Ingrijirea Pacientilor CU Insuficienta Cardiaca

CUPRINS

INTRODUCERE

Insuficiența cardiacă este un sindrom extrem de complex și greu de definit, care reprezintă o deteriorare mai mult sau mai puțin severă a funcției cardiace, cu o prevalență ce crește o dată cu înaintarea în vârstă și cu o incidentă crescândă ca urmare a creșterii speranței de viața a oamenilor în zilele noastre.

Insuficiența cardiacă se caracterizează din punct de vedere fiziopatologic prin incapacitatea inimii de a asigura un debit cardiac corespunzător necesităților metabolice ale tuturor tesuțurilor din corp, iar clinic apar sindromul de debit cardiac scăzut, edemele, staza pulmonară asociața cu dispnee de diferite grade. Insuficiența cardiacă este o problemă majoră de sănătate, fiind la ora actuală afecțiunea cu cel mai mare număr de spitalizări, la nivel mondial. Necesită multiple metode de investigare și tratamente complexe atât în perioada spitalizării, cât și după externare.

La 2/3 dinte pacienți cauza este cardiopatia ischemică, iar la 1/3 dintre pacienți etiologia e reprezentată de alte afecțiuni: hipertensiune arterială, valvulopatii, tulburări de ritm, alcool (cardiomiopatia dilatataivă).

Insuficiența cardiacă afectează aproximativ 4% din populație, o frecvență mai mare fiind întâlnită la bărbați și crescând odată cu vârsta .

De aceea, cunoașterea simptomatologiei și a abordării terapeutice în urgența, dar și la cazurile cronice, capătă o importantă din ce în ce mai mare pentru personalul medical.

Asistenta medicală deține o pozițe foarte importantă în îngrijirea bolnavilor cardiovasculari în general și a celor cu insuficiență cardiacă cronică de diferite grade, în special. Justificarea rolului ei stă în severitatea unor boli cardiovasculare (insuficiența cardiacă, hipertensiunea arterială, infarct miocardic acut etc), care reclamă o spitalizare îndelungată, deci o supraveghere continuă.

Pe aceeași linie se situeaza și frecvența accidentelor din bolile cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca și a complicațiilor. În sfârșit, dacă reținem faptul că multe boli cardiovasculare reprezintă în fapt urgențe medicale (tulburări de ritm, angină pectorală sau infarctul miocardic acut, puseul de hipertensiune arterială, edemul pulmonar acut etc), se poate înțelege mai bine rolul asistentei medicale. Dar, pentru a-și îndeplinii menirea, nu trebuie să se mulțumeasca să cunoască și să aplice, chiar perfect, diferitele tehnici de îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noțiuni teoretice, care să-i permită depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia și, dacă este nevoie, chiar intervenția în situațiile în care viața bolnavului depinde de cunoștințele sale.

Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la frecvența cardiacă, tensiune arterială, diureza, tranzit, edeme, dieta, medicație. Ea trebuie să asigure repausul fizic și psihic al bolnavului, care este indispensabil în insuficiența cardiacă. Nu trebuie însă să uite dezavantajele repausului îndelungat la pat, fapt pentru care este necesar să se recomande alegerea poziției șezânde sau semișezânde. Adeseori, acești bolnavi sunt incapabili să se ocupe singuri de ei înșiși. Iata de ce asistenta medicală este datoare să le asigure și să urmărească poziția corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnică a masajului gambelor și al picioarelor, pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnică a bolnavilor ii revine, de asemenea, ei. Nu trebuie să uite că unui bolnav cu insuficiența cardiacă avansata îi este interzis efortul de toaleta zilnică. La fel de important este și repausul psihic. Vizitatorii numeroși, discuțiile cu voce tare, chemările la telefon, ca și neînțelegerile familiale sau profesionale sunt tot atâtea cauze care pot frâna evoluția favorabilă.

În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esențial. Regimul fără lichide în exces, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficiență cardiacă decât multe medicamente.

Asigurarea tranzitului intestinal este capitală pentru acesti bolnavi, asistenta medicală trebuie să știe că eforturile mari de defecație pot fi fatale într-un infarct miocardic, de exemplu. Ea trebuie să cunoasca indicațiile și contraindicațiile unor medicamente mult folosite în tratamentul modern al insuficienței cardiace, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie, betablocantele, digitala.

În sfârșit, trebuie să cunoască și primele îngrijiri care urmează să fie acordate în unele urgențe cardiovasculare. Să cunoască semnele șocului cardiogen și măsurile de profilaxie, pentru a împiedica intrarea în stadiul terminal. Să cunoască primele îngrijiri care trebuie acordate într-o lipotimie sau sincopă, măsurile de reanimare necesare (respirația „gură-la-gură” sau “gură-la-nas”, masajul cardiac extern).

Rolul asistentei medicale este de a ajuta eficient persoana bolnavă pentru a-și redobândi sănătatea. Asistenta medicală trebuie să cunoască noul concept de îngrijire expus în ghidurile elaborate de Societatea Europeană de Cardiologie și să evalueze rezultatele intervenției sale diagnostice și terapeutice, în cadrul echipei medicale.

Lucrarea reprezintă expresia activității desfășurate în cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență, Clinica Medicala II, în anul universitar 2008-2009 .

Ideea tezei a pornit de la numărul mare de pacienți cu insuficiența cardiacă acută și cronica internați în clinica noastră, pacienți care necesită o atenție deosebită și un efort mental și fizic deosebit, în procesul de diagnosticare și tratament. Munca în echipă, respectiv medic, asistentă, infirmieră, este fundamentală pentru reușita acestui demers. Lucrarea și-a propus, ca obiectiv principal, cercetarea gradului de alterare a nevoilor fundamentale ale pacienților cu insuficiența cardiacă, la diferite categorii de pacienți cu insuficienta cardiaca.

Adresez mulțumiri doamnei Șef Lucrări Dr. Laura Poantă pentru îndrumarea și coordonarea de înalt nivel acordată pe parcursul redactării lucrării.

CAPITOLUL I.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ (PARTEA TEORETICĂ)

I. 1. DEFINIȚIE, PREVALENȚĂ, CLASIFICARE

Definirea insuficienței cardiace (IC) a suferit modificări de-a lungul timpului. Clasic, era definită ca un sindrom fiziopatologic și clinic caracterizat printr-un debit cardiac insuficient necesităților periferice, cauza acestuia fiind o anomalie a funcției cardice (8).

Studiile întreprinse în ultimele decenii au arătat, însă, că este posibilă prezența unei disfuncții ventriculare semnificative în absența oricărui simptom de repaus, de aceea, la ora actuală, o definiție simplă a insuficienței cardiace o consideră ca pe un sindrom în care disfuncția ventriculară stângă este acompaniată de scăderea capacității de efort.

Insuficiența cardiacă reprezintă o posibilă modalitate de evoluție a oricărei afecțiuni cardiace. Ea afectează între 3-20% din populație, o frecvență mai mare fiind întâlnită la bărbați crescând odată cu vârsta, ajungând aproape la 100% la populația de peste 65 de ani. Incidența crescută a insuficienței cardiace se datorează în parte suferinței cardiace pe care o produce, dar și creșterii speranței de viață a bolnavilor cu IC în ultimele decenii, datorită metodelor moderne de diagnostic și tratament. În plus, există o diferență între clasele de insuficiența cardiacă, pacienții cu NYHA III și IV având o mortalitate mai mare (11).

Clasificarea cea mai utilizată este cea propusă de Asociația Cardiologilor din New York  (New York Heart Association):

TABEL I: Clasificarea funcțională a insuficienței cardiace după NYHA

În ciuda utilității sale incontestabile, aceasta clasificare operează numai cu elemente subiective, de aceea este greu de cuantificat (8).

I. 2. ETIOPATOGENEZA

Insuficiența cardiacă se instalează progresiv sau acut, în cadrul evoluției naturale a majorității afecțiunilor cardiace cronice, dar momentul instalării și rapiditatea progresiei sunt influențate de numeroși factori endogeni sau exogeni. Acești factori precipianți acționează direct sau indirect asupra inimii, suprasolicitând-o sau diminuând eficiența contracției. Este necesar, așadar, să se stabilească, pe lângă factorii cauzali (care au dus la alterarea funcției cardiace), și condițiile suplimentare care au precipitat instalarea acesteia (13). Recunoașterea lor este deosebit de importantă, deoarece, adeseori, ei pot fi indepărtați, și in acest fel, se poate realiza un tratament eficient al insuficienței cardiace cu economie de mijloace.

Etiologia poate fi, la un moment dat, diferită ca și prevalență, atât regional cât și temporal, de exemplu: pe la mijlocul secolului trecut, în România dominau, ca și cauza, valvulopatiile urmând ca în prezent pe primul loc să fie cardiopatia ischemică: în SUA și Europa, cardiopatia ischemică este de departe pe primul loc, urmată de cardiomiopatii, valvulopatii, HTA etc.

În practică de zi cu zi, întâlnim frecvent cauze asociate, cum ar fi: cardiopatie ischemică și HTA, diabet zaharat și cardiopatie ischemică sau asociera cu diverse valvulopatii etc. Alte etiologii ale IC sunt: bolile pericardului, endocardita infecțioasă, hipertensiunea pulmonară, embolia pulmonară, bolile endocrine.

În Europa, afecțiunile coronariene sunt cea mai comună cauza de insuficiența cardiacă. În studiul Framingham, aceste afecțiuni ocupă 46% din cazurile de IC la bărbați și 27% din cazurile la femei (15).

Studii epidemiologice și clinice au stabilit că există un risc individual crescut de a face IC, atunci când sunt asociați mai mulți factori (12).

TABEL II: Factori de risc individual pentru insuficiența cardiacă

I. 3. CONCEPȚII FIZIOPATOLOGICE

În ultimele decenii, conceptul fiziopatologic al IC a suferit schimbări continu. În jurul anilor ’60 a dominat teoria cardio-renală, în care factorul principal era reducerea debitului cardiac consecutiv unei suferințe primare cu scăderea debitului renal și sindrom edematos. Pe plan terapeutic, aceasta teorie a avut două consecințe: creșterea contractilității prin utilizarea cardiotonicelor și reducerea sindromului congestiv cu ajutorul diureticelor. Ulterior, s-a dezvoltat un nou model fiziopatologic ce vine să completeze și să adauge noi valente terapeutice teoriei precedente. Dezvoltarea teoriei cardio-circulatorii coincide cu demonstrarea rolului presarcinii și postsarcinii în condiționarea performanței cardiace, pe lângă contractilitatea miocardică (16).

Începând cu anii 1980-1990, tot mai multe cercetări au subliniat rolul unor tulburări neurohormonale care apar și evoluează pe măsura progresiunii insuficienței cardiace. Astfel s-a demonstrat că activarea sistemului nervos simpatic și a sistemului renina-angiotensina-aldosteron duce la vasoconstricție și retenție hidrosalina cu accelerarea progresiunii IC și prognostic nefavorabil. (1) Aceste efecte detrimentale rezultă fie dintr-un efect toxic direct, fie din desensibilizarea receptorilor betaadrenergici la catecolamine.

Elementele constitutive ale disfuncției hormonale sunt :

Creșterea activității simpatoadrenergice

Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron

Creșterea secreției de vasopresina

Hipersecreție de endotelina

Producerea de citokine

Hiperproducție de factor natriuretic și alte peptide vasodilatatoare

Toți acești neurohormoni urmăresc inițial compensarea funcției ventriculare stângi, prin mecanisme adaptative imediate și tardive :

A . Imediate

Centrale – tahicardia și dilatația

Periferice

redistribuirea debitului circulant

creșterea extracției de oxigen

metabolism anaerob

B. Tardive

Centrale – hipertrofia miocardica

Periferice – retenție hidrosalina (8)

Deși aceste mecanisme sunt utile pentru menținerea presiunii arteriale de perfuzie, în condițiile scăderii debitului cardiac, ele produc creșterea sarcinii hemodinamice și a necesarului de oxigen al ventriculului insuficient, devenind ele însele cauze de perpetuare și agravare a suferinței bolnavului. (7)

În ultimii ani, în explicarea mecanismelor fiziopatologice dilogice din IC sunt implicate mai multe teorii și ipoteze :

teoria stresului oxidativ

ipoteza citotoxica: mecanism patogenetic al IC și al naturii sale progresive

apoptoza, ca fenomen prezent în cordul insuficient și care duce la pierderea miocitelor (6).

FIGURA 1. Efectele celulare ale stresului oxidativ cu implicații în IC

Stresul oxidativ este condiția în care metaboliții oxidanți își exercită efectul toxic pe miocard, fiind facilitată de producția exagerată a acestora și de alterarea mecanismelor celulare de apărare (10). Acești bioproduși sunt reprezentați de: anionii superoxid, peroxizi de hidrogen și radicali de hidroxid. Ei sunt molecule instabile și înalt reactive cu alte molecule biologice. Radicalii liberi ai O2 produc leziuni ale membranelor celulare, decompartimentând celula, produc disfuncție endoteliela, activează mediatorii inflamației și chiar apoptoza. Deci, stresul oxidativ reprezintă un mecanism patogenetic important în IC și este necesară o abordare terapeutică cu antioxidanți, dar care nu a fost deocamdată confirmată (20).

Date experimentale au arătat ca în insuficiența cardiacă sunt activate și citokinele proinflamatorii, ele contribuind la progresia bolii prin producerea disfuncției endoteliale, disfuncția ventricolului stâng (VS) și remodelare miocardica (15). Inițial, s-a considerat că, citokinele implicate în patologia cardiacă sunt produse de sistemul autoimun ; ulterior, s-au adunat date care au arătat ca orice tip de celule nucleate din miocard, inclusiv cardiomiocitele, sintetizează aceste citokine ca răspuns la stresul hemodinamic și ischemie (20). TNF-și interleukinele IL-1, IL-6 sunt citokine care cresc aproape constant în IC, în raport cu severitatea bolii și indiferent de etiologia acesteia.

Principalele efecte ale TNF- la nivel cardiac includ efectul ionotrop negativ și remodelarea cardiacă. O parte dintre acțiunile lui sunt produse, cel puțin parțial, prin generarea de specii reactive ale oxigenului. În afara de efectul direct asupra miocardului, TNF- este implicat în disfuncția endotelială, cu impact indirect asupra activității miocardice. TNF- produce remodelare ventriculară prin alterări ale biologiei miocitului: hipertrofie și anomalii contractile, precum și prin stimularea procesului de fibrozare (19). De asemenea, pe termen lung, se pare că este răspunzător de casexia și tulburarea de termoreglare inexplicabilă ce apar la unii bolnavi cu insuficiența cardiacă (18).

IL-6 crește nivelul miocardic de oxid nitric, care deprimă contractilitatea miocardică la pacienții cu IC. Concentrațiile plasmatice crescute ale IL-6 sunt asociate cu clasa functională NYHA și fracția de ejecție a VS.

Nivelele plasmatice ale TNF- și ale IL-6 pot fi utilizate ca markeri prognostici în insuficiență cardiacă congestivă avansată, alături sau comparativ cu alți markeri ai activării neuroumorale (31).

Terapia anticitokinică poate fi nespecifică (-globuline, pentoxifilin), precum și specifică „țintită” care este însă în curs de cercetare (28).

Date actuale deschid o nouă perspectiva asupra TNF-și a altor citokine, incriminându-le în procesul de progresie a IC ca inductor de apoptoză (27).

Apoptoza este definită ca și moartea programată genetic a celulelor. În IC, ca și în cancer, apoptoza poate fi un mecanism adaptativ, protector, prin care celulele genetic anormale, fără finalitate biologică, mor. Spre deosebire de necroza celulară, care cuprinde teritorii compacte, apoptoza este un proces selectiv celular, țesutul în care apare fiind perfect recuperabil.

O problemă deosebit de interesantă și incomplet studiată este reprezentată de stimulii apoptozei: la pacienții cu IC o parte dintre factorii neuroumorali cunoscuți a influența negativ pognosticul apar a fi concomitent stimuli ai apoptozei (noradrenalina, sistemul renina-angiotensina-aldosteron, vasopresina). În același timp, mai mulți factori locali prezenți la nivelul miocardului insuficient promovează moartea celulară programată: citokine inflamatorii, radicali liberi ai oxigenului, factori de creștere sau stresul hemodinamic.

Anomaliile hemodinamice din IC pot duce la apariția hipertrofiei miocardice; ea este indusă prin deprimarea unor protooncogene de tipul celor enumerate mai sus care produc factori de creștere eliberați local; persistența acestora este considerată a fi un stimul al apoptozei (25).

Creșterea concentrației citoplasmatice a calciului din aceste celule ar fi de asemenea responsabila de activarea apoptozei; acest mecanism este important cu atât mai mult cu cât și digitalicele și simpatomimetricele ionotrop pozitive își exercită efectul prin creșterea concentrației calciului în sarcoleme. Recent, a fost demonstrat efectul de impiedicare a apoptozei de către unele blocante de calciu (verapamilul și nifedipina).

Precizarea semnificației exacte a apoptozei în IC în anii ce vin poate avea implicații practice destul de importante; identificarea apoptozei la acești pacienți poate avea implicații prognostice (30).

Studiile din ultimii ani au confirmat ca sistemul endotelinei (ET) se adaugă altor sisteme neurohormonale vasoconstrictoare cunoscute ca fiind activate în IC (8).

Endotelina e un polipeptid sintetizat de celulele endoteliului vascular care are efect vasoconstrictor susținut și efect mitogen-proliferativ (8). Familia endotelinelor include trei peptide cu structură similară: ET1, ET2, ET3 .

Fiziopatologic, creșterea ET circulante produce vasoconstricție sistemică și renală, precum și scăderea forței de contracție și a debitului cardiac, dar fără creșterea tensiunii arteriale. Concentrațiile de ET1 si ET3 sunt crescute la pacienții cu insuficiența cardiacă.

O creștere a ET1 plasmatice >5 pg/ml a fost asociată cu un prognostic negativ la pacienții cu disfuncție de VS, precum și cu creșterea mortalității la 1 an. Antagonizarea efectelor endotelinelor poate fi realizată de către oxidul nitric, peptide natriuretice (în special BNP), precum și de blocanții receptorilor de ET (bosentan) (20).

Peptidele natriuretice sunt în actualitate, nu numai prin rolul lor fiziopatologic în IC, dar mai ales prin rolul pe care îl joacă în diagnosticul insuficienței cardiace și aprecierea severității sale, diagnosticul disfuncției ventriculare asimptomatice și al disfuncției diastolice, în aprecierea prognostică, precum și în evaluarea eficienței terapiei. Se cunosc 3 peptide natriuretice: A, B, C, dintre care BNP este secretat exclusiv de miocardul ventricular.

În IC există niveluri crescute ale acestor peptide. Administrarea i.v. de hormon natriuretic la bolnavii cu IC produce natriureza și scăderea rezistenței vasculare periferice; de aici, ideea de a fi considerat ca un mecanism compensator endogen, menit să contrabalanseze retenția de sodiu și apa, precum și vasoconstricția cu creșterea postsarcinii.

De fapt, complexul de hormoni natriuretici prezintă în IC un triplu interes:

niveluri plasmatice crescute de ANP și BNP permit diagnosticul de insuficiența cardiacă, fiind utilizate ca test screening în studiile populaționale

au o valoare prognostică mare, atât pentru o disfuncție ventriculară acută postinfarct, cât și pentru insuficiența cardiacă congestivă

efectele natriuretic, diuretic și vasodilatator le fac foarte atractive în planul tratamentului. Dacă la asta adăugăm și faptul că, spre deosebire de diureticele de ansa și multe vasodilatatoare, peptidele natriuretice inhibă, nu stimulează sistemul renina-angiotensina, interesul crește și mai mult. Efectul antiischemic și cel modulator al creșterii vasculare sunt, de asemenea, în atenția terapeuților.

I. 4. MANIFESTĂRI CLINICE

Insuficiența cardiacă se manifestă clinic printr-un număr de semne și simptome care pot fi grupate astfel:

1) datorate disfuncției unor organe care suferă mai mult în urma tulburărilor hemodinamice ce caracterizează IC (plămân, rinichi, ficat, vase) și

2) semne cardiace, care apar primele, iar prezența lor poate trăda IC într-un stadiu precoce.

Aceste semne și simptome variază, ca expresie clinică și intensitate, de la bolnav la bolnav; această situație este condiționată în parte de severitatea insuficienței cardiace, de adaptarea organismului, de etiologia acestui dezechilibru (15).

Diagnosticul de insuficiență cardiacă trebuie completat cu diagnosticul bolii – cardiace sau extracardiace – care a produs insuficiența cordului, cu stabilirea eventualelor cauze precipitante sau agravante ale stării de insuficiență cardiacă.

În ceea ce privește diagnosticul bolii cardiace declanșatoare a insuficienței cardiace:

În cardiopatia ischemică aceasta este cauza cea mai frecventă de insuficiență cardiacă.

Hipertensiunea arterială.

Afectarea cronică severă pulmonară duce la instalarea insuficienței cardiace (cordul pulmonar cronic). La unii bolnavi mai în vârstă cordul pulmonar este însoțit de semnele cardiopatiei ischemice; în aceste cazuri cauza insuficienței cardiace este mixtă, predominând de obicei unul dintre aspecte.

Valvulopatiile cronice, cardita reumatismală, cardiopatiile congenitale.

Pericardita poate duce la insuficiență cardiacă hipodiastolică.

Bolile de miocard (cardiomiopatiile primitive și secundare).

Factorii precipitanți sau agravanți ai insuficienței cardiace: infecția acută pulmonară sau embolia pulmonară, infarctul de miocard asimptomatic, aritmiile ectopice, hipertensiunea arterială severă, puseu de cardită reumatismală, prezența endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă, adenomul de prostată cu retenție de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile intravenoase cu cantități mari de lichide.

Simptome

Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit.

De obicei cauza dispneei este congestia sanguină pulmonară, care însoțește boli foarte diverse. Când există stenoză pulmonară strânsă, nu se întâlnește congestia sanguină pulmonară, dispneea fiind cauzată de scăderea drastică a debitului sanguin la mușchii respiratori.

Dispneea îmbracă diverse forme clinice. Forma cea mai obișnuită și cea mai precoce este cea de efort, determinată de creșterea stazei pulmonare în timpul efortului. Dispneea de efort cardiacă poate fi confundată cu cea pe care o prezintă obezii sau persoanele neantrenate fizic cea care însoțește uneori stările de anxietate; acidoza diabetică sau renală, sarcina și anemia severă, dispneea din bolile cronice pulmonare.

O formă mai severă ca prognostic – în sensul că este cauzată de o congestie mare pulmonară și de fenomene accentuate de transsudare și edem pulmonar – este ortopneea. Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când jumătatea superioară a corpului este în poziția verticală. Din această cauză el nu poate dormi culcat, ci așezat în fotoliu, cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne sub cap.

Poziția amintită, permite scăderea întoarcerii venoase și, implicit, a dilatației excesive cardiace. Poziția șezândă permite o mai bună ventilație pulmonară, diafragmul putând acționa mai eficient.

Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. De fapt, este o criză de astm bronșic care apare la un cardiac. Cauza o constituie staza pulmonară și edemul interstițial localizat în special în pereții bronhiilor, care-și modifică reactivitatea.în somn tonusul simpatic scade, ducând consecutiv la scăderea inotropismului cardiac și, implicit, la creșterea stazei retrograde în plămân. În timpul somnului, centrul respirator este deprimat și, tot datorită somnului, individul nu realizează imediat – pentru a se ridica din pat – că respirația lui devine dispneică. Clinic, se manifestă ca astmul bronșic (raluri sibilante, expirație prelungită); bolnavul este tahipneic – nu bradipneic ca în criza de astm bronșic -, de multe ori cu raluri subcrepitante la baza plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuție. Uneori, bolnavul are numai respirație șuierătoare. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu astmul bronșic și cu boala cronică obstructivă pulmonară.

Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn, bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă puțin prin cameră, deschide fereastra și respiră adânc, bea puțină apă și-și mai potolește anxietatea și, treptat, dispneea dispare, totul reintră în ordine și se culcă din nou. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. Dacă bolnavului i se face o radiografie pulmonară, se observă edem interstițial.

Tusea uscată, însoțită sau nu de dispnee de multe ori chinuie bolnavul noaptea. În multe cazuri bronșita coexistă cu insuficiența cardiacă. În unele cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de neliniște și de insomnie.

Respirația Cheyne-Stokes este caracterizată prin perioada de timp în care fazele respirației cresc treptat cu amplitudine și frecvență, pentru a diminua apoi progresiv și a fi urmate de perioade de apnee care pot dura variabil (până la un minut și peste un minut). Acest tip de respirație se instalează imediat ce bolnavii adorm; în perioadele de polipnee ei se trezesc, pentru a recădea în somn în faza de apnee. De multe ori survine la bolnavii cu arterioscleroză cerebrală. Este accentuată prin administrarea de opiacee sau alte sedative.

Edemul pulmonar acut este o stare clinică ce se instalează cu bruschețe, ziua sau noaptea, în cursul unei activități obișnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoționale. Apariția lui poate fi precipitată de prezența infecției, a unei aritmii, a infarctului pulmonar sau de miocard. Se întâlnește în afectarea inimii stângi.

Retenția de lichide se instalează treptat. Bolnavul devine oliguric, emite urini de densitate crescută și începe să urineze mai mult noaptea (nicturie). Dacă există adenom de prostată, semnele de prostatism cronic se accentuează mult și se creează un cerc vicios, în sensul că insuficiența cardiacă agravează prostatismul, care, la rândul lui influențează advers insuficiența cardiacă. Bolnavul începe să crească în greutate și – după ce a acumulat 5-6 kg – retenția de lichide devine vizibilă sub formă de edeme, la gleznă și laba piciorului la început albe, moi, lăsând urmă la apăsarea cu degetul – sunt pasagere, în sensul că dispar peste noapte. Cu timpul, edemele devin însă permanente , se extind și la alte părți ale corpului și încep să capete, când durează de mult timp, un aspect cianotic, devenind dure la palpare. Localizarea edemelor ține de presiunea hidrostatică. Ele sunt bilaterale, simetrice; la indivizii care umblă, apar la membrele inferioare, iar la cei care stau timp îndelungat în pat, în regiunea sacrată. Lichidul se acumulează uneori sub formă de ascită. Ascita survine mai des în insuficiențele cardiace la copii, ca și în pericardita constrictivă care evoluează cu insuficiență cardiacă. O altă zonă de acumulare de lichid este marea cavitate pleurală dreaptă (hidrotorax drept). Edemele trebuie deosebite de cele cauzate de alte boli: varicele și flebita (în aceste cazuri de obicei edemul este asimetric), glomerulonefrita, ciroza hepatică, obezitatea. Cauze rare de edem sunt: prezența unei tumori retroperitoneale sau a unei adenopatii tumorale, care tulbură scurgerea limfei din membrele inferioare – stare care poartă denumirea de limfedem cronic -, edemul ciclic. Tratamentul îndelungat cu cortizon, cât și statul timp îndelungat în picioare pot duce la apariția de edeme. Uneori este dificil diagnosticul diferențial cu o boală renală care evoluează cu edeme, oligurie și nicturie.

Oboseala musculară și senzația de slăbiciune sunt uneori simptomele principale ale insuficienței cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin inadecvat mușchilor în activitate. La simptomele clinice amintite contribuie în oarecare măsură și depleția de potasiu indusă de unele diuretice.

Simptomele digestive

Congestia ficatului datorită stazei venoase. Ficatul se mărește de volum, devine sensibil sau chiar dureros, spontan sau la palpare. Apariția icterului este observată uneori în cazuri de infarct pulmonar sau de necroză hepatică centrolobulară secundară stazei venoase hepatice. Staza venoasă în splanhne, ca și debitul arterial scăzut în acest teritoriu produc o serie de tulburări digestive:

congestie venoasă a peretelui gastrointestinal, care se manifestă clinic prin simptome ca: anorexie, greață, vomismente, flatulență, dureri abdominale, constipație;

enteropatie exsudativă, care conduce treptat la spolierea de proteine a organismului;

disfuncție hepatopancreatică, ce determină o insuficientă metabolizare a grăsimilor și glucidelor (sindrom de malabsorbție pentru grăsimi și glucide);

vasospasm accentuat și prelungit în segmentul intestinal, putând duce uneori la gangrenă de intestin prin infarct intestinal sau la hemoragii digestive.

Tulburările cerebrale

Uneori sunt manifestări de tip psihonevrotic secundare bolii cardiace grave și problemelor psiho-economice și sociale pe care aceasta le pune bolnavului. Alteori, scăderea debitului circulator cerebral – determinată de insuficiența cardiacă și, la persoanele mai în vârstă, de scleroza, și eventual tromboza arterelor cerebrale – conduce la: scăderea puterii de concentrație și a memoriei, confuzie, amețeli, somnolență. Uneori se produc pasager stări de stupoare, afazie, hemipareză.

Cianoza poate însoți formele mai severe de insuficiență cardiacă și este determinată de saturarea insuficientă a sângelui în plămâni și de o desaturare excesivă în periferie.

Hipersudorația

Creșterea temperaturii corporale cu 1-2 grade.

Cașexia cardiacă întovărășește formele grave, stadiile finale.

Este evidentă în special în jumătatea superioară a corpului, unde nu sunt edeme. Cauzele sunt multiple: hipoxia țesuturilor, virarea metabolismului glucidic spre forma anaerobă producătoare de energie în cantitate mai mică, reducerea voită, sau determinată de boală a hranei, hipermetabolismul organismului respectiv, determinat de funcționarea exagerată a mușchilor respiratori, de funcționarea neeconomicoasă a miocardului, de hiperactivitateasimpatică și a țesutului hematopoietic. La acestea se adaugă o serie de cauze accesorii: tulburările digestive, prezența febrei, a infecției, intoxicației medicamentoase sau de prezența concomitentă a unui sindrom nefrotic. Malnutriția are un efect nefavorabil asupra funcție cordului.

Semne fizice

În afara faptului că sunt importante pentru diagnostic, ele evidențiază de multe ori și boala de bază, generatoare a insuficienței cardiace.

Semne extracardiace

Staza pulmonară se exteriorizează clinic prin prezența ralurilor subcrepitante în zonele bazale ale plămânilor. Uneori, ralurile sunt auzite mai bine pe partea de torace pe care stă culcat mai mult timp bolnavul. Unii bolnavi au respirația șuierată. Atunci când există transsudat suficient la baza dreaptă apar semnele fizice de lichid (matitate lemnoasă, vibrații abolite, liniște ausculatorie, dilatația spațiilor intercostale); dacă lichidul este în cantitate mai mare la baza stângă, aceasta indică de obicei o cauză locală favorizantă de acumulare, așa cum se întâmplă în infarctul pulmonar sau infecția pulmonară. Edemele dependente sunt un semn fizic tardiv ca și prezența ascitei; hepatomegalia dureroasă – în special zona lobului stâng – este un semn care apare în caz de stază prelungită. Consistența ficatului este crescută; este însă elastic iar marginea lui inferioară este rotunjită; atunci când se produce ciroza cardiacă, ficatul devine dur, nedureros, cu marginea ascuțită și nu mai are tendința să revină la volumul normal așa cum se întâmplă cu ficatul de stază. Când insuficiența cardiacă se complică prin instalarea insuficienței tricuspidiene, ficatul de stază devine pulsatil; palpat cu toată palma, se simte o expansiune sistolică. Această senzație palpatorie trebuie deosebită de cea epigastrică, produsă de contracția unui ventricul drept hipertrofiat. Splenomegalia moderată însoțește, într-un procent mic de cazuri, ficatul de stază sau ciroza cardiacă; este o splenită congestivă – rezultat al stazei venoase. Uneori se adaugă și prezența ascitei. Lipsa hepatomegaliei sau un ficat cu diametrele subnormale, la un bolnav cu insuficiență cardiacă și stază venoasă evidentă, sunt cauzate de prezența cirozei atrofice hepatice, posthepatitice, care nu mai permite acumularea de sânge în ficat. Prezența splenomegaliei la un bolnav cu insuficiență cardiacă este mai degrabăindicele cirozei posthepatitice.

Semne cardiace și vasculare. Cardiomegalia este aproape întotdeauna prezentă, fără mărirea de volum a inimii, nu poate fi vorba de insuficiență cardiacă. Face excepție pericardita constrictivă.

La ausculația cordului se poate auzi zgomotul al III – lea (S3) și capătă semnificație patologică atunci când apare după vârsta de 35 de ani. S3 este numit și galop protodiastolic. Acest zgomot a fost denumit și galop ventricular; el poate fi stâng, atunci când se aude mai bine spre stern. Apariția lui este unul dintre primele semne ale insuficienței cardiace și înseamnă că trebuie să se intervină cu tratament cardiotonic. El poate apărea uneori, în sarcină, tireotoxicoză sau anemii grave. Zgomotul al IV – lea (S4) apare în presistolă și este cauzat de contracția atrială; de aceea poartă numele de galop presistolic sau atrial. Pulsul este mic și tahicardic; în insuficiențele predominant ventriculare stângi se poate evidenția pulsul alternant. Venele gâtului sunt destinse. Aprecierea acestei destinderi trebuie făcută când bolnavul se află ridicat la 45o (în poziție culcată ele pot fi destinse fiziologic). Dacă se apasă pe ficat, care prezintă stază venoasă se produce un plus de distensie a venelor jugulare, atât timp cât se exercită această apăsare (reflux hepatojugular).

Semne de laborator

Semnele radiologice. Cordul este mărit de volum: diametrul bazal cardiac este mai mare decât jumătatea diametrului transvers bazal pulmonar. Venele pulmonare sunt dilatate. Artera pulmonară principală dreaptă este dilatată și ea, la fel și ramura stângă a arterei.

Câmpurile pulmonare sunt încețoșate datorită edemului pulmonar; aceasta ține de mai multe cauze:

creșterea densității interstițiului din zonele centrale pulmonare;

creșterea densității septurilor interlobare, interlobulare și subpleurale (prin aceste zone se face drenajul lichidului transsudat). Acumularea de lichid în spațiile interlobulare produce două aspecte deosebite, care pot coexista: aspect de linii A. Kerley și de linii B. Kerley, orientate orizontal în zona bazelor; de asemena se constată prezența de lichid subpleural, de obicei în unghiul costofrenic și bazal, simulând radiologic diafragme ridicate; prezența de lichid liber în cavitățile mari pleurale (în dreapta în special);

edemul pulmonar alveolar. Aspectul este “în pete” cu contururi rotunjite; când confluează mai mult zone cu edem, aspectul simulează pneumonia, bronhopneumonia, tumoarea sau infarctul pulmonar. O formă mai severă ca prognostic este cea “în fluture”;

mediastinul este rigid;

venele cavă superioară sunt dilatate.

Alte semne de laborator:

presiunea venoasă poate fi apreciată foarte bine clinic prin inspecția jugularelor;

timpul de circulație este numai în parte determinat de viteza de ejecție a sângelui din cord și de viteza întoarcerii sângelui venos la inimă. Timpul de circulație este crescut în insuficiențele cardiace severe;

capacitatea vitală scade progresiv cu apariția și agravarea insuficienței cardiace;

volumul sanguin este normal sau crescut;

electrocardiodiagrama nu este folositoare în diagnosticul de insuficiență cardiacă; ea poate fi utilă însă pentru stabilirea bolii de bază;

lichidele de ascită sau hidrotorax au reacția Rivalta negativă;

semnele de disfuncție renală și cerebrală în urină poate apărea proteinurie moderată; densitatea urinară este crescută în perioadele oligurice, scăzând în perioadele de diureză.

Clinic și fiziopatologic, IC se poate manifesta ca:

sindrom de debit cardiac scăzut, derivat din reducerea debitului cardiac

insuficiență cardiacă congestivă, caracterizată prin creșterea presiunii sangvuine în spatele cavității insuficiente, cu apariția fenomenelor de stază. Cele două forme de IC pot coexista.

Insuficiența cardiacă poate fi stângă, dreaptă sau globală, în funcție de cavitățile insuficiente (24).

I. 4. 1. INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ

Probabil, cel mai frecvent simptom care apare la pacienții cu IC este reprezentat de dispnee. Dispneea reprezintă, de fapt, creșterea efortului respirator, în sensul că respirația devine un fenomen activ perceput de pacient. Acesta prezintă o senzație de discomfort, are senzația că nu primește destul aer. Ca și mecanism de producere, ea este determinată de creșterea presiunii venoase și capilare pulmonare, cu reducerea complianței pulmonare.

Dispneea este un simptom evolutiv, care, pe măsură ce funcția miocardica se depreciază, devine tot mai intens. Inițial, apare la efort, pentru ca treptat să apară la eforturi tot mai mici, iar apoi și în repaus. Dispneea de repaus poate fi permanentă, ca expresie a progresiunii insuficienței cardiace, sau poate fi paroxistică printr-o încărcare acută a ventriculului stâng (26).

O formă mai severă ca prognostic- în sensul că este cauzată de o congestie mare pulmonară și de fenomene accentuate de transsudare și edem pulmonar-este ortopneea . Ortopneea și dispneea paroxistică nocturnă apar în forme avansate de boală, dar nu sunt specifice pentru insuficiența cardiacă, putând apărea și în alte situații.

Edemul pulmonar acut (EPA) este forma cea mai severă de dispnee de repaus și reprezintă o urgență medicală; apare datorită unei creșteri brutale și mari a presiunii în capilarul pulmonar, însoțită de transsudare de lichid în interstițiu și alveole. Pacientul este agitat, anxios, palid, transpirat, în ortopnee, prezintă o dispnee severă și expectorează o spută rozacee spumoasă (5). Prognosticul imediat al EPA este condiționat de răspunsul la măsurile terapeutice aplicate de urgență și de rezultatul ameliorării cauzei (hipertensiune arterială,infarct miocardic acut) (11).

Alte semne și simptome ce pot apărea în cadul insuficienței cardiace stângi sunt reprezentate de:

tusea, care poate fi echivalentă dispneei sau poate apărea în cadrul unei suprainfecții pe fond de stază;

hemoptizia datorită rupturii unor vase bronșice dilatate anevrismal, pe fond de stază cronică;

astenia și fatigabilitatea sunt semne foarte frecvent întâlnite, și care sunt determinate în principal de scăderea debitului cardiac cu scăderea perfuziei tisulare;

I. 4. 2. INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ

Simptomatologia determinată de afectarea inimii drepte este reprezentată, în primul rând, de simptomele digestive (secundară congestiei) și de sindromul hidropigen. Hipoperfuzia și staza în organele digestive se pot manifesta prin inapetență,astenie, balonări, greață. Hepatomegalia, manifestată prin dureri în hipocondrul drept sau în epigastru, apare destul de frecvent ca manifestare clinică. Atunci când ascita este prezentă și s-a instalat rapid, trebuie avute în vedere și o tamponadă cardiacă sau o pericardită constrictivă.

La examenul obiectiv se poate evidenția cianoză, subicter sau chiar icter franc (stază hepatică cu moderată citoliză) și edeme ale membrelor inferioare, iar tahicardia este expresia decompensării. Apar, de asemenea, turgescența jugularelor și splenomegalie congestivă (30).

I. 5. FACTORI DE PROGNOSTIC

În ciuda tuturor progreselor care s-au făcut în ultimul deceniu în înțelegerea mecanismelor de producere și progresie a sindromului, cu toate că strategiile terapeutice actuale încearcă să atenueze degradarea progresivă a miocardului, insuficiența cardiacă a rămas o boală cu prognostic sever și mortalitate ridicată (29).

Din acest motiv, în prezent, se pune accent deosebit pe identificarea factorilor de risc modificabili, în vederea îmbunătățirii evoluției acestei boli (28).

Indicatorii prognostici ai insuficienței cardiace pot fi grupați în mai multe categorii: clinici, electrocardiografici, hemodinamici, electrofiziologici, metabolici etc.

TABEL III. Indicatori prognostici ai insuficienței cardiace:

Analiza multivariată a acestor parametri a arătat că valoarea lor predictivă pentru prognostic nefavorabil este diferită și condiționată de mulți factori.

În favoarea insuficienței cardiace severe pledează următorii factori: vârsta înaintată, etiologia ischemică, cardiomegalia, clasa funcțională NYHA avansată, capacitatea de efort scăzută, FE sub 35%, disfuncția hormonală, hepatorenală și electrolitică (27).

I. 6. DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI CARDIACE

DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL AL

INSUFICIENȚEI CARDIACE

În cazul insuficienței cardiace cu tabloul clinic complet, diagnosticul pozitiv este ușor, doar anumite situații pretând la anumite diagnostice diferențiale. Astfel:

Dispneea paroxistică nocturnă când se asociază cu bronhospasm ( sibilante, expir prelungit) necesită diagnostic diferențial cu astmul bronșic în criza nocturnă; diagnosticul diferențial se face pe istoricul de asm bronșic precum și pe semnele de afectare cardiacă, dar uneori este destul de dificil de diferențiat, situație în care se pot administra doar aminofilina și/sau nitroglicerina, nici una dintre aceste medicamente nefiind clar contraindicate în cealaltă boală.

Dispneea trebuie diferențiată de alte cauze în special de cauzele respiratorii (BPCO, fibroza pulmonară, etc), trombembolismul pulmonar, hipertensiunea arterială pulmonară idiopatică;

Hemoptizia trebuie diagnosticată față de celelalte cauze ( respiratorii) de hemoptzie, cum ar fi tuberculoza, abcesul, cancerul, etc;

Staza pulmonară poate preta la diagnostic diferențial cu o pneumopatie , dar există contextul tipic ( febra, reactanții de faza acută crescuți, leucocitoza etc); dar pe fond de stază din insuficiența cardiacă pot apărea bronșite acute;

Hepatomegalia trebuie diferențiată de celelalte cauze de hepatomegalie de natură noncardică cum ar fi hepatita cronică, steatoza hepatică, amiloidoza, ciroza, diferențiere care se face pe contextual clinic, caracterele hepatomegaliei ( neted, elastic, nedureros în staza cronică, dar poate deveni sensibil în insuficiența cardiacă dreaptă acută), precumm și pe examinări paraclinice adiționale ( biochimie, ecografie);

Edemul cardiac poate sugera o altă cauză (renală sau hepatică), deși insuficiența cardiacă poate afecta rinichiul ( insuficiență renală) precum și ficatul ( dacă staza este cronică poate duce la apariția cirozei cardiace cu hipoalbuminemie, și apariția de edeme hipoproteice ); contextual clinic precum și succesiunea în evoluție a semnelor și simptomelor permit o diferențiere ușoară;

I. 7. TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACE

Deși, clinicienii se confruntă, de milenii, cu această boală, până nu demult cunoștințele noastre asupra epidemiologiei, istoriei naturale și tratamentului său erau limitate. Progresele făcute, în ultimul deceniu, în înțelegerea mecanismelor celulare de producere a sindromului, în special ale celor care privesc întreținerea și progresia sa, deschid noi orizonturi terapeutice (23).

Tratamentul insuficienței cardiace este, prin natura complexă a sindromului, prin multitudinea de factori etiologici și prin varietatea de mecanisme implicate, unul din cele mai complexe din terapeutica medicală.

Obiectivele mari ale tratamentului IC sunt:

De prevenție: -prevenirea și/sau controlul bolilor care duc la disfuncție și la IC; – odată ce disfuncția a apărut,prevenția și progresiunea sa către IC

Cu privire la morbiditate: menținerea si ameliorarea calității vieții

Cu privire la mortalitate: creșterea duratei vieții (23).

În plan fiziopatologic, atingerea acestor obiective strategice înseamnă: combaterea retenției hidrosaline, modularea presarcinii/postsarcinii, ameliorarea funcțiilor ionotropă și lusitropă ale inimii și blocarea hiperreactivității neurohormonale (21).

În aplicarea tratamentului insuficienței cardiace se va ține cont de următoarele principii:

prevenirea sindromului înseamnă aplicarea de măsuri nespecifice în fiecare fază a istoriei sale naturale.

tratamentul factorilor favorizanți/precipitanți ai IC va fi făcut întotdeauna înainte de/concomitent cu tratamentul specific al sindromului.

tratamentul etiologic se va aplica ori de câte ori este posibil, putând duce la vindecarea IC.

tratamentul va fi adecvat tipului fiziopatologic de insuficiență cardiacă: sistolică sau diastolică.

tratamentul va fi complex, urmărind interferarea cât mai multor verigi fiziopatologice implicate în producerea IC, fiind, în același timp, adecvat formei clinice de manifestare: ușoară, medie sau severă.

I. 7. 1. PRINCIPII DE TRATAMENT

– tratamentul bolii de bază (tratamentul chirurgical în cazul unor valvulopatii, tratamentul HTA, tratamentul patologiei respiratorii, corectarea ischemiei, etc);

– indepărtarea factorilor precipitanți, agravanți (ischemie, tulburări endocrine, miocardite, pusee hipertensive, medicamente);

– tratamentul etiopatogenetic:

– creșterea contractilității

– reducerea postsarcinii

– reducerea retenției hidrosaline

– cardioprotecție și cardioreparatie cu punerea cordului în repaus

I. 7. 2. MIJLOACE DE TRATAMENT

Mijloace de tratament al insuficienței cardiace sunt:

nefarmacologice

farmacologice

dispozitive speciale și mijloace chirurgicale

Mijloace nefarmacologice sunt reprezentate și principiu de măsurile generale și de antrenamentul fizic.

Mijloace farmacologice sunt reprezentate de medicamentele

Dispozitivele și mijloacele chirurgicale sunt:

a. revascularizareacoronariana (intervențională sau chirurgicala), alte forme de

tratament chirurgical,

b. cardiostimulatoarele

c. defibrilatoarele cardiace implantabile,

d. transplantul cardiac,

e. dispozitivele de asistență ventriculară, inima artificială, ultrafiltrarea,

hemodializa

I. 7. 3. TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS

EFORT FIZIC

Regimul de efort fizic se adaptează în funcție de:

severitatea alterării funcției cardiace

de prezenta complicațiilor

important ca să se mențină o viață cât mai activă, în limitele posibile

repausul la pat este indicat în clasa funcțională NYHA IV a insuficienței cardiace cronice congestive sau în insuficiența cardiacă acută

în clasa funcțională NYHA I nu există practic restricție de efort

în clasele funcționale NYHA II și III restricția de efort se reglează în funcție de toleranța pacientului. Se reduc progresiv eforturile mari legate de activitățile profesionale sau de sporturi, apoi eforturilor medii legate de aceste activități etc.

se evită eforturile izometrice ori obositoare

REGIMUL ALIMENTAR

depinde de prezența factorilor de risc cardiovasculari care trebuie corectați

este indicată reducerea consumului de sare

datorită prezenței medicamentelor diuretice eficiente nu este indicată o restricție strictă

dacă există edeme importante, atunci se elimină sarea din alimentație

I. 7. 4. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

I. 7. 4. 1. CARDIOTONICELE

Medicatia toni-cardiacă cuprinde mai multe categorii, medicamente care cresc contractilitatea miocardică și astfel amelioreaza debitul cardiac.

Acest tip de medicament reprezintă abordul terapeutic cel mai logic mai ales în insuficiențele datorate unui deficit de contractilitate.

Cardiotonicele sunt:

digitalice,

cardiotonicele simpaticomimeticele

cardiotonicele nedigitalice, nesimpaticomimetice (indeosebi inhibitorii de fosfodiesteraza)

CARDIOTONICELE DIGITALICE

Digitalice sunt utilizate în special:

a. în insuficiența cardiacă apărută la subiecții cu tahiaritmii supraventriculare,

b. se folosește indeosebi fibrilatie atrială cu transmitere atrio ventriculară înaltă,

c. administrarea digitalelor în această situație are un dublu efect benefic atît datorită

efectului cardiotonic cât și efectului antiaritmii,

d. important de urmărit modului de administrare a digitalicelor.

Există situații în care sunt contraindicate:

a. intoxicația digitalică

b. blocurile atrio- ventriculare (cele de gradul 2 pot trece în gradul 3, iar subiecții cu

gradul III de bloc tolereaza rău digitalicele),

c. cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (digitalicele accentueaza obstrucția

sistolică intraventriculara stângă),

d. sindrom de preexcitație ventriculară (WPW ) (conducerea atrioventriculara a

stimulilor pe calea aberantă este favorizată; frecvența ventriculară crește periculos

de mult).

La subiecții fără insuficiența cardiacă, digitalicele sunt inutile.

Sensibilitatea față de digitalice crește, favorizând apariția fenomenelor toxice digitalice la nivel cardiac, în :

hipokalemie

hipotiroidism

miocardite

hipoxie, acidoza

ischemie miocardică

hipercalcemia crește sensibilitatea miocardului de digoxina

hipertiroidismul scade sensibilitatea miocardică față de digitalice

reducerea funcției renal- necesită reducerea dozelor

administrarea concomitentă a unor medicamente (Verapamil, Clonidina, Amiodarona) crește digoxinemia.

Dintre preparatele digitalice cel mai utilizat este digoxina.

Digoxina- se poate administra pe cale intravenoasă (în special în cazurile acute), utilizând fiole de 2 ml fiecare ml conținând 0,25 mg digoxina (o fiola=0,5 mg).

Tabletele de digoxina conțin de regulă 0,25 mg.

Încărcarea cu digoxin se numește digitalizare. Efectul digitalizării este reprezentat de dispariția semnelor de insuficiența cardiacă:

– reducera dispneei

– corectarea edemelor

– hepatomegaliei, poliurie

– reducerea frecvenței cardiace.

În prezenta fibrilației atriale, obiectivul îl reprezintă obținerea unei frecvente cardiace de 60-70 bătăi/ minut.

Doza de digoxina necesară pentru digitalizare este de 0,9-1,5 mg.

Digitoxina (digitalina), este astăzi mai rar folosită, fiind preferată digoxina (fiind și mai ieftină).

INTOXICAȚIA DIGITALICĂ

Administrarea necontrolată a digoxinei poate duce la intoxicație digitalică fiind determinată de supradozarea digitalicelor sau de asocierea unor factori ce cresc sensibilitatea față de digitalicele (medicamente, insuficiența renală).

Intoxicația digitalică are manifestări:

– cardiace s

– manifestări extracardiace,

– neurovegetative

Manifestări extracardiace sunt:

– inapetența, greața, vărsătură

– vedere colorată

Manifestările cardiace comune ale intoxicației digitalice sunt de regula de bradicardia (indeosebi la bolnavii cu fibrilație atrială) și extrasistolia ventriculară (bigeminism-caracteristic, trigeminism) poate duce practice la apariția oricărei tulburări de ritm.

C. TRATAMENTUL INTOXICAȚIEI DIGITALICE

! Oprirea digitalicului

! Administrarea de potasiu, mai ales dacă există hipokalemie asociată cu tulburări

de ritm ventricular

! În prezenta tahiaritmiilor ventriculare (extrasistole, tahicardii) se administrează

Xilina, fenitoin sa mai rar betablocantele

! În tahiaritmiile de intoxicația digitalica se evită socul electric extern

! În hipervagtonie se poate administra atropina subcutanat sau intravenos

! În intoxicațiile grave se administrează anticorpi antidigoxina (fragment Fab),

intravenos- în anumite centre

D. CARDIOTONICELE SIMPATICOMIMETICE

Simpaticomimeticele:

– stimuleaza receptorilor 1- adrenergici

– determina accentuarea contractilitătii cardiace

Simpaticomimeticele sunt indicate în insuficiența cardiacă acută și severă pentru scurte perioade.

Preparatele utilizate în acest scop sunt dopamina și dobutamina.

Dopamina: efectul dopaminei este dependent de doză. Dacă se administrează 2-3 g/kgc/minut stimulează receptorii dopaminergici (fapt care determina vasodilatatie renală, splahnica, coronariana și cerebrală, utilă în socul cardiogen). La doze de 5- 10 g/kgc/minut, sunt stimulați și receptorii 1- adrenergici (cu efect inotrop și cronotrop pozitiv). Dozele mai mari, indeosebi de peste 15 g/kgc/minut, stimulează însă și receptorii – adrenergici, cu apariția vasoconstrictiei sistemice, cu creșterea postsarcinii, fenomen nedorit. Administrarea dopaminei poate duce la doze crescute, la apariția de complicații nedorite (tahicardie, angina, HTA).

Dobutamina: este un simpaticomimetic sintetic asemănător cu dopamina, dar cu mai puține efecte negative. Dobutamina nu are efect asupra receptorilor dopaminergici și nu stimuleaza eliberarea de norepinefrina din terminațiunile simpatice.

E.CARDIOTONICELE

NEDIGITALICE NESIMPATICOMIMETICE

Inhibitorii fosfodiesterazei III din miocard au efect:

cardiotonic

efect vasodilatator

Tratamentul de lungă durată al insuficienței cardiace cu inhibitorii de

fosfodiesteraza crește mortalitatea.

I. 7. 4. 2. DIURETICELE

Diureticele reprezintă una dintre cele mai importante clase de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

Beneficiul utilizării diureticelor este dat de eliminarea sodiului și în mod secundar a apei. Are ca efect reduce stării congestive din insuficiența cardiacă; reduc presarcina, având un efect venodilatator, de scădere a volumului sanguin circulant. Diureticele sunt utilizate în cadrul insuficienței cardiace congestive, cronica (când acesta nu reacționează la restricția de sare), caît și acută. Administrate timp indelungat, diureticele (cu excepția antialdosteronicelor) pot induce hiperaldosteronism secundar, cu atenuarea ori dispariția efectului diuretic.

Diureticele utilizabile în insuficiența cardiacă sunt tiazidicele, diureticele de ansa, antialdosteronicele și economizoarele de potasiu.

A. DIURETICELE TIAZIDICE

Tiazidicele sunt diuretice cu acțiune moderata, indicație în forme ușoare sau medii de insuficiența cardiacă.

Au numeroase efecte negative, putând da:

hiperlipemii

hiperglicemie

creșterea glicemiei

hiperuricemii.

Unul dintre noile tiziadice utilizate este indapamid.

B. DIURETICELE DE ANSA

Diureticele de ansa sunt cele mai puternice saluretice.

Acțiunea lor este puternică, dar de scurtă durată.

Furosemidul are și efect la nivelul renal, vasodilatatia contribuie la creșterea efectului diuretic. Vasodilatatia venoasa sistemică contribuie la reducerea presarcinii, acest efect fiind primul care se manifesta.

Diureticele de ansa nu determină scăderea fluxului plasmatic renal fiind active și în cazul reducerii funcției renale, dar cu Clcr > 10 ml/ min.

Nu are efect metabolice negative (31).

Diureticele de ansa se administrează în insuficiența cardiacă acută și cronică.

Pe cale orală sunt indicate în toate formele de insuficiența cardiacă cronică cu staza venoasă și edeme.

Pe cale iv se administrează în acutizările insuficienței cardiace.

Cele mai folosite diuretice de ansa sunt: furosemidul, bumetanidul și torasemidul.

C. ECONOMIZOARELE DE POTASIU

ANTIALDOSTERRONICELE

Spironolactona inhibă activitatea aldosteronului.

Activtatea sa este cu atât mai mare, cu cât nivelul aldosteronemiei este mai mare. Spironolactona are efect crescut în cazul insuficienței cardiace durabile, cu retenție hidrosalina importanta și la bolnavii la care celelalte diuretice și-au epuizat activitatea. În același timp, Spironolactona impiedică eliminarea excesivă de potasiu, fiind asocită cu un diuretic.

Ultimele studii au arătat ca spironolactona ca și IECA scade secreția colagenului de către fibroblasti, având un rol protector cardiac.

Efectele adverse ale spironolactonei sunt reprezentate de hiperkalemie și în tratamentul îndelungat de ginecomastoie, care uneori necesită oprirea terapiei.

Amiloridul și tiamterenul sunt economisoare de potasiu, dar nu și antialdosteronice.

Se pot administra în combinație cu alte diuretice, îndeosebi cu tiazidice (inclusiv în combinații farmaceutice preformate), pentru economisirea potasiului.

Utilizarea tuturor economizoarelor de potasiu se face sub supravegherea kalemiei (care nu are voie să crească periculos) și a creatininei.

I. 7. 4. 3. INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A

ANTAGIONISTEI (IECA)

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt medicamentele de prima eleție în tratamentul insuficienței cardiace.

IECA reprezintă cea mai complexă clasă de medicamente, prin efectele sale.

Efectele IECA:

– IECA deprima sistemul renina- angiotensina- aldosteron, atât sistemic,

circulant

– reduc cantitatea de aldosteron

– reduc cantitatea de angiotensina II

– reduc tonusul simpatic

– cresc cantitatea de bradikinina și de prostaciclina (vasodilatatoare)

– IECA corectează disfuncția endotelială

– au efect de cardioprotectie și cardioreparatie.

Efectele utile ale inhibitolirol enzimei de conversiei a angiotensinei, în tratamentul, insuficienței cardiace sunt:

– ameliorarea hemodinamica, prin reducerea vasoconstrictiei arteriolare

și venoase

– vasodilatatiei, având drept rezultat scăderea postsarcinii și a

presarcinii;

– reducerea retenției de sodiu și apă (slab diuretice) și reduc eliminarea

de potasiu (efecte antialdosteronice);

– efect depresor simpatic (cardioprotectie), prin reducerea tendinței la

hipokalemiei, reducerea activității R-A-A.

– cardioreparatie prin reducerea tendinței la hipertrofia ventriculară, la

fibroza interstitială miocardică.

IECA reprezintă clasă de medicamente cu cele mai puține efecte secundare și cel mai mare beneficiu.

Dintre cele mai importante efecte adverse ale IECA merită de menționat:

hipotensiunea arterială, la prima doza și pe parcursul tratamentului

insuficienta renală

tuseea

edemul angioneurotic (care poate apărea oricând pe parcursul tratamentului).

Administrarea IECA trebuie făcută cu atenție la pacienții care au urmat un tratament intens cu diuretice, sub monitorizarea TA, potasemiei și funcției renale. În plus asocierea cu alte medicamente cum ar fii diuretice pot crește beneficiul față de monoterapie (31). Dacă TA nu scade sub 100 mmHg (sub 90 mmHG fiind necesar oprirea terapiei), iar creatininemia nu crește prea mult peste 2 mg (prin excepție până la 3 mg), dozele de la IECA se cresc pâna la ce se ating dozele cu care sau obținut rezultatele bune din trialuri. IECA reduc mortalitatea, reinternările pentru insuficiența cardiacă, reinfarctizările. Beneficiul absolut cel mai mare se obține la bolnavii cu insuficiența cardiacă cea mai severă.

I. 7. 4. 4. BLOCANTELE RECEPTORILOR DE

ANGIOTENSINA II

Blocantele receptorilor de angiotensina acționează pe receptorii de tip AT1

B. Blochează nu siteza, ci efectul angiotensiei prin blocarea receptorilor,

Au mai puține efecte secundare,

Blocantele de receptori de angiotensina II pot fi luați în considerare la bolnavii care nu pot fi tratați, ci IECA, din cauza efectelor adverse ale acestora.

I. 7. 4. 5. BETABLOCANTELE

Mult timp betablocantele au fost contraindicate. Nu toate blocantele au aceleași efect asupra pacienților. Trialuri mari (îndeosebi cu carvedilol, bisoprolol și metoprolol ), au artatat ca betablocantele au efecte benefice, scad mortalitatea și riscul morții subite, reduc progesiunea insuficienței cardiace cu ameliorarea clasei funcționale.

Efectul benefic al betablocantelor în insuficiența cardiacă se poate realiza prin:

reducerea deteriorării miocardice organice,

scăderea frecvenței cardiace și a contractilității (reducerea consumului de oxigen)

efectul antiaritmic

efectul antiischemic,

efectul antioxidant,

în cazul carvedilolului datorită existenței și a unui efect alfa blocant, eficacitatea acestuia este mai mare decât acelorlalte betablocante.

Inițierea tratamentului cu betablocante în insuficiența cardiacă se face cu doze reduse inițial; creșterea dozelor se face treptat, sub stricta urmărire a evoluției pacientului. Creștera dozei se individualizează în funcție de răspunsul bolnavului.

Betablocantele pot reduce excesiv frecvența cardiacă, pot induce o deprimare miocardica temporală, cu precipitarea insuficienței cardiacă. Creșterile de doză se fac la intervale mari de săptămâni și în mod controlat.

Dacă starea hemodinamica a bolnavului se deteriorează și nu poate fi controlată prin alte mijloace, ori dacă se produc fenomene adverse (astm bronsic, bradiaritmii intolerabile, etc.) se renunță la betablocantele.

I. 7. 4. 6. VASODILATATOARELE

Administratrea vasodilatatoarelor în insuficența cardiacă pot aduce beneficii suplimentare, în special dacă sunt asociate cu alte clase.

Scad:

postsarcina (vasodilatatoarele arteriolare)

presarcina (vasodilatatoarele venoase ) sau

atât presarcina, cât și postsarcina (vasodilatatoarele mixte)

Administrarea lor poate aduce un beneficiu hemodinamic:

creșterea debitului cardiac

scăderea presiunii de umplere ventriculare stângi

creșterea fracției de ejecție ventriculare stângi

ameliorarea irigației musculare

Este important de urmărit și evitat apariția efectelor secundare caracteristice clasei, și în special a hipotensiunii arteriale și a activării unor mecanisme compensatorii cum ar fi tahicardia care pot avea efecte negative asupra activității cardiace.

Cele mai folosite vasodilatatoare sunt:

Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator mixt, arteriolar și venos- se administrează în crizele hipertensive severe asociate cu fenomene de insuficiență ventriculară stângă acută. Nitroprusiatul de sodiu se administrează numai intravenos sub forma de perfuzie.

Nitratii- sunt vasodilatatori predominant venosi. Datorită coronarodilatației pe care o produc se utilizează mai ales la pacienții care prezintă fenomene ischemice. Nitroglicerinaîn perfuzie se utilizează în accidentele coronariene acute care prezintă insuficiența ventriculară stângă acută, dar sub controlul atent al tensiunii arteriale. Tratamentul de lungă durată cu nitrați se face la pacienții cu cardiopatie ischemică, în același timp scăzând riscul ischemiei acute.

Hidralazina – este un vasodilatator arteriolar direct care:

– scade postsarcina

– poate induce tahicardie cu creșterea consumului de oxigen

– nu se administrează singur. Indicația sa= sindromul debitului cardiac mic

Blocantele de Ca- nu sunt recomandate în tratamentul insuficienței cardiace sistolice. Această contraindicație este dată de importanța deprimare a contractilității miocardului, în special al verapamilului.

Amlodipina și felodipina pot fi utilizate la bolnavii cu insuficiența cardiacă.

I. 7. 4. 7. ANTICOAGULANTE SI ANTIAGREGANTE

Anticoagulantele nu se folosesc de rutina la pacienții cu insuficiența cardiacă.

Dar ele sunt utile pentru profilaxia trombozelor venoase la pacienții cu insuficiența cardiacă severă și cu repaus prelungit la pat.

La pacienții cu fibrilație atrială sunt utile pentru a prevenii accidentele troboembolice.

La cazul pacienților cu antecedente de infarct miocardic se utilizează antiagregante și/sau anticoagulante orale, în special la cei complicați cu anevrism ventricular.

I. 7. 4. 8. ANTIARITMICELE

Una din cauzele decesului în cazul pacienților cu insuficiența cardiacă este reprezentată de apariția tulburărilor de ritm (în special ventriculare).

în același timp, frecvent, pacienții cu insuficiența cardiacă prezintă fibrilație arterială sau flutter atrial

cel mai frecvent antiaritmic folosit este Amiodarona.

este eficientă în multe tahiaritmii supraventriculare și ventriculare.

se pot folosii în tratamentul fibrilației arteriale atât pentru conversie precum și pentru menținerea în ritm sinusal

amiodarona este singurul medicament aritmic fără efect inotrop negativ relevant clinic.

I. 7. 5. ALTE MIJLOACE DE TRATAMENT UTILIZATE ÎN

INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Tratamentul chirurgical și intervențional sunt utilizate pentru tratarea unor cadre patologice care pot produce/precipita insuficiența cardiacă. Astfel revascularizarea coronariana se utilizează în cadrul ischemiei coronariene, valvuloplasția și protezarea valvulara pentru corectarea stenozei mitrale, a stenozei aortice etc.

Cardiostimulatoarele sunt utilizate în cazul bradiaritmiilor.

Defibrilatorul inplantabil are eficiența în cazul pacienților cu tulburări importante de ritm, cum ar fi fibrilația, tahicardia ventriculară.

Ablatia prin radiofrecventa este indicată la bolnavii cu insuficiența cardiacă ce au tahicardii prin reintrare sau unele forme de fibrilație arterială.

Transplantul cardiac reprezintă ultima soluție fiind utilizat în stadiul terminal al insuficienței cardiace. Reprezintă încă o soluție terapeutică greu de aplicat datorită dificultății găsirii donatorului, dificultății terapiei imunosupresoare.

TRATAMENTUL INSUFIECIENȚEI VENTRICULARE STÂNGI ACUTE

Insuficiența ventriculară stângă acută reprezintă o urgență medicală, fiind obligatorie transferarea pacientului într-o unitate de terapie intensivă, fără ca deplasarea să întârzie tratamentul inițial care trebuie început chiar de la domiciliu.

Formele sub care se pot manifesta insuficiența ventriculară stângă acută sunt:

pulmonar acut

astm cardiac,

dispnee paroxistica nocturna,

socul cardiogen

Tratamentul cuprinde trei categorii de acțiuni:

măsuri nespecifice

identificarea și tratarea cauzei precipitante

identificarea bolii de fond urmând ca ulterior acesta să fie abordată prin măsuri specifice.

MIJLOACELE DE TRATAMENT INCLUD

poziție sezanda,

oxigen pe mască sau endonazal,

morfină, de regula cu morfina intravenos, reduce tonusul simpatic, produce vasodilatatie. Se administrează cu precauție la pacienții vârstnici, cu afectare respiratorie și hipotensiune

furosemid intravenos, eventual diluat în Aminofilin care produce venodilatatie, efectul diuretic apărând ulterior

vasodilatatoare- nitroglicerina în special când pacientul prezintă ischemie sau hipertensiune și nitroprusiat de Na în puseele hipertnsive severe. Administrarea vasodilatatoarelor trebuie făcută sub controlul TA

digoxinul este foare util la pacienții cu fibrilație arterială cu frecvență înaltă, cu tahicardiie paroxistica supraventriculară

lipsa de răspuns la aceste măsuri impune uneori administrarea de Dopamina, Dobutamina în asociere cu vasodilatatoare.

I. 8. ABORDAREA NURSING

Aprecierea nursing a modificărilor generale și cardiovasculare ale pacienților cu insuficiența cardiacă presupune culegerea unor date subiective și obiective care să permită aprecierea alterării nevoilor fundamentale .

Parametrii subiectivi se referă la: AHC, APP, factorii de risc pentru boala cardiacă, condițiile de muncă și de viață (stres, consum de toxice), simptomatologia.

Examenul obiectiv presupune obținerea informațiilor prin  inspecție, palpare, percuție și ascultație, măsurarea funcțiilor vitale.

Inspecția permite evidențierea atitudinii antidispneizante (ortopnee) .

Palparea identifică sensibilitatea peretelui toracic și stabilește diagnosticul diferențial cu nevralgia intercostală.

Percuția stabilește aria matitatii cardiace, iar auscultația este utilă pentru determinarea frecvenței cardiace, intensității zgomotelor cardiace, determinării ritmului și analizarea suflurilor. Monitorizarea TA permite tratamentul precoce al oscilațiilor tensionale și recunoașterea apariției puseelor hipertensive sau a socului cardiogen.

Diagnosticul nursing are în vedere:

perfuzia tisulară inadecvată

deficitul funcției de eliminare,

alterarea calității vieții.

În prima fază a insuficienței cardiace, printre nevoile fundamentale alterate se numără:

Nevoia de a avea o bună circulație și respirație

Nevoia de a elimina

Nevoia de a se odihni

Nevoia de a-și menține homeostazia termică.

Nevoia de a-și păstra igiena corporală în contextul menținerii repausului la pat

După stabilirea diagnosticului nursing, se trasează obiectivele intervențiilor nursing :

Liniștirea bolnavului

Identificarea și controlul FR

Promovarea unei bune nutriții

Suportul psihologic

Repausul la pat este, inițial, absolut, în poziție cât mai comodă, în ortopnee sau semiortopnee, cu acces la sonerie. Salonul trebuie să fie încălzit, aerisit, luminos și liniștit. Se urmărește funcția de eliminare.

Durata imobilizării depinde de evoluția simptomelor și de prezența complicațiilor. Mobilizarea se face progresiv (șederea pe marginea patului sau în fotoliu, ridicarea din pat) sub controlul pusului și al TA .

Reluarea activității anterioare se face după 1-3 luni, cu limitarea efortului fizic și a stresului.

Identificarea și controlul FR se referă la:

Recoltarea probelor de laborator la indicația medicului, la intrarea în secție și în dinamică

Abandonarea fumatului

Evitarea consumului de alcool

Echilibrarea lipidelor serice

Menținerea în limite normale a valorilor TA

Promovarea bunei nutriții are în vedere:

Menținerea greutății ideale prin reducerea consumului de alimente calorigene

Aportul echilibrat de fructe, legume și vitamine

Regimul alimentar este hiposodat, ușor hipocaloric, hipolipidic, hipoprotidic, normoglucidic. Mediul psihologic favorabil presupune evitarea discuțiilor, a vizitelor de lungă durată, a comunicării veștilor neplăcute. Identificarea pacienților care provin din familii cu risc are un rol deosebit de important .

Educația sanitară este permanentă și vizează printre altele :

Explicarea rolului medicamentelor și al modului lor de administrare

Înțelegerea necesității prezentării la control periodic

Adoptarea unui program rațional de muncă și viață

CAPITOLUL II

PARTEA PRACTICĂ (CERCETARE PERSONALĂ)

OBIECTIVE

Tratamentul corect, medical și nursing, al pacienților cu insuficiență cardiacă presupune cunoașterea unor noțiuni teoretice referitoare la factorii de risc, la tabloul clinic al acestei boli și la interpretarea principalelor rezultate paraclinice și la tratamentul de urgență.

Practic trebuie să se obțină răspuns la următoarele întrebări :

Care sunt principalii factori de risc ai bolii?

Există antecedente patologice de cardiopatie ischemică?

Este pacientul diabetic sau hipertensiv?

Există complicații ale bolii și care sunt acestea?

Din ce clasa funcțională de insuficiență cardiacă face parte bolnavul?

Care sunt mijloacele de tratament?

Care este gradul de alterare a principalelor nevoi fundamentale/cum este alterată calitatea vieții ?

Răspunsurile la aceste întrebări se pot obține prin atingerea următoarelor obiective:

Stabilirea diagnosticului de insuficiență cardiacă

Depistarea și ierarhizarea principalelor probleme de dependență ale bolnavilor cu insuficiență cardiacă .

LUCRAREA ARE TREI SECȚIUNI :

Studiul pacienților cu insuficiența cardiacă (medical și nursing).

Studiul comparativ al aspectelor clinico-evolutive al insuficienței cardiace la bărbați și la femei.

Particularitățile medicale și nursing ale pacienților cu insuficiență cardiacă acută versus insuficiență cardiacă cronică.

II. 1. STUDIUL PACIENȚILOR CU INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

(MEDICAL ȘI NURSING)

MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU

Am luat în studiu 55 bolnavi cu diagnosticul de insuficiență cardiacă acută sau cronică, internați consecutiv în Clinica Medicala II (anul universitar 2008 – 2009).

Am asistat, încă din momentul internării, la acordarea tratamentului de urgență sau a tratamentului de specialitate specific fiecărui caz în parte. Acești pacienți au fost internați în serviciul nostru fie prin ambulatorul de specialitate al clinicii fie prin intermediul Unității de primire a Ugențelor, unitate care distribuie cazurile clinice în funcție de specific. De asemenea, am participat activ la activitatea de diagnostic și tratament nursing. Datele medicale (simtomele, examenul obiectiv general și pe aparate și sisteme, explorările imagistice și de laborator, mijloacele de tratament) au fost completate pe baza foilor de observație clinică mediacală a fiecărui caz în parte.

Fiecărui bolnav i s-a întocmit o fișă de studiu cu următorii parametri:

Date generale :

Sex

Vârsta

Mediu de proveniență (urban, rural)

Date din anamneza:

AHC, APP, consum de toxice, loc de muncă

Simptomatologie cardiacă

Alte simptome asociate: respiratorii, digestive, genito-urinare, psihice, neurologice, endocrine

Examenul obiectiv:

Pe sisteme : cardiac, respirator, digestiv, urinar, neurologic, endocrin

General: igiena corporală, temperatura corporală , indice de masă corporală

Explorări paraclinice:

Probe de laborator (glicemie, colesterol, trigliceride, teste funcționale hepatice, uree, creatinina, hemoleucograma, VSH, fibrinogen)

Electrocardiograma

Testul de efort

Ecocardiografie

Ecografie Doppler arterial a membrelor inferioare și carotidiană

Ecografie abdominală

Examene de specialitate (cardiologie , neurologie)

Diagnostic medical complet:

Factori de risc

Clasificarea insuficienței cardiace

Complicații

Boli asociate

Nevoi fundamentale alterate

CRITERII DE DIAGNOSTIC

HTA a fost definită prin creșterea constantă a valorilor TA, peste 140/90 mmHg și / sau prin consumul de medicamente antihipertensive.

Dislipidemia a fost caracterizată prin scăderea HDL colesterolului, creșterea colesterolemiei peste 200 mg% asociată sau nu cu creșterea trigliceridemiei peste 150 mg%.

IVS s-a caracterizat prin disnee inspiratorie și prin raluri crepitante, asociat cu anomalii caracteristice ecocardiografice.

Tuburarile de ritm au fost suspectate dacă pacientul a descris palpitații și s-au confirmat prin electrocardiograma sau înregistrare de tip Holter.

Abuzul de alcool s-a caracterizat prin consumul a peste 30 g de alcool pur pe zi .

Consumul a mai mult de 2 țigări pe zi a definit fumatul activ.

Creșterea indicelui de masă corporală peste 25 a caracterizat obezitatea.

Diagnosticul de diabet zaharat s-a stabilit pe baza glicemiei a jeun de peste 126 mg% la cel puțin doua determinări sau prin creșterea glicemiei peste 200 mg% în cadrul testului hiperglicemiei provocate .

Prezența bolilor cardiovasculare (CI , IMA , HTA , AOP) la rudele de gradul I în vârsta de sub 55 ani bărbații și 65 ani femeile ale pacienților au definit AHC pozitive.

Caracterele durerii au permis identificarea anginei pectorale în APP .

Diagnosticul de AVC s-a bazat pe existența deficitului motor, a biletelor medicale vechi și a examenului neurologic.

Existența dispneei și a ralurilor crepitante sau bronșice a permis afirmarea diagnosticului nursing de alterare a nevoii de a avea o bună respirație . Alterarea a nevoii de a avea bună circulație s-a adăugat în caz de hidrotorace, edeme, hepatomegalie .

Tulburările de micțiune și constipația au definit afectarea nevoii de a elimina .

Nevoia de a bea și de a mânca a fost influențată negativ de edentație, aport alimentar sărac și inapetență.

Mobilizarea dificilă în contextul HTA și insuficiența cardiacă în prima zi de internare a condus la afectarea nevoii de a se mișca. Mobilitatea redusă a afectat și nevoile de a se îmbrăca, de a se recrea și de a evita unele pericole .

Insomnia a fost defită prin durata somnlui , de maxim 3-4 ore / zi.

Temperatura de peste 370C a fost interpretată în cadrul afectării nevoii de a-și menține temperatura corporală .

Igiena deficitară a fost recunoscută la examenul obiectiv.

Alterarea nevoii de comunicare a fost depistată la pacienții cu depresie sau cu sechele AVC. Practicarea ritualului religios a fost, uneori imposibilă, în primele zile de la debutul bolii .

Dezinteresul pentru promovarea și menținerea sănătății a fost luat în considerare în contextul nerespectării terapiei indicate, în cazul antecedentelor coronariene sau metabolice și a indiferenței privind evoluția bolii .

Bolnavii au fost chestionați în vederea decelării modului de interpretare a realizărilor în viața și a apariției senzației de utilitate / inutilitate.

ANALIZA STATISTICĂ

Baza de date a fost creată în programul Excel. S-au calculat medii, deviații standard, iar datele au fost analizate prin folosirea testului chi-pătrat . Valoarea P a fost considerată semnificativă dacă a fost mai mică de 0.05 s-au calculat mediile și deviațiile standard ale unităților luate în studiu. Studiul este retrospectiv, datele fiind obținute din foile de observație ale pacienților.

REZULTATE

Dintre cei 55 de pacienți cu insuficiență cardiacă, 28 au fost bărbați (50.9%) (Graficul 1).

Vârsta medie a pacienților incluși în lot a fost de 69 ani (±6.8) . Doua treimi dintre bolnavi au provenit din mediul urban (40 – 72.7%) (Graficul 2).

Din lotul studiat, pacienții cu NYHA II au : limitare moderată a activității fizice fără simptome la repaus, dar activitatea fizică uzuală produce dispnee, oboseală, palpitații sau angină.

La pacienții cu NYHA III avem: limitare importantă a activității fizice , pacienții au asimptomatici la repaus , dar o activitate fizică sub cea uzuală a produs simptome .

La pacienții cu NYHA IV: pacienții sunt incapabili să efectueze orice activitate fără disconfort ; simptomele de IC sunt prezente în repaus și se accentuează la activitate fizică minimă (Graficul 3).

Din lotul studiat, 12 bolnavi au prezentat NYHA II, 28 de bolnavi au prezentat NYHA III și 15 bolnavi NYHA IV (Graficul 4).

Rata anuală de mortalitate crește paralel cu clasa funcțională:

5-10 % pentru clasa II

10-20 % pentru clasa III

20-40 % pentru calsa IV (Graficul 6)

În cadrul aceleiași clase, simptomele mai severe, instabilitatea clinică și prezența anginei plasează pacientul către nivelul superior al riscului de mortalitate.

Tabel IV. Alterarea nevoilor fundamentale ale bolnavilor cu IC

Mediul urban a fost dominant. S-ar putea explica prin adresabilitatea și prin accesibilitatea la consultul medical mai mare.

Se remarcă că peste două treimi dintre bolnavi au avut o boala cardiacă ischemică (și anume infarct miocardic în antecedente, angină pectorală), iar o treime au avut alte cauze (în special HTA și valvulopatii) (Grafic 7).

Diureticele și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, precum și combinația lor, au constituit principala recomandare terapeutică.

CONCLUZII

Ca principii generale trebuie avute în vedere următoarele aspecte :

Insuficiența cardiacă diastolică apare mai ales la pacienți vârstnici cu HTA, CI și stenoza aortică.

Ameliorarea dispneei se poate obține cu ajutorul diureticelor, care scad presiunea venocapilară pulmonară .

Dozajul diureticelor trebuie făcut însă foarte precaut, deoarece depleții importante de volum pot scădea presiunea de umplere, debitul sistolic și pot produce hipotensiuni simptomatice.

Atacurile de dispnee paroxistică produse de episoade ischemice inpun administrarea nitratilor, a betablocantelor si a antagonistilor de calciu (care amelioreaza relaxarea diastolică).

Menținerea funcției atriale și o durată suficientă a diastolei este importantă la pacienții cu insuficiență cardiacă, de aceea se folosesc toate mijloacele pentru restabilirea și menținerea RS. Dacă RS nu poate fi menținut se administrează preparate care reduc frecvența cardiacă: betablocante, verapamil sau diltiazem, cu sau fără asociere de digoxin.

În HTA se preferă preparatele care reduc hipertrofia VS ăi cresc complianța. Aceste preparate sunt IECA și antagoniștii de calciu nondihidropiridinici (diltiazem) sau unele dihidropiridine din generația a doua (amlodipina, felodipina). Digitala pare să scadă complianța ventriculului stâng și este rar folosită în caz de ritm sinusal .

Aritmiile ventriculare sunt foarte frecvente în IC și ele explică incidența de 40-50 % a morților subite. Pe de altă parte utilizarea empirică a antiaritmicelor nu numai că nu reduce morțile prin aritmie, dar poate chiar să le crească .

În același timp instituirea tratamentului se face în funcție de TA și de tratamentele anterioare, ținându-se cont că primele doze produc scăderi ale TA mai ales ortostatice .

Tratamentul de durată se face indefinit cu dozele optime sau cu dozele maxime tolerate.

II. 2. STUDIUL COMPARATIV AL ASPECTELOR CLINICO-EVOLUTIVE AL INSUFICIENȚEI CARDIACE LA BĂRBAȚI ȘI LA FEMEI

Am considerat necesară urmărirea comparativă a aspectelor clinico-evolutive ale insuficienței cardiace la bărbați și la femei.

MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU, CRITERII DE DIAGNOSTIC ,

ANALIZA STATISTICĂ REZULTATE

Loturile au cuprins 28 de bărbați și 27 de femei cu insuficiență cardiacă. Criteriile de diagnostic și analiza statistică au fost cele din secțiunea anterioară.

Datele generale ale pacienților din cele două loturi sunt prezentate în tabelul V.

Tabelul V. Datele generale ale bărbaților și femeilor cu insuficiență cardiacă

Printre FR s-au urmărit:

HTA, care a fost înregistrată la 19 bărbați și 17 femei

Dislipidemie: 16 bărbați și 15 femei

Fumat: 14 bărbați și 3 femei

Abuz de alcool declarat la 10 bărbați și 2 femei

Obezitate: prezentă la 9 bărbați și 8 femei

Diabet zaharat: 7 bărbați și 5 femei

Diabeticii care au dezvoltat insuficiență cardiacă au fost tratați înainte de apariția bolii cu:

Insulină: o femeie

Sulfamide antidiabetice (Maninil, Diaprel): 7 bărbați și 5 femei

Biguanide (Siofor): o femeie

Tratamentul IVS acut a fost efectuat, printre altele, cu:

Diuretice: 16 bărbați și 14 femei (p=0.21)

Cardiotonice (digoxin) : 2 bărbați și 5 femei (p=0.13)

Inhibitori ai enzimei de conversie: 18 bărbați și 14 femei (p=0.06)

Nu s-au decelat diferente statistic semnificative între cele două loturi, referitor la aceste tipuri de complicații și la tratamentul lor.

Tratamentul insuficienței cardiace s-a efectuat cu :

Diuretice : 19 bărbați, 20 femei (p=20.5)

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: 20 bărbați și 19 femei (p=0.5)

Digoxin : 7 bărbați și 2 femei (p=0.07)

Betablocante : 16 bărbați și 19 femei (p=0.23)

Hipolipemiante : 7 bărbați și 2 femei (p=0.07)

Nitriți : 15 bărbați și 19 femei (p=0.23)

Blocante de calciu 2 bărbați și 4 femei (p=0.33)

Sedative 4 bărbați și 2 femei (p=0.33)

Din cauza intoleranței digestive la administrarea medicației orale , 6 bărbați și 10 femei au primit aniacide (p=0.21) .

Alterarea principalelor nevoi fundamentale în funcție de sexe, ale bolnavilor cu insuficiență cardiacă este ilustrată în tabelul 3.

Cel mai frecvent sunt alterate, la bărbați, următoarele nevoi :

De a avea o bună circulație și o bună respirație

De a avea o bună mobilitate și postură

De a se îmbrăca

De a-și menține igiena corporală

Tabelul VI. Alterarea nevoilor fundamentale ale barbaților și femeilor cu ICC

Nu au fost diferențe statistic semnificative privind gradul afectării nevoilor fundamentale în funcție de sex.

DISCUȚII

Ar fi fost de așteptat ca barbații să aiba vârsta medie mai mica și APP pozitive mai frecvente. Este posibil ca vârsta înaintată să participe la tendința de egalizare, pe sexe, a riscului coronarian.

Obiceiul fumatului este mai frecvent întâlnit la bărbați în concordanță cu datele din literatură. Ar fi fost de așteptat ca aspectul evolutiv să fie mai grav din cauza cumulării, cel puțin teoretice, a mai multor FR .

Se observă, de asemenea, că nu există diferențe semnificative statistic între alterarea diverselor nevoi, între cele doua sexe, deși datele din literatură arata ca de multe ori sexul masculin este mai dependent, dar poate că în cazul de față dimensiunile relativ mici ale celor două loturi nu permit o concluzie certă în această direcție. Se observă că femeile sunt mai sensibile la faptul că nu mai pot fi utile, atât în spital cât și la domiciliu, precum și mai dornice să învețe despre boala de care suferă și să se trateze singure, pe cand bărbații suferă mai mult pentru faptul că nu se pot recrea (deci renunță la anumite obiceiuri de acasă) și sunt mai puțin dornici să își însușească cunoștințe legate de propria boală.

CONCLUZII

Nu au fost diferențe statistic semnificative în funcție de sex, în privința următorilor parametri: vârsta, APP coronariene, FR (cu excepția fumatului), tipul și gradul insuficienței cardiace, complicațiile ei, mijloacele de tratament medical , nevoile fundamentale alterate .

Fumatul a fost semnificativ mai frecvent întâlnit la sexul masculin.

II. 3. PARTICULARITĂȚILE MEDICALE ȘI NURSING LA PACIENȚII CU IC ACUTĂ SAU CRONICĂ

Am considerat necesară urmărirea comparativă a aspectelor clinico-evolutive ale insuficienței cardiace acute sau cronice.

MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU, CRITERII DE DIAGNOSTIC ,

ANALIZA STASTISTICĂ , REZULTATE

Loturile au cuprins câte 24 de pacienți, la care s-au urmărit parametrii medicali și de nursing amintiți anterior .

Statistica a fost efectuată cu ajutorul programului Epi Info 6.0 si SPSS 10 for Windows. Datele generale ale pacienților din cele două loturi prezentate în tabelul 4.

Definirea loturilor:

Am considerat pacienții cu insuficiență cardiacă acută, acei pacienți internați în serviciul nostru prin UPU, pentru unul dintre următoarele simptome (diagnostice):

Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. Cauza o constituie staza pulmonară și edemul interstițial localizat în special în pereții bronhiilor, care-și modifică reactivitatea. Clinic, se manifestă că și astmul bronșic (raluri sibilante, expiratie prelungită); bolnavul este tahipneic – nu bradipneic ca în criza de astm bronșic , de multe ori cu raluri subcrepitante la baza plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuție. Uneori, bolnavul are numai respirație șuierătoare. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu astmul bronșic și cu BPOC.

Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea ca, dupa câteva ore de somn, bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă puțin prin cameră, deschide fereastra și respiră adânc, bea puțină apă și-își mai potolește anxietatea și, treptat, dispneea dispare, totul reintră în normal și se culcă din nou. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. Dacă bolnavului i se face o radiografie pulmonară, se observă edem interstițial.

Edemul pulmonar acut este o stare clinică ce se instalează brusc, ziua sau noaptea, în cursul unei activități obișnuite sau în urma unor excese fizice sau stări emoționale. Apariția lui poate fi precipitată de prezența infecției, a unei aritmii, a infarctului pulmonar sau de miocard, a unui puseu hipertensiv.

Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică sunt acei pacienți cu diagnosticul de ICC, cu diverse etiologii, care se internează pentru agravarea simptomelor dar fără a prezenta unul dintre diagnosticele enumerate mai sus.

Tabelul 4. Datele generale ale bolnavilor cu insuficiență cardiacă în funcție de forma de boală, în momentul internării

Antecedentele coronariene ale pacienților cu IC sunt prezentate în tabelul VII.

Tabelul VII. Antecedentele coronariene ale bolnavilor cu IC in funcție de forma clinică

Dintre FR, boala coronariană ischemică a fost mai frecvent întâlnită la cei cu forme acute de boală, în timp ce HTA, DZ și dislipidemia au fost mai frecvente în cazul formelor cronice de boală.

Tratamentul anterior apariției ICC la pacienții cu DZ a fost efectuat cu:

Insulină : o persoană

Sulfamide antidiabetice (Maninil, Diaprel ): un pacient din primul lot și 3 persoane din cel de al doilea lot (p=0.5)

Biguamide (Siofor) : o femeie din lotul al doilea (p= 0.5)

Tratamentul IVS a fost efectuat , printre altele cu:

Carotiotonice: toți pacienții din primul lot și 12 pacienți din lotul al doilea (p=0.05)

Diuretice : 19 pacienți din primul lot și 16 bolnavi din cel de-al doilea lot (p=0.2)

Tratamentul comparativ al insuficienței cardiace este prezentat în tabelul VIII.

Tabelul VIII. Mijloacele medicamentoase de tratament în IC în funcție de formă clinică de boală

Din cauza intoleranței la administrarea medicației orale 8 bolnavi din fiecare lot au primit antiacide .

Alterarea principalelor nevoi fundamentale în funcție de forma clinică, la internare, de boală este ilustrată în tabelul IX.

Nevoile cele mai frecvent alterate la pacienții cu formă acută a bolii au fost:

De a avea o bună circulație și respirație (100%),

De a se mișca și de a avea o bună postură

Nu există diferențe semnificative statistic între cele două loturi. Trebuie menționat faptul că culegerea datelor s-a facut după echilibrarea clinică a pacientului, fiind evident că o serie dintre întrebările legate de nevoile curente ale pacientului, redate în tabelul de mai jos, se referă la evoluția clinică pe parcursul internării, și nu la momentul internării, după care am facut clasificarea în cele două loturi (forma acută de ICC la internare și forma cronică a bolii, motivele internarii fiind agravarea simptomatologiei).

Tabelul IX. Alterarea nevoilor fundamentale ale pacienților cu IC acută sau cronică

DISCUȚII

APP de sindroame coronariene au fost semnificativ mai frecvent depistate la pacienții care s-au internat prin urgență cu fenomene de IVS acut. Acest fapt se explică prin apariția fenomenelor de IVS acut asociate cu angină pectorală stabilă sau instabilă, precum și cu infarctul miocardic acut.

Se constată că indiferent de forma de prezentare a pacientului cu insuficiență cardiacă, limitarea activitatilor zilnice este importantă, cu afectarea concomitentă a nevoilor fundamentale. Simptomele cele mai frecvent întâlinite la pacienții cu insuficiență cardiacă sunt următoarele (au mai fost discutate și la capitolul de teorie):

Dispnee: sângele stagneaza în venele pulmonare (vasele prin care sângele circulă de la plămâni la inimă) deoarece inima nu reușește să pompeze sângele în mod corespunzător, cauzând acumularea plasmei sanguine la nivelul plămânilor. Se manifestă prin jena respiratorie în timpul efortului fizic (cel mai frecvent), al repausului, sau în somn, când poate surveni brusc și trezi pacienții. Aceștia au dificultăți de respirație în poziție culcată, de aceea își sprijină capul sau partea superioară a corpului cu perne.

Tuse persistentă sau respirație zgomotoasă: prin acumularea plasmei sanguine în plămâni. Tusea cu expectorație: (mucus sau striuri rozate) prin acumularea de lichid în țesuturi (edem).

Edemele: o data cu scăderea circulației sângelui în artere, sângele care se întoarce la inimă prin vene stagnează, determinând acumularea lichidului în țesuturi. Capacitatea rinichilor de a elimina sodiul și apa scade, cauzând de asemenea retenția lichidelor în țesuturi.

Oboseala și slăbiciune: inima nu mai pompeaza suficient sânge pentru a hrani țesuturile.  Sângele este deviat de la țesuturile și organele mai puțin importante (muschii) și direcționat spre organele vitale: inima și creierul. Senzație de oboseală în permanentă, asociată cu dificultați de a efectua activitațile zilnice (cumpărături, urcatul scărilor, căratul sacoșelor sau mersul pe jos). Mai apar: lipsa poftei de mâncare, greața, senzație de satietate sau greață, dezorientare, dificultăți de gândire, pierderi de memorie. 

CONCLUZII

Pacienții cu IC acuta au prezentat semnificativ mai frecvent :

APP de boala coronariană simptomatică

IVS tratată cu diuretice

Nu s-au constatat diferențe statistic semnificative privind :

Sexul

Alterarea nevoilor fundamentale

Pacientii cu IC cronică au prezentat mai frecvent:

HTA

Dislipidemie

În concluzie, indiferent de modalitatea clinică de prezentare a bolii, la loturile studiate de noi, nevoile zilnice ale pacienților sunt profund alterate, la fel calitatea vieții, iar necesitatea intervenției personalului medical specializat pentru a ușura suferința bolnavului este evidentă în orice stadiu al bolii.

BIBLIOGRAFIE

Alexa, I. (2004), Medicină Internă. Noțiuni de bază, Editura Junimea, București

ACC/AHA Task Force Report (1995), Guidelines for the evaluation and management of heart failure, Circulation.

Armstrong, PW., Moe, CW., (1993), Medical advances in the treatment of congestive heart failure, Circulation, Canada.

Baker, DW., Konstam, MA., Bottorff, M., Pitt B. (1994), Management of heart failure: I. Pharmacologic Treatment. JAMA, Boston.

Binkley, P. F., Haas, G. J., Starling, R. C., et al. (1993) Sustained augmentation of parasympathetic tone with angiotensin converting enzyme inhibition in patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol.

Binkley, P. F., Murray, K. D., Watson, K. M., et al. (1991): Dobutamine increases cardiac output of total artificial heart. Implications for vascular contribution of inotropic agents to augmented ventricular function, Circulation.

Bourassa MG, Gurné O, Bangdiwala SI, et al (1993) for the SOLVD Investigators: natural history and patterns of current practice in heart failure patients. J Am Coll Cardiol .

Braunwald, E. (1991) The Pathogenesis of heart failure: Then and now. Medicine.

Comitetul de educație din cadrul Asociației de Nursing din Romania (2001), Promovarea unui stil de viață sănătos . Alimentația și exercițiul fizic, București, pp. 3,5.

Chatterjee K, Hutchison SJ, Chou TM.(1996) Acute ischemic heart failure: Pathophysiology and management. In: Poole-Wilson P, Colucci W, Chatterjee K, Massie B, eds. Heart Failure: Scientific Principles and Clinical Practice. New York: Churchill Livingstone, pp. 523–549.

CIBIS Investigators and Committees (1994) A randomized trial of b-blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation.

Cohn JN. (1993) Efficacy of vasodilators in the treatment of heart failure. J Am Coll Cardiol.

Colegiul Medicilor, (1999), Ghid de diagnostic și tratament. Ghiduri de Practică. Editura Informatică, București.

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. "ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)". Eur. Heart .

Dracup K, Baker DW, Dunbar SB, Dacey RA, Brooks NH, Johnson JC, Oken C, Massie BM. (1994), Management of heart failure. II. Counseling, education, and lifestyle modifications. JAMA, pp. 1442–1446.

Eichhorn, E. J., and Hjalmarson, (1994) A.: b-Blocker treatment for chronic heart failure. The frog prince. Circulation.

Elkayam, U., Shotan, A., Mehra, A., et al.(1993) Calcium channel blockers in the heart. J. Am. Coll. Cardiol.

Elkayam, U. (1991), Tolerance to organic nitrates: Evidence, mechanisms, clinical relevance, and strategies for prevention. Ann. Intern. Med.

Fisher, M. L., Gottlieb, S. S., Plotnick, G. D., et al. (1994), Beneficial effects of metoprolol in heart failure associated with coronary artery disease: A randomized trial. J. Am. Coll. Cardiol.

Fowler, M. B. (1993), Beta-blockers in heart failure: Potential of carvedilol. J. Human Hypertens.

Friedman, P. L. (1985) Therapeutic and toxic electrophysiologic effects of cardiac glycosides. In Smith, T. W. (ed.): Digitalis Glycosides, Grune & Stratton, Orlando, p. 29.

Garg, R., Yusuf, S.,(1995) Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure, JAMA.

Ghali, J. K., Kadakia, S., Cooper, R., and Ferlinz, J. (1988) Precipitating factors leading to decompensation of heart failure: Traits among urban blacks. Arch. Intern. Med.

Haber, HL., Simek, CL., Gimple, LW., et al., (1993), Why do patients with congestive heart failure tolerate the initiation of beta-blocker therapy? Circulation , pp. 1610–1619.

Hjalmarson, A., and Waagstein, F.(1994), The role of b-blockers in the treatment of cardiomyopathy and ischemic heart failure. Drugs.

Lloyd-Jones DM, Wilson PWF, Larson MG et al (2003) Lifetime risk of coronary heart disease by cholesterol levels at selected ages. Arch Intern Med., pp. 1966-1972

Mozes, C. (2003), Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura Medicală, București

Stewart, S., Jenkins, A., Buchan, S., McGuire, A., Capewell, S., McMurray, JJ. (2002) The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK, Eur. J. Heart Fail.

Oprea, S. (2000), Îndreptar pentru practica de vară a studenților din anii I, II si V , Tiografia UMF ,, Iuliu Hațeganu”, Cluj-Napoca, pp. 10-11

Titirca, L. (1998), Manualul de îngrijiri speciale acordate pacienților de asistenții medicali, Editura Viața Medicală Românească, București, pp. 62-65

Raphael, C., Briscoe, C., Davies, J., (2007) "Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure", Heart .