Radioimagistica Emisferelor Cerebrale

Radioimagistica emisferelor cerebrale

Implicații în neurologie

Parte generală

Dezvoltarea embrionară a emisferelor cerebrale

Pentru a putea face referire la embriologia emisferelor cerebrale este nevoie de o dispunere cronologică a dezvoltării lor încă de la stadiile incipiente. Așadar, discuția începe cu evenimentul produs în săptămâna a treia de sarcină, și anume, gastrulația.

Gastrulația este reprezentată de formarea celor trei straturi germinative ale embrionului (ectodermul, mezodermul, endodermul). Este important de precizat că întreg sistemul nervos derivă din neuroectoderm.

Astfel, în săptămâna III de viață intrauterină, discul embrionar se polarizează și ia aspect de pară.

Spre extremitatea caudală a discului embrionar apare, în zilele 15-16, un șanț ce se numește linia primitivă; la capătul cefalic al liniei primitive putem observa nodul primitiv (sau nodul lui Hensen), acesta având în centru foseta primitivă.

Urmează procesul de invaginare, în care celulele epiblastului migrează între ectoblast și endoblast și umplu spațiul respectiv, formând endoblastul intraembrionar. Celulele dispuse între ectoblast și endoblastul nou format alcătuiesc mezodermul, iar restul celulelor epiblastului formează ectodermul. Acest proces este controlat de factorul 8 de creștere a fibroblaștilor (FGF8) sintetizat de celulele liniei primitive.

Între ectodermul și endodermul de la nivelul nodulului primitiv apare o proliferare ce se lipește de endoblast formând procesul notocordal endoblastic. Ulterior, peretele inferior al acestuia se resoarbe, creând o comunicare între cavitatea amniotică și sacul vitelin, numită canal neurenteric.

Din tavanul acestui rest se dezvoltă o formațiune plină ce poartă numele de notocord, reprezentând primul schelet axial al corpului embrionar.

Celulele migrează și în direcție laterală și cranială. Acestea ajung în contact cu mezodermul extraembrionar. Celulele care migrează cranial trec de fiecare parte a plăcii precordale (formată între vârful notocordului și membrana bucofaringiana – viitoarea deschidere a cavității orale), structură cu important rol în formarea prozencefalului.

După cum știm, embriogeneza se realizează între săptămâna III și săptămâna VIII de viață intrauterină și reprezintă momentul de diferențiere a celor trei straturi germinative – ectoderm, mezoderm și endoderm – luând naștere țesuturi și organe specifice.

Apariția notocordului și mezodermului precordal conduc la îngroșarea ectodermului, formându-se astfel placa neurală care alcătuiește neuroectodermul. Procesul inițiat se numește neurulație.

Inducția plăcii neurale este determinată de mai mulți factori. Important de menționat ar fi amplificarea semnalizării mediate de factorul de creștere a fibroblaștilor (FGF) și inhibiția activității proteinei morfogenetice osoase 4 (BMP4). Cele două elemente sunt antagoniste, FGF diminuând transcripția genei BMP. De asemenea, este esențial de reținut că cei doi inductori precizați au rol în formarea țesuturilor specifice prozencefalului și mezencefalului. Pentru formarea porțiunii caudale a plăcii neurale (rombencefalul și măduva spinării) este nevoie de proteinele WNT3a și FGF.

Astfel, după determinarea inducției, placa neurală elongată se mărește către linia primitivă, la sfârșitul celei de-a III-a săptămâni formându-se plicile neurale (locul unde ectodermul se continuă cu placa neurală – joncțiunea neuro-ectodermală), iar în regiunea medială apărând șanțul neural, prin proces de invaginare. Prin apropierea plicilor neurale și fuziunea la nivelul liniei mediane (inițial în dreptul regiunii cervicale – perechea cinci de somite – continuând în direcție cranială și caudală). În acest fel ia naștere tubul neural.

Capetele cefalic și caudal ale tubului neural comunică prin intermediul neuroporilor cranial, respectiv caudal cu vezicula amniotică până la închiderea acestora în ziua 25 (cranial = anterior), respectiv ziua 27 (caudal = posterior). Semnificația este reprezentată de dezvoltarea foarte rapidă a tubului neural care nu este susținută de dezvoltarea aparatului cardiovascular.

La închiderea celor doi neuropori procesul de neurulație este complet, sistemul nervos central fiind reprezentat de o structură tubulară închisă cu două porțiuni: caudală, mai îngustă (viitoarea măduva a spinării) și cranială, cu un diametru mai mare și multiple dilatații (vezicule cerebrale).

Ulterior, prin înălțarea și fuzionarea plicilor neurale, are loc procesul de desprindere a celulelor de la nivelul marginii (crestei) laterale a neuroectodermului de celulele învecinate și transformarea lor din celule epiteliale în celule mezenchimale. Din celulele crestei neurale se vor forma: sistemul nervos periferic, ganglionii cranieni și spinali, sistemul nervos vegetativ, scheletul cranio-facial, țesut conjunctiv din tiroidă, paratiroide și timus etc.

După închiderea neuroporilor, în porțiunea cranială a tubului neural se pot distinge trei dilatații, numite vezicule cerebrale primare:

• Prozencefalul – va forma emisferele cerebrale și toate structurile diencefalului etc.;

• Mezencefalul – segmentul superior al trunchiului cerebral;

• Rombencefalul – segmentele mijlociu și inferior ale trunchiului cerebral și cerebelul.

Important de menționat este că demarcarea celor trei vezicule începe din ziua a 19-a când apar unele adâncituri la nivelul plicilor neurale. Iar la închiderea tubului neural se pot distinge în dreptul prozencefalului placodele cristaliniene, iar în dreptul rombencefalului placodele otice.

Simultan, se pot observa două flexuri ale tubului neural:

o Flexura cervicală – joncțiunea între rombencefal și măduva spinării;

o Flexura cefalică – în regiunea mezencefalului.

În timpul săptămânii V de viață intrauterină, numărul veziculelor crește de la trei la cinci, prin diviziunea prozencefalului și a rombencefalului în câte două porțiuni, formându-se astfel cele cinci vezicule cerebrale secundare:

• Telencefalul – segmentul superior al prozencefalului; formată din porțiunea centrală și emisferele cerebrale primitive, situate lateral; va da naștere la emisferele cerebrale și nucleii bazali;

• Diencefalul – segmentul inferior al prozencefalului; conține veziculele optice; va da naștere talamusului, epitalamusului, metatalamusului, hipotalamusului, neurohipofizei și corpilor mamelari;

• Mezencefalul – separat de rombencefal prin istmul rombencefalic; va da naștere coliculilor cvadrigemeni și pedunculilor cerebrali;

• Metencefalul – segmentul superior al rombencefalului; va da naștere punții și cerebelului;

• Mielencefalul – segmentul inferior al rombencefalului; limita dintre metencefal și mielencefal este marcată de flexura pontina; va da naștere bulbului rahidian.

Din restul tubului neural se dezvoltă cordonul medular din care se va forma măduva spinării. Cavitatea rombencefalului este ventriculul IV, cea a diencefalului ventriculul III, iar cavitățile aferente emisferelor cerebrale reprezintă ventriculii laterali. Aceștia comunică între ei: ventriculii laterali cu ventriculul III prin orificiile interventriculare ale lui Monro, iar ventriculul III cu ventriculul IV prin viitorul apeduct al lui Sylvius.

Peretele tubului neural este alcătuit inițial dintr-un singur strat de celule epiteliale nervoase columnare, între membrana limitantã externă și cea internă. Datorită nivelelor diferite la care sunt așezați nucleii în celule, apare impresia de stratificare. Sinteza de ADN are loc în nucleii de lângă membrana limitantă externă. Când sinteza este terminată, celula pierde legătura cu membrana limitantă externă, nucleul migrează spre membrana limitantă internă, în vecinătatea căreia are loc procesul de mitoză. Dintre cele două celule fiice rezultate, una rămâne atașată de membrană, se alungește și reîncepe ciclul sintezei ADN, cealaltă migrează spre stratul de manta. După închiderea tubului neural celulele neuroepiteliale se diferențiază și dau naștere la toate tipurile de neuroni care în final duc la apariția a patru straturi celulare la nivelul măduvei (ventricular, subventricular, intermediar sau de manta și marginal) și la cinci straturi celulare la nivelul viitoarelor emisfere cerebrale (între stratul intermediar și cel marginal se interpune placa corticală primitivă):

• Stratul ventricular este pseudostratificat, la nivelul său având loc numeroase mitoze; este alcătuit din celule ventriculare; este zona în care au loc și procesele de migrare a nucleilor; ciclul mitotic și de migrare durează 5-24 de ore; celulele ventriculare sunt la originea tuturor neuronilor și macrogliilor din sistemul nervos central; stratul se subțiază treptat pe măsura diferențierii celulare și până la urmă dispare;

• Stratul subventricular conține celule mici care proliferează fără să manifeste fenomenul de migrare a nucleilor; este un strat cu o durată de câteva zile la nivelul măduvei și de câteva luni la nivelul emisferelor cerebrale; va da naștere celulelor granulare, stelate și cu coșuleț ale cerebelului, neuronilor olivei bulbare, nucleilor pontini, pulvinarului și nucleilor caudați;

• Stratul intermediar sau de manta este stratul în care migrează neuronii postmitotici din straturile precedente; ei formează agregate celulare și își diferențiază prelungirile;

• Placa corticală, arie potențială cerebrală și cerebeloasă, conține neuroni ale căror prelungiri pătrund în stratul intermediar; va da naștere straturilor 2-6 cerebrale;

• Stratul marginal este un strat sărac în celule, va forma în cea mai mare parte substanța albă, iar la nivelul scoarței cerebrale va forma stratul 1.

O secțiune transversală prin tubul neural embrionar arată că peretele său prezintă de o parte și de alta a liniei mediane mai multe regiuni:

o placa ventrală, unică, subțire;

o placa bazală sau fundamentală care va da naștere formațiunilor motorii;

o placa alară, separată de precedenta prin șanțul limitant, va da naștere formațiunilor senzitive;

o placa dorsală, unică, subțire, unește cele două plăci alare.

La nivelul mezencefalului și rombencefalului putem observa plăci bazale și alare distincte, corespunzând ariilor motorii, respectiv senzoriale. În cazul prozencefalului doar plăcile alare sunt bine dezvoltate, pe când cele bazale involuează.

După cum fusese prezentat anterior, prozencefalul este format din două porțiuni: telencefalul, din care se vor forma viitoarele emisfere cerebrale, respectiv diencefalul, segmentul inferior al prozencefalului.

Telencefalul se constituie din două proeminențe laterale, emisferele cerebrale, și o arie mediană, lamina terminală.

Emisferele cerebrale apar la începutul săptămânii a cincea de viață intrauterină sub forma unor proeminențe de o parte și de alta a prozencefalului. Începând cu jumătatea lunii a doua se poate distinge corpul striat, acesta dezvoltându-se din porțiunile bazale ale emisferelor și proeminând în lumenul ventriculilor laterali și la nivelul peretelui inferior al orificiilor Monro.

În porțiunea de tranziție între emisferele cerebrale și diencefal, neformându-se neuroblaste, regiunea rămâne foarte subțire iar peretele emisferei conține un singur strat de celule ependimare acoperit de mezenchim vascular. Cele două zone vor forma plexul coroid, care va proemina în ventriculii laterali de-a lungul fisurii coroide. Superior de această fisură se va forma hipocampul, cu rol important în olfacție, de asemenea proeminând în ventriculii laterali.

În cursul dezvoltării emisferelor cerebrale, acestea vor acoperi suprafața laterală a diencefalului și a mezencefalului, respectiv porțiunea cranială a metencefalului. Astfel, corpul striat se va dezvolta posterior și se divide în două arii: nucleul caudat (postero-medial), și nucleul lentiform (antero-lateral), împărțire realizată de axonii neuronilor corticali cu traiect descendent prin masa nucleară a corpului striat, fascicul ce poartă numele de capsulă internă. Prin fuzionarea peretelui medial al emisferei cerebrale și a peretelui lateral al diencefalului, nucleul caudat are raport direct cu talamusul.

Prin dezvoltarea consecutivă anterior, posterior și inferior a emisferelor cerebrale se vor forma lobii frontal, temporal și occipital. Între lobul frontal și cel temporal apare o depresiune ce poartă numele de insulă, care până la naștere va fi acoperită aproape complet. În urma dezvoltării foarte rapide a suprafeței emisferelor cerebrale se vor forma numeroase circumvoluțiuni (girusuri) separate de fisuri și șanțuri.

Cortexul cerebral se dezvoltă într-o zonă numită pallium, ce se împarte în două regiuni: paleopallium (paleocortex) și arhipallium (arhicortex), situat lateral de corpul striat și neopallium (neocortex), ce se găsește între hipocamp și paleopallium.

La nivelul neocortexului se produce migrarea în valuri a neuroblastelor inferior de pia mater, unde acestea se diferențiază în neuroni maturi. Neuroblastele din valurile migratorii succesive străbat straturile neuronale deja formate până când ajung inferior de pia mater. Așadar primii neuroni formați sunt localizați în profunzimea cortexului, iar cei care se formează ulterior sunt situați mai superficial.

La naștere cortexul are aspect striat datorită dispunerii celulelor în straturi. Cortexul motor conține numeroase celule piramidale, iar în ariile senzoriale sunt prezente celule granulare.

Configuratie externa emisfere cerebrale

Sistemul nervos uman poate fi împărțit din punct de vedere structural în:

sistemul nervos central, care cuprinde creierul și măduva spinării,

sistemul nervos periferic, care include corpii neuronali din afara sistemului nervos central și prelungirile acestora și care constituie nervii periferici.

Din punct de vedere funcțional, sistemul nervos se poate împărți în: sistemul nervos somatic și sistemul nervos vegetativ, acesta din urmă fiind subîmpărțit la rândul său în două părți – sistemul nervos simpatic și parasimpatic.

Sistemul nervos central este compus din encefal și măduva spinării, această împărțire fiind oarecum improprie, sistemul nervos reprezentând un tot unitar. Encefalul este localizat în interiorul cutiei craniene, iar măduva spinării în interiorul canalului medular.

Corpii neuronali constituie substanța cenușie și pot fi grupați în nuclei (în interiorul structurilor nervoase) sau dispuși în straturi pe arii mai extinse (scoarța cerebrală, scoarța cerebeloasă) pe când prelungirile neuronale formează substanța albă.

Prelungirile neuronale – dendritele si axonii – formează substanța albă în jurul nucleilor și la interior sub scoarță. Dendritele conduc informația centripet spre corpii neuronali iar axonii conduc informația centrifug. Axonii se grupează în mănunchiuri de fibre nervoase formând tracturi. Tracturile nervoase pot fi aplatizate, caz în care se numesc lemniscuri sau rotunde pe secțiune și atunci se numesc funicule sau cordoane.

Caractere generale encefal

Creierul unui adult normal cântărește în medie aproximativ 1500 g.

Encefalul, conținut în întregime în interiorul cutiei craniene, este împărțit morfologic și funcțional în concordanță cu dezvoltarea sa embriologică în:

prozencefal,

mezencefal,

rombencefal.

Prozencefalul este format din telencefal și diencefal, iar rombencefalul este constituit din metencefal și mielencefal.

Telencefalul este alcătuit din două emisfere cerebrale.

Diencefalul reprezintă porțiunea centrală care conectează cele două emisfere cerebrale și cuprinde talamusul dorsal, hipotalamusul, epitalamusul, subtalamusul și metatalamusul.

Metencefalul formează puntea.

Mielencefalul constituie bulbul rahidian.

Bulbul, puntea și mezencefalul reprezintă o structură specializată, trunchiul cerebral, care face legatura între restul creierului și măduva spinării.

Mult mai utilă pentru înțelegerea functionalității complexe a creierului este împărțirea filogenetică a sa.

Din punct de vedere filogenetic, creierului i se descriu trei regiuni, în ordinea apariției lor în cadrul evoluției:

paleoencefalul,

arhiencefalul,

neoencefalul.

Paleoencefalul este alcătuit din diencefal și corpul striat. Este cel mai vechi filogenetic, având rol în reglarea funcțiilor organelor interne, reglarea funcțiilor metabolice și în reacțiile instinctive de reproducere, atac, apărare.

Arhiencefalul, ceva mai nou apărut constituie sistemul limbic și are rol în determinarea personalității inconștiente.

Neoencefalul, cel mai nou apărut, este constituit din cele două emisfere cerebrale și este cel mai dezvoltat la om. Are rol în determinarea personalității voluntare și conștiente.

Emisferele cerebrale

Emisferele cerebrale, parte componentă a telencefalului alături de porțiunea anterioară a celui de-al treilea ventricul reprezintă cea mai dezvoltată componentă a encefalului și ocupă cea mai mare parte a cutiei craniene. Ele sunt separate de fisura interemisferică în cea mai mare parte, dar în porțiunea lor mijlocie sunt unite prin corpul calos. În fisura interemisferică pătrunde un sept format de dura mater care este numit coasa creierului.

Fiecare emisferă cerebrală are trei fețe:

fața supero-laterală, convexă, în raport cu suprafața internă a cutiei craniene,

fața medială, plată și verticală care o priveste pe cea de partea opusă ,

fața inferioară, neregulată, divizată în două etaje de către porțiunea de origine a șanțului lateral (etajul anterior și etajul posterior).

Fețele emisferelor cerebrale prezintă la rândul lor trei margini care le delimitează: marginea superioară (supero-medialà) separă fața supero-laterală de fața medială, marginea inferioară (infero-laterală) separă fața supero-laterală de fața inferioară și marginea medială (infero-medială) separă fața inferioară de cea medială.

Fiecare față a emisferelor este traversată de șanțuri. Există trei tipuri de șanțuri, fiecare tip delimitând un anumit tip de regiune. Astfel, șanțurile primare, cele mai mari și primele care apar (șanțul central, șanțul lateral și șanțul parieto-occipital), delimitează lobii emisferelor cerebrale (lobul frontal, lobul temporal, lobul parietal și lobul occipital); șanțurile secundare delimitează girii sau circumvoluțiile cerebrale, iar șanțurile terțiare, superficiale, împart girii în porțiuni mai mici.

Șanțurile și fisurile măresc mult suprafața cortexului care este aproximată la 2200 cm2 din care numai o treime este vizibilă la suprafața encefalului, ceea ce permite în evoluție o creștere a ariei corticale cu modificări minime ale volumului cutiei craniene.

Fața supero-laterală

Pe suprafața acesteia se observă trei șanțuri:

șanțul central (Rolando)

șanțul lateral (Sylvius)

șanțul parieto-occipital.(mai putin adanc).

Cele trei șanțuri împart această față în patru lobi: lobul frontal, lobul temporal, lobul parietal și lobul occipital. Cei patru lobi sunt denumiți după oasele craniului în dreptul cărora se află deși nu corespund perfect acestora.

Șanțul central (Rolando) are un traiect sinuos, oblic dinspre superior spre inferior și dinspre posterior spre anterior, el având originea posterior de mijlocul marginii superioare a emisferei.

Acest șanț delimitează aria motorie primară de aria somatosenzitivă. Se termină puțin înainte de a ajunge la șanțul lateral, loc în care girul precentral se continuă cu girul postcentral. Acest segment de legătură poartă numele de opercul frontoparietal. Marginile șanțului sunt neregulate, pe ambele versante fiind delimitați mici giri transverși care se întrepătrund.

Șanțul lateral (Sylvius) este un șanț adânc pe fața inferioară și laterală. Extremitatea anterioară este pe fața inferioara a emisferei în unghiul extern al substanței perforate anterioare și separă fața orbitală a lobului frontal de lobul temporal.

La origine este unic, pe fața inferioară a emisferei iar când ajunge pe fața laterală a acesteia se divide în trei ramuri: anterioară, ascendentă și posterioară.

Ramura posterioară este cea mai lungă și ea separă lobul temporal de lobii frontal și parietal. Această ramură se lărgește mult în profunzime și formează fosa laterală a creierului în care se găsește insula. Extremitatea ei posterioară este înconjurată de girul supramarginal care face legătura între lobul parietal și cel temporal.

Șanțul parieto-occipital este cel mai puțin adânc, este înconjurat de arcul parieto-occipital, o structură formată din substanța albă care face legătura între lobul parietal și cel occipital.

Lobul frontal

Formează porțiunea anterioară a emisferei cerebrale.

Lobul frontal prezintă trei fețe: o față supero-medială, delimitată prin șanțul central (Rolando) de lobul parietal (posterior), și prin șantul lateral (Sylvius) de lobul temporal situat inferior, o față medială care o privește pe cea de partea opusă și o față orbitală care face parte din fața inferioară a emisferei cerebrale.

Extremitatea anterioară a lobului frontal este rotunjită și formează polul frontal al emisferei cerebrale.

Pe fața supero-laterală a lobului frontal se găsesc trei șanțuri: precentral, frontal superior și frontal inferior.

Cele trei șanțuri delimitează patru giri: girul precentral, cuprins între șanțul central și șanțul precentral, girul frontal superior, frontal mijlociu și frontal inferior, aceștia din urmă fiind separați între ei de șanțurile frontal superior și frontal inferior. Girul frontal inferior este împărțit în trei porțiuni de către cele trei ramuri ale șanțului lateral: porțiunea orbitală (inferior de ramura anterioară), porțiunea triunghiulară (între ramurile anterioară și ascendentă) și operculul frontal sau porțiunea operculară (între ramurile ascendentă și posterioară).

Lobul parietal

Este situat posterior de lobul frontal și superior de lobul temporal.

Este separat de lobul frontal prin șanțul central (Rolando), de lobul temporal prin șanțul lateral (Sylvius)-ramura posterioară a acestuia.

Pe fața supero-laterală a acestui lob se observă două șanțuri: șanțul postcentral și șanțul intraparietal.

Aceste șanțuri delimitează pe fața supero-laterală trei giri: girul postcentral, lobulul parietal superior (a cărui porțiune posterioară participă la formarea arcului parieto-occipital) și lobulul parietal inferior a cărui porțiune posterioară este divizată în trei părți (anterioară, mijlocie și posterioară). Porțiunea anterioară se continuă prin girului supramarginal cu girul temporal superior, porțiunea mijlocie se continua la nivelul girului angular cu girul temporal mijlociu, iar porțiunea posterioară se continuă cu lobul occipital.

Lobul temporal

Este situat inferior de șanțul central, separat de lobul parietal prin șanțul lateral în porțiunea anterioară a acestuia și printr-o linie imaginară ce pornește de la incizura preoccipitală către șanțul parieto-occipital în porțiunea posterioară și de lobul occipital prin intermediul acestei linii.

Extremitatea anterioară a sa este rotunjită și formează polul temporal al emisferei cerebrale.

Pe fața sa laterală se găsesc două șanțuri: un șanț temporal superior și un șanț temporal inferior.

Aceste șanțuri delimitează următoarele giruri:

girul temporal superior (delimitat de șanțul temporal superior și șanțul lateral și împărțit în doi giri transverși, anterior și posterior),

girul temporal mijlociu (delimitat de șanțul temporal superior și șanțul temporal inferior),

girul temporal inferior (inferior de șanțul temporal inferior).

Porțiunea care acoperă fosa laterală a creierului formează operculul temporal.

Lobul occipital

Este separat de lobii parietal și temporal prin șanțul parieto-occipital.

Extremitatea posterioară a acestui lob formează polul occipital al emisferei.

Pe suprafața sa se observă mai multe șanțuri nesistematizate: șanțul occipital transvers, șanțul lunat (inconstant) și un șanț lateral anterior de acesta.

Lobul occipital prezintă arcul parieto-occipital, un gir occipital superior și unul inferior separați de șanțul lateral și girul descendent între acești doi giri și șanțul lunat.

Insula

Este situată în fosa laterală a creierului, acoperită de operculii lobilor vecini (operculul frontal, operculul frontoparietal și operculul temporal), delimitată de restul scoarței de către un șanț circular. Acesta este întrerupt de o prelungire a lobului insulei care se numește limen insular și care se îndreaptă spre substanța perforată anterioara.

Pe suprafață prezintă un șanț central care o divide într-o porțiune anterioara și una posterioară. Porțiunea anterioară, mai mare este numită girul lung, iar porțiunea posterioară, mai mică, este împărțită în giri scurți de 2-3 șanțuri.

Fața medială

Fața medială a emisferelor cerebrale este vizibilă numai la separarea celor două emisfere prin secționarea tuturor formațiunilor comisurale și a structurilor din jurull ventriculului III.

În partea inferioară a feței mediale se găsește cea mai mare formațiune comisurală, corpul calos.

În jurul corpului calos se găsește șanțul corpului calos, care îl separă pe acesta de scoarța vecină a girului cingular.

Corpul calos se găsește pe podeaua regiunii centrale a fisurii interemisferice și are forma unui arc turtit cranio-caudal.

Porțiunea sa anterioară este curbată, formează genunchiul corpului calos și se termină cu o margine ascuțită care se numește rostru. Rostrul corpului calos se continuă cu lama terminală.

Porțiunea posterioară, voluminoasă, se numește splenium.

Superior de corpul calos se găsește o lamă de subsțantă cenușie, indusium griseum sau girul supracalosal. Indusium griseum se continuă anterior cu girul paraterminal și posterior cu girul fasciolar și în continuarea acestuia, girul dințat.

Striile lui Lancisi sunt două benzi situate în grosimea indusium griseum-ului, dintre care una este situată medial și cealaltă lateral. Cea medială este formată din fibre longitudinale iar cea laterală este o simplă îngroșare a substanței cenușii.

Fața superioară a corpului calos vine în raport cu coasa creierului și cu sinusul venos sagital inferior.

Pe fața inferioară a corpului calos se inseră septul pellucid.

Fața inferioară a corpului, genunchiului și rostrului formează peretele anterior și tavanul ventriculului lateral.

Fața medială a emisferelor cerebrale mai prezintă girul paraterminal și girul cingular.

Girul paraterminal se găsește anterior de lama terminală.

Girul cingular este delimitat inferior de corpul calos fiind separat de acesta prin șanțul corpului calos și delimitat superior de șanțul cingular care pornește de sub rostru, înconjoară girul cingular și ajunge pe marginea superioară a emisferei, posterior de șanțul central Rolando (porțiunea ascendentă a șanțului cingular). Girul cingular se continuă cu girul parahipocampic prin intermediul istmului girului cingular, o regiune îngustată.

Extremitatea superioară a șanțului central coboară puțin și pe fața medială a emisferei. Restul feței mediale a emisferei cerebrale prezintă dinspre anterior spre posterior Girul frontal medial, lobulul paracentral (reprezintă fața mediala a girilor pre și postcentral), precuneus, cuprins între segmentul ascendent al șanțului cingular și cel parietoocipital (reprezintă fața mediala a lobului parietal) și cuneus, cuprins între șanțurile parietoocipital și calcarin (reprezintă fața medială a lobului occipital).

Fața inferioară

Este structurată pe două etaje, separate între ele de către segmentul inițial al șanțului lateral: etajul anterior sau orbital și etajul posterior sau temporo-occipital. Etajul anterior reprezintă fața inferioară a lobului frontal, iar etajul posterior este mai întins și e constituit de fețele inferioare ale lobilor temporal și occipital.

Etajul anterior (orbital) prezintă pe suprafața sa un șanț olfactiv situat lateral de marginea medială a emisferei și mai multe șanțuri orbitale care iau forma literei H.

Între șanțul olfactiv și marginea medială a emisferei se descrie girul drept.

În profunzimea șantului olfactiv se găsesc bulbul olfactiv și tractul olfactiv.

Șanțurile orbitale delimitează între ele girii orbitali.

Etajul posterior (temporo-occipital) reprezintă porțiunea mai mare, posterioară care este situată în fosa craniană mijlocie și este traversat de două șanțuri antero-posterioare: șanțul colateral situat medial și șanțul occipito-temporal situat lateral.

Șanțul colateral își are originea lângă polul occipital și are un traiect paralel cu șanțul calcarin (între cele două șanțuri se găsește girul lingual), ajunge pe fața inferioară a lobului temporal unde se termină fiind continuat cu șanțul rinal.

Șanțul occipito-temporal este paralel cu cel colateral.

Medial de șanțul rinal se găsește lobul piriform.

Medial de șanțul colateral și de cel rinal este situat girul parahipocampic. Extremitatea posterioară a girului parahipocampic se continuă cu girul cingular prin istmul girului cingular. Girul parahipocampic formează împreună cu girul cingular marea circumvoluțiune limbică a lui Broca. Extremitatea anterioară a girului parahipocampic reprezintă o prelungire în formă de cârlig a lobului temporal care este numită uncus.

Vascularizatie emisfere cerebrale

Sistemul nervos central reprezintă una din cele mai active componente ale corpului uman, având o activitate strict dependentă de un nivel normal de oxigen și glucoză. În medie în fiecare minut trec prin creier aproximativ 800 ml de sânge (1/5 din cantitatea totală de sânge a unui organism), echivalând cu 50 ml/100 g, iar în vasele creierului există permanent 75 ml sânge. Pentru a străbate rețeaua capilară a creierului o hematie are nevoie de 7 secunde.

Creierul este un mare consumator de oxigen: 3,3 ml/100 g creier sau 46 ml pentru întreg creierul, pe minut, deci 20% din oxigenul inspirat de un adult. Întreruperea circulației duce în mai puțin de 10 minute la leziuni ireversibile neuronale.

Artera carotidă internă

În funcție de traiect, artera poate fi divizată în patru segmente:

Cervical, care nu dă ramuri și se întinde de la originea din carotida comună până la orificiul extern al canalului carotic de la nivelul exobazei.

Intrapietros, inextensibil în canalul carotic din care se desprind arterele caroticotimpanice.

Intracavernos, conținut în sinusul cavernos în fosa mijlocie a endobazei.

Cerebral de la ieșirea din sinus și până la ramificarea ei terminală.

Ultimele două segmente ale arterei formează așa-numitul sifon carotic.

Ramurile principale ale arterei pleacă din porțiunea cerebrală, dar numeroase ramuri mici nasc în regiunile intrapietroasă și intracavernoasă.

Artera carotidă internă – intracran

(după Perlemutter).

Parkinson (1964) distingea trei mari tipuri de diviziune ale arterei în trei trunchiuri arteriale principale: trunchiul meningohipofizar, artera sinusului cavernos inferior și trunchiul arterelor capsulare:

Trunchiul meningohipofizar se divide în artera hipofizară inferioară, artera meningeală posterioară și artera tentorială.

Artera sinusului cavernos inferior alimentează nervii cranieni ce străbat sinusul cavernos: nervul occulomotor, nervul trohlear și abducens, meningele fosei craniene mijlocii, ganglionul trigeminal Gasser.

Trunchiul arterelor capsulare ce continuă artera în porțiunea supraclinoidală dă naștere ramurilor principale ale arterei: artera oftalmică, coroidiană anterioară, comunicantă posterioară, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală mijlocie (silviană).

Artera comunicantă posterioară

Se orientează spre posterior și medial pentru a se termina în artera cerebrală posterioară. Ea va da naștere arterelor talamoperforante.

Artera coroidiană anterioară

Ia naștere de pe fața posterolaterală a arterei carotide interne la aproximativ 2mm proximal de originea arterei cerebrale anterioare. De la origine artera coroidiană anterioară se îndreaptă spre postero-medial pătrunzând în cisterna chiasmatică.

Ea urmărește apoi tractul optic mergând între pedunculul cerebral și fața medială a uncusului. Își continuă apoi traiectul spre lateral și trece prin fisura coroidiană pentru a intra în cornul inferior al ventriculului lateral.

Abbie (1933) a demonstrat că începând din regiunea corpului geniculat lateral și până la nivelul plexurilor coroide ale ventriculului lateral apar numeroase anastomoze între artera coroidiană anterioară și artera coroidiană latero-posterioară.

Ca urmare artera coroidiană posterioară vascularizează:

două treimi posterioare ale tractului optic,

partea externă a corpului geniculat lateral,

parte din cortexul piriform,

uncusul lobului temporal,

corpul amigdaloid,

coada nucleului caudat,

treimea anterioară a pedunculului cerebral,

substanța neagră,

partea superioară a nucleului roșu,

partea laterală a nucleilor talamici ventrolateral și ventral anterior,

jumătatea inferioară a brațului posterior al capsulei albe interne și brațul ei retrolenticular.

Artera cerebrală anterioară

Este ramura terminală medială a arterei carotide interne. Calibrul său este inferior arterei cerebrale medii, dar rolul său este esențial în vascularizația emisferei cerebrale. Ramurile sale se distribuie: majorității feței anterioare a emisferei, trecând uneori peste marginile supero-medială și infero-medială, și asigură de asemenea vascularizația unei mari părți din diencefal.

Origine

Se află pe fața medială a arterei carotide interne, în regiunea latero-selară, inferior de acoperișul sinusului cavernos. La origine vine în raport cu celelalte ramuri ale carotidei interne:

Anterior: cerebrala mijlocie,

Lateral: coroidiana anterioară ce se îndreaptă spre posterior,

Posterior: comunicanta posterioară.

Originea sa apare în spațiul opto-chiasmatic, o cisternă triunghiulară cuprinsă între:

lama perforată anterioară – posterior,

chiasma optică – inferior,

arahnoida – anterior.

Artera face parte dintr-un veritabil pedicul vasculo-nervos, format și din venele cerebrale anterioare ce se vor uni cu venele silviene pentru a forma vena bazilară. Acest voluminos colector venos apare în apropierea arterei cerebrale anterioare la 1,5 cm superior de chiasma optică.

Traiect

Străbate spațiul subarahnoidian și prezintă două porțiuni distincte:

Parte bazală: artera se orientează într-un plan sagital având un traiect dinspre posterior spre anterior și medial. În acest traiect ea merge într-o pensă nervoasă formată din:

-inferior: nervul optic,

-superior: bulbul olfactiv.

În această regiune din arteră se desprind colateralele centrale.

Parte interemisferică: pornește de pe linie mediană, de acolo de unde cerebrala anterioară este unită cu cea de partea opusă prin comunicanta anterioară.

Din acest punct artera cerebrală anterioară se orientează spre anterior și superior, având un traiect sagital în fundul scizurii interemisferice.

Descrie o curbă concavă spre posterior, de-a lungul genunchiului corpului calos și merge pe fața internă a emisferei cerebrale, în lungul circumvoluțiunii pericaloase. Pe această față ea desenează un șanț profund de 6 la 8 mm.

În acest segment cele două artere vin în strânsă vecinătate una cu cealaltă și au raporturi:

-inferior – indusium griseum, striile lui Lancisi și fața superioară a corpului calos,

-superior – marginea inferioară a girului cinguli,

-medial – coasa creierului cu sinusul sagital inferior.

În această porțiune interemisferică cerebrala anterioară cedează colaterale corticale.

Calibrul arterei este de aproximativ 2 – 2,5 mm. Ca anomalii ale traiectului acestei artere pot apărea:

În porțiunea bazală:

poate avea un traiect scurt, după care se poate împărți rapid în trei ramuri.

poate avea un calibru foarte redus, în acest caz vascularizația este asigurată de artera cerebrală anterioară de partea opusă prin intermediul unei comunicante anterioare voluminoase.

la unirea cerebralei anterioare cu comunicanta anterioară iau naștere frecvent anevrisme.

În porțiunea interemisferică:

cerebrala anterioară poate fi dublată de o arteră cerebrală anterioară mediană ce ia naștere fie din aceasta fie din artera comunicantă posterioară.

Ramuri

Se împart la rândul lor în ramuri profunde, centrale și ramuri superficiale, corticale.

Ramurile centrale.

Descoperite de Lazortes iau naștere din primii doi centimetrii ai arterei. Acestea sunt:

Ramuri pentru formațiunile optice: pentru chiasma optică și pentru nervul optic (ce se anastomozează cu ramuri venite din artera oftalmică).

Arterele centrale scurte ale diencefalului: destinate peretelui anterior și părții anterioare a peretelui lateral al ventriculului trei. Ele se organizează în două grupuri:

un grup lateral format din 10 – 12 artere care se îndreaptă spre diencefal fără să se anastomozeze între ele. Ele străbat partea posterioară a lamei perforate posterioare.

un grup median ce ia naștere din cele două artere cerebrale și comunicanta anterioară și se organizează ca artere paralele ce nu se anastomozează între ele și pătrund în: partea superioară a lamei suboptice, rostrul corpului calos, cortexul frontal învecinat.

Ramurile arterei cerebrale anterioare

(după Perlemutter)

Artera telencefalică Lazortes: pleacă din artera cerebrală anterioară la nivelul unirii cu comunicanta anterioară. Se orientează spre posterior și ajunge superior de tractul optic mergând paralel cu acesta. Vascularizează:

cortexul frontal,

bulbul olfactiv,

partea anterioară a spațiului perforat anterior.

Ramurile terminale, de bifurcație a arterei telencefalice vascularizează:

capul nucleului caudat

brațul anterior al capsulei albe interne.

Ramurile corticale

Cu excepția unor ramuri arteriale destinate corpului calos, ramuri ce se desprind din concavitatea arterei, celelalte ramuri sunt destinate strict cortexului cerebral și sunt în număr de cinci: patru artere frontale și una parietală.

Artera frontală inferioară (numită clasic și artera orbitală a lui Foix Hillemand).

Arterele frontale mediale și anterioare: iau naștere între originea comunicantei anterioare și genunchiul corpului calos: Se desprind izolat sau dintr-un trunchi comun și se orientează spre anterior pe partea antero-laterală a lobului frontal. Ele vascularizează:

fața inferioară, orbitală a lobului frontal,

fata medială a aceluiași lob.

Se mai numesc și artere frontopolare.

Arterele frontale mediale și posterioare: iau naștere frecvent dintr-un trunchi comun voluminos deasupra genunchiului corpului calos (artera calosomarginală).

Prima parte este ascendentă și se termină în partea posterioară a primei circumvoluțiunii frontale. A doua parte este oblică spre posterior și se distribuie părții interne a girului precentral.

Artera parietală internă: ia naștere înaintea spleniusului corpului calos. Voluminoasă, această arteră are un traiect ascendent și se termină prin trei ramuri. Dinspre anterior spre posterior: paracentrală, precuneată, parieto-occipitală ce apare în șanțul parieto-occipital. Aceste ramuri vascularizează girii paracentral (partea medială a girului postcentral) și girul precuneus (partea medială a girului parietal superior).

Se consideră anatomic că ramul terminal al arterei este artera parietală internă, dar studiile arteriografice au demonstrat că artera cerebrală anterioară se termină prin artera pericaloasă posterioară. Aceasta își reduce progresiv calibrul, înconjoară spleniusul corpului calos și se epuizează în dreptul glandei epifize, terminându-se în plexurile coroide.

Teritoriul de distribuție

Teritoriul cortical vascularizat cuprinde:

fața inferioară: fața orbitală a lobului frontal în întregime.

fața medială: -girul frontal medial,

-girul paracentral,

-girul precuneus,

-cuneus,

-circumvoluțiunea corpului calos.

fața supero-laterală: -girul precentral,

-girul postcentral,

-girul parietal superior.

teritoriul calos în 4/5 anterioare.

Anastomoze

A. Între teritoriile centrale:

cu artera cerebrală medie, mai ales la nivelul capsulei albe interne,

cu artera comunicantă posterioară, artera coroidiană posterioară la nivelul pilierului anterior al trigonului.

B. Între teritoriile corticale apar anastomoze numeroase cu:

ramurile cerebralei medii: între cele trei artere frontale mediale și arterele orbito-frontală, frontală ascendentă, rolandică din artera silviană.

parietala medială se anastomozează cu două ramuri ale silvienei: parietala ascendentă, parietala posterioară.

ramurile arterei cerebrale posterioare: parietala medială ce se anastomozează cu occipitala.

C. Între teritoriul central și cortical nu prezintă anastomoze.

Obstrucția arterei cerebrale anterioare este extrem de periculoasă atunci când are loc în amonte de comunicanta anterioară. În acest caz sunt foarte intens afectați nucleii centrali precum și o parte a capsulei albe interne.

Artera cerebrală medie

Este cea mai importantă dintre ramurile terminale ale arterei carotide interne atât prin volum cât și prin valoarea funcțională. Astfel ea irigă:

Prin ramurile centrale: cea mai mare parte a nucleilor bazali.

Prin ramurile corticale: mare parte a feței externe a emisferei cerebrale (lobul parietal, frontal și temporal)

Se numește artera silviană deoarece mare parte a traiectului ei se consumă în profunzimea șanțului lui Sylvius cuprins între lobul frontal – superior și lobul temporal – inferior.

Origine

Este pe fața laterală a arterei carotide interne părând a o prelungi atât în calibru cât și ca direcție.

Aici are raporturi cu celelalte ramuri ale carotidei interne:

cerebrala anterioară care se orientează spre anterior și medial desprinzându-se perpendicular pe axul carotidei.

comunicanta posterioară care se derulează spre posterior și medial.

coroidiana anterioară, care este singura care ia naștere de pe flancul extern al porțiunii terminale a arterei carotide interne, inferior de originea silvienei cu care uneori emerge printr-un trunchi comun.

La nivelul originii artera are raporturi și cu alte elemente vasculonervoase:

lateral cu chiasma optică,

inferior rădăcina sinusului cavernos.

Artera silviană face parte dintr-un veritabil pedicul vasculo-nervos fiind însoțită de:

venele silviene superficiale și profunde care în profunzimea fosei laterale a creierului se unesc cu vena cerebrală anterioară pentru a forma vena bazilară.

numeroase ramuri nervoase ale plexului carotidian.

Tot acest pedicul vasculonervos este situat în spațiul subarahnoidian, teaca arahnoidiană fiind la distanță de formațiunile vasculare care astfel sunt învelite de o teacă de lichid cefalorahidian.

Acest spațiu subarahnoidian prezintă la originea arterei cisterna opto-chiasmatică de formă triunghiulară, ce apare între chiasma optică inferior, lama supraoptică posterior (coborând de la comisura albă anterioară la chiasmă),arahnoida anterior.

Cisterna opto-chiasmatică se continuă în valea silviană cu lacul silvian ce este delimitat între lobii frontali și temporali înveliți de arahnoidă.

Artera are un calibru important: 4 mm și o lungime de aproximativ 10-12 cm fiind cea mai importantă dintre arterele creierului.

Traiect

În traiectul ei artera prezintă două segmente:

Parte bazală de pe fața inferioară a emisferei, aici artera se orientează transversal de-a lungul chiasmei optice ajungând la șanțul silvian.

În acest prin segment raporturile arterei sunt:

inferior: originea sinusului cavernos.

superior: spațiul perforat anterior delimitat de trigonul olfactiv și striile olfactive. Acest spațiu are:

-antero-lateral: stria olfactivă laterală care atinge uncusul hipocampului.

-antero-medial: stria olfactivă medială ce atinge circumvoluțiunea pericaloasă.

-postero-medial spațiul este închis de o lamă fibroasă perforată de numeroase arteriole, în grosimea ei apare bandeleta diagonală.

-postero-lateral: limen insulae.

-posterior: bandeleta optică încrucișată de artera comunicantă și artera coroidiană anterioară.

posterior: artera silviană rămâne la distanță de uncusul hipocampului.

anterior: segmentul orbital al lobului frontal și bulbul olfactiv.

medial: silviana părăsește regiunea chiasmatică care se suprapune peste hipofiză.

Parte interemisferică: prin valea silviană.

Inițial ea trece între lobul frontal și polul temporal, se orientează spre posterior și se flectează după o curbă concavă spre anterior în timp ce înconjoară lobul insulei din profunzimea fosei laterale a creierului.

Își continuă traiectul prin ramura posterioară a șanțului lateral descriind numeroase sinuozități care triplează lungimea traiectului.

În final ,la extremitatea posterioară a văii silviene ea depășește girul supramarginal și angular ce realizează pasajul temporo-parietal. Aici pe fața externă a creierului se termină prin artera pliului curb.

Ramuri

Se împart la rândul lor în ramuri profunde, centrale și ramuri superficiale, corticale.

Ramurile centrale.

Sunt ramuri emergente ale segmentului bazal. În primii 3 cm silviana dă naștere la zece sau douăzeci de ramuri arteriale. Aceste ramuri fără să se anastomozeze urcă prin substanța albă și ajung până la nivelul nucleilor bazali mai ales:

la nucleul lenticular,

capul și corpul nucleului caudat,

claustrum,

capsula externă și extremă,

mare parte din capsula albă internă (brațul anterior, partea superioară a genunchiului și a brațului posterior).

Ramurile arterei cerebrale medii

(după Perlemutter)

Aceste ramuri centrale sunt clasificate în:

Artere palidale externe: ce iau naștere din primii centimetrii, traversează de jos în sus palidul extern, și se termină în partea anterioară a capsulei albe interne.

Arterele lenticulo-striate: iau naștere deasupra precedentelor. Urcă la putamen unde cedează numeroase colaterale:

Anterioare, ce străbat segmentul anterior al capsulei albe interne și nucleul caudat (artere lenticulo-caudate). Printre aceste ramuri apare o arteră voluminoasă numită artera hemoragiei cerebrale a lui Charcot.

Posterioare, ce merg la segmentele posterioare ale capsulei albe interne și la partea antero – externă a radiației optice (arterele lenticulo-optice).

Aceste artere lenticulo-striate vascularizează acea parte a capsulei interne ce cuprinde majoritatea fibrelor piramidale motrice: de aici importanța tulburărilor motorii în hemiplegiile ce apar prin lezionarea acestor vase.

Ramurile corticale.

Iau naștere în valea silviană la diferite niveluri, izolate, în trunchiuri sau grupe ramificate. Chiar dacă originea acestora este variabilă, distribuția corticală este fixă și constantă. Aceste ramuri au fost denumite clasic după scizurile pe care le parcurgeau. Actual aceste ramuri sunt denumite în raport cu circumvoluțiunile și lobii pe care îi irigă (Lazortes):

Ramuri insulare: iau naștere în profunzimea fosei laterale a creierului, sunt foarte numeroase și voluminoase și se distribuie lobului insulei.

Ramurile ascendente: în număr de cinci:

Artera orbito-frontală ce dă două ramuri:

un ram inferior pentru fața orbitală a lobului frontal, irigând partea externă a acestuia.

un ram superior, extern care irigă girul frontal inferior al feței externe a lobului frontal.

Artera frontală ascendentă (prerolandică) ce vascularizează:

partea posterioară a girului frontal mijlociu de pe fața externă a emisferei cerebrale.

buza anterioară a girului precentral cunoscut prin rolul său în motilitate.

Artera rolandică: care trece în șanțul central (scizura lui Rolando): vascularizează cele două buze ale șanțului și se termină la extremitatea superioară a scizurii.

Artera parietală ascendentă (retrorolandică): vascularizează:

partea posterioară a girului postcentral.

partea anterioară a girilor parietali inferior și superior de pe fața externă a emisferelor.

Aceste ultime trei ramuri pot lua naștere dintr-un trunchi arterial unic.

Artera parietală posterioară: care se distribuie părții posterioare a celor doi giri parietali: superior și inferior.

Ramuri descendente: sunt reprezentate de cele trei artere temporale:

anterioară: este constantă, reprezintă prima dintre ramurile acestui grup. Dă ramuri:

insulei,

polului temporal,

girului temporal superior (prin colaterală a arterei).

Se termină la nivelul girilor temporali mijlociu și inferior.

mijlocie: inconstantă, vascularizează partea medie a lobului temporal.

posterioară: pentru partea posterioară a girilor temporali mijlociu și inferior.

Toate aceste artere descendente au un traiect perpendicular pe șanțurile lobului temporal, spre deosebire de ramurile ascendente care străbat scizurile lobului parietal.

Ramurile terminale.

Artera pliului curb (parieto-occipital): trece peste extremitatea posterioară a șanțului lui Sylvius. La nivelul pliului de trecere ce unește cei trei lobi cerebrali (parietal, temporal, occipital) artera se împarte în două ramuri:

una inferioară artera girului angular care se prelungește spre lobul occipital,

una superioară artera girului supramarginal.

Teritoriul de ditribuție

Cuprinde:

Un teritoriu central format din:

Putamen,

Palidum extern,

Capul și corpul nucleului caudat,

Mare parte a capsulei albe interne.

Un teritoriu cortical foarte important în patologie ce interesează:

Fata inferioară emisferică:

-partea laterală a feței orbitale a lobului frontal.

-polul temporal și girul temporo-occipital lateral.

Fața supero-laterală:

-cea mai mare parte a lobului frontal: girii frontali mijlociu și inferior.

-lobul temporal în întregime.

-cea mai mare parte a lobului parietal cu excepția unei benzi superioare de-a lungul marginii supero-mediale.

-o parte variabilă a lobului occipital.

Ca și arii funcționale irigate avem:

Artera frontală ascendentă ce irigă ariile motorii.

Artera parietală ascendentă ce vascularizează ariile senzitive.

Ramurile descendente pentru ariile senzoriale ale lobului temporal.

Parte a radiației optice.

La nivelul lobului frontal al emisferei dominante se vascularizează centrul vorbirii. Leziunea acestei regiuni produce: agrafia (piciorul girului frontal mijlociu), anartria (piciorul girului frontal inferior), surditatea verbală (girul temporal superior), cecitatea verbală (pliul curb).

De asemenea sunt vascularizate arii corespunzând importantelor funcții de gnozie și praxie.

Putem concluziona că obstrucția arterei silviene este la originea tulburărilor din cele mai grave și care sunt cu atât mai întinse cu cât sunt mai aproape de origine. Apar astfel aspecte intermediare: plecând de la marele ramolisment silvian total ce este practic incompatibil cu viața și ajungând la ramolismentele superficiale parțiale ce se traduc de exemplu printr-un deficit de limbaj.

Anastomoze

Au un rol important în patologia vasculară cerebrală. Anastomozele ce apar pot fi:

Între ramurile arterelor cerebrale medii:

ramurile centrale se pot anastomoza între ele și cu ramuri centrale ale altor artere cerebrale.

între ramurile centrale și cele corticale nu apar anastomoze. Există chiar o regiune critică vasculară la limita dintre cele două teritorii vasculare (central și cortical) ce este cea mai sensibilă la hemoragiile cerebrale.

Între teritoriul a. cerebrale medii și alte ramuri arteriale cerebrale:

Artera cerebrală anterioară cu care se anastomozează superior. Aceasta explică de ce în obstrucția arterei silviene este atinsă și aria motorie a membrului superior, arie ce aparține în mod normal teritoriului arterial cerebral anterior.

Artera cerebrală posterioară cu care se anastomozează posterior.

Toate aceste anastomoze explică posibilitatea de recuperare după obliterarea silvienei.

Arterele vertebrale

Cele două aa. vertebrale pătrund în canalul rahidian după ce perforează membrana occipito-alantoidiană posterioară, apoi dura mater și arahnoida. Ele trec inferior de primul nerv cervical și pătrund prin gaura occipitală unde au raporturi:

lateral: tuberculul occipital,

anterior: fața laterală a bulbului,

posterior primul ligament dințat și ramura craniană a nervului accesor.

În fosa posterioară a craniului artera vertebrală are un traiect oblic spre

anterior, medial și posterior înconjurând bulbul. Aici are raporturi:

anterior: clivusul și sinusul transvers,

posterior: fața anterioară a bulbului și rădăcinile nervilor XI și XII.

Artera vertebrală se termină la nivelul șanțului bulbo-pontin unde se unește pe linie mediană cu cea de partea opusă pentru a forma trunchiul bazilar.

Artera vertebrală

(după Perlemutter)

Ramuri intracraniene

A. meningee posterioară: ce vascularizează fosa posterioară a craniului.

A. spinală posterioară: se dirijează spre posterior și se bifurcă rapid într-o ramură ascendentă și una descendentă.

A. spinală anterioară: se desprinde din porțiunea terminală a arterei și se unește cu cea de partea opusă formând un trunchi spinal anterior.

A. cerebeloasă postero-inferioară: cea mai voluminoasă ramură a vertebralei. Se desprinde din porțiunea terminală. Înconjoară bulbul între rădăcinile nervilor XI și XII și se termină pe fața inferioară a cerebelului.

Trunchiul bazilar

Trunchiul bazilar se formează prin unirea celor două artere vertebrale la nivelul șanțului bulbo-pontin. Are un calibru de 5 mm și o lungime de 3 cm.

Artera bazilară apare în șanțul bazilar și are următoarele raporturi:

anterior: clivusul,

posterior: fața anterioară a punții,

lateral: inferior nervul VI, superior nervul III.

Ramuri

Ramuri pontine: circumferențiale lungi sau scurte.

Ram olivar: pentru oliva bulbară și regiunea retroolivară.

A. labirintică internă: se desprinde din artera bazilară inferior de trunchiul comun al arterelor cerebeloase medii. Se orientează spre lateral și pătrunde prin conductul auditiv intern împreună cu nervii VII și VIII. În fundul conductului se împarte în ramuri:

pentru nervul VIII,

ramuri utriculare și saculare pentru utriculă, saculă, canalele semicirculare.

A. cerebeloase medii: iau naștere de obicei dintr-un trunchi comun. Trec între: superior nervul V, inferior nervii VII și VIII. Se împarte într-o ramură superioară și una inferioară pentru cele două fețe ale cerebelului.

A. cerebeloasă superioară: cea mai voluminoasă ramură. Trece lateral de pedunculii cerebrali și superior de nervul V ajungând pe fața superioară a cerebelului.

Aa. cerebrale posterioare: ramurile terminale ale trunchiului bazilar.

Trunchiul bazilar și ramurile sale

(după Perlemuter)

Artera cerebrală posterioară

Are o importanță covârșitoare în vascularizarea creierului prin trei caracteristici:

contribuie la formarea poligonului Willis.

prezintă un vast teritoriu vascular la nivelul nucleilor centrali.

vascularizează cortexul vizual.

Origine

Cele două artere cerebrale posterioare iau naștere prin bifurcația trunchiului bazilar, pe fața anterioară a trunchiului la nivelul șanțului ponto-peduncular, superior de punte.

La origine artera are raporturi cu:

antero-inferior: nervul occulomotor.

antero-superior: pedunculul cerebral.

postero-inferior: originea arterei cerebeloase superioare ce se desprinde din trunchiul bazilar Acesta este separată de cerebrala posterioară prin originea nervului occulomotor.

Traiect

Artera prezintă două segmente:

Parte bazală mezencefalică: artera se orientează superior și lateral descriind o curbă cu concavitatea spre medial și înconjoară în concavitatea sa pedunculul cerebral. Ajunge superior la nivelul lamei cvadrigeminale, trecând pe fața posterioară a trunchiului cerebral.

În această primă parte la aproximativ 10-12 mm de originea sa se desprinde artera comunicantă posterioară ce o fixează de poligonul Willis. Din această parte se desprind colateralele centrale.

Partea emisferică are un traiect complet diferit prin:

Direcție: se întinde de la nivelul trunchiului cerebral unde se flectează brusc lateral urmărind marginea internă a emisferei.

Situare: apare superior de fosa posterioară a craniului și realizează o circumferință de-a lungul pedunculilor cerebrali delimitând gaura ovală a lui Pacchioni.

Distribuție: ea emite numai ramuri cu distribuție corticală.

Raporturi

Raporturile arterei cerebrale posterioare sunt diferite în cele două segmente ale arterei:

În fosa posterioară sunt situate în confluentul subarahnoidian inferior care este dilatat la nivelul cisternei prepedunculare. La acest nivel artera vine în raport cu elementele fosei posterioare:

confluenții venoși formați prin unirea celor două vene cerebrale interne în marea venă Galien. Aceasta la rândul ei va drena curentul venos spre sinusul drept și spre cele două vene bazilare.

Nervul occulomotor ce se orientează spre sinusul cavernos.

În detaliu raporturile arterei sunt:

În traiectul prepeduncular artera aparține ca structură cercului arterial și are raporturi:

medial: artera cerebrală posterioară opusă împreună cu care formează unghiul posterior al poligonului lui Willis.

lateral: se apropie de fața internă a lobului temporal.

inferior: cerebeloasa superioară are un traiect paralel la nivelul șanțului pontopeduncular.

posterior: încrucișează transversal piciorul pedunculului cerebral apoi bandeleta optică.

anterior: răspunde: lamei cvadrigeminale a sfenoidului, de care însă rămâne la o distanță de 12–14 mm; sinusul occipital transvers.

În traiectul lateropeduncular artera străbate cisterna subarahnoidiană lateropedunculară. Aici are raporturi:

medial: fața laterală a pedunculilor cerebrali.

lateral: se apropie de fața internă a lobului temporal și mai ales de aria T5 a acestuia, străbate fața internă a lobului occipital, apoi trece dinspre anterior spre posterior prin partea laterală a fantei lui Bichat.

superior: vine în raport cu partea terminală a bandeletei optice ce se termină în corpul geniculat lateral.

inferior și la distanță: vine în raport cu: nervul abducens care înconjoară fața laterală a pedunculului cerebral dinspre posterior spre anterior cerebelul. Artera este situată la distanță mică de marginea liberă a pedunculului cerebelos ce delimitează gaura lui Pacchioni.

În segmentul emisferic artera cerebrală posterioară este situată în partea posterioară a fosei cerebrale. Aici este însoțită pe un scurt traiect de venele occipitale interne care o abandonează rapid pentru a fi drenate de sinusul lateral.

Ramuri

Ramurile centrale.

Interpedunculare: pentru diencefal și mezencefal.

Cvadrigeminale: pentru coliculii cvadrigemeni inferiori și brațul acestora.

Coroidiene posterioare: iau naștere din artera cerebrală posterioară. Există o arteră coroidiană posterioară medială și cel puțin două artere coroidiene posterioare laterale.

Cea medială naște din porțiunea proximală a arterei cerebrale posterioare, face o curbă în jurul mezencefalului și ajunge în regiunea laterală a corpului pineal. Dă ramuri pentru tectum, plexul coroidian al ventriculului III și fețele medială și superioară ale talamusului.

Ramura laterală naște din artera cerebrală posterioară când aceasta înconjoară trunchiul cerebral. Pătrunde în fisura coroidiană, unde se anastomozează cu ramuri din artera coroidiană anterioară.

4.Talamice postero- laterale: pentru corpul geniculat lateral și talamus.

Artera coroidiană posterioară medială și laterală

(după Praxinos)

Ramurile corticale.

Sunt reprezentate de cele trei artere temporale:

Temporala anterioară: ce se orientează spre anterior și se distribuie: părții anterioare a circumvoluțiunii temporale inferioare și a circumvoluțiunii temporo-occipitale laterale și mediale.

Temporala mijlocie: inconstantă.

Temporala posterioară: ce vascularizează: partea posterioară a girilor temporo-occipital lateral și medial.

Ramură terminală.

Ramura terminală a arterei cerebrale posterioare este reprezentată de artera occipitală sau calcarină ce irigă cele două buze are scizurii calcarine și se distribuie și feței interne a lobului occipital vascularizând deci și aria optică secundară.

Artera cerebrală posterioară

(după Perlemutter)

Teritoriul de distribuție

Teritoriul cortical:

fața externă: cele trei circumvoluțiunii occipitale.

fața medială: partea posterioară a ariei T5, ariile occipitale O5 și O 6 până la polul occipital.

fața inferioară: girii temporo-occipitali lateral și medial.

Teritoriul central:

partea posterointernă a radiației optice (artera interpedunculară)

pedunculul cerebral (arterele pedunculare)

plexurile coroide (arterele coroidiene mijlocii și posterioare).

corpul geniculat lateral și tuberculii cvadrigemeni (arterele corpului geniculat și arterele cvadrigeminale).

partea posterolaterală a radiației optice și brațul posterior al capsulei albe interne (arterele talamo-geniculate)

Anastomoze

Între teritoriile centrale:

cu artera cerebrală anterioară: prin intermediul coroidienei posterioare cu artera terminală (pericaloasă).

cu comunicanta posterioară și coroidiana anterioară (în talamus).

Între teritoriile corticale:

artera occipitală se anastomozează: cu ramuri ale arterei cerebrale anterioare: occipitala cu parietala internă.

cu ramuri ale arterei cerebrale medii: între arterele temporale anterioare și medii ale celor două artere.

cu ramuri ale coroidienei anterioare la nivelul hipocampului.

Între teritoriul central și cortical nu există nici o anastomoză.

Obstrucția arterei cerebrale posterioare la originea sa este extrem de rară, dar pate da naștere unor tulburări mezo-diencefalice grave. În lipsa unei supleări a fluxului sangvin prin anastomozele corticale obstrucția vasculară, chiar și incompletă se însoțește de tulburări vizuale: hemianopsie laterală omonimă.

Parte speciala

Prezentare tipuri de afectiuni neurologice

Boli neurodegenerative

Boala Parkinson

Boala Parkinson face parte din afecțiunile sistemului motor, leziunile cerebrale caracteristice nefiind totuși limitate la structurile care generează și coordonează mișcările, semiologia incluzând și simptome non-motorii. Boala Parkinson este mai ales invalidantă pentru simptomele motorii pe care le determina și este cea mai eficient tratată boală neurodegenerativă, datorită cunoașterii în amănunt a fiziopatologiei ganglionilor bazali. Este și o boală foarte frecvența din spectrul afecțiunilor neurologice, având o incidența în Europa de 16-19/100.000 de locuitori/an. Debutul tipic apare între 40 și 70 de ani și are o evoluție naturală de 10-20 de ani, după care invaliditatea fiind pregnantă, pacienții rămân imobilizați la pat rezultând decesul prin complicații ale decubitului prelungit. Important de evidențiat este diferențierea între boală Parkinson și parkinsonism (atipic – paralizia supranucleara progresivă și atrofia multisistemică – sau secundar – cauze inflamatorii, traumatisme, tumori).

Fiziopatologia bolii Parkinson

Fiziologic, prin îmbătrânire, numărul de neuroni de la nivel cerebral scade, fenomen ce apare și la nivelul substanței negre mezencefalice, care pierde neuroni dopaminergici. În boala Parkinson, acest proces este accelerat, cu predilecție la fenotipul neuronal de celule nigrale. Afecțiunea rămâne în faza subclinică până în momentul în care substanță neagră ajunge la 20% și cantitatea de dopamină din striat se înjumătățește. Leziunile tipice bolii Parkinson sunt corpii Lewy (incluziuni intracitoplasmatice eozinofile) care reprezintă agregate de proteine modificate, nefuncționale, imposibil de epurat. Cea mai importantă proteină este α-sinucleina, exprimată în cantități mari de către neuroni și localizată mai ales în terminațiile presinaptice.

Multă vreme boala Parkinson a fost considerată monolezionala. Recent însă, studiile au demonstrat afectarea de către procesul neurodegenerativ a mai multor arii ale sistemului nervos, nu numai afectarea substanței negre. Există, astfel, 6 stadii ale bolii (clasificare realizată de Heiko Braak), dintre care primele 3 sunt preclinice, iar 4-6 simptomatice. Cortexul cerebral este afectat în stadiile 5 și 6.

Semnele clinice fundamentale ale parkinsonismului sunt reprezentate de bradikinezie, tremorul de repaus, rigiditatea și instabilitatea posturală. Scăzând eliberarea de dopamină (efect excitator asupra neuronilor medii țepoși prin receptorii D1) la nivelul corpului striat rezultă diminuarea activării caii directe. Astfel, globul palid intern nu mai este inhibat și crește inhibiția tonică asupra nucleilor talamici. Buclele talamocorticale cu efect excitator asupra cortexului motor funcționează la un nivel redus, activarea realizându-se rar și dificil. Concomitent, scăzând cantitatea de dopamină pentru receptorii D2 din corpul striat crește activarea caii indirecte, apărând creșterea inhibiției asupra globului palid extern, care inhibă mai puțin nucleul subtalamic, crescând astfel activitatea excitatorie asupra globului palid intern, circuitul fiind descris anterior. Există astfel o activare îngreunată a cortexului motor, pe fond de reducere a cantității de dopamină, clinic manifestându-se prin lentoare a mișcărilor și dificultate în inițierea acestora.

Manifestările clinice ale bolii Parkinson

Debutul bolii este insidios, fiind vorba de semne clinice discrete, ignorate pe fond de vârstă. Acestea se agravează progresiv. De regulă, se observă tremorul la nivelul unui membru, dificultatea de a realiza o mișcare sau tulburarea de mers. Alte acuze frecvente sunt tulburarea de somn, vocea monotonă, depresia. Boala Parkinson nu prezintă deficit motor, ci mecanismele de control al mișcărilor sunt alterate, sindromul motor clasic fiind hiperton-hipokinetic.

Astfel, principalele manifestări sunt:

• hipertonia – de tip plastic, cedează în trepte (“roată dințată”); denumită rigiditate, afectează toate grupele musculare, dar mai ales cele flexoare și axiale; proba Noica evidențiază rigiditatea

• hipokinezia – scăderea spontaneității mișcărilor, reducerea numărului de mișcări automate și voluntare; formă extremă este reprezentată de akinezie – imposibilitatea de a iniția o mișcare; la nivelul fetei se exprimă că hipomimie, este însoțită de hipofonie și dizartrofonie; scade calitatea vieții prin tulburarea controlului mișcărilor fine

• tremorul parkinsonian – predominant în repaus, în timpul mișcărilor voluntare putând să dispară; nu apare în somn și se accentuează la emoții sau stress

• instabilitatea posturală – pierderea echilibrului, propulsie și retropulsie involuntară; pașii sunt mici, de cele mai multe ori observându-se blocajul motor, prin imposibilitatea inițierii mersului

• tulburarea de somn – tonus muscular crescut în timpul somnului REM, mișcări violente, coșmaruri

• tulburările vegetative – hipotensiunea ortostatică, tulburări de motilitate digestivă, disurie și disfuncția sexuală

• tulburările cognitive și psihiatrice – prezente la 40-70% dintre pacienți; sindromul disexecutiv (scăderea atenției, tulburarea de concentrare și incapacitatea plănuirii corecte a actelor motorii); depresia (dopamină are rol de mediator al satisfacției și plăcerii, lipsa dopaminei fiind o posibilă explicație); sindromul confuzional și halucinațiile

Diagnosticul bolii Parkinson

Diagnosticul se bazează pe anamneză și examenul clinic neurologic. Obligatoriu, e nevoie de prezența a cel puțin două dintre cele patru manifestări clinice cardinale (rigiditate, bradikinezie, tremor, instabilitate posturală) pentru diagnosticul pozitiv. Demn de menționat este răspunsul clinic la levo-dopa. Investigațiile paraclinice relevante sunt SPECT cu trasor al transportorului de dopamină (β-CÎT) sau PET cu F-dopa, respectiv tomodensitometria și RMN-ul pentru excluderea altor diagnostice.

Diagnosticul diferențial se face cu tremorul esențial sau de altă etiologie, cu sindromul de tunel carpian, radiculopatii, accidente vasculare cerebrale, alte boli neurodegenerative.

Tratamentul bolii Parkinson

Tratamentul poate fi medicamentos sau nemedicamentos.

Tratamentul medicamentos se bazează pe tratamentul dopaminergic, fie cu levo-dopa, fie cu agonisti dopaminergici. Levo-dopa continuă să fie cel mai eficace și cel mai prescris medicament pentru boala Parkinson. Spre deosebire de anticolinergice (tratament în anii ‘50), ce ameliorau simptomatologia motorie, precursorul natural al dopaminei traversează barieră hemato-encefalică, fiind apoi convertită în dopamină de către aminoacid-decarboxilază în neuronii dopaminergici. Nu toate simptomele răspund la tratamentul dopaminergic, neresponsive fiind cele negenerate de leziunile sistemului nigro-striat: tulburările vegetative, tulburările cognitive, alterarea reflexelor posturale etc. Dintre agonistii dopaminergici, de menționat sunt bromocriptina, cabergolina (clasa agoniștilor ergolinici), pramipexolul, ropinirolul (clasa agoniștilor non-ergolinici).

Actualmente, se recomandă terapia cu agonisti dopaminergici pentru pacienții cu debut al bolii până la 65 de ani, respectiv cu levo-dopa la cei peste 65 de ani.

Tratamentul nemedicamentos poate fi: chirurgical (ablație – palidotomia selectivă stereotactica), stimularea cerebrală profundă, transplantul de celule dopaminergice.

Boala Alzheimer

Această boală, descrisă de Alois Alzheimer în 1907 și uneori denumită demență senilă de tip Alzheimer (SDAT), este caracterizată de demență corticală rapid progresivă pe parcursul a câțiva ani. Alte semne neurologice nu apar până ce boală nu este într-un stadiu avansat. Boală Alzheimer afectează persoane peste vârstă de 65 de ani, cu precădere femei. Afectează persoane sub 65 de ani mult mai rar, și pe cei sub 45 de ani aproape deloc, doar în situația trisomiei 21 (Sindrom Down): persoane cu trisomie 21 ce ajung la vârstă de 30 de ani sau mai mult de regulă afișează caracteristici atât clinice, cât și neuropatologice de boală Alzheimer. În acest subgrup de pacienți, patogeneză demenței este mai degrabă corelată cu producerea excesivă de proteină precursoare de amiloid (β-APP), codificată pe cromozomul 21 afectat. 5-10% dintre cazurile de Alzheimer sunt familiale. Au fost găsite mutații într-un număr diferit de gene în familii cu boală Alzheimer prezența, inclusiv gena proteinei precursoare de amiloid pe cromozomul 21, gena presenilinei-1 (PSEN1) pe cromozomul 14q, gena presenilinei-2 (PSEN2) pe cromozomul 1, și gena apolipoproteinei E pe cromozomul 19q. Mutații ale genelor presenilinelor determina boală Alzheimer autozomal dominantă, de obicei apărând până la vârstă de 60 de ani. Mutații ale genei apolipoproteinei E de obicei nu produc demență evidentă clinic până la vârste înaintate la persoane fie cu boală Alzheimer familială, fie sporadică.

Fiziopatologia bolii Alzheimer

Creierul este atrofic difuz, în mod deosebit în lobii temporali și parietali. Atrofia cerebrală poate să nu fie evidență în boală Alzheimer precoce. Examinarea histologică relevă ghemurile neurofibrilare, plachete amiloide, scăderea numărului de celule (în principal neuroni) și, adesea, angiopatie amiloidă. Ultima descoperire și faptul că boală Alzheimer familială se datorează uneori unei mutații a genei proteinei precursoare de amiloid sugerează că proteină β-amiloidă joacă un rol central în patogeneză acestei afecțiuni. Mutațiile genelor presenilinelor sunt asociate cu concentrații ridicate serice de Aβ-amiloid și sunt, astfel, corelate cu proteină precursoare de amiloid; apolipoproteina E posibil joacă de asemenea un rol, întrucât mutații ale acestei substanțe pot cauza boală Alzheimer familială.

Nucleul bazal al lui Meynert este adesea descoperit a fi afectat în boală Alzheimer. Această structura are proiecții colinergice larg răspândite la nivelul cortexului cerebral, îndeosebi la nivelul lobilor frontali. Conținutul cerebral de acetilcolină este diminuat, probabil că un efect mai degrabă decât o cauza a pierderii neuronilor. Încercări de a trata boală Alzheimer cu substituție de acetilcolină, prin precursori ai acetilcolinei sau colinomimetici, au avut succes variabil.

Manifestări clinice ale bolii Alzheimer

Acuze nespecifice, de tipul durerilor de cap, amețeală, neliniște, insomnie, anxietate sau agitație, scăderea performanțelor, sau o stare depresivă, domină tabloul clinic în stadiul inițial al bolii, înainte că scăderea memoriei și alte deficite cognitive specifice să devină evidente. De-a lungul câtorva luni sau ani, uitarea, afazia, apraxia, tulburări de procesare spațială și orientare, scăderea gândirii abstracte, confuzia, dezorientarea, și alte deficite cognitive apar și se amplifică gradual până ce pacientul nu mai este capabil să realizeze activitățile de zi cu zi anterioare. Înfățișarea exterioară a pacientului și personalitatea rămân intacte pentru o perioada îndelungată de timp. Dacă pacientul este bine îngrijit și îmbrăcat de membrii familiei, neputință fizică actuală poate să nu fie vizibilă extern. Numai în ultimele stadii ale bolii deficitele neuropsihologice încep să fie acompaniate de deficite neurologice, precum tulburări motorii piramidale și extrapiramidale și anormalități ale tonusului muscular și posturii, ce determina că infirmitatea pacientului să fie imediat vizibilă. În boală avansată, poate apărea repetiție stereotipică de cuvinte sau fraze, mișcări stereotipice precum apucări ale hainelor, mișcări de ștergere, sau mioclonii multifocale, sau convulsii generalizate. În final, vorbitul se poate pierde complet și pacientul poate deveni complet dependent de asistență medicală.

Diagnosticul bolii Alzheimer

Diagnosticul se bazează pe manifestările clinice de demență lent progresivă și excluderea altor afecțiuni specifice cerebrale ce cauzează demență, printr-un istoric amănunțit, examinarea clinică și examinări paraclinice.

SPECT și PET de obicei relevă hipometabolism și o scădere a fluxului sanguin cerebral la nivelul lobilor temporali și parietali la pacienții cu boală Alzheimer, dar anormalități predominante frontale în cele mai multe alte tipuri de demente. SPECT și PET nu pot fi, totuși, folosite că testări specifice pentru boală Alzheimer. CT-ul și RMN-ul relevă atrofia cerebrală progresivă. Examinările lichidului cefalorahidian și sanguine sunt normale. Progresia pas cu pas a deficitelor sau tulburările neurologice focale bruște ar trebui să ridice suspiciunea că există o altă cauza a demenței în afară de boală Alzheimer, deși spasticitatea marcantă, ataxia și alte deficite focale pot fi prezente arareori.

Tratamentul bolii Alzheimer

Nu există tratament etiologic pentru boală Alzheimer. Tacrina a fost primul medicament colinomimetic descoperit a îmbunătăți funcționalitatea cognitivă la unii pacienți, dar acesta poate fi hepatotoxic. Donepezil și rivastigmina sunt mai bine tolerate; ele îmbunătățesc cognitia, comportamentul, și funcțiile globale în boală Alzheimer de severitate scăzută spre moderată. Metrifonat este un alt agent eficient, iar co-dergocrina s-a descoperit să îmbunătățească starea pacienților și capacitatea acestora de atenție. Cea mai importantă componentă a tratamentului, totuși, este managementul simptomelor. Pacienții se simt cel mai confortabil în mediul familial. Confuzia nocturnă poate fi îmbunătățită într-o oarecare măsură cu o lumina de veghe; antidepresivele pot fi prescrise pentru a contracara stările depresive, dar trebuie avută atenție că acestea să nu aibă efect anticolinergic (precum fluvoxamina, de exemplu). Insomnia se poate trata cu benzodiazepine cu durata scurtă sau cu cloral hidrat. Neurolepticele, precum haloperidolul, pot ameliora agitația și comportamentul stereotipic, dar pot însă compromite progresiv funcțiile cognitive.

Epilepsia

Epilepsia este o boală neurologică cronică frecvența, cu o incidența crescută la persoane sub 18 ani și peste 65 de ani, mai ales în țările în curs de dezvoltare. Debutul poate apărea însă la orice vârstă. Estimativ, conform Organizației Mondiale a Sănătății, există 50 de milioane de oameni care suferă de epilepsie în lume. Nu cunoaște diferențe de afectare între sexe sau rase. Se manifestă prin crize epileptice recurente neprovocate, important de menționat fiind că o singură criză nu este suficientă pentru diagnostic pozitiv de epilepsie, fiind necesară diferențierea crizei de boală. Din cauza afecțiunilor cerebrale asociate, a stării de rău epileptic, pacienții cu epilepsie au un grad mai ridicat de mortalitate decât persoanele sănătoase de aceeași vârstă.

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu epilepsie nu au o cauza clar determinată, în cazul celeilalte jumătăți având o etiologie dependență de vârstă la debut:

• pentru pacienții cu debut sub vârstă de 3 ani cele mai comune cauze sunt suferință prenatală, anomalii congenitale, trauma cerebrală, neuroinfectiile și bolile metabolice ereditare

• pentru pacienții cu debut la vârste între 3 și 20 de ani cel mai frecvent observăm existența unor anomalii congenitale, trauma cerebrală, neuroinfecții sau tumori cerebrale

• iar pentru pacienții cu epilepsie cu debut tardiv (>20 de ani) cauze frecvente sunt traima cerebrală, tumorile cerebrale, encefalopatiile metabolice (ex.: diabet), intoxicatiile, boală cerebro-vasculară sau neuroinfectiile.

Fiziopatologia epilepsiei

Există două mecanisme ce determina apariția epilepsiei: excitabilitatea neuronală anormală (modificarea caracterelor depolarizării și repolarizării membranelor neuronale) și dezvoltarea neurocircuitelor aberante.

Hiperexcitabilitatea rezultă în descărcări neuronale excesive, un rol important avându-l canalele ionice membranare și proteinele constituite. Prin acțiunea excitatorie a neurotransmițătorilor se desfășoară depolarizarea neuronală, prin deschiderea canalelor de Na+ și Că2+. În anumite forme de epilepsie, diferite mutații genetice determina anormalități ale proteinelor ce intră în constituția canalelor ionice.

Neurocircuitele aberante propagă descărcările neuronale excesive la nivelul unor populații neuronale vaste, realizând astfel o sincronizare neuronală anormală.

La nivel cerebral, cele două zone capabile de proprietăți epileptogene sunt hipocampul și neocortexul, prin prezența multor sinapse excitatorii și inhibitorii, distribuite distal, respectiv proximal de corpul neuronal. Prin modificarea acestei distribuții pot apărea populații de neuroni cu prag de excitabilitate mai scăzut ce poate descarcă impulsuri anormale, formându-se astfel focarul epileptic.

Pentru o mai bună înțelegere a afecțiunii, trebuie definiți doi termeni: criză epileptică și epilepsia.

Criză epileptică reprezintă evenimentul clinic rezultat în urmă descărcărilor neuronale excesive și anormale, fiind un semn de afectare corticală. În general, au o durata de maxim 2 minute, iar simptomatologia este paroxistică, cu semne diferite (motorii, senzitive, senzoriale, vegetative, psihice) în funcție de localizarea zonei cerebrale afectate.

Există multe tipuri de clasificări ale crizelor epileptice – simple sau complicate, cu sau fără pierderea stării de conștientă, natură crizei, comportamentul din timpul crizelor sau caracterele lor pe electroencefalogramă –, însă, poate cea mai importantă diferențiere de făcut este între crizele parțiale (focale) și cele generalizate.

Crizele parțiale sunt consecință descărcărilor neuronale excesive într-o singură emisfera cerebrală, starea de conștientă se păstrează (cel puțin inițial), se clasifică în simple și complexe (când starea de conștientă este modificată). Acestea pot fi motorii, senzitive, vertiginoase, vizuale, olfactive, auditive, gustative, cu semne vegetative sau cu simptome psihiatrice.

Crizele generalizate apar în cazul descărcărilor excesive prezente în ambele emisfere cerebrale. Starea de conștientă este abolită, prezintă semne motorii și electrice bilaterale de la debut. Clasificarea se face între crizele:

• mioclonice – contracții rapide și scurte ale mușchilor corpului

• tonice – crește tonusul muscular, până la nivel de rigiditate; cel mai adesea, prezente în timpul somnului, iar în cazul ortostatismului, pacientul de obicei cade

• tonico-clonice – uneori, începe cu o faza prodromală, caracterizată de semne variate (mioclonii, cefalee, anxietate, greață, poliurie), dar de regulă constante la fiecare pacient, constituind un important semnal de avertizare, cu ore sau zile înainte de criză propriu-zisă; aura, expresia clinică a primelor descărcări neuronale anormale, apare cu secunde sau minute înainte de criză generalizată și este caracterizată de diverse semne motorii, senzitive, senzoriale, vegetative, psihice; debutul crizei propriu-zise se face cu pierderea stării de conștientă și apariția fazei tonice (bolnavul țipă, cade brusc, prezintă contractură generalizată inițial în flexie apoi în extensie, apnee, cianoză, tahicardie, tensiune arterială crescută, pacientul are ochii deschiși, imobili, de regulă privind în sus) ce durează 10-30 de secunde, și se evidențiază electric prin vârfuri cu amplitudine crescândă cu frecvența de până la 10 Hz; urmează faza clonică (alternanța contracție – relaxare musculară, spasme repetate și violente ale mușchilor flexori, mioză și midriază intermitent, în perioadele de atonie incontinență prin relaxarea sfincterelor) ce durează 40-60 de secunde; se poate observă de asemenea hipersalivația și muscărea limbii (caracteristic, pe suprafață laterală); faza postcritica apare că o stare de comă profundă, cu hipotonie și fără redoare de ceafă, de durata variabilă, urmată de reluarea progresivă a stării de conștientă, trecând prin stupor și somn profund, iar la trezire observându-se confuzia, automatisme, cefalee, dureri musculare, și întotdeauna amnezia crizei

• atone – pierderea bruscă temporară a tonusului muscular

• de absență tipice – debut brusc; traseu electric cu complexe vârf-undă simetrice, regulate, cu frecvența de 3 Hz; asociază abolirea stării de conștientă, automatisme motorii (clipit rapid, mișcări de mestecare), clonii, atonii, simptome vegetative

• de absență atipice – debut mai puțin brusc decât cele tipice; traseu electric cu complexe vârf-undă lente, neregulate; abolirea stării de conștientă este de durata mai lungă și apar importante modificări de tonus.

Important de amintit că și crizele parțiale se pot generaliza uneori după debut, acestea purtând numele de crize secundar generalizate.

De menționat statusul epilepticus, o condiție gravă, ce amenință viață pacienților. Clasic, se definește că o criză epileptică sau o serie de crize cu durata abolirii stării de conștientă de cel puțin la 30 de minute. După o criză cu durata de 5 minute apare fenomenul de excitotoxicitate cu moarte neuronală consecutivă. Poate fi generalizat sau parțial, convulsivant sau neconvulsivant. Statusul parțial se întâlnește în epilepsia parțială continuă, cu o rezistență importantă la tratament. Statusul generalizat convulsivant este reprezentat de comă, convulsii și hipertermie, faza tonică predominând în față celei clonice, contracția tonică fiind uneori prezența câteva ore, iar mortalitatea ajungând la 20%. Statusul neconvulsivant este subdiagnosticat, fiind foarte importantă monitorizarea EEG.

Epilepsia se definește că apariția a cel puțin două crize epileptice neprovocate de cauze medicale identificabile și tendința la recurentă crizelor. Crizele trebuie să fie la distanță temporală de minim 24 de ore. Există mai multe tipuri de epilepsie:

• idiopatică – apare mai frecvent la copii (<18 ani), se exprimă că sindroame epileptice cu cauza genetică, tabloul clinic fiind bine definit

• criptogenică – debutul este la maturitate și nu are o cauză identificabilă

• simptomatică (secundară) – asociată cu boli ce afectează sistemul nervos central sau traumatisme anterioare; crizele pot apărea acut (la cel mult o săptămâna de la manifestările afecțiunii ce o determina – criză epileptică ce însoțește encefalită herpetică) sau la distanță (la mai mult de o săptămâna de la manifestările afecțiunii determinante – după o trauma cerebrală).

Cele două mari clase de epilepsie sunt: parțiale și generalizate.

Epilepsiile parțiale (focale/cu lateralizare) sunt constituite din crize cu debut prin activarea unui focar epileptic, iar manifestările depind de localizarea focarului. Examinarea EEG evidențiază descărcări asimetrice, de la nivelul focarului, când criză este surprinsă de la debut. Apoi, se subîmparte în clasele antemenționate:

• epilepsia parțială idiopatică – rară, cu determinism genetic, mai ales la copii, nu se observă anomalii cerebrale, răspund bine la tratament, majoritatea se vindecă spontan prin dezvoltarea individului (ex.: epilepsia parțială benignă cu vârfuri centrotemporale, epilepsia benignă a copilului cu paroxisme occipitale)

• epilepsia parțială simptomatică – cea mai frecvența formă de epilepsie a adultului, clasificandu-se în funcție de localizarea focarului, cel mai adesea descoperindu-se epilepsia temporală

• epilepsia parțială criptogenica – asemănătoare că manifestări clinice celor simptomatice

Epilepsiile generalizate sunt caracterizate de crizele generalizate descrise anterior, descărcarea neuronală corticală fiind bilaterală, evidențiată prin electroencefalogramă. Se subîmpart în aceleași clase:

• epilepsia generalizată idiopatică – crize diurne, tonico-clonice, mioclonice sau de tip absența, electroencefalografic observându-se descărcări în toate derivațiile de polivarfuri și vârf-undă, cu frecvența rapidă, de 3 Hz (epilepsia de tip absența a copilului, epilepsia mioclonica juvenilă)

• epilepsia generalizată simptomatică – debutul este în copilărie, clinic apar mai multe tipuri de crize (mioclonice, tonice, atone), apare în contextul unor encefalopatii infantile, malformații cerebrale sau boli metabolice genetice, iar electroencefalografic putem observă descărcări biemisferice, simetrice sau nu

• epilepsia generalizată criptogenica – sindroame rare cu debut tipic la anumite vârste (sindromul West – spasmul infantil; sindromul Lennox-Gastaut).

Diagnosticul epilepsiei

Diagnosticul epilepsiei este în primul rând clinic și anamnestic, prin descrierea istoricului de către pacient și persoanele care au observat criză. Trebuie studiat atent caracterul crizei și stabilirea că a fost într-adevăr vorba de o criză epileptică.

Diagnosticul diferențial al crizelor epileptice se poate face cu diverse tipuri de manifestări: sincopă, tulburările de ritm cardiac, migrenă, accidentul ischemic tranzitor, amnezia globală tranzitorie, miocloniile, ticurile, hemispasmul facial, tulburarea de comportament asociată somnului REM, narcolepsia, crizele psihogene.

Următorul pas, după stabilirea existenței unei crize epileptice, obligatoriu se investighează prin explorare imagistică și electroencefalografic.

Explorarea imagistică are rolul de a evidenția modificări structurale ce pot determina criză de epilepsie. Cel mai adesea se preferă RMN-ul, acesta putând detecta modificări structurale de mai mare finețe decât tomografia computerizată. Există, de asemenea, posibilitatea investigării prin SPECT, PET sau RMN de tip funcțional.

Electroencefalograma pune în evidență modificări specifice în mai multe tipuri de epilepsie fiind astfel utilă pentru diagnosticare și clasificare. Descărcările epileptiforme intercritice apar la 70% dintre cazuri, pentru procentul rămas fiind necesară reproducerea crizei prin stimulare luminoasă, privare de somn etc. Un traseu normal nu exclude diagnosticul de epilepsie, pe când un traseu patologic confirmă diagnosticul. Electroencefalogramă se poate efectua în stare de veghe și în timpul somnului. Se poate asocia înregistrarea video a crizei (trebuie să fie simultană cu modificările epileptiforme ale traseului electric) pentru obiectivarea tipurilor de crize epileptice și a diagnosticului sindromului epileptic propriu-zis.

În mod obișnuit, la adultul în stare de veghe, pe electroencefalogramă se pot observă unde α și β, activitatea electrică a celor două emisfere fiind simetrică și similară, fără descărcări sau unde lente persistente. Traseul anormal prezintă asimetria activității celor două emisfere, prezența unei arii cerebrale cu activitate diferită (focarul epileptic), descărcări sub formă de vârfuri, unde lente (θ și δ) la adultul în stare de veghe sau absența activității electrice în caz de moarte cerebrală.

Pentru diagnosticul epilepsiei mai pot fi utile diverse analize de laborator: punctia lombară și analiză lichidului cefalorahidian pentru evidențierea unei neuroinfecții (meningită, encefalită), dozarea glicemiei (atât hipoglicemia cât și hiperglicemia pot provoca crize epileptice), ionogramă (hiponatremie), respectiv probe paraclinice și de laborator specifice afecțiunii de baza, în cazul epilepsiei simptomatice.

Principii de tratament în epilepsie

În primul rând, trebuie menționat că numai 70% din pacienți controlează crizele epileptice prin terapie medicamentoasă, în restul cazurilor fiind vorba despre epilepsie rezistență la tratament.

Medicamentul ideal trebuie să aibă eficacitate maximă (oprire crize epileptice), să fie ușor tolerat (fără efecte adverse, lipsa toxicitătii), să se absoarbă complet din preparate orale, lipsa interacțiunilor cu alte medicamente, timpul de înjumătățire să fie lung (administrare într-o singură priză zilnic), să nu aibă efecte teratogene și să aibă un preț accesibil.

Tipurile de mecanisme de acțiune ale substanțelor anticonvulsivante sunt diverse: blocarea canalelor de sodiu voltaj-dependențe (fenitoină, carbamazepina), blocarea canalelor de calciu (etosuximida, acidul valproic, lamotrigina), potențarea activării receptorilor GABA (fenobarbital, benzodiazepine), inhibarea anhidrazei carbonice (topiramat) sau antagonizarea receptorilor glutamatergici (fenobarbital, topiramat, lamotrigina).

Există mai multe principii în ceea ce privește terapia medicamentoasă a epilepsiei. Iar primul este alegerea situațiilor în care se decide începerea tratamentului, acesta fiind de cele mai multe ori pentru toată viață. Criză epileptică unică nu se tratează dacă nu apar modificări patologice morfologice sau electrice care să susțină riscul de recurentă al crizei. 60% dintre pacienții cu o singură criză epileptică nu o repetă niciodată.

Al doilea principiu este acela al monoterapiei. Această începe cu doză minimă cunoscută drept eficace, crescând până la controlul crizelor sau până la apariția efectelor adverse. Dacă nu se pot controla crizele după un an de monoterapie cu doză maximă admisă, se schimbă medicamentul inițial folosit, abia după această a două încercare trecând la asocieri de antiepileptice. În caz de eșec se poate lua în calcul tratamentul chirurgical.

În funcție de tipul de epilepsie, studiile clinice au relevat următoarele recomandări: în epilepsia generalizată de tip absența sunt preferate etosuximida sau acidul valproic, în epilepsia generalizată tonico-clonică pot fi folosite acidul valproic, dar și carbamazepina, lamotrigina sau topiramatul, iar în epilepsia generalizată mioclonica, cel mai eficient este acidul valproic. În cazul epilepsiilor parțiale medicament de prima linie este considerat carbamazepina.

Tratamentul se adaptează particularităților pacienților. Astfel, la nou-născuți și copii mici, dozele se calculează pe kilogram corp (metabolizarea este mult mai rapidă), femeile de vârstă fertilă trebuie să aleagă medicamentele cu efecte teratogene minime (lamotrigina) și să își administreze acid folic pentru evitarea malformațiilor tubului neural. Bătrânii, având o metabolizare mai lentă, trebuie să evite interacțiunile medicamentoase și antiepilepticele ce pot induce tulburare cognitivă (topiramatul).

Întreruperea tratamentului se poate încerca după o perioada de doi ani în care pacientul nu a mai prezentat nicio criză, și în cazul în care pe electroencefalogramă nu se evidențiază activitate electrică patologică. Întreruperea se face însă treptat, prin reducerea lent progresivă a dozelor de anticonvulsivant.

De amintit și tratamentul statusului epilepticus, care începe prin eliberarea cailor respiratorii și protejarea pacientului de traumatisme. Se administrează diazepam intravenos (1 fiolă 10 mg/2 ml, lent, dizolvat în 10 ml de glucoză 5%) sau intrarectal (gel, 1 tub cu 10 mg/2,5 ml). La spital se monitorizează pacientul din punct de vedere cardiac și hemodinamic și se susțin funcțiile vitale. În caz de stop cardiac, pacientul este intubat orotraheal și ventilat mecanic.

Tratamentul medicamentos începe cu lorazepam injectabil intravenos (4 mg lent, dizolvat în 10 ml glucoză) sau diazepam intravenos. Doză se poate repetă la 15 minute, fără a depăși însă trei administrări în 8 ore.

În caz de eșec, se poate administra fenitoină în doză de încărcare, sau acid valproic în formă injectabilă. Altă varianta este fenobarbitalul, administrat intravenos sau intramuscular. Trebuie grijă însă la administrarea intramusculară întrucât injectarea în proximitatea unui nerv periferic poate duce la deficit neurologic permanent.

În cazul în care nicio atitudine terapeutică nu oprește statusul epileptic, se va recurge la curarizarea pacientului, cu ventilație mecanică, monitorizare electroencefalografica și supraveghere în secția de terapie intensivă.

Bolile cerebrovasculare

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) reprezintă a treia cauza de morbiditate și mortalitate în Europa și SUA, în România, situându-se pe primul loc. Pentru o mai bună înțelegere a fiziopatologiei AVC-urilor, trebuie cunoscut foarte bine sistemul vascular cerebrale, descris anterior.

Accidentele vasculare cerebrale sunt de două tipuri: ischemice (în urmă unor procese trombotice sau embolice) și hemoragice (prin ruperea peretelui unui vas cerebral). Cele ischemice sunt pe locul întâi în Europa și SUA, reprezentând 80% din totalul AVC-urilor.

Astfel, intră în discuție reglarea fluxului sangvin cerebral. În mod normal, FSC are valori între 50 ml/100 grame țesut cerebral/minut. FSC total este 700-1000 ml/minut, din care fiecare arteră carotidă este responsabilă pentru 300-400 ml, iar întregul sistem vertebro-bazilar de 100-200 ml. Un prim mecanism de reglare este cel legat de tensiunea arterială sistemică. Astfel, când TA crește, lumenul arteriolelor cerebrale se reduce, iar când TA scade, lumenul se dilată, pentru a se păstra FSC constant. În caz de creștere a FSC, apare hipertensiunea intracraniană, iar în caz de scădere a FSC, ischemia cerebrală. Această apare la valori ale FSC mai mici de 20 ml/100 grame țesut cerebral/minut, la sub 10 ml/100 grame țesut cerebral/minut apare rapid necroză țesutului cerebral.

Al doilea mecanism de reglare a FSC este cel metabolic. Când sângele arterial este bogat în CO2, arteriolele cerebrale se dilată, iar când acesta este sărac în CO2, se produce vasoconstrictie. Mai puțin prompt este răspunsul la concentrația de O2, efectele fiind invers față de presiunea CO2-ului (la presiune mare a O2, apare vasoconstrictia, iar în caz de presiune scăzută, vasodilatatia). De asemenea, la autoreglare mai participa NO (oxidul nitric) și endoteline. În concluzie, autoreglarea vaselor cerebrale funcționează predominant neurogen la nivelul vaselor de calibru mare și predominent umoral la nivelul vaselor mici.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

AVC ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită regiune cerebrală. În cazul unei durate prelungite a scăderii fluxului astfel încât să producă necroză se vorbește despre AVC ischemic constituit (infarct cerebral), iar în cazul în care scăderea fluxului este tranzitorie și nu produce necroză este vorba de un atac ischemic tranzitor.

Factorii de risc ce pot determina apariția AVC-urilor ischemice se clasifică în nemodificabili (vârstă – risc dublu la fiecare 10 ani după 55 de ani, antecedentele heredocolaterale, rasă – risc mai mare la rasă neagră, sexul – mai frecvent la bărbați decât la femei, dar mortalitate mai mare la femei decât la bărbați) și modificabili (hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, fibrilatia atrială, boală arterelor periferice, bolile cardiace – boală cardiacă ischemică, insuficientă cardiacă, hipercolesterolemia, obezitatea, fumatul, sedentarismul, consumul de droguri/alcool în cantități crescute).

Cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC ischemic este hipertensiunea arterială. Riscul la persoane hipertensive este de 4-6 ori mai ridicat de a suferi un AVC ischemic decât la persoanele cu valori normale ăla TA de aceeași vârstă, sex și rasă. Prin mecanismele vasculare adaptative, de tipul remodelării vaselor, sau prin apariția aterosclerozei, pot apărea tulburări ale reglării FSC sau se pot dezvoltă trombi ce duc la apariția AVC-ului ischemic.

Cel mai adesea, AVC-urile ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmente de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase și migrarea acestora în circulația cerebrală. Mai puțin frecvența este embolia cardiacă (fibrilație atrială, boală valvulară) sau paracardiaca (la nivelul peretelui arterei aorte). Un alt mecanism este cel hemodinamic, în care există mai multe leziuni stenozante în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic apar în regiunile “de granița”, la limita dintre două teritorii vasculare adiacente, pe când cea mai frecvența cauza a AIT (atacului ischemic tranzitor) este embolul plachetar de mici dimensiuni, rapid lizat în circulația terminală.

În cazul AIT, deficitele neurologice survin brusc și sunt de obicei de scurtă durata (durata medie AIT carotidiene – 14 minute, durata medie AIT vertebro-bazilare – 8 minute). Fiziopatologic, are loc o scădere sau întrerupere temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală precis delimitată, cu efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa moarte cerebrală. Principala cauza a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. AIT repetitive sau cu simptome ce cresc în intensitate reprezintă o mare urgență, adesea fiind vorba de o tromboză în progresie. Pentru evaluare post-AIT se recurge la imagerie cerebrală (CT, RMN fără constrast) și examen echo-Doppler al vaselor cervico-cerebrale, EKG și eventual ecografie cardiacă. În eventualitatea unei leziuni stenotice este necesară o evaluare vasculară completă prin angiografia cerebrală 4 vase în vederea alegerii atitutudinii terapeutice. Tratamentul medicamentos al pacienților cu AIT este de prevenție secundară, pentru a evita un alt eveniment ischemic. Indicația este de tratament antiagregant, cel anticoagulant fiind rezervat pacienților cu embolie cardiacă, iar în caz de tratament antiagregant preexistent, se poate administra o combinate de două antiagregante sau se poate schimbă antiagregantul inițial.

Infarctele cerebrale au două tipuri de evoluție, în funcție de simptomatologia clinică: cu deficit staționar pentru următoarele ore/zile (ictus finit) sau cu deficit cu instalare progresivă (ictus în progresie – agravarea semnelor neurologice se produce de-a lungul a 24 de ore pentru teritoriul carotidian și 48-72 de ore pentru teritoriul vertebro-bazilar), cu deficit inițial grav ce regresează parțial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet (AVC ischemic remis clinic). De cele mai multe ori, AVC ischemic nu este fatal, situațiile în care apare exitus fiind dacă infarctele se produc în teritoriul vertebro-bazilar și afectează partea ventro-laterală a bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator, în caz de infarcte cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul ce determina compresiune asupra trunchiului cerebral, sau în AVC ischemice carotidiene de mari dimensiuni, de asemenea, însoțite de edem cerebral important, sindrom de hipertensiune intracraniană sever, cu posibilă herniere secundară a parenchimului cerebral și compresiune asupra trunchiului cerebral. Alte cauze de deces sunt posibilele complicații (infarct miocardic, pneumonie de aspirație). Diagnosticul se suspicionează în baza apariției unui deficit neurologic focal brusc instalat, iar în caz de confirmare a sindromului neurovascular prin evaluarea clinică neurologică se recurge la tomografie computerizată, pentru a putea diferenția dacă este vorba de un AVC ischemic sau hemoragic. Astfel, CT-ul va evidenția hiperdensitate la nivelul zonei de sângerare în caz de AVC hemoragic, respectiv hipodensitate la nivelul țesutului cerebral ce respectă un anumit teritoriu de vascularizatie cerebrală în caz de AVC ischemic. Se poate dovedi utilă la anumiți pacienți cu AVC ischemic și evaluarea prin RMN, de preferat tipurile FLAIR și RMN de difuzie, acestea având o sensibilitate mai mare. RMN-ul de perfuzie identifica aria cerebrală cu un deficit de FSC. În general, în primele 24 de ore de la debutul infarctului cerebral, aria de perfuzie este mai mare decât aria de difuzie, diferența fiind reprezentată de țesut “la risc”, denumit “arie de penumbră ischemică”. Teoretic, acest țesut poate fi salvat sau poate evolua cu moarte celulară tardivă, singură modalitate terapeutică eficientă în momentul de față pentru a salva porțiunea în cauza fiind hipotermia controlată.

De menționat, de asemenea, posibilitatea apariției infarctelor lacunare, ce sunt, de regulă, secundare microangiopatiilor. Fiind vorba de vase de mici dimensiuni, leziunile cerebrale sunt tot de mici dimensiuni, izolate, adesea multiple. Lacunele, cum au fost denumite aceste mici infarcte cerebrale, au un aspecte de mici cavități evidențiat la examenul microscopic anatomo-patologic. Tomografia computerizată relevă mici hipodensitati, rotund-ovalare, cu marginea bine conturată. Cel mai important factor de risc pentru infarctul lacunar este HTA cronică. Simptomatologia este caracteristică, dependență însă de localizarea leziunilor: la nivelul ganglionilor bazali și capsulei interne observăm clinic semne piramidale izolate (hemiplegie pură), la nivelul substanței albe (fibre cortico-pontine) se poate distinge hemipareză ataxică, iar la nivelul punții și talamusului sindrom dizartrie-mâna inabila, respectiv hemihipoestezie. Prin acumularea în timp și a bilateralizarii leziunilor de tip lacune, apare deteriorarea progresivă a pacienților ce prezintă un tablou clinic tipic sindromului pseudobulbar. O ultima etapă poate fi considerată demență vasculară, putându-se distinge tulburări de atenție, de memorie, delir, incontinență sfincteriana.

Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale ischemice

Există două tipuri de atitudini terapeutice în caz de AVC ischemic: de faza acută (de urgență) și de prevenție secundară.

Tratamentul AVC ischemic acut se realizează în unități de urgențe neurovasculare. Pentru pacienții în stare gravă se recurge la intubație oro-traheală, monitorizare a activității cardiace și asigurarea unei linii venoase, respectiv administrare de oxigen în cazul unor valori scăzute ale saturației O2.

În primele 3 ore de la debutul simptomelor trebuie realizată fibrinoliză cu rtPA (activator tisular de plasminogen) pentru asigurarea celui mai bun prognostic. Fibrinoliză nu este indicată în cazul transformării infarctului în AVC hemoragic, dacă infarctul depășește 1/3 din volumul emisferei cerebrale sau dacă zona de difuzie este mai largă decât zona de perfuzie.

De asemenea, în cadrul tratamentului de faza acută, TA trebuie tratată în cazul în care valoarea sistolică depășește 220 mm Hg sau valoarea diastolică 120 mm Hg. Scăderea TA se face lent, așadar se recomandă utilizarea labetalolul sau nitroprusiatul de sodiu. În cazul pacienților tratați prin fibrinoliză, valorile nu trebuie să treacă de 180/100 mm Hg.

Glicemia trebuie ținută sub control, orice valoare peste 180 mg/dl fiind tratată cu insulină, iar în caz de edem cerebral consecutiv AVC-ului ischemic este necesar tratament antiedematos cerebral (manitol și hiperventilatie mecanică) pentru scăderea presiunii intracraniene și ameliorarea deficitelor neurologice. Foarte importantă este și normalizarea temperaturii pacienților, sindroamele febrile fiind frecvente la debutul unui AVC ischemic. În plus, pentru reducerea mortalității și riscului de recurentă, tuturor pacienților li se administrează aspirina, în lipsa altor contraindicații.

Tratamentul de prevenție secundară se axează pe tratamentul factorilor de risc, cel mai important fiind TA. Se recomandă utilizarea inhibitorilor de enzima de conversie a angiotensinei (perindopril), diureticelor de tip tiazidic (indapamida), sartanilor. De amintit, de asemenea, importantă statinelor (atorvastatina, simvastatina), prin reducerea nivelului colesterolului și efectele vasoprotectoare, respectiv a antiagregantelor (aspirina, dipiridamol cu eliberare lentă, clopidogrel), ce scad riscul recurentei cu 20%. Tratamentul anticoagulant oral (acenocumarol, warfarină) se recomandă doar în situații speciale (fibrilație atrială cronică), și cu mare grijă la păstrarea valorii ÎNR-ului între 2 și 3.

În cazul pacienților cu stenoze carotidiene de peste 70% și eveniment ischemic în teritoriul respectiv, se pot recomandă endarterectomia carotidiană sau angioplastia cu stentare carotidiană. Întrucât pot fi asociate stenoze carotidiene cu stenoze coronariene, pot fi montate stenturi în ambele teritorii, în aceeași ședința.

Sindroame neurovasculare

Ocluzia unei artere cerebrale duce la apariția unui tablou clinic specific, dependent de funcțiile regiunii cerebrale afectate. Astfel, se vor discuta cele trei artere cerebrale principale și tabloul clinic caracteristic:

• arteră cerebrală anterioară

la origine și la nivelul ramurii superficiale – hemipareză contralaterală, eventual cu distonie (la origine), respectiv predominant crurală (la nivelul ramurii superficiale); abulie; dezinhibare; reflexe primitive (de agățare, de supt); tulburare cognitivă; alterarea sensibilitate corticală (epicritică); apraxia mersului

ramura profundă (artera recurentă Heubner) – hemipareză contralaterală predominant faciobrahiala, uneori asociată cu distonie la acest nivel

• arteră cerebrală medie

la origine – hemiplegie contralaterală; pareză facială centrală contralaterală; hemihipoestezie contralaterală (inclusiv față); afazie globală (dacă este implicată emisfera dominantă); deviație a capului și globilor oculari către partea leziunii; hemianopsie omonimă contralaterală (prin lezarea cailor vizuale de la nivelul lobului temporal); neglijarea hemispatiului contralateral (dacă este implicată emisfera non-dominantă)

ramură ascendentă – hemipareză contralaterală, predominant facio-brahială; hemihipoestezie contralaterală (inclusiv hemifata); afazie predominant expresivă (dacă este implicată emisfera dominantă); neglijarea hemispatiului contralateral (dacă este implicat emisfera non-dominantă)

ramură descendentă – hemianopsie omonimă contralaterală; afazie predominant receptivă (dacă este implicată emisfera dominantă); apraxie de construcție (dacă este implicată emisfera non-dominantă)

teritoriul terminal al ramurii ascendente (lobul parietal inferior – girus angular) – emisfera dominantă – sindromul Gerstmann: agnozie digitală, confuzie stânga-dreapta, acalculie, agrafie

ramuri penetrante – hemipareză ataxică: hemipareză contralaterală asociată cu ataxie a membrele de aceeași parte

• arteră cerebrală posterioară

ramură superficială – hemianopsie omonimă contralaterală (prin afectarea cortexului vizual) – în sindromul de top de bazilară afectarea este bilaterală, determinând cecitate corticală

ramură profundă talamică – sindromul Dejerine-Roussy (sindromul talamic): hemihipoestezie contralaterală, sindrom algic la nivelul hemicorpului, “mâna talamică”, ataxie (determinată de deficitul de sensibilitate profundă)

ramură penetrantă mezencefalică – sindromul Weber: hemipareză contralaterală, egal distribuită, pareză ipsilaterală de nerv oculomotor comun și tremor (afectarea nucleului roșu).

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

Hemoragiile intracraniene se pot clasifica în spontane (netraumatice) și traumatice. Acumularea sangvină poate fi la nivelul parenchimului cerebral, intraventricular, în spațiul subarahnoidian sau meningeal. AVC-urile hemoragice sunt reprezentate de toate hemoragiile spontane, exceptând cele meningeale.

Frecvența AVC-urilor hemoragice este mai mare în țările asiatice decât în Europa și SUA, unde reprezintă doar 10-15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.

Spre deosebire de AVC-urile ischemice, morbiditatea și mortalitatea AVC-urilor ischemice este mai ridicată, numai 20% dintre pacienți recuperând deficitele neurologice, iar rată mortalității la o luna este peste 40%. De gravitate maximă sunt hemoragiile de trunchi cerebral, cu mortalitatea de 75% la 24 de ore de la debut.

Hemoragia cerebrală spontană intraparenchimatoasa

Incidența cea mai mare este la pacienții cu HTA cronică, crește după vârstă de 55 de ani și se dublează cu fiecare decadă până la vârstă de 80 de ani. La pacienții cu HTA apare în timp afectarea vaselor cerebrale mici (microangiopatie): arterele lenticulostriate, talamoperforante, ramurile perforante ale arterelor bazilară și vertebrală, arterelor cerebeloase superioară și inferioară. Procesele patologice prezente sunt lipohialinoza, necroză fibrinoida și formarea de anevrisme Charcot-Bouchard. Din cauza modificărilor patologice ale peretelui vascular, cel mai adesea cu ocazia unei creșteri de presiune din cadrul unui salt hipertensiv, apare ruptură vasului și hemoragia consecutivă.

Localizările cele mai comune ale hemoragiei cerebrale sunt la nivelul ganglionilor bazali, talamusului, punții și cerebelului, hemoragiile lobare fiind mai rare și, de obicei, cu etiologii diferite de HTA. Hemoragia intraventriculară apare cel mai adesea la nivelul talamusului și ganglionilor bazali.

Anamnestic și clinic, AVC hemoragic apare la un pacient cu HTA cronică, cu antecedente cefalalgice, mai ales pe parcursul zilei, însoțite de alterarea stării de conștientă, greață și vărsături, tulburări vegetative cu salt hipertensiv și tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii și deficite neurologice focale. Gravitatea și tipul deficitelor sunt influențate de localizarea și dimensiunea hemoragiei. Cu toate acestea, indiferent de localizare, o hemoragie de mari dimensiuni poate determina areactivitate până la comă profundă, vărsături, hipertensiune, febra, anizocorie, rigidate a cefei și incontinență sfincteriana sau retenție urinară.

După localizare, manifestările pot fi următoarele:

• hemoragiile putaminale – hemipareză/hemiplegie contralaterală, deviație conjugată a capului și globilor oculari către leziune, afazie (dacă este afectată emisfera dominantă), neglijare de hemispatiu contralateral (emisfera non-dominantă), hemihipoestezie contralaterală, eventual hemianopsie omonimă contralaterală

• hemoragiile talamice – hemihipoestezie/hemianestezie contralaterală, hemipareză contralaterală, hemianopsie omonimă contralaterală, afazie și uneori confuzie, paralizie a oculomotricitatii pe verticală, mioză cu pupile areactive sau pareză de convergență

• hemoragiile de nucleu caudat – confuzie, dezorientare și hemipareză contralaterală cu deviație conjugată a capului și globilor oculari

• hemoragiile de trunchi cerebral (mai ales la nivelul punții) – tetrapareză/tetraplegie, alterarea stării de conștientă până la comă profundă, biplegie facială, mioză bilaterală, paralizie a oculomotricitatii pe orizontală, “bobbing” ocular, tulburări vegetative

• hemoragiile cerebeloase – ataxie ipsilaterală, pareză facială periferică ipsilaterală, deviație laterală a globilor oculari de partea opusă leziunii sau modificare de poziție a globilor oculari cu deviație oblică a axei interpupilare, greață, vărsături, cefalee occipitală, vertij.

Pentru diferențierea de AVC ischemic este necesară efectuarea unei tomografii computerizate cerebrale. Se identifica astfel o hiperdensitate sangvină care, de obicei, determina compresiunea structurilor învecinate și uneori se însoțește de edem perilezional (zona hipodensa).

În cazul pacienților normotensivi ce suferă o hemoragie cerebrală intraparenchimatoasa cele mai frecvente cauze sunt malformatia arterio-venoasă cerebrală (sub 50 de ani) și amiloidoză vasculară cerebrală (angiopatia amiloidă – peste 70 de ani). De cele mai multe ori aceste hemoragii sunt localizate la nivelul unui lob cerebral (hemoragii lobare), în substanță albă subcorticală. Cele mai rare sunt hemoragiile occipitale. Manifestările clinice sunt dependențe de lobul afectat: deficit motor sau de sensibilitate contralateral, hemianopsia omonimă contralaterală, deviația conjugată a capului și globilor oculari, afazia, apraxia etc.

Important de menționat că există hemoragii cerebrale parenchimatoase cu simptomatologie discretă ce pot fi interpretate greșit că manifestări psihiatrice. În cazul unui pacient tânăr și fără antecedente psihiatrice, cel mai adesea, cauza este o tumoră cerebrală sau un AVC hemoragic și mai puțin debutul unei afecțiuni psihiatrice.

Diagnosticul hemoragiilor cerebrale intraparenchimatoase se bazează pe tabloul clinic și evaluarea CT cerebrale. RMN se folosește mai puțin deoarece nu are o sensibilitate bună în detectarea sângelui în AVC hemoragic acut. Pentru diagnosticarea hemoragiilor cu etiologie MAV cerebrale se recomandă CT cu substanță de contrast, angio-RMN și angiografia clasică 4 vase, mai ales în cazul pacienților tineri, fără HTA și fără o cauza evidență de hemoragie cerebrală. Este necesară și evaluarea probelor uzuale de laborator pentru detectarea anomaliilor sugestive unei anumite cauze a AVC-ului hemoragic.

Tratamentul hemoragiilor cerebrale intraparenchimatoase

Tratamentul medical în urgență este reprezentat de intubarea oro-traheală a pacienților în comă, scăderea TA cu o țintă terapeutică de 130 mm Hg pentru TA medie, administrarea de manitol și hiperventilatie pentru scăderea presiunii intracerebrale, tratarea hipertermiei, protecție gastrică. De menționat că administrarea factorului VII recombinant în primele 4 ore de la debut limitează creșterea în dimensiuni a hematomului, reduce semnificativ mortalitatea și îmbunătățește evoluția și prognosticul la 90 de zile.

Tratamentul chirurgical poate fi indicat în hemoragiile lobare superficiale și contraindicat în hemoragiile profunde. Se recomandă, de asemenea, intervenția chirurgicală în cazul hemoragiilor cerebeloase, întrucât există riscul de compresiune asupra trunchiului cerebral. Rată cea mai mare de succes apare în cazul efectuării intervenției chirurgicală între 6 și 24 de ore de la debutul AVC-ului hemoragic. Hemoragia de mari dimensiuni (peste 10 cm3), cu abolirea stării de conștientă, nu are indicație chirurgicală.

Cele mai frecvente complicații sunt resangerearea, hidrocefalia, hipertensiunea intracraniană, HTA și crizele epileptice, iar prognosticul este afectat negativ de alterarea stării de conștientă la debut, de dimensiunile mari ale hemoragiei și de apariția hidrocefaliei. Hemoragiile lobare au prognostic mai bun decât cele profunde.

Hemoragia subarahnoidiana

Acest tip de hemoragie se caracterizează prin extravazarea sângelui în spațiile meningeal, la nivel subarahnoidian, între pia mater și arahnoidă. Cea mai frecvența cauza este ruperea anevrismelor de la nivelul vaselor piale (>80% din cazuri), mai rar datorându-se MAV cerebrale, HTA, disecțiilor arteriale, coagulopatiilor sau tumorilor cerebrale. Are o mortalitate ridicată, în 10% din cazuri pacientul decedând până la ajungerea la spital, respectiv 40% până la sfârșitul unei săptămâni de la debut. Invaliditatea la supraviețuitori este, de asemenea, însemnată, un pacient din trei rămânând cu importante sechele neurologice.

Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale, ele fiind dobândite prin dilatarea peretelui arterial în timp, însă formarea acestora poate avea explicație genetică. Se poate spune că există o anume agregare familială, totodată existând asocierea cu anumite boli genetice (sindromul Marfan) sau existența anevrismelor multiple.

Că factori de risc amintim HTA, fumatul, ateroscleroza și vârsta.

Anevrismele cerebrale se clasifică în saculare și fusiforme. Cele saculare sunt mai numeroase și sunt localizate la nivelul bifurcatiei arborelui arterial, a arterelor carotidă internă, comunicantă anterioară sau cerebrală medie, iar cele fusiforme sunt mai rare, fiind localizate în segmentul supraclinoidian al arterei carotide interne și la nivelul trunchiului bazilar.

Clinic, se caracterizează prin debut cu cefalee violență (“cea mai intensă cefalee din viață”), uneori cu vărsături, alterarea stării de conștientă, redoare de ceafă, fotofobie, crize epileptice. La vârstnici pot apărea, de asemenea, confuzie și halucinații.

CT cerebral decelează existența sângelui în spațiul subarahnoidian în intervalul de până la 24 de ore de la debut cu o sensibilitate de 90%, iar punctia lombară este necesară pentru suspiciunea clinică de HSA cu CT negativ, având 100% sensibilitate la minim 2 ore de la debut. La recoltări consecutive, în HSA aspectul LCR rămâne nemodificat (aspect traumatic – xantocromie), spre deosebire de accidentele de punctie, în care LCR se clarifica progresiv.

În funcție de localizarea anevrismului, simptomele pot fi următoarele:

• ACM la bifurcatie – hemipareză și/sau afazie

• ACI la originea arterei oftalmice – scăderea ipsilaterală a acuitătii vizuale

• ACI la originea arterei comunicante posterioare – pareză de nerv oculomotor comun ipsilaterală (strabism, ptoză, midriază)

• arteră comunicantă anterioară – monopareză crurală sau parapareză, abulie, mutism akinetic.

Fiziopatologic, efracția peretelui vascular este urmată de un spasm arterial, care duce la ischemie cerebrală. După sângerare are loc formarea unui tromb plachetar, însă nu foarte eficient, existând riscul resangerarii, acesta fiind maxim în ziua debutului, și ridicat în prima luna de la debut. Exceptând ischemia, pot apărea fenomene ischemice tardive sau hidrocefalia internă normotensiva.

Evaluarea clinică și aprecierea evoluției și efectuează prin scala Hunt și Hess:

• scor I – cefalee moderată cu/fără sindrom meningeal

• scor ÎI – cefalee severă, sindrom meningeal, fără semne neurologice focale

• scor III – confuzie, semne neurologice focale discrete

• scor IV – alterarea stării de conștientă sau semne neurologice focale importante

• scor V – stare de comă, postura de decerebrare.

Tratamentul hemoragiilor subarahnoidiene

Pentru scorul Hunt și Hess de I-IV pacienții se internează în secția de neurochirurgie, pentru efectuarea angiografiei cerebrale clasice, identificarea anevrismului și intervenția chirurgicală prin cliparea acestuia în primele 72 de ore. Concomitent, se efectuează și drenajul sângelui din spațiul subarahnoidian pentru reducerea riscului vasospamului și dezvoltării hidrocefaliei. Pentru pacienții cu scor V se recomandă amânarea intervenției chirurgicale pentru cazul în care evoluția este favorabilă cu tratament medical conservator.

Pacienții în stare gravă, cu scor IV-V, se asigura în urgență intubarea oro-traheală, monitorizarea cardiacă și măsuri de reechilibrare metabolică. Pentru scăderea hipertensiunii intracraniene se recurge la administrarea de manitol și furosemid însoțite de hiperventilatie.

În ceea ce privește tratamentul medical specific, se administrează nimopidina per os, pentru ameliorarea spasmului arterial și fenomenelor de ischemie tardivă. Se tratează HTA în cazul în care TAS depășește 160 mm Hg/TAD depășește 90 mm Hg, țintă fiind însă peste TAS 120 mm Hg. De asemenea, se recomandă statinele pentru îmbunătățirea reactivității vasomotorii cerebrale cu reducerea vasospasmului. Important de tratat și controlat sunt și sindroamele febrile, glicemia (creșterea glicemiei trebuie tratată cu insulină, nu cu antidiabetice orale) și crizele epileptice, în cazul apariției.

Metodologie – prezentare imagistică medicală în neurologie

Generalități

Radiația Röntgen se produce sub forma unui flux energetic fotonic pe suprafața anodei tubului radiogen. Apoi, fasciculul de radiații urmează un traiect dirijat, cu destinația finală de a produce o imagine care urmează a fi prelucrată și utilizată în scop diagnostic. Acest întreg proces reprezintă crearea, transferul și decodificarea unei informații. Astfel, se poate spune că toate modificările suferite de fascicul reprezintă un lanț informațional.

Capul lanțului este reprezentat de sursă de radiații (anoda tubului radiogen), de unde pornește fascicului de radiații (vectorul) care traversează corpul de investigat (modulatorul), unde suferă modificări în funcție de structura acestuia. Întrucât fasciculul modulat nu poate fi perceput, este necesar un receptor pentru obiectivare. Imaginea obținută este preluată de un decodor care acționează că un analizor vizual al utilizatorului echipamentului. Sunt folosite date analogice; pentru îmbunătățirea performanțelor sistemului se poate intercala un computer între receptor și decodor, obținându-se astfel o imagine secundară tot analogică, prelucrată, însă, digital. Aceste imagini (virtuale, dar conforme cu realitatea) create cu ajutorul calculatorului au dat naștere la imagistică medicală, oferind informații mult mai numeroase decât imaginea primară, datorită posibilităților de postprocesare aferente calculatorului.

Interacțiunea între radiații și mediul traversat se produce la toate nivelurile structurale începând cu moleculele, apoi la nivelul celulelor, a țesuturilor și, în final, a organismului în totalitate. În timp, interacțiunea este practic instantanee (începând la un interval de 10-8 secunde) și continuă nelimitat, până la moartea organismului. Deosebit de important este faptul că efectul biologic este cumulativ în timp. Că răspuns, singurele măsuri de protecție eficiente și aplicabile împotriva radiațiilor (13% din iradierea globală este cea artificială, 11,5% reprezentând iradierea medicală) sunt raționalizarea explorării radiologice, respectiv modernizarea echipamentelor, cu extinderea tehnologiilor de achiziție și prelucrare digitală.

Neuroradiologie

Neuroradiologia cuprinde totalitatea metodelor radioimagistice care explorează extremitatea cranio-cerebrală și regiunea vertebro-medulară. Metodele utilizate se pot împărți în două categorii:

I. Metode radiologice standard

neinvazive – radiografia standard

invazive, care utilizează substanțe de contrast iodate nonionice – angiografia cerebrală și medulară, mielografia, saculo-radiculografia

II. Metode imagistice

Doppler cervical

ecografia transfontanelara

Doppler transcranian

ecografia orbitara

computer tomografia (CT)

imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) și angiografia prin rezonanță magnetică (ARM)

imagistică hibridă: PET-CT și PET-IRM

În discuție în lucrarea de față vor fi computer tomografia și imagistică prin rezonanță magnetică (IRM), vizând cu precădere regiunea cranio-cerebrală.

Computer tomografia

Computer tomografia este o metodă imagistică prin care, pe baza coeficientul de atenuare prin absorbție a radiației Röntgen și a efectului de paralaxă produs prin rotația unei surse radiogene în jurul unui corp de radiografiat, se obține o secțiune virtuală de grosime variabilă a structurilor traversate.

Informația imagistică se obține în CT sub formă analogică după o prelucrare digitală, computer tomografia fiind o metodă densimetrică prin care densități fizice se transformă în nuanțe de gri, necesare formării unei imagini alb/negru, cu ajutorul unui calculator.

Cele trei operațiuni principale necesare obținerii informației vizuale finale sunt:

• achiziția – se face prin utilizarea unui fascicul de raze Röntgen emis de un tub cu mare capacitate de disipare a căldurii și colimat la grosimi între 1 și 10 mm, respectiv având o sursă ce se rotește în jurul pacientului și emite continuu sau periodic; fasciculul de radiație reziduală vine în contact cu un complex de cristale de scintilatie (detectorii de radiație) ce emit câte o cuantă de lumina ce va fi preluată de un fotomultiplicator, transformându-se într-un micro-curent electric, acesta reprezentând materialul brut oferit spre prelucrare digitală; marele avantaj al achiziției rotatorii este acela că operează în plan axial, perpendicular pe axul lung al organismului, în a treia dimensiune a spațiului, ce lipsește radiografiei clasice, însă nivelul de iradiere este mare, mai ales în profunzimea structurilor traversate; în evoluție, actualmente există două noi tipuri de achiziție: în mod spiral și mulți-secțiuni (mulți-slice);

• reconstrucția – reprezentată de sintetizarea cu ajutorul unui calculator a tuturor curenților obținuți, folosindu-se de o matrice de referință și utilizând tehnică pixelilor, pentru a reconstrui o “harta” a densităților existente în fiecare volum cilindric scanat în cadrul unei curse circulare complete; fiecărei densități traversate îi corespunde în mod unic o nuanță de gri, iar fiecare nuanță de gri este utilizată pentru a recompune o imagine în alb/negru;

• postprocesarea – se realizează utilizând valori matematice comune sistemelor digitale (măsurători, modificări de contrast, luminozitate, zoom), precum și valori specifice densimetrice (scară convențională de densități bazată pe cele trei medii absorbante existente în orice structura vie: compactă osoasă – densitate +1000; apă – densitate 0; aerul – densitate -1000); pentru îmbunătățirea contrastului s-a recurs la injectarea substanțelor de contrast, ce difuzează în țesuturi, ameliorând astfel randamentul de evidentiere al unor formațiuni tumorale cu vascularizatie proastă, prezente în masă unor organe parenchimatoase cu vascularizatie și grad de încărcare tisulară cu iod mai bună.

Astfel, metodă CT are posibilitatea de a stabili densimetric paramatrii absolut cerți de caracterizare a unor structuri întâlnite în orice organism uman:

• calciul – densitate pozitivă de valoare mare, albă în imagine, aceeași oriunde s-ar află;

• apă – densitate 0 sau slab pozitivă, aceeași oriunde s-ar află;

• aerul – cea mai mare valoare negativă, asemănătoare pentru aer sau alte gaze normale/patologice;

• grăsimea – densitate negativă, importantă pentru bună vizualizare a viscerelor în jurul cărora se găsește;

• sângele circulant – poate fi izolat prin încărcare cu substanță de contrast iodata;

• hiperdensitati metalice patologice (corpi străini) – reconstrucția se face eronat, cu artefacte, sugerând prezența unui corp străin metalic inclus în segmentul de corp scanat.

Imagistică CT a revoluționat diagnosticul unor segmente ale corpului, precum creierul, mediastinul, organele parenchimatoase abdominale sau spațiul extraperitoneal, sporul de diagnostic fiind încă puțin semnificativ la nivelul cordului, gâtului sau pelvisului. Oriunde tomografia computerizată poate fi înlocuită cu metode neiradiante, de tipul RMN-ului sau ecografiei, nu trebuie ezitat. Cu toate acestea, prin caracterul neagresiv, costul relativ scăzut și timpul de realizare scurt, CT rămâne o metodă indispensabilă, eficientă și sigură.

Computer tomografia cranio-cerebrală

Planul de referință utilizat în CT cranian este planul orbito-meatal (OM), reprezentat de linia ce unește conductul auditiv extern cu partea mediană externă a orbitei, iar tipul cel mai comun de achiziție este cel secvențial.

Examinarea începe întotdeauna cu scanarea nativă în mod secvențial a extremității cranio-cerebrale completată, în funcție de leziunile descoperite, prin injectarea unei substanțe de contrast triiodate. Se accentuează astfel diferența de contrast dintre substanță albă și substanță cenușie.

Există, de asemenea, posibilitatea achiziției în mod spiral, această având 5 mari avantaje: timpul de achiziție mai scurt, diminuarea cantității substanței de contrast, iradierea redusă, creșterea numărului de date brute obținute într-un timp mai scurt, posibilitatea unei reconstrucții multiplanare (MPR), 3D de suprafață și MIP (Maximum Intensity Projection) de calitate.

Interpretarea tomodensitometrica se bazează pe o serie de criterii:

• detectarea leziunii – prezența pe CT nativ doar în cazul în care are densitate diferită de cea a parenchimului cerebral adiacent; pentru a putea fi vizualizată mai bine, se poate injecta substanță de contrast, următoarele regiuni încărcându-se cu contrast: coasă creierului, cortul cerebelului, structurile vasculare, antehipofiză, tijă pituitară;

• descrierea leziunii – presupune aprecierea morfologiei (formă, structura, contur), localizării (intraparenchimatoasa/extraparenchimatoasa), dimensiunilor, unicității/multiplicității leziunii;

• modificările structurilor osoase craniene – osteocondensare/atrofie prin presiune/osteoliză;

• sindromul de masă – orice volum suplimentar intracranian, fără precizarea naturii; întrucât parenchimul cerebral nu poate fi comprimat, el va fi deplasat de către procesul expansiv iar spațiile subarahnoidiene adiacente vor fi șterse; când spațiile subarahnoidiene sunt “pline”, ventriculii colabati și procesul expansiv continuă să crească în dimensiuni, se ajunge la fenomenul de angajare, sau trecerea țesutului cerebral prin orificiile durei mater (sub coasă creierului, în foramen ovale, angajarea amigdalelor cerebeloase prin gaură occipitală, hernia cerebrală – în traumatisme);

• sindromul de pierdere de substanță cerebrală – poate fi pierdere globală (prin creșterea în volum a sistemului ventricular, cisternelor și spațiilor subarahnoidiene; se numește și atrofie cerebrală) sau localizată (proces de necroză tisulară de origine ischemică, toxică, traumatică sau postchirurgicala).

Indicațiile computer tomografiei în patologia cranio-cerebrală sunt diverse:

patologia traumatică

traumatisme deschise

traumatisme închise

sechele posttraumatice

patologie vasculară

accidente vasculare ischemice

hemoragii intraparenchimatoase

malformații vasculare cerebrale

hemoragie meningee

patologie infecțioasă

bacteriană

virală

parazitară

micotică

tumori cranio-cerebrale

primitive

secundare

patologie atrofică și degenerativă

malformații cranio-cerebrale – craniostenoze, defecte osoase

patologia stâncii temporalului și a unghiului ponto-cerebelos

patologia regiunii selare cu excepția microadenoamelor hipofizare

patologia masivului facial și a rinofaringelui

Imagistică prin rezonanță magnetică

Imagistică prin rezonanță magnetică este o metodă de diagnostic neinvazivă ce permite explorarea corpului uman prin introducerea să în interiorul unui magnet. Tehnică IRM folosește proprietățile protonilor de hidrogen din corpul uman, format 90% din apă. Rezonanță magnetică reprezintă schimbul de energie între două sisteme ce oscilează cu aceeași frecvența, iar undele folosite sunt unde de radiofrecvență cu intensitate între 1 și 100 MHz. Fiind vorba de un câmp magnetic, nu se pot introduce metale sau alte dispozitive feromagnetice ce pot fi atrase în interiorul magnetului. Tehnică de imagistică este secțională multiplanara cu capacitatea de a achiziționa imagini 2D în oricare dintre cele trei planuri fundamentale (axial, sagital, coronal) sau oblice. De asemenea, se pot achiziționa imagini tridimensionale 3D, cu un contrast optim intertisular.

Magnetul superconductibil este de regulă de mare intensitate și trebuie răcit cu heliu. Pentru uz clinic, intensitatea câmpului magnetic variază între 0,5 și 3,0 Tesla. Magnetul este întotdeauna activ, având o “putere” foarte mare. Cu creșterea intensității magnetului, crește și calitatea imaginilor prin îmbunătățirea rezoluției spațiale și reducerea timpului de achiziție pentru secvențe. Dezavantajul este că la intensități foarte mari apar artefacte numeroase. Echilibrul a fost stabilit la 1,5 T, obținându-se imagini foarte bune și fără artefacte.

Pacientul este introdus în câmpul magnetic, toți protonii din organism se aliniază pe aceeași direcție, paralel cu câmpul magnetic principal (nivel minim energetic) sau antiparalel cu el (nivel maxim energetic). Pentru recepționarea semnalului emis de corp este nevoie de o antena (sau bobină) destinată unei anumite regiuni anatomice (o antena poate acoperi maxim 48 cm). Antenele sunt adaptate fiecărei regiuni de explorat: cranio-cerebrală, vertebro-medulară, studiilor vasculare ale regiunilor cervico-cerebrale, studii cardiace, abdomino-pelvină, patologia mamară, osteo-articulară.

Imaginile rezultate sunt produsul aplicării unei secvențe, acestea fiind o succesiune de pulsuri de radiofrecvență care interacționează cu câmpul magnetic principal și produc o stare de dezechilibru, ce este măsurată, rezultând imaginile ponderate, în funcție de cei doi timpi de relaxare: T1 și T2.

Pentru fiecare grup de secvențe, caracteristicile tisulare ale diferitelor structuri din organism se vor explima printr-un semnal mai intens sau mai puțin intens (mai alb – hipersemnal, și mai negru – hiposemnal). Există țesuturi foarte bogate în H+ (apă) și țesuturi foarte sărace în H+ (corticală osoasă).

Termenul de izosemnal se referă la structurile normale sau patologice al căror semnal este identic unor structuri anatomice de referință vizibile în aceeași imagine.

Grăsimea este în hipersemnal în ponderație T1 și T2, iar apa este în hiposemnal în ponderație T1 și hipersemnal în T2. În hipersemnal în T1 se mai pot observă posthipofiză, sângele în stadiu subacut, fluidele/chisturile cu concentrație proteică mare, melanină și substanță de contrast paramagnetică (Gadolinium), iar în hiposemnal în T2 observăm calcificările, aerul, țesutul fibros, sângele în stadiu cronic.

Secvență de baza-clasică în IRM este secvență spin ecou (SE) care constă în aplicarea unui impuls de 90° în scopul basculării momentului magnetic rezultânt în plan transversal. După oprirea impulsului de radiofrecvență se aplică al doilea semnal, de 180° cu rolul de a refaza protonii și a permite recepționarea semnalului.

Artefactele ce pot apărea în IRM sunt de mișcare, feromagnetice, de susceptibilitatea magnetică, de deplasare chimică sau de repliere. Este important să se cunoască tipurile de artefacte pentru a le reduce, anula sau evita în evaluarea diagnostica.

Spectroscopia IRM este o tehnică specială de IRM ce permite analiză în vivo a structurilor tisulare orientând diagnosticul în cazul leziunilor cu aspect imagistic asemănător și implicit conduită terapeutică. Spre deosebire de IRM simplu, pentru spectroscopia IRM este nevoie de un câmp magnetic mult mai puternic și mai omogen pentru obținerea de rezultate satisfăcătoare.

Printre situațiile clinice studiate în dezvoltarea spectroscopiei IRM se găsesc accidentele vasculare cerebrale, asfixia perinatală, tumori cerebrale, și concentrații de diverși agenți farmacologici în țesutul cerebral.

Componentele de baza afectate de diverse procese patologice sunt N-acetil aspartat (NAA), colină, creatină/fosfocreatină și inozitolii. Lactatul poate apărea în accidente vasculare cerebrale, tumori și edem tumoral.

Imagistică prin rezonanță magnetică de tip funcțional (RMNf) este o procedura RMN ce măsoară activitatea cerebrală detectând schimbări asociate în fluxul sanguin. Formă primară de RMNf folosește contrastul dependent de nivelul de oxigen din sânge (BOLD).

Acesta este un tip specializat de scanare a creierului folosit pentru a cartografia activitatea neuronală cerebrală prin imagistică schimbărilor fluxului sanguin (răspuns hemodinamic) în relație cu consumul de energie al celulelor din creier.

Este noninvaziv, nu necesită ingestia de substanțe sau expunerea la radiații. Procedura este similară RMN-ului dar folosește modificarea magnetismului între sânge bogat în oxigen și sânge sărac în oxigen că măsurătoarea de baza. Activitatea cerebrală rezultată poate fi prezentată grafic prin atribuirea diferită de culori în funcție de intensitatea activității de-a lungul creierului sau în regiunea specifică studiată.

RMNf este folosit atât în cercetare, cât și în lumea clinică.

Cartografierea activității cerebrale permite relevarea zonelor activării neuronale în răspuns la teste, activitate motorie, activitate senzorială și alți stimuli. Până de curând, cartografiere asemănătoare era realizată cu ajutorul metodelor radionuclizilor: imagistică PET și SPECT.

RMN-ul funcțional (RMNf) se bazează pe creșterea hemodinamicii creierului în răspuns la activitatea neuronală corticală datorată diferiților stimuli (Ramsey 2002; Pouratian et al. 2003; Sunaert 2006).

BOLD EPI-GRE înregistrează semnal RM hiperintens din zone active ale cortexului cerebral. Timpul de înregistrare a unei imagini RM este de aproximativ 100 ms. Intensitatea semnalului RMNf, înregistrată de încărcarea fiziologică, este comparată cu intensitatea înregistrată în eventualitatea lipsei încărcării. În timpul examinării RMN perioadele de stimulare (cu durate de 30 s) alternează cu perioade de control (fără stimulare) de aceeași durata. Numărul total de scanări înregistrate în timpul examinării ajunge la 20.000. Această metodă de prezentare a stimulării este numită paradigmă de blocare. Zonele de semnal RM semnificativ statistic ce crește în timpul activării relevate în cursul procesării matematice consecutive a imaginilor corespund cu zonele cu activitate neuronală. Ele sunt evidențiate prin culoare – în acest fel sunt construite hărțile de activitate neuronală și aceste hărți sunt impuse pe secvențe RMN T1. Metodă de construire a hărților se face prin “reducerea” imaginilor obținute în timpul stimulării neuronale din imaginile de control obținute în absența stimulării. Imaginea “redusă” se impune pe un scan de control în funcție de localizare, și zone de activitate neuronală crescută sunt evidențiate cu culori. Zonele semnificative funcțional relevate pot fi “impuse” pe o secvență RMN T1 de aceeași secțiune sau pe un model de creier tridimensional, și astfel este posibilă estimarea raportului între zona afectată (posibilă tumoră) și zonele creierului active funcțional, că, de exemplu, cortexul motor, senzorial sau vizual.

Contraindicațiile absolute ale IRM sunt legate de materialele feromagnetice, precum: pacemakere cardiace, împlânte cohleare, proteze valvulare cardiace, stimulatoare de creștere osoasă, clipurile sau coilurile pentru anevrismele arteriale, orice corp străin metalic introdus în organism, iar contraindicațiile relative sunt reprezentate de pacienții febrili, necooperanti, comatoși, cu mișcări necontrolate, claustrofobi sau femeile gravide în primul trimestru.

Principalele aplicații clinice ale IRM se referă la:

patologia cerebrală – AVC ischemice, AVC hemoragice, malformații vasculare cerebrale, tumori cerebrale, leziuni infecțioase (encefalite, abcese cerebrale), afecțiuni ale substanței albe, patologia ORL;

patologia vertebro-medulară – patologia artrozic-degenerativă, patologia infecțioasă, patologia inflamatorie, tumori, patologia vasculară

patologia cardiovasculară – leziuni de tip congenital malformativ (coarctație), anomalii de arc aortic sau de sistem cav, leziuni dobândite (disecție, anevrisme, hematom parietal aortic)

patologia toracelui și mediastinului

patologia organelor abdominale și pelvine – tumori, adenopatii

patologia musculo-scheletală – leziuni traumatice ale părților moi, sistemului ligamentar, tendoanelor și mușchilor, osteonecroză aseptică, tumori musculoscheletale și articulare

IRM fetal, la sugar și copilul mic

patologia mamară – noduli tumorali la sâni foarte denși, evaluarea complicațiilor implantelor mamare, diagnosticul diferențial între arii de fibroză și recidivă tumorală.

Imagistică prin rezonanță magnetică în evaluarea cranio-cerebrală

Se menționează drept caracteristici comune în ponderație T1 hiposemnalul lichidului cefalo-rahidian, respectiv în ponderație T2 hipersemnalul lichidului cefalo-rahidian. Pentru explorarea encefalului sunt optime secvențele în ponderație T1, realizându-se un contrast natural foarte bun al structurilor anatomice diferite. Secvențele în ponderație T2 sunt utile pentru diferențierea substanței albe de substanță cenușie și pentru analiză unor componente ce intră în alcătuirea unei leziuni.

Se poate spune că sensibilitatea este mai mare în cazul IRM față de CT în patologia cranio-cerebrală, însă specificitatea este limitată. Pentru îmbunătățirea contrastului, se poate injecta produs de contrast paramagnetic pe baza de Gadolinium, încărcându-se coasă creierului, cortul cerebelului, meningele, plexurile coroide, mucoasa sinusurilor, antehipofiză, tijă pituitară și structurile venoase.

Indicațiile IRM în patologia cranio-cerebrală sunt următoarele:

patologia tumorală – leziuni de mici dimensiuni, uneori invizibile la examenul CT

afecțiunile substanței albe – scleroză în plăci

patologie vasculară – accidente vasculare ischemice în primele șase ore de la debut, cavernomul, anevrisme cerebrale cu dimensiuni sub 3 mm (pentru anevrismele mai mari de 3 mm se recomandă angio-RM), tromboflebite cerebrale (de prima intenție)

patologie infecțioasă – bilanțul encefalitelor, evaluarea meningitelor, ventriculitelor

malformații cranio-cerebrale – encefalocel, holoprosencefalie, stenoza congenitală a apeductului Sylvius

patologia regiunii selare – microadenoame hipofizare, posthipofiză ectopică

patologia orbitelor – patologia retrooculara (nerv optic, glanda lacrimală)

patologia unghiului ponto-cerebelos – mase dezvoltate la acest nivel sau în conductul auditiv intern

PET-CT și PET-IRM

La ora actuală sunt cele mai avansate și exacte modalități diagnostice în neurologie prin fuziunea imaginilor anatomice obținute prin CT/IRM cu cele de FDG (18F-2-fluoro-2-deoxi-D-glucoză) PET (positron emission tomography) ce aduc informații metabolice.

Principalele indicații pentru PET-CT și PET-IRM sunt:

– imagistica tumorilor cerebrale

– evaluarea metastazelor cerebrale

– studiul demențelor

– evaluarea epilepsiilor.

Prezentare modificari CT si RMN in functie de afectiune

Computer tomografie

Boala Parkinson

După cum fusese precizat anterior, afectarea cortexului apare numai în stadiile finale ale bolii (5-6). La momentul respectiv, leziunile tipice ajung la nivelul neocortexului, celulele piramidale cu corpi Lewy fiind prezente în zonele de asociere, iar, în final, chiar în zonele primare senzoriale și motorii. De regulă, computer tomografia se utilizează în boala Parkinson pentru a exclude alte diagnostice, de tipul tumorilor sau accidentelor vasculare cerebrale, nefiind prezente modificări sugestive pentru boala Parkinson.

Boala Alzheimer

Caracteristicile CT ale atrofiei din boala Alzheimer pot fi greu diferențiate de cele din demența senilă, în care schimbările fiziologice care apar la vârstă înaintată sunt anormal pronunțate, neexistând o corelație directă între gradul de atrofie și performanțele pacientului, pe când în boala Alzheimer interesarea pronunțată a modificărilor creierului dă naștere unor simptome clinice chiar și înaintea vârstei de 60 de ani.

Putem observa atrofie cerebrală, în special în lobul temporal anterior și hipocamp, prin dilatarea proporțională a șanțurilor – cisternelor și ventriculilor. De asemenea, se pierde linia de demarcare între substanța albă și substanța cenușie. Se poate descrie și o scădere a densității inclusiv în lobul temporal, în zona mediala, în antiteză cu hidrocefalia constructivă.

Epilepsia

Conform precizărilor anterioare, explorarea imagistică are rolul de a detecta leziunea/leziunile capabile de a cauza crizele epileptice. Există zone ale creierului mai epileptogene decât altele, ca, de exemplu, lobul frontal și, mai ales, lobii temporali. Leziunile pot fi posttraumatice, postinflamatorii, o ocluzie vasculară, o malformație arterio-venoasă, un neoplasm, o hemoragie sau un focar de demielinizare ce afectează o zonă corticală. Alți factori implicați în dezvoltarea unei crize epileptice pot fi agenții toxici, alcoolul în exces sau sindromul de abstinență la alcool după abuz cronic.

În marea majoritate a sindroamelor convulsive nu se poate detecta o leziune organică, acestea fiind, de obicei, controlabile prin terapie medicamentoasă; totuși, când există o leziune organică, terapia medicamentoasă dă greș frecvent, acestea fiind cazurile în care este nevoie de investigare EEG și prin metode imagistice.

Atât computer tomografia, cât și IRM trebuie realizate inițial nativ, apoi cu injectare de substanță de contrast. Ambele metode pot detecta tipurile de leziuni din afecțiunile primare prezentate anterior, ca, de exemplu, un neoplasm.

Astfel, pe CT se pot distinge o calcificare parte componentă a unui neoplasm, sau o descreștere a mărimii cornului temporal, sau calcificarea poate fi un proces inflamator vechi.

Evaluările de tip PET și SPECT sunt mai sensibile și pot evidenția flux sanguin crescut și hipermetabolism în zone anume ale creierului în timpul crizelor. În perioadele dintre crize aceleași zone pot fi hipometabolice.

AVC ischemic

Aspectele pe CT ale accidentelor vasculare cerebrale de tip ischemic trebuie descrise în funcție de evoluția acestora în timp. Astfel, putem observa:

stadiul acut

faza I (0-24 ore) – cel mai adesea, fără modificări de densitate; uneori o zonă slab delimitată cu hipodensități și izodensități, efect de masă minim și fără intensificare după injectarea substanței de contrast

faza II (2-7 zile) – zonă hipodensă bine delimitată la 3-4 zile de la debut, cu dimensiuni maxime, omogenă și cu afectare în egală măsură atât a substanței albe, cât și a celei cenușii, efectul de masă fiind maxim iar intensificarea minimă, mai ales girală, după injectarea substanței de contrast, la 5-6 zile de la debut

stadiul subacut

faza III (8-14 zile) – zonă hipodensă bine delimitată, cu efect de masă în scădere și intensificare maximă, mai ales girală, după injectarea substanței de contrast

faza IV (15-21 zile) – zonă hipodensă mai puțin evidentă sau încețoșată, mai ales a substanței cenușii, efect de masă dispărut și intensificare maximă, mai ales girală, după injectarea substanței de contrast

stadiul cronic

faza V (22 zile – 2 luni) – zonă hipodensă evidentă, foarte bine delimitată, uneori heterogenă, dilatarea ventriculului ipsilateral, retracția structurilor de linie mediană și fără intensificare după injectarea substanței de contrast

faza VI (>2 luni) – aspectele fazei V oprite în evoluție.

AVC hemoragic – hemoragia cerebrală spontană intraparenchimatoasă și intraventriculară

Asemănător accidentelor vasculare cerebrale de tip ischemic, și descrierea semnelor prezente pe CT pentru accidentele vasculare cerebrale de tip hemoragic trebuie realizată în funcție de evoluția hematomului intraparenchimatos în timp. Se poate observa, astfel:

faza acută (primele zile) – hiperdensitate omogenă cu contur net (hematom circumscris) neregulat în hemoragia disecantă, respectiv heterogenă dacă sângerarea este continuă, putând fi prezent și nivel lichidian orizontal; la injectarea substanței de contrast, se fixează în cazul în care cauza hemoragiei este malformația arterio-venoasa, un anevrism sau o tumoră; prezența efectului de masă asupra structurilor din linia mediană, a edemului cerebral și angajarea transtentorială; inconstant, se poate vorbi și de hemoragie intraventriculară, meningee sau dilatație ventriculară controlaterală/bilaterală simetrică/asimetrică

faza subacută (2-3 săptămâni) – hiperdensitate în cocardă cu limite mai șterse, uneori izodensitate și posibilă hipodensitate cu edem sau ischemie; la injectarea substanței de contrast, intensificarea periferică în inel sau coroană este regulată, ca și intensificarea leziunilor ischemice asociate; se micșorează între ziua 10-30

faza sechelară (3 săptămâni – 1 lună) – hipodensitate sechelară cu limite nete, uneori prezența calcificărilor; în general fără intensificări la injectarea substanței de contrast; indirect, atracție și dilatare a ventriculului interesat

În ceea ce privește hemoragia intraventriculara, caracteristic pe CT este prezența unor hiperdensități spontane în cantități variabile la nivelul unor porțiuni sau a întregului sistem ventricular (uni-, bi-, tri- sau panventriculară) în relație directă cu gravitatea hemoragiei intracraniene.

Hemoragia subarahnoidiană – ruptura de anevrism

Din numărul total de anevrisme, 95% se găsesc supratentorial, în spațiul subarahnoidian, hemoragia produsă de ruptura acestora fiind de tip subarahnoidian.

Localizarea hemoragiei după ruptura unui anevrism poate da informații cu privire la topografia și localizarea anevrismului.

Hemoragia la nivel interemisferic este, de regulă, asociată cu ruptura unui anevrism la nivelul arterei comunicante anterioare (30% dintre anevrisme). Se poate vizualiza cu examen CT fără substanță de contrast (nativ). Hematomul la nivelul lobului temporal este asociat cu anevrism al arterei cerebrale medii, deși hematomul temporal medial poate fi produs și de anevrisme ale arterei comunicante posterioare sau carotidei interne (25 % dintre anevrisme). Hematomul frontal infero-medial este, de regulă, secundar rupturii anevrismelor arterei comunicante anterioare sau, uneori, secundar rupturii anevrismelor arterei carotide interne. Iar prezența sângelui în cisterna silviană sugerează anevrismul arterei cerebrale medii la bifurcație (13% dintre anevrisme).

CT poate fi utilă pentru screening-ul anevrismelor cu dimensiuni ≥ 5 mm cu condiția să se utilizeze secțiuni subțiri de 1,5 mm.

Tipic, un anevrism se prezintă pe CT ca o arie rotundă, hiperdensă, în imediata vecinătate a poligonului arterial al lui Willis, iodofilă după injectarea substanței de contrast. Opacifierea poate fi centrală, prin încarcarea lumenului central, periferică, prin iodofilie centrifugă a trombusului organizat (via vasa-vasorum periferice), sau combinată. Prezența unei hiperdensități adiacente unui anevrism indică faptul că acesta a sângerat recent.

Examinarea CT cu injectare de substanță de contrast ajută la identificarea sursei hemoragiei subarahnoidiene evidențiind localizarea posibilă a anevrismului.

Datele obținute prin CT cu injectare de substanță de contrast se pot corobora cu cele obținute la examenul angiografic, cele două fiind metodele de elecție pentru diagnosticul anevrismelor.

Examenul CT poate demonstra și originea non-anevrismală a hemoragiilor subarahnoidiene, ca în cazul metastazelor cerebrale din melanomul malign, de asemenea hiperdense datorită sângerarii.

Imagistica prin rezonanta magnetica

Boala Parkinson

Pe IRM pot fi observate modificări la nivelul substanței negre, mai ales în pars compacta, care devine mai subțire sau dispare întru totul. Cu toate că aceste modificări pot fi prezente la pacienți tipici cu boala Parkinson, majoritatea nu prezintă o imagine suficient de clară a modificărilor demonstrabile pe secvențe în ponderație T2.

Se poate observa, de asemenea, hipointensitate la nivelul putamenului, prezumtiv asociată cu acumulare de fier vizibilă pe secvențe în ponderație T2. În boala Parkinson această hipointensitate este în creștere interesând o arie mai extinsă a putamenului, nefiind totuși o modificare patognomonică în practică.

Focare de hiperintensitate se pot găsi uneori la nivelul putamenului și globului palid la unii pacienți cu boală Parkinson. Însă, aceste modificări se pot găsi și la unii pacienți de control de aceeași vârstă.

Boala Alzheimer

Ca și în cazul computer tomografiei, IRM este mai mult utilizat în boala Alzheimer pentru a exclude alte diagnostice. IRM evidențiază scădere generalizată a masei cerebrale, de altfel, în primul stadiu al bolii asemănătoare involuției fiziologice: dilatarea ventriculilor și “ștergerea” unor șanțuri de la suprafața creierului. Este sugestivă pentru boala neurodegenerativă rata mult crescută de pierdere a țesutului cerebral. De asemenea, în boala Alzheimer există o mai mare implicare a zonei hipocampului decât la indivizi de aceeași vârsta fără boală.

IRM va releva atrofia cerebrală, prin extinderea cornului temporal și creșterea proeminenței fisurii hipocampului. De asemenea, se poate observa o lărgire a șanțului silvian, combinația modificărilor fiind sugestivă pentru diagnostic de boală Alzheimer.

Rusinek et al., prin evaluarea volumului de substanță albă, substanță cenușie și LCR, utilizând IRM, a descoperit că la pacienții cu boală Alzheimer, cantitatea de substanță cenușie era mai scăzută decât la indivizii fără boală (44,9% ± 4,4 spre deosebire de 50,2%), cea mai mare diferență fiind înregistrată la nivelul lobilor temporali (13,8%).

Ca și evaluarea SPECT, IRM de tip funcțional poate evidenția scăderea fluxului sanguin cerebral mai ales la nivelul lobilor temporali.

Epilepsia

În diagnosticul epilepsiei, deși computer tomografia este abordarea inițială din punct de vedere imagistic, IRM poate detecta leziuni invizibile pe CT, fiindu-i acestuia superior.

Comparativ, dacă e vorba despre o leziune neoplazica, IRM va releva hiperintensitate pe secvențe în ponderație T2, însă, dacă sunt calcificări reziduale de altă etiologie, pot să nu fie detectate de IRM. Pe de altă parte, IRM evidențiază multe alte anormalități suplimentar față de computer tomografie, precum scleroza temporală medială, atrofia focală și neoplasme de mici dimensiuni.

Întrucât scleroza hipocampului pare a fi cea mai comună descoperire la pacienții cu crize parțiale complexe temporale, studiile făcute de Heinz et al. au descris trei caracteristici vizibile imagistic: micșorarea hipocampului în comparație cu partea opusă, hiperintensitate pe secvențe în ponderație T2 și pierderea marginii între cortexul complexului parahipocampic și substanța albă colaterală subiacentă, intensitatea crescută a semnalului în substanța albă pe secvențe în ponderație T2 și volume scăzute de substanță albă.

Conform lui Lehericy et al., există și alte tipuri de descoperiri la nivelul hipocampului ce pot fi evidențiate prin IRM: substanță cenușie focală heterotopică, disgenezie corticală focală (îngroșare corticală, demarcare defectuoasă între substanța cenușie și cea albă) și anomalii de girație.

Aflată încă în dezvoltare, poate o metodă mai eficientă de a detecta focarul epileptic o reprezintă IRM de tip funcțional. În viitor, va fi cu siguranță mai utilizată, considerând complicațiile încă existente ale implantării cronice a electrozilor pentru înregistrarea EEG în profunzime.

Mapping-ul activității neuronale prin RMNf permite planificarea abordării chirurgicale și studiul proceselor fiziopatologice din creier. Această metodă este folosită în neurochirurgie în studierea funcțiilor cognitive. Perspectiva sa o reprezintă relevarea focarelor epileptice. Pentru moment, RMNf este parte integrată a protocolului RMN la pacienți cu tumori cerebrale localizate în apropierea zonelor cerebrale importante funcțional. În majoritatea cazurilor, rezultatele examinării reflectă în mod corespunzător localizarea zonelor cortexului cerebrale responsabile de activitatea senzorială și motorie, de vorbit și zonelor acustice.

În cazuri în care RMNf poate localiza zone corticale active, în 87% din cazuri există o corespondență cu rezultatele metodelor electrofiziologice intraoperaționale, în limita a 1cm, și în 13% din cazuri, în limita a 2 cm. Aceasta este o dovadă a înaltei acurateți a tehnicii RMNf (Nennig et al. 2007).

Impunerea acestor hărți peste imagini 3D ale creierului este promițătoare în cadrul unei examinări RMN pentru pacienții cu tumori cerebrale. Bazându-se pe aceste date, neurochirurgii plănuiesc abordarea intervențională și estimează volumul rezecției neoplasmului, iar radiologii evaluează zonele de iradiere și distribuția radiațiilor în tumoră.

AVC ischemic

Cu un procent de 82% al rezultatelor pozitive de accident vascular ischemic în primele 24 de ore de la debut pentru IRM, în comparație cu 58% rezultate pozitive pentru CT, se poate spune că IRM este mai sensibil în detectarea unei astfel de afecțiuni în stadiul acut, faza I, acesta fiind, de asemenea, folosit în stadiul subacut. Cu toate acestea, în cazul infarctelor de mici dimensiuni ce interesează zona corticală și subcorticală din regiunea șanțului silvian, este posibil ca niciuna dintre metode să nu detecteze leziunea.

Descoperirile pe IRM sunt hipointensitate pe secțiuni în ponderație T1 și hiperintensitate pe secțiuni în ponderație T2. Întrucât imaginile în ponderație T2 sunt considerabil mai sensibile decât cele în ponderație T1, sunt preferate pentru evaluarea accidentelor vasculare ischemice. Hiperintensitatea se datorează prezenței apei din edemul perilezional și se poate observa atât în substanța albă, cât și în substanța cenușie.

Se poate apela la injectarea de substanță de contrast pentru a îmbunătăți abilitatea de a vizualiza arterele cu flux sanguin lent. Cu toate acestea, de regulă nu se recurge la această metodă, deorece se evaluează inițial prin computer tomografie pentru excluderea unei hemoragii.

AVC hemoragic – hemoragia cerebrală spontană intraparenchimatoasă și intraventriculară

Pentru o mai bună descriere a caracterelor hemoragiilor cerebrale spontane intraparenchimatoase pe IRM, este utilă clasificarea stadiilor de evoluție în funcție de modificările hemoglobinei, fiind vorba de hemoragie arterială:

stadiul I (“sângerare proaspătă”) – oxihemoglobina se comportă ca apa: pe secvențe în ponderație T1 se distinge hiposemnal, iar pe secvențe în ponderație T2 hipersemnal

stadiul II – oxihemoglobina se transformă în dezoxihemoglobină, oxigenul începând să dispară din sângele extravazat; atât pe secvențele în ponderație T1, cât și pe cele în ponderație T2 distingem hiposemnal

stadiul III – implică methemoglobina, aceasta fiind în totalitate intracelulară; pe secvențele în ponderație T1 observăm hematomul deschis la culoare, sau o combinație între izodens și deschis la culoare, pe când pe secvențele în ponderație T2 se observă hiposemnal

stadiul IV – methemoglobina extracelulară asociată cu liza celulelor sanguine și diluția methemoglobinei; atât pe secvențele în ponderație T1, cât și pe cele în ponderație T2 distingem hipersemnal

stadiul V – methemoglobina se transformă în hemosiderină și feritină, de obicei, dinspre periferie spre centru; astfel, în ambele tipuri de secvențe observăm hiposemnal

Hemoragia subarahnoidiană – ruptura de anevrism

Având în vedere că în 95% din cazuri hemoragia subarahnoidiană poate fi detectată cu ajutorul computer tomografiei, IRM nu este o opțiune des utilizată. De altfel, când atât rezultatul computer tomografiei, cât și cel al IRM sunt negative, se recurge la puncția lombară, care în caz de rezultat pozitiv, trebuie întărită cu efectuarea unei angiografii cerebrale.

Cu toate acestea, IRM poate fi folosit pentru detectarea hemoragiilor subarahnoidiene acute și subacute, având avantaje semnificative în fața computer tomografiei în perioada subacută. Aceasta se datorează faptului că, deși CT-ul are sensibilitate de 90% în prima zi de la debutul hemoragiei, ea scade progresiv până la 0% la 3 săptămâni.

Una dintre cele mai utile modalități de a vizualiza hemoragia subarahnoidienă este IRM de tip FLAIR (cu atenuare a lichidelor). Aceasta evidențiază, chiar în primele 12 ore, sângele din spațiul subarahnoidian sub forma unei hiperintensități. O altă metodă utilă poate fi angio-IRM, în care achiziționarea imaginilor se face injectând în prealabil substanța de contrast (Gadolinium) în imediata vecinătate a vasului de examinat.