Diagnosticul Leziunilor Osoase Si Meningeale

CUPRINS

INTRODUCERE

Partea generala

Capitolul I: “Dezvoltarea sistemului nervos central”

Capitolul II: “Notiuni de structura si anatomie descriptiva a scoartei cerebrale”

Citoarhitectonica scoartei cerebrale

Mieloarhitectura scoartei

Configuratia externa a emisferelor cerebrale

Capitolul III: “Vascularizatia sistemului nervos central”

Sistemul arterial

Sistemul venos

Capitolul IV: “Ariile neocortexului si implicatia patologica a leziunilor acestora”

Ariile motorii

Ariile somestezice

Ariile senzoriale

Ariile de asociatie

Capitolul V: “Fiziopatologia traumatismelor cranio-cerebrale”

Factori fizici si mecanismele induse de acestia

Factori biologici

Parte speciala

Capitolul VI: “Metode imagisice de studiu ale structurilor nervoase craniene

Diagnosticul radiologic clasic in TCC

Radiodiagnosticul traumatismelor cranio-cerebrale prin angiografie

Computer tomografia

Rezonanta magnetica nucleara

Capitolul VII: “Studiu comparativ anatomo-imagistic al structurilor nervoase

intracraniene”

Capitolul VIII: “Principalele leziuni traumaticeale substantei nervoase. Studiu de

caz”

Leziuni primare

Leziuni secundare

Revarsate si colectii lichidiene intracraniene post-traumatice

Leziuni si sindroame vasculare post-traumatice

Angajarea transtentoriala

Efecte cerebrale subsecvente ale traumatismelor

Efecte cerebrale tardive ale traumatismelor cerebrale

Studiu de caz

Concluzii

Bibliografie

BIBLIOGRAFIE

=== Capitolul 5 ===

CAPITOLUL V

SINUSURILE DUREI MATER

Comunica prin venele emisare cu venele superficiale si converg apoi catre protuberanta occipitala interna, in confluentul sinusal, de la care pornesc cele doua sinusuri transversale care, ajunse la nivelul orificiului jugular se transforma in vene jugulare interne.

sinusul longitudinal superior, situat la baza coasei creierului, intinzandu-se de la foramen caecum pana la protuberanta occipitala interna si se termina in sinusul drept.

sinusul longitudinal inferior, urmareste marginea libera a coasei creierului, iar la marginea anterioara a cortului cerebelului fuzioneaza cu marea vena cerebrala, formand sinusul drept.

sinusul drept este situat la jonctiunea coasei creierului cu cortul cerebelului

sinusul transvers (lateral) continua sinusul sagital superior (cel stang), in timp ce sinusul transvers drept continua sinusul drept (rectus); se continua cu sinusurile sigmoide, la nivelul carora primeste sinusul pietros superior.

sinusul cavernos contine in interiorul sau o serie de trabecule care ii dau aspectul cavernos; invelite in endoteliu, in plin sinus se gasesc artera carotida interna cu plexul simpatic pericarotidian si nervul VI; peretele lateral contine nervii II, III si IV.

sinusul sfeno-parietal (BRESCHET) se termina la nivelul sinusului cavernos si este la nivelul marginii posterioare a aripilor mici ale osului sfenoid.

sinusul pietros inferior este situat pe marginea posterioara a stancii temporalului si face legatura intre sinusul cavernos si bulbul superior al jugularei interne.

sinusul pietros superior este situat in santul de pe marginea stancii temporalului facand legatura intre sinusul cavernos si cel transvers.

Sectiune frontala la nivelul sinusului sagital superior. Se pot observa lacunele laterale si granulatiile arahnoidiene ( coloratie albastra). Sectiunea cuprinde toate straturile de la epiderm la substanta nervoasa:

=== Capitolul 6 ===

CAPITOLUL VI

FIZIOPATOLOGIA TRAUMATISMELOR CRANIO- CEREBRALE

Efectele traumatice reprezintă un fenomen complex, determinat de două tipuri de factori:

-factorii fizici de natură mecanică constau în tipul și amploarea impactului precum și în modul de absorbție și de transfer al energiei cinetice traumatice.

-factorii biologici reprezintă modul în care structurile intracraniene reacționează la energia transmisă de impact.

Factorii fizici și mecanismele induse de aceștia.

Există două categorii de factori fizici:

-mecanisme fizice directe produse de un impact asupra capului;

-mecanisme fizice indirecte, unele cu/sau fara impact extra cranian.

Mecanisme fizice directe

a. Mecanismul prin decelerație

Este cel mai frecvent și constă în oprirea bruscă a capului din mișcare prin lovirea acestuia de un plan dur care poate fi imobil sau relativ imobil.Acest mecanism nu se produce mereu sub formă simplă. În mod frecvent se asociază cu o componentă de accelerație

b. Mecanismul prin accelerație

Este modalitatea în care un corp în mișcare lovește capul în repaus și îi transmite energia sa cinetică determinând o mișcare în vectorul mișcării agentului contondent. În acest fel capul este accelerat.

Teoretic există două tipuri de accelerație: lineară și rotatorie; practic cele două tipuri sunt combinate cu predominența uneia.Acceleratia lineara produce leziuni grave cerebrale,iar cea rotatorie adauga si leziuni de trunchi cerebral si maduva cerebrala.

c. Mecanismul prin compresiune bilaterală

Compresiunea bilaterală și simultană a capului ca mecanism unic, se realizează practic în situații rare. De regulă acest mecanism este mai complex și anume: capul este apoziționat la un plan dur și fix de o parte, în timp ce un obiect în mișcare îl lovește de partea opusă. În aceste situații mecanismul nu este o simplă compresiune bilaterală, ci intervin și efectul accelerației și mecanismul de contra lovitură.

Atunci când în contact direct cu craniul vine un obiect ce se mișcă cu o viteză moderată, în punctul sau suprafața de impact se produce o zonă de inflexiune craniană “inbending” în jurul căreia se produce, datorită elasticității craniene, o arie de deflexiune “outbending”. Dacă energia cinetică este mică și insuficientă pentru a învinge elasticitatea craniană, deformările astfel produse sunt reversibile, craniul revine la forma inițială și nu se produce fractura. La o energie cinetică mai mare apare fisura princeps în aria de deflexiune cu tendința de a se extinde bipolar spre aria impactului și la celălalt pol cu tendința de iradiere spre bază.

Tendința preferențială de iradiere a unei linii de fractură spre baza craniului este explicată de structura anatomo-funcțională a acesteia. Fracturi ce implică chiar stâlpii de rezistență (stânca temporală, apofiza bazilară) sunt destul de frecvente, ceea ce s-ar explica prin însumarea liniiilor de forță la nivelul acestor zone.

În cazul in care agentul vulnerant are o viteză mare, în locul impactului se produce o fractură denivelată.

Un agent vulnerant cu suprafață mare produce o fractură depresivă cominutivă, circumscrisă de o linie sau de linii concentrice uneori cu iradieri centrifuge.

O suprafață foarte mică a agentului vulnerant determină o fractură depresivă cominutivă “în vârf de piramidă”.

Un agent vulnerat cu viteză de impact foarte mare produce leziuni disproporționat de mari față de volumul agentului. Fracturile ce rezultă sunt de tip perforant și penetrant cu caracter cominutiv, cu evulsie de fragmente mari, uneori cu aspect exploziv.

Mecanismele fizice indirecte

Se grupează în două categorii:

Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian;

Mecanisme fizice indirecte în care nu există nici un fel de impact.

Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian. Acestea induc perturbări sau leziuni structurilor intracraniene prin energia cinetică traumatică mediată de alte structuri, cel mai frecvent de coloana vertebrală.

Fracturile produse printr-un mecanism indirect au o localizare precisă în raport cu arhitectura craniului. În direcția de aplicare a energiei cinetice se produce o scurtare a axului cranian, ceea ce are drept consecință o mărire a celorlalte două diametre. Dacă este depășită forța de coeziune moleculară apar linii de fractură dispuse meridional față de axul de impact.

Dacă energia cinetică este mediată de coloana vertebrală, fractura are aspect circumferențial în jurul foramenului magnum(caderea de la inaltime si contactul cu solul pe plante in genunchi sau pe ischioane).

Mecanisme fizice indirecte în absența oricărui impact produc in majoritate leziuni la nivelul tesutului cerebral.Se deosebesc mai multe variante:

Mecanismul de tip “whiplash” (accelerare și decelerare bruscă a capului și a corpului fără nici un fel de impact).

Mecanismul prin șoc electric poate surveni prin electricitatea atmosferică sau prin cea tehnică.

Mecanismele prin șoc termic.

Mecanismele prin iradierea creierului.

Mecanismul prin suflul de explozie (accelerația bruscă în special a capului și de vibrație craniană

Mecanismul prin explozie de bombă atomică, iradiere gamma și iradiere neutronică.

Mecanismul prin laser.

Mecanismul prin contralovitură este utilizat pentru a explica leziunile meningocerebrale în arii diametral opuse punctului de aplicare a forței traumatice. Leziunile prin contralovitură depășesc în amploare și gravitate leziunile produse direct de partea impactului. Fractura craniană poate și să nu rezulte, dar leziunile cerebrale se produc în mod constant.

B. Factorii biologici

Fiziopatologia leziunilor și a perturbărilor funcționale posttraumatice

Acțiunea factorilor traumatici fizici și mecanismele induse de aceștia au un răspuns biologic variat și complex. Se produc răspunsuri cerebrale de ordin funcțional (comoția cerebrală), de ordin lezional (contuzia și dilacerarea cereebrală), sau mixte (edemul cerebral și colapsul cerebro-ventricular) precum și răspunsuri vasculare (vasospasm și vasodilatație posttraumatică) și lichidiene (celulare și biochimice).

Există și răspunsuri extracerebrale sistemice, determinate de perturbările sau leziunile cerebrale traumatice și sunt: de ordin metabolic, hormonal și țin de efectul asupra axului hipotalamo-hipofizar. Din aceste date rezultă că un efect traumatic intracranian nu trebuie considerat ca fiind limitat la structurile intracraniene, ci având largi implicații extracraniene. Pentru aceste motive este necesară cunoașterea fiziopatologiei ambelor categorii de efecte traumatice.

Comoția cerebrală este o perturbare funcțională datorită transferului unei cantități mici de energie cinetică, insuficientă pentru a produce leziuni. Comoția cerebrală este efectul posttraumatic primar și imediat, manifestat clinic prin brusca, scurta și tranzitoria abolire a stării de conștiență, care este total reversibilă, având ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei neuronale la nivelul sistemului reticular din trunchiul cerebral a cărei consecință este siderarea funcțională a neuronilor la acest nivel.

Contuzia cerebrală reprezintă efectul traumatic intracranian primar cel mai frecvent. Alterarea inițială este vasculară și anume o vasodilatație paralitică a capilarelor și precapilarelor; staza sangvină astfel realizată favorizează extravazări sangvine sub formă de hemoragii peteșiale perivasculare, pentru ca in final sa ajunga la necroza si lichefiere cerebrala.

Dilacerarea cerebrală este o leziune traumatică a parenchimului cerebral cu caracter distructiv implicând o lipsă de continuitate în țesutul cerebral inclusiv în cortex. Este cel mai frecvent asociată cu alte leziuni parenchimatoase, cel mai frecvent cu contuzia cerebrală, care este în jurul ariei de dilacerare și mai mult sau mai puțin pronunțată în restul parenchimului. Constant, dar în grade diferite, există edem cerebral perilezional sau global și uneori în aria de dilacerare se constituie hematom intraparenchimatos.

Perturbările vasculare posttraumatice. Răspunsul vascular la un impact vascular are două aspecte majore: vasodilatație (vasoparalizie) și spasmul vascular. La acestea s-ar mai putea adăuga o serie de alte tipuri de răspunsuri vasculare care constituie entități clinico-patologice particulare (tromboze arteriale sau venoase, anevrisme posttraumatice, fistule carotido-cavernoase).

Perturbările metabolice și hormonale posttraumatice. Leziunile cerebrale postraumatice nu pot fi considerate din punct de vedere fiziopatologic ca un efect izolat al mecanismelor fizice și nu sunt apte de a explica prin ele însele nici stadiul de gravitate și nici modul de evoluție al unui traumatism craniocerebral.

Perturbările metabolice posttraumatice.

În evoluția leziunilor cerebrale traumatice predomină următoarele tipuri de perturbări metabolice:

-retenția de Na+ și retenția hidrică, prin leziunea dominantă hipotalamică, ce duce la eliberarea de ACTH și secreția de aldosteron. Retenția de apă este uneori mediata de ADH ca o rezultantă neurosecretorie a grupelor neuronale din nucleii supraoptici și paraventriculari.

-perturbări de osmolaritate, survin foarte frecvent în perioada posttraumatică și sunt corelate cu anomalii ale echilibrului de NaCl -H2O, în care există un exces de NaCl și o deperdiție hidrică, care pare să dețină rolul predominant fie prin aport hidric insuficient, fie printr-o excreție excesivă.

-perturbările potasiului nu sunt constante și nici foarte semnificative în perioada imediat posttraumatică.

-ionii de Ca, Mg și P pot prezenta variații în perioada imediat posttraumatică, fără însă a avea o semnificație prognostică.

-proteinemia serică. Persistența creșterii fracțiuni alfa2-globulinei peste un interval mai lung de cinci zile asociată cu persistența vârfului gama2-globulinei este semn de gravitate.

-perturbările echilibrului acido- bazic.

Perturbările hormonale posttraumatice. Efectele lezionale implică în special axul hipotalamo- hipofizar, dar și conexiunile acestuia cu diferite arii cortico- subcorticale hormonal stimulatoare sau inhibitoare.Cel mai semnificativ răspuns endocrin posttraumatic este creșterea valorilor cortizonului plasmatic pe o durată mai prelungită, în multe cazuri cu o perturbare a ritmului diurn în funcție de gravitatea leziunilor.