral se vor adăuga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu și, eventual, soluții macromoleculare cu remanență i.v. mai prelungită (manitol 20 %, 500 ml). Oxigenoterapia este necesară în cazurile în care pO2 prezintă valori scăzute [6].

Prognostic, mortalitate

Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme și tratate prompt, au un prognostic foarte bun. Când durata hipoglicemiei depășește 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea glicemiei este foarte mică (sub 25 mg/dl), recuperarea totală este de cele mai multe ori posibilă, dar necesită o perioadă de tratament mai lungă [7].

O gravitate mare o prezintă hipoglicemiile severe și profunde, care durează de mai mult de 10 ore și, care, de multe ori, se datoresc administrării unei doze repetate de insulină. Gravitatea acestora poate fi legată de două complicații care pot surveni:

instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;

instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu pierderea vederii.

Mortalitatea prin comă hipoglicemică variază între 1,5 % și 25 % [1].

8. Tratament

8.1 Tratamentul dietetic

Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este indispensabilă tuturor formelor de diabet și reprezintă, cel puțin la unii pacienți, singurul element terapeutic [1].

În prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care trebuie să se apropie cât mai mult de recomandările nutriționale pentru persoanele nediabetice. Dieta trebuie individualizată în funcție de sex, vârstă, activitatea fizică, preferințe alimentare, disponibilități financiare, precum și de caracteristicile biologice ale diabetului [1].

Recomandările nutriționale pentru pacienții diabetici:

calorii: dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la hiperponderali și hipercalorică la subponderali;

glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbție rapidă și produsele rafinate (zahărul și derivatele), care pot fi permise între 5-10 % din aportul energetic (10-20 g/zi) numai în tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat;

fibre alimentare: predominanța în dietă a glucidelor complexe (legume, leguminoase, cereale și fructe) care trebuie să asigure 30-35 g fibre;

lipide: circa 30 % din calorii, incluzând mai puțin de 10 % grăsimi saturate, 10 % grăsimi monosaturate și 10 % grăsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300 mg/zi;

proteine: 12-15 % din calorii; în caz de afectare renală nu se va depăși 0,8 g/Kg corp;

aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi;

alcool: nu este necesar, dar nici interzis în cantități mici; trebuie evitat sistematic la pacienții cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;

edulcorantele: cele necalorice (zaharină, aspartan, ciclamat) sunt permise cu moderație, cele calorice (sorbitol, fructoză) trebuie incluse în calculul energetic.

Pentru alcătuirea unui regim alimentar care să îndeplinească aceste condiții trebuie cunoscute o serie de noțiuni precise, și anume [7]:

precizarea caracteristicilor generale ale dietei;

calculul aportului caloric necesar; calculul numărului de calorii se face ținând seama de vârstă, sex și grad de activitate fizică. Activitatea sedentară necesită o cheltuială energetică între 25-30 kcal/kg corp/zi;

distribuția caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie să fie: 50-60 % glucide, 25-35 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) și 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale). Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitării glucidelor simple în favoarea celor complexe. În general, cu cât concentrația glucidică dintr-un aliment este mai mică, cu atât conținutul în fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare atât cele solubile (gume, peptine, mucilagii) cât și cele insolubile (celuloză, hemiceluloză, lignină) a proprietatea întârzierii golirii gastrice, a digestiei și absorbției glucidelor, evitând în acest fel creșterile glicemice postprandiale mari. Dietele recomandate pacienților diabetici trebuie să conțină cel puțin 30 g fibre alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de fibre (peste 40 g/zi) sunt reprezentate de pierderea de calciu și accentuarea tendinței de osteoporoză. Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus în unele țări noțiunea de echivalență glucidică (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal), reprezentând cantitatea din diferite alimente care conțin 12,5 și respectiv 10 g glucide. Noțiunea de index glicemic exprimă aceeași diferență de efect hiperglicemiant, raportată la creșterea glicemică (suprafață sau curbă) indusă de zahăr și considerată 100 %;

următoarea etapă constă în alegerea alimentelor ce urmează a fi folosite într-o zi;

distribuirea alimentelor pe numărul de mese precizat. La un pacient insulinodependent, de exemplu, acesta poate fi de 20 % – 10 % – 25 % – 10 % – 20 % – 15 % la orele 7, 11, 13, 17, 19 și 22;

ultima etapă constă în modul de pregătire al alimentelor, respectiv regulile de gastrotehnie prin care să se vizeze menținerea integrală a principiilor nutritive din alimente, precum și o prelucrare mecanică sau termică prin care procesul de digestie să fie ușurat, fără a produce compuși iritanți pentru mucoasa duodenală.

Individualizarea dietei pacientului diabetic:

Regimul alimentar al copilului și adolescentului diabetic

La copil, norma calorică zilnică poate fi calculată astfel:

calorii / zi = 1000 + 100 X vârsta (ani) sau;

calorii / kg corp / zi = 90 – 3 X vârsta (ani) sau, ținând seama și de greutatea corpului;

între 1 – 10 Kg: 10 Kcal / Kg corp;

între 11 – 20 Kg: 1000 Kcal + 50 Kcal / Kg corp;

între 21 – 70 Kg: 1500 Kcal + 20 Kcal / Kg corp.

Întrucât copilul diabetic este insulinodependent, mesele vor fi fracționate în 6 prize: 3 mese principale și 3 gustări în care aportul glucidic poate fi repartizat astfel: 20 % – 10 % – 25 % – 15 % – 20 % – 10 % [1].

Dieta tânărului și adultului diabetic insulinodependent

În această formă trebuie îndeplinite următoarele obiective:

evitarea variațiilor glicemice mari;

evitarea hipoglicemiilor;

obținerea sau menținerea unui profil lipidic normal;

acoperirea tuturor nevoilor în principii nutritive;

menținerea unei greutăți optime [3].

Recomandările O.M.S. din 1993 includ următoarele obiective:

aportul caloric să fie adecvat greutății corporale;

distribuția caloriilor trebuie să respecte stilul de viață al pacientului și regimul insulinic prescris;

în anumite circumstanțe dieta trebuie ajustată: în caz de nefropatie diabetică aportul proteic trebuie să fie sub 1 g / Kg corp, aportul excesiv de sare peste 7 g / zi trebuie descurajat;

Dieta adultului diabetic de tip 2 cu exces ponderal

Principalul obiectiv în această formă este scăderea în greutate. Dieta va fi deci hipocalorică în funcție de gradul excesului ponderal; numărul de calorii indicat va fi sub 25 kcal / Kg corp / zi greutate ideală [4].

În această formă de diabet, glucidele simple vor fi evitate cu mai mare strictețe decât în tipul 1, fiind încurajat aportul de glucide complexe. Chiar în perioada de scădere ponderală, procentul de glucide va trebui să se situeze în jur de 55 %, cel de proteine în jur de 20 %, iar cel de lipide în jur de 25 %.

Dieta diabeticilor adulți de tip 2 fără exces ponderal

În această formă, dieta va fi normocalorică, iar distribuția principiilor energetice cea indicată persoanelor normale (55 % glucide, 15 % proteine și 30 % lipide).

Efortul fizic are un efect de scădere a rezistenței periferice la acțiunea insulinei. Cele mai multe cazuri necesită, la debutul bolii, dietă și tratament fitoterapeutic [1].

8.2 Tratamentul insulinic

Preparate insulinice

Insulinele convenționale desenează preparatele obținute din pancreasul de porc (diferită de insulina umană printr-un singur aminoacid) și de bovine (diferă de insulina umană prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declanșând în organism producția de anticorpi insulinici sau împotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.) [1].

Acești anticorpi au fost incriminați în reacțiile de lipodistrofie la locul inspecției, precum și în inducerea unor complicații cronice.

Insulinele monocomponent (MC) au aceeași sursă și origine, dar se obțin printr-un proces de purificare cromatografică, evitându-se apariția anticorpilor antiinsulinici, precum și a reacțiilor locale [6].

Insulinele umane (HM) au structura moleculei hormonului secretat de celulele β – pancreatice ale omului, dar sunt obținute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin inginerie genetică.

Farmacodinamia insulinelor permite împărțirea diferitelor preparate în trei mari categorii:

cu acțiune rapidă (de circa 8 ore);

cu acțiune medie sau intermediară ( de circa 12 – 14 ore);

cu acțiune prelungită sau lentă ( de circa 24 ore).

Din punct de vedere al prezentării lor, insulinele sunt distribuite în flacoane de 10 ml, având o cantitate de 40 U / ml sau 100 U ml. Menționăm două incidente când, în necunoștiință de cauză, insulinele folosite nu concordă cu tipul corespunzător de seringă [1]:

se produce o hipoglicemie când se folosește o insulină cu concentrație de 100 U / ml, utilizând o seringă gradată pentru o cantitate de insulină de 40 U / ml. La același volum, numărul unităților de insulină va fi de 2,5 ori mai mare;

se produce un dezechilibru metabolic cetoacidotic când pacientul folosește o seringă concepută pentru insulină cu concentrație de 100 u / ml, dar își administrează o insulină cu concentrație de 40 U / ml.

Căile și dispozitivele de administrare ale insulinei

Tratamentul insulinic obișnuit se face prin injecții s.c. (acul de 1 – 1,5 cm lungime poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45 0). Regiunile în care se pot face injecțiile sunt [5]:

peretele abdominal;

periombilical;

brațele (regiunea deltoidiană);

coapsele;

regiunile fesiere.

Calea cea mai rapidă a insulinei este cea i.v., urmată de cea i.m. și apoi de cea s.c. trebuie menționat însă că singurul tip de insulină care poate fi administrat i.v. este insulina „cristalină”, care se prezintă sub forma unei soluții limpezi. Insulinele medii sau lente care se află în suspensie pot fi administrate i.m. și în nici un caz i.v [6].

Variantele insulinoterapice sunt numeroase: o singură injecție cu insulină ultralentă; două injecții de insuline medii; patru injecții de insuline rapide; două injecții de insuline rapide asociate seara cu a treia cu insulină medie.

Pompele de insulină cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile, fiind costisitoare, incomode și susceptibile la defecțiuni [5].

Regimurile de administrare a insulinelor

Tratamentul convențional („clasic”) constă în insulinoterapia în una sau două prize zilnice, folosind fie insuline cu acțiune intermediară sau lentă, fie asocierea acestora cu o insulină rapidă. Variantele posibile sunt multiple: o singură injecție cu insulină lentă administrată dimineața, la ora 11 sau seara; două injecții cu insulină medie, administrată dimineața și seara; trei injecții cu insuline rapide: dimineața, prânz, seara; insulină rapidă dimineața și la prânz, asociată cu o doză de insulină intermediară seara; asocierea în aceeași injecție a unei insuline intermediare cu una rapidă, dimineața și seara, etc. [1].

Tratamentul convențional se baza pe folosirea unei doze fixe de insulină, adaptând programul de activitate, dieta, efortul la modul de acțiune al insulinei. Acest tip de tratament a fost adoptat în condițiile absenței posibilităților de autocontrol glicemic sau glicozuric la domiciliu. Cu un astfel de tratament în peste 70 % din cazuri, oscilațiile glicemice diurne depășesc 150 – 200 mg, valorile rămânând cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl, dar scăzând uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente [6].

Tratamentul intensificat cu insulină constă în individualizarea tipului și dozei de insulină, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar și la același pacient, de la o zi la alta în funcție de fluctuațiile glicemice. În acest tip de tratament pacientul este instruit să-și determine glicemia și / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptându-și doza de insulină la valoarea glicemică găsită. Scopul este acela al evitării creșterilor glicemice peste 180 mg / dl sau a scăderii acestora sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai ales când se aplică de la debutul diabetului. Pacienții care anterior s-au adaptat de-a lungul mai multor ani la valori glicemice crescute, reușesc cu greu să suporte tratamentul intensificat cu insulină. Mai mult acesta poate deveni periculos dacă diabetul prezintă complicații cronice, întrucât o hipoglicemie severă poate ocaziona accidente cu urmări grave [7].

Indicatorul principal al eficienței tratamentului rămâne valoarea Hb A1c care trebuie să se mențină sub 7 %.

În tratamentul intensificat cu insulină, ceea ce variază mai mult, nu este doza zilnică totală, cât mai ales fracționarea ei în mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub vârsta de 10 ani și la pacienții peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulină constau în frecvența mai mare a hipoglicemiilor și tendința de creștere în greutate [8].

Inițierea oricărui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doză situată în jur de 0,5 U /Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind înregistrat mai ales în faza de remisie tranzitorie sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulină se situează între 0,7 – 0,8 U /Kg corp [1].

Indicațiile insulinoterapiei în diabetul zaharat

tipul 1 de diabet zaharat care apare la vârsta tânără sau la vârsta adultă – dacă în momentul diagnosticării bolii, funcția secretorie β –pancreatică este complet și definitiv compromisă, tratamentul insulinic va fi introdus imediat și va fi continuat tot restul vieții;

tipul 1 de diabet zaharat diagnosticat înaintea epuizării complete a secreției β –pancreatice;

tipul 2 de diabet zaharat tratat mulți ani (de regulă peste 10) cu medicație orală, care devine total sau aproape total ineficientă. Cetoacidoza nu apare, dar glicemiile sunt constant peste 200 mg /dl;

tipul 2 de diabet zaharat, aflat în circumstanțe speciale: decompensare datorată unei intercurențe, apariția unei tuberculoze, nevoia efectuării unei intervenții chirurgicale sau alte situații stresante;

tipul 2 de diabet zaharat care prezintă contraindicații pentru medicația orală (afectare hepatică sau renală severă);

sarcina survenită la o tânără cu diabet zaharat de tip 2 sau diabetul apărut în timpul sarcinii (diabet gestațional) necesită insulinoterapie, uneori în doze mici, de regulă până în momentul nașterii [2].

Educația pacienților insulinodependenți

Obiectivele programului de educație pentru pacienții insulinotratați [1]:

cunoașterea numelui și tipurilor de insuline folosite;

cunoașterea condițiilor de păstrare a insulinelor;

cunoașterea tehnicii corecte de administrare a insulinei (locul injecției, adâncimea lor), precum și a tipurilor de seringi sau „stilouri insulinice”;

înțelegerea variațiilor de absorbție a insulinei, precum și a necesității rotirii locului injecției;

efectul hiperglicemiant al consumului diferitelor alimente și cel hipoglicemiant al efortului fizic;

capacitatea de a folosi și a interpreta corect testele pentru glicemie și glicozurie;

capacitatea de a recunoaște și trata o hipoglicemie (necesitatea de a avea asupra sa o fiolă de glucagon sau o sursă de glucide cu absorbție rapidă);

cunoașterea modului de ajustare a insulinei în condiții speciale (efort fizic neprevăzut, răceală, intoleranță digestivă, etc.), în concediu sau în timpul unei călătorii;

păstrarea unei cărți de identificare și avertizare referitoare la tratamentul insulinic și modul cum cei din jur trebuie să acționeze în condiții de urgență.

Efectele secundare ale insulinoterapiei

alergia la insulină este foarte rar întâlnită și numai după folosirea preparatelor convenționale. Insulinele MC sau umane au înlăturat acest efect secundar;

lipodistrofia la locul injecției se caracterizează prin remanierea țesutului adipos care include topirea lui în anumite zone, asociată uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular. Utilizarea insulinelor moderne și rotirea permanentă a sediului injecțiilor previne această complicație;

abcesele la locul injecției apar numai atunci când nu s-au respectat condițiile de asepsie locală, fiind favorizate de scăderea capacității de apărare antiinfecțioasă înregistrată numai la anumite cazuri;

„edemul insulinic” este mai frecvent la membrele inferioare, mai rar generalizat;

„neuropatia dureroasă” se datorează scăderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni mai mari în țesutul nervos care este „insulino-dependent”;

„încețoșarea vederii” nu se datorează retinopatiei ci unor tulburări de refracție care însoțesc fluctuațiile glicemice mari din această perioadă. Tulburarea dispare spontan după 1-2 săptămâni;

„retenția la insulină” caracterizată printr-un necesar peste 100 U / zi (după unii peste 200 U / zi) este rară și insuficient explicată. Nu totdeauna anticorpii insulinici se găsesc mult crescuți pentru a explica fenomenul;

producția excesivă de anticorpi (o legare insulinică peste 10 % considerată ca semnificativă pentru prezența anticorpilor). O creștere discretă a anticorpilor la insulină se înregistrează și după utilizarea insulinelor MC sau chiar a celor umane;

hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei [1].

Se apreciază că un diabetic nu este bine echilibrat dacă nu resimte o hipoglicemie ușoară sau medie o dată la două zile sau chiar mai des. O problemă importantă este aceea a prevenirii hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin către 3 noaptea. Detectarea lor trebuie făcută prin determinarea glicemiei la această oră și prin avertizarea familiei, care trebuie să sesizeze modificarea tipului de respirație, a tonusului bolnavului și mai ales a transpirațiilor care survin în aceste situații [7].

Hiperglicemiile matinale

Alte trei fenomene sunt legate de regimul insulinoterapic folosit:

fenomenul zorilor („down phenomenom”) se referă la creșterea glicemiei și a necesarului insulinic în orele de dimineață (între 4 și 8). El a fost atribuit scăderii sensibilității periferice la acțiunea insulinei, datorită hipersecreției de cortizol și / sau asocierii unei hipersecreții de STH;

fenomenul Somogyi se manifestă printr-o hiperglicemie matinală marcată, care reprezintă consecința unei hipoglicemii nocturne, nesesizată de către pacient. Reacția hiperglicemică se datorează hipersecreției hormonilor de contrareglare și glicogenolizei hepatice secundare;

subinsulinizarea sau folosirea la masa de seară a unei insuline rapide care nu acoperă decât 6-7 ore, se manifestă și ea printr-o hiperglicemie matinală importantă [5].

Pentru a interpreta corect o glicemie de dimineață crescută este nevoie de cunoașterea glicemiei de la ora 3 noaptea, precum și valoarea glicozuriei din cursul nopții. Dacă glicemia de noapte este mare, iar glicozuria este importantă, aceasta semnifică o subinsulinizare nocturnă. O glicemie mare dimineața, cu glicemie mică la ora 3 și glicozurie absentă, înseamnă efect Somogyi [1].

„Fenomenul down” rămâne în discuție prin excluderea celorlalte două cauze. În efectul Somogyi, doza de seară va fi scăzută. Fenomenul zorilor sau subinsulinizarea pot fi înlăturate printr-un supliment insulinic înainte de culcare.

8.3 Tratamentul oral

Preparatele sulfonilureice

Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele substanțe medicamentoase (salicilați, fenilbutazonă, sulfonamide, cloramfenicol, antivitamine K, allopurinol, betablocante, clofibrat, probenicid, antidepresive triciclice) sau poate fi diminuat de altele (barbiturice, corticosteroizi, diuretice, estrogeni, rifampicină) [1].

Mecanismul de acțiune

Compușii din această clasă se leagă de receptorii celulelor β – pancreatice, influențând canalele de K+, dependente de ATP. Închiderea acestor canale produce un influx de ioni de Ca2+ concomitent cu depolarizarea membranei celulare și stimularea secreției de insulină. Sulfonilureicele stimulează secreția de insulină, crescând în același timp sensibilitatea celulelor β – pancreatice la hiperglicemie. În mod secundar, ele pot crește sensibilitatea celulelor periferice la acțiunea insulinei, probabil ca urmare a scăderii hiperglicemiei și a efectelor „toxice” a acestuia [3].

Efectele secundare ale sulfonilureicelor includ hipoglicemia, care apare după Clorpropramid și Glibenclamid. Câștigul excesiv în greutate este înregistrat atunci când dieta aduce un aport caloric mai mare decât consumul. Efectele secundare sunt rare: erupții cutanate, intoleranță gastroduodenală și reacții hematologice [2].

Hiperemia facială după consumul de alcool, la un pacient tratat cu Clorpropramid, se întâlnește în circa 20 % din cazurile tratate cu acest produs, semnificând prezența unei predispoziții genetice particulare și, posibil, a unei forme speciale de diabet [7].

Sulfonilureicele din a doua generație (Glibenclamid, Glicazid și Glipizid) au o eficiență ceva mai mare decât sulfonilureicele din prima generație (Tolbutamid, Clorpropramid). Diferența dintre ele constă nu atât în efectul însuși, cât mai ales doza mai mică necesară obținerii acestui efect.

Sulfonilureicele sunt metabolizate în ficat, dar sunt excretate, de regulă, pe cale renală. Efectul lor hipoglicemiant poate fi crescut în afectările hepatice sau renale. În circulație ele sunt legate de proteine, fiind utilizate progresiv. Aspirina și unii compuși sulfamidici pot afecta această legare, crescând efectul lor hipoglicemiant [6].

Sulfonilureicele se administrează cu 15 – 30 minute înaintea meselor. În caz de toleranță digestivă scăzută vor fi administrate în timpul meselor. Clorpropramida trebuie administrată în doză mică, dimineața, înainte de micul dejun. Glicemiile scad și uneori se normalizează (fiind considerate un tip de „remisie tranzitorie”), în această situație existând pericolul hipoglicemiilor. Dozele trebuie, în această situație, scăzute [9].

Eficiența tratamentului cu sulfonilureice scade progresiv cu durata folosirii lor. După 10 sau 15 ani, deseori se înregistrează „eșecul secundar” al tratamentului oral, fiind necesară introducerea insulinoterapiei [7].

Biguanidele

Principalele biguanide folosite sunt Metforminul (Meguanul) și Buforminul.

Fenforminul a fost scos din uz datorită riscului inducerii acidozei lactice.

Mecanismul de acțiune este legat de creșterea acțiunii periferice a acesteia la nivelul receptorilor, în special în țesutul muscular. Creșterea utilizării glucozei de către celulele intestinale se face pe baza metabolismului neoxidativ. Producția excesivă de lactat este produsă de ficat, survenind ca substrat pentru neoglucogeneză [10].

Metforminul inhibă pofta de mâncare, fiind indicat la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu obezitate.

Efectele secundare includ: tulburări digestive, anorexie, greață și în special diaree. Uneori, acestea sunt tranzitorii sau dispar după scăderea dozei. Alteori, ele persistă, necesitând întreruperea tratamentului (circa 15 % din cazuri). Acidoza lactică a fost raportată, uneori, la pacienții prezentând un grad de insuficiență renală cronică sau o afectare hepatică [11].

Meguanul (500 mg / tb) sau Buforminul (50 mg / tb) se administrează imediat înaintea mesei, doza fiind împărțită în 2-3 prize zilnice. Doza de Meguan poate varia între o tabletă (500 mg) și 6 tablete (3000 mg). Cea de Buformin poate crește la 200 mg / zi. Buforminul retard are 100 mg / tb, iar doza zilnică va fi de maxim 3 tablete. Absorbția semnificativă apare la circa 2 ore de la ingerare și spre deosebire de sulfonilureice, nu se leagă de proteine. Nu este metabolizat în organism, iar eliminarea se face pe cale renală [1].

Acarboza este un inhibitor al α – glucozidazei, enzimă ce participă în procesul de digestie intestinală a glucidelor. Este un pseudo – oligozaharid produs prin biotehnologie de către unele actinomicete. Ele inhibă prin competiție enzimele din clasa α – glucozidazei prezente în vilozitățile intestinale și care mediază digestia polizaharidelor până la formarea de monozaharide absorbabile. Administrarea în doze de 150 – 600 mg / zi întârzie digestia și absorbția glucidelor, prevenind creșterile glicemice excesive postprandiale. Curba glicemiei scade cu circa 20 –30 mg / zi. Eficiența ei este mai mare la pacienții aflați pe diete bogate în glucide complexe (50 –55 %) din rația calorică [1].

Acarboza nu stimulează secreția de insulină și nu influențează utilizarea periferică a glucozei. Ea poate fi folosită numai cu dietă, asociată cu Fitodiab sau cu tratament oral clasic.

Dintre efectele secundare cele mai frecvent întâlnite sunt: balonarea abdominală și diareea, care pot retroceda la scăderea dozei (50-100 mg / zi).

Fitodiabul este o pulbere micronică tabletată din următoarele plante indigene: afin, dud alb, păstăi uscate de fasole și mesteacăn [7].

Se prezintă sub formă de tablete de 0,45 g putând fi administrate până la o doză totală de 3 g / zi. Produsul este foarte bune tolerat, neînregistrându-se fenomene secundare. Este indicat deopotrivă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, cu și fără obezitate. Efectul cel mai bun este înregistrat la pacienții nou descoperiți, în asociere cu dieta. Scăderea glicemică medie este de 60 –70 mg /dl [1].

Algoritmul tratamentului în diabetul zaharat de tip 2

În ambele forme de diabet zaharat de tip 2, cu obezitate (2/3 din cazuri) sau fără obezitate (1/3 din cazuri), tratamentul începe prin triada: dietă, efort fizic și fitodiab. Din totalul diabeticilor nou descoperiți, cel puțin în primii 2 ani, această primă asociere permite un echilibru metabolic bun în jumătate din cazuri. La pacienții la care controlul metabolic cu această formulă este insuficient, se va adăuga tratamentul inițial, fie un compus biguanidic, fie un compus sulfonilureic. Chiar dacă în primii 2-5 ani controlul metabolic poate fi menținut cu unul sau altul din cele 2 clase medicamentoase, ulterior răspunsul terapeutic scade, necesitând asocierea lor [8].

În general, după 10 ani de tratament oral, puțini sunt pacienții care mai răspund în mod corespunzător la tratamentul oral. Înainte de a recurge la tratamentul insulinic, mai pot fi încercate următoarele două antidiabetice orale noi, care nu fac parte din clasele menționate mai sus: Linoglinidul (300 – 600 mg/zi), stimulator al secreției de insulină și Midaglizolul (150 – 250 mg/zi), blocant α 2 – adrenergic și el stimulator al secreției de insulină [9].

8.4 Efortul fizic terapeutic

Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 1

Această formă de boală nu se însoțește de exces ponderal, astfel încât efortul fizic are următoarele obiective:

scăderea valorilor glicemice, în special în perioadele hiperglicemice, înregistrate, de regulă, postprandial;

creșterea metabolismului oxidativ al glucozei în țesutul muscular;

ameliorarea capacității de efort prin creșterea performanțelor musculare;

ameliorarea tonusului sistemului nervos și a stabilității neuropsihice .

Îndeplinirea acestor obiective, însă, depinde în mod esențial de o insulinizare corespunzătoare. Efectuarea efortului fizic într-o perioadă de activitate insulinică care se însoțește contant de o scădere glicemică marcantă. Ea se obține prin două mecanisme [1]:

creșterea absorbției de insulină din țesutul subcutanat;

creșterea sensibilității țesuturilor periferice la acțiunea insulinei.

La pacienții subinsulinizați, care se află în dezechilibru metabolic important (glicemie peste 250 mg/dl, eventual prezența corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de accentuare a hiperglicemiei și chiar de inducere a unei cetoacidoze [2].

Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino –dependenți fără complicații cronice majore (hipertensiune arterială, retinopatie proliferativă, nefropatie sau neuropatie clinică, etc.) [3].

Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 2

O caracteristică importantă a pacienților diabetici insulino-dependenți este sedentarismul. Un efort fizic bine tolerat este cel care nu se însoțește de dispnee, nu induce o creștere a tensiunii arteriale peste 170/100 mmHg, menține ritmul cardiac sub 100/min. și nu modifică traseul electrocardiografic [1].

8.5 Tratament de excepție și perspective terapeutice în diabetul zaharat

Transplantul de pancreas

Primul transplant de pancreas a avut loc în 1966, ulterior numărul acestora a crescut la mai multe zeci, unele cu rezultate bune sau foarte bune altele cu rezultate slabe. Întrucât, însă, numărul total al intervențiilor nu depășește probabil câteva sute, rezultă că această abordare terapeutică extrem de costisitoare nu este de viitor [4].

Transplantul de celule β – pancreatice

Întrucât un transplant eficient (făcut de obicei în vena portă, dar posibil și subcutanat sau submuscular) necesită circa 60 000 celule, obținerea acestora devenind problematică.

În plus, durata lor de supraviețuire este destul de limitată, necesitând tratament imunosupresor, cu efectele secundare pe care le presupune [5].

Pancreasul artificial

În prezent se află în faza promoțională „pancreasul artificial” miniaturizat, implantabil subcutanat. În linii mari, acest dispozitiv cuprinde: un senzor cu ajutorul căruia glicemia este monitorizată continuu, un rezervor de insulină și altul de glucoză.

Evident pancreasul artificial are o durată limitată de funcționare, necesitând înlocuirea lui periodică [1].

Pancreasul bioartificial

Această modalitate terapeutică combină sistemul pancreasului artificial cu celulele β – pancreatice cultivate. Acest sistem poate fi vascular (conectat între o arteră și o venă) sau extravascular [1].

8.6 Tratament de prevenire a diabetului zaharat

Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 este cu siguranță posibilă în unele cazuri prin următoarele metode: controlul greutății, creșterea activității fizice, dieta bogată în fibre și săracă în lipide.

Cu perspectivă incertă este abordarea farmacologică a prevenției diabetului zaharat cu substanțe ce cresc sensibilitatea periferică la insulină. Dintre acestea sunt: Troglitazonul sau Fitodiabul, produs natural care pare a acționa în același mod [7].

Prevenția primară a diabetului zaharat de tip 1 s-a încercat prin mai multe modalități: insulinoterapia preventivă, nicotinamida (o vitamină din grupul B, numită și vitamina B3) este un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil să prevină instalarea diabetului zaharat de tip 1, la subiecții predispuși pentru această boală [6].

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanșat, dar aflat în fază subclinică reprezintă un domeniu de mare interes. În acest sens s-au folosit imunosupresoarele (azatioprima, ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare (levamisol, dapsone) [5].

8.7 Tratamentul balneoclimateric

La pacienții diabetici există două efecte specifice ale curei balneare:

efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate din unele stațiuni balneare, precum Bodoc, Malnoș, Lipova, Borsec, Poiana Negrii și Broșteni [3].

Cura internă zilnică constă în consumul prin înghițituri mici a 100 –200 ml de apă minerală luată direct din izvor;

efectele favorabile ale băilor carbogazoase în cura externă sau a mofetelor, în tratamentul unor complicații cronice ale diabetului: neuropatia și arteriopatia diabetică [1].

Efectele favorabile obținute atât asupra echilibrului metabolic diabetic, cât și asupra complicațiilor cronice îl au kinetoterapia, precum și unele proceduri fizioterapeutice: ionizări ale membrelor inferioare cu vitamina B1 și Xilină, magnetoterapia, curenții diadinamici sau curenții interferențiali [11].

PARTEA A – I – A

CERCETĂRI PERSONALE

Motivația alegerii temei

Diabetul zaharat este o afecțiune complexă cu posibilitatea apariției unor complicații grave determinate de modificări metabolice și trofice ale organelor și țesuturilor. Numărul pacienților este într-o continuă creștere ceea ce necesită includerea lor într-un program de educație și prevenire a complicațiilor. Pentru acești pacienți apare o schimbare a stilului de viață din punct de vedere social, familial și profesional, de aceea rolul asistentei medicale nu este doar cel care ține de competența profesională ci datorită apropierii de pacient și cel al unui confident de încredere intermediar între acesta și aparținător asigurând sprijinul psihologic pe lângă rolul important de acordare a unor îngrijiri în cazul apariției unor complicații și realizarea unui program educațional adecvat.

Scopul lucrării

Scopul lucrării este:

evaluarea nivelului de cunoștințe a pacienților în legătură cu factorii de risc, complicațiile, regimul alimentar, modul de viață și administrarea insulinei;

identificarea necesităților, interesului, posibilităților pacienților referitoare la programul de educație;

identificarea metodologiei preferate de pacienți;

evaluarea opiniei educatorilor asupra structurii, conținutului și metodologiei programului educațional;

ajustarea programului pentru obținerea de beneficii maxime.

Material și metodă

Studiul se bazează pe un lot de 50 pacienți cu diabet zaharat (lot A) internați în Clinica Diabet, Boli Nutriție și Metabolism, în perioada 15.11.2006 – 15.05.2007. Metoda folosită pentru colectarea datelor a fost un chestionar aplicat pacienților cu 25 întrebări deschise și închise.

Conținutul chestionarului este:

Nume și prenume, vârsta

Ce tip de diabet zaharat aveți ?

De cât timp știți că aveți diabet zaharat ?

Cunoașteți simptomele bolii ? Dacă da, care sunt acestea ?

Cunoașteți factorii care au dus la apariția bolii ?

În familia dumneavoastră mai există cineva cu diabet zaharat ?

Cum ați reacționat când ați aflat că sunteți bolnav (ă) ?

Cunoașteți care sunt complicațiile acute ale bolii ? Dacă da, care sunt acestea ?

Știți care sunt măsurile pe care trebuie să le luați pentru a preveni complicațiile acute ? Dacă da, care sunt acestea ?

Cunoașteți care sunt complicațiile cronice ale bolii ? Dacă da, care sunt acestea ?

Cunoașteți regimul alimentar pe care trebuie să-l respectați ? Dacă da, care sunt acestea ?

Cunoașteți modul de administrare al insulinei ?

Vă administrați singur (ă) insulina ?

Credeți că boala s-a ameliorat în urma tratamentului ?

Dacă da, continuați tratamentul sau îl sistați pentru că vă simțiți mai bine?

În spital vi s-a explicat regimul alimentar și modul de administrare al insulinei ?

Cine v-a furnizat informațiile legate de regimul alimentar ?

Cine v-a furnizat informațiile legate de tratamentul cu insulină ?

Sunteți mulțumit (ă) de asistența medicală acordată în spital ?

În programul de educație privind diabetul zaharat considerați că este necesar să primiți informații despre:

fiziologie

etiopatogenie 1 – obligatoriu

fiziopatogenie 2 – important

principii de tratament 3 – util

dietă 4 – deloc important

activitate fizică

insulinoterapie

terapie orală

complicații acute:

hipoglicemie

hiperglicemie

complicații cronice:

retinopatie

nefropatie

arteriopatie

neuropatie

boli cardiovasculare

îngrijirea piciorului

eventuala sarcină.

Cât considerați că este necesar să dureze educația în diabet zaharat ? Ore ? Zile ?

Cât considerați că este necesar pentru a asimila cunoștințele despre diabetul zaharat ? Câteva luni ? Săptămâni ? Câteva zile ? Proces continuu ?

Care considerați că ar fi metoda ideală pentru educație ?

individual

în grup

grup și individual

curs de cinci zile

autoeducație

o oră sau o zi pe săptămână

orice structură.

Pentru ca acest program educațional să fie eficient ce considerați că este necesar:

un program structurat

o selectare a temelor.

Pentru a exista o aderență la acest program educațional ce considerați că este necesar:

un program structurat

o selectare a temelor.

La un număr de 25 asistente medicale (lot B) din Clinicile Diabet, Boli Nutriție și Metabolism, Medicală I și Medicală II s-a aplicat un chestionar cu 8 întrebări deschise și închise. Conținutul chestionarului este:

Vârsta

Vechimea în muncă

În programul de educație privind diabetul zaharat considerați că este necesar să furnizați informații despre:

diabetul zaharat în general 1 – obligatoriu

fiziologie 2 – important

etiopatogenie 3 – util

fiziopatogenie 4 – deloc important

principii de tratament

dietă

activitate fizică

insulinoterapie

terapie orală

complicații acute:

hipoglicemie

hiperglicemie.

îngrijirea piciorului

eventuala sarcină

automonitorizare

complicații cronice:

retinopatie

nefropatie

neuropatie

arteriopatie

boli cardiovasculare.

Cât considerați că este necesar să dureze educație în diabet zaharat ? Ore ? Zile ?

Cât considerați că este necesar pentru a asimila cunoștințele despre diabet zaharat ? Câteva luni ? Săptămâni ? Câteva zile ? Proces continuu ?

Care considerați că ar fi metoda ideală pentru educație ? Individual ? În grup ? Grup și individual ? Curs de cinci zile ? Autoeducație ? O oră sau o zi pe săptămână ? Orice structuri ?

Pentru ca acest program să fie eficient ce considerați că este necesar ? Un program structurat ? O selectare a temelor ?

Pentru a exista o aderență la acest program educațional ce considerați că este necesar ? Un program structurat ? O selectare a temelor ?

Rezultate și discuții

Repartiția lotului A pe decade de vârstă este următoarea (tabelul nr.8):

între 25-45 ani 12 cazuri (24 %);

între 45-65 ani 25 cazuri (50 %);

peste 65 ani 13 cazuri (26 %).

Tabelul nr.8 Repartiția lotului A pe grupe de vârstă

Incidența bolii crește pe măsură ce se înaintează în vârstă așa cum se observă și din studiul efectuat, boala apare mai frecvent între 45-65 ani – figura nr.1.

Figura nr.1 Repartiția lotului A pe grupe de vârstă

Din studiul efectuat rezultă că din totalul de 50 cazuri chestionate, 31 de pacienți reprezintă diabet zaharat de tip 2 (62 %), iar 19 cazuri diabet zaharat de tip 1 (38 %) – tabelul nr.9, figura nr.2.

Tabelul nr.9 Repartiția lotului A în funcție de tipul de diabet zaharat

Figura nr.2 Repartiția lotului A în funcție de tipul de diabet zaharat

44 % din pacienți prezintă boala de 5 ani, 14 % au o vechime a bolii de 10 ani, 12 % de 15 ani, 22 % prezintă boala de 20 ani și 8 % prezintă boala de peste 20 ani – tabelul nr.10, figura nr.3.

Tabelul nr.10 Repartiția lotului A în funcție de vechimea diabetului zaharat

Figura nr.3 Repartiția lotului A în funcție de vechimea diabetului zaharat

Rezultatele arată că 82 % din pacienți cunosc simptomele bolii, iar 18 % nu au cunoștințe referitoare la simptomele bolii – tabelul nr.11.

Tabelul nr.11 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre simptomele bolii

Deși un număr crescut de pacienți cunosc simptomele bolii, există un număr destul de ridicat de pacienți 18 % care nu au cunoștințe despre simptomele bolii – figura nr.4.

Figura nr.4 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre simptomele bolii

Din studiu reiese că 32 de pacienți (64 %) cunosc factorii care au dus la apariția bolii, iar 18 cazuri (36 %) nu cunosc factorii care au dus la apariția diabetului zaharat – tabelul nr.12, figura nr.5.

Tabelul nr.12 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre factorii de apariție ai bolii

Figura nr.5 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre factorii de apariție ai bolii

Studiul arată că 28 % din pacienți au avut un părinte bolnav de diabet zaharat, 16 % din pacienți au avut ambii părinți bolnavi de diabet zaharat și 56 % din pacienți nu avut antecedente heredocolaterale de diabet zaharat – tabelul nr.13.

Tabelul nr.13 Repartiția lotului A în funcție de antecedentele heredocolaterale de diabet zaharat

Se observă o agregare familială a cazurilor de diabet zaharat în 44 % din cazuri – figura nr. 6.

Figura nr.6 Repartiția lotului A în funcție de antecedentele heredocolaterale de diabet zaharat

Rezultatele arată că în momentul aflării diagnosticului 36 % din pacienți au avut o depresie nervoasă, 38 % s-au prezentat la medic pentru investigații suplimentare și 26 % nu au avut nici o reacție – tabelul nr.14, figura nr.7.

Tabelul nr.14 Repartiția lotului A în funcție de reacția avută în momentul aflării diagnosticului

Figura nr.7 Repartiția lotului A în funcție de reacția avută în momentul aflării diagnosticului

Rezultatele arată că 30 pacienți (60 %) au cunoștințe despre complicațiile acute ale bolii, iar 20 de pacienți (40 %) nu cunosc complicațiile acute ale bolii – tabelul nr.15.

Tabelul nr.15 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre complicațiile acute ale bolii

Se observă că deși un număr crescut de pacienți cunosc complicațiile acute ale diabetului zaharat, există un număr destul de mare nu le cunosc (40 %) – figura nr.8.

Figura nr.8 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre complicațiile acute ale bolii

Din lotul A, 60 % din pacienți cunosc măsurile care trebuiesc luate pentru prevenirea complicațiilor acute, 40 % din pacienți nu cunosc măsurile de prevenire a complicațiilor acute – tabelul nr.16, figura nr.9.

Tabelul nr.16 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre măsurile de prevenire a complicațiilor acute ale bolii

Figura nr.9 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre măsurile de prevenire a complicațiilor acute ale bolii

Cele mai frecvente complicații cunoscute de pacienți sunt – tabelul nr.17, figura nr.10:

retinopatie în cazul a 4 pacienți (8 %),

nefropatie în cazul a 5 pacienți (10 %),

arteriopatie în cazul a 10 pacienți (20 %),

neuropatie în cazul a 10 pacienți (20 %),

boli cardiovasculare în cazul a 3 pacienți (6 %),

iar 18 pacienți nu cunosc nici o complicație.

Tabelul nr.17 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre complicațiile cronice ale bolii

Figura nr.10 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre complicațiile cronice ale bolii

La întrebarea „Cunoașteți regimul alimentar pe care trebuie să-l respectați?” toți pacienții chestionați au răspuns afirmativ.

Rezultatele arată că 78 % din pacienți cunosc modul de administrare al insulinei, iar 22 % nu și-au administrat încă insulină – tabelul nr.18, figura nr.11.

Tabelul nr.18 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre modul de administrare al insulinei

Figura nr.11 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre modul de administrare al insulinei

La întrebarea „Vă administrați singur (ă) insulina”, 37 din pacienți (74 %) au răspuns pozitiv, iar 13 pacienți (26 %) au răspuns negativ – tabelul nr.19, figura nr.12.

Tabelul nr.19 Repartiția lotului A în funcție de modul de administrare al insulinei

Figura nr.12 Repartiția lotului A în funcție de modul de administrare al insulinei

La 43 de pacienți (86 %) boala a evoluat bine sub tratament, iar la 7 pacienți (14 %) nefavorabil – tabelul nr.20, figura nr.13.

Tabelul nr. 20 Repartiția lotului A în funcție de evoluția bolii

Figura nr.13 Repartiția lotului A în funcție de evoluția bolii

Studiul efectuat arată că 46 de pacienți (92 %) vor continua tratamentul, iar 4 pacienți (8 %) sunt neîncrezători în tratament – figura nr.14.

Figura nr.14 Repartiția lotului A în funcție de complianța la tratament

Studiul efectuat arată că 49 de pacienți au primit informații privind regimul alimentar și administrarea insulinei, iar un pacient (2 %) nu a primit informații privind regimul alimentar și modul de administrare al insulinei – tabelul nr.21, figura nr.15.

Tabelul nr.21 Repartiția lotului A în funcție de informațiile primite despre regimul alimentar și administrarea insulinei

Figura nr.15 Repartiția lotului A în funcție de informațiile primite despre regimul alimentar și administrarea insulinei

Studiul efectuat arată că 5 pacienți (10 %) au primit informații despre regimul alimentar de la asistentă și medic, 4 pacienți (8 %) au primit informații de la medic și 41 de pacienți (82 %) au fost informați despre regimul alimentar de către asistenta medicală – tabelul nr.22.

Tabelul nr.22 Repartiția lotului A în funcție de persoana care a furnizat informații despre regimul alimentar

Se observă o implicare crescută a asistentei medicale în educația pentru sănătate a pacienților diabetici – figura nr.16.

Figura nr. 16 Repartiția lotului A în funcție de persoana care a furnizat informații despre regimul alimentar

Tot din studiul efectuat reiese că 19 pacienți (38 %) au fost informați în ceea ce privește tratamentul cu insulină de către medic și asistentă, 9 pacienți (18 %) au primit informații numai de la medic, iar 22 pacienți (44 %) au primit informații de la asistenta medicală – tabelul nr.23, figura nr.17.

Tabelul nr.23 Repartiția lotului A în funcție de persoana care a furnizat informații despre tratamentul cu insulină

Figura nr.17 Repartiția lotului A în funcție de persoana care a furnizat informații despre tratamentul cu insulină

La întrebarea „Sunteți mulțumit de asistența medicală acordată ?”, 92 % dintre pacienți au fost mulțumiți de îngrijirile și asistența medicală acordată în spital, iar 8 % dintre pacienți au răspuns că deși au fost mulțumiți, îngrijirile pot fi îmbunătățite în acest sens – tabelul nr.24 și figura nr.18.

Tabelul nr.24 Repartiția lotului A în funcție de mulțumirile legate de asistența medicală acordată

Figura nr.18 Repartiția lotului A în funcție de mulțumirile legate de asistența medicală acordată

În programul de educație privind diabetul zaharat majoritatea pacienților consideră necesar să se primească informații despre principiile de tratament, dietă, insulinoterapie, terapia orală, complicații cronice și acute, îngrijirea piciorului și mai puțin despre etiopatogenia și fiziopatogenia diabetului zaharat – tabelul nr.25.

Tabelul nr. 25 Repartiția lotului A în funcție de opțiunile pacienților privind programul de educație

Rezultatele arată că 16 % din pacienți ar dori ca educația în diabet să dureze ore, iar 84 % din pacienți consideră că ar trebui să dureze zile sau chiar mai mult – tabelul nr.26.

Tabelul nr.26 Repartiția lotului A în funcție de părerea pacienților despre durata educației în diabetul zaharat

Se observă că majoritatea pacienților preferă zile pentru educația în diabet zaharat – figura nr.19.

Figura nr.19 Repartiția lotului A în funcție de părerea pacienților despre durata educației în diabetul zaharat

Studiul efectuat arată că 26 % din pacienți consideră că asimilarea cunoștințelor despre diabet ar trebui să dureze câteva luni, 8 % consideră că asimilarea cunoștințelor despre diabet zaharat ar trebui să dureze săptămâni, 16 % consideră că ar trebui să dureze câteva zile, iar 50 % dintre pacienți consideră că aceste cunoștințe ar trebui asimilate continuu – tabelul nr.27, figura nr.20.

Tabelul nr.27 Repartiția lotului A în funcție de opinia pacienților despre durata asimilării cunoștințelor

Figura nr.20 Repartiția lotului A în funcție de opinia pacienților despre durata asimilării cunoștințelor

Studiul efectuat arată că 22 % din pacienți consideră că metoda ideală pentru educație este individual, 28 % în grup, 24 % în grup și individual, 2 % curs de 5 zile, 2 % o oră sau o zi pe săptămână, iar 18 % consideră ca metodă ideală pentru educație orice structură – tabelul nr.28, figura nr.21.

Tabelul nr. 28 Repartiția lotului A în funcție de opinia pacienților despre modul ideal de educație

Figura nr.21 Repartiția lotului A în funcție de opinia pacienților despre modul ideal de educație

40 % dintre pacienți optează pentru un program structurat, iar 60 % dintre pacienți preferă o selectare a temelor – tabelul nr.29, figura nr.22.

Tabelul nr.29 Repartiția lotului A în funcție de structura programului educațional

Figura nr.22 Repartiția lotului A în funcție de structura programului educațional

42 % dintre pacienți consideră că pentru a exista o aderență la acest program educațional este necesar un program structurat, iar 58 % consideră că este necesară o selectare a temelor – tabelul nr.30, figura nr.23.

Tabelul nr.30 Repartiția lotului A în funcție de aderența la programul educațional

Figura nr.23 Repartiția lotului A în funcție de aderența la programul educațional

Repartiția lotului B pe grupe de vârstă este următoarea – tabelul nr.31:

grupa de vârstă 20 – 30 ani 11 asistente medicale;

grupa de vârstă 30 – 40 ani 8 asistente medicale;

peste 40 ani 6 asistente medicale;

Tabelul nr.31 Repartiția lotului B pe grupe de vârstă

În ceea ce privește vechimea în muncă 24 % dintre asistentele medicale au o vechime în muncă între 1-5 ani, 36 % între 5—10 ani, 20 % între 10-20 ani, iar 20 % au o vechime de peste 20 ani – tabelul nr.32.

Tabelul nr.32 Repartiția lotului B în funcție de vechimea în muncă

În programul de educație privind diabetul zaharat majoritatea asistentelor medicale consideră necesar să furnizeze informații pacienților despre principiile de tratament, dietă, insulinoterapie, terapia orală, complicații cronice și acute, îngrijirea piciorului și mai puțin despre etiopatogenia și fiziopatogenia diabetului zaharat – tabelul nr.33.

Tabelul nr. 33 Repartiția lotului B în funcție de opțiunile asistentelor medicale privind programul de educație

80 % dintre asistentele medicale chestionate consideră că educația în diabet ar trebui să dureze zile, iar 20 % ore – tabelul nr.34, figura nr.24.

Tabelul nr.34 Repartiția lotului B în funcție de părerea asistentelor medicale despre durata educației în diabetul zaharat

Figura nr.24 Repartiția lotului B în funcție de părerea asistentelor medicale despre durata educației în diabetul zaharat

Studiul efectuat arată că 20 % dintre asistentele medicale consideră că asimilarea cunoștințelor despre diabet ar trebui să dureze câteva luni, 16 % consideră că asimilarea cunoștințelor despre diabet zaharat ar trebui să dureze săptămâni, 12 % consideră că ar trebui să dureze câteva zile, iar 52 % dintre asistentele medicale consideră că aceste cunoștințe ar trebui asimilate continuu – tabelul nr.35, figura nr.25.

Tabelul nr.35 Repartiția lotului B în funcție de opinia asistentelor medicale despre durata asimilării cunoștințelor

Figura nr.25 Repartiția lotului B în funcție de opinia asistentelor medicale despre durata asimilării cunoștințelor

Studiul efectuat arată că 20 % dintre asistentele medicale consideră că metoda ideală pentru educație este individual, 36 % în grup, 8 % în grup și individual, 12 % curs de 5 zile, 8 % o oră sau o zi pe săptămână, 8 % autoeducație, iar 8 % consideră ca metodă ideală pentru educație orice structură – tabelul nr.36, figura nr.26.

Tabelul nr. 36 Repartiția lotului B în funcție de opinia asistentelor medicale despre modul ideal de educație

Figura nr.26 Repartiția lotului B în funcție de opinia asistentelor medicale despre modul ideal de educație

72 % dintre asistentele medicale optează pentru un program structurat, iar 28 % dintre asistentele medicale preferă o selectare a temelor – tabelul nr.37, figura nr.27.

Tabelul nr.37 Repartiția lotului B în funcție de structura programului educațional

Figura nr.27 Repartiția lotului B în funcție de structura programului educațional

72 % dintre asistentele medicale consideră că pentru a exista o aderență la acest program educațional este necesar un program structurat, iar 28 % consideră că este necesară o selectare a temelor – tabelul nr.38, figura nr.28.

Tabelul nr.38 Repartiția lotului B în funcție de aderența la programul educațional

Figura nr.28 Repartiția lotului B în funcție de aderența la programul educațional

CONCLUZII

Diabetul zaharat este o afecțiune complexă care determină modificări metabolice, energice și trofice ale organelor și țesuturilor. Incidența bolii crește pe măsură ce se înaintează în vârstă, incidența maximă fiind între 45 – 65 ani (50 %), așa cum reiese și din studiul efectuat, fiind mai frecvent la femei decât la bărbați.

Diabetul zaharat insulino-dependent se întâlnește la 38 % din totalul cazurilor și include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tânăr, unele forme de maturitate și adeseori diabetul senil.

Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecventă. Evoluează aparent benign, de fapt determină importante complicații cronice, degenerative. Include majoritatea cazurilor apărute între 40 –65 ani (62 %) și o bună parte din diabetul senil.

Vechimea bolii este variabilă: la 44 % din cazuri este de 5 ani, la 22 % din cazuri este de 20 ani, la 14 % din cazuri este de 10 ani, la 12 % din cazuri este de 15 ani și doar în 8 % din cazuri este de peste 20 ani.

Factorii genetici au un rol important: 16 % din cazuri au ambii părinți cu această boală, 28 % au un părinte cu această boală, influența ereditară fiind demonstrată astfel la 50 % din cazuri, la cealaltă jumătate nu poate fi probată.

Reacțiile pacienților în momentul descoperirii primelor simptome au fost diverse: 36 % dintre pacienți au suferit o depresie nervoasă, 38 % au fost conștienți de repercusiunile bolii si s-au prezentat la medic pentru investigații suplimentare, iar 13 % nu au avut nici o reacție.

Diabetul zaharat este o boală care dă numeroase și grave complicații, 60 % dintre pacienți au recunoscut complicațiile acute ale bolii, enumerând hipoglicemie și hiperglicemie, în timp ce 40 % dintre pacienți nu au cunoștințe referitoare la aceste complicații.

Complicațiile cronice ocupă un rol tot mai important în tabloul clinico-biologic al diabetului zaharat. Cele mai frecvente complicații recunoscute de pacienți au fost: retinopatie (8 % dintre pacienți), nefropatie (10 % dintre pacienți), arteriopatie (20 % dintre pacienți), neuropatie (20 % dintre pacienți), boli cardiovasculare (6 % dintre pacienți), iar 36 % dintre pacienții chestionați nu cunosc nici o complicație cronică.

Toți pacienții chestionați cunosc regimul alimentar pe care trebuie să-l respecte.

Peste 50 % dintre pacienți cunosc modul de administrare al insulinei și își administrează singuri insulina.

Pacienții chestionați s-au declarat mulțumiți de îngrijirile medicale acordate în spital precizând că pe lângă serviciile medicale acordate au primit și informații suplimentare cu privire la regimul alimentar, tratamentul cu insulină atât de la asistenta medicală cât și de la medic.

Pacienții chestionați consideră că pentru o îmbunătățire a nivelului educațional al bolnavului diabetic este necesar acordarea mai multor zile (85 %), într-un proces continuu pentru o mai bună asimilare a cunoștințelor (50 %), aplicând ca metodă ideală educația atât în grup cât și individual (25 %), iar pentru o eficacitate maximă și o aderență cât mai mare a pacienților la acest program aceștia au considerat că este necesar o selectare a temelor (60 %).

Personalul medical consideră că pentru o tratare cât mai corectă a bolnavului diabetic este necesar ca acesta să dețină cât mai multe cunoștințe despre boala sa, pe care poate să le dobândească printr-un program de educație structurat pe zile (80 %), proces continuu (52 %) și ca metodă în grup (36 %).

Pentru ca programul educațional să dețină un randament maxim, iar aderența pacienților la acesta să fie mare este necesar aplicarea unui program structurat (72 %).

Bibliografie

1. Gulanick M., Klopp A., Galanos S., Gradishar D., Knole Puzas – Nursing Care Plans – Nursing diagnosis and Intervention, Fourth edition, Churchill Livingstone, 1998

2. Janet B., Mc Cann F., Burroubhs H. – Nursing from concept to practice, Second Edition, Conneccticut, 1988

Mincu Iulian – Diabetul zaharat (fiziopatogenie, clinică, complicații), Editura Medicală, București, 1977

Mincu Iulian – Diabetul zaharat: mod de viață și tratament, Editura Medicală, București, 1985

Mincu Iulian – Ce trebuie să știm despre diabetul zaharat ?, Editura Medicală, București, 1991

Mincu Iulian – Profilaxia și tratamentul diabetului, Editura Medicală, București, 1985

Moldovan Tiberiu – Semiologie clinică medicală, Editura Medicală, București, 1993

Pavel I., Sdrobici D., Vișinescu R. – Regimul de viață și alimentația în diabetul zaharat, Editura Medicală, București, 1975

Peattie Patricia, Wolker S. – Understanding nursing care, Fourth Edition, Churchill Livingstone, 1995

Radu M., Pieptea A. – Diabetul zaharat în clinica medicală, Editura Academiei R.S. R., București, 1989

Tinu A. M. – Ce putem face singuri împotriva diabetului, Editura Nemira, 1998