Ciroza Hepatica Alcoolica Complicata CU Encefalopatia Hepatica

CIROZA HEPATICĂ ALCOOLICĂ COMPLICATĂ CU ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

CUPRINS

Introducere

PARTE GENERALĂ

I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Anatomia ficatului

I.1.1 Greutate și dimensiune. Culoare

I.1.2 Situație. Mijloace de fixare

I.1.3 Consistență, elasticitate, plasticitate

I.1.4 Configurația externă

I.1.5 Structura ficatului

I.1.6 Segmentația ficatului

I.1.7 Vascularizația și inervația ficatului

I.1.8 Circulația limfatică

I.2. Fiziologia ficatului

II. CIROZA HEPATICĂ

II.1. Etiopatogenie. Anatomie patologică

II.2. Tablou clinic

II.3. Tehnici de investigare în explorarea hepatică

II.4. Diagnostic pozitiv. Diagnostic diferențial

II.5. Evoluție

II.6. Complicațiile cirozelor

II.7. Prognostic. Profilaxie. Tratament

III. CIROZA HEPATICĂ ALCOOLICĂ

III.1. Etiologie. Morfopatologie și patogeneză

III.2. Caracteristici clinice. Semne și simptome

III.3. Examinări de laborator

III.4. Diagnostic.Prognostic.Tratament

IV. ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

IV.1. Etiopatogenia

IV.2. Mecanisme de producere

IV.3. Cauze declanșatoare. Diagnostic diferențial

IV.4. Tratamentul în encefalopatiile hepatice

PARTE PERSONALĂ

V. CERCETĂRI PERSONALE

V.1. Material și metodă

V.2. Rezultate

VI. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

ANEXA 1

Introducere

Am ales această lucrare, pentru că are o temă interesantă, care stârnește interesul lectorului de a căuta cât mai multe informații și de a se documenta cu privire la această afecțiune hepatică, care devine din ce în ce mai răspândită.

Motivul pentru care am decis să elaborez această lucrare a fost modul în care industria de publicitate și marketing și programele de divertisment portretizează consumul de alcool, mesajul final fiind acela de a îndruma publicul la ingestia frecventă de alcool.

Problemele legate de alcool se pot dezvolta destul de repede, chiar și în câteva luni, persoanele cele mai predispuse fiind adolescenții. În general, consumul de alcool printre stundentii din anii termininali este în scădere, însă cu toate acestea, consumul este în continuare ridicat și deseori crește brusc pe parcursul claselor a X-a și a XI-a. De asemenea, ingestia de alcool în exces și în cantități mari reprezintă o problemă în campusurile școlare și universitare.

Un alt motiv ar fi acela că alcoolul este destul de des implicat în cauze de deces în rândul adolescenților: în accidente rutiere, în incendii, înec și suicid. Aceștia, prezintă în cele din urmă probleme fizice, psihice și sociale, și, deși sunt conștiente că un asemenea comportament îi afectează, continuă să consume alcool.

În opinia mea, consider că profesia de asistentă medicală reprezintă un angajament de suflet pentru întreaga viață, scopul esențial al asistentei medicale fiind acela de a ajuta persoanele bolnave, sǎnǎtoase sau de a-l ajuta pe cel în suferință până în ultimele sale clipe, prin îndeplinirea obiectivelor pe care le-ar fi realizat singur, dacǎ ar fi avut putere, voințǎ și aptitudinile necesare de a desǎvârși aceste funcții.

Scopul lucrării este acela de a-mi îmbogăți cunoștințele medicale, pe lângă cele acumulate de-a lungul celor patru ani de studiu, pentru ca mai apoi, aceste informații să îmi fie utile în practicarea activității profesionale.

PARTE GENERALĂ

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Anatomia ficatului

Cel mai voluminos viscer, ficatul este un organ glandular de textură poroasă, fin, ce prezintă o gamă largă de funcții importante în cadrul economiei generale a organismului. Acesta este considerat o glandă anexă a tubului digestiv datorită provenienței sale din epiteliul ansei duodenale a intestinului primar și prin prisma faptului că își elimină produsul de secreție externă în duoden, participând astfel la procesul de digestie. Este unic între organele corpului uman datorită capacității sale de regenerare, de reîntregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt.

I.1.1 Greutate și dimensiune. Culoare

Ficatul este un organ foarte vascularizat; este cel mai greu viscer. Cântărește în medie la omul viu 1200 – 1500 g, este cu 500 – 700 g, uneori cu 900 g, mai greu din cauza sângelui pe care îl conține, constituind între 1,8 până la 3,1% din greutatea corporală totală; totuși, la naștere, acesta este mai mare comparativ cu viscerele toracice și abdominale și constituie 5 – 6% din greutatea corporală. Dimensiunile lui medii la omul viu sunt următoarele: 28 cm în sens transversal (lungimea); 8 cm în sens vertical la nivelul lobului drept (grosimea) și 18 cm în sens antero-posterior (lărgime). Dar volumul variază foarte mult: cu vârsta, cu sexul, după cantitatea de sânge conținut, cu perioadele digestiei, cu stările patologice.

Culoarea este variabilă situațional, roșie-brună (neuniformă, granitată, cu particularități cromatice diferite pentru părțile central și periferică ale lobulului hepatic) pentru ficatul funcțional, roșie-violacee pentru ficatul hipervascularizat sau galbenă în degenerescența grăsoasă; la cadavru, culoarea este roșie-verzuie palidă.

I.1.2 Situație. Mijloace de fixare

El ocupă majoritatea spațiului drept superior al cavității abdominale, și se întinde transversal din partea dreapta, până la 5-6 cm la stânga liniei mediane, iar sagital, de la peretele abdominal posterior spre xifoid pe 15-20 de cm. Ficatul răspunde deci hipocondrului drept, epigastrului și unei părți din hipocondrul stâng.

Mijloacele de fixare sunt reprezentate de ligamente, vena cavă inferioară și pediculul hepatic. În poziția sa, ficatul este menținut în principal de presa abdominală și de suportul elastic dat de celelalte viscere abdominale din vecinătate. Vena cavă inferioară aderă la parenchimul hepatic, iar venele hepatice care se varsă în ea formează un pedicul de suspensie, care contribuie la ancorarea ficatului la acest nivel. De asemenea, la fixarea sa în poziție participă și formațiuni peritoneale precum ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare, omentul mic, care îl leagă de organele din vecinătate. Cu toate mijloacele de fixare, mobilitatea ficatului este evidențiată în respirație, acesta coborând în inspir și urcând în expir. De aceea când se palpează ficatul se recomandă pacientului să respire superficial. Insuficiența sau incompetența mijloacelor de fixare conduce la deplasarea ficatului, instalându-se așa-numita hepatoptoză.

I.1.3 Consistență, elasticitate, plasticitate

Ca și consistență, este mai mare decât celelalte organe glandulare. El este dur, percuția lui dă matitate. Este friabil și puțin elastic, motiv pentru care se rupe și se zdrobește ușor. Capsula ficatului este alcătuită din țesut conjunctiv și elastic. Din capsulă pornesc, de la hil spre interiorul ficatului, septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice și nervoase. Capsula este bogată în fibre elastice, permite variații de volum ale organului și favorizează circulația intrahepatică. Depozitarea sângelui în ficat și reglarea circulației lichidelor, sunt posibile datorită structurii conjunctivo-elastice a capsulei (inima ficatului). În practica medicală, se întâlnesc frecvente rupturi ale organului de origine dramatică. Are o mare plasticitate, ceea ce îi permite să se muleze după organele învecinate.

Acest viscer are un aspect lucios și e foarte neted. Numai versantul posterior al feței diafragmatice, care e lipsit de peritoneu, are un aspect aspru, rugos.

Loja hepatică. Este situat în etajul supramezocolic.

I.1.4 Configurația externă

Ficatului i se descriu două fețe: una inferioară, viscerală și altă superioară, diafragmatică. Fețele sunt separate în partea anterioară printr-o margine inferioară, totdeauna bine exprimată. În partea posterioară, cele două fețe se continuă una cu cealaltă, așa că limita separativă dintre ele apare foarte ștearsă. La exterior ficatul apare format din doi lobi, unul drept și unul stâng. Separația lor e indicată pe fața diafragmatică a organului prin inserția ligamentului falciform. Acest ligament e situat în planul medio-sagital al corpului, așa că lobul drept e mult mai voluminos decât lobul stâng. Pe fața viscerului linia de separare între cei doi lobi e dată de șanțul sagital stâng.

Fața diafragmatică este convexă și prezintă o parte liberă și una fixă (pars affixa sau area nuda). Partea fixă este situată posterior, între foițele ligamentului coronar, deci nu este acoperită de peritoneu și prezintă șanțul venei cave inferioare, impresiunea glandei suprarenale dreapte, partea posterioară a lobului caudat, fisura ligamentului venos, impresiunea vertebrelor T10-T1 și impresiunea esofagiană. Partea liberă are central o depresiune-impresiunea cardiacă.

Fața viscerală este străbătută de trei șanțuri având forma literei “H”: șanțul sagital drept, șanțul sagital stâng și șanțul transversal. Acestea împart fața viscerală în trei zone: zona laterală dreapta, zona mijlocie și zona laterală stânga.

Șanțul sagital stâng este îngust și delimitează lobul anatomic drept de cel stâng. Este împărțit în două segmente: anterior și posterior. Segmentul anterior conține ligamentul rotund al ficatului și poartă denumirea de fisură a ligamentului rotund, iar cel posterior conține ligamentul venos al lui Arantius (fisura ligamentului venos).

Șanțul sagital drept este larg, alcătuit din fosa vezicii biliare, anterior și șanțul venei cave, posterior, aceste două porțiuni fiind separate prin procesul caudat ce constă într-o punte de parenchim hepatic.

Cel de-al treilea șanț, este șanțul transversal, asociat cu hilul ficatului prin care trec elementele pediculului hepatic.

Zona marginală dreaptă corespunde lobului drept și prezintă o serie de impresiuni numite după organele cu care ficatul vine în raport la acest nivel: impresiunea colică în raport cu flexura colică dreaptă, impresiunea renală în raport cu rinichiul drept, impresiunea duodenală determinată de flexura duodenală superioară, impresiunea suprarenală determinată de glanda suprarenală dreaptă.

Zona mijlocie este divizată de hilul hepatic în doi lobi, unul anterior, lobul pătrat și unul posterior, lobul caudat. Lobul pătrat este situat înaintea omentului mic și poate prezenta continuarea impresiunii gastrice de la nivelul zonei laterale stângi. Lobul caudat (lobul lui Spiegel) prezintă două proeminențe: procesul papilar de pe baza posterioară a hilului hepatic și procesul caudat, care este o punte de țesut hepatic spre zona laterală dreaptă.

Zona marginală stângă răspunde lobului stâng anatomic. Prezintă impresiunea gastrică, impresiunea esofagiană și tuberozitatea omentală.

Marginea inferioară este situată la limita dintre fața diafragmatică și cea viscerală și prezintă în partea sa laterală dreaptă incizura veziculei biliare, iar în partea sa medială stângă, incizura ligamentului rotund.

Extremitatea dreaptă ocupă hipocondrul drept și este mai voluminoasă, în timp ce extremitatea stângă este subțire și turtită și pătrunde între stomac și diafragmă.

I.1.5 Structura ficatului

Ficatul este învelit de peritoneul visceral (tunica seroasă), care se continuă cu peritoneul parietal, din care se formează ligamentele: coronar, triunghiular stâng, triunghiular drept și falciform, acesta din urmă conținând în marginea sa liberă ligamentul rotund. Sub această tunică se află o membrană fibroasă (capsula Glisson) și apoi parenchimul hepatic.

Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine și formează pereți lamelari conjunctivi care, împreună cu rețeaua vasculară împart parenchimul hepatic în lobuli.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică și funcțională a ficatului. Are forma unei piramide așezate cu baza spre suprafața ficatului și vârful spre interior. În secțiune transversală are aspectul unui poligon cu 5 – 6 laturi. În structura lui distingem: capilare sanguine, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative. În centru are o venă centrolobulară, iar la periferie prin alăturarea a minim trei lobuli hepatici se formează spațiile portale (Kiernan). Aceste spații conțin: țesut conjunctiv, o ramură a venei porte, oramură a arterei hepatice, unul sau două canale biliare, limfatice și filete nervoase. Sângele circulă de la spațiul port spre vena centrolobulară, iar bila din centrul lobului spre spațiul port.

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane Remark, dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare. Între celulele hepatice și peretele capilarelor se află spațiul de trecere Disse. Între celulele endoteliului vascular se situează celulele Kupffer, fagocite ce participă la degradarea hemoglobinei. Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare, care nu au pereți proprii.

Spre periferia lobului, canaliculele biliare își constituie un perete propriu, numit colangiolă. Colangiolele din lobulii învecinați se unesc între ele și formează la nivelul spațiilor Kiernan, canalele biliare perilobulare. Canalele biliare perilobulare se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice – drept și stâng – corespunzătoare celor doi lobi ai ficatului, care, părăsind ficatul, la nivelul hilului, se unesc și formează canalul hepatic comun. După un traiect de 3 – 4 cm, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic și alcătuiesc împreună canalul coledoc, care se deschide în duoden, împreună cu canalul Wirsung, la nivelul carunculei mari.

Canaliculele biliare și canalele biliare perilobulare formează căile biliare intrahepatice, iar canalul hepatic comun și canalul coledoc alcătuiesc căile biliare extrahepatice.

Acinul hepatic reprezintă subunitatea morfofuncțională a lobului hepatic. Este constituit din totalitatea celulelor irigate de același vas și care își varsă bila în același canalicul biliar.

I.1.6 Segmentația ficatului

Segmentarea după pediculul aferent (portal) este din punct de vedere al interesului chirurgical cea principală și are ca substrat ramificațiile venei porte, însoțite de ramificațiile arterei hepatice și de ductele biliare. Pentru împărțirea anatomo-chirurgicală a ficatului în segmente portale sunt necesare trasarea a trei planuri separatoare sagitale numite convențional scizuri.

Scizura principală formează cu planul orizontal un unghi de 75º, deschis spre stânga, iar cu planul medio-sagital al corpului formează un unghi de 35º, cu deschiderea anterioară. Planul acestei scizuri întretaie fața diafragmatică printr-un punct situat la dreapta liniei de inserție a ligamentului falciform și fața viscerală în lungul liniei care străbate fosa vezicii biliare, hilul hepatic la nivelul de bifurcație al venei porte și se termină pe fața stângă a venei cave inferioare.

Scizura stângă corespunde șanțului sagital stâng pe fața viscerală și liniei de inserție a ligamentului falciform pe fața diafragmatică. Se suprapune cu un plan oblic, dinspre superior către inferior și de la dreapta la stânga sub un unghi de aproape 45º.

Scizura dreaptă se proiectează pe fața diafragmatică în lungul liniei care unește punctul situat la jumătatea distanței dintre fundul vezicii biliare și extremitatea dreaptă a ficatului cu locul desemnat de vărsarea venei hepatice drepte în cava inferioară; scizura principală coincide aproape în totalitate cu fața viscerală.

Scizura principală împarte ficatul într-un lob drept și un lob stâng. În lobul drept, parenchimul hepatic de la acest nivel se asociază cu ramurile drepte ale pediculului vasculo-biliar portal, iar în cel stâng, parenchimul hepatic se asociază cu ramurile stângi corespunzătoare.

Scizura dreaptă împarte lobul drept într-un segment anterior și un segment posterior, iar cea stângă într-un segment medial și un segment lateral. Fiecare segment hepatic constă într-un pedicul vasculo-biliar propriu, iar denumirile ramurilor respective coincid segmentelor respective. Separarea fiecărei ramuri ce aparține unui pedicul segmentar într-un ram superior și unul inferior, conduce la subîmpărțirea segmentelor în câte un subsegment superior și inferior.

Segmentarea după pediculul eferent se realizează prin intermediul scizurilor ce coincid afluenților venelor hepatice situate în planul celor trei scizuri portale (principală, stângă, dreaptă). Astfel, se duc două scizuri, dreaptă și stângă ce segmentează ficatul în trei sectoare, drept, mijlociu și stâng, din care sângele este drenat de fiecare venă hepatică în parte. Scizura dreaptă separă segmentul portal anterior într-o parte medială și una laterală, iar scizura stângă se suprapune cu scizura portală stângă.

I.1.7 Vascularizația și inervația ficatului

Ficatul are o dublă circulație sanguină: nutritivă și funcțională. Circulația nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor, bogat în oxigen . Sângele este adus de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac. După ce a servit nutriția oxigenului, sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.

Circulația funcțională este asigurată de vena portă. Această venă aduce sângele încărcat cu substanțele nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale și de la splină, substanțe pe care celulele hepatice le depozitează sau le prelucrează. De la ficat, sângele portal este condus mai departe tot prin venele hepatice. Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi. Pediculul aferent al circulației de aport , este format de artera hepatică și de vena portă; acestora li se adaugă ductul hepatic, vasele limfatice și nervii ficatului, alcătuind toate împreună pediculul hepatic. Pediculul eferent (superior) al circulației de întoarcere este format de venele hepatice.

Artera hepatică pleacă din trunchiul celiac și după un traiect orizontal de-a lungul marginii superioare a corpului pancreasului se bifurcă în artera hepatică proprie și în artera gastroduodenală. Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic, între foițele omentului mic, și la 1-2 cm dedesubtul șanțului transvers, se divide în cele două ramuri terminale ale sale – dreaptă și stângă.

Vena portă colectează și transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale (stomac, intestin subțire și gros, pancreas) și de la splină. Ea are particularitatea de a poseda la ambele extremități câte o rețea capilară: una la extremitatea perifică de origine, cealaltă la extremitatea periferică centrală, terminată în ficat.

Venele suprahepatice formează pediculul eferent. Ele culeg sângele adus la ficat de vena portă și artera hepatică; nu însoțesc ramurile pediculului portal, ci trec între acestea, având o direcție perpendiculară pe ele. Sângele drenat din lobuli prin venele centrale, trece în venele sublobulare, apoi în vene, din ce în ce mai mari, care în cele din urmă dau naștere la trei vene hepatice. Cele trei vene se varsă în partea superioară a porțiuni hepatice a venei cave inferioare. Nervii provin din nervii vagi, din plexul celiac și din nervul vag parasimpatic.

I.1.8 Circulația limfatică

Vasele limfatice se împart în superficiale și profunde. Vasele limfatice superficiale iau naștere din spațiile interlobulare de la suprafața ficatului și se infiltrează pe sub peritoneu. Limfaticele superficiale se împart în trei grupe:

Un grup trece prin ligamentul falciform și prin diafragm spre nodurile limfatice parasternale;

Cel de-al doilea grup traversează ligamentul coronar și diafragma spre nodurile frenice;

Al treilea grup conduce limfa de pe fața viscerală spre nodurile hepatice.

O parte din vasele limfatice profunde se orientează ascendent și acompaniază venele hepatice, vena cavă inferioară, după care pătrund în torace și ajung în nodurile frenice, iar restul descriu o direcție descendentă și însoțesc elementele triadei portale în tecile fibroase perivasculare și se termină în nodurile hepatice și celiace.

I.2. Fiziologia ficatului

Acesta este o glandă anexă a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolică reprezintă unul dintre cele mai complexe organe interne. Are o mare capacitate de regenerare, demonstrată prin faptul că după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile.

Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului.

Funcțiile metabolice se exercită în metabolismul glucidic, proteic și mineral. În metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoză și menținerea homeostazei glicemice. La nevoie fabrică glucoza din proteine și grăsimi (gliconeogeneză). Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent. În metabolismul proteic, ficatul are funcție de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează albumina, protrombina și fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea lor, în sinteza și esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor. În metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na , K și CF) în organism.

Funcția biliară comportă secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și K), în absorbția fierului și a calciului alimentar. Bila se varsă în intestin în cantități de 600 – 1 000 ml/24 de ore. Ea conține 97% apă și următorii componenți principali: săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitine și săruri anorganice.

Funcția antitoxică constă în faptul că ficatul dispune de activități prin care substanțele toxice de origine exogenă, ca și acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare).

Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitamină A, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorulvitaminei K.

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinită într-o foarte mare măsură de ficat.

Fermenții sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, iar sinteza lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului și necesită integritatea anatomică și funcțională a ficatului.

Mai amintim intervenția viscerului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei și posibilitatea lui de a echilibra perturbările circulatorii.

CIROZA HEPATICĂ

Ciroza hepatică reprezintă o suferință cronică, care are evoluție progresivă și se caracterizează din punct de vedere morfologic prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice din pricina transformării progresive a structurii țesutului conjunctiv; biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală și prin posibilitatea intensificării sindromului excretobiliar și a aceluia de hepatocitoliză; din punct de vedere clinic, prin stadii de insuficiență hepatică avansată, asociată cu semnele de hipertensiune portală. Pierderea funcției masei celulelor hepatice poate conduce la icter, edeme, coagulopatii și la o varietate de tulburări metabolice; fibroza și modificările vasculare conduc la hipertensiune portală, respectiv la sechelele acesteia, incluzând splenomegalia și varicele esofagiene. Ascita și encefalopatia hepatică apar datorită insuficienței hepatocelulare și hipertensiunii portale.

II.1. Etiopatogenie. Anatomie patologică

Numărul cauzelor de ciroză hepatică este în creștere în ultimul timp, având ca vârstă cu maximul de incidență 45 – 60 ani. De cele mai multe ori, primele semne apar în jurul vârstei de 35 și 50 de ani și este mai predominantă la persoanele de sex masculin.

Cirozele de natură infecțioasă ocupă în țară noastră un loc important, cele mai numeroase dintre ele fiind de natură virotică, prin virusul hepatitic. Celelalte cauze infecțioase aparțin altor infecții bacteriene, virusurilor nehepatice, sifilisului și tuberculozei.

Cirozele nutriționale apar prin deficiențe de proteine, vitamine și factori lipotropi.

Ca și cauză toxică care provoacă ciroza, alcoolul ocupă primul loc. Pe lângă acesta, toxicele industriale (insecticide) și medicamentele cu agresivitate hepatică reprezintă alte două cauze de a determina o ciroză hepatică.

Din punct de vedere etiopatogenic, se deosebesc următoarele tipuri de ciroză hepatică:

Ciroza alcoolică (se mai numește și ciroză portală sau grasă). Aceasta este la rândul ei: atrofică (Laennec) și hipertrofică (Hnot-Gilbert);

Ciroza post-necrotică (post-hepatitică) în care hepatita virală acută și hepatita cronică activă reprezintă un rol important. Infecțiile, cum ar fi bruceloză, și unele intoxicații (cloroform, fosfor) fiind factori determinanți în etiologia cirozei post-necrotice;

Ciroza biliară, care poate fi primitivă și secundară;

Cirozele cardiacă, carențială și ciroza splenogenă (Banti);

Ciroza din hemocromatoză și din boala Wilson.

Anatomie patologică. În mare parte cirozele încep prin hepatomegalie și sfârșesc prin atrofie hepatică. Hepatomegalia se datorează hiperplaziei conjunctive, steatozei (ficatului gras), plus proceselor de regenerare; când aceste procese încetează, se produce atrofia hepatică. Culoarea ficatului variază după tipul de ciroză: galben-ruginie de obicei, verde-brună în cirozele biliare, roșiatică în hemocromatoză. Suprafața poate fi regulată, granulară (ciroza micronodulara) sau neregulată, cu noduli de dimensiuni variate (ciroza macronodulara). Capsula Glisson este îngroșată și prezintă noduli.

Microscopic se observă distrugerea structurii hepatice prin benzi de țesut conjunctiv care fragmentează lobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai puțin mature. Se văd insule de celule plasmocitare și limfocite, neocanalicule biliare degenerescente și necroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare.

II.2. Tablou clinic

Primele semne ale apariției cirozei hepatice sunt: fatigabilitate, anxietate, somnolență, insomnie (aspecte de sindrom asteno-nevrotic); epistaxis, erupții purpurice, gingivoragii, menometroragii (fenomene hemoragipare); inapetență, grețuri, balonări postprandiale, intoleranță la alcool (aspecte de dispepsie biliară).Debutul cirozei hepatice poate să fie asimptomatic sau necaracteristic, uneori boala putând evolua timp îndelungat fără niciun semn, însă, având ca și primă manifestare o hemoragie digestivă superioară.

În perioada de stare, pe lângă semnele și simptomele precizate, se mai pot adăuga prezența unor modificări endocrine și nervoase, semne la nivelul tegumentelor și mucoaselor, ascită, edeme, hidrotorax, modificări hepatice și splenice, tulburări cardiovasculare, hematologice și renale.

În partea superioară a toracelui (decolteu), apar steluțele vasculare; sunt mai frecvente la persoanele cu hipertensiune portală. Mucoasa linguală și cea jugală sunt carminate.

Ficatul este în 80% din cazuri mărit de volum, are consistență crescută, până la duritate, cu marginea ascuțită, cu suprafața regulată sau fin granuloasă. Chiar și în cazurile atrofice ficatul este mare la început, pentru ca ulterior să se micșoreze, până la dispariție sub rebordul costal.

Splenomegalia este în 80 – 90% din cazuri prezentată de volum variabil de gradele II-III, cu consistență crescută, de regulă nedureroasă. De cele mai multe ori, splenomegalia este însoțită de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.

Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism și prin apariția circulației colaterale externe și interne, varice esofagiene.

Ascita poate fi întâlnită în orice formă de ciroză și apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii. Este prezentă de regulă în ciroza atrofică (Laennec), de origine etilică.

Edemele apar de obicei ca însoțitoare ale ascitei, în faze mai avansate. Sunt albe, moi și, când nu depind de tratament, reprezintă un element decisiv pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4% din ciroze.

Modificările endocrine sunt prezente mereu. În ciroze se dezvoltă destul de repede o insuficiență gonadică: atrofie testiculară, amenoree, scăderea libidoului, ginecomastie, impotență sexuală, infertilitate.

Tulburările nervoase se întâlnesc de-a lungul evoluției cirozei, uneori, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot să revină sau să capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezența unei astenii excesive, a unei somnolențe sau o stare de neliniște cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatică ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

Tulburările cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate duce la deschiderea unor anastomoze arterio-venoase (șunturi), provocând steluțe vasculare și eritroză.

Tulburările renale: insuficiența renală este întâlnită într-o proporție până la 11%, iar în stadiile avansate, diureza scade.

Modificările hematologice: în cursul evoluției cirozelor, anemia este un semn care nu lipsește. Leucopenia este provocată de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atât hipersplenismul, cât și un deficit de megacoriogeneza. Tulburarile de coagulare se datoresc atât sintezei deficitare a factorilor de coagulare, cât și excesului de fibrinolizină.

Febra, este expresia unor afecțiuni supraadăugate, a necrozei sau a inflamației hepatice atunci când apare.

II.3. Tehnici de investigare în explorarea hepatică

Teste hepatice funcționale. Termenul de teste hepatice funcționale este folosit în mod generic pentru a desemna testele hepatice uzuale necesare evaluării afecțiunilor hepatice, multe dintre ele reflectând mai degrabă integritatea hepatocitului decât funcția acestuia (aminotransferaze, fosfatază alcalină). Ele sunt o metodă bună de screening pentru a detecta prezența disfuncției hepatice, în special la pacienții anicterici (care nu prezintă icter), care pot ascunde o hepatită virală, o hepatită cronică activă, o ciroză sau o obstrucție parțială de canal biliar, iar odată cu descoperirea disfuncției biliare, modelul de anomalii ale testelor de laborator permite recunoașterea tipului general de tulburare hepatică.

Teste de colestază și leziune hepatobiliară. Cele mai uzuale teste de laborator folosite, deși acestea nu sunt specific numai pentru ficat sunt: aminotransferazele (AST; ALT), Gama-glutamil-transpeptidaza (GGT), fosfataza alcalină (FA), 5’-nucleotidaza și leucin aminopeptidază, lactate dehidrogenază (LDH) și LDH5.

Teste care reflectă capacitatea ficatului de a prelua, conjuga și excreta anionii organici și de a metaboliza diferite medicamente. Bilirubina – Reacția van den Bergh separă două fracțiuni ale bilirubinei: o fracțiune directă, solubilă în apă, reprezentând bilirubina conjugată și una liposolubilă, indirectă, care reprezintă forma neconjugată a bilirubinei. Testele funcționale hepatice cantitative furnizează informații utile privind prognosticul afecțiunilor hepatice acute și cronice, riscul chirurgical și efectele terapeutice la pacienții cu afecțiuni hepatice. Au o valoare predictivă superioară clasificării Child Pugh în identificarea pacienților cu ciroză hepatică care necesită prioritar transplant hepatic sau a pacienților a căror rezervă hepatică permite rezecția tumorilor hepatice maligne.

Teste care reflectă capacitatea de biosinteză hepatică. Albumina este cea mai importantă proteină sintetizată de ficat în cantitate de 12 – 15 g pe zi la un adult și este un indicator util a funcției hepatice. Factorii coagulării și timpul de protrombină – ficatul sintetizează factorii de coagulare I (fibrinogenul), II (protrombină), V, VII, IX și X. Majoritatea sunt secretați în exces, iar tulburările de coagulare apar atunci când există leziuni hepatice substanțiale.

Teste care detectează inflamația cronică, anomalii ale imunoreglării și hepatitele virale – imunoglobuline, serologia virală, autoanticorpi.

Teste care detectează fibroza. Printre testele extracelulare, acidul hialuronic este cel mai bine corelat cu stadiul fibrozei globale, fapt demonstrat numai pentru fibroza extinsă.

Metode imagistice de explorare. Ficatul beneficiază de o explorare imagistică foarte variată și performantă, metodele imagistice completându-se adesea reciproc, progresul diagnostic înregistrându-se în special în vizualizarea structurilor parenchimatoase propriu-zise, dar și al structurilor lumenale vasculare sau biliare. Ultrasonografia și imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) rămân metode alternative, optarea pentru una dintre ele făcându-se în funcție de pacient și diagnostic. Alte metode utilizate azi mai limitat, sunt reprezentate de radiologia convențională și angiografie.

Metode invazive în explorarea hepatică. Puncția bioptică hepatică a devenit o metodă esențială pentru diagnosticul și stadializarea afecțiunilor hepatice primitive, stabilirea conduitei terapeutice și evaluarea răspunsului la tratament. Analiza unei bucăți de ficat face parte integrantă din diagnosticul oricărei boli hepatice cronice, în ciuda faptului că indicațiile și tehnicile utilizate au suferit modificări considerabile de-a lungul timpului. Endoscopia digestivă superioară și inferioară (EDI) este indicată pacienților cu ciroză hepatică pentru: diagnosticul varicelor esofagiene, diagnosticul gastropatiei portal-hipertensive și încadrarea acesteia ca formă ușoară sau severă, diagnosticul colopatiei portal-hipertensive, hemoroizilor și varicelor ano-rectale, diagnosticul și tratamentul hemoragiei digestive (HD) active variceale și non-variceale.

În evoluția cirozei hepatice se diferențiază două stadii ale bolii: stadiul compensat (cu simptomatologie redusă) și stadiul decompensat, cu simptomatologie zgomotoasă, evidentă. Decompensarea cirozei poate fi de natură vasculară și parenchimatoasă.

Decompensarea vasculară se demonstrează prin instalarea ascitei și accentuarea circulației anastomotice porto-cave (varice esofagiene și gastrice) și a splenomegaliei. Se poate declanșa o hemoragie digestivă superioară prin creșterea brutală a hipertensiunii portale, cu ruperea unor varice esofagiene sau gastrice.

Decompensarea parenchimatoasă determină sinteza excesivă de serine cu apariția edemelor și ascitei, sinteza de factori ai coagulării cu apariția de hemoragii difuze. Decompensarea parenchimatoasă hepatică scoate în evidență deficitul celular hepatic în excreția pigmentilor biliari cu apariția icterului și determină metabolizarea unor hormoni, care au drept consecință tulburările endocrine. Ca și simptome principale ale decompensării parenchimatoase avem: ascită și edeme, encefalopatie portală, comă hepatică, icter, hemoragii difuze. De cele mai multe ori apar și stări de slăbiciune, fatigabilitate, inapetență, pierdere în greutate, astenie și subfebrilitate. Semnele fizice cele mai importante sunt buze carminate, steluțe vasculare pe partea superioară a corpului, hipotrofie musculară la membrele superioare și torace, hepatomegalie cu consistență crescută,eritroză palmară și plantară și unele tulburări endocrine(ginecomastie și atrofie testiculară la bărbați, atrofie mamară și uterină, sterilitate și tulburări menstruale la femei și căderea părului axilar și pubian la ambele sexe). Circulația abdominală colaterală în regiunea mediană supraombilicală și în flancuri este prezentă, iar splenomegalia este palpabilă. De cele mai multe ori apar manifestări hemoragice difuze, cum ar fi: epistaxis, echimoze, purpură, gingivoragii, hemoragii digestive (hematemeză și melenă).

II.4. Diagnostic pozitiv. Diagnostic diferențial

Diagnosticul pozitiv se pune în urma anamnezei, tabloului clinic și a investigațiilor paraclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii, cât și stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică. Acesta este descris la sesizarea unui ficat mare, ferm și în repetate rânduri a unei spline mari. Alte argumente de presupunere a unei ciroze sunt micile semne cutanate ca steluțe vasculare sau angioame stelare.

Biopsia ficatului este esențială în diagnosticul formal al cirozei, examinarea cupei de ficat recoltată prin punctie dovedind prezența nodulației particulare într-un mod sigur. Biopsia ficatului poate determina diagnosticul cauzei cirozei: aspecte semnificative ale unei intoxicații cu alcool, încărcarea cu fier într-o hemocromatoză, semne de agresivitate histologică în hepatitele cronice active.

Diagnosticul diferențial va fi după predominanța simptomelor , deosebit de la caz la caz. În cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu peritonita tuberculoasă, cu peritonita carcinomatoasă, cu ascita din decompensările cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiacă. Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic.

II.5. Evoluție

Un regim alimentar greșit, administrarea unor medicamente în mod inoportun și paracentezele repetate pot fi cauze care accelerează evoluția cirozelor prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanșarea unor hemoragii digestive. Evoluția cirozelor este progresivă, iar sfârșitul este letal și se produce prin encefalopatie portală, comă hepatică, insuficiență renală, hemoragii digestive masive.

Rezerva funcțională hepatică la pacienții cu ciroză alcoolică, poate fi apreciată pe baza unor parametri, care, grupați, formează clasificarea Child-Pugh, ce utilizează următoarele elemente: albuminemia, ascita, bilirubina, indicele Quick și encefalopatia. Modul de încadrare în acest scor se face prin însumarea diverșilor parametri după tabelul următor:

Tabel I Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice

Clasele Child-Pugh se încadrează după cum urmează:

Clasa A = 5 – 6 puncte;

Clasa B = 7 – 9 puncte;

Clasa C = 10 – 15 puncte.

Clasificarea Child-Pugh este un indice prognostic pentru supraviețuire, având în vedere că ciroza este cu atât mai avansată, cu cât clasa evoluează de la A la C și cu cât numărul de puncte este mai mare. În cadrul acestei clasificări nu se ține seama de prezența și gradul varicelor esofagiene, fapt care influențează major prognosticul cirozei hepatice, prin complicațiile date de ruperea varicelor esofagiene.

II.6. Complicațiile cirozelor

Hemoragia digestivă superioară apare frecvent și este provocată de ruperea venelor care sunt aflate sub o presiune crescută în condițiile hipertensiunii portale. HDS se produce sub aspectul hematemezei și al melenei.

Coma hepatică poate apărea în encefalopatia hepatoportală, în cadrul insuficienței hepatice cronice și în cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburări electrolitice). În cadrul insuficienței hepatice cronice, coma hepatică poate fi provocată de anumiți factori: abuz de alcool, medicamente, infecții intercurente, intervenții chirurgicale, efort fizic. Înaintea apariției comei, scade diureza, apare starea de somnolență, se accentuează rapid sindromul cutanat, apar tulburări psihice și în cele din urmă se instalează coma. Pe parcursul comei se remarcă tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe, diureză scăzută, hemoragii și, frecvent, febră și icter. Evoluția este de cele mai multe ori letală.

Infecțiile intercurente reprezintă de multe ori cauza sfârșitului, fiind complicații frecvente cu gravitate deosebită în ciroze.

Encefalopatia hepatoportală se definește prin tulburări de vorbire și ale stării de conștientă, insomnie urmată de somnolență, delir (“demență hepatică”), agitație psihomotorie. Simultan, apar tremurături, ca bătăile de aripi (flapping tremor), care se instalează în câteva ore, fiind declanșate de administrarea unor medicamente (diuretice mercuriale, clorură de amoniu), de o alimentație cu proteine în exces, de hemoragii digestive.

II.7. Prognostic. Profilaxie. Tratament

Prognosticul îndepărtat al cirozelor este totdeauna sever, cel imediat fiind mai bun, în cazul în care ascita cedează rapid la dietă, diuretice sau repaus și atunci când albuminemia depășește 3 g%.

Profilaxia presupune tratamentul corect al hepatitelor cronice și epidemice cu dispensarizare îndelungată. Profilaxia complicațiilor are un rol important, întrucât se realizează prin combaterea cauzelor declanșatoare de complicații: dietă nerațională, intervenții chirurgicale neindicate, medicație intempestivă.

Tratamentul presupune combaterea procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, prevenirea complicațiilor, înlăturarea cauzelor și stimularea regenerării hepatice. Acesta trebuie să fie individualizat, complex și sistematizat. Se recomandă ca spitalizările să fie între 4 și 5 luni de zile. În cirozele decompensate, repausul la pat este obligatoriu, iar în cele compensate, repausul este până la 14 ore pe zi și câte o lună repaus la pat complet. Sunt interzise eforturile fizice și intelectuale.

Dietă. Regimul alimentar trebuie să fie bogat în vitamine. Proteinele vor fi repartizate în proporție de 1,5 g/kg corp/zi, iar în cazurile cu encefalopatie portală aportul de proteine va fi redus. Glucidele se vor consuma în cantitate de 400 g/zi. Cantitatea de lipide va fi limitată la 60-80 g/zi și se recomandă cele de origine vegetală. Se vor evita afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate, conservele și consumul de alcool; se vor interzice prăjelile și condimentele iritante. În cazurile cu ascită se recomandă ca regimul să fie hiposodat și aportul de lichide să fie redus.

Tratamentul etiologic vizează afecțiunile responsabile de apariția cirozelor. În cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se urmărește îndepărtarea obstacolului. În hemocromatoză se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisiuni repetate de sânge, iar în sifilis se va administra penicilină. În infecțiile căilor biliare se vor administra antibiotice sub indicația antibiogramei.

Tratamentul patogenic presupune combaterea inflamației și a proceselor imunologice și stimularea regenerării hepatice.

În cirozele cu ascită, colostază și hipersplenism este indicată corticoterapia diuretică și de stimulare a apetitului, imunodepresoare și cu acțiune antiinflamatorie. În cazurile cu tromboză portală nu se va da cortizon.

Extractele hepatice concentrate cu vitamina B1, B2, B12, C, E, bine purificate și preparatele Litrison, Mecopar și Purinor sunt utilizate pentru stimularea regenerării hepatocitare. Factorii lipotropi sunt recomandați pentru steatoza hepatică. În hipersplenism se administrează masă trombocitară și se face corticoterapie. În cirozele biliare se recomandă preparatele cu calciu și fermenți pancreatici și vitaminele liposolubile A, D și K.

Tratamentul chirurgical este de necesitate și influențează nefavorabil evoluția bolii. Splenectomia este indicată în hipersplenismul sever și în primul stadiu al cirozei de tip bantian. Atunci când starea bolnavului nu permite intervenții de amploare se fac ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice.

Tratamentul cirozei hepatice compensate. Se vor administra suplimente vitaminice (C și B), oral sau parenteral, anabolizante (Naposin, Madiol). În ciroza post-necrotică este indicată corticoterapia (Prednison 0,5-1 mg/kg corp; se micșorează treptat dozele) și imunosupresoare (Imuran 100 – 200 mg/zi). Alimentația trebuie să fie bogată (2 500 – 3 000 calorii), echilibrată, cu aport normal de glucide și lipide, aport de proteine 1,5 – 2 g/kg corp. Se recomandă evitarea eforturilor fizice mari; consumul de alcool va fi interzis.

Tratamentul cirozei hepatice decompensate. Tratamentul urmărește anemia, coma hepatică, encefalopatia portală, hemoragiile digestive și sindromul edematos și cel de insuficiență hepatică.

Tratamentul anemiei se realizează cu acid folic, corticoterapie, vitamina B12 și perfuzii cu sânge.

Tratamentul comei hepatice necesită măsuri igieno-dietetice și de control: urmărirea temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore, examen zilnic general. Foarte importante sunt și măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului pentru a preveni apariția escarelor, igiena lui și a lenjeriei. Regimul în coma hepatică trebuie să fie hipoproteic; se vor administra acid glutamic, lactuloza, clorhidrat de Arginină în perfuzie. Se recomandă corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 300 mg în 24 de ore), clorură de potasiu 3 – 6 g/zi, clorură de calciu, androgeni anabolizanți pentru reechilibrare metabolică. Tratamentul patogenic presupune clisme înalte, tetracicline, hemodializă. Se vor urmări tulburările și simptomele asociate: agitația neuropsihică, hemoragia, infecțiile.

Tratamentul encefalopatiei portale. Se va combate constipația cu laxative, se vor administra antibiotice în caz de infecții (tetraciclină sau ampicilină 2 g/zi) și se vor reduce proteinele sub 1 g/ kg corp.

Tratamentul hemoragiilor digestive se realizează cu perfuzii de sânge izogrup, substituienți plasmatici (Dextran), hemostatice. Pentru a preveni apariția encefaliei portale, secundară hemoragiei, se recomandă administrarea de Neomicină 4 – 6 g/zi și clismă evacuatoare, iar în cazurile extreme se face ligatura varicelor.

Tratamentul sindromului edematos se face prin regim desodat, repaus la pat, corticoterapie 30 – 40 mg/zi, diuretice tiazidice 2 – 4 comprimate/zi (Nefrix), diuretice osmotice (Manitol în perfuzie). Diureticele se administrează în cure de 2 – 3 zile pe săptămână.

Tratamentul sindromului de insuficiență hepatică se face prin repaus la pat, dietă echilibrată cu aport proteic suficient, vitamine B6 și B12, acid folic, anabolizante de sinteză (Madiol, Naposin). Atunci când există fenomene inflamatorii se recomandă corticoterapia. Se mai administrează după caz, fibrinogen, plasmă în hemoragii difuze, vitamina K, iar în cazuri mai deosebite se folosește acidul epsilon-amino-caproic.

CIROZA HEPATICĂ ALCOOLICĂ

Ciroza alcoolică, denumită în trecut și ciroza Laennec, este cel mai frecvent întâlnit tip de ciroză. De cele mai multe ori se caracterizează prin existența unor cicatrice fine, difuze, pierderea destul de uniformă de celulei hepatice, și mici noduli regenerativi, de aceea este uneori denumită și ciroza micronodulară. Cu toate acestea, ciroza micronodulară poate rezulta și din alte tipuri de lezări hepatice (de exemplu după bypass jejunoileal) și de aceea ciroza alcoolică și ciroza micronodulară nu sunt în mod necesar sinonime. Pe de altă parte, ciroza alcoolică poate evolua în timp către ciroza macronodulară.

Ciroza hepatică alcoolică este una dintre multele consecințe ale consumului cronic de alcool și de cele mai multe ori însoțește alte forme de leziuni hepatice induse de alcool. Cele trei leziuni hepatice induse de alcool sunt: ficatul gras alcoolic, hepatita alcoolică și ciroza alcoolică.

Pentru apariția cirozei trebuie o anumită doză și o perioadă de timp. La bărbați, se consideră necesară consumarea a 160 g alcool/zi timp de 15 ani, pe când la femei cantitatea este mai mică (60 g alcool) și durata mai scurtă (10 ani). Diferențele de sex se datoresc, cel puțin în parte, capacității reduse de metabolizare a alcoolului la nivelul stomacului, datorită echipamentului enzimatic deficitar. Alcooldehidrogenaza, care asigură oxidarea alcoolului în mucoasa gastrică, este mai scăzută în stomacul femeii față de stomacul bărbatului și alcoolul pătrunde nemodificat in circulația portală în cantitate mai mare. Dar și in cadrul aceluiași sex, susceptibilitatea la alcool este diferită. Se consideră pragul minim necesar pentru producerea leziunilor hepatice – 60 g la bărbați și 30 g la femei.

Tabel II Conținutul în alcool al diferitelor băuturi

III.1. Etiologie. Morfopatologie și patogeneză

Deși alcoolismul cronic este cea mai frecventă cauză a cirozei, cantitatea și durata consumului necesar pentru a determina apariția cirozei rămân neclare. Pacientul alcoolic tipic cu ciroză a consumat zilnic circa 500 ml sau mai mult de whiskey, mai mulți litri de vin sau o cantitate echivalentă de bere timp de cel puțin zece ani. Cantitatea și durata ingestiei de etanol sunt cei mai importanți factori care determină lezarea hepatică decât tipul de băuturi alcoolice sau modalitățile în care au fost consumate. Perioada de latență care precedă dezvoltarea cirozei este, în general, invers proporțională cu nivelul consumului zilnic de alcool. Observația că doar 10 – 15% dintre alcoolici dezvoltă ciroză sugerează că impactul alcoolului asupra ficatului este influențat de alți factori. În medie, se pare că femeile dezvoltă leziuni hepatice induse de alcool la niveluri de consum mai mici decât bărbații, ceea ce sugerează că factorii hormonali pot juca un rol în privința susceptibilității.

Ficatul gras alcoolic se dezvoltă la majoritatea marilor băutori, dar este reversibil la oprirea consumului de alcool, și se crede că nu este un precursor inevitabil al hepatitei alcoolice sau cirozei. Prin contrast, hepatita alcoolică este o leziune inflamatorie caracterizată printr-o înfiltrație leucocitară hepatică, necroză hepatocitară și hialin alcoolic, este considerată precursorul major al cirozei.

Morfopatologie și patogeneză. Ficatul gras alcoolic. Ficatul este mărit de volum, galben, grăsos și de consistență fermă. Hepatocitele sunt destinse de mari vacuole citoplasmatice macroveziculare de lipide, care împing nucleul hepatocitului înspre membrana celulară. Acumularea de grăsime în ficatul alcoolicilor este rezultatul unei combinații dintre alterarea oxidării acizilor grași, preluarea și esterificarea crescută a acizilor grași în scopul formării de trigliceride, precum și o diminuare a biosintezei și secreției lipoproteinelor.

Hepatita alcoolică. Caracteristicile morfologice includ degenerarea și necroza hepatocitelor, celulele luând adesea aspect de balon. Celulele polimorfonucleare pot înconjura hepatocitele lezate care conțin corpi Mallory sau hialin alcoolic. Aceștia sunt aglomerări de material perinuclear intens eozinofilic, care se crede că reprezintă filamente agregate intermediare. Depunerea de colagen în jurul venei centrale și în zonele perisinusoidale se poate asocia cu o probabilitate crescută a evoluției către ciroză și este denumită adesea și scleroză hialină centrală.

Ciroza alcoolică. În cazul consumului continuu de alcool și al distrugerii continue de hepatocite, fibroblastele (inclusiv miofibroblastele cu proprietăți contractile) apar la locul leziunii și stimulează formarea de colagen. În spațiile periportale și pericentrale apar septuri de țesut conjunctiv cu aspect de rețea, care în cele din urmă fac legătura între triadele portale și venele centrale. Această rețea fină de țesut conjunctiv înconjoară micile mase de celule hepatice rămase, care se regenerează și formează noduli. Deși regenerarea are loc în cadrul micilor zone de parenchim rămas, pierderea de celule depășește în general capacitatea de înlocuire. O dată cu continuarea distrugerii hepatocitelor și depunerii de colagen, ficatul își micșorează dimensiunile, dobândește un aspect nodular și devine dur pe măsură ce se instalează ciroza "de stadiu terminal". Deși ciroza alcoolică este de obicei o boală evolutivă, terapia potrivită și evitarea strictă a consumului de alcool pot opri boala în majoritatea stadiilor și permit ameliorări funcționale.

III.2. Caracteristici clinice. Semne și simptome

Manifestările clinice ale ficatului gras alcoolic sunt de cele mai multe ori minime sau în întregime absente, iar afecțiunea poate să nu fie recunoscută, cu excepția cazului în care pacientul solicită asistență medicală pentru altă afecțiune (frecvent legată de consumul de alcool). Hepatomegalia, uneori acompaniată de sensibilitate, poate reprezenta singura caracteristică.

Severitatea clinică a hepatitei alcoolice variază, de la afectări asimptomatice sau ușoare, până la insuficiența hepatică letală. În mod normal, caracteristicile clinice ale hepatitei alcoolice se aseamănă cu cele ale leziunilor hepatice virale sau toxice. Pacienții prezintă de cele mai multe ori anorexie, greață și vărsături, scădere ponderală, acuze abdominale și icter. Aproximativ jumătate din cazuri pot prezenta uneori febră de până la 39,4°C. La examenul fizic, hepatomegalia sensibilă este obișnuită, iar splenomegalia este depistată la aproximativ o treime din pacienți. Pacienții pot prezenta steluțe vasculare cutanate și icter. Cazuri mai severe pot fi complicate de ascită, edeme, sângerări și encefalopatie. În momentul prezentării inițiale, examenul sistemului nervos central poate releva semne dificil de diferențiat de manifestările intoxicației concomitente cu alcool sau de manifestările generate de întreruperea administrării.

Deși ascita, icterul și encefalopatia se pot reduce în cazul abstinenței, continuarea consumului excesiv de alcool duce de obicei la episoade acute repetate de decompensări hepatice. Unii pacienți mor din cauza acestor exacerbări acute, majoritatea revenindu-și după mai multe luni sau săptămâni. Chiar și după abstinență completă, vindecarea clinică poate fi întârziată, anomalii histologice putând persista până la 6 luni sau mai mult. În unele cazuri de hepatită alcoolică acută se poate instala un icter colestatic, mimând o obstrucție de tract biliar.

Ciroza alcoolică. În multe cazuri, simptomele apar insidios, de obicei după 10 sau mai mulți ani de consum excesiv de alcool și evoluează lent în următoarele săptămâni sau luni. Într-o proporție de 10% din cazurile de ciroză alcoolică sunt descoperite accidental la laparotomie sau autopsie. Anorexia și malnutriția duc la scăderi ponderale și la reduceri ale masei mușchilor scheletici. Pacientul poate dezvolta echimoze, fatigabilitate. În cele din urmă, se instalează manifestările clinice ale hipertensiunii portale și disfuncției hepatocelulare, cu sângerări la nivelul varicelor gastro-esofagiene, ascită, encefalopatie și icter progresiv. Debutul abrupt al uneia dintre complicațiile specificate poate fi evenimentul care să determine pacientul să solicite ajutorul asistenței medicale. În alte cazuri, ciroza devine pentru prima oară evidentă atunci când pacientul necesită tratament pentru simptomele hepatitei alcoolice.

Ficatul nodular ferm, poate fi un semn precoce al bolii; acesta poate fi fie mărit în volum, normal, sau cu dimensiuni scăzute. Alte elemente frecvente sunt ascita, eritroza palmară, splenomegalia, icterul, steluțele vasculare, mărirea de volum a glandelor parotide și lacrimale, hipertrofia falangelor distale, micșorarea masei musculare. Bărbații pot prezenta atrofie testiculară, scăderea pilozității corporale și/sau ginecomastie, elemente care se datorează tulburărilor metabolismului hormonilor. Atrofia testiculară poate indica prezența unor anomalii hormonale sau poate fi efectul toxic al alcoolului asupra testiculelor. La femei se pot întâlni în mod ocazional neregularități menstruale sau semne de virilizare.

După o perioadă de 3 – 5 ani, de regulă, pacientul cirotic devine slăbit și cu icter cronic. Sunt prezente din ce în ce mai evidente semne de hipertensiune portală și ascită. Majoritatea pacienților cu ciroză avansată intră în comă hepatică și decedează. Faza terminală a bolii este de cele mai multe ori complicată de disfuncții renale progresive.

III.3. Examinări de laborator

Testele hematologice și biochimice de rutină sunt de obicei normale la pacienții cu ficat gras alcoolic, cu excepția unor creșteri minime ale aspartat aminotransferazelor (AST) serice; în unele cazuri putem observa nivelurile fosfatazei alcaline și bilirubinei crescute. În afecțiuni alcoolice hepatice mai avansate, anomaliile testelor de laborator sunt mai frecvente. Anemia poate fi rezultatul pierderilor gastro-intestinale acute și cronice de sânge, hipersplenismului. La unii pacienți alcoolici cu ciroză s-a descris și anemia hemolitică (afecțiune care presupune distrugerea celulor roșii ale sângelui, a eritrocitelor); leucocitoza este adesea prezentă în hepatita alcoolică severă. Totuși, unii pacienți care prezintă această afecțiune pot avea leucopenie și trombocitopenie datorită unui efect inhibitor al alcoolului asupra măduvei osoase sau datorită hipersplenismului. Pot descrie o hiperbilirubinemie ușoară sau pronunțată, care se asociază de obicei cu grade variate de creștere a nivelurilor fosfatazei alcaline. În contrast cu hepatita virală, nivelurile serice ale AST sunt de obicei crescute disproporționat față de nivelurile alanin aminotransferaza (ALT), adică raportul AST/ALT 2. Această diferență poate rezulta din inhibarea proporțional mai mare a sintezei ALT de către etanol.

Timpul de protrombină este frecvent prelungit și reflectă sinteza proteinelor necesare coagulării, în special a factorilor dependenți de vitamina K (rol anticoagulant). Nivelurile albuminei serice sunt de obicei scăzute, în timp ce nivelurile globulinelor serice sunt de obicei crescute. Nivelurile crescute ale amoniacului sanguin la pacienții cu encefalopatie hepatică reflectă un clearance hepatic diminuat datorită funcției hepatice alterate.

Se pot distinge variate tulburări metabolice. Poate apărea intoleranță la glucoză datorită rezistenței endogene la insulină. La pacienții cu ciroză, hiperventilația centrală poate conduce la alcaloză respiratorie. La pacienții cu ascită și hiponatremie de diluție, hipokalemia poate fi rezultatul din creșterea pierderilor urinare de potasiu datorate parțial hiperaldosteronismului. Deficiențele în alimentație și pierderile de urină crescute duc la hipomagnezemie și hipofosfatemie.

III.4. Diagnostic.Prognostic.Tratament

Ficatul gras alcoolic ar trebui suspicionat la pacienții cu hepatomegalie și teste funcționale hepatice anormale sau minim modificate. Ficatul gras alcoolic se poate întâlni în asociere cu hepatita alcoolică sau ciroza instalată. Hepatita alcoolică ar trebui luată în considerare la un alcoolic care a consumat cantități mari de alcool, care prezintă icter, febră, ascită sau un ficat sensibil și mărit de volum.

Ciroza alcoolică ar trebui să fie prima luată în considerare la pacienții cu un istoric de ingestie prelungit sau excesiv de alcool și semne fizice de boală hepatică cronică. Caracteristicile clinice și constatările de laborator sunt de cele mai multe ori suficiente pentru a oferi o indicație rezonabilă asupra prezenței și extinderii leziunilor hepatice. Deși o biopsie hepatică percutană nu este neapărat necesară pentru a confirma constatările tipice pentru hepatită alcoolică sau ciroză, aceasta poate fi utilă în diferențierea pacienților cu afectare hepatică mai puțin avansată de cei cu ciroză, și în excluderea altor forme de afectare hepatică. Biopsia poate fi de asemenea utilă ca metodă imagistică în evaluarea pacienților cu constatări clinice sugestive pentru afectare hepatică de etiologie alcoolică și care neagă consumul de alcool. La pacienții cu caracteristici specifice colestazei, ultrasonografia poate fi eficientă pentru excluderea prezenței obstrucției hepatice extrahepatice. Când starea clinică a unui pacient cirotic se degradează fără o explicație evidentă, iar până la momentul respectiv a fost stabilă, trebuie căutate condiții care determină complicația respectivă, cum ar fi infecția, carcinomul hepatocelular și tromboza de venă portă.

Pacientul cu ficat gras alcoolic și fără complicații are un prognostic bun; restabilirea rapidă și completă urmează în mod obișnuit încetării consumului de alcool. La pacienții cu hepatită alcoolică, prezența hiperbilirubinemiei marcate, creșterea creatininei serice, prelungirea marcată a timpului de protrombină (1,5 ori față de control), ascita și encefalopatia sunt asociate cu un prognostic nefavorabil pe termen scurt. Mortalitatea intraspitalicească în cazul acestor pacienți poate depăși 50%. În cazurile mai ușoare, recuperarea clinică poate fi completă, dar atacuri repetate de hepatită alcoolică pot conduce la leziuni hepatice, cronice, ireversibile și evolutive. Abstinența de la alcool, precum și acordarea de asistență medicală adecvată, precoce, pot scădea morbiditatea și mortalitatea pe termen lung, și pot preveni sau împiedica apariția altor complicații. Pacienții care prezintă o complicație majoră a cirozei și care continuă să bea au o rată de supraviețuire de mai puțin de 50% la 5 ani. Cu toate acestea, acei pacienți care rămân abstinenți au un prognostic substanțial mai bun. În general, prognosticul global în cazul pacienților cu afectare hepatică avansată rămâne nefavorabil; majoritatea acestor pacienți mor în cele din urmă datorită unor masive hemoragii de la nivelul varicelor esogastrice și/sau encefalopatiei hepatice profunde.

Hepatita alcoolică și ciroza sunt afecțiuni serioase care necesită supraveghere medicală pe termen lung și o abordare terapeutică atentă. Terapia este în principal de susținere. Se recomandă un tratament specific în cazul complicațiilor specifice, cum ar fi sângerările de la nivelul varicelor esogastrice și ascita. Se sugerează administrarea de Prednison sau Prednisolon în doze moderate deoarece poate fi utilă la pacienții cu hepatită alcoolică severă și encefalopatie. Totuși, utilizarea glucocorticoizilor în hepatita alcoolică acută rămâne discutabilă și ar trebui rezervată cazurilor severe de boală.

În absența semnelor de comă hepatică iminentă, pacientului i se recomandă regim alimentar care să conțină cel puțin 1 g de proteine per kg de greutate corporală și 8 500 – 12 500 kJ (2 000 – 3 000 kcal) pe zi. Se recomandă diete bogate în aminoacizi cu lanț ramificat în cazul pacienților cu predispoziție spre encefalopatie hepatică. Pacientul ar trebui convins că nu există medicație care să protejeze ficatul împotriva efectelor continuării ingestiei de alcool. Ca urmare, alcoolul ar trebui interzis în mod absolut. O caracteristică deosebită a asistenței complete acordate pacienților cu această afecțiune este reprezentată de încurajarea lor de a se implica într-un program special destinat alcoolicilor.

La pacienții cu ciroză, toate medicamentele trebuie să fie administrate cu prudență, în special cele eliminate sau modificate prin metabolizare hepatică sau pe cale biliară. Trebuie luate măsuri de prevedere pentru a evita folosirea excesivă a medicamentelor care pot precipita în mod direct sau indirect complicațiile cirozei. De exemplu, dozele modeste de sedative pot conduce la encefalopatii progresive; de altfel, tratamentul viguros cu diuretice al ascitei, poate produce modificări electrolitice sau hipovolemie, putându-se ajunge chiar și la comă.

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

Encefalopatia hepatică cuprinde totalitatea tulburărilor neuro-psihice ce survin în hepatitele acute grave, infecțioase sau toxice și, frecvent, în ciroze.

Encefalopatiile hepatice sunt manifestări ale insuficienței hepatice, care permit intrarea în circulație a diverșilor metaboliți toxici.

În ultimii ani, encefalopatiile hepatice se întâlnesc din ce în ce mai des, pe de o parte prin diverse acte medicale, precum aplicarea unor medicații, parecenteze repetate sau șunturi porto-cave chirurgicale, iar pe de altă parte prin înmulțirea reală a cirozelor hepatice. Aproximativ 50% din cirotici prezintă tulburări neuro-psihice, iar 25% mor din cauza acestor complicații.

IV.1. Etiopatogenia

Etiopatogenia este în general complexă, incriminându-se mai mulți factori declanșatori:

hiperamoniemia – generată în intestin de flora amonioformatoare, pornind de la un substrat proteic; amoniacul format în stomac de urează din uree, de către Helicobacter Pylori; acest amoniac ajunge ușor în circulația sistemică prin șunturile porto-sistemice; bariera hematoencefalică este permeabilă, iar amoniacul are o acțiune neurotoxică.

creșterea falșilor neurotransmițători (tiramina, octopamina) și scăderea sintezei de neurotransmițători adevărați (dopamina, norepinefrina).

creșterea concentrației serice de aminoacizi aromatici (triptofan, tirozină, fenilalanină).

scăderea concentrației aminoacizilor cu lanț ramificat (leucina, izoleucina, valina).

Clinic. Tulburările psihice constau în alterarea stării de conștientă, apatie sau agitație, tulburări de atenție și de memorie, somnolență, confuzie, dezorientare în timp și spațiu. Se asociază frecvent tulburări de comportament, ca irascibilitate, acte de violență, negativism, urinare și defecare în locuri nepermise, comportări erotice deplasate. În final se poate instala coma mai superficială sau mai profundă.

Obiectiv. Tulburările neurologice sunt reprezentate de “flapping tremor” (asterixul), care este semnul neurologic major, caracterizat prin mișcări ale membrelor superioare cu amplitudine mare, cu frecvență mică, asimetrice, spontane sau provocate, hipertonie musculară, asinergii motorii, modificări ale reflexelor osteotendinoase, perturbări oculomotorii, precomă și comă.

După intensitatea acestor tulburări, encefalopatiile hepatice se pot împărți în patru grade:

gradul I – bolnav apatic, confuz, cu mici tremurături, modificarea ritmului somn-veghe (ușoară somnolență), pierderea capacității de concentrare;

gradul II – bolnav cu tremurături de amplitudine mare tip "flapping tremor", somnolență sau agitație, stări confuzionale, răspunde dificil la întrebări;

gradul III – precomă sau comă vigilă, cu somnolență, faze de agitație motorie sau de inconștiență, gemete, țipete, atenuarea sau dispariția reflexelor osteotendinoase, incontinența sfincterelor;

gradul IV – comă profundă, liniștită, ireversibilă (lipsa de răspuns la stimuli).

Primele trei grade sunt reversibile.

IV.2. Mecanisme de producere

După mecanismele de producere se diferențiază trei forme de encefalopatii hepatice:

Encefalopatia hepatică propriu-zisă sau endogenă. Este produsă prin prăbușirea funcțională hepatică din unele hepatite acute grave și, mai ales, din faza avansată a cirozelor.

Tulburările neuro-psihice au ca și caracteristici mirosul greu al gazelor expirate prin eliminarea celor absorbite din intestin și a altor baze aromatice, micșorarea rapidă a ficatului, prin procesele de necroză hepatică. De multe ori apar semne urinare ale unei hepato-nefrite acute cu oligurie, albuminurie, cilindrurie.Evoluția encefalopatiei hepatice endogene nefavorabilă și spre moarte este frecventă.

Encefalopatia portal-sistemică sau exogenăapare numai în ciroze. Șunturile venoase porto-cave ale encefalopatiei exogene, naturale sau chirurgicale, permit trecerea substanțelor toxice absorbite din intestin în circulația generală, cu ocolirea ficatului și atingerea sistemului nervos central.Encefalopatia exogenă este declanșată de excese alimentare proteice (produc putrefacții în intestin), de crearea chirurgicală a unui șunt porto-cav sau de hemoragii digestive (sângele reprezintă substratul putrefacției în colon), de unele medicamente (clorură de amoniu).

Tulburările neuro-psihice pot fi de gradul I sau II, sunt frecvent reversibile, de puține ori ajung a fi grave și ireversibile. De multe ori sunt recidivante și devin mai severe cu fiecare nou episod encefalopatic.

Ficatul are încă posibilități funcționale, probele hepatice sunt parțial sau moderat pozitive; în sânge se găsesc cantități crescute de amoniac, împreună cu alte substanțe toxice de origine intestinală.Electroencefalogramă prezintă anomaliile caracteristice ale traseelor electrice.

Encefalopatia diselectrolitică este produsă de dezechilibre ionice, serice și tisulare. Se datorează aportului alimentar insuficient, dar mai ales pierderilor urinare provocate prin vărsături sau tulburări intestinale diareice. Cuprinde stare de somnolență, uneori profundă, liniștită, ca un somn adânc, cu o durată de câteva zile și este de obicei reversibilă. Somnolența este de multe ori precedată de astenie musculară, de distensie abdominală prin hipotonie intestinală, și uneori prin disfonie.

În encefalopatia diselectrolitică, ficatul dispune de posibilități funcționale, iar probele hepatice sunt moderate sau pozitive. În sânge se găsesc valori normale ale amoniemiei. Electroencefalograma arată alterări ale ritmului alfa.

IV.3. Cauze declanșatoare. Diagnostic diferențial

Cauzele declanșatoare pot fi multiple:

regim alimentar hiperproteic;

HDS (prin proteinele din sânge, hipoxie care induce citoliză);

administrarea de sedative sau hipnotice;

infecții diverse (mai ales peritonita bacteriană spontană);

hepatitele acute supraadăugate alcoolice sau virusale;

dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice;

constipația;

intervenții chirurgicale.

Condițiile de luat în considerare în diagnosticul diferențial al encefalopatiei includ următoarele:

leziuni intracraniene (hemoragie intracraniană, hematom subdural, accident vascular cerebral, abces, tumori);

infecții (abces, encefalită, meningită);

encefalopatie metabolică (anoxie, dezechilibru electrolitic, uremie, hipoglicemie);

encefalopatie toxică din cauza alcoolului (intoxicație acută, encefalopatia Wernicke);

encefalopatie toxică din cauza drogurilor (antidepresive, antipsihotice);

sindrom organic cerebral.

IV.4. Tratamentul în encefalopatiile hepatice

Constă înevitarea cauzelor declanșatoare descrise mai sus (regim hiperproteic, HDS, constipație, dezechilibre electrolitice prin diuretice, infecții).

Regimul alimentar va fi normoproteic la ciroticii fără encefalopatie hepatică, dar va fi hipoproteic la cei cu encefalopatie. La declanșarea encefalopatiei, se pot scoate sau reduce pentru câteva zile proteinele (20 – 30 g/zi), dar, după dispariția encefalopatiei, pacientul va rămâne la circa 50 – 60 g proteine/zi. Proteinele din carne sunt mai nocive decât cele din produsele lactate, cel mai bine tolerate fiind proteinele de origine vegetală (conțin o cantitate mai mică de metionină și aminoacizi aromatici).

Obținerea unui tranzit intestinal regulat va asigura reabsorbția intestinală a unei cantități mici de amoniac. Pentru aceasta, se utilizează lactuloza (purgativ osmotic care acidifică mediul intestinal), în doză de 30 – 60 g/zi, sau lactitolul. Clismele pot fi utile pentru situații de urgență și realizează golirea conținutului colonic.

Inhibarea activității florei amonioformatoare se face prin administrarea de Metronidazol pe cale orală 750 – 1500 mg/zi (3 – 6 tb/zi), sau Neomicina, 1,5 – 3 g/zi (3 – 6 tb/zi).

Administrarea de antagoniști benzodiazepinici (Flumazenil), a adus în unele cazuri efecte spectaculoase, dar rezultatele sunt inconstante.

Flumazenilul se administrează i.v, în bol, cu continuare în perfuzie.

În encefalopatia hepatică propriu-zisă (endogenă) sunt indicate perfuziile cu glucoză 5 – 10% (250 ml de 2 – 3 ori pe zi), în care se adaugă 2 – 3 fiole de hemisuccinat de cortizon asociate cu vitamina C (2 – 3 fiole intramuscular) și cu administrarea intermitentă de oxigen prin sondă nazală. Sunt recomandate atunci când ingestia este posibilă supele de zarzavat, siropurile și zeama de fructe.

În encefalopatia portal-sistemică cu amoniemie crescută este recomandat a se goli colonul prin 1 – 2 clisme evacuatoare și a se administra un bacteriostatic cu acțiune locală, cum ar fi Neomicin (3 – 4 g pe zi) pentru reducerea proceselor de putrefacție; în stare de comă se administrează Solvocilin, intravenos. Sunt utile lactuloza – un dizaharid administrat în soluție 50% (40 – 60 ml per os), cu acțiune acidifiantă și laxativă pentru colon, dar și administrarea de acid aspartic (Aspafort) în perfuzie lentă (3 – 4 fiole pe zi). În formele grave se utilizează glucoză 5% în perfuzie și hemisuccinat de cortizon. În formele agitate, se poate calma bolnavul prin injecții (1 – 2 fiole) de Diazepam. Nu se vor administra barbiturice sau opiacee. Dieta va consta în supe de zarzavat, compot, dulciuri, făinoase, va fi hidrocarbonatată și fără proteine.

În encefalopatia diselectrolitică cu hipokaliemie se dau 3 – 4 g de clorură de potasiu peroral sau se administrează soluție 15% intravenos, peste care se adaugă glucoză 5% în perfuzie, și vitamina B1 (100 mg subcutanat, zilnic).

PARTE PERSONALĂ

CERCETĂRI PERSONALE

V.1. Material și metodă

Studiul s-a efectuat pe un număr de 87 de pacienți internați în perioada 1iulie – 31 Ianuarie 2015, în "Spitalul Clinic Județean de Urgență Sfântul Apostol Andrei", Galați, secția Gastroenterologie, cu diagnosticul "Ciroză hepatică alcoolică". Datele au fost prelucrate din foile de observație existente în arhiva secției și au inclus date anamnestice (vârstă, sex, ocupație, domiciliu, consumul cronic de alcool), pentru stabilirea caracteristicilor demografice ale lotului studiat, precum și date clinice obiective (ascită, encefalopatie hepatică, edeme, icter).

Datele obținute au fost centralizate și prelucrate procentual, în urmă cărora s-au întocmit tabele și grafice cu ajutorul programelor Microsoft Office Word 2007 și Microsoft Office Excel 2007.

V.2. Rezultate

Repartiția lunară pe numărul de pacienți.

În intervalul de timp studiat perioada (1iulie – 31 Ianuarie 2015), s-au înregistrat 87 de pacienți diagnosticați cu ciroză hepatică alcoolică, repartiția lor în fiecare lună fiind următoarea:

în luna Ianuarie au fost internați 19 pacienți;

în luna Februarie au fost internați 14 pacienți;

în luna Martie au fost internați 11 pacienți;

în luna Aprilie au fost internați 17 pacienți;

în luna Mai au fost internați 14 pacienți;

în luna Iunie au fost internați 12 pacienți.

Figura 3 Repartiția pacienților

Tabel III Frecvența pacienților diagnosticați cu ciroză hepatică alcoolică

Figura 4 Repartiția procentuală

Din punct de vedere procentual, s-a observat o incidență mai crescută în luna Ianuarie (22%) și Aprilie (19%), iar în Februarie și Mai s-a înregistrat același procentaj, și anume, 16%. Aceste două luni din urmă sunt urmate de luna Iunie și Martie, cu un procent de 14%, respectiv 13%.

Distribuția pacienților pe grupe de vârstă.

Din totalul de 50 de pacienți cu ciroză hepatică alcoolică, 28 de pacienți au vârsta cuprinsă între 41-50 ani, 21 de pacienți cu vârsta între 51-60 ani, 24 de pacienți cu vârsta între 61-70 ani, 10 pacienți cu vârsta între 71-80 ani și 4 pacienți cu vârsta peste 80 de ani.

Figura 5 Distribuția în funcție de vârstă

Figura 6 Distribuția procentuală pe grupe de vârstă

Din analiza datelor reiese faptul că incidența minimă este reprezentată de persoanele cu vârsta cuprinsă între 71-80 ani și la cele peste 80 de ani, în timp ce incidența maximă este înregistrată la persoanele cu vârsta cuprinsă între 41-50 de ani.

Repartiția în funcție de sex a pacienților.

Din totalul de 87 de pacienți cu ciroză hepatică alcoolică, 47 dintre aceștia sunt de sex masculin, iar restul de 40 de pacienți este reprezentat de sexul feminin.

Tabel IVRepartiția în funcție de sex

Figura 7 Repartiția în funcție de sex a pacienților

Din interpretarea datelor în funcție de sex rezultă faptul că incidența la pacienții de sex masculin este mai crescută decât în cazul persoanelor de sex feminin.

Repartiția în funcție de sex în perioada Ianuarie – Iunie 2014:

în luna Ianuarie s-au internat: un număr de 12 pacienți de sex masculin și 10 de sex feminin.

în luna Februarie s-au internat: un număr de 9 pacienți de sex masculin și 6 de sex feminin.

în luna Martie s-au internat: un număr de 5 pacienți de sex masculin și 3 de sex feminin.

în luna Aprilie s-au internat: un număr de 10 pacienți de sex masculin și 7 de sex feminin.

în luna Mai s-au internat: un număr de 7 pacienți de sex masculin și 8 de sex feminin.

în luna Iunie s-au internat: un număr de 4 pacienți de sex masculin și 6 de sex feminin.

Figura 8 Repartiția procentuală în funcție de sex

Din studiul efectuat, la cei 87 de pacienți, se constată că, ciroza hepatică alcoolică are o frecvență mai mare la persoanele de sex masculin, având un procent de 54%, spre deosebire de sexul feminin, care reprezintă 46%.

Distribuția pe mediul de proveniență.

În funcție de mediul de proveniență, din totalul de 87 de pacienți diagnosticați cu ciroză hepatică alcoolică, au rezultat 52 de persoane din mediul rural și 35 din mediul urban.

Figura 9 Distribuția pe mediul de proveniență

Figura 10 Distribuția procentuală pe mediul de proveniență

În urma analizelor efectuate s-a constatat faptul că 40% din pacienți provin din mediul urban și 60% din mediul rural.

Repartiția în funcție de ocupație.

Din lotul de 87 de pacienți studiați și diagnosticați cu ciroză hepatică alcoolică, în funcție de ocupația acestora rezultă următoarele:

un număr de 20 de pacienți sunt șomeri;

un număr de 37 de pacienți lucrează;

un număr de 30 de pacienți sunt pensionari.

Figura 11 Repartiția în funcție de ocupație

Figura 12 Repartiția procentuală în funcție de ocupație

Din analiza cazurilor, cei 87 de pacienți studiați și diagnosticați cu ciroză hepatică alcoolică, în funcție de ocupația acestora sunt distribuiți procentual astfel:

23% din pacienți nu au ocupație;

34% din pacienți sunt pensionari;

43% din pacienți lucrează.

Motivele internării la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică.

În urma analizelor efectuate la cei 87 de subiecți s-a constatat că au prezentat următoarele simptome la internare:

Tabel VMotivele internării

Figura 13 Motivele internării la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică

Figura 14 Distribuția procentuală

În urma studiului efectuat s-a constatat că la cei 87 de pacienți acuzele cele mai constante la internare au fost fatigabilitate, într-un procent de 27%, ascită – 22%, edeme – 19% și icter într-un procent de 17%, acestea fiind urmate de encefalopatie, fenomene hemoragipare, diabet zaharat, vărsături, într-un procentaj mult mai mic.

Repartiția pacienților în funcție de consumul de alcool.

În urma analizelor efectuate la cei 87 de pacienți, în funcție de consumul de alcool, aceștia sunt repartizați în felul următor:

consumatori actuali, reprezentați de 48 de pacienți, constituind 55%;

foști consumatori, un număr de 16 pacienți, reprezentând un procent de 18%;

neagă consumul de alcool, reprezentați de 23 de pacienți, cu un procent de 27%.

Figura 15 Repartiția în funcție de consumul de alcool

Figura 16 Repartiția procentuală în funcție de consumul de alcool

Distribuția cirozelor hepatice.

În urma studiului efectuat în perioada Ianuarie – Iunie 2014, s-au regăsit pe Secția de Gastroenterologie, un număr total de 102 pacienți cu ciroze hepatice. Dintre aceștia:

46 de pacienți au ciroză hepatică alcoolică;

24 de pacienți au ciroză hepatică VHB;

32 de pacienți au ciroză hepatică VHC.

Figura 17 Distribuția cirozelor hepatice

Din punct de vedere procentual, se observă o incidență mai ridicată la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică (45%), aceasta fiind urmată de ciroza hepatică VHC având un procent de 31% și ciroza hepatică VHB cu un procent de 24%.

Figura 18 Distribuția procentuală a cirozelor hepatice

Complicațiile cirozei hepatice alcoolice.

Din analiza cazurilor, s-au regăsit următoarele complicații pentru ciroza hepatică alcoolică:

66 de cazuri de ascită;

42 de cazuri de encefalopatie hepatică;

58 de cazuri de hemoragie digestivă superioară (HDS);

71 de cazuri de varice esofagiene;

9 cazuri de sindrom hepatorenal;

3 cazuri de alte complicații.

Figura 19 Complicațiile cirozei hepatice alcoolice

Din analiza cazurilor, se constată că cele mai frecvente complicații ale cirozei hepatice alcoolice sunt în proporție de 29% varice esofagiene, 26% ascită, 23% hemoragie digestivă superioară (HDS), 17% encefalopatie hepatică. Acestea sunt urmate într-o proporție mai mică de sindromul hepatorenal 4% și de alte complicații cu 1%.

Figura 20 Repartiția procentuală a complicațiilor cirozei hepatice alcoolice

Gradul de afectare al encefalopatiei hepatice.

În urma studiului efectuat se diferențiază patru grade de afectare a encefalopatiei hepatice:

un număr de 3 pacienți cu gradul I;

un număr de 24 de pacienți cu gradul II;

un număr de 13 pacienți cu gradul III;

un număr de 2 pacienți cu gradul IV.

Figura 21 Gradul de afectare al encefalopatiei hepatice

La repartiția procentuală a gradului de afectare a encefalopatiei hepatice se remarcă o frecvență mai crescută pentru gradul II și III de afectare. Gradul II este reprezentat într-o proporție de 57%, gradul III are un procent de 31%, gradul I – 7% și gradul IV – 5%.

Figura 22 Distribuția procentuală

CONCLUZII

1. Cirozele hepatice reprezintă o problemă majoră de sănătate publică și o cauză importantă de morbiditate și mortalitate.

2. Persoanele care consumă alcool în mod frecvent și excesiv sunt cele care abuzează de alcool și prezintă în cele din urmă probleme fizice, psihice și sociale. Aceste persoane pot continua să consume alcool, deși sunt conștiente că un asemenea comportament îi afectează. Cu toate acestea, persoanele în cauză nu sunt dependente de alcool și au control asupra consumului chiar dacă acesta este abuziv.

3. Ciroza hepatică alcoolică este o boală care devine din ce în ce mai răspândită, datorită consumului ridicat și frecvent de alcool.

4. Abstinența de la alcool, precum și acordarea de asistență medicală adecvată, precoce, pot scădea morbiditatea și mortalitatea pe termen lung, și pot preveni sau împiedica apariția altor complicații.

5. Cazurile persoanelor diagnosticate cu ciroză hepatică alcoolică cu vârsta cuprinsă între 41-50 de ani sunt mai dese, în timp ce persoanele peste 80 de ani prezintă o frecvență mult mai mică. 5. Frecvența cirozelor hepatice alcoolice prezintă un risc mai ridicat la pacienții de sex masculin, decât cel feminin.

6. Făcând referire la mediul de proveniență al pacienților, cei din mediul rural sunt într-un număr mai mare decât cei din mediul urban.

7. Din analiza cazurilor, a rezultat faptul că prezintă o incidență mai crescută persoanele care lucrează, urmate de pensionari și cei fără loc de muncă.

8. În urma studiului efectuat s-a observat faptul că simptomele cele mai frecvente la internare au fost fatigabilitate, ascită, edeme și icter, iar cu o frecvență mai redusă au fost următoarele simptome: encefalopatie, fenomene hemoragipare, diabet zaharat, vărsături.

9. Cu toate că ciroza alcoolică este de obicei o boală evolutivă, se poate stagna progresia acesteia prin terapie potrivită și evitare strictă a consumului de alcool.

10. În studiul efectuat s-a constatat faptul că numărul persoanelor care sunt consumatori actuali este mai mare decât al celor care neagă sau al foștilor consumatori.

11. Din numărul total de pacienți internați cu ciroză hepatică, primul loc îl ocupă ciroza hepatică alcoolică, urmată de cirozele hepatice de etiologie virală.

12. Ca și complicații, în urma lotului studiat, a rezultat faptul că varicele esofagiene, ascita, hemoragia digestivă superioară și encefalopatia hepatică sunt cele mai frecvente, iar într-un procentaj mai mic, sindromul hepatorenal și alte complicații.

13. În ultimii ani, encefalopatiile hepatice se întâlnesc din ce în ce mai des, pe de o parte prin diverse acte medicale, iar pe de altă parte prin înmulțirea reală a cirozelor hepatice.

14. Tulburările din cadrul encefalopatiei hepatice fac ca aceasta să se împartă în patru grade, cu incidență crescută fiind gradul II și III.

BIBLIOGRAFIE

1. Augustin Lenghel, Viorel Porumb, Gastroenterologie, volumul II, Editura Treira, Oradea 2000.

2. sub redacția prof. dr. Leonida Gherasim, Medicină internă – Bolile digestive, hepatice și pancreatice, volumul III, editura medicală, București, 1999.

3. Grigorescu M., Pascu O., Tratat de gastroenterologie clinică, volumul II, Ed. Tehnică, București 1997.

4. Yves Hecht, Ficatul și bolile sale, Editura Corint, București, 2002.

5. Tudor V., Nicolae Gh., Dogaru D., Mihăilescu F., Medicină internă, București, 1965.

6. Gh. Galea, Ciroza hepatică, Editura Medicală, București – 1973.

7. sub redacția I. Bruckner, Medicină Internă, volumul II, Editura Medicală, București – 1980.

8. Corneliu Borundel, Manual de Medicină Internă pentru cadre medii, ediția a III-a, Editura ALL, București, 1994.

9. Marius Georgescu, Colecția Hipocrate, Bolile ficatului, Craiova, 1996.

10. Leonard D. Domnișoru, Medicină Internă, Editura "Gr. T. Popa", U. M. F. Iași, 2005.

11. Manualul Merck de diagnostic și tratament, ediția a XVIII-a, 2006.

12. Harrison, Principiile medicinei interne, volumul 2, ediție internațională.

13. Runcan V., Probleme de patologie, Editura medicală, București, 1964.

14. Nicolaescu T., Hepatopatiile cronice, Editura Academiei R. S. R., București, 1969.

15. Nicolau S. S., Manual de inframicrobiologie, I. M. F., București, 1954.

16. Lupu G. N., Ciobanu V., Medicină internă, București, 1961.

17. Hațieganu I., Clinică și patologie medicală, Editura medicală, București, 1958.

18. Adrian Restian, Bazele medicinei de familie, Ediția a III-a revizuită, Editura Medicală, București 2009, ISBN 978 – 973 – 39 – 0665 – 1

19. Dr. Scott C. Litin, Ghidul sănătății familiei, Ediția a 3-a, complet revizuită și adăugită, Clinica Mayo, Editura ALL, București 2006, 2008, ISBN (10) 973 – 571 – 646 – 1, ISBN (13) 978 – 973 – 571 – 646 – 2

20. Daniela Baconi, Dan Bălălău, Pavel Abraham, Abuzul și toxicodependenta. Mecanisme, manifestări, tratament, legislație, Editura medicală, București, 2008, ISBN 978 – 973 – 39 – 0661 – 2

21. Mircea Beuran, Mircea Grigorescu, Actualități medico-chirurgicale în patologia digestivă, volumul II, Editura Medicală Universitară "Iuliu Hațieganu", Cluj-Napoca, 2010., ISBN 978 – 973 – 693 – 359 – 2

Adrese web:

1. http://www.calivitavelcu.ro/anatomia-si-fiziologia-ficatului.html

2. http://www.terapiamedicala.ro/ciroza-alcoolica-diagnostic-tratament#Tratament

3. http://www.sfatulmedicului.ro/Ficatul-si-caile-biliare/encefalopatia-hepatica-sau-coma-hepatica_8010#Tratament

4. http://www.romedic.ro/ciroza-hepatica-alcoolica

5. http://anatomie.romedic.ro/ficatul

6.http://www.scribd.com/doc/56455321/Ficatul

7. http://www.scribd.com/doc/100829811/3/MORFOLOGIA-FICATULUI

8. http://www.procto.ro/ficatul-anatomia-ficatului/

9. http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#aw2aab6c10

ANEXA 1

Lista figurilor

Figura 1 Ficatul 4

Figura 2 Mijloace de fixare 6

Figura 3 Repartiția pacienților 41

Figura 4 Repartiția procentuală 42

Figura 5 Distribuția în funcție de vârstă 43

Figura 6 Distribuția procentuală pe grupe de vârstă 44

Figura 7 Repartiția în funcție de sex a pacienților 45

Figura 8 Repartiția procentuală în funcție de sex 46

Figura 9 Distribuția pe mediul de proveniență 47

Figura 10 Distribuția procentuală pe mediul de proveniență 48

Figura 11 Repartiția în funcție de ocupație 49

Figura 12 Repartiția procentuală în funcție de ocupație 50

Figura 13 Motivele internării la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică 52

Figura 14 Distribuția procentuală 53

Figura 15 Repartiția în funcție de consumul de alcool 54

Figura 16 Repartiția procentuală în funcție de consumul de alcool 55

Figura 17 Distribuția cirozelor hepatice 56

Figura 18 Distribuția procentuală a cirozelor hepatice 57

Figura 19 Complicațiile cirozei hepatice alcoolice 58

Figura 20 Repartiția procentuală a complicațiilor cirozei hepatice alcoolice 59

Figura 21 Gradul de afectare al encefalopatiei hepatice 60

Figura 22 Distribuția procentuală 61