Contribuții LA Tratamentul Kinetic AL Pacienților Hemiplegici

CONTRIBUȚII LA TRATAMENTUL KINETIC AL PACIENȚILOR HEMIPLEGICI

CUPRINS

Cap.I. Introducere

1.2. Scopul lucrării

Cap.II. Partea generală

2.1. Noțiuni de neuroanatomie

2.2. Actualități în domeniul neurologic

2.3. Examene clinice și paraclinice

2.4. Tratamentul kinetic al hemiplegiilor

Cap.III. Studiul clinic

3.1. Material și metode

3.1.1. Subiecți

3.1.2. Evaluarea subiecților

3.1.3. Metode de acționare recuperatorie

Cap.IV. Rezultate

Cap.V. Discuții

Cap.VI. Concluzii

BIBLIOGRAFIE

Cap.I. Introducere

1.2. Scopul lucrării

Accidentele vasculare cerebrale sunt o problemă majora a zilelor noastre, în care obezitatea, stresul, hipertensiunea arteriala sunt din ce în ce mai raspândite.

Proasta informare a populației referitoare la necesitatea continuității în tratamentul hipertensiunii arteriale induce o rată crescută a morbidității.

Deoarece am considerat că acest domeniu de tip neurologic reprezintă un segment important în sarcina kinetoterapeutului, am ales acest subiect cu scopul de a încerca să demonstrez că scoaterea pacientului din mediul spitalicesc, recuperarea sa la domiciliu, precum și utilizarea unor aparate portabile de stimulare a transmiterii nervoase – toate acestea pot duce la o mai ușoară recuperare (privită din unghiul psihic al pacienților).

Pe primul plan în cursul programelor de recuperare am situat starea psihicului pacienților, căreia i-am acordat o deosebită atenție.

Chiar dacă pe perioada urmărită (septembrie 2005- aprilie 2006) nu am incheiat procesul de recuperare, am obținut o anumită experiență și am putut trage niște concluzii în raport cu cele din literatura de specialitate.

Cap.II. Partea generală

2.1. Noțiuni de neuroanatomie

DIENCEFALUL

Diencefalul este alcătuit dintr-o serie de mase de substanță cenușie, dispuse în jurul ventriculului III; este situat în prelungirea trunchiului cerebral, sub emisferele cerebrale; este considerat un ansamblu autonom, indivi-dualizat anatomic și funcțional, care conține centrii superiori ai sistemului nervos vegetativ, fiind și un important centru secretor.

Configurație externă

Diencefalul prezintă o față superioară, două fețe laterale și o față inferioară.

Fețele laterale sunt acoperite de emisferele cerebrale și au raporturi cu nucleii bazali.

Fața superioară prezintă median ventriculul III, iar lateral de acesta sunt fețele dorsale ale talamusului. |n afara acestuia este nucleul caudat (pentru a vedea această față trebuie îndepărtat corpul calos și picioarele fornixului).

Fața inferioară este singura vizibilă și corespunde unui spațiu delimitat de chiasma optică, tracturile optice și picioarele pedun-culilor. Aici se găsește neurohipofiza.

Structura

Din punct de vedere structural, dience-falul este alcătuit din cinci formațiuni nervoase distincte: talamusul, metatalamusul, subtala-musul, epitalamusul și hipotalamusul.

Talamusul este dispus de o parte și de alta a ventriculului III, fiind cel mai voluminos element component al diencefalului. El este alcătuit din substanță cenușie (care se află dispusă sub formă de nuclei – anteriori, poste-riori, mediali și laterali) și din substanță albă (care separă nucleii de substanță cenușie).

Metatalamusul este situat postero-inferior de talamus; în componența sa intră corpii geniculați mediali (stații pentru calea acustică) și corpii geniculați laterali (stații pentru calea optică).

Subtalamusul este situat posterior de talamus (este numit și “pragul diencefalo-mezencefalic); în structu-ra sa intră substanță cenușie și substanță albă; realizează conexiuni cu corpii striați (sistemul extra-piramidal).

Epitalamusul se găsește înapoia ventriculului III; la nivelul său se află glanda epifiză (glanda pineală).

Hipotalamusul este singura parte vizibilă a diencefalului; el poate fi văzut pe fața bazală a emisferelor cerebrale, înăuntrul scizurii trans-versale Bichat.

Hipotalamusul este limitat pe fața bazală de: chiasma optică (anterior), tracturile optice (lateral) și substanța perforată posterioară, care se găsește între cei doi pedunculi cerebrali. Hipotalamusul este delimitat de talamus prin șanțul hipotalamic Monro, care începe la orificiul interventricular Monro. Hipota-lamusul participă at#t la formarea podișului ventricului III c#t și la formarea pereților laterali ai ventricului III, în 1/3 inferioară.

Hipotalamusul este alcătuit din substanță cenușie dispusă sub formă de nuclei și din substanță albă (ce realizează fascicule internu-cleare, fascicule ascendente și fascicule descen-dente). Nucleii hipotalamusului : sunt patru grupe de nuclei (anterior, median, posterior și lateral).

a. grupul anterior cuprinde patru nuclei: nucleul supraoptic (deasupra chiasmei optice), nucleul paraventricular (deasupra preceden-tului), nucleul preoptic (anterior chiasmei optice) și aria hipotalamică anterioară (posterior nucleului supraoptic).

Nucleii supraoptic și paraventricular sunt cei mai importanți; ei au neuroni mari, sunt foarte bine vascularizați și prezintă proprietăți de neurosecreție (secretă doi hormoni – antidiu-retic retrohipofizar sau ADH și ocitocina). Hormonii ajung în hipofiză prin tractul hipotalamo-hipofizar (care este subîmpărțit în două tracturi: paraventriculo-hipofizar și supraoptico-hipofizar).

b. grupul mijlociu conține patru nuclei: nucleul infundibular (arcuat), nucleul ventro-medial, nucleul dorso-medial și aria hipotala-mică posterioară (cel mai posterior nucleu).

c. grupul posterior cuprinde două categorii de nuclei: nuclei mamilari și nuclei premamilari.

d. grupul lateral este format din doi nuclei: nucleul tubero-mamilar și nucleul tuberal lateral (în apropierea tracturilor optice).

Diencefalul reprezintă un punct nodal în cadrul sistemului nervos; astfel, el este stație de releu pe căile senzitive și senzoriale (acest rol este rezervat talamusului și metatalamusului) și centru de integrare pentru principalele funcții vegetative (acest rol este rezervat hipotalamusului).

|n privința funcției de releu, putem preciza că toate căile aferente de la măduvă, bulb, cerebel (cu excepția sensibilității olfactive) fac sinapsa în nucleii talamusului. Metatalamusul este releu pentru căile optică și acustică. Talamusul, deoarece este centru subcortical, integrează impulsurile de la scoarță (integrare finală, discriminativă).

|n privința funcției de centru de integrare pentru principalele funcții vegetative, putem preciza că hipotalamusul este cel ce realizează această funcție; astfel hipotalamusul are rol în reglarea aportului alimentar (la nivelul său fiind centrii foamei și ai sațietății), rol în actele emoționale (frica, furia- răspunsuri de apărare a organismului la factori de mediu extern), rol în reglarea stării somn – veghe, rol în reglarea activității sexuale (prin funcția sa de control a activității endocrine a ovarului și testiculului), rol în reglarea temperaturii corpului și în reglarea metabolismului apei.

Reglarea temperaturii corpului se realizează prin două procese: termoliza (hipotalamusul anterior prin sistemul nervos vegetativ parasimpatic realizează termoliza -efecte: vasodilatație, sudorație, polipnee) și termogeneza (hipotalamusul posterior prin sistemul nervos vegetativ simpatic realizează termogeneza – efecte: vasoconstricție, frison, creșterea metabolismului bazal).

Reglarea metabolismului apei se realizează prin intervenția ADH-ului. Acesta se mai numește și hormonul antidiuretic. Este secretat în nucleii supraoptici și depozitat în neurohipofiză; rolul său este de a împiedica eliminarea în exces a apei la nivelul tubilor renali. Astfel, c#nd presiunea osmotică a lichidelor din organism – crește secreția de ADH – crește implicit reabsorbția apei la nivel renal și deci scade volumul urinar.

Invers, c#nd scade presiunea osmotică – scade reabsorbția apei la nivel renal și deci crește volumul urinar. Manifestările clinice, în cazul tulburărilor legate de ADH, sunt cuprinse în cadrul diabetului insipid, c#nd din diferite motive apare o patologie la nivelul nucleilor anteriori ai hipotalamusului, la nivelul tijei pituitare sau în neurohipofiză.

SINDROMUL TALAMIC

Sindromul talamic descris de Déjérine se caracterizează printr-o simptomatologie predominant senzitivă.

Simptomele apar de partea opusă leziunii, pe întregul hemicorp sau cu predominanță pe unul din membre și mai ales către partea distală.

Subiectiv apar dureri cu caracter hiperalgic, hiperpatic, dureri intolerabile. Toți excitanții, fie termici, tactili sau de presiune determină o senzație dureroasă. Starea de durere este accentuată de emoții pozitive sau negative și nu este influențată de medicația obișnuită.

Durerea se explică prin eliberarea talamusului de sub influența inhibitoare a scoarței cerebrale, ceea ce presupune o leziune a fibrelor talamo-corticale. O altă interpretare are la bază diviziunea fasciculului spino-talamic în paleo și neo-spinotalamic. Un fascicul este lezat și persistența celuilalt explică persistența durerilor și integrarea lor patologică la nivel cortical.

Obiectiv, există, în partea opusă, tulburări de sensibilitate profundă și, mai puțin marcat, de sensibilitate superficială și astereo-gnozie, prin tulburarea sensibilității profunde. Se asociază o hemipareză, prin interesarea capsulei interne.

EMISFERELE CEREBRALE

Configurație externă

Encefalul este alcătuit din două emisfere ce sunt separate incomplet prin fisura interemisferică longitudinală iar la bază sunt unite prin corpul calos. Encefalul este situat în neurocraniu.

Emisferele cerebrale prezintă trei fețe și trei margini.

Fețele sunt :

supero-laterală (convexă),

medială (plană),

inferioară (sau bazală).

Marginile sunt :

supero-medială

infero-medială

infero-laterală.

La nivelul feței supero-laterale se observă mai multe șanțuri:

șanțul lateral Sylvius : începe pe fața bazală, ajunge pe fața laterală și se împarte în trei ramuri: orizontală scurtă (anterior), ascendentă și orizontală lungă (posterior).

șanțul central Rolando : începe pe fața medială și ajunge pe cea laterală, av#nd o direcție verticală.

șanțul occipital transvers : începe pe muchia cranială a emisferelor cerebrale și este scurt; el continuă pe fața medială în șanțul parieto-occipital.

incizura preoccipitală : începe pe muchia infero-laterală și este scurtă.

Aceste șanțuri delimitează patru lobi: lobul frontal (situat înaintea șanțului central și deasupra șanțului lateral), lobul parietal (situat deasupra șanțului lateral, înapoia șanțului central și înaintea șanțului occipital transvers), lobul temporal (situat sub șanțul lateral) și lobul occipital (situat înapoia șanțului occipital transvers și a incizurii preoccipitale).

Lobul frontal. Partea sa cea mai proeminentă, situată anterior, se numește pol frontal. Lobul frontal prezintă două șanțuri (frontal superior și frontal inferior); ambele au direcție antero-posterioară, fiind paralele. La extremitatea lor posterioară, ele se bifurcă în c#te un ram ascendent și unul descendent (ramuri care formează șanțul precentral).

|ntre șanțul central și cel precentral se găsește girul precentral, aria 4 (arie motorie principală). Șanțurile frontale determină încă trei giri: girul frontal superior (deasupra șanțului frontal superior), girul frontal mijlociu (între șanțurile frontale superior și inferior) și girul frontal inferior (sub șanțul frontal inferior).

Lobul parietal. Prezintă două șanțuri (șanțul intraparietal transvers, care spre partea anterioară se bifurcă într-un ram ascendent și unul descendent form#nd șanțul postcentral). La nivelul lobului parietal se descriu trei giri : girul postcentral (între șanțul central și șanțul postcentral – aici afl#ndu-se aria somestezică – c#mpurile 3,1,2), girul supramarginal (situat la extremitatea posterioară a șanțului lateral), girul angular (înapoia girului supramarginal).

Lobul occipital. Partea sa posterioară formează polul occipital. Lobul occipital prezintă un șanț lunat și încă două șanțuri occipitale lțul postcentral). La nivelul lobului parietal se descriu trei giri : girul postcentral (între șanțul central și șanțul postcentral – aici afl#ndu-se aria somestezică – c#mpurile 3,1,2), girul supramarginal (situat la extremitatea posterioară a șanțului lateral), girul angular (înapoia girului supramarginal).

Lobul occipital. Partea sa posterioară formează polul occipital. Lobul occipital prezintă un șanț lunat și încă două șanțuri occipitale laterale, ce delimitează girii occipitali laterali.

Lobul temporal. Partea sa anterioară este mai proeminentă și se numește pol temporal. Lobul temporal prezintă două șanțuri cu direcție antero-posterioară, paralele: șanț temporal superior și șanț temporal inferior, între care se delimitează trei giri (temporal superior, mijlociu și inferior).

La nivelul feței mediale se găsesc mai multe formațiuni. |n partea superioară se află corpul calos (alcătuit din substanță albă). Sub corpul calos se află fornixul (numit și trigon cerebral sau bolta cu patru arcuri Winslow). Fornixul prezintă central corpul, anterior se continuă cu “ columnele fornixului “, iar posterior cu picioarele fornixului. La nivelul acestei fețe se mai află și comisura albă anterioară. Sub corpul fornixului se află fața medială a talamusului; inferior de talamus este situat șanțul hipotalamic. Sub șanțul hipotalamic se găsește hipotalamusul. Deasupra corpului calos și paralel cu el se află șanțul corpului calos. Deasupra acestuia se găsește girul cinguli, iar mai sus șanțul cinguli. Anterior de acesta se află șanțul paracentral. |n partea posterioară a feței mediale există două șanțuri: șanțul parieto-occipital și scizura calcarină.

La nivelul acestei fețe se găsesc următorii giri: girul cinguli (între șanțul corpului calos și șanțul cinguli), girul frontal medial (deasupra girului cinguli), girul cuneus (între șanțul parieto-occipital și șanțul calcarin), girul precuneus (anterior de șanțul parieto-occipital) și girul lingual (inferior de scizura calcarină).

Fața bazală prezintă următoarele formațiuni: scizura interemisferică (situată în partea anterioară a feței bazale) și șanțul transversal Bichat (în centrul feței bazale).

|n concavitatea lui, deschisă anterior, observăm (dinainte – înapoi): chiasma optică, tuber cinereum, de care, prin intermediul infundibulului, at#rnă glanda hipofiză; înapoia acestor formațiuni se găsesc corpii mamilari. De o parte și de alta observăm fețele bazale ale emisferelor cerebrale care sunt împărțite de scizura Sylvius, care începe pe această față, în lobul orbitar și lobul temporo-occipital.

Lobul orbitar : la nivelul său se află șanțul olfactiv, cu direcție antero-posterioară, în care se găsește bulbul olfactiv (în partea anterioară); acesta se continuă cu tractul olfactiv, care posterior se îngroașă form#nd trigonul olfactiv; înapoia trigonului olfactiv se află substanța perforată anterioară (din dreptul acestei formațiuni pornesc at#t scizura lui Sylvius c#t și șanțul transversal Bichat). Medial de șanțul olfactiv se găsește girul rectus, iar lateral se află șanțurile orbitare (care delimitează girii orbitari).

Lobul temporo-occipital prezintă o serie de șanțuri: șanțul hipocampului (situat medial), șanțul colateral (lateral de precedentul) și șanțul temporo-occipital (situat cel mai lateral).

Șanțurile de mai sus delimitează următorii giri: girul parahipocampal (între șanțul hipocampului și șanțul colateral), girul temporo-occipital medial (între șanțul colateral și cel temporo-occipital) și girul temporo-occipital lateral (situat în afara șanțului temporo-occipital).

Structura

Emisferele cerebrale sunt formate din substanță cenușie (dispusă la exterior sub formă de scoarță cerebrală și în profunzime sub formă de nuclei bazali) și substanță albă (așezată deasupra nucleilor bazali sub formă de centru areal, iar la nivelul nucleilor bazali sub formă de capsule). Există 3 capsule de substanță albă: internă, externă și extremă.

Scoarța cerebrală are o grosime de 2 – 3 mm și 14 – 16 miliarde neuroni (așezați în straturi).

Structural și filogenetic există două feluri de scoarțe: una mai veche – allocortex și una mai nouă – neocortex.

Allocortexul are doar trei straturi : molecular, granular și infragranular (profund).

Neocortexul cuprinde șase straturi; această stratificare a primit numele de izocortex. Izocortexul este alcătuit din : strat molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern și stratul polimorf.

C#nd predomină celulele piramidale, cortexul este agranular (motor), iar c#nd predomină celulele granulare cortexul este granular (senzorial).

Nucleii bazali sunt alcătuiți din substanță cenușie; sunt în număr de 3 ( caudat, lentiform și claustrum ), iar ansamblul lor poartă numele de corp striat.

Nucleul caudat este situat în peretele ventricului III, fiind despărțit de nucleul lentiform prin “ capsula internă “ .

Nucleul lentiform este alcătuit din “globus pallidum “ și “ putamen “ . |ntre putamen și scoarța cerebrală se află al treilea nucleu – claustrum. Putamen este separat de claustrum prin substanță albă care realizează “ capsula externă “, iar claustrum este separat de scoarță prin “ capsula extremă “ (alcătuită tot din substanță albă).

Câmpurile corticale

Neocortexul este împărțit în arii (sau c#mpuri) și în zone (sau regiuni). Au fost descrise peste 50 de c#mpuri; dintre ele cele mai importante sunt:

|n lobul frontal :

aria 4 (girul precentral) – aria motorie principală; este reprezentată de cortexul cerebral agranular; are conexiuni cu aria 6;

aria 6 (aria premotorie); este reprezentată de cortexul din lobul frontal, înaintea ariei 6. Este una din principalele origini ale fibrelor extrapiramidale ce coboară spre capsula internă. Are rol și în mișcările intenționale.

aria 8 ; este situată în fața ariei 6. Poartă denumirea de “c#mp frontal al ochiului “; are rol în mișcarea conjugată a ochilor spre partea opusă. Realizează conexiuni cu aria 18 din lobul occipital și cu nucleul nervului oculomotor din mezencefal.

ariile 44 – 45 (în girul frontal inferior). Aria 44 este situată în partea inferioară a girului precentral, în emisfera st#ngă la dreptaci și invers la st#ngaci. Este denumită și aria motorie pentru vorbire sau aria lui Broca.

|n lobul parietal:

ariile 3,1,2 , reprezentate de cortexul granular în girul precentral ; realizează zona de integrare a sensibilităților.

aria 5 ;

ariile 40 și 43 (în lobul parietal inferior).

|n lobul occipital :

aria 17 (înconjurată de ariile 18 și 19). Aria 17 se află în girii ce delimitează șanțul calcarin. Este aria vizualo-senzorială (segmentul central al analizatorului vizual). Aria 18 este a doua arie vizuală. Senzațiile vizuale sunt interpretate și integrate la nivelul acestei arii. Aria 19 se află înaintea ariei 18; stimularea ei realizează deviația conjugată a ochilor de partea opusă.

|n lobul temporal :

ariile 41, 42 (auditive). Aria 41 este aria auditivo-senzorială (segmentul central al analizatorului auditiv).

aria 22 ( tot auditive).

Ariile pot fi grupate în 4 zone sau regiuni: receptoare, motoare, de asociație și vegetative.

Zonele receptoare sunt regiuni ale scoarței cerebrale ce recepționează impulsuri nervoase de la receptori, venite pe calea sensibilității. Se descriu zona senzitivă și zone senzoriale.

Zona senzitivă cuprinde ariile 3, 1, 2 și primește impulsuri ce realizează la acest nivel o proiecție inversă a corpului (“homunculus senzitiv“). Ea analizează forma, dimensiunile, greutatea obiectelor și poziția membrelor.

Zonele senzoriale sunt zone senzitive speciale: la ele vin impulsuri de la organele vederii, auzului, mirosului, gustului.

Se descriu 4 zone senzoriale (ce reprezintă segmentul central al analizatorului respectiv):

zona centrilor vizuali (ariile 17, 18, 19),

zona centrilor auditivi (ariile 41, 42),

zona centrilor olfactivi (girul cingului, girul hipocampului)

zona centrilor gustativi (aria 43).

Zonele efectoare sau motoare sunt acele regiuni din scoarța cerebrală ce trimit impulsuri motoare, fiind reprezentate de ariile 4, 6, 8. Principala arie este aria 4, cea la nivelul căreia se realizeaza “ homunculus motor “.

Zonele de asociație sunt regiuni ale scoarței cerebrale cu funcții psihice; există 3 zone de asociație principale: frontală, temporală și parieto-occipitală.

Zonele vegetative sunt acele regiuni din scoarța cerebrală ce au rol de reglare a activității organelor interne. Pot fi senzitive (ariile 3, 1, 2) și motoare (ariile 6 si 4).

MENINGELE CEREBRALE SI MENINGELE SPINALE

Sistemul nervos central, respectiv măduva spinării și encefalul, sunt acoperite de trei membrane numite meninge ; dinspre exterior spre interior ele sunt: dura mater, arahnoida și pia mater. Meningele spinale se continuă cu meningele cerebrale la nivelul găurii occipitale.

Duramater spinală – are următoarele caracteristici:

delimitare: între gaura occipitală și vertebra S2.

între ea și peretele canalului vertebral se află spațiul epidural, la nivelul căruia există plexuri venoase.

ea formează în jurul nervilor spinali tecile radiculare.

între ea și arahnoidă este spațiul subdural (străbătut de vase sanguine).

Arahnoida spinală are următoarele caracteristici:

este situată între dura mater și pia mater.

între ea și pia mater este spațiul subarahnoidian în care se află lichidul cefalorahidian (produs de plexurile coroide). Acest spațiu este compartimentat de nume-roase trabecule și de ligamentele dințate (prelungiri ale piei mater situate în plan frontal, între rădăcinile anterioară și posterioară ale nervilor spinali).

Duramater cerebrală are următoarele caracteristici:

aderă de fața endocraniană a craniului.

din ea se desprind 3 septuri ce compartimentează cavitatea craniană (unul ajunge la corpul calos, separ#nd astfel cele două emisfere cerebrale, altul se interpune între emisferele cerebe-loase, iar altul este situat între emisferele cerebrale și cele cerebeloase).

Arahnoida cerebrală are următoarele caracteristici:

este situată între dura mater și pia mater.

între ea și dura mater se află spațiul subdural.

între ea și pia mater este spațiul subarahnoidian în care se găsește lichidul cefalorahidian.

Piamater cerebrală este intim legată de substanța cerebrală, pe care se mulează.

SISTEMUL VENTRICULAR

|n interiorul encefalului există 4 cavități pe traseul ce continuă canalul central sau ependimar. Aceste cavități conțin lichid cefalorahidian și se numesc ventriculi. Ventriculul IV este situat între trunchiul cerebral și cerebel. Ventriculul III este în interiorul diencefalului. Comunicarea între ventriculul III și IV se face prin apeductul lui Sylvius. Ventriculii I și II sau ventriculii laterali se află în interiorul emisferelor cerebrale. Fiecare ventricul lateral are o parte centrală și 3 prelungiri numite coarne: anterior, posterior și inferior. Cornul anterior pătrunde în lobul frontal, cel posterior pătrunde în lobul occipital, iar cornul inferior pătrunde în lobul temporal. Comunicarea între ventriculii laterali și ventriculul III se face prin orificiile interventriculare ale lui Monro. |n porțiunea centrală a ventriculilor laterali se află plexurile coroide, formațiuni vasculare ce secretă lichidul cefalorahidian.

Lichidul cefalorahidian este secretat at#t de plexurile coroide c#t și de stratul ependimar al canalului central al măduvei. Lichidul iese din ventriculul III prin orificiile existente, pătrunde în spațiul subarahnoidian, coboară pe fața posterioară a măduvei spinării, urcă pe fața anterioară a măduvei prin spațiul subarahnoidian al meningelor cerebrale, unde este reabsorbit în s#nge de către vilozitățile arahnoidiene (ce se află în sinusul sagital al durei mater).

SINDROMUL MENINGEAN

Semiologia sindromului meningean este bogată în simptome a căror valoare este însă inegală pe plan clinic. Se descriu astfel: cefaleea, fotofobia, rahialgia, redoarea cefei, contractura musculară, iritația radiculară, sindroamele motorii, sindroamele senzitive, tulburări ale nervilor cranieni, ale stării de cunoștință și tulburări vegetative.

Cefaleea: este cu localizare fronto-occipitală sau generalizată, intensă, continuă, cu unele exacerbări paroxistice.

Fotofobia: însoțește deseori cefaleea, mai ales în procesele inflamatorii acute; este consecința iritației căilor vederii.

Rahialgia: începe la ceafă, devine generalizată, se accentuează la mișcări și imobilizează bolnavul în aceeași poziție.

Redoarea cefei: este cel mai sigur semn meningean.

Contractura musculară: începe la musculatura cefei, se extinde la mușchii paravertebrali și apoi se generalizează, d#nd o rigiditate a întregului corp.

Semnul lui Kernig se cercetează av#nd bolnavul culcat în decubit dorsal. Examinatorul ridică bolnavul în șezut sprijinindu-l de spate și observă cum coapsele și gambele se flectează. Există o a doua manevră Kernig care se efectuează tot cu bolnavul aflat în decubit dorsal. Se flectează un membru inferior, prinz#ndu-l de gambă și semnul este pozitiv c#nd readucerea gambei în extensie se face foarte greu și cu durere.

Semnele Brudzinski evidențiază, de asemenea, contractura musculară: primul semn sau semnul reflexului controlateral se cercetează prin producerea unei flexii a membrului inferior – gambă și coapsă – pe abdomen. Concomitent, se produce o contractură în flexie și a membrului inferior de partea opusă. A doua manevră se cercetează flect#nd capul bolnavului și ridic#ndu-l ușor. |n acest moment membrele inferioare se flectează.

Iritația radiculară: se pune în evidență prin căutarea semnelor de elongație, între care cel mai cunoscut este semnul lui Lassegue. Bolnavul este culcat în decubit dorsal. Examinatorul ridică cu m#na dreaptă gamba de la un membru inferior, împiedic#nd flexia genunchiului prin aplicarea m#inii st#ngi pe fața anterioară a genunchiului.

La tineri, flexia coapsei atinge 90 de grade; acest unghi scade la bătr#ni p#nă la 60 de grade. Semnul este notat pozitiv c#nd excursia flectării este oprită brusc de o durere vie cu apariția unei contracturi musculare involuntare. Acest semn este pozitiv, unilateral în compresiunea radiculară – cum ar fi în hernia de disc lombară și bilateral în meningite sau în compresiuni ale cozii de cal prin tumori, hernii de disc mediane și în radiculonevrite

Semnul Lassegue a fost îmbogățit de Spurling, care descrie flexia dorsală a halucelui ce apare în momentul flectării coapsei.

Semnul Bikeles este similar cu semnul Lassegue, dar se cercetează la membrele superioare: brațul fiind în abducție și rotație externă, extinderea cotului produce o durere și contractură în biceps.

Sindroame motorii: sub formă de monopareze, hemipareze, plegii, paraplegii determinate de leziunea nevraxială asociată meningitei.

Sindromul senzitiv: hiperestezie cutanată ge-neralizată și parestezii cu caracter localizat.

Tulburări ale nervilor cranieni: cei mai interesați sunt nervii oculomotori. |nt#lnim ptoză palpebrală, inegalitate pupilară, strabism, etc.

Simptome vegetative: greața, vărsăturile sunt foarte frecvente; pulsul este tahicardic, apoi devine bradicardic; temperatura este crescută; respirația poate deveni aritmică.

2.2. Actualități în domeniul neurologic

Mortalitatea in raport cu AVC crește rapid odată cu v#rsta, procentajul pe un an fiind de 66% pentru pacienții peste 80 ani, comparative cu 35% pentru pacienții intre 60 și 80 ani. Este remarcabil de notat, în aceste clase de v#rstă, că proporția de decese legate de complicațiile de decubit(ce se produc în prima săptăm#nă sau în cursul primei luni de zile) este neglijabilă.

Calitatea recuperării motrice și a celei legate de afazie, conform studiilor recente expuse în literature de specialitate, nu au o legătură strictă cu v#rsta. TotușI, progresele se fac mai lent la cei în v#rstă comparativ cu cei mai tineri și în legătură directă cu statusul psiho-intelectual.

Riscul de căzături este mare la pacienții în v#rstă; se estimează a fi cuprins între 40-50% din totalul pacienților hemiplegici din cadrul unei unități de readaptare geriatrică.

Bilanțul sechelelor funcționale la hemiplegici este grav; astfel, pe termen de un an de la debut, 70% dintre pacienți prezintă un deficit motor, 30% un handicap în comunicare iar 30% au încă tulburări sfincteriene. Autonomia hemiplegicului este extrem de importantă dat fiind că la un an 50-70% dintre ei sunt dependenți de un ajutor; au nevoie de asistență în activități cotidiene: baie, urcatul scărilor, îmbrăcatul, etc.

|n jur de 25% din hemiplegici suferă de tulburări urinare persistente după perioada acută. Persistența acestora este favorizată în 2/5 din cazuri de coexistența unei patologii urologice (adenom de prostată, infecție urinară), de severitatea deficitului motor și de persistența tulburărilor neuro-psihice. |n același timp, se consideră că reluarea mersului poate fi corelată cu evoluția favorabilă a tulburărilor sfincteriene.

Autonomia, readaptarea și calitatea vieții:

durerea neurologică centrală, numită și talamică, este legată de atingerea fasciculelor spino și cortico-talamice; ea afectează circa 8% din pacienți, la peste un an de hemiplegie. Tratamentul medicamentos nu are nimic specific; clomipramina, oral sau în perfuzie la debutul tratamentului, a dat rezultate relativ bune. Stimularea electrică corticală pe cale epidurală este una din achizițiile recente ale cercetării în acest domeniu.

durerile mecanice ale aparatului locomotor, în raport cu disfuncțiile statice și dinamice create de hemiplegie;

durerea psihogenă.

prognosticul afaziei este bun după a 4-a lună de la accidentul vascular. La un an, reeducarea ortofonică permite comunicarea relativ facilă; totuși, aproximativ 25% din pacienți răm#n deficitari și după un an de la debutul AVC.

memoria și atenția, se pot ameliora în proporție de 80% în circa 3 ani de la debutul AVC.

evoluția statutului depresiv este dificil de evaluat, dar după unii autori este între 25 -60% pozitivă. Pe termen între un an și doi ani de la debutul AVC, starea depresivă persistă la circa 30% dintre pacienți.

chirurgia spasticității membrului superior hemiplegic este mult utilizată in S.U.A., dar nu și in Europa.

2.3. Examene clinice și paraclinice

Diagnosticul diferențial al hemiplegiei pune adesea mai înt#i problema obiectivării hemiplegiei. Astfel:

la față, foarte important este semnul Mac Carthy: percuția supraorbitară produce o contractură a orbicularului pleoapelor. Executat prin surprindere, este un semn de mare fidelitate în a evideția o coma histerică. |n histerie reflexul apare promp și evident. Se caută și semnul pielosului (Babinski): la cobor#rea bărbiei sau deschiderea gurii, pielosul este mai puțin contractat de partea hemiplegică.

la membrele superioare se utilizează dinamometria pentru obiectivarea deficitului motor.

semnul lui Raimiste: coatele sunt ținute se examinator pe masă; c#nd antebrațele sunt lăsate libere, de partea bolnavă se flectează brusc prin hipertonia flexorilor.

semnul lui Klippel și Weil: policele se flectează c#nd se extind degetele.

în proba brațelor întinse, membrul paralizat cade primul (Barre-superior).

la membrele inferioare se utilizează următoarele probe: proba Mingazzini – simplă și sensibilizată și proba Voiculescu.

Proba Baree se cercetează prin plasarea bolnavului în decubit ventral cu gambele flectate pe coapse la 90°. Gamba de partea lezată începe să aibă oscilații și în c#teva secunde cade pe planul patului. Viteza de cădere este proporțională cu gradul de gravitate al deficitului motor.

|n proba Barre sensibilizată, gambele se așează de la început într-o poziție de flexie pe coapse, făc#nd cu planul patului un unghi de 45°.

Proba Mingazzini se cercetează asez#nd bolnavul în decubit dorsal cu coapsele flectate 90° pe abdomen și gambele flectate 90° pe coapse. Membrul inferior de partea deficitului motor cade primul.

Proba Voiculescu: bolnavul fiind plasat în decubit dorsal, este pus să flecteze coapsa pe trunchi și gamba pe coapsa. De partea lezată t#răște piciorul pe planul patului.

SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

1. |n sindromul de neuron motor central teritoriul mușchilor paralizați este întins, determin#nd o hemiplegie sau paraplegie, spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic, care are o topografie limitată.

2. Impotența funcțională este mai pronunțată în sindromul de neuron motor central pentru musculatura distală ce asigură mișcările fine, mai ales la membrul superior.

3. Paralizia este asociată cu hipertonie musculară. Spasticitatea se datorește lezării concomitente a fibrelor piramidale și a unor fibre extrapiramidale, care au origine corticală sau în nucleii extrapiramidali. Spasticitatea se pune în evidență prin imprimarea mișcărilor pasive la nivelul articulațiilor. Rezistența pe care o opune membrul paralitic la încercarea de a flecta genunchiul este cu mult mai mare dec#t în mod normal. Contractura piramidală are unele caractere care o diferențiază de contractura extrapiramidală:

contractura piramidală este neuniform repartizată la nivelul membrelor. Ea predomină la musculatura distală la membre, cu prioritate pe mușchii mai activi. La membrul superior spasticitatea este mai accentuată pe mușchii flexori, pe c#nd la membrul inferior este pe mușchii extensori. |n contrast cu aceasta, contractura extrapiramidală este relativ uniform repatizată la toată musculatura membrelor.

hipertonia se accentuează în momentul mișcărilor voluntare sau numai la intenția mișcării, dar diminuă prin repetarea mișcărilor pasive.

în spasticitatea piramidală, la mișcarea pasivă se pune în evidență fenomenul “lamei de briceag”: în efectuarea unei mișcări pasive, membrul opune o rezistență ce crește progresiv pe măsura întinderii mușchiului, pentru ca la un moment dat să cedeze brusc. Acest fapt se evidențiază mai ales în flexia pasivă a genunchiului. |n contractura extrapiramidală, pe un fond de contractură continuă după mișcarea repetată de flexie se sesizează decontracturarea în sacade care alcătuiește “semnul roții dințate”, ce se pune în evidență mai ales în deflectarea antebrațului pe braț.

în contractura piramidală segmentele de membru mobilizate pasiv tind să-și reia poziția inițială. |n cea extrapiramidală, membrul păstrează poziția imprimată ca și cum ar fi de ceară.

hipertonia piramidală poate fi modificată calitativ în plus sau în minus sub influența unor medicamente. Ex: tonusul muscular crește sub influența stricninei, miorelaxantele scad tonusul muscular.

4. Hiperreflectivitatea osteo-tendinoasă însoțește spasticitatea musculară. Reflexele cutanate abdominale și cremasteriene sunt diminuate sau abolite.

5. Semnul Babinski apare caracteristic în sindromul de neuron motor central și niciodată în sindromul de neuron motor periferic.

6. Clonusul piciorului și al rotulei = apariție concomitent cu hiperspasticitatea.

7. Este interesată numai motilitatea voluntară, fiind păstrată cea reflexă, sinchinetică și automată.

8.Atrofiile musculare lipsesc sau sunt reduse, apăr#nd foarte t#rziu.

9. Excitabilitatea neuromusculară răm#ne nemodificată.

Tabloul clinic în leziunile neuronului motor central este dominat de: hemiplegie și paraplegie.

HEMIPLEGIA = pierderea motilității voluntare a unei jumătăți de corp; apare în leziunea unilaterală a căii piramidale, situată de la scoarța cerebrală p#nă la nivelul măduvei cervicale C5.

1. Hemiplegia cu stare de comă : în cazul leziunilor vasculare, la inspecție, membrul inferior este în rotație externă și extensie, membrul superior în flexie și abducție. Capul și ochii sunt rotați de partea opusă a hemiplegiei, “bolnavul își privește emisferul lezat”. |n cazul leziunilor protuberanțiale,bolnavul își “privește membrele paralizate”. Pupilele sunt inegale, cea de partea leziunii fiind în midriază (midriaza – în special cea care apare secundar – este de aceeași parte cu hematomul în traumatismele cranio-cerebrale închise, în hematomul spontan, în tumorile temporale, în abcesul cerebral temporal sau în orice neoformație ce are tendință de angajare temporală). Reflexele osteotendinoase lipsesc sau sunt diminuate de partea paralizată. Reflexul Babinski se găsește de partea hemiplegică. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite de partea hemiplegică.

2. Hemiplegia flască : o hemiplegie instalată brutal, de etiologie vasculară sau traumatică, poate de obicei răm#ne flască pe o perioadă lungă de timp, în funcție de gravitatea leziunii. Tonusul muscular este diminuat la toți mușchii de partea paralizată. Fața este asimetrică în timpul mișcărilor voluntare. Teritoriul facialului superior, respectiv mușchii frunții și orbicularul pleoapelor sunt conservate. |n general membrul superior este mai grav interesat. Reflexele osteo-tendinoase sunt abolite de partea paralizată. Reflexul plantar este în extensie sau este indiferent.

3. Hemiplegia spastică : este cel mai des urmarea unei hemiplegii flasce. Apare deficit motor (interesează în special membrul superior – mușchii distali), hipertonia musculară (membrul superior este în adducție și flexie cu antebrațul în pronație; membrul inferior este în extensie cu piciorul în equin sau varus equin), hiperreflexie osteo-tendinoasă (prezența refle-xului Babinski sau indiferența reflexului plantar) , prezența de sincinezii și tulburări vegetativ-trofice

|n funcție de anumite caractere clinice și de simptomatologia asociată putem descrie: hemiplegia corticală, capsulară, de trunchi și spinală.

HEMIPLEGIA CORTICALÃ

hemiplegia corticală poate fi globală, c#nd este interesată în întregime aria motorie primară (aria 4 Brodmann). Cel mai frecvent este parcelară. Forma facio-brahială este cea mai înt#lnită.

hemiplegia capsulară este, în general, tipul de hemiplegie globală, predomin#nd la membrul superior. Prinderea integrală a musculaturii unei jumătăți de corp se datorește concentrării fasciculului pirami-dal la nivelul capsulei interne. La nivelul capsulei interne se pot produce stereo-taxic leziuni piramidale parțiale. Sediul juxtatalamic al leziunii explică posibi-litatea unor tulburări de sensibilitate. Spasticitatea este mai pronunțată dec#t în leziunile corticale.

HEMIPLEGIA SPINALÃ

Leziunea este situată în hemimăduva ipsila-terală, deasupra umflăturii cervicale, neinteres#nd așadar nervul facial. Există tulburări de sensibilitate profundă de aceeași parte cu leziunea și tulburări de tip siringomielic de partea opusă leziunii cu nivel superior corespunzător.

HEMIPLEGIA ÎN LEZIUNILE TRUNCHIULUI CEREBRAL

(HEMIPLEGIA ALTERNÃ)

hemiplegii pedunculare:

sindromul Weber = hemiplegie de partea opusă leziunii asociată cu o paralizie a nervului oculomotor comun de partea leziunii.

sindromul Benedikt = hemipareză de partea opusă leziunii, însoțită de tulburări cerebeloase și mișcări involuntare; de aceeași parte cu leziunea este prins nervul oculomotor comun.

sindromul Parinaud = caracteristic lezării sau compresiunii părții superioare a pedunculului cerebral, calotei pedunculare. Poate fi o simplă paralizie a mișcărilor de verticalitate a privirii, cu paralizia convergen-ței, la care se asociază sau nu hemiplegia.

sindromul de trunchi cerebral = hemiplegie hetero-laterală asociată cu tulburări de cunoștință, cefalee, vărsături, redoarea cefei, tulburări cardio-respiratorii, midriază de partea herniei cerebrale și ptoză palpebrală.

sindrom ipsilateral piramidal din hematomul subdural

sindromul piramidal din triada lui Knapp

hemiplegii protuberanțiale:

sindromul Millard Gübler: hemiplegie de partea opusă leziunii situată altern cu o paralizie a nervului facial de tip periferic și uneori și paralizia nervului oculomotor extern.

sindroamele Foville: de tip superior și de tip inferior, după cum leziunea este situată deasupra sau sub nivelul încrucișării fibrelor oculogire.

sindromul Raymond – Cestan : are asociat sindromul Foville cu un sindrom cerebelos homolateral.

hemiplegii bulbare:

sindromul Avellis: hemiplegie alternă cu paralizia nervului pneumogastric motor. De partea leziunii apare paralizia jumătății vălului palatului și a coardei vocale.

sindromul Schmidt: este format dintr-o hemiplegie alternă cu paralizia nervului spinal. De partea leziunii apare paralizia vălului palatin, a sternocleidomastoidianului și mușchiului trapez.

sindromul Jackson: hemiplegie alternă cu paralizia nervului hipoglos.

sindromul Tapia: paralizie ipsilaterală a limbii și corzii vocale, cu integritate a vălului palatin.

sindromul Wallenberg: hemipareză, hemianestezie de tip siringomielic și sindrom cerebelos homolateral, la care se asociază un sindrom Avellis sau Jackson.

2.4. Tratamentul kinetic al hemiplegiilor

Pentru ca asistența kinetică să fie eficientă, practicianul trebuie să respecte o serie de principii:

1. Principiul “să nu faci rău”. Pentru a respecta acest principiu, kinetoterapeutul trebuie să aibă o pregătire corespunzătoare, teoretică și practico-metodică. De asemenea, el trebuie să se afle într-un dialog permanent cu pacientul, care va fi sfătuit să-l informeze asupra efectelor terapiei aplicate; kinetoterapeutul va urmări mimica pacienților deoarece mulți dintre ei, în speranța unei vindecări rapide și complete, suportă dureri intense, lucru care este contraindicat; kinetoterapeutul trebuie să lucreze în colaborare cu medicul din specialitatea afecțiunii de care suferă pacientul precum și cu psihologul. Numai o abordare interdisciplinară, în echipă, a problemei complexe reprezentate de terapie în general și de cea kinetică în special, poate oferi rezultate bune și implicit satisfacții profesionale.

2. “Stabilirea precoce a diagnosticului”. Acest lucru este de competența medicului specialist. |n privința tratamentului kinetic, intervenția acestuia se va limita la precizarea obiectivelor recuperării, iar programul propriu-zis va fi întocmit de kinetoterapeut; evaluarea periodică a eficienței kinetoterapiei se va realiza în echipă.

3. “Precocitatea instituirii tratamentului”. Acest principiu derivă din promptitudinea stabilirii diagnosticului, iar temporizarea terapiei are ca efect prelungirea duratei îmbolnăvirii și scăderea eficienței tratamentului prin apariția unor reacții sau atitudini compensatorii.

4. “Progresivitatea”. Progresivitatea sau dozarea și gradarea efortului este obligatorie și de importanță hotăr#toare în actul recuperator. |n funcție de toleranța la efort a pacientului trebuie avute în vedere următoarele:

c#nd capacitatea motrică este nulă, tratamentul kinetic începe de la zero;

solicitarea va crește rațional (în privința numărului de repetări, amplitudinii, vitezei mișcării și încărcăturii efortului);

se va evita suprasolicitarea bolnavului pentru depășirea nivelului funcțional de moment;

gradarea efortului se bazează pe următoarele reguli: de la ușor la greu, de la simplu la complex, de la cunoscut la necunoscut;

se va ține seama de reacțiile fiziologice și fiziopatologice ale organismului; astfel, c#nd apar semne de neadaptare, trebuie scăzut numărul exercițiilor și durata lor, prelungindu-se în schimb pauzele. C#nd evoluția este bună, se încearcă depășirea valorilor funcționale anterioare îmbolnăvirii.

5. “Individualizarea tratamentului”. Are o deosebită importanță căci sunt tratați bolnavi nu boli. Prescripția medicală a bolnavului va fi în funcție de natura și faza bolii, de reactivitatea organismului, de eventualele complicații, de particularitățile legate de sex, v#rstă, profesie, temperament, condiții de viață, mediu, etc. Posibilitățile intelectuale ale pacientului au rol important în recuperare, nivelul ridicat contribuind în mare măsură la atingerea obiectivelor urmărite.

6. “Principiile psihopedagogice”. Comunicarea kinetotera-peutului cu pacientul are rolul informării acestuia în legătură cu durata, scopul și modul de acțiune a mijloacelor folosite. |n acest caz, pacientul va participa la tratament activ și cu încredere. Există unii pacienti ale căror afecțiuni necesită un tratament prelungit, fapt ce determină o stare psihică depresivă asupra lor. |n acest caz prezenta psihologului este obligatorie. |n rest, psihologul poate fi suplinit de kinetoterapeut care prin încurajări, sugestii, exemple sugestive poate crea stări de bună dispoziție și încredere în rezultate.

7. “Asocierea cu alte mijloace terapeutice”. Optimizează eficiența mijloacelor folosite, confirm#nd tendința modernă de aplicare a unei terapii complexe.

8. “Continuitatea tratamentului p#nă la recuperarea integrală”. Majoritatea pacienților se consideră recuperați în momentul constatării vindecării somatice, dar o recuperare completa include și o vindecare funcțională. |ntreruperea tratamentului, înainte de atingerea recuperării complete, are efecte regresive evidente.

9. “Principiul conștientizării”. Presupune înțelegerea de către pacient a efectelor induse de mijloacele utilizate și a rațiunii pentru care se aplică într-o anumită succesiune.

10. “Principiul activității independente”. Este obligatoriu; pacientul trebuie să repete și în afara ședințelor din sala de recuperare procedeele metodice (contracții izometrice, de exemplu), tehnicile de psihoreglare sau exercițiile fizice cunoscute și recomandate de kinetoterapeut.

11. “Principiul motivației”. Presupune găsirea modalităților de a-l determina pe pacient să vină cu încredere la tratament, să-și dorească efortul fizic, să nu se sperie de acesta sau de celelalte mijloace folosite; cu alte cuvinte, trebuie creată motivația internă.

Mobilizarea pasivă se va realiza fără contracții musculare voluntare, segmentele articulare fiind mobilizate de forțe externe. Pacientul trebuie să fie conștient și trebuie să se implice în actul recuperator prin participare somato-senzorială, în timpul desfășurării programului, și mentală în afara acestuia, încerc#nd să rememoreze prin tehnici de evocare mobilizarea segmentelor respective.

Mobilizarea pasivă pură asistată. Kinetoterapeutul inițiază, conduce și încheie mișcarea cu presiuni sau tensiuni lente pentru a ajunge la limitele reale ale mobilității; durata unei ședințe va fi de 10 minute și se poate repeta de 2-3 ori/zi.

Efectele mobilizărilor pasive (după Ch.Rocher) sunt locale și la distanță. Efectele locale asupra articulațiilor sunt:

efecte mecanice de asuplizare a capsulelor și ligamentelor articulare și de rupere a aderențelor intraarticulare, cresc#nd astfel amplitudinile articulare;

cresc secreția sinovială;

favorizează formarea de cartilaj la nivelul suprafețelor articulare.

Efectele locale asupra mușchilor sunt:

mențin și cresc excitabilitatea musculară proporțional cu gradul de întindere a mușchiului; după modul de realizare a întinderii mușchiului (rapid sau lent) declanșează stretch-reflexul cu efecte excitatorii sau inhibitorii asupra musculaturii agoniste.

Efectele locale asupra circulației : intervin pe cale mecanică, reflexă și endocrină. Astfel se constată că în timpul mobilizării se turtește și se golește de conținut masa de capilare din mușchi, iar în perioada de relaxare acestea se dilată și se reumplu. Este favorizată eliminarea produșilor toxici proveniți din contracții musculare precum și circulația veno-limfatică de întoarcere (prevenind instalarea flebotrombozelor).

Ergoterapia (terapia ocupațională)

Este un mijloc terapeutic care utilizează activități productive și corporale pentru restabilirea capacității funcționale normale sau dezvoltarea compensatorie a funcțiilor restante sănătoase, precum și pentru neutralizarea tulburărilor de comportament, înc#t individul să se poată autoservi, deplasa cu mijloace de transport speciale sau în comun, să practice activități zilnice sau să-și reexercite profesia.

Acest mijloc terapeutic are drept obiective educarea sau reeducarea motorie, educarea sau reeducarea gestuală (simplific#nd sau automatizand gesturile deficitare sau incorecte pentru asigurarea independenței psihosociale a individului), atenuarea șocului psihic la revenirea pacienților în societate, stimularea g#ndirii pozitive, etc.

Masajul

Masajul reprezintă prelucrarea mecanică metodică a părților moi ale corpului printr-un ansamblu de procedee manuale și/sau instrumentale, în scop profilactic, terapeutic sau igienic, de întreținere.

Efectele masajului se induc pe cale mecanică și reflexă, asupra tuturor aparatelor și sistemelor.

Indicațiile masajului sunt:

pregătirea mobilizărilor pasive;

îndepărtarea edemului;

aderențe, cicatrici;

pentru activarea circulației locale.

Electroterapia

Face parte din agenții artificiali care folosesc aplicațiile terapeutice ale curentului continuu, discontinuu, energia radiantă și vibrațiile mecanice de înaltă frecvență.

Pentru ca excitația electrică să fie urmată de răspunsul dorit ea trebuie să îndeplinească anumite condiții dependente de :

intensitatea curentului aplicat;

modul de aplicare al curentului;

durata de aplicare;

cantitatea de electricitate.

Diferitele forme de curent electric (curent galvanic, curent de joasă frecvență, curent de medie frecvență) și de energie, derivate din curentul de înaltă frecvență (unde scurte, microunde, ultrasunet, radiații infraroșii, ultraviolete și laser) sau de joasă frecvență (c#mpuri electromagnetice de joasă frecvență) se folosesc pentru obținerea unei tonifieri musculare (acțion#nd ca un masaj profund asupra musculaturii coapsei și gambei) și ca analgezice.

Mijloace psihice

Experiența kinetoterapeutului și complexitatea tratamentului aplicat nu se regăsesc întotdeauna, în eficiență, at#t timp c#t întreaga atenție se concentrează asupra suferinței somatice, ignor#ndu-se aspectele psihice.

Boala este un stresor puternic, care perturbă comportamentul, pacientul devenind anxios, melancolic chiar, cu prag scăzut la durere, cu at#t mai mult cu c#t recuperarea este de lungă durată sau există riscul dob#ndirii unui grad de invaliditate sau disabilitate motrică.

Perturbările psihicului uman sunt, de cele mai multe ori reversibile datorită complicatelor mecanisme de reglare de care acesta dispune.

Specificul reglării constă în caracterul conștient al demersului de stabilizare, optimizare sau dezvoltare a personalității pacientului. Reglarea se realizează prin intervenții externe (heteronomă) și interne (autonomă), care reprezintă autoreglarea.

Reglarea externă are ca support posibilitatea îndrumării și conducerii comportamentului bolnavului, prin comunicare verbală de către kinetoterapeut realiz#nd atitudini, convingeri, aspirații, precum și deprinderi, obișnuințe și comportamente sociale.

|n acst tip de reglare, pacientul este condus, dirijat, îndrumat deoarece are realmente nevoie de ajutor, mai ales c#nd este pus în situații limită.

Consilierea desemnează un ansamblu de atitudini care au ca scop modificarea unui comportament nedorit sau insuficient al pacientului. Pentru aceasta, kinetoterapeutul trebuie să-i acorde o atenție deosebită pe care pacientul o va percepe din gesturi, mimică, poziții, atitudini, comunicare.

Kinetoterapeutul va folosi un stil empatic de comunicare verbală și nonverbală; îl va respecta ca individ, va adopta o poziție de colaborare, pacientul fiind astfel convins de efortul depus în realizarea tratamentului.

Autoreglarea constă în capacitatea individului de a se cunoaște și aprecia în raport cu un model, cu anumiți parametrii pe care să-i obțină în urma programului de recuperare.

Strategia autoformării este primită din afară, indicată sau sugerată, dar odată însușită devine preocuparea dominantă a pacientului.

|ntreaga activitate de autoreglare cuprinde demersuri ca: stăp#nire, activare, ameliorare, echilibru, restructurare, compensare, corelare, autosugestie, autocomandă, încurajare la care confirmarea eficienței se realizează prin compararea cu modelul propus.

Antrenamentul mental sau mișcarea evocată reprezintă imaginea mentală a acțiunii motrice fără exprimare exterioară în comportamentul concret efectiv. Astfel, în absența stimulării directe a proprioceptorilor prin execuție fizică, se menține cortexul într-o stare permanentă de solicitare specifică mișcărilor normale, cotidiene.

Studii de electrofiziologie a sistemului nervos central au demonstrat că în timpul mișcării evocate se produc, la nivelul cortexului, 80% din modificările ce au loc pe parcursul unei mișcări concrete.

Avantajele metodei: se poate aplica în toate etapele recuperării, reduce durata recuperării, solicită participarea activă și motivată a pacienților în aplicarea tehnicilor psihoterapeutice (relaxare, autosugestie, g#ndire pozitivă, etc) care precedă și/sau însoțesc ședințele de antrenament mental.

Antrenamentul mental face parte dintr-un sistem complex de metode și tehnici capabile să amelioreze capacitatea psihică a individului. Din punct de vedere practic, antrenamentul mental este un sistem de tehnici care utilizate împreună pot asigura eficiența scontată: inducerea relaxării, scurtarea perioadei de recuperare, ameliorarea comportamentului psihic, etc.

Tehnicile proprii ale antrenamentului mental sunt: autosugestia, autocomenzile, g#ndirea pozitivă, conștientizarea corporală și relaxarea.

Cap. III. Studiul clinic

3.1. Material și metode

Am urmărit din punct de vedere al recuperării kinetice un numar de 5 subiecți cu diagnosticul de hemiplegie spastică post accident vascular cerebral, în perioada septembrie 2005 – aprilie 2006, inițial în cadrul Spitalului Clinic Municipal, apoi la domiciliu (intermitent în cadrul unui centru de recuperare particular).

Toti subiectii sunt de sex masculin și au v#rste cuprinse între 55 și 65 ani.

|n cadrul programelor de recuperare am folosit:

tehnici neuromotrice de facilitare sau de inhibitție (Bobath, Kabat, Brunnstrom);

tehnici comportamentaliste (metoda senzitivo-motrice a lui Perfetti, stimularea electrică funcțională, biofeedbackul);

tehnici cognitive;

Așa cum se confirmă și din literatura de specialitate, nu am putut demonstra superioritatea unei tehnici sau a alteia. Important nu este, probabil, tipul de tehnică ci competența proprie a kinetoterapeutului și capacitatea sa de a adapta exercițiile la tipul de pacient înt#lnit.

|n toate studiile de specialitate se descrie o rată de recuperare a mersului în jur de 80%. Pentru a corecta anomaliile de mers am utilizat aparat de biofeedback precum și stimularea electrică funcțională.

Exercitiile sunt uneori dificil de executat din cauza edemului si, posibil, din cauza perturbarii activitatii normale a receptorilor articulari. Daca feed-back-ul receptorilor articulari este deficient, efectele facilitatorii si inhibitorii ale acestuia asupra musculaturii sunt de asemenea deficiente si deci, secventele de contractii musculare devin neregulate si mai putin eficiente. Aici am putut interveni pentru a creste eficienta acestor exercitii reeducative si a recupera controlul si forta musculara. Aceasta interventie s-a putut realiza datorita biofeed-back-ului electromyografic realizat cu SISTEMUL MYOTRAC TM EMG.

Activitatea motoare a cvadricepsului femural este controlata cu o multitudine de electrozi plasati ca in imaginile urmatoare, acestia transmitand un semnal acustic sau vizual. Intrucat pacientul nu poate simti sau percepe activitatea musculara, el poate sa vizualizeze sau sa auda rezultatele eforturilor sale in timpul efectuarii exercitiilor. A fost demonstrat stiintific ca biofeed-back-ul favorizeaza ameliorari importante.

Panou central MYOTRAC TM EMG

Panou extern MYOTRAC TM EMG

Plasarea electrozilor

Pacientul executa ridicarea membrului inferior

plasare electrozi pentru cvadriceps

plasare electrozi pentru ischio-gambieri

Metoda stimularii neuromusculare cu microimpulsuri electrice (TENS – Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) este din ce in ce mai utilizata in perioada de recuperare hemiplegicilor. Impulsurile electrice aplicate prin electrozi asezati la nivelul pielii, excita sistemului nervos care apoi transmite comenzi asupra muschiului, principala actiune fiind cresterea vitezei de refacere.

Experimentele demonstreaza ca rata de recuperare creste simtitor in conditiile de tratament neinvaziv.

Echipamentul realizat contine trei canale independente care pot fi programate atat in ceea ce priveste durata activarii cat si a intensitatii curentilor electrici livrati de catre electrozi fixati pe piele cu benzi elastice de cauciuc. Forma semnalului care este bifazica asimetrica evita producerea unor efecte nedorite, ca cele de electroliza in tesuturi, de eroziune a electrozilor sau chiar de rupere a acestora.

Circuitele electronice integrate utilizate in realizarea acestui echipament si conceptia generala asigura o izolare galvanica in conformitate cu prevederile impuse instrumentatiei medicale prin standarde internationale .

Metoda si aparatura propusa poate fi folosita si in electroacupunctura utilizind excitarea punctelor de acupunctura prin mijloace electrice. Atit stimularea mecanica cat si electrica cresc intensitatea de activare neuromusculara. Varietatea formelor de unda ale impulsurilor electrice precum si intensitatea curentului injectat care poate fi reglata in limite largi creaza posibilitati fara precedent in privinta diversitatii modurilor de stimulare.

Curentii electrici injectati cu sau fara utilizarea acelor produc efecte fiziologice si terapeutice neintilnite in procedeul clasic de acupunctura. Formele de unda bipolare stimuleaza in egala masura punctele de acupunctura si evita aparitia efectelor secundare nedorite.

Gama de frecventa utilizata este 2-100 Hz. Impulsurile electrice reglabile ca intensitate, durata si frecventa, pot genera diferite nivele de excitare a organismul eliberand substante implicate in procese fiziologice complexe si in mecanismele de control a durerii. De pilda, la frecvente mici 1 – 2 Hz, electrostimularea poate ajuta la eliberarea endorfnei de catre creier si o mare cantitate de enkefalina in maduva spinarii, iar frecventele mari, cele de 70-100 Hz, stimuleaza eliberarea unor cantitati mai mari de dinorfina. La o alternare a frecventelor diferite, din gama 2-15 Hz, s-a dovedit experimental eliberarea atat a enkefalinei cat si a dinorfinei avand loc o actiune sinergica. Pentru prevenirea scaderii eficientii tratamentului prin aparitia fenomenului de obisnuire a organismului s-a sugerat alternarea frecventelor joase cu cele inalte si o modificare continua a amplitudinii semnalelor. Aparatul propus prezinta facilitatea de modificare automata a frecventei impulsurilor prin existenta unui modulator de frecventa (MF) precum si o modulare in amplitudine a impulsurilor (MA) atat pentru a mari eficienta tratamentului cat si pentru a reusi adaptarea parametrilor electrici la un numar cat mai mare de subiecti.

In domeniul recuperarii hemiplegicilor, aceasta noua metoda a electrostimularii neuromusculare, folosind o tehnologie de ultima ora, reprezinta o cale alternativa fara efecte secundare, inlocuind terapia care face apel la substante chimice dar care induce reactii si efecte pe termen lung greu de predictionat.

|n obiectivele terapiei patogenice a hemiplegiei se impune necesitatea ameliorării circulației terminale, cerebrale și a permeabilității de membrană, precum și echilibrarea excitabilității nervoase, de care depinde at#t funcționalitatea rețelei capilare c#t și simptomele disfuncțiilor de organ, ce agravează evoluția leziunilor organice și simptomele obiective.

Am luat în studiu acțiunea c#mpurilor electromagne-tice de joasă frecvență, în tratamentul hemiplegiei, cunosc#nd din lucrări anterioare efectele lor sedative și echilibratoare generale și influența asupra circulației și permeabilității de membrană.

La cei cinci bolnavi cu hemiplegie, în diferite faze de evoluție a bolii, s-au aplicat zilnic c#te una și în total 18 ședințe pe serie de c#mpuri electromagnetice.

|n formele incipiente s-au administrat c#mpuri corticale continue de 50 Hz 1 – 2 min. și 100 Hz 3 – 4 min.

Formele prelacunare și lacunare au fost tratate cu ședințe mai reduse: 50 Hz 1 minut, sedativ și 2 – 3 min. 100 Hz.

|n primele zile s-a fixat un self sub formă de cerc, în jurul g#tului, pentru a influența sinusul carotidian și un alt self, lombar, pentru iradierea întregului organism. După 3 – 4 zile s-a mai adăugat un electrod manual. O parte dintre bolnavi au urmat 3 – 4 serii de ședințe, cu pauze de 3 – 4 săptăm#ni.

Cap.IV. Rezultate

Obținute după prima serie de tratament:

La un număr de 4 cazuri, simptomele influențate de tratament au fost: insomnia, irascibilitatea, cefaleea, vertijele, astenia, adinamia și labilitatea emotivă, iar parțial au fost influențate tendințele la stări depresive, anxietatea, tensiunea arterială, fenomene care au cedat totuși la sf#rșitul tratamentului sau la a doua serie de tratament.

Au rămas neinfluențate aspectele fundului de ochi și probele biochimice.

|n forma prelacunară a fost tratat un caz. La acesta s-au constatat următoarele efecte după tratament: ameliorarea tulburărilor subiective ca în forma anterioară, însă s-au observat în special ameliorări ale comportamentului, ale stării confuzionale și ale mersului.

Semnele neurologice obiective au rămas nemodificate. La examenul psiho-intelectual cu teste s-au obținut în unele cazuri răspunsuri corecte.

La un caz cu Parkinson s-a ameliorat mersul (cu mai multă siguranță), răspunsurile la testele psiho-intelectuale au devenit mai prompte.

La un bolnav cu un sindrom pseudobulbar s-a obținut o rărire și diminuare a acceselor de pl#ns și r#s; de asemenea o modificare favorabilă a comportamentului, mai prezenți în mediu, cu claritate în exprimare și mai multă siguranță în mers.

La un caz cu sindrom melancolic s-au ameliorat obiectiv EEG și reografia și la un caz cu sindrom confuzional nu s-au observat modificări după tratament. De altfel, formele lacunare, în general, sunt considerate ireversibile.

Examenul electroreografic al circulației cerebrale, realizat pe toate cele 5 cazuri, arată ameliorări în 4 cazuri:

– la 2 dintre cazuri a crescut semnalul supraetalon, după formula Garbeni Picchio, unghiul pantei ascendente și suprafața ascendentei; la un caz se observă o creștere a unghiului ascendentei și a suprafeței acesteia, fără ca semnalul supraetalon să fie modificat; la alt caz s-a observat numai o creștere a unghiului de umplere a vaselor cerebrale.

Din punct de vedere EEG au fost mici modificări în 4 din cele 5 de cazuri, plec#nd de la aspecte tipice de AVC.

Probele biochimice nu au dat aspecte caracteristice nici înainte, nici după tratament.

Testele de coagulare, fibrinemia și fibrinoliza nu au arătat modificări esențiale.

Cap. V. Discuții

Ameliorările funcționale din forma incipientă și prelaculară, precum și la pseudobulbari din faza lacunară, obținute prin tratamentul cu c#mpuri electromagnetice de joasă frecvență, pot fi explicate prin ameliorarea circulației cerebrale, constatată prin examenul reografic. Aceste ameliorări se pot explica și prin modificările permeabilității de membrană, puse în evidență cu aceste c#mpuri electromagnetice experimental. Aceste ameliorări petrecute în substanța reticulată ar putea explica și mai bine efectele funcționale favorabile obținute.

Fără a avea o pretenție de a modifica leziunile vasculare degenerative din AVC, ameliorările funcționale obținute pot însă să oprească procesul lezional progresiv, cunosc#nd rolul circulației și al permeabilității de membrană în progresivitatea leziunilor degenerative.

Cap.VI. Concluzii

Tratamentul AVC prin c#mpuri electromagnetice de joasă frecvență produce ameliorări funcționale de o importanță deosebită în formele incipiente și prelacunare de boală, precum și la pseudobulbari, datorită ameliorării circulației cerebrale și modificării permeabilității de membrană. Această metodă fizică, care datorită mecanismelor normalizatoare menționate poate avea și efecte frenatoare ale procesului vascular evolutiv, reprezintă o contribuție la tratamentul puțin eficient al AVC.

Atit stimularea mecanica cat si electrica cresc intensitatea de activare neuromusculara. Varietatea formelor de unda ale impulsurilor electrice precum si intensitatea curentului injectat care poate fi reglata in limite largi creaza posibilitati fara precedent in privinta diversitatii modurilor de stimulare.

Metoda stimularii neuromusculare cu microimpulsuri electrice (TENS – Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) este din ce in ce mai utilizata in perioada de recuperare hemiplegicilor.

Propuneri

cooperarea kinetoterapeut – neurolog pe tot parcursul recuperării hemiplegicului;

importanța conștientizării de către pacient a posibilității de recidivă a accidentului vascular în cazul nerespectării tratamentului medicamentos;

dotarea cabinetului kinetoterapeutului cu aparate portabile de electrostimulare, favoriz#nd astfel recuperarea hemiplegicului într-un mediu favorabil familial.

BIBLIOGRAFIE

BROWN RD,.WHISMAN JP, SICK JD, 0'FALLON WM, WIEBERS DO. Stroke incidence, prevalence and survival : secular trends in Rochester. Stroke 1996 ; 27 ; 373-380

BARKER WH, MULLOOLY JP. Stroke in a defined elderly population 1967-1985. Stroke 1997, 28; 284-290.

BUZESCU A. – Anatomia omului, curs ANEFS, Bucuresti 2002

CRETU A. – Afectiuni reumatice ce beneficiaza de kinetoterapie, Ed.Romfel, Bucuresti 1996.

CORDUN M. – Kinetologie medicala, Ed.Axa, Bucuresti 1999.

ISPAS C. – Notiuni de semiologie medicala pentru kinetoterapeuti, Ed. Art Design, Bucuresti 1998.

WILKINSON PR, WOLFE CA, WARBURTON FG, RUDD AG, HOWARD RS, ROSS-RUSSEL RW, BEECH RR. A long term follow up of stroke patients. Stroke 1997, 28; 507-512.

LE THIEC F, MANE M, GUINCESTRE JY, LECOUTOUR X, LEROY F. L'hémiplégie vasculaire en Basse-Normandie Mortalité et devenir fonctionnel. Ann Réadapt Med Phys 1996, 39; 131-142.

PERRIGOT M, BERGEGO C, FACKACS C, BASTARD J, HELD JP. Hémiplégie vasculaire. Bilan et éléments du pronostic de la rééducation. Ann Méd Phys 1980, 2; 229-241.

JORGENSEN HS, NAKAYAMA H, RASHOU HO, OLSEN TS. Recovery of walking function in stroke patients the Copenhagen Stroke study. Arch Phys Med Rehab 1995, 76; 27-32.

GROSBOIS B, BRISSOT R, DRUAIS JL, LOUVIGNE Y. Le devenir de patients hémiplégiques vasculaires hospitalisés au CHR de Rennes en 1974-1975. Ann Med Phys 1980, 23; 261-267.

PELISSIER J, MOULIN M, BOUFFARD -VERCELLI M, BRUN V, GALTIER F, CODINE P, PERPERE F. L'hémiplégie un an après l'ictus. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd. Paris 1988, 347-355.

TANGEMEN PT,BANAITIS DA, WILLIAMS AK. Rehabilitation of chronic stroke patients : changes in functional performance. Arch Phys Med Rehabil 1990, 71; 876-880.

RODRIGUEZ AA, BLACK PO, KILE KA, SHERMANN J, STELBERG B. Gait training efficacy using a home-based practice model in chronic hemiplegia. Arch phys Med Rehabil 1996, 77; 801-805.

BARAT M. Médecine de Rééducation et hémiplégie vasculaire de l'adulte. Conférence de consensus. Congrès annuel Société Française de Médecine Physique et de Rééducation. Limoges 11/9/1996.

ENJABERT M, PELISSIER J, BLIN D, CODINE P, LOPEZ FM, SIMON L. Classification fonctionnelle de la préhension chez l'hémiplégique adulte. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd. Paris 1988, 212-223.

Neurolyse chimique à l'alcool (alcoolisation) dans le traitement de la spasticité chez l'hémiplégique. Cah. Anesthésiol. 1993, 41; 139-l43.

HESSE S, KRAJNIK J, LUECKE D, JAHNKE MTM, GREGORIC M, MAURITZ KH. Ankle muscle activity before and after Botulinum toxin therapy for lower limb extensor spasticty in chronic hemiparetic patients. Stroke 1996, 27; 455-460.

ASCENCIO G, PELISSIER J, PRIVAT JM, BERTIN R, MGY B, LEONARDI C. La chirurgie du pied équin spastique chez l'adulte hémiplégique. Rev Chir Orthop Réparatrice Appar Mot 1993, 79; 41-48.

MORITA S, YAMAMOTO H, FUMYA K. Anterior transfert of the tee flexors for equinovarus deforrnity due to hemiplegia. J Bone Joint Surg Br 1994, 76; 447-449.

SATO Y, MARUOKA H, KIKUYAMA M. Vitamin D deficiency and osteopenia in the hemiplegic limbs stroke patients. Stroke 1996, 27; 21 83-2187.

CHIU KY, PUN WK, LUX KT, CHOW SP. A prospectve study on hip fractures in patients with previous cerebrovascular accidents. Injury 1992, 23; 297-299.

CHANTRAINE A, VAN OUWENALLER C, DEBELHART D. Métabolisme de l'os chez l'hémiplégique. Hémiléplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd. Paris 1988, 155-161.

ANDERSEN G, VESTERGAARD K, INGERMAN-NIELSEN M, NIELSES TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain 1995, 61; 187-193.

CAREY LM, MATYAS TA, OKE LE. Sensory loss in stroke patients : effective training of tactile and proprioceptive discrimination. Arch Phys Med Rehabil 1993, 74; 602-611.

MAZAUX JM, LION J, BARAT M. Rééducation des hémiplégies vasculaires de l'adulte. Masson éd. Paris 1995.

SENGLER J, MAZINGHIEN V, GEBEL B, PORTMANN B, PENDER P, GERST P, PERRIN S. Evolution des troubles de la parole et du langage dans une population de sujets agés victimes d'un accident vasculaire cérébral. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd Paris 1988, 314-323.

DESMOND DW, MORONEY JT, SANO M, STEM Y. Recovery of cognitive function after stroke. Stroke 1996, 27; 1798-1803.

STEWART FM, SUNDERLAND A, SLUMAN SM. The nature and prevalence of memory disorders late after stroke. Br J Clin Psychol 1996, 35; 369-379.

PELISSIER J, PERRIGOT M. Schémas de traitement des troubles mictionnels de l'hémiplégique. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd Paris 1988, 280-286.

KING RB. Quality of life after stroke. Stroke 1996, 27; l467-1472.

TENETTE M, REGENT MC, TESSIER A. Devenir de l'hémiplégique âgé. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd Paris 1988, 322-328.

NYBERG L, GUSTAFSON Y. Fall prediction index for patients in stroke rehabilitation. Stroke 1997, 28; 716-721.

BIBLIOGRAFIE

,.WHISMAN JP, SICK JD, 0'FALLON WM, WIEBERS DO. Stroke incidence, prevalence and survival : secular trends in . Stroke 1996 ; 27 ; 373-380

BARKER WH, MULLOOLY JP. Stroke in a defined elderly population 1967-1985. Stroke 1997, 28; 284-290.

BUZESCU A. – Anatomia omului, curs ANEFS, Bucuresti 2002

CRETU A. – Afectiuni reumatice ce beneficiaza de kinetoterapie, Ed.Romfel, Bucuresti 1996.

CORDUN M. – Kinetologie medicala, Ed.Axa, Bucuresti 1999.

ISPAS C. – Notiuni de semiologie medicala pentru kinetoterapeuti, Ed. Art Design, Bucuresti 1998.

WILKINSON PR, WOLFE CA, WARBURTON FG, RUDD AG, HOWARD RS, ROSS-RUSSEL RW, BEECH RR. A long term follow up of stroke patients. Stroke 1997, 28; 507-512.

LE THIEC F, MANE M, GUINCESTRE JY, LECOUTOUR X, LEROY F. L'hémiplégie vasculaire en Basse-Normandie Mortalité et devenir fonctionnel. Ann Réadapt Med Phys 1996, 39; 131-142.

PERRIGOT M, BERGEGO C, FACKACS C, BASTARD J, HELD JP. Hémiplégie vasculaire. Bilan et éléments du pronostic de la rééducation. Ann Méd Phys 1980, 2; 229-241.

JORGENSEN HS, NAKAYAMA H, RASHOU HO, OLSEN TS. Recovery of walking function in stroke patients the Copenhagen Stroke study. Arch Phys Med Rehab 1995, 76; 27-32.

GROSBOIS B, BRISSOT R, DRUAIS JL, LOUVIGNE Y. Le devenir de patients hémiplégiques vasculaires hospitalisés au CHR de Rennes en 1974-1975. Ann Med Phys 1980, 23; 261-267.

PELISSIER J, MOULIN M, BOUFFARD -VERCELLI M, BRUN V, GALTIER F, CODINE P, PERPERE F. L'hémiplégie un an après l'ictus. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd. 1988, 347-355.

TANGEMEN PT,BANAITIS DA, WILLIAMS AK. Rehabilitation of chronic stroke patients : changes in functional performance. Arch Phys Med Rehabil 1990, 71; 876-880.

RODRIGUEZ AA, BLACK PO, KILE KA, SHERMANN J, STELBERG B. Gait training efficacy using a home-based practice model in chronic hemiplegia. Arch phys Med Rehabil 1996, 77; 801-805.

BARAT M. Médecine de Rééducation et hémiplégie vasculaire de l'adulte. Conférence de consensus. Congrès annuel Société Française de Médecine Physique et de Rééducation. 11/9/1996.

ENJABERT M, PELISSIER J, BLIN D, CODINE P, LOPEZ FM, SIMON L. Classification fonctionnelle de la préhension chez l'hémiplégique adulte. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd. 1988, 212-223.

Neurolyse chimique à l'alcool (alcoolisation) dans le traitement de la spasticité chez l'hémiplégique. Cah. Anesthésiol. 1993, 41; 139-l43.

S, KRAJNIK J, LUECKE D, JAHNKE MTM, GREGORIC M, MAURITZ KH. Ankle muscle activity before and after Botulinum toxin therapy for lower limb extensor spasticty in chronic hemiparetic patients. Stroke 1996, 27; 455-460.

ASCENCIO G, PELISSIER J, PRIVAT JM, BERTIN R, MGY B, LEONARDI C. La chirurgie du pied équin spastique chez l'adulte hémiplégique. Rev Chir Orthop Réparatrice Appar Mot 1993, 79; 41-48.

MORITA S, YAMAMOTO H, FUMYA K. Anterior transfert of the tee flexors for equinovarus deforrnity due to hemiplegia. J Bone Joint Surg Br 1994, 76; 447-449.

SATO Y, MARUOKA H, KIKUYAMA M. Vitamin D deficiency and osteopenia in the hemiplegic limbs stroke patients. Stroke 1996, 27; 21 83-2187.

CHIU KY, PUN WK, LUX KT, CHOW SP. A prospectve study on hip fractures in patients with previous cerebrovascular accidents. Injury 1992, 23; 297-299.

CHANTRAINE A, VAN OUWENALLER C, DEBELHART D. Métabolisme de l'os chez l'hémiplégique. Hémiléplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd. 1988, 155-161.

ANDERSEN G, VESTERGAARD K, INGERMAN-NIELSEN M, NIELSES TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain 1995, 61; 187-193.

CAREY LM, MATYAS TA, OKE LE. Sensory loss in stroke patients : effective training of tactile and proprioceptive discrimination. Arch Phys Med Rehabil 1993, 74; 602-611.

MAZAUX JM, LION J, BARAT M. Rééducation des hémiplégies vasculaires de l'adulte. Masson éd. 1995.

SENGLER J, MAZINGHIEN V, GEBEL B, PORTMANN B, PENDER P, GERST P, PERRIN S. Evolution des troubles de la parole et du langage dans une population de sujets agés victimes d'un accident vasculaire cérébral. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd 1988, 314-323.

DESMOND DW, MORONEY JT, SANO M, STEM Y. Recovery of cognitive function after stroke. Stroke 1996, 27; 1798-1803.

STEWART FM, A, SLUMAN SM. The nature and prevalence of memory disorders late after stroke. Br J Clin Psychol 1996, 35; 369-379.

PELISSIER J, PERRIGOT M. Schémas de traitement des troubles mictionnels de l'hémiplégique. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd 1988, 280-286.

KING RB. Quality of life after stroke. Stroke 1996, 27; l467-1472.

TENETTE M, REGENT MC, TESSIER A. Devenir de l'hémiplégique âgé. Hémiplégie vasculaire de l'adulte et Médecine de Rééducation. Masson éd 1988, 322-328.

NYBERG L, GUSTAFSON Y. Fall prediction index for patients in stroke rehabilitation. Stroke 1997, 28; 716-721.