Ingrijirea Pacientilor CU Insuficienta Cardiaca Globala

CUPRINSUL LUCRARII

I.MOTIVATIA LUCRARII………………………………………………………PAG.4

II. INTRODUCERE SI CLASIFICARE………………………………….. PAG.5

III. APARATUL CARDIO-VASCULAR…………………………………..PAG.8

IV. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR……….PAG.16

V. ETIOLOGIE……………………………………………………………………….PAG.26

VI. TABLOUL CLINIC AL I.C.G…………………………………………….PAG.28

VII. EVOLUTIA I.C.G……………………………………………………………..PAG.34

VIII. COMPLICATII SI PROGNOSTIC………………………………….PAG.35

IX. TRATAMENT……………………………………………………………………PAG.36

X. INGRIJIRI SPECIFICE ALE ASISTENTEI MEDICALE……PAG.41

XI. PROCESUL NURSING………………………………………………………PAG.45

XII. STATISTICA…………………………………………………………………….PAG.46

XIII. PREZENTARE CAZURI………………………………………………….PAG.56

CONCLUZII……………………………………………………………………………..PAG.71

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………………….PAG.73

Motto:

Virginia Henderson defineste nursingul astfel:

“Sa ajuti individul, fie acesta bolnav sau sanatos, sa-si afle calea spre sanatate sau reabilitare, sa-si foloseasca fiecare actiune pentru a promova sanatatea sau reabilitarea, cu conditia ca acesta sa aiba taria, vointa sau cunoasterea necesare pentru a face sa actioneze in asa fel incat sa-si poarte singur de grija cat mai curand posibil.”

I.MOTIVATIA LUCRARII

In ultimele doua decenii, insuficienta cardiaca (IC) a devenit o problema majora de sanatate publica, cu cifre foarte inalte ale prevalentei: porninc de la 1-2% la indivizii de varsta medie si ajungand la 10-15% la varstnici. Problema este cu atat mai prezenta cu cat se inregistreaza o imbatranire globala a populatiei prin cresterea sperantei de viata. Alte cauze ale cresterii prevalentei IC in populatia generala sunt reprezentate de imbunatatirea mijloacelor de ingrijire post infarct miocardic acut, precum si de preventie secundara, in acelasi timp cu largirea paletei de metode terapeutice din IC.

De multi ani, metodele epidemiologice au fost folosite pentru a evidentia dele mai frecvente boli cardiovasculare si a studia evolutia lor. Noile tehnici, invazive sau neinvazive, folosite in cardiologie, aupermis un diagnostic etiologic mai sigur si mai precoce dar cele mai bune criterii de diagnostic raman elementele clinice. Cu toate progresele inregistrate in cardiologie, epidemiologia insuficientei cardiace este putin cunoscuta si gravitatea bolii persista cu o incidenta care are tendinta sa creasca tot mai mult.

Aspectele prezentate mai sus au fost cele care au determinat alegerea temei acestei lucrari, in dorinta de a dobandi cat mai multe cunostinte in acest domeniu si de a putea ingriji bolnavul suferind de aceasta boala.

II.INTRODUCERE SI CLASIFICARE

Ce este insuficienta cardiaca (IC) ?

  IC este o conditie patologica a inimii ce apare atunci când inima îsi pierde capacitatea de a pompa o cantitate de sânge adecvata nevoilor organismului. IC se dezvolta progresiv, necesitând uneori ani, timp în care inima îsi micsoreza treptat functia de pompa, lucrând astfel mai putin eficient. În aceste conditii, pacientul poate sa nu sesizeze vreo modificare clinica pâna la aparitia unor manifestari accentuate. Aceste manifestari sunt proportionale cu gradul de pierdere a capacitatii de pompa. Functia de pompa se pierde treptat odata cu înaintarea în vârsta. Totusi exista câteva conditii care accelereaza pierderea contractilitatii inimii: infarctul miocardic, cardiopatia ischemica, hipertensiunea arteriala.

IC trebuie tratata din stadii incipiente chiar daca nu afecteaza serios viata de zi cu zi a bolnavului, deoarece tratamentul prelungeste viata. În prezent medicina moderna dispune de mijloace de detectare si diagnostic în fazele precoce ale IC, cât si de un tratament adecvat.

Insuficienta cardiaca apare atunci cand muschiul inimii nu mai pompeaza cantitatea de sange necesara organismului. Insuficienta nu inseamna ca inima nu mai pompeaza sange,ci ca nu mai lucreaza asa cum ar trebui.

Deoarece inima nu mai functioneaza in limite normale, organismul incearca sa-si suplineasca functia prin:

– retinerea apei si sarii pentru a creste cantitatea de sange

– cresterea frecventei cardiace

– cresterea dimensiunilor inimii

Cu timpul inima oboseste si incepe sa devina din ce in ce mai putin eficienta. In acest moment apar simptome ca oboseala permanenta si slabiciune. Sangele incepe sa stagneze in vasele care ajung la inima, cauzand acumularea de lichid la nivelul plamanilor si scurtarea respiratiei.

 Care sunt cauzele IC?

  Inima îsi pierde functia de pompa odata cu înaintarea în vârsta. Totusi exista numerosi factori ce pot afecta functiile diastolica si sistolica ale inimii. Cele mai importante cauze sunt reprezentate de cardiopatia ischemica, infarctul miocardic acut, hipertensiunea arteriala, aritmiile cardiace, afectarea valvelor cardiace. De asemenea principalii factori de risc cardiovasculari, în principal HTA, diabetul zaharat, fumatul, au un efect aditional în dezvoltarea IC. Astfel: HTA necontrolata creste riscul de IC de aproximativ 3 ori, comparativ cu cei fara HTA, în timp ce persoanele diabetice au un risc de 2-8 ori mai crescut fata de nediabetici. Studii recente demonstreaza existenta unei componente genetice în aparitia si progresia IC.

Clasificare:

dupa localizare se deosebesc:

insuficienta cardiaca stanga,

insuficienta cardiaca dreapta

insuficienta cardiaca globala;

dupa debut se deosebesc:

insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreapta),

insuficienta cardiaca cronica (stanga sau dreapta);

dupa toleranta la efort insuficienta cardiaca se clasifica in patru stadii ( dupa NYHA):

Stadiul I – simptomatologia in acest stadiu al insuficientei cardiace nu apare la efort

Stadiul II – simptomatologia (oboseala, dispnee, palpitatii, angina pectorala) in acest stadiu al insuficientei cardiace apare la efort

Stadiul III – simptomatologia (oboseala, dispnee, palpitatii, angina pectorala) in acest stadiu al insuficientei cardiace apare in activitate fizica normala

Stadiul IV – simptomele si semnele de insuficienta cardiaca apar si in repaus.

Epidemiologie

Insuficienta cardiaca este o stare fiziopatologica in care numeroase boli ale muschiului cardiac provoaca o deficienta a pompei cardiace de a asigura debitul necesar cererii metabolice a organismului.

Intr-o populatie generala, incidenta insuficientei cardiace variaza intre 0,1 si o,5%/an cu o crestere importanta cu varsta cu 4,2%/an, atingand 50%la cei peste 75 ani.

Statisticile din tara noastra nu evalueaza corect raspândirea IC în populatie. Pentru a avea un reper al frecventei IC ne permitem sa apelam la statisticele americane. Aproximativ 3 milioane de americani au IC iar în fiecare an apar alte 400000 de cazuri noi, fiind usor mai frecventa la barbati. IC produce în SUA aproximativ 39000 de decese pe an si este un factor complementar în 225000 decese. În acest fel IC este o problema de sanatate publica în SUA, cât si în tara noastra. De altfel, chiar mortalitatea prin IC este favorizata si de tendinta de îmbatrânire a populatiei.

III.APARATUL CARDIO-VASCULR

Inima

Inima, organul central al aparatului cardio-vascular, este situata in mediastin, intre cei doi plamani. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul indreptat oblic in jos, la stanga si inainte. Astfel, 1/3 din inima este situata la dreapta si 2/3 la stanga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezinta o fata convexa, sternocostala, si o fata plana, diafragmatica.

Cele doua fete se unesc printr-o margine mai ascutita, marginea dreapta. Marginea stanga, rotunjita, vine in raport cu plamanul stang. Baza inimii este situata posterior si la dreapta, aici gasindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se afla atriile iar spre varf, ventriculele.

Cavitatile inimii

Atriile au forma cubica, o capacitate mai mica decat a ventriculelor, peretii mai subtiri si prezinta cate o prelungire numite urechiuse.

La nivelul atriului drept se gasesc:

▫ orificiul venei cave superioare

▫ orificiul venei cave inferioare

▫ orificiul sinusului coronar

▫ orificiul urechiusei drepte

▫ orificiul atrioventricular drept, prevazut cu valva tricuspida.

La nivelul atriului stang se gasesc:

▫ patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare

▫ orificiul de deschidere al urechiusei stangi

▫ orificiul atrioventricular stang, prevazut cu valva bicuspida (mitrala).

Cele doua atrii sunt separate intre ele prin septul interatrial.

Structura inimii

Din punct de vedere structural, inima este invelita de trei tunici care, de la exterior spre interior sunt: epicardul, miocardul si endocardul.

Epicardul este foita viscerala a pericardului seros si acopera complet exteriorul inimii. Cealalta foita a pericardului seros este parietala si acopera fata profunda a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent, cu fundul asezat pe diafragm. Pericardul seros protejeaza inima. El este legat prin ligamente de organele din jur – stern, coloana vertebrala si diafragm.

Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de executie, si miocardul embrionar, de comanda – tesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular in atrii si oblic in ventricule.

Musculatura atriilor este complet separata de musculatura ventriculelor, legatura anatomica si functionala fiind realizata de tesutul nodal, alcatuit dintr-o musculatura specifica, ce pastreaza caracterele embrionare. Morfologic, tesutul nodal se deosebeste de cel de executie prin aranjamentul neregulat al rinofibrilelor care trec de la o celula la alta, formand retele si prin abundenta sarcoplasmei, bogata in glicogen.

Tesutul nodal cuprinde:

▪ nodulul sinoatrial, in atriul drept, in vecinatatea varsarii venei cave superioare;

▪ nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept;

▪ fasciculul atrioventricular (His), care pleaca din nodulul atrioventricular si se imparte in doua ramuri (stanga si dreapta), care coboara in ventricule. Cele doua ramuri se divid, formand in peretii ventriculari reteaua subendocardica Purkinje.

Endocardul captuseste incaperile inimii, trecand fara intrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continua cu intima venelor, ier la nivelul ventriculilor, cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inmii stangi.

Vascularizatia si inervatia inimii

Inima este irigata de cele doua artere coronare (stanga si dreapta), cu originea in aorta ascendenta. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irgand anumite teritorii din miocard, fara a se uni cu ramurile colaterale vecine. Daca una din aceste colaterale se obstureaza, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozeaza si se produce infarctul. Sangele venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat in santul atrioventricular stang si care se deschide in atriul drept.

Interventia extrinseca a inimii este asigurata de nervii cardiaci, proveniti din vag si de simpaticul cervical.

Arborele vascular

Arborele vascular este format din artere, vase prin care sangele circula dinspre inima spre tesuturi si organe, capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul carora se fac schimburile intre sange si diferitele tesuturi, si vene, prin care sangele este readus la inima.

Arterele si venele au in structura peretilor lor trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt: adventicea. Media, si intima. Caland fara intrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continua cu intima venelor, ier la nivelul ventriculilor, cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inmii stangi.

Vascularizatia si inervatia inimii

Inima este irigata de cele doua artere coronare (stanga si dreapta), cu originea in aorta ascendenta. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irgand anumite teritorii din miocard, fara a se uni cu ramurile colaterale vecine. Daca una din aceste colaterale se obstureaza, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozeaza si se produce infarctul. Sangele venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat in santul atrioventricular stang si care se deschide in atriul drept.

Interventia extrinseca a inimii este asigurata de nervii cardiaci, proveniti din vag si de simpaticul cervical.

Arborele vascular

Arborele vascular este format din artere, vase prin care sangele circula dinspre inima spre tesuturi si organe, capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul carora se fac schimburile intre sange si diferitele tesuturi, si vene, prin care sangele este readus la inima.

Arterele si venele au in structura peretilor lor trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt: adventicea. Media, si intima. Calibrul arterelor scade de la inima spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (in unele cazuri, metarteriolele), care se continua cu capilarele.

Structura arterelor si venelor

Tunica externa – adventicea este formata din tesut conjunctiv, cu fibre de colagen si elastice. In structura adventicei si arterelor, ca si la vene, exista vase mici de sange care hranesc peretele vascular si care patrund in tunica medie. In adventice se gasesc si fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are o structura diferita, in functie de calibrul arterelor. La arterele mari, numite artere de tip elastic, media este formata din lame elastice cu dispozitie concentrica, rare fibre musculare netede si tesut conjunctiv. In arterele mijlocii si mici, numite artere de tip muscular, media este groasa si contine numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene si elastice.

Tunica interna, intima, este alcatuita dintr-un rand de celule endoteliate turtite, asezate pe o membrana bazala. Intima se continua cu endocardul ventriculilor.

Peretele venelor, al caror calibru creste de la periferie spre inima, are in structura sa aceleasi trei tunuci ca si la artere, cu cateva deosebiri. In venele situate sub nivelul cordului, unde sangele circula in sens opus gravitatiei, endoteliul acopera din loc in loc valvule in forma de cuib de randunica, ce au rolul de a fragmenta si directiona coloana de sange.

Structura capilarelor

Sunt vase de calibru mic, raspandite in toate tesuturile si organele. In structura lor, se disting, la exterior, un strat format din tesut conjunctiv cu fibre colagene si de reticulina, in care se gasesc si fibre nervoase vegetative, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat celule turtite, asezate pe membrana bazala.

In ficat si in glandele endocrine exista capilare de tip special, numite sinusoide; ele au calibru mai mare, peretele intrerupt din loc in loc, ceea ce favorizeaza schimburile, si un lumen neregulat, prezentand dilatari si stramtorari.

Marea si mica circulatie

In alcatuirea arborelui vascular se disting doua teritorii de circulatie: circulatia mare – sistemica, si circulatia mica – pulmonara.

Circulatia mica

Circulatia pulmonara incepe in ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care transporta spre plaman sange cu CO2.

Trunchiul pulmonar se imparte in cele doua artere pulmonare, care duc sangele cu CO2 spre reteaua capilara din jurul alveolelor, unde il cedeaza alveolelor care-l elimina prin expiratie.

Sangele cu O2 este colectat de venele pulmonare, cate doua pentru fiecare plaman. Cele patru vene pulmonare sfarsesc in atriul stang.

Circulatia mare

Circulatia sistemica incepe in ventriculul stang, prin artera aorta care transporta sangele cu O2 si substante nutritive spre tesuturi si organe. De la nivelul acestora, sangele incarcat cu CO2 este preluat de cele doua vene care il duc in atriul drept.

Sistemul aortic

Este format din artera aorta si din ramurile ei, care iriga toate tesuturile si organele corpului omenesc.

Sistemul aortic incepe din ventriculul stang cu aorta ascendenta, din care se desprind cele doua artere coronare. Dupa ce urca 5-6 cm, se curbeaza si formeaza arcul aortic, care se continua cu aorta descendenta, subimpartita in toracala si abdominala. Terminal, aorta abdominala se bifurca in arterele iliace comune, stanga si dreapta.

Ramurile arcului aortic

Dinspre stanga dreapta spre stanga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic. Artera carotida comuna stanga si artera subclaviculara stanga. Trunchiul brahiocefalic se imparte apoi in artera carotida comuna dreapta si artera subclaviculara dreapta. Ambele artere carotide comune, stanga si dreapta, urca la nivelul gatului pana in dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurca in artera carotida externa si interna. La acest nivel exista o mica dilatatie, sinusul carotic (carotidian), bogata in receptori.

Artera carotida externa iriga gatul, regiunile occipitala si temporala si viscerele fetei. Artera carotida interna patrunde in craniu, irigand creierul si ochiul. Arterele subclavicurale ajung de la originea lor pana in axila, unde iau numele de artere axilare. Din arterele subclaviculare se desprind: artera vertebrala, care intra in craniu prin gaura occipitala, unde se uneste cu opusa, participand la vascularizatia encefalului, si artera toracica interna, din care iau nastere arterele intercostale anterioare.

Artera axilara vascularizeaza atat peretii axilei, cat si peretele anterolateral al toracelui si se continua cu artera brahiala care vascularizeaza bratul. La plica cotului, artera brahiala da nastere la arterele radiara si ulnara, care vascularizeaza antebratul. La mana se formeaza arcadele palmare, din care se desprind arterele digitale.

Ramurile aortei descendente

Aorta descendenta toracica da ramuri parietale si viscerale. Ramurile viscerale sunt arterele bronsice, pericardice si esofagiene.

Aorta descendenta abdominala da si ea ramuri parietale si viscerale. Ramurile viscerale sunt: trunchiul celiac, artera mezenterica superioara, arterele suprarenale – stanga si dreapta – , arterele renale – stanga si dreapta – , arterele testiculare , respectiv ovariene – stanga si dreapta – , si artera mezenterica inferioara. Trunchiul celiac se imparte in trei ramuri – splenica, gastrica stanga si hepatica – si vascularizeaza stomacul, duodenul, pancreasul, ficatul si splina. Artera mezenterica superioara vascularizeaza jejuno-ileonul, cecul, colonul ascendent si partea dreapta a colonului transvers. Artera mezenterica inferioara vascularizeaza partea stanga a colonului transvers, colonul descendent, sigmoidul si parte superiora a rectului.

Ramurile terminale ale aortei

Arterele iliace comune – stanga si dreapta -, ajunse la articulatia sacro-iliaca, se impart in artere iliace externa si interna.

Artera iliaca externa iese din bazin si ajunge pe fata anterioara a coapsei, devenind artera femurala, care iriga coapsa. Se continua cu artera poplitee, care se afla in fosa poplitee (fata posterioara a genunchiului). Ea se imparte in doua artere tibiale:

1. artera tibiala anterioara iriga fata anterioara a gambei si laba piciorului si se muta prin artera dorsala a piciorului, din care se desprind arterele digitale dorsale;

2. artera tibiala posterioara iriga fata superioara a gambei si, ajunsa in regiunea plantara, se imparte in cele doua artere plantare, interna si externa, din care se desprind arterele digitale plantare.

Artera iliaca interna are ramuri parietale pentru peretii bazinului si ramuri viscerale pentru organele din bazin (vezica urinara, ultima portiune a rectului) si organele genitale – uter, vagin, vulva, prostata, penis.

Sistemul venos

Sistemul venos al marii circulatii este reprezentat de doua vene mari: vena cava superioara si vena cava inferioara.

Vena cava superioara. Strange sangele venos de la creier, cap, gat, prin venele jugulare interne, de la membrele superioare, prin venele subclaviculare si de la torace (spatiile intercostale, esofag, bronhii, pericard si diafragm), prin sistemul azygos.

De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclaviculara, iau nastere venele brahiocefalice stanga si dreapta, iar prin fuzionarea acestora se formeaza vena cava suprioara.

Vena subclaviculara continua vena axilara care strange sangele venos de la nivelul membrelor superioare. Sangele venos al membrelor superioare este colectat de doua sisteme venoase, unul profund si unul superficial.

Venele profunde poarta aceeasi denumire cu arterele care le insotesc.

Venele superficiale, subcutanate, se gasesc imediat sub piele si se pot vedea cu ochiul liber prin transparenta, datorita coloratiei albastre. Ele nu insotesc arterele si se varsa in venele profunde. La nivelul lor se fac injectii venoase.

Vena cava inferioara. Aduna sangele venos de la membrele inferioare, de la peretii si viscerele din bazin, de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare), cat si de la ficat (venele hepatice). Vena cava inferioara se formeaza prin unirea venei iliace comune stangi cu cea dreapta. La randul ei, fiecare vena iliaca comuna este formata prin unirea venei iliace externe cu cea interna. Vena iliaca interna colecteaza sangele de la peretii si viscerele din bazin. Vena iliaca externa continua vena femurala care strange sangele venos de la nivelul membrului inferior. Ca si la membrul superior, se disting vene superficiale si vene profunde (cu aceleasi caracteristici). Vena cava inferioara urca la dreapta coloanei vertebrale, strabate diafragma si se termina in atriul drept.

O vena aparte a marii circulatii este vena porta, care transforma spre ficat sange incarcat cu substante nutritive rezultate in urma absorbtiei intestinale. Ea se formeaza din unirea a trei vene: mezenterica superioara, mezenterica inferioara si splenica.

Sistemul limfatic

Prin sistemul limfatic circula limfa, care face parte din mediul intern al organimului si care, in final, ajunge in circulatia venoasa.

Sistemul limfatic se deosebeste de sistemul circulator sangvin prin doua caracteristici;

-este adaptat la functia de drenare a tesuturilor, din care cauza capilarele sale formeaza retele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupa o pozitie intermediara intre sistemul arterial si cel venos;

-peretii vaselor limfatice sunt mai subtiri decat cei ai vaselor sangvine.

Sistemul limfatic incepe cu capilarele limfatice, care au aceeasi structura ca si capilarele sangvine.

Capilarele limfatice sunt foarte raspandite, ele gasindu-se in toate organele si tesuturile. Prin confluenta capilarelor limfatice se formeaza vase limfatice, care sunt prevazute la interior cu valve semilunare ce inlesnesc circulatia limfei. Peretii vaselor limfatice au o structura asemanatoare venelor.

Pe traseul venelor limfatice se gasesc o serie de formatiuni caracteristice, numite ganglioni limfatici, prin care limfa trece in mod obligatoriu. Ganglionii limfatici relizeaza mai multe functii: produc limfocite si monocite, formeaza anticorpi, au rol in circulatia limfei, opresc patrunderea unor substante straine, au rol de bariera in raspandirea infectiilor.

Limfa colectata din diferitele tesuturi si organe, dupa ce a strabatut ganglionii regionali, circula spre trunchiurile limfatice mari. Aceste trunchiuri ajung, in final, in cele doua colectoare limfatice mari: canalul toracic si vena limfatica drepta.

Canalul toracic. Este cel mai mare colector limfatic si incepe printr-o dilatatie numita cisterna chyli, situata in fata vertebrei L2. urca anterior de coloana vertebrala, inapoia aortei, strabate diafragma si patrunde in torace, deschizandu-se in unghiul venos format prin unirea venei jugulare interne din stanga cu vena subclaviculara stanga; are o lungime de 25-30 cm, fiind prevazut cu valve in interior. El strange limfa din jumatatea inferioara si din patrimea superioara stanga a corpului.

Vena limfatica dreapta. Are o lungime de 1-2 cm si colecteaza limfa din patrimea superioara dreapta a corpului. Se deschide la confluenta dintre vena jugulara interna din dreapta si vena subclaviculara dreapta.

In fiecare minut se filtreaza, la nivelul capilarelor arteriale, 16 ml apa. Din acest volum, 15 ml se resorb in sange, la nivelul capatului venos al capilarelor. Volumul de apa restant in tesuturi nu stagneaza, ci ia calea capilarelor limfatice. Debitul limfatic mediu este in jur de 1500 ml/zi, insa poate varia mult in functie de hemodinamici locali.

La inceput, limfa are o compozitie asemanatoare cu a lichidului interstitial si cu a plasmei, de care se deosebeste prin continutul mai sarac in proteine. Dupa trecerea prin ganglionii limfatici, limfa se imbogateste cu elemente celulare si cu proteine.

Compozitia limfei variaza in functie de teritoriul drenat: limfa provenita din intestinul subtire este mai bogata in lipide, ceea ce ii confera un aspect laptos; limfa provenita din ficat este bogata in proteine si enzime, iar cea din glandele endocrine contine hormoni.

IV. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardiovascular asigura circulatia sangelui si a limfei in organism. Prin aceasta se indeplinesc doua functii majore:

1. distribuirea sustantelor nutritive si a oxigenului tuturor celulelor din organism;

2. colectarea produsilor tisulari de catabolism pentru a fi excretati.

Forta motrice a acestui sistem este inima, in timp ce arterele reprezinta conductele de distributie, venele, rezervoarele de sange, asigurand intoarcerea acestuia la inima, iar microcirculatia (arteriole, metarteriole, capilare , venule), teritoriul vascular la nivelul caruia au loc schimburile de substante si gaze.

Fiziologia inimii

Inima ca ,,pompa’’. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sange. Ea poate fi considerata ca fiind alcatuita din doua pompe dispuse in serie (pompa stanga si cea dreapta), conectate prin circulatie pulmonara si sistemica. Fiecare parte a inimii este echipata cu doua seturi de valve care, in mod normal, impun deplasarea sangelui intr-un singur sens. Valvele atrio-ventriculare (mitrala si tricuspida), care separa atriile de ventricule, se deschid in timpul diastolei, permitand sangelui sa treaca in ventricule. Aceste valve se inchid in timpul sistolei, interzicand trecerea sangelui sangelui inapoi in atrii. Valvele semilunare (aortice si pulmonare) se deschid in timpul sistolei, permitand expulsia sangelui in artere, si se inchid in diastola, impiedicand revenirea sangelui in ventricule.

Activitatea de pompa a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezinta volumul de sange expulzat de fiecare ventricul intr-un minut. El este egal cu volumul de sange pompat de un ventricul la fiecare bataie (volum-bataie), inmultit cu frecventa cardiaca. Volumul-bataie al fiecarui ventricul este, in medie, de 70 ml, iar frecventa cardiaca normala este de 70-75 batai/min.; astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 51/min. Frecventa cardiaca este sub control nervos. Activitatea sistemului nervos simpatic determina cresterea frecventei cardiace, in timp ce activitatea parasimaptica (vagala) o scade. Volumul-bataie variaza cu forta contractiei ventriculare, presiunea arteriala si volumul de sange aflat in ventricul la sfarsitul diastolei. In cursul unor eforturi fizice intense, frecventa cardiaca poate creste pana la 200 de batai pe minut, iar volumul-bataie pana la 150 ml, determinand o crestere a debitului cardiac de la 5 la 30 litri, deci de 6 ori. In somn, debitul cardiac scade; in febra, sarcina si la altitudine, creste.

Functia de pompa a inimii se realizeaza cu ajutorul propietatilor muschiului cardiac.

Proprietatile fundamentale ale miocardului

Depolarizarea unei celule cardiace este transmisa celulelor adiacente, ceea ce transforma miocardul intr-un sincitiu functional. De fapt, inima functioneaza ca doua sincitii: unul atrial si unul ventricular, izolate din punct de vedere electric. In mod normal, exista o singura conexiune functionala electrica intre atrii si ventricule: nodului atrioventricular si continuarea sa, fasciculul atrioventricular His.

Musculatura cardiaca este alcatuita din doua tipuri de celule musculare:

1. celule care initiaza si conduc impulsul;

2. celule care, pe langa conducerea impulsului, raspund la stimuli prin contractie si care alctuiesc miocardul de lucru.

Evident, ambele tipuri de celule sunt excitabile, dar, contrar situatiei intalnite la muschiul striat, excitatia este generata in interiorul organului insusi; acest fapt constituie autoritmicitatea sau automatismul inimii.

□ Excitabilitatea este proprieteatea celulei musculare cardiace de a raspunde la un stimul printr-un potential de actiune propagat. Unele manifestari ale excitabilitatii (pragul de excitabilitate, legea ,,tot sau nimic’’) sunt commune cu ale altor cellule excitabile. Inima prezinta particularitatea de a fi excitabila numai in faza de relaxare (diastola) si inexcitabila in faza de contractie(sistola). Aceasta reprezinta legea inexcitabilitatii periodice a inimii. In timpul sistolei, inima se afla in perioada refractara absoluta; oricat de putenic ar fi stimulul, el ramane fara efct. Aceasta particularitate a excitabilitatii miocardice prezinta o mare importanta pentru conservarea functiei de pompa ritmica. Stimulii cu frecventa mare nu pot tetaniza inima prin sumarea contractiilor. Explicatia starii refractare a inimii rezida din forma particulara a potentialului de actiune al fibrei miocardice.

□ Automatismul reprezinta proprietatea inimii de a se autoexcita. Acesta nu este specific inimii. Scoasa din corp, inima continua sa bata. In lipsa influentelor extrinseci nervoase, vegetative si umorale, inima isi continua activitatea ritmica timp de ore sau zile, daca este irigata cu un lichid nutritiv special. Automatismul este generat in anumiti centri, care au in alcatuirea lor celule ce initiaza si conduc impulsurile. In mod normal, in inima exista trei centri de automatism cardiac:

■Nodulul sinoatrial. La acest nivel, frecventa descarcarilor este mai rapida, de 70-80/minut si, din aceasta cauza, activitatea cardiaca este condusa de acest centru, inima batand, in mod normal, in ritm sinusal.

■Nodulul atrioventricular (jonctiunea atrio-ventriculara). La acest nivel, frecventa descarcarilor este de 40 de potentiale de actiune/minut. De aceea, acest centru nu se poate manifesta in mod normal, desi functioneaza permanent si in paralel cu nodulul sinoatrial. Daca centrul sinusal este scos din functie, comanda inimii este preluata de nodulul atrioventricular, care imprima ritmul nodal sau jonctional.

■Fasciculul His si reteaua Purkinje. Aici frecventa de descarcare este de 25 de impulsuri/minut. Acest centru poate comanda inima numai in cazul intreruperii conducerii atrioventriculare, imprimand ritmul idioventricular.

Ritmul functional al centrului de comanda poate fi modificat sub actiunea unor factori externi. Caldura sau stimularea sistemului nervos simpatic accelereaza ritmul inimii – tahicardie, in timp ce racirea nodulului sinusal sau stimularea parasimpaticului au efect contrar – bradicardie.

□ Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a propaga excitatia la toate fibrele sale; viteza de conducere difera: de exemplu, este de 10 ori mai mare prin fasciculul His si reteua Purkinje, decat prin miocardul contractil atrial si ventricular. Din momentul descarcarii nodulului sinusal si pana la completa invadare a atriilor si ventriculelor de catre stimul, trec 0,22s, traseul impulsului fiind bine definit. Ca urmare, se produce contractia ventriculara.

□ Contractilitatea este proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune intre capetele fibrelor sale. Astfel, in cavitatile inimii se genereaza presiune, iar, ca urmare a scurtarii fibrelor miocardice, are expulzia sangelui. Geneza tensiunii si viteza de scurtare sunt manifestarile fundamentale ale contractilitatii. Forta de contractie este proportionala cu grosimea peretilor inimii: mai redusa la atrii si mai puternica la ventricule, mai mare la ventriculul stang fata de cel drept. Contractiile inimii se numesc sistole, iar relaxarile, diastole. Forta de contractie a ventriculelor creste proportional cu alungirea diastolica a fibrelor componente. Cu cat inima se umple cu un volum mai mare de sange in timpul diastolei, cu ata ea poate pompa un volum de sange mai mare in sistola urmatoare.

Ciclul cardiac

Un ciclu cardiac este format dintr-o sistola si o diastola. Datorita intarzierii propagarii stimulului prin nodulul atrio-ventricular, exista un asincronism intre sistola atriilor si cea a ventriculelor: sistola atriala o precede cu 0,10s pe cea a ventriculelor. Durata unui ciclu cardiac este invers proportionala cu frecventa cardiaca. La un ritm de 75 batai/minut, ciclul cardiac dureaza 0,8s. El incepe cu sistola atriala care dureaza 0,10s. Ventriculele se afla la sfarsitul diastolei, sunt aproape pline cu sange, iar sistola atriala definitiveaza aceasta umplere. In timpul sistolei atriale are loc o crestere a presiunii din atrii. Sangele nu poate reflua spre venele mari, datorita contractiei fibrelor musculare din jurul orificiilor de varsare a venelor in atrii. Singura cale deschisa o reprezinta orificiile atrio-ventriculare. Sistola atriala este urmata de diastola atrial care dureaza 0,70s. In paralel si corespunzator inceputului diastolei atriale, are loc sistola ventriculara care dureaza 0,30s si se desfasoara in doua faze: faza de contractie izovolumetrica si faza de ejectie. Prima incepe in momentul inchiderii valvelor atrio-ventriculare si se termina in momentul deschiderii valvelor semilunare. In acest interval de timp, ventriculul se contracta ca o cavitate inchisa, asupra unui lichid incompresabil, fapt care duce la o crestere foarte rapida a presiunii intracavitara. In momentul in care presiunea ventriculara o depaseste pe cea din artere, valvele semilunare se deschid si are loc ejectia sangelui.

Faza de ejectie incepe cu deschiderea valvelor semilunare si se termina in momentul inchiderii acestora. La inceput are loc o ejectie rapida (aproximativ 2/3 din debitul sistolic este expulzat in prima 1/3 a sistolei) urmata de o ejectie lenta. Volumul de sange ejectat in timpul unei sistole este de 75 ml in stare de repaus si poate creste pana la 150-200 ml in eforturile fizice intense.

Urmeaza apoi diastola ventriculara care dureaza 0,50s. Datorita relaxarii miocardului, presiunea intracavitara scade rapid. Cand presiunea din ventricule devine inferioara celei din arterele mari, are loc inchiderea valvelor semilunare, care impiedica reintoarcerea sangelui in ventricule.

Pentru scurt timp, ventriculelele devin cavitati inchise (diastola izovolumetrica). In acest timp, presiunea intraventriculara continua sa scada pana la valori inferioara celei din atrii, permitand deschiderea valvelor atrio-ventriculare. In acest moment incepe umplerea cu sange a ventriculelor. Urmeaza o perioada de 0,40s numita diastola generala, in care atriile si ventriculele se relaxeaza. La sfarsitul acestei faze, are loc sistola atriala a ciclului cardiac urmator.

Manifestari ce insotesc ciclul cardiac

In timpul activitatii sale, cordul produce o serie de manifestari electrice, mecanice si acustice. Manifestarile electrice reprezinta insumarea vectoriala a bio-curentilor de depolarizare si repolarizare miocardica. Inregistrarea grafica a acestora reprezinta electrocardiograma, metoda foarte larg folosita in clinica pentru explorarea activitatii inimii.

Manifestarile mecanice sunt redate de socul apexian care reprezinta o expansiune sistolica a peretelui toracelui in dreptul varfului inimii (spatiul 5 intercostal stang) si de pulsul arterial care reprezinta o expansiune sistolica a peretelui areterei datorita cresterii bruste a presiunii sangelui.

Pulsul se percepe comprimand o artera superficiala pe un plan dur (osos). Prin palparea pulsului obtinem informatii privind volumul sistolic, frecventa cardiaca si ritmul inimii. Inregistrarea grafica a pulsului se numeste sfigmograma. Ea ofera informatii despre artere si modul de golire a ventriculului stang.

Manifestarile acustice sunt reprezentate de zgomotele cardiace.

♦Zgomotul I, sistolic, este mai lung, de tonalitate joasa si mai intensa. El este produs de inchiderea valvelor atrio-ventriculare si de vibratia miocardului la inceputul sistolei ventriculare.

♦Zgomotul II, diastolic, este mai scurt, mai acut si mai putin intens. Este produs, la inceputul diastolei ventriculare, de inchiderea valvelor semilunare.

Zgomotele cardiace pot fi inregistrate grafic, rezultand fonocardiograma.

Fiziologia circulatiei sangelui

Cu studiul circulatiei sangelui se ocupa hemodinamica. Sangele se deplaseaza in circuit inchis si intr-un singur sens. Deoarece mica si marea circulatie sunt dispuse in serie, volumul de sange pompat de ventriculul stang, intr-un minut, in marea circulatie, este egal cu cel pompat de ventriculul drept in mica circulatie.

Circulatia arteriala

Arterele sunt vase prin care sangele iese din inima si au urmatoarele proprietati functionale:

Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lasa destinse cand creste presiunea sangelui si de a reveni la calibrul initial cand presiunea a scazut la valori mai mici. In timpul sistolei ventriculare, in artere est pompat un volum de 75ml de sange peste cel continut in aceste vase. Datorita elasticitatii, unda de soc sistolica este amortizata. Are loc inmagazinarea unei parti sistolice sub forma de energie elastica a peretilor arteriali. Aceasta energie este retrocedata coloanei de sange in timpul diastolei. Prin aceste variatii pasive ale calibrului vaselor mari, se produce transformarea ejectiei sacadate a sangelui din inima in curgere continua a acestuia prin artere.

Contractilitatea este proprietatea vaselor de a-si modifica marcat diametrul lumenului prin contractarea/relaxarea muschilor netezi din peretele lor. Acest fapt permite un control fin al distributiei debitului cardiac catre diferite organe si tesuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor simpatici, de presiunea arteriala, de concentratia locala a unor metabolici si de activitatea unor mediatori.

Suprafata totala de sectiune a arborelui circulator creste semnificativ pe masura ce avansam spre periferie. Viteza de curgere va fi invers proportionala cu suprafata de sectiune. Circulatia sangelui prin artere se apreciaza masurand presiunea arteriala, debitul sanguin si rezistenta la curgere a sangelui (rezistenta periferica).

Presiunea arteriala

Sangele circula in vase sub o anumita presiune, care depaseste presiunea atmosferica cu 120mm Hg in timpul sistolei ventriculare stangi (presiune arteriala maxima sau sistolica) si cu 80 mm Hg in timpul diastolei (presiune arteriala minima sau diastolica). In practica medicala curenta, la om, presiunea sangelui se apreciaza indirect, prin masurarea tensiunii arteriale. Aceasta se determina masurand contrapresiunea necesara a fi aplicata la exteriorul arterei, pentru a egala presiunea sangelui din interior.

Factorii determinanti ai presiunii arteriale sunt:

►Debitul cardiac. Presiunea arteriala variaza proportional cu acesta.

►Rezistenta periferica reprezinta totalitatea factorilor care se opun curgerii sangelui prin vase. Este invers proportionala cu puterea a 4-a a razei vasului si direct proportionala cu vascozitatea sangelui si lungimea vasului. Cea mai mare rezistenta se intalneste la nivelul arteriolelor. Cu cat vasul este mai ingust si lung, cu atat rezistenta pe care o opune curgerii sangelui este mai mare.

►Volumul sanguin (volemia) variaza caoncordant cu variatia lichidelor extracelulare (LEC). In scaderi ale volumului LEC, scade si si volemia si se produce o diminuare a presiunii arteriale (hipotensiune); in cresteri ale LEC, creste volemia si se produce o crestere a presiunii arteriale (hipertensiune).

►Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale in sistola si la mentinerea ei in diastola. Scade cu varsta.

Intre debitul circulant, presiunea sangelui si rezistenta la curgere exista relatii matematice. Debitul este direct proportional cu presiunea si invers proportional cu rezistenta: D=P/R.

Viteza sangelui in artere, ca si presiunea, scade pe masura ce ne departam de inima. In aorta viteza este de 500 mm/s, iar in capilare, de 0,5 mm/s, deci o mie de ori mai redusa. Aceasta se datoreaza cresterii suprafetei de sectiune a teritoriului capilar de o mie de ori fata de cea a aortei.

Microcirculatia

Cuprinde toate vasele cu diametrul sub 100 de microni si include metarteriolele, arteriolele, capilarele si venulele postcapilare.

Capilarele se formeaza direct din arteriole sau din metarteriole. La locul de origine al capilarelor exista sfincterul capilar, constituit din fibre musculare netede. Nu toate capilarele unui tesut sunt functionale in acelasi timp. In conditii bazale, 1-10% din capilare sunt functionale. In timpul unor activitati metabolice intense, mult mai multe capilare devin functionale, ceea ce creste aportul de oxigen si substante nutritive la tesuturi. Deschiderea si inchiderea acestor vase si modificarileconsecutive in debitul sangvin constituie vasomotricitatea capilarelor.

Microcirculatia este locul unde se realizeaza schimburile intre sange si lichidele interstiale care, la randul lor, se echilibreaza cu continutul celulelor. La acest nivel, suprafata totala de sectiune este de 0,4-0,4 m2, ceea ce determina o viteza de circulatie a sangelui de 0,3-0,4 mm/s in capilare, dar acesa poate varia mult mai mult tinand cont de vasomotricitatea acestui sector.

Microcirculatia asigura o suprafata de schimb totala de aproximativ 700 m2 intre sistemul circulator si compartimentul interstitial. Schimburile care se realizeaza l acest nivel sunt posibile datorita permeabilitatii capilare, aceasta fiind cea de-a doua proprietate a capilarelor, alaturi de vasomotricitate.

Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite transferul de apa si substante dizolvate prin endoteliul lor. Aceasta proprietata se datoreaza structurii particulare a peretelui capilar ai caror pori pot fi strabatuti detoti componentii plasmei, cu exceptia proteinelor. Schimburile capilar-tesut, difuziunea si osmoza se fac prin filtrare si partial prin pinocitoza.

Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculatiei si este caracterizata de rata de difuziune care depinde de concentratia si de solubilitatea substantei respective in tesuturi, de temperatura si de suprafata de schimb disponibila, dar si de marimea moleculelor si de distanta la care se realizeaza. Deplasarea gazelor respiratorii se face in sensul dictat de diferentele de presiuni partiale. Oxigenul difuzeaza din sangele capilar, unde presiunea sa partiala este de 100 mmHg, spre tesuturi unde aceasta este de 40 mmHg. Dioxidul de carbon difuzeaza de la presiunea tisulara de 46 mmHg spre capilar, unde presiunea sa partiala este de 40 mmHg.

Filtrarea. Existenta unei diferente de presiune hidrostatica de o parte si de alta a endotelilui capilar determina filtrarea apei si a solvitilor din capilare in tesuturi, la capatul arterial al acestora. La capatul venos, fenomenele se produc in sens invers: apa intra in capilar si, odata cu ea, si produsii de catabolism celular. Intreaga activitate metabolica celulara depinde de buna desfasurare a acestui schimb necontenit.

Circulatia venoasa

Venele sunt vase prin care sangele se intoarce la inima. Volumul venos este de trei ori mai mare decat cel arterial, asadar, in teritoriul venos se afla circa 75% din volumul sanguin. Presiunea sangelui in vene este foarte joasa.

Datorita structurii peretilor lor, care contin cantitati mici de testut elastic si tesut muscular neted, venele prezinta distensibilitate si contractilitate.

Cauza principala a intoarcerii sangelui in inima este insasi activitatea de pompa cardiaca. Inima creeaza si mentine permanent o diferenta de presiune intre aorta (100mmHg) si atriul drept (0mmHg). Desi presiunea scade mult la trecerea prin arteriole si capilare, mai ramane o forta de impingere de 10mmHg, care se manifesta la inceputul sistemului venos. Inima functioneaza simultan ca o pompa aspiro- respingatoare. Ea trimite sange spre aorta, in timpul sistolei ventriculare si concomitent aspira sangele din venele cave in atriul drept.

Aspiratia toracica reprezinta un factor ajutator care contribuie lamentinerea unor valori scazute ale presiunii in venele mari din cavitatea toracica. Ea se manifesta mai ales in inspiratie.

Presa abdominala reprezinta presiunea pozitiva din cavitatea abdominala care impinge sangele spre inima. In inspir, datorita coborarii diafragmului, efectul de presa este accentuat.

Pompa musculara. In timpul contractiilor musculare, venele profunde sunt golite de sange, iar in perioadele de relaxare dintre doua contractii, ele aspira sangele din venele superficiale. Refluxul sanguin este impiedicat de prezenta valvelor (la nivelul venelor membrelor inferioare).

Gravitatia favorizeaza curgerea sangelui din venele situate deasupra atriului drept; are efect negativ asupra intoarcerii sangelui din venele membrelor inferioare.

Masajul pulsatil efectuat de artere asupra venelor omonime, aflate impreuna in acelasi pachet vascular, are efect favorabil asupra intarcerii venoase.

Intoarcerea sangelui la inima are o mare importata pentru reglarea debitului cardiac, deoarece o inima sanatoasa pompeaza, conform legii inimii, atat sange cat primeste prin aflux venos.

Reglarea nervoasa a circulatiei sanguine

Sistemul nervos afecteaza in special functiile globale, ca de exemplu, redistributia sanguina in diverse teritorii ale organismului, cresterea activitatii pompei cardiace si asigura in special controlul rapid al presiunii arteriale. Sistemul nervos controleaza circulatia exclusiv prin intermediul sistemului nervos vegetativ, mai ales prin sistemul nervos simpatic; sistemul nervos parasimpatic este important in reglarea functiilor cordului.

Nervii simpatici contin un numar foarte mare de fibre vasoconstrictoare si doar putine fibre vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor segmentelor aparatului circulator, gasindu-se in numar mai mare in unele tesuturi (rinichi, intestin, splina si piele).

In substanta reticulata bulbara si in treimea inferioara a puntii, bilateral, se afla centrul vasomotor. Acest centru transmite impulsuri eferente prin maduva spinarii si, de aici, prin fibre vasoconstrictoare si o zona vasodilatatoare.

Controlul efectuat de catre centrul vasomotor asupra activitatii cardiace.

Centrul vasomotor controleaza in acelasi timp diametrul vascular si activitatea cordului. Portiunile laterale ale centrului vasomotor transmit prin intermediul fibrelor nervoase simpatice, impulsuri excitatorii cordului, crescand frecventa si contractilitatea cardiaca. Portiunile mediale, situate in apropierea nucleului dorsal al vagului, transmit cordului, prin nervii vagi, impulsuri care determina scaderea frecventei cardiace. In acest mod centrul vasomotor poate fie sa creasca, fie sa descreasca activitatea cordului, aceasta intensificandu-se, de obicei, concomitent cu vasoconstrictia periferica si scazand concomitent cu inhibitia vasoconstrictiei. Un numar mare de arii din substanta reticulata pontina, mezencefalica si diencefalica pot sa stimuleze sau sa inhibe centrul vasomotor.

Hipotalamusul joaca un rol special in controlul sistemului vasoconstrictor, deoarece poate exercita efecte stimulatorii sau inhibitorii puternice asupra lui. Regiunile postero-laterale ale hipotalamusului determina in special excitatie, in timp ce regiunile anterioare pot determina fie o usoara excitatie, fie inhibitie, in functie de zona stimulata a hipotalamusului anterior. Hipotalamusul asigura integrarea activitatii cardiovasculare cu alte activitati vegetative ca termoreglarea, digestia, functiile sexuale. Stress-ul emotional influenteaza de asemenea, frecventa cardiaca si presiunea arteriala.

V.ETIOLOGIE

Insuficienta cardiaca este consecinta functionala a unor cauze multiple, care, direct sau indirect, scad forta de contractie a miocardului si in special a zonelor anatomice cu ponderea cea mai mare in asigurarea cu sange a organismului (ventriculul stang).

O cauza frecventa este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de facut fata unei sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a impinge sangele din camera respectiva, asa cum se intampla in hipertensiunea arteriala, coarctatia de aorta, stenoza pulmonara, cordul pulmonar; alteori, ventriculul este suprasolicitat datorita volumului mare de sange pe care il are de pompat (insuficienta mitrala, insuficienta aortica, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial patent, fistule arterio-venoase). In multe cazuri ventriculul nu se mai poate contracta normal, armonios si eficient, datorita prezentei in masa lui musculara a unor zone cicatriceale sau prost irigate si hipotone, care ii reduc eficienta contractiei; acesta este cazul asinergiilor, disinergiilor si anevrismelor ventriculare, consecinte ale infarctului miocardic.

O alta cauza de insuficienta cardiaca este modificarea morfofunctionala a fibrelor cardice. Aceasta modificare poate fi primitiva sau secundara. Forma secundara este cea mai des intalnita si este consecutiva suprasolicitarii ventriculului. Alteori, tulburarea miocardica este consecinta miocarditei (de etiologie infectioasa, bacteriana, virala sau generata de protozoare) sau a unor tulburari metabolice grave, induse cel mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemica), sau de scaderea pH-ului sanguin sau a presiunii arteriale a oxigenului, sau de cresterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (intalnite in cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infectii grave, anemii grave, insuficienta renala, diabet sau starea de soc cronic. Imbatranirea antreneaza scaderea eficientei contractiei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli sistemice au in cortegiul lor simptomatic si insuficienta cardiaca (bolile de colagen).

In cazuri rare, modificarea fibrelor cardiace este primitiva, fie in cadrul miodistrofiilor, fie evoluand ca o cardiomiopatie idiopatica. Uneori, insuficienta cardiaca este consecinta hipoplaziei miocardice; scaderea masei musculare cardiace este frecvent consecinta infarctului de miocard, dupa cum in cazuri rare este legata de prezenta tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardita radica, cu fibroza si saracirea in fibre cardiace a miocardului.

O alta cauza de insuficienta cardiaca este restrictia in umplerea diastolica a ventriculului, asa cum se intampla in stenoza mitrala, in pericardita constrictiva si in unele forme de endomiocardita cu restrictie mare la destinderea diastolica a ventriculului.

Tulburarile de ritm cu tahicardie sau bradicardie importanta poate induce insuficienta cardiaca.

VI.TABLOUL CLINIC AL I.C.G.

Clinica insuficienței cardiace

Insuficiența cardiacă se manifestă clinic printr-un număr se semne și simptome care pot fi grupate astfel:

semne și simptome datorate disfuncției unor organe care suferă mai mult în urma tulburărilor hemodinamice ce caracterizează insuficiența cardiacă (plămân, rinichi, ficat, vase)

semne cardiace, care apar primele, iar prezența lor poate trăda insuficiența cardiacă într-un stadiu precoce.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă trebuie completat cu diagnosticul bolii – cardiace sau extracardiace – care a produs insuficiența cordului, cu stabilirea eventualelor cauze precipitante sau agravante ale stării de insuficiență cardiacă.

În ceea ce privește diagnosticul bolii cardiace declanșatoare a insuficienței cardiace:

În cardiopatia ischemică aceasta este cauza cea mai frecventă de insuficiență cardiacă.

Hipertensiunea arterială.

Afectarea cronică severă pulmonară duce la instalarea insuficienței cardiace (cordul pulmonar cronic). La unii bolnavi mai în vârstă cordul pulmonar este însoțit de semnele cardiopatiei ischemice; în aceste cazuri cauza insuficienței cardiace este mixtă, predominând de obicei unul dintre aspecte.

Valvulopatiile cronice, cardita reumatismală, cardiopatiile congenitale.

Pericardita poate duce la insuficiență cardiacă hipodiastolică.

Bolile de miocard (cardiomiopatiile primitive și secundare).

Factorii precipitanți sau agravanți ai insuficienței cardiace: infecția acută pulmonară sau embolia pulmonară, infarctul de miocard asimptomatic, aritmiile ectopice, hipertensiunea arterială severă, puseu de cardită reumatismală, prezența endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă, adenomul de prostată cu retenție de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile intravenoase cu cantități mari de lichide.

  Simptome

Dispneea este simptomul cel mai des intalnit.

De obicei cauza dispneei este congestia sanguina pulmonara, care insoteste boli foarte diverse. Cand exista stenoza pulmonara stransa, nu se intalneste congestia sanguina pulmonara, dispneea fiind cauzata de scaderea drastica a debitului sanguin la muschii respiratori.

Dispneea imbraca diverse forme clinice. Forma cea mai obisnuita si cea mai precoce este cea de efort, determinata de cresterea stazei pulmonare in timpul efortului. Dispneea de efort cardiaca poate fi confundata cu cea pe care o prezinta obezii sau persoanele neantrenate fizic cea care insoteste uneori starile de anxietate; acidoza diabetica sau renala, sarcina si anemia severa, dispneea din bolile cronice pulmonare.

O forma mai severa ca prognostic – in sensul ca este cauzata de o congestie mare pulmonara si de fenomene accentuate de transsudare si edem pulmonar – este ortopneea. Aceasta forma este caracterizata prin faptul ca bolnavul respira mai bine cand jumatatea superioara a corpului este in pozitia verticala. Din aceasta cauza el nu poate dormi culcat, ci asezat in fotoliu, cu picioarele atarnand in jos, sau intins in pat, insa cu mai multe perne sub cap.

Pozitia amintita, permite scaderea intoarcerii venoase si, implicit, a dilatatiei excesive cardiace. Pozitia sezanda permite o mai buna ventilatie pulmonara, diafragmul putand actiona mai eficient.

Astmul cardiac este o forma paroxistica de dispnee. De fapt, este o criza de astm bronsic care apare la un cardiac. Cauza o constituie staza pulmonara si edemul interstitial localizat in special in peretii bronhiilor, care-si modifica reactivitatea.in somn tonusul simpatic scade, ducand consecutiv la scaderea inotropismului cardiac si, implicit, la cresterea stazei retrograde in plaman. In timpul somnului, centrul respirator este deprimat si, tot datorita somnului, individul nu realizeaza imediat – pentru a se ridica din pat – ca respiratia lui devine dispneica. Clinic, se manifesta ca astmul bronsic (raluri sibilante, expiratie prelungita); bolnavul este tahipneic – nu bradipneic ca in criza de astm bronsic -, de multe ori cu raluri subcrepitante la baza plamanului, care uneori prezinta submatitate la percutie. Uneori, bolnavul are numai respiratie suieratoare. Diagnosticul diferential trebuie facut cu astmul bronsic si cu boala cronica obstructiva pulmonara.

Dispneea paroxistica nocturna se caracterizeaza prin aceea ca, dupa cateva ore de somn, bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit sa se ridice din pat, de obicei se plimba putin prin camera, deschide fereastra si respira adanc, bea putina apa si-si mai potoleste anxietatea si, treptat, dispneea dispare, totul reintra in ordine si se culca din nou. Uneori, dupa 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. Daca bolnavului i se face o radiografie pulmonara, se observa edem interstitial.

Tusea uscata, insotita sau nu de dispnee de multe ori chinuie bolnavul noaptea. In multe cazuri bronsita coexista cu insuficienta cardiaca. In unele cazuri, dispneea nocturna este precedata de o stare de neliniste si de insomnie.

Respiratia Cheyne-Stokes este caracterizata prin perioada de timp in care fazele respiratiei cresc treptat cu amplitudine si frecventa, pentru a diminua apoi progresiv si a fi urmate de perioade de apnee care pot dura variabil (pana la un minut si peste un minut). Acest tip de respiratie se instaleaza imediat ce bolnavii adorm; in perioadele de polipnee ei se trezesc, pentru a recadea in somn in faza de apnee. De multe ori survine la bolnavii cu arterioscleroza cerebrala. Este accentuata prin administrarea de opiacee sau alte sedative.

Edemul pulmonar acut este o stare clinica ce se instaleaza cu bruschete, ziua sau noaptea, in cursul unei activitati obisnuite sau in urma unor excese fizice sau stresuri emotionale. Aparitia lui poate fi precipitata de prezenta infectiei, a unei aritmii, a infarctului pulmonar sau de miocard. Se intalneste in afectarea inimii stangi.

Retentia de lichide se instaleaza treptat. Bolnavul devine oliguric, emite urini de densitate crescuta si incepe sa urineze mai mult noaptea (nicturie). Daca exista adenom de prostata, semnele de prostatism cronic se accentueaza mult si se creeaza un cerc vicios, in sensul ca insuficienta cardiaca agraveaza prostatismul, care, la randul lui influenteaza advers insuficienta cardiaca. Bolnavul incepe sa creasca in greutate si – dupa ce a acumulat 5-6 kg – retentia de lichide devine vizibila sub forma de edeme, la glezna si laba piciorului la inceput albe, moi, lasand urma la apasarea cu degetul – sunt pasagere, in sensul ca dispar peste noapte. Cu timpul, edemele devin insa permanente , se extind si la alte parti ale corpului si incep sa capete, cand dureaza de mult timp, un aspect cianotic, devenind dure la palpare. Localizarea edemelor tine de presiunea hidrostatica. Ele sunt bilaterale, simetrice; la indivizii care umbla, apar la membrele inferioare, iar la cei care stau timp indelungat in pat, in regiunea sacrata. Lichidul se acumuleaza uneori sub forma de ascita. Ascita survine mai des in insuficientele cardiace la copii, ca si in pericardita constrictiva care evolueaza cu insuficienta cardiaca. O alta zona de acumulare de lichid este marea cavitate pleurala dreapta (hidrotorax drept). Edemele trebuie deosebite de cele cauzate de alte boli: varicele si flebita (in aceste cazuri de obicei edemul este asimetric), glomerulonefrita, ciroza hepatica, obezitatea. Cauze rare de edem sunt: prezenta unei tumori retroperitoneale sau a unei adenopatii tumorale, care tulbura scurgerea limfei din membrele inferioare – stare care poarta denumirea de limfedem cronic -, edemul ciclic. Tratamentul indelungat cu cortizon, cat si statul timp indelungat in picioare pot duce la aparitia de edeme. Uneori este dificil diagnosticul diferential cu o boala renala care evolueaza cu edeme, oligurie si nicturie.

Semne fizice

In afara faptului ca sunt importante pentru diagnostic, ele evidentiaza de multe ori si boala de baza, generatoare a insuficientei cardiace.

Semne extracardiace. Staza pulmonara se exteriorizeaza clinic prin prezenta ralurilor subcrepitante in zonele bazale ale plamanilor. Uneori, ralurile sunt auzite mai bine pe partea de torace pe care sta culcat mai mult timp bolnavul. Unii bolnavi au respiratia suierata. Atunci cand exista transsudat suficient la baza dreapta apar semnele fizice de lichid (matitate lemnoasa, vibratii abolite, liniste ausculatorie, dilatatia spatiilor intercostale); daca lichidul este in cantitate mai mare la baza stanga, aceasta indica de obicei o cauza locala favorizanta de acumulare, asa cum se intampla in infarctul pulmonar sau infectia pulmonara. Edemele dependente sunt un semn fizic tardiv ca si prezenta ascitei; hepatomegalia dureroasa – in special zona lobului stang – este un semn care apare in caz de staza prelungita. Consistenta ficatului este crescuta; este insa elastic iar marginea lui inferioara este rotunjita; atunci cand se produce ciroza cardiaca, ficatul devine dur, nedureros, cu marginea ascutita si nu mai are tendinta sa revina la volumul normal asa cum se intampla cu ficatul de staza. Cand insuficienta cardiaca se complica prin instalarea insuficientei tricuspidiene, ficatul de staza devine pulsatil; palpat cu toata palma, se simte o expansiune sistolica. Aceasta senzatie palpatorie trebuie deosebita de cea epigastrica, produsa de contractia unui ventricul drept hipertrofiat. Splenomegalia moderata insoteste, intr-un procent mic de cazuri, ficatul de staza sau ciroza cardiaca; este o splenita congestiva – rezultat al stazei venoase. Uneori se adauga si prezenta ascitei. Lipsa hepatomegaliei sau un ficat cu diametrele subnormale, la un bolnav cu insuficienta cardiaca si staza venoasa evidenta, sunt cauzate de prezenta cirozei atrofice hepatice, posthepatitice, care nu mai permite acumularea de sange in ficat. Prezenta splenomegaliei la un bolnav cu insuficienta cardiaca este mai degrabaindicele cirozei posthepatitice.

Semne cardiace si vasculare. Cardiomegalia este aproape intotdeauna prezenta, fara marirea de volum a inimii, nu poate fi vorba de insuficienta cardiaca. Face exceptie pericardita constrictiva.

La ausculatia cordului se poate auzi zgomotul al III – lea (S3) si capata semnificatie patologica atunci cand apare dupa varsta de 35 de ani. S3 este numit si galop protodiastolic. Acest zgomot a fost denumit si galop ventricular; el poate fi stang, atunci cand se aude mai bine spre stern. Aparitia lui este unul dintre primele semne ale insuficientei cardiace si inseamna ca trebuie sa se intervina cu tratament cardiotonic. El poate aparea uneori, in sarcina, tireotoxicoza sau anemii grave. Zgomotul al IV – lea (S4) apare in presistola si este cauzat de contractia atriala; de aceea poarta numele de galop presistolic sau atrial. Pulsul este mic si tahicardic; in insuficientele predominant ventriculare stangi se poate evidentia pulsul alternant. Venele gatului sunt destinse. Aprecierea acestei destinderi trebuie facuta cand bolnavul se afla ridicat la 45o (in pozitie culcata ele pot fi destinse fiziologic). Daca se apasa pe ficat, care prezinta staza venoasa se produce un plus de distensie a venelor jugulare, atat timp cat se exercita aceasta apasare (reflux hepatojugular).

Oboseala musculară și senzația de slăbiciune sunt uneori simptomele principale ale insuficienței cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin inadecvat mușchilor în activitate. La simptomele clinice amintite contribuie în oarecare măsură și depleția de potasiu indusă de unele diuretice.

Simptomele digestive

Congestia ficatului datorită stazei venoase. Ficatul se mărește de volum, devine sensibil sau chiar dureros, spontan sau la palpare. Apariția icterului este observată uneori în cazuri de infarct pulmonar sau de necroză hepatică centrolobulară secundară stazei venoase hepatice. Staza venoasă în splanhne, ca și debitul arterial scăzut în acest teritoriu produc o serie de tulburări digestive:

congestie venoasă a peretelui gastrointestinal, care se manifestă clinic prin simptome ca: anorexie, greață, vomismente, flatulență, dureri abdominale, constipație;

enteropatie exsudativă, care conduce treptat la spolierea de proteine a organismului;

disfuncție hepatopancreatică, ce determină o insuficientă metabolizare a grăsimilor și glucidelor (sindrom de malabsorbție pentru grăsimi și glucide);

vasospasm accentuat și prelungit în segmentul intestinal, putând duce uneori la gangrenă de intestin prin infarct intestinal sau la hemoragii digestive.

Tulburările cerebrale

Uneori sunt manifestări de tip psihonevrotic secundare bolii cardiace grave și problemelor psiho-economice și sociale pe care aceasta le pune bolnavului. Alteori, scăderea debitului circulator cerebral – determinată de insuficiența cardiacă și, la persoanele mai în vârstă, de scleroza, și eventual tromboza arterelor cerebrale – conduce la: scăderea puterii de concentrație și a memoriei, confuzie, amețeli, somnolență. Uneori se produc pasager stări de stupoare, afazie, hemipareză.

Cianoza poate însoți formele mai severe de insuficiență cardiacă și este determinată de saturarea insuficientă a sângelui în plămâni și de o desaturare excesivă în periferie.

Hipersudorația

Creșterea temperaturii corporale cu 1-2 grade

Cașexia cardiacă întovărășește formele grave, stadiile finale.

Este evidentă în special în jumătatea superioară a corpului, unde nu sunt edeme. Cauzele sunt multiple: hipoxia țesuturilor, virarea metabolismului glucidic spre forma anaerobă producătoare de energie în cantitate mai mică, reducerea voită, sau determinată de boală a hranei, hipermetabolismul organismului respectiv, determinat de funcționarea exagerată a mușchilor respiratori, de funcționarea neeconomicoasă a miocardului, de hiperactivitateasimpatică și a țesutului hematopoietic. La acestea se adaugă o serie de cauze accesorii: tulburările digestive, prezența febrei, a infecției, intoxicației medicamentoase sau de prezența concomitentă a unui sindrom nefrotic. Malnutriția are un efect nefavorabil asupra funcție cordului.

VII. EVOLUTIA I.C.G.

Sub tratament corect, compensarea hemodinamica se mentine timp indelungat. Totusi evolutia obisnuita cunoaste compensari si decompensari succesive, ajungandu-se in final la casexie, cu staza sistemica ireductibila.

I.C.G. fiind o complicatie finala a tuturor cardiomiopatiilor (dar nu obligatorie), evolutia este continua, cu perioade de compaensare mai frecvente si lungi, compesari mai rare si scurte devenind cu timpul ireductibila terapeutic.

Viteza evolutiei depinde de factorii cauzali, momentul diagnosticului si tratamentul aplicat.

In evolutia recurenta a I.C.G. se pot descrie doua etape:

• reductibila;

• ireductibila.

In etapa ireductibila se instaleaza casexia cardiacului ce apare dupa mai multe compensari si decompensari ale bolii de baza.

• abdomenul – este destins din cauza ascitei;

• membrele inferioare – sunt tumefiate;

• membrele superioare si toracele – sunt uscate din cauza topirii musculaturii si tesutului celular subcatanat;

• bolnavul este casectic cu retenie hidrica.

In etapa reductibila predomina semnele stazei venoase sistemice si semnele stazei pulmonare.

In functie de conduita terapeutica si insuficienta pompei altereaza asa-zisa ,,compensare-decompesare” terapeutica.

VIII. COMPLICATII SI PROGNOSTIC

Complicatii

Complicatii provocate de scaderea debitului cardiac:

atacuri ischemice cerebrale tranzitorii;

tromboze cerebrale;

infarct enteromezenteric;

insuficienta renala acuta si cronica;

tromboza coronariana;

diferite aritmii;

moarte subita.

B. Complicatii produse de staza venoasa:

1. tromboza venoasa a membrelor inferioare;

2. tromboembolism pulmonar;

3. ciroza cardiaca;

4. infectii bronhopulmonare acute si cronice;

5. infectii ale tegumentelor si infectii locale.

C. Complicatii provocate de terapia digitala – diuretica si antiaritmica:

1. supersondaj digitalic si oxcitate digitalica;

2. hipovolemie si dezechilibrare electrolitice;

3. aritmii grave;

4. depresie miocardica;

5. deteriorarea proceselor valvulare.

D. Complicatii provocate de agravarea bolii de baza.

Prognostic

Prognosticul este prudent. Mortalitatea in randul bolnavilor cu insuficienta cardiaca este de 10% pe am, dar practic decesul prin stop cardio-respirator poate surveni in orice moment.

IX.TRATAMENT

Tratament: conditii de viata – repausul relativ sau absolut cu pensionare.

Dieta: hiposodata – sunt permise 2-3 g sare/zi, mese cantitativ reduse, alcoolul si fumatul sunt interzise.

Profilaxia – consta in prevenirea si combaterea factorilor determinanti sau precipitanti.

Obiectivele tratamentului

Obiectivele principale ale tratamentului sunt imbunatatirea calitatii vietii pacientului si de prelungire a duratei de viata prin schimbarea stilului de viata si prin aplicarea terapiei corespunzatoare. Acest deziderat poate fi atins prin efortul medicului cat si al pacientului. Pacientul poate minimaliza efectele I.C. prin controlul factorilor de risc cardiovasculari. Primele atitudini sunt: stoparea fumatului, slabirea in greutate daca este necesar, abtinerea de la alcool si o dieta controlata in sare si grasimi animale. Exercitiul fizic mediu, facut regulat, este benefic pentru bolnav, dar cantitatea si intensitatea lui trebuie supravegheate cu grija de catre medici. Odata cu modificarea stilului de viata, majoritatea pacientilor trebuie sa primeasca medicatia adecvata.

Componentele tratamentului

Din cunoasterea fizioterapiei I.C. si a obiectivelor terapeutice rezulta componenta tratamentului.

Tratament etiologic

identificarea si tratamentul factorilor etiologici principali ;

identificarea si tratamentul precipitanilor si a agravarilor.

Tratamentul patogenic – sistematizat in functie de factorii determinanti ai debitului cardiac in patru caomponrnte:

► controlul frecventei

► cresterea contractilitatii

► scaderea presarcinii

► scaderea postsarcinii

Identificarea si tratamentul factorilor etiologici si principali

Asigura prevenirea si eventual tratamentul curativ al I.C. Nu toti factorii identificati pot fi insa corectabili medical sau chirurgical.

Factorii care pot fi corectati medical:

• H.T.A.;

• miocardite acute;

• cardiomiopatia alcoolica;

• pericardita si endocardita bacteria (inainte de aparitia distrugerilor valvulare).

Factori corectabili chirurgicali:

• leziuni valvulare dobandite/congenitale;

• comunicatiile intercameral congenitale/dobandite;

• leziuni congenitale complexe;

• tumorile intracavitare;

• fistule atriovenoase.

Identificarea si tratamentul factorilor precipitanti

Este o cerinta obligatorie pentru reducerea I.C. Epidoadele de agravare sau insuficienta aparent refractare la tratament nu sunt de regula decat expresia actiunii acestor factori uneori ignorati.

In fata oricarei I.C. agravate brusc trebuie cautate:

existenta unui tromboembolism pulmonar;

infectii generale sau cardiace;

accident ischemic miocardic;

nerespectarea tratamentului;

efect secundar nedorit in urma unui tratament aplicat.

Controlul frecventei cardiace:

♦ limitele intre care cordul isi poate mentine un debit adecvat este de 60-80 batai/min. si iesirea dintre limite (bradicardice si tahicardice) poate provoca sau agrava I.C.;

♦ tahicardia induce o crestere a consumului miocardic de O2;

♦ majoritatea antiaritmicelor au efect ionotrop (contractilitatea) negativ.

Cresterea contractilitatii:

♦ medicamente cu efect ionotrop pozitive-digitalice

-simpaticomimetice

Scaderea presarcinii:

■ vizeaza reducerea unui mecanism compensator care devine nociv prin exces;

■ scaderea volemiei – regim desodat, diuretice, sangerare.

Scaderea postsarcinii:

■ ameliorarea conditiilor de lucru ale cordului;

■medicatia arteriodilatatoare este eficienta.

C. Mijloacele tratamentelor:

1. repausul;

2. dieta;

3. medicatia;

4. tratamente speciale: proteze, transplant, cord artificial.

1 Repausul

– efortul creste nevoile metabolice, creste travaliul cardiac si deci sarcina la care este supus cordul;

– repausul este un mijloc eficient de reducere a muncii inimii si o modalitate terapeutica obligatorie in I.C.;

– repaus la pat 1 – 2 saptamani in formele severe, apoi se trece la mobilizarea progresiva a bolnavului. In perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore noaptea si de 12 ore dupa-amiaza.

– repausul absolut si prelungit la pat implica neajunsuri si neplaceri:

-depresie;

-constipatie;

-pierderea reactivitatii vasculare cu hipotensiune ortostatica la mobilizare.

– pentru prevenirea trombozelor, infectiilor bronhopulmonare si escarelor se recomanda

-masaj;

-miscari sistematice pasive si active ale membrelor inferioare si superioare;

-schimbarea pozitiei corpului.

– repausul trebuie completat cu sedative pentru a asigura un somn odihnitor si a combate anxietatea. Excesul de sedative este daunator. Repausul va fi si fizic si psihic.

2 Regimul alimentar

Dieta trebuie sa indeplineasca:

-aport corect, necesar de principii alimentare;

-reducerea aportului de Na+

-reducerea efortului digestiv;

Dieta consta in:

-alimentatie variata si bogata in vitamine;

-mese fractionate (4-5 mese/zi) evitandu-se mesele copioase care impun un travaliu digestiv crescut si care necesita o grestere suplimentara a debitului cardiac;

-aportul de sare trebuie redus. O alimentatie cu paine fara sare si eliminarea completa a alimentelor sarate realizeaza un aport de 3-6 gr/zi si este usor acceptata de bolnavi..

-pentru a corecta deficitul gustativ al regimurilor hiposodate trebuie recomandata utilizarea condimentelor ce nu contin sare; o dieta strict hiposodata nu este recomandata pentru ca determina o scadere volemica cu hipotensiune ortostatica si scaderea de debit cardiac;

-aportul hidric este de regula liber la bolnavii cu I.C.G. si este reglat de senzatia de sete. Trebuie evitate totusi inghitirea unei mari cantitati de apa deodata si ingestia de ape minerale bogate in Na+. Restrictia aportului de apa este necesar numai in formele severe si refractare de I.C.G. in care o tulburare importanta in excretia apei si posibilitatea aparitiei hiponatremiei dilutionale. Cand valorile natremiei scad sub 130 mEq/l, hiponatremia este simptomatica si cantitatea de apa ingerata trebuie sa fie sub 800 ml/24h.

-la bolnavii supraponderali se aplica un regim hipocaloric bogat insa in proteine, legume, fructe, zarzavaturi;

-aportul caloric in I.C.G. trebuie redus proportional cu retragerea efortului fizic in general sub 2000 kcal/24h;

-fumatul este strict interzis;

-alcoolul, cafeaua si ceaiul permise in cantitati foarte mici.

Masuri generale care se adauga repausului si dietei:

-02 cand este cazul;

-sedative, tranchilizante dupa caz;

-prevenirea emboliilor in caz de imobilizare prelungita la pat;

3 Medicatia

a) Tonicardiacele reprezinta medicatia de baza: dobutamina (Dobutrex) strict perfuzie endovenoasa pentru urgente; Digoxin tb 0,250 mg 1 tb/zi 5 zile pe saptamana cu 2 zile pauza (joi si duminica).

b) Diuretice: Furosemid, Tertensif (indapamid) tb 1,5 mg.

c) Tratament coronarodilatator: Nitropector, Isodinite, Maycor.

d) Tratament anticoagulant: in insuficientele cardiace greu reductibile cu risc de tromboza: Heparina sau anticoagulante fractionate: Clexane, Fraxiparine si apoi Trombostop, Sintrom ca tratament de intretinere.

e) Vasodilatatoare: Enalapril (inhibitor de enzima de conversie), Ibesartan (inhibitor de receptori ai enzimei de conversie).

Tratamentul farmacologic include in majoritatea cazurilor asocierea: tonicardiac, digitalic, diuretic sau asociere de diuretice si inhibitori ai enzimei de conversie. In caz de intoleranta, acestia din urma se inlocuiesc cu asocierea dintre nitriti retard si vasodilatatoare directe de tipul hidralazinei. Daca in schema terapeutica nu sunt cuprinse diuretice economizoare de potasiu (spironolactona, triamteren, amilorid), fiecare administrare de diuretic impune o suplimentate cu clorura de potasiu 1-3 gr/zi. In tratamentul I.C.G. se folosesc doze mici de beta-blocante si medicamente antiaritmice pentru prevenirea mortii subite.

Diureticele reduc cantitatea de lichide din organism, fiind benefice pentru retentia de apa si sare si hipertensiunea arteriala.

Digitalicele imbunatatesc calitatea vietii si scad numarul spitalizarilor, ameliorand functia contractila.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (Captopril, Enalapril) cresc supravietuirea pacientilor cu I.C.G. si previn deteriorarea functiei de pompa a inimii. De asemenea, scad presiunea arteriala, inima lucrand intr-un regim presional mic, favorabil.

Beta-blocantele (Atenolol, Metoprolol) trebuie prescrise invariabil si indiferent de stadiul I.C.G.

Uneori modificarea stilului de viata si terapia medicamentoasa nu pot controla evolutia I.C.G. si simptomatologia. In aceste situatii transplantul cardiac pare a fi o solutie ultima.

X. INGRIJIRI SPECIFICE ACORDATE DE ASISTENTA MEDICALA

Omul este o unitate receptata sub o tripla ipostaza: o fiinta naturala biopsihologica, edificata socio-cultural si desfasurata istoric. Omul reprezinta un intreg indivizibil; este o fiinta activa, iar viata sa un proces de performanta.

Sanatatea este factorul de referinta al interventiilor nursing, iar bolile sunt intelese ca tulburari ale sanatatii. Nursingul este orientat spre satisfacerea nevoilor bolnavului, familiei, colectivitatii, colaborand pentru aceasta cu alti membri ai echipei. In relatia cu bolnavul se promoveaza o situatie stimulatoare la care sa participe toti membrii familiei, dar care sa dea dreptul bolnavului la libertate de actiune in luarea deciziilor.

In momentul in care in viata unei persoane a aparut o dereglare a unei functii este necesar ca aceasta sa se prezinte cat mai repede la persoanele competente pentru a o ajuta in restabilirea si recastigarea sanatatii.

La bolnavii cu afectiuni cardiovasculare supravegherea trebuie sa fie permanenta si sarcinile ce revin asistentei medicale se ajusteaza odata cu schimbarile survenite adesea pe neasteptate in starea bolnavului.

Asistenta medicala trebuie sa aiba in vedere:

asigurarea conditiilor de mediu;

alimentatia;

asigurarea repausului;

administrarea medicamentelor;

recoltarea probelor de laborator.

Obligatiile asistentei medicale sunt:

observarea comportamentului bolnavului: facies, psihic, somn, reactivitate generala;

observarea aparitiilor unor manifestari patologice;

masurarea si notarea respiratiei;

masurarea si notarea pulsului;

masurarea si notarea tensiunii arteriale;

masurarea si notarea temperaturii;

observarea, masurarea si notarea diurezei;

observarea tegumentelor si mucoaselor bolnavului.

Asigurarea conditiilor de mediu

Este bine ca saloanele cu bolnavi cardiaci sa fie amplasate in partea cea mai linistita a spitalului. Zgomotele constituie o sursa de tensiune nervoasa cu consecinte nefavorabile asupra aparatului cardiovascular.

Saloanele trebuie sa fie luminoase, spatioase, bine incalzite si cu posibitlitati de aerisire care sa asigure un grad obisnuit de umiditate. Paturile trebuie sa fie cat mai comode pentru a evita pozitiile fortate si pentru a asigura confortul necesar pe durata de spitalizare.

Pozitia bolnavului in pat trebuie lasata la alegerea lui. Este bine sa aratam pozitia considerata de noi ca fiind cea mai corespunzatoare, insa in nici un caz nu trebuie fortat bolnavul sa se aseze altcumva decat doreste el. Numerosi bolnavi respira mai usor in pozitie semisezanda sau sezanda, unii prefera sa stea cu picioarele atarnate la marginea patului. Scopul ingrijirii este reducerea cauzelor care ii obliga sa adopte aceste pozitii.

Repausul si activitatea fizica a bolnavului

Capacitatea de efort difera foarte mult de la un caz la altul. La bolnavii de I.C.G. sedentarismul extrem, repausul prelungit poate deteriora capacitatea de efort, rezultand o deconditionare fizica peste limita impusa de severitatea cardiopatiei.

Antrenamentul fizic actioneaza in totalitatea cazurilor prin intermediul mecanismelor periferice de adaptare la efort, incat desfasurat cu anumite precautii acesta nu implica alterarea functiei cardiace.

In conditii de supraveghere atenta, testarea la efort a bolnavilor nu este contraindicata, ci obligatorie pentru stabilirea capacitatii de efort.

Obiectivul principal este impiedicarea deconditionarii fizice a bolnavului peste limita impusa de suferinta. Pentru fiecare caz in parte este necesara aprecierea prealabila a capacitatii de efort. Pentru necesitatile recuperarii este indicat ca testarea la efort sa fie efectuata in momentul in care s-a obtinut influenta maxima prin regim dietetic si medicamentos a sindromului congestiv. Testarea se va efectua sub medicatia pe care bolnavul o utilizeaza frecvent.

Testarea la efort se va efectua fie pe covorul rulant, fie pe un cicloergometru. Se stabileste care este consumul de oxigen pe care il poate atinge bolnavul. Trebuie pus un accent deosebit si pe comportarea T.A. ca semn precoce si important al aparitiei fenomenului de insuficienta.

Frecventa antrenamentului – zilnic pentru bolnavul spitalizat si pentru antrenamentul efectuat la domiciliul de cel putin 3-4 ori pe saptamana. Durata efortului, antrenamentului propriu-zis nu va depasi 30 de min.

Pentru inceput durata antrenamentului va fi de 5-10 min., crescand progresiv in finctie de toleranta bolnavului. Fiecare perioada de antrenament va fi precedata de o perioada de incalzire de 5-10 min. efectuata pe exercitii de gimnastica medicala, indeosebi de antrenament, el trebuie sa fie continuu ajungandu-se la aprox 30de minute. Se incepe cu perioada de 5-10 min. mers continuu, intercalat cu 2-4 min. pauza.

Beneficiul absolut al cresterii capacitatii de efort este de regula mai modest avand in vedere nivelul scazut al efortului de la care se incepe antrenamentul fizic. Are totusi o deosebita importanta pentru bolnavii ci I.C.G. care de multe ori se vad transformati din incalizi in indivizi care se pot autoingriji, pot deveni utili familiei si nu de putine ori isi reiau activitatea profesionala chiar daca nu cu norma intreaga. Fara indoiala bolnavii trebuie feriti de anumite eforturi, dar NU trebuie transformati in persoane inactive si inutile.

Alimentatia

restrictie in consumul caloric, mai ales la cei supraponderali;

reducerea continutului in grasimi la aproximativ 20-25% din totalul caloric;

cresterea proportiei de proteine de origine vegetala din ratia proteica zilnica;

cresterea consumului de alimente bogate in fire proteice;

reducerea consumului total de glucide si in mod special a hidratilor de carbon rafinati;

sa se evite consumul de slanina, sunca grasa, margarina grasa;

sa se consume cat mai multe legume si fructe (crude sau salate);

sa se evite/reduca consumul de dulciuri si paste fainoase;

sa se evite/reduca consumul de alcool si cafea.

Combaterea fumatului

Fumatul este un factor de risc major. Riscul decesului coronarian la fumatori este de 2 ori mai mare ca la nefumatori, fiind mai mare la cei care fumeaza peste 20 tigari pe zi, precum si la adultii care au inceput sa fumeze inaintea varstei de 20 de ani. Este posibil ca in prima perioada dupa renuntarea la fumat, anumite tranchilizante sa fie utile in unele cazuri, dar nu exista nici o medicatie sau procedeu terapeutic care sa asigure in mod eficient renuntarea la fumat sau sa mentine individul ca nefumator daca nu intervine convingerea si vointa bolnavului.

O problema importanta o reprezinta necesitatea unui suport continuu, a unei rabdari si a unor eforturi ferme din partea celor ce ingrijesc bolnavul. Asistenta medicala are rolul de a asista si indruma pe cei bolnavi care esueaza in incercarile lor repetate de a renunta la fumat.

Controlul greutatii corporale

Corectarea obezitatii este necesara datorita legaturii acesteia cu H.T.A., hieprlipidemia, diabetul, cu capacitatea cardio-pulmonara, cu cea fizica si de efort si cu unele probleme psiho-sociale. Obiectivul pentru toti indivizii este pastrarea greutatii ideale. Controlul greutatii va fi coroborat in mare masura cu corectarea celorlalti factori majori de risc: H.T.A., fumatul, sedentarismul.

Recoltarea problelor de laborator si examinarile pacientilor

Inca de la primele ore de la internare, la indicatia medicului, asistenta medicala va recolta probele necesare pentru analiza completa a urinei, determinarea HLG si VSH-ului, probe de coagulabilitate, pentru determinarea fibrinogenului si a probelor enzimatice.

Asistenta pregateste si asigura transportul bolnavilor pentru executarea examinarilor radiologice, EKG-ul pe care le cere medicul. In cazul in care mobilizarea bolnavului nu este indicata, aparatele vor fi aduse in salon, examinarile si inregistrarile facandu-se la pat. Se va avea grija sa se tina cont de ordinea si de posibilitatile tehnice existente.

Administrarea medicamentelor

La bolnavii cardiaci administrarea medicamentelor trebuie facuta cu punctualitate deosebita, deoarece orice intarziere provoaca emotii inutile acestor bolnavi anxiosi. Desi medicamentele se dau numai la indicatia medicului asistenta va trebui sa intervina de urgenta in unele cazuri extreme pana la sosirea medicului administrand bolnavului oxigen, Nitroglicerina.

In perioada de convalescenta bolnavul trebuie instruit asupra modului de luare a medicamentelor, semnele preliminare ale supradozelor, datele de prezentare la control.

XI. PROCESUL NURSING

Nursing-ul este o activitate profesionala bazata pe un sistem propriu de cunostinte. In slujba sa se presteaza actiuni competente, desavarsite in scoli speciale. Scopul general al nursing-ului este acela de pastrare a starii de sanatate a individului, sa pastreze conditia omului sanatos si sa-l ajute pe cel bolnav sa-si depaseasca problemele cu care se confrunta.

Asistenta medicala este angrenata intr-un sistem complex de ingrijire si are functie autonoma chiar daca multe dintre rolurile sale sunt delegate.

Planificarea ingrijirilor este un demers legat de munca asistentei medicale care consta in definirea ingrijirilor pe care le necesita pacientul, in functie de analiza starii sale de sanatate, de mijloacele necesare pentru organizarea interventiilor legate de ingrijire, pentru realizare actelor care se impun si pentru evaluarea rezultatelor, asfel incat sa poata fi fixate, daca este necesar, noi obiective.

Planul de ingrijiri cuprinde 5 etape:

1.culegera si aprecierea datelor;

2.analiza si interpretarea datelor culese;

3.planificarea ingrijirilor – elaborarea obiectivelor;

4.aplicarea in practica a planului de ingrijire – stabilirea strategiilor optime pentru realizarea planului

5.evaluarea rezultatelor obtinute in functie de planul stabilit.

Nevoile fundamentale ale pacientilor sunt:

nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie;

nevoia de a bea si a manca;

nevoia de a elimina;

nevoia de a se misca si a avea o bun postura;

nevoia de a dormi si a se odihni;

nevoia de a se imbraca si a se dezbraca;

nevoia de a-si mentine constanta temperatura corpului, in limite normale;

nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre;

nevoia de a evita pericolele;

10.nevoia de a comunica;

11.nevoia de a actiona conform propriilor credinte si valori;

12.nevoia de a fi ocupat si de a se realiza;

13.nevoia de a se recreea;

14.nevoia de a invata.

XII. STATISTICA

Insuficienta cardiaca reprezinta o problema majora a sistemelor de sanatate din orice tara, afectand un segment larg de populatie, consumand multiple resurse in vederea diagnosticului si tratamentului si cu toate aceste eforturi reprezentand un diagnostic grav care aduce cu sine o speranta redusa de supravietuire pe termen lung .Scopul prezentului studiu a fost de a caracteriza din punct de vedere statistic o populatie de pacienti prezentand diverse grade de insuficienta cardiaca, urmarind aceasta populatie atat din punctul de vedere al parametrilor pur statistici cat si din punctul de vedere al tratamentelor implicate.

Lotul studiat a inclus un numar de 552 de pacienti. Studiul a fost de tip retrospectiv acoperind o periada de cinci ani.

Distributia lotului studiat pe sexe a fost de 54% barbati/ 46% femei.

Fig. 1 – Distributia pe sexe a lotului studiat

Referitor la distributia pe grupe de varsta, aceasta a fost evident centrata pe populatia varsnica, dupa cum reiese si din graficul urmator:

Fig. 2 Distributia lotului pe grupe de varsta.

A fost studiata de asemenea prevalenta insuficientei cardiace in populatia generala, pe sexe si pe grupe de varsta, datele gasite fiind concordante cu cele din literatura.

Fig. 3 Prevalenta insuficientei cardiace pe sexe si grupe de varsta in populatia generala

Referitor la incidenta insuficientei cardiace in populatia general, putem remarca predominanta sexului masculin si a grupelor de varsta inaintate.

Fig 4 Incidenta insuficientei cardiace in populatia generala

In lotul studiat, cauza predominanta de insuficienta cardiaca a fost boala cardiaca ischemica, urmata de hipertensiunea arteriala, valvulopatii diverse, miocardiopatii. Aceste cauze sunt sistematizate in graficul urmator:

Fig 5 Cauze de insuficienta cardiaca

Analiza lotului din punctul de vedere al gravitatii insuficientei cardiace a aratat predominenta insuficientei cardiace clasa NYHA II-III, dupa cum se poate vedea si in graficul urmator:

Fig. 6 Distributia lotului pe clase de insuficienta cardiaca

Urmarirea lotului studiat pe o perioada de cinci ani a evidentiat o supravietuire de 38% la sfarsitul acestei perioade, ceea ce arata inca o data gravitatea diagnosticului de insuficienta cardiaca si dificultatile ridicate in tratamentul acesteia. Exemplificam aceste idei si prin graficul urmator:

Fig. 7 Supravietuirea in insuficienta cardiaca

Referitor la tratamentul medicamentos al insuficientei cardiace, in afara de tonicardiace care sunt de indicatie restransa, trei mari clase de medicamente sunt folosite actualmente: diureticele, inhibitorii de enzima de conversie si beta blocantele. Aceste trei clase de medicamente sunt folosite ca monoterapie sau in asociere, in functie de etiologia si de clasa insuficientei cardiace. La acestea se adauga in functie de complicatii, dupa caz, antiaritmice, antianginoase, tonicardiace, anticoagulante, antiagregante, asociind de asemenea metodele chirurgicale si nechirurgicale de revascularizare miocardica care au un rol important in tratamentul insuficientei cardiace de cauza ischemica.

Diureticele detin un rol de baza in tratamentul insuficientei cardiace, intrerupand cercul vicios al stimularii axului renina-angiotensina-aldosteron si al retentiei hidrosaline. Actualmente dispunem atat de diuretice de ansa, tiazidice cat si de diuretice antialdosteronice, fiecare cu avantajele si dezavantajele sale, optima fiind asocierea celor doua pentru potentarea efectelor si scaderea riscului efectelor adverse. Prezentam alaturat tendintele in tratamentul diuretic al insuficientei cardiace, observandu-se o tendinta de largire a indicatiei acestora, atat global cat si aplicat grupelor de varsta inaintate.

Fig. 8 Evolutia tratamentului cu diuretice al insuficientei cardiace

Inhibitorii de enzima de conversie au de asemenea un loc bine stabilit in tratamentul insuficientei cardiace de origine hipertensiva, cat si in tratamentul insuficientei cardiace de cauza ischemica, avand un rol dovedit in remodelarea miocardica dupa accidentele coronariene acute.

Fig. 9 Evolutia tratamentului cu ACE al insuficientei cardiace

Beta blocantele sunt de asemenea un element de baza al terapiei insuficientei cardiace, fiind dovedit rolul lor in preventia evenimentelor aritmice si scaderea riscului de moarte subita. Prezentam tendintele in tratamentul cu beta blocante in graficul urmator:

Fig. 10 Evolutia tratamentului cu beta blocante

Este de observat tendinta de folosire mai frecventa a beta blocantelor si a diureticelor in dauna inhibitorilor de enzima de conversie.

Referitor la costurile economice ale tratamentului insuficientei cardiace, ilustrate in graficul urmator, putem concluziona ca marea majoritate a acestora sunt suportate de serviciile de asistenta medicala specializata (cardiologie) de la nivelul unitatilor spitalicesti, si doar o minoritate suportate de asistenta medicala primara.

Fig. 11 Repartitia costurilor in tratamentul insuficientei cardiace

XIII. PREZENTARE DE CAZURI

CAZUL 1

Identificarea persoanei ingrijite:

-nume: P

-prenume: M

-varsta 65 de ani

-sex; feminin

-inaltimea: 1,57 m

-data inernarii: 05 04 2009

Mediul familial si professional:

-stare civila: necasatorita

-nationalitate: romana

-limba vorbita: romana

-religie: crestin-ortodoxa

-ocupatia: pensionara

-ADRESA: Jud. Suceava, Loc Darmanesti.

Conditii de viata si munca:

-fumatoare

-neconsumatoare de bauturi alcoolice

-consumatoare ocazional de cafea

Istoricul bolii:

Pacienta relateaza ca durerile precordiale au inceput in urma cu doua luni iar in ultimele doua saptamani s-au intensificat. Simptomele s-au agravat si au obligat-o sa se prezinte la medic.

PLAN DE NURSING

CONCLUZII

Pacienta in varsta de 65 ani se interneaza durerile precordiale ,a dispnee cu ortopnee, jena in etajul superior abdominal, cefalee, ameteli, stare generala alterata.

Simptomele au inceput in urma cu doua luni iar in ultimele doua saptamani s-au intensificat obligind pacienta sa se prezinte la medic.

S-au facut investigatii de laborator:

Hemoleucograma – hemoglobina=9,63gr% ( val. normala = 13gr% )

Uree – 35 mg/dl

Creatinina – 1 mg/dl

Ionograma – Na=145 mmol/l; K=4,5 mmol/l; Cl=103 mmol/l

Glicemie – 100mg/dl

Transaminaze – TGP=40 UI/l; TGO= 44 UI/l

( valoare normala – TGP<30 UI/l; TGO<30 UI/l )

Coagulare – Timp Howell= 80’’; Timp Quick= 10’’; IP( indice de protrombina) = 90%;

Colesterol –275 mg/dl ( valoare normala =140-250mg/dl)

sumar urina

Si investigatii paraclinice:

EKG

Rx pulmonara – fata si profil

Ecografie cord

Ecografie abdominala

Pacienta a fost diagnosticata cu insuficienta cardiaca globala.

S-a instituit tratament cu: -Tonicardiacele digoxin

-Diuretice: Furosemid, Tertensif tb 1,5

-coronarodilatator: Nitropector, Isodinite, Maycor

-anticoagulant: Heparina

-vasodilatatoare: Enalapril

Revine la control periodic

CAZUL 2

Culegerea de date

Pacientul R.A., in varsta de 67 ani este casatorita, are 3 copii, ii plac calatoriile si sa citesca.

Are inaltimea de 1,56 m, greutate 58 kg, nefumatoare.

Nu stie sa aiba alte boli.

Motivele internarii:

Dureri presternale

Palpitatii

Efort la respiratie

Nu are pofta de mancare

Nu se hidrateaza din cauza edemelor gambiere

Stare generala alterata

Istoricul bolii:

Pacientul se prezinta la medic si relateaza ca de mai mult timp oboseste la un efort minim,ca durerile precordiale s-au intensificat in ultima saptamana si ca nu se mai poate deplasa din cauza edemelor gambiere.

PLAN DE NURSING

CONCLUZII

Pacient R.A., in varsta de 67 ani se interneaza cu dureri presternale,palpitatii ,stare generala alterata nu se mai poate deplasa din cauza edemelor gambiere; dupa efectuarea investigatiilor se pune diagnosticul de ionsuficienta cardiaca globala

Dupa 10 zile de tratament pacientul este restabilit din punct de vedere electrolitic ,durerea precordiala a incetat.

Se externeaza cu recomandarea de a urma tratamentul siregimul.

CAZUL 3

Culegerea de date

Culegerea de date:

Pacientul G.I., in varsta de 61 ani, este necasatorit si are 2 copii.

Ii plac plimbarile in aer liber, emisiunile sportive si pescuitul.

Are inaltimea de 1,75, greutatea de 95kg.

Fumeaza 30 de tigari/zi, consuma alcool moderat si bea doua cafele/zi.

Boli asociate: bronsita tabacica, hiprtensiune arteriala.

TA=180mmHg, puls=100 b/min.

Motivele internarii:

Dispnee cu ortopnee

Dureri precordiale intense

Tahicardie

Senzatie de sfarseala

Cefalee

Vertij

Edeme

Istoricul bolii:

Pacientul relateaza ca simptomele au aparut de circa o luna dar le-a pus pe seama hipertensiunii. Si-a continuat tratamentul dar in ultima saptamana au aparut edeme iar durerile si cefaleea s-au intensificat.

PLAN DE NURSING

CONCLUZII

Pacientul G.I., in varsta de 61 ani, se interneaza cu dispnee cu ortopnee, dureri precordiale intense ,tahicardie,senzatie de sfarseala ,cefalee vertij si edeme la nivelul gambelor

Dupa 11 zile de tratament pacientul este stabil din punct devedere al balantei fluidelor. Durerile precordiale au cdatr in urma tratamentului cu mitroglicerina.

Tensiunea arteriala a scazut si o data cu aceasta si senzatia de vertij

CONCLUZII GENERALE

I.C. este o conditie patologica a inimii ce apare atunci cand inima isi pierde capacitatea de a pompa o cantitate de sange adecvata nevoilor organismului. I.C. se dezvolta progresiv, necesitand uneori ani, timp in care inima isi micsoreaza treptat functia de pompa, lucrand astfel mai outin eficient. In aceste conditii, pacientul poate sa nu sesizeze vreo modificare clinica pana la aparitia unor manifestari accentuate. Aceste manifestari sunt proportionale cu gradul de pierdere a capacitatii de pompa. Functia de pompa se pierde treptat odata cu inaintarea in varsta.

Totusi exista cateva conditii care accelereaza pierderea contractilitatii inimii: infarctul miocardic, cardiopatia ischemica, hiprtensiunea arteriala.

I.C. trebuie tratata din stadii incipiente chiar daca nu afecteaza serios viata de zi cu zi a bolnavului, deoarece tratamentul prelungeste viata. In prezent medicina moderna dispune de mijloace de detectare si diagnostic in fazele precoce ale I.C. cat si de un tratament adecvat.

In cursul ingrijirii bolnavilor cu I.C.G., asistenta medicala se va conduce dupa urmatoarele reguli generale:

Asigurarea repausului fizic si psihic;

Asigurarea igienei personale a pacientului;

Asigurarea regimului alimentar;

Asigurarea tranzitului intestinal;

Urmarirea retentiei de apa;

Administrarea medicamentelor;

Supravegherea bonavilor si educatie sanitara

Pentru a-si imbunatati calitatea vietii si sansele de supravietuire, pacientul trebuie:

Sa consulte medicul cu regularitate si sa-i urmeze sfatul;

Sa nu-si administreze singur medicamente(fara acordul medicului);

Sa informeze medicul imediat ce apar modificari ale starii generale;

Sa-si controleze greutatea, sa-si adapteze dieta conform sfatului dat de medic;

Sa stopeze fumatul; sa reduca consumul de alcool.

In incheierea lucrarii, ne permitem sa tragem urmatoarele concluzii:

Insuficienta cardiaca reprezinta stadiul final al mai multor afectiuni cardiace

Odata instalata, evolueaza independent de afectiunea cauzala

Odata instalata, insuficienta cardiaca are o supravietuire de 38% la cinci ani, comparabila cu cea din afectiunile neoplazice

Tratamentul medicamentos al insuficientei cardiace este complex si modulat in functie de stadiu si de afectiunea cauzala

Preventia aparitiei insuficientei cardiace implica in primul rand tratamentul corect al bolilor cardiace ischemice, acestea reprezentand cauza majora de insuficienta cardiaca

Actualmente insuficienta cardiaca reprezinta o problema majora pentru serviciile specializate, fiind de dorit transferul acestei sarcini catre serviciile de asistenta medicala primara

BIBLIOGRAFIE

1. Medicina intema – Bolile cardiovasculare metabolice – Vol. II Sub redactia profesorului doctor L. Gherasim- Editura medicala Bucuresti 2002.

2. Manual de medicina interna pentru cadre medii- C. Borundel -Editura medicala Bucuresti 2002.

3. Boli interne -Vol. II Dr. Dan Georgescu -Editura medicala Bucuresti 1999.

4. Manual de ingrijiri speciale- Lucretia Titirca -Editura medicala Bucuresti 2002.

5. Profilaxia bolilor cardiovasculare- Colonel Dr. Constantin Andronic -Editura militara Bucuresti 1999.

6. Tehica ingrijirii bolnavului- C Mozes- Editura Medicala Bucuresti, 2002

Diagnosticul si tratamentul bolilor interne- S Suteanu Editura Medicala, Bucuresti 1982

8. Medicina interna- I Brukner- Editura Medicala, 1980

9.Urdente in medicina clinica- V. T. Mogos, Gh. Mogos, Editura Didactica, si Pedagogica, Bucuresti, R. A. Bucuresti, 1982

10. Tratat de medicina interna- Aparatul cardiovascular- Paun Radu, Editura Medicala, Bucuresti, 1984