Contributii LA Studiul Pneumotoraxului Spontan Primar

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Considerații generale……………………………………………..pag. 5

Noțiuni de embriologie, anatomie, histologie și

morfopatologie pleurală…………………………………..…….. pag.8

Etiopatogenie ……………………………………………………pag.11

Fiziopatologie ……………………………………………………pag.13

Tablou clinic……………………………………………………..pag. 17

Explorări paraclinice………………………………………. ……pag.21

Diagnostic pozitiv………………………………………………..pag.23

Diagnostic diferențial…………………………………………….pag.23

Evoluție, prognostic…………………………………………….. pag.23

Complicații ………………………………………………………pag.24

Tratament ………………………………………………. ………pag.25

PARTEA SPECIALĂ

Obiective …………………………………………… …………..pag..31

Material și metodă………………………………………………. pag.32

Rezultate…………………………………………………… ……pag.34

Discuții………………………………………………………….. pag 51

Prezentări de cazuri clinice……………………………………… pag.60

Concluzii………………………………………………………… pag.69

Bibliografie ………………………………………………… …..pag.71

=== DISCUTII ===

DISCUȚII

Morbiditatea crescută la sexul masculin (91%) este explicabilă și superpozabilă datelor din literatură (Coman) ca urmare a implicării bărbaților în munci fizice intense, în practicarea unor discipline sportive (fotbal, atletism, înot) și ca urmare a proporției crescute de fumători în rândul acestora. Fumatul devine un important factor de risc în toate bolile aparatului respirator, alterând progresiv și constant funcția respiratorie, și nu numai pe aceasta.

În studiul nostru 43,63% dintre subiecți erau fumători aceste date fiind superpozabile datelor din literatură [24].

Grupa de vârstă cea mai afectată a fost 21-30 ani cu 89 cazuri (32%), această perioadă fiind de fapt perioada de activitate socio-profesională maximă, când se depun eforturi fizice chiar peste pragul fiziologic normal, neglijându-se potențialele riscuri de îmbolnăvire.

Se remarcă și în cazul pneumotoraxului spontan primar caracterul de sezonalitate, deosebit însă de restul afecțiunilor respiratorii (primăvara-toamna) fapt explicabil prin incriminarea factorilor naturali cu temperaturi extreme (ger, caniculă) care impun eforturi sporite de adaptare ale organismului, mai ales în situația depunerii de eforturi fizice intense.

Incidență crescută a îmbolnăvirilor în ultimii 7 ani (66,18%) poate fi rezultanta noilor condiții socio-economice cu creșterea șomajului și implicit a muncii “la negru” în condiții precare, fără instructaje și norme de protecția muncii; intensificarea și extinderea sectorului de construcții civile, efectuarea de munci agricole de către persoane neinstruite, scăderea rezistenței organismului prin deficit de aport alimentar cât și prin fumat și consumul de alcool. Același aspect este reliefat și-n lucrările altor autori [11].

In ceea ce privește etiopatogenia pneumotoraxului spontan primar este unanim recunoscut rolul blebs-urilor (vezicule aeriene) din pleura viscerală care prin efracție (consecința a numeroși factori intrinseci și extrinseci) permit pătrunderea aerului în cavitatea pleurală [47].

Incidența crescută a bolii în rândul adulților tineri incriminează în etiologia ei și factorul genetic [6], ceea ce l-a făcut pe Galliard să denumească sindromul ca „boala recruților”. Și-n studiul nostru ponderea bolnavilor este apanajul vârstei tinere (21-30 ani).

Rolul factorilor extrinseci este însă covârșitor în producerea bolii. Astfel fumatul considerat de Zivy, provocator de leziuni emfizematoase și de scleroză tabacică [58] a fost întâlnit pe lotul nostru la 43,63% dintre bolnavi.

Ruptura blebs-urilor este de cele mai multe ori consecința intervenției unor factori ce degradează macanismele fiziologice respiratorii și alterează structura anatomică pulmonară. În această situație termenul de pneumotorax spontan devine desuet, cauzele producerii sale fiind cunoscute. Cu toate acestea denumirea devine valabilă, mai ales pentru a-l deosebi de pneumotoraxul spontan secundar la care cauza este cunoscută înainte de instalarea acestuia [44]. Toate leziunile pulmonare preexistente precum emfizemul pulmonar, astmul bronșic, bronșitele acute și cronice, tuberculoza, abcesul pulmonar, pneumoconiozele, sarcoidoza, pneumoniile repetate, cancerul bronho-pulmonar sindromul Marfan, mucoviscidoza constituie fondul pe care se poate instala pneumotoraxul spontan secundar.

În acest context se încadrează și o parte din cazuistica noastră la 56 bolnavi (20,36%) întâlnind antecedentele patologice respiratorii (bronșită cronică, astm, emfizem pulmonar), atmosfera poluată, aerul viciat, noxele profesionale (praf, substanțe iritante) ce influențează negativ procesele respiratorii favorizând instalarea pneumotoraxului spontan [47]. Un procent redus (5,45%) dintre bolnavii luați în studiu au declarat expunerea la noxe profesionale. Datele obținute de noi sunt superpozabile celor din literatura de specialitate [12].

În instalarea pneumotoraxului spontan primar prin ruptura blebs-urilor un rol important îl joacă factorii favorizanți „exogeni” cum ar fi: efortul fizic, tusea, strănutul, râsul, defecația, travaliul toți ducând la creșterea bruscă a presiunii intrapulmonare uneori la colaps pulmonar, producându-se astfel importante tulburări de ventilație și de difuziune a gazelor [49].

Pe lotul de 275 pacienți studiați efortul fizic a fost incriminat în apariția pneumotoraxului spontan primar la 38 pacienți (13,8%) iar efortul de tuse la 18 bolnavi (6,5%). În marea majoritate a cazurilor nu s-a putut elucida cauza declanșatoare a bolii (219 bolnavi – 79,6%).

În contextul rezultatelor obținute de noi se pare că rolul decisiv îl dețin factorii „intrinseci”, starea biologică a organismului și reactivitatea acestuia.

Majoritatea autorilor [2,43] sunt de aceeași părere, existânt însă și opinii care situează pe primul loc rolul factorilor externi în declanșarea bolii.

Rezultatele nu pot fi însă extrapolate, loturile studiate fiind alcătuit dintr-un număr nereprezentativ de bolnavi [11,12].

Pentru a beneficia de o viziune de ansamblu aupra pneumotoraxului spontan primar am analizat la lotul studiat: tabloul clinic, formele clinice de boală, examenele paraclinice, evoluția, complicațiile, tratamentul, prognosticul, evident cu prezentarea de cazuri clinice demonstrative.

Instalarea bruscă a pneumotoraxului spontan primar determină în majoritatea cazurilor un tablou clinic complex, în care durerea toracică vie și dispneea puternică ocupă un rol dominant la care se adaugă fenomenele respiratorii, circulatorii, de colaps, asfixie, anxietate legate nu numai de colabarea bruscă a unei părți a parenchimului pulmonar respirator, dar și de reflexele neuro-vasculare (vasoconstrictive) și respiratorii (bronhospasm) declanșate de focarul procesului. Acest lucru face din pneumotoraxului spontan primar o urgență medico-chirurgicală. Sunt însă și frecvente cazuri când el ramâne subclinic sau se manifestă prin semne banale puțin sugestive și de aceea uneori el poate scăpa neobservat. Poate apare și fără o cauză aparentă, în repaus sau chiar în timpul somnului și invers, cazuri mai rare, când brutalitatea și violența instalării lui pot fi atât de mari încât pot produce moartea bolnavului printr-o sincopă sau asfixie supraacută.

Durerea toracică manifestată sub formă de junghi, a avut localizare laterală, interscapulo-vertebrală sau anterioară cu iradiere în umăr și gât și este exacerbată în timpul mișcărilor respiratorii. Ea a fost prezentă la 97,45% dintre bolnavi având o intensitate foarte mare la 9,81% din cazuri și fiind însoțită de dispnee cu ortopnee, cianoză periorală, anxietate. La 7 cazuri la care pneumotoraxul a fost descoperit întânplător (prin examen radiologoc de rutină) durerea a lipsit.

Dispneea ca simptom patognomonic al bolii asociat durerii a fost sesizată la 97,45% din cazuri, intensitatea ei fiind diferită: în 52,36% din cazuri a fost medie iar în 11,27% accentuată.

La 4 pacienți care prezentau pneumotorax spontan primar bilateral, tabloul clinic a fost dominat de fenomenele de insuficiență respiratorie datorată în principal lipsei de expansiune pulmonară și ajungerii unei cantități minime de aer în alveole, cu încetinirea schimburilor gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare [4]. Concomitent s-au instalat și semnele insuficienței circulatorii (șoc hipovolemic), hipotensiune arterială, tahicardie, cianoză. Tabloul clinic instalat în urma insuficienței respiratorii și circulatorii este deosebit de complex și de grav [5,51]. În acest context este dificilă și artificială separarea tulburărilor respiratorii de cele circulatorii aceste funcții condiționându-se recipric și acționând permanent una asupra celeilalte [21,47]. De aceea manevrele terapeutice trebuie să se adreseze concomitent amândurora, în timp optim înaintea instalării leziunilor organice tisulare ireversibile [38,53].

Tusea simptom comun în majoritatea afecțiunilor respiratorii, expresie a iritării pleurei a fost quasiconstant instalată la cazurile studiate (98%) având caracter iritativ, spastic. La 7 cazuri de pneumotorax spontan primar descoperit fortuit au lipsit din tabloul clinic toate semnele clinice amintite.

Examenul clinic obiectiv a reliefat prezența semnelor clinice specifice sindromului de compresiune pleurală de tip aerian:

scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii la majoritatea bolnavilor (95%);

diminuarea murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale la 47% din cazuri;

abolirea murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale cu timpanism la percuție la 53% din cazuri;

matitatea declivă a fost decelată la 11,27% din cazuri;

semnele fizice au lipsit la cei 7 bolnavi (2,55%) depistați întâmplător cu pneumotorax spontan primar posibil datorită volumului redus de aer pătruns în pleură prin ruptura blebs-urilor de dimensiuni mici. Datele obținute de noi sunt superpozabile celor din literatura de specialitate [12].

Ca și forme clinice particulare constatate la lotul studiat am întâlnit 27 cazuri (9,85%) cu pneumotorax sufocant (Douglas) apărut ca urmare a persistenței fistulei pulmonare care acționând ca un ventil ce permite pătrunderea aerului în inspir dar în expir să nu poată fi evacuat.

Mak Klin susține că pătrunderea aerului prin fistula pleuro-bronșică cu ventil se face numai în expir forțat, eforturi de tuse și expirație cu glota închisă, situație în care presiunea intrapulmonară depășește pe cea atmosferică. În acest tip de pneumotorax sub tensiune colapsul pulmonar se agravează nu numai în plămânul ipsilateral dar și la cel controlateral mai ales în condițiile deplasării mediastinului.

Aceste modificări compresive explică hipoxemia persistentă, reducerea debitului cardiac și hipotensiunea sistemică, fenomene întâlnite și la bolnavii din lotul studiat [19,21].

Explorările paraclinice.

Investigațiile imagistice esențiale în precizarea diagnosticului de pneumotorax spontan primar au constat din:

radiografie toraco-pulmonară (față și profil);

radioscopie pulmonară;

tomografie computerizată toracică.

Tuturor bolnavilor în studiu li s-au efectuat radiografii toraco-pleuro-mediastino-pulmonare care au constatat:

colabarea pulmonară totală (pneumotorax total) în 53,09% din cazuri și parțială la 46,90% din pacienți;

epanșament lichidian pleural și prezența de aer (hidro-pneumotorax) la 11,27% din bolnavi;

deplasarea mediastinului pe partea sănătoasă la 9,81% din cazuri cu încărcare vasculară controlaterală sau condensări lobulare, coborârea diafragmului și vizualizarea inserțiilor sale costale.

Examenul radioscopic a fost efectuat la 160 pacienți (58%) fiind foarte util în urmărirea postoperatorie a bolnavilor, necesitând astfel efectuarea lor în dinamică.

Din examenele radiologice a reieșit faptul că plămânul a apărut colabat în diferite grade și separat de peretele toracic printr-o zonă clară lipsită de desen pulmonar (avasculară).

În expirație forțată și decubit lateral pe partea sănătoasă pneumotoraxul devine mai evident [25]. Examenul radiologic pleuro-pulmonar poate releva imagini patologice în plămânul necolabat care ajută la precizarea etiologiei pneumotoraxului [7]. Din punct de vedere a localizării pneumotoraxului spontan primar examenele radiologice au comfirmat la bolnavii studiați următoarele:

62% din cazuri pneumotorax drept;

36,36% pneumotorax stâng;

6 % pneumotorax bilateral.

Predominanța pneumotoraxului spontan primar drept este sesizată și de alți autori [47].

Examenul tomografic standard poate evidenția prezența de bule aeriene inaparente pe radiografia toraco-pulmonară, iar tomografia computerizată permite o vizualizare detaliată a blebs-urilor din parenchimul pulmonar precum și a emfizemului pulmonar (raport aer/țesut crescut) [39]. În studiul nostru 7 bolnavi (2,54%) cu indicație de tratament chirurgical major – rezecție pulmonară atipică – au beneficiat de examen tomografic computerizat toracic care a evidențiat prezența aerului în cavitatea pleurală și prezența blebs-urilor subpleurale.

Puncția pleurală în scop diagnostic a fost efectuată în 97,4% din cazuri, iar examenele biologice uzuale tuturor pacienților fără a decela modificări patologice decât la cei 4 pacienți (1,7%) cu hemo-pneumotorax la care valorile Hb și Ht au fost scăzute.

Diagnosticul pozitiv s-a bazat pe trepiedul anamneză, tablou clinic (semne subiective și obiective) și investigații paraclinice.

Diagnosticul diferențial în funcție de semnele clinice s-a făcut cu pleurita, edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut, embolia pulmonară, ulcerul perforat, angina pectorală, colica biliară, hernia hiatală, dernia diafragmatică, etc […].

Evoluție, complicații, pronostic.

În pofida tabloului clinic deseori alarmant, pneumotoraxul spontan primar este în mod obișnuit un accident relativ benign, cu tendință la autolimitare prin închiderea fistulei pleurale odată cu colabarea plămânului („pneumotorax idiopatic benign”) [5]. După închiderea fistulei durerea și dispneea se atenuează sau dispare în 24-48 ore, hipoxemia arterială creeată prin hipoventilația plămânului afectat se reduce prin restrângerea reflexă a perfuziei [34]. Întârzierea reexpansionării plămânului sau chiar constituirea unui pneumotorax cronic reprezintă complicații rare în prezent [38]. Constituirea unui revărsat pleural, de obicei mic, de partea pneumotoraxului este o complicație frecventă în caz de evoluție prelungită a acestuia. Revărsatul este un exudat aseptic și are evoluție regresivă odată cu rezoluția aerului din cavitatea pleurală. Rareori se poate constitui un pio-pneumotorax sau un hemo-pneumotorax prin ruperea unei aderențe pleurale și sângerare pleurală consecutivă.

În circa 10% din cazurile de pneumotorax spontan primar la tineri poate apare recidiva [29]. Recidiva pneumotoraxului se explică de multe ori prin anomalii structurale subpleurale multiple (pulmonary blebs).

Prognosticul quo ad vitam este de regulă bun fiind nefavorabil când pneumotoraxul se asociază cu emfizem interstițial, mediastinal sau subcutanat [29]. Prognosticul quo ad restitutionem depinde de vârsta pacientului și de complicațiile apărute.

Părerea unanimă a autorilor este că peste vârsta de 10 ani, pneumotoraxul spontan primar se vindecă fără scleroze importante chiar dacă reexpansionarea plămânului se face după câteva luni [36].

Tratamentul pneumotoraxului spontan primar are drept obiective:

combaterea simptomelor acute (dispnee, durere, anxietate, etc) prin decomprimarea plămânului și medicație simptomatică;

restabilirea conditiilor anatomice normale prin suprimarea colecției aeriene și reexpansionarea plămânului;

prevenirea recidivelor și cronicizării prin simfizare pleurală;

eliminarea cauzei primare a accidentului pleural prin tratament medical și/sau chirurgical;

recuperarea maximă a funcției respiratorii a plămânului [12].

Mijloacele terapeutice curent folosite sunt:

decomprimarea plămânului prin exsuflație, aspirație pentru reducerea simptomelor acute și a corectării deplasării mediastinului [47];

medicație simptomatică – antialgice, oxigenoterapie, măsuri de terapie intensivă;

reexpansionarea plămânului prin drenaj pleural închis prin pleurotomie „a minima” tip Béclère sau drenaj aspirativ activ;

simfizarea pleurei indicață la cazurile de pneumotorax spontan primar din care 20-40% tind să recidiveze [36];

intervenții chirurgicale majore – toracotomie cu rezecția blebs-urilor – mecanic sau manual asociată sau nu cu pleurectomie parietală si chirurgia miniinvazivă video-asistată cu rezecția teritoriului afectat cu blebs-uri;

intervenții de corectură și recuperare a funcției plămânului (decorticări pleuro-pulmonare) [13];

kineziterapie urmărind evitarea formării de aderențe și simfize și conservarea maximală a funcției respiratorii a plămânului [10].

Conduita terapeutică se adaptează formei clinice a bolii. În majoritatea cazurilor de pneumotorax spontan primar parțial (mic) soluția de continuitate pleurală se închide spontan uneori prin colabarea plămânului, astfel încât măsurile terapeutice vizează rezolvarea simptomelor și semnelor reziduale, prevenirea complicațiilor și recidivei și recuperarea completă a bolnavului.

Probleme terapeutice speciale ridică numai cazurile cu fistulă pleuro-bronșică largă și reexpansionare pulmonară dificilă, reactii lichidiene importante ale pleurei sau pneumotorax sufocant [19,31].

Pacienții din lotul studiat de noi au beneficiat:

7 (2,54%) de tratament conservator cu evoluție bună;

47 bolnavi (17,29%) de exsuflație pleurală cu rezultate favorabile la 44,68% dintre ei, la restul apărând recidiva și necesitând drenaj pleural prin pleurotomie „a minima”;

drenaj pleural la 87,63% din cazuri cu evoluție bună în 93% din cazuri;

tratament chirurgical major la 13 pacienți – 4,72% – rezecții pulmonare atipice a zonelor cu blebs-uri asociate uneori cu pleurectomie parietală parțială, evoluția fiind favorabilă.

Complicațiile postoperatorii au avut frecvență redusă fiind întâlnite la 6% din cazuri și constând în: simfiză costo-diafragmatică (10 pacienți – 3,6%) și fibrinotorax și empiem pleural la câte un caz. Recidiva la distanță a apărut la 11,63% din cazuri.

PREZENTAREA DE CAZURI CLINICE

OBSERVAȚIA 1

Diagnostic: pneumotorax spontan primar drept

Pacientul V.A. de 44 ani din mediul rural (Dolj), se internează în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Clinic Județen nr. 1 Craoiva prin serviciul de urgență, cu F.O. 656/04.09.2001 pentru dureri toracice drepte cu caracter de junghi intens, dispnee cu polipnee, insuficiență respiratorie acută, astenie fizică.

Din condițiile de viață și muncă reținem că este un vechi fumător și un consumator cronic de alcool. Examenul clinic general evidențiază o stare generală alterată, pacientul având insuficiență respiratorie acută marcată, iar examenul aparatului respirator relevă un hemitorace drept cu ampliații ușor reduse, absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale și cu timpanism la percuție pe întreg hemitoracele drept.

Examenul radiologic pleuropulmonar evidențiază un pneumotorax total drept cu colabarea plămânului în hil, mic nivel lichidian în sinusul costo-diafragmatic drept și o ușoară deplasare a mediastinului spre stânga (fig. 22)

Puncția pleurală dreaptă axilară confirmă prezența pneumotoraxului, practicându-se drenaj pleural drept prin pleurotomie “a minima” tip Béclère. Sub tratament antibiotic, simptomatic, bronho-mucolitic, bronho-dilatator, evoluția este nefavorabilă, pierderile aeriene persistând după 9 zile de drenaj pleural fără tendință la cicatrizarea fistulei pleuro-bronșice, motiv pentru care pe 13.09.2001 (C.O. nr 240) se intervine chirurgical prin toracotomie axilară dreaptă sub anestezie generală cu I.O.T., intraoperator constatându-se o bulă subpleurală de 4/3 cm în segmentul ventral al lobului superior, o bulă intactă de 4/2 cm intactă în segmentul apical și multiple blebs-uri subpleurale de 1cm situate în segmentul apical.

Se practică rezecția pulmonară atipică ce includ bulele menționate cu aparatul de sutură mecanică UKL, și tratarea bulelor mai mici prin sutură manuală cu fire în „X”. Evoluția pacientului este favorabilă, acesta externându-se vindecat chirurgical la 21 zile de la internare.

OBSERVAȚIA 2

Diagnostic: hemo-pneumotorax spontan primar stâng.

Pacientul S.I.G. de 26 ani din mediul urban (Gorj) se internează în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Clinic Județen nr. 1 Craiova prin serviciul de urgență, cu F.O. 680/22.09.1999, pentru dureri la nivelul hemitoracelui stâng, dispnee moderată, paloare, simptomatologie apărută în urmă cu o zi, fără o cauză traumatică cunoscută.

Examenul clinic general evidențiază o stare generală mediu influențată, tegumente palide, iar examenul aparatului respirator evidențiază absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale pe întreg hemitoracele stâng cu matitate în 2/3 inferioară și timpanism la percuție în 1/3 superioară.

Examenul radiografic toracic relevă un hidro-pneumotorax stâng și colabarea totală a plămânului în hil (fig.23)

Puncția pleurală stângă axilară în spațiul VI intercostal pe linia axilară posterioară evacuează aer și sânge incoagulabil. Se decide și se practică drenaj pleural prin pleurotomie “a minima” tip Béclère pe tubul de dren evacuându-se spontan 800 ml de sânge incoagulabil și împreună cu pierderi aeriene medii în borcanul colector, hemotoraxul fiind consecința rupturii unei bride pleurale.

Evoluția clinică în dinamică relevă continuarea pierderilor aeriene și sanguine pe tubul de dren pleural (500 ml sânge incoagulabil), sângerarea oprindu-se spontan sub reechilibrare hidro-electrolitică și volemică, hemostatice. Bolnavul se externează vindecat chirurgical la 17 zile de la internare, examenul radiologic pulmonar la externare evidențiind pahipleurită bazală stângă minimă.

OBSERVAȚIA 3

Diagnostic: pneumotorax spontan primar bilateral succesiv.

Pacientul P.E. de 30 ani, din mediul urban (Vîlcea) se internează în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Clinic Județen nr. 1 Craiova prin serviciul de urgență, cu F.O. 894/26.12.1999, cu dureri toracice drepte cu caracter de junghi, dispnee intensă cu ortopnee, insuficiență respiratorie acută gravă, cu debut de 5-6 ore.

Din antecedentele personale patologice reținem un pneumotorax spontan stâng în 1995și două drepte în 1998 și 2001, rezolvate prin drenaj pleural, și o hepatită virală acută în 1997. Examenul clinic general relevă o stare generală alterată, dispnee cu polipnee și ortopnee, tegumente palide și transpirate, iar examenul aparatului respirator relevă tiraj intercostal, absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale pe întreg hemitoracele stâng cu timpanism la percuție.

Examenul radiologic toracic relevă pneumotorax stâng cu colabarea cvasitotală a plămânului în hil (fig.24)

Puncția pleurală stângă comfirmă prezența pneumotoraxului, practicându-se de urgență drenaj pleural prin pleurotomie “a minima” tip Béclère, pierderile aeriene pe tubul de dren fiind importante (fistulă pleuro-bronșică largă). Chintele de tuse repetate după drenajul pleural determină apariția imediată și a unui pneumotorax drept confirmat clinic și radiologic, motiv pentru care se practică drenaj pleural drept prin pleurotomie “a minima” tip Béclère. Sub tratament antibiotic, simptomatic evoluția este favorabilă pacientul externându-se vindecat chirurgical la 16 zile de la internare.

OBSERVAȚIA 4

Diagnostic: pneumotorax spontan primar drept complicat în evoluție.

Pacientul C.J. de 59 ani, din mediul rural (Dolj), se internează în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Clinic Județen nr. 1 Craiova cu F.O. 172/ 08.04.1996 prin transfer pentru dureri toracice drepte cu caracter de junghi, dispnee cu polipnee, tuse productivă simptomatologie apărută brusc în urmă cu 7-10 zile. Pacientul a fost internat 5 zile la Spitalul Clinic nr 3 Craiova, Clinica de Pneumoftiziologie cu diagnosticul de pneumotorax spontan drept pentru care s-a practicat exsuflație pleurală cu evoluție nefavorabilă, pacientul fiind transferat în vederea tratamentului chirurguical.

Examenul radiologic toracic arată un pneumotorax drept cu plămân placat pe mediastin (fig.25).

La internare se practică drenaj pleural drept prin pleurotomie “a minima” tip Béclère, în spațiul V intercostal, pe linia medio-axilară, pierderile aeriene pe tubul de dren fiind importante.

Examenele radioscopice în dinamică evidențiază reexpansionarea progresivă dar dificilă a parenchimului pulmonar, tubul de dren fiind menținut peste 17 zile, după care se constituie un hidro-pneumotorax multietajat obiectivat radiologic (fig.26), care nu a putut fi rezolvat prin drenaje pleurale multiple iterative și puncții pleurale evacuatorii. Se decide și se intervine chirurgical sub anestezie generală cu I.O.T, prin toracotomie axilară dreaptă (C.O.145/1996), intraoperator constatându-se pahipleurită parietală și viscerală importantă și multiple cheaguri fibrinoase precum și multiple blebs-uri subpleurale în segmentul apical al lobului superior drept. Se practică rezecție pulmonară atipică a zonelor cu blebs-uri, și decorticare pleuro-pulmonară. Evoluția pacientului este lentă dar favorabilă, fiind externat vindecat chirurgical la 96 zile de la internare, examennul radiologic de control relevând reexpansionarea completă a plămânului și pahipleurită latero-toracică dreaptă.

OBSERVAȚIA 5

Diagnostic: pneumotorax spontan primar pe plămân unic chirurgical drept.

Pacientul G.Gh. de 38 ani din mediul urban (Dolj) se internează în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Județen Clinic nr. 1 Craiova prin serviciul de urgență, cu F.O. 354/25.05.1995 pentru stare generală alterată, junghi toracic drept, tuse seacă, dispnee cu polipnee, insuficiență respiratorie acută gravă, simptomatologie apărută în urmă cu 2 zile dar cu accentuare progresivă în ultimele 10 ore. Din antecedentele personale patologice reținem o pneumonectomie stângă efectuată în clinică pentru plămân distrus supurativ pe 12.12.1993.

Examenul clinic general evidențiază o stare generală gravă, pacientul fiind intens dispneic, iar examenul aparatului respirator evidențiază o cicatrice axilară stângă postoperatorie, absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale pe întreg hemitoracele stâng cu matitate la percuție (fibrotorax post-pneumonectomie) și diminuarea murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale pe hemitoracele drept cu timpanism latero-bazal la percuție.

Examenul radiologic toracic arată o opacitate omogenă a întregului hemitorace stâng cu atracția mediastinului și pneumotorax parțial drept apico-lateral (fig.27).

Diagnosticul de pneumotorax fiind comfirmat la puncția pleurală, se practică de urgență drenaj pleural drept prin pleurotomie “a minima” tip Béclère în spațiul VI intercostal pe linia axilară medie, cu evoluție favorabilă sub protecție antibiotică, bolnavul externându-se vindecat chirurgical la 12 zile de la internare.

OBSERVAȚIA 6

Diagnostic: pneumotorax spontan primar cronic drept.

Pacientul B.Gh de 60 ani, din mediul rural (Vîlcea) se internează în Clinica de Chirurgie Toracică a Spitalului Clinic Județen nr. 1 Craiova, cu F.O. 456/01.07.1998 pentru dureri toracice drepte, dispnee, tuse seacă, apărute de 1 lună. Din antecedentele personale patologice ale bolnavului reținem o hemipareză dreaptă prin AVC ischemic în 1994, iar din condițiile de viață și muncă faptul că este un mare fumător și consumator cronic de alcool.

La examenul clinic general se constată o stare generală influențată, hemipareză dreaptă iar la examenul aparatului respirator absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale pe întreg hemitoracele drept cu timpanism la percuție.

Examenul radiologic la internare relevă un pneumotorax drept cu colabarea cvasitotală a plămânului drept și mediastin ușor deplasat spre stânga (fig.28).

Puncția pleurală dreaptă în spațiul II intercostal confirmă prezența aerului, efectuându-se exsuflație pleurală, evacuându-se aer cu obținere de presiuni negative intrapleurale.

Urmărirea clinico-radioscopică relevă recidiva pneumotoraxului, intentându-se din nou exsuflație pleurală prin puncție pleurală în spațiul VI intercostal, evacuându-se aer și 200 ml lichid xantocrom, dar fără obținere de presiuni negative intrapleurale, practicându-se drenaj pleural prin pleurotomie “a minima” tip Béclère la acest nivel.

Sub tratament antibiotic, simptomatic, bronho-mucolitic, evoluția este favorabilă, tubul de dren suprimându-se la 10 zile de la montare, pacientul externându-se vindecat chirurgical la 24 zile de la internare.

CONCLUZII

Pneumotoraxul spontan primar este un accident de regulă acut a cărei principală cauză este ruptura unei vezicule aeriene (blebs) situată în pleura viscerală, cu efracția pleurei viscerale și pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.

Este frecvent întâlnit la sexul masculin explicația având la bază factori genetici și socio-profesionali.

Fumatul reprezintă un factor de risc major în apariția pneumotoraxului spontan primar. Variațiile de temperatură extreme impun bolii un caracter de sezonalitate (incidență mai crescută iarna și vara).

Cauza determinantă a pneumotoraxului spontan primar nu s-a putut demonstra la majoritatea cazurilor. Efortul fizic și de tuse a fost incriminat în declanșarea bolii la un număr redus de pacienți.

Simptomele clinice majore ale bolii au fost durerea toracică și dispneea.

Diagnosticul imagistic a evidențiat predominanța pneumotoraxului drept.

Tratamentul adecvat formei clinice de boală a variat de la cel conservator, la tratament chirurgival major (rexecții pulmonare atipice a zonelor cu blebs-uri asociate uneori cu pleurectomii parțiale). Metoda terapeutică de elecție a fost însă drenajul pleural prin pleurotomie „a minima”.

Viitorul terapeutic la pneumotoraxul spontan primar aparține toracoscopiei (VATS) care reduce rata recidivelor postoperatorii și scurtează durata spitalizării

Nu au fost înregistrate complicații postoperatorii majore pacienții externându-se vindecați chirurgical în medie la 10 zile de la intervenția chirurgicală.

Entitate morbidă caracterizată prin polimorfism clinic, pmeumotoraxul spontan primar reprezintă o redutabilă urgență chirurgicală, precocitatea diagnosticului fiind cheia succesului terapeutic al bolii.

BIBLIOGRAFIE

Abdala OA, Levy RR, Bibiloni RH, Viso HD, De Souza M, Satler VH. – Advantages of video assisted thoracic surgery in the treatment of spontaneous pneumothorax, – Medicina (B Aires) 2001;61(2):157-60.

ARMAȘU C., VASILESCU S. – Pneumotoraxul spontan idiopatic- Ftiziologia 1,1967: 19.

ANDRONESCU A. – Anatomia dezvoltării omului. Embriologie medicală. Ed. Medicală, București, 1987.

BACIU I. – Fiziologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1977.

BADIU GH., TEODORESCU-EXARCU I. – Fiziologie, Ed. Medicală, București, 1993.

Bagchi I, Nycyk JA. – Familial spontaneous pneumothorax – Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002 Jul;87(1):F70.

BARCAN FL. – Investigatia radiologică a aparatului respirator, Ed. Medicală, București, 1972.

BARELIUC LUCIA, NEAGU NATALIA – Embriologie umană normală și patologică, Ed. Medicală, București, 1987.

BAUE E.A., GEHA S. AL., HAMMOND L. Gr., LAKS HILLEL, NAUNHEIM S.K. – Glenn's thoracic and cardiovascular surgery, Sixth Edition Vol.I, Ed. APPLETON and LANGE STAMFORD CONNECTICUT, 1996, pg. 247–259 .

Baumann MH. – Treatment of spontaneous pneumothorax – Curr Opin Pulm Med 2000 Jul;6(4):275-80.

Baumann MH, Strange C, Heffner JE, Light R, Kirby TJ, Klein J, Luketich JD, Panacek EA, Sahn SA; AACP Pneumothorax Consensus Group. – Management of spontaneous pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. – Chest 2001 Feb;119(2):590-602.

BERCEA O. – Pneumotoraxul spontan în Medicina Internă (sub redacție Gherasim L.) vol I: Bolile aparatului respirator și locomotor, Ed. Medicală, București, 1995, pg. 408-418.

Bohle AS, Kurdow R, Dohrmann P. – Chronic spontaneous pneumothorax decortication after 130 days. – Thorac Cardiovasc Surg 2000 Apr;48(2):107-9.

Cardillo G, Facciolo F, Regal M, Carbone L, Corzani F, Ricci A, Martelli M. – Recurrences following videothoracoscopic treatment of primary spontaneous pneumothorax: the role of redo-videothoracoscopy.- Eur J Cardiothorac Surg 2001 Apr;19(4):396-9.

CARPINISAN C., STAN A. – Patologia chirurgicală a toracelui, Ed. Medicală București, 1971, pg 178–184

Casadio C, Rena O, Giobbe R, Maggi G. – Primary spontaneous pneumothorax. Is video-assisted thoracoscopy stapler resection with pleural abrasion the gold-standard? – Eur J Cardiothorac Surg 2001 Oct;20(4):897-8.

Casadio C, Rena O, Giobbe R, Rigoni R, Maggi G, Oliaro A. – Stapler blebectomy and pleural abrasion by video-assisted thoracoscopy for spontaneous pneumothorax – J Cardiovasc Surg (Torino) 2002 Apr;43(2):259-62.

Chan P, Clarke P, Daniel FJ, Knight SR, Seevanayagam S. – Efficacy study of video-assisted thoracoscopic surgery pleurodesis for spontaneous pneumothorax. – Ann Thorac Surg 2001 Feb;71(2):452-4.

COMAN Gh. C, COMAN C.B. – Urgențele medico-chirurgicale, Ed. Medicală București, 1989, pg 258–278.

COMAN GH. C., COMAN C.B. – Patologia chirurgicală toracică, în Tratat de patologie chirurgicală (sub redacție Proca E.) vol. V, partea III, Ed. Medicală București, 1991, pg. 99–118.

COTULBEA R.M., GHELASE F. – Chirurgie toracică, Ed. Didactică și Pedagogică, București R.A. 1999, pg.68- 80.

de Campos JR, Vargas FS, de Campos Werebe E, Cardoso P, Teixeira LR, Jatene FB, Light RW. – Thoracoscopy talc poudrage : a 15-year experience. – Chest 2001 Mar;119(3):801-6.

de Perrot M, Deleaval J, Robert J, Spiliopoulos A. – Spontaneous hemopneumothorax–results of conservative treatment. – Swiss Surg 2000;6(2):62-4.

Gupta D, Hansell A, Nichols T, Duong T, Ayres JG, Strachan D. – Epidemiology of pneumothorax in England. – Thorax 2000 Aug;55(8):666-71.

HĂULICĂ I. (sub redacție) – Fiziologie umană, Ed. Medicală, București, 1996.

Herrejon A, Inchaurraga I, Vivas C, Custardoy J, Marin J. – Initial pleural pressure measurement in spontaneous pneumothorax. – Lung 2000;178(5):309-16.

Horio H, Nomori H, Kobayashi R, Naruke T, Suemasu K.- Impact of additional pleurodesis in video-assisted thoracoscopic bullectomy for primary spontaneous pneumothorax, Surg Endosc 2002 Apr;16(4):630-4.

Hyland MJ, Ashrafi AS, Crepeau A, Mehran RJ. – Is video-assisted thoracoscopic surgery superior to limited axillary thoracotomy in the management of spontaneous pneumothorax? – Can Respir J 2001 Sep-Oct;8(5):339-43.

KESSLER E., DAY N. – Klinik und Therapie des Spontan-pneumothorax- Prax. Klin.,Pneumol, 1984,34:527-553.

Lang-Lazdunski L, de Kerangal X, Pons F, Jancovici R. – Primary spontaneous pneumothorax: one-stage treatment by bilateral videothoracoscopy. – Ann Thorac Surg 2000 Aug;70(2):412-7.

LE BRIGAND H. – Chirurgie de pneumothorax dit spontané, dans Nouveau Traité de Technique Chirurgicale,Tome III: Appareil respiratoire, mediastine, parathoracique, Ed. Masson & Cle, Paris, 1973, pg.537- 544.

Leo F, Pastorino U, Goldstraw P. – Pleurectomy in primary pneumothorax: is extensive pleurectomy necessary? – J Cardiovasc Surg (Torino) 2000 Aug;41(4):633-6.

Light RW. – Manual aspiration: the preferred method for managing primary spontaneous pneumothorax? – Am J Respir Crit Care Med. 2002 May 1;165(9):1240-4.

MARIN F., COCARLA A. – Explorare morfofoncțională a aparatului respirator în Exlorări clinice și morfofuncționale în medicină, Ed. Tipomur, 1993, pg.111-139.

Maruyama R, Oka T, Anai H. – Video-assisted thoracoscopic treatment for spontaneous pneumothorax as two-day surgery. – Am J Surg 2000 Sep;180(3):171-3.

Mendis D, El-Shanawany T, Mathur A, Redington AE. – Management of spontaneous pneumothorax: are British Thoracic Society guidelines being followed? – Postgrad Med J 2002 Feb;78(916):80-4.

Nazari S, Buniva P, Aluffi A, Salvi S. – Bilateral open treatment of spontaneous pneumothorax: a new access. – Eur J Cardiothorac Surg 2000 Nov;18(5):608-10.

NEGRU T., ȘERBAN M.G. – Fiziopatologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1994.

NICODIN AL., CORDOȘ I., DAVIDESCU M. – Edemul pulmonar de reexpansiune, J de Ch. Tor. 1996, Vol.1, nr.2:147-149.

Ng CS, Wan S, Lee TW, Wan IY, Arifi AA, Yim AP. – Video-assisted thoracic surgery in spontaneous pneumothorax – Can Respir J 2002 Mar-Apr;9(2):122-7

Noppen M, Alexander P, Driesen P, Slabbynck H, Verstraeten A.- Manual aspiration versus chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax: a multicenter, prospective, randomized pilot study, Am J Respir Crit Care Med. 2002 May 1;165(9):1202-3.

Ohno K, Miyoshi S, Minami M, Akashi A, Maeda H, Nakagawa K, Matsumura A, Nakamura K, Matsuda H, Ohashi S. – Ipsilateral recurrence frequency after video-assisted thoracoscopic surgery for primary spontaneous pneumothorax. – Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 2000 Dec;48(12):757-60.

Paolini A, Caminiti F, Tosato F, Ruggieri M, Paolini G, Carnevale L, Corsini F, Marano S, Monsellato I. – Simultaneous bilateral pneumothorax. Case report, – Minerva Chir 2001 Apr;56(2):161-7.

PĂUN R. – Tratat de medicină internă, vol. I, (Anastasatu C. – coordonator) – Bolile aparatului respirator, Ed. Medicală București, 1983 pg. 786–793.

RANGA V. – Anatomia omului. Editura Cerna, București 1993.

Sawabata N, Ikeda M, Matsumura A, Maeda H, Miyoshi S, Matsuda H. – New electroablation technique following the first-line stapling method for thoracoscopic treatment of primary spontaneous pneumothorax – Chest 2002 Jan;121(1):251-5.

SCURTEI A. – Pneumotoraxul, Ed. Medicală București

Sihoe AD, Yim AP, Lee TW, Wan S, Yuen EH, Wan IY, Arifi AA. – Can CT scanning be used to select patients with unilateral primary spontaneous pneumothorax for bilateral surgery? – Chest 2000 Aug;118(2):380-3.

Sjostrom C, Stalenheim G, Janson C. – Spontaneous pneumothorax–a study of medical records. High age is the most significant risk factor of prolonged length of stay – Lakartidningen 2002 Mar 7;99(10):1070-4.

Sutherland M, Burdon J, Hart D. – Primary spontaneous pneumothorax: treatment practices in Australia. – Respirology 2000 Sep;5(3):277-80.

TACHE SIMONA – Fiziologia aparatului respirator, Ed. Dacia, Cluj-Napoca.

Torresini G, Vaccarili M, Divisi D, Crisci R. – Is video-assisted thoracic surgery justified at first spontaneous pneumothorax? – Eur J Cardiothorac Surg 2001 Jul;20(1):42-5.

TICA ARTUR (sub redacție) – Fiziologia umană, Ed. Sitech, Craiova, 1996.

ȚUNEA C. – Metode actuale în tratamentul pneumotoraxului. Jurnalul de Chirurgie Toracică, vol 5, nr.2, 2000, pag. 115-132.

van Belle AF, Lamers RJ, ten Velde GP, Wouters EF. – Diagnostic yield of computed tomography and densitometric measurements of the lung in thoracoscopically-defined idiopathic spontaneous pneumothorax – Respir Med 2001 Apr;95(4):292-6.

WILLAR A. FRY and KERRY PAAPE – Pneumothorax – GENERAL THORACIC SURGERY, sub redacția Schilds TH.W, Ed. Lippincott Williams & Wilkins fifth. edition volume 1 cap 56, 2000 pg. 675-686.

Yeoh JH, Ansari S, Campbell IA. – Management of spontaneous pneumothorax-a Welsh survey. – Postgrad Med J 2000 Aug;76(898):496-9.

ZIVY P.- Le pneumothorax spontané des fumeurs. Le poumon tabagique. Tabagisme alveolaire et troubles métabolique. – Rev. Tuberc. Pneumol.1970,34(1):125-158.

=== Partea generala 1 ===

INTRODUCERE

Pneumotoraxul spontan este o entitate morbidă veche (Hipocrate), dar care prezintă totodată aspecte morbide noi. Numărul mare de opinii exprimate, adesea discordante asupra definiției sindromului, a mecanismelor de producere, a manifestărilor sale clinice, a metodelor de tratament, m-a incitat și m-a determinat să optez pentru această temă.

Am considerat că ar fi util un studiu care să trateze întreaga problemă în ansamblu, atât în lumina cunoștințelor clasice cât și prin prisma cercetărilor și a studiilor recente, pentru ca tinerii medici și nu numai ei să-și înceapă practica medicală cu noțiuni clare asupra acestui sindrom foarte complex.

Pentru o bună înțelegere a fenomenelor, am axat lucrarea pe cazuri clinice cât mai variate și mai reprezentative. Am insistat asupra elementelor care certifică diagnosticul și orientează atitudinea terapeutică; radiografii reprezentând numeroase forme de pneumotorax spontan primar, manifestări clinice generale și particulare ale cazurilor, aspecte exemplificative referitoare la diagnosticul diferențial și la diagnosticul pozitiv, complicații postterapeutice.

Intenționat am reamintit anumite noțiuni devenite deja clasice, deoarece multe dintre acestea se pretează la interpretări variate în funcție de autori și mai ales în funcție de unele mecanisme fiziopatologice complexe.

Datorită dezvoltării metodelor tehnice de explorare a funcției respiratorii, apare adesea pericolul neglijării sau a minimalizării semiologiei clinice clasice.

Cazurile clinice prezentate, încearcă să demonstreze cum pot fi evitate aceste pericole. Toate rezultatele investigațiilor paraclinice trebuie obligatoriu integrate și coroborate cu datele clinice, numai astfel putându-se ajunge la un algoritm terapeutic individualizat optim.

PARTEA GENERALĂ

CONSIDERAȚII GENERALE

Definiție

Pneumotoraxul spontan este afecțiunea în care cavitatea pleurală, normal virtuală se transformă într-o cavitate reală prin prezența aerului între cele două foițe pleurale (viscerală și parietală). Termenul de pneumotorax spontan este cu mult mai restrictiv decât definiția dată, care este valabil pentru unele forme de pneumotorax. Noțiunea de "spontan" are două sensuri:

apare brusc, pe neașteptate, instantaneu:

fără o cauză cunoscută anterior.

Pneumotoraxul spontan rămâne una din cele mai tipice urgențe medico-chirurgicale toracice, ce periclitează viața bolnavului prin sindroamele fiziopatologice generate uneori de o gravitate mare, prognosticul depinzând de rapiditatea și corectitudinea tratamentului aplicat [20,21].

Istoric

Termenul de „pneumotorax” a fost folosit pentru prima dată în 1803 de Itard, în teza sa. Simptomatologia clinică însă a fost prezentată abia în 1826 de Laënnec care a subliniat frecvența sa crescută, mai ales la bolnavii cu „tuberculoză pulmonară”. Pe lângă acest pneumotorax spontan tuberculos cu prognostic rezervat, se mai constată apariția din ce în ce mai frecventă a unei forme de pneumotorax „spontan”, care apare la bolnavi aparent sănătoși și care are o evoluție favorabilă, cunoscut în literatură și sub numele de pneumotorax spontan benign, netuberculos sau „cu etiologie necunoscută” [44,47]. Galliard (citat de 20) a precizat clinica acestei forme de pneumotorax în 1888 și l-a denumit „pneumotoraxul recruților”.

Wittaker este primul autor care a comunicat vindecarea unui caz de hemopneumotorax spontan prin aspirație pleurală continuă. Abia în 1948 Erol și Murphy recomandă toracotomia și practicarea decorticării pulmonare, la 6 săptămâni după debutul pneumotoraxului spontan primar, interval în care afecțiunea s-a cronicizat [36].

De asemenea Briggs în 1955 recomandă o atitudine activă în tratamentul pneumotoraxului spontan primar, concepție dezvoltată ulterior de Bucklei și McCormak în 1966 [21,47].

La noi în țară, prof. Daniello publică primul caz de pneumotorax spontan în 1925, apoi Marcu și Gologan care au publicat încă un caz, iar Anastasatu publică în 1955, 36 de cazuri clinice [20,44].

T. Kirileanu în 1978 publică o statistică de 400 de cazuri, provenită din mai multe servicii de pneumologie din Moldova. Mai recent prof. C. Coman a abordat problemele complexe ale pneumotoraxului spontan pe baza unei experiențe bogate și a fundamentat o concepție terapeutică originală, aducând o contribuție importantă în stabilirea indicațiilor tratamentului chirurgical pentru care a descris și un procedeu chirurgical [20].

Clasificare

După Th. Schields (2000) pneumotoraxul se clasifică astfel [47]:

A. Pneumotorax spontan

primar (benign, idiopatic) – prin ruptura blebsurilor subpleurale;

secundar – complicație a următoarelor afecțiuni preexistente: boala buloasă – incluzând și B.P.O.C., fibroza chistică, ruptura spontană a esofagului (sdr. Boehrhave), sindromul Marfan, abcesul pulmonar, catamenial, astm bronșic, cancer bronhopulmonar, cancer metastatic, în special sarcomul, infecția cu pneumocistis carinii la bolnavii cu SIDA, granulomul eozinofil.

B. pneumotorax câștigat:

iatrogen – instalat după puncția și cateterizarea arterei subclavii, inserție de pace-maker, puncție-biopsie transtoracică, biopsie pulmonară transbronșică, toracocenteză, nefuncționarea tubului de dren, după chirurgia laparoscopică, prin barotraumă;

traumatic în traumatismele închise și deschise toracice.

Frecvența

Incidența pneumotoraxului spontan primar este între 2–40/0000 locuitori (HART și STOKES) și 100/0000 locuitori (SMITH HUZLY); în România, frecvența, a crescut de 3 ori în ultimii ani. Pneumotoraxul spontan primar este constatat la toate vârstele, dar mai frecvent la tineri (între 20–25 ani), predomină la bărbați față de femei, în raport de 6/1 pentru pneumotoraxul spontan primar (idiopatic) și 3/1 pentru cel secundar [12,15].

Unii autori remarcă faptul că pneumotoraxul spontan primar, ca și recidivele acestuia apar cu predilecție în anumite anotimpuri, mai ales primăvara și toamna incriminând rolul factorilor meteorologici, dar și rolul virozelor respiratorii, mai frecvente în aceste perioade.

NOȚIUNI DE EMBRIOLOGIE, ANATOMIE, HISTOLOGIE ȘI MORFOPATOLOGIE PLEURALĂ

Embriologic, pleura se dezvoltă din celulele mezoteliale ale cavității celomice. În regiunea intestinului primitiv, apar în plicile laterale câteva spații, din confluența cărora ia naștere cavitatea pleuro-pericardo-pleurală.

În săptămâna a IV-a a vieții intrauterine, cavitatea generală este împărțită în viitoarele seroase : pericard, pleură, peritoneu prin formarea unui sept pleuro-pericardic și a diafragmei între cavitatea toracică și abdomen.

Anatomic, pleura este seroasa care tapetează peretele intern al cavității toracice, reflectându-se la nivelul hilurilor pulmonare pe plămân, pe care-l acoperă în întregime inclusiv scizurile, asigurând astfel continuitatea dintre pleura parietală și cea viscerală [3,8].

Anatomic se descriu două foițe : o foiță viscerală (pleura pulmonaris) și o foiță parietală (pleura parietalis) care sunt în continuare la nivelul unei linii de reflecție.

Pleura pulmonaris este aderentă la parenchim prin intermediul unui strat de țesut conjunctiv, care se continuă cu septurile interlobulare; suprafața ei este lucie și transparentă, prin ea văzându-se conturul poligonal al lobulilor periferici. Ea învelește plămânul în totalitate, și pătrunde și în scizuri. Hilul pulmonar și ligamentul pulmonar (ligamentum pulmonalae) constituie linia de reflecție a foiței pleurale cu cea parietală, acestea fiind singurele regiuni ale plămânului neacoperite de pleură.

Pleura parietalis tapetează peretele interior al cavității în care este conținut plămânul, iar la locurile de trecere între diferitele regiuni parietale, formează funduri de sac sau recesuri (recessus pleuralis). Această foiță se împarte în pleură costală, diafragmatică și mediastinală. Se descriu de asemenea patru recesuri pleurale : domul pleural, recesul costo-mediastinal anterior și posterior și recesul freno-costal.

Vascularizația pleurei este asigurată pentru ambele foițe de arterele vecine: bronșice, intercostale, mamare, diafragmatice etc; venele sunt drenate pentru pleura parietală de sistemul azygos, iar limfaticele și venele pleurei viscerale merg la limfaticele și venele pulmonare pe când ale celei parietale merg la ganglionii mediastinali, intercostali și diafragmatici. De asemenea, inervația este asigurată de plexurile vecine: nervii bronho-pulmonari, intercostali, simpatic, nervul frenic, etc. Pleura joacă un rol important în funcția plămânului, atât în stările normale cât și în cele patologice [45].

Histologic, seroasa pleurală, este constituită din mai multe straturi conjunctive sau conjunctivo-elastice și este acoperită pe fața sa liberă de un strat celular mezotelial. Mezoteliul este dispus pe o membrană bazală, subjacent căreia se găsește un plan fibro-elastic superficial (Policard), denumit și limitantă fibro-elastică superficială (Letulle), apoi un strat conjunctivo-vascular a cărui grosime variază după regiune și în fine planul fibro-elastic profund (sau limitanta fibro-elastică profundă).

Mezoteliul pleural denumit și endoteliu pleural, este un înveliș celular unistratificat, format din celule turtite, cu citoplasma foarte vag și fin vacuolată, fără granulații și nici enclave, și cu nucleu mare, ovalar, regulat, slab colorabil, prezentând nucleoli. Mezoteliul pleural prezintă o mare plasticitate morfologică în cursul proceselor inflamatorii, când celulele sale se pot descuama, tinzând să capete caractere de histiocit mobil și cu proprietăți fagocitare crescute.

Bazala pe care este dispus mezoteliul are un aspect extrem de fin, și are o grosime între 20-30 microni. Ea este constituită din fibre conjunctive colagene, cu o dispoziție densă și strânsă și din fibre elastice și de reticulină.

Planul fibroelastic superficial este constituit din fibre elastice puternice, dispuse într-o rețea densă, ordonată după anumite direcții funcționale și care la rândul său este constituită din două planuri elastice suprapuse.

Planul fibroelastic profund este constituit dintr-o rețea de fibre elastice și colagene, străbătută de vase sanghine și limfatice. Pentru pleura parietală, se admite că acest plan fibroelastic ține de pleură, dar pentru pleura viscerală dat fiind faptul că acest plan este în directă continuitate cu septurile interlobulare, se consideră că aparține plămânului subjacent, dependență confirmată mai ales de procesele patologice subcorticale care afectează pleura.

Între planul fibroelastic profund și planul musculocostal există un strat de țesut fibroconjunctiv lax care permite un clivaj relativ ușor și reprezintă planul de clivaj al pahipleuritei parietale în tehnica decorticării pleuro-pulmonare [8,45].

Morfopatologie

Bleburile (blebs-uri sau bule aeriene) au fost descrise de Miller (1925); mecanismul de producere a blebsurilor fiind următorul: o alveolă superficială se rupe, aerul rupând limitanta elastică internă a pleurei, se adună în spațiul dintre limitanta externă și internă, sub forma unor bule ai căror pereți sunt foarte subțiri, formați din limitanta externă [12,44].

Ultrastructura bulelor a fost cercetată în 1980 de autorii japonezi (MASSAKI OHATA și HIROSHI SUZUKI) care le-au clasificat în trei tipuri [20,49] :

tipul Reid 1 – bulele au comunicare cu parenchimul pulmonar, celulele mezoteliale sunt absente, iar fibrele de colagen subiacente sunt dezgolite și se descrie prezența unor pori de 20 microni;

tipul Reid 2 – bulele au colet larg și nu au o demarcație netă de parenchimul pulmonar și au celule mezoteliale;

bule gigante care sunt mari balonizări macroscopice care sunt distincte de structura parenchimului și au celule mezoteliale.

Bulele cicatriceale (veziculele cicatriceale) descrise de Fischer se dezvoltă lângă o cicatrice veche parenchimatoasă și au pereți mai groși formați din pereții alveolelor destinse.

Veziculele cu supapă descrise de Kjaergaard prezintă un mecanism de supapă inspirator și expirator (de origine congenitală sau câștigată) și sunt situate la nivelul bronhiolelor terminale sau al sacilor alveolari [38].

ETIOPATOGENIE

Pentru producerea pneumotoraxului spontan primar sunt necesare două condiții:

existența unui loc de minimă rezistență la nivelul pleurei viscerale reprezentat prin bule (blebs-uri) subpleurale;

intervenția unui element declanșator.

Pneumotoraxul spontan primar reprezintă 53% din totalul pneumotoraxurilor spontane [47,50].

Existența mai multor teorii patogenice dovedește că mecanismul nu este complet elucidat.

Au fost emise diferite teorii patogenice asupra mecanismului formării blebs-urilor precum perturbarea ventilației colaterale, elastofibroza, teoria neomembranei (MASSHOFF și HÖFER). Autorii japonezi MASSAKI OHATA și HIROSHI SUZUKI admit posibilitatea pătrunderii aerului în cavitatea pleurală la un anumit grad de presiune intrapulmonară, fără o ruptură a pereților bulelor din cauza absenței celulelor mezoteliale din structura lor. Această ipoteză este admisă și de SATTLER, MAYER, MISKOVIT, DEPIERRE [56].

Teoria congenitală. Bulele reprezintă anomalii congenitale, iar ruptura lor se produce prin obstrucția inflamatorie a bronșiolelor terminale ce ar crea prin mecanismul de supapă o distensie distală [2,6].

Teoria genetică. Aprofundarea cercetărilor genetice asupra antigenului specific HLA și fenotipurilor alfa 1 antitripsina la membrii unei familii cu pneumotorax spontan idiopatic au evidențiat prezența halotipului HLA – A2 – B40 și fenotipul alfa 1 antitripsina M1 M2 asociate. Un argument favorabil al acestei teorii genetice l-a adus prezența pneumotoraxului spontan idiopatic la bolnavii cu maladia Marfan care prezintă emfizem bulos și localizat [6,11].

In cadrul acestei teorii se susține rolul alterării țesutului conjunctiv. Astfel se constată prezența pneumotoraxului spontan idiopatic și în alte distrofii ale țesutului conjunctiv sau boli de colagen (sarcoidoza, granulomatoza difuză polisistemică de origine necunoscută, mucoviscidoza).

Cauza principală a pneumotoraxului spontan idiopatic o constituie bulele (blebs-urile) descrise de MILLER și care sunt situate între lamina elastică internă și cea externă a pleurei viscerale [2,21].

Fumatul este considerat un factor esențial în apariția pneumotoraxului (ZIVY), fumul de țigară producând lent prin inhalare leziuni emfizematoase. Autorul insistă asupra rolului histaminei și sclerozei tabagice în mecanismul patogenic de producere a pneumotoraxului [58].

Efortul fizic este un factor favorizant în declanșarea pneumotoraxului spontan prin ruptura bulelor (veziculelor) subpleurale. Efortul fizic este însoțit de creșterea bruscă a tensiunii intrapulmonare, dar această hipertensiune intratoracică o mai întâlnim și în tuse, strănut, râs, în anumite eforturi fiziologice (defecare, etc.). de asemenea există și unele profesii predispuse, mai ales la sportivi (gimnaști, cicliști, înotători, etc), fapt ce l-a determinat pe Galliard să afirme că Anglia « țara sporturilor violente » este și « țara pneumotoraxului spontan » [24].

FIZIOPATOLOGIE

După pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, se anulează presiunea negativă existentă în acest spațiu, plămânul detașându-se de pleura parietală și se colabează datorită proprietăților sale elastice fiziologice.

Toate perturbările (de diferite grade și intensități) pe care le produce pneumotoraxul spontan idiopatic interesează atât respirația cât și circulația [51].

Insuficiența respiratorie este sub influența mai multor factori:

Factorul local. Durerea (sub formă de junghi) blochează efortul inspirator, împiedică tusea și împiedică expectorația secrețiilor bronșice; diafragmul hipomobil, destins de atonia gastro-intestinală este incapabil să dea bazei toracelui o ampliație convenabilă.

Factorul pleural. De îndată ce aerul a pătruns în cavitatea pleurală funcția plămânului este perturbată în funcție de cantitatea de aer și de presiunea pozitivă creată de sindromul de compresiune endotoracică pleurală răspunzătoare de colapsul pulmonar.

Caracteristica acestui sindrom de compresiune este evoluția spre progresare și agravare continuă, fără vindecare spontană.

Efectele sindromului de compresiune pleurală (pneumotorax, hidro-pneumotorax, hemo-pneumotorax) sunt:

comprimarea (colabarea) plămânului ipsilateral;

deplasarea și balansul mediastinului spre partea opusă și comprimarea plămânului sănătos;

dezechilibrul acidobazic cu acidoză respiratorie și celulară;

comprimarea venelor cave – produc hipotensiunea arterială.

Factorul traheobronșic. În momentul instalării unui pneumotorax spontan se produce o hipersecreție de mucus bronșic, care nu poate fi eliminat și determină încărcarea traheo-bronșică la care se adaugă spasmul bronșiolelor și al glotei. Consecutiv încărcării bronșice se produc: atelectazia pulmonară (cu șunt dreapta-stânga), edemul pulmonar, urmare a hipoxiei/ anoxiei și insuficiența cordului drept [21,53].

Factorul pulmonar este determinant în producerea insuficienței respiratorii. În cazul pneumotoraxului spontan deschis sau cu supapă, mai ales, sunt perturbate grav ventilația alveolară, schimburile gazoase alveolocapilare, perfuzia capilară ce generează hipoxia și hipercapnia și depresia centrilor respiratori:

Hipoventilația alveolară este consecința – colabării plămânului, încărcării traheobronșice, apariției aerului pendular în cele două faze ale respirației și a balansului mediastinal, iar perturbările schimburilor gazoase alveolocapilare și deci a hematozei sunt produse de instalarea edemului pulmonar. Obstrucția (chiar parțială) traheei prin dopuri de mucus bronșic, eforturile respiratorii repetate (dispneea), staza și hiperpresiunea în circulația funcțională pulmonară, cu insuficiența cordului drept, anoxia sunt factori generatori de edem pulmonar. Încărcarea traheobronșică și edemul se accentuează unul pe celălalt producând sindromul clinic de plămân umed. În declanșarea edemului pulmonar mai sunt citați ca factori favorizanți și starea anterioară a căilor respiratorii și plămânului (astm, bronho-pneumopatia cronică obstructivă, bronșite tabagice, emfizem pulmonar, scleroze și fibroze pulmonare, sechele pleurale), precum și starea anterioară a aparatului cardiocirculator (hipertensiune arterială, insuficiența cardiacă latentă) (fig. 1) [38,47].

Insuficiența circulatorie se instalează concomitent cu cea respiratorie fiind dependente una de alta și se condiționează reciproc [39].

Se produce prin scăderea debitului cardiac datorită perturbării umplerii normale a cordului, produsă de compresiuni și torsionări ale trunchiurilor venoase brahiocefalice și a venelor cave, survenite prin deplasare și balans mediastinal, prin refularea sau prin atracția mediastinului, uneori și prin compresiunea realizată de emfizemul mediastinal supraadăugat. Exsudatul pleural apărut curând după instalarea pneumotoraxului spontan în mod mecanic accentuează tulburările circulatorii. Hidropneumotoraxul drept produce o perturbare gravă a umplerii cordului drept. Mica circulație este și ea în dezechilibru, venele pulmonare întâmpinând obstacole mecanice în transportul sângelui oxigenat spre cordul stâng; această perturbare putând genera singură edem pulmonar (fig.2).

Perturbarea funcției cardiace se explică prin:

scăderea debitului cardiac;

tulburările circulatorii în mica circulație produse prin atelectazia ce realizează șuntul dreapta-stânga, urmată de tahicardie, în condiții de hipoxemie, encombrarea traheobronșică și hipertensiunea pulmonară (în circulația funcțională) sunt generatoare în final de cord pulmonar;

tulburările circulatorii în marea circulație produse de sindromul de compresiune endotoracică realizat de pneumotoraxul spontan;

deplasarea mediastinului (inclusiv a cordului) cu cudarea venei cave inferioare la nivelul orificiului diafragmatic, produc scăderea fluxului sanguin care conduce la tahicardie extremă în condiții de hipoxemie și hipercapnie și instalarea hipotensiunii arteriale [38,47].

TablouL clinic

Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan primar variază în funcție de volumul și vechimea pungii de aer.

Debutul poate fi brutal, cu durere violentă asemănătoare perforațiilor digestive cu caracter de „junghi toracic”, accentuată de inspirația profundă și însoțită ulterior de dispnee cu tahipnee și tuse seacă. Acest debut este prezent în 1/2–1/3 din cazuri, si poate fi însoțit de insuficiența cardiorespiratorie acută în cazul pneumotoraxului hipertensiv (cu „supapă”). Simptomele severe apar și la bolnavii cu deficite preexistente grave ale funcției respiratorii(astm, BPOC, tuberculoză, etc.) și care suportă greu colapsuri pulmonare mici.

Debutul poate fi și insidios (latent), dar care este rar întâlnit și mai ales la vârstnici. În acest caz durerile sunt vagi, cu caracter de jenă toracică surdă, dispneea este discretă sau poate lipsi, simptome tolerate de bolnav câteva zile înainte de prezentare la medic.

Rareori, debutul poate fi inaparent, în condiții de latență clinică totală (descoperire radiologică întâmplătoare), și este observat mai ales la bolnavii emfizematoși.

La examenul clinic obiectiv se constată o serie de semne, care împreună conturează acest sindrom de colecție aerică pleurală. Astfel, la inspecție se constată bombarea unui hemitorace (este rară, și mai ales la copii) ca și imobilitatea acestuia, la palpare se confirmă scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii ca și abolirea vibrațiilor vocale care este un semn valoros dar inconstant. Percuția evidențiază timpanismul pe întreg hemitoracele dar este inconstant și greu de evidențiat în pneumotoraxul localizat sau bridat. La auscultație se constată diminuarea sau abolirea murmurului vezicular. În cazuri grave, de pneumotorax hipertensiv sunt prezente semnele de insuficiență cardio-respiratorie, întâlnind cianoza, dispnee cu polipnee, transpirații profuze, agitație psihomotorie, hipotensiune arterială [9,29,31].

Forme anatomo-clinice particulare

După tipul fistulei pleuro-bronșice putem întâlni pneumotorax închis, deschis și cu supapă [20,47].

Pneumotoraxul spontan închis are orificiul fistulos mic, elastic, fără leziuni scleroase în jur și imediat după producerea pneumotoraxului spontan orificiul fistulos se închide spontan, iar plămânul se reexpansionează;presiunile intrapleurale sunt ușor crescute la (–8 cm H2O, –10 cm H2O) față de cele normale (–12, –16 cm H2O) (fig. 3).

Pneumotoraxul spontan deschis, se caracterizează prin faptul că fistula pleurobronșică rămâne deschisă (by pass valve) în ambii timpi ai respirației, plămânul fiind colabat în hil (pneumotorax total) iar fiziopatologic apar balansul mediastinal (în inspir mediastinul se deplasează spre hemitoracele cu plămân sănătos iar în expir mișcarea este inversă), aerul pendular (din plămânul cu pneumotorax spontan spre cel sănătos în inspir și invers în expir), iar diafragmul de partea plămânului cu pneumotorax spontan prezintă hipomobilitate. Presiunea intrapleurală este egală cu zero sau ușor pozitivă, și se realizează sindromul tipic de compresiune endotoracică cu perturbarea echilibrului cardio-respirator (fig. 4.a, 4.b) [21,47].

Pneumotoraxul sufocant (hipertensiv, Douglas) se întâlnește în cazul fistulelor cu supapă (check valve). Aerul poate pătrunde în inspirație în cavitatea pleurală prin fistulă dar nu poate ieși în expir datorită închiderii fistulei cu dop de mucus, sfacel din plămân sau cudură bronșică. MAC KLIN susține contrar că aerul pătrunde în cavitatea pleurală în expir forțat, în timpul tusei sau în expirație cu glotă închisă, cazuri în care presiunea intrapleurală depășește cu mult pe cea atmosferică (+20 + 30 cm de apă).În inspir în pleură nu se pot realiza presiuni mai mari decât cea atmosferică. Se produce un sindrom de compresiune endotoracică foarte grav cu deplasare mare a mediastinului (trahee, cord, vase mari) spre partea indemnă și apariția unor tulburări severe ale ventilației difuziunii și perfuziei urmată de insuficiența respiratorie și circulatorie de o gravitate extremă (fig. 5.a, 5.b) [12,20,47].

Pneumotoraxul spontan bilateral a cărui gravitate depinde de modul de apariție (simultan sau succesiv), tipul morfopatologic – stop valve, by pass valve (aerul intră și iese și colapsul nu este foarte compresiv) și check valve (pneumotorax hipertensiv). Simptomatologia este mult amplificată în pneumotoraxul bilateral simultan (dispnee marcată, hipoxie și hipercapnie) [43].

Hemopneumotoraxul spontan se produce când se rup aderențe pleurale intens vascularizate în momentul colabării parenchimului pulmonar [23].

După gravitate se disting două forme:

pneumotorax spontan benign;

pneumotorax spontan sufocant.

După mărime pneumotoraxul poate fi:

pneumotoraxul spontan parțial (localizat când sunt bride);

pneumotoraxul spontan total – aerul ocupă întreaga cavitate pleurală.

Explorări paraclinice

Examenul radiologic toraco-pulmonar (radioscopia și radiografia standard) este obligatoriu și evidențiază:

– prezența aerului în cavitatea pleurală (hipertransparență, hiperclaritate);

epanșament lichidian pleural în sinusul costodiafragmatic și aer (hidropneumotorax);

colabarea mai puțin sau mai mult accentuată a parenchimului pulmonar; în pneumotoraxul spontan total plămânul este colabat în hil, cavitatea pleurală fiind ocupată cu aer;

deplasare mediastinală și balans mediastinal;

leziuni parenchimatoase pulmonare; rar se decelează blebs-urile pulmonare și leziunile parietale (bride, pahipleurită) [7].

Tomografia standard toracopulmonară poate evidenția prezenția bulelor sau blebs-urilor aeriene.

Tomografia computerizată toracopulmonară poate decela bulele de emfizem sclero-atrofic și blebs-urile apicale, acestea apărând ca regiuni difuze de atenuare, fără perete bine definit ; precizându-se dimensiunea și localizarea lor este utilă în planificarea intervenției chirurgicale majore [48,55].

Toracoscopia (pleuroscopia) permite vizualizarea leziunilor pleuro-pulmonare; blebs-urile apar ca vezicule transparente cu pereți subțiri, de diferite mărimi, localizate pe vârfurile și marginile lobilor; poate fi de asemenea constatată fistula bronhopleurală. Nu sunt abordabile scizurile și fețele mediastinale ale lobilor.

Scintigrafia pulmonară este utilă pentru evidențierea parenchimului pulmonar funcțional, și în diagnosticul unor afecțiuni ce pot mima pneumotoraxul precum bulele gigante de emfizem, chisturi congenitale gigante, hernii gastrice transdiafragmatice, relaxări diafragmatice, etc.

Puncția pleurală (toracocenteza) făcută sub anestezie locală cu xilină confirmă prezența aerului în cavitatea pleurală.

Manometria (măsurarea presiunilor intrapleurale) în pneumotoraxul spontan total și mediu se face cu ajutorul aparatului de pneumotorax (terapeutic) și poate oferi date asupra existenței, stării acestuia, debitului său (azi e foarte rar utilizat).

Bronhoscopia arată configurația și starea arborelui bronșic.

Toracotomia exploratorie este indicată în pneumotoraxul recidivat și în cel cronicizat.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se va pune pe: examenul clinic și investigații paraclinice.

Diagnosticul clinic se bazează pe trepiedul lui Galliard – timpanism, absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale, iar radiologic se constată imaginea tipică de pneumotorax, deplasarea controlaterală a mediastinului în pneumotoraxul total.

Diagnostic diferențial

Diagnosticul clinic diferențial se face cu pleurita, edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut, embolia pulmonară, ulcerul perforat, angina pectorală, colica biliară, etc [12,44].

Diagnosticul radiologic diferențial se face cu emfizemul bulos gigant, chistul aerian, caverna tuberculoasă, chist hidatic pulmonar gigant evacuat și hernia diafragmatică.

Evoluție și PROGNOSTIC

Evoluția este în general spre complicații sau cronicizare, fără un tratament adecvat [11,20]. Sub tratament, plămânul se reexpansionează chiar în cazurile grave și totale. Moartea prin insuficiență cardio-respiratorie este încă întâlnită din cauza tratamentului tardiv, lipsei de tratament sau a nerecunoașterii acestei entități clinice.

Prognosticul este favorabil în aproape toate cazurile, cu condiția unui tratament corect. Uneori, plămânul nu se reexpansionează fiind sursa complicațiilor, recidivelor și a cronicizării pneumotoraxului spontan primar.

complicații

Complicațiile care pot apare în pneumotoraxul spontan primar sunt reprezentate de:

cronicizarea care apare când pneumotoraxul spontan persistă peste trei săptămâni (Anastasatu) datorându-se îngroșării pleurei viscerale prin exudate sau prin persistența fistulei pleurobronșice care funcționează intermitent. Tracțiunea aderențelor poate fi indirect o cauză a cronicizării care împiedică închiderea fistulei pleuro-bronșice [13];

hemotoraxul, în cazul ruperii aderențelor pleurale, bulelor, sau hemoragiei din vas bronșic și care pot menține fistula deschisă;

infecția cavității pleurale care produce piopneumotoraxul (complicație gravă);

recidiva care se întâlnește în medie de 21% la bolnavii care nu au beneficiat de un tratament chirurgical eficient;

edemul pulmonar de reexpansiune [12,21,39].

Tratamentul pneumotoraxului spontan primar

Obiectivele tratamentului pneumotoraxului spontan primar sunt: evacuarea aerului din cavitatea pleurală, reexpansionarea pulmonară, tratarea leziunii care a produs breșa pleurală, prevenirea complicațiilor și mai ales a recidivelor, recuperarea maximă a funcției respiratorii a plămânului.

Tratamentul este medical și chirurgical (minor și major).

Tratamentul medical cuprinde următoarele:

Tratamentul conservator care este indicat în pneumotoraxul parțial (ocupă mai puțin de 15% din cavitatea pleurală) și constă în repaus la pat și supraveghere, pneumotoraxul putându-se resorbi spontan cu reexpansionarea plămânului; are indicație restrânsă la cazuri bine selecționate, necesită o urmărire atentă clinică și radiologică și trebuie abandonat la momentul oportun înaintea apariției complicațiilor 10,21].

Exsuflația

Exsuflația este o metodă medicală recomandată în pneumotoraxul parțial care își propune doar evacuarea aerului și deci implicit și reexpansionarea plămânului colabat. Exsuflația se poate efectua fie cu aparatul de tip KÜSS, fie cu aparate cu dublu curent adaptate la acul de puncție pleurală, introdus în spațiul 3 sau 4 intercostal pe linia medioaxilară. Avantajele acestei metode sunt: teehnica relativ simplă și costul relativ scăzut al materialelor folosite. Dezavantajele sunt multiple: timpul relativ lung pentru aducerea plămânului la perete, posibilitatea apariției infecției, riscul mare de recidivă, leziuni ale parenchimului pulmonar cu acul.În concluzie se poate afirma că economicitatea, simplitatea tehnicii, lipsa unei agresivități chirurgicale nu sunt factori care să contrabalanseze dezavantajele importante ale exuflației, de aceea este o metodă depășită [54].

Medicația simptomatică.

Durerea toracică acută poate fi calmată prin administrarea de algocalmin i.m. sau i.v. de 2-4 ori pe zi. În formele hiperalgice se poate recurge rareori la mialgin, fortral, dacă nu există contraindicații. Oxigenoterapia este indicată în faza acută, hipoxemică a accidentului pleural. Măsuri de terapie intensivă sunt necesare în cazurile severe, complicate cu colaps cardio-circulator.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL MINOR constă în drenaj pleural prin pleurotomie "a minima".

Drenajul pleural poate fi de două feluri:

drenaj pleural închis (tip Bülau, Béclère, sau sifonaj);

drenaj pleural aspirativ care are două variante: aspirativ activ cu trusa Sweet–Mathey–Evrest sau mai nou cu truse tip Pleuro Evac, Thora-Klex și aspirativ pasiv, acesta fiind rar utilizat, mai ales în pneumotoraxul cu fistulă largă.

Pleurotomia "a minima" tip Bülau

Pleurotomia "a minima" tip Bülau este metoda cea mai utilizată în pneumotoraxul spontan primar.

Tubul de dren va fi introdus în spațiile IV sau V intercostal pe linia axilară medie în cazul pneumotoraxului total și va fi cuplat subacvatic la borcanul colector.

Drenajul pleural aspirativ activ constă în cuplarea tubului de dren la o sursă de vid cu ajutorul bateriilor tip Sweet–Mathey–Evrest, Pleuro Evac, Thora-Klex realizându-se presiuni negative ridicate reglabile ( -20 – -30 cm apă) (fig.8).

După 3–4 zile, plămânul fiind expansionat, se pot introduce pentru realizarea pleurodezei pe tubul de dren soluții iritante și simfizante (soluție de tetraciclină 5%, 2–3 cm soluție de nitrat de argint 10%, 1ml), pudră de talc steril sau plombaj biologic cu sânge 10 ml, recoltat de la bolnav, ce vor realiza o simfiză între cele două pleure viscerală și parietală. La drenajul pleural se asociază antibioterapia, calmantele, oxigenoterapia analeptice cardiorespiratorii în formele severe iar după 5–6 zile când plămânul este expansionat se suprimă tubul de dren. Dacă după 7 zile de la montarea drenului pleural nu s-a obținut reexpansionarea plămânului se indică tratamentul chirurgical major prin toracotomie pentru tratarea leziunilor pleuropulmonare.

Drenajul pleural valvular

Drenajul pleural valvular se face cu valva HEIMLICH, VYGON sau TIEGEL) [21,47,54].

Avantajele acestei metode sunt: această "flutter valve" exclude folosirea trusei de drenaj aspirativ și imobilizarea la pat a bolnavului, permite și un tratament ambulatoriu, este ieftină și ușor de întreținut și poate fi aplicată pe termen lung la bolnavii cu pneumotorax cronic. Tehnica acestei metode constă în introducerea unui tub de dren prin pleurotomie "a minima" în spațiul IV, intercostal pe linia axilară mijlocie cu ajutorul unui trocar Argyll nr.= 20 și care apoi va fi racordat la o valvă HEIMLICH, VYGON, TYEGEL. Se pot utiliza pentru realizarea pleurodezei substanțele simfizante descrise mai sus (fig.9). Dacă după 5 zile nu se obține expansiunea plămânului se trece la drenaj aspirativ activ cu trusă de aspirație (tip Sweet – Mathey – Evrest, Pleuro Evac, Thora-Klex ).

Tratamentul chirurgical major în pneumotoraxul spontan primar are indicații în persistența pierderilor aeriene, pneumotorax recurent, pneumotorax controlateral sau bilateral simultan și la primul episod la persoanele cu risc ocupațional crescut (aviatori, șoferi, etc.) [9,31]. Acesta constă în:

Rezecția pulmonară (Blebsectomia).

Tyson, Crandal, Hoyer, Claget, Carpinisan, Coman C. – au recomandat rezecția bulelor de emfizem (blebs-urilor) cu aparatul UKL 70 cu sutură mecanică a parenchimului sau se poate face numai aerostază prin sutura manuală a acestor blebsuri [12,20,31].

Pleurectomia parietală.

Carr (1954) și Gaensler (1956) au efectuat pleurectomii parietale în pneumotoraxul spontan cu rezultate bune. Indicațiile pleurectomiei parietale sunt: pneumotoraxul total și cu leziuni patologice macroscopice minime, recidiva pneumotoraxul spontan, hemopneumotoraxul spontan, leziuni chistice evidențiate radiologic. Prof. C. Coman a imaginat o intervenție chirurgicală și care constă într-o triplă operație: toracotomie cu pleurectomie parietală, rezecție atipică pulmonară a zonei afectate sau sutura / ligatura la baza blebs-urilor mari și chiuretarea diafragmului. Are indicații în: pneumotoraxul recidivat și în pneumotoraxul drenat nerezolvat timp de 7 zile. Metoda are avantaje pentru că realizează o simfiză pleurală strânsă, fără sechele radiologice și fără recidive [20,32,54].

Decorticarea pulmonară, este indicată în: pneumotoraxul spontan cronicizat cu pahipleurită importantă și în pneumotoraxul complicat cu empiem pleural [13].

Chirurgia toracică video-asistată (VATS – Video Assisted Thoracic Surgery)

Toracoscopic se poate realiza tratamentul definitiv al pneumotoraxului prin:

ablația leziunilor buloase prin electrocoagulare, laser ligatură sau sutură mecanică;

scleroză pleurală folosind mijloace mecanice (inclusiv pleurectomia), substanțe chimice (tetraciclină, talc sau cleiuri biologice), diverse tehnici abrazive.

Avantajele toracoscopiei față de toracotomie sunt: reexpansionarea pulmonară precoce, disfuncția pulmonară postoperatorie este mai mică iar toate acestea duc la scurtarea duratei de spitalizare și implicit la scăderea costurilor [1,16,17,30,40,50].

Contraindicațiile tratamentului toracoscopic după diverși autori ar fi: prezența aderențelor pleurale multiple, imposibilitatea bolnavului de a tolera ventilația pe un singur plămân, prezența unor afecțiuni toracice ce ar impune toracotomia [54].

=== Partea speciala 1 ===

PARTEA SPECIALA

OBIECTIVE

Pneumotoraxul spontan primar, entitate morbida veche însa controversatä ca definitie de sindrom si ca mecanism patogenic de producere, reprezintä o urgentä medico-chirurgicalä majorä cu multiple capcane diagnostice si clinico-evolutive.

Tocmai de aceea mi-am propus studierea acestei teme propunându-mi ca obiective ale studiului:

analiza caracteristicilor epidemiologice;

evidentierea particularitatilor clinico-paraclinice si evolutive ale cazurilor;

studierea metodelor terapeutice individualizate la particularitatile cazurilor;

prezentarea de cazuri clinice senmificative în scopul evidentierii unor particilaritati legate de clinica, diagnosticul si tratamentul pneumotoraxului spontan primar;

compararea datelor obtinute cu cele publicate în literatura de specialitate.

MATERIAL SI METODE

Am folosit ca metode de studiu:

metoda retrospectiva concretizata în studierea foilor de observatie clinica si a protocoalelor operatorii

analiza statistica (distributia pe grupe de vârsta, sex, mediul de proveniente, profesie) cu stabilirea unor corelatii uni sau multifactoriale pentru evidentierea caracteristicilor epidemiologice ale pneumotoraxului spontan primar pe zona geografica a Olteniei;

metoda comparativä a rezultatelor proprii cu cele publicate de diferiti autori;

metoda ilustrativä constând în prezentarea de cazuri clinice semnificative din punct de vedere clinic si al investigatiilor paraclinice;

Materialul de studiu a însumat 275 cazuri cu diagnosticul de pneumotorax spontan primar, internate în Clinica de Chirurgie Toracicä a Spitalului Clinic Judetean nr.1 Craiova în perioada 1987-2001 (vezi tabelul 1).

Din analiza foilor de observație clinică au rezultat următoarele:

Tabelul 1

REZULTATE

ASPECTE EPIDEMIOLOGICE

Repartiția pe sexe

Pneumotoraxul spontan primar a fost întâlnit la 250 pacienți de sex masculin, reprezentând 91%, și la 25 de cazuri de sex feminin, reprezentând 9% ce corespunde la un raport de 10/1 (fig.10).

Repartiția pe grupe de vârstă

Din cele 275 cazuri cu pneumotorax spontan primar frecvența maximă a fost întâlnită la grupa de vârstă între 21-30 ani, totalizând 89 cazuri, (32% din totalul lotului), urmată de grupa 31-40 cu 49 cazuri (17,81%), grupa 41-50 cu 47 cazuri (17,09%), și grupele 51-60 și 61-70 cu câte 33 cazuri (12%), vârstele fiind de 17 și 82ani iar vârsta medie de 49 ani (fig.11).

Repartiția cazurilor pe criteriul profesional

Repartiția cazurilor pe criteriul profesional a arătat o frecvență crescută la populația socio-profesională activă, la muncitori, agricultori, funcționari, cu 135 cazuri, reprezentând 49,09% (fig.12).

Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Repartiția bolnavilor în funcție de mediul de proveniență arată o ușoară preponderență a pacienților din mediul urban – 142 cazuri – reprezentând 51,63%, față de cei din mediul rural – 133cazuri (fig.13).

Repartiția bolnavilor pe județe

Repartiția bolnavilor pe județe arată ca în graficul următor, majoritatea fiind din Județul Dolj – 141 cazuri, urmat de Vîlcea (43 cazuri), Olt (42 cazuri), Gorj (24 cazuri) și Mehedinți cu17 cazuri (fig.14).

Repartiția pe anii calendaristici.

Studiul nostru făcut retrospectiv pe perioada 1987-2001 relevă faptul că incidența maximă a pneumotoraxului spontan primar a fost constatat în anul 1995 cu 33 cazuri (12%), urmat de anul 2001 cu 26 cazuri, 1999 cu 23 cazuri și anii 1992, 1994, 1996, 1998 cu câte 21 cazuri, restul având o proporție mai mică (fig.15).

Repartiția sezonieră

Repartiția sezonieră a arătat o distribuție relativ constantă a cazurilor pe cele 4 anotimpuri cu o proporție mai mare iarna și vara (fig.16).

STUDIU ETIOPATOGENIC

Cauza principală a pneumotoraxului spontan idiopatic o constituie bulele (blebs-urile) descrise de MILLER și care sunt situate între lamina elastică internă și cea externă a pleurei viscerale.

Au fost emise diferite teorii patogenice asupra mecanismului formării blebs-urilor precum perturbarea ventilației colaterale, elastofibroza, teoria neomembranei (MASSHOFF și HÖFER) [6,36].

Pentru producerea pneumotoraxului spontan idiopatic sunt necesare două condiții:

existența unui loc de minimă rezistență la nivelul pleurei viscerale reprezentat prin bule (blebs-uri) subpleurale;

intervenția unui element declanșator.

Fumatul, considerat de Zivy un factor esențial în producerea de leziuni emfizematoase și scleroza tabagică a parenchimului pulmonar, a fost întâlnit și în lotul de bolnavi studiați la 120 pacienți (43,63%), restul de 155 pacienți fiind nefumători. La 56 bolnavi au fost întâlnite antecedente respiratorii (bronșită cronică, astm, emfizem pulmonar), iar expunerea la noxe respiratorii a fost semnalată la 15 bolnavi (tabelul 2).

Efortul fizic este un factor favorizant în declanșarea pneumotoraxului spontan prin ruptura bulelor (veziculelor) subpleurale fiind însoțit de creșterea bruscă a tensiunii intrapulmonare ; această hipertensiune intratoracică o mai întâlnim și în tuse, strănut, râs, în anumite eforturi fiziologice.

Pe lotul de 275 bolnavi studiați, efortul fizic a fost incriminat în apariția pneumotoraxului spontan primar la 38 de bolnavi, iar efortul de tuse (prin infecția respiratorie recentă) la 18 bolnavi. Cauza de apariție nu a putut fi determinată la 219 bolnavi (fig.17).

STUDIU CLINIC

Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variază în funcție de volumul și vechimea pungii de aer, ca și de caracterul primitiv sau secundar a acesteia.

Simptomele subiective ale pneumotoraxului spontan primar sunt durerea toracică, dispneea și tusea iritativă. Aceste simptome apar de obicei în plină stare de sănătate, cu ocazia unui efort fizic, a unui acces de tuse violentă, strănut dar poate apare și fără o cauză aparentă, în repaus sau chiar în somn, în cursul nopții.

Durerea toracică se manifestă sub formă de junghi, este localizată lateral, interscapulo-vertebral, sau anterior. Poate iradia în umăr, gât, și este accentuată de mișcările respiratorii.

Durerea toracică a fost întâlnită la 268 de pacienți, reprezentând 97,45%. Durerea toracică a fost de intensitate foarte mare la 27 bolnavi (9,81%), fiind însoțită de stare generală gravă, dispnee intensă, pretându-se la diagnosticul diferențial cu infarctul miocardic, embolia pulmonară, etc. Durerea toracică a lipsit la 7 bolnavi, la care descoperirea pneumotoraxului s-a făcut întâmplător.

Dispneea are o intensitate diferită de la bolnav la bolnav, depinzând și de afecțiunile respiratorii din antecedente ce amputează funcția respiratorie (astm, B.P.O.C., tuberculoză). Dispneea a fost întâlnită la 268 de bolnavi (97,45%), intensitate medie a dispneei fiind întâlnită la la 144 bolnavi (52,36%) iar dispneea accentuată a fost întâlnită la 31 bolnavi (11,27%), dintre care 4 pacienți având pneumotorax bilateral, și a lipsit sau a fost minimă la 7 pacienți.

Tusea are un caracter iritativ, este neproductivă și se explică prin iritarea pleurei datorită colapsului pulmonar, si a fost întâlnită la majoritatea bolnavilor.

La aceste simptome, pe lotul de bolnavi studiați am mai întâlnit și semnele de șoc hipovolemic (paloare, hipotensiune arterială, tahicardie) la 4 bolnavi ce prezentau un hemo-pneumotorax spontan, produs prin ruptura unor aderențe pleurale bine vascularizate, în momentul colapsului pulmonar.

La 7 bolnavi nu a fost întâlnit nici un simptom, descoperirea fiind efectuată întâmplător, la un examen radiologic de rutină.

Examenul clinic a evidențiat o serie de semne specifice sindromului de compresiune pleurală de tip aerian.

Pe lotul de bolnavi studiați s-a evidențiat scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii la majoritatea bolnavilor, diminuarea murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale la 129 bolnavi (47%), abolirea murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale cu timpanism la percuție la 146 bolnavi (53%). Matitatea declivă a fost evidențiată la 31 bolnavi (11,27%). La 31 bolnavi s-au constatat și semnele de insuficiență cardio-respiratorie acută, întâlnind și cianoza patului unghial și perioro-nazală, agitația psihomotorie, transpirațiile profuze,hipotensiunea arterială.

Forme clinice particulare

Pe lotul de bolnavi studiați au fost întâlnite 27 cazuri cu pneumotorax hipertensiv (sufocant, Douglas), 4 cazuri cu hemo-pneumotorax spontan iar pneumotoraxul spontan primar bilateral s-a întâlnit la 4 pacienți (fig.18).

EXPLORĂRILE PARACLINICE

Examenul imagistic

Examenul imagistic a constat în radiografia toraco-pulmonară (față și profil), radioscopie pulmonară, tomografia computerizată toracică.

Examenul radiologic toraco-pleuro-mediastino-pulmonar a fost efectuat la toți cei 275 bolnavi, și a evidențiat prezența aerului în cavitatea pleurală:

171 bolnavi (62,01%) cu pneumotorax drept;

100 bolnavi (36,36%) cu pneumotorax stâng;

4 bolnavi (1,6%) cu pneumotorax bilateral;

un bolnav cu pneumotorax pe plămân unic chirurgical (fig.19).

Pe lotul de bolnavi studiat, examenul radiografic standard a arătat:

colabarea totală (pneumotorax total) a parenchimului pulmonar la 146 pacienți (53,09%), și parțială (pneumotorax parțial) la 129 pacienți (46,90%);

epanșament lichidian pleural și aer (hidro-pneumotorax) la 31 pacienți (11,27%);

deplasarea mediastinului spre partea opusă la 27 bolnavi (9,81%) (fig.20).

Examenul radioscopic pulmonar a fost efectuat la 160 pacienți și a fost practicat mai ales în dinamică, tuturor bolnavilor internați, pentru a evalua eficacitatea tratamentului aplicat.

Examenul tomografic computerizat toracic a fost efectuat la 7 bolnavi și a evidențiat prezența aerului în cavitatea pleurală și prezența blebsurilor subpleurale, fiind aplicat la pacienții cu indicație de tratament chirurgical major (rezecție pulmonară).

Puncția pleurală a fost efectuată in scop diagnostic la 268 pacienți (97,45%).

Examenele biologice uzuale au fost efectuate la toți pacienții fiind în limite normale cu excepția celor 4 pacienți cu hemo-pneumotorax spontan la care s-a evidențiat scăderea Hb și Ht.

DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv s-a făcut pe baza anamnezei, examenului clinic și a investigațiilor paraclinice.

Diagnosticul clinic s-a bazat pe trepiedul lui Galliard – timpanism, absența murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale, iar radiologic se constată imaginea tipică de pneumotorax, deplasarea controlaterală a mediastinului în pneumotoraxul total.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul clinic diferențial se face cu pleurita, edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut, embolia pulmonară, ulcerul perforat, angina pectorală, colica biliară.

Diagnosticul radiologic diferențial se face cu emfizemul bulos gigant, chistul aerian, caverna tuberculoasă, chist hidatic pulmonar gigant evacuat și hernia diafragmatică.

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului pneumotoraxului spontan primar sunt:

evacuarea aerului din cavitatea pleurală,

reexpansionarea pulmonară prin tratarea leziunii care a produs breșa pleurală,

prevenirea complicațiilor și mai ales a recidivelor,

recuperarea maximă a funcției respiratorii a plămânului.

Tratamentul este medical și chirurgical (minor și major).

Tratamentul medical

Tratamentul conservator a fost indicat la pneumotoraxul spontan parțial, care ocupă mai puțin de 15% din cavitatea pleurală, și a constat în repaus la pat, supravegherea clinică și radiologică în dinamică a pacientului, precum și protecție antibiotică și medicație simptomatică.

Pe lotul de bolnavi studiați, tratamentul conservator a avut indicații restrânse, fiind aplicat la 7 pacienți (2,55%), cu rezultate favorabile.

Exsuflația este o metodă medicală în pneumotoraxul spontan parțial și a avut ca obiective reexpansionarea parenchimului pulmonar prin evacuarea aerului cu ajutorul acului de puncție, care este adaptat la un aparat cu dublu circuit. Puncția a fost efectuată în spațiul II intercostal pe linia medio-claviculară, sau în spațiile IV, V intercostal pe linia medio-axilară, și s-a folosit aparatul cu dublu circuit Marin Popescu. Metoda a fost aplicată la 47 pacienți reprezentând 17,09%, cu rezultate favorabile la 21 pacienți (44,68%), la restul de 26 pacienți apărând recidiva pentru reexpansionarea plămânului, practicându-se drenajul pleural prin pleurotomie "a minima".

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical minor

Din cei 275 pacienți cu pneumotorax spontan primar s-a practicat drenajul pleural prin pleurotomie "a minima", la 241pacienți reprezentând 87,63% din total. Drenajul pleural a avut indicații la pacienții cu pneumotorax total sau la care exsuflația nu a avut rezultat favorabil, și a fost efectuat de elecție în spațiul IV sau V intercostal, pe linia axilară medie și a fost aspirativ activ folosindu-se trusa de aspirație Sweet-Mathey-Evrest. Reexpansionarea pulmonară totală s-a obținut în 4-5 zile iar suprimarea tubului de dren s-a făcut după 5-6 zile, după comfirmarea radiologică (radiografie, radioscopie) a acesteia.

Evoluția a fost favorabilă la 200 bolnavi reprezentând 93%.

Tratamentul chirurgical major

Tratamentul chirurgical major aplicat bolnavilor internați în Clinica de Chirurgie Toracică a avut următoarele indicații:

drenaj pleural ineficace după 10 zile de la montare, cu persistennța pierderilor aeriene;

pneumotorax recidivat ipsilateral (a 2-a, 3-a recidivă);

pneumotorax controlateral sau simultan bilateral.

Din cei 275 bolnavi din lotul studiat, tratamentul chirurgical major a fost aplicat la 13 bolnavi (4,72%), practicându-se rezecția zonelor cu blebsuri pleurale prin rezecție pulmonară atipică, manuală sau cu aparatul de sutură mecanică UKL, la sare s-a asociat uneori pleurectomie parietală parțială. Nu au fost înregistrate complicații postoperatorii, pacienții externându-se vindecați chirurgical în medie la 10 zile de la intervenția chirurgicală (fig.21).

COMPLICAȚIILE POSTOPERATORII

Complicațiile postoperatorii ale tratamentului chirurgical minor au fost:

datorită închistării pneumotoraxului, la 2 pacienți au fost necesare drenaje pleurale iterative multiple;

la 13 bolnavi (6%) apariția recidivei pneumotoraxului în cursul spitalizării a impus exsuflația la 5 bolnavi, iar la 8 bolnavi drenaj pleural iterativ;

simfiză costodiafragmatică la 10 pacienți;

fibrinotorax masiv la 1 pacient;

empiem pleural la 2 pacienți;

recidiva la distanță a apărut la 32 pacienți (11,63%) dintre care la 29 pe aceeași parte și la 3 controlateral, care au fost rezolvați prin tratament chirurgical minor.

Complicațiile postoperatorii ale tratamentului chirurgical major au fost:

supurația plăgii operatorii la 1 caz;

pierderi aeriene prelungite prin sistemul de drenaj la 2 pacienți;

pierderi sangvine pe tubul de dren la 1 bolnav, rezolvate sub tratament medical;

simfiză pleurală costodiafragmatică la 2 pacienți.