Ingrijirea Bolnavului Afazic

Cuprins

Partea generală

Capitol I Motivația lucrării pag. 2

Capitol II Definiția și caracteristicile limbajului pag. 3

Capitol III a) Anatomia centrilor corticali ai limbajului pag. 5

structură externă a emisferelor cerebrale

structură internă a emisferelor cerebrale

conexiuni intra corticale

arii corticale

b) Anatomia aparatului fonator (anatomia laringelui)

Capitol IV Modalități de examinare a bolnavului afazic pag. 19

examinare prin conversație

aprecieri calitative

teste de limbaj

probe de lexie și grafie

perturbări ale articulației și fonației

Capitol V Tulburări de limbaj. Afazia și disfazia pag. 24

Capitol VI Aspecte etiologice ale afaziei pag. 34

Partea personală

Capitol VII Cazuri clinice pag. 36

material și metode de studiu

studiul statiatic

prezentare de cazuri

Capitol VIII Concluzii pag. 71

Capitol IX Bibliografie pag. 73

Capitolul I

Motivația

Vorbirea constituie principala modalitate de exprimare și comunicare a diferitelor forme de activitate neuro-psihica umană. Împreună cu exprimarea grafică, vorbirea asigură limbajul oral, scris sau gestual, cu manifestări specifice de comunicare inter umane. Depășind limitele sistemelor de comunicare proprii animalelor.,

Pierderea abilității de a folosi limbajul s-a observat din cele mai vechi timpuri. Deficitele verbale și nonverbale sunt asociate în afazie și sunt un impediment în comportarea comunicativă a speciei umane.

Bolnavii afazici se simt complexați din cauza suferinței cerebrale, este modificată relația bolnav – mediu înconjurător.

Este mai dificilă atât reintegrarea socială cât și cea profesională datorită faptului că pacientul percep schimbarea relației lor cu cei din familie sau cu cei din societate, în raport cu relațiile din trecut și se retrag din anumite grupuri sociale. Ei devin mai sensibili sau mai duri, mai anxioși sau indiferenți, mai impulsivi, cu o diferență de autocontrol, obosesc cu mult mai ușor. În unele afazii este atinsă memoria și afectivitatea printr-o exagerare a trăsăturilor premorbide și îi influențează modul de viață a bolnavului și a familiei acestuia.

Pentru a putea ajuta sau a preveni tulburările de înțelegere sau reproducere a limbajului în forma scrisă sau vorbită este important să cunoaștem atât tulburările fiziologice precum și cele psihice și repercursiunile pe care le are asupra bolnavului și a legăturii cu mediul înconjurător.

Capitolul II

Limbajul

Limbajul constă în pronunțarea cuvintelor și legarea lor în fraze sintactice capabile să transmită un mesaj. El presupune două componente care stau la baza comunicării interumane:

o componentă expresivă, efectorie reprezentată de rostirea cuvintelor sau scrierea lor;

o componentă receptoare care permite înțelegerea mesajului auzit sau citit;

În cazul funcțiilor cerebrale există anumite nivele de integrare care se situează între nivelul primar senzorial sau efector și nivelul superior psihic de decizie.

Limbajul nu este altceva decât combinarea unui nivel superior de recunoaștere și a unui nivel superior de pregătire a unui model motor, în cadrul sistemului specializat de comunicare. La omul adult limbajul este foarte strâns legat de funcția de decizie, de gândire.

Limbajul are patru funcții de bază:

Înțelegerea (decodarea) celor spuse de interlocutor;

Exprimarea (încodarea) verbală;

Lexia (decodarea) sau citirea semnelor scrise;

Grafia (încodarea) sau scrierea.

Principalele funcții ale limbajului sunt încodarea și decodarea, limbajul fiind socotit ca un cod în care cuvântul este un simbol în cadrul codului. În încodare (formulare verbală) intervin fenomene de combinare și de continuitate, iar în decodare (înțelegerea limbajului vorbit și scris) intervin selecția și similitudinea.[23]

Limbajul articulat al omului cuprinde două trepte:

O treaptă nesemantică fonetică:

nivel fonetic constă în încodarea și decodarea semnelor lingviste;

nivel fenologic constă în încodarea și decodarea grupărilor de fenomen;

nivelul silabelor este pur articulator;

nivelul cuvântului. Cuvântul este principalul purtător al semnului, chiar dacă prin încadrarea în sintagme sensul se îmbunătățește sau se modifică. Ruptura dintre cuvânt și sens duce la imposibilitatea decodării în afazia receptivă;

nivelul sintagmelor. Sintagma îmbogățește sensul cuvintelor din care e formată și uneori îl schimbă.

Semantică se ocupă cu studiul sensurilor cuvintelor.

Vorbirea este un proces care se desfășoară în timp. În vorbire există o anumită structurare, o succesiune a cuvintelor care se încadrează în sintagme.

Caracteristici limbajului:

Fluența este o caracteristică a limbajului normal, cursivitatea lui fiind obligatorie și este un factor de clasificare;

Mobilitatea este procesul care permite trecerea rapidă de la înțelegerea sau exprimarea unor cuvinte la altele;

Accentul tonic, accentuarea greșită îngreunează decodarea;

Aspecte paralingvistice – în comunicare contribuie și limbajul microgestual;

Conexiune dintre limbaj și gândire. La omul adult cea mai mare parte a gândirii este legată de fenomenele de limbaj;

Frecvența și familiaritatea. Toate elementele lingvistice prezintă în limbă o anumită frecvență.

Trecerea de la gândire la vorbire se face în trei etape:

formularea simbolică a gândirii ce reprezintă limbaj interior;

formularea verbală, trecerea de la simbol gândit la cuvânt;

vorbirea sau enunțarea cuvântului.

Capitolul III

Anatomia centrilor corticali ai limbajului

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului, care se dezvoltă din vezicula telencefalică de forma unei mase ovoidale situată în marea lojă cerebrală a craniului, deasupra trnchiului cerebral și a cortului cerebelului. Dimensiunile sale medii sunt: lungimea 17 cm, lățimea 14 cm, greutatea de cca 1380g la bărbați și 1250g la femei .

Emisferul cerebral stâng este separat de emisferul cerebral drept de șanțul interemisferic (fissura longitudinalis cerebri). Pe fața mediană emisferele sunt unite prin creierul intermediar sau diencefalul și prin comisurile interemisferice.[14]

Fiecărui emisfer cerebral i se pot descrie:

trei fețe:

externă

internă

inferioară

trei margini:

superioară

externă

internă

trei poli:

anterior

posterior

mijlociu

Suprafața creierului este brăzdată de numeroase șanțuri :

profunde – primare de ordinul I sau interlobare care delimitează lobii;

mai puțin profunde – secundare de ordinul II sau intergirare care separă girusurile (circumvoluțiile);

terțiare, de ordinul III, intergirare care se găsesc în cadrul unui girus.

1. Fața externă (laterală)(facies convexa cerebri) este cea mai întinsă și prezintă trei scizuri:

scizura lui Sylvius (șanț lateral) – este cea mai profundă, cea mai lungă și prima care apare la embrion. Lungimea ei totală este de cca 11 cm și trimite către lobul frontal două prelungiri:

una anterioară sau orizontală situată la limita dintre fața inferioară și externă;

una posterioară, verticală sau ascendentă.

În scizura lui Sylvius se găsește artera cerebrală mijlocie

scizura lui Rolando (centrală) (sulcus centralis) apare spre sfârșitul lunii a cincea și separă lobul frontal de lobul parietal. Are o lungime de cca 10 cm;

scizura perpendiculară externă (parieto–occipitală externă) (sulcus parieto–occipitalis lateralis) separă complet lobul occipital de lobul parietal și temporal.

Prezența celor trei scizuri delimitează pe fața externă a emisferului cerebral patru lobi:

I. LOBUL FRONTAL (lobus frontalis) se găsește pe fața externă înaintea scizurii lui Rolando și reprezintă aproximativ 40% din greutatea creierului, are formă de piramidă triunghiulară. În aria lobului frontal există două șanțuri de ordinul II: frontal superior și frontal inferior care prin bifurcații realizează un al treilea șanț numit șanț precentral. [25]

Aceste șanțuri delimitează patru girusuri numiți:

frontal 1 sau superior (gyrus frontalis superior);

frontal 2 sau mijlociu (gyrus frontalis medius);

frontal 3 sau inferior (gyrus frontalis inferior) care este împărțit de cele două prelungiri ale scizurii lui Sylvius în trei, care sunt: orbitară, triunghiulară, operculară care este denumită și zona lui Broca (centrul vorbirii articulate).

II. LOBUL PARIETAL (lobus parietalis) este așezat pe fața externă îndărătul scizurii centrale și deasupra scizurii laterale. Pe suprafața sa avem un șanț intraparietal care împarte aria lobului parietal în trei girusuri:

girusul parietal ascendent sau postrolandic;

girusul parietal superior;

girusul parietal inferior care este împărțit de șanțul Jensen într-o porțiune anterioară numită girusul supramarginal al lui Gratiolet și una posterioară numită pliul curb.

III. LOBUL TEMPORAL (lobus temporalis) situat în partea posterioară a emisferului. Prezintă două șanțuri occipital superior și inferior care împart suprafața externă a lobului în trei girusuri:

girusul occipital superior;

girusul mijlociu;

girusul inferior.

IV. LOBUL TEMPORAL (lobus temporalis) situat sub scizura lui Sylvius, este străbătut de două șanțuri, temporal superior și temporal inferior.

Structura internă

Emisferele cerebrale au o structură identică fiind alcătuite din substanță cenușie și substanță albă. Substanța cenușie, în cea mai mare parte este dispusă la suprafața externă a emisferului formând scoarța cerebrală.

Scoarța cerebrală este partea cea mai evoluată a sistemului nervos central.[27]

Grosimea scoarței cerebrale variază între 2 – 4 mm, este mai subțire la nivelul polilor și pe fața sa internă (2 mm), aceasta este alcătuită din două teritorii inegale ca întindere și sunt denumite de Vogt ca :

ALOCORTEX

ISOCORTEX

A. ALOCORTEX – prezintă două părți deosebite în funcție de etapele filogenetice:

arhicortexul care este cea mai veche porțiune a scoarței și prezintă dinspre suprafață spre profunzime trei straturi: molecular, granular, polimorf;

paleocortexul cu deosebire că stratul mijlociu este alcătuit din celule granulare și piramidale.

B. ISOCORTEXUL – cuprinde un număr mare de neuroni circa 10 miliarde. Acești neuroni se așează în șase straturi. De la suprafață spre profunzime acestea sunt:

Stratul molecular (plexiform) care este bogat în fibre nervoase și sărac în neuroni;

Stratul granular extern este un strat cu mare densitate neuronală iar dendritele lor apicale intră în stratul I iar cele bazale la stratul V.

Stratul piramidal extern este format din neuroni piramidali. Dendritele apicale ajung la stratul I lăsând colaterale II, dendritele bazale primesc număr redus de aferențe ale talamusului. Rolul stratului piramidal extern este acela de a primi mesaje intercorticale.

Stratul granular intern este stratul cu cea mai densă populație neuronală, porțiunea sa superficială constituie stratul IV alcătuit din neuroni piramidali de mărime mijlocie, partea sa profundă, stratul IVb cuprinde neuroni de formă stelară. Acest strat este principalul centru aferent al scoarței.

Stratul piramidal intern – conține neuroni piramidali mari și se numesc neuroni piramidali gigantici ai lui Betz. Este principalul centru aferent al scoarței cerebrale.

Stratul fusiform – sunt două forme de neuroni:

unii fusiformi care emit câte o dendrită la fiecare capăt, axonul lor părăsește scoarța și intră în alcătuirea corpului calos.

Neuronii numiți ai lui Martinotti sunt celule mici multipolare care au axonul ascendent ceea ce le este caracteristic. Rolul lor constă în retrimiterea impulsurilor primite, acestea sunt:

Stratul molecular (plexiform) care este bogat în fibre nervoase și sărac în neuroni;

Stratul granular extern este un strat cu mare densitate neuronală iar dendritele lor apicale intră în stratul I iar cele bazale la stratul V.

Stratul piramidal extern este format din neuroni piramidali. Dendritele apicale ajung la stratul I lăsând colaterale II, dendritele bazale primesc număr redus de aferențe ale talamusului. Rolul stratului piramidal extern este acela de a primi mesaje intercorticale.

Stratul granular intern este stratul cu cea mai densă populație neuronală, porțiunea sa superficială constituie stratul IV alcătuit din neuroni piramidali de mărime mijlocie, partea sa profundă, stratul IVb cuprinde neuroni de formă stelară. Acest strat este principalul centru aferent al scoarței.

Stratul piramidal intern – conține neuroni piramidali mari și se numesc neuroni piramidali gigantici ai lui Betz. Este principalul centru aferent al scoarței cerebrale.

Stratul fusiform – sunt două forme de neuroni:

unii fusiformi care emit câte o dendrită la fiecare capăt, axonul lor părăsește scoarța și intră în alcătuirea corpului calos.

Neuronii numiți ai lui Martinotti sunt celule mici multipolare care au axonul ascendent ceea ce le este caracteristic. Rolul lor constă în retrimiterea impulsurilor primite, înapoi spre straturile superficiale având deci valoare asociativă.

Conexiuni intracorticale

Aceste conexiuni sunt realizate de patru elemente:

Neuronii din cele șase straturi;

Fibre eferente – sunt reprezentate de axonii neuronilor piramidali al stratului V și al celor fusiformi stratului VI;

Fibre aferente :

fibre de origine corticală;

fibre de origine talamico:

nespecifice;

specifice.

4. Fibre cu traiect orizontal – reprezentate de ramificațiile colaterale ale fibrelor verticale cât și de fibrele de asociație intracorticale.

Structura isocortexului nu este uniformă astfel avem variații de structură:

isocortexul homeotipic căruia îi aparțin: tip polar, frontal și parietal deoarece în structura lor sunt prezente cele șase straturi neuronale fundamentale;

isocortexul heterotipic conținând tipurile granular și agranular.

În funcție de diferiți biocurenți emiși de anumite zone ale scoarței cerebrale poate fi delimitată în câmpuri sau arii corticale, întocmindu-se astfel adevărate hărți ale cortexului.

Cea mai utilizată împărțire arhitectonică a scoarței este cea propusă de Brodman:

I. Arii receptoare sau senzitivo – senzoriale;

II. Arii efectoare sau motorii;

III. Arii de asociație;

IV. Arii vegetative.

I. Ariile senzitivo – senzoriale:

A. Ariile sensibilității somestezice:

Zonă senzitivă I :

– arii integrare primară, aria B unde sunt proiectate puncte de la nivelul segmentului realizându-se un homunculus senzitiv;

aria psiho – senzitivă, arii 1 și 2;

aria senzitivă gnozică, aria 5.

Zonă senzitivă II.

B. Ariile sensibilității vizuale:

aria vizuală primară, aria 17;

aria psihovizuală, aria 18;

aria vizuo –gnozică, aria 19;

C. Ariile sensibilității auditive:

auditivă primară, 41;

aria psihoauditivă, 42;

auditivă gnozică.

D.. Ariile sensibilității vestibulare

E. Ariile sensibilității gustative

F. Ariile sensibilității olfactive:

uncusul hipocampului;

aria entorinală 28 și 25.

II. Ariile efectorii sau motorii

Ariile mobilității ideocinetice – mișcări precise și nuanțate;

Ariile mobilității holocinetice – mișcări semivoluntare;

Ariile motorii de coordonare cortico – cerebeloase;

Ariile psiho – motorii.

Ariile de asociație

Ocupă cea mai mare parte a suprafeței scoarței. Au un rol integrator deoarece fac legături cu celelalte arii și cu nucleii de asociație și cu cei reticulați ai talamusului.

Ariile de asociație ale lobului prefrontal corespunde ariilor 9,10,11,12 ale lui Brodmann și sunt implicate în:

planificarea mișcărilor voluntare;

memoria de scurtă durată;

B. Ariile de asociație ale cortexului medio – orbito – frontal:

stimularea electrică produce reacții vegetative caracteristice stării de veghe:

creșterea tensiunii arteriale;

inhibiția peristaltismului intestinal;

midriază

lezarea este urmată de depresie, scade reactivitatea la durere.

C. Ariile de asociație ale lobului temporal:

funcția de memorare;

comportamentul afectiv emoțional.

Ariile asociative parieto–occipitale:

neuronii din cortexul parietal posterior descarcă la stimuli uzuali și eventual la mișcările lor în spațiu;

lezarea lobului parietal posterior pe emisferul drept duce la pierderea capacității de recepție a mesajelor senzoriale din jumătatea stângă a corpului;

lezarea lobului parietal posterior drept în funcție de limbaj.

IV. Ariile corticale vegetative:

pe fața laterală a lobului frontal la nivelul ariei 6 sunt centrii:

sudorali

vasomotori

lacrimali

salivari

mobilității pupilare

piloreceptivi

fața bazală a lobului frontal aria 13:

mișcările respiratorii

și care produc creșterea presiunii arteriale

fața medială a lobului frontal la nivelul ariilor 23,24 situat pe girusul ungular:

vasodilatații

midriază

modificări cardio – vasculare

respiratorii

Componenta centrală a limbajului se întinde de la baza circumvoluțiunii frontale ascendente (aria Broca până la partea postero-superioară a lobului temporal din emisferul dominant. La acest nivel confluează căile neuronale asociative de la nivelul lobilor Frontal , Parietal Temporal și Occipital, formând aria interpretativă generală sau aria gnozică, descrisă de Wernicke.

De la nivelul zonelor corticale specifice, informațiile decodate sunt dirijate prin intermediu ariilor interpretative din, jurul zonelor de alegere ,formarea și exprimarea cuvintelor din emisferul dominant, în vederea încodării și elaborării comenzilor neuro-efectoare motorii spre organele fonatorii emițătoare de sunete. Acestea aparțin aparatului respirator, pe de o parte, și segmentului superior al tubului digestiv, pe de altă parte. Vorbirea la nivelul periferic se realizează în timpul expirului cu participarea a trei principale sisteme:

Sistem energetic (respirator) ,care asigură producerea sunetelor la nivelul aparatului generator, reprezentat de mușchii expiratori.

Sistemul generator de sunete, cu o componentă tonală (laringe și corzi vocale) și alte generatoare de zgomote(buze, limbă, dinți, -palat dur și văl moale)

Sistemul rezonator, reprezentat de cavitățile modulatoare(gură, faringe, laringe) și nemodulatoare (cavitate nazală și nazo-faringe.)

Anatomia aparatului fonator

Formarea vocii este un mecanism complex, dependent de numeroase organe a căror acțiune este reglată continuu de sistemul nervos.

Organele efectoare comportă trei componente:

o forță de punere în mișcare a mecanismului fonator reprezentată de pulmoni și mușchii toracici;

un aparat unde se produc vibrațiile sonore reprezentate de corzile vocale;

un rezonator reprezentat de vestibulul laringian, faringe, cavitate nazală și bucală.

Anatomia laringelui

Laringele este un segment diferențial al arborelui respirator pentru a putea îndeplini și funcție fonatorie.

Apare ca organ fonator la vertebrate și ajunge la dezvoltarea perfectă la om.

Forma laringelui este asemănătoare unei piramide triunghiulare cu vârful trunchiat în continuare cu traheea.

Scheletul laringelui este format din trei cartilagii mediane:

Cricoidul – de forma unui inel cu pecete, constituie pivotul pe care se sprijină celelalte cartilaje.

Tiroidul – situat deasupra cricoidului are forma unei cărți deschise posterior, constituind un scut situat înaintea corzilor vocale. În unghiul format de lamele tiroidiene se înseră extremitatea anterioară a corzilor vocale.

Epiglotă este un fibrocartilagiu așezat înaintea orificiului superior a laringelui, are formă ovalară cu extremitatea superioară la baza limbii și cea inferioară imediat deasupra inserției corzilor vocale.

Mușchii laringelui

mușchii extrinseci imprimă poziția laringelui ridicându-l, coborându-l sau fixându-l într-o anumită poziție;

mușchii intrinseci imprimă mișcări de închidere și deschidere a glotei sau de tensiune a corzilor vocale;

mușchii deschizători ai orificiului glotic sau abductori ai corzilor vocale sunt reprezentați de mușchiul cricoaritenoidian, retează cartilagiul aritenoid antrenând și coarda vocală pe care o îndepărtează de linia mediană;

mușchii închizători ai orificiului glotic sau adductori ai corzilor vocale:

mușchiul cricoaritenoid, apropie coarda vocală pe linia mediană;

mușchiul interaritenoidian sau transmis;

mușchii tensori ai corzilor vocale;

mușchiul tiroaritenoidian prezintă o porțiune mai bine dezvoltată (mușchiul vocal).

Corzile vocale superioare sau corzile vocale false sunt mai îndepărtate de linia mediană și în constituția lor intră doar ligamentele tiro-aritenoidiene superioare

Corzile vocale inferioare sau corzile vocale adevărate sunt mai apropiate de linia mediană și în constituția lor intră ligamentele tirio-aritenoidiene inferioare și mușchii tiroaritenoidieni.

Fanta dintre corzile vocale inferioare și apofizele vocale ale cartilajelor este glota:

o porțiune anterioară ligamentoasă sau vocală;

o porțiune posterioară cartilaginoasă sau respiratorie;

etaj supraglotic numit și vestibul laringian situat deasupra corzilor vocale superioare:

perete anterior format din epiglotă:

pereți laterali de repliurile ariteno-epiglotic;

perete posterior de incizura inter-aritenoidiană.

etajul glotic, între corzile vocale superioare și inferioare iar părțile laterale se găsesc două depresiuni denumite ventriculii laringieni sau ventriculii lui Morgagni.

etajul subglotic se găsește sub corzile vocale inferioare.

În timpul fonației glota se închide și deschide ritmic determinând vibrații sonore ale coloanei de aer care părăsește sub presiune cușca toracică.

Deschiderea periodică a glotei este dependentă de contracția complexă a corzilor vocale. La nivelul laringelui nu se produc tonuri pure ci un ton fundamental însoțit de tonuri armonice, care formează tonul vocal caracteristic fiecărei persoane.

În timpul fonației, corzile vocale se apropie prin acțiunea mușchilor adductori intră în acțiune tensorii, concomitent apărând și contracții ale fasciculelor interne a corzilor vocale. Cutia de rezonanță supraglotică are rolul de a întări sunetul fundamental de a selecționa unele sunete armonice, dând rezonanță și timbru vocii.

Vocea are următoarele caracteristici:

intensitatea ce se măsoară în decibeli, în conversația obișnuită ea fiind de 30 – 50 db.

înălțimea sau tonul este dependent de frecvența vibrațiilor și tensiunea corzilor vocale, de lungimea, grosimea și forma corzilor vocale;

timbrul vocii este determinat de cutia de rezonanță și de structura aparatului vocal. Timbrul se schimbă după poziția laringelui.

Capitolul IV

Modalități de examinare a bolnavului afazic

În examinarea bolnavului afazic se deosebesc trei laturi:[7]

examinarea performanțelor de limbaj;

examinarea tipului tulburărilor de limbaj;

examinarea unor funcții psihice sau a unor sindroame neurologice asociate afaziei.

Pentru o bună apreciere calitativă și cantitativă a afaziei sunt necesare examinarea prin conversație și sub formă de teste.

1. Examinarea prin conversație

Conversația cu un bolnav afazic folosește un interviu standard de 27 de întrebări. Întrebările se referă la date personale: locuință, familie, profesie, alimentație, distracții, călătorii.

Numărul total de cuvinte folosit în răspunsuri de către afazic este: normal 300 – 500 cuvinte.[13]

Numărul total de cuvinte / număr de cuvinte diferite . Acest raport este de 2,3 – 2,9. el poate fi modificat prin sărăcia lexicului.

Valoarea de comunicare reprezintă un parametru foarte important și se apreciază pe baza valorii semantice a cuvintelor răspunse.

Textul interviului se analizează astfel:

Adecvența răspunsurilor la întrebare: răspuns adecvat – valoare semantică normală a cuvintelor; răspuns inadecvat – valoare 1/4;

Valoarea semantică a cuvintelor:

cuvinte purtătoare de sens prin ele însele: substantivul, adjectivul, verbe;

cuvinte operaționale: prepoziții, conjuncții, cuvinte folosite pentru comparații sau superlative. De asemenea „da și nu“;

expresii emoționale: interjecții, exclamații;

cuvinte fără valoare semantică: inteligibile, repetate sau inadecvate.

Din totalul punctajului (P), număr total de cuvinte (C) și număr de întrebări (Î), se pot deduce doi indici:

Valoarea de comunicare pe cuvânt P/C normal este de 2,50 – 3,00;

Valoarea de comunicare a interviului P2 / C xּI care normal este de minim 100.

2. Aprecieri calitative asupra afaziei [9]

Fluența vorbirii bolnavului afazic sau cursivitatea vorbirii :

Afazicul vorbește sacadat, în stil telegrafic;

Afazicul formează propoziții, însă lasă scurte pauze între cuvinte;

Afazicul nu poate găsi un cuvânt, se oprește, ezită.

Apariția unor parafazii:

Fonetice, greșeli de alegere sau de ordonare a cuvintelor;

Verbale, alegerea unui cuvânt greșit.

Anomia – dificultatea sau imposibilitatea de a găsi cuvântul adecvat.

Stereotipiile verbale sunt exprimări automate independente de întrebare. Ele pot fi nesemantice sau semantice, simple și complexe.

Perseverarea este tendința bolnavului afazic de a rămâne la aceeași formulare verbală sau același subiect.

Stilul telegrafic este o formă a tulburărilor de fluență.

Disgramatismul, apare în afaziile nonfluente unde substantivele sunt folosite la nominativ singular.

Surditatea verbală. Bolnavul afazic nu poate decoda ceea ce i se vorbește, deși aude suficient de bine sunetele, unii nu înțeleg nimic din ce li se vorbește, dar cei mai mulți prind unul sau două cuvinte din întrebare.

Ecolalia – bolnavul repetă în mod automat întrebarea.

3. Teste de limbaj

Probe pentru vorbirea expresivă:[5]

repetarea – i se dă bolnavului afazic să repete 10 substantive, 5 verbe, 5 prepoziții, 5 pronume, 5 adverbe, 10 fenomene și 5 propoziții (3 – 7 cuvinte). Examinatorul notează cu 1 o repetare exactă cu 0,50 o repetare cu parafazii inteligibile;

denumirea – bolnavul afazic denumește 5 obiecte, 5 imagini;

automatismele se testează în mod simplu, bolnavul afazic să numere de la 1 la 200, să spună zilele săptămânii;

ieșire din automatisme, bolnavului afazic i se arată numerele 1 – 10 pe degete într-o ordine aleatoare.

Probe pentru vorbirea receptivă:

decodarea unui cuvânt izolat, se arată bolnavului 5 obiecte, imagini, culori. Se pun pe rând cuvinte ca pentru denumire iar bolnavul trebuie să arate imaginea , obiectul.

Ordinele complexe. Se iau serii de câte 5 ordine, una cu obiecte alta fără obiecte, pe care bolnavul trebuie să execute testul Token – testul constă în decodarea unei matrițe de trei cuvinte care indică un singur obiect.

Probe de lexie

Lexia sau citirea cuprinde două aspecte:

Proba de lexie receptivă – Examinatorul scrie 5 cuvinte pe cartonașe și bolnavul trebuie să pună cartonașul pe obiectul respectiv. Aceste probe pot fi executate și de un afazic care nu se poate exprima verbal.

Proba de lexie expresivă – bolnavul este pus să citească cu voce tare litere, cuvinte și propoziții. Pot să apară două forme principale de dislexie afazică:

Dislexia de analiză – unii bolnavi pot să citească cuvinte lungi, însă citesc cu dificultate litere izolate sau cuvinte scurte.

Dislexia de sinteză – bolnavul afazic citește corect litere izolate, însă legarea lor în cuvinte este foarte dificilă. Există o dislexie pentru notele muzicale și o dificultate în citirea numerelor mari.

Probe de grafie

Scrisul copiat – se dă bolnavului să copieze un text scris cursiv și eventual unul de tipar. La bolnavii gravi se observă o imposibilitate de a realiza semnele grafice sau copierea scrisului după model;

Scrisul dictat cere un dublu proces: decodare auditivă și încadrarea grafică, proba este dificilă pentru bolnavii afazici;

Scrisul la cerere – bolnavul afazic scrie ce dorește în legătură cu un subiect;

Scrierea numerelor – examinând scrisul bolnavului se pot pune în evidență diferite tulburări disgrafice.

Tulburările disgrafice pot fi puse în evidență:

Copiatul servil – afazicul mai mult desenează literele;

Disgrafia literală – apar dificultăți în scrierea literelor;

Disgrafia de sinteză – nu poate reuni literele în cuvinte;

Disgrafia de analiză – scrierea în limba română este total fonetică, ea se realizează prin trecerea de la cuvântul spus la cel scris (literă cu literă);

Paragrafiile literare – corespund parafaziilor fonetice din vorbire, mai frecvent se înlocuiește o literă cu alta sau omisiunile de litere dintr-un cuvânt;

Paragrafiile – înlocuirea unui cuvânt cu alt cuvânt;

Tulburări sintagmice – formarea greșită a propozițiilor scrise;

Jargonografia – corespondent în scris a jargonofaziei.

Testele psihologice dețin o valoare deosebită în examinarea unui bolnav afazic, însă nu sunt direct legate de afazie:

Atenția:

Concentrarea atenției;

Mobilitatea atenției;

2. Memoria

Fixarea în memorie;

Recunoaștere;

Învățare;

Cunoștințe.

Gândire: la mulți afazici se observă tulburări ale atenției mai ales ale mobilității ei, indiferent de forma afaziei.

Capitolul V

Afazia și disfazia

Definiție: Tulburările în înțelegerea sau producerea limbajului în formă scrisă sau vorbită sunt cunoscute ca afazie. Tulburarea este de obicei incompletă și este adeseori descrisă ca disfazie.

Termenul de limbaj se referă la selecția și ordonarea în serie a cuvintelor conform regulilor învățate, prin care o persoană poate utiliza modalități scrise sau vorbite de a comunica cu alții și a exprima activități cerebrale implicate în gândire și învățare.[1]

Disartria, un defect de articulare ce privește pronunția defectuoasă a consoanelor, apar în paralizia spastică sau flască, rigiditate, logoclonie sau în ataxia orofaringelui și a aparatului respirator.

Disfonia, un defect în fonație, este datorată afectării laringelui sau a inervației sale, făcând imposibilă producerea sunetelor vocalice de bază.

Disgrafia, deprinderi greșite de scris, este datorată tulburărilor motorii de scris. Tulburările mai complexe în înțelegerea cuvintelor auzite (surditatea verbală) sau văzute (orbirea față de cuvinte).

Majoritatea leziunilor ce duc la afazie se produc în regiunile perisilviene (frontal, temporal, și parietal) ale emisferei cerebrale dominante.[34]

Leziunile pot fi datorate:

Infarctului ca rezultat al ocluziei arteriale, hemoragie;

Moartea celulelor, atrofie sau alterarea reglării microvasculare corticale.

Infarctele mici sau leziunile traumatice de câțiva cm în diametru sunt de obicei asociate cu un deficit trecător, care se estompează ca deficit funcțional în decurs de săptămâni sau luni, cu excepția leziunilor vasculare mari, în timp ce tulburările datorate tumorilor progresează. Deficiențele de vorbire funcționează predominant în leziuni mici, în timp ce tulburările majore de limbaj sunt mai evidente în leziunile mari .

[29] Relația cu vorbirea și îndemânarea: zona dominantă a creierului pentru limbaj se presupune a fi opusă ochiului, mâinii sau piciorului preferențial folosite în acte complexe.

Ereditatea, factorii anatomici și de dezvoltare joacă un anumit rol, dar există dovezi ale specializării emisferelor pentru un anume tip de sarcini. La indivizii normali, TEP (tomografie cu emisie de pozitroni) a arătat că emisfera stângă este mai activă pentru sarcini verbale, în timp ce cea dreaptă este mai activă pentru sarcini motorii. Dominanta emisferei stângi în limbaj apare la 95% dintre persoanele dreptace și 50% dintre cele stângace.

Cu toate că deficiențele de limbaj nu sunt întotdeauna corelate cu patologia anatomică, două categorii de mari sindroame, cunoscute de mai bine de un secol sub numele de afazia Broca și afazia Wernicke cu caracteristicile clinice distincte. Leziunile implicând operculul frontal și insula însăși au ca rezultat afazia Broca, în care principala tulburare a limbajului o constituie agramatismul. Propozițiile au o structură comprimată, cu absența cuvintelor mici și conservarea cuvintelor de predicat, interjecție sau substantive.

Leziunile silviene posterioare mari cauzează afazia Wernicke, în care elementele silabice simple sau cuvintele simple lipsesc sau sunt înlocuite prin substituenți, astfel încât răspunsul dorit este doar aproximat (parafazie).[16]

Aceasta poate fi ca o pronunțare defectuoasă (parafazie literală) sau o selecție greșită a cuvintelor (parafazie verbală). Parafazia verbală poate aproxima cuvântul dorit cu un sunet similar (parafazie verbală formală), ca de exemplu stoc pentru stop, sau un cuvânt cu înțeles asemănător (parafazie verbală semantică), de exemplu stop pentru stai.[13]

Leziunile silviene focale de stânga adeseori duc la tulburări de vorbire.

Leziunile silviene anterioare, situate în apropierea cortexului senzorimotor pentru mișcările orofaringiene, perturbă actul vorbirii, care cauzează de la mutism, articularea defectuoasă, până la treceri dezordonate de la silabă la silabă până la anomalii în frazare, intonație și melodicitate.

Leziunile imediat posterioare regiunii rolandice inferioare produc poziționări defectuoase ale limbii, buzelor și alte structuri ale orofaringelui.

Leziunile grupate în jurul scizurii silviene posterioare, incluzând lobul temporal superior și girusurile sale auditive, se manifestă printr-o înțelegere dezordonată a cuvintelor rostite, ducând la receptarea defectuoasă a sunetelor vorbirii.[3]

Leziunile localizate mai în spate, peste lobii occipitali sau parietali laterali stângi, interferă cu cititul.

O leziune mare a lobilor frontali anteriori, îndeosebi în părțile orbitale și mediale, alterează activitățile motorii și adeseori duc la lipsa atenției și reacției (abulie), frizând starea de mutism akinetic.

Vorbirea este laconică, cu pauze lungi între cuvinte, pacientul fiind incapabil să susțină un monolog sau o narațiune, lăsând impresia greșită de afazie.

Leziune în aria 44 (aria Broca) a emisferelor cerebrale dominante și a părților ariei motorii superioare și posterioare determină o pierdere temporară a capacității de exprimare verbală. Pe măsură ce vorbirea revine, este caracterizată de o pierdere a capacității de intonare (disprozodie), articularea defectuoasă fonetic a cuvintelor (disartrie corticală), agramatismul, reținerea unor „cuvinte cu conținut” și omisiunea articolelor, a prepozițiilor și conjuncțiilor.[22]

Leziunile la nivelul circumvoluției corpului calos duc in faze acute la absența vocii și afoniei; odată cu revenirea, vorbirea este șoptită, cu voce răgușită .[6]

Leziunile occipitale extinse alterează cititul și reduc utilizarea tuturor stimulilor lexicali și uzuali.

Tipuri de afazie

Clasificarea utilizată a fost formulată pe baza localizării anatomice și a prezentării clinice .

Afaziile au fost de asemenea clasificate în funcție de severitatea impedimentului în producerea și fluxul vorbirii:

Afazia nonfluentă, articulare înceată, incorectă a propozițiilor și cuvintelor, leziunea se află în lobul frontal dominant.

Afazia fluentă, o secvență de vorbire bine articulată, cu ritm și fluență de bază normale, deși lipsește sensul comunicării, defectul este în lobii temporali și parietali.

Afazia totală (globală). Leziunea se află în regiunea silviană stângă cu distrugerea ariei de vorbire și comunicare determinând o afazie totală cu prognostic nefavorabil. Majoritatea pacienților sunt inițial muți sau capabili să rostească cuvinte stereotipe, ca: „bună, da”, nu citesc și nu scriu nici cele mai mici cuvinte și înțeleg foarte puțin din ceea ce vorbesc cei din jur.[3]

Semne înrudite includ hemiplegia dreaptă, hemianestezia și hemianopsia omonimă. Unii își pot îmbunătăți starea în decurs de luni, cu o afazie Broca persistentă.

Afazia Broca (afazie motorie majoră). Este un sindrom complex cu vorbire și scriere alterată, însoțită de deprinderi simplificate de gramatică (agramatism) în vorbire și scriere și o alterare mai puțin evidentă a înțelegerii comunicării.[2],[18]

Leziunea este mai mică decât cea din afazia totală și implică regiunea rolandică senzori- motorie, producând o hemipareză persistentă și sindrom hemisenzorial. În fază acută pacienții sunt muți, necomunicativi și care nu înțeleg, prezintă sindromul afaziei globale.

În decurs de săptămâni până la ani, tulburările de înțelegere se reduc întrucâtva. Pentru o perioadă de timp, apraxia aparatului lingual și orofaringial frânează efortul unor mișcări cu scop definit.

Efortul pacientului de a vorbi și expresia facială sugerează faptul că este conștient de incapacitatea lui de a comunica și de aici exasperarea și disperarea.

Majoritatea pacienților cu afazie Broca prezintă tulburări severe corespunzătoare în scrierea cu oricare dintre mâini. Pe măsură ce apar îmbunătățiri, cuvintele sunt enunțate încet și cu grijă, cu ritmul vorbirii ușor modificat (prozodie). Vorbirea este incoerentă și abundă în substantive, verbe tranzitive și adjective importante, multe dintre cuvintele de legătură sunt omise, dând vorbirii un aspect telegrafic și agramatic. Acest limbaj laconic, ezitant a fost denumit afazie nonfluentă.[32]

Afazie motorie minoră se datorează mai multor leziuni circumscrise focal de-a lungul operculului silvian superior și anterior care afectează modalitățile de vorbire exceptând înțelegerea satisfăcătoare a cuvintelor scrise și vorbite:[19]

infarctul zonei Broca afectează cortexul premotor inferior prin care controlează orofaringele, laringe, aparatul respirator;

infarctul rolandic implică cortexul senzorimotor cu vorbire defectuoasă cu nazalizarea vocii prin pareza musculaturii nazo-faringeale.

Afazia Wernicke (afazie senzorială sau centrală majoră). Aceasta se datorează leziunilor presilviene posterioare sau temporal – posterioare, parietale și occipitale irigate de ramura inferioară a arterei cerebrale mijlocii. Sunt afectate comunicarea scrisă și vorbită precum și înțelegerea auditivă și vizuală. Vorbirea este cu multe erori dar este fluentă și de aici termenul de afazie fluentă.[30]

Sindroamele de afazie centrală minoră.

Afazie de conducere – un sindrom clinic ce se caracterizează prin tulburare în repetarea cuvintelor sau a propozițiilor. Aceste tulburări se aseamănă cu cele din afazia Wernicke; există același grad de parafazie în vorbirea inițială, în repetarea a ceea ce se aude și în lectura cu voce tare, însă nu există dificultate în înțelegerea cuvintelor auzite sau citite.

Leziunile sunt localizate în cortex și substanța albă subcorticală în zona superioară a fisurii silviene, cu implicarea girusului supramarginal al lobului parietal inferior. Cauza frecventă este un embolus în ramura temporală posterioară sau parietal – ascendentă a arterei cerebrale mijlocii.

[35]

Surditatea verbală este considerată ca formă auditivă a afaziei Wernicke. Cele mai evidente descoperiri sunt înțelegerea auditivă modificată și incapacitatea de a repeta un cuvânt sau o propoziție, precum și de a scrie după dictare. La testele audiometrice se poate sesiza defecte minore de auz. Sindromul este rar, dar are un excelent prognostic de recuperare funcțională. Leziunea este focală și a fost rezultatul unui embolism. Infarctul a fost bilateral în girusul temporal superior, în girusul transvers a lui Heschl.

Dislexia cu disgrafie este adesea o sechelă târzie a afaziei Wernicke, este forma sa eșuată și deseori este cel mai evidentă în lectură și scris. Prestarea detaliată a lecturii cu voce tare și citirea pentru înțelegere, precum și testele de scriere spontană și scrierea ca răspuns la materialul dictat și prezentat vizual dezvăluie tulburările reale în îndeplinirea acestor activități. Hipotensiunea sistemică și hipoxia pot caracteriza dislexia cu disgrafie ca pe o tulburare reziduală dar mai adesea ele produc un defect mai serios descris mai jos ca, izolarea ariilor de vorbire.[20]

Izolarea ariilor de vorbire este ca o urmare a unei hipoxii prelungite în urma unui stop cardiac sau altor cauze de hipotensiune, ischemice cerebrale care afectează ariile vasculare de graniță ce leagă arterele cerebrale majore și ramurile lor distale. Răspunsul este o repetiție a sunetelor aidoma papagalului ecolalie, care este suficientă pentru a indica faptul că bucla auditiv – vocală este funcțională.[20]

Cecitate verbală – pacientul este incapabil să indice o literă, un cuvânt sau o comandă. Cu toate acestea, înțelegerea limbii vorbite, repetarea celor auzite, scrierea după dictare, conversația și scrisul sunt intacte. Acestă tulburare este de asemenea numită uneori dislexie fără disgrafie. Cititul este alterat în câmpul vizual afectat, producând dislexie a literelor pe aria afectată a cuvintelor mai lungi. Hemianopsia omonimă dreaptă, un efect amnezic și un defect hemisenzorial pe partea dreaptă reflectă implicarea fornixului stâng și talamusului de partea stângă.

6. Afazia disnomică – amnezică, poate fi un sindrom relativ timpuriu sau izolat la pacienții cu boli ale SNC. Pacientul prezintă dificultăți în a-și aminti numele la cerere, uită denumirea unor substantive. De obicei apar pauze în vorbire, bâjbâieli după cuvintele cele mai potrivite. Este posibilă o descriere a funcției unui obiect dar poate uita numele acestuia. Cauzele cele mai fecvente sunt mase de substanțe precum tumorile sau abcesele; pe măsură ce acestea se dilată, pot fi asociate cu un defect de câmp vizual în cadranul superior controlateral. Boala Alzheimer sau Pick pot debuta cu un tip amnezic sau disnomic de afazie.[31]

Combinarea disnomiei cu tulburări majore ale înțelegerii auditive, cu o capacitate remarcabilă de a repeta cele auzite este numită afazie senzorială transcorticală.

Perturbări ale articulației și fonației

Actul vorbirii implică:

Laringele

Faringele

Palatul

Limba

Buzele și musculatura respiratorie

Nervii hipoglos, vag, facial, frenic

Nucleii lor sunt controlați prin tractul corticobulbar atât de cortexurile motorii cât și de influențele extrapiramidale din cerebel și ganglionii bazali.

Tulburările de fonație (afonia și disfonia) implică examinarea corzilor vocale, a limbii, palatului și faringelui. Pareza mișcărilor respiratorii apare în poliomelită și polinevrită infecțioasă acută sau lipsa coordonării în cazul bolii extrapiramidale care poate afecta vocea deoarece cantitatea de aer nu este suficientă pentru fonare și vorbire; pacientul nu poate decât să șoptească și incapabil să strige. Dacă una din corzile vocale este paralizată vocea devine aspră, cu tonalități joase și iritantă. Pareza ambelor corzi vocale duce la afonie completă, iar pacientul doar șoptește. Implicarea printr-o tumoră a uneia dintre cei 10 nervi cranieni, vocea este nazală, deoarece cele două nări posterioare nu se închid în timpul fonării.[11]

Disfonia spastică – pierderea treptată a capacității de a vorbi fluent, orice efort de a vorbi rezultă dintr-o contracție a musculaturii vorbirii, vocea este forțată. Secționarea chirurgicală a nervului laringeal superior pe o parte duce la o diminuare parțială a rigidității.

Disartria paretică este datorată unei slăbiciuni neurale sau bulbare sau paraliziei mușchilor articulatori. Este o dificultate în rostirea corectă a consoanelor vibrante, cum ar fi „r”, consoanele labiale și linguale nu mai pot fi pronunțate. Cauzele sunt paralizia bulbară, neuropatia periferică, miastenia gravis.

Disartria spastică și rigidă – este o slăbire supranucleară a articulării ca rezultat a bolilor ce implică tracturile corticobulbar și subcorticale, apoplexia. Nu presupune atrofia sau fasciculații ale mușchilor paralizați, spasmul maxilarului și alte reflexe faciale sunt exagerate, controlul emoțional este redus (râs patologic, plâns isteric) și câteodată respirație periodică. Disartria coreică, mioclonică și ataxică pot apărea în boala Huntington, sindroame cerebeloase și mioclonie palatală. Vorbirea este explozivă, dezarticulată și nonpredictivă.

Capitolul VI

Afaziile pot avea diferite aspecte etiologice

Afaziile de etiologie vasculară sunt specifice în trombozele de carotidă stângă și sunt de tip amnezic sau prin dificultăți de formare corectă a frazelor.[10]

Afaziile posttraumatice se produc din cauza lezării zonei temporale posterioare. Evoluția este mai favorabilă decât a celor vasculare. Pot apare afazie gravă la câteva ore sau zile după extirparea unui hematom prin tromboze secundare arteriale.

Afaziile tumorale se caracterizează prin progresivitate. Semnul de debut este anomia. După extirparea unei tumori, afazia poate regresa spontan sau prin tratament.

Afaziile din demențele presenile sunt asociate cu alte simtome de localizare cerebrală dar și cu grave tulburări psihice, sunt progresive și incurabile.

Disartriile pseudobulbare sunt caracteristice sindroamelor pseudobulbare și sunt implicate fibrele corticobulbare sau a fasciculului corticonuclear trebuie să fie bilateral.Ca simptomatologie clinică este disartria și disfagia.

Miastenia gravis – tulburare biochimică la nivelul joncțiunii neuromusculare. Vocea slăbește, devine disfonică după ce bolnavul vorbește un timp, iar mandibula are tendințe la cădere.[36]

Paralizia lui Bell – include leziuni inflamatorii sau ischemice ale perechii a VII-a de nervi cranieni (facialul). Semnele clinice sunt: disartria, disfonia, disfagia. Fenomenul de slăbire a ridicării palatului moale duce la imposibilitatea închiderii nazofaringiene, astfel încât apare fenomenul de nazalitate a vocii.

Cerebeloșii – au o vorbire rară, deslânată, fără intonație sau cu intonații false, cu tendințe la sacadare și pauze inadecvate.

Parkinsonienii – se caracterizează prin palilalie vorbirea tinde să devină din ce în ce mai rapidă, dar mai ștearsă, ultimul cuvânt are tendința de a fi repetat de câteva ori.[33]

Boala Wilson sau degenerescența hepatolenticulară sau hepatocerebrală, apare datorită tulburărilor biochimice în metabolismul ceruloplasminei. Disartria diferă în funcție de preponderența tulburărilor de tonus muscular. În prima alternativă vorbirea este rapidă, strânsă și monotonă. În formele dischinetice vorbirea este explozivă, sacadată, în unele cazuri se rezumă la câteva sunete nearticulate.

Afaziile la copii – se înțelege la un copil care a vorbit înainte de boală. Este de obicei nefluentă cu predominanță expresivă. În majoritatea cazurilor afazia copilului până la 8 ani se reface spontan.

Dislexiile la copil sunt destul de însemnate deși au inteligența normală și condiții sociale favorabile învață foarte greu să citească și să scrie. Pare să existe la acești copii o tulburare funcțională a centrilor limbajului pentru vorbire și scris.

Capitolul VII

MATERIAL ȘI METODĂ DE STUDIU

Această lucrare a fost realizată în Clinica Nr. I de Nerologie, în urma unui studiu efectuat asupra documentelor medicale din arhiva clinicii de neurologie, selectând foile de observație ale pacienților internați în această clinică cu tulburări de limbaj de tipul:

disfonie

disartrie

afazie

Pentru aceste studii am luat în considerare toate cazurile cu tulburări de limbaj existente în arhiva clinicii. Am folosit datele din foile de observație ale 1423 de pacienți care prezentau tulburări de limbaj cauzate de anumite afecțiuni din perioada ianuarie 1996 – decembrie 2000.

În urma analizei lotului am remarcat o repartiție anuală relativ uniformă a cazurilor cu tulburări de limbaj în perioada luată în studiu.

Tabel 1

Frecvența cazurilor de tulburări de limbaj în Clinica de Neurologie Nr.1 Iași – studiu în dinamică în perioada ianuarie 1996 – decembrie 2000

Figura 1. Reprezentarea grafică a frecvenței cazurilor de tulburări de limbaj în Clinica de Neurologie Nr.1 Iași – studiu în dinamică în perioada ianuarie 1996 – decembrie 2000

Figura 2. Reprezentarea grafică a frecvenței cazurilor de tulburări de limbaj în Clinica de Neurologie Nr.1 Iași – studiu în dinamică în perioada ianuarie 1996 – decembrie 2000

Repartiția pacienților cu tulburări de limbaj pe grupe de vârstă

Am constatat că tulburările de limbaj au apărut între 50 și 80 de ani.

Această distribuție pe vârstă este datorată proceselor patologice care apar în această perioadă precum și evoluției nefavorabile a diverselor boli ce pot determina în timp tulburări de limbaj.

Datele obținute din studiul foilor de observație în legătură cu vârsta pacienților sunt importante deoarece aceste date sunt corelate cu etiologia tulburărilor de limbaj și a formelor tulburărilor de limbaj.

Astfel, în grupa de vârstă 0 – 20 de ani nu a fost găsit nici un caz deoarece aceste tulburări la vârste mici nu sunt internate în clinica pentru adulți. Pentru grupa de vârstă 21 – 30 ani numărul de cazuri este de 50, în cazul grupei de vârstă 31 – 40 ani numărul de cazuri este de 70. Începând cu grupa de vârstă 41 – 50 ani sunt 170 cazuri, 51 – 60 ani sunt 430 cazuri, 61 – 70 ani sunt 270 cazuri, 71 – 80 ani sunt 358 cazuri, iar 81 – 90 ani sunt 75 cazuri. Această creștere a numărului de cazuri odată cu înaintarea în vârstă se datorează mai multor factori etiologici precum și a tarelor organice existente la aceste vârste înaintate.

Tabel 2

Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu tulburări de limbaj

Figura 3. Reprezentarea grafică a repartiției pe grupe de vârstă a cazurilor cu tulburări de limbaj din Clinica de Neurologie nr. 1 Iași

Figura 4. Reprezentarea grafică a repartiției pe grupe de vârstă a cazurilor cu tulburări de limbaj din Clinica de Neurologie nr. 1 Iași

Studiul pe sexe al pacienților cu tulburări de limbaj

În general nu se poate vorbi de o predispoziție pentru tulburările de limbaj a persoanelor de un anumit sex. Totuși studiul pe care l-am efectuat demonstrează o predominanță a persoanelor de sex masculin în rândul pacienților cu tulburări de limbaj, cu 861 de cazuri care reprezintă 60,5% din totalul pacienților și un număr de 562 de femei, reprezentând 39,5%.

Acest fapt este datorat probabil unui număr mare de etilici cronici în rândul bărbaților precum și unei frecvențe crescute a traumatismelor cranio-cerebrale și a hipertensiunii arteriale la sexul masculin.

Diferența poate fi explicată și prin incidența scăzută a bolilor apărute la femei datorită efectului protector al hormonilor estrogeni. Un alt factor poate fi și longevitatea femeilor.

Astfel din 1423 de cazuri 861 sunt bărbați și 562 femei.

Tabel 3

Repartiția pe sexe

Figura 5. Reprzentarea grafică a repartiției pe sexe

Repartiția pe vârste și sexe ne arată că numărul cazurilor de bărbați este mult mai mare ca numărul de femei la vârstele tinere.

Odată cu înaintarea în vârstă se realizează un echilibru între numărul de cazuri, iar la perioada de vârstă mai mare de 80 de ani se realizează o ușoară creștere a cazurilor în rândul femeilor deoarece durata medie de viață a femeilor este mai mare.

Tabel 4

Repartiția pe grupe de vârstă corelată cu repartiția pe sexe a tulburărilor de limbaj

masculin feminin

Figura 6. Reprezentarea grafică a repartiției pe grupe de vârstă corelată cu repartiția pe sexe a tulburărilor de limbaj

Figura 7. Reprezentarea grafică a repartiției pe grupe de vârstă corelată cu repartiția pe sexe a tulburărilor de limbaj din Clinica de Neurologie nr. 1 Iași în perioada ianuarie 1996 – decembrie 2000

Mediul de proveniență al pacienților cu tulburări de limbaj

Factorii de risc specifici mediului urban, respectiv mediului rural, impun necesitatea unui studiu asupra potențialului persoanelor din cele două medii de viață.

O importanță deosebită o are și factorul socio-economic al populației precum și nivelul educațional sau de instruire școlară a persoanelor precum și conștientizarea existenței bolii și a complicațiilor care le poate determina.

În urma studiului efectuat am obținut 754 cazuri în mediul rural și 669 de cazuri în mediul urban. Cifrele sunt relativ apropiate și nu permit aprecierea unei predominanțe nete a pacienților cu tulburări de limbaj din mediul rural.

Tabel 5

Figura 8. Reprezentarea grafică a repartiției pacienților cu tulburări de limbaj după mediul de proveniență

Clasificarea pacienților în funcție de tipul tulburărilor de limbaj

Tulburările de limbaj sunt determinate de leziunile patologice apărute la nivel cerebral.

În urma studiului efectuat am constatat existența mai multor forme de dezorganizare verbală și varietatea tipurilor patologice în funcție de localizarea topografică a leziunilor responsabile.

Pentru a putea fi clasificate tulburările de limbaj a fost nevoie de efectuarea unui studiu asupra bolilor și a sindroamelor în care sunt prezente tulburările de limbaj.

În urma studiului efectuat în funcție de aspectul etiologic avem următoarele tulburări de limbaj: disartriile care sunt 248 de cazuri reprezentând 17,4% din lot, disfoniile care sunt 157 de cazuri și 11,03%, afaziile 1018 de cazuri, reprezentând 71,5% din totalul lotului.

Tabel 6

Tipurile tulburărilor de limbaj

Figura 9.Reprezentarea grafică a numărului de pacienți in funcție de tipurile tulburărilor de limbaj

Termenul de limbaj se referă la selecția și ordonarea în serie a cuvintelor conform regulilor învățate. Tulburările în înțelegerea sau producerea limbajului sunt cunoscute ca afazie. Atunci când leziunile sunt în ariile corticale ele determină apariția afaziei.

Afaziile pot fi:

mixte – în care pacienții sunt incapabili să rostească cuvinte și fraze, doar unele cuvinte stereotipe, ceea ce face stabilirea cu ușurință a diagnosticului și posibilitatea de a fi încadrată afazia de la prezentarea la medic a pacientului. Aceste afazii sunt 236 de cazuri din lotul studiat și reprezintă 16,6%

motorii sau Broca – pacienții sunt necomunicativi. Acest tip de afazie este cea mai frecventă datorită modificărilor patologice la nivelul ariei Broca (frontală) prin diferite mecanisme. Din lotul de pacienți studiat, 306 prezintă afazie motorie reprezentând 48%.

Senzorială sau Wernicke – pacientul vorbește dar cu multe erori, având însă o vorbire fluentă. Este întâlnit mai rar în comparație cu celelalte tipuri de afazii (70 de cazuri reprezentând 5,2%).

Tabelul 7

Repartiția pacienților în funcție de tipul tulburărilor de limbaj

Figura 10. Reprezentarea grafică a repartiției pacienților cu afazie

Etiologie și diagnostice asociate tulburărilor de limbaj

În studiul efectuat în funcție de factorii etiologici ai tulburărilor de limbaj am ținut cont de predominanța anumitor factori și a unor boli.

O pondere importantă o au tulburările de limbaj și anume afaziile prezente în accidentele vasculare ischemice cât și cele hemoragice. Această pondere este dată de numărul mare de persoane în vârstă ce prezintă factori de risc importanți. Acești bolnavi au fost internați cu diagnosticul de atac ischemic, în cele mai multe cazuri determinat prin ocluzie de arteră carotidă internă sau arteră cerebrală medie cu leziuni vasculare difuze cerebrale ori fără alte leziuni cerebrale.

Bolnavii studiați care prezentau tulburări de limbaj în urma accidentelor ischemice sau hemoragice cerebrovasculare se încadrează în perioada de vârstă 50 – 80 ani deoarece frecvența apariției accidentelor cerebrovasculare ischemice crește odată cu înaintarea în vârstă. Odată cu înaintarea în vârstă începe o creștere relativă și la sexului feminin, iar peste 50 ani dispare diferența între sexe.

Tulburările de limbaj de etiologie vasculară pot să apară și în contextul suferinței cardiace și favorizează diseminarea particulelor embolice.

Atât pacienții cu ocluzii carotidiene sau stenozarea vaselor mari precum și cei cu atacuri ischemice tranzitorii care sunt cu tulburări de limbaj mai prezintă diverse simptome neurologice care pot contura un handicap motor cât și estetic. Acestea sunt: hemplegiile și hemipareze instalate post accidente vasculare ischemice. Din numărul total de bolnavi ce prezentau tulburări de limbaj avem 387 de bolnavi cu accidente vasculare ischemice în sistemul carotidian, 90 de cazuri cu accidente vasculare hemoragice

Afaziile pot avea și alte etiologii în afară de cea vasculară, de exemplu afaziile post-traumatice, afaziile tumorale care reprezintă 130 de cazuri.

Tulburările de limbaj din sindromele pseudobulbare sunt disartriile care se datorează lezării fibrelor corticobulbare sau a fascicolului corticonuclear care sunt leziuni bilaterale și sunt 190 de cazuri din lotul studiat.

O altă manifestare a tulburărilor de limbaj este disfonia întâlnită în miastenia gravis reprezentând 133 de cazuri. Parkinsonienii prezintă disartrii și sunt în număr de 428 de cazuri.

Tabel 8

Figura 11. Reprezentare grafică în funcție de etiologie și diagnostice asociate

Figura 12. Reprezentare grafică în funcție de etiologie și diagnostice asociate

EXAMINAREA CT A LOTULUI DE PACIENȚI STUDIAȚI

Pentru a putea fi determinată cauza tulburărilor de limbaj este nevoie de explorarea paraclinică a pacienților. O metodă bună și mai puțin costisitoare este explorarea CT care poate fi efectuată la un număr mai mare de pacienți.

Această metodă ne confirmă existența modificărilor patologice existente ce determină apariția afaziilor, iar în funcție de leziunea găsită se pot institui și metode terapeutice adecvate.

Din numărul pacienților studiați, 995 dintre ei prezentau afazie. Prin urmare, din numărul total de 1065 de pacienți, la 565 de pacienți, ceea ce reprezintă 53 %, s-a apelat la explorarea prin metoda CT, iar un număr de 50 de cazuri, reprezentând 8,8 %, au un CT normal fără modificări patologice.

Tabel 9

Repartiția lotului de pacienți examinați CT

Figura 13. Reprezentarea grafică a numărului de pacienți examinați CT

Tabel 10

Figura 14. Reprezentarea grafică a tipurilor de afecțiuni prezente la persoanele explorate CT

CAZURI CLINICE

Caz clinic nr. 1

Pacient I.C. în vârstă de 74 ani internat la data de 23.04.1997 pentru deficit motor la nivelul membrelor de partea dreaptă.

Din amamneză aflăm că în urmă cu trei zile a prezentat un puseu hipertensiv manifestat prin deficit de forță la nivelul membrelor de parte dreaptă, tulburări de deglutiție, tulburări de vorbire.

Antecedente personale patologice:

1976 – TBC pulmonar

1989 – HTA stadiul II

1989 – Hemipareză stânga

La examenul pe aparate și sisteme:

Aparat respirator: – torace emfizematos

– raluri sibilante bilaterale

Aparat cardio-vascular: – Suflu sistolic în toate focarele de grad III/IV

Aparat urogenital: – prostatită

– tulburări sfincteriene manifestate prin incontinență urinară

La examenul neurologic obiectiv:

Ortostațiunea și mersul: mers șchiopătat cu tracționarea piciorului drept

Mișcările active segmentare, forță musculară segmentară, probe de pareză: deficit de forță, viteză a membrelor de partea dreaptă.

Tonus muscular: ușoară hipotonie musculară la membrele de partea dreaptă

Reflexele osteotendinoase: diminuate pe dreapta

Reflexele patologice: – reflex cutanat plantar, flexie pe stânga, Babinski pe dreapta

– reflex palmomentonier bilateral prezent

Troficiate: – tulburări trofice la nivelul gambei stângi (varicosis)

Limbajul: – afazie motorie cu disartrie pseudobulbară

Coroborând datele examenului obiectiv constatăm că ne aflăm în fața unei hemipareze drepte cu afazie. Din punct de vedere topografic, leziunea ce ar explica acestă simptomatologie poate fi localizată la nivelul scoarței cerebrale în emisferul stâng. Pentru confirmarea topografică și elucidarea etiologiei s-au efectuat următoarele analize:

EEG – prezentând un traseu vascular

EKG – cardiopatie ischemică cronică

CT – atrofie cerebeloasă importantă emisferică simetric predominant corticală. Infarcte lacunare multiple pe emisferul drept în substanța albă.

Hipodensitate bine conturată în capsula externă pe stânga și paraventricular stâng.

În urma explorărilor paraclinice s-a precizat diagnosticul de:

Hemipareză dreaptă cu afazie prin atac ischemic regresiv carotidian stâng

Sindrom pseudobulbar

HTA stadiu II

Cardiopatie ischemică cronică

S-a administrat un tratament cu:

SERMION 10mg x 3 / zi

NIFEDIPIN 20 mg x 2 / zi

TICLID 250 mg x 2 / zi

NITROPECTOR 20 mg x 3 / zi

Evoluția a fost bună cu ameliorarea deficitului motor și a tulburărilor de vorbire.

Caz clinic nr. 2

Pacient C.E. de sex feminin în vârstă de 75 ani din mediul rural, internată la data de 5.06.1996 pentru mișcări involuntare și tulburări de vorbire.

Din anamneză se constată că pacienta este cunoscută cu valori tensionale crescute de 10 ani, iar în urmă cu o zi au apărut mișcările involuntare la membrele superiore.

Antecedente personale patologice: 1986 – diagnosticată HTA

La examenul pe aparate și sisteme:

Tegumente și mucoase: – eritroză facială

– modificări trofice la pielea gambei (uscate, hiperkeratozice)

Sistem osteoarticular: – deviația cubitală a mâinii și degetelor

– stern ușor bombat

Aparat respirator: – raluri crepitante pe hemitoracele drept

Aparat cardio-vascular: – zgomotul II întărit în focarul aortei

La examenul neurologic obiective:

Mișcări involuntare: – blefarospasm bilateral

Ortostațiunea și mersul: mers cu piciorul drept târât

Coordonarea mișcărilor: – aparent normală, cercetare dificilă

Reflexe osteotendedenoase: – rotulian, ahilian sunt diminuate pe dreapta

Reflexe patologice: -semnul Babinski prezent pe dreapta

-semnul Marinescu – Radovici pe dreapta

Limbajul: – înțelege ușor ordinele simple dar prezintă intoxicare prin ordin. Dificultăți în exprimare și folosirea cuvintelor complexe, folosește cuvinte neadecvate.

Psihic: agitație psiho-motorie, iritabilitate.

Coroborând datele examenului obiectv, constatăm că ne aflăm în fața unei hemipareze drepte predominent centrală cu afazie mixtă datorat unui accident vascular ischemic.

Din punct de vedere topografic, leziunea ce ar explica simptomatologia ar putea fi localizată la nivelul emisferului stâng. Pentru elucidarea etiologiei s-au efectuat următoarele analize:

EKG: – Cardiopatie ischemică

CT: atrofie corticală. Moderată hipodensitate a substanței albe frontal stâng.

În urma explorărilor paraclinice s-a precizat diagnosticul de:

hemipareză dreaptă predominent centrală cu afazie mixtă datorat unui accident vascular ischemic

HTA

Ateroscleroză cerebrală

A urmat tratament cu:

FUROSEMID 40 mg / zi

NIFEDIPIN 20 mg x 2 / zi

STUJERON 25 mg x 3 / zi

VITAMINELE B1, B6

ASPIRINA 250 mg / zi.

Evoluția staționară a tulburărilor de vorbire și a deficitului motor.

Caz clinic nr. 3

Pacient R.C. de sex masculin în vârstă de 69 de ani din mediul urban internat la data de 16.11.1998 pentru asimetrie facială, cefalee pulsatilă, scăderea acuității vizuale.

Din anamneză aflăm că pacientul prezintă de o săptămână asimetrie facială și în urmă cu două zile se manifesta cefaleea pulsatilă și tulburările de limbaj, cu deficit în pronunțarea cuvintelor complexe.

Antecedente hetero-colaterale:

Tata – hipertensiune arterială

Mama – hemiplegie dreaptă, probabil prin accident vascular cerebral

Antecedente personale patologice:

1971 – HTA

1980 – cataractă ochi drept

1980 obezitate gradul II

artroză fibro-tarsiană stânga

La examenul pe aparate și sisteme:

Aparat cardio-vascular: – zgomotul II întărit în focarul aortic

– tensiunea arterială 180/100

La examenul neurologic obiectiv:

Nervii cranieni: – nervul optic – amblioplie marcată la ochiul drept, cataractă.

nervul oculomotor comun – discretă ptoză palpebrală dreaptă

nervul facial – discretă asimetrie facială prin tracțiunea ușoară a comisurii bucale

Nervul glosofaringian: – reflexe velo-palatin și faringian diminuate discret bilateral

Ostostațiunea și mersul: – mers cu pași mici

– picior varus stâng

Reflexele cutanate: – abdominale ușor diminuate pe stânga

– reflex cutanat plantar în extensie pe dreapta și indiferent pe partea stângă

-semnul Marinescu-Radovici existent pe dreapta

Sensibilitatea: – cefalee pulsatilă occipitală

Limbaj: – tulburări de vorbire de tip afazic-disartic predominant motoriu

Psihic: – discretă labilitate emoțională

Coroborând datele examenului obiectiv, constatăm că ne aflăm în fața unui diagnostic de sindrom pseudobulbar, hemipareză dreaptă cu elemente afazice, HTA.

Pentru elucidarea etiologiei s-au efectuat următoarele analize:

EEG – traseu vascular hipovoltat fără focar lezional

CT – atrofie corticală, lacune în substanța albă emisferică bilateral.

EKG – cardiopatie ischemică

În urma explorării paraclinice s-a precizat diagnosticul de:

Sindrom pseudobulbar

Hemipareză dreapta cu elemente afazice prin atac ischemic lacunar carotidian stâng

HTA

Arteroscleroză cerebrală

A urmat tratament cu:

NIFEDIPIN 20 mg x 2 / zi

FUROSEMID 40 mg x 2 / zi

DIPIRIDAMOL 50 mg x 3 / zi

KCl 1g / zi

STUJERON 25 mg x 3 / zi.

Evoluția favorabilă sub tratament cu ameliorarea parțială a tulburărilor de vorbire.

Caz clinic nr. 4

Pacienta C.M. în vârstă de 71 ani de sex feminin din mediul urban internată la data de 7.10.1998 pentru mers dezechilibrat nesigur, asimetrie facială și scăderea acuității vizuale.

Din datele obținute în urma anamnezei am reținut că pacienta prezintă aceste manifestări de două zile.

Antecedente personale patologice:

1970 – HTA

1985 – cardiopatie ischemică

La examenul pe aparate și sisteme:

Aparat cardio-vascular: – suflu sistolic 5/6 în focarul aortic cu iradiere pe arterele carotide

La examenul neurologic:

Oculomotricitate – limitarea mișcărilor de verticalitate a globilor oculari(sechelare) ( Nervul facial – asimetrie facială dată de pareză facială dreapta de tip central, pliu nazogenian șters pe dreapta, devierea comisurii bucale spre stânga

Ortostatism și mers – mers nesigur dificil, discretă hipertonie elastică a membrelor drepte

Reflexe osteotendenoase – rotulean, achilian vii pe dreapta

Reflexe cutanate abdominale – diminuate bilateral

Reflexe patologice – reflexul palmomentonier prezent bilateral

Limbajul – tulburări de vorbire de tip afazie senzorială, dificultăți în înțelegerea ordinelor simple și complexe. Tulburări de memorie.

Coroborând datele examenului obiectiv constatăm că ne aflăm în fața unei Hemipareze drepte cu tulburări afazice. Din punct de vedere topografic, leziunile pot fi localizate la nivelul substanței albe și subcortical. Pentru confirmarea topografică și elucidarea etiologiei s-au efectuat următoarele investigații:

CT – zonă hipodensă, topografie arterială frontal posterior stângă cu efect de masă asupra structurilor adiacente, cu priză de contrast în periferia leziunilor hipodense. Hipodensitate (demielenizate) în substanța albă sub coarnele frontale. Moderată atrofie cortico-subcorticală de vârstă. Diagnostic: Infarct sylvian superficial stâng.

EKG – cardiopatie ischemică

EEG – traseu hipovoltat în toate derivațiile

În urma explorărilor paraclinice s-a precizat diagnosticul de:

Hemipareză dreapta cu tulburări afazice

Accident vascular ischemic sylvian superficial stâng

HTA

A urmat tratament cu: PENTOXIFILIN,400mgx3/zi NIFEDIPIN,20mgx3/zi ASPIRINĂ,250mg/zi

Se observă ameliorarea ușoară a tulburărilor de vorbire și a deficitului de forță la membrele drepte.

Caz clinic nr.5

. Pacienta B.V. în vârstă de 73 ani de sex feminin din mediu urban internată la data de 13.08.1999 pentru parestezii la nivelul membrelor inferioare, deficit motor, tulburări trofice.

Din anamneză se constată că pacienta se știe cu valori tensionale mari și diabet zaharat II iar în urmă cu o săptămână constată apariția paresteziilor și tulburărilor trafice care s-au agravat în urmă cu o zi.

Antecedente personale patologice: – 1987 – HTA

– 1990 – DZ. II

La examenul pe aparate și sisteme:

Aparatul cardio-vascular: – zgomote cardiace aritmice cu alură medie ventriculară de 80/min.

Aparat uro-genital: – incontinență urinară

La examenul neurologic obiectiv s-a constatat:

Atitudinea particulară: – preferă decubitul

Nervul glasofaringian: – ușoare tulburări de deglutiție pentru solide

Ortostațiunea și mersul: – mers spastic cu membrul inferior drept

– deficit motor moderat al membrului inferior drept față de cel stâng.

Tonusul muscular: – hipertonie musculară la nivelul membrelor de tip piramidal cu predominanță pe flexori la membrele superioare și extensori la membrele inferioare.

Reflexe osteotendinoase: – sunt mai vii pe dreapta decât pe stânga.

Reflexele cutanat plantare: extensie bilaterală

Reflexe patologice: – Hoffmann prezent bilateral mai accentuat pe dreapta decât pe stânga.

palmo-mentonier prezent bilateral

Sensibilitatea: – parestezii sub formă de amorțeli la membrele inferioare.

Troficitatea: – tulburări trofice la 1/3 distală a membrului inferior.

Limbajul: – tulburări de vorbire de tip disartric

Pentru confirmare și elucidarea etiologiei s-au efectuat următoarele analize:

1. CT: – Sistem ventricular normal situat ca formă și dimensiune concordante cu vârsta;

Atrofie corticală difuză.

2. EEG: normal.

3. ERG: – fibrilație atrială

ischemie coronariană.

4. Glicemia: 1,8‰

În urma explorărilor efectuate s-a precizat diagnosticul de:

Senarom pseudobulbar;

Cardiopatie ischemică;

Fibrilație atrială;

DZ.II;

HTA;

Polineuropatie

S-a administrat tratament cu:

Stugeron 25mgx3/zi;

Dipiridamol 50mgx3/zi

Aspirină 250mg/zi;

Furosemid 40mgx2/zi.

În urma tratamentului s-a constatat o ameliorare a dizartriei.

Caz clinic nr.6

Pacienta M.C. în vârstă de 41 ani de sex feminin internată la data de 20.03.1999 pentru dureri musculare la nivelul centurilor, diplopie intermitentă, tulburări de mers în special seara.

Din anamneză se constată că în urmă cu trei luni apar primele semne de astenie fizică și dureri musculare care se accentuează în urma unui efort.

Antecedente personale patologice: – 1987 – miastenie gravis;

La examenul neurologic s-a constatat:

Nervul optic: diplopie intermitentă.

Nervul facial: – ocluzie forțată deficitară a fantelor palpebrale;

– discretă coborâre a pleoapelor superioare

Componenta vestibulară: – Romberg pozitiv , oscilații nesistematizate;

Nervul vag și spinal: – tulburări de deglutiție pentru solide și lichide;

reflex velo-palatin și faringian diminuate;

Ortostațiunea și mers: – instabilitate în mers;

Mișcările active: – diminuarea forței musculare după repetarea îndelungată a mișcărilor.

Reflexele osteotendinoase: – rotulian vii bilateral;

Reflexe cutanate abdominale: – mult diminuate

Sensibilitatea: – intermitente parestezii la nivelul extremităților distale ale membrului superior.

Limbajul: – disfonie cu stingerea vocii în timpul vorbirii.

Din punct de vedere topografic leziunea ce ar explica această simptomatologie poate fi localizată la nivelul plăcii neuro-musculare. Pentru confirmare se efectuează următoarele analize:

1. Test miastin – este pozitiv;

2. Viteza de conducere nervoasă:

sciatic popliteu intern: 54 m/s latență distală;

cubital stâng – 54 m/s.

3. Electromiografie: – pe mușchii centurii scapulare – reacție miastenică prezentă.

În urma acestor investigații s-a precizat diagnosticul de:

Miastenie gravis;

A fost instituit tratament cu:

Miostin 0,5 – 1 mg i.v.;

Vitamina B1 și B6;

Prednison 20mg/zi;

Sub tratament starea pacientei s-a ameliorat vizibil.

Capitolul VIII

Concluzii și discuții

Limbajul, ca expresie materială a ideiilor, este elementul formator al gândirii umane.

Atât limbajul vorbit, cât și cel scris comunică mesaje care se referă la modul de reflectare a realității obiective în sistemul nervos central.

Apariția leziunilor atât la nivel cortical și anume în zonele de alegere, formare și exprimare a cuvintelor din emisferul dominant, cât și a organelor fonatorii emițătoare de sunete articulare sunt exprimate prin tulburările de limbaj care ocupă un loc important în patologia neurologică . În această lucrare am studiat un număr de o mie patru sute douăzeci și trei de pacienți internați în perioada ianuarie 1996-decembrie 2000 ce prezentau tulburări de limbaj în cadrul accidentelor vasculare cerebrale, sindroamelor pseudobulbare, miasteniei gravis, boalii Parkinson, traumatismelor cranio-cerebrale și proceselor tumorale intracraniene.

Conform studiului efectuat am observat că tulburările de limbaj sunt mai frecvente intre vârsta de 50-80 ani, datorită acțiunii factorilor etiologici precum și tarelor organice existente la aceasta categorie de vârstă; iar la repartiția pe vârste și sexe am observat că numărul bărbaților este mai mare comparativ cu cel al femeilor la vârstele tinere, dar odată cu înaintarea în vârstă se realizează un echilibru, iar la perioada de vârstă mai mare de 80 de ani se remarcă o ușoară creștere a tulburărilor de limbaj în rândul femeilor.

Cunoscându-se că mediul de viață, condițiile socio-economice și nivelul educațional influențează starea de sănătate a persoanelor am constatat că din numărul totalul de pacienți, 754 provin din mediul rural (52,9%), iar 669 din mediul urban ( 47%.)

În cadrul tulburărilor de limbaj sunt incluse: disartriile , disfoniile și afaziile care predomină și reprezintă 71,5% din totalul tulburărilor de limbaj.

Dintre formele clinice predomină afazia motorie Broca reprezentând 48%, apoi afazia mixtă cu 16,6%, după care urmează afazia senzorială Wernicke cu 5,2%. Comparativ cu datele din literatură diferențele sunt nesemnificative în afazia motorie Broca (50% in literatura) iar in afazia mixtă (36%) și Wernicke (14%) valorile sunt aproape duble comparativ cu datele din lotul studiat.

În funcție de etiologia bolilor ce determină tulburări de limbaj am constatat:

boală Parkinson 428 cazuri (30,1%),

accidente vasculare ischemice 387 cazuri (27,2%),

accidente vasculare hemoragice 90 cazuri (6,3%),

sindroame pseudobulbare 190 cazuri (13,4%),

procese tumorale intracraniene 130 cazuri (9,1%),

miastenia gravis 133 cazuri (9,3%).

Pentru stabilirea diagnosticului de certitudine s-au efectuat investigații paraclinice. Din totalul de 1065 de pacienți cu afazie, 565 au fost explorați CT. Din numărul persoanelor explorate CT 160 de pacienți au fost diagnosticați cu accidente vasculare hemoragice, 200 cu infarct cerebral, 115 procese tumorale intracraniene și 90 traumatisme cranio-cerebrale.

Bibliografie

Albert Ml., „Clinical aspects of Dysphasia”, New Zork, Springer-Verlag, 1981.

Alesander Mp., „Broca’s area aphasias. Aphasias after lesions including the frontal operculum”, Neurology 1990, pag. 50, 353.

Castello Al., Warrington Er, „Dynamic aphasia: The selectiv impairment of verbal planning. CORTEX”, 1989, pag. 25,103.

Ducarne de Ribeaucourt R., „Le devenir des aphasiques” Rev. Neurd 1980, pg.10 – 136.

Henderson V.W., „Speech fluency in crossed aphasia”, Bpain. 1983, pag. 106, 837 – 857.

Karbe H., „Profiles of language impairement in primary progressive aphasia”, Arch Neurol, 1993, pg. 193.

Kempler D., „Ametabolic investigation of a desconnection syndrome: Conduction aphasia”, Ann Neural, 1987, pg.22, 134.

Kertesz A. „Localization in Neuropsychology” New York, Academic Press 1983.

Kory Calomfirescu Ștefania, „Tipul de afazie și procesul îmbătrânirii”, Simpozionul danubian de Neurologie, București 1982.

Kory Calomfirescu Ștefania, Varga E., „Perspectiva medico-socială a bolnavilor afazici în accidentele vasculare cerebrale de tip ischemie”, Clujul medical 1, 1986, pg.44 – 49.

Kurikov V.H., „Voprosî psihologhii” nr.2, 1984, pg.60.

Hart J. Gordon B., „Delineation of single Word semantic comprehension dificits in aphasia, with anatomical” Ann Neurol 1990, pg. 27, 226

Damasio Ar., „Aphasia”, N. Engl. J. Med. 1992, pag. 325, 531.

Lecurs A.R., „Correlations anatomo-cliniques de l′aphasie. La zone du lanquage”, Rev. Neurol (Paris) 1980, pg.10, 136, 591 – 608.

Lecurs A.R., „Aphasiology Lonson Bailliere”, Tendall, 1983, pg.500

Ludlow C.L., „Brain lesions associated writh monfluent aphasia fifteen years following penetrating head injury”, Brain, 1986, pg.55.

Marien P.,Paquier Ph.,Cassenaer Stijn.,DE Deyn Peter P.-The history of crossed aphasia: carly development of concepts and hypothesis:-In Journal of neurolinguistics.15(2002),pg 129-142

Metter E.J., „Brain Behaviour relationships in aphasia studied By position emission tomography” , Ann Ay Acad. Sci.1991, pag.153.

Mohr J.P., „Broca aphasia: Pathologic and clinical aspects”, Neurology 1978, pg.311, 28.

Marcella Laiacona, Basso Anna, Capitani. E, Maria Ester Zanobio, „Crossed Aphasia: One or More Syndromes”, Cortex 1985, pg.21, 25 – 45.

Murdoch.B.E.”Aphasia of Different Actologies Vascular Disordres Tumours” Clinical Features Recovery 1995 , pg.95-99

Ojemann G., „Cortical language localization in left, dominant hemispher. An electrical stimulation mapping investigationin 117 patients”, J. Neurosurg 1989, pg.316.

Paquier P.,Van Dongen N.R.”Pcquirid childhood aphasia: ararity?-InAphasiology” 7(1993),pg.417-419

Petersen S.E., „Positron emission tomigraphy studies of the cortical anatomy of single – word processing”, Nature 1988, pg.331 – 585.

Posner M.I., „Localization of cognitinee operations in the human brain”, Science 1989, pg.240,1627.

Schveiger P., „Limba și vorbirea în afazie”, Ed. Dacia 1980, pg.25.

Shaywitz S., „Evidence that dyslexia may reprezent the lower tail of a normal distribution of reading ability”, N.Enge J. Med. 1992, pg. 326, 145.

Ștefanache F., „Neurologie clinică”, Universitatea de medicină și Farmacie „Gr.T. Popa” Iași 1997, pg. 425 – 441.

Van Mourik M.,Verschaeve M.,Boon P.,Paquier P.,Van Herskamp F.,”Cognition in global aphasia:indicators for therapy:-In Aphasiology 6,1992,pg491-499

Ventura M.,Paquier P.,Deleval J “Acute neurogenic speechlessness.-In:From the brain to the mouth:aquired dysarthria anddyefluency inadults”Lebrun Y.(edit) Dordrecht kluwer academic Publishers. 1997,pg.81-92

Vignolo L.A., „Unexpected CT-scan findings in global aphasia”, Cortex 1986, pg.22 – 55.

Voinescu I., „Afazii, apraxii, agnozii”, Tratat de neurologie și neurochirurgie, C. Arseni și colaboratori, Ed. Med. Buc., vol.IV, partea a II-a 1981, pg.593 – 625.

Loraine L., Obler M., Martil L., Albert H., Goodglass, Benson F., „Aphasia Type and Aging”, Brain Lang 1978, pg.318, 322.

Henderson V. W.,”Speech fluency in crossed Aphasia”, Brain 1983, pg.837 – 857.

Luria A.R., Huttson J.T., „A modern assesment of the basic forms of aphasia”, Brain lang 1977, pg. 129 – 151.

Papagno C., „Ideomotos apraxia without aphasia and aphasia without apraxia: The anatomical support for a double dissociation” J.Neurosurg Psychiatry 1993, pg.56,286.

Henderson V.M.D., „Lesion Localization in Broca’s Aphasia – implications from Broca’s Aphasia Without Hemiparesis”, Acta Neural, 1985, pg. 1210 – 1212.

Bergmab H. et.al, „Renewal of experimental parkinsonism by lesions of the subthalamic nucleus”, 1990, pg.249 – 1436.

Isserling M., „Aphasia. In. Handbuch der Neurologie”, vol. IV sub, red. O bumke and O. Forester, 1978..

Drachman D.B., „Biology of myasthenia gravis”, Ann Rev. Neurosci 1981, pg. 4 – 195.

Marsden C.D., „Parkinson’s disease”, 1990, pg.1 – 600.