Tuberculoza Pulmonara Secundara

CUPRINS

INTRODUCERE

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL I

PATOLOGIE –TUBERCULOZA PULMONARA SECUNDARA

1.1 TUBERCULOZA PULMONARA –NOTIUNI GENERALE

1.2 TUBERCULOZA PRIMARA

1.3 TUBERCULOZA SECUNDARA-FTIZIA

1.4 PROFILAXIA TUBERCULOZEI PULMONARE SECUNDARE

CERCETARI PERSONALE

CAPITOLUL II

2.1 SCOPUL SI IMPORTANTA LUCRARII

2.2 MATERIAL SI METODA DE LUCRU

2.3 REZULTATE SI INTERPRETARI

2.4 CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Tuberculoza continua sa reprezinte o problema prioritara de sanatate publica la scara mondiala, datorita consecintelor negative asupra populatei, a costurilor medicale si sociale, prin aparitia unor forme tot mai severe de boala si dificil de tratat.

Datele deloc optimiste publicate de Organizatia Mondiala a Sanatatii ( Raportul O.M.S. 2009) arata ca aproximativ o treime din populatia lumii este infectata cu M.tuberculosis, anual fiind semnalate peste 9 milioane de cazuri noi de îmbolnavire si circa 2 milioane de decese.

Tuberculoza multidrogrezistenta (TB MDR) incita în ultimii ani tot mai mult lumea medicala, cu definirea începând din anul 2006 a formei extensive de chimiorezistenta , recent fiind propus si termenul de TB XXDR (extremely extensive drug resistance), cu rezistenta la toate drogurile de linia I si a II-a.

Problematica luata în studiu este importanta atât din punct de vedere a incidentei afectiunii, cât si a metodelor de diagnostic în scopul lansarii unei terapii eficiente, fiind cunoscut deja faptul ca o terapie instituita gresit induce dezvoltarea suplimentara a rezistentei. Faptul ca aceasta afectiune a înregistrat o recrudescenta în ultimii ani arata ca în ciuda progreselor evidente obtinute în urma implementarii prin Programul National de Control al Tuberculozei (PNCT) a DOTS (Direct Observed Therapy Short-course) exista înca anumite deficite în controlul eficient al metodelor de diagnostic si conduitei terapeutice.

De asemenea se lanseaza tot mai insistent ideea utilizarii de rutina pe lânga metodele clasice de diagnostic al bolii (microscopia si cultura pe medii solide) si a celor rapide de identificare a bacililor acido-alcoolo-rezistenti, precum Bactec sau PCR (Polimerase Chain Reaction). Desi considerate scumpe, avantajul acestor metode este acela de a oferi rezultate mult mai rapide, grabind instituirea terapiei eficiente si reducând riscul esecului terapeutic.

Pentru prevenirea extinderii formei de TB MDR, PNCT a elaborat, cu consultanta acordata de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS), Planul National de Prevenire si Management al TB MDR, pe termen mediu, începând din 2010 pâna în 2015, în scopul diagnosticarii si tratarii a cel putin 80% dintre cazurile de TB pâna în anul 2015 si atingerea unei rate de success terapeutic de 70% la cazurile noi si de 50% la cele de retratament.

PNCT a facut demersuri pentru introducerea în practica a metodelor de diagnostic rapid al TB.

Evolutia în aria noastra geografica înspre forme tot mai frecvente si severe de TB MDR/XDR justifica studiul aprofundat al cazurilor bolnavilor TB MDR si al contactilor acestora, precum si evidentierea importantei folosirii de rutina a metodelor rapide de diagnostic în cazul bolnavilor de tuberculoza, suspectilor TB sau contactilor din focare MDR.

PARTEA GENERALĂ

Capitolul I

Patologie – Tuberculoza pulmonară secundara

1.1 Tuberculoza pulmonară – noțiuni generale

Tuberculoza este o boală infecțioasă, contagioasă, cu evoluție cronică, alternând pusee evolutive cu perioade de remisiune spontană, afectând organismul în întregime dar interesând cu precădere plamânul. Ea este rezultatul efectelor patogene ale bacilului Koch asupra organismului, agent bacterian din genul Mycobacterium tuberculosis.

Boală cu morbiditate crescută (morbiditate = stare de boala), tuberculoza ramâne una dintre cele mai letale boli transmisibile din lume, anual, în lume înregistrându-se peste 10 milioane de cazuri noi și aproape 3 milioane de decese. În Romania asistăm la o explozie a cazurilor de tuberculoză, favorizata de schimbările sociale, dar mai ales, economice din ultimii ani, indicatorii epidemiologici atingând cifre record, 120, în unele judete chiar 150 la suta de mii locuitori. La această incidență se adaugă si impactul infecției HIV, care agravează situația.

Afectând preponderent adultul tânăr, în perioada sa productivă, tuberculoza aduce imense prejudicii economice si ridică probleme de ordin social.

Agentul patogen este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch – BK). Genul Mycobacterium poate fi divizat în mycobacterii tuberculoase și mycobacterii netuberculoase sau atipice, divizate și ele după tipul de afecțiune pe care sunt susceptibile să le provoace și după caracterele culturilor lor “in vitro”. Responsabili de tuberculoza omului sunt M.T. Hominis și, în mai mică masură, M.T. Bovis si M.T. Africanum.

Punerea în evidență a BK în produsele patologice (în cazul TBC aparat respirator, în sputa sau sucul gastric la copii, ori aspirat bronșic) se face pe baza proprietății de acid alcoolorezistență, proprietate tinctorială care asigura fixarea anumitor coloranți pe corpul bacililor și rezistență la decolorare cu solutie de acidalcool.

Figura nr. 1 – Mycobacterium tuberculosis

Colorația specifică BK este colorația Ziehl – Nielsen în care sub acțiunea fuxinei la cald bacilul se colorează în roșu și nu este decolorat de soluția de acidalcool (acidul nitric 1/3 și alcool 950).

Bacilii apar ca bastonașe cu capete rotunjite, cu lungime de 1,5 microni, izolați sau în grămezi. Uneori conțin granulații care dau aspectul de “mătănii”.

Creșterea pe medii de cultură este o metodă de diagnostic bacteriologic al tuberculozei de certitudine. Mediile de cultură folosite conțin săruri minerale, sursa de carbon (glicerina, glucoza) și de azot (clorura de amoniu, aminoacizi)și substanțe organice naturale (albumina), suplimentate de substanțe stimulante ale creșterii necesare în special în cazul produselor paucibacilare (ou, amidon, vitamine). Mediul cel mai folosit este mediul solid Lowenstein – Jensen, care conține și verde malachit ca indicator de pH.

Bacilii tuberculoși se dezvoltă la 37,50C, la pH 7-7,5, în strictă aerobioză. Dezvoltarea este lentă, primele colonii apar dupa 2 săptamâni, maturizându-se dupa 4 săptămâni.

Figura nr. 2 – (M. tuberculosis)

Aspectul macroscopic este de colonii uscate, reliefate, verucoase, rugoase, gălbui la culoare, cu creștere luxuriantă.

Figura nr. 3 – Colonii de bacili Koch

Rezistența bacililor tuberculoși la agenți fizici și chimici este mare; sunt insensibili la frig și rezistenți la uscăciune. Agenții folosiți la sterilizarea obiectelor contaminate și excretelor bacilifere sunt lumina solară, razele UV, caldura umedă, vaporii de formoli și cloramină 5-10%.

Sursele de infecție sunt constituite în principal de:

bolnavul cu tuberculoză, necunoscut și nesupus tratamentului specific;

bolnavi care elimină bacili tuberculoși cu ocazia acceselor de tuse, strănut, prin intermediul picăturilor Pflugge. Aceste particule sau nucleii lor rezultați după uscare, cu dimensiuni sub 5-10 microni, pot fi aspirați din aerul contaminat realizând infecția la contacți. Bacilii inhalați se pot multiplica la nivel alveolar dacă particulele inhalate prin dimensiunile mici ajung aici și depășesc capacitatea de apărare a aparatului mucociliar.

Figura nr. 4 – Transmiterea prin picaturi Pflugge

Deoarece transmiterea aeriană este principala cale de contaminare, măsurile cele mai eficiente de combatere a răspândirii infecției în mediile frecventate de bolnavii TBC sunt aerisirea cat mai deasă a spațiilor, ventilarea unor volume de 6 ori mai mari decât volumul încăperilor, și expunerea la radiații ultraviolete, care reduc viabilitatea bacililor (expunere la soare sau folosire de surse artificiale). Bolnavii de tuberculoză supuși tratamentului devin foarte repede necontagioși, la 2 săptămâni de tratament și, chiar dacă în sputa eliminată mai persistă bacili, puterea lor de contaminare este totuși extrem de scăzută.

Răspunsul imun în tuberculoză

Răspunsul imun la întâlnirea organismului uman cu bacilul tuberculos este de tip celular caracterizat prin hipersensibilitate de tip intarziat și creșterea rezistenței față de o noua agresiune bacilară. Aceasta modificare a comportamentului imun ia naștere din interacțiunea macrofagelor cu limfocitele T.

Macrofagele, celule cu rol fagocitar, înglobează bacilii pe care îi digeră transformându-i în particule antigenice, pe care le proiectează pe suprafața lor legate de proteine de histocompatibilitate, oferind limfocitelor T informația antigenică. Limfocitele T, cu receptori de membrană (unipotenți), recunosc antigenul și are loc o reacție însoțită de activarea celulelor. În paralel, între celulele efectoare, sunt eliberați mediatori umorali ca interleuchine și gamma-interferon. Răspunsul imun inițiat la poarta de intrare a germenilor se generalizează în organism prin proliferarea limfocitelor T activate. Aceste limfocite pot fi diferențiate prin metoda anticorpilor monoclonali in T-CD4, cu rol de hipersensibilitate întârziata, capabile sa elibereze limfochine ce declanșează o reacție inflamatorie la locul contactului, o infiltrație celulară dată de chemotactism pozitiv față de elementele sângelui și inhibiția migrării macrofagelor cu agregarea lor. T-CD4, cu rol in imunitatea protectoare, activează macrofagul, crescându-i capacitatea de fagocitoză, bacterioliza, prin eliberare de limfochine, T-CD4 cu memorie, T-CD4 cu rol umoral care duc la transformarea plasmocitară a limfocitului B și secreție de antigeni specifici.

Limfocitele T-CD8 au efecte citotoxice prin recunoașterea antigenilor si eliberarea de limfotoxine cu rol de citoliza imunologică.

In procesul imun tuberculos, activitatea umorală este atestata de creșteri ale titrurilor imunoglobinelor M, G, A, interesul față de ele fiind în principal îndreptat asupra utilității lor in diagnosticul tuberculozei active.

Leziunile morfopatologice în tuberculoză

Modificarile morfopatologice în tuberculoză au particularități strâns legate de răspunsul imun al organismului față de infecția tuberculoasă.

Reacția morfologică primară este de tip proliferativ – nodulul epitelioid format din diferențierea epitelioidă a celulelor mezenchimale vasculare. Infecțiile masive pot provoca reacții exudative primare, care maschează reacția proliferativa primara.

Reacțiile lezionale secundare, pe fondul hipersensibilității de tip întarziat, transmise celulelor nodulului epitelioid, sunt:

-Reacții exudative de hipersensibilitate (leziuni infiltro-pneumonice si serozite);

-Reacții de citoliză imunologică atât în leziunile proliferative cât și în cele exudative (necroza de cazeificare).

Prin necrozarea centrală a aglomeăarii de celule epitelioide ia naștere foliculul tuberculos (Koester), cu o zonă de cazeificare centrală, strat de celule gigante Langhans (multinucleate), strat de celule epitelioide și strat de celule limfocitare.

Reacția nespecifică declanșată de secționarea capilarelor prin necroză, cu vase de neoformație, celule endoteliale, elemente mezenchimatoase, în care sub acțiunea produșilor de degradare bacilară se produc transformări de tip macrofagic, epitelioid, langhansian, duce la formarea unui țesut de granulație tuberculos.

Evoluția leziunilor tuberculoase poate fi:

progresivă, cu lichefierea cazeumului și eliminarea lui, constituite de: ulcerații și caverne, extensia leziunilor în situ, sau diseminare la distanță.

regresivă spre: resorbție, încapsulare, organizare fibroasă, calcificare.

Evoluția infecției tuberculoase

La om infecția tuberculoasă are o evoluție ciclică, succesiunea evenimentelor morbide urmând o ordine legată de vechimea infecției și de reactivitatea specifică și nespecifică a organismului. Ea poate fi împărtita în două stadii.

In stadiul primar, bacilii tuberculo și pătrunși în organismul neinfectat încă, determină, dupa o incubație de 3-6 săptămâni, apariția unui “complex primar”e.

Evoluția infecției tuberculoase

La om infecția tuberculoasă are o evoluție ciclică, succesiunea evenimentelor morbide urmând o ordine legată de vechimea infecției și de reactivitatea specifică și nespecifică a organismului. Ea poate fi împărtita în două stadii.

In stadiul primar, bacilii tuberculo și pătrunși în organismul neinfectat încă, determină, dupa o incubație de 3-6 săptămâni, apariția unui “complex primar” format dintr-o leziune la poarta de intrare – șancru sau afect primar, cu afectarea căilor limfatice – limfangita și a ganglionilor regionali – adenopatia. Concomitent se instalează modificările imunologice obiectivate în virajul tuberculinic, apariția alergiei la tuberculină, precedată de faza antealergică (incubația).

Figura nr. 5 – Șancrul de inoculare

Majoritatea primoinfecțiilor umane sunt oculte, doar o proporție redusă prezentând semne de îmbolnavire clinică sau radiologică.

Figura nr. 6 – Limfangita (noduli limfatici)

Evoluția este de cele mai multe ori benignă, spre vindecare cu fibrozare sau calcificare a elementelor complexului primar.

Pot apărea complicații cum ar fi extensia cazeoasă locală (pneumonii si bronhopneumonii cazeoase), diseminări hematogene (miliare, meningite, tuberculoze extrapulmonare). Aceasta perioadă care cuprinde manifestările descrise reprezintă tuberculoza primară, caracterizată de un ridicat potențial diseminativ hematogen și prin hiperreactivitate alergică. Dupa vindecare, în reziduurile lezionale, persistă bacili în stare de inhibiție metabolică iar reacția la tuberculina ramâne pozitivă.

Figura nr. 7 – Tuberculoza miliara

Stadiul secundar (tuberculoza secundară sau ftizia) poate urma (la tineri) nemijlocit celei primare, sau poate apărea la interval de ani sau decenii dupa vindecarea primoinfecției. Ftizia nu apare decât la o proporție mică de primoinfecție, în primul rând la cei expuși atât unor factori de teren și de mediu nefavorizanți, cât și factorilor economici și sociali defavorabili.

Caracteristicile ftiziei sunt: predilecția pentru vârstă adultă, sediul electiv pulmonar; afectarea unui singur organ; extensia locală bronhogenă, rar diseminarea hematogenă; caracterul fibrocazeos al leziunilor cu marcată tendința la cavernizare; evoluția în pusee.

Depistarea tuberculozei se face printr-o serie de metode clinice, radiologice si de laborator cum ar fi:

testarea la tuberculină – este o metoda biologică de depistare în masă a infecției tuberculoase; se bazează pe punerea în evidență a hipersensibilității de tip întârziat, certitudinea existenței infecției cu BK. Se adresează în special populației infantile si tinerilor, copiilor înainte de vaccinarea BCG, copiilor de 1-5 ani cu ocazia intrării în colectiviăți, contacților 1-20 ani din focarele TBC.

Figura nr. 8 – Test la tuberculina

examenul bacteriologic al simptomaticilor respiratori, adică al persoanelor care prezintă tuse și expectorație de mai mult de 3-4 săptămâni, fără antecedente cunoscute pulmonare și fără răspuns la tratamentele simptomatice. Se efectuează 3-6 examene de spută frotiu și 3 examene de cultură BK la controlul inițial al suspectului, cu colorație Ziehl-Nielsen sau influorescență și însămânțări pe mediu specific (Lowenstein).

examinări radiofotografice, folosite anterior pentru depistări integrale, sunt folosite azi în special la persoanele din grupe de risc, foști bolnavi, contacți, personal expus sau periclitant, ori cu diverse ocazii, condiționând anumite situații administrative. Ele pun în evidență leziunile active pulmonare sau leziunile cu potențial de reactivare (leziuni minime ftiziogene, rezultate din diseminări post primare), sau sechele ale evoluției libere ori sub tratament ale unui puseu activ tuberculos.

anchetele epidemiologice, modalități de investigare a situației epidemiologice în jurul unui caz de tuberculoză, sunt activitați care cad în sarcina dispensarelor antituberculoase, declanșându-se la declararea (obligatorie) a unui nou bolnav TBC de către unitățile care precizează diagnosticul. Anchetele de filiație se desfășoara în sens ascendent (depistare sursă) și au un randament crescut în cazul unui TBC primar (90%), sau în sens descendent (depistare contacți infectați de la cazul index), cu rezultate satisfăcătoare în cazul ftiziei. Controlul contacților susceptibili de a fi contaminați folosește metodele descrise mai sus.

Cea mai obișnuită cale de depistare a tuberculozei în prezent rămâne însă depistarea simptomatică. Bolnavul care se prezintă la medic cu tuse persistentă, stare subfebrilă, transpirații, inapetentă și scădere ponderală, este un potențial bolnav de tuberculoză. Atenția trebuie îndreptată imediat asupra lui folosindu-se toate metodele enumerate pentru stabilirea diagnosticului, care din păcate în aceste situații poate fi considerat tardiv, bolnavul prezentându-se la medic după ce ignorase multa vreme această simptomatologie subacută.

Primoinfecția tuberculoasă

Primoinfecția TBC reprezintă consecința primului contact cu bacilul Koch al unui organism anergic. Ea poate rămâne ocultă clinic sau poate avea o manifestare zgomotoasă. In cele mai multe cazuri primoinfecția este latentă, descoperirea ei făcându-se, ocazional, în cursul examinărilor medicale pentru alte afecțiuni sau anchete epidemiologice. Diagnosticul ei se pune pe virajul tuberculinic sau IDR pozitiv, care nu poate fi legat de o vaccinare BCG.

Eritemul nodos poate fi una dintre manifestările clinice ce exprima primoinfecția TBC. Aceasta constă în apariția unor nodozități în derm și hipoderm, dureroase spontan și la presiune, pe gambe și antebrațe, evoluând spre resorbție ca o contuzie. Pot fi insoțite de febră discretă, artralgii, care dispar in 3-5 saptămâni. Trebuie făcut dignosticul diferențial cu alte etiologii ca cea streptococică, sarcoidotică și toxică.

Keratoconjunctivita flictenulara, este o altă posibilitate de manifestare izolată sau de însoțire a primoinfecției TBC. Se manifestă cu congestie conjunctivală și mici flictene, acompaniată sau nu de semne generale.

Simptomele respiratorii pot apărea la instalarea unei primoinfecții tuberculoase, având la un subiect sănătos, aspectul unor rinofaringite, rinobronșite repetate, angine banale.

Adenopatiile cervicale, submaxilare, axilare pot fi uneori expresia primei infecții, ca și simptomele generale, stare febrilă, fatigabilitate, anorexie.

Diagnosticul primei infecții TBC se bazează pe punerea în evidență a virajului tuberculinic sau a unei IDR pozitive în lipsa vaccinării BCG, legate de existența anergiei anterioare sau de prezența unui contact TBC în anturaj. Perioada de incubație a infecției TBC pana la expresia ei in viraj tuberculinic este de 3-8 saptămâni. Șancrul primar (alveolita exudativă), poarta de intrare, împreună cu limfangita și adenopatia locală constituie complexul primar care se constituie în această perioadă din punct de vedere lezional. În paralel se produc modificările imunologice.

Figura nr. 9 – Adenopatie hilara bilaterală

Majoritatea primoinfecțiilor sunt oculte, evoluția lor obișnuită fiind spre vindecare cu calcificarea leziunilor in 3-5 ani.

Figura nr. 10 – Calcificare leziune

În aceste sechele lezionale pot persista bacili “dormanți” dar cu posibilități de reluare a multiplicării, bacili pe baza cărora se produc reactivările endogene responsabile în cea mai mare măsura de apariția tuberculozelor la adult. Reactivitatea tuberculinică se păstrează atestând starea de infecție a organismului. Dar infecția nu semnifică boala tuberculoasă, la apariția acesteia participând numeroși factori de teren si de mediu, factori care strică echilibrul dintre organism (gazda) și parazit. Caracterul infecției sau suprainfecției este unul dintre factorii determinanți. Riscul evoluției nefavorabile este dat de cazul contamințrilor masive (de la surse intens bacilifere), contactul continuu sau repetat cu surse de virulență și patogenitate ridicată a germenilor, intimitatea contactului.

Terenul genetic, vârsta mica (1-4 ani), pubertatea, sarcina (primele luni), lăuzia, vârsta înaintată, unele boli asociate (diabetul, silicoza, ulcerul, bolile psihice) sunt factori agravanți ai evoluției infecției.

Factorii de mediu ambiant joacă un rol important influențând atat caracterul expunerii la infecție, cât și starea terenului. În sens nefavorabil acționează epuizarea fizică, subalimentația, locuințele insalubre, traumele psihice, schimbarea modului de viață, mișcările sociale.

1.2 Tuberculoza primară

Riscul de evoluție a infecției TBC spre forme clinice de tuberculoza primară, este semnificativ mare la copil, la sugar, dar în același timp și la adolescenți și adulți tineri.

Tuberculoza primara poate fi definită ca ansamblul manifestărilor biologice, anatomo-radiologice și clinice care urmează primului contact cu bacilul tuberculos și evoluează pâna la calcificarea leziunilor primare în cadrul primei etape a ciclului infecției tuberculoase.

Formele clinice de tuberculoză primară derivă din complicațiile locale ale elementelor complexului primar:

compresia bronșică dată de adenopatie, cu expresie clinică în tuse iritativă, wheezing localizat, poate fi inițial depistată doar endoscopic. Expresia ei radilogică apare în stadii mai avansate când se realizează un mecanism de supapă cu hiperinflitrație lobară sau atelectazie (lob mediu).

fistula gangliobronsica apare în urma erodării peretelui bronșic cu efracția conținutului cazeos al ganglionului în lumenul bronsic. Cazeumul cu bacili tuberculoși poate fi aspirat in teritoriile vecine, realizând astfel o diseminare cu apariția de noi focare tuberculoase. Poate fi diagnosticat bacteriologic (contagios) si endoscopic, cale pe care se face si tratamentul local.

pleurezia de însoțire a primoinfecției, apare în situația prezenței afectului primar în vecinătatea pleurei ducând la o reacție exsudativă din partea ei. Ea poate apărea și ca urmare a unei diseminări hematogene (după meningita TBC), exprimând o stare de hipersensibilitate locală tuberculinică. Simptomatologia este dominată de junghi toracic, care se remite la instalarea sindromului lichidian și de febră. Lichidul pleural are caractere de exsudat, este de obicei unilateral, serocitrin, clar, Rivalta pozitiv, cu elemente numeroase (100-500/mmc), predominant limfocite, albumine crescute, scăderea glucozei. Diagnosticul etiologic de certitudine îl dă biopsia pleurală care pune în evidență foliculi tuberculoși. Pleurezia tuberculoasă are tendința la resorbție spontană, cu sechele pahipleuretice sau calcificări pleurale. Nu are tendința la refacere. In prezența tratamentului etiologic precoce, mai ales dupa evacuare totală a lichidului și kineziterapie aceste sechele pot fi reduse la maximum. Complicația cea mai frecventă este empiemul pleural, fie prin deschiderea unei caverne de vecinatăte în pleură, printr-o fistula bronhopleurală, fie prin manevre septice. O altă complicație a pleureziilor netratate este fibrotoraxul, organizarea fibroasă cu modificări mari de arhitectură pulmonară, bronsiectazii, supurații bronșice și pulmonare ulterioare.

formele maligne ale tuberculozei primare, apar, de obicei, la organisme tarate, copii malnutriți, cu tare organice adăugate. Ele îmbracă forme clinice de pneumonie, bronhopneumonie tuberculoasă, miliare, meningoencefalite.

Pneumonia si bronhopneumonia tuberculoasa rezultă în urma diseminărilor bronhogene, de obicei dupa fistula gangliobronșică. Leziunile au un caracter mai mult exsudativ. Radiologic, pe lângă opacitățile parenchimatoase de aspect pneumonic sau bronhopneumonic se observă și opacități ganglionare. Tabloul clinic este grav, iar pe lânga semnele generale de febră, curbatură, anorexie, domina tusea cu expectorație în care se pot pune în evidență bacilli tuberculoși. La examenul clinic se găsesc semne de condensare, raluri subcrepitante.

Miliarele tuberculoase, ca și meningoencefalita, sunt forme de tuberculoză rezultate din diseminarea limfohematogenă a infecției. Tabloul clinic este grav, dominat de dispnee cu cianoză și febră, în miliare îi de sindromul meningian îi manifestări de encefalită (somnolență, comă), în meningoencefalită. Examenele radiologice pun în evidență aspecte de tuberculoză primară, miliară și adenopatii. Fundul de ochi pune în evidență tuberculi coroidieni.

Aceste forme grave de tuberculoză sunt expresia unei profilaxii defectuoase. Evoluția lor sub tratament specific asociat cu corticoterapie și instituit precoce poate fi favorabilă, cu sechele minime.

1.3 Tuberculoza secundară – Ftizia

Ftizia reprezintă forma cea mai întâlnită de tuberculoza pulmonară caracteristic adultului și este cea mai contagioasă. Mecanismul de apariție al ftiziei este dependent de caracterul endemiei, în zonele cu endemie scăzuta el fiind reprezentat aproape în majoritate de reactivarea endogenă, pe cand în zonele cu endemie mare domină rolul suprainfecției exogene.

Reactivarea endogenă presupune obligatoriu acceptarea fenomenului de supraviețuire bacilară în focarele reziduale ale primoinfecției sau în focarele rezultate în urma diseminării hematogene concomitente sau consecutive.

Suprainfecția exogenă poate acționa fie ca factor direct însământând parenchimul pulmonar, fie ca factor de “excitație” la nivelul focarelor latente cu producerea reactivării endogene.

Tabloul clinic al ftiziei este dominat de tuse, cu sau fără expectorație, tuse cronică ce este de cele mai multe ori interpretată de bolnav ca urmare a unei “răceli” sau ca o tuse tabagică. Caracterul ei persistent, obositor, apariția expectorației mucopurulente, apariția hemoptiziei sau sputelor hemoptoice precipită prezentarea la medic.

Debutul ftiziei poate fi subacut, ca în cea mai mare parte, sau poate fi zgomotos, îmbrăcând aspecte pseudogripale, pneumonice, pleuretice, cu simptomatologia adecvată, sau debutând prin complicații ca hemoptizia.

Semnele generale ca astenia, inapetența, scăderea ponderală, subfebrilități nocturne cu transpirații, sunt evidențiate cu ocazia anamnezei dar nu ele determină bolnavul să se prezinte la consult. Examenul clinic este în foarte puține cazuri revelator, clasicul sindrom cavitar fiind rar întalnit. Se pot gasi raluri crepitante, raluri bronșice, wheezing, sau un sindrom pleural în cazul pleureziilor.

Criteriile de diagnostic pozitiv al ftiziei sunt în principal criterii radiologice și bacteriologice de certitudine. Modificările pe care le produce radiologic ftizia sunt de fapt formele clinico-radiologice de tuberculoză secundară, care reproduce în succesiunea lor evoluția liberă a tuberculozei. Caracteristica generală a modificărilor radiologice datorate tuberculozei este caracterul polimorf al aspectului, traduâand polimorfismul lezional, coexistența unor leziuni de diferite vârste, stadii de evoluție (infiltrate cu componenta exsudativă, cazeificări urmate de ulcerații, cavitație, remanieri fibroase urmate de modificări de statica, asimetrii, sechele). Leziunea caracteristică este caverna, a carei evoluție este cronică.

Asociată investigației radiologice, în continuarea ei și certificând suspiciunea de boală tuberculoasă, investigația bacteriologică este esențială în diagnosticul pozitiv de TBC. Punerea în evidență a BK în sputa suspectului de tuberculoză este de o importanță covârșitoare, în lipsa ei eticheta de “bolnav TBC” fiind discutabilă.

Implicațiile diagnosticului de TBC nu sunt doar cele legate de stricta tratare a unei stări morbide, ele sunt de natură socială, epidemiologică, chiar psihologică. De aceea, investigația bacteriologică nu trebuie să se oprească la primele examene de microscopie, ele sunt continuate, repetate, sunt folosite metode de prelevare diferite, de la expectorația matinală la aspirate bronșice, metode de concentrare a sputei, prin centrifugare, cultivarea pe medii de cultură specifice, tipizate, stabilirea sensibilității populației bacteriene prin efectuarea de antibiogramă.

Tuberculoza cavitară este cea mai întâlnită formă de tuberculoză a adultului. Este însoțită de leziuni infiltrative, cazeoase, de diseminări bronhogene, aproape aplicarea tratamentului specific. Leziunea cavitară ia naștere în urma unui proces de necroza cazeoasă cu lichefierea și evacuarea cazeumului pe cale bronșică. Peretele cavernei tuberculose are în interior un strat necrotic granulomatos, un strat mijlociu de granulație specifică și de colagen, și un al treilea strat de remaniere fibroasă.

Figura nr. 12 – Tuberculoza cavitara

In jurul cavității se produce o zonă de atelectazie. In funcție de vechimea lor, cavernele au aspecte caracteristice (recente – adesea fără delimitare, elastice – cu conținut eliminat, fibroase – cu perete gros). Populația bacilară a cavernelor este foarte numeroasă, multiplicarea fiind exponențială. Din cauza ritmului rapid de multiplicare, leziunea cavitară este cea mai expusă la selecția mutanților rezistenți în populația bacteriană în condițiile unui tratament incorect aplicat (fără consultul medicului specialist), a schemelor incomplete sau a nerespectării condițiilor de administrare. Sub tratament corect aplicat, evoluția este favorabilă cu deterjarea conținutului (cazectoliza chimică), închiderea comunicării cu bronșia de drenaj concomitent cu închiderea cavitătii, fibrozare cu persistența unor sechele fibroase. În interiorul sechelelor fibroase pot supraviețui bacili “dormanți” capabili de reactivare în momente de potențial scăzut imunologic.

Tratamentul tuberculozei

În fața unui diagnostic cert de tuberculoză, instituirea tratamentului specific este de maximă urgență. Importanța lui se referă atât la aspectele individuale, vindecarea pacientului, restituirea lui familiei și societății, cât și la cele de ordin social, bolnavul netratat fiind un pericol prin oferta de bacili pe care o reprezintă. Tratamentul tuberculozei este un tratament de lungă durată, aceasta caracteristică fiind unul dintre inconvenientele care duc la abandon terapeutic din partea bolnavilor. Acțiunea medicamentelor antituberculoase se exercită diferit asupra diverselor populații bacteriene. În leziunile tuberculoase o parte a germenilor se află în multiplicare exponențială, o alta proporție în multiplicare lentă sau intermitentă, sau chiar în stare “dormantă” de nemultiplicare. Efectul bactericid al antituberculoaselor se exprimă prin scăderea dramatică a numărului de BK în multiplicare rapidă, iar efectul sterilizant se raportează la acțiunea asupra bacililor în multiplicare lentă sau intermitentă.

Tratamentul cuprinde doua faze:

-inițială – de atac, urmărind bactericidia

-de consolidare – urmărind sterilizarea.

Aceste doua faze diferă ca schemă de asociere a antibioticelor, schema inițiala fiind mai largă, cu potențial crescut. Eficacitatea unui tratament antituberculos corect este dată de corectitudinea schemelor de tratament aplicate (asociere, doze, ritmuri), și de corectitudinea aplicării lui (strict supravegheate) condiționata de cooperarea bolnavului.

Principiul asocierii mai multor antituberculoase este justificat în tratarea tuberculozei de lărgirea chimiosensibilitatii la o cât mai mare proporție dintre celulele care o alcătuiesc, reducând la minimum riscul selecției mutanților rezistenți. Dacă durata de administrare a tratamentului în tuberculoză și asocierea largă de antibiotice sunt caracteristici care reduc complianța bolnavilor, posibilitatea de administrare intermitentă a tratamentului, în funcție de cerințele cazului în sine, fac acceptiunea lui mai bună și oferă posibilităti bune de administrare strict supravegheată în ambulator. Pentru optimizarea rezultatelor, se recurge la metoda tratamentelor standard. Tratamentele standard simplifică aplicarea chimioterapiei, ele implică o codificare exactă a fazelor, dozelor, ritmului si duratei de tratament. Existența schemelor standard de tratament nu exclude obligația fiecărui medic specialist de a “individualiza” tratamentul în funcție de antecedentele fiecărui bolnav (patologice, terapeutice), de profilul biologic al fiecărui bolnav (afecțiuni asociate), de datele de bacteriologie obținute pe parcurs, de efectele secundare sau reacțiile adverse apărute.

Asigurarea succesului în tratamentul tuberculozei depinde în mare măsura de corectitudinea administrării, modalitatea de tratament strict supravegheat dovedindu-se de departe singura modalitate, aceasta presupunând administrarea tratamentului de către un cadru medical (asistenta medicala, medic) care sa certifice efectuarea tratamentului. Administrarea strict supravegheată, corelată cu reinserția familială și socială precoce a bolnavului, ca obiective determinante în succesul tratamentului antituberculos, se face pe o perioadă cât mai lungă a tratamentului în ambulator.

Medicamente antituberculoase

In funcție de utilizarea lor in clinică, medicamentele antituberculoase pot fi împărțite în:

esențiale – utilizate în tratamentul tuturor formelor și localizărilor TBC, în toate schemele actuale, realizând cea mai intensă bactericidie, în special in asociere. Ele se subîmpart in:

majore – Izoniazida (H, HIN) si Rimfampicina (R, RMP)

de asociere – Pirazinamida (Z, PZM), Streptomicina (SM, S), Etambutolul (EMB).

de rezervă – cu utilizare mai restrânsa, indicate în cazurile cu chimiorezistență la medicamentele esentiale, sau la bolnavii care nu tolerează aceste medicamente. Aceste medicamente de rezervă sunt: Etionamida (ETM), Cicloserina (CS), Kanamicina (KM) si Viomicina.

recente – aminoglicozide (Amikacin), Fluorochine (Ciprofloxacin), Clofazimina.

Izoniazida – acționează asupra bacililor în multiplicare rapidă, intracelular dar și extracelular și a acizilor micolici, ceea ce duce la distrugerea peretelui celular. Este rapid absorbită intestinal, cu maximum de concentrație sangvină la 2 ore, se leagă foarte slab de proteinele plasmatice și se distribuie foarte bine în toate fluidele și țesuturile organismului. Se elimină dupa metabolizare hepatică, foarte putin eliminându-se liberă prin urină și mici cantități prin salivă. Interacționează cu cortizonul care îi scade nivelul seric, cu consumul de alcool care îi crește metabolizarea și toxicitatea hepatică, cu antiacidele, care îi scad resorbția, cu fenitoina cu care se potențează reciproc. Se administrează cu prudență la alcoolici, tarați hepatic și renal, persoane cu convulsii. Dupa administrări îndelungate poate duce la nevrite periferice (parestezii). Alte efecte secundare sunt manifestările reumatismale, sindromul cutanat acneiform, intoleranțele digestive, manifestările psihotice, ginecomastia. Se administrează în doze de 5 mg/kg corp în cursul tratamentului zilnic ( 7/7) si 15 mg/kg corp în tratamentul intermitent. În cazul în care nu se respectă dozajul (cantități mai mari) se poate produce intoxicația cu Izoniazidă, manifestată prin agitație, stare confuzională, disfagie, hiperreflexie osteo-tendinoasă, convulsii, comă, incontinență sfincteriană, midriază. Pentru tratamentul acestei intoxicații nu exista antidot specific, dar se intervine prin: spălătura gastrică (cand nu sunt prezente convulsiile), perfuzie cu glucoză 5%, intubație oro-traheală, oxigenoterapie si la nevoie respirație artificială. Se poate face aspirație oro-faringiană sau traheală a secrețiilor. Combaterea convulsiilor cu fenobarbital, la nevoie curarizare.

Rifampicina – este un antibiotic cu spectru larg, are o acțiune intens bactericidă prin inhibiția sintezei de ARN. Absorbită bine intestinal se difuzează bine în țesuturi și fluide, realizează concentrații terapeutice și în salivă, atinge concentrația serică maximă la 1,5 – 4 ore. Absorbția rifampicinei este impiedicată de amino-salicilați, iar toxicitatea hepatică este crescută de consumul de alcool. Cea mai mare prudență trebuie manifestată la accidentele prin hipersensibilizare la rifampicina, care apar în special după o pauza în administrare, prin apariția sau nu a anticorpilor anti rifampicina, accidente ce pot îmbrăca forme minore de frisoane, catar, intoleranța digestivă, până la accidente majore ca purpura trombocitară, stările astmatice, colaps, anemie hemolitică, IRA. Asocierea cu hidrazida poate duce la hepatite medicamentoase. Se administrează in doze de 10 mg/kg corp zilnic si 15 mg/kg corp intermitent.

Pirazinamida – medicament cu caracteristici particulare care fac din ea un drog util în ciuda activitătii modeste și a toxicității hepatice. Acționează numai la pH acid, asupra bacililor intracelulari și extracelulari în zona de necroză. Se absoarbe bine digestiv, se distribuie bine în țesuturi și fluide, este hidrolizată la nivelul ficatului. Concentrația serică maximă este atinsă la 2 ore, iar eliminrea se face renal. Determină nivele crescute de acid uric, influențând tratamentul artritei gutoase, și poate creste sensibilitatea la radiații solare, duce frecvent la intoleranță digestivă cu greață, vomă, are manifestări alergice cutanate sub forma de erupții peteșiale și rash cutanat. Dă un miros neplăcut transpirației (acid uric). Se administrează în doze de 30 mg/hg corp zilnic si 60 mg/kg corp intermitent.

Etambutolul – bacteriostatic, cu acțiune numai asupra bacteriilor în multiplicare, este un factor de protecție împotriva selectiei mutanților rezistenți la celelalte droguri din schema. Este caracterizat printr-o absorbție bună digestivă, necesită doze întregi pentru realizarea concentrației plasmatice, se distribuie în țesuturi și fluide cu excepția LCR-ului. Este metabolizat hepatic, iar eliminarea se face renal și digestiv. Este incriminat de apariția nevritelor optice și de reacții gastrointestinale sau alergice rare. Se administrează în doze de 25 mg/kg corp zilnic si 40 mg/kg corp intermitent.

Streptomicina – antibiotic cu spectru larg, acționează la nivelul ARNm a cărei formare o perturbează. Acționează asupra germenilor extracelulari, în afara zonelor de cazeificare, la pH alcalin. Se absoarbe bine în administrare i.m., se leagă slab sau deloc de proteinele plasmatice, atinge concentrația maximă la 2 ore si se elimină renal. Ototoxicitatea se instalează la administrări îndelungate ca și nefrotoxicitate, în special la vârstnici. Se citează relativ frecvent reacții alergice (febră, erupții). Doza este de 15 mg/kg corp (max 1 gr/doza).

Medicamentele antituberculoase de rezervă sunt folosite în alcătuirea schemelor individualizate de tratament, în caz de rezistențe bacteriene, intoleranța sau efecte adverse importante.

Regimuri standard de chimioterapie inițială

Regimurile standard aplicate în țara noastră și acceptate de OMS sunt două, și anume:

regimul 1 (2 RHEZ 7/7 + 4 RH 3/7) – se aplică formelor intens contagioase de tuberculoză pulmonară (cu ex.microscopic BK+), cazurilor fără confirmare BK dar cu leziuni evidente, cavitare, în toate cazurile de forme grave, cu risc crescut, indiferent de localizare (extrapulmonară). În cazul persistenței BK+ în microscopie la 2 luni de DOTS (tratament strict supravegheat), se recomandă menținerea asociației RHEZ încă o lună, deci 3 RHEZ 7/7+ 3 RH 3/7.

regimul 2 (2 RHZSE 7/7 + 1HRZE+ 5 ERH 3/7) – se aplică formelor negative la examenul microscopic pentru BK, formelor limitate, paucibacilare, pulmonare și extrapulmonare. Confirmările ulterioare, culturi BK, examen histopatologic, permit prelungirea de la 4 la 6 luni a DOTS.

In condițiile respectării unui dozaj corect și administrării regimurilor standard pe toată perioada stabilită de medic, eficacitatea scontată a tratamentului este asigurată. Dozele terapeutice ale medicamentelor antituberculoase (mg/kg corp) sunt identice la adult și copil.

Pe langă tratamentul medicamentos, un rol deosebit de important îl deține tratamentul igieno-dietetic. Alimentația trebuie să fie foarte variată și să aduca un aport bogat în proteine si vitamine, evitând supraalimentarea și regimurile bogate în grăsimi datorită pericolului apariției unor tulburări digestive, alcoolul și tutunul fiind strict interzise.

Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile de eșec terapeutic, ca metode chirurgicale folosindu-se: exereza – metoda de elecție, care constă în rezecarea unui segment pulmonar (segmentectomie), lob (lobectomie) sau chiar a unui plămân (pneumectomie), toracoplastia – folosită când exereza nu poate fi aplicată, constă în rezecarea unui număr de coaste (3-6), obținându-se colabarea cu retracția definitivă a plămânului, care favorizează vindecarea leziunilor, pneumotoraxul extrapleural – constă în introducerea unei cantități de aer între pleura parietală și peretele toracic.

1.4 Profilaxia tuberculozei pulmonare secundare

Deoarece în lume și în Romania asistăm la o explozie a cazurilor de tuberculoză, indicatorii epidemilogici atingând cifre record, trebuie acordată o foarte mare atenție profilaxiei acestei boli. Metodele folosite pentru profilaxia tuberculozei sunt:

vaccinarea BCG

depistarea și tratarea cât mai precoce a cazurilor noi

chimioprofilaxia

activitatea de luptă în focarul de tuberculoză

Asistenta medicală are un rol deosebit de important în aceasta etapă, de cunoștințele sale teoretice practice depinzând în mare măsură rezultatele optime pe care dorim să le obținem în profilaxia tuberculozei. Asistenta medicală trebuie să cunoască tehnica de execuție a vaccinării BCG, noțiuni de administrare a medicamentelor antituberculoase, să respecte normele de asepsie și antisepsie.

Vaccinarea BCG la persoane neinfectate cu bacili tuberculoși, folosește bacili Calmette-Guerin, bacili bovini, vii atenuați, care și-au pierdut patogenitatea dar și-au păstrat antigenitatea. Efectuat nediscriminativ la 3-4 zile de la naștere, tuturor nou-născutilor cu greutate ce depășeste 2500 g, (în lipsa unor contraindicații) pentru protectia nou-născutului, revaccinarile ulterioare se fac după o prealabilă testare IDR și selecția anergicilor. Este un vaccin liofilizat, suspendat în soluție de glutamat de Na 1,5% cu o concentrație de 4-5 milioane germeni vii la un vaccin. Vaccinul se prezintă ca o pulbere alba, fină, ce nu aderă pe pereții flaconului și conține 20 doze vaccinale cu câte 0,1 mg masă bacteriană / doza. În trusa există același număr de fiole de diluat pulberea, reprezentat de mediul Souton (aspect limpede, incolor). După diluare se utilizează în 30-60 minute de la reconstituirea suspensiei vaccinale (amestec pulbere cu diluat) și se păstrează la întuneric și la o temperatură de 40C. Se injectează lent i.d. 0,1 ml vaccin pe fața postero-externă a brațului stâng, în regiunea deltoidiană, în 1/3 medie.

Evoluția vaccinării: dupa inoculare apare o papulă ce dispare după 3 minute pentru că apoi în decurs de 1-2 zile să apară un eritem ușor îndurat, roz-violaceu cu diametrul 3-8 mm; după 7-21 zile, la locul inoculării apare un nodul vaccinal; nodulul se poate ulcera cu apariția unei cruste care se elimină (mai ales în cazul revaccinărilor); dupa 1-3 luni se vindecă, după căderea crustei rămâne o cicatrice denivelată față de tegumentele din jur cu diametrul de 4-6 mm inițial violacee, apoi alb-sidefie. Vaccinare reușită: cicatrice > 3mm, vaccinare nereușită: cicatrice < 3 mm.. Prima revaccinare se face după 3-5 ani după testarea la tuberculină.

Indicațiile vaccinării BCG:

toți nou-născuții și sugarii până în 12 luni de viață și revaccinarea celor care nu prezintă în decurs de 6 luni o cicatrice vaccinală mai mare de 3 mm – !! excepție: nou-născuții cu mame pozitive pentru BAAR în spută: la aceștia se realizează într-un prim timp chimioprofilaxia (sau terapia antituberculoasă, daca este cazul) și apoi se vaccinează.

sugarii și copii cu IDR negativ la tuberculină care: a) – se află la risc crescut de expunere apropiată sau prelungită de adulți cu tuberculoză pulmonară netratată sau ineficient tratată și nu pot fi îndepartați de la sursa de infecție sau nu pot primi chimioprofilaxie de lungă durata, sau b) – sunt continuu expuși la persoane cu forme de tuberculoză rezistente la HIN si RMP (Izoniazida si Rifampicina).

copiii născuți din mame HIV pozitive, deja infectați, necesită vaccinare imediat după naștere deoarece conferă protecție încrucișată față de micobacteriile atipice care generează o proporție crescută de îmbolnăviri și decese la pacienții infectați HIV și nu determină apariția de efecte secundare.

Contraindicațiile vaccinării BCG

IDR pozitiv

SIDA

Boli febrile, convalescență după boli febrile

6 luni după hepatita virală

TBC activă

Afecțiuni dermatologice acute

Graviditate

Imunodeficiențe congenitale, leucemii, limfoame, boli maligne.

Alergia postvaccinala relevata prin IDR la tuberculina cu 2 unitati PPD – sensibilitatea începe să se instaleze la 4-6 săptămâni până la 3-6 luni de la vaccinare, IDR=15 mm – vaccinare reușită, IDR între 15-20 mm – suspect, IDR > 20 mm cu Palmer I (flictena sau necroza) – infecție virulenta.

Complicațiile vaccinării BCG pot fi: ulcerații trenante cu durata mai mare de 3 luni, abcese locale (mai ales dupa administrarea subcutanată), adenopatii loco-regionale cu tendința la cazeificare, fenomenul Koch la persoanele alergice (se caracterizează prin reacții rapide postvaccinale apărute la câteva zile în prima săptamână, evoluează spre ulcerație cu eliminare de escare mai mici sau mai mari urmate de cicatrizare rapidă).

Puterea protectivă a vaccinului este de 80%, riscul de îmbolnavire este redus la 3-4 ori la populația vaccinată, pe o perioada de 3-10 ani. Posibilele complicații locale, persistența ulcerației, suprainfecție, adenopatie nu necesită tratament specific, ci doar tratament local sau simptomatic si, la nevoie, antibiotic nespecific.

Depistarea tuberculozei

Descoperirea bolii este în mod oficial integrată în atribuțiile medicului de familie înca din anul 1995 (Program National in Romania). Se apreciază că există urmatoarele metode de depistare a tuberculozei:

Depistarea clinică, realizabilă la aproximativ 7 din 10 cazuri noi de boală n cabinetul de consultație a medicului de familie. Aceasta vizează pe toți pacienții cu simptomatologie respiratorie cronică, simptome care nu cedează la tratament după aproximativ 3 săptămâni. Dacă la acestea se adaugă și eventuale informații epidemiologice privind proveniența din focarul actual sau din trecut de tuberculoză, suspiciunea clinică este mai valoroasă. Așadar, simptomatologia clinică necaracteristică generală (febră, transpirație, scăderea în greutate, pierderea apetitului), sau de organe (în special tusea) sunt foarte evocatoare pentru supoziția tuberculozei mai ales cand persistă dupa tratamentul aplicat. Adesea acestea se confundă cu bronșita tabagică, gripă, pneumonia, bronșiectazia, astmul, sindroame posttuberculoase, ceea ce duce – în situația întârzierii investigației ftiziologice – la diagnostic tardiv generator de mari implicații medicale, sociale si economice. Medicului de familie îi revine și obligația supravegherii clinice a tuturor membrilor de familie, a unui actual sau fost bolnav TBC, pentru a surprinde semnele tuberculozei la momentul cel mai apropiat de debut. Finalizarea acestei munci se efectuează prin adresarea la cabinetul de ftiziologie din teritoriu cu solicitarea de investigații pentru precizarea de diagnostic.

Depistarea bacteriologică, obligatorie la toti suspecții clinici. Principalul produs pentru cercetarea BK-ului este sputa, care ofera informații de certitudine diagnostică dacă se respectă cateva condiții: recoltarea forte corectă a 3-6-9 eșantioane, transport operativ la laborator (maximum 7 zile) în containere speciale, dacă recoltarea s-a făcut în teritoriu, menținerea la frigider a probelor până la transport.

Depistarea biologică prin IDR, este utilizată în special la copii și tineri până la 24 ani, ca și în diagnosticul tuberculozei adultului. Testarea tuberculinică este metoda prin care se poate recunoaște dacă organismul a suferit sau nu infecția tuberculoasă. Metoda utilizată pentru testarea tuberculinică este intradermoreacția după metoda Mantoux. Produsul de referință folosit la noi în țară din 1965 este PPD IC65 (tuberculoproteină purificată) produsă de Institutul Cantacuzino, dozată astfel încât 0,1 ml din soluția livrată să fie echivalentă biologic cu o unitate de PPD RT23 (produs de referință internatională).

Tehnica: pe fața anterioară a antebrațului stâng, după o dezinfecție a tegumentului cu alcool, se introduc intradermic 0,1 ml din soluția de PPD conținând două unități. Injecția se face cu seringi speciale și cu ace pentru injecții i.d. La locul injectării apare imediat o papulă albicioasă de 5-6 mm diametru, cu aspect de “coajă de portocală”.

Figura nr. 13 – IDR la tuberculina

Citirea reactiei: se face la 72 de ore, luând în considerație numai papula dermică palpabilă și cu denivelare față de tegumentele înconjuratoare, excluzând reacțiile eritematoase simple. Se măsoara în mm, cel mai mare diametru transversal al reacției.

Figura nr. 14 – Interpretarea corecta a IDRT

Dupa 4-7 zile reacția dispare, lăsând o ușoară pigmentare și descuamare furfuracee locală.

Introducerea incorectă a produsului subcutan îngreunează interpretarea, în măsurarea reacțiilor, deoarece determină într-o măsura mai mare apariția edemului inflamator în detrimentul indurației specifice. Reacția la tuberculină este considerată negativă când la locul injecției nu se produce nici o indurație sau când diametrul transversal al acesteia este de max. 9 mm și este considerată pozitivă cand diametrul este de 10 mm sau mai mare. Reacția tuberculinică poate preciza data infectării și stadiul de activitate al bolii: după pătrunderea în organism a micobacteriilor tuberculoase virulente, timp de 4-8 săptămâni reacția tuberculinică rămâne negativă. Cu cât doza infectantă este mai mare cu atât această perioadă este mai scurtă. In momentul cand reacția devine pozitivă vorbim de viraj tuberculinic sau conversie tuberculinică.

Citirea Palmer: are drept criteriu senzația de duritate mai mare sau mai mică pe care o da palparea indurației de la nivelul intradermoreactiei. Există patru tipuri care alcătuiesc aceasta clasificare:

– tip I – indurație lemnoasă

– tip II – “senzație renitentă”

– tip III – senzație de umflatură depresibilă

– tip IV – lipsa indurației și existența eritemului

Trebuie precizat ca nivelul de la care reacția este considerată alergică necesitând control radiologic este 10-14 mm si P I-II la copii de 0-5 ani si 10-19 mm P I-II la vârste intre 7-24 ani, mai ales daca reacția are necroză, flictene și simptomatologia generală. Reacția de peste 20 mm are semnificație pentru restul populației.

Depistarea prin radiofotografie, se adresează persoanelor cu risc crescut ca:

Foști bolnavi TBC, diabetici, silicotici, stomac operat, tratament cortizonic, noxe profesionale, contacți adulți din focar TBC, copii si tineri 0-24 ani cu reacție pozitivă, simptomatici, personal din unități antituberculoase;

persoane periclitante: cadre didactice, personal din sector alimentar, zootehnie, sector farmaceutic, alimentare cu apa;

depistari ocazionale: căsătorie, angajare, plecări în străinătate, plecări în stațiuni, înfiere copii, donare de sânge, lăuzie, însotitoare de copii din leagăn și secții de pediatrie, admitere în licee și învătământ superior.

Depistare prin anchetă epidemiologică, care atunci când este corect efectuată (prin reala delimitare a arealului epidemiologic și inventarul adevăraților contacți) s-a dovedit a avea o mare eficiență.

Chimioprofilaxia

Persoanele care au indicații pentru chimioterapie preventivă (Izoniazida) pot fi identificate prin testul de tuberculină. Indicațiile chimioprofilaxiei sunt: copii sub 6 ani in contact cu tuberculoza potențial contagioasă (chimioprofilaxia se recomandă în caz de IDR pozitiv sau negativ – se administrează timp de 3 luni apoi se repetă IDR; dacă se menține negativ se întrerupe chimioprofilaxia, iar dacă este pozitiv se continuă pâna la 6 luni); persoane peste 6 ani – dacă sunt contacți cu tuberculoză pulmonară contagioasă și dacă prezintă viraj tuberculinic; persoane cu risc crescut – contacți cu tuberculoză pulmonară microscopic pozitivă, cu IDR > 5 mm, persoane cu leziuni pulmonare fibrotice compatibile cu sechelele unei tuberculoze, persoane HIV pozitive, infectate (IDR > 5 mm), persoane infectate recent (IDR > 10 mm), persoane cu urmatoarele afecțiuni medicale, cu IDR > 10 mm – diabet zaharat tip I, prost controlat, boli imunosupresive (limfoame, boala Hodgkin, leucemie), tratamente prelungite cortizonice sau chimioterapie anticanceroasă, insuficiență renala cronică (IRC), pneumoconioze, subnutriție cronică, sindrom de malabsorbție, ulcer duodenal.

Cei peste 35 de ani care nu au nici un factor de risc menționat, nu trebuie sa primească terapie preventivă. Ei trebuie educați sa cunoască semnele și simptomele tuberculozei și să se adreseze medicului dacă apar semne de boală.

Pentru terapia preventivă se utilizeaza Izoniazida în doză de 5 mg / kg corp / zi, cu maximum 300 mg / zi, timp de cel puțin 6 luni (12 luni la cei cu HIV+).

Contraindicațiile chimioprofilaxiei sunt: boala hepatică cronică gravă, semne clinice și biologice de hepatita activă, sarcină, antecedente de chimioterapie preventivă corect urmată.

Nu se face vaccinare BCG și chimioprofilaxie concomitentă. Urmărirea cazurilor se face prin control clinic și controlul testelor hepatice. Dacă se indică tratament preventiv dar bolnavul este necooperant sau nu este posibilă urmărirea periodică a testelor hepatice, este mai bine să se renunțe la administrarea ei. In acest caz este necesară dispensarizarea cazului și efectuarea unei radiografii după 6-12 luni.

Concluzii – tratamentul preventiv al infecției se justifică numai în contextul unui program eficient de control a tuberculozei, cu depistarea eficientă a cazurilor noi și tratamentul corect și complet al cazurilor active.

Cea mai eficace chimioprofilaxie este însă chimioterapia corect efectuată și supravegheată, care, pe lângă vocația terapeutică, o are și pe cea de lichidare a surselor de infecție tuberculoasă pe care le reprezintă leziunile bacilifere ale bolnavilor contagioși.

Activitatea de lupta in focarul de tuberculoză

Focarul de tuberculoză cuprinde: bolnavul de tuberculoză, membrii de familie ai acestuia, persoanele cu care acesta are spațiu locativ comun (vecini, colegi de dormitor, cămin,etc.), contacții de la locul unde își desfășoara bolnavul activitatea. Activitatea de luptă în focarul de tuberculoză cuprinde măsurile luate pentru stavilirea răspândirii infecției tuberculoase, măsuri epidemiologice adresate bolnavului, mediului sau înconjurator, contactilor. Prima măsura în acest sens este izolarea și tratarea bolnavului contagios cat mai precoce, în unități specializate. In cazul în care bolnavul nu elimină bacili tuberculoși, este paucibacilar, are posibilități de izolare la domiciliu, există condiții de aplicare a tratamentului la domiciliu, nu coabitează cu persoane susceptibile, este chiar recomandat pentru o acceptabilitate mai bună și pentru reinserție mai ușoară, ca tratamentul să fie efectuat la domiciliu prin dispensarul anti TBC teritorial. Posibilitatea tratamentului ambulator nu exclude stricta supraveghere și urmărirea bacteriologică și radiologică a evoluției. Alte măsuri în focarul de tuberculoză sunt:

Dezinfecția în focar

Controlul contacților – inițial și apoi la 6 luni

Chimioprofilactizarea copiilor cu vârstă până la 7 ani

Educația sanitară a bolnavului și a contacților acestuia

In cadrul anchetei epidemiologice care se declanșează la declararea cazului, pe lângă stabilirea arealului focarului, căutarea sursei și a contacților, sunt identificați factorii care pot periclita evoluția favorabilă ducând la eșec, factori de mediu, educaționali, economici, boli asociate. Se efectuează înregistrarea și controalele contacților, procedându-se în fiecare caz conform rezultatelor obținute (internare si tratament, chimioprofilaxie, vaccinare). Se iau măsuri de dezinfecție a locuinței (văruire, aerisire), de sterilizare a obiectelor personale (veselă, lenjerie) prin folosirea de soluții cloraminate, var cloros, expunere la soare sau UV. Nu in ultimul rând sunt informați aparținătorii și contacții despre măsurile ce se impun, prin activităti de educație sanitară, care, constituie modul de motivare a bolnavului și populației pentru creșterea adresabilitătii și o mai bună cooperare.

Ancheta epidemiologică este o acțiune complexă prin care, pornind de la un caz de tuberculoză nou descoprit, denumit „caz index”, aflat în viață sau recent decedat, se urmărește identificarea tuturor persoanelor care au fost în contact cu bolnavul. Este un act important în combaterea tuberculozei, care trebuie sa ducă la aflarea continuității lanțului de infecție și la descoperirea de noi cazuri.

Tipuri de anchetă

Ancheta ascendentă – de filiațiune: se declansează în toate cazurile de îmbolnăvire la copii, adolescenți și tineri, precum și în cazurile de tuberculoză la adulți la care îmbolnăvirea ar putea fi condiționată de profesie (exemplu, personal zooveterinar). Acest tip de ancheta se efectuează și la copiii cu reacție tuberculinică pozitivă pentru stabilirea filiației infecției. Scopul acestei anchete este depistarea sursei de îmbolnavire (infectie).

Ancheta descendentă – este obligatorie in cazul îmbolnăvirilor la adulți, la aceste cazuri interesându-ne sa depistăm persoanele infectate sau îmbolnăvite de cazul index.

Ancheta mixtă – folosește ambele procedee și se incepe, după cum este cazul, cu un tip sau altul de anchetă.

Etapele anchetei epidemiologice sunt: stabilirea unor date calendaristice care privesc momentul debutului bolii (infectiei), momentul în care se presupune că bolnavul a devenit contagios; întocmirea unor liste cu persoanele cu care pacientul a venit în contact (arealul anchetei); controlul stării de sănătate al tuturor persoanelor cuprinse pe aceasta listă (MRF, IDR, examen bacterilogic,etc.); înscrierea rezultatelor pe lista contacților și evaluarea rezultatelor; aprecierea necesității de a extinde ancheta sau de a o orienta în altă direcție.

Ancheta epidemiologică se declanșează in 72 de ore de la depistarea cazului index. Primii pași în efectuarea unei anchete revine medicilor de familie, de intreprindere și medicilor școlari, deoarece aceștia cunosc cel mai bine bolnavul și pot stabili corect arealul anchetei.

Rolul anchetei epidemiologice este de delimitare a focarului de tuberculoza, cu scopul de a întrerupe lanțul infecției, acționand asupra tuturor inelelor principale (sursa, căi de transmitere, organism receptor).

Educația sanitară a bolnavului de tuberculoză și a contacților săi este una din atribuțiile ce revin cadrelor medicale implicate în prevenirea și combaterea tuberculozei. Prin ea se asigură un transfer de informații care ii ajută pe aceștia să înțeleagă și să se conformeze indicaățiilor medicale. Primele informații sunt date atunci când la un pacient se stabileste diagnosticul de tuberculoză. Ulterior acestea trebuie reamintite periodic: o dată pe săptămână în timpul fazei intensive a tratamentului și o dată pe lună în cursul fazei de continuare. Ele se referă la boala, depistarea ei, tratamentul bolnavului și măsurile de prevenire pentru cei din jur.

Bonavul de tuberculoză si contacții săi trebuie să știe că:

tuberculoza este o boală infecto-contagioasă care poate afecta numeroase organe si țesuturi, dar cel mai frecvent se localizează la nivel pulmonar.

transmiterea bolii se realizează pe cale aeriana. Contacții se pot infecta prin inhalarea microbilor raspândiți în atmosferă de bolnav atunci cand vorbește, râde, strigă, strănută, tușește sau scuipă. De aceea: trebuie respectate regulile generale de igienă personală (să acopere gura cand tușește, să nu scuipe jos,etc.), igiena a locuinței (curățenia curentă, aerisirea încăperilor, expunerea la soare a lenjeriei,etc.) pentru a-i proteja pe cei din jur si a împuțina germenii răspândiți în mediul înconjurător; contacții trebuie să efectueze controlul pentru a se depista o eventuală îmbolnăvire; copiii (în special cei sub 6 ani) trebuie să efectueze chimioprofilaxie.

următoarele simptome ridică suspiciunea de tuberculoză și de aceea apariția lor la un contact impune prezentarea la control: o tuse care durează mai mult de 3 săptămâni, pierderea în greutate, oboseală, febră, transpirații nocturne, durere toracică, dispnee, pierderea apetitului, tuse cu expectorație sangvinolentă.

tuberculoza este o boala vindecabilă dacă tratamentul este corect efectuat (toate medicamentele prescrise, pe toată durata recomandată).

dupa incheierea tratamentului se vor efectua controale periodice pana la 2 ani.

Bolnavul trebuie să știe:

– tratamentul trebuie luat sub directa observație (personalul medical administrează medicamentele pacientului și apoi se asigură – îl privește – ca acesta le înghite pe toate).

– tratamentul se efectuează la început în spital și apoi sub supravegherea medicului de familie.

– 2 sau 3 luni medicamentele se iau zilnic, iar apoi de 3 ori pe săptămână (luni, miercuri, vineri).

– durata tratamentului este de minimum 6 sau 8 luni.

– tipul, culoarea, doza fiecărui medicament.

– trebuie luate toate medicamentele, în doza corectă, regulat pe toata durata recomandată pentru că dacă nu le ia pe toate, boala poate deveni incurabilă, bolnavul rămâne contagios.

– dacă apar efecte secundare de tipul: urticarie, icter, simptome de gripa, dureri si tumefacții ale articulațiilor mâinilor ăi picioarelor, dificultăți de vedere, tulburări de echilibru, bolnavul trebuie să se prezinte imediat la medic.

pentru a urmări daca boala evoluează favorabil (microbii nu mai apar în spută) trebuie să efectueze controlul bacteriologic al sputei la sfârșitul fazei zilnice de tratament, în luna a cincea de tratament și în ultima lună de tratament. De rezultatul examenelor sputei depinde cantitatea medicamentelor și durata tratamentului.

Tratamentul eșecurilor chimioterapiei

Regimul de retratament

Regimul de retratament se face în caz de:

persistența eliminării de bacili la 4 luni de tratament

repozitivarea bacteriologică după o perioadă de negativare

agravării radiologice și clinice după mai mult de 3 luni de tratament (în absența unei urmări bacteriologice corecte)

În categoria eșecurilor terapeutice trebuie incluse:

eșecurile terapeutice definite de persistenta pozitivității sputei (sub tratament sau după abandonul prematur al acestuia) absența vindecării bacteriologice.

recăderile precoce (la 2-18 luni) de la oprirea tratamentului (prin încheierea duratei de tratament prescrise sau prin abandon prematur), vindecarea bacteriologică tranzitorie

– recăderile tardive ce apar la bolnavii scoși din evidența activă sunt cazuri readmise.

Pentru aceste categorii se aplică primul retratament, în urma căruia se pot vindeca (dacă este aplicat corect) sau iau calea cronicizării, a irecuperabilității.

Circa 80% dintre bolnavii primului retratament (eșecuri și recăderi ale chimioterapiei inițiale, inclusiv recăderile tardive), readuse în evidență sunt potențial recuperabili prin aplicarea regimului 3 RHZSN + 5 RHE cu condiția esențială a asigurării aderenței lor la tratament.

O antibiograma fiabilă este necesară înaintea fiecărui retratament al tuberculozei pulmonare, în vederea adaptării regimului terapeutic la sensibilitatea ariei intervențiilor chirurgicale (exereză sau colapsoterapia) la bolnavii la care există indicație operatorie.

La bolnavii la primul retratament (recăderi și eșecuri ale chimioterapiei inițiale) este indicat regimul de 8 luni: 2 HRZSE/1 HRZE + 5 HRE aplicat sub directă observare și riguros urmărit bacteriologic.

Antibiograme fiabile sunt necesare preterapeutic și în caz de frotiu încă pozitiv la 4 luni de tratament.

Antibiograma este foarte importantă, oferind relații importante cu privire la confirmarea rezistenței dobândite, precizarea medicamentelor la care micobacteriile sunt rezistente, a gradului și omogenității rezistenței.

în cazul unei rezistențe scăzute este bine să se renunțe la chimioterapeuticul respectiv, doar în cazul tuberculoidelor de vârf (HIN, RMP) dacă rezistența este la nivel scăzut sau chimiosensibilitatea se păstrează la combinația dintre ele (rezistența parțială) este bine să fie incluse în schema terapeutică.

In cazurile cronice se recomandă modificarea tuturor componenților schemei terapeutice (sau adăugarea altora noi) după considerentul că tuberculostaticele administrate anterioare au devenit inoperante. Pentru acești bolnavi se recomandă spitalizare prelungită și supravegherea strictă a tratamentului, cu ritm de administrare zilnic.

Schemele terapeutice recomandate cazurilor cronice

Vindecarea tuberculozei prin aplicarea chimioterapiei

Tuberculostaticele prin distrugere masivă a microbacteriilor (bactericidie primară), vin în sprijinul (macrofagelor) organismului în acțiunea de fagocitare și distrugere a bacilului Koch (bactericidie secundară). Procesul de vindecare este astfel intensificat și accelerat.

Sub acțiunea tuberculostaticelor procesele naturale de reparare specifică capătă următoarele caracteristici:

a) Procesele exudative au ritm foarte mare de resorbție. Astfel necroza
cazeoasă nu se mai poate extinde, explicată prin absența reacțiilor productiv-
fibroase.

Se poate ajunge prin vindecarea procesului specific la "restitutio ad integrum", dacă în zona respectivă nu a existat necroză cazeoasă.

b) Apariția țesutului de granulație specific la nivelul focarelor cazeoase
cu transformarea în fibroză într-un ritm rapid. Leziunile productive suferă un
proces de remaniere prin:

reducerea numărului de celule epitelioide

granuloză cu elemente multinucleate atipice

accentuarea fibrilogenezei intercelulare

c) Acțiunea tuberculostaticelor asupra cavernelor se face prin:

sterilizarea bacteriologică (distrugerea bacililor) și vindecarea morfologică.

vindecarea deschisă (determinată de hidrazida, rifampicina, etambutol); bacilii din cavernă sunt rapid omorâți, cazeumul se elimină, iar la nivelul bronșiei de drenaj fibroza determină fie un proces ocluziv, fie lumenul rămâne deschis.

d) Calcificările sunt mai puțin frecvente prin limitarea procesului
cazeos al leziunilor în curs de vindecare de către tuberculostatice.

Eficiența tratamentului se apreciază prin:

clinic – curba ponderală, curba febrilă, curba expectorației, etc.

bacteriologic – absența bacililor existenți la începutul instituirii tratamentului în expectorație la examenul microscopic și în cultură

radiologie – remanierea fibroasă, dispariția cavernelor și infiltratelor (comparativ cu imaginile radiologice de la internare).

Capitolul II

CERCETĂRI PERSONALE

2.1 Scopul și importanța lucrării

Tuberculoza pulmonară a fost și rămâne o problemă majoră de sănătate publică, iar confirmarea diagnosticului pe criteriul etiologic trebuie să ocupe un loc central în obiectivele oricărei strategii de control a bolii. Detectarea și managementul cazurilor de TB pulmonară pozitivă la examenul bacteriologic prin microscopie sunt principala țintă a programelor naționale și internaționale de control a tuberculozei. Cu toate aceastea cazurile negative (pacienți cu evidente semne clinice și radiologice de TB pulmonară, dar cu repetate investigații de spută negative) sunt o problemă clinică obișnuită în practica de rutină.

Există, de asemenea, un număr important de bolnavi la care nu se respectă recomandările O.M.S. privind numărul de examene bacteriologice ale sputei, pentru susținerea diagnosticului de tuberculoză pulmonară (trei examene de spută prin microscopie și cultură, un examen însemnând examinarea a două-trei produse). Acest aspect se întâlnește în special în cazul tuberculozei microscopic negative (paucibacilare), unde diagnosticul este susținut, în prima etapă, pe baza datelor clinico-anamnestice și a modificărilor radiologice pulmonare, care se știe că au o sensibilitate înaltă dar specificitate joasă.

Lucrarea de față își propune urmărirea aspectelor epidemiologice ale tuberculozei pulmonare secundare, în scopul prevenirii pe cât posibil a cronicizării; urmărirea în evoluție a bolnavilor confirmați bacteriologic, tabloul radiologie, gradul de complianță la tratament și terapia antituberculoasă aplicată.

Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă cu evoluție îndelungată complet vindecabilă, beneficiind de tratament gratuit, care netratată sau incorect tratată prezintă o fatalitate importantă. Tuberculoza este a 5-a cauzăde deces în lume printr-omaladie contagioasă și a doua cauza de deces dată de un singur agent infecțios.

Una dintre cele mai importante arii de cercetareîn domeniul sănătății, îl constituie studiul relației dintre mediul social și sănătatea oamenilor. Dintre cele 7 priorități sanitare mondiale ale mileniului actual, 3 au în vedere: dezvoltarea și abolirea sărăciei; protejarea grupurilor vulnerabile; respectarea drepturilor omului.

În categoria persoanelor vulnerabile se încadrează:

-familiile numeroase cu venituri insuficiente;

-familiile dezorganizate;

-persoanele fără adăpost;

-persoanele de etnie rromă;

-unii copii și tineri;

-șomerii;

-bătrânii;

-refugiații;

-infectații HIV.

Retratamentul eșecurilor este dificil datorită chimiorezistenței bacililor, fie pacienților care au disponibilitate redusă la tratament. în timp, dintre aceste cazuri se selecționează bolnavi cronici, eliminatori de bacili cronici, care constituie surse de infecție cu acțiune de lungă durată, fiind un element suplimentar al endemiei tuberculoase din România.

2.2 MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU

Studiul a fost efectuat pe un lot de 348 bolnavi (caz nou, recăderi și bolnavi din grupa I-B) de tuberculoză pulmonară luați în evidență la Dispensarul de Pneumoftiziologi din Arad.

Pentru elaborarea lucrării am folosit date culese din fișele de dispensarizare ale pacienților din Dispensarul de Pneumoftiziologie din Arad și biletele de ieșire din Spitalul de Pneumologie Arad.

Acest studiu al pacienților bolnavi de tuberculoză pulmonară a urmărit în evoluție statutul bolnavilor (încadrarea bolnavilor), statutul bacterilogic, tabloul radiologie, gradul de complianță la tratament, tratamentul antituberculos aplicat și riscul de cronicizare raportat la aceste criterii (factori).

I. CRITERII INIȚIALE DE PREVIZIUNE

Incidența cazurilor noi, recăderi și bolnavi din gr. I-B din anii anteriori la luarea în evidență.

Statutul bacteriologic înainte de aplicarea terapiei specifice antituberculoase:

bK pozitiv la examenul direct

bK negativ la examenul direct

bK pozitiv în culturi

bK negativ în culturi

c) Tabloul radiologie – forme incipiente

forme avansate

forme extinse

d) Scheme terapeutice și chimiorezistența la medicamente.

2.3. REZULTATE ȘI INTERPRETĂRI

Materialul studiat este reprezentat de un lot de 348 de bolnavi de Tuberculoză pulmonară secundară dispensarizați la Dispensarul de Pneumoftiziologie ARAD pe anul 2011.

Studiul urmărește următoarele aspecte:

Bolnavii de TBC. PUL. SEC. luați în evidență în anul 2011 și încadrarea lor inițial și la încheierea tratamentului.

Statutul bacteriologic inițial și la încheierea tratamentului.

Tabloul radiologie inițial și la încheierea tratamentului.

Tratamentul aplicat și chimiorezistența la medicamente.

Gradul de complianță la tratament.

Riscul de cronicizare raportat la factorii de previziune enumerați mai sus.

Rezultatele obținute au fost întocmite în următoarele tabele, grafice și diagrame.

Din totalul bolnavilor de 348 aflați în studiu, 262 sunt cazuri noi (75,4%), 86 recăderi (22,5%), iar 7 sunt bolnavi trecuți în grupa I-B în anii anteriori (6,4%).

Repartiția pe sexe a cazurilor cuprinse în studiu sunt ilustrate în diagrama urmatoare

Distribuția pe medii de proveniență a cazurilor noi este ilustrată în diagrama :

Din lotul de 262 de cazuri noi se observă că ponderea cea mai mare o reprezintă bolnavii din mediul urban 74,1%, iar bolnavii din mediul rural reprezintă 25,9%.

Semne si simptome clinice la data diagnosticului tuberculozei pulmonare

Distribuția pe medii de proveniență a recăderilor este ilustrată în diagrama :

Din lotul de 86 bolnavi care prezintă recăderi, 65 provin din mediul urban având procentul cel mai mare de 76,9%, iar numai 21 sunt din mediul rural (23,1%).

STATUTUL BACTERIOLOGIC înainte de instituirea terapiei este reprezentat în graficul:

Din acest grafic rezultă că din 348 de bolnavi aflați în studiu 71,1% au prezentat la examenul direct bK + (A), iar 28,9% bK – (B), iar în culturi la 49,1 % dintre pacienți s-a constatat prezența bacililor Koch (C), iar la 50,9% cultura a fost negativă. (D).

La susținerea diagnosticului de tuberculoză pulmonară contribuie anamneza, examenul clinic, examenul radiologic pulmonar dar esențial este examenul bacteriologic al sputei. În activitateapractică de rutină sunt întâlnite nu puține cazuri la care diagnosticul de tuberculoză cu localizare pulmonară nu este ușor de obținut.

Este adevărat că, pentru majoritatea bolnaviilor, diagnosticul poate fi stabilit prin examenul sputei (microscopie și cultura) care evidențiază agentul etiologic, însă confirmările bacteriologice variază în ultimii ani între 50-70%. Rămâne un procent important de cazuri noi de tuberculoză neconfirmate bacteriologic, la care obțiunea instituirii sau nu a unui tratament antibacilar ridică destule dileme.

Distribuția pe medii de proveniență a Statutului bacteriologic inițial la examenul direct este ilustrat în graficul:

Din lotul studiat se observă că mediul urban deține procentajul cel mai mare de bK. prezent în spută 78,8%, în comparație cu mediul rural de 21,2%.

La examenul direct negativ ponderea cea mai mare o reprezintă mediul urban cu 91,7%, iar 8,3% provin din mediul rural.

Distribuția pe medii de proveniență a statutului bacteriologic inițial în culturi este ilustrat în graficul :.

Din lotul studiat se observă că procentul mai mare de culturi pozitive o deține mediul urban (69,4%) iar mediul rural la jumătatea acestuia, iar în ceea ce privește culturile negative procentul cel mai mare îl deține mediul rural cu 56,6 % urmat îndeaproape de mediul urban cu 43,4%.

Tabloul radiologic la bolnavii aflați în studiu înainte de instituirea tratamentului antituberculos este ilustrat în graficul :

La luarea în evidență am constatat că 104 dintre bolnavi au prezentat forme incipiente de leziuni pulmonare (29,6%), 213 bolnavi având forme avansate cu precădere forme cavitare, având de fapt ponderea cea mai mare 61,3%, iar 31 de bolnavi au prezentat forme extinse (9,7%).

Au fost examinați un număr de 38 copii cu vârsta cuprinsă între 4-16 ani, media fiind de 10,6 ani toți fiind contacți intradomiciliari iar 35 (92%) au prezentat cicatrice postvaccinală cu diametrulmai mare de 3 mm. Rezultatele testării au fost următoarele: reacție negativă șapte copii (18%), 14 copii (36%) au prezentat un diametru al indurației mai mic de 9 mm, 11 (28,9%) au fost înregistrați cuo reacție între 10-14 mm în timp ce manifestări cutanate de hiperergie (diametrul reacției ≥ 15 mm) au avut șase copii (15%).

Un copil cu vârsta de 10 ani, dintre cei cu reacție hiperergică a fost diagnosticat cu tuberculoză primară după efectuarea examenului radiologic pulmonar. După excluderea unei tuberculoze active, copiii contacți, cu reacție pozitivă la testarea tuberculinică, au fost tratați cu izoniazidă timp de șase luni întocmindu-se Fișa pentru chimioprofilaxie

Intradermoreacția la tuberculină (IDR) cu 2 ui PPD s-a efectuat la 35 de bolnavi cu vârsta sub 40 de ani. Rezultatele testului se pot observa în diagram urmatoare , din care reiese că la 10 pacienți diametrul măsurat al indurației a fost sub 9mm, 14 bolnavi au prezentat o reacție cu diametrul între 10- 14 mm și la 11 testați reacția a fost hiperergică (diametrul ≥ 15mm)

Indicație de tratament standardizat au avut inițial 97% dintre pacienții noi, la 3% s-a administrat regim medicamentos individualizat. Durata tratamentului tuberculostatic a fost corespunzătoare tipului de pacient (caz nou sau recidivă) fiind determinată și de rezultatele antibiogramei, de contraindicațiile impuse de bolile asociate și de reacțiile adverse post tratament.

Scheme terapeutice aplicate la lotul în studiu sunt reprezentate în graficul :.

Din lotul studiat se observă că marea majoritate a bolnavilor 81,4 % au urmat Regimul I de tratament (2RHZB + 4RH3), 11,5% dintre bolnavi (39) au urmat regimul de retratament 2 RHZEB + 1 RHZE + 5 RHE3, iar 7,5 % dintre pacienți (26) au urmat schema terapeutică RII (2RHZ + 4 RH3).

II.CRITERII LEGATE DE REZULTATELE TRATAMENTULUI

a) Statutul bolnavilor la încheierea tratamentului:
(încadrarea lor)

vindecați

trecuți în gr. I-B

decedați

b) Gradul de complianță la tratament:

totală

acceptabilă

noncomplianță

c) Statutul bacteriologic la încheierea tratamentului:

bK prezent în spută la examenul direct

bK absent în spută la examenul direct

bK pozitiv în culturi

bK negativ în culturi

d) Tabloul radiologie la încheierea tratamentului

forme incipiente

e) Riscul de cronicizare raportat la:

statutul inițial în evidență

statutul bacteriologic inițial

complianță la tratament

tabloul radiologie inițial

În urma încheierii tratamentului am constatat că din lotul de 348 de bolnavi studiați 309 dintre ei, adică 89 % s-au vindecat, 32 dintre bolnavi au trecut în gr.I-B(9,4 %), iar 7 bolnavi au decedat în timpul tratamentului (1,6%).

Distribuția pacienților vindecați pe sexe la finalul tratamentului este reprezentat în diagrama :

La finalul tratamentului dintre pacienții vindecați 244 sunt bărbați cu un procentaj de 79,5%, iar 61 sunt femei cu un procentaj de 20,5 %.

Distribuția pacienților vindecați pe medii de proveniență este reprezentat în diagrama :

Distribuția pacienților pe medii de proveniență la finalul tratamentului (Diagrama nr.5) arată că 225 de pacienți provin din mediul urban având și ponderea cea mai mare de 86,1 %, iar 37 de pacienți provin din mediul rural cu un procentaj de 13,9%.(din 262 cazuri noi).

Distribuția pe grupe de sexe a pacienților din grupa T-B la finalul tratamentului este reprezentat în Diagrama :

La finalul tratamentului distribuția pe grupe de sexe se prezintă astfel: din 31 de pacienți 21 sunt de sex masculin (65%), iar 10 de sex feminin.(35 %).

Distribuția pe medii de proveniență a pacienților din grupa I-B la finalul tratamentului este reprezentat în diagrama :

Din totalul de 31 de pacienți care au trecut în grupa I-B la finalul tratamentului 17 bolnavi sunt din mediu urban (55 %), iar 14 bolnavi provin din mediul rural (45 %).

Gradul de complianță la tratament observat la lotul în studiu este reprezentat în tabelul :

Din lotul în studiu de 262 de bolnavi, cazuri noi 233 au aplicat corect tratamentul (89,3 %), 21 au aplicat tratamentul acceptabil (8,3 %), iar 8 bolnavi au aplicat tratamentul incomplet (2,6 %).

Reacțiile înâlnite la bolnavii din lotul studiat au fost în majoritate reacții adverse minore la 28 de pacienții (26%) iar în patru cazuri reacțiile au fost majore (2 cazuri cu purpură trombocitopenică la RMP și două cazuri cu intoleranță gastrică severă la PZM). Din totalul reacțiilor adverse, cea mai mare parte (70%) au fost înregistrate după 3-4 săptămâni de tratament, predominând la bărbați (71%) Principalele categorii de reacții adverse ale bolnavilor au fost: -Gastrointestinale; -Cutanate; -Hepatobiliare;-Generale ;-Neuropsihice;- Hematologice .

Tabloul radiologie la încheierea tratamentului se prezintă ca în graficul :.

Riscul de cronicizare raportat la statutul inițial în evidență este reprezentat în tabelul :

Evaluarea riscului de cronicizare în raport cu statutul inițial în evidență arată că este redus la bolnavii noi (6,2 %), de asemenea și la bolnavii recidivați (15,3 %), el crește la bolnavii din gr. I-B cuprinzând 25 % dintre bolnavi, (din 7 bolnavi la finalul tratamentului 2 au rămas nevindecaț

Riscul de cronicizare raportat la complianța la tratament este reprezentat în tabelul:

Complianța la tratament joacă un rol major în analizaa riscului de cronicizare. Dacă la bolnavii cu un tratament integral aplicat riscul de cronicizare este de 4,5 %, el crește la bolnavii cu complianța acceptabilă fiind de 28,6 %, iar la bolnavii cu non-complianță riscul de cronicizare crește foarte semnificativ la 66,7 %.

Riscul de cronicizare raportat la tabloul radiologie inițial este reprezentat în Tabelul

Raportat la tabloul inițial riscul de cronicizare este redus la bolnavii cu forme incipiente – 5,3 %, ușor crescut la bolnavii cu forme avansate radiologie și pentru formele extinse el având un procentaj destul de semnificativ de 17,3 % din 23 de pacienți cu forme extinse inițial.

2.4 Concluzii

Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă cu evoluție cronică dacă nu este tratată sau incorect tratată, prezintă o largă răspândire în populație, afectând preponderent populația adultă în cei mai productivi ani ai vieții, determinând direct și indirect (economic), serioase consecințe sociale.

Investigația bacteriologică oferă datele esențiale pentru diagnosticul etiologic, pentru stabilirea evoluției și pentru aprecierea eficacității tratamentului administrat.

Examenul radiologie este o componentă esențială în diagnosticul bolii și în urmărirea evoluției acesteia, împreună cu examenul bacteriologic și clinic se poate pune un diagnostic corect de tuberculoză.

In urma cercetării întreprinse factorii de risc ai cronicizării cu procentajul cel mai mare o reprezintă:

Bolnavii eliminatori de bacili (gr. I-B) din anii anteriori s-a observat că 25 % dintre acești bolnavi au rămas nevindecați (în continuare eliminatori de bacili)

Non-complianța la tratament – la acești bolnavi riscul de cronicizare este foarte semnificativ de 66,7 %. Non-complianța la tratament este unul din factorii care subminează profund performanțele unui program de control al tuberculozei.

Bolnavii cu forme radiologice extinse – în urma studiului efectuat s-a constatat că 23 de bolnavi au forme extinse. Inițial 4 au rămas nevindecați prezentând un risc de cronicizare de 17,3 %. Un risc crescut de cronicizare o prezintă pacienții cu polichimiorezistență la izoniazidă și rifampicina, mai ales că acești pacienți provin din grupa I-B și ei pot să treacă în grupa I-C ca bolnavi irecuperabili.(MDR).

5. Ministerul Sănățăți consideră tuberculoza o problemă gravă de sănătate publică în România, acordând din aceste motive, o prioritate înaltă măsurilor de control a tuberculozei.

Ministerul Sănătății apreciază ca urgentă implementarea unui "Program Național de Control al Tuberculozei". Programul național antituberculos pentru anii 2007-2011 este un program pe termen scurt cu caracter de urgență, care vizează revigorarea activităților antituberculoase curente în obținerea unui plus de eficacitate prin concentrarea eforturilor asupra acelor metode și mijloace al căror impact asupra endemiei tuberculoase este bine demonstrat și evaluabil prin indicatorii disponibili. El urmărește o valorificare optimă a cunoștințelor, resurselor umane, facilităților tehnice și a fondurilor ce pot fi mobilizate în etapa actuală pentru controlul tuberculozei, ținând cont de condițiile epidemiologice, structura actuală a sistemului sanitar și prioritatea problemei.

6. Obiectivul principal al PROGRAMULUI NAȚIONAL DE CONTROL AL TUBERCULOZEI îl constituie oprirea cât mai rapidă a răspândirii infecției în rândurile populației și se bazează în primul rând pe tratamentul regulat sub directa observație pe toată durata necesară, până la vindecare, a tuturor cazurilor de tuberculoză depistate.

In principiu, în toată țara se aplică principiile strategiei recomandate de O.M.S. (înregistrare, declarare, regimuri terapeutice, monitorizare, evaluare, etc.) dar aplicarea intensivă a Programului de Control al TUBERCULOZEI reclamă unele măsuri speciale care nu pot fi realizate decât prin aplicare intensivă. Realizarea obiectivului principal, de vindecare a 85 % din cazurile noi depistate confirmate bacteriologic nu poate fi obținută decât prin aplicarea intensivă a Programului.

Este necesar ca Ministerul Sănătății și Familiei și Casa de Asigurări de Sănătate să creeze cadrul legislativ care să permită cointeresarea medicilor de familie pentru a participa la depistarea și tratamentul bolnavilor de tuberculoză. Fără participarea medicilor de familie, programul nu poate îndeplini obiectivele propuse. Rezultatele sunt promițătoare, dacă se are în vedere că în unele teritorii, s-a reușit o apropiere sau chiar o depășire a procentului terapeutic de 85 % obținut în tratarea cazurilor noi cu tuberculoză pulmonară bK pozitivă la examenul microscopic în momentul depistării.

Este nevoie în continuare de eforturi materiale și sacrificiu profesional pentru a crea premizele unui control eficient al acestei afecțiuni. Susținerea din partea Casei de Asigurări de Sănătate și de Ministerul Sănătății este absolut necesară pentru depășirea obstacolelor ce se ivesc în permanență în procesul de aplicare a Programului de Control al Tuberculozei.

Bibliografie

Nini Gheorghe – Ftiziologia clinică , Note de Curs , Editura Ioan Slavici Arad 2005

Nini Gheorghe – Elemente și tratament în BPOC , Editura Concordia Arad 2004

Anastasu C: Pneumoftiziologie Clinică, Ed. Didactică și Pedagogică, București,1981

Anghelescu, Eufemia: Microbiologie Medicală voi II, Mirton Timișoara, 1994 p. 82-85, 88-89.

Bercea, O., Panghea, P. – Breviar de tuberculoză, Editura Medicală, București,1999

Carette M.F., Azencot M., Le Breton C, Bigot J.M.: Imagerie de la tuberculose thoracicique, Revue de Pneumologie clinique, 50(5), 229-39, 1994.

Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing the transmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care facilities.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1994;43:63-4.

Cheremisin V.M., Tiurn I.E.: Computed tomography In The Diagnosis Of Respiratory Tuberculosis. Voeno Meditsinskii Zhurnal, 317 (7), 40-6, 80, 1996.

Concato J, Rom W. Endemic TB among homeless men in New York CWy.Arch Intern Med 1994; 154:2069-2073

Corlan E.: Tratamentul tuberculozei, I, în Pneumoftiziologia, voi XLI, nr. 4, 1992. 231-242.

Corlan E.: Tratamentul tuberculozei, II, Elemente ale Programului Național de
Chimioterapie Antituberculoasă în România, în Pneumoftiziologia, voi XLII, nr. 1-2, 1993,57-63.

Corlan, E.: Epidemiologia tuberculozei p.265-274 (Gherasim, L. Bolile aparatului
respirator-aparatului locomotor), Editura Medicală, București, 1995

H.Desjardin LE, Perkins MD, Wolski K, et al:: Measurement of Sputum Mycobacterium tuberculosis Messenger RNA as a Surrogate for Response to Chemotherapy. Am J Respir Crit Care Med 160(1):203-210, June 1999.

Didilescu, C, Marica, C: Tuberculoza în România, ediția a ll-a revizuită și adăugită, Editura "Curtea Veche", 1998, p. 20-33.

Gherasim, L.Medicină Internă voi I, Bolile aparatului respirator, p 263.

Kelly Sullivan or Jennifer Larson, Washington, DC 'Hot Zones' Identified By Scientists, Outbreaks Linked to Poor Control, New Report Confirms Global Spread Of Drug-Resistant Tuberculosis, October 22, 1997.

LoBue P, Cass R, Moser K, et al. Treatment of TB in the homeless in San Diego [abstract].-Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:A563

Mihăescu, T. – Tuberculoza – mic tratat de pneumologie, ediția a treia, Editura Edit Dan, lași, 2002

Sorin Ursoiu – Medicină Socială, Editura Mirton, Timișoara, 1996

OMS – Conference Europeenne sur la politique sanitaire: Preparer

l'avenir Bureu regional de l'Europe – Copenhgue 1996

OMS – Tuberculose: etat d'urgence mondial. Forum Mondial de la
Sânte

OMS – Forum Mondial de la Sânte, voi. 14, 1993

CC.S.S.D.M. București – Anuar de Statistică Sanitară 1996, București, 1997

CC.S.S.D.M. București – Comparații internaționale privind statistica
demografică și sanitară, București, 1997

CC.S.S.D.M. București – Principalele aspecte ale stării de sănătate în
lume, București, 1998

CC S.S.D.M. București – Starea de sănătate a României în context
european- 1993

C.CS.S.D.M. București – Principalii indicatori ai ocrotirii sănătății în
România-1994

Iolanda Coombs – Promovarea sănătății, curs master, București, 1996

Prof. Dr. L. Gherasim – Medicină internă, voi. I, Editura Medical

Bibliografie

Nini Gheorghe – Ftiziologia clinică , Note de Curs , Editura Ioan Slavici Arad 2005

Nini Gheorghe – Elemente și tratament în BPOC , Editura Concordia Arad 2004

Anastasu C: Pneumoftiziologie Clinică, Ed. Didactică și Pedagogică, București,1981

Anghelescu, Eufemia: Microbiologie Medicală voi II, Mirton Timișoara, 1994 p. 82-85, 88-89.

Bercea, O., Panghea, P. – Breviar de tuberculoză, Editura Medicală, București,1999

Carette M.F., Azencot M., Le Breton C, Bigot J.M.: Imagerie de la tuberculose thoracicique, Revue de Pneumologie clinique, 50(5), 229-39, 1994.

Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing the transmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care facilities.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1994;43:63-4.

Cheremisin V.M., Tiurn I.E.: Computed tomography In The Diagnosis Of Respiratory Tuberculosis. Voeno Meditsinskii Zhurnal, 317 (7), 40-6, 80, 1996.

Concato J, Rom W. Endemic TB among homeless men in New York CWy.Arch Intern Med 1994; 154:2069-2073

Corlan E.: Tratamentul tuberculozei, I, în Pneumoftiziologia, voi XLI, nr. 4, 1992. 231-242.

Corlan E.: Tratamentul tuberculozei, II, Elemente ale Programului Național de
Chimioterapie Antituberculoasă în România, în Pneumoftiziologia, voi XLII, nr. 1-2, 1993,57-63.

Corlan, E.: Epidemiologia tuberculozei p.265-274 (Gherasim, L. Bolile aparatului
respirator-aparatului locomotor), Editura Medicală, București, 1995

H.Desjardin LE, Perkins MD, Wolski K, et al:: Measurement of Sputum Mycobacterium tuberculosis Messenger RNA as a Surrogate for Response to Chemotherapy. Am J Respir Crit Care Med 160(1):203-210, June 1999.

Didilescu, C, Marica, C: Tuberculoza în România, ediția a ll-a revizuită și adăugită, Editura "Curtea Veche", 1998, p. 20-33.

Gherasim, L.Medicină Internă voi I, Bolile aparatului respirator, p 263.

Kelly Sullivan or Jennifer Larson, Washington, DC 'Hot Zones' Identified By Scientists, Outbreaks Linked to Poor Control, New Report Confirms Global Spread Of Drug-Resistant Tuberculosis, October 22, 1997.

LoBue P, Cass R, Moser K, et al. Treatment of TB in the homeless in San Diego [abstract].-Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:A563

Mihăescu, T. – Tuberculoza – mic tratat de pneumologie, ediția a treia, Editura Edit Dan, lași, 2002

Sorin Ursoiu – Medicină Socială, Editura Mirton, Timișoara, 1996

OMS – Conference Europeenne sur la politique sanitaire: Preparer

l'avenir Bureu regional de l'Europe – Copenhgue 1996

OMS – Tuberculose: etat d'urgence mondial. Forum Mondial de la
Sânte

OMS – Forum Mondial de la Sânte, voi. 14, 1993

CC.S.S.D.M. București – Anuar de Statistică Sanitară 1996, București, 1997

CC.S.S.D.M. București – Comparații internaționale privind statistica
demografică și sanitară, București, 1997

CC.S.S.D.M. București – Principalele aspecte ale stării de sănătate în
lume, București, 1998

CC S.S.D.M. București – Starea de sănătate a României în context
european- 1993

C.CS.S.D.M. București – Principalii indicatori ai ocrotirii sănătății în
România-1994

Iolanda Coombs – Promovarea sănătății, curs master, București, 1996

Prof. Dr. L. Gherasim – Medicină internă, voi. I, Editura Medical