Tratamentul Durerii din And Posttraumatica pe Principii Kinetoterapeutice

LISTĂ DE ABREVIERI

INTRODUCERE

Când a apărut durerea? O data cu apariția vieții pe pamânt, a apărut si suferința dureroasa. Stiintele naturii ca botanica, zoologia si fiziologia comparata au demonstrat ca de la plante, fiinte inferioare si om, intensitatea senzatiei dureroase creste pe scara dezvoltarii.

In cartea Genezei se spune ca durerea a fost data primei perechi de oameni odata cu izgonirea lor din rai. Miturile ne spun ca durerea a inceput din vremuri atemporale ale zeilor care nu erau nici ei scutiti de suferinta dureroasa. Se spune ca durerea a aparut odata cu prima creatura si va dispare odata cu ultima. Nu se poate sa traiesti fara sa suferi; am trait, inseamna am suferit.

Intr-una din predicile sale Saki Muni spune: “sa te nasti inseamna sa suferi, sa mori inseamna sa suferi si sa te imbolnavesti inseamna sa suferi”. Durerea insoteste viata de la nastere pana la moarte.

Primul document scris despre durere pare a fi apelul chinuit al unei femei, o fiica a regelui de Babilon, inscris in grafica cuneiforma pe o tablita de lut ars, gasita la Nippur, care spunea: “durerea mi-a cuprins trupul. Dumnezeu sa mi-o smulga”.

Din fericire preocuparile dintotdeauna pentru durere au dus la progrese deosebite in ceea ce priveste organizarea si tratarea pacientilor cu dureri.

Vorbind despre durere nu poate fi trecuta cu vederea o entitate nosologica de data relativ recenta si anume AND, sau “ sindromul dureros regional complex (CRPS tip I)” dupa cum a fost denumit in anul 1993 de IASP.

Lucrarea de fata se va preocupa de acest sindrom, sub toate aspectele sale punandu-se insa accentul pe lementul esential pentru afectiune si pacient si anume – durerea.

AND fiind greu de diagnosticat datorita multitudinii aspectelor sale si nefiind binecunoscuta de multi specialisti, a fost considerata de unii drept un sindrom (fiind luata ca raspuns particular al organismului la un agent agresor) iar de altii drept boala. Insa toti sunt de acord asupra unui aspect : AND este un fenomen !

I.1 MOTIVAREA ALEGERII TEMEI

Fiind un fenomen complex, dificil de diagnosticat si de recunoscut, fiind un subiect controversat si incitant, AND mi-a starnit intotdeauna curiozitatea, interesul iar tratamentul acestei afectiuni constituie o provocare pentru mine si cred, pentru orice kinetoterapeut.

Un alt motiv care a condus la alegerea acestei optiuni este incidenta crescuta a AND in cadrul afectiunilor post-traumatice din tara noastra. Statistic intre 60-90% din cazurile de AND sunt de origine post-traumatica.

Datorita sechelelor importante pe care le creeaza AND netratata la timp, se impune o noua conduita a tratamentului pentru a imbunatati si a scurta recuperarea acestor pacienti. Astfel, am ales folosirea in cadrul tratamentului lotului experimental, a doua metode pe care nu s-a pus accentul pana in momentul actual in recuperarea AND post-traumatice si anume:

Drenajul limfatic manual si tehnicile F.N.P.

I.2 SCOPUL SI OBIECTIVELE CERCETARII

Scopul lucrarii de fata este de a aduce contributii la studiul ADN, de a scoate in evidenta importanta unei conduite noi in masurarea, evaluarea si recuperarea pacientilor cu AND,si de asemenea importanta scurtarii perioadei de recuperare a acestor suferinzi.

Obiectivele pentru urmarirea scopului cercetarii sunt:

Consultarea literaturii de specialitate in vederea aflarii contributiei actuale la diagnosticarea, masurarea, evaluarea si tratamentul acestei afectiuni

Selectarea unuinumar de cazuri potrivit pentru cercetare

Propunerea folosirii altor metode decat cele clasice in recuperarea acestor pacienti

Inregistrarea parametrilor functionali ai subiectilor in vederea evaluarii si compararii cu rezultatele anterioare

Finalizarea unei lucrari care sa poata avea rolul de ghid in elaborarea unor strategii noi de recuperare.

I.3 IPOTEZELE CERCETARII

Daca drenarea edemului conduce la ameliorarea durerii și inflamației, pot interveni mai rapid in refacerea parametrilor functionali( mobilitate și forta) a segmentului afectat.

Daca folosesc tehnicile speciale de FNP pentru refacerea mobilitatii articulare, a fortei musculare a segmentului afectat voi evolua mai rapid in recuperarea integrala a deficitelor post-algoneurodistrofice?

Daca folosesc D.L.M. dar nu folosesc in tratament tehnicile speciale de FNP va fi mai lunga perioada de recuperare integrala a deficitelor post-algoneurodistrofice ?

II. FUNDAMENTAREA TEORETICA A TEMEI

II.1 ALGONEURODISTROFIA

II.1.1 DEFINIȚIE

AND reprezinta impotenta functionala dureroasa a membrului MS sau MI, insotita de tulburari vasomotorii si trofice determinate de factorii etiologici foarte diferiti dar prin mecanism patogenic unic, comun, care afecteaza reglarea simptomatica a circulatiei membrelor si care are ca substrat histopatologic osteoporoza de diferite intensitati.

II.1.2 ASPECTE ETIOPATOGENICE ÎN AND

II.1.2.1 Incidenta

Incidenta afectiunii este greu de apreciat. May apreciaza la 4% AND in clinicile de reumatologie din Franta. Doury, pe o statistica de 10 ani considera incidenta de 1-2% pentru serviciile de reumatologie. Autorii americani arata o incidenta de 1-4% pentru serviciile de ortopedie-traumatologie.

AND intereseaza ambele sexe in special adultul in decada a IV-a si a V-a de viata. S-au descris si cazuri de AND la copii care de obicei prezinta forme mai usoare incomplete, ex. Simptomatologie care se rezolva spontan prin tratamentul afectiunii declansante care este in cea mai mare parte a cazurilor – arsura.

Repartitia pe sexe arata o usoara preponderenta la femei care difera dupa autori de la 55% la 68%.

II.1.2.2 Factori declansatori

Traumatismele – 60- 90% din AND sunt de origine posttraumatica (dupa diverse statistici), in special cele localizate la membrele inferioare. Urmatoarele tipuri de traumatisme pot determina AND :

fracturi ale oaselor lungi sau mici mai ales cand sunt localizate intraarticular si fracturi asociate cu leziuni ale tesuturilor moi de vecinatate .

luxatiile traumatice de umar, cot , glezna, degete

traumatisme minore de tip entorse, contuzii, intinderi de tendoane, miscari fortate.

Arsurile datorita tulburarilor vasomotorii provocate de hiperfunctia simpaticului regional.

Aspecte neurologice care pot determina AND sunt numeroase si localizate la toate nivelurile (hemiplegia, tumori cerebrale de orice natura, boala Parkinson, traumatismele cerebrale, infectii virale la nivel medular, mielite arahnoidite, etc).

Afectiuni intratoracice: pleurezii serofibrinoase, infarcturi pulmonare, pneumotorax terapeutic sau chiar punctii pleurale evacuatorii sau exploratorii.

Afectiuni cardiovasculare: tromboflebite ale MI, pericardite, infarctul de miocard.

Factori iartrogeni: tratament prelungit cu tuberculostatice de tip HIN administrarea de lunga durata si in doze mari de barbiturice (reumatismul gardenalic).

Afectiuni ale micului bazin retrocolita ulceroasa, sigmoiditele, fibromatoza uterina, neoplasmul de col uterin sau alte structuri din zona, afectiuni de col vezical. S-au descris AND de sold post-partum la tinere cu discrete malformatii ale capului femural, colului femural sau unghiului cervico-diafizar.

Afectiuni endocrine suferinte ale glandei endocrine sau dupa interventia asupra tiroidei hiperparatiroidism.

Factori idiopatici. Intr-un numar de cazuri AND apare ca idiopatica , aproape intotdeauna fiind vorba de adulti peste 40 de ani, mai frecvent de sex feminin pe un teren predispozant (diabet, comitialitate, etilism, instabilitate neurovegetativa).

II.1.3 PATOGENIE IN AND

Pentru explicarea mecanismului de producerea unui tablou clinic relative bine conturat, determinat de situatii etiologice foarte variate, au fost avansate mai multe ipoteze (inflamatorie – Sudeck, infectioasa – Folkers, neuroendocrina – Harif, simpatico reflexa – Leriche, etc), dar nici una nu a reusit sa explice satisfacator procesul fiziopatologic complex.

Ipoteza simpatica reflexa descrisa initial de Leriche a cistigat cei mai multi adepti. AND este o tulburare simpatica, “o furtuna simpatica” (secundara la o dereglare a centrilor simpatici medulari, lezind formatiuni cutanate, musculare, vase si osteoarticulare ale unui segment de membru. Perturbatiile periferice (traumatisme) sau centrale (tumori) provoaca o iritatie a centrilor medulari simpatico, care vor actiona la periferie in mod automat printr-un mechanism vasomotor si trofic, pe elem. cutanate, creand tulburari trofice, pe elemente osoase antrenind o decalcifiere, iar pe elem. Capsule-sinoviale antrenind o limitare articulara si producerea de epansament.

Ipoteza simpatica reflexa descrisa de Leriche si completata de De Tokots si Lorente de No, explica satisfacator simptologia identica, unica a sindromului, declansata in conditii etiologice precum si evolutia fazica si substratul histopatologic.

Excitatiile algogene generate de leziuni ale diferitelor structuri (vase, nervi, tesut conjunctiv, muschi, os) de edeme, (determinate mecanic prin compresiuni prin hematoame, procese expansive sau tractiuni de tesuturi) ajung in cornul posterior al maduvei, prin intermediul fibrelor senzitive ale nervilor micsti. De la acest nivel, prin neuronii de asociatie, influxul difuzeaza spre cornul lateral, respectiv, dar pot difuza deasupra si dedesubtul nivelului corespunzator sau chiar conturo-lateral.

Din cornul lateral, impulsurile trec prin cornul anterior si prin radacinile anterioare la ganglionii simpatici paravertebrali. Fibrele post ggl, prin nervii micsti, inchid arcul reflex. Din acestea se desprind fibrele vasculare directe care au sub controlul lor tonusul vascular.

In conditiile unor incitatii foarte numeroase, de la periferie sau din alte zone, raspunsul spre periferie este intens, crescand astfel, peste conditiile fiziologice, tonusul vascular. Asa se explica aparitia tulburarilor vasomotorii sudorale si trofice. Acest arc reflex este sub controlul centrilor superiori diencefalici si corticali al caror rol esential este frenator. Importanta terenului sub aspectul labilitatii nervoase este foarte importanta in AND si explica marile discordante din clinica, ca de pilda raspunsul exagerat al organismului la un traumatism minor. Un argument pentru acest raspuns neadecvat, exagerat de multe ori, il aduce Krimp. El a efectuat EEG la 128 bolnavi cu AND si a identificat la 46% din cazuri perturbari ale ritmului cerebral gasit anormal de rapid.

Aceste modificari de activitati corticale au fost denumite de Krimp “disincronisme cerebrale ” si dupa parerea altor cercetatori ele trebuie sa fie prezentate in procent si mai mare in AND. Chiar daca ipoteza simpatica reflexa are cei mai multi adepti la ora actuala, ipoteza inflamatorie avansata prima data de Sudeck, a castigat si ea teren prin descoperirea de noi date.

Sudeck si Steinbrocker care a completat ipoteza inflamatorie considera ca la baza procesului de distrofie reflexa sta o acumulare de substante de tip histaminic care determina un proces inflamator difuz cu interesarea tesuturilor moi ca in formele de reumatism inflamator progresiv.

Peter H.J.M. Veldman si colaboratorii sai au publicat in 1993 studii referitoare la patogenia AND. Ei sustin ca primele simptome de AND sunt cele ale unei reactii inflamatorii si nu a unei perturbari a sistemului nervos simpatic. Aceste date sustin conceptul unui raspuns inflamator regional exagerat la un traumatism in AND. Cercetarile lor efectuate asupra pacientiilor cu AND acut scot la iveala concentratia crescuta a imunoglobulinei G in extremitatea afectata, dovedind astfel o permeabilitate microvasculara crescuta pentru proteinele cu greutate moleculara mare. Un studiu cu spectroscopul (P-NNR) arata o afectare a metabolismului fosfatic care explica de ce acesti pacienti sunt mai degraba incapabili decat nedoritori sa execute anumite miscari. Studiile EM asupra unor biopsii ale muschilor scheletici arata toate semnele unui stres oxidativ (activitate enzimatica mitocondriala redusa, dezintegrarea miofibrilelor, depuneri anormale de lipofuscin, inflamatia stratului endotelial si ingrosarea membranei bazale). De asemenea consumul de oxigen este redus in membrele afectate de AND si tratamentul cu vasodilatatoare orale reduce sau aboleste durerea.

Chiar daca teoria nu are foarte multi adepti merita mentionata iar autorii spera ca si alti medici sa se dedice cercetarii ei.

II.1.4 FIZIOPATOLOGIE

Din punct de vedere fiziopatologic in conceptia “sindromului general de adaptare”, AND a fost definita ca un sindrom dureros si vasomotor ca raspuns inadecvat la un agent agresor.

In conceptia psihosomatica in care se pune accent pe rolul factorilor psihici in bolile somatice, se considera ca AND este o tulburare in principal a terenului, dar in care intre conflictul psihic emotional si tulburarile somatice nu exista o legatura specifica directa ci se interpun sistemele vegetative, endocrin si umoral.

In conceptia informationala in care se considera ca omul este supus permanent influentelor favorabile dar mai ales defavorabile din mediu, boala in general. AND ca un caz special este considerata ca un rezultat al perturbarii schimbului de informatii cu mediul. In cadrul acestui schimb, organismul isi valorifica rezervele morfo-functionale si isi moduleaza mecanisme diverse de adaptare. Semne patologice apar cand rezervele sunt depasite sau mecanismele de adaptare sunt hipo-sau hiperdimensionate.

Simptomele comune ale oricarei AND sunt: durerea, edemul, tulburari vasomotorii si trofice ale segmentului si modificarile de structura osoasa din zona afectata.

Cunoasterea mecanismelor de producere a oricarui simptom ne faciliteaza posibilitatea de interceptie a acestor verigi cu mijloace terapeutice.

II.1.4.1 Fiziopatologia durerii in AND

Bazele anatomofunctionale ale durerii sunt alcatuite din receptori, cai aferente, structurile din maduva si encefal, care integreaza sensibilitatea dureroasa.

Algoreceptorii sunt foarte raspanditi in piele, fascii, muschi, tendoane, adventicea vaselor. In viscere densitatea lor e mai mica.

Tractul caii dureroase este de la primul neuron senzitiv din ggl spinal la al doilea neuron din cornul posterior si la neuronii talamici corticali. Caile aferente sunt reprezentate de fibre mielinice A cu viteza mare de conducere care dau senzatia dureroasa imediata si de fibre amielinice C cu viteza mica de conducere care transmit durerea tardiva, profunda de lunga durata. Se admite de catre unii autori si transmisia prin fibrele B vegetative pe care unii histologi nu o recunosc.

Incitatiile algogene determinate de leziuni tegumentale sau ale celorlalte structuri prevazute cu algoreceptori sunt transmise pe calea plexurilor perivasculare sau prin trunchiurile nervoase pana la ggl spinali, de unde prelungirea centripeta a ggl spinali patrunde in MS prin radacinile posterioare, apoi in cornul posterior unde fac sinapsa cu al doilea neuron al caii sensibilitatii dureroase. Axionul celui de al doilea neuron prin tractul spinotalamic conduce incitatiile spre nucleii talamici si apoi la ariile corticale parietale unde se face intergrarea, deci constientizarea durerii.

In afara mecanismului descris exista trei modalitati reflexe de transmisie a durerii. Refexul dorso-dorsal este din ce in ce mai putin acceptat astazi.

Miller si De Tokots au descris doua modalitati de transmisie reflexa prin iritarea nervilor senzitivi din teritoriul afectat traumatic sau prin alta spina iritativa.

In prima calea aferenta este aceeasi (a nervilor somatici senzitivi) cu sinapsa in substanta cenusie a cornului posterior. De aici incepe calea eferenta prin ramurile comunicante albe ale lantului simpatic unde se fac alte sinapse apoi prin ramurile comunicante cenusii intr-un …., pana la periferie.

Acest arc reflex, numit reflex simpatic poate produce si spasm dar si vasodilataie dar si fenomene care se succed in AND.

Cea de-a doua modalitate este reprezzentata de “reflexul de oxan”. De la zona traumatizata excitatia merge prin ramificatile neuronilor specifici atat central cat si la periferie fara sa ajunga la ggl paravertebrali. Nu exista un acord unanim cu privire la acest reflex.

Lorente de No, prin descoperirea retelei de legaturi scurte, explica propagarea excitatiei aferente pe mai multe cai colaterale si argumenteaza astfel aparitia tulburarilor pe teritorii intinse.

In transmiterea durerii un rol deosebit il are interneuronul din substanta gelatinoasa care se comporta ca o “poarta de control” ce moduleaza sau triaza aferențele dureroase.

Intensitatea senzatiei dureroase este in functie de tipul de agent algogen, gradul de excitabilitate al neuronilor care asigura transmiterea spre scoarta si o serie de conditii determinate de teren, respectiv personalitatea individului.

Mecanismul etiopatogenic in durerea din AND e in principal mecanic. Durerea de origine mecanica este mixta, adica mecanica propriu-zisa, chimica si hipotoxica (toxine, produse de catabolism, ioni de hidrogen, modificari electrolitice determinate de alterarea echilibrului de membrana).

Durerea in AND fiind de cele mai multe ori foarte intensa declanseaza reactii generale ale organismului. Acestea determina modificari vegetale, endocrine si metabolice.

Descarcariile de noradrenalina sunt responsabile de tahicardia din perioada de instalare a AND, iar descarcarile hipofizosuprarenaliene pot determina hiperglicemie tranzitorie hiperuricemiei, modificari izolate ale echilibrului fosfocalcic.

II.1.4.2 Fiziopatologia tulburarilor vasomotorii si trofice

Tulburatile vasomotorii prezente in AND au la baza perturbarea arcului reflex vegetativ.Aferentele vegetative ajung la centrii medulari pe cai vegetative sau prin nervii micsti somatici.Eferentele vegetative sunt reglatorii si nu motorii controland activitatea proprie a organelor.Ele sunt de tip simpatic sau parasimpatic.

Calea vegetativa centrifuga este formata din doi neuroni si un releu simpatic ggl.Fibra preganglionara este mielinizata,fibra postganglionara este amielinica si se distribuie fie la o structura ganglionara fie la musculatura neteda,inclusiv a vaselor.In acest fel eferentele vegetative asigura inervatia vasomotorie si a glandelor sudoripare.Ele sunt integrate si coordonate de centri din hipotalamus,sistemul limbic si scoarta cerebrala.

Mediatorii chimici ai sistemului adrenergic sunt adrenalina si noradrenalina.Nivelul catecolaminelor este tinut in echilibru de un sistem de control antagonist.

Sistemul de captare a noradrenalinei cu ATP in prezenta ionilor Mg si care prezinta un sistem de protectie a catecolaminelor impotriva tendintei antagoniste de disturgere pe care o are MAO (monoaminooxidaza).Ahlquist a lansat o teorie a receptorilor adrenergici.Dupa el sistemul receptor – efector este o entitate terminala a caii efectuare,eferente si care controleaza raspunsul efector la sistemul simpatic respectiv la actiunea mediatorului chimic.Receptorii adrenrgici nu sunt entitati morfologice ci numai functionale demonstrate farmacodinamic.Exista o specificitate de actiune a celor doua tipuri de receptori adrenergici,cu toate ca fiecare receptor este responsabil atat de actiunea exciatoare (vasoconstrictie) cat si de cea inhibitoare (vasodilatatii).Receptorii alfa adrenergici sunt stimulati electiv de adrenalina si noradrenalina,receptorii beta adrenergici sunt stimulati electiv de izoprenalina.

Specificitatea preferentiala a fiecarui tip de receptor fata de catecolamine se evidentiaza foarte clar prin actiunea de blocare farmacodinamica cu droguri. Blocand receptorii afla adrenergici,vom obtine vasodilatatia si va persista doar actiunea simpatica mediata de recptorii beta adrenergici.Blocand receptorii beta adrenergici se va suprima actiunea mediata de izoprenalina,dar nu si cea mediata de adrenalina si noradrenalina.

Descarcarea simpatica nu se exercita in mod simultan si cu putere egala asupra tuturor vaselor.Exista o diferentiere specifica a raspunsurilor vasomotorii din diferite teritorii.Aceasta decurge din distributia neuniforma a fibrelor simpatice,a diferentelor de tonus simpatic in diferite teritorii,a distributiei diferite a receptorilor adrenergici, a diferentierii functionale ale acestora sau a prezentei de metaboliti locali cu actiune vasodilatatoare. Reglarea neuroendocrina este un alt element care intra cu pondere mare in vasomotricitate.

Aproape toti hormonii(vasopresina,tiroxin,mineralcorticoizii,foliculina) au o influenta asupra teritoriului terminal al circulatiei. Ca o caracteristica unanim acceptata, este faptul ca tonusul vasomotor este mai crescut la extremitati fata de alte teritorii, este mai crescut la extremitatile inferioare fata de cele superioare si mai ales distal fata de proximal.Tonusul vasomotor are o mare flexibilitate prin acest control complex, care ii da capacitate de adaptare la variatiile de temperatura sau la alti excitanti.

Simpatectomia aboleste efectele vasoconstrictoare din portiunea distala,dar influenteaza mai putin circulatia de la baza extremitatilor.Raspunsul vascular diferit din portiunea proximala si cea distala a extremitatilor este determinat de faptul ca in portiunea proximala predomina tesutul muscular, cu rol de nutritie.In extremitati, functia de nutritie este secunda fata de rolul de adaptare la variatiile de temperatura ale mediului.

In conditiile unor excitatii aferente foarte abundente si in absenta unui control superior suficient, raspunsul eferent spre musculatura vasomotorie, piromotorie si a glandelor sudoripare este supradimensionat si apar modificarile cunscute din AND : hipertonia vaselor din tegumente in principal, hipersecretia sudorala si hipertonia piromotorie.

Acestea se realizeaza in primul stadiu al AND,ulterior hipertonia se epuizeaza si se instaleaza hipotonia vasculara, cu modificari de permeabilitate de perete. Aceste modificari intereseaza segmentul terminal adica arteriolele, reteaua capilara si venulele.Ele au fost numite de Goetze “complex simptomatic spastico-aton” iar altii le-au numit “nevroza vaso-motorie”. Daca tulburarile de reglare intereseaza numai sectorul arterial, pielea este palida.

Cand hipertonia e inlocuita de hipotonie sau atonie, care de regula intereseaza si capilarele, pielea devine rosiatica la inceput apoi cianotica. Deseori in dereglarea simpatica de origine centrala sau periferica, prin aferentatie crescuta spre zona de integrare medulara, se observa variatii destul de rapide de culoare si temperatura care respecta insa succesiunea paloare-cianoza. Durata, momentul in care spasticitatea este inlocuita cu atonie, are un important coeficient de individualitate.

Aceste verigi fiziopatologice instalate, explica suita de tulburari vasomotorii si trofice din AND cu modificari ale temperaturii cutanate, ale sudoratiei, ale spatiului interstitial, ale pilozitatii cutanate, reactiile proliferative ale tesutului conjunctiv din diferite structuri.Proliferarile conjunctive sunt declansate in principal de acumularile de produsi de catabolism, de electrolitii si de modificarile pH-ului din zona fectata.

II.1.4.3 Fiziopatologia modificarilor de structura osoasa

Procesul patomorfologic comun tuturor AND este osteoporoza localizata, de diferite intensitati. Ca orice proces osteoporotic este determinat de o tulburare primara a sintezei proteinelor de la nivelul maduvei osului, la randul ei supusa diferitelor controale locale si sistemice.

Controlul activitatii osteoblastelor formatoare de tesut osos si a osteoclastelor ( absorbante de tesut osos) e complex (endocrin, vitaminic, tisular). Atat metabolismul fosfocalcic cat si acela al proteinelor sunt procese extrem de complicate si impun o activitate de reglare si coordonare a aportului absorbtiei, transportului depozitarii si eliminarii acestor compusi.

In cadrul aparatului hemostatic de reglare a metabolismului fosfocalcic, un rol deosebit il joaca parathormonul care are actiune hipercalcemianta prin cresterea resorbtiei osoase si eliberare de calciu osos. Calcitonina tiriodiana are actiune hipocalcemianta prin inhibitia resorbtiei osoase.Efectele antagonice ale parathormonului si calcitoninei sunt considerate ca mecanismul cel mai important al homeostaziei fosfocalcice in organism.

Hormonii sexuali androgeni si estrogeni, favorizeaza incorporarea calciului in matricea osoasa. Actiunea parathormonului asupra tesutului osos este deosebit de importanta si complexa, acesta stimuland osteoclastele, formarea de acizi organici in lamelele osoase, transportul calciului la nivelul mitocondriilor.

Daca mecanismele generale de control ale echilibrului dintre osteogeneza si osteoliza sunt cunoscute, factorii declansatori ai osteoporozei localizate din AND sunt inca de domeniul ipotezelor.

II.1.5 TABLOUL CLINIC AL AND

Simptomatologia este foarte variata in functie de localizarea topografica, de stadiul evolutiv in care se prezinta bolnavul la medic si de terenul neuropsihic pe care se constituie sindromul.

Se descriu trei modalitati de debut :

Debut acut: in plina sanatate dupa saptamani sau chiar luni de la un traumatism apare spontan in cateva ore pana la 3-5 zile un sindrom AND cu toata simptomatologia caracteristica.

Debutul subacut: se instaleaza sindromul dureros si vasomotor in 5-7 zile

Debutul cronic: se intalneste in general la varstele inaintate la bolnavi neurologici sau la persoane mai putin reactive si se instaleaza intre 15-20 zile.

La M.S. AND este mai des intalnita sub forma clasica de sindrom umar – mana denumita in 1946 de Steinbrocker. Pentru M.I. forma tipica este picorul decalcifiat post – traumatic sau piciorul dureros post – traumatic.

II.1.5.1 Stadiile AND

Stadiul I : In acest stadiu semnul cel mai caracteristic este durerea vie care poate fi si nocturna. Durerii I se asociaza edemul care nu este localizat la o anumita articulatie si cuprinde intregul membru avand maximum de diametru la nivelul oaselor MC sau MT. Tulburarile vasomotorii realizeaza aspectul de piele lucioasa, calda, intinsa, rosie – violacee. Impotenta functionala indeosebi prehensiunea este totala, iar la membrul inferior mersul este aproape imposibil. Un alt semn de diagnosticare in AND este studierea radiografiei care in stadiul I este caracterizata printr-o osteoporoza difuza.

Stadiul II : In acest stadiu durerea poate aparea spontan dar moderat, predominante sunt insa redorile articulare si tulburarile trofice. Redoarea articulara este marcata, nu este localizata la o singura articulatie ci sunt cuprinse toate articulatiile mainii sau piciorului. Apar contracturii musculare si retracturi de obicei a degetelor in flexie. Hipotonia intereseaza doar grupele mici musculare (lumbricalii, interososii, flexorii palmari, musculatura eminentelor tenare si hipotenare) si mai putin grupele mari. Pielea este subtire, fina, palida, lucioasa, transparenta, uscata. Aspectul radiologic este caracteristic, avand alternate de zone clare cu zone intunecoase, avand aspect patat, tigrat. Durata acestui stadiu este de 3-6 luni sau 6 saptamani – 3 luni in functie de momentul inceperii terpiei.

Stadiul III : In conditiile diagnosticarii corecte nu este obligatorie evolutia spre acest stadiu. El este caracterizat prin atrofii degetele sunt subtiri, palide, acoperite cu un tegument subtire, transparent, fara pilozitate. Pielea este subtire, aderenta, la tesuturile profunde. Unghiile sunt subtiri si friabile. Nodulii fibrosi se palpeaza de-a lungul tendoanelor flexorilor si aponevrozelor palmare si plantare. Retractura acestei aponevroze determina impotenta functioanla.

Radiologic apar zone de liza osoasa dar exista si situatii pardoxale in care sunt prezente fenomene de remaniere osoasa. Durata acestui stadiu este de ordinul lunilor iar unele disfunctii sunt definitive. In afara de semnele prezentate la fiecare stadiu pacientii prezinta semne general de suferinta in principal de ordin neuropsihic, endocrin sau nervos autonom. Acesti bolnavi sunt anxiosi, aduc in discutie mereu afectarea lor, sunt oameni care au avut de suferit traume psihice, toate acestea avand repercursiuni negative asupra evolutiei bolii.

II.1.5.2. Date paraclinice

Investigatii biologice

Testele de laborator pentru obiectivizarea unui proces inflamator nespecifice (VSH, fibrinogen , proteina C reactiva) sunt negative. Investigatiile obisnuite ale metabolismului fosfocalcic (calciu seric total si fractiunea ionizata, fosfatemia, fosfotaza alcalina si acida , calciuria) sunt normale. Investigatiile biologice speciale : testul hidroxipralinei urinare arata valori crescute in fazele evolutive de AND. Eliminarea urinara a steroizilor este crescuta in perioadele active ale AND nefiind specifica pentru sindrom, nu trebuie sa intre in investigatiile de rurina ale AND.

Investigatii radiologice

Radiografia arata osteoporoza cu localizare particulara si intensitate diferita in raport cu stadiul evolutiv. Evolutia leziunilor este excentrica in raport cu axul osului. Aparitia leziunilor in timp este diferita in oasele mari, mijlocii si mici. In oasele mici (carpiene, metacarpiene, metatarsiene) leziunile se pot instala in 2 saptamani, intr-un os de volum mediu in 3-4 saptamani iar intr-un os mare (femur tibie humerus) in 6-8 saptamani.

Modificarile au o evolutie stadiala. In stadiul I osteoporoza difuza cu diminuarea densitatii structurii osoase, a arhitecturii trabeculare. Cavitatea medulara este largita. In stadiul II imaginea este cu aspect patat sau tigrat. Pot aparea mici geode diseminate in aria afectata realizand aspectul de polimicrogeode dispuse printre zonele patate.

În stadiul III rar, demineralizarea si zonele de liza sunt atat de importante incat realizeaza aspectul gomos, cu zone mari de liza osoasa. Alte metode de investigatie nu aduc elemente specifice AND.

II.1.6 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Afectiounile care trebuie eliminate printr-o analiza clinica complexa in fiecare caz dat, sunt diferite pentru fiecare stadiu de evolutie si uneori diferite pentru localizarea la membrul superior fata de localizarile la membrul inferior : flegmonul mainii si al degetelor, monoartrita gutoasa a mainii, monoartrita de debut in poliartrita reumatoida, flebita M.I. mai rar a M.S. sau flebita profunda a piciorului, retractia ischemica Volkmann poate fi confundata cu AND de stadiul III, pseudopoliartrita rizomelica a varstnicilor, sindromul de canal carpian cu sinovita carpiana necroza osasa aseptica, metastaze osoase la debut, osteita, sclerodermia cu localizare predominanta la extremitati in stadiul tulburarilor trofice.

II.1.7 PROGNOSTICUL

Acesta este in general bun dupa scurgerea obisnuitei perioade de evolutie de aproximativ 6-12 luni. Prognosticul este dependent de o serie de factori :

gravitatea cazului corelata cu gravitatea leziunilor post traumatice, a bolii organice sau neurologice determinante ;

atitudinea terapeutica cea mai adecvata fiecarui caz ;

precocitatea tratamentului ;

particularitatile terenului pe care evolueaza.

II.1.8 TRATAMENTUL ACTUAL IN AND

II.1.8.1 Tratamentul profilactic

Masurile de prevenire ale AND trebuie sa vizeze toate domeniile de patologie in care se poate constituii sindromul ca o complicatie sau ca o modalitate de evolutie. In traumatologie – ortopedie, calitatea si rapiditatea cu care se rezolva fracturile, luxatiile, entorsele si calitatea interventiilor chirurgicale sunt conditii profilactice indispensabile.

II.1.8.2 Tratamentul curativ si recuperator

Mijloacele folosite in tratamentul AND sunt : imobilizarea controlata, medicatia, fizioterapia, kinetoterapia si terapia ocupationala, balneoterapia, psihoterapia.

II.2 DUREREA

II.2.1 DEFINITIE

Definirea si atitudinea fata de durere a fost definita in cursul anilor, atat din partea societatii cat si a medicinei. Aristotel o numea o experienta opusa placerii, anticii – o pedeapsa divina, o ofranda adusa zeilor, un blestem; filozofii – o incercare a tariei de caracter, etc.

In general, medicii au definit durerea luand in considerare numai o parte a elementelor ce o constituie. Asa se face ca intilnim deseori definiri simple, evazive, incomplete. Exista multe definitii ale durerii, care cuprind majoritatea elementelor durerii, dar cea mai completa (dupa Meskey) admisa azi este cea acceptata, in 1994, de Comitetul de Toxonomie al Societatii de Studiu al Durerii (International Association for the Study of Pain – IASP).

“Durerea este o experienta senzoriala si emotionala dezagreabila, data de leziune tisulara veritabila sau potentiala sau de o descriere cu termeni ce se refera la o asemenea leziune”

Aceasta definitie cuprinde elementele subiectrive, de personalitate si elementul cauzal psihic al unei dureri. De asemenea, ea implica doi factori, senzorial (nociceptia) si emotional (suferinta) car pot fi actuale, sau ca evenimente potentiale s-ar putea ca in viitor si aceasta definitie sa fie schimbata, datorita unor noi achizitii in fiziologie clinica sau terapia dureii, dar deocamdata pentru a folosi un limbaj comun, international si interdisciplinar, se recomanda folosirea numai a acestei definitii.

II.2.2. REPERE ANATOMICE

Suportul anatomic al durerii are 3 segmente si anume:

segmentul de receptie

segmentul de conducere

segmentul de perceptie

II.2.2.1 Segmentul de receptie

Acesta cuprinde receptori pentru durere atat la nivel somatic cat si la nivel visceral. Acesti receptori, denumiti nociceptori sau receptori noxici sunt denumiti specific (desi unii autori contesta asta)(Woll, 1984), in timp ce stimulii noxici sunt nespecifici. Receptorii sunt formati din terminatiile libere arborescente ale fibrelor aferente, fie cele subtiri mielinizate, fie cele nemielinizate (A8, respectiv C).

Se admite ca nociceptorii sunt raspindinditi la nivelul tuturor tesuturilor, exceptie facand tesuturile: hepatic, splenic, renal, osos, iar din SNC, cortxul

II.2.2.2 Segmentul de conducere

II.2.2.2.1 Transmisia nociceptiei somatice

Aceasta se realizeaza prin fibre mielinice subtiri (A8) in proportie de aproximativ 30%, iar restul din fibrele de tip C – fibre amielinice. Fibrele de tip A provin din neuroni de talie mica (14-30 microni diametru) situate in ggl spinal. Tot de la acest nivel provin si neuronii purtatori de fibre C. Un rol in integrarea nociceptiei il au si fibrele AY sau A (ce transmit sensibilitatea la presiune si cea kinestezica).

Atat nociceptia superficiala, cat si cea profunda se transmit asemanator. Suprafata corpului uman este impartita in dermatoame (pentru nociceptia superficiala) si in sclerotoame (pentru nociceptia profunda), care proiecteaza anumite segmente medulare delimitate prin metode electrofiziologice si clinice.

II.2.2.2.2. Transmisia nociceptiei viscrale

Se efectueaza pe cai vegetative aferente care acopera suprafete mari, ceea ce explica imprecizia durerii viscerale(aceasta mai poate fi explicata si prin intrepatrunderea diverselor segmente care formeaza un viscerotom. Caracteristica pentru acest tip de durere este durerea secundara somatica, fiecarui organ corespunzandu-i o proiectie somatica.

Schema pag 22 …………….

II.2.2.2.3 Transmisia la nivelul SNC

A. Nivelul medulobulbar

Axionii neuronilor senzitivi din ggl spinal patrund in maduva pe calea radacinilor posterioare si ajung fie la nivelul cornului post. de aceasta parte (unde fac sinapsa), fie trec in cordonul post. si urca pana la nivelul bulbului, unde fac sinapsa cu deutoneuronul.

In cornul post. sunt 6 straturi de neuroni (lamine), dar pentru nociceptie se considera a fi importante straturile I,II si V. Celulele din stratul I primesc impulsuri de la fibrele A si C, fiind conectate atat cu celulele din straturile invecinate, cat si cu fibrele descendente din etajele supraspinale.

La nivelul celulelor din stratul Y are loc convergenta fibrelor somatice si vegetative, fiind locul de plecare a cailor algice si polisinoptice. Conexiunile neuronilor din cornul post. sunt multiple, ele incluzand atat neuroni intercalari (la aceleasi nivele sau pe verticala), cat si neuronii vegetativi, situati in cornul lateral.

De la nivelul cornului posterior al maduvei se pot urma 2 cai:

o cale oligosinaptica (sinapse putine, spatiate) ce conduce informatii precise clar localizate (fascicolul spino-talamic sau neospinotalamic)

o cale polisinaptica (sinapse multiple, apropiate), cu viteza lenta de conducere, ce transporta informatii difuze cu localizare vaga (calea spinoreticulata sau paleospinotalamica)

Trebuie mentionat ca din calea spinotalamica se realizeaza conexiuni (colaterale cu caile spino-reticulata, spino-mezencefalica, spino-cerebeloasa, spino-olivara. Aceasta cale, dupa ce realizeaza o incrucisare la nivel medular, trece in cordonul antero-lateral si urca pana in nucleii talamici.

O parte din tractul spino-reticulat o reprezinta calea spinotectala, cu importanta mare in transmiterea durerii, deoarece se termina in zona substantei cenusii periapeductale si la nivelul nucleilor coliculului si intercolicular. Studii recente evidentiaza o cale spinohipotalamica si una spinoparabrahiala. Aceasta multiplicitate de cai reflecta probabil complexitatea experientelor dureroase la om, rolul fiecarei cai constituind un obiect de studiu pt. multe grupe de cercetatori. Se considera ca un rol in transmiterea nociceptiei l-ar juca si sistemul de transmitere multisinaptic al caii proprioceptive. Mai sunt mentionate, de asemenea, calea spinocervicala si calea medulara de ordinul II, dar la om despre aceste cai cu multe colaterale si cu un posibil rol modulator al nociceptiei se stie deocamdata destul de putin.

Un rol deosebit se atribuie subnucleului bulbar numit subnucleus reticularis dorsalis ( SRD), care este locul unde se prelucreaza impulsurile nociceptive cutanate si viscerale. Aceste date au fost obtinute prin studii anatomice si electrofiziologice la sobolan si maimuta. Astfel, se poate presupune ca la diferite specii, neuronii reticulari bulbari se constituie intr-o entitate morfofuntionala care prelucreaza impulsurile nociceptive. Rezumand, amintim ca fibrele de conducere rapida sunt: – A si A ( 40-100 m/s) pt sensibilitatea tactila.

Fibrele A au o viteza medie de 5-40 m/s si conduc durerea acuta precis localizata. Fibrele de tip C nemielinizate au o viteza de conducere lente ( 1-2 m/s) si sunt activate de stimulare receptorilor polimodali. Excitarea lor determina senzatia de durere difuza ( de “arsura “), numita si durere “ tardiva”.

II.2.2.3 Segmentul de perceptie

Centrii neprospinali cuprind: trunchiul cerebral, diencefalul, cortexul.

La nivelul trunchiului cerebral, fascicolele ascendente realizeaza conexiuni cu substanta reticulata bulbara ( nucleul magnocelular), pontino si mezencefalica, ceea ce explica modificarile cardio-respiratorii, precum si reactia de surescitare si reactiile motorii la durere. De la aceste nivele, pornesc eferente spre nucleii talamici. Se mentioneaza aferente de la nucleii amigdalieni dorsali ai rafeului si pontin.

Talamusul constituie punctul transmis al caii spinotalamice, sinapsele realizandu-se atat la nivelul nucleului retrocaudal parvocelular, cat si in nucleii central lateral, parafascicular si magnocelular al corpului geniculat medial. Tot la acest nivel se termina si tractul spino-cervico-talamic care isi are originea in unii neuroni din stratul V medular. S-a pus recent in evidenta o arie bine determinata la nivelul nucleilor talamici mediali (nucleul parafascicular) in care sosesc numeroase aferente de la SRD care este, dupa cum am aratat anterior, o statie importanta de releu pe calea spino-reticulo-talamica. Aproape toti neuronii continuti in partea post. a nucleului ventromedial sunt specifici pt. excitatiile termice si dureroase.

La nivelul nucleilor bazali (globus pallidus, caudat putamen, substanta neagra) sosesc aferente de la talamus, nucleii amigdalieni, dorsali ai rafeului si pontini, precum si de la cortex. Neuronii din acesti nuclei au rol modulator in proiectia durerii la nivel cortical (afectiv, cognitiv, senzorial).

Cortexul somato-senzorial. Informatiile nociceptive primite de la etajele subcorticale sunt proiectate in ariile somato-senzitiva principala si secundara. Au fost identificate grupurile neuronale care raspund exclusiv sau diferentiat la stimulare nociceptiva din diverse zone ale corpului, aici realizandu-se constientizarea si localizarea durerii.

Caile descendente cu originea la nivel cortical (fascicolul cortico-spinal) si subcortical (fascicolul reticulo-spinal) cuprind si fibre cu rol in modularea si inhibarea nociceptiei, in special la nivel medular. Astfel tractul cortico-spinal blocheaza transmiterea impulsurilor nociceptive spre calea spinotalamica. Ambelor cai li se atribuie un rol modulator tonic iar lezarea lor duce la pierderea capacitatii de control al nociceptiei.

Durerea nu trebuie confundata cu nociceptia deoarece durerea poate fi experimentata in absenta nociceptiei si invers. Deci termenii durere non nociceptiva (de ex. durerea psihogena sau neurogena ) si durere nociceptiva (de ex. durerea din inflamatie) exprima notiuni diferite.

Actualmente se apreciaza activitatea creierului ca un sistem de realitate virtuala care poate actiona ata independent cat si in relatie cu mediul extern sau intern.

Prin anumite tehnici sofisticate, s-au putut delimita diferitele componente ale senzatie dureroase in diverse zone ale cortexului. In urma acestor cercetari, s-a sugerat ca sistemul de durere mediala proceseaza durere cronica, iar cel lateral durerea acuta , intre aceste sisteme existand numeroase interferente la nivel subcortical. Nu s-a putut pune in evidenta cu nici una din metodele utilizate vreun “centru al durerii” ceea ce constituie un argument in favoarea teoriei lui Melzack privitoare la existenta unei retele (neuromatrix) corticale si subcorticale implicate in realizarea senzatiei de durere.

Argument in favoarea ipotezei mai sus mentionate au fost aduse si prin metoda “grilajului termal” grilaj in care barele reci si calde atenuaza, dand iluzia de durere chiar daca temperatura barelor nu atinge pragul nociceptiv.

In acest tip de durere indusa sunt implicate formatiuni anatomice ca sistemul limbic, insula si cortexul somatosenzorial.

II.2.3. REPERE FIZIOLOGICE

Pentru producerea durerii fizice si realizarea perceptiei acesteia se parcurg o serie de etape, si anume:

Etapa periferica (“sensibilizarea periferica”) tisulara.

Etapa de transmisie prin structuri specializate

Etapa de integrare si organizare a durerii in plan temporo-spatial, cu sau fara constientizare si cu participarea functiei de atentie, concentrare, memorie si afectiv-emotionala.

-schema pagina 27

II.2.3.1 Etapa periferica

Se desfasoara dupa urmatorul algoritm:

producerea leziunii tisulare prin stimuli mecanici, termici, chimici, variatii extreme ale musculaturii netede.

eliberare de substante algogene si hiperalgeziante

stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi dupa caz

II.2.3.1.1. Stimuli noxici

La nivel periferic, majoritatea stimulilor durerosi, termici si mecanici rezulta din activarea nociceptorilor polimodali care sunt inervati de fibre de tip C. Acest tip de fibre este investigat in modele experimentale de durere frecvent utilizate (placa fierbinte, tail-flick etc.)

Daca insa este prezent si un proces inflamator aceste fibre sunt supuse si unei agresiuni chimice, devenind foarte sensibile la stimulii mecanici, termici, chimici. Datorita perturbarilor vasculare din inflamatie o parte din substante trec din sange in zona inflamata. Tesuturile lezate genereaza metaboliti (de ex. ATP), activeaza “cascada prostaglandinica”, determina acumularea bradikininei eliberarea de substanta P si de peptid legat genetic de calcitonina (ultimele doua fiind eliberate chiar de fibrele C, ca urmare a “reflexului de axon”) aceste substante constituind “supa inflamatorie” numita si “supa periferica”.

Mai mult, recent, s-a demonstrat si perticiparea caii hipooxigenozice in procesul inflamator. Toate aceste substante au rol in activarea si sensibilizarea terminatiilor nervoase, determinand vasodilatatie si extravazare plasmatica, efecte care vor duce la durere, edem si cresterea temperaturii locale. La toate acestea se adauga alte date care demonstreaza implicarea citokinelor, a factorului de crestere nervoasa (NGF) si a catecolaminelor, ceea ce ofera o imagine asupra complexitatii procesului algogen la nivel periferic.

O schema a procesului de generare a senzatiei dureroase:

-schema pag.31 Mungiu jos

Scaderea pH-ului are un efect algogen direct proportional. Astfel durerea incepe sa fie perceputa la un pH de 6.2 si atinge maximul la un pH de 3.2. Se pare ca modificarile de pH si hipoxia favorizeaza si/sau acumularea de produsi endogeni ce stimuleaza terminatiile nervoase si vasele sanguine din zona (substante vasoneuroactive). In mod asemanator ar actiona si celelalte tipuri de stimuli algogeni.

II.2.3.1.2 Factori care influenteaza nociceptorii.

Schema pag.32 Mungiu

In algeziologie a fost introdus de curand conceptul de nociceptori “tacuti (silent nociceptor). Acest tip de nociceptori au fost identificati in diferite tesuturi. Din punct de vedere anatomic sunt o clasa de neuroni primari aferenti amielinici, care in mod normal nu raspund la stimulare excesiva mecanica sau termica. Ei insa devin activi (sensibili) in prezenta unor factori chimici sau inflamatori, producand descarcari dureroase, violente chiar in timpul unor miscari normale. Acesti nociceptori constituie obiectul unor intense cercetari.

Dupa Wall, algogeneza in periferie s-ar produce in urmatoarea ordine:

schema pagina 34-Mungiu

II.2.3.1.3 Rolul mastocitului in procesul algezic

Daca implicarea metabolitilor acidului arahidonic si peptidelor este certa si amanuntit studiata, se cunoaste mai putin rolul mastocitelor in procesul algezic. Se cunosc pana in prezent numerosi factori care pot determina degranularea mastocitara, precum si substantele rezultate din acest proces.

schema pagina 34-Mungiu JOS

Daca rolul unor substante eliberate prin degranulare mastocitara (luate individual) este dovedit,exista mai putine informatii in legatura cu factorul de crestere a nervilor (NGF).

NGF este sintetizat predominant de keratinocite dar si de fibroblasti, mastocite si celule gliale.

In tesuturile lezate sau in care se dezvolta fenomene inflamatorii, cantitatea de NGF creste peste nivelul normal. NGF este un agent degranulant al mastocitelor in prezenta fosfatidilserinei si a derivatilor lisil ai acesteia. Procesul de degranulare necesita prezenta de Ca extracelular si nu este dependent de existenta celulelor care leaga lg G si lg E.

Cresterea nivelelor de NGF poate determina hiperalgezie termica si mecanica.

Cresterea nivelului NGF are 2 efecte majore asupra terminatiilor neuronilor senzitivi care inerveaza tesuturile respective. Primul efect se datoreaza actiunii degranulante a NGF asupra mastocitelor cu eliberare de mediatori care sensibilizeaza si stimuleaza terminatiile periferice ale fibrelor C. Al doilea efect se datoreaza stimularii directe de catre NGF a terminatiilor periferice ale fibrelor senzitive ce conduc impulsurile algice.

In ceea ce priveste exprimarea canalelor si receptorilor implicati in activarea nociceptorilor, modularea actvitatii NGF asupra neuronilor senzoriali devine o tinta atractiva pt. dezvoltarea medicamentelor analgezice. Cunoscand relatia timp-actiune a NGF, se pare ca evenimentele rapide implica modificarea canalelor prin mecanisme cum ar fi fosforilarea. Este documentat bine ca NGF determina “reglarea ascendenta” a fluxului de ioni transportat prin canalele de Na TTXI in neuronii senzoriali (eveniment concordant cu rolul acestor canale in determinarea pragului de activare precum si de transmitere a informatie nociceptive)

Implicarea mastocitului in procesul durerii este afirmata prin studii efectuate asupra angioleiomioamelor(ALM) dureroase si nedureroase. Plecand de la constatarea ca durerea in ALM poate fi spontana sau poate urma atingerii sau modificarilor de temperatura, s-au emis ipoteze asupra mecanismului de producere a durerii si anume:

compresie usoara

contractia fibrelor musculare netede care ar produce ocluzia vaselor si ischemie secundara (ipoteza nerelevanta)

modificari vasculare si nervoase, mastocitele se afla in apropierea nervilor si a vaselor de sange si sunt implicate in raspunsul imediat nervos si vascular la leziuni usoare si modificari de temperatura (se pare ca mastocitele sunt prezente si in alte tumori dureroase ale pielii).

Numarul scazut de mastocite din leziunile dureroase se poate datora cresterii activitatii mastocitului si degranularii acestuia. Produsii de degranulare determina relaxarea muschiului neted, vasodilatatie consecutiva (vasele respective nu au tunice elastica) si compresia fibrelor nervoase din vecinatate. De asemenea, cresterea permealbilitatii vasculare ar putea permite agentilor algogeni circulanti sa difuzeze rapid in zona lezata.

II.2.3.2 Etapa transmiterii prin structuri specializate

Asa cum s-a descris anterior, transmisia dureii se realizeaza prin fibrele A si C care sunt activate de catre stimuli nociceptivi polimodali (mecanici, termici, chimici). Ajunse in primul neuron situat in ggl spinal si proiectate prin axoni in cornul posterior al maduvei, sensibilitatile se repartizeaza dupa cum se prezinta in tabelul de mai jos.

Aferentele primare si proiectate in cornul posterior ale diferitelor tipuri de nociceptori.

II.2.3.2.1 Modularea transmiterii senzatiei dureroase la nivelul cornului posterior medular

In privinta rolului jucat de stratul 5 Rexed, se afirma ca aici se afla neuronii sensibili la stimuli nocicptivi ce se transmit prin fibre A gama si C, si la stimuli tactili adusi prin fibre A gama. Tot aici s-ar concentra si sensibilitatea viscerala transmisa pe calea fibrelor subtiri. “Mixajul” de impulsuri concentrat in acest loc a suferit o explicatie pentru asa numita “durere proiectata” (referred pain) si a determinat ca neuronii ce efectueaza integrarea sa capete numele de “celule convergente” sau neuroni cu profil larg (wide, dynamic range).

In concluzie, axonii neuronilor din straturile mai sus mentionate se proiecteaza pe niveluri diferite realizand circuite morfofunctionale algotransmitatoare.

Neuronii specifici nociceptivi din cornul dorsal, prin legaturile lor multiple si complexe (cu axonii neuronilor din ggl spinal, cu interneuronii din cornul post., cu fibrele de tact, cu neuronii din sistemul supraspinal descendent), nu sunt numai o simpla statie de releu anatomic, ci un loc specializat in receptie, transmisie dar si preluare a impulsurilor senzitive.Prelucrarea se efectueaza prin convergenta, sumatie, amplificare sau inhibare a impulsurilor provenite din periferie, din vecinatate sau de la niveluri supraspinale. In acest fel, prin variate procese biofizice si biochimice cuplate armonic sau disarmopnic, se efectueaza modularea, transmisia si/sau dispersia informatiei nociceptive.

Modularea transmiterii senzatiei dureroase la nivelul cornului post. medular.

Schema pag. 40 Mungiu

II.2.3.2.2 Teoria controlului de poarta

Incercand o sistematizare a posibilei produceri transmisiei durerii, Wall si Melzack au propus acum mai bine de trei decenii teoria “controlului de poarta”, teorie care are meritul de a postula mecanisme endogene de suprimare a durerii, mecanisme care au stat la baza unor noi tehnici de analgezie (de ex. stimularea transcutana).

Elementul central in aceasta teorie, este interneuronul din substanta gelatinoasa, careia I se atribuie functia de bariera (“poarta de control”) a durerii prin posibilitatile de modulare (in sens inhibitor sau amplificator) inainte de transmisia in etajele superioare.

Interneuronii din substanta gelatinoasa (neuronii) exercita un efect inhibitor asupra fibrelor aferente (inhibitie presinoptica efectuata prin sistemul opioid endogen si posibil prin alte mecanisme), efect amplificat de aferentele sosite prin fibrele cu diametrul mare si diminuat de aferentele sosite prin fibrele cu diametrul mic. Astfel, neuronii tip I moduleaza activitatea neuronilor in”T” prin actiunea inhibitoare asupra acestora. Excitarea si respectiv inhibarea neuronilor T s-ar datora depolarizarii, respectiv hiperpolarizarii produse la nivelul substantei gelatinoase Rolando, fenomene ce pot fi intelese numai prin integrarea acestor fenomene biofizice cu cele biochimice.

Schema pag.41 Mungiu jos

Desi actualmente teoria controluluide poarta este considerata depasita hiar de catre autorii ei, ea a avut un rol incontestabil benefic in dezvoltarea cunostintelor privind transmiterea si modularea senzatiei dureroase.

II.2.3.2.3 Rolul neurotransmitatorilor si meuromodulatorilor in transmiterea durerii la nivelul cornului posterior al maduvei

Transmitatorii sunt eliberati ca raspuns al activitatii fibrelor aferente, a neuronilor localizati in cornul posterior sau a fibrelor descendente, din neuronii aflati la nivel supraspinal.

Substanta gelatinoasa este astfel una dintre zonele cu cele mai dense arii de receptie, modulare si transmisie din SNC. Prezenta in aceasta zona a foarte numeroaselor substante chimice a determinat ca cercetatorii sa accepte ca avand rolul principal in transmiterea durerii pe acelea ale caror receptori C si antagonisti ai acestora au putut fi identificati si studiati pana acum. Ele sunt in special peptide sau aminoacizi, dar in ultimul timp au fost implicate si alte molecule neproteice in acest proces complex.

Schema pag 42 Mungiu

II.2.3.2.4 Hipersensibilizarea centrala si hiperalgezia

Dupa Denver, durerea poate fi considerata “normala”, atunci cand rezulta consecutiv stimularii intense a nociceptorilor si este transmisa prin aferente nociceptive integre.

In contrast cu acest tip de durere, se inregistreaza durerea amplificata sau “patologica” ce apare ca urmare a unor stimulari puternice continue si de durata, care determina de regula un proces de hipersensibilizare. In conditia unui flux constant de stimuli (input) in fibrele C, apar raspunsuri amplificate brusc (pana la 20 de ori) I de durata, care pot continua si dupa incetarea stimulilor din periferie. Acest fenomen de amplificare persistenta (wind-up) este pus pe seama stimularii receptorului NMDA cuplat cu canalul de calciu, fapt dovedit de inhibarea sa in administrare de antagonisti NMDA sau inhibitori ai canalelor de calciu.

Deci mecanismul hiperalgeziei cntrale rezida in capacitatea receptroului NMDA de de a comuta (prin mecanismele genetice) un nivel scazut de durere, cu unul inalt, fara ca nivelul impulsurilor din periferie sa se modifice.

Mai mult, studii recente arata ca odata instalat procesul de amplificare peristenta, chiar stimularea fibrelor A (tactili vibratorii) determina durere.

Se considera actualmente ca “durerea patologica” se caracterizeaza prin interventia amplificatoare a receptorului NMDA (generatoare de factori algogeni in maduva), fenomen observat in cazurile de inflamatie sau de legare a nervului. Acest fapt a fost confirmat si experimentat prin testul cu formalina.

Incercand sa gaseasca o relatie intre leziunea periferica si aparitia “durerii centrale” se va considera ca cel mai important proces este sensibilizarea neuronilor aferenti (declansat de o leziune sau o stare patologica).

In consecinta, creste capacitatea de raspuns a terminatiilor nervoase senzoriale in periferie, ca urmare a aparitiei mediatorilor procesului inflamator si poate datorita unei reglari receptoare sau a unor canale ionice la nivelul corpului neuronal si apar descarcari ectopice (ectopic firing) la locul leziunii nervoase si in ggl spinal.

Un proces de sensibilizare care duce la amplificarea procesului algezic are loc si in SNC, ca urmare a unei dimensiuni din periferie cu impulsuri noxice (normale sau ectopice). Cand aceasta alimentare inceteaza, de regula scade pana la disparitie si sensibilizarea centrala (dar nu intodeauna, vezi fenomenul de wind-up care ar determina o “centralizare” a durerii). Lezarea directa a SNC poate determina o stare de sensibilizare care este independenta de stimulul periferic si care a fost denumita “durere centrala”.

II.2.3.3 Etapa de integrare si organizare a durerii

Formatiunile supraspinale implicate in durere sunt numeroase, fiind si tuate in trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus, nucleii subcorticali si evident pe cortex.

Intr-un studiu recent, Wall se delimiteaza de autorii care considera ca fiecare structura asigura un alt aspect al durerii, inclus intr-unul din urmatoarele cinci mecanisme:

reflexele de flexie

raspunsurile imune, endocrine, respiratorii, vegetative

senzatia de durere si perceptia ei

raspunsurile afective de suferinta si nefericire

comportament, invatare, memorizare

schema pag 50

Dupa autorul citat, cele cinci categorii sunt variabile independente generate prin mecanisme separate, dar detectate printr-un proces unitar integrat la nivelul creierului.Autorul aduce ca argument in favoarea abordarii sale faptul ca in multe situatii clinice nu exista o corelatie directa intre leziune si nivelul durerii.

Prin PET(tomografie cu emisie de pozitoni)si FNMR(rezonanta magnetica functionala)s-au pus in evidenta urmatoarele formatiuni sau arii care isi schimba activitatea in timpul procesului dureros:

Cortex:

ariile senzitivo-senzoriale 1-4

cortexul premotor 6

cortexul parietal 7 si 37-40

cortexul frontal 8-10 si 43-47

cortexul cingular 24 si 32

insula 14

cortexul occipital 19

Structuri subcorticale: talamus, putamen, caudat, hipotalamus, amigdala, substanta cenusie, periapeductala, hipocam, nucleul rosu, nucleul pulvinar, vernisul cerebelos.

Leziunile acute se traduc printr-o activare a acestor structuri in timp ce durerile cronice se remarca printr-o scadere a activitatii.Girusul cingulat anterior se activeaza numai in partea dreapta, indiferent de care parte a corpului este generata durerea, fapt ce nu are deocamdata explicatie.

Deci nu se poate vorbii de un centru al durerii, deoarece leziunile creierului in diverse zone nu determina analgezie selectiva sau de durata. Pana la aparitia acestor date se considera ca :

substanta reticulata a trunchiului cerebral este sediul reactiilor de orientare

la nivel talamo-hipotalamic s-ar produce reflexe generale somatice si vegetative implicate in reactiile de stres,

rinencefalul este implicat in reactii amnezice si emotionale,

neocortexul are rol in generarea reactiilor adaptative spatiotemporale.

Parcurgand literatura in domeniu, s-a constatat prezenta unor neuromediatori stimulatori sau inhibitori in centrii nervosi ca fiind implicati in procesele algezice.

II.2.3.3.1 Bradikinina actioneaza si la nivel central

Aceasta substanta (injectata in ventriculii laterali) determina sedarea, hipertensiunea, depletie de noradrenalina, hipertermie, eliberare de hormon antidiuretic si chiar efect antinociceptiv. Acest din urma efect se pare ca se realizeaza ca urmare a actiunii pe receptiorii B2 si este legat de mecanisme noradrenergice la nivel spinal.

Locul principal de actiune pentru efectul antinociceptiv ar fi locus ceruleus si nucleul senzorial prncipal al trigemenului.

Cu toate acestea nu exista niste trasee determinate care sa ofere o imagine clara a integrarii procesului dureros la nivel supraspinal, a modului in care se asociaza procesul algic propriu-zis, componentele vegetative si afectiv-emotionale. Se accepta insa ca exista un control inhibitor al procesului algezic realizat in sistem ascendent si descendent.

Ascendent, controlul se realizeaza prin “sistemul de poarta” care ar functiona nu numai la nivel medular ci si la nivel bulbar (nucleii rafeului) al substantei cenusii periapeductale, al substantei negre si la nivel talamic. Se apreciaza ca acest control ar fi de tip opioid.

Controlul descendent include mecanisme mixte opioide si neopioide cu rol inhibitor, sisteme care se pare ca nu actioneaza separat, ci integrat

II.2.3.4 Rolul SNS in procesele nociceptive

II.2.3.4.1Durerea neuropata – implicatiile neuroplasticitatii neuronale

Tesuturile periferice informeaza SNC prin intermediul neuronilor senzoriali si al neuronilor postganglionari simpatici. Acestia din urma inerveaza in special vasele sangvine, dar li se recunoaste si un rol legat de procesele nociceptive. In mod normal cele doua tipuri de neuroni actioneaza independent din punct de vedere functional .

Aceasta separatie inceteaza insa in situatia unei leziuni nervoase sau ca urmare a unui traumatism tisular asociat cu un proces inflamator. In aceste conditii se constata modificari de neuroplasticitate neuronala dupa cum urmeaza:

stimularea neuronilor simpatici poate declansa sensibilizarea sau activarea neuronilor senzoriali

receptorii senzoriali pot fi sensibilizati prin intermediul terminatiilor nervoase simpatice independent de factorii lor normali de activare

are loc o modificare a raspunsului refex la nivelul neuronilor simpatici de la nivel central.

Astfel, ca urmare a unui traumatism sau a unei leziuni, neuronii simpatici postganglionari din zona teritoriala lezata pot stabilii conexiuni cu neuronii senzoriali aferenti, ceea ce poate avea drept consecinta o sensibilizare a fibrelor nociceptive afective aferente. Concomitent se va modifica si activitatea reflexa simpatica din teritoriul respectiv.

Aceste doua tipuri de modificari realizeaza un circuit feedback intre periferie si maduva spinarii, circuit intrerupt in unele conditii patologice. La pacientii atinsi de traumatisme cu sau fara leziuni nervoase se instaleaza dureri cronice si alte simptome care, inmanunchiate, formeaza sindromul dureros regional complex (in engleza CRPS).

Acest termen a inlocuit in unele tari denumiri mai vechi precum AND, cauzalgie, durere intretinuta de simpatic. Se considera CRPS – tip 1 – AND si CRPS tip 2 – cauzalgie.

Utilizarea modelelor experimentale a aratat diferite posibilitati de cuplare simpato-senzoriala la diverse niveluri cum ar fi :

cuplajul chimic intre terminatiile nervoase postganglionare si senzoriale lezate

cuplajul terminatiilor nervoase postganglionare si senzoriale nelezate dupa o leziune nervoasa partiala

cuplajul realizat in ganglionii radacinii dorsale intre fibrele simpatice si cele senzoriale dupa leziuni nervoase periferice

cuplajul indirect intre terminatiile nervoase simpatice si nociceptori in periferie.

II.2.3.4.2. Modificari ale activitatii neuronale simpatice la nivel central

Schimbarile asociate cu plasticitatea SNS posterioare unei leziuni nervoase pot determina aparitia unor sindroame dureroase. Modificarile tipurilor (pattern) activitatii reflexe simpatice ar reflecta schimbari produse la nivel central.

II.2.3.4.3 Durerea centrala

Publicatiile IASP considera durerea centrala ca o forma a durerii neuropate. Leziunile in acest tip de durere pot fi la nivel spinal, trunchi cerebral, nuclei subcorticali, si chiar scoarta cerebrala. Lezarea cailor spinotalamice este conditia obisnuita a acestui tip de durere.

II.2.3.4.4. Neurochimia plasticitatii neuronale

Durerea neuropata consecutiva lezarii unui nerv periferic se prelungeste si dupa cicatrizarea aparenta a leziunii, datorita unor modificari neurochimice. Aceste modificari se realizeaza atat in ganglionii radacinii dorsale cat si la nivelul cornului posterior medular.

Dinamica acestor molecule active este diferita in durerea de tip neuropat fata de cea de tip inflamator desi, uneori, sunt implicate aceleasi molecule, dar care pot actiona pe receptori diferiti. Exista doua sisteme de aparare antialgezica situate diferit : cel contra durerii neuropate este la nivelul ganglionilor radacinii dorsale iar cel ce se opune durerii inflamatorii este situat la nivelul cornului posterior medular.

II.2.4 Fiziopatologia durerii

Dupa factorii care o produc, durerea poate aparea prin patru modalitati :

Durerea produsa de factori externi : implica intotdeauna pielea, are o durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica, reactia de aparare este posibila, conductia n sistemul nervos este normala, iar factorii modulatori operati. Acesta este tipul de durere de “invatare” , durerea experimentala.

Durerea produsa de factori interni : pielea de obicei nu este interesata, cu exceptia lezarii directe sau a durerii referite, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este partial posibila, conductia in SN este pastrata, factorii modulatori sunt operativi, procesul patologic este periferic, la receptori (exemplu : durerea la nastere).

Durerea asociata cu leziuni de SN in special sistemul aferent : pielea este adesea implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, durerea este prelungita in ani sau toata viata, conductia in SN este perturbata, iar mecanismul de modulare nefunctional. Acestea sunt durerile din leziunile nervoase periferice sau centrale, greu de interpretat sau explicat, cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, “durerea fantoma”, polinevritele, sindromul talamic.

Durerea asociata : durerea care nu se incadreaza in tipurile descrise anterior, la care predomina factorii psihologici, sociali, de ambianta, etc.

Mecanismele fiziopatologice de producere a durerii difera dupa locul unde este produsa lezarea si durata agresiunii, producandu-se dereglari pe care Wall le descrie in faza primara, secundara, sau tertiara. Aceste faze vor fi exemplificate pe una dintre situatiile lezionale posibile.

II.2.4.1 Lezarea terminatiilor nervoase

In faza primara se transmite mesajul nociceptor prin fibrele A () si C electrofiziologic iar biochimic apar reactii locale (vasodilatatie, edem, sensibilizarea terminatiilor nervoase) si reactii generale (transport axonal de substante angogene).

In faza secundara se produc modificari in nerv (creste pragul de excitailitate), modificari in celule si producere de enzime.

In faza tertiara continua primele doua faze producandu-se eliberarea mare de substante alcogene din celule, vase, nervi simpatici si transport axonal de substante chimice anormale prin fibrele C. Modificarile locale de edem, aparita de fibroblasti se extind in jurul focarului.

II.2.4.2. Modificari ale senzatiei si manifestarilor dupa leziune

In prima faza agesionala se descriu variatii mari ale atitudinii pacientului fata de durere. Frapanta este lipsa de durere care apare la unii pacienti cu leziuni grave. Se trec in revista trei ipoteze pentru explicarea mecanismului “anesteziei de stres” :

Instalarea analgeziei se face prin control inainte de agresiune (mecanism psihic: bucuria victoriei il face pe sportiv sa depaseasca epuizarea).

Analgezia se realizeaza prin control endogen rapid.

Se produce o analgezie regionala limitata spatial prin control local.

In faza secundara apar preocuparile pentru leziune si durere, pacientul este agitat sau se izoleaza, isi modifica comportamentul, limbajul si atitudinea dupa forma durerii – acute sau cronice.

In faza tertiara apare o atitudine de refacere lezionara, caracterizata prin izolarea pacientului, tulburari de alimentatie, de somn, cu miscari minime, tulburari de atentie, modificari endocrine si psihice (sindrom depresiv).

In durerea cronica, unii autori constata ca exista o specializare dominanta cerebrala, emisferica stanga.

II.2.5Taxonomie

Cei mai multi autori accepta in prezent, ca se pot identifica doua forme principale ale durerii:

Durerea fiziologica asa-zis normala, cand rtezulta dupa stimuli intensi, care nu altereaza receptorii sau caile prin parcurgerea cailor ascendente fiziologice ale durerii.

Durerea patologica rezultata in urma stimularii noxice repetate puternice care determina sensibilizarea producand dureri amplificate. Prin urmare, relatia dintre impulsurile senzoriale in aferentele nociceptive si efectul lor este alterata.

Dupa Marshall durerea cronica poate fi considerata normala, atunci cand este produsa la nivele bazale, prin stimulari noxice repetate, care nu modifica sensibilitatea sistemului nociceptiv. Durerea patologica exprima alterari tisulare ale receptorilor si cailor de transmisie precum si perturbari inflamatorii sau metabolce durabile, care determina fenomene de hipersenzitivizare periferica sau centrala. Jensen propune inlocuireadenumirii de durere patologica cu termenul de durere neuropata.

Intre durerea fiziolagica neuropata exista si diferente ale caracteristicilor: durerea neuropata este severa, persistenta timp indelungat, rezistenta la analgezicele uzuale. Durerea neuropatica este departajata din punct de vedere topografic in : durere neuropatica periferica si durere neuropatica centrala.

Intre cele doua forme exista similitudini dar si particularitati. Din punct de vedere clinic exista un manunchi de fenomene caracteristice, care constituie emblema sindroamelor algoneuropatice. Simptomele durerilor neuropatice pot include urmatoarele elemente :

Spontaneitate, continuitate sau manifestare paroxistica a durerii

Deficit senzorial si durere

Allodinia si hiperalgezia

Durerea referita si iradierea anormala a durerii

Hiperpatia

Fenomenul “wind-up-like pain ” cu post descarcari.

Pentru a avea o imagine clara a diferentelor dintre aceste forme de manifestare ale durerii neuropate, vom trece in revista cateva dintre caracteristici care includ: durata de timp, senzatia produsa.

Durerea spontana este definita de urmatorii parametri:

Durata scurta sau lunga

Superficiala

Senzatii produse: arsura, usturimi, intepaturi, crampa, compresie

Evolutie cu paroxisme, adesea sub forma de descarcari electrice sau junghiuri cu durata scurta dar cu caracter recurential, similar ticului dureros al fetei.

Durerea asociata cu deficit senzorial este un tip diferit de durere in care apare deficitul senzorial intens sau subtil. Uneori are caracterul unor distensii minore.

Allodinia (raportarea anormala a durerii provocate) poate avea doua tipuri de manifestari si determinari:

Tipul dinamic – durerea poate fi evocata prin stimularea mecanica blanda, dinamica, cum ar fi pensularea. Ea poate fi expresia blocarii fibrelor de mare calibru.

Tipul static – apare la un prag mai ridicat prin stimularea statica dar raspunsul dureros evocat este ai persistent si mai intens.

Ea nu trebuie confundata cu hiperalgezia care presupune un raspuns exagerat la un stimul dureros normal.

Inca de la inceput studiile anatomice si fiziologice coroborate cu constatarile clinice au diferentiat durerea somatica resimtita la periferie de durerea viscerala resimtita la nivelul organelor interne.

Cele doua tipuri de durere au si puncte comune. Unul dintre acestea este existenta leziunii. Intre leziunea tisulara si senzatia dureroasa exista o relatie variabila fundamentala in mecanismul durerii. Pe de alta parte exista situatii in care leziunea nu este intotdeauna viziila si evidenta : migrenele, nevralgiile faciale, durerea psihogena permitand admiterea absentei unei corelatii anatomo-clinice cum ar fi de exemplu intre amploarea afectarii tisulare si severitatea durerii.

Decodificarea durerii se face atat la nivel periferic (in tesuturi) cat si la nivel central (in structurile de transmisie, integrare si modularea mesajului dureros) ea ocupand un loc particular in cadrul senzatiei dureroase. Mai notam ca in stari de criza, de urgenta sau de deturnare a atentiei in alta parte decat durerea, impulsurile nozice pot produce o durere mai slaba decat e de asteptat.

In fine durerea poate fi acuta (aparuta imediat dupa aparitia leziunii) in anumite situatii devenind cronica semnificand perceptia complexa a durerii.

Durerea acuta. Modelul pentru aceasta durere este durerea postoperatorie. Notiunea de durere acuta trebuie inteleasa intr-un context psihologic: nociceptie. Cu alte cuvinte agresiunea fizica a organismului provocata de stimuli nociceptivi este capabila sa ameninte integritatea organismului. Senzatia indusa de aceste stimulari este asimilata unei dureri acute: ea este in acest caz oferta care va determina o atitudine de autoaparare (ca in reflexul de retragere la o intepatura ). Cunoasterea notiunii de nociceptie este capitala pentru ca ea reprezinta expresia periferica primara : prima durere. Tratamentele rapide adaptate agresiunii, sunt eficace putand stopa si modula transmiterea mesajului – durere (mesajul nociceptiv) catre structurile centrale.

Durerea cronica. Este durerea care, pe de o parte persista de mai multe luni sau ani si care, pe de alta parte, este rebela la tratamentele antalgice uzuale, necesitand o abordare specifica. Atat la nivelul evaluarii cat si al tratamentului clasic, se admite ca o durere devine cronica dupa o evolutie de mai mult de 3 – 6 luni.

II.2.6 Evaluarea durerii

Daca am lua in considerare intelesul strict al cuvantului “masura”, ar trebui gasit instrumentul pentru masurarea durerii. Dar cum durerea este un fenomen atat de complex, pana acum nu se poate spune ca s-a gasit instrumentul ideal, nici macar unul operational, care sa fie unanim acceptat.

“Cat de tare va doare?” este prima intrebare care se pune tuturor pacientilor cu dureri acute si cronice. Vom constata ca de multe ori pentru acelasi grad de leziune, exprimarea verbala si non-verbala a durerii va fi diferita de la caz la caz.

In ultimii ani s-au obtinut mari progrese in metodologia masurarii durerii, dar eficienta metodelor ramane limitata. Dificultatile se datoreaza faptului ca aceste masuratori se pot face numai indirect, durerea fiind o perceptie complexa, care variaza de la un subiect la altul.

Se pot obtine date obiective si subiective prin evaluarea senzatiei dureroase (localizare spatiala, temporala, calitate, intensitate), a reactiei la durere, constienta si inconstienta, cu manifestari locale si generale (reflexe, reactii cardio-vasculare, musculare, glandulare, respiratorii si a comportamentului afectiv-emotional).

Primii cercetatori care s-au ocupat de masurarea durerii au urmarit un singur parametru al acesteia: intensitatea.

Prin noua orintare se cerceteaza noi valente ale durerii legata de calitate, durata, variatie in timp, corelarea cu activitatea social-familiala, somn,sex, varsta, etc.

Daca pentru durerea acuta se pot folosi instrumente conventionale usor de aplicat (scari simple, inregistrari de parametri fiziologici, evaluarea cantitatilor de drog necesare), in durerea cronica, pe langa acestea, sunt necesare si alte metode de investigare in profunzime a unor fenomene psihice legate de latura cognitiva, emotional-afectiva si comportamentala.

II.2.6.1Masurarea clinica a durerii

Urmareste cuantificarea componentei reactionale si dimensiunile ei emotionale. Masurarea durerii acute sau cronice la pacienti este o problema dificila pentru ca metodele folosite trebuie sa fie fiabile, sa aiba validtate si sa fie practice. Pentru o buna cuantificare se vor corela cele patru componente ale durerii : nociceptia, senzatia, suferinta si manifestarile.

II.2.6.2Masuratorile subiective

Evaluarea subiectiva poate furniza date despre componentele somatice afective, cognitive sau motivationale. Sunt reprezentate de: durerea exprimata verbala , modificarile psihice si manifestarile. Apar insa probleme legate de cuantificare pentru ca raportarea durerii poate fi partinitoare, falsa, discordanta, fata de alti indici. Pentru evaluarea durerii proprii se prezinta pacientului diverse marimi, numere, termeni (adjective, adverbe, figuri) grupate in scari si chestionare.

Aprecierea se face raportand toate datele la durerea din momentul examinarii la pacientii constienti.

In evaluarea durerii unui pacient vom urmari, in special, automasurarea intensitatii durerii pe diverse scari, examinarea activitatilor functionale, urmarirea expresiei durerii (fata, corp) si cercetarea modificarilor psihologice legate de durere.

II.2.6.2.1 Scalele de evaluare a intensitatii dureroase

Scalele de masurare a intensitatii dureroase pot fi:

Calitative

Cantitative

Mixte

Acestea contin date descriptive, verbale sau picturale, despre intensitatea durerii. Dupa alcatuire, ele pot fi simple sau combinate. Redam cateva din scalele folosite azi de diversi autori.

II.2.6.2.1.1 Scale simple

Scala vizuala analoaga

Este reprezentata de o linie cu o anumita dimensiune, care se alege in prealabil (de exemplu 10 cm) care se citeste de la stanga la dreapta. Pe aceasta linie pacientul face un semn care reprezinta intensitatea durerii sale. Este scala cea mai folosita in prezent la durerea acuta.

Scala numerica

Se alege un set de numere (de exemplu de la 1 la 10) din care pacientul alege un numar care ar reprezenta intensitatea durerii sale.

Scala verbala descriptiva

Se alege un numar de adjective care ar putea descrie intensitatea durerii pe care le prezentam pacientului. Acesta va trebui sa-l aleaga pe cel ami potrivit pentru a reda intensitatea durerii sale.

Scala picturala – Face Scales

Se prezinta pacientului un numar de desene cu diverse expresii faciale, iar acesta apreciaza intensitatea durerii alegand una din figuri. Acest tip de scari sunt indicate la bolnavii cu dificultati psihice si de limbaj.

II.2.6.2.1.2 Scale combinate

Scala analoaga vizuala cu patru orientari

Aun si colaboratorii folosesc o scala vizuala analoaga cu patru orientari, valabila si pentru populatia cu scriere verticala, de la dreapta la stanga.

Scala combinata cu numere si adjective

In anul 1982 Borg a publicat o scala ce folosea cifre de la 1 la 10 si adjective corespunzatoare de la “fara durere” la “durere maxima”.

Scala mixta

Este o scala orizontal-verticala, cu numere si dimensiuni, adjective si tonuri, in aprecierea intensitatii dureroase. Scala este asezata pe un suport cu un cursor, manevrat de pacient. Un calculator culege in permanenta datele despre intensitatea durerii, corelandu-se cu starea de somn-veghe, alimentatia si drogurile folosite de pacient. Se poate realiza astfel introducerea in baza de date si apoi prelucrarea statistica.

Aceste scale pot fi utilizate singure, insa se prefera asocierea lor cu chestionare de comportament.

II.2.6.2.2 Sisteme de evaluare comportamentala

In ultimul timp s-a pus accent pe evaluarea laturii subiective a durerii prin urmarirea comportamentului. Se cuantifica azi cele mai variate aspecte ale comportamentului cum ar fi :

Miscarea si postura

Starea psihica

Plangerile

Performantele

Integritatea familiala, profesionala, sociala

Alimentatia

Necesarul de ingrijiri medicale

Cantitatea de medicamente folosita

Viata sexuala

Somnul

Pe aceasta baza s-au intocmit numeroase sisteme de apreciere a unuia sau mai multor parametri. Dupa modul de reactie la durere s-a incercat realizarea unei “tipologii” dureroase (victima, combatant, sensibil, reactiv, independent).

Se impune insa diferentierea de modificarile comportamentale induse de alte cauze : foame, sete, anxietatea provocata de altceva decat durere.

II.2.6.2.3 Chestionare

Inventarul multifazic de personalitate Minnesotta

Este un chestionar folosit in toata lumea pentru cuantificarea durerii. Testul se completeaza in 30-90 minute, cuprinde 26 de rubrici cu 550 de intrebari referitoare la domenii ample cum sunt conditia fizica, atitudinea morala, conditia sociala. Chestionarul este greoi si se recurge la el in cercetari largite asupra durerii cronice.

Chestionarul McGill (McGill Pain Questionaire-MPQ)

Este un chestionar calitativ-cantitativ si este folosit in studiul durerii cronice si chiar a celei acute. Acest chestionar are trei clase mari de descriptori lingvistici: senzoriali, afectivi si evolutivi folositi de pacienti pentru a specifica experienta dureroasa subiectiva proprie.

Recent acelasi autor publica o forma scurta a acestui chestionar la care selecteaza un set de cuvinte reprezentative care scurteaza durata examinarii si a prelucrarii datelor.

Unele chestionare se fac numai pentru anumite boli sau un grup de boli. Davidoff si colaboratorii folosesc un chestionar pentru durerea din AND prin care urmareste : durerea obiectiva la palpare distala, volumul extremitatior distale, temperatura cutanata, activitatea motorie, scara vizuala analoaga si MPQ.

II.2.6.3 Masuratorile obiective

Masuratori clinice si paraclinice

Modificarile vegetative din cursul durerii au rasunet pe sistemele subordonate, o serie de parametrii putand raporta suferinta dureroasa. Cele mai folosite date sunt cele cardiace, respiratorii, tegumentare, pupilare.

Acesti parametrii se pot inscrie si se pot asocia cu alte metode: spirometria dinamica, EMG, EEG, potentiale cerebrale evocate sau microneurografia.In general acesti parametrii sunt folositi in masurarea durerii acute.

Metode biochimice

In cursul durerii concentratia unor substante variaza si dozarea lor poate fi luata ca indicator al intensitatii dureroase.

II.3TEHNICILE DE FACILITARE NEUROMUSCULARA PROPRIOCEPTIVA

II.3.1 Generalitati

Informatiile proprioceptive transmise de la nivelul articulatiilor ligamentelor tendoanelor si muschilor au rolul cel mai hotaritor in dezvoltarea simtului kinestezic care precede mereu insusirea unei miscari modificate sau insusirea unei miscari noi (engrame). Engram senzoriala a miscarilor se perfecteaza printr-un feed-back, mai ales, proprioceptiv, deoarece controlul exteroceptiv si sensorial de vaz sau auz este mult mai lent si mai putin précis din punct de vedere kinestezic.

Existenta engramelor senzitivo-motorii a fost dovedita experimental prin ablatia unei zone mici din cortexul motor al unei maimute in urma careia s-a mai putut performa actul motor aferent, dar la ablatia zonei sensitive actul motor a fost imposibil de obtinut.

Aceasta baza neurofiziologica face posibila afirmatia ca orice miscare este, de fapt, un raspuns la un stimul periferic (extero-, intero-, proprioceptiv).

Indiferent de nivelul lezional al aparatului NAMK, engrama naturala va fi modificata din punct de vedere functional si pentru refacerea relatiilor prelezionale se tine cont de etapele dezvoltarii controlului motor:

Mobilitatea – capacitatea de a initia si executa o miscare pe toata amplitudinea fiziologica prin contractii izotonice.

Stabilitatea – capacitatea de a mentine pozitiile gravitationale (atarnate), antigravitationale si mediane ale corpului de cocontractie din jurul articulatiilor care se cer a fi stabilizate.

Mobilitatea controlata – capacitatea de a executa miscari libere ale trunchiului si ale membrelor pe care se face sprijinul, in timpul posturilor in care segmentele distale sunt fixate si incarcate cu greutatea corporala.

Abilitatea – cel mai inalt nivel al controlului motor reprezentind capacitatea maxima de stabilitate a segmentelor proximale si amplitudine, precizie, finite ale segmentelor distale.

Pentru promovarea miscarilor voluntare obtinute prin diferite tipuri de contractie musculara, la mijlocul secolului XX, s-au pus bazele tehnicilor de facilitare neuroproprioceptive, definite ca modalitati neuro-fiziologice de incurajare, de grabire a raspunsului motor in urma stimularilor la nivelul receptorilor periferici. Aceste tehnici se bazeaza pe posibilitatile de sumare temporara (repetarea la distanta mica si de multe ori a stimularii) si spatiala (stimularea receptorilor periferici de natura diferita, cu diverse localizari) a impulsurilor sensitive. Ele au o componenta neuronala (centrala, periferica), si una musculara. In cadrul tehnicilor, aceste componente se intrepatrund, se influenteaza reciproc. Statusul functional al uneia dintre componente este intotdeauna mai bun (ex. post-traumatic: muschi < nerv, neurologic: muschi > nerv), si ea ne precizeaza latura sin caretrebuie sa initiem tehnicile de facilitare pentru atingerea cit mai curinda a obiectivelor propuse.

In general, acestea se folosesc cu sau fara cooperarea completa a pacientului, iar in cazurile miscarilor active, actiunile kinetoterapeutului influenteaza, ghideaza, raspunsul motor al pacientului in functie de obiectivul therapeutic

Categoriile de tehnici FNP pot fi: tehnici de baza (fundamentale), cele care pot fi utilizate in tratamentul oricarui pacient si tehnici specifice, cele care solicita efort voluntar si cooperare din partea pacientului.

II.3.2 Tehnici FNP fundamentale

Se executa cu sau fara cooperarea pacientului.

Prizele mainilor – contactul manual, presiunea aplicata de mana kinetoteraputului trimite informatii senzitive din zona in care se asteapta raspuns motor de facilitare sau de inhibare. Poate fi considerat ca si comunicare nonverbala.

Exemplu:

Atingerea bicepsului brachial creste puterea lui de contractie, inhiband concomitant tonusul tricepsului brachial. Aceasta trebuie sa fie ferma, sa nu provoace durere, san u jeneye amplitudinea miscarii dorite.

Comenzile si comunicarea – reprezinta relatia senzoriala dintre P si Kt, prin auz si vaz si trebuie sa fie pe intelesul pacientului, scurte si concise.

Variatele modalitati si nuante ale comunicarii verbale au un rol hotaritor in calitatea respunsului motor: comenzile ferme, hotarite, stimuleaza actiunile pacientului, cele blande pot trezi increderea in posibilitatile proprii, can dele sunt minime.

In cazul tulburarilor cognitive sau daca dorim sa intregim informatiile sau autocontrolul, vom apela si la vaz: demonstrand exercitiul sau permitand verificarea executiei si visual (Atentie! Folosirea controlului in oglinda poate incurca raspunsul asteptat).

Intinderea – constituie pregatirea muschiului pentru o contractie mai eficienta, deoarece (cunoscut fiind din fiziologie) un muschi intins prezinta o sensibilitate mai mare la stimuli.

Aceasta manevra se poate executa asezand segmentul liber pe care se gaseste insertia muschiului la pozitia finala extrema sau maxima a miscarii. Pentru a mari gradul de intindere a oricarui muschi putem adauga o componenta de rotatie care face parte din lantul cinematic antagonist al muschiului in cauza.

Exemplu:

Pozitia de intindere maxima a bicepsului brachial: ext.maxima, Abd usoara, rot.int. din umar cu Defl.maxima din cot si Pron.maxima din antebrat

Intinderea se poate realize manual printr-o manevra scurta aplicata asupra muschiului in zona de contractie unde apare rezistenta de tesut.

Ca tehnica de facilitare se uttilizeaza pentru a creste raspunsul motor active si a precede comanda voluntara pentru miscare necesitind o sincronizare perfectaintre Kinetoterapeut si pacient (pacientul trebuie sa inceapa contractia activa imediat dupa terminarea intinderii pasive executate de Kinetoterapeut).

Tractiunea si compresiunea – solicita proprioceptorii din articulatii, tractiunea influentand pozitiv miscarea (marind arcul de miscare=, in timp ce compresiunea favorizeaza stabilitate articulara. In general, tractiunea este folosita cind miscarea este de tragere iar compresiunea cind miscarea este una de impingere. Aceste tehnici pot fi executate manual.

Rezistenta maximala – solicita proprioceptorii din muschi. Se refera la o rezistenta aplicata in concordanta cu starea functionala de moment a muschiului. Aceasta rezistenta permite contractia, dar determina o iradiere a stimulilor proprioceptivi si recrutarea a mai multor unitati motorii, deci un raspuns mai efficient.

Rezistenta maximala determina iradierea si a unui influx de raspuns motor mai efficient de la grupele musculare mai puternice spre cele slabe in cadrul schemei de miscare din care fac parte.

Secventialitatea normala – se refera la derularea deprinderilor motrice obisnuite in activitatea umana si anume acestea au o ordine bine determinate: controlul motor proximal apare inaintea celui distal. Deprinderea odata maturizata, secventialitatea normala va fi de la distal spre proximal.

Un exemplu al acestei deosebiri este modul in care un copil mic executa rostogolirea din DD in DV comparativ cu un adult coordonat. Copilul initiaza aceasta miscare folosindu-se de miscarile gitului si trunchiului si apoi invata sa-si foloseasca efectiv extremitatile. Copilul mare si adultul vor folosi automat extremitatile pentru a se rostogoli, ceea ce se explica prin faptul ca partile distale, miinile si picioarele primesc cei mai multi stimuli senzitivi pentru a initia activitatile motorii, dupacare, miscarea trunchiului (proximala) contnua miscarile extremitatilor si gitului.

Un exemplu poate fi si modul in care intra in actiune grupele musculare, conform secventialitatii normale, in momentul apucarii si ridicarii unui obiect: contractia musculara apare in mana si se propaga spre cot, umar, gat, trunchi si celelalte extremitati in concordanta cu necesitatile sale. Oricare engrama motorize maturizata incepe cu o rotatie, cu miscarile segmentului distal si apoi se continua cu actiunea segmentului proximal.

Intarirea – este folosita ca si un mijloc de a creste forta musculara. Componentele majore ale engramelor specifice se intaresc reciproc pentru ca miscarea sa fie posibila. Aceasta iradiere survine in cadrul engramei specifice cand se aplica rezistenta maximala componentei puternice. Secventialitatea pentru intarire se bazeaza pe axioma lui Beevor care stipuleaza: creierul nu recunoaste actiunea individuala a muschilor, ci cunoaste doar miscarea. Procesul secventialitatii produce iradierea de la un grup muscular la altul. Acest lucru se poate obtine prin citeva modalitati:

prin opunerea unei rezistente manuale maximale la componenta cea mai puternica a engramei, in timpul executiei ( de obicei, componenta proximala este mai puternica decat cea distala

prin permiterea miscarii impotriva unei rezistente maximale pina la componenta puternica unde se va cere o contractie izometrica. Dupa aceasta mentinere se cere P-ului sa impinge sau sat raga puternic nepermitind miscare articulara decit in secventa slaba

prin iradierea de la un membru sanatos catre un membru bolnav

prin utilizarea reflexelor tonice ale gatului, reflexe labirintice, reflexe primitive de flexie si extensie, reflexe de postura si echilibru

prin influenta reciproca a doua scheme de miscare

prin controlul vizual al miscarii.

Miscarile de decompensare – au menirea de a reduce sau evita oboseala determinate de repetitiile unei miscari impotriva unei rezistente. Aceasta se realizeaza prin trecerea de la o tehnica FNP la alta, apoi la a treia, apoi revenire la prima. Aceste schimbari in facilitare permit pacientului sa execute miscari timp mai indelungat, obtinand imbunatatirea functionala intr-un timp mai scurt.

II.3.3 Tehnici FNP speciale cu caracter general

a. Inversarea lenta (IL) – reprezinta contractii ritmice, alternative in directia de scurtare a muschilor agonisti si antagonisti dintr- schema de miscare, fara pauza intre inversari.

Rezistenta mai intai este data de greutatea segmentului, care se misca pe orizontala (forta val.2), apoi treptat se introduce o rezistenta manuala pentru ambele miscari (mai intai componentei mai puternice) in vederea recrutarii a mai multor unitati motorii.

Exemplu: Pentru tricepsul brachial:

PI: P-ul asezat, BR-ul pe un support, Kt-ul homolateral de P, priza pe partea anterioara si treimea inferioara a antebratului, contrapriza pe BR

T1: F1 BR-ului din cot (activitatea bicepsului brachial)

T2: deflexia BR-ului din cot (activitatea tricepsului)

Explicatia neurofiziologica:

legea “inductiei successive” a lui Sherrington: “ o miscare este facilitate de contractia imediat precedenta a antagonistului ei”. Rezistenta la contractia flexorului(agonistul) determina o inhibare a reflexului Golgi asupra motoneuronului muschiului biceps, facilitind prin actiune reciproca, tricepsul (antagonistul)

actiunea inhibitorie a celulelor Renshow asupra motoneuronului alfa

actiunea reflexului miotatic la finalul miscarii de la nivelul fibrelor (fusului muscular) tricepsului

b. Inversare lenta cu opunere (ILO) – este o varianta a tehnicii IL, in care se introduce, pe langa rezistenta de pe tot parcursul miscarii, o contractie izometrica la sfarsitul amplitudinii de miscare.

Exemplu: pentru tricepsul brachial:

PI: P-ul asezat, BR-ul pe un support, Kt-ul homolateral de P, priza pe partea anterioara si treimea inferioara a antebratului, contrapriza pe BR

T1: F1 BR-ului din cot (activitatea bicepsului brachial), contra unei rezistente maximale urmata de contractie izometrica la capat

T2: deflexia BR-ului din cot (activitatea tricepsului), contra unei rezistente maximale, urmata de contractie izometrica la capat.

Explicatia neurofiziologica:

datorita izometriei de la sfirsitul contractiei se recruteaza mai multi motoneuroni gama decit in timpul contractiei izotonice. Astfel receptorii din fusul muscular vor trimite semnale continue cu character predominant faxilitator, desi apare reflexul Golgi incercand sa blocheze efectul acestuia.

In concluzie, IL inhiba contractia muschiului agonist spre capatul miscarii pregatind muschiul slab antagonist pentru contractie, iar ILO, prin contractie izometrica, creste functia muschiului agonist.

2. Contractiile repetate (CR) – se refera la contractia izotonica a muschilor unei singure directii de actiune, care este slaba. Se aplica in trei situatii diferite:

cind initierea voluntara a miscarii este imposibila deoarece forta muschilor care participa la schema de miscare este 0 sau 1.

Exemplu:

Segmentul se pozitioneaza eliminand actiunea gravitatiei, intr-o postura de maxima alungire a fibrei musculare disfunctionale, apoi se fac intinderi rapide in directia opusa miscarii. Ultima intindere este insotita de o comanda ferma cerand contractia muschiului respective. Miscarea voluntara aparuta va fi contrata cu o rezistenta maximala posibila pe moment (atentie la sincronizarea actiunii P si Kt). La sfarsitul amplitudinii se aplica izometria pentru excitarea circuitului gama si a fusului muscular.

cind muschii au forta de valoare 2 sau 3

Exemplu:

Se vor aplica intinderi rapide in diversele puncte ale arcului de miscare izotonica, cu scopul de a intari raspunsul muscular agonist.

cind muschii sunt activi pe tot arcul de miscare, dar fara sa aiba forta egala pe tot parcursul acesteia.

Exemplu:

In punctele cu forta diminuata se cere o contractie izometrica urmata de intinderi scurte, manuale, in directia opusa miscarii, apoi miscare izotonica contra unei rezistente maximale pana la capatul amplitudinii de miscare.

Explicatia neurofiziologica:

Efectul reflexului miotatic

rezistenta maximala faciliteaza sistemul static gama, care mentine fusurile musculare intinse

izometria activeaza tot sistemul gama si astfel aferentele primare ale fusului vor duce la recrutari de motoneuroni alfa suplimentari

comenzile verbale ferme maresc raspunsul prin intermediul sistemului reticular activat.

Exemplu:

Flexorii bratului mai slab (valoare 1):

PI: P-ul asezat, BR-ul deflectat pe un suport, Kt-ul homolateral de P, priza pe partea anterioara si treimea inferioara a bratului, contrapriza pe BR.

T1: Mici intinderi pasive, rapide, repetate in directia opusa Br-ului

T2: Fl Br-ului din cot (activitatea bicepsului brahial) contra unei reziztente maximale de moment

T3: Mentinerea Br-ului F1 din cot (contractie izometrica).

Inainte de a incepe CR se poate cere contractia izotonica a musculaturii antagoniste pentru a facilita prin inductia succesiva activitatea muschiului slab.

3. Secventialitatea pentru intarire (SI) – se foloseste cand un component dintr-o schema de miscare este slab.

Se executa astfel: pana la punctul optim functional al musculaturii puternice dintr-o schema de miscare se face contractie izotonica, apoi se executa izometrie, in urma careia componenta slaba poate performa contractie izotonica contra unei rezistente maximale de moment. Punctul optim pentru crearea superimpulsului, variaza in cadrul schemei de miscare. Exista o regula generala: Pentru flexori, punctul optim este in zona medie, iar pentru extensori, in zona scurtata a arcului de miscare. In practica, Kt-ul va executa oprirea miscarii pentru izometrie in punctul unde se asteapta un raspuns mai eficient. Concomitent, comanda verbala ferma “impinge!” sau “trage!” este obligatorie pentru izometrie pentru a maximaliza contractia.

Varianta: Izometria se executa pe aceeasi musculatura a membrului opus.

PI: P-ul asezat, Kt-ul homolateral de P, realizeaza o priza pe partea anterioara a BR-ului in treimea distala si contrapriza pe BR, in treimea distala

T1: F1 BR-ului din umar: “ridica bratul!”; (deltoidul anterior si capul lung al bicepsului)

T2: Mentinerea pozitiei BR-ului (se realizeaza izometria): “mentine bratul!”, “impinge in mana mea!”, “ridica mai departe!”.

T3: Indoirea BR din cot: “indoaie BR din cot!”. (bicepsul brahial)

Explicatia neurfiziologica:

Superimpulsul indus de contractia izometrica faciliteaza contractia izotonica in muschiul slab al schemei de miscare data.

Rezistenta aplicata favorizeaza recrutarea mai multor motoneuroni alfa si gama.

Comenzile verbale clare si ferme maresc raspunsul prin sistemul reticular activator

4.Inversarea agonistica (IA) – Este o tehnica ce utilizeaza contractia concentrica urmata de contractie excentrica pe o schema de miscare. Se va executa, spre exemplu, o miscare izotonica, concentrica pe toata amplitudinea de miscare, urmata de o excentrica ( o revenire pe distanta mica), dupa care se continua miscarea initiala concentrica.

Exemplu: Pentru muschii flexori ai cotului:

PI: P-ul asezat, BR-ul pe langa corp, Kt-ul homolateral de P, priza pe partea anterioara si treimea inferioara a antebratului, contrapriza pe BR.

T1: F1 BR-ului din cot contra unei rezistente maximale

T2: Deflexia moderata BR-ului din cot prin aplicarea unei rezistente mai mari decat forta de contractie izometrica a muschiului (alungirea fibrei musculare)

T3: Continuarea Fl-ei BR-ului din cot contra unei rezistente maximale

Explicatia neurofiziologica:

Contractia excentrica promoveaza atat intinderea extrafuzala, cat si cea intrafuzala, marind excitarea aferentelor fuzale.

Rezistenta aplicata favorizeaza recrutarea mai multor motoneuroni alfa si gama.

Comenzile verbale clare si ferme maresc raspunsul prin sistemul reticular activator.

II.3.4 Tehnici FNP specifice

Aceste tehnici necesita efort voluntar si cooperare din partea P-ului. Ele pot fi folosite in anumite etape ale controlului motor.

II.3.4.1Tehnici pentru promovarea mobilitatii

Initierea ritmica (IR) – se aplica cand hipertonia antagonistilor limiteaza miscarea sau nu permite initierea ei (in cazul muschilor spastici)

Necesita cooperare, echilibru psihic si incredere din partea P-ului.

Comenzile verbale blande, miscarea pasiva executata foarte lent si cu rabdare pentru a nu declansa reflexul miotatic, duc la o relaxare voluntara, intrinseca.

Cand miscarea activa devine posibila se aplica rezistenta si apoi se va trece la IL.

Exemplu:

Pentru muschii flexori ai MI din genunchi, cand cvadricepsul este spastic.

P1: P-ul in decubit heterolateral, MI sprijinit pe o masa mica, Kt-ul inapoia P-ului, priza pe glezna si contrapriza pe treimea inferioara a coapsei.

T1: Fl pasiva sau activa ajutata (lent sa nu declansam refluxul miotatic) a MI din G.

Se va continua pana se va putea obtine tehnica IL, curata, fara trezirea sincinetiilor.

Explicatia neurofiziologica:

Cortexul inhiba (relaxeaza) hipertonia antagonistului cand pacientul este cooperant si cu vointa

Miscarea pasivo-activa, lenta, agonist-antagonista determina excitarea fusurilor in cazul muschilor hipotoni.

Miscarea activa de relaxare-opunere (MARO) – se aplica – in cazurile cu hipotonii musculare grave cand miscarea pe o directie nu e posibila , dar antagonistul sau componentele articulare nu limiteaza miscarea – in leziuni de NMP recente.

Mod de aplicare:

In zona medie spre scurtata a musculaturii slabe se cere o contractie izometrica contrarezistentei manuale a kinetoterapeutului. Cand aceasta contractie ajunge la maxim se solicita P-ului o relaxare brusca, Kt-ul executand miscari rapide, pasive spre zona alungita a musculaturii slabe, dupa care, la comanda verbala, P-ul revine spre zona scurtata invingand o rezistenta usoara aplicata inaintea miscarii.

Exemplu:

Pentru muschii extensori slabi ai gambei pe coapsa (cvadriceps), fara scurtarea antagonistului (ischiogambieri).

P1: P-ul in decubit heterolateral, MI asezat pe o masuta, Kt-ul inapoia P-ului, priza pe glezna si contrapriza pe treimea inferioara a coapsei.

T1: La un unghi de aproximativ 50 grade de Fl a MI din G, izometrie 6-8 sau 10 secunde.

T2: Oprirea brusca a contractiei izometrice

T3: 2-3 intinderi scurte (arcuiri) in directia zonei alungite a muschiului

T4: Contractie concentrica contra unei rezistente maximale pe toata amplitudinea de miscare posibila.

Explicatia neurofiziologica:

Activarea simultana a motoneuronilor alfa si gama in momentul contractiei izometrice in zona scurtata

Contractia izometrica activeaza bucla gama, aferentele primare ale fusului primar induc recrutari de motoneuroni alfa suplimentari

Intinderea maxima a agonistilor excita receptorii Ruffini, acestia trimitand impulsuri facilitatorii pentru contractie

Intinderile rapide trezesc reflexul miotatic

Contractia izotona contrarezistiva faciliteaza sistemul gama

Relaxare – opunere (RO) (tine – relaxeaza; hold-relax) – este o tehnica izometrica utilizata – cand amplitudinea de miscare este limitata la contractura antagonistului sau de durere – in cazuri postraumatice.

Mod de aplicare: In punctulde limita a miscarii agoniste se cere o contractie izometrica (5-8 secunde) contra reziztentei maximale manuale a Kt-ului, urmata de o relaxare voluntara lenta a contractiei si apoi de o contractie izotona pana la aparitia limitei noi. La aceasta limita se va repeta tehnica pana cand amplitudinea de miscare nu se mai modifica. Daca forta musculara este insuficienta pentru a deplasa segmentul in directia blocata, dupa izometrie Kt-ul, va executa miscarea pasiv, dar foarte lent si bland.

Tehnica RO are doua variante:

RO antagonista – in care se va izometriza muschiul hiperton.

RO agonista – in care se va izometriza muschiul hipoton.

Exemplul A: Pentru flexorii cotului, varianta antagonista:

PI: P-ul asezat, BR-ul Fl la limita data de afectiune, Kt-ul homolateral de P, realizeaza o priza pe partea posterioara a BR-ului, in treimea distala si contrapriza pe BR, in treimea distala.

T1: Contractie izometrica entru extensorii BR-ului din cot (triceps brahial)

T2: Relaxare intrinseca a P-ului

T3: Contractia izotonica in directia blocata a flexorilor BR-ului din cot (biceps brahial)

Exemplul B: Pentru flexorii cotului, varianta agonista

PI: P-ul asezat, BR-ul Fl la limita data de afectiune, Kt-ul homolateral de P, realizeaza o priza pe partea anterioara a BR-ului, in treimea distala si contrapriza pe BR, in treime distala.

T1: Contractie izometrica entru extensorii BR-ului din cot (biceps brahial)

T2: Relaxare intrinseca a P-ului

T3: Contractia izotonica in directia blocata a extensiei BR-ului din cot (triceps brahial).

Explicatia neurofiziologica:

Pentru varianta RO antagonista:

Cu cat durata izometriei antagonistului miscarii limitate este mai mare, repetarile mai numeroase, cu atat oboseala unitatilor motorii va apare mai repede provocand scaderea tonusului muscular

Excitarea circuitului Golgi determina impulsuri inhibitorii autogene, scazand activitatea motoneuronilor alfa

Comanda verbala blanda influenteaza relaxarea voluntara

Pentru tehnica (RO) agonista:

Izometrizarea muschiului care face miscarea limitata determina inhibitia reciproca a antagonistului, recrutand noi motoneuroni pentru agonist

Aceasta tehnica nu determina efecte inhibitorii muschilor posturali antigravitationali

Relaxare – contractie (RC) – este o tehnica folosita pentru cresterea mobilitatii intr-o directie de miscare, aplicand atat contractia izometrica pe componenta care blocheaza sau limiteaza miscarea, cat si cea izotonica pe rotatia din schema de miscare din care face parte muschiul disfunctional

Mod de aplicare:

Tehnica foloseste numai antagonistul care limiteaza miscarea, in articulatiile in care exista fiziologic, rotatii

Exemplu:

Pentru flexia BR din cot, cand tricepsul hiperton limiteaza miscarea

PI: P-ul in DD, BR in Fl posibila, Kt-ul homolateral de P, realizeaza o priza pe partea posterioara a BR-ului, in treimea distala si contrapriza pe BR, in treime distala.

T1: Relaxare dupa izometrie, cu revenirea di RI

Se repeta pana nu mai obtinem modificari de mobilitate

Explicatia neurofiziologica:

Izometria antagonistului miscarii limitate, oboseste acesta si astfel tensiunea muschiului scade

Excitarea circuitului Golgi determina impulsuri inhibitorii autogene

Descarcarile celulelor Renshow, scad activitatea motoneuronilor alfa

Proprioceptorii excitati de miscarea de rotatie inhiba activitatea motoneuronilor alfa, printr-un mecanism inca necunoscut

Stabilizarea ritmica (SR) – se obtine prin altenarea in forma contractiei izometrice a grupurilor musculare agonist-antagoniste, fara a se permite relaxarea dintre ele. Aceasta tehnica are un avantaj fata de contractia izometrica clasica prin faptul ca mareste circulatia locala. Executata de un P sanatos, duce la edificarea in asa fel a fortei de mentinere, opunere, incat aceasta nu poate fu “rupta” doar ca componenta de rotatie a schemei va fi invinsa. Se poate folosi atat pentru cresterea mobilitatii cat si pentru cresterea stabilitatii

Pentru cresterea stabilitatii se utilizeaza in toate planurile si unghiurile de miscare care necesita stabilitate.

In cazul in care se foloseste pentru cresterea amplitudinii de miscare, dupa mai multe repetari ale contractiilor izometrice la punctul de limitare a miscarii, se va cere efectuarea mai multor contractii izotonice, in mai multe directii. Contractiile izotonice se vor cere dupa ultima contractie izometrica a antagonistilor

Exemplu:

Pentru castigarea amplitudinii de miscare:

PI: P-ul in DD, MI in pozitia finala D1F, dupa alternarea izometriei in ambele directii se vor executa contractii dinamice si pe diagonala de flexie si pe diagonala de extensie.

Explicatia neurofiziologica:

Cocontractia se poate realiza in urma contractiilor izometrice de pe fiecare parte a articulatiei, ele facilitand motoneuronii alfa si gama, si recrutarea a mai multor unitati motorii pentru asigurarea functiei dorite

Efectele facilitatorii reciproce ale receptorilor Golgi dinspre muschii tonici spre cei fazici

Descarcarile celulelor renshow scad activitatea motoneuronilor alfa pentru muschii antagonisti

II.3.4.2 Tehnici pentru promovarea stabilitatii

Contractie izometrica in zona scurtata (CIS): se executa contractii izometrice repetate intercalate cu pauze la nivelul de scurtare a muschilor. Sepoate folosi pentru toate grupele musculare, in toate directiile musculare.

Exemplu: pentru cresterea stabilitatii articulatiei genunchiului

PI: P-ul in DL, priza pe treimea antero-distala a gambei, contrapriza pe zona antero-distala a coapsei

T1-T2: IL din articulatia G

T3-T4: ILO din articulatia G

T5: Contractii izometrice repetate in zona scurtata a cvadricepsului

Izometria alternanta (IzA) – reprezinta contractii izometrice alternative pe agonisti si antagonisti fara sa se schimbe pozitia segmentului. Se poate executa in toate punctele arcului de miscare, pe toate directiile de miscare articulara, la orice valoare de forta musculara,deoarece contrarezistenta aplicata de kinetoterapeut induce izometria in functie de forta pe care o are mushiul in cauza.

Exemplu: Pentru cresterea stabilitatii umarului

PI: P-ul asezat, Kt-ul homolateral de P, priza si contrapriza pe treimea antero-distala, respectiv postero-distala a BR.

T1: Contractie izometrica in flexie a BR-ului

T2: Contractie izometrica in extensie a BR-ului

T1 – T2: se repeta

T3 – T4: Aceeasi tehnica, dar intr-un alt punct al arcului de miscare

Explicatia neurofiziologica:

Receptorii articulari din jurul suprafetelor articulare a rol hotarator in obtinerea stabilitatii posturale

Stabilizarea ritmica (SR) – se obtine la comanda “Tine! Nu ma lasa sa te misc!”. Contractiile izometrice pe agonisti si pe antagonisti se fac fara relaxare (cocontractie) in punctul de limitare a miscarii. Aceasta tehnica antreneaza inainte de incarcare musculatura periarticulara a articulatiilor membrelor de sprijin, pregatind-o sa asigure protectia articulara in momentul reluarii functiei de sprijin. Odata cocontractia obtinuta se poate trece la incarcarea treptata a segmentului.

II.3.4.3 Elemente facilitatorii sau inhibitorii

Stimulii senzitivi care modifica (maresc sau reduc) raspunsul motor se numesc “elemente” facilitatorii sauinhibitorii.

Acelasi stimul paote declansa raspuns motor diferit in functie deleziunea aparatului NAMK, motiv pentru care doar dupa o evaluare minutioasaa putem alege cei mai adecvati si eficienti stimuli pentru atingerea obiectivului ales.

Raspunsul motor depinde de:

parametrii stimulului aplicat (fercventa, durata, ritm,intensitate)

varstaP-ului

starea neuro-psihica a P-ului

experienta motorie anterioara afectiunii

motivatia P-ului

experienta kinetoterapeutului

Stimulii care sunt preluati de prioriceptori si modeleaza reapunsul motor sunt:

1.Intinderea:

– scurta, rapida pentru cresterea raspunsului motor

– prelungita, lenta pentru scaderea, inhibarea raspunsului motor

2. Rezistenta

3. Vibratia prin reflexul de vibratie tonic:

– creste tonusul muschiului pe care se aplioca vibratia

– scade sau inhiba onusul muschiului antagonist

Cea mai favorabila frecventa a vibratiei pentru cresterea raspunsului motor este intre 100 si 200 Hz. Sub aceasta valoare se pot obtine efecte inhibitorii.Durata vibratiei nu trebuie sa depaseasca 60 secunde.

4. Compresiunea( telescoparea)

– creste stabilitatea injurul articulatiei asupra careia se aplica

5. Tractiunea

– creste mobilitatea in articulatia si segmentul aferent manevrei

Stimulii care sunt transmisi de exteroceptori sunt:

1. Atingerea usoara:

– creste raspunsul motor mai ales in segmentele distale

2. Periajul pe dermatoame si miotoame

– creste raspunsul motor prin cantitatea mai mare de impulsuri din regiunea definita

– scade intensitatea durerii prinperiajul zonei supraadiacente durerii timp de 3-5 minute

– creste sensibilitatea la declansarea reflexului miotatic

– reduce sudoratia prin periajul segmentelor distale de 2-3 oripe zi cate 5 minute

3. Temperatura

– calda (termoterapia)

– rece (crioterapia)

– neutra, de indiferenta de 34-35 grade

Stimulii preluati de sistemul senzorial sunt:

Simuli vizuali

Stimuli auditivi

Stimuli olfactivi

Tehnicile descrise anterior au fost fundamentate stiintific de Dr. Hermann kabath si aplicate in practica, descrise amanuntit de Dorothy Voss si Margaret Knott – kinetoterapeuti.

II.3.4.4 Aplicarea tehnicilor de FNP in terapia leziunilor posttraumatice

Tehnicile FNP si elementele facilitatorii cele mai eficiente sunt:

pozitii initiale confortabile cu efect facilitator asupra segmentului interesat sau care permit concentrarea atentiei asupra problemei sau care asigura cel mai bine nondoloritatea

intinderi scurte, lungi in functie de tonusul muscular evaluat

tractiunea in redori articulare

tetescopari pentru cresterea tonusului muscular periarticular

rezistenta maximala I directia blocata a miscarii

apel la secventialitatea normala in special I exercitiile ADL (cu scop functional bine determinat de uz zilnic)

intarirea, in toate formele ei

toate tehnicile speciale cu caracter general: IL,ILO,SI

inversare agonistica, dar numai dupa ce miscarea este posibila pe tot arcul de miscare si contractia excentrica nu pericliteaza stabilitatea articulara

initiere ritmica daca nu este durere

miscare activa de relaxare-opunere, cand avem componenta de NMP

relaxare-opunere, ambel variante cu rezultate foarte semnificative

relaxare-contractie doar pentru muschii din jurul articulatiilor care permit rotatii fiziologice

stabilizare ritmica, in ambele forme ale ei

toate tehnicile pentru promovarea abilitatii : PR, SN

Folosirea acestor tehnici sub forma de miscari de decompensare ne ajuta sa atingem cel mai repede obiectivele propuse. Contractiile active contra rezistente manuale ne ajuta protejeaza la maxim articulatiile, creste functia fiziologica a muschilor si nu in ultimul rand, trezeste sau creste increderea in puterile proprii provocand uneori dureri in limita admisa.

Tehnicile de facilitare in traumatologie sunt de neinlocuit, deoarece daca sunt bine alese se pot folosi si in cazul inflamatiilor si durerilor mari de repaus contribuind substantial, dar pe cale naturala la “intoarcerea” cercului vicios ce defineste AND.

II.4 DRENAJUL LIMFATIC MANUAL

II.4.1 Generalitati

D.L.M. dreneaza lichidul excedentar pentru a mentine echilibrul hidric, din spatiile intercelulare. D.L.M. evacueaza pe alta cale deseurile provenite din metabolismul celular. Este virba despre o tehnica utila si indispensabila in tratamentul edemelor limfatice prin miscari manuale, scopul final fiind de a creste resorbtia fara ca totusi sa creasca filtrarea.

Tehnicile de D.L.M. sunt tehnici blande, nu contin nici percutii nici framantari si nici chiar tehnici de efleuraj (efectele histaminice ale masajului clasic, riscand favorizarea filtrarii prin cresterea permeabilitatii vaselor).

Manevrele D.L.M. nu trebuie sa provoace nici ciupituri, nici dureri, nici hiperemia tegumentelor.

Ritmul miscarilor este lent pentru a respecta modalitatea de circulatie si evacuare a limfei. Aceste miscari executate de terapeut sunt obtinute prin punerea in functiune a ansamblelor articulare ale membrelor superioare ale terapeutului dand astfel tehnicii un caracter sedativ.

II.4.2 Anatomia sistemului limfatic

II.4.2.1 Limfaticele membrului superior

Vasele limfatice ale M.S.se impart in vase profunde si superficiale.Cele prufunde urmeaza fidel traiectul manunchiurilor vasculare si nervoase principale, pe cand cele superficiale sunt mai mult sau mai putin solidare venelor superficiale.

Toate vasele limfatice se dirijeaza spre grupele de noduli limfatici din axila, fie direct de la tesuturi, fie indirect dupa ce au trecut printr-un grup de noduli izolati.Cativa dintre cei din urma se gasesc in fosa cubitala si deasupra ei, alaturi de vena bazilica.

Vasele limfatice superficiale ale M.S. si cele care vin din partea supraombilicara a trunchiului converg spre grupul lateral al limfonodulilor axilari.Cele care insotesc venele brahiala si axilara se indreapta spre grupul central al nodulilor limfatici axilari, situati in centrul axilei.

Limfaticele ce dreneaza glanda mamara sunt dirijate spre nodulii limfatici situati intre cei doi muschi pectorali si mai profund-pe peretele toracic lateral, de unde se indreapta spre grupul central, respectiv apical.

Din regiunile umarului si ale spatelui limfa este filtrata de noduli limfatici plasati pe peretele posterior al axilei si in continuare de cei centrali si apicali.

Eferentele nodulilor apicali realizeaza in jurul venei axilare 1-2 trunchiuri limfatice mai mari, care trecand pe sub clavicula sunt interceptate de noduli limfatici supraclaviculari, fuzionand apoi in truncus subclavicus, ce se varsa in confluentul venos subclavio-jugular.

II.4.2.2 Limfaticele membrului inferior

Caile limfatice ale M.I. se impart in casele limfatice superficiale atasate de venele safene si in vase limfatice profunde care insotesc venele satelite profunde. Cele care corespund teritoriului de drenaj al safenei externe(mici)prezinta o prima statie la nivelul nodulilor poplitei realizand in continuare un trunchi limfatic profund, care se va alatura venei poplitee si femurale.

Majoritatea vaselor limfatice superficiale merg paralel cu safena interna(mare), urmarindu-i cursul pana la hialul safen, unde converg spre nodulii superficiali situati in forma de "T" in jurul jonctiunii safenofemurale. Nodulii care formeaza bratul perpendicular al"T"-ului filtreaza limfa M.I., iar cei care alcatuiesc bratul orizontal al acestuia(paralel cu ligamentul inghinal)receptioneaza limfa din aria subombilicala a trunchiului, din regiunea fesiera, perineu si organele genitale externe.

Limfa colectata de nodulii superficiali prin hialul safen este dirijata spre nodulii inghinali profunzi si in continuare prin canalul femural, la nodulii iliaci externi.

III. ELEMENTE CONSTITUTIVE ALE CERCERTARII

III.1. Locul de desfasurare, durata si etapele cercetarii

Cercetarea s-a desfasurat in Sala de Gimnastica si salile de fizioterapie a Policlinicii Judetene din orasul Brasov, pe o perioada de 3 luni, intre iulie si octombrie 2001.Baza materiala a acestor sali este constituita din: aparatura de fizioterapie(Diapuls,TENS, Diadinamici, Ultrasunet, Unde scurte, etc.), mese de masaj, saltele, cusca de scripetoterapie, scari fixe, mingi medicinale si diferite aparate si dispozitive speciale ptr. diversele exercitii de gimnastica medicala.

Experimentul este alcatuit din mai multe etape, incepand de la selectarea pacientilor, evaluarile initiale, programul de recuperare si evaluarile finale, ajungand la monitorizarea rezultatelor obtinute in vederea confirmarii sau infirmarii ipotezelor propuse.

Programul de recuperare in sine a fost structurat pe 4 etape, fiecare avand obiective proprii de tratament.Durata primei etape este intre 10 si 12 zile, cea de-a doua etapa a durat intre 12 si 14 zile,cea de-a treia etapa intre 21 si 25 zile iar etapa a patra si ultima intr 35 si 40 zile.Durata etapelor a variat in functie de evolutia fiecarui pacient in parte.

III.2. Metodologia de lucru

In cadrul lucrarii de fata, ptr.desfasurarea cercetarii, acumularea de date, elaborarea unei strategii de recuperare, evaluarea, prelucrarea si interpretarea rezultatelor obtinute am folosit metodele enuntate la subpunctele III.2.1-III.2.6.

III.2.1 Documentarea teoretica

Cercetarea nu poate fi efectuata fara activitatea de documentare. Documentarea reprezinta baza teoretica a cercetatorului, a cercetarii in sine.

Pentru elaborarea acestei lucrari s-au folosit materiale documentare din domeniile anatomiei, fiziologiei, fiziopatologiei, a afectiunilor posttraumatice si recuperarii pacientilor cu AND din biblioteca personala, Biclioteca Sectiei de Kinetoterapie a Universitatii Bacau si materiale extrase de pe site-urile de specialitate de pe Internet.

III.2.2 Metoda observatiei

Observatia reprezinta cea mai facila metoda de cunoastere realizata prin intermediul organelor de simt, cel mai solicitat fiind vazul. Observarea este o contemplare intentionata a realitatii obiective. Observatia a fost folosita in discutiile cu pacientii, acestia fiind preocupati de relatarea istoricului bolii, observand atent aspectul atitudinii lui, starea tegumentelor, a sistemului osteo-articular si reactiile sale privitoare la durere (facies-ul pacientului).

III.2.3 Metoda anchetei

Metoada anchetei are ca scop sondarea opiniei subiectilor privitoare la un anumit fenomen. Aceasta metoda a fost folosita pentru culegerea datelor necesare cunoasterii subiectilor in dinamica evolutiei lor, pentru a identifica si cunoaste toate laturile afectiunii si reactiile pacientului, la modificarea starii sale de sanatate.

Din cadrul acestei metode s-a folosit interviul anamnestic, format din intrebari scurte si concise referitoare la antecedentele personale, heredolaterale, istoricul bolii, simptomele obiective si subiective, diagnosticul stabilit, tratamentul prescris. De asemenea s-a folosit metoda chestionarului in special pentru depistarea tuturor caracteristicilor simptomelor durerii pacientilor.

III.2.4 Metoda experimentului

Experimentul sta la baza lucrarii de fata, acesta fiind bazat pe ipoteze. Experimentul reprezinta o observatie provocata. In acest cadru s-au folosit doua loturi de pacienti, un lot numit, experimental, asupra caruia se va actiona cu anumite variabile, pentru a verifica ipotezele enuntate, si un lot numit martor (sau de control) asupra caruia nu se va actiona cu aceste variabile.

La sfarsit se va face diferenta dintre cele doua grupuri, rezultatul fiind experimentul.

III.2.5 Metoda masurarii si evaluarii

Obtinerea de date se bazeaza pe diferite teste de evaluare functionala, care astfel devin modalitati de apreciere calitativa si cantitativa a parametrilor functionali ai pacientilor(edem, durere, mobilitate, forta, etc.)

III.2.6 Metode moderne de inregistrare

Pentru a sustine continutul lucrarii si ptr. prezentarea acesteia am apelat la doua metode moderne de inregistare si anume fotografia scanata si radiografia, care prezinta caracteristicile pacientilor in momentul efectuarii lor.De asemenea, datorita complexitatii afectiunii si a evaluarii ei, am apelat la metoda tabelelor si graficelor ptr. a scoate mai bine in evidenta progresele obtinute.

III.3 Esantionul de subiecti

Esantionul de subiecti este format din 12 pacienti, 6 pacienti apartinand lotului martor si 6 lotului experimental.La randul sau, lotul experimental este impartit in doua grupe a cate 3 pacienti, pentru a putea confirma sau infirma ipotezele cercetarii mentionate la subpunctul I.3.

In tabelul care urmeaza se pot vedea cele doua loturi de subiecti,alaturi de varsta, ocupatia si diagnosticul clinic al acestora.

IV.EXPERIMENTUL

IV.1 Conceptia proprie privind tratamentul in AND

AND reprezinta o afectiune greu de recunoscut si tratat, iar perioada de recuperare poate fi de lunga durata.De aceea,in cadrul programului de tratament, am folosit metode carora pana la ora actuala nu li s-a acordat o mare importanta in tratamentul acestei afectiuni(in tata noastra).

Pentru a conduce la retrocedarea edemului si implicit la ameliorarea durerii acestor pacienti, am folosit metoda D.L.M.,alaturi de cateva dintre tehnicile de fizioterapie.In programul de gimnastica medicala alaturi de exercitiile clasice, am introdus tehnicile speciale de FNP.

De asemenea, am pus accentul pe o psihoterapie rationala pentru a ajuta efectiv pacientul sa treaca de momentele dificile ale acestei afectiuni, si pe pregatirea unei ambiante favorabile recuperarii si relaxarii pacientilor si anume folosind meloterapia,aromoterapia si cromoterapia.

IV.1.1Principii de tratament

“ primum non nocere” – este un principiu care trebuie sa calauzeasca orice kinetoterapeut in demersul recuperator;

precocitatea tratamentului – cu cat recuperarea incepe mai repede cu atat se evita aparitia complicatiilor si instalarea sechelelor;

principiul “fara durere” – orice act terapeutic trebuie efectuat pana in momentul aparitiei durerii;

imobilizarea sau posturarea trebuie facute in pozitie functionala in asa fel incat sechelele sa fie minim;

adaptarea programului de recuperare in functie de pregatirea intelectuala a pacientului si particularitatile lui psihice;

numarul de repetitii (dozarea) in cadrul unei sedinte, nu poate fi planificata deoarece depinde de foarte multi factori (durere, edem, suprasolicitare, oboseala psihica sau fizica, factori meteorologici); dozarea nu poate urmari o schema predefinita; trebuie sa existe pauze intre exercitii pentru a nu suprasolicita pacientul;

comenzile pot fi verbale, gestuale sau combinate in functie de cognitia pacientului;

programul de recuperare trebuie variat pentru a capta si mentine in permanenta atentia pacientului ;

dialogul este un element esential pentru reusita actului terapeutic;

relatia dintre terapeut si pacient trebuie sa se bazeze pe compatibilitate, in caz contrar actul terapeutic va fi un esec.

IV.1.2 Obiective generale ale programului de recuperare

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reglarea sistemului nervos vegetativ regional (reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice)

Reeducarea functionala

Atenuarea participarii psihice a pacientului.

IV.2 Metode si tehnici folosite in programul de recuperare

Drenajul limfatic manual

Posturare

Fizioterapie

Crioterapie

Gimnastica medicala

Terapie ocupationala

Psihoterapie

Meloterapie, cromoterapie,aromoterapie

IV.2.1 Drenajul limfatic manual

Exista doua tipuri de manevre: de apel si de resorbtie.

Manevra de apel – este realizata in trei timpi: contactul, intinderea si derularea.

Mana ia contact cu pielea prin marginea radiala a indexului. Aceasta priza de contact este imediat urmata de o usoara intindere a tesutului subcutanat in directia ggl., adica spre radacina membrului. Dupa aceea degetele se deruleaza de la index pina la auricular. Miscarile umerilor sunt ample, umerii in ABD la inceputul miscarii in ADD, la sfarsitul miscarii. Incheietura mainii trebuie sa fie supla, ea se poarta progresiv in extensie. Antebratul trece de la pronatie la supinatie.

Manevra de apel se repeta de 5 ori succesiv, pe loc, inainte de a deplasa mana, pentru o noua serie de 5 manevre. Manevra de apel se deplaseaza deci din aproape in aproape pana la nivelul edemului, astfel de la proximal spre distal. Viteza: o manevra la aproximativ 3 secunde.

Manevra de resorbtie – este realizata in 3 timpi: contact, intindere, derulare. Mana ia contact cu pielea prin partea cubitala al celui de-al 5-lea deget. Dupa aceea pielea este trasa lejer spre partea proximala, apoi degetele se deruleaza de la auricular spre index. Miscarile umerilor sunt ample, ABD la inceputuil miscarii, ADD la sfarsitul miscarii. Degetele se poarta progresiv de la extensie la flexie, antebratul de la supinatie la pronatie.

Manevrele deresorbtie favorizeaza variatiile de presiune de jur imprejurul limfei initiale si scot filamentele de LEAK care provoaca deschiderea zonelor si o captare a macromoleculelor proteice. In mod simultan favorizeaza deplasarea usoara a lichidului limfatic prezent in vase si umplerea colectorilor stimulati in prelabil de manevrele de apel. Manevrele de resorbtie se realizeaza in mod unic la nivelul zonelor infiltrate pentru a favoriza resorbtia proteinelor si a lichidelor acumulate in mediul interstitial.

Drenajul ganglionilor limfatici – se face cu manevrele de apel.

IV.2.2 Posturare

Posturile sunt pozitiile in care segmentul afectat trebuie sa fie tinut in situatia de decubit, asezat, in ortostatism sau mers. Posturile sunt concepute in asa fel incat sa realizeze pozitii fiziologice in raport cu restul organismului, sa usureze cat mai mult miscarile segmentului, sa faciliteze circulatia veno-limfatica fara a o afecta pe cea arteriala si sa determine cea mai redusa cheltuiala de energie.

In decubit cand segmentul distal prezinta edem, postura indicata este de ridicare a membrului pe un suport special sau improvizat, care sa favorizeze drenajul decliv (unghiul sa fie de 20-30 ).

In pozitia asezat, la marginea patului sau pe scaun, extremitatea inferioara afectata nu trebuie sa atarne ci va fi sprijinita in asa fel incat circulatia de retur sa fie ajutata. Membrul superior in ortostatism se tine intr-un unghi de flexie de 70-120, intr-un suport (esarfa, buzunar, etc). prin aceste pozitii se evita coloratia violacee a extremitatilor si exacerbarea edemului.

In mers, membrul superior va fi tinut in esarfa, la inceputul perioadei de tratament, apoi balansat ca in mersul fiziologic.

Pentru membrul inferior, mimarea mersului fara sprijin pe piciorul afectat (cu carje) este postura favorabila.

In ortostatism prelungit (sau repaus) atat mana cat si piciorul nuvor fi lasate sa atarne, se recomanda pozitii in unghi de 90 a cotului si a gambei.

IV.2.3. Fizioterapia

AND este un exemplu de afectiune in care alegerea procedurii de electroterapie, dozajul foarte atent si adaptarea la fiecare caz in parte, la fiecare stadiu de evolutie, reprezinta elementul cheie al succesului.

IV.2.3.1Tehnici de electroterapie

Ultrasunet – Aceasta procedura este folosita pentru efectul simpatolitic, latero-cervical, la nivelul ariei de proiectie cutanata a ggl. stelat in AND de M.S. sau la nivelul triunghiului Scarpa (perifemural) pentru AND de M.I. Intensitatea pentru simpatoliza este mica, 0,2-0,5W/cm² pe ggl. stelat si 0,4-0,6W/cm² pe triunghiul Scarpa.

Curentii diadinamici – sunt folositi pentru efectul anlgetic la nivelul extremitatilor sau pe articulatiile afectate (mai putin la nivelul articulatiei CF). Avand in vedere caracterul difuz al durerii se vor efectua proceduri cu aplicatie transversala a electozilor cu schimbarea polaritatii. Dozajul curentilor diadinamici are o foarte mare importanta. Bolnavii pot manifesta semne de repulsie la prima sedinta, daca pregatire si efectuarea ei nu sunt corespunzatoate.

T.E.N.S. – este un procedeu utilizat din ce in ce mai frecvent la pacientii cu AND. Aceasta metoda a aparut ca rezultat direct al aplicarii “teoriei portii” in controlul durerii. Tehnica se bazeaza pe faptul ca stimularea transcutana a fibrelor lungi nervoase, determina o importanta reducere a celor mai severe forme de durere cronica.

Diapuls – aceasta tehica favorizeaza disparitia edemului, reducerea fenomenelor trofice, refacerea structurilor afectate de diferite tipuri de agresiuni. Apare si un efect antalgic, prompt si precoce. Tehnica este considerata ca furnizand energia cea mai adecvata pentru influentarea favorabila a substratului fiziopatologic al AND. Este singura tehnica care poate fi folosita in cazul existentei materialelor de osteosinteza.

IV.2.4 Crioterapia

In AND stadiul I in formele puternic algice, cand tulburarile vasomotorii sunt foarte exprimate determinand o temperatura cutanata crescuta, se recomanda aplicatii de gheata sub forma pungilor de gheata sau chiar efectuarea unui efleuraj cu gheata.

IV.2.5. Gimnastica medicala

IV.2.5.1 Mobilizarile autopasive (scripetoterapia)

Se va folosi acest tip de mobilizare pentru a-i da pacientului posibilitatea de a executa miscarile in limita durerii sale. Din cadrul scripeto-terapiei se va folosi tehnica scripete-reciproc.

Sistemul scripete-reciproc permite efectuarea unor miscari autopasive.Pacientul cu ajutorul uniu membru sanatos care reprezinta bratul fortei, tractioneaza coarda scripetelui, care este prinsa la celalalt capat de segmentul ce urmeaza a fi mobilizat pasiv (bratul rezistentei).

Aceasta mobilizare poate fi de doua feluri:

Autopasiva simetrica – cand montajul realizeaza miscarea ambelor membre (sanatos si bolnav) in acelasi sens – metoda ce urmareste punerea in valoare ptr. Facilitarea reflexelor colaterale;

Autopasiva asimetrica – cand montajul realizeaza miscarea celor doua membre in sensuri diferite.

IV.2.5.2 Mobilizari active asistate

Sunt considerate a fi primii pasi in programul de recuperare si sunt indicate in stadiile I si II de AND.

IV.2.5.3 Mobilizari active

Sunt efectuate de catre pacient sub indrumarea continua a kinetoterapeutului. Acesta indica si controleaza axele de miscare intr-o articulatie, punctul de plecare, ritmul de efectuare, numarul de repetitii si durata pauzelor.

IV.2.5.4 Tehnici FNP

Vor fi folosite pentru cresterea mobilitatii articulare si a fortei musculare..

Tehnici fundamentale – prizele mainilor, comenzile si comunicarea, tractiunea, compresiunea, rezistenta maximala.

Tehnici speciale cu caracter general – I.L., I.L.O., C.R., S.I., I.A..

Tehnici FNP speciale – pentru promovarea mobilitatii si pentru cresterea fortei musculare (I.R., R.O., R.C., S.R., R.R.).

Elemente facilitatorii – elemente proprioceptive, exteroceptive, combinate, telereceptive.

IV.2.5.5 Mobilizari active cu R

Acest tip de miscari se introduc in momentul in care pacientul a castigat miscarile in unghiuri importante. R sunt aplicate de catre kinetoterapeut manual sau prin diferite dispozitive. Ele sunt menite sa creasca forta de contactie a unui muschi sau mai ales a unui grup de muschi. R mari se opun la mijlocul cursei de miscare, iar R mici la inceputul si la sfarsitul acesteia. Miscarile cu R se indica pacientilor cu AND in etapa finala a programului de recuperare.

IV.2.5.6 Terapia ocupationala

In AND a M.S. impotenta functionala determina pierderea totala sau partiala a gesticii uzuale si bineinteles a capacitatii de munca. Astfel vom urmari refacerea gestici uzuale si castigarea abilitatii mainii pentru diferite activitati (recastigarea independentei).

Se vor folosi activitatile care confera independenta pacientului cum ar fi imbracatu, dezbracatul, spalatul, alimentarea, pieptanatul, inchiderea-deschiderea usii, folosirea diferitelor aparate din casa (apasat pe sonerie, stins-aprins lumina, insurubat-desurubat un capac, un bec). De asemenea vom folosi tehnici de baza sau complementare ale terapiei ocupationale cum ar fi: impletitul, cusutul, modelarea plastilinei, etc. Atunci cand este cazul se vor folosi dispozitive ajutatoare pentru pacienti, sau obiectele casnice vor fi adaptate la nevoile acestuia.

In AND a M.I. vom urmari prin tehnicile terapiei functionale, recastigarea functionalitatii membrelor, acesta fiind un obiectiv important pentru a indeplini scopul terapiei si anume mersul. Se vor folosi in acest sens diferite dispozitive cum ar fi pedalele sau roata olarului.

IV.2.5.7 Psihoterapie

Labilitatea psihica si vegetativa pe fondul careia apar frecvente elemente de decompensari anxioase sau depresive, este aproape o regula la pacientii cu AND. De aceea se va acorda o importanta deosebita psihoterapiei.

Pacientul trebuie sa cunoasca de la inceput evolutia de lunga durata a afectiunii, dar in acelasi timp evolutia cu “restitutio ad integrum” in majoritatea cazurilor.

Kinetoterapeutul trebuie sa cunoasca personalitatea pacientului, pentru a cunoaste atitudinea sa fata de afectiune, recuperare, dar si fata de mediul social si profesional.

Printre metodele de psihoterapie pe care le putem folosi in cazul pacientilor cu AND se numara tehnicile de relaxare dar si o forma de psihoterapie rationala prin care se explica pacientului afectiunea sa si evolutia acesteia.

Ca o forma de psihoterapie putem enumera si terapia ocupationala care are rol mobilizator asupra pacientului.

IV.2.5.8 Meloterapia, cromoterapia, aromoterapia

Aceste metode pot fi integrate in programul de recuperare pentru a oferi pacientului anxios, speriat sau pesimist un mediu ambiant cat mai propice pentru efectuarea recuperarii si relaxarea pacientului.

Aplicarea acestor metode depinde insa de fiecare pacient in parte, neexistand o regula generala de aplicare. Putem avea pacienti care nu se vor simti in largul lor prin folosirea acestor metode. De aceea este atat de important ca un kinetoterapeut sa-si cunoasca indeaproape pacientul si personalitatea acestuia.

IV.3 PROGRAMUL DE RECUPERARE KINETOTERAPEUTIC – AND A MAINII –

Programul de recuperare a fost alcatuit din 4 etape, fiecare etapa avand obiective proprii de tratament.

IV.3.1 ETAPA I

IV.3.1.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Atenuarea participarii psihice a pacientilor

IV.3.1.2 Fizioterapia

Diapuls – tehnica se poate aplica pe focarul de fractura,este indicata si pentru formarea de calus.Se aplica timp de 10 minute, intensitatea fiind gradata in functie de tolerabilitatea pacientului, 6 sedinte.

TENS – tehnica se aplica timp de 15-20 minute, intensitatea fiind peste pragul senzitiv al bolnavului pana la limita de tolerabilitate.

Utrasunet – tehnica se aplica la nivelul latero-cervical, la nivelul ariei de proiectie cutanata a ggl. Stelat.Intensitatea este de 0,2-0,5W/cm², timp de 20 minute, 6 sedinte.

Diadinamici – tehnica se foloseste in aceasta etapa pt. efectul antalgic

intensitatea este la sau peste pragul senzitiv al pacientului.Timpul de aplicare variaza intre 10-30 min., 6 sedinte.

Unde scurte – tehnica este folosita in doza I care este rece.Timpul de aplicare este 10 min., 6 sedinte.

Galvanizare – tehnica este folosita la o intensitate de 1mA/cm², timp de 15-20 minute, 6 sedinte .

Nota: Nr. de sedinte este scazut in cazul fizioterapiei, deoarece tegumentul pacientului este sensibil, de multe ori acesta nesuportand nici una din tehnicile de fizioterapie. Dupa terminarea celor 6 sedinte se va efectua o pauza de 1-2 saptamani, cand procedurile de fizioterapie vor putea fi reluate.

IV.3.1.3 Crioterapie

Se efectueaza aplicatii de pungi de gheata care vor mentine la nivelul locului lezional si pe intreaga suprafata edematica, 10-20 min.

Se poate efectua criomasaj, dar bland, fara a apasa tesuturile pt. a nu favoriza oprirea circulatiei limfatice.

IV.3.1.4 Drenajul limfatic normal

Se va efectua D.L.M. al edemului de la nivelul mainii si al antebratului si anume:

Drenajul de apel ggl. retro-clavicular 2×5 manevre

Drenajul de ggl a scobiturii axilare 2×5 manevre

Drenajul de apel al cailor toracice posterioare 3 manevre

Drenajul de apel al cailor toracice anterioare 5 manevre

Drenajul de apel al cailor lui Mascani 5 manevre

Drenajul de apel al ggl. supraepitrohleeni 2-5 manevre

Drenajul de resorbtie a antebratuluiDrenajul de apel pana la nivelul ggl. axilari, 3 manevre

Drenajul de apel pana la nivelul mainii 3 manevre

Drenaj de resorbtie al mainii

Drenaj de apel pana la ggl. axilari

IV.3.1.5 Gimnastica medicala

EXERCITII

Ex. 1 : Ob: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, coatele in F in sprijin pe masa, antebratele in poz. intermediara, palmele unite.

Miscarea: F-E autopasive ale mainii

Ex. 2 : Ob. : refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, coatele in F in sprijin pe masa, antebratele in poz. intermediara, palmele unite.

Miscarea: inclinatii radiale-cubitale autopasive ale mainii

Ex.3 : Ob: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, coatele in F in sprijin pe masa, antebratele in poz. intermediara, palmele unite.

Miscarea: circumductii autopasive ale mainii

Nota: localizarea miscarii se va face la nivelul articulatiei pumnului

Ex. 4 : Ob: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, antebratul pe o placa de malacard, cotul in usoara F, palma pe placa, mana sanatoasa deasupra celei afectate

Miscarea: F-E autopasive ale degetelor (MCF+ IE proximale)

Ex.5 : Ob: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, palma fixata pe o minge medicinala, degetele in ABD, mana sanatoasa poszitionata deasupra mainii afectate

Miscare: F-E autopasive ale mainii (rularea mingii)

Ex.6 : Ob: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : un montaj de scripete reciproc pentru M.S.

Miscarea : F-E, ABD-ADD ale intregului M.S.

IV.3.1.6 Posturari

Ob : Reducerea fenomenelor inflamatorii (ameliorarea circulatiei veno limfatice).

P.I. : Asezat pe un scaun, cu M.S. afectat pe o masa pe care in prelabil a fost asezata o patura. Se mentine timp de 5-10 min.

Varianta: la nivelul articulatiei pumnului se va aseza un saculet cu nisip.

IV.3.1.7 Psihoterapie

In aceasta prima etapa, pacientul trebuie sa inteleaga ca orice miscare ii poate produce dureri mari. Terapeutul trebuie sa dea dovada de rabdare, calm si foarte mult tact.

Ca o metoda eficienta s-a folosit “distragerea” atentiei pacientului de la miscarile pe care le face (dialogul cu acesta in timpul efectuarii exercitiilor).

IV.3.2 ETAPA II

IV.3.2.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenului inflamator

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Reducerea functionala – refacerea mobilitatii articulare

Atenuarea participarii psihice

IV.3.2.2 Fizioterapia

Diapuls

TENS

Ultrasunet

Diadinamici

Unde scurte reci

Galvanizare

Nota: In cazul existentei materialului de osteosinteza, se vor folosi doar procedurile de Diapuls si Ultrasunet (la nivel cervical)

IV.3.2.3 Crioterapia

IV.3.2.4 D.L.M.

IV.3.2.5 Gimnastica medicala

Se reiau ex. din etapa I

Ex. 1 : Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, antebratul pe masa, cotul in usoara F.

Miscarea:

T-1: ABD-umar, F cotului (se va ridica antebratul de pe suprafata de

spriin)

T-2: revenire in P.I.

T-3: E mainii (ridicarea de pe suprafata de sprijin

T-4: revenire in P.I.

Ex.2 : Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I. : Asezat pe un scaun, antebratul pe suprafata de sprijin, cotul F, mana in afara suprafetei de sprijin

Miscarea: F-E ale mainii

Ex.3 : Ob.: refacerea mobilitatii articulare, refacerea fortei musculare

P.I. : asezat pe un scaun, antebratul in sprijin pe masa, cotul F, in mana o minge de burete (sau un burete)

Miscarea: F-E ale degetelor (MCF si IF) (strangerea buretelui)

Ex.4. : Ob: refacerea mobilitatii articulare, refacerea fortei musculare

P.I. : asezat pe un scaun, antebratul pe o masa, mana pe o placa cu un montaj pentru degete (cu arcuri)

Miscarea : F degetelor (MCF + IF) si usoara E a mainii

Nota: Articulatia pumnului ramane nemiscata pe placa

Arcurile vor fi lejere deoarece foita musculara a pacientului este scazuta

Ex. 5. :Ob: cresterea mobilitatii articulare prin tehnicile specifice FNP (SR

P.I. : Asezat cu cotul F la 90º pe masa, antebratul supinat.

Miscarea: se opune R alternativ ptr. F si E pumnului.Priza este la nivelul artic. Pumnului pe fata palmara sau dorsala, iar contrapriza la nivelul 1/3 sup. a antebratului.Comanda este "tine-nu ma lasa sa misc".Apoi se comanda pacientului sa relaxeze lent.Dupa cateva contractii izometrice se vor executa cateva contractii izotonice pe ambele directii de miscare.

Ex.6.: Ob: cresterea mobilitatii articulare prin tehnicile specifice FNP(R-O)

P.I. : Asezat cu cotul F la 90º pe masa, antebratul supinat.

R-O antagonista (E pumnului este limitata) : se flecteaza pumnul-se comanda izometria(comanda:"tine ").Priza este pe fata palmara in dreptul artic. Pumnului, contrapriza este la nivelul 1/3 sup. a antebratului.Urmeaza relaxarea lenta si miscarea activa de E a pumnului.

R-O agonista (E pumnului): la punctul de E maxima posibila se face izometria,comanda fiind"impinge".Urmeaza relaxarea, apoi miscarea activa de E a pumnului.

Nota: Se vor executa R-O agonista si antagonista si ptr. misc. de F, inclinare radiala si cubitala.

IV.3.2.6 Posturari

Se reia postura din etapa I

IV.3.2.7 Psihoterapie

IV.3.3 ETAPA III

IV.3.3.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Reeducare functionala- refacerea mobilitatii articulare

-refacerea fortei musculare

Atenuarea participarii psihice a pacientului

Refacerea abilitatii

Refacerea prehensiunii

IV.3.3.2 Fizioterapie

Diapuls

Ultrasunet

Unde scurte reci

Diadinamici

Galvanizare

IV.3.3.3 Crioterapia

IV.3.3.4 D.L.M.

IV.3.3.5 Gimnastica medicala

Se reiau ex. din etapa II

Ex. 1 : Ob.: refacerea mobilitatii articulare

cresterea fortei musculare

P.I. : asezat pe un scaun, palma pe suprafata de sprijin, degetele in F, o

greutate de 100 g asezata inaintea mainii

Miscarea: E fiecarui deget in parte si impingerea greutatii

Ex.2 : Ob.: refacerea mobilitatii articulare

cresterea fortei musculare

P.I. : idem Ex.1 + priza police – index, police – medius, etc.

Miscare : T-1: E-MCF si F-IF (ridicarea greutatii de pe masa), priza police –index

T-2: revenire in P.I.

T-3: priza police-medius, ridicarea greutatii

T-4: revenire in P.I.

Ex.3 : Ob.: Cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, cotul F sprijinit pe masa, in mana o mingede cauciuc

Miscare: F-E ale degetelor (MCF + IF), strangerea mingii in mana

Ex.4: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.:asezat pe un scaun, cotul F sprijinit pe masa, in mana un flexor

(dispozitiv)

Miscare: F-E ale degetelor (MCF + IF), strangerea flexorului in mana

Ex.5: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, antebratul sprijinit pe masa, mana pe o bucata de

panza mai lunga pe care la capat sta asezata o greutate de 100 g

Miscare: F-E degetelor (MCF + IF), tragerea panzei spre pacient

Ex.6.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I. : asezat pe un scaun, antebratul pe masa, mana pe placa canadiana

Miscare: se executa pe rand o serie de miscari:

F-MCF + IFP + IFD

F- MCF + IFP + E-IFD

F-MCF + E IFP + IFD

F-IFP

F-IFD (blocand MCF+ IFP in extensie)

Ex.7.:OB:cresterea fortei musculare prin tehnici speciale FNP(ILO)

P.I.: asezat, cotul F la 90º pe masa, antebratul supinat.Priza este pe fata palmara a mainii, contrapriza la nivelul 1/3 sup. a antebratului.

T-1: F mainii contra R

T-2: contractie izometrica la capatul miscarii

T-3: E mainii contra R(se vor schimba prizele:priza pe fata dorsala a mainii, contrapriza la nivelul 1/3 sup. a antebratului)

T-4: contractie izometrica la capatul miscarii

Nota: aceeasi tehnica se va executa ptr. inclinarea radiala-cubitala si ptr pronatie-supinatie.

Ex.8.:Ob: crestera fortei musculare prin tehnici speciale FNP(CR)

P.I.: asezat cu cotul F la 90º pe masa, antebratul supinat.Priza este pe fata palmara a mainii, contrapriza la nivelul 1/3 sup. a antebratului.

Se va executa F activa a mainii, iar la diferite puncte ale arcului de miscare se aplica intinderi rapide.

Nota:Aceeasi tehnica se va aplica ptr. E, inclinare radiala-cubitala si ptr. supinatie-pronatie.

IV.3.3.6 Posturari

Se reia postura din Etapa I

IV.3.3.7 Terapie ocupationala:

Ob.: recastigarea abilitatii si independentei

Modelarea plastilinei

Tricotat, cusut, brodat

Desen, scris

Incheiat nasturi, imbracat, deschis robinete, etc

IV.3.3.8 Psihoterapia

IV.3.4 ETAPA IV

IV.3.4.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Reeducerea functionala-cresterea mobilitatii articulare

-cresterea fortei musculara

Refacerea abilitatii

Refacerea prehensiunii

Atenuarea participarii psihice a pacientului

IV.3.4.2 Fizioterapia

Diapuls

TENS

Ultrasunet

Unde scurte

Diadinamici

Galvanizare

IV.3.4.3 Crioterapia

IV.3.4.4 D.L.M.

IV.3.4.5 Gimnastica medicala

Se reiau ex. din etapa a-III-a.

Ex.1.: Ob.:cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, cu antebratul in sprijin pe masa,palma pe masa.

Miscarea: E mainii.Se aplica R pe fata dorsala a palmei si contrapriza la nivelul 1/3 sup.a antebratului.

Ex.2.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun cu cotul in F in sprijin pe masa.

Miscarea: F mainii.Se aplica R pe fata palmara a mainii, contrapriza la nivelul 1/3 sup. a antebratului.

Ex.3.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, cotul in F in sprijin pe masa.

Miscarea: supinatii-pronatii cu R.

Ex.4.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, antebratul pe masa, palma pe masa.

Miscarea: inclinatii cubitale-radiale contra R manuale aplicate de kinetoterapeut.

Ex.5.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, antebratul supinat in sprijin pe masa.

Miscarea: se executa F-E ale cotului cu R.

Ex.6.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, cotul F in sprijin pe masa, o banda elastica fixata pe police si index.

Miscarea: se executa F-E din artic. MCF(se va intinde elasticul)

Varianta:Se poate schimba elasticul alternativ intre police-medius, police-inelar, police-auricular.

IV.3.4.6 Posturare

Se reia postura din etapa I.

IV.3.4.7 Terapie ocupationala

Ob.: recastigarea abilitatii si independentei

Modelarea plastilinei

Tricotat, cusut, brodat

Desen, scris

Incheiat nasturi, imbracat, deschis robinete, etc.

Nota: din lipsa uniu atelier specializat de terapie ocupationala pacientul va fi instruit sa execute aceste indeletniciri si tenatici acasa.

IV.3.4.8 Psihoterapia

IV.4 PROGRAMUL DE RECUPERARE KINETOTERAPEUTIC – AND A PICIORULUI –

Programul de recuperare a fost alcatuit din 4 etape, fiecare etapa avand obiective proprii de recuperare.

IV.4.1 ETAPA I

IV.4.1.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Atenuarea participarii psihice a pacientului

IV.4.1.2 Fizioterapia

Ultrasunet: tehnica se aplica la nivelul triunghiului Scarpa(perifemural) cu o intensitate de 0,4-0,6W/cm², timp de 20 min., 6 sedinte.

Diapuls

TENS

Diadinamici

Unde scurte

Galvanizare

Nota:procedurile de la subpunctulIV.4.1.2 au fost descrise in programul de recuperare ptr.AND a mainii la etapa I.

IV.4.1.3 Crioterapia

Tehnica de aplicare a fost descrisa in programul de recuperare ptr.AND a mainii la etapa I.

IV.4.1.4 D.L.M.

Drenaj de apel pe ggl.poplitei

Drenaj de aresorbtie pe gamba

Drenaj de apel pana la ggl.inghinali

Drenaj de apel pana la picior

Drenaj de apel pana la ggl.inghinali

IV.4.1.5 Gimnastica medicala

Ex.1.:Ob.:refacerea mobilitatii articulare

P.I.:D.D.sau asezat sprijinit pe coate, cu M.I. extins, pic.sanatos asezat pe fata dorsala a celui afectat(sau pe fata plantara)

Miscarea: F dorsale-F plantare autopasive(pic.sanatos il conduce pe cel bolnav in miscare)

Ex.2.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.: asezat pe un scaun, cu pic. In sprijin pe o minge medicinala, celalalt pic. Deasupra celui afectat

Miscarea: F dorsale-F plantare(se ruleaza mingea)

Ex.3.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.: un montaj de scripete reciproc ptr. picior

Miscarea: se vor executa F dorsale-F plantare

IV.4.1.6 Posturari

Ob.: reducerea fenomenelor inflamatorii(ameliorarea circulatiei veno-limfatice)

P.I.: D.D. cu picioarele spre scara fixa, se va ridica M.I. afectat pe scara fixa, se va mentine postrura 10 min.

IV.4.1.7 Psihoterapie

IV.4.2 ETAPA II

IV.4.2.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Reeducarea functionala – refacerea mobilitii articulare

Atenuarea participarii psihice a pacientului

IV.4.2.2 Fizioterapia

Diapuls

TENS

Ultrasunet

Unde scurte

Diadinamici

Galvanizare

IV.4.2.3 Crioterapia

IV.4.2.4 D.L.M.

IV.4.2.5 Gimnastica medicala

Se reiau ex. din etapa I.

Ex.1.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.: D.D., M.I. extinse

Miscarea:F plantare-F dorsale active

Ex.2.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.: D.D., M.I. extinse

Miscarea: inversii-eversii active

Ex.3.: Ob.:refacerea mobilitatii articulare

P.I.: D.D., M.I. extinse

Miscarea: F dorsala+eversie activa

Ex.4.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.: D.D.,M.I.extinse

Miscarea:F dorsala+inverie activa

Ex.5.:Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.:D.D., M.I. extinse

Miscarea: F plantara+eversie activa

Ex.6.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

P.I.: D.D., M.I. extinse

Miscarea:F plantara+inversie activa

Ex.7: Ob.: refacerea mobilitatii articulare

refacerea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, cu piciorul afectat asezat pe o bucata de panza.

Miscarea: F-E ale degetelor(calcaiul ramane pe sol-se va trage panza sub degete)

Ex.8.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare prin tehnici speciale de FNP(SR)

P.I.: D.D., M.I. extins

Miscarea: se opune R alternativ ptr.F dorsala si F plantara a pic.Priza este pe fata dorsala sau plantara a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei.Apoi se comanda pacientului sa relaxeze lent, si dupa cateva contractii izometrice se vor executa cateva contractii izotonice pe ambele directii de miscare.

Ex.9.: Ob.: refacerea mobilitatii articulare prin tehnici de FNP speciale(RO-Hold-Relax)

RO antagonista(F dorsala e limitata): se F plantar pic., se comanda izometria(comanda"tine"). Priza este pe partea plantara a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei.urmeaza relaxarea lenta si miscarea activa de F dorsala a pic.

RO agonista (F dorsala): la punctul de F dorsala maxima posibila, se face izometria (comanda"impinge"). Urmeaza relaxarea, apoi miscarea activa de F dorsala in continuare.priza este pe fata dorsala a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei.

Nota: se vor executa RO agonista si antagonista si ptr. miscarile de F plantara si inversie-eversie.

IV.4.2.6 Posturari

Se reia postura din etapa I

IV.4.2.7 Psihoterapie

IV.4.3 ETAPA III

IV.4.3.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Reeducarea functionala – refacerea mobilitatii articulare

refacerea fortei musculare

Atenuarea participarii psihice a pacientului

IV.4.3.2 Fizioterapie

` Diapuls

TENS

Ultrasunet

Unde scurte

Diadinamici

Galvanizare

IV.4.3.3 Crioterapie

IV.4.3.4 D.L.M.

IV.4.3.5 Gimnastica medicala

Se reiau ex. din etapa anterioara.

Ex.1.:Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun, pic. Pe o bucata de panza la capatul careia se aseaza o greutate de 100g

Miscarea:F-E degetelor(se trage bucata de panza, calcaiul ramane pe sol)

Ex.2.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: asezat pe un scaun,pic. Pe o placa(pedala cu arc), calcaiul fiind fixat

Miscarea: F plantara-f dorsala fara ridicarea calcaiului de pe placa

Ex.3.: Ob.: cresterea fortei musculare prin tehnici speciale de FNP(ILO)

P.I.: D.D., M.I. extins, priza pe fata dorsala a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup.a a gambei.

Miscarea:F dorsala a pic contra R, contractie izometrica la capatul miscarii, F plantara contra R(se vor adapta prizele), contractie izometrica la capatul miscarii.

Nota: aceeasi tehnica se va aplica si ptr. inversie-eversie.

Ex.4.: Ob.: cresterea fortei musculare prin tehnici speciale de FNP(CR)

P.I.: D.D., M.I. extins, priza pe fata dorsala a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup.a a gambei.

Miscarea: se va executa F dorsala activa a pic., iar la diferite puncte ale arcului de miscare se aplica intinderi rapide.

Nota: aceeasi tehnica se va aplica ptr. F plantara si ptr. eversie-inversie.

IV.4.3.6 Terapia ocupationala

Ex.: pedalare la bicicleta ergometrica

IV.4.3.7 Psihoterapia

IV.4.4 ETAPA IV

IV.4.4.1 Obiective

Ameliorarea durerii

Reducerea fenomenelor inflamatorii

Reducerea tulburarilor vasomotorii si trofice

Reeducarea functionala – crestera mobilitatii articulare

crestera fortei musculare

Atenuarea participarii psihice a pacientului

IV.4.4.2 Fizioterapia

Diapuls

TENS

Ultrasunet

Unde scurte

Diadinamici

Galvanizare

IV.4.4.3 Crioterapia

IV.4.4.4 D.L.M.

IV.4.4.5 Gimnastica medicala

Se reiau ex. din etapa III.

Ex.1.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: D.D., M.I. extinse, priza pe fata dorsala a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei.

Miscarea: F dorsala contra R

Ex.2.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: D.D., M.I. extinse, priza pe fata plantara a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei.

Miscarea: F plantara contra R

Ex.3.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: D.D., M.I. extinse, priza pe partea latero-interna a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei

Miscarea: inversii ale pic. contra R.

Ex.4.: Ob.: cresterea fortei musculare

P.I.: D.D., M.I. extinse, priza pe partea latero-externa a pic., contrapriza la nivelul 1/3 sup. a gambei

Miscarea: eversii ale pic. contra R.

Nota: miscarile se pot combina:F dorsala+eversie, F dorsala+inversie, F plantara+inversie, F plantara+eversie, si executa contra R.

IV.4.4.6 Terapia ocupationala

Mersul pe bicicleta ergometrica

Pedalat la diferite pedale

Roata olarului, sau masina de cusut ptr. picior

IV.4.4.7 Posturari

Se reia postura din etapa I

IV.4.4.8 Psihoterapia

OBSERVATIE: Aceste programe de recuperare au fost efectuate de un lot de 3 pacienti din cadrul lotului experimental.

Un alt grup de 3 pacienti a fost supus unui program de recuperare aproape identic cu cel expus in lucrarea de fata.Diferenta este ca la cel de-al doilea grup au fost indepartate din program exercitiile prin tehnici speciale de FNP(cele ptr. cresterea fortei si mobilitatii), ptr. a putea confirma sau infirma ipoteza nr.3,aflata la subpunctul I.3.

PREZENTAREA SI INTERPRETAREA REZULTATELOR

V.1 Mijloace de explorare si evaluare folosite in cercetare

In cadrul experimentului am folosit o serie de mijloace de explorare si evaluare.Evaluarea durerii am intocmit-o pe baza unei fise-chestionar(vezi anexa…).Dintre mijloacele de explorare am folosit testarea goniometrica si testingul muscular.De asemenea ptr calcularea nivelului functional, am folosit din cadrul testingului articular coeficientii lui Rocher.Masurarea edemului am efectuat-o prin masurarea in comparatie a circumferintei membrului la diferite nivele.Am mai urmarite tulburarile vasomotorii si trofice, temperatura locala, umiditatea tesutului, pilozitatea, aspectul tesutului cutanat si prehensiunea sau mersul, in functie de regiunea afectata.

Toate aceste mijloace au fost alcatuite intr-o fisa de evaluare pe baza careia sam intocmit tabele si grafice ptr a putea efectua o comparatie usoara intre cele doua loturi- cel martor si cel experimental.

V.2 Prezentarea si interpretarea rezultatelor

Acest experiment a fost efectuat pe un lot numit experimental, care a fost impartit in doua grupe a cate trei pacienti.Perioada de cercetare a fost de 12 saptamani.Prima grupa din cadrul lotului experimental(cea asupra careia am actionat cu toate mijloacele de tratament) au fost recuperati in totalitate d.p.d.v. functional.

Pe perioada celor 3 luni de recuperare, durerea a scazut constant la ambele grupe,iar edemul si tulburarile vasomotorii si trofice au retrocedat.Am observat ca exista o corelatie intre retrocedarea edemului,scaderea tulburarilor vasomotorii si trofice, scaredea in intensitate a durerilor si cresterea parametrilor functionali.

In cazul celei de-a doua gripe din cadrul lotului experimental, am obsevat o condiuta identica (asemanatoare) cu cea a primei grupe pana in etapa a doua a tratamentului.Din aceasta etapa asupra celei de-a doua grupe nu am actionat cu tehnicile specifice de FNP, conduita tratamentului fiind una clasica in continuare(in ceea ce priveste gimnastica medicala).La evaluarea finala, am constatat ca parametrii functionali ai celei de-a doua grupe erau mai scazuti in comparatie cu parametrii functionali ai primei grupe, recuperarea integrala nefiind incheiata,acesti pacienti au continuat tratamentul.

Lotul martor sau de control a fost supus unui tratament recuperator clasic.Perioada de recuperare integrala a acestui lot a durat intre 5-6 luni, iar unele cazuri s-au soldat chiar cu sechele, deoarece retrocedarea edemului a avut loc tarziu, si nu s-a putut efectua un program eficient de crestere ai parametrilor functionali.

CONCLUZII

In urma efectuarii cercetarii am tras urmatoarele concluzii:

Aplicarea metodei D.L.M. asupra pacientilor cu AND,conduce la retocedarea edemului veno-limfatic, si implicit la ameliorarea tulburarilor vasomotorii,trofice si la scaderea in intensitate a durerii.In acest fel, evolutia bolii va stagna si cresterea parametrilor functionali este posibila.

Introducerea in cadrul programului de recuperare a tehnicilor speciale FNP (ptr.cresterea mobilitatii si fortei) conduce la cresterea mai rapida a parametrilor functionali ai pacientilor.

Folosirea in cadrul programului de recuperare a celor doua metode (D.L.M.si tehnicile speciale FNP) a condus la recuperarea integrala a pacientilor cu AND, perioada de tratament fiind scurtata astfel.

Folosirea in cadrul programului de recuperare doar a metodei D.L.M., fara introducerea tehnicilor speciale de FNP, nu a avut acelasi rezultat ca folosirea ambelor metode, la evaluarea finala am constatat ca pacientii din grupa a doua nu erau recuperati integral d.p.d.v. functional(perioada de recuperare integrala fiind mai lunga).