Consideratii Clinice Si Terapeutice Asupra Cazurilor de Meningita Urliana Internate In Clinica Boli Infectioase Iasi

Oreionul este o boal\ infecto-contagioas\ care are ca agent etiologic virusul urlian (paramixovirus), caracterizat\ `n mod obi[nuit prin m\rirea dureroas\ a glandelor salivare (parotide `n principal), dar [i prin afectarea meningelui, testiculelor [i pancreasului.

Meningita urlian\, care poate ap\rea ca manifestare primar\ sau ca o complica]ie a parotiditei epidemice, se caracterizeaz\ clinic prin: febr\, cefalee, v\rs\turi, fotofobie, dureri abdominale, somnolen]a [i inapeten]a.

Infec]ia urlian\ este considerat\ o boal\ a copil\riei, deoarece `n 90% din cazuri afecteaz\ aceast\ v=rst\, dar apari]ia ei la v=rste mai mari evolueaz\ `n mod frecvent spre complica]iile mai sus amintite.

MATERIAL {I METOD|

Aceast\ lucrare analizeaz\ 93 de cazuri de meningit\ urlian\ internare `n Clinica de Boli Infec]ioase Ia[i `n perioada 1 ianuarie l999 – 31 decembrie 2003.

Aceast\ analiz\ cuprinde studiul foilor de observa]ie din care au fost consemnate datele personale ale bolnavilor (v=rsta, sex, mediul de provenien]\), datele epidemiologice (vaccin\ri, contactul cu al]i bolnavi cu oreion), afec]iunile preexistente, spitaliz\rile [i tratamentele anterioare. Au fost, de asemenea, `nregistrate data debutului bolii, manifestarea de debut, perioada spitaliz\rii, diagnosticul la externare.

Dintre manifest\rile clinice au fost notate: febra sau absen]a acesteia, cefaleea, v\rs\turile, fotofobia, durerile abdominale, somnolen]a, inapeten]a, precum [i un num\r de manifest\ri atipice la debut sau `n evolu]ia bolii (mialgii, otalgii, diaree, dureri faringiene, gre]uri).

Investiga]iile de laborator efectuate cuprind: hemoleucograma, VSH, glicemie, amilazemie, amilazurie, fibrinogen, uree, creatinina, timol, bilirubin\, analiza biochimic\ (albumin\, glucoz\ [i cloruri) [i citologic\ a LCR. De asemenea, s-au analizat radiografiile pulmonare [i electroencefalograma.

S-au studiat aspectele terapeutice ale cazurilor: tratamentul antitermic, antalgic, antiemetic, sedativ, corticoterapia [i adjuvante ale acesteia, antiedematoase cerebrale [i regimul igieno-dietetic.

REZULTATE {I DISCU}II

Au fost luate `n studiu 93 de cazuri de meningit\ urlian\ pe o durat\ de 5 ani (1999-2003) [i s-a urm\rit distribu]ia morbidit\]ii pe ani, `n func]ie de localizare, de sex, grupe de v=rst\, mediu de provenien]\, distribu]ia dup\ modul de debut [i num\rul de zile la internare, manifest\rile clinice de debut [i din perioada de stare (tipice [i atipice), forma clinic\ de boal\ (u[oar\, medie), investiga]iile de laborator, tratamentul administrat [i rezultatele acestuia.

Infec]iile urliene 1999-2003

Tabel I – Infec]iile urliene 1999-2003

Se remarc\ faptul c\ meningita urlian\ reprezint\ aici aproximativ ¼ din cazurile de parotidit\ epidemic\, dar acest lucru nu trebuie s\ ne induc\ `n eroare, `ntruc=t num\rul parotiditelor real este mult mai mare. ~ntruc=t cazurile necomplicate nu necesit\ internare, putem aprecia c\ doar un procent de aproximativ 5% dezvolt\ o meningit\ urlian\ ([i care necesit\ internarea).

Se mai observ\ c\ dintre toate localiz\rile extrasalivare meningita urlian\ r\m=ne cu frecven]a cea mai mare, ea av=nd aproape `n permanen]\ un caracter benign.

De asemenea, se observ\ c\ `n rare cazuri exist\ dou\ (sau mai multe) localiz\ri extrasalivare ale infec]iei (ex. meningit\ ^ orhit\, meningit\ ^ pancreatit\). De[i `n aceste cazuri simptomatologia este mult mai furtunoas\, tabloul clinic se amelioreaz\ rapid (`n maximum 3-4 zile) fie [i numai prin utilizarea unei terapii simptomatice [i patogenice. Cazurile cu evolu]ie nefavorabil\ `n cazul meningitelor urliene sunt rarisime.

2. Reparti]ia sezonier\ a meningitei urliene

Tabel II – Reparti]ia sezonier\

Se constat\ o inciden]\ mai mare a meningitei `n sezonul de prim\var\ (35,48% din cazuri, urmat\ de var\ (26,88%) [i toamn\ (20,43%). Cea mai mic\ inciden]\ s-a `nregistrat `n sezonul de iarn\ (17,20%). Se pare c\ transmisia virusului se face mai u[or `n sezonul cald (`ns\ se pare c\ multe `mboln\viri se produc la trecerile de la sezon rece la cald [i invers), paramixovirusul fiind mai sensibil la temperaturi joase. Calea de transmisie fiind preponderent respiratorie, intersezon num\rul cazurilor atinge un v=rf.

3. Reparti]ia pe sexe

Este ilustrat\ `n tabelul III `n care se observ\ o afectare `n propor]ie de 58% a sexului masculin, fa]\ de doar 42% pentru sexul feminin.

Tabel III – Reparti]ia pe sexe a cazurilor de meningit\ urlian\

4. Reparti]ia pe grupe de v=rst\ a cazurilor de meningit\ urlian\

Inciden]a cea mai mare a meningitei urliene s-a constatat `n grupa de v=rst\ 7-15 ani (38,70% din totalul cazurilor de meningit\); urmeaz\ grupa de v=rst\ 1-6 ani (22,58%), grupa 16-20 ani (19,35%), grupa 21-30 ani (10,75%), grupa 31-40 ani (6,45%) [i grupa peste 41 ani (2,15%). Este u[or de remarcat c\ num\rul infec]iilor urliene fiind crescut la v=rsta copil\riei [i adolescen]ei [i num\rul de meningite este propor]ional mai crescut la v=rstele tinere.

Tabel IV – Reparti]ia pe grupe de v=rst\

5. Reparti]ia dup\ mediul de provenien]\

Se remarc\ c\ un num\r mai mare de cazuri provine din mediul urban (72%) fa]\ de mediul rural (22,6%), explicat\ prin condi]iile igienice, modul de via]\, alimenta]ie, organizarea copiilor `n colectivit\]i (cre[e, c\mine, gr\dini]e, [coli, internate etc.), precum [i adresabilit\]ii mai mari la medic `n mediul urban. ~n colectivit\]i am remarcat separat existen]a unui focar cu 5 cazuri (la un num\r mult mai mare de infec]ii urliene).

Tabel V – Reparti]ia dup\ mediul de provenien]\

6. Reparti]ia `n func]ie de antecedentele heredo-colaterale

La cazurile de meningit\ urlian\ s-au constatat `n antecedentele heredo-colaterale urm\toarele:

`n 32 cazuri a fost incriminat contactul cu focar familial de parotidit\ epidemic\ (frate, sor\, copil);

`n 42 cazuri s-a incriminat contactul cu focar extra-familial ([cola\, casa de copii);

`n restul cazurilor (19) nu s-a consemnat vreun contac clar.

~n cazurile la care s-a consemnat contactul cu focar de parotidit\, durata de la momentul contactului p=n\ la apari]ia acuzelor de boal\ a fost de aproximativ 14 zile.

7. Reparti]ia cazurilor func]ie de antecedentele personale

Din punct de vedere al antecedentelor personale s-au constatat:

27 cazuri au prezentat infec]ii respiratorii repetate, `n trecutul apropiat;

4 cazuri cu tuberculoz\ pulmonar\;

7 cazuri infec]ii ORL;

53 nu au avut antecedente deosebite.

8. Num\r zile de la debutul simptomelor p=n\ la internare

Num\rul zilelor de la debut parotidit\ p=n\ la apari]ia semnelor meningiene reiese din tabelul VI realizat pe baza datelor din foile de observa]ie:

Tabel VI – Num\r zile debut parotidit\ p=n\ la

apari]ia semnelor meningiene

Durata medie de la apari]ia simtomelor de parotidit\ p=n\ la semnele meningiene este `n peste 2/3 din cazuri de 5-7 zile, debutul f\c=ndu-se `n special prin cefalee [i v\rs\turi.

~n ceea ce prive[te debutul tumefac]iei parotidiene, dup\ cum se vede `n tabelul VII, 63 persoane (67,74% din cazurile cu tumefac]ie parotidian\ la debut) au relevat apari]ia ei `ntre 4-7 zile `naintea intern\rii. Alte 11 persoane (11,82%) au localizat debutul `ntre 1-3 zile, 15 persoane (16,12%) `ntre 8-11 zile [i 4 (4,30%) `ntre 12-18 zile.

Tabel VIII – Num\r zile de la apari]ia tumefac]iei parotidiene

diagnosticarea meningitei urliene

9. Reparti]ia cazurilor `n func]ie de durata spitaliz\rii

Este redat\ `n tabelul IX:

Tabel IX – Durata spitaliz\rii

Se remarc\ faptul c\ marea majoritate a cazurilor au necesitat o spitalizare de 4-7 zile, doar cazurile cu evolu]ie trenant\ (sau asociere cu alt\ localizare extraparotidian\) necesit=nd spitaliz\ri mai lungi.

~n general repaosul `ntr-un serviciu medical este absolut necesar `n cazul apari]iei uneia sau mai multor localiz\ri extrasalivare.

10. Meningita urlian\ – simptomatologia

Din cele 93 cazuri de meningit\ urlian\, 80 de pacien]i (86,02%) au prezentat febr\. Locul doi `l ocup\ cefaleea, care a fost prezent\ la 73 persoane (78,49%), urmar\ de v\rs\turi prezente la 54 cazuri (58,05%).

Tabel X – Simptome la internare

Fotofobia se afl\ pe locul IV, fiind prezent\ la 38 persoane (40,86%).

Durerile abdominale/sdr.diareic au fost acuzate de 12 persoane (12,90%), din care 7 cu caracter difuz (7,52%) [i 5 cazuri cu localizare epigastric\ (5,37%).

Somnolen]a a fost prezent\ la 10 cazuri (10,75%), disfagia la 3 persoane (3,22%), iar vertijul `n 4 cazuri (4,30%).

Alte simptome prezente la internare au fost:

mialgii – 4 cazuri (4,30%);

otalgii – 3 cazuri (3,22%);

diaree franc\ – 1 caz (1,07%).

11. Semne clinice

Tabel XI – Semne clinice

~n 77 cazuri (82,8%) au fost prezente semnele de contractur\ meningian\, semnele lipsind `n 16 cazuri (17,2%), congestia faringo-amigdalian\ a fost prezent\ `n 16 cazuri (17,2%), tegumente [i mucoase palide au fost `nt=lnite `n 23 cazuri (24,8%).

Tumefac]ia parotidian\ era `nc\ prezent\ `n 48 de cazuri (51,61%), din care `n 29 cazuri (31,18%) bilateral\, iar `n 19 cazuri (20,43%) unilateral\. ~n celelalte 45 cazuri (48,38%) tumefac]ia lipse[te la consemnarea examenului clinic. Mai sus am amintit c\ la 83 de pacien]i tumefac]ia parotidian\ a fost prezent\ `nainte de internare, iar la 10 cazuri aceasta nu a fost remarcat\. Se poate concluziona c\ din 83 pacien]i, la examenul clinic doar 48 au mai prezentat tumefac]ia parotidian\, pentru ca restul de 35 persoane (care ini]ial au semnalat tumefac]ia) s\ nu o mai prezinte. Adun=nd cazurile la care nu a fost remarcat\ tumefac]ia se poate trage concluzia c\ la examenul clinic 45 persoane au prezentat parotidite clinic normale.

Tumefac]ia glandelor submaxilare a fost prezent\ `n 28 cazuri (30,10%); limba sabural\ la 19 cazuri (20,43%). Inflama]ia orificiului canalului lui Stenon a mai fost remarcat\ doar `n 18 cazuri (19,35%).

Patrusprezece persoane (15,05%) au prezentat sensibilitate la palparea abdomenului. La 2 cazuri (2,15%) reflexele osteotendinoase au fost diminuate.

12. Rezultatele examenului hematologic `n meningita urlian\

Din cele 93 de cazuri de antingere meningian\, `n foile de observa]ie au fost consemnate rezultatele la 90 de determin\ri ale examenului sanguin, din care conform tabelului XII reies urm\toarele:

VSH crescut (>11 mm/h) la 26 cazuri (28,88%), `n rest fiind `n valori normale;

leucocitoza `nt=lnit\ la 32 cazuri (35,55%);

leucopenie doar 7 caz (7,77%);

limfocitoza prezent\ la 28 persoane (31,11%);

limfopenie `nt=lnit\ la 12 cazuri (13,33%);

monocitoza la 22 de cazuri (22,22%);

polinucleoza la 8 cazuri (8,88%);

monocitoz\ 23 cazuri (25,55%);

TGP u[or crescut 6 cazuri (6,66%);

un num\r de 7 persoane (7,77%) au prezentat hiperglicemie, din care 5 persoane (5,55%) au prezentat valori cuprinse `ntre 120-159 mg% [i 2 cazuri (2,22%) peste 150 mg%; la 19 persoane (21,11%) glicemia a fost sub limita inferioar\ a normalului (< 80 mg%), `n rest aceasta fiind normal\.

Tabel XII – Examenul hematologic

13. Rezultatele examenului LCR `n cazurile studiate

Aspectul a fost clar `n 74 cazuri, discret xantocrom `n 17 cazuri [i vag hemoragic (defect de punc]ie) `n 2 cazuri.

Citorahia cantitativ\ poate fi urm\rit\ din tabelul XIII.

Tabel XIII – Num\r elemente LCR

Chimismul LCR se poate urm\ri `n tabelul de mai jos.

Tabel XIV – Chimismul LCR

Tabel XV – Celularitate LCR

Examenul LCR-ului `n lotul studiat se `ncadreaz\ `n ceea ce se cunoa[te despre meningita urlian\, respectiv pleiocitoz\ moderat\, predominen]\ net\ a limfocitelor, discret\ hiperalbuminorahie [i glicorahie sc\zut\.

Trebuie amintit faptul c\ la marea majoritate a cazurilor s-a efectuat o singur\ punc]ie lombar\ la internare, simptomatologia ced=nd [i nemaifiind nevoie de o a doua. ~n 15 cazuri `ns\ simptomele fiind trenante s-a efectuat o punc]ie de control `ntre a 5-7-a zi de la internare. ~n aceste cazuri revenirea LCR-ului c\tre valori normale s-a f\cut mai lent.

14. Aspectele febrei `n meningita urlian4 cazuri, discret xantocrom `n 17 cazuri [i vag hemoragic (defect de punc]ie) `n 2 cazuri.

Citorahia cantitativ\ poate fi urm\rit\ din tabelul XIII.

Tabel XIII – Num\r elemente LCR

Chimismul LCR se poate urm\ri `n tabelul de mai jos.

Tabel XIV – Chimismul LCR

Tabel XV – Celularitate LCR

Examenul LCR-ului `n lotul studiat se `ncadreaz\ `n ceea ce se cunoa[te despre meningita urlian\, respectiv pleiocitoz\ moderat\, predominen]\ net\ a limfocitelor, discret\ hiperalbuminorahie [i glicorahie sc\zut\.

Trebuie amintit faptul c\ la marea majoritate a cazurilor s-a efectuat o singur\ punc]ie lombar\ la internare, simptomatologia ced=nd [i nemaifiind nevoie de o a doua. ~n 15 cazuri `ns\ simptomele fiind trenante s-a efectuat o punc]ie de control `ntre a 5-7-a zi de la internare. ~n aceste cazuri revenirea LCR-ului c\tre valori normale s-a f\cut mai lent.

14. Aspectele febrei `n meningita urlian\

Se remarc\ faptul c\ durata febrei a fost `n general mic\ (1-3 zile), cel mai adesea sub forma unui cro[et febril, mai rar bifazic\.

Tabel XVI – Aspectul febrei

15. Tratament cortizonic

Din cele 93 de cazuri de meningit\, la urm\rirea tratamentului am constatat c\ 69 pacien]i (74,19%) au primit corticoterapie `n paralel cu medica]ia simptomatic\. Preparatele cortizonice primite au fost reprezentate de Prednison la 10 cazuri [i Dexa/Betametazon\ `n cure scurte `n 59 cazuri.

Tabel XVII – Durata tratamentului cortizonic

Prednisonul a fost administrat continuu (f\r\ zile de pauz\) `n 10 cazuri. Sc\derea progresiv\ a dozei a fost folosit\ `n toate cele 10 cazuri pe o perioad\ de 3-4 zile. Doza a fost de 1-2 mg/kg/zi.

Dexa/Betametazona administrat\ 4-8 mg/zi au necesitat `n medie 5 zile de administrare, `ntreruperea f\c=ndu-se rapid `n 1-2 zile.

Nu s-au semnalat efecte secundare importante la administrarea preparatelor cortizonice.

16. Tratamentul simptomatic `n meningita urlian\

Dintre medicamentele utilizate `n tratamentul simptomatic, amintim urm\toarele:

antitermice: aspirin\, paracetamol;

antalgice: algolcalmin, fenilbutazon\;

sedative/anticonvulsivante: fenobarbital, diazepam;

antiemetice: torecan, metoclopramid;

adjuvante ale corticoterapiei: cloruru\ de potasiu, dicarbocalm, ulcoram, calciu lactic;

vitaminoterapie: vitamine din grup B (B1, B6), vitamina C, polivitamine (viplex, 9-VITA etc.);

antiedematoase cerebrale: ser glucozat hiperton perfuzabil, manitol, furosemid.

Tratamentul igieno-dietetic a constat `n principal `n repaus [i evitarea gr\similor [i dulciurilor `n exces, cacao, ciocolat\ etc.

17. Evolu]ia meningitei urliene pe perioada intern\rii

Poate fi urm\rit\ `n tabelul de mai jos:

Tabel XVIII – Starea la externare

Evolu]ia pe perioada intern\rii a fost favorabil\ `n toate cele 93 cazuri. Un num\r de 74 cazuri (79,56%) s-au externat vindecate, iar 19 (20,43%) s-au externat ameliorate.

18. Recomand\ri la externare

~n toate cele 93 de cazuri de meningit\ urlian\ s-au specificat urm\toarele recomand\ri:

repaus la domiciliu de la 7 la 14 zile;

evitarea efortului fizic [i intelectual 7-14 zile;

evitarea expunerii directe la soare, precum [i la frig, umezeal\ timp de 6 luni;

regim igieno-dietetic bogat `n proteine, vitamine, dar s\rac `n lipide [i condimente; de asemenea, s\ se evite consumul de alimente excitante ale SNC (cafea, cacao, alcool, tutun, ciocolat\ etc.);

control EEG [i clinic la 1 lun\ de la externare;

revenirea la control `n caz de reapari]ie a simptomelor.

CONCLUZII

~n lucrarea prezentat\ au fost studiate 93 de cazuri de meningit\ urlian\ ce au fost internate `n Spitalul Clinic de Boli Infec]ioase “Sf.Parascheva” Ia[i `n perioada 1 ianuarie 1999 – 31 decembrie 2003. Meningita urlian\ a reprezentat aproximativ ¼ din totalul cazurilor de infec]ie urlian\ internate, `ns\ propor]ia real\ (global\) este de aproximativ 5%.

Reparti]ia sezonier\ a `nregistrat o inciden]\ crescut\ a meningitei urliene `n sezonul de prim\var\ (35,48%), urmat\ de var\ (26,88%) [i toamn\ (20,43%). ~n sezonul de iarn\ s-a `nregistrat cea mai mic\ inciden]\ (17,20%).

Sexul masculin a fost mult mai afectat dec=t cel feminin (54 cazuri M/39 cazuri F).

Grupele de v=rst\ cele mai afectate au fost: 7-15 ani (38,70%), apoi 1-6 ani (22,58%), grupa 16-20 ani (19,35%), grupa 21-30 ani (10,75%), grupa 31-40 ani (6,45%) [i cel mai pu]in afectat\ a fost grupa >41 ani (2,15%).

Din totalul de 93 de cazuri, 67 cazuri au fost `nregistrate `n mediul urban (72%), 21 cazuri (22,6%) `n mediul rural [i 5 cazuri (5,3%) provenit de la casa de copii.

Motivele intern\rii la cazurile de meningit\ au fost de: febr\ (86,02%), cefalee (78,49%), v\rs\turi (58,05%) [i fotofobie (40,86%).

Filia]ia `n timp a apari]iei manifest\rilor nervoase `n raport cu tumefac]ia parotidian\ arat\ c\ apari]ia meningitei urmeaz\ tumefac]iei parotidiene `n 48 cazuri, iar `n 45 cazuri determinarea meningean\ nu a fost precedat\ de tumefac]ia parotidian\.

Din punct de vedere al duratei de spitalizare se constat\ c\ 49,46% cazuri au fost internate `ntre 4-7 zile, 24,73% `ntre 8-11 zile, 12,90% `ntre 12-20 zile, 9,67% cazuri `ntre 1-3 zile, iar 13,22% peste 20 zile.

Contextul clinic al perioadei de stare a fost dominat de febr\, sindrom algic [i sindrom de contractur\ meningean\ latent\.

Confirmarea diagnosticului de meningit\ urlian\ s-a f\cut prin rezultatele punc]iei lombare – reac]ia inflamatorie `n LCR fiind constatat\ la majoritatea bolnavilor (61,25%) cu valori cuprinse `ntre 50-100 elem/mmc, 33,33% cu valori `ntre 101-500 elem/mmc [i 5,37% cazuri cu valori peste 500 elem/mmc.

Nu se pot face aprecieri asupra reac]iei inflamatorii din LCR la externare, deoarece evolu]ia clinic\ fiind favorabil\, a doua punc]ie lombar\, de control, a fost efectuat\ doar la 15 cazuri.

Din punct de vedere al formelor clinice toate au fost forme u[oare [i medii, necesit=nd `n special tratament igieno-dietetic [i simptomatic.

Pentru scurtarea perioadei de stare a bolii s-au utilizat preparate cortizonice pentru scurt timp, evolu]ia fiind favorabil\ `n toate cazurile. Nu s-au semnalat complica]ii deosebite.

Chiar dac\ realitatea confirm\ evolu]ia benign\ a meningitelor urliene, acestea nu trebuie tratate cu superficialitate, `ntruc=t, conform [i unor date din literatur\ exist\ posibilitatea evolu]iei (extrem de rar din fericire) nefavorabil\, cu consecin]e nepl\cute pentru pacient.

BIBLIOGRAFIE

afanasEev v.v., mikheeva i.v. – The role of mumps in the development of chronic salivary gland diseases (RUSSIAN). Stomatologia, 1993; 72, 1: 26-8.

Agafonov A.P. and co. – Study of the immunobiological properties oparotitis viral strains (RUSSIAN). Voprosy Virusologii 1995; 40, 3: 115-9.

ALLISTER R., CONN F. – Mumps in current therapy. Ed.Saunders Company, Philad., 1956: 28.

ARSENI C. (sub redac]ie) – Investiga]ii paraclinice `n afec]iunile sistemului nervos central. Ed.Med., Bucure[ti, 1974: 189-191.

Bakiler A.R. and co. – Disappearing intracardiac thrombi in both atria after mumps in a patient with Turner syndrome. Chest 1993; 103, 5: 1611-2.

Bang E., Kjaer I., Christensen L.R. – Etiologic aspects andorthodontic treatment of unilateral localized arrested tooth-development combined with hearing loss. American Journal of Orthodontics & Dentofacial Orthopedics 1995; 108, 2: 154-61.

Bayas J.M., Vilella A., Vidal J. and co. – Susceptibility to measler, rubella and parotitis in young adults (Spanish). Medicina Clinica 1996; 106, 15: 561-4.

Berbers G.A. and co. – Blocking ELISA for detection of mumps virusantibodies in human sera. Journal of Virological Methods 1993; 42, 2-3: 155-68.

Bertotto A. and co. – Gamma delta T lymphocytes in mumps meningitis pacients. Acta Paediatrica 1995; 84, 11: 1268-70.

BISTRIAN V. [i colab. – Fatal mumps meningo-encephalitis. J.Amer.Med.Ass., 1972; 222: 478.

BRAUNER E. [i colab. – Poliradiculonevrita ascendent\ `n cursul parotiditei epidemice. Via]a Medical\, 1977; 24: 217.

BUNYAK E. [i colab. – Jeryl-Lynn Strain Live Attenuated Mumps Virus Vaccine. J.Amer.Med.Ass., 1968; 203: 9.

Cavallo MG and co. – Viral infection induces cytokine release by beta is let cells. Immunology 1992; 75, 4: 664-8.

Cemeroglu A.P, Ozsoylu S. – Haematologic consequences of viral infection including serum iron status. European Journal of Pediatrics 1994; 153, 3: 171-3.

Cheek J.E. and co. – Mumps outbreack in a highly vaccinated school population. Evidence for large-scale vaccination failure Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 1995; 149,

CHOREMIS C. [i colab. – A skin test for mumps. Lancet, 1953; 2: 1127.

Cohen H.A. and co. – Mumps- associated acute cerebellar ataxia. American Journal of Diseases of Children 1992; 146, 8: 930-1.

Cook L.G., Collins M., Williams W.W., Rodgers D., Baughman A.L. – Prematriculation immunization requirements of American colleges and universities. Journal of American College Health 1993; 42, 3: 91-8.

Dimitriu {T., Luca V., Scurtu C. – Boli infec]ioase – curs. Litografia IMF Ia[i, 1986: 158-165.

DIMITRIU {T., TEODOROVICI GR., IVAN A. – Boli infec]ioase [i epidemiologie. Lit.UMF Ia[i, 1986: 158-165, 472-474.

DRUCKER J. – Vaccination. Rev.Prat., 1991.

Fischer P.R. and co. – Noscomial mumps: report of an outbreack and its control. American Journal of Infection Control 1996; 24, 1: 13-8.

GARCIA A. – Intrauterine infection with mumps virus. Obstet.Gynecol.,, 1980: 156.

GAVRIL| I. [i colab. – Aspecte actuale `n parotidita epidemic\. Microbiologia, Bucure[ti, 1974; 19: 171.

GORBACH, BARTLETT, BLACKLOW – Infectious Diseases, Saunders, 1992: 1113-1117.

GRUIA M. – Parotidita epidemic\. Ed.Acad. R.P.R., 1964.

Gugelmann R. – Why we need to continue to immunize against mumps. Sozial- und Praventivmedizin 1995; 40, 2: 124-7.

Gut J.P., Lablanche C., Behr S., Kirn A. – Symptomatic mumps virus reinfection. Journal of Medical Virology 1995; 45, 1: 17-23.

Halasa J. and co. – Phenotype distribution of the third component of complement (C3) and of the properdin B factor (BF) in children with mumps meningitis. European Journal of Immunongenetics 1993; 20, 4: 267-71.

Harrison’s thirteenth edition – Cap. 157, pag. 830.

Hays P. – Multiple sclerosis and delayed mumps. Acta Neurologica Scandinavica 1992; 85, 3: 200-3.

Hiltunen M. and co. – Low mumps antibody levels induced by mumps-measles-rubella Diabetic Medicine 1994; 11, 10: 924-6.

HINDEN E. – Mumps followed by diabetes. Lancet, 1962; 2: 1381.

Hofmann F., Sydow B., Michaelis M. – Mumps-occupational

exposure and aspects of epidemiologic susceptibility (German).

Gesundheitswesen 1994; 56, 8-9: 435-5.

Huppertz H.I. – How could infectious agents hide in synovial cells? Possible mechanisms of persistent viral infection in a model for the etiopathogenesis of chronic arthritis. Rheumatology International 1994; 14, 2: 71-5.

Kacprzak-Bergman I., Halasa J. – Frequency of Gm and Km phenotypes in children with mumps meningitis. European Journal of Immunogenetics 1995; 22, 5: 393-6.

KELEMAN L. – Unele da6te privind clinica parotiditei epidemice. Via]a Medical\, 1973; 20: 1111.

Kimura H. and co. – T-cell receptor V alpha region usage in the cerebrospinal fluid of patients with mumps meningitis. Journal of Medical Virology 1993; 41, 4: 306-11.

KIRK M. – Sensoneural hearing loss and mumos. Br.J.Audiol., 1987: 21.

Krasnova V.P., Luminova N.V., Liashenko V.A. – An intranasal method of revaccination agaisant mumps (RUSSIAN). Voprosy Virusologii 1994; 39, 1: 24-6.

Kuczyk M.A. and co. – Orchitis following mumps vaccination in an adult. Urologia Internationalis 1994; 53, 3: 179-80.

Lacour M. and co. – Thrombocytopenia in a case of neonatal mumps infection: evidence for further clinical presentations (Review). European Journal of Pediatrics 1993; 152, 9: 739-41.

Madle-Samardzija N. and co. – Sensorineural impairment in the inner ear in epidemic parotitis SerboCroatian (Roman). Medicinski Pregled 1993; 46, 9-10: 357-60.

Magdzick W. – Certain problems with limits of immunity against measles, mumps and rubella (Polish). Przeglad Epidemiologiczny 1993; 47, 1-2: 47-53.

Malengreau M. – Reappearance of post-vaccination infection of measle, rubella and mumps. Should adolescents be revaccinated? (editorial) (Review) (French). Pediatrie 1992; 47, 9: 597-601.

Malossi M., Malossi R. – Edema in acute diffuse glomerulonephritis, rheumatic peliosis and epidemic parotitis (Italian). Pediatrie Medica e Chirurgica 1992; 14, 4: 425-31.

MARKS M. – Infectious Diseases and Medical Microbiology. Saunders, 1986: 776-782.

Matej H. and co. – HLA-DR antigens in children with mumps meningitis. Archivum Immnologiae et Therapie Experimentalis 1992; 40, 2: 117-8.

Matter H.C., Cloetta J., Zimmrmann H. – Measles, mumps, and rubella: monitoring in Switzerland through a sentinel network, 1986-94. Seninella Arbeitsgemeinschaft. Journal of Epidemiology & Community Health 1995; 49 Suppl, 1: 4-8.

Mclntyre J.P., Keen G.A. – Laboratory surveillance of viral meningitis by examination of cerebrospinal fluid in Cape Town, 1981-9. Epidemiology & Infection 1993; 111, 2: 357-71.

Mihaly I. and co. – Etiology of epidemic parotitis (Hungarian). Orvosi Hetilap 1994; 135, 1: 3-6.

Mimra J., Farkink J. – The epidemic process in infections before and after active immunization II. Changers in the number of susceptible individuals in the population during a natural epidemic and its control by active imm Ceskoslovenska Epidemiologie, Mikrobiologie, Imunologie 1993; 42, 1: 7-11.

MIZUSHIMA N., MURAKAMI Y. – Defness following mumps. Larynx, 1986; 1: S55.

MOFFET H.L. – Pediatric Infectious Diseases. Phil.-Tor., 1075; 41-44, 153-156, 278, 423-424.

Molyneaux P.J. and co. – Measles, mumps and rubella immunisation in children at risk of infection with human immunodeficiency virus. Jurnal of Infection 1993; 27, 3: 251-3.

Nalini K., Sethi B.K., Sharma M., Dash R.J. – Aetiologic factors in male infertility: clinical, microbiological, and hormonal evaluatition (see comments). Journal of the Association of Physicians of India 1992; 40, 3: 147-9.

Nussinovitch M. and co. – Transverse myelitis following mumps in children (Review). Acta Paediatrica 1992; 81, 2: 183-4.

Nussinovitch M., Harel L., Varsano I. – Arthritis after mumps and measles vaccination. Archives of Disease in Childhood 1995; 72, 4: 348-9.

Odisseev H., Gacheva N. – Vaccinoprophylaxis of mumps using mumps vaccine, strain Sofia 6, in Bulgaria. Vaccine 1994; 12, 14: 1251-4.

Ogata H., Oka K., Mitsudome A. – Hydrocephalus due to acute aqueductal stenosis following mumps infection: report of a case and review of the literature (Review). Braine & Development 1992; 14, 6: 417-9.

Okamoto M. and co. – Sudden deafness accompanied by asimptomatic mumps. Acta Oto-Laryngologica-Supplement 1994; 514:45-8.

Oliveira J., da Cunha S., Corte-Real R. and co. – The prevalenc of measles, rubella, mumps and chickenpox antibodies in a population of health care workers (Portuguese). Acta Medica Portuguesa 1995; 8, 4: 206-16.

Ozen S. and co. – A caseof mumps associated with acute hemolytic crisis resulting in hemoglobinuria and acute renal failure. Journal of Medicine 1994; 25, 3-4: 255-9.

Perry K.R., Brown D.W., Parry J.V and co. – Detection of measles, mumps, and rubella antibodies in saliva using antibody capture radioimmunoassay. Journal of Medical Virology 1993; 40, 3: 235-40.

Petrola H. and co. – The elimination of indigenous measles, mumps, and rubella from Finland by a 12-year, two-dose vaccination program (see comments). New England Journal of Medicine 1994; 331, 21: 01397-402.

Preveden T., Jovanovic J., Ristic D. – Fertility in men after mumps infection without manifestations of orchitis SerboCroatian (Roman). Medicinski Pregled 1996; 49, 3-4: 99-102.

PROCA E. – Tratat de patologie chirurgical\. Vol.IV, Bucure[ti, Ed.Medical\, 1983: 565-566.

Rix B.A. and co. – Immunity from diphteria, tetanus, poliomyelitis, measles, mumps and rubella among adults in Lithuania. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1994; 24, 4: 459-67.

RUSESCU A. – Pediatria, Ed.Did.[i Ped., 1965; 126: 138-141.

Ruther U. and co. – Successful interferon-alpha 2 a therapy for a patient with acute mumps orchitis. European Urology 1995; 27, 2: 174-6.

Rybalov O.V., Iatsevko I.V. – The physicochemical properties of the mixed saliva and parotid secretion of patients with chronic parenchymatous parotitis and of persons who have a history of earlier acute parotitis (RUSSIAN). Stomatologia 1993; 72, 4: 30-2.

Saenz Gonzales M.C. and co. – Sero-epidemiologic study of measles, rubella and mumps in the infantile population of Salamanca (Review) (Spanish). Anales Espanoles de Pediatria 1992; 36, 4: 293-7.

Saito H. and co. – Isolation and characterization of mumps virus strains in a mumps outbreack with a high incidence of aseptic meningitis. Microbiology & Immunology 1996; 40, 4: 271-5.

Sakaguchi H. – Electrocochleographi in deaf subjects. Orl; Journal of Oto-Rhino-Laryngology & its Related Specialties 1994; 56, 3: 133-6.

Schulman S.L. and co. – Response to measles-mumps-rubella vaccine in children on dialysis Pediatric Nephrology 1992; 6, 2: 187-9.

Shulman A. and co. – Mumps orchitis among solidiers: frequency, effect on sperm qualiti, and sperm antibodies. Fertility & Sterility 1992; 57, 6: 1344-6.

STENEGEL A. – Mumps orchitis in children. Amer.J.Med.Sci., 1936; 191: 340.

Suarez J., Castaneda M.R., Guitierrez C.B. and co. – Immunity coverage against measles, rubella and parotidis viruses in a juvenile population in Leon, Spain (Spanish). Medicina Clinica 1993; 101, 13: 484-7.

TAINDEL C., PREDESCU I. – Infec]ii acute ale sistemului nervos central. Ed.Med., Bucure[ti, 1975: 162-164.

Takano T. and co. – Pathogenesis of cerebellar deformity in experimental Chiari type I malformation caused by mumps virus. Acta Neuropathologica 1994; 87, 2: 168-73.

Tan K.K., Manickam W.D., Cardosa M.J. – Mumps encephalomyelitis. Singapore Medical Journal 1992; 33, 5: 525-6.

Tanabayashi K., Yamanda A. – Analysis of mumps virus genome and application of the PCR for Indentification of the mumps virus strains (Review) (Japanese). Nippon Rinsho-Japanes Journal of Clinical Medicine 1992; 50 Suppl: 244-9.

Tanaka K., Baba K., Okada S. and co. – Nasal antibody response to mumps virus after vaccination and natural infection. Vaccine 1992; 10, 12: 824-7.

Tatomirovic Z., Bokun R., Trajkovic Z. – Cytologi caracteristics of cerebrospinal fluid in patients with serous meningitis caused by enteroviruses, mumps virus or Koch’s bacillus SerboCroatin (Roman). Vojnosanitetski Pregled 1995; 52, 4: 349-54.

Teitelbaum M.A., Franklin P.C. – Vaccine-preventabile illness in U.S. children 1980-1992. Stastical Buletin-Metropolitan Insurance Companies 1994; 75, 4: 2-9.

TOLPIN M.D. – Mumps virus. PSG Publishing Co., 1985: 311-331.

}URCANU L. [i colab. – Boli digestive la copil. Ed.Med., 1988: 570-582.

7: 774-8.

88 . UTZ J.P. – Clinical and laboratory studies of mumps. N.Engl.J.Med.,

1961; 270: 128.

89. Van Loon F.P. and co. – Mumps surveillance-United States, 1988-1993.

MMWR CDC Survwillance Summaries 1995; 11, 44: 1-14.

90. VOICULESCU M. – Boli Infec]ioase. Vol.I [i II, Ed.Med., 1989-1990;

204-212, 426.

91. Voiculescu M. GH. – Boli infec]ioase- vol. II. Editura Medical\,

Bucure[ti, 1990, pag. 204-212.

92. VOICULESCU M., R|DVAN A. – Testul cutanat de sensibilizare `n

diagnosticul infec]iei urliene. Studiu Cercet.Inframicrobiol., 1956; 3-4:

303.

Vuorinen T. and co. – Mumps and Coxsaxkie B3 virus infection of human fetal pancreatic islet-like cell clusters. Pancreas 1992; 7, 4: 460-4.

WILFERT C.M. – Mumps meningoencefalitis with low cerebrospinal fluid glucose. Br.J.Med., 1969: 280.

Yamamoto M., Watanabe Y., Mitzukoschi K. – Neurotological findings in patients with acute mumps deafness. Acta Oto-Laryngologica-Supplement 1993; 504: 94-7.

Yanagita N. and co. – Estimated annual number of patients treated for sensorineural hearing loss in Japan. Results of nationwide epidemiological survey in 1987. Acta Oto-Laryngologiaca-Supplement 1994; 514: 9-13.

Zarzycka-Chrol E., Smukalska E., Sawilska-Tanska M. – Complications of mumps in children in light of personal observation (Polish). Pediatria Polska 1995; 70, 10: 841-5.

x x x- The Jurnal of American Medical Association, 1990, Jan.26: 516.

x x x – Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol.I [i II, 1998.