Manual de Medicina Interna

CUPRINS

Introducere (dr. C. Borundel)……………………………………………………………25

Rolul și poziția cadrelor medii……………………………………………………………25

1. Introducere în medicina internă (dr. C. Borundel)………………………………….29

1.1. Noțiuni generale despre boală……………………………………………………….29

1.2. Perioadele de evoluție a bolii……………………………………………………………30

1.3. Clasificarea bolilor……………………………………………………………………………………….32

1.4. Noțiuni elementare de istorie amedicinei………………………………………32

1.5. Obiectul medicinei interne……………………………………………………………..34

1.6. Descrierea bolilor…………………………………………………………………………34

1.7. Examenul bolnavului și foaia de observație clinică……………………………39

1.7.1. Redactarea foii de observație………………………………………………………….39

1.7.2. Interogatoriul………………………………………………………………………………40

1.7.3. Metode fizice de examinare…………………………………………………………..41

1.8. Supravegherea bolnavului în repaus la pat…………………………………………..46

1.9. Diagnosticul și tratamentul unei febre………………………………………………….47

1.10. Sindromul septicemie……………………………………………………………………..49

1.10.1. Etiopatogenie……………………………………………………………………………49

1.10.2. Semne clinice comune………………………………………………………………..50

1.11. Noțiuni generale de diagnostic etiologic al infecțiilor………………………..50

1.12. Noțiuni de imunologie…………………………………………………………………53

1.12.1. Etiologie…………………………………………………………………………………..59

1.12.2. Diagnosticul unei alergii…………………………………………………………….59

1.12.3. Terapia antialergică……………………………………………………………………60

1.12.4. Terapia imunosupresivă……………………………………………………………..61

1.13. Inflamația………………………………………………………………………………………………….61

1.14. Diagnosticul și tratamentul unei hemoragii interne……………………………..63

1.14.1. Etiologie…………………………………………………………………………………..63

1.14.2. Simptomatologie……………………………………………………………………….63

1.14.3. Tratement…………………………………………………………………………………63

1.15. Noțiuni de alimentație și dietetică…………………………………………………….64

1.15.1. Introducere……………………………………………………………………………….64

1.15.2. Noțiuni generale de alimentație……………………………………………………65

1.15.2.1. Proteinele…………………………………………………………………65

1.15.2.2. Lipidele (grăsunele)…………………………………………………..66

1.15.2.3. Glucidele (hidrații de carbon)……………………………………..67

1.15.2.4. Apa…………………………………………………………………………68

1.15.2.5. Sărurile minerale………………………………………………………68

1.15.2.6. Vitaminele……………………………………………………………….69

1.15.3. Noțiuni elementare de digestie și metabolism………………………………..70

1.15.4. Grupele de alimente…………………………………………………………………..73

1.15.4.1. Carnea și derivatele de carne………………………………………74

1.15.4.2. Laptele și produsele lactate…………………………………………75

1.15.4.3. Ouăle………………………………………………………………………75

1.15.4.4. Grăsimile…………………………………………………………………75

1.15.4.5. Cerealele………………………………………………………………….75

1.15.4.6. Legumele…………………………………………………………………76

1.15.4.7. Fructele……………………………………………………………………77

1.15.4.8. Produsele zaharoase…………………………………………………..77

1.15.4.9. Băuturile nealcoolice…………………………………………………77

1.15.4.10. Condimentele………………………………………………………….77

1.15.5. Noțiuni elementare de gastrotehnic………………………………………………77

1.15.6. Rația calorică și alimentația rațională……………………………………………79

1.15.7. Noțiuni elementare de diete în unele boli………………………………………84

1.15.7.1. Dicta hidrică…………………………………………………………….84

1.15.7.2. Regimul hipocaloric………………………………………………….85

1.15.7.3. Regimul hipercaloric…………………………………………………85

1.15.7.4. Regimul hiperprotidic………………………………………………..85

1.15.7.5. Regimul hipoprotidic…………………………………………………85

1.15.7.6. Regimul hipolipidic (hipocolesterolemiant)………………….85

1.15.7.7. Regimul lactat…………………………………………………………..86

1.15.7.8. Regimul vegetarian……………………………………………………86

1.15.7.9. Regimul lacto-ovo-vegetarian…………………………………….87

1.15.7.10. Regimul de crudități………………………………………………..87

1.15.7.11. Cura de fructe…………………………………………………………87

1.15.7.12. Regimul hiposodat…………………………………………………..87

1.15.7.13. Regimul hipersodat………………………………………………….87

1.15.7.14. Dieta potasică…………………………………………………………88

1.15.7.15. Regimul alcalinizant………………………………………………..88

1.15.7.16. Regimul acidifiant…………………………………………………..88

1.15.8. Regimul din diabetul zaharat……………………………………………………….88

1.15.9. Regimul din obezitate…………………………………………………………………92

1.15.10. Regimul din dislipidemii (hiperlipoproteinemii)…………………………..94

1.15.11. Regimul din ulcerul gastro-duodenal………………………………………….97

1.15.12. Acțiunea alimentelor asupra secreției gastrice………………………………98

1.15.13. Regimul în bolile ficatului și căilor biliare…………………………………..99

1.15.14. Regimul în hipertensiunea arterială…………………………………………..100

1.15.15. Regimul în ateroscleroză…………………………………………………………101

1.15.16. Tabele de compoziție a produselor alimentare……………………………102

1.16. Noțiuni generale de terapeutică………………………………………………….114

1.16.1. Tratamentul igieno-dietetic……………………………………………………….114

1.16.2. Tratamentul medicamentos……………………………………………………….115

1.16.2.1. Reguli generale de administrare a medicamentelor

1.16.2.2. Echivalența medicamentelor……………………………………..116

1.16.2.3. Căile de administrare a medicamentelor……………………..117

1.16.2.4. Reacțiile adverse ale medicamentelor…………………………117

1.16.2.5. Terapia prin șoc……………………………………………………..117

1.16.2.6. Tratamentul durerii………………………………………………….118

1.16.3. Tratamentul prin agenți fizici…………………………………………………….119

5 .

1.16.4. Tratamentul balneoclimateric…………………………………………………….119

Tratamentul tumorilor maligne………………………………………………………………..119

Tehnici curente de practică medicală……………………………………………………….121

Principalii germeni patogeni și antibioticele și chimioterapicele

care acționează asupra lor……………………………………………………………………….124

Noțiuni generale de tratament antiinfecțios……………………………………………….127

1.20.1. Tratamentul principalelor infecții……………………………………………….128

Constante biologice, teste și probe folosite curent în explorările clinice

1.21.1. Explorarea sângelui………………………………………………………………….138

1.21.2. Explorarea renală……………………………………………………………………..139

1.21.3. Explorarea hepatică………………………………………………………………….140

1.21.4. Examenul L.C.R………………………………………………………………………141

1.21.5. Explorarea aparatului digestiv……………………………………………………141

Principalele grupe de medicamente folosite în medicina internă……………………..141

1.22.1. Antibioticele și chimioterapicele………………………………………………..141

1.22.1.1. Antibioticele…………………………………………………………..141

1.22.1.1.1. Betalactamine (Peniciline și Cefalosporinc). 143

1.22.1.1.2. Aminoglicozide……………………………………..146

1.22.1.1.3. Macrolidele…………………………………………….147

1.22.1.1.4. Tetraciclinele………………………………………..: 148

1.22.1.1.5. Cloramfcnicolul……………………………………..148

1.22.1.1.6. Polipeptidele ciclice………………………………..149

1.22.1.1.7. Alte antibiotice………………………………………149

1.22.1.2. Sulfamidclc…………………………………………………………….150

1.22.1.3. Nitrofuranii…………………………………………………………….152

1.22.1.4. Tubcrculostaticele……………………………………………………152

1.22.1.5. Antimalaricclc……………………..:………………………………..153

1.22.1.5.1. Antimalarice care previn parazitarea hematiilor…………154

1.22.1.5.2. Antimalarice care împiedică apariția bolii,

la bolnavii parazitați……………………………………………….154

1.22.1.5.3. Antimalarice care împiedică

reparazitarea hematiilor…………………………………………..154

1.22.1.6. Antibiotice și chimioterapice antiprotozoarc……………….154

1.22.1.7. Antiviralcle…………………………………………………………….155

1.22.1.8. Antimicoticclc………………………………………………………..155

1.22.1.9. Antilucticelc…………………………………………………………..155

1.22.1.10. Principii generale în antibioterapie și chimioterapie…..156

1.22.2. Substanțe hormonale și antihormonalc………………………………………..163

1.22.2.1. Hormonii corticosuprarenali……………………………………..163

1.22.2.2. Hormonii sexuali…………………………………………………….164

1.22.2.3. Preparate tiroidienc și antitiroidiene…………………………..165

1.22.2.4. Antidiabeticclc………………………………………………………..165

1.22.2.5. Hormonii hipofizari…………………………………………………166

1.22.2.6. Hormonii paratiroidicni……………………………………………167

1.22.3. Medicația sistemului nervos central……………………………………………167

1.22.3.1. Excitante………………………………………………………………..167

1.22.3.2. Hipnoticele (somnifere)……………………………………………168

1.22.3.3. Sedativele………………………………………………………………168

1.22.3.4. Tranchilizantele și neurolepticele………………………………169

1.22.3.5. Antidepresivcle……………………………………………………….170

6

1.22.3.6. Antalgicele (medicație care combate durerea)……………. 170

1.22.3.6.1. Analgeticele euforizantc…………………………. 170

1.22.3.6.2. Analgeticele, antipireticele, antiinflamatoriile…………………………………… 170

1.22.3.7. Deprimantele centrale motorii…………………………………. 171

1.22.3.7.1. Anticonvulsivantele și anticpilepticele……… 171

1.22.3.7.2. Antiparkinsonienele……………………………….171

1.22.3.7.3. Miorelaxantelc………………………………………171

1.22.4. Anestezicele locale…………………………………………………………………. 172

1.22.5. Histamina și antihistaminicele…………………………………………………..172

1.22.6. Medicația imunosuprcsivă și citostatică…………………………………….. 172

1.22.7. Enzimele și antienzimele………………………………………………………….174

1.22.8. Anorexigenele și anabolizantele……………………………………………….. 174

1.22.9. Antiaterogenele………………………………………………………………………. 174

1.22.10. Antigutoaselc……………………………………………………………………….. 175

1.22.11. Antispasticele………………………………………………………………………..176

1.22.12. Medicația aparatului cardiovascular…………………………………………176

1.22.12.1. Medicația tonicardiacă…………………………………………..176

1.22.12.2. Medicația antiaritmică………………………………………….. 178

1.22.12.3. Vasoconstrictoarele……………………………………………….180

1.22.12.4. Vasodilatatoareie locale………………………………………… 180

1.22.12.4.1. Vasodilatatoare cu acțiune coronariană…… 180

1.22.12.4.2. Vasodilatatoare cu acțiune periferică

sau generală………………………………………………………….. 182

1.22.12.5. Hipertensivele……………………………………………………….182

1.22.13. Medicația sângelui și a organelor hematopoietice……………………… 185

1.22.13.1. Stimulente ale hematopoiezei…………………………………185

1.22.13.2. Stimulente ale leucopoiezei……………………………………186

1.22.13.3. Hemostaticele………………………………………………………. 186

1.22.13.4. Anticoagulanteîe………………………………………………….. 186

1.22.14. Stimulente ale secrețiilor digestive……………………………….187

1.22.14.1. Inhibitori și inactivatori ai secrețiilor digestive………… 187

1.22.14.2. Vomitivele și antivomitivele………………………………….. 189

1.22.14.3. Purgativele…………………………………………………………..190

1.22.14.4. Antidiarcicele………………………………………………………. 190

1.22.14.5. Colereticele și colecistokineticele……………………………190

1.22.14.6. Dezinfectantele intestinale…………………………………….. 190

1.22.14.7. Hepatoprotectoarele……………………….:.;…………………..191

1.22.15. Medicația aparatului respirator……………………………………191

1.22.15.1. Analepticele respiratorii………………………………………… 191

1.22.15.2. Antitusivele………………………………………………………….191

1.22.15.3. Sccretostimulantele………………………………………………. 191

1.22.15.4. Secretoliticele………………………………………………………. 192

1.22.15.5. Bronhodilatatoarele……………………………………………….192

1.22.16. Medicația aparatului renal………………………………………………………193

1.22.16.1. Diureticele…………………………………………………………… 193

1.22.16.1.1. Diureticele majore………………………………..193

1.22.16.1.2. Diureticele minore………………………………..194

2. Bolile aparatului respirator (dr. C. Borundel)……………………………….202

2.1. Noțiuni de anatomie………………………………………………………………202

2.2. Noțiuni de fiziologie………………………..:…………………………………….202

2.3. Noțiuni de semiologie……………………………………………………………204

2.3.1. Simptomc funcționale………………………………………………………………..204

2.3.2. Simptomc fizice…………………………………………………………………………209

2.3.3. Examene complementare…………………………………………………………….2! 1

2.3.4. Examenul radiologie………………………………………………………………….213

2.3.5. Explorarea funcției respiratorii……………………………………………………..214

2.4. Rinitele și laringitcle……………………………………………………………….216

2.4.1 Rinitele……………………………………………………………………………………..216

2.4.2. Laringitelc………………………………………………………………………………..217

2.4.2.1. Laringita acută………………………………………………………….217

2.4.2.2. Laringita cronică………………………………………………………..217

2.5. Tumorile laringelui………………………………………………………………..217

2.6. Bronșita…………………………………………………………………………………….218

2.6.1. Bronșita acută……………………………………………………!……………………..218

2.6.2. Bronșita cronică………………………………………………………………………..218

2.7. Dilatatia bronhiilor (bronșiectazia)…………………………………………..222

2.8. Astmul bronșic………………………………………………………………………224

2.9. Cancerul bronhopulmonar……………………………………………………..227

2.10. Pneumopatiile acute……………………………………………………………….231

2.10.1. Pneumonia pneumococică…………………………………………………………231

2.10.2. Bronhopneumonia……………………………………………………………………233

2.10.3. Alte pneumonii bacteriene…………………………………………………………235

2.10.4. Pneumopatii atipice………………………………………………………………….236

2.11. Abcesul pulmonar………………………………………………………………236

2.12. Gangrena pulmonară………………………………………………………………239

2.13. Chistul hidatic pulmonar………………………………………………………..239

2.14. Chisturile aeriene pulmonare………………………………………………….240

2.15. Emfizcmul pulmonar…………………………………………………………….241

2.16. Pneumoconiozele…………………………………………………………….'…….242

2.16.1. Azbestoza……………………………………………………………………………….242

2.16.2. Berilioza…………………………………………………………………………………242

2.16.3. Sideroza………………………………………………………………………………….242

2.16.4. Antracoza……………………………………………………………………………….242

2.16.5. Silicoza…………………………………………………………………………………..242

2.17. Scleroza pulmonară………………………………………………………………243

2.18. Tuberculoza pulmonară…………………………………………………………..244

2.18.1. Tuberculoza primară………………………………………………………………..246

2.18.1.1. Primoinfecția tuberculoasă……………………………………….246

2.18.1.2. Tuberculoza miliară…………………………………………………248

2.18.1.3. Adcnopatia traheobronșică……………………………………….249

2.18.2. Tuberculoza secundară……………………………………………………………..249

2.19. Pneumotoraxul……………………………………………………………………….256

2.20. Bolile pleurei……………………………………………………………………….257

2.20.1. Pleurita (pleurezia uscată)…………………………………………………………257

2.20.2. Pleureziile……………………………………………………………………………….258

2.20.2.1. Pleurezia serofibrinoasă……………………………………………258

2.20.2.2. Pleurezia purulentă………………………………………………….263

10

2.

2.21. Bolile mediastini.lui…………………………………….264

2.22. Insuficiența respiratorie cronică………………………………………………………………….264

2.23. Insuficiența respiratorie acută…………………………………………………………………….266

3. Bolile aparatului cardiovascular (dr. C. Borundel)……………………………………………….270

3.1. Noțiuni de anatomie……………………………………………………………………………………270

3.2. Noțiuni de fiziologic…………………………………………………………………………………..271

3.3. Noțiuni de semiologie cardiacă…………………………………………………………………….273

3.3.1. Simptomc funcționale………………………………………………………………..273

3.3.2. Semne fizice……………………………………………………………………………..276

3.3.3. Explorări funcționale………………………………………………………………….277

3.3.3.1. Probe clinice…………………………………………………………….277

3.3.3.2. Probe hemodinamice…………………………………………………278

3.3.3.3. Electrocardiografia……………………………………………………279

3.3.3.4. Examenul radiologie al inimii…………………………………….282

3.4. Noțiuni de semiologic a vaselor periferice……………………………………………………..283

3.4.1. Simptome funcționale………………………………………………………………..283

3.4.2. Examenul obiectiv……………………………………………………………………..284

3.4.3. Explorări funcționale………………………………………………………………….285

3.5. Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni cardiovasculare……285

3.6. Endocarditele…………………………………………………………………………………………….286

3.6.1. Endocardita bacteriană……………………………………………………………….287

3.6.2. Endocardite nebacterienc……………………………………………………………289

3.6.2.1. Endocardita reumatismală………………………………………….289

3.7. Bolile valvularc………………………………………………………………………………………….291

3.7.1. Stenoza mitrală………………………………………………………………………….292

3.7.2. Insuficiența mitrală…………………………………………………………………….293

3.7.3. Insuficiența aortică…………………………………………………………………….294

3.7.4. Stenoza aortică………………………………………………………………………….295

3.7.5. Alte cardiopatii valvulare……………………………………………………………296

3.8. Bolile miocardului……………………………………………………………………………………..296

3.9. Bolile pericardului……………………………………………………………………………………..297

3.9.1. Pericardita acută………………………………………………………………………..297

3.9.2. Pericardita cronică constrictivă……………………………………………………298

3.9.3. Mediastinopcricardita…………………………………………………………………299

3.9.4. Revărsatele pericardice neinflamatorii………………………………………….299

3.10. Bolile congenitale ale inimii……………………………………………………..300

3.10.1. Cardiopatii congenitale necianogenc…………………………………………..300

3.10.2. Cardiopatii congenitale cianogene……………………………………………..300

3.11. Tulburările ritmului cardiac (aritmiilc)…………..'…………………………301

3.11.1. Tulburări în formarea stimulilor…………………………………………………301

3.11.1.1. Aritmii sinuzale………………………………………………………301

3.11.1.2. Aritmii ectopice (extrasinuzale)………………………………..302

3.11.2. Tuiburări în conducerea stimulilor…………………………………..306

3.12. Bolile arterelor coronare – Cardiopatiile ischemice……………………..308

3.12.1. Angina pectorală……………………………………………………………………..309

3.12.2. Infarctul miocardic…………………………………………………………………..312

3.12.3. Sindromul intermediar………………………………………………………………314

3.13. Insuficiența cardiacă…………………………………………………………………3 15

3.13.1. Insuficiența cardiacă stângă……………………………………………………….3 17

3.13.1.1. Insuficiența cardiacă stângă acută………………………………317

3.13.1.2. Insuficiența cardiacă stângă cronică…………………………..317

3.13.2. Insuficiența cardiacă dreaptă……………………………………………………..318

3.13.2.1. Insuficiența cardiacă dreaptă acută…………………………….3 18

3.13.2.2. Insuficiența cardiacă dreaptă cronică………………………….319

3.13.2.3. Cordul pulmonar cronic……………………………………………319

3.13.3. Insuficiența cardiacă globală……………………………………………………..320

3.14. Hipertensiunea arterială……………………………………………………………325

3.15. Hipotensiunca arterială…………………………………………………………….332

3.15.1. Hipotensiunca arterială esențială………………………………………………..332

3.15.2. Hipotensiunea arterială simptomatică…………………………………………333

3.15.3. Hipotensiunca ortostatică………………………………………………………….333

3.16. Șocul…………………………………………………………………………………….333

3.17. Sincopa și leșinul………………………………………………………………….335

3.18. Moartea subită………………………………………………………………………336

3.19. Aterosclcroza………………………………………………………………………..337

3.20. Anevrismclc arteriale………………………………………………………………..340

3.21. Bolile arterelor periferice……………………………………………………….342

3.21.1. Boli funcționale ale arterelor periferice……………………………………….342

3.21.1.1. Boala Raynaud……………………………………………………….342

3.21.1.2. Acrocianoza……………………………………………………………342

3.21.1.3. Eritromelalgia…………………………………………………………343

3.21.2. Boli organice ale arterelor periferice…………………………………………..343

3.21.2.1. Sindromul de ischemie arterială acută………………………..343

3.21.2.2. Sindromul de ischemie arterială cronică……………………..344

3.22. Bolile venelor……………………………………………………………………..346

3.22.1. Tromboflebita………………………………………………………………………….346

3.22.2. Varicele………………………………………………………………………………….348

4. Bolile aparatului digestiv (dr. C. Borundel, dr. T. Procopiescu)………..350

4.1. Noțiuni de anatomie și fiziologie………………………………………………..350

4.2. Noțiuni de semiologie………………………………………………………………353

4.2.1. Semiologia gurii și a faringelui……………………………………………………353

4.2.2. Semiologia esofagului………………………………………………………………..353

4.2.3. Semiologia generală a abdomenului……………………………………………..354

4.2.4. Semiologia stomacului…………………………………..,………………………….356

4.2.5. Semiologia intestinului……………………………………………………………….358

4.3. Bolile cavității bucale……………………………………………………………..360

4.3.1. Stomatitele………………………………………………………………………………..360

4.3.1.1. Stomatita critematoasă (catarală)………………………………….361

4.3.1.2. Stomatita ulceroasă……………………………………………………361

4.3.1.3. Stomatita gangrenoasă (noma)……………………………………361

4.3.1.4. Stomatita aftoasă………………………………………………………362

4.4. Bolile esofagului…………………………………………………………………..362

4.4.1. Spasmul esofagian……………………………………………………………………..362

4.4.2. Esofagitele………………………………………………………………………………..363

4.4.3. Stenoza esofagului…………………………………………………………………….364

4.4.4. Cancerul esofagului……………………………………………………………………364

4.5. Bolile stomacului……………………………………………………………………………………….365

4.5.1. Gastritele………………………………………………………………………………….365

4.5.1.1. Gastritele acute…………………………………………………………366

4.5.1.1.1. Gastrita acută simplă (prin indigestie)…………366

4.5.1.1.2. Gastrita acută corozivă………………………………367

4.5.1.1.3. Gastrita alergică……………………………………….368

4.5.1.2. Gastritele cronice………………………………………………………368

4.5.2. Ulcerul gastroduodenal………………………………………………………………369

4.5.3. Cancerul gastric…………………………………………………………………………380

4.5.4. Complicațiile stomacului operat…………………………………………………..383

4.6. Bolile intestinului……………………………………………………………………………………….386

4.6.1. Duodcnitelc………………………………………………………………………………386

4.6.2. Emeritele………………………………………………………………………………….387

4.6.3. Colopatiile funcționale (colonul iritabil)……………………………………….388

4.6.4. Enterocolita acută………………………………………………………………………391

4.6.5. Colitele…………………………………………………………………………………….392

4.6.6. Rectocolita ulcero – hemoragică…………………………………………………..394

4.6.7. Cancerul colonului și al rectului…………………………………………………..398

4.6.8. Parazitozele intestinale……………………………………………………………….400

4.6.8.1. Lambliaza………………………………………………………………..400

4.6.8.2. Ascaridioza………………………………………………………………401

4.6.8.3. Oxiuraza………………………………………………………………….402

4.6.8.4. Ankilostomiaza…………………………………………………………403

4.6.8.5. Strongiloidoza………………………………………………………….404

4.6.8.6. Trichinoza………………………………………………………………..404

4.6.8.7. Teniazele…………………………………………………………………405

4.6.8.7-l. Taenia solium………………………………………….406

4.6.8.7.2. Taenia saginata………………………………………..406

4.6.8.7.3. Botrioccfaloza………………………………………….406

4.6.8.7.4. Hymcnolepis nana……………………………………407

5, Bolile ficatului (dr. C. Borundel, dr. T. Procopiescu)…..

.408

5.1. Noțiuni de anatomie și fiziologie……………………………………………..408

5.1.1. Anatomia ficatului……………………………………………………………………..408

5.1.2. Structura histologică…………………………………………………………………..408

5.1.3. Fiziologia ficatului…………………………………………………………………….409

5.2. Noțiuni de semiologie………………………………………………………………….. 10

5.3. Sindromul icteric………………………………………………………………………..415

5.4. Hepatita virală acută……………………………………………………………………419

5.5. Hepatita cronică (dr. C. Borundel)………………………………………………… 424

5.6. Cirozele hepatice……………………………………………………………………….430

5.7. Cancerul hepatic…………………………………………………………………………… 439

5.7.1. Cancerul hepatic primitiv……………………………………………………………439

5.7.2. Cancerul hepatic secundar…………………………………………………………..441

5.8. Echinococoza hepatică (chistul hidatic hepatic)……………………………441

6. Bolile căilor biliare (dr. C. Borandel, dr. T. Procopiescu)………………….443

6.1. Noțiuni de anatomic și fiziologic………………………………………………443

6.2. Noțiuni de semiologie…………………………………………………………..443

6.3. Litiaza biliară………………………………………………………………………..446

6.4. Colccistitele acute……………………………………………………………………….451

6.5. Angiocolitcle……………………………………………………………………………..453

6.6. Colccistitele cronice…………………………………………………………………455

6.7. Diskincziile biliare…………………………………………………………………….457

7. Bolile pancreasului (dr. C. Borandel, dr. T. Procopiescu)…………………..461

7.1. Noțiuni de anatomic și fiziologic………………………………………………..461

7.2. Noțiuni de semiologic………………………………………………………………..461

7.3. Explorarea funcțională a pancreasului……………………………………….462

7.4. Pancreatita acută catarală…………………………………………………………463

7.5. Pancreatita acută hemoragică…………………………………………………….463

7.6. Pancreatita cronică………………………………………………………………….466

7.7. Cancerul pancreasului……………………………………………………………….469

8. Bolile peritoneului (dr. C. Borandel, dr. T. Procopiescu)……………………….471

8.1. Peritonitelc…………………………………………………………………………………471

8.1.1. Peritonitele acute………………………………………………………………………..471

8.1.2. Peritonitele cronice…………………………………………………………………….474

8.1.2.1. Peritonita tuberculoasă………………………………………………474

8.1.2.1.1. Peritonita tuberculoasă acută……………………..475

8.1.2.1.2. Peritonita tuberculoasă subacută…………………475

8.1.2.1.3. Peritonita tuberculoasă cronică…………………..475

9. Bolile aparatului urinar (dr. C. Borandel)……………………………………………477

9.1. Noțiuni de anatomic……………………………………………………………….477

9.2. Noțiuni de fiziologie……………………………………………………………….477

9.3. Noțiuni de semiologie……………………………………………………………….478

9.3.1. Anamneză…………………………………………………………………………………478

9.3.2. Simptome funcționale………………………………………………………………..479

9.3.3. Semne fizice……………………………………………………………………………..481

9.3.4. Examene complementare…………………………………………………………….483

9.3.5. Explorări funcționale………………………………………………………………….484

9.3.6. Explorarea radiologică……………………………………………………………….487

9.3.7. Tehnici de epurare extrarenală…………………………………………………….487

9.4. Sindroame renale……………………………………………………………………….488

9.4.1. Clasificarea bolilor renale bilaterale……………………………………………..489

9.5. Glomerulonefritelc………………………………………………………………………489

9.5.1. Glomerulonefrita în focar……………………………………………………………489

9.5.2. Glomerulonefrita difuză acută……………………………………………………..490

9.5.3. Glomerulonefrita difuză cronică…………………………………………………..492

9.6. Sindromul nefrotic…………………………………………………………………….494

9.7. Nefropatiile interstițiale………………………………………………………….496

9.7.1. Pielonefritele…………………………………………………………………………….496

14

9.7.1.1. Pielonefrita acută………………………………………………………497

9.7.1.2. Peloncfrita cronică…………………………………………………….497

9.8. Nefropatiilc tubulare……………………………………………………………….499

9.8.1. Ncfropatia tubulară acută (tubuloncfroza acută)…………………………….499

9.9. Ncfropatiilc vasculare………………………………………………………………… 501

9.10. Insuficiența renală acută……………………………………………………………. 502

9.11. Insuficiența renală cronică……………………………………………………….502

9.12. Litiaza renală………………………………………………………………………….504

10. Bolile sângelui și ale organelor hematopoietice (dr. C. Borundel)…………………

10.1. Noțiuni de fiziologie și semiologie………………………………………..507

10.1.1. Eritrocitclc (hematii sau globule roșii)………………………………………..508

10.1.2. Granulocitele…………………………………………………………………………..509

10.1.3. Limfocitelc și plasmocitelc………………………………………………………..510

10.1.4. Monocitelc și macrofagele………………………………………………………..510

10.1.5. Trombocitele…………………………………………………………………………..511

10.1.6. Hemostaza și coagularea sângelui………………………………………………511

10.1.7. Grupele sanguine – Hemoliza…………………………………………………….514

10.2. Patologia critrocitului………………………………………………………………………………..515

10.2.1. Anemiile…………………………………………………………………………………515

10.2.1.1. Anemia posthemoragică acută…………………………………..516

10.2.1.2. Anemiile hemolitice………………………………………………..517

10.2.1.2.1. Anemii hemolitice cu defect genetic………….517

10.2.1.2.2. Anemii hemolitice cu defecte dobândite…….518

10.2.1.3. Anemii prin tulburări în sinteza hemoglobinei…………….519

10.2.1.4. Anemii prin tulburări ale sintezei nucleoproteinelor…….520

10.2.1.4.1. Anemia Biermer (pernicioasă)………………….521

10.2.1.4.2. Anemiile parabiermeriene………………………..522

10.2.1.5. Anemiile aregenerative sau aplasticc………………………….522

10.3. Patologia granulocitului……………………………………………………….523

10.3.1. Poliglobuliilc (policitemiile)……………………………………………………..523

10.3.2. Agranulocitoza………………………………………………………………………..523

10.3.3. Metaplazia mieloidă cu mieloscleroză (M.M.M.)…………………………524

10.3.4. Trombocitemia hemoragică……………………………………………………….524

10.3.5. Leucemia granulocitară cronică (L.G.C.)……………….,…………………..524

10.3.6. Leucemia acută………………………………………………………………………..525 ,

10.4. Patologia limfocitului și plasmocitului………………………………………526

10.4.1. Limfoamele maligne…………………………………………………………………526

10.4.1.1. Boala Hodgkin..,,……………………………………………………..527

10.4.1.2. Leucemia limfatică cronică……………………………………….528

10.4.1.3. Mielomul multiplu…………………………………………………..528

10.4.1.4. Macroglobulinemia Waldenstrom……………………………..529

10.4.1.5. Lupusul eritematos diseminat……………………………………529

10.5. Patologia monocitclor și macrofagelor…………………………………….529

10.5.1. Histiocitoza X………………………………………………………………………….529

10.5.2. Boala Gaucher…………………………………………………………………………530

15

10.5.3. Boala Nicmann-Pick………………………………………………………………..530

10.6. Sindroamelc hemoragice……………………………………………………………………………530

10.6.1. Sindroame hemoragice prin tulburări ale peretelui vascular…………..530

10.6.1.1. Purpura alergică (purpura Schdnîcin-Hcnoch sau purpura reumatismală)…………………………………………………………..531

10.6.1.2. Purpurele congenitale………………………………………………531

10.6.1.3. Purpurele vasculare simptomatice……………………………..531

10.6.2. Sindroame hemoragice prin tulburări trombocitarc……………………….532

10.6.2.1. Purpurele trombocitopenice………………………………………532

10.6.3. Sindroame hemoragice prin tulburarea factorilor de coagulare……….533

10.6.3.1. Hemofilia……………………………………………………………….534

10.6.3.2. Hipoprotrombinemiile……………………………………………..534

10.6.3.3. Fibrinogenopcnia…………………………………………………….534

10.7. Sindromul fibrinolitic………………………………………………………………………………..535

10.8. Coagularea intravasculară diseminată………………………………………..535

10.9. Splenomcgaliilc…………………………………………………………………….535

11. Reumatismul (dr. C. Borundel, dr. M.A. Ionescu)……………………… 537

11.1. Noțiuni de anatomic și fiziologic…………………………………………………537

11.2. Reumatismul articular acut (R.A.A.) (dr. C. Borundel)………………….538

11.3. Reumatismul secundar infecțios……………………………………………..541

11.3.1. Reumatismul secundar infecțios de cauze cunoscute…………………….541

11.3.1.1. Reumatismul prin boli infecțioasc……………………………..541

11.3.1.2. Artritele specifice……………………………………………………542

11.3.2. Boli reumatismale infecțioasc de cauză necunoscută

(dr. C. Borundel, dr. M.A. Ionescu)………………………………………………………542

11.3.2.1. Poliartrita reumatoidă (P.R.)……………………………………..542

11.3.2.2. Spondilita anchilozantă (S.A.)…………………………………..549

11.4. Reumatismul cronic degenerativ…………………………………………………552

11.4.1. Artroza…………………………………………………………………………………..552

11.4.2. Coxoza (coxartroza)…………………………………………………………………554

11.4.3. Gonortroza (artroza genunchilor)……………………………………………….555

11.4.4. Artrozele piciorului………………………………………………………………….555

11.4.5. Artrozele membrului toracic………………………………………………………556

11.4.5.1. Artroza umărului…………………………………………………….556

11.4.5.2. Artroza cotului………………………………………………………..556

11.4.5.3. Artroza mâinii…………………………………………………………556

11.4.5.4. Artroza falangelor……………………………………………………556

11.4.5.5. Artroza policclului…………………………………………………..557

11.4.6. Spondilozele……………………………………………………………………………557

11.4.6.1. Spondiloza cervicală………………………………………………..557

11.4.6.2. Spondiloza toracală…………………………………………………558

11.4.6.3. Spondiloza lombară…………………………………………………558

11.4.7. Tratament și recuperare în artroze și spondiloze…………………………..558

11.5. Reumatismul abarticular………………………………………………………….559

11.5.1. Reumatismul muscular (mialgii și miozite)………………………………….559

16

11.5.2. Tcndinitele……………………………………………………………………………..560

11.5.3. Periartritele……………………………………………………………………………..560

11.5.4. Algodistrofiile simpatice…………………………………………………………..560

11.5.5. Nevralgii și nevrite…………………………………………………………………..561

11.5.5.1. Sciatica vertebrală (S.V.) (dr. C. Borundel)………………..561

12. Bolile de nutriție (dr. C. Borundel)…………………………………………….565

12.1. Introducere…………………………………………………………..565

12.2. Diabetul zaharat……………………………………………………………………566

12.2.1. Definiție și noțiuni generale………………….'…………………………………..566

12.2.2. Etiologic…………………………………………………………………………………567

12.2.3. Patogenie și Fiziopatologie……………………………………………………….567

12.2.4. Clasificarea diabetului zaharat…………………………………………………..570

12.2.5. Evoluție stadială………………………………………………………………………571

12.2.6. Simptomatologie……………………………………………………………………..571

12.2.6.1. Diabetul zaharat de tip I (insulinodependent)………………571

12.2.6.2. Diabetul zaharat de tip II (insuiinoindepcndent)………….572

12.2.7. Diagnostic diferențial……………………………………………………………….572

12.2.8. Complicații……………………………………………………………………………..572

12.2.9. Igiena diabeticului……………………………………………………………………574

12.2.10. Tratamentul dietetic…………………………………………………………………575

12.2.11. Tratamentul cu insulina…………………………………………………………..578

12.2.12. Tratamentul cu antidiabeticc orale…………………………………………….580

12.2.13. Rolul efortului fizic în diabetul zaharat……………………………………..581

12.2.14. Cura balneoclimatică………………………………………………………………581

12.2.15. Tratametnul comei diabetice……………………………………………………582

12.3. Hipoglicemiile…………………………………………………………………….582

12.4. Obezitatea……………………………………………………………………………..583

12.4.1. Definiție și epidemiologie…………………………………………………………583

12.4.2. Etiopatogenie………………………………………………………………………….584

12.4.3. Forme clinice…………………………………………………………………………..584

12.4.4. Complicații……………………………………………………………………………..585

12.4.5. Tratament……………………………………………………………………………….586

12.5. Denutriția………………………………………………………………………………..588

12.6. Hiperlipidemiilc (Hiperlipoprotcincmiile)………………………………………..589

12.7. Hiperuricemii………………………………………………………………………594

12.7.1. Guta (Dr. C. Borundel, Dr. C. Pană)…………………………………………..595

12.7.1.1. Definiție și etiopatogenie………………………………………….595

12.7.1.2. Simptomatologie…………………………………………………….595

12.7.1.2.1. Guta articulară……………………………………….595

12.7.1.2.2. Forme abarticularc………………………………….596

12.7.1.3. Complicații…………………………………………………………….596

12.7.1.4. Tratament……………………………………………………………….597

13. Bolile prin carențe vitaminice (dr. M.A.. lonescu)…………………………598

13.1. Vitaminele………………………………………………………………………………598

13.1.1. Vitamina A (axeroftol)……………………………………………………………..598

13.1.1.1. Avitaminoza (hipovitaminoza) A………………………………599

13.1.2. Vitamina D (calciferol)…………………………………………………………….599

13.1.2.1. Carența de vitamină D -rahitismul…………………………….599

13.1.2.2. Osteopatia de carență……………………………………………….600

13.1.2.3. Tetania sau spasmofilia……………………………………………600

13.1.3. Vitamina E (tocoferol)……………………………………………………………..601

13.1.3.1. Carență de vitamină E……………………………………………..601

13.1.4. VitaminaK……………………………………………………………………………..601

13.1.4.1. Carență de vitamină K……………………………………………..602

13.1.5. Vitamina Bt (aneurină, tiamină)…………………………………………………602

13.1.5.1. Beri-Beri sau avitaminoza B,……………………………………602

13.1.6. Vitamina B2 (lactofîavina, riboflavina)……………………………………….603

13.1.6.1. Avitaminoza B2 (ariboflavinoza)……………………………….603

13.1.7. Vitamina B12 (cobalamina)…………………………………………………………603

13.1.7.1. Carența de vitamină B12……………………………………………603

13.1.8. Vitamina M (acidul folie)………………………………………………………….604

13.1.8.1. Carență de vitamină M…………………………………………….604

13.1.9. Vitamina C (Acidul ascorbic)…………………………………………………….604

13.1.9.1. Avitaminoza C (scorbutul)……………………………………….605

13.1.10. VitaminaPP (acidul nicotinic)…………………………………………………605

13.1.10.1. Pelagra…………………………………………………………………606

13.1.11. Vitamina P (rutinul)……………………………………………………………….607

13.1.11.1. Carența de vitamină P…………………………………………….607

14. Intoxicațiile acute (dr. M. Drăghici)………………………………………………608

14.1. Intoxicația cu acetonă……………………..

14.2. Intoxicația cu acid acetic…………………

14.3. Intoxicația cu acid cianhidric, cianuri.

14.4. Intoxicația cu acid cîorhidric……………

14.5. Intoxicația eu acid azotic…………………

….608

….608 ….609 ….610 ….610

14.6. Intoxicația cu acid oxalic și oxalați……………………………………………- 611

14.7. Intoxicația cu acid saliciiic, acid acctilsalicilic (aspirină) și salieiîați……………..611

14.8. Intoxicația cu acid sulfuric,………………………………………………………….. 612

14.9. Intoxicația cu alcaioizi, atropină……………………………………..,……..612

14.10. Intoxicația cu alcool etilic……………………………………………………613

14.11. Intoxicația cu alcool metilic………………………………………………….. 613

14.12. Intoxicația cu aminofenazonă, fenilbutazonă……………………………..614

14.13. Intoxicația cu amoniac………………………………………………………….614

14.14. Intoxicația eu antalcool……………………………………………………….615

14.15. Intoxicația cu antideprin………………………………………………………… 615

14.16. Intoxicația cu arsen și derivații lui…………………………………………615

14.17. Intoxicația cu barbiturice………………………………………………………616

14.18. Intoxicația cubromoval, bromuri………………

14.19. Intoxicația cu cafeina, teofilină, teobromină.

14.20. Intoxicația cu chinină………………………………

14.21. Intoxicația cu diazepam……………………………

14.22. Intoxicația cu digitală și derivați ai acesteia..

14.23. Intoxicația cu fenacetină…………………………..617 ..617 ..618 ..618 ..618 ..619

18

14.24. Intoxicația cu hidrați alcalini1S I

14.25. Intoxicația cu izoniazidă……………………………………………………………62(

14.26. Intoxicația cu mcprobamat…………………………………………………………620J

14.27. Intoxicația cu morfină, opiacee……………………………………………..621 1

14.28. Intoxicația cu napoton………………………………………………………..6221

14.29. Intoxicația cu nicotină……………………………………………………………622

14.30. Intoxicația cu oxid de carbon…………………………………………………622

14.31. Intoxicația cu pesticide, parathion, D.D.T., H.C.H…………………….623

14.31.1. Parathionul (compuși organo-fosforici)…………………………………….623j

14.31.2. D.D.T…………………………………………………………………………………..624

14.31.3. H.C.H…………………………………………………………………………………..625

14.32. Intoxicația cu petrol și derivații săi………………………………………..625

14.33. Intoxicația cu romergan – fcnotiazinclc……………………………………… 626

14.34. Intoxicația cu stricnina………………………………………………………….627

14.35. Intoxicațiile acute cu ciuperci…………………………………………………..627

14.36. Mușcături și înțepături veninoase……………………………………………628

14.36.1. înțepături de albine, viespi, bondari………………………………………….628

14.36.2. Mușcăturile de șerpi……………………………………………………………….629

15. Noțiuni de endocrinologie (dr. Madeleine Măicănescu-Georgescu)………….630

15.1. Introducere………………………………………………………………….. 6301

15.2. Noțiuni de anatomic și fiziologie…………………………………………..630

15.2.1. Hipofiza………………………………………………………………………………….630

15.2.2. Epifiza……………………………………………………………………………………631

15.2.3. Glandele suprarenale………………………………………………………………..631

15.2.4. Tiroida……………………………………………………………………………………631

15.2.5. Paratiroidcle……………………………………………………………………………632

15.2.6. Pancreasul………………………………………………………………………………632

15.2.7. Glandele genitale……………………………………………………………………..632

15.3. Bolile hipofizei…………………………………………………………………..632

15.3.1. Adenomul cromofob………………………………………………………………..633

15.3.2. Craniofaringiomul……………………………………………………………………633

15.3.3. Acromcgalia……………………………..t…………………………………………..633

15.3.4. Gigantismul…………………………………………………………………………….634

15.3.5. Nanismul hipofizar…………………………………………………………………..635

15.3.6. Sindromul adipozo-genital (sindromul Babinski-Frohlich)……………636

15.3.7. Insuficiența hipofizară (sindromul Shechan) (necroza sau

infarctul postpartum)…………………………………………………………………………..637

15.3.8. Diabetul insipid……………………………………………………………………….638

15.4. Bolile epifizei…………………………………………………………………………………………..639

15.4.1. Macrogcnitosomia precoce (sindromul Pclizzi)……………………………639

15.5. Bolile glandelor suprarenale……………………………………………………639

15.5.1. Boala Cushing…………………………………………………………………………639

15.5.2. Sindromul adrcno-genital………………………………………………………….641

15.5.3. Sindromul de feminizare…………………………………………………………..642

15.5.4. Hipcraldostcronismul……………………………………………………………….642

15.5.5. Boala Addison…………………………………………………………………………642

15.5.6. Insuficiența suprarenală cronică benignă…………………………………….644

15.5.7. Fcocromocitomul…………………………………………………………………….644

15.6. Bolile tiroidei…………………………………………………………………………………………..645

15.6.1. Hipertiroidismul și boala Basedow…………………………………………….645

15.6.2. Hipotiroidismul și mixedemul……………………………………………………648

15.6.3. Hipotiroidismul cronic benign…………………………………………………..650

15.6.4. Gușa și cretinismul endemic………………………………………………………650

15.6.5. Tiroiditelc……………………………………………………………….,……………..651

15.6.6. Cancerul tiroidian…………………………………………………………………….651

15.7. Bolile paratiroidelor………………………………………………………………………………….652

15.7.1. Hiperparatiroidismul (boala Rccklinghausen)………………………………652

15.7.2. Hipoparatiroidismul (tetaniâ paratiroidiană)………………………………..653

15.8. Bolile pancreasului endocrin………………………………………………………653

15.8.1. Diabetul zaharat……………………………………………………………………….654

15.8.2. Hiperinsulinismul…………………………………………………………………….654

15.9. Bolile gonadclor……………………………………………………………………………………….654

15.9.1. Hipogonadismul………………………………………………………………………654

15.9.2. Eunuchismul și eunocoidismul…………………………………………………..655

15.9.3. Criptorhidia…………………………………………………………………………….655

15.9.4. Alte afecțiuni…………………………………………………………………………..656

15.9.5. Precocitatea sexuală…………………………………………………………………656

15.9.6. Interscxualitatea………………………………………………………………………656

15.9.7. Metode de investigare în afecțiunile glandelor genitale…………………657

16. Noțiuni de neurologie (dr. C. Borundel)…………………………………………….658

16.1. Noțiuni de anatomie și fiziologic…………………………………………..658

16.1.1. Noțiuni de semiologic………………………………………………………………664

16.1.2. Examenul nervilor cranieni……………………………………………………….666

16.2. Principalele sindroame neurologice…………………………………………668

16.2.1. Sindromul ccrcbelos…………………………………………………………………669

16.2.2. Sindromul vestibular………………………………………………………………..670

16.2.3. Sindromul senzitiv…………………………………………………………………..671

16.2.3.1. Tulburări obiective de sensibilitate…………………………….673

16.2.4. Sindromul de deficit motor……………………………………………………….673

16.2.4.1. Sindroame musculare………………………………………………674

16.2.4.2. Sindromul de neuron motor periferic…………………………674

16.2.4.2.1. Lezarea pcricarionului (corpul celular

al neuronului motor periferic)…………………………………..675

16.2.4.2.2. Lezarea rădăcinii anterioare……………………..676

16.2.4.2.3. Lezarea plexurilor (plexite)……………………..676

16.2.4.2.4. Leziunile nervilor periferici……………………..677

16.2.4.3. Sindromul de neuron motor central……………………………679

16.2.5. Sindroame vasculare cerebrale (dr. C. Borundel)………………………….680

16.2.5.1. Insuficiența circulatorie cronică………………………………..680

16.2.5.2. Insuficiența circulatorie acută……………………………………681

16.2.5.3. Hemoragia cerebrală………………………………………………..682

16.2.6. Bolile infecțioaso ale sistemului nervos………………………………………684

16.2.6.1. Scleroza în plăci……………………………………………………..685

16.2.6.2. Coreea acută Sydcnham……………………………………………685

20

16.2.6.3. Sifilisul sistemului nervos………………………………………..685

16.2.6.4. Miclita sifilitică………………………………………………………686

16.2.6.5. Tabcsul………………………………………………………………….686

16.2.7. Sindromul de hipertensiune intracraniană………………………….,……….686

16.2.8. Epilepsia…………………………………………………………………………………687

16.2.8.1. Epilepsia generalizată………………………………………………688

16.2.8.2. Epilepsia localizată………………………………………………….6

16.2.8.3. Echivalențele epileptice……………………………………………688

16.3. Comele (dr. C. Borundel)……………………………………………………….689

16.3.1. Come neurologice……………………………………………………………………690

16.3.2. Come infecțioaso……………………………………………………………………..690

16.3.3. Come metabolice……………………………………………………………………..690

16.3.4. Come toxice……………………………………………………………………………691

17. Noțiuni de psihiatrie (dr. N. Neicu, dr. Valentina Neicu, dr. S. Diacicov)…692

17.1. Introducere………………………………………………………………………….692

17.2. Noțiuni de semiologic…………………………………………………………….692

17.3. Psihozele toxice…………………………………………………………………….696

17.3.1. Alcoolismul…………………………………………………………………………….696

17.3.2. Toxicomaniile…………………………………………………………………………699

17.4. Tulburările psihice în traumatismele cranio-ccrcbralc……………………..700

17.5. Tulburările psihice în tumorile cerebrale…………………………………………7 00

17.6. Tulburările psihice în avitaminoze…………………………………………….701

17.7. Neuroluesul (sifilisul cerebral)………………………………………………….701

17.7.1. Sifilisul cerebral………………………………………………………………………701

17.7.2. Paralizia generală progresivă……………………………………………………..701

17.8. Tulburările psihice în atoroscleroza cerebrală………………………………..7 04

17.9. Psihozele de involuție……………………………………………………………704

17.9.1. Psihozele presenile…………………………………………………………………..704

17.9.2. Psihozele senile……………………………………………………………………….705

17.10. Psihoza maniaco-depresivă………………………………………………………706

17.11. Schizofrenia……………………………………………………………………………….708

17.12. Parafrcnia……………………………………………………………………………………..710

17.13. Paranoia………………………………………………………………………………………710

17.14. Psihogcniilc…………………………………………………………………………….711

17.14.1. Psihozele reactive acute (sau "de șoc")……………………………………..711

17.14.2. Psihozele reactive prelungite……………………………………………………711

17.15. Nevrozele……………………………………………………..!………………………..712

17.15.1. Nevroza astenică (neurastenia)…………………………………………………712

17.15.2. Nevroza obsesivo-fobică…………………………………………………………713

17.15.3. Isteria (nevroza isterică)………………………………………………………….713

17.15.4. Nevrozele mixte…………………………………………………………………….714

17.16. Psihopatiile………………………………………………………………………………..714

17.17. Oligofrcniilc…………………………………………………………………………..7 15

17.18. îngrijirea bolnavilor psihici…………………………………………………716

18. Națiuni de geriatrie (dr. C. Bogdan, dr. C. Borundel)……………………………………..718

18.1. Introducere………………………..,………………………………………………..718

18.2. Noțiuni generale……………………………………………………………………720

..685 ..686 ..686 ..686 ..687 ..688 ..688 ..688 ..689 ..690 .690 ..690 ..691

18.2.1. Bătrânețea etapă fiziologică, nu boală………………………………………..720

18.2.2. îmbătrânirea psihologică………………………………………………………….721

18.2.3. Rolul și poziția medicului față de bolnavul vârstnic……………………..721

18.2.4. Probleme de asistență socială……………………………………………………722

18.3 Afecțiuni mai frecvente în practica geriatrică…………………………….722

18.3.1. Bolile aparatului cardiovascular………………………………………………..722

18.3.1.1. Infarctul miocardic acut la vârstnic……………………………723

18.3.1.2. Hipertensiunea arterială…………………………………………..724

18.3.1.3. Hipertensiunea ortostatică…………………………………………725

18.3.1.4. Arterita cu celule gigante (temporală, Horton)……………725

18.3.2. Patologia psihoneurologică……………………………………………………….725

18.3.2.1. Tulburări psihice și neurologice în îmbătrânire…………..725

18.3.2.2. Tulburările de somn………………………………………………..726

18.3.2.3. Depresiile tardive……………………………………………………726

18.3.2.4. Sinuciderile……………………………………………………………727

18.3.2.5. Stările confuzionalc acute………………………………………..727

18.3.2.6. Demențele……………………………………………………………..728

18.3.2.7. Arterioscleroza cerebrală difuză……………………………….728

18.3.2.8. Accidente vasculare cerebrale ischemice tranzitorii…….729

18.3.2.9. Parapareza (Paraplegia senilă)………………………………….729

18.3.3. Aspecte de patologic geriatrică digestivă……………………………………730

18.3.3.1. Parotidita supurată a bătrânului………………………………..730

18.3.3.2. Refluxul gastro-esofagian………………………………………..730

18.3.3.3. Patologia ischemică digestivă…………………………………..730

18.3.3.4. Aitc boli digestive…………………………………………………..731

18.3.3.5. Incontinența anală…………………………………………………..731

18.3.4. Diabetul zaharattardiv………………………………………………………………731

18.3.5. Patologia geriatrică a sângelui…………………………………………………..733

18.3.5.1. Anemii………………………………………………………………….733

18.3.5.2. Leucemia limfatică cronică………………………………………733

18.3.5.3. Alte hernopatii întâlnite la bătrâni……………………………..733

18.3.6. Patologia gcrodermatologică…………………………………………………….734

18.3.6.1. Pruritul senil………………………………………………………….734

18.3.6.2. Purpura senilă………………………………………………………..734

18.3.6.3. Epitelioame…………………………………………………………….734

18.3.6.4. Escarele………………………………………………………………….734

18.3.7. Patologia urinară geriatrică………………………………………………………..734

18.3.7.1. Infecțiile urinare………………………………………………………734

18.3.7.2. Incontinența urinară………………………………………………..735

18.3.7.3. Rctenția de urină…………………………………………………….735

18.3.7.4. Prostata ia bătrâni…………………………………………………….736

18.3.8. Deshidratarea………………………………………………………………………….736

18.3.9. Aspecte caracteristice de gcropatologic a aparatului locomotor……..736

18.3.9.1. Osteoporoza de involuție…………………………………………736

18.3.9.2. Fractura extremității superioare a femurului……………….737

18.3.10. Căderile………………………………………………………………………………..737

18.3.11. Sindromul de imobilizare……………………………………………………….738

22

18.3.12. Crizele de adaptare…………………………………………………………………739

18.3.13. Stările terminale…………………………………………………………………….739

18.3.14. Ulcerul de decubit (ulcerul ischemic de presiune – Escara)…………..740

18.3.15. Cauzele morții în geriatrie……………………………………………………….741

18.4. Terapia medicamentoasă în geriatrie……………………………………………741

18.5. Reabilitarea în geriatrie…………………………………………………………742

18.6. Terapia ocupațională………………………………………………………………743

18.7. Educația sanitară……………………………………………………………………. 743

18.8. Patologia pensionării…………………………………………………………………. 44

18.9. Internarea în instituții specializate……………………………………………744

19. Noțiuni de radiologie (dr. P. Ciocâlteu)……………………………………..746

19.1 Structura materiei………………………………………………………………….746

19.2. Razele Rontgen…………………………………………………………………….747

19.2.1. Proprietățile razelor Rontgen……………………………………………………..747

19.2.2. Aparatul Rontgen…………………………………………………………………….748

19.2.3. întrebuințări…………………………………………………………………………….748

19.3. Examene radiologicc cu substanțe de contrast………………………………..749

19.3.1. Pregătirea bolnavilor………………………………………………………………..750

19.3.2. Eventuale accidente………………………………………………………………….752

19.3.3. Tratamentul accidentelor…………………………………………………………..753

19.4. Rontgenterapia……………………………………………………………………..753

19.5. Izotopii radioactivi…………………………………………………………………754

19.6. Protecția muncii…………………………………………………………………………754

19.7. Boala de iradiere……………………………………………………………………..755

20. Noțiuni de balneo-fizioterapie (dr. M.A. lonescu)………………………………..757

20.1 Considerații generale……………………………………………………………….757

20.2. Hidrotcrapia…………………………………………………………………………..757

20.2.1. Acțiune fiziologică…………………………………………'………………………..758

20.2.2. Proceduri hidroterapice…………………………………………………………….761

20.3. Termoterapia…………………………………………………………………………….764

20.4. Balneoterapia…………………………………………………………………………….764

20.4.1. Apele minerale………………………………………………………………………..764

20.4.1.1. Origine…………………………………………………………………..764

20.4.1.2. Clasificare………………………………………………………………765

20.4.2. Nămolurile (pcloidelc)……………………………………………………………..767

20.4.2.1. Clasificare…………………………………..:…………………………767

20.5. Electrotcrapia…………………………………………………………………………….768

20.5.1. Galvanotcrapia………………………………………………………………………..768

20.5.2. Faradotcrapia…………………………………………………………………………..769

20.5.3. Derivațiilor…………………………………………………………………………….769

20.5.3.1. Curenții cu impulsuri……………………………………………….769

20.5.3.2. Curenții de medie frecvență………………………………………770

20.5.3.3. Curenții de înaltă frecvență……………………………………….770

23

20.5.4. Proprietăți……………………………………………………………………………….770

20.5.5. Varietăți………………………………………………………………………………….771

20.5.5.1. D'Arsonvalizarea…………………………………………………….771

20.5.5.2. Diatermia……………………………………………………………….771

20.5.5.3. Razele ultrascurte (US)…………………………………………….772

20.5.5.4. Microundele (radarul)………………………………………………772

20.6. Fototcrapia………………………………………………………………………………..772

20.6.1. Razele infraroșii………………………………………………………………………773

20.6.2. Razele ultraviolete (UV)…………………………………………………………..773

20.6.3. Sonotcrapia……………………………………………………………………………..775

20.6.4. fnfrasunctclc (vibroterapia)……………………………………………………….775

20.6.5. Ultrasunetele…………………………………………………………………………..775

20.7. Inhalațiilc, aerosolii și pneumoterapia………………………………………776

20.7.1. Inhalațiilc……………………………………………………………………………….776

20.7.1.1. Acțiune și indicații…………………………………………………..777

20.7.2. Aerosolii…………………………………………………………………………………777

20.7.2.1. Tehnică și aparatură…………………………………………………777

20.7.2.2. Indicații………………………………………………………………….777

20.7.3. Pneumoterapia…………………………………………………………………………778

20.7.3.1. Acțiune și indicații…………………………………………………..778

20.8. Climatologia…………………………………………………………………………..779

20.8.1. Factorii atmosferici………………………………………………………………….779

20.8.1.1. Structura atmosferei…………………………………………………779

20.8.1.2. Compoziția acrului………………………………………………….779

20.8.1.3. Temperatura acrului…………………………………………………780

20.8.1.4. Presiunea atmosferică………………………………………………780

20.8.1.5. Umiditatea atmosferei………………………………………………780

20.8.1.6. Mișcarea aerului……………………………………………………..781

20.8.2. Factorii cosmici……………………………………………………………………….781

20.8.3. Factorii telurici………………………………………………………………………..781

20.8.4. Clasificarea climatelor………………………………………………………………782

20.9. Masajul…………………………………………………………………………………..783

20.9.1. Manevrele masajului………………………………………………………………..783

20.9.2. Acțiunea masajului…………………………………………………………………..784

20.9.2.1. Acțiunea locală……………………………………………………….784

20.9.2.2. Acțiunea generală……………………………………………………784

20.9.3. Indicații………………………………………………………………………………….785

20.9.4. Contraindicații…………………………………………………………………………785

20.10. Kinczitcrapia………………………………………………………………………………………….785

20.10.1. Scopul și importanța kineziterapici…………………………………………..786

20.10.2. Exercițiile fizice…………………………………………………………………….786

20.10.2.1. Descriere și acțiune………………………………………………..786

20.10.3. Kinczitcrapia în diferite afecțiuni……………………………………………..788

20.10.4. Exercițiile fizice și tehnica lor………………………………………………….788

20.10.4.1. Indicații și contraindicații……………………………………….788

Bibliografie selectivă……………………………………………………………………………..789

INTRODUCERE

ROLUL ȘI POZIȚIA CADRELOR MEDII

Dezvoltarea forțelor de producție în condițiile revoluției tehnico-științifice contemporane, introducerea în practica curentă a unor instalații, aparatură și instrumentar de înaltă tehnicitate, extinderea automatizării și complexarea proceselor tehnologice, cerințele conducerii și organizării științifice a muncii impun în mod obiectiv creșterea continuă a nivelului de pregătire, de formare și informare a tuturor cadrelor.

Dar nu poate fi constructor al societății noastre și nici beneficiar al efortului colectiv decât ce! care îmbină armonios setea de cunoaștere cu receptivitatea pentru nou și valențele morale; într-un cuvânt, știința cu conștiința.

în acest spririt trebuie înțelese rolul și poziția cadrelor medii. Cadre cu tehnicitate ridicată, situate pe cea mai înaltă treaptă de pregătire a personalului sanitar, acestea au menirea să umple golul dintre examenul medical propriu-zis și îngrijirea bolnavului, înțeleasă în toată complexitatea sa.

Este cunoscut faptul că examenul medical – actul prestat de medic – nu epuizează imensul volum de practici și acțiuni care constituie îngrijirea bolnavului.

"Medicul trece, asistenta rămâne. Medicul prescrie, asistenta execută" – iată de ce îndeplinirea obligațiilor care-i revin, la un nivel superior de înțelegere și interpretare, ca urmare a pregătirii sale de bază și tehnico-profesionale, constituie aportul remarcabil al asistentei medicale.

Pregătirea de bază a asistentelor medicale, nivelul lor ridicat de cultură generală le permit, pe de o parte, însușirea mai profundă și mai rapidă a unor cunoștințe și practici de specialitate și mai multă receptivitate față de știință și față de nou, iar pe de altă parte, un orizont mai larg, o orientare mai rapidă la patul bolnavului. Asistenta medicală, a cărei sarcină de bază este asigurarea condițiilor optime de îngrijire a bolnavilor, are atribuții: de îngrijire medicală propriu-zisă, igienico-sanitare, organizatorice, educative și gospodărești.

Locul său de muncă poate fi spitalul, policlinica sau circumscripția medico-sanitară. Este lesne de înțeles că, pentru a-și duce activitatea în bune condiții, trebuie să cunoască bine instituția în care lucrează, sub toate raporturile: structură, organizare etc. în cadru! policlinicii sau al circumscripției medicale, asistenta medicală are sarcina de a aplica toate cunoștințele dobândite în anii de studiu pentru îngrijirea bolnavilor ambulatori, de a executa toate tehnicile și actele medicale care se pot efectua ambulatoriu în unitatea sanitară respectivă sau la domiciliul bolnavului, de a contribui la acțiunile de depistare a bolilor, la acțiunile profilactice și de educație sanitară, pe scurt, de a contribui cu toate posibilitățile saîe la vindecarea bolnavilor, la îmbunătățirea stării de sănătate a populației.

Aportul său evine mai important dacă-și însușește cunoștințele și tehnicile care sunt de competența sa din domeniul transfuziei, terapiei intensive, electrocardiografie!, oftai-

26

mologiei, otorinoloringologiei etc. Spitalul rămâne însă locul unde toate valențele asistentelor medicale pot fi valorificate pe deplin și unde aportul și rolul lor sunt de neînlo-cuit. Aici sunt permanent în serviciul bolnavului – de la internarea acestuia și până la externare.

Ele asigură toate îngrijirile prescrise, participă la examinarea bolnavului, la supravegherea lui, prelevează produsele biologice și patologice, pregătesc bolnavii pentru examinările radiologice, endoscopice, asigură tratamentul, păstrează și întrețin mobilierul, vesela, aparatura, instrumentarul etc., conferind totodată bolnavilor cele mai bune condiții de igienă și de confort. Având obligația de a supraveghea bolnavii și de a urmări toate complicațiile și accidentele afecțiunilor și tratamentelor aplicate, trebuie să le știe bine și să le recunoască la nevoie. Iată de ce trebuie să aibă temeinice cunoștințe de patologie și terapie, să cunoască semnele și simptomele bolilor, contraindicațiile și incom-patibilitățile medicamentelor. Dacă asistenta nu are rolul de a recomanda tratamente, în schimb are obligația să semnaleze toate modificările apărute în starea bolnavului. Asistenta medicală trebuie să-și cunoască bine atribuțiile, să-și îndeplinească obligațiile planificat și organizat, pentru ca timpul de muncă să fie pe deplin folosit. Organizarea rațională a muncii sale asigură un randament mai mare, o economie de forțe, de timp și de materiale. Există, totuși, un sector de activitate în care factorul timp nu are importanță: liniștirea bolnavului. Atenția acordată de către asistentă este foarte importantă, dacă ne gândim că patul constituie universul restrâns al bolnavului, timp de zile și, uneori, săptămâni. Bolnavul care solicită asistență medicală își încredințează sănătatea, și uneori viața, în mâinile celor care îl îngrijesc.

Această încredere presupune multe responsabilități, multe calități. Este locul, de aceea, să prezentăm aptitudinile, trăsăturile morale, obligațiile și răspunderile ueni bune asistente medicale.

Rezistența fizică și nervoasă și unele aptitudini pentru profesiune. Activitatea medicală este continuă, intensă, cu permanentă solicitare fizică și nervoasă. Câteodată, prin natura atribuțiilor, asistenta trebuie să nu doarmă, fiind necesar ca după o noapte albă, să-și păstreze voioșia, concentrarea, abilitatea manuală și, mai ales, calmul.

Dacă fiecare bolnav este un mic univers, mulți sunt veritabile drame. Acest lucru trebuie înțeles și trăit, dar nu oricine se poate acomoda ușor. Sora are adeseori menirea să acorde bolnavului îngrijirile cele mai intime, motiv pentru care nu trebuie să manifeste o pudoare deplasată sau dezgust, neavând nici o importanță vârsta sau sexul bolnavului. Aceasta nu înseamnă, însă, ignorarea pudorii naturale a bolnavului. în general, atitudinea trebuie să fie degajată, naturală, fără familiaritate deplasată și fără politețe ostentativă. Iată de ce asistentei i se cere mai mult decât tehnicitate și cunoștințe medicale; ea trebuie să posede o serie de calități psihologice: tact, stăpânire, blândețe, devotament față de bolnav, față de suferințele lui, conștiinciozitate. Conștiinciozitatea ridică valoarea oricărei munci, dar fără ea este de neconceput activitatea asistentei medicale, pentru că de aceasta depinde viața bolnavului.

Chiar și cele mai aparent nesemnificative neîndepliniri de sarcini pot avea consecințe foarte grave, citând în acest sens administrarea cu întârziere a unui medicament, nerespectarea dozelor prescrise, întârzierea la serviciu care pot dăuna bolnavului.

Devotamentul. Mai presus de toate acestea, asistenta medicală trebuie să fie devotată, să aibă curaj și tărie. Devotamentul trebuie să se manifeste egal față de toți bolnavii. Grijile personale, necazurile vieții sale particulare nu trebuie să-i influențeze atitudinea.

O bună asistentă medicală trebuie să aibă un nivel intelectual și de instruire superior. Sfera preocupărilor sale trebuie să fie cât mai largă, pentru a realiza destinderea psihică

27

atât de necesară profesiunii sale. Mai mult, asistenta nu trebuie să uite niciodată că are dreptul și datoria de a deveni un intelectual. Numai astfel asistenta medicală poate înțelege și interpreta corect boala, semnele sale și tehnicile prestate, numai astfel poate să-și câștige prestigiul și demnitatea. Dar, pentru aceasta mai are nevoie de cunoștințe profesionale corespunzătoare, de o bună pregătire profesională. Nu sunt suficiente cunoștințele teoretice de specialitate, oricât de numeroase ar fi, fără însușirea temeinică a tehnicilor îngrijirii bolnavului.

Baza pregătirii teoretice și practice se dobândește în școală, dar, cum în zilele noastre științele medicale progresează într-un ritm rapid, este nevoie de o permanentă instruire și cunoaștere a metodelor noi de muncă. Specificul muncii sanitare implică consultarea permanentă a manualelor și revistelor de specialitate, prezența activă la referate, conferințe, cercuri științifice, cursuri de reciclare.

Atitudinea corectă. Când ne referim la atitudine, prin aceasta înțelegem comportamentul asistentei medicale față de bolnav și față de celelalte categorii de personal sau vizitatori și, bineînțeles, comportamentul său etic general.

Se știe că pacientul are pe toată durata bolii un moral și o psihologie deformate. Unii bolnavi apreciază îngrijirile, sunt binevoitori cooperanți, în timp ce alții sunt deprimați, anxioși, preocupați de problemele afective, familiale, sociale, neliniștiți de boală, de perspective, în sfârșit, alții se simt depersonalizați, au complexe de inferioritate^considerând că nu reprezintă decât un număr, un caz. în general, orice bolnav are un sentiment de reținere, schimbându-și modul de viață. Este separat de familie, și-a întrerupt munca, trebuie să se adapteze la o nouă viață, la o altă disciplină, la care se adaugă, uneori, preocupările de ordin material.

Asistentei medicale îi revine sarcina să-l ajute pe bolnav cu tact, înțelegere, delicatețe, atenție. Cine nu înțelege bolnavul, nu-i cunoaște psihologia, manifestând intoleranță față de ciudățeniile, reproșurile, criticile, uneori nejustificate, ale acestuia, dovedește că este străin de profesiunea medicală, inutil, chiar dăunătoare.

Asistenta trebuie să manifeste solicitudine față de toți bolnavii, încurajându-i în special pe cei triști, descurajați sau grav bolnavi. Trebuie să-și păstreze însă totdeauna demnitatea, să nu încurajeze glumele sau atitudinile nepotrivite, să manifeste fermitate față de bolnavi în îndeplinirea prescripțiilor, în respectarea disciplinei de spital. Nu trebuie să întrerupă îngrijirile acordate bolnavului sub pretextul terminării programului. Nu trebuie să cunoască decât un program – acela al datoriei -,interesul bolnavului primând totdeauna. întreaga sa activitate trebuie să urmărească perseverent asigurarea celor mai bune condiții de confort bolnavului, să-i creeze acestuia sentimentul de securitate.

Asistenta trebuie să-și cunoască și să-și îndeplinească și obligațiile față de vizitatori. Trebuie să fie atentă și binevoitoare față de aceștia, dar să impună liniște, să scurteze vizitele obositoare, să interzică scenele zgomotoase și aducerea alimentelor sau băuturilor interzise. Aceeași atitudine trebuie să aibă asistenta medicală și în caz de deces al bolnavului, permițând prezența radelor, dar impunând liniștea și intervenind cu moderație.

Dar asistenta medicală are îndatoriri și față de colegi, medici, administrație. Ea trebuie să aibă, în general, o atitudine colegială, afirmațiile care ar putea submina prestigiul colegilor sau al superiorilor fiind evitate cu grijă. Asistenta trebuie să fie foarte disciplinată, dând ascultare dispozițiilor primite de la superiori. Trebuie să fie animată de spirit de echipă, în interesul bolnavului și pentru bunul mers al instituției în care lucrează.

Asistenta trebuie să cultive și spiritul de ordine și de economie. Dezinteresul față de bunurile instituției dovedește mai mult decât lipsă de educație, reflectă ignorarea celor

mai elementare norme de viață și de muncă. Pentru bunurile instituției trebuie să manifeste aceeași grijă ca pentru bunurile personale; nu trebuie să permită sau să încurajeze risipa sau abuzul de medicamente, hrană, materiale diverse etc. Folosirea bunurilor insti-uției în scopuri personale indică lipsa de corectitudine, de demnitate și abdicare de la principiile deontologiei profesionale, de la comportamentul etic general. înstrăinarea obiectelor personale ale bolnavilor sau ale decedaților, urmărirea unor interese personale în relațiile cu bolnavii sau cu familiile acestora reflectă același lucru.

Ținuta asistentelor medicale face parte din condițiile de confort ale bolnavilor și nu trebuie să se utie că ea este și un permanent exemplu pentru bolnav.

Este dezagreabilă, și uneori chiar demoralizantă pentru bolnav, prezența unui cadru medical cu ținută neglijentă, dezordonată, cu halatul rupt sau plin de pete. Aceasta este și o dovadă de lipsă de respect față de bolnav, o nepolitețe și o greșeală.

Ținând cont de aceste considerente, asistenta medicală trebuie să poarte totdeauna echipamentul de protecție (inclusiv boneta) curat, călcat, bine întreținut, iar igiena sa personală, mai ales cea corporală, trebuie să fie bine întreținută.

Secretul profesional constituie o altă obligație fundamentală a asistentei medicale. Tot ceea ce se află despre bolnav sau despre boala sa de la medic, bolnav, familie ori din documentele medicale, constituie secretul profesional, care nu trebuie discutat cu nimeni. Respectarea secretului profesional este o datorie morală, o obligație, chiar dacă bolnavul nu a cerut-o.

Asistenta va păstra discreție asupra stării bolnavului și a tuturor problemelor legate de aceasta, chiar față de anturajul său. Nici bolnavului nu trebuie să-i dea informații în legătură cu boala, menirea sa fiind aceea de a-l liniști.

In schimb, tot ce știe, află sau observă în legătură cu bolnavul trebuie să comunice medicului.

Dacă divulgarea secretului profesional poate dăuna uneori bolnavului, întotdeauna va aduce prejudicii instituției medicale și personalului său.

Responsabilitatea reprezintă obligația de a răspunde de actele săvârșite în fața autorității competente, întrucât există o legătură între acțiuni – chiar nedorite și neprevăzute – și consecințele acestora.

Responsabilitatea este în primul rând morală, cu alte cuvinte de actele sale răspunde mai întâi față de ea însăși.

Dar există și o responsabilitate penală, asistenta fiind răspunzătoare de actele sale cu un grad de periculozitate socială mai mare. Asfel, efectuarea din proprie inițiativă a unei perfuzii, administrarea unui medicament fără prescripție medicală, dacă au consecințe grave pentru bolnav, antrenează responsabilitatea penală.

1. INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ

1.1. NOTIUN! GENERALE DESPRE BOALĂ

■

Cunoașterea și diagnosticul bolilor nu pot constitui un scop în sine. Istoria arată că medicina își are originea nu în speculații filozofice sau în anumite cunoștințe teoretice, ci în instinctul de conservare al individului și în tendința de ajutor reciproc în cazuri de accidente sau boli, tendință izvorâtă din viața socială.

Deci, a vindeca sau cel puțin a ușura suferința a fost dintotdeauna scopul practicilor medicale. Dar este binecunoscut faptul că, de obicei, este mai ușor să se prevină decât să se vindece boala, adeseori apărând agravări și chiar invalidități, cu consecințe importante pentru individ, familie și colectivitate.

Greutățile pe care le întâmpină cercetătorii în descoperirea cauzelor bolilor și în elaborare medicamentelor care să distrugă factorii cauzali au dus la o dezvoltare impetuoasă a profilaxiei bolilor, ajungându-se în acest fel la vaccinarea împotriva bolilor infectocontagioase. De aceea, în etapa actuală, prevenirea bolilor este idealul spre care tinde medicina. Medicina preventivă a marcat o dezvoltare uriașă, dar, cu toate realizările obținute, privind în perspectivă se poate spune că este abia la început și că imperfecțiunile ei – atât în ceea ce privește medicina preventivă colectivă, cât și, mai ales, cea individuală -alimentează și vor mai alimenta încă mult timp medicina curativă.

Oricum, scopul medicinei îl constituie prevenirea și vindecarea bolilor, cunoașterea și diagnosticul acestora fiind numai etape necesare în drumul care duce la realizarea acestui scop.

Este adevărat că unele boli nu pot fi prevenite, nici tratate, dar aceasta nu înseamnă că medicina ar fi neputincioasă. Când nu se poate obține o vindecare completă sau definitivă, se poate reda organismului o parte sau întreaga sa capacitate de muncă pentru un timp mai mult sau mai puțin îndelungat. în orice caz, medicina are datoria și poate să aline suferințele bolnavului, acest lucru fiind posibil astăzi.

De la vechiul aforism "medicina este o artă care vindecă uneori, ușurează adesea și consolează totdeauna", drumul parcurs a fost mare, datorită în special marilor descoperiri făcute de științele medicale și biologice din ultimul secol.

Dacă medicina se ocupă de cunoașterea, prevenirea și tratamentul bolilor, apare necesară lămurirea conceptelor de stare de sănătate și stare de boală.

Un organism viu poate fi definit ca un sistem complex de organe și sisteme în echilibra dinamic. Toate componentele acestui sistem complex sunt în activitate echilibrată, în sensul că uneori domină funcția unuia dintre sisteme, alteori a altuia. în cursul digestiei predomină activitatea aparatului digestiv, în timp ce în cursul efortului fizic, activitatea musculară. Coordonarea funcțiilor și adaptarea organismului la mediu sunt asigurate de sistemul nervos.

Nivelul funcțiilor organismului se modifică în urma reacțiilor de adaptare. De exemplu, în cursul unui efort fizic cresc frecvența bătăilor cardiace, tensiunea arterială, frecvența și amplitudinea mișcărilor respiratorii, se intensifică procesele metabolice, se

30 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

mobilizează sângele din depozite, se ridică nivelul glicemiei, crește acidul lactic din sânge. în aceste condiții devierile de la normal nu sunt patologice, pentru că, prin aceste reacții, organismul se adaptează la mediul de viață, la excitanții obișnuiți din mediu. Și în cursul febrei apar reacții asemănătoare cu acelea din efortul fizic, febra fiind menifestarea unei stări patologice, care apare sub acțiunea unor agenți neobișnuiți din mediul de viață. Febra este deci manifestarea unei boli, limitând capacitatea de adaptare a organismului la mediu.

Deci echilibrul biologic dintre organism și mediu, cu posibilitatea manifestării reacțiilor de adaptare ale organismului, se numește stare de sănătate.

Modificarea acestui echilibru biologic sub influența unor factori interni sau externi, cu limitarea capacității de adaptare a organismului la mediu, se numește stare de boală.

Boala este un proces complex, dinamic, la care ia parte întregul organism, ca rezultat al corelațiilor care se stabilesc între mediul intern și extern, pe de o parte și al corelațiilor dintre organismul privit ca un tot unitar și diferitele sale părți componente, pe de altă parte.

Factorul care strică echilibrul dintre organism și mediu se numește cauză patogenă, iar efectul său – stare patologică. Boala este deci o stare patologică.

1.2. PERIOADELE DE EVOLUȚIE A BOLII

Perioada de latență reprezintă intervalul de timp care se scurge din momentul acțiunii agentului patogen asupra organismului și până la apariția modificărilor funcționale ale organismului. Această perioadă poate lipsi uneori, ca de exemplu în traumatisme sau arsuri. în bolile infecțioase, perioada de latență se numește incubație. La sfârșitul perioadei de latență, procesul patologic se poate termina sau poate evolua către a doua fază a bolii – perioada de stare.

Perioada de stare reprezintă intervalul de timp în care apar tulburări ale funcțiilor organismului, reacțiile fiind generale, indiferent dacă agentul patogen a acționat asupra unui teritoriu limitat sau asupra unui anumit organ. Aceasta se datorește excitării terminațiilor nervoase prin produsele de metabolism microbian și din țesuturile degradate, excitația transmisă la centrii nervoși determinând o reacție generală, care antrenează și modificări umorale. Reacțiile de răspuns ale organismului sunt de mai multe feluri:

– reacții de adaptare, care constau în modificări metabolice și morfologice; în afara reacțiilor de apărare specifice față de agenții de agresiune (anticorpi etc), organismul poate răspunde agresiunilor și prin reacții de apărare nespecifice, prin intermediul secrețiilor glandelor endocrine (hipofiză, suprarenală);

– reacții de compensare, care urmăresc suplinirea funcțiilor organismului lezat, intrat în inhibiție de protecție;

– reacții patologice, care duc la distrugerea celulelor și a țesuturilor; reacțiile patologice apar pe parcursul bolii, pe seama reacțiilor de compensare sau adaptare, dacă acestea depășesc o anumită intensitate; accelerarea ritmului cardiac – reacție de compensare – la peste 180 de bătăi/minut, pe o perioadă mai mare de timp, devine o reacție patologică, fiindcă reduce mult circulația coronariană, inima contractându-se în gol, din cauza reducerii diastolei.

Este important de știut care dintre reacții sunt utile și care pot deveni nocive. în evoluția unei boli, funcționalul precedă organicul; cu alte cuvine, tulburările inițiale sunt funcționale, deci reversibile, dar cu timpul apar leziuni organice (distrucții tisulare), care în faze avansate pot deveni ireversibile.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 31

Pentru a preveni apariția leziunilor organice, mai greu de tratat, bolile trebuie diagnosticate și tratate în faze inițiale, funcționale.

Sfârșitul bolii este a treia perioadă de evoluție și se poate manifesta prin vindecare sau prin moarte. Vindecarea poate fi totală, cu revenirea structurii și funcției organului lezat, sau parțială, cu persistența unor leziuni și a insuficienței funcționale a organului lezat. în cazul vindecării parțiale, o parte din țesutul lezat este înlocuit cu țesutul cicatriceal, care determină o insuficiență funcțională a organului. Când leziunea este redusă, insuficiența funcțională nu apare în repaus.

Procesul de vindecare (sanogeneză) se poate realiza prin mai multe mecanisme: eliminarea agentului patogen, restructurarea imunologică, regenerarea parenchimului sănătos, compensarea funcțională, înlăturarea focarului patologic pe cale chirurgicală etc.

Vindecarea se realizează de obicei trecând prin perioada de convalescență, în care se refac rezervele funcționale cosumate în cursul bolii. Convalescența nu presupune completa vindecare a bolii, ci numai dispariția majorității simptomelor.

în evoluția unor boli mai pot apărea:

– Recrudescența: exacerbarea bolii, cu intensificarea întregii simptomatologii, atât în perioada de stare, cât și în cea de declin (deci înainte de terminarea clinică a bolii).

– Recăderea (reșuta, recidiva): reapariția simptomatologiei bolii în perioada de convalescență.

– Reinfecția: o nouă infecție și îmbolnăvire.

A doua posibilitate de terminare a bolilor este prin moarte.

Nu trebuie confundată moartea aparentă (catalepsie, letargie) cu moartea reală. în medicină se vorbește despre moarte clinică (uneori reversibilă) și moarte biologică (moarte reală). Moartea clinică apare prin încetarea principalelor funcții vitale (circulația și respirația). Moartea biologică se instalează odată cu moartea celulelor. Se știe că, după oprirea circulației și a respirației, diferite celule și țesuturi continuă să trăiască. Celulele scoarței cerebrale mor după 5-6 minute de la întreruperea circulației în creier, celulele centrilor subcorticali rezistă până la 20 de minute, iar corneea se poate transplanta chiar după câteva zile de conservare. în serviciile de terapie intensivă se constată uneori moartea clinică. Se descriu diferite semne ale morții:

Semne elementare precoce: oprirea bătăilor inimii și a pulsului, orpirea respirației, dispariția sensibilității, pierderea cunoștinței, apariția unui văl cețos pe ochi, dispariția tonicității globilor oculari, suprimarea reflexului cornean (degetul pus pe cornee nu produce nici o reacție de apărare), dilatarea pupilelor (midriază), urmată mai târziu de micșorare (mioză), topirea rapidă a grăsimii perioculare.

Semne mai tardive: răcire cadaverică progresivă; rigiditatea cadaverică debutează la 6 ore după moarte, la mușchii maseteri, și este totală în 24 de ore. După trei zile rigiditatea se atenuează și dispare. Alte semne tardive sunt: relaxarea sfincterelor, lividitatea cadaverică, putrefacția cadaverică.

Semne suplimentare care pot fi căutate de sora medicală: o oglindă așezată timp de 5 minute înaintea nasului și a gurii (la adăpost de curenții de aer) nu se acoperă de aburi; așezând mâna înaintea unei surse de lumină, conturul marginal al degetelor este roz la individul în viață și închis la culoare la cadavru; o legătură la baza degetului produce la omul în viață o colorație violacee și o tumefacție, iar la cadavru nimic; o ventuză plasată în regiunea ombilicală provoacă o congestie violacee la omul în viață și nimic la cadavru.

Când este afectat un organ de importanță vitală (ficat, rinichi, inimă etc), moartea se instalează lent, fiind precedată și de o stare de agonie, care durează, după caz, de la câteva ore la 1 – 2 zile. Funcțiile dispar treptat, la început activitatea cortexului (ultimul care-și pierde funcția este analizorul auditiv), apoi a formațiunilor subcorticale și în cele din urmă a centrilor respiratori bulbari.

32 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.3. CLASIFICAREA BOLILOR

– . ■ ■ ■ • ■

In funcție de durată se deosebesc boli acute, care durează de la câteva ore la 2 – 3 săptămâni, boli subacute, care durează 3-6 săptămâni, și boli cronice, care pot dura luni, ani sau chiar toată viața.

– .

1.4. NOTIUNS ELEMENTARE DE ISTORIE A MEDICSNEI

Din timpuri imemorabile se cunoaște existența unor practici medicale. Astfel, încă din timpul comunei primitive există mărturturii ale unor acte terapeutice: schelete care prezintă urmele unor fracturi consolidate, precum și cranii cu orificii regulate pe boltă (tre-panații). E greu de precizat dacă acestea reprezentau acte rituale sau practici terapeutice, dar este limpede că, la începuturile sale, timp îndelungat, "vindecătorul" cumula funcția de medic și de chirurg. Practica milenară a arătat oamenilor primitivi că unele afecțiuni ale organelor exterioare – o fractură, extracția unui dinte, evacuarea unui abces etc, – puteau fi tratate cu ajutorul unor instrumente. Afecțiunile oraganelor interne, dominate îndeosebi de durere, solicitau utilizarea unor agenți terapeutici căutați în lumea animală, vegetală, printre minerale.

Odată cu modificările care au survenit în structura societății și cu evoluția modului de a gândi și a acționa al oamenilor, prefaceri adânci influențează și medicina. Astfel, în codul lui Hammurabi se vorbește despre "omul cu cuțitul de bronz" – chirurgul, chemat să vindece ochiul bolnav, probabil de cataractă sau conjunctivită granuloasă, boli frecvente în Mesopotamia.

în această epocă se detașează cele trei mari centre ale științei și practicii medicale din Grecia antică: Kos, Rodos și Knidos.

Figura cea mai reprezentativă a acelor timpuri rămâne Hipocrate din Kos (460 – 375 î.e.n.), denumit și "părintele medicinei", pentru spiritul său de observație, varietatea de tratamente, judiciozitatea recomandărilor preceptelor sale, care dealtfel stau în mare măsură și la baza medicinei moderne.

Sunt revelatoare pentru generozitatea, umanitatea și înțelepciunea acestui mare învățat și medic recomandările care alcătuiesc cunoscutul Jurământ al lui Hipocrate, jurământ depus secole de-a rândul de către medici înainte de a începe practica medicală. Redăm mai jos acest prețios îndreptar:

"Jur pe Apolo, medicul, pe Asklepios, pe Hygeea și pe Panacheia și, luând ca martori pe toți zeii și zeițele, mă angajez să duc la îndeplinire, după puterile și judecata mea, acest jurământ și angajament scris.

Jur să socotesc ca pe egalul părinților mei pe acela care m-a învățat arta medicinei". să împart cu el bunurile mele și să îi asigur toate nevoile în caz de lipsă; să consider pe copiii lui ca pe proprii mei frați și, dacă doresc să studieze această artă, să îi învăț fără înțelegere scrisă și fără plată; să împărtășesc preceptele generale, lecțiile prin viu grai și tot restul doctrinei copiilor mei, copiilor maestrului meu și tuturor discipolilor care s-au înrolat și au depus jurământ să slujească legea medicală, și nu alta.

Voi dispune, după puterea și judecata mea, ca regimul dietetic să fie folosit în folosul bolnavilor, și nu în dezavantajul sau spre răul lor. Și nu voi da, oricine mi-ar cere acest lucru, un drog ucigător și nici nu voi lua inițiativa ca să sugerez vreodată așa ceva. De asemenea, nu voi provoca unei femei avortul niciodată. Prin probitate și castitate, îmi voi menține curate viața și profesiunea mea.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 3 3

Nu voi face incizie perineală la calculoși, lăsând această practică profesioniștilor. In orice casă va trebuie să intru, voi merge acolo numai spre binele bolnavilor, evitând orice stricăciune voluntară sau act de corupere și, cu deosebire, orice raporturi venale, cu femei sau bărbați, fie ei oameni liberi sau sclavi.

Toate cele ce în decursul său în afara exercițiului artei mele aș putea vedea sau auzi, privind viața semenilor mei, și care nu trebuie divulgate, le voi reține pentru mine, socotind că toate acestea au dreptul la cel mai deplin secret.

Dacă voi îndeplini până la capăt acest jurământ și îl voi onora tot timpul, să îmi fie permis să mă bucur de toate plăcerile vieții și ale artei, cinstit fiind pentru totdeauna de către oameni. Dacă îl voi viola și voi deveni sperjur, să mi se întâmple tocmai contrariul".

Numeroase alte nume ilustrează progresul medicinei. La începutul erei noastre, Celsius face disecții pe cadavre și descrie impresionant de exact anatomia umană, iar în jurul anilor 1000 Avicenna (980 – 1037), în "Canonul medicinei", contribuie remarcabil la dezvoltarea medicinei evului mediu, descriind multe boli și indicând tratamente corecte.

în secolul al XVI-lea, Vesal întemeiază anatomia modernă, iar în secolul al XVII-lea Harvey descrie, amănunțit, legile circulației.

După anul 1700 apar în medicină descoperiri deosebite, care-i schimbă complet caracterul, reprezentând primul pas către extraordinarele progrese de azi.

în 1770, Jenner descoperă vaccinarea antivariolică, deschizând era vaccinărilor, era antiepidemică, profilactică. Apoi, marile descoperiri în domeniul bacteriologiei și virusologiei ale lui Pasteur, Mecinikov, Lister și Koch, în secolul al XIX-lea, schimbă complet modul de gândire al medicilor privitor la răspândirea și vindecarea bolilor.

Mult timp într-o poziție de servitute (fiind practicată de bărbieri), datorită nenumăratelor opreliști de ordin religios proprii evului mediu, chirurgia se desprinde de-abia după sfârșitul secolului al XVII-lea dintre științele medicale delimitându-se ca o disciplină independentă.

Serurile și vaccinurile, sulfamidele și antibioticele, corticoterapia și tranchilizantele, transfuziile, anticoagulantele, izotopii, antitiroidienele de sinteză, transplanted de țesuturi și organe sunt numai câteva din descoperirile ultimului secol care au intrat în practica curentă, transformând medicina, dintr-o artă a câtorva inițiați, într-o știință cu caracter de masă. Drumul parcurs de medicină în țara noastră îmbracă în general aceleași aspecte. Primele așezăminte medicale se numeau "bolnițe" și erau situate pe lângă mănăstiri, medicii (vracii) acelor vremi recrutându-se dintre călugări sau preoți. Prin secolul al XV-lea apar și spitale laice. Cea dintâi legislație cu dispoziții sanitare este cuprinsă în pravilele lui Vasile Lupu și Matei Basarab (secolul al XVII-lea).

Prima școală de învățământ medical a lua ființă la Cluj în 1775.

în 1710 este înființat la București Spitalul "Colțea", iar în 1735, Spitalul "Pantelimon". Spiridonia din Iași este întemeiată în 1745. Hotărâtoare pentru începuturile organizației sanitare în Principate sunt prevederile sanitare din Regulamentul Organic emis în 1831 de generalul Kiseleff. în 1857 este deschisă Facultatea de medicină umană din București sub numele de Școala de medicină, mai târziu fiind inaugurate și facultățile din Iași și Cluj.

De numele lui Carol Davila și Nicolae Kretzulescu se leagă în țara noastră începuturile învățământului medical și ale organizării sanitare moderne.

Victor Babeș, în anatomie patologică și bacteriologie, loan Cantacuzino, în răspândirea metodelor experimentale de studiu, și Gh. Marinescu în neurologie, sunt nume care cinstesc țara noastră, fiind recunoscute și apreciate pe plan mondial.

'

34 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Alexandru Marcovici, George Stoicescu, Nicolae Kalinderu și Christea Buicliu repre zintă generația de medici și profesori care au ilustrat medicina internă în secolul al XIX-lea, făcând operă de adevărat pionierat, într-o vreme când medicina se baza, mai ales, pe observația clinică la patul bolnavului, pe educația simțurilor și dezvoltarea judecății. în secolul nostru, Nanu Muscel, Anibal Teohari, Dimitrie Ionescu și alții au adus un aport remarcabil la dezvoltarea medicinei interne. Semnalăm apariția operei lui Ștefan Stâncă: "Mediul social ca factor patologic". Eminenți medici și distinți pedagogi pot fi citați și în epoca noastră: D. Danielopolu, N. Gh. Lupu, I. Hațieganu etc. Paralel cu activitățile de îngrijire a bolnavilor, didactică și de cercetare, se dezvoltă rețeaua unităților sanitare 1 numărul paturilor, se diversifică și se îmbogățesc dotațiile și aparatura, se introduc în] activitatea curentă noi categorii de personal, printre care și asistentele medicale.

1.5. OBIECTUL MEDICINEI INTERNE

Sub influența unor agenți variați pot apărea diferite boli, diferite stări, patologice. Sa deosebesc o patologie medicală sau medicină internă și o patologie chirurgicala. Timjj îndelungat, aceste două principale ramuri ale medicinei erau practicate de aceleași persoane. Abia în ultimele secole, mai exact la sfârșitul secolului al XVII-lea, prin cunoașterea anatomiei, prin precizarea agenților patogeni și a conduitei terapeutice s-a făcui deosebirea între medicina internă și chirurgie.

Cu toate acestea, mult timp încă chirurgia nu a putut părăsi poziția sa de subordonare indicațiile terapeutice fiind date în continuare chirurgului de către internist. Cu timpulj sub influența progreselor realizate, patologia chirurgicală se desprinde total de patologia medicală, devenind discipline independente una față de cealaltă.

E greu de delimitat astăzi obiectul medicinei interne de cel al chirurgiei, cele două discipline având numeroase zone de interferență, de întrepătrundere. Se poate spune ca medicina internă se ocupă de afecțiunile care nu justifică drept principal tratament mano] pere chirurgicale. în zilele noastre, numeroase afecțiuni ale aparatelor respirator, cardio vascular, digestiv, ale sistemului nervos etc., sunt integral pasibile de tratamente chirui gicale.

Din cele de mai sus rezultă că medicina internă și chirurgia se ocupă de bolii acelorași aparate și sisteme, ceea ce le deosebește fiind caracterul bolilor, forma clinici stadiul, dar mai ales tratamentul; astfel, un ulcer gastroduodenal este o afecțiune de de meniul medicinei interne, dar când se însoțește de perforație devine o boală chirurgical: stenoza mitrală intră tot în sfera patologiei interne, dar în anumite împrejurări, în funcț: de stadiul clinic etc., e susceptibilă de intervenția chirurgicală.

Indiferent de obiect și de sfera de cuprindere, medicina internă rămâne fundamenti medicinei. Ca o consecință firească a progreselor științelor medicale s-au desprins, c timpul, din medicina internă numeroase specialități: neurologia, cardiologia, pediatrii bolile contagioase, reumatologia etc. Toate aceste discipline își păstrează legătura c medicina internă, folosind dealtfel aceleași noțiuni și principii de bază.

1.6. DESCRIEREA BOLILOR

Pentru înlesnirea studiului, în descrierea fiecărei afecțiuni în parte, se ține seama u următoarea schemă: definiție, etiolgoie, patogenie, anatomie patologică, simptomatold

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 3 5

gie, forme clinice, evoluție, diagnostic, prognostic, tratament. Precizarea și delimitarea acestor termeni sunt necesare, pe de o parte, pentru cultura medicală elementară a oricărui cadru medico-sanitar, iar pe de alta, pentru că sunt termeni medicali de circulație curentă.

Definiția reprezintă enumerarea foarte sumară a celor mai specifice elemente ce caracterizează boala respectivă.

Etiologia este partea din patologie care se ocupă cu studiul cauzelor bolilor. După natura și originea lor, agenții etiologici sunt endogeni (interni) sau exogeni (externi). Dintre cauzele producătoare de boală, cele externe sunt cele mai importante, un rol pato-genic deosebit deținându-l agenții traumatici, termici, chimici și unele microorganisme (virusuri, rickettsii, bacterii, spirili, protozoare, ciuperci etc.). Și cauzele interne își au importanța lor. Ele sunt, de fapt, rezultanta asimilării, în cursul generațiilor anterioare, a acțiunilor factorilor de mediu asupra organismului. Cauzele interne pot fi ereditare sau dobândite și sunt studiate sub denumirile de constituție, reactivitate și ereditate. Etiologia bolilor este foarte variată, dar totdeauna există o cauză principală sau determinantă (de pildă, virusul gripei produce gripa), uneori cauze predispozante (sedentarismul, obezitatea, fumatul, în ateroscleroză), iar alteori și cauze favorizante (de pildă, alcoolismul și frigul favorizează pneumonia).

Patogenia se ocupă de modul în care agentul patogen produce boala. în decursul timpului, în problema patogeniei concepțiile au evoluat:

– Potrivit concepției organo-localiciste, boala era considerată ca fiind urmarea acțiunii locale a agentului patogen asupra unui organ; prin leziune se modifică funcția, ceea ce duce la boală.

-Concepția patologiei moleculare (Schade) susține că, sub acțiunea agenților patogeni, în organism se schimbă constanța umorilor (homeostazia mediului intern), apărând modificările moleculare care explică toate tulburările funcționale ale organismului bolnav. Prin constanța umorilor se înțeleg unele valori invariabil constanți;. Astfel, constanța temperaturii (izotermie), constanța conținutului de apă (izohidrie), presiunea osmotică constantă (izotonie), concentrația constantă a diferiților ioni (izoionie) Această concepție a însemnat un progres important în medicină.

-Concepția sindromului de adaptare. H. Selye a arătat că, în afara reacțiilor de apărare specifică față de agenții de agresiune (anticoipi etc,), organismul poate răspunde agresiunilor și prin reacții de apărare nespecifice, prin intermediul secrețiilor endocrine (hipofizare, suprarenale).

Indiferent de agentul agresor, organismul răspunde totdeauna în același fel agresiunilor (stress-urilor), și anume prin modificări metabolice și morfologice, cu creșterea rezistenței față de agentul în cauză.

Sindromul de adaptare poate fi declanșat de agenți foarte diferiți (frig, radiații solare, traumatisme, infecții, intoxicații, eforturi musculare) și evoluează în mai multe etape:

-faza de alarmă, cu declanșarea secreției de adrenalină, curpinzând o primă etapă de șoc, urmată de una de contrașoc, caracterizată printr-o exagerare a catabolismului, reprezentând apariția manifestărilor de apărare împotriva șocului;

-faza de rezistență, caracterizată prin creșterea rezistenței organismului față de agentul agresor în cauză. Agentul agresor acționează asupra glandei hipofize pe cale nervoasă și, probabil, umorală. Prin intermediul hormonului hipofizar adrenocorticotrop este excitată glanda corticosuprarenală și se declanșează secreția de hormoni glucocorticoizi. Aceștia cresc glicemia, glicogenul hepatic, măresc eficiența contracției musculare, duc la involuția țesutului limfatic, cu eliberarea în circulație de anticorpi, și scad reacția inflamatoare;

36 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Faza de epuizare se instalează când acțiunea agentului patogen continuă, ajungându-se nu numai la epuizarea organismului, dar chiar la moarte.

Selye afirmă că unele organisme supuse acțiunii prelungite a unui agent agresor, în loc să facă sindromul de adaptare normal, prezinăt tulburări ale acestui sindrom, organismul nemaiputând să iasă din faza catabolică. El a numit aceste boli "maladii de adaptare", pe care ACTH și cortizonul le vindecă, iar mineralocorticoizii le agravează. '

Teoria bolilor de adaptare, deși seducătoare, nu poate fi acceptată ca o bază de lucru, sindromul de adaptare fiind, în realitate, veriga endocrină în reacțiile organismului, declanșate prin mecanism nervos.

-Concepția nervistă, consideră că elementul patogenic comun tuturor bolilor este următorul: agentul patogen acționează asupra terminațiilor nervoase din teritoriul unde își exercită acțiunea nocivă, terminații prin care stimulul este transmis scoarței cerebrale. Aceasta e calea directă, reflexă. Dar scoarța e excitată și pe cale umorală, de către produsele de degradare apărute la nivelul leziunii.

Centrii nervoși acționează asupra periferiei pe cale endocrină (prin cuplul hipofizo-suprarenal) și pe cale nervoasă directă. Prin repetarea acțiunii agentului patogen, apare posibilitatea condiționării reacțiilor de răspuns.

Anatomia patologică descrie modificările macroscopice și microscopice apărute la nivelul organului afectat.

Simptomatologia grupează simptomele clinice, biologice și radiologice ale bolii respective. Cu descrierea, analizarea și interpretarea simptomelor se ocupă semiologia – parte importantă a patologiei, disciplină medicală esențială.

Prima categorie de simptome, cele clinice, se numesc astfel pentru că fac parte din "clinică" – disciplină care cuprinde ansamblul cunoștințelor dobândite prin observarea directă a bolnavului, fără ajutorul mijloacelor de cercetare (explorări radiologice, biochimice etc).

în practica curentă, în cadrul simptomelor clinice, se descriu simptome generale funcționale (subiective) și fizice (obiective).

Simptomele sunt generale (febră, frison, astenie, pierdere ponderală) când nu sunt caracteristice unei boli anume, putând apărea în diverse afecțiuni. Simptomele poartă denumirea de funcționale sau subiective (durere, greață, inapetență, dispnee, palpitații etc.) când sunt resimțite spontan de bolnav. Simptomele sunt fizice sau obiective când sunt descoperite de către medic cu ajutorul anumitor manevre (palpare, percuție, auscultație).

Simptomele fizice se mai numesc și semne, pentru că necesită o anumită tehnică pentru evidențierea lor. Denumirea de simptom se folosește numai în cazul bolilor, cea de semn fiind utilizată și pentru a descrie starea de sănătate. Astfel, corect se spune semn de sănătate, și nu simptom de sănătate.

Se mai utilizează termenul de semn în cazul în care un anumit simptom sau grup de simptome e caracteristic pentru o anumită boală și suficient pentru a o diagnostica (de exemplu, semnul Argyll-Robertson din sifilisul sistemului nervos central; semnul Babinski din leziunea căilor piramidale etc). De aceea, se spune despre aceste semne că sunt patognomonice.

într-o anumită grupare, diferite simptome (generale, funcționale și fizice) pot deveni semnele unei boli. De exemplu, simptomele: frison, febră, junghi toracic, dispnee, spută ruginie, suflu tubar și raluri crepitante reprezintă semnele pneumoniei lobare; febră, cefalee, durerea lombară, edemele, oliguria, albuminuria, cilindruria, hipertensiunea arterială și hiperazotemia sunt semenele glomerulonefritei difuze acute. Există și grupări de simptome numite sindroame, comune unor grupe de boli, nefiind caracteristice unei boli anume. De exemplu, sindromul de condensare pulmonară (vibrații vocale exagerate, matitate, raluri crepitante și uneori suflu tubar) se poate întâlni în pneumonia lobară, în

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 37

cancerul bronșic, în infarctul pulmonar sau în tuberculoza pulmonară; sindromul lichidian pleural (dilatarea unui hemitorace, lărgirea spațiilor intercostale, absența vibrațiilor vocale, matitate și tăcere auscultatorie), se poate întâlni în pleurezii, hidrotorax, hemotorax.

De la simptome și semne, prin conturarea sindromului, se ajunge de obicei la diagnostic. Adeseori sindromul e precedat de prddrom – o totalitate de manifestări subiective și obiective foarte puțin caracteristice, generale și comune, fugace și inconstante.

Elaborarea diagnosticului impune nu numai depistarea și interpretarea simptomelor clinice, dar și a celor radiologice și biologice. Pentru ilustrarea simptomelor biologice, cel mai frecvent sunt utilizate probele funcționale, destul de numeroase și specifice pentru fiecare organ.

Formele clinice: în practica medicală nu trebuie să se utie faptul că cei care fac obiectul îngrijirii sunt bolnavii, și nu bolile și că fiecare organism reacționează într-un fel aparte față de aceiași factori patologici. Cu alte cuvinte, flecare om imprimă o pecete particulară bolii. Dacă se corelează acest fapt cu existența unor particularități determinate de teren, evoluție, vârstă, factori asociați etc., se înțelege existența în cadrul unei boli a diferitelor forme clinice.

Formele clinice au în general aceeași etiologie, patogenie, același aspect anatomo-patologic, aceleași simptome de bază și tratament. Fiecărei forme clinice îi sunt proprii însă anumite caractere, particularități, care-i conferă individualitatea. De exemplu, în cadrul reumatismului articular acut se descriu forma latentă, reumatismul cardiac malign, reumatismul cardiac evolutiv, forme articulare, reumatismul articular subacut etc.; pneumonia lobară prezintă de asemenea numeroase forme clinice, atât la copii, cât și la bătrâni: dublă, centrală, migrantă, a vârfului, adinamică, cu delir, gastrointestinală, forme abortive, atipice etc.

Evoluția unei boli este de asemenea foarte importantă, urmărirea îndeaproape a evoluției permițând adeseori stabilirea mai exactă a diagnosticului, aprecierea prognosticului, prevenirea complicațiilor, Există boli grave care prezintă anumite dificultăți de diagnostic în fazele inițiale, urmărirea zilnică a acestora făcând posibilă însă stabilirea diagnosticului se știe ce importanță are, de exemplu, diagnosticul precoce al unui cancer, în perioada operabilității, diagnosticul tardiv în această boală, după apariția metastazelor, echivalând practic cu pierderea bolnavului.

Complicațiile: în evoluția unei boli pot apărea modificări patologice, care de obicei agravează prognosticul. Acestea se numesc complicații. De exemplu, în evoluția ulcerului gastroduodenal apar uneori perigastrită, hemoragii, perforații, stenoze pilorice etc; în evoluția infarctului miocardic: ruptura inimii, șocul cardiogen, anevrismul, tulburări de ritm sau conducere, complicații tromboembolice etc.

Diagnosticul: la baza oricărei practici medicale se află diagnosticul, care presupune următoarele activități: a examina, a reflecta, a deosebi, a cunoaște exact, a decide și este indispensabil în orice caz de boală, nu numai pentru prescrierea tratamentului ci și pentru stabilirea prognosticului. Formularea diagnosticului presupune că în gândirea medicală există deja gata constituite conceptele bolilor respective. Deși fiecare bolnav își face boala lui proprie, în care specificul manifestărilor clinice și al condițiilor etiopatogenice realizează o individualitate, nu e mai puțin adevărat că – pe baza unor caractere specifice comune – cazurile clinice pot fi grupate în anumite cadre, care reprezintă concepte generice de boli. A diagnostica presupune tocmai cunoașterea acestor cadre, concepte de boală și plasarea cazului individual de boală în unul dintre ele.

Diagnosticul trebuie să fie diferențial și pozitiv. Orice diagnostic trebuie să fie, în ultimă analiză, un diagnostic diferențial, ceea ce înseamnă excluderea bolilor cu simptomatologie asemănătoare.

3 8 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Diagnosticul pozitiv înseamnă, în fapt, mai mult decât stabilirea diagnosticului unei boli anume, după eliminarea celorlalte simptome asemănătoare; el înseamnă și diagnosticul unui bolnav anume, facându-se o comparație între tipul abstract din tratatul de patologie și ceea ce prezintă subiectul respectiv. Precizarea diagnosticului presupune o operație care se desfășoară în două etape: o etapă analitică, în care sunt reținute tulburările prezentate de bolnav (culese prin anamneză, examene clinice și de laborator), și o etapă sintetică, în care acestea sunt interpretate și sintetizate pe baza unui raționament.

Diagnosticul trebuie să fie precoce, deci să cuprindă procesul morbid în faza pre-clinică, adesea latentă, funcțională, când perspectivele vindecării totale sunt mult mai mari decât în stadiul organic. De exemplu, e foarte important diagnosticul reumatismului articular acut în stadiul în care nu au apărut leziunile cardiace, care sunt ireversibile.

Diagnosticul trebuie să fie, etiologic, aceasta fiind o sarcină de căpătâi, un obiectiv final al gândirii oricărui medic. Diagnosticul unei insuficiențe aortice nu e mulțumitor dacă nu precizează și etiologia (reumatică, aterosclerotică, luetică, traumatică etc.).

Uneori, diagnosticul trebuie să fie patogenic, să precizeze stadiul evolutiv (o insuficiență cardiacă poate fi de gradele I, II, III sau IV), complicațiile etc.

Oricât de corecte și complete ar fi examenul clinic și raționamentul, există și posibilitatea erorilor de diagnostic. Dar dacă există erori inevitabile, nu pot fi permise cele prin ignoranță și mai ales, cele prin neglijență.

Prognosticul este diagnosticul de viitor al bolii și al bolnavului. El apreciază evoluția bolii, perspectivele bolnavului. Se deosebesc un prognostic îndepărtat și unul imediat, care poate fi fatal (un cancer cu metastaze evoluează întotdeauna spre deces), rezervat, când evoluția bolii nu poate permite o prevedere precisă, sau hun. Uneori, prognosticul vizează și capacitatea de muncă a subiectului.

Când prognosticul e fatal, el nu va fi comunicat bolnavului, pentru a nu-i produce un traumatism psihic, în asemenea cazuri fiind recomandată o atitudine optimistă din partea personalului medical.

Profilaxia cuprinde ansamblul măsurilor care urmăresc fie prevenirea bolilor, fie prevenirea agravărilor, cronicizărilor, recidivelor sau a complicațiilor.

Aplicarea unor măsuri cu caracter general, social, economic, medical etc, poate preveni adesea apariția unor boli.

Asanarea noxelor profesionale, industriale, generale, igienizarea condițiilor de mediu și de muncă, creșterea standardului de viață, examenele medicale periodice etc., repre-* zintă activități profilactice, care pot preveni apariția a numeroase boli profesionale sau de altă natură.

La baza activității de ocrotire a sănătății din țara noasatră stă orientarea profilactică. Aceasta explică remarcabilele rezultate obținute în acțiunile de ocrotire a sănătății.

Alteori, se urmărește prevenirea apariției unor afecțiuni secundare prin tratamentul corect al manifestărilor primare. Tratarea puseurilor de angină la copii poate preveni apariția reumatismului articular acut. Tratamentul corect al unor stări nevrotice generale primitive, previne adesea apariția hipertensiunii arteriale esențiale, a bolii ulceroase etc.

Alte tipuri de profilaxie urmăresc prevenirea agravărilor, cronicizărilor, a decompen-sărilor, a complicațiilor etc.

Tratamentul a. fost dintotdeauna scopul însuși al medicinei. Punctul de plecare în tratamentul oricărei boli e diagnosticul clinic precis și complet. Multe și grave greșeli de. conduită terapeutică sunt consecința erorilor de diagnostic. Nerecunoașterea la timp a unei apendicite acute întârzie momentul favorabil al intervenției chirurgicale, ajungându-se uneori la pierderea bolnavului. Hipertiroidismul poate evolua sub masca unei cardiopatii, fiind tratat fără rezultate prin cardiotonice. Endarterita obliterantă luată drept reumatism sau sciatică poate duce la gangrena.

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 39

Tratamentul trebuie individualizat după caz, pentru că trebuie să fie tratat bolnavul, și nu boala. în situații excepționale se poate acționa chiar înainte de a avea un diagnostic precis. Astfel, nu în toate cazurile de abdomen acut se poate preciza natura bolii; intervenția chirurgicală exploratoare este totuși obligatorie. în general, diagnosticul trebuie totdeauna stabilit. E cu totul greșită practica, din nefericire încă răspândită, de a trata cu antibiotice orice stare febrilă, fără a preciza natura bolii.

Tratamentul trebuie să fie profilactic și curativ.

Tratamentul curativ este etiologic (cel mai rațional și important, deși nu totdeauna posibil) (penicilina în pneumonie; antimalaricele în paladism), funcțional, urmărind restabilirea funcțiilor deficiente ale organismului, sau simptomatic. Tratamentul simptomatic (anti-termice în febră; analgetice în dureri etc.) e adeseori necesar, dar cel mai adesea insuficient.

în funcție de mijloacele terapeutice întrebuințate se citează în practica curentă: tratamentul igieno-dietetic (măsuri de igienă și dietă), medicamentos, balneo-climateric, chirurgical.

Arsenalul terapeutic, atât de bogat în era noastră, a permis eradicarea unor boli (malaria, pelagra etc), sau a transformat radical evoluția altora (anemia pernicioasă etc.).

Nu trebuie să se utie niciodată că abuzul de medicamente sau întrebuințarea lor fără discernământ poate provoca prejudicii foarte mari. Astfel, abuzul de antibiotice a modificat patologia infecțioasă (septicemii cu stafilococ, candidomicoze) și a condus la înmulțirea stărilor alergice; abuzul de hormoni corticoizi a crescut numărul stărilor septi-cemice, al ulcerelor digestive, al tulburărilor endocrine (insuficiențe suprarenele, diabet steroid); abuzul de anticoagulante a crescut numărul accidentelor hemoragice – și acestea sunt numai câteva exemple.

1.7. EXAMENUL BOLNAVULUI Șl FOAIA DE OBSERVAȚIE CLINICĂ

La baza examinării bolnavului stă foaia de observație clinică, care, după modul cum e întocmită, ilustrează concret calitatea asistenței medicale. Dar pentru aceasta, foaia de observație trebuie să fie redactată corect și complet și să permită, în orice împrejurare, stabilirea diagnosticului, ea fiind un document de o deosebită valoare din punctele de vedere clinic, științific și juridic.

O foaie de observație se compune din patru părți: date generale, anamneză, care cuprinde istoricul bolii, antecedentele personale și eredocolaterale; starea prezentă, care cuprinde, în ordine, datele furnizate de inspecția generală a bolnavului, simptomele de ordin general, simptomele funcționale și semnele fizice ale diferitelor organe și aparate, obținute prin metodele de investigație clinică, radiologică și de laborator; evoluția bolii, tratamentul și epicriza.

1.7.1. REDACTAREA FOÎI DE OBSERVAȚIE

Observațiile trebuie redactate în termeni clari, simpli și preciși, în redactare trebuind să se păstreze o ordine riguroasă:

Date generale: nume, sex, profesiune, locul nașterii și domiciliul, data spitalizării (anul, luna, ziua), numărul patului și al salonului.

Date anamnestice: simptomele majore care au determinat internarea (durere, dispnee, hemoptizie etc.); antecedentele personale și eredocolaterale; informații referitoare la condițiile de viață și muncă; istoricul bolii.

40 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

■

Starea prezentă: trebuie să cuprindă:

– datele furnizate de inspecția generală a bolnavului, simptomatologia generală, examenul tegumentelor (culoare, erupții și hemoragii cutanate, tulburări trofice, edeme etc.), al sistemului osteoarticular, al sistemului ganglionar-limfatic, temperatura;

– examenul pe aparate și organe (simptome funcționale și fizice); ordinea folosită este de obicei: aparatele respirator, cardiovascular, digestiv, urogenital, glandele endocrine, sistemul nervos;

– examene de laborator.

Evoluția bolii: se notează zilnic (în bolile acute) și la 2 – 3 zile (în cele cronice) evoluția simptomelor inițiale, apariția eventuală a unor simptome noi, efectele terapiei administrate etc.

Tratamentul aplicat se notează zilnic.

Pe prima pagină a foii de observație se menționează diagnosticul (de trimitere, la internare și la externare). Foaia de observație se termină prin epicriză, care este un rezumat sintetic cuprinzând: date generale privind istoricul și simptomatologia cazului; diagnosticul; tratamentele aplicate și rezultatele obținute; modul de rezolvare a cazului (vindecat, ameliorat, transferat, decedat). în caz de exitus (deces) se menționează rezultatele necropsiei (examenul anatomopatologic post-mortem, macroscopic și histologic).

Foaia de observație trebuie păstrată cu multă atenție, în foarte bună stare (dacă e posibil, în plicuri speciale sau coperți cartonate), nefiind accesibilă persoanelor străine (pentru păstrarea secretului profesional). Ea nu trebuie să fie la îndemâna bolnavului, susceptibil de a se neliniști de ceea ce citește, fără să înțeleagă. Tot pentru menajarea moralului bolnavului, acesta nu trebui să-și cunoască diagnosticul, mai ales când prognosticul e grav sau fatal.

1.7.2. INTEROGATORIUL

Pentru obținerea informațiilor referitoare la datele generale și la anamneză se folosește metoda interogatoriului – dialogul între medic și bolnav. Un interogatoriu eficient necesită suficiente cunoștințe medicale, discernământ clinic, cunoașterea psihologiei bolnavului, tact și răbdare. Deoarece în acest dialog se face apel la memoria bolnavului, totalitatea datelor și simptomelor culese cu ajutorul interogatoriului poartă denumirea de anamneză (de la gr. anamnesis = amintire).

Datele generale pot furniza indicații prețioase pentru orientarea diagnostică. Astfel, în ceea ce privește etatea, unele boli apar la o vârstă mai înaintată (ateroscleroza, emfizemul pulmonar, cordul pulmonar cronic), unele la adulți (hipertensiunea arterială esențială, boala Basedow), altele la copii (reumatismul articular acut, cardiopatiile congenitale, bolile infectocontagioase). Și sexul poate avea importanță. Unele boli apar mai frecvent la bărbați (boala Addison, ateroscleroza), altele la femei (stenoza mitrală, litiaza biliară).

Ocupația bolnavului, prin ea însăși, poate orienta diagnosticul. După cum indică și denumirea lor, grupul mare al bolilor profesionale este direct legat de profesiune: intoxicații cu Pb, cu benzen etc.; veterinarii și măcelarii pot contracta boli de la animale (chistul hidatic, bruceloza), iar morarii și minerii pot face boli datorită pulberilor (pneumo-conioze). încordările psihice datorate unor condiții de disconfort familial, neadaptarea într-un anumit loc de muncă, dacă acționează în timp asupra unui teren receptiv, pot explica multe boli (hipertensiunea arerială etc.).

Și locul de naștere, și domiciliul pot da unele indicii. Astfel, reumatismul apare mai frecvent în regiunile cu climat umed și rece; gușa endemică, în regiunile cu ape sărace în iod.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 41

Anamneză. Luarea unei anamneze corecte și conștiincioase reprezintă primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri informațiile culese constituie baza diagnosticului (angina pectorală, ulcerul gastroduodenal). în acest scop va trebui câștigată încrederea bolnavului, deoarece interogatoriul nu trebuie să fie protocolar și sec.

Pe cât posibil trebuie precizate în timp debutul probabil al afecțiunii și debutul cert fixat de medic (de exemplu, când s-au descoperit sufluri, aritmii, hipertensiune arterială).

Adeseori bolnavul de insuficiență cardiacă situează debutul afecțiunii sale în perioada când apar simptome avansate de boală (ortopnee, hepatomegalie, edeme etc.), dar ignoră perioada de timp în care avea numai o ușoară dificultate de respirație la urcatul unei scări.

Interesează și modul de debut. Unele boli debutează brusc (pneumonia lobară, peri-tonita acută), altele insidios, lent (cancerul, tuberculoza).

De o deosebită importanță este și evoluția bolii.

Cel mai adesea, istoricul siferinței relatat de bolnav nu are decât o valoare orientativă. De aceea trebuie puse întrebări ajutătoare, pentru a preciza:

– natura exactă a simptomelor enumerate; bolnavii ignoră aproape totdeauna semnificația exactă a termenilor medicali: frecvent o dispnee cardiacă e numită astm, o diaree, dizenterie, iar o claudicație intermitentă (durere în gambă apărută la mers și datorată îngustării arterelor), sciatică.

– caracterul tulburărilor: o durere, de exemplu, se caracterizează prin circumstanțele de apariție și dispariție (repaus, ingestie de alimente și medicamente), orar și durată, sediu, iradieri.

– existența altor tulburări funcționale; de exemplu, în cursul unei crize dureroase abdominale, prezența unor tulburări urinare poate impune diagnosticul de colică nefretică.

– obiceiurile alimentare, dietele urmate, genul de viață (surmenaj fizic sau intelectual, griji familiale sau profesionale), examenele medicale anterioare și tratamentele deja aplicate.

– antecedentele personale, înțelegând prin aceasta trecutul bolnavului de la naștere până la boala actuală. Trebuie precizată existența bolilor infecțioase sau a eventualelor intoxicații. Reumatismul articular, luesul, tuberculoza, chiar infecțiile de focar pot explica apariția unor boli organice ale inimii. Bronșitele cronice, astmul bronșic, emfizemul și pneumoconiozele pot fi cauza unui cord pulmonar cronic, diabetul, hipercoles-terolemia, obezitatea, tabagismul, sedentarismul sunt factori de risc pentru ateroscleroză. La femei sunt importante tulburările din sfera genitală: ciclul catamenial, nașterile, avorturile. Condițiile de viață și de muncă trebuie de asemenea precizate.

Antecedentele eredocolaterale, cu alte cuvinte informațiile despre sănătatea și bolile părinților, bunicilor, strămoșilor, copiilor și rudelor apropiate, încheie interogatoriul. Longevitatea părinților și a strămoșilor – expresie a unei bune funcționări a organismului – se transmite de obicei și la descendenți. Unele boli – hemofilia, icterul hemolitic – apar frecvent la mai multe generații, altele, hipertensiunea arterială, ateroscleroză pot apărea cu mai multă probabilitate la urmașii celor care au suferit de aceste boli. Nu trebuie să se uite însă că în bolile ereditare se transmite predispoziția, nu boala, iar zestrea genetică poate fi modificată sub influența condițiilor de mediu.

1.7.3. METODE FIZICE DE EXAMINARE

în cadrul examenului general al bolnavului, pentru obținerea informațiilor necesare precizării stării prezente, se folosesc metode de investigație clasică (metode fizice):

42 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

inspecția, palparea, percuția și auscultația. Aceste metode, ca dealtfel întregul examen al bolnavului, sunt practici efectuate de către medic, dar nu trebuie să fie străine asistentei medicale, chiar dacă aceasta nu e chemată să înlocuiască pe medic, ci cel mult să-l se-cundeze. Un principiu fundamental este acela conform căruia un bun auxiliar e numai acela care înțelege bine acțiunile la care participă.

înainte de începerea examenului, bolnavul trebuie pregătit psihic; este necesar să i se asigure o liniște absolută, un climat calm. Aici intervine rolul direct al asistentei medicale, care dealtfel trebuie să asiste la examen, cu excepția situațiilor în care, pentru realizarea unui climat de liniște, prezența sa nu e oportună.

Inspecția trebuie efectuată la lumină suficientă și naturală (la lumina artificială pot fi ignorate colorațiile: galbenă a ictericilor, palidă a anemicilor, cianotică a cardiacilor). Inspecția trebuie să cuprindă întreg corpul, bolnavul fiind dezbrăcat. în ordine se examinează:

– Atitudinea, adică poziția bolnavului în pat. Unele atitudini pot sugera diagnosticul. Astfel, ortopneea (poziția șezândă) se întâlnește în insuficiența cardiacă, decubitul lateral stâng sau drept (poziția culcată pe o parte) în bolile pleuropulmonare unilaterale, poziția genu-pectorală (ghemuit, cu genunchii la piept) în ulcerul gastroduodenal etc.

– Fizionomia, adică faciesul bolnavului, furnizează importante elemente. în hiperti-roidism, figura exprimă spaimă, privirea e vie, ochii sunt exoftalmici; în mixedem (hipo-tiroidism), fața e rotundă, umflată, ceroasă, buzele umflate.

– Starea de conștientă și psihicul bolnavului: în unele boli grave infecțioase (febră tifoidă, pneumonie etc.), în stări toxice grave (uremie, insuficiență hepatică, comă diabetică, intoxicații diverse etc.), bolnavii pot prezenta delir (idei false, fără substrat real), halucinații (percepții vizuale sau auditive fără obiecte), somnolență (stare de indiferență, răspunzând numai la excitații), comă (pierdere a conștientei, cu conservarea funcțiilor vegetative: circulație, respirație).

– Starea de nutriție poate furniza relații importante. Bolnavii pot fi obezi, cu dezvoltarea excesivă a țesutului celuloadipos subcutanat, subnutriți, emaciați sau cașectici, când țesutul adipos a dispărut, iar musculatura se atrofiază. La starea de cașexie se ajunge în boli grave prelungite: cancer, tuberculoză, boala Basedow (hipertiroidism) etc. Pentru a aprecia starea de nutriție, bolnavii trebuie, obligatoriu, cântăriți la internare și pe parcursul spitalizării sau al tratamentului ambulatoriu. Se consideră că, în mod normal, un individ cântărește atâtea kilograme câți centimetri are peste un metru.

– Constituția reprezintă totalitatea particularităților morfologice și funcționale ale organismului, determinate de ereditate și de condițiile mediului extern. S-au făcut numeroase clasificări ale tipurilor constituționale, dar nu s-a ajuns la un punct de vedere unitar. Practică, deși incompletă, este clasificarea lui Cernoruțki în funcție de tonusul muscular: normostenic, hiperstenic, astenic.

– Examenul tegumentelor oferă numeroase precizări diagnostice. Astfel pot apărea: modificări de culoare a. tegumentelor: paloare, în anemii și șoc; roșeață anormală, în boli febrile și unele intoxicații (beladonă); cianoză (colorație albastră-violacee), în insuficiența cardiacă, în boli ale aparatului respirator etc.; icter (colorație gălbuie), în afecțiuni hepatice; erupții cutanate, în febrele eruptive (scarlatina, rujeolă etc.); hemoragii cutanate (purpure), în diferite sindroame hemoragice; erupțiile purpurice nu dispar la presiune. Când sunt mici, punctiforme se numesc peteșii; când sunt mai mari și au forma unor plăci se numesc echimoze, iar când acoperă suprafețe mari – sufuziuni sau hematoame; tulburări în circulația cutanată, sub formă de circulație colaterală (ciroză hepatică, compresiuni venoase etc.). Tulburările trofice cutanate cele mai cunoscute sunt: gangrenele (mortificări ale pielii și ale țesuturilor subiacente) și escarele – gangrene profunde care

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 43

apar în regiunile expuse presiunii îndelungate (sacrată, fesieră și a călcâiului), prin imobilizarea la pat din cauza unor boli grave, mai ales când igiena și îngrijirea lasă de dorit. Edemul reprezintă o infiltrație seroasă a pielii și a țesutului subcutanat. Când lichidul interstitial crește mult, se colectează și în cavitățile seroase (pleură, pericard, peritoneu), ceea ce conduce la edemul generalizat, denumit și anasarcă.

Pielea edemațiată este întinsă, lucioasă și transparentă. Țesutul edemațiat, apăsat cu degetul, păstrează urma acestuia. In edemele vechi, pielea se îngroașă, iar depresiunea produsă de apăsarea degetului dispare.

Edemul rezltă dintr-o hiperhidratare extracelulară, care nu se exteriorizează, când aceasta este discretă, decât prin creșterea bolnavului în greutate. Când este mare, apare infiltrarea țesutului subcutanat.

Asistenta medicală trebuie să urmărească localizarea edemelor. La început, când bolnavul stă mult în picioare, acestea apar la nivelul gambelor și pe fața internă a tibiei, iar când este culcat, pe regiunea lombară și pe fața internă a coapselor.

Rolul ei este să cântărească bolnavul, să măsoare urinile din 24 de ore să controleze cum reacționează edemele la medicamentele administrate, să impună respectarea regimului. Dintre metodele fizice de examinare, inspecția oferă asistentei medicale cele mai mari posibilități de a-și valorifica cunoștințele, de a-și verifica spiritul de observație.

Palparea este o metodă de explorare clinică pe cât de veche, pe atât de valoroasă. Bolnavul trebuie dezbrăcat, palparea prin îmbrăcăminte, chiar numai prin cămașă, fiind lipsită de sens. Uneori trebuie purtată o discuție cu bolnavul, pentru a-i distrage atenția. Examinatorul trebuie să aibă mâinile calde, pentru ca să nu survină contracții ale mușchilor bolnavului.

Prin palpare se pot percepe unele fenomene toracice: vibrații vocale, frecături pleurale sau pericardice, sufluri cardiace etc. O deosebită atenție trebuie acordată ganglionilor limfatici subcutanați, care, în condiții normale, nu sunt palpabili. Când devin palpabili, îi considerăm patologici și vorbim în asemenea cazuri de adenopatie.

Percuția este o metodă de examen fizic, care constă în lovirea anumitor regiuni ale corpului (de obicei și abdomenul) cu degetele, pentru a obține sunete, din a căror interpretare să reiasă informații asupra procesului patologic din regiunea explorată.

Prin percuție se pun în vibrație diferitele țesuturi din regiunea percutată. Sunetele obținute la percuție pot fi:

– sonore (muzicale, intense): se obțin prin percuția organelor cu conținut aerian (plămâni, stomac, intestin); o varietate este sunetul timpanic, asemănător cu sunetul pe carc-l produce o tobă sau un timpan întins;

– mate (de intensitate redusă): se obțin prin examinarea organelor și țesuturilor lipsite de aer (inimă, ficat, rinichi, splină, mase musculare).

Percuția mai permite și aprecierea măririi sau diminuării organului sub influența unui proces patologic.

Auscultatia este metoda de investigație prin care se percep fenomenele acustice produse în interiorul corpului. Laennec este cel care a elaborat principiile fundamentale ale acestei metode și a imaginat stetoscopul.

Auscultatia se poate face direct, aplicând urechea pe regiunea pe care dorim să o examinăm (sau interpunând între torace și ureche un șervet subțire), sau indirect, cu ajutorul stetoscopului. Stetoscopul este un aparat care amplifică sunetele, având la una dintre extremități o pâlnie sau o membrană subțire, care se aplică pe organ, iar la cealaltă, două olive montate în tuburi de cauciuc, care se introduc în conductele auditive. Acesta este stetoscopul biauricular. Există și un stetoscop monoauricular, folosit astăzi tot mai rar.

44 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Termometria. Oricărui bolnav, indiferent de senzațiile sale subiective trebuie să i se controleze temperatura.

Temperatura se măsoară cu termometrul maximal în: axilă, gură, rect sau vagin, ținând termometrul aproximativ 10 minute. Temperatura centrală (gură, vagin, rect) este mai ridicată în aproximativ 0,5 – 1° față de cea periferică (axilă). în caz de afecțiuni inflamatorii din vecinătatea rectului, diferența în plus poate fi de 1 – 2°.

Temperatura axilară normală oscilează între 36 și 37°.Când crește peste 37° vorbin de hipertermie, iar când scade sub 36°, de hipotermie. în mod curent temperatura se măsoară de cel puțin două ori pe zi (la orele 8 și 18), mereu la aceeași oră, iar în situații speciale de mai multe ori, chiar din două în două ore, pentru a surprinde eventualele ascensiuni termice care apare numai în anumite ore din zi sau din noapte.

Variațiile temperaturii se notează grafic pe foaia de temperatură, pe care este imprimat un sistem de coordonanțe. Pe abscisă se notează timpul, iar pe ordonată – gradul temperaturii; astfel, se marchează cu un punct temperatura cea mai scăzută (minima) și cu altul cea mai ridicată (maxima) din 24 de ore. Unind punctele printr-o linie se obține curba termică.

La omul normal, temperatura este mai scăzută dimineața (T° matinală) și mai crescută după-amiaza (T° vesperală).

Informații deosebit de utile – atât pentru diagnosticul bolii, cât și pentru evoluția ei -se pot obține dacă alături de curba termică se notează zilnic: respirația, pulsul, diureza, scaunul, greutatea corpului (săptămânal), tensiunea arterială, regimul alimentar și unele tratamente speciale, care trebuie riguros controlate (cu cortizon, ACTH), heparină, antibiotice), în felul acestra, printr-o privire de ansablu se pot aprecia, în minimum de timp, starea bolnavului și mersul bolii.

Examenele complementare cuprind examenele radiologice și biologice. Radiologia și laboratorul nu "distribuie" automat diagnostice. Imaginile radiologice și datele furnizate de laborator trebuie interpretate, ca și simptomele descrise de bolnav sau semnele culese în cursul examenului fizic.

Diagnosticul se bazează pe interpretarea a trei grupe de elemente: simptome funcționale, semne fizice, semne radiologice și de laborator.

Examenele biologice pot fi: biochimice, hematologice, serologice, explorări funcționale, dozări hormonale. în ultimii ani au apărut noi tipuri de analize (enzimatice, citochi-mice, citogenetice etc).

Aceste analize se efectuează din produse biologice (sânge, lichid, cefalorahidian, spută, urină, fecale etc.), recoltate prin anumite tehnici.

Recoltarea – în care rolul asistentei medicale este foarte important – rămâne o garanție a exactității unei analize. Tehnica recoltării este strâns legată de anumiți factori de care trebuie să țină seama atât bolnavul, cât și recoltorul.

Bolnavul va respecta, cu strictețe, recomandările făcute în privința recoltării unor probe, la unele el participând direct și în calitate de recoltor.

Recoltorul (asistenta medicală sau medicul) trebuie să aplice măsuri stricte de asepsie, începând cu tegumentele (ale bolnavului și ale sale) și teminând cu cel mai neînsemnat obiect al materialului necesar recoltării. Un ac sterilizat numai pentru un singur bolnav trebuie să fie o lege a recoltării.

Produsul biologic trebuie să îndeplinească câteva condiții esențiale:

– recoltarea să se facă în vase sterilizate prin căldură uscată sau umedă, având grijă ca ele să nu conțină urme de substanțe străine;

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 45

– vasul să fie etichetat, purtând numele ș'i prenumele bolnavului, numărul patului, al salonului, data recoltării, natura produsului,analizele cerute laboratorului, diagnosticul clinic și semnătura celui care solicită analiza;

– vasul să cuprindă cantitatea necesară de produs biologic pentru analiza cerută și să conțină o singură probă, recoltată de la un singur bolnav și dintr-un singur organ;

– produsul recoltat să fie imediat expediat la laborator;

– în cazul recoltărilor speciale, cu indicația "steril", dopurile de vată să fie introduse în vasele sau eprubetele sterile numai sub protecția flăcării (bec Bunsen, lampă de spirt etc);

– în timpul transportului, eprubetele să fie supravegheate pentru ca dopurile de vată să nu se ude, evitându-se astfel suprainfectarea;

– recoltarea din nou a produsului biologic când prima recoltare a fost necorespunzătoare (lipsă de asepsie, cantitate insuficientă, alterare în timpul transportului sau dubiu asupra identității persoanei);

– conservarea la frigider (4°), când produsul biologic nu poate fi cercetat în aceeași zi. Examenele complementare pot fi divizate în trei grupe:

Primul grup, practicat la patul bolnavului de către asistenta medicală sau medic:

– temperatura rectală (după o jumătate de oră de repaus absolut);

– examenul urinilor, care permite să se aprecieze: volumul urinilor din 24 de ore, cate trebuie notat pe foaia de temperatură; culoarea urinilor, care poate fi brună-închisă la icterici, roșie în cazul unei hematurii etc., și elementele anormale:

Albumina: se varsă câțiva mililitri de urină într-un tub, care se încălzește până la ebuliție la partea superioară, dacă urina conține albumina, la partea superioară încălzită se formează o zonă tulbure, care persistă după adăugarea câtorva picături de acid acetic.

Zahărul: se pun într-un tub 2 ml urină și în altul 2 ml licoare Fehling. Se încălzesc separat ambele tuburi până la fierbere. Licoarea Fehling trebuie să rămână albastră. Se amestecă apoi urina și licoarea Fehling, și, dacă urina conține zahăr, se formează un precipitat roșu-cărămiziu.

Corpii cetonici nu se caută decât dacă urina conține zahăr sau dacă există semne clinice care sugerează acidoza. Se utilizează reacțiile Gerhard și Legal.

– reacția cutanată la tuberculină, care trebuie practicată sistematic, mai ales la copii și tineri.

Al doilea grup de examene complementare, deși nu pot fi practicate la patul bolnavului, trebuie însă cerute sistematic, datorită simplității și utilităților lor.

Hemoleucograma poate revela: o anemie, o poliglobulie (creșterea numărului de hematii), o hemopatie din seria albă: leucemie, agranulocitoză, o leucocitoză cu polinucleoză neutrofilă, evocând o supurație, o leucocitoză cu mononucleoză sau o infecție virală.

Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) este accelerată în: boli infecțioase acute și cronice, reumatismul articular acut, afecțiuni maligne (cancer, hemopatii maligne), tuberculoza pulmonară, infarctul miocardic, supurații etc. Trebuie însă precizat că viteza de sedimentare poate fi normală în unele infecții cronice (tuberculoză, mai ales) în afara puseurilor acute; este aproape totdeauna accelerată la bolnavii febrili, oricare ar fi cauza febrei; la femei este notabil accelerată în timpul perioadei menstruale și în cursul sarcinii.

Dozarea ureei sanguine constituie procedeul cel mai simplu de explorare a funcției renale. De menționat că unele azotemii pot fi de origine extrarenală.

Reacțiile serologice pentru sifilis: trebuie precizat că ele pot fi pozitive și în afara sifilisului, de exemplu în cursul unei boli virotice.

Examenul radiologie al toracelui (radioscopie sau radiografie) poate revela o suferință a parenchimului pulmonar sau a organelor din mediastin (inimă, aortă etc.).

i

■

46 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Al treilea grup de examene sunt cerute după caz, când diagnosticul este mai dificil. Aceste examene sunt foarte variate, foarte numeroase și de obicei trebuie solicitate în funcție de prezumția diagnosticului, de organul afectat.

1.8. SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI IN REPAUS LA PAT

.

Odată terminat examenul clinic din ziua internării, bolnavul nu iese din sfera urmăririi medicale, acest examen clinic trebuind să fie repetat zilnic, surprinzându-se și no-tându-se toate modificările care survin. Rolul asistentei medicale în activitatea de supraveghere a bolnavilor în repaus la pat este deosebit.

în mod particular trebuie să urmărească:

Apariția de:

– noi semne patologice, care pot preciza sau infirma diagnosticul bănuit în prima zi;

– complicații ale bolii în curs;

– complicații datorate tratamentului: accidente digestive în cazul antibioticoterapiei, accidente ca urmare a injecțiilor subcutanate sau intramusculare, accidente renale la sulfamide, accidente sanguine la chimioterapice;

– complicații datorate repausului prelungit la pat. în unele boli se recomandă un repaus strict la pat pe timp îndelungat (infarct miocardic, cardită reumatică activă, unele cazuri de insuficiență cardiacă, ritmuri patologice de înaltă frecvență, afecțiuni maligne). Dar repausul prelungit la pat poate genera o serie de efecte secundare, care trebuie cunoscute pentru a putea fi combătute sau evitate:

• procese tromboembolice în venele periferice, în atrii și în sistemul vascular pulmonar, mai ales în insuficiența cardiacă congestivă și îndeosebi în fibrilatia atrială; dacă nu există contraindicații, în aceste boli se recomandă, pentru prevenire, instituirea unui tratament cu anticoagulante;

• infecții bronhopulmonare la bolnavi bătrâni, cașectici, obezi sau cu stază pulmonară pronunțată; unii autori recomandă antibiotice în scop profilactic și reducerea stazei pulmonare prin poziție șezândă;

• retenție acută de urină, mai ales la vechii prostatici; tot poziția semișezândă combate sau reduce dificultatea de a urina;

• constipație; fenomene psihomotorii, mai ales la bătrâni cu ateroscleroză cerebrală; infecții de decubit, atrofie musculară și osteoporoză; în cazul oamenilor în vârstă, cumulul de tulburări poate să-i transforme în neputincioși totali.

Din cauza acestor efecte, imobilizarea completă la pat trebuie recomandată cu prudență și discernământ.

– Aspectul pielii și al mucoaselor, pentru prevenirea și tratarea complicațiilor de decubit.

– Dispariția diferitelor semne ale bolii.

– Aspectul unor regiuni mai expuse complicațiilor:

• supravegherea membrelor pelviene comportă: mobilizarea de mai multe ori pe zi a diferitelor articulații (genunchi, tibio-tarsiană, coxo-femurală), pentru evitarea anchilozelor. Adesea se recomandă și masaje locale pentru evitarea flebitelor; combaterea unor atitutini care pot antrena retractii musculo-aponevrotice, greu de corectat;

• supravegherea maselor fesiere pentru:

– evitarea escarelor, prin schimbări de poziție la 2 – 3 ore, schimbarea frecventă a lenjeriei, mai ales la bolnavii cu tulburări sfmcteriene, pentru îndepărtarea urinii, care duce la macerarea pielii;

«^

_

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 47

– evitarea leziunilor inflamatorii (chiar flegmoane) la bolnavii cărora li se fac injecții i.m. repetate, mai ales de penicilină;

• supravegherea cavității bucale: limba uscată, prăjită, este adesea primul semn al unei deshidratări, care combătută nu numai prin administrarea de lichide, dar la nevoie chiar și de soluție clorurosodică izotonică pe cale subcutanată sau chiar i.v. apariția unui "muguet" (mărgăritărel) este frecventă în utilizarea antibioticelor fungice. Stamicinul este cea mai indicată medicație; îndepărtarea fuliginozităților, care pot apărea mai ales în cursul bolilor infecțioase.

Supravegherea, observarea continuă a bolnavului constituie o datorie de bază a asistentei medicale. Având un contact direct și continuu cu pacientul, trebuie să sesizeze și să înțeleagă toate modificările care pot apărea în evoluția bolnavului, în ceea ce privește aspectul general, starea de conștientă, dispneea, edemele, erupțiile, agitația, pulsul, T.A., diureza, vărsăturile etc. O asistentă bună nu trebuie să se rezume la efectuarea corectă a îngrijirilor curente.

1.9. DIAGNOSTICUL Șl TRATAMENTUL UNEI FEBRE

Temperatura normală se menține în jurul cifrei de 37° (homeotermie) datorită unui echilibra constant între cantitatea de căldură produsă și cea pierdută de organism. Acest proces se numește termoreglare.

■ – Producerea de căldură se realizează pe seama arderii alimentelor energetice, în primul rând a lipidelor și glucidelor și secundar a protidelor. Arderea poate fi crescută prin activitatea musculară voluntară sau involuntară (frison), prin creșterea secreției hipofizare sau tiroidiene.

– Pierderea de căldură se face prin radiere – fiind cu atât mai importantă, cu cât temperatura cutanată este mai ridicată – și prin evaporare, care depinde în principal de transpirație. Pierderea poate fi crescută prin vasodilatație cutanată, transpirație cutanată, polipnee.

Creșterea temperaturii peste 37° se numește hipertermie sau febră (de la lat. fervere a fierbe). Febra se întâlnește în:

– insolație, datorită creșterii temperaturii ambiante, care depășește mecanismul termo-reglator;

– deshidratare, prin privarea organismului de mecanismul său reglator major (evaporarea);

– hipertiroidie, prin exagerarea arderilor;

– eforturi musculare, prin creșterea arderilor;

– unele boli ale sistemului nervos (encefalite, tumori);

Febra este o reacție de apărare a organismului, absența ei demonstrând o slabă reactivitate (în cazul pneumoniei la bătrâni).

în funcție de valurile temperaturii se disting:

– starea subfebrilă (37 – 38°)

– febra moderată (38 – 39°) -febra ridicată (39-41°)

– hiperpirexia (peste 41°)

Febra este un sindrom caracterizat prin hipertermie, însoțită de accelerarea ritmului cardiac și respirator, creșterea vasodilatației cutanate (roșeață, transpirație), stare generală alterată, diminuarea volumului urinilor, pierderea apetitului și prezența unor tulburări nervoase (frison, cefalee, insomnie, agitație, delir, transpirație, sete etc.). Viteza de sedi-

mentare este de obicei accelerată.

48 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în evoluția febrei se disting trei perioade:

– inițială sau de invazie, modul de instalare a temperaturii putând da indicații diagnostice: în pneumonii și septicemii se urcă brusc; în febra tifoidă, lent, progresiv (în prima circumstanță se însoțește de frison);

– de stare: în această perioadă febra atinge apogeul; poate fi continuă, remitentă, neregulată etc.;

– de declin sau defervescență, care de asemenea se poate prezenta diferit: în unele boli scade lent, treptat – când se vorbește de liză (febră tifoidă); în altele scade brusc, în câteva ore, ajungând la volori normale și fiind însoțită de transpirații mari, poliurie (urini abundente) și revenirea ritmului cardiac și respirator la valori normale. Acest mod de scădere a febrei se numește criză.

Diferitele aspecte ale curbei termice:

-febra continuă, când diferența dintre temperatura (T°) minimă și cea maximă (dimineața și seara) nu depășește 1° (de pildă: febra tifoidă, pneumonia) și rămâne în jurul aceleiași cifre pe toată durata bolii;

– febra remitentă, când diferența dintre temperatura minimă și cea maximă depășește 1°, fără ca T° minimă (de dimineață) să revină la normal (de pildă, în supurații, tuberculoză etc.);

-febra intermitentă, când diferența dintre T° minimă și cea maximă depășește 1°, dar minima ajunge la normal (în malarie etc.);

– febra recurentă, caracterizată prin perioade de febră continuă, ridicată timp de 5 zile, întretăiate de perioade de temperatură normală (de pildă în febra recurentă);

-febra ondulantă, caracterizată prin creșteri și scăderi treptate ale temperaturii, curba termică realizând un aspect ondulant (de pildă în bruceloză, limfogranulomatoză);

-febra neregulată, caracterizată printr-o curbă termică complet nesistematizată, fără nici un caracter.

Frisonul este o reacție nervoasă caracterizată prin tremurături neregulate (datorită creșterii bruște a T°). Bolnavul trece de la senzația de frig la frisonare intermitentă și uneori la frison continuu, zis și "solemn" (debutul pneumoniei, crize de malarie etc.). Se da-torește contracțiilor musculare și este cu atât mai intens, cu cât creșterea T° este mai rapidă, dacă se repetă, poate sugera o septicemie și necesită efectuarea hemoculturii.

Bolnavul care prezintă frison trebuie încălzit: se administrează băuturi calde, va fi încălzită rapid pătura de lână cu care este acoperit, se pun sticle calde sau buiote (fără contact direct cu pielea). La sfârșitul frisonului se măsoară T° și se notează pulsul. Bolnavul nu va fi lăsat singur în această perioadă, toate mărusile menționate fiind de competența asistentei medicale.

Transpirația este un proces care contribuie la pierderea căldurii și marchează de obicei sfârșitul accesului febril, în timp ce frisonul îl deschide. Intensitatea transpirației depinde, în primul rând, de starea toxiinfecțioasă care determină o vasodilatație periferică.

Bolnavul care transpiră trebuie să fie supravegheat: ferestrele și ușile vor fi închise; se va așterne un prosop pe pernă; i se vor șterge periodic fața și gâtul cu un prosop îmbibat în alcool; i se va schimba cămașa periodic cu o cămașă caldă, fiind în prealabil șters bine, fricționat cu alcool, pudrat cu talc etc.

Hipotermia este scăderea temperaturii sub 36°. Se întâlnește mai rar decât hiperter-mia, dar este mai gravă, deoarece indică o lipsă de reactivitate. Apare în hemoragii abundente, intoxicații grave, coma diabetică, insuficiența hepatică, inaniție, hipertiroidie, expunerea la frig.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 49

Tratamentul febrei. La început se va încerca precizarea cauzei, aspectul curbei termice orientând uneori către etiologie. Diagnosticul unei febre se bazează, în final, pe semnele clinice și de laborator. O febră prelungită este o preblemă mai grea, examenele trebuind să caute nu numai o boală infecțioasă, fără a omite tuberculoza, dar și o parazitoză, un cancer, o afecțiune endocrină, nervoasă, vasculară etc.

în al doilea rând se va prescrie tratamentul etiologic.

în al treilea rând, dacă nu există un tratament etiologic activ (unele viroze, unele boli de sânge) sau dacă valorile foarte ridicate ale temperaturii (peste 40°) pot perturba grav marile funcții vitale, se pot prescrie diverse antitermice.

în tratamentul unei febre nu trebuie să se identifice febra cu infecția, nu trebuie să se prescrie antibiotice înainte de a se preciza dacă este vorba despre o infecție și care anume; în sfârșit, nu trebuie să se prescrie corticoterapia, fără a avea certitudinea că nu există o contraindicatie.

1.10 SINDROMUL SEPTICEMIC

Se înțelege prin septicemie o infecție generală, caracterizată prin prezența în sânge a germenilor patogeni care provin dintr-un focar septic și care antrenează noi focare în alte puncte ale organismului.

1.10.1. ETIOPATOGENIE

•î' '"

Difuziunea germenilor se face cel mai adesea prin intermediul unei tromboflebite, care apare la contactul cu focarul infecțios. Focarul infecțios inițial poate fi:

– cutanat: furuncul, panarițiu, impetigo, antrax;

– faringian: amigdalite, flegmon amigdalian;

– uterin: infecții secundare manevrelor abortive (cel mai adesea);

– urinar: al cărui punct de plecare este de obicei o litiază urinară sau un adenom de prostată;

– intestinal (apendicită, cancer colic).

Difuziunea infecției în jurul focarului infecțios inițial se datorează de regulă unei greșeli terapeutice: întârziere sau insuficiență a antibioterapiei, manevre intempestive asupra unei stafilococii cutanate, absența intervenției într-o apendicită.

Flebita de vecinătate este provocată de doi factori: alterarea peretelui venos prin substanțele de origine microbiană și staza sanguină.

Aceste două mecanisme conduc la formarea unui cheag în care germenii se multiplică cu ușurință. Tromboza venoasă este o reacție a organismului care are drept scop izolarea focarului infecțios. Când această barieră este inundată de germeni, devine punctul de plecare al septicemiei.

Trecerea germenilor în circulație se face prin dezagregarea cheagului, sub influența fermenților proteolitici secretați de germeni, și aruncarea fragmentelor de tromb în circulație. Prezența permanentă a germenilor în circulație se explică prin această descărcare microbiană repetată, pornind de la tromb.

Focarele metastatice infecțioase sunt datorate opririi în unele capilare (pulmonare, splenice, cutanate) a coloniilor microbiene. Aceste focare pot fi, la rândul lor, punctul de plecare al unor noi descărcări microbiene.

50 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.10.2. SEMNE CLINICE COMUNE

ii – . !o't3 site:.- hocjiiu bp:";::-fjho 3"

Dintre acestea, sunt caracteristice:

Triada simptomatică: frison, febră, stare generală alterată:

– frisoanele sunt constante, accentuate, durează de la câteva minute la câteva ore și se repetă la intervale mai mult sau mai puțin apropiate; se însoțesc de frig, teamă și stare generală alterată;

– febra este constantă, remitentă sau pseudopalustră; temperatura trebuie luată la fiecare trei ore;

– starea generală este foarte alterată, cu astenie marcată și, uneori, tulburări de conștiință: torpoare, delir sau chiar comă.

în fața tabloului precedent trebuie căutate, neîntârziat, două semne fizice:

– focarul infecțios inițial (infecție uterină, stafilococie cutanată, supurație profundă latentă: flegmon perinefretic, abces subfrenic etc.);

– focarele metastatice: acestea trebuie căutate zilnic, căci adesea nu se manifestă prin nici o tulburare funcțională. Ele pot fi cutanate, subcutanate, musculare, splenice, hepatice, cardiace, nervoase etc.

Semne de laborator: hemocultura pozitivă reprezintă diagnosticul de certitudine; prezența germenilor în focarul inițial sau în focarele metastatice; hemleucograma arată leu-cocitoză, cu polinucleoză neutrofilă în toate infecțiile cu germeni piogeni.

1.11. NOȚIUNI GENERALE DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL (NFECTIILOR

Precizarea diagnosticului unei boli – act care se află la baza practicii medicale – are drept scop instituirea rațională a unui tratament. între diagnostic și tratament există o strânsă relație, pentru că, la rândul lui, tratamentul nu este posibil fără stabilirea diagnosticului corect și complet al bolii și fără cunoașterea agentului patogen. Din aceste motive, produsele susceptibile de a conține agentul patogen trebuie corect recoltate și examinate.

în precizarea diagnosticului se va acorda o atenție deosebită semnelor de infecție generală, regională sau locală, febrei și frisoanelor și, concomitent, vom executa cele 4 examene de rutină:

– examenul radiologie pulmonar;

– examenul sumar de sânge (hemoleucograma, dozarea hemoglobinei, V.S.H. și, deseori, dozarea în sânge a ureei, cretininei și glucozei);

– examenul sumar de urină (albumină, glucoza, pH, sediment și deseori urocultură cantitativă și, după caz, corpii cetonici, pigmenții, densitatea urinară);

– examenul macroscopic, microscopic, citologic, bacteriologic și, eventual, însămân-țări din produsele patologice care provin din regiunile bolnave.

Reiese deci că cercetarea produselor patologice este o obligație elementară, rolul asistentei medicale în prelevarea și interpretarea acestora fiind foarte important. Trebuie ținut seama și de unele considerații: determinările trebuie făcute cantitativ, nu numai calitativ; recoltarea, transportul și prelucrarea produselor trebuie realizate în condiții de sterilitate; identificarea unui agent patogen într-un produs nu înseamnă obligatoriu că acesta este agentul cauzal (atenție la germenii izolați din căile aeriene, digestive și urogenitale, unde se află o bogată floră saprofită); examinarea produselor patologice trebuie, uneori, repetată; antibiograma este indispensabilă, ori de câte ori este posibil.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 51

Câteva noțiuni referitoare la principalele produse patologice.

Examenul urinii: modul de prelevare a urinilor este esențial pentru diagnostic.

Urina trebuie recoltată întotdeauna în recipiente perfect sterile și cu deschidere largă, pentru a putea culege direct urina emisă. Sondele și urinarele constituie astăzi principalul mijloc de răspândire a infecțiilor intraspitalicești. Prelevarea trebuie să țină seama de faptul că: urina vezicală este sterilă, dar că în momentul micțiunii poate fi contaminată de floră saprofită din uretra anterioară, iar la femeie de germenii din vulvă și secrețiile vagi-nale; urina este un foarte bun mediu de cultură. Diferențierea între germenii infectanți și contaminanți după criterii de număr sau patogenitate este iluzorie. Prelevarea este bine să se facă după 12 ore de dietă și 4 ore de la ultima micțiune (cel puțin 100 ml), iar până la efectuarea analizei nu trebuie să treacă mai mult de 20 – 60 de minute de la recoltare, chiar dacă urina a fost conservată la 4°. Se folosesc trei metode, în următoarea ordine prioritară:

Recoltarea "din zbor", din mijlocul jetului urinar, direct în vasul steril cu gura largă. Se recoltează a doua micțiune (pentru eliminarea leucocitelor eventuale din uretră și prepuț), deși și prima micțiune poate furniza informații, în special asura infecțiilor uretroprostatice. Este obligatorie toaleta minuțioasă cu apă și săpun: la bărbat, a meatului și glandului; la femeie, alături de toaleta obișnuită, se va introduce în vagin un tampon steril.

Puncția suprapubiană, care asigură condiții ideale, dar rămâne o metodă de excepție (retenție de urină, transplant renal etc.).

Sondajul vezical sau cateterismul uretral, la care trebuie să se recurgă in extremis. Unii autori îl mai recomandă încă la femei (sondă fină, atraumatică, unsă cu un lubrifiant steril, siliconată). Dacă se practică sondajul vezical, după recoltarea urinii, se vor instila obligatoriu în vezică și uretră câțiva mililitri dintr-o soluție sterilă de Neomycin 1%, Kanamicină sulfat, Gentamycin sau un dezinfectant cu acțiune asupra florei gram-negative, cum este Clorhexidin (Hibitane). Ca regulă generală, sondajul este proscris la bărbat și nerecomandat la femeie (unii autori consideră necesară la femeie dubla prelevare – prin sondaj și prin micțiune). Couvelaire este de părerea că nici un examen de urină nu are valoare la femeie, fără examenul concomitent al secrețiilor vaginale.

Prima etapă a examenului bacteriologic al urinilor constă în examinarea și aprecierea cantitativă vizuală directă la microscop: dacă sunt bacterii numeroase, germenii sunt infectanți (și diagnosticul de infecție urinară poate fi reținut); dacă sunt bacterii puține, germenii sunt contaminanți; dacă la examenul direct există numai câteva leucocite pe câmp și puțini germeni, urinile sunt normale; dacă se evidențiază leucocite numeroase, în grămezi, alterate, cu sau fără germeni, piuria se impune.

O leucociturie (pe mililitru și minut – proba^ Addis-Hamburger superioară numărului de 5 000 de elemente) (după alți autori peste 2 000) certifică piuria. Numărul mare de leucocite constituie și unul dintre elementele esențiale ale diagnosticului de pielonefrită. Când într-o nefrită cronică numărul leucocitelor/mm depășește pe cel al hematiilor, o nefrită ascendentă este posibilă. In cazuri ambigue s-au propus teste de provocare cu Sorbitol și Prednisolon, care însă nu au intrat în practica curentă.

Al doilea element al infecției urinare este bacterhiria. Edwards Kass a demonstrat încă de acum 20 de ani – demonstrație valabilă și astăzi – că un număr de germeni de peste 100 000/ml (10 ) arată o infecție urinară; un număr sub 10 000 indică o contaminare, iar valorile intermediare impun repetarea examenelor. Mediul de cultură cel mai recomandat este geloza, examenul urmând a fi practicat după 24 de ore. Se admite totuși și existența infecțiilor urinare cu bacteriurii sub 10 000 germeni; de fapt, contextul este acela care precizează. Dacă există o leucociturie semnificativ crescută, infecția este probabilă; dacă mai mulți germeni sunt identificați, infecția este mai puțin probabilă, sugerând o contaminare. In aceste cazuri, examenul trebuie repetat.

52 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Testele rapide de detectare (testul eatalazelor, al tetrazolului) au valoare numai orientativă, limitată. Bacteriuria cu leucociturie normală este excepțională.

Din cele expuse, pentru afirmarea unei infecții urinare, rezultă obligativitatea prelevării și conservării sterile, exigența examenului citologic (Addis) și a examenului bacteriologic.

în anumite cazuri, se recurge la medii și tehnici speciale: mediul Sabouraud, pentru infecții micotice; mediul Lowenstein-Jensen, pentru infecții tuberculoase etc.

Examenul sângelui presupune, pe lângă examenele clasice (hemoleucogramă, V.S.H. etc.), și altele. Astfel, în picătura groasă de sânge se poate depista plasmodiul malariei, bacterii sau spirochete; în concentratul leucocitar – celule lupice; în ser – anticorpi specifici, martori ai unei infecții recente.

Hemocultura rămâne însă un examen decisiv pentru diagnosticul multor boli infecți-oase. Acesta se practică în sânge venos, rar arterial și excepțional din măduva osoasă. Recoltarea se face la începutul bolii infecțioase, când sângele este bogat infectat (în perioadele tardive germenii se pot cantona în diferite țesuturi), după febră, frison, efort fizic, mese etc. Nu este recomandată provocarea bacteriemiei prin splenocontracție. Când este suspicionată o endocardită se practică 3 hemoculturi în 24 de ore, 3 zile consecutiv. Prelevarea se face strict aseptic. Se recoltează 10 – 20 ml și se însămânțează într-un volum de 10 – 20 de ori mai mare. Nu se administrează antibiotice sau chimioterapice, decât după efectuarea hemoculturii (la fel se procedează și în uroculturi, biliculturi, co-proculturi). Dacă totuși s-au dat antibiotice, administrarea acestora se întrerupe pe o perioadă de 24 – 48 de ore, după care se recoltează sângele. Ca mediu de cultură, se folosește bulionul simplu sau bulionul glucozat, iar în circumstanțe deosebite, medii speciale: Sabouraud (micoze), Lowenstein și Youmans (bacilul Koch) etc. Germenului identificat i se cercetează sensibilitatea la antibiotice.

Examenul bilei: lichidul duodenal conține, pe lângă bilă, suc duodenal și conținut gastric, germeni, paraziți, celule, mucus, care influențează examenul. Recoltarea bilei prin tubaj duodenal se face pe nemâncate, cu sondă sterilă. Lichidele extrase trebuie prelucrate imediat, pentru a nu se altera conținutul. Examenul trebuie să fie macroscopic, microscopic și de cultură.

Examenul coprologic: recoltarea se face direct din rect, prin sondă sau rectoscopie, sau din scaunul emis spontan. Examenul va studia aspectele macroscopic, microscopic (morfologic, citologic, parazitologic și bacteriologic) și al culturii (coprocultură). Scaunul trebuie însămânțat imediat, deoarece se degradează. Uneori, chiar înaintea culturii, diagnosticul poate fi sugerat: un număr mare de coci gram-pozitivi în grămezi, constatat la bolnavi cu diaree tratați cu antibiotice cu spectru larg, indică diagnosticul de enterită stafilococică. (

Examenul lichidului cefalorahidian (L.C.R.): lichidul se recoltează prin puncție rahi-diană lombară sau suboccipitală, după ce s-a stabilit că bolnavul nu prezintă semne de hipertensiune intracraniană (tumoare cerebrală). La bolnavii cu meningită, puncția se face în poziția culcat. L.C.R. trebue examinat imediat. Se efectuează examenul macroscopic, reacția Pandy, se cercetează albuminorahia, glicorahia și clorurorahia, examenul citologic și cultura. L.C.R. hemoragie indică o hemoragie cerebrală; cel purulent – infecție cu piogeni; limpede – meningită tuberculoasă; L.C.R. bogat în limfocite, cu puține polinucleare, cu văl de fibrină și hipoglicorahie este semnificativ pentru meningită tuberculoasă (prezența bacililor Koch în văl, sediment sau în culturile pe mediul Lowenstein-Jensen confirmă diagnosticul); L.C.R. limpede sau opalescent, cu sediment bogat în mononucleare arată o meningită virală.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 53

Exsudatele nazo-faringo-amigdaliene: recoltările se fac steril, iar examenele care se efectuează vor cerceta aspecte citologic, bacteriologic și al culturii. Predominanța poli-nuclearelor pledează pentru infecție bacteriană, iar numărul scăzut – pentru infecție virală. Fără a constitui o regulă, anginele roșii sunt virale, iar cele albe – bacteriene. Pentru depistarea stării de purtător de streptococi hemolitici, stafilococi patogeni sau bacili difterici, prelevarea se face cu tamponul montat, înmuiat în ser de bou (înainte de auto-clavare).

Produsele recoltate din pleură sau peritoneu vor fi examinate la fel: macroscopic, microscopic, citobacteriologic, cultură. Recoltarea trebuie făcută pe anticoagulant, deoarece fibrina în exces poate prinde în rețeaua sa celelalte elemente. O atenție deosebită trebuie acordată celulelor neoplazice.

în lichidul sinovial se va cerceta prezența ragocitelor revelatoare de polinartrită reu-matoidă. Puroiul recoltat din diferite colecții sau scurgeri va fi examinat la fel. Antibio-grama este obligatorie.

Examenul sputei este foarte important, dar dificil, deoarece produsul recoltat este contaminat cu flora din gură și căile respiratorii superioare și germenii sunt deseori prinși în masa de mucus și fibrină. Pentru evitarea acestei situații, se folosește tamponul laringian sau tamponul condus pe un apăsător de limbă până în dreptul laringelui, cu limba trasă în afară, bolnavul făcând o expirație bruscă și puternică (fără să tușească). In situații deosebite se folosește spălătura bronșică prin puncție traheală sau aspiratul bronșic, în cursul unei bronhoscopii. Și aici se practică examenele prezentate anterior. în bolile acute agentul patogen este găsit ușor, dar în cele cronice mai dificil, deoarece sputa are o floră mixtă și complexă. în spută se pot depista mulți agenți patogeni, dar se vor căuta întotdeauna, prin examen bacteriologic și cultură, hemofilii, stafilococii, klebsiellele și bacilii koch.

1.12. NOȚIUNI DE IMUNOLOGIE

Organismul este în permamență solicitat de factori ai mediului extern care, intrând în contact cu aparatul său de apărare, declanșează reacții împotriva a ceea ce este non-propriu (non-self) pentru celulele acestui aparat, având drept rezultat fie neutralizarea și eliminarea acestora, fie o reacție de hipersensibilitate imunologică, reacție imunitară.

Astfel, răspunsul imun este considerat ca un mecanism de apărare, prin care organismul recunoaște ceea ce este străin de sine. Recunoașterea self-uhii prin deosebirea de non-self (Burnet, 1949), este foarte precisă și proprie fiecărui organism. Recunoașterea self-ului stă la baza toleranței imunologice înnăscute față de componențele proprii, iar recunoașterea non-self-u\ui condiționează reacțiile de apărare imunologică față de substanțele străine.

Printre mecanismele care generează îmbolnăviri sau favorizează cronicizări, un rol important îl deține dereglarea răspunsului imun. Patologia imunologică, în special cea autoimună, interesează toate domeniile medicinei.

în esență, imunologia este știința care studiază răspunsul organismului la acțiunea unei substanțe străine, pe care acesta o recunoaște că nu-i aparține. Fenomenele imunologice intervin în acceptarea sau respingerea grefelor, apărarea antimicrobiană manifestată prin imunitate activă sau pasivă, procesele alergice sau de autoimunizare.

Dacă, prin fenomen imunologic se înțelege, simplificat, formarea de anticorpi prin pătrunderea unei substanțe antigenice, contactul organismului cu agentul agresor (anti-genul) poate avea trei consecințe biologice:

54 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– realizarea unei protecții față de acest agent, cu rezultate benefice când reacția antigen-anticorp are loc în sânge. Acest efect stă la baza vaccinării.

– realizarea unei boli imunologice, când reacția de contact alterează celulele. Boala imunologică poate fi expresia unei hipersensibilități de tip imediat (imunitate umorală) față de antigen sau expresia unei hipersensibilități de tip întârziat (imunitate celulară), ca în cazul tuberculozei. După cum antigenele sunt străine sau proprii (alterate, modificate) se vorbește despre boli imunologice sau despre boli autoimune.

Imunitatea umorală se realizează prin intermediul plasmocitelor (care formează anticorpi), iar cea celulară prin intermediul limfocitelor. între cele două sisteme nu există graniță, rolul principal deținându-l limfocitele mici circulante.

– un răspuns imun nul, fenomen denumit toleranță imunologică. Toleranța poate fi naturală (celule proprii sau gemeni univitelini) sau indusă experimental (în viața fetală sau la nou-născuți). Ultimul tip are importanță în practica grefelor la gemeni univitelini sau în terapia prin imunodepresoare. Deci, de obicei, răspunsul imun este benefic, de apărare, asigurând supraviețuirea speciei. Răspunsul imun insuficient generează boala infecțioasă. Răspunsul prin hipersensibilitate determină fenomene alergice, iar când se produce dereglarea răspunsului imun, apar procese de autoimunizare (boli autoimune), de autoîntreținere.

*

Prin imunitate se înțelege lipsa de receptivitate sau rezistența specifică a unui organism față de infecția cu un anumit agent patogen (de la lat. immiinitas-atis = scutire de orice obligație; scutire de impozite).

Imunitatea este un fenomen specific, pentru că organismul reacționează Ia pătrunderea unui anumit agent patogen sau a unei anumite substanțe străine (antigen), prin formarea unei substanțe (anticorp) cu acțiune specifică de neutralizare a agentului patogen sau a substanței străine, prin unirea antigenului cu anticorpul. La baza imunității stă deci unirea antigenului cu anticorpul.

Există și o rezistență nespecifică față de germeni realizată de:

-factori mecanici: pielea și mucoasele (structura și secreții). De exemplu: omul respiră zilnic peste 15 000 1 aer, care conțin mai mult de 150 000 de bacterii;

-factori chimici: secrețiile glandelor sebacee și sudoripare, acidul clorhidric din sucul gastric, lizozimul (enzimă hidrolizantă) din ser, lacrimi, salivă, secreții nazale etc., alexi-na sau complementul, properdina, opsoninele prezente în ser;

-factori celulari: fagocitele polimorfonucleare (neutrofile și eozinofile) și fagocitele mononucleare (monocite, macrofage, histiocite).

Rolul decisiv în imunitate îl dețin însă factorii imimologici specifici.

Imunitatea poate fi înnăscută (rezistența este nespecifică) sau dobândită. Ultimul tip se poate realiza în mod pasiv, prin transfer de anticorpi (de pildă, prin laptele de mamă imună sau prin seroterapie), sau în mod activ prin formarea de anticorpi în organism. Aceștia pot lua naștere fie în urma unui stimul unic și puternic (boala), fie în urma unor stimuli mici și repetați (vaccinuri).

în cazul pătrunderii în organism a unor agenți patogeni (agresiune septică), într-o primă etapă intră în acțiune mecanismele de apărare preexistente nespecifice (chimice și celulare) – prima barieră imunologică -, blocând substanțele străine la locul producerii sau pătrunderii în organism. Când această barieră este depășită, intră în funcțiune mecanismele imunologice specifice (imunitatea umorală – mediată de plasmocite, care formează anticorpii – și imunitatea celulară – mediată de limfocite), capabile să oprească invazia septică, dar uneori pot ele însele să producă noi boli (boli autoimune).

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 55

Sistemul imunologic este format din limfocite, plasmocite și macrofage. Limfocitele și plasmocitele sunt strâns înrudite, limfocitul fiind elementul fundamental, iar plasmo-citul ultima sa fază de specializare funcțională.

Limfocitele alcătuiesc suportul imunității celulare. Ele generează hipersensibilitate tardivă (ex.: tuberculoză), recunosc și interceptează non-self-\x\, sunt celule cu memorie imunologică, produc reacția grefei contra receptorului, asigură imunitatea tumorală și rezistența la unii germeni și autoalergene.

Plasmocitele constituie suportul imunității umorale. Ele sintetizează anticorpii, care sunt imunoglobuline (g-globuline).

Limfocitele și plasmocitele sunt celule imune (imunocite). Se mai numesc și celule imunocompetente, datorită rolului pe care-l dețin în imunitate. Sub influența unor factori diferși, pot deveni celule imunoincompetente.

Al treilea element al sistemului imunologic este macrofagul. Acesta fagocitează eritrocitele lezate imunologic, prelucrează antigenul (rol în răspunsul imun) și distruge substanțele străine pătrunse în organism.

Etapele răspunsului imun sunt:

– captarea antigenului de către macrofage;

– fragmentarea și transferul informației antigenice către sistemul imunologic (limfocite și plasmocite).

Răspunsul imun poate fi primar (la prima pătrundere a antigenului) și secundar (la pătrunderi ulterioare). Răspunsul imun secundar este mai rapid și mai intens și se da-torește celulelor cu memorie imunologică (limfocite).

Teste pentru imunitatea celulară:

– reacția de hipersensibilitate întârziată (ex: reacția de tuberculină);

– transformarea blastică a limfocitelor (PHA);

– examenul citologic și histologic al țesutului limfatic. Teste pentru imunitatea umorală:

– electroforeza și imunoelectroforeza serului;

– dozarea cantitativă a fracțiunilor de imunoglobuline;

– titrarea activității unor anticorpi;

– cercetarea plasmocitelor medulare și ganglionare.

Sistemul imunologic deține "inventarul" antigenic al tuturor țesuturilor proprii, încă din perioada fetală sau primele luni de viață. Trei antigene (tireoglobulina, cristalinul și spermatozoizii) scapă, fiind sechestrate. Dacă, accidental, vin în contact cu țesutul limfatic, acesta nu le recunoaște. încearcă să le expulzeze (oftalmie simpatică, tiroidita Hashimoto, aspermiile postvirotice) și apar boli autoimune. Și în leucemia limfatică cronică pot apărea anticorpi (anemia hemolitică autoimună etc.), țesutul limfatic nemai-recunoscând antigenele proprii. Dar cea mai clasică imunopatie difuză este boala lupică.

Trebuie deosebite bolile imiinologice (ex: anemia hemolitică prin transfer pasiv de anticorpi sau eritroblastoza fetală, reacțiile posttransfuzionale) de bolile autoimune sau prin autoîntreținere (boala lupică ,poliartrita reumatoidă, rectocolita hemoragică etc.).

Antigenele sunt substanțe care, pătrunse în organism sunt capabile să determine -după un oarecare timp de latență – apariția anticorpilor, cu care reacționează specific. Aceasta se datorește faptului că sunt substanțe străine de organism (non-self). în limbajul curent se folosește termenul de alergen pentru antigenele care produc de regulă reacții generale sau locale zgomotoase și nefavorabile organismului. Ca să devină imunogene -adică să determine producerea de anticorpi – antigenele trebuie să fie formate dintr-o moleculă relativ mare și să prezinte cel puțin doi determinanți antigenici. Aceștia sunt grupări chimice care asigură specificitatea antigenului și poartă denumirea de haptene.

Î7

56 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Un asemenea antigen este complet. Antigenele incomplete sunt lipsite de suportul macro-molecular, fiind formate numai din determinanții antigenici, deci din haptene. Nu sunt imunogene, neproducând răspuns imun. Se pot însă uni cu anticorpii, pe care-i pot eventual neutraliza. Nu produc anticorpi, decât dacă li se adaugă un suport macromolecular, de obicei proteic.

Haptene pot fi: penicilina, sulfamidele, acidul acetilsalicilic, bazele purinice etc.

Antigenele sunt de obicei de natură proteică, lipoproteică și mai rar polizaharidică. O serie întreagă de produse naturale microbiene, rickettsiene și virotice, precum și umori, țesuturi sau celule de diferite specii animale și chiar unele substanțe vegetale pot constitui antigene pentru om.

Majoritatea acestora, de pildă antigenele bacteriene, sunt constituite de fapt dintr-un amestec de zeci și sute de substanțe diferite unele antigenice, altele nu. Și toxinele microbiene au proprietăți antigenice. Se spunea în trecut că o substanță care se află în mod normal în organism nu poate fi antigenică pentru același organism, făcând excepție globulele roșii, care, luate de la om, pot fi antigenice pentru alt om, dar numai dacă acesta face parte din altă grupă sanguină.

Și alte structuri proprii organismului în anumite condiții pot deveni antigenice, deci autoantigenice (substanțe sechestrate, ca tireoglobulina sau cristalinul, celule degradate sau modificate etc.). Pentru a produce anticorpi, antigenele trebuie să intre în contact cu sistemul imun pe cale orală, respiratorie, digestivă, cutanată, parenterală.

Anticorpii reprezintă răspunsul specific al organismului la pătrunderea antigenului. Anticorpii purtau înainte diferite denumiri, după fenomenele produse în prezența antige-nelor respective. Aceste fenomene (neutralizare, aglutinare, precipitare etc.), sunt de fapt rezultatul unirii specifice antigen-anticorp.

Anticoipii sunt compleți când se pot uni cu antigenele prin doi poli (bivalenți) și incompleți (blocanți), când se unesc cu antigenele printr-un singur punct.

Anticorpii sunt g-globuline secretate de imunocite (plasmocite, limfoplasmocite), fapt pentru care se numesc imunoglobuline (Ig).

Se deosebesc 5 clase principale de Ig (G, M, A, D și E), fiecare având subclase. Ig au proprietăți de anticoipi, numai dacă posedă "zone reactive" (locul în care se fixează determinantele antigenice ale antigenelor).

Sinteza Ig s-ar face după teoria selecției colonale (Burnet, 1957). Potrivit acestei teorii, în organism există populații diferite (clone) de celule, care formează anticorpi. La naștere organismul are clone capabile să sintetizeze anticoipi pentru fiecare antigen, după un anumit cod genetic fixat.

Reacția antigen-anticorp stă la baza fenomenelor imunologice, este specifică și se poate realiza în orice proporții. In această reacție intervine și sistemul complementului (9 compuși proteici), activat de complexele antigen-anticorp. Complementul activat produce corpi activi, care atrag polimorfonuclearele, eliberează substanțe vasoactive, activează coagularea și măresc permeabilitatea vasculară.

Efectele biologice ale complexului antigen-anticorp pot fi multiple: favorabile, indiferente sau chiar nocive. Printre rezultatele favorabile trebuie citate, în primul rând, acțiunea antimicrobiană și cea antitoxică, care asigură rezistența și imunitatea specifică.

Dar reacția antigen-anticorp poate produce cele mai variate și mai grave tulburări generale, acestea constituind fenomene de alergie, de hipersensibilitate. Deci, în unele situații, anticorpii pot conduce la o rezistență mărită, iar în altele, la o sensibilitate sporită, mergând chiar până la hipersensibilitate.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 57

Pierzându-și uneori capacitatea de a deosebi structurile proprii de cele non-self, sistemul imunologic poate declanșa o reacție imunologică normală cantitativ și calitativ, îndreptată însă împotriva propriilor structuri (boli prin autoagresiune, boli autoimune).

Alergia reprezintă ansamblul manifestărilor cunoscute sub denumirea generică de hipersensibilitate, cu rezultat al conflictului antigen-anticorp, cu eliberarea unor substanțe iritante (histamină, serotonină, aminoacizi etc.) pentru organism. Aceste manifestări țin de anumite particularități individuale, deoarece tulburările apar numai la anumite organisme aflate în contact cu substanțe față de care majoritatea indivizilor se comportă normal. Două noțiuni trebuie reținute:

– noțiunea de idiosincrazie, care desemnează o intoleranță a organismului față de anumite substanțe la primul contact, deci fără o prealabilă sensibilizare, și

– noțiunea de anafilaxie (fenomen specific alergiei), care este o reacție dramatică, brutală, imediată, a organismului, la contactul cu alergenul.

Manifestările alergice sunt provocate de eliberarea de histamină datorită conflictului antigen-anticorp. Efectele histaminei constau în:

– contracturi ale musculaturii netede, care explică cdhstricția bronșică, colicile abdominale, biliare etc.;

– vasodilatația capilară, care explică roșeața, edemul, hemoragia, colapsul. Fenomenele de hipersensibilitate se produc în anumite condiții. Contactul

sensibilizam1 se face prin inocularea unor doze mici, uneori infime, de antigen (alergen), de regulă de natură proteică, dar și polizaharidică. După un timp de incubație, de latență, de 8 – 14 zile – timp necesar formării anticorpilor -,se instalează o stare de hipersensibilitate ce durează luni sau ani, perioadă în care omul nu este bolnav. Boala clinică nu apare decât la al doilea și la următoarele contacte cu antigenul respectiv. După sensibilizarea organismului cu un anumit alergen, manifestările alergice pot apărea și la contactul cu alte alergene, ca urmare a creării tonusului alergic. Reacțiile de hipersensibilitate pot fi:

tardive, apărând la 1 – 2 zile de la contactul cu alergenul; se vorbește în aceste cazuri de alergie tisulară, anticorpii neapărând în sânge; în cadrul reacțiilor tardive se situează reacțiile cutanate de tip eczematos, unele alergii medicamentoase, unele alergii infec-țioase – și în particular alergia la tuberculină;

imediate, atunci când apar la 5 – 30 de minute de la contactul cu antigenul; dintre acestea menționăm:

– fenomenul Arthus: infiltrație a țesutului celular, urmată de edem, hemoragie și escară; apare după infectarea subcutanată a unor antigene, la animale de experiență deja sensibilizate;

– șocul anafilactic: manifestări dramatice, care constau în frison, paloare, colaps, dispnee astmatiformă, diaree, vărsături, uneori sincopă și chiar moarte; apare după introducerea intravenoasă a unui antigen, la persoane sensibilizate;

– boala serului: tumefacții ganglionare, febră, hipertensiune, edeme alergice, dureri și tumefacții articulare; apare la 8 – 12 zile de la infectarea serului și ar trebuie să fie considerată ca o reacție întârziată; totuși, tulburările care survin sunt de același, tip cu cele apărute în reacțiile imediate; se manifestă după administrarea unui ser care trebuie să persiste în organism până ce se formează anticoipii pentru a apărea conflictul antigen-anticorp; se poate preveni prin desensibilizare după metoda Bersredka. Se administrează la început 1/4 ml ser, după o oră 1 ml, iar după 3 ore doza totală.

Accidentele serice de tip anafilactic se tratează administrând, de urgență, subcutanat, 0,5 – 1 ml adrenalină l%o și antihistaminice de sinteză; colapsul necesită perfuzii cu nora-drenalină, iar formele severe de boală a serului reclamă terapia cu corticoizi.

58 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

56 M/

Un asei

molecu

imunoj

tual ne

de obi<

Ha

An

serie î

țesutu

antige

– M

amesi

biene

mal i

roșii,

parte

Ș

auto; sau 1 siste

y

Ant nelc iezi

inc> pe

pr

de

ni u:

P

c c c

Alergia înglobează mai multe stări de hipersensibilitate, în care terenul și factorul ereditar joacă un rol hotărâtor. Sensibilizarea se face prin contacte mici și repetate, timp îndelungat, cu antigene naturale (vegetale, animale și chimice), cel mai adesea antigene incomplete, care pătrund și în celule, producând anticorpi tisulari de un anumit tip. Persoanele sensibilizate reacționează printr-o intradermoreacție pozitivă la antigenul respectiv. Boala se declanșează de obicei spontan, prin contact cu antigenul venit în atingere cu suprafețele sensibilizate; uneori poate fi declanșată și de agenți fizici (frig, soare) și chiar de stimuli sau noxe psihice).

Bolile clinice care intră în categoria "atopiei" sunt:

– febra de fân: strănuturi repetate, cu lăcrimare, care apar sezonier, prin sensibilizarea la polen;

– rinita alergică: sinonimă cu precedenta, dar nesezonieră și provocată de alte alergene;

– bronșita alergică: semne de bronșită, cu caracter astmatiform;

– astmul bronșic etc., alergii pulmonare parenchimatoase, dintre care cea mai cunoscută este infiltratul pulmonar eozinofilic, caracterizat printr-un infiltrat pulmonar care dispare rapid și prin eozinofilie de peste 10% în sânge;

– alergii digestive, sanguine, hepatice, cardiovasculare, renale, cutanate etc.; dintre manifestările cutanate mai cunoscute menționăm: urticaria (erupție pruriginoasă), constând în plăci albe sau roșiatice (fugace), și edemul Quincke (edem întins, localizat de obicei la față, alb, circumscris, nepruriginos și fugace).

Mecanismele fundamentale ale conflictului imunologic (Gell și Coombs) sunt: anafilaxia (tipul I), citoliza (tipul II), complexele imune solubile (tipul III) și hipersensibilitatea întârziată (tipul IV).

– Anafilaxia este produsă de IgE (regiune) în mucoasa respiratorie și gastrointestinală (reacții anafilactice după seroterapie, penicilină, ruperea unui chist hidatic, alergii locale). Eliberarea unor substanțe active (histamina, serotonina, bradichinina) produce permeabilitatea vasculară, prurit, edem, spasmul musculaturii netede, hipotensiune.

– Citoliza sau citotoxicitatea apare prin acțiunea unor anticorpi asupra unor antigene din structura membranelor celulare sau asupra unor celule pe care s-a fixat un antigen, (orodus Tninrnlii'an- arui. -krvgj yi sa pudic materializa prin: anemie, trombopenie, leuco-penie autoimună, tireotoxicoze, glomerulonefirită acută și cronică, anemie pernicioasă.

– Complexele imune solubile antigen-anticorp, care apar intra- sau extra-vascular, deermină boala serului, boala lupică, poliartrita reumatoidă, glomerulonefrite acute, hepaite cronice, vascularite alergice, reacții la droguri (penicilină, sulfamide), fenomenul Arthus.

– Hipersensibilitatea întârziată este produsă fie de un antigen exogen, fie de un auto-antigen tisular sau organic. Limfocitele dețin rolul principal. Fenomenul imun este de tip celular. Apare în tuberculoză, dermatite de contact, respingerea homogrefei și unele boli autoimune (tiroidite). La om, aceste 4 mecanisme nu apar în stare pură, ci asociată, cu preponderența unuia dintre ele.

Bolile autoimune sau prin autoagresiune apar când structuri proprii organismului (celule, țesuturi) devin antigene, deci autoantigene, declanșând formarea de anticorpi – în acest caz autoanticorpi.

Organismul devine astfel victima propriilor sale celule. Conflictul este autoantigen-autoanticorp, iar bolile provocate poartă denumirea de autoimune.

Apariția autoanticoipilor în diferite procese infecțioase determină ivirea unor simpto-me noi și o evoluție deosebită. în multe cazuri, cauza primară care a determinat formarea anticorpilor poate trece neobservată, în timp ce boala nouă ia aspectul unei afecțiuni "autoîntreținute" prin autoagresiune, cu evoluție cronică sau puseuri succesive.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 59

Odată conflictul imunologic inițiat, procesul autoimun nu se stinge, se cronicizează. Prin distrugeri celulare cu eliberare de antigene nucleare și citoplasmatice, apare un nou răspuns autoimun. Suferința este îndelungată, cu plasmatice, apare un nou răspuns autoimun. Suferința este îndelungată, cu remisiuni și recăderi, caracteristică bolilor autoimune, spre deosebire de reacțiile alergice, care au un caracter autolimitat.

Bolile autoimune sunt provocate deci de antigene proprii organismului și se caracterizează prin:

– predispoziție genetică: apar în grupuri familiale, la rude apropiate, mai frecvent la femei;

– leziuni histologice caracteristice: acumulare de limfocite și plasmocite, depozitare locală a complexelor imune și complementului, fibroză progresivă;

– punerea în evidență a autoanticorpilor;

– hiperimunoglobulinemii;

– răspuns favorabil la corticoizi și imunodepresoare.

Cele mai frecvente boli autoimune sunt: boala lupică, poliartrita reumatoidă, derma-tomiozita, sclerodermia, hepatita cronică lupică, tireotoxicoza, mixedemul primar, anemia Biermer, boala Addison etc

1.12.1. ETIOLOGIE

■ . .

■ Din punct de vedere etiologic se descriu mai multe forme de alergie:

– la alergene inhalante: polen, praf de cameră, peri și scuame de animale, fulgi de păsări domestice;

– la mucegaiuri;

– infecțioasă (microbi, virusuri, toxine, microbiene);

– la alergene alimentare (ouă, lapte și derivate, pește, crustacee, fragi, căpșuni, zmeură etc.);

– la medicamente (peniciline, sulfamide, aminofenazonă etc.).

112.2. DIAGNOSTICUL UNEI ALERGII

Anamneză este fundamentul diagnosticului. Se interoghează bolnavul asupra caracterului tulbuărilor, dacă sunt sezoniere (febra de fân), dacă apar acasă (praf de cameră), în legătură cu substanțele sau animalele (pisici, câini, etc.) cu care vine în contact etc.

– Indexul leucopenic constă în numărul leucocitelor înainte de ingerarea alergenului bănuit (bolnavul fiind pe nemâncate) și apoi de mai multe ori în ora care urmează; diminuarea numărului leucocitelor cu 1 000 ar indica o sensibilizare.

– Testele cutanate (cutireactia și intradermoreactia) sunt utile în decelarea alergenelor de contact, inhalate, bacteriene și micotice. Sunt mai puțin utile în alergiile alimentare. Pot apărea reacții imediate (după 5 – 30 de minute apare o papulă urticariană) sau tardive (după 1 – 4 zile se ivește o papulă eritematoasă, fără reacție urticariană).

Pentru diagnosticul alergiilor alimentare se pornește fie de la alimentele consumate de bolnav – administrându-se o puternică doză din alergenul bănuit -, fie de la un regim simplu alcătuit din alimente mai puțin alergizante (legume, orez), adăugându-se la fiecare două zile un nou aliment, până ce apar fenomenele alergice.

56

Un mo imi tua de

sei țes an

an M m ro pi

ai sa si

A n

60 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.12.3. TERAPIA ANTIALERGICĂ

Terapia antialergică implică:

– profilaxia tulburărilor prin evitarea contactului cu alergenul sensibilizant (praf de cameră, polen, etc), curățirea camerei în care locuiește bolanvul (aerisire cu fereastra deschisă, aspirare cu aspiratorul, curățire cu o cârpă umede, interesând toată camera inclusiv peretele). Se recomandă uneori părăsirea zonei respective o lună și jumătate pe an.

– desensibilizarea (hiposensibilizarea) reprezintă unul din tratamentele de bază și constă în injectarea subcutanată bolnavului, a antigenului, în doze progresiv crescânde. Se produc astfel anticorpi circulanți (anticorpi blocanți) care neutralizează antigenul care pătrunde ulterior în organism, evitând astfel contactul cu anticorpul fixat pe celule. Hiposensibilizarea specifică are valoare mare în febra de fân, astmul bronșic, etc. Acționează prin producerea de anticorpi blocanți, scăderea eliberării de histamină și reducerea formării de (imunoglobulină E) Ig.E. Poate fi utilă și în rinita prin praf de cameră, și polinoză. De exemplu, hiposensibilizarea la polenul alergizant, se face prin injectarea în doze crescânde de extracte de polen. Se folosesc curent trei concentrații: 100 P.N.U., 1000 P.N.U., și 10000 P.N.U. Se folosesc și extracte depozit (allpyral). După aceeași metodă se poate acționa și cu estracte de fungi, sau de praf de cameră (situație în care problema este mai complicată).

– tratamentul cu cromoglicat de sodiu, poate aduce uneori beneficii importante. Se administrează 6 săptămâni, 10 mg de cromoglicat (Intal, Lomudal). Metoda este utilă și în astmul bronșic.

– antihistaminicile de sinteză – antagoniști ai histaminei – acționează în special împotriva efectelor histaminei la nivelul mușchilor netezi și împotriva permeabilității celulare efect al histaminei. Dintre numeroasele preparate existente prezentăm: Benadryl (50 mg doză la adult), Clorfenaxamin (50 mg la adult), Piribenzamin (50 mg), Neoantergan (25-50 mg), Tavegyln (pirolidină), Dimetanfenergan (25-50 mg), Tacaryl (8 mg), Feniramină (50 mg x 2), Periactil, Peritol (4 mg), Actidil (2,5 mg), Atarax (25 mg).

Prin această metodă se obțin rezultate bune în febra de fân, rinita aperiodică, urticaria și edemul angioneurotic precum și în unele reacții alergice postmedicamentoase. Se obțin rezultate mediocre în astmul bronșic, edemele alergice, dermatitele medicamentoase, etc.

– corticoterapia, acționează antialergic, prin efectul său antiinflamator și antihistaminic. Unii autori o preferă hiposensibilizării specifice. Se administrează Metilprednison acetat "depot" (depomedrol 40-80 mg la 1-3 săptămâni), Triancimolon (Kenalog 40 mg la 30-45 zile), Volon-A 40 și Diprophos comprimate de betametazonă (Glucocorticoid de sinteză) 0,5 mg, fiole de 1 ml (4 mg soluție), intravenos, intramuscular sau intraarticular. Durata de acțiune este de 30-45 zile. Sunt utile și preparatele cortizonice cu acțiune locală (hidrocortizon, dexamethason etc). Corticoterapia este utilă în toate bolile alergice: Astmul bronșic, în special în stările de rău astmatic, boala serului, unele alergii medicamentoase.

– de sensibilizarea nespecifică este depășită astăzi (autohemoterapie, peptonoterapie, gamaglobuline, piretoterapie prin lapte, vaccin T.A.B).

– în polipoza nazală recidivantă este de obicei oblicagoriu tratamentul chirurgical.

– reacțiile alergice la medicamente sunt stări morbinde frecvente și se întâlnesc de obicei după administrare de penicilină, aspirină, luminai, piramidon etc. Hiposensibilizarea specifică este utilă doar în reacțiile după penicilină iar procedeul comportă riscuri.

– tratamentul șocului anafilactic se face cu medicație antișoc: adrenalină 0,3 ml soluție l%o im., repetată după 30', corticoizi în doze mari sub formă de hemisccuccinat de hidrocortizol, 200 mg în perfuzie. Antihistaminicile de sinteză și oxigenoterapia sunt discutabile ca valoare.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 61

1.12.4. TERAPIA IMUNOSUPRESIVĂ

Prin terapia imunosupresivă se urmărește scăderea capacității organismului de a forma anticorpi, sau de a elabora reacții mediate prin celule sensibilizate. în ultimă instanță se reduce capacitatea de a elabora un răspuns imun umoral sau celular. în realitate este deci o imunodepresie. Mișloacele cele mai utilizate sunt:

– drogurile imunosupresive. Cel mai utilizat drog este azatioprina (Imuran, Imurel) în doze de 2,5-5 mg/kg/corp. Asocierea cu prednison sau ACTH duce la scăderea dozelor ambelor produse, deci la diminuarea efectelor lor toxice. Din lunga listă a drogurilor anti-neoplazice imunosupresive, următoarele și-au confirmat utilitatea în clinică: azatioprina, Ciclofosfamida, Endoxanul, Metrotexat, Clorambucil, 6-mercaptopurina, 6-tioguanina. Succesele obținute în terapia unor boli autoimune le-au impus în practica clinică în: purpura-trombocitopenică idiopatică, anemiile hemolitice autoimune, lupusul eritematos diseminat, artrita reumatoidă, sindromul nefrotic, glomerulonefritele proliferative, colita ulceroasă, hepatita cronică activă, etc.

– terapia prin anticorpi specifici, se realizează prin:

a. administrarea pasivă de anticorpi pentru prevenirea izoimunizării Rh., prin imu-noglobulină umană specifică anti-D.

b. serul și globulina antilimfocitară, cei mai puternici agenți imunosupresivi cunoscuți până în prezent. Aplicarea lor în transplanted de organe constituie principala utilizare, deși pot fi folosite și în alte boli autoimune.

– Corticoterapia își exercită efectul imunosupresiv numai în cantitate mare, scăzând limfocitele și producția de autoanticorpi și de celule specific sensibilizate. Dar dozele mari, de exemplu de prednison (60-l00 mg și peste), pot induce efecte secundare. Sunt utile în lupusul eritematos diseminat cu leziuni renale rapid evolutive în sindroame renale rebele la tratament, poliartrita reumatoidă etc. Dozele medii (10-60 mg/zi) nu au efect imunosupresiv, dar produc frecvent remisiuni spectaculoase în boli cu componenta autoimună (anemia hemolitică dobândită, purpura-trombocitopenică idiopatică, hepatita lupoidă, sarcoidoza, lupusul, poliartrita reumatoidă, dermatomiozita, colita ulceroasă și diferite boli alergice: astmul bronșic, febra fânului, rinita alergică, ș.a). în terapia bolilor autoimune se folosește și A.C.T.H (Synachten).

– splenecthomia este o metodă adjuvantă cu rezultate slabe și discutabile.

– radioterapia a fost primul mijloc imunosupresiv utilizat. în prezent are indicații limitate dar nu poate fi ignorată ca mijloc terapeutic. Se recomandă cu 24 h. înainte de transplantare. Acționează asupra limfocitelor mici dar și asupra macrofagelor.

– timectomia, nu s-a impus cu excepția miastemiei gravis, unde s-au obținut ameliorări clinice.

– drenajul canalului limfatic toracic, scade și el numărul de limfocite mici, reducând reacțiile imune. Principala utilizare este în transplantul renal, unde s-au obținut rezultate în prevenirea fenomenului de respingere. A mai fost utilizat în dializa extracorporală la bolnavii cu ureie, în ciroza hepatică cu ascită și hipertensiunea portală, în insuficiența cardiacă ireductibilă și leucemia limfatică cronică.

în concluzie terapia imunosupresivă are două mari inidcații: transplantul de organe și bolile cu mecanism autoimun.

1.13. INFLAMATSA

Inflamația reprezintă totalitatea fenomenelor și a reacțiilor (celulare, metabolice, vasculare și limfatice) care iau naștere la locul de pătrundere a unui agent patogen, care

1

an

bit m< rot pa

au sa sis

A: ne

re

in

ri n; u

P

c c c

f

u

g s t

62 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

poate fi un microb, un virus, un agent fizic sau chimic. Inflamația constituie baza proce sului infecțios. Prin acest fenomen organismul își mobilizează forțele de autoapărare lai locul agresiunii, pentru a elimina sau limita acțiunea agentului patogen. Reacția infla-matorie este o reacție de apărare, care, deși de cele mai multe ori este salutară, uneori poate fi nocivă. Semnele locale clasice ale inflamației constau în: roșeață (rubor), căldură (color), tumefiere (tumor) și durere (dolor).

Astfel, sub influența agentului patogen și a substanțelor care rezultă din intensificarea proceselor metabolice, apare vasodilatația locală, cu hiperemie (aflux crescut de sânge), care explică roșeața și crește permeabilitatea capilară, cu apariția edemului inflamator, care explică tumefierea. Concomitent, irigarea abundentă a teritoriului inflamat, ca și intensificarea arderilor în teritoriul respectiv, fac ca temperatura locală să se apropie de temperatura centrală (38°). In sfârșit, iritarea terminațiilor nervoase locale prin produsele de catabolism (cataboliți) și prin compresiune provoacă durerea.

în afara acestor manifestări vizibile macroscopice, apar și numeroase alte modificări cu caracter de autoapărare, dintre care cele mai importante sunt pătrunderea în regiunea inflamată a leucocitelor (în special polinuclearele neutrofile) prin diapedeză și intrarea în funcțiune a mecanismului fagocitozei. Acest mecanism este complex, în final putând rezulta fie distrugerea germenilor, fie distrugerea leucocitelor, în care caz apare puroiul, alcătuit din resturi celulare, germeni microbieni, leucocite, fermenți etc. în ipoteza apariției puroiului, germenii microbieni migrează pe cale limfatică, fiind captați și fagocitați la nivelul ganglionilor limfatici care se găsesc pe această cale, apărând în acest fel inflamația ganglionilor, denumită adenită regională. Durerea în acest moment este mai intensă, iar tumefierea maximă; acum are loc formarea colecției purulente. Deschiderea pe cale chirurgicală a abcesului format este în acest moment foarte importantă, restabilind echilibrul de forțe.

în inflamație intervin și monocitele, care au rolul de a asana terenul, încorporând prin fagocitare particulele mari rezultate din activitatea polinuclearelor și a limfocitelor, legate de formarea țesutului de granulație.

Rezultatul interacțiunii agent patogen-organism poate consta în: vindecarea, localizarea inflamației cu colectarea puroiului sau extinderea procesului cu generalizare, chiar septicemie. Vindecarea înainte sau după golirea colecției purulente se face de la periferia țesutului inflamator spre centru, prin țesut de granulație.

Inflamația poate fi: seroasă, dacă apare la nivelul seroaselor (pleurală, peritoneală), determinând formarea unui exudat; catarală, dacă apare la nivelul suprafețelor mucoase, tra-ducându-se printr-o intensă secreție de mucus; purulentă, dacă este foarte bogată în celule.

în funcție de evoluție, inflamațiile se clasifică în acute și cronice. Tetrada clasică -rubor, tumor, calor, dolor, – specifică de obicei bolilor chirurgicale, adesea nu se constată eum este și firesc, în bolile interne de natură inflamatorie, fie din cauza sediului (abces pulmonar), fie din cauza localizării în unele țesuturi (miocard, țesut nervos), cu modificări inflamatorii minime, dar cu importante manifestări clinice. Din punctul de vedere al medicinei interne pentru diagnosticul de inflamație sunt mai importante anumite reper-cursiuni clinice: febra, creșterea vitezei de sedimentare, hemograma. Nu trebuie să se uite însă că aceste tulburări pot fi absente în unele inflamații (afecțiuni virotice) și că se pot întâlni și în afecțiuni neinflamatorii (tumori).

O formă particulară de inflamație se constată în bolile de colagen: poliartrita cronică evolutivă și bolile reumatismale în general, periarterita nodoasă, lupusul eritematos, sclerodermia. Aceste boli au comune anumite modificări histologice de tip fibrinoid, unele trăsături clinice (manifestări cutanate și articulare), atingerea concomitentă a mai multor organe (inimă, vase, rinichi, plămâni, musculatură) și răspunsul spectaculos, dar trecător, la corticoterapie.

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 63

1.14. DIAGNOSTICUL Șl TRATAMENTUL UNEI HEMORAGII INTERNE

Hemoragia reprezintă ieșirea sângelui din vase și se poate produce prin ruperea pereților vasculari sau prin diapedeză (părăsirea vasului fără ruptură).

Consecințele hemoragiei se răsfrâng, în primul rând asupra masei sanguine și a globulelor roșii, care scad; în al doilea rând, asupra circulației, uneori ducând la colaps; în al treilea rând, asupra țesuturilor și celulelor datorită hipoxiei (lipsei de oxigen).

Dacă diagnosticul hemoragiei externe nu prezintă dificultăți, diagnosticul hemoragiei interne este uneori dificil.

1.14.1. ETIOLOGIE

în etiologia unei hemoragii interne pot fi implicate: ulcerul gastroduodenal; ciroză hepatică cu varice esofagiene; tumorile maligne sau benigne ale stomacului; gastrita he-moragică; hernia diafragmatică; tromboze splenice sau portale; afecțiuni hemoragipare (trombopenii, hemofilii, leucemii etc.).

1.14.2. SIMPTOMATOLOGIE

Aceasta constă în:

– slăbiciune apărută brusc, cu amețeli, încețoșare a vederii, agitație urmată de apatie și senzație de frig;

– sete progresivă;

– facies palid-alb;

– luciditatea scade lent, progresiv;

– palpitații, răcire a extremităților, tahicardie;

– polipnee și hipotensiune arterială progresivă;

– anemie, scăderea hematocritului, creșterea bilirabinei indirecte și, uneori, creșterea azotemiei (în hemoragii digestive).

1.14.3. TRATAMENT

în primul rând, repaus total; pungă cu gheață sau comprese reci, aplicate pe regiunea corespunzătoare hemoragiei; microtransfuzii repetate (40 – 70 ml); hemostatice (vitamină K). Extractul de retrohipofiză este util în hemoragii digestive și hemoptizii; maleat de ergometină (Ergomet), în hemoragii ginecologice.

în fața unei hemoragii, datoria medicului este dublă: el trebuie să obțină prin mijloace medicale sau chirurgicale oprirea imediată a sângerării și să reconstituie, de urgență, masa sângelui prin perfuzie de sânge.

în cazul unei hemoragii abundente sau al unor hemoragii repetate, perfuziile de plasmă, diversele soluții sau medicamentele vasopresoare pot ridica trecător tensiunea arterială, dar în ultimă instanță nu fac servicii organismului, pierzându-se un timp prețios, care poate costa viața bolnavului. Perfuzia de sânge rămâne singura terapie logică. De aceea, aceasta trebuie începută și continuată cât timp hemoragia nu a fost definitiv oprită și masa sanguină – apreciată după presiunea arterială, hemogramă și hematocrit – nu a fost restabilită.

5<

U

64 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.15. NOȚIUNI DE ALIMENTAȚIE Șl DIETETICĂ

■■■■ "■ ",s * ,• ;:

1.15.1. INTRODUCERE

Si

țs a

a

b n r F

a

s s

A n re

în ultimele decenii a crescut într-un ritm alarmant frecvența bolilor cronice degenerative. Aceasta justifică și impune cunoștințe temeinice despre cauzele și mecanismul acestora cât și despre rolul factorilor nutritivi în geneza lor.

Mai mult de jumătate din cauzele de mortalitate se datoresc bolilor cardiovasculare (în țara noastră 46%). Alături de factorii de risc, sedentarismul, fumatul, stresul și în strânsă corelație cu aceștia contribuie la mortalitatea crescută alimentația nerațională și corolarul acestuia, bolile de nutriție ca: diabetul zaharat, obezitatea, dizlipidemiile și altele. Față de frecvența de 0,5% înainte de al doilea război mondial, astăzi diabetul înregistrează o frecvență de 4-8%. Mai îngrijorător este faptul că față de un diabetic cunoscut există cel puțin 1-2 diabetici ignorați. Dimenisunea problemei crește dacă se are în vedere că 20% dintre diabetici sunt de tip I. (insulino dependent) cu complicații grave și rapide și că procentul celorlalte 80% din cazuri aparțin diabetului de tip II, (insulino independent) care dacă prezintă o simptomatologie mai puțin zgomotoasă, prin complicațiile cronice ireversibile scade în medie cu peste zece ani viața bolnavilor.

Obezitatea a crescut de asemenea, înregistrându-se o frecvență de 23,6% în mediu rular și de 27,7% în cel urban, în țara noastră.

Un rol nu mai puțin important și în creștere rapidă îl dețin dislipidemiile, cu o frecvență de 14%. De aici rezultă importanța problemei alimentației omului normal, cu caracter profilactic (preventiv) precum și alimentației omului bolnav. Foamea cronică prin subnutriție și denutriție duce anual la moartea a milioane de oameni. Nu se poate ignora însă nici rolul alimentației în geneza aterosclerozei, care prin complicațiile sale vasculare (infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale etc.), ocupă primul loc în mortalitatea generală. între nivelul hipercolesterolemiei și fecvența afecțiunilor cardiovasculare există de asemenea o relație directă. Pentru fiecare reducere cu 1 % a colestero-lemiei scade riscul bolilor cardiovasculare cu 2% (Gliick). Legătura dintre hipercoles-terolemie și hiperlipoproteinemie este de asemenea cunoscută. Cercetări recente (1981 -Universitatea Purdue – SUA) arată că prin consumarea unei căni de tărâțe de ovăz zilnic (regim bogat în fibre) scade cu 20% colesterolul și respectiv mortalitatea cardiovasculară. Asocierea cu vegetale și grăsimi polinesaturate mărește efectul. Dacă se adaugă exercițiul fizic, reducerea fumatului, sării, alcoolului, dulciurilor concentrate, rezultatele pot fi spectaculoase. La fel de impresionante sunt relațiile dintre alimentație și cancer. Regimurile bogate în hidrați de carbon, grăsimi și sărace în vegetale, vitamine și unele săruri minerale favorizează cancerul de stomac. Laptele, fructele, vegetalele și vitamina C, au efect protector. Cancerul de colon, întâlnit în occident cu o frecvență de 20 de ori mai mare ca în țara noastră se datorește regimului sărac în fibre (cereale). Cancerele de colon, de sân, prostată, uter și ovar, apar după consumul exagerat de grăsimi, proteine animale, zahăr și reducerea fibrelor și a unor glucide. Regimul hiperaloric, sedentarismul și j excesul de grăsimi saturate cresc frecvența cancerului mamar. Excesul de cafea favorizează cancerul de vezică, pancreas și colon. Cu efect anticancerigen acționează vitamina E, C și beta-carotenul. Mortalitatea prin boli cardiovasculare ocupă astăzi I primul loc în lume (50-54%). Diabetul se dublează la fiecare 10-l5 ani. Toate acestea justifică interesul față de alimentație și dietetică. Dieta este în unele boli singurul { remediu, iar în altele 50% din eficacitatea tratamentului, este dietetic. Și totuși, populația I în mare cunoaște foarte puțin. La o anchetă făcută în Franța, cele mai multe persoane I

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 65

întrebate au considerat alimentele de bază ca fiind pâinea, cartofii și carnea. Legumele și fuctele le-au numit răcoritoare, cruditățile inutile iar salata verde un laxativ. Mulți păstrează obiceiurile moștenite din bătrâni, cu mese bogate în carne și slănină, preparate cu prăjeli, cu pâine multă, cu dulciuri și făinoase în exces. Unei asemenea alimentații îi revine o parte din vină ca astăzi la noi în țară, există aproximativ 300 000 diabetici, un milion de hipertensivi, un milion și jumătate de hiperlipidemii și/3 500 000 obezi (I. Mincu). Desigur că nu toate îmbolnăvirile cu afecțiuni degenerative trebuiesc puse pe seama alimentației. Există și o serie de factori ca: predispoziția ereditară, constituția, și altele. Dar felul de alimentație joacă rolul determinant. Consumul de zahăr a crescut în lume în cursul ultimei generații de 5-6 ori, iar consumul de grăsimi, a crescut în dauna celor de cereale, fructe și legume. însă consumul masiv de grăsimi, în special animale și de dulciuri, duce la hiperlipidemie deci la creșterea lipidelor și colesterolului în sânge, cu rol direct în geneza aterosclerozei. Consumul peste măsură de dulciuri și făinoase favorizează și apariția diabetului zaharat. Astăzi se cunoaște bine compoziția factorilor nutritivi (glucide, proteine, lipide, vitamine, săruri minerale și apă). Dar acestea se găsesc răspândite inegal în diversele produse alimentare, de aceea trebuie bine cunoscută valoarea, repartiția, rolul și necesarul pentru fiecare factor nutritiv în parte. Laptele și brânzeturile reprezintă cea mai bună sursă de calciu bine utilizabil, de proteine de cea mai bună calitate și de vitamine. Dar fiind sărac în fier, un regim exclusiv lactat provoacă anemii. Carnea, peștele și preparatele lor conțin proteine tot atât de valoroase ca și laptele, în plus sunt deosebit de bogate în fier, deci combat anemia. Lipsindu-le însă calciul nu pot substitui laptele. Legumele și fructele sunt singura grupă de alimente care furnizează vitamina C și celelalte vitamine, și asigură echilibrul acido-bazic al meniului. Lipsa lor din alimentație nu poate fi compensată prin nici un alt aliment.

1.15.2. NOȚIUNI GENERALE DESPRE ALIMENTAȚIE

Alimentația reprezintă condiția esențială pentru existența vieții. Fără hrană organismul nu se poate menține, manifesta, dezvolta, perpetua. în alcătuirea regimului se pleacă totdeauna de la nevoile omului normal, de aceeași vârstă, sex, stare fiziologică și cu același tip de muncă. Componentele de bază ale alimentelor sunt denumite factori nutritivi sau principii nutritive. Acestea sunt: proteinele, lipidele, glucidele, sărurile minerale, apa și vitaminele. Glucidele, proteinele și lipidele reprezintă materialul furnizor de energie pentru organism și pietrele de construcție, pentru refacerea și reînoirea țesuturilor uzate. Mineralele și vitaminele intervin într-o serie de reacții biochimice în organism, accelerând viteza de producere a acestora. Vitaminele sunt cunoscute și sub denumirea de biocatalizatori.

1.15.2.1. PROTEINELE, sunt substanțe alcătuite din atomi de carbon, hidrogen, oxigen, azot și uneori sulf. Sunt indispensabile vieții. îndeplinesc următoarele funcții:

– intră în structura tuturor țesuturilor și iau parte la refacerea lor îndeplinind un rol plastic.

– intră în constituția unor enzime sau fermenți (catalizatori biochimici)

– intră în structura hormonilor

– participă la formarea anticorpilor, substanțe cu rol în apărarea organismului contra microbilor și toxinelor.

– au rol în repartiția apei și a substanțelor dizolvate în ea în diferite sectoare din organism (presiunea coloidosmotică).

66 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– în anumite situații când lipsesc alte principii cu rol energetic (glucide, lipide) pot fi metabolizate de către organism. Din acest proces rezultă CO2, apă, uree, acid uric etc. Un gram de proteine eliberează 4,1 calorii.

Proteinele sunt alcătuite din aminoacizi, numiți și pietrele de construcție ale organismului. Dintre cei 30 aminoacizi cunoscuți "8 sunt numiți aminoacizi esențiali, pentru că nu pot fi sintetizați în organism și trebuiesc aduși obligatoriu din afară.

Se găsesc în lapte, carne, ouă, brânzeturi. Ceilalți au fost denumiți neesențiali, întrucât organismul îi poate sintetiza din alte substanțe. Pentru sinteza proteinelor proprii, organismul are nevoie și de aminoacizi esențiali și de aminoacizi neesențiali, în același timp și în anumite proporții. Prezența aminoacizilor esențiali în constituția unor proteine din alimentație conferă acestora o anumită valoare biologică (procentul de azot componenta constantă a proteinei). Noțiunea de esențial și neesențial se referă la capacitatea de a fi sintetizat sau nu de către organism. Din punct de vedere al valorii biologice, proteinele alimentare se pot împărți în trei categorii:

– proteine de clasa I (complete), care au în structura lor aminoacizi esențiali în proporții optime. Acestea mențin echilibrul proteic, asigură dezvoltarea organismului tânăr și echilibrul enzirriatic și hormonal. Se găsesc în proteinele din lapte, carne, ouă și brânzeturi.

– proteine de clasa a Ii-a (parțial complete), care sunt cele din unele leguminoase uscate (fasole, linte, bob) și cereale (grâu, orez etc.). Conțin toți aminoacizii esențiali dar nu în proporții optime. Mențin echilibrul proteic, dar pentru creștere sunt necesare cantități duble față de clasa precedentă.

– proteine de clasa a IlI-a (incomplete), sunt lipsite de unul sau mai mulți aminoacizi esențiali. Valoarea lor biologică este foarte scăzută. Din această clasă fac parte: gelatina din oase, tendoanele, cartilajele și zeina din porumb. Nu mențin echilibrul proteic și nu asigură creșterea organismelor tinere.

Cele mai importante surse de proteine sunt: Carnea și derivatele din carne (20-30% proteine), laptele (3,5%), brânzeturile (13-28%), ouăle (12%), pâinea (10%), leguminoasele uscate (20-25%), pastele făinoase (10-l5%) etc.

Nevoile de proteine se apreciază atât din punct de vedere al aportului global cantitativ dar și calitativ. Pentru a asigura un raport adecvat al aminoacizilor esențiali este necesar să se asigure la adult cel puțin o treime din aportul total (după alți autori jumătate), iar la copii, adolescenți și femei în perioada maternității, o jumătate până la două treimi din totalul proteinelor consumate zilnic. Un adult normal are nevoie de 1-l,5 g proteine pe_kg. corp/zi). Aceasta reprezintă optimul fiziologic care constituie 1 l-l3%T3învaloarea calorică a rației zilnice. Variază cu vârsta, condițiile de muncă, efortul, stările fiziologice (graviditate, alăptare, perioadă de creștere) sau patologice.

c c

f

U

g

s

ti

1.15.2.2 LIPIDELE, (grăsimile), reprezintă o sursă importantă de energie pentru organism. Un gram de grăsime ars produce 9,3 calorii. Reprezintă constituentul preponderent al țesutului adipos din organism (grăsimi depuse sub piele). Din punct de vedere al originii pot fi animale și vegetale. Deosebirea o dau acizii grași care intră în constituția lor. Aceștia sunt saturați în grăsimile animale și nesaturați în cele vegetale. Trebuie bine lămurită această noțiune. Este cunoscut că grăsimile vegetale care conțin acizi grași I nesaturați (uleiuri de germene de porumb, de floarea soarelui, de soia, etc.) consumate j crude, adăugate la mâncare au un rol antiaterosclerotic scăzând colesterolul din sânge. Grăsimile animale (carnea grasă, untul, untura, ouăle, etc.) conțin în schimb acizi grași saturați care duc la depunerea colesterolului în peretele arterelor, deci la ateroscleroză. Acest fenomen stă la baza unor boli deosebit de grave ca: infarctul miocardic, accidentele

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 67

vasculare cerebrale ischemice, hipertensiunea arterială, hiperlipidemiile etc. Ca și ami-noacizii, acizii grași pot fi esențiali (linoleic, linolenic și arahidonic), și se găsesc în grăsimi vegetale, ca acizi grași nesaturați. Acizii grași neesențiali se găsesc în grăsimile animale (carne grasă, seu, unt, untură, ouă) și conțin acizi palmitic și stearic. Denumirea de esențial și neesențial se referă numai la capacitatea organismului de a-i sintetiza. Organismul are nevoie pentru sinteza grăsimilor proprii atât de acizi grași saturați cât și nesaturați. Principalele funcții ale lipidelor sunt: energetic (prin ardere, deci prin metabolizare eliberează energie) și structural (intră în constituția tuturor celulelor din organism). Lipidele sunt foarte utile în lupta contra frigului, fiind indicate la oamenii care lucrează în medii cu temperaturi scăzute, deoarece într-un volum mic încorporează o mare cantitate de energie. într-o alimentație rațională trebuie păstrat un echilibru între grăsimile de origine animală (saturate, cu acizi grași neesențiali) și de origine vegetală (nesaturate, cu acizi grași esențiali). Grăsimile animale trebuie să reprezinte număr jumătate până la două treimi din totalul lipidelor din alimentația zilnică. într-6 rație normală lipidele trebuie să se afle într-o proporție de l_

valoarea calorică a rației zilnice. Necesarul deTîpîde este crescut la copii, la indivizii care depun eforturi și celor care lucrează la temperaturi joase. în practică se va reduce consumul de untrură sau slănină etc., dar se vor menține grăsimile din lapte, unt, smântână, mai ales la copii, adolescenți, stări de graviditate, etc. Chimic, lipidele sunt substanțe organice relativ complexe, constituite din acizi grași și glicerol. Dintre cele mai cunoscute menționăm triglicerinele (grăsimile neutre), colesterolul (cu efectul aterogen cunoscut), fosfolipidele (care au în componență și fosfor), și se găsesc în sistemul nervos. Grăsimile circulă în sânge cuplate cu proteinele în complexe denumite lipoproteine. Asupra acestora vom reveni. Grăsimile animale sunt solide la temperatura obișnuită, iar cele vegetale sunt lichide și se mai numesc uleiuri. Acizii grași prezenți în alimente animale (lapte, ouă, carne) sunt principalii transportori de vitamine liposolubile (A, D, E, K). Cele mai importante surse alimentare de lipide sunt: untul și margarina (80-85%), smântâra (20%), slănina (70%), untura (100%), seul topit (99-l00%), uleiurile vegetale (99-l00%), carnea grasă (15-30%), laptele (4%), brânzeturile grase (20-30%), nuci, alune (40-60%) etc.

1.15.2.3 GLUCIDELE SAU HIDRAȚII DE CARBON sunt substanțe organice formate din carbon, hidrogen și oxigen. Majoritatea au gustul dulce. Se găsesc sub formă de monozaharide, dizaharide și polizaharide. Cele mai importante glucide sunt glucoza și fructoza, care au moleculă mică (monozaharide), zaharoza (zahărul preparat industrial), galactoza, (glucidul din- lapte), amidonul (glucidul din legume și cereale), celuloza și hemicelulozele (din vegetale) și glicogenul (din mușchi și ficat). Celuloza deși nu suferă modificări în organism, favorizează evacuarea intestinului stimulând mișcările intestinului gros (peristaltismul). Consumul scăzut de celulozice în SUA, Franța, Anglia, Germania etc., favorizează cancerul de colon de 20 de ori mai frecvent decât în țara noastră. Consumul crescut de celulozice mărește peristatismul intestinal, combate constipația, împiedică concentrația sărurilor biliare substanțe cu acțiune cancerigenă. Glucidele reprezintă o sursă importantă de energie pentru organism. Un gram de glucide furnizează prin ardere 4,1 calorii. Eliberarea energiei prin arderea glucidelor se face foarte rapid comparativ cu lipidele. De aceea glucidele mai ales sub formă de glucoza sau zaharoza sunt recomandate la oamenii care prestează eforturi de mare intensitate și de durată scurtă, deci care necesită o sursă energetică rapidă (de exemplu sportivii). Glucidele mai sunt importante pentru metabolismul lipidelor și proteinelor. De aceea s-a spus pe bună dreptate că "lipidele ard la focul hidranților de carbon". Deși ocupă ponderea .cea mai importantă în alimentația omului, consumul exagerat este dăunător putând duce la insta-

68 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

larea obezității, dislipidemiilor și a diabetului zaharat. Cele mai dăunătoare sunt concentratele de glucide (zahăr, produse zaharoase, gemuri, dulcețuri, etc), iar cele mai recomandabile sunt cele provenite din cereale fructe și legume (de tipul amidonului). Sursele cele mai importante de glucide sunt: zahărul (100%), produsele zaharoase (60-90%), pastele făinoase (70-75%), leguminoasele uscate (50-60%), pâinea (50%), legumele și fructele (5-20%) etc. Nevoia de glucide pentru individul normal este evaluată la 4-8 g/kg corp/zi, adică 55-65% din valoarea calorică globală.

1 1.15.2.4. APA, reprezintă mediul în care se desfășoară toate reacțiile biologice din orga-

nism. Pierderea a 10% din apa organismului duce la moartea acestuia.

; Fără alimentație, omul poate rezista și o lună, dar fără apă moartea se produce în câteva

1 zile. în organism este repartizată atât în celule (apa intracelulară) cât și în spațiul extra-

i celular – apa dintre celule și vasele sanghine și limfatice (apa extracehilară), și înde-

î plinește roluri importante:

j – dizolvă și transportă la celule substanțele nutritive și transportă resturile metabolice

la organele de eliminare (rinichi, piele, plămâni etc).

£ – menține constantă temperatura corpului (termoreglare) eliminând prin transpirație

s căldura care prisosește.

c – este solventul tuturor substanțelor minerale.

Este adusă în organism ca atare sau cu alimentele. Fructele și legumele verzi sunt foarte bogate în apă. O parte din apă rezultă din metabolizarea principiilor nutritive (proteine, glucide și lipide) și se numește apă de combustie. între aportul și eliminarea de apă există o strânsă dependență și un perfect echilibru. Aportul sau ingesta trebuie să fie egal cu eliminarea sau excreta.

Tabelul!

V

â

fi n u

P

c<

Ci Ci

fe u;

si ță

Pierderea de apă declanșează reflexul de sete. Când pierderile de apă sunt foarte mari, apar deshidratări grave, care pot fi mortale (ex. coma diabetică). Când eliminarea apei nu se poate face în totalitate, aceasta se reține în țesuturi și apare edemul (rolul important îl deține sodiul).

1.15.2.5. SĂRURILE MINERALE, participă la structura celulelor și intră în constituția unor enzime, vitamine și hormoni.

– Calciul și fosforul se găsesc în schelet, dinți și sânge și sunt aduse de unele alimente ca: lapte, brânzeturi, gălbenușuri de ou, varza, conopida, cereale decojite, unele fructe. Când lipsesc din alimente, apare rahitismul la copil și ostemalacia la adult.

– Sodiul și clorul, sunt aduse în organism sub formă de clorură de sodiu (sarea de bucătărie), pierderile importante ale acestor minerale prin vornismente sau diaree, pun în pericol viața bolnavului.

– Potasiul se găsește în carne, pește, lapte, legume, fructe, leguminoase uscate. Este principalul ion intracelular spre deosebire de sodiu, care este principalul iod extracelular.

_

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 69

între soidu și potasiu există un strâns echilibru: scăderea sau creșterea unuia sau altuia, produce tulburări grave, mergând până la moarte.

– Fierul, se găsește în alimente de origine animală, ficat, inimă, gălbenuș de ou, unele legume verzi, spanac, urzici, etc. Intră în structura hemoglobinei, iar lipsa lui în sânge duce la apariția anemiei feriprive.

– Magneziul, se găsește în carne, viscere, lapte, ouă, cartofi, cereale, fasole boabe. Are rol în calmarea (sedarea) sistemului nervos central, lipsa sa duce la apariția convulsiilor.

– Cuprul, se găsește în viscere (ficat, splină, creier, rinichi) leguminoase uscate, cafea și ceai.

– Iodul, se găsește în ouă, ceapă, usturoi. Este indispensabil funcționării glandei tiroide. Lipsa, duce la apariția gușii.

– Fluorul, se găsește în ceai, lapte, gălbenuș de ou, carne, viscere, spanac, roșii. Lipsa din alimentație, duce la apariția cariilor dentare.

1.15.2.6. VITAMINELE, sunt biocatalizatori, care în cantitate foarte mică îndeplinesc funcții foarte importante. După solubilitate se împart în vitamine solubile în grăsimi, numite liposolubile (A, D, E, K) și vitamine solubile în apă, – hidrosolubile (Bj, B2, B12, C, acidul pantotenic, acidul folie, biotina, etc.). Vitaminele sunt preluate din alimente. Uneori provin din provitamine, precursori care în organism se transformă în forma activă. Flora microbiană intestinală, poate sintetiza unele vitamine ca: Bb B12, K, acidul folie) Distrugerea florei intestinale, în special după administrarea abuzivă de antibiotice, poate duce la grave carențe vitaminice din grupul celor citate.

– Vitamina A, (retinol sau axeroftol) are o deosebită importanță anticancerigenă. Lipsa, duce la tulburări de vedere, infecții și tulburări de creștere. Se găsește ca provi-tamină în ficat, pește, lapte, gălbenuș de ou, smântână, unt, frișca, dar și în unele vegetale ca morcov, spanac, urzici, varză roșie, salată, cireșe, piersici, caise, prune.

– Vitamina D, (calciferol), se găsește în ficat de pește, lapte, unt, frișca, smântână, gălbenuș de ou, ciuperci, cereale. Se formează și la nivelul pielii, din provitamina D, sub acțiunea razelor ultraviolete. Are rol în absorbția calciului și a fosforului și în depuerea acestora în schelet. Lipsa vitaminei D, tulbură mtabolismul fosfocalcic, cu aparițai rahitismului la copil și a osteoporozei la adulți.

– Vitamina E, se găsește în germene de cereale, ouă, ficat, lapte, leguminoase uscate, ulei de floarea soarelui, pâine neagră sau intermediară. Are rol în reproducere și funcționarea țesutului muscular și nervos.

– Vitamina K, se găsește în alimente de origine animală, (ficat, făină de pește, ouă, lapte, mușchi) sau vegetală (spanac, salată verde, urzici, mazăre verde, roșii, unele cereale). Sterilizarea florei intestinale prin utilizarea îndelungată a antibioticelor, duce la hemoragii prin tulburări de coagulare (vitamina K are rol în coagularea sângelui).

– Vitamin Bl (tiamina, aneurina) se găsește în alimente de origine vegetală ca: cereale, pâine neagră, leguminoase uscate, varză, spanac, conopidă, nuci, alune, drojdie de bere, dar și în ficat și gălbenușul de ou. Are rol în arderea (metabolizarea) glucidelor și proteinelor și intervine în funcționarea normală a sistemului nervos. Scăderea în organism determină tulburări nervoase (insomnie, dureri, furnicături în membre) uneori lipsa, prin consum de orez decorticat, duce la o boală gravă numită "beri-beri", caracterizată prin paralizia membrelor inferioare și tulburări cardiace.

– Vitamina B2 (riboflavina) se găsește în drojdia de bere, albușul de ou, carne, pește, ficat, rinichi, inimă, lapte, nuci, caise uscate, legume verzi. Are rol în creștere, respirația celulelor și mărește rezistența organismului față de infecții. Lipsa duce la leziuni ale limbii și buzelor (zăbăluță), apar infecții și astenie.

70

MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Vitamina PP (niacină sau nicotinamină) se găsește în alimente animale (ouă, ficat, rinichi, creier) sau vegetale (cereale necordicate, ciuperci, drojdia de bere). în organism poate fi sintetizat și din lapte, care conține un aminoacid triptofanul care este precursorul vitaminei PP. Intervine în metabolismul glucidelor și lipidelor cu furnizare de energie, în funcționarea unor glande endocrine și a sistemului nervos. Prin carență alături de alți factori duce la apariția pelagrei.

– Vitamina B6 (piridoxina), se găsește în ficat, creier, lapte, tărâțe de cereale, varză, spanac, mere, struguri, drojdie de bere. Intervine în metabolismul acizilor aminați în sinteza hemoglobinei, împiedică depunere colesterolului. Carența contribuie la aterogeneză și duce la anemii și infecții.

– Vitamina B12 (ciancobalamina), se găsește în ficat, rinichi, ouă, lapte. Ia parte la sinteza hemoglobinei și are rol protector față de celula hepatică. Lipsa, duce la apariția anemiei pernicioase' (Biermer), anemie severă cu tulburări nervoase grave.

– Vitamina P, (rutina) se găsește în citrice, struguri, măceșe, varză, pătrunjel. Intervine în permeabilitatea și rezistența capilarelor. Lipsa, duce la hemoragii capilare.

– Vitamina C, (acidul ascorbic), se găsește aproape în toate alimentele vegetale, (legume și fructe) și în proporție redusă în cele de origine animală (lapte și ficat). Are rol complex în metabolismul celular, în apărarea contra infecțiilor, vindecarea plăgilor. împiedică apariția hemoragiilor, combate anemia și stimulează apetitul. în cazurile de carență severă, apare boala denumită scorbut, caracterizată prin anemie, inflamații, sângerări gingivale, hemoragii gingivale și în diverse alte organe.

g s ti

1.15.3. NOȚIUNI ELEMENTARE DE DIGESTIE Șl METABOLISM

Pentru efectuarea funcțiilor vitale, organismul are nevoie de energie și elemente nutritive. Acestea îi sunt furnizate de alimente. Dar principiile nutritive (factorii nutritivi) se găsesc sub forma unor combinații complexe, care nu pot fi utilizate ca atare. Este deci nevoie de transformări până la elemente simple, pe care organismul le folosește ca sursă energetică și plastică. Proteinele sunt principalele substanțe plastice iar glucidele și grăsimile, substanțe energetice.

Digestia, reprezintă prima etapă a transformărilor. Fărâmițate mecanic prin masticație și îmbibate cu salivă (bolul bucal) sunt propulsate prin esofag în stomac și intestinul subțire, unde se continuă digestia începută în cavitatea bucală. La nivelul intestinului are loc absorbția principiilor nutritive, restjurikjiedigerate trec în intestinul gros (colon) unde se definitivează digestia și absorbția. în final, prin rect (anus) se elimină intermitent alimentele nedigerate (defecația). Digestia începe chiar în cavitatea bucală. Ea interesează aici numai glucidele. Fermentul denumit ptialină sau amilază salivară, degradează amidonul în componenți mai simpli (dextrina și maltoza). în stomac bolul alimentar este frământat și îmbibat cu suc gastric prin mișcările peristaltice ale acestuia. Sucul gastric conține doi fermenți importanți: pepsina și labfermentul. Pepsina transformă proteinele în compuși mai simpli, denumite albumoze și peptone. Pepsina devine activă numai sub influența acidului clorhidric, secretat la nivelul mucoasei gastrice, care transformă pepsi-nogenul inactiv în pepsina activă. Labfermentul (presura) acționează asupra cazeinei (proteină din lapte) pe care o coagulează, operație indispensabilă pentru digestia cazeinei de către pepsina. Tot la nivelul stomacului continuă digestia amidonului sub acțiunea ptialinei salivare. Prin pilor, alimentele astfel degradate trec în duoden, unde se desăvârșește digestia sub influența celor trei sucuri digestive prezente aici: intestinal, pancreatic și biliar. Glucidele sunt degradate sub acțiunea amilazei pancreatice, în compuși mail

■

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 71

simpli numiți dizaharide (maltoză, lactoză). Aceștia sunt descompuși de către unele enzime din sucul intestinal (maltaza, lactaza, etc) în monozaharide (glucoza și fructoză) formă sub care pot fi absorbiți prin mucoasa intestinală.

Proteinele sunt degradate în intestin sub acțiunea tripsinei, până la stadiul de polipep-tide și chiar aminoacizi. Tripsina este transformată din forma inactivă denumită tripsi-nogen, în forma activă de către o enzimă intestinală, enterokinaza. La nivelul intestinului se produce și descompunere lipidelor. în prealabil lipidele sunt emulsionate de către sărurile biliare secretate de ficat și depozitate în bilă. Emulsionarea constă în transformarea lipidelor în particule foarte fine cu suprafață mare, care permit enzimelor denumite lipaze, să le descompună în glicerina (glicerol) și acizi grași. Astfel: laptele, carnea, brânza, ouăle, pâinea, legumele, fructele și grăsimile sunt transformate în compuși simpli, monozaharide (glucoza și fructoză) pentru glucide, aminoacizi pentru proteine și acizi grași și glicerol pentru grăsimi. După absorbția la nivelul peretelui intestinal factorii nutritivi menționați sunt transportați pe calea circulației sanghine și limfatice, în laboratorul central – ficatul. De aici după nevoie, sunt dirijați în diferite sectoare ale organismului, fie pentru producerea de energie, fie pentru repararea țesuturilor, fie depozitate ca substanțe de rezervă. Pentru a fi încorporate în țesuturi și celule și pentru eliminarea resturilor neutilizabile rezultate din ardere, are loc procesul cunoscut sub numele de metabolism. Acesta cuprinde două componente: unul de sinteză (refacerea țesuturilor din substanțe simple) numit anabolism și altul de descompunere, de degradare energetică numit catabolism.

Glucoza reprezintă principalul furnizor de energie pentru organism. în sânge se găsește într-o concentrație constantă (70-l20mg%). Aceasta se numește glicemie. Variațiile mari sunt periculoase de aceea acționează un sistem de reglare foarte eficace pe două căi:

– Autoreglare fizico-chimică. Glicogenul din ficat nu este o masă anorfă. Pentru a fi consumată la periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixată sub formă de glicogen. Deci glucoza utilizată de organism, reprezintă fracțiunea desprinsă din molecula de glicogen. Iată cum glicogenul este în permanență sintetizat și utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Acest fenomen este valabil numai pentru glicogenul hepatic nu și pentru cel depozitat în mușchi. Sintetic glicogenul ia naștere din patru surse: glucoza alimentară, produșii metabolismului glucidic, proteine și lipide. în ce privește autoreglarea, dacă apare un supliment digestv de glucoza, se va produce o sinteză crescută de glicogen care va absorbi acest supliment. Invers, o utilizare crescută a glucozei, va fi compensată prin accelerarea depolemirizării glicogenului. Astfel se menține glicemia în limitele fiziologice.

– Reglarea hormonală a glicemiei. Aici intervin numeroși hormoni. Dintre aceștia numai insulina are efect hipoglicemiant, ceilalți fiind hiperglicemianți (hormonul soma-totrop hipofizar, A.C.T.H, hormonii glucocorticosteroizi, tiroidieni și catecolaminele presoare (adrenalina și noradrenalina).

Schematic insulina este secretată de celulele beta din insulile Langerhans din pancreas. Stimulul secret este hipeglicemia. Este transportată de sânge, fixată de unele glonbuline și este inactivată la nivelul ficatului. Acționează accelerând transportul glucozei prin membranele celulare și activează unele procese metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). în concluzie când glucoza sanghină tinde să crească, surplusul este transformat în glicogen. Procesul se numește glicogenogeneză. în lipsa insulinei, glucoza nu se mai transformă în glicogen, crește nivelul în sânge (hipergli-cemie) iar excesul este eliminat prin urină (glicozurie) apărând astfel boala denumită diabet zaharat. Când glicemia tinde să scadă, glicogenul este descompus și echilibrul

72 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

glicemiei restabilit. Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu eliberare de energie, se face atât în prezența oxigenului (aerobioză) cât și în absenața acestuia (anaerobioză). în caz de aerobioză, acționează reacții complexe, diferite enzime, iar ciclul de desfășurare este cunoscut sub numele de ciclul Rrebs. La nivelul acestui ciclu se întâlnesc nu numai compuși din descompunerea glucidelor, dar și cei rezultați din degradarea proteinelor și a lipidelor. Aici are loc interconversiunea dintre metabolisme. Acesta este un mecanism biochimic adaptativ, prin care un principiu alimentar poate să se transforme în altul, pe calea unor reacții reversibile, cu produși intermediari comuni. Astfel pot apare sau dispare cantități apreciabile de glucide, lipide sau proteine. De obicei există o predomi-nență a proceselor de transformare a proteinelor și mai ales a lipidelor în glucide (gluco-neogeneză). Procesul de eliberare a glucozei din glicogen se numește (glicogenoliză). Ciclul Krebs este cheia de boltă a metabolismului intermediar. La acest nivel, intervine în principal acidul piruvic din degradarea zaharurilor care, este un acid cetonic simplu și care este degradat în produși finiți CO2 și H2O. în diferite reacții intervine însă și coenzima A, care dă naștere acetil coenzimei A, forma activă care participă la interconversiunea metabolismelor. Acesta este procesul aerobiotic. în condiții de anaerobioză, degradarea glucidelor duce la un compus numit acid lactic, care poate fi și el oxidat mai departe, cu eliminare de energie, apă și bioxid de carbon.

– Din degradarea proteinelor rezultă aminoacizi cu rol plastic, așa numite pietre de construcție pentru sinteza proteinelor proprii organismelor. Spre deosebire de lipide și glucide, aminoacizii nu se depozitează în organism. Celulele folosesc numai atât cât este necesar, restul sunt dezaminați, oxidați și transformați în glucoza (neoglucogeneză), sau sunt arși cu eliberare de energie. Din degradarea proteinelor rezultă pe lângă bioxid de carbon și apă și amoniac, un produs toxic. Acesta este transformat la nivelul ficatului în uree, produs mai puțin toxic, care se elimină prin urină. Din metabolizarea nucleo-proteinelor, rezultă acidul uric care în cazuri patologice produce hiperuricemiile dintre care guta este cea mai cunoscută. Proteintele sunt singurele principii nutritive care conțin azot. între cantitatea de azot ingerat și eliminat există un echilibru (echilibru azotat, bilanț sau balanța azotată). Creșterea azotului în sânge, hiperazotemia apare în boli grave renale sau extrarenale.

– în ceea ce privește grăsimile absorbite de peretele intestinal sub formă de glicerol și acizi grași, sunt ulterior transportate la țesuturi și resintetizate în grăsimile proprii organismului. La țesuturi, fie intră în constituția componentelor celulare, fie se depun ca grăsimi de rezervă în țesutul adipos subcutanat sau în jurul unor organe. Din rezerve sunt mobilizate, ori de câte ori organismul are nevoie de energie. S-a văzut că și lipidele iau parte la ciclul Krebs, prin interconversiunea metabolismelor. Prin arderea grăsimilor rezultă bioxid de carbon și o importantă cantitate de energie. Pentru arderea lipidelor, organismul are nevoie de o anumită cantitate de glucide. în cursul tulburărilor metabolismului glucidelor (diabetul zaharat) apar și tulburări ale metabolismului lipidic cu formarea de compoși intermediari toxici pentru organism, cum sunt corpii cetonici (acidul betaoxibutiric și acidul acetilacetic). De fapt acești acizi apar și fiziologic ca stadii intermediare. Pentru arderea lor în condiții normale, este nevoie de energie furnizată de arderea glucozei. în diabetul zaharat, glucoza nu mai poate fi arsă în totalitate până la bioxid de carbon și apă. Astfel cei doi acizi pomeniți, nu mai pot fi degradați până la stadiul de produși finali (acid acetic, bioxid de carbon și apă), apărând un produs intermediar, acetona. Toți acești produși se numesc Corpi cetonici. Creșterea lor în sânge se numește eetonemie iar în urină cetonurie. Acumularea acestor acizi determină apariția acidozei, o complicație foarte gravă în diabetul zaharat. Toate aceste tulburări, apar în

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 73

cea mai severă complicație a diabetului zaharat, coma diabetică. O altă consecință a dereglării aportului de lipide și glucide este obezitatea, în care excesul de lipide și glucide se acumulează în depozite.

*

Important la acest capitol este și metabolismul lipoproteinelor. Lipoproteinele sunt complexe de lipide și proteine, cuplate, în care proporția de lipide variază între 50-80%. Ele sunt reprezentate de fosfolipide, colesterol și triglicerine. în general lipidele sun dispue fie în țesuturi (lipide tisulare), fie circulă în sânge sub formă de macromolecule de lipoproteine. S-au separat patru forme majore de lipoproteine:

– chilomicronii,

– lipoproteine cu densitate joasă (L.D.L),

– lipoproteine cu densitatea foarte joasă (V.L.D.L) și

– lipoproteine cu densitate înaltă (H.D.L)

Rolul major al lipoproteinelor, este transportul lipidelor în sânge. Atât acizii grași cât și colesterolul, sunt transportați sub formă esterificată (triglicerine și ester de colesterol). La nivelul țesuturilor, trigliceridele și esterii de colesterol sunt hidrolizate rezultând acizi grași, depozitați sub formă de trigliceride, în țesutul adipos și colesterolul liber utilizat de celule în scop structural. Creșterea concentrației plasmatice a colesterolului sau a trigli-ceridelor sau creșterea asociată, deci hiperlipoproteinemia, sau hiperlipidemia reprezintă o anomalie biochimică în care joacă rol, factori genetici și factori câștigați (stres, alimentație, sedentarism, medicație, etc). Astăzi rolul hiperlipoproteinemiilor în geneza aterosclerozei este bine cunoscut.

* * *

în concluzie la acest capitol, rezultă că prin digestie și metabolism, produșii finiți sunt bioxidul de carbon și apa. Procesul invers de formare a factorilor nutritivi, pornind de la bioxid de carbon și apă nu este posibil. Plantele pot sintetiza compușii organici din apă și bioxid de carbon cu ajutorul energiei solare. Acești compuși pot fi preluați de organismul uman fie direct prin consum de vegetale, fie indirect prin consumul alimentelor animale care sau hrănit cu produse vegetale.

1.15.4. GRUPE DE ALIMENTE

Hotărâtoare pentru o alimentație corectă, este coexistența tuturor factorilor nutritivi. Nu este atât de importantă valoarea nutritivă a fiecărui aliment în parte, cât mai ales valoarea nutrițională a dietei în totalitate. Principiile nutritive nu se găsesc ca atare în natură, ci sub forma unor combinații complexe, în care proporția lor variază în limite foarte largi. Acestea sunt alimentele. Nu există un aliment care să cuprindă toți factorii nutritivi în proporții echilibrate, normale pentru organism. De aceea alimentația zilnică trebuie alcătuită prin asocierea mai multor alimente. Din punct de vedere nutritiv alimentele se împart în următoarele grupe:

1. Carnea și derivatele de carne

2. Laptele și derivatele de lapte

74 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

I

3. Ouăle

4. Grăsimile

5. Cerealele și derivatele lor

6. Legumele și leguminoasele uscate

7. Fructele

8. Zahărul și produsele zaharoase

9. Băuturile nealcoolice

10. Condimentele

Combinația între aceste grupe într-o anumită proporție este strict indicată, excesul sau absența unora dintre ele pentru o perioadă mai lungă, fiind dăunătoare mai ales pentru organismul în creștere, dar și pentru organismul adult. Astfel consumul crescut de produse animale, favorizează apariția aterosclerozei, la o vârstă din ce în ce mai tânără. Un consum scăzut de cereale, legume și fructe, așa cum se întâmplă în țările industrializate, duce la apariția cancerului de colon. Laptele și brânzeturile reprezintă cea mai bună sursă de calciu, de proteine și de vitamine, dar laptele fiind sărac în fier, un regim lactat prelungit, poate provoca anemii. Carnea, peștele și preparatele lor, conțin proteine la fel de valoroase ca și cele din lapte. Spre deosebire de acestea, ele sunt bogate în fier, acționând antianemic, dar lipsindu-le calciul, administrarea lor, nu este suficientă. Legumele și fructele' sunt singurele grupe de alimente care furnizează vitamine și săruri minerale în cantitate suficientă. Totuși singure, nu oferă un regim echilibrat. De aceea în rația echilibrată ținând, seama de toate aspectele menționate pentru omul sănătos, alimentele trebuie să fie administrate în următoarele proporții: carnea și derivatele sale 4-8% din aportul total caloric al zilei, laptele și derivatele cam 10% în funcție de vârstă și toleranță, ouăle 3-4%, grăsimile aproximativ 12-l7%, pâinea și derivatele de cereale între 24-45%, legumele și fructele 17-l8%, zahărul și derivatele sale 7-8%. O alimentație unilaterală sau cu predominanța unor alimente duce, la dezechilibre nutriționale, condiția apariției a numeroase boli, unele cu risc vital.

1.15.4.1. CARNEA ȘI DERIVATELE DE CARNE sunt alimente excelente care, provin de la mamifere, păsări sau pești. Reprezintă o sursă importantă de proteine cu valoare biologică mare, de lipide, glicogen, săruri minerale și vitamine. Este deci un aliment indispensabil. Superioare prin digestibilitate sunt carnea de pasări domestice (găină și curcan), mai ales tinere și de pește. Ele sunt mai sărace în țesut conjunctiv cartilaje și apo-nevroze. Viscerele sunt bogate în nucleoproteine. Excesul poate duce la hiperuricemii. Ficatul are un conținut bogat în proteine, glicogen, vitamine și săruri minerale. Trebuie evitată însă carnea și derivatele bogate în lipide, datorită cantității mari de acizi grași polinesaturați. Referitor la viscere menționăm că întrucât acestea se alterează rapid, trebuiesc consumate imediat după sacrificarea animalului. De altfel, carnea mamiferelor devine indigestă dacă este păstrată cel puțin 24 ore. în ceea ce privește preparatele de carne (produse de carne, mezeluri, conserve de carne) trebuie să ținem seama în folosința lor de durata de păstrare. Astfel există:

– mezeluri cu durată scurtă de păstrare (circa 4 zile) deci cu grad mare de alterabilitate (crenvurști, parizer, lebăr, șuncă de Praga)

– mezeluri cu durată medie de conservare (1-3 luni) cum sunt: salamul italian, rusesc, vânătoresc etc.

. – mezeluri cu durată îndelungată de păstrare (salam de iarnă, de vară ghiudem).

Mușchiul țigănesc, pastrama, costița, șunca, cu sapiditate și valoare nutritivă crescută au de asemenea o conservabilitate mai mare. Valoarea nutritivă și energetică a diferitelor tipuri de produse de carne, este de obicei mai ridicată decât carnea propriu zisă. Toate

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 75

tipurile de preparate de carne, se pot folosi dacă sunt păstrate în condiții corespunzătoare, în alimentarea dietetică nu se folosesc decât preparatele de carne cu durată scurtă de păstrare și în stare foarte proaspătă.

1.15.4.2. LAPTELE ȘI PRODUSELE LACTATE. Laptele este un alimente complet, echilibrat, cu valoare biologică ridicată, necesar copilului, adolescentului, favorizând creșterea, osificația, dentiția etc. Conține în proporții optime minerale, enzime, vitamine, proteine, grăsimi și glucide. Gustul dulce este imprimat de lactoză, principalul său glucid. Laptele este sărac în fier (predispune la anemii feriprive), bogat în sodiu (deci contraindicat în bolile în care se indică restricție sodată) și sărac în vitaminele C și B1. Aceste neajunsuri sunt minore, față de numeroasele sale calități nutritive, care îl fac indispensabil în alimentația copilului sănătos sau bolnav. Unii autori consideră; necesarul zilnic de lapte și derivatele sale de 400 g. Dintre produsele lactate dietetice, se utilizează laptele bătut, iaurtul, chefirul. Conservele de lapte sunt reprezentate prin laptele condensat și laptele praf (4-6% apă). Smântână este un derivat de lapte cu conținut lipidic între 20-30%, untul este produsul lactat din produsul smântânii cu conținuți lipidic de 82-85%, brânzeturile sunt derivate de lapte obținute prin coagularea cazeinei (prin fermentație lac-tică, acidifiere sau cu ajutorul lactfermentului, care se numește popular cheag). Etapele preparării brânzeturilor sunt: coagularea, deshidratarea și maturarea (fermentarea). Dintre acestea mai utilizate sunt brânza de vaci sau oaie, telemeaua și cașcavalul.

1.15.4.3. OUL este un aliment deosebit de valoros pentru alimentație, datorită bogăției sale în factori nutritivi indispensabili. în dietetică este de neprețuit. De aici s-a ajuns la denumirea lui de "aliment medicament". Conține proteine de mare valoare biologică, grăsimi concentrate în gălbenuș, vitamine și săruri minerale. Glucidele sunt reduse. Un inconvenient este cantitatea crescută de colesterol (gălbenuș). Datorită bogăției sale în factori nutritivi cu valoare ridicată este foarte valoros pentru copii, convalescenți, denu-triți, anemici. Proaspăt se poate consuma chiar și crud. Este de preferat dieta cu ouă fierte moi. Când oul se învechește î-și pierde calitățile nutritive și poate deveni chiar nociv.

1.15.4.4. GRĂSIMILE, au un mare aport energetic (un gram egal 9,3 calorii), având o indicație specială pentru muncitorii care prestează activități grele la temperaturi scăzute. Un volum mic de lipide, eliberează o cantitate mare de energie. Există după cum s-au mai spus grăsimi animale (de obicei solide) cu acizi grași saturați și fără acizi grași esențiali. Consumul acestora poate duce la creșterea colesterolului în sânge și la ateroscleroză. Dintre aceste grăsimi menționăm seul, grăsimea de porc (untura), untul și grăsimea de pasăre. Cu excepția untului, un aliment necesar, toate celelalte trebuiesc evitate. Grăsimile vegetale, denumite și uleiuri (de măsline, germen de porumb, floarea soarelui, soia, etc), conțin acizi grași polinesaturați, cu acizi grași esențiali, foarte utili în alimentația dietetică. Grăsimile sunt și un vehicul pentru vitaminele liposolubile. în acest capitol poate fi cuprins și margarina. Margarinele sunt grăsimi mixte, obținute pe cale sintetică, din amestecul de grăsimi animale de calitate superioară (unt) și uleiuri vegetale, la care se adaugă lapte, gălbenuș de ou, sare, caroten și diverse arome. Sunt larg folosite în alimentația dietetică.

1.15.4.5. CEREALELE, sunt larg utilizate. într-un volum mic conțin cantități importante de substanțe nutritive, (proteine, glucide, săruri minerale și vitamine), lipide aproape deloc. Reprezintă cam 50% din valoarea calorică a rației zilnice. Cea mai folosită este

76 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

făina de grâu obținută prin măcinare și cernere (separarea de componentele de înveliș ale grăuntelui, numite tărâțe). Târâtele conțin o cantitate redusă de proteine, toată celuloza și cea mai mare parte din vitamina Bi. După gradul de cernere, făina are diferite grade de puritate (făina albă, semialbă, intermediară și neagră). în funcție de gradul de extracție, variază și compoziția chimică a făinii. Făina albă este în general mai săracă în proteine, minerale și vitamine, dar mai bogată în amidon decât făina neagră. Are deci o valoare nutritivă mai scăzută, dar este mai ușor de digerat. Pentru a fi transformată în pâine, are loc procesul de panificație, care presupune prepararea aluatului cu drojdie de bere și sare, dospirea și coacerea pâinii. Dintre celelalte cereale menționăm secara, care conține mai puține proteine, orzul care nu se folosește în panificație, ovăzul care este o cereală furajeră, dar care sub formă de fulgi de ovăz, este mult utilizat ca fiertură cu lapte în alimentația dietetică a copiilor și convalesșcenților. Porumbul, în trecut alimentație tradițională în țara noastră, sub formă de făină de porumb, este și astăzi utilizat la prepararea mămăligii. Deși are valoare calorică ridicată, valoarea biologică este scăzută, deoarece zeină conținută în porumb este o proteină de calitate inferioară, fără aminoacizi esențiali. în sfârșit orezul, are un conținut crescut în amidon (80%), este sărac în sodiu (util în regimurile hiposodate severe, ca regimul Kempner), cu celulozice reduse și azot puțin.

1.15.4.6. LEGUMELE, sunt alimente de origine vegetală, larg întrebuințate în alimentația omului sănătos și bolnav. Conțin o mare proporție de apă (75-90%) și mai ales glucide cu multă celuloză. Deoarece în unele diete, ca de exemplu în diabet sunt foarte utile, este necesar să fie cunoscute grupele de legume în raport cu proporția de glucide conținute:

– 1-5% glucide conțin: salata, dovleceii, roșiile, vinetele, castraveții, verdețurile;

– 5-l0% glucide conțin: fasolea verde, ceapă, bamele, morcovii, prazul, sfecla, țelina, mazărea verde, varza, carotele;

– 15-20% conțin: cartofii, hreanul, fasolea, lintea și mazărea uscată.

Legumele conțin în cea mai mare parte vitamine și săruri minerale, în schimb proteinele și lipidele sunt foarte reduse. Pe lângă valoarea nutritivă au și o mare valoare terapeutică: aperitive (țelina, mazărea), depurativă (ridichii, salată verde), diuretice (sparanghel, praz, țelina), vermifuge (usturoi, ceapă, varză), etc. Legumele se pot consum crude ca salate sau fierte ca pireuri, soteuri, budinci. Consumul de legume proaspete, de fructe și ape minerale, acoperă nevoile de săruri minerale ale organismului. Trebuie să se țină seama că prelucrarea culinară incorectă, duce la pierderea a 60-80% din conținutul vita-minic (în special vitamma C) și de săruri minerale. Pentru prevenire se recomandă:

– legumele să fie curățate, spălate și tăiate cu puțin înainte de a fi puse la fiert. Mă-runțirea lor duce la creșterea pierderilor de vitamine. Astfel, în timp ce cartofii fierți în coajă nu-și pierde aprope deloc vitamina C, fierți măruntiți pierd 90-92% din vitamina C.

– legumele să fie puse la fiert în apă clocotită, fierberea să se facă în vase acoperite. Existența unui strat de grăsime deasupra legumelor, reduce de asemenea pierderile vita-minice.

– să se respecte timpul de fierbere, fierberea îndelungată distruge vitaminele. De aceea se recomandă ca legumele, să se adauge direct în apa clocotită, treptat, în raport cu cele care fierb mai greu (la început) și terminând cu cele care fierb mai repede.

– legumele să nu fie păstrate de la o masă la alta. Reîncălzirea ca și păstrarea îndelungată duce la pierderi vitaminice.

– în borșuri sau ciorbe, vitamina C, se păstrează mult mai bine decât în supe. Vasele de fiert din cupru sau zinc, favorizează distrugerea vitaminelor.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 77

1.15.4.7. FRUCTELE, sunt alimente deosebit de importante datorită bogăției lor în apă, în glucide cu moleculă mică, în celulozice, săruri minerale, vitamine, și diverse arome. Au valoarea alcalinizantă (ca și legumele), mineralizantă, laxativă, diuretică, colagogă (stimularea funcțiilor hepatice) și vitaminizantă. După conținutul în glucide se deosebesc:

_ fructe care conțin 5% glucide: pepene verde, fragi, portocale, grepfuri și lămâi;

– fructe care conțin 10% glucide: căpșuni, smeură, mere, piersici, vișine, alune;

– fructe care conțin 15% glucide: mere ionatane, caise, cireșe, prune coapte;

– fructe care conțin 20% glucide: banane, prune, struguri, pere bergamotte; Cunoașterea proporției de glucide din fructe, este foarte utilă pentru diabetici, obezi

etc. în general fructele sunt bine digestibile și pot fi consumate proaspete ca atare, ca salată de fructe sau ca sucuri (neutralizează aciditatea gastrică). Conținând multă celuloză sunt și laxative.

i ;—:

1.15.4.8. PRODUSELE ZAHAROASE, se obțin prin rafinarea industrială și conțin multe glucide cu moleculă mică (glucoza, zaharoză, levuloză). într-un volum mic, oferă o valoare calorică ridicată. Zahărul este un produs obținut fie din sfecla de zahăr (în țara noastră) sau din trestia de zahăr. Ciocolata are o valoare calorică și nutritivă ridicată, conțin, glucide 64%, lipide 22%, proteine 4%, minerale 4%. Consumul tot mai mare de glucide și produse zaharoase, este strâns legat de frecvența în creșterea aterosclerozei și complicațiilor sale, a obezității, diabetului zaharat și a altor boli de nutriție. Alt inconvenient este dezechilibrul tiamino-glucidic (consum crescut de glucide și redus de vitamina B^ Trebuie amintită și acțiunea cariogenă a produselor zaharoase.

1.15.4.9. BĂUTURILE NEALCOOLICE. Se încadrează în acest capitol apa potabilă, apele minerale, ceaiurile, sucurile de fructe și de legume, siropurile și băuturile stimulente (ceai, cafea, cacao). Apele minerale provin din apele subterane, exteriorizate la suprafața solului. în țara noastră se găsesc numeroase izvoare de ape minerale cu indicații terapeutice în diverse afecțiuni (gastrointestinale, hepatobiliare, cardiovasculare, renale). Dintre acestea, cele mai cunoscute sunt: apele de la Borsec, Bodoc, Buziaș, Covasna, Că-ciulata, Olănești, etc. Dintre ceaiuri, virtuți terapeutice au ceaiurile medicinale. Sucurile de fructe și de legume (roșii, morcovi, varză albă) sunt de asemenea preparate dietetice. Dintre băuturile stimulante (ceai, cafea, cacao), insistăm asupra efectelor nocive ale excesului de cafea (nervozitate, tremurături, insomnie, tahicardie, etc).

1.15.4.10. CONDIMENTELE, sunt ingrediente care conferă preparatelor culinare, gust plăcut. Sunt utilizate condimente acide (oțet, acid citric sau sare de lămâie), condimente picante (piper, muștar, boia de ardei), aliacee (usturoi, ceapă, hrean), aromate (chimen, ienibahar, cimbru, scorțișoară, vanilie, cuișoare, leuștean, pătrunjel, mărar, foi de dafin, anason) și condimente saline (sarea de bucătărie, cea mai importantă sursă de sodiu în organism).

1.15.5. NOȚIUNI ELEMENTARE DE GASTROTEHNIE

Dintre diferitele viețuitoare, numai omul prepară alimentele în diferite moduri, pentru a "le mări sapiditatea și diegestibilitatea. Pregătirea alimentelor a devenit de-a lungul istoriei sale, pentru om, o adevărată artă;

Gastronomia, reprezintă tocmai această artă a pregătirii alimentelor într-un mod cât mai plăcut, mai atrăgător.

78 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Gastrotehnia, este știința care studiază toate trasformările suferite de alimente în cursul preparării lor prin diverse tehnici culinare și totodată influența acestor transformări asupra stării de sănătate a omului. Enumerăm câteva obiective ale gastrotehniei:

– metodele culinare nu trebuie să distrugă sau să micșoreze în alimente factorii de nutriție pe care acestea le conțin.

– prin pregătire culinară, alimentele nu trebuie să devină iritante sau nocive.

– alimentul după preparare, trebuie să devină mai ușor de digerat și să aibă un aspect și un gust plăcut.

– prin tehnicile culinare se urmărește profilaxia sau vindecarea diferitelor afecțiuni, mai ales, bolilor care se datoresc în bună parte, unei pregătiri culinare neraționale (sosuri cu rântașuri prăjite în grăsime etc). Nu se va renunța la rântașuri, dar se va modifica tehnica dăunătoare de preparare, utilizându-se rântașuri dietetice.

înainte de prepararea alimentelor, este necesară cercetarea stării lor de salubritate. Consumul de alimente alterate, poate avea consecințe incalculabile. După acest control urmează, etapa de preparare a alimentelor – etapa preliminară – care constă în tranșarea cărnii, spălarea legumelor și fructelor, îndepărtarea părților necomestibile etc. Se cunosc neajunsurile spălării îndelungate și tăierii alimentelor în bucăți mici, care duc la pierderi importante de vitamine (legume și fructe). Pentru prevenirea s-au micșorarea acestor neajunsuri, se recomandă:

– pregătirea să se facă cu puțin timp înaintea tratamentului termic sau pregătirii culinare;

– evitarea fragmentării legumelor și altor alimente în bucăți prea mici;

– evitarea spălării îndelugate sau menținerea alimentelor mult timp în apa de spălare;

– reducerea la minimum a îndepărtării părților externe ale legumelor și fructelor; Tratamentul termic reprezintă etapa decisivă în arta culinară. Dacă fructele, salatele,

untul, uleiul, brânzeturile și uneori ouăle, pot fi consumate în stare crudă, majoritatea alimentelor, reclamă o prelucrare termică. Prin tratament termic, se pot pierde factori nutritivi hidrosolubili (glucide cu moleculă mică, vitamine și săruri minerale). Pentru micșorarea acestor pierderi se recomandă fierberea legumelor în vapori de apă sub presiune, în vase speciale. Un alt efect nedorit, este distrugerea unor factori nutritivi sensibili la temperaturi ridicate, precum și a oxigenului (vitaminele C, A, E, Bl), uni aminoacizi. Pentru reducerea parțială a acestui inconvenient se recomandă fierberea în vase acoperite ermetic, la temperatură maximă, timp cât mai scurt, precum și evitarea reîncălzirilor repetate. Cele mai cunoscute tehnici de gastrotehnie în ceea ce privește tratamentul termic, constau în:

– fierberea în apă, fie prin creșterea treptată a temperaturii apei, fie prin introducerea în apă clocotită de la început. Aceasta din urmă este superioară.

– fierberea în vapori supraîncălziți sau înăbușirea, care scurtează timpul de prelucrare și micșorează pierderile de substanțe nutritive (vitamine hidrosolubile).

– prăjirea (introducerea în grăsime încinsă) este total contraindicată atât la omul bolnav cât și la cel sănătos, deoarece în acest mod apar compuși dăunători, toxici și se degradează vitaminele.

– frigerea și coacerea manopere care nu sunt contraindicate.

Pregătirea prin prăjire în grăsime, trebuie evitată în general și în special în diferite suferințe digestive, ca ulcerul, colecistitele, obezitatea, ateroscleroza și complicațiile sale dar și la persoanele vârstnice. Rântașul este însă foarte răspândit în bugătăria românească prin tradiție și obișnuință, de aceea dacă nu se poate renunța la el se poate modifica tehnic. Iată un exemplu de rântaș dietetic:

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 81

Tabelul care urmează, oferă posibilitatea comparării procentului fiecărei grupe de alimente, față de numărul global de 2900 calorii din lista de alimente cu procentul indicat de proporțiile alimentației raționale.

Tabelul II

■

82 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

•f

Calorii din proteine Calorii din lipide Calorii din glucide

395,03 X 100 : 2901 = 13,61%

752,74 X 100 : 2901 = 25,93%

1,754,06 X 100 : 2901 = 60,44%

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 83

După câteva săptămâni de practică se va putea respecta rația calorică, fără a se mai apela la calcule, însușindu-se posibilitatea de a stabili "din ochi" alimentele și cantitățile respecive.

în ceea ce privește numărul de mese pe zi se recomandă 5-6. în general rația calorică se repartizează astfel: 15-20% la micul dejun, 5-l0% la gustarea de la ora 11, 35-45% la masa de prânz și restul după amiază și seara. Masa de seară se va lua cu cel puțin două ore înainte de culcare, pentru ca digestia să desfășoare în condiții bune și să nu împiedice odihna de noapte. Clorura de sodiu trebuie adăugată zilnic sub formă de sare de bucătărie, care trebuie administrată în anumite proporții. Nevoile zilnice de elemente minerale ale adultului sănătos sunt: clor 6 g, sodiu 4 g, potasiu 3,2 g, sulf 1,2, g, fosfor 1,2 g, calciu 0,84 g, magneziu 0,32 g, fier 18 mg, fluor 1 mg, etc. Nevoia de vitamine este asigurată prin alimentele de origine animală, cât și prin cele de origine vegetală. Astfel Vitamina A 5000 U.I, 1,5 mg (pește, unt, lactate, soteuri de morcovi, pătrunjel, ardei), Vitamina D 400 U.I, (ulei din unele specii de pește, lactate, gălbenuș de ou), Vitamina E, 2-3 mg/pe zi (germene de cereale, ou, ficat, lapte, ulei de floarea-soarelui și pâine intermediară), Vitamina K 0,5 mg/zi (legume verzi), Vitamina B 1,5 mg/zi, Vitamina B2 2-2,5 mg/zi, Vitamina B6 2 mg/zi, Vitamina C, 50-l50 mg/zi, Vitamina PP 15-26 mg/zi. Vitaminele din complexul B se găsesc atât în alimentele de origine vegetală cât și în unele de origine animală. Vitamina C se obține prin consumul de fructe și legume verzi. Fructele și legumele verzi, carnea, ouăle și laptele sunt importante surse de vitamine și săruri minerale, deci sunt indispensabile în alimentația zilnică. Câteva exemple mai semnificative, produse de lipsa acestor substanțe: lipsa de fier provoacă anemia feriprivă, cea de iod mărește glanda tiroidei (gușă), lipsa de sodiu provoacă oboseală musculară și depresiune neuropsihică, de vitamina A boli de ochi, de vitamina C scorbutul, iar. lipsa de vitamina D rahitismul. Nevoile zilnice ale organismului sunt de 2500-3000 ml/zi. O mare parte este adusă cu alimentele, cealaltă este ingerată ca atare sau sub formă de băuturi și numai o mică parte (cea. 300 ml) rezultă din arderile metabolice ce au loc în organism, între aportul și eliminarea apei trebuie să existe un echilibru. în sfârșit alimentația zilnică trebuie să conțină și o anumită cantitate de fibre (celuloză), necomestibile.

.

Prezentăm mai jos câteva alimente cu deosebită acțiune vitalizantă, cu rol protector, indicate atât în alimentația omului sănătos cât și a celui bolnav. Aceste sunt foarte utile în diabet și pot fi consumate de la vârste fragede până la adânci bătrâneței. Drojdia de bere. Conține 50% proteine foarte digestibile, o cantitate excepțional de mare de glutation (o proteină sulfurată cu importanță în oxidoreducere și în rezistență la infecții) 14 minerale esențiale, 17 vitamine (grupa B în totalitate) și mult ergosterol (provitamina D). Se administrează în doze de o linguriță pe zi la copii și 1-2 la adulți și bătrâni la fiecare masă, amestecată în supă, iaurt, soteuri de legume etc. Compensează carențele în factori nutritivi și contribuie la mai buna utilizare a glucidelor. Este indicată la denutriți diabetici (previne instalarea polinevritelor) și la sportivi (favorizează rezistența și asigură eliminarea toxinelor din organism). Are și un rol protector pentru ficat. Drojdia de bere obișnuită, prin tratamentul cu sodă caustică, carbonat de sodiu sau acid clorhidric, cum se întâmplă în industrie, pierde 70% din vitamine. De aceea se indică consumarea drojdiei de bere cultivată pe cereale.

Germenele de grâu, conține produse fosfatice, multe săruri minerale (fier, magneziu, etc) proteine complete care conțin toți aminoacizii esențiali etc. Este o sursă naturală im-

84 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

portantă de fier, magneziu, proteine, vitamina B și E. Vitamina C este redusă. Este indicat, în stări depresive, la convalescenți, anemii, sarcină, lactație. Favorizează digestia și reglează funcțiile intestinale. Nu are însă suficient calciu. Este contraindicat în hipertensiunea arterială. La copii se administrează 1 -4 lingurițe pe zi după vârstă, iar la adulți 2-3 lingurițe la mese. Se prepară punând grăunțe de grâu într-o farfurie și se acoperă cu apă. După 24 de ore vara și 36 iarna, bobul se umflă. Se spală și se umezesc boabele în următoarele câteva zile. Se mănâncă la începutul mesei și se mestecă bine. Este mai puțin eficace decât drojdia de bere.

Polenul, este un aliment cu totul deosebit. Conțin proteine, zaharuri, grăsimi, minerale, oligoelemente, toate vitaminele, o serie de hormoni, enzime, factori de creștere și pigmenți. Redă în câteva zile vigoarea persoanelor deprimate, favorizează dezvoltarea copiilor bolnăvicioși, împiedică îmbătrânirea precoce, și reface denutriția. Nu se fierbe pentru că astfel se distrug vitaminele. Se administrează diluat în apă, lapte, cafea sau ceai cald, zilnic o jumătate până la o linguriță de cafea. Se indică mai ales persoanelor după 60 de ani. Este ușor laxativ. Se mărește doza în caz de oboseală, slăbiciuni, anemie, tulburări de creștere.

Pătrunjelul, este un condiment foarte bogat în principii nutritive. 100 g pătrunjel conține 200 mg vitamina C, 60 mg provitamina A, 240 mg calciu, 19 mg fier, etc. Este un excelent antiseptic și se administrează în rahitism, tuberculază, deoarece conține mult calciu, anemie, boli oculare ș.a. Prelungește viața și întârzie seneșcența. Se consumă ca atare sau sub formă de suc.

Iaurtul, conține vitamina B, săruri de calciu și proteine. Datorită acidului lactic și bacteriilor pe care le conține, protejează flora intestinală atât de utilă organismului. Astfel împiedică putrefacția intestinală. Excesul este demineralizant, prin acidul lactic conținut. Se recomandă 10 zile 5-6 linguri de iaurt zilnic și apoi pauză 5-6 zile.

1.15.7. NOȚIUNI ELEMENTARE DE DIETĂ ÎN UNELE BOLI

Prin dietetică se înțelege tratamentul bolilor prin alimente (dietă). Ilustrăm rolul dietei în tratamentul diferitelor boli, prezentând cele mai importante diete. La început vom enumera dietele cu caracter mai general și în partea a doua, dietele din cele mai importante boli.

; ; ,■.-"■■'. | ■ • -x :

1.15.7.1 DIETA HIDRICĂ constă în introducerea în organism a unei cantități mai mari de apă sau lichide (apă minerală, ceaiuri, decocturi, sucuri de fructe, bulion, etc). Cantitatea nu va depăși 2 1 pe zi, se va administra în doze mici, fractionate și va dura numai câteva zile, timp în care bolnavul va sta obligatoriu la pat. în locul apei se preferă infuziile ușoare (mentă, tei, mușețel, fructe de măceș), apă cu zeamă de lămâie sau portocale, bulion de legume, apă de orez.

– bulionul de legume este mai ușor tolerat, dar valoarea nutritivă este nulă. Nu se păstrează mai mult de 24 de ore. Este o variantă a dietei hidrice.

– apa de orez, altă variantă, este indicată în cazuri de diaree mai ales la copii și se prepară astfel: 2 linguri de supă de orez boabe, se pun în 500 ml. apă rece și când boabele s-a umflat se adaugă 500 ml apă fiartă și se fierbe în continuare 20 de minute. Se filtrează printr-o pânză deasă și se adaugă după caz, trei 3 g sare sau 30g zahăr. Valoarea nutritivă este a zahărului (120 calorii). Se poate menține la adult această dietă cel mult 5 zile.

– dieta cu suc de fructe aduce multe vitamine

– dieta hidrozaharată este altă variantă. Se adaugă 50 g zahăr la 1 1 apă (20 calorii la litru). Toate aceste diete sunt indicate în cazuri speciale: unele boli infecțioase sau toxice

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 85

acute, boli cu febră mare, boli de nutriție ca guta și obezitatea, litiaza renală, unele a¥ec-fiuni severe cardiovasculare și renale.

1.15.7.2. REGIMUL HIPOCALORIC, se folosește în unele boli digestive, cardiovasculare și în special în obezitate. Forma cea mai cunoscută, constă în zile de fructe sau de legume care se administrează fie ca atare, fie sub formă de sucuri naturale. Dieta se poate menține numai câteva zile. în practică se recomandă 1 kg mere (400 calorii/zi), sau 1200 g fragi (310 calorii) sau 1,5 1 suc proaspăt de roșii sau de citrice. Se mai folosește dieta prin zile de lapte, (1 1 lapte egal 6-800 calorii cu proteine de valoare biologică mare). în caz de toleranță redusă se amestecă laptele cu ceai sau carbonat de calciu (1 linguriță la 250 g lapte). în regimul de 1000-l200 calorii pe zi se pot consuma la discreție legume cu puține glucide. Sunt interzise însă zahărul, dulciurile, prăjiturile, pastele făinoase, sosurile, carnea grasă, fructele oleaginoase, strugurii, prunele, etc.

1.15.7.3. REGIMUL HIPERCALORIC. Nu este același lucru cu excesul alimentar, în care se consumă cantități mari de alimente fără indicație, putând duce la complicații severe. Regimul hipercaloric este o dietă cu indicații precise: toate formele de denutriție (diaree cronice, supurații, albuminurii, stări febrile prelungite, glicozurii, hipertiroidism, neoplasme, tuberculoze), în munci grele, perioada de creștere sarcină sau lactație. Acest regim regenerează țesuturile, restabilește metabolismul normal și completează peirderile. Se individualizează suplimentul caloric, se menține echilibrul între compoentele rației, (proteine, lipide, glucide). Regimurile vor fi variate, se va ține cont de preferințele bolnavului se vor folosi condimente neiritante, iar mesele vor fi vii și frecvente. Nu sunt permise exagerările. Rația hipercalorică se va realiza în special pe seama glucidelor și grăsimilor (făinoase, combinate cu dulciuri, dulceață, miere, undelemn, unt, etc).

1.1.7.4. REGIMUL HIPERPROTIDIC, este un regim cu peste 1,5 g proteine/kg corp/zi. (Cu peste 15% proteine rația zilnică) se folosesc alimente bogate în proteine cum sunt carnea, peștele, laptele, brânza, ouăle. Dacă se urmărește și scăderea sodiului se exclud brânza, laptele și laptele praf. Este indicat la bătrâni cu azotenie normală, în denutriție cu anumite recomandări (alimentație variată, mese mici și repetate, etc), în nefroza lipoidică, tratamentul cortizolic, sarcina, anemii, tuberculoză ș.a.

1.15.7.5. REGIMUL HIPOPROTIDIC, comportă limitarea proteinelor. Se disting 3° în funcție de severitatea reducerii proteinelor:

-Regimul moderat hipoproteic (60 g proteine zilnic)

– Regimul sever hipoproteic cu 40-50 g proteine zilnic și

– Regimul extrem cu sub 40 g proteine (în jur de 20 g)

Regimul hipoproteic este indicat în bolile renale cu retenție azotată, guta, insuficiența cardiacă și unele forme severe de hipertensiune arterială. Regimul va fi bogat în glucide și lipide, dacă nu sunt contraindicații, iar mesele vor fi mici și fractionate. Se contraindică restricția salină severă, sub 2-6 g cloruri de sodiu în 24 de ore.

1.15.7.6. REGIMUL HIPOLIPIDIC (hipocolesterolemiant), are o deosebită importanță și o largă utilizare. Când este cazul va fi și hipocaloric. Se recomandă în: ateroscleroză și complicațiile ei, dislipidemii, obiezitate, litiaza biliară, nefroza lipoidică, acidoza diabetică, mixedem, etc).

Alimente permise:

– lactate: lapte smântânit, iaurt degresat, brânză de vaci slabă, zer.

86 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– carne și derivate: carne slabă de vacă, vițel, găină, căprioară, iepure slab, pește slab (lin, șalău, biban, știucă), preparate numai fierte în apă, fripte la grătar, rasol sau perișo-are dietetice.

– ouă, numai albușul fără restricții (sufleuri, spume, bezele, biscuiți) și mai rar 1-2 gălbenușuir pe săptămână.

– pâinea albă, integrală, neagră sau de secară și covrigi cu sare.

– făinoase: gris, orez, fulgi de ovăz și mici cantități de făină pentru sosuri, etc.

– legume și fructe verzi, cu conținut redus în glucide și fără lipide: spanac, lobodă, castraveți, ardei, roșii, vinete, fasole verde, conopidă, varză, cartofi, morcov, preparate fie ca salate, pireuri sau fierte a-la-grec. De asemenea mere, portocale, căpșuni, smeură, pepene verde, coacăze, cireșe timpurii.

– Dulciuri sub formă de budmci (fără unt sau smântână), spume de albuș, bezele, gelatine, tarte cu fructe, sosuri dietetice, orez cu lapte.

– grăsimi numai în unele cazuri (1-2 lingurițe de ulei de floarea-soarelui sau de porumb adăugate la salate).

– ca băuturi: ape minerale, ceaiuri, sucuri de fructe și legume.

– supe sub formă de bulion degresat, sau preparate de carne slabă sau pește, supe de legume, borș cu perișoare dietetice.

– condimente aromate Alimente interzise:

– lactate: lapte integral, brânzeturi grase, smântână, frișca.

– carne și pește gras (vită, porc, oaie, rață, gâscă), mezeluri, afumături, conserve și totate viscerele.

– ouă sub formă de gălbenuș sau în preparate.

– pâinea preparată cu lapte, ouă, unt.

– făinoase: porumb, miei, paste făinoase preparate cu ouă.

– legume: fasolea și mazărea uscată, lintea, ridichiile, țelina.

– fructe: alune, migdale, nuci, arahide, smochine, curmale.

– dulciuri cu grăsime și ou, preparate de patiserie, prăjituri cu fructe oleaginoase, ciocolate, creme, închețate.

– grăsimi: unt, margarina, untură, seu.

– se interzic toate băuturile alcoolice, ceaiul de mentă, supele cu rântaș, sau cele groase de carne, de pasăre, de pește gras, supe conservate, sosuri nedietetice, maioneză.

1.15.7.7. REGIMUL LACTAT. Laptele este un aliment complet, alcalinizant ușor digerabil și ușor laxativ (lactoza), diuretic. 11 lapte furnizează 600 calorii. Laptele este cel mai important aliment al nou născutului, dar ocupă un rol important și în alimentația adultului. La omul normal se recomandă 1/3 1 lapte/zi, la cei cu activitate medie 1/2-3/4 l/zi, la copil sau adolescent și 1/2-3/4 1 lapte/zi la femei care alăptează sau gravide. Se indică de asemenea cantități mărite la bătrâni. în general laptele se repartizează 250 g la micul dejun și cantități mai reduse la prânz și cină. Este contraindicat în cazul de intoleranță, obezitate, hipercolesterolemie, regim hiposodat sever. Curativ se prescrie în ulcerul gastro duodenal, constipații cronice sub formă de iaurt, guta acută, nefrite acute, ciroze indiferent de formă sau stadiu, după unele antibiotice (iaurt) la obezi pentru scurte perioade etc.

1.15.7.8. REGIMUL VEGETARIAN exclude orice aliment de origine animală, este deci un regim dezechilibrat, carențat sever în proteine. De aceea nu poate fi menținut timp îndelungat. Singura sursă de proteine o constituie leguminoasele, dar valoarea lor biolo-

tir • ' , « '-"•

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 87

gică este scăzută. Se adaugă grăsimi vegetale (undelemn, nuci, alune, măsline, migdale). Este foarte puțin toxic și conține multe vitamine și săruri minerale.

1.15.7.9. REGIMUL LACTO-OVOVEGETARIAN. Se exclud numai carnea și peștele. Se adaugă lapte, ouă, unt și ulei. Este mai echilibrat și poate fi menținut timp mai îndelungat. Este bogat în glucide și vitamine, dar sărac în proteine și lipide. Făinoasele ocupă un loc important în această dietă. Rația proteică este asigurată de lapte, ouă și brânză, alimente cu proteine de vaoarea biologică mare, iar grăsimile adăugate permite o variație bogată a meniurilor. Este lipsit de vitamine și săruri minerale, de apă, unii fermenți, precum și celulozice (este anticonstipant). Este indicat în gută fiind sărac în purine, în boli cardiovasculare, hipertensiunea arterială, ateroscleroză, obezitate, hipertiroidie etc.

1.15.7.10. REGIMUL DE CRUDITĂȚI, este o variantă a regimului vegetarian. Este de fapt tot un regim lacto-ovovegetarian, dar nu conține alimente fierte sau coapte, cu excepția pâinii și biscuiților. Este bogat în vitamine, săruri minerale și fermenți (oxidaze), este alcalinizant, excită peristaltismul intestinal prin celulozice, combătând constipația. în schimb-este hipocaloric, monoton, prodce saturație rapidă și nu este tolerat sau recomandabil timp mai îndelungat. Se dau bolnavului 1000-l500 g legume și fructe în 5 mese. Sunt permise sucurile de legume și de fructe. Este indicat în afecțiuni cardiovasculare cu edeme, boli renale cu edeme, guta, obezitatea, diabetul grav, constipația cronică.

1.15.7.11. CURA DE FRUCTE, este o altă variantă a regimului vegetarian cu proprietăți

alcalinizante, cu efect diuretic și laxativ. Se recomandă în diferite boli:

– cura de prune sau smochine, în constipație

– cura de lămâi (10-20 pe zi) în reumatism .,-,…

– cura de struguri în gută, boli renale și hepatice

– cura de mere rase în enteritele sugarului sau diareile adultului

1.15.7.12. REGIMUL HIPOSODAT. Sodiul este principalul ion extracelular, iar potasiul intracelular (raportul Na/K 15/1). Nevoile zilnice de cloruri de sodiu sunt de 8-l0 g zilnic. De fapt nu există un regim strict desodat ci numai hiposodat. Acest regim se prescrie limitat ca timp și numai în cazuri cu indicație absolută. Există trei forme:

– regimul hiposodat larg, în care se suprimă orice adaos de sare la prepararea alimentelor sau în timpul mesei. Se interzic alimentele sărate (brânzeturi, conserve, mezeluri). Se permite însă pâine și puțin lapte. Acest regim aduce 1,5-2 g Na/zi.

– regimul standard, în care și pâinea este fără sare și laptele este desodat. Se indică numai alimente sărace în sare. Conține 0,5 g/zi Na.

– regimul hiposodat strict (tip Kempner) pe bază de orez, fructe și zahăr. Aportul de Na/zi este de 150 mg.

Acest regim este indicat în glomerulonefrita acută cu edeme, insuficiența cardiacă și sindroamele nefrotice cu edeme, nefropatii grave cu hipertensiuni arteriale, hipertensiunea arterială gravă, ciroze cu așcite și enzeme, unele obezități și unele procese inflamatorii.

1.15.7.13. REGIMUL CU CREȘTEREA CLORURII DE SODIU (hipersodat), se administrează în cloropenie (boli cu scăderea sodiului în sânge). Aceasta apare în bolile cu vărsături incoercibile (intoxicații, gastrite acute, stenoza pilorică, ocluzia intestinală), cu diarei profuze (dizenterie, enterocolita acută, febra tifoidă etc), boli renale cu pierdere de

~~

88 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

sare, arsuri întinse, transpirații abundente etc. Se introduce în organism treptat NaCl, se începe cu 4-5 g per oral, se completează subcutanat, intravenos sau prin clismă. se va acorda atenție mare cazurilor cu proteinemie scăzută și bolilor cardiovasculare.

–

1.15.7.14. DIETA POTASICĂ. Se administrează în boli însoțite de hipopotasemie, insuficiențe renale cu oligoanurie, coma diabetică netratată, sindromul postraumatic sau he-molitic și în boala Addison. Se urmărește periodic K în sânge (potasemia) și se caută menținerea la valori constante și normale ale aportului Na, K, de 15/1. Alimentele bogate în K sunt: drojdia uscată, caisele uscate, fasolea albă uscată, lintea, mazărea, prunele, curmalele, smochinele, ciupercile, laptele praf, etc. Unii autori recomandă zile de potasiu cu 500 g caise uscate, puțin înmuiate, administrate în 5 prize a 100 g.

1.15.7.15. REGIMUL ALCALINIZANT, este un regim lactovegetarian din care s-au exclus carnea, peștele, făinoasele, pâinea albă, nucile și migdalele. Grăsimile, untul și brânzeturile sunt mult reduse. Este indicat în stări de acidoză, litiaza renală urică și oxalică.

1.15.7.16. REGIMUL ACIDIFIANT, conține carne, pește, ouă, mezeluri, cereale, făinoase, unt, smântână. Deci alimente animale fără lapte. Se administrează în stări de alcaloză (ph alcalin), litiaza renală fosfaturică, infecții urinare colibacilare, epilepsie.

:

* * *

Regimurile care vor fi prezentate în continuare sunt regimurile prescrise în cele mai importante boli.

1.15.8. REGIMUL DIN DIABETUL ZAHARAT

Alături de tratamentul medicamentos (insulina și substanțele orale hipoglicemiante) regimul, reprezintă condiția esențială menținerii vieții diabeticului cât mai aproape de normal. Câteva principii:

– bolnavul să cunoască bine regimul, conținutul în glucide pentru fiecare aliment în parte și să-l respecte scrupulos.

– bolnavul trebuie instruit pentru a înțelege că alimentele se împart din punct de vedere al conținutul glucidic în:

– alimente care nu conțin glucide (hidrat de carbon) sau care conțin cantități reduse, putând fi consumate fără restricție

– alimente bogate în glucide și care sunt interzise

– alimente cu glucide (hidrați de carbon) în cantitate moderată, care trebuie consumate în dozele stabilite de medic și numai cu cântarul.

– cantitatea de glucide va fi cât mai apropiată de cea a individului normal, ținându-se seama de vârstă, sex, și muncă depusă.

– rația calorică va corespunde necesarului caloric al organismului (în raport cu vârsta, sexul, stările fiziologice și munca prestată).

– se vor exclude din dietă glucidele concentrate ( zahăr, produse zaharoase, făinoase, etc).

– nu trebuie să lipsească din dietă proteinele animale cu mare valoare biologică (lapte, carne, brânzeturi, ouă, pește) și lipidele, în special cele vegetale nesaturate (uleiuri vegetale).

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 89

– pâinea va fi împărțită pe felii și mese, cât mai exact; mesele se vor repartiza la ore cât mai precise; (dimineață, ora 11, prânz, ora 17 și seara). Ultima masă sub forma unei mici gustări va fi luată la orele 22.

– din alimentație nu trebuie să lipsească fibrele, deoarece s-a observat că celulozicele din legume, fructe și cereale și chiar din leguminoasele uscate, contribuie la scăderea glicemiei și previn cacerul de colon.

Prezentăm în continuare un regim orientativ pentru diabetici, elaborat și utilizat de centrul antiabetic și boli de nutriție din București. El va fi adaptat la tipuri și severitatea diabeticului.

TabelulIII

90 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

.

Instrucțiuni speciale:

Echivalențe: 100 g pâine = 250 g cartofi = 500 g fructe

■

100 g fructe = 50 g cartofi = 20 g pâine = 250 g.

lapte = izu g morcovi sau țeima sau siecia, nene.

Foaie de echivalență

Conținutul în zahăr a 20 g pâine, este egal cu zahărul conținut în cantitățile indicate, din alimentele de mai jos. Deci în loc de 20 g de pâine, se poate lua cantitatea indicată din alimentul corespunzător așa cum se vede pe lista următoare:

20 g pâine = 15 g făină de grâu

20 g pâine =15 g făină de porumb

20 g pâine = 86 g mămăligă

20 g pâine = 18 g macaroane

20 g pâine = 65 g macaroane fierte

20 g pâine = 250 g lapte

20 g pâine = 350 g lapte acru sau iaurt

20 g pâine = 60 g cartofi

20 g pâine = 20 g mazăre, fasole, linte uscată boabe

20 g pâine = 70 g mazăre, fasole linte fierte

20 g pâine = 120 g mazăre verde

30 g pâine = 220 g fasole verde

20 g pâine = 140 g mere, pere

10 g pâine = 170 g portocale

20 g pâine = 190 g pepene

20 g pâine = 195 g fragi (de pâmânt)

20 g pâine = 225 g afine

20 g pâine = 135 g cireși, vișine

20 g pâine = 130 g prune

20 g pâine = 80 g nuci

Alimentele care se pot consuma fără restricție, de către diabeticul care nu suferă și de alte boli sunt: carnea, peștele de toate sorturile, brânzeturile fermentate, ouăle, grăsimile vegetale și animale, legumele cu conținut mic în glucide (castraveți, ridichi, varză acră, spanac, ciuperci, conopidă, varză roșie etct). Important de cunoscut, sunt alimentele care trebui consumate numai cu cântarul: pâinea, făinoasele, toate derivatele de cereale, fructele și legumele cu conținut mare de glucide, brânza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate în glucide sunt numai cele de origine vegetală, de nautură animală sunt numai laptele și produsele lactate. După conținutul lor în glucide, fructele și legumele se împart în patru categorii:

– cu conținut sub 5% glucide: legume (castraveți, ardei grași, ciuperci, conopidă, dovlecei, fasole verde, lobodă, roșii, vinete, ridichi, salată verde, spanac, varză, bame) și fructe (pepene galben și verde, nuci, grepuri și lămâi). Acestea pot fi consumate fără restricții, deci fâră cântar.

– un conținut de 10% glucide au: legume (ceapă, morcovi, rădăcină de pătrunjel, praz și țelină) și fructe (cireșe, căpșuni, coacăze, mere crețești sau domnești, portocale, fragi). Ele trebuie cântărite.

– cu conținut de 15% glucide sunt: legume (mazăre verde boabe, păstârnac) și unele fructe (cireșe de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeură, vișine).

J

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 91

– cu conținut de 20% glucide dintre legume sunt: usturoiul, hreanul, cartofii, leguminoasele uscate, cântărite fierte, fasolea, mazărea, lintea, iar dintre fructe: strugurii, prunele uscate și perele pergamute.

Sintetic, se consumă numai cu cântarul: merele de orice fel, portocalele, cireșele, morcovul fiert și cartofii. Sunt strict interzise strugurii, prunele, perele pergamute, stafidele, curmalele și bananele. Leguminoasele uscate se consumă fierte, după ce se aruncă apa de fierbere. Dintre celelalte alimente cu conținut glucidic menționăm:

– pâinea care conțin 50% glucide,

– pastele făinoase și derivatele de cereale, care conțin cântărite fierte cam, 205 glucide (nefierte conțin 70%), deoarece prin fierbere și îmbibate cu apă își măresc volumul de 4 ori.

– mămăliguța pripită conție în jur de 12% glucide: Aproximativ lOOg pâine echivalează cu 400g mămăliguța.

– laptele dulce sau bătut, iaurtul, brânza de vaci, conțin în medie 4% glucide. Zahărul și produsele zaharoase se vor interzice. Acestea cresc glicemia rapid. Pot fi

folosite numai în stările hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele 5 mese, zilnic, depinde modul de echilibrare al diabetului. Cu alte cuvinte dacă poate fi echilibrat numai prin dietă sau este nevoie și de tratament cu sulfamide antidiabetice sau cu insulina. în primul caz se repartizează glucidele ca și la omul noraml, preponderent la cele trei mese principale. în eventualitatea tratamentului cu insulina, există mai multe posibilități:

– dacă se administrează insulina românească, (în trei prize) mesele bogate în glucide vor fi cele când se face insulina. Deci dimineața, prânz și seara.

– când se folosește insulina semilentă sau lentă, de obicei în două prize (dimineața și seara) sau într-o singură priză (înaintea mesei de dimineață sau de prânz), glucidele se repartizează relativ egal în 5-6 mese pe zi (trei principale și trei gustări), cu oarecare preponderență dimineața și la prânz. Ultima masă va fi luată cât mai târziu seara și prima cât mai devreme dimineața.

Repartiția glucidelor pe mese este similară adultului normal (15% dimineața, 10% la orele 11, 35-40% la prânz, 10% la orele 17, 20-25% seara și 10% la orele 22. în ceea ce privește cantitatea de glucide, este indicat pentru copilul până la 15-l6 ani, 50% glucide, 20% proteine și 25-30% lipide în rația calorică. Adultul diabetic trebuie să primească 45-50% glucide, 15-20% proteine și 30-35% lipide. Astăzi se preferă diete mai bogate în glucide. în ce privește rația calorică, dacă diabeticul nu este și obez, acesta va primi aceeași rație ca și individul normal, pentru vârstă, sex, muncă și starea fiziologică în care se găsește. Pentru evitarea monotoniei regimului, se poate recurge la unele înlocuiri, echivalente din punct de vedere glucidic. La sfârșitul capitolului "Noțiuni de alimentație și dietetică", prezentăm tabele cu conținutul în glucide, proteine și lipide, al unei largi game de alimente. Cântarul este necesar până când bolnavul reușește să evalueze singur cât mai corect, din ochi, conținutul glucidic al alimentației. Este greu de cunoscut exact, rapiditatea resorbției glucidelor, deoarece aceasta depinde și de cantitatea de proteine și de lipide ingerate. De aceea rația calorică trebuie să fie echilibrată, să nu lipsească niciodată alimentele bogate în fibre, iar împărțirea pâinii pe felii, trebuie făcută cât mai exact. Dacă diabeticul este obez, se micșorează pâinea și făinoasele cât mai mult posibil. La fel și grăsimile chiar vegetale. Pentru această categorie sunt necesare trei obiective: controlul aportului caloric periodic, aport mare de fibre și mese regulate. Slăbirea în greutate, nu este permis să fie făcută de bolnav, fără indicația medicului.

în ceea ce privește modul de preparare al alimentelor, menționăm următoarele obiective:

92 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– nu se vor folosi niciodată zahărul și produsele zaharoase la pregătirea alimentelor, îndulcirea se va face numai cu zaharină sau cu ciclamat de sodiu.

– prepararea sosurilor se va face pe cât posibil fără făină.

– pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire, deoarece prin deshidratare cresc glucidele.

– pastele făinoase în stare crudă conțin mai multe glucide (75-80%). Prin fierbere se îmbibă cu apă, își măresc volumul de patru ori, deci scade conținutul glucidic.

– se preferă consumul alimentelor sub formă de sufleuri, soteuri și budinci.

– legumele cu 5% glucide vor fi cât mai mult folosite.

– proteinele animale vor fi obligatoriu prezente în dietă

– prăjirea este contraindicată. Se utilizează fierberea și coacerea.

1.15.9. REGIMUL DIN OBEZITATE

,**■ ,

Este în principiu hipocaloric, hipolipidic și hipoglucidic, cu reducerea severă a dulciurilor concentrate, făinoaselor și pâinii. în schimb proteinele trebuie să fie în cantitate suficientă, mai ales cele animale cu valoare biologică mare, iar legumele verzi și fructele, trebuie administrate în exces. Diferitele variante ale regimului din obezitate au fost prezentate, de aceea le vom enumera: dieta hidrozaharată, regimul hipocaloric, hipolipidic (hipocolesteronemial), regimul vegetarian, de crudități, lactoovovegetarian și cura de fructe. în continuare vom prezenta regimul pentru obezitate folosit la centrul de boli metabolice și de nutriție din București, în care regimul realizează aproximativ 1000 calorii, cu 75g proteine, lOOg glucide și 35g lipide.

I.M.F. BUCUREȘTI

SPITALUL Profesor Doctor N. Paulescu

CLINICA DE BOLI METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE

CENTRUL DIABETIC – OBEZITATE

!

OBEZITATEA

■

– E cauza a 70-80% din cazurile de diabet la adulți.

– Favorizează apariția aterosclerozei și accidentelor ei (angina de piept, infarctul de miocard, apoplexii, etc).

– Provoacă creșterea tensiunii arteriale.

– Favorizează apariția litiazei biliare.

– Favorizează apariția artrozelor și spondilozelor.

– Favorizează apariția varicelor.

– Mărește riscul de apariție a cancerului

– Diminua puterea de muncă

Reguli de regim în obezitate

1. Nu mâncați nimic între mesele prescrise.

2. Nu abuzați de sare.

3. Nu consumați alcool.

4. Respectați întocmai cantitățile de alimente indicate.

t, ;< , -„■• ■ ■ – ni

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 93

REGIM PENTRU O ZI (cea. 1000 calorii, 75g proteine, lOOg glucide, 35g lipide) Dimineața – 200g lapte rece sau cald. Ora 10 – o chiflă (50g) sau o felie de pâine (50g), cu brânză de vaci sau carne

fiartă slabă (50g).

Ora 12 – o cafea neagră cu zaharină.

Ora prânzului

felul I . – salate de crudități din 200g varză albă sau roșie sau ridichi de lună, sau andive, salată verde sau castraveți, salată de roșii, ardei grași, praz cu o linguriță de ulei, lămâie sau oțet.

– Se pot folosi 1-2 farfurii de supă sau ciorbă, preparate din aceleași legume și aceleași cantități ca cele indicate pentru salată.

– Neputând folosi ridichiile și andivele, legumele pentru supe sau ciorbe se vor completa cu lobodă, spanac, dovlecei sau conopidă.

felul II. – lOOg carne slabă de vacă, mânzat, pasăre fiartă, friptă, tocată și fiartă sau friptă, înăbușită, conserve de carne slabă preparată ca rasol.

– sau 150g pește slab, stavrid, cod, știucă, șalău (congelat sau proaspăt) fiert, fript la cuptor, conserve de pește slab, rasol.

– sau 150g brânză de vaci. felul III. -unmăr(lOOg)

Seara – 150g cartofi fierți înăbușiți sau 200g soteuri din fasole verde și 200g

dovlecei cu 2 lingurițe de iaurt, felul I. – 1 OOg carne slabă friptă sau 150g pește slat (adică sortul care nu s-a

consumat la prânz) felul II. – un măr (1 OOg)

* * *

– în ziua în care carnea se înlocuiește cu 50g parizer, șuncă, cremwuști sau salam popular, nu se adaugă ulei peste salate, ci ulei de parafină și lămâi sau oțet.

– Salatele, ciorbele sau supele și soteurile nu se prepară din morcov, țelină, sfeclă și mazăre verde.

– supele nu se îngroașă cu făinoase.

– Supele și ciorbele se asezonează cu verdețuri de tip pătrunjel, mărar, leuștean, tarhon.

– sosurile se prepară din supă de carne degresată și se dreg cu o lingură de iaurt, lămâie, verdețuri, cimbru sau dafin.

– Cărnii i se dă gust cu cimbru și puțin usturoi, iar salatelor cu lămâie, oțet și chimen.

– Folosind toate aceste condimente se poate reduce cu ușurință cantittea obișnuită de sare ce se adaugă la mâncare. în acest fel puteți consuma cantitatea dorită de lichide, excluzând însă băuturile îndulcite (suc, sirop, lichior, nectar, pepsi, etc) și cele alcoolice.

– Sunt total interzise: Zahărul, toate dulciurile concentrate, făinoasele și depășiera cantităților prescrise de pâine și cartofi.

– dintre fructe sunt interzise: fructele uscate, cele oleaginoase și dintre cele ce se consumă proaspete: strugurii, prunele, cireșele pietroase, perele pergamute.

– Felurile vor fi cât mai variate, pentru ca regimul să poată fi ținut în timp.

94 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.15.10. REGIMUL ÎN DISLIPIDEMH SAU HIPERLIPOPROTEINENIH

Lipoproteinele sunt molecule mari de lipide cuplate cu proteme. Este forma lor circulantă. Se cunosc 4 forme majore de lipoproteine: chilomicronii, lipoproteine cu densitate joasă (L.D.L), lipoproteine cu densitate foarte joasă (V.L.D.L) și lipoproteine cu densitate înaltă (H.D.L). Lipoproteinele conțin triglicerinele și colesterol. Creșterea lor în sânge, în care joacă rol factori genetici și câștigați, constituie apariția hiperlipopro-teinelor, cu rol aterogen foarte periculos. Combaterea lor prin dietă este posibilă. Prezentăm în continuare două regimuri: primul pentru tipul 1 de dislipidemie (Hiperlipemia sensibilă la lipide și Hiperchilomicronemii), al doilea pentru tipul IV de dislipidemie (Hipertrigliceridemia endogenă, Lipemia indusă prin HC – Ahrens)

Regimul de tipul I de dislipemie

(Hiperlipemia sensibilă la lipide și Hiperchilomicronemii)

Scopul prescrierii: Caracteristicile dietei:

Lapte și derivate: Carne și pește:

INTERZISE:

Ouă:

Pâine:

Făinoase

PERMISE: INTERZISE: Legume: PERMISE:

INTERZISE:

– Scăderea lipidelor sanghine.

– Prevenirea apariției complicațiilor.

– NORMO sau HIPOCALORIC (în obezitate) -NORMOPROTIDIC -NORMOGLUCIDIC1) -HIPOLIPIDIC2)

– BOGAT ÎN VITAMINA A.

– Lapte degresat, iaurt degresat, brânză de vaci slabă.

– Carne slabă de vacă, vițel, iepure, căprioară, pește slab:; lău, lin, lipan, lostriță, biban, ș.a. (se pregătesc fierte în ap| înăbușite, la grătar, rasol).

– Cărnurile grase, de orice fel, mezelurile, viscerele, afumț tarile, conservele, peștele gras.

– Se permite albușul preparat sub diverse forme: fiert, spuffl sufleuri, bezele, zdrențe la supă. Se poate permite 1-2 gî benușuri pe săptămâna, înlocuind carnea în cantitate ec valență d.p.v. al conținutului în lipide.

– Se preferă cea intermediară sau integrală (200-250 g/ rece, veche de o zi, pâine de secară, covrigi cu sare.

– Grisul, fulgi de ovăz, orezul, făina pentru legarea sosuri!

– Porumbul, meiul, pastele făinoase, preparate cu ou.

– Cartofii (fierți, piureuri) morcovii, spanacul, loboda, la cile, castraveții roșiile, ardeii, fasolea verde, mazărea de, vinetele, conopida, varza acră, (se vor prepara ca sj piureuri, fierte a la grec).

– Fasolea uscată, mazărea uscată, lintea, varza de Br țelina, ridichiile, cuipercile, guliile (care produc meteori

Fructe:

PERMISE:

– Toate (exceptând pe cele interzise) ca sucuri proas late, coapte, piureuri, compoturi.

" I

în cazul regimului hipocaloric (obezitate) se va limita aportul de glucide. 2 Cantitativ poate fi normalipidic în cazul folosirii trigliceridelor cu lamt mediu din punct de vedere dac\a sunt tolerate (eventual la copii).

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 95

INTERZISE: Dulciuri:

PERMISE:

INTERZISE:

Grăsimi:

INTERZISE: Băuturi:

PERMISE:

INTERZISE:

Sodiu:

Vitamine:

Condimente:

– Smochinele, curmalele, nucile, alunele, arahidele.

șapă,

name, găl-chi-

g/zi)

ilor.

Supe:

PERMISE:

INTERZISE:

Sosuri:

PERMISE:

INTERZISE: Orar mese:

– Budinci (fără smântână, tarte cu fructe, bezele, spume de albuș, mereng, orez cu lapte degresat, gelatine cu brânză de vaci slabă, sau cu fructe, spumă de gris, creme de amidon fără ou.

– Toate preparatele cu ou, cremele, înghețatele, feuilletage-uri, prăjiturile cu nuci, migdale, alune. (Nuga, Marzipan), ciocolata, dulciurile, prăjiturile preparate cu grăsime.

– Max. 1-2 lingurițe ca uleiuri vegetale în completarea rației de lipide permise (la salate crude).

– în cazul utilizării trigliceridelor cu lanț mediu, se poate utiliza o cantitate mai mare, dacă bolnavul Ie suportă.

– Toate grăsimile animale și cele modificate prin încălzire.

– Apele minerale, ceaiurile de fructe și legume (cele permise) mustul.

– Băuturile alcoolice sub orice formă, ceaiul de mentă.

– Permis în cantitate normală (dacă nu sunt alte contraindicații).

– din fructe și legume. Se va asigura aportul de vitamina A din morcovi, creson, spanac, caise, zmeură, afine, și eventual se va completa parenteral.

– Permise aromatele: mărar, pătrunjel, tarhon, leuștean, dafin, cimbru, nucșoară, piper, boia, muștar, oțet, vanilie, scorțișoară, chimen, ceapă etc.

– Bulionul degresat de carne sau pește slab, la care se poate adăuga puțin orez bine fiert, supele creme de legume, supe limpezi de legume, borșul de perișoare.

– Supele cu rântaș, supele de carne grasă, sau de pește gras, toate supele sau ciorbele ce conțin adausuri prăjite, conservele de supe.

–

– Numai cele preparate dietetic, fără grăsime (se pot lega cu puțină făină).

– Toate sosurile preparate cu rântaș, grăsime de orice fel, maionezele, șofranul etc.

– 5-6 pe zi (carnea și legumele vor fi repartizate la cel puțin 2 mese, iar pâinea se va repartiza la toate mesele).

ăptu-i ver-ialate:

Scopul prescrierii:

piles

ism)- Caracteristicile dietei

;te,

Regimul în tipul IV de dislipidemie

(hipertrigliceridemia endogenă. Lipemia indusă prin HC – Ahrens)

– scăderea lipidelor sanghine.

– Prevenirea apariției complicațiilor.

– NORMO sau HIPOCALORIC (în obezitate)

– NORMOPROTIDIC

– NORMOLIPIDIC

– HIPOGLUCIDIC

Lapte și derivate:

cantital

– Permise: laptele sub diverse forme (proaspăt, iaurt, bătut), brânzeturi (de vaci, telemea, caș, ș.a).

96 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Carne și pește: Ouă: Pâine: Făinoase:

Legume:

PERMISE:

– Permise carnea de vacă, vițel, pasăre, vânat. Peștele de diverse specii (preparate fierte, înăbușite, fripte, rasol etc).

– Permise proaspete, fierte, sau în preparate dietetice, în diverse preparate.

– Se va da în cantitate limitată (în funcție de cantitatea de glucide permise) intermediară, veche de o zi.

– Interzise (eventual se vor da în completarea rației de glucide permise, dar limitat).

– Cele cu 5% glucide: conopida, sparanghelul, lăptucile, spanacul, păpădia, ștevia, andivele, ardeii grași, vinetele, dovleceii, bârnele, castraveții, fasolea verde, roșiile.

INTERZISE: – Cele cu conținut glucidic ridicat: morcovi, cartofi, ceapa, pra-

zul, sfecla, țelina, varza de Bruxelles, leguminoasele uscate, hreanul etc. Vor fi permise numai în cantitate limitată, în completarea rației de glucide admise).

– In cantitate limitată în funcție de cantitatea totală de glucide: pepenele verde, coacăzele, portocalele, grepfruit-urile, mandarinele, lămâile, afinele, merele, cireșele timpurii.

– Strugurii, prunele, bananele, curmalele, smochinele, perele per-gamute etc.

Fructe:

PERMISE:

-INTERZISE:

Dulciuri:

PERMISE:

– Cele preparate cu ou, fructele permise (spume, gelatine, bezele, înghețată ș.a) preparate fără zahăr (cu zaharină).

INTERZISE: – Toate dulciurile concentrate sub orice formă, dulcețurile, prăji-

turile, torturile etc.

Băuturi:

PERMISE: Apele minerale, ceaiuri (cu zaharină) sucuri de fructe și legtt

mele permise, lapte.

– Alcoolul sub orice formă.

– Normal (dacă nu sunt alte contraindicații).

– Aromatele: mărar, pătrunjel, leuștean, tarhon, dafin, cimbri chimen, piper ș.a

– Usturoiul, ceapa, hreanul, țelina.

– Din alimentele permise

INTERZISE:

Sodiu:

Condimente:

PERMISE:

INTERZISE: Vitamine:

Supe:

– Bulion de carne, de pește, supe de legume permise, ciorbe i diferite legume permise, borș cu perișoare preparate dietei (ca în diabet) etc.

Sosuri: – Numai cele preparate dietetic (fără făină) și fără grăsime prăj

sau ceapă prăjită.

Orar mese: – 5-6 pe zi.

Indicații speciale:

* Când este necesară reducerea aportului caloric al rației, se va limita cantitatea lipide.

** în general se preferă glucidele cu moleculă mare (amidon) celor din dulciu concentrate (dar în limita toleranței la H.C.).

Aceste două regimuri au fost elaborate de clinica de boli de nutriție și metabolisn la spitalul Prof. Dr. N. Paulescu.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 91

1.15.11. REGIMUL DIN ULCERUL GASTRO-DUODENAL

•

1. Primele 1-7 zile:

– Regim lactat. Bolnavul stă la pat și primește 200 ml lapte la 2 ore interval, iar noaptea la 4 ore (până la 2 litri în 24 ore). Dacă laptele nu este tolerat, se diluează cu ceai sau apă alcalină, sau se adaugă o linguriță cu carbonat de calciu la o cană de lapte, sau se adaugă 5 g citrat de sodiu la o cană cu lapte.

– Se consumă fie 2 litri lapte și 30 gr. zahăr; fie 1 litru lapte și 500 gr. cremă proaspătă și 30-40 gr. zahăr.

– Se adaugă Vitamina C, 500 – (sau fiole) și fier (Glubifer 3 dr).

– Se combate constipația cu o lingură ulei de parafină.

2. Următoarele 7 zile, se adagă treptat: supe de orez strecurate; supe mucilaginoase; preparate cu lapte și unt; gris; fulgi de ovăz; ouă moi; frișca; pireuri de legume sau untdelemn.

3. Următoarele 3 săptămâni: La regimul de mai sus, se adaugă supe de orez cu orezul trecut prin sită, perișoare din carne sau pește, fierte în aburi, supe de cereale, pâine albă uscată. Din săptămâna a doua se adaugă cartofi pireu, făinoase fierte, supe de zarzavat, trecute prin sită, unele prăjituri (pandișpan, ecleruri, biscuiți); carne de pasăre, vițel, vită, fiartă și tocată, în cantitate redusă și progresiv; 5-6 mese pe zi.

Nu se permite nimic altceva și în special: alcool, cafea, ape minerale, tutun.

4. în perioada de liniște (nedureroasă): Interzise: alcool, tutun, cafea, ceai tare.

– lapte bătut, iaurt, chefir, lapte acidulat, brânzeturi fermentate;

– ouă tari, maionează;

– pește gras (morun, nisetru, somn, cegă), pește conservat, sardele, icre;

– carne de porc grasă sau vânat, mezeluri grase (excepție șunca presată), conserve nedietetice, slănină, untură;

– supe de carne, ciorbe grase, carne conservată (mezeluri, cârnați, afumături);

– zarzavaturi crude tari: (salată verde, gogoșari, varză, castraveți, usturoi, ceapă, ridichi, morcovi, sfeclă, țelină);

– legume uscate (fasole, bob, mazăre, linte), ciuperci;

– condimente (muștar, hrean, piper, boia, ardei, murături;

– alimente prea sărate sau conservate m sare.

– fructe crude, fructe bogate în ulei (migdale, alune, nuci)

– dulciuri: marmelade, dulcețuri, gemuri, înghețată, bomboane, prăjituri de cofetărie, siropuri concentrate.

– alimente pregătite în grăsime, rântașuri, ceapă prăjită, sosuri, cartofi prăjiți.

– alimente prea fierbinți sau prea reci, ape carbogazoase.

– nu se fumează și nu se consumă lichide sau alcool, mai ales în timpul mesei. Indicații și alimente permise:

– repararea danturii, masticație prelungită

– 5-6 mese pe zi, la ore fixe, în cantitate mică. Se vor evita alimentele nedorite de bolnav, iar alimentele vor fi preparate cât mai simplu

– lapte dulce (dacă nu e suportat se diluează cu ceai sau se adaugă o linguriță de carbonat de calciu sau 5g citrat de sodiu la o cană de lapte). Lapte cu ceai, cu cafea, cu făinoase, fulgi de ovăz, gris, fidea, orez.

– cremă de lapte, brânză de vaci, urdă, caș, telemea desărată.

– unt proaspăt și nesărat, margarina, undelemn dietetic (în nici un caz alimente prăjite în unt sau ulei)

98 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– ouă fierte moi, ochiuri în apă, ouă în budinci etc.

– cremă de lapte, lapte de pasăre, supe mucilaginoase, preparate din lapte, făinoase și puțin unt.

– carne de vițel, vită tânără, pasăre fiartă, coaptă, înăbușită la cuptor, grătar.

– pește slab (șalău, știucă, lin, păstrăv, calcan, biban), fiert, fript sau copt în pergament.

– supe de legume: zarzavaturi și legume tinere fierte (morcovi, dovlecei, conopidă) cu unt sau undelemn crud, pireuri sau soteuri.

– făinoase din făină fină: fulgi de ovăz, pâine albă prăjită sau uscată, biscuiți.

– prăjituri de casă (gelatine, sufleuri, creme, tarte)

– fructe sub forme de compoturi nu prea dulci și trecute prin sită; fructe coapte la cuptor (mere), zeamă de fructe, uneori fructe bine pârguite, coapte (caise, prune, piersici, fragi, smeură) în cantitate redusă.

> In ulcerul gastroduodenal ca principii se recomandă:

– principalul factor al tratamentului este dieta, regim de cruțare gastrică

– alimentul de bază este laptele. în caz de intoleranță este diluat cu ceai sau se adaugă carbonat de calciu.

– alcoolul, cafeaua și tutunul măresc hiperaciditatea, deci sunt strict contraindicate

– alimentele trebuie preparate dietetic. Zarzavaturile vor fi bine fierte, zeama fiind îngroșată cu gris, orez, pieru de cartofi. Se pot folosi chiar zarzavaturi nefierte, trecute prin sită. Legumele verzi bine fierte, vor fi servite în formă de pireu, soteuri, la care se poate adăuga înainte de consumare, undelemn sau puțin unt, alteori budinci sau sufleuri preparate în baia de apă. Carnea se prepară fiartă, înăbușită sau sub formă de perișoare fierte în aburi. Se servește cu garnitură din pireuri de legume verzi, macaroane, gris, orez. Sosurile s& prepară cu undelemn crud, niciodată încins.

– mesele se iau la ore fixe, 5-6 pe zi în cantitate moderată, în liniște, fără grabă.

1.15.11. ÂCȚU)N£A ALIMENTELOR ASUPRA SECREȚIEI GASTRICE

Diri acest punct de vedere alimentele au fost împărțite în două categorii: excitanți slabi și excitanți puternici. Excitanții slabi sunt următorii:

4 – băuturi", apă, apa alcalină (fără acid carbonic), cacao grasă, ceai, lapte, smântână.

– condimente: sarea de bucătărie

– alte alimente: albușul de ou moale, cazeina, amidonul, pâinea albă veche, grăsimile, carnea fiartă și răcită, fructele dulci, legumele fierte cu unt, supele de legume îngroșate cu făină albă, supa de ovăz, frișca bătută, orezul și grisul fiert. Toate acestea n| sunt nocive în bolile digestive.

Excitanți puternici:

– băuturi: alcoolul, apele carbogazoase, apele minerale clorurosodice, cafeaua.

– condimente: muștar, piper, hrean, boia, scorțișoară.

– alte alimente: ouă fierte tari, carne crudă, carne sărată sau afumată, extracte de cai ne, pâinea neagră, pâinea albă prăjită, alimente preparate cu grăsime puțină, al: mente prăjite în grăsime încinsă.

Excitanții puternici sunt contraindicați în gastrita hiperacidă și ulcerul gastroduodenal. j aceste două afecțiuni sunt formal contraindicate:

– carnea grasă, vânatul, mezelurile, conservele nedietetice, slănina afumată.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 99

– legumele tari, bogate în celuloză (ceapa, castraveții, țelina, fasolea, mazărea uscată)

– alimente prăjite sau preparate cu rântaș sau ceapă prăjită

– dulciurile concentrate: bomboane, prăjituri de cofetărie, dulcețuri, ciocolată, siropuri concentrate.

– condimente: ardei iuți, murături, piper, muștar, hrean, boia iute.

– băuturi iritante: alcool, cafea, ceai tare, și orice aliment prea sărat sau concentrat în sare.

1.15.13. REGIMUL ÎN BOLILE FICATULUI Șl CĂILOR BILIARE

Alimente permise:

– lactate: lapte dulce cu cafea, iaurt

– băuturi: ceaiuri de plante, siropuri, sucuri de fructe sau legume

– pâine: albă sau intermediară, veche sau prăjită

– supe de zarzavat strecurate sau nestecurate, cu gris, orez sau paste făinoase, supe pasate de zarzavaturi, borș cu perișoare (fierte separat), supe de fructe (caise, mere).

– carne și pește: slabă, de vacă, vițel, găină, pui, rasol simplu sau împănat cu legume, perișoare sau chiftele fierte, pește slab, fiert, rasol cu legume.

– brânzeturi: brânză de vaci, caș slab, urdă, telemea desărată.

– grăsimi: unt proaspăt și undelemn neprăjit adăugate la fiert sau la preparate înăbușite (50-60 g/zi)

– ouă: albuș sub formă de omletă în abur sau sufleuri, gălbenuș o jumătate pe zi, omletă dietetică.

– legume și zarzavaturi: fierte, soteuri, pireuri, budinci, sufleuri, cartofi copți, salată de legume crude, sfeclă fiartă.

– fructe dulci, crude, coapte, compoturi fără coji și sâmburi.

– făinoase de orice fel

– sosuri fără grăsime prăjită, sos alb de roșii sau de zarzavat

– dulciuri: prăjituri din aluat uscat (cu brânză de vaci, fructe sau marmeladă, tarte, sufleuri, spumă de gris, cu zeamă de fructe, gelatine de lapte sau fructe, miere, dulceață, șebet, peltea).

– condimente: sare normal (dacă nu este contraindicată), mărar, pătrunjel, cimbru, țelină, zeamă și coji de lămâie.

Alimente interzise:

– carne grasă de porc, oaie, gâscă, rață, vânat, conserve de carne, mezeluri, viscere, pește gras sau sărat sau afumat, conserve de pește.

– brânzeturi grase fermentate

– ouă contitate mare, prăjite sau gălbenușuri

– pâine neagră sau făinoase nerafmate

– untură, slănină, seu, grăsime prăjită

– legume bogate în celuloză grosolană: ridichi, ceapă, usturoi, varză leguminoase uscate

– fructe: alune, nuci, migdale, fructe cu coajă și sâmburi.

– dulciuri: din aluat dospit, foietaje, prăjituri cu nuci, alune, aluat cu unt înghețate.

– băuturi: alcool, cafea, cacao, ape minerale clorurosodice.

100 MÂNU AL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– condimente: piper, boia iute, muștar, hrean, ceapă, usturoi

– supe de carne grasă, ciorbe preparate cu rântașuri

– sosuri cu ceapă prăjită și rântaș, maioneze.

– se recomandă 5-6 mese pe zi reduse cantitativ.

1.15.14. REGIMUL ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Alimente permise:

– supe: de zarzavat simple sau cu adaus făinos, borș de zarzavat sau cu cartofi, supe de legume, supe de roșii, toate fără sare.

– făinoase: în cantitate limitată, gris, orez, fulgi de ovăz, fidea, toate fierte fără sare.

– ouă în cantitate redusă (1-2 pe săptămână), fără gălbenuș.

– carne în cantitate redusă, de 3 ori pe săptămână, de vită, vițel, găină, pui, slabă, fiartă ca rasol, friptă, cu pătrunjel, cartofi, morcov, orez, perișoare fierte în aburi sau apă, toate fără sare, pește slab (lin, șalău, știucă, crap, păstrăv), fiert, rasol, fript sau copt în pergament (în zilele cu came nu se dă pește și invers).

– grăsimi crude vegetale, ulei de porumb, floarea soarelui, margarina nesărată. Totul se dă crud la salate, cam 50 g/zi.

– pâine: albă sau intermediară, fără sare, veche de o zi sau prăjită.

– legume și zarzavaturi: crude sau fierte, trecute prin sită, pireuri, strecurate, chifteluțe de zarzavat, cartofi copți, morcovi, dovlecei, vasole verde, mazăre verde, sfeclă, salată verde, roșii, vinete, ardei grași, varză crudă, varză murată, fără sare, toate rase mărunt și administrate ca salate, sau fierte ca soteuri sau budinci de legume.

– lapte și brânzeturi: lapte dulce, iaurt, lapte bătut, brânză de vaci, caș, urdă nesărată, lapte cu cafea.

– fructe sub orice formă: crude, coapte, pireuri, compoturi.

– dulciuri: preparate fără bicarbonat și sare, din aluat fiert, uscat, cu brânză de vaci, cu fructe sau gelatină de fructe, cu lapte, iaurt, peltea, salată de fructe cu miere și frișca, marmeladă, pateuri, dulceață, zahăr.

– băuturi: lapte simplu degresat, lapte bătut sau iaurt, sucuri de fructe sau de zarzavaturi, ceaiuri de plante.

– condimente: sos de roșii, sosuri dietetice, (fără grăsime prăjită), cu faină rumenită pe uscat, cu zeamă de zarzavat (seara în cantitate redusă), verdețuri tocate (pătrunjel, mărar, țelină, leuștean, cimbru), zeamă de lămâie și sare limitată.

Alimente interzise:

– lapte integral, brânzeturi sărate și grase.

– carne grasă, viscere, vânat, pește gras sau sărat, conserve de pește sau carne, afu-mături.

– ouă cantitate crescută (mai ales gălbenușuri), ouă tari, omletă, jumări, maioneză.

– grăsimi animale în cantitate crescută (unt, untură, frișca, smântână, seu, slănină), grăsimi prăjite.

– pâine cu sare și pâine neagră.

– făinoase preparate cu sare și în cantitate mare.

– brânzeturi: grase, sărate, fermentate

– sosuri: cu grăsimi prăjite, cu zeamă de carne, cu muștar sau maioneză

– legume și zarzavaturi care conțin mult sodiu (țelină, spanac, varză acră, murături)

BIBLIOTECA JUDEȚEANĂ

„OCTAViAN G( f^TRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 101

: cu bicarbonat cu U]

și gălbenuș de ou, cu ciocolată sau cacao.

– băuturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide în exces

– condimente: sare mai mult decât este prescris, piper, ardei iute, boia de ardei, hrean, muștar, ceapă, usturoi.

Recomandăm:

– viață ordonată, fără eforturi, fără fumat, fără stresuri, fără alcool.

– mese mici și fractionate, la ore regulate. Ultima masă cu 2 ore înainte de culcare.

– întotdeauna se va combate obezitatea, când există.

1.15.15. REGIMUL ÎN ATEROSCLEROZĂ

(pentru detalii se va consulta regimul hipocolesterolemiant)

– Se va scade aportul de grăsimi, fiind permise 40-60 g uleiuri vegetale (ulei de porumb, soia, floare soarelui). Grăsimile trebuie ingerate crude, abia încălzite și niciodată prăjite.

– Pâinea va fi sub formă integrală cam 200-250 g/24 de ore, repartizată la fiecare masă în cantitatea prescrisă de medic. Cozonacul și alte aluaturi vor fi consumate numai ocazional. Cu puțin undelemn se pot face aluaturi foarte gustoase, mai digerabile și corespunzătoare scopului. întotdeauna se vor evita torturile și prăjiturile cu creme. Preparatele de gris, fulgi de ovăz, paste făinoase, vor fi consumate cu moderație, din cauza pericolului de îngrășare. Se recomandă să fie folosite fără adaos de zahăr. Cartofii vor fi administrați 150-200 g în 24 de ore, fierți, copți, piureuri, niciodată prăjiți.

– Din abundență legume ca: salate proaspete, și zarzavaturi. Se vor evita leguminoasele uscate, fasole, linte, mazăre, deoarece produc meteorism și comportă riscul de îngrășare.

– Fructele pot fi consumate la discreție, proaspete sub formă de compoturi sau pireuri, eventual marmelade. Atenție la fructele cu conținut crescut în glucide.

– Carne slabă de vacă, vițel și eventual oaie, iar carnea de porc numai slabă și cât mai rar.

– Carne de pasăre (găină, pui, curcan), iar dintre vânaturi: iepurele și căprioara. Preparatele de carne vor fi folosite cu moderație și numai sub formă de cremvurști, parizer, șuncă foarte slabă, fiartă, toate proaspete. în general toate sorturile de carne se consumă sub formă de rasol, grătar, friptură înăbușită.

– Se vor evita sosurile de smântână, precum și împănarea cărnii cu slănină.

– Dintre pești sunt contraindicate speciile grase, cum sunt: crapul, heringul, tiparul. Nu se recomandă afumăturile, marinatele, conservele, preparate cu grăsime animală, scrumbiile afumate, sărate etc.

– ouăle vor fi consumate în cantitate redusă, moi sau cleioase, 3-4 pe săptămână preferând albușul și evitându-se gălbenușul.

– Se recomandă lapte bătut, iaurt și chiar lapte dulce.

– Se interzice frișca și smântână.

– Se vor evita ciocolata, cacao, băuturile alcoolic

– Se recomandă sucurile de fructe și de legume

– Dintre condimente se recomandă: mărar, pă mică piper. Pentru acrit se utilizează 9$etuJ f

";MXi№! 3h •■ •

filmați

■■".'■■ ,''"■■. :

njel, arpagic, tarhon și în cantitate

*m

102 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.15.16. TABELE DE COMPOZIȚIE A PRODUSELOR ALIMENTARE1

Tabel IV

I. CONȚINUTUL ÎN PROTEINE, LIPIDE, GLUCIDE

(în grame la 100 g de aliment consumabil)

Lapte și preparate

Tabelele sunt conform celor ap\arute în Buletinul Ministerului S\an\at\a\tii nr. 2/1979.

'

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 103

104 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

De tip prospături

Salamuri crude

MilIMi H

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 105

Pește și preparate

Pește âe apă dulce

Pește oceanic

Conserve din pește

Oceanic

106 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

C% nserve de pește cu adaos de legume

Oceanic

Ghiveci de macrou Ghiveci de stavrid

100 ,100

78,3 87,9

10,2 11,0

5,4 3,8

4,1 3,3

Conserve de pește în ulei

Conserve de pește tip nașe

Semiconserve de pește

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 107

Ouă

Legume proaspete

108 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Legume conserve

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 109

Legume deshidratate

Legume murate

Fructe proaspete

110 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Fțucte uscate;

Sucuri și paste de fructe și legume

Compoturi

.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 111

Leguminoase uscate

112 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Produse zaharoase

li

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 113

100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100

240 240 240 246 250 239 239 278 290 282 314 269 225 202 232 274 536 605 546

Grăsimi

114 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.16. NOȚIUNI GENERALE DE TERAPEUTICA

Prevenirea și vindecarea bolilor reprezintă scopul final al medicinii, cunoașterea și diagnosticul lor fiind numai etape în drumul care conduce la realizarea acestui scop. Deoarece boala, indiferent de localizare, interesează organismul în general și îmbracă aspecte particulare în funcție de bolnav, tratamentul trebuie să se adreseze nu numai organului lezat, dar și restabilirii funcțiilor celoralte organe; să fie totdeauna individualizat – cu alte cuvinte, trebuie să se trateze bolnavul, și nu boala.

Principalele forme de tratament sunt:

– tratamentul etiologice, care se adresează cauzelor bolilor;

– tratamentul funcțional, care urmărește restabilirea funcțiilor deficiente ale organismului;

– tratamentul simptomatic, care urmărește combaterea (calmarea) simptomelor. Mijloacele și căile de tratament sunt multiple. Ele se pot reduce la tratamentul igieno-

dietetic; tratamentul prin agenți fizici; tratamentul climateric și balneoclimateric; tratamentul chirurgical.

1.16.1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

Tratamentul igieno-dietetic urmărește stabilirea regimului alimentar (dieta și reglementarea activității fizice și intelectuale. Importanța acestui tratament rezultă și din faptul că multe boli se pot vindeca numai prin dietă și repaus (unele enterocolite acute, unele nefrite etc.), altele putându-se menține în stare de compensare (afecțiuni cardiace, hepatice, renale).

Dietetica sau alimentația curativă se ocupă cu alimentația omului bolnav. Experiența clinică arată că alimentația curativă este un important factor în tratamentul diferitelor boli, intensificând acțiunea celorlalți agenți terapeutici, iar în unele boli fiind un factor terapeutic de sine stătător.

Dietetica utilizată corect, limitează întrebuințarea medicamentelor, evitând astfel poli-pragmazia. De exemplu, printr-un tratament corect al constipației cu regim bogat în celulozice și glucide, se evită întrebuințarea numeroaselor laxative și purgative, care cu timpul produc obișnuință.

în ultimele decenii s-a introdus o noțiune nouă, aceea de aliment-medicament. De exemplu, oul, prin compoziția sa, pe lângă valoarea alimentară și calorică, posedă și calitățile unui medicament indicat în perioada de stare și de convalescență a diferitelor boli (hepatice, colite de fermentație, anemie, astenie, colecistonie); la fel, brânza proaspătă de vaci se recomandă în regimul hepatitelor, caisele, în dieta potasică; ficatul crud, în anemia pernicioasă, regimul de crudități (fructe, legume), în constipația obișnuită.

Dar, dietetica joacă un rol important și în profilaxia episoadelor acute, a complicațiilor și a decompensărilor (insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, diabet zaharat, colecistitc, boală ulceroasă etc.). Regimul dietetic trebuie întotdeauna individualizat, adaptat fazei de evoluție a bolii și cât mai variat, pentru a nu provoca repulsie, deci necooperarea bolnavului. La stabilirea unui regim trebuie precizate alimentele permise, cantitatea și calitatea lor, orarul și repartizarea meselor, durata aplicării. Se recomandă, uneori, foi de regim. Periodic, bolnavul trebuie cântărit, pentru a aprecia succesul sau ineficacitatea metodei.

Repausul – al doilea element al tratamentului igieno-dietetic – urmărește cruțarea organismului bolnav, eliminând orice efort inutil. Un alt principiu este cel al terapiei active, care are drept scop călirea organismului prin exerciții fizice sau de altă natură.

L ^

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 115

Cele două principii se completează, aplicându-se în raport cu faza evolutivă a bolii: repaus în fazele acute; repaus combinat cu mișcare sau efort, în convalescență. Repausul este nu numai fizic, dar și psihic, intelectual. Se deosebesc mai multe forme de repaus:

– Absolut, când bolnavul nu are voie să părăsească patul. Se recomandă în infarctul miocardic, cardita reumatică evolutivă, ritmurile patologice de înaltă frecvență, unele forme grave de insuficiență cardiacă, hemoragiile grave. Repausul absolut, prelungit, se poate însoți de multe inconveniente (tromboflebită), constipație, infecții pulmonare, de decubit etc.), fapt pentru care se recomandă poziția semișezândă, masajul periodic al extremităților, supravegherea continuă a bolnavilor, mai ales când sunt bătrâni, cașectici, emfizematoși etc.

– Relativ, care, deși obligă pe bolnav să stea la pat în majoritatea timpului, permite părăsirea acestuia pentru mici plimbări, toaleta zilnică, alimentație etc.

– Parțial, când se țin în stare de inactivitate numai anumite părți ale organismului (de exemplu, imobilizarea membrelor fracturate prin aparate gipsate).

Rolul asistentei medicale în aplicarea tratamentului igieno-dietetic este foarte important, ea contribuind la toate formele și fazele acestui tratament, urmărind respectarea acestuia, apreciind rezultatele favorabile sau depistând tulburările secundare.

1.16.2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Acesta rămâne cel mai important mijloc terapeutic. Medicamentele sunt destinate uzului extrem și intern și se pot introduce pe căile: cutanată (fricțiuni, ungere), digestivă (absorbție, clismă), respiratorie (inhalare – aerosoli), parenterală (injecții, perfuzii etc.), rahidiană.

Medicamentele sunt eliminate prin scaun, urină, transpirație, salivă, aerul expirat. Supradozajul medicamentos sau absența eliminării, duc la intoxicație. La fiecare medicament se deosebesc:

– doza terapeutică: variază între doza minimă la care apare efectul dorit și doza maximă;

– doza maximă: cea mai mare doză suportată de organism, fără să apară fenomene toxice;

– doza toxică: cantitatea de medicament care, introdusă în organism, determină fenomene toxice;

– doza letală: care determină moartea bolnavului.

Diferențierea substanțelor, în medicamente și otrăvuri, în afară de doză, depinde și de calea de administrare și de capacitatea de absorbție. Medicamentele sunt prescrise de medic, dar sunt administrate de surori, fapt pentru care ele trebuie să cunoască:

– dozele medicamentelor;

– indicațiile, contraindicațiile, reacțiile adverse și incompatibilitățile medicamentelor;

– calea de administrare și modul de administrare;

– fenomenele de obișnuință, de rezistență (rezistență la antibiotice), ale toxicomaniei (morfina, cocaina), fenomenele de intoleranță și de hipersensibilitate (alergia medicamentoasă).

După gradul lor de toxicitate, medicamentele sunt: toxice, stupefiante și medicamente obișnuite. Se mai disting: medicamente oficinale, preparate anterior în farmacie (de pildă, tinctura de iod); medicamente magistrale, preparate după prescripția dată de medic (rețetă); specialități farmaceutice, realizate în laboratoare specializate, însoțite de indicația referitoare la compoziție, administrare etc.

Medicamentele se prezintă diferit: pulberi; hidrice, când au ca solvent apa, soluții (clorurate, glucozate, apă oxigenată); tizane, preparate prin infuzie în apă fierbinte; medi-

116 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

camente care au ca solvent alcoolul (tincturi, alcooluri aromatice); extractele, preparate prin evaporare; poțiuni sau preparate zaharate; emulsii, siropuri; medicamente solide (tablete, pastile, pilule, granule, capsule, comprimate, casete); medicamente pe bază de grăsimi (pomadă, ulei unguent etc.).

Stocul de medicamente destinat tratamentelor curente folosite în secție și satisfacerii necesităților neprevăzute și de urgență, constituie aparatul, care este de fapt un punct farmaceutic de secție.

1.16.2.1. REGULI GENERALE DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR

– Identificarea prealabilă a medicamentelor și verificarea calităților lor.

– Respectarea întocmai a medicamentului prescris.

– Respectarea căilor, dozajului și a orarului de administrare.

– Respectarea somnului bolnavilor. Fac excepție medicamentele etiologice (antibiotice etc.).

– Evitarea incompatibilităților. Unele medicamente devin ineficace sau chiar dăunătoare prin asociere. Există incompatibilități de prescriere, de care trebuie să țină seama medicul (sulfarriidele și acidul paraaminobenzoic, histamine și antihistaminicele, asocierea unor medicamente cu antidoturile lor). Există însă și o incompatibilitate de asociere, care privește pe soră: de exemplu, clorura de calciu și codeina fosforică, lumi-nalul injectabil și alte substanțe etc. Unele incompatibilități sunt căutate (procaina cu adrenalină, morfină cu atropină, utilizarea antidoturilor), pentru a obține efectul terapeutic urmărit.

– Administrarea imediată a medicamentelor (al căror flacon a fost deschis).

– Luarea medicamentelor în prezența asistentei.

– Respectarea măsurilor de asepsie, pentru a preveni infecțiile intraspitalicești.

– Anunțarea imediată a greșelilor săvârșite în administrarea medicamentelor.

1.16.2.2. ECHIVALENȚA MEDICAMENTELOR

Aceasta trebuie cunoscută de asistentă, pentru respectarea dozelor. Astfel:

– 1 pahar de lichior corespunde aproximativ cu

– 1 ceașcă de cafea corespunde aproximativ cu

– 1 pahar de vin corespunde aproximativ cu

– 1 pahar de apă corespunde aproximativ cu

Și capacitatea lingurilor trebuie cunoscută:

– 1 linguriță corespunde aproximativ cu

. -, :i J '-•'-..-'

– 1 lingură de supă

Există echivalențe și pentru pulberi:

– 1 lingură plină cu pulbere conține aproximativ

– 1 linguriță rasă

– 1 vârf de cuțit rotunjit

15 g ulei 50 g apă 100 g apă 200 g apă

5 gapă 6,5 g sirop 4,5 g ulei 15 g apă 20 g sirop 12,5 gulei

2,5 – 5 g 1,5-2,5 g 1,5 – 1 g

_

I

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 117

16.2.3. CĂILE DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR

Diferitelor medicamente le sunt proprii, urătoarele căi de administrare:

– Calea digestivă, pe care se administrează pilulele, comprimatele, soluțiile, casetele, drajeurile, supozitoarele și clismele. Ultimele două sunt introduse prin rect; tot pe cale digestivă, se practică diferite tehnici diagnostice sau terapeutice (spălătura gastrică, tubajul gastric, duodenal sau intestinal etc.).

– Calea orală este cea mai comodă, atât pentru bolnav, cât și pentru personalul de îngrijire. Pe cale sublinguală se administrează unii hormoni, nitroglicerina sub formă de comprimate sau de soluție.

Medicamentele care trebuie să reziste sucului gastric și de la care se urmărește obținerea unui efect rapid, trebuie ingerate pe stomacul gol, deci înaintea meselor (de exemplu Penicilina V). Medicamentele cu acțiune iritantă asupra mucoasei gastrice, se administrează în timpul mesei, pentru a fi amestecate cu alimente (ex: unele antibiotice și chi-mioterapice: tetracicline, nitrofurani etc.).

– calea respiratorie, pe care se administrează diferite substanțe narcotice (eter, cloroform, clorură de etil), unele substanțe antiastmatice (prin inhalare sau pulverizare), unele substanțe (antibiotice, antialergice, bronhodilatatoare, fibrinolitice) sub formă de aerosoli (amestec de gaz cu medicamente fin dispersate), oxigenul. Oxigenul se administrează în edemul pulmonar acut, pneumotoraxul spontan, bronhopneumonie, diferite forme de insuficiență respiratorie, insuficiența circulatorie și în insuficiența cardiacă. Modalitățile de administrare sunt: aspirarea directă din balon, administrarea intranazală printr-o sondă Nelaton, masca sau cortul de oxigen.

– Calea percutană: fricționare, comprese, ionoforeză (cu ajutorul curentului galvanic), badijonări, emplastre, băi medicinale.

– Caleaparenterală: antipiretice, injecții, perfuzii, transfuzii, puncții.

1.16.2.4. REACȚIILE ADVERSE ALE MEDICAMENTELOR

Acestea, trebuie de asemenea, bine cunoscute de asistenta medicală, pentru a putea interveni la timp. Astăzi, intoleranța medicamentoasă este foarte frecventă, chiar la antibiotice. Dacă nu se iau anumite precauții, sunt de temut reacțiile alergice. Sunt cunoscute medicamentele care pot duce la asemenea accidente; uneori pot apărea și accidente grave, generale: agranulocitoză (Aminofenazonă), anemii, șocuri anafilactice (seruri, antibiotice etc.). Alteori, în special în cursul tratamentelor cu antibiotice, pot apărea dezechilibre biologice, prin modificarea florei microbiene. Prin distrugerea florei patogene, unele microorganisme care parazitează în mod normal organismul, se dezvoltă mai intens și devin mai virulente. Astfel, pot apărea micoze sau infecții cu stafilococi rezistenți la antibiotice.

Trebuie ținut seama și de faptul că numeroase produse (antibiotice, corticoizi) pot masca semnele unei boli, fără a o vindeca complet, dacă nu sunt prescrise în doze și pe o durată suficientă.

1.16.2.5. TERAPIA PRIN ȘOC

Acest gen de terapie grupează un număr de metode, aplicate spre a provoca în organism anumite reacții, care, când sunt foarte puternice, se manifestă prin tabloul clinic al șocului. Agenții terapeutici folosiți sunt:

– substanțe organice: lapte de vacă sterilizat, peptonă, sânge și seruri, autohemoterapia (se prelevează de la bolnav 10 – 20 ml sânge vens și se reinjectează profund i.m);

118 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– proteine microbiene;

– malarioterapie, folosită în special în sifilisul nervos.

Reacțiile care pot apărea sunt: generale (hipertermie, frison, hipertensiune) și de focar (exacerbarea proceselor inflamatorii cronice, latente), locale (eritem, sensibilitatea locală, ușoară tumefiere).

Indicațiile acestei terapii sunt: astmul bronșic, reumatismele cronice, unele nefroze, colita ulceroasă, iar contraindicațiile: tuberculoza pulmonară, insuficiența cardiacă, diabetul zaharat, scleroza renală, hepatitele etc.

;b v-ftnJ- ■',-:■.:••■'■■ . .in»ni:->.;i ;;:•■- ,v». .'i i I'1 '• '■^'■'' °q- .saiinynî

1.16.2.6. TRATAMENTUL DURERII

Acest tratament reprezintă cel mai convingător exemplu de justificare a tratamentului simptomatic. Totuși, recunoașterea cauzei durerii are o mare importanță, deoarece în lipsa diagnosticului, tratamentul este uneori inutil și adeseori periculos. De exemplu, este contraindicat să se administreze vreun analgezic unui bolnav suspect de apendicită. în combaterea durerii se întrebuințează de obicei:

– opiul și alcaloizii săi (morfina, papaverina), cu indicație în infarctul miocardic, dar și în edemul pulmonar acut;

– grupul cocainei, utilizat în afecțiuni O.R.L., oftalmologice, stomatologice etc.;

– grupul atropinei (atropină, tinctura de beladonă), întrebuințat mai ales în spasmele și durerile gastrointestinale, durerile veziculare, renale, diverse vărsături etc.

– grupul pentacinum (Fortral); Piafen; Tromadolum (Tramal)

– grupul acidului salicilic (salicilatul de sodiu, acidul acetilsalicilic, Aminofenazona (întrebuințate în nevralgii, cefalagii, dureri reumatice, viscerale etc.);

– revulsivele sunt mijloace de tratament local (aplicațiile locale de frig și căldură, fricțiunile , revulsivele medicamentoase – băile și compresele de muștar), care combat durerea prin aplicații asupra regiunii dureroase. Revulsivele influențează starea și funcția organelor prin derivarea sângelui, determinând o puternică vasodilatație a tegumentelor, cu descongestionarea organelor interne. Dintre acestea, căldura se aplică local, sub formă de comprese umede, calde, termofor electric, și se întrebuințează în dureri gastrice și intestinale, colici nefretice și hepatice, procese inflamatorii cronice ale organelor abdominale și pelviene; punga cu gheață sau compresele reci, calmează durerile datorate infla-mației peritoneale, apendiculare, colecistice, durerile din pericardite, meningite. Se mai întrebuințează și în hemoragiile gastrointestinale. Cataplasmele acționează prin căldură și umiditate, având aceleași indicații ca și căldura umedă: (bolile pulmonare și pleurale); calmează nu numai durerea, dar și tușea și dispneea.

Principalele boli însoțite de dureri sunt:

– infarctul miocardic, embolia pulmonară, edemul pulmonar acut, pericardita, pleu-rezia, pneumotoraxul spontan – durerea toracică;

– apendicita, perforația unui ulcer gastroduodenal sau a veziculei biliare, ocluzia intestinală, pancreatita acută, sarcina extrauterină, urgențe chirurgicale, colica hepatică, nefretică, intestinală (urgențe medicale) – dureri abdominale;

– fracturi, artrite, nevrite, arterite, flebite – dureri ale unui membru;

– boli renale, discopatia lombară etc. – dureri lombare.

O regulă elementară în tratamentul durerii o constituie aplicarea acestuia, numai după cunoașterea cauzei. Nerespectarea acestui principiu comportă riscul de a masca o urgență. O altă regulă este aceea de a nu se prescrie opiacee, fără a fi cunoscute contraindicațiile.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 119

1.16.3. TRATAMENTUL PRIN AGENȚI FIZICI

•

Acesta cuprinde un grup larg de agenți terapeutici, care modifică reactivitatea organismului, restabilind unele funcții deficitare și combătând durerea. Acești agenți pot fi grupați în:

– aplicații calde și reci (pungă cu gheață), fricțiuni, împachetări, băi curative, termo-foare etc.;

– electroterapie, prin intermediul galvanoterapiei (curentul continuu), faradoterapiei (curentul alternativ), diatermiei cu unde scurte, curenților de înaltă frecvență;

– actinoterapie (terapie prin radiații de natură diferită): raze ultraviolete și infraroșii, ultrasunete, roentgenterapie;

– gimnastică medicală și masaj.

1.16.4. TRATAMENTUL BALNEOCLIMATERIC

Acesta întrebuințează ca agenți terapeutici apele minerale, nămolurile și climatul.

■

1.17. TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE

Tratamentul poate fi curativ sau paleativ.

Tratamentul curativ permite în unele cazuri, chiar vindecare definitivă.

Exereza chirurgicală este singura metodă realmente eficace, dar nu totdeauna posibilă, din cauza metastazelor, a adenopatiilor, a volumului sau a aderențelor tumorii.

Radiațiile (radioterapie, cobaltoterapie, substanțe radioactive etc.) pot vindeca anumite cazuri de tumori, dar sunt contraindicate în altele, ca de exemplu în epitelioamele digestive, unde nu au acțiune favorabilă. Radiațiile sunt totdeauna periculoase pentru organism, în special pentru măduva osoasă, fapt pentru care în timpul utilizării lor este necesar controlul periodic prin hemogramă.

Sunt considerate ca o contraindicație pentru radiații: o anemie sub 3 milioane de elemente, o leucopenie sub 4 000 și o trombopenie sub 150 000. Corticoterapia și perfuziile sanguine sunt uneori utile, permițând bolnavului să suporte mai bine radiațiile.

Tratamentele paleative. Chimioterapia, hormonoterapia și antaigicele pot fi utile uneori la începutul bolii, chiar în cazuri inoperabile, cu adenopatii, metastaze etc.

Chimioterapia folosește o serie de substanțe capabile să împiedice creșterea și extinderea tumorilor maligne, ele putând prelungi viața și ameliora temporar starea bolnavului. După un timp, toate aceste substanțe dezvoltă rezistență, devenind inactive. Dintre chimioterapice, antimitoticele și antimetaboliții sunt cele mai întrebuințate.

Antimitoticele acționează asupra celulelor în diviziune, în mitoză. Dintre acestea menționăm:

– Clafenul (endoxanul, ciclophosphamid), administrat prin injecții intravenoase, este eficace în leucemii acute, în limfosarcom, cancerul ovarian, mamar și pulmonar. Toxicitatea este relativ mică, greața și vărsăturile rare, deprimarea hematopoiezei redusă (provoacă adeseori căderea părului).

– Clorambucilul (Cloraminofen, Leukeran) este o substanță activă, mai ales, în leucemia limfatică cronică. Provoacă uneori grețuri, vomă și deprimarea organelor hematopoietice.

– I.O.B. – 82 este un preparat înrudit cu Clafenul; se recomandă în cancerele de sân și ovar, epitelioamele limbii și buzelor, mielom, boala Hodgkin, neoplasme pulmonare și hepatice. Reacțiile adverse sunt rare.

120 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Girostanul (Thio-Tepa) poate fi eficace limfopatiile cronice, cancerele mamare și ovariene. Poate provoca trombopenii grave.

– Citosulfanul (Myleranul) este util, mai ales, în leucemia mieloidă cronică. Poate determina grave tulburări hematopoietice (aplazie medulară, trombopenie).

– Colchicine, Demecolchine și Vinblastin sulfat sunt alcaloizi a căror administrare dă unele rezultate în limfogranulomatoză, dar prezintă un mare grad de toxicitate.

Antimetabolitii sunt substanțe care antrenează carența unor metaboliti (baze purinice și pirimidice, acid folie) indispensabili creșterii celulelor neoplazice. Mercaptopurina și derivatul său Imuranul (mai puțin) sunt droguri active în leucemia acută, dar dezvoltă repede rezistentă și provoacă leucopenie și trombopenie. Methotrexatul și Aminopterina -substanțe antifolice – sunt active în leucemia acută, dar administrarea lor este însoțită de deprimarea hematopoiezei, ulcerații digestive, scăderea rezistenței în infecții etc.

– Fluorouracilul poate fi activ în unele tumori gastrice, esofagiene, intestinale, mamare etc. în timpul administrării apar frecvent diaree, leucopenie, stomatite.

Principalele chimioterapice antineoplazice (antimitotice și antimetaboliti) utilizate în practica curentă sunt:

– Ciclofosfamida (endoxan, ciclofosfamid, citonin) capsule și injectabil.

– Clorambucilum (Leukeran – capsule).

– Dacarbazine (Levofolan, Alderan, Injectabil)

– Melphalanum (capsule și infectabil)

– Busulphan (Mileran – comprimate)

– Metrotexate (Antifolan – comprimate și injectabil)

– Azathioprinum (Imuran – compimate și injectabil)

– Citarabinum injectabil

– Fluororacilum (Efudix – injectabil)

– Cisplatinum injectabil

– Bleomicinum injectabil

– Natulan – injectabil

– Daunorubicicinum (Daunoblastin – injectabil)

– Epirubicinum (Farmorubicin – injectabil)

– Asparaginase (Leucogen – injectabil)

– Procarbazinum (Natulan – capsule)

– Vinblastinum injectabil

– Vincristinum (oncovin, cristovin – injectabil)

– Tegafurun (Ftorafur – injectabil)

– Mercapto-purinum (Purinetol – capsule)

– Hidroxicarbamidum (hidroxiuree – capsule)

– Tamoxifenum (Tamoneprin – capsule)

– Flutamidun – comprimate

– Chlorotrianisen (Clanisen, Tace – capsule)

Prezentăm în continuare o schemă de tratament orientativ (12 serii lunare sau mai mult) în cancerul bronhopulmonar prin:

– Prima zi vincristină sau vinblastină sau adriblastină câte un flacon intravenos.

– A doua zi și a treia zi, câte o fiolă de ciclofosfamida în perfuzie sau intravenos.

– A patra zi metrotrexate 4 comprimate sau Antifolan 1 fiolă i.m.

– A cincea zi o fiolă de Ftorafur intravenos.

Hormonoterapia este de asemenea utilă în tratamentul tumorilor maligne.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 121

■

Trei grupuri de hormoni sunt utilizați.

Corticoizii acționează complex și sunt utili în tumori generalizate, cu atingere severă a stării generale (astenie, anorexie, slăbire, febră), ameliorând starea generală și diminuând durerile. în cazul unor infecții supraadăugate, se asociază antibiotice. Corticoterapia este indicată și în leucemiile acute, unde poate reface și întăriri răspunsul la chimioterapice.

Estrogenii sunt recomandați în cancerul de prostată.

Androgenii dau rezultate în etastazele osoase ale cancerului de sân.

Antalgicele sau analgeticele (medicamente care combat durerea) sunt substanțe indispensabile pentru tratamentul cancerelor, mai ales formele dureroase, când liniștirea bolnavului este indispensabilă. Se pot utiliza toate antalgicele cunoscute – de la aminofe-nazonă la Morfină și derivatele lor.

în cancerele grave, inoperabile sau cu metastaze, trebuie luate următoarele măsuri:

– prescrierea chimioterapiei anticanceroase, dacă hemograma permite;

– prescrierea antibioterapiei, dacă există semne locale, generale sau biologice de infecție;

– prescrierea coticoterapiei, când starea generală este alterată, gravă;

– prescrierea antalgicelor la bolnavii cu dureri.

Rezultatul tratamentului depinde de localizare și de stadiul clinic:

– în cancerele digestive și în cancerele de sân și uter, rapid diagnosticate și operate, se pot spera vindecări durabile.

– în cancerele inoperabile, prognosticul este foarte rezervat. Tratamentul urmărește numai ușurarea suferinței bolnavului.

– Cancerul de prostată, chiar cu metastaze, răspunde bine la tratamentul cu estrogeni.

– Cancerul de ovar, datorită asocierii chirurgie-chimioterapie, are în multe cazuri o evoluție favorabilă.

în general, în tratamentul tumorilor maligne, primul agent terapeutic care trebuie folosit neîntârziat – dacă este posibil – este exereza chirurgicală. Chiar în cazul unor tumori inoperabile, asocierea unor metode poate da rezultate (radiație, chimioterapie, hormoni). Opiaceele trebuie prescrise, numai după epuizarea altor antalgice, care nu dau obișnuință. Diagnosticul și aprecierea rezultatelor sunt diferite, deoarece pot apărea remisiuni spontane, imprevizibile. întrucât radioterapia și chimioterapia sunt mijloace terapeutice de largă folosire și cum acestea au o evidentă acțiune toxică medulară, este obligatoriu controlul hemogramei, cel puțin o dată pe săptămână.

1.18. TEHNIC! CURENTE DE PRACTICĂ MEDICALĂ

:

Tehnicile curente de practică medicală sunt simple și fără pericol, cu condiția să fie cunoscute și riguros respectate regulile elementare.

Perfuzia venoasă. Unele medicamente trebuie administrate în perfuzie venoasă lentă (picătură cu picătură, 3-4 ore de exemplu), de unde și necesitatea de a lăsa acul mai multe ore în venă. Se va avea grijă ca acul să aibă un calibru suficient, pentru a se evita coagularea în ac. După introducerea acului în venă, se racordează flaconul de perfuzie la ac printr-un tub de cauciuc. Tubul de perfuzie are intercalat un tub de sticlă, pentru a putea controla dacă scurgerea este continuă și dacă nu trec și bule de aer.

După ce s-a verificat că perfuzia lichidului decurge fără obstacol, sora va fixa cu benzi de leucoplast pavilionul acului și porțiunea imediat vecină a tubului de tegumentele bolnavului, pentru a împiedica deplasarea acului. Viteza de scurgere se asigură ridicând rezervorul la o înălțime de 0,5 -Im, prin fixarea unei pense pe tub.

122 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Puncțiile seroaselor. Puncția unei seroase poate fi:

– exploratoare: se puncționează în vederea unei analize chimice și bacteriologe (scop diagnostic);

– evacuatoare: se evacuează colecția lichidiană în scop terapeutic. După aspect colecțiile lichidiene apărute în diferite seroase pot fi: seroase, serofibrinoase (alb-gălbui), purulente, hemoragice. După origine se deosebesc:

– transsudatul (origine mecanică), sărac în proteine;

– exsudatul (origine inflamatorie), botat în proteine.

Reacția Rivalta, care se poate efectua și la patul bolnavului, permite rapid aprecierea concentrației în proteine (fibrină) a unei colecții lichidiene. Reacția este pozitivă când, în urma introducerii unei picături din lichidul de cercetat într-un pahar conic, care conține 100 ml apă acidulată cu acid acetic glacial, apare un nor alb, comparabil cu fumul de țigară.

Reacția Rivalta permite diferențierea exsudatului pleural, pericardic, ascitic (reacție pozitivă) de transsudat (reacție negativă).

Puncția pleurală sau toracenteza se face de obicei în scop diagnostic (exploratoare), dar și în scop terapeutic (evacuatoare). Puncția exploratoare este necesară în fața oricărui sindrom pleuretic, deoarece precizează existența și natura lichidului. Se pregătește bolnavul, care va fi informat asupra importanței și lipsei de pericol a acestei manevre, administrându-i înaintea puncției un sedativ. Bolnavul este așezat în poziție șezândă, ușor aplecat înainte, cu toracele descoperit, cu mâna de partea care urmează a fi puncționată, ridicată și dusă peste cap. Se puncționează cu un ac lung de 8 – 10 cm de obicei pe linia axilară posterioară, în spațiul intercostal VI – VIII în plină matitate, strict razant cu marginea superioară a coastei, pentru protecția pachetului vasculonervos, care trece pe sub marginea inferioară a acestuia. Regiunea și mâinile celui care execută puncția, vor fi bine iodate. Se aspiră cu o seringă etanșă.

Asistenta medicală trebuie să liniștească și să pregătească pe bolnav, să-i asigure poziția adecvată, să prezinte toate materialele necesare, să supravegheze reacțiile bolnavului și să asigure transportul produsului prelevat. Puncția poate fi negativă când lichidul este absent sau când acul este nepermeabil, prea scurt (nu ajunge în cavitatea pleurală) sau a pătruns într-un țesut dur, scleros. Puncția pozitivă confirmă prezența, aspectul (serofibrinos, hemoragie, purulent), natura lichidului (exsudat sau transsudat). Lichidul prelevat va fi repartizat în trei tuburi: unul perfect steril, pentru examene bacteriologice; unul conținând un anticoagulant, pentru examenul citologic, ultimul pentru examenul chimic. Accidentele și incidentele toracentezei sunt:

– lezarea periostului sau al nervului intercostal: apare o durere vie;

– lezarea vaselor intercostale: apare sânge în seringă și o echimoză la locul puncției;

– puncționarea plămânului, exprimată prin apariția în seringă a unei mici cantități de lichid roș-iatic, aerat, urmată de o tuse ușoară și spute hemoptoice;

– pneumotorax, prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală;

– embolie gazoasă și șoc pleural, datorită reactivității exagerate a zonelor reflexogene pleurale.

Puncția evacuatoare este indispensabilă în colecțiile lichidiene abundente. Tehnica este aceeași ca pentru puncția exploratoare. Nu se evacuează mai mult de 500 ml lichid.

Puncția pericardului. De obicei se practică puncția exploratoare. Puncția evacuatoare nu este necesară decât în unele pericardite tuberculoase. Bolnavul va fi liniștit, administrându-i-se un sedativ, anestezie locală sau chiar morfină, după caz și numai de către medic.

Se folosește o seringă perfect etanșă cu un ac lung, de tipul celui utilizat pentru injecți i.m. Locul de elecție este spațiul al V-lea intercostal stâng, la 3 cm de marginea stângă a

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 123

sternului. Se pătrunde cu acul razant cu marginea superioară a celei de-a 6-a coaste, vizând coloana vertebrală, mergând în profunzime 5-6 cm. Puncția trebuie să fie lentă, supraveghind pulsul bolnavului. Se pot evacua 100 – 200 – 300 ml.

Asistenta medicală are același rol ca și în tehnica precedentă (puncția pleurală). Accidentele sunt excepționale, dacă se iau precauțiile necesare. Dacă nu se respectă indicațiile, pot apărea hemoragii prin atingerea vaselor mamare, infecții pleurale, hemoragie prin rănirea cordului, moarte subită pe cale reflexă.

Puncția ascitei. Ascita este o colecție lichidiană în cavitatea peritoneală. Puncția poate fi exploratoare sau evacuatoare. Puncția exploratoare permite să se precizeze aspectul și natura lichidului. Bolnavul este așezat în decubit lateral stâng, sedat și după dezinfectarea pielii cu alcool iodat, se pătrunde cu acul montat la seringă, perpendicular pe piele, în fosa iliacă stângă. Se recoltează suficient lichid de ascită, pentru efectuarea analizelor bacteriologice, citologice și chimice. Puncția evacuatoare este indispensabilă în ascitele foarte abundente, care nu regresează sub influența tratamentului.

Bolnavul, așezat în decubit lateral stâng, va fi puncționat cu un ac gros sau cu un trocar în fosa iliacă stângă, de preferință dimineața pe nemâncate. Se evacuează cantitatea de lichid dorită, într-un ritm de 1 litru la cinci minute, fără a se urmări evacuarea ascitei în totalitate, pentru a se evita decompresiunea bruscă. Când operația de evacuare este teminată, se retrage trocarul, se obturează orificiul cu colodiu sau cu un tampon steril bine aplicat și menținut cu leucoplast și se execută un bandaj abdominal strâns, pentru a realiza un tamponament compresiv. Asistenta medicală are un rol important, ea trebuind să pregătească și să sedeze bolnavul, să asigure golirea vezicii, să pregătească locul intervenției (asepsie, poziția bolnavului etc.), să-l ajute pe medic în timpul puncției, să supravegheze bolnavul după puncție (facies, puls, T.A. etc.).

Eventualele accidente: înțeparea intestinului sau a unui vas din perete, scurgerea continuă a serozității prin orificiul de puncție, colaps, hemoragii, ictere (de obicei accidente ale bolii de fond – ciroza hepatică), infectarea lichidului de ascită.

Puncția lichidului cefalorahidian sau rahicenteza. Lichidul cefalorahidian se extrage urmărind scopuri: diagnostice (precizarea aspectului, a tensiunii lichidului cefalorahidian, examene chimice, citologice sau introducerea unor substanțe radioopace); terapeutice (evacuarea lichidului cefalorahidian în compresiuni medulare), introducerea unor medicamente (antibiotice, sulfamide), introducerea unor substanțe analgezice sau anestezice pentru rahianestezice, prim timp pentru o encefalografîe gazoasă etc.

Contraindicațiile rahicentezei sunt: deformări ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză etc.), morbul Pott (pericol de difuzare a infecției tuberculoase în meninge), tumori cerebrale.

Puncția poate fi lombară – cel mai frecvent – sau suboccipitală.

Reacțiile la tuberculină. Există trei tehnici: cutireacția, intradermoreacția și percuti-reacția. în mod obișnuit se folosește intradermoreacția.

Cutireacția. între degetele mâinii stângi se întinde pielea regiunii deltoidiene, se dezinfectează și cu un vaccinostil steril , se practică aproape de umăr o primă scarificare orizontală, lungă de aproximativ 5 mm. Aceasta va servi drept martor. Pe fața externă a aceluiași braț, 5 cm mai jos, se depune pe piele o picătură de tuberculină. Peste aceasta, se practică o a doua scarificare, cu un alt vaccinostil steril, paralelă cu prima și lungă tot de 5 cm. Cu vaccinostilul se amestecă tuberculină cu serozitatea care apare. Se așteaptă și se acoperă apoi cu o mică compresă sterilă, care se îndepărtează după 24 de ore.

Citirea se face în a 3-a zi (72 de ore). Răspunsul pozitiv constă în apariția unei indurații papuloase palpabile, care în răspunsurile intens-pozitive apare sub forma unei infiltrații întinse (peste 10 mm), roșie la periferie!; uneori apar flictene.

124 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Intradermoreactia este cea mai utilizată reacție la tuberculină și constă în injectarea în grosimea dermului, a unei cantități dozate de tuberculină. în țara noastră se utilizează tuberculină purificată "P.P.D. I.C.65". Se folosesc o seringă de 1 ml etanșă, cu 10 diviziuni și ace de 1 cm, cu bizou scurt, adaptate perfect la seringă.

Se injectează strict intradermic 0,1 ml în treimea mijlocie a feței anterioare a antebrațului, dezinfectată în prealabil cu alcool. Dacă inocularea este prea profundă, poate masca o eventuală reacție pozitivă. Dacă în momentul introducerii tuberculinei apare o bulă albă de edem, cu un diametru de aproximativ 5 mm, care persistă circa 10 minute, inocularea a fost făcută corect. După 72 de ore se citește reacția, notându-se în milimetri dimensiunea diametrului, ca și aspectul (flictenă, ulcerație, necroză). Reacția se consideră pozitivă dacă la locul inoculării a apărut o infiltrație cu un diametru de minimum 9 mm.

Reacția transcutană. Se folosește o pomadă compusă din părți egale de tuberculină brută și lanolină. Se fricționează timp de un minut cu această pomadă o suprafață cu un diametru de 5 cm, sub claviculă. Dacă reacția este pozitivă, două zile mai târziu apar numeroase papule roșii, mici, ușor pruriginoase.

1.19. PRINCIPALII GERMENI PATOGENI Șl ANTIBIOTICELE Șl CHIMIOTERAPICELE CARE ACȚIONEAZĂ ASUPRA LOR

Colibacilul (Escherichia coli – familia Enterobacteriaceae): bacii gram negativ, suprofit normal al intestinului gros, responsabil de infecții urinare, colecistite, angioco-lecistite, uneori septicemii și meningite, otite, bronhopneumonii, abcese pulmonare (rezistent la antibiotice). Antibiotice active: Colimicin (Colimycine), Polimixin B sulfat, Gentamycin, Kahamicină sulfat, Acid nalidixic, Septrin (Biseptol), Cloramfenicol, Penicilină G, Sulfatiazol, Nitrofurantoin, Ampicilina.

Enterococul (Streptococcus faecalis): coc gram-pozitiv, aerob și anaerob facultativ, sa-profit în tubul digestiv. Când devine patogen, determină: angiocolicistite, pielite, pielonefrite, septicemii și endocardite, rebele la tratament. Antibioticele utile: Ampicilina, Penicilină, Eritromicină, Rifampicină (asociată), Streptomicină, Kanamicină sulfat, Gentamycin.

Haemophilus influenzae (bacilul Pfeiffer): bacii mic, gram-negativ, aerob și anaerob facultativ, responsabil de infecții acute ale căilor respiratorii, pneumonii, bronșite cronice, conjunctivite acute, meningite purulente, septicemii. Antibiotice active: Ampicilina, Cloramfenicol, Eritromicină, Tetraciclină.

Klebsiella pneumoniae (pneumobacilul Friedlănder): bacii gram-negativ, imobil (seamănă cu Aerobacter, care însă e mobil), aerob și anaerob facultativ, saprofit al căilor respiratorii. Când devine patogen, poate produce pneumonii grave, amigdalite, sinuzite, otite, meningite și septicemii, infecții biliare și urmare. Antibiotice active: Gentamycin, Cefalo-ridinâ, Colymicine, Polimixin B sulfat, Kanamicină, Acid nalidixic, Septrin, Streptomicină.

Leptospirozele: germeni spirilari, care produc boli febrile, deseori cu manifestări hepatice (icter), renale și meningiene. Penicilinele și tetraciclinele sunt uneori utile.

Neisseriile (N. gonorrhoeae, N. meningitidis): gen de bacterii aerobe sau anaerobe, hemolitice sau nu – coci gram-negativi. Specia denumită gonococ (N. Gonorrhoeae) produce infecții uretrale ascendente, unoeri rebele la tratament. Ambele, dar mai ales menin-gococul (N. meningitidis) determină meningite și mai rar septicemii. Sunt sensibile la peniciline, sulfamide, Septrin, Tetraciclină, Eritromicină.

Piocianic (Pseudomonas aeruginosa): bacii gram-negativ, care poate înverzi mediul, saprofit intestinal. Devine patogen la bolnavi tratați cu antibiotice, producând otite, infec-

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 125

ții puerperale, colecistite, angiocolfecistite, infecții urinare, meningite, septicemii. Infecțiile sunt foarte grave și rezistente. Se recomandă curățirea repetată a regiunilor infectate cu nitrat de argint, Clorhexidin-spray etc. Antibiotice utile: Gentamycin, Polimixin B sulfat, Colimicin, Carbeniciline și mai puțin Tetraciclină, Rifampicină, Sulfatiazol, Septrin, Acid nalidixic, Nitrofurantoin, mai ales asociate.

Pneumococul (Diplococcus pneumoniae): coc gram-pozitiv, deseori saprofit al căilor respiratorii. Determină: amigdalite, conjunctivite, otite, sinuzite, pneumonie francă lobară, bronhopneumonii, septicemii, endocardite, meningite, abcese cerebrale. Antibiotice active: Penicilină, Ampicilina, Tetraciclină, Eritromicină.

Pasteurella pestis este bacilul pestos. Antibiotice și chimioterapice active: Strecpto-micină, tetracicline, sulfamide.

Proteus: bacii gram-negativ, foarte răspândit în natură. Din lipsa concurenței micro-biene (ca și piocianicul) poate invada unele mucoase și poate produce: otite, faringite, sinuzite, bronhopneumonii, infecții biliare și urinare, peritonite, septicemii, meningite. Antibiotice active: Penicilină (Proteus mirabilis), sulfamide, Septrin, Acid nalidixic, Carbeniciline, Kanamicină sulfat, Gentamycin, Ampicilina, Cloramfenicol, Tetraciclină.

Stafilococul: coc gram-pozitiv. Poate fi saprofit, potențial patogen sau patogen. Purtătorii de stafilococ, perfect sănătoși, se pot îmbolnăvi sau pot îmbolnăvi pe cei din jur, când se schimbă receptivitatea lor. Stafilococul determină: piodermite (furuncule, hidrosadenite), amigdalite, otite, sinuzite, abcese, flegmoane, furuncule antracoide, metrite, flebite, bronhopneumonii sau pneumonii cu abcese, emfizeme, pleurezii purulente, flegmoane perinefretice, osteomielite, enterite, endocardite, pericardite, meningite, septicemii. Toate stafilocociile pot evolua acut, supraacut, lent, insidios, cu reaprinderi. Tot mai frecvent apar infecții cu stafilococ de spital, foarte rezistent la tratament. Antibiotice active în infecțiile cu stafilococ penicilinazo-negativ: Penicilină G, Ampicilina și Eritromicină. în infecțiile cu stafilococ penicilinazo-pozitiv: Oxacilină, Meticilină, Cloxacilină, Cefaloridină, Eritromicină, Acid fusidic, Lincomicină, Pristinamicina, Vancomicina, Rifampicină, Kanamicină sulfat, Novobiocin (Nivecin).

Streptococul: coc gram-pozitiv, care determină: angine, otite, sinuzite, scarlatina, bronhopneumonii, limfangite, adenite, adenoflegmoane, erizipel, abcese și flegmoane, artrite, meningite, septicemii, R.A.A. (streptococul (3-hemolitic. Antibiotice active în infecțiile cu streptococ (3-hemolitic: Penicilina G, Ampicilina, Cefaloridină, Eritromicină. în infecțiile cu Str. viridans: Ampicilina, Penicilină G, Eritromicină, Streptomicină, Kanamicină sulfat.

Principalele microorganisme patogene

(Clasificare utilă în practica antibioticoterapiei) (după M. Angelescu)

/. Virusuri

Determină numeroase boli virale

Rezistente la antibiotice și la chimioterapicele antibacteriene

II. Chlamidii (pararickettsii, bedsonia, miygawanella)

Determină ornitoza. psittacoza, trahomul, limfogranulomatoza veneriană

Sensibile la antibiotice cu spectru larg și la sulfamide

///. Rickettsii

Determină rickettsiozele exantematice, febra "Q" și alte rickettsioze

Sensibile la antibiotice cu spectru larg

Tabelul V

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 127

Rezistente la antibioticele și la chimioterapicele antibacteriene; influențate diferențiat de chimioterapice anti-protozoare.

VIII. Metazoare (Viermi)

Neinfluențate de antibioticele și de chimioterapicele antibacteriene Necesită chimioterapie specifică (vermifuge) diferențiată.

1.20. NOȚIUNI GENERALE DE TRATAMENT ANTIINFECȚIOS

Prevenirea (profilaxia) și vindecarea bolilor reprezintă rațiunea practicii medicale, în atenția căreia trebuie să stea cu deosebire, primul factor al aceste enunțări. Problema este complexă și dificilă, deoarece modificările mediului, utilizarea abuzivă a substanțelor antimicrobiene, introducerea unor noi medicamente în terapeutică, creșterea numerică a populației și suprasolicitările variate, reprezintă factori care conduc la apariția unei noi patologii infecțioase. Astfel frecvența unor boli infecțioase specifice a scăzut, dar numărul total de infecții a crescut. La aceasta au contribuit unele practici spitalicești, efectuate uneori abuziv (sondaje, cateterisme, intubații, transfuzii, epurări extrarenale), unele tratamente (corticotrapia, imunosupresivele, antibioterapia), ca și igiena defectuoasă din unele spitale, inclusiv a unor săli de operație și servicii de terapie intensivă. Uneori, bolnavii se pot infecta cu proprii lor germeni. S-a schimbat chiar caracterul bolilor, aspectul lor clinic, boli grave transformându-se în boli benigne, boli acute în boli cu evoluție subacută. Sunt preponderente infecțiile mascate, latente, chiar cronice. Patologia actuală -pe lângă bolile degenerative, tumorale și traumatisme – este dominată de o nouă patologie infecțioasă. De aceea, evaluarea corectă a stării bolnavilor, folosirea rațională a mijloacelor terapeutice, au devenit o necesitate. Riscul evoluției spontane și al terapiei instituite, trebuie cântărit la fiecare caz. în acest sens dăm câteva exemple: administrarea de rutină a asocierii penicilină-streptomicină în pneumopatii, a vitaminei BI2 în anemii, a antibioticelor în stările febrile, poate întârzia momentul depistării ueni tuberculoze pulmonare, a unei anemii pernicioase, a unei endocardite lente. Adeseori, în boli ușoare, expectativa este preferabilă, după cum tratamentul simptomatic este indicat în bolile cu suferințe subiective. Tratamentul antiinfecțios cu antibiotice sau chimioterapice este recomandabil numai în bolile în care a fost identificat agentul patogen sensibil la acestea, ceea ce presupune precizarea cel puțin a diagnosticului de afecțiune, dacă cel etiologic nu este posibil. Trebuie combătută cu orice preț utilizarea abuzivă a antibioticelor, deoarece există și alte mijloace terapeutice care, chiar singure, pot vindeca boala, fără riscurile antibioterapiei. Astfel, repausul, uneori fără alte tratamente, poate asigura vindecarea (în pat, nu pe pat). Asanarea și drenarea focarelor infecțioase accesibile (abcese, furuncule, flegmoane, empieme etc.), constituie o altă terapeutică indispensabilă. (Bisturiul este cel mai eficace antibiotic.) Aceste manopere trebuie făcute cu respectarea strictă a regulilor de asepsie. Mijloacele terapeutice simptomatice și patogenice (antitermice, antiinflamatorii, antialer-gice, antiseptice, sedative, tonicardiace, vasoconstrictoare sau vasodilatatoare, bronhodila-tatoare, expectorante, hemostatice, anticoagulante etc.) își păstrează întreaga importanță.

O terapeutică cu două tăișuri este corticoterapia; utilizată abuxiv, poate compromite bunele rezultate, soldându-se cu accidente: hemoragii, ulcerații, perforații digestive, pancreatite acute, infecții, mascarea semnelor clinice ale unor boli prin efecte, antiinfia-mator, antitermic și antitalergic. Corticoterapia este contraindicată în ulcerul gastric și duodenal, în insuficiența renală și cardiacă, în hipertensiunea arterială și diabet, în infecțiile acute bacteriene, micotice, parazitare și virotice, în infecțiile latente, pe care le poate

128 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

reactiva. Este indicată în insuficiența suprarenală, stări hiperalergice (boli cu substrat imunologic, prin autoanticorpi, de colagen), colapsul circulator, boli hiperergice (serozite tuberculoase, reumatismul articular acut), boli imunologice. Măsuri de precauție indispensabile în corticoterapie: tratament antiacid de protecție gastrică, tratament antiin-fecțios de protecție în infecțiile concomitente cunoscute – dar nu față de o suprainfecție -administrarea eventuală de testosteron, clorură de potasiu, dietă hiposodată.

1.20.1. TRATAMENTUL PRINCIPALELOR INFECȚII

Infecții locale colectate (abcese, flegmoane, empieme). înainte de colectare se recomandă comprese umede, antalgice, antiinflamatorii minore (nu Fenilbutazonă și corti-coizi!). Antibioticele sunt uneori inutile, chiar periculoase, deoarece, sub o aparentă vindecare, infecția persistă. Agentul patogen trebuie izolat din focarul septic – uneori din sânge (hemocultură) alteori din urină (urocultură). în unele cazuri localizarea infecției sugerează germenul: abcesele dentare – Str. viridans, stafilococi anaerobi; limfangitele -streptococ P-hemolitic; abcesul de prostată – colibacil, gonococ, enterococ, proteu, pio-l cianic. în infecțiile colectate, evacuarea și drenarea puroiului sunt obligatorii. în infecțiile dentare, alături de tratamentul local, se administrează antibiotice active asupra germenilor I de supurație și anaerobi (peniciline, Oxacilină, Ampicilina, Eritromicină), Cefaloridină. în infecțiile streptococice penicilina este antibioticul de elecție, în cele stafilocice este] necesară antibiograma.

Infecțiile genitale (anexite, metrite, perimetrite, pelviperitonite, infecții puerperale)! sunt provocate de streptococ, stafilococ – adesea de spital -, colibacil, enterococ, bacterii anaerobe, proteu, piocianic etc. Alegerea antibioticului trebuie făcută în funcție de; germen (dacă poate fi izolat). Avortul incomplet, chiar dacă nu se ivesc semnele infecției,1 trebuie tratat ca un avort septic. Infecțiile puerperale sunt frecvent provocate de stafilococi rezistenți la antibiotice, antiaerobi, bacili gram-negativi. Simptomatologia este ștej rsă, uneori ignorată de bolnavă, debutul fiind prin septicemie. De aceea, în stările septice la femei este obligatoriu și examenul genital. în infecțiile cu stafilococ de spital (rezistent) sunt indicate doze mari de Meticilină sau Oxacilină în asociere cu Penicilină, Strep tomicină, Kanamicină sulfat sau Gentamycin.

Infecția_uzincim (I.U.) este astăzi una dintre cele mai frecvente. Cauzele sunt nume roase, dar la femei în principal domină cistita cronică, la bărbați prostatita cronică și, 1 ambele sexe, litiaza urinară, mai ales litiaza infectată cvrproteus. Diagnosticul este clink dar mai ales bacteriologic, leucocituria peste 5 000 de elemente/mm/min. (proba Addis Hamburger) și bacteriuria peste 100 000/ml (proba Kass) certificând infecția urinară. I cazul identificării unor germeni patogeni, antibiograma este obligatorie. Se prescriu aut biotice care, se elimină în formă activă prin urină, fiind excluse deci Cloramfemicok Novobiocinul (Nivecin) etc. Se ține seama și de pH. La un pH acid sunt active penic linele naturale și semisintetice, Acidul nalidixic (Negram) și Nitrofurantoina; pH-alcalin sporește eficacitatea Kanamicinei sulfat și a Gentamycinei. Eritromicină es activă la pH cu o valoare ce depășește cifra 8. în infecția urinară acută domină B. ca Proteus, enterococul, rar stafilococul; în cea cronică, Proteus, Klebsiella, piocianicul. ( măsuri generale se recomandă: consumarea frecventă și din abundență a lichidei golirea completă a vezicii după fiecare micțiune, igienă perineală strictă, tratarea vul\ vaginiteîor (în cazul femeilor), a constipației și cauzelor favorizante (diabet etc).

în formele grave se administrează antibiotice majore: Ampicilina, Cefalexină, Geți mycin, Colistină, Kanamicină sulfat. în formele mai puțin grave: sulfamide [Neoxaz

__

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 129

Sulfizoxazol, Sulfametin, Nitrofurantoin, acid mandelic, Cicloserină, Urovalidon, Sep-trin, Acid nalidixic (Negram)]. Se recomandă asocierile sinergice: Ampicilina + Kana-micină sulfat, Ampicilina + Gentamycin, combinații de sulfamide sau Septrin. Se prescriu penicilinele și sulfamidele la alergici; streptomicina, Kanamicina sulfat, Gentamycinul, sulfamidele, Septrinul, Nitrofurantoinul – la gravide. în insuficiența renală antibioticele se pot acumula, crescându-și toxicitatea. Este necesară evaluarea insuficienței renale prin clearance-ul la creatinină. Se preferă antibiotice netoxice: Oxacilină, Cefalotină, Rifampieină. Fiecare germen are o sensibilitate caracteristică, față de anumite antibiotice. Astfel, enterococul este sensibil la Ampicilina și la asociere Penicilină-Streptomicină; Proteus-ul la Ampicilina, Septrin, Klebsiella – la Gentamycin sau Colistină; piocianicul – la Gentamycin, Colimicin, Carbenicilină. în pielonefrita acută se începe tratamentul cu Kanamicina sulfat (6 zile, 1 g/zi), urmată de Ampicilina (14 zile, 1,5 – 2 g/zi) și în continuare, cu acid mandelic, Nitrofurantoin, Sulfametin, Neoxazol (Sulfizol), după caz. Pentru a nu pierde momentul intervenției, în puseul acut sever se fac toate examenele, se hidratează abundent bolnavul, se impune repausul la pat și se administrează Sulfametin sau Septrin. Dacă infecția persistă, după 48 de ore se administrează antibioticul eficace stabilit de antibiogramă, acidifiindu-se urina. Tratamentul de durată poate fi continuu timp de 1 – 3 luni [Nitrofurantoin, 50 – 100 mg/zi; Acid nalidixic (Negram), 0,5 – 1 g/zi; sulfamide, 0,5 – 1 g/zi sau discontinuu (10 – 20 de zile pe lună), alternând 1-2 produse și acidifiind urina cu Metenamin, Hexamin) sau acid mandelic. Totuși, de multe ori, antibioticele nu pot înlocui unele chimioterapice: Acid nalidixic (Negram) Nitrofurantoin, sulfamide, Septrin.

Infecții digestive (gastrite acute, gastroenterite, colite, enterocolite, diaree acută, dizenterie). In majoritatea infecțiilor digestive, cu ecepția celor specifice, sunt suficiente regimul alimentar, rehidratarea orală sau intravenoasă, terapia simptomatică asociată cu antiseptice intestinale: Saprosan, Mexaform, Intestopan. De regulă antibioticele nu sunt necesare. Cauzele sunt numeroase: excese alimentare, cauze alergice, diskinezii, tulburări secretorii, intoleranță alimentară, infecții sau toxiinfecții alimentare (salmonele, stafi-lococi, streptococi, proteu, piocianic, coli, anaerobi, enterococ etc.). Când sunt necesare antibioticele, se recomandă acelea care concentrează în lumenul intestinal: Streptomicina, Neomicină,Colistină, Polimixin B sulfat, sulfamide insolubile (Ftalisulfatiazol, Sala-zopirină). în enteritele stafilococice (comune, dar grave), care apar după tratamente mai îndelungate în antibiotice (scaune apoase, frecvente, de tip holeriform, fenomene toxice, colaps uneori) se administrează Oxacilină, Meticilină, Cloxacilină, Eritromicină, Rifampieină, Kanamicina sulfat. în aceste cazuri măsurile importante constau în sterilizarea purtătorilor sănătoși și evitarea abuzului de antibiotice. în formele clinice grave se aplică metoda triplei asocieri în doze mari: Penicilină, Meticilină, Kanamicina sulfat. în dizenteria bacilară, pe lângă repaus, regim și tratament simptomatic, este necesară administrarea unor antibiotice sau chimioterapice pe perioade scurte: Tetraciclină 2 g – 3-4 zile; Cloramfenicol 2 g/zi (rezervat numai cazurilor de excepție); de asemenea sunt recomandate antiseptice intestinale (cu același procent de bune rezultate): Saprosan sau Intestopan – 12 tablete în prima zi și 8 în următoarele 2-3 zile; Mexaform în doze pe jumătate; în formele rebele, asocierea de Streptomicina sau Neomicină cu Tetraciclină și o suifamidă. Abuzul de antibiotice poate provoca și enterite cu Candida albicans. în febra tifoidă sunt eficiente Cloramfenicolul, Ampicilina sau Septrinul. în holeră se recomandă, în principal, reechilibrarea masivă hidroelectrolitică și secundar, administrarea de Tetraciclină, Cloramfenicol, Septrin. în dizenteria amibiană se administrează derivați de chinoleină (Mexaform, Vioform), Metronidazol, Tetraciclină.

130 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Nu întotdeauna este posibilă antibiograma. în aceste cazuri raționamentul clinic este decisiv. Astfel, în fața unui bolnav care a mâncat în ajun prăjituri cu cremă și care prezintă colici abdominale, vărsături, scaune lichide abundente, verzui, putem bănui o salmoneloză sau o stafilococie, Alături de regim și rehidratate, sunt utile antisepticele intestinale. La un bolnav cu scaune lichide, cu stare generală bună și afebril, se recomandă regim, repaus, tratament simptomatic, eventual antiseptice intestinale. în concluzie, abuzul de antibiotice trebuie proscris, acestea fiind rezervate numai cazurilor total justificate.

Infecții acute ale căilor respiratorii. Majoritatea acestora sunt de origine virală, deci antibioticele sunt inutile, chiar dăunătoare, administrarea acestora favorizând selecționarea unor germeni rezistenți combaterea suprainfecției bacteriene cu Tetraciclină, Ampicilina, Septrin nu este necesară, decât în situații cu totul deosebite.

Infecțiile micotice (candidozele) apar la bolnavii tarați și la cei tratați cu antibiotice cu spectruTarg și Beneficiază de spălaturi cu soluții slabe de bicarbonat, aplicații locale de Stamicin (drajeurile nu pot fi active decât în candidoza intestinală), de derivați de oxichinoleină (Saprosan, Intestopan) sau atingeri locale cu Amfotericină B.

Infecția cărbunoasă (antraxul): tratamentul de elecție este cel cu Penicilină (1 600 000 – 3 000 000 u.i); serul anticărbunos este inutil și depășit.

Infecția gonococică răspunde la tratamentul cu Penicilină, Eritromicină, Rifampicină, Streptomicma sau Tetraciclină. în gonocociile acute se aplică unoeri, tratamentul de șoc ultrascurt: bolnavul ingerează în fața medicului, în câteva minute, 1 g Tetraciclină sau 1 -2 g Rifampicină, sau 1,5 – 2 g Eritromicină. Penicilina poate masca, uneori, o eventuală infecție luetică concomitentă.

Actinomicoza beneficiază de intervenția chirurgicală și de terapia cu antifungice, Penicilină sau Septrin.

A ngineși_ amigdajil&j? ără a fi obligatoriu, anginele roșii (eritematoase) sunt virotice, iar celelîîbei(pultacee), bacteriene. Bacteriile incriminate cel mai frecvent sunt: streptococul, stafilococul, pneumococul, bacili gram-negativi, anaerobii etc. In anginele virotice nu se recomandă antibiotice. în cele micotice se administrează Nistatin (Stamicin), în pulbere fină sau suspensii, care se mențin un timp în gură. în anginele bolilor de sânge (agranulocitoză, leucoze) cu suprainfecție bacteriană sunt obligatorii antibioticele (Penicilină etc., dar nu Cloramfenicol sau sulfamide). In angina difterică, alături de tratamentul specific, se administrează Eritromicină, Ampicilina, Cefaloridină sau Tetraciclină, în angina fuzospirilară se recomandă Penicilina V (tabletele se sug, fără a le sfărâma sau zdrobi) sau Penicilina G i.m. în angina streptococică penicilina constituie tratamentul de elecție (Penicilina G – 1 000 000 u.i./zi în doze egale la 3 – 4 ore, timp de 10 – 12 zile). Angina streptococică poate fi punctul de plecare al nefritei în focar, glomerulonefritei acute, reumatismul articular acut. De aceea, profilaxia infecțiilor strecptococice este obligatorie și se face tot cu penicilină: Benzatin-penicilină.

Brm£Jj£_z__Brmjho£neumonii – Pneumonii. Bronșitele cronice se complică în timp cu emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic și astm bronșic. De aceea tratamentul infecției trebuie corect instituit cu tetracicline, Ampicilina sau Septrin. Limitarea la tratamentul pe timp îndelungat, cu antibiotice și antibioterapice trebuie evitată. în bronhopneumonii germenii obișnuiți sunt: streptococul, pneumococul, stafilococul de spital, enterococul, coli-bacilul, hemofilul, proteul, piocianicul, klebsiellele. în funție de antibiograma (este dificilă izolarea germenului din spută), se instituie tratamentul cu Penicilină, Ampicilina, Septrin etc. Nu se recomandă tratamentul de rutină cu Streptomicină sau Rifampicină, deoarece acestea pot masca o infecție tuberculoasă. Tratamentul pneumoniilor este

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 131

similar. Dacă nu se poate stabili diagnosticul etiologic, se instituie tratamentul cu Tetraciclină. Ampicilina, Penicilină sau Septrin; în celelalte situații, tratamentul trebuie să țină seama de germenul căruia i se adresează. Pentru pneumococ și streptococ se recurge la Penicilină G: 2 – 6 milioane u.i./zi, administrate la 4 – 6 ore, timp de 4 – 8 zile; la Eritro-micină, în caz de alergie la Penicilină: 2 – 3 g repartizate în 4 prize, timp de 4 – 8 zile (sunt indicate aceleași doze în cazul Tetraciclinei); se mai recurge la Septrin: 4 comprimate/zi, timp de 4 – 8 zile; de asemenea, la Sulfametin în cazul depistării unui Haemo-philul (hemofil, cum s-a transcris fonetic mai sus); Ampicilina oral 2 – 4 g timp de 8 – 10 zile, Tetraciclină, Cloramfenicol, Eritromicină; pentru Klebsiella – Streptomicină sau Kanamicină sulfat 1 g/zi, Gentamycin 150 mg/zi, timp de 10 – 12 zile, în cazul stafiloco-cului – doze maxime de Penicilină, Eritromicină, Meticilină, Oxacilină, Cefaloridină, administrate timp de 10 – 30 de zile; bacililor gram-negativi le sunt destinate Ampicilina, Cefalosporina, Streptomicină, Kanamicină sulfat, Gentamycinul, Polimixina, Septrinul, Sulfizoxazolul administrate pe o perioadă de 8 – 30 de zile; pentru micoplasme -Eritromicină, Tetraciclină, în cazul febrei "Q" – tetracicline sau Cloramfenicol; în ornitoză-psitacoză – Tetraciclină, Streptomicină, Septrin. Examenul radiologie precizează adeseori etiologia (tuberculoză pulmonară, pneumonie pneumococică, stafilococică, febră "Q", pneumopatia atipică primară, ornitoză, adenoviroză pulmonară); examenul sputei permite identificarea unei tuberculoze sau a unui neoplasm. Pneumoniile repetate, mai ales la nivelul aceluiași segment, evocă un neoplasm, cele cu exsudat – o pneumonie bacteriană, iar cele interstițiale – o pneumonie nebacteriană (virotică, cu rickettsii sau cu micoplasme). Există și forme mixte. în pneumoniile acute în care etiologia nu se poate stabili, se poate începe tratamentul cu tetracicline, active față de majoritatea germenilor.

Bruceloza acută benefeciază de un tratament asociat: Tetraciclină (2-3 g/zi) + Streptomicină (2 g/zi timp de 7 zile, apoi 1 g timp de 10 – 20 de zile); la această asociere se poate adăuga eventual și Septrin (4 g/zi).

Colecistitele reclamă, după caz, tratament chirurgical și medical antispastic și antiin-fecțios. Germenii cel mai frecvent întâlniți sunt colibacilul, enterococul, klebsiellele, salmonelele, stafilococul, streptococul, piocianicul, iar antibioticele indicate: Ampicilina, Penicilina, Eritromicină, Novobiocina, Tetraciclină, Rifampicina. Administrarea prin intermediul sondei, direct în duoden, nu este superioară celei orale.

Endocarditele bacteriene: Tratamentul antibiotic este decisiv, cu condiția să fie instituit precoce și adaptat la sensibilitatea germenului. Deoarece boala este gravă și diagnosticul precizat de obicei tardiv, în toate valvulopatiile congenitale sau reumatismele însoțite de stare subfebrilă se vor face 4-6 hemoculturi în primele 24 – 48 de ore, pe medii diferite. Se asociază Penicilina (4-8 milioane u.i./zi) cu 1 – 2 g Streptomicină (4 prize), 1 g Kanamicină sulfat sau 200 g Gentamycin. Calea de administrare este perfuzia i.v., continuă sau mixtă (2-3 perfuzii i.v., 3 injecții i.m. și 3 – 4 administrări orale/zi). Durata: minimum 6 săptămâni. In caz de alergie la peniciline, se poate încerca desensibilizarea prudentă, acoperire cu corticoizi. Endocarditele cu streptococ (3-hemolitic necesită un tratament mai scurt, cele cu Str. viridans, unul mai prelungit. Formele cu enterococ sunt mai grave (necesită asocieri de Ampicilina sau Penicilină cu Gentamycin, Kanamicină sulfat sau Streptomicină). Formele cu stafilococ penicilazo-pozitiv sunt mai grave ca cele penicilazo-negative și beneficiază de Oxacilină (6-8 g/24 de ore), Meticilină (8-l6 g/24 de ore), Cefalosporina (4-6 g/24 de ore), Fuccidină, Vancomicină sau Rifampicina. Formele cu piocianic sunt foarte rezistente la tratament.

Erizipelul răspunde bine la sulfamide și în special la Penicilină.

în febra recurentă, se administrează Penicilina.

132 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Gripa nu beneficiază de antibiotice și nici de Polidin, acestea putând fi chiar dăunătoare. Profilactic, se poate utiliza vaccinul antigripal sau Adamantina.

Lambliaza, se tratează cu Metronidazol (Flagyl) (500 – 1 000 mg/24 de ore)

Lepra se tratează cu sulfone, Septrin, Fanasil, Streptomicină sau Kanamicină sulfat.

Limfogranulomatoza inghinală benignă se tratează cu sulfamide sau cu tetracicline.

Meningitele sunt boli grave produse de virusuri, fungi, leptospire, spirochete, bacterii și protozoare. Bacteriile frecvent incriminate sunt: meningococul, streptococul, stafilococul, enterococul, hemofilul (Haemophilus), colibacilul, salmonelele, proteul, piocianicul, bacilul Koch. Tratamentul este complex: sedative, rehidratare, combaterea șocului și antibiotice. Dată fiind gravitatea bolii, se instituie la început un tratament prezumptiv, continuându-se chiar de a doua zi, pe baza examenelor de laborator. în meningitele cu meningococ, streptococ sau ^onococ se administrează timp de 5 – 10 zile Penicilină, Ampicilina sau Septrin. în formele cu pneumococ sau enterococ – Penicilină sau Ampicilina în asociere cu Septrin și Streptomicină sau Kanamicină sulfat; hemofilul răspunde la Ampicilina asociată cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat; meningitele cu colibacil se tratează cu Ampicilina + Streptomicină (Kanamicină sulfat sau Gentamycin); cele cu piocianic – cu asocierea de Polimixină (Colistin), Gentamycin sau carbenicilină + Kanamicină sulfat; formele stafilococice răspund la asocierea Penicilină + Oxacilină (sau Meticilină) + Kanamicină sulfat. Tratamentul durează 2-4 săptămâni. Corticoterapia nu este indicată întotdeauna.

Ornitoza – boală asemănătoare psittacozei, cu tablou clinic gripal sau pneumonie – se tratează cu Tetraciclină sau Eritromicină.

Otitele, mastoiditele și sinuzitele sunt provocate de streptococ, pneumococ, stafilococ, hemofil, colibacil, proteu sau piocianic și răspund la tratamentul cu Penicilină, Ampicilina și, mai rar, la Streptomicină sau Kanamicină sulfat (sunt ototoxice).

Reumatismul articular acut – boală infecto-alergică, provocată de streptococul (3-hemolitic – se tratează cu Acid acetilsalicilic sau Aminofenazonă, corticoizi și Penicilină. Tratamentul profilactic se face cu Moldamin.

Rickettsiozele sunt boli provocate de diferite tipuri de rickettsii. R. prowazekii produce tifosul exantematic, R. quintana "febra de 5 zile", iar 7?. burnetii febra "Q". Se tratează cu 2 – 3 g/zi. Tetraciclină și, mai rar, Cloramfenicol. Deoarece unele tipuri de rickettsii persistă latent în organism (R. quintana și R. burnetii), se recomandă tratamentul profilactic cu Tetraciclină.

Salmonelozele sunt boli cu simptomatologie digestivă, cele mai cunoscute fiind febra tifoidă și febrele tifoparatifice. Tratamentul constă în repaus, regim, reechilibrare, hidroe-lectrolitică și antibiotice (Cloramfenicol reprezintă tratamentul de elecție, Ampicilina, Septrin).

Scarlatina: tratamentul antimicrobian constă, ca și în cazul R.A.A. și al glome-rulonefritelor, în administrarea de penicilină.

Septicemiile sunt infecții generale grave, provocate de numeroși germeni: streptococ, stafilococ, enterococ, colibacil, piocianic, klebsiele, proteu etc. în cazul acestor grave infecții, se au în vedere asanarea porții de intrare în organism a infecției (cutanată, dentară, amigdaliană, genitală, digestivă, traumatică), a focarelor septice și tratamentul antin-fecțios. Sunt necesare hemoculturi și uroculturi repetate. Dacă germenul nu este identificat, se instituie un tratament masiv prelungit (15-20 de zile), într-o triplă asociere: Penicilină G (sau Ampicilina) + Meticilină (sau Oxacilină) + Kanamicină sulfat (sau Gentamycin). Trebuie avut în vedere însă faptul că neoplasmele și bolile de sistem pot sugera sau se pot complica cu o septicemie. Utilizarea corticoterapiei este contraindicată.

Stafilocociile reprezintă un grup de boli variate (piodermite, amigdalite, otite, mas-toidite, abcese, flegmoane, metrite, flebite, infecții pulmonare, pleurezii purulente, osteo-

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 133

mielite, enterite, endocardite, meningite, septicemii) provocate de diferite tipuri de stafi-lococ. în ultimul timp a crescut frecvența stafilococilor de spital, rezistenți la antibiotice. Pentru combaterea lor, sunt necesare sterilizarea purtătorilor sănătoși (Neomicină, Bacitracină) și evitarea abuzului de antibiotice. în cazurile grave este utilă tripla asociere: Penicilină G + Meticilină (sau Oxacilină) + Kanamicină sulfat. în infecțiile cu stafilococ penicilazo-negativ sunt indicate Penicilina G, Ampicilina sau Eritromicina, iar în cele penicilazo-pozitive (mai severe) – Oxacilină, Meticilină, Cloxacilina, Cefaloridina, Eritromicina, Acidul fuccidic, Vancomicina, Novobiocina, Rifampicina sau Kanamicină sulfat. Infecțiile stafilococice tratate timp îndelungat cu antibiotice, se pot solda cu suprainfecții cu selectarea unor germeni rezistenți.

Streptocociile cele mai obișnuite sunt: anginele, otitele, sinuzitele, scarlatina, nefritele, R.A.A., bronhopneumoniile, limfangitele, abcesele și flegmoanele, endocarditele, meningitele, septicemiile. Infecțiile cu streptococ (3-hemolitic răspund la Penicilină G, Ampicilina, Cefaloridina, Eritromicina, iar cele cu Str. viridans – la Ampicilina, Penicilină G, Eritromicina, Streptomicină, Kanamicină sulfat.

Tetanosul reclamă tratamentul cu Diazepam (Valium) 5 mg/kilocorp (i.v., i.m. sau oral), antitoxină tetanică (100 – 200 000 u.) și eventual, Penicilină.

Toxoplasmoza – boala provocată de un protozoar – se tratează cu Daraprim în asociere cu Sulfametin sau Septrin.

Trahomul beneficiază de tratamentul cu tetracicline, sulfamide și peniciline.

Tricomoniaza – boală provocată de un protozoar – răspunde la tratamentul cu Metro-nidazol (Flagyl), administrat oral (în doze de 500 – 700 mg), timp de 15 – 20 de zile.

Tușea convulsivă – afecțiune provocată de Haemophilus pertussis – necesită tratamentul cu tetracicline, Cloramfenicol și Eritromicina. Vaccina corneanâ se tratează cu idoxuridină, iar variola – cu Marboran.

Tabelul VI

Alegerea antibioticelor în funcție de agentul patogen (indicații provizorii până Ia obținerea antibiogramei)

(după M. Angelescu)

* Se va administra unul dintre antibioticele sau chimioterapicele enumerate (monoterapie); când sunt recomandate asocierile, acestea sunt indicate prin semnul + între dou\a antibiotice (de ex., Cloramfenicol + Streptomicină).

134 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 13 5

136 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 137

– • > *

13 8 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.21. CONSTANTE BIOLOGICE, TESTE Șl PROBE FOLOSITE CURENT ÎN EXPLORĂRILE CLINICE

–

1.21.1. EXPLORAREA SÂNGELUI:

a) Constante hematologice: Elemente figurate:

– Eritrocite B.: 4,5 – 5,5 mil./mm3 F.: 4,2 – 4,8 mil./mm3

– Reticulocite: 10-l5%o

– Hematocrit B.: 46 ± 6% F.: 41 ± 5%

– Hemoglobina B.: 15 ± 2 g/100 ml F. 13 ± 2 g/100 ml

i

– Leucocite: 4 200 – 8 000/mm din care:

3

– polmucleare neutrofile nesegmentate: 230/mm (0 – 5%)

– polinucleare neutrofile segmentate: 4 200/mm (45 – 70%)

– polinucleare eozinofile: 200/mm (1 – 3%)

– polinucleare bazofile: 40/mm (0 – 1%)

– Limfocite: 2 500/mm3 (20 – 40%)

– Monocite: 300/mm3 (4 – 8%)

– Trombocite: 150 – 400 000/mm3

■

Constante eritrocitare

– Hemoglobina eritrocitară medie (HEM): 25-33ug

– Concentrația eritrocitară medie a Hb

(CHEM): 32 – 37 g%

– Valoare globulară (VG): 1

– Volum eritrocitar mediu (VEM): 83 -97(X3

– Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) (Westergren): – B.: 1 – 10 mm/l oră 7 – 15 mm/2 ore

-F.: 2 -l3 mm/l oră

12- 17 mm/2 ore

– Rezistența globular-osmotică Debutul hemolizei, la 0,46 – 0,42% CINa Hemoliza completă, la 0,38 – 0,34% CINa

Plasmatice-vasculare privind coagularea sângelui:

Hemostaza primară

;

Timpul plasmatic al hemostazei

-Timp de sângerare (T.S.): 2'30" – 4'

– Testul Rumpel-Leede: negativ

– Trombograma (vezi "Trombocite")

– Timp de coagulare (T.C.) (Lee-White): 10- 12'

– Timp de recalcifiere Howell: l'30" -2'30"

– Timp Quick: 12 – 14' (100% față de martor)

– Fibrinogen: 200 – 400 mg%

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 139

– Refracția cheagului: 48 – 64%

– Fibrinoliza – Testul de liză spontană a cheagului sanguin: liza nu începe înainte de 24 de ore.

– Testul cu etanol-gelificare = pozitiv (în primul minut)

b) Constante biochimice:

– pH (sânge arterial): 7,34 – 7,42

– Ionograma (sânge)

– Sodiu (Na+) = 137-l52 mEq/1.

– Potasiu (K+) = 3,8 – 5,4, mEq/1

– Calciu (Ca2+) = 4,5 – 5,5 mEq/1

– Clor (Cf) = 94 – 111 mEq/1 -Calcemie = 9- 12 mg%m uui\§ i i

– Fosfatemie = 2-4 mg%

– Fier B. = 100- 160y/100ml

Substanțe organice: – Proteine totale = 75 ± 10 g%

– Albumine = 40-50 g%

– Raportul A/G = 1,2-l,6 Electro foreza: -Albunimă = 61%

Globuline:

ocrglobuline = 5% ± 2% a2-globuline = 7,5 ± 2% (3-globuline = 27,5 ± 2% y-globuline = 16 ± 2%

– Glucoza = 0,66 – 1,10 g%o

– Uree = 0,20 – 0,50 g%o

– Creatinină = 0,6 – 1,20 mg%

– Acid uric = 2-6 mg%

… I

.fliri

■

– Bilirubină totală = 0,6-l mg%; bilirubină directă = 0,1 – 0,4 mg%

– Fibrinogen = 200 – 400 mg%

– Lipide totale = 7±2g%

– Trigliceride = 1,6 ± 0,6g%o Colesterol total = 1,80 – 2,80 g%o

– Lipidograma a = 25 – 30%

p = 40 – 60% Plent = 3-l0%

– Enzime: Amilaza =8-32 unități Wolgemuth (u.W.)

Fosfataza acidă = 0,04 – 0,64 unități Bodansky (u.B.) Fosfatza alcalină = 2-4 unități Bodansky (u.B.) Transaminaza oxalacetică (TGO) = 2-20 u.i. Transaminaza glutamopiruvică (TGP) = 2-l6 u.i.

1.21.2. EXPLORAREA RENALĂ

■

a) Constante urinare

– Diureză = 1,200 – 1,500 1 (valori/24 de ore la adult)

– Dsensitate =1015-l 025

– Reacție (pH) = 5,6 – 6,4

140 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Cloruri = 10 – 15 g ClNa%o -Calciu = 0,10-0,30 g%o -Ureel5-30g%o

– Acetonă =10-20 mg%

– Acid uric = 0,4-l

– Creatinină = 2 g%o -Azot total = 10- 18g%o

– Urobilină = urme

– Urobilinogen = 0-4 mg%

– Amilază =16-64 u.W.

Ionogramă urinară:

Na+=120- 150mEq/l K+ = 40-50mEq/l Ca2+ = 7- lOmEq/1 CI" =120-l90 mEq/1

■

_■:., v… – :.

– Examenul microscopic al sedimentului urinar: prezența cilindrilor granuloși are valoare patologică certă.

– Probe Hamburger – Hematii = sub 1 000/min.

– Leucocite = sub 5 000/min.

– Cilindri = sub 7/min.

– ._

– Bacteriuria (urocultură cantitativă)

– 1 000 – 10 000 germeni/ml = suprainfecție

– 10 000 – 100 000 germeni/ml = dubios

– peste 100 000 germeni/ml = infecție urinară

b) Probe funcționale – De concentrație Volhard = 300 – 700 ml/24 de ore și densitate peste 1 025 într-unui din eșantioane

– Clearance-n\ ureei (filtrarea glomerulară + reabsorbtie tubulară):

Standard = 40-65 ml/min. Maximal = 60 – 100 ml/min.

– Clearance-vX cretininei endogene (filtrarea glomerulară) =

100 – 140 ml/min (când debitul este peste 1 ml și la o diureză de 1 500 – 2 500 ml/24 de ore.

– Clearance-xA inulinei = 105 – 150 ml/min.

– Clearance-n\ manitolului = 100 – 130 ml/min.

– Clearance-xA PAH (acid paraaminohipuric) – flux plasmatic renal=500 – 800 ml/min.

– Proba cu PSP (fenolsulfonftaleină) – (eliminare provocată):

în 15 minute se elimină cel puțin 20% din cantiatea infectată; în 70 minute, cel puțin 60%)

■

1.21.3. EXPLORAREA HEPATICĂ

– Teste de floculare: Takata-Ara = negativ

-S .-* • . – '5, ": . – " ■

Timol = 4-5 unități MacLagan (u.M.L.) Sulfat Zn = 0 – 8 u.M.L.

– Teste de citoliză TGO (vezi "Explorarea sângelui")

TGP (vezi "Explorarea sângelui")

– Fosfataze alcaline serice (vezi "Explorarea sângelui)

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 141

– Lacticdehidrogenază (LDH) = 200 – 680 unități Wroblewski(u.W.)

– Bilirubină totală directă (vezi "Explorarea sângelui")

– Urobilinogen în urină —. 0,4 mg%o

– Colesterol (vezi "Explorarea sângelui")

– Fibrinogen (vezi "Explorarea sângelui")

– Timp Quick (vezi "Probe de coagulare")

– Electroforeza (vezi "Explorarea sângelui")

– Proba cu BSP (bromsulfonftaleină) = 0 – 6%

1.21.4. EXAMENUL L.C.R.

– Proteine totale =15-30 mg/100 ml

– Globuline = 0-6 mg/100 ml

– Cloruri = 730 – 1 000 mg/100 ml

– Reacțiile Pandy și Nonne-Apellt = negative

– Elemente figurate (microscopie) = 0 – 3/mm

–

1.21.5. EXPLORAREA APARATULUI DIGESTIV

– Chimismul sucului gastric – HC1 = 20-40 cm NaOH%

– Aciditate totală = 40-60 cm3 NaOH%

– Examenul bilei – microscopie pentru citologie și Giardia

Bilicultură = sterilă

– Examenul materiilor fecale – microscopie

– Amidon amorf absent

– Fibre musculare, rare, digerate

– Grăsimi neutre și acizi grași absenți

– Celuloză rară

– Floră iodofilă absentă

– Examen parazitologic

– Reacția Adler (hemoragii oculte) = negativă

1.22. PRINCIPALELE GRUPE DE MEDICAMENTE FOLOSITE ÎN MEDICINA INTERNĂ

1.22.1. ANTIBIOTICELE Șl CHIMIOTERAPICELE

1.22.1.1. ANTIBIOTICELE

Prin antibiotice s-a înțeles inițial, substanțe cu efect antimicrobian, produse de un microorganism și obținute prin extracție naturală. Ulterior, aproape toate atibioticile, s-au obținut pe cale sintetică. Astfel termenul de antibiotic și chimioterapie au devenit sinonime. Se mai folosește și denumirea de substanțe antimicrobiene. Antibioticile au fost grupate, după unele asemănări în ceea ce privește acțiunea, indicațiile, toleranța, formula chimică etc., în mai multe familii: Betalactamine (peniciline și cefalosporine), amino-

«fir1 "* -•

142 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

glicozide, macrolide, tetracicline, cloramfenicol, polipeptide ș.a. După modul de acțiune se disting antibiotice bactericide și antibiotice bacteriostatice. Cele bactericide_ distrug germenii, iar cele bacteriostatice împiedică multiplicarea lor, eliminarea lor fiind realizată prin mijloacele de apărare ale organismului. Antibioticile bactericide sunt superioare și sunt indicate în tratamentul de atac al infecțiilor acute (septicemii, pneumonii severe), când mijloacele de apărare ale organismului sunt depășite. Ele sunt indicate și în infecțiile prelungite, cronice și ricidivante, prin cure de atac intermitente, precum și în infecțiile care evoluează pe organisme tarate, cu mijloace slabe de apărare, precum și la bolnavii cărora li se administrează corticoizi, citostatice, sau roengenterapie (apărare imunologică deprimată sau inhibată complet). Antibioticele bacteriostatice au dezavantajul – în administrări insuficiente sau suprimate prematur -, că multiplicarea germenilor poate reîncepe, putând reapare recidive. Deci trebuie adniinstrate ca durată, o perioadă suficient de lungă și în doze adecvate. Sunt indicate,în infecții ușoare sau medii. Prezentăm în continuare o clasificare a antibioticelor după modul de acțiune:

Bactericide

Peniciline (G, V, sau Peniciline semisintetice)

Cefalosporine

Aminoglicozide

– streptomicina

– kanamicina

– gentamicina

– monomicina framicetina

– tobramicina

– sisomicina

– amikacina

– netilmicina Colimicina Polimixina Pristinamicina

I –

Cicloserina Rifarnicina

Bacteriostatice

Tetracicline

Cloramfenicol

Eritromicină

Spiramicina

Oleandomicina

Lincomicina

Acid nalidixic

Nitrofurani

Sulfamide

–

O altă clasificare a antibioticelor este după spectrul de acțiune. Din acest punct de vedere, se deosebesc antibiotice cu spectrul larg (Tetraciclină, Cloranfeniconul etc) și antibiotice cu spectrul limitat (Penicilina, Eritromicină etc). Un dezavantaj deosebit al antibioticelor este apariția rezistenței microbiene. Pentru prevenirea acesteia, se recomandă prescriere rațională, deci justificată, dozaj optim, evitarea tratamentelor prelungite nejus-țificat și de rutină, folosirea de asociații de antibiotice nemotivat. Cunoașterea sensibilității la antibiotice a germenului responsabil, reprezintă una din regulile de bază ale anti-bioterapiei. De aceea, este necesară indentificarea germenului și determinarea sensibilității acestuia față de diferite antibiotice. Operațiunea se numește Antibiograma. Antibiograma nu este întotdeauna realizabilă în practică, iar uneori nici nu este necesară. Este în schimb obligatorie în germeni, a căror sensibilitate variază după tulpini și chiar după ani (stafilococi, enterococi, bacili gram negativi). Antibiograma nu este necesară în cazul infecțiilor cu germeni cunoscuți și a căror sensibilitate la anumite antibiotice este de asemenea cunoscută (streptococi betahemolitici, pneumococi, spirochete etc). Este obligatorie însă, în infecții severe în special cu germeni mai rar întâlniți. Pentru alegerea antibioticului, atunci când nu este necesar antibiograma, sau provizoriu până la obținerea antibiogramei vezi tabelul VI. de la pag. 133

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 143

Prezentăm mai jos câteva reguli de bază în terapia c\i antibiotice.

– Un diagnostic corect; aceasta implică prelevarea tuturor probelor pentru izolarea germenului. Nu orice stare febrilă, arată o stare infecțioasă. Pentru izolarea și identificarea germenului este deci necesară antibiograma.

– Stabilirea dacă antibioticul este indispensabil, inutil sau discutabil. Nu toate infecțiile sunt provocate de germeni sensibili la antibiotice, ca de exemplu în imensa majoritate a bolilor virotice. Nu trebuie uitat că, nici un antibiotic nu este inofensiv.

– Alegerea antibioticului se face cu rezervele menționate, pe baza antibiogramei. Este de dorit alegerea unui singur antibiotic, cel mai activ, cel mai puțin toxic (dacă este posibil bactericid) și cel mai puțin expus să conducă la apariția rezistenței microbiene.

– Stabilirea planului terapeutic, care presupune stabilirea dozei optime, ritmul și calea de administrare, durata de administrare.

– Asocierea și a altor măsuri terapeutice. Astfel antibioticele nu pot înlocui tratamentul chirurgical când acesta este necesar.

1,22.1.1.1. Betalactamine (Peniciline și Cefalosporine)

I. Peniciline. Sunt antibiotice obținute pe cale naturală sau prin semisinteză și acționează în faza de multiplicare activă a germenilor. Sunt netoxice, bine tolerate, se absorb – în marea majoritate – la nivelul tubului digestiv (deci se pot administra și pe cale orală). Toate au o acțiune bacteriostatică și bactericidă și sunt active asupra germenilor gram-pozitivi, asupra cocilor gram-negativi și a treponemelor; sunt mai puțin active asupra germenilor gram-negativi.

Soluțiile de penicilină G și mai ales, de peniciline semisintetice și cefalosporine, trebuie utilizate în decurs de 2 – 8 ore, deoarece activitatea lor scade după un timp.

"Penicilinele naturale. Penicilina G (Benzilpenicilina) este inactivată de sucul gastric acid, fapt ce determină ineficienta administrării sale orale. Este instabilă în soluție apoasă, ceea ce face ca soluțiile preparate să fie folosite pe o perioadă de cel mult 24 de ore. Se elimină foarte rapid prin urină în formă activă. La bolnavii cu insuficiență renală și la oligurici se elimină greu, fapt ce impune o prudență deosebită (dealtfel, medicul este singurul în drept să indice dozele necesare și calea de administrare). Se concentrează în bilă și mai ales în urină, mult mai mult decât în sânge. Administrarea Penicilinei împreună cu Acid salicilic, Aminofenazonă, sulfamide și în special cu Probenecid, întârzie mult eliminarea. Este bacteriostatică (oprește dezvoltarea germenilor) în doze mici și bactericidă în doze mari. Acționează asupra cocilor gram-pozitivi (sptreptococ, pneumococ, enterococ, stafilococ), cocilor gram-negativi (meningococ, gonococ), bacililor gram-pozitivi (difteric, tetanic, cărbunos, ai gangrenei gazoase), asupra spirochetelor, leptospi-relor și asupra actinomicetelor. Este germenul de elecție în toate afecțiunile cu stafilococ neproducător de penicilinază, cu streptococ P-hemolitic sau cu pneumococ.

Penicilina. (j_ este indicată în infecții locale, regionale sau generale cu germeni sensibili, infecții respiratorii, cutanate, veneriene, biliare și urinare, osteoarticulare, meningite, septicemii, endocardite. Este contraindicată în infecțiile cu germeni rezistenți și la bolnavi sensibilizați. Rezistența se stabilește treptat și în timp. Deseori, dar nu întotdeauna, acțiunea ei este sinergică cu aceea a streptomicinei și a altor oligozaharide. Uneori, este antagonistă cu aceea a tetraciclinelor, Cloramfenicolul, Colistinei și Rifampicinei.

Ca accidente, se pot semnala: abcese, flegmoane și flebite, în cazul unei asepsii incorecte și sensibilizarea după aplicarea locală pe tegumente sau mucoase, în special la persoanele cu antecedente alergice sau cu micoze cutanate (șoc anafilactic frecvent mortal, erupții, dermite de contact, manifestări de tip "boala serului", febră medicamen-

144 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

toasă). Pentru prevenirea acestora; este obligatorie, înaintea instituirii tratamentului, o anamneză corectă privitoare la antecedentele alergice sau la tratamentele anterioare cu peniciline, deoarece, alergia poate apare la toate tipurile de penicilină. Când apare șocul anafîlactic se administrează de urgență: vasopresoare, hemisuccinat de hidrocortizon, antihistaminice, oxigen.

Penicilina G este sodică sau potasică (administrarea sării de sodiu este de 5 ori mai puțin dureroasă, decât a celei de potasiu) și se prezintă în flacoane de 200 000, 400 000, 1 000 000 și 5 000 000 u.i.

Principala cale de administrare este cea i.m., în doze de 200 000 u.i. la 3 – 4 ore; în situații deosebite – boli grave ca endocardite, septicemii etc. -, dozele pot fî crescute la 20 – 40 mii. u.i./zi. sau chiar mai mult, calea de administrare, în completarea celei i.m., fiind cea i.v (perfuzia intermitentă sau continuă în soluție glucozată 5%).

Penicilina G potasică în cantitate mare, administrată pe cale i.v. poate produce stop cardiac. Administrarea intrarahidiană este periculoasă. Dozele mari se recomandă în boli grave (septicemii, meningite, endocardite, pneumonii grave).

^Penicilina V (Fenoximetilpenicilina) este o penicilină care se administrează oral și are același spectru de acțiune. Absorbția se face mai bine pe nemâncate. Toleranța este foarte bună. Se prezintă sub forma comprimatelor de 200 000 u.i., care se administrează în doze cu 50% mai mari decât cele de Penicilină G (300 000 – 400 000 u.i. la 3 – 4 ore).

Procainpenicilina aii amestec cu Penicilina G potasică se administrează numai i.m. profund (calea i.v. este strict contraindicată). Produsul românesc Efitard conține 300 000 u.i Penicilină G procainică și 100 000 u.i. Penicilină G potasică/flacon. Se administrează la 6 – 8 ore un flacon. Accidentele alergice sunt mai frecvente, deoarece se adaugă și cele produse de procaină.

Este un preparat utilizat pe scară redusă, în special în profilaxia infecțiilor streptococice, la bolnavi cu valvulopatii sau reumatism articular acut.

Moldarninul (Benzatinpenicilina) este o penicilmă-depozit cu resorbție lentă și acțiune prelungită. Este întrebuințat în profilaxia reumatismului articular acut, profilaxia și tratamentul luesului.

Pe lângă accidentele produse de Penicilina G, mai pot apărea necroze locale și abcese sterile.

Se prezintă în flacoane de 600 000 u.i și de 1 200 000 u.i. și se administrează i.m. profund, lent, câte un flacon de 1 200 000 u.i. la 4 – 7 zile. Megacilinul (Clemizolpeni-cilina G) este o penicilină-depozit, care conține și un antihistaminic (Clemizol). Nivelul sanguin eficace se menține timp de 12 – 24 de ore. Ca accidente pot apărea necroze locale, abcese sterile și erupții. Se recomandă în angine cu streptococ P-hemolitic, erizipel, scarlatina, lues și în profilaxia reumatismului articular acut și al luesului. Se prezintă în flacoane de 1 000 000 u.i. Se administrează i.m. zilnic 1 flacon, iar în anumite cazuri de două ori pe săptămână, după prescriția medicului.

Penicilinele semisintetice. Ampicilina (Aminobenzilpenicilina) este o penicilină semi-sintetică, cu spectru larg, rezistentă la acizii din sucul gastric, dar inactivă asupra stafilo-cocilor secretori de penicilinază (ji-lactamază). Se absoarbe bine oral și parenteral și are toleranță bună. Pot apărea tulburări digestive, urinare și frecvent, fenomene alergice. Este activă asupra germenilor gram-pozitivi, dar și asupra unor germeni gram-negativi (B. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Haemophilus, Bordetella pertussis). Față de cocii gram-pozitivi este mai puțin activă decât penicilina G. Ampicilina este antibio-ticul de elecție în infecții cu enterococ, cu hemofil (Haemophilus) și cu bacii tific. Se recomandă în infecțiile pulmonare, urmare, digestive, biliare și generalizate (septicemii, endocardite, meningite). Este contraindicată la bolnavii sensibilizați, la gravide în primele patru luni de sarcină și în infecțiile cu germeni rezistenți. Se prezintă sub formă

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 145

de capsule operculate (0,250 g/capsulă) pentru administrarea orală (2-6 g/zi) și flacoane (0,250 g/flacon) pentru administrarea parenterală (2-6 g/zi).

Meticilina^este. penicilină rezistentă la penicilinază, dar nu la acizi (deci nu se administrează pe cale orala). Are același spectru de activitate ca și Penicilina, dar acționează și asupra germenilor gram-pozitivi producători de penicilinază. Meticilina, ca și Oxaci-lina și Cefaloridina, este un antibiotic de elecție în infecțiile cu stafilococi producători de penicilinază (rezistenți la penicilină: septicemii, endocardite, pneumonii, otomastoidite etc.) Toleranța este bună, dar pot apărea fenomene de sensibilizare, febră medicamentoasă, fenomene de atingere renală sau efecte medulotoxice. Se prezintă în flacoane (1 g/flacon) și se administrează i.m. profund și lent, la intervale de 4 – 6 ore (4-6 g/zi). în bolile grave se crește doza până la 8 g/zi și se poate administra i.v. în perfuzii.

Oxacilina este o penicilină semisintetică, rezistentă la acizi și penicilinază. Se poate administra deci și oral și acționează și asupra stafilococilor secretori de penicilinază. In general, are același spectru de acțiune și Penicilina G, dar este mai puțin activă. Este antibioticul de elecție în infecțiile cu stafilococ penicilinazo-pozitiv (septicemii, pneumonii, otomastoidite). Trebuie administrată cu prudență în bolile hepatice. Se prezintă sub formă de capsule (0,250 g/capsulă) și de flacoane (0,250 g/flacon). Se admiministrează fie oral (pe nemâncate), fie i.m. sau i.v., în doze de 2 – 4 g/zi.

Cloxacilina este tot o penicilină semisintetică, rezistentă la acizi și penicilinază. Are aceleași indicații ca și Oxacilina. Este contraindicată bolnavilor sensibilizați sau cu afecțiuni hepatice sau renale. Se prezintă sub formă de capsule și flacoane cu 0,250 g și se administrează oral (de preferat) și i.m., în doze de 1 – 4 g/zi.

Carbenicilina (Pyopen) este o penicilină semisintetică, care nu prezintă rezistență la acizi și penicilinază. Are spectru larg, fiind activă și asupra unor germeni gram-negativi (B. coli, Klebsiella, B. Proteus și B. pyocyanicus). Se prezintă în flacoane de 1 și 5 g. Se administrează în doze de 4 – 10-30 g/zi, pe cale i.m (dureroasă) sau i.v.; bine tolerată, această penicilină este indicată în infecții cu piocianic sau proteu (septicemii, meningite, infecții urinare).

II. Cefalosporinele sunt antibiotice cu structură și acțiune asemănătoare penicilinelor. Sunt rezistente la penicilinază, dar sensibile la cefalosporază. Au un spectru larg de acțiune: germeni gram-pozitivi (stafilococ, streptococ, pneumococ, bacii difteric) și gram-negativi (gonococ, hemofil, coli, proteu, Klebsiella). Se administrează în infecții urinare acute, respiratorii, cutanate și în infecții generale (septicemii, endocardite). Se utilizează: Cefalotina (Keflin), Cefaloridina (Ceporin) și Cefalexina (Ceporex).

Cefalotina se administrează numai parenteral (i.m. și i.v.), în doze de 2 – 4 g/zi, la interval de 4 – 6 ore. Este ușor nefrotoxică și, uneori, pot apărea anemia hemolitică și erupțiile alergice.

Cefalexina se administrează oral în doze de 1 – 4 g/zi, la 6 ore. Rareori apar reacții adverse: tulburări digestive, erupții.

Din marele număr de Cefalosporine, următoarele și-au verificat eficacitatea în practică: Cefalotina, Cefaloridina, Cefaloglicina, Cefalexina, Cefradina, Cefazolina, Cefapiri-na, Cefacetrilul, Cefoxitin, Cefamandol, Cefoperazona, Moxalactan. Dintre acestea numai trei pot fi administrate pe cale orală: Cefalexina, Cefradina și Cefaloglicina. Cefalosporinele acționează și asupra stafilococilor penicilinorezistenți față de unele entero-bacterii, majoritatea anaerobilor, gram pozitivi și gram negativi. Nu sunt active față de piocianic, enterobacter, enterococi. Dintre Cefalosporine, Cefazolina realizează nivelurile cele mai înalte în sânge. Cefalosporinele injectabile, se administrează în doze de 3-4 g până la 6 g în 24 h, i.m. ori i.v. Cefaloridina fiind toxică renală, nu trebuie să depășească 4 g în 24 h.

I

146 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.22.1.1.2. Aminoglicozide

Sunt antibiotice cu puternică acțiune bacteriostatică și bactericidă, mai active la un pH de 7 – 8 și mai puțin active în mediul acid. Acționează în special, asupra germenilor gram-negativi (cele mai multe și față de bacilul Koch) și mai puțin asupra celor gram-pozitivi. Rezistența poate apărea dintr-o dată. Sunt sinergice (aditive) cu penicilinele. Administrate oral, acționează numai asupra tubului digestiv, deoarece absorbția din intestin este foarte redusă. Parenteral realizează niveluri mari, unori periculoase. De aceea se recomandă ca doza zilnică să fie divizată în 2 – 4 prize. Oligozaharidele sunt neurotoxice, nefrotoxice, ototoxice, Sunt periculoase la renali și oligurici. Nu se asociază între ele, deoarece își însumează efectele toxice. Utilizarea clinică este restrânsă, deși acționează asupra stafilococilor rizistenți la penicilină și asupra germenilor gram-negativi.

Principalele Aminoglicozide sunt: Streptomicina, Kanamicina, Soframicina, Neomi-cina, Paramomicina, Aminosidina, Monomicina, Spectinomicina, Gentamicina, Tobrami-cina, Amikacina, Sisomicina, Netilmicina. Gentamicina și noile Aminoglicozide ca Amikacina și Sisomicina, sunt mai bine suportate. Se administrează 4-5 mg/kg corp în 24 h. Spectinomicina este rezervată uretritelor gonococice, unde cu 2 g în 24 h la bărbat și 4 g în 24 h la femeie, se obține vindecarea în 100% din cazuri. Noile aminoglicozide ca: Tobramicina, Sisomicina și Amikacina, sunt superioare Gentamicinei, având marele avantaj de a fi active față de piocianic, într-o proporție de 90 – 100%. Se administrează 2

– 4 mg/kg corp, i.m., la 8 h sau 12 h injecția.

Stregțomicina_se administrează oral (cu efect numai local) și parenteral (i.m.). Acționează asupra bacililor gram-negativi (coli, salmonele, enterobacter), asupra baci-lului Koch și, moderat, asupra cocilor gram-pozitivi și gram-negativi (enterococ, go-nococ). Are activitatea sinergică cu Penicilina asupra enterococului. Reacțiile adverse: pot apărea grețuri și vărsături în cazul administrării orale, atingerea toxică a nervului acusticovestibular (perechea a VIII-a de nervi cranieni) și manifestări alergice (erupții, febră etc.) în cazul celei parenterale sau la personalul care o manipulează.

Se recomandă în tuberculoză, septicemii, endocardite, meningite, pneumonii (cu enterococ, Str. viridans, coli) în asociere cu penicilina, în infecții genitourinare, bruceloză, pestă. Este contraindică la bolnavii sensibilizați, în afecțiuni cu germeni rezistenți, afecțiuni renale cronice și tulburări acusticovestibulare. Se prezintă sub formă de flacoane, conținând 1 g sulfat de streptomicina. Alte produse similare sunt Strepancilul (amestec de sulfat de streptomicina + pantotenat de streptomicina) și Slrevitalul (streptomicina asociată cu vitamine din grupul B, metionină și histidină). Se administreză pe cale i.m., 1

– 2 g/zi, în 2 – 4 prize.

Kaaamicinajs prezintă în flacoane (1 g/flacon) și se administrează oral (având numai acțiune locală, deoarece nu se resoarbe) și parenteral (i.m.), în doz£j de 1 g/zi, în 2 – 4 prize, pe o perioadă de cel mult 10 zile. Acționează asupra cocilor gram-pozitivi (stafilo-coc, pneumococ), asupra bacililor gram-negativi (coli, salmonele, dizenteriei, hemofil, klebsiele) și asupra bacilului Koch. Este indicată în infecții generale (septicemii, endocardite, meningite), infecții respiratorii, genitourinare, intestinale. Se administrează în asociere cu Penicilina în stafilocociile sau endocarditele cu Str. viridans. Se utilizează și în profilaxia infecțiilor urinare, după cateterisme sau sondaje vezicale. Acest antibiotic este contraindicat la bolnavii cu nefropatii acute și cronice și infecții cu germeni rezistenți. Kanamicina este nefrotoxică și ototoxică.

NeganucinJNeomycine, Neofilin) nu este un antibiotic de uz curent. Este foarte toxic (oto- ți nefrotoxic), motiv pentru care nu se administrează parenteral. Oral, nu se resoarbe (excepție fac bătrânii și bolnavii cu leziuni ulcerative ale tubului digestiv). Acționează

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 147

asupra germenilor gram-negativi (coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella). Este folosit în infecții digestive (de ex.: dizenterie) pentru sterilizarea florei intestinale, în comele hepatice. Este contraindicat în ocluzia intestinală și leziunile ulcerative ale tubului digestiv. Se prezintă sub formă de comprimate (0,500 g/comprimat) și se administrează 2-3 g/zi.

Negamicin B este un amestec de sulfat de neomicină + bacitracină, care se prezintă sub formOFunguent, utilizat local în infecții ale tegumentelor și mucoaselor.

GentamicinaJGaramycin) este un oligozaharid cu acțiune asupra germenilor gram-pozitivi (stafilococ, pneumococ, enterococ), gram-negativi (B. coli, Proteu, Klebsiella, Salmonella, B. Pyocyaneus și bacilul Koch). Se administrează în infecții generale cu stafilococ sau cu bacili gram-negativi, infecții respiratorii și urinare (obligatoriu se va alcaliniza urina), ale S.N.C. Este nefro- și neurotoxic (nervul vestibular). Nu se administrează în nefropatii și la gravide. Se prezintă în fiole de 2 ml, conținând 40 mg/ml sulfat de gentamicină; administrarea se face i.m., și anume 50 – 120 mg/zi, timp de 10 – 15 zile.

1.22.1.1.3. Macrolide

-•

Acestea sunt antibiotice bacteriostatice și uneori bactericide, cu spectru de activitate

asemănător celui al Penicilinei G, active în special asupra stafilococilor, cocilor și

bacililor gram-pozitivi, neisseriilor și hemofililor și inactive față de bacilii gram-negativi

și bacilul Koch (cu excepția rifamicinelor). Activitatea maximă este la un pH alcalin. Se

administrează de obicei pe cale orală. Rezistența apare în trepte – intermediar între

Penicilină și Streptomicină – , ceea ce contraindică tratamentele care se prelungesc peste

10-l2 zile, dacă nu se recurge la asocieri de antibiotice. Prezintă pericolul determinării

unei rezistențe încrucișate, dar sunt mai puțin toxice și alergizante decât celelalte

antibiotice. Uneori, au acțiune sinergică cu Penicilina și tetraciclinele, alteori antagonistă.

Eritromicina se prezintă sub formă de drajeuri enterosolubile (0,100 g sau -0,200

g/drajeu), care se administrează oral, în doze de 2 – 4 g/zi, în 4 – 6 prize. Alte preparate

sunt: Eritromicina propionil – sub formă de comprimate de 0,200 g, administrată oral, în

doze de 1 – 2 g/zi, în 4 prize – și Eritromicina lactobionat – prezentată în flacoane de

0,300 g, pentru o zi, fiind necesar conținutul a 2 – 3 flacoane, administrat în perfuzie i.v.

lent. Eritromicina se absoarbe rapid după administrarea orală și se concentrează în ficat și

rinichi mai mult decât în sânge. Spectrul de activitate este asemnător celui al Penicilinei

G, fiind însă activă și asupra unor stafilococi rezistenți la Penicilină, Hemofili și

mycoplasme. Este bine tolerată, dar uneori apar tulburări digestive (grețuri, vărsături sau

diaree). Se administrează în infecții cu stafilococi rezistenți la Penicilină (septicemii,

osteomielite, enterocolite, infecții cutanate), în difterie, infecții biliare, dar și în infecții cu

germeni sensibili la Penicilină, la bolnavii alergici la aceasta. Este contraindicată la

bolnavii sensibilizați și la cei cu insuficiență hepatică.

Triacetiloleandomicina se prezintă sub formă de capsule de 0,250 g. Acționează asupra cocilor gram-pozitivi și gram-negativi și asupra bacililor gram-pozitivi (coli, difterie, salmonele, klebsiele, cărbunos). Reacții adverse apar rar (icter colostatic, tulburări gastrointestinale, erupții elergice). Se administrează în infecții respiratorii, biliare, sta-filococice, pe cale orală, în doze de 1 – 2 g/zi, în 4 prize.

Spiramicina (Rovamicyna) este asemănătoare cu precedenta, dar mai puțin activă; la fel Carbomicina.

Mai există o subgrupă cu nucleu chimic complex, dar cu acțiune asemănătoare: siner-gistinele, lincomicinele și rifamicinele (Rifamicina, cu administrarea exclusiv parenterală, și Rifampicina cu administrare exclusiv orală). Acestea din urmă sunt tuberculostatice puternice, bacteriostatice și bactericide, dar cu acțiune și asupra altor germeni, în special

148 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

asupra stafilococului. Rezistența apare repede. Asocierea Rifampicinei cu Penicilina sau cu Cefalosporina, sau cu acid nalidixic este antagonistă. Asocierea cu tetraciclinele, polimixinele sau cu nitrofuranii poate fi sinergică.

1.22.1.1.4. Tetraciclinele

Familia Tetraciclinelor cuprinde Tetracicline naturale (de extracție) și Tetracicline de sinteză ca: Clortetraciclina (Aureociclina), Oxitetraciclina, Tetraciclină, Rolitetraciclina, Demetilclortetraciclina, Metaciclina, Doxiciclina, Mincociclina.

Sunt antibiotice cu acțiune aproape exclusiv bacteriostatică, cu spectru larg. Toate sunt active asupra gennenilor gram-pozitivi și gram-negativi (cu excepția proteului și piocianicului), asupra germenilor anaerobi, spirochetelor, leptospirelor, rickettsiilor, bed-soniilor, micoplasmelor. Nu este justificată schimbarea unei tetracicline cu altele, pentru a-i mări sau schimba acțiunea. Rezistența se produce în trepte succesive scurte. Asocierea cu oligozaharide, cloramfenicol sau macrolide este indiferentă, dar asocierea cu peniciline și cefalosporine este interzisă deoarece sunt antagoniste. Absorbția digestivă este bună, mai ales pe nemâncate. Administrarea i.v. realizează concentrații sanguine mari, uneori periculoase, mai ales în boli hepatobiliare. Toate tetraciclinele pot genera reacții adverse (fenomene toxice și alergice). Pot produce tulburări digestive de iritație, fenomene de dismicrobism, carențe, enterocolită acută stafilococică. Sunt contraindicate la gravide. Preparatele vechi sunt nefrotoxice. Administrarea îndelungată poate favoriza apariția unui sindrom de tip lupic. Alteori, înlesnește apariția candidozei mucoaselor. Indicațiile și contraindicațiile sunt aceleași pentru toate tetraciclinele.

Fiind numai bacteriostatice, au indicații relativ restrânse. în general, există cinci indicații majore: pneumopatii acute, infecții rickettisene acute, infecții ale căilor biliare, dizenteria bacilară și bruceloza acută.

Tetraciclină se prezintă sub formă de drajeuri (0,125 g și 0,250 g/drajeu) și sub fonnă de capsule operculate (0,125 g și 0,250 g/capsulă) și se administrează în doze de 2 – 4 g/zi, în 4 prize, la intervale egale.

Solvocilin (Pirolidinmetiltetraciclina), care se prezintă în flacoane cu conținut injectabil (0,300 g/flacon), se administrează în doze de 2 – 3 flacoane/zi, în perfuzie i.v. sau în injecții intravenoase, lent, la interval de 8 – 12 ore. Are aceleași indicații cu cea sus-men-ționată, dar se administrează în infecții severe, când calea orală nu este accesibilă și când bolnavii nu cooperează. Pot apărea un gust metalic, tulburări heptaice sau pancreatice, amețeli și hiperemia feței.

Doxicilina (Vibramycin – sub formă de capsule de 0,100 g și administrată câte o capsulă/zi timp de 7 – 10 zile – și Reverinul – 3-6 fiole de 0,250 g/24 de ore, la 8 – 12 ore).

1.22.1.1.5. Cloramfenicolul

Este un antibiotic stabil cu acțiune numai bacteriostatică și spectru larg de acțiune: germeni gram-negativi (salmonele, dizenteriei, coli, brucele, hemofili), gram-pozitivi, rickettsii (trahom, limfogranulomatoză benignă), spirochete. Absorbția digestivă este bună. Pătrunde cel mai bine în L.C.R. Rezistența se instalează lent. Există rezistență încrucișată între toți derivații Cloramfenicolului iar uneori, și cu tetraciclinele și macrolidele. De obicei, are acțiune antagonistă penicilinelor. De elecție se administrează pe cale orală sub formă de Cloramfenicol – drajeuri (0,125 și 0,250 g/drajeu) și capsule operculate (0,125 și 0,250 g/capsulă), în doze de 2 – 4 g/zi repartizate în 4 – 6 prize, sau de Cloramfenicol palmitat (flacoane de 50 ml), destinat în special copiilor. Parenteral –

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 149

cale de excepție – se administrează Cloramfenicolul hemisuccinat (flacoane de 1 g), indicat când acest antibiotic este indispensabil (feră tifoidă sau meningite cu germeni gram-negativi), în doze de 1 – 2 g/zi, repartizate în 3 – 4 prize.

Cloramfenicolul este indicat în febră tifoidă, unele salmoneloze generalizate, unele meningite cu bacili gram-negativi (coli, salmonele, hemofili), unele rickettisoze acute, în ornitoză, bruceloza acută. Este contraindicat în infecții minore, boli de sânge, tratamente îndelungate. Ca reacții adverse se constată grețuri, vărsături, colici, dismicrobisme intestinale, candidoze ale mucoaselor (mai rare decât după tetracicline), accidente severe medulare (purpură, trombocitopenie, anemie aplastică, agranulocitoză), accidente alergice.

Tiamfenicolul, este un antibiotic asemănător ca structură cu cloramfenicolul, dar fără perspective în terapeutică.

1.22.1.1.6. Polipeptidele ciclice

Acest grup cuprindepolimixinele. în uz clinic sunt numai Polimixana B, Polimixina E sau Colimicina, Bacitracina, Tirotricina, Capreomicina și Viomicina. Bacitracina este extrem de toxică, în general toate Polimixinele sunt depășite terapeutic.

Sunt antibiotice toxice, cu întrebuințare limitată. Colistina (Colimicin) se prezintă sub formă de comprimate în folii de aluminiu (250 000 u.i.). are acțiune asupra germenilor gram-negativi: coli, proteu, salmonele, dizenterie, piocianic, hemofil. Administrată oral (100 000 u.i./kilocorp/zi, în 3 – 4 prize), este indicată în infecții digestive (dizenterie, enterocolite) sau în pregătirea preoperatorie pentru operații pe tubul digestiv. Administrarea parenteral (aceleași doze), este indicată în infecții generale, infecții urinare și genitale cu germeni sensibili.

Polimixina nu se absoarbe pe cale orală. Este activă asupra germenilor gram-negativi (coli, proteu, piocianic, dizenteriei, klebsiele).

Deoarece este nefrotoxică și neurotoxică tratamentul nu trebuie să depășească o perioadă de 7 – 14 zile. Excepțional se administrează pe cale parenterală (infecții generale grave). Pe cale orală (3-4 comprimate de 250 000 u.i. în 4 prize, la 6 ore) este indicată în infecții intestinale cu germeni sensibili sau în pregătirea preoperatorie a tubului digestiv.

1.22.1.1.7. Alte antibiotice

Novobiocinul (Nivecin) este un antibiotic bacteristatic și în doze mari bactericid, activ asupra stafilococilor, unor tulpini de proteu și a hemofilului. Rezistența apare repede, antibioticul este greu suportat, produce tulburări digestive, icter colostatic, erupții alergice, accidente hematologice pe cele trei linii. Este folosit în infecțiile cu stafilococ, rezistent la alte antibiotice (peneumonii, septicemii) și în unele infecții urinare cu proteu. Se prezintă sub formă de comprimate de 0,250 g și se administrează în doze de 2 – 4 g/zi repartizate în 4 – 5 prize.

Acidul nalidixic (Negram) este un chimioterapie cu acțiune numai bacteriostatică, activ asupra bacililor gram-negativi (coli, proteu, salmonele, dizenteriei, klebsiele). Se prezintă sub formă de comprimate de 0,500 g, se administrează în doze de 3 – 4 g timp de 7-l4 zile, repartizate în 4 prize, apoi de 1 – 2 g, timp îndelungat. Este activ în mediul acid, motiv pentru care, în cazul infecțiilor urinare, pe toată durata tratamentului se acidifiază urina cu clorura de amoniu (Diurocard). Are acțiune antagonistă netă față de Nitrofurantoin. Rezistența se instalează rapid. Are acțiune electivă în infecții urinare acute, realizând concentrații mari în parenchimul renal. Ca reacții adverse, pot apărea: tulburări gastrointestinale, stări de agitație, tulburări vizuale, erupții, anemii hemolitice.

150 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Este contraindicat în insuficiențele renală și hepatică severe, în epilepsie, graviditate, boli digestive acute.

Lincomicina, antibiotic cu spectru asemănător electromicinei, acționează și asupra anaerobilor gram negativi. Excelente rezultate se obțin în osteomielita stafilococică. Toleranța digestivă este bună, fiind practic netoxică. Este indicată în infecții streptoco-cice și cele cu anaerobi (1,5 – 2 g în 24 h).

Clindomicina, este un derivat semisintetic al Lincomicinei și are spectru asemănător.

Cicloserina (Tebemicina), acționează asupra bacililor gram negativi (Bacilul Koch) și asupra micobacteriilor. Prezintă efecte secundare neurotoxice. De aceea este scoasă din uz.

Rifamicina este una dintre cele mai întrebuințate antibiotice. Două Rifamicine sunt mai utilizate:

– Rifamicina (i.m și i.v) acționează asupra bacteriilor gram pozitive fiind foarte active antistafilococice și asupra bacilililor Koch. Are foarte bună toleranță. Dozele sunt de 500 mg și se administrează i.m. la 8 ore.

– Rifampicina (Rifadin, Sinerdol) are spectru mai larg decât precedenta și acționează asupra bacteriilor gram pozitive, bacililor gram negativi (Salmonele, Proteus, Piocianic), și asupra barilului Koch. Se administrează numai oral (450-900 – 1200 mg în 24 h, în capsule de 150 mg). Produce rezistență. Se pot întâlni efecte secundare ca: stări alergice, icter cu atingere hepatică și uneori insuficiență renală. Este foarte util în pneumonii și tuberculoza pulmonară.

– Acidul fusidic (Fucidina) are spectrul asemănător Lincomicinei.

– Peptolidele cuprind: Pristinamicina (Piostacin), Stafilomicina și Virginamicina. Numai Pristinamicina a rămas în uz clinic (2-3 g/zi), cu rezultate în infecții stafilococice rezistente la penicilină.

1.22.1.2. SULFAMIDELE

Sulfamidele sunt chimioterapice cu acțiune bacteriostatică, care se manifestă prin inhibiția acidului paraaminobenzoic și a acidului folie – factor indispensabil creșterii bacteriilor. Au un spectru de acțiune larg: coci gram-pozitivi (streptococ, pneumococ), coci gram-negativi (meningococ, gonococ), baciii gram-negativi (dizenteriei, salmonele, coli). Există rezistență încrucișată între diferitele sulfamide, dar nu și față de alte antibiotice. Toleranța digestivă și i.m. este mediocră, dar cea i.v. este relativ bună. Administrarea intrarahidiană este inutilă și contraindicată. Absorbția digestivă este bună, cu excepția sulfamidelor neresorbabile (Sulfaguadina, Formosul-fatiazol). Ca reacții adverse pot apărea: tulburări gastrointestinale (grețuri, vărsături), renale (prin precipitare în tubii renali, când diureza este redusă și pH-ul urinar acid), tulburări hematologice (hemoliză, anemie aplastică, agranulocitoză, purpură), manifestări alergice. Sunt indicate în infecții urinare, respiratorii, digestive, meningite. Sulfamidele se pot asocia cu antibioticele (Penicilina). Sunt contraindicate în insuficiențele hepatică sau renală acute, leucopenie, în cazul sensibilizării la sulfamide. în cursul tratamentului cu sulfamide se alcalinizează obligatoriu urina cu bicarbonat de sodiu (oral) și se administrează lichide abundente.

în funcție de absorbția pe cale digestivă, se disting:

– Sulfamidele rezorbabile, cu acțiune generală (majoritatea sulfamidelor) și

– Sulfamide de tip intestinal, practic nerezorbabile: Formosulfatiazol (1%) Ftalilsul-fatiazol (5%), Succinil Sulfatiazol (5%), Sulfaguanidină (10%).

După viteza de eliminare se împart în trei categorii:

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 151

– Sulfamide cu eliminare rapidă: Sulfatiazol, Sulfizoxazol (Neoxazol, Gantrizin), Sulfametazină etc. Doza este de 4 – 6 g în prize la 6 h.

– Sulfamide cu eliminare mijlocie: Sulfacetamida, Sulfametoxazol (Gantanol), Solfa-moxol (Sulfono), Sulfafenazol (Orisul), Sulfodiazina și Sulfomerazina. Se administrează în doze de 2 g în prima zi, și câte un gram în zilele următoare (în două prize la 12 h).

– Sulfamide cu eliminare și acțiune lentă, de tip retard: Sulfadimetoxina (Madribon), Sulfametoxidiazina (Sulfametin, Dulana, Bayrena). Doza este de 1 g în prima zi și 0,5 g în zilele următoare.

– Sulfamide cu eliminare foarte lentă (Ultraretard): Fanasil și Kelfizin. Se administrează 2 g/zi, ceea ce permite o concentrație bactericidă o săptămână.

Există și asociații de sulfamide: Plurisulfan (Trisulfamida), Sulfamidele de tip intestinal (Sulfaguanidina). Acestea au fost abandonate în numeroase alte țări. La noi se folosește încă Ftalil sulfatiazolul (Talazol), în doze de 4 – 6 g/zi, 0,5 g tableta.

Salazopirina, este o altă asociație de sulfamide utilizată cu succes în colita ulceroasă, în general utilizarea sulfamidelor în practica clinică s-a restrâns foarte mult fiind înlocuite cu antibioticele.

Sulfacetamida are utilizare limitată, în special în oftalmologie.

Sulfatiazolul, întrebuințat sub formă de comprimate (0,500 g), se administrează în doză de 6 – 8 g, repartizate în 6 – 8 prize, în raport cu toleranța și natura bolii. Foarte activ, se elimină rapid, dar este greu tolerat, producând grețuri și vărsături, după administrarea orală și iritații locale după cea i.m., soluția fiind puternic alcalină. Ca reacții adverse, se întâlnesc fenomene de sensibilizare (erupții alergice, eritem nodos, febră medicamentoasă) și, mai rar, blocaj renal. Este rar utilizat, fiind depășit.

Neoxazal (Sulfizol, Gantrisin) este o sulfamidă activă cu eliminarea medie, bine suportată, având toxicitate redusă, reacții adverse și complicații renale mai rare, din cauza solubilității în urină. Este indicat în infecții urinare, meningite, pneumonii, gonoree. Se prezintă sub formă de comprimate (0,500 g), fiole (2 g/fiolă) și suspensie orală pentru uz pediatric. Se administrează 4-6 g/zi, cu doză de atac, și 2 – 3 g/zi, ca doză de întreținere. în tratamentul infecțiilor urinare se alcalinizează obligatoriu urina (cu bicarbonat de sodiu per os) și se asigură o bună diureză (cu lichide abundente).

Ftalilsulfatiazolul, sub formă de comprimate (0,500 g), în doză de 4 – 6 g/zi este indicat în infecții digestive cu germeni sensibili, fiind greu solubil și nerezorbabil din tubul digestiv. Puțin întrebuințat astăzi.

Formosulfatiazolul, are acțiune și întrebuințare similară.

Salazopyrinul (Salazosulfapyridine) este o sulfamidă recomandată în infecțiile digestive (recto-colită hemoragică și purulentă, colite și enterite), cu acțiune superioară precedentelor. Se prezintă sub formă de comprimate de 0,500 g, care se administrează în număr de 2, de 4 – 6 ori/zi ca doză de atac și jumătate din această doză în tratamentul de întreținere.

Sulfafenazolul este o sulfamidă-semidepozit, care concentrează bine în urină, fiind indicată în tratmentul infecțiilor urinare. Asociat cu antibiotice, este util în tratamentul meningitelor meningococice și al infecțiilor respiratorii. Se administrează 2 g/zi (4 comprimate de 0,500 g), timp de 2 – 3 zile, continuându-se apoi cu 1 g.

Sulfametinul (Dulana, Bayrena) este o sulfamidă-semidepozit foarte activă, indicată în tratamentul infecțiilor urinare acute. Asociată cu antibiotice, este întrebuințată în meningite și infecții respiratorii. Se prezintă în comprimate de 0,500 g, administrându-se în prima zi 1,5 g, a doua zi 1 g și, apoi, timp de 12 – 14 zile, pentru întreținere, un comprimat.

152 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Alte sulfamide-depozit (eliminare lentă din organism) sunt: Madribon (Sulfadimetoxina – 1 g/zi), Fanasil (Sulformetoxină – 1 g/săptămână). Trimetoprimul (Septrin, Bactrim, Biseptol, Cotrimoxazol) asociat cu Sulfametoxazol, are un spectru asemănător cu cel al sulfamidelor, dar are și o acțiune bacteriostatică și bactericidă. Calea de administrarea este orală. Acționează asupra germenilor gram-pozitivi (streptococ, stafilococ, enterococ, pneumococ) și gram-negativi (coli, proteu, sal-monele, klebsiele, dizenteriei). Este indicat în infecții urinare, pulmonare, septicemii, go-noree. Este contrainicat în graviditate, insuficiență renală, sensibilizarea la sulfamide. Ca reacții adverse pot, apărea grețuri, erupții, tulburări ale hematopoiezei. Se administrează 2-4 comprimate/zi (la 12 ore), timp de 7 – 14 zile.

1.22.1.3. NITROFURANII

Sunt chimioterapice bacteriostatice și bactericide, cu acțiune redusă și utilizare limitată. Pentru a le intensifica activitatea, pe întreaga perioadă a tratamentului, este necesară acidifierea urinii. Spectrul de acțiune: germeni gram-pozitivi și gram-negativi (coli, stafilococ, gonococ, tific, salmonele, dizenteriei, spirochete). Sub control repetat, pot fi administrați timp îndelungat, în doze mici. în cazul administrării orale, pot apărea tulburări digestive (grețuri, vărsături), alergice, nervoase (polinevrite) și hematologice (leucopenie, trombocitopenie). Nitrofuranii sunt contraindicați bolnavilor cu leziuni renale și persoanelor care prezintă sensibilizare. Dintre aceștia, de largă utilizare este Nitrofurantoinul, și anume în infecțiile urinare acute, pe o perioadă de 4 – 7 zile în doze de 300 – 600 mg (comprimatul are 100 mg), apoi câte 100 mg, în cure prelungite pe mai multe luni, sub control medical. pH-ul urinar trebuie să fie acidifiat cu Diurocard. Are acțiune antagonistă Acidului nalidixic (Negram). în infecții digestive se utilizează Furazolidon-ul (4 comprimate/zi 100 g/comprimat), în 4 prize. ■ 1.22.1.4. TUBERCULOSTATICELE

Sub această denumire sunt cunoscute antibioticele și chimioterapicele active în tratamentul și profilaxia tuberculozei. în funcție de efectul lor terapeutic, se grupează în: majore (Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina, Etambutolul); minore (PAS, Etiona-mida, Pirazinamida, Morfazinamida); de rezervă (Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina).

Se folosesc asocierile a câte 2-3 tuberculostatice, pentru întârzierea instalării rezistenței și asigurarea unui tratament activ. în formele acute, în cazul prezenței bacilului Koch, la examenul direct de spută, se asociază Izoniazida cu Rifampicina (900 mg/zi). Câdnd bacilul Koch este prezent numai în culturi, se asociază Izoniazida cu Streptomicina 1 g și Etambutol. în formele cronice se admmistrează Izoniazida + Streptomicina.

Izoniazida (H.I.N. – hidrazida acidului izonicotinic) este tuberculostaticul cel mai utilizat. Se administrează de obicei oral (10 mg/kilocorp/zi), sub formă de comprimate de 0,050 sau 0,100 g, dar și i.m sau i.v. (fiole de 10 ml), însă niciodată intrarahidian, fiind iritant. Pătrunde bine în L.C.R., în focarele cazeoase și ganglioni, este bacteriostatică și bactericidă. Rezistența bacilului Koch la Izoniazida apărând repede, este necesară asocierea cu alte tuberculostatice. Toleranța este bună, dar uneori pot apărea inapetență, vărsături, consipație, icter, convulsii, psihoze, polinevrite, insomnie sau somnolență, fenomene alergice. Este indicată în toate formele de tuberculoză pulmonară și extrapulmonară și contraindicată în psihoze și insuficiențele hepatică și renală.

Streptomicina se administrează de elecție, sub formă de Strepancil, în doze de 1 – 2 g/zi, în 2 prize.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 153

Rifampicina (Rifadin) este bacteriostatică și bactericidă. Se administrează de obicei oral în doze de 0,600 – 0,900 g/zi (capsule de 0,150 și 0,300 g). Spectrul de activitate cuprinde bacilul Koch, germeni gram-pozitivi și gram-negativi. Rezistența se instalează repede. Toleranța este bună. Reacțiile adverse apar rar: tulburări digestive, icter, reacții alergice, leucopenie. Este indicată în tratamentul tuberculozei pulmonare și extrapulmo-nare (acute și cronice), septicemii cu stfilococ și infecții biliare.

Etambutolul este un tuberculostatic bacteriostatic. Rezistența apare treptat. Ca reacții adverse se întâlnesc nevrite optice și periferice, tulburări digestive și hepatice. Se administrează în doză de 25 – 40 mg/kilocorp/zi (comprimatele conțin 0,250 g).

PAS (Acidul paraaminosalicilic) este activ, dar greu de suportat în dozele terapeutice orale – 10-l6 g/zi (drajeuri de 0,300 g și pulbere). Calea i.v. este mai utilizată (perfuzie unică – 15 g PAS/zi, în soluție). Toleranța este mediocră. Apar frecvent tulburări digestive, urinare și alergice.

Etionamida (Nizotin), sub formă de drajeuri de 0,250 g și supozitoare de 0,500 g, în doze orale de 0,750 – 1 g/zi, este indicată în tuberculoza pulmonară și extrapulmonară acută și cronică. Reacțiile adverse care se întâlnesc, constau în tulburări digestive, poli-nevrite, psihoze, erupții alergice.

Alte tuberculostatice utilizate mai rar sunt: Pirazinamida – cu structură asemănătoare Izoniazidei, activitatea mai slabă, reacții adverse relativ frecvente (tulburări digestive, hepatice, urmare, alergice), administrare orală (comprimate de 0,500 g); Morfozinamida (Morinamid) – tuberculostatic minor, derivat al pirazinamidei, cu toleranță mai bună (comprimate de 0,500 g, în doze de 2 – 3 g/zi); Cicloserina (Țebemicina) – utilă în tratamentul tuberculozei și al unor infecții urinare, activă asupra bacilului Koch, asupra unor germeni gram-pozitivi și gram-negativi (comprimate de 0,250 g, în doze de 0,5 -l,5 g/zi, Tiocarlidul – indicat în tuberculoza pulmonară cronică (comprimate de 0,500 g, în doze de 4 – 6 g/zi).

1.22.1.5. ANTIMÂLARICELE

Sunt substanțe naturale sau sintetice, cu acțiune în profilaxia și tratamentul malariei. Malaria se caracterizează, clinic, prin febră, frisoane și transpirații ce apar în accese, prin splenomegalie, anemie și leucopenie. Evoluția poate fi acută (convulsii, icter, chiar comă) sau cronică. Diagnosticul se precizează prin punerea în evidență a paraziților în hematiile bolnavului, prin examenul sângelui în picătura groasă sau frotiuri colorate cu Giemsa. Deși la noi boala a fost eradicată din 1961, mai apar totuși cazuri izolate. Se transmite prin înțepăturile țânțarilor anofeli și, mai rar, prin transfuzii de sânge. Boala este infecțiosă, provocată de un protozoar, denumit Plasmodium, cu patru specii:

Plasmodium malariae, care determină apariția accesului la 72 de ore (febra cuartă); Plasmodium vivax, care provoacă accesul la 48 de ore (febra terță benignă); Plasmodium falcipanim, care face să apară accesul la 24 de ore (febra cotidiană sau terță malignă); Plasmodium ovale.

Evoluția Plasmodium-nlui (hematozoarul palustru) trece prin două faze: asexuată și sexuată. Prin înțepătura țânțarului pătrund în sânge sporozoiți care, în ficat, se transformă în merozoiți, invadează hematia, hrănindu-se cu hemoglobina; la maturitate se transformă în schizonți, rup hematia și pătrund din nou în sânge. Formele sexuate poartă denumirea de gametociți. Antimalaricele se grupează în 3 grupe:

154 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.22.1.5.1. Antimalaricele care previn parazitarea hematiilor

Daraprimul (Pirimetamin), în comprimate de 0,025 g, este bine tolerat, acționând sporontocid, schizontocid, dar și gametocid. Se administrează 1-2 comprimate, o dată pe săptămână, cu 10 zile înaintea intrării în zona impaludată în timpul perioadei de ședere și încă o lună de la părăsirea acestei zone.

Pladminul (Paludrin, Proguanil), 1 comprimat/zi (0,100 g).

1.22.1.5.2. Antimalarice care împiedică apariția bolii, la bolnavii parazitați

Dintre acestea, menționăm:

Chinina (cu efect rapid asupra schizonților, dar fără efect asupra gametociților) se prezintă sub formă de drajeuri de 0,250 și 0,500 g. în malaria acută, se administrează 1 -2 g/zi timp de 7 zile, după care se continuă intermitent. Fenomenele toxice constau în febră, tulburări digestive, acusticovestibulare, de vedere, erupții și mai rar, colaps sau hemoliză acută cu insuficiență renală acută.

Clorochinul (Neochim, Nivaquine) este mai bine tolerat și mai puțin toxic. Este medicamentul de elecție în malaria acută. Nu este indicat în insuficiența renală sau în cea hepatică. Se administrează oral: în prima zi 0,600 g (0,200 g./comprimat), ca doză de atac, urmată de 0,300 g după 6 ore și de 0,300 g în următoarele 2 zile (uneori se continuă încă 4 zile). Se poate administra și parenteral (i.m. sau i.v. în doze de 0,250 – 0,500 g/zi, timp de 1 – 2 zile).

Hidroxiclorochinul (Plaquenil), sub forma drajeurilor de 0,200 g, se administrează în doza inițială de 0,800 g (doză de atac), urmată de 0,400 g la 6 – 8 ore, apoi de 0,400 g la 2 zile, până la doza totală de 2 g. Clorochinul și Hidroxiclorochinul sunt întrebuințate mult și în poliartrita reumatoidă.

Mepacrinul (Atebrin, Acrihin) este tot un antipaludic de sinteză, mai puțin toxic decât Chinina. Este bine tolerat, deși după tratamente prelungite, pot apărea tulburări digestive, insomnii, pigmentarea galbenă a pielii. în prima zi, în malaria acută se administrează 0,200 g de 5 ori/zi (comprimatul are 0,100 g), apoi 0,100 g de 3 ori/zi, timp de 6 zile.

Fanasilul – sulfamidă cu acțiune ultraprelungită (2 g o dată pe săptămână) – se întrebuințează în formele rezistente la Clorochin.

1.22.1.5.3. Antimalarice care împiedică reparazitarea hematiilor

Acest grup de antimalarice e destinat eradicării bolii, fiind utilizate în continuarea tratamentului cu Clorochin sau alt antimalaric. Se întrebuințează Primachinul (Plasmochinul), -l tabletă/zi (0,025 g), timp de 14 zile. Uneori, acesta produce reacții adverse (grețuri, vărsături, tulburări de vedere, cianoză). Pamichinul este un antimalaric asemănător.

1.22.1.6. ANTIBIOTICE ȘI CHIMIOTERAPICE ANTIPROTOZOARE

Dintre antibiotice, Tetraciclină și Paranomicina acționează împotriva amoebelor, fiind utile în amebiaza intestinală. Dintre nitrofurani, furazolidona și nitrofurazona au acțiune trichomonacidă fiind folosite în Trichomoniaza vaginală (Ovule vaginale). Metronida-zolul (Flagylul) în comprimate de 250 mg și ovule vaginale (1 g în 24 h, 7 – 10 zile) este foarte util în infecțiile cu Trichomonas, Giardia și Entamoeba (uneori chiar în doză unică de 2 g, într-o singură priză). Produse cu acțiunea similară sunt: Ornidazol (Tiberal) și Tinidazol (Fasigin) cu dozaj asemănător.

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 155

1.22.1.7. ANTIVIRALELE

Dintre numeroasele antivirale cunoscute, au intrat în practică, curentă numai următoarele:

– Amantadina (Viregyt), cu acțiunea antivirală pe tipul A2 al virusului gripal în doze de 100 – 200 mg zilnic cu efect preventiv, (dar și în primele 2 zile de gripă).

– Metisazona (Marboran) în doze de 3 – 6 g în 24 h, câteva zile, după mese, cu rezultate în profilaxia variolei și tratamentul vaccinei.

– Idoxuridina (Idu, Iduviran, Emanil), activ în terapia locală a herpesului corean sub formă de instilații oculare. Unele rezultate se obțin și în encefalita herpetică, în administrare i.v.

– Cytarabina, activă față de virusurile A.D.N. Unele rezultate se obțin în varicela severă și în zoster.

– Vidarabina, activă față de virusul herpetic și varicelo-zosterian.

– Ribavirina, Izoprinozina și Interferonul sunt anteantivirale.

1.22.1.8. ANTIMICOTICELE

Antimicoticele sau antifungicele acționează asupra unor fungi (ciuperci) care produc micoze cutanate sau viscerale. Cel mai cunoscut este Nystatinul (Stamicin, Mycostatin), cu acțiune în special asupra Candidei albicans, cu toxicitate practic nulă, toleranță bună (uneori apar grețuri, vărsături sau diaree). Se administrează: oral -4-6 drajeuri (500 000 u.i./drajeuri) în 3 prize; local (mucoasa linguală, bucofaringiană – sub formă de pulbere sau în glicerina boraxată); vaginal, 1-2 ovule/zi. Este indicat în profilaxia candidozelor din cursul antibioterapiei sau tratamentului cu cortizon sau Imuran și în candidioze localizate: respiratorii, digestive, genitale.

Amfotericin B este un antimicotic activ în micoze viscerale sub formă i.v.

Griseofulvina are acțiune asupra micozelor pielii capului, dar nu și a Candidei. Este indicată în epidermofiții, tricofiții și microsporii. Se administrează oral 0,5 – l/zi, în 2 – 4 prize (comprimate de 0,125 g).

1.22.1.9. ANTILUETICELE

Penicilina acționează electiv în luesul recent. Uneori pot apărea reacții Herxheimer (stări febrile la câteva ore de la începutul tratamentului). Se folosesc: Penicilina G, 6 – 12 milioane u.i., pentru o serie (800 000 u/zi); Efitard (2 flacoane/zi, timp de 10 – 15 zile); Moldamin (1 200 000 u.i. de două ori pe săptămână), (doza totală fiind de 12 000 000 u.i.); Megacillin (1 000 000 u.i./zi, timp de 12 – 15 zile).

Tetraciclină (2 g/zi) și Eritromicina (2-3 g/zi) – ambele în asociere cu Bismosalul, în serii mixte de 15 – 20 de zile. Se utilizează rar.

Bismutul (Bismosal), în injecții profunde i.m. (fiole de 3 ml), 2 fiole/săptămână, 12 -l5 zile pe serie. Reacțiile adverse întâlnite constau în: dermite embolii, grăsoase, pigmentarea cenușie a mucoasei bucale și gingivale, stomatite, icter, nefrite.

Cianura de mercur este cel mai vechi antibiotic. Se găsește sub forma fiolelor de 1 ml și se administrează i.v. 1 fiolă/zi sau la două zile, în serii de 20 – 25. Reacțiile adverse observate: stomatite, nefrite, enterite, erupții.

Compușii arsenicali utilizați în tratamentul luesului sunt derivații arsenului penta-valent (Arsafen, Stovarsol), administrați pe cale i.m. (Stovorsol – 3 injecții/săptămână, timp de 10 săptămâni) sau pe cale orală. Ca reacții adverse se întâlnesc: crize nitritoide (vasodilatație bruscă urmată de vasoconstricție), reacția Herxheimer etc.

156 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Compușii iodați se folosesc în tratamentul luesului terțiar, sub formă de iodură de potasiu -2-3 g/zi, iodură de sodiu (Iozinol sau lodazin) 1-3 fiole/zi i.m., Odinar (Tiodin) 1 fiolă la 2 zile, în serii de 10 – 15 fiole, Soiodin i.m. – 1 fiolă la 2 zile, în serii de 15 fiole.

1.22.1.10. PRINCIPII GENERALE ÎN ANTIBIOTERAPIE ȘI CHIMIOTERAPIE

Antibioticele și chimioterapicele sunt substanțe obținute prin extracție, semisinteză sau sinteză, care acționează asupra germenilor patogeni bacteriostatic – oprind creșterea bacteriilor – sau bactericid – distrugându-le. Intenstitatea acțiunii unui antibiotic depinde de concentrația minimă inhibitorie (cantitatea cea mai mică de antibiotic, capabilă să inhibe dezvoltarea unui germen) și de concentrația minimă bactericidă (cantitatea cea mai mică de antibiotic capabilă să distrugă un germen). Pentru stabilirea intervalelor de administrare și a dozelor de antibiotic, este necesar să se cunoască timpul de înjumătățire, adică timpul care se scurge pentru scăderea nivelului de antibiotic de la o anumită concentrare, la jumătate. Cu cât timpul de înjumătățire este mai mic, cu atât administrările trebuie să fie mai dese (Penicilina); invers la Doxicilină.

Fiecare antibiotic are un spectru de activitate, înțelegând prin aceasta tipul de germeni asupra cărora acționează. Unii germeni sunt rezistenți la antibiotice, rezistența putând fi naturală sau dobândită. Rezistența dobândită apare prin mutații genetice, selecționare de bacterii rezistente sau transmiterea între bacterii a unor factori de rezistență. Rezistența apare foarte repede (într-o singură treaptă) la Streptomicină, mai puțin rapid (în trepte puține) la Eritromicină și tardiv (în trepte multiple), la Penicilină. în ceea ce privește calea de administrare cea mai comodă este cea orală. Dar nu este posibilă în cazul tulburărilor digestive, intoleranței, inactivării datorită unui pH acid. Când calea orală este inaccesibilă, se utilizează calea parenterală (i.m. sau i.v.). Calea intravenoasă în perfuzie este cea mai rapidă și cea mai eficace, permițând menținerea constantă a unei concentrații optime, dar nu este comodă, comportând și riscul de accidente vasculare. Pentru obținerea rezultatelor terapeutice, antibioticele trebuie să realizeze niveluri sanguine constante. De aceea, se administrează în mai multe prize: Penicilina la 3 – 4 ore, tetraciclinele la 6 ore etc. Cele mai multe antibiotice se elimină pe cale renală. în insuficiența renală, prin scăderea diurezei, antibioticele se pot acumula în concentrații mari în organism; de aceea în această situație dozele vor fi mai mici. Reacțiile adverse sunt numeroase. Penicilinele, sulfamidele și Novobiocinul sunt susceptibile de a produce alergii (erupții, febră medicamentoasă, șoc anafilactic); tetraciclinele produc tulburări digestive și disbacterii; Kanamicina sulfat și Polimixina sunt nefrotice; Streptomicină și Kanamicina sulfat ototoxice; Izoniazida, nitrofuranii sunt toxice pentru sistemul nervos periferic; Cloramfenicolul, pentru măduva osoasă. Alergia la un antibiotic este importantă și pentru accidentele produse, dar și pentru faptul că bolnavul nu mai poate beneficia de acel antibiotic. Diagnosticul de alergie la un antibiotic se bazează pe terenul alergic, contactele anterioare și maniestările apărute la testele de provocare (cutanate și serologice). Dar aceste teste nu sunt lipsite de riscuri. De aceea, se impune precauție și prezența trusei antișoc (hemisuccinat de hidrocortizon, Romergan, Fenilbutazonă, Norartrinal etc.). Alegerea antibioticului nu se face empiric (impus de bolnav sau de acoperire); alegerea trebuie să țină seama de afecțiunea, de germenul izolat, de sensibilitatea acestui germen față de antibiotice. Antibiograma – studiul sensibilității germenului – se execută în condiții standard. Antibiograma globală este contraindicată, generând erori. De obicei, se cercetează antibiograma limitată (la 3 – 4 – 6 antibiotice), deoarece astăzi clinica permite diagnosticul de afecțiune și chiar prezumții referitoare la germen. Trusa mică de uz

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 157

curent (Ampicilina, Cloramfenicol, Eritromicină, Kanamicină sulfat, Oxacilină, Streptomicina și Tetraciclină) este suficientă pentru majoritatea infecțiilor. Pntru infecții urinare, se recurge la "trusa infecțiilor urmare" (Colistină, Nitrofurantoin, Acid nalidixic, Sulfizoxazol); pentru infecțiile stafilococice – la trusa acestora (Lincomicină, Novo-biocin, Pristinamicină, Rifampicină). Testarea la un reprezentant dintr-o familie de antibiotice are valoare și pentru ceilalți membri. Alegerea antibioticului mai depinde și de gravitatea cazului, vârsta bolnavului, afecțiunile organice (insuficiența renală etc.), de reacțiile adverse pe care le determină. Nu se administrează Streptomicina în toate afecțiunile pulmonare acute, deoarece apar mutante rezistente și se poate masca o tuberculoză pulmonară. Nu se administrează nici Cloramfenicol de rutină, din cauza complicațiilor sanguine. Când există obligația instituirii antibioterapiei, înainte de a se cunoaște germenul se face un tratament în doi timpi: se începe cu antibioticul pentru care există cele mai multe prezumții clinice (în infecții respiratorii – Ampicilina sau Tetraciclină; în infecții urinare – sulfamide sau Ampicilina; în meningite – Ampicilina sau Cloramfenicol; în infecții digestive – Tetraciclină sau antiseptice intestinale) și se continuă, după 24 – 48 de ore, cu antibioticul adaptat germenului și sensibilității acestuia. Antibioticul trebuie să fie cel mai activ (eventual bactericid), mai puțin toxic și să nu conducă la rezistență rapidă etc. Este de preferat adminstrarea unui singur antibiotic, deoarece asocierea se însoțește de antagonisme și incompatibilitate. Astfel, penicilinele și cefalosporinele sunt antagoniste cu tetraciclinele, Cloramfenicolul, Polimixina B sulfat, Rifampicină și uneori chiar cu eritromicină. Acidul nalidixic este antagonist cu nitrofuranii. Nu se asociază oligozaharidele (Streptomicina și celelalte) între ele și nici cu Polimixina, deoarece se potențează efectul nefro- și ototoxic; nu se asociază nici eritromicină cu Novobiocinul și Rifampicină, fiind hepatotoxice. Asocierile de antibiotice se folosesc în infecții mixte, în cazurile când se obține un efect sinergie sau când este necesară întârzierea selecționării mutantelor rezistente, și în infecții grave (meningite, endocardite, septicemii). De obicei, se asociază Penicilina (sau Ampicilina) cu Meticilina (sau Oxacilină) și cu Kanamicină sulfat (sau gentamycin). Și asocierea de Izoniazidă + Rifampicină se potențează. De obicei se începe tratamentul cu o doză mare (de atac) și se continuă cu una de întreținere. Antibioticele cu eliminare renală (oligozaharide) vor fi administrate cu prudență în insuficiența renală, sub controlul diu-rezei sau al creatininei; de asemenea, este necesar controlul în insuficiența hepatică, când se administrează Eritromicină, Rifampicină, tetracicline, Novobiocin. La gravide se va evita administrarea de tetracicline, Cloramfenicol, Acid nalidixic, Septrin, Rifampicină, din cauza efectului teratogen. Eficiența tratamentului se apreciază după starea generală, dispariția febrei și a frisoanelor, diminuarea simptomelor caracteristice bolii și după constante, biologice. Antibioticul se întrerupe când bolnavul s-a vindecat, este inutil, inactiv sau nociv. Lipsa de eficiență se datorește rezistenței sau dezvoltării unui alt germen de suprainfecții (prin dispariția celui primitiv). Germenii gram-negativi sunt mai puțin sensibili decât cei gram-pozitivi. Dintre aceștia din urmă, stfilococul devine cel mai frecvent și mai rapid rezistent. De fapt, cu cât un antibiotic este mai utilizat, cu atât apar mai multe tulpini rezistente. Pentru evitarea rezistenței, trebuie combătute abuzul de antibiotice, utilizarea pe timp scurt numai a unor antibiotice și introducerea în practică a unor noi antibiotice.

Din cele prezentate, rezultă că antibioticoterapia nu este lipsită de pericole. Astfel, utilizarea antibioticelor a dus la schimbarea caracterului unor boli și a florei microbiene, la apariția unor tulpini rezistente, la schimbarea florei saprofite, cu persistența germenilor rezistenți, efecte teratogene și alergizarea unei mase din ce în ce mai mari.

158 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Principalele antibiotice și chimioterapice antibacteriene

(după M. Angelescu)

TabeluVII

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 159

160 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 161

162 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 163

■-… 1.22.2. SUBSTANȚE HORMONALE Ș\ ANTIHORMONALE

1.22.2.1. HORMONII CORTICOSUPRARENALI

–

Corticosuprarenala secretă trei hormoni: cortizolul (hidrocortizonul), cu acțiune glu-cocorticoidă, mineralocorticoizii (aldosteronul) și androgenii. Hormonii glucocorticoizi sau analogii lor sintetici, au o marcată acțiune antiinflamatorie, acțiuni importante asupra metabolismului glucidic, protidic, lipidic și asupra echilibrului hidroelectrolitic (retenție de apă și sodiu, eliminare crescută de potasiu). Inhibă reacțiile inflamatorii, deprimă procesul imunologic (împiedicând sinteza anticorpilor și proliferarea limfatică), – deci au un efect antialergic, antitoxic, provoacă limfopenie, fiind eficace în leucemia acută, cresc sensibilitatea vasculară la catecolamine (adrenalină, noradrenalină), fiind utili în colaps, stimulează sistemul nervos central, provocând euforie (bună dispoziție), stimulează he-matopoieza, mențin homeostazia și cresc rezistența organismului la agresiuni.

Ca accidente se semnalează:

– tulburări metabolice: osteoporoză prin catabolism proteic exagerat, acțiune diabe-togenă (cresc glicemia și scad toleranța la glucoza), hipertensiune arterială, c;deme și agravarea insuficinței cardiace prin retenția de Na și apă și pierdere de K ;

– complicații infecțioase (tuberculoză, infecții cu streptococi sau stafilococi) prin inhibarea reacțiilor conjunctive și scăderea anticorpilor:

– accidente digestive (hemoragie, perforație), stimulând secreția gastrică;

– tulburări psihice (agitație, psihoze, tulburări de comportament);

– uneori, boli tromboembolice, întârziere a vindecării bolilor și atrofie corticosuprarenala;

– semne de hipercorticism (obeziate, astenie, acnee etc.).

Indicații terapeutice: insuficiență corticosuprarenala (numai corticoizi, nu ACTH); boli inflamatorii: reumatism articular acut, poliartrită reumatoidă, boli de colagen; astm, urticarie și alte boli alergice; leucemii, sindroame nefrotice; unele caz^uri de insufeiență cardiacă; unele cazuri de boli infecțioase; forme severe de septicemie; febră tifoidă cu fenomene toxice; șocul infecțios cu germeni gram-negativi; boli de sânge.

Contraindicațiile corticoterapie: ulcer gastric sau duodenal, sindrom Cushing, osteoporoză, hipertensiune arterială severă, sarcină în primele luni, unele boli psihice. în cazul corticoterapiei de lungă durată, se administrează C1K (1-2 g/zi) sau sucuri de fructe și zarzavaturi; se reduce CINa din alimentație și se asociază, din când în când, hormoni an-drogeni (Testosteron) și medicamente antiacide.

164 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Cei mai importanți glucocortcoizi sunt:

Cortizonul – hormon fiziologic; nu se mai întrebuințează.

Hidrocortizonul (Cortizolul), comercializat sub formă de fiole de 1 ml (25 mg), se administrează intra- sau periarticular în doze de 1 – 2 ml. Se întrebuințează și fiole de hemi-succinat de hidrocortizon (0,025 g), în doze de 400 – 1 000 mg/24 de ore, i.m. sau i.v., cu indicații în urgențe (colaps, șoc, comă hepatică, rău astmatic, insuficiență suprarenală acută).

Corticoizii de sinteză au acțiune mult mai puternică și dau accidente mult mai reduse: Prednison (Deltacortizon) – comprimate de 1 și 5 mg (doze de 6 – 20 mg/zi); Prednisolon (Deltahidrocortizon, Supercortizon) doze similare; Triamcinolon (4 – 10 mg/zi); Dexametazon (Superprednol) – comprimate de 0,5 mg (în doze de 0,75 – 1 mg/zi), derivații de fluor ai prednisolonului sunt foarte activi local și lipsiți de efecte secundare în aplicații pe piele. Alți corticosteroizi utilizați'sunt: Depomedrol, – flacoane injectabile (Urabason cristal); Kenalog (Volon) – suspensie injectabilă; Solu-Dacortin H – fiole a 250 mg (Urbason solubile forte).

– Dexametazonul este un foarte puternic antiinflamator, cu toleranță digestivă satisfăcătoare, dar care produce rapid osteoporoză. In uz curent: Superprednolul (0,5 mg/com-promat) și Decadronul (0,75 mg/comprimat).

– Betametazonul are activitate antiinfiamatorie asemănătoare: Celestone în comprimate de 0,6 mg. sau Valisone.

– Parametazonul are două proprietăți importante: Combate retenția de Na și stimulează apetitul (Haldrone 1 mg/comprimat) sau Metilar (2 mg/comprimat).

– 16 Metilprednisolonul, (Prednyliden 6 mg/comprimat).

– Fluocinolonul derivă din Triamcinolon (în creme Synalar) și Fluometazonul (Loca-corten), sunt corticoizi cu acțiune locală în afecțiuni dermatologice.

Dintre corticoizii de sinteză cu acțiune retard, cu administrare de 40-60 mg, i.m., la 16-21 zile prezentăm:

– Metilprednisolon acetat (Depot-medrol 40 mg/ml, cu durată de acțiune 7-l0 zile).

– Triancinolon acetonid (Kenalog, Volon – 6 – 40 mg/ml) cu durată 30-40 zile.

– 6 Metilprednisolon (Urbason – Depot 60 mg/fiole) cu durată de acțiune 40-50 zile. Cu circulație curentă este și produsul retard de betametazon, Diprophos fiole de 1 ml.

Deși în foarte multe țări s-a renunțat la produsele naturale de A.C.T.H., din cauza alergiilor grave provocate, la noi se folosește sub formă de A.C.T.H., pulbere (în flacoane cu 40 u.i) și A.C.T.H., retard (în flacoane de 50 u.i. pulbere). Se administrază i.m sau în perfuzii, (20 – 100 u.i) iar în forma retard 20 u.i la 7 zile. Tetracosactidul, este un derivat mai puțin alergenic. Este utilizat ca produs cu acțiune retard (Depot), sub formă de Cortrosym – Depot sau Synacten – Depot. 1 mg stimulează glanda suprarenală pentru 48 de ore. Preparatul este comercializat în flacoane de 1 – 5 ml, 1 mg/ml.

Cei mai importanți hormoni mineralo-corticoizi sunt Mincortidul (Dezoxicorticos-teron A.D.C.) – fiole de 5 și 10 mg (1-2 fiole/zi) i.m. în boala Addison, boli digestive acute și arsuri grave și Aldosteronul (0,2 – 0,5 mg/zi în boala Addison).

1.22.2.2. HORMONII SEXUALI

Androgenii dezvoltă tractul genital masculin (medicație de substituire); favorizează coborârea testicolelor, în criptorhidie; combat anumite sângerări uterine și tulburări de menopauză, întârzie dezvoltarea cancerului de sân la femeie; acțiune anabolizantă și de retenție hidrosalină.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 165

Efecte secundare: virilizare la femei și inhibare a spermatogeneziei la bărbați (în doze mari); agravează insuficiența cardiacă și hipertensiunea arterială prin retenție hidrosalină; favorizează dezvoltarea cancerului de prostată.

Preparate: Testosteron – fiole de 10 și 25 mg (la 2 zile 1-2 fiole), Metiltestosteron -de 0,010 g (sublingual) comprimate; Testolent (fiole de 1 ml).

Estrogenii provoacă proliferarea miometrului și a endometrului; dezvoltă glande ma-mare, împiedică dezvoltarea cancerului de prostată și a cancerului de sân inoperabil, la femeile în vârstă; determină retenție hidrosalină.

Efecte secundare: pot favoriza cancerele genitale și de sân la femei; impotență și gi-necomastie la bărbați; metroragii la femei în menopauză (în doze mari); tulburări digestive.

Preparate: Dietilstilbestrol – comprimate de 0,001 g (1 – 3 comprimate/zi); Estradiol – fiole de 5 000 și 25 000 u.i., i.m. profund; Estrolent +ilole de 1 ml (10 și 25 mg/fiole); Ginosedol B – fiole de 1 și 5 mg; Sintofolin – fiole de 1 și 5 mg și comprimate de 1 mg; Ambosex – comprimate; Destriol – comprimate; Presomen – fiole și comprimate;

Progestativele determină modificări de secreție la nivelul endometrului; inhibă secreția de gonadotropine hipofizare.

Efecte secundare: tulburări concepționale; efecte anticoncepționale.

Preparate: Progesteron – fiole de 1 și 2 ml; Acetoxiprogesterona – comprimate de 0,025 g Alilestrenol (Gestanon) – comprimate de 0,005 g (3 comprimate/zi timp de 5 – 7 zile, pentru combaterea iminenței de avort) și Orgametril – comprimate.

1.22.2.3. PREPARATELE TIROIDIENE ȘI ANTITIROIDIENE

Hormonii tiroidieni stimulează metabolismul tisular și servesc ca medicație de substituire în insuficiența tiroidiană. Sunt contraindicați în insuficiența cardiacă și coronariană.

Preparate: Tiroida – drajeuri de 0,075 și 0,125 g pulbere de glandă tiroidă (1-3 dra-jeuri, 4-5 zile pe săptămână); Tiroton (Liotironină) – comprimate de 20 micrograme. Antitiroidienele sunt substanțe care inhibă formarea hormonilor tiroidieni:

Preparate: Metiltiouracil – comprimate de 0,005 g (8 comprimate/zi); Carbimazolul -comprimate de 0,005 g (1 – 3 comprimate/zi). Aceste substanțe atenuează hipertiroidia, inhibând sinteza hormonilor tiroidieni. Acțiunea lor este slabă asupra tiroidei normale.

Reacții adverse: accidente alergice; deprimare a hematopoiezei (granulocitopenie, trombopenie); erupții cutanate; febră, icter, tulburări digestive; hipertiroidie și, uneori, au chiar acțiune gușogenă prin supradozaj.

Iodurile de potasiu și de sodiu reduc volumul tiroidei și atenuează hipertiroidia. Au acțiuni expectorante și antiinflamatorii.

Reacții adverse: iodism (cefalee, febră, erupții cutanate, iritație digestivă catar al căilor respiratorii superioare și al conjunctivei); fenomene de intoleranță, uneori grave.

Radioiodul (I ) are un puternic efect antitiroidian. Prezintă însă riscul cancerizării și al hipotiroidismului.

1.21.2.4. ANTIDIABETICELE

Antidiabeticele utilizate în clinică, sunt fie preparatele de insulina, fie antidiabeticele orale.

Insulina este un hormon pancreatic secretat de celulele beta din inusuiele Langerhans. Este indispensabil în diabetul de tip I (insulino-dependent). Există insuline cu acțiune rapidă, insuline cu acțiunea lentă și semilentă. Dintre cele cu acțiune rapidă, se folosește

166 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

insulina obișnuită, ordinară, în fiole de 5 ml (200 u.i/fiolă și 40 u.i/ml). Se administrează de obicei subcutanat, 1 u.i. insulina pentru 2 g glucoza urinară. Tot cu acțiune rapidă este și insulina Actropid, mult mai bine purificată. De obicei se administrează insulina de 3 ori/zi, după caz și doză, cu 15' îanintea meselor principale. Insulinele cu acțiune prelungită pot fi cu activitate medie (10 – 14 h). Dintre acestea H.G.Insulina, Kombinsulina, Insulina Semilentă M.C. și Rapitard Insulina. Dintre cele cu acțiune propriuzis prelungită menționăm: Long Insulina și Insulina Novolentă. După Insulina pot apare accidente: Hipoglicemii ce pot merge până la coma hipoglicemică, infecții locale, reacții alergice și lipodistrofii.

Antidiabeticele orale, sunt folosite în diabetul de tip II, (Insulino Independent). Se folosesc sub două forme principale: Sulfamide hipoglicemiante și biguanidele. Redăm mai jos tabelul cu cele mai folosite sulfamide hipoglicemiante. Primele două tipuri fac parte din generația a I-a,'uJfm&6arefe»d'duă din generația a Ii-a.

i

.

Nume comercial

1. Tolbutamid Rastinon Orinase

2. Clorpropamid

3. Glibenclamid Maninil Daonil Englucon Benclamid

4. Gliciazide Diamicron Predian

Prezentare

1 comprimat 0,50 g

1 comprimat 0,25 r

1 tabletă 5 mg

1 tabletă 0,080 g

Posologie în 24 h

wraoo

1-3 comprimate

0,250 – 0,750 g

5 – 15 mg

1-3

Sulfamidele hipoglicemiante au următoarele efecte secundare: hipoglicemii în special ki bătrâni, reacții alergice, hipotiroidism, leucopenie, tulburări digestive. Ca mod de acțiune stimulează celulele beta.

Biguanidele sunt utile tot în diabetul de tip II. Ca preparate sunt utilizate Meguanul, Glucophagelul, și cu prudență Buforminul sau Silubinul.

1.22.2.5. HORMONII HIPOFIZARI

Hormonii hipofizei anterioare: hormonul de creștere (deficitul produce nanismul hipofizar, iar excesul gigantismul); hormonul tireotrop (tireostimulina); hormonii gonado-tropi și hormonul adrenocorticotrop (ACTH), cu acțiune gluco- și mineralcorticoidă, cu efecte nedorite similare corticoizilor. Acesta se găsește în flacoane de 50 u.i. și se administrează numai parenteral sau i.v. – (în doze de 12 – 15 u.i. la 6 ore); Cortrosyin depot (Synacten depot) fiole de 1 mg.

Hormonii hipofizari posteriori sunt: hormonul antidiuretic (deficitul provoacă diabetul insipid); vasopresina, cu acțiune vasoconstrictoare și Ocitocina (Oxiton) – fiole de 1 ml (1-2 fiole/zi), cu acțiune în oprirea hemoragiei post-partum.

Retrohipofiza, fiole de 1 g pulbere (prize nazale) – se administrează în diabetul inispid.

– ..'-e

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 167

1.22.2.6. HORMONUL PARATIROIDIAN

Tachystain, Dihidrotahisterol cristalizat în soluție uleioasă (flacoane de 15 ml) este indicat în tratamentul hipoparatiroidiei.

Biguanidele, active tot pe cale orală, sunt hipoglicemiante, favorizând oxidarea celulară a glucozei. Preparate: Fenformină, buformină. Uneori, apar acțiuni nedorite (nervozitate).

1.22.3. MEDICAȚIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Drogurile cu acțiuni asupra sistemului nervos central, sunt numeroase. Cele cu acțiune directă se numesc psihotrope. Acestea pot modifica activitatea mentală în trei direcții: sedare (deprimante), stimulare (excitante) și destructurare (devierea activității psihice normale). Unii autori deosebesc două grupe A. și B.

A. Psiholeptice, cu trei subgrupe:

– substanțe sedative, hipnotice, anticonvilsivante barbiturice și nebarbiturice

– neuroleptice și timoleptice (tranchilizate majore)

– tranchilizante minore

B. Psihoanaleptice (stimulante psihice):

1. – Analeptice clasice (cafeina și picotroxina, Pentilen tetrazol, Nicetamida etc).

– Analeptice moderne (Begrimid-Ahipnon, Megimid, Heptamyl etc).

2. Substanțe psihotone (psihoenergizante)

– substanțe ale dispoziției (tiboanaleptice din seria Inhibitorilor de monoami-nooxidaze – I.M.A.O)

– amine sintetice simpatico-mimetice (adrenalina, efredina, amfetamina)

– psihotone sintetice cu acțiune simpatico mimetică redusă sau nulă (Centedrin, Lidepran)

– psihotone de reglare metabolică (Meclofenoxat, Piritoxina, Encephabol, Nootro-pil, Vitamina B, C, etc).

1.22.3.1. EXCITANTELE

Cafeina este un excitant al sistemului nervos central, stimulând funcțiile psihice și motorii ale scoarței; îndepătează senzația de oboseală, crește activitatea mintală și suprimă acțiunea deprimantă a alcoolului, narcoticelor și a hipnoticelor. Produce tahicardie, vasodialatație, vasodilatație periferică, vasoconstricție cerebrală și crește moderat diu-reza. Uneori, apar acțiuni nedorite, ca nervozitate, insomnie, tremurături, palpitații (efecte similare apar și după consumul de cafea și ceai). Se administrează, după prescripție, fiole de cafeina natriubezoică (1 ml), subcutanat.

Benzedrinul (Amfetamina sulfurică) este un excitant al sistemului nervos central. Stimulează scoarța, suprimând senzația de oboseală și acțiunea deprimantă a alcoolului, narcoticelor, barbituricelor, a neurolepticelor și a tranchilizantelor, produce stare de euforie (bună dispoziție), scade pofta de mâncare și crește tensiunea arterială. Stimulează inima. Pot apărea și efecte toxice: neliniște, tremurături, insomnie, palpitații, constipație, uscăciune a gurii, stări confuzionale și chiar psihoze. Provoacă adesea obișnuință. Se administrează numai după prescripție, și anume în comprimate de 0,003 g (1 – 3 comprimate).

Substanțe cu acțiune similară sunt: Pervitinul, Anapetolul, Preludinul (analpetic bulbar), ultimele două fiind și anorexigene (scad apetitul).

I

168 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Centedrinul stimulent a S.N.C., cu acțiune asemănătoare Amfetaminei, se găsește în comprimate de 0,010 g (1 – 3 comprimate/zi). Este indicat în stări depresive, intoxicație acută cu hipnotice. Produce obișnuință.

Pentetrazolul (Cardiazolul) acționează asupra centrilor vasomotori și respiratori bul-bari, crescând presiunea arterială și stimulând respirația. Uneori pot apărea convulsii. Se administrează s.c. sau i.m. fiole de 1 ml soluție de Pentetrazol sau Pentetrazol E (asociat cu efedrina).

Nicetamida – analeptic bulbar – este mai activă în condiții de deprimare respiratoare prin morfină și barbiturice. Poate provoca convulsii. Se găsește sub formă de fiole de 1 ml și 5 ml și soluție.

Bemegridul (Ahypnon) – fiole de 10 ml – administrat i.v. are un efect asemănător Pentetrazolului, antagonizând barbituricele.

De asemenea tot cu efect de stimulare rapidă și intensă a centrului respirator bulbar sunt și Micorenul și Picrotoxina.

Stricina este un stimulent medular, un stimulent slab al centrilor vasomotori și respiratori din bulb și un stimulent al secreției gastrice. Este toxică și produce frecvent convulsii. Se găsește sub formă de fiole de 1,2 și 4 mg.

1.22.3.2. HIPNOTICELE (somnifere)

–

Sunt substanțe care favorizează somnul și-i prelungesc durata.

Cele mai cunoscute sunt barbituricele. Toate au acțiuni comune: efect sedativ, în doze mici, hipnotic, în doze mai mari; analgetice slabe, anticonvulsivante. Dintre barbiturice, unele au acțiune de lungă durată (8-l0 ore) – Fenoborbitalul; altele, de durată medie (6 – 8 ore), Amobarbitalul – și altele de durată scurtă (3 ore) – Ciclobarbitalul.

Fenobarbitalul (Luminai, Gardenal) este un sedativ în doze mici, cu acțiune hipnotică de lungă durată (8 ore). Preparatul fenobarbital este prezentat sub formă de comprimate de 1,10 g și fiole.

Antiepileptic (combate convusiile și antispastic slab.

– Accidente: comă, în doze toxice; intoxicație cronică, în tratamente prelungite cu doze mari (confuzie, tulburări afective, disartrie, fenomene de abstinență la întrerupere, somnolență la trezire; erupții alergice; uneori fenomene de intoleranță (neliniște, delir, halucinații) sau stări de obișnuință. Se administrează sub formă de comprimate în epilepsie, insomnie etc.

Preparate cu acțiune asemănătoare sunt: Dormitalul (Amobarbital) – comprimate de 0,10 g; Ciclobarbitalul (Phanodorm) – comprimate de 0,20 g.

Hidratul de cloral provoacă sedare, somn (6-7 ore), fiind și anticonvulsivant. Uneori pot apărea greață, vărsături.

Hipnogalul (Triclofos), înrudit cu clorhidratul, sub formă de sirop, este mai bine

suportat.

■•:-:-î .. •'■■.< '.</j'~:.b i. "**><• joi- ., . VN- L.f -■ '-oi ■>!■•: ■ ;**■.,; .,.;.•.. u ;:;;;.?■ ,.,.;rf-.■■-.. ^–,;-…

1.22.3.3. SEDATIVELE

Sunt substanțe care provoacă o stare de liniște, de calm.

Bromurile (săruri ale acidului bromhidric) deprimă sistemul nervos central, reduc agitația și liniștesc psihicul. Acțiunea apare după câteva zile de tratament, dar se însoțește și de efecte nedorite: somnlență, persistență îndelugată și intoxicație cronică (deprimări, tremurături, instabilitate, erupții cutanate etc.).

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 169

Bromsedinul, conține bromuri și se administrează câte o linguriță de granule de 2 – 3 ori/zi. Bromura de calciu, în fiole de 10 ml, administrează i.v. este utilă în stări de exci- • tație psihică, tetanie, boala serului.

Bromovalul sedativ și hipnotic blând (3-4 ore), fără efecte secundare. Se administrează seara 1-2 comprimate (0,3 g/comprimat).

Sulfatul de magneziu, administrat parenteral, este sedativ și anticonvulsivant. Dozele toxice provoacă paralizia respirației. Ca antidot, se utilizează clorura de calciu în injecții i.m.

Scopolamina (Mioscina), substanță greu de mânuit terapeutic, calmează anxietatea și agitația, reduce rigiditatea în boala Parkinson și este un antivomitiv. Reacții adverse: midriază (dilatație a pupilei), uscăciunea gurii, constipație, uneori halucinații, delir și colaps.

Valeriana este un sedativ îndoielnic.

Toate aceste substanțe, singure sau în asociere, se găsesc în următoarele preparate: Bromoval, Bromosedin, Bromură de calciu, Bromhidrat de scopolamina, Extraveral, Nervocalm, Pasinal etc.

Alte preparate: Nitrazepam (comprimate și Noxyron (comprimate).

1.22.3.4. TRANCHILIZANTELE ȘI NEUROLEPTICELE

Tranchilizantele sunt substanțe care îndepărtează agitația, tulburările emoționale, tensiunea psihică.

Meprobamatul reduce anxietatea, provoacă liniștire, favorizează somnul, întărește acțiunea barbituricelor și a alcoolului. Toxicitatea este mică, dar potențează alcoolul și produce obișnuință. Se găsește sub formă de comprimate de 0,40 g (1 – 3/zi).

Napotonul (Librium), sub formă de drajeuri (0,010 g și 0,005 g) are acțiuni asemănătoare. Toxicitatea este mică. Uneori apar: oboseală, somnolență, greață, constipație, scăâderea libidoului, erupții cutanate și obișnuință.

Diazepamul (Valium) are proprietăți asemănătoare (tranchilizant și anticonvulsivant), dar este mai activ. Se prezintă sub formă de fiole de 2 ml (0,010 g/fiolă) și comprimate de 0,010 și 0,002 g.

Hidroxizinul (Atarax), sub formă de fiole (0,100 g/fiolă de 2 ml și comprimate de 0,025 g) este tranchilizant și slab antipsihotic.

Rudotel – tranchilizant activ (comprimate de 10 mg).

Neurolepticele sunt substanțe cu acțiune tranchilizantă, dar și antipsihotică. Clordelazinul (Clorpromazin, Largactil, Plegomazin): tranchilizant, favorizează somnul; antipsihotic (manie, schizofrenie), antiemetic (combate vărsăturile) și hipote-rmizant; potențează efectul narcoticelor, al alcoolului, hipnoticelor și analgeticelor; sim-paticolitic (inhibă simpaticul) și hipotensiv. Toxicitatea este redusă. Uneori pot apărea: hipotensiune, somnolență, icter, dermatite etc. Potențează efectul alcoolului. Se găsește sub formă de drajeuri de 0,025 g și fiole de 0,025 g/fiolă.

Nozinanul (levomepromazin) are un efect asemănător. Comprimatele conțin 0,025 și 0,002 g.

Alte neuroleptice sunt Romerganul (Prometazin) – sedativ slab, antihistaminic, antiemetic și antipruriginos, care se găsește sub formă de drajeuri de 0,030 g și fiole de 2 ml (50 mg). Se administrează i.m. profund și oral. Mellerilul (Tioridazin) – drajeuri de 0,050 și 0,005 g – este un anxiolitic bun; Stelazina (Arifluoperazină) – neuroleptic fenotiazinic (drajeuri de 0,005 g și fiole de 0,002 g/fiolă; Lyogen – comprimate de 0,001 și 0,005 g și fiole; Majeptil – antipsihotic și antiematic; Hiposerpilul (Reserpină, Raunervil, Serpasil) -tranchilizant, antipsihotic și hipotensiv; Haloperidol (soluție și fiole).

170 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

1.22.3.5. ANTIDEPRESIVELE

Sunt substanțe cu acțiune antipsihotică și antidepresivă, specifică.

Antideprinul (Imipramin) este cel mai puțin toxic. Uneori, pot apărea: excitație, tahicardie, hipotensiune, icter etc. Se găsește sub formă de drajeuri (0,025 g) și de fiole de 2 ml. Sineguanul și Teperinul (comprimate) sunt antidepresive active.

1.22.3.6. ANTALGICELE (medicație care combate durerea)

1.22.3.6.1. Analgeticeleeuforizante

Sunt substanțe care combat durerea, diminuând reacțiile psihice și emoționale care se însoțesc.

Opiul cu alcaloizii săi: morfina, papaverina (antispastică) și Codeina (antitusivă). Preparatul Hexapon conține alcaloizii totali.

Morfina este un analgezic puternic (4-6 ore) și euforizant; deprimă respirația, are acțiune antitusivă, provoacă constipâție, mioză (micșorare a pupilei) și scade secrețiile digestive și bronșice. Efectele secundare sunt numeroase. Pot apărea: comă (la doze mari), intoxicație cronică cu stare de obișnuință (morfinomanie), deprimare a respirației, uscarea bronhiilor, vărsături, greață, constipâție, reacții alergice.

Multe dintre aceste tulburări se combat prin asocierea Morfinei cu Atropină.

Se administrează subcutanat 1/2-l fiolă pe zi (1 ml, 0,002 g/fiolă).

Hidromorfona (Dilaudid), derivat semisintetic, mult mai activ și cu toxicitate mai redusă (fiole de 1 ml).

Mialginul (Petidine, Dolantin), substanță sintetică, cu efect analgetic mai redus și toxicitate mai scăzută. Poate provoca midriază, tahicardie, excitație, uscăciune a gurii (fiole de 2 ml, 100 mg).

Sintalgon (Metadon), derivat sintetic cu acțiune foarte intensă, durabilă (comprimate de 0,0025 g și fiole de 0,005 g).

Dipidolor și Fentanyl (fiole) sunt analgetice foarte puternice.

1.22.3.6.2. Analgeticele, antipircticele, antiinflamatoriile

Efectul analgetic este mai redus, nu se însoțește de euforie, în schimb, sunt anti-piretice și antiinflamatorii.

Salicilatul de sodiu, este un analgetic și antipiretic relativ slab și un antiinflamator și antireumatic puternic. Ca efecte toxice pot apărea grețuri, vărsături, diaree, scăderea auzului (zgomote în urechi), transpirații, hemoragii și chiar leziuni hepatice și renale. După o administrare prelungită, apar fenomene de intoxicație conică (somnolență, confuzii, halucinații). Utilizarea este astăzi limitată. în R.A.A. se administrează la adult 6-l2 g/zi în 4-6 prize, după mese.

Aspirina (Acidul acetilsalicilic) și Saliciîamida au o acțiune mai intensă antipiretică și analgetică; au o acțiune antiinfiamatorie și antireumatismală asemănătoare. Aspirina și Saliciîamida se administrează sub formă de comprimate de 0,5 g, în doze de 2 – 4 g/zi.

Piramidonul (Amidopirina, Aminofenazona), derivat de pirazol, are acțiune asemănătoare. Reacții adverse: uneori apar intoleranță, erupții cutanate, agranulocitoză. Doza orală este de 0,9 – 1,2 g/zi (3-4 comprimate a 0,30 g).

Algocalminul este un derivat de aminofenazona, solubil în apă (comprimate de 0,50 g, fiole și supozitoare).

Antipirina (Fenazona, Analgezina) este tot un derivat de aminofenazona, cu aceleași acțiuni, dar mai slabe. Este slab antispastică, anestezică și hemostatică local. Uneori apar fenomene alergice.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 171

Fenilbutazona este un alt derivat de pirazol, având o intensă acțiune antiinflamatorie și antireumatismală și o mai slabă acțiune analgetică și antipiretică. Crește eliminarea urinară de urați și este slab antispastică. Reacții adverse: pot apărea hipersecreție gastrică (ulcere, hemoragii, perforație), retenție hidrosalină cu edeme, erupții alergice, afectarea hematopoiezei, hepatite, stări de excitație etc. Se găsește sub formă de drajeuri de 0,200 g (2 – 3/zi) și. supozitoare de 0,250 g. Nu este medicament de "cursă lungă", ci numai de atac, în exacerbări, în cure de 7 – 10 zile.

Fenacetina și Paracetamolul au acțiune analgetică, antipiretică și antiinflamatorie moderată. Sunt toxice.

Indocidul (Indometacina) este un foarte puternic antiinflamator, eficace în poliartrita cronică evolutivă și spondilită. Are acțiune antipiretică intensă și analgetică slabă. Se administrează 2-6 capsule/zi (0,025 g pe caspsulă). Poate produce accidente astrice (ulcere), cefalee, amețeli, hepatite, nefrite, anemii- etc; favorizează infecțiile. Acțiuni similare au Alindorul (Fenilbutazona + Aminofenazonă), Antidorenul, Antimigrinul, Antinevralgicele, Codaminul, Cofedolul, Glucosalilul, Reumaciful, Saldorenul, Sirenolul.

Ibuprofenul (Brufenul) este un antiinflamator nesteroid, analgetic și antipiretic, prezentat sub formă de drajeuri (200 mg) și administrat în doze de 600 – 1200 mg/zi. Mai recent au fost introduse noi antiinflamatorii nesteroide în tratamentul bolilor reumatismale: Fenamati (Ponstyl, Nifluril, ArleJ), Acidul metiazinic (Soripal), Tanderil – derivat de fenilbutazona, activ, antireumatismal cu mai puține contraindicații (tabele de 100 mg) 2 – 3/zi, și supozitoare de 250 mg. Percluzone (gelule de 0,20 g, 2 – 3/zi, în timpul meselor), Voltaren (drajeuri de 25 mg, 3/zi, în timpul meselor), Ketazon (drajeuri și fiole), Delagyl (fiole), Tomanol (fiole și drajeuri), Diclofenac (capsule și supozitoare), Piafen, Fortral (Pentacinum), Tramodolum (Tramal), Asilide, Paracetamol.

1.22.3.7. DEPRIMANTELE CENTRALE MOTORII

1.22.3.7.1. Anticonvulsivantele și antiepilepticele

Fenobarbitalul este anticonvulsivant, antiepileptic activ, sedativ și hipnotic. Poate provoca erupții alergice, leziuni hepatice și renale.

Primidona (Mysolin) este utilă în criza majoră de epilepsie.

Fenitoina și Mefenitoina – antiepileptice lipsite de efecte sedative și hipnotice. Au acțiune antiaritmică. Pot produce greață, vărsături, erupții cutanate etc.

Etotoina este mai puțin activă și mai toxică decât Fenitoina.

Alte anticonvulsivante și antiepileptice sunt: Diazepamul (Valium), Fenacemidul, Trepalul, Morfolep, Tegretol (comprimate) și Suxilep (capsule.

1.22.3.7.2. Antiparkinsonienele

Sunt substanțe care combat atremorul și rigiditatea din boala Parkinson: Atropină, Scopolamina, Romparkinul (Artan), Clofenoxamina, L-Dopa – Dopasan (comprimate) și Viregyt (capsule).

1.22.3.7.3. Miorelaxantele

■.? n. ' . > -:

–

Sunt substanțe care combat spasmele musculaturii striate, contracturile piramidale, convusliile etc.: Mefenezina – tranchilizantă și analgetică; Trecidul, în afara acțiunii miorelaxante – expectorant și antitusiv.

Mydocalmul (drajeuri a 0,05 g), indicat în special în stări de hipertonie provocată de boli neurologice și Clorzoxazona sau Paraflexul (comprimate a 0,25 g), indicată cu precădere în spasmele musculare dureroase, ca urmare a discopatiilor și altor boli reumatismale.

172 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.22.4. ANESTEZICELE LOCALE

Sunt substanțe care suprimă local și trecător sensibilitatea dureroasă.

Cocaina este un anestezic local, vasoconstrictor și euforic. Este un alcaloid toxic, doza mortală fiind de 1 g. în administrare prelungită, poate apărea o intoxicație cronică (cocainomanie).

Procaina (Novocaina) este anestezică și vasodilatatoare locală, în infiltrații; antispastică, vasodilatatoare, antiaritmică și analgetică, în administrare i.v. Are acțiune trofică tisulară, întârziind procesul de îmbătrânire. Uneori, produce fenomene alergice (erupții cutanate, bronhospasm) și fenomene de intoleranță (convulsii, colaps, oprirea inimii etc.). Este obligatorie testarea sensibilității. Este incompatibilă cu sulfamidele și cu PAS.

Procaina este prezentată sub formă de fiole de 1, 2, 4 și 8%. Pentru infiltrații se folosește soluția de 0,25 – 0,50%; pentru blocarea nervilor, cea de 1 – 2%, iar pentru rahia-nestezie, soluția de 8%.

Xilina (Lidocaina) este unul dintre cele mai bune anestezice locale de două ori mai puternică decât Procaina. Concentrațiile mici sunt bine tolerate; folosește soluția de 0,25 -0,50%; pentru anestezii de suprafață, cea de 2%, iar pentru rahianestezii, soluția de 5%.

1.22.5. HISTAMINA Șl ANTIHISTAMINICELE

Histamina este o substanță cu funcții fiziologice importante. Este vasodilatatoare, contractă mușchii netezi (mai ales bronșici), stimulează secreția gastrică. Este eliberată în fenomenele alergice, producând o serie de tulburări prin vasodilatatie și hipotensiune. Se prezintă sub formă de fiole de 1 ml (de 1 și 0,1 mg).

Antihistaminicele împiedică unele acțiuni ale histaminei. Combat bronhospasmul și efectele asupra circulației pe care le are histamina (vasodilatatie și permeabilitate capilară). Sunt active în unele boli alergice: uritcarie, rinite alergice, boala serului, alergii medicamentoase etc. Au acțiune sedativă și hipnotică. Reacții adverse: uneori apar: depi-mare centrală cu somnolență, potențarea efectului băuturilor alcoolice și excitație psihică.

Preparate: Romergan (Phenergan, Anafilin, Prometazina) – drajeuri de 0,30 g, fiole de 0,050 g și sirop 1%; Nilfan (Cloropyr■amin), drajeuri de 0,025 g și supozitoare de 0,010 g; Feniramin – comprimate de 0,05 g și 0,01 g și fiole de 2 ml, Clorfenoxamin -comprimate de 0,020 g, Tavegyl, puternic antihistaminic – comprimate de 0,001 g, Peritol – comprimate.

1.22.6. MEDICAȚIA ÎMUNOSUPRESIVĂ Șl C1TOSTATICĂ

Acționează inhibând sinteza anticorpilor și formarea limfocitelor. Inhibă deci procesele imunologice. în realitate, terapia imunosupresivă este o imunodepresie. Mijloacele cele mai utilizate sunt:

– Drogurile imunosupresive. Cel mai utilizat drog este Azatioprina (Imural, Imurel) în doze de 2,5 – 5 mg/kg/corp. Asocierea cu prednison sau A.C.T.H. duce la scăderea dozelor pentru ambele droguri, deci la diminuarea efectelor toxice. Dintre drogurile anti-neoplazice imunosupresive următoarele și-au confirmat utilitatea în clinică: Azatioprina, Ciclofosfamida (Endoxan), Metotrexat, Clorambucil, 6 – Mercaptopurina, 6 – Tioguanina. Succesele obținute în terapia unor boli autoimune, le-au impus în practica clinică. De

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 173

exemplu în purpura trombocitopenică – idiopatică, în anemii hemolitice autoimune, lupusul eritematos diseminat, artrita reumatoidă, sindromul nefrotic, glomerulonefritele proli-ferative, colita ulceroasă, hepatita cronică activă ș.a.

– Terapia prin anticorpi specifici. Se realizează prin:

– administrarea pasivă de anticorpi, pentru prevenirea izoimunizării Rh., prin imu-noglobulină umană specifică anti D.

– seruri și globulină antilimfocitară, care sunt agenții imunosupresivi cei mai puternici, cunoscuți până în prezent. Utilizarea k>r în transplantele de organe, este principala întrebuințare, dar sunt folosite și în diferite boli autoimune.

– Corticoterapia. își exercită efectul imunosupresor numai dacă este în cantitate mare. Scade limfocitele și diminua producția de autoanticorpi și celule spcific sensibilizate. Dozele mari de Prednison (60-l00 mg și chiar mai mult), produc efecte secundare. Sunt utile în lupusul eritematos diseminat cu leziuni renale,.rapid evolutive, sindroame nefro-tice rebele la tratament, poliartrita reumatoidă. Dozele medii (60 mg/zi), nu au efect imu-nosupresiv, dar produc frecvent remisiuni spectaculoase în boli cu componenta auto-imună (anemia hemolitică dobândită, purpura trombopenică idiopatică, sarcoidoza, lupusul, poliartrita reumatoidă, dermato miozita, colita ulceroasă). Corticoterapia este foarte utilă și în astmul bronșic, febra fânului, rinita alergică ș.a. în afară de corticoizi în terapia bolilor autoimune se folosește și A.C.T.H. (Synachten).

– Splenectonia este o metodă adjuvantă cu rezultate slabe.

– Radioterapia a fost primul mijloc imunosupresiv utilizat. în prezent are indicații limitate. Se recomandă utilizarea radioterpiei cu 24 h înainte de transplantare. Acționează asupra limfocitelor mici, dar și asupra macrofagelor.

– Timectomia nu sa impus în practică, cu excepția miasteniei gravis.

– Drenajul canalului limfatic toracic, scade de asemenea numărul limfocitelor mici și reduce reacțiile imune. Principala utilizare este în transplantul renal, unde s-au obținut rezultate în prevenirea fenomenului de respingere. Mai este utilizat în dializa extracor-poreală la bolnavii cu uremie, în ciroza hepatică cu ascită și hipertensiune portală, în insuficiența cardiacă ireductibilă și în leucemia limfatică cronică.

în concluzie, terapia imunosupresivă are două indicații majore: transplantul de organ și bolile autoimune.

Principalele antineoplazice (citostatice) din practica curentă sunt:

– Ciclophosphamidum – Endoxan

– Ciclofosfamid

– Citonim

– Clorambucilum – Leukeran

– Dacarbazine – Levofolan

– Alkeran

– Melphalanum

– Busulphan – Mileran

– Metotrexate – Antifolan

– Azothaioprinum – Imuran

– Citarabinum

– Fluororacilum – Efudix

– Cisplatinum

– Bleomicinum

– Natulan

– Daunorubicinum – Daunoblastin

– Epirubicinum – Farmorubicin

Capsule, injectabile

174 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

–

Asparaginase – Leucogen Procarbazinum – Natulan Vinablastinum Vincristinum – Oncovin – Cristovin Tegafurum – Ftorafur Mercaptopurinum – Puritenol Hidroxicarbamidum – Hidroxiuree Tamoxifenum – Tamoneprin Flutamidum

Chlorotrianisen – Clanisen -Tace

Injectabile Capsule Injectabile Injectabile

Injectabile

Capsule

Capsule

Capsule

Comprimate

Capsule

1.22.7. ENZIMELE Șl ANTIENZIMELE

Hialuronidaza (Tilase) permeabilizează țesutul conjunctiv, favorizează absorbția unor exsudate și hematoame.

Tripsina și hemotripsina – enzime proteolitice care produc liza țesutului necrozat, a fibrinei și a coagulilor de sânge. în aerosoli, fluidifică secrețiile bronșice și în doze mari sunt antiinflamatorii. Administrate i.m., pot provoca reacții alergice, iar în aerosoli iritație traheo-bronșică.

Streptokinaza și streptodornaza sunt tot enzime proteolitice. Ușurează resorbția exsu-datelor purulente pleurale și favorizează liza coagulilor intravasculari proaspăt formați (fibrinoliză).

Kalicreina (Pandutin-depot), în fiole de 40 u. este vasodilatatoare cu efect prelungit, util în boli arteriale periferice.

Antienzimele mai întrebuințate sunt Acidul epsilonaminocaproic – fiole de 20 ml, administrat i.v. lent, în hemoragii, creșterea fibrinolizei și Trasylol, fiole de 25 000 -l00 000 foarte util în pancreatită acută (inactivează tripsina).

1.22.8. ANOREXIGENELE Șl ANABOLIZANTELE

Anorexigenele sunt substanțe care micșorează apetitul (pofta de mâncare).

Preludinul scade apetitul și stimulează slab sistemul nervos central. Poate crește tensiunea arterială și metabolismul. Uneori, prvoacă insomnie și psihoze.

Silutinul și entermina acționează similar.

Anabolizantele sunt substanțe înrudite cu testosteronul. Stimulează anabolismul proteic, creșterea greutății. Au acțiune androgenică slabă. Uneori, pot provoca ictere și fenomene de virilizare.

Preparate: Madiol – comprimate, Clorteslosteron acetat – flacoane infectabile, Naposin – comprimate, Nerobolil – fiole, Deca-Durabolin – fiole, Steranabol.

1.22.9. ANTIATEROGENELE

Sunt substanțe care pot corecta dizlipidemia din ateroscleroză. Principalele medicamente sunt:

Heparina, este o substanță anticoagulantă, care clarifică serul lipemic prin fragmentarea chilomicronilor și scăderea trigliceridelor. Nu se adminimistrează oral, fiind fără

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 175

efect. S-au obținut unele rezultate antiaterogene cu heparină s.c sau i.m., 100 – 200 mg de 2 ori pe săptămână.

Asclerolul (Ateroid) sub formă de drajeuri, este tot o substanță heparinoidă (extract de mucoasă duodenală). Se administrează 10 mg de 2/zi. Nu se mai folosește în practica clinică).

Substanțele lipotrope (Colină, Metionină etc). Depășite clinic.

Hormonii extrogeni și tiroidieni, dau rezultate discutabile.

Acidul Nicotinic, administrat 3-6 g/zi, în cure de luni și ani, scade colesterolul și triglicerinele.

Clofibratul (Atromid, Clofenat) scade concentrația lipoproteinelor cu densitate mică. Ca efecte secundare uneori apare greața. Potențează acțiunea anticoagulantelor cuma-rinice. Se prezintă sub formă de capsule. Adminismtrat 1,5-2 g/zi, timp mai îndelungat, scade colesterolul și trigliceridele. Datorită reacțiilor secundare și rezultatelor relativ reduse, este puțin folosit astăzi, spre deosebire de trecut. Derivații Clofibratului (Benza-fibrat, Etofibrat, Etofilin Clofibrat), au aceleași acțiuni și rezultate.

Sitosterolul, inhibă resorbția intestinală a colesterolului, administrat 6 g zilnic, în cure repetate de 4-8 săptămâni.

Colestiramina (12 – 30 g/zi), este o rezină schimbătoare de anioni, care fixează în intestinul subțire acizii biliari, inhibând formarea colesterolului. Este superioară precedentelor medicamente.

Questran 7, tot o enzimă schimbătoare de anioni are același mod de acțiune.

Anginina (carbamat de piridmol) protejează peretele vascular de infiltrația lipidică, administrat 3 – 6 x 250 mg până la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.

1.22.10. ANTIGUTOASELE

Cele mai cunoscute antigutoase suntu următoarele:

Colchicina, acționează asupra accesului de gută, în doze pornind de la 4 mg, și scăzând la 3, 2 și apoi la 1 mg, două săptămâni până la 6 luni. Scade și eliminarea de acid uric, scade uricemia, favorizează resorbția uraților depuși în țesuturi și previne uneori litiaza urică. Poate provoca numeroase accidente: diaree, colici abdominale și uneori fenomene de idiosincrazie (febră, erupții cutanate, tulburări hepatice, purpură). Se administrează sub formă de coprimate. In guta cronică este mult mai puțin indicată.

Fenilbutazona, Oxifenilbutazona și Indometacinul dau rezultate superioare, acționând antimfiamator. Se administrează 0,5 – 1 g/zi, 5-6 zile. Astăzi toate aceste medicamente ca și brufenul sunt utilizate numai ca adjuvante.

Prednisonul (20 – 40 mg în 24 h) șiA.C.T.H-ul (40 – 50 u.i la 24 h) sunt utile în accesul de gută, accționând ca antiinflamatorii puternice.

Medicatia Uricozurică scade glicemia prin creșterea eliminării de acid uric, scade uricemia și combate accesul de gută. Dintre Uricozurice se folosesc: Probenecidul (Bene-mid), Sulfin pirazona (Anturan) și derivații de Benzofurani: Benziodarona, Benzarona (Amphvix, Fracivix) și Benzbromarona.

Uricostaticele sunt droguri care acționează cel mai puternic în gută. Dintre acestea enumerăm: Acidul orotic, Inhibitorii xantinoxidazei (deci ai sintezei de acid uric), ca Allopurinol (Ziloric și Milurit), 100 – 400 mg/zi și Tiopurinolul. Allopurinolul scade uri-cenia și favorizează resorbția uraților depuși în țesuturi. Scade și eliminarea urinară de acid uric și previne uneori litiaza lirică. Ca accidente se citează: diareea, colicile abdomi-

176 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

nale, febra, erupțiile cutanate, tulburările hepatice și pulpura. Se administrează cu lichide abundente sub formă de comprimate.

Umtoxidaza este tot un uricostatic dar are cele mai bune rezultate.

1.22.11. ANTISPASTICELE

Sunt substanțe care scad tonusul musculaturii netede, relaxând spasmul. Acționează fie central (Atropină), fie periferic (Papaverina).

Atropină este un alcaloid cu acțiune anticolinergică, care inhibă spasmele gastroin-testinale și, mai redus, ale căilor biliare și ureterelor. Relaxează spasmul bronșic (în astm), inhibă spasmul uterin (în colici uterine, dismenoree), inhibă secreția glandelor exocrine (salivare, gastrice, bronșice) și împiedică transpirația. Produce midriază și tahicardie.

Este antivomitiv (util în răul de mare) și antiparkinsonian. Toxicitatea este mare: uscăciune a gurii, palpitații, tulburări de vedere, constipație, retenție de urină.

Se prezintă sub formă de fiole de 1 ml (1 mg) care se administrează s.c. și mai rar i.v. Cu acțiune asemănătoare sunt preparatele: Bergonal (drajeuri), Fobenal (comprimate), Foladon (comprimate, Lizadon (comprimate și supozitoare), Distonocalm (drajeuri).

Scopolamina, alcaloid înrudit cu atropină, este tot un parasimpaticolitic. Se prezintă sub formă de fiole de 1 ml (0,25 mg).

Preparate cu acțiune asemănătoare sunt: Scobutilul (Butiloscopolamină) comprimate de 0,010 g, fiole de 1 ml, administrat i.m. sau i.v., și supozitoare; Scobutilul compus fiole, administrate i.v. lent și supozitoare.

Papaverina (fiole de 1 ml 0,04 g) este un antiseptic la nivelul tubului digestiv și a aparatului genito-urinar; de asemenea este vasodilatatoare coronariană și cerebrală. Se administrează s.c. și i.m. și numai în cazuri de urgență i.v., lent (pericol de aritmii, moarte).

Miofilinul (Aminofilin, Carena), relaxează musculatura gastrointestinală, bronșică (astm) biliară, ureterală și vezicală. Est vasodilatator slab (și coronarodilatator). Are acțiune stimulantă cardiacă și diuretică moderată. Reacții adverse: poate provoca iritație digestivă, amețeală, cefalee, palpitații, hipotensiune, greață. Se prezintă sub formă de comprimate de 0,100 g și fiole de 10 și 2 ml/2,4%, pentru administrarea i.v. lentă.

Reglan este un antispstic și antiemetic, în comprimate și fiole de 10 mg.

1.22.12. MEDICATIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1.22.12.1 MEDICATIA TONICARDIACA

Spre deosebire de acțiunea clasică, care considera tonicardiace numai substanțele extrase din digitală și Strophantus, astăzi se consideră că orice drog care îmbunătățește contracția miocardică și restabilește debitul cardiac, este tonicardiac. Din acest punct de vedere și drogurile care scad post-sarcina (rezistența vasculară periferică crescută care se opune ejecției ventriculului stâng) fac parte din medicația tonicardiacă. Toate acestea din urmă sunt droguri vasodilatoatoare. Dintre tonicardiace deosebim:

A. Droguri inotrop pozitive care cresc forța de contracție a miocardului:

– Glucozizii cardiotonici

– Xantinele metilate

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 177

– Glucagonul

– Aminele simpatomionetice

B. Droguri vasodilatatoare ce scad postsarcina.

– Nitroglicerina

– Nitroprusiatul de sodiu

– Phentolamina

– Prazosinul (Minipress) Glycozizii Cardiotonici:

Denumiți generic Glieozizi digitalici (deși sunt și derivați de Strophantus), aceștia au următoarele efecte farmacologice: cresc forța de contracție a miocardului, influențând direct proteinele contractile (acțiune inotrop pozitivă), scad frecvența cardiacă (acțiune conotrop negativă), cresc tonusul mușchiului cardiac (acțiune tonotrop pozitivă), micșorează conducerea intraatrială și deprimă conducerea atriventriculară (acțiunea dromotrop negativă), cresc excitabilitatea miocardului (acțiune batmotrop pozitivă) și cresc debitul cardiac. Ca reacții adverse (în special în intoxicația digitalică), pot apare manifestări cardiace (tulburări de ritm și de conducere), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, anorexie totală), semne nervoase (astenie, insomnie, cefalee, confuzie și delir) și tulburări vizuale (puncte colorate). Când apar tulburările toxice, după caz, se oprește tratamentul digitalic și diuretic, se administrează săruri de K, Fenilhidantoină, Atropină, Xilină, Procainamidă, Propranolol, etc. Glucozizii digitalici se obțin fie din Digitalis purpurea și Digitalis lanata, fie din Strophantus gratus și Strophantus Kombe. Din Digitalis purpureea se prepară pulberea de foi de digitală și principalul său glicozid Digitoxina (Digitalina). Din Digitalis lanata se obține Digoxina și Acetildigitoxina. Din Strophantus gratus se extrage strofantina G (Ouabaina), iar din Strophantus kombe strofantina. In practică se utilizează următoarele preparate digitalice:

– Digitala pulvis, comprimate de 0,10 g (pulbere de foi de digitală), echivalentul a 5 picături din soluție de digitalina 1 %o.

– Digitalina (Digitoxina) soluție i%o, 50 picături = 1 mg digitoxina.

– Digitalina comprimate de 0,1 mg, (digitoxma)

– Acetildigitoxina (Nidacil, Acylanide) este to o digitoxina (comprimate de 0,2 mg, fiole de 2 ml cu 0,2 mg și supozitoare de 0,5 mg.

– Digoxma, comprimate de 0,25 mg (Lanicor), soluție (50 pic = 1 ml = 0,500 mg) și fiole de 2 ml (0,500 mg digoxina).

– Acetil digoxina, mai rezorbabilă decât digoxina.

– Beta-metildigoxina, preparat semisintetic (comprimate de 0,1 mg și fiole de 2 ml cu 0,2 mg). Preparatul farmaceutic se numește Lanitop.

– Formildigoxina (Cristaloxina).

– Lanatosidul C (Cedilanide, Isolanide) sub formă de drajeuri de 0,25 mg, soluție 10% (1 mg = 30 pic.) și fiole de 0,4 mg.

– Deslanosidul C (Desacet)

– Strofantina, în fiole de 1 ml (0,25 mg) și ouabaina cu același dozaj au acțiune rapidă, dar de scurtă durată.

– Acetil strofantidina, preparat parțial sintetic sub formă de fiole de 1 ml (0,6 mg), i.v. are același efect.

In practica curentă se folosesc Digoxina, Digitoxina, Acetildigitoxina, Deslanozidul C și Strofantina. Primele două, mai ales oral, ultimele trei parenteral (i.v). în practică este bine să se cunoască un tonic cardiac cu acțiune rapidă și unul cu acțiune lentă. Digi-talicele cu acțiune rapidă au indicație în insuficiența ventriculară stângă (Edemul pulmonar acut) și mai ales în tulburările de ritm atrial paroxistice și rapide, rău tolerate. Dintre

178 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

acestea se folosesc strofantina, Lanatosidul C și Digoxina i.v. în Digitalizarea cronică sunt utilizate tonicardiacele cu acțiune prelungită sau intermediară: Digitalina, Digoxina, Lanatozidul C și Acetildigoxina pe cale orală. Sabilirea dozei de atac sau de încărcare și a dozei de întreținere este problema specialistului. Este bine să se cunoască și riscurile cumulării, în special pentru digitoxină. Nevoi crescute de Digitală apar în hipertiroidism, malabsorbție și interacțiune cu Fenobarbital, Rifampicină și Colestiramină. Nevoi scăzute, apar în Hipotiroidism, în scăderea funcției renale, la bătrâni și după administrare de vagolitice (Atropină). Mai trebuie reținut că în tratamentul cronic cu Digitală și cu Diuretice saluretice, apar frecvent hipopotasemia și tulburările de ritm și că la bolnavii digitalizați cronic, se contraindică administrarea de calciu (risc de exitus). Și asociația cu rezerpina digitalei prezintă riscuri.

Dintre Xantine, cu acțiune mai energică, este teofilina și derivatul său aminofilina. Efectul stimulant asupra cordului apare imediat, dar este de scurtă durată 20 – 30'. Xantinele acționează numai ca droguri adjuvante, tonic cardiac.

Glucagonul, secretat de celulele insulelor Langerhans pancreatice, mărește contracția miocardică. în practică nu este folosit. Se pot obține unele rezultate numai, în blocul a.v.

Aminele simpatornimețicg^sau catecolaminele presoare, cresc frecvența și debitul cardiac, prin mărirea forței de contracție a miocardului. Dintre catecolamine se utilizează norepirefrina (noradrenalina), Epinefrina, (adrenalina), Dopamina (Intropin), Metarami-nolul (Aramina), izoproterenolul (isuprelul) etc. Sunt utile în caz de șoc și diverse grade de insuficiență cardiacă.

Vasodilatatoarele, sunt drogurile care scad postsarcina. Ele sunt indicate în insuficiența cardiacă greu reductibilă, în care există vasoconstricție cu creșterea rezistenței periferice. în special sunt administrate în insuficiența cardiacă din infarctul miocardic acut, din hipertensiunea arterială paroxistică și în cardiopatiile obstructive. Din această grapă fac parte: Nitriții organici (Nitroglicerina și Izosorbid dinitratul, preparatul Isoket, administrat de 3 x 10 – 20 mg/zi), fentolamina (Regitine) și nitroprusiatul de Na. Mai amintim Hidralazina, (Hipopresol, comprimate de 25 mg, 1-3 /zi) și Minoxidilul (2×1 comprimate de 5 mg). Efecte asemănătoare are un alfablocant, utilizat cu succes și în tratamentul hipertensiunii arteriale – Prasosinul (Minipress, comprimate de 2 mg, de 3 ori pe zi câte un comprimat).

în practica curentă nu se întrebuințează ca tonicardiace decât glucozizii cardiotonici.

1.21.12.2. MEDICATIA ANTIARITMICA

Tulburările de ritm ale inimii sunt foarte frecvente. De aici și selecționarea a numeroase droguri cu acțiune antiaritmică.

Chinidina, este cel mai vechi și cunoscut antiaritmic. Se folosește în mod curent sulfatul de chinidină, sub formă de comprimate, de 0,20 g/oral. Se mai folosesc glucona-tul și poligalacturonatul de chinidină (Cardioquine). Cu efect prelungit, gluconatul de chinidină (comprimate la 8 – 12 ore oral sau i.m). Gluconatul, Lactatul și Clorhidratul de Chinidină, pot fi administrați și i.v. (nerecomandabil). Ca reacții adverse se semnalează în primul rând manifestări gastrointestinale (grețuri, vărsături și diaree), reacții cardiovasculare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiu,nea arterială, scăderea forței de contracție și chiar moarte subită). Uneori scade frecvența cardiacă. Tratamentul reacțiilor adverse, constă în suprimarea sau diminuarea dozei și după caz perfuzii cu norepinefrmă, izoproterenol sau angiotensină.

Se contraindică administrarea chinidinei în cazuri de intoleranță, blocul a-v-complet, tulburări de conducere, blocuri de ramură, la bătrâni, la fibrilații atriale vechi sau cu

■

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 179

hipertiroidie și în infecții acute. Este recomandată în extrasistonia atrială și ventriculară, fibrinația atrială, recentă, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială și uneori tahicardii sau fibrilații ventriculare. Doza administrată merge de la 0,20 g de 3-5 ori în 24 ore la 0,20 g la 3 ore. Asocierea chinidinei cu propanolonul, este mai utilă. Este preferabilă calea orală și contraindicată calea i.v.

Procainanida, este un antiaritmic cu proprietăți similare chinidinei. Fiind antagonistă sulfamidelor, administrarea concomitentă cu acestea este contraindicată. Ca reacții adverse se semnalează: rareori intoleranță, uneori tulburări gastrointestinale, febră, frisoale, artralgii, erupții cutanate, unori lupusul eritematos, care dispar la suprimarea drogului. Este comercializată sub denumirea de Pronestyl, sub formă de tablete – o tabletă = 250 mg – și injectabil, în flacoane de 10 ml, 1 ml = 100 mg. Calea orală este preferabilă. Doza este de 0,5 – 1 g (2 – 4 tablete/24 h). Indicații speciale în tahicardia ventriculară (i.v) fibri-lația ventriculară (i.v. lent), extrasistole ventriculare și unele tahicardii supraventriculare.

Lidocaina (Xilina), acționează prompt, are scurtă durată de acțiune și este eficace în tulburările de ritm ventriculare. Reacțiile adverse sunt minime, iar contraindicațiile reduse (convulsii, blocul total). Este indicată în extrasistole ventriculare și tahicardii ventriculare. Este drogul de elecție în tulburările de ritm ventriculare, din infarctul de miocard și din intoxicația cu digitală. Se administrează 50 – 100 mg xilină i.v., urmată de o perfuzie cu aceeași cantitate.

Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan), se administrează fie i.v (doza inițială 250 mg și apoi doze de 50 – 100 mg până la dispariția aritmiei), 'fie oral 300 – 400 mg/zi. Este indicată în aritmiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul miocardic, aritmiile repetitive, profilactic în unele anestezii. Ca reacții adverse se semnalează hipotensiunea arterială și decompensare cardiacă. Nu se administrează la bolnavii cu miocardul alterat în insuficiență cardiacă și în caz de intoleranță.

Propanololul (Inderal), este un betablocant adrenergic cu rol important în tratamentul aritmiilor. Blochează efectele catecolaminelor (adrenalină și noradrenalină). Uneori se asociază cu chinipina. Este indicată în aritmii atriale: extrasistole, tahicardii cu bloc a-v sau fără, fibrilația atrială, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială și în aritmii ventriculare: extrasistole, tahicardii, în aritmiile din infarctul miocardic sau aritmiile digitalice. După caz doza este, oral sau i.v 20 – 60 și chiar 120 mg. Se prezintă sub formă de comprimate de 0,010 g și 0,040 g și fiole de 5 ml (0,05 g i.v). Ca reacții adverse pot apare: hipotensiunea arterială, bronhospasm, greață, vărsături, diaree și uneori decompensări cardiace. Alte beta blocante adrenergice utilizate în clinică sunt: Trasicor, Visken, Aptine, Lepressr, Timacor, Corgard, Cordanum.

Dimetil propranololul, este un derivat fără efecte betablocante, dar cu efecte anti-aritmice mai puternice (U.M. 272)

Alte antiaritmice utilizate în practica curentă sunt: Metilidocaina (superioară lidoca-inei), Disopyramida (Norpace) în drajeuri de 10 mg, administrat în cantitate de 200 – 300 mg/zi, Ajmalina (i.v. sau în perfuzie), Soldactona, antagonist al aldosteronului.

Amiodarona (Cordarone) este un antiaritmic mult întrebuințat, din cauza acțiunii anti-catecolaminică, în tahicardii ventriculare și supraventriculare, în fibrilația atrială și flutter atrial. S-a dovedit eficace și în angina atrială. în flutter atrial, asocierea cu digoxină dă rezultate foarte bune. Doza zilnică este 200 – 600 mg în 24 ore.

Verapamilul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox), este un antiaritmic care acționează ca blocant al calciului. Ca reacții adverse se citează: braticardie, hipotensiune arterială, uneori decompensare cardiacă pe un miocard deteriorat. Este indicat în tahicardii supraventriculare (chiar paroxistice), fibrilația și flutterul atrial, extrasistole atriale și ventri-

180 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

culare. Este eficace și în angina pectorală și în hipertensiunea arterială. Dozele intra-venoase sunt de 1- 10 mg.

Digitala, acționează în anumite tulburări de ritm, tot ca antiaritmic. Este indicată în aritmia extrasitolică apărută la bolnavii cu insuficiență cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie paroxistică atrială (preventiv și curativ), în fibrilația și flutterul atrial cu răspuns ventricular rapid. în urgențe se folosește în administrare i.v. lent, Lanatozit C (fiole de 0,4 mg) sau Digoxid fiole de 0,5 mg, care se pot repeta o jumătate fiolă la 4 ore până la 1,6 mg în 24 ore. în forme stabile se administrează fie digitala pulvis, fie digoxina. Astfel în fibrilația atrială, se administrează ca tratament de atac un comprimat zilnic, 5 zile/săptămână. Digitalizarea în tulburările de ritm poate fi rapidă când se administrează doza de atac în 3 zile s-au lentă când se administrează în 6 zile.

Șocul electric, extern (defibrilare externă), acționează antiaritmic în fibrilația atrială, flutter atrial și tahicardia paroxistică ventriculară, care deseori constituie o mare urgență.

* în toate aritmiile, se înlătură surmenajul, tutunul și alcoolul; se recomandă odihna, se asanează infecțiile de focar și se administrează tranchilizante: Meprobamat 2-3 /zi, Napoton 1-3, Diazepam comprimate de 10 mg 1-3 /zi, Hidroxizin, Atarax 2 – 3 /zi sau sedative: Extraveral 2-3 /zi, Bromoval 2-3 /zi, Pasinal, Dormitai etc. Când aritmia apare prin supradozare digitalică, se suprimă digitala și se administrează clorură de potasiu, 3-6 g/zi. Regimul va fi cel din ateroscleroză, după caz.

1.22.12.3. VASOCONSTRICTOARELE

Sunt substanțe care contractă vasele, acționând fie central (analeptice bulbare), fie periferic.

Noradrenalina (Norartrinal, Levarterenol) în fiole cu soluție 2%o și 4%o (i.v. sau în perfuzie) este un mediator chimic simpatic. Hormon medulosuprarenal, ca și adrenalina, ea produce vasoconstricție (în afară de coronare) prin acțiune directă, intensă și de scurtă durată. In perfuzie i.v. crește presiunea arterială, combătând colapsul.

Reacții adverse: pot apărea hipotensiune, la întreruperea perfuziei, și necroză, în caz de injectare paravenoasă.

Adrenalina se folosește numai ca vasoconstrictor local.

Efedrina (comprimate de 0,050 g și fiole cu soluție 1 și 5% s.c. sau i.v.) este vasoconstrictoare și stimulantă cardiacă mai slabă decât precedentele. Relaxează și bronhiile. Reacții adverse: insomnie, tremor, palpitații, greață, vărsături.

Angiotensina este o substanță vasoconstrictoare intensă (administrată i.v.), crescând și presiunea arterială. Poate produce hipertensiune marcată, cefalee și insuficiență coronariană.

Ergotamina are acțiune vasoconstrictoare directă (efect antimigrenos). Este și hemostatică uterină. Uneori, produce greață, vărsături, dureri anginoase.

Ergomet (fiole cu 0,2 mg) se administrează i.m.

1.22.12.4. VASODILATATOARELE LOCALE 1.22.12.4.1. Vasodilatatoare cu acțiune coronariană

Nitroglicerina, este singura medicație vasodilatatoare coronariană cu eficacitate promptă și reală. în comprimate de 0,5 mg, s-au soluție alcoolică 1% (trinitrina), administrată sub lingual, un comprimat, respectiv 3 picături, suprimă criza în 1 – 2 minute. Acțiunea durează 30' – 60'. Dacă nu cedează criza după primul comprimat, bolnavul își

te*^

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 181

administrează al doilea și chiar al treilea comprimat sublingual. Dacă durerea nu dispare nici acum, în cauză poate fi un sindrom intermediar sau un infarct de miocard. Nitroglicerina se poate administra și preventiv, când bolnavul știe că urmează să facă un efort. Pentru prevenirea crizelor, există preparate sub formă de pomadă (Nitrol) întinsă pe o bandă de hârtie impermeabilă, care se aplică seara la culcare pe regiunea sternală sau pe antebraț. Deși este bine suportată, uneori pot apare efecte neplăcute: pulsații temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroșirea feței, hipotensiune ortostatică, etc.

Derivații nitrici cu acțiune prelungită (retard), se administrează 2-3 comprimate/zi. Dintre aceștia, cei mai utilizați sunt: Pentaeritrol-tetranitratul (Peritrate, Pentalong sau Nitropector, comprimate de 20 mg 1-3 /zi). Efectul apare după o oră jumătate și durează 4-5 ore. Aceste droguri, reduc consumul de nitroglicerină.

Isosorbiddinitratul (Isoket, Isordil, Maycor) este folosit astăzi pe scară largă sub formă de comprimate de 5 mg sub lingual sau comprimate de 10-30 mg oral – 2 – 3 /zi -și sub formă retard (tablete de 20 mg). în general efectul apare după 20' și durează 2-4 ore. Indicația majoră este angina pectorală în crize de angor și profilactic și insuficiența cardiacă acută după infarct și insuficiența cardiacă cronică. Efectele secundare cele mai frecvente sunt: vosodilatație cutanată, cefalee și amețeli.

Alte droguri coronarodilatatoare. Dintre cele clasice amintim miofilina i.v., 1-2 fiole/zi de 0,24 g. Și papaverina oral sau i.m. Dintre drogurile mai noi: Dipiridamolul, (Persantin) cu efect coronarodilatator, antiagregant plachetar, dar se pare și blocant al calciului, în doze de 3 x 2 – 3 drajeuri de 0,025 g/zi sau 3×1 fiolă/zi; Prenilamina (Segontin, Corontin, Agozol) drajeuri de 0,015 g 3/zi; Anginina; Carbocromena (Inten-sain, Intercordin), drajeuri de 75 sau 150 mg 3/zi sau 1-2 fiole i.m/zi; Benziodarona (Amplivix) 3-6 comprimate/zi de 0,100 g.; Inhibitorii monoaminooxidazelor -Iproniazid (Marsilid) sunt mai puțin folosiți.

Amiodarona (Cordarone), sumbstanță înrudită cu benziodarona este activă și în angina pectorală. Acționează frenator alfa și betacatecolaminic, reducând travaliul cardiac și consumul de O2, fără a reduce fluxul cororanian. Se administrează în perioade limitate, oral 3×1 capsulă de 200 mg în prima săptămână, apoi 1-2 capsule/zi.

Blocanții beta adrenergici, sunt curent folosiți (Propranolol, Tenormin, Stresson, Trasicor, Visken, Setalex etc). Mai utilizați sunt Propranololul (Inderal), Oxiprenololul și Pindololul. Asocierea cu derivații nitrici cu acțiune prelungită (Pentalong, Nitropector), le mărește efectul. Aceste substanțe inhibă acțiunea catecolamidelor și scad nevoia de O2 a miocardului prin trei acțiuni concomitente: Bradicardizant, Hipotensor și scăderea contractilității miocardului. Se începe cu 4 x 10 mg/zi și se ajunge la 60 mg/zi. Sunt contraindicate în tulburările de ritm și conducere bradicardice, astm bronșic și insuficiență cardiacă.

Antagonista calciului, sunt de asemenea utili în tratamentul anginei pectorale și cardiopatiei ischemice. Inhibând pătrunderea calciului în celula miocardică, reduc consumul de O2 deci scad necesitățile miocardului în O2. Dintre cele mai folosite droguri prezentăm: Verapamilul care are și acțiune bazodilatatoare și scade și rezistența periferică, fiind util în hipertensiunea arterială. Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se administrează 3 x 40 – 80 mg/zi sau o fiolă i.v. lent. Se prezintă în drajeuri de 40 mg și 80 mg și fiole de 5 mg. Este contraindicată în insuficiența cardiacă, șocul cardiogen, infarctul miocardic și blocul a-v. Ca efecte secundare pot apare grețuri, vărsături, constipație, reacții alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat) tot blocant al calciului, are de asemenea efect antiaritmic și vasodilatator (scade rezistența periferică și ușurează munca inimii). Se prezintă în drajeuri de 10 mg și se administrează de 3 x 1 după mese. Este

182 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

contraindicat la femeii gravide. Ca efecte secundare se semnalează cefalee, bufeuri de căldură, vertige și roșeață a feței.

1.22.12.4.2. Vasodilatatoare cu acțiune periferică sau generală

Tolozalina (Priscol) sub formă de comprimate de 0,025 g și fiole de 10 mg intramuscular sau intravenos, produce vasodilatație cutanată, retiniana și splanhnică, reducând și presiunea pulmonară. Ca efecte secundare apar aritmii, dureri anginoase și creștere a acidității gastrice. Se întrebuințează în arterite periferice.

Fentolamina (Regitina) acționează specific în feocromocitom, scăzând tensiunea. Poate provoca cefalee, vărsături, palpitații, somnolență, erupții cutanate.

Papaverina (fiole de 1 ml 0,04 g) este vasodilatatoare coronariană, cerebrală, pulmonară, splanhnică și a extremităților. Efect hipotensiv slab. Ca efecte toxice: greață, vărsături, constipație, uscăciune a gurii, iar în administrare rapidă intravenos: colaps, aritmii și chiar moarte.

Spasmocromona (drajeuri) și oxiflavilul au acțiuni slab vasodilatatoare și antispastice.

Hydergine (Redergin) conține complexul ergotoxinic în părți egale (ergocornină, ergocristină, ergocriptină), sub formă de fiole de 1 ml (1 – 2 fiole, i.m. sau s.c./zi) și soluție 0,1% (10 – 40 pic. de 3 ori/zi). Este un vasodilatator cutanat cerebral și retinian și slab hipotensiv.

D.H. Ergotoxinul are acțiune similară.

Complaminul (Xantino-nicotinat), sub formă de comprimate (0,150 g) și fiole de 2 ml (0,300 g) și 10 ml (0,150 g/ml), este un vasodilatator lent și cu acțiune de durată mai lungă, preponderent în regiunea suprioară a corpului, cu indicație în tulburările circulației arteriale periferice și cerebrale.

Sadamin (comprimate și fiole injectabile), are acțiune similară.

Cosaldon (drajeuri) acționează preferențial vasodilatator în teritoriul vaselor cerebrale și oculare și mai puțin periferic.

Acidul nicotinic (Vit. P.P.), sub formă de comprimate (0,100 mg) și fiole (1 și 2 ml) produce vasodilatație în jumătatea superioară a corpului.

Complaminul, Sadaminul și Cosaldonul acționează asemănător Acidului nicotinic. Cu acțiune vasodilatatoare se mai întrebuințează: Kalicreina (fiole, i.m.) și mai rar Carba-colul (vasoperiferic), în fiole de 0,25 mg, în administrare s.c, și Bametanul (Butedrin, Vasculat), comprimate (0,025 g) și fiole (0,050 g) administrat i.m.

1.22.12.5. HIPOTENSIVELE

Sunt substanțe care scad teniunea arterială. în funcție de locul și mecanismul de acțiune pot fi clasificate astfel:

I. Cu acțiune asupra peretelui vascular, fără relație cu terminația nervoasă (vasodilatatoare).:

1. Hidralazina, Minoxidilul, Verapamilul, Nifepidipinul

2. Diureticile, care acționează și prin reducerea volumului sanguin.

3. Nitroprusiatul de sodiu, Diazoxidul.

II. Cu acțiune asupra receptorilor simpatici, blocând transmiterea adrenergică:

1. Blocante ale receptorilor alfa adrenergici: Prasozin, Fentolamina;

2. Blocante ale receptorilor beta adrenergici: Propranololul etc;

3. Blocante ale receptorilor alfa și beta adrenergici: Labetolul (Tenormin)

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 183

III. Cu acțiune asupra fibrelor nervoase simpatice postganglionare sau terminațiile nervoase:

1. Guanetidina

2. Rezerpina și alfametildopa (care are și acțiune la nivelul sistemului nervos central)

IV. Cu acțiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan "

V. Cu acțiune asupra sistemului nervos central:

1. Clomdma

2. Alfametmdopa

3. Rezerpina

VI. Cu acțiune asupra volumului sanguin: Diureticele.

VII. Antagoniști ai sistemului renină – angiotensină:

1. Antagoniști ai angiotensinei II: Saralazina

2. Inhibitori ai conversiei angiotensinei I în II: Teprotid, Captopril, Hipotensor.

în raport cu factorii patogenici pe care-i influențează medicamentul antihipertensiv se pot deosebi trei mari grape:

1. Diuretice, natriuretice (saluretice)

2. Simpatoplegice (simpatolitice)

3. Vasodilatatoare

în prezentarea Hipotensivelor vom folosi prima clasificare: I. Vasodilatatoare

1. Hidralazinele (Hidralazina și Dihadralazina) au fost mult timp puțin întrebuințate, datorită tahicardiei și accidentelor cororaniene provocate. Odată cu apariția betablo-cantelor, sunt din nou întrebuințate curent prin asociere cu acestea, care corectează efectul tahicardizant. Acționează asupra celulelor musculare netede arteriorare, producând vasodilatație prin scăderea rezistenței periferice. Deoarece rețin sarea și apa, trebuiesc asociate cu un diuretic saluretic (Nefrix). Acțiunea apare după 2-3 zile în administrarea orală și după 3 ore în cea i.v. Ca efecte secundare pot apare: cefalee, hipersudo-rație, anorexie, grețuri, vărsături, diaree, palpitații și uneori semne de lupus eritematos. Hidralazinele sunt contraindicate în cardiopatie ischemică, în care sunt permise numai în asociere cu betablocantele. Se administrează Hipopresolul (Dihidralazina) în comprimate de 25 mg, începând cu un comprimat și crescând progresiv până la 3 – 6 comprimate. Sunt utilizate în hipertensiunea arterială ușoară sau moderată. în asociație cu Hiporsepilul (Rezerpina) se întâlnește în preparatul Hipazin (Adelfan).

2. Minoxidilul, este utilizat pe scară redusă datorită efectelor sale secundare. Relaxează musculatura netedă arteriolară și scade rezistența periferică, producând vasodilatație. Deoarece are aceleași efecte negative ca hidralazina, trebuie asociat cu un betablocant și un saluretic. Doza zilnică este de 10-20 mg și rar 50 mg (comprimate de 2,5 mg, 5 și 10 mg). Se întrebuințează în hipertensiunea moderată și în hipertensiunea bolnavilor cu insuficiență renală.

3. Verapamilul (Isoptin) și Nifedipinul (Adalat, Corinphfar) sunt blocante ale calciului, cu efect și hipotensiv dar cu indicație majoră în angor și aritmii. Nifedipinul sublin-gual, scade rapid tensiunea arterială în edemul pulmonar acut.

4. Nitroprusiatul de sodiu, este un hipotensiv puternic, utilizat în hipertensiunea arterială parorxistică, deoarece produce vasodilatație intensă și rapidă. Preparatele comerciale sunt Nipride și Nipruss, și se găsesc în fiole de 50 mg. Se administrează numai în spital și cu prudență.

184 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

5. Diazoxidul, substanță înrudită cu Clorotiazida, fără a avea însă acțiune diuretică. Acționează tot pe fibrele musculare netede arteriolare. Produce vasodilatație prin scăderea rezistenței periferice (blochează receptorul pentru calciu). Ca preparate comerciale: Hiperstat și Eudemin în fiole de 20 ml cu 300 mg substanță. Scad rapid tensiunea arterială. Este o medicatie de urgență și este întrebuințat în encefalopatia hipertensivă, eclampsie, hipertensiune arterială malignă. Efectele secundare sunt asemănătoare cu ale hidralazinei. Uneori apare și hiperglicemie.

II. Blocanți adrenergici

1. Blocanți alfaadrenergici: Prazosimul (Minipress), produce vasodilatație blocând alfareceptorii. Este eficace în hipertensiunile moderate. în cele severe, trebuie asociat cu diuretice și betablocante. Ca efecte secundare pot apare vertije, hipotensiune ortostatică, tulburări de tranzit intestinal, cefalee, astenie, erupții cutanate. Există și risc de sincopă la prima doză. Se administrează 3-20 mg/zi (comprimate de 0,5 mg, 1 mg, 2 mg și 5 mg). Alt alfablocant este Fentolamina (Regitina), utilizată în tratamentul Feocromocitomului.

2. Beta blocanți adrenergici. Acționează hipotensiv, antiaritmic și coronarodilatator în angina pectorală. Pot produce bradicardie și pot scade forța de contracție a inimii și debitului cardiac. Scad de asemenea și secreția de renină având și o acțiune nervoasă centrală. Efectul hipotensor este moderat, lent și progresiv. Reacțiile adverse sunt reduse. Are o largă utilizare singur sau asociat. Este contraindicat în insuficiența cardiacă, blocul A-V, astm bronșic, B.P.O.C., diabet sever și ulcerul gastric în evoluție. Doza este de 60 -240 mg/zi. Preparatele pot fi neselective: Propranolol (Inderal), Trasicor, Visken, etc. și selective: Lopresor, Tenormine, Eraldine, etc. De obicei, se asociază cu diuretice și vasodilatatoare. Este hipontensorul de elecție în hipertensiunea arterială cu renină crescută și în hipertensiunea arterială cu angină pectorală și tulburări de ritm.

3. Alfa și betablocante: Labetolul (Trandate). Efectul hipotensiv este similar asociației propranolol – hidrazinoftalazină

III. Simpatolitice periferice

1. Guanetidina. Datorită efectelor sale secundare (hipotensiune ortostatică, brati-cardie, diaree, modificări de libidou, retenție de lichide și uscăciunea gurii) nu este folosită în mod curent. Acționează asupra fibrelor nervoase simpatice postganglionare. Acțiunea hipotensivă apare după 3-4 zile și persistă 6-l4 zile. Se prezintă în comprimate de 10 mg; Se începe tratamentul cu un comprimat și se crește progresiv la 2 – 5 comprimate. Este indicată numai în hipertensiunea arterială severă. Un preparat cu acțiune superioară este Bethanidina (Esbatal).

2. Ganglioplegicele, sunt hipotensoare puternice, dar greu de utilizat în mod obișnuit datorită efectelor lor secundare (hipotensiune ortosatică, tulburări vizuale, retenție de urină, constipație etc). Realizează o simpatectomie chimică, suprimând excitațiile simpatice și parasimpatice. Scade tensiunea arterială în câteva minute, administrat i.v., dar scade și debitul coronarian, renal și cardiac. Rămâne tratamentul de elecție al hipertensiunii paroxistice și al hipertensiunii severe sau maligne. Se administrează fie oral câte 20 picături de 3 – 4 ori/zi, fie i.m. sau i.v. o fiolă de 0,075 g.

IV. Simpatolitice periferice. Acționează asupra sistemului nervos central.

1. Alfa metildopa, este un simpaticolitic cu acțiune predominant centrală. Scade rezistența periferică, în special renală și nu influențează debitul cardiac. Are acțiune progresivă și este bine tolerată. Ca reacții adverse pot apare: somnolență, uscăciunea gurii, tulburări digestive (grețurii, diaree), febră, stări depresive, anemii hemolitice. Este contraindicată în accidentele vasculare, cerebrale și coronariene recente, în stări depresive, ictere, ciroză hepatică. Alfa metildopa (Alomet, Dopegyt), se administrează oral. Se înce-

INTRODUCERE IN MEDICINA INTERNĂ 185

pe cu un comprimat de 250 mg și se crește progresiv la 3 – 6 comprimate/zi. Este indicată în hipertensiunea ușoară sau moderată, hipertensiunea din nefropatii, iar sub formă injectabilă, în hipertensiunile maligne.

2. Clonidină, acționează central și periferic simpaticolitic. Efectele se aseamănă cu ale alfametildopei. Are și efect sedativ și bradicardizant. Acțiunile adverse sunt nesemnificative. Nu este contraindicată în hipertensiunea cu insuficiență renală. Dozele se cresc progresiv de la 0,100 mg (Clonidină și Catapresan) sau 0,75 mg (Haemiton) și se ajunge la 0,450 – 0,600 mg. Este indicată în formele moderate de hipertensiune, iar injectabil și în formele severe.

3. Rezerpina. Este un derivat al Rauwolfiei și acționează atât central, cât și periferic, golind depozitele de catecolamine presoare. Efectul este hipotensor, sedativ și bradicardizant. Pe cale orală, se administrează hiposerpil (0,25 mg) începând cu un comprimat și ajungând la 2 – 4 comprimate/zi. Efectul apare după 3-6 zile și este maxim după 3 săptămâni, în urgențe, se administrează parenteral Raunervil cu acțiune după 3-4 ore. Ca reacții adverse apar: somnolență, astenie, diaree, transpirații, congestie oculonazală, stări depresive, ulcer gastroduodenal și sindroame neurologice. Este indicat în formele de hipertensiune ușoară sau moderată.

V. Diureticele. Cele mai utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale sunt diureticele tiazidice (Nefrix). Scad tensiunea arterială prin micșorarea volumului sanghin. Se numesc și Saludiuretice deoarece elimină mult sodiu și apă (tot efect hipotensiv). Pot scade tensiunea și singure, dar de obicei sunt asociate cu un drog hipotensiv. Toleranța este bună. Ca efecte secundare pot apare tulburări digestive (vărsături, diaree, grețuri), hiperglicemie, hiperuricemie, hipopotasemie, astenie și altele. Hidroclortiazida (Nefrix) se administrează 1-2 comprimate/zi (1 comprimat de 25 mg), 5 zile pe săptămână cu supliment de K (fructe și legume).

Furosemidul (comprimate de 40 mg) și Acidul etacrinic (comprimate de 50 mg), au acțiune mult mai puternică atât, oral cât și i.v. Spironolactonele, 1-4 comprimate a 25 mg/zi corectează bie hipopotasemia. Triamterenul (Dytac), comprimate a 50 mg 1 – 2/zi are aceleași indicații. Ca și Aldosteronul (Spironolactona). Acidul Tienilic (Diflurex) scade și acidul uric din sânge fiind indicat în hipertensiunile cu hiperuricemie. VI. Antagonista sistemului renină-angiotensină:

1. Saralazina, este o angiotensină modificată, împiedicând acțiunea angiotensinei II, scăzând rezistența periferică și tensiunea arterială. Este folosit numai ca test diagnostic, pentru hipertensiunea renovasculară.

2. Captoprilul (Hipotensor), acționează în hipertensiunea cu renină crescută, împiedicând transformarea angiotensinei I, angiotensinei II. Dozele administrate sunt de 25 -600 mg.

în practica curentă există și alte substanțe hipotensive, rezultate fie din asocierea mai multor hipotensive, fie din asocierea unui agent hipotensiv cu unul diuretic (Neocris-tepina, Brinerdinul).

'- -J;.'_•,.: 1.JA– "A' .kt.I.££.î

1.22.13. MEDICATIA SÂNGELUI ȘI A ORGANELOR HEMATOPOIETICE 1.22.13.1. STIMULENTE ALE HEMATOPOIEZEI

Antianemice sub formă de Tonofer (fier sulfuric) drajeuri (2 – 6/zi), Glubifer (glutanat feros), drajeuri (3/zi), Neoanemovit (fier gluconat), sirop (2-3 lingurițe/zi), Feronat (fumarat feros), Fier polimaltozat, fiole de 2 ml, Fier zaharat, fiole de 5 ml, i.v.

186 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Antianemice sub formă de sulfat feros (tonofer) (drajeuri), oxid de fier zaharat, fier dextran sau fier maltozat – toate cresc hemoglobina și sunt active în anemia feriprivă. Pot provoca înnegrirea dinților, constipație, colorarea scaunelor în negru, colici, diaree. Administrarea i.v. și i.m. poate produce greață, vărsături, diaree, colici, febră, frison, colaps și chiar moarte.

Vitamina B12 (Ciancobalamina) (fiole de 50 și 1 000 micrograme), administrat i.m. corectează dificitul vitaminic în anemie biermeriană, poate vindeca leziunile digestive, cu excepția gastritei atrofice și a tulburărilor nervoase. Acționează și în unele hepatite, ciroze, boli nervoase etc. Efecte toxice nu se citează. Se impune prudență în bolile canceroase.

Acidul folie (drajeuri) este activ în anemiile megaloblastice. Poate provoca reacții alergice.

Extractele hepatice (Neohepar, Rovitrat) acționează prin conținutul bogat în vitamina Bit. Produc reacții alergice și dureri.

1.22.13.2. STIMULENTE ALE LEUCOPOIEZEI

Acestea sunt: Nucleinatul de Na, diferiți nucleotizi, adenina.

1.22.13.3. HEMOSTATICELE

Acestea sunt medicamente care corectează tulburările de coagulare și accidentele hemoragice; unele acționează asupra stadiului vascular al hemostazei, altele asupra procesului de coagulare.

Derivate de sânge: sânge integral proaspăt și plasmă integrală proaspătă (de maximum 6 ore), plasmă antihemolitică liofilizată, Globulina antihemofilică A și Factorul VIII concentrat, Fibrinogen uman, flacoane de 1 g, injectabil în perfuzie venoasă lentă, Masă trombocitară, Trombină umană, flacoane, administrate strict subcutanat după solubilizare în soluție fiziologică, Trombină uscată sterilă, pentru aplicații locale, Fibrină sub formă de bureți, peliculă sau pulbere – hemostatic local, Gelaspon, burete gelatinos cu aplicare locală.

Substanțe medicamentoase: Adrenalina în soluție 0,5% este vascoconstrictoare locală, Adrenostazin, fiole de 5 și 10 ml, administrat în perfuzie venoasă lentă – hemostatic capilar prin vasoconstricție, Venostat, fiole de 1 ml, s.c. sau i.v. Dycinone (Eyamsilat), fiole injectabile i.m. sau i.v., Vit. K, de sinteză, fiole de 1 mg, i.m. și Fitomenadionă sau Vii. K], naturală, fiole de 1 ml, i.v. lent. Protamin sulfat, fiole de 5 ml, i.m. sau i.v. lent -combate specific hemoragiile din supradozajul heparinic, Acid epsilonaminocaproic, fiole de 20 ml, i.v. lent, Clauden, Manetol, Coagulen.

1.22.13.4. ANTICOAGULANTELE

Sunt medicamente care diminua sau împiedică coagularea.

Heparina (fiole de 1 ml 5 000 u.i. i.v. la 4 – 6 ore) inhibă coagularea rapid, dar de scurtă durată (4 ore); este eficace în diferite afecțiuni tromboembolice și corectează dislipemia din ateroscleroză. Acționează antitrombinic. Prin supradozare poate provoca hemoragii, diaree și reacții alergice.

Heparina lipocaică, cu administrare sublinguală, este utilizată pentru dispersia lipo-proteinelor în ateroscleroză.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 187

Lasonilul (unguent), este un heparinoid de sinteză, întrebuințat local, în tratamentul tromboflebitelor superficiale, sindroamelor varicoase, hematoamelor, echimozelor.

Calciparina (fiole de 1 ml conținând 25 000 u.i. heparinat de calciu) se administrează subcutanat în prevenirea și tratamentul accidentelor tromboembolice.

Trombostopul (comprimate de 0,002 g) este un derivat de cumarină, care inhibă coagularea mai lent decât Heparina și este activ în diverse boli tromboembolice. Inhibă formarea protrombinei. Poate provoca hemoragii și steatoză hepatică.

In general, tratamentul anticogulant se începe cu Heparina și se continuă cu Antivita-mina K (Trombostop).

Este prudent să nu se instituie un tratament anticoagulant la bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, la cirotici, ulcerași, în insuficiențe hepatice și la femei gravide.

Introducerea Dicumarolului în terapeutică, a reprezentat un mare pas înainte. Dezavantajele sale au fost corectate prin noile preparate introduse. Primul grup, au fost preparatele de etilbiscumacetat (Tromexan, Petentan) cu efecte negative foarte rare. A urmat al doilea grup: Ciclocumarolul (Cumopiran), Warfarina (Cumadina) și apoi derivații Ace-nocumarolului (Sintrom, Sincumar, Trombostop), cu acțiune mai rapid instalată (1-2 zile) și durată de acțiune mai scurtă (48 ore). Trombostopul care se întrebuințează curent, astăzi face parte din această grupă. Derivații Inandiaonici, tot antivitamine K, sunt înrurdiți ca structură chimică cu preparatele precedente. Cel mai utilizat este Fenandiona (tablete de 50 mg). Se administrează într-o doză inițială de 250 mg și 100 mg în dimineața următoare. Doza de întreținere este de o jumătate până la 2 tablete/zi.

înlocuitori ai masei circulante. Se administrează pentru expansionarea volumului circulant, în cazurile în care acesta prezintă o scădere importantă. Cele mai utilizate preparate sunt: Albumina umană 5% – flacoane de 100 ml, în perfuzie venoasă lentă, Dextran 70 (Macrodex), un polimer al glucozei- flacoane de 500 ml, în perfuzie venoasă, Dextran 40 (Rheomacrodex), de asemenea polimer al glucozei – flacoane de 500 ml, perfuzie venoasă, Marisang, soluție sterilă de glicerina – flacoane de 450 ml, în perfuzie venoasă.

1.22.14. STIMULENTE ALE SECREȚIILOR DIGESTIVE

Alcoolul etilic, în soluție de 5 – 10%, folosit ca prânz de probă; Cofeina (nu se administrează bolnavilor cu hipersecreție gastrică); Histamina, fiole de 1 ml (1 mg) este folositoare pentru studierea chimismului gastric; substanțele amare stimulează, prin gustul lor amar, apetitul și secreția gastrică (Tinctura amară și Hecogen).

Substituente ale secrețiilor digestive. Acestea sunt substanțe folosite în boli gastrice sau pancreatice însoțite de insuficiență secretorie digestivă: Acidul clorhidric, diluat în soluție de 10% – (2 – 4 ml) – în timpul meselor; Pepsina, în asociere cu HC1 se găsește în preparatul Acidopeps (1-3 comprimate de 3 ori/zi, înainte sau în timpul meselor); Trifermentul conține tripsină, lipază și amilază (3-6 drajeuri/zi); cotazym-forte (1-2 drajeuri în timpul meselor) și Festalul (1-2 drajeuri de 3 ori/zi) – preparate asemănătoare, Digestal, Nutrizim, Luizim.

1.22.14.1. INHIBITORI ȘI TNACTIVATORI AI SECREȚIILOR DIGESTIVE

Parasimpaticoliticele (Anticolinergice), sunt substanțe care inhibă stimulul colinergic al secreției, scăzând secreția gastrică. Se întrebuințează: Atropină (0,5 mg de 3 ori/zi sau 1 mg seara s.c), preparate de Beladonă (pulbere, extract și tinctura, Pepulsanul (Ban-thina), Neopepulsan (Propantelina, Probanthina) – comprimate de 0,050 și 0,15 g,

188 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Reglan (3 comprimate/zi sau 1 fiolă i.v.), preparate ce acționează în ulcerul gastric și duodenal, cu efect anstisecretor și, mai ales, antiseptic.

Antiacidele inactivează secreția gastrică, neutralizând HC1. Unele sunt alcalinizante, altele neutralizante și altele adsorbante și protectoare.

Alcalinizant este bicarbonatul de sodiu (2-4 g/zi, după mese). în exces provoacă, creșterea secundară a HC1, hipercalcemie, litiază renală.

Substanțele neutralizante sunt insolubile în apă, dar solubile în HC1, neutralizând aciditatea gastrică. Cele mai importante sunt: carbonat de calciu, 10-20 g/zi (poate provoca constipație) oxid de magneziu sau magnesia usta (0,5 – 1 g de 4 ori/zi), cu efect laxativ (Gastrisan – 1 liguriță de 3 ori/zi după mese); carbonat bazic de magneziu, peroxid de magneziu (Peromag – comprimate, 4 – 6/zi), hidroxid de aluminiu sau Alucol 0,5 – 2 g/zi după fiecare masă), Clamogastrin (1-2 comprimate de 3 ori/zi înainte de mese) conține hidroxid de aluminiu și belladona; Ulcomplexul (1 comprimat de 3 ori/zi după mese) conține hidroxid de aluminiu, meprobamat și butilscopolamină; Dicarbocalmul (1-4 comprimate/zi, după mese), conține carbonat de calciu, carbonat de magneziu și trisilicat de aluminiu.

Adsorbantele și protectoarele sunt insolubile în apă și HC1, acționând ca pansamente gastrice și protejând mucoasa: caolin sau bolusalba (5 – 10 g/zi); bismut subnitric (5 g de 3 ori/zi, pe stomacul gol); Ulcerotrat (bismut subnitric + carbonat de magneziu + bicarbonat de sodiu) (2 comprimate după mese); bismut carbonic conținut în produsul Gastrosedol (2-3 lingurițe/zi); Gastrofibran (1-3 comprimate/zi). Alte antiacide utilizate sunt: Trisilicalm (comprimate); Gelusil (silicat de magneziu) – 3 – 4 comprimate mestecate; Phospalugel (fosfat de aluminiu) – 1 – 2 plicuri de 2 – 3 ori/zi.

Rezultă din cele arătate mai sus, utilizarea pe scară largă a antiacidelor și pansamentelor gastrice. Principalele preparate cu acțiune inhibitoare și inactivatoare a secrețiilor digestive sunt: Antiacidele, pansamentele gastrice, anticolinergicele, antagoniștii receptorilor histaminici etc.

Antiacidele sunt substanțe care neutralizează acidul clorhidric, ameliorând evoluția ulcerului în special duodenal și grăbind cicatrizarea. Se împart în două grupe: sistemice (absorbabile) din care face parte bicarbonatul de sodiu și nesistemice (care nu se absorb), din care fac parte carbonatul de calciu, sărurile de magneziu și de aluminiu. Bicarbonatul de sodiu utilizat din nefericire și stăzi, este contraindicat datorită riscului de hipersecreție secundară de HC1. (riscul rebound) și datorită efectelor sale secundare (alcaloză siste-mică, hipercalciurie, nefrocalcinoză și azotemie). Dintre antiacidele puțin absorbabile, menționăm carbonatul de calciu, unul dintre cele mai importante antiacide locale. Neutralizează timp îndelungat acidul clorhidric, prezintă și ele dezavantajele semnalate la bicarbonatul de sodiu, dar în măsură mai redusă. Este constipant, favorizează litiaza renală și produce hipersecreție secundară clorhidropeptică. Sărurile de magneziu (oxidul, hidro-xidul și trisilicatul) sunt de asemenea frecvent folosite ca de altfel și sărurile de aluminiu (oxid, hidroxid, carbonat, fosfat, silicat).

Pansamentele gastrice, sunt substanțe adsorbante și protectoare ale mucoasei gastrice, lipsite de efect tampon. Cele mai folosite și apreciate sunt sărurile de Bismud (subni-tratul, carbonatul, silicatul, aluminocarbonatul etc). Au efect de pansament gastric în doză mică (5 g), sunt constipante, iar în doze mari (peste 20 g) sunt laxative. Nu se folosesc la copii sub 12 ani (risc de methemoglobinemie). în practică se folosește mult carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu coloidal (alucol) și oxidul de magneziu (magne-zia-usta). Exemplu de formule magistrale: Rp carbonat de calciu 60 g, alucol 40 g, magnezie-usta 20 g sau Rp alucol 80 g, magnezieusta 15 g, de 5 – 6 ori/zi după mese o

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 189

linguriță rasă. Alcalinele amintite se recomandă și la culcare. Se mai recomandă și bismut subnitric cu 30' înaintea meselor principale. Principalele preparate comerciale sunt: Ulcerotratul, echivalentul preparatului Roter, care se administrează de trei ori/zi după mesele principale câte două comprimate; Ulcompîexul 3 x 1 tabletă după mese; Dicarbocalmul 3×1-2 tablete după mese; Trisilicalmul (Trisilicat de magneziu) 3×2 tablete după mese; Calmogastrinul 3×1-2 tablete după mese. Muthesa este un amestec de gel de hidroxid de aluminiu și hidroxid de magneziu cu un anestezic (2 lingurițe x 4/zi înaintea meselor principale și la culcare); Galogelul axe, o formulă asemănătoare. Gelusilul conține hidroxid de aluminiu cu trisilicat de magneziu și fosfat de calciu. Se administrează câte 1-2 comprimate, sfărâmate în gură după mesele principale și în caz de dureri. Phosphalugelul este fosfat de aluminiu. Alte preparate sunt: Âlmagel (pulbere în suspensie, comprimate, Almagel A, Gastrobent, Gaviscon și Colgast.

Anticolinergicele reprezintă alte medicamente majore, administrate cu o jumătate de oră înainte de masă. Dintre ele menționăm Atropină (Lizadonul conține și Atropină), derivații de Beladonă (Foladon și Fobenal), Scobutilul echivalent al Buscopanului (bromură de butii scopolamină), Probantinul, (Bromură de Propantelină), Helcamon, echivalent al Antrenylului etc.

Antagonista receptorilor histaminici sunt medicamente introduse mai recent în uz curent. Prin competiție cu histamina, împiediceă secreția de acid clorhidric. Principalele preparate sunt: Cimetidina (Tagamet, Altramet). Tagametul se prezintă în comprimate de 200 mg. și se administrează 1 comprimat înaintea meselor principale și două la culcare (în total 5 comprimate) 4-6 săptămâni. Nu are contraindicații și este util în special în ulcerul duodenal, dar și în cel gastric. Efecte superioare cimetidinei are ranitidina (Zantic, Gertocalm, Ranisan), administrată 3 săptămâni 300 mg/zi.

Metaclopramidul (Reglan, Primperan) este larg întrebuințat în tratamentul ulcerului gastro duodenal, ameliorând evacuarea pilorică și refluxul duodeno gastric. Se administrează de 3 ori câte un comprimat pe zi, înaintea meselor principale. Combate grețurile și vărsăturile. Se contraindică asociere cu Atropină și celelalte Anticolinergice.

Acetazolamida, inhibitor al anhidrazei carbonice diminua, de asemenea secreția de acid clorhidric (Ederen, comprimate de 250 mg, 3 x 2/zi). Nu este întrebuințat obișnuit.

Dintre alte medicamente introduse în ultimii ani prezentăm:

– Sulpirida (Dogmatil), un psihotrop (capsule de 50 mg 3×1), controlează motilitatea și fluxul sanghin gastric

– Prostaglandinele asigură citoprotecția și inhibă secreția gastrică.

– Carbenoxolona, utilizată în principal în ulcerul gastric. Se prezintă sub formă de gelule (Duogastrone -4×1 capsulă înainte de mese 6 săptămâni).

– Bismutul coloidal (Bismut subcitric – De Noll) administrat înainte de mese, formează o peliculă la nivelul ulcerului, fixează pepsina și clorul la acest nivel

– Dizaharidele sulfonate, sucralfat (Ulcogant), sulfat de aluminiu zaharat, formează la fel ca bismutul coloidal și carbenoxolona, o barieră de protecție, ce împiedică pătrunderea acidului clorhidric și a pepsinei

– Substanțele siliconate acționează în același mod.

■ 1.22.14.2. VOMITIVELE ȘI ANTIVOMITIVELE

Vomitivele (emetizante) acționează prin mecanism central (Apomorfina) sau periferic (Ipeca), provocând vărsături.

Antivomitive (antiemetice): Emetiral, derivat de fenotiazină (drajeuri de 0,005 g și supozitoare de 0,005 și 0,025 g), antivomitiv, tranchilizant, antipsihotic, potențează efectul băuturilor alcoolice; Torecan (drajeuri și fiole injectabile), Clordelazin.

190 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1.22.14.3. PURGATIVELE

Sunt substanțe care provoacă evacuarea intestinului. După intensitatea acțiunii, se deosebesc în: laxative, purgative obișnuite și purgative drastice.

Laxativele favorizează progresia, bolului fecal: Glicerina, în supozitoare (laxativ blând), și Uleiul de parafină (15-30 ml), administrat seara, lubrifiază conținutul intestinului și ușurează evacuarea.

Purgativele obișnuite măresc conținutul intestinal: Galcorin (mucilagiu vegetal) – 3 -6 lingurițe/zi; Sulfat de magneziu sau Sulfat de sodiu (purgative saline) – 15 – 30 g într-un pahar cu apă, oral.

Purgativele drastice acționează iritant (drastice): Uleiul de ricin (5 – 20 ml o dată); Cortelax (antrachinonă) – (1 – 3 drajeuri seara); Fenisan (derivat fenolftaleinic) – 1 – 2 comprimate seara (tulburări renale, hepatice, alergice); Sintalax (derivat fenolftaleinic) -2-3 drajeuri/zi sau 4-6 lingurițe sirop; Videx 1-2 comprimate înainte de culcare. Derivați fenolftaleinici: Ciocolax – (1 comprimat seara); Carbocif – 2 comprimate seara (laxativ minor); (Lichiorpurgativ, Purgofen, Laxarol) – 1 – 2 drajeuri seara.

i

1.22.14.4. ANT1DIAREICELE

După cum le desemnează și denumirea, combat diareea, diminuând motilitatea digestivă. Cele mai cunoscute sunt: substanțele adsorbante și protectoare (bismutul subnitric, caolinul, carbonatul de calciu), derivații de opiu (pulbere, extract sau tinctură de opiu) care acționează prin conținutul în morfină, astringentele (Tanigen și Tanalbină), Reglan.

1.22.14.5. COLERETICELE ȘI COLECISTOKINETICELE

Colereticele sunt substanțe care cresc cantitatea de bilă secretată de ficat: Fiobilinul (acid dehidrocolic) – 1 – 2 comprimate (0,250 g) de 3 ori/zi, după mese și mai rar fiole injectabile i.v. (10 ml) – este un coleretic activ, laxativ ușor și diuretic: crește secreția biliară, combătând staza, formarea calculilor; Boldocolinul (extract de Boldo) – 3 lingurițe/zi – este un coleretic slab; Carbicolul este coleretic de sinteză activ și bine tolerat (2-3 capsul/zi, în timpul meselor); Colebilul (fiere uscată de bou) – 1 – 2 drajeuri de 3 ori/zi după mese – este un bun coleretic; Anghirolul (extract de Cynara scolimus) -3×10, – 3 x 30 de picături/zi, este un coleretic slab; Sorbitolul (polialcool vegetal) – 1 – 3 pachete (5 g/pachetul) – este coleretic, diuretic și laxativ; Rowacholul – 3 – 5 picături de 4 – 5 ori/zi, înainte de mese.

Colecistokineticele sunt substanțe care cresc cantitatea de bilă în intestin, stimulând contracția căilor biliare și a veziculei biliare. Sunt active în hipotonia și staza veziculară, colecistitele cronice, constipația cronică. Cele mai active sunt gălbenușul de ou, smântână, untdelemnul, peptonele, sulfatul de magneziu30% intraduodenal, Peptocolinul (granule) – 1 – 2 lingurițe în 150 ml apă călduță, dimineața pe nemâncate. Colecistokinina, hormon secretat de mucoasa duodenală, este cel mai activ colecistokinetic.

1.22.14.6. DEZINFECTANTELE INTESTINALE

Sunt derivați de oxichinoleină sau oxichinaldină, care împiedică multiplicarea germenilor. Sunt folosite în diaree și enterocolite, unele infecții digestive, disbacterioze secundare antibioterapiei, micoze și paraziteze: Saprosanul (oxichinaldină) se administrează 4

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 191

– 8 drajeuri (0,100 g/drajeu)/zi; Mexaformul (Vioform + Entobex + Antrenyl) este antibacterian, antiamibian și antispastic, în doze de 4 – 8 comprimate/zi, dar mai puțin bine tolerat (nevrite, nefropatii); Mexase conține în plus și enzime intestinale (3-6 drajeuri/zi după mese); Intestopanul, 4-8 comprimate/zi, – este cel mai activ dezinfectant intestinal.

1.22.14.7. HEPATOPROTECTOARELE

Majoritatea acestor preparate conțin: vitamina B, acizi aminați, baze azotate și acizi nucleici. Astfel menționăm: Colisanul, care conține un factor lipotrop – colina, activ în stenoza hepatică (3-6 lingurițe/zi înaintea meselor); Tonozitul (Inozitol) care acționează asupra metabolismului glucidelor și colesterolului (4-8 comprimate/zi); Mecoparul forte (3 drajeuri/zi); Aspatofortul (fiole injectabile); Metasparul (comprimate), cu acțiune similară; Argininâ-sorbitol (flacoane de 250 ml), care se administrează în insuficiența hepatică acută (perfuzie venoasă). Extractele hepatice, bogate în vitamina B, aminoacizi, baze purinice și pirimidinice, sunt indicate în susținerea celulei hepatice. Rovitrat – 3 – 6 fiole/săptămână. Dintre precursorii acizilor nucleici folosiți, în hepatita cronică și ciroza hepatică, cei mai cunoscuți sunt: Lactinium – (1 – 2 comprimate a 250 g acid orotic/zi); Ornicetil (a-cetoglutarat de ornitină) – perfuzii venoase; Purinor (acid orotic, xantină, adenină, hipoxantină, inozitol) – fiole de 5 ml i.v. și drajeuri (2 – 3 x 3/zi); Rocmaline -desodee (acid malic, arginină bază) flacoane de 250 ml, pentru perfuzii venoase lente. Cu indicații similare sunt: Aminomelul sau Aminofuzinul (aminoacizi, sorbitol, vitamine, electroliti) – flacoane perfuzabile: Essentiale (3 tablete/zi).

122.15. MEDICAȚIA APARATULUI RESPIRATOR

1.22.15.1. ANALEPTICELE RESPIRATORII

Sunt substanțe care stimulează, direct sau reflex, centrii respirator și vasomotor bul-bari, crescând frecvența și amplitudinea mișcărilor respiratorii și frecvența ritmului cordului: Nicetamida (5-l5 ml/zi, i.v. sau i.m.); Pentatrazol (1 fiolă x 3/zi); Karion (fiole de 1 și 2 ml, i.m. sau i.v.).

1.22.15.2. ANTITUSIVELE

Sunt substanțe care calmează tușea, acționând asupra centrilor bulbari: Pulberea de opiu și Morfina sunt foarte active, dar dau fenomene de obișnuință și deprimă funcția respiratorie (indicații limitate); Codenalul (codeină) – 3 comprimate/zi, Tusomagul (codeină + benzoat de sodiu) – 20 de picături/zi, Dionina – pulbere sau soluție 0,01 – 0,04 g x 3/zi și Tusanul (Noscapină) – 2 – 6 comprimate/zi calmează tușea, nu produc obișnuință, deprimă moderat central respirator. Uneori, produc somnolență sau constipație.

1.22.15.3. SECRETOSTIMULANTELE

Acestea sunt substanțe care cresc expectorația, stimulând secreția glandelor mucoasei respiratorii.

– Uleiurile volatile (Eucaliptolul), Balsamul de Tolu, Terpinhidratul și Gaiacolul acționează slab expectorant. Sirogalul (gaiacol sulfanat de potasiu + benzoat de aconit + tinctură de aconit), 3-4 lingurițe/zi, este mai activ.

192 MÂNU AL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Iodura de sodiu, iodura de potasiu și benzoatul de sodiu stimulează ușor expec-torația. Siropul de pătlagină (3-4 linguri/zi) și Tusomagul (20 de picături/zi), conțin benzoat de sodiu.

– Sărurile de amoniu sunt expectorante și diuretice. Se găsesc sub formă de sirop expectorant (3-4 lingurițe/zi) și de tablete expectorante (2-5 comprimate/zi).

– Trecidul – sirop (3-4 lingurițe/zi) și comprimate de 0,10 g (3 – 6/zi) – este un expectorant activ și miorelaxant.

1.22.15.4. SECRETOLITICELE

Substanțe care favorizează expectorația, scăzând vâscozitatea și fluidificând secrețiile traheobronșice: enzime preoteolitice (Alfachimotripsina, Tripsina); Bisolvonul (Brom-hexina, Brofimen), sub formă de comprimate (3/zi), soluție pentru inhalații (2 ml x 3/zi), soluție buvabilă, este bine tolerat și util în bronșite acute și cronice: Acetilcisteina (Mucosolvin) – în aerosoli (2-4 ori/zi 2-3 ml) – este contrainidcat la alergici și în astmul bronșic.

1.22.15.5. BRONHODILATATOARELE

Tratamentul de bază al oricărei forme de astm bronșic și BPOC, indiferent de gravitate, constă în administrarea de bronhodilatatoare. Principalele grupe sunt: Beta adrenergicele, anticolinergicele la care se adaugă alte preparate, mai nou introduse în practica medicală. La toate acestea medicamente pentru formele greu influențabile, se adaugă corticoterapia, care nu acționează prin bronhodilatație ci antiinflamator.

Beta adrenergicele, sunt derivați ai adrenalinei, ea însăși folosită încă uneori în accesul de astm bronșic sever și în marile urgențe (0,3 – 0,5 ml soluție l%o, s.c. de 1 – 3 ori, la intervale de 30' – 60', sau soluție l%o per lingual). Efedrina, este bronhodilatatoare și vasoconstrictoare mai slabă (comprimate de 0,050 g și fiole de 1 ml i.m. sau i.c). Prezența unor efecte cardiovasculare (palpitații, tahicardie, crșterea tensiunii arteriale) a impus introducerea în practică, a unor derivați din generația a doua. Dintre aceștia: Izoprenalina, (Aludrin, Bronhodilatin) și Orciprenalina (Alupent, Astmopent). Aceste preparate deși au reprezentat un progres, provoacă tahicardie datorită stimulării beta receptorilor cardiaci. Dintre derivații din generația a treia, stimulanți cu precădere ai beta 2 receptorilor bronșici, se întrebuințează: Terbutalinul (Bricanyl), Fenoterolul (Berotec) Salbutamolul (Ventolin, Sultanol) și Clenbuterolul (Spiropent). Toate aceste preparate sunt folosite cu precădere sub formă de aerosoli dozați. Sub această formă sub dozaj corect (4×2 inhalații/zi) sunt practic lipsite de efecte cardiovasculare. Sub formă de spray dozat, sunt de utilitate mare. S-a încercat prepararea tabletelor de Orciprenalina (20 mg), Salbutamol (4 mg), Terbutalină (2,5 mg), cu doză totală/zi între 10 – 60 mg. Cel mai util pare Salbutamolul (Ventolin). Beta adrenergicele inhibă eliberarea de histamină, relaxează musculatura netedă bronhiolară, au acțiune antihistaminică, stimulează epurarea mucociliară bronșică și inhibă degranularea mastocitelor. Ca reacții adverse după supradozaj, pot apare: tremurături, nervozitate, palpitații, tarhicardie, creșterea debitului cardiac și a tensiunii arteriale ș.a. Aceste manifestări pot dispare spontan sau prin reducerea dozei.

Anticolinergicele. Dintre acestea antropina produce bronhodilatare prin inhibarea acetilcolinei. Administrată i.v. (0,5 mg) provoacă tahicardie, uscăciunea gurii, îngroșarea secrețiilor bronșice și predispoziții la infecții bronșice. Atroventul (bromură de Ipatropium) recent introdus, nu prezintă efectele secundare ale atropinei, se folosește ca aerosol dozat, dar acțiunea este inferioară beta adrenergicelor.

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 19 3

Metilxantinele, sunt folosite sub formă de Teofilină și derivații săi Teofilin etilen diaminici (Eufilin, miofilin). Pe lângă efectul bronho dilatator, au și acțiune inotropă și cronotropă miocardică, analeptică respiratorie și acțiune diuretică. Oral acționează slab (comprimate de 0,10 g 3/zi). Sunt folosite mai mult pe cale i.v. (1-3 fiole de 10 ml, 240 mg). Sunt inactivate în stomac. In accesele de astm bronșic și stările de rău astmatic, sunt frecvent utilizate. Ca reacții adverse posibile cităm: greață, vărsături, tahicardie, amețeli, neliniște, anxietate, insomnie, excitație psihică.

Prostaglandinele, sunt numai de interes teoretic în prezent. Efectul este moderat bronhodilatator și alfa adrenergic (Fentolamina).

Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) nu are acțiune bronhodilatatoare. Administrat înaintea expunerii la alergenul cauzal, previne accesul de astm bronșic. Este folosit curent în această afecțiune. Se administrează sub formă de capsule cu pulbere, cu ajutorul unui "spinhaler", 4 capsule/zi la 4 – 6 ore interval, sau sub formă de soluție pentru aerosoli (acțiunea încep la 15').

Ketotifenul (Zaditen) are tot efect preventiv în astmul bronșic, ca și precedentul preparat și se administrează oral în gelule de 1 mg, dimineața și seara).

Corticoterapia cu acțiune antiinflamatorie și antialergică, este indicată când toate celelalte medicații nu mai pot controla accesul de astm bronșic.

1.22.16. MEDICAȚIA APARATULUI RENAL

… 1.22.16.1. DIURETICELE

Diureticele sunt substanțe care cresc eliminarea de urină (apă și sare). Unele elimină predominent apa, mărind volumul urinei și provocând o diureză apoasă. Altele elimină o urină bogată în sare, numite din această cauză saluretice, folosite pentru eliminarea excesului de sare și apă, reținute în edeme. Deosebim următoarele substanțe cu acțiune diuretică:

1.22.16.1.1. Diuretice majore: Furosemidul și acidul etacrinic. Furosemidul (Lasix Furantril) elimină un volum mare de urină, cu o cantitate crescută de Na, K și CI. La bolnavii cu edeme cardiace, o singură doză de 40 mg, poate duce la pierderea de 6 – 8 litri apă. Este de regulă eficace, la bolnavii rezistenți la diureticelor tiazidice (saluretice). Poate fi utilizat și în doze mai mari (până la 1 – 2 g). Bolnavii care nu răspund la doze mici de 40 mg, pot răspunde la dozele mai mari. Efectul este rapid, de scurtă durată și ușor controlabil. In administrarea orală, diureza începe după 20 – 60', și se menține 4-6 ore. în administrarea i.v, efectul începe după 3 – 15' și se menține 2-5 ore. Pot apare însă dezechilibre electrolitice: hiponatremie, hipopotasemie și mai rar hipocloremie. Poate apare și hipotensiune, hiperglicemie, hiperuricemie, accidente alergice și tulburări digestive. Este indicat în toate formele de edeme; (din insuficiența cardiacă, ciroza hepatică cu ascită, edemul pulmonar, edemul cerebral). Se administrează ca urgență în insuficiența renală cronică și acută. Acidul etacrinic (Edecrin) deosebit chimic de Furosemid, are acțiune și indicații similare. Acționează intens, rapid și de scurtă durată, sub formă de comprimate de 0,50 g 1 – 4/zi, administrat după mese și sub formă de fiole de 0,025 g/fiolă, 1 – 4 i.v. zilnic. Prezintă aceleași reacții adverse.

Diuretice mercuriale: Mercurofilina (Novurit) și Salyrgan au de asemenea acțiune intens diuretică pentru apă, sodiu și clor, care apare la 2 – 3 ore de la administrare (i.m., i.v. lent 1-2 ml, de 1 – 2 ori/săptămână). Dintre reacții adverse pot apare: alcaloză hipo-

194 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

cloremică, hiponatremie, hipopotasemie, tulburări digestive renale și cardiovasculare și tulburări alergice. Mult utilizate în trecut, în prezent sunt puțin folosite.

Diuretice tiazidice și înrudite. Tiazidicele sunt diuretice cu intensitate moderată și relativ durabilă. Elimină urini concentrate în care predomină Na (salureză); elimină și CI și K. Pot provoca hiponatremie și mai ales hipopotasemie, hiperglicemie și hiperuri-cemie. Este diureticul cu care se începe tratamentul în cazurile ușoare și moderate. Cele mai cunoscute tiazidice sunt:

– Hidroclorotiazida (Nefrix, Esidrex). Diureza începe la o oră după administrarea orală și se menține 8-l2 ore. Dozele utile sunt de 25 – 100 mg, în 1 – 2 prize.

-Butizida (Ufrix, Eunephron). Are proprietăți similare, dar acțiunea diuretică este mai puternică.

– Clopamida (Brinaldix), Clortalidona (Hygroton), Clorexolona (Flonatril), sunt substanțe diuretice înrudite cu tiazidicele. Au durată de acțiune mai lungă (24 – 48 ore). Se administrează l/zi sau la două zile.

Antagonista aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul și Amiloridul)

– Spironolactona (Aldactona). Acționează ca antagonist competitiv al aldosteronului. Are acțiune diuretică modestă și crește eliminarea apei și sării, dar cruță K. Efectul este dependent de concentrația aldosteronului. Diureza produsă crește, când se asociază cu diuretice, ca tiazidice, furosemid, acid etacrinic, compensând pierderea de K produsă de acestea. Indicația principală o reprezintă edemele cu hiperaldosteronism secundar, rezistent la alte diuretice. Spironolactona este contraindicată în insuficiența renală acută și în hipoerpotasemie. Se recomandă prudență în insuficiența renală cronică. Aldactona se prezintă sub formă de comprimate de 0,025 g, (4 – 8/zi), cu efect după 24 -48 de ore, de durată. Ca reacții adverse pot apare: hiperpotasemie, hiponatermie, erupții cutanate, tulburări digestive, somnolență etc.

– Canreona și Canreonatul de potasiu (Soludactone), substanțe înrudite cu spironolactona, se administrează i.v. în urgențe.

– Triamterenul (Dytac, Teriam), are acțiune asemănătoare spironolactonei, dar mecanismul de acțiune este diferit. Se administrează 0,100 – 0,200 g/zi.

– Amiloridul (Moduretic), este alt antagonist al aldosteronului. Diureza apare după 2 h de la administrare orală și se menține 24 h.

1.22.16.1.2. Diuretice minore

– Diureticele xantice. Dintre acestea se întrebuințează Aminoxilina (Miofilinul) în comprimate de 0,100 g și în fiole de 2 și 10 ml i.v. Este un diuretic slab.

– Diurocardul (Clorura de amoniu) este un diuretic acidifiant. Se prezintă sub formă de drajeuri de 0,400 g și se administrează 8 – 20/zi, timp de trei zile consecutiv, cură care se poate repeta.

– Acetazolamida (Diamox Ederen) acționează ca inhibitor al anhidrazei carbonice. Este o sulfamidă cu efect diuretic slab (comprimate de 0,250 g). Practic nu se mai folosește, în prezent este utilizată în tratamentul glaucomului și al unor forme de epilepsie. Diclorfenamida și Metazolamida sunt alți anhibitori ai anhidrazei carbonice.

Prescripția de diuretice poate fi făcută ori de câte ori există în organism o retenție de apă și sodiu, dar conduita este diferită, în funcție de cauza retenției. de exemplu, într-o insuficiență renală diureticele sunt inutile și periculoase. Cele patru mari indicații ale diureticelor sunt:

– Insuficiența cardiacă – atât în timpul decompensării, cât și ca tratament de întreținere (uzual Nefrix).

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 195

– Hipertensiunea arterială, în funcție de forma clinică și de stadiu, beneficiază de asemenea de aportul continuu al diureticelor (Nefrix, Ufrix, Furosemid, Spirolactonă).

– Ciroza hepatică ascitogenă: Triameternul, Spirolactonă și corticoterapia permit să se reducă la mulți cirotici, ascita și edemele. Tizidicele sunt mai puțin indicate, datorită pericolului de hipokaliemie și hiperamoniemie.

– Sindroamele nefrotice beneficiază de corticoterapie.

Ca regulă generală, nu trebuie prescrise diuretice la bolnavii cu semne de insuficiență renală: proteinurie, cilindrurie sau azotemie peste 0,50 g. De asemenea, diureticele nu trebuie prescrise la întâmplare, ci în funcție de originea edemelor, tratamentele anterioare și rezultatele laboratorului. Administrarea diureticelor se poate însoți de numeroase accidente. Obișnuit se întâlnesc: sindroame de deshidratare în administrările prelungite și pierderi de electroliți. Hipokaliemia este cea mai frecventă – urmare a administrării acestor droguri, cu excepția Triamterenului și a Spirolactonei. De aici, necesitatea de a se administra sistematic potasiu și de a-l doza cu regularitate. Hiponatremia se întâlnește mai ales la bolnavii sub tratament diuretic și regim desodat prelungit, iar hipocloremia apare la bolnavii tratați cu mercuriale. Se recomandă să se prescrie și clorură de amoniu.

Diureticele mercuriale mai pot provoca febră, erupții cutanate, purpure, tulburări digestive (vărsături, diaree, uneori scaune sanguinolente), anurie, colaps, leziuni renale, hepatice și chiar moarte subită. Tiazidicele pot determina tulburări digestive (anorexie, grețuri, vărsături), erupții cutanate și rar, accidente sanguine. Spirolactonele pot antrena tulburări hormonale.

.

TabeluVIII

Principalele medicamente din practica curentă, pe grupe de afecțiuni.

196 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

INTRODUCERE ÎN MEDICINA INTERNĂ 197

198 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

–

Denumire internațională

Forma farmaceutică

71. Benzylpenicilinum – Penicilina G

72. Benzylpenicilinum procainicum – Efîtard

73. Bebzatin Benzyl penicilinum – Moldamin

– Retarden

mj.

74. Oxacilinum

caps., înj.

75. Colistinum – Colimicin

compr., mj.

76. Tobramicinum – Nebcin

inj.

77. Gentamicinum

mj.

78. Kanamicinum

79. Doxiciclinum – Vibramicin

caps., inj.

80. Cloramphenicolum – Clorocid

caps., mj.

81. Tetraciclinum

caps.

82. Carbenicilinum – Geopen

inj., compr.

83. Amoxicilinum – Amoxil

inj., compr., susp, uz intern

84. Amoxicilinum + Acid Clavulanic – Augmentin

compr., inj., pulbere

I

85. Ampicilinum + Sulbactanum

ini.

86. Ticarcilinum + Acid Clavulanic

87. Cefapirinum – Cefatrexil

Ceftriaxonum – Rocefme

inj.

89. Cefalexinum – Oracef _________________- Ceporex

inj.

90. Cefoperazonum – Cefobid

ini.

Chimioterapie

91.

Pefloxacinum – Peflacin

compr., inj.

92.

Ofloxacinum – Tarivid

compr.

93. Sulfametoxazol + Trimetoprim – Biseptol

– Cotrimoxazol

– Berlocid

– Bactrim

– Sumetrolim

compr, susp.. orală

94. Tinidazolum – Fasigin

compr.

95. Metronidazolum – Fagii

compr.

Hepatoprotector

96. Silibinum – Silimarina

compr.

97.

Fosfolipide esențiale – Esfogran – Essențiale _____________- Hepabionta

compr.

Antiinflamato r

98. Salazosulfapiridinum – Salazopirin

caps.

Coleretice

99. Preparate cu Acizi Biliari – Colebil

eempt

100. Acidum Dihidrocholicum – Fiobilin

200 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

■•' ii * ' ' >

2. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

2.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

Aparatul respirator este alcătuit din doi plămâni și din conductele aeriene, formațiuni care, se divid spre periferie astfel: parenchimul pulmonar – în loK segmente (zone^, acin și alveole; conductele aeriene – în trahee, bronhu, bronhiole și canale alveolara Fiecare segment sau lob are o independență fiziologică și patologica relativa, procesele inflamatorii având adeseori o distribuție topografică lobară Cobite) sau segmentară (zomte>

Plămânul drept are trei lobi, cel stâng doi. Lobii sunt desparte prm scizun și sunt alcătuiți din segmente și lobuli. _ , , ,-

Legătura dintre plămâni și peretele toracic este realizata prm pleura, o seroasa dubla, parietală, în contact intim cu peretele toracic, și viscerală, care acoperă plămânii, mu-lându-se pe scizurile interlobare. între cele două foițe se află cavitatea pleurala cu presiune ușor negativă (mai mică decât presiunea atmosferică) și conținând o cantitate minuna de lichid. Datorită pleurei, plămânii sunt intim legați de peretele toracic, urmând mișca-

vil £* af^f^Q^imi

Aerul pătrund prin orificiile nasului de trece prin faringe, laringe și trahee care in dreptul vertebrei T4 se bifurcă în cele două bronhii principale Locul unde bronhiile pătrund în plămâni se numește hil. Ultimele ramificații ale bronhiilor se termma a n -velul acinuîui, care este un conglomerat de alveole. Alveola elementul fiihcțnal jpi-rator, este unitatea cea mai mică de parenchim. In alveole au loc schimburile respiratorii

Sistemul vascular al plămânilor este alcătuit dintr-o rețea nutritiva, formata dm arterele bronșice, și o rețea funcțională, care provine din arterele pulmonare La nivelul ultimelor ramuri ale arterelor pulmonare – capilarele pulmonare – au ^țj^j^ă se. Rețeaua capilară are o suprafață de 120 – 150 m2' permițând ca prm plămâni sa treacă în fiecare minut 6-71 sânge. . ^ _

In condiții de repaus nu funcționează toate capilarele, care devin insa active m condiții de suprasolicitare (efort, procese patologice). Aceasta este rezerva funcționala a pla-mânului.

2.2. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Respirația este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezista mai mult de 30 de zile Tară hrană, 3 – 4 zile Tară apă, nu poate fi lipsit de oxigen mai mult de câteva minute (31) Respirația este o funcție care asigură eliminarea CO2 și aportul de O2 către celulele organismului. Această funcție cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin și tisular.

– Timpul pulmonar realizează primul moment al schimburilor gazoase. La nivelul membranei alveolo-capilare, O2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO2 în sens invers _

– Timpul sanguin realizează transportul gazelor între plămân – organ de aport și eliminare – și țesuturi, care consumă O2 și eliberează CO2 .

_

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 203

– Timpul tisular reprezintă al treilea moment al schimburilor gazoase – respirația internă. La nivelul țesuturilor, oxigenul pătrunde în celule, iar CO2, produsul rezidual al catabolismului, este eliminat.

Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care repezintă etape ale respirației pulmonare (ventilația, difuziunea și circulația).

Ventilația este o succesiune demișcări alternative de inspirație și expirație, care reprezintă deplasarea unor volume de aer. In timpul inspirației se aduce până la nivelul alveolei aer atmosferic, bogat în O2 și practic aproape lipsit de CO2, iar în timpul expirației se elimină aerul pulmonar, sărac în O2 și bogat în CO2. Inspirația este un act activ, expirația un act pasiv. Impulsurile acestei activități ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care suferă influența CO2 din sânge, dar și influența scoarței cerebrale.

Inspirația – pătrunderea aerului în plămâni – se realizează prin mărirea diametrelor cavității toracice (anteroposterior, transversal și sagital), datorită intervenției mușchilor respiratori (intercostalii, sternocleidomastoidianul, scalenii și diafragmul). în cursul inspirației, plămânii urmează mișcările cutiei toracice, datorită contactului intim realizat prin pleură, și ca urmare se destind. Presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică și aerul intră în plămâni. încetarea contracției mușchilor respiratori, face ca diametrele cutiei toracice să revină la dimensiunile anterioare și aerul să părăsească plămânii. Deci, expirația e un act pasiv.

Cu fiecare inspirație obișnuită, pătrunde în plămâni un volum de aer de aproximativ 500 ml. Același volum de aer părăsește plămânul prin expirație. Acesta e aerul respirator curent.

în condiții bazale – individul în repaus muscular și alimentar și în echilibru termic – volumul de aer care intră și iese într-un minut din plămân este de 6 – 8 1. Această valoare, care corespunde unui volum curent de 500 ml și unor frecvențe medii de 12 – 16 respirații/minut, se numește minut-volum respirator sau debitul respirator de repaus, și depinde de doi parametri: de amplitudine și de frecvența mișcărilor respiratorii (M.-V.R. = 500×16 = 8 1) (fig. 1)

în timpul unui efort muscular intens, minut-volumul respirator poate crește de 10 ori. Pentru fiecare individ, ventilația poate crește până la o anumită limită, numită ventilație maximă. Creșterea se realizează prin mărirea

amplitudinii, dar mai ales prin sporirea frecvenței mișcărilor respiratoare. Deci, ventilația maximă depinde de capacitatea vitală și de frecvența optimă.

Capacitatea vitală este volumul de aer care poate fi expulzat din plămâni în cursul unei expirații forțate, care urmează unei inspirații, de asemenea forțată. Valoarea sa normală este de 3 – 5 1, dar poate varia în circumstanțe fiziologice și mai ales patologice, în componența sa intră: volumul curent (500 ml); volumul inspirator de rezervă (V.I.R.), adică volumul de aer care mai poate fi inspirat în plămân la sfârșitul unei inspirații de repaus, printr-o inspirație forțată (2 000 ml) și volumul expirator de rezervă (V.E.R.), care este volumul de aer, ce poate fi expulzat din plămân, la sfârșitul unei expirații de repaus, dacă individul face o expirație forțată (1 500 ml).

Fig. 1. Volume pulmonare

VRI -volumul respirator de rezervă; CV – capacitate vitală; VRE – volumul expirator; CRF – capacitatea reziduală funcțională; VR – volum rezidual

204 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Dar ventilația crește și cu frecvența mișcărilor respiratorii, până la o anumită limită, când chiar dacă, crește frecvența, ventilația scade. Aceasta este frecvența optimă – de 80 -90 cicluri ventilatorii/min. la individul normal.

Volumele de aer care pătrund în plămân, nu se răspândesc uniform. Ele se distribuie neuniform în volumele de aer existente în plămâni și în funcție de condițiile patologice bronhopulmonare. Astfel, la sfârșitul unei expirații forțate, mai rămân în plămân aproximativ 1 500 ml aer, care poartă denumirea de volum rezidual și care este repartizat în căile aeriene și în alveole. Compoziția aerului alveolar trebuie să aibă însă o valoare aproape constantă, aceasta realizându-se prin inspirație, care face să pătrundă aer atmosferic bogat în O2, aer care se distribuie și se amestecă cu aerul alveolar. Nu tot aerul inspirator ajunge la alveole, o parte (circa 30%) rămânând în căile aeriene superioare. Acesta este spațiul mort anatomic. Pe de altă părete, nu toate alveolele sunt ventilate uniform, aproape 20% fiind hipoventilate (porțiunile centrale și paravertebrale) – spațiul mort fiziologic. Spațiul mort încălzește și saturează cu vapori de apă aerul atmosferic și asigură o compoziție constantă aerului alveolar.

în situații patologice, cum sunt reducerea calibruhii bronșic (astm, bronșită, compresiuni etc.) sau colabarea parenchimului (atelectazie, pleurezii etc.), distribuția aerului în plămâni este neuniformă, ea determină creșterea zonelor de alveole hiperventilate.

Difuziunea reprezintă schimburile gazoase din membrana alveolo-capilară. Acest proces depinde de:

– diferența dintre presiunile parțiale ale O2 și CO2 de o parte și de alta a membranei alveolo-capilare, deci din alveolă și din capilare;

– structura membranei alveolo-capilare și procesele patologice care îngroașă membrana, îngreuiază trecerea liberă a gazelor;

– suprafața activă a membranei alveolo-capilare, care poate varia în limite mari (20 -200 m2).

Circulația pulmonară. Pentru asigurarea respirației pulmonare, este obligatorie și o circulație corespunzătoare, care să permită trecerea unei cantități normale de sânge. Debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul circulației generale, dar presiunile și rezistențele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. Această caracteristică, esențială pentru respirație, ține de marea distensibilitate și capacitate a circulației pulmonare. Datorită acestor proprietăți, circulația pulmonară tolerează mari creșteri de debit fără modificări de presiune, fenomene care nu se întâmplă în circulația generală.

2.3. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

2.3.1. SIMPTOME FUNCȚIONALE

Principalele tulburări funcționale provocate de o afecțiune pulmonară sunt: dispneea, durerea toracică, tușea, expectorația, hemoptizia, sughițul și tulburările vocii.

Dispneea este dificultatea de a respira. Spre deosebire de respirația normală, care este involuntară, respirația dispneică este conștientă, voluntară, penibilă. Bolnavul resimte o "sete de aer". Cu alte cuvinte, bolnavul dispneic simte pe de o parte necesitatea de a respira, iar pe de alta că efortul respirator pe care-l face este insuficient.

Se știe că, în stare normală, mișcările respiratorii au o frecvență constantă, o amplitudine egală și un ritm regulat, în timp ce în stări patologice aceste caracteristici se modifică și apare dispneea.

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 205

r\

(a)

A A

Fig. 2 – Tulburări ale ritmului respirator

a – respirație Kussmaul; b – respirație Cheyne-

Stokes; c – respirație Biot

După circumstanțele de apariție se deosebesc: dispneea permanentă (insuficiență cardiacă avansată, pneumotorax), dispneea de efort (procese pleuropulmonare care scad ventilația pulmoanră, insuficiență cardiacă), dispneea de decubit (bolnavul nu poate sta culcat, fiind obligat să șadă) și dispneea paroxistică, întâlnită în astmul bronșic și în insuficiența ventriculului stâng (astmul cardiac și edemul pulmonar acut).

După ritmul respirator, se deosebesc bradipneea sau dispneea cu ritm rar (procese obstructive ale căilor respiratoare, astm bronșic ) și polipneea sau tahipneea – (dispnee cu creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii, depășind 40/min.) (majoritatea bolilor pleuropulmonare și cardiovasculare).

După timpul respirației care e tulburat, se întâlnesc dispneea inspiratorie (edem al glo-tei, corp străin în laringe), dispneea expira-torie (astmul bronșic și emfizemul pulmonar) și dispneea mixtă, în care dificultatea interesează atât inspirația cât și expirația și care se întâlnește atât în pleureziile cu lichid mult, cât și în pneumonia masivă. în unele stări patologice pot apărea tulburări ale ritmului respirator, întâlnind în acest sens mai multe tipuri de respirații (fig. 2).

Respirația de tip Cheyne-Stokes este o respirație periodică, caracterizată prin alternanțe de polipnee și apnee. Respirațiile cresc progresiv în amplitudine și frecvență, ating un apogeu, apoi descresc până ce încetează. Perioada de apnee durează 10 până la 20 de secunde, după care ciclul reîncepe. Acest tip de respirație se întâlnește în insuficiența cardiacă stângă, în ateroscleroza cerebrală, în tumori și accidente vasculare cerebrale, uremii etc.

Respirația de tip Kussmaul este o respirație în patru timpi: inspirație-pauză-expirație-pauză. Mișcările respiratorii sunt profunde și zgomotoase. Apare în coma diabetică.

Respirația de tip Biot se caracterizează prin cicluri de respirații întrerupte de perioade <le apnee de 5 până la 20 de secunde. Este o respirație agonică.

în practica curentă, dispneea este expresia unei afecțiuni a aparatului respirator sau cardiovascular.

Durerea poate sugera deseori diagnosticul, dar nu orice durere toracică exprimă o boală a aparatului respirator. Se disting dureri: pleurale (junghiul din pleurezie, durerea atroce din pneumotoraxul spontan), parenchimatoase pulmonare (junghiul din pneumonie, durerea violentă din embolia pulmonară, gangrena pulmonară), parietale (fracturi și neoplasme costale, herpesul zoster, cancerul sau tuberculoza vertebrală, boli reumatismale etc.), toracice, de origine cardiovasculară, abdominale iradiate la nivelul toracelui (dureri veziculare, pancreatita acută).

Unele caractere particulare ale durerilor pot da indicații prețioase. O durere vie, atroce, care imobilizează toracele și oprește respirația, însoțită de stare de colaps, se întâlnește în pneumotoraxul spontan și în embolia pulmonară. Junghiul toracic este o durere vie, localizată, acută și superficială, exagerată de tuse și de respirație profundă. Se întâlnește în pleurite, pleurezii, pneumonii, congestii pulmonare etc. Durerea în umărul drept poate proveni de la o pleurită diafragmatică sau de la o afecțiune a veziculei biliare. Durerea care se amplifică cu mișcările respiratorii, sugerează o fractură costală. Durerile accentuate prin compresiunea punctului dureros, sunt de obicei parietale.

206 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

Tușea este un act reflex sau voluntar, care are drept rezultat expulzarea violentă a aerului și în unele cazuri a corpurilor străine din căile respiratorii. Ca mecanism general, actul tusei cuprinde o fază inspiratorie, în care aerul pătrunde în plămâni, o fază de compresiune, prin închiderea glotei, și o fază de bruscă expulzie a aerului prin contracția mușchilor abdominali, ridicarea violentă a diafragmului și deschiderea forțată a glotei. In cursul celui de-al treilea timp, odată cu coloana de aer, sunt proiectate în afară și expec-torația, mucozitățile sau corpurile străine. Aceste trei faze reprezintă o secusă de tuse. Tușea poate fi: uscată, fără expectorație (pleurite, faza inițială a bronșitelor acute sau a tuberculozei pulmonare) sau umedă, urmată de expectorație. Acesta este semnul unui proces bronșic sau parenchimatos pulmonar (bronșită acută sau cronică, supurații bron-șice sau pulmoanre, pneumonie etc.).

Tușea seacă este vătămătoare, deoarece poate răspândi infecția, poate epuiza cordul drept și tulbură somnul; de aceea trebuie combătută.

Există și alte tipuri de tuse: tușea cvintoasă, care se întâlnește în afecțiunea denumită tuse convulsivă și se caracterizează prin mai multe expirații puternice și zgomotoase, urmate de o inspirație forțată, numită repriză; tușea bitonală – în două tonuri – trădează o paralizie a nervului recurent stâng; tușea lătrătoare, zgomotoasă, apare în adenopatii traheobronșice și tumori mediastinale; tușea surdă, răgușită, voalată, survine în afecțiuni laringiene; tușea emetizantă, urmată de vărsături alimentare, este întâlnită în tușea convulsivă. Uneori, tușea apare în anumite poziții care, favorizează eliminarea conținutului unor cavități (ca în tuberculoza pulmonară, dilatația bronșică) sau în anumite momente ale zilei. Astfel, tușea poate surveni noaptea (de obicei în afecțiuni cardiace), poate fi matinală (supurații bronhopulmonare cu secreție abundentă), vesperală sau de seară (în special în tuberculoză).

După etiologie, tușea poate fi: faringiană (faringite acute și cronice), laringiană (larin-gite sau tumori laringiene), bronșică (bronșite, dilatații bronșice, cancer bronșic), pulmonară (pneumopatii acute sau cronice), pleurală (pleurite), mediastinală (tumori, insuficiență cardiacă, pericardite).

Asistenta medicală trebuie să urmărească și să știe să interpreteze tușea. Trebuie să liniștească tușea de iritație (laringită, bronșită), obișnuind bolnavul să-și stăpânească tușea și recomandându-i să evite fumatul, discuțiile, deschiderea gurii în inspirație, aerul uscat sau temperatura prea ridicată, să tușească cu batista la gură etc. De asemenea, trebuie să așeze bolnavul în poziția care permite expectorația și, la nevoie, să utilizeze tușea artificială, aspirația bronșică etc.

Expectorația este procesul prin care se elimină produsele formate în căile respiratorii, în mod curent, prin expectorație se înțeleg atât actul de expulzie, cât și produsele eliminate (sputa). Expctorația reprezintă, fără îndoială, materialul patologic cel mai periculos, fapt pentru care trebuie luate măsuri de asepsie riguroasă. Este contraindicat să se fumeze sau să se ia masa, fără dezinfectarea mâinilor care au venit în contact cu scuipătoarea. Expectorația are o valoare fundamentală din punct de vedere diagnostic, mai ales dacă este recentă. Trebuie precizate totdeauna cantiatea, aspectul, culoare și mirosul. Expectorația apare când exsudatul alveolar sau secreția bronșică crește, declanșând tușea.

Adeseori femeile și copiii nu știu să expectoreze, înghițind sputa eliminată prin tuse. După cum am menționat, expectorația are mai multe caractere, de care trebuie să se țină seama.

Cantitatea. în mod obișnuit nu se elimină după fiecare tuse mai mult de 50 ml. în unele boli (dilatație bronșică, abces și gangrena pulmonară, tuberculoză pulmonară avansată), cantitatea crește, uneori chiar până la 300 – 400 ml/24 de ore. O varietate specială de expectorație este vomica. Prin acest termen se înțelege expulzarea brutală a unei

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 207

colecții purulente situate în parenchimul pulmonar sau în vecinătate, prin deschiderea în căile respiratorii. Apare în abcese pulmonare, pleurezii purulente, abcese subfrenice.

Culoarea poate furniza de asemenea unele indicații. Astfel, sputa din cancerul bron-hopulmonar este roșie-gelatinoasă; în infarctul pulmonar, negricioasă; în pneumonie, ruginie; în tuberculoza pulmonală și unele dilatații bronhice, hemoptoică.

Mirosul poate fi fetid în abcesul pulmonar și în dilatația bronșică și putrid, respingător, în gangrena pulmonară.

Aspectul expectorației este uneori foarte revelator. Sputa mucoasă este vâscoasă, aderentă și aerată. Se întâlnește în bronșita acută și în astmul bronșic. In această ultimă afecțiune, sputa poate fi perlată, numită așa din cauza dopurilor mici și opalescente de muci-nă din care este constituită.

Sputa purulentă este cremoasă, alcătuită exclusiv din puroi. Sugerează o supurație bronhopulmonară (dilatație bronșică, abces pulmonar, tuberculoză pulmonară cavitară, chist hidatic suprainfectat etc.), evacuată prin bronhie. Sputa mucopurulentă este netransparentă, galbenă-verzuie, și o întâlnim în infecții ale căilor aeriene (bronșite, dilatații bronșice). Sputa seromucopurulentă se deosebește de precedenta prin adaosul de sero-zitate. Recoltată într-un pahar de sticlă, se dispune în patru straturi: un strat purulent grunjos la bază, unul seros mai abundent deasupra, apoi un strat mucos și, la suprafață, un altul spumos. Se constată în dilatații bronșice și abcese pulmonar. Sputa pseudomem-branoasă conține multă fibrină sub formă de membrane. Se întâlnește în unele bronșite.

Rolul asistentei medicale constă în a face educația bolnavilor asupra modului cum trebuie să expectoreze și cum să utilizeaze scuipătorile; să învețe femeile și copiii să expectoreze și să lupte împotriva rezistenței acestora față de utilizarea scuipătorilor, să remarce și să obișnuiască pe bolnav cu utilizarea poziției în care să expectorexe cu mai multă facilitate și abundență, să șteargă cu tampoane de vată montate pe pensă, sputele adunate pe gură și dinții bolnavului. De asemenea, trebuie să strângă și să măsoare – în eprubete sau pahare gradate – expectorația abundentă. Dezinfectarea scuipătorilor este o regulă absolută.

Pentru dezobstruarea căilor aeriene, se folosește uneori, provocarea tusei artificiale. Se comprimă brusc și sacadat, ventral, baza toracelui – bolnavul afându-se în poziție se-mișezândă – după o inspirație forțată, în timp ce bolnavul face un efort de tuse. Există trei contraindicații speciale: traumatisme craniene, și fractura de coloană. în același scop se efectuează uneori bolnavului – în poziție șezândă – compresiuni bruște și sacadate în baza toracelui, la sfârșitul unor inspirații forțate, urmate de eforturi de tuse.

Hemoptizia este eliminarea pe gură a unei cantități de sânge, provenind din căile aeriene inferioare. Când sângele provine de la nivelul rinofaringelui, eliminarea poartă denumirea de epistaxis; când provine de la nivelul gingiilor – de gingivoragie; de la nivelul stomacului – de hematemeză. Aceste cauze trebuie eliminate deoarece, cu excepția epistaxisului, când sângele se elimină de obicei prin nas, în celelalte cazuri, sângele este eliminat tot pe gură.

Hematemeză are unele caractere particulare: apare în timpul unui efort de vărsătură; sângele este în general mai abundent, neaerat, mai închis la culoare, amestecat cu cheaguri de sânge și uneori, cu alimente; începe și se termină de obicei brusc; în orele următoare bolnavul are deseori dureri, iar a doua zi melenă (scaun negru, moale și lucios). în unele cazuri diagnosticul este dificil: în cazul unei tuse reflexe care însoțește hematemeză, al unei tuse emetizante însoțite de hemoptizie și al înghițirii sângelui în cursul une hemoptizii. Hemoragia de origine bucală (stomatoragia, gingivoragia) sau rinofaringiană (epistaxis) ce poate fi luată în discuție în cazul sputei hemoptoice. în aceste cazuri, sputa

208 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

este striată cu sânge sau alcătuită din sânge neaerat, amestecat în mucus. Se elimină în cantități mici, de obicei dimineața la trezire și fără eforturi de tuse. Uneori, sunt necesare examene de specialitate (O.R.L. etc.).

Caractere distincte. Hemoptizia poate apărea pe neașteptate, dar de obicei este precedată de prodroame: senzație de căldură retrosternală, gust ușor metalic, sărat, hemă respiratorie însoțită de stare de teamă, gâdilitura laringiană, care precedă imediat tușea. Eliminarea sângelui este bruscă. Bolnavul prezintă o criză de tuse, în cursul căreia elimină sânge curat, roșu-viu, aerat spumos, cantitatea variind între 100 și 300 ml. Semnele generale constau în paloare, transpirație, dispnee, tahicardie, Eliminarea sângelui se poate repeta peste câteva ore sau în zilele următoare, când apar în spută și cheaguri de sânge, care pot fi negricioase. De obicei, după câteva ore bolnavul nu mai prezintă decât spute hemoptoice, care persistă 2-3 zile. Pot apărea însă și hemoptizii masive, fulgerătoare (tuberculoză pulmonară, dilatație bronșică etc.), când, de obicei fără prodroame, bolnavul elimină o mare cantitate de sânge și moare prin asfixie. Forma minimă a hemoptiziei este sputa hemoptoică fie strită cu sânge, fie roșie sau negricioasă.

Cauzele hemoptiziei pot fi multiple, dar șase domină prin frecvență: tuberculoză pulmonară, cancerul bronșic, dilatația bronhiilor, chisturile aeriene, stenoza mitrală și infarctul pulmonar. Celelalte cauze sunt rare. în tuberculoza pulmonară, hemoptizia poate apărea: la un bolnav care se ignorează, caz în care se numește hemoragia de alarmă; la un bolnav cunoscut, în timpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat, cu tuberculoză fibroasă, sau în unele forme de tuberculoză cavitară, cu caracter fulgerător. în cancerul bronșic, hemoptizia este puțin abundentă, dar frecventă. în dilatația bronhiilor și în chisturile aeriene apar, spute hemoptoice. în infarctul pulmonar apare, sub formă de spute hemoptoice, vâscoase, aderente, închise la culoare. Celelalte cauze, deși numeroase, sunt rare: sindroame hemoragice, supurații pulmonare, traheobronșice, tumori being-ne, micoze și spirochetoze bronșice, astm, bronșite alergice, pneumoconioze, traumatisme toracice etc.

Tratamentul hemoptiziei urmărește: repaus absolut la pat, în poziție semișezândă, dacă este posibil pe partea leziunii; repaus vocal absolut. în primele ore sau zile, alimentație formată exclusiv din lichide reci (compot, sirop, limonada, lapte); pungă cu gheață pe hemitoracele presupus bolnav sau pe stern. Ca medicație: clorura de calciu (10-30 mi soluție 10%, i.v. lent), Vitamina C – 500 mg i.m. sau i.v.; Venostat, Vit. K, Dicynone, Adrenostazin, Clauden, Coagulen sau Manetol (1-4 fiole/zi). în caz de hemoragii mai severe, cu stare de șoc, mici transfuzii repetate de sânge proaspăt (50 – L00 ml), trombină în aerosoli, Glanduitrin (1 fiolă, i.m. sau i.v. la 4 ore), Novocaină 1% (10 ml., i.v. foarte lent, după testarea sensibilității cu 1 ml s.c). Nu se administrează ergotină, deoarece agravează hemoptizia. în situații speciale – heparină (coagulare intravasculară diseminată), sângerare sau Pendiomid (hemoptizii persistente din stenoza mitrală), oxigen s.c. (pneumoperitoneu), Micoren.

Asistenta medicală are rolul să calmeze pe bolnav și pe cei din anturajul acestuia, să-l dezbrace cu blândețe și să-l așeze în pat, în poziție semișezândă; să-i asigure izolarea, semiobscuritatea, aerisirea, temperatura moderată (16°); să-i impună imobilitate absolută și tăcere, să recomande bolnavului să nu tușească, să inspire lent și profund; să-i curețe gura de cheaguri și să-i administreze bucăți de gheață; să nu recomande alimentație și băuturi timp de 24 de ore.

Sughițul este o contracție a diafragmului, provocată de iritația nervului frenic. Se întâlnește în tumori cerebrale și meningite, dar și în unele pleurezii, tumori pulmonare,

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 209

peritonite, iritații gastrice și esofagiene și în sarcină. Poate fi și nevrotic. Se tratează prin unele mijloace empirice (aplicarea unei lovituri neașteptate pe spatele bolnavului, gargară prelungită, sugerea unei bucăți de zahăr sau gheață, provocarea unui reflex de strănut sau de vărsătură, orpirea respirației, presiune pe globii oculari) sau medicale: ingestii de bicarbonat de sodiu în apă călduță, spălaturi gastrice repetate, Plegomazin – foarte eficace (25 – 50 mg i.m. sau i.v.), Reglan (1-2 fiole i.v.), perfuzii venoase de xilină (20 ml 1%, în 250 ml ser glucozat 5%) și după caz, Algocalmin (i.v.), Mialgin (i.v.), Amino-fenazonă, Morfină, Apomorfină (5 mg s.c), Chinidină etc.

Tulburările vocii (disfonia) apar sub următoarele forme: voce răgușită stinsă – în laringita acută sau cronică; voce nazonată – în astuparea foselor nazale; voce bitonală – în leziunile nervului recurent stâng.

2.3.2. SIMPTOME FIZICE

Examenul fizic al toracelui se execută de medic și cuprinde: inspecția, palparea, percuția și auscultația.

Inspecția dă informații asupra cutiei toracice și asupra mișcărilor respiratorii. Cutia toracică poate prezenta și modificări la nivelul tegumentelor, sub formă de erupții vezicu-lare (herpes zoster(, edeme ale extremității superioare a toracelui cu circulație colaterală (tumori mediastinale etc.) sau deformări toracice, ca de exemplu:

– torace emfizematos, boltit uniform, cu ambele diametre mărite, cu bombarea gropilor supraclaviculare, orizonalizarea coastelor și unghiul epigastric obtuz;

– torace paralitic, cu cele două diametre micșorate, alungit și turtit, cu musculatură redusă și spații mtercostale evidente. Apare în scleroze pulmonare întinse la ambii plămâni, poate fi congenital;

– torace rahitic, cu sternul proeminent, asemănător sternului de găină, iar coastele turtite lateral;

– alte deformații interesează coloana vertebrală și constau în exagerarea unor curburi fiziologice; toracele cifotic, cu diametrul antero-posterior considerabil mărit; toracele lordotic cu același diametru micșorat; toracele cu exagerarea curburii laterale; cifo-lor-dotic sau cifo-scoliotic, cu prezența unei duble deformări.

Inspecția poate furniza relații și asupra mișcărilor respiratorii. în mod normal, există trei tipuri respiratorii: tipul costal superior (la femei), costal inferior (la adolescent) și costo-abdominal sau diafragmatic (la copii și adulți). în unele boli, tipul respirator se inversează, în afecțiunile pleurei și în caz de dispnee intensă, respirația devine de tip costal superior, iar în nevralgiile mtercostale, de tip costal inferior sau abdominal. Tot inspecția, permite să se precizeze amplitudinea respirațiilor și să se constate un eventual tiraj supra-sternal (depresiune inspiratorie profundă a scobiturii suprasternare și supraclaviculare) sau un tiraj substernal (depresiune inspiratorie epigastrică).

Palparea dă informații asupra ritmului respirator și asupra transmiterii vibrațiilor vocale. Ritmul respirator se notează așezând palma pe regiunea sternală. La fiecare inspirație, mâna este ridicată. Adultul are 16-l8 respirații/min. Vibrațiile vocale se caută, aplicând palma succesiv, pe fiecare hemitorace, în diferite regiuni, de sus în jos, cerând bolnavului să repete cifra 33. Normal, vibrațiile produse la nivelul laringelui, sunt transmise sub forma unui freamăt ușor și rapid. Amplificarea vibrațiilor, sugerează o condensare a parenchimului pulmonar (pneumopatii, tuberculoză pulmonară, tumori pulmonare etc.). Scăderea sau dispariția vibrațiilor, arată interpunerea unei mase de lichid sau de gaze (pleurezii, penumotorax) între parenchimul pulmonar și palma examinatorului.

210 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Percuția folosește lovirea (ciocnirea) pereților toracelui, pentru a provoca zgomote, care sunt interpretate după calitatea lor. Percuția poate fi: imediată, constând în lovirea directă a peretelui toracic, în puncte variate și simetrice, cu extremitatea degetelor, și mediată (digio-digitală), care dă informații mai fine și mai localizate. Tehnica acestui procedeu, constă în lovirea perpendiculară a degetului mijlociu al mâinii drepte, îndoit în unghi. Se aplică două-trei lovituri egale și ritmice. După calitatea sunetului obținut la percuție, se deosebesc:

– matitatea (scăderea sonorității) indică o condensare a parenchimului pulmonar (penumpnie, tumori pulmonare) sau colecție lichidiană în pleură (pleurezii);

– hipersonoritatea sau timpanismul (creșterea sonorității) apare în pneumotorax și în emfizemul pulmonar.

Auscultația permite sesizarea și intepretarea diverselor zgomote, care se produc în cavitatea toracică în cursul respirației, tusei și al vorbirii. Auscultația poate fi imediată, aplicând pavilionul urechii pe peretele toracic, și mediată, folosind stetoscopul. Aplicând urechea sau stetoscopul la nivelul peretelui toracic, la individul normal se aude numai murmurul vezicular. Acest zgomot este datorat trecerii aerului din bronhiole, în spațiul lărgit al vestibulului alveolar. Este un zgomot care se percepe, pe toată aria toracică în inspirație și la începutul expirației. în stări patologice, pot apărea modificări ale murmurului vezicular (sufluri, raluri și frecături).

Modificările murmurului vezicular constau în: diminuare sau dispariție (penumotorax, pleurezie) și exagerare (procese patologice care măresc amplitudinea sau frecvența mișcărilor respiratorii).

Suflurile sunt zgomote respiratorii cu caractere particulare, care înlocuiesc zgomotul respirator normal. Ele rezultă din disparițaia murmurului vezicular și înlocuirea lui cu zgomotul laringotraheal, modificat de unele procese patologice pulmonare sau pleurale. La individul normal, zgomotul laringo-traheal – care ia naștere prin trecerea aerului din orificiul glotic în trahee – nu se percepe în parenchimul pulmonar. Când apar modificări patologice în parenchimul pulmonar, acest zgomot se aude, dar modificat. După caracterele lor, se deoebesc următoarele varietăți de sufluri:

– suflul tubar, apare în cazul unei condensări a parenchimului pulmonar (penumonie, unele cazuri de tuberculoză pulmonară sau tumori) și este aspru, grav, apropiat de ureche;

– sulful pleuretic este un zgomot ascuțit, voalat, depărtat și este caracteristic în pleurezie;

– suflul cavitar apare în cazul unor cavități deschise în bronhii (tuberculoză pulmonară, abcese pulmonare sau chisturi hidatice cu conținutul evacuat), este grav, intens.

Ralurile sunt zgomote patologice care iau naștere în alveole sau bronhii și se modifică prin respirație sau tuse. Pot fi uscate sau umede. Dintre ralurile uscate se deosebesc:

– Ralurile crepitante care sunt fine, egale, apărând în salve, la sfârșitul inspirației, mai evidente după tuse. Sunt asemănătoare cu zgomotul pe care-l auzim când frecăm între degete o șuviță de păr. Apar în pneumonie, edemul pulmonar etc.;

– Ralurile bronșice, care șe datoresc secrețiilor mucoase abundente din bronhii, și care vibrează ca niște coarde, când trece aerul. Unele sunt groase ca niște sunete de contrabas (raluri ronflante); altele sunt asemănătoare cu țiuitul vântului sau al fluierăturilor (raluri sibilante). .

Dintre ralurile umede, cele mai frecvent întâlnite, sunt ralurile subcrepitante, asemănătoare cu zgomotul care se aude când, se suflă într-un tub de sticlă plin cu.apă și apar bășicuțe care se sparg. Se.formează în bronhii și bronhiole și se întâlnesc în bronșite, supurații pulmonare, tuberculoză pulmonară. Se aud și în respirație, și în expirație și se modifică după tuse. . .. .• •

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 211

Frecăturile pleurale sunt zgomote patologice, care iau naștere între cele două foițe ale pleurei, când acestea sunt inflamate. Se aud în pleurite, la începutul și la sfârșitul unei pleurezii și sunt asemănătoare cu zgomotul produs prin frecarea unei bucăți de piele.

■ ■■ ■■ -• ■■

2,3.3. EXAMENE COMPLEMENTARE

Funcția pleurală (toracenteza) este un examen indispensabil pentru precizarea diagnosticului de pelurezie, când semnele clinice nu sunt evidente și pentru a preciza natura lichidului. Toracenteza se face fie în scop explorator (precizarea existenței, aspectului și naturii lichidului), fie în scop evacuator. Examenul de labroator al lichidului pleural presupune un examen chimic, citologic și bacteriologic. Lichidul poate fi un transsudat, când este de origine mecanică (cardiac cel mai adesea), sărac în albumină, cu reacția Rivalta negativă sau un exsudat, când este de natură inflamatorie (tuberculoză sau reacție pleurală, la o penumopatie cu germeni piogeni sau la o embolie pulmonară), bogat în albumină și cu reacția Rivalta pozitivă.

Reacția Rivalta se practică la patul bolnavului: într-un pahar, de obicei conic, cu 200 ml apă distilată și două picături de acid acetic glacial, se lasă să cadă o picătură din lichidul pleural de examinat. Dacă se produce un nor tulbure, ca fumul de țigară, reacția este pozitivă, fiind vorba de un exsudat; dacă acesta nu produce nimic, reacția este negativă: lichidul este un transsudat.

După aspect, lichidul pleural poate fi:

– seros, lichid deschis, ușor gălbui, limpede – de obicei transsudat (insuficiență cardiacă, nefroze, stări distrofice cu edem);

– sorofibrinos, lichid serocitrin – de obicei exsudat (pleurezii de natură tuberculoasă,

penumonică, reumatismală, neoplazii);

– hemoragie (neoplasme, tuberculoza pulmonara, infarcte pulmonare);

– purulent (tuberculoza pulmonara, unele pneumonii).

Diagnosticul de laborator al chistului hidatic pulmonar constă în depistarea eozino-filiei sanguine (10 – 30% eozinofile) și a hipersensibilității cutanate prin reacția Casoni. Reacția Casoni se face inoculând intradermic antigen de chist hidatic. Pozitivitatea e dovedită, de apariția unei papule la locul de inoculare.

Examenul de laborator al sputei. Sora medicală deține un rol important, trebuind să pregătească pe bolnav și să răspundă de toate operațiile legate de recoltare și de transport. Pentru aceasta va urmări ca bolnavul, înaintea recoltării, să-și spele cavitatea bucală cu mușețel sau apă călduță și să evite amestecul salivei cu sputa. în cazuri speciale, cu expectorație abundentă, bolnavul va colecta întreaga, cantitatea de spută eliminată în 24 de ore, pentru a o trimite la laborator, și va avea la dispqziție vase sterile pentru recoltare, în unele cazuri, sora poate chiar efectua unele examene, ca de exemplu recoltarea lichidului despălățură gastrică, care poate conține spută înghițită. Materialul recoltat, trebuie transportat imediat la laborator, spre a se cerceta prezența bacilului Koch.

– Pentru examenele obișnuite, sputa trebuie să fie proaspătă, deci va fi transportată la laborator imediat după recoltare. Cea mai simplă metodă, rămâne recoltarea sputei cu ocazia unui acces de tuse, direct pe mediul de cultură.

Totuși examenul sputei este dificil, fiind greu de obținut un produs necontaminat de flora din gură. de aceea, este bine să se recurgă la "tamponul laringian" sau la un tampon condus pe un apăsător de limbă până la dreptul laringelui, cu limba trasă puternic în afară. Bolnavul va face o expirație bruscă și puternică, fără să tușească, proiectând pe

212 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

tampon secreția traheobronșică. Se poate folosi și spălătura bronșică, prin puncție trahe-ală sau aspiratul bronșic, în cursul unei bronhoscopii (cancer bronșic pulmonar, bron-șiectazie, tuberculoză). Un examen extrem de prețios în diagnosticul cancerului bronhopulmonar, este cito-diagnosticul expectorației. Se recoltează și se examinează expec-torațiile bolnavului timp de 3 zile consecutiv, și se repetă dacă este nevoie, încă 3 zile la rând. De obicei, examenul conferă rezultate pozitive în 80% din cazuri, în stadii foarte precoce. Se bazează pe exfolierea continuă a celulelor maligne.

Pentru însămânțări și inoculări se va întrebuința obligatoriu, spută proaspăt recoltată, în cazul recoltării în plăci Petri, asistenta va avea grijă ca placa să fie transportată cu capacul deasupra, pentru ca produsul să nu se reverse și să nu împrăștie germenii în jur. Examenul microscopic al sputei, poate pune în evidență existența elementelor celulare, a fibrelor elastice, a cristalelor, a paraziților și a germenilor patogeni.

Examenul microscopic se poate face: direct pe lamă din materialul proaspăt, depu-nând o particulă de spută, în care se pot pune în evidență, în cazuri de chist hidatic -cârlige de echinococ, iar în cazuri de astm bronșic, cristale Charcot-Leyden (cristale subțiri, alungite) și spiralele Curshmann (precipitări de mucină). Uneori, examenul se face după colorare cu albastru de metilen sau soluție May-Gr_nwald-Giemsa. Pot fi puse în evidență epitelii, leucocite, eritrocite. în astmul bronșic apar multe eozinofile, iar în cancerul bronșic celule atipice. Mai multe garanții dă – pentru celulele atipice – recoltrea prin aspirație bronșică.

Pentru cercetarea fibrelor elastice – care denotă distrugerea de parenchim (abces sau gangrena pulmonară) – se pune deasupra frotiului o picătură de hidrat de sodiu. Pentru examenul bacteriologic este indicat să se preleveze steril sputa, direct din bronhia interesată fie cu bronhoscopul, fie cu o sondă sterilă. Diagnosticul de certitudine în tuberculoza pulmonară fiind dat de prezența bacilului Koch, acesta se caută în sputa bolnavului sau în produsul recoltat prin bronhoaspirație. Se utilizează colorația Ziehl pe frotiu sau unele metode speciale ca: examene prin concentrare, însămânțări pe medii de cultură, inoculare la cobai.

Bronhoscopia este o metodă cu ajutorul căreia se explorează vizual, interiorul conductelor traheobronșice. Metoda permite pe de o parte, examinarea mucoasei, a traheii și a bronhiilor mari, iar pe de alta recoltarea meterialului pentru biopsie și a exsu-datului bronșic, pentru studiul citologic și bacteriologic. Este foarte utilă pentru diagnosticarea unor forme de tuberculoză și mai ales, a cancerului bronhopulmonar, în care poate preciza existența unor strâmtorări bronșice, ulcerații sau a unor mici formațiuni tumorale. Aparatul folosit se numește bronhoscop și este alcătuit dintr-un tub metalic, prevăzut cu un sistem optic, care se indroduce în trahee și bronhii. Prin acest tub se pot introduce tuburi mai înguste, care pătrund până în bronhiile mai mici. Se adaugă un dispozitiv luminos, care permite vizualizarea zonelor explorate.

Premedicația se face cu Atropină, pentru a scădea secreția bronșică și cu Morfină, pentru sedarea bolnavului. Alte examene: puncția ganglionară, cu biopsia ganglionară cervicală sau axilară, utilă pentru diferențierea unei adenopatii tuberculoase, de o metastază canceroasă sau o adenopatie sistemică; puncția pulmonară, pentru diferențierea sindroamelor de condensare pulmonară; biopsia prescalenică, utilă în diagnosticul cancerului bronhopulmonar; scintigrafia, pentru depistarea tulburărilor circulației pulmonare.

Măsurarea perimetrului toracic se face cu ajutorul unui metru de panglică, care se trece circular în jurul toracelui, la nivelul mameloanelor. în inspirație profundă, perimetrul toracic măsoară cam 89 cm, iar în expirație cam 82. Diferența se numește indice respirator (indicele Hirtz). Micșorarea acestui indice arată, uneori, o tulburare a funcției respiratorii (emfizem pulmonar, tuberculoză pulmonară).

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 213

2.3.4. EXAMENUL RADIOLOGIC

Examenul radiologie este indispensabil, relevând uneori, leziuni care nu au fost depistate, el precizând totdeauna topografia, întinderea și tipul acestora. Dar examenul radiologie nu poate lămuri etiologia leziunilor. Principalele examene radiologice sunt: radios-copia, radiografia, tomografia și bronhografia.

Radioscopia este un examen rapid și simplu, care permite studierea diferitelor componente ale toracelui în dinamică, în mișcare. Deoarece radioscopiile repetate expun atât pe bolnav cât și pe medic unor iradieri importante, se preferă radiografia.

Radiografia constă în imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare, din față și din profil, bolnavul fiind în inspirație forțată. Imaginea obținută este precisă, evidențiază toate detaliile, servește și ca element de comparație în viitor și comportă mult mai puțin riscul iradierii.

Tomografia este o metodă radiografică, prin care se înregistrează pe placă imaginea plămânilor la diferite adâncimi. Metoda permite precizarea sediului exact și a întinderii unor imagini patologice, vizibile pe radiografie. Mai poate preciza și existența unor leziuni (caverne, bronhii dilatate, tumori) din hil și medistin, care nu apar pe o radiografie obișnuită.

Bronhografia este examenul radiologie prin care se pune în evidență aborele bronșic injectat cu un lichid opac la razele Rontgen. Se utilizează lipiodolui, care are avantajul de a se elimina mai rapid, prin expectorație și resorbție. Metoda permite să se precizeze existența și sediul dilatației bronșice, al stenozelor bronșice, al unor leziuni tuberculoase sau cancere bronșice. Este contraindicată în bolile acute pulmonare și în cazul hipersensibilității la iod.

Lecturara unui clișeu radiografie se face în condiții bune numai la negatoscop.

Radiografia pulmonară normală scoate în evidență o umbră mediană opacă și două câmpuri clare laterale, pe care se proiectează claviculele, coastele și omoplații. Umbra mediană este dată de cord, vasele mari și celelalte organe din mediastin. Câmpurile pulmonare sunt delimitate în jos de diafragm și cuprind:

– vârfurile (porțiunile situate deasupra claviculelor);

– bazele (porțiunile situate deasupra diafragmului);

– hilurile (regiunile situate de o parte și de alta a umbrei mediane); opacități create în principal de arterele pulmonare; hilul drept este mai mare și mai vizibil decât cel stâng;

– parenchimul pulmonar propri-zis cuprinde câmpurile pulmonare și este străbătut de un desen arborizat, care pornește de la hiluri și se micșorează spre periferie.

Imaginile patologice cuprind modificările transparenție pulmonare – fie prin exces de umbră (opacități), fie prin exces de tranparențâ (hipertransparență, clarificări), fie prin procese mixte.

Opacitățile în funcție de intensitate, pot fi: voalări – opacități de intensitate redusă, fără limită precisă (atelectazie, congestie pulmonară etc.); opacități micronodulare (gra-nulie tuberculoasă, carcinoză miliară, pneumoconioze); opacități macronodulare (tuberculoză pulmonară, metastaze neoplazice, chisturi hidatice); opacități întinse, care pot ocup o zonă, un lob sau întreg hemitoracele (atelectazii, neoplasme, pleurezii sau pneumonii masive); opacități liniare, sub formă de fascicule sau benzi (scizurite, tuberculoză pulmonară, scleroză pulmonară).

Hipertransparențele (diminuarea sau dispariția desenului pulmonar) pot fi: difuze (emfizem pulmonar, pneumotorax) sau delimitate (dilatații bronșice, caverne tuberculoase, abcese pulmonare golite etc.).

Imaginile mixte (hidro-aerice) se întâlnesc în tuberculoza pulmonară, în pleurezii puncționate, abcese pulmonare sau chisturi hidatice cu conținutul parțial evacuat.

214 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

2.3.5. EXPLORAREA FUNCȚIEI RESPIRATORII

•<*<• .-. -■ .-

Explorarea funcției respiratorii a devenit astăzi insipensabilă pentru practica medicală. Datorită creșterii mediei de vârstă, cu afecțiunile inerente vârstelor înaintate (emfi-zem, fibroze,, scleroze pulmonare), răspândirii unor practici nocive ca fumatul și datorită poluării atmosferice, insuficiența pulmonară devite tot mai frecventă. Probele funcționale permit depistarea insuficienței pulmonare și a celor mai frecvente boli care o pot provoca (astm bronșic, emfizem pulmonar, bronșită cronică etc.) în stadii latente, inițiale. Se folosesc metode clinice, radiologice, spirometrice și chimice.

Metode clinice. Cele mai utilizate sunt:

– Urmărirea ritmului respirator. Accelerarea sa de durată, sugerează și o insuficiență respiratorie.

– Amplitudinea respiratorie. Indicele Hirtz (diferența dintre perimetrul toracic în inspirație și expirație profundă) este la normal de cel puțin 7 cm. Micșorarea acestui inidce sugerează o tulburare a funcției respiratorii.

– Timp de apnee. La individul normal, oprirea respirației (apneea), poate fi de 30" în expirație și 40" în inspirație. O durată mai scurtă, poate fi datorată unei isuficiențe respiratorii.

– Cianoza sugerează uneori, tot o tulburare a funcției respiratorii și se traduce printr-o colorație violacee a pielii și a mucoaselor, datorită prezenței în capilarele sanguine a unei mari cantități de hemoglobina (Hb) redusă (peste 5 g%). Hemoglobina redusă crește pe seama sângelui arterial în: oxigenarea pulmonară insuficientă (fîbroză pulmonară, emfizem pulmonar, astm bronșic) și în malformații cardiace congenitale (comunicații interventriculare sau interatriale). Cianoza care apare în aceste tulburări, se numește cianoză centrală, cianoza care apare ca urmare a creșterii hemoglobinei reduse în sângele venos, poartă denumirea de periferică, pentru că aici procesul se petrece la periferie, sângele cedând o cantitate mai mare de O2 țesuturilor. Apare insuficiență cardiacă sau în starea de șoc.

Cianoza poate fi discretă – când se evidențiază la lobii urechilor și la extremitatea degetelor marcată – când apare la nas, buze și în jurul ochilor și intensă, când acoperă toată fața, inclusiv limba. Asistenta medicală are obligația să urmărească bolnavii, să aprecieze și să semnaleze apariția cianozei. Identificarea depinde de genul iluminatului (lumina zile de preferat), de temperatura camerei (călduță) etc.

Metode radiologice. La examenul radioscopic, în inspirație profundă, diafragmul trebuie să coboare cu cel puțin 8-l0 cm. Reducerea ateste valori, arată o reducere a valorii funcționale a plămânilor.

Metode de explorare funcțională. Acestea pot explora atât funcția globală a plămânului, menținera homeostaziei gazelor respiratorii, cât și fiecare mecanism al acesteia.

Explorarea funcțională decelează perturbarea funcțională în stadiul incipient al bolii, înainte de apariția stadiului organic.

Metodele de explorare funcțională trebuie:

– să obiectiveze insuficiența respiratorie pneumogenă;

– să" aprecieze atât tipul și gradul insuficienței, cât și mecanismul perturbat, inclusiv cauza generatoare;

– să ușureze stabilirea unei conduite terapeutice și să anticipeze un prognostic. Obiectivarea insuficienței respiratorii se face curent prin:

Determinarea SaHbO2% (saturația hemoglobinei cu O2) sau a PaO2 (presiunea parțială a O2) din sângele arterializat.

Valoarea normală a SaHbO2% este > 95% si se realizează prin metoda oximetriei directe, pe sânge prelevat din arteră, la adăpost de aer.

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 215

Valoarea normală a PaC>2 este de 91 mm Hg.

Scăderea sub 95% a SaHbC>2 și sub 91 mm Hg a PaO2 exprimă hipoxemie și obiectivează insuficiența respiratorie.

Determinarea PaCO2 (presiunea parțială a CO2 în sângele arterializat), a cărui valoare normală este de 40 ± 2 mm Hg, se realizează cu metode variate, cea mai curent utilizată fiind metoda Astrup. Creșterea PaCO2 peste 45 mm Hg evidențiază hipercapnia, element deseori însoțitor al insuficienței respiratorii.

Determinarea pH-ului prin metoda electrometrică, cu ajutorul unor aparate numite pH-metre: o scădere a pH-ului sub 7,35 – limita inferioară a normalului – obiectivează acidoza respiratorie corelată cu unele forme de insuficiență.

Tipul și gradul insuficienței și mecanismul perturbat, se apreciază prin numeroase metode cum sunt: spirometria, spirografia, analize de gaze etc.

Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvet, explorat este ventilația.

Ventilația este apreciată prin numeroase teste: volumele și capacitățile pulmonare, debitele ventilatorii de repaus și de vârf, timpul de mixică etc.

Metodele curente – spirometria și spirografia – utilizează ca aparatură spirometrele și spirografele, variabile din punctul de vedere al construcției.

Spirometrul este alcătuit dintr-un cilindru gradat, comunicând cu exteriorul printr-un tub de cauciuc, prin care suflă pacientul. Cilindrul gradat este cufundat într-un cilindru mai mare plin cu apă. Aerul expirat face ca cilindrul să se ridice deasupra apei, putându-se citi direct pe el volumul de aer.

Spirograful folosește același principiu, dar permite înregistrarea mișcărilor respiratorii.

Volumele și capacitățile pulmonare care formează valorile respiratorii sunt: volumul curent (V.C. = 500 ml), volumul inspirator de rezervă (numit și aer complementar), (V.I.R. = în medie 2 000 ml), volumul expirator de rezervă (V.E.R. = 1 500 ml), capacitatea vitală (CV. = 3 000 – 5 000 ml).

Pe lângă acestea, mai există volumul rezidual (V.R.), de cea. 1 500 ml, capacitatea totală (C.T.), suma capacității vitale și a volumului rezidual (CP. + V.R.), capacitatea inspiratorie (CI.) (suma volumului curent cu V.T.R.) și capacitatea reziduală funcțională (C.R.F.), care reprezintă cantitatea de aer care rămâne în plămân în cursul respirației normale, constând din V.E.R. și V.R. Aceste constante exprimă limitele între care se desfășoară procesul ventilator; reducerea lor, în special a capacității vitale, confirmă restricția pulmonară.

Capacitatea vitală. Scăderea cu 20% a valorii ideale este patologică; la scăderea cu 40% apare dispneea. în compoziția sa intră V.C, V.E.R. și V.I.R. Deși este un test static, când valoarea ei scade sub 1 500 ml, arată o disfuncție ventilatorie restrictivă. Scăderea apare în afecțiuni care micșorează mobilitatea cutiei toracice (anchiloză costo-vertebrală, difoscolioză, toracoplastii) și în reducerea directă sau indirectă a parenchimului pulmonar (lobectomii, tumori, pleurezii, pneumotorax, pneumonie, astm bronșic, emfizem).

Dintre celelalte volume și capacități, volumul rezidual – extrem de important pentru diagnostic – crește în obstrucții (stenoză) bronșice, mai ales când obstacolul interesează bronhiolele. Este crescut și în emfizemul pulmonar etc.

Debitele ventilatorii și testele de dinamică ventilatorie explorează modalitatea în care sunt utilizate volumele și capacitățile pulmonare în timp. Astfel:

Minut-volumul respirator sau debitul ventilator de repaus (D.V.R.) reprezintă cantitatea de aer ventilat de plămân într-un minut, în condiții de respirație liniștită. El rezultă din înmulțirea numărului de respirații pe minut cu volumul curent. D.V.R. este de 6 – 8 1/min. (16×500).

216 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

Debitul respirator maxim (D.R.M.) reprezintă volumul maxim de aer care poate fi respirat într-un minut. El este foarte important pentru aprecierea funcției respiratorii și poate crește fie pe seama amplitudinii mișcărilor respiratorii (V.C.), fie pe seama frecvenței. Există însă o frecvență optimă, dincolo de care valorile scad. Valoarea debitului respirator maxim se calculează după formula: V.E.M.S. x 30.

Volumul expirator maxim pe secundă (V.E.M.S.) reprezintă testul de bază al ventilației și arată gradul de permeabilitate bronșică și elasticitatea alveolară, deci disfuncțiile obstructive, spastice sau organice.

Aceste teste pot contribui la diagnosticul unor forme și tipuri de insfuciență respiratorie și la elucidarea gradului de alterare a ventilației de repaus. Astfel: debitul ventilator de rapaos (D.V.R) creșterea ventilației de repaos peste 10 1/min arată o disfuncție respiratorie.

Debitul respirator maxim (D.R.M.) este una dintre cele mai valoroase probe ale funcției pulmonare. Normal variază între 100 și 140 1/min. la bărbat și între 80 și 100 1/min. la femeie. Se raportează la valorile standard. Marchează limita superioară a posibilităților ventilatorii și este în funcție de frecvență și amplitudine. Frecvența optimă este de 80 – 90/min. Reducerea D.R.M. poate fi determinată fie de reducerea C.V., fie de scăderea V.E.M.S.

Volumul expirator maxim pe secundă (V.E.M.S.) raportat sub forma indicelui Tiffeneau, valoarea normală peste 70% din CV. Scăderea sa sub această limită, exprimă o disfunțcie obstructivă, provocată fie de o permeabilitate bronșică alterată, fie de o elasticitate pulmonară redusă.

Timpul de mixică, test care explorează distribuția ventilației, se măsoară cu ajutorul unui gaz străin (He) și are valoarea normală situată între 1 min. 30 sec. și 3 min. în afecțiuni care duc la inegalitatea ventilației în plămâni, timpul de mixică depășește limitele normalului, atingând – ca în cazul emfizemului sau al bronșitei cronice – valori până la 7 – 8 min.

Difuziunea si circulația pulmonară sunt investigate prin metode de strictă specialitate: capacitate de difuziune, cateterism cardiovascular, toracografie cu radioizotopi, scinti-gramă pulmonară, angiografie, pneumoangiografie etc.

în vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic, explorarea funcțională furnizează suficiente date prin probele farmacodinamice bronho-motorii (dilatatoare și constrictoare) și prin alte examene de specialitate cum sunt: bron-hospirografia (explorare ventilatorie unilaterală a plămânilor), cateterismul cardiovascular, pneumoangiografia etc.

2.4. RINITELE Șl LARINGITELE

Sunt afecțiuni acute sau cronice, cauzate de microbi, virusuri, alergii, tumori etc.

2.4.1. RINITELE

Acest grup de afecțiuni include numeroase infecții, de obicei virotice (rinovirusuri, adenovirusuri, virusuri gipale etc.), ale căilor respiratorii superioare (nas, laringe, trahee, bronhii), de obicei cu evoluție benignă. Dintre localizări, cea mai obișnuită este la nivelul mucoasei nazale, localizare ale cărei simptome sunt comune tuturor celorlalte afecțiuni, de unde și denumirea generică.

Un rol favorizant îl au frigul, umezeala, pulberile. Adeseori rinitele pot însoți unele boli infecțioase (gripa, difteria, rujeola, scarlatina etc.).

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 217

Simptome: stare de rău, cu sau fără febră, cefalee, tulburări nazale (arsură prurit, înfun-dare etc.), însțite de secreție, întâi apoasă apoi purulentă – cu strănuturi și obstrucție nazală. Ulterior apar uscăciune și jenă la deglutiție (înghițire), răgușeală, uneori tuse cu expectorație redusă. Ganglionii cervicali pot fi măriți și dureroși. Herpesul labial este frecvent.

Complicații: sinuzite, otite, amigdalite, pneumonii.

Tratament: repaus, lichide suficiente, regim echilibrat, antitermice (Aminofenazonă, Acid acetilsalicilic, 2-3 comprimate/zi), dezinfecție rinofaringiană (Rinofug, Mentorin, soluție de colargol 2%, Sulfatiazol 5%), vitamine, în special C. Tușea poate fi calmă prin Codeină. Se instilează câteva picături de Efedrina sau Adrenalină pentru permeabilizarea foselor nazale. Spălaturile nazale cu ser fiziologic sunt eficace întotdeauna. Antibioticele sunt contraindicate.

O formă clinică specială o constituie rinita alergică. Când rinita este provocată de polen se numește febră de fân sau coriză spasmodică sezonieră (apărând în special primăvara și vara), iar când este provocată de alte alergene se numește rinita alergică sau rinita spasmodică nesezonieră. Tratamentul constă în desensibilizare specifică, antihis-taminice de sinteză, la nevoie corticoterapie.

2.4.2. LARINGITELE

Laringita este o inflamație acută sau cronică, virotică sau bacteriană, a mucoasei laringelui. Apare izolată sau asociată cu o rinita, faringită, traheită.

2.4.2.1. LARINGITA ACUTĂ

Simptomul principal îl reprezintă răgușeală, care poate merge până la afonie, uneori dispnee, asfixie și disfagie. Tratamentul constă în repaus vocal, interzicerea fumatului și a alcoolului, repaus în casă, în atmosferă caldă și umedă. Se combate tușea cu Codeină; se face dezinfecție nazofaringiană; se administrează Penicilină în infecțiile bacteriene. Prișnițele locale alcoolizate și vitamina C, pot fi de asemenea utile. Alfachimotripsina și corticoizii pot fi uneori utili.

2.4.2.2. LARINGITA CRONICĂ

Poate urma unor puseuri repetate de laringite acute, inhalări cronice de substanțe iritante, unor procese alergice. Simptomul principal este răușeala, care deseori se însoțește de tuse cu expectorație și senzație de uscăciune în gât. Tratamentul constă în combaterea cauzei: antibiotice, în infecțiile cronice; antihistaminice, în formele alergice; repaus vocal, interzicerea fumatului, vitamino-terapie (C) etc.

2.5. TUMORILE LARINGELUI

Sunt afecțiuni relativ frecvente, apărând de obicei la persoane după 50 de ani, în special la bărbați. Răgușeală este simptomul principal. Orice bărbat trecut de 50 de ani, care prezintă o răgușeală ce durează mai mult de 2 – 3 săptămâni, trebuie suspectat de o tumoare laringiană. Obstrucția respiratorie cu dispnee bradipneică și stridor (respirație zgomotoasă), jenă în gât cu înțepături și durere transmisă spre ureche și uneori tușea, hemoptizia și disfagia completează tabloul clinic. Tratamentul radical este numai cel chirurgical.

218 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

2.6. BRONȘITA

2.6.1. BRONȘITA ACUTĂ

Bronșita acută este o inflamație acută a mucoasei bronșice, interesând de obicei bronhiile mari și mijlocii și frecvent traheea (traheobronșită).

Etiopatogenie: Poate fi provocată de factori infecțioși (virusuri, bacterii, pneumococi, stafilococi, streptococi, Haemophilus influenzae); factori alergici; inhalarea unor substanțe iritante (clor, amoniac, gaze de luptă, fum de tutun etc.). Cele mai importante cauze favorizante sunt: frigul, fumul, praful, umiditatea, excesul de tutun, eforturile vocale. Bronșita acută se întâlnește frecvent în numeroase boli: tuberculoză pulmonară, dilatația bronhiilor, cancerul bronhopulmonar, gripă etc.

Anatomie patologică: edem și hiperemie a mucosei (culoare roșiatică), cu secreție mucoasă sau mucopurulentă.

Simptome: aspectul clinic este de rinobronșită cu evoluție în trei faze: o fază de coriză sau catar rinofaringian care durează 1-3 zile (ușoară ascensiune termică, jenă la deglu-tiție, arsură sau înfundare a nasului); o fază de cruditate sau uscată, care durează 2-3 zile, cu tuse uscată, spasmodică, durere vie retrosternală, uneori febră moderată și voce răgușită; o fază de cocțiune sau productivă, cu tuse însoțită de expectorație mucoasă sau mucopurulentă și raluri difuze. Boia dureasă 1-2 săptămâni.

Forme clinice: bronșită acută comună (formă descrisă); bronșita difuză (bronșiolită), care interesează bronhiile mici, periferice și se însoțește de dispnee marcată și de alterare a stării generale; bronșită hemoragică, traheită, care se manifestă prin dureri și arsură retrosternală continuă.

Tratamentul: constă în combaterea focarelor septice, sinuzale și rinofaringiene,

m

combaterea componentei ajergice (Nilfan, Feniramin – 1 – 3 tabelte/zi) și antibiotice în formele servere și la bolnavii debilitați. Se administrează de obicei Tetraciclină (1-2 g/zi) și, după caz, Penicilină. Simptomatic, se administrează în faza de cruditate _cjilmante ale tusei (Calmotusin, Codenal, Tusomag, Tusan); antigirețice, analgezice (Acalor, Acid acetilsalicilic sau Aminofenazonă) și dezinfectante nazofaringiene, iar în faza de cocțiune: expectorante (sirop expectorant, tablete expectorante, băuturi calde, infuzie de tei sau de specii pectorale).

ij 2.6.2. BRONȘITA CRONICA

–

Definiție: un sindrom clinic caracterizat prin tuse, însoțită de creșterea secrețiilor bronșice, permanentă sau intermitentă (cel puțin 3 luni pe an și minim 2 ani de la apariție), necauzată de o boală sau leziune bronhopulmonară specifică. împreună cu astmul bronșic și emfizemul pulmonar, afecțiunea este cuprinsă în tabloul de bronhopneu-mopatie cronică obstructivă nespecifică (B.P.O.C.) – cele trei afecțiuni având simptome și evoluție comună. Boala este gravă și frecventă. Apare la populația (în special bărbați) de peste 40 de ani.

Conceptul de BPOC este pe cale de destrămare. Fiecare afecțiune din componenta sa, recăpătându-și individualitatea clinică.

Etiopatogenie: afectează bronhiile mici, unde leziunile inflamatorii și secrețiile produc stenoză, spasm, colaps expirator și disfuncție ventilatorie obstructivă. Sunt cunoscute trei cauze importante: factorii iritanți, infecția și alergia, unele droguri contribuind la

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 219

precipitarea evoluției spre decompensare. Dintre factorii iritanți, tabagismul și alcoolismul sunt esențiali. Mai contribuie poluanții aerieni, vaporii iritanți din industria chimică, vaporii de amoniac, condițiile atmosferice nefavorabile (frig, umezeală, curenți de aer). Infecția microbiană (streptococul, stafilococul, uneori de spital, enterococul, hemofilul și diferite enterobacterii) sau virală, primitivă sau secundară, ocupă un loc primordial, gre-fându-se de obicei pe o mucoasă bronșică alterată de iritația cronică, unele defecte genetice etc. Alergia este cea de-a treia componentă etiologică, acționând prin sensibilizare la pneumoalergeni sau alergeni microbieni. Contribuie catarurile infecțioase traheobronșice, rinofaringitele cronice și terenul predispus. La precipitarea evoluției, acționează și unele droguri și unele vagolitice ca belladona, care usucă mucusul protector, simpaticomi-meticele (Bronhodilatin, Alupent) care, după efectul salutar inițial, prin abuz, agravează boala (astmul drogaților), expectorantele pe bază de terpină sau ioduri, barbituricele, sedativele și tranchilizantele, care depimă centrul respirator, Penicilina (prin alergie), oxi-genoterapia masivă. Prin toate aceste mecanisme, tușea nu mai este eficace, expectorația crește, rezultă staza bronșică, stenoza, tulburări de ventilație și infecție, cercul devenind vicios.

Anatomia patologică arată fie atrofia, fie hipersecreția mucoasei, cu edem, hiperemie și hipersecreție. Cu timpul apare rigiditatea arborelui bronșic, cu deformări, care favorizează retenția continuă a secrețiilor.

Simptome: boala este neglijată mult timp. Simptomul principal este tușea, la început dimineața, ulterior permanentă, însoțită de expectorație de obicei mucopurulentă, fenomene accentuate în anotimpul rece. Bolnavul este de obicei afebril, dispneea crește progresiv, iar cianoza apare tardiv. înainte de instalarea imfizemului, starea generală este bună, iar toracele de aspect normal. Auscultația decelează raluri ronflante și sibilante. Explorarea funcțională evidențiază semne de disfuncție ventilatorie obstructivă (scăderea debitului ventilator maxim pe minut, scăderea V.E.M.S.). După o perioadă mai mult sau mai puțin lungă, apar emfizemul pulmonar obstructiv, dilatația bronhiilor, insuficiență respiratorie, cordul pulmonar cronic. îritr-un stadiu avansat, se evidențiază tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă, care arată că procesul este difuz, extins și la bronhiolele distale (dipnee, eventual cianoză, disfuncție ventilatorie obstructivă). Primele semne care anunță insuficiența respiratorie (hipoxemie și hipercapnie) sunt: agitația, transpirațiile profuze, anxietatea, tahicardia, creșterea T.A. Fiecare puseu infecțios accentuează fenomenele obstructive prin hipersecreție de mucus, spasm bronșic și decompensare cardiorespiratorie. Decompensările pot apărea și ca urmare a erorilor terapeutice (droguri nocive sau aport excesiv de lichide).

Forme clinice: bronșita cronică purulentă; bronșita cronică hemoragică; bronșita cronică cu afectare a bronhiilor mari care este bine tolerată mult timp (tușea este violentă, expectorația mucopurulentă și abundentă, ralurile subcrepitante prezente); bronșita cronică cu afectarea bronhiolelor, este dominată de dispnee (expectorația este mai redusă, iar evoluția este mai rapidă, cu apariția complicațiilor); bronșită cronică astmatiformă are sa simptom dominant dispneea paroxistică (prin bronhospasm). Trebuie deosebită de bronșita astmatică, în care astmul bronșic precedă bronșita cronică, care apare ca o complicație.

Prognosticul este rezervat, evoluția fiind tenace, progresivă, recidivantă. Gravitatea bolii ține de complicațiile pe care le provoacă. în stadiul de bronhopneumopatie cronică obstructivă, cu intricarea celor trei boli componente (bronșita cronică, emfizemul obstructiv, astmul bronșic), evoluția nu mai este reversibilă.

Tratament: In tratamentul bronșitei cronice și a BPOC-ului ca și a altor afecțiuni bronhopulmonare, între care astmul bronșic ocupă un loc deosebit, afecțiuni cu afectarea

220 MANUAL DE MEDICINA INTERNĂ

funcției respiratorii, se utilizează diferite metode și proceduri cu scop preventiv, curativ și recuperativ.

Ca măsuri preventive, deoarece fumatul joacă un rol atât de important în producerea acestor boli, cea mai bună măsură de prevenire este propaganda antitabacică. în ceea ce privește bolnavul, acesta trebuie convins, să întrerupă definitiv și total fumatul. O altă măsură este evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea la noxe respiratorii. Sensibilitatea particulară a bronșiticilor și a bolnavilor cu afecțiuni pulmonare cronice la infecții, impune evitarea persoanelor cu viroze respiratorii, precum și evitarea aglomerației în timpul epidemiei. Vaccinarea antigripală este de recomandat dar, variabilitatea virusurilor o face relativ inoperantă. Chimioprofilaxia recidivelor bronșitice sezoniere, cu Tetraciclină 1 g/zi, în lunile de iarnă, influențează frecvența și durata recidivelor bolilor pulmonare. S-au mai încercat: Penicilina V, Eritromicina, Ampicilina. Rezultate bune se pot obține cu Biseptol 0,5 g seara în lunile de iarnă.

Inhaloterapia (aerosoloterapia) s-a dovedit indispensabilă în anumite forme de BPOC și astm bronșic. Se folosesc diferite tipuri de aerosolbronhodilatatori (nebulizatori). Sunt necesare 3-4 inhalații pe ședință, repetate la 2-4 ore, uneori mai mult, dar fără a abuza. Este posibil ca metoda să ducă și la inhalarea de diferiți germeni (streptococi, stafilococi, proteus, pseudomonas), ceea ce impune folosința strict personală și păstrarea aparatului în stare de sterilitate. Subliniem că preparatele folosite sub formă de aerosoli, se administrează frecvent și pe cale orală. Dintre substanțele cele mai folosite în tratamentul bolilor cronice pulmonare (bronșite cronice BPOC, astm bronșic cu sau fără insuficiență respiratorie, etc) sunt: Beta 2 adrenergicele, Anticolinergicele și derivații Metilxantinei.

Beta adrenergicele, sunt derivați ai adrenalinei. Atât adrenalina cât și efedrina datorită efectelor secundare pe care le provoacă, sunt practic neutilizabile. Dintre derivații din generația a doua folosiți și astăzi, prezentăm: Izoprenalina (Aludrin, Astmopent) și Orciprenalma (Aiupent, Asmopent) care deși au reprezentat un progres în momentul introducerii în practica clinică, au fost înlocuiți cu preparate din generația a treia datorită reacțiilor adverse provocate, (în special tahicardiile). Dintre preparatele din generația a treia enumerăm: Terbutalinul (Bricanyl), Fenoterolul (Berotec), Salbutamolul (Ventolin și Sultanol) și Clenbutarolul (Spiropent). Utilizați cu precădere în aerosol dozați, sunt practic lipsiți de efecte secundare cardiovasculare. S-a încercat prepararea și de tablete de Orciprenalină (20 mg), de Salbutamol (4 mg), Terbutalin (2,5 mg cu doză totală între 10 și 60 mg). Cele mai bune rezultate s-au obținut cu Salbutamolul, spray și comprimate. Betaadrenergicele inhibă eliberarea de histamine, relaxează musculatura netedă bronhiolară, stimulează epurarea mucociliară și inhibă degranularea masocitelor. Apar uneori în caz de supradozaj, unele reacții adverse în special cardiovasculare, care dispar spontan sau prin reducerea dozei.

Anticolinergicele sunt bronhodilatatoare care au cap de serie Atropină. în pactică s-a impus preparatul Atrovent (Bromură de ipotropium), care nu prezintă efectele secundare ale atropinei. Se folosește ca aerosol dozat, cu rezultate inferioare betaadrenergicelor. Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotex sau Salbutamol) reprezintă o metodă superioară fiecărui preparat în parte.

Derivații Xantinei, Teofilinei și în special Aminqfilina, au slabă acțiune pe cale orală și superioară pe cale intravenoasă sau de aerosoli.

Alte metode și droguri folosite în tratamentul afecțiunilor pulmonare cronice (bronșita cronică, BPOC, astmul bronșic, supurațiile bronșice etc), sunt următoarele:

1. Corticoterapia, în aerosoli sunt eficace dar numai preparatele insolubile, derivați din prednisolon: Becoctid sau Sanasthmyl (dipropronionat de Beclomethason), 0,15 mg

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 221

de inhalație, 2 – 3/zi și Bextasol (Valerat de Betamethason). Corticoterapia este mult mai frecvent utilizată pe cale orală. Acționează antiinflamator și antialergic. Nu este bronho-dilatator.

2. Prostaglandina, bronhodilatatoare și blocantă alfaadrenergic (Fentolamina), nu este întrebuințată în mod curent.

3. Cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) este întrebuințat în astmul bronșic, cu acțiune preventivă fiind folosită înaintea expunerii la alergenul cauzal. Zaditerul (Ketotifen) acționează tot preventiv. Preparatele vor fi prezentate pe larg la tratamentul asmului bronșic.

4. Dezobstruarea bronșică, este o metodă, care prin manevre bronholigice urmărește înlăturarea obstrucției bronșice.

5. Ventilația mecanică, este utilizată în insuficiența respiratorie acută sau cronică, în puseul acut, cu mijloace speciale.

6. O metodă foarte utilă pentru fluidificarea secrețiilor bronșice, din bolile pulmonare cronice supurative, este hidratarea bolnavului. Umidifîerea mucoasei bronșice se realizează în condiții bune, cu aerosoli calzi de apă distilată. Hidratarea este recomandabilă la bronșiticii cronici și în afecțiunile pulmonare cronice în general. Bolnavii trebuie să consume multe lichide, în special seara, pentru a preveni uscarea secreției bronșice în timpul nopții. Metoda are importanță specială, la bolnavii grav, în astmul intricat și în alte cazuri, în care bronhiile mici se pot obstrua cu dopuri de secreții vâscoase. Se pot folosi și infuzii de plante medicinale.

7. Drenajul postural, își păstrează indicațiile clasice în bronșiectazie, supurații bronșice secundare, bronșite cronice, astm bronșic cu supurație secundară etc. El trebuie făcut în poziția care facilitează drenajul secrețiilor.

8. Kineziterapia (cultura fizică terapeutică, gimnastica respiratorie). Are largi întrebuințări. Se urmărește dezvoltarea respirației abdominale sau diaftagmatice, care este mai economicoasă decât cea toracică. Bolnavul trebuie să execute expirații forțate prelungite, cu ajutorul presei abdominale puse în mișcare conștient și controlat (cu palma proprie). Se umflă abdomenul (cu coborârea diafragmului) în inspirație și se retrage abdomenul (cu urcarea diafragmului) în expirație). Se poate folosi și metoda inspirației forțate cu un sac de nisip, de 2 – 2,5 kg, aplicat pe abdomen, pornind de la câteva minute și mergând până Ia 30 minute.

9. Terapia ocupafională, se bazează pe obținerea unor efecte terapeutice, prin exercitarea unor ocupații sau profesii cât mai adecvate capacității funcționale și dorinței bolnavului.

10. Cura balneară (Govora, Slănic etc)

11. Speleoterapia, practicată în saline, realizează efecte favorabile prin atmosfera locală, saturată în vapori de apă, săracă în particule în suspensie, cu concentrație mai imare de ioni de calciu. Speleoterapia acționează spasmolitic și expectorant.

12. Climatoterapia, la munte sau la mare, are efecte favorabile datorită numărului redus de alergeni din atmosferă.

13. Hiposensibilizarea specifică (Imunoterapia), se practică în toate bolile pulmonare în care acționează un alergen (în special în astmul bronșic). Se administrează pe cale subcutanată, doze subclinice, progresiv, crescânde din alergenul în cauză. Este indicată când alergenul este bine dovedit și face parte din alergene imposibil de înlăturat (polenuri, praful de casă, fungi, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de animale etc). Hiposensibilizarea este contraindicată în unele cazuri de BPOC, de bron-

222 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

șiectazii, de tuberculoză pulmonară, emfizem și diferite boli generale grave, care au la bază un mecanism autoimun.

14. Alături de cele expuse anterior, se utilizează tratamentul de fluidificare a secrețiilor bronșice, fie prin hidratarea corectă, fie prin aerosol cu ser fiziologic, lodură de potasiu, 1 g/zi, fie în diferite expectorante, enzime proteolitice ca Tripsina, Alfachimo-tripsina, în aerosoli și mai puțin intramuscular. Fluidificarea secrețiilor bronșice se obține și cu alcaloizi de tipul Bromhexinei, Bisolvon, Brofimen. Se combate tușea cu Codenal 2 – 3 comprimate/zi, Tusan 3 comprimate/zi (10 mg comprimatul). Corticoterapia și tratamentul antiinfectios sunt necesare și în cazurile acute și în puseurile cronice.

Normal este ca tratamentul antiinfectios să se bazeze pe izolarea germenului, acțiune de obicei imposibilă. în practică, se începe tratamentul antiinfectios cu Tetraciclină (2 g/zi) sau Ampicilina (2-4 g/zi) și numai în cazuri de necesitate cu Cloramfenicol (2 g/zi). Septrinul (Biseptol) este uneori util (2 comprimate de 12 ore). Nu se recomandă nici Penicilină, nici Streptomicină; prima este alergizantă, iar a doua selecționează mutante rezistente și poate masca o tuberculoză. Tratamentul durează 7 zile (terapie de atac) și se continuă 2-3 săptămâni cu Septrin (1 g/zi), Doxicilină (Vibramicin). Bronhopneumonia de suprainfecție se tratează 10 zile cu asocierea Penicilină G + Kanamicină sulfat. Corticoterapia trebuie temporizată și recomandată numai în cazurile cu componență alergică și cu semne de bron-șiolită. Fluidifiantele și mucoliticele – Mucosolvin (Acetilcisteină), Bisolvon, Alfachimio-tripsină, Benzonat de sodiu – pot fi utile în formele cu secreții aderente. Miofilinul, numai pe cale venoasă, injectat lent (1 – 2 fiole) combate bronhospasmul. Simpaticomimeticele (Alupent, Berotec, Ventolin, Bronhodilatin) trebuie administrate cu prudență. în cazuri deosebite se recomandă reeducarea respiratorie (kineziterapia), oxigen umidificat, cu sondă nazală, în debit scăzut, discontinuu, ventilația asistată, vaccinarea antigripală (indispensabilă iarna), vaccinarea antimicrobiană, vaccinul polivalent, stirriulenți ai centrului respirator (Micoren), cure balneoclimaterice (Govora). Esențială este depistarea bolii într-un stadiu precoce, posibilă numai prin explorări funcționale și supraveghere regulată a bolnavului.

2.7. DILATAȚiA BRONHIILOR (BRONȘIECTAZIA)

Definiție: bronșiectazia este o afecțiune cronică, congenitală sau dobândită, caracterizată prin dilatarea bronhiilor mici și mijlocii și infectarea lor perioadică.

Etiopatogenie: se deosebesc forme congenitale, rare (asociate cu alte malformații congenitale) și forme dobândite, cele mai numeroase. Formele dobândite apar după procese stenozante bronșice (tumori, corpi străini), abcese pulmonare, tuberculoză pulmonară, infecții ale căilor respiratorii superioare (sinuzite, rînite, boli infectocontagioase, ca rujeola și tușea convulsivă). Boala apare de obicei după 40 de ani, în special la bărbați, dar se întîlnește și la copii.

Anatomie patologică: afectează bronhiile mici și mijlocii, îndeosebi de la bazele plămânilor, mai frecvent la partea stângă. Musculatura este distrusă. Bronhiile dilatate apar fie cu aspect fuziform, fie ca un sac (sacciforme), fie ca o dilatație cilindrică.(fig. 3).

Simptome: debutul este insidios și greu de precizat, de obicei atrag atenția asupra boli episoadele infecțioase care apar toamna sau la sfârșitul iernii, caracterizate prin tuse, la început uscată, continuă, chinuitoare, apoi însoțită de expectorație mucopurulentă, care devine rapid abundentă. Febra crește odată cu expectorația. Uneori, debutul este marcat prin hemoptizii. în perioada de boală confirmată, expectorația este abundentă (100 – 300 ml/zi) și frecventă. De obicei apare dimineața la trezire sau la schimbarea poziției. Se

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 223

spune că "bolnavul își face toaleta bronhiilor", eliminând dimineața secrețiile adunate în timpul nopții. Expectorația este mucopurulentă, stratificată, rareori fetidă. Examenul microscopic, arată polinucleare alterate, absența fibrelor elastice (semn că parenchimul pulmonar nu este interesat) și absența bacilului Koch. Tușea este constantă, de obicei matinală, hemoptiziile frecvente. Uneori apare hipocratism digital (deformare a degetelor, caracterizată prin lărgirea ultimei falange și modificarea unghiei, care devine convexă). Starea generală este bună între puseurile infecțioase, bolnavul fiind afebril (febra însoțește stările infecțioase). Semnele fizice sunt variate și mai puțin caracteristice: raluri ronflante și sibilante difuze.

1111

a ! y b ■ v c \y d

Fig. 3 – Dilatații bronșice a – formă cilindrică; b – moniliformă; c – sacciformă; d – ampulară chistică

Radiografia este necaracteristică. Bron-hografia este însă indispensabilă diagnosticului, arătând sediul, întinderea și forma.

Evoluția este lungă, cronică. Cu timpul, episoadele infecțioase devint tot mai frecvente și mai îndelungate, starea generală tot mai alterată.

Complicații: hemoptizii grave, complicații infecțioase locale (bronhopneumo-nie, abces sau gangrena pulmonară), complicații infecțioase locale (bronhopneumo-nie, abces sau gangrena pulmonară), complicații infecțioase la distanță (septicemii, abces cerebral, amiloidoză), cord pulmonar cronic.

Forme clinice: bronșiectazia uscată este răspunzătoare de multe hemoptizii, fără cauză aparentă; forma mută se întâlnește la lobii superiori; se mai descriu forme grave, localizate sau difuze.

Diagnosticul bronșiectaziei se bazează pe tușea cronică cu expectoratie abundentă, stratificată, hemoptizii și raluri bronșice în lobii inferiori. Bronhografia este carac-

Fig. 4 – Bronșiectazii chistice bilaterale

tenstică.

■

Prognosticul este rezervat, datorită evoluției cronice, progresivității leziunilor și complicațiilor.

Profilaxia presupune tratamentul corect al afecțiunilor cauzale.

I

224 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

Tratamentul este identic cu cel prezentat la "Abcesul pulmonar". Lobectomia este indicată în bronșiectaziile limitate unilaterale. (Vezi și tratamentul bronșitei cronice).

2.8. ASTMUL BRONȘIC

Definiție: sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă și reversibilă, a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie și raluri sibilan-te. Dispneea paroxistică este consecința a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul mucoasei bronșice, hipersereția și spasmul. Primele două componente sunt fixe, ultima -labilă. Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronșic, sunt necesare cel puțin 3 din următoarele 5 criterii: antecedente alergice personale sau familiale, debutul crizei înainte de 25 de ani sau după 50, dispnee paroxistică expiratorie și frecvent vespero-nocturnă, reversibilitatea crizelor sub influența corticoizilor sau simpaticomimeticelor, tulburări de distribuție, perturbări ale volumelor plasmatice și ale debitului expirator (în special scăderea V.E.M.S.).

Astmul bronșic, bronșita cronică și emfizemul pulmonr se intrică și constituie conceptul larg de bronhopneumopatie cronică obstructivă nespecifică. Astfel, bronșita cronică se poate complica cu fenomene obstructive și alergice, apărând bronșita astma-tiformă. Astmul, ca și bronșita, determină frecvent modificări emfizematoase. Astmul se poate infecta, îmbrăcând aspectul de bronșită astmatică. Aceasta din urmă este precedată, întotdeauna, de crize astmatice, în timp ce în bronșita astmatiformă dispneea paroxistică apare după o îndelungată perioadă de evoluție a unei bronșite.

Anatomia patologică relevă bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule cal-ciforme numeroase și mușchii netezi hipertrofiați.

Etiopatogenie: astmul bronșic nu este o boală, ci un sindrom, care durează toată viața (bolnavul se naște și moare astmatic), cu evoluție îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic) și un factor local (hipersensibilitatea bronșică). Esențial este factorul general, terenul atopic (alergic), de obicei predispus ereditar. Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obișnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul și scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii predispuși (atopici), induc formarea de anticorpi (imunoglobuline); în cazul astmului – imunoglobuline E (IgE) denumite și reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge și țesuturi, în special la nivelul mucoaselor, deci și al bronhiilor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE – celulă bazofilă bronșică – declanșează reacția alergică (antigen-anticorp), cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) și apariția crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată. Al doilea factor esențial pentru astm, este hipersensibilitatea bronșică față de doze minime de mediatori chimici, incapabili la individul normal să provoace criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilatație pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică este declanșată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni și stimuli emoționali, climaterici, reflecși. în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal (bronhoconstrictor).

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 225

Simptome: la început, crizele sunt tipice, cu început și sfârșit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în intervalele dintre crize, apar semnele bronșitei cronice și ale emfi-zemului, cu dispnee mai mult sau mai puțin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopții, de obicei brutal, cu dispnee și neliniște, prurit și hipersecreție; alteori este anunțată de prodroame (strănut, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee). Dispneea devine paroxistă, bradipneică, cu expirație prelungită și șuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziție șezândă, cu capul pe spate și sprijinit în mâini, ochii injectați, nările dilatate, jugulare turgescente. în timpul crizei, toracele este imobil, în inspirație forțată; la percuție – exagerarea sonorității; sunt prezente raluri bronșice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârșitul crizei, apare tușea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secrețiilor se face cu dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), bogată în eozinofile (uneori eozinofilie și în sânge), cristale Charcot-Leyden și spirale Curschman. Testele de sensibilizare sunt pozitive. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influența tratamentului. Există și manifestări echivalente: tușea spasmodică, coriza spasmodică "febra de fin", rinita alergică, eczema, urticaria, migrena, edemul Quinke.

Evoluție și complicații: evoluția este îndelungată, variabilă, capricioasă. Forma pură apare la copii și are tendința să diminueze la pubertate. Alteori, accesele devin frecvente, subintrante sau se instalează starea de rău astmatic. Cu timpul, apar complicații: infecții bronhopulmonare (bronșite cronice, dilatații bronșice, pneumopatii), emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie, cord pulmonar cronic.

Forme clinice: se deosebesc astmul bronșic pur, care apare la tineri, cu echivalente alergice, cu interval liber între crize și astmul bronșic complicat (impur), în care crizele apar pe fondul unor modificări permanente (de obicei bronșita astmatică); se mai descriu astmul bronșic extrinsec (alergic pur), care apare la tineri cu antecedente alergice familiale, echivalențe alergice, interval liber între crize, în prezența unor alergene, absența altor boli pulmonare preexistene, cu teste cutanate și de provocare pozitive (40% din cazurile de astm bronșic), și astmul bronșic intrinsec, care apare după 40 de ani, cu puține intervale libere, de obicei ivindu-se în timpul iernii; se asociază cu tuse și expec-torație mucopurulentă și factori infecțioși (bronșite cronice etc.). în funcție de severitatea manifestărilor, se deosebesc asmul cu crize rare și de intensitate redusă, astmul cu dispnee paroxistică, astmul cu dispnee continuă și starea de rău astmatic. Starea de rău astmatic se caracterizează prin crize violente, subintrante, durând peste 24 – 48 de ore, rezistente la tratament, de obicei fără tuse și expectorație, cu polipnee, asfixie, cianoză, colaps vascular, somnolență până la comă. Apare după administrarea în exces de simpati-comimetice (Alupent), sedative, opiacee, barbiturice, suprimarea bruscă a corticoterapiei, suprainfecție bronșică.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezența a 3 din cele 5 criterii prezentate. Trebuie ținut seama și de echivalentele alergice, testele cutanate și de provocare.

Diagnosticul diferențial trebuie să aibă în vedere astmul cardiac (dispnee inspiratorie și polipneică, anamneză și semne cardiace de insuficiență cardiacă stângă), dispneea faringiană (tiraj, cornaj), bronșita astmatiformă (episoade bronșitice care premerg cu ani, dispneea paroxistică), dipneea nevrotică (senzația de lipsă de aer nu are corespondent obiectiv).

Prognosticul de viață este bun, dar cel de vindecare este rezervat. Tratament: astmul bronșic răspunde la o gamă largă de preparate și proceduri, în general tratamentul a fost expus la bronșita cronică. Și în această afecțiune măsurile preventive sunt foarte importante. Prima acțiune vizează combaterea fumatului și

226 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

propaganda antitabacică. Evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea la noxele respiratorii este o altă măsură. Sensibilitatea particulară a bolnavilor la infecții, impune de asemenea evitarea virozelor respiratorii și în primul rând, aglomerațiilor în timpul epidemiilor. Chimioprofilaxia recidivelor bronșitice, în astmul bronșic intricat se realizează cu Tetraciclină 1 g/zi, mai rar Penicilină V. S-au încercat și eritromicina, Ampicilina și Biseptolul. Cu acesta din urmă s-au obținut rezultate bune în lunile de iarnă. Tratamenul cu aerosoli (Inhaloterapia), este indispensabil în anumite forme. Se practică 2-4 inhalații pe ședință, uneori mai mult dar, fără a abuza. Metoda comportă și anumite riscuri, în special inhalarea de diferiți germeni, ceea ce impune folosirea strict personală și păstrarea în stare de sterilitate a aparatului.

Principalele droguri folosite sunt și aici betaadrenergicele, anticolinergicele și derivații metilxantinei. Betaadrenergicele sunt derivați ai adrenalinei care din cauza efectelor secundare (ca și efedrina), nu mai este utilizată astăzi. Din generația a doua se folosesc Izoprenalina (Aludrin) și Orciprenalina (Alupent, Astmopent). Superiori acestora sunt derivații din generația a treia: Terhutalinul (Bricanyl), Fenoterolul (Berotec), Salbutamolul (Ventolin și Sultanol) și Clenbutarolul (Spiropent). Sunt folosiți cu precădere în aerosoli dozați. Dozajul corect (4×2 inhalații/zi) este practic lipsit de efecte adverse cardiovasculare. Sub formă de spray dozat, sunt de întrebuințare curentă. S-a încercat și prepararea tabletelor de Orciprenalina, Salbutamol și Terbutalină, cu doză totală pe zi între 10-60 mg. Preparatul Ventolin (Salbutamol) pare cel mai util. Ca reacții adverse după supradozaj, pot apare tremurători, nervozitate, palpitații, tahicardie și creșterea debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Acest manifestări dispar spontan prin reducerea dozei. Dintre anticolinergice, cap de serie este atropină, astăzi foarte puțin întrebuințată din cauza tulburărilor provocate. în practică s-a impus preparatul Atrovent care nu are efectele secundare ale atropinei. Rezultatele sunt inferioare betaadrener-gicelor. Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotec sau Ventolin) realizează efecte sinergice superioare, fiecărui preparat în parte. Dintre Xantine se folosește Teofilina și derivații săi Miofilina și Aminofilina. Au slabă acțiune pe cale orală și mai bună pe cale i.v sau ca aerosoli. Rezultatele sunt inferioare betaadrenergicelor și anticoli-netgicelor. Enumerăm în continuare diferite preparate și metode folosite în tratamentul astmului bronșic. Dintre acestea Prostaglandinele prezintă numai un interes teoretic iar Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) deși nu este bronhodilatator se bucură de un mare credit mai ales ca măsură preventivă. Se administrează înaintea expuerii la alergenul cauzal, cu turboinhalatorul de mână (spinhaler), 4 capsule/zi (20 mg/capsulă) la 4 – 6 ore, s-au sub formă de soluție pentru aerosoli. Zaditenul (Ketotifen) are tot efect preventiv și este administrat sub formă de gelule, oral, 1 mg dimineața și seara. Dintre alte metode și proceduri prezentate pe larg la tratamentul bronșitei cronice enumerăm: hidratarea corectă a bolnavului, kineziterapia (cultura fizică terapeutică, gimnastica respiratorie), terapia ocupațională, cura balneară (în special Govora), Speleoterapia (practicată în salin), climatoterapia și mai ales hiposensibilizarea specifică (Imunoterapia). Se folosesc unele preparate retard (antigen și hidroxid de aluminiu) în injecții s.c. la început 3 zile, apoi săptămânal și în final la trei săptămâni (minimum 3 ani). Autovaccinurile pot da rezultate bune. Se administrează pe cale s.c, doze subclinice progresiv crescânde, din alergenul cauzal (polenuri, praf de cameră, fungi, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de animale). Drenajul postural, ventilația mecanică și dezobstruarea bronșică sunt folosite în anumite bronșiectazii, supurații bronșice secundare și în general în cazuri speciale.

Corticoterapia este tratamentul cel mai eficace, dar datorită riscurilor rămâne o terapie de impas. Se folosesc: Prednison, 1 tabletă/zi (5 mg); Superprednol, tot 1 tabletă/zi

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 227

(0,5 mg/tab.); produse retard (Celestone, Kenalog), Sinacten-retard (1 mg la 7 – 15 zile), sub protecție de alcaline, calicu, K. In tratamentul corticoterapic, doza totală trebuie administrată dimineața, fiind preferabil tratamentul discontinuu (la 2 sau 3 zile) și cor-ticoterapia-retard sau în aerosoli. în general, coticoterapia trebuie rezervată formelor grave; tratamentul continuu se va temporiza, se vor folosi doze minime (30 mg Prednison/zi) – tratament de atac; 5 mg/zi – de întreținere.

Antibiotice (se evită Penicilina, fiind alergizantă); de preferință Oxacilina, Cloxa-cilina, Tetraciclină, în prezența semnelor de infecție (după schema de la "Bronșita cronică"); expectorante și mucolitice (Bisolvon, Mucosolvin) – în crize și suprainfecție; sedative slabe (Bromoval, Nervocalm), oxigen – în crizele cu polipnee.

Măsurile profilactice vor fi aplicate întotdeauna: evitarea mediului alergizant, a substanțelor iritante bronșice – tutun, alcool etc.

Tratamentul unor forme particularei

Crize rare și de intensitate redusă: Miofilin i.v., 1-2 fiole/zi; uneori, simpaticomimetice (Alupent, Berotec, Bronhodilatin) în pulverizații.

Astmul cu dispnee paroxistică: simpaticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz fiind prea mare; Miofilinul i.v. poate combate dispneea, dar nu previne crizele; desensibilizarea spcifică este obligatorie; cromoglicatul de sodiu, vaccinurile și sedativele minore pot fi utile; corticoterapia trebuie respinsă ca tratament de cursă lungă, dar este necesară când celelalte droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac – 20 – 30 mg; de întreținere – 5 mg).

Astmul cu dispnee continuă: bronhodilatatoarele sunt inutile, iar Miofilinul ineficace; desensibilizarea speicfică dă rezultate îndoielnice; corticoterapia rămâne medicația de elecție putând sista crizele în 24 de ore. Se folosește metoda dozelor minime; dacă la 5 mg rezultatul se menține, se încearcă suprimarea drogului; dacă reapare criza, se reîncepe cu doză superioară. ACTH nu este necesar.

în funcție de situație, se mai administrează antibiotice, vaccinuri, sedative, cromoglicatul de sodiu. De obicei acești bolnavi nu pot trăi fără cortizon.

Starea de rău astmatic: hemisuccinat de hidrocortizon în doză inițială de 25 • 100 mg i.v., urmat de perfuzii cu 200 – 400 mg/24 de ore, în soluție de glucoza 5%, 2-3 1/24 de ore. Tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea bolnavului din criză. ACTH (25 – 100 U./24 de ore), este superior, dar poate da accidente alergice. Ca doză de întreținere 5-l0 mg Prednison, cu tratament de protecție (K, calciu, antiacide, Madiol, regim desodat). Se administrează de la început antibiotice (nu Penicilină), fluidifiante, diuretice (Ederen), oxigen și în cazuri deosebit de grave, se indică bronhoaspirație, traheotomie, respirație asistată.

în tratamentul astmului bronșic, antitusivele nu se administrează decât în cazuri deosebite; sunt proscrise Morfina, opiaceele, tranchilizantele și neurolepticele; se combat abuzul de simpaticomimetice (induc astmul drogaților) și de medicamente alergizante (Penicilina, enzimele proteolitice etc.).

2.9. CANCERUL BRONHOPULMONAR

Definiție: cancerul bronhopulmonar este o tumoare malignă, cu punct de plecare bronșic.

Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizări, fiind depășită ca frecvență doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Apare predominant la bărbați (de 8 – 10 ori mai des decât la femei), în special după 40 de ani. Etiologia nu este

228 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cunoscută, dar există unele cauze favorizante: fumatul – după unele statistici boala apărând de 17 ori mai frecvent la cei care fumează peste 20 țigarete pe zi decât la nefumători -, substanțele radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice pulmonare.

Anatomie patologică: tumoarea este localizată mai frecvent în plămânul drept, în bronhiile mari și lobii superiori. Odată constituită formațiunea tumorală proemină în bronhie, pe care o obstinează.

Simptomatologie: simptomele cancerului bronhopulmonar, atât de debut, cât și cele târzii, sunt în raport cu reacțiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatație, obstrucție, infecție) și la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infecții pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic și masca neoplasmul (cancerul). De aceea, orice infecție pulmonară persistentă, recidivantă sau rebelă la tratament, la un bolnav – de obicei bărbat – peste 40 de ani, trebuie să sugereze și existența unui cancer pulmonar.

Debutul este de obicei insidios, manifestându-se prin tuse precoce, continuă, rebelă la tratement, expectorație mucoasă sau mucopurulentă, uneori cu striuri de sânge, alteori hemoptizii abundente, dispnee, dureri toracice, la început surde, mai târziu intense și continue. Debutul poate fi și( acut, de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. Se cunoaște și un debut tardiv, în perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom para-neoplazic: tulburări de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (poline-vrite), endocrin (acromegalie). Există două mari forme: hilară (2/3 din cazuri), cu simptomatologie bogată, în special bronșitică (respirație dificilă, șuierătoare – Wheesing), dar nespecifică și periferică; multă vreme asimptomatică, cu manifestări numai radiologice.

în perioada de stare se intensifică simptomele funcționale de debut (tușea, expec-torația, durerea toracică) și apar semne generale (paloare, oboseală, pierdere în greutate, inapetență, febră). Multă vreme starea generală se menține bună.

Semnele fizice apar târziu și se datoresc obstrucției bronșice, interesării pleurei, infectării teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formațiuni vecine sau metastazelor.

Semnele radiologice constau de obicei în: opacitate hilară, imagine de atelectazie lobară sau zonală și opacitate rotundă în plin parenchim (fig. 5, 6, 7, 8, 9).

Fig. 5 Imagini radiologice evocând un cancer pulmonar A – opacitate hilară; B – atelectazie; C – imagine rotundă în plin parenchim

Bronhoscopia este examenul fundamental, care evidențiază modificările mucoasei bronșice și leziunea endobronșică (tumoarea sau stenoza) și care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secreției bronșice, în vederea examenului hisjologic.

Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene, este cercetarea celulelor neoplazice în spută, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare); acest examen permite diagnosticul în 80 – 90% din cazuri, cu 1 – 5 ani înainte ca neoplasmul să devină evidențiabil cu ajutorul metodelor clasice; de asemenea examenul

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 229

citologic al secreției bronșice poate pune în evidență existența tumorii; V.S.H. este aproape totdeauna accelerată, indiferent de gradul febrei.

Fig. 6 – Tumoară pulmonară lob superior stâng (Radiografie față și profil stâng)

Evoluție: diagnosticul se precizează de obicei târziu, când tratamentul este inoperant. Gravitatea rezultă și din faptul că faza silențioasă durează 5 -6 ani, iar cea de latență clinică, 2-3. Când diagnosticul s-a stabilit, evoluția este în general rapidă, bolnavii sucombând în maximum doi ani de la precizarea acestuia. Complicațiile sunt numeroase, ele precipită evoluția bolii, mărind suferințele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronhopneumonie, abces pulmonar, dilatație a bronhiilor etc.); procese pleu-rale (serofibrinoase sau hemoragice); compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie; prinderi ale ganglionilor axilari și supracîaviculari și metastaze la distanță (cerebrale, osoase, hepatice etc.). Moartea se produce prin cașexie, hemoptizie masivă, asfixie etc.

Forme clinice: se cunosc următoarele forme

mai importante:

– forma apicală (sindromul Pancoast-Tobias), cu bombarea fosei superclaviculare, dureri insuportabile și semne neurologice;

– formă hilară (centrală), periferică, pseudopneumonică, mediastinală, pleuretică, metastazantă, supurată; '

– cancerul pulmonar scundar este un cancer metastatic, cu punct de plecare din prostată, sân, uter, tiroidă, rinichi, stomac, colon, rect. Spre 'deosebire de cancerul primitiv, realizează o imagine radiologică nodulară, de obicei multiplă, uneori miliară. Simptomatologia pulmonară este multă vreme mută, metastazele fiind localizate la periferia plămânilor, dominând semnele localizării primitive (prostată, sân, uter etc.). Deznodământul fatal, survine mai repede decât în cancerul primitiv.

^ – Tumoară pulmonară stângă cu atelectazie

230 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Fig. 8 – Neoplasm pulmonar drept (Radiografie pulmonară față și tomografie)

■i

m}(

Diagnosticul se bazează pe apariția insidioasă – la un individ de obicei după 40 de ani, mai ales mare fumător – a unor simptome funcționale nesemnificative prin ele însele (tuse, expectorație, dispnee, hemoptizii), dar rebele la tratament și persistente. Aceeași semnificație trebuie acordată unor pneumonii și pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizează prin examen radiologie, bronhoscopie, biopsie și examenul microscopic al sputei.

Există deci 4 metode de depistare în stadii precoce: clinică (cu atenție la pneumoniile care se repetă în același lob, la stări febrile neexplicate și V.S.H. crescută), radiologică, endos-copică și citodiagnostică, vizând sputa. Prognosticul este fatal. Profilaxia presupune lupta împotriva famatului, a poluării atmosferice, supravegherea condițiilor de lucru în industriile care folosesc substanțe cancerigene, acțiuni de depistare precoce radiologică în masă, tratamentul intens și precoce al tuturor infecțiilor bronșice.

Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumonectomii, lobectomii). Majoritatea bolnavilor ajung însă prea târziu la intervenția chirurgicală. Tratamentul medical este indicat în formele inoprabile din cauza metastazelor, vârstei înaintate, a complicațiilor etc. Se folosesc: radioterapia, cobaltoterapia, citostatice (Clafen, Endoxan, Gi-rostan), sub controlul hemoleucogramei; antibiotice pentru combaterea infecțiilor și tratament simptomatic după caz: calmante ale tusei, hemostatice, analgetice (Algocalmin, Antidoren, Mialgin), vitamine, oxigen etc.

Prezentăm orientativ o schemă de tratament cu antineoplazice (și antimitotice) utilizată în tratamentul cancerului bronhopulmonar.

– prima zi Vincristină sau Vinblastină sau Adriblastină, 1 flacon i.v.

– a doua zi și a treia zi câte o fiolă de Ciclofosfamidă (Endoxan), în perfuzie sau i.v.

Fig. 9 – Neoplasm pulmonar secundar cu metastaze bilaterale

**–

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 231

– a patra zi, Metotrexate 4 comprimate, sau Antifolan o fiolă i.m.

– a cincea zi, o fiolă de Ftorafur i.v.

2.10. PNEUMOPATIILE ACUTE

Pneumopatiile acute sun afecțiuni inflamatorii pulmonare, provcate de diverși agenți patogeni (bacterii, virusuri, rickettsii etc.), caracterizate din punct de vedere anatomic printr-un exsudat alveolar și mai rar interstitial, iar clinic, printr-un sindrom de condensare cu debut acut. Clinic și etiologic, se deosebesc: pneumopatii bacteriene, care cuprind pneumonia pneumococică, bronhopneumonia și alte pneumonii bacteriene; pneumonii atipice, care sunt nebacteriene și includ pneumopatii virotice și pneumopatii de altă natură.

2.10.1 PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Definitei: pneumonia pneumococică sau pneumonia francă lobară este o pneumopatie acută, provocată de penumococ, care afectează un lob, debutează acut și are evoluție ciclică.

Etiopatogenie: boala este provocată de pneu-mococ, care poate fi găsit frecvent la indivizi sănătoși, ca saprofit, în cavitatea bucală și în faringe. La bolnavi se găsește la nivelul plămânului și în spută. Boala apare mai frecvent la bărbați, în special iarna. Cauzele favorizante sunt: frigul, umiditatea, alcoolismul, oboseaza fizică sau psihică, unele boli cronice ca insuficiența cardiacă, ciroza, diabetul zaharat. Se pare că mucoasa căilor aeriene superioare, ar avea o imunitate naturală față de pneumococ. Probabil că unele infecții virotice ale căilor aeriene, micșorează această rezistență. De altfel, pneumonia este aproape totdeauna secundară unei gripe, corize, laringite etc.

Anatomia patologică arată o localizare predilectă pentru lobii inferiori și plămânul drept.

10 – Pneumonie lob mijlociu drept

Boala debutează printr-un stadiu de congestie alveolară, urmat de stadiul așa-numitei "hepatizații roșii", regiunea afectată fiind asemănătoare ficatului, iar alveolele fiind pline cu un exsudat format din fibrină, leucocite și hematii. Dacă boala se vindecă, exsudarul se resoarbe, iar dacă se agravează, poate apărea transformarea purulentă, aspectul fiind denumit "hepatizație cenușie" (fig. 10).

Simptomatologie: boala apare la individ în plină sănătate. în zilele premergătoare există adeseori o discretă infecție rinofaringiană, cu astenie și cefalee, sensibilitate la frig. Debutul este brutal, putând fi bine precizat de bolnav, datorită frisonului unic, intens, generalizat, durând 1/2 – 2 ore, junghiului toracic submamelonar sau posterior, datorat interesării pleurei parietale și ascensiunii febrile bruște până la 40°. în perioada de stare,

232 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

care se instalează la câteva ore după debut, fața devine vultuoasă, adică roșie, congestionată, mai intens pe partea bolnavă, cu buze ușor cianotice și vezicule de herpes în jurul buzelor și uneori al nărilor. Tușea este chinuitoare și uscată la început, apoi cu expec-torație roșie-ruginie, vâscoasă și aderentă. Apare dispneea (30 – 40 de respirații/min.). examenul fizic pune în evidență, începând din ziua a doua, un sindrom de condensare pulmonară (vibrații vocale exagerate, matitate, raluri crepitante și suflu tubar).

Temperatura se menține "în platou", însoțită de transpirații abundente, cu inapetență și sete vie. Limba este albă, saburală, uscată și arsă în formele grave; urinele sunt rare, reduse și închise la culoare. Examenul sângelui evidențiază hiperfibrinemie (6-7 g), leucocitoză cu polinucleoză și viteză de sedimentare mult accelerată. Examenul citobac-teriologic al sputei pune în evidență pneumococul. Examenul radiologie confirmă diagnosticul clinic, indicând o opacitate cu topografie lobală sau segmentară, uneori triunghiulară, cu vârful în hil.

Evoluție: înaintea descoperirii antibioticelor, care au modificat aspectul clinic și evoluția, perioada de stare dura 7-9 zile, după care apărea criza, precedată de o agravare a stării generale, cu delir și creștere a temperaturii. Criza marca vindecarea bolnavului, se instala în câteva ore și cuprindea o criză termică (temperatura coborând chiar sub 37°), sudorală (transpirație abundentă), urinară (poliurie) și sanguină (revenire la normal a leucocitozei). De la introducerea antibioticelor, încă din ziua a doua, temperatura revine la 37°, fără influențarea semnelor fizice și radiologice. Criza apare tot în ziua a noua, dar este numai urinară. După criză, semnele fizice mai durează câteva zile, în timp ce semnele radiologice pot persista mult timp.

Complicații: pleurezie serofibrinoasă, care poate apărea fie în cursul evoluției bolii (parapneumonică), fie după criză (metapneumonică); pleurezie purulentă, abces sau gangrena pulmonară; complicații cardiovasculare (fibrilație atrială, colaps, edem pulmonar, flebite); diverse (otite, meningite, peritonite, hepatite, nefrite, artrite). Complicațiile afectează în special bolnavii vârstnici, debilitați sau cu boli preexistente.

Prognosticul în general este bun, dar est influențat totuși de vârstă, teren, complicații și virulența germenului.

Diagnosticul este ușor de pus în formele tipice, după debutul brutal cu frison, junghi toracic și febră mare, sindromul de condensare și imaginea radiologică.

Examenul sputei permite, uneori, diagnosticul de tuberculoză pulmonară sau de neoplasm, în pneumoniile care se repetă, mai ales în același segment pulmonar, trebuie să se caute un neoplasm bronșic sau o supurație pulmonară cronică.

Forme clinice. Pneumonia copilului se caracterizează adeseori prin junghi abdominal și vărsături, simulând o urgență abdominală.

Pneumonia bătrânului este gravă, semnele sunt discrete, febra redusă, dominând apatia și inapetență.

Pneumonia indivizilor tarați, debilitați de boli preexistente, este de asemenea gravă. Astfel, alcoolicii fac frecvete crize de delirium tremens, diabeticii comă, ciroticii icter grav, nefriticii comă uremică.

Pneumonia mixtă, este o pneumonie virală suprainfectată bacterian.

Congestiile pulmonare sunt sindroame clinice asemănătoare pneumoniei pneumo-cocice și reprezintă forme clinice, în care procesul infsamator este redus la primul stadiu (de congestie alveolară). De aceea, se mai numesc și "pneumonii abortive". Congestiile pulmonare reprezintă astăzi, când frecvența pneumoniei în forma tipică a scăzut mult, cele mai întâlnite peumonii acute bacteriene. Se cunosc mai multe forme:

–—^

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 233

Congestia pulmonară propriu-zisă, care este de fapt o "pneumonie abortivă", provocată de pneumococ, cu debut mai puțin brutal decât al pneumoniei, cu temperatură moderată, simptomatologie ștearsă și sindrom de condensare uneori absent.

Congestia pleuro-pulmonară este o pneumonie ușoară, cu participare pleurală.

Corticopleuritele prezintă semne discrete de pneumonie și pleurită.

Tratamentul este igieno-dietetic, etiologic și simptomatic.

Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă și încă 6-l0 zile după defervescență, într-o cameră luminoasă, bine aerisită, la o temperatură potrivită (20°); regim hidro-zaharat, bogat în vitamine, sucuri de fructe, siropuri, ceai, lapte. Progresiv, se va trece la regimul lacto-făinos-zaharat și apoi la o alimentație mai substanțială. în timpul perioadei febrile, se va asigura hidratarea suficientă a bolnavului. O atenție deosebită se va acorda igienei bucale, prin îndepărtarea reziduurilor, gargarisme, ungerea mucoaselor cu glicerina boraxată – și igienei tegumentelor – prin spălare cu apă caldă și fricțiuni cu alcool metolat.

Tratamentul etiologic se adresează agentului cauzal, în speță penumococului, care este sensibil la Penicilină, Ampicilina, Tetraciclină, Eritromicină și Seprtrin (Biseptol). Tratamentul trebuie individualizat în funcție de forma clinică și sensibilitatea la antibiotice. Când nu există date pentru stabilirea diagnosticului etiologic, se începe tratamentul cu Tetraciclină (2,5 – 4 g/zi, oral, în 4 prize, timp de 6 – 8 zile), care este activă față de majoritatea agenților patogeni. în aceste cazuri, se poate utiliza și Ampicilina (oral, 2-4 g/zi, timp de 8 – 10 zile) sau Septrin (Biseptol) – amestec de trimetoprim și sulfametoxazol (4 comprimate/zi, oral, în 2 prize, timp de 4 – 8 zile). Penicilina G este antibioticul de elecție, deoarece nu există tulpini de pneumococ rezistente la Penicilină (1 600 000 – 6 000 000 u.i./zi, i.m. la 4 – 6 ore, timp de 4 – 8 zile, continuându-se administrarea încă 72 de ore după defervescență; la bătrâni și bolnavi tarați, se mai continuă câteva zile). Bolnavilor alergici la Penicilină, li se administrează Eritromicină (2-3 g/zi, în 4 prize, timp de 4 – 8 zile). Tetraciclină, Doxicilină sau Septrin. Sulfamidele, deși active, sunt mai puțin utilizate. în cazuri severe se pot asocia două antibiotice sinergice. Nu se administrează Streptomicina, fiind mai puțin activă și putând selecționa mutante rezistente și masca o tuberculoză.

Tratamentul simptomatic. Febra se combate numai în caz de hipertermie, cu comprese umede alcoolizate. De obicei febra cedează ușor la tratamentul etiologic. Junghiul toracic se combate cu antinevralgice, Algocalmin, Antidoren. Agitația, delirul și insomnia se corectează cu barbiturice, Cloralhidrat (2-3 g/24 de ore) și Bromoval. în caz de cianoză și dispnee se administrează oxigen. Tușea se combate cu Calmotusin, Tusomag și Code-nal. La vârstnici și tarați se administrează cardiotonice sau analeptice cardiorespiratorii.

-2.10.2. BRONHOPNEUMONIA

Definiție: bronhopneumonia este o afecțiune pulmonară acută, frecventă la bătrâni, indivizi tarați și copii și cu mai multe focare diseminate în ambii plămâni.

Etiopatogenia este variată, agentul patogen fiind reprezentat de germenii saprofiți ai căilor respiratorii – pneumococ, stafilococ, hemofil, streptococ, bacilul Friedlănder -, care acționează separat sau asociați. Apare de obicei la copii, bătrâni, bolnavi, cronici, cu insuficiență cardiacă, hepatite cronice, diabet zaharat, nefrită cronică, supurații cronice, neoplazii diverse etc. De cele mai mutle ori, un germne inițial – cel mai adesea un virus (gripal, adenovirus, virusul rujeolei, al tusei convulsive etc.) – declanșează boala pe care se grefează bacterii de suprainfecție (pneumococ, streptococ etc.), care-i conferă carac-

234 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

terul specific. Boala, inițial virotică, scade forțele de apărare ale organismului și exacerbează flora saprofită. Infecția este favorizată de frig, umiditate, denutriție, alcoolism, deformări toracice, boli cronice etc.

Anatomia patologică arată leziuni lobulare multiple, având în centru o bronhie, răspândite în ambii plămâni, separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile confluează uneori (se unesc), ocupând aproape un lob, ca în pneumonie.

Simptomatologie: debutul bolii este uneori brutal, dar de obicei insidios, fiind caracterizat prin febră (care crește progresiv), frisoane repetate (adeseori pot lipsi), dispnee cu caracter polipneic, tuse uscată chinuitoare, astenie și adinamie pronunțată. în perioada de stare, care apare de obicei încă din ziua a doua, starea generală se alterează, astenia și adinamia sunt extreme, uneori apar agitație și delir. Febra se menține ridicată, dar neregulată, oscilantă.

Dispneea este fenomenul dominant. Este polipneică, uneori ducând la asfixie. Tușea se însoțește de expectoratie mucopurulentă, uneori striată de sânge. Apare cianoza feței și a extremităților, iar pulsul este mic și tahicardie. Două elemente frapează în evoluția bronhopneumoniei: variabilitatea simptomelor prezentate – care se schimbă de la o zi la alta, în raport cu resorbția unui infiltrat și apariția altuia – și discordanța dintre starea generală gravă a bolnavului și absența sau discreția semnelor fizice, constând de obicei în raluri bronșice sau suberepitate diseminate în ambii plămâni. Examenul sputei și al sângelui arată modificări similare cu cele din pneumonie. Examenul radiologie indică umbre multiple, cu contururi difuze de dimensiuni reduse, în cele două câmpuri pulmonare.

Evoluția este variabilă, dar mai îndelungată și mai gravă decât a pneumoniei, putând dura mai multe săptămâni. Sub influența tratamentului, febra scade progresiv.

Formele clinice sunt numeroase, citând ca mai importante:

Forma supraacută, cu stare generală foarte alterată, dispnee cu asfixie, cianoză intensă, febră mare și frecvent fenomene de encefalită. Evoluția duce deseori la moarte.

Bronhopneumonia bătrânilor, cu aspect subacut, creștere moderată a temperaturii și expectoratie mucopurulentă sau hemoptoică. Boala continuă să fie una dintre cele mai frecvente cauze de deces la persoanele în vârstă.

Diagnosticul este sugert de debutul mai puțin brusc, afectarea severă a stării generale și de semnele fizice reduse.

Tratamentul (igienodietetic și simptomatic) este asemănător aceluia din pneumonie. Tratamentul etiologic, antiinfecțios, variază după agentul patogen. în infecțiile cu penu-mococ și streptococ (3-hemolitic – Penicilina G, Ampicilina, Tetraciclină, Eritromicină, Septrin, Cefaloridină. în infecțiile cu Str. viridans, pe lângă antibioticele enumerate, este activă și Streptomicina (1 g/zi, în 2 prize, la 6 ore). în infecțiile cu stafilococ, antibiograma este obligatorie, evoluția este gravă, neprevizibilă, cu abcese și empieme. Se începe tratamentul cu Penicilină (12 – 24 milioane u.i./24 de ore) și se continuă după sosirea antibiogramei cu antibioticele la care germenul este sensibil: Penicilină, Ampicilina, Eritromicină sau mai ales, Oxacilină (3-6 g/zi, oral timp de 10 – 30 de zile), Meticilină (4 -l2 g i.m., 10 – 30 de zile), Kanamicină sulfat (1 g/zi, în 2 prize la 6 ore, timp de 10 – 15 zile), Rifampicină sau Novobiocină. în cazurile deosebit de grave se folosește tripla asociere: Penicilină G + Meticilină (sau Oxacilină) + Kanamicină sulfat. în infecțiile cu Haemophilus, se administrează, timp de 8 – 10 zile, pe cale orală, Ampicilina (antibiotic de elecție), Cloramfenicol, Eritromicină sau Tetraciclină. în infecțiile cu bacii Friedlănder, antibiograma este obligatorie, iar evoluția gravă, prelungită, frecvent cu apariția de abcese pulmonare. Se administrează timp de 10 – 20 de zile Streptomicina (1 g/zi), Kanamicină

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 235

sulfat (1 g/zi) sau Gentamycin (150 – 180 mg/zi), uneori Septrin, Colistină, Cefaloridină. Alteori, se asociază Streptomicină cu Tetraciclină.

în practică, frecvent nu se poate izola germenul. De aceea tratamentul se începe cu Penicilină G (1 600 000 – 3 200 000 u./zi) sau cu Ampicilina (3 g/zi). în formele severe se prescrie asocierea Penicilină + Kanamicină sulfat (1 g/zi). Dacă ameliorarea nu survine în 3 – 4 zile, tratamentul va fi schimbat. După ce se elimină posibilitatea unei tuberculoze, a unui neoplasm bronșic sau empiem toracic, se administrează asocierea Oxacilină (4 g/zi) + Gentamycin (240 mg/zi). Se mai poate folosi asocierea Meticilină (6 g/zi) sau Cloxacilină (4 g/zi) + Kanamicină sulfat (1 g/zi) sau Colistină (8 000 000 u./zi.). în lipsa acestora se asociază Solvocilin sau Reverin (1,2 g/zi) + Kanamicină sulfat, sau Streptomicină (1 g/zi) sau Cloramfenicol (3 g/zi) + Kanamicină sulfat sau Streptomicină (1 g/zi). La bătrâni se administrează de la început aceste asocieri: Penicilină G + Kanamicină sulfat (sau streptomicină), Ampicilina sau Tetraciclină injectabilă (Reverin, Solvocilin). Dacă nu se obține rezultate în 4 – 5 zile, se administrează asocierea: Oxacilină + Genamycin; în cazuri ușoare – Eritromicină (3 g/zi) sau Septrin (2 g/zi). în toate situațiile durata tratamentului va fi de cel puțin 7 zile (10 – 14 zile). Bronhopneumoniile de supra-infecție cu piocianic – formă foarte gravă – se tratează cu asocierea Carbenicilină (12 g/zi) + Gentamycin (24 mg/zi, timp de 7 – 14 zile, sau Colistină + Polimixină B.

2.10.3. ALTE PNEUMONII BACTERIENE

Pe lângă penumopatiile penumococice, se întâlnesc și penumonii bacteriene cu sta-fîlococ, streptococ, bacii Friedlănder. Aceste pneumonii au câteva caractere comune: sunt secundare, apărând ca o complicație a unei prime boli; bacteriile ajung la plămâni adeseori pe cale hematogenă, pornind de la alte focare de infecție; forma pneumopatiei este de obicei de tip bronhopneumonie.

Pneumonia streptococică este o bronhopneumonie, secundară unei boli virotice (gripă, rujeolă) sau unei infecții streptococice (amigdalită, erizipel, scarlatina). Debutul este insidios, febra remitentă, semnele fizice discrete. Caracteristică este apariția precoce a unui revărsat pleural, deseori hemoragie, care are tendința să se transforme în pleurezie purulentă.

Tratamentul este cel prezentat la "Bronhopneumonie".

Pneumonia stafilococica este o bronhopneumonie care complică uneori gripa sau ru-jeola. Alteori, apare secundar unei stafîlococii cutanate, osoase sau septicemiilor cu sta-filococ. Există forme ușoare, dar și forme foarte severe. în general domină dispneea, cia-noza, sputele mucopurulente galbene-verzui. Pot apărea în evoluția bolii infecții metas-tatice, abcese sau pleurezii purulente.

Gravitatea constă și în posibilitate unei infecții cu stafilococ de spital, rezistent la majoritate antibioticelor.

Tratamentul este cel prezentat la "Bronhopneumonie".

Pneumonia cu bacili Friedlănder este mai rar întâlnită, prezentându-se fie ca o pneumonie, fie ca o bronhopneumonie. Apare de obicei la bătrâni, alcoolici și bolnavi tarați. Uneori se observă penumonii migrante, trecând de la un lob la altul. Sputele sunt adesea hemoptoice, cianoza și dispneea intense, leucopenia obișnuită. Tendința la cronicizare, apariția frecventă a complicațiilor supurative (abcese, bronșiectazie, empiem plural) și evoluția severă conferă bolii un prognostic rezervat.

Tratamentul a fost prezentat la "Bronhopneumonie".

■I

236 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

2.10.4. PNEUMOPATII ATIPICE

Definiție: pneumopatiile atipice sau virotice sunt infiltrate pulmonare inflamatoare, datorite unor virusuri.

Etiopatogenie: cele mai cunoscute virusuri sunt: virusul gripal (pneumopatia gripală), virusul ornitozei (pneumopatia din ornitoză, a cărei sursă de infecție este reprezentată de diferite păsări, porumbei, găini, papagali), adenovirusurile (pneumopatiile cu adenovi-rusuri), virusul care dă pneumonia atipică virotică primară (virus necunoscut); agenul Eaton febra "Q" (pneumopatia din febra "Q", provocată de Rickettsia burnettii).

Anatomia patologică arată o inflamație alveolară, dar în special leziuni interstițiale.

Simptomatologie: debutul este excepțional brutal, de obicei insidios, cu tuse uscată, chinuitoare, însoțită mai târziu de expectorație mucoasă, uneori striată cu sânge, febră (3 8 – 39°), cefalee frecventă și astenie. în perioada de stare apar tușea, supărătoare și tenace, însoțită de expectorație mucoasă și uneori de vagi dureri toracice, febră neregulată cu frisoane și transpirații, astenie și cefalee pronunțate, facies palid. Semnele fizice sunt absente sau foarte discrete. Semnele radiologice sunt nete, în vădit contrast cu tabloul clinic discret. Cea mai caracteristică imagine este umbra hilară, care se întinde ca un evantai cu margini difuze, neomogene, spre baze sau clavicule. Semnele biologice constau în leuco-penie, uneori cu mononucleoză (adeseori leucocitele prezintă valori normale sau chiar ușor crescute), viteza de sedimentare uneori crescută), reacții specifice virozelor (gripa, febra "Q" etc.).

Evoluția este benignă, dar convalescența lentă: temperatura coboară la normal în 10 -l5 zile, semnele radiologice persistând câteva săptămâni, iar astenia un timp îndelungat.

Complicațiile se datoresc virusului (meningite, encefalite, anemii hemolitice) și suprainfecții bacteriene, realizând o pneumonie mixtă.

Diagnosticul se bazează pe debutul insidios, cu febră și tuse iritativă persistentă, semne fizice discrete și imagine radiologică particulară.

Tratamentul igienodietetic și simptomatic este similar celui din celelalte pneumopatii. Antibioterapia se recomandă în suprainfecții bacteriene. (Tetraciclină sau Septrin). Pneumonia gripală răspunde la tratamentul cu chinină, Acid acetilsalicilic și Vit. C. Administrarea Polidinului (Omnadin) este controversată. în pneumoniile din ornitoză (gravitate variată, uneori cazuri mortale), sunt eficiente tetracilinele, Streptomicina și Septrinul; în febra "Q" (deseori se vindecă spontan) – tetracilinele și Cloramfenicolul; în micoplasme (agentul Eaton) care adeseori se vindecă spontan _ Eritromicina și Tetraciclină. Tetraciclină sau Septrinul influențează nu numai suprainfecția, dar și procesul interstitial (micoplasme, rickettsii).

2.11. ABCESUL PULMONAR

Definiție: abcesul pulmonar este o colecție purulentă, de obicei unică, localizată în parenchimul pulmonar, care se evacuează prin căile respiratorii, în urma deschiderii în bronhii, însoțindu-se de expectorație mucopurulentă și imagine radiologică hidro-aerică.

Etiopatogenia: agenții patogeni sunt pneumococul, streptococul, stafilococul, pneu-mobacilul Friedlănder. Germenii pătrund în parenchimul pulmonar pe cale aeriană (prin inhalarea unor produse septice), pe cale limfatică sau hematogenă (însămânțarea plămânilor cu emboli dintr-un focar supurat) și prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate. Cauzele cele mai frecvente sunt: stenoza bronșică (de obicei un cancer pulmonar),

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 237

dilatația bronșică, emboliile septice, suprainfectarea unor afecțiuni preexistente (chist hidatic, chist aerian, atelectazii etc.), diverse infecții situate la distantă (sinuzite otite infecții dentare, furuncule, flebite, traumatisme toracice etc.). în raport cu modul de formare, supurația poate Z primitivă (abces cu piogeni, amibian, micotic) sau secundară unei alte afecțiuni pulmonare (pneumonie, bronhopneumonie), unei supurații toracice sau subdiafragmatice, unei embolii septice pulmonare. Factori favorizanți sunt frigul oboseala, alcoolismul, diabetul etc. Bărbații contractează mai frecvent boala

Anatomie patologică: abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri" o cavitate care conține puroi, un perete mai mult sau mai puțin îngroșat – apărând uneori ca o membrana (membrană piogenă) – și o zonă de reacție inflamatorie în jur

Simptome: debutul este de obicei brutal, caracterizat prin frisoane, febră până la 40° junghi toracic, și mai rar, insidios. Urmează o perioadă de 5 – 10 zile cu caracter de pneumonie sau bronhopneumonie, în care există febră (39 – 40°), tuse și expectoratie mucoasa. In acest răstimp apar totuși unele elemente care sugerează abcesul pulmonar atingerea severa a stării generale (facies palid, temperatură neregulată, rezistentă la antibiotice) leucocitoză mare (20 000 – 30 000), cu polinucleoză. Urmează perioada a treia de deschidere m bronhii, cu evacuarea brutală a secreției purulente, evacuare denumită vomica:, și care apare între a 5-a și a 15-a zi de evoluție. Uneori, vomica este precedată de hemoptme sau de spute hemoptoice. Vomica poate fi unică, masivă, când se însoțește de asfixie, sau mai des fracționată. De obicei, după vomică, febra scade și starea generală se ameliorează. Ultima perioadă este de drenare bronșică. în această perioadă, tușea este frecventa, iar expectorația mucopuralentă, abundentă (10 – 400 ml/zi) și dispusă în trei straturi.

Fig. 11 – Abces pulmonar stâng (Radiografie pulmonară Față și profil stânga)

Temperatura oscilează în jurul a 37° și uneori apar hemoptizii. Examenul fizic evidențiază semnele sindromului cavitar (vibrații vocale exagerate, matitate, suflu cavitar) Laboratorul mdică accelerarea vitezei de sedimentare, anemie și leucocitoză în sânge fibrele elastice în spută. Examenul radiologie evidențiază fie o imagine caracteristică'hi-

arnacinra tip r» pqt;i+o+h fz*x m~u:j ar. _ i i\

. _ – o— -•"•vi.uata n<* u imagine caracteristica j

droaenca, fie o cavitate fără lichid (fig. 11).

238 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Iii

ă este inactivă

■

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 239

dacă, după 7 zile, nu vindecă supurația. Antibioticele pot fi potențate cu perfuzii de ACTH, Prednison sau Superprednol (oral). De la caz la caz – expetorante, proteolitice și mucolitice, hemostatice, analeptice cardiovasculare și întotdeauna, asanarea focarelor septice. Drenajul postural sau aspirația prin bronhoscopie se instituie când expectorația este abundentă. De mai multe ori pe zi, se așează bolnavul timp de 15 – 20 de minute, cu trunchiul înclinat și capul în jos (fig. 13). Poziția aleasă este aceea care favorizează mai mult eliminarea secrețiilor. Tratamentul cirargical se recomandă când cavitatea persistă și nu survine ameliorarea.

2.12. GANGRENA PULMONARĂ

Definiție: gangrena pulmonară este o supurație pulmonară difuză și întinsă, cu alterare severă a stării generale și expectorație fetidă, putridă. Germenii responsabili sunt diverse varietăți de streptococ, germenii anaerobi în general și uneori, asocieri de fusospirili.

Anatomie patologică: gangrena pulmonară are un caracter extensiv, fără a se limita la un lob sau la un segment. în general nu există o cavitate centrală, ci un sistem de cavități care comunică între ele.

Debutul este asemănător pneumoniei lobare (febră mare, junghi toracic, frison, tuse etc.), dar mai brutal, iar stare generală este alterată de la început. în zilele care urmează, temperatura se menține ridicată, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea radiologică este necaracteristică, omogenă, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai întâi fetiditatea respirației; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unică sau fracționată, iar expectorația este fetidă, putridă. Starea generală alterată nu se amendează după deschiderea și eliminarea supurației; dimpotirivă, fenomenele generale se agravează; apar astenie, dispnee, inapetență, denutriție. în perioada de supurație deschisă, sputa este abundentă, puroiul amestecat cu sânge și țesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensă. Dacă nu este tratată, sfârșitul apare de obicei după 10 – 20 de zile, fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptiziei fulgerătoare. Dacă tratamentul este precoce și intens, se obține vindecarea.

Tratamentul gangrenei pulmonare este asemănător cu acela din abcesul pulmonar, dar antibioticele, care constituie baza tratamentului, trebuie administrate în doze mari și timp îndelungat.

2.13. CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Definiție: este o boală provocată de localizarea și dezvoltarea în plămâni a larvei de Taenia echinococus.

Etiopatogenie: ouăle parazitului eliminate din intestinele câinelui – gazda definitivă -infestează omul, care este gazda intermediară, excepțional pe cale respiratorie, prin inhalare, obișnuit pe cale digestivă. Contaminarea se face fie direct, prin contact repetat cu câinele, prin mâini murdare, fie indirect, prin apă sau alimente infestate.

Anatomie patologică: chistul este alcătuit dintr-o membrană zisă proligeră sau germinativă, care dă naștere veziculelor-fiice, și dintr-un conținut reprezentat de un lichid clar. Chisturile pot fi unice sau multiple, sediul cel mai frecvent fiind la baza plămânului drept.

,

240 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

Simptome: chistul hidatic evoluează în trei faze: prima fază, de chist închis, se caractrizează prin semne clinice de obicei negative. Uneori pot apărea urticarie, prurit, tuse iritativă, uscată, disp-nee sau hemoptizii, examenul radiologie însă este caracteristic, relevând o opacitate rotundă cu contur net delimitat. La stabilirea diagnosticului contribuie eozinofilia sanguină, care depășește 5%, pozitivitatea intradermoreacției Casoni și a reacției de fixare a complementului; a doua fază, de vomică hidatică, se caracterizează prin deschiderea într-o bronhie, prin care se elimină un lichid clar, cu gust sărat, eventual și membrane; vomica poate fi unică sau fracționată; se însoțește de un acces de tuse, de dispnee și dureri toracice violente, uneori și de hemoptizie; frecvent apar fenomene anafilactice; faza de chist infectai, ultima fază, realizează simptomatologia unei su-purații pulmonare.

Evoluția este lentă, îndelungată, fenomene de

compresiune (cianoză, dispnee, tuse) apar când chistul a ajuns de volumul unei portocale (posibil în 2 – 3 luni, dar și în 3 – 4 ani). Uneori, poate perfora în bronhii, în cavitatea pleurală.

Diagnosticul bolii se bazează pe anamneză (contactul cu animale, mai ales câini, crize de urticarie), imaginea radiologică (fig. 14), eozinofilia sanguină și intradermoreacția Casoni.

Tratamentul radical este numai chirurgical. Profilaxia bolii urmărește evitarea contactului prea intim cu câinii, spălarea sistematică a mâinilor înainte de masă, precum și spălarea fructelor și a zarzavaturilor care pot fi infestate prin dejecțiile câinilor. Chistul infectat, se tratează ca abcesul pulmonar.

Fig. 14 – Chist hidatic vârf drept

2.14. CHISTURILE AERIENE PULMONARE

Definiție: chisturile aeriene pulmonare sunt cavități unice sau multiple, de obicei congenitale, mai rar dobândite, de mărimi variate, care apar în parenchimul pulmonar.

Simptome: în general, chisturile aeriene sunt mute. Pot fi depistate fie cu ocazia unui examen radiologie, care arată o imagine clară, fin" încercuită, înconjurată de parenchim normal, fie cu ocazia unei complicații: hemoptizie, pneumotorax spontan, infectarea a chistului. Infectarea chistului realizează un sindrom de supurație pulmonară, caracterizat prin febră, tuse, expectorație purulentă, iar la examenul radiologie, imagine hidro-aerică. în afara acestor circumstanțe, boala trece neobservată, cu excepția chisturilor ce cuprind mai mulți lobi (plămânul polichistic), care pot provoca dispnee și cianoză.

Tratamentul este chirurgical. Tratamentul medical se adresează complicațiilor (supurație, hemoptizie etc.).

Profilaxia bolii urmărește depistarea în stadii precoce, prin examene radiofotografice de masă, combaterea energică a episoadelor bronșitice și asanarea focarelor septice.

256 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– pneumotorax artificial, care constă în introducerea unei cantități de aer în cavitatea pleurală, prin puncționare, de obicei în spațiul al III-lea – al IV-lea intercostal. Se practică în caz de eșec al tratamentului cu tuberculostatice. Metoda se folosește mult mai rar decât în trecut. în cazul aderențelor sau bridelor, care unesc cele două pleure, împiedicând pătrunderea aerului, se procedează la secționarea acestora cu cauterul, pe cale endosco-pică (tehnica Jacobaeus);

– pneumoperitoneu, care constă în introducerea unei cantități de aer în cavitatea peritoneală. Se practică în leziunile situate la baza plămânilor și pentru combaterea unor hemoptizii.

Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile nerezolvate prin tratamentul etiologic. Metodele utilizate sunt:

– exereza – metodă de elecție care constă în rezecarea unui segment (segmentectomie), lob (lobectomie) sau chiar a unui plămân (penumonectomie);

. – toracoplastia – folosită când exereza nu este posibilă. Constă în rezecarea unui număr de coaste (3 – 6), obținându-se colabarea cu retracția definitivă a plămânului, care fa-voriează vindecarea leziunilor;

– pneumotoraxul extrapleural, care constă în introducerea unei cantități de aer între pleura parietală și peretele toracic.

Cultura fizică și terapia ocupațională (prin muncă) folosesc ca armă terapeutică efortul fizic dozat, care stimulează capacitatea de apărare a organismului, realizând o tranziție spre reîncadrarea în muncă și constituind o modalitate de recuperare a bolnavului (uneori prin recalificare).

Ultima măsură terapeutică este reîncadrarea în muncă a bolnavilor (reabilitarea).. Aceasta începe din momentul internării, sub forma culturii fizice și a terapiei ocupa-ționale, și se continuă progresiv. în unele cazuri se impune recalificare în altă profesie.

2.19. PNEUMOTORAXUL

1, lJ VI ' •*, ,-/'.. V / • .* . • ' ..

Definiție: pneumotoraxul este prezența aerului în cavitatea pleurală. Aerul poate pătrunde în pleură fie plecând de la bronhii, fie de la peretele toracic. Se cunosc mai multe forme: pneumotoraxul spontan e forma obișnuită, cauzată cel mai frecvent dq tuberculoza pulmonară, chisturile aeriene, pneumoconiaze, emfizem; pneumotoraxut, | traumatic apare în traumatisme toracice sau fracturi costale: pneumotoraxul terapeutic^ constă în introducerea aerului în pleură în scop terapeutic. j

Simptomatologie: debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără cauză aparentă. Se caracterizează prin junghi atroce, localizat sub-mamelonar și iradiind în umăr și abdomen, urmat imediat de dispnee progresivă, intensă^ și tuse uscată, chinuitoare. Apar rapid semne de șoc sau asfixie, față palidă, apoi cianoj zată, respirație rapidă și superficială, puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Examenul fizic arată mărirea hemitoracelui respectiv, cu lărgirea spațiilor in-tercostale, vibrații vocale abolite, hipersonoritate și tăcere la auscultație.

. Cordul pulmonar acut, prin obstacolul intens și violent impus inimii drepte, este com_ plicație gravă. O formă clinică deosebită este pneumotoraxul sufocant sau cu supapă care apare când perforația pleuropulmonară permite intrarea aerului în inspirație în pie j ură, dar nu și ieșirea lui în expirație. Dacă nu se intervine prompt și energic, bolnavu moare prin asfixie.

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 255

Etambutol; minore: acidul paraaminosalicilic (PAS), Etionamida, Pirazinamida, Morfo-zinamida; de rezervă: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.

Tuberculostaticele folosesc în asocieri (câte 2 – 3), pentru întârzierea instalării rezistenței și asigurarea unui tratament activ. în formele acute, în cazul prezenței bacilu-lui Koch, la examenul direct în spută, se asociază Izoniazida cu Rifampicina (900 mg/zi). Când bacilul Koch este prezent numai în culturi, se asociază Izoniazida cu Streptomicina (1 g) și Etambutolul. In formele cronice se administrează Izoniazida cu Streptomicina.

Izoniazida (H.I.N. – hidrazida acidului izonicotinic) este cel mai întrebuințat tuberculostatic. Se administrează de obicei oral (10 mg/kilocorp/zi), sub forma comprimatelor de 0,050 sau de 0,100 g, dar și i.m. sau i.v. (fiole de 10 ml), însă niciodată intra-rahidian, fiind iritant. Pătrunde bine în L.C.R. în formele cazeoase și în ganglioni, este bacteriostatică și bactericidă. Rezistența bacilului Koch la Izoniazida apărând repede, trebuie asociată cu alte tuberculostatice. Toleranța este bună, dar uneori pot apărea inape-tență, vărsături, constipație, icter, convulsii, psihoze, polinevrite, insomnie sau somnolență, fenomene alergice. Este indicată în toate formele de tuberculoză pulmonară și extrapulmonară. Este contraindicată în psihoze, insuficiența hepatică sau renală.

Streptomicina se administrează de preferat sub formă de Strepancil, în doze de 1 – 2 g/zi, în 2 prize.

Rifampicina (Rifadin) este bacteriostatică și bactericidă. Se administrează de obicei oral, în doze a 0,600 g – 0,900 g/zi (capsule de 0,150 și 0,300 g). Spectrul de activitate cuprinde bacilul Koch, germeni grampozitivi și gramnegativi. Rezistența se instalează repede. Toleranța este bună; ca reacții adverse apar rar: tulburări digestive, icter, reacții alergice și leucopenie. Este indicată în tratamentul tuberculozei pulmonare și extrapul-monare (acute și cronice), septicemii cu stafilococ și infecții biliare.

Etambutolul este tuberuclostatic bacteriostatic. Rezistența apare treptat. Ca reacții adverse se întâlnesc: nevrite optice și periferice, tulburări (digestive și hepatice. Se administrează în doze de 25 – 40 mg/kilocorp/zi (comprimatele conțin 0,250 g).

Acidul paraminosalicilic (PAS) este activ, dar greu de suport în dozele terapeutice orale – 10 – 16 g/zi (drajeuri de 0,300 g și pulbere). Calea i.v. este mai utilizată (perfuzie unică – 15 g PAS în soluție/zi). Toleranța este mediocră. Apar frecvent tulburări digestive, urinare și alergice.

Etionamida (Nizotin), sub formă de drajeuri de 0,250 g și supozitoare de 0,500 g, în doze orale de 0,750 – 1 g/zi, este indicată în tuberculoza pulmonară și extrapulmonară acută și cronică. Ca reacții adverse, se întâlnesc tulburări digestive, polinevrite, psihoze, erupții alergice.

Alte tuberculostatice, utilizate mai rar, sunt: Pirazinamida – cu structură asemănătoare izoniazidei, dar cu activitate mai slabă, și reacții adverse relativ frecvente (tulburări digestive, hepatice, urinare, alergice); administrare orală și prezentare sub formă de comprimate de 0,500 g; Morfazinamida (Morinamid) – tuberculostatic minor, derivat al pira-zinamidei, cu toleranță mai bună (comprimate de 0,500 g administrate în doze de 2 – 3 g/zi); Cicloserina (Tebemicina) – sub formă de comprimate de 0,250 g administrate în doze de 0,5 – 1,5 g/zi, utilă în tratamentul tuberculozei și al unor infecții urinare, activă asupra bacilului Koch, unor germeni grampozitivi și gramnegativi; Tiocarlidul, în doze de 4 – 6 g/zi (comprimate de 0,500 g), este indicat în tuberculoza pulmonară cronică.

Colapsoterapia medicală urmărește punerea în repaus a plămânului bolnav, prin cola-barea (comprimarea) sa spre hil, suprimând astfel traumatismul respirator și favorizând srocesul de cicatrizare. Se realizează prin:

254 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– bacteriologică, constă în examinarea sistematică a sputei colectate în recipiente speciale de la toți tușitorii; examenul direct în lumină fluorescentă și culturi pe mediul L_wenstein-Jensen.

Educația sanitară joacă un rol important în combaterea tuberculozei: pe de o parte, se adresează bolnavilor, pentru a respecta măsurile de preîntâmpinare a răspândirii bolii (protecția cu dosul palmei sau batista în timpul tusei, utilizarea scuipătorii, veselă și obiecte de toaletă separate etc.) și recomandările medicului; pe de alta, se adresează întregii populații pentru a se feri de contaminare sau a se prezenta de timpuriu la control.

Tratament:

– Igieno-dietetic rămâne – cu toate rezultatele remarcabile obținute prin tuber-culostatice – absolut indispensabil pentru terapia tuberculozei. Cura de repaus, aerocli-matoterapia, dietoterapia pot fi considerate încă un tratament de bază în tuberculoză.

– Repaosul poate fi prescris, fie lăsând bolnavul în mediul său, fie în spital sau sanatoriu. Cura de sanatoriu rămâne totuși superioară, pentru că suprimă riscul contaminării pentru anturaj și obigă pe bolnav la o disciplină mai strictă. Spre deosebire de trecut, cura de repaus se face astăzi în cadrul unui regim mai moderat, alternând cu un efort dozat, în funcție de stadiul bolii și de starea generală a pacientului.

– Aero-climaterapia nu mai deține rolul din trecut. Cura de altitudine a rămas un element facultativ. Se pare că altitudinea are un efect tonifiant, fizic și psihic, prin aerul curat, ozonat, de munte și cadrul de frumusețe naturală.

– Regimul alimentar trebuie să fie variat, bogat în proteine și vitamine. Trebuie să se evite supraalimentația și regimurile bogate în grăsimi, datorită peircolului apariției unor tulburări digestive. Alcoolul și tutunul trebuie interzise. Un aport de 3 500 – 4 000 cal. este suficient.

– Psihoterapia este un alt element al tratamentului general. Muzica, filmele, lectura, convorbirile bolnavului cu medicul sunt principalele mijloace.

Tratamentul simptomatic și adjuvant ocupă un loc modest în terapia tuberculozei, deorece majoritatea simptomelor cedează rapid la administrarea tuberculostaticelor. Febra se combate cu Aminofenazonă sau Fenilbutazonă. Tușea seacă, iritativă, se combate cu preparate de codeină (Codenal), eu sedative (Calmotusin) sau cu tinctură de aconit și beladonă (Tusomag). Tușea cu expectorație nu va fi combătută, dar se ușurează expectorația administrând infuzii expectorante (Sirogal, Sirop expectorant, Sirop de pătlagină). Inapetența se tratează cu tincturi amare, strinină, preparate de calciu, Madiol etc. Insomnia și stările de neliniște se tratează cu Bromoval, Meprobamat, Ciclobarbital sau Clordelazin. Hemoptizia – care este și simptom și complicație – se combate prin repaus total, calmarea bolnavului și a familiei, uneori pungă de gheață pe piept și abdomen, hemostatice (injecții cu calciu clorat 10%, Vit. K), injecții cu extract de hipofiză posterioară, sedative (Bromoval, Bromosedin, calciu bromat). în situații speciale – mici transfuzii repetate (200 – 300 ml), hormoni corticosuprarenali sau pneumotorax. în caz de peneumotorax spontan se calmează durearea cu Codeină sau Morfină, se administrează oxigen și se evacuează aerul prin aspirație continuă. Ca medicație adjuvantă, în cazur: speciale se administrează ACTH (în perfuzie) sau Superprednol, sub protecție tuberculostaticelor și vitaminoterapie.

Tratamentul etiologic, este indispensabil și se face cu tuberculostatice, care sunt antibiotice și chimioterapice active în tratamentul și profilaxia tuberculozei. După efectul loi terapeutic se împart în trei categorii: majore: Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 253

nului Koch, că un animal infectat cu bacii Koch este refractar la o nouă infecție, prezentând o stare de imunitate. Vaccinarea se face cu vaccinul B.C.G., numit astfel după Calmette și Guerin, care, în 1922 – cultivând pe medii specifice cu bilă, bacili bovini 1 virulenți, – au obținut bacili care și-au pierdut virulența, dar și-au păstrat calitățile antige-' nice, imunizante. Vaccinarea B.C.G. este o metodă care urmărește protejarea individului ' împotriva tuberculozei-boală, conferindu-i artificial o infecție latentă, care-i dă, fără ( riscuri, o stare de rezistență asemănătoare primoinfecției benigne. Se realizează deci o primoinfecție tuberculoasă neevolutivă, cu instalarea alergiei la tuberculină. Apare astfel 1 o rezistență la reinfecția cu bacili Koch.

i Vaccinarea B.C.G. s-a practicat la început prin metoda perorală, apoi prin cea percu-i tantă (cu ajutorul unui vaccinostil). In prezent se utilizează metoda intradermică – la fel t ca și testarea tuberculinică -, locul de elecție fiind regiunea postero-externă și inferioară a t brațului. Vaccinul actual este liofilizat și se livrează în fiole care conțin 20 de doze. Pul-t berea care reprezintă vaccinul se diluează cu 2 ml dintr-un solvent special, infectându-se 1 după dizolvare 0,1 ml suspensie intradermic. în țara noastră, vaccinarea B.C.G. se aplică i sistematic tuturor indivizilor anergici de la 0 la 25 de ani, adică celor ce reacționează negativ la testarea prealabilă cu tuberculină și care, prin urmare, nu și-au constituit prin î infecție naturală cu bacii Koch o stare de alergie, respectiv de imunitate.

Durata imunității vaccinale este de 5 – 7 ani, astfel că vaccinarea se repetă din 7 în 7 c ani. Apariția alergiei posvaccinale la tuberculină, se testează după 6-8 săptămâni. O vac-c cinare eficientă duce la apariția alergiei în 80 – 90% din cazuri, la scăderea morbidității r de patru până la zece ori și a mortalității de șase ori, comparativ cu indivizii nevaccinați. a Lupta în focar, care urmărește cunoașterea și limitarea sau neutralizarea tuturor foca-r relor de contaminare, este un alt obiectiv profilactic important. Prin această acțiune se

urmăresc:

a – izolarea și tratarea bolnavilor cu leziuni deschise; r – sterilizarea sputei prin fierbere cu leșie (sodă 2%) timp de 20 – 30 de minute, cu

clorură de var 10 – 20% sau cloramină 5%;

c – sterilizarea veselei, lenjeriei de pat, de corp, a obiectelor și a hainelor prin fierbere, K etuvare sau expunere la soare sau la raze ultraviolete;

t – dezinfecția încăperii prin văruire, spălarea dușumelelor cu petrol, vapori de cloramină 5% etc.;

d – în sfârșit, izolarea, vaccinarea B.C.G. și chimioprofilaxia contacților, de la caz la caz. a Chimioprofilaxia, altă acțiune profilactică, constă în administrarea de tuberculostatice e(de obicei H.I.N.) populației cu risc crescut de îmbolnăvire sau reactive: copiilor încă neinfectați cu tuberculoză, dat trăind în focare de tuberculoză, în iminență de a face in-i:fecții repetate, copiilor și adulților cu I.D.R. pozitivă, deci în iminență de a contracta tu-dberculoza-boală etc.

p Depistarea și tratamentul precoce se adresează tuturor cazurilor de tuberculoză, în zfaze cât mai precoce, adică în stadiul de tuberculoză primară sau în primele faze ale gtuberculozei secundare. Depistarea, poate fi:

d – biologică, și constă în testarea în masă a tuturor copiilor, adolescenților și adulților ațineri prin I.D.R. la tuberculiă. Se consideră pozitive reacțiile în care indurația dermică ddepășește diametrul de 9 mm;

– radiofotografică, și constă în examinarea grupelor de populație cu risc crescut la îm-bbolnăvire: bolnavii în supraveghere, foștii bolnavi, contacții, hiperergicii, sechelerii, copiii, adolescenții și tinerii, bolnavii cu simptome respiratorii care durează mai mult de o lună;

252 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Fig. 19 – Tuberculoasă pulmonară extinsă bilateral, formă bronhopneumonică

Fig. 20 – Tuberculoză pulmonară fibro-cavitară, lob superior stâng

Alte forme clinice sunt: tuberculoza bronșică, pneumonia și bronhopneumonia caze-oasă, tuberculoza miliară.

Aspecte particulare ale tuberculozei secundare: tuberculoza pulmonară asociată cu silicoza, constituie silicotuberculoza.

în raport cu vârsta, tuberculoza pulmonară are o evoluție mai severă la sugari și adolescenți. La bătrâni, datorită scăderii rezistenței organismului, se produc reactivări ale vechilor focare, cu tendință la cazeificare și excavare. Bătrânii pot reprezenta o importantă sursă de infecție, mai ales purtătorii așa-ziselor bronșite cronice, în realitate tuberculoze evolutive. Sarcina (în primele luni mai ales) și alăptarea, prin scăderea rezistenței organismului, favorizează apariția tuberculozei pulmonare.

Evoluția tuberculozei s-a modificat mult sub influența tuberculostaticelor moderne. Incorect tratată, tuberculoza secundară (ftizia) durează timp îndelungat, cu perioade de evolutivitate și perioade de liniște. Tratamentul corect duce de obicei la o evoluție favorabilă. Simpotmele generale și funcționale dispar în câteva săptămâni. Semnele radiologice se modifică mai târziu, începând să se atenueze după 3-4 luni de tratament. Pentru ca bolnavul să-și reia viața normală, temperatura și viteza de sedimentare trebuie să devină normale, iar imaginile radiologice să dispară sau în orice caz, să nu persiste imagini de pierdere de substanță. Se spune că tuberculoza pulmonară este evolutivă când se găsește bacilul Koch în expectorație sau în sucul gastric, ori când imaginile radiologice se modifică (se extind sau regresează). Se spune că tuberculoza este stabilizată, când bolnavul nu prezintă semne clinice de tuberculoză, când leziunile radiologice sunt stabile și sputele nu conțin bacilul Koch la examene repetete.

Complicații: pleurezia purulentă pneumotoraxul spontan, hemoptizia, pleurita și pleu-rezia serofibrinoasă, tuberculoza laringelui, tuberculoză: a intestinală și tuberculoza urogenitală.

Prognosticul depinde de natura și întinderea leziunilor pulmonare și de modul în care tratamentul este prescris de medic și urmat de bolnav.

Profilaxia deține o pondere importantă în combaterea tuberculozei și urmărește următoarele obiective principale:

întărirea rezistenței nespecifice a organismului, prin cultură fizică și sport și prin îmbunătățirea continuă a condițiilor de mediu.

întărirea rezistenței specifice, se obține prin vaccinarea antituberculoasă, care urmărește creșterea rezistenței la suprainfecțiile cu bacii Koch. Se știe, din descrierea fenome-

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 251

Examenele de laborator: în tuberculozele active, viteza de sedimentare este accelerată, dar o viteză normală nu exclude existența unei tuberculoze evolutive. Hemoleuco-grama arată obișnuit hiperleucocitoză, mai rar anemie. Examenul bacteriologic cuprinde cercetarea bacilului Koch în spută, în lichidul de spălătură gastrică și la nevoie, în secreția prelevată prin bronhoscopie. Trebuie folosite toate tehnicile pentru desocperirea bacilului Koch, inclusiv cultura sau inocularea la cobai. Se spunea înainte, că nu se poate pune diagnosticul de tuberculoză, înainte de punerea în evidență a bacilului Koch. Astăzi se știe că, sub influența tubrculostaticelor, bacilii pot dispărea rapid, chiar înintea vindecării. Când examenul direct este negativ, se vor face neapărat o cultură și o antibiogramă.

Formele clinice se precizează în special cu ajutorul examenului radiologie.

Tuberculoza infiltrativă (infiltratul precoce) este forma obișnuită prin care apare tuberculoza adultului. Debutul poate fi inisdios sau acut. Imaginea radiologică caracteristică, este un infiltrat – o opacitate rotund-ovalară -, bine delimitat sau cu marginile estompate. Evoluează spontan spre cazeificare și excavare.

dl P

z\

Fig. 18 – Tuberculoză pulmonară cavitară gigantă, lob superior drept (Radiografie pulmonară față și tomografie)

Tuberculoza fibrocazeoasă cavitară (fig. 17, fig. 18, fig. 20) constituie forma comună a tuberculozei adultului. Leziunea caracteristică este caverna, care coexistă cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, leziuni bronșice, zone de atelectazie, emfizem, dilatați bronșice, modificări pleurale. Boala evoluează în puseuri evolutive, care alternează cu perioade de re-misiune. Complicațiile sunt frecvente. Diseminările bronhogene, constituie modul obișnuit de extindere a leziunilor.

Tuberculoza fibroasă este caracterizează prin predominanța elementelor firboase, care variază de la câteva elemente discrete, până la fibrozarea unui plămân întreg (fibrotorax). Boala evoluează lent și relativ benign. Evoluția este de lungă durată, formele grave ducând de regulă la cordul pulmonar cronic.

250 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

ponderală, astenie fizică și psihică precoce și constantă, amenoree, subfebrilitate trans pn-ațn nocturne, uneori si expectorație. Alteori, debutul poate fi acut, bruLealiz'ân^dl ferite aspecte: penumomc, pseudogripal, hemoptoic, pleuretic. cauzând di

în perioada de stare, un caracter particular îl prezintă febra, la început discretă, vesperală, iar mai târziu ridicată, depășind 39° și destul de bine suportată de bolnav. Tușea, care la început este uscată și apare în accese, constituie simptomul fundamental. Uneori se însoțește de vărsături. Expectorația este redusă, în fazele de remisiune și abundentă în perioadele active (de obicei mu-copurulentă, verzuie, cu miros fad). în scuipătoare are aspect floconos sau de monede (spută numulară). Uneori este striată cu firișoare de sânge. Durerile toracice pot lispi, dar se întâlnesc în formele pleuretice și în complicațiile pleurale Dispneea există destul de des, depinzând de întinderea leziunilor. în pneumotoraxul spontan apare brusc și este intensă. Hemoptizia este un simptom frecvent. Poate fi: minimală (spute hemoptoice), apărând în faza de debut a bolii (hemoptizii revelatoare) sau în tuberculozele fibroase: mijlocie (până la 1 litru), ținând câteva 0Când t bll -inute, prin

Fig. 16 – Tuberculoză pulmonară stângă cu toracoplastie primele 6 coaste

Semnele fizice sunt foarte variate, dar necaracteristice. Se pot întâlni sindroame de condensare, caviare, semne de emfizem sau de bronșită, uneori doar câteva raluri" epÎ tante, alteori numai modificări ale murmurului vezicular

Fig. 17 – Tuberculoză pulmonară secundară fibro-cazeoasă extinsă, lob superior bilateral

Examenul radiologie este absolut indispensabil pentru preiezare diagnosticului As- t'f """ infmte- ^ fOTmă dC °PaCltăti r°tUnde Sau ol «tuatede

itați liniare și imagini cavitare.

opacități nodulare, opa-

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 249

1

i i

a r

c

s t

d a

ei

i k,

d,

există și o granulie care complică îndeosebște tuberculoza secundară. Se caracterizează prin noduli miliari, egal dispersați în ambii plămâni și în alte organe. Ca factori declanșatori se pot întâlni surmenajul, subalimentația, expuneri prelungie la soare, cortico-terapia etc. Debutul este mai rar brusc, de obicie progresiv, cu astenie, inapetență, slăbire, febra. în perioada de stare, febra este ridicată (39 – 40°), neregulată, oscilantă, starea generală profund alteraă, însoțită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoză, tahicardie și transpirații. Aspectul radilogic, caracteristic (fig. 14), arată prezența a numeroase opacități micronodulare, de mărimea babelor de mei, diseminate egal, de la vârf la baze, în ambii plămâni. Există mai multe forme: în forma tifoidă domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică și splenomegalie, similar celui din febra tifoidă; în forma meningitică, mai frecventă la copilul mic, domină semnele de meningită; în forma pulmonară, asfixică, domină dispneea, cianoza și asfixia. înaintea apariției antibioticelor, granulia era totdeauna mortală. Astăzi prognosticul este mai favorabil, dar numeroase cazuri evoluează către o tuberculoză ulcerocazeoasă cronică.

Diseminările în alte organe, se produc îndeosebi tot pe cale hematogenă și cuprind următoarele localizări:

– diseminări seroase: pleurezie, pericardită, peritonită;

– diseminări osteoarticulare: morbul Pott (tuberculoză a vertebrelor, coxalgie, tumoare albă a genunchiului;

– diseminări uro-genitale: tuberculoză renală sau genitală (epididimită, salpingită);

– tuberculoză a ganglionilor periferici (în special a celor cervicali și submandibulari), tuberculoză bronșică, laringiană, intestinală etc.

2.18.1.3. ADENOPATIA TRAHEOBRONȘICĂ

Definiție: reprezintă o formă clinică aparte, care poate apărea și în absența șancrului de inoculare. Când nu apar complicații, evoluează tăcut, adesea fiind descoperită radiologie. Cele mai obișnuite complicații sunt: caverna ganglionară,/ fistulele gangliobronșice și compresiunea organelor din jur

2.18.2. TUBERCULOZA SECUNDARĂ

Definiție: tuberculoza secundară sau ftizia este o tuberculoză de suprainfețeie (fie endogenă – prin reactivarea leziunilor primare – fie, mai rar, exogenă prin contaminări noi), care debutează prin leizuni nodulare apicale sau infiltrate precoce. Domină fenomenele de imunitate specifică relativă. Leziunea caracteristică este caverna, a cărei evoluții este cronică. Diseminările sunt de obicei bronhogene; se însoțește de pleurezie, iar prognosticul e rezervat.

Etiopatogenie: boala apare de obicei la adult și debutează frecvent printr-un infiltrat în lobul superior, numit infiltrat precoce. Se datorește fie reinfecției endogene, prin scăderea rezistenței organismului în condiții precare de mediu (surmenaj, subalimentație) sau după boli anergizante, care redeschid focarele gangliohare ale complexului primar, fie reinfecției exogene, în care bacilli Koch provin dintr-o suprainfecție pe cale aeriană.

în afara debutului prin infiltrat precoce, tuberculoza secundară mai poate începe cu un complex primar excavat cronicizat cu perforarea unui ganglion într-o bronhie sau cu o diseminare hematogenă în plămâni. Diseminările se fac de obicei pe cale bronhogenă.

Simptome: debutul poate fi asimptomatic, boala fiind descoperită cu ocazia unui control radiologie, sau insidios, cu fenomene de impregnare bacilară: inapetență, pierdere

248 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Adenopatie

Sancru, 'de inoculare

Fig. 15 – Primoinfecția tuberculoasă

că bătrânii, purtători ai unor vechi leziuni tuberculoase, evoluând fără zgomot, sunt de obicei surse de contaminare.

Forme clinice. Primoinfecția ocultă (latentă) nu se însoțește de semene clinice și uneori nici radiologice, fiind prezente numai semnele umorale (reacția la tuberculină). Prognosticul este bun.

Primoinfecția manifestă (fig. 15) prezintă, pe lângă semnele umorale și semne radiologice (complexul primar) și manifestări clinice care constau în semne de impregnare bacilară și semne de bronșită difuză. Evoluția și prognosticul sunt benigne, leziunile cicatrizându-se.

Primoinfecția însoțită de manifestări alergice, dintre care cea mai obișnuită este eritemul nodos. Acesta este un infiltrat relativ dur, la început roșiatic, apoi violaceu, dureros spontan și la presiune, localizat pe fața anterioară a gambelor, dispărând cam în zece zile. Eritemul nodos poate apărea și în reumatismul poliarticular acut sau în caz de sensibilizare la sulfamide. Prognosticul este în general bun. Complicații:

Complicații congestive, numite epituberculoze: sunt focare congestive pneumonice, dezvoltate în jurul șancrului de inoculare, apărând în săptămânile sau lunile care urmează primoinfecției și se datoresc manifestărilor hiperergice, în care alergia – prin intensitatea sa – devine patologică, depășind limita unei reacții de apărare. Tabloul clinic se caracterizează prin febră (38 – 39°), uneori dispnee, stare generală mai alterată. Examenul radiologie evidențiază opactăți omogene întinse. Evoluția este favorabilă, în decurs de câteva săptămâni.

Perforații gangliobronșice: pot provoca obstrucții bronșice, iritație bronșică (tuse, expectorație, hemoptizii), stări febrile, caverne ganglionare etc.

Pneumonii sau bronhopneumonii cazeoase: sunt tuberculoze pulmonare acute, adesea mortale, caracterizate prin leziuni pulmonare întinse, la început exsudative, apoi cazeoase. Apar în lunile care urmează primoinfecției, în special la copiii mici lispiți de rezistență, dar uneori și la adulți cu rezistență scăzută. Debutul este precedat de semne de impregnare bacilară. Starea generală este alterată, febra ridicată și neregulată. Transpirațiile nocturne, tușea și expectorația, hemoptizia, dispneea intensă, semnele sindromului de condensare la examenul fizic și opacitățile intense și difuze, completează tabloul clinic. Prognosticul este rezervat chiar astăzi, când arsenalul de tuberculostatice este atât de bogat.

Caverne primare: apar prin ulcerarea șancrului de inoculare sau a unei forme evolutive. Diseminări hematogene: pot merge de la formele discrete, constituite din însămânțări micronodulare ale vârfurilor plămânilor, până la tabloul dramatic al tuberculozei miliare. Uneori apar însămânțări la distanță în alte organe.

2.18.1.2. TUBERCULOZA MILIARĂ

.

Definiție:

Tuberculoza miliară sau granulia este o tuberculoză acută, caracterizată printr-o diseminare pe cale sanguină a bacilului Koch, în plămâni și aproape în toate organele. Apare mai frecvent în continuarea primoinfecției, de obiei la copii și tineri, dar

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 247

d a

it

\

ft

?r3

terizată anatomic prin șancrul de inoculare, limfagita și adenopatia hilară satelită, constituind împreună complexul primar, iar din punct de vedere biologic, prin reacții cutanate la tuberculină pozitive, iar clinic, prin semne de obicei necaracteristice.

Perioada de incubație – perioada de timp de la pătrundera bacililor Koch în orgnaism și până la apariția modificărilor umorale, anatomice și clinice – variază de la câteva zile la 3-4 luni, în funcție de masivitatea infecției, virulența germenilor și de rezistența organismului. Această perioadă se numește antealergică și sfârșitul ei este evidențiat prin apariția reacției prozitive la tuberculină. Primoinfecția survine mai frecvent la vârstele mici și se întâlnește din ce în ce mai rar, pe măsură ce se avansează în vârstă.

Deși foarte rară, primoinfecția poate fi localizată și în afara plămânului: intestinal, cutanat, bucofaringian etc.

Anatomie patologică: leziunea primitivă este localizată în parenchimul pulmonar și se numește șancru de inoculare. Este un proces mixt – exsudativ și productiv (bronho-alveolită cazeoasă). Pe căi limfatice, infecția se propagă la ganglionii hilari, unde constituie al doilea element al complexului primar: adenopatia satelită.

Simptome: primoinfecția poate fi descoperită, rar, cu ocazia unui simptom funcțional: tușea, uneori datorită apriției așa-numitului "sindrom de impregnație bacilară" (astenie, inapetență, pierdere ponderală, amenoree, stare subfebrilă) și cel mai adesea, prin reacția cutanată la tuberculină, care trebuie practicată sistematic. Elementele diagnosticului sunt: virajul la tuberculină, aspectul radiologie și depistarea agentului contaminator.

Virajul la tuberculină permite prin el însuși diagnosticul de primoinfecție. Reacția la tuberculină este o metodă de diagnostic, bazată pe riposta cutanată violentă a organismelor hipersensibilizate printr-o infecție tuberculoasă. Reacțiile negative arată că subiectul (individul testat) nu a fost infectat cu bacilul Koch. Există totuși câteva excepții:

– în timpul perioadei antealergice – fază care se întinde de la contaminarea bacteriologică până la aparițai reacției și care durează în medie de la 3 săptămâni la 3 – 4 luni -individul, deși infectat, are o reacție negativă;

– în cursul unor boli (rujeolă, limfogranulomatoză malignă etc.), datorită anergiei (lipsă de reactivitate) trecătoare;

– la bolnavii de tuberculoză, fie în cursul tuberculozei miliare, fie în perioada terminală a tuberculozei ulcerocazeoase.

Reacțiile pozitive arată că subiectul, a venit în contact cu bacilul Koch, dar ele nu indică dacă este vorba de o tuberculoză-boală sau de o tuberculoză-infecție. Mai mult, nu precizează momentul contaminării. în favoarea unei primoinfecții, pledează trei argumente: vârsta subiectului – cu cât acesta este mai tânăr, cu atât există mai multe șanse să fie o primoinfecție; intensitatea reacției – o reacție flictenulară traduce adesea o infecție recentă; data virajului la tuberculină (trecerea de la reacția negativă la reacția pozitivă); -dacă subiectul a mai avut testări tuberculinice cu rezultate negative în trecutul imediat, se poate situa data primoinfecției între ultima reacție negativă și primoreactia pozitivă.

Semnele radiologice: șancrul de inoculare și adenopatia satelită. Șancrul de inoculare este situat la periferia plămânului, mai frecvent în dreapta, apărând sub forma unei imagini fără contur net, de dimensiuni variabile. Cicatrizat sau calcifiat, poate persista ca un nodul dens, opac. Adenopatia satelită este mult mai adesea vizibilă și se prezintă sub forma unor opacifieri ovalare, unice sau multiple, bine delimitate, situate în regiunea bilului.

Depistarea agentului contaminator este importantă nu numai pentru diagnostic, dar și pentru sterilizarea sursei de infecție. Când bolnavul cu primoinfecție este un nou-născut, agentul contaminator este de obicei mama, tatăl, bunicii; când este un școlar, trebuie investigați și profesorii. In general, ancheta epidemiologică va cuprinde întregul anturaj al bolnavului, o atenție particulară acordându-se persoanelor vârstnice; experiența arată

246 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– vârsta, riscul de a contracta boala fiind mai crescut între 0 și 3 ani, la pubertate, adolescență și tinerețe (15-30 de ani) și după 50 de ani;

– caracterul contaminării: masivă, prelungită;

– scăderea rezistenței organismului prin subalimentație, epuizare fizică sau psihică, teren tarat (diabet, alcoolism), stări fiziologice (sarcină, alăptare);

– unele terapeutici, în special corticoterapia;

– apărarea naturală slabă; prin lipsa de contact cu tuberculoza de-a lungul generațiilor.

Anatomie patologică: se disting în tuberculoză două tipuri de leziuni: exsudative și prductive, care pot apărea izolate sau asociate.

Leziunile exsudative se caracterizează la început printr-o reacție inflamatorie banală a alveolelor. Aceste leziuni pot dispărea sau se pot cazeifica. Cazeificarea este o necroză particulară, provocată de bacilul Koch, care transformă țesuturile într-o substanță cenu-șie-gălbuie, semănând cu brânza, de unde-i vine și numele. Cazeificarea poate interesa atât leziunile exsudative, cât și pe acelea productive. Dacă leziunea exsudativă cazeificată intră în contact cu o bronhie, materialul cazeos este eliminat prin expectorație, formându-se caverna, care se prezintă ca o lipsă de substanță, de dimensiuni variabile. Nu totdeauna substanța cazeoasă se elimină și apare caverna; uneori se poate fibroza și calcifia.

Leziunea productivă este tuberculul sau folicului tuberculos. Acesta, este alcătuit dintr-o celulă gigantă, cu numeroși nuclei, având așezate în straturi la periferie, celule numite epitelioide și celulele numite limfoide. Macroscopic, leziunile productive se prezintă fie sub forma unor focare mici, constituind granulia miliară, fie sub formă de tuberculi miliari. O formă particulară este tuberculomul – o formațiune rotundă și bine delimitată, cu diametrul de 1 – 4 cm, care rezultă din unirea mai multor focare nodulare mici. Formele exsudative sau productive pot dipărea complet. Cel mai adesea se cazeifica, se fibrozează sau se calcifiază. Din această cauză, tuberculoza apare fie sub formă de leziuni fibronodulare, fie sub formă de leziuni fibrocalcifiate sau fibrocavitare.

în tuberculoză mai pot apărea și alte leziuni: adenopatii, emfizem pulmonar, atelec-tazie, îngroșări sau aderențe pleurale etc.

2.18.1. TUBERCULOZA PRIMARĂ

Definiție: tuberculoza primară este prima etapă în evoluția tuberculozei. Infecția este totdeauna exogenă. Alergia la tuberculină e prezentă: leziunea inițială o constituie complexul primar, iar leziunile caracteristice sunt adenopatia, inflamațiile perifocale și leziunile cazeoase extensive. Evoluția poate fi acută sau subacută. Diseminările se produc pe cale limfatică și mai ales, hematogenă în plămân, meninge, oase, seroase, aparat urogenital. Pleurezia apare rar. Prognosticul este benign atunci când nu apar complicații, involuția leziunilor fiind datorată în general calcifierilor. Principalele aspecte sub care se prezintă tuberculoza sunt: primoinfecția tuberculoasă, adenopatia traheobronșică și tuberculoza miliară.

2.18.1.1. PRIMOINFECȚIA TUBERCULOASĂ

Definiție: primoinfecția tuberculoasă este ansamblul manifestărilor clinice, umorale și anatomice ale unui organism, care suferă pentru prima dată contactul cu bacilul tuberculos.

Etiopatogenie: bacilul Koch pătrunde aproape totdeauna pe cale aeriană, fapt pentru care leziunile apar în marea majoritate a cazurilor în plămâni. Primoinfecția este carac-

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 245

1:

ci

F

zi 8

G

ai

-^

diagnosticului de tuberculoză. Leziunea inițială (primoinfecția) este situată aproape întotdeauna în plămâni, bacilul Koch răspândindu-se de aici în organism prin următoarele căi: calea limfatică; calea hematogenă, în care diseminarea bacilului se face prin deschiderea unui ganglion limfatic sau a altor leziuni într-o venă; calea bronhogenă, când bacilii dintr-o leziune activă sunt transportați prin bronhii în alte părți ale aparatului respirator.

Bacilul trebuie căutat în expectorație și în lichidul de spălătură gastrică, în cazul tuberculozei pulmonare; în urine în cazul tuberculozei; în uro-genitale; în lichidul cefalorahidian, în cazul tuberculozei meningiene; în puroiul unui abces, în cazul tuberculozei osteoarticulare sau ganglionare.

Examenul bacteriologic se face de obicei direct, cu colorația Ziehl-Nielsen, bacilii apărând sub formă de bastonașe fine, colorate în roșu pe un fond albastru. In situații speciale, examenul se face în fie după omogenizare, metodă care permite concentrarea bacililor, fie prin cultură pe medii speciale, cel mai cunoscut fiind mediul Lwenstein, sau inoculând la cobai produse patologice conținând bacili tuberculoși. în principiu se începe totdeauna cu examenul direct și, dacă acesta este negativ, se recurge, după caz la culturi sau inoculare. Bacilul tuberculos este foarte sensibil la lumină solară, mai ales la razele ultraviolete. Este sensibil de asemenea la căldură și fierbere; în schimb, rezistă la uscăciune și frig. Antisepticele acționează diferit. De obicei, pentru dezinfectarea produselor patologice se folosește un amestec în părți egale de sodă caustică 30% și crezol 30%, din care se prepară o soluție apoasă 5%. Se mai folosesc formolul 5% și acidul fenic 5%.

Imunitate și alergie: prezența bacilului Koch în organism modifică profund felul de a reacționa al acestuia. Este binecunoscut fenomenul Koch, după numele celui care 1-a descris, fenomen aflat la baza noțiunii de imunitate. Astfel, inocularea unor bacili Koch la un cobai sănătos, determină local o reacție minimă; în schimb, bacilii se răspândesc în tot organismul, provocând o adenopatie generalizată, iar animalul moare în câteva săptămâni. Aceeași inoculare făcută unui animal deja tuberculos, provoacă o intensă reacție locală, care poate merge până la ulcerație, dar care se vindecă. Iată deci că bacilii Koch au conferit animalului bolnav o stare de imunitate, care se opune înmulțirii și răspândirii lor în organism, dar și o stare de hipersensibilitate, de care țin brutalitatea și masivitatea reacțiilor la noul contact cu bacili Koch. Această stare particulară pe care o prezintă organismul infectat cu bacili Koch poartă numele de alergie. Deci, termenul de alergie, creat de Pirquet în 1907, arată reactivitatea schimbată a organismului infectat față de o nouă infecție cu B.K. Alergia se cercetează în clinică prin reacția la tuberculină. Tuberculina este o substanță care se găsește în culturile de bacii Koch vechi de 3 – 6 săptămâni și care rezultă, probabil, din distrugerea bacililor. Injectarea tuberculinei nu produce nici o reacție particulară la omul neinfectat. Alergia tuberculinică se manifestă prin reacții locale (la locul de inoculare): edem, eritem și papulă; reacții focale (procese congestive la nivelul leziunilor tuberculoase); reacții generale: febră, dispnee. Rezultă din cele de mai sus că alergia din tuberculoză se caracterizează printr-o stare de hipersensibilitate și printr-o oarecare imunitate sau rezistență a organismului față de o reinoculare de bacili.

Factori care contribuie la apariția bolii: deși marea majoritate a populației, cel puțin în țările europene, este infectată de tuberculoză, numai aproximativ 1% contractează tuberculoza-boală. Factorii care contribuie la aceasta, sunt următorii:

– terenul, care cuprinde ansamlul caracterelor care fac un organism rezistent sau fragil;

244 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

paus, semne de bronșită cronică sau de emfize, disfuncții ventilatorii restrictive și obstructive. Tabloul radiologie este dominat de accentuarea desenului pulmonar și apariția opacităților nodulare.

Evoluția este lentă, progresivă, apărând importante complicații, cele mai grave fiind insuficiența respiratorie și cordul pulmonar cronic. Frecvent, scleroza pulmonară se însoțește de emfizem, realizând scleremfizemul pulmonar, tulburare în care apar semne ale ambelor boli.

O formă clinică specială este sindromul Hamman-Rich – fibroză pulmonară difuză de origine necunoscută, care apare la vârsta de 30 – 40 de ani, cu cianoză, tuse, dispnee și puseuri febrile cu evoluție rapidă.

Tratamentul este îndeosebi preventiv, urmărind terapia corectă și energică a bolilor însoțite de scleroză pulmonară. In sclerozele cu etiologie necunoscută se obțin unele ameliorări prin corticoterapie. Indiferent de natura sclerozei, trebuie instituită o terapie simptomatică și antiinfecțioasă; corticoterapia și oxigenul pot fi uneori utile.

2.18. TUBERCULOZA PULMONARĂ

■

Definiție: tuberculoza pulmonară este o boală infecto-contagioasă provocată de ba-cilul Koch, afectând organismul în întregime, interesând cu precădere plămânul și având de obicei o evoluție cronică, pe parcursul căreia se deosebesc două etape: tuberculoza primară și tuberculoza secundară.

Etiopatogenie: agentul patogen, bacilul Koch, denumit astfel după numele celui care 1-a descoperit în 1882 (Robert Koch), este un microorganism în formă de bastonaș, cu un înveliș din ceară și substanțe grase. Se impregnează greu cu coloranții obișnuiți, iar odată colorat, se decolorează greu cu alcool sau substanțe acid. Se spune de aceea că bacilul tuberculos este acido- și alcoolorezistent. Există trei speciii de bacii Koch: uman, denumit și Mycobacterium tuberculosis, bovin și aviar, utlimul fiind practic fără importanță în patologia umană. S-a emis și ipoteza că bacilul Koch poate exista și sub formă de virus filtrant. De la omul bolnav, mai rar de la bovideele bolnave, bacilii sunt împrăștiați prin spută, puroi, urină, lapte etc. Contaminarea se face:

Pe cale aeriană, aproape totdeauna prin bacilul Koch de tip uman. De la bolnavii de tuberculoză și produsele patologice ale acestora, germenii ajung în organismul indivizilor neinfectați (fie direct, prin ploaia de picături bacilifere formată din mii de picături de salivă purtătoare de bacili, inhalate cu ușurință odată cu aerul atmosferic, fie indirect, prin particule de praf contaminate în urma depunerii pe jos și pe obiecte a picăturilor bacilifere, ridicate apoi în aer și inhalate în același mod).

Pe cale digestivă, mai rar, prin ingerarea unor alimente infectate (lapte, unt), în special în țările în care tuberculoza bovină este mai frecventă. Căile cutanate, transplacentară etc. sunt excepționale.

Pătrunderea în organism a bacilului Koch determină leziuni anatomice (șancrul de inoculare și adenopatia satelită), modificări biologice (reacții la tuberculină pozitive) și semne clinice inconstante. Ansamblul acestor reacții este cunoscut sub numele de primo-infecție. In cele mai multe cazuri, bacilii care pătrund în organism, nu produc nici o tulburare (exceptând pozitivarea reacției la tuberculină). Este vorba de tuber cui oza-infecție. în alte cazuri, bacilii se multiplică, provoacă leziuni, cel mai adesea pulmonare. Aceasta este tuberculoza-boală. Prezența bacilului Koch este indispensabilă pentru afirmarea

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 243

cându-se relativ frecvent cu o tuberculoză pulmonară. Boala se întâlnește la muncitorii care lucrează în industria minieră (mine metalifere), cariere de cuarț, gresie, granit sau la prelucrarea acestora, la perforarea tunelurilor, în industria metalurgică (sablajul, șlefuitul cu ajutorul pietrelor naturale), în fabrici de sticlă, ceramică etc. Pentru apariția bolii sunt necesare o anumită dimensiune și o concentrație crescută a pulberilor inhalate, o durată de expunere îndelungată (5 – 25 de ani) și o anumită susceptibilitate individuală. Se consideră că boala este datorată unui proces imunologic de autoagresiune.

Simptome: de obicei, silicoza este descoperită cu ocazia examenelor radiologice practicate la muncitorii expuși, mai rar ca urmare a tulburărilor funcționale pe care le provoacă (tuse, dispnee expectorație) sau a unei complicații acute (hemoptizii sau pneumo-torax spontan). Simptomatologia constă în semne clinice necaracteristice: dispnee de efort, dureri toracice, tuse mult timp uscată, apoi însoțită de expectorație, uneori striată cu sânge. Semnele fizice apar târziu și sunt discrete, nesemnificative. Radiologie, la început se accentuează desenul pulmonar, mai ales la nivelul trilurilor, apoi apar noduli de diferite mărimi, cu margini nete, localizați în treimea medie a plămânilor. în fazele târzii se constată imagini nodulare voluminoase, pseudotumorale. Leziunile sunt bilaterale și simetrice.

Evoluția este lentă și progresivă. Odată boala apărută, evoluția continuă, chiar dacă bolnavul este scos din atmosfera contaminată. Cele mai frecvente complicații sunt: emfi-zemul pulmonar, bronșita cronică, pneumotoraxul spontan, insuficiența respiratorie, cordul pulmonar cronic (principala cauză de deces). Tuberculoza pulmonară reprezintă una dintre cele mai grave complicații. Forma clinică se numește silicotuberculoză și apare în stadiile avansate ale silicozei.

Profilaxia reprezintă baza tratamentului. Ea presupune condiții de lucru conform stasurilor din Normele republicane de protecția muncii care prevăd reducerea sau înlocuirea bioxidului de siliciu, prin introducerea unor metode perfecționate de lucru (perforajul umed, sablajul cu nisip umed, măsuri de izolare, de etanșeizare sau ermetizare a proceselor de producție). Profilaxia se bazează și pe examenul obligatoriu la angajare, controale periodice preventive, dispenarizare etc. și în special, pe îndepărtarea din mediul silicogen a bolnavilor depistați în stadii precoce.

Tratament cauzal nu există, el se adresează numai complicațiilor sau simptomelor: corticoterapie, antibiotice, tuberculostatice, tonicardiace etc.

2.17. SCLEROZA PULMONARA

_

Definiție: scleroza pulmonară este o afecțiune primitivă sau secundară localizată sau difuză, datorată unei proliferări exagerate a țesutului conjunctiv pulmonar, ducând deseori la insuficiență respiratorie și uneori, la insuficiență cardiacă dreaptă (cord pulmonar cronic). Când scleroza cuprinde un plămân întreg, poartă denumirea de fibrotorax. Se deosebesc mai multe feluri de scleroză pulmonară:

Scleroză pulmonară localizată care apare după o tuberculoză pulmonară, după supurații bronhopulmonare, pneumopatii cronice, bronșite cronice, sifilis pulmonar etc.

Scleroza pulmonară difuză, care apare în pneumoconioze, boli de colagen etc.

Scleroza consecutivă unor tulburări cardiocirculatorii care apare uneori în urma stazei pulmonare cronice din stenoza mitrală.

Simptomele depind, în primul rând, de afecțiunea cauzală, dar există și unele simptome comune, ca de exemplu dispneea progresivă, la început de efort, mai târziu și în re-

242 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cației antispastice bronhodilatatoare (în special în cazurile însoțite de astm bronșic), se trece la corticoterapie. Oxigenul se recomandă cu grijă, mai ales când domină retentia de CO2 (hipercapnie). în unele cazuri se recomandă reeducarea respiratorie, prin presiuni ritmice cu palmele pe abdomen, respirațiile profunde, centura abdominală joasă etc. Opiaceele și sedativele tusei, care favorizează retentia bronșică, nu vor fi prescrise decât în cazuri cu totul speciale.

2.16. PNEUMOCONIOZELE

Pneumoconiozele sunt boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungită a unor pulberi minerale sau organice, caracterizate prin fibroză pulmonară, tulburări funcționale respiratorii și afectarea, cu timpul, a inimii drepte (cord pulmonar cronic).

2.16.1. AZBESTOZA

Boala se întâlnește la muncitorii care prelucrează azbestul și are o evoluție cronică, dar ireversibilă, chiar după întreruperea contactului cu noxa. Se manifestă clinic, la început, prin tuse și dispnee de efort. Cu timpul apar insuficiență respiratorie, cu stări de asfixie și cianoză, infecții bronhopulmonare, cord pulmonar cronic, și, destul de frecvent, cancer bronșic, Diagnosticul se precizează prin anamneză profesională și examenul radiologie. Tratamentul se adresează complicațiilor.

2.16.2. BERILIOZA

Este o pneumoconioză severă, datorată inhalării compușilor insolubili de beriliu. Tabloul clinic este asemănător tuturor pneumoconiozelor, examenul radiologie evidențiind leziuni nodulare și fibroase. Scoaterea din mediul nociv și corticoterapia reprezintă baza tratamentului.

2.16.3. SIDEROZA

Se datorește inhalării unor particule fine de fier și are o evoluție benignă.

2.16.4. ANTRACOZA

Este o boală profesională frecventă, provocată de inhalarea prafului de cărbune; are simptome asemănătoare silicozei, dar mai discrete. In cazul expunerilor îndelungate, apar infecții bronșice și pulmonare, fibroză difuză, insuficiență respiratorie și cord pulmonar cronic. Se complică rar cu tuberculoza și are în general o evoluție benignă.

2.16.5. SILICOZA

Silicoza este cea mai frecventă și mai gravă pneumoconioză, datorită inhalării cronice a bioxidului de siliciu. Se caracterizează printr-o fibroză progresivă și intensă, compli-

2.15. EMFIZEMUL PULMONAR

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 241

■

Definiție: emfizemul pulmonar este o afecțiune caracterizată prin distenia alveolelor, atrofia septurilor alveolare și creșterea conținutului aerian pulmonar. Există mai multe forme clinica.

Emfizemul bulos este o formă localizată, caracterizată prin evidențierea unor bule unice sau multiple, care apar în urma unor obstrucții bronșice, prin ruptura pereților alveolari.

Emfizemul compensator este tot o formă localizată, care apare în vecinătatea unor leziuni pulmonare (rezecții de parenchim etc.)

Emfizemul senil este o stare de involuție fiziologică întâlnită la persoane vârstnice.

Emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul- boală este o dilatație permanentă a alveolelor, generalizată, difuză și progresivă, însoțindu-se cu timpul de complicații grave și ireversibile. Aceasta este forma ce va fi descrisă.

împreună cu bronșita cronică și astmul bronșic, emfizemul constituie "bronhopneu-monia cronică obstructivă nespecifică" – concept larg, cele 3 boli având intricări numeroase.

Etiopatogenie: boala apare mai frecvent după 50 de ani, de obicei la bărbați, după afecțiuni obstructive bronșice, care realizează obstacole în circulația aerului: bronșite cronice, astm bronșic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze. Factorul constituțional ar acționa prin slăbirea congenitală al țesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Factorii menționați cresc conținutul aerian pulmonar și duc la pierderea elsticității pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare.

Anatomie patologică: plămânii sunt destinși, alveolele mărite, cu pereți subțiri, ru-pându-se cu ușurință și formând bule. Adesea există o infecție bronșică. Cordul drept este mărit.

Simptomatologie: debutul este insidios, cu tuse, la început uscată, apoi cu expetorație și dispnee de efort cu caracter expirator. dispneea de repaus apare numai în stadiile avansate. Bronșitele repetate, care în general apar iarna, constituie prima manifestare clinică. Se însoțesc cu timpul, de dispnee și de respirație șuierătoare. în perioada de stare, forța expiratorie este diminuată. în stadiile severe, bolnavii nu reușesc să stingă un chibrit aprins la oarecare distanță (5 cm). Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fața palidă, cu cianoză a buzelor și a pomeților, gâtul scurt, jugularele turgescente și masele musculare cervicale reliefate. La inspecție se constată că toracele este globulos, în formă de butoi (cu ambele diametre mărite), coastele orizontalizate și expirația mult prelungită. Inspirația este scurtă și expirația prelungă, șuierătoare. Explorarea funcțiilor respiratorii, arată o creștere a volumului rezidual, o scădere a debitului respirator maxim prin scădere V.E.M.S., în principal, și a capacității vitale, în secundar (disfuncție ventilatorie obstructivă).

Evoluția este lentă și progresivă, apărând numeroase complicații: bronșite cronice, dilatații bronșice, pneumotorax spontan și în final, insuficiență respiratorie și insuficiență cardiacă dreaptă (cord pulmonar cronic).

Diagnosticul se bazează pe debutul insidios, cu dispnee și episoade bronșitice periodice, pe aspectul toracelui fixat în poziție inspiratorie și pe examenul radiologie.

Profilaxia urmărește tratarea corectă a bronșitelor cronice, a astmului, a tuberculozei, interzicerea fumatului etc.

Tratamentul constă în terapia bronșitei cronice de însoțire (expectorante, drenaj postural, enzime litice etc.), combaterea infecțiilor (antibiotice). în caz de eșec al medi-

' — ._

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 257

II

Fig. 21 – Pneumotorax cu nivel de lichid 1/3 inferioară dreaptă

Fig. 22 – Pneumotorax stâng cu nivel de lichid

Diagnosticul se bazează pe apariția brutală a dispneei, durerea toracică violentă și atroce, fenomenele grave de asfixie, abolirea vibrațiilor vocale, hipersonoritate și tăcere la auscultație.

Tratamentul constă în calmarea durerii cu Algocalmin, Plegomazin și, excepțional, Mialgin sau opiacee (Morfină, Dilauden-atropină, Pantopon), calmarea tusei cu Codeină sau Dionină și tratamentul șocului când apare (Pentetrazol, Nicetamid, Effortil, Cofeină); repaus la pat și repaus vocal. Când fenomenele asfixice sunt grave, se recurge la exuflație decompresivă. întotdeauna se tratează boala de fond și complicațiile.

Hidrotoraxul este prezența în cavitatea pleurală a unui lichid cu caracter de trans-sudat. Apare în insuficiența cardiacă, sindromul nefrotic, ciroze, stări cașectice, etc.

Hemotoraxul constă în revărsarea unei cantități de sânge în cavitatea pleurală, în urma unor traumatisme toracice, a unui anevrism aortic sau sindrom hemoragie.

Chilotoraxul este prezența limfei în cavitatea pleurală, prin ruperea, obstruarea sau compresiunea marelui canal toracic sau a altui vas limfatic important.

2.20 BOLILE PLEUREI

Cele mai cunoscute sunt pleurezia uscată sau pleurita și pleureziile cu lichid.

2.20.1. PLEURITA (pleurezia uscată)

Definiție: este 0 inflamație a seroasei pleurale, fără revărsat lichidian, având ca substrat anatomopatologic depunerea de fibrină pe suprafața pleurei. Se întâlnește în tuberculoza pulmonară, reprezentând fie faza incipientă sau de convalescență a unei pleurezii serofibrinoase, fie o manifestare de sine stătătoare. Mai poate apărea în diferite boli pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare, bronșiețazii.

258 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

Simptomatologie: debutul poate fi insidios sau brusc, cu febră, dureri toracice, accentuate de tuse și respirație. Durerea toracică obligă pe bolnav să se culce pe partea afectată, pentru a pune în repaus hemitoracele bolnav. Tușea este uscată și dureroasă. Uneori apar transpirații și inapetență. Semnul fizic principal este reprezentat de frecătura pleu-rală. Semnele generale aparțin bolii principale.

Evoluția se face fie către vindecare în 2 – 3 săptămâni, fie către o pleurezie sero-fibrinoasă.

Tratamentul constă în repaus la pat, analgezice, antipiretice (antinevralgice, Alindor, Algocalmin, Acid acetilsalicilic) și revulsive aplicate local (termofor, pernă electrică, sinapsime, ventuze). în caz de dureri intense, se pot face infiltrații cu novocaină sau xilină 1%.

2.20.2. PLEUREZI1LE

Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurilor, caracterizate prin apariția în cavitatea pleurală a unui lichid cu caracter de exsudat. După natura și aspectul lichidului se deosebesc:

– pleurezia serofibrinoasă (tuberculoză pulmonară etc.);

– pleurezia purulentă (tuberculoză pulmonară, pneumopatii diverse);

– pleurezia hemoragicâ (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoză pulmonară).

2.20.2.1. PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ

Definiție: pleurezia serofibrinoasă este o infiamație acută a pleurei, caracterizată prin prezența unui exudat în cavitatea pleurală.

Etiopatogenie: Tuberculoza pulmonară reprezintă încă cea mai frecventă cauză (50 -55%). Se presupunea în trecut că orice pleurezie serofibrinoasă care nu-și dovedește cauza este de natură tuberculoasă. Se întâlnește mai frecvent între 16 – 35 de ani. Răspunsul violent al seroesei pleurale la infecția tuberculoasă se datorește, probabil, unui mecanism alergic. Boala este adesea prima manifestare clinică a tuberculozei, apărând în săptămânile sau lunile care urmează primoinfecției.

Atingerea pleuralăs se produce pe cale hernatogenă și în special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizant îl au anotimpul (martie – mai), frigul, umiditatea și bolile care scad rezistența organismului. In ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare și pleurale, a crescut frecvența altor cauze: în principal, pleurezia canceroasă (25 – 30%); urmează pleurezia virală acardiacâ (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat), reumatismală, pleureziile decapitate (decimdare miei pneumopatii bacteriene grave, tratată prin antibiotice), pleureziile din colecțiile subdia-fragmatice (cu sediul în dreapta), secundare pancreatitelor cronice (în stânga), cirozeloi hepatice, colagenozele (în special Jupusuî eritematos diseminat).

Anatomie patologică: pleurezia serofibrinoasă este precedată de obicei de o pleurită. Pleurita este edernațiată,- eritematoasă și acoperită de depozite de fibrină.,Dacă procesul progresează, se formează exsudatul – un lichid clar, de culoare galbenă: Foițele pleur.ale își pierd luciul și sunt acoperite de membrane de fibrină, sub care se găsesc tuberculi mi-j liari. Procesul inflamator se poate vindeca fără sechele. Uneori/ foițele pleurale se unesc; constituindu-se simfize pleurale care pot fi parțiale sau totale (fibrotorax).

_

I

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 259

Simptomatologie: debutul este brutal în mai mult de jumătate din cazuri, cu junghi toracic violent iradiind uneori în abdomen sau umăr, exagerat de mișcările respiratorii și calmat de imobihzarea toracelui sau de constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate și febra, care în 2 – 3 zile atinge sau depășește 39°. Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilară, febra crescând progresiv. Alteori este latent, exsudatul consti-tandu-sefără zgomot și fiind descoperit întâmplător. în perioada de stare, care durează de ta S zile pana la 3 săptămâni, febra este constantă, "în platou" (39 – 40°) mai rar nere gulata, iar junghml toracic, diminuat sau dispărut. Apar dispnee, tuse uscată obositoare scurta, mai ales când bolnavul se așază în pat, și paloare.

Examenul fizic prezintă semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibrațiilor vocale și a murmurului ve-zicular, măritate și suflu pleuretic. Puncția exploratoare precizează natura lichidului, care este un exudat bogat în albumine cu reacția Rivalta pozitivă (fig. 23), conținând numeroase limfocite. Bacilul Koch se găsește excepțional, însă inocularea lui la cobai poate provoca o infecție tuberculoasă. Examenul radiologie (fig. 24, fig. 25) precizează existența și volumul colecției lichidiene, exsudatul apărând ca o opacitate bazală intensă și omogenă, cu partea superioară neprecis delimitată. V.S.H. este constant accelerată; leucocitoza cu polinucleoză apare din primele zile.

Fig. 23 – Reacția Rivalta a – reacție negativă; b – reacție pozitivă

& – rleurezie sero-fibrinoasă dreaptă

Fig. 25 – Pleurezie închistată dreaptă Forme clinice:

Pleurezia serofibrinoasă tuberculoasă este forma cea mai frecventă și apare la ado-badîară ^^ ^ ^^ ^ ° prim°infec*ie sau de semne de impregnare

în ultimele decenii a crescut frecvența cazurilor la populația de peste 40 de ani Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o frec-

Kj

260 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

vență relativă (40 – 20%) la examenul direct, mult inferioară culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). în cazurile dificile, puncția biopsie pleurală permite un răspuns rapid. Chiar în cazurile negative, dacă bolnavul este tânăr și pleurezia trenantă, se instituie tratamentul cu tuberculostatice.

Pleurezia care însoțește sau urmează pneumonia bacteriană apare fie în prima săptămână de evoluție a procesului pneumonie (pleurezie parapneumonică), fie în convalescența pneumoniei (metapneumonică). Exsudatul este bogat în polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are tendința de a evolua spre empiem.

Pleurezia reumatismală apare la copil și adolescent; coexistă cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exsudatul este redus și conține multă fibrină, albumină și celule endo-teliale.

Pleurezia neoplazică apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evoluează afebril, lichidul se reface după evacuare și prezintă celule neoplazice. Adeseori poate fi hemoragică.

Prezentăm în continuare două tabele, primul cu diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoasă și al doilea cu diagnosticul diferențial al pleureziei serofibrinoase tuberculaose.

Tabelul IX

Diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoase

O. Bercea

1. Semne de prezumție

a) principale

– vârsta (sub 40 de ani)

– lichid serocitrin cu:

– limfocitoză > 80%

– proteinopleurie > 3 g%

– glicopleurie < 0,8%

b) complementare

– tuberculoză pulmonară activă sau inactivă

– antecedente personale bacilare

– contact bacilar intra- sau extradomiciliar

– răspuns negativ la chimioterapia nespecifică

– răspuns favorabil la ghimioterapia specifică

– intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD după 4-6 săptămâni de tratament

– sechelizare pleurală

2. Semne de certitudine

– Examen histopatologic pozitiv (puncție-biopsie pleurală, biopsie pleurală toracoscopică, biopsie pleurală chirurgicală.

– Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv în exsudatul pleural, biopsie pleurală, spută).

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 261

Tabelul X

Diagnosticul diferențial al pleureziei serofîbrinoase tuberculoase

O. Bercea

262 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Evoluția depinde de afecțiunea cauzală. în forma neoplazică, are evoluția cancerului bronșic pe care îl însoțește. în forma tuberculoasă, evoluția este favorabilă, boala vin-decându-se în patru până la zece săptămâni. Criteriile după care se apreciază evoluția bolii sunt: curba termică, modificarea V.S.H., examenul radiologie. în general, febra durează aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe într-o perioadă mai lungă (uneori până la 90 de zile).

Complicații: moartea subită (în colecțiile abundente sau în cursul unei puncții), prinderea altor seroase (pleurezie de partea opusă, pericardită, ascită), tuberculoză pulmonară, simfize pleurale.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de apariția, de obicei bruscă, la un bolnav tânăr, a unei stări febrile însoțite de dureri toracice și tuse seacă.

Prognosticul imediat este în general bun pentru pleurezia tuberculoasă, dar cel îndepărtat este rezervat, deoarece tuberculoza apare destul de frecvent, în special în primii 3 ani după boală. Iată de ce tratamentul trebuie să fie corect, complet și îndelungat.

Tratamentul profilactic este reprezentat de toate măsurile profilactice antituberculoase.

Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat în tot timpul perioadei febrile, cu reluarea activității normale după cel puțin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie să fie încălzită potrivit și bine aerisită; regimul alimentar va fi bogat în calorii și vitamine, la început hidro-zaharat și apoi progresiv îmbunătățit; se va asigura igiena bucală, a pielii (la bolnavii care transpiră mult).

Tratamentul etiologic: în pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii la fond (pneumonie bacteriană sau virotică, reumatism poliarticular acut, cancer bronșic etc.). în pleurezia tuberculoasă, tratamentul constă în administrarea tuberculostaticelor, în asociere dublă sau triplă: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), Streptomicină, Etambutol, Rifampicină. Durata tratamentului trebuie să fie de aproximativ 2 ani (la început de atac și apoi tratament de consolidare).

Tratamentul patogenic constă în administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului și al derivaților săi. Se administrează Prednison sau Superprednol cât timp lichidul este prezent (5-6 săptămâni), în special în formele zgomotoase. Se începe cu 25 – 30 mg Prednison și se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele și Vit. K asigură protecția, corticoterapia nu evită simfiza pleurală. Kineziterapia, este una din marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica respiratorie este progresivă (ședințe scurte și repetate).

a -—

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 263

Tratamentul simptomatic urmărește combaterea durerii cu analgetice (Acid acetil-salicilic, Aminofenazonă, Algocalmin, Antidoren), a tusei (Codeină) și a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului. Toracenteza este indicată în revărsatele abundente, evacuarea făcându-se precoce, de preferință în a doua zi după instituirea tratamentului etiologic.

Tratamentul tonic general (Vit. C, D2, calciu) și gimnastica respiratorie, care se instituie imediat după dispariția exsudatului pleural, completează măsurile în 6 luni în primii 2 ani și apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar pulmonar.

-2.20.2.2. PLEUREZIA PURULENTĂ

Definiție: pleurezia purulentă sau empiemul este o colecție purulentă pleurală provocată de germeni piogeni.

Etiopatogenie: de la introducerea antibioticelor, empiemul a devenit mult mai puțin frecvent. Din punct de vedere etiologic se întâlnesc:

Pleurezia purulentă tuberculoasă, în majoritatea cazurilor secundară tuberculozei pulmonare. Calea de propagare este limfatică sau directă, prin deschiderea unui focar în pleură. Poate apărea și ca o complicație a pneumotoraxului terapeutic. Există și o localizare primitivă a tuberculozei la pleură, cunoscută sub numele de abces rece pleural.

Pleurezia purulentă netuberculoasă, cu punct de plecare de la o infecție pulmonară (pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar), germenii cei mai frecvenți fiind pneu-mococul, streptococul, stafilococul.

Simptomatologie: debutul bolii este variabil, fiind adesea mascat de boala primitivă. Boala este sugerată de febra cu caracter de supurație, atingerea severă a stării generale, de jun-, ghiul toracic rebel la tratament sau de o pneumonie care nu se vindecă.

Diagnosticul se bazează pe pre-, zența unei pneumopatii sau a unei tuberculoze pulmonare, la care șe a-daugă junghiul toracic ce nu cedează și semne de supurație profundă: febră mare remitentă, cu transpirații și frisoane, paloare, anorexie și astenie., V.S.H. accelerată, leucocitoză ridicată. Examenul fizic poate pune în evidență un edem al peretelui, sensibilitate locală, eventual adenopatie axilară.

Examenul radiologie, poate afirma doar prezența lichidului, sediul și întinderea, dar nu și existența pleureziei purulente. De obicei >pacitafe omogenă îa-bazâ sau în

plin hemitorace.

Pa'ncția exploratoare este absolut indispensabilă pentru. precizarea diagnosticului. Puroiul conține numerose polinucleare alterate și germenul în cauză.

Evoluția este mult mai bună astăzi, datorită anțiijioterapiei, decât în trecut, când frecvent apăreau cașexie, deschiderea într-p bronhie cu apariția vornicii, mai rar deschiderea la peretele toracic sau complicații, la distanță (abces cerebral, artirtă supurată, meningite etc.). Aceste complicații pot apărea și. astăzi în absența unui tratament corect și energic.,

Fig. 26 – Calcifîcări pleuraie latero-toracice dr

264 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul care depinde de natura germenului, dar și de precocitatea instituirii, este medical și chirurgical.

Tratamentul medical constă în puncționarea cavității pleurale, evacuarea puroiului, spălarea cavității cu soluție clorurosodică izotonică încălzită și introducerea unei asocieri chimioterapice, de obicei streptomicină și Rifampicină sau P.A.S. în pleureziile netu-berculoase se utilizează Penicilină (1 000 000 u.), Oxacilină (0,5 g), Meticilină (1 g), Ampicilina (0,5 g) sau Gentamycin (5-l5 mg).

Se adaugă antibiotice pe cale generală: tuberculostatice, în formele tuberculoase; Penicilină, Tetraciclină, eritromicină, în cele netuberculoase; în cazuri speciale, cortico-terapie sau fermenți proteolitici (streptokinază etc.) intrapleural.

Tratamentul simptomatic, pentru calmarea durerii și a tusei, tratamentul tonic general și gimnastica respiratorie completează măsurile terapeutice medicale.

Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile rezistente la tratamentul medical: drenaj chirurgical, costotomie sau pleurotomie, după caz.

2.21. BOLILE MEDIASTINULUI

Mediastinul este spațiul cuprins între stern, coloana vertebrală și fețele interne ale plămânilor. El conține inima și marile vase toracice, traheea și bronhiile, esofagul, canalul limfatic, nervii pneumogastric, frenic și lanțul simpatic, ganglioni etc. Totalitatea simp-tomelor și semnele determinate de prezența în mediastin a unui proces tumoral sau inflamator poartă numele de sindrom mediastinal. Tulburările se depistează cel mai adesea cu ocazia unor controale radiologice care descoperă neoformația mediastinală, alteori prin prezentarea bolnavului pentru un simptom funcțional: dispnee, tuse, modificare a vocii, disfagie, dureri. Simptomele depind de organul comprimat:

– comprimarea venei cave superioare realizează triada: cianoză, circulație colaterală, edem "în pelerină", la nivelul feței, gâtului, umerilor și al membrelor toracice;

– compresiunea traheobronșică se manifestă prin tuse uscată, dispnee și emfîzem;

– compresiunea esofagiană, prin disfagie;

– compresiunea nervilor intercostali, prin semene de nevralgie intercostală; a freni-cului, prin sughiț; a pneumogastricului, prin dureri anginoase, bronhospasm, bradicardie, vărsături și diaree; a recurentului stâng, prin disfonie (voce baritonală) și afonie; a simpaticului, prin tahicardie, paloare, sindrom Claude Bernard-Horner (mioză, enoftalmie, strâmtoare a deschizăturii palpebrale).

Examenul radiologie precizează de obicei diagnosticul.

Diagnosticul etiologic trebuie să precizeze natura bolii. Tumoarea poate fi negan-glionară [tumori embrionare, neurogene (neurinoame), fibroame, lipoame, tumori timice, tiroidiene] sau ganglionară (adenopatii metastatice, limfogranulomatoză, adenopatii tuberculoase etc.).

2.22. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE CRONICĂ

Definiție: insuficiența respiratorie sau pulmonară este o gravă tulburare a funcțiilor respiratorii, caracterizată prin scăderea saturației în O2 a hemoglobinei din sângele arterial (hipoxemie) și prin creșterea presiunii parțiale a CO2 în sângele arterial (hiper-.capnie). Creșterea CO2 apare mai tardiv, deoarece CO2 are o mare capacitate de difuzare și eliminarea sa este tulburată numai când Isjpc»ventilația cuprinde majoritatea alveolelor. Hipoxemia este constantă; hipercap'nia inconstantă. Modificările patologice pot apărea brusc (insuficiență respiratorie acută) sau treptat (insuficiență respiratorie cronică).

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 265

Etiopatogenie: după etapa respirației pulmonare afectate, se deosebesc următoarele fenomene:

Insuficiență respiratorie prin tulburare a ventilației, cea mai obișnuită formă. Tulburările care apar se numesc disfuncții ventilatorii și se caracterizează prin scăderea debitului respirator maxim pe secundă (ventilația maximă). Se cunosc trei tipuri:

– disfuncția abstructivă, în care ventilația maximă este micșorată prin scăderea volumului expirator maxim pe secundă. Apare în tulburări de permeabilitate bronșică și de elasticitate alveolară (emfizem pulmonar obstructiv, astm bronșic, bronșite cronice);

– disfuncția restrictivă, în care ventilația maximă scade prin amputarea capacității vitale. Se întâlnește în fibroze pulmonare, simfize pleurale, rezecții pulmonare, toraco-plastii, pleurezii întinse, pneumotorax;

– disfuncția mixtă: forma obstructivă și cea mixtă contribuie mult mai frecvent la instalarea insuficienței respiratorii.

Insuficiența respiratorie prin tulburarea distribuției aerului inspirat: scăderea oxigenului se datorează faptului că o parte dintre alveole sunt hipoventilate. Se întîlnește în astm bronșic, procese bronșice starozante, emfizem pulmonar, neoplasme pulmonare.

Insuficiență respiratorie prin tulburarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară; apare în fibroze tuberculoase, pneumoconioze, emfizem sau astm bronșic grav.

Insuficiență respiratorie prin amestecul sângelui arterial cu cel venos: în mod obișnuit, insuficiență respiratorie nu apare în forme pure: de obicei intervin mai multe mecanisme care se intrică. După cum hipoventilația interesează numai o parte sau toate alveolele, se deosebesc o insuficiență parțială și una globală. Când hipoxemia apare numai în eforturi fizice, insuficiența este latentă; când apare și în repaus este manifestă.

Simptomatologia este dominată de tulburările provocate de scăderea O2 și creșterea CO2 în sânge, care se grefează pe simptomele bolii de fond.

Manifestările produse de scăderea O2: sunt: dispnee cu caracter polipneic sau bran-hipneic, tahicardie, cianoză și accidente nervoase (crize convulsive, hemiplegie, comă) sau cardiace (infarct miocardic, mai frecvent cord pulmonar cronic). Semnele biologice sunt reprezentate de scăderea concentrației O2 în sângele arterial, poliglobulie și deshidratare prin polipnee.

Manifestările produse de creșterea CO2 în sânge apar mai rar și constau în dispnee intensă, hipersudoratie, hipertensiune arterială, tahicardie la început, bradicardie mai târziu; uneori, respirație Cheyne-Stockes, tulburări nervoase (agitație, cefalee, torpoare, mergând până la comă); apar de asemenea acidoză și creșterea presiunii parțiale a CO2 în sânge.

Evoluția depinde de afecțiunea cauzală. în final se ajunge frecvent la cordul pulmonar cronic, care poate apărea prin două mecanisme:

– mecanism respirator (hipoventilație alveolară), care duce pe 'cale reflexă la vaso-constricție pulmonară. Când este generalizată, aceasta antrenează tulburări organice, apărând hipertensiunea pulmonară;

– mecanism circulator, cu reducerea capilarelor pulmonare.

Indiferent de forma clinică, insuficiența respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către exitus. Toate infecțiile acute sau afecțiunile care reduc și mai mult funcția respiratorie precipită evoluția, grăbind deznodământul.

Prognosticul este rezervat.

Profilaxia urmărește tratamentul corect al bolilor care duc la apariția insuficienței respiratorii (bronșita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronșic, fibrozele pulmonare) și al bolilor care pot decompensa insuficiența respiratorie (infecții bronhopulmonare, anemii, obezitate etc.).

■ I

i

266 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul urmărește: combaterea infecției bronșice cu antibiotice sau cortico-terapie, stimularea respirației și restabilirea permeabilității bronșice prin dezobstruare bronșică cu substanța bronhodiiatatoare (Miofilin, Efedrina, Alupent, Bronhodilatin, Berotec, ACTH), fluidifierea secrețiilor (Tripsină, Mucosolivin, Bisolvon), și aspirarea secrețiilor bronșice.

Respirația asistată, aplicabilă bolnavilor cu dispnee în repaus și cianoză se face cu aparate care întrețin automat respirația, producând o presiune inspiratorie pozitivă. Uneori, se administrează oxigen, contraindicat când domină creșterea CO2 în sânge.

Kineziterapia (gimnastica respiratorie este utilă).

■

■

2.23. INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTĂ

n , i- , • v -WV,

' s

\i* \it

Definiție: insuficiența respiratorie acută este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea bruscă a plămânilor de a asigura oxigenarea sângelui și eliminarea bioxidului de carbon. Drept consecință scade oxigenul în sângele arterial, crește CO2 și apare acidoza. Insuficiența respiratorie acută este o urgență medicală majoră, intervenția de reanimare respiratorie fiind uneori salvatoare numai în primele minute.

Etiopatogenie: condițiile patologice care pot duce la instalarea tulburărilor interesează de obicei fazele respiratorii pulmonare (ventilația, distribuția, difuziunea, circulația pulmonară). Cele mai importante cauze sunt:

– aer viciat prin scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (aer confinat, mină etc);

– procese laringotraheobronșice și accidente obstructive ale căilor respiratorii superioare: corpi străini intrabronșici, edem și spasm glotic, invazie de sânge (hemoptizie masivă), de puroi (vomică), de apă (înec), etc.;

– procese pulmonare și pleurale: stare de rău astmatic, pneumotorax sufocant, edem pulmonar acut, pleurezii masive bilaterale, embolii pulmonare grave, pneumonii întinse.

Insuficiența respiratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecțiuni bronhopulmonare cronice obstructive, aflați în insuficiență respiratorie cronică. Supraadăugarea unei infecții la acești bolriavi poate decompensa brusc funcția plămânului, apărând insuficiența acută.

Alte cauze sunt: bronhoalveolita de deglutifie (sindromul Mendelsohn), prin regurgitarea în căile aeriene de lichid gastric cu pH acid și particule alimentare; astmul cardiac și edemul pulmonar acut, intoxicații cu barbiturice, opiacee, tanchilizante, poliradicu-lonevrite etc.

Simptomatologia este asemănătoare celei din forma cronicăs de care se deosebește prin circumstanțele în care apare și evoluția rapidă către asfixie.: Anumiți factori, precipită decompensarea insuficienței respiratorii cronice, cu apariția unui puseu acut: infecțiile bronșice, administrarea unor droguri depresive ale sistemului nervos central (Morfina și opiaceele, barbituricelej Meprobamatul etc.), intervențiile chirurgicale pe tprace sau abdomen, eforturile fizice și fumatul în exces.

Simptomatologia depinde de lipsa O2 sau de retenția GO?. în general domină lipsa de oxigen, care prezintă următoarele semne:

– dispnee polipneică, în procesele pulmonare și pleurale, și brădipneică, în procesele laringotraheobronșice și în accidentele obstructive ale căilor respiratorii superioare. In formele extreme-se poate ajunge la apnee (oprirea respirației) cu asfixie;

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 267

– cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, neliniște, agitație, confuzie, delir, comă;

– scăderea concentrației în O2 a sângelui arterial și acidoză.

în funcție de afecțiunea cauzală sau de accidentul care determină insuficiența respiratorie, domină anumite semne:

– în caz de aer viciat prin exces de O2: amețeli, absențe, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps;

– în caz de accidente obstructive laringotraheobronșice asfixie, cianoză, agitație, groază, protuzie a globilor oculari (globii proeminenți).

Două semne sunt constante: dispneea (sub formă de hiperpnee și mai rar bradipnee, respirație de tip Kssmaul sau Cheyne-Stockes) și cianoză. Ca fenomen compensator apare tahicardia. Când hipercapnia este pronunțată, se instalează encefalopatia respiratorie (agitație, urmată de stare subcomatoasă).

Tratamentul insuficienței respiratorii acute comportă măsuri terapeutice generale (măsuri de reanimare respiratorie), aplicate imediat oricărei insuficiențe respiratorii acute, indiferent de substrat, și măsuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar, infarct pulmonar, bronhopneumonie etc.).

Dezobstruarea căilor aeriene: obstruarea căilor aeriene poate apărea la orice nivel (orofaringe, laringe, trahee, bronhii, bronhiole), constituind cauza cea mai frecventă de asfixie. Iată de ce dezobstruarea este primul gest terapeutic. în primele momente vor fi îndepărtate veșmintele care împiedică mișcările toracelui și ale abdomenului, apoi se practică unele manevre simple, dar de extremă urgență.

Dezobstruarea cavității bucofaringiene: se așază bolnavul fie în decubit ventral, fie în decubit lateral, cu capul situat puțin mai jos față de trunchi – poziție care previne alunecarea posterioară a limbii (accident constant în stările de comă și cauză frecventă de asfixie) și ajută la evacuarea secrețiilor. Apoi se tracționează și se fixează limba cu o pensă, mai ales în situațiile în care limba a alunecat posterior. Pentru aceasta se fixează capul bolnavului în hiperextensie și i se subluxează anterior mandibula. Cea mai eficace măsură constă în introducerea policelului în gura bolnavului, la mijlocul mandibulei, și tragerea în sus. în sfârșit, se îndepărtează corpii străini (secreții, conținut gastric, cheaguri de sânge etc.) din cavitatea bucofaringiană, cu ajutorul degetelor, prin aspirație obișnuită sau prin intubație nazofaringiană.

Dezobstruarea laringotraheală este o acțiune mai complicată, realizată prin două mijloace.

– intubația traheală, care constă în introducerea unei sonde traheale între coardele vocale, sub controlul laringoscopului. Sonda nu este menținută decât câteva ore. Dacă trebuie să se prelungească această manevră, se recurge la:

– traheostomie, adică deschiderea chirurgicală, pe cale externă, a traheii și introducerea unei canule. Dezavantajul acestei metode este legat de perturbarea reflexului de tuse și de introducerea unui aer neumidifiat, care contribuie la uscăciunea mucoasei.

Dezobstruarea căilor aeriene inferioare se realizează prin provocarea tusei artificiale și prin medicamente cu acțiune bronhodilatatoare. Respirația artificială se poate face prin:

– mijloace cu acțiune internă: respirație "gură-la-gură" (fig. 27) direct sau prin intermediul unei canule, într-un ritm de 10 – 12 insuflații/min. (capul bolnavului în hiperextensie și mandibula trasă înainte), și respirație "gură-la-gură" (fig.28), practicată când nu se poate deschide gura victimei;

268 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– mijloace cu acțiune externă: respirație artificială prin compresiunea toracelui. Metoda cea mai folosită este metoda Nielsen. Bolnavul este așezat în decubit ventral, cu brațele îndepărtate și antebrațele flectate. Expirația este asigurată prin presiunea exercitată cu mâinile așezate la nivelul omoplaților și înălțimea axilelor. Inspirația este asigurată apucând coatele victimei și ridicându-le, fără ca mâinile să părăsească solul, apoi reașezând brațele pe sol. Ritmul este de 8 – 12 mișcări respiratorii/min. în metoda Silvester (fig. 29), bolnavul este așezat dorsal.

:

:

■

Fig. 27 – Respirație artificială

■

I / \l -\

"gură la gură'

…

Fig. 29 – Respirație artificială – metoda Silvester

Fig. 28 – Respirație artificială gură la nas"

Oxigenoterapia constă în administrarea O2 în concentrații mai mari decât cea atmosferică. Este aproape totdeauna un paliativ pentru depășirea unei perioade grave. Principalul pericol constă în deprimarea respirației la bolnavii cu hipoxemie severă și retentie mare de CO2. Oxigenul trebuie umidificat prin aerosoli cu apă sau soluție clorurosodică izotonică, de preferință încălzită la temperatura corpului. Se poate administra prin sondă nazală, lubrifîată cu vaselină și înlocuită după 6-l2 ore cu măști și corturi de O2. Sonda nazală este metoda cea mai adecvată, dar nu asigură o concentrație suficientă a O2.

Respirația asistată este o metodă modernă, care utilizează aparate cu presiune pozitivă intermitentă. Ele acționează fie reducând presiunea atmosferică în jurul toracelui (plămânul de oțel ori cuirasă), fie crescând direct presiunea în căile aeriene. Se mai utilizează centuri pneumatice abdominale, umflate și dezumflate, alternativ, care favori-

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 269

zează inspirația și ușurează expirația, paturi basculante, care favorizează inspirația când picioarele sunt mai jos și expirația, când capul este mai jos.

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de bronhodilatatoare, în aerosoli sau injecții (Miofilin, Bronhodilatin, Alupent, Berotec), substanțe mucolitice și proteo-litice care lichefiază sau digeră secrețiile bronșice (Mucosolvin, Bisolvon), expectorante, corticoizi, antibiotice, pentru combaterea infecțiilor pulmonare, antispumigene (alcool 96°) în inhalații sau aerosoli și stimulante ale centrilor respiratori (Micoren). în insuficiența respiratorie nu se prescriu niciodată Morfină, opiacee, uneori nici barbiturice, care pot antrena moartea subită prin deprimarea centrului respirator; nu se administrează automat oxigen. în caz de retenție de CO2, O2 este un tratament periculos, care comportă riscul de oprire a respirației. Nu se prescriu corticoizi decât în caz de astm.

Tratamentul unor forme clinice: în stenozele căilor aeriene superioare se fac traheo-tomie cu intubație, bronhoscopie cu extragerea corpilor străini, se administrează hemi-succinat de hidrocortizon i.v., în perfuzie (200 – 300 mg), pentru combaterea edemului laringian. Efedrina sau adrenalină în aerosoli, antibioterapie cu spectru larg. în sindromul Mendelsohn, tratamentul trebuie instituit imediat: hemisuccinat de hidrocortizon i.v. (500 mg) , antibiotice masiv și respirație asistată. în puseurile acute de insuficiență respiratorie cronică: oxigen (intermitent și cu prudență), antibiotice cu spectru larg, bronhodilatatoare, secretolitice, corticoterapie, Micoren. Dacă a apărut și insuficiența cardiacă dreaptă, se practică sângerarea (300 – 500 ml), se administrează Lanatosid C (1 – 2 fiole), Ederen Morfină (1-2 fiole, i.v.), Furosemid (2 fiole, i.v. sau i.m.) sau Acid etacrinic (50 mg, perfuzie i.v.), Lanatosid C (1 fiolă de 0,4 mg i.v.), poziție șezândă.

,,,

.

■

> \

3. BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

,r , ■ j ■ , – -. r ) ?. , ■ ' ,- ■; i • , i j s

3.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

■

Inima este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga, în jos și înainte, și cu baza în sus, la dreapta și înapoi. Din punctele de vedere: anatomic, fiziologic și patologic se deosebesc o inimă (cord) stângă și o inimă dreaptă.

Inima stângă este alcătuită din atriul și ventriculul stâng, separate prin orificiul atrio-ventricular. Atriul stâng primește sânge arterial, care vine din plămân prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu două valve, care îl închid în timpul sistolei și îl lasă deschis în timpul diastolei. Ventriculul stâng primește în diastolă sângele care vine din atriul stâng, iar în sistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică). Orificiul mitral și cel aortic constituie sediul de elecție al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală și insuficiența aortică).

Inima dreaptă este alcătuită din atriul și ventriculul drept, separate prin orificiul atrioventricular drept.

Atriul drept primește sânge venos din marea circulație prin orificiile venei cave superioare și ale venei cave inferioare.

Orificiul atrioventricular drept sau orificiul tricuspid este prevăzut cu trei valve, care închid orificiul în sistolă și îl deschid în diastolă. Ventriculul drept primește sângele din atriul drept în timpul diastolei și îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară, prin orificiul pulmonar, prevăzut – ca și orificiul aortic – cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreaptă este motorul micii circulații. Există deci o mare circulație sau circulație siste-mică și o mică circulație sau circulație pulmonară. Pereții atriilor și ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulzând aceeași cantitate de sânge pe care o primesc. Atriul drept primește sângele venos din întreg organismul prin venele cave și îl împinge în ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde trece în ventriculul stâng și de aici – prin artera aortă – este distribuit în toate țesuturile și organele. Inima este alcătuită din trei tunici: en-docardul, miocardul și pericardul.

– Endocardul sau tunica internă căptușește interiorul inimii, iar pliurile sale formează aparatele valvulare.

– Miocardul sau mușchiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din miocardul propriu-zis sau miocardul contracții și din țesutul specific sau excitoconductor. Miocardul contracții are o grosime diferită în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete mult mai subțire decât al ventriculilor.

Țesutul specific (fig. 30) este constituit dintr-un mușchi cu aspect embrionar, foarte bogat în celule nervoase, și cuprinde:

Vena cavă superioară Nodul Keith și Hack Nodul lui Tawara

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 271

Atriul stâng Fasciculul lui His

Ramura stângă Ventriculul stâng

i

Atriul drept

Vena cavă inferioară

Ramura dreaptă Ventriculul drept

Fig. 3 0 – Țesutul specific (sistemul Keith-Tawara-His)

– nodul sino-atrial Keith-Flack, situat în peretele atriului drept, aproape de orificiul de vărsare al venei cave superioare;

– sistemul de conducere atrio-ventricular, alcătuit din nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara, situat în partea postero-inferioară a septului interatrial, și fasciculul His, care ia naștere din nodul Aschoff-Tawara, coboară în peretele interventricular și se împarte în două ramuri (dreaptă și stângă), care se termină prin rețeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.

– Pericardul este tunica externă a inimii – o seroasă care cuprinde, ca și pleura, două foi: una viscerală, care acoperă miocardul, și alta parietală, care vine în contact cu organele din vecinătate. între cele două foi se află cavitatea pericardiacă.

In stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită, endocardită sau pericardită) sau simultan (pancardită).

Vascularizatia inimii este realizată prin cele două artere coronare. Venele coronare urmează traiectul arterelor și se Varsă în sinusul coronar, care se deschide în atriul drept.

Inefvația inimii se face prin firișoare nervoase primite de Ia sistemul simpatic și para-simpatic. '

3.2. NOȚIUNI DE FfZiQLOGSE

Revoluția cardiacă: Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge, poartă numele de revoluție cardiacă: (fig. 31). Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde contracția atriilor.sau sislola ațrială, care dublează 0,1 secunde; contracția ventriculilor sau sistola ventriculară, care durează 0,3 secunde, relaxarea (repausul) întregii inimi, sau diaslola generală, care durează circa 0,4 secunde.

Inima este o pompă aspiratoare-respingătoare, circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice. Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul dias-tolei atriale, sângele vends din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng. Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor, până la o anumită limită, când începe contracția atrială, deci sistola atrială, care evacuează tot sângele atrial în ventriculi:

272 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Fig.'31 – Diastola și sistola (după Bariety), la stânga inima în diastolă, la dreapta în sistolă, inima stângă

hașurată, inima dreaptă în alb; AA -artera aortă; AP – artera pulmonară; VP – venele pulmonare; OA – orificiul aortic;

OM – orificiul mitral; VS – ventriculul stâng.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor). în timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depășește presiunea din artera pulmonară și aortă, se închid valvulele atrioventriculare și se deschid valvulele sigmoide. După expulzarea sângelui din ventriculi, pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară, când, datorită presiunii scăzute din ventriculi, se închid valvulele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către ventriculi. La sfârșitul diastolei ventriculare, contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că, în timpul revoluției cardiace, atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive, care se efectuează în același timp în cavitățile drepte și cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai puțin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

La individul normal au loc 70 – 80 de revoluții cardiace/min, care reprezintă de fapt bătăile inimii. Contracțiile cardiace sunt sub dependența a două mecanisme reglatoare -unul intracardiac, altul extracardiac.

Mecanismul intracardiac este datorat țesutului specific.

Se știe că proprietățile miocardului sunt:

– automatismul, adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;

– excitabilitatea, care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;

– conductibilitatea, proprietatea de a conduce stimulul;

– contractilitatea, proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție. Automatismul și conductibilitatea se datoresc țesutului specific și explică activitatea

ritmică, regulată, a inimii. Frecvența bătăilor cardiace (70 – 80/min) este realizată de nodul Keith și Flack, denumit și nodul sinuzal, care emite stimuli cu această frecvență. De aceea, ritmul cardiac normal se mai cheamă și ritm sinuzal.

Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic. Simpaticul (adrenalina, efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac, iar parăsimpaticul îl rărește.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 273

Fiziologia vaselor: sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial, unul ve-nos și un altul limfatic. Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie. Pereții arterelor sunt mai groși decât ai venelor și sunt formați dintr-o tunică internă (intimă), alcătuită din celule endoteliale, o tunică medie, formată din fibre musculoelastice dispuse circular, qi o tunică externă, alcătuită din fibre conjunctive și elastice.

Datorită structurii lor elastice, aorta și vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă și o restituie în diastolă, transformând undele de sânge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă.

Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii. Pentru a asigura circulația, pompa cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară, deci să funcționeze ca o pompă cu presiune. Așadar, pentru circulație, presiunea este factorul principal. Ea este rezultatul unui factor central – forța de contracție a cordului – și a unui factor periferic – rezistența vasculară.

Circulația în vene are loc ca o consecință a circulației sângelui în artere și capilare. Acțiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea sângelui.

3.3. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE CARDIACĂ

La un bolnav care prezintă o afecțiune cardiovasculară, anamneză trebuie să precizeze îndeosebi:

– în antecedentele personale – existența unor crize de reumatism articular acut, a unor infecții de focar, în special angine, în copilărie sau adolescență, a unei bronșite cronice, a unui astm emfizem sau a unei pneumoconioze – cauze frecvente de cord pulmonar cronic;

– în antecedentele eredecolaterale – existența eventuală a unor boli cu răsunet cardiovascular la descendenți: hipertensiune arterială, ateroscleroză (accidente coronariene, vasculare, cerebrale, arterite), diabet;

– printre tulburările funcționale recente – existența dispneei, a durerilor precardiace, a palpitațiilor.

3.3.1. SIMPTOME FUNCȚIONALE

• .

Dispneea este dificultatea de a respira și se caracterizează prin sete de aer și senzație de sufocare. Apare de obicei în insuficiență cardiacă stângă, în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. Drept consecință apare staza în circulația pulmonară, creșterea rigidității pulmonare și scădere a elasticității sale, fenomene care măresc efortul respirator și duc la apariția dispneei.

Insuficiența cardiacă stângă este provocată de hipertensiune arterială, valvulopatii aortice sau mitrale, ateroscleroză coronariană, stenoză mitrală.

în cazul insuficienței cardiace drepte, provocată de unele boli pulmonare (bronșită cronică, emfizem, astm etc.), dispneea are o origine respiratorie. Dispneea cardiacă se caracterizează prin respirații frecvente (polipnee) și superficiale. La început, insuficiența cardiacă stângă se manifestă sub formă de dispnee de efort. O varietate de dispnee de efort este dispneea vesperală, care se accentuează, după cum arată și denumirea, spre seară.

Cu timpul, dispneea, apare și în repaus, mai exact în decubit, adică în poziția culcat, purtând denumirea ortopnee sau dispnee de decubit.

274 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese și survine de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzația de sufocare, tuse și neliniște.

Fig. 32 – Sediul și iradierea durerii Fig. 33 – Sediul durerii în nevroza cardiacă

în angina pectorală (după Bariety) (astenia neurocirculatorie) (după Bariety)

în formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de sufocare nocturnă nu dispare, ci din contră se agravează, apărând o expectorație spumoasă, rozată, foarte abundentă. Dacă nu se intervine prompt și energic, sfârșitul este fatal. O formă specială de dispnee este respirația periodică Cheyne-Stokes, caracterizată prin alternanțe de apnee (10 – 12") și polpnee.

Durerea precordială este un simptom important. Dată fiind multitudinea cauzelor care provoacă dureri precordiale, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa – cardiacă sau extracardaică (fig. 32, 33 ,34).

Durerile extracardiace pot fi provocate de embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezie, nevralgii intercostale, herpes, zoster, hernie diafragmatică, litiază biliară, leziuni ale coloanei vertebrale sau ale articulațiilor vecine, leziuni ale peretelui toracic etc. Toate aceste cauze pot fi eliminate relativ ușor. Trebuie să rețină atenția însă două grupe de dureri care pot genera confuzii:

– durerile radiculare, provocate de compresiunea nervilor rahidieni. Au caracter de arsuri, sunt bine delimitate de bolnav, apar brusc în spate și iradiază în față ("în centură").

– durerile din astenia neurocirculatorie nu au substrat organic; apar la persoane nevrotice cu psihic mai labil, în special la femei. Au un caracter de înțepătură sau arsură, sunt localizte precis de bolnav cu degetul în regiunea mamelonară stângă (spre vârful inimii), nu iradiază, nu au legătură cu eforturile și pot dura ore întregi.

Fig. 34 – Localizarea și iradierea durerilor

precordiale (după I. Lenegre) 1 – în negru localizări sugestive pentru durerile an-ginoase; 2 – punctat, localizări sugestive pentru durerile nevrotice; 3 – cu linii transversale, localizări echivoce

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 275

Durerile cardiace sunt dureri organice, și se întâlnesc în pericardite, anevrismul aortic, aritmii cu ritm rapid, dar în special în cardiopatiile ischemice coronariene. Dat fiind frecvența și gravitatea durerii coronariene, în fața unei dureri precordiale, primul gest diagnostic îl constituie confirmarea sau infirmarea acestei cauze.

După aspectul clinic și anatomopatologic, în cadrul cardiopatiilor ischemice coronariene se deosebesc: angina pectorală, infarctul miocardic și sindroamele intermediare. în angina pectorală, durerea este localizată de bolnav retrosternal de obicei neprecis, cu ambele palme, iradiază în umărul și fața internă a membrului toracic stâng, apare la efort, în special la mers, are caracter constrictiv, se însoțește de anxietate. Durerea din infarctul miocardic este mai intensă, atroce, are aceleași sedii și iradieri, dar apare de obicei în repaus, adeseori noaptea. Durează ore sau chiar zile și nu cedează la nitroglicerină.

Palpitațiile sunt bătăi ale inimii resimțite la bolnav ca senzații neplăcute, supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială. în mod normal, activitatea inimii nu este percepută. Există numeroase cauze extracardiace care pot provoca palpitații: stările de excitație psihică, eforturile mari, febra, abuzul de excitante (tutun, cafea, ceai, alcool), unele medicamente (Atropină, Efedrina, extracte tiroidiene etc.), unele tulburări digestive (aerofagii, constipație etc.), anemia, hipertiroidismul menopauza).

O semnificație deosebită o au însă palpitațiile care apar în bolile cardiovasculare. Dintre acestea trebuie să rețină atenția tulburările de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică, fibrilația atrială etc.), stenoza mitrală, hipertensiunea sau hipoten-siunea arterială. Când un bolnav acuză palpitații, trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puțin sau un timp mai îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate.

Palpitațiile neregulate apar în aritmia extrasistolică, cauza cea mai frecventă a palpitațiilor, și în fibrilația atrială. Diagnosticul palpitației depinde, bineînțeles, de cauza ei. în general trebuie acordată mai multă atenție palpitațiilor la persoane care au depășit vârsta de 50 de ani, chiar dacă nu au antecedente cardiace, și palpitațiilor apărute în cursul unor boli infecțioase (difteria), la cardiaci și la hipertensivi).

Cianoza este o colorație violacee a tegumentelor și a mucoaselor, datorită creșterii hemoglobinei reduse în sângele capilar. După cum dispneea este simptomul dominant în insuficiența cardiacă stângă, cianoza este cel mai important simptom al insuficienței cardiace drepte. Este evidentă la nivelul obrajilor, nasului, buzelor și al degetelor. Intensitatea sa este proporțională cu bogăția în hemoglobina, fapt pentru care la anemici poate lipsi, iar în pliglobulie apare și în condiții normale. Este prezentă în bolile congenitale ale inimii, datorită trecerii sângelui venos în cel arterial; în insuficiența cardiacă globală datorită încetinirii circulației capilare periferice, care permite cedarea unei cantități mai mari de O2, țesuturilor, cu creștera concomitentă a hemoglobinei reduse în sângele capilar, în cordul pulmonar cronic, datorită leziunilor pulmonare care împiedică hematoza.

Simptome din partea altor aparate.

Simptome respiratorii: tușea cardiacă și hemoptizia.

Simptome digestive (dureri) în epigastru și hipocondrul drept, grețuri, vărsături, balo-nare epigastrică etc.), datorate insuficienței cardiace.

Simptome nervoase: cefalee, amețeli, tulburări vizuale și auditive apar în hipertensiunea sau hipotensiunea arterială, insuficiența aortică, ateroscleroza cerebrală;

– accidentele motorii trecătoare sau definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, paraze etc.) se datoresc fie hemoragiei cerebrale (hipertensiuneaarterială), fie trombozei (ateroscleroza), fie emboliei (stenoză mitrală, fibrilație atrială etc.).

276 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

*

3.3.2. SEMNE FIZICE

■

Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice: inspecția, pal-parea, percuția, auscultația.

Inspecția implică inspecția generală și inspecția regiunii precordiale. Inspecția generală permite să se evidențieze:

– poziția bolnavului: ortopneea indică o insuficiență cardiacă stângă, iar poziția genu-pectorală, o pericardită cu lichid abundent;

– culoarea tegumentelor și a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă, cardita reumatică, insuficiența cardiacă, iar cianoza, în insuficiența cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale;

– "dansul" arterial (artere hiperpulsatile) indică o insuficiență aortică sau un hiper-tiroidism;

– turgescența venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficiență cardiacă dreaptă;

– bombarea abdomenului prin ascită sau hepatomegalie de stază este un alt semn de insuficiență cardiacă dreaptă;

– inspecția generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive (membre inferioare, regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardita lentă).

Inspecția regiunii precordiale poate decela: bolirea regiunii precordiale (prin mărirea accentuată a inimii la copii sau adolescenți) sau retracția sa (în simfiza pericardică); sediul șocului apexian (al vârfului etc.).

Palparea permite să se aprecieze:

– șocul apexian care, normal, predomină în spațiul al V-lea intercostal stâng, puțin înăuntrul liniei medico-claviculare. Este limitat și punctiform. Uneori, șocul sistolic apexian nu se percepe decât în decubit lateral stâng sau chiar nu este palpabil. în stare patologică, prin mărirea inimii, șocul apexian se deplasează în jos și spre stânga (în hipertrofia ventriculară stângă) sau numai spre stânga (în hipertrofia ventriculară dreaptă);

-freamătele (vibrații provocate de unele sufluri valvulare mai intense și mai aspre și care dau o senzație tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care toarce) și frecăturile pericardice;

– palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibi-ală posterioară, femurală) permite aprecierea elasticității și permeabilității arteriale.

Percuția face posibilă aprecierea măririi și formei inimii.

Auscultația se face cu urechea liberă sau cu stetoscopul, bolnavul fiind așezat pe rând în decubit dorsal, apoi lateral stâng, în sfârșit în picioare.

La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd și prelungit, datorat închiderii valvulelor atrio-vțntriculare și contracției miocardului. Se aude mai bine la vârf; zgomotul al II-lea sau diastolic, mai scurt și mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice și pulmonare; se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică (sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluției cardiace următoare prin pauza mare sau diastolă.

în stare patologică pot apărea modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de ritm.

Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt: întărirea primului zgomot la vârf'(stenoza mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) sau la pulmonară (stenoză mitrală; zgomot în trei timpi la vârf (stenoză mitrală; zgomotul de galop este un ritm în trei timpi, datorit asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale, care apare în diferite forme de insuficiență cardiacă.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 277

Zgomotele supraadăugate sunt suflurile și zgomotele,pericardice. După cauzele care le determină, suflurile pot fi "extracardiaceț (anorganice), când apar accidental la persoane fără leziuni cardiace, și "cardiace". Suflurile cardiace pot fi organice (leziune a aparatului valvular) sau funcționale (dilatare a cavităților inimii sau a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în insuficiența cardiacă. După timpul revoluției cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice (insfuiciență mitrală, stenoză aortică) sau diastolice (stenoză mitrală, insuficiență aortică).

Auscultația inimii permite uneori descoperirea frecăturii pericardiace – semn important pentru diagnosticul pericarditelor.

\.:-nu tîî 'V ^(rjr-v.rH) 3- .,'.'—, ■■ .r–

–

3.3.3. EXPLORĂRI FUNCȚIONALE

3.3.3.1. PROBE CLINICE

Pulsul este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii și se percepe când se comprimă o arteră pe un plan rezistent.

Obișnuit, fiecărui bolnav i se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei degete (index, mediu și inelar), bolnavul fiind în repaus, și se numără de preferință timp de un minut. Se studiază succesiv:

Frecvența și ritmul. Normal, frecvența este de ce 70 de pulsații/min, iar ritmul regulat. Sub influența unor boli, pulsul se accelerează (tahisfigmie), se rărește (bradis-figmie) sau devine neregulat (ritmul și intensitatea pulsațiilor sunt inegale).

în fibrilația atrială se numără pulsațiile și apoi bătăile cardiace, auscultate direct la inimă. Dacă primele sunt mai puțin numeroase, se spune că pulsul este deficitar.

Pulsul bigeminat se caracterizează prin două pulsații – una puternică și alta slabă, urmată de o pauză mai lungă; se întâlnește în extrasistole.

Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale. Din acest punct de vedere se deosebesc:

– pulsul mic și rapid, uneori aproape imperceptibil, care apare în colapsul vascular;

– pulsul săltăreț și depresibil, care lovește degetul cu forță și apoi scade brusc; se întâlnește în insuficiența aortică și poartă denumirea de pulsul Corrigan.

Egalitatea bătăilor: pulsul poate fi alternant când o pulsație slabă alternează cu una puternică, ritmul fiind regulat.

Duritatea sau presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie exercitată asupra arterei pentru a face să dispară unda pulsatilă. Pulsul este dur în hipertensiunea arterială, datorită presiunii diastolice joase. In mod normal, pulsul este cu atât mai rapid, cu cât T° este mai ridicată. Face excepție febra tifoidă, când pulsul nu crește corespunzător cu T°.

Tensiunea arterială este forța cu care sângele circulant apasă asupra pereților arteriali. Mai corect este termenul de presiune arterială, deoarece valorile tensionale înregistrate reflectă presiunea sângelui în artere, și nu tensiunea peretelui arterial. în practică se folosește termenul de tensiune arterială.

Se deosebesc o tensiune arterială maximă sau sistolică care corespunde sistolei ventriculare, și o tensiune minimă sau diastolică, care corespunde sfârșitului diastolei.

Diferența dintre aceste două valori se numește tensiunea diferențială. Valorile normale sunt considerate astăzi pentru maximă 140 – 160 mm Hg, iar pentru minimă 90/95 mm Hg (Comitetul de experți al O.M.S.). Unii autori deosebesc:

."■■

278 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– tensiunea arterială bazală, înregistrată când subiectul investigat se găsește în repaus psihic, fizic și metabolic. Pentru același individ, aceasta este o constantă;

– tensiunea ocazională, reprezentată de valorile înregistrate în condiții obișnuite de examinare. Aceasta este o valoare variabilă, care scade în repaus.

în general există variații ale T.A. în funcție de vârstă, sex, poziție, efort muscular, excitații psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse.

Pentru evitarea factorilor care influențează T.A., aceasta se ia când bolnavul este în repaus fizic și psihic (culcat timp de 10 – 30 de minute), efectuând mai multe înregistrări și notându-se cea mai mică valoare, respectând întotdeauna aceeași oră de înregistrare și utilizând același tip de aparat.

Corect, T.A. trebuie măsurată la humerală, bilateral (pentru a surprinde o eventuală asimetrie tensională), în clinostatism sau în poziție șezândă, în ortostatism, iar uneori și la membrele pelviene (indispensabil în unele forme de hipertensiune).

La membrele pelviene, T.A. este mai mare decât la cele toracice cu 20 – 40 mm Hg, pentru cea sistolică, și cu 10-20 mm Hg, pentru cea diastolică.

Se utilizează fie metoda palpatorie, fie cea oscilatorie sau auscultatorie, ultima fiind folosită în practica curentă.

Aparatele se numesc sfigmomanometre; în metoda ausculatatorie se întrebuințează aparatul Riva-Rocci sau aparatul Viquez-Leubry.

Este preferabil ca pacientul să stea culcat, cu brațul relaxat, dezvelit până la umăr și așezat orizontal la înălțimea cordului. Manșeta se aplică pe partea internă a brațului, la două laturi de deget de plica corului, având grijă să nu fie nici prea strânsă, nici prea largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală, la câțiva centimetri sub marginea inferioară a manșetei. Aceasta nu va fi menținută umflată prea mult timp, deoarece provoacă hipertensiune venoasă, care ridică tensiunea diastolică. T.A. se înregistrează pompând aer în manșetă și decomprimând progresiv în timp ce se ascultă artera cu stetoscopul. Valoarea arătată de manometru la apariția primului zgomot indică tensiunea maximă (sistolică). Tensiunea diastolică se notează în momentul când zgomotele devin mai asurzite. Unii autori notează și momentul când zgomotele dispar complet.

Creșterea tensiunii sistolice se întâlnește în hipertensiunea arterială, insuficența aor-tică, blocul total, hipertiroidism, coarctația de aortă. Presiunea diastolică este mai importantă, deoarece reflectă presiunea permanentă care acționează asupra arterelor. De aceea, hipertensiunea diastolică are un prognostic mai grav, apărând în formele maligne de hipertensiune, în insuficiența aortică, tensiunea diastolică scade uneori la zero. în colaps scad ambele tensiuni.

3.3.3.2. PROBE HEMODINAMICE

Debitul cardiac: ca o consecință a activității sale, inima propulsează cu fiecare sistolă (contracție) în artera aortă și pulmonară câte 60 – 70 ml sânge. Acesta este debitul sistolic, în timp ce debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de fiecare ventricul într-un minut. înmulțind frecvența cu debitul sistolic se poate obține debitul cardiac, care este de 5 – 6 1 de sânge. în stare normală, această cantitate este egală pentru cei doi ventriculi. Debitul cardiac este mărit în efort, emoții, sarcină, stări febrile, anemii, hipertiroidism beri-beri, unele forme de cord pulmonar cronic și scăzut, în insuficiența cardiacă, șoc, tahicardii peste 170, stenoze valvulare, pericardite, fibrilație atrială.

Presiunea venoasă este presiunea exercitată de sângele venos asupra pereților venelor. Se cercetează prin metode directe sau indirecte. Ca nivel de reper – nivel flebostatic -se ia înălțimea atriului drept, apreciată a fi la unirea celor două treimi posterioare cu

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 279

treimea anterioară a diametrului antero-posterior al toracelui, la nivelul celui de-al IV-lea spațiu intercostal sau la 5 cm sub linia sternală anterioară. La acest nivel trebuie să se găsească vena în care se cercetează presiunea venoasă. Metoda directă folosește mano-metrul Claude, aparatul Moritz-Tabora sau un simplu tub gradat. După un repaus al bolnavului de cel puțin 15 minute, se sprijină brațul relaxat în așa fel, încât să se găsească la nivelul atriului drept. Se puncționează vena de la plica cotului cu un ac gros, racordat Ia tubul gradat care conține soluție salină citratată. Echilibrarea tensională se face prin scurgerea în venă a surplusului de lichid. înălțimea coloanei de lichid reprezintă valoarea presiunii venoase exprimate în centimetri de apă (normal până la 12 cm H2O).

Presiunea venoasă se poate aprecia și clinic, deci indirect, fie raportând nivelul tur-gescenței jugulare la linia sternală anterioară, fie reperând o venă turgescentă de pe fața dorsală a mâinii pacientului culcat și observând nivelul la care dispare turgescența ridicând mâna. înălțimea în centimetri de la planul atriului drept la acest nivel exprimă aproximativ presiunea venoasă, care crește în insuficiențe cardiace drepte, pericardite constrictive sau cu lichid abundent, emfizemul pulmonar, compresiunea venei cave superioare.

Timpul de circulație este timpul necesar sângelui ca să parcurgă un segment al sistemului circulator și variază invers cu viteza de circulație (când crește primul, scade a doua).

Determinarea constă în introducerea unei substanțe străine în sistemul venos periferic și cronometrarea timpului necesar ca să apară reacția, bolnavul fiind culcat. Se cercetează:

– timpul braț-limbă (vena brațului – capilar periferic) = 13"; se utilizează Decolin (gust amar), gluconat de calciu (senzație de căldură), fiuoresceină;

– timpul braț-plămăn (vena brațului – capilar pulmonar) – 6"; se injectează în vena brațului eter și se notează momentul când apare mirosul de eter;

– timpul braț-braț (vena brațului – vena brațului opus) = 20 – 25".

Alungirea timpului braț-limbă peste 20" se întâlnește în insuficiența cardiacă stângă, pericardita constrictivă, tahicardii paroxistice, iar scurtarea, în anemii, hipertiroidism, febră.

Alungirea timpului braț-plămân se întâlnește în insuficiența cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă etc., iar scurtarea, în toate cazurile care cresc debitul cardiac.

3.3.3.3. ELECTROCARDIOGRAFE

Este o metodă de investigație care se ocupă cu studiul fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima în cursul activității sale. Curenții electrici produși de inimă sunt de o intensitate foarte slabă și se transmit la suprafața tegumentelor prin țesuturi, a căror rezistență le reduce și mai mult voltajul. Pentru a fi înregistrate este necesară amplificarea lor cu aparate foarte sensibile. Captarea curenților se face cu doi electrozi plasați în două puncte diferite ale inimii sau chiar la distanță de inimă.

Se folosesc fie electrocardiografe cu înscriere indirectă sau fotografică fie, cu înscriere directă sau mecanică (cu cerneală, stilet, încălzit, cu hârtie carbon etc.).

Unele aparate dispun și de osciloscoape – sistem care permite urmărirea vizuală a curbei electrocardiografice pe un ecran. în prezent se întrebuințează tot mai frecvent aparate care permit înscrierea simultană a mai multor derivații electrocardiografice și chiar a altor grafice (fonocardiograma, pulsul venos etc.).

Pentru studiul fenomenelor electrice ale inimii se aplică electrozii – fie direct pe cord, fie pe suprafața corpului, la diferite distanțe de inimă. Electrozii sunt piese metalice rotunde, ovale sau dreptunghiulare, care se fixează pe membre sau torace prin benzi de cauciuc și sunt legați de aparat prin conductori electrici. După locul de aplicare a electrozilor față de inimă se deosebesc derivații directe (endocavitar prin cateterism), semidirecte

280 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

(esofagiene) și indirecte, în care electrozii sunt așezați pe membre sau pe regiunea pre-cordială. în mod obișnuit se folosesc următoarele derivații:

– Derivațiile standard sau bipolare se obțin conectând cei doi poli ai galvanometrului cu doi electrozi situați pe regiuni echidistante de inimă: antebrațul drept, stâng și piciorul stâng. Cele trei derivații standard sunt:

– Dt – antebrațul drept – antebrațul stâng

– D2 – antebrațul drept – gamba stângă

– D3 – antebrațul stâng – gamba stângă

Obișnuit, aparatele sunt prevăzute cu trei fire conducătoare, notate cu semne sau culori convenționale (roșu pentru brațul drept, verde pentru piciorul stâng și galben pentru brațul stâng).

1 2 3 4

Fig. 35 – Proiecția inimii pe peretele toracic

anterior și poziția electrozilor în derivațiile

precordiale

Fig. 36 – Electrocardiogramă normală (după A. Sturm)

– Derivațiile unipolare ale membrelor se obțin conectând polul pozitiv al galvanometrului cu un electrod așezat pe rând pe fiecare din cele trei membre (electrod explorator), polul negativ fiind conectat cu un electrod așezat cât mai departe de inimă și numit electrod indiferent:

– &VR- derivația unipolara a brațului drept

– aVL- derivația unipolară a brațului stâng

– aVF – derivația unipolară a piciorului stâng

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 281

"a" simbolizează conducerea amplificată, V este un simbol care desemnează derivațiile unipolare ale membrelor, iar literele R (right = dreapta), L (left — stânga) și F (foot = picior) reprezintă prescurtările unor cuvinte de origine engleză care arată locul unde se aplică electrodul explorator (fig. 35, 36).

– Derivațiile precordiale sunt derivații unipolare care înregistrează diferențele de potențial din regiunile miocardice situat sub electrodul explorator. Amplitudinea deflexiu-nilor este mai mare decât în derivațiile membrelor, deoarece electrodul explorator este așezat mai aproape de inimă.

Punctele de explorare sunt în număr de șase, iar derivațiile primesc ca simbol litera V:

Vi – extremitatea internă a celui de al IV-lea spațiu intercostal drept;

V2 – extremitatea internă a celui de al IV-lea spațiu intercostal stâng;

V3 – la jumătatea distanței dintre V2 și V4;

V4 – în spațiul al V-lea intercostal, pe linia medio-claviculară stângă;

V5 – în spațiul al V-lea intercostal, pe linia axilară anterioară;

v6 – în spațiul al V-lea intercostal, pe linia axilară mijlocie.

Vj și V2 explorează ventriculul drept, V3 și V4 septul interventricular, iar V5 și V6 ventriculul stâng. Electrozii sunt fixați de torace cu o curea. Pentru efectuarea electrocardiogramei, sora medicală trebuie să pregătească bolnavul și aparatul. Bolnavul se află în decubit dorsal, relaxat fizic și psihic. Temperatura camerei să fie de cea 20°. Tegumentele vor fi degresate cu alcool, iar electrozii puși în contact cu membrele pe regiuni ne-păroase, prin intermediul unor fâșii de pânză udate cu soluție salină (clorură de bicarbonat de sodiu).

Aparatul se pune în contact cu sursa de curent, se controlează funcționarea, se fixează electrozii și se procedează la înregistrare.

După examen se retrag electrozii și se curăță. Pentru fiecare bolnav se notează numele, vârsta, profesia, diagnosticul clinic, dacă a luat medicamente care pot influența ECG (digitală, chinidină).

Interpretarea unei electrocardiograme este o problemă dificilă, care-l privește pe medic. Totuși, unele noțiuni elementare trebuie să le posede și asistenta. Electrocardiograma normală prezintă o serie de deflexiuni (unde), segmente și intervale. Deflexiunile se numesc P, QRS și T. Segmentele sunt porțiuni de traseu cuprinse între unde: PQ și ST, iar intervalele sunt porțiuni de traseu care cuprind unde și segmente P-Q și Q-T.

Unda P reprezintă procesul de activare atrială. Are o formă rotunjită și obișnuit este pozitivă. Durează 0,08" – 0,11" și are o amplitudine de 1 – 2,5 mm.

Intervalul P-Q sau P-R (după cum complexul ventricular începe cu Q sau R) corespunde activării atriale și timpului de conducere atrio-ventricular. Durează 0,12" -0,21". E mai scurt în tahicardie și mai lung în bradicardie.

Complexul QRS reprezintă activarea ventriculară. Se mai numește și faza inițială sau rapidă. Prima deflexiune pozitivă se desemnează cu R, iar prima deflexiune negativă cu Q. Când complexul Q.R.S. este alcătuit din mai multe deflexiuni, undele pozitive care urmează undei R se notează R\ R", iar undele negative care urmează unde R se notează cu S, S', S". Când complexul ventricular este alcătuit dintr-o singură undă negativă, aceasta se notează cu QS. Durata complexului este de 0,6 – 0,10" în derivațiile membrelor și de 0,6 – 0,11" în precordiale. Când se depășesc aceste valori, există o tulburare de conducere.

Segmentul ST și unda T reprezintă procesul de repolarizare ventriculară. Segmentul 5Teste de obicei izoelectric și rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice.

Unda Tcorespunde retragerii undei de excitație din ventriculi. Este rotunjită și de obicei pozitivă Segmentul ST și unda T constituie faza terminală a ventriculogramei. Sfâr-

282 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

i

șitul undei T marchează sfârșitul sistolei ventriculare, iar intervalul T-P reprezintă dias-tola electrică.

Ele^țr^cardiograma_este o metodă grafică precisă și simplă care reflectă fidel activitatea miocardului, permițând uneori chiar localizarea leziunii. în practică este foarte utilă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm, tulburărilor de conducere (blocuri de ramură), hipertrofiilor ventriculare, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicației cu unele droguri (Chinidina, Digitală). Dar electrocardiograma nu dă indicații asupra compensării sau decompensării cordului, asupra etiologiei și prognosticului cardiopatiilor.

Alte metode grafice. Vectocardiografia este o metodă grafică derivată din ECG, care dă o reprezentare spațială a activității electrice a inimii.

Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele și suflurile produse de inimă, cu ajutorul unui microfon așezat pe diferitele focare de auscultație. Se înregistrează de obicei simultan cu electrocardiograma. Fonocardiograma normală prezintă grupuri de vibrații care reprezintă zgomotele 1 și 2, uneori chiar și zgomotele 3 și 4.

Sfigmografia^constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în special a celui radial. Se poate înregistra și pulsul carotidian.

Flebcvgrafia_ înregistrează pulsațiile venei jugulare.

Cateterismul inimii este o metodă de explorare a cordului care constă în introducerea unei sondlTradioopace speciale prin sistemul vascular periferic, permițând recoltări de sânge și înregistrări de presiuni în cavitățile inimii. Metoda permite:

– precizarea diagnosticului unor boli congenitale, prin evidențierea traiectelor anatomice (sonda fiind radioopacă, este vizibilă radiologie);

– măsurarea presiunilor intracavitare; recoltări de probe de sânge pentru dozarea O2 și CO2; efectuarea unor examene speciale: angiocardiografia, proba selectivă cu eter și executarea de electrocardiograme și fonocardiograme intracavitar.

Contraindicații: infarct miocardic recent, endocardită lentă, reumatism articular acut, tahicardii paroxistice ventriculare, insuficiență cardiacă, stări febrile etc.

Complicații: tulburări de ritm, febră și frisoane, edem pulmonar acut, accidente trom-boembolice etc. -L;___

Cateterismul inimii drepte este cel mai frecvent și se face prin una din venele de la plica cotului, pătrunzând apoi în vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară, sub control radioscopic.

3.3.3.4. EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII

în mod obișnuit se practică:

– Radioscopia, examen direct, proiectându-se silueta cardiovasculară pe un ecran fluorescent. Permite examenul în mișcare, dar rămâne un examen subiectiv, care nu permite comparația în timp.

– Radiografia oferă o imagine obiectivă care permite comparația în timp, sesizează numeroase amănunte care scapă radioscopiei și prezintă un grad mai redus de periculozitate pentru medic. Astăzi există tendința ca primul examen să fie grafic, pentru a fixa toate detaliile.

– Teleradiografia este un examen radiografie care se face de la distanță (2 m de la film).

– Kimografia este un examen care permite înregistrarea mișcărilor inimii pe o placă radiografică. Se bazează pe întrebuințarea unei grile care se deplasează în timpul înregistrării cu o viteză uniformă.

– Radiocardiograma constă în introducerea intravenoasă a unei substanțe radiocative, care, ajunsă prin circulația venoasă la inimă, este detectată de un contor Geiger-Muller.

_

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 283

– Angiocordiografia este un examen care pune în evidență cavitățile inimii și marile vase cu ajutorul unei substanțe radioopace, introduse prin cateterism. Este utilă la diagnosticul cardiopatiilor congenitale.

în practica obișnuită se întrebuințează examenul radiografie și radioscopic, folosindu-se în mod obișnuit patru poziții: frontală sau postero-anterioară (bolnavul fiind așezat cu fața la ecran), oblică-anterioară stângă, oblică-anterioară dreapta și laterală stânga.

Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală, alcătuită aproape în totalitate de inimă. Se apreciază:

– poziția: o treime din umbra inimii se află la dreapta liniei mediane și două treimi, la stânga;

– mărimea: inima este mărită când marginea dreaptă depășește marginea coloanei cu două laturi de deget, iar cea stângă depășește linia medio-claviculară;

-forma poate fi normală sau de configurație aortică (culcată), mitrală (ridicată), sferică, globulară etc.;

■ – marginea dreaptă este alcătuită din două arcuri aproximativ egale: cel superior format din vena cavă superioară, iar cel inferior din atriul drept;

– marginea stângă este alcătuită din trei arcuri; cel superior este dat de butonul aortic, celjnijlociu (concav) de artera pulmonară și urechiușa stângă, iar cel inferior (convex), de ventriculul stâng;

– opacitățile din umbra mediastinală pot fi generate de calcifieri pericardice, valvulare etc.;

-pulsațiile inimii cresc în insuficiența aortică și scad în insuficiența cardiacă avansată.

3.4. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE A VASELOR PERIFERICE 3.4.1. SIMPTOME FUNCȚIONALE

Tulburările periferice pot fi datorite unor afecțiuni organice sau unor tulburări arteriale funcționale. Trebuie reținut faptul că nu orice tulburare la nivelul membrelor (durere, modificare de temperatură sau culoare) traduce o afecțiune vasculară, în multe cazuri fiind vorba de o boală reumatică, neurologică, o polinevrită etc.

Cele mai importante manifestări funcționale sunt:

Oboseala la mers (foarte semnificativă și precoce): cârcei și mai ales parestezii, fie cu caracter de arsură sau amorțeală, fie cu caracter de frig sau hiperestezie.

Durerea este simptomul dominant. Cea mai semnificativă este durerea care apare la efort, în special la mers, și calmată prin repaus, cu sediul în gambă, excepțional deasupra genunchiului. Are caracter de crampă. Se numește claudicație intermitentă și este datorită aproape totdeauna unei arteriopatii periferice organice.

Durerea spontană, continuă, de repaus, apare mai târziu și denotă un stadiu tardiv, care precedă apariția tulburărilor trofice. Este datorită unei nevrite ischemice, este difuză, continuă, atroce, refractară, la tratament, se intensifică la căldură și efort și nu permite somnul.

Apariția subită a unei dureri profunde, intense, însoțită de paloare și răceală locală, cu impotență funcțională totală, denotă o osbtrucție arterială acută (embolie sau tromboză).

Când durerile sunt simetrice, interesând ambele mâini, declanșate de frig, la început cu paloare și răceală, apoi cu cianoză și furnicături, apărând în special la femei, exprimă de obicei o tulburare funcțională: boala Raynaud.

284 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

3.4.2. EXAMENUL OBIECTIV

Examenul obiectiv furnizează relații importante, prin inspecție putându-se constata atrofia unui membru (obliterare arterială cronică), paloarea tegumentelor (spasm sau obstrucție arterială), modificarea tegumentelor și a fanerelor (piele lucioasă, atrofică, păr rar și subțire, unghii groase și deformate). Aceste modificări indică o suferință arterială avansată. Uneori apar ulcerații mici, de obicei interdigitale, gangrena umedă (prin supra-infecție), cu edem și limfangită, sau uscată, când țesuturile periferice sunt necrozate, negre-violacee, uneori eliminându-se spontan. Se ivesc de obicei la vârful degetelor sau călcâi. Când sunt masive, indică o tromboză sau embolie gravă.

Edemul apare în tromboflebite sau în insuficiența venoasă cronică.

..: *

"-ti. :

\ \

iaJR<

–

.

\,

■

.

*.»"*

Fig. 37 – Palparea arterelor (după Fattorusso)

a – artera radială; b – artera humerală; c – artera femurală; d – artera poplitee; e – artera pedioasă; f – artera tibială posterioară

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 285

Palparea (fig. 37) permite aprecierea pulsului arterial, care trebuie cercetat sistematic, bilateral, în repaus și efort, la toate arterele la carotidă (pe marginea anterioară a sterno-cleidomastoidianului), la humerală (la nivelul marginii interne a bicepsului), la femurală (în triunghiul Scarpa, sub arcada crurală), la poplitee (pe fața posterioară a genunchiului, cu gamba flecată), la tibiala posterioară (în jgheabul retromaleolar intern), la pedioasă (la gâtul piciorului). Absența pulsului indică un stadiu avansat de ischemie periferică. Prin palpare se apreciază și temperatura tegumentelor. Se face cu dosul mâinii în regiuni simetrice. Tegumentele sunt reci în insuficiența arterial?» acută și cronică și calde în trom-boflebite.

/

3.4.3. EXPLORĂRI FUNCȚIONALE /

Proba mersului într-un ritm de 120 pași/min. sau ridicarea pe vârful picioarelor în același ritm permit aprecierea claudicației intermitente.

Ischemia plantară: la normal, ridicarea unui membru timp de 30" produce o ușoară paloare. în obstrucții arteriale apare rapid o lividitate. La aceiași bolnavi efortul de flexie și de extensie a piciorului ridicat produce rapid paloare, oboseală și durere.

Eritoza declivă: la normal, coborârea membrului ridicat sub nivelul patului readuce culoarea normală în 5 – 10". In insuficiențele arteriale, timpul este mult prelungit.

Timpul de umplere venoasă este revenirea – la coborârea piciorului, – a turgescenței venelor colabate prin ridicarea membrului. La normal are loc în 1-"; timpul este prelungit în insuficiența arterială.

Oscilometria măsoară oscilațiile arteriale cu oscilograful Pachon. Valorile se înregistrează la ambele membre inferioare. în mod normal, la membrul pelvian, indicele oscilometric (valoarea oscilației maxime) este de 6 – 8 u. Valori sub 6 indică o tulburare a circulației arteriale. Metoda este limitată, explorând numai trunchiul arterial principal, nu și circulația colaterală.

Arteriografia este un examen foarte important, care dă relații asupra sediului, naturii, naturii și întinderii leziunilor. Substanța radiopacă, de regulă un compas iodat, se injectează repede în artera branhială pentru membrul toracic, în femurală pentru membrul pelvian și în aortă în caz de obstacol sus-situat.

Fonocardiograma este o metodă de explorare, folosită pentru stabilirea sediului suflurilor cardiace, prin înregistrări grafice.

Cateterismul cardiac este o tehnică specială care constă în introducerea în circulație a unui tub subțire, numit Cateter, pentru localizarea obstacolelor și defectelor congenitale și pentru determinarea altor parametrii. Este indispensabil în explorarea cardiopatiilor congenitale și a valvuropatiilor dobândite.

Ecocardiografta, utilizează reflectarea ultrasunetelor la nivelul unei zone de contact dintre două medii cu densitate diferită. Ecourile sunt amplificate, transmise unui Osciloscop și înregistrate.

Investigațiile radioizotopice au fost introduse recent în explorarea cardiovasculară.

3.5. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECȚIUNI CARDIOVASCULARE

Asistenta medicală deține o poziție foarte importantă în îngrijirea acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului ei rezidă în caracterul unor boli cardiovasculare (insuficiență

286 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cardiacă, hipertensiune arterială, infarct miocardic etc.), care reclamă o spitalizare îndelungată, deci o supraveghere continuă.

Pe aceeași linie se situează și frecvența accidentelor din bolile cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca și a complicațiilor. în sfârșit, dacă reținem, faptul că multe boli cardiovasculare reprezintă urgențe medicale, tulburări de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem pulmonar, etc), se poate înțelege mai bine rolul său. Dar pentru a-și îndeplini menirea nu trebuie să se mulțumească să cunoască și să aplice, chiar perfect, diferitele tehnici de îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noțiuni teoretice care să-i permită depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia și, dacă este nevoie, chiar intervenția în situațiile în care viața bolnavului depinde de cunoștințele sale. Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la puls, urină, T.A., edeme, dietă, medicație etc. Ea trebuie să asigure repausul fizic și psihic al bolnavului, care aproape în toate aceste categorii de afecțiuni este indispensabil. Nu trebuie însă să uite dezavantajele repausului îndelungat la pat, fapt pentru care este necesar să se recomande alegerea poziției șezânde sau semișezânde. Adeseori, acești bolnavi sunt incapabili să se ocupe singuri de dânșii. Iată de ce asistenta medicală este datoare să le asigure și să urmărească poziția corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnică a masajului gambelor și picioarelor, pentru prevenirea trombo-zelor. Toaleta zilnică a bolnavilor îi revine de asemenea ei. Nu trebuie să uite că unui bolnav cu insuficiență cardiacă avansată îi este interzis efortul de toaletă zilnică. La fel de important este și repausul psihic. Vizitatorii numeroși, discuțiile cu voce tare, chemările la telefon, ca și neînțelegerile familiale sau profesionale sunt tot atâtea cauze care pot frâna evoluția favorabilă.

în bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esențial. Regimul fără lichide, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficiență cardiacă decât multe medicamente.

Asigurarea tranzitului intestinal este capitală pentru acești bolnavi, asistenta medicală trebuie să știe că eforturile mari de defecație pot fi fatale într-un infarct miocardic. Ea trebuie să cunoască indicațiile și contraindicațiile unor medicamente (Digitala, Chinidina etc.).

în sfârșit, trebuie să cunoască și primele îngrijiri care urmează să fie acordate în unele urgențe cardiovasculare. Să cunoască semnele șocului compensat și măsurile de profilaxie, pentru a împiedica intrarea în stadiul decompensat. Să cunoască primele îngrijiri care trebuie acordate într-o lipotemie sau sincope, măsurile de reanimare necesare (respirația

"gură-la-gură" sau "gură-la-nas" etc.). /

/

3 6 ENDOCARDITELE

Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectând în principal endocardul valvular.

Se cunosc:

endocarditele bacteriene: endocardita bacteriană subacută (lentă) endocardita bacte-riană acută (malignă acută).

endocarditenebacteriene:

– endocardite reumatismale; bolile valvulare cronice (stenoza mitrală, insuficiența aortică), consecințe obișnuite ale endocarditelor reumatismale, nu se încadrează în grupul endocartidelor decât dacă leziunile sunt active, evolutive;

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 287

– endocardita trombozantă simplă apare la bolnavii cu afecțiuni cașectizante cronice (cancer, tuberculoză, leucemii) și se caracterizează prin ulcerații și vegetații ale endocar-dului și embolii în sistemul marii circulații.

3.6.1. ENDOCARDITA BACTERIANĂ

Definiții: proces inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecții generale cu diverși germeni. Se caracterizează prin manifestări de septicemie, embolii periferice și leziuni ulcerovegetante ale endocardului valvulat^parietal.

Există două principale forme clinice, evolutive:

– endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă), cu evoluție îndelungată, pato-genic secundară, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior lezat (val-vulopatie dobândită sau congenitală);

– endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu evoluție rapidă, pato-genic primitivă, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior normal. Cu excepția situațiilor extreme, între cele două forme, nu se mai poate face astăzi o delimitare netă, existând numeroase forme de trecere, similitudini etiologice și terapeutice.

Patogenie: deși în scădere, în ultimii ani, endocardita lentă este o boală destul de frecventă. Se întâlnește mai ales între 20 și 40 de ani, cu toate că nici celelalte vârste nu sunt cruțate.

Cel mai frecvent agent etiologic este Str. viridans (aproximativ 75%), mai rar entero-cocul, stafilococul alb sau auriu, gonococul, pneumococul etc. Existența unei cardiopatii anterioare, de obicei reumatismale (stenoză mitrală sau insuficiență aortică), mai rar congenitală, se întâlnește aproape totdeauna la această categorie de bolnavi.

Se cunosc și forme clinice în care infecția se grefează pe un cord sănătos. Apariția bolii este favorizată de o serie de factori declanșatori, ca extracții dentare, amigdalec-tomii, investigații genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii existenți în diferite focare de infecție (dentare, amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare etc.) să pătrundă în sânge și să se grefeze pe valvula lezată.

în producerea bolii joacă un rol important raportul dintre virulența germenilor și puterea de apărare a organismului. Când puterea de apărare este scăzută și germenii sunt foarte virulenți, apare endocardita malignă acută; când forțele de apărare ale organismului sunt mari și virulența germenilor scăzută apar endocarditele abacteriene, iar când forțele de apărare și virulență sunt în echilibru, apare endocardita lentă.

Anatomie patologică: leziunile caracteristice constau în vegetații localizate pe val-vulele mitrale sau aortice, alcătuite din hematii, leucocite și fibrină. Vegetațiile conțin microbi, sunt friabile, se desprind ușor și provoacă embolii septice în circulația mare (splină, rinichi, creier). Desprinderea vegetațiilor duce la ulcerații și perforații, cu accentuarea deformărilor valvulare.

Simptomatologie: debutul este aproape totdeauna insidios și se caracterizează prin febră neregulată, astenie, paloare, anorexie și transpirații – semne care apar la un vechi valvular. Semnul revelator este febra – care persistă un timp îndelungat – săptămâni și chiar luni – până ce diagnosticul se precizează.

în perioada de stare se întâlnesc:

– semne generale toxiinfecțioase: febră neregulată, cu frisoane și transpirații, astenie marcată, anorexie cu pierdere în greutate, splină moderat mărită și dureroasă, dureri musculare și articulare;

MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala; uneori, semne de atingere miocardică (galop, tulburări de ritm) sau coronariană (crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arterială și agravare sau instalarea insuficienței cardiace;

– manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar, peteșii, erupții hemoragice pe membre, nodozități mici și dureroase roșii-violacee care apar în pulpa degetelor (noduli Osler), hipocratism digital;

– semne de embolie în arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie și dispariția pulsului), în arterele cerebrale (hemiplegie), în artera pulmonară (infarct pulmonar) etc.;

– semne renale constând în embolii renale (coli violente și hematurie) sau leziuni de glomerulonefrită (hematurie, albuminurie etc.).

Examen de laborator: hemocultură este examenul capital. Sângele se recoltează pe mai multe tipuri de medii de cultură, în apogeul febrei și după frison (în special seara). Se recoltează mai multe hemoculturi (3 – 8 în primele 24 – 48 de ore), înainte ca bolnavul să fi început tratamentul cu antibiotice. Dacă acesta a fost instituit, se sistează și se recoltează hemoculturi la 24 – 36 de ore de la suprimare. în cazul unor hemoculturi negative, se practică arterioculturi. Există și cazuri cu hemocultură constant negativă cu prognostic sever.

Diagnosticul pozitiv de endocardită lentă este sugerat de o stare febrilă sau subfebrilă – uneori evidențiată doar prin termometrizare din 2 în 2 ore – asociată cu paloare, sufluri organice cardiace microembolii septice cutanate (noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau renale (hematurie microscopică), însoțit de splenomegalie.

Diagnosticul diferențial se face în special cu febra dintr-o cardiopatie valvulară. în acest scop trebuie eliminate afecțiunile febrile intercurente, mai ales endocardită reumatismală, pentru care pledează vârsta mai tânără, poliartritele, absența splenomegaliei, a emboliilor și a hemoculturii pozitive. Tratamentul de probă cu acid acetilsalicilic, Ami-nofenazonă dă rezultate bune și rapide în diagnosticul diferențial.

Forme clinice: endocardită lentă (subacută), care are ca agent etiologic Str. viridans (2/3 din cazuri) și, mai rar (1/3) enterococul, stafilococul alb, hemofilul etc. Grefa septică are punct de plecare de obicei rinofaringian și se constituie pe un cord deja lezat. Debutul și evoluția sunt insidioase; netratată, evoluează letal în săptămâni sau luni. Răspunde bine la antibioterapie (90%), leziunile reziduale fiind minime. Pot apărea recăderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau în membre). Profilaxia este posibilă prin intervenții chirurgicale; endocardită malignă acută, al cărei agent patogen, în 2/3 din cazuri este stafilococul auriu, iar într-o treime bacilii gramnegativi (colibacil, proteu, piocianic, salmonele). Metastază septică apare în cursul unei septicemii, pe un cord anterior normal (rar lezat), având ca poartă de intrare un focar septic cutanat, rinofaringian, pulmonar, biliar, urinar, uterin. Produce ulcerații mutilante, ireversibile, ale valvulelor. Tabloul clinic este dominat de starea septică dramatică cu embolii periferice, atingerea cordului exteriorizându-se discret(sufluri4amai multe focare variabile). Sfârșitul este letal în 1 – 3 săptămâni. Antibioterapia este inoperantă în 75% din cazuri. în situații rare, în care infecția este lichidată, persistă o insuficiență cardiacă gravă și riscul emboliilor; endocardită reumo-septică, care este o realitate clinică și constă în asocierea endocarditei lente cu o endocardită reumatismală; endocardită cu hemocultură negativă – afecțiune din ce în ce mai rară, care se datorește tratamentelor îndelungate cu antibiotice și nerespectării tehnicilor de recoltare a hemoculturii.

Evoluție: astăzi, datorită antibioticelor,, evoluția este mult mai bună decât în trecut. Totuși, boala – chiar vindecată – afectează sever, în timp, starea bolnavului datorită sechelelor renale (nefrita cronică), arteriale (hemiplegii, tromboze), insuficiențelor cardiace și

recidivelor.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 289

Prognosticul este în general rezervat; mai grav la bătrâni, în formele cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave.

Profilaxie: deoarece endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară sau congenitală, se recomandă ca asanarea focarelor de infecție (extracții dentare, amig-dalectomie, intervenții uro-genitale și investigațiile intracavitare) să se facă sub protecție de antibiotice: Penicilină, Ampicilina, Eritromicină, după caz.

Tratamentul trebuie să fie precoce, masiv\și asociat.

Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine și vitamine (C și A), dietă săracă în sare (în insuficiență cardiacă).

Tratamentul etiolgic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază antibiotice bactericide: Penicilină G, (8 – 16 milioane u/zi), perenteral sau în perfuzie venoasă continuă, Oxacilină (6 g/zi), Meticilină (8 g/zi), Cloxacilină (6 g/zi), Cefalotină (8 g/zi), cu Streptomicină (1-2 g/zi), Kanamicină sulfat (1 – 1,5 g/zi), Gentamycină (240 mg/zi), Colistină (12 000 000 u/zi). Se începe cu un tratament de atac timp de 2 – 3 săptămâni. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar în situații grave, se asociază chiar 3. Pentru Str. viridans, stafilococul alb, streptococul (î-hemolitic, pneumococ, se asociază Penicilina G cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat pentru enterococ – Ampicilina cu Gentamycină (Kanamicină sulfat sau Streptomicină): pentru stafilococul auriu 0 Oxacilină (Meticilină sau Cloxacilină) cu Kanamicină sulfat (sau Lincomicină). în cazul hemocul-turilor negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină. Când poarta de intrare este rinofaringiană, se administrează Penicilină + Kanamicină sulfat; când este biliară, urinară sau uterină – Ampicilina + Gentamycin. în formele grave din cursul septicemiilor cu germeni neidentificați se asociază Penicilina G + Oxacilină + Gentamycin. Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un tratament antireumatic. Dacă nu se obțin rezultate, se consideră endocardita ca fiind bacteriană și se aplică tratamentul adecvat. în formele reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal și bacterian).

■-

.

3.6.2. ENDOCARDITE NEBACTERIENE 3.6.2.1. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ

Definiție: endocardita reumatismală este o endocardita nebacteriană, principala manifestare a reumatismului articular acut (R.A.A), căruia îi conferă nota de gravitate. R.A.A. se definește ca fiind o "boală care este o urmare a infecției cu streptococi din grupa A, în care se observă una sau mai multe din următoarele manifestări majore: poliartrită acută mobilă, cardita, coree, noduli subcutanați, eritem marginat. Bolnavul este expus la recăderi și aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă" (Comitetul de experți O.M.S., 1966). Leziunile endocardice coexistă frecvent cu cele miocardice și pericardice, constituind pancardita. Importanța carditei reumatismale rezultă din faptul că peste 40% din totalul bolilor cronice de inimă sunt de origine reumatică, iar înainte de vârsta de 30 de ani – 90%. R.A.A. (febră reumatică, reumatism infecțios, reumatism Bouillaud) apare la orice vârstă, dar cu incidență maximă între 5 și 15 ani. Este o boală poststreptococică, cu patogenie alergică. Rolul streptococului hemolițic din grupul A este dovedit de angina streptococică ce precedă boala (evidentă clinic în 40% din cazuri și bacteriologic, în 100%) și de eficacitatea profilaxiei de lungă durată cu Penicilină, care reduce mult frecvența recidivelor. Patogenia alergică se explică prin sensibilizarea organismului prin atacul exercitat de streptococii P-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina

290 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

sau faringita inițială și puseul acut reumatismal – interval în care se produc anticorpii -pledează pentru rolul alergiei. Se pare că un rol important îl deține existența unei coincidențe antigenice între streptococ și mușchiul cardiac. în acest mod, anticorpii produși de streptococ ar hipersensibiliza inima și vasele; cu apariția autoanticorpilor anti-miocard.

Anatomie patologică: inițial apar leziuni conjunctive subendocardiace, urmate de depuneri succesive de fibrină pe marginea valvelor; leziunile ușoare se pot vindeca, dar cele severe și repetate duc la fuziunea comisurilor, cicatrice, fibrozarea valvulelor și apariția de stenoze sau insuficiențe valvulare. La nivelul miocardului, apare leziunea specifică – granulomul reumatic. Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat fiind de endo-card și mai rar de pericard.

Simptomatologie: R.A.A. este precedat de o angină sau faringita, însoțită de febră, leucocitoză și prezența streptococului hemolitic în exsudatul faringian urmată după 1-3 săptămâni de atacul reumatismal. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezența a două semne majore (cardită, poliartrită, coree, eritem, marginat, noduli subcutanați) sau a unuia major și a două minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră, prelungirea intervalului P – Q pe electrocardiogramă, semne umorale – V.S.H. accelerată, leucocitoză, proteină C-reactivă -, evidența unei infecții streptococice în antecedente -angină + creșterea titrului ASLO sau cultură din exsudat faringian cu streptococ prezent).

Febra și poliartrită domină simptomatologia. Poliartrită este mobilă și are caracter inflamator, leziunea cardiacă apare insidios la 8 – 10 zile de la debutul puseului, afectând endocardul, miocardul și pericardul, izolat sau împreună. Afectarea cordului este mai frecventă la copil și adolescent. Când R.A.A. se manifestă cu poliartrită, diagnosticul este facil. Când apar numai semne de cardită sau forme fruste de poliartrită, boala poate să nu fie identificată, cardită fiind diagnosticată ulterior, în stadiul de valvulopatie cronică. Semnele majore -ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie, tulburări de ritm, mărirea volumului inimii, decompensare cardiacă, frecătură pericardică. Ele traduc suferința celor trei tunici ale inimii. Leziunile endocardului sunt localizate în special la valvu-lele mitrală (50%) și aortică (20%), izolat sau împreună (30%) și rar la celelalte. Endocardita reumatismală se exteriorizează prin asurzirea zgomotului I, apariția de sufluri (în ordine: suflu holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe marginea stângă a sternului) și schimbarea caracterului suflurilor preexistente. Pericar-dita, a cărei frecvență este redusă (10%), este în mod curent ignorată. Atingerea miocardului, întotdeauna prezentă în cazurile severe, realizează sindromul miocardic: mărirea inimii, ritm de galop, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilație atrială) și de conducere (prelungirea intervalului P – R). suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar după un anumit interval: suflu sistolic de insuficiență mitrală, după 2-3 săptămâni; cel diastolic de insuficiență aortică, după 1-3 luni; iar cel de stenoză mitrală, după luni și chiar ani de zile. Suflurile sistolice funcționale regresează după cedarea febrei; cele organice se mențin. Tabloul clinic este completat de creșterea intensă a V.S.H., de hiperleucocitoză, de creșterea fibrinogenului, de prezența streptococului hemolitic în faringe în timpul anginei și de creșterea titrului ASLO în timpul puseului acut.

Formele clinice cele mai frecvente sunf' reumatismul cardiac malign (pancardită, cu stare generală gravă), reumatismul cardiac evolutiv, cu evoluție trenantă, continuă și prognostic sever, și forma abarticulară, caracterizată prin absența unor nete manifestări articulare.

Evoluție și prognostic: la copil predomină localizarea cardiacă, iar la adult fenomenele articulare. în general, ceea ce caracterizează reumatismul articular acut este evoluția

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 291

cronică, întretăiată de numeroase puseuri acute. Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici și îndeosebi în primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidivă crește riscul de prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente. Endocardita reumatismală poate evolua spre vindecare completă, dar deseori evoluează spre constituirea unei valvulopatii.

Prognosticul depinde de starea miocardului, de importanța leziunilor valvulare, de atingerea polivalvulară, de instalarea unei endocardite lente. In general, la copil, este mai grav decât la adult. (

Diagnosticul este relativ ușor în prezența semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrită acută, febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezente, în contextul cărora apare o atingere cardiacă. Diagnosticul este mai facil la copii și adolescenți.

Se observă în prezent, în special la adult, creșterea formelor clinice atipice, înșelătoare. La adult caracteristicile R.A.A. constau în absența coreei și a manifestărilor cutanate, frecvența formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii.

Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul continuu cu Penicilină (Moldamin) (benzatin-penicilină) (1 200 000 u, la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Când suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V (2 comprimate/zi). Se practică amigdalectomia și se asanează infecțiile de focar, dentare, sub protecție de Penicilină (1-2 milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infecțiile acute strepto-cocice se tratează cu doze bactericide de penicilină.

Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6 săptămâni când nu a apărut cardita, după 2-3 luni în caz de cardită minimă și după 3-6 luni (urmate de alte (6-l2 luni de activitate redusă), în cazul carditei severe. Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritro-micină în caz de rezistență) este obligatorie. în absența carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6 g/zi), sub protecție de antiacide, timp de 2 – 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei îi restrânge utilizarea. Corticoterapia rămâne tratamentul de elecție, mai ales în cazurile în care coexistă cardita, la primul puseu și în cazurile severe. Se administrează Prednison (1-l,5 mg/kilocorp/zi), doza reducându-se săptămânal din a doua săptămână, iar durata tratamentului fiind de 8 -l2 săptămâni. Regimul hiposodat, antiacidele și clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecție.

3.7. BOLILE VALVULARE

Definiție: bolile valvulare sunt cardiopatii valyjilare cronice, caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare, în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai rar sifilisului, aterosclerozei, endocarditei lente, traumatismelor sau malformațiilor congenitale. Importanța lor constă în complicațiile pe care le determină citând în acest sens în primul rând insuficiența cardiacă. Pentru fiecare valvulopatie trebuie să se precizeze diagnosticul anatomic (stenoză, sau insuficiență), etiologic (reumatismal, congenital etc.) evoluția (stabilizată, inactivă, proces reumatic activ, grefă septică) și funcțional. Clasificarea funcțională împarte valvulopatiile în 4 stadii: stadiul I, fără limitarea activităților fizice, stadiul II cu reducerea ușoară a activității fizice, stadiul III limitarea importantă a activității la eforturi mici și stadiul IV cu incapacitate pentru orice activitate. în acest stadiu sunt prezente simptomele insuficienței cardiace (dispnee de efort, ortopnee, astm sau edem pulmonar, raluri de stază, jugulară turgescentă, cianoză, hepatomegalie, edeme).

292 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

3.7.1. STENOZA MITRALA

■

Definiție: este o modificare patologică a orificiului mitral, produsă de sudarea valvu-lelor cu strâmtarea orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei.

Prima consecință a strâmptării orificiului mitral constă în scăderea debitului ventriculului stâng. Pentru o perioadă de timp, prin intervenția unor mecanisme compensatoare

– dilatație și creștere a presiunii diastolice în atriul stâng – debitul ventriculului stâng se menține normal.

Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depășite, debitul cardiac scade și sângele stagnează deasupra obstacolului – în atriul stâng și în circulația pulmonară -, ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauză se hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează. Cât timp debitul ventriculului stâng rămâne normal, stenoza mitrală este compensată și nu apar complicații. Când apar staza și hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima perioadă, când inima dreaptă cedează, apar semnele insuficienței cardiace drepte. Manifestările clinice devin evidente când suprafața orificiului mitral, care măsoară 4-6 cm , scade sub 2 cm .

Etiologie: boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita reumatismală. Originea congenitală este excepțională.

Anatomia patologică arată sudarea celor două valvule mitrale, micșorarea ventriculului stâng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte și leziuni pulmonare datorite stazei și hipertensiunii.

Simptomatologia depinde de stadiul clinic. în primul stadiu – asimptomatic, subiectiv

– nu apar decât semne fizice.

La examenul clinic se constată, la palpare, freamăt catar, iar la auscultarea cordului, o uruitură diastolică, fenomen datorit trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micșorat: de asemenea, accentuarea primului zgomot la vârf și a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, iar tensiunea arterială scăzută, datorită debitului cardiac redus.

Examenul radiologie (fig. 38) evidențiază o inimă de configurație mitrală (cord ridicat), cu arcul inferior stâng micșorat, cel mijlociu bombat și semne de mărire a inimii drepte, EGG arată modificarea undei P, lărgită și uneori bifidă.

In stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag atenția bolnavului asupra suferinței sale; dispnee de efort, uneori ortopnee și chiar edem pulmonar acut, puseuri Jaronșitice cu tuse seacă sau cu expectorație redusă, hemoptizii mici și repetate, ușoară cianoză a feței," palpitații frecvente și precoce, uneori dureri precordiale și tulburări de ritm (în special fibrilație atrială). Bolnavul

Fig. 38 – Stenoză mitrală operată. Cord global mărit.

•

este astenic.

– __^

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 293

în stadiul al treilea, de insuficiență cardiacă dreaptă, dispar de obicei tulburările din stadiul precedent, care traduc staza pulmonară, apărând semnele insuficienței cardiace drepte: edeme periferice, hempatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) și embolii în arterele periferice, cerebrale, renale și splenice etc.

Complicațiile sunt numeroase și apar de obicei în stadiul al doilea și al treilea: recrudescență a infecției reumatice, endocardită fentă, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm, infarcte pulmonare, accidente tromboembolice etc.

Evoluția este lentă și progresivă. Evoluția și prognosticul depind de apariția complicațiilor, în primul rând de frecvența recidivelor reumatismale și de starea miocardului, dar și de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viață al bolnavului. Uneori stenoza rămâne ușoară și staționară, încât bolnavii pot duce o viață aproape normală.

Tratamentul este în primul rând profilatic, urmărind prevenirea recidivelor reumatismale, a endocarditei lente și a insuficienței cardiace, prin evitarea eforturilor, dietă hiposodată, tratamentul infecțiilor streptococice, o profilaxie de lungă durată cu penicilină, în stadiul de stenoză compensată se administrează uneori calmante și se recomandă un regim de cruțare. în aceste cazuri, sarcinile sunt adesea posibile, fără incidente. Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile, emboliile, edemul pulmonar și tulburările de ritm, se recomandă intervenția chirurgicală (comisurotomie).

Contraindicațiile comisurotomiei sunt: insuficiența cardiacă, endocardită lentă, infecția reumatică activă. Tulburările de ritm se tratează cu Digitală sau Chinidină, emboliile cu anticoagulante, iar insuficiența cardiacă, cu repaus, dietă hiposodată și digitală.

O altă intervenție chirurgicală, se face pe cord deschis cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-Edwards. Este superioară precedentelor și este indicată în stenoza mitrală și insuficiența mitrală și în caz de restenozare după comisurotomie.

3.7.2. INSUFICIENTA MITRALA

Definiție: este un defect valvular constând în închiderea incompletă în sistolă a valvu-lelor mitrale, ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng și, cu timpul, dilatarea și hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca suplimentară pe care trebuie să o depună. Când ventriculul stâng cedează și apare insuficiența ventriculară stângă, staza retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală.

Etiopatogenie: se disting o insuficiență mitrală organică, de obicei de natură reumatismală, mult mai rar traumatică sau aterosclerotică, și o insuficiență funcțională (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral), datorită hipertensiunii arteriale, val-vulopatiilor aortice, miocarditei.

Insuficiența mitrală pură este foarte rară, fiind asociată de obicei cu o stenoză mitrală, în care caz se vorbește de boala mitrală.

Diagnosticul se face în prezența unui suflu sistolic intens la vârfiil inimii, asemănător țâșnitorii de vapori, propagat spre axila stângă, însoțit uneori de freamăt și de micșorarea zgomotului I. Ventriculul stâng este mărit (clinic și radiologie), vârful inimii fiind deplasat în jos și spre stânga. Se afirmă insuficiența mitrală și în prezența unui suflu sistolic apical, apărut în cursul unui puseu de R.A.A. și care se menține și în continuare.

294 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Evoluție: formele ușoare sunt asimptomatice; cele severe evoluează către hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă. Tulburările de ritm sunt mai puțin frecvente, iar complicațiile tromboembolice, mai rare decât în stenoza mitrală.

3.7.3. INSUFICIENȚA AORTICĂ

Definiție: prin insuficiență aortică se înțelege închiderea incompletă a valvulelor aor-tice în timpul diastolei, cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul stâng.

Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului stâng, refluxul de sânge, duce la dilatarea și hipertrofia acestuia.

Cu timpul boala evoluează, apărând la început o insuficiență ventriculară stângă cu stază pulmonară și apoi o insuficiență cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.

Etiopatogenie: endocardita reumatică este cauza cea mai frecventă, în special la tineri. Mai rar, boala este datorită aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac. Leziunea pură este mai rară, de obicei fiind însoțită de stenoză aortică sau mitrală.

Simptome: boala este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asimptomatic sau, mai rar, resimțind bătăile inimii și ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la extremități. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală), apar dispneea de efort sau paroxistică, amețeli ocazionale și semne de insuficiență cardiacă, la început stângă, ulterior dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mișcări ritmice ale capului. Vârful inimii este glo-bulos, lovește cu putere peretele toracic, este coborât și deplasat în afară. Suflul diastolic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut imediat după zgomotul //, localizat parasternal stâng în spațiile al III-lea – al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic. Semnele periferice, datorite căderii bruște a tensiunii diastolice și creșterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsații arteriale evidente la inspecție ("dans" arterial), alternanțe de roșeață și paloare la nivelul tegumentelor și mai ales al unghiilor ușor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu și săltăreț la palpare (puls Corrigan), tensiune arterială cu maxima normală sau crescută și minima coborâtă, uneori până la zero.

Examenul radiologie (fig. 39) arată o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng globulos și vârful animat de bătăi ample și viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei.

Forme clinice: Insuficiență aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizează prin vârsta tânără a bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoză mitrală).

Insuficiența aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbați și este însoțită și de alte manifestări aterosclerotice (suflu diastolic aspru, R.A. crescută, semne periferice mai șterse.

Fig. 39 – Cord cu profil aortic

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 295

Insuficiența aortică leutică se întâlnește în ultimul timp tot mai rar. Există antecedente de sifilis, manifestări de sifilis nervos, R.B.W. pozitivă, anevrism aortic, frecvent angor.

Complicații: insuficiență cardiacă, endocardită lentă, recidive reumatismale (boala Corrigan), angină pectorală și anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică și leutică).

Evoluția și prognosticul depind de starea miocardului, de frecvența puseurilor reumatice, de coexistența altor leziuni valvulare și de apariția complicațiilor. Formele arteriale (aterosclerotică și leutică) au un prognostic mai rezervat. în general, cu timpul, inima stângă cedează și apare insuficiența ventriculară stângă. în final cedează și cordul drept și apare insuficiența cardiacă dreaptă.

Tratamentul chirurgical constă într-o intervenție pe cord deschis. Se înlocuiește val-vula lezată fie cu o proteză Starr-Edwards, fie cu homo- sau heterogrefă.

3.7.4. STENOZA AORTICĂ

■

Definiție: stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic, care devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei.

în majoritatea cazurilor, stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai rar aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă, asociată adesea cu o insuficiență aortică. Leziunea constă în îngroșarea valvulelor aortice, care formează un inel rigid. Uneori, apare și o calcifiere a valvulelor.

Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important, care îl face să se hi-pertrofieze.

Simptome: timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Când stenoza este foarte strânsă, debitul cardiac scade și apar – la efort sau numai la schimbarea poziției -episoade de ischemie cerebrală, cu amețeli, sincope, convulsii sau moarte subită. Aceste tulburări, ca și manifestările de angină pectorală, destul de frecvente, apar chiar înainte de instalarea insuficienței cardiace.

La palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază, la auscultație un suflu sistolic intens și aspru la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic și lent, iar tensiunea arterială coborâtă.

Examenul radiologie arată mărirea ventriculului stâng și, uneori, calcifieri.

Evoluția este timp îndelungat bună. Când apare insuficiența cardiacă, evoluția este ireversibilă și de obicei fatală, în scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficiență ventriculară stângă. Sincopele, angina pectorală, posibilitatea morții subite, endocardită lentă și tulburările de ritm întunecă prognosticul.

Tratamentul este similar celorlalte cardiopatii vasculare (vezi "Stenoza mitrală"), îndeosebi profilactic.

în perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea eforturilor fizice mari, profilaxia infecțiilor streptococice (după caz), prevenirea Endocarditei bacteriene. Când apar manifestările clinice se recomandă Nitroglicerină în caz de angor, Digitală, diuretice și regim hiposodat când apare insuficiența cardiacă. în caz de tulburări de ritm se administrează antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficiență ventriculară stângă, angor, sincope. Intervenția chirurgicală este indicată la bolnavii care nu au depășit 50 de ani și constă fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie în rezecția valvulei aortice și înlocuirea ei cu o proteză Starr-Edwards.

296 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

3.7.5. ALTE CARDIOPATII VALVULARE

Stenoza tricuspidă este o valvulopatie rară, aproape întotdeauna de natură reumatismală și asociată cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea întâlnite în stenoza mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoză intensă, turges-cență jugulară, pulsații hepatice, uruitură tricuspidă în regiunea xifoidiană.

Diagnosticul de certitudine este dat de cateterismul cordului.

Insuficiența tricuspidă constă în închiderea incompletă a valvulelor tricuspide. De obicei este funcțională și apare în toate cardiopatiile însoțite de dilatarea inimii drepte. Mai rar este organică, de natură reumatismală, și atunci este aproape totdeauna asociată cu o stenoză mitrală. în forma funcțională, domină tabloul clinic al insuficienței cardiace și al afecțiunii cauzale. în forma organică, domină semnele stenozei mitrale, dar lipsesc manifestările de dispnee paroxistică, tipice stenozei mitrale. Suflul sistolic xifoidian, semnele de mare stază venoasă periferică (turgescența jugulară, hepatomegalia, ascita voluminoasă care se reface repede) și semnele radiologice de mărire a inimii drepte impun diagnosticul).

Insuficiența pulmonară este aproape totdeauna funcțională, fiind datorită hipertensiunii din mica circulație. Semnul principal este reprezentat de suflul diastolic de la focarul pulmonar.

Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală și se caracterizează prin freamăt sistolic și suflu sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar.

■ . .

3.8. BOLILE MIOCARDULUI

Definiție: bolile miocardului sunt afecțiuni inflamatorii și neinflamatorii ale mușchiului cardiac. Afecțiunile inflamatorii se numesc miocardite, iar cele neinflmatorii – mio-cardopatii.

Etiopatogenie: miocarditele apar în R.A.A., difterie, febra tifoidă, scarlatina, angine, tifosul exantematic, viroze, alergii. O formă clinică specială este miocardita acută primară sau idiopatică, descrisă de Friedler, cu febră, insuficiență cardiacă și sfârșit letal în câteva săptămâni; miocardopatiile reunesc numeroase cauze. Făcând abstracție de miocar-dopatia ischemică (cardiopatia ischemică, care va fi descrisă separat), se descriu miocar-dopatii secundare care apar în unele carențe vitaminice (beri-beri), tulburări electrolitice (hipopotasemie), endocrine (tireotoxicoze, mixedem), anemii și disproteinemii, lupusul eritematos, hemocromatoza și miocardopatii primitive cu etiologie și patogenie necunoscute (miocardopatia obstructivă sau stenoza subaortică, fibroza subendocardică, mio-cardopatia post-partum).

Tabloul clinic este variabil, unele simptome fiind legate de suferința miocardică altele de afecțiunea cauzală. în miocardite este frecvent sindromul miocardic: tahicardie, suflu sistolic funcțional apical, diminuarea zgomotului /, tulburări de ritm și de conducere, galop, puls alternant, mărirea inimii. Insuficiența cardiacă poate fi stângă, dreaptă sau globală, acută sau cronică. în miocardopatii aspectul clinic este divers, uneori asimpto-matic, alteori sunt prezente hipertrofia ventriculară, tulburări de ritm sau conducere, insuficiența cardiacă. Hemodinamic, se descrie forma hipertrofică, obstructivă (hipertrofia septurilor interventriculare), restrictivă (cu aspect de pericardită) sau congestivă (cu mare dilatare ventriculară).

Evoluția si prognosticul depind de etiologie. Miocarditele se vindecă de obicei. Prognosticul este rezervat în miocardopatii, în special în cele primitive.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 297

Tratamentul variază în raport cu etiologia. In formele inflamatorii – digitalizarea asociată cu corticoterapia. în stenoza subaortică, hipertrofia idiopatică, sunt indicați beta-blocanții adrenergici și în toate formele, prevenirea sau tratamentul insuficienței cardiace și al tulburărilor de ritm.

3.9. BOLILE PERICARDULUI

Bolile pericardului cuprind pericarditele acute, cronice și revărsatele pericardice neinflamatorii.

3.9.1. PERICARDITĂ ACUTĂ

Definiție: inflamație acută a pericardului, cu apariția la început a unui exsudat fibri-nos (pericardită uscată) și apoi serofibrinos (pericardită cu lichid). Apare rar izolată, fiind de obicei asociată unei leziuni endocardice sau miocardice. Există deci o pericardită uscată și una exsudativa (cu lichid). După natura lichidului ultima poate fi serofibrinoasă, hemoragică, purulentă și chiloasă.

Etiopatogenie: reumatismul articular acut, tuberculoza și pericardita acută benignă (probabil de nautră virotică sau alergică) sunt cele mai frecvente cauze. Mai rar se întâlnesc forma purulentă (cu pneumococ sau stafilococ), pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme și diateze hemoragice.

Anatomie patologică: forma uscată prezintă depozite de fibrină și uneori false membrane pe foițele pericardului. în forma cu lichid apare un revărsat care depășește rar 1 – 2 1. Lichidul poate fi serofibrinos, hemoragie sau purulent.

Simptome: pericardita uscată are tablou clinic variabil, frecvent trecând neobservată, mascată de boala de bază. Primul semn caracteristic este durerea retrosternală, cu iradiere spre umărul și zona supraclaviculară stângă, agravată de inspirația profundă și pretând la confuzia cu infarctul miocardic. Al doilea semn caracteristic este frecătura pericardică, zgomot independent de sistolă și distolă, superficial și variabil de la o zi la alta. Dispare pe măsură ce apare lichidul. Pericardita uscată se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită cu lichid; pericardita exsudativa (cu lichid) se caractrizează prin diminuarea sau dispariția durerii precordiale, cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensă, obligând bolnavul să ia anumite poziții care o ameliorează: poziția șezând și aplecat înainte sau poziția genu-pectorală. în funcție de boala de fond și de cantitatea de lichid, apar semne toxiinfecțioase, febră cu frisoane, transpirație, astenie, tahicardie și semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse, cianoză).

Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percuție, mărire a matității cardiace de la o zi la alta, iar la auscultație, asurzirea zgomotelor inimii și, uneori, persistența frecăturii. De la o cantitate de cel puțin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete.

Examenul radiologie este un prețios mijloc de precizare a diagnosticului: volumul inimii crește, dispar arcurile și pulsațiile, inima ia o formă triunghiulară sau de carafă. Punc-ția pericardică confirmă existența lichidului și permite stabilirea naturii sale (serofibros, hemoragie, purulent). Când lichidul pericardic devine brusc abundent, atriul drept și marile vene sunt comprimate, presiunea diastolică ventriculară crește, în timp ce volumul sistolic scade și apare tamponada cardiacă, cu tablou de insuficiență cardiacă hipodias-tolică. Durerea și dispneea se accentuează, apar disfagie, grețuri, durere abdominală, anxietate mare, transpirații, polipnee și stări confuzionale. Crește staza retrogradă și apar

298 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

turgescența exagerată a venelor jugulare, pulsații exagerate ale venelor gâtului, cianoză periferică, tahicardie, hipo-tensiune, diminuarea zgomotelor inimii, mărirea rapidă a inimii (clinic și radiologie), hepa-tomegalie și creșterea presiunii venoase. Tamponada cardiacă impune, de urgență, puncția evacuatoare a pericardului.

Forme clinice:

Pericardita reumatismală apare în cursul unui reumatism articular acut, mai ales la tineri, și este asociată de obicei cu o miocardită și o endocardită. Lichidul lipsește sau este redus, fiind de obicei serofibrinos, rareori hemoragie.

Pericardita tuberculoasă este secundară de obicei unei tuberculoze pulmonare. Lichidul este abundent, serofibrinos și uneori hemoragie. Endocardită și miocardită sunt absente. Uneori, se însoțește de o pleurezie sau de o peritonită, realizând tabloul clinic numit poliserozită. Evoluția spre pericardita constrictivă este posibilă.

Pericardita acută benignă se caracterizează prin debut brutal, dureros, de obicei la un tânăr. Regresează spontan.

Evoluția și prognosticul depind de forma clinică și afecțiunea de fond. Prognosticul este sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficiență cardiacă.

Tratamentul este în primul rând etiologic:

– în pericardita tuberculoasă: tuberculostatice;

– în pericardita reumatismală: tratamenul R.A.A.;

– în pericardita acută benignă, vindecarea spontană; corticoterapia și salicilatul de sodiu dau rezultate bune;

– în pericardita purulentă: antibiotice în doze mari, după natura germenului; în acest sens se indică tratamentul parenteral sau local (intrapericardic) cu Penicilină (pentru pneumococ sau streptococ), cu Meticilină (1 g) sau Oxacilină (0,5 g), când germenul este stafilococul, sau cu Gentamycin (5-l5 mg), în cazul bacililor gramnegativi; hidrocor-tizonul, intracardiac, împiedică organizarea fibroasă a exsudatelor; la nevoie drenaj chirurgical.

în caz de lichid abundent, se procedează la puncție evacuatoare. în rest, tratament simptomatic: sedarea durerii cu analgetice sau pungă cu gheață precordial. Repausul și dieta completează tratamentul.

3.9.2. PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ

Definiție: pericardita cronică constrictivă este o afecțiune cronică, caracterizată prin simfizare, transformarea fibroasă și, uneori, calcifierea pericardului.

Etiopatogenia este adeseori necunoscută. Tuberculoza pare să fie cauza principală, mult mai rar pericardita purulentă și cea acută benignă. Apare de obicei la bărbați tineri.

Anatomie patologică: sacul pericardic prezintă o îngroșare fibroasă sau fibrocalcară, cu simfizarea (sudarea) celor două foițe, astfel încât este strânsă într-o carapace rigidă și inextensibilă.

Simptome: datorită învelișului fibro-calcar, inextensibil, care strânge inima și în special cavitățile drepte, ventriculii, îndeosebi cel drept, nu se pot umple suficient. Rezultă o stază sanguină în venele cave, cu creșterea presiunii venoase și micșorarea debitului cardiac. Datorită mecanismului său de producere (micșorare a umplerii diastolice), insuficiența cardiacă consecutivă este numită insuficiență hipodiastolică.

Tabloul clinic este de tamponada cardiacă, stângă sau dreaptă, cu manifestări mai reduse, în tamponada stângă, predomină semnele stazei pulmonare (dispnee de efort, ortop-nee, raluri de stază, edem pulmonar acut); în cea dreaptă turgescența venelor jugulare, hepatomegalia, ascita.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 299

Semnele cardiace sunt șterse, adeseori putând fi trecute cu vederea. Dispneea este rară, iar cianoza apare în formele avansate. Inima este de dimensiuni normale sau mai mică (în discordanță cu semnele periferice); auscultația evidențiază uneori asurzirea zgomotelor cardiace, apariția unui suflu sistolic la vârf, prezența fibrilației atriale sau a unor zgomote supraadăugate, datorită mobilizării plăcilor calcare. Ritmul este tahicardie.

Semnele periferice sunt caracteristice. Pulsul este rapid și mic, T.A. adesea coborâtă, presiunea venoasă constantă și precoce crescută. Datorită stazei și hipertensiunii venoase din teritoriul venei cave inferioare se instalează hepatomegalie, turgescența jugularelor, ascită abundentă, care se reface repede după evacuare, și edeme discrete ale membrelor pelviene.

Aspectul este asemănător insuficienței cardiace drepte sau cirozei hepatice hipertro-fîce. La copii, pretează la confuzii și peritonita tuberculoasă, din cauza ascitei.

Examenul radiologie precizează diagnosticul, evidențiază calcifierile pericardice. Electrocardiograma și cateterismul dau indicații suplimentare. Laboratorul semnalează, uneori, hipoproteinemie și alterarea probelor hepatice.

Evoluție: în absența intervenției chirurgicale, maladia evoluează spre insuficiență cardiacă, cu prognostic fatal.

Tratamentul constă în regim hiposodat, diuretice, paracenteze, eventual tonicardiace, corectarea hipo-proteinemiei. Singurul tratament eficace este cel chirurgical (decorticarea inimii). Intervenția are loc după stingerea procesului evolutiv, dar înainte de a fi apărut leziuni hepatice și miocardice ireversibile.

iiiiiSil

■■

3.9.3. MEDIASTINOPERICARDITA

Fig. 40 – Pericardita calcară operată.

Mediastmopericardita sau pericardita cronică adezivă neconstrictivă se caracterizează prin existența unor aderențe între pericard și organele învecinate din mediastin, iar radiologie, prin imobilitatea cordului în cavitatea toracică. Cordul poate fi mărit, iar boala, deseori nu are o simptomatologie proprie. Cauzele principale sunt tuberculoza și reumatismul articular acut.

3.9.4. REVĂRSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORII

Hidropericardul este prezența în cavitatea pericardică a unui revărsat neinflamator, care depășește 100 ml și care de obicei este un transsudat ce se instalează insidios. Diagnosticul este sugerat de mărirea inimii. în caz de anasarcă, apar și alte localizări (pleural, peritoneal). Se întâlnește în insuficiența cardiacă, glomerulonefrită, mixedem, stări cașectice.

Hemopericardul este prezența unei cantități de sânge în cavitatea pericardică și apare în caz de ruptură a inimii după un infarct miocardic, rănirea inimii sau a marilor vase în porțiunea intrapericardică, tumori pericardice, ruptură a unui anevrism aortic. în caz de hemoragie rapidă și masivă poate surveni moartea subită. Dacă hemoragia apare lent, tabloul clinic este dominat de dureri precordiale, dispnee intensă și semne de hemoragie internă. Tratamentul este chirurgical.

300 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

Pneumopericardul este prezența unei cantități de aer în pericard. De obicei se întâlnesc forme asociate: hidropneumo- sau hemopneumopericard. Apare în caz de perforație traumatică a pericardului sau de stabilire a unei comunicări între pericard și organele vecine (plămân, esofag, stomac). Debutul este brutal cu dureri violente, precordiale, disp-nee, cianoză, stare lipotomică. La percuția cordului se constată timpanism. Examenul radiologie precizează diagnosticul.

Prognosticul este în general foarte grav. Tratamentul se adresează bolii cauzale.

3.10. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Definiție: bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale inimii ori ale marilor vase, apărute în timpul vieții intrauterine. Survin între a cincea și a opta săptămână de viață embrionară, când atriile și ventriculii sunt separate în două jumătăți printr-un sept. In etiologia lor intervin factori ereditari și externi de mediu, dintre care cei mai frecvenți sunt virozele, înseosebi rubeola, varicela, gripa, medicamentele teratogene și iradierea mamei, în primele luni de sarcină. Există numeroase clasificări. Cea mai simplă împarte cardiopatiile congenitale în cianogene, în care domină cianoza, și necianogene.

3.10.1. CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE

Coarctația aortei constă în strâmtarea (stenoza) porțiunii terminale a cârjei aortice, aproape de locul unde ia naștere artera subclavie stângă. Boala se manifestă prin hiper-pulsatilitate și hipertensiune arterială la membrele toracice, circulație colaterală inter-costală, cu erodarea marginilor inferioare ale coastelor, vizibilă radiologie, și prin micșorarea sau absența pulsațiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic, care se percepe și pe fața posterioară a toracelui, între omoplați.

Tratamentul este numai chirugical.

Stenoza aortică și stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice asemănătoare formelor dobândite, manifestările clinice fiind în funcție de gradul stenozei. Tratamentul este chirugical.

Persistența canalului arterial este o anomalie congenitală constând în persistența acestui canal, care la făt leagă artera pulmonară cu aorta. Se manifestă printr-un suflu continuu sistolic-diastolic cu întărire sistolică, cu intensitate maximă în spațiile al II-lea -III-lea intercostale stângi, însoțit de freamăt, și prin semne periferice care sugerează insuficiență aortică: puls amplu, tensiunea arterială divergentă. Tratamemtul este chirurgical.

Defectul septal ventricular constă în persistența după naștere a unei comunicări inter-ventriculare, aproape totdeauna în partea superioară a septului interventricular. Se manifestă printr-un suflu sistolic intens parasternal stâng în spațiul al III-lea sau al IV-lea, iradiind în toate direcțiile. Este însoțit de un freamăt sistolic, iar la examenul radiologie – în caz de comunicare largă – se constată mărirea inimii și intensificarea circulației pulmonare.

Defectul septal atrial este persistența după naștere a comunicării interatriale. Boala este de obicei bine suportată, iar diagnosticul se bazează pe existența unui suflu sistolic slab în cel de al III-lea spațiu intercostal stâng. Tratamentul este chirurgical.

3.10.2. CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

Simptomul principal al acestui grup de boli este cianoza, care se datorește pătrunderii sângelui venos din inima dreaptă în inima stângă. Pentru a se produce acest fenomen este

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 301

iii

Defect septal atrial operat.

necesar ca presiunile din inima dreaptă să fie mai mari decât acelea din inima stângă și să existe o comunicare între cavitățile drepte și stângi.

Tetralogia Fallot este o car- «m diopatie congenitală, caracterizată prin stenoză pulmonară, comunicare interventriculară, aorta situată în dreapta și hipertrofia ventriculară dreaptă. Tabloul clinic este dominat de cianoză generală, mai evidentă la extremități, accentuată la efort. Cianoza apare de la naștere și progresează cu vârsta. Bolnavii prezintă dispnee la cele mai mici eforturi, la plâns, la frig și chiar în repaus. Adeseori, copiii iau spontan poziția pe vine care le îmbunătățește circulația cerebrală. Se mai constată hipocratism digital și suflu sistolic în spațiul al Ill-lea intercostal stâng. Radiologia și cateterismul precizează diagnosticul. Prognosticul este sever, durata medie de viață fiind scurtă. Tratamentul este chirurgical.

Trilogia Fallot este o anomalie care asociază o stenoză a arterei pulmonare la o comunicare mteratrială și o hipertrofie ventriculară dreaptă. Simptomele sunt asemănătoare tetralogiei, dar mai moderate. Tratamentul este chirurgical.

3.11. TULBURĂRILE RITMULUI CARDIAC (aritmiile)

Ritmul cardiac se află sub dependența a două sisteme reglatoare:

– unul extracardiac (sistemul simpatic și parasimpatic);

– altul intracardiac (țesutul specific). în mod normal, impulsul sinuzal care activează atri-ile și ventriculii ia naștere în nodului sinuzal (Keith și Flak), care emite stimuli cu o frecvență de 60 – 80/min. Nodului sinuzal imprimă inimii ritmul său, pentru că emite stimulii cu cea mai ridicată frecvență, dar și celelalte zone ale țesutului specific pot emite stimuli. N^ dulul atrio-ventricular produce ritmul numit nodal, iar fasciculul His, ritmul idioventricular.

Toate aceste ritmuri cu origine extrasinuzală sunt numite ritmuri ectopice (heterotope).

Tulburările de ritm se clasifică în tulburări în formarea stimulilor și tulburări în conducerea stimulului. Tulburările în formarea stimulilor sunt tahicardiile și bradicardiile sinuzale și ritmurile ectopice sau extrasinuzale (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilație atrială).

Tulburările în conducerea stimulilor se numesc blocuri.

Diagnosticul tulburărilor de ritm se poate pune uneori clinic, alteori este necesar un examen electrocardiologic.

■ . . .

3.11.1. TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR 3.11.1.1. ARITMII SINUZALE

Tahicardia sinuzală este o tulburare de ritm manifestată prin accelerarea ritmului cardiac între 100 și 160/min., frecvența fiind regulată și persistentă. Apare la efort, emoții,

302 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

în timpul digestiei, după administrarea unor medicamente (Atropină, Nitroglicerină) sau după abuzul de excitante (tutun, cafea, alcool). Se întâlnește obișnuit în boli febrile, hipertiroidism, insuficiența cardiacă, anemii, hemoragii, stări de colaps. Tahicardia sinuzală este în general bine suportată. Uneori bolnavii se plâng de palpitații sau de o jenă precordială. Tratamentul de bază este cel cauzal. Ca tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice), Hiposerpil sau Propranolul.

Bradicardia sinuzală se caracterizează printr-un ritm regulat, cu o frecvență a bătăilor cardiace între 40 – 60/min. Este fiziologică dacă apare la vârstnici, atleți bine antrenați, în somn sau în cursul sarcinii. Poate apărea și în numeroase stări patologice: hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicații cu plumb sau digitală. Poate fi provocată și de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari. De obicei lipsesc manifestările subiective. Uneori, există amețeli, lipotimii, foarte rar sincope. …… .,. _ — . ■_… , '*

3.11.1.2. ARITMII ECTOPICE (extrasinuzale)

Extrasistolele sunt contracții premature, anticipate, care tulbură succesiunea regulată a contracțiilor inimii. După locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) și supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburări de ritm și pot apărea și la indivizi sănătoși, după emoții, efort, tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. Intoxicația cu digitală se însoțește adeseori de extrasistole. Pot exista extrasistole și în cardiopatia ischemică, în cardita reumatică, în stenoza mitrală, ca de altfel în cele mai variate boli cardiace. Prognosticul este mai sever când apar după efort la coronarieni trecuți de 40 de ani, și în infarctul miocardic, când apar în salve numeroase la bolnavi cu stenoză mitrală (anunță instalarea fîbrilației sau a flutterului).

De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav, uneori sunt resimțite sub formă de palpitații, amețeli, înțepături, senzația de oprire a inimii, urmată de o lovitură puternică în piept.

La palparea pulsului se constată fie o pulsație radială de amplitudine mică, urmată de o pauză mai lungă decât cea obișnuită, numită pauză compensatoare, fie lipsa pulsației radiale când extrasistola este foarte precoce. La auscultarea inimii, extrasistola se traduce fie prin două zgomote premature (anticipate) pe fondul regulat al bătăilor inimii, fie printr-unul singur (când este foarte precoce). Extrasistolele pot fi izolate, sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate: cicluri normale alternând cu extrasistole (bigemi-nism) sau un ciclu normal alternând cu două extrasistole (trigeminism).

Tratamentul constă în suprimarea excitanților (alcool, cafea, tutun), sedative, (barbiturice, bromuri), liniștirea bolnavului.

O atenție deosebită trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare (E.V.), din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilație ventriculară (infarct miocardic, intoxicație digitalică, insuficiență cardiacă). Riscul crește în cazul E.V. care depășesc numărul de 5/min., polifocale, precoce sau "în salve". Acestea se tratează cu Xilină (Lidocaină) i.v. (50 – 1 000 mg sau oral 250 mg de 4 – 6 ori/24 de ore), Chinidină sulfurică (0,30 g de 3 -4 ori/24 de ore), eventual Inderal (Propranolol) (20 – 80 mg/24 de ore); {Contraindicații: bronhospasmul, insuficiența cardiacă severă, blocurile atrio-ventriculare, bradicardiile și hipotensiunea), Practolol (Eraldin) (5 mg de 2 – 4 ori/24 de ore). în E.V. din intoxicația digitalică se sistează administrarea Digitalei și adiureticelor și se administrează CIK,

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 303

Fenitoină (100 mg de 4 ori/24 de ore), Xilină i.v., Procainamidă, Propranolol sau Chinidină, în aceleași doze.

Tahicardia paroxistică este o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace, cu început și sfârșit brusc. Ritmul cardiac este rapid (150 – 220 de bătăi/min.) și regulat. După locul de formare a stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistică ventriculară și supra-ventriculară (atrială sau nodală), diferențierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei.

Tahicardia paroxistică supraventriculară este forma clinică cea mai frecventă și poate apărea deseori pe un cord normal (emoții, oboseală, tulburări digestive, abuz de cafea, tutun), dar și în cardiopatii ischemice, cardita reumatică, stenoza mitrală, tireotoxicoză.

Localizarea ventriculară apare excepțional la indivizi normali. De obicei este vorba de boli miocardice grave: infarct miocardic, hipertensiune arterială severă, cardiopatie ischemică gravă, intoxicație digitalică. Simptomele sunt comune. Boala debutează brusc, deseori fără vreo cauză evidentă, uneori după eforturi sau emoții. Durează minute, ore sau chiar zile. In timpul accesului, bolnavul simte palpitații violente, are grețuri sau vărsături. Uneori apar amețeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps. Când criza durează mult, se poate instala insuficiența cardiacă. Dispare tot brusc, la sfârșitul crizei existând frecvent poliurie.

Tratamentul tahicardiei paroxistice atriale (T.P.A.), se începe cu sedative (Fenobar-bital 1/2 fiolă i.m. de 2 ori/24 de ore), Hidroxizin (1-2 fiole), Diazepam și manevre de stimulare vagală (compresiune sau masajul sinusului carotidian, cu policele de o singură parte, alternativ, dar niciodată simultan, timp de 10 – 20 sec, cu repetare, compresiunea globilor oculari, manevra Valsalva – expirație forțată cu glota închisă – sau Miiller, înghițirea unui aliment solid, provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui cu o linguriță, ingestie de apă călduță). în caz de insucces (rareori), se administrează în următoarea succesiune: digitalice injectabile [Digoxin (0,5 mg) sau Lanatosid-C, Cedilanid (0,4 mg), repetate în 1 – 2 ore, până la doza totală de 1,2 – 1,4 mg, eu repetarea compresiunii sinuzale], Procainamidă (i.v. lent, 100 mg/min. – 500 – 1 500 mg total: oral, 1 g la 6 ore sau i.m., Chinidină sulfurică 0,30 g la 3 ore (1,2 – 2,4 g/24 de ore doză totală), Propranolol, i.v. (1-5 mg) sau oral (30 – 90 mg/zi), Practolol, stimulare electrică (în cazurile refractare). în T.P.A. asociată cu bloc atrio-ventricular, indusă de Digitală, se suprimă Digitala și diureticele și se administrează CIK, Fenitoină, i.v., Xilină i.v. betablocante (Propranolol), Procainamidă. în T.P. ventriculară (prognostic sever întotdeauna), digitala și CIK sunt contraindicate, iar manevrele vagale ineficace. Se administrează Xilină i.v., Procainamidă i.v., Fenitoin (în formele induse de digitală). Cea mai eficace metodă este șocul electric. De la caz la caz Chinidină sau betablocante (Propranolol, Eraldin).

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat și foarte rapid (250 – 300/min.). Se întâlnește rar la indivizi sănătoși, apărând de obicei în caz de stenoză mitrală, hiper-tiroidism, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială.

Rareori se transmit toți stimulii atriali ventriculilor, în care caz pericolul de sincopă este iminent. De obicei, numai o parte din stimuli (unul din doi, trei, patru sau cinci) ajung să contracte ventriculii, datorită unui obstacol (bloc) funcțional la nivelul nodului atrio-ventricular. Din această cauză, ritmul ventricular poate fi de 150 – 100 – 75 sau chiar 60 de bătăi/min. De obicei, frecvența este de 150 de contracții/min. Există forme paroxistice și forme continue. Flutterul atrial este foarte bine tolerat, adeseori bolnavii ignorându-și suferința. Diagnosticul se bazează pe existența unei tahicardii regulate, care

3 04 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

nu variază cu poziția, repausul sau exercițiile fizice. Precizarea se face prin electrocardiografie. Prognosticul depinde de boala cauzală. Uneori, se poate transforma în fibri-lație atrială.

Tratamentul de elecție este șocul electric. în absență, se administrează Digitala injectabilă (vezi T.P.A.), singură sau asociată cu un betablocant, uneori cu Chinidină.

Fibrilația atrială este o tulburare de ritm cu o frecvență ventriculară de obicei rapidă, neregulată și variabilă. Apare în diferite boli ale inimii, obișnuit în caz de stenoză mitrală, cardiopatie ischemică, hipertiroidism, etc. In cursul fibrilației, atriile sunt lipsite de contracții propriu-zise, centrul ectopic emițând stimuli cu o frecvență de 400 – 600/min. Desigur că nu toți stimulii pot ajunge la ventriculi.

Există forme paroxistice cu frecvență cardiacă mare, care au aspectul clinic al tahicardiei paroxistice. Fibrilația permanentă este mai obișnuită și se caracterizează prin pulsații radiale și bătăi cardiace neregulate ca intensitate și frecvență. Din cauza acestei totale neregularități, boala se mai numește și aritmie completă. Numărul pulsațiilor radiale este aproape totdeauna inferior numărului contracțiilor cardiace, fenomen numit deficit al pulsului. T.A. este dificil de luat, tensiunea sistolică variind de la o sistolă la alta. De obicei nu apar simptome funcționale, cu excepția formelor paroxistice.

Există și forme bradicardice. Fibrilația atrială cu ritm ventricular de peste 100/min. conduce de obicei la insuficiență cardiacă.

Tratamentul urmărește fie convertirea în ritm sinuzal prin șoc electric, fie rărirea ritmului ventricular la 60 – 70 de bătăi/min., prin blocarea nodului atrioventricular cu Digitală injectabilă (Digoxin, Lanatosid-C, 0,4 mg, repetat la 2 – 3 ore până la doza totală de 1,2 – 1,6 mg). în F.A. cu ritm ventricular foarte rar se oprește Digitala și se administrează, după caz, Cofeină sau Atropină.

Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu frecvența medie de 180 -250/min.; apare în infarctul miocardic, sau blocul A-V complet, cu tablou clinic dominat de slăbiciune mare, amețeli, sincopă după 20 sec, convulsii și incontinență după 40 de secunde. Tratamentul de elecție – șocul electric – trebuie aplicat imediat. Dacă aceasta nu este posibil, se administrează intravenos Xilină, Procainamidă, Propranolol sau Tosilat de bretiliu.

Fibrilația ventriculară este o gravă tulburare de ritm, caracterizată prin contracții ventriculare ineficiente, rapide și necoordonate. în absența tratamentului medical, sfârșitul este letal. Diagnosticul exact se poate face numai prin ECG. Clinic, se manifestă prin slăbiciune extremă, amețeli, sincopă, convulsii, incontinență, moarte subită. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică, infarct miocardic), intoxicația cu Digitală, Chinidină, anestezice, intervenții pe cord etc. Tratamentul trebuie instituit de urgență, obligatoriu în primele 4 minute de la instalare. Constă în șocuri electrice, masaj cardiac extern, 'cu o frecvență de 70 – 80/min. (precedat de 2 – 3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială), combinat cu respirație artificială, la nevoie "gură-la-gură" (vezi fig. 20), eventual respirație asistată prin intubație traheală. în absența defibrilatorului se administrează, intracardiac, Adrenalină 0,5 ml 1% (sau i.v.), Procainamidă (200 – 400 mg), Xilină (150 – 200 mg), Propranolol (2 – 4 mg). Pentru prevenirea recurențelor de fibrilație ventriculară, se administrează Procainamidă, Xilină, Chinidină, betablocante.

Diferitelor tulburări de ritm le sunt indicate numeroase droguri cu acțiune antiarit-mică. în continuare prezentăm principalele droguri, reacțiile lor adverse și indicațiile.

1. Chinidina, este cel mai vechi și cunoscut antiaritmic. Se folosește în mod curent sulfatul de chinidină sub formă de comprimate de 0.20 g oral. Se mai întrebuințează și gluconatul și poligalacturonatul de chinidină (Cardioquine). Cu efect prelungit este

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 305

gluconatul de chinidină care se prezintă în comprimate și se administrează fie oral la 8 -l2 ore fie i.m. Gluconatul, Lactatul și Clorhidratul de Chinidină pot fi administrate și i.v. Ca reacții adverse se semnalează în primul rând manifestări gastrointestinale (grețuri, vărsături și diaree), reacții cardiovasculare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, scăderea forței de contracție și chiar moarte subită). Tratamentul constă în suprimarea sau diminuarea dozei și după caz administrare de perfuzii cu noreprinefrină, izoproterenol sau angiotensină. Se contraindică administrarea Chinidinei în cazuri de intoleranță, blocul A-V complet, tulburări de conducere, blocul de ramură, la bătrâni, fibralția ventriculară veche sau cu hipertiroidie și în caz de infecții acute. Chinidina se recomandă în extrasistolia atrială și ventriculară, fibrilația atrială recentă, Flutter atrial, Tahicardia paroxistică atrială, uneori tahicardii sau fibrilații ventriculare. Doza este de 0,20 g de 3 – 5 ori/zi și poate merge până la 0,20 g la 3 ore. Asocierea Chinidinei cu Propanololul este utilă. în general Chinidina este administrată pe cale orală fiind contraindicată calea i.v.

2. Procainamida este un antiaritmic cu proprietăți similare Chinidinei. Fiind antagonistă sulfamidelor, administrarea concomitentă este contraindicată. Ca reacții adverse rareori se semnalează intoleranță, mai frecvent tulburări gastrointestinale, febră, frisoane, artralgii, erupții cutanate și uneori lupusul eritematos care dispare după întreruperea drogului. Este comercializat în subdenumirea de Pronestyl, care se prezintă sub formă de tablete (1 tabletă = 250 mg) și injectabile (flacoane de 10 ml, 1 ml = 100 mg). Calea orală este preferabilă. Se administrează 0,5 – 1 g (2 – 4 tablete/24 ore). Indicațiile procaina-midei sunt: tahicardia ventriculară când se recomandă administrarea i.v., fibrilația ventriculară (i.v. lent), extrasistolia ventriculară și unele tahicardii supraventriculare.

3. Lidocaina (Xilina), acționează prompt, are scurtă durată de acțiune, este eficace în tulburările de ritm ventriculare, iar reacțiile adverse sunt minime. Contraindicațiile sunt reduse (convulsii și blocul total). Este indicată în extrasistole ventriculare și tahicardii ventriculare. Este drogul de elecție. în tulburările de ritm ventriculare, din infarctul de miocard și din intoxicația cu digitală. Se administrează 50 – 100 mg i.v., urmată de o perfuzie cu aceeași cantitate.

4. Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan), se administrează fie i.v. (doza inițială 250 mg, și apoi doze de 50 – 100 mg până la dispariția aritmiei), fie oral (300 – 400 mg/zi). Este indicată în aritmiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul de miocard, aritmiile repetitive și profilactic în unele anestezii. Ca reacții adverse pot să apară hipotensiunea arterială și decompensarea cardiacă. Nu se administrează la bolnavii cu miocardul alterat, cu insuficiență cardiacă sau în caz de intoleranță.

5. Propanololul (Inderal), este un Betablocant adrenergic, cu rol important în tratamentul aritmiilor, blocând efectele catecolaminelor, (adrenalină, noradrenalină). Uneori se asociază cu Chinidina. Este indicat în aritmii atriale (extrasistole, tahicardii, cu bloc A-V sau fără, fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic sua digitalice. Doza este după caz, oral, sau i.v 20 – 60 și chiar 120 mg. Se prezintă sub formă de comprimate de 0, 010 g și 0,040 g și fiole de 5 ml cu 0,05 g, administrat i.v. Poate provoca reacții adverse: hipotensiune, bronhospasm, greață, vărsături, diaree și decompensare cardiacă. Alte betablocante folosite în clinică sunt: Trasicor, Visken, Aptine, Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum.

6. Dimetilpropanololul este un derivat fără efecte betablocante dar cu efecte antiarit-mice superioare (U.M. – 272).

7. Alte Antiaritmice folosite în practica medicală sunt: Metillicodaina (superioară Lidocainei), Disopyramida (Norpace) în drajeuri de 10 mg, 200 – 300 mg/zi Ajmalina (i.v. sau în perfuzie), Soldactona, antagonist al aldosteronului.

306 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

8. Cordarona (Amiodaronă) este utilizată în ultimul timp în diferite tulburări de ritm, ca blocant al calciului și ca vasodilatator coronarian și general. Este util în tahicardii ventriculare sau supraventriculare, în fibrilația atrială și flutterul atrial. S-a dovedit eficace și în angina pectorală. în flutterul atrial asocierea cu Digoxina dă rezultate superioare. Doza zilnică este de 200 – 600 mg/24 h.

9. Verapaminul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox), este de asemenea un antiaritmic, care acționează ca blocant al calciului. Ca reacții adverse poate determina bradicardie, hipo-tensiune arterială și uneori decompensare cardiacă pe un miocard deteriorat. Este indicat în tahicardia supraventriculară (chiar paroxistică), în fibrilația și flutterul atrial și în extrasistolele atriale și ventriculare. Este eficace în angina pectorală și hipertensiunea arterială. Dozele i.v. sunt de 1 – 10 mg.

10. Digitala acționează ca antiaritmic în anumite tulburări de ritm. Este indicată în aritmia extrasistolică care apare la bolnavii cu insuficiență cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie paroxistică atrială (preventiv și curativ), în fibrilația atrială și în flutterul atrial cu răspuns ventricular rapid. In urgențe se folosește lent, intravenos, Lanatozidul C (fiole de 0,4 mg), sau Digoxina (fiole de 0,5 mg). Injecțiile i.v. se pot repeta, în funcție de răspuns, o jumătate fiolă la 4 ore până la 1,6 mg/24 h. în aritmiile stabile se administrează fie Digitală pulxis fie Digoxina. Astfel în fibrilația atrială ca tratament de întreținere se dă un comprimat/zi, 5 zile/săptămână. Digitalizarea în tulburările de ritm poate fi rapidă (doza de atac în 3 zile) sau lentă (doza în 6 zile).

11. Șocul electric, extern (defibrilarea externă), acționează tot antiaritmic în: Fibrilația atrială, Flutter atrial și tahicardia paroxistică ventriculară care de obicei constituie o mare urgență.

12. în toate aritmiile se înlătură surmenajul, cafeaua, tutunul și alcoolul. Se recomandă odihnă, asanarea infecțiilor de focar și administrarea de tranchilizante (Meprobamat 2 – 3 comprimate/zi, Napotom 1 – 3/zi, Diazepam 1-3 comprimate de 10 mg, Hidroxizin, Atarax 2 – 3/zi) sau sedative (Extraveral 2-3 comprimate/zi, Bromoval 2-3 comprimate/zi, Pasinal, Dormitai etc). Când aritmia apare după supradozaj digitalic se întrerupe digitala și se administrează clorură de potasiu 3-6 g/zi.

3.11.2. TULBURĂRI ÎN CONDUCEREA STIMULILOR

în mod curent se numesc blocuri și se datoresc întreruperii sau încetinirii conducerii undei de excitație (stimulului).

După locul obstacolului, există blocuri sino-atriale (nodul sinuzal), blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) și blocuri de ramură (obstacol) pe una din ramuri).

Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decât electrocardiografie și se traduce prin lipsa din când în când a unei sistole complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Apar rar și este de obicei benign.

Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. în aceste cazuri se administrează Atropină o,5-l mg, i.'v, repetat la nevoie la 6 ore,Efedrină 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore, Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin).

Blocul de ramură este o tulburare de obicei gravă, întâlnindu-se rar la indivizi sănătoși, în general apare în caz de cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, stenoză mitrală, cardită reumatică etc. Diagnosticul se precizează electrocardiografie.

Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată prin întârzierea sau absența răspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 307

cea mai simplă este blocul A-V incomplet, de gradul I, care constă în întârzierea conducerii atrio-ventriculare. Pe electrocardiogramă se notează prelungirea intervalului P-R. Apariția sa în cursul reumatismului articular acut semnifică atingerea miocardică.

în formele mai avansate – apare blocul A-V de gradul al II-lea – numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventriculi. Ritmul cardiac este lent (35 – 40/min.), dar simptomele funcționale lipsesc. Când blocul de gradul al II-lea este instabil, în perioada de trecere către blocul complet pot apărea amețeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul A-V de gradul al III-lea, sau complet, caracterizat prin întreruperea totală a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi.

Datorită acestui fapt intră în joc automatismul centrilor ventriculari, care emit stimuli proprii cu o frecvență de 30 – 40/min. Inima se găsește sub influența a doi centri: un centru sinuzal, pentru atrii și un centru ventricular, pentru ventriculi.

Blocul complet se caracterizează clinic printr-o frecvență joasă, de cea 30/min., care nu se modifică la efort, febră sau injectarea de Atropină. Diagnosticul se precizează electrocardiografie. Simptomele subiective lipsesc. Totuși, la bolnavii cu bloc complet, oprirea inimii este totdeauna posibilă, ea putând apărea fie în perioada de trecere de la blocul A-V de gradul al II-lea la blocul complet, fie datorită ritmului prea lent al blocului total, fie prin creșterea exagerată a tonusului vagal, fie la trecerea de la ritm sinuzal la blocul total. Oprirea inimii poartă numele de sindrom Adams-Stokes, sindrom care apare brusc, și care este datorit ischemiei cerebrale, iar manifestările depind de durata pauzei ventriculare (asistolă ventriculară).

Bolnavul își pierde brusc cunoștința, este palid, iar pulsul și zgomotele cardiace sunt absente. După câteva secunde se cianozează, iar respirația devine zgomotoasă. Apoi apar convulsii generalizate cu midriază. După 15 – 60 de secunde, bolnavul își revine brusc, obrajii devin roșii, pulsul și zgomotele inimii reapar. Există și o stare de rău sincopai, cu crize repetate. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebită de criza epileptică (mușcarea limbii, pierderea urinei), de lipotimii și come, deoarece tratamentul este diferit.

Etiologia tulburărilor de conducere este variabilă: factori ischemici (cardiopatie ischemică, I.M.), congenitali, inflamatori (endocardită bacteriană, R.A.A., difterie, febră tifoidă), droguri (Digitală, Chinidină), metabolici (hiperkaliemie) etc.

Tratamentul etiologic se adresează cauzei (Tratamentul R.A.A., sistarea Chinidinei sau Digitalei, coronarodilatatoare etc.). simptomatic, în cazurile în care A-V scade sub 35 de bătăi/min., Izuprel, Bronhodilatin, Aleudrin (10 – 20 mg la 3 – 6 ore, sublingual), Atropină (0,5 – 1 mg) Efedrina (25 mg, oral la 6 ore) și Nefrix. Sincopele Adams-Stokes, când sunt rare și nu pot fi identificate ECG, se tratează cu Izoproterenol (Bronhodilatin, Izuprel), Atropină, Efedrina sau Nefrix. Când sunt frecvente, la fiecare criză se începe cu măsuri de reanimare (masaj cardiac extern și respirație artificială), stimulare electrică, fie prin defibrilare, fie prin implantare chirurgicală de pacemaker (electrostimulator al cordului). Blocurile A-V apar de obicei în infarcte, miocardite, supradozaj digitalic, după antiaritmice, și în hiperpotasemie (blocuri acute). Blocurile atrioventriculare cronice pot fi congenitale sau dobândite. Tratamentul se adresează factorilor cauzali. Blocurile de gradul I nu reclamă decât supraveghere. Cele de gradul II, necesită atropină i.v. 1 mg sau în perfuzie în soluție glucozată 5%, sau noradrenalină perfuzie. Uneori se administrează corticoterapie. Blocurile A-V de gradul III, pot benefecia de Izoproterenol (Izuprel), 1-2 comprimate sublingual, sau Efedrina 50 mg la 4 – 6 ore. Uneori Nefrix sau alt diuretic Tiazidic și sedative (Fenobarbital). In cazuri extreme se administrează Adrenalină 0,5 ml din soluția de l%o, subcutanat la 8 h. Electrostimularea este un procedeu de utilitate deosebită. Stimularea electrică poate fi temporară sau permanentă, când electrozii unui

308 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Pace-maker, permanent pot fi implantați în miocard sau endocavitar. Când stimularea electrică nu este posibilă – Izoproterenol (Izuprel 1-2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg i.v.), Adrenalină (4 ml l%o/l ser glucozat 5%), Noradrenalină (4-8 mg/l ser glucozat 5%), Metaproterenol (Alupent – 5 mg/300 ml ser glucozat 5%), eventual Atropină, Prednison. Prevenirea crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sublingual), Alupent (2-3 tablete/zi), Efedrina (50 mg x 3/zi), Bronhodilatin (oral 10 mg x 3/zi).

în crizele de sindrom Adams-Stokes se administrează simpatomimetice, Izopropilone-radrenalină, Adrenalină, Noradrenalină. Se urmărește restabilirea respirației prin respirație artificială sau respirație "gură-la-gură", prin masaj cardiac, stimulare mecanică a cor-, dului prin lovituri ritmice sau înțeparea cordului și, în sfârșit, stimulare electrică, fie prin defibrilare, fie prin pacemaker (electrostimulator al cordului).

3.12. BOLILE ARTERELOR CORONARE

ISCHEMICE

CARDIOPATIILE

Prin boli coronariene se înțeleg tulburările produse de modificări funcționale sau organice ale arterelor coronare.

Din cauza frecvenței și a gravității lor, acest grup de boli reprezintă cel mai însemnat capitol al bolilor cardiovasculare.

Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscle-roza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficiență coronariană, care este expresia ischemiei cardiace, adică a micșorării sau suprimării circulației coronariene. Ischemia miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică. Redăm mai jos clasificarea cardiopatiilor ischemice, recomandată di O.M.S.

– Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar și infarctul miocardic.

– Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne electro-cardiografice; manifestări nespecifice (insuficiență cardiacă, aritmii și blocuri, moarte subită).

Manifestările în cazul unor coronare normale, dureroase ale insuficienței coronariene pot apărea și prin scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).

Cardiopatia ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta. Prin marea sa incidență a căpătat un caracter de masă, fiind cea mai frecventă boală la adulții peste 40 de ani. Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezultă și din creșterea în ultimele 3-4 decenii a frecvenței infarctului de miocard de cea 3-6 ori, în timp ce frecvența aterosclerozei propriu-zise a crescut foarte puțin.

Etiogatogenia și leziunile anatomopatologice ale cardiopatiilor ischemice vor fi prezentate la capitolul "Ateroscleroza". Boala afectează mult mai frecvent bărbații (cu maxim de incidență între 45 și 55 de ani) decât femeile. Caracterul ereditar este evident.

Factori^jgvorizanti – factorii de risc – cei mai importanți sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoționale, dieta hiperlipidică. S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc mărește riscul de apariție a cardiopatiei ischemice și în special a principalei sale manifestări – infarctul miocardic -de 3-5- 10 ori, în funcție de numărul acestora.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 309

3.12.1. ANGINA PECTORALĂ

Definiție: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoții, durează câteva minute și dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuși nitrici (Nitroglicerină, Nitrit de amil).

Etiopatogenie: principala cauză (90 – 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene și zone de necroză și fibroză miocardică difuză. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroi-dismul etc. reprezintă cauze mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficiciențe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) și posibilitățile arterelor coronare. în mod normal, circulația coronariană se adaptează necesităților miocardului, putând crește la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficiențe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.

Condițiile declanșatoare – efort, emoții etc. – impun miocardului un efort suplimentar, deci necesități suplimentare de O2, dar circulația coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-și mărească debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficiență coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excită terminațiile nervoase locale și produc impulsul dureros (criza de angină).

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare", și este însoțită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă – de la jenă sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie și inferioară și de regiunea pre-cordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în umărul și membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară și mandibulă sau în ambele membre superioare, durata este de 1 – 3', rar 10 – 15', iar frecvența crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiții: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoții, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus și la administrarea de Nitroglicerină (1 – 2' rar 3', test de diferențiere).

Criza dureroasă este însoțită uneori de palpitații, transpirații, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructații.

Examenul fizic nu evidențiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficiență cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul. Coronarografia este încă o metodă de excepție.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanșator, se datorește unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive, stări psiho-nevrotice sau anunță un infarct; angorul de decubit, însoțește fenomenele insuficienței acute a ventriculului stâng și apare tot în condiții de creștere a muncii inimii (contact cu așternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.); angorul intricat, cu modalități atipice de declanșare, iradiere, durată, aspect al durerii, se datorește intervenției unei alte afecțiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă – prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză și trebuie tratată cu 7 – 10 zile repaus, analgetice, coronaro-dilatatoare și anticoagulante. Accentuarea duratei și frecvenței angorului anunță, de obicei, un infarct miocardic.

I

c

n

P u v

Zf

xi

hi en mi fes

310 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Evoluția este obișnuit progresivă. Durata medie a supraviețuirii este de 4 – 5 ani, sfârșitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm și de conducere sau insuficiență cardiacă.

Diagnosticul este exclusiv clinic și se bazează pe criza dureroasă cu localizare retro-sternală, instalată la efort sau emoții și care dispare în repaus sau la administrarea de nitriți.

Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă, în care bolnavul își delimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore și zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la nitriți, dar se atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii și cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile durează mai mult. Examenul clinic, de laborator și electrocardiograma permit precizarea.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.

Tratamentul anginei pectorale începe cu stabilirea cauzelor și al factorilor care precipită apariția sau favorizează accesul de angor. Deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronariene, tratamentul va viza regimuri și tratamentul aterosclerozei. Uneori angina pectorală este provocată de stenoza aortică, de cardio-miopatii sau de hipertensiunea arterială. în acest caz tratamentul său se suprapune tratamentului acestor boli. După caz se tratează anemia, hipoxemia, hipertiroidia, insuficiența cardiacă, hipertensiunea arterială și unele aritmii cu ritm rapid. Trebuie combătut fumatul, obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat, hipertiroidismul, stressurile, cu alte cuvinte toți factorii de risc.

Efortul nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicații speciale: crize frecvente, de durată, intense și rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea și 1 oră după amiază.

Regimul va fi echilibrat la norrnoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita mesele copioase și după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60 – 90 minute. în general regimul va fi cel recomandat în ateroscleroză, obezitate, hiperlipoproteinemii (vezi cap. Noțiuni de alimentație și dietetică). Deci dietă hipocolesteronemiantă și hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate în acizi grași saturați.

Se va combate aerocolia, aerogastria și constipația, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de parafină etc.

Se vor utiliza sedative și tranchilizante (Fenobarbital sau Ciclobarbital o jumătate tabletă x 2, Diazepam 10 mg o jumătate tabletă x 2, Napotom 2 – 3/zi, Bromosedim, Bromaval, Extraveral etc), ori de câte ori este nevoie.

Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanșatoare și administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,0005 g sfărâmat între dinți sau 2-3 picături de soluție), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua și profilactic, deoarece nu creează obișnuință; acțiunea este de scurtă durată și este bine tolerată. Dacă durerea nu cedează în 20 – 30 de minute, se suspectează un angor intricat sau un sindrom coronarian sever. Nitritul de amil (fiolă inhalată), acționează mai rapid (10 – 15"). Prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanțelor declanșatoare (efort, emoții mese copioase, tutun) și medicamente cu acțiune coronarodilatatoare și de favorizare a circulației coronariene: Intensain (drajeuri de 75 mg, 3 – 6/zi), Persantin (drajeuri de 25 mg, 3 – 6/zi), Agozol (Prenilamină) (capsule de 15 și 60 mg x 3/zi), nitrocompuși cu acțiune prelungită (Pentalong 2-6 tablete, oral/zi),

^■mH

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 311

Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 – 6/zi), substanțe betablocante adrenergice (Propranolol -Inderal – 10-40 mg/zi, Eraldin-Practolol), cu respectarea contraindicațiilor (bronhos-pasm, insuficiență cardiacă severă, blocuri A-V, hipotensiune). Tratamentul anticoagulant este controversat, iar cel chirurgical – de.excepție. Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza – presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentație a grăsimilor animale și a zaharurilor rafinate și administrarea de Clofibrat (Atromid-S) (4 – 8 capsule/zi), în tratament de durată.

Deoarece vazodilatatoarele cu acțiune coronariană, reprezintă principalul tratament în angina pectorală, în continuare prezentăm principalele droguri cu acțiunea lor și efectele lor adverse.

– Nitroglicerina, este singura medicație cu acțiune promptă și reală. Se prezintă în comprimate de 0,5 mg sau soluție alcoolică l%o (trinitrina). Comprimatele se administrează sublingual iar soluția 3 picături tot sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 – 2 minute și efectul să dureze 30 – 60 minute. Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează și preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort. Pentru prevenirea crizelor există și preparate sub formă de pomadă (nitrol), întinsă pe o bandă de hârtie impermeabilă, care se aplică seara la culcare, pe regiunea stemală sau pe antebraț. Deși este bine suportată, nitroglicerina poate provoca uneori efecte neplăcute: pulsații temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroșirea feței, hipotensiune ortostatică. Uneori poate da obișnuință.

– Derivații nitrici cu acțiune prelungită (retard), se administrează zilnic 2 – 3/zi. Dintre aceștia cităm: Pentaeritrol tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 – 3/zi). Efectul apare după o oră și jumătate și durează 4-5 ore. Aceste preparate reduc consumul de nitroglicerină. Alt preparat mult utilizat este Isosorbiddintratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă în comprimate de 5 mg sublingual, de 10 – 30 mg comprimate oral, 2 – 3/zi și sub formă retard (tablete de 20 mg). Efectul apare după 20 minute și durează 2-4 ore. Indicația majoră este angina pectorală în criză sau profilactic și insuficiența cardiacă acută după infarct sau cronică. Ca efecte secundare poate apare vasodilatație cutanată, cefalee sau amețeli.

– Alte medicamete cu acțiune coronaro dilatatoare. Dintre cele clasice menționăm Miofilinul i.v., 1-2 fiole/zi de 0,24 g fiola și papaverina oral sau i.m. Alte preparate utilizate sunt: Dipiridamolul (Persantin) cu efect coronaro dilatator, antiagregant plachetar și blocant al calciului, în doze de 3 x 2 – 3 drajeuri de 0,025 g/zi, sau 3×1 fiolă/zi; Prenila-mina (Segontin, Corontin, Agozol), drajeuri de 0,015 g 3/zi; Anginina; Carbocromena (Intensain, Intercordin), drajeuri de 75 sau 150 mg de 3/zi, sau 1-2 fiole i.v/zi; Benziodarona (Amplivix) 3-6 comprimate/zi, 0,100 g comprimatul; Iproniazid (Marsilid).

– Amiodarona (Cordarone), înrudită cu Benziodarona este mult folosită în angina pectorală. Acționează frenator, alfa și betacatecolaminic, reducând astfel travaliul cardiac, fără a reduce fluxul coronarian. Se administrează pe perioade limitate, per os 3 x 1 capsulă de 200 mg, în prima săptămână apoi 1-2 capsule/zi.

– Blocanții betaadrenergici, sunt în mod curent folosiți ca vasodilatatori coronarieni. Se întrebuințează Propanololul, Inderalul, Tenorminul, Stresson, Trasicor, Visken, Seta-lex etc. Asocierea cu derivați nitrici cu acțiune prelungită (Pentalong, Nitropector) le mărește efectul. Toate aceste droguri inhibă acțiunea catecolamidelor și nevoia de oxigen a miocardului acționând bradicardizant, hipotensor și scăzând contractilitatea miocardului. Se începe cu 4 x 10 mg/zi (comprimate de 10 sau 40 mg) și se ajunge până la 60 mg/zi. Sunt contraindicate în tulburările de ritm și conducere bradicardice, în astm bronșic și în insuficienta cardiacă.

312 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Antagonista calciului, sunt foarte utili în tratamentul anginei pectorale și cardiopatiei ischemice. Inhibând pătrunderea calciului în celula miocardică, ei reduc consumul de oxigen scăzând necesitățile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul și Nifedipinul. Verapamilul are și acțiune vasodilatatoare scăzând rezistența periferică (cu utilitate în hipertensiune arterială). Verapamilul (Isoptil, Cordilex) se administrează de 3 x 40 – 80 mg/zi sau o fiolă i.v. lent de 5 mg. Este contraindicată în insuficiența cardiacă, șocul cardiogen, infarctul miocardic, blocul A-V. Ca efecte secundare pot apare grețuri, vărsături, constipație, reacții alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat), tot blocant al calciului este și antiaritmic și vasodilatator. Se prezintă sub formă de drajeuri de 10 mg și se administrează 3×1, după mese. Este contraindicat la femei gravide. Ca efecte adverse pot apare cefalee, bufeuri de căldură, vertij și roșeață a feței.

Tratamentul endocrin în angina pectorală urmărește diminuarea necesităților în oxigen ale miocardului. Se administrează antitiroidiene de sinteză (Carbimazol) sau Iod radioactiv, fără rezultate certe.

Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie tratamentul anticoagulant. Acesta se începe cu Heparină și se continuă cu Trombostom sub controlul timpului de Protrombină. Nu există acord unanim în ceea ce privește eficiența sa.

Metodele chirurgicale folosite în angina pectorală sunt realizarea unui by-pass aorto-coronarian unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safenă internă sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura cororaniană post-stenotică.

Unii autori recomandă o tabletă de aspirină pe zi timp mai îndelungat.

3.12.2. INFARCTUL MIOCARDIC

Definiție: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.

Etiopatogenie: cauza principală (90 – 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. în general apare la bărbați trecuți de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitați psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă și la persoane fără antecedente coronariene.

Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesitățile miocardului și posibilitățile coronarelor este trecător (efort, emoții), în infarctul miocardic dezechilibrul este important și prelungit.

Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei acute și complete a unei artere coronare prin tromboză, fie – mai rar – datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom.

Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

Simptome: în evoluția infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de una de debut, de stare și de convalescență.

Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului și se caracterizează prin accentuarea intensității, duratei și frecvenței acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariția – la un bolnav fără antecedente anginoase – a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală

~^" —^.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 313

lipsește, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoție puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.

Perioada de debut durează 3-5 zile și este cea mai critică, datorită mortalității mari și complicațiilor numeroase și grave. Durerea, hipotensiunea și febra sunt semnele clinice esențiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul și iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobișnuit de mare, durează mai multe ore și uneori chiar zile, se însoțește de o stare de mare anxietate, agitație, zbucium și senzația de moarte iminentă. Nu se calmează prin repaus și nitriți, dar cedează la opiacee.

Uneori apar și semne de insuficiență ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficiență cardiacă globală. Frecvent se constată hipotensiune arterială și, uneori, șoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbușire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).

Febra, de obicei moderată, apare la 24 – 48 de ore după debut și durează 8-l0 zile. Examenul fizic al cordului evidențiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop și frecătură pericardică, iar examenul general dureri epigastrice, grețuri, vărsături, eructații, constipație. Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore și scade după o săptămână), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor și creștere fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creșterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. în practică se dozează transaminaza, glutamicoxaiacetică (T.G.O.), care începe să crească după 4-6 ore de la debut și se normalizează în 4 – 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive și a localizării.

Perioada de stare durează 4-5 săptămâni și se caracterizează prin ameliorarea stării generale, dispariția febrei, asteniei și normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale și modificări electrocardiografice.

Convalescența începe după 5-6 săptămâni și se caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacității de muncă.

Complicațiile infarctului miocardic sunt numeroase și grave. în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficiență cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări grave de ritm și de conducere (fibrilație atrială, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subită. în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicații tromboembolice (în special pulmonare și cerebrale), tulburări de ritm și de conducere, iar în perioada de convalescență apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase și depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită și neinfluențată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) și creșterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei elemente sunt prezente și probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte două elemente sunt absente. Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acută, exsudativă, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară pot crea dificultăți diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG.

Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre bolnavi supraviețuiesc 5 ani și 30%, 10 ani.

Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii și tratamentul anticoagulant. Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 – 15 mg s.c,

314 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c, i.m.), doză ce se poate repeta după 30 – 60 de minute (cu atenție în stările de șoc și bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), în perfuzie sau i.m., și uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe sondă nazală sau mască, este necesar în toată perioada dureroasă și în formele însoțite de șoc sau E.P.A. Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluția este imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferință în unități de terapie intensivă pentru monitorizarea (transport asistat, cu unități coronariene, cu administrare preventivă de Atropină 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min., și Xilină – 75 – 100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). în primele ore și zile (2 – 3), repausul va fi absolut, însoțit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) și alimentație hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă). Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind.la regimul normal (hipocaloric, sărac în lipide și sare). Constipația va fi combătută prin clisme și laxative. Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantități moderate. Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni (unii recomandă mobilizarea precoce) și va fi complet (fizic și psihic), iar poziția va fi semișezândă. Mișcările active ale membrelor sunt permise după 24 – 48 de ore, iar șederea pe marginea patului, alimentarea la pat și toaleta, după 7-l4 zile. Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică. Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină – 300 – 400 g/24 de ore, la 6 ore sau în perfuzie (mai recent cu Calci-parină sau substanțe trombolitice – streptokinază), urmată după 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombină. Se mai administrează tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) în infarctul miocardic complicat și Xilină preventiv. Medicația coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată (Intensain – 1 – 2 fiole/zi, Persantin, Agozol). Tratamentul complicațiilor comportă combaterea șocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel), 2 zile, i.v. sau în perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalină (1-2 fiole, 4 mg, în perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sondă nazală; de asemenea, se aplică tratamentul insuficienței cardiace cu Lanatosid-C, Chinidină, Procainamidă și tulburărilor de conducere (Atropină, Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon), după caz. Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu.

în general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o rație calorică adaptată greutății sale (în caz de obezitate 1000 – 1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant și hipolipemiant și desodat. (vezi regimul aterosclerozei la cap. Noțiuni de alimentație și dietetică). După caz se vor administra analgetice (morfină, mialgin, fortral), sedative și tranchilizante (diazepam, meprobamat, fenobarbital), laxative în caz de nevoie (ulei de parafină, magnezie, usta cu lactoză), oxigen, anticuagulante, trombolitice (Streptokinază și Urokinaza), calci-parină, soluții polarizante etc.

Repausul la pat este obligator în primele zile. Se pare că mobilizarea precoce scade mult riscul complicațiilor tromboembolice. în general se acceptă mobilizarea parțială în zilele 6-8, progresivă în zilele 15-21 și externare în 3 – 4 săptămâni. Tratamentul complicațiilor ridică întotdeauna probleme deosebite.

3.12.3. SINDROMUL INTERMEDIAR (S.l.)

Definiție și simptome: sindromul intermediar (insuficiența coronariană acută, preinfarct, iminență de infarct, microinfarct, angina instabilă) este o formă de trecere de la angina pectorală la infarct, o stare anginoasă sau mai gravă decât angina pectorală de

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 315

efort, la care lipsesc semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma în infarct miocardic. Se manifestă sub mai multe forme clinice, dar caracteristice sunt două: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente – crize dureroase subintrante – apărând după eforturi din ce în ce mai mici sau chiar în repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense și mai prelungite, cedează mai greu sau deloc la repaus și la Nitroglicerină. Alteori, este vorba despre un prim acces de angor, de durată și intensitate mare, dar fără semne ECG și biologic. în general, durerea are caracterul, sediul și iradierile durerii anginoase, dar durează mai mult de 20 de minute. Pulsul și tensiunea arterială sunt normale sau crescute în criză, tulburările de ritm sunt rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H. leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. Nu toate formele evoluează spre infarct. Cauza principală este ateroscleroza coronariană.

Tratamentul urmărește prevenirea instalării infarctului. Imobilizarea la pat, câteva zile, urmată de repaus relativ 2-3 săptămâni, tratamentul anticoagulant, coronaro-di-la-tatoarele (Intensain, Persantin, Propranolol), tratamentul energic al durerii (Nitroglicerină, refrigerarea regiunii precordiale cu Kelen, la nevoie opiacee), oxigenul și tratamentul arterosclerozei epuizează arsenalul terapeutic.

3.13. INSUFICIENȚA CARDIACĂ

■

Definiție: insuficiența cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită și de a menține astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase satisfăcătoare. Această direcție împleteșe mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scăderea debitului cardiac, consecutiv scăderii forței de contracție a miocardului, duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe, în special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale și hipofizei posterioare, determinând scăderea filtrației glomerulare, creșterea reabsorbției tubulare, hipersecreția de aldosteron și ADH – fenomene care explică retenția de apă și sare și apariția edemelor. Acesta este mecanismul anterograd. Intervine și mecanismul retrograd, prin scăderea forței de contracție a miocardului, inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită. Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului, cu stază și hipertensiune pulmonară, în cazul insuficienței ventriculului stâng, și cu stază, hipertensiune venoasă și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare, în insuficiența ventriculului drept.

Clasificare: după localizare se deosebesc o insuficiență cardiacă stângă, o insuficiență cardiacă dreaptă și o insuficiență cardiacă globală; după debut se deosebesc o insuficiență cardiacă acută (stângă sau dreaptă), de una cronică (stângă sau dreaptă); pe fondul unei insuficiențe cardiace cronice, pot apărea în condiții de efort, infecții, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut; după toleranța de efort, insuficiența cardiacă se clasifică în patru stadii: în primul stadiu, la efort nu apare nici un semn de insuficiență cardiacă, în stadiul al IV-lea simptomele și semnele de insuficiență cardiacă apar și în repaus, iar stadiile II și III reprezintă forme intermediare.

Sub denumirea de insuficiență cardiacă hipodiastolică se înțelege apariția semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme și ascită) prin stânjenirea aflu-xu-lui venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei. Apare în pericardita constrictivă și în tahicardiile paroxistice prelungie. Nefiind afectat miocardul, insuficiența hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficientei cardiace.

316 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Insuficiența cardiacă este numită și insuficiență cardiacă congestivă, termen care se bazează pe existența stazei circulatorii.

Etiopatogenie: se deosebesc cauze determinante și factori precipitanți. Cauzele determinante sunt: cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă și ulterior miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară) și procese inflamatorii și metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică, cardiacă reumatică sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze).

Dintre factorii precipitanți, cel mai important este efortul fizic, în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu. Mai intervin: absența tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecții (infecția reumatică, endocardita lentă, gripa.), emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile și anemiile, sarcina și nașterea și, bineînțeles, cardiopatia ischemică acută sau cronică. Cunoașterea cauzelor care precipită sau favorizează insuficiența cardiacă are o mare importanță practică deoarece permite să se prevină insuficiența cardiacă sau decompensările ulterioare.

Fiziopatologie: Starling a dovedit că forța de contracție a miocardului crește paralel cu alungirea fibrelor miocardice. Alungirea fibrelor este determinată de umplerea cu sânge a inimii, deci de volumul diastolic, Alungirea fibrelor mărește suprafața chimic activă a miocardului, ceea ce permite eliberarea unei cantități mai mari de energie, care crește forța de contracție și, bineînțeles, și debitul cardiac. Dacă este depășită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forța de contracție începe să scadă. în condiții normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoții etc.). Această proprietate se numește rezervă cardiacă și scade în insuficiența cardiacă. în insuficiența cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menține o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei și dilatării tonogene. Când aceste mecanisme sunt depășite apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miogenă cu mărirea volumului inimii și cu creșterea presiunii de umplere (presiunea venoasă). Nu există insuficiență cardiacă fără prezența concomitentă a acestor două semne. Substratul metabolic îl constituie alterarea proteinelor contractile (actomiozina).

în insuficiența cardiacă metabolică, miocardul este de la început afectat, dilatarea inimii fiind de la început miogenă. Dilatarea nu este deci compensatoare.

Numitorul comun al insuficienței cardiace hemodinamice și metabolice este reprezentat de scăderea forței de contracție a miocardului, iar principala consecință a scăderii forței de contracție este scăderea debitului cardiac.

în afară de scăderea debitului cardiac, în insuficiența cardiacă stângă crește frecvența inimii, apar vasoconstricție arterială cu redistribuirea sângelui preferențial spre organele de importanță vitală (artere cerebrale, coronare etc.), stază și hipertensiune venoasă în circulația pulmonară. în final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce duce la insuficiența sa.

Insuficiența cardiacă dreaptă este caracterizată prin creșterea frecvenței cardiace vasoconstricție arterială cu redistribuire a sângelui, stază și hipertensiune venoasă, creșterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de circulație și, în final, anoxie tisulară. Consecința stazei, a hipertensiunii venoase și a scăderii fluxului real o constituie retenția de apă și sare, cu apariția edemelor. Cât timp acționează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilatație, tahicardie) și inima este capabilă să facă față solicitărilor obișnuite, cardiopatia este compensată. Când simptomele și semnele insuficienței cardiace apar la solicitări obișnuite și chiar în repaus, cardiopatia este decompensată.

– -^

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 317

3.13.1. INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ

■

Etiologie: se disting cauze hemodinamice – hipertensiunea arterială, insuficiența și stenoza aortică, insuficiența și boala mitrală – și cauze metabolice și inflamatorii – cardiopatia ischemică, carditele infecțioase (reumatică, tifică, difterică), hipertiroidia etc. Factorii precipitând sunt comuni diferitelor localizări.

3.13.1.1. INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ STÂNGĂ ACUTĂ

Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic – astm cardiac și edem pulmonar acut – și se datorește creșterii rapide și intense a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruște a sângelui evacuat de inima stângă (ventricul sau atriu), în condițiile unui debit normal al ventriculului drept. Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare crește mult presiunea în capilare, cu transsudarea plasmei în alveole.

Crizele de dispnee paroxistică apar în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare (stenoză și insuficiență mitrală, stenoză și insuficiență aortică), cardiopatii ischemice (infarct miocardic, în special) și sunt precipitate de aritmii cu ritm rapid, sarcină, eforturi și emoții puternice. Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la câteva ore după culcare (uneori și ziua, după emoții sau eforturi mari),are debut brutal cu dispnee polipneică, respirație superficială și zgomotoasă, sufocare, tuse și neliniște. Bolnavul este înspăimântat, palid și acoperit cu sudori reci. Stă pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicați. După câteva minute accesul se termină cu câteva cvinte de tuse, însoțite uneori de expectorație spumoasă, aerată și rozată. în formele severe, criza de astm evoluează către edemul pulmonar acut. Bolnavul este anxios, palid sau cianotic, respirația este frecventă și șuierătoare, cu tiraj, întreruptă de expectorație rozată, spumoasă, abundentă. Uneori se îneacă, eliminând în valuri sputa, pe gură și pe nas. Criza poate ceda spontan sau sfârși prin asfixie și moarte. Clinic, bolnavul este tahicardie și prezintă ritm de galop, jugulare turgescente și la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze, cu extindere spre vârfuri, deosebirea dintre astm și edem este numai de intensitate și durată, mecanismul patologic fiind același. Edemul pulmonar acut poate apărea și la bolnavi necardiaci: accidente vasculare cerebrale, infecții acute pulmonare, intoxicații cu gaze sufocante sau oxid de carbon, uremie etc.

3.13.1.2. INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ STÂNGĂ CRONICĂ

Este forma cea mai obișnuită și mai des întâlnită în practică și se datorește scăderii debitului inimii stângi, cu stază și hipertensiune în mica circulație. Unii autori disting și o insuficiență a atriului stâng, cu simptome asemănătoare, care apar în stenoza mitrală stângă.

Simptome funcționale: dispneea este simptomul cel mai precoce și cel mai constant și se caracterizează prin respirații frecvente și superficiale. La început apare la eforturi mari, apoi progresiv, pe măsura cedării miocardului, la eforturi din ce în ce mai mici. O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineața, accentuându-se spre seară, datorită solicitării ventriculului stâng insuficient în timpul zilei. în formele avansate de insuficiență stângă dispneea apare și în repaus, bolnavul luând o poziție semișe-zândă, sprijinindu-se pe mai multe perne. Această dispnee se numește ortopnee. în cazuri severe de ortopnee, bolnavii nu pot dormi decât în fotoliu sau pe marginea patului – poziție care mișorează staza pulmonară și efortul respirator. Pe fondul dispneei progresive

318 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

de efort, pot apărea, la solicitări mari, și crize paroxistice. O formă particulară de dispnee – întâlnită în special la bolnavii în vârstă cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative – este respirația periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanțe de apnee (10 – 30 de secunde) și polipnee. Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează și ventriculul drept și reapare când acesta se compensează. Nu trebuie omis faptul că dispneea unui cardiac poate fi provocată și de cauze extracardiace: obezitate, sedentarism, sarcină, cauze nevrotice, boli pulmonare.

Tușea este un alt semn frecvent de insuficiență cardiacă stângă. Se datorește stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea și este de obicei uscată sau însoțită de o mică cantitate de spută, Hemoptizia, sub formă de spute hemoptoice, se întâlnește în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar.

Semne fizice: cianoză – de obicei discretă. Semnele cardiovasculare constau în mărirea inimii stângi, ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical și semnele afecțiunii de bază. Uneori sunt prezente și semne pulmonare: raluri subcrepitante la baze, uneori hi-drotorax. Examenul radiologie, ECG și explorările funcționale completează diagnosticul.

3.13.2. INSUFICIENTA CARDIACĂ DREAPTĂ

Când ventriculul drept devine insuficient, el nu mai poate trimite sângele spre inima stângă, și consecința va fi stagnarea sângelui în sistemul venos.

3.13.2.1. INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ ACUTĂ

Denumită și cord pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea și insuficiența bruscă a inimii drepte, datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale.

Cea mai frecventă cauză este embolia pulmonară, având ca punct de plecare trombo-flebitele membrelor pelviene la bolnavi imobilizați la pat un timp îndelungat; trombofle-bitele postoperatorii – mai ales după operațiile abdominale și pelviene -, mai rar embolii plecate din inima dreaptă (stenoză mitrală, infarct miocardic).

Reflexele patologice care iau naștere datorită emboliei pulmonare provoacă, de obicei, o hipertensiune arterială pulmonară paroxistică prin vasoconstricție generalizată pulmonară și, uneori, tulburări de irigație coronariană sau colaps. Ventriculul drept – incapabil să învingă brusca hipertensiune pulmonară – devine insuficient și se dilată.

Simptome: cordul pulmonar acut, are un debut brutal, violent și se manifestă prin: dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian; dispnee, intensă, cu respirații bruște, rapide și superficiale; tahicardie accentuată; uneori tuse uscată; anxietate intensă, cianoză; spute hemoptoice; lipotimii. Deseori există și stare de șoc sau doar hipo-tensiune arterială.

Semnele fizice ale cordului pulmonar acut apar în orele următoare: turgescență jugulară; hepatomegalie, ritm de galop sau numai semne electrocardiograflce. semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Când apar, constau în triada: junghi brutal, urmat de spute hemoptoice și puseu febril; uneori scăderea tensiunii și subicter în zilele următoare. Apar după 12 – 24 de ore și constau în tuse, spute negricioase, vâscoase, aderente, sindrom de condensare pulmonară, febră, uneori subicter exudat pleura! și opacitate pulmonară la examenul radiologie.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 319

Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindecă fără sechele, alteori apare un infarct pulmonar.

Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mărimea arterei obstruate și de repetarea emboliei.

3.13.2.2. INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ CRONICĂ

Este un sindrom clinic provocat de insuficiența ventriculului drept și caracterizat prin stază venoasă generalizată. Cauza cea mai frecventă o constituie insuficiența cardiacă stângă, care – prin hipertensiunea pulmonară provocată – crește munca ventriculului drept și, mai curând sau mai târziu acesta devine insuficient. A doua cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară produsă de bolile pulmonare cronice, formă numită cord pulmonar cronic și prezentată separat.

Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale inimii drepte, cardiopatii infecțioase, toxice sau metabolice. în caz de insuficiență cardiacă dreaptă, există în general și un anumit grad de insuficiență a inimii stângi, putând fi prezente simptomele și semnele acesteia din urmă. Principalele simptome funcționale sunt: hepatalgie, resimțită ca o durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru, mai ales cu ocazia mersului sau a altui efort fizic; astenie fizică și intelectuală, precoce și pronunțată; dispnee, variabilă ca intensitate. Cele mai importante semne fizice sunt: cianoză, localizată inițial la extremități, generalizată mai târziu, tahicardie și mărire a inimii drepte, uneori ritm de galop și suflu sistolic funcțional în regiunea xifoidiană.

Semnele de stază venoasă sunt caracteristice: turgescență a jugularelor, creșterea a presiunii venoase, ficat mare și dureros la palpare, frecvent edeme, uneori ascită sau hidrotorax. Deseori apar semne la nivelul altor organe: fenomene dispeptice (grețuri, vărsături), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale (astenie, insomnie etc.), tromboze și embolii.

3.13.2.3. CORDUL PULMONAR CRONIC

Cordul pulmonar cronic este hipertrofia ventriculară dreaptă datorită afecțiunilor care alterează funcția și structura plămânului (O.M.S.). Apare după unele boli pulmonare cronice, și în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă. Cele mai obișnuite cauze sunt emfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronșic, bronșitele cronice, pneumo-coniozele, diferite scleroze pulmonare. Mai rar intervin cifoscoliozele, simfizele pleurale etc. Cordul pulmonar cronic apare datorită efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară. Bolile amintite produc hipertensiunea pulmonară pe două căi: prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare, și prin vasoconstricție în mica circulație.

Simptome: tabloul clinic reunește semnele bolii cauzale, semne de insuficiență respiratorie și semne de insuficiență cardiacă dreaptă. Boala evoluează în trei stadii:

Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), în care sunt prezente semnele bolii pulmonare și ale insuficienței respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficiență cardiacă. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu ex-pectorație și – dacă este prezentă insuficiența respiratorie – prin cianoză. în acest din urmă caz, în sângele arterial scade O2 și crește CO2.

Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluție, sub influența infecțiilor acute bronhopulmonare intercurente și a fumatului. Insuficiența respiratorie devine manifestă, dispneea se accentuează și se instalează la cel mai mic efort. Cianoză

320 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

apare chiar și în repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia și degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie și de dilatare a inimii drepte.

Stadiul al treilea se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă, constituind cordul pulmonar cronic decompensat (reversibil sau ireversibil). Cianoza este intensă, cu nuanță pământie, de unde și denumirea de "cardiaci negri" dată acestor bolnavi. Dispneea este foarte pronunțată, la fel poliglobulia și degetele hipocratice. Uneori apar dureri angioase și somnolență, care poate merge până la comă. Semnele insuficienței cardiace drepte devin evidente: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită.

Prognosticul este în general grav. Insuficiența respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către agravare. Apariția insuficienței cardiace întunecă și mai mult prognosticul. Infecțiile acute bronhopulmonare precipită de obicei evoluția.

3.13.3. INSUFICIENȚA CARDIACĂ GLOBALĂ

•&№ ' '•r?'■ll;q,,.> r:>- i,:,.«ti \ -"■■■••„t : ": -<-i'.-■' « ; ' \ •.— •■T". .". ■".• '

Este insuficiența care afectează și inima stângă, și cea dreaptă. Simptomele sunt comune insuficienței stângi și drepte, dominând unele sau altele, după cum ventriculul stâng sau cel drept este mai afectat. Când insuficiența dreaptă urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate; când cea stângă urmează celei drepte, poate apărea ortopnee sau astm cardiac. în general, în această formă, cianoza este însoțită de o răcire a tegumentelor; tulburările neuropsihice și digestive sunt mai intense, starea generală este sever-alterată, polipneea și tahicardia pronunțate, edemele generalizate.

Complicații: bronșite de stază, trombofiebite periferice, infecții cronice ale gambelor prin edem cronic, alterarea funcțiilor hepatice, tulburări de ritm, tulburări electrolitice etc.

Pe fondul unei insuficiențe cardiace apar uneori decompensări repetate, aparent nejustificate, uneori cu subfebrilitate, spute hemoptoice sau subicter. Examenul atent depistează semne de tromboflebită a membrelor pelviene: dureri la presiunea gambelor, plantelor sau la dorsofiexia piciorului.

Evoluția și prognosticul depind de natura bolii cauzale (mai bune în miocarditele infecțioase, mai grave în bolile valvulare și în cordul pulmonar cronic etc.), de factorii precipitanti și de corectitudinea și respectarea tratamentului. Gu timpul se ajunge la insuficiență cardiacă ireductibilă, în care orice tratament rămâne ineficace.

Profilaxia constă în prevenirea și combaterea factorilor determinanți sau precipitanti.

Tratamentul urmărește reducerea muncii inimii prin repaus, controlul retenției hidro-saline prin restricția aportului de sare, administrarea de diuretice și creșterea eficienței inimii cu preparate digitalice.

Repausul reprezintă baza tratamentului, cu condiția de a fi individualizat, adeseori putându-se reduce o insuficiență cardiacă numai prin repaus. Repausul absolut și prelungit la pat sau fotoliu are însă o serie de neajunsuri, fapt pentru care bolnavul – cu excepția unor cazuri deosebite (infarct miocardic, cardită reumatică etc.) – nu trebuie imobilizat complet. Poziția cea mai recomandabilă este aceea semișezândă. în general, repausul la pat durează una până la trei săptămâni, apoi se trece la mobilizarea progresivă a bolnavului. în perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore în cursul nopții și de 2 ore după amiază. Repausul trebuie completat cu sedative (bromuri, barbiturice), pentru a asigura un somn odihnitor și a combate anxietatea. Excesul de sedative este însă dăunător.

Se va evita în măsura posibilului, imobilizarea absolută și prelungită, deoarece exagerează tendința la tromboze venoase și la apariția infecțiilor pulmonare, iar la vârstnici la apariția infecțiilor urinare. Repausul va fi și psihic și moral nu numai fizic.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 321

Regimul constă într-o alimentație variată și bogată în vitamine, mese fractionate, regim hipocaloric la obezi, hipertensivi și coronarieni. Se va urmări ca greutatea bolnavului să nu depășească valoarea normală. Alcoolul, cafeaua și ceaiul sunt permise în cantități mici. Fumatul trebuie interzis. Se vor asigura proteine suficiente (1 g/kilocorp), cantitatea de lipide va fi redusă, iar fructele, zarzavaturile, sucurile și zeama de fructe vor fi administrate în cantități mai mari. Reducerea clorurii de sodiu (sarea de bucătărie) are o importanță esențială. în formele severe se permit 1 – 1,5 g sare de bucătărie/zi, iar în unele cazuri 0,5 g/zi (regim de orez, fructe și dulciuri). Dacă se întrebuințează diuretice tiazidice (Nefrix) se permit 1 – 3 g sare. Odată compensat, bolnavul poate consuma 3 – 5 g sare/zi, iar dacă primește diuretice tiazidice până !a 7 g. In insuficiența cardiacă, restricția de lichide este nerațională și dăunătoare, deoarece bolnavii au nevoie de lichide suficiente pentru a elimina sodiul. De aceea bolnavii vor fi lăsați să-și potolească setea în voie, dar fără a depăși 1 – 1/21 lichid, iarna, și 2 litri vara.

Regimul va fi în principiu antiaterogen deci hipocolesterolemiant și hipolipemiant, deoarece în majoritatea cazurilor ateroscleroza este cauza principală a insuficienței cardiace. Regimul va fi normo-hipo sau hipercaloric în funcție de starea ponderală a bolnavului în cauză. Trebuie să fie bogat în vitamine, în potasiu (deci se vor administra multe fructe și legume), deoarece pierde potasiu prin diuretice și va conține 1 g proteine pe kg/corp, fiind echilibrat în glucide și moderat în lipide. Mesele vor fi mici și fractionate (4 – 6/zi), ultima masă fiind luată înainte de culcare. Ca măsuri generale care se adaugă repausului și regimului."

– tratament hipotensiv la bolnavi cu hipertensiune arterială,

– reducerea greutății prin regim hipocaloric la obezi,

– prevenirea emboliilor, în caz de imobilizare prelungită la pat, prin masaje și mișcări active și pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici și tratament anticoagulant mai ales la bolnavii cu antecedente tromboembolice.

– oxigenoterapie când e cazul, sedative, tranchilizante și analgetice după caz și evacuarea colecțiilor lichidiene.

Tratamentul cu diuretice reprezintă o medicație importantă, mărind eliminarea de sodiu și de apă și ameliorând munca inimii. Se întrebuințează diuretice mercuriale sau tiazidice. Diureticele mercuriale (Novurit, Salirgan, Mercurofilină) se administrează i.m. sau i.v. la 3 – 5 zile bolnavilor cu stază pulmonară avansată sau cu edeme mari. Sunt contraindicate la bolnavii cu insuficiență renală, deoarece provoacă o diureză abundentă. Efectele secundare sunt importante: spolierea organismului de sodiu, clor și potasiu, accidente tromboembolice, fenomene de intoleranță etc. Diureticele tiazidice (Nefrix, Ufrix, Furosemid, lasix etc.) pot fi administrate în orice fel de insuficiență cardiacă, având o toxicitate slabă, efect diuretic prelungit și important, fără reacții adverse deosebite și fără grave tulburări electrolitice. Pericolul hipopotasemiei se previne administrând concomitent clorură de potasiu. Se administrează pe cale orală 2-4 tablete de Nefrix (50 -l00 mg), zilnic, sau de 2 – 3 ori pe săptămână. în injecții i.v. (1-3 fiole a 20 mg) sau 1 – 3 comprimate a 40 mg/zi sau la 2 zile Furosemidul are un efect rapid și important. Alte diuretice utilizate sunt inhibitorii aldosteronului (aldactona, spironolactona), acidul etacrinic, cu efect rapid și important etc.

Deoarece diureticele reprezintă un loc principal în arsenalul terapeutic al insuficienței cardiace, vom prezenta pe scurt în continuare principalele diuretice. De la început precizăm că unele diuretice elimină predominant apa, mărind volumul urinei și provocând o diureză apoasă. Altele elimină o urină bogată în sare. Acestea se numesc saluretice și sunt folosite pentru eliminarea excesului de sare și apă, reținută în edeme. în ceea ce privește diureticele se deosebesc:

322 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1. Diuretice cu acțiune intensă: Furosemidul și Acidul etacrinic.

Furosemidul (Lasix, Furantril) provoacă eliminarea unui volum mare de urină cu o cantitate crescută de Na, K și CI. La bolnavii cu edeme cardiace o singură doză de 40 mg, poate duce la pierderea de până la 8 1 apă. Furosemidul este eficace la bolnavii rezistenți la diuretice tiazidice. Poate fi utilizat în doze de 40 mg până la 1 – 2 g. Efectul este rapid și ușor controlabil. în administrarea orală, diureza începe după 20 – 60 de minute și se menține 4-6 ore. în cazul tratamentului i.v., efectul începe după 3-l5 minute și se menține 2 până la 5 ore. Poate produce dezechilibre electrolitice: hiponatremie, hipopo-tasemie, mai rar hipocloremie. Poate apare și hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice și tulburări digestive.

Acidul etacrinic (Edecrin) deosebit chimic de Furosemid, are indicații și acțiune similară acestuia. Acțiunea este intensă, rapidă și de scurtă durată. Se administrează comprimate de 0,050 g 1 – 4/zi, după mese și fiole de 0,025 g, 1 – 4/zi i.v. Prezintă aceleași reacții adverse.

2. Diureticele mercuriale: Mercurofilina (Novurit) și Salyrganul, au de asemenea o acțiune diuretică intensă, eliminând apă, sodiu și clor, la 2 – 3 ore de la administrare (i.m., i.v. lent, 1 – 2 ml de 1 – 2 ori/săptămână). Prezintă numeroase reacții adverse: dezechilibre electrolitice în special hiponatremie, hipopotasemie și alcaloză hipocloremică, tulburări digestive, renale, cardiovasculare și alergice. Sunt astăzi puțin utilizate.

3. Diureticele tiazidice și înrudite. Tiazidele sunt diuretice de intensitate moderată. Elimină urini concentrate în care predomină Na, CI și K (salureză). Pot provoca hiponatremie și mai ales hipopotasemie, hiperglicemie și hiperuricemie. Este diureticul de pimă alegere în cazuri de insuficiență cardiacă ușoară și moderată. Cele mai cunoscute tiazidice sunt: hidoclorotiazida (Nefrix, Esidrex) cu diureza care începe la o oră și se menține 8-l2 ore. (Doze utile 25 – 100 mg în 1 – 2 prize; Butizida (Ufrix, Eunephron) cu proprietăți similare dar mai puternice; Clopamida (Brinaldix), Clortalidona (Hygro-ton), Cloroxenola (Flonatril), sunt substanțe înrudite cu tiazidicele. Au durată de acțiune mai lungă (24 – 48 h). Se administrează l/zi sau la 2 zile.

4. Antagonista aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul și Amiloridul). Spironolactona (Aldactona) acționează ca antagonist competitiv al aldosteronului.

Acțiunea diuretică este modestă, elimină apa și sarea dar cruță potasiul. Efectul este dependent de concentrația aldosterolului în sânge. Diureza crește când se asociază cu alte diuretice ca: Tiazidele, Furosemidul sau Acidul etacrinic, compensând pierderea de K produsă de acesta. Aldactona se prezintă în comprimate de 0,025 g (4 – 8/zi) și efectul apare după 24 – 48 de ore cu durată lungă. Preparate similare sau înrudite sunt: Canreona și Canreonatul de potasiu (Soludactone) recomandate în urgențe; Triamterenul (Dytac, Teriam) cu acțiune asemănătoare spironolactonei dar cu mecanism diferit (0,-l00 – 0,200 g/zi); Amiloridul (Moduretic), tot antagonist al aldosterolului. Diureza apare după două ore de la administrarea orală și se menține 24 ore.

5. Diuretice minore sunt diureticele xantice: Aminofilina (Miofilinul), în comprimate de 0,100 g și fiole de 0,240, 10 ml, i.v. lent. Este un diuretic slab neutilizat în practica curentă; Se mai utilizează uneori Diurocarduî (Clorura de amoniu), drajeuri de 0,400 g, 8 – 20/zi, 3 zile consecutiv; Inhibitorii anhidrazei carbonice: Acetazolamida (Diamox, Ederen), o sulfamidă cu efect diuretic slab. Utilizat în comprimate de 0,250 g. în practică nu se mai folosește în tratamentul insuficienței cardiace sau ca diuretic în general. Este utilizat în tratamentul Glaucomului și unor forme de epilepsie.

în insuficiența cardiacă refractată la tratament se administrează cure discontinue de corticoizi (Prednison)

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 323

Medicația tonicardiacă reprezintă medicația de bază a insuficienței cardiace. Se administrează ori de câte ori insuficiența cardiacă nu se compensează prin repaus și regim desodat. Preparatele digitalice acționează îmbunătățind metabolismul miocardului, mărind forța de contracție a inimii, scăzând frecvența cardiacă și conducerea stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Datorită acestor acțiuni crește debitul cardiac, scade presiunea venoasă, se reduce volumul inimii, crește diureza și diminua edemele. Nu acționează asupra inimii normale.

Tonicardiacele cele mai folosite sunt Digitala și Strofantina, cunoscute și sub denumirea de digitalice, deoarece au o acțiune asemănătoare. Strofantina are o acțiune rapidă și de scurtă durată, fiind utilizată în formele acute, dar nu este recomandabilă în tratamentul cronic. Digitala acționează mai lent, are o durată de acțiune mai lungă și se acumulează în organism. Există și preparate„de digitală injectabile, cu acțiune relativ rapidă; de aceea, Digitala se întrebuințează astăzi îa aproape toate formele de insuficiență cardiacă, Strofantina fiind tot mai rar folosită.

Cele mai cunoscute preparate de strofantina sunt Strofantina, Kombetinul și Ouabaina. Se administrează numai i.v., fiind indicate doar în cazurile de urgență. Nu se întrebuințează imediat după Digitală, ci după o pauză de 1 – 2 zile. Preparatele de digitală sunt extrase din Digitalis purpurea (pulbere de foi de digitală, digitoxină) sau din Digitalis lanata [Lana-tosid-C, Digoxin, Acetildigitoxină, Cedilanide, Isolanid – substanțe care se administrează fie pe cale i.v., fie oral; pe cale i.v. se întrebuințează numai preparatele cu acțiune rapidă -Lanatosid-C (0,4 mg/fiolă), Digoxin (0,5 mg/fiolă); Acetildigitoxină (0,2 mg/fiolă), Strofo-tină (0,25 mg/fiolă), Castrozid (0,25 mg/fiolă); pe cale orală, se administrează substanțe digitalice cu acțiune rapidă și lentă – Lanatosid-C (în drajeuri de 0,25 mg), Nidacil (comprimate de 0,10 g), Digitalină (soluție)], Digoxin (comprimate de 0,25 mg), Digitalo (comprimate de 0,10 g).

Există două metode de digitalizare orală: rapidă, când doza terapeutică optimă se administrează în 2 – zile, și lentă, când se administrează în 4 – 7 zile. Pentru tratamentul de întreținere se folosește de obicei pulberea de foi de digitală, în comprimate de 0,10 g, sau Digitoxină, în soluție (50 de picături – 1 ml digitalină cristalizată). Digitala se întrebuințează în orice formă de insuficiență cardiacă, moderată sau severă. Efectul cel mai bun se obține în insuficiența cardiacă cu fibrilație atrială. Contraindicațiile Digitalei sunt reprezentate de fenomenele de supradozaj digitalic și de cazurile de șoc sau colaps. Intoxicația cu Digitală (supradozajul digitalic) se manifestă prin tulburări de ritm și conducere (extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri), tulburări gastrointestinale (grețuri, vărsături, mai ales anorexie) etc. în caz de supradozaj, principala măsură constă în oprirea tratamentului cu Digitală, apoi în încetarea administrării de diuretice, limitarea efortului fizic, săruri de potasiu, Chinidină sau Procainamidă. în tratamentul cu Digitală este foarte util să se măsoare zilnic pulsul, pentru a aprecia rezultatele terapeutice (ritmul trebuie să scadă) și pentru a surprinde eventuale fenomene de intoxicație.

Spre deosebire de atitudinea clasică care considera tonicardiace numai substanțele extrase din digitală și strophantus, astăzi se consideră că orice drog care îmbunătățește contracția miocardului și restabilește debitul cardiac, este tonicardiac. Există droguri care scad postsarcina (rezistența vasculară periferică crescută care se opune ejecției ventri-co-lului stâng) și care sunt droguri vasodilatatoare și droguri care cresc forța de contracție a miocardului. Ambele sunt tonicardiace.

A. Droguri inotrop pozitive, care cresc forța de contracție a miocardului: Glucozizii cardiotonici, Xantinele, Glucagonul și Aminele simpato mimetice.

B. Droguri vasodilatatoare care scad postsarcina: Nitroglicerina, Nitroprusiatul de sodiu, Phentolamina, Prazosimul (Minipress).

I

324 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Glicozizii cardiotonici numiți în mod curent și glicozizi digitalici (deși unii sunt derivați de strophantus) au următoarele efecte farmacologice: Cresc forța de contracție a miocardului (acțiune inotrop pozitivă), scad frecvența cardiacă (acțiune cronotrop negativă), cresc tonusul mușchiului cardiac (acțiune tonotrop pozitivă), micșorează conducerea intraatrială și deprimă conducerea atrioventriculară (acțiune dromotrop negativă) și cresc excitabilitatea miocardului (acțiune batmotrop pozitivă) și cresc debitul cardiac.

în practică există numeroase preparate digitalice (vezi pag. 110). în clinică însă se folosesc următoarele preparate: Digoxina, Digitoxina, Acetildigitoxina, Deslanozidul C și Strophantina. Primele două preparate se administrează în special per oral, ultimele paren-teral (i.v). Medicul practician pentru tratamentul corect al insuficienței cardiace trebuie să cunoască bine un tonicardiac cu acțiune rapidă și unul cu acțiune lentă. Digitalicele cu acțiune rapidă au indicație în insuficiența ventriculară stângă (edemul pulmonar acut) și mai ales în tulburările de ritm atrial paroxistice și rapide, rău tolerate. Dintre preparate se folosește în acest scop Strofonatina, Lanatozidul C și Digoxina i.v. în digitalizarea cronică sunt utilizate tonicardiacele cu acțiune lentă, prelungită sau intermediară. (Digi-talina, Digoxina, Lantazitul C și Acetil digoxina) pe cale orală. Nevoi crescute de digitală apar în hipertiroidism, malabsorbție și în cazurile de interacțiune cu Fenobarbital, Rifam-picină și Colestiramină. Nevoi scăzute apar în hipotiroidism, în scăderea funcției renale, la bătrâni și după administrare de Atropină (Vagolitice). Trebuie reținut că în tratamentul cronic cu digitală și diuretice, apare frecvent hipopotasemie cu tulburări de ritm și că la bolnavii digitalizați cronic se contraindică administrarea de calciu (risc de deces). Și asociația digitală-rezerpină prezintă riscuri.

Alte droguri care cresc forța de contracție a miocardului sunt:

– Xantinele, dintre care cu acțiune mai energică este teofilina și derivatul său amino-filina. Efectul stimulant asupra cordului, apare imediat, dar este de scurtă durată (20 – 30 minute). Nu sunt folosite decât ca medicație adjuvantă.

– Glucagonul secretat de celulele alfa din celulele Langerhans, mărește de asemenea contracția miocardică și are acțiune vaforabilă în blocul A-V. Nu este folosit în practica clinică.

– Aminele simpatomimetice, sau Catecolaminele, cresc frecvența cardiacă și debitul cardiac, prin mărirea forței de contracție a miocardului. Se utilizează Norepinefrina (Noradrenalina), Epinefrina (Adrenalina), Dopamina (Intropin), Metaraminolul (Aramina) și Izoproterenolul (Isuprel). Sunt administrate în caz de șoc cu diverse grade de insuficiență cardiacă.

Drogurile care scad Postsarcina, deci drogurile vasodilatatoare sunt indicate în insuficiența cardiacă greu reductibilă, în care există vasoconstricție cu creșterea rezistenției periferice, în insuficiența cardiacă din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterială paroxistică și cardiomiopatiile obstructive. Din această grupă fac parte nitriții organici (Nitroglicerina și Izosorbiddinitratul – preparatul Isoket – 3 x 10-20 mg.), Fentolamina (Regitine) și Nitroprusiatul de sodiu. Mai amintim Minoxidilul (2×1 compr de 5 mg), și Prazosinul (Minipress), comprimate de 2 mg 3 x l/zi cu efect alfa blocant utilizat cu succes și în tratamentul hipertensiunilor arteriale.

Tratamentul cu vasodilatatoare este indicat în insuficiența cardiacă greu reductibilă, cu creșterea rezistenței periferice și în special în cazurile în care Ateroscleroza este la baza insuficienței cardiace, precum și în formele secundare Infarctului miocardic, hipertensiunii arteriale, insuficienței aortice și cardiomiopatiilor miopstructive. Vasodila-tatoarele ușurează atât postsarcina cât și presarcina. în ceea ce privește drogurile utilizate vezi tratamentul cu coronaro dilatatoare în angina pectorală (Izoket, maycor, hidralazină 1 – 3/zi), Minoxidil (2 x 1 comprimat de 5 mg), Minipress.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 325

Alte tratamente: oxigenoterapia este indicată în cazurile acute (edem pulmonar, șoc cardiogen, cord pulmonar acut) și în insuficiența cardiacă cronică cu leziuni pulmonare (infarct, pneumopatii), emisia de sânge (300 – 500 ml) se practică în insuficiența cardiacă acută și în forma cronică severă și cu edeme mari; colecțiile lichidiene se evacuează când respirația este stânjenită; morfina se face în edemul pulmonar acut și cordul pulmonar acut, iar anticoagulantele, în formele cu accidente tromboembolice.

Tratamentul edemului pulmonar acut (E.P.A.), se aplică de urgență în următoarea succesiune: poziție șezândă cu membrele inferioare în poziție declivă, garouri prin rotație (la 5 minute) la cele 4 extremități, oxigen prin sondă nazală, Morfină i.v. (1-2 cg), sângerare (300 – 500 ml în 5 minute), diuretice (Furosemid 2 fiole, 0,20 ml i.v. sau Edecrin 50 mg în perfuzie), tonicardiace (Lanatosid-C i.v., 1 fiolă, Digoxin sau Strofantină i.v.), Miofilin i.v. Dacă T.'A. este scăzută, se administrează tonicardiace, Isoproterenol (Isuprel) 2-8 fiole de 0,2 mg în 250 ml ser glucozat 5%, oxigen, morfină, hemisuccinat de hidrocortizon, Metaraminol sau Neosinefrină și Dextran. în E.P.A. de origine infec-țioasă se face sângerare și se administrează hemisuccinat de hidrocortizon, tonicardiace și oxigen. în E.P.A. din marile hipertensiuni se combate energic hipertensiunea cu Rauneryil (1 fiolă i.v. lent), Catapresan sau Regitină.

Tratamentul insuficienței cardiace congestive rapid instalate implică repaus la pat (nu absolut), oxigen, restricție mare de sare, Furosemid, Acid etacrinic sau Salirgan, Lanatosid-C (3-4 fiole i.v./zi).

Tratamentul cordului pulmonar acut: oxigen pe cale nszdftk, analgetice (Algocalmin, Mialgin sau Morfină), Atropină în caz de bradicardie și hipotensiune, Papaverină i.v., Isoproterenol în perfuzie, Metaraminol sau Noradrenalină în caz de șoc, digitalice injectabile (Lanatosid-C), asociat cu Furosemid i.v. tratament anticoagulant sau trombolitic; antibiotice în zilele următoare.

Tratamentul cordului pulmonar cronic se adresează în primul rând, bolii pulmonare cauzale. Se administrează antibiotice (Tetraciclină 2 g/zi sau Ampicilina 4 g/zi), bronho-dilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Bronhodilatin sau Alupent), corticoterapie oral sau hemisuccinat de hidrocortizon; se urmărește dezobstruarea căilor aeriene prin eliminarea secrețiilor bronșice, prin hidratare corectă, Trecid, Bisolvon sau Mucosolvin, oxigen intermitent, antitusive cu prudență; în stadiul de insuficiență cardiacă: sângerare, diuretice, tiazidice (Nefrix) și tonicardice.

3.14. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definiție: hipertensiunea arterială e un sindrom caracteriat prin creșterea presiunii sistolice și a celei diastolice peste valorile normale. După O.M.S. se consideră valori normale pentru presiunea maximă 140 – 160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul și greutatea, iar pentru minimă 90 – 95 mm Hg.

Clasificare: în funcție de etiologie se deosebesc:

Hipertensiunea arterială esențială, în care nu se poate evidenția o cauză organică și Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, în care este dovedită cauza. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene și cardiovasculare.

în funcție de evoluție se acceptă astăzi clasificarea propusă de O.M.S.: stadiul I, caracterizat prin depășirea valorilor normale de 140 – 160/90 – 95 mm Hg; stadiul al II-lea, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculară. Hipertrofia ventricululai stâng poate fi constatată clinic, electrocardiografie, radiologie și prin examenul fundului de

326 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

ochi (angiopatie hipertensivă); stadiul al III-lea, caracterizat prin apariția complicațiilor cardiace, coronariene, cerebrale și renale.

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli. Presiunea arterială poate crește fie prin mărirea debitului, fie prin creșterea rezistenței. Cele mai multe hipertensiuni au la bază creșterea rezistenței periferice (hipertensiunea esențială, renală etc.). Inițial, procesul este funcțional – vasoconstricție -, ulterior apar leziuni organice care permanentizează hipertensiunea arterială. în ceea ce privește factorii care realizează vasocons-tricția arterială, se acordă un rol important sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal și hiperreactivității vasculare. în evoluția hipertensiunii arteriale, după mai mulți ani de evoluție apar leziuni organice de ateroscleroză, care agravează tulburările.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile renovasculare [anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze, anevrisme); tromboze, embolii], hipertensiunile din bolile parenchimului renal (glomerulonefrita acută și cronică, leziunile renale din diabet, pielonefritele etc.). în apariția hipertensiunii renale, rolul principal este deținut de o enzimă care ia naștere în rinichiul ischemic (cu circulația insuficientă) și care se numește renină. Aceasta se transformă în sânge într-o substanță hipertensivă numită angioten-sină. E importantă precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme sunt susceptibile de o intervenție chirurgicală (hipertensiunea renovasculară, unele pielonefrite). Tratamentul se adresează atât bolii de bază, cât și hipertensiunii arteriale.

De cauză endocrină. Din acest grup fac parte:

– feocromocitomul – o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de hipertensiune datorite descărcării în circulație de cateco-lamine (adrenalină și noradrenalină); tratamentul este chirurgical;

– hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreție excesivă de aldosteron);

– sindrom Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism și creșterea eliminării urinare a 17-cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical;

– hipertensiuni endocrine, mai apar în hipertiroidism și în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recidivând eventual cu fiecare nouă sarcină; alteori, graviditatea agravează o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură.

De cauză neurogenă. în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o creștere a presiunii intracraniene sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observă, uneori, și creșterea tensiunii arteriale.

De cauză cardiovasculară. Bolile însoțite de hipertensiune arterială sunt: coarctația aortică, blocul complet, insuficiența aortică și ateroscleroză.

Hipertenisunea arterială esențială: prin care se înțelege orice sindrom clinic hipertensiv în care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absența unei cauze organice. Se mai numește și boală hipertensivă. Este cea mai frecventă, reprezentând 80 – 90% din totalul hipertensiunilor, și apare de obicei după 30 de ani, cu un maximum de frecvență între 40 și 50 de ani. Incidența este mai mare la femeie, dar formele mai grave apar la bărbați. Menopauza și obezitatea sunt factori favorizanți, la fel viața încordată, stresantă și ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important afecțiunea întâlnindu-se în proporție de 20 – 80% (după diferite statistici) în antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalină și noradrenalină) care ar sta la baza vasoconstricției arteriale. Se pare că și alimentația bogată în sare ar juca un rol.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 327

Etiopatogenie: majoritatea autorilor acceptă astăzi concepția nervistă, potrivit căreia predispoziția ereditară este de natură neurogenă, legată de o anumită structură a personalității și de o anumită modalitate de răspuns la situațiile de stress: durere, frică, supărare. Boala ar fi esențial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoși superiori. Diferiți excitanți din sfera psiho-emoțională (necazuri, griji, nesiguranță), acționând pe fondul unei predispoziții ereditare, duc la apariția unor focare de excitație permanentă la nivelul scoarței cerebrale, determinând secundar o vasoconstricție arterială. în lanțul patogenic al hipertensiunii mai intervin – tot prin intermediul scoarței – sistemul endocrin și rinichiul.

Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arteriolar în apă și sare. Mai târziu apar leziuni organice și ateroscleroza, care grăbesc eyoluția și întunecă prognosticul prin complicații.

Simptome: clasic se deosebesc trei stadii:

Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendenței ereditare hipertensive, apariției unor puseuri tensionale trecătoare și a unor teste care stabilesc creșterea anormală a presiunii arteriale, comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut este testul presor la rece, care este pozitiv când, introducând mâna în apă la 4°, valorile T.A. cresc cu peste 40 mm Hg.

Stadiul de hipertensiune intermitentă, caracterizat prin perioade de hipertensiune, fără alte semne clinice, alternând cu perioade normale.

Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri, hipertensiunea arterială este depistată în acest stadiu. După manifestări se deosebesc:

Forma benignă, care evoluează progresiv și se caracterizează prin:

– semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase și rigide, puls bine bătut;'

– semne de fragilitate capilară; diverse manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc.);

– semne cerebrale: cefalee occipitală, de obicei dimineața, la trezire, amețeli, oboseală, astenie, insomnie, tulburări de memorie și concentrare, modificări de caracter, frecvent tulburări de vedere ("muște zburătoare", vedere încețoșată); cefalee cu caracter pulsatil, amețeală, tulburările de vedere și tulburările trecătoare de conștientă și de limbaj sunt cele mai frecvente tulburări funcționale, comune tuturor formelor de hipertensiune;

– furnicături la nivelul extremităților, amețeli, senzația de "deget mort";

– examenul inimii relevă subiectiv palpitații, dureri precordiale, diferite grade de disp-nee, iar obiectiv, semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie și digitație);

– radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi și probele funcționale renale apreciază gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale.

în ultimul stadiu al formei benigne – care se instalează după mulți ani de evoluție -apar complicații: insuficiență cardiacă stângă sau totală cardiopatie ischemică, complicații cerebrale sau renale.

Forma malignă are o evoluție rapidă și o mortalitate ridicată. Poate fi malignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolică depășind 130 mm Hg, rezistente la tratament. Starea generală este alterată rapid (astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă), fundul de ochi este grav și precoce alterat, complicațiile apar de timpuriu, în special insuficiența renală progresivă și ireductibilă.

Evoluție și complicații: în forma benignă, cea mai obișnuită, boala durează ani sau chiar zeci de ani. Sub influența unui tratament corect și precoce pot apărea remisiuni importante.

în forma malignă, evoluția este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în 1 – 3 ani.

328 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Indiferent de etiologie, fiecare formă de hipertensiune arterială, în raport cu caracterul său evolutiv, poate fi benignă sau malignă și parcurge, în evoluția sa, cele trei stadii din clasificare propusă de O.M.S.

în stadiul al III-lea apar complicații: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficiență ventriculară stângă acută și cronică, insuficiență cardiacă globală, infarct miocardic, anevrism disecant); la nivelul circulației cerebrale (encefalopatie hipertensivă, tromboze și hemoragii cerebrale); la nivelul rinichiului (tulburări variate, de la alterări funcționale, până la scleroză cu insuficiență renală).

Complicațiile depind de forma clinică – benignă sau malignă. Astfel, în hipertensiunea benignă complicațiile se datoresc aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebrală și infarctul miocardic. în hipertensiunea malignă domină degradarea arteriolară. Aici se întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficiența cardiacă și insuficiența renală.

Prognosticul depinde de forma clinică – benignă sau malignă – de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice și bazale, de vârstă (tinerii fac forme mai grave), de respectarea tratamentului, de modul de viață recomandat și, în sfârșit, de apariția complicațiilor.

Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală, fiind mai rezervat în stadiul al doilea și mai ales în al treilea. Moartea se datorește îndeosebi complicațiilor cardiace, cerebrale și renale. Sub influența tratamentului actual, prognosticul s-a îmbunătățit.

Tratamentul hipertensiunii arteriale, trebuie să vizeze anumite obiective și în primul rând normalizarea valorilor tensionale. El trebuie să țină seama de anumite principii și orientări:

– explorarea trebuie bine făcută deoarece sunt hipertensiuni care beneficiază de tratament chirurgical (hipertensiunile renovasculare).

– tratamentul trebuie să fie complex, igieno dietetic, medicamentos etc.

– tratamentul trebuie individualizat și stabilit în condiții de ambulator, nu de spital.

– drogurile hipotensive vor fi administrate la început în cantități mai mici și mărite apoi progresiv până la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine ca drogurile hipotensive să fie asociate și la începutul tratamentului asocierea să cuprindă un hipotensiv cu un diuretic tiazidic.

– trebuie ținut seama de ateroscleroza asociată, de aici (mai ales la vârstnici) decurgând prudență, pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale, coronariene și periferice (niciodată nu se va începe cu doze mari, brutale).

– deoarece multe hipertensiuni sunt consecința sau sunt asociate aterosclerozei, regimul și tratamenutul vor fi adaptate acesteia din urmă. Se vor combate obezitatea, guta, diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc.

– repausul nu trebuie să fie absolut. Exercițiile fizice, mersul pe jos și gimnastica medicală, fac parte din tratament. Efortul fizic va fi dozat și adaptat posibilităților bolnavului.

– sedativele și tranchilizantele sunt de multe ori necesare.

– dieta va fi săracă în colesterol și în grăsimi saturate (vezi tratamentul dietetic al hipertensiunii arteriale la capitolul "Noțiuni de alimentație și dietetică").

– este bine ca tratamentul să fie și vasodilatator coronarian, deoarece asociația cardiopatie ischemică – hipertensiune arterială, este foarte frecventă.

– nu orice hipertensiune urmează să primească tratament hipotensiv. Astfel în formele labile, de gradul I, etc., este suficient regimul dietetic, eventual tranchilizante și sedative.

Tratament: regimul de viață constă în limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6 – 8 ore pe zi, după caz, cu respectarea orelor de somn și a orelor de masă. Au o mare importanță mijloacele psihoterapice, combaterea anxietății și evitarea situațiilor conflictuale din

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 329

mediul de viață sau de muncă. Vor fi căutate și încurajate elementele de satisfacție din profesiunea bolnavului, vor fi cultivate preocupările care produc relaxarea (plimbări, lectură, muzică, teatru).

Regimul va fi echilibrat și suficient, urmărindu-se menținerea unei greutăți normale, în caz de obezitate, va fi hipocaloric; în caz de ateroscleroză, hipolipidic și hipocaloric etc. Dar, indiferent de bolile asociate, va fi hipo- sau desodat. Regimul strict desodat (orez, fructe, zahăr), cu mai puțin de 0,5 g sare/zi, se aplică în formele foarte severe, dar este greu de respectat. Regimul desodat relativ (2 – 5 g sare/zi) este mai ușor de acceptat, fiind utilizat în majoritatea hipertensiunilor. Pentru aprecierea generală a conținutului în sare se ia ca reper faptul că rația de NaCl consumată zilnic de un adult sănătos este de 10 – 14 g, din care 2/5 provin din sare folosită la pregătirea alimentelor și cea pusă la masă, 2/5 sunt furnizate de sarea din pâine și 1/5 de sarea din lapte și derivatele sale, produse de mezelărie etc. Regimul desodat nu poate fi standardizat, ci adaptat în funcție de starea clinică.

Tratamentul medicamentos folosește numeroși agenți hipotensivi: sedative și hipnotice (barbiturice, Bromoval, Clordelazin, tranchilizante), Hydergine (Redergin), reserpină (Hiposerpil), comprimate de 0,25 mg; Raunervil, fiole de 1 ml – 2,5 mg i.v., hidrazino-ftalazine (Hipopresol, drajeuri de 0,025 g; Apresolină; Hipazin – (asociere de reserpină și hidralazină – Guanetidină, comprimate de 0,010 g), clonidină (Catapresan), gangliople-gice (Ganlion, Pendiomid, fiole de 2 ml – 0,075 g). Metildopa (Dopegyt, comprimate de 0,250 g sau fiole) Propranolol (Inderal), Pargylin și diuretice (Nefrix, Furosemid, Acid etacrinic, Aldactonă etc.).

Tratamentul vizează normalizarea valorilor tensionale. Efectul este atins dacă T.A. oscileazaă între 90/70 și 130/90 mm Hg în ortostatism și nu depășeșsc 170/110 mm Hg în decubit. O atenție deosebită trebuie acordată scăderii T.A. în cazul hipertensiunii cu insuficiență renală sau cu tulburări de irigație cerebrală sau coronariană.

Tratamentul hipotensiv este complex, cuprinde numeroase droguri cu diferite moduri de acțiune. în funcție de locul și mecanismul de acțiune, Hipotensoarele pot fi clasificate astfel:

– Vasodilatatoare, cu acțiune asupra peretului vascular fără relație cu terminațiile nervoase: Hidralazină, Minoxidilul, Verapamilul, Nifedipina, Diureticele (care acționează reducând volumul sanghin), Nitroprusiatul de sodiu și Diazoxidul.

– Hipotensoare cu acțiune pe receptorii simpatici, blocând transmiterea adrenergică:

– blocante ale receptorilor alfa adrenergici (Prazosin, Fentolamină)

– blocante ale receptorilor beta adrenergici: (Proprânololul și celelalte).

– blocantele receptorilor alfa și beta adrenergici (Labetalolul – Tenormin).

– Cu acțiune asupra fibrelor nervoase, simpatice, postganglionare sau terminațiile nervoase: Guanetidină, Rezerpina și Alfametildopa. Ultimele două acționează și asupra sistemului nervos central.

– Cu acțiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan.

– Cu acțiune asupra sistemului nervos central: Clonidină, Alfametildopa și Rezerpina.

– Cu acțiune asupra volumului sanghin: Diureticele.

– Antagoniști ai sistemului renină – angiotensină. Dintre aceștia Saralazina (Antagonist al Angiotensinei II) și Teprotid, Captopril, Hipotensor (Inhibitor ai angiotensinei I în II).

Hidralazinele au fost o perioadă puțin întrebuințate, datorită tahicardiei și accidentelor coronariene provocate. Prin apariția beta blocantelor au intrat din nou în tratamentul curent al hipertensiunii arteriale. Asocierea cu beta blocante corectează efectul lor tahi-cartizant. Produce vasodilatație prin scăderea rezistenței periferice. Deoarece reține sarea și apa, trebuie asociate și cu un diuretic saluretic (Nefrix). Acțiunea apare după 2-3 zile,

330 MANUALDE MEDICINĂ INTERNĂ

în administrarea orală, și după 3 ore în cea i.v. Ca efecte secundare apar: cefalee, hipersu-dorație, anorexie, grețuri, vărsături, diaree, palpitații și uneori semne de lupus. Se recomandă prudență în cardiopatia ischemică, unde trebuie administrată numai în asociere cu beta blocante (Propranolol). Drogul principal este Hipopresolul, (Dihidralazina) comprimate de 25 mg, care se administrează începând cu 1 comprimat și se crește progresiv la 3 – 6 comprimate. Este utilizat în hipertensiunea ușoară sau moderată. Asociat cu Hipo-serpilul (Rezerpina) preparatul se numește Hipazin (Adelfan).

Minoxidilul, este utilizat pe scară redusă datorită efectelor secundare. Are aceleași reacții adverse ca și hidralazina. Deci și el trebuie asociat cu beta blocant și un saluretic. Doza zilnică este de 0,20 mg și rareori 50 mg. (Comprimate de 2,5 mg, de 5 mg și 10 mg). Este util în hipertensiunile bolnavilor cu insuficiență renală.

Verapamilul (Isoptil) și Nifedipinul (Adalat, Corinphar), sunt blocante ale calciului, cu efect hipotensor dar cu indicație majoră în angor și aritmii. Nifedipinul sub lingual, scade rapid tensiunea arterială în edemul pulmonar acut.

Nitroprusiatul de sodiu, este un hipotensor energic, utilizat în hipertensiunea arterială paroxistică. Acționează prin vasodilatatie puternică și rapidă. (Nipride și Nipruss, în fiole de 50 mg). Se administrează numai în spital și cu prudență.

Diazoxidul, este înrudit cu clorotiazida dar nu are acțiune diuretică. Este vasodilatator prin scăderea rezistenței periferice. (Hiperstat, Eudemin, în fiole de 20 ml – 300 mg substanță). Este o medicație de urgență în Encefalopatia hipertensivă, Eclampsie, hipertensiune arterială malignă. Efectele secundare sunt asemănătoare hidralazinelor, dar produce și hiperglicemie.

Prazpsinul (Minipress) este un alfa blocant care produce vasodilatatie blocând alfa receptorii. Este administrat în hipertensiunile moderate. în cele severe trebuie asociat cu un diuretic și eventual un beta blocant. Poate produce vertij, hipotensiune ortostatică, tulburări de tranzit, cefalee, astenie și erupții cutanate. La prima doză există și risc de sincopă. Se administrează 3-20 mg, comprimate de 0,5 mg, 1 mg, 2 mg, 5 mg. Fentola-mina (Regitina), cu acțiune tot alfa blocantă este utilizat în tratamentul Feocromoc-itomului.

Propranololul (Inderal), Trasicor, Visken etc, sunt droguri cu acțiune beta blocantă care acționează hipotensiv, antiaritmic și coronarodilatator. Produce bradicardie, scade forța de contracție a inimii și debitul cardiac. Efectul hipotensor este moderat, lent și progresiv. Efectele secundare sunt reduse. Are o largă utilizare singur sau asociat. Este contraindicat în insuficiența cardiacă, blocul A-V, astmul bronșic, diabetul zaharat sever, ulcerul gastric în evoluție: Doza zilnică este de 60 – 240 mg. Se prezintă în comprimate de 10 și 40 mg.

Labetalolul (Trandate) este un alfa și beta blocant. Efectul hipotensiv este similar asociației Propranolol – Hidrazinoftalazină.

Guanetidina este un drog mai puțin utilizat datorită efectelor sale secundare (Hipotensiune ortostatică, Bradicardie, diaree, modificări de libidou, retenție de lichide, uscăciune a gurii). Acțiunea hipotensivă apare după 3-4 zile și persistă 6-l4 zile. Se prezintă în comprimate de 10 mg. Se începe tratamentul cu 1 comprimat și se crește la 2 – 5 comprimate. Este indicată numai în hipertensiunea arterială severă.

Ganglioplegicele sunt hipotensoare puternice dar greu de utilizat datorită reacțiilor secundare (Hipotensiune ortostatică, retenție de urină, constipație, tulburări vizuale). Suprimă excitațiile simpatice și parasimpatice realizând o simpatectomie chimică. Scade tensiunea arterială în câteva minute, administrat i.v., dar scade și debitul coronarian, renal și cardiac. Este tratamentul de elecție al hipertensiunii paroxistice și al hipertensiunilor severe și maligne. Se administrează 20 picături, de 3 – 4 ori per os, sau 1 fiolă de 0.075 g i.m. sau i.v.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 331

Alfametildopa (Aldomet, Dopegit), acționează predominant central simpaticolitic. Scade rezistența periferică, în special renală și nu influențează debitul cardiac. Are acțiune progresivă și este bine tolerată. Ca efecte adverse produce somnolență, uscăciunea gurii, tulburări digestive (grețuri, diaree), febră, stări depresive și anemii hemolitice. Se începe tratamentul cu 1 comprimat (1 comprimat = 250 mg), și se crește progresiv la 3 -6 comprimate/zi. Este indicat în hipertensiunea ușoară sau moderată, hipertensiunea din nefropatii, iar forma injectabilă în hipertensiuni maligne.

Clonidina (Haemiton – 0,75 mg compr., Clonidină și Catapresan – 0,100 mg compr.), acționează central și periferic. Acțiunea se aseamănă cu alfametildopei. Are și efect seda-tiv și bradicardizant. Efectele secundare sunt nesemnificative. Nu este contraindicată în hipertensiunea cu insuficiență renală. Tratamentul se începe cu 1 compr. (0,100 mg) și se ajunge la 0,450 – 0,600 mg. Este indiqats(mforrnele moderate iar injectabil și în formele severe.

Rauwlfia și derivații săi acționează în hipertensiunea arterială, central și periferic, golind depozitele de catecolamine. Efectul este și sedativ și bradicartizant. Oral se administrează Hiposerpilul (0,25 mg), se începe cu 1 comprimat și ajunge la 2 – 4 comprimate/zi. Efectul apare după 3-6 zile iar acțiunea maximă este după 3 săptămâni. în urgențe se administrează parenteral (Rawunervil) cu efect după 3-4 ore. Ca efecte adverse apar: somnolență, astenie, diaree, transpirații, congestie oculo nazală, stări depresive, ulcer gastroduodenal etc. Se administrează în hipertensiunile ușoare sau moderate.

Diureticele, (vezi mai sus):

– Saralazina, utilizată ca test diagnostic pentru hipertensiunea reno-vasculară și Captoprilul (Hipotensor), cu acțiune în hipertensiune arterială cu renină crescută (25 -600 mg) sunt agenți hipotensivi acționând ca antagoniști ai sistemului renină angio-tensină.

în practica curentă sunt utilizate și alte substanțe hipotensive, rezultate fie din asocierea mai multor hipotensive, fie din asocierea unui agent hipotensor cu unul diuretic. Dintre aceștia sunt utilizate curent Neocristepina și Brinaldinul.

Scăderea T.A. trebuie să fie lentă,. deoarece scăderile bruște pot produce accidente grave în teritorii vitale: creier, miocard, rinichi. în formele ușoare de hipertensiune arterială se recomandă psihoterapia, eventual reorientarea profesională, regimul hiposodat și hipocaloric (dacă este cazul), sedative, saluretice (Nefrix, 1-2 comprimate/zi), controlul periodic. în formele de gravitate medie, dacă prescripțiile dietetice, sedativele și salureticele (Nefrix, Furosemid, Furantril) nu au dat rezultate, se adaugă Hiposerpil (3 comprimate/zi), Hipopresol (3-4 comprimate/zi) și Aldomet (0,75 – 1 g/zi). în formele severe sau maligne, în diuretice și sedative se asociază Aldomet §,15 – 1 g/zi) cu Guanetidină (20 mg/zi). în caz de eșec se recurge la Catapresan, Pargylin sau Propra-nolol. în hipertensiunea cu insuficiență cardiacă se administrează Nefrix sau Furosemid cu Aldoctonă și Hiposerpil; în hipertensiunea cu cardiopatie ischemică și ateroscleroză cerebrală – Nefrix. Hiposerpil, cu Propranolol sau Aldomet; în hipertensiunea cu insuficiență renală – Hipopresol, Aldomet și Hiposerpil. Urgențele hipertensive, reclamă o atitudine promptă și diferențială (feocromocitomul, toxicoza gravidică, hipertensiunea cu edem pulmonar acut sau cu accidente cerebrovasculare). Se utilizează Raunervil i.v. (1 -2 fiole), Guanetidină, Aldomet, Catapresan sau Dihidralazină; de obicei se asociază cu Furosemid sau Acid etacrinic i.v. Dacă există riscul de edem pulmonar acut, se asociază Lanatosid-C, iar în iminența de edem cerebral – sulfatul de magneziu i.v. Regitina este medicamentul de elecție în crizele hipertensive din feocromocitom.

332 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Orientări în tratamentul hipertensiunii arteriale (St. Șuțeanu)

– Rezerpina și-a pierdut prioritatea clinică. Poate fi încă folosită asociată cu hidrala-zina și cu un diuretic.

– Diureticele sunt utilizate în majoritatea hipertensiunilor arteriale, indiferent de stadiul și severitatea bolii.

– Beta blocantele (Propranolol) sunt hipotensoare de bază.

– Alfametildopa și Clonidina, sunt hipotensoare care nu influențează negativ circulația renală. Sunt utilizate în mod obișnuit.

– Hidralazina a redevenit un hipotensiv de bază, datorită asociației cu beta blocantele, acestea din urmă corectându-i efectele secundare.

– Guanetidina și Ganglioplegicele, reprezintă hipotensoare de excepție.

– în 50% din cazuri, diureticele ori beta blocantele, normalizează valorile tensionale, în celelalte 50% din cazuri, acționează asocierile de hipotensoare cu diuretice. Cea mai eficace și bine tolerată asociere, este cea dintre un diuretic tiazidic, un beta blocant și un vasodilatator (hidralazina etc), la care se poate adăuga un simpaticolitic central (alfametildopa sau clonidina).

– Nu se asociază două simpaticolitice centrale sau un simpaticolitic cu un beta blocant.

– Hidralazina nu se administrează, decât asociată cu un beta blocant iar simpatico-liticele fără un diuretic.

Profilaxia hipertensiunii arteriale urmărește educarea în vederea unui comportament adecvat de viață, chiar orientarea profesională a descendenților din părinți hipertensivi, a bolnavilor în stadiul prehipertensiv, deci a persoanelor susceptibile de a face boala. Foarte importantă este și profilaxia complicațiilor, realizabilă prin asigurarea cooperării bolnavului și prin recomandări ferme și judicioase.

3.15. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiție: hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru tensiunea sistolică și sub 65 mmHg pentru ceea diastolică.

în funcție de durată, hipotensiunea poate fi trecătoare sau permanentă. în funcție de

etiologie se deosebesc: hipotensiuni arteriale esențiale, simptomatice și artostatice.

– '

3.15.1. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

Apare în absența unei cauze cunoscute, are uneori un caracter familial și se întâlnește frecvent la cei care fac mari eforturi intelectuale. Se datorește dereglării mecanismelor nervoase și endocrine care mențin regimul circulației. Boala este frecvent asimptomatică, depistarea fiind întâmplătoare. Există și forme clinice cu simptome atribuite de obicei unei nevroze: cefalee occipitală, astenie pronunțată, insomnii, palpitații, transpirații. în unele cazuri pot apărea manifestări lipotimice, mai rar sincope.

Hipotensiunea esențială este permanentă și are un prognostic bun.

Forma asimptomatică nu necesită vreun tratament. în formele clinice cu manifestări subiective se recomandă psihoterapia (lămurirea și încurajarea bolnavului asupra lipsei de pericol a bolii), evitarea surmenajului fizic sau intelectual, un regim de viață igienic, cu ore suficiente de somn, plimbări în aer liber, practicarea moderată a culturii fizice,

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 333

masaj, dușuri de înviorare, alimentație de calitate și completă. Dacă nu există alte contraindicații, cafeaua și alcoolul sunt permise în cantități moderate.

3.15.2. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ SIMPTOMATICĂ

Se întâlnește în insuficiența suprarenală, intoxicația cu alcool sau nicotină, boli cronice cașectizante, pericardita constrictivă, stenoza aortică sau mitrală, tumori cerebrale. Prognosticul este al bolii de bază. Tratamentul se adresează îndeosebi afecțiunii cauzale și în al doilea rând hipotensiunii arteriale, pentru care măsurile terapeutice sunt similare cu tratamentul hipotensiunii esențiale.

3.15.3 HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ

Este o formă clinică însoțită de lipotimii, uneori de sincope, care apar cu ocazia trecerii de la clinostatism la ortostatism. Există forme esențiale, întâlnite la bolnavi înalți și slabi, și forme simptomatice, observate în boli grave cașectizante, în unele afecțiuni neurologice, în insuficiența suprarenală etc. Se consideră că boala se datorește insuficienței reflexelor vasoconstrictoare, care face ca sângele să se acumuleze în vasele membrelor inferioare, rezultând o ischemie cerebrală trecătoare. Trecerea de la elino- la ortostatism se însoțește de o scădere a tensiunii arteriale cu peste 20 mmHg. Pulsul scade și apar amețeli, lipotimii sau chiar sincope. Tulburările survin la câteva minute după schimbarea poziției. O formă particulară a fost descrisă la indivizi de peste 40 de ani, caracterizată prin hipotensiune, anhidroză și impotență sexuală. Tratamentul este similar cu acela din formele clinice anterioare.

: ■

3.16. ȘOCUL

Definiție: șocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizat printr-o insuficiență circulatorie acută, având ca expresie clinică prăbușirea tensiunii arteriale. Șocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamică și metabolică, o perturbare gravă și durabilă, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamică – scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este răsunetul hemodi-namic al șocului. Unii autori înțeleg prin colaps, faza decompensată a șocului.

Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce șocul, realizând diferite tipuri. După agentul etiologic se deosebesc:

– șocul hipovolemic, consecință a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism și apare în pancreatite, ocluzii, diarei grave, coma diabetică, insuficiența suprarenală acută, arsuri mari, deshidratări, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;

– șocul septic, care apare în diferite infecții cu poartă de intrare urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: o formă gravă și frecventă – șocul septic, endotoxic, gramnegativ, care debutează brusc, cu frison, hiper-termie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremități reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberați de bacilii gramnegativi, vii sau morți: evoluția șocului continuă chiar după sterilizarea infecției, iar mecanismul patoge-nic constă în scăderea debitului cardiac și creșterea rezistenței periferice; a doua formă

334 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

este șocul septic grampozitiv, mai rar și mai puțin grav, provocat de scăderea rezistenței periferice, fără extremități reci și cu diureză păstrată;

– șocul hipoxic, produs de afecțiuni pulmonare care produc hipoxemie;

– șocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii – embolia gazoasă, intoxicații cu barbiturice sau neuroleptice;

– șocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară masivă, anevrism disecant.

Fiziopatologie: este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul cardiac și de rezistența periferică. Funcționarea acestui sistem se află sub controlul centrilor vasomotori bulbari, care primesc informații asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului carotidian și a arcului aortic.

Factorii declanșatori ai șocului acționează uneori de la început asupra mai multor sisteme și organe cu rol în menținerea presitan1 arteriale (inimă, vase , centri vasomotori). Alteori, chiar dacă defecțiunea se produce inițial într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate și altele. Această înlănțuire patologică explică și faptul că unele cauze mici pot determina reacții importante.

Caracteristică pentru începutul șocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie reducerea debitului cardiac. Dar și într-un caz, și în altul, rezultatul este același – scăderea tensiunii arteriale.

Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricție generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanță vitală (coronare, creier), și tahicardie, cu menținerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului și a inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială și aprovizionarea cu sânge a creierului și a coronarelor se mențin în limitele normalului, șocul este compensat. Vaso-constricția din această fază – expresie a reacției simpaticoadrenergice, cu eliberare de catecolamine – explică tegumentele umede și reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când starea de șoc se prelungește, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac și tensiunea arterială scad progresiv și apare anoxia generalizată. Se crede că factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstricției compensatoare prelungite, care contribuie la apariția leziunilor metabolice și toxice tisulare. Hipoxia, acidoza și descărcarea enormă de histamină și serotonină produc vasodilatatie și decompensarea șocului. Contribuie și staza și creșterea viscozității sângelui, cu formarea de agregate eritroci-tare (sludges), cu posibilitatea apariției coagulării intravasculare diseminate. în șocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine circulante; în cel cardiogen, scăderea detibului cardiac prin diminuarea forței de contracție sau a umplerii diastolice; în cel septic, hipoxic și neurogen intervin mecanisme complexe.

Simptome: se descriu obișnuit 3 stadii: în stadiul compensat, de obicei reversibil, bol-navul este vioi, uneori agitat și anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenția paloarea, transpirațiile, polipneea, tegumentele palide și reci, cianoza unghială, oliguria, mioza; adeseori evoluează spre stadiul de șoc decompensat, de obicei ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar conștient; tegumentele sunt palide – ciano-tice, umede și reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă puncționarea lor; respirația este frecventă și superficială, pupilele dilatate; anuria este obișnuită; în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cia-notice, pământii, marmorate, pulsul rar și slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezintă midriază fixă.

Diagnosticul se bazează pe circumstanța declanșatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 335

Profilaxia presupune tratamentul corect al afecțiunii cauzale.

Tratamentul: în fața unei stări de șoc, supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A. și a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecțiunea cauzală, iar bolnavul va fi așezat pe spate, cu capul mai jos decât picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp și dacă există certitudinea că nu prezintă și un traumatism cranian). Temperatura trebuie să fie constantă și mediul liniștit. Tratamentele generale constau, după caz, în masaj cardiac extern, însoțit de respirație artificială "gură-la-gură", ventilație asistată, administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau hipertonic sau THAM 100 – 150 ml, injectare rapidă i.v. Pentru combaterea hipovolemiei se folosește, după caz, Dextran 70 în soluție de CINa, 1 000 – 1 500 ml, soluție Ringer-lactat, gelatină, sânge, plasmă sau albumină. Glucoza 5 – 10% și serul fiziologic au efect redus. Medicația vasoactivă se administrează cu prudență: în stadiul adrenergic se perfu-zează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel), 0,4 mg în 350 ml glucoza 5%, în stadiul de vasodilatatie se administrează mai puțin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole de 2 și 4 mg), în glucoza 5% (500 ml) și mai mult perfuzie cu substanțe adrenolitice (alfablocante) – Dibenamină, Dibenzilină, Regitină, Hydergine.

în rezumat, în orice fel de șoc (cu excepția celui anafilactic), până la precizarea etiolo-giei se face un tratament de așteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea hipovolemiei), perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) și perfuzie foarte lentă, sub control ECG de Isuprel, 0,4 mg în 350 ml glucoza 5% (creșterea debitului). Se mai încearcă corticoterapia masivă (emisuccinat de hidrocortizon) și heparină. Tratamentul este diferențiat după tipul de șoc. în șocul hipovolemic, important este oxigenul și refacerea volemiei (Dextran, soluție Ringer – lactat, sânge); uneori, cortico-izi în doze mari și niciodată vasopresoare; în șocul anafilactic – corticoterapie masivă i.v., antihistaminice, corectarea hipovolemiei; în șocul septic, se administrează antibiotice masive, cozicoterapie, se corectează hipovolemia (Dextran, se dă heparină, O2, eventual se fac perfuzii cu Isuprel și, mai târziu, se administrează Dibenzilină sau Hydergine). în șocul car-diogen, alături de opiacee, oxigen, heparină și poziția clinostatică cu extremitățile inferioare ușor ridicate, se combate bradicardia cu Atropină 1 mg, i.v., și hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se administrează perfuzii cu Norartrinal 8-l2 ml, 0,2%, în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 – 30 picături/min.), cu Isuprel sau Dopamină și, dacă răspunsul este negativ, cu Dibenzilină, Regitină, cortizon. Acidoza se combate cu THAM.

Rolul asistentei medicale este important. în ceea ce privește primul ajutor, în afara spitalului, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l așeze în poziție declivă, să facă o hemostază provizorie imediată în caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări vasodila-tația periferică), să controleze tensiunea arterială și să anunțe Salvarea sau pe cel mai apropia medic. în spital trebuie să transporte bolnavul la serviciul de terapie intensivă, dezbrăcându-l cu grijă și așezându-l cu capul în poziție declivă. Asistenta trebuie să pregătească tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului: sânge, perfuzii de noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluției bolnavului este o îndatorire fundamentală.

3.17. SINCOPA Șl LEȘINUL

Definiție: sincopa este un sindrom clinic, caracterizat prin pierderea bruscă, de scurtă durată, a cunoștinței și funcțiilor vitale, datorită opririi trecătoare și reversibile a circulație cerebrale. Lipotimia sau leșinul este o pierdere de cunoștință ușoară, incompletă, care apare la persoane emotive, cu labilitate psihică, după emoții puternice.

336 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scăderea debitului cardiac (sincopă cardiacă): stenoză aortică sau mitrală, insuficiența aortică infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul A-V, miocardopatia obstruc-tivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), la bolnavi cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficiența respiratorie marcată (sincopa respiratorie), după emoții puternice, puncții, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopă reflexă). Factorii etiologici acționează prin oprirea inimii, diminuarea severă a frecvenței sale sau prin prăbușirea T.A., cu micșorarea debitului cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea respirației. Consecința cea mai gravă a opririi inimii sau a respirației este suprimarea aportului de O2 la creier. Dacă lipsa O2 depășește 4-5 minute, apar leziuni ireversibile.

Simptome: în forma sa minoră – lipotimia -, bolnavul se află într-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a cunoștinței și fără abolirea totală a funcțiilor vegetative; pulsul, bătăile cardiace și respirația sunt perceptibile, iar T.A. măsurabilă; este precedată de amețeli, sudori reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se așeze înainte de a se prăbuși; durează câteva minute sau mai mult și se termină tot progresiv.

Sincopa, este forma majoră, debutează brutal, uneori subit, în plină sănătate aparentă. Bolnavul este inert, imobil, palid, livid, nu reacționează la excitație, nu respiră, nu are puls, nu se aud bătăile inimii. T.A. este scăzută sau prăbușită, pupilele sunt midriatice. Bolnavul se află într-o stare de moarte aparentă – moarte clinică -, care se termină fie prin revenirea cunoștinței, fie prin moarte reală, moarte biologică. Dacă își revine, fața se colorează, pulsul și zgomotele inimii reapar, cunoștința revine. De obicei, după 5 secunde apar tulburări de vedere, după 15 secunde bolnavul își pierde cunoștința și dispar reflexele, iar după 20 – 30 de secunde se oprește respirația, apar convulsii generalizate, pierderea urinii și a materiilor fecale, turgescența jugularelor; peste 4-5 minute urmează moartea.

Tratament: primul gest terapeutic este așezarea pacientului în decubit cu picioarele ușor ridicate. Se combate mecanismul de producere – hipotensiunea, rărirea ritmului, ortostatismul – și se tratează boala cauzală – infarctul miocardic, tulburările de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide pe cale orală. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte și vii, fricțiuni energice, umezirea feței cu apă rece). Tratamentul de reanimare constă în aplicarea a 2 – 3 lovituri de pumn violente pe regiunea precordială și, dacă inima nu-și reia activitatea, se începe masajul cardiac extern, însoțit de respirație "gură-la-gură". în sincopa Adams-Stockes se instituie perfuzie cu Isoprote-renol (Isuprel) 0,2 mg în 250 ml glucoza 5%, iar în caz de insucces, injectarea i.m., i.v. sau intracardiac de Adrenalină 0,3 – 0,5 ml. Dacă nu se obțin rezultate, se face defibrilare electrică. în sincopele reflexe se administrează sedative și antalgice, iar în caz de hiperse-nibilitate a sinusului carotidian, Atropină (0,5 mg la 6 ore), Efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).

3.18. MOARTEA SUBITĂ

.\ r.-

"* __

Este oprirea rapidă a vieții. Când apare într-un ritm foarte scurt, poartă denumirea de stop cardiocirculator.

Etiopatogenie: existeă 4 mecanisme majore ale morții suhite: fibrilația ventriculară, oprirea inimii, tahicardia ventriculară cu contracții ineficiente și ruptura inimii. Primele

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 337

două sunt mai frecvente. Cauza principală este cardiopatia ischemică, dureroasă sau ne-dureroasă; mai rar, intoxicații cu Chinidină sau Digitală, anestezia, manevrele terapeutice sau exploratoare pe torace, șocul, insuficiența cardiacă gravă etc. Alte mecanisme de moarte subită sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia cerebrală etc. în toate formele apar consecințe grave: deschiderea largă a orificiilor inimii, egalizarea presiunilor arteriale și venoase intracavitare, asfixia acută.

Simptomele cardinale sunt: oprirea bruscă a inimii, pierderea cunoștinței, încetarea respirației și dilatația pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinică, când suferința cerebrală este reversibilă prin măsuri de reanimare. După aceasta apare moartea biologică, datorită leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos. Diagnosticul se bazează pe pierderea cunoștinței, absența pulsului la arterele carotidă și femurală, oprirea mișcărilor respiratorii ("semnul oglinzii") și dilatația pupilelor. Clinic, nu se poate diferenția fibrilația ventriculară de oprirea inimii. Diagnosticul se precizează de ECG.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu în primele 3-4 minute. Prima măsură este masajul cardiac extern: bolnavul este așezat în decubit dorsal, pe un plan dur și plat, cu capul în extensie, pentru asigurarea libertății căilor aeriene: la început se aplică 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială; dacă nu se obține răspuns, se începe masajul inimii aplicând transversal podul palmei uneia din mâini pe treimea inferioară a sternului, iar cealaltă palmă se suprapune pe prima, pentru a întări presiunea; reanimatorul se așază de preferință în dreapta bolnavului și deprimă ritmic, vertical, toracele, cu cele două mâini, cu o frecvență, de 70 – 80/min; capătul degetelor nu trebuie să se sprijine la coaste (pericol de fracturi). Concomitent, se face respirația artificială "gură-la-gură" ("gură-la-nas", "gură-mască-gură") sau prin mijloace manuale (Silvester). Se va realiza o respirație la 5 compresiuni pe stern. Maxilarul inferior al bolnavului va fi propulsat anterior. Este bine ca reanimarea să fie executată de două persoane. Se încetează reanimarea când inima și-a reluat activitatea (de obicei după 5 – 20 de minute) sau când sunt semne sigure de moarte. Alte măsuri obligatorii în primele 3-4 minute sunt: ventilația asistată, oxige-noterapia, posibile însă numai în mediul spitalicesc. Tratamentul, specific principalelor mecansime declanșatoare, se instituie când diagnosticul este precizat. Astfel. în fibrilație ventriculară, defibrilarea electrică și administrarea de Adrenalină, Procainamidă, Xilină, Propranolol; în oprirea inimii – șocuri electrice, Adrenalină i.v. sau intracardiac. Isuprel intracardiac (0,2 mg), Noradrenalină 2-4 mg intracardiac; în tahicardia paroxistică ventriculară cu moarte subită – șocuri electrice sau injectarea intracardiacă de Procainamidă, Xilină sau Propranolol. Când nu se cunoaște mecanismul, se poate injecta intracardiac Isuprel (1/2 – 1 fiolă) sau, în lipsă, Cofeină 0,2 g.

3.19. ATEROSCLEROZA

Definiție: ateroscleroza este o boală generală metabolică, cronică, generată de un complex de factori, veriga principală fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecința anatomopatologică, îngroșarea peretelui arterial, cu stenozarea Iumenului și tulburări de irigație.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventă și afectează în special bărbații. Femeile au până la menopauză o relativă imunitate. Manifestările clinice apar după 30 – 40 ani, frecvența maximă înregistrându-se între 45 – 55 de ani, datorită evoluției mai îndelungate a aterosclerozei (15 – 20 de ani). Există o predispoziție ereditară, genetică, în apariția bolii,

338 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, întâlnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important îl dețin factorii de risc, factorii care – prin prezența lor la un grup de populație – provoacă apariția mai frecventă a bolii la acest grup, decât la populația-martor. Cei mai imrjortarrti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentația bogată în calorii, în lipide, în glucide rafinate, sare, suprasolicitările și traumele psihice (stress-urile). în afara acestor factori generali intervine și factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori mărește gradul riscului. Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se folosește curent termenul de dislipidemie.

Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deține alimentația bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hi-percaloric, bogat în lipide și glucide rafinate, duce la creșterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913, datorită experiențelor lui Anicikov și Halatov, care au obținut leziuni tipice de ateroscleroză alimentând iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 – 4 luni. Dealtfel, dislipidemia își exercită influența aterogenă și prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul – boli care evoluează obișnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astăzi că hipercolesterolemia și alimentația bogată în grăsimi naturale – saturate – reprezintă principalul factor de risc, dar nu singurul.

De aceea se acordă aproape unanim dislipidemiilor de durată o semnificație prognos-tică în instalarea aterosclerozei când apar într-un anumit context etiopatogenic (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).

Factorii de risc enumerați tulbură metabolismul, în special pe acela lipidic, și duc în timp la infiltrarea arterelor cu lipide.

Etiopatogenia metabolică nu exclude rolul peretelui arterial și al tulburărilor de coa-gulabilitate, cu depunere de fibrină pe pereții vaselor. în concluzie, ateroscleroză este o boală de reglare, metabolică, tulburările generale metabolice precedând tulburările vasculare, adică arteriopatia cronică obstructivă.

Anatomie patologică: ateroscleroză afectează majoritatea arterelor mari și mijlocii, în ordinea frecvenței sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele«cerebrale, abdominale, periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlnește în 90 – 95% din cazuri, în cele cerebrale și periferice (arterele membrelor pelviene) proporția este mult mai mică (40 – 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a două leziuni fundamentale: ateromul și scleroza. Leziunea specifică este atero-mul, care constă în infiltrarea intimei cu lipide și colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, peretele se îngroașă prin fibrozare, depuneri de fibrină, apariția unor vase de neoformație. Complicațiile rezultă din obliterarea vasului prin îngroșarea excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui datoțite ruperii vaselor de neoformație sau prin ruperea plăcii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei. Simptomele care apar exprimă suferința regiunii vascularizate de artera obliterată.

Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate și nu este specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că ateroscleroză este un proces cu evoluție anatomică îndelungată (15 – 20 de ani) și cu o mare perioadă de latență clinică. în evoluția bolii se pot deosebi trei stadii distincte:

Stadiul preclinic, umoral, în care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. în acest stadiu, diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor și ale trigliceridelor. în faza pre-clinică sunt crescute de obicei lipidele totale și colesterolul, pentru ca mai târziu să

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 339

crească în special (3-lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decât în prezența unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc îndeobște recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dietă hiperlipidică, diabet, obezitate, hipertensiune arterială.

Stadiul clinic manifestat, în care, pe lângă tulburările metabolismului lipidic, apar și tulburări locale ale arterelor afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

Stadiul complicațiilor, în care apar tromboze, anevrismele, emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o complicație, dacă survine în organe vitale și fără posibilitatea de a se dezvolta o circulație colaterală: coronare, cerebrale.

Forme clinice: în ordinea frecvenței, principalele leziuni determinate de ateroscleroză sunt:

Ateroscleroză aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere anatomic și apare în special la bărbați peste 40 de ani. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologie, care arată dilatarea, alungirea și creșterea opacității aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice și constau în sensibilitate la palpare în epigastru, palpare a pulsațiilor aortei în furculița sternală, palpare în epigastru a aortei abdominale, dilatată și pulsatilă. Cele mai frecvente complicații sunt insuficiența aortică, tromboza, anevrismele și rupturile aortice.

Ateroscleroză coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroză cerebrală este o localizare mai rară decât cele precedente. Manifestările clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare în urma deficitului de irigație.

Ateroscleroză arterelor abdominale se întâlnește mai rar în clinică, deși leziunile abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se însoțește de manifestările clinice nesemnificative (tulburări dispeptice, consti-pație sau diaree). Forma acută, denumită și angină abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente, declanșate de efortul digestiv, dureri care cedează la nitriți. Când apare tromboza mezenterică – care ducș la infarct mezenteric – durerea devine insuportabilă și se însoțește de scaune sanguinolente.

Ateroscleroză arterelor periferice va fi prezentată separat.

Ateroscleroză arterelor renale este deseori asimptomatică. Când interesează arterele renale mari, duce la hipertensiune renovasculară. Uneori, poate apărea o tromboza renală, cu dureri violente în loja renală, hematurie și stare de șoc.

Tratament. Regimul igieno-dietetic urmărește:

– Stabilirea dietei, care trebuie să fie rațională și să conțină toate principiile alimentare. Dieta trebuie să combată obezitatea, menținând greutatea în jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 – 40%, iar aportul de grăsimi, la jumătate (40 – 50 g). Se vor evita grăsimile animale (untura de porc, untul, smântână), înlocuindu-se cu grăsimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 – 150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul.

(Vezi tratamentul dietetic de la capitolul Noțiuni de alimentație și dietetică). în general se combat factorii de risc în special la bolnavii începând cu 30 – 40 de ani. Regimul va fi hipocolesteroleniant, hipolipidic, normoglucidic și hipocaloric după caz. Se scad din alimentație acizii grași, polinesaturați (unt, untură, gălbenuș de ou, carne grasă, etc). Grăsimile vor furniza 20 – 30% din rația calorică. Excesul de glucide favorizeză obezitatea. Alcoolul, cafeaua și tutunul sunt total contraindicate. Scăderea greutății la obezi, modifică favorabil toți factorii de rise: tensiunea arterială, colesterolul, lipoproteinele.

340 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Cultura fizică medicală: masaje, gimnastică respiratorie sau circulatorie și fizioterapie.

– Reglementarea activității fizice și psihice: respectarea numărului normal de ore de muncă și somn, eventual schimbarea locului de muncă, concedii de odihnă fractionate, mișcare.

Tratamentul medicamentos implică:

– Agenți terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a plasmei: heparină i.v. sau oral (Heparină lipocaică) și heparinoizi (Asclerol, Ateroid) pe cale orală (3-4 comprimate/zi).

– substanțe care inhibă sinteza colesterolului: Clofibratul (Atromid) (6-8 comprimate/zi, timp de 30 – 45 de zile), Acid fenilcetic (Hiposterol).

– Medicamente care mobilizează lipidele fixate pe artere: substanțe lipotrope (Metio-nină, Colină) (2-4 g/zi).

– Vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B și A).

– Hormoni tiroidieni, iod și sedative (bromuri, barbiturice etc.).

Heparină sublinguală este fără efect. S-au obținut unele rezultate cu heparină s.c sau i.m., 100 – 200 mg, de 2 ori/săptămână.

Asclerolul (Ateroid) este o substanță heparinoidă (extract de mucoasă duodenală). Este depășită.

Substanțele lipotrope (Colina, Metionina etc), de asemenea depășite.

Hormonii Estrogeni au rezultate discutabile

Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, în cure de luni și ani scade colesterolul și triglicerinele.

Sistosterolul, inhibă resorbția intestinală a colesterolului. Se administrează 6 g/zi, în cure repetate de 4 – 8 săptămâni.

Colestiramina, (12 – 30 g/zi), este o rezină schimbătoare de anioni, care fixează în intestinul subțire acizii biliari, împiedicând formarea colesterolului.

Questron 1, tot o rezină schimbătoare de anioni cu același mod de acțiune.

Anginina, protejează peretele vascular de infiltrare lipidică. Este tot o rezină schimbătoare de anioni. Se administrează 3 – 6 x 250 mg până la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.

Tratamentul chirugical este util în formele avansate și urmărește dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, înlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxia reprezintă de fapt medicația cea mai rațională. Ea trebuie să înceapă din copilărie, creând anumite condiții de viață, de muncă și deprinderi alimentare. Trebuie să depisteze și să îndepărteze factorii de risc, să prevină evoluția, recidivele și complicațiile.

3.20. ANEVRISMELE ARTERIALE

Definiție: anevrismul arterial este o dilatare parțială a peretelui arterial.

Etiopatogenie: ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice și ale membrului pelvian, traumatismul este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic și sifilisul (care se întâlnește din ce în ce mai rar) are afinitate, în special, pentru aorta toracică. Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele arterelor periferice, cele mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.

Anatomie patologică: ca aspect, anevrismul poate fi fusiform, când dilatarea se dato-rește cedării pereților pe întreaga circumferință a arterei, și sacciform, când peretele cedează unilateral, circumscris. Există și anevrisme arteriovenoase, cu prezența unei fistule care permite trecerea sângelui din arteră în venă, și anevrisme disecante, care apar de

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 341

obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu clivarea pereților datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic.

Simptomele: anevrismele sunt adesea asimptomatice. Când comprimă un nerv sau o venă, pot provoca dureri sau o insuficiență venoasă. La exemenul clinic, anevrismul se prezintă ca o tumoare pulsatilă, la nivelul căreia se aude adesea un suflu sistolic. Imaginea radiografică (fig. 42, 43) arată calcifierea pereților vasului dilatat. Simptomatologia depinde de localizare, mărime și evoluție. Când anevrismul este superficial, se prezintă ca o tumoare cu pulsații expansive, iar când este profund, provoacă de obicei fenomene de compresiune.

Fig. 42 – Anevrism al aortei – porțiunea ascendentă

Fig. 43 – Anevrism difuz de aortă.

Formele clinice: Anevrismul aortei toracice se însoțește de eroziuni ale coastelor și bombează deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile. Compresiunea organelor vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală, caracterizat prin cianoză, circulație venoasă colaterală, edem, dureri anginoase, tulburări respiratorii. Examenul radiologie pune în evidență anevrismul sub forma unei umbre rotunde, pulsatile, care face corp comun cu aorta.

Anevrismul aortei abdominale este aproape totdeauna de natură aterosclerotică. Se prezintă sub forma unei tumori abdominale pulsatile și se însoțește deseori de dureri și fenomene de subocluzie intestinală.

Anevrismul disecant al aortei constă în disecționarea straturilor aortei, în zona mediei, cu pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar tabloul clinic este dramatic: durerea de intensitate neobișnuită, localizată în toracele anterior și posterior, cu iradiere în umeri, cervical și abdominal, transpirații, dispnee, comă. Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea presiunii arteriale sistolice cu Reserpină și Propranolol, combaterea șocului) și chirurgical.

Evoluția anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariția unor complicații: embolii și rupturi ale sacului anevrismal.

Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie să evite eforturile fizice, emoțiile și toate cauzele care măresc presiunea sanguină. Cel mai eficace tratament este acela chirugical.

342 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

3.21. BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

Bolile arterelor periferice pot fi de origine funcțională sau organică. Bolile funcți onale sunt tulburări fără modificări anatomice, cele mai frecvente fiind boala Raynaud, acrocianoza și eritromelalgia. Bolile arteriale organice se datoresc unor leziuni inflamatorii sau degenerative: trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă periferică, emboliile și trombozele arterelor periferice, arteritele de etiologie cunoscută, ateroscleroza și anevrismele arteriale.

3.21.1. BOLI FUNCȚIONALE ALE ARTERELOR PERIFERICE

3.21.1.1. BOALA RAYNAUD

Definiție: este o tulburare paroxistică a circulației periferice, localizată de obicei la nivelul membrelor toracice, caracterizată prin apariția intermitentă a unui spasm bilateral și simetric la nivelul arterelor digitale, apărând la frig sau emoții, cu stare normală între accese. Este o afecțiune rară, care se întâlnește de obicei la femei tinere (sub 40 de ani), etiologia fiind necunoscută.

Spasmele apar în crize. La început, tegumentele sunt palide și reci, datorită spasmului arteriolar, apoi devin cianotice și reci când se adaugă dilatația venelor (faza de asfixie) și, în final, roșii și calde, datorită vasodilatației reactive a arteriolelor și a venelor (faza hiperemică).

Tabloul clinic dominat de aceste manifestări este completat uneori de furnicături, amorțeli, iar alteori de dureri. Succesiunea celor trei faze nu este obligatorie. Manifestările sunt simetrice și bilaterale. Boala nu se însoțește de modificări ale pulsului, tensiunii arteriale sau ale indicelui oscilometric. Criza este provocată de expunerea la frig, imersia în apă rece, sau emoții. Imersia în apă caldă atenuează rapid tulburările. Durata crizei este variabilă, de obicei de la câteva minute până la mai multe ore.

Rareori, în special în formele cu crize frecvente și îndelungate, pot apărea tulburări trofice, îndeosebi micronecroze superficiale, la vârful degetelor. O formă clinică specială e sindromul Raynaud, care apare în unele boli arteriale ocluzive (ateroscleroza, trombangeita), după traumatisme profesionale ale extremităților (mânuitori de unelte vibratoare, dactilografe, telefoniști), boli nervoase (polinevrite, poliomielită) – sau după compresiunea vaselor subclaviculare și a plexului brahial, fie printr-o așa-numită "coastă cervicală" (în realitate apofiza transversă mai dezvoltată a vertebrelor C6 și C7), fie prin alte cauze. Din punct de vedere clinic, sindromul Raynaud este unilateral, fără legătură cu frigul sau emoțiile, nu este influențat de căldură și se însoțește frecvent de modificări ale pulsului.

Profilactic, se recomandă: evitarea frigului, a emoțiilor, a fumatului, psihoterapia, combaterea anxietății prin sedative.

Tratamentul curativ constă în vasodilatatoare (Perifern, Hidergine, compuși nitrici cu acțiune prelungită). Băile calde sau carbogazoase pot da unele rezultate. în formele severe se recomandă simpatectomie cervico-toracică sau lombară, după localizare. Tratamentul sindromului Raynaud este cel al afecțiunii de fond. t«ii •!'*!* ff u-i .f '• y ' >'aiu « ■&'*,_.

3.21.1.2. ACROCIANOZA

Este o tulburare spastică, vasomotorie, caracterizată prin cianoză permanentă, nedu-reroasă, simetrică, a mâinilor, uneori a gambelor. Boala apare îndeosebi la femei tinere

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 343

cu deficite endocrine, etiologia fiind necunoscută. Regiunile afectate sunt cianotice, reci și umede. Tulburările sunt accentuate de frig și atenuate de căldură.

Tratamentul constă în psihoterapie, lămurirea bolnavului că afecțiunea este fără importanță, evitarea frigului și sedative. Medicamentele vasodilatatoare pot da, uneori, rezultate. în cazuri severe se recomandă simpatectomie.

3.21.1.3. ERITROMELALGIA

Este o boală caracterizată prin accese paroxistice, dureroase, de vasodilatație a extremităților. Apare în accese declanșate de căldură sau de efort și durează minute sau ore. Simptomele principale sunt: roșeața extremităților, dureri vii și hipertermie (căldură).

Tratamentul constă în evitarea căldurii, analgetice (acid acetilsalicilic, Algocalniin), în crize, și tratament etiologic, în formele cu etiologie cunoscută.

3.21.2. BOLI ORGANICE ALE ARTERELOR PERIFERICE

Caracteristic acestor boli – deosebite ca etiologie și substrat anatompatologic – este tabloul clinic, în mare parte asemănător, cunoscut și sub numele de sindrom de ischemie periferică.

Ischemia este datorită deficitului de irigație prin obliterare organică arterială. După modul de apariție și evoluție, sindromul de ischemie periferică poate fi cronic sau acut. La stabilirea diagnosticului, prima etapă constă în recunoașterea sindromului de ischemie, următoarea fiind precizarea etiologiei.

3.21.2.1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ

Ischemia acută apare prin obliterare arterială, cu suprimarea fluxului arterial. Se dato-rește trombozei, emboliei sau traumatismului unei artere, cu contuzie sau secționare. Există forme severe și moderate. în evoluție se disting trei faze:

Faza inițială, de debut, cu durere violentă în teritoriul afectat, nemodificată de repaus sau presiune, cu paloare și răceala tegumentelor, absența pulsului, colabarea rețelei ve-noase superficiale, pierderea sensibilității tactile și paralizia extremității distale.

Faza de agravare, cu cianoză și edem, apare după 6 ore.

Faza de alterări tisulare ireversibile, caracterizată prin rigiditatea maselor musculare din regiunea ischemiată și gangrena. Gangrena este precedată de pete cianotice sau de flictene cu conținut sero-hematic. Dacă cianoza persistă în presiune digitală, prognosticul este nefavorabil.

Diagnosticul etiologic: pentru ischemie prin tromboză, pledează antecedentele (atero-scleroză, trombangeită) și absența unei cardiopatii emboligene. Ischemia embolică este sugerată de bruschețea instalării, prezența unei boli emboligene (fibrilatie atrială, stenoză mitrală, endocardită lentă, infarct miocardic).

Tratamentul trebuie instituit rapid și constă în: combaterea durerii cu Algocalrnin, Mialgin sau Morfină; suprimarea spasmului vascular supraadăugat cu Tolazolin, Papave-rină i.v., blocaj paravertebral cu Novocaină; prevenirea extinderii trombozei cu Heparină i.v., 1 fiolă la 4 ore, protejarea extremității afectate printr-o atelă protectoare și prin evitarea oricăror traume (căldură, fricțiuni, presiune prin încălțăminte sau ciorapi), plasarea extremității afectate sub nivelul inimii. Prin tratament medical se pot obține rezultate

MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

uneori spectaculoase. Dacă însă în 2 – 4 ore (cel mult 6-8 ore) ischemia nu se remite, se efectuează tromboembolectomia (în primele 6-l2 ore).

Tratamentul sindromului de ischemie periferică acută, cuprinde trei metode care se completează: Heparinoterapia, Tromboliza și Intervenția chirurgicală.

– Heparinoterapia, se administrează 10-l5 zile, obligatoriu i.v. în primele zile, apoi heparinat de calciu intradermic. Se începe cu 50 mg heparină i.v., urmată de o perfuzie la 4 ore, în soluție glucozată 5%, cu 100 mg heparină. în continuare la 6 ore se administrează 50 mg heparină. Asocierea cu novocaină 1 %, cu acid nicotinic sau acetilcolina este facultativă. Rezultate bune apar după perfuzii de Dextran cu moleculă mică (Rhoma-crodex). Corticoterapia nu a justificat speranțele. Administrarea intraarterială de heparină 50 mg cu novocaină și papaverină, este utilă, dar nu poate fi repetată deoarece produce hematoame. Nu se va omite oxigenoterapia, poziția orizontală a membrului ischemiat, și menținerea tensiunii arteriale la valori apropiate de normal. După caz se vor administra tonicardiace, se vor combate hiperpotasemia și acidoza.

– Tromboliza este a doua metodă și constă în perfuzii i.v. de streptokinază sau urokinază.

– Intervenția operatorie este a treia metodă majoră. Când este obligatorie, trebuie aleasă embolectomia, trombectomia sau amputația, după caz. Celelalte procedee chirurgicale ca: Trombendarteriectomia și Pontajul, cu proteze sau grefe venoase, sunt rezervate obstrucțiilor acute care evoluează pe un teren de ischemie cronică.

3.21.2.2. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ

Apare în arteroscleroza obliterantă a membrelor pelviene, în trombangeita obliterantă și, mult mai rar, în unele arterite infecțioase. Simptomele principale sunt: Simptomele subiective, care apar lent și progresiv, de obicei în următoarea .ordine:

– oboseală la mers, cârcei și parestezii în gambă sau gleznă;

– claudicație intermitentă: crampă dureroasă cu sediul de obicei în gambă; apare la efortul de mers, de urcare a unei scări și se calmează prin repaus. Se datorește reducerii debitului arterial, prin obliterarea incompletă a arterelor. Debitul este suficient pentru asigurarea nutriției țesuturilor în repaus, dar insuficient pentru nevoile musculare în oxigen, considerabil crescute în timpul efortului de mers. Ischemia cronică se accentuează considerabil la efort;

– durere spontană de repaus, care apare mai târziu, precedând de obicei instalarea gangrenei. Apare când obliterarea arterială este aproape totală și când cantitatea de sânge care vine la țesuturi este atât de mică, încât nu pot fi satisfăcute nevoile de oxigen nici în repaus. Durerea este difuză, atroce, cu exacerbări nocturne, refractară la tratament. Se intensifică la căldură și scade uneori în poziția declivă.

Examenul obiectiv pune în evidență paloarea și răcirea tegumentelor, uneori roșeață însoțită de căldură, alteori cianoză. ridicarea membrului pelvian produce rapid o paloare lividă, iar în stadiile avansate, chiar durere. Coborârea piciorului bolnav sub nivelul patului readuce colorația normală cu o întârziere de peste 5 secunde, iar reumplerea venelor se face cu mai mare întârziere. Pulsul arterelor obliterate (pedioasă, tibială posterioară, poplitee) lipsește. Pentru evitarea erorii cauzate de un spasm arterial, se recomandă, înaintea examinării pulsului, administrarea de Nitroglicerină sau imersia extremităților în apă la 40°, timp de 10 minute. într-un stadiu mai avansat apar tulburări trofice. Tegumentele sunt atrofice, pielea lucioasă, părul rar și subțire, unghiile groase și deformate, mușchii gambieri

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 345

atrofiați. Se constată întârzierea cicatrizării plăgilor și tendință la infecții cutanate. Cele mai severe tulburări trofice sunt ulcerațiile – de obicei mici, localizate interdigital, apărând după microtraumatisme – și gangrena. Ultima apare distal, la vârful degetelor sau la călcâi. în stadiul de gangrena uscată, țesuturile sunt necroze, nedureroase, negre-violacee, acoperite cu o crustă. Corect tratată, gangrena se poate elimina spontan. Prin suprainfecție se poate transforma, uneori, în gangrena umedă, cu edem și limfangită.

Pentru precizarea diagnosticului sunt necesare uneori oscilometria, care arată un indice oscilometric coborât, și arteriografia, care arată sediul ocluziei.

Diagnosticul stadial al ischemiei este important pentru prognostic și tratament. Experții O.M.S. au propus următoarea clasificare: stadiul I – dureri atipice, furnicături, parestezii și pulsații normale; stadiul II – claudicație intermitentă, pulsații diminuate; stadiul III – dureri continue care diminua în poziția atârnată; stadiul IV – dureri continue exacerbate la atârnare. Pulsații abolite, în ultimele două stadii. Ulcerațiile și gangrena pot apărea în orice stadiu, fiind provocate de infecții, traumatisme.

Trombangeita obliteranta – este o boală inflamatorie care apare aproape în exclusivitate la bărbați tineri, între 20 și 40 de ani, mari fumători, interesând concomitent arterele și venele din orice regiune, dar în special ale membrelor, mai ales pelviene.

Etiologia bolii este necunoscută, dar există unele argumente care susțin intervenția unor factori infecțioși (rickettsii) și alergici. Localizarea la nivelul vaselor se datorește factorilor adjuvanți (plumbul, umiditatea, frigul, traumatismele și, în primul rând, tutunul, al cărui rol este de neconstestat), care acționează prin vasoconstricție.

Procesul anatomopatologic interesează arterele mijlocii și mici ale membrelor, mai ales pelviene, marile artere (femurală, brahială) fiind prinse mai târziu. Leziunea arterială constă în proliferarea endotelială a intimei, cu formare de trombi, obliterarea vasului și prinderea frecventă a venei, uneori a întregului pachet vasculonervos.

Clinic, boala se caracterizează prin sindromul de ischemie periferică, însoțit sau chiar precedat de o tromboflebită superficială a venelor mijlocii sau mici ale piciorului sau ale gambei, care durează câteva zile și se repetă la intervale.

Evoluția decurge în puseuri succesive, cu perioade de remisiune de lungă durată.

Diagnosticul se impune în prezența unei claudicatii intermitente sau în caz de dureri permanente însoțite de o tromboflebită superficială migratoare, care apare la un bărbat tânăr (sub 40 de abi), fără cardiopatie ischemică mare fumător, și care evoluează în puseuri. Există și forme benigne, dar în general boala evoluează spre ulcerații și necroze. Se descriu și forme mixte, care apar după 40 de ani, caracterizate prin asocierea unei trombangeite și a unei ateroscleroze obliterante.

Ateroscleroza obliteranta a membrelor pelviene este cea mai frecventă cauză a sindromului de ischemie periferică cronică. Etiopatogenia și anatomia patologică sunt comune aterosclerozei. Apare după 40 de ani, se asociază frecvent cu diabetul zaharat (important factor agravant) sau cu alte localizări aterosclerotice (coronariene, aortice, cerebrale etc.). Frecvent bolnavul este hipercolesterolemic și, uneori, hipertensiv.

Interesează arterele mari ale membrelor pelviene (femurale). Evoluția este progresivă spre obliterarea arterială completă, cu apariția unor necroze sau gangrene distale.

Se doesebește de trombangeita prin vârsta bolnavilor, prezența altor localizări aterosclerotice, absența tromboflebitei.

Evoluția este varaibilă. Unele arterite sunt mult timp bine tolerate, altele au o evoluție gravă. Mersul devine rapid imposibil, durerile sunt insuportabile și apar complicații, dintre care cea mai gravă este gangrena, care duce de obicei la amputație.

Prognosticul depinde de întinderea leziunilor .arteriale, de circulația colaterală sau de alte localizări arteriale, de apariția precoce a gangrenei.

346 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul constă în:

Măsuri de ordin general: interzicerea completă și definitivă a fumatului, evitarea frigului și a umidității, protejând picioarele cu încălțăminte confortabilă, ciorapi de lână totdeauna curați, se vor evita băile prea calde. Igiena riguroasă locală prin băi zilnice, uscarea spațiilor interdigitale, pudrarea lor cu talc, tăierea unghiilor în linie dreaptă pentru a evita încarnarea, evitarea oricărui tratament local. Este contraindicată purtarea jartierelor. Se vor evita și combate infecțiile locale bacteriene sau micotice, cu antibiotice sau fungicide (Micostatin). în perioadele evolutive, repaus la pat. în general se recomandă mersul lent, cu opriri frecvente, dozat, sub limita de apariție a claudicației, pentru a stimula vasodilatația și circulația colaterală.

Fizioterapia urmărește, de asemenea, dezvoltarea circulației colaterale. Se recomandă termofor pe abdomen, pentru dilatarea reflexă a vaselor membrelor pelyiene. Este contraindicată aplicarea căldurii pe membrul bolnav, deoarece creșterea metabolismului și a cerințelor în O2 ale regiunii ischemiate pot grăbi apariția gangrenei. în fazele inițiale ale bolii deține un rol important gimnastica vasculară Biirger, constând într-un ciclu de mișcări succesive: se ridică membrele pelviene la un unghi de 45° timp de 3 minute, după care se lasă atârnate la marginea patului 3-5 minute și se revine la poziția orizontală alte 5 minute. Se repetă aceste mișcări de 4 – 5 ori într-o ședință și se reiau ședințele de mai multe ori pe zi. Se mai recomandă cură balneară la Vatra Dornei, Buziaș, Borsec, Tușnad.

Tratamentul medical implică:

– combaterea agitației și a neliniștii cu: bromuri, barbiturice, Meprobamat; calmarea durerilor cu Aminofenazonă, Acid acetilsalicilic, Algocalmin, uneori băuturi alcoolice concentrate (cu măsură!) și mai ales injecții intraarteriale cu Novocaină 1%.

– medicamente vasodilatatoare: Acid nicotinic, Papaverină, Hydergine, Tolazolin, Complamin, Padutin. Rezultatele sunt reduse. Bune rezultate dau, uneori, Histamina în perfuzii i.v., pompajul arterial (aspirarea și reintroducerea rapidă de sânge arterial) și infiltrațiile lombare cu Novocaină, piretoterapia cu vaccin T.A.B.

Tratamentul chirurgical constă în simpatectomie lombară, extirparea trombozei, punți arteriale și înlocuiri arteriale cu grefe sintetice sau venoase. în caz de gangrena întinsă -amputație a piciorului.

Tratamentul ulcerațiilor și al gangrenei constă în antibiotice, comprese călduțe îmbibate în soluție de perrnanganat de potasiu 0,20% sau acid boric.

Sintetizând, tratamentul vizează profilactic ateroscleroza. Dieta va fi hipocalorică la obezi, se va trata diabetul zaharat și se va suprima definitiv fumatul. Se recomandă plimbări sub limita de claudicație intermitentă (sub limita apariției durerilor), igienă riguroasă a picioarelor cu încălțăminte și ciorapi potriviți. Tratamentul va fi hipocolesteromiant, anticoagulant sau trombolitic după caz. Se recomandă vasodilatatoare (Tolazolin, Priscol, Papaverină, Kalikreină (Padutin), Pentoxifilină (Trental), Nicotinat de Xantinol (Complamin, Sadamin) Novocaină sau Xilină intraarterial, sau infiltrații ale simpaticului lombar și perfuzii heparinice. După caz tratament chirurgical: simpatectomie lombară, trombarteriectomie, pontaje, grefe, amputații.

3.22. BOLILE VENELOR

.-.!: 'V

3.22.1. TROMBOFLEBITA

Definiție: tromboflebita constă în obstrucția totală sau parțială a unei vene prin coagulare intravasculară, cu inflamarea peretelui venos. Deoarece principala complicație este

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 347

embolia, face parte din boala tromboembolică. în evoluție se deosebesc un stadiu inițial, de flebotromboză, de scurtă durată (5-6 zile), când cheagul aderă slab la peretele venos, dar are o netă tendință la embolii, și o fază ulterioară, de tromboflebită, când cheagul este aderent la perete, deci mai puțin emboligen.

Etiopatogenie: principalii factori patogeni sunt staza circulatorie venoasă, hipercoa-gulabilitatea sângelui și leziunile endoteliului venos. Tromboflebită apare frecvent în insuficiența cardiacă, dar și în alte afecțiuni însoțite de stază venoasă, datorită imobilizării prelungite. Poate apărea în boli cașectizante și în primul rând în cancer, în boli ale sângelui (leucemii, anemii, poliglobulii), în febra tifoidă, în ischemii arteriale masive, supu-rații, traumatisme, varice, după antibiotice și corticoizi. Se observă și după intervenții chirurgicale pe micul bazin (prostatectomie, histerectomie), în post-partum (între a 10-a și a 20-a zi după naștere) sau post-abortum, în ultimele luni ale sarcinii.

Anatomie patologică: boala debutează printr-un cheag primitiv, înglobând trombocite și hematii într-o rețea de fibrină, urmat de un cheag secundar de stază (cheag roșu), care crește progresiv în ambele sensuri, dar mai ales spre inimă, putând ajunge uneori până la o lungime de 50 cm. în această fază, aderând slab de peretele venei, cheagul se poate fragmenta, producând embolii – stadiul de flebotromboză -. După 5-6 zile, cheagul se organizează, fixându-se solid de peretele venos – stadiul de tromboflebită.

Simptome: după tipul de venă afectată există tromboflebite superficiale care interesează venele subcutanate, și profunde, care interesează venele musculare.

Tromboflebită superficială se caracterizează prin simptome generale discrete cum sunt subfebrilitatea, tahicardia și semnele locale la nivelul membrului afectat: durere conțină sau accentuată la mers și prezența unui cordon dur, sensibil și roșu, de-a lungul unui traiect venos, pe o porțiune de câțiva centimetri, de obicei la nivelul unei vene varicoase.

Tromboflebită profundă are un tablou mai zgomotos și evoluează în două stadii: 1. Stadiul preedematos, caracterizat prin febră de cea 38°, tahicardie, depășind frecvența corespunzătoare temperaturii și stare de neliniște; semne locale dintre care atrag atenția durerea spontantă la nivelul gambei sau al musculaturii plantare, greutatea sau șchiopă-tarea, durerile la dorsoflexia piciorului sau la presiunea maselor musculare locale. Se mai constată o ușoară infiltrare a țesuturilor, cu creșterea temperaturii locale, cianoză discretă și, uneori, dilatarea venelor superficiale.

După câteva ore sau zile apar semnele evidente ale trombozei venoase: edem relativ dur la palpare, cald, alb, strălucitor chiar, dureri intense care persistă un timp, dar scad pe măsura constituirii edemului, hidrartroză a genunchiului și, uneori, discretă adenopatie inghinală. Examenele de laborator nu sunt specifice (creșterea V.S.H., leucocitoză etc.). Testele de hipercoagulabilitate sanguină sunt foarte rar pozitive.

Tromboza venoasă debutează obișnuit la nivelul gambei și se propagă spre venele femurale. Destul de des leziunile sunt bilaterale, chiar dacă unul din membre este aparent normal. Când tromboza afectează o venă distală simptomatologia este ștearsă; când interesează un mare trunchi venos (femurală, iliacă), semnele sunt evidente, edemul voluminos cuprinzând tot membrul pelvian.

Evoluție: tromboflebită superficială are o evoluție scurtă, revenirea la normal având loc în câteva zile sau săptămâni. Uneori, puseurile flebitei se repetă. Tromboflebită profundă durează clasic 2-3 săptămâni, după care mai întâi cedează durerea, apoi temperatura și normalizarea pulsului. Edemul este semnul cel mai tenace și poate persista săptămâni sau luni, putând chiar să constituie o sechelă.

Formele clinice: pe lângă cele prezentate se mai întâlnesc: tromboflebite migratoare sau recidivante, revelatoare pentru o trombangeită obiiterantă sau pentru neoplasme vis-

348 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cerale; Tromboflebite varicoase, complicații habituale și benigne ale varicelor; trombo-flebite cu spasm arterial (flebita albastră), însoțite frecvent de gangrena.

Complicația cea mai de temut este embolia pulmonară, care apare la debut relevând uneori o tromboflebită latentă. Când apare în stadiul de tromboflebită confirmată, provine cel mai adesea de la o tromboză care debutează la piciorul opus. Alte complicații sunt: edemul postflebitic, voluminos, accentuat de ortostatism varicele și ulcerele varicoase, nevralgiile persistente, leziunile cutanate etc.

Prognosticul depinde de apariția complicațiilor și îndeosebi embolia pulmonară, de mărimea trunchiului venos afectat, de localizarea superficială sau profundă și de tratamentul aplicat.

Tratament: Profilactic, se recomandă mobilizarea precoce după operații sau naștere, evitarea repausului prelungit la pat, mișcări pasive și active sau masaje ale membrelor pelviene în cursul imobilizării la pat, gimnastică respiratorie, terapie cu anticoagulante.

Curativ: în tromboflebită superficială se aplică local prișnițe și infuzii de mușețel, în caz de dureri se administrează 7-l0 zile Fenilbutazonă, se aplică un bandaj compresiv local. Se permite bolnavului să meargă.

In caz de tromboflebită profundă este obligatoriu repausul la pat, cu imobilizare și ridicare a membrului afectat deasupra poziției inimii, comprese calde. Durerea se combate cu Algocalmin sau Aminofenazonă, Lasonil (unguent, local) și Fenilbutazonă (comprimate), utilizate 7-8 zile, care dau bune rezultate. Tratamentul de bază constă în anticoagulante. Se începe cu Heparină (60 mg la 4 – 6 ore, continuându-se 3-4 zile). Din ziua a doua de administrare a Heparinei se instituie tratamentul cu preparate eumarinice (Trombostop) (4 comprimate/zi) său Tromexan, sub controlul indicelui de protrombină, care trebuie menținut între 10 și 30%. Dacă apar hemoragii după preparatele eumarinice, se administrează Vit. K. Dacă tromboză a devenit cronică, se recomandă masaje sau un bandaj elastic local. în situații speciale se poate administra Prednison.

3.22.2. VARICELE

Definiție: varicele sunt dilatări permanente, neregulate, ale venelor superficiale ale gambei.

Etiopatogenie: există varice primitive sau idiopatice, datorite probabil unei malformații congenitale a aparatului valvular, și varice secundare, care apar în anumite profesii ce reclamă ortostatismul prelungit (frizeri, ospătari, spălătorese) sau după naștere, după tromboze venoase etc. Varicele sunt mult mai frecvente la femei.

Simptome: nu există o concordanță între manifestările subiective și intensitatea varicelor. Simptomele subiective constau în oboseală, greutate sau dureri surde, localizate la gambă, accentuate de ortostatism și căldură, uneori crampe dureroase nocturne ori jenă dureroasă. Durerile scad în intensitate pe măsură ce apar și se dezvoltă cordoanele venoase, care au aspectul unor cordoane neregulate sau al unor pachete proeminente subcutanate.

După o perioadă de timp apare edemul, inițial moale și numai după un ortostatism prelungit, ferm și permanent. Edemul este prezent și în varicele profunde, când cordoanele venoase nu sunt vizibile.

Evoluția este cronic-progresivă. Complicațiile cele mai obișnuite sunt: tromboflebită varicoasă, ruptura varicelui și insuficiența venoasă cronică (edem, eczemă, fibroză, a țesuturilor, ulcer trofic varicos, celulita indurativă, dermatită pigmentară).

Tratamentul poate fi conservator sau chirugical.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 349

Tratamentul conservator prevede evitarea ortostatismului, ciorapi elastici sau bandaje compresive, cure de repaus la pat, cu membrele pelviene ridicate, hidroterapie (băi simple, urmate de masaj sau duș scoțian), medicație venotropă (Tinctura hammamelis) sau injecții sclerozante. Injecțiile sclerozante (în venele varicoase) sunt recomandate în caz de varice izolate, incipiente, și se fac cu salicilat de sodiu 10 – 20%, clorură de sodiu 20%, glucoza 66%, chinină 25%, Sclerosal etc. Se începe imediat sub genunchi, se continuă în jos, repetându-se la 7 – 8 zile și se continuă până la obliterarea completă a va-ricelor.

Tratamentul varicelor prevede în linii mari:

– Indicații de tratament conservator:

– exerciții musculare și mers care acționează ca o pompă musculară a gambei (mers cel puțin 20' de trei ori pe zi.).

– se contraindică pozițiile inadecvate ale corpului: stațiunea verticală imobilă, poziția cu genunchii în unghi drept pelungită, genunchi peste genunchi.

– se recomandă poziția ridicată a membrului respectiv, deoarece scade presiunea ve-noasă locală. Se repetă timp de 10' de mai multe ori pe zi. Noaptea se- ridică picioarele din față ale patului.

– se practică gimnastică în cameră de două ori pe zi (mers pe vârful picioarelor sau pe

„

călcâie).

– se recomandă practicarea ciclismului, natației, corectarea picioarelor plate, ortopedc, etc.

– tocurile înalte sunt contraindicate, la fel șosetele sau ciorapii supraelastici, băile de soare prelungite.

– se permite hidroterapia rece (comprese reci pe gambe timp de 20', băi gambiene Îs 15-l8°, l-2ori/zi.

– se combate obezitatea

– compresiunea, este un tratament util. Se realizează prin feși, masaje ușoare, înot, ciorapi elastici etc.

– tratamentul medicamentos (cu rezultate mediocre) constă în administrarea de: Fla-vonoizi, Rutina, Rutozidul, Venorutolul, Glyvenol.

– Tratamentul chirurgical constă în sclerozarea vaselor varicoase (urmărind trom-bozarea varicelor), și tratamentul chirurgical propriu-zis prin ligaturi și secțiuni venoase.

– Tratamentul ulcerului varicos se realizează, fie prin terapie conservatoare fie prin intervenții chirurgicale. Tratamentul conservator folosește aceleași măsuri ca în tratamentul varicelor. Se mai recomandă comprese umede, unguente cu Lasonil, Hirudoid Venoruton. Vindecarea definitivă a ulcerului varicos se poate obține prin secțiunea venelor safene, perforante și comunicante. Pentru prevenirea recidivelor se tratează varicele de vecinătate.

:

'■■■■> ■■ ■ , •■At: ' • ',

4. BOLILE APARATULUI DIGESTIV

4.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE

Tubul digestiv este alcătuit din următoarele segmente: gură, faringe (cu dublă apartenență), esofag, stomac, intestinul subțire și intestinul gros.

Gura este porțiunea inițială a aparatului digestiv, alcătuită din organe și diverse țesuturi. Superior este limitată de bolta palatină, inferior de planșeul bucal, lateral de obraji, anterior de buze și posterior se continuă cu faringele. Cavitatea bucală este căptușită cu mucoasa bucală.

în cavitatea bucală se află cele două arcade dentare, superioară și inferioară, situate pe maxilar și, respectiv, pe mandibulă.

Dinții sunt în număr de 32: 8 incisivi, 4 canini, 8 premolari și 12 molari.

Limba, organ muscular situat posterior, prezintă pe fața superioară niște formațiuni numite papile: filiforme, fungiforme și circumvalate sau gustative, ultimele fiind situate spre rădăcina limbii și vormând "V"-ul lingual. în cavitatea bucală glandele salivare, parotide, subtnaxilare și sublinguale, excretă salivă.

Funcțiile pe care le îndeplinește gura sunt: funcția de masticație pentru formarea bolului alimentar, începutul digestiei glucidelor sub acțiunea ptialinei salivare, funcția de fonație, funcția receptoare, funcția de apărare și funcția fizionomică.

Faringele este un organ care aparține atât aparatului digestiv, cât și aparatului respirator. El se află situat în partea posterioară a cavității bucale și' se continuă cu esofagul. Căptușit cu o mucoasă, este bogat în țesut limfoid. în faringe se găsesc amigdalele palatine, amigdala faringiană pe peretele posterior și amigdala linguală la rădăcina limbii, legate între ele prin numeroase vase limfatice și formând inelul limfatic Waldeyer.

Funcțiile faringelui sunt: funcția de conducere a bolului alimentar către esofag și funcția de apărare împotriva infecțiilor, care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe cale respiratorie.

Esofagul este un organ musculo-membranos, tubular, care face legătura între faringe și stomac. El începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală (C7) în dreptul cartilajului cricoid, și se termină în dreptul vertebrei a 11-a toracale la cardia; este lung de 25 – 32 cm și are un calibru care variază între 10 și 22 mm. Are trei strâmtori fiziologice: strâmptoarea cricoidiană, strâmtoarea de la nivelul încrucișării cu artera aortă și cea de la nivelul car-diei. Esofagul este situat în mediastinul posterior, venind în contact cu formațiunile situate aici. Datorită acestei situări, afecțiunile esofagului se pot răsfrânge asupra organelor cu care vine în contact, iar pe de altă parte, leziunile acestora pot provoca suferințe esofagiene.

Ca structură, esofagul este alcătuit din trei straturi: la interior se află mucoasa, cu un epiteliu pavimentos stratificat; urmează tunica mijlocie, care este musculară și are două straturi – unul intern cu fibre circulare și unul extern, cu fibre longitudinale; tunica

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 351

externă este formată din țesutul conjunctiv lax, care se continuă cu țesutul de susținere mediastinal.

Fiziologic, esofagul reprezintă un organ menit să facă legătura dintre faringe și stomac. Prin reflexul de deglutiție, bolul alimentar trece din faringe în esofag; prin coordonare nervoasă, musculatura formează unde contractile care împing bolul spre cardia; sfincterul cardiei se desface, împiedicând și refluarea conținutului gastric în esofag. Se acceptă existența a două zone anatomice prevăzute cu activitate sfincteriană: una situată la joncțiunea faringoesofagiană și alta, în vecinătatea inelului hiatal, la limita dintre esofagul propriu-zis și vestibulul gastroesofagian.

Stomacul, organ cavitar musculo-glandular, este segmentul tubului digestiv situat între esofag și intestinul subțire. Forma lui este asemănătoare cu a unei pere, cu vârful ușor îndoit și îndreptat în sus: la examenul radiologie apare ca litera "J" sau ca un cârlig. Forma lui este variabilă în funcție de: conținut, tonicitatea musculaturii proprii, tonici-tatea peretelui abdominal, poziția individului și volumul organelor vecine.

Stomacul începe de la cardia, care face legătura între esofag și stomac; porțiunea situată deasupra cardiei și care este adaptată cupolei diafragmatice, se numește marea tuberozitate (fornix sau fundus); segmentul vertical este corpul stomacului, care se continuă cu mica tuberozitate și apoi cu antrul piloric și se termină cu orificiul piloric. între cardia și pilor se află două margini: marginea externă sau marea curbură și marginea internă sau mica curbură.

Structural, stomacul este alcătuit din patru pături: la interior se află mucoasa, apoi submucoasa, musculoasa, iar la exterior este învelit de seroasa peritoneală. Mucoasa este alcătuită dintr-un epiteliu cilindric, care secretă mucus, și din glandele stomacului: glandele fundice, secretoare de acid clorhidric și pepsină, glandele pilorice și celulele mucipare, ambele secretoare de mucus. Musculoasa este formată dintr-un strat intern cu fibre dispuse oblic, un strat intermediar cu fibre circulare și un strat extern cu fibre longitudinale. Stratul circular, la nivelul pilotului, este foarte puternic, constituind sfincterul piloric.

Din punct de vedere fiziologic, stomacul primește alimentele și, datorită funcției sale motorie, le frământă, le amestecă cu sucul gastric și apoi le evacuează în duoden, rin funcția secretoare, stomacul intervine în digerarea țesutului conjunctiv și a proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric și al pepsinei. Mucusul gastric are un rol protector de prim-ordin, apărând mucoasa de acțiunea sucului gastric.

Secreția gastrică este declanșată mai întâi printr-un mecanism reflex-nervos, apoi prin mecanisme neuro-chimice cu punct de plecare în mucoasa gastrică (faza gastrică, cu secreție de gastrină) și intestinul subțire (faza intestinală).

Intestinul subțire începe la pilor și se termină la nivelul valvulei ileocecale. El are trei segmente: duoden, jejun și ileon.

Duodenul are forma unei potcoave. I se descriu patru porțiuni: prima porțiune, bulbul duodenal, urmează imediat după pilor și este ușor mobilă; porțiunea a doua, descendentă, este situată în dreapta coloanei vertebrale și în ea se varsă secreția biliară și cea pancreatică; porțiunea a treia este orizontală, iar porțiunea a patra este ascendentă și se continuă cu jejunul, formând unghiul duodenojejunal. Structural, duodenul este alcătuit din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculoasa, (cu fibre musculare circulare și longitudinale) și seroasa peritoneală, care îl acoperă numai pe fața anterioară.

Fiziologic, duodenul are două funcții principale: motorie și secretorie. Motilitatea duodenală împinge chimul alimentar foarte repede în jejun (în câteva secunde). Secreția duodenală elaborează secretină (cu rol în stimularea pancreasului și a intestinului), ente-

352 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

rokinază (care transformă tripsinogenul în tripsină) și mucus. La nivelul duodenului începe să se amestece chimul alimentar sosit din stomac cu sucul duodenal, bila și sucul pancreatic.

Jejuno-ileonul are un calibru mai mic și umple cea mai mare parte a cavității peritoneale. Este alcătuit tot din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculoasa și seroasa. Spre deosebire de duoden, seroasa învelește întreaga circumferință a jejunoileonului.

Mucoasa formează cute circulare (valvule conivente) și nenumărate vilozități intestinale, realizând o suprafață enormă, cu mare rol în absorbția intestinală. în porțiunea terminală a ileonului se găsesc numeroși foliculi limfatici, formând plăcile Payer. Fiziologic, jejunoileonul are trei funcții: motorie, secretorie și de absorbție. Funcția motorie este reprezentată de mișcările pendulare, cu rol de frământare și amestecare a conținutului intestinal, și de mișcările peristaltice, cu rol de propulsare a chimului intestinal. Funcția secretorie se manifestă prin elaborarea unor fermenți: erepsina și nucleotidaza, cu rol în digerarea proteinelor și a acizilor nucleici; lipaza intestinală, cu rol în scindarea grăsimilor neutre; dizaharidele [maltaza, izomaltaza, zaharaza (invertaza), lactaza], cu rol în digerarea glucidelor până la monozaharide.

Funcția de absorbție se exercită pe o foarte mare suprafață, datorită vilozităților intestinale. Odată cu principiile alimentare amintite se mai absorb și apa, sărurile minerale și vitaminele.

Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv; el începe de la valva ileocecală și se termină cu anusul. Se distinge de intestinul subțire prin volumul lui mult mai mare și prin cele trei benzi musculare longitudinale taenia coli). Lungimea lui variază între 1,5 și 3 metri. Intestinul gros este împărțit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, colonul sigmoid și rectul.

Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă; legătura dintre ileon și cec se realizează prin sfincterul ileocecal (formațiune musculară). Pe partea internă a cecului se află apendicele, a cărui poziție este variabilă. Cecul are un grad de mobilitate.

Colonul ascendent este situat în flancul drept și continuă cecul, urcând vertical până la fața inferioară a ficatului, unde, prin unghiul hepatic (unghiul drept), se continuă cu colonul transvers. Este fixat de peretele posterior al abdomenului prin peritoneu.

Colonul transvers se întinde de la unghiul hepatic până la unghiul splenic (unghiul stâng) și este situat orizontal sau în forma literei "V".

Colonul descendent este situat în flancul stâng și se întinde de la unghiul splenic până la nivelul crestei iliace, unde se continuă cu colonul sigmoid.

Colonul sigmoid, în continuarea precedentului, situat în fosa iliacă stângă și în pelvis, are forma unui "S" și se întinde până la unghiul rectosigmoidian.

Rectul este porțiunea terminală: se întinde de la unghiul rectosigmoidian până la anus și este situat în pelvis. Rectul comunică cu exteriorul prin canalul anal, care continuă ampula rectală.

Structural, intestinul gros este alcătuit din patru straturi: mucoasă, submucoasa, musculoasă și seroasa. Mucoasa este foarte bogată în celule mucipare: musculoasa se caracterizează prin cele trei benzi musculare longitudinale și prin benzile transversale, care alcătuiesc haustrele intestinului gros.

Fiziologic, intestinul gros are funcții de motricitate, secreție și absorbție. Motricitatea asigură progresiunea bolului fecal prin contracții peristaltice, segmentare, și prin contracții masive. Bolul fecal se adună în sigmoid; trecerea materiilor fecale în rect duce la expulzarea lor prin actul fiziologic al defecației.

Secreția intestinului gros se rezumă la mucus. Funcția de absorbție este mai redusă și se exercită, mai ales, la nivelul cecului și al ascendentului; se absorb apa, sărurile, vita-

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 353

minele, glucoza. La nivelul rectului se pot absorbi substanțe medicamentoase și apă, acestea ajungând în vena cavă inferioară.

Un rol extrem de important în fiziologie și în patologie îl joacă flora intestinală.

4.2. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

4.2.1. SEMIOLOGIA GURII Șl A FARINGELUI

.

-■

Interogatoriul urmărește să descopere factorii mecanici, termici, chimici sau infec-țioși care provoacă afecțiuni bucale. Ne vom interesa de cauzele mecanice; dintre substanțele chimice amintim acizii și bazele (acid acetic, sodă caustică), bismutul, mercurul, plumbul, fosforul.

Există boli generale care pot avea manifestări bucale: diabetul zaharat, scorbutul, sin-droamele hemoragice, leucemia, agranulocitoza. Bolile infecțioase (sifilisul, tuberculoza, scarlatina, varicela, rujeola) pot determina semne caracteristice bucale.

Simptomele funcționale se manifestă prin gust neplăcut, senzația de arsură, dureri spontane, permanente sau ocazionale, legate uneori de alimentație; uneori apar dureri cu caracter de înțepături și cu iradieri spre urechi. La nivelul faringelui pot apărea tulburări la înghițire. Deseori se întâlnește hipersalivație.

Examenul obiectiv trebuie făcut metodic: se începe cu inspectarea feței, apoi se inspectează buzele, care se vor răsfrânge ușor pentru a le examina mai bine, apoi bolnavul este invitat să deschidă gura cât mai larg și se inspectează mucoasa, ajutându-se de o spa-tulă sau de apăsătorul de limbă.

Mirosul gurii și al aerului expirat poate aduce date importante.

Limba se examinează cerând bolnavului să o scoată din gură.

Fața internă a obrajilor, examinată cu atenție, poate fi revelatoare pentru unele boli.

Examenul gingiilor este de asemenea important; paloare lor apare în anemii, gingivite caracteristice se întâlnesc în intoxicații cu metale, cu scorbut, diabet.

Dinții interesează pentru anomaliile de implantație (sifilis congenital) macro- sau mi-crodentiție, "dinți semilunari" (sifilis congenital), carii dentare, paradentoze (diabet); gra-nuloamele rădăcinilor dentare constituie frecvente focare de infecție.

Examenul faringelui pune în evidență angine de diferite tipuri: catarală sau eritema-toasă, pultacee, flegmonoasă, ulceroasă, pseudomembranoasă, ulceromembranoasă, ne-croticogangrenoasă.

Tulburările de salivație pot fi revelatoare pentru unele boli. Hipersalivația (ptialism) se întâlnește în stomatite, în nevralgia de trigemen, în stenoza esofagiană, în boli ale bulbului rahidian.

Ptialismul poate fi exagerat, saliva revărsându-se în afară (sialoree) și se constată în stomatita mercuriană și saturnină, tabes, encefalită, turbare.

Salivația diminuată sau suprimată (xerostomie, asialie) se poate întâlni în marile deshidratări sau în intoxicații cu beladonă.

4.2.2. SEMIOLOGIA ESOFAGULUI

Simptomele funcționale constau în disfagie, dureri și regurgitare – complex simptomatic cunoscut sub numele de sindrom esofagian.

354 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Disfagia este dificultatea pe care bolnavul o are la înghițire.

Durerea ia un caracter de constricție și este localizată retrosternal sau în diferite puncte ale traiectului esofagian; apare în timpul meselor și însoțește disfagia.

Regurgitația este refluxul alimentelor ajunse în esofag (vărsături esofagiene) și poate fi precoce sau tardivă. Porțiunea situată deasupra obstacolului se dilată și în această pungă se adună alimente care suferă procese de fermentație sau de putrefacție.

Vărsătura esofagiană conține mucus, salivă și alimente nedigerate; se caracterizează prin lipsa acidului clorhidric.

In caz de cancer esofagian se pot elimina porțiuni sfacelate și sânge.

Examenul obiectiv: la inspecția generală se pot constata stabilirea și deshidratarea bolnavilor cu stenoză esofagiană. Inspecția gurii și a faringelui furnizează date importante în caz de leziuni prin substanțe caustice.

Examenul radiologie se face cu sulfat de bariu, atât sub formă de pastă, cât și sub formă de suspensie baritată. Bolnavul va fi examinat în poziție oblică. Este un examen obligatoriu înainte de orice explorare instrumentală. Examenul radiologie aduce atât informații asupra tulburărilor funcționale, cât și asupra modificărilor anatomice ale esofagului. Metoda include radioscopia, radiografia și cinefluorografia. Farmacologia cuprinde testul de Mecolyl, testul de apă și testul de bioxid de carbon.

Esofagoscopia se face cu ajutorul esofagoscopului; se efectuează numai după un prealabil examen radiologie, de către un specialist experimentat și sub control vizual permanent. Esofagoscopia necesită o pregătire psihică a bolnavului, o anestezie de bază și o bună anestezie faringiană cu cocaină; este contraindicată în cifoză, cifoscolioză, afecțiuni cardiace sau aortice, tuberculoza pulmonară, hemoptizii, hematemeze, tumori mediastinale.

Cateterismul esofagian constă în introducerea unei sonde de cauciuc de diferite măsuri și radioopace. Este un examen cu indicații restrânse.

Citologia exfoliativă și biopsia esofagului permit diagnosticul direct al leziunii morfologice.

Testul perfuziei acide, esofagiene se face cu o soluție de acid clorhidric, 0,1 N, insti-lată pe sonda Einhorn. Este util în crizele dureroase esofagiene.

4.3.2. SEMIOLOGIA GENERALĂ A ABDOMENULUI

Topografia abdomenului se obține prin împărțirea peretelui abdominal în nouă regiuni, cu ajutorul unor linii convenționale – două linii orizontale (una superioară, tangentă la marginea falselor coaste, și una inferioară, care unește spinele iliace anterosu-p'erioare) și două linii verticale trecând prin mijiocul arcadelor crurale (fig. 44).

în etajul superior se găsesc: regiunea epigastrică, hipocondrul drept și hipocondrul stâng. In etajul mijlociu: regiunea ombilicală, flancul drept și flancul stâng. în etajul inferior: hipogastrul, fosa iliacă dreaptă și fosa iliacă stângă. în afară de acestea, postero-la-teral se disting cele două regiuni lombare.

Durerile abdominale sunt cele mai importante manifestări subiective. Acest simptom trebuie analizat din următoarele puncte de vedere: localizare, iradiere, intensitate, orar și cauze care le provoacă sau le atenuează. Durerile abdominale pot fi difuze sau localizate (fig. 45).

Durerile difuze, generalizate la întreg abdomenul, pot fi provocate de cauze variate: peritonită acută, peritonite cronice, enterocoiite acute, dizenterie, intoxicații alimentare, ocluzii intestinale, embolii sau tromboze ale vaselor mezenterice, crize tabetice etc.

Durerile localizate în diferite regiuni topografice au cauze multiple.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 355

y

Fig. 44 – Topografia abdomenului

A – epigastrul; A'A" – hipocondrul drept și stâng;

B – regiunea ombilicală; B'B" – flancul drept și stâng;

C – hipogastrul; CC" – fosa iliacă dreaptă și stângă

Fig. 45 – Punctele dureroase abdominale 1 – epigastric; 2 – cistic; 3 – piloroduodenal;

4 – solar; 5 – paraombilicale; 6 – Morris; 7 – Mac Bumey; 8 – Lanz; 9, 10 – ovariene;

ii * • 11 – utenn

Examenul obiectiv al abdomenului se face cu ajutorul metodelor clasice de investigații: inspecție, palpare și percuție. In unele cazuri se recurge la puncția exploratoare a cavității abdominale sau la laparoscopie.

Inspecția se face culcând bolnavul pe spate, cu trunchiul ușor ridicat, brațele așezate de-a lungul corpului și coapsele ușor îndoile pe bazin. în cazuri patologice se pot observa modificări în forma sau volumul abdomenului, precum și modificări privind aspectul peretelui abdominal.

Volumul poate crește (abdomen destins sau balonat) sau poate scădea (f.bdomen retractat), creșterea de volum poate fi totală sau parțială.

Modificările de aspect ale tegumentelor abdominale sunt de multe ori revelatoare pentru unele afecțiuni. în ascită, pielea devine albă-strălucitoare. Deseori apar rețele ve-noase, mai mult sau mai puțin evidente. Circulația colaterală periombilicală, "în cap de meduză", arată o hipertensiune în vena portă (ciroză). Circulația colaterală pe flancuri, de tip cavo-cav, denotă un obstacol în vena cavă inferioară. Circulația colaterală subombili-cală se observă în peritonita tuberculoasă și în neoplasmele abdominale. Uneori, la inspecția abdomenului se constată prezența ondulatiilor peristaltice ale intestinului (ocluzie intestinală).

Palparea completează datele culese prin inspecție. Palparea abdomenului este bine să fie practicată în decubit dorsal, dorso-lateral și în ortostatism. Palparea peretelui oferă date asupra grosimii și netezimii pielii, asupra elasticității și supleței.

Palparea pentru obținerea unor dureri provocate prin presiune este de mare ajutor. Există anumite puncte și zone abdominale care pot avea un grad deosebit de sensibilitate la palpare, cum sunt: punctul epigastric, punctul xifoidian, cistic, duodenal, piloric, punctele apendiculare etc.

Percuția: sunetul de percuție depinde de starea de plenitudine a stomacului și a intestinului. Hipersonoritatea o întâlnim când se mărește conținutul gazos al stomacului și al intestinului, precum și în pneumoperitoneu. Matitatea sau submatitatea se pot constata în

356 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

abdomenul retractat (inaniție), în cazul unui intestin plin de materii fecale (constipație, megasigma, dolicocolon), în hipertrofii de organe (ficat, splină), tumori, sarcină, în cazul revărsării de lichid în cavitatea peritoneală (ascită). în ascite, dacă ciocănim cu un deget unui din flancuri, cealaltă mână percepe în flancul opus o lovitură ondulatorie ("semnul valului").

Examene complementare: pentru explorarea abdomenului se mai folosește și puncția abdominală, fie în scop diagnostic, fie în scop terapeutic (paracenteză). Puncția exploratoare se face pentru a cunoaște natura lichidului (aspect, culoare), dacă este transsudat sau exsudat (prin reacția Rivalta), pentru examenul citologic, examenul bacteriologic, examenul chimic. Puncția terapeutică urmărește fie introducerea unor substanțe medicamentoase (de exemplu antibiotice), fie evacuarea lichidului în cantitate prea mare.

Laparoscopia se execută cu ajutorul unui aparat numit laparoscop, de către specialiști experimentați, luându-se toate măsurile de asepsie și anestezie. Prin laparoscopie se obțin importante date pentru diagnostic și se pot efectua prelevări pentru examene histo-patologice.

Laparatomia exploratoare este o metodă chirurgicală la care se recurge când prin toate celelalte mijloace de investigație nu s-au obținut datele necesare pentru diagnostic.

4.3.4. SEMIOLOGIA STOMACULUI

Interogatoriul: vârsta și sexul ne pot interesa îndeosebi, pentru că boala ulceroasă apare în special la bărbați tineri (20 – 24 de ani), iar cancerul gastric este mai frecvent la bărbații între 40 și 60 de ani.

Profesiile cu ore de masă neregulate, cu hrană rece, cu multe deplasări sau acelea care implică o mare tensiune nervoasă, tahifagia, dentiția deficitară, abuzul de alcool, de cafea, băuturile prea reci contribuie la apariția bolilor de stomac. Unele medicamente pot avea o acțiune iritantă asupra stomacului: acidul acetilsalicilic, salicilații, Digitala, cloru-ra de potasiu, cortizonicele, fenilbutazona, Indocidul, preparatele arsenicale etc. în antecedentele personale ale bolnavului trebuie să avem în vedere tuberculoza, sifilisul, bolile ficatului și ale căilor biliare, bolile infecțioase.

Simptomele funcționale: Senzația de presiune, plenitudine sau balonare în regiunea epigastrică survine deseori în sindromul de dispepsie gastrică.

Durerea este localizată cel mai des epigastric și are iradieri dorsale, în regiunea re-trosternală sau spre hipocondrul stâng ori drept; ea poate să aibă intensități variabile: simplă jenă epigastrică, arsură, împunsătură violentă, transfixiantă. Un caracter important al durerii este orarul ei, adică momentul apariției în raport cu masa. Uneori este precoce, apărând în timpul sau imediat după masă, alteori este semitardivă, la 1 – 2 ore după masă, iar alteori este tardivă, la 3 – 4 sau 5-6 ore după terminarea mesei. Durerile care apar la 5-6 ore sunt numite și hipertenisve și se însoțesc de o senzație de foame, de unde denumirea de foame dureroasă. Durerile pot fi calmate sau nu de ingestia de alimente, de poziția de culcat sau în picioare, de administrarea de prafuri alcaline, de provocarea vărsăturilor.

Eructația înseamnă evacuarea pe gură a gazelor din stomac sau din esofagul inferior. Se întâlnește des în aerofagie, la persoanele nervoase care mănâncă repede.

Regurgitația este refluxul alimentelor ajunse în stomac. Ea se însoțește de o senzație de arsură retrosternală, numită pirozis. survine mai ales la cei cu hiperaciditate.

Vărsătura înseamnă eliminarea bruscă pe gură a conținutului stomacal. Este un act reflex, cu punctul de plecare în stomac, intestin, pancreas, căi biliare, căi urinare etc.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 357

Vărsăturile sunt variabile ca frecvență, cantitate (mici, abundente) orar (matinale, pe stomacul gol, postprandiale, precoce sau tardive). Ele vor fi analizate din punct de vedere calitativ: miros, gust și conținut (alimentare, biliare mucoase, apoase, purulente, feca-loide, sanguinolente). în privința vărsăturilor, alimentare, trebuie acordată atenție celor care conțin alimente ingerate cu 1 – 2 zile mai mainte (stenoză pilorică).

Hematemeza este vărsătura de sânge. Bolnavul varsă sânge roșu-închis, cu cheaguri, deseori amestecat cu resturi alimentare. In funcție de cantitatea pierdută, hematemeza se însoțește de semne generale: paloare, amețeli, transpirații reci, palpitații, puls rapid și scăderea tensiunii arteriale, mergând până la șoc hemoragie și exitus. Când sângele este în cantitate mai mică și stagnează un timp în stomac, vărsătura capătă un aspect negricios, "în zaț de cafea" datorită digerării sângelui. Bolile în care se întâlnește mai frecvent hematemeza sunt ulcerul gastric și duodenal, tumorile stomacului, ciroza hepatică, gastrita hemoragică. Mai poate apărea în icterul grav, în trombozele de venă portă sau venă splenică, în boli ale sângelui (hemofilie, purpură, leucemie), în unele intoxicații (sodă caustică, sublimat, fosfor). Hematemeza este însoțită sau urmată de melenă (scaune negre ca păcura), moi, determinate de trecerea sângelui în intestin, unde este parțial digerat.

Examenul obiectiv al stomacului: Inspecția generală aduce informați asupra stării de nutriție a bolnavului și asupra tipului constituțional. Culoarea tegumentelor poate fi palidă (hemoragii) – sau galben-pală (cancer). Poziția pacientului poate fi caracteristică – ghemuită (în crize dureroase), cu pumnii comprimând regiunea dureroasă, poziție forțată (în ulcerul gastric penetrant).

Examenul cavității bucale arată starea danturii, existența unor afecțiuni ale mucoasei bucale și, mai ales, aspectul limbii (limbă saburală sau încărcată, în gastrite și afecțiuni biliare; limbă depapilată, în anemie pernicioasă etc.).

Inspecția stomacului interesează regiunea epigastrică, care poate să apară bombată sau retractată.

Palparea se face pe stomacul gol sau nu prea încărcat, solicitând bolnavul să respire liniștit și să nu contracte musculatura abdominală. Sensibilitatea poate fi difuză sau localizată în anumite puncte (xifoidian, epigastric, solar, subcostal stâng sau drept).

Prin palpare poate fi provocat clapotajul, care constă într-un zgomot hidroaeric și care apare și la normali, la 1 – 2 ore după masă; apariția lui mai tardivă este însă semnificativă pentru o atonie gastrică sau pentru o stenoză pilorică.

Percuția poate să furnizeze date asupra volumului gastric a cantității de gaze sau asupra localizării și dimensiunii tumorilor gastrice.

Examene complementare: Examenul radiologie al stomacului se face administrând sulfat de bariu. Laptele baritat se prepară sub forma unei suspensii cu 150 g sulfat de bariu la 250 – 300 ml apă. Examenul se face pe nemâncate.

Tubajul gastric constă în introducerea unui tub în stomac pentru recoltarea sucului gastric. Pentru aceasta se folosește tubul (sonda) Einhorn, confecționat din cauciuc, lung de 1,5 metri și gros până la 3 – 5 mm, gradat din 5 în 5 cm; la un capăt, tubul este prevăzut cu o olivă metalică cu mai multe orificii. în afară de tubul Einhom mai sunt necesare: o seringă de 20 ml, un stativ cu eprubete numerotate, o tăviță renală și substanțele folosite pentru excitarea secreției gastrice. Ca excitanți ai secreției gastrice s-au dovedit mai eficiente histamina, pentru acidul clorhidric, și insulina, pentru pepsină.

înainte de a se proceda la efectuarea tubajului gastric, bolnavul trebuie să fie pregătit, explicându-i-se necesitatea acestui examen și faptul că este lipsit de pericol. Tubajul se face dimineața, pe stomacul gol. Bolnavul va sta la marginea patului, fie în salon, fie într-o cameră aparte. Este invitat să deschidă gura mare, să dea capul pe spate, iar capătul sondei cu oliva umezită se pune la baza limbii și se împinge ușor mainte. Apoi pacientul

358 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

face mișcări de înghițire, la fiecare deglutiție sora împingând sonda ușor. Pacientul este sfătuit să respire adânc, apoi să înghită din nou. Când reflexul de vărsătură este prea accentuat, se poate introduce sonda pe nas, după ce a fost unsă în prealabil cu ulei de parafină.

Când gradația de 45 cm a ajuns la arcada dentară, se consideră că oliva este la nivelul cardiei. Se mai împinge tubul încă 10 cm și se începe recoltarea sucului gastric. Se aspiră cu seringa tot conținutul gastric existent pe nemâncate; acesta atinge în mod normal 20 -80 ml și constituie staza gastrică. Se notează cantitatea obținută și se pune într-o epru-betă curată, pentru laborator.

Apoi se procedează la stimularea secreției gastrice cu histamină. Pentru stimularea submaximală sau standard se injectează 0,1 mg histamină la 10 kg greutate corporală. Se recoltează întreaga cantitate de suc gastric din 15 în 15 minute, timp de o oră, și se notează pentru fiecare probă cantitatea extrasă, punându-se în eprubete etichetate probe pentru examenul clinic. Pentru stimularea maximală se injectează 0,4 mg histamină la 10 kg greutate corporală. Din coroborarea cantității de lichid extrase cu cifrele acidității gastrice se stabilește debitul acid-orar. Valorile normale sunt: pentru secreția bazală, 1,5-4 mEq/oră; pentru secreția stimulată submaximal, 9-22 mEq/oră.

în vederea intervențiilor chirurgicale este necesară și stimularea secreției cu insulina, pentru a studia secreția vagală (pepsina). Se injectează intravenos 0,2 u/kilocorp.

Stimularea cu alcool etilic 5% în cantitate de 300 ml nu s-a doveidt atât de fidelă ca stimularea cu histamină.

Gastroscopia constă în examenul vizual al mucoasei stomacului și are o mare valoare pentru diagnostic. Ea se face cu ajutorul gastroscopului sau al fibroscopului. Gastroscopia va fi precedată de un examen radiologie și va respecta contraindicațiile: stenoze esofagiene, cifoze și cifoscolioze, insuficiențe cardiace, vârsta înaintată, tuberucloza pulmonară evolutivă etc. Fibroscopia permite și fotografierea în culori, cinematografierea, efectuarea unor biopsii și examene citologice. Este un examen extrem de util pentru diagnosticul cancerului gastric incipient.

4.2.5. SEMIOLOGIA INTESTINULUI

Interogatoriul: vârsta și sexul sunt primele elemente care trebuie avute în vedere. Ocupația și modul de viață pot influența patologia intestinală: sedentarismul, schimbarea modului de viață, profesiile cu tensiune nervoasă sau cu noxe toxice (plumb, mercur etc.). Felul alimentației, orarul dezordonat al meselor, abuzul de crudități sau creme, abuzul de alcool sau de tutun, starea danturii pot orienta direcția investigațiilor. Nu trebuie peirdut din vedere faptul că se fac abuzuri de medicamente care pot fi responsabile de tulburări intestinale: laxative, antibiotice (mai ales cele din grupa "ciclinelor").

Simptomele funcționale sunt reprezentate de dureri, tulburări ale tranzitului, cu modificări ale scaunului și tulburări în emisia gazelor.

Durerile intestinale sunt frecvente, însă nu obligatorii. De multe ori durerile au caracterul unor crampe, torsiuni sau sfâșieri și sunt numite colici intestinale. Apar de obicei spontan și, spre deosebire de durerile peritoneale, nu se exacerbează la presiune. Pe de altă parte, sunt însoțite de fenomene care indică originea lor: diaree, constipație, meteo-rism, ghiorăituri. Alteori, durerile pot fi vagi sau să aibă grade de intensitate variabilă -de la simpla jenă, până la colică.

Tenesmele constau într-o senzație imperioasă de defecare, însoțită de arsură și tensiune dureroasă la nivelul rectului. Sunt caracteristice bolilor rectosigmoidiene sau proceselor inflamatorii care interesează regiunea perirectală.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 359

Caracterul scaunelor trebuie analizat cu mare atenție: număr, frecvență, orar, volum, consistență, miros. La fel vom urmări caracterul gazelor: rare, frecvente, inodore, fetide. Se vor nota cu mare atenție dejuncțiile anormale: dacă există mucus, sânge, puroi, dacă se însoțesc de tenesme sau de crampe.

Constipația este un sindrom caracterizat printr-o eliminare întârziată a scaunelor, la 2 – 3 zile și mai mult după ingerarea prânzului respectiv. Scaunele sunt de obicei dure și în cantitate mică. în caz de constipație, bolnavul poate să nu aibă nici un simptom sau să prezinte o serie de tulburări: cefalee, indispoziție, astenie, inapetență. De multe ori constipația este de natură funcțională (constipație habituală), dar poate avea și cauze organice: cancer, stenoză, megacolon, afecțiuni pelviene, boli gastrointestinale, boli endocrine. Există și constipații provocate de unele medicamente.

Diareea, este un sindrom manifestat printr-un tranzit intestinal accelerat eliminându-se într-o zi mai multe scaune moi sau lichide. Când numărul scaunelor este foarte mare apar tulburări importante prin pierderea de apă și de electroliți. Diareea se însoțește de multe ori de colici intestinale.

Tulburările emisiei de gaze sunt manifestate fie printr-o mare frecventță, fie prin eliminarea lor rară sau chiar suprimată. Când eliminarea gazelor e foarte frecventă vorbim de flatulență, iar acumularea lor în intestin produce meteorism. Eliminarea gazelor – complet suprimată, odată cu oprirea evacuării scaunelor, este un fenomen de semnificație gravă și se întâlnește în ocluzia intestinală.

Examenul obiectiv: Inspecția generală poate arăta o toleranță bună a afecțiunii sau, dimpotrivă, o alterare a stării generale. Se vor cerceta constituția pacientului, faciesul, culoarea tegumentelor, starea țesutului adipos subcutanat, temperatura, aspectul limbii. Se va proceda apoi la inspecția abdomenului, urmărindu-se volumul, forma, aspectul, precum și faptul dacă se observă mișcări peristaltice ale intestinului.

Palparea va depista sensibilitatea abdominală, punctele dureroase (duodenal, apen-dicular, sigmoidian, mezenteric) și se va executa superficial și profund. Se cercetează dacă este palpabil intestinul gros (coardă colică), precum și existența maselor gangli-onare. Palparea va fi completată cu tactul rectal, care poate evidenția prezența unui scaun dur, a hemoroizilor sau a unei formațiuni tumorale.

Examene complementare: Examenul coprologic are o importanță covârșitoare pentru diagnosticul tulburărilor de ordin digestiv. Examinarea materiilor fecale se face din punctele de vedere: macroscopic, microscopic, chimic, bacteriologic, parazitologic, precum și din acela al vitezei tranzitului intestinal.

Examenul se face din scaunul obișnuit al bolnavului, însă pentru a căpăta informații exacte asupra digestiei este necesar ca acesta să fie precedat de un regim alimentar de probă. în acest scop se folosește regimul Schmidt-Strassburger, care se dă timp de 3 zile, bolnavul ingerând obligatoriu, în fiecare zi, 250 g carne de vită, fiartă sau friptă, 50 – 80 g unt și 400 g făinoase (pâine, macaroane, cartofi); în plus, se mai pot lua supe, ceaiuri, cafea, un ou, evitând alimentele bogate în celuloză. Pentru examen vom folosi scaunele eliminate în zilele a IlI-a și a IV-a.

Viteza tranzitului intestinal se află cu ajutorul testului cu carmin. Se dau două casete a 0,50 g carmin și se urmărește momentul apariției scaunului colorat în roșu. în mod normal tranzitul se face în 24 de ore. Scaunul normal trebuie să fie format, brun, în cantitate medie de 150 – 120 g/zi, cu reacție chimică neutră sau ușor alcalină. La examenul microscopic apar fibre musculare parțial digerate, fără striații și cu capete rotunjite; scaunul conține o cantitate moderată de celuloză și amidonul trebuie să fie bine digerat.

Examenul macroscopic cercetează cantitatea, consistența, forma, culoarea, mirosul și prezența elementelor patologice: mucus, puroi, sânge, paraziți.

360 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

Sângele de culoare roșie, care precedă sau urmează scaunul fără să se amestece cu el, are originea rectală (hemoroizi, rectite, polipi, cancere). Sângele roșu amestecat cu fecale provine din porțiunea colon transvers – sigmoid. Când sângerarea are o cauză superioară (de la colonul ascendent în sus), apare melena. Pentru sângerările în cantități mai mici se cercetează prezența sângelui prin reacții chimice: Adler, Weber, Gregersen. Rezultatul pozitiv are valoare numai dacă materiile fecale nu conțin sânge de altă origine (hemoroizi, epistâxis, gingivoragii) și dacă în alimentație nu a existat fier care să dea reacții pozitive. In acest scop, bolnavul va urma un regim fără carne, organe, verdețuri, linte (preferabil un regim lactat-făinos) timp de 3 zile, după care se va face examenul de laborator pentru hemoragii oculte în materii fecale.

Puroiul este găsit în scaun în afecțiunile organice ale segmentului terminal: rectosig-moidite, rectocolită ulceroasă, cancer sau în cazul deschiderii unui abces în intestin (de origine perigenitală la femei, apendiculară).

Examenul chimic poate decela modificări ale reacției: reacție intens alcalină, în putrefacția exagerată; reacție acidă, în fermentația amilolitică foarte pronunțată.

Examenul microscopic poate arăta cum au fost digerate grăsimile, fibrele musculare, țesutul conjunctiv, amidonul, celuloza.

Examenul bacteriologic se face cu ajutorul coproculturilor și poate pune în evidență prezența diferitelor bacterii.

Examenul radiologie al intestinului se face cu ajutorul sulfatului de bariu. Pentru intestinul subțire se practică metoda Pansdorf, cu prânz baritat fractionat în cantități mici și cu examinări repetate în faza de umplere, de semievacuare și de evacuare.

Pentru examenul radiologie al intestinului gros sunt preferate irigoscopia și irigo-grafia prin clismă și bariu, după ce s-a făcut o clismă evacuatoare.

Rectosigmoidoscopia este o metodă foarte utilă, care permite explorarea rectului și a sigmoidului până la 30 – 35 cm depărtare de orificiul anal. Se folosește rectoscopul, aparat care permite și efectuarea unor biopsii. Bolnavul va fi pregătit pentru examen prin evacuarea intestinului cu ajutorul laxativelor și al clismei. Examinarea cu rectoscopul va fi neapărat precedată de tactul rectal. Rectosigmoidoscopia aduce date foarte prețioase în diagnosticul rectocolitelor, al cancerului rectal și sigmoidian, al polipilor, stenozelor,

hemoroizilor interni, al fisurilor etc.

■

4.3. BOLILE CAVITĂȚH BUCALE 4.3.1. STOMATITELE

Definiție: stomatitele sunt procese inflamatorii ale mucoasei cavității bucale. Aceste procese pot interesa numai unele sectoare ale gurii și atunci întâlnim noțiunile de gingi-vită (mucoasa gingiilor) și de glosită (mucoasa limbii).

Etiopatogenie: stomatitele cunosc foarte multe cauze (infecțioase, toxice, iritative, alergice, nutriționale). Stomatitele infecțioase sunt provocate de streptococ, stafilococ, pneumococ, anaerobi, virusuri etc. Există stomative care cunosc drept cauză unele ciuperci (de exemplu Candida albicans, care provoacă boala numită "mărgăritărel", soor sau muguet). Stomatitele toxice sunt determinate de mercur, plumb, bismut, arsen, fosfor. Dintre factorii iritativi se pot cita: defectuoasa igienă a gurii, paradentoza, proteze dentare necorespunzătoare, alimentele fierbinți sau prea condimentate, abuzul de tutun sau de alcool.

1

"ii

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 3 61

Printre alte cauze ale stomatitelor mai sunt recunoscute: stările alergice, unele avitaminoze (scorbut, pelagră, sprue), sindromul de malnutriție, diabetul, afecțiunile hepatice, uremia. Alte stomatite au aspectul unor boli de însoțire în unele afecțiuni: rujeolă, scarlatina, parotidită epidemică, febră tifoidă, leucemii, afecțiuni de sistem.

Anatomie patologică: în stomatite, leziunile anatomopatologice se manifestă în mai multe stadii, afecțiunea putând să se oprească la unul din ele, în funcție de gravitate și de tratament. Primul stadiu este cel eritematos, caracterizat de hiperemie; apoi apare stadiul exsudativ cu degenerescentă epitelială, exsudație cu false membrane sau cu membrane adevărate; un stadiu mai avansat este cel ulcerativ, în care apar leziunile de necroză tisulară; în unele cazuri se ajunge la distracții profunde de țesuturi, cu fenomene gangre-noase.

4.3.1.1. STOMATITA ERITEMATOASĂ (catarală)

Poate fi limitată sau poate să cuprindă mucoasa bucală în întregime. Este cea mai frecventă stomatită și poate fi provocată de agenți infecțioși, ca și de cauze toxice, iri-tative, avitaminoze etc. sau poate să apară ca o stomatită de însoțire.

Simptome: senzație de arsură în gură, dureri cu ocazia masticației, salivație abundentă, gust rău. Mucoasa este hiperemiată și edemațiată. i

Tratamentul constă în suprimarea cauzei (îngrijirea dinților, tratarea infecțiilor sau a bolilor respective, suprimarea toxicelor etc.), alimentație de protecție (lichide, pireuri, fără condimente) și în spălaturi și gargarisme cu apă bicarbonatată 2 – 3%, infuzii de mușețel, apă oxigenată, soluții de sulfat de zinc 0,5%, apă boricată 2 – 3%, soluție de pro-caină 1 % etc.

4.3.1.2. STOMATITA ULCEROASĂ

Cunoaște drept cauză mai frecventă infecțiile cu bacili fusiformi și cu spirocheta Vincent (asociere fusospirilară), dar poate să apară și după intoxicații cu mercur, plumb, arsen, precum și în scorbut, pelagră, sprue și în cursul leucemiilor.

Simptomele sunt evidențiate prin: senzație de arsură bucală, dureri de masticație (care devine foarte anevoioasă), miros fetid al gurii, salivație abundentă. Uneori, survin stări febrile și stare generală proastă.

Examenul obiectiv: la început apare hiperemia pe gingie, apoi se întinde pe mucoasa jugaîă și a buzelor, evitând părțile fără dinți ale gingiei. Ulcerațiile apar și ele din primele momente, sunt mici și sângerează la o atingere ușoară. Se poate constata și o tumefiere sensibilă a ganglionilor regionali.

Tratament: în afară de folosirea mijloacelor de protecție a mucoasei, se tamponează ulcerațiile cu nitrat de argint și se fac spălaturi cu infuzii de mușețel sau soluție de per-manganat de potasiu 1/10 000. Se mai utilizează spălaturi cu procaină 1%.

4.3.1.3. STOMATITA GANGRENOASĂ (noma)

Este o afecțiune rară, însă de mare gravitate. Apare la debilitați, mai ales la copii după boli infecțioase. Cunoaște drept agenți patogeni asocieri de germeni anaerobi cu germeni fusiformi și spirochete.

Simptome: febră (39 – 40°), frisoane, față palidă-plumburie, stare generală gravă. Semne locale: apariția unui infiltrat cu ulcerație pe mucoasa bucală, la un colț al buzelor, puțin dureros; apoi ulcerația se extinde, apare repede gangrena cu necroze și se extinde la

s a e fi d hi

4.

pr

vii

ah pn pe mi. Di: tar de

362 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

față, provocând o distracție mutilantă. Se poate complica cu o gangrena pulmonară sau cu diaree septice.

Evoluția este foarte gravă, spre exitus, prognosticul fiind însă îmbunătățit după apariția anitbioticelor.

Tratamentul este medical (antibiotice în doze suficient de mari, ser antigangrenos, susținere a stării generale) și chirurgical (cauterizări).

4.3.1.4. STOMATITA AFTOASĂ

Cauza este necunoscută. Se întâlnește mai frecvent la copii, la anemici, debilitați, diabetici. Se manifestă prin apariția unor vezicule pe mucoasa obrajilor, a palatului și a limbii; veziculele se sparg după 2-3 zile și lasă o necroză superficială, care se acoperă apoi cu un exsudat fibrinos-albicios. Leziunile se vindecă destul de greu (12 – 14 zile) și câteodată se observă forme recidivante, cu durată de luni și chiar ani de zile.

Stomatita aftoastă trebuie deosebită de febra aftoasă, care este o boală contagioasă, apare în epidemii și este provocată de un virus filtrant care se transmite de la vite bolnave prin laptele nefiert; bolnavul are febră, grețuri, diaree și prezintă leziuni pe mucoasa bucală.

Tratamentul stomatitei aftoase constă în spălaturi și gargarisme cu soluții de bicarbonat de sodiu sau cu infuzie de mușețel bicarbonatată.

4.4. BOLILE ESOFAGULUI

Patologia esofagiană cunoaște boli funcționale (spasme esofagiene), boli inflamatorii (esofagite), stenoze esofagiene, ulcere, diverticuli și tumori benigne și maligne (cancerul esofagian).

4.4.1. SPASMUL ESOFAGIAN

Definiție: este o boală funcțională a esofagului, manifestată printr-o contracție spasmodică a musculaturii esofagiene. Spasmul se poate produce în oricare din porțiunile esofagului, dar cel mai des se localizează la una din extremități.

Etiopatogenie: spasmul esofagian nu totdeauna are o cauză bine determinată; este vorba de spasmul numit idiopatic, primitiv sau esențial, care apare pe un teren nevrotic și survine în legătură cu emoții, șocuri neuropsihice etc. Este de obicei localizat spre cardia, de unde denumirea de cardiospasm. Cardiospasmul (achalazia cardiei, megaesofag) este insuficiența neuromusculară a corpului esofagian, cu o insuficientă relaxare a sfincterului esogastric și dilatare retrogradă progresivă. în alte cazuri, cardiospasmul este secundar unor leziuni organice esofagiene (polip, cancer, diverticul, esofagită) sau unor boli dinafară esofagului (ulcer gastroduodenal, cofecisîopatîi, apendicite, anexite, boli ale medi-astinului) și unor intoxicații (nicotină, stricnina, plumb).

Simptomatologie: simptomul dominant este disfagia, care poate dura doar câteva minute sau se poate prelungi până la câteva ore, apare brusc, fără o cauză precisă, și este provocată, paradoxal, de ingerarea unor lichide sau poate fi declanșată de alimente reci. în spasmele mai pronunțate, bolnavul încearcă să forțeze trecerea alimentelor în stomac. Dacă spasmul se prelungește, esofagul se dilată.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 363

La examenul radiologie se poate vedea sediul spasmului, se pot observa stenoze funcționale multiple cu aspect de mătănii, mai ales spre cardia. De asemenea, examenul baritat poate evidenția leziunea organică responsabilă de un spasm secundar. Esofagos-copia precizează sediul spasmului și totodată permite descoperirea unei boli organice: cancer, diverticul, ulcer, esofagită etc.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe caracterul capricios al disfagiei, pe examenul radiologie și esofagoscopie. Pentm precizarea cauzei care a determinat un spasm esofagian secundar se face o examinare clinică atentă (examen de tub digestiv și glande anexe, examen neurologic, genital, urologic, al coloanei vertebrale cervico-dorsale etc.).

Diagnosticul diferențial se face cu: esofagită, stenoza și tumorile esofagiene. Va fi acordată o atenție deosebită diagnosticului diferențial cu un cancer esofagian incipient, recurgându-se la nevoie la examenul endoscopic, completat cu o biopsie.

Tratamentul spasmului esofagian idiopatic constă în înlăturarea cauzelor declanșatoare, în sedative și antispastice. Pentru spasmul secundar se vor trata afecțiunile organice care provoacă spasmul, iar în timpul crizei se vor administra antispastice. în cazurile mai grave se pot practica infiltrații ale splanhnicilor cu procaină și dilatări cu sonde esofagiene.

4.2.2. ESOFAGITELE

Definiție: esofagitele sunt inflamații acute sau cronice ale esofagului.

Etiopatogenie: cel mai frecvent este toxică, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor substanțe caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (sodă caustică, potasă caustică, sodă de rufe). Se mai pot produce și prin ingerarea unor lichide fierbinți sau prin înghițirea unor corpi străini. Mai pot fi provocate de propagarea unei infecții de vecinătate, de contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitări, vărsături frecvente), de masticație insuficientă, de abuzul de alcool și tutun.

Simptomatologie: tabloul clinic este dominat de disfagie și de durerea retrosternală. Disfagia poate fi ușoară sau, alteori, atât de pronunțată, încât bolnavul să nu se mai poată alimenta. Durerea retrostemală este uneori foarte intensă (esofagită caustică, esofagită flegmonoasă). Salivația este abundentă. în esofagitele caustice apar vărsături brune, hematemeze și vărsături care conțin necrozate. La examenul obiectiv se pot găsi leziuni bucale (când esofagită a fost provocată de substanțe corozive). în aceste esofagite, explorările intrumentale pot provoca accidente grave.

Evoluție: esofagitele pot evolua acut sau cronic. Cu evoluție acută sunt de obicei cele toxice și provocate de iritații mecanice sau termice. Esofagitele caustice pot evolua spre o perforare în mediastin sau spre vindecare, cu cicatrice stenozante progresive. Esofagitele cronice au în general o evoluție mai benignă, putând duce totuși cu timpul la stenozări.

Tratamentul este profilactic și curativ. Profilaxia va urmări, în primul rând, ca substanțele toxice să fie păstrate cu precauție, în așa fel, încât să nu fie la îndemâna copiilor. De asemenea se vor evita ingerarea unor lichide fierbinți, abuzul de tutun și de alcool.

Tratamentul curativ se adresează, în primul rând, intoxicațiilor cu substanțe caustice, fiind contraindicate spălaturile gastrice. Se urmărește neutralizarea toxicului: pentru acizi, neutralizarea se va face cu bicarbonat de sodiu, soluție de magnezie calcinată (40 g/l 1 apă), apă de săpun (15 g/l 1 apă), lapte, apă albuminată (albușuri de ou bătute în apă), limonada citrică, limonada tartrică, apă boricată. Tratamentul simptomatic urmărește calmarea durerii (morfină, analgetice, antispastice) și combaterea șocului (soluție cloru-rosodică izotonică, soluții glucozate, analeptice circulatorii).

3 64 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

!

Pentru prevenirea cicatricelor retractile, stenozante, se prescrie corticoterapie în asociere cu antibiotice. In același scop se poate proceda și la cateterizarea precoce a esofagului. Alimentația pe gură fiind la început imposibilă, se va proceda la alimentația pa-renterală; apoi regimul va fi lichid sau semilichid, după cum poate înghiți bolnavul.

4.4.3. STENOZA ESOFAGULUI

i

Definiție: stenoza esofagului este o îngustare mai mult sau mai puțin pronunțată a conductului esofagian. Stenozele esofagiene sunt localizate în mod obișnuit în cele trei locuri de strâmptoare fiziologică a esofagului.

Etiologie: în primul plan al cauzelor care pot duce la stenoză esofagiană stau inges-tiile de substanțe caustice. Mai sunt responsabile de stenozări și următoarele cauze: înghițirea unor corpi străini, ulcerul peptic esofagian, stările postinfecțioase.

Simptomatologie: debutul bolii este anunțat de apariția disfagiei, care inițial survine doar în înghițirea alimentelor solide. Ulterior, disfagia se accentuează și bolnavul nu mai poate înghiți nici lichidele. Esofagul se va dilata deasupra stricturii și alimentele se vor acumula în punga formată; din când în când bolnavul va avea nevoie să golească această pungă, prezentând vărsături esofagiene. Pe măsură ce va fi redusă posibilitatea de alimentare, bolnavul va slăbi și se va deshidrata.

.,,,„,„ Examenul radiologie va evidenția nivelul

■*SJ| stricturii și punga suprastricturală. Esofagoscopia

: relevă stenoza și în același timp permite prelevarea unui fragment de țesut pentru biopsie (diagnosticul pentru suspiciunea de stenozare canceroasă).

Diagnosticul pozitiv va fi pus pe baza antecedentelor (ingerare de caustice, corpi străini), a datelor clinice, a esofagoscopiei și a examenului radiologie. Diagnosticul diferențial va fi făcut de cancerul esofagian, cu spasmul esofagian și cu spasmul cardiei.

Evoluția stenozei esofagiene este progresivă și duce la denutriția și deshidratarea bolnavului.

Tratamentul constă în dilatări progresive ale esofagului pe cale perorală, cu ajutorul sondelor esofagiene, sau pe cale retrogradă, prin gastrec-tomie. Se va combate spasmul supraadăugat cu ajutorul antispasticelor și, în cazurile avansate, cu denutriție, se va asigura reechilibrarea nutrițională a bolnavului. Tratamentul chirurgical este impus de multe ori de evoluția bolii, cu grija de a se asigura alimentația bolnavului (eventual prin gastrostomie). Postoperator, până la restabilirea tranzitului esofagian, se va prescrie o alimentație progresivă, cu lichide și semilichide, și se vor folosi toate mijloacele de reechilibrare pe cale parenterală.

4.4.4. CANCERUL ESOFAGULUI

Etiologie: boala apare după vârsta de 50 de ani, bărbații fiind afectați mult mai frecvent decât femeile.

Fig. 46 – Stenoză esofagiană după ingestie de substanțe caustice.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 365

Anatomie patologică: cancerul esofagian, care de obicei este un epiteliom, mai rar un adenocarcinom, apare ca o tumoare polipoidă, conopidiformă, schiroasă sau ulceroasă.

Simptomatologie: simptomul cel mai important este disfagia, el fiind singurul care apare precoce și care ne dă posibilitatea să bănuim apariția cancerului esofagian. Disfagia este descrisă diferit de bolnav; "nu trece mâncarea", "nod în gât", "se oprește ceva în piept"; ea poate să apară brusc sau progresiv, să fie ușoară sau pronunțată.

Ulterior se instalează durerea retrosternală sau în spate, regurgitarea, eructațiile, vărsăturile, într-un stadiu mai avansat mai apar voce răgușită sau bitonală, tuse, hema-temeză, melenă.

Examenul obiectiv: sunt puține date care să ne îndrepte spre diagnostic – scădere ponderală, stare generală alterată, paloare, ganglioni limfatici tumefiați (supraclaviculari, cervicali, subaxilari). Când tumoarea este localizată superior, tracțiunea limbii este dureroasă.

Reacțiile pentru decelarea hemoragiilor oculte sunt deseori pozitive.

Examenul radiologie arată o strâmtorare rigidă, cu contur neregulat, peste care nu trece undele peristaltice. Deasupra stricturii, esofagul apare dilatat. în stenozele complete, substanța opacă nu mai trece dincolo de tumoare, iar conturul inferior apare neregulat.

Esofagoscopia, însoțită de biopsie, este examenul cel mai prețios pentru diagnosticarea cancerului de esofag într-un stadiu inițial.

Diagnosticul pozitiv se face cu ajutorul anamnezei și pe baza examenului radiologie și al esofagoscopiei.

Diagnosticul diferențial se face cu celelalte afecțiuni esofagiene care provoacă disfa-gie, dureri și regurgității, spasm esofagian, stenoze caustice sau inflamatorii, diverticuli esofagieni, megaesofag. De asemenea, vom face diagnosticul cu compresiunile extrinsece: tumori mediastinale, anevrism aortic.

Complicații: propagarea tumorii la organele vecine, metastazele la distanță, abcedarea tumorii, perforații în organele vecine, hemoragii, fistule esofagobronșice.

Evoluție: debutul trece neobservat, astfel că de obicei bolnavul se prezintă târziu la medic (după 6 luni – 1 an). Durata bolii este în medie de 1 an și îndeobște nu depășește 2 ani.

Tratamentul chirurgical este singrul care poate prelungi viața, dacă intervenția s-a făcut într-un stadiu precoce. Se procedează la rezecarea tumorii, cu esofagoplastie.

în caz de stenoză completă se face o gastrostomie de necesitate. Se mai încearcă roentgenterapia, radiumterapia și se administrează calmantele necesare.

4.5. BOLILE STOMACULUI

4.5.1. GASTRITELE

■

Definiție: gastritele sunt boli care se manifestă printr-un sindrom de suferință gastrică și care pot fi provocate de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice, alergice, care interesează mucoasa și submucoasa stomacului. Termenul de gastrită nu se aplică deci numai în sensul strict de inflamație a mucoasei gastrice, ci într-un sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea suferințelor gastrice, în afara celor din ulcerul și cancerul gastric. Punem diagnosticul de gastrită atunci când, în prezența semnelor clinice evocatoare, constatăm modificări morfologice directe sau semne de alterare a mucoasei gastrice, prin mijloace de investigație (radiologie, gastroscopie), precum și funcționale, privind secreția de acid clorhidric.

366 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Din punctul de vedere al evoluției clinice, gastritele sunt acute sau cronice, iar din punct de vedere etiopatogenic, primitive și secundare.

Etiopatogenie: cauzele care provoacă apariția gastritelor sunt foarte numeroase și, după proveniența lor, recunoaștem factori exogeni și endogeni. Factorii etiologici exogeni sunt de natură mecanică, termică, chimică, alergică, infecțioasă. Masticația insuficientă datorită obișnuinței sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele abundente, alimentele voluminoase sunt factori de iritație mecanică. Factorii termici intră în acțiune prin consumarea aliementelor și a băuturilor prea reci sau prea fierbinți. Un rol nociv îl au și anumite mâncăruri preparate cu prăjeli, unele conserve și mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul, abuzul de cafea, tutunul.Foarte multe medicamente luate timp îndelungat sunt factori iritanți pentru stomac: salicilații, Acidul acetilsalicilic, Aminofena-zona, antinevralgicele, PAS, preparatele de reserpină, cortizonicele, Fenilbutazona, In-docidul.

Factorii endogeni pot fi bolile infectocontagioase și stările septice. Leziuni ale mucoasei gastrice sunt constatate în uremie, în hipoproteinemii, în pelagră, scorbut, în anemii biermeriene.

Anatomie patologică: în gastrita acută simplă se evidențiază macroscopic: o mucoasă congestionată, cu zone de eroziune și cu mici hemoragii; o mucoasă cu pliuri îngroșate și acoperite cu mucus; microscopic: vasodilatație și descuamări ale epiteliului superficial.

în majoritatea cazurilor, o gastrita, odată instalată, persită ca un proces cronic evolutiv – la început hipertrofie, apoi atrofie. în unele situații, cum se întâmplă în anemia biermeriană, glandele gastrice dispar, păstrându-se numai epiteliul mucoasei.

Tabloul clinic va fi studiat separat pentru gastritele acute și pentru cele cronice.

Gastritele acute sunt mult mai rare decât cele cronice. Ele pot fi: Acute simple sau Ca-târale, denumite de autorii francezi "embarras gastrique febrile" flegmonoase (frisoane, febră, diaree, colaps, epigastralgii, perforație), corosove, alergice, hemoragice, erozive (după aspirină, corticoizi, stresuri, etc). Diagnosticul se stabilește endoscopic, prin gas-trofibroscopie frecventă.

4.5.1.1. GASTRITELE ACUTE

4.5.1.1.1. Gastrita acută simplă (prin indigestie)

Este cea mai obișnuită formă a gastritelor acute și apare în urma consumului de alcool în cantități mari, după mese copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, moluște, grăsimi).

Simptomatologie: dureri în epigastru, curând după masă, însoțite de gust rău, grețuri, sialoree și vărsături, la început alimentare, apoi bilioase sau mucoase. Tranzitul intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau constipație. Ca semne generale se întâlnesc cefaleea, astenia, starea de indispoziție, inapetența și chiar repulsia pentru mâncare.

Examen obiectiv: bolnavul este slăbit, cu pielea uscată și palidă. Limba este saburală, abdomenul este dureros la palpare în epigastru. Câteodată, apare și un herpes labial.

Ejcamejmhșuj^uliii gastric arată o mare cantitate de mucus, iar gradul de aciditate este variabil. La examenul radiologie se constată mult lichid de hipersecreție, peristaltism exagerat sau hipotonie gastrică, spasm piloric; de regulă se notează o întârziere în evacuarea bariului.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, ținând seama de apariția bruscă a simptomelor curând după cauza provocatoare.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 367

Diagnosticul diferențial se face cu gastritele acute din stările septice sau din bolile in-fecțioase, cu o colecistopatie acută, o apendicită acută, cu debutul unei hepatite epidemice, cu unele intoxicații, cu vărsăturile de natură central-nervoasă. Uneori, prima manifestare a ulcerului gastroduodenal poate să îmbrace aspectul gastritei acute. De asemenea, să nu uităm manifestările pe care le poate avea sarcina în primele săptămâni.

Evoluția gastritei acute simple durează 2-5 zile, mergând spre vindecare. Gastritele acute neglijate sau repetate pot evolua spre cronicizare.

Tratamentul profilactic constă în evitarea cauzelor care provoacă boala.

Tratamentul curativ are la bază, în primul rând, regimul dietetic. în primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri de mentă, mușețel, tei și supe de zarzavat strecurate. După două zile se pot introduce pireuri de legume, gris, orez, paste făinoase, lichide nu prea dulci, mere rase; ulterior, în funcție de evoluție, se vor da lactate, ouă fierte, carne slabă fiartă, perișoare în aburi, budinci.

Tratamentul se poate începe cu încercarea de a provoca o vărsătură pentru evacuarea stomacului. Durerile vor fi calmate prin aplicarea unor comprese umede alcoolizate și prin injecții cu Papaverină sau Atropină. In caz de deshidratare se recomandă soluție clo-rurosodică izotonică, subcutanat, sau soluții clorurate și glucozate în perfuzii intra-venoase. La nevoie, în stările mai grave, cu hipotensiune, se vor administra analeptice.

4.5.1.1.2. Gastrita acută corozivă

Definiție: este consecința accidentelor constând în înghițirea unor substanțe caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric, azotic, clorhidric, acetic, sublimat – substanțe care provoacă necroze pe diferite întinderi ale mucoasei gastrice.

Simptomatologie: după ingerarea causticului, primul simptom îl constituie durerea extrem de intensă, cu localizare epigastrică și retrosternală, urmată imediat de disfagie, după care survin vărsături incoercibile. Prin vărsături se elimină substanța ingerată, apoi vărsăturile devin brune și urmează hematemeze repetate. Starea bolnavului este foarte gravă, cu șoc; se adaugă fenomenele pe care toxicul le-a provocat asupra altor organe (rinichi, ficat).

Evoluția gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale deformante, mutilante, la nivelul stomacului (și al esofagului); uneori, se poate complica cu o perforație a stomacului sau cu o gastrita flegmonoasă.

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic grav și pe identificarea agentului caustic care a provocat afecțiunea, și în plus, pe prezența unor leziuni necrotice la nivelul buzelor și în cavitatea bucală; de regulă se întâlnește și tabloul clinic al esofagitei corozive.

Tratamentul trebuie făcut de urgență. Este contraindicată introducerea unor sonde pentru spălătură gastrică, din cauza pericolului de perforație. Se preferă administrarea unor soluții neutralizante prin mgestie. Soluțiile neutralizante sunt menționate la tratamentul esofagitei corozive. Alimentația orală fiind un timp imposibilă, se va recurge la clisme alimentare și la alimentația parenterală. în cazurile ușoare sau când stadiul- bolii permite acest lucru, se prescriu lapte, supe de zarzavat, ouă moi; treptat se va trece la biscuiți, pișcoturi, smântână, frișca, pireuri, făinoase, brânză proaspătă de vacă, perișoare fierte în aburi. După câteva săptămâni se va ajunge la o alimentație obișnuită.

Pentru calmarea suferințelor se vor administra antispastice și analgetice, în injecții sau supozitoare, iar pentru a combate deshidratarea și starea de șoc se vor injecta soluții clo-rarosodice sau glucozate, analeptice sau se va recurge la tratamentul pentru deșocare.

368 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

4.5.1.1.3. Gastrita alergică

Este provocată totdeauna de un alergen, de obicei alimentar (lapte, raci, pește, ou etc.) și este manifestă cu un tablou clinic violent, care se instalează imediat după ingerarea alergenului: dureri epigastrice violente, grețuri, vărsături, anxietate. Deseori apar pe tegumente plăci urticariene, iar la examenul sângelui se constată eozinofllie.

Diagnosticul este înlesnit de recidivele bolii, care apar ori de câte ori bolnavul consumă un anumit aliment.

Tratamentul este acel obișnuit în gastrita acută simplă; în plus se vor administra anti-histaminice: Romergan, Feniramin, Nilfan. Pentru viitor se recomandă bolnavului să nu mai consume alimentul incriminat sau să se încerce o desensibilizare față de alergen.

'-*-:;-> .'m-s'" sSiK .:>■'! •■' V" ,'- "' '-■ – '■* v-r ,»>N '..'-■.■-. =. ani TOT"

In general, tratamentul gastritelor acute este în principal igieno-dietetic (repaus la pat și dietă), rehidratare (soluție glucozată și cloruro-sodică izotonică în perfuzie de 2 – 3 1) și după caz antispastice, analgetice, antivomitive (scobutil fiole, supozitoare sau comprimate) cu sau fără torecan, adeseori se administrează Papaverină, (o fiolă de 40 mg), Plego-mazin (o jumătate de fiolă), Metoclopramid (o fiolă i.m.), supozitoare de Emetiral sau Lizadon. în gastrita flegmonoasă se administrează antibiotice în doze mari (penicilina G), intervenție chirurgicală, cu drenaj etc. în gastrita hemoragică sunt necesare transfuzii de sânge, spălaturi gastrice cu soluții clorurosodice-izotonice, alcaline, cimetidină și în cazuri extreme intervenții chirurgicale.

4.5.1.2. GASTRITELE CRONICE

Cercetările făcute cu ajutorul sondei de biopsie aspiratoare au arătat că numai o treime din populația adultă are o mucoasă gastrică normală, în timp ce două treimi prezintă leziuni mai mult sau mai puțin evidente de gastrita. Dintre cei care au leziuni, la o bună parte nu există nici o manifestare clinică, fapt ce demonstrează că leziunile gastrice pot evolua foarte mult timp latent. Pentru aceste motive, unii autori preferă denumirea de gastropatie cronică.

Simptomatologia fiind variabilă, au fost încercate diferite clasificări ale gastritelor cronice. Astfel au fost împărțite în hiperacide și hipoacide, în gastrite hiperstenice și hi-postenice, în gastrite hipertrofice și atrofice. Studii recente de histopatologie tind să demonstreze că există o singură gastrita cronică cu stadii evolutive, inițial fiind hiper-trofică și mai târziu ajungând la gastrita atrofică.

La început, gastrita cronică se manifestă prin dureri epigastrice de intensitate variabilă, fără orar fix, cu evoluție capricioasă. Durerea apare de obicei după mese mai condimentate, după acrituri, după alcool, după alimente greu digerabile. Se însoțește de pirozis și de balo-nări postprandiale; mai rar apar vărsături după mese, bolnavul fiind parțial ușurat.

Examenuljpbiectiv scoate în evidență o limbă saburală și sensibilitate a epigastrului la palpare. Examenul sucului gastric arată mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate este normal sau crescut.

Radiologicjpot fi găsite pliuri gastrice mai îngroșate și neregulate.

Gastroscopja relevă o mucoasă hiperemiată și edemațiată, presărată cu mici pete hemoragice și, uneori, cu mici eroziuni.

Mai târziu, pe măsură ce boala evoluează, pacienții devin astenici, palizi, durerile și pirozisul apar mai rar și sunt atenuate; pofta de mâncare scade, apar grețuri și senzația de plenitudine gastrică și de sațietate rapidă. Uneori, se ivește și diareea cu scaune de tip putrefacție.

Examenul obiectiv: limba este lucioasă, papilele sunt atrofiate, abdomenul meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la palpare. Secreția gastrică tinde spe hipoaciditate,

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 369

până la anaciditate. Examenul radiologie decelează o mucoasă cu pliuri șterse și stomacul are o evacuare încetinită. Gastroscopia arată o mucoasă netedă, sidefie, pe toată suprafața sau numai "în placarde".

Evoluția este lentă (uneori mai rapidă) spre forma atrofică, adesea însoțită de anemie.

Complicațiile mai frecvente sunt: enterocolita cronică cu diaree gastrogenă, anemia feriprivă, leziunile de perigastrită.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic și pe examenele sucului gastric, examenul radiologie, gastroscopie și în special pe biopsia de mucoasă gastrică.

Tratamentul profilactic constă, în primul rând, într-o susținută muncă de educație sanitară în vederea realizării unei corecte igiene alimentare. Mesele să fie luate la ore regulate, să se evite servirea meselor în condiții de conflicte neuropsihice, să fie înlăturat obiceiul de a nu lua masa de dimineață. Se vor evita abuzurile de alcool, cafea și tutun, mai ales acestea să nu fie consumate pe stomacul gol. Se va îndepărta obiceiul de a condimenta nociv mâncărurile și de a se folosi prăjelile la prepararea culinară. îngrijirea danturii are un important rol profilactic. Gastritele acute vor fi tratate precoce și cu multă atenție, pentru că prin neglijarea și repetarea lor să nu se cronicizeze boala.

Tratamentul curativ este de lungă durată și la baza lui va sta regimul dietetic. Acesta trebuie să aibă în vedere cruțarea mecanică, termică și chimică a mucoasei gastrice. Vor fi îndepărtate din alimentație condimentele, săraturile, acriturile, brânzeturile fermentate, prăjelile și rântașurile, alimentele excitante (ceapa, usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc și orice fel de băutură alcoolică). Fumatul va fi suprimat. Dieta va fi mai severă la îneput, apoi din ce în ce mai permisivă, asigurându-se nevoile calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele și sărurile minerale.

Tratamentul'medicamentos..șe_bazează în primul rând pe alcaline și pansamente gastrice (hidroxid de aluminiu coloidal, carbonat de calciu, caolin, magnezia usta, bismut subnitric). La acestea se pot adăuga antispasticele în formele hiperstenice, iar pentru cei cu hipoaciditate. sau cu anaciditate^e vor recomanda preparate cu acid clorhidric și pep-sină și fermenți pancreatici. In toate situațiile sunt binevenite tranchilizantele și seda-tivele, în doze moderate. In tratamentul gastritelor cronice dau rezultate bune agenții fizici: comprese alcoolizate, raze ultrascurte, ultraviolete.

în general tratamentul medicamentos, urmărește protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor deficiențe. Se administrează antiacide, mai mult decât pansamente gastrice, chiar când secreția de acid clorhidric este scăzută. Sunt utile preparatele Muthesa, echivalentul Galogelului, Metoclopramidă (Reglan, Primperan) și Sulpirida (Dogmatil) deoarece favorizează evacuarea gastrică, fără spasm sau atonie și combat și refluxul biliar. Vărsăturile se combat cu Metoclopramidă și supozitoare de Emetiral sau cu Torecan. La bolnavii anxioși se administrează sedative și tranchilizante ca: Diazepam, Rudotel, Hidroxizin (3 comprimate pe zi). Pentru combaterea unor carențe se folosesc glutamat feros (Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6, Acid folie și Vitamina B]2, în atrofia gastrică din anemia pernicioasă.

Tratamentul balnear se recomandă în afara perioadelor de acutizare, și va fi diferențiat după gradul de aciditate a sucului gastric. în formele cu hiperaciditate se recomandă stațiunile Sângeorz, Slănic-Moldova, Bodoc, iar în formele cu hipoaciditate, rezultate mai bune se obțin la Covasna, Slănic-Moldova, Zizin, Borsec.

4.5.2. ULCERUL GASTRODUODENAL

Definiție: boală caracterizată prin apariția unei ulcerații cu sediul pe stomac, pe porțiunea superioară a duodenului, partea inferioară a esofagului sau ansa anastomotică a

370 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

stomacului operat. Clinic, se manifestă prin sindromul ulceros, boala interesând întreg organismul, de unde și denumirea de boală ulceroasă.

Etiopatogenie: în încercările de a cunoaște cauza acestei boli s-au emis mai multe teorii și ipoteze:

– teoria localicistă a atribuit formarea ulcerelor unor tromboze vasculare în peretele stomacului sau al duodenului sau unor spasme arteriale prelungite; și tromboza, și spasmul ar produce o ischemie localizată persistentă, care ar scădea rezistența mucoasei;

– teoria mecanică susține că microtraumatismele care acționează asupra mucoasei ar fi responsabile de formarea ulcerului; apărătorii acestei teorii se bazau pe marea frecvență a ulcerului pe mica curbură gastrică:

– teoria inflamatorie, bazată pe observația că ulcerul se însoțește adesea de gastrită, susținea că gastrită premergătoare ar determina eroziunea mucoasei;

– teoria clorhidropeptică afirmă că ulcerul s-ar produce prin autodigerarea mucoase sub acțiunea sucului gastric; de aici, și denumirea bolii de ulcer peptic;

– teoria neurovegetativă, pornind de la constatarea că majoritatea bolnavilor ulceroși prezintă semne de tulburări neurovegetative (vagotonie), susține că acestea provoacă tulburări în circulația și în secreția gastrică și creează astfel condiții pentru apariția ulcerației;

– teoria corticoviscerală, emisă de Bîkov și Kurțin, pe baza concepției nerviste a lui Pavlov, explică procesul patogenic al bolii ulceroase astfel: ca urmare a stimulării excesive a interoceptorilor și a exteroceptorilor se produce o dereglare a proceselor de excitație și de inhibiție de la nivelul scoarței cerebrale; acest fapt provoacă o tulburare a funcțiilor centrilor subcorticali, care devin dezordonate, haotice; vor rezulta modificări în tonusul neurovegetativ, cu spasme în peretele gastroduodenal și cu irigarea deficitară a unor porțiuni ale stomacului și ale duodenului. Crescând activitatea peptică și scăzând troficitatea mucoasei locale, se creează condiții favorabile pentru apariția ulcerației gas-troduodenale.

La ora actuală se consideră că în apariția ulcerului gastroduodenal intervin două serii de factori:

-factori de apărare: integritatea mucoasei gastrice și calitatea mucusului protector;

-factori de agresiune: secreția peptică și acidul clorhidric.

Slăbirea factorilor de apărare sau întărirea factorilor agresivi, jocul dintre aceste două categorii de factori pot crea condițiile necesare pentru apariția ulcerației.

Pentru înțelegerea etiopatogeniei ulcerului gastric și duodenal, trebuie să reținem și faptul că secreția de acid clorhidric, este stimulată de trei substanțe: Gastrina, Acetil-colina și Histamina. De altfel și medicația se adresează acestora. De exemplu: Cimetidina și Ranitidina acționează ca antagoniști ai receptorilor histaminici – H2. Integritatea mucoasei gastrice este un proces continuu (celulele de la suprafața stomacului fiind complet înlocuite la fiecare 5-6 zile, iar secreția de mucus formează o dublă barieră protectoare, externă și internă). Cu rol în etiopatogenia bolii, mai trebuie amintiți factorii genetici (sugerați de frecvența crescută a ulcerului la rudele apropiate), factorii de mediu (fumatul, alimentație cu abuz de condimente și alcool, factorii stresanți), factorii neuro-psihici (structura psihică cu tensiune psihică crescută; sau descris și ulcere de stress), medicamente agresive pentru stomac și duoden (aspirina, feniibutazona, indometacina, corticoizii, rezerpina, betablocantele, inclusiv drogurile care inhibă sinteza de pros-taglandine cu rol protector), factorii endocrini, bolile asociate (bronșita cronică, ciroza hepatică) etc.

Fregxența: ulcerul gstroduodenal apare cel mai frecvent la vârsta de 20 – 40 de ani (pentru localizarea duodenală) și la 30 – 50 de ani (pentru cea gastrică). Se poate totuși întâlni și sub vârsta de 20 de ani și la cei peste 50 de ani. Este mai frecvent la bărbați

B OLILE APARATULUI DIGESTIV 371

decât la femei, raportul fiind de 3/1. Ulcerul duodenal este cam de două ori mai frecvent decât cel gastric.

Apatomie patologică: ulcerul gastroduodenal constă într-o pierdere de substanță a peretelui gastric sau duodenal, de formă rotundă sau ovală, având un diametru care variază de la 0,3 până la 3 și chiar 4 cm și mai mult (ulcere gigante). De obicei sunt unice, însă pot apărea simultan două sau mai multe. Ulcerația pătrunde până în submu-coasă; când însă ulcerul este penetrant, ea poate depăși stratul muscular, ajungând până la seroasă și chiar în organele vecine (pancreas, ficat).

Ulcerul poate să fie acut sau cronic. El evoluează 3-6 săptămâni, apoi se poate cro-niciza, însoțindu-se de o proliferare a țesutului conjunctiv, cu retracție cicatriceală și pereți groși (ulcer calos).

Este cunoscută predilecția ulcerului de a avea anumite localizări. Astfel ulcerul gas^_ trie apare cel mai frecvent în regiunea antropilorică, apoi pe mica curbură, mai rar pe car-diâ, pe marea curbură sau pe cele dou fețe; ulcerul duodenal se localizează cel mai des pe bulb și mai rar postbulbar.

Simptomatologie: simptomele ulcerului gastroduodenal sunt caracteristice, ele permițând singure diagnosticul, simptomul cel mai constant, și care în mod obișnuit îl determină pe bolnav să se prezinte la medic, este durerea.

Durerea axe o localizare epigastrică, este intensă, se însoțește de o senzație de arsură și deseori iradiază în spate. Sediul durerii pare să aibă o legătură cu sediul ulcerației: durerea localizată în partea superioară a epigastrului sau în stânga liniei mediane a epigastrului și iradiind în stânga vertebrelor Tu – T]2 (toracale) este întâlnită în ulcerul micii curburii a stomacului; durerea localizată în dreptul liniei mediane, cu iradiere spre rebor-dul costal drept sau în dreapta vertebrelor Tu – T]2 apare în ulcerele localizate piloro-duodenal. Intensitatea durerii este mare, mai ales în ulcerele vechi, care interesează și seroasa. Caracterul cel mai prețios pe care îl are durerea este periodicitatea: durerile apar în perioade de 1 – 3 săptămâni, separate prin perioade de liniște, în care bolnavul nu se plânge de dureri, chiar dacă nu respectă regimul alimentar. De cele mai multe ori, perioadele dureroase apar în cursul toamnei sau al primăverii (periodicitate sezonieră), însă pot apărea și în alte sezoane; pe măsură ce boala se cronicizează, perioadele dureroase devin mai lungi și mai dese. Un alt caracter al durerii constă în faptul că are un ritm orar în raport cu orele mesei. Uneori, durerea apare imdeiat după masă (durere, precoce), ca în ulcerele localizate juxtacardial sau pe mica curbură gastrică; alteori, apar la 2 – 4 ore după masă (durere tardivă), cum se întâmplă în localizarea piloroduodenală a ulcerului. Uneori durerile apar nocturn, către miezul nopții sau către orele 3-4 dimineața (în ulcerul duodenal). în alte cazuri de ulcer duodenal, durerea poate să se însoțească de o senzație de foame (foame dureroasă).

în general, durerea din ulcerul gastroduodenal este calmată de ingestia de alimente sau de bicarbonat de sodiu (sau alte alcaline). Pe măsură ce ulcerai devine cronic și apar leziunile de perigastrită sau periduodenită, durerea devine aproape permanentă, periodicitatea și ritmul orar având tendința să fie mai puțin marcate.

Senzația de arsură retrosternală (pirozis) este un semn des întâlnit, care unoeri înlocuiește durerea și are un caracter ritmic și periodic. De asemenea, mai pot apărea eructații acide, gust acru sau amar în gură.

Vărsăturile, când apar, sunt de obicei postprandiale, precoce sau tardive, după localizarea gastrică sau duodenală a ulcerului, ele fiind determinate de mese mai copioase, de abateri de la dietă, de consumul de băuturi alcoolice. Vărsăturile conțin alimente, sunt abundente și au miros acid; uneori, bolnavul vomită numai suc gastric pur. O caracteristică a vărsăturilor este aceea că atenuează durerea, deseori chiar o fac să dispară, motiv pentru care unii bolnavi își provoacă singuri vărsăturile.

3 72 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Pofta de mâncare este normală sau crescută. Dacă bolnavul scade în greutate în perioadele dureroase și se spune că nu mănâncă, aceasta nu se întâmplă prin pierderea apetitului, ci prin frica de a mânca, pentru a nu avea dureri.

Examenul obiectiv arată de obicei o stare generală bună; uneori bolnavul apare slăbit; poate să fie mai neliniștit, să aibă tulburări în somn. Examenul abdomenului nu arată la inspecție semne deosebite, iar la palpare poate să existe o durere epigastrică, dar care nu ne oferă date concludente.

Examenul sucului gastric, are o valoare mai mare când este făcut cu histamină și când cifrele acidității în mEQ/1 sunt coroborate cu cantitatea de lichid pe oră, studiindu-se debitul acidului orar. în general se întâlnesc hiperaciditate și hiper-secreție în ulcerul duodenal și în cel piloric; în ulcerul gastric există normoaciditate, mai rar hiper- sau hipoaciditate.

–

Fig. 47 – Ulcer gastric gigant al micii curburi.

Fig. 48 – Ulcer gastric benign cu nișă pe mica curbură.

Examenul radiologie este obligatoriu în ulcerul gastroduodenal, iar la nevoie va fi repetat. S-a dovedit că adesea examenul radioscopic nu este suficient, fiind necesar un examen radiografie cu clișee repetate (seriografie) (fig. 47, 48, 49, 50). Există situații în care examenul radilogic necesită folosirea unor probe farmacodinamice pentru stomac. Examenul radiologie ne poate oferi semne directe de ulcer sau semne indirecte. Semnul radiologie direct este nișa, care se prezintă ca o umbră în plus pe conturul stomacului sau pe dubden; când este văzută din față apare ca o pată persistentă; în jurul nișei apare o zonă mai clară, determinată de edem. Semnele radiologice indirecte sunt: prezența unor pliuri convergente ale mucoasei către nișă, spasmul musculaturii gastrice imitând un deget care arată spre nișă și modificările cicatriceale, aderentiale, care deformează contururile normale. în ulcerul gastric, nișa este localizată de obicei pe mica curbură, ea are tendința să regreseze, chiar până la dipariție completă, într-un interval de 3 – 4 săptămâni.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 373

Când nu dispare în acest răstimp, devine suspectă de ulcerație malignă. Ulcerul duodenal provoacă spasme musculare și procese de cicatrizare care modifică aspectul bulbului, dându-i diferite forme: "treflă", "ciocan", "stea", "diverticul" etc.

Fig. 49 – Ulcer gastric benign cu nișă pe mica curbură.

Gastroscopia este un examen util . pentru precizarea unor diagnostice nesigure, mai ales când este vorba de be- |;" ' 3 nignitatea sau malignitatea unui ulcer. | Gastroscopia poate arăta dacă există ui- I :/

cerații multiple și permite biopsia prin vizualizarea directă și examenul cito-logic.

Un alt examen practicat în boala ulceroasă este cercetarea hemoragiilor oculte în materiile fecale (Adler, Weber); examenul este concludent numai dacă nu există nici o altă cauză de sângerare pe întreg tractul digestiv și dacă s-a ținut un regim strict lactat timp de 3 zile. Examenul poate fi pozitiv în perioada evolutivă, însă rezultatul negativ nu infirmă diagnosticul.

Diagnostic: diagnosticul pozitiv al bolii ulceroase se bazează, în primul rând pe examenul clinic, în care anamneză joacă rolul important. Diagnosticul va fi întărit de evidențierea nișei la examenul radiologie.

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afecțiuni:

Gastrita cronică, boală cu evoluție mai capricioasă, în care durerea nu are caractere de periodicitate și ritmicitate, ea fiind mai persistentă. Examenul sucului gastric arată hipoaciditate sau normoaciditate și mucus în cantitate mare, iar la examenul radiologie lipsesc nișa și modificările cicatriceale, apărând doar modificări ale pliurilor mucoasei.

Cancerul gastric apare mai frecvent după vârsta de 50 de ani, boala are un istoric mai scurt, apetitul este scăzut până la inapetență, bolnavul slăbește, durerile au un caracter

■y ■'■'■■

Fig. 50 – Ulcer duodenal fața anterioară a bulbului. :'.. îi.. -' ■■ ■-■•

374 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

aproape continuu. La examenul obiectiv se constată că bolnavul este palid, slăbit, iar laboratorul arată anemie, viteză de sedimentare crescută; radiologie, apar aspecte caracteristice.

Colecistita cronică este mai frecventă la femei; se manifestă cu dureri fără periodicitate, declanșate de alimente grase, prăjeli, ouă și care nu sunt calmate de alcaline. Durerile predomină în hipocondnil drept și iradiază spre epigastru și mai ales spre spate și umărul drept.

Duodenita, de altfel, poate însoți ulcerul duodenal. Bolnavii cu duodenită prezintă o hipersecretie acidă și inflamația mucoasei duodenale (examenul histologic al țesutului din biopsia realizată în timpul duodeno-fibroscopiei, arată infiltrații cu mononucleare și ulcerații microscopice). Tabloul clinic este foarte asemănător.

Sindromul Zollinger-Elison, este o tumoră pancreatică a insulelor Langerhans cu celule non beta. Se secretă un hormon de tip gastrină, care stimulează secreția gastrică acidă, responsabilă de apariția ulcerului. Se caracterizează prin ulcer gastric și mai ales duodenal, secreție hiperacidă și diaree. Durerea este epigastrică, mai intensă ca în ulcer cu durată mai îndelungată. Secreția hiperacidă este enormă. Ulcerul este localizat post-bulbar. Administrarea de secretină, care la individul normal inhibă eliberarea de gastrină, în această boală crește gastrinemia. Tratamentul este chirurgical (gastrectomie), extirparea tumorii fiind aproape imposibilă.

Evoluție: ulcerul gastroduodenal are o evoluție caracterizată prin alterarea perioadelor dureroase cu perioade de liniște. Perioadele cu manifestări dureroase sunt determinate fie de apariția ulcerului, fie de recrudescența unui ulcer cronic. Ulcerele cronice, cu cicatrice, cele penetrante, cele calose pierd ritmicitatea, durerile devin continue și răspund greu la tratament. Complicațiile modifică tabloul clinic al bolii, după cum se va vedea din cele ce urmează.

Complicații: Hemoragia gastroduodenală este complicația cea mai frecventă a ulcerului gastroduodenal. Hemoragia ocultă este un semn obișnuit al bolii ulceroase și nu trebuie considerată drept o complicație. Hemoragia acută constituie însă una dintre cele mai grave complicații ale acestei boli. Hemoragia ulceroasă poate să survină în oricare din momentele evoluției ulcerului gastroduodenal. Nu sunt rare cazurile în care hemoragia este prima manifestare a bolii și se întâmplă, uneori, ca ea să fie chiar singura manifestare. Alteori, hemoragia poate fi declanșată de diferiți factori: mese copioase, abuz de băuturi alcoolice, boli intercurente, traumatisme abdominale, sondaj gastric, examene radiologice, folosirea unor medicamente ca Acidul acetilsalicilic (aspirina), cortizonicele, Fenilbutazona. Hemoragia se manifestă prin hematemeză și melenă. în hematemeză, sângele provenit din stomac are o culoare roșie-închisă, uneori roșie-neagră. Sângele poate să fie sau nu amestecat cu mucus și cu resturi alimentare. în cazurile de hemoragii mari, fulgerătoare, sângele poate să aibă și o culoare roșie, de sânge proaspăt. Când sân-gerarea este mai mare (peste 60 g), apare melena, care se prezintă ca un scaun caracteristic, de consistență lichidă sau păstoasă, cu un aspect asemănător cu păcura sau cu crema de ghete de culoare neagră. Când bolnavul a ajuns la medic mai târziu și descrie un asemenea scaun, este bine să se procedeze la un tact rectal.

După cum cantitatea de sânge pierdută prin hemoragie este mai mică sau mai mare, constatăm la bolnavi semne generale de diferite grade. în hemoragiile mai mici, bolnavul prezintă o stare de slăbiciune, amețeli, paloare, transpirații, tahicardie. în cazul hemoragiilor mari, starea generală este foarte alterată, bolnavul acuză lipotimii, transpirații reci abundente, extremități reci, paloare accentuată, puls foarte rapid și slab, scăderea tensiunii

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 375

arteriale. La asemenea bolnavi este obligatoriu cercetarea frecventă a pulsului și a tensiunii arteriale. Când se pierde o cantitate de sânge mai mare de 300 ml se instalează și anemia, care va fi cercetată cu ajutorul hemogramei, dar mai ales prin urmărirea hematocritului și a cantității de hemoglobina. De semnalat că după hematemeză și melenă – dacă bolnavul este în perioada dureroasă – durerile se atenuează sau dispar în zilele următaore.

Perforația: o complicație de temut a bolii ulceroase este perforația în peritoneul liber. Această complicație se întâlnește mai frecvent între 30 și 50 de ani și apare mult mai des la bărbați decât la femei. Localizarea duodenală pare mai predispusă la perforație decât cea gastrică. Perforația se manifestă clinic extrem de brutal. Bolnavul acuză în mod brusc o durere violentă în epigastru, durere asemănătoare cu o "împunsătură de cuțit" sau "lovitură de pumnal" și care depășește cu mult ca intensitate durerea cunoscută de ulce-ros. Bolnavul se încovoaie, își ține pumnii în epigastru, își ridică coapsele pe abdomen. Durerile pot iradia în umeri, iar mai târziu se extind în tot abdomenul. La examenul obiectiv se constată un facies anxios, cu ochi încercănați, paloare, transpirații reci, extremități reci, puls rapid și slab, până la puls imperceptibil, scăderea tensiunii arteriale. Semnele cele mai importante Ie obținem la examenul abdomenului: peretele abdominal are musculatura contractată în epigastru (apărare musculară), contractură "de lemn", iar la atingerea tegumentelor epigastrice durerea este exacerbată (hiperestezie cutanată); în orele următoare, contractură se va extinde la întreg peretele abdominal. Se mai constată semne de pneumoperitoneu superior: dispariția matității hepatice și apariția unei benzi luminoase între diafragm și ficat, la examenul radiologie. La tactul rectal se evidențiază o durere intensă a fundului de sac Douglas. Temperatura poate fi normală sau să existe hipotermie; mai târziu, pe măsură ce se constituie peritonita, temperatura va crește. Leu-cocitoza atinge de la început valori mari, de 10 000 – 20 000, cu polinucleoză. Evoluția decurge către stadiul final în 6 – 12 ore, când se constată tabloul clinic al peritonitei generalizate, cu sughiț, eructații, vărsături, balonare, stare infecțioasă, alterare din ce în ce mai intensă a stării generale, paralizie intestinală, colaps.

Există situații când perforația este mică și acoperită rapid de peritoneu, situații cunoscute sub numele de perforație acoperită. Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluție spre un abces localizat, cel mai adesea abces subfrenic; durerea rămâne localizată; bolnavul are frisoane și febră și prezintă starea generală și semnele de laborator ale unei supurații. Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbție cu procese aderențiale, sau se poate rupe și să provoace o peritonita generalizată, ori să progreseze spre organele vecine.

Acești bolnavi trebuie supravegheați permanent și atent, urmărindu-se aspectul lor, pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsăturile, emisiile de gaze. Nu se va face niciodată greșeala ca – atunci când se bănuiește o perforație a ulcerului – să se administreze Morfină sau purgative sau să se facă un examen radiologie cu sulfat de bariu.

Stenoza: ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără să lase cicatrice importante. Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv prin procese cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului, pilorului sau al duodenului (bulbar și postbulbar). Acestea sunt stenozele cicatriceale sau organice. Mai pot exista și stenozări datorate unor spasme prelungite sau unui edem mai persistent la nivelul orificiului piloric – stenozele funcționale. Stenozele funcționale au o simptomatologie mai moderată: senzație de plenitudine, vărsături alimentare, vărsături acide, balonări, eructații. Simptomele cedează spontan în câteva zile sau dispar după administrarea unor medicamente antispastice, motiv pentru care este bine ca, înainte de examenul

376 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

radiologie, să se administreze antispastice, pentru a putea diferenția o stenoză funcțională de una organică.

Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice și duodenale. Stenoza mediogastrică apare în ulcerele micii curburi a stomacului, când procesul de cicatrizare poate provoca îngustări care la examenul radiologie dau imagini caracteristice de stomac "în ceas de nisip", "stomac biloculat", de stomac "în melc" sau ca o "pungă de tutun". Stenozele organice ale pilorului și ale duodenului se caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice. Bolnavul are dureri epigastrice cu caracter continuu și acuză o senzație de pleni-tutdine, afirmă că "nu se golește stomacul", are grețuri, eructații, regurgitări alimentare cu gust acru. Vărsăturile îl ușurează, iar uneori și le provoacă singur. Pe măsură ce stenoza progresează, vărsăturile devin mai abundente și conțin resturi de alimente consumate cu 6 – 12 ore sau chiar 2-3 zile mai înainte; bolnavul nu se mai poate hrăni decât cu lichide, slăbește, se deshidratează, acuză sete, devine oliguric, starea generală se alterează, apar semne de alcaloză (pierde HC1); poate să se instaleze o uremie extrarenală. La examenul obiectiv avem de-a face cu un bolnav emaciat, slăbit, astenic. La examenul abdomenului se observă uneori în epigastru mișcările peristaltice ale stomacului; se pune în evidență clapotajul epigastric; în cazurile avansate, se poate constata o mare dilatație a stomacului.

Pentru precizarea diagnosticului, metoda cea mai bună este examenul radiologie, care evidențiază un stomac dilatat, cu mult lichid de secreție pe nemâncate, cu aspect de "fulgi care cad", uneori cu resturi alimentare. Substanța de contrast se depune la fund, dând un aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este viu, iar prezența antiperistaltismului este considerată ca un semn sigur de stenoză. Examenul radiologie se face repetat, la diferite intervale de timp, pentru că poate arăta prezența bariului în stomac până la peste 24 de ore.

Malignizarea: mulți autori nu sunt de acord cu malignizarea ulcerului gastric, ei susținând că a fost de la început un cancer ulcerat sau că este vorba de apariția unui cancer independent de ulcer. Alți autori admit că ulcerul benign al stomacului se poate malig-niza, mai ales în localizările porțiunii orizontale a micii curburi, pe antru și pe marea curbură. Ne vom gândi la posibilitatea cancerizării ulcerului gastric când se modifică simptomele: dispar caracterele de periodicitate și ritmicitate ale durerii, apare inapetența, bolnavul slăbește, devine anemic, crește V.S.H.; când examenul sucului gastric arată o trecere spre anaciditate; când, după un tratament judicios de 3 – 6 săptămâni, examenul radiologie nu ne arată ameliorarea. Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la fibroendoscopie gastrică, citologie exfoliativă, biopsie dirijată, intervenție chirurgicală.

Tratamentul profilactic: pentru prevenirea bolii ulceroase se iau măsuri care să protejeze scoarța cerebrală de diferite traumatisme și care să ferească stomacul de agresiuni. Astfel se impun respectarea ritmului de muncă și de repaus, evitarea suprasolicitărilor, evitarea stărilor emoționale, crearea condițiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrică de factori iritanți, se va căuta să se respecte orarul meselor, să se ia mesele în condiții de liniște, într-un anturaj plăcut, să nu se abuzeze de condimente, de băuturi iritante și de tutun, să se mestece bine și să se îngrijească dantura.

* * *

Ulcerul gastric, care prezintă unele particularități, impune prezentarea sa separată. Este mai rar decât ulcerul duodenal (20% din totalul ulcerelor), cu incidență maximă între 45 –

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 377

55 de ani. 20% din cazuri se asociază cu ulcerul duodenal. Secreția de acid clorhidric este frecvent normală sau scăzută. în apariția sa intervine mai puțin agresiunea clorhidropeptică și mai mult scăderea barierei de mucus, sau alterarea troficității mucoasei.

Diagnosticul clinic se bazează pe particularitățile sindromului clinic ulceros. Ritmicitatea și periocidatea durerilor este mai puțin netă, ingestia de alimente nu ușurează totdeauna durerile (foamea dureroasă nu este deci caracteristică), uneori alimentele chiar agravează durerile. în ulcerul gastric durerile sunt mai difuze, mai puțin localizate (de obicei mediogastric și în hipocondrul drept). Tulburările dispeptice (inapetență, grețuri, vărsături), sunt relativ frecvente. Formele asimptomatice se întâlnesc adeseori. Radiologie alături de nișă, predomină semnele indirecte (convergența pliurilor până în apropierea nișei, incizura marei curburi în dreptul unei nișe a micii curburi, retracția micii curburi). Endoscopia confirmă diagnosticul.

Diagnosticul diferențial se poate face cu toate durerile epigastrice din afecțiunile organelor abdominale, sau extraabdominale. Singurul diagnostic diferențial important este între ulcerul și cancerul gastric (nișa benignă și nișa malignă). Diagnosticul diferențial cu cancerul gastric se bazează pe următoarele examene:

– examenul radiologie (80 – 85% precizează diagnosticul), nișa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea malignă în interiorul conturului gastric. Nișa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă iar cea malignă neregulată cu baza nodulară. Pliurile gastrice converg până la nișă în forma benignă și rămân la distanță în nișa malignă.

– examenul endoscopic, bioptic și citologic (citologie exfoliativă sau din sucul gastric) confirmă diagnosticul.

– studiul secreției gastrice este numai orientativ, deoarece anaclorhidria histaminore-fractară se întâlnește și în alte boli.

în sfârșit lipsa de răspuns la tratamentul medical pledează pentru malignitate.

Tratamentul ulcerului gastric este asemănător celui doudenal. Există și unele particularități. Repausul și dieta sunt similare iar antiacidele și pansamentele gastrice reprezintă medicația de bază. în schimb anticolinergicele sunt contraindicate, deoarece inhibând peristaltismul stomacului, întârzie evacuarea și contribuie la hipersecreție. Anta-goniștii histaminei (Cimetidina și Ranitidina) sunt utili. Se mai întrebuințează uneori, acetazolamida, carbenoxolona sodică și metoclopramida.

Tratamentul curativ al ulcerului gasrroduodenal este medical și chirurgical.

Tratamentul medical trebuie făcut și în perioadele de liniște și va fi suficient de prelungit, până la câțiva ani.

Măsurile igienice au la bază folosirea judicioasă a repausului. în cursul perioadei dureroase, repausul la pat este obligatoriu, el realizând o ameliorare rapidă. După atenuarea suferinței se vor permite mici plimbări și se va păstra repausul la pat 12 – 14 ore pe zi, respectându-se neapărat repausul după mese. In cazurile mai grave se recomandă îndepărtarea bolnavului din mediul obișnuit de viață și de muncă, indicându-se internarea în spital în toate cazurile cu dureri rezistente și în acelea în care se ivesc complicații. în perioadele de liniște se vor evita eforturile fizice și intelectuale prea mari și se vor respecta circa 10 ore de repaus la pat, zilnic, repausul postprandial de 30 – 60 de minute; la nevoie (imposibilitatea de a respecta măsurile igienico-dietetice), se recomandă schimbarea locului de muncă.

Dieta: regimul alimentar al bolnavului de ulcer gastroduodenal nu trebuie să fie un regim șablon, ci trebuie individualizat și adaptat stadiului în care se află boala. Dieta trebuie să protejeze mucoasa gastrică din toate punctele de vedere: protecție mecanică (alimente bine mestecate, bine fărâmițate, în pireuri, rase, tocate), protecție termică (alimentele să nu fie pea fierbinți sau prea reci), protecția chimică (să nu fie iritante, să

378 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

1 ■ ■:

nu excite secreția clorhidropeptică, să nu staționeze mult în stomac). în perioadele dureroase, regimul alimentar va fi mai sever, alimentele vor fi repartizate în 5 – 7 mese în 24 de ore, la nevoie servindu-se noaptea. Alimentul de bază va fi laptele integral, repartizat la intervale de 3 – 4 ore; se va bea lapte și la culcare și se va pregăti un pahar cu lapte și pentru noapte. Tot în perioada dureroasă se mai pot da ouă fierte moi, smântână, frișca, puțin unt proaspăt, brânză de vaci, caș dulce, fulgi de ovăz. Pe măsură ce suferințele se ușurează se adaugă biscuiți, pișcoturi, supe mucilaginoase, supe-creme de cartofi, pireuri moi, făinoase fierte în apă sau în lapte, lapte de pasăre nu prea îndulcit. Ulterior se vor adăuga pâine albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă (dar nu supe de carne), vițel, pasăre preparată fiartă, pește slab (șalău, știucă, păstrăv), preparat rasol, perișoare în aburi, papanași fierți, zarzavaturi fierte (morcovi, spanac, dovlecei), mere și pere coapte, mere rase, creme de lapte și ou, creme cu frișca. în perioadele de liniște se va ține seama de protecția mucoasei gastrice; de aceea vor fi excluse din alimentație: extractele de carne (supe de carne), slănina, mezelurile, borșul, grăsimile prăjite, sosurile cu rântaș, ceapa, condimentele, conservele, usturoiul, leguminoasele uscate, ciupercile, alimentele cu celuloză grosolană (gulii, ridichi, bame), brânzeturi fermentate, săraturile, murăturile, ceaiul chinezesc, cafeaua, ciocolata, dulciurile concentrate (sirop, miere, marmeladă), băuturile alcoolice, sifonul, Pepsi-Cola, limonada, înghețata. Fumatul este interzis. Se pot folosi și condimente neiritante (de exemplu cimbru, tarhon, chimen, vanilie).

Tratamentul medicamentos: medicamentele folosite în tratamentul ulcerului gastro-duodenal urmăresc să protejeze mucoasa gastrică, să stimuleze secreția de mucus protector, să tamponeze pepsina, exercitarea unei acțiuni antiacide, antisecretoare și antispastice, să atenueze motilitatea antropilorică.

Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric și duodenal, utilizează o gamă largă de droguri, pansamentele gastrice și antiacidele reprezentând ca și în trecut tratamentul de bază.

Antiacidele sunt substanțe care neutralizează acidul clorhidric, ameliorează evoluția ulcerului (în special cel duodenal) și grăbește cicatrizarea nișei. Se deosebesc 2 grupe: antiacide sistemice (absorbabile) din care face parte bicarbonatul de sodiu și nesistemice (care nu se absorb), din care fac parte carbonatul de calciu, sărurile de magneziu și de aluminiu. Bicarbonatul de sodiu utilizat și astăzi, este contraindicat datorită riscului de hipersecreție secundară de acid clorhidric (fenomenul "Rebound") dar și pentru efectele sale secundare (alcaloză, azotemie, hipercalciurie, nefrocalcinoză). Dintre antiacidele puțin absorbabile unul dintre cele mai importante este carbonatul de calciu. Acesta neutralizează timp îndelungat acidul clorhidric. Prezintă și el unele dezavantaje, dintre cele semnalate la bicarbonatul de sodiu, dar în mai mică măsură. Provoacă constipație, favorizează litiaza renală și produce hipersecreție secundară clorhidro-peptică în măsură mai redusă. Sărurile de magneziu (oxidul, hidroxidul și trixilicatul) sunt de asemenea utilizate frecvent ca de altfel și sărurile de aluminiu (Oxid, Hidroxid, Carbonat, Fosfat, Silicat).

Pansamentele gastrice sunt substanțe absorbante și protectoare ale mucoasei gastrice, lipsite de efect tampon. Cele mai folosite sunt sărurile de bismut (subnitratul, carbonatul, silicatul, alumino carbonatul, etc). în doză mică (5 g sunt constipante); în doză mare (peste 20g) sunt laxative. La copii prezintă risc de methemoglobinemie.

în practică se folosesc atât antiacidele cât și pansamentele gastrice (carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu coloidal – Alucol și oxidul de magnezie – magnezie austa). Exemple de formule magistrale: Rp Carbonat de calciu 60 g, Alucol 40 g, Magnezie usta 20 g; sau Rp Alucol 80 g, Magnezie usta 50 g, o linguriță rasă de 5 – 6 ori după mese. Se administrează și la culcare. Frecvent utilizat este și bismutul subnitric 30' înaintea mese-

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 379

lor principale. Dintre preparatele farmaceutice prezentăm Ulcerotratul, echivalentul preparatului Roter, (3×2 comprimate după mesele principale); Ulcomplexul, 3×1 comprimat după mese; Trisilicalmul (Trisilicat de magneziu) 3×2 tablete după mese. Dicarbo-calmul 3×1-2 tablete după mese; Ulcomplex 3×1 după mese; Calmogastrin 3×1 tablete după mese.

Muthesa este un amestec de gel de hidroxid de aluminiu, și hidroxid de magneziu cu un anestezic. Se administrează 2 lingurițe de 4 ori/zi, înaintea meselor principale și la culcare. Este sinonimul Galogelului. Gelusilul conține hidroxid de aluminiu, trisilicat de magneziu și fosfat de calciu. Se administrează 1-2 comprimate (sfărâmate în gură), după mesele principale și în caz de dureri.

Phosphalugelul, este un fosfat de aluminiu. Alte preparate farmaceutice sunt: Alma-gel, Gastrobent, Gaviscon și Colgast.

în ceea ce privește anticolinergicele, al doilea mijloc terapeutic major, se administrează cu o jumătate de oră înainte de mese. Dintre acestea, cele mai frecvent utilizate sunt: Atropină (Lizadonul conține și Atropină), Derivații de Belladona (Foladon, Fobe-nal); Scobutilul, echivalent al Buscopanului (Bromură de butii scopolamină); Probantin (Bromură de propantelină); Helcamon (echivalent al Antrenylului) etc.

Antagoniștii receptorilor histaminici H, sunt medicamente mai recent intrate în uzul clinic. Acestea acționează prin competiție cu histamina, împiedicând secreția de HC1. Dintre antihistaminice două preparate sunt frecvent utilizate {Cimetidina și Ranitidina). Cimetidina, (Tagamet, Altramet) are 200 mg/comprimat și se administrează un comprimat înaintea meselor principale, și două la culcare (5 în total), 4-6 săptămâni. Nu are contraindicații și este utilă în special în ulcerul duodenal dar și în cel gastric. Ranitidina (Zantic, Gertocalm, Ranisan) este administrat în doză de 300 mg/zi, 3 săptămâni și are efecte superioare cimetidine.

Metoclopramida (Reglan, Primperan), 30 mg/zi este un medicament de bază în tratamentul ulcerului gastric și duodenal. Ameliorează evacuarea pilorică și refluxul duodeno gastric și se administrează 3 comprimate/zi. Se pare că efectul este superior în ulcerul gastric, unde se administrează înaintea meselor principale și combate grețurile și vărsăturile. Este contraindicată asocierea sa cu atropină.

– Acetazolamida, inhibitor al anhidrazei carbonice, diminua secreția de HC1. Se administrează preparatul Ederen, 3×2 comprimate/zi, de 250 mg fiecare.

Alte medicamente utilizate în tratamentul gastric și duodenal sunt:

– sulpirida (Dogmatil), un psihotrop care controlează motilitatea și fluxul sanghin gastric. (3×1 comprimat de 50 mg).

– prostaglandinele asigură citoprotecția gastroduodenală, inhibând secreția gastrică. Nu este folosită în mod curent.

– carbenoxolona, este utilă în ulcerai gastric. Se administrează sub formă de Duogas-trone, 4×1 capsulă înainte de mese, 6 săptămâni.

– bismutul coloidal (Bismut subcitric – de Noll), administrat înainte de mese, formează o peliculă la nivelul ulcerului și fixează pepsina și clorul la acest nivel.

– dizaharidele sulfonate, sucralfat (Ulcogant), sulfat de aluminiu zaharat acționează ca precedentele medicamente formând o barieră de protecție, care împiedică pătrunderea acidului clorhidric și pepsidei la nivelul mucoasei gastrice și duodenale.

– La fel acționează și substanțele siliconate. Se mai folosește ca tratament vitamina U, histidina și complexele fericosodice.

Medicația sedativă este asociată cu succes alcalinizantelor și protectoarelor mucoasei.

ir

380 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul hidromineral se face numai în perioadele de acalmie a boolii, recoman-dându-se la cure la Sângeorz (izvorul "Hebe"), Malnaș (izvorul "Maria") și Slănic-Moldova. Aceste ape scad aciditatea și secreția; se pare însă că schimbarea mediului, repausul, relaxarea nervoasă, regimul regulat de viață și dieta din stațiuni au efectul cel mai bun.

Tratamentul chirurgical se face numai din necesitate. Indicațiile absolute sunt: perforația, stenoza pilorică organică, care nu se atenuează în 7 zile, malignizarea (sau ulcerul malign), hemoragia masivă și rezistentă la tratament, hemoragiile repetate. Indicațiile relative: sunt ulcerele caloase, penetrante, ulcerele cu fibroză importantă, dacă nu cedează în 3 – 6 săptămâni de tratament intensiv, ulcerul cronic care nu intră în faza de acalmie după patru serii de tratament intensiv și ulcerul posbulbar, care sângerează ușor și predispune la fibrozări și stenozări.

Tratamentul complicațiilor. Hemoragia ulceroasă va fi tratată medical, mai ales la bolnavii până la 40 de ani. Va fi tratată chirurgical când hemoragia este mare, când nu se oprește și există pericol de colaps, la bolnavii trecuți de 45 – 50 de ani și în cazul în care s-a repetat. Tratamentul medical al hemoragiei se face astfel: repaus la pat, liniște, calmarea bolnavului; i se prescrie o dietă severă care constă în apă rece (cu lingurița), bucățele de gheață; se combat vărsăturile și grețurile cu poțiune Rivieri, Emetiral (supozitoare), Validol în picături (5-6 picături, de 5 – 6 ori/zi), injecții cu Scobutil; se fac perfuzii cu sânge sau cu masă eritrocitară, repetate în raport cu cantitatea de sânge pierdută și cu starea bolnavului; se administrează pe gură Trombină dizolvată în cantități mici; se administrează hemostatice (Clorură de calciu, Gluconat de calciu, Vit. K, Vit. P, Vit. C, Adrenostazin, Venostat); se aplică o pungă cu gheață pe regiunea epigastrică.

Bolnavul v fi supravegheat permanent, urmărindu-se pulsul și tensiunea arterială; se vor cerceta hemoglobina, hematocritul, hemograma. în zilele următoare, bolnavul va fi alimentat cu prudență, îmbogățind treptat regimurile; se continuă tratamentul cu hemostatice și, între mese, se vor administra alcaline; ulterior se va trata anemia.

Perforația ulcerului se tratează chirurgical. Cu cât se operează mai repede, cu atât există mai multe șanse de a salva bolnavul. Până la începerea intervenției se aplică o pungă cu gheață pe abdomen și se trece la antibiotice. Nu se vor administra calmante de tipul Morfinei.

Stenoza funcțională se tratează medical: antispasmodice, antiacide, spălaturi gastrice.

Stenoza cicatriceală impune un tratament chirurgical; dacă stenoza este avansată și au apărut semne de deshidratare și denutritie, se va proceda în prealabil la corectarea acestora.

Malignizarea ulcerului are o indicație chirurgicală absolută.

4.5.3. CANCERUL GASTRIC

Una dintre cele mai frecvente localizări ale bolii canceroase este aceea la nivel gastric, în cazul tumorilor maligne, problema cea mai importantă este aceea a unui diagnostic precoce.

Etiopatogenia nu este cunoscută. Se poate vorbi numai de factori favorizanți în apariția cancerului și de așa-zisele "stări precanceroase". în cazul cancerului gastric, stările patologice care trebuie să ne atragă atenția pentru a examina mai deosebit și dinamic bolnavul sunt: polipoza gastrică, tumorile benigne ale stomacului, gastritele, mai ales gas-trita atrofă, ulcerul gastric și anemia biermeriană.

Frecvența: cancerul gastric apare mai frecvent la bărbați decât la femei, de obicei după 40 – 45 de ani.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 3 81

Anatomie patologică: cancerul gastric se localizează de preferință în regiunea antro-pilorică și pe mica curbură. Mai rar se dezvoltă pe regiunea cardiei și pe marea tuberozi-tate. Cancerul gastric apare sub trei forme principale: vegetant, ulcerant, difuz-infiltrativ, mai rar ca o linită plastică canceroasă. Tumoarea canceroasă nu se limitează în timp numai la stomac, ci avansează prin creșterea în continuitate la organele vecine: pancreas, ficat, vezicula biliară, esofag, epiploon, colon. Procesul canceros se poate generaliza prin metastaze la distanță, pe cale limfatică sau pe cale hematogenă.

Simptomatologie: boala poate să evolueze lent un timp îndelungat și marea frecveță a cazurilor cu evoluția rapidă pare să nu fie reală, ci mai degrabă determinată de prezentarea bolnavului la medic într-un stadiu avansat. Bolnavul are la început simptome discrete, pe care le trece deseori cu vederea. Este așa-zisul stadiu de latență relativă, care -sesizat – este cât se poate de util pentru diagnosticul precoce și instituirea tratamentului la timp. în acest stadiu apare un microsindrom clinic: un bolnav care până la vârsta de 40 -45 de ani nu s-a plâns de nici o tulburare digestivă se prezintă la medic cu o serie de acuze de ordin general și digestiv. Microsindromul clinic general, nespecific, apare ca o consecință a "furtului metabolic" făcut de țesutul canceros: hiporeactivitate biologică generală, cu astenie, anxietate, sindrom nevrotic, anxios, stare subfebrilă, gripe repetate cu astenii pronunțate, sudorație, scăderea capacității de muncă, paliditate, V.S.H. crescut, hiperleucocitoză, anemie, scădere ponderală. Microsindromul clinic pe organul specific este evidențiat prin scăderea poftei de mâncare (la început moderată, apoi pronunțată până la anorexie), lipsa senzației de satisfacție după mese, refuzul unor alimente preferate mai înainte, uneori inapetență selectivă pentru carne, grăsimi sau pâine; aerofagie, senzație de plenitudine, oarecare jenă în epigastru.

în fața unui asemenea tablou clinic apărut la o persoană de peste 40 – 50 de ani suntem, obligați să procedăm la o examinare foarte atentă clinică, radiologică, gastroscopică, la examene de laborator, pentru a nu scăpa diagnosticul precoce.

Fig. 51 – Neoplasm gastric vegetant ocupând corpul • și fornixul și treimea inferioară a esofagului.

Fig. 52 – Neoplasm gastric vegetant la nivelul corpului sub fornix

382 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Stadiul manifest al cancerului gastric, stadiu în care se prezintă cel mai des bolnaț la medic și care constituie o fază avansată, este caracterizat prin sindromul clasic al boi tulburări digestive gastrointestinale, inapetență uneori anorexie relativă pentru carne I pâine, grețuri și vărsături, semne ale instalării stenozei pilorice; sângerări frecvente și mică amploare, uneori hematemeză cu aspect de "zaț de cafea", mai rar tulburării tranzit, dureri epigastrice fără orar, necalmante de ingestia de alimente sau de alcalii stare generală alterată, cu scădere în greutate; paloare a tegumentelor, care în stadii ava sate au culoarea paiului, deseori temperatură crescută, astenie pronunțată, apatie. La ei menul abdomenului se poate palpa, uneori, tumoarea. Se pot decela metastazele gangli nare în regiunea supraclaviculară stângă (semnul Virchow-Troisier).

Examene paraclinice: examenul sucului gastric arată în cancerul de stomac anacii tate sau hipoaciditate, fără ca acesta să fie însă un semn constant. Uneori, pe lângă I clorhidrie se constată prezența acidului lactic – simptom inconstant și tardiv -, ca și pf zența bacilior Boas-Oppler. Prezența celulelor neoplazice în centrifugatul sucului gasti confirmă diagnosticul. Cercetarea hemoragiilor oculte în scaun arată că în peste 75% d cazuri reacțiile sunt pozitive. Acest examen trebuie făcut repetat, un examen negat neputând fi luat în considerare. Hemograma poate evidenția o anemie hipocromă, unei inițial, dar de cele mai multe ori este tardiv. Viteza de sedimentare a hematiilor este^ cele mai multe ori accelerată.

■ !

i..]";

. ți

Fig.53 – Neoplasm gastric al marii cur corp de tip vegetant

Fig. 54 – Neoplasm gastric cu ni< mica curbură (nișă malignă,)

Examenul radiologie (fig. 51, 52, 53, 54) este cel mai util; el poate depista cancerul faza inițială și confirmă diagnosticul. în stadiul inițial, radiologul poate constata: îngp sări circumscrise și rigidități ale pliurilor mucoasei, aspecte polipoase neregulate | mucoasei, diminuarea sau absența mișcărilor peristaltice; de asemenea trebuie să fie ate» la semnele care imită ulcerul gastric. In stadiul avansat se pot observa: rigiditate locaf. zată și persistență, cu oprirea undelor peristaltice la acest nivel; umbre lacunare, cort punzând defectelor de umplere prin prezența tumorii; deformări ale conturului gasftj

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 383

nișă cu contur neregulat, întinsă în suprafață: nișă profundă triunghiulară, cu baza largă; rigiditate sau alungire a canalului piloric; lipsa bulei de gaz a stomacului etc.

Gastroscopia: evidențiază tumoarea și permite efectuarea biopsiei.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele furnizate de examenul clinic și radiologie, precum și pe examenele complementare și mai ales pe fibroscopie și biopsie. în situația unei suspiciuni de cancer e preferabil să recurgem la o laparotomie exploratoare cu examen histopatologic extemporaneu.

Diagnosticul diferențial al cancerului gastric în stadiul incipient se face cu ulcerul gastric. (Vezi ulcerul gastric).

Suspiciunea malignități este dată de existența semnelor clinice și radiologice și, mai ales, de dispariția semnelor clinice și extinderea celor radiologice. Tot în stadiul incipient trebuie să excludem tumorile benigne ale stomacului (schwannoame, adenoame, fibro-mioame) și gastrita cronică.

în stadiul avansat, diagnosticul trebuie făcut cu sarcomul gastric, cu tumorile gastrice benigne, cu unele forme ale tuberculozei gastrice și ale sifilisului gastric, cu infiltrațiile stomacului din boala Hodgkin și din leucemii, cu anemia biermeriană.

Evoluție: cancerul gastric evoluează spre cașexie și moarte. Durata evoluției este variabilă, ea putând fi scurtată de apariția unei boli intercurente sau de ivirea unei complicații.

Complicațiile cele mai frecvente ale cancerului gastric sunt următoarele: hemoragiile (mai ales sub formă de hematemeză, însă nu prea mari), perforația (în peritoneu sau într-un organ parenchimatos, uneori în colon sau jejun, cu formarea unor fistule) și stenoza pilorică (localizările pilorice se pot manifesta uneori mai devreme, permițând diagnosticul într-un stadiu nu prea avansat).

Prognosticul cancerului gastric este grav. In ultimii ani, mijloacele de investigație mai perfecționate și tehnica mai bine pusă la punct a gastrectomiei au ameliorat prognosticul.

Tratament: în cancerul gastric, singurul tratament eficace este intervenția chirugicală. Se face o gastrectomie, la care se pot adăuga rezecții parțiale de epiploon și ficat. Nu se operează cazurile în care se constată prezența unor metastaze la distanță. Se va interveni chirurgical în toate cazurile în care există suspiciunea bolii.

Tratamentul medical se limitează la cazurile care nu pot fi operate. Este un tratament simptomatic, care caută să atenueze durerea și să corecteze tulburările diseptice, anemia etc.

Tratamentul cu citostatice este paleativ. Se folosesc antimitotice, 5 Fluorouracil 1 g x 2/săptămână, asociat eventual cu un preparat cortizonic. Se mai pot administra Metrote-xat, Endoxan, Mitomicina.

Radioterapia este utilizată în tratamentul sarcoamelor gastrice.

4.5.4. COMPLICAȚIILE STOMACULUI OPERAT

Datorită progreselor înregistrate în chirurgie, o mare parte din cazurile operate se vindecă fără a mai prezenta suferințe ulterioare. Totuși, proporția celor care reclamă în continuare suferințe rămâne ridicată.

După rezecția de stomac suferă toate funcțiile de bază ale stomacului: de rezervor, de digestie și de evacuare ritmică. Primele două funcții sunt suplinite în parte de etajele subiacente; funcția care suferă cel mai mult este aceea de evacuare ritmică. Efortul chirurgilor este îndreptat către realizarea unei guri de anastomoză, care să poată suplini pilo-rul și care să asigure o evacuare ritmică a conținutului gastric în jejun. Aproape întotdea-

384 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

una există tulburări postoperatorii, fiind cunoscută o perioadă de adaptare, perioadă ci trebuie să dureze, însă, cea 6 luni, maximum 1 an.

In chirurgia bolii ulceroase se folosesc diferite tipuri de operație; gastrojejunostont gastrectomia subtotală (cu anastomoză gastrojejunală sau cu anastomoză gastrodi denală), gastrectomia totală, vagotomia, vagotomia selectivă (secționarea numai a fi] telor vegale destinate stomacului) și în ultimul timp antrectomia cu vagptomie.

Cele mai frecvente complicații sunt:

Sindromul postprandial precoce, cunoscut și sub denumirea de "dumping-sindroi sau de sindrom jejunal, este destul de frecvent întâlnit. Ultimele cercetări arată că act sindrom are la bază un mecanism neurohormonal: reflexe patologice pornite de mucoasa jejunală și intervenția unor substanțe cu serotonina și bradikinina.

Simptomatologia sindromului este variată – uneori zgomotoasă, alteori mai șteal Tulburările apar imediat după mese (la 10 – 15 – 20 de minute) și constau în: dureri, gie ță, mai rar vărsături, borborisme, diaree și simptome vasomotorii (amețeli, transpira) tahicardie, tahipnee, migrenă, extremități reci, lipotimii). Survin mai ales după mese h gate în lapte sau dulciuri; bolnavul simte nevoia să se culce imediat sau chiar preferă mănânce stând culcat.

Examenul radiologie arată un tranzit rapid al substanței de contrast, anse jejuna dilatate și hipotonie. Laboratorul arată modificări ale glicemiei: hiperglicemie urmată t hipoglicemie; potasiul este scăzut; volumul plasmatic este scăzut.

Tratamentul medical constă în dietă și medicațîe antispastică. Dieta va exclude di alimentație laptele, dulciurile și va reduce cantitățile de hidrați de carbon; în generii prânzurile vor fi fractionate (5 – 7/zi). Ca medicamente se vor folosi: tinctură de beladfr nă, câte 10-l5 picături date cu 10 – 15 minute înainte de mese, soluții de Procaină l°/i soluții cu Procaină și Anestezină, poțiuni calmante (cu Aqua menthae, Aqua melissm, Bergonal, Scobutil, Neopepulsan, Pro-banthine etc. Se folosesc, cu succes, și antiseroti nice, cum este preparatul Deseryl, administrat cu 10 – 15 minute înainte de mese.

Tratamentul chirurgical se face la cei cu suferințe mari, cu slăbire pronunțată, la cai tratamentul medical este ineficient; se urmărește, de obicei, repunerea în circuit a duodi nului.

Sindromul postprandial tardiv, cunoscut și sub numele de sindrom hipoglicemie, es: mai rar întâlnit decât cel postprandial precoce. Mecanismul patogenic nu este elucidat:! pare că intervin un factor local (jejunită) și tulburări neurohormonale, cu hipersecreți insulinică consecutivă; în orice caz, există tulburări în metabolismul hidraților de carbon

Simptomatologia este destul de bine conturată: suferința apare la 3 – 4 ore după mes și se manifestă cu cefalee, astenie, transpirații, paloare, tremurături, extremități reci, pa! pitații, balonări, senzație de foame exagerată. Simptomele variază în funcție de inta sitatea hipoglicemiei, în cazurile grave putând merge până la comă hipoglicemică. Bota vul se calmează după o injecție cu 1 fiolă de glucoza 33% sau după ingestia câton bucățele de zahăr sau lingurițe cu dulceață.

Tratamentul constă într-o dietă săracă în hidrați de carbon și mai bogată în proteine: grăsimi, cu mese fractionate (5 – 6/zi) și repaus la pat postprandial. în criză se admini trează glucoza injectabilă sau per os și antispastice.

Sindromul de ansă aferentă este destul de chinuitor, de aceasta făcându-se vintre chirurgiul, care a lăsat o ansă prea lungă sau prea scurtă. Patogenia sindromului este I plicată prin staza favorizată de ansa aferentă lungă, antiperistaltică, tracționată de ade rente, sau, mai rar, printr-o ansă scurtă cu anastomoză retrocolică. Efortul de evacuare

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 385

ansei duce la dureri, stază de hilă și secreție pancreatică, care trecând în stomac, provoacă vărsături: există stază retrogradă în căile biliare extrahepatice, urmată de simptomele dis-kineziei duodenabiliare; staza creează condiții favorabile dezvoltării florei microbiene, care va genera steatoreea.

Simptomatologia este variată; la început, greață, gust amar și senzație de presiune epigastrică; apoi, dureri mari în hipocondrul drept sau localizate paraombilical drept, după care urmează vărsături bilioase abundente, în urma cărora bolnavul se liniștește; uneori, vărsăturile apar și ă jeun. Abdomenul este dureros la palpare în epigastru și în hipocondrul drept. Uneori, se instalează infecții intestinale, cu febră, diaree, steatoree, denutriție.

Tratamentul medical va urmări o dietă de cruțare, cu proteine și făinoase, fără iritante pentru ansa jejunală. Se vor administra antispastice pentru dureri și, în cazul febrei sau al diareei, antibiotice. Celor denutriți li se vor da fermenți pancreatici, vitamine, electroliți. Rezultate bune sunt obținute și prin drenaj biliar.

Dacă suferința nu se calmează după 2-3 luni de tratament medical, atunci se recomandă reintervenția chirurgicală, care urmărește reintroducerea duodenului în circuit.

Ulcerul postanastomotic, sau anastomotic, sau ulcerul gastrojejunal, sau ulcerul peptic – complicație a stomacului operat – apare mai frecvent după anastomozele gastro-jejunale și în condițiile persistenței hiperclorhidriei. Dezvoltarea ulcerului pastanas-tomotic este mai puțin frecventă, dar nu exclusă, după anastomozele gastroduodenale.

Ulcerul se localizează pe gura de anastomoză sau pe ansa eferentă; dacă localizarea este situată mai sus, pe stomac, nu mai este vorba de ulcer postanastomotic, ci de o recidivă a bolii ulceroase.

Simptomatologia ulcerului postanastomotic are ca semn principal tot durerea, care este localizată paraombilical stâng sau în epigastru, este mai intensă și mai de durată decât în ulcerul gastroduodenal. Durerea apare mai frecvent în timpul nopții sau la 4 – 6 ore după mese; uneori are periodicitate orară și mai rar sezonieră. Durerea cedează cu greutate sau nu cedează deloc la alcaline, antispastice sau sedative.

Diagnosticul se confirmă prin examenul radiologie (seriografii), care arată prezența nișei și frecvente fenomene de refracție, de fîbroză. La fibroscopie, ulcerul postanasto-moitic este greu vizibil și numai atunci când este situat pe gura de anastomoză. Examenul secreției gastrice după stimulare cu histamină arată hiperclorhidric. Pentru a nu influența rezultatul examenului prin regurgitarea secrețiilor alcaline din ansa aferentă, se face ob-struarea gurii anastomotice cu un balon aplicat la o sondă și se execută recoltarea secreției pe o a doua sondă.

Ulcerul postanastomotic este însoțit de complicații frecvente – nu prea mari, însă mici și repetate. Perforația, cea mai întâlnită dintre ele, poate provoca peritonite sau poate fi latentă, ascunsă; aceasta se produce mai ales în pancreas; când penetrarea se face la colonul transvers, se realizează fistula gastrocolică, pentru decelarea căreia este necesară și irigografia, pe lângă celelalte examinări. Stenoza poate să apară fie prin edem, fie prin procese de perijejunită și provocă dureri mari și vărsături.

Tratamentul medical este cel recomandat în ulcerul gastroduodenal, însă regimul alimentar implică mese mai reduse și mai frecvente, cu administrarea alcalinelor de 4 – 6 ori/noapte, mergându-se până la alcalinizarea continuă.

Tratamentul chirurgical este frecvent impus de evoluția bolii, reintervențiile trebuind bine chibzuite; în general, se procedează, la conversiunea operației primare în anastomoză gastroduodenală, însoțită sau nu de intervenții pe ramuri vagale.

3 86 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

^^^^H

Complicațiile locale ale stomacului operator pot fi situate fie pe bontul gastric, fie pe gura de anastomoza, fie pe ansa eferentă.

Pe bontul gastric poate să se manifeste o gastrită a bontului, care este destul de frecventă și constituie un factor de risc pentru malignizare; poate să apară un ulcer al bontului -complicație mai rară și cu simptomatologie obișnuită; cancerul bontului apare mai des când a existat un cancer ulcerat operat sau când a fost operat un ulcer cu localizare gastrică.

Pe gura de anastomoza complicațiile care pot surveni sunt: stomatita, manifestată mai ales cu edem persistent (2-3 luni), prolapsul mucoasei gastrice, cancerul gurii de anastomoza și invaginarile jejunogastrice, care au o durată mai mare (până la 6 luni).

Pe ansa eferentă, complicația cea mai frecventă este jejunita, cu manifestările ei de natură inflamatorie, dar și cu repercursiuni asupra procesului de nutriție. La acest nivel se mai pot întâlni complicații care constau în diskinezii ale ansei eferente.

Sindromul de denutriție este o complicație foarte frecventă, cu o gravitate deosebită. Se manifestă prin tulburări în procesul de digestie: secreție gastrică redusă, bila este și ea în cantitate mai mică, iar secreția pancreatică exocrină este redusă la jumătate. Concomitent cu tulburările digestive se manifestă și "enteropatia stomacului operat", care prezintă o serie întreagă de aspecte: tranzit intestinal accelerat, deficit de fermenți, jejunita, deficiențe în digestie și absorbție, pierderi de proteine – toate acestea cu consecințe nefaste pentru întreg organismul (pierdere ponderală, denutriție, hipoproteinemie, edem, pierderi de potasiu, de vitamine, fier, calciu, anemie, de obicei feriprivă, și foarte rar megaloblas-tică, osteoporoză, osteomalacie).

Tratamentul constă în: regim alimentar echilibrat, cu suficientă putere calorică, bogat în proteine și vitamine, cu mese reduse cantitativ și frecvente: corectarea tulburărilor de digestie cu fermenți pancreatici și cu săruri biliare; administrarea de antispastice și sedative, pentru liniștirea tranzitului; combaterea microbismului intestinal cu antibiotice; administrarea unor preparate de fier, anabolizante, vitamine, calciu, potasiu. Tulburările se corectează după circa 1 an. Există și cazuri în care sindromul de denutriție poate fi datorat unor greșeli de tehnică operatorie, și atunci tratamentul medical trebuie să fie completat cu reintervenția chirurgicală.

4.6. BOLILE INTESTINULUI

4.6.1. DUODENITELE

Definiție: duodenita constă în inflamația acută sau cronică a mucoasei duodenale și, cel mai adesea, este asociată cu gastrită sau cu o jejunita.

Etiologie: duodenitele pot fi provocate de mai mulți factori.

Duodenitele acute cunosc cauze toxice – exogene și endogene – și cauze infecțioase. Duodenitele cronice sunt provocate de: infestări cu paraziți cu sediul în duoden, infecții microbiene atenuate, întreținute de o veziculă biliară infectată; procese alergice, intoxicații cu alcool, stază duodenală, afecțiuni endocrine.

Anatomie patologică: duodenitele pot prezenta varietăți anatomopatologice (superficiale, interstițială, atrofică). La examenul macroscopic se constată o mucoasă hipere-miată, cu pliurile ușor tumefiate; în formele atrofice apare o suprafață netedă, transparentă, albicioasă, cu pliurile șterse.

Simptomatologie: duodenita acută izolată este extrem de rară; de regulă este asociată: gastroduodenita acută, gastroduodenoenterocolită acută. Simptomatologia ei se confundă

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 387

în aceste cazuri cu aceea a afecțiunilor asociate. De foarte multe ori, duodenita cronică precedă sau însoțește ulcerul duodenal și se manifestă prin dureri în epigastru, paraombi-lical drept sau în hipocondrul drept și cu senzație de arsuri, care apar la un interval după mese și sunt atenuate prin ingestia de lapte sau de alcaline; tulburările acestea nu au periodicitate, apariția lor însemnând apariția ulcerului. Semnele proprii duodenitei sunt greața, inapetența, senzația de vărsătură, astenia, cefaleea, iritabilitatea, uneori scăderea în greutate. La examenul obiectiv se constată limbă saburală și dureri la presiune în epigastru și paraombilical drept.

Tubajul duodenal ne dă unele indicații de inflamație duodenală: sonda pătrunde cu greutate în duoden și de multe ori este aruncată înapoi în stomac. Lichidul duodenal este tulbure, floconos, cu mucus; la microscop se văd multe celule epiteliale, leucocite și, uneor, lamblii.

Examenul radiologie: mucoasa apare cu pliuri lărgite și neregulate, cu aspect polipo-idal, de "fagure de miere"; există motricitate: hipertonie, spasme, hipotonie, stază; bulbul poate avea un contur neregulat.

Evoluția duodenitelor acute este de obicei spre vindecare, prin instituirea la timp a tratamentului. Duodenitele cronice au o evoluție lungă, cu dureri permanente, cu scurte perioade de liniște.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice și este confirmat cu ajutorul radiografiei. La diagnosticul duodenitei trebuie să se aibă în vedere suferințele organelor vecine și să se precizeze boala originară.

Diagnosticul se bazează pe un sindrom clinic polimorf, acut sau cronic, care apare mai frecvent în infecții sau intoxicații, agresiuni toxice, alimentare, abuzuri alcoolice, tabagism, ingiena alimentară defectuoasă, stressuri, parazitoze, ciroză și insuficiență cardiacă. Duodenita se asociază frecvent unei componente gastritice, când domină vărsăturile și enteritice, când domină diareea. Este mai frecventă la femei de 30 – 40 ani. Durerile simulează ulcerul, dar periodicitatea este diferită. Adeseori sunt prezente: in ipetență, vărsături alimentare, grețuri, balonări postprandiale neregulate, exacerbate în perioade de 2-3 zile. Sucul duodenal este tulbure sau floconos, uneori hemoragie. Examer ui radiologie și endoscopic precizează diagnosticul.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut, în primul rând, cu ulcerul duodenal; nu trebuie pierdut din vedere faptul că ulcerul postbulbar nu este atât de rar pe cât se credea. Duodenita mai trebuie deosebită de gastrite, colecistite, pancreatite, diverticulite.

Tratament profilactic: se impune păstrarea unei corecte igiene alimentare și tratarea corectă și la timp a bolilor care pot duce la duodenita.

Tratamentul curativ va fi igieno-dietetic, ca în boala ulceroasă. în duodenita acută, dieta va fi aceeași ca în gastroduodenita acută, respectiv, gastroenterocolita acută.

Tratamentul medicamentos va fi același ca în boala ulceroasă: alcalinizare prelungită, pansamente, sedative.

Pentru parazitozele depistate, se va face tratamentul antiparazitar. în unele situații, când se constată infecții, se va recurge la antibiotice. Vor fi tratate totdeauna și suferințele organelor vecine: colecist, pancreas.

4.6.2. ENTERITELE

'-

Definiție: enterita este o inflamație – fie parțială (jejunită, ileită), fie în totalitate – a intestinului subțire. Poate fi acută sau cronică.

388 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Etiopatogenie: enteritele sunt provocate uneori de tulburări funcționale, ca urmare a unor dereglări nervoase corticosubcorticale. Enteritele primitive pot fi de natură infec-țioasă sau pot fi determinate de toxice exogene (arsen, plumb, medicamente) sau endogene (uremie). Parazitozele intestinale pot fi responsabile de procese enteritice. De cele mai multe ori, enteritele sunt secundare unor afecțiuni la nivelul stomacului și al duodenului sau al glandelor anexe: ficat, pancreas.

în geneza lor contribuie dismicrobismul postantibiotic, fimgi sau paraziteze, deficiențe enzimatice, alcoolul, factori imunologici cu componentă genetică, cauzei atrogene etc.

Anatomie patologică: \u enterite sunt cuprinse de procesul inflamator mucoasa și sub-mucoasa. Mucoasa este roșie, cu edem și acoperită de mult mucus. în procesele persistente este interesată și seroasa.

Simptomatologie: enteritele acute, care sunt rareori limitate la intestinul subțire, vor fi descrise în cadrul "Enterocolitei acute".

Enterita cronică se manifestă prin dureri abdominale surde, care din când în când pot fi exacerbate, luând caracterul unor colici. Abdomenul este balonat, se aud zgomote hidro-aerice. Bolnavul mai poate prezenta scădere a poftei de mâncare, grețuri și vărsături. La început, scaunele sunt de aspect normal, apoi încep să apară scaune diareice, păstoase, moi, de culoare deschisă și amestecate cu mucus. Numărul scaunelor este de două până la cinci pe zi. în enterite mai apar și manifestări la distanță: senzație de căldură, transpirații, congestie a feței, amețeli, lipotimii. Examenul abdomenului poate arăta meteorism și dureri la pal-pare în regiunea periombilicală; examenul coprologic, care este foarte important, evidențiază în general un conținut bogat în grăsimi, iar examenul secreției gastrice, examenul bilei, cercetarea fermenților pancreatici aduc clarificări pentru diagnosticul etiologic. De asemenea se pot face investigații cu izotopi radioactivi, tubaj intestinal, endobiopsii intestinale, cercetări enzimatice.

Examenul radiologie cu prânz baritat fracționat (Pansdorff) pune în evidență o evacuare rapidă a intestinului subțire, zone de spasticitate sau de hipotonie și, în unele cazuri, modificări ale mucoasei.

Evoluția este îndelungată; dacă boala nu este tratată, tulburările de maldigestie și de malabsorbție vor slăbi mult bolnavul și acesta va fi expus complicațiilor, având o rezistență scăzută.

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice și pe examenul coprologic și va fi precizat cu ajutorul datelor oferite de investigațiile amintite.

Tratamentul este igieno-dietetic și medicamentos. Se recomandă mese la ore regulate, masticație bună, îngrijirea dinților. Dieta va urmări să elimine alimentele bogate în celuloză, iritantele (condimente, acrituri, sosuri cu rântașuri, conserve, brânzeturi fermentate, mezeluri). De obicei laptele nu este suportat.

Medicamentele folosite se vor adresa cauzelor care determină boala: acidifiante (acid clorhidric, pepsină), în gastritele anacide; fermenți pancreatici (Triferment, Mexaze), în insuficiențe pancreatice. Tratamentul simptomatic va recurge la antispastice și la pansamente intestinale. în cazurile cu etiologie infecțioasă se vor prescrie, după caz, sulfamide și antibiotice.

4.6.3. COLOPATIILE FUNCȚIONALE (Colonul iritabil)

Colonul iritabil este un sindrom caracterizat prin diverse tulburări funcționale, și colici fără substrat organic, în care, clinic, predomină durerea colică, tulburările de tranzit (constipație, diaree sau alternanța ambelor) și uneori eliminări rectale de mucus. Unii

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 389

autori disting două forme principale: Colonul spastic, forma cea mai frecventă, cu dureri abdominale, constipație și uneori eliminări de mucus și diaree (emoțională), fără dureri, cu scaune moi sau apoase, lipsite de sânge.

Este cea mai frecventă acțiune a tubului digestiv. Se întâlnește la 15 – 30% din persoanele aparent sănătoase, fiind mai frecventă între 20 – 40 ani, de obicei la femei.

Etiologia. Au fost incriminate componenta ereditară sau familială, alergia, inflamațiile intestinale (enterite infecțioase și dizenterie), alimentație săracă în fibre vegetale, deficite enzimatice, hormoni intestinali și mai ales factori psihici. La mulți bolnavi se găsesc trăsături nevrotice, isterice, anxioase, depresive. La peste jumătate din bolnavi se depistează stressuri psihice, situații conflictuale, surmenaj, fenomene de obicei întâlnite la femei. Factorul psihic se regăsește în etiologia sau în declanșarea simptomelor în 70% din cazuri. în colonul spastic abuzul de laxativ este foarte frecvent. Alimentația nerațională, tutunul și alcoolul, suprasolicitările psihice și sedentarismul joacă de asemenea un rol important.

Clinic, bolnavii prezintă tulburări de tranzit intestinal: constipație, diaree, sau alternanță de constipație cu diaree. Constipația este de obicei însoțită de dureri abdominale, meteorism, sau balonări dureroase, scaun dur cu excremente ca de oaie sau în formă de creion. Bolnavii folosesc în mod abuziv laxative sau clisme. Formele cu diaree, prezintă scaune moi sau apoase, cu sau fără dureri abdominale, de obicei matinale, uneori imperioase, explozive. Fenomenele descrise sunt favorizate de ingestiâ de lapte sau sucuri de fructe, stressuri emoționale. Alteori diareea este postprandiară. Frecvent apare "falsa diaree" – eliminări de fecale fragmentate, amestecate cu mucus, și provocate de copros-tază. Falsa diaree este frecventă în formele cu constipație. Uneori scaunul este exclusiv mucos și se prezintă sub formă de membrane. De aici denumirile de colită mucoasă sau muco-membranoasă. Sângele este rar prezent și numai în cazuri de hemoroizi sau fisuri anale. Durerile abdominale sunt constante, uneori difuze, alteori apar pe traiectul colonului, la nivelul cecului și în ambele flexuri, sau prezintă un caracter migrator. Variază de la senzația de presiune, arsură, greutate, până la colica violentă. Durerile pot fi interpretate ca fiind de origine pancreatică, renală, cardiacă, apendiculară, colicistică sau anexi-ală. Durerile apar mai frecvent dimineața și dispar în cursul activității, pot apare și postprandial și excepțional noaptea. De obicei dispar după defecație sau eliminare de gaze. Mai pot apărea și tulburări dispeptice: greață, inapetență, tulburări de deglutiție, vărsături, eructații, pirozis, borborisme, flatulență.

Simptomele neuropsihice sau neurovegetative sunt frecvente (stări depresive, insomnie, cefalee, transpirații, disurie, prurit anal sau vulval). Starea generală este de obicei bună, m contrast cu suferințele acuzate de bolnav. La presiune apar dureri difuze sau localizate. Conținutul de gaze este mărit, iar scaunele sunt mai închise la culoare și frecvent consistente.

Examenul radiologie evidențiază un colon mai îngustat, cu haustrații frecvente și adânci. Evoluția este cronică, intermitentă. Prin tratament corect, 30% se remit, 20% rămân cu simptome minore, iar restul nu răspund la tratament

Colopatiile funcționale sunt afecțiuni ale intestinului gros, care na prezintă un substrat inflamator, dar care, cu timpul, se pot însoți de fenomene inflamatorii ale mucoasei, transformându-se în colite.

Sunt cele mai frecvente afecțiuni ale intestinului gros și de multe ori au fost în mod eronat etichetate drept colite. Ele implică un ansamblu de tulburări motorii, secretarii și ale florei microbiene (dismicrobism), și pot fi primitive, idiopatîce și secundare.

Colopatiile funcționale primitive sunt datorate tulburărilor de mobilitate a colonului, perturbărilor secretarii sau dismicrobismului. Unele dintre aceste colopatii au ca manifestare predominantă constipația:

3 90 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

V '

– constipația de evacuare sau diskinezia rectală – afecțiuni în care bolul fecal ajunge în timp normal la rect, însă acesta nu are capacitatea să-l evacueze;

– constipația prin perturbarea progresiunii colice, în care, examenul radiologie nu arată, fie că pe acest parcurs există una sau mai multe zone de spasticitate care întârzie tranzitul;

– colopatia cu false diaree, în care după o perioadă mai mult sau mai puțin lungă de constipație, apare o evacuare mai bogată și repetată, dând impresia că este vorba despre diaree. în această situație s-ar putea ca prin diskinezie rectală să se ajungă la o iritație regională.

în alte colopatii funcționale pe primul plan se manifestă diareea, citind în acest sens:

– diareele motorii pure, care au un substrat psiho-emoțional (emoții puternice, stări depresive, anxietate) sau sunt provocate de băuturi foarte reci, de frig, de umezeală sau de căldură mare;

– diareea de putrefacție, mai rară, reflectă predominanța florei de putrefacție. Colopatiile funcționale secundare sunt cauzate fie de spine iritative la nivelul

intestinului gros, fie de boli funcționale sau organice din afara colonului. în cadrul acestora pot fi recunoscute tulburări motorii, secretorii și de disbacterioză.

La nivelul colonului pot exista o serie de situații care să constituie faptul declanșator al unei colopatii funcționale: ptoza colonului, megadolicocolonul, diverticuloza intestinului gros, modificările de poziție ale diferitelor segmente ale intestinului (cec subhepa-tic, colon drept ptozat în bazin etc.); dar și în afara colonului există foarte multe afecțiuni digestive și extradigestive care pot fi responsabile de tulburări funcționale la nivelul acestuia: insuficiență secretorie gastrică (stomac rezecat, cancer gastric, anemie Biermer), insuficiență pancreatică, insuficiență hepatică, ictere obstructive, litiază biliară, formațiuni tumorale abdominale (prin modificările de poziție ale colonului), afecțiuni inflamatorii ale aparatului genital feminin, boala Basedow, boala Addison.

Colopatiile funcționale idiopatice fără cauze bine precizate se evidențiază, prin tulburări motorii și secretorii ale intestinului gros, menționând în acest sens: colopatia muco-membranoasă și colopatia mucoasă;

– colopatia mucomembranoasă are o evoluție periodică, cu crize manifestate prin dureri violente și scaune cu mucus abundent și false membrane, crize care durează de la câteva ore până la 2 – 3 zile. Afecțiunea este caracterizată prin hipervagotonie, cu spasticitate mare a colonului și cu manifestări generale (amețeli, lipotomii, transpirații); crizele cedează spontan sau la administrarea de antispastice;

– în colopatia mucoasă există o dilatație a intestinului gros, se elimină mult mucus, iar durerile sunt de mică intensitate.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe trei elemente:

– un complex simptomatic care reflectă un răspuns fiziologic intestinal exagerat sau alterat,

– prezența unor factori psiho-emoționali,

– excluderea bolilor organice.

Diagnosticul diferențial este adeseori dificil și reclamă numeroase investigații: radio-logice, colonoscopice, cu sau fără biopsie, pasaj baritat gastrointestinal, examenul căilor biliare, ecografia abdomenului superior și uneori chiar laparascopie. Trebuie excluse majoritatea afecțiunilor abdominale (despre care s-a vorbit deja) și chiar suferințe endocrine (hipertiroidism).

Tratamentul, deși numai simptomatic, trebuie individualizat. Se începe cu mica psihoterapie, prin liniștirea și educarea bolnavului. Servirea meselor se face la ore regulate, mișcarea și somnul vor fi dozate suficient, se va suprima sau reduce alcoolul și tutunul.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 391

Se practică gimnastica respiratorie sau generală, înotul, băile calde, etc. Indicațiile dietetice sunt reduse. Regimul se adaptează experienței bolnavului, ținându-se seama de alimentele pe care acesta le tolerează. Se evită alimentele care balonează (legume păstăi, varză, ridichi, cartofi), fructele crude, citricele, nucile, grăsimile prăjite, ciocolata. Alimentația bogată în fibre este baza tratamentului. Se începe cu tărâțe de grâu mai mari, 14 zile, de 3 x 2 lingurițe, apoi se crește progresiv. Laptele este contraindicat atunci când nu este tolerat. Se evită alimentele reci sau fierbinți și apele carbo gazoase. Când domină suferința psihică, se administrează tranchilizante și sedative (Napoton, Mepropamat, Diazepam). La ceilalți bolnavi se administrează fenotiazinice. Spasmele și colicele, sunt influențate de prișnițe alcoolizate, aplicate timp de 1 – 2 ore de obicei seara. Anticoliner-gicele (Scobutil, Scobutil compus, Fobenal), uneori Metoclopramida (Reglan), sau spamoliticile derivate din Rezerpină (Duspatal 100 mg în 24 h), sunt foarte utile.

în sindromul de fermentație, regimul trebuie să fie adecvat. Se administrează Sapro-san, Mexaform și fermenți digestivi. Constipația se combate cu activitate fizică, reeducarea defecației, alimentație bogată în celulozice care facilitează tranzitul intestinal, oleu de parafină sau Magnezie usta. Se va combate întotdeauna abuzul de laxative, mai ales iritante și vegetale. în formele cu diaree, se recomandă repaus după mese, se exclud dulciurile concentrate, laptele, sucurile de fructe și anticolinergicele. Sunt utile sărurile de aluminiu, și carbonarul de calciu. în toate cazurile se combate disbacteria intestinală, cu lacto bacili (Ribolac), Talazol, Saprosan, Bacili subtilis (Bactisubtili). Se tratează întotdeauna hemoroizii.

:

4.6.4. ENTEROCOLITA ACUTĂ

Definiție: enterocolita acută este o inflamație acută a intestinului subțire și gros.

Etiopatogenie: boala este frecventă și se întâlnește la orice vârstă, putând să aibă cauze infecțioase, chimice, toxice sau fizice. Cel mai frecvent este de natură infecțioasă; germenii care o provoacă sunt enterobacteriaceele (bacili coli patogeni, enterococi, Proteus, piocianici); stafilococii și streptococii sunt introduși în intestin odată cu alimentele contaminate, care conțin și toxinele microbiene. Enterocolitele acute cu caracter epidemic sunt provocate de diferite specii de Salmonella, Shigella și Escherichia și fac obiectul de stuadiu al bolilor contagioase. Cauzele toxico-chimice sunt de natură accidentală sau profesională, dintre acestea menționând: arsenul, fosforul, mercurul, uleiurile volatile, oxinele unor ciuperci, medicamente (abuzul de laxative, salicilați, PAS, butazo-lidină, antibiotice). Uneori boala este urmarea acțiunii unor factori fizici, ca alimentele excesiv de reci și băuturi fermentate Enterocolitele acute semnalate după tratamente cu antibiotice sunt provocate de bacteriile rezistente din intestin sau din orofaringe, care se exacerbează după ce flora sensibilă la antibiotice a fost distrusă.

Anatomie patologică: în formele ușoare, mucoasa apare hiperemiată, cu pliuri îngroșate, edem și secreție bogată în mucus. în formele mai avansate se descuamează epiteliul, apar eroziuni superficiale, foliculii limfatici se inflamează și se pot necroza, producând ulcerații care interesează și submucoasa.

Simptomatologie: boala debutează brusc, la scurt timp după consumarea unor alimente alterate sau după ingerarea substanței toxice. Este mai frecventă în anotimpul călduros, în marea majoritate a cazurilor se asociază și semnele unei gastroduodenite acute.

Primele simptome sunt: inapetență, greață, cefalee, stare de neliniște. Curând bolnavul acuză dureri abdominale progresive, până la colici, zgomote hidro-aerice, balonări, vărsături alimentare și bilioase. Apoi apar diaree explozive, cu eliminări de gaze urât

392 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

mirositoare. Scaunele, la început subțiri, devin lichide, murdare, brune sau gălbui, în număr de 5 – 10 – 20 pe zi; ulterior capătă un aspect mucos. Deseori există și tenesme. Febra și frisoanele însoțesc de cele mai multe ori aceste manifestări. în cazurile mai grave se instalează fenomene de colaps periferic, cu adinamie, transpirație, cianoză, răcire a extremităților, puls mic, hipotensiune, hipotermie. Bolnavul este deshidratat, prezintă sete, oligurie, piele uscată, amețeli.

Examenul arată un abdomen retractat sau balonat și foarte sensibil la palpare. Tegumentele sunt palide, limba saburală sau roșiatică-uscată. Dintre examenele de laborator, cel mai important este examenul coprologic. Scaunele sunt moi sau lichide, amestecate cu mucus, de culoare brună sau galbenă. La microscop apar leucocite, celule descuamate, floră bacteriană. Coprocultura este obligatorie. La examenul sângelui, numărul leuco-citelor este crescut sau normal; sodiul, potasiul și clorul sunt scăzute; în cazurile grave poate fi crescută ureea.

Evoluție: boala evoluează în funcție de agentul patogen. în mod obișnuit, simptomele regresează în 2 – 3 zile. Boala se poate vindeca spontan sau, rareori, dacă este neîngrijită, se poate croniciza.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, pe tabloul clinic și pe examenul bacteriologic al materiilor fecale. Diagnosticul diferențial se face cu toxiinfecțiile alimentare, cu febra tifoidă și febrele paratifoide, cu dizenteriile.

Tratament: profilaxia se bazează pe respectarea igienei alimentare. Tratamentul curativ este dietetic și medicamentos. Se instituie pentru 24 – 48 de ore un regim hidric: apă cu lingurița, ceai fără zahăr, zeamă de orez. Ulterior, dieta se îmbogățește treptat: supă de zarzavat strecurată (cu orez, cu gris) orez fiert în aburi), carne slabă la grătar, pireuri de legume, mere rase pe râzătoare de sticlă. Se interzic pe o perioadă mai lungă: laptele, fructele, conservele, zarzavaturile uscate, leguminoasele, mezelurile, condimentele, marmelada etc.

Medicamentele de elecție vor fi sulfamidele: Ftalilsulfatiazol, Salazopirină (câte 4-6 g/zi, timp de 2 – 3 zile), apoi, dacă evoluția este favorabilă, doza se reduce la 3 – 4 g/zi). în caz de insucces se dau antibiotice: Cloramefenicol (2-3 g/zi), Streptomicină per os (1 – 2 g/zi), Tetraciclină (2 g/zi).

Tratamentul simptomatic constă în comprese alcoolizate pe abdomen, antispastice. în caz de deshidratări se vor face perfuzii cu soluție clorurosodică izotonică și cu soluție glu-cozată, iar când există pierderi de potasiu se va administra și clorură de potasiu (2-3 g/zi).

4.6.5. COLITELE

Definiție: colitele sunt afecțiuni provocate de inflamația intestinului gros. Procesul inflamator poate să intereseze colonul în întregime (colite difuze) sau numai unele părți ale colonului (colite segmentare).

în realitate interesează intestinul în întregime, de aceea denumirea corectă este Ente-rocolita cronică. Se deosebește:

– enterocolita cronică secundară, urmare a unei parazitoze (lambiază, teniază), după intervenții pe stomac cu evacuare rapidă a conținutului gastric, sau care apare după carențe enzimatice în special de lactază, și

– enterocolita cronică primară, fără legătură evidentă cu un factor etiologic. Uneori apare după o gastro-enterocolită acută, după abuzuri alimentare sau alimentație restrictivă, cu scăderea echipamentului enzimatic. Contribuie la apariția sa și sensibilizarea alergică, unele medicamente, în special antibiotice, labilitatea neurovegetativă, subnutriția și

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 393

carențele vitaminice. Prima modificare care apare, este accelerarea peristaltismului intestinal, ulterior apărând inflamația mucoasei, prin proliferarea florei intestinale. Tulburările motorii, disbacterioza și fenomenele inflamatorii se intrică și se întrețin reciproc. Contribuie etiologic procesele infecțioase, toxice sau parazitare. Astfel, se descriu colite secundare dizenteriei bacilare, salmonelozelor, colite cu stafilococi, cu streptococi etc, precum și colite după abuz de antibiotice. Cauzele toxice mai frecvente sunt cele mercuriale, sărurile de aur, vechi intoxicații alimentare, abuzul de laxative, iritante, intoxicația ure-mică. în sfârșit colitele secundare parazitozelor.

Anatomie patologică: în formele ușoare, mucoasa este tumefiată, congestionată, cu secreție de mucus în cantitate variabilă. In formele avansate, mucoasa este subțire, palidă, cu pliurile șterse; alteori, se observă congestie și edem al mucoasei, cu exsudat mucos și mucopurulent, cu mici pete congestive, sufuziuni sanguine, ulcerații mai mult sau mai puțin pronunțate.

Simptomatologia este foarte variată, după cum colita este difuză sau segmentară, după localizarea dreaptă sau stângă și după natura etiologică a afecțiunii.

în colita difuză, bolnavii se plâng de tulburări de evacuare a scaunului: perioade de constipație urmate de perioade de diaree. în general, evacuarea este precedată și însoțită de dureri de intensitate variabilă, de flatulență și de meteorism abdominal. Ca stare generală se întâlnesc astenie, stare de indispoziție, cefalee. în formele mai grave, bolnavul slăbește, mai ales că-și impune singur un regim alimentar prea sărac. La examinarea abdomenului, acesta apare meteorizat, cu un cadru colic palpabil și dureros și se percep zgomote hidroerice.

în formele de colită segmentară dreaptă (tiflită, tiflocolită), colită granulomatoasâ dreaptă (ileocolită), bolnavul acuză dureri în fosa iliacă dreaptă și în flancul drept, dureri spontane sau provocate prin palpare. Există constipație alternând cu diaree; predomină fermentația. în stadiile mai avansate, cu stază și atonie cecală, bolnavii prezintă ina-petență, limbă saburală, stări febrile, oboseală, dureri de cap.

în formele segmentare stângi (sigmoidită), durerile sunt intense în fosa iliacă stângă și în flancul stâng; la palpare se simte colonul stâng contractat și sensibil ("coardă colică stângă"). De obicei, bolnavii au o constipație de 3 – 4 zile, urmată de o falsă diaree cu colici abdominale. Durerea cedează odată cu evacuarea scaunului, care este cu mucus abundent și cu caracter de putrefacție.

Simtomele sugestive de coafectare a intestinului subțire sunt prezente în majoritatea cazurilor. Bolnavii sunt neliniștiți, prezintă dureri colicative, periombilicale, mai ales în stânga, uneori permanente. Destul de frecvent pot apărea după mese: paloare sau congestie a feței, somnolență, transpirații și hipotensiune, tahicardie, palpitații. Toate aceste sunt semne de Jejunită. Simptomele care apar din partea colonului, sunt durerile localizate în dreapta jos, în fosa iliacă, dimineața sau la 4 – 6 ore după mese, uneori în stânga. Simptomele se accentuează după unele alimente (lapte, dulciuri, concentrate, alimente bogate în celuloză, băuturi reci), emoții, expunere la frig, etc. Uneori lipsește diareea sau este înlocuită de constipație. în general bolnavii pierd din greutate uneori prezintă subfe-brilitate, semne de carență vitaminică (A, B2, B!2, D2) sau minerale (calciu, fier).

Examenul ajutător cei mai important este examenul coprologic, care arată modificări de număr, orar, volum, consistență, gaze, adaosuri de sânge, mucus, puroi. Proba digestiei în materiile fecale este de un prețios ajutor. în scaun se mai cercetează prezența paraziților, a bacteriilor și a ciupercilor.

Examenul radiologie indicat va fi irigoscopia cu irigografie, care poate arăta modificări de calibru, spasme, hipotonii sau atonii, modificări de desen ale mucoasei; de multe ori poate decela cauze responsabile de inflamația colonului (tumori, diverticuloze).

394 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în toate cazurile care prezintă un aspect clinic mai grav sau în care se remarcă o rezistență la tratament se recomandă să se practice o rectosigmoidoscopie, cu eventuală prelevare pentru biopsie. .

Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice, pe examinarea scaunelor și pe celelalte examene paraclinice.

Diagnosticul diferențial se face cu bolile infecto-contagioase, cu dispepsia de fermentație sau de putrefacție, cu neoplasmele intestinului gros.

Evoluția colitelor este de durată lungă, de ani de zile, având și perioade de liniște și cu o durată variabilă, în funcție de dietă și de apariția altor afecțiuni.

Prognosticul este în general bun.

Tratamentul profilactic se bazează pe respectarea regulilor de igienă alimentară, pe tratamentul precoce și suficient al enterocolitelor acute și al celorlalte afecțiuni ale tubului digestiv care pot duce la inflamații ale colonului.

Tratamentul este complex. Se începe cu repausul la pat și reechilibrarea neurovegetativă (evitarea surmenajului, respectarea orelor de somn, suprimarea fumatului și alcoolului, evitarea frigului, gimnastică, plimbări, prișnițe calde pe abdomen, băi calde, sporturi ușoare, viață regulată). în ce privește dieta, rația calorică va cuprinde toate alimentele în proporție echilibrată, vitamine, săruri minerale, etc. Se vor evita alimentele reci sau fierbinți, alimentele care nu sunt tolerate (lapte, iaurt, cartofi), condimente (ardei, piper, muștar, hrean, ceapă, usturoi), alimentele bogate în celuloză (fasole, mazăre boabe, ridichi, varză, conopidă, pâine neagră), sosuri, prăjeli, slănină, dulciuri concentrate, cafea, ceai, conserve, grăsimi, crudități. Masticația va fi normală, lentă, iar dentiția bună. Regimul trebuie să fie adaptat proceselor de fermentație sau de putrefacție după caz. Putrefacția va fi combătută cu predominanța alimentelor cu celuloză fină și dulciuri moderate, reducerea cărnii și ouălelor, introducerea iaurtului, iar fermentația prin restricția glucidelor și celulozicelor și administrarea de proteine în cantitate mai mare. Pentru combaterea diareei, se administrează alimente care conțin tanin (afine, coarne, gutui), orez și unele brânzeturi, iar constipația se combate cu legume ce conțin celulozice, fructe, eventual cartofi. în general sunt permise alimente ușor digerabile: carne slabă fiartă sau grătar, brânză de vacă fără zer, telemea, ouă fierte moi sau ochiuri românești, lapte cu gris sau orez. Grăsimile se administrează numai sub formă de unt sau undelemn. Legumele (dovleceii, carote, fasole verde fină) sub formă de soteuri, piureuri sau fierte. Cartofii trebuie serviți fierți sau piure. Sunt permise fructe zemoase fără părțile lemnoase, sub formă de compot, moderat îndulcit Ceaiurile vor fi slab îndulcite. în perioadele de acalmie regimul va fi lărgit prin tatonare.

Medicația va fi individualizată. în colitele cu constipație se administrează laxative neiritante (ulei de parafină, magnezie usta), în formele cu diaree, sulfamide (ftalilsulfa-tiazol), antibiotice (Streptomicina, Neomicina, Tetraciclină, Cefalosporine etc), Mexaform, Saprosan. în funcție de simptome se administrează antispastice: Atropină, Beladona, Papaverina, Anticolinergice, Metoclopramida. Colicele se vor combate cu comprese alcoolizate sau căldură aplicată pe abdomen. Când este cazul se administrează fermenți pancreatici (Trizim, Cotazym, Nutrizim, Festal etc). In Anaclorhidrie se prescrie acid clorhi-dric sau Acidopeps. La nevoie Glubifer, vitamine A, C, B, D, tranchilizante și sedative.

Agenții fizici utilizați sunt comprese calde, băi calde, și raze ultrascurte pe abdomen.

Sunt utile curele de ape minerale la: Slănic Moldova, Olănești, Călimănești, Sângeorz.

4.6.6. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

Rectocolita ulceroasă este cunoscută și sub alte denumiri: colită ulceroasă, rectocolită ulcerohemoragică, rectocolită ulceroasă gravă.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 395

Definiție: este o boală inflamatorie nespecifică, cu caracter ulcerativ-purulent, localizată de preferință în regiunea rectosigmoidiană,'dar care poate să cuprindă colonul în întregime.

Vârsta la care apare cel mai frecvent se situează între 24 – 45 de ani, dar poate să sur-vină și înainte de 20 sau peste 50 de ani. Apare în aceeași măsură la ambele sexe.

Ertiopatogenia rectocolitei ulceroase este încă necunoscută. S-au făcut numeroase studii, dar încercările de a-i găsi o etiologie bacteriană, alergică, imunitară sau enzimatică au rămas neconfirmate.

Interesează cu precădere populația țărilor dezvoltate economic: Anglia, America și țările scandinave. în țara noastră deși frecvența este în creștere, formele cu evoluție severă sunt mai reduse. Deși nu există certitudine, se admite că unii factori ca cel genetic, infecțios, enzimatic, psihosomatic și imunologic, pot interveni în instalarea și dezvoltarea bolii.

Factorul genetic este acreditat de incidența familială crescută a rectocolitei ulcero-hemoragice. Este probabil expresia unei hiperreactivități familiale crescute a mucoasei colonului față de diferiți factori.

Factorul infecțios, este controversat. Deși antibioticele cu spectru larg sunt ineficiente în puseu, este totuși incontestabil că infecția nespecifică, reprezintă un element important în întreținerea și dezvoltarea leziunilor.

Factorul enzimatic joacă rol prin îndepărtarea sau digerarea mucusului protector.

Factorul psihosomatic este justificat de existența unor stări conflictuale în etapa premergătoare primului puseu.

Factorul imunologic este tot mai incriminat în geneza bolii, în ultimele decenii. Ar contribui o hipersensibilitate de tip alergic și în mod deosebit mecanisme autoimune. Se discută mult și de anticorpii anticolon. Rectocolita ulcerohemoragică este considerată o stare precanceroasă, pentru cancerul rectozicmoidian. Cea mai frecventă complicație a rectocolitei ulcerohemoragice este pseudopolipoza, care reprezintă de fapt starea precanceroasă propriu zisă. Se pare că cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea cancerului este rectocolita totală și evoluția îndelungată a bolii. Riscul cancerigen apare cam după 10 ani.

Anatomie patologică: la examenul macroscopic se constată inițial o mucoasă hipere-miată, edemațiată și cu hemoragii punctiforme iar ulterior ulcerații, de forme și dimensiuni variate, cu fund hemoragie, apoi purulent, mucoasă foarte friabilă; mai târziu se ivesc procese reparatoare de scleroză.

Simptomatologie: rectocolita ulceroasă cunoaște trei forme clinice: benignă, în care localizarea este numai rectosigmoidiană; medie, cea mai frecventă; gravă, în care localizarea este întinsă.

Rectocolita ulcerohemoragică se manifestă clinic prin simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian și prin fenomene generale: subfebrilitate, chiar febră septică uneori (febra și pulsul crescut arată severitatea bolii), astenie, deprimare, anemie, emaci-ere, uneori edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente, cu mucus și puroi, cu tenesme și diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase. Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) și insidios. Clinico evolutiv se descriu trei forme:

– forma acută fulminantă (5 – 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapidă alterare a stării generale, tulburări hidroelectrolitice și denutriție proteică.

– forma cronică continuă (5 – 15%), cu persistență atenuată a simptomelor din faza acută

– forma cronică intermitentă, care evoluează cu recăderi și remisiurii variabile în timp. Este tipul cel mai obișnuit.

396 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Debutul bolii, care în general este insidios, mai rar cu aspect de boală infecțioasă, se caracterizează prin dureri abdominale și scaune frecvente, moi, în număr de 3 – 10-30 pe zi, cu dureri la și după defecație. Scaunele sunt cu fecale sau afecale, cu mucus, cu sânge și puroi, ultimele două aspecte fiind prețioase pentru diagnostic. în regiunea ano-rectală bolnavul are o jenă permanentă, cu senzația de arsură sau de usturime. Starea generală este alterată, cu paloare, astenie, stare febrilă, tahicardie. Apetitul este păstrat sau redus. Cu timpul, bolnavul se deshidratează, pierde electroliți, scade în greutate, poate să ajungă cașectic. Simptomele evoluează cu un aspect de periodicitate. Primul puseu durează 2-3 săptămâni până la 2 – 3 luni, apoi intervine o perioadă de liniște relativă, în care bolnavul mai are doar mici tulburări. Puseul următor are o durată mai lungă și o simptomatologie mai gravă, perioada de liniște se scurtează, apoi acalmiile sunt tot mai rare și pe un răstimp mai scurt.

La examenul obiectiv se constată – pe lângă aspectul general descris – limbă saburală și un abdomen excavat și sensibil la palpare. Ficatul poate fi mărit și sensibil.

Explorări paracliriice: examenul de bază este rectosigmoidoscopia, care se face până la 30 cm și arată scurgeri de mucus, sânge și puroi, o mucoasă deosebit de fragilă ("mucoasa plânge cu sânge"), prezența ulcerațiilor, aspectul unui tub dilatat cu dispariția joncțiunii rectosigmoidiene, abcese, zone de necroză.

Irigograjia decelează și leziunile situate mai sus de 30 cm și poate evidenția abcese, ulcerații mari, scurtări, retracții și stenoze.

Biopsia rectosigmoidiană necesită multă prudență și se face doar când există o suspiciune de cancer.

Coproculturile se fac sistematic și repetat, pe ele bazându-se antibioterapia. Examenul sângelui arată o viteză de sedimentare crescută, leucocitoză, anemie hipocromă. în fermele prelungite se constată hipoproteinemie, pierdere de sodiu și potasiu și alterări ale testelor funcționale hepatice. ,

Evoluția este gravă, cu perioade din ce în ce mai lungi și mai accentuate, cu mers către cașexie și exitus, iar complicațiile sunt numeroase și pot provoca chiar moartea.

Complicațiile pot fi acute sau cronice, la nivelul intestinului sau extraintestinale. Complicațiile intestinale acute apar mai ales în formele grave: colectazia acută este o dilatatie enormă și brutală a intestinului și necesită o intervenție chirugicală imediată; perforația colonului poate fi spontană sau după corticoterapie și impune un tratament chirurgical prompt; hemoragiile mari, brutale, dictează intervenția chirurgului și terapia intensă indicată. Complicațiile intestinale cronice survin mai ales în formele de lungă durată: abcesele și fistulele sunt foarte frecvente; stenoza este o complicație aproape în toate cazurile; cancerizarea este semnalată din ce în ce mai des (4 – 6%). Complicațiile extraintestinale sunt și ele numeroase: hepatice, articulare, cutanate și mucoase, oculare, renale, rar cardiovasculare; se pot ivi amiloidoză, stări septice, avitaminoze.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul scaunelor, pe alterarea stării generale, pe caracterul periodic progresiv și pe examenele paraclinice, în special rectosigmoidoscopia.

Diagnosticul diferențial se face cu: dizenteria (examen bacteriologic), enterocolitele acute și cronice, colopatia mucomembranoasă, limfogranulomatoza Nicolas-Favre; important este să deosebim rectocolita ulceroasă de cancerul rectal și sigmoidian (vârsta mai înaintată, rectosigmoidoscopia, biopsia, irigografia).

Dificultăți de diagnostic există și cu hemoroizii interni, fisuri anale, boala Crohn, Colita ischemică și infarctul colonie (accidente vasculare, consecințe ale aterosclerozei, cu debut și evoluție mai severă, uneori dramatică), colita, polipoza intestinală (pseudo-polipii din rectocolita), colonul iritabil, etc.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 397

Prognosticul este grav. Formele cronice evoluează spre cașexie sau complicații și, prin aceasta, spre exitus. în formele foarte grave, supraacute, moartea poate să survină în 2 – 3 luni.

Tratamentul este de foarte lungă durată (ani de zile) și necesită îngrijire spitalicească și ambulatorie,

Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat și spitalizare, în cursul perioadelor evolutive, și în repaus psihic și fizic, în restul timpului. Regimul alimentar va înlătura toate alimentele iritante, laptele, glutenul, legumele și fructele bogate în celuloză. Va fi bogat din punct de vedere caloric, cu conținut suficient de proteine și vitamine. Se vor da supe de zarzavat cu gris, orez, ouă moi, brânză de vaci, unt proaspăt, carne fiartă sau la grătar, pește slab, sucuri de fructe, dulciuri puțin concentrate, cartofi puțini, pireuri de dovlecei, morcovi, suficientă sare și, la nevoie adaos de clorură de potasiu.

Tratamentul medicamentos. Tratamentul simptomatos va consta în reechilibrare hidroelectrolitică, transfuzii cu sânge și plasmă, perfuzii cu proteolizate, polivitamine; împotriva durerilor, tinctură de opiu (3-4 picături de trei ori/zi) și anticolinergice (Liza-don, Bergonal, Probanthine, Neoplepulsan).

Tratamentul antiinfecțios se bazează pe coproculturi repetate, cu antibiogramă. Se preferă la începeut sulfamidele: Salazopirină, cu doze de atac de 6 – 8 g/24 de ore apoi se scade treptat până la o doză de întreținere de 1 – 2 g/zi, timp îndelungat (6 luni până la 2 ani). Se mai încearcă Sulfaguanidină, Ftalilsulfatiazol. La bolnavii la care nu se obțin rezultate la sulfamide se prescriu antibiotice după antibiogramă: Streptomicină, Cloram-fenicol, Tetraciclină etc. Corticoterapia a dat rezultate satisfăcătoare, cu tot riscul de perforație, înainte se prescriau doze mai mari; în prezent se recomandă 20 mg Prednison/zi, apoi 10 mg/zi, timp de 1 – 2 luni.

Tratamentul local prevede clisme medicamentoase, care pot conține: Prednison 10 mg/clismă. Salazopirină, 2 g, Dermatol, Tanin, vitamine, tinctură de opiu, antispastice. Se mai încearcă radioterapia antiinflamatorie.

Neurolepticele s-au dovedit de un real ajutor: Haloperidol, Clordelazin, Diazepam etc.

Concretizând, tratamentul rectocolitei ulcerohemoragice presupune două puncte:

– repaus în formele acute, mai ales în formele severe.

– alimentație adecvată, de cruțarea colonului, la început strictă, ulterior mai largă, cu reducerea stimulilor termici, fizici și chimici, săracă în rezidii, cu creșterea aportului proteic (3000 calorii/zi din care 150 g proteine) și excluderea cu desăvârșire a laptelui. Dieta trebuie să fie și acceptată de bolnav.

– tratamentul medical, vizează reechilibrarea hidroelectrolitică și nutrițională (uneori parenterală), cu reechilibrare acido-bazică (glucoza, dextroză, sodiu, potasiu, calciu), hidrolizate de proteine, polivitamine, anabolizante proteice (Madiol, Steranabol), transfuzii de sânge în caz de necesitate, uneori chiar gamaglobuline nespecifice.

– psihoterapia, tranchilizantele și sedativele sunt indicate ansioșilor (Meprobamat, Hidroxizin, Diazepam, Tioridazin).

– tratamentul antiinflamator și antiinfecțios se face prin:

– Salazopirină (Azulfidine), 3 g/zi, după mesele principale, până la 12 g/zi (24 tablete); în formele ușoare și medii. Uneori microclisme cu 3 – 4 g salazopirină, în 100 ml apă călduță sau ceai de mușețel.

– antibiotice cu spectru larg: tetraciclină și ampicilina

– corticoterapie și ACTH (40 mg la 8 ore eventual cu 100 ml Hemisuccinat de Hidrocortizon în formele grave). Prednisonul se administrează cu prudență (40 – 60 mg/zi)

– Tratamentul imunosupresiv cu Imuran, Azatioprină.

398 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul chirurgical este aplicat din ce în ce mai des. Indicațiile intervenției chirurgicale sunt următoarele: cancerizarea, perforația, colectazia, hemoragiile abundente și repetate, extinderea leziunilor în înălțime pe colon și extinderea ulcerațiilor în profunzime.

4.6.7. CANCERUL COLONULUI Șl AL RECTULUI

Reprezintă cam 20% din totalul neoplasmelor, ocupând locul al doilea la întreaga populație, depășit la bărbați de cancerul bronhopulmonar, iar la femei de cancerul de sân. Etiopatogenia nu este cunoscută. Frecvența crește cu vârsta (maxim în deceniul 6 și 7), fiind întâlnit de obicei la bărbați. Factorul genetic, este sugerat de frecvența cu care se întâlnește în familia bolnavului. Dintre factorii de risc care pledează pentru factorul genetic și care se întâlnesc frecvent în familiile acestor bolnavi cităm: polipoza familială, polipii coloniei adenomatoși, afecțiunile inflamatorii colonice (colita ulcerohemoragică, difuză, cu debut înainte de 25 ani după 10 ani de boală, boala Crohn, diverticuloza rectosigmoidiană etc. Mai joacă un rol etiopatogenic, dieta săracă în fibre, bogată în glucide rafinate și grăsimi animale, obișnuită în țările dezvoltate (Anglia, Franța, S.U.A) și dieta săracă în fructe și vegetale. Au mai fost incriminate sărurile biliare, amoniacul, (concentrație maximă în sigmoid), flora anaerobă (crescută în infecțiile care modifică sărurile biliare), factorii imunitari, hormonali, infecțioși (virusul citomegalic), factorii toxicochimici și radiațiile ionizante.

Anatomie patologică: în marea majoritate a cazurilor este un epiteliom (95%). Localizarea, în ordinea frecvenței, este următoarea: rect (58%), sigmoid (17%), cec și colonul drept (15%), colonul stâng (10%). Macroscopic se descriu: o formă proliferativă, vegetantă, conopidiformă; forma infiltrativă dură, cu retracții și stenoze; forma infiltra-tivă coloidală, moale; forme mixte (infiltrante și vegetante); forme ulcerative. Cancerul intestinului gros se extinde în profunzimea peretelui intestinal și fixează tumoarea de organele vecine. Invadează, pe cale limfatică ganglionii regionali și dă metastaze la distanță în diferite organe: ficat, plămân, peritoneu, creier, oase etc.

Simptomatologie: cancerul colonului rămâne un timp asimptomatic (6-l2 luni) pentru ca ulterior simptomele care apar să fie pe colonul drept, colonul stâng sau rect.

Cancerul colonului drept: durere discretă, dar persistentă și neinfluențată de calmante, localizată în flancul sau fosa iliacă dreaptă; balonare abdominală; diaree (mai rar), cu scaune de putrefacție, rezistentă la tratament; pierdere în greutate, astenie, dinamie; starea subfebrilă, anemia și sângerările apar mai tardiv.

Cancerul colonului stâng se manifestă prin dureri (jumătate din cazuri), ca o jenă în flancul sâng, cu balonare și gaze; durerea crește progresiv în intensitate și cedează la masaj abdominal; mai târziu, apar fenomene stenozante cu constipație și falsă diaree, care ușurează bolnavul. Scaunele pot căpăta un caracter sanguinolent. Tulburările dispeptice sunt foarte rare și starea generală se menține bună mult timp.

Cancerul rectului se evidențiază la început cu fenomene de constipație, cu jenă la defecare, la început mai redusă, apoi cu caracter de tenesme. De multe ori constipația este urmată de scaune moi, cu mucus, sânge și puroi. Scaunul devine anevoios, supărător și este urmat de o senzație de evacuare incompletă; alteori, ia aspectul din stenoza rectală, apărând subțire ca un creion sau în formă de panglică. Durerea se accentuează și este resimțită în pelvis, în sacru, în coapse. Mai târziu bolnavul devine palid, inapetent, pierde în greutate.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 399

Examen obiectiv: aspectul general al bolnavilor este modifiat târziu, alterarea stării generale depinzând de localizarea sau de ivirea complicațiilor. La palparea abdomenului se poate simți o formațiune tumorală, dură, nedureroasă, neregulată, de dimensiuni variate, mobilă sau fixată de țesuturile vecine. In cazul unei dilatații intestinale deasupra stenozei se pot evidenția zgomote hidroaerice, hipersonoritate, unde antiperistaltice.

Tactul rectal permite – în cancerele rectale jos-situate – să se simtă o formațiune dură, neregulată, fixă și nedureroasă, care poate sângera la atingere.

Rectosigmoidoscopia descoperă cancerul situat până la 30 cm deasupra sfincterului, arată localizarea, extinderea, mobilitatea și varietatea macros-copică a tumorii și permite prelevarea unor țesuturi în vederea examenului microscopic.

Examenul radiologie (fig. 5 5) (irigoscopie, iri-gografie, prânz baritat) precizează localizările inaccesibile examenului endoscopic și depistează fie stenozări, fie imagini lacunare, ulcerații, modificări de tranzit sau ale reliefului mucoasei.

Celelalte examene care vin în sprijinul diagnosticului sunt: examenul materiilor fecale (hemoragii oculte, sânge macroscopic, mucus, celulele maligne exfoliate, puroi); V.S.H. accelerată, anemie hipo-cromă, uneori leucocitoză; fosfotaza alcalină crescută.

Dintre alte investigații clinice utilizate enumerăm: Colono-fibroscopia, pentru neoplasmele situate în afara zonelor explorabile cu rectoscopul (se folosesc instrumente flexibile cu lungime de 105 -l85 cm), depistarea hemoragiilor oculte în scaun, citologia exfoliativă, antigenul carcinoembrional.

Diagnosticul pozitiv are ca elemente de susținere vârsta bolnavului, simptomatologică clinică, endoscopia și examenul radiologie. Important e ca diagnosticul să fie precoce (mai ușor de evidențiat în cancerul rectal) și să ne gândim la acest diagnostic ori de câte ori avem de-a face cu un bolnav mai în vârstă, cu o simptomatologie intestinală mai rezistentă la tratament, pentru a cere investigațiile complementare necesare.

Diagnosticul diferențial se face, în funcție de localizare, cu: tuberculoza ileocecală, tumoarea inflamatorie apendiculară, rectocolita ulceroasă, stenozele intestinale, polipoza intestinală, diverticuloza intestinală, hemoroizii.

Evoluție și complicații: cancerul intestinului gros se dezvoltă lent, de obicei fiind descoperit într-un stadiu avansat. Prognosticul este grav, mai ales în cazul localizării rectale și al colonului stâng, și deosebit de grav când cancerul apare pe fondul unei rectocolite ulceroase. Complicațiile cancerului de colon constau în: hemoragii grave, perforații cu peritonită, stenoză cu fenomene ocluzive, fistule, infecții secundare și metastaze.

Tratamentul este chirurgical. Segmentul intestinal în care-și are sediul tumoarea trebuie rezecat, înainte de extinderea ei în profunzime sau de apariția metastazelor.

Roentgen – și radiumterapia dau rezultate incerte, ca și chimioterapia antitumorală.

Tratamentul simptomatic se prescrie, mai ales, în cazurile inoperabile: opiacee, antispastice, anestezice locale. Se va menține o riguroasă igienă locală printr-o toaletă permanentă.

Fig. 55 – Neoplasm recto-sigmoidian.

400 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

4.6.8. PARAZITOZELE INTESTINALE

Definiție: parazitozele intestinale sunt afecțiuni provocate de prezența unor paraziți în intestin, care pot determina tulburări locale sau la distanță. Bolile parazitare sunt foarte răspândite. în orașe este infestată circa 10% din populație, iar infestarea rurală este și mai mare.

Paraziții intestinali patogeni pentru om fac parte fie din grupa protozoarelor, fie a hel-minților (viermi intestinali).

Protozoare:

Amibe: Entamoeba hystolytica

Flagelate: Lamblia (Giardia) intestinalis; Trichomonas hominis; Chilomastix mesnili.

Infuzori: Balantidium coli

Helminți:

Nematode: Ascaris lumbricoides (limbricul); Trichiuris trichiura (tricocefalul); Enterobius vermicularis (oxiurii); Ancylostoma cuodenale; Strangyloides stercoralis (Anguillula); Trichinella spiralis (trichina).

Cestode: Taenia saginata; Taenia solium; Diphyllobotrium latum (Botriocefalus latus); Hymenolepsis nana (Taenia nana). în cele ce urmează vor fi descriși paraziții care, prin gradul lor de răspândire și prin tulburările pe care le provoacă, sunt mai nocivi pentru om.

4.6.8.1. LAMBLIAZA

'

Definiție: lambliaza sau giardioza este o afecțiune determinată de un protozoar flagelat numit Lamblia (Giardia) intestinalis.

Se localizează cel mai frecvent în duoden, apoi în jejunoileon și poate invada și căile biliare. Omul se infestează prin apă, alimente sau mâini murdare, contaminate cu chisturi provenite din fecalele purtătorilor sau ale șoarecelui.

Patogenitatea lambliei este foarte discutată. Sunt necesare infestații masive ca să se producă o iritație mecanică și o inflamație supraadăugată.

Simptomatologia este variată, existând și purtători care nu prezintă nici un semn clinic, în infestațiile masive pot apărea manifestări de tip duodenal (dureri în epigastru, greață, cefalee, astenie), de tip intestinal (inapetență, greață, dureri vagi abdominale sau crampe, diaree), ori de tip biliar (jenă în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, chiar stări icterice).

Diagnosticul se bazează pe examenul conținutului duodenal, obținut pe sondă după o instilație cu sulfat de magneziu. La examenul între lamă și lamelă se constată prezența a numeroase lamblii, animate de mișcări vii. Produsul recoltat prin sondă trebuie examinat imediat și materialul va fi transportat la laborator ferit de frig (eprubete în apă călduță). La examenul coprologic, în scaunul proaspăt se pot găsi chisturi de lamblie (mai vizibile după colorația cu Lugol).

Tratamentul profilactic se bazează pe respectarea măsurilor de igienă: spălare atentă a alimentelor și a mâinilor înainte de prepararea culinară și înainte de masă.

Tratamentul curativ se face cu Mepacrin (Acrihin, Atebrin), în doze de 0,10 g (1 comprimat de 3 ori/zi, timp de 3 – 5 zile; Mepacrinul dă rezultate bune și administrat pe sondă duodenală (2-3 zile). Un alt medicament este Metronidazolul (Flagyl), câte 2 comprimate/zi (0,50 g), în două prize, timp de 10 zile consecutiv.

Rezultate mai bune se pot obține cu Fasigyn. Se administrează 4 tablete a 500 mg/zi, într-o singură priză. Există posibilitatea apariției rezistenței parazitului la acest medicament.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 401

4.6.8.2. ASCARIDIOZA

Definiție: ascaridioza este o boală provocată de infestația cu Ascaris lumbricoides (fig. 56); este helmintiaza cea mai frecventă la om.

Ouăle sunt eliminate prin scaunele oamenilor și ale animalelor infestate și sunt extrem de rezistente (până la câțiva ani). Ouăle ajung în intestinul omului, odată cu apa sau cu alimentele, mai ales cu zarzavaturi și fructe. In intestin ouăle traversează mucoasa intestinală și – prin circulația venoasă – ajung la plămâni, pătrund în alveole și în căile respiratorii, de unde sunt expulzate prin tuse. O parte din ele, în stadiul de larve, sunt înghițite și ajung din nou în intestin, după o migrație de 10 – 20 zile. Aici, în 6 – 8 săptămâni se dezvoltă parazitul adult, care, după câteva săptămâni, începe să depună ouă.

w

Fig. 56 – Ascaris lumbricoides 1 – femelă; 2 – mascul; 3 – ou

Simptomatologia este deosebită după faza ciclului evolutiv. în faza de migrație se pot ivi tulburări pulmonare și alergice: pneumopatii de tip infiltrativ, eozinofilic, fugace, cu tuse, expectorație, crize astmatiforme, cefalee, febră; uneori, se manifestă sub forma bronșitelor acute sau chiar a bronhopneumoniilor; concomitent, bolnavii pot avea prurit, urticarii, mialgii, artralgii, cozinofilia este prezentată în marea majoritate a cazurilor.

în faza intestinală, simptomele sunt determinate de numărul mare de paraziți, de reacții și sensibilitatea gazdei. Este o simptomatologie foarte variată. Bolnavii pot prezenta inapetență, balonări, jenă abdominală difuză, dureri în fosa iliacă dreaptă, cons-tipație sau diaree trecătoare. în infestările masive, bolnavul slăbește. Migrarea ascarizilor în duoden și în stomac provoacă grețuri și vărsături, uneori cu eliminarea lor în vărsătură. La distanță produc cefalee, prurit, urticarie; la copii provoacă stări de nervozitate, tulburări senzitive, reacții meningiene.

Diagnosticul este confirmat de prezența ascaridului în scaun sau în vărsătură și de găsirea ouălelor la examenul microscopic al scaunului (prin procedee de concentrare). Eozinofilia sanguină sprijină diagnosticul.

Profilaxia se realizează prin următoarele măsuri: construirea closetelor la distanță de sursele de apă, verificarea canalizărilor, asanarea gropilor de gunoi, dezinfectarea bazinelor de apă; depistarea și tratarea purtătorilor de paraziți; respectarea măsurilor de igienă

402 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

alimentară: spălatul mâinilor înainte de mese, spălatul atent sau opărirea legumelor și a zarzavaturilor, educație sanitară, mai ales în școli.

Tratamentul curativ se face în toate cazurile în care s-a precizat diagnosticul, indiferent dacă cel infestat prezintă sau nu vreo suferință. Sunt cunoscute multe medicamente cu acțiune eficientă în ascaridioză. Cele mai folosite sunt: Nematocton (vermicid pe bază de piperazină), 6 comprimate/zi, în 3 prize, înaintea meselor principale, timp de 4 zile; sau 4-5 lingurițe/zi din soluția 10%, sau 2 lingurițe/zi din soluția 20%. Este contraindicat în insuficiența renală. Santonina, câte 0,05 g de 3 ori/zi, dimineața pe nemâncate, timp de trei zile, iar în a 3-a zi se administrează un purgativ salin; este contraindicată în nefrite, nafroze, stări febrile, enterocolite acute. Un medicament eficace este Alcoparul (Bephenium), care se administrează într-o singură doză: un săculeț de 5 g dimineața pe nemâncate, într-un pahar cu apă îndulcită; nu se ia purgativ. Loxuran (Notezine) se dă timp de 4 zile, o singură priză pe zi de 2 comprimate.

Un progres terapeutic a fost realizat prin administrarea noilor preparate:

– Tetramizol (Decaris, 50 mg pentru copii și 1500 mg pentru adulți), în doză unică 2,5 mg kg/corp într-o singură zi.

– Combantrin (Pirantel-Pamoat), administrat întro singură doză, 10 mg/kg/corp.

– Mebendazol, 100 mg, de 3 ori. pe zi, 3 zile.

Fig. 57 – Oxiuri adulți și ou

4.6.8.3. OXIURAZA

Definiție: este o boală provocată de oxiuri, Enterobius vermicularis (fig. 57), fiind cel mai răspândit nematod. Oxiurul este un vierme fusiform, subțire; masculul măsoară 2-5 mm, iar femela 8 – 13. Trăiește în intestinul gros și în porțiunea terminală a intestinului subțire. După copulație, masculul moare, iar femela migrează în regiunea anală, unde, în timpul nopții, depune ouăle embrionate și apoi moare și ea. în decurs de 6 ore, din ou se dezvoltă larve infestate, care sunt luate pe mâini, duse la gură și, odată inge-rate, ajung în intestin, unde evoluează până la forma adultă, reluându-se ciclul.

Infestarea se face prin ingerarea ouălelor aflate pe zarzavaturi și fructe insuficient spălate și pe mâinile murdare. Ouăle se depun odată cu praful pe obiectele din casă, pe lenjerie și îmbrăcăminte. Autoinfestarea se realizează ușor, mai ales noaptea, dacă bolnavul se scarpină în regiunea anală și apoi duce mâna nespălată la gură, odată cu ouăle, pe care le înghite.

Simptomatologia este deseori absentă. Când se manifestă, semnul cel mai important este pruritul anal, rebel și supărător. Pruritul este mai puternic noaptea și spre dimineață, provoacă insomnii și stări nevrotice. Din cauza scărpinatului apar leziuni cutanate în regiunea perianală, scrotală sau vulvară: dermatite, eczeme. La femei, paraziții pot invada organele genitale, provocând vaginite, leucoree, endometrite.

Examenul coprologic poate arăta prezența adultului, eliminat mai ales după purgative sau în cursul diareei. Ouăle de oxiuri se găsesc greu în fecale. Ele trebuie cercetate în produsul de raclaj al pliurilor anale sau pe leucoplastul aplicat, seara, pe regiunea perianală.

Diagnosticul se axează pe semnele clinice" descrise și pe prezența parazitului adult sau a ouăllelor la examinările făcute.

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 403

Profilaxia se bazează pe depistarea bolnavilor și tratamentul lor și al celor din anturajul bolnavilor. O atenție deosebite trebuie acordată igienei individuale.

Tratamentul curativ prevede o serie de măsuri igienice, asociate cu medicamente. Dimineața și seara și după fiecare defecare se spală regiunea perianală cu apă și săpun. Se pot face clisme cu apă sărată, cu bicarbonat de sodiu 2 – 4%, cu usturoi pisat sau cu o linguriță de oțet la un litru apă. Rufăria de corp și de pat trebuie fiartă și chiloții vor fi schimbați zilnic. Unghiile vor fi tăiate scurt și se va veghea spălarea riguroasă a mâinilor după fiecare defecare și înainte de masă. Medicamentul cel mai eficace este pamoatul de pirviniu (Vermigal, Povan, Molevac): se administrează în doză unică de 250 – 300 mg (5 – 6 lingurițe); tratamentul se repetă după 3-4 săptămâni. Rezultate bune se obțin și cu piperazină (Nematocton), în aceleași doze ca și la ascaidioză. în oxiurazele învechite și rebele la tratament se pot încerca clismele cu helmifuge. Tratamentul cu violet de gen-țiană (Oxiuran, Axuris) este depășit.

Rezultate bune se obțin după administrarea de Mebendazol, într-o singură doză în tablete de 100 mg.

4.6.8.4. ANKILOSTOMIAZA

Definiție: ankilostomiaza este o afecțiune determinată de nematodul Ankylostoma duodenale – un vierme mic, masculul măsurând 8-l1 mm, iar femela 10 – 13. Trăiește în duoden, fixându-se de mucoasa acestuia, și provoacă mici sângerări; poate migra și se fixează în alte regiuni ale intestinului, de fiecare dată determinând sângerări. Dacă întâlnesc condiții favorabile (umiditate și căldură de 27°), ouăle dezvoltă larve, care năpârlesc de două ori în 5 zile și devin filiforme, vioaie și rezistente, trăind pe pământul umed, plante, iarbă, pietre. Larvele odată ajunse în contact cu pielea unui om o traversează, pătrund în circulație și ajung în plămâni; eliminate prin bronhii, pot fi înghițite din nou, iar în duoden se dezvoltă în 2 – 3 săptămâni până la stadiul de adult sexuat. Ankilostomiaza este mai răspândită în regiunile calde; în regiunile temperate apare la lucrătorii din mine, tuneluri, construcții subterane sau poduri, cărămidarii.

Simptomele sunt legate de migrările larvelor și ale adultului. Trecerea larvelor prin piele provoacă prurit, eritem, papule, vezicule, leziuni de grataj. în faza de migrare prin plămâni, larvele provoacă tuse, expectorație, pneumopatii fugace, febră. în faza de fixare în intestin, bolnavul acuză dureri abdominale, grețuri, vărsături, diaree; sângerările repetate determină instalarea unei anemii, insomnie, indispoziție, anxietate și fenomene de denutriție, iar la femeile gravide se poate produce avortul.

Examenul coprologic permite descoperirea ouălelor în scaun; hemoragiile oculte sunt deseori pozitive; hemograma arată anemie hipocromă și eozinofilie.

Diagnosticul se bazează pe semnele clinice, pe caracterul profesional al infestării și pe prezența ouălelor în materiile fecale.

Profilaxia implică măsuri de asanare a terenurilor infestate, dezinfectarea closetelor, asigurarea echipamentului de protecție pentru muncitorii din locurile propice infestării și examene parazitologice periodice.

Tratamentul de elecție se face cu Alcopar: un plic de 5 g dimineața pe nemâncate, într-o jumătate de pahar cu apă îndulcită; Loxuran, câte 2 comprimate/zi, într-o priză, timp de 8 – 10 zile; Rexilrezorcină (Ascaridin): se administrează 1- capsule în circa 20 de minute, dimineața pe nemâncate; nu se mănâncă 5 ore; în ajun și la 12 ore după medicament se ia un purgativ salin; tetracloretilenul (tetraclorura de etilen): în seara din ajun bolnavul va lua un ceai și un purgativ; a doua zi, dimineața pe nemâncate, va lua drogul în capsule gelatinoase (3 capsule de 1 ml); după ore va lua un purgativ salin; nu va

404 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

mânca decât după ce purgativul și-a Scut efectul; 2 zile după tratament nu va consuma alcool sau grăsimi. Nu se administrează la cei cu suferințe hepatice sau renale, la alcoolici și la cei cu infestație concomitentă cu ascarizi.

Alcoparul și Mebendazolul (100 mg de 3 ori pe zi, 3 zile), reprezintă tratamentul de

elecție.

4.6.8.5. STRONGILOIDOZA

Definiție: este o boală a intestinului provocată de Strongyloides stercoralis, care este un nematod mic. Viermele are două generații diferite: una parazitară în intestinul omului (Strengyloides sau Anguillula intestinalis) și o alta liberă, la exterior (Strongyloides stercoralis). Masculul este la fel la ambele generații: 700 – 900 microni; femeia în generația parazitară are 2 – 2,5 mm. Din ouăle depuse de femelă ies larvele, eliminate prin scaun. în exterior, larvele fie că devin filariforme, fie că dezvoltă generații libere.

Omul este infestat de larvele filariforme pe două căi: fie prin tegumente, circulație venoasă, aparat respirator, tub digestiv, fie prin ingerarea unor alimente și băuturi infestate.

Viermele se localizează în duoden și jejun. Boala este mai răspândită la tropice; la noi, cazurile sunt rare și apar în mine, unde există căldură și umezeală.

Simptomatologia este caracterizată prin prurit, eritem și peteșii la locurile de trecere prin tegumente; prin simptome bronhopulmonare în timpul traversării aparatului respirator; în faza de fixare intestinală, parazitul provoacă colici abdominale, diaree, sangui-nolentă și anemie hipocromă, eventual semne de denutriție; semnele toxice nervoase sunt frecvente.

Examenul materiilor fecale pune în evidență larvele parazitului (nu ouăle, ca în anki-lostomiază); eozinofilia este inconstantă.

Profilaxia face aceleași recomandări ca în ankilostomiază.

Tratamentul se face cu: violet de gențiană, în doză de 0,06 g, de 3 ori/zi, timp de două săptămâni; violetul de gențiană poate fi administrat și pe sondă duodenală (25 ml din soluția 1%); Fenotiazină: câte 100 mg de 3 ori/zi, timp de 3 săptămâni; Ditiazanină, 250 mg/zi, care, administrată timp de 3 săptămâni, dă rezultate bune, însă este contraindicată în caz de leziuni intestinale întinse; pamoat de pirviniu (Vermigal), care se recomandă și în tratamentul oxiurazei.

Rezultate superioare se obțin cu Thiabendazol (Mintezol), în doze de 25 mg/kg/corp, de 2 ori pe zi, 3 zile, sau în doză unică 50 mg/kg corp.

4.6.8.6. TRICHINOZA

Definiție: este o boală provocată de parazitul Trichina sau Trichinella spiralis, nematod în formă de fir; masculul are o lungime de 1,5 mm, iar femela măsoară 3-4 mm. Omul se infestează consumând carne de porc care conține larve închistate. Ajunse în intestin, larvele sunt eliberate de capsulă și se fixează pe mucoasa jejunală, de unde pătrund apoi în circulația limfatică, sanguină și ajung în diferite organe, fixându-se cu predilecție în mușchii striați, unde în 4 săptămâni se închistează. Același ciclu îl prezintă parazitul și în animalul-gazdă (porcul), care se infestează consumând cadavre de șobolani sau de carnivore sălbatice infestate.

Simptomatologia variază în funcție de ciclul urmat de parazit. în faza intestinală, care durează o săptămână de la ingerarea cărnii de porc, bolnavul prezintă grețuri, vărsături, diaree, febră. în faza de diseminare, de 1 – 3 săptămâni, bolnavul acuză dureri musculare,

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 405

fenomene alergice, edeme ale pleoapelor, feței și scrotului, urticarie, febră ridicată; mușchii sunt dureroși la palpare. în ultima fază, de încapsulare, mialgiik persită și pot apărea tulburări legate de localizarea larvelor: cerebrale, cardiace, respiratorii; toxinele elaborate de larve pot provoca leziuni renale și hepatice.

Evoluția este variabilă în funcție de gradul de infestare și de localizările larvelor.

Diagnosticul se bazează pe cunoașterea faptului că s-a ingerat carne de porc infestată, pe fenomenele clinice, pe eozinofilia crescută. Biopsia musculară (făcută din biceps, deltoid) confirmă diagnosticul la examenul anatomopatologic.

Profilaxia trichinozei se realizează prin următoarele măsuri: analiza obligatorie a cărnii de porc în abatoare și în industria conservelor, consumarea cărnii de porc sau de vânat numai bine fiartă sau friptă, congelarea cărnii la 0°C cel puțin 24 de ore și stârpirea șobolanilor, mai cu seamă în crescătoriile de porci.

Tratamentul medicamentos cu substanțe vermifuge (piperazină, ditiazanină, hexilre-zorcină, tetracloretilen) este eficace numai în perioada de invazie.

Cortizonul, în doze 50 – 60 mg/zi, sau ACTH-ul (20 – 40 u), este utilizat de mai mulți ani. Recent au fost obținute rezultate bune cu Mintezol, 25 mg/kg corp, 5-7 zile. S-a recomandat și asocierea Cortizonului cu Mintezolul.

4.6.8.7. TENIAZELE

Definiție: teniazele sau cestodiazele sunt boli provocate de tenii. La noi în țară, infestările cele mai frecvente sunt cu Taenia solium, Taenia saginata, Botriocephalus latus, Hymenolepis nana și Taenia echinococus (fig. 58).

O

Taenia solium

Taenia saginata

Botrio-cefalus

Taenia echinococus

Hymeno-lepîsnana

■

–

Fig. 58 – Scolecși, proglote și ou de cestode

406 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ 4.6.8.7.1. Taenia solium

Definiție: este un vierme plat, lung de 2 – 5 m; are un scolex de 1 mm diametru, cu patru ventuze și un rostru cu două coroane de cârlige; corpul este împărțit în segmente numite proglote, în număr de 800 – 1 000. Proglotele, care se elimină în grupe de 5 – 6, odată cu materiile fecale, conțin 20 000 – 30 000 de ouă. Gazda intermediară este porcul. Ouăle sunt înghițite de porc (domestic sau sălbatic) și, odată ajunse în intestin, eliberează embrionul hexacant, care traversează peretele intestin, trece în circulație și ajunge în mușchi, unde se fixează sub formă de cisticerc. Ingestia cărnii de porc cu cisticercoza va determina în intestinul omului eliberarea larvei, care-și va fixa scolexul pe peretele intestinului subțire, iar în 10 săptămâni parazitul adult este dezvoltat.

Taenia solium poate provoca cisticercoza și la om, dacă acesta a înghițit ouăle parazitului.

Simptomatologia este prezentă la mai puțin de jumătate dintre purtătorii de tenie. Se manifestă prin ușoare tulburări dispeptice, dureri periombilicale, modificări de apetit, scădere ponderală, amețeli, prurit cutanat. Examenul sângelui arată eozinofilie, însă nu constantă.

Cisticercoza umană se manifestă în funcție de numărul cisticercilor și de localizarea lor. Localizările mai frecvente sunt cerebrale, pulmonare, subcutanate și musculare.

Diagnosticul se bazează pe examinarea proglotelor eliminate și pe cercetarea ouălor în scaun; diagnosticul de cisticercoza se pune cu ajutorul biopsiei musculare sau subcutanate.

4.6.8.7.2. Taenia saginata

Definiție: este un vierme plat cu o lungime de 5 – 10 m. Este cestodul cel mai răspândit la om. Scolexul este ceva mai mare decât la Taenia solium și are 4 ventuze. Proglotele, în număr de 1 000 – 2 000, sunt mai alungite și se elimină odată cu scaunul, dar și în afara scaunelor (au mișcări proprii, care le permit trecerea prin anus). Gazdele intermediare sunt vitele, iar ciclul de dezvoltare este la fel ca la Taenia solium. Omul se infestează consumând carne de vită crudă sau insuficient fiartă sau friptă.

Simptomatologia este aceeași ca la Taenia solium. Taenia sanginata nu provoacă cisticercoza umană.

4.6.8.7.3. Botriocefaloza

Definiție: botriocefaloza este o parazitoză provocată de prezența în intestin a unui vierme plat numit Diphyllobotrium latum sau Botricephalus latus, vierme mare, care atinge o lungime de 8 – 12 mm și chiar mai mult. Capul este lunguieț, de 2 – 3 mm, și are două șanțuri de sucțiune; proglotele sunt în număr de 3 000 – 4 000, mai mult late decât lungi. Ciclul de dezvoltare cunoaște două gazde intermediare. Ouăle ajunse la condiții prielnice în apa curată, vor dezvolta embrionul hexacant, care este înghițit de crustaceul Diaphton cyclops (prima gazdă intermediară); crustaceul poate fi înghițit de un pește răpitor: știucă, biba/i, păstrăv, somn (a doua gazdă intermediară). Omul consumă carne de pește insuficient fiartă sau friptă, și în intestinul lui se va dezvolta parazitul adult.

Simptomatologia este la fel ca la celelalte parazitoze determinate de cestode, însă botricocefalul poate să provoace în plus o anemie megaloblastică, prin tulburări în absorbția factorului antianemic. Eliminarea viermelui e urmată de vindecarea promptă a

anemiei.

4.6.8.7.4. Hymenolepis nana

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 407

Definiție: este un vierme mai rar întâlnit la noi și se întâlnește la copii. Este parazit și pentru șobolan și șoarece și măsoară în lungime 10-20 mm.

Ouăle provenite de la omul purtător, de la șobolan sau șoarece contaminează apa, zarzavaturile, fructele sau mâinile omului și ajung în intestin, unde, la câteva zile, vor forma un parazit adult.

Simptomatologia seamănă cu a celorlalte teniaze; la copil, când infestarea este intensă, acesta prezintă semne nervoase mai pregnante: cefalee, astenie, convulsii.

Examenele de laborator: examenul coprologic macroscopic poate arăta proglotele; examenul microscopic, care trebuie făcut din porțiuni multiple de scaun, trebuie să utilizeze metode de concentrație și să fie repetat; ouăle de botriocefal și de Hymenolepis se găsesc mai ușor decât ouăle de Taenia solium sau de Taenia saginata.

Profilaxia cestodiazelor constă în consumarea cărnii de porc, vită sau pește numai după ce a fost bine fiartă sau friptă (afumarea și sărarea nu oferă siguranță), respectarea dispozițiilor cu privire la controlul cărnii, depistarea purtătorilor și tratarea lor, deratizarea și asanarea terenurilor infestate, educație sanitară.

Tratamentul cestodiazelor: medicamentul de elecție este Niclosamidul (Yomesan), care se administrează astfel: în ajun, alimentație ușoară și lichidă; în ziua tratamentului, dimineața pe nemâncate se dau 2 comprimate, bine mestecate în gură înainte de a fi înghițite; după o oră se dau încă două comprimate; la două ore după ultima administrare se dă un purgativ.

Viermele eliminat va fi inactivat prin fierbere; în caz de Taenia solium, viermele va fi manipulat cu grijă; se vor fierbe toate ustensilele folosite și se vor spăla cu multă grijă (pericol de cisticercoză).

Mepacrinul (Acrihin, Atebrin) se administrează în doză de 6 – 10 comprimate (0,60 -l g); după două ore se dă un purgativ salin; medicamentul poate fi administrat și pe sondă duodenală (0,80 g în 100 ml apă; apoi, după 30 de minute, tot pe sondă se introduc 150 ml apă în care s-au dezvoltat 20 – 30 g sulfat de magneziu). Rezultatele sunt mai slabe decât cu Niclosamid.

Extractul eterat de Filix mas este un medicament depășit și mai toxic decât Mepacrinul.

Semințele de dovleac nu au contraindicație. Se preferă decoctul.

Pentru Hymenolepis nana, care este un parazit mai rezistent, Niclosamidul va fi administrat astfel: în prima zi 2 comprimate de două ori (așa cum s-a indicat); apoi, timp de încă 6 zile se vor da câte un comprimat dimineața și încă unul după o oră; Mepacrinul se administrează timp de 7 zile, câte 0,30 g/zi (3 comprimate).

•afc – ■:•-■ ~ -.:■■:■■ . . ■ v"

.

*• • '•; v

i

!•;'"■ ■ ' • '.№

5. BOLILE FICATULUI

5.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE

5.1.1. ANATOMIA FICATULUI

–

Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin, de consistență fermă, ficatul cântărește la adult 1 200 – 1 500 g cu vasele golite. Este situat în loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng.

Este alcătuit din doi lobi inegali, cel drept fiind de circa șase ori mai mare decât cel stâng.

Ficatul are două fețe: una superioară, convexă, și alta inferioară. Fața superioară este limitată prin două margini: una posterioară, mai groasă, și alta anterioară, mai ascuțită. Pe fața inferioară se observă două șanțuri sagitale și un șanț transversal, de aspectul literei "H". Aceste șanțuri delimitează lobul drept, lobul stâng, lobul pătrat, ventral și lobul Spiegel, dorsal. Healey a descris 9 segmente cu vascularizație și topografie biliară independente, segmente despărțite printr-un țesut conjunctiv densificat.

în șanțul transversal se află hilul ficatului, prin care pătrund vasele și nervii ficatului și ies canalele biliare și limfatice organului.

Ficatul are două învelișuri: un înveliș seros, pendinte de seroasa peritoneală, care învelește tot ficatul, cu excepția unei benzi transversale la nivelul suprafeței superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm; al doilea înveliș este capsula Glisson, care acoperă ficatul și intră la nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor și căilor biliare.

Vascularizația ficatului este asigurată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, și de vena portă, care aduce sânge venos funcțional. Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele din acest organ și îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o rețea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe fața inferioară și din limfaticele septurilor intrahepatice.

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, alcătuit din fibre simpatice care ies din ganglionul ceîiac și din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.

5.1.2. STRUCTURA HISTOLOGICĂ

Capsula ficatului este alcătuită din țesut conjunctiv și elastic. Din capsulă pornesc – de la hil spre interiorul ficatului – septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice și nervoase. Elementele conjunctive provenite din capsulă, împreună cu trama reticulară care reprezintă suportul celulelor hepatice constituie ceea ce se numește structura mezodermică a ficatului. în afară de aceasta mai există și structura endotelială, alcătuită din celule hepatice (hepatocite).

BOLILE FICATULUI 409

Până de curând, structura histologică a ficatului dominată de concepția lobulară a lui Malpighi, potrivit căreia lobului hepatic ar fi unitatea morfofuncțională a ficatului. Lobului i se atribuie o formă hexagonală, având în centru vena centrolobulară, la care ajung venulele din rețeaua perilobulară; în ochiurile acestei rețele se găsesc cordoanele hepatocelulare, alcătuite din două rânduri de celule cu dispoziție radiară. La unirea mai multor lobuli se formează spațiile portobiliare sau spațiile Kiernan, în care sunt așezate vasele sanguine și limfatice, canalele biliare și nervii.

Cercetările recente, bazate pe mijloacele cele mai moderne, arată însă că unitatea morfofuncțională a ficatului este acinul hepatic, alcătuit dintr-o masă informă de hepatocite, dispuse în jurul unei venule porte (venă axială). O grupare de 2 – 3 acini tributari unei venule axiale alcătuiește un acin complex, iar 3 acini complecși și câțiva acini simpli realizează un conglomerat de acini.

Hepatocitele dispuse în apropiere de ramura terminală a venulei porte axiale formează zona întâi de hepatocite (active metabolic); hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia (celule adaptate funcției de depozitare); între ele se situează zona a doua, cu hepatocite care fac schimburi de glicogen între zone.

Conform schemei lui Eppinger se vorbea de cordoane hepatocelulare dispuse în două rânduri, între ele fiind canaliculul biliar, care la periferie se îndreaptă spre sinus; între hepatocite și sinus se situează spațiile Diesse; în acest fel hepatocitului i se atribuiau doi poli: unul vascular și altul biliar. Potrivit concepției acinoase, există însă lamele unicelu-lare, care se întretaie între ele, la încrucișări fiind vasele. în acest fel, hepatocitul este scăldat pe 2 – 3 fețe de sinusoide, iar pe celelalte fețe vine în contact cu 2 – 3 canalicule biliare. Hepatocitul emite vilozități mai mici și mai rare către canaliculul biliar.

5.1.3. FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrată prin faptul că după o hepa-tectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului. Nu vom aminti decât funcțiile lui principale.

Funcțiile metabolice se exercită în metabolismul glucidic, proteic și mineral. în metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoza și menținerea homeostazei glicemice. La nevoie fabrică glucoza din proteine și grăsimi (gliconeogeneză). Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent. în metabolismul proteic, ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează albumina, 70% din cc-globuline, 50% din p-globuline, protrombina și fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele. în metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea lor, în sinteza și esteri-ficarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor. în metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na , K și CF) în organism.

Funcția biliară comportă secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și K), în absorbția fierului și a calciului alimentar. Bila se varsă în intestin în cantități de 600 – 1 000 ml/24 de ore. Ea conține 97% apă și următorii componenți principali: săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitine și săruri anorganice.

Funcția antitoxică constă în faptul că ficatul dispune de activități prin care substanțele toxice de origine exogenă, ca și acelea rezultate din metabolismele endogene sunt

410 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare).

Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitamină A, în transformarea vitaminei Bț în cocarboxilază, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinită într-o foarte mare măsură de ficat. Fermenții sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, iar sinteza lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului și necesită integritatea anatomică și funcțională a ficatului.

Mai amintim intervenția ficatului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei și posibilitatea lui de a echilibra perturbările circulatorii.

5.2. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

■

Anamneză: interogatoriul unui hepatic trebui luat foarte amănunțit, vârsta și antecedentele personale fiind extrem de importante. Vom cerceta dacă bolnavul a avut afecțiuni hepatobiliare – în primul rând hepatită epidemică, cu sau fără icter, apoi hepatite prelungite, colici hepatice, colecistită -, sifilis sau tuberculoză.

Bolile tubului digestiv pot avea urmări asupra ficatului: ulcerul duodenal, tiflita, apendicita, dizenteria. Unele boli infecțioase pot leza ficatul: febra tifoidă, pneumonia, scarlatina, septicemiile, supurațiile cronice. Sifilisul poate provoca leziuni hepatice în orice fază a evoluție sale; tuberculoza poate determina leziuni caracteristice.

Nu vom omite niciodată să ne interesăm dacă pacientul a fost consumator de alcool etilic și în ce măsură.

La antecedentele personale ne vom informa asupra afecțiunilor cardiace (insuficiență a cordului drept, mediastinopericardite), care interesează adeseori ficatul.

Fiind cunoscut faptul că multe medicamente au o acțiune hepatotropă,vom interoga bolnavul dacă a făcut tratamente cu aceste substanțe: derivați de arsen trivalent, salvar-san, fosfor, cloroform.

Vom încheia interogatoriul precizând modul de debut al bolii (lent, insidios, brusc), timpul de când evoluează și dacă evoluția a avut caracter cronic, progresiv sau în crize, cu perioade de acalmie.

Tulburările funcționale: tulburările digestive pe care le putem întâlni sunt scăderea apetitului, gust amar în gură, grețuri, mai rar vărsături, senzația de balonare. Constipația este un simptom des întâlnit, mai ales în afecțiunile cu icter; diareea este mai frecventă în bolile însoțite de hipertensiune portală.

Durerile hepatice sun condiționate de distensia capsulei Glisson sau de interesarea învelișului peritoneal.

Semnele nervoase survin în insuficiența hepatică: pacientul se plânge de astenie, somnolență matinală sau postprandială; în insuficiența hepatică pronunțată, bolnavul devine mult mai somnolent, ajunge chiar în stare de torpoare sau, dimpotrivă, devine agitat, delirează, poate face acte de demență. Deseori bolnavii hepatici se plâng de impotență sexuală.

Semnele hemoragipare apar mai ales în ciroză: epistaxis, gingivoragii, meno- sau me-troragii, hematemeză și melenă.

BOLILE FICATULUI 411

Pruritul, care poate să fie rebel, apare în ictere și în insuficiență hepatică. Urticaria este întâlnită în insuficiențele hepatice și poate fi un semn de prezumție în chistul hidatic hepatic.

Examenul obiectiv: inspecția generală furnizează elemente pentru diagnostic și prognostic. Starea de nutriție este alterată; bolnavii apar emaciați, mai ales la față și la extremități. La nivelul mucoaselor și tregumentelor vom urmări colorația icterică; pe pomeții obrajilor se pot observa rețele venoase; colorația roșie a tegumentelor tenare și hipotenare ale palmelor (eritroză palmară) și prezența unor steluțe vasculare pe pielea gâtului și a toracelui superior sunt semne de suferință hepatică; uneori, se pot observa elemente purpu-rice pe tegumente.

Edemele vor fi cercetate cu atenție, de multe ori manifestându-se numai printr-o discretă infiltrare.

Cercetarea temperaturii este obligatorie, hipertermia întâlnindu-se în multe boli ale ficatului.

Inspecția hipocondrului drept poate decela o bombare a acestei regiuni în hepatome-galiile considerabile; bombarea este asimetrică și se deplasează simultan cu mișcările respiratorii. Inspecția abdomenului arată deseori o creștere în volum și prezența unei bogate circulații colaterale, precum și bombarea ombilicului.

Palparea este principala metodă de examinare a ficatului. în mod normal, ficatul poate fi explorat prin palpare numai sub rebordul costal și în epigastru. Palparea ne furnizează date asupra mărimii ficatului, a consistenței, a suprafeței, a mobilității și a sensibilității sale la presiune. Se execută în decubit dorsal și apoi în ortostatism. Procedeele de palpare sunt bimanuale și monomanuale.

Procedeele bimanuale: bolnavul este culcat în decubit dorsal, ține genunchii flectați, respiră liniștit și examinatorul se așază în dreapta lui. Fața palmară a mâinilor se plasează pe abdomen, cu degetele îndreptate spre torace; se deprimă ușor și succesiv peretele abdominal, apropiind mâinile de rebordul costal, în timp ce pacientul este invitat să inspire mai adânc. Un alt procedeu este acela prin balotare: mâna stângă plasată în regiunea lombară dreaptă imprimă mici lovituri înainte, în timp ce ficatul e palpat cu mâna dreaptă.

Procedeul monomanual: examinatorul se așază cătee capul bolnavului, încercând să exploreze marginea inferioară a ficatului cu degetele de la mâna dreaptă înconvoiate în formă de gheară, în timp ce bolnavul este rugat să facă mișcări respiratorii mai ample.

Palparea pune în evidență o eventuală hepatomegalie.

Consistența este crescută în ciroza hepatică, ciroza cardiacă, cancer, sifilis și scăzută în degenerescenta grasă, în chistul hidatic, în abcese.

Suprafața este neregulată în ciroze, sifilis, cancer și netedă, regulată, în hepatite, "ficatul cardiac", degenerescenta grasă sau amiloidă, leucemie.

Sensibilitatea la presiune: ficatul normal nu este sensibil; este dureros în caz de "ficat cardiac", hepatită acută, cancer, abces, perihepatită; este insensibil în ciroze, chistul hidatic, degenerescenta grasă și amiloidă.

După palparea ficatului este obligatoriu să se examineze cu atenție splina și să se facă un examen atent al abdomenului, precum și al tuturor organelor și aparatelor.

Percuția este necesară pentru a stabili corect dimensiunile ficatului și pentru a determina marginea superioară a matității hepatice. Mai întâi se determină marginea superioară, percutând de sus în jos pe linia medioclaviculară dreaptă. Se procedează la fel pe liniile parasternală, axilară și scapulară dreaptă. In mod normal, limita superioară a matității se află:

– pe linia parasternală: la marginea superioară a coastei a 6-a;

– pe linia medioclaviculară: la marginea inferioară a coastei a 6-a;

412 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– pe linia axilară: la marginea inferioară a coastei a 7-a;

– pe linia scapulară: la coasta a 10-a.

Limita inferioară se află prin palpare cu ajutorul percuției superficiale, efectuată de jos în sus spre rebordul costal drept. Distanța dintre limita superioară și cea inferioară ne arată dimensiunile ficatului. Astfel, pe linia medioclaviculară, ficatul măsoară 9-l1 cm, pe linia parasternală 7-9 cm, iar pe linia axiliară 7-8 cm.

în timpul percuției pacientul nu trebuie să inspire profund, limita superioară a mati-tății deplasându-se în inspirație forțată cu 6 – 7 cm.

Explorarea funcțională a ficatului: explorarea clinică a ficatului trebuie completată cu o serie de teste care îi explorează starea funcțională. în acest scop se face o explorare pluri&ncțională, realizându-se adevărate "baterii de teste" sau "spectre funcționale".

Explorările ficatului sunt morfologice, funcționale și vasculare.

Explorările morfologice: puncția-biopsie hepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic, cu condiția ca leziunile să fie difuze. în unele situații, cum este cazul suspiciunii de cancer, puncția-biopsie se execută sub controlul laparoscopului.

Puncția care se face cu acul Menghini este o explorare atraumatică, cu accidente rare (1,5%), grevată de o mortalitate foarte redusă (0,03 – 0,05%).

Pregătirea bolnavului este obligatorie. Va fi pregătit psihic, explicându-i-se necesitatea și lipsa de pericol a punctiei. Se determină în prealabil timpul de sângerare și de coagulare, timpul Quick și se numără trombocitele. Cu două zile înainte se administrează vitaminele K și C, clorură de calciu și un hemostatic. înaintea punctiei se face o clismă evacuatoare și se face o injecție cu Dilauden sau Mialgin. Tegumentele vor fi bine dezinfectate și se va face o anastezie locală cu Procaină 2%. După efectuarea punctiei se aplică o pungă cu gheață și bolnavul rămâne culcat în decubit lateral stâng 2 ore, apoi va păstra repausul la pat 24 de ore, sub controlul pulsului și al tensiunii arteriale.

Contraindicațiile puncției-biopsie sunt: sindroamele hemoragipare, cu indicele de pro-trombină sub 60%, un număr de trombocite sub 90 000, ficatul de stază, bănuiala de chist hidatic sau de abces hepatic, un icter de lungă durată.

Complicațiile care pot surveni sunt hemoragia prin plaga de puncție, hemoragia în pleură sau în peritoneu, perihepatita, pleurezia, peritonita biliară, puncționarea altor organe (colon, tumori ale rinichiului).

Laparoscopia este o metodă de examinare a suprafeței ficatului cu ajutorul laparoscopului. Pot fi explorate fața inferioară și marginea anterioară. Este utilă mai ales în neoplasme și în hepatomegaliile cu icter; în plus, sunt cercetate vezicula biliară și o parte din căile biliare. în leziunile circumscrise, laparoscopia permite efectuarea unei biopsii dirijate.

Scintigrafia este o metodă care aduce informații asupra țesuturilor ficatului cu ajutorul elementelor radioactive.

Explorările funcționale se fac pentru parenchim și pentru mezenchim.

Explorările parenchimului: se cercetează metabolismul glucidic, proteic, lipidic, funcția biliară, funcția antitoxică, factorii de coagulare, funcția de eliminare a substanțelor colorate și testele enzimologice.

Explorările ficatului în metabolismul glucidelor: în primul rând se dozează glicemia. Proba hiperglicemiei provocate se bazează pe faptul că o lezare a hepatocitului tulbură depozitarea glicogenului, iar administrarea în exces a glucidelor face ca acestea să crească în sânge. Dimineața pe nemâncate se administrează 100 g glucoza pură în 200 ml apă cu ceai; se dozează glicemia din oră în oră, timp de 3 – 4 ore. Cifra glicemiei maxime la normal nu depășește 1,4 – 1,6 g%o. Proba nu este specifică pentru ficat, deoarece glucoza poate fi metabolizată și în alte țesuturi sau organe.

BOLILE FICATULUI 413

Testul toleranței la galactoză (Bauer) are mai multă specificitate, galactoza fiind me-tabolizată numai de ficat, care o transformă în glicogen. Proba se efectuează dimineața pe nemâncate. Bolnavul este invitat să-și golească vezica urinară și i se administrează 40 g galactoză pură în 300 – 500 ml apă. Se iau probe de urină la 2, 4, 6 și 24 de ore. La individul normal nu trebuie să se elimine mai mult de 2 g galactoză; o eliminare de 3 g denotă o lezare funcțională moderată, iar o eliminare peste 6 g arată o insuficiență hepatoce-lulară severă.

Explorarea ficatului în metabolismul proteic: dozarea proteinelor plasmatice ne va da informații asupra cantității de albumine și de globuline. O scădere a valorii albuminelor sub 4 g% sugerează de asemenea o insuficiență hepatocitară. în schimb, în asemenea situații vor crește în special y-globulinele și, mai rar, p-globulinele. în mod normal, raportul albumine/globuline este de 1,5 – 1,8; scăderea acestui raport, care poate deveni chiar subunitar, indică un sindrom de insuficiență hepatocelulară.

Scăderea fibrinogenului (normal 200 – 400 mg%) constituie un indice de alterare difuză a ficatului.

Testele de disproteinemie, utilizate pe scară foarte largă, nu pot fi considerate specifice, ele fiind pozitive în diferite alte stări sau afecțiuni în care apar modificări în compoziția cantitativă și calitativă a proteinelor (afecțiuni renale, procese inflamatorii, infecții, cancere). Sunt greșit denumite "probe hepatice". Se practică o multitudine de teste de disproteinemie: reacția Takata-Ara, reacția Gros, banda de coagulare Weltmann, reacțiile cu sulfat de cadmiu, cu sulfat de zinc; apoi sunt testele de labilitate cu apă distilată. Dintre toate, în ultimul timp, majoritatea clinicienilor se mulțumesc cu reacția de turbi-ditate cu timol, care, după tehnica originală MacLagan, arată în mod normal valori de 0 -4 u. (unități).

Explorarea ficatului în metabolismul lipidic: dozarea colesterolului total și a colesterolului esterificat este foarte folosit în explorarea funcțională a ficatului. Mai important= este însă comportarea colesterolului esterificat. Raportul de colesterol esterifi-cat/colesterol total, în stare normală de 0,7 – 0,8 este foarte scăzut în insuficiența hepatică, fiind un test valoros de apreciere funcțională a ficatului.

Explorarea funcției biliare: se cercetează constituenții bilei de sânge, urină și materiile fecale. Dozarea bilirubinei în sânge arată în mod normal o cantitate de 5 – 10 mg%o, constituită din bilirubina indirectă (neconjugată) și directă (conjugată). Acestea se pun în evidență și se dozează cu diazoreactivul Erlich, prin reacția Hijmans van den Berg. Creșterea bilirubinemiei indică un icter. Bilirubina indirectă este crescută în icterul hemo-litic, precum și în multe cazuri de hepatite. Bilirubina directă este crescută în icterele prin hepatită, unde poate atinge valori până la 200 mg%o, și icterele prin obstrucție, în care poate ajunge până la 400 mg%o.

Raportul bilirubina indirectă/bilirubină totală (L/T) este foarte folosit pentru diagnostic și chiar pentru a aprecia gradul de afectare hepatică.

Bilirubinuria se datorează trecerii bilirubinei direct în urină. Ea colorează urina în galben-brun, până la aspectul de bere neagră, și poate să apară înainte de colorația icteri-că a tegumentelor. Nu se întâlnește decât în icterul prin obstrucție și în cel hepatocelular, fiind absentă în icterul hemolitic.

Dozarea sărurilor biliare în sânge (colalemia) indică în mod fiziologic valori sub 4 mg%. Sărurile biliare cresc mult în icterul obstructiv și mai moderat în icterul hepatocelular; în aceste cazuri sunt însoțite de apariția sărurilor biliare în urină.

Dozarea urobilinogenului și a urobilinei urmare sunt probe curente. în mod normal, în urină nu găsim urobilinogen sau doar urme. Urobilinogenuria crește când ficatul este insuficient sau când se produce o hemoliză exagerată: în consecință, va fi crescută în

414 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

insuficiența hepatocelulară (cu sau fără icter) și în icterul hemolitic. Urobilinogenul dispare din urină în icterul obstructiv (când scurgerea bilei în duoden ste oprită) sau în hepatitele grave (când ficatul nu mai poate secreta și execreta bilă).

Sterocobilinogenul se cercetează în materiile fecale, în mod normal se elimină prin fecale 20 – 40 mg streptocobilinogen/24 de ore. Lipsa completă sau scăderea sub 5 mg sunt întâlnite în obstrucția completă a scurgeii bilei în intestin, cum este cazul în cancerul cap de pancreas (scaune acolice). în icterul hemolitic, scaunul este intens colorat (hipercolic) prin cantitatea crescută de bilirubină din bilă.

Explorarea funcției antitoxice: proba sintezei și a eliminării acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric și eliminarea acestuia prin urină. Dimineața pe nemâncate, după ce s-a evacuat vezica, i se dau bolnavului 6 g benzoat de sodiu și se recoltează urina în următoarele 4 ore. La indivizii normali trebuie să elimine peste 4 g acid hiperic. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1,70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă, în răstimp de 5 minute; se dozează acidul hipuric în urina colectată după o oră de la injectare, în mod normal trebuie să se elimine 0,75 g acid hipuric în urina din prima oră; o eliminare sub 0,75 g este considerată a indica o insuficiență hepatocitară.

Explorarea factorilor de coagulare: determinarea protrombinei, ca probă de explorare funcțională hepatică, se bazează pe sinteza protombinei în ficat. Pentru uzul curent se determină timpul de coagulare protrombinică după metoda Quick. în mod normal, timpul de protrombină este de 15 secunde și corespunde unui indice de protrombină de 100%. Valori între 80 și 110% sunt considerate de asemenea normale. Scăderea I.P. (indicelui de protrombină) sub 70% este socotită a indica o insuficiență hepatică. Determinarea timpului de protrombină după administrare de Vit. K (proba Koller) permite diferențierea icterelor.

Explorarea funcției de excreție: proba de bromsulfonftaleină (testul B S P) este extrem de valoroasă. Se introduce intravenos o cantitate de 5 mg/kilocorp și se determină, colorimetric, concentrația de substanță în sânge la 5, 10, 15, 30 și 45 de minute după injectare. O retenție de substanță peste 10% sau mai mult este considerată ca indicând o alterare hepatocelulară. In ultimul timp se recomandă clearence-u\ B S P fracționat, ținând seama de epurația pe unitatea de timp.

Explorarea prin teste enzimologice aduce informații valoroase în cunoașterea sindromului de hepatocitoliză. Aceste teste nu sunt specifice pentru ficat, ele putând fi modificate în multe alte afecțiuni. Fosfataza alcalină, care în mod normal are valori de 1,5-5 unități Bodansky sau 3-l3 unități King, este crescută în icterele mecanice la 20 – 60 u.B; în icterul hepatocelular are valori moderate crescute. Transaminaza glutamic-piruvică GTP și cea glutamic-oxalacetică GTO sunt martori ai proceselor necrotice. GTP, care în mod normal nu depășește 40 u, poate crește în ciroză și neoplasme hepatice până la 250, iar în hepatita acută la peste 500 u. GTO, crește în hepatită, dar poate atinge în infarct valori de peste 200 u.

Printre alte teste funcționale hepatice, folosite din ce în ce mai mult, notăm cercetarea sideremiei, care arată la normal valori de 110 – 120y% la bărbat și 85 – 90y% la femeie, în hepatite se constată, cu regularitate, o creștere a fierului seric. în icterul obstructiv, sinderemia este normală sau scăzută. Creșterea fierului seric indică procese de citoliză.

Explorările mezenchimale se fac pentru a cerceta sindromul de activitate sau de infla-mație mezenchimală. Creșterea y-globulinelor, cu ajutorul electroforezei proteinelor plas-matice, se bazează pe faptul că ele sunt în proporție de 80% substratul anticorpilor. Normal, y-globulinele ating valori de 1 g%. în hepatita cronică cresc la 1,5 – 2,3%, iar în hepatita lupoidă și ciroză la peste 3 g%. Testele de labilitate serică au fost amintite la

BOLILE FICATULUI 415

explorările parenchimului. Testele imunoserologice folosite la explorarea activității me-zenchimale sunt: fixarea complemetului; creșterea anticorpilor; imunofluorescența.

Explorările vasculare sunt necesare pentru cunoașterea sindromului de hipertensiune portală, mai ales în vederea tratamentului chirugical. Manometria splenică și manometria suprahepatică permit să se localizeze sediul obstacolului. Splenoportografia furnizează date despre vascularizația intrahepatică.

Limfografia este din ce în ce mai bine și mai des folosită.

în explorarea ficatului și căilor biliare, se mai folosesc teste enzimatice, determinări imunologice (antigene și anticorpi virali și antigene oncofetale), puncția biopsie, examenul radiologie al căilor biliare, angiografia, manometria portală, tomografia computerizată, ecografia etc.

5.3. SINDROMUL ICTERIC

Definiție: noțiunea de icter are două înțelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea galbenă a țesuturilor, și icterul-afecțiune, cuprinzând totalitatea tulburărilor clinice, fiziopatologice și morfologice care condiționează diferitele stări icterice. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea în galben a tegumentelor și a mucoaselor, iar umoral, prin creșterea bilirubinei în sânge.

Etiopatogenie: creșterea cantității de bilirubină în sânge poate apărea în trei împrejurări majore, care realizează trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular și mecanic.

Icterul hemolitic: creșterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are două consecințe principale: cantitatea crescută de bilirubină și anemia. Bilirubină mult crescută va depăși capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar rămâne în sânge, constituind icterul. în acest icter, celula hepatică este normală, iar căile biliare sunt libere.

Anemia importantă va avea drept consecință hipoxia hepatocitelor, și dacă durează mai mult timp, le va afecta. Astfel, icterul – care la început a fost pur hemolitic – începe să capete o patogenie mixtă, adăugându-se factorul hepatocelular. Pe de altă parte, excesul de pigment biliar excretat duce, cu timpul, la formarea unor trombi biliari și a unor calculi de bilirubină în căile biliare. în acest mod, la patogenia icterului se mai adaugă un factor mecanic. în icterul hemolitic este crescută numai bilirubină indirectă, iar bilirubină directă va crește abia mai târziu, datorită unor factori etiopatogenici supraadăugați: factorul obstrucției și factorul hepatocelular. O altă consecință a excreției crescute de bilirubină constă în creșterea urobilinei și a urobilinogenului în urină.

Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatită, sau parenchimatos) este o afecțiune hepatică de cauze infecțioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade și cu interesarea canaliculelor biliare.

Cea mai frecventă cauză a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemică de etiologie virotică, cu virus A sau B. Urmează icterele infecțioase în care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutriționale și dismetabolice.

în cursul unei hepatite, celula hepatică suferă leziuni variate, de la intumescență tulbure până la necroză. Apar distincții ale trabeculelor celulare și capilarelor biliare, creându-se largi comunicări cu spațiile intercelulare și cu capilarele limfatice și sanguine, în care se varsă bila secretată în regiunile, încă normale, ale parenchimului hepatic. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toată bila din sânge; pe de altă

416 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

parte, o cantitate din bilirubina directă (conjugată de hepatocitele încă sănătoase) va trece din capilarele biliare în sânge, fie direct, fie prin intermediul lifaticelor. Așa se explică de ce în icterul prin hepatită va fi crescută atât bilirubina directă, cât și bilirubina indirectă. Același mecanism explică și creșterea sărurilor biliare în sânge. Dacă efracțiile din parenchimul hepatic explică apariția icterului, intensitatea lui este determinată de integritatea hepatocitelor rămase. Pentru acest motiv, în icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru că lezarea hepatocitară masivă nu mai poate menține un icter intens.

Urobilina și urobilinogenul pot fi și ele crescute, ca urmare a insuficienței hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit în intestin. S-a mai emis ipoteza că formarea trombilor biliari poate provoca obstruarea canaliculelor biliare și că edemul inflamator ar comprima aceste canalicule, deci ar exista și un factor mScanic-obstructiv în patogenia icterelor hepatocelulare.

Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe căile biliare, care împiedică scurgerea bilei, provocând stază și hipertensiune până la canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup și se crează comunicări cu capilarele sanguine și cu spațiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei pătrund în sânge, unde le vom găsi în cantități crescute: hiperbilirubinemie directă, hipercolalemie (creștere a sărurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina și urobilinogenul vor fi normale sau scăzute.

Cauzele care duc cel mai des la apariția icterelor prin obstrucție sunt: calculoza cole-dociană, cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronică hipertrofică. Persistența stazei și a hipertensiunii biliare va provoca, cu timpul, și leziuni hepatocelulare, iar la patogenia icterului se adaugă un nou factor – și drept consecință – apar în sânge și în urină elementele caracteristice icterului paren-chimatos.

Icterele cu patogenie mixtă: în afară de faptul că un icter mecanic poate duce la leziuni hepatocelulare, că un icter prin hepatită poate determina trombi biliari sau că un icter hemolitic poate avea și cauze inflamatorii hepatice și elemente obstructive, există unele ictere care de la bun început au o patogenie mixtă. Așa este cazul în toxiinfecțiile grave (septicemia cu B. perfringens, spirochetoza icterohemoragică, pneumonia gravă etc.), în care icterul este hepatic și totodată hemolitic.

Simptomatologie: Icterul hemolitic este puțin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul tegumentelor este galben-palid, mai mult anemic, decât icteric, colorația galbenă observându-se mai ușor la sclerotică, mucoasa conjunctivală și sublinguală.

Urina este hipercromă, însă fără bilirubinurie, cu urobilina crescută. Examenul obiectiv pune în evidență splenomegalia și o ușoară hepatomegalie. Laboratorul va arăta prezența unei anemii hipocrome, cu microsferocitoză și cu reticulocitoză crescută; rezistență globulară, scăzută. în sânge crește bilirubina indirectă; colesterolul este normal, ca și sărurile biliare și testele funcționale hepatice. La tubajul duodenal se obține bilă cu pigmenți în cantitate mare.

Icterul hepatocelular va fi descris la "Hepatita virală acută".

Icterul prin obstrucție are unele semne comune și altele care variază după cauza care 1-a provocat. în icterul determinat prin obstrucție calculoasă, pacientul acuză dureri în hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colică (sau colica biliară a precedat cu puțin timp apariția icterului). Bolnavul are antecedente de litiază biliară. în icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, colorația se intalează progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie, slăbire, astenie, paloare, tensiune dureroasă în hipocondrul drept, scaune grăsoase.

BOLILE FICATULUI 417

în toate icterele mecanice, colorația este continuă și progresivă, cât timp persistă obstacolul. Icterul se însoțește de un prurit supărător. Tulburările dispeptice sunt frecvente, lipsind bila din intestin. Scaunul este decolorat; în calculoza coledociană, decolorarea este variabilă în raport cu modificările de poziție ale calculului; în cancerul de cap de pancreas sau al ampulei Vater, decolorarea scaunului este totală și definitivă, având aspectul de chit alb. Urina are o culoare închisă și conține pigmenți și săruri biliare, iar urobilina este normală. La examenul obiectiv, ficatul este mărit, neted și sensibil la palpare. Splina are dimensiuni normale.

La tubajul duodenal nu se obține bilă cât timp persistă obstacolul. Examenul sângelui evidențiază o creștere progresivă a bilirubinei directe, ajungând până la 500 mg%o. Sărurile minerale și colesterolul sunt crescute. Testele funcționale hepatice, la început normale, se alterează pe măsură ce icterul se învechește. Protrombina este scăzută, datorită neresorbirii vitaminei K, și din această cauză pot surveni manifestări hemoragipare. Hemograma poate da informații asupra naturii obstacolului: anemie în cancer; hiperleu-cocitoză, în calculoza cu angiocolită.

Diagnosticul pozitiv al icterului se bazează pe colorația tegumentelor și a mucoaselor și pe prezența hiperbilirubinemiei.

Diagnosticul diferențial se face cu colorația galbenă provocată de unele substanțe ca: atebrina (Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.

Diagnosticul etiopatogenic se bazează pe clinică, pe datele de laborator și, la nevoie, pe puncția-biopsie și explorarea chirurgicală.

Evoluția este determinată de natura icterului. în icterul hemolitic, evoluția este blândă; în icterele prin hepatită, evoluția depinde de gradul de afectare a hepatocitelor; în icterul mecanic vom asista la o evoluție gravă (letală în cancer) sau oprită de intervenția chirurgicală (în calculoza) . Complicațiile depind și ele de etilogie.

Tratamentul icterelor va fi etiopatogenic: în icterul hemolitic se recomandă splenec-tomia, în icterul hepatic se face un tratament medical, iar în icterul mecanic se procedează la intervenția chirurgicală, în funcție de natura obstacolului. în toate icterele prin hepatită și în cele mecanice se va prescrie regimul alimentar adecvat (vezi "Hepatita virală acută" – tratament) și se vor administra medicamentele necesare. Când se consideră indicat, se vor face tubaje duodenale terapeutice.

Tabelul X

Ictere de diverse cauze. Aspecte ale tipului de icter și ale tabloului clinic, a examenului urinei și scaunului

după T. Nicolaescu.

418 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

BOLILE FICATULUI 419

5.4. HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ

Definiție: hepatita virală acută este o boală infecțioasă transmisibilă, apărând sub formă de epidemii sau chiar pandemii. Este provocată de un virus filtrabil specific, care -introdus în organism pe cale digestivă sau accidental, pe cale parenterală – provoacă o îmbolnăvire a întregului organism și în mod deosebit a parenchimului hepatic. Boala se manifestă prin semne de infecție generală și prin simptome digestive și hepatice, însoțite sau nu de icter.

Istoric și terminologie: încă din secolul al XVIII-lea și al XLX-lea au fost observate ictere febrile cu caracter epidemic în timpul războaielor, denumite "boala militară" sau "icter soldățesc". Apoi afecțiunea a fost observată și între perioadele de epidemii, fiind cunoscută sub numele de "icter infecțios benign". La sfârșitul secolului trecut, Botkin i-a recunoscut caracterul infecțios și a descris boala, de unde și denumirea de "boala Botkin".

Hepatita virală a fost izolată ca entitate nosologică de circa 30 de ani, cu ocazia ultimului război mondial, când a cunoscut o mare răspândire.

Boala figurează sub mai multe denumiri: "hepatită infecțioasă", pentru hepatita cu virus A, și "hepatită serică", pentru hepatita cu virus B. Sub denumirea de "hepatită viro-tică sau virală" sunt cuprinse atât hepatitele cu virus A și virus B, cât și cele provocate de alte virusuri decât cel hepatic. în legătură cu calea de transmitere parenterală se vorbește de "hepatita de inoculare", "hepatita de seringă" sau "posttransfuzională", care nu trebuie confundată cu hepatita serică, deoarece pe cale parenterală se poate transmite oricare dintre virusurile hepatice, nu numai virusul B.

Etiologie și epidemiologie: hepatita virală acută este provocată de un virus specific, cercetările bacteriologice și imunologice ducând la admiterea a două virusuri, cu caractere epidemiologice diferite.

Virusul A pătrunde în organism în mod obișnuit pe cale orală, însă poate fi inoculat și parenteral. Perioada de incubație durează între 2 și 6 săptămâni. în cursul bolii, virusul A a fost găsit în sânge, în sucul duodenal și în materiile fecale. A putut fi decelat în materii fecale și la 18 luni după boală. Contaminarea făcându-se cel mai frecvent pe cale digestivă, vectorul obișnuit este apa. Boala poate să apară sporadic, dar deseori în focare epidemice, care interesează colectivități cu sursă de apă comună: familie, internate, cămine, școli, cazărmi. în timpul războaielor sau al calamităților naturale, când se produc aglomerări de populație cu condiții de igienă deficitară, izbucnirile epidemice, ale bolii cuprind mari mese de oameni. Infecția cu virus A conferă o imunitate homoloagă.

Nu prezintă Antigen Australia (Ag HBs)

420 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Virusul B pătrunde în organism numai pe cale parenterală. sursa de virus este reprezentată de serul de om contaminat (aflat în faza de incubație, în perioada manifestată a bolii, în convalescență, un fost bolnav sau un purtător sănătos), care rămâne contagios timp îndelungat, până la ani de zile. Incubația cu virus B variază între 6 săptămâni și 6 luni. Virusul nu a fost găsit nici în sucul duodenal, nici în materiile facale. Vectorul obișnuit al virusului sunt instrumentele care vin în contact cu serul contaminat și insuficient sterilizate: ace de seringă, seringi, instrumentar stomatologic sau obstetrical, lanțete, bisturie, foarfece etc. O altă cale de transmitere o constituie transfuziile de sânge sau de plasmă în care au pătruns și virusurile odată cu colectarea sângelui de la un purtător (fost bolnav de hepatită virală acută). Materialul infectat poate fi în cantități extrem de mici, ceea ce pune și problema rolului de vector al insectelor. Extinderea bolii provocate de virusul B va fi deci în funcție de insuficienta sterilizare a instrumentarului medical și de atenția dată recoltărilor de sânge în vederea transfuziilor. Trebuie să menționăm că virusul B este distrus prin încălzire uscată la 160°, timp de o oră. Infecția cu virus B nu conferă imunitate pentru infecția cu virus A. S-a mai încercat să se aducă argumente pentru variabilitatea virusurilor sau pentru multiplicitatea lor (Nicolau). Descoperirea antigenului Australia a adus noi dovezi de persistență pe timp îndelungat a virusului hepatitic în organismul uman.

Este prezent Antigenul Australia (Ag HBs)

In apariția bolii, și rnai ales, în modul ei de evoluție intervin și unii factori favorizanți: vârsta, starea fiziologică (pubertate, climacteriu, sarcină), unele boli (tuberculoza, diabetul, infecțiile biliare, boli digestive, colagenoze), agresiunile medicamentoase, carențele alimentare și vitaminice, oboseală.

Anatomie patologică: leziunile anatomopatologice din hepatita virală acută au fost cunoscute mai bine după practicarea pe scară largă a noilor metode de cercetare: laparos-copie, puncție-biopsie hepatică și microscopie electronică.

La examenul macroscopic al formelor obișnuite, ficatul este puțin modificat, uneori de culoare ceva mai închisă. în formele severe, ficatul este micșorat, cu capsula zbârcită, de culoare deschisă, cenușie-roșiatică sau gălbuie (distrofie hepatică acută); în alte situații suprafața ficatului prezintă înfundări, alternând cu ridicături mai deschise la culoare (distrofie hepatică subacută).

La examenul microscopic apar modificări atât în parenchim cât și în mezenchim. Celulele hepatice (hepatocitele) pot prezenta tumefieri și leziuni de tip degenerativ ori de tip necrotic; apar infiltrații celulare în spațiile porte și perilobulare, leziuni de vascuarită, trombi biliari, proliferare kapfferiană. Reticulul de susținere este păstrat. Concomitent cu aceste aspecte pot fi observate și semne de regenerare hepatocelulară. Arhiectonica hepatică este păstrată.

în formele severe (distrofie hepatică acută), leziunile de necroză sunt foarte extinse; apar zone de regenerare nodulară cu țesut conjunctiv, multe celule prezintă leziuni de degenerescentă grasă, reticulul de susținere este pe alocuri distrus, arhitectonica nu mai este păstrată în întregime.

Examenul morfologic al celorlalte organe arată procese inflamatorii moderate de tip edematos și cu caracter reversibil. Sunt interesate în mod deosebit căile biliare, duodenul și pancreasul, dar și stomacul și restul tubului digestiv pot fi cuprinse de procesul inflamator.

Simptomatologie: debutul este variabil. De cele mai multe ori, boala începe cu tulburări dispeptice, uneori atribuite unor mese mai grele, care în fond nu fac decât să accentueze o stare dispeptică existentă de câteva zile. Bolnavul se plânge de inapetență, grețuri, uneori vărsături, balonări postprandiale, modificări de scaun (constipație sau diaree), de multe ori dureri epigastrice cu aspect de colică biliară.

BOLILE FICATULUI 421

Alteori, boala are un debut cu aspect "gripal": cefalee, curbatură, fenomene catarale ale căilor respiratorii superioare. în alte cazuri, debutul se manifestă prin artralgii, mial-gii, lombalgii, uneori tumefieri articulare, febra, îmbrăcând un aspect "reumatismal". Dar toate aceste aspecte pot să lipsească, primul simptom care atrage atenția bolnavului fiind icterul.

Hepatita virală acută evoluează de obicei în trei faze: preicterică, icterică și de rezoluție.

Faza preicterică are o durată de 3 – 4 zile până la 2 săptămâni, rar până la 4 săptămâni și se manifestă cu unele din semnele arătate mai sus, uneori cu intricarea lor. Ele apar pe un fond de stare generală alterată: astenie, insomnie, cefalee, tulburări dispeptice, stare subfebrilă (37,2 – 37,5°). Pot exista dureri în hipocondrul drept sau fosa iliacă dreaptă. în această fază sunt descrise și alte manifestări, urticarie, herpes zoster, iritații meningiene.

La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie moderată, cu ficatul ușor sensibil, eventual și o splenomegalie discretă.

Examenele de laborator arată urobilinogenurie, creșterea transaminazeîor, reacții pozitive la sulfat de zinc și cefalină-colesterol. în unele cazuri boala se oprește în această fază, fără a mai urma apariția icterului.

Faza icterică durează în mod obișnuit 2-3 săptămâni, uneori o perioadă mai scurtă; alteori se poate prelungi până la 6 – 8 săptămâni. în această fază, simptomele obiective din faza preicterică se atenuează sau dispar, apetitul revine, starea subfebrilă dispare. Icterul se instalează repede, atingând maximul de intensitate în 3 – 4 zile. Colorația este galbenă-roșcată. Urina este hipercromă (colurică), iar scaunele ușor decolorate (hipocolice). Diureza scade sub 1 000 ml, putând ajunge la 500 ml. Pruritul și bradicardia – semnele de creștere a sărurilor biliare în sânge – sunt moderate, și ele persită doar dacă este vorba de o formă de icter prelungit, colangiolitic:

La examenul obiecitv, în afară de colorația caracteristică, se mai poate constata o sensibilitate a ficatului.

Examenele de laborator pun în evidență o bilirubinemie crescută 10-30 mg% (raportul bilirubină indirectă/bilirubină totală este 10 – 25%); în urină există bilirubină și săruri biliare; reacția cu timol se pozitivează; cresc y-globulinele: transaminazele sunt crescute; stereobilinogenul scade moderat.

Faza de rezoluție se caracterizează, în primul rând, prin dispariția icterului. Starea generală se îmbunătățește și astenia dispare. Tulburările dispeptice sunt atenuate, însă pot persista mai multe luni. La examenul clinic, ficatul apare normal.

Laboratorul indică normalizarea bilirubinemiei și a urobilinogenuriei. Reacția cu timol poate rămâne pozitivă timp îndelungat (spătămâni, luni). .Probele indicatoare de he-patocitoliză se normalizează. Bolnavul este considerat vindecat în următoarele condiții: dispariția semnelor subiective (cu excepția unui sindrom dispeptic bilioduodenal), normalizarea morfologică a ficatului și dispariția hepatolgiei de efort, normalizarea bilirubinemiei și dispariția urobilinogenuriei, cu revenirea capacității de muncă.

Evoluție: hepatita virală acută evoluează spre vindecare completă în 4/5 din cazuri într-un interval de 3 – 4 săptămâni. Formele care trec de 3 – 4 luni au tendință la permanentizare. O parte din bolnavi rămâne cu suferințe extrahepatice, iar alții trec spre hepatită cronică, ca urmare directă a hepatitei acute.

Este important să arătăm că aproximativ 10% dintre bolnavii de hepatită epidemică rămân în stadiul preicteric, cazuri desemnate sub denumirea de hepatită anicterica. Ulterior, acești bolnavi pot suferi aceleași consecințe, ca și cei care au prezentat o formă co-

muna.

■

422 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

In situațiile în care faza icterică se prelungește la 6 săptămâni și mai mult, vorbim de forme prelungite, cu ficat mai mare, adesea cu splenomegalie și cu revenirea unor perioade subfebrile; în aceste forme pot surveni și recăderi icterice, la intervale de câteva zile sau săptămâni. Dacă icterul revine după trei luni de la dispariție, se consideră că este vorba de o nouă îmbolnăvire.

O parte dintre bolnavi rămâne cu o suferință asociată a duodenului sau a căilor biliare, suferință care nu trebuie interpretată ca o hepatită cronică. Alți bolnavi, cu un teren ne-uropsihic mai labil, pot prezenta în continuare tulburări de tip obsesiv-anxios, preocupați fiind de grija de vindecare. O proporție de 10% din bolnavi nu se vindecă, ci trec spre hepatită cronică – fie direct, fie după o perioadă de latență, mai rar după o formă severă a distrofiei hepatice.

Distrofici hepatică este o posibilitate evolutivă foarte gravă a hepatitelor acute, care se instalează rapid, fără prodroame, indiferent de cum a evoluat hepatita până atunci; există două aspecte clinice: distrofia acută și subacută.

Perioada de convalescență a hepatitei virale acute lungă (2-4 luni) și necesită respectarea regulilor igieno-dietetice.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic și pe datele de laborator, este important ca diagnosticul să fie pus încă din stadiul preicteric, când trebuie să ne gândim la hepatita epidemică și să efectuăm examenele necesare.

Hepatita tip A, este mult mai frecventă. Incidența maximă este în copilărie și adolescență. Infecțiile inaparente sunt de 20 – 30 ori mai frecvente decât cele manifeste (60 -80% din populația de peste 50 ani, are anticorpi specifici). Nu prezintă Antigen Australia (Ag HBs). Incubația este în medie 4 săptămâni. Debutează relativ brusc cu sindrom infecțios general și manifestări digestive, mai rar pseudogripare sau tip boala serului (erupție urticariană, poliartralgii, caracteristice formei B). Evoluează aproape totdeauna spre vindecare chiar în formele prelungite. Recrudescențele și recăderile sunt rare. Prognosticul este bun. în concluzie bolnavul este un copil sau tânăr, cu sindrom hepatitic clinic icteric sau anicteric și cu sindrom de laborator, cu lipsa Antigenului Australia, cu prezența eventuală a focarului și cu evoluție benignă.

Hepatita tip B, (Serică, de seringă, postransfuzională etc), este transmisă parenteral sau neparanteral, cu tendință la persistența infecției și cronicizarea bolii. 20 – 40% din populația adultă, a trecut prin infecție ori prin forma subclinică, care este de 10 ori mai frecventă. Izvorul de infecție este bolnavul acut sau cronic și purtătorul. De obicei transmiterea este parenterală. Această formă prezintă Antigen Australia. Are o incubație de 40 – 80 zile, cu o medie de 60 de zile. Afectează cu predilecție adulții și vârstnici. Faza preicterică este mai lungă, tulburările digestive mai reduse, uneori sunt prezente semne de boala serului (urticarie, poliartralgii, edeme, artrite, pleurezie, purpură vasculară, sau glomerulonefrită cu sindrom nefrotic trecător). Evoluția este severă și prelungită. Cronicizarea apare 10% din cazuri, cu evoluție către hepatita cronică progresivă și ciroza hepatică, uneori chiar carcinomul hepatic.

Diagnosticul diferențial va fi făcut atât în perioada preicterică, cât și în perioada icterică și în aceea de rezoluție.

în faza preicterică va trebui să deosebim hepatita virală acută de dispepsiile febrile, de gripă, reumatism, debutul altor boli infecțioase. Ne vor fi de ajutor hepatomegalia, urobi-linogenuria, transaminazele crescute și, eventual, limfomonocitoza sanguină.

în perioada icterică, diagnosticul va fi făcut, cu celelalte afecțiuni însoțite de icter: mo-nonucleoza infecțioasă, hepatita toxică, icterul produs de colica biliară, icterele hemolitice.

BOLILE FICATULUI 423

Mai anevoios este diagnosticul cu icterele episodice din procesele evolutive ale hepatitelor cronice și ale cirozelor; numai o anamneză atentă și un examen obiectiv complet pot stabili diagnosticul.

Prognosticul hepatitei virale acute: bun în general, este mai rezervat când se însoțește de fenomene nervoase (somnolență, neliniște, delir), când vărsărutile sunt persistente și icterul se prelungește peste măsură ori este recidivant și însoțit de puseuri febrile.

Prognosticul distrofiei acute este grav, iar cel al distrofiei subacute, foarte rezervat.

Profilaxia hepatitei virale acute reprezintă o problemă de importanță majoră în toate țările, ea constituind un capital important în tratatele de epidemiologie. Profilaxia hepatitei cu virus A necesită măsuri igieno-sanitare privind apa potabilă, alimentele, W.C.-urile și igiena personală. Nu trebuie omisă nici posibilitatea transmiterii prin muște. Izolarea este obligatorie. Profilaxia hepatitei cu virus B impune controlul unei sterilizări perfecte a instrumentarului medical (ace, seringi, sonde, instrumentar chirurgical, obstetrical, stomatologie etc.). Alcoolul sau alte materiale dezinfectante nu sunt eficiente împotriva virusului. Instrumentarul va fi degresat; sterilizarea se va face prin fierbere în apă fenicată 1% cel puțin 30 de minute sau în aparatura specială din spitale. în centrele de recoltare a sângelui trebuie acordată cea mai mare atenție selecționării și examinării donatorilor. Nu se va abuza de aplicarea transfuziilor cu plasmă și sânge, indicația lor fiind limitată la cazurile care necesită acest tratament. Până în prezent nu este cunoscut vreun vaccin antihepatitic.

Tratamentul este igieno-dietetic și medicamentos.

Repausul fizic și intelectual este obligatoriu. De la debutul bolii și până la dispariția icterului, repausul va fi la pat, apoi, în perioada de convalescență, va fi relativ (10 – 12 ore culcat), timp de 2 – 3 luni. Bolnavul de hepatită, odată considerat vindecat, va putea să-și reia activitatea abia după 2-3 luni, cu program de muncă redus. Se recomandă să fie dispensarizat timp de cel puțin 2 ani, controlându-i-se starea de sănătate la intervale de 2 – 3 luni.

Dieta va ține seama de faptul că la hepatita virală acută există o hipofermenție gastrică, biliară și pancreatică și deci să nu ceară un efort digestiv prea mare. Alimentația trebuie să fie suficientă caloric, să conțină material plastic și, pe cât posibil, să fie variată și adaptată gustului bolnavului. în regimul alimentar, baza va fi constituită de glucide ușor digerabile, cu proteine și vitamine suficiente și cu o cantitate moderată de grăsimi. Regimul va fi alcătuit și în raport cu perioada evolutivă a bolii.

în prima săptămână se vor da: compot, sucuri de fructe, lichide zaharate, supe de legume cu făinoase, miere, dulceață, marmeladă, biscuiți, lapte, iaurt, brânză de vaci proaspătă, pâine prăjită. Din a doua săpămână se vor adăuga: ouă moi sa ochiuri în apă, unt proaspăt, carne slabă (pui, vițel, vacă) sau pește slab (știucă, șalău), pregătite rasol, cu adaos de ulei și lămâie (la masă), soteuri de legume, morcov ras.

în săptămâna a treia se trece către un regim alimentar complet, rămânând excluse: conservele, mezelurile, sosurile cu rântaș, grăsimile prăjite, condimentele nocive, aîcoolul, legumele bogate în celuloză.

Medicamente: pentru tulburările dispeptice se preferă fermenții pancreatici (tratament substitutiv), alcaline ușoare și colagoge ușoare (de exemplu, prafurile Bourget). Pentru insomnii și stări de neliniște este preferabil să prescriem cloralhidrat.

Tratamentul medicamentos. Grețurile și vărsăturile se tratează cu Metoclopramidă (Reglan), iar la nevoie cu Emetiral sau Torecan. Corticoterapia este indicată doar în formele severe, prelungite. Se administrează Prednison 1 mg/kg corp, în doză unică la ora 9 sau 10 dimineața, o dată la două zile, 7-l0 zile cu întrerupere bruscă. Glucoza, Vitaminele, Aminoacizii, Medicația hepatotropă Cianidanolul (Catergen) nu influențează

424 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

evoluția, dar este util mai ales în formele grave. Se indică o dietă hidro-glucido-lipidică, prin sondă nazo-gastrică, picătură cu picătură, cu suficiente calorii, vitamine și săruri minerale (în formele grave). în caz de vărsături, se fac perfuzii intravenoase cu soluții glucozate sau saline, nu cu acizi aminați. Se combate hiperamoniemia prin clisme evacuatorii, Neomicina per os, 4 – 6 g în 24 ore, perfuzii cu multiglutin, Arginină-Sorbitol, sau Aspatofort. Se corectează acidoza și se administrează oxigen cu sonda, intermitent. Se combate anemia și se controlează, repetat, analizele. în caz de semne de coagulare intravasculară diseminată, se administrează heparină, iar în complicații infecțioase antibiotice (Peniciline, Cefalosporine, Gentamicină). Corticoterapia este inutilă, iar în doze mari periculoasă. Tabloul terapeutic descris mai sus se administrează în formele grave, fulminante.

In hepatita tip B, tratamentul este similar celui descris mai sus. Pentru prevenirea evoluției spre hepatita cronică agresivă, se practică corticoterapia, pentru blocarea mecanismelor imunologice. în formele colestatice, corticoterapia va fi administrată discontinuu, în general corticoizii, înainte de 10 săptămâni de evoluție, nu au efect sau sunt nocivi. Se discută și despre utilitatea Penicilaminei, Vidarabinei și Interferonului.

Tratamentul patogenic urmărește ameliorarea funcțiilor ficatului și refacerea lui mor-fofuncțională. Vitamina C și complexul vitaminei B sunt necesare și dau rezultate bune. Medicamentele lipotrope și extractele hepatice bine purificate sunt utile în formele cu evoluție prelungită sau severe. Corticoterapia va fi indicată în aceleași situații (forme severe sau prelungite), având efecte bune: scade bilirubinemia, scurtează durata icterului, combate procesele inflamatorii intrahepatice, crește diureza și stimulează apetitul. Se dă Prednison (40 – 60 mg/zi, timp de 4 – 5 săptămâni, apoi câte 10-20 mg încă 4-5 săptămâni). Se va avea grijă ca regimul să fie desodat și să aibă un adaos de clorură de potasiu; bineînțeles, se va ține seama de contraindicațiile corticoterapiei.

5.5. HEPATITA CRONICĂ (H.C.)

Definiție: în general, prin hepatită cronică se înțelege o leziune sistematizată a ficatului, caracterizată printr-o infiltrare predominant portală, cu celule mononucleare, limfo-cite și plasmocite și prin dezvoltarea anormală a țesutului conjunctiv. 75% din cazuri prezintă în antecedente hepatită virală, H.C. manifestându-se după cel puțin 6 luni de la debutul acesteia. 10% din hepatitele virale evoluează către cronicizare și aproape 20% din ciroze succedă unei hepatite cronice. Meritul de a fi descris și individualizat hepatita cronică, revine hepatologului german Heinz Kalk.

Timp îndelungat hepatita cronică ca entitate clinică nu a fost admisă, fiind inclusă fie în hepatita virală prelungită, fie în cirozele hepatice incipiente. Dealtfel, delimitarea de ciroze este esențial biopsică.

Există H.C. cu prognostic mai sumbru decât unele ciroze. Deși diagnosticul de ciroză poate fi uneori infirmat de biopsie, în majoritatea cazurilor biopsia relevă ciroze la cazuri considerate H.C.

Se descriu forme asimptomatice, după cum există și forme zgomotoase de H.C, astfel încât este foarte elocventă formularea conform căreia "Hepatita cronică rămâne ascunsă celor care nu o caută" (J. Waldenstrom).

în 1968, dr. Groote și colab., Thaler și alții au propus la Congresul de la Praga clasificarea morfologică (histologică), care a fost reținută de Asociația europeană a bolilor de ficat, clasificare astăzi aproape unanim admisă:

BOLILE FICATULUI 425

– H.C. persistentă – în care vindecarea este regulă, iar fibroza puțin marcată;

– H.C. agresivă, care evoluează, mai ales netratată, în 80% din cazuri spre ciroză activă – formă clinică cu prognostic sumbru, cu fibroză importantă cu infiltrat portal lim-foplasmocitar mare, cu prezența necrozei ("piece-mealnecrosis").

Până la un punct, această clasificare se suprapune celei clinice, care deosebește:

– hepatita cronică persistentă (stabilizată, prelungită sau spontan curabilă);

– hepatita cronică activă sau evolutivă.

Etiologia virală este sigură la 75% din cazuri (descoperirea antigenului Australia a fundamentat această proporție). 25% din H.C. recunosc o etiologie toxică (laxative pe bază de oxifenisatină, oc-Metildopa), dismetabolică (obezitate sau diabet), toxiinfecții alimentare, cauze nutriționale, microbiene (leptospiroze, salmoneloze, colibaciloze, bru-celoze, parazitoze, paludism), medicamentoase (citolitice, colostatice, mixte), alte infecții virale (febra galbenă, variola mononucleoza, viroza herpetică), rickettsiozele și consumul exagerat de etanol.

S-a sugerat și ipoteza că hepatita cronică constituie o modalitate de răspuns la agenți diferiți, pe un teren cu o predispoziție genetică, implicând și dezordini imunologice.

Cronicizarea pare legată mai mult de răspunsul imunologic, decât de abundența agentului infecțios. Titrurile cele mai joase de Antigen Australia au fost notate la purtătorii de virus asimptomatici. Persistența virusului A sau B în organism este astăzi certă, fiind dovedită de prezența antigenului Australia. Persistența este un factor de cronicizare, dar și un element de contaminare (donatorii de sânge).

în H.C. agresivă, spre deosebire de H.C. persistentă, joacă un rol și sexul, vârsta și ereditatea. Femeile, în special tinere sau la menopauză, sunt de 3 – 4 ori mai afectate decât bărbații. Nordicii (aglo-saxonii și scandinavii), cu tendință la reacții hiperergice și răspunsuri imunologice excesive, fac mai frecvent hepatită cronică. De aici, se impune rolul predispoziției ereditare la reacții autoimune, și deci și la H.C.

Factori de cronicizare:

a) deficitul de imunitate celulară, pericolul fiind dublu la cei tratați cu imunodepre-soare; b) tratamentul precoce, masiv și prelungit, cu corticosteroizi în timpul fazei acute de hepatită virală A sau B (corticoizii ar acționa tot prin imunodepresie): c) se pare că hepatita serică (B) ar predispune mai frecvent la H.C; d) hepatitele virale prelungite sau contractate după vârsta de 30 de ani și persistența virusului în organism sunt alți factori de cronicizare. Deci, agresiunea virală, persistența virusului și mecanismul autoimun sunt principalii factori de cronicizare.

Patogenia este explicată de numeroase teorii: infecțioasă, toxică, dismetabolică și nutrițională, excesul de fibrinogeneză, dar cea mai acreditată este teoria imunologică. Potrivit acesteia, factorii agresivi variați produc alterări hepatocitare, modificând antige-nele hepatice. Antigenul hepatic modificat (autoantigen) devine "non seif (străin de organism) și nu mai este recunoscut de sistemul imun. Apar autoanticorpi și boala se autoîntreține, chiar după dispariția agentului agresor.

Anatomie patologică: macroscopic (laparoscopic) ficatul este clar, necolestatic, uneori pătat, alteori congestiv, poate avea o consistență mai crescută datorită fibrozei.

Histologic, hepatita cronică se manifestă prin reacții inflamatorii ale mezemchimului. Hepatita cronică persistentă (sau portală) prezintă un infiltrat portal mononuclear, limfo-plasmocitar. Nu există fibroză, nici proliferare ductalară. Arhitectura lobulară este respectată și necrozele hepatocitare, minime. Nu există colestază. Hepatita cronică agresivă (periportală) prezintă infiltrate limfoplasmocitare și histiocitare, cu predominanță limfocitară, portal și periportal, în parenchimul adiacent. Se însoțește de necroza hepatocitară la periferia lobulilor sau alte alterări hepatocitare. Se constată și proliferare ductulară, precum și fibroză protală.

■ I ■ ■-.?■<.;-

426 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Acest ansamblu lezional denumit de Popper, în 1965, "piece meal necrosis", condiționează agresivitatea.

Simptomatologie: circumstanțele de diagnostic sunt următoarele:

în 75% din cazuri, hepatita cronică urmează unei hepatite virale, clinic evidentă. De aici, obligația de a urmări clinic și biologic (transaminaze, anomalii proteice) orice hepatită acută virală timp de 6 luni sau 1 an de la debut.

în 25% din cazuri nu există episod inaugural icteric sau anicteric. Evoluția este insidioasă, cu astenie crescândă, tulburări digestive și, inconstant, subicter.

Examenele biologice (V.S.H., timol, tulburări de hemostază etc.) și histologice tranșează diagnosticul. Examenul clinic decelează hepatomegalia. în cazuri excepționale hepatita cronică se instalează fără semne clinice. în cursul unui examen de rutină (donare de sânge, purtător de antigen Australia), se descoperă perturbații biologice (transaminaze, hipergammaglobuline și leziuni histologice evidente). De aici rezultă că nu întotdeauna există concordanță între datele clinice, biologice și anatomice.

Alte forme de debut sunt: icter recidivant, semne de ciroză constituită etc.

în perioada de stare sunt prezente, în diferite grade (neobligatoriu toate), sindroamele excretobiliar, de hepatocitoliză, hepatopriv, de activare mezenchimală și, uneori, chiar de hipertensiune portală.

Cele mai importante simptome sunt: icterul – simptom esențial, deși există și forme anicterice; rar este intens, evoluează în puseuri și poate lua o alură colestatică (majoritatea cazurilor evoluează fără icter); hepatomegalia, uneori dureroasă la efort, este obișnuită (80%), fermitatea sa fiind condiționată de accentuarea fibrozei; splenomegalia este mai puțin frecventă; angioamele stelare, adesea precoce, apar în puseuri care coincid cu exacerbarea icterului; febra – inconstantă și moderată; astenia, care contrastează cu starea generală, de obicei bine păstrată; anorexia, pierderea în greutate sau invers; tulburări dispeptice biliare, pancreatice, duodenale etc. completează tabloul; amenoreea apare de regulă la femeia tânără, ameliorarea sa urmând evoluția leziunilor hepatice; alteori, apar semne de ciroză constituită; asociată, encefalopatie, hemoragii digestive; în alte cazuri există manifestări sistemice extrahepatice: atingeri articulare (artralgii sau aspect de poliartrită reumatoidă), leucopenie, colită ulceroasă – întâlnită mai ales tot la anglo-saxoni. Semnele prezentate nu sunt obligatorii, multe putând lipsi. Puncția-biopsie este obligatorie după 6 luni de evoluție. Prognosticul este totdeauna rezervat, deoarece 20 -33% din cazuri evoluează către ciroza metaicterică. Supravegherea V.S.H. este indicată, deoarece valorile sale indică cel mai bine evoluția bolii. Apariția unui cancer de ficat este posibilă, de aceea depistarea sistematică a a-fetorproteinei se impune.

Toate probele funcționale hepatice de rutină pot fi alterate, după gradul de evoluție și importanța leziunilor: în perioada icterică există hiperbilirubinemie; transaminazele sunt crescute constant (TGC și TGP), persistența unor valori crescute impune un prognostic mai rezervat; fosfatazele alcaline sunt moderat crescute; coborârea indicelui de protrom-bina este obișnuită (scăderea lentă semnifică un prognostic infaust; testele de floculare sunt intens pozitive (timol); V.S.H. – excepțional normală.

Tulburările imunologice dobândesc astăzi tot mai multă importanță: hiposerinemia sub 3 g% și hipergamaglobulinemia peste 2 g% indică un prognostic rezervat. Pot fi însă și normale;modificările electroferatice se caracterizează, în general, printr-un model a2-globuline scăzute, pVși, mai ales y-globuline crescute; modelul imunoelectroferetic constă în scăderea progresivă a tuturor a2-globulinelor, cu excepția macroglobulinelor. Imunoelectroforeza arată creșterea imunoglobulinelor (Ig).

Hepatita cronică persistentă (stabilizată sau prelungită sau spontan curabilă) apare după un puseu icteric aparent benign. Tabloul clinic este vag: 50% din bolnavi au stare

BOLILE FICATULUI 427

generală bună; alții se plâng de astenie, anorexie persistentă, dureri în hipocondrul drept (dar, aceste simptome pot să nu fie organice, fiind descrise frevent sub termenul de sindrom posthepatic; nu se ivesc manifestări sistemice; icterul nu apare decât în hepatitele acute recidivante. Ficatul este adeseori mărit și sensibil. Splenomegaliile, febra și manifestările extrahepatice nu se întâlnesc.

Antigenul Australian este prezentat în 80% din cazuri. Se admite în aceste cazuri că boala este rezultatul persistenței virusului. Tabloul biochimic poate fi normal permanent sau periodic. Deseori transaminazele sunt moderat crescute; timolul și y-globulinele pot fi puțin crescute, iar reacția poate fi pozitivă. Bilirubinemia nu depășește de obicei valorile normale. Anticorpii circulanți sunt excepțional prezenți. Boala nu evoluează către ciroză. Cu sau fără corticoterapie, boala este spontan curabilă, tabloul histologic fiind cel prezentat. Afectează ambele sexe. Mulți autori se întreabă dacă este o boală sau un mod de evoluție mai lent către restitutio ad integram, dar alții sunt mai prudenți, afirmând că nu poate fi exclusă evoluția cirogenă.

Hepatita cronică agresivă (activă, evolutivă) urmează obișnuit unei hepatite virale acute, dar terenul joacă un rol foarte important. Tabloul clinic este în funcție de activitatea procesului patologic. Uneori, evoluția este asimptomatică timp îndelungat. Starea de nutriție este mult timp bună. în general, bolnavii se plâng de astenie, oboseală, lipsă de energie, apetit diminuat, scaune neregulate. Hepatomegalia dureroasă, netedă și fermă, este obișnuită, splenomegalia mai rară, iar icterul nu apare decât cu ocazia puseurilor de agravare. Durerile în hipocondrul drept sunt inconstante, dar la unii bolnavi sunt puternice, sugerând o colică biliară sau un ulcer. Angioamele stelare reprezintă un semn de agravare. Variatele manifestări sistemice (articulare, cutanate, cardiovasculare, febră, leu-copenie, proteinurie moderată), atunci când sunt prezente, reprezintă argumente în sprijinul reacțiilor imunologice care iau naștere.

Când apare la tinere femei, hepatita cronică se însoțește de tulburări endocrine, ame-noree, acnee, hirsutism, vergeturi, facies lunar.

Tabloul biologic este bogat: transaminazele depășesc 100 u. timolul este crescut peste 20 u. M.L., iar celelalte teste de floculare sunt pozitive; V.S.H., moderat crescută; tulburările de coagulare sunt prezente; electroforeza arată hiposerinemie, cu hipergamaglobulinemie.

Prezența anticorpilor este martorul dezordinilor imunologice. O formă clinică specifică izolată de MacKay în 1956, este hepatita lupoidă (identificată uneori cu H.C. hiperimunoglobulinică). Boala apare la femei tinere (sau tinere fete), la care icterul, sub-febrilitatea și puseurile evolutive sunt prezente. Amenoreea și manifestările sistemice, se asociază cu alte boli autoimune frecvente. în ceea ce privește datele de laborator, retenția BSP, hipergammaglobulinemia peste 2,5% (IgG și IgM), anticorpii circulanți, factorul L.E. sunt prezente. Alți autori apreciază că i s-a exagerat importanța. Tabloul histologic este cel descris de Popper ("piece meal necrosis").

în timpul ultimilor ani, au fost descirse două forme clinice de hepatită cronică agresivă;

– a) hepatita cronică agresivă cu antigen Australia negativ, care apare în principal la femeia tânără, are tabloul clinic foarte bogat, iar cel biologic foarte alterat: transaminaza, anticorpi. Evoluția este spontantă, totdeauna spre exitus, care se produce prin insuficiență hepatică și, mai rar, când ciroza s-a constituit, prin hemoragii digestive.

– b) hepatita cronică agresivă cu antigen Australia pozitiv, mai frecventă la bărbați, cu semne clinice mai discrete. Testele de explorare hepatică sunt mai puțin perturbate. Unii autori descriu și o hepatită cronică cirogenă, neadmisă în unanimitate.

Evoluție și prognostic: hepatita cronică persistentă este o boală benignă, care se vindecă întotdeauna fără sechele, în absența oricărui tratament. (Alți autori citează însă și evoluții nefavorabile.).

428 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Hepatita cronică agresivă, în absența tratamentului, duce la exitus în 80% din cazuri prin evoluție spre ciroza severă (ciroză postnecrotică), prin insuficiență hepatică sau hemoragii. Moartea apare în primii ani de evoluție a HC. agresive severe, chiar în absența cirozei, prin insuficiență hepatică. Evoluția se face în puseuri succesive, cu icter și febră, secundară de obicei unor stressuri fizice sau infecții intercurente. Apar stări comatoase sau precomatoase, adeseori reversibile. Alteori, evoluția este continuă către ciroză. Ascita precedă rar ciroza. Stabilizarea poate apărea după 1-2 ani de evoluție, fie cu normalizarea diferitelor examene biologice, fie cu persistența hipergammaglobulinemiei și a he-patomegaliei. Evoluția cirogenă (2-3 luni – 2 ani) s-ar constat la 1/3 din H.C. Alteori, evoluția este mai severă, conducând în 3 – 4 luni spre atrofie hepatică brutală.

Diagnosticul diferențial: în stadiul inițial de hepatită cronică trebuie eliminat sindromul posthepatitic și litiaza coledociană (hepatomegalie, probe biologice, histologice, colecistografie etc.).

Ciroza hepatică se elimină după prezența edemelor, ascitei, encefalopatiei, aspectului biologic și histologic. Unii autori afirmă că splenomegalia este specifică cirozei și că asocierea acesteia cu o H.C. semnează instalarea cirozei. în stadiul de ciroză nu este rațional să se pună diagnositcul de ciroză portală pe baza absenței antecedentelor de hepatită acută virală și a consumului de alcool, ciroza postnecrotică poate apărea și după forme anicterice.

Ciroza biliară primitivă apare în general la femei de vârstă mijlocie, cu agravare lentă, prurit intens încă din faza preicterică, xantoame, pigmentații, fenomene de malab-sorbție. Domină sindromul histologic colostatic cu fosfatază alcalină crescută, hiperli-pemie, anticorpi anti-mitocondrie (90%), IgM.

Hepatita reactivă nespecifică (Popper) este un proces secundar unei afecțiuni extra-hepatice. A fost descrisă în tuberculoza tratată cu chimioterapice timp îndelungat, în colita ulceroasă, poliartrită reumatoidă, ulcer cronic cu tulburări de nutriție, enterocolitele regionale, hemopatii maligne, anemia pernicioasă ca reacție adversă medicamentoasă. Suferința este latentă, clinic staționară și uneori retrocedează. Hepatomegalia este datorită fie infiltrației grase (tuberculoză, malabsorbție, colită ulceroasă), fie edemului prezent în infecțiile acute. Tratamentul este etiologic. Când domină infiltrația mezenchimală, se recomandă corticoterapia. Hepatita toxică medicamentoasă sau puseurile de hepatită acută virală au tabloul clinic bine delimitat. Importanța anamnezei este deosebită.

Diagnosticul pozitiv se afirmă pe baza a patru grupe de argumente:

– existența unei hepatite acute în antecedente (sau a unui icter), și prezența unui martor umoral. (Antigenul Australia).

– persistența în timp a sindroamelor dismetabolic, icteric, hemoragie, astenic și dispeptic.

– clinic prezența hepato și splenomegaliei, cu consistență dureroasă, și modificări pe-rierice (steluțe, vasculare, eritem palmar, scădere ponderală, anemie discretă, uneori icter, epistaxis și purpură).

– puncția biopsie care este decisivă.

Profilaxie: hepatita cronică presupune tratamentul corect al hepatitei virale acute și combaterea tuturor celorlalți factori susceptibili a fi implicați în producerea bolii.

Tratament: după opinia majorității autorilor, hepatita cronică persistentă nu justifică nici o terapeutică, boala fiind spontan curabilă și durata bolii nefiind scurtată prin corti-coterapie (există însă și autori care o indică, in doze reduse, pe intervale scurte).

Majoritatea autorilor recomandă reguli preventive:

– contraindicarea corticoizilor în hepatita virală acută, deoarece împiedică apariția proceselor imunitare favorabile vindecării și care duc la apariția unor sechele, inclusiv a cronicizării;

BOLILE FICATULUI 429

– combaterea abuzului de droguri hepatotoxice (mai ales neurosedative etc.) și estro-progestative, datorită perturbării metabolismului hepatic în cazul administrării unor medicamente care determină insuficiență hepatocelulară (barbiturice, Clorpromazină etc.);

Tratamentul hepatitei cronice agresive (active): stabilirea diagnosticului este primul gest terapeutic; aceasta se face pe baza semnelor clinice evolutive, biochimice (transa-minaze și y-globuline crescute dublu față de normal) și histologice. Se recomandă măsuri igieno-dietetice, terapeutice clasice și terapeutice active.

Măsurile igieno-dietetice privesc atât hepatitele cronice agresive, cât și formele persistente. Rolul repausului timp îndelungat – dogmă în tratamentul hepatopatiilor -, este astăzi controversat. Majoritatea autorilor afirmă că procesul morbid nu este practic influențat de repausul la pat și de regim și că modificările radicale ale modului de viață al bolnavilor pot antrena tulburări psihice care sunt mai mari, punând diferite probleme terapeutice. Se vor evita interdicțiile rigide, ținându-se seama de gravitatea bolii și personalitatea bolnavului. Se va interzice efortul fizic important, recomandându-se în funcție de caz, repaus la pat de mai multe ori pe zi abordarea unei activități care necesită un efort fizic moderat, chiar renunțarea pe o perioadă mai mică la activitate, eventual pensionarea, după caz. Regimul nu ar avea o importanță mare, deoarece, în absența colostazei, grăsimile sunt bine digerate și absorbite. Nici un regim nu ar fi justificat, când nu există ascită. Suprimarea alcoolului este totuși indicată, deși nu s-a demonstrat că etanolul ar fi mai toxic la acești bolnavi decât la cei cu ficatul normal. Pentru rațiuni psihologice, unii bolnavi pot fi autorizați să consume mici cantități de alcool, ocazional. Aportul de sodiu trebuie redus în timpul corticoterapiei. Dieta trebuie să urmărească echilibrarea comportamentelor active (100 – 120 g proteine; 60 – 70 g lipide; 200 – 500 g lipide), caracterul moderat hipercaloric și adaptarea la condițiile de viață ale bolnavului.

Pentru amănunte vezi dieta în hepatite cronice, capitolul respectiv din Noțiuni de alimentație și dietetică.

Tratamente curente de protecție hepatică:

– comprese umede și calde pe regiunea hepatică (activează circulația și favorizează vindecarea), tubaje duodenale;

– vitamine din grupul B (Bb B2, Bg, B12), complexe de vitamine și aminoacizi (Meco-par, litrison(, fosfolipide esențiale (Essențiale), aspartați, acid orotic (Purinor), fiole buvabile conținând maleat de betaină, glutamat de L-arginină sau de L-ornitină, citrulină, sorbitol – toate cu valoare terapeutică discutabilă.

Hidrolizatele hepatice nu mai sunt recomandate. Tratamentul cu baze nucleotidice (purine + acid orotic), completat cu acid orotic perorai – Prurinor -, are unele efecte asupra stării generale și diurezei, favorizează sinteza proteinică și metabolismul bilirubinei. Se mai utilizează steroizi anabolizanți (de preferat Metandrosterolonul, Madiol, Naposim sau Dianabol), ca medicația antidistrofică și antiinflamatorie, când există contraindicația pentru cortizon (boli endocrine, ulcer, hipertensiune arterială); alteori, în asociere cu Prednisonul. Tratamentul complicațiilor depășește economia capitolului. De principiu, pentru combaterea retentiei hidrosaline se administrează Furosemidul cu dietă hiposodată și CIK. Evacuarea lichidului de ascită se recomandă numai parțial și in extremis. In cazul accidentelor hemoragice, se recomandă perfuzie cu retrohipofiză (Oxiton) și sânge, sau tamponarea cu sonda (Blakmore-Seng-stoken) sau intervenția chirurgicală în cazul vari-celor esofagiene. Tratamentul comei, mai ales în cazul encefalopatiei portale, evidențiază efectele favorabile ale perfuziilor repetate cu Glutarom. Aspatofort, vitamina B (Bb B2, B6, B12), Neomicină, iar în coma posthemoragică – sânge.

Terapeutica activă a hepatitei cronice agresive dispune astăzi de corticosteroizi, imu-nosupresoare și D-penicilamina.

430 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Corticoterapia reprezintă arma cea mai eficace și mai puțin periculoasă; este și cea mai cunoscută (15 ani de utilizare). Acționează în principal antiinflamator și mai puțin prin imunodepresie. Se indică imediat după confirmarea diagnosticului pe baza criteriilor clinice, biologice și histologice cunoscute.

Deoarece corticoterapia este o medicatie de cursă lungă, dozele mari riscă să producă complicații: diabet, aspect cushingoid, necroză aseptică a capului femural și tasări vertebrale prin osteoporoză, ulcere, diminuarea mecanismelor de apărare contra infecțiilor, cortizonodepedență. De aceea, prescrierea moderată, adaptată cazului și fazei evolutive, este cea mai bună cale. Se începe cu 30 mg/zi Prednison, se diminua 5 mg la 15 zile și se atinge astfel doza minimală de 5 mg. Corticoterapia ameliorează notabil și rapid semnele clinice, corectează parțial sau total indicii biologici, iar mortalitatea la debut este influențată (scade până la 20%). Se pare că 5 mg/zi, 4-5 ani sau mai puțin, este o doză suficientă și necesară, deorece adeseori întreruperea tratamentului se însoțește de reșuta semnelor clinice și biologice. Ori de câte ori este posibil, să se încerce suprimarea corti-coterapiei sub controlul clinic și biochimic. Este clasică asocierea cu un antiacid, cu CIK și administrarea periodică de Ca și Ph. Pentru evitarea deprimării funcției suprarenale se va recurge fie la administrarea întregii doze zilnice de Prednison – dimineața între 8 și 10, fie la doze pe două zile administrate într-o singură zi, dimineața, urmând apoi o pauză și așa mai departe.

Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt: Azatioprină (Imuran, Imurel), în doze de 1,5 -3 mg/zi și kilocorp (comprimate de 50 mg), Mercaptopurină (Puri-Nethol) – 100 – 200 mg/zi (2-4 comprimate/zi); mai rar, Ciclofosfamida (Endoxanul) sau Cloraminofenul (comprimate de 2 mg/zi, 6-8 rng/zi, pentru adult); curent se folosește Imuranul).

Tratamentul de atac începe cu 1,5 – 3 mg/zi și kilocorp și progresiv se reduce doza la 1-l,5 mg/zi, odată cu ameliorarea rezultatelor de laborator (transaminazele și y-glo-bulinele – în general după 1-3 luni).

Tratamentul de cursă lungă este grevat de numeroase complicații. Rezultatele tratamentelor cu Imuran sunt încă contradictorii. Majoritatea autorilor consideră rezultatele inferioare celor obținute prin corticoterapie simplă sau corticoimunoterapie.

Asocierea cortico-imuno-supresoare este astăzi curent recomandată de unii autori. în genere, se apreciază că nu trebuie să se depășească doza zilnică de 50 mg Imuran și 5 mg. Prednison. Pare judicios să se înceapă tratamentul cu 20 mg Prednison și după stabilizarea clino-biochimică să se adaugge 50 mg Imuran, reducându-se dozele de Prednison progresiv până la 5 mg/zi; tratamentul se continuă, în funcție de evoluția clinică și histologică. Există și cazuri rezistente la terapie. De fapt nici un tratament nu este constant eficace, deoarece n use știe dacă o hepatită cronică rezistentă la orice tratament nu se va stabiliza spontan după sistarea acestuia. în cazurile cu mare componență imunoagre-sivă, se preferă Azatioprină singură.

în ultimii ani, D-penicilamina a completat arsenalul terapeutic al H.C. agresive.

Unele forme active, refractare la corticoizi, au reacționat favorabil la doze mari de Sinacten (1 fiolă, de 1 – 2 ori pe cale i.v.).

5.6. CIROZELE HEPATICE

Definiție: cirozele hepatice sunt suferințe cronice cu evoluție progresivă, caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorită metaplaziei țesutului conjuntic – care formează benzi de scleroză ce înconjură sau fragmentează lobulii -, determinată de distracția hepatocitară și de regenerarea nodulară; biologic prin alterarea

■

BOLILE FICATULUI 431

severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de hipertensiunea portală și de insuficiență hepatocitară și prin posibilitatea exacerbării sindromului excretobiliar și a aceluia de hepatocitoliză; clinic, prin stadii avansate de insuficiență hepatică, însoțite de semnele de hipertensiune portală.

în fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele îmbrăcând multe aspecte particulare.

Etiopatogenie: în ultimul timp numărul cazurilor de ciroză este în creștere. Vârsta cu maximul de incidență este între 45 și 60 de ani, însă primele semne apar în mod obișnuit între 35 și 50 de ani. Există o predominanță la sexul masculin.

Cauzele infecțioase ocupă un loc important în etiologia cirozelor in țara noastră, cele mai multe dintre ele fiind de natură virotică, prin virusul hepatitic. Celelalte cazuri aparțin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei și altor infecții bacteriene.

Cirozele nutriționale apar prin carențe de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine.

Dintre cauzele toxice care provoacă ciroze, alcool – prin afecțiunea sa steatogenă, la care se adaugă și carențele nutriționale – ocupă primul loc. Mai sunt incriminate destul de rar toxicele industriale (compuși organofosfarici, hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon, deratizantele, insecticidele) și, în ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatică.

Alteori, cirozele sunt provocate de înmagazinarea în ficat a unor substanțe. Depozitarea fierului în ficat și în alte organe provoacă hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția degenerescentei hepatolenticulare.

Cirozele biliare au drept cauză stagnarea bilei, care poate să se datoreze unor obstacole extrahepatice; staza biliară poate să fie primitivă, prin hepatită cronică colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și, probabil, cu intervenția unei mecanism imunologic.

în etiologia cirozelor au mai fost incriminate cauze dismetabolice (obezitate, diabet) și cauze endocrine (hiperfoliculinemie, hipertiroidie).

"Ciroza cardiacă" este încă controversată. Nu sunt suficiente decompensările cardiace repetate pentru a se ajunge la ciroză și, probabil, că în apariția ei intervin factori cirogeni mai importanți. Mai degrabă poate exista o ciroză hepatică la cardiaci, când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie.

Abuzul de alcool și hepatita virală tip B, reprezintă principalele cauze ale cirozei hepatice. In unele țări ca de exemplu Franța, predomină etiologia alcoolică, în țara noastră predomină etiologia virotică. Din punct de vedere etiopatogenie, deosebim următoarele tipuri de ciroză hepatică:

– ciroza alcoolică (denumită și ciroză portală sau grasă), prezintă două variante: atro-fică (Laennec) și ciroza hipertrofică (Hnot-Gilbert).

– ciroza post-necrotică (post-hepatitică), în care rolul principal îl deține hepatita virală acută și hepatita cronică activă. Mai sunt incriminați în etiologia sa unele intoxicații (fosfor, cloroform), și infecții (bruceloza).

– ciroza biliară, care poate fi primitivă și secundară

– ciroza din hemocromatoza, și din boala Wilson.

– cirozele cardiacă, carențială, și ciroza splenogenă (Banti)

Anatomie patologică: majoritatea cirozelor încep prin hepatomegalie și sfârșesc prin atrofie hepatică. Hepatomegalia este datorită hiperplaziei conjunctive, plus steatofei, plus proceselor de regenerare; când aceste procese încetează, se produce atrofia hepatică.

Culoare ficatului variază după tipul de ciroză: galben-ruginie de obicei, verde-brună în cirozele biliare, roșiatică în hemocromatoza. Suprafața poate fi regulată, fie granulară (ciroză micronodulară) sau neregulată, cu noduli de dimensiuni variate (ciroză macro-nodulară). Capsula Glisson este îngroșată și prezintă noduli.

432 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Microscopic se constată compromiterea structurii hepatice prin benzi de țesut conjunctiv care fragmentează lobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai puțin mature.' Se văd insule de celule plasmocitare și limfocite, neocanalicule biliare, degenerescente și necroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare.

Tabloul clinic: debutul, poate să fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt: aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate, somnolență, insomnie), sau dispepsie biliară ("gură rea", inapetență, grețuri, balonări postprandiale, intoleranță la alcool, discolie), ori fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice). Uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestivă superioară, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenții chirurgicale.

în perioada de stare, pe lângă manifestările amintite mai sus, se constată prezența unor semne la nivelul mucoaselor și al tegumentelor, modificări hepatice și splenice, modificări endocrine și nervoase, ascită, edeme, hidrotorax, precum și perturbări cardiovasculare, renale și hematologice.

Icterul survine episodic în unele ciroze, ca semn de prăbușire prin necroză hepato-citară, în altele – cum sunt cirozele biliare – are un caracter permanent.

Steluțele vasculare apar în partea superioară a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hipertensiune portală. Mucoasa linguală și cea jugală sunt carminate. Tegumentele eminențelor tenare și hipotenare sunt roșii, dând aspectul de eritroză palmară. Se pot întâlni și erupții purpurice.

Ficatul este mărit de volum în 80% din cazuri, de consistență crescută, până la duritate, cu marginea ascuțită, cu suprafața regulată sau fin granuloasă, mai rar cu macrono-duli. Chiar și în cazurile atrofice ficatul este mare la început, pentru ca ulterior să se micșoreze, până la dispariție sub rebordul costal.

Splenomegalia este prezentată în 80 – 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II-III, de consistență crescută, de regulă nedureroasă. Deseori splenomegalia este însoțită de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.

Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism ("vântul dinaintea ploii"), și prin apariția circulației colaterale externe și interne (varice esofagiene).

Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi întâlnită în orice formă de ciroză. Este prezentă de regulă în ciroza atrofică Laennec, de origine etilică, când se reface, foarte ușor.

Edemele apar în faze mai avansate, de obicei ca însoțitoare ale ascitei. Sunt albe, moi și, când sunt neinfluențate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidratoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4% din ciroze.

Modificările endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului anti-diuretic retrohipofizar și al aldosteronului. în ciroze se instalează destul de repede o insuficiență gonadică: scădera libidoului, impotență sexuală, ginecomastie, atrofie testiculară, amenoree, infertilitate.

Tulburări nervoase se întâlnesc în tot cursul evoluției cirozei, uneori, după cum am văzut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot să revină sau să capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezența unei somnolențe, a unei astenii excesive sau o stare de neliniște cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatică ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

Tulburările cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate să ducă la deschiderea unor anastomoze arterio-venoase (șunturi), provocând steluțe vasculare și eritroză. Aceleași circuite arteriovenoase, la care se adaugă tulburări de ventilație și hipertensiune pulmonară secundară, sunt responsabile de instalarea cianozei.

.

BOLILE FICATULUI 433

Perturbările renale: în stadiile avansate, diureza scade; insuficiența renală este întâlnită într-o proporție până la 11%.

Modificările hematologice: anemia este un semn care nu lipsește în cursul evoluției cirozelor. Leucopenia este provocată de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atât hipersplenismul, cât și un deficit de megacoriogeneză. Tulburările de coagulare se datoresc atât sintezei deficitare a factorilor de coagulare, cât și excesului de fibrinolizină. Explorări imunologice.

Febra, când apare, este expresia necrozei sau a inflamației hepatice ori a unor afecțiuni supraadăugate (atenție la periflebită!).

Examenul radiologie poate pune în evidență varicele gastroesofagiene și, uneori, umbra hepatică mărită; colecistografia este indicată în cirozele biliare.

Explorările morfologice care se pot face sunt: laparoscopia, utilă în hepatomegalii (mai ales cu icter) și la diagnosticul diferențial cu neoplasmul; puncția-biopsie, ca elemente de bază diagnostică; scintigrama hepatică.

Explorările funcționale – atât pentru parenchim, cât și pentru mezenchim – sunt absolut necesare, ele indicând semne de insuficiență hepatică: bilirubina și urobilina sunt crescute; testele funcționale sunt intens pozitive; sideremia este crescută; proteinele plasmatice sunt scăzute pe seama albuminelor; y-globulinele sunt crescute, raportul seri-ne/globuline este inversat; testul cu BSP arată valori sub 6 – 7%, cu timpul de înjumă-tățire de peste 10 minute.

Explorările vasculare: radiomanometria este un examen necesar, mai ales în ciroza biliară. Splenoportografia poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și poate decela o tromboză splenoportală.

în evoluția cirozei hepatice există două stadii, stadiul compensat, sărac în simptome și stadiul decompensat, când simptomatologia este evidentă, zgomotoasă. Decompensarea cirozei poate fi vasculară și parenchimatoasă.

Decompensarea vasculară se manifestă prin instalarea ascitei și accentuarea spleno-megaliei și a ciculației anastomotice porto-cave. (varice, esofagiene și gastrice). Creșterea brutală a hipertensiunii portale, poate declanșa o hemoragie digestivă superioară prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, consecința circulației anastomotice.

Decompensarea parenchimatoasă evidențiază deficitul celular hepatic în excreția pigmenților biliari cu apariția icterului, determină sinteza excesivă de serine cu apariția edemelor și ascitei, sinteza de factori ai coagulării cu apariția de hemoragii difuze, deficitul în neutralizarea unor produși toxici, care are drept consecință apariția encefalopatiei portale și a comei hepatice. Decompensarea parenchimatoasă hepatică provoacă și meta-bolizarea unor hormoni având drept consecință tulburări endocrine. Deci simptomele principale ale decompensării parenchimatoase sunt: icterul, edemele și ascita, hemoragiile difuze, encefalopatia portală și coma hepatică. Frecvent apar stare de slăbiciune, fatigabilitate, astenie, inapetență, pierdere în greutate și subfebrilitate. Dintre cele mai importante semne fizice menționăm hepatomegalia cu consistență crescută, hipotrofia musculară la membrele superioare și toracice, în deosebi, buzele carminate, steluțe vasculare pe partea superioară a corpului (arborizații în stea, în jurul unei arteriole dilatate). Mai menționăm eritroza palmară și plantară care se datorește ca și steluțele vasculare, impregnării estrogenice, datorită insuficienței de inactivare hepatică; Unele tulburări endocrine (ginecomastie și atrofie testiculară la bărbat, atrofie mamară și ute-rină, sterilitate și tulburări menstruale la femei, iar la ambele sexe căderea părului axilar și pubian). Splenomegalia este palpabilă, circulația abdominală colaterală în regiunea mediană supraombilicală și în flancuri este prezentă. Ascita, hemoroizii, edemele

434 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

membrelor inferioare (moi, albe și indolore), se datoresc hiposerinemiei, creșterii secreției de aldosteron și compresiei venei cave inferioare de către lichidul de ascită. Frecvent apar manifestări hemoragice difuze: echimoze, purpură, gingivoragii, epistaxis, hemoragii digestive (hemateleză și melenă), la apariția cărora contribuie hipertensiunea portală (varicele esofagiene care se rup), și scăderea factorilor de coagulare în sânge (protom-bina, fibrinogenul, trombopenia etc). După cum s-a mai spus icterul și mai ales subicterul este frecvent întâlnit.

Forme clinice: ciroza ascitogenă are drept prototip ciroza atrofică Laennec, care se caracterizează prin etiologia predominant alcoolică și virală, printr-un stadiu precirotic mai lung, cu o perioadă premergătoare de steatoză hepatică. Clinic, există la început un ficat normal sau mărit, apoi un ficat redus la volum, o splină mare, cu caracter fibrocon-gestiv; este interesat și pancreasul. Hipertensiunea portală și ascita sunt manifestate, icterul având un caracter episodic.

Ciroza post-necrotică, (post-hepatitică) apare de obicei la tineri care au avut hepatită virală, dar și la adulți, de obicei neconsumători abuzivi de alcool. în această formă hipo-trofia musculară este redusă, hepatomegalia este macromodulară, iar icterul este mai intens, persistent și precoce spre deosebire de ciroza Laennec (ascitogenă și postalcooli-că). Sunt frecvente poliartralgii, pruritul și tendința la malignizare (15 %). De obicei apare hepatomul. Hiperbilirubinemia este prezentă, la fel hipertransaminazemia, hiper-gamaglobulinemia. Puncția bioptică stabilește diagnosticul, punând în evidență infiltrate limfoplasmocitare și necroze celulare. Indiferent de tratament 75 % din cazuri, evoluează către exitus în 1 – 5 ani.

Forma hipersplenomegalică se caracterizează prin predominanța sindromului de hi-persplenism.

O formă cu evoluție aparte este ciroza bantiană, cu o perioadă premergătoare în care este prezentă numai splenomegalia; apoi apar semne de hipersplenism și mai târziu, după câțiva ani, survin semnele cirozei atrofice axcitogene.

Evoluția cirozei ascitogene este progresivă, cu o durată de 6 luni până la 2 ani. Sfârșitul se produce prin hemoragie digestivă, comă sau infecție intercurentă (pneumonie, erizipel etc.).

Ciroza biliara primitivă, apărută prin obstacol intrahepatic este varianta colostatică a hepatitelor trecute în cronicizare: se mai numește și ciroza Hanot. Frecvența este mică. Ficatul este mare, cu aspect de stază biliară, fin, neregulat; există splenomegalie, icterul este permanent, tegumentele au o nuanță negricioasă, iar pruritul este prezent. Pot apărea degete hipocratice. Bilirubinemia crescută, și urobilinogenuria sunt permanente; scaunele sunt hipocolice. Fosfataza alcalină este crescută. Evoluția este lentă: 5-l0-l5 ani: sfârșitul se produce prin hipertensiune portală sau comă hepatică.

Ciroza biliară secundară, prin obstacol extrahepatic, este precedată de manifestări la nivelul căilor biliare extrahepatice care duc la icter mecanic: litiază de coledoc, coledo-cită scleroatrofică, papilită stenozantă, compresiuni asupra hepatocoledocului, neoplasme ale căilor biliare. Pentru apariția cirozei este necesară prezența icterului mecanic pe o lungă perioadă (ceea ce nu se întâmplă decât foarte rar în neoplasm). Ficatul este mare, de consistență crescută, cu suprafața netedă sau fin neregulată, de culoare închisă. Starea generală se menține bună mult timp. Icterul este permanent și ia o nuanță brună-verzuie. Bilirubinemia este moderat crescută; fosfataz alcalină, crescută; pruritul este foarte supărător. Există splenomegalie. Ascita apare în faza finală.

Hemocromatoza, constantă și sub numele de hemosideroză și, mai demult, diabet bronzat, este o tulburare de metabolism, caracterizată prin depozitarea fierului în ficat și în alte organe: pancreas, splină, tegumente, miocard, glande endocrine etc. Există și o

BOLILE FICATULUI 435

absorbție crescută de fier, și o eliminare deficitară a acestui metal. Ficatul este mărit, de consistență crescută, de culoare roșiatică. Leziuni degenerative necrotice și fibroză apar în ficat și în organele amintite; reacția pentru pigment feric (Perls) este pozitivă în toate aceste organe. Starea generală este alterată, existând și astenie accentuată. Tegumentele sunt pigmentate în brun-cenușiu (bronzate), mai ales pe față și antebrațe. Hepatomegalia este însoțită de spleonomegalie. Există atrofie testiculară sau amenoree. Diabetul, de gravitate mijlocie sau ușoară, este prezent în marea majoritate a cazurilor.

Evoluția este cronică, progresivă, cu sfârșitul obișnuit al cirozelor.

Degenerescenta hepatolenticulară (sindromul Wilson) are la bază tulburări de metabolism ale cupruluilui și ale unor acizi amintiți. Boala apare în adolescență sau la adultul tânăr. Se manifestă prin tulburări neurologice de tip extrapiramidal (simulând parkinso-nismul) și prin alterări psihice. Simptomele hepatice sunt cele ale cirozei, cu evoluție caracteristică a acesteia. La ochi apare în jurul corneei inelul Kayser-Fleischer, de culoare brună-cenușie.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tabloul clinic și pe investigațiile para-clinice. Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii, cât și stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.

Diagnosticul diferențial va fi deosebit de la caz la caz, după predominanța simpto-melor.

în cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu peritonită tuberculoasă, cu peritonita carcinomatoasă, cu ascita din decompensările cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiacă.

Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferențial care trebuie făcut cu atenție, este acela cu hepatita cronică agresivă și cu hepatita cronică cirogenă. In hepatita cronică există semne de rezerve funcționale hepatice: albuminenia rămâne peste 3,5 g%, indicele de protrombină peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de înjumătățire sub 10 minute, hipertensiunea portală este fără reflux. Precizarea o va face însă puncția hepatică, arătând în hepatite păstrarea arhitectonicii hepatice.

Evoluția cirozelor este progresivă. Cirozele ascitogene evoluează mai rapid (1-2 ani). Cirozele biliare au o evoluție mai îndelungată (5 – 10 – 15 ani). Greșelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc evoluția prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanșarea unor hemoragii digestive.

Sfârșitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portală, comă hepatică, insuficiență renală sau infecții intercurente, îndeosebi pneumonie.

Complicațiile cirozelor sunt:

Hemoragia digestivă superioară, care apare frecvent, fiind provocată de ruperea venelor aflate sub o presiune crescută în condițiile hipertensiunii portale, de regulă la nivelul varicelor esofagiene. Survine sub aspectul hematemezei și al melenei. Apariția hemoragiilor imprimă un prognostic rezervat, atât imediat, legat de hemoragia în sine, cât și de viitor.

Encefalopatia hepatoportală, care se caracterizează prin tulburarea stării de conștientă; agitație psihomotorie, tulburări de vorbire, insomnie urmată de somnolență până la pierderea cunoștinței, delir ("demență hepatică"). Concomitent constatăm tremurături, ca bătăile de aripi (flapping tremor). Se instalează de obicei rapid, în câteva ore, și este declanșată de hemoragii digestive, de o alimentație cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de

436 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

amoniu, metionina, salureticele și diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constiuie intoxicarea sistemului nervos central cu substanțe care rezultă din degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi metabolizate de ficat; rolul important îl deține amoniacul. De asemenea, intervin pierderile de electroliți (Na și K ).

Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburări hidroelectrolitice).

în insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșată (rar) de anumiți factori: efort fizic, abuz de alcool, infecții intercurente, medicamente, hemoragii digestive, intervenții chirurgicale. înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare somnolență, scade diureza, apar tulburări psihice, apoi se instalează coma. în cursul comei se constată hemoragii, diureză scăzută adesea febră și icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluția este frecvent fatală.

Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate deosebită în ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfârșitului, de obicei prin trecerea spre comă hepatică. Cele mai frecvente sunt pneumoniile acute; mai pot surveni stafilococii, erizipel etc.

Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicație. Adenocancerul cu ciroză reprezintă coexistența celor două afecțiuni, indiferent că apare întâi cancerul sau întâi ciroza sau că apar concomitent.

Prognosticul îndepărtat al cirozelor este totdeauna sever. în ceea ce privește prognosticul imediat, el este mai bun în cazurile în care ascita cedează rapid la repaus, dietă sau diuretice și când albuminemia depășește 3 g%.

Profilaxia cirozelor constă în tratamentul corect al hepatitelor epidemice și al hepatitelor cronice, cu dispensarizare îndelungată: în combaterea factorilor susceptibili să îmbolnăvească ficatul: alimentație dezechilibrată, alcoolism, abuzuri medicamentoase; în tratarea la timp și corectă a bolilor care favorizează hepatopatiile cronice: litiaza biliară, afecțiunile obstructive ale căilor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infecțiile. Profilaxia complicațiilor este de asemenea importantă, ea fiind realizată prin combaterea cauzelor declanșatoare de complicații: dietă nerațională, medicație intempestivă, intervenții chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.

Tratamentul cirozelor urmărește suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea complicațiilor.

Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic și sistematizat. Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni și în cursul decompensărilor.

Repausul este obligatoriu în pat în cirozele decompensate. în cele compensate, repausul va fi relativ, până la 14 ore pe zi și câte o lună de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice și cele intelectuale.

Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine. Proteinele vor fi date în proporție de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus în cazurile cu encefalopatie portală. Glucidele se recomandă în cantitate de 400 g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60 – 80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetală; în ciroza biliară pot crește chiar până la 120 g/zi, sub formă de ulei. Restricțiile vor privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va ține seama și de tulburările digestive de însoțire, fiind adaptată fiecărui caz în parte. în modul de preparare culinară se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântaș, condimentările iritante. în caz de hemocromatoză, regimul alimentar va ține seama de diabetul coexistent. în cazurile cu ascită se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

BOLILE FICATULUI 437

Tratamentul etiologic se va adresa afecțiunilor responsabile de apariția cirozelor sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatică. Astfel, în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda la îndepărtarea obstacolului. în infecțiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicația antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilină; cu hemocromatoză se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisiuni repetate de sânge; în degenerescenta hepatolenticulară se va face tratament cu EDTA.

Tratamentul patogenic vizează combaterea inflamatiei și a proceselor imunologice și stimularea regenerării hepatice.

Corticoterapia, cu acțiune antiinflamatorie, imunodepresoare, diuretică și de stimulare a apetitului, are indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va da cortizon în cazurile cu tromboză portală. Terapia imunosupresivă nu este recomandabilă în ciroze.

Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitamina B\, B2, BI2, C, E și preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentru steatoza hepatică se recomandă factorii lipotropi.

Dacă apar tulburări în secreția biliară, se recomandă colagoge. în sindroamele hemoragipare se administrează Vit. K[ sub controlul indicelui de protrombină. în hipersplenism se face corticoterapie, se administrează masă trombocitară și, la nevoie, cu mult discernământ, se procedează la splenectomie. în cirozele biliare se recomandă, în plus, vitaminele liposolubile A.D.K. preparate cu calciu și fermenți pancreatici.

Tratamentul ascitei: dieta va fi hiposodată, bogată în potasiu, prin sucuri de fructe, fructe uscate și cu ușoară restricție de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru îmbunătățirea diurezei. Dintre diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt de preferat Triamteren (300 mg/zi), Amilorid (30 mg/zi), Etacrin, Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes spirolactonele (Aldactone). Pentru a obține o bună diureză trebuie corectată hipovolemia prin perfuzii cu soluții hipertonice de glucoza, cu albumină umană, cu masă eritrocitară, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sânge total, ciroticul suportând bine sângele și greu anemia.

Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai de necesitate, dacă ascita jenează funcțiile cardiorespiratorii; se scot cantități de maximum 2-31.

Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate; nu se face profilactic, el influențând nefavorabil evoluția bolii.

Splenectomia este indicată în primul stadiu al cirozei de tip bantian și în hipersple-nismul sever.

Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea portală.

Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate și când starea bolnavului nu permite intervenții de amploare.

Tratamentul complicațiilor:

Tratamentul cirozei hepatice compensate. Se vor evita eforturile fizice mari, alimentația trebuie să fie bogată (2500 – 3000 calorii), echilibrată, cu aport de proteine 1,5 – 2 g/kg corp (în absența encefalopatiei portale), și cu aport normal de glucide și lipide cu acizi grași și nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice (C și B), oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol). în ciroza post-necrotică este indicată corticoterapia (Prednison 0,5 – 1 mg/kg corp, micșorându-se dozele treptat) și imunosupresoare (Azathioprină-Imuran, 100 – 200 mg/zi), sau Clorambu-cil, toate folosite cu prudență. Asocierea prednison (0,25 mg/kg corp) cu citostatice (4 mg în 24 de ore) mărește efectul favorabil și reduce riscul.

Tratamentul cirozei hepatice decompensate. Decompensarea apare după boli intercurente, intervenții chirurgicale, hemoragii digestive, boli infecțioase. Tratamentul vizează

438 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

sindromul edematos, sindromul de insuficiență hepatică, anemia, hemoragiile digestive, encefalopatia portală și coma hepatică.

– tratamentul sindromului edematos, se face prin repaos la pat, regim desodat, corti-coterapie 30 – 40 mg/zi (realizează o diureză apoasă), și diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/zi, diuretice osmotice (manitol în perfuzie), Triamteren 2-3 comprimate/zi, Spironă lactonă (Altactonă) 4-6 comprimate/zi etc. Diureticele se administrează în cure de 2 – 3 zile pe săptămână și întotdeauna sub control. Puncția evacuatoare, se practică numai în caz de necesitate, trebuie să fie moderată (2-3 1). Uneori se practică reperfuzarea lichidului de ascită.

– tratamentul sindromului de insuficiență hepatică, presupune repaus la pat, dietă echilibrată cu aport proteic suficient, anabolizante de sinteză (Madiol, Naposim), vitamine B6 și B12, acid folie. Corticoterapia se recomandă numai în prezența fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practică în ciroza juvenilă cu hipersplenism. Se mai administrează după caz, vitamina K, fibrinogen, plasmă în hemoragii difuze, și în cazuri speciale acid epsilon-amino-caproic.

– tratamentul anemiei se realizează cu perfuzii de sânge, acid folie, viamina B]2, fier (Glubifer), corticoterapie, și uneori chiar splenectomie.

– tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izogrup, substituenți plasmatici (Dextran), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken-Blackmore, hemostatice, retrohipofiză, iar pentru prevenirea encefaliei protale, secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare, administrarea de Neomicină 4-6 g/zi. în cazurile extreme se face ligatura varicelor.

– tratamentul encefalopatiei portale. Se reduc proteinele sub 1 g/kg corp, se administrează antibiotice în caz de infecții (Tetraciclină sau Ampicilina 2 g/zi, Neomicină 3 -4 g/zi, la care se adaugă Micostatin). întotdeauna se combate constipatia cu laxative. în cazuri speciale se administrează alfacetoglutarat de ornitină, 40 – 60 g în 24 de ore.

– tratamentul comei hepatice, provocată de hiperamoniemie, tulburări hidroelectrolitice severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri care se adresează factorului etiologic. Pentru micșorarea amoniogenezei, se combate constipatia cu laxative, flora proteolitică cu Neomicină 3-4 g/zi sau Tetraciclină 2-3 g/zi. Regimul trebuie să fie hipoproteic. în cazuri deosebite se administrează Lactuloză, Alfacetoglutarat de Ornitină, Acid Glutamic, sau Clorhidrat de Arginină în perfuzie. Pentru reechilibrare metabolică se recomandă perfuzii de glucoza, androgeni anabolizanți (Testosteron), corticoizi (Hemisuc-cinat de hidrocortizon 300 mg în 24 de ore), Clorură de potasiu 3-6 g/zi și Clorură de calciu.

Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și igieno-die-tetice: înregistrarea temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore; examen zilnic general; dozarea la 1 – 2 zile a Na , CI" și K în sânge și urină, a rezervei alclaline, a ureei; dozarea la 3 zile a bilirubinemiei.

Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului și a rufăriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului.

Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excreția zilei precedente + 500 ml), suprimarea proteinelor și reintroducerea lor după revenirea cunoștinței (câte 10 -20 g/zi, până la cel mult 40 g); dacă bolnavul înghite, se dau sucuri îndulcite, dacă nu, glucoza 20% pe sondă sau 33% pe cateter intravenos, până la 200 ml/zi. Se vor adăuga 0,2 până la 0,5 g sodiu/zi și câte 1,5 g potasiu la fiecare litru de soluție glucozată.

Tratamentul patogenic constă în clisme înalte, Neomicină sau tetracicline, hemodia-liză; aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringină. Se mai pot da acid succinic, acid malic, cisteină, vitamine. Glucocorticoizii, în doze mici, dau rezultate bune (în coma hepatică din insuficiența acută necrotică se dau doze masive de corticoizi). Vor fi cer-

BOLILE FICATULUI 439

cetate tulburările și simptomele asociate: hemoragia, agitația neuropsihică, infecțiile. în coma cu spliere potasică se administrează clorură de potasiu (2-4 g/zi), în perfuzii de glucoza.

■

–

5.7. CANCERUL HEPATIC

■

Sub denumirea de cancer hepatic sunt cunoscute tumorile maligne ale ficatului: epi-teliomul primitiv și secundar și sarcomul primitiv și secundar.

5.7.1. CANCERUL HEPATIC PRIMITIV

Frecvența cancerului hepatic este din ce în ce mai mare în ultimii ani. Vârsta la care apare cel mai des este 45 – 55 de ani. Sexul masculin predomină.

Etiopatogenie: etiologia este necunoscută, ca și a cancerului în general. Diferite cercetări statistice și experimentate și fapte de observație au făcut să se vorbească de factori favorizanți (cancerigeni și cocancerigeni) în apariția cancerului hepatic: litiaza biliară, unele substanțe chimice, paraziți, carențe nutritive, tulburări endocrine, ciroza postne-crotică.

Anatomie patologică: macroscopic, cancerul hepatic poate îmbrăca trei aspecte:

Cancerul masiv, cu ficat foarte mare, rotunjit și dur. Poate prinde ficatul în totalitate sau numai lobul drept. Este o formă mai rară.

Cancerul nodular, în care ficatul este presărat cu nodozități de mărimi diferite, cu depresiuni centrale (datorite necrozei din centrul nodulului). Seamănă cu cancerul secundar metastatic.

Adenocancerul cu ciroză, în care peste cancer se suprapune o ciroză, sau peste ciroză se suprapune un cancer, sau apar concomitent. Ficatul prezintă noduli adenomatoși albi-gălbui pe un fond cirotic; este foarte dur, lemnos.

Microscopic, se disting două varietăți:

Hepatomul sau carcinomul hepatocelular, care prezintă în structură celule care și-au păstrat aspectul hepatic.

Colangiomul sau carcinomul colangiocelular, care are o structură histologică biliară, glandulară, microchistică sau densă.

Simptomatologia variază în funcție de forma anatomopatologică pe care o îmbracă neoplasmul.

Cancerul masiv: debut insidios prin manifestări dispeptice: grețuri, anorexie pentru carne și grăsimi, balonări, scaune moi. Aceste semne se asociază cu emacierea pronunțată, cu astenia, cu adinamia și anemia. încă de la început mai pot exista febră, subicter, ascită minoră. Febra este aproape constantă.

Odată cu dezvoltarea tumorii, apare durerea, permanentă, ca o apăsare, sau de intensitate puternică, cu iradieri în umărul drept și în flancuri. La examenul obiectiv, semnul caracteristic este hepatomegalia mare. în fazele foarte avansate apar icter, splenomegalie și circulație colaterală. Evoluția este rapidă, spre cașexie, cu paloare excesivă; sfârșitul survine în 3 – 4 luni, prin comă hepatică sau prin hemoragii.

Cancerul nodular este mai frecvent decât cancerul masiv. Tulburările generale sunt asemănătoare. Durerea este intenstă. în peste jumătate de cazuri există ascită, deseori cu aspect hemoragie; în sedimentul lichidului ascitic se pot găsi celule canceroase. Icterul apare numai când există compresiuni pe căile biliare importante. La examenul obiectiv se

440 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

constată prezența hepatomegaliei; marginea ficatului este neregulată, dură și sensibilă, iar suprafața prezintă indurații mamelonate, nodulare și neregularități.

Adenocancerul cu ciroză este rar întâlnit la noi.

Investigații paraclinice: biologice; hemoleucograma arată o anemie accentuată, cu leucocitoză și neutrofilie; viteza de sedimentare a hematiilor este crescută; colesterolul seric total șicel esterificat prezintă scăderi în aproape jumătate din cazuri; TGO și TGP sunt crescute; fosfataza alcalină este crescută; bilirubinemia de asemenea, chiar când icterul rămâne inaparent; în icterele manifeste este foarte crescută; alfa, feto proteina serică este prezentă.

Examenul radiologie – radiografie simplă după retropneumoperitoneu – poate arăta existența și mărimea tumorii. Splenoportografia și cavografia pot da informații prețioase.

Scintigrafia (cu roz bengal marcat cu I, cu Au sau cu molibdat radioactiv) este un examen extrem de prețios, el arătând prezența tumorii sau a metastazelor, silueta și chiar structura ei.

Laparoscopia pune în evidență tumoarea, arată forma anatomopatologică și gradul ei de extindere. Totodată permite executarea puncției-biopsii dirijate și fotografierea.

Puncția-biopsie este un examen indispensabil, punând diagnosticul histopatologic al tumorii. De preferat să se facă prin laparoscopie.

Forme clinice. Cancerul hepatic pe fond de ciroză, este greu de diagnosticat. Pledează pentru acest diagnostic evoluția gravă și ireductibilă a cirozei, icterul care se accentuează progresiv, durerile intense în hipocondrul drept, ascita hemoragică, revărsatul pleural hemoragie, și hiperleucocitoza nejustificată. Anatomo patologic este un hepatom.

Forma febrilă este rar întâlnită, greu de diagnosticat în absența hepatomegaliei. Orice febră prelungită, fără cauză precizată obligă medicul să se gândească și la un cancer visceral de obicei hepatic. Există și o formă cu Hepatomegalie discretă.

Diagnosticul pozitiv se bazează clinic pe prezența hepatomegaliei dure, cu sau fără icter și febră, pe prezența alfa 1 fetoproteinei, pe alterarea rapidă a stării generale cu pierdere severă în greutate, pe absența splenomegaliei. Scitingrafia și puncția bioptică confirmă diagnosticul.

Diagnosticul diferențial, se face cu procesele tumorale ale organelor învecinate (un rinichi mare, o tumoră a unghiului drept al colonului, o veziculă mare etc). Dacă tumora predomină în stânga, trebuie eliminată o tumoră gastrică, o splenomegalie, sau o carci-nomatoză peritoneală. Trebuie eliminate de asemenea toate afecțiunile însoțite de hepatomegalie (tumori hepatice benigne, chistul hidatic hepatic, abcesul hepatic). Diagnosticul presupune și diferențierea neoplasmului hepatic primitiv de cel secundar. Pentru cancerul secundar pledează evidențierea tumorii primitive, durerile mai intense, ascita, icterul, și hipertensiunea portală frecvent prezente.

Evoluția este foarte rapidă, moartea survenind în câteva luni (3 – 5), iar în formele de adenocarcinom cu ciroză, chiar în 2 – 3 săptămâni. în cursul evoluției, cancerul primitiv hepatic poate să producă metastazări. Metastazele se fac pe cale hematogenă (hepatomul) sau limfatică (colangiomul). Primul organ afectat de metastaze este plămânul. Pentru a se produce metastazări la distanță, se vor forma mai întâi metastaze pulmonare, de unde embolii pulmonari pot răspândi prin marea circulație metastaze în diferite organe: creier, oase, rinichi, suprarenale.

Prognosticul este fatal.

Tratamentul chirurgical poate fi încercat în formele localizate, făcându-se hepatec-tomii selective pe baza segmentelor Haley. Rezultatele nu sunt încurajatoare.

Chimioterapia nu s-a dovedit eficientă. Aurul coloidal radioctiv a fost încercat, dar fără rezultate. Tratamentul simptomatic se face cu antialgice (Antidoren, Algocalmin), cu barbiturice, cu asocieri de barbiturice cu Fenotiazină. Când durerile sunt pronunțate, se

BOLILE FICATULUI 441

trece la opiacee: Sintalgon (2-3 comprimate/zi), tinctură de opiu (10 – 20 de picături de 2-3 ori/zi), injecții cu Mialgin, Hidromorfon-atropină, Hidromorfon-scopolamină.

5.7.2. CANCERUL HEPATIC SECUNDAR

■

Este mult mai frecvent decât cancerul primitiv și constă în prezența în ficat a unor metastaze prevenite de la diferite neoplasme. De obicei în ficat metastazează cancerele situate în stomac, vezicula biliară, pancreas, intestin, urmând apoi în ordine: sân, rinichi, prostată, uter, ovare.

Aspectul clinic este asemănător cu cel al cancerului hepatic primitiv, forma nodulară. Depistarea localizării primare va putea da certitudinea cancerului secundar. în acest scop se vor face toate investigațiile posibile. Hepatomegalia este mai mare decât în cancerul primitiv nodular, ocupând aproape tot abdomenul. Suprafața este acoperită de noduli de mărimi și consistențe diferite. Icterul este frecvent în circa 70% din cazuri, având caracter de icter mecanic. Durerile sunt permanente, localizate în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică. Ascita însoțește frecvent cancerul secundar și are un caracter hemoragie.

Evoluția este mai rapidă decât în cancerul primar.

5.8. ECHINOCOCOZA HEPATICĂ (chistul hidatic hepatic)

Definiție: echinococoza hepatică este o boală datorată localizării și dezvoltării în ficat a embrionului de Taenia echinococus.

Etiologie: parazitul este un cestod mic, lung de 3 – 6 mm. Gazdele definitive ale teniei sunt: câinele, pisica, lupul și vulpea. Gazdele elimină odată cu fecalele, și embrioforii, care, prin lipsa de igienă alimentară, pot ajunge în intestinul omului. Embrioforii traversează peretele intestinal și, pe calea venei porte, ajung în ficat; cei mai mulți rămân în ficat, restul îl traversează și pot ajunge în alte organe: plămâni, creier, rinichi, splină. Embrionii rămași în ficat se transformă în vezicule, formând vezicula hidatică sau chistul hidatic.

Anatomie patologică: chistul hidatic are un perete și un conținut. Peretele chistului este alcăutit din două membrane: membrana externă, cuticulară sau chitinoasă, și membrana internă, proliferativă (germinativă). în jurul membranei externe se găsește o adven-tice, apărută ca urmare a modificării parenchimului hepatic.

Membrana germinativă dă naștere către interior veziculelor proligere, cu 10 – 30 de scolecși. La rândul lor, acestea pot dezvolta vezicule-fiice (chisturi) care au aceeași structură ca și vezicula-mamă. Chistul conține un lichid incolor, clar ca "apa de stâncă". în lichid se găsește nisipul hidatic, alcătuit din vezicule proligere, scolecși, cârlige.

Patogenie: chistul hidatic se dezvoltă cel mai des în apropierea căilor biliare intrahe-patice; el poate comprima un canal biliar.

Obstrucțiile canaliculelor biliare pot crea cripte propice pentru dezvoltarea unor colonii bacteriene, creând procese de colangită și supurații. Bacteriile pot infecta retrograd chistul, care va supura. Dar, de cele mai multe ori, supurația chistului se realizează pe cale hematogenă sau limfatică.

Simptomatologia apare târziu, chistul dezvoltându-se lent, în luni de zile, ajungând la dimensiunile unei cireșe.

Debutul trece neobservat. Urmează o fază de latență, lungă, de ani de zile, în timpul căreia apar cel mult semnele unui sindrom dispeptic hepatocelular. în faza de latență pot apărea și fenomene alergice; prurit, rar subicter, anemie ușoară cu eozinofilie.

Perioada de stare (perioada tumorală) este aceea în care apar primele semne clinice și radiologice. în câțiva ani (2 – 4), chistul atinge mărimea unei portocale sau chiar devine

442 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

voluminos și va determina modificări decelabile în volumul și forma ficatului. Semnele clinice, ca și cele radiologice vor depinde de localizarea și de mărimea chistului.

– Localizarea superioară este cea mai frecventă și se situează de regulă în lobul drept al ficatului. Când volumul este mare, chistul va fi în contact cu diafragmul și vor fi prezente semnele de iritație diafragmatică: tuse uscată, sughiț, dispnee, dureri în umărul drept.

Ficatul va fi mărit de volum, va provoca deformarea hemitoracelui drept și va împinge în sus hemidiafragmul drept.

– Localizarea antero-inferioară va realiza, când chistul este mare, o bombare a regiunii hepatice, cu împingerea coastelor înainte. în această localizare, bolnavul acuză dureri în epigastru sau în hipocondrul drept, ca o apăsare sau cu aspctul unor colici biliare.

– Localizarea inferioară este cel mai greu de diagnosticat, manifestările fiind determinate de compresiuni asupra organelor vecine și îmbrăcând caracterele suferințelor acestor organe.

Examenul radiologie aduce date prețioase pentru precizarea diagnosticului. în unele cazuri, radiografia simplă permite să se vadă calcifierile peretelui chistic sau imagini hi-droaerice. Când chistul este localizat superior se poate observa o umbră emisferică ce bombează pe suprafața ficatului, însoțită de modificări în mișcările diafragmului.

Scintigrafia este de asemenea un examen de valoare: ea poate preciza localizarea chistului, mărimea și forma lui.

Investigațiile biologice pentru diagnostic sunt: cutireacția, reacția de fixare a complementului și hemoleucograma.

Cutireacția Casoni este pozitivă în 90% din cazuri. Se face cu ajutorul reactivului Casoni, preparat din lichid de chisturi hidatice filtrat. Se injectează intradermic 0,1 – 0,3 ml din reactiv și se citește reacția după 30 de minute, 1 oră și 24 de ore. Reacția pozitivă constă în apariția la locul injectării a unei papule albicioase, înconjurată de un eritem intens și însoțită de eozinofilie. Reacția este negativă dacă a murit parazitul sau dacă chistul a abcedat. Reacția de fixare a complementului Weinberg-Pârvu este mai puțin sensibilă decât cutireacția. Leucograma arată eozinofilie, în general moderată (în medie 8 – 9%).

în chistul hidatic (chiar și numai bănuit) este contraindicată puncția hepatică exploratoare. Dacă totuși accidental s-a puncționat un chist hidatic, acul nu se mai scoate și bolnavul este supus imediat intervenției chirurgicale.

Laparoscopia și laparotomia exploatoare pot preciza de multe ori prezența chistului.

Evoluția este lentă. Uneori chistul evoluează sau se elimină prin căile biliare și boala se vindecă. Alteori, chistul rămâne staționar ani de zile. în alte cazuri, chistul hidatic are evoluție zgomotoasă prin complicațiile sale.

Complicații: supurația, ruptura și compresiunile pe organele vecine.

Diagnosticul pozitiv se precizează cu ajutorul examenului clinic, mai ales în localizările greu accesibile. Prezența unui câine în casă este un element care poate întări bănuiala. Examenul radiologie, scintigrafia (la nevoie laparoscopia și paparotomia) pot aduce precizări. Probele biologice, mai ales cutireacția Casoni, sunt elemente de bază pentru diagnostic.

Diagnosticul diferențial se face în raport cu localizarea chistului.

Prognosticul depinde de numărul de localizări și mai ales de complicații. Chistul hidatic netratat constituie, de obicei, un pericol pentru viitor.

Profilaxia constă în respectarea măsurilor de igienă: spălatul mâinilor înainte de mese, suprimarea obiceiului de a ține câini și pisici în casă sau de a lăsa aceste animale să lingă mâinile.

Tratamentul este chirurgical. Pentru fenomenele alergice (urticarie) se vor administra: Romergan, Nilfan, Feniramin, Avii, Synopen.

6. BOLILE CĂILOR BILIARE

6.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE

La nivelul nilului hepatic iese din ficat canalul hepatic, care adună bila din căile biliare intrahepatice. Canalul hepatic se continuă cu canalul coledoc, iar la unirea dintre ele se găsește, ca o derivație, vezicula biliară, unită prin canalul cistic.

Vezicula este un organ cu rol de rezervor, retractil, în formă de pară, cu o lungime de 7 – 10 cm și o lățime de 2 – 3 cm. Capacitatea ei este de 30 – 50 ml. Vezicula este așezată cu fundul îndreptat înainte și depășește ușor marginea anterioară a ficatului.

Canalul cistic are un calibru de 2 – 3 mm și face un unghi ascuțit cu canalul coledoc, în partea sa distală, canalul cistic este prevăzut cu valvule dispuse elicoidal, care permit intrarea bilei în veziculă, dar îngreuiază ieșirea ei.

între colul viziculei și canalul cistic se află o formațiune musculară cu rol de sfincter, numită sfincterul Luikesn.

Canalul coledoc începe de la locul de unire a canalului cistic cu joncțiunea hepatoco-ledociană și se varsă în duoden. înainte de pătrunderea sa în duoden, coledocul intră în porțiunea inferioară în relații intime cu pancreasul. în porțiunea inferioară, coledocul prezintă o îngroșare a stratului muscular circular, realizând un sfincter propriu coledocian.

înainte de a se vărsa în duoden, canalul coledoc suferă o dilatare ușoară, numită ampula Vater. Orificiul comun de vărsare în duoden al coledocului și al canalului pancreatic este înconjurat de o formațiune musculară cu fibre circulare și longitudinale, numită sfincterul Oddi.

Elaborarea bilei de către ficat decurge fără întrerupere; trecerea bilei în duoden este ritmată însă de fazele digestiei. în intervalul dintre mese, sfincterul Oddi este închis și bila se acumulează în vezicula biliară. în colecist, bila este de 10 ori mai concentrată, prin resorbție de apă și săruri. în perioadele interdigestive, musculatura veziculei este relaxată și prezintă doar contracții slabe, care nu au ca efect evacuarea ei. La pătrunderea conținutului gastric în duoden, sub influența unor reflexe nervoase și pe cale umorală, sfincterul Oddi se relaxează; contracțiile colecistului devin puternice și conținutul biliar se elimină prin canalul cistic și canalul coledoc în intestin.

Creșterea cantității de bilă secretată de ficat se numește colereză, iar substanțele care produc colereză se numesc coleretice. Efect coleretic au: umplerea stomacului cu alimente, sărurile biliare, gălbenușul de ou, protidele, apele minerale sulfatate și alcaline.

Substanțele care favorizează contracția colecistului se numesc cologoge sau colecisto-kinetice. Alimente colecistokinetice sunt grăsimile, gălbenușul de ou și carnea; o serie de droguri au acțiune colecistokinetică (de exemplu, extractele de hipofiză posterioară administrate parenteral).

6.2. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

Antecedentele bolnavilor cu afecțiuni biliare cunosc deseori prezența unor afecțiuni ca hepatita epidemică, febra tifoidă, diverse septicemii. Afecțiuni ale tubului digestiv sunt

1

444 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

de asemenea semnalate în trecutul acestor suferinzi: boala ulceroasă, colite, apendicite. Pancreatitele constituie, nu rareori, cauze care duc la îmbolnăviri ale aparatului biliar. La femei, un rol important îl au sarcinile repetate, afecțiunile ginecologice și dereglările endocrine. Ne vom interesa asupra felului de viață și de alimentație al bolnavilor; sedentarismul, mesele copioase, abuzul de grăsimi sau de ouă au importanță în geneza diferitelor suferințe biliare.

Simptomele funcționale: durerea din afecțiunile biliare este cel mai des localizată în hipocondrul drept și iradiază în spate, la baza hemitoracelui drept, spre omoplatul și spre umărul drept. Uneori, iradiază spre epigastru sau spre regiunea antero-laterală dreaptă a gâtului. Durerea poate să fie extrem de puternică, cum se întâmplă în colica biliară, sau moderată, ori să se reducă la o simplă jenă sau senzație de greutate în hipocondrul drept.

Tulburările dispeptice sunt frecvente și se manifestă prin inapetență, gust amar în gură, senzație la gură coclită dimineața la deșteptare, senzație de plenitudine, balonări postprandiale. Grețurile sunt uneori permanente, iar vărsăturile sunt alimentare sau bilioase și nu atenuează totdeauna suferința. Alteori, dispepsia are pe prim-plan senzația de arsură retrosternală sau eructațiile, orientând diagnositcul spre alte afecțiuni digestive. Constipația și diareea se pot întâlni izolat sau însoțind simptomele de mai sus.

Frisoanele și febra sunt destul de des provocate de boli biliare.

Cefaleea, uneori cu caracter de migrenă, se întâlnește des la biliari. Astenia, starea de anxietate și tulburările de somn sunt prezente frecvent la colecistopați, mai ales la femei, și pot eticheta acești bolnavi ca nevrotici.

Examenul obiectiv: inspecția generală are în vedere starea generală a bolnavului, gradul de nutriție și poate decela o colorație icterică sau subicterică a mucoaselor și a tegumentelor.

La inspecția hipocondrului drept se poate observa, uneori, o bombare rotundă sau ovală, care în timpul inspirației se deplasează în jos.

Palparea se va face cu blândețe, cu grija ca mâinile examinatorului să nu fie reci. în mod normal, vezicula nu este palpabilă; este abordabilă când este foarte mărită de volum (stază de colecist, hidrops, colecistită, pericolecistită, tumori sau veziculă umplută cu calculi). Consistența este variabilă după cauza care face vezicula palpabilă, iar sensibilitatea la presiune cunoaște diverse grade – de la lipsa de durere, până la hiperestezie și contractară peretelui abdominal.

Sensibilitatea provocată se localizează în punctul cistic, care este situat la încrucișarea rebordului costal cu o linie care unește cicatricea ombilicală cu vârful axilei drepte.

Examenele complementare ne permit să ne orientăm cu privire la permeabilitatea diferitelor segmente ale aparatului biliar, puterea de concentrare și de contracție a veziculei, compoziția bilei și măsura în care ea se elimină în intestin. Informațiile cele mai valoroase sunt aduse de tubajul duodenal și de colecistografie.

Tubqjul duodenal permite recoltarea bilei care se scurge în duoden, iar examenele macroscopic și de laborator ale bilei aduc informații prețioase pentru diagnostic. Tubajuî duodenal se practică și în scop terapeutic.

Tubajul se face cu ajutorul sondei Einhorn. Dimineața, pe nemâncate, se introduce sonda până în stomac, la 45 – 55 cm de la arcada dentară, bolnavul stând așezat. Apoi bolnavul este culcat în decubit lateral drept și i se va pune o pernă, nu prea mare, sub mijloc. Pacientul va înghiți apoi puțin câte puțin sonda, încet, câte 1 cm la 1 – 2 minute, până se ajunge cu diviziunea 65 – 67 la arcada dentară. La această cifră, oliva metalică ajunge în porțiunea a Iî-a duodenală. în acest moment trebuie controlat dacă oliva se află în duoden sau dacă nu cumva s-a încolăcit sonda în stomac. Vom ști că oliva este în duoden dacă se scurge spontan un lichid galben, vâscos, alcalin (albăstrește hârtia de turnesol) sau dacă la aspirația cu seringa se obține un asemnea lichid.

BOLILE CĂILOR BILIARE 445

Dacă nu apare lichidul caracteristic, controlul se face în două feluri:

– Se injectează pe sondă 10 – 20 ml apă sau soluție clorurosodică izotonică ușor încălzită și se aspiră imediat; dacă lichidul nu revine în seringă, oliva se află în duoden; dacă lichidul revine în seringă, sonda a rămas cu oliva în stomac.

– Se controlează radiologie poziția sondei. Dacă sonda nu a pătruns în duoden, ea se trage încet înapoi până la cifra 50 și va fi înghițită din nou. Dacă nici de data aceasta nu se reușește, vom introduce pe sontă 10 – 15 ml dintr-o soluție călduță de procaină 1 % sau dintr-o soluție călduță Bourget sau se face o injecție cu Atropină sau Papaverină. La bolnavii iritabili, este bine să se procedeze la o sedare înainte de tubaj.

După pătrunderea sondei în duoden se scurge un lichid galben-închis, pe care-l colectăm în eprubete; aceasta este bila A sau bila coledociană. După ce fluxul de bilă A se micșorează, se introduce pe sondă o substanță colecistokinetică: 30 ml soluție de sulfat de magneziu 33%, călduță, sau 25 – 30 ml untdelemn călduț; se mai poate face o injecție cu extract de retrohipofiză (Oxiton). După 15 minute se mai scurge puțină bilă A, apoi vine o bilă de culoare brună-verzuie, mai vâscoasă, care este bila B, sau bila veziculară și care, în mod normal, este în cantitate de circa 50 ml. După ce se termină bila B, se va scurge pe sondă o bilă de culoare galben-aurie-deschisă, numită bila C, sau bila hepatică.

Toate tipurile de bilă vor fi colectate separat, în eprubete etichetate, spre a fi supuse examenului macroscopic și de laborator. Macroscopic, ne interesează: dacă s-a obținut sau nu bilă veziculară, culoarea, vâscozitatea, claritatea și cantitatea. Examenele de laborator urmăresc aspectele: citologic, chimic, parazitologic și bacteriologic.

Pentru examenul parazitologic (lamblii), eprubetele cu bilă vor fi transportate imediat la laborator, ferite de frig, eventual într-un recipient cu apă caldă.

Pentru examenul bacteriologic se procedează la bilicultură. Aceasta necesită recoltarea bilei în condiții de sterilitate: tubul să fie bine fiert, mâinile surorii bine spălate, iar recoltarea să se facă într-o eprubetă sterilă, flambând gura eprubetei înainte și după scurgerea bilei în ea.

La examenul citologic interesează prezența și cantitatea celulelor epiteliale, a eritro-citelor și a leucocitelor, precum și prezența cristalelor de colesterol și de bilirubinat de calciu. La examenul clinic, importanța, cea mai mare o are determinarea conținutului de bilirubină.

Tubajul duodenal-minunat (Varella): pentru a obține informații mai precise despre funcția motorie a căilor biliare se urmăresc în timp scurgerea bilei și modificările care survin în scurgerea ei. Tubajul minutat comportă cinci timpi succesivi. Pentru fiecare se notează durata, cantitatea și modul de scurgere a bile (continuu sau sacadat), debitul din 5 în 5 minute, caracterul bilei și reacțiile subiective ale bolnavului. Cei cinci timpi sunt următorii:

– Timpul coledocian (1) începe cu deschiderea sfincterului Oddi, .permite recoltarea a 10 – 15 ml bilă și are o durată nedefinită. Se recoltează bila și se introduce pe sondă 20 -40 ml untdelemn călduț.

– Timpul Oddi închis (2) durează 3-6 minute, în care scurgerea bilei este întreruptă.

– Timpul de scurgere a bilei A (3) durează 2-6 minute, în care se scurge bila acumulată în hepatocoledoc când sfincterul Oddi a fost închis; bila se scurge regulat, cu un debit de 1 – 2 ml/min.

– Timpul vezicular (4) durează circa 20 de minute, scurgându-se 35 – 45 ml bila B.

– Timpul hepatic (5) începe cu apariția bilei C; după ce se scurge o cantitate de bilă C se face o instilație cu sulfat de magneziu, pentru a constata dacă vezicula s-a evacuat complet în timpul 4.

446 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Examenul radiologie: radiografia colecistului "pe gol" poate să pună în evidență calculi radioopaci sau vezicule cu pereți calcifiați.

Colecistografia este o valoroasă metodă de explorare, care permite diagnosticul litiazei biliare, furnizează date referitoare la forma, poziția, dimensiunile și conturul veziculei, arată capacitatea de concentrare și puterea de contracție a veziculei și permeabilitatea canalului cistic. Substanțele de contrast sunt compuși iodați și pot fi administrate pe cale orală sau intravenos. Sunt contraindicate la cei cu intoleranță la iod, la hiperti-roidieni, în boala Basedow, în insuficiențe renale acute, insuficiențe hepatice.

Pentru administrarea orală se folosește Razebil. Cu o zi înaintea examenului se prescrie o alimentație ușoară (pâine prăjită, ceai, carne slabă, mere), evitând grăsimile și alimentele fermentescibile. în seara premergătoare, cu 14 – 16 ore înainte de examen, se administrează 4 comprimate de Razebil și pacientul nu mai mănâncă nimic; colecistografia se face dimineața. Bolnavul va merge la examen cu 2 ouă crude, pentru prânzul colecistokinetic (Boyden).

Pentru administrarea intravenoasă se folosesc: Pobilan 30 sau 50%, Biligrafin, Endocistobil, Iodipamidum. Se injectează intravenos lent (în 7 – 8 minute 20 ml), în prezența medicului. Asistenta va pregăti din timp cele necesare pentru o intervenție promptă, în cazul accidentelor de intoleranță și acid epsilonaminocaproic, hemisuccinat de hidro-cortizon, Romergan (fiole), Norartrinal, soluție glucozată perfuzabilă. Pentru prevenirea accidentelor se procedează din timp la testarea cu fiole-test. Injectarea pentru examen are loc cu 15 – 30 de minute înainte de a se efectua prima radiografie.

Colangiografia este metoda radiologică folosită pentru a cerceta atât colecistul, cât și căile biliare extrahepatice și o parte a celor intrahepatice. Se utilizează substanțe de constrast injectabile intravenos, cu eliminare rapidă (la 15 – 20 de minute începe opaci-fierea căilor biliare).

Colangiografia se face și intraoperator.

Radiomanometria unește colangiografia cu măsurarea tensiunii existente în veziculă și în căile biliare în timpul intervențiilor chirurgicale.

6.3. LITIAZA BILIARĂ

Definiție: litiaza biliară este o afecțiune provocată de dezvoltarea unor calculi biliari în veziculă sau în căile biliare extra- sau intrahepatice, și a căror prezență poate să nu se manifeste clinic sau poate să se însoțească de o simptomatologie zgomotoasă.

Frecvența este mare. în populația adultă, 10 – 15% din oameni sunt purtători de calculi. Dintre sexe, frecvența la femei este superioară: raportul este de 4/1 – 5/1.

Etiologie: în etiologia litiazei biliare intervin mai mulți factori. Factorii endocrini sunt de netăgăduit. Frecvența superioară la femei, graviditatea favorizantă pentru formarea calculilor (hipercolesterolemia din sarcină), faptul că menopauza fiziologică sau chirurgicală este urmată deseori de apariția litiazei demonstrează rolul pe care îl joacă glandele cu secreție internă în această afecțiune.

Factorii de teren pot interveni activ în apariția litiazei biliare. Diabetul, obezitatea, guta, litiaza renală, astmul bronșic, unele forme de reumatism sunt deseori în corelație cu litiaza biliară, fie că ea apare înainte, concomitent sau în urma acestor afecțiuni.

Factorii favorizanți sunt reprezentați de: sedentarism, abuzuri de grăsimi și proteine, surmenaj, traume psihice, nerespectarea orelor de masă, constipație, infecții intestinale, mai ales infecții ale căilor biliare.

BOLILE CĂILOR BILIARE 447

Patogenie: procesul de formare a calculilor biliari rezultă din acțiunea unui mecanism complex, la care participă interacțiunea mai multor factori: fizicochimici, metabolici, staza și infecțiile.

– Factorii fizico-chimici și metabolici determină modificări ale componenților bilei, cu perturbarea stabilității ei coloidale. Când apar dereglări în metabolism hepatic, se modifică concentrația de săruri biliare și de fosfolipide, scăzând concentrația lor în bilă. Pe de altă parte, hipercolesterolemia rezultată dintr-o dietă bogată în lipide, va modifica concentrația colesterolului în bilă. Scăderea raportului săruri biliare/colesterol creează premise pentru precipitarea colesterolului, a bilirubinei și a calciului.

– Factorul stază este necesar și el în procesul de litogeneză. Staza poate fi realizată prin obstrucții cistice sau oddiene, prin atonie veziculară, prin variante anatomice ale aparatului excretor biliar sau prin microstaze create de modificări distrofice (coles-teroloza, colecistoza): sarcina este și ea un factor de stază.

Se știe că în colecist bila este mai concentrată de 5 până la 10 ori decât în ficat: în stază, concentrația poate să fie până la 10 ori mai mare decât în mod normal.

– Factorii infecțioși concură la formarea calculilor biliari în mai multe moduri: modifică compoziția chimică și pH-ul bilei infectate; ca rezultat al proceselor inflamatorii, vor apărea detritusuri celulare și mucus, care, împreună cu microorganismele, vor forma materialul necesar pentru matricea calculului.

Anatomie patologică: calculii biliari sunt formați dintr-o materie proteică (celule, sfarămături celulare, mucus, bacterii), peste care se depun colesterol sau săruri sau și unele și altele, ceea ce face ca ei să fie de mai multe feluri: calculi de colesterol, de biliru-binat de calciu, de carbonat de calciu și micști.

– Calculii de colesterol sunt de obicei mari, solitari, de culoare gălbuie albicioasă, sferici, ovoidali sau fațetați. Pe secțiune au un aspect cristalin. Sunt friabili, ușori și transparenți la razele X. Mai rar pot să fie mici și multipli, fațetați ușor.

– Calculii de bilirubinat de calciu sunt numeroși, mici, bruni-negricioși (albicioși după spălare), neregulați. Sunt duri și opaci la razele X. Uneori sunt extrem de mici, alcătuind un nisip biliar, alteori se aglomerează neregulat și pot atinge dimensiuni de până la 1 cm în diametru.

– Calculii de carbonat de calciu sunt foarte rar întâlniți, fiind albicioși, mici și opaci la razele X.

– Calculii mixti sunt alcătuiți dintr-o matrice organică ce formează un nucleu central mai moale și din colesterol, bilirubinat de calciu, uneori și carbonat și fosfat de calciu. Sunt numeroși, grei, cu dimensiuni variabile, forme diverse, rotunjiți sau fațetați; de culoare brună-verzuie, brună-gălbuie, uneori albicioși. Pe secțiune apar ca straturi concentrice în jurul matricei. Sunt opaci la razele X.

Examenul colecistului și a! căilor biliare externe arată leziuni inflamatorii de diferite grade – de la simplul aspect cataral, până la abcese și gangrena.

Simptomatologie: de foarte multe ori litiaza biliară poate să existe fără nici o manifestare clinică. în alte cazuri, boala poate să evolueze cu manifestări latente și în altele, cu manifestări zgomotoase. Localizările calculilor sunt și ele determinante pentru aspectul tabloului clinic.

Forma latentă a litiazei veziculare se manifestă prin senzație de plenitudine în hipo-condral drept, jenă dureroasă la acest nivel, mai ales după efort, oboseală, după călătorii cu diferite vehicule sau abateri de la regimul alimentar. Pot apărea și tulburări intestinale sub formă de constipație spastică, de diaree postprandială sau de colopatie mucomem-branoasă. Alteori, există arsuri epigastrice, grețuri, gust amar, balonări.

448 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

La examenul obiectiv se întâmplă rar să se poată palpa o veziculă plină cu calculi TTtr6118 lhtate k PalPaiea hip0C°ndrulul d^ – dureri provocate în

Calica biliară (colica hepatică) – este manifestarea clinică zgomotoasă a litiazei biliare și se datorește unor contracții spastice reflexe ale veziculei sau ale căilor biliare Cel mai des, durerea apare brusc, mai ales noaptea, și este de intensitate violentă. Sediul durerii este m epigastru sau m h.pocondrul drept și iradiază în umărul drept, către baza hemitoracelui drept sau m regiunea omoplatului. Bolnavul este agitat, caută o poziție care să-i calmeze durerea, are transpiri și extremitățile se pot răci. Durerea se însoțește Levent de vărsături subicter și ascensiuni febrile, uneori cu frisoane; urinile devin hipererome

P: ^TT1 °bleCtiV SC C°nStată dUre" Sub rebordul costal drePt> deseori palparea tund dificila, dm cauza contractării peretelui abdominal.

Investigații complementare:

Examenele de laborator vizează sângele, urina, materiile fecale, bila. Examenul sângelui arata in majoritatea cazurilor, hipercolesterolemie. Hipercalcemia este frecventă Hiperoilmibmema și creșterea sărurilor biliare (hipercolalia) există mai des în litiaza coledocului. V.S.H. crescută și leucocitoza sunt martorii apariției unei infecții

Examenul urmii arată creșterea urobilinogenului și prezența bilirubinuriei în stările ictence Examenul materiilor fecale Tăcut în aceeași situație prezintă hipocolie sau acolie-după colici biliare pot fi găsiți, uneori, calculi în materiile fecale

Tubajul duodenal poate fi simplu sau minutat (Varella). Proba excreției veziculare provocate poate fi negativă – semn că vezicula nu comunică cu canalul coledoc (veziculă exclusa). Semnificație diagnostică mai au: bila duodenală (A), prezența cristalelor de colesterol șide b.limbmat de calciu; în bila veziculară (B), hipocolesterolcolia, hipoco-alocolia scăderea pigmenților biliari, a calciului și a fierului. Prezența leucocitelor alterate m bila B denota o mflamație a colecistului. Bilicultura poate pune în evidentă agenți microbieni m cazurile în care s-a supraadăugat o infecție. ' '

Examenul radiologie (fig. 59) este foarte prețios, se folosesc: radiografia simplă, cole- cistografia, colangiografia, duodenocolecisto-grafia. în ultimii ani se încearcă noi procedee radiologice pentru decelarea litiazei veziculare: colecistografia transparietală (Roer), cu intro- ducerea substanței de contrast intravezicular, calcu!°g'>" Ga, cli-er; iiog a ia :olecistografia concomitentă ca sondajul duodenal.

_ Radiografia simplă (directă) poate să pună în – ' :alculii impregnați c i k :alciu "r r °^"' " ' ă caîculii .-.H- forma unor imagini lacunare, clare, rotunjite, pe umbra de fond a bilei opacifiate; în alte cazuri, imaginea veziculară Eu "Par= (veziculă exclusă radiologie), datorită obstrucției canalului cistic sau în cazul unei vezi-

cule ticsite cu calculi mici- Colecistografia transpa- netală poate lămuri problema.

Colangiografia urmărește decelarea calculilor în căile biliare.

Fig. 59 – Litiază biliară (colecistografie).

BOLILE CĂILOR BILIARE 449

Endoscopia căii biliare principale (coledocoscopia) necesită o tehnică și o aparatură deosebite, însă constuie mijlocul cel mai sigur de diagnostic în litiaza coledociană sau a canalului hepatic.

Ecografia, este un mijloc util de investigație. Permite un diagnostic corect în 96 % din cazuri.

Diagnosticul pozitiv este mult înlesnit în situațiile în care există colici biliare. în celelalte cazuri trebuie să se bazeze pe o anamneză amănunțită și pe examenul clinic și va trebui să țină seama de examenele complementare, în special de tubajul duodenal și de examenul radiologie.

Diagnosticul diferențial va fi făcut atât pentru colica biliară, cât și pentru litiaza care nu se manifestă cu colici.

Colica biliară va fi diferențiată de colica nefetică dreaptă, colecistita acută necal-culoasă și de angiocolita acută, de ulcerul gastroduodenal perforat, de criza gastrică tabe-tică, de colica saturnină, de o apendicită acută, de o salpingită acută dreaptă, de o sarcină extrauterină ruptă, de pancreatita acută hemoragică, de infarctul mezenteric și de infarctul miocardic.

Litiaza biliară latentă va pune problema ulcerului gastroduodenal, a colecistitei cronice necalculoase și a diskineziilor biliare, a colesterolozei ("veziculifragă") și a colecis-tozelor, a duodenitelor și a gastritelor cronice.

Calculoza coledociană, prezentând icter mecanic, va trebui să pună în discuție celelalte cauze care pot determina icterul: cancerul de cap de pancreas, cancerul căilor biliare, odditele stenozante, cancerul ampulei Vater.

Calculii coledocieni, provin din vezica biliară la majoritatea bolnavilor, dar ei se pot forma și în coledoc. Sunt rareori asimptomatici. De obicei se manifestă prin triada simptomatică: durere, icter și febră. Durerea este asemănătoare celei din litiaza biliară. Icterul însă este mai pronunțat, caracterul este de tip obstructiv, urinile sunt hipererome, scaunele decolorate, și hepatomegalia prezentă. Spre deosebire de icterul neoplazic hepatic, icterul din calculoza coledociană prezintă variații de intensitate. Mai apare un prurit supărător. Vezicula destinsă poate fi palpată deseori.

Evoluție și complicații: evoluția litiazei biliare este extrem de variabilă. In multe cazuri se descoperă prezența caîculilor abia cu ocazia necropsiilor sau a unor intervenții chirurgicale. Alteori, evoluția este cronică și manifestările sunt minore, de tip dispeptic, sau poate să evolueze supărător, zgomotos, cu colici biliare frecvente. Complicațiile sunt însă cele care pot imprima litiazei biliare o evoluție de o deosebită gravitate.

Complicațiile litiazei biliare sunt numeroase și pot interesa căile biliare, ficatul, pan-creasui și tubul digestiv.

Complicațiile litiazei biliare sunt numeroase și pot interesa căile biliare, ficatul, pancreasul și tubul digestiv.

– La nivelul căilor biliare, complicațiile cele mai frecvente sunt datorite infecțiilor: colecistita acută, picolecist, gangrena, angiocolita acută.

Diskineziile biliare se datoresc adesea litiazei. Calculii pot provoca ulcerații ale pereților veziculei sau ale coledocului și, prin acestea, să se creeze fistule biliare în organele cavitare (duoden, colon) sau în afară (fistule cutanate).

Oddita poate să fie o complicație a litiazei, iar hemocolecistul este datorit hemoragiilor în cavitatea veziculară.

Cancerul veziculei și al căilor biliare este însoțit de litiază în aproape jumătate din cazuri, iar circa 10% dintre litiazici fac un cancer al veziculei biliare.

– La nivelul ficatului se complică cu o hepatită cronică colostatică, care poate să ajungă la ciroză hepatică. Infecțiile însoțitoare ale litiazei pot provoca grave complicații infecțioase la nivelul ficatului, sub formă de abcese miliare (hepatită supurată difuză).

450 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Complicațiile pancreatice se pot manifesta și sub forma pancreatitei acute hemoragice (steatonecroză pancreatică) și sub forma pancreatitei cronice.

– La nvielul tubului digestiv, migrarea unui calcul voluminos – fie pe cele naturale, fie printr-o fistulă bilioduodenală – poate să provoace un ileus biliar, accident întâlnit în special la femeile în vârstă. Calculoza biliară se poate complica și cu tulburări funcționale la nivelul pilotului și cu inflamații piloroduodenale.

– Hidropsul vezicular, este consecința obstrucției complete și prelungite a canalului cistic, cu acumularea în vezicula biliară a unei secreții albicioase. Durerea este de mică intensitate, iar vezicula destinsă este palpabilă.

Datorită frecvenței cu care cancerul vezicii biliare apare la bolnavii cu litiază se recomandă intervenție chirurgicală în toate cazurile de litiază biliară.

Prognosticul rămâne puțin grav, în general, și depinde de respectarea dietei și de in-flamațiile supraadăugate. Complicațiile litiazei biliare impun însă un prognostic sever.

Profilaxia se realizează evitând abuzurile alimentare, sedentarismul, surmenajul și constipația. De asemenea, profilaxia litiazei biliare tratarea corectă a tulburărilor endocrine, a bolilor de nutriție, infecțiile biliare și intestinale.

Tratamentul este acela al colicilor biliare și al litiazei în afara crizelor.

Tratamentul colicii biliare este medical. Bolnavul va rămâne în repaus complet; pe regiunea hipocondrului drept se fac aplicații calde, iar în caz că există febră se va pune o pungă cu gheață. Regimul alimentar va fi hidric, minimum 24 de ore: ceai, limonada, suc de fructe; apoi se va trece la supe de zarzavat strecurate, cu gris, lapte îndoit cu ceai, iaurt, iar mai târziu pireuri de legume, cartofi, paste făinoase, compot; după 4-5 zile se va trece la dieta litiazicului cronic.

Medicamentele folosite sunt antispasticele pe bază de nitriți, nitroglicerină, petidină sau asocierea Papaverină-Atropină, Scobutil, Lizadon, Foladon, Fobenal. Rezultate bune se obțin cu perfuzii de procaină în soluții glucozate și cu adaos de Atropină și Papave-rină. Morfina nu este recomandată, provocând spasm oddian și vărsături; dacă totuși colica nu cedează, vor fi preferate Mialginul sau Hidromorfon-atropina. Blocajul vago-synpatic regional cu procaină 1 % poate da rezultate bune.

După calmare se recomandă evacuarea intestinului prin clisme ușoare.

Tratamentul litiazei biliare în afara colicilor este medical și chirugical. Repausul va fi indicat numai în cazul unei vezicule sensibile sau în caz de febră. Compresele umede alcoolizate sunt recomandabile; în stările febrile, pungă cu gheață. Dieta va urmări reducerea grăsimilor și va realiza valoarea calorică adăugând glucide. Va fi oprit consumul de alimente și băuturi prea reci (înghețată, siropuri la gheață, bere la gheață etc.); în schimb, se recomandă ca mesele principale să fie încheiate cu o infuzie caldă (mușețel, sunătoare, tei, rozmarin). Mesele vor fi reduse cantitativ și dese.

Vor fi interzise slănina, salamul, carnații, șunca grasă, creierul, carnea grasă, peștele gras, icrele, sardelele, gălbenușul de ouț carnea de rață, de gâscă, ciupercile, leguminoasele uscate, smântână, frișca, brânzeturile fermentate, cremele, sosurile cu rântaș, prăjelile, ceapa, condimentele iritante, cacaoa, ciocolata, cafeaua, alcoolul, nucile, alunele.

Medicamentele folosite sunt antispastice mai ușoare (Lizadon, Foladon, Scobutil), eventual cu adaosuri de tranchilizante (Hidraxizin, Meprobamat). Colagogele și cole-reticele se prescriu în perioadele de liniște: 1-2 lingurițe de ulei de măsline dimineața pe nemâncate, cu puțină lămâie, prafuri Bourget, Boldocolin, Peptocolin, Anghirol, Colebil, Fiobilin, Rowachol, ceaiuri medicinale (hepatic, sunătoare, Boldo). Laxativele neiritante pot fi utilizate, dacă persistă constipația. Antibioticele nu se prescriu decât dacă apar semne de infecție.

BOLILE CĂILOR BILIARE 451

Tubajul duodenal terapeutice se va face numai în perioade de liniște, când există semne de atonie sau hipotonie colecistică sau în caz de icter cu obstrucție incompletă. Dacă există fenomene infecțioase supraadăugate, sau disbacterii intestinale, se pot instila pe tub și antibiotice. Nu se va face tubaj în caz de veziculă hipertonă, în procesele aderențiale de pericolecistită sau în litiaza cisticului.

– Tratamentul care urmărește dizolvarea calculilor, se face cu Acid Chenodezoxicolic (Chenolith, Chendol). Se administrează 500 – 1000 mg/zi (4-8 capsule), în trei prize sau într-o singură priză seara la culcare, timp îndelungat (6 luni – 2 ani).

Tratamentul hidromineral este recomandabil abia la cel puțin o lună după ultima colică, stațiunile indicate fiind Sângeorz, Slănic Moldova și Olănești. Agenții fizici pot fi folosiți sub formă de aplicații locale de nămol, diatermie și unde ultrascurte în doze moderate.

Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situații: calculul coledocian persistent; complicată cu infecție (colecistita acută, piocolecist, gangrena); veziculă plină cu calculi; confirmarea diagnosticului la un bărbat chiar dacă a existat o singură colică în antecedente; dacă debutul și colicele au survenit la o femeie după menopauză; când funcția veziculară este nulă sau redusă; dacă funcția veziculară este bună, este preferabil să ne abținem de la operație; bolnavii care au depășit 60 de ani este mai bine să fie supuși intervenției chirurgicale.

Există astăzi o unanimitate în ceea ce privește indicația tratamentului chirurgical, în toate cazurile de litiază, atât datorită riscului mare al complicațiilor cât și datorită posibilității transformării complete în cancer a litiazei biliare. Unii autori recomandă intervenția chirurgicală tuturor bolnavilor cu litiază biliară.

6.4. COLECISTITELE ACUTE

. ■ ■

Definiție: colecistitele acute sunt inflamații cu caracter acut ale peretelui colecistic, de diferite grade (congestie, supurație, gangrena). De cele mai multe ori apar pe fondul unei litiaze subiacente, al unei colecistite cronice preexistente sau sunt secundare unor septicemii sau bacteriemii.

Etiopatogenie: în majoritatea cazurilor sunt infecții supraadăugate unei colecistite cronice litiazice (circa 90%). Aceste infecții se propagă la colecist pe cale biliară, limfatică sau hematogenă. în infecțiile ascendente se asociază, de obicei, și o colangită.

Agenții etiologici sunt de cele mai multe ori germeni din căile biliare: colibacilul, Streptococcus fecalia (enterococul), stafilococul, streptococul, pneumococul, salmonele-le; mai rar intervin germeni anaerobi.

Colecistita acută este întâlnită în cursul infecțiilor puerperale, în bolile infecțioase (febră tifoidă, paratifoidă), în stări septicemice, când germenii ajung pe cale hematogenă la nivelul veziculei biliare și o infectează.

Anatomie patologică: colecistita acută catarală se caracterizează printr-o veziculă mărită de volum, cu mucoasa congestionată, edemațiată, uenori cu leziuni hemoragice superficiale. Bila din ea este mai tulbure, conține detritusuri celulare, bacterii polinu-cleare alterate, celule epiteliale și, eventual, calculi.

în caz de colecistita acută supurată, bila este amestecată cu puroi și exusdat. Colecistita acută gangrenoasă și colecistita acută hemoragică (hemocolecist) sunt din ce în ce mai rare.

452 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Simptomatologie: colecistitele acute prezintă semnele generale ale unei infecții și semne locale. în toate formele se întâlnesc febră, alterarea stării generale și dureri. Febra este ridicată, deseori însoțită de frisoane. Poate să îmbrace un caracter remitent sau să rămână în platou. Bolnavul este palid, adinamic, tras la față, prezintă transpirații, stare subicterică sau icter. Durerea este intensă, colicativă, cu sediul în hipocondrul drept sau în epigastru și iradiază în umărul drept sau la baza hemitoracelui drept. Se însoțește de anorezie, grețuri, deseori vărsături și constipație. La examenul, obiectiv, deseori nu se poate palpa vezicula, din cauza contracturii musculare a peretelui abdominal și a hiperes-teziei locale.

Investigațiile complementare sunt reduse și trebuie utilizate cu prudență, având în vedere caracterul acut al bolii și pericolul complicațiior. Hemoleucograma arată hiperleu-cocitoză cu neutrofilie; creșterea numărului de leucocite peste 15 000 – 20 000 este un semn de evoluție spre empiem. Eozinofilia se constată în formele alergice. Viteza de sedimentare a hematiilor este crescută. Hiperbilirubinemia și urobilinuria sunt frecvente și de intensitate variabilă.

Tubajul duodenal va putea fi făcut numai după atenuarea fenomenelor clinice. Bila veziculară apare tulbure, floconoasă, uneori cu puroi; la examenul direct pe lamă se văd celule epiteliale, polinucleare alterate, resturi celulare, bacterii, globule de puroi. Se va face și bilicultura.

Examenul radiologie se va rezuma în cursul bolii la un examen direct, care în cazul gangrenei, poate arăta o imagine hidro-aerică, imagine care mai trebuie căutată și când bănuim că s-a produs o perforație.

Ecografia evidențiază prezența calculilor, contribuie la precizarea diagnosticului, mai ales dacă se ține seama că în peste 99 % din cazuri, colecistitele acute sunt secundare unei litiaze vehiculare.

Diagnosticul pozitiv este susținut de anamneză (litiază biliară, septicemii, boli infec-țioase, vechi colecistopat,) de tabloul clinic, cu dureri, febră și semne de infecție generală, cu hiperleucocitoză și neutrofilie; examenul bilei confirmă diagnosticul.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu colica biliară, cu angiocolita acută, cu apendicita acută (la un apendice situat sus), cu ulcerul perforat, cu pileonefrita acută și pancreatita acută.

Evoluție și complicații: evoluția colecistitelor acute depinde de forma anatomo-clinică pe care o îmbracă. în formele catarale, evoluția este favorabilă; în cele supurate și gan-grenoase, este gravă atât prin însăși gravitatea bolii, cât și prin eventualele complicații.

Complicațiile pot fi locale sau la distanță. Dintre cele locale, perforația colecistului este gravă, fiind urmată de o peritonită generalizată sau închistată. Fistulele colecitoduo-denale sau colecistocolice prezintă gravitate prin modul lor de evoluție. Când se adaugă obstruarea canalului cistic, se instalează și hidropsul vezicular, putându-se produce și un volvulos al colecistului.

Alte complicații mai sunt angiocolita acută, abcesele hepatice și pancreatita acută he-moragică.

Prognosticul va depinde de forma anatomo-clinică, de promptitudinea intervenției terapeutice și de existența complicațiilor.

Profilaxia colecistitelor acute constă în tratarea atentă a colecistopaților cronici și a litiazicilor (prevenirea stazei), precum și în urmărirea atentă și tratarea promptă a bolilor infecțioase, a stărilor septicemice, a tulburărilor gastrointestinale și în asanarea focarelor de infecție.

Tratamentul este chirurgical în toate cazurile care apar pe fondul unei litiaze biliare și în acelea care nu au tendința să cedeze în 24 de ore de tratament medical. Repausul la pat este obligatoriu (cu pungă cu gheață). Regimul alimentar va fi strict hidric, dându-se

BOLILE CĂILOR BILIARE 453

numai apă cu lingurița și puțin ceai. După 3-4 zile, în funcție de evoluția bolii, se poate trece la un regim hidric-zaharat (ceai dulce, sucuri de fructe, zeamă de compot), ulterior supe de zarzavat, orez, gris, biscuiți, pișcoturi, iaurt).

Infecția se combate din primele momente, administrând antibiotice în doze mari. Durerea va fî tratată cu nitriți, petidină, Pâpaverină, preparate pe bază de beladonă. Nu se dau opiacee pentru a nu provoca un spasm al sfincterului Oddi. Se va proceda la hidratare parenterală (eventual cu adaos de Procaină) și, la nevoie, aspirație gastrică.

Tratamentul chirurgical constă în colecistectomie cu drenaj.

' ■■ –

6.5. ANGIOCOLITELE

Definiție: angiocolitele (colangitele) sunt afecțiuni inflamatorii ale căilor biliare extra-și intrahepatice. In cele mai multe cazuri, procesele inflamatorii nu se limitează la căile biliare, ci interesează și colecistul, dând naștere angiocolecistitelor.

Etiopatogenie: angiocolitele sunt excepțional primitive. Aproape în totalitatea lor sunt secundare, astfel că se poate afirma că nu există angiocolită fără o afecțiune biliară preexistentă.

îmbolnăvirea căilor biliare este provocată de cauze diferite: litiază biliară; cancer al căilor biliare sau al ampulei Vater; compresiuni pe căile biliare prin procese inflamatorii sau tumorale; diskinezii biliare; traumatisme; inflamații hepatice, colecistice, duodenale, intestinale, pancreatice; intervenții chirurgicale pe căile biliare. Staza biliară este totdeauna un factor favorizant.

Ca agenți patogeni au fost incriminați colibacilul, enterococul, stafîlococul, streptococul, salmonele, precum și germeni anaerobi.

Anatomie patologică: procesele inflamatorii ale căilor biliare pot fi acute sau cronice, în angiocolitele acute se întâlnesc forme catarale, supurate și gangrenoase.

Simptomatologie și forme clinice: angiocolitele evoluează acut (în majoritatea cazurilor) și cronic.

Angiocolită acută prezintă triada: febră, durere, icter. Febra debutează cu frison puternic și prelungit, apoi curba febrilă ia un aspect intermitent, cu ascensiuni până la 41° (febră bilioseptică), după care frisoanele se pot repeta, mai ales când evoluează spre su-purație. Mai rar, curba febrilă poate fi remitentă sau în platou.

Durerea îmbracă aspectul colicii biliare tipice (intensitate, sediu, iradiere, orar). Rareori lipsește sau are un caracter mai surd.

Icterul apare după 24 – 48 de ore, este de intensitate variabilă și constituie un semn prețios, care indică localizarea procesului infecțios. Urinile devin hipercrome.

Aceste simptome se însoțesc de anorexie, greață, vărsături, limbă saburală și prăjită, diaree. Starea generală este alterată, cu prostrație, tahicardie, transpirații bogate.

Examenul obiectiv arată hepatomegalie, cu hiperestezie și contractară musculară în hipocondrul drept și epigastru.

Forma supurată evoluează cu frisoane repetate și intense, iar febra are oscilații foarte mari și se instalează obligatoriu cu urini brune, bradicardie, stare de somnolență și tendință la hemoragii (semne de insuficiență hepatică). Hepatomegalia se însoțește adesea de splenomegalie.

Forma gangrenoasă prezintă un aspect de gravitate excesivă, cu semnele marii insuficiențe hepatice și se complică rapid cu o peritonită gangrenoasă.

Angiocolită ictero-uremigenă se manifestă cu un icter intens, portocaliu, cu semnele unei infecții grave și ale unei insuficiențe renale acute: oligo-anurie, uremie și tulburări electrolitice.

454 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Angiocolită cronică îmbracă tabloul clinic al unei infecții cronice cu evoluție trenan-tă. Se manifestă cu subfebrilitate întretăiată de ascensiuni termice trecătoare, cu mialgii, artralgii, fenomene flebitice recidivante' bolnavul; acuză jenă dureroasă în hipocondrul drept, are inapetență, gură rea, grețuri, limbă sabulară, constipație sau puseuri diareice. La examenul obiectiv se constată prezența unui ficat mare, cu consistență crescută și sensibil la presiune.

Investigații complementare. Hemoleucograma indică o hiperleucocitoză de 10 000-20 000, chiar mai mare în forma supurativă, cu polinucleoză neutrofilă de 85 – 90%; viteza de sedimentare a hematiilor este foarte accelerată. Hiperbilirubinemia există în grade variate; în formele grave apar tulburări de coagulare și enzimatice, cu semne ale insuficinței hepatice. în forma de angiocolită ictero-uremigenă se vor adăuga uree crescută, acidoză, hiperkaliemie cu hiponatremie.

Examenul urinii evidențiază creșterea urobilinogenului și prezența bilirubinei deseori cu semne de atingere renală. Instalarea oliguriei este un semn de gravitate.

Tubajul duodenal este indicat în agiocolitele cronice, când, la examenul sedimentului din bila B, se constată frecvente leucocite izolate sau grupate, hematii, celule descuamate, mucus. Bilicultura descoperă agentul patogen: streptococ, enterococ, colibacil etc.

Examenul radiologie se va face în formele cronice, când poate decela o litiază biliară, un neoplasm, modificări de cinetică etc.

în formele cronice, precum și după vindecarea formelor acute, se vor face investigații atente pentru a descoperi cauzele care favorizează apariția bolii: cercetarea căilor biliare, a ficatului, a pancreasului, examene gastrointestinale, cercetarea focarelor de infecție.

Diagnosticul pozitiv al angiocolitelor are la bază o anamneză atentă, tabloul clinic caracteristic, cu hiperleucocitoză și neutrofilie, și semne de interesare hepatică.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut, în primul rând, cu afecțiunile febrile: malaria, septicopioemiile și diversele supurații viscerale, pielonefrita acută, pileflebită, endocar-ditele infecțioase, abcesele hepatice. Diagnosticul cu formă de abcese hepatice miliare, difuze se confundă cu acelea de angiocolită supurată. Apendicita acută cu apendicele sus-situat pune, de asemenea, probleme diagnosticului diferențial.

Evoluție și complicații: evoluția este progresivă, angiocolitele tinzând să progreseze intrahepatic și să dezvolte abcese canaliculare și pericanaliculare.

Complicațiile cele mai frecvente și precare sunt abcesele hepatice, la care piocolecis-tul se asociază frecvent. Complicații de vecinătate se întâlnesc sub formă de abcese subdiafragmatice, abcese subhepatice, pileflebite și peritonite generalizate sau închistate.

Hepatita cronică și ciroza biliară se înscriu printre complicațiile severe ale angiocolitelor.

Propagarea infecției pe cale hematogenă poate să provoace apariția unei septicemii sau a unei septicopioemii.

Prognosticul este sever, el depinzând de cauzele care au produs staza și infecția și de promptitudinea instituirii tratamentului.

Profilaxia constă în depistarea și tratarea tuturor afecțiunilor generatoare de angio-colite.

Tratamentul care se adresează bolii în sine și afecțiunile care au determinat-o, este medical și chirurgical.

Tratamentul medical se realizează prin măsuri igieno-dietetice, antibiotice și drenaj al căilor biliare. în formele acute se indică repausul la pat și se va aplica pungă cu gheață pe regiunea hepatică. în formele cronice, repausul va fi relativ.

Regimul alimentar va fi absolut hidric în primele 24 de ore și se va proceda la o hidratare parenterală. Ulterior, se vor da sucuri de fructe, ceaiuri, zeamă de compot nu prea

BOLILE CĂILOR BILIARE 455

dulce, limonada nu prea dulce, supă de zarzavat strecurată. în zilele următoare, pe măsura retrocedării fenomenelor clinice, se pot adăuga lapte îndoit cu ceai, pireuri de legume, fructe coapte sau rase, cartofi, pișcoturi, biscuiți, felii subțire de pâine prăjită.

Antibioticele se vor administra imediat, chiar înainte de rezulatul antibiogramei, urmând ca eventual să se înlocuiască ulterior antibioticul cu cel indicat de aceasta.

Când starea bolnavului o permite, tubajul duodenal realizează drenarea căilor și permite administrarea antibioticelor pe sondă. împotriva durerilor se vor administra antispastice, de preferat pe cale parenterală.

Tratamentul chirurgical se impune când mijloacele medicale nu pot opri evoluția spre supurație sau când avem dovada obstacolului care întreține infecția.

■

6.6. COLECISTITELE CRONICE

Definiție: colecistitele cronice sunt afecțiuni inflamatorii cronice ale veziculei biliare, de obicei secundare unor focare cronice aflate la distanță. Tratamentul este larg, colecistitele cronice putându-se confunda cu colecistitele calculoase, cu colecistui aton, cu colecistui fibros. Simptomatologia și evoluția asemănătoare au determinat pe mulți autori să încadreze aici și colecistopatiile cronice neinflamatorii cum sunt colecistozele și colesterolozele ("vezicule-fragă").

Etiopatogenie: cauzele incriminate în etiologia colecistitelor cronice sunt variate: infecțioase, chimice, alergice, neurohormonale, distrofice. Infecțiile sunt adesea factori determinanți.

Existența litiazei biliare este un factor important în apariția colecistitei cronice. Afecțiunile digestive (colită, apendicită, boală ulceroasă) pot provoca colecistite secundare.

Printre factorii chimici incriminați menționăm refluările de suc pancreatic în colecist, sărurile de aur, dozele mari și repetate de barbiturice, abuzul de antibiotice cu eliminare biliară etc.

Anatomie patologică: vezicula biliară are pereții îngroșați; mucoasa este netedă, cu pliurile mai șterse, albicioase. La microscop se constată procese proliferative, cu dezvoltarea țesutului conjunctiv fibros. Seroasa prezintă, de asemenea, o proliferare conjunctivă, realizând procese de pericolecistită.

Simptomatologie: boala se manifestă în general cu fenomene de dispepsie biliară și gastrointestinală. Bolnavul se plânge de gust rău în gură, de digestii greoaie, senzația de plenitudine postprandială, balonări abdominale, uneori arsuri epigastrice; se simte obosit, cu capacitatea de muncă scăzută, acuză adesea cefaiee sau fenomene de tip migrenos. Grețurile sunt frecvente și se pot însoți de vărsături. Alteori, predomină diareea postprandială, cu ușoare crampe abdominale. Câteodată, simptomatologia îmbracă aspectul unei nevroze astenice, cu astenie fizică și psihică, insomnie sau somn agitat cu coșmaruri, cefaiee rebelă. La femei, se întâlnește dismenoreea.

Dureea veziculară poate să fie moderată, apărând după mese mai bogate în grăsimi, sau să atingă intensitatea unei colici veziculare.

La examenul obiectiv se observă o colorație icterică discretă și hipercromii urinare pasagere.

Examene complementare: hemoleucograma poate arăta o ușoară creștere a leucoci-telor; V.S.H. este normală sau prezintă creșteri trecătoare; bilirubinemia poate fi moderat crescută.

Tubajul duodenal arată o bilă veziculară tulbure, floconoasă, murdară; la examenul chimic, pigmenții biliari și sărurile sunt scăzute; la examenul sedimentului se găsesc ce-

wmmm

456 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

lule epiteliale, leucocite, mai rar bacterii. Bilicultura poate să pună în evidență forme microbiene.

Examenul radiologie este extrem de important pentru diagnostic. El poate să deceleze o veziculă exclusă (prin hipermotilitatea provocată de inflamație), calculi, opacități neomogene, modificări ale formei sau ale conturului, cu semne de pericolecistită sau tulburări ale motilității (hipotonie, atonie, hipertonie, hiperkinezie).

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, pe examenul clinic și pe tubajul duodenal, dar examenul radiologie este singurul capabil să-l precizeze.

Diagnosticul diferențial se face cu ulcerul duodenal, cu pancreatita cronică, cu gas-trita cronică, cu hepatita cronică.

Evoluție: este lent-cronică, dar poate fi întretăiată de puseuri subacute sau chiar acute. Respectarea regimului de viață și de alimentație poate asigura o evoluție favorabilă și să prevină complicațiile.

Complicații: la nivelul căilor biliare, boala se poate complica cu colecistită acută, cu angiocolită acută sau cronică, cu litiază coledociană, cu oddită sau vezicula poate să se cancerizeze.

La nivelul ficatului, complicațiile întâlnite sunt supurațiile hepatice, hepatitele cronice (mai frecvent colostatice) și ciroza hepatică.

Complicații de vecinătate apar mai des la nivelul pancreasului (pancreatite); duode-nite, tromboză a venei porte.

Prognosticul este în general bun, dar ivirea complicațiilor poate să-l facă mai rezervat.

Profilaxia se realizează prin asanarea focarelor de infecție, îngrijind infecțiile intestinale și pancreatice, tratând constipația. La femei se va acorda o atenție deosebită îngrijirii discriniilor.

Tratament: în colecistită cronică cu litiază, atitudinea terapeutică va fi aceea expusă la "Litiaza biliară". Colecistită cronică necalculoasă va beneficia în general de tratamentul medical, cel chirurgical fiind aplicat doar când – cu toate îngrijirile date – starea bolnavului se agravează sau se ivesc complicații.

Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice și intelectuale și viața dezordonată; se recomandă, în schimb, exerciții fizice ușoare.

Dieta este elementul de bază al tratamentului, fiind similară cu aceea recomandată în litiaza biliară.

Regimul trebuie individualizat. Se recomandă 4-5 mese/zi și se urmărește asigurarea unui drenaj biliar satisfăcător. Regimul de cruțare va fi mai sever în perioadele dureroase, de acutizare. In general vor fi evitate alimentele prăjite, rântașurile, sosurile, maionezele, mezelurile, afumăturile, brânzeturile grase și fermentate, ouăle, creierul, untura de porc sau pasăre. Este util drenajul biliar moderat, de lungă durată (3-4 luni), prin administrarea de ulei de măsline, sau ulei de porumb 10 – 15 ml dimineața pe nemâncate, 10-l5 zile pe lună. Se mai administrează sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 – 2 g de două ori pe zi. Sorbitolul, 2,5 – 5 g de trei ori pe zi, înaintea meselor, se recomandă de asemenea 20 de zile pe lună. Se folosesc și produse cu acțiune colecistokinetică și coleretică (Colebil, Fiobilin, Anghirol, Peptocolin, Sulfarlem, Dyskinebil), 15-20 zile pe lună. Tubajul duodenal repetat la 10 – 14 zile, cu instilații de sulfat de magneziu sau de undelemn este util deasemenea. (în ceea ce privește tratamentul dietetic vezi amănunte la capitolul Noțiuni de alimentație și dietetică). Pentru combaterea durerilor, se folosesc antispastice, vagolitice (Atropină și Anticolinergice de sinteză – Probantin, Helkamon, Scobutil, Buscopan), sau antispastice ca papaverină. în tratamentul colecistitelor cronice sunt frecvent întrebuințate aminofilina, derivați ai cromonei (Kelina), Metoclopramida (Reglan) în tablete de 10 mg, de 3 – 4 ori/zi înaintea meselor, sau sub formă de fiole de

BOLILE CĂILOR BILIARE 45,

10 mg, 1 – 2 pe zi. Metoclopramida acționează antivomitiv și reglator al funcției motorii. în infecții acute antibioticele cu spectru larg sunt indispensabile (Ampicilina, Gentamicina, Tetraciclină). Rowacholul este întrebuințat pentru acțiunea sa coleretică, antispastică și antiseptică. Este foarte util și se administrează 3-5 picături, de 4 – 5 ori pe zi, 15 – 20 minute, înainte de mese, 10 – 20 zile pe lună.

Medicamentele folosite vor fi coleretice ușoare: ulei de măsline, ceaiuri medicinale, Colebil, Fiobilin, Boldocolin, Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladonă, Scobutil, Papaverină. Se va urmări igiena scaunului, folosind laxativele (ulei de parafină, Laxarol, Galcorin). Deseori este necesară asocierea fermenților pancreatici (Triferment, Mexaze) și a dezinfectantelor intestinale (Saprosan).

Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu această ocazie se pot introduce pe sondă și antibiotice (Streptomicină). în caz de puseuri subacute se vor administra antibiotice.

Agenții fizici vor fi folosiți sub formă de aplicații calde pe hipocondrul drept (dacă bolnavul e afebril); același efect îl au și ceaiurile calde luate la sfârșitul meselor. Se mai pot prescrie ședințe moderate de diatermie sau ultrascurte.

Cura de apă minerală este recomandabilă (nu în caz de puseuri inflamatorii subacute sau acute) la Sângeorz, Slănicul Moldovei, Olănești.

Tratamentul chirurgical este indicat când se agravează starea bolnavului sau când apar complicații ori puseuri de acutizări repetate.

6.7. DISKINEZIILE BILIARE

Definiție: diskineziile biliare sunt tulburări funcționale ale motricitatii veziculei și căilor biliare. Se mai numesc și distonii biliare sau dissinergii biliare. Aceste tulburări motorii pot fi pure sau asociate cu modificări inflamatorii. Nediagnosticate la timp și netratate conduc la afecțiuni organice.

Frecvența lor depinde și de diferitele puncte de vedere ale școlilor medicale; astfel, la noi și în unele țări (ca Franța) sunt considerate frecvente, pe când în țările anglo-saxone sunt diagnosticate mai rar.

Etiopatogenie: în fluxul biliar intervin factori care pot produce degradări prin tulburări dinamice neuromusculare, prin crearea unor dissinergii funcționale între diferitele segmente ale aparatului biliar.

Acești factori sunt: presiunea secretorie a ficatului (în hepatita cronică, această presiune este scăzută); volumul bilei secretate (dispepticii sunt mari consumatori de lichide); permeabilitatea hepatocoledocului și a cisticului; permeabilitatea ampulei Vater; elasticitatea și tonusul colecistului; activitatea de concentrare a veziculei și vâscozitatea bilei; tonusul sfincterului Oddi; tonusul și mobilitatea duodenului; formarea de colecistokinină, transportul și viteza de inactivare a acesteia.

Din îmbinarea acestor factori, din degradarea unuia sau mai multora dintre ei, vor rezulta tulburările motorii ale aparatului biliar extern.

Mecanismul reflexelor viscero-viscerale este de multe ori responsabil de tulburări spastice la nivelul pereților colecistului sau, mai ales, la cel al sfîncterelor Liitkens și Oddi. Excitarea mecanoceptorilor gastrici va provoca modificări în secreția biliară, în evacuarea și contractilitatea veziculei. Excitațiile regiunii ileocecale (mecanice, termice, inflamatorii) vor provoca, pe cale reflexă, perturbări în secreția și motricitatea biliară.

Tulburările neurovegetative, dependente de starea funcțională a etajelor superioare ale sistemului nervos central, creează un teren propice pentru dezovltarea manifestărilor

458 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

diskinetice pe sistemul canalicular biliar. Acest fapt explică motivul pentru care apar atât de frecvent diskinezii biliare ia femeile cu afecțiuni ușoare ale organelor digestive sau anexiale și care au un fond de dezechilibru neurovegetativ.

Durerea din cursul acestor tulburări funcționale este provocată de spasme reflexe plecate din zona gastro-piloro-duodenală sau ileocecală și de distensia colecistului sau a căilor biliare.

Clasificarea se bazează pe faptul că volumul veziculei biliare variază în diferite situații.

Diskinezii cu volum normal: veziculă hipertonă, cu evacuare rapidă; veziculă hipo-tonă, cu evacuare lentă; spasm incipient al sfincterului Oddi, cu o evacuare mai întârziată și cu un coledoc bine vizibil.

Diskinezii cu volum crescut: spasm persistent al sfinterului Oddi, cu veziculă destinsă bine opacifiată; obstrucție la nivelul ampulei Vater sau compresiune pe coledocul terminal; veziculă hipotonă și hipokinetică, veziculă leneșă, slab opacifiată.

Diskinezii cu volum redus: hipotonie a sfincterului Oddi, veziculă cu evacuare rapidă, slab opacifiată; veziculă hipertonă, spastică, cu contur net, alungită, cu volum micșorat după colecistokinetice; obstrucție a istmului vezicular, cu aspect de veziculă rotundă, cu contur mai accentuat după prânzul Boyden, dar care se evacuează lent (veziculă luptătoare).

în linii mari, aceste tulburări cinetice sunt rezumate la patru forme principale: atonie veziculară; hipertonie veziculară; spasm al sfincterului Oddi; insuficiență a sfincterului Oddi.

Simptomatologia și diagnosticul vor fi expuse ținând seama de aceste patru tipuri de diskinezie:

Atonia veziculară apare frecvent la pacienți cu sindroame neurastenice și la cei cu dezechilibru neurovegetativ (hipersimpaticotonie sau hipovagotonie). însoțește adesea ptozele și hipotoniile altor organe abdominale, precum și endocrinopatiile, mai ales la femei.

Se manifestă prin senzația de greutate în hipocondrul drept, inapetență persistentă, grețuri, uneori vărsături bilioase, constipație. Aceste tulburări dispeptice cedează la repausul orizontal. Se însoțesc de astenie de tip depresiv cu tendință la melancolie, cu slăbire și crize de tip migrenos.

La examenul obiectiv se poate palpa vezicula, care depășește marginea ficatului și este moale și ușor sensibilă, cu semnul Murphy pozitiv.

Tubajul duodenal minutat este dureros; timpul coledocian este normal, timpul Oddi închis durează 4-6 minute, bila B apare cu întârziere, bila B este în cantitate mare, hiperconcentrată și timpul de evacuare foarte prelungit.

Colecistografia seriată (clișee pe nemâncate, la 15, 50 și 90 de minute) arată o veziculă mărită, cu opacitate crescută, care își modifică forma în funcție de poziția bolnavului; după administrarea prânzului colecistokinetic, evacuarea se face cu mare greutate, rămânând încă vizibilă mult timp, chiar și după 24 de ore.

Radiomanometria pune în evidență o presiune veziculară foarte coborâtă, o hipotonie generală a arborelui biliar și incontinența sfincterelor. Laparoscopia decelează o veziculă mare, destinsă.

Diagnosticul diferențial se face cu staza veziculară hipertonică datorită unui obstacol funcțional sau mecanic la nivelul colului vezicular sau al canalului cistic, însă există dureri paroxistice, dureri exagerate la tubajul duodenal. Spasmul sfincterului Oddi și obstrucția la nivelul ampulei vater sunt însoțite de o veziculă mare, iar durerea este intensă; deseori apar icter și stări febrile.

J

BOLILE CĂILOR BILIARE 459

Hipertonia veziculară este o tulburare funcțională dependentă de preponderența para-simpaticului. Apare frecvent după emoții, în urma dereglărilor endocrine la femei și în cursul afecțiunilor gastroduodenale sau ale regiunii ileocecale. Mai este întâlnită în obstrucțiile istmului vezicular sau în aplazia cisticului, însă această tulburare este mecanică nu funcțională.

Simptomatologia este dominată de dureri paroxistice repetate (colici biliare), cu sediu și iradiații clasice. Se suprapune de regulă perioadelor menstruale.

La examenul obiectiv se pot remarca o sensibilitate redusă sub rebordul costal drept în perioadele de liniște și o hiperestezie cu contractură cu ocazia paroxismelor dureroase.

Tubajul duodenal este dureros și de multe ori negativ; alteori, se consideră o scurtare a timpului de scurgere a bilei B, cu bilă hiperconcentrată, sau apariția sacadată, fragmentată, a bilei B.

Colecistografia în serie arată o veziculă slab opacifiată, cu contur net și care se golește rapid după prânzul Boyden; alteori golirea este bruscă după contracții spasmodice înainte de golire ("veziculă luptătoare").

Radiomanometria arată o presiune mare de trecere a cisticului (50 cm față de normalul de 25), o veziculă globuloasă și cu canal cistic îngustat.

Laparoscopia evidențiază cu greutate o veziculă mică, sferică.

Diagnosticul diferențial se face cu hipotonia sau insuficiența sfincterului Oddi, în care există o veziculă slab opacifiată și cu evacuare rapidă, dar clinic durerile sunt minore, frecvent însoțite de diaree și subfebrilitate, iar presiunea este foarte scăzută.

Spasmul sfincterului Oddi, este de asemenea legat de hiperexcitabilitate și de perturbări neuroendocrine. Stări inflamatorii ale duodenului, ale pancreasului, ale coledocului pot provoca spasme oddiene prin iritație reflexă. O emoție puternică poate determina instalarea unui spasm cu un icter trecător.

Manifestările clinice pot fi dominate de unul dintre cele trei simptome – durere, icter, febră -, ceea ce a făcut să se descris forma dureroasă (mai ales la colecistectomizati, prin destinderea coledocului(, forma icterică (cu icter datorit obstacolului funcțional, de scurtă durată, fără decolorarea scaunului) și forma febrilă (cu frisoane mici și subfebrilitate, datorită unei staze cu bilă septică).

La examenul obiectiv se găsește o veziculă destinsă, bine umplută.

Tubajul duodenal se execută cu greutate, din cauza duodenului iritat; timpul oddian este foarte prelungit, apoi bila se scurge intermitent.

Radioscopia duodenală poate decela modificarea tranzitului și vii mișcări antiperis-taltice.

Colecistografia pune în evidență opacifierea canalului hepatic sau chiar -a canalelor intrahepatice înainte de administrarea prânzului Boyden.

Diagnosticul diferențial se face cu hipotonia veziculară și cu obstrucțiile de la nivelul amputei Vater.

Insuficiența sfincterului Oddi (hipotonie) este deseori întâlnită la colecistectomizati și la persoane în vârstă. Se manifestă prin diaree periodică postprandială sau mici frisoane și stări subfebrile (flora duodenală pătrunde în căile biliare prin sfincterul deschis).

Tubajul duodenal arată scurgerea continuă a bilei în duoden, fără a se putea diferenția tipurile de bilă nici după administrarea colecistokineticului.

La radioscopia duodenală se poate observa trecerea substanței de contrast prin ampula Vater.

Colecistografia poate fi negativă sau să arate o veziculă slab opacifiată și cu evacuare rapidă.

460 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Radiomănometria va indica o presiune de trecere a sfincterului Oddi mult scăzută (5 cm în loc de normalul de 15).

Diagnosticul diferențial se face ușor cu vezicula hipertonă, spastică.

Tratamentul va urmări, în primul rând, îngrijirea afecțiunilor care pot întreține tulburările diskinetice și va ține seama de factorii neuropsihici, endocrini și alergici.

în atonia veziculară se recomandă o dietă care să conțină alimente cu acțiune colecis-tokinetică: gălbenuș de ou, unt, untdelemn, smântână, frișca, carne. Ca medicamente se recomandă, dimineața pe nemâncate, o lingură de ulei sau un pahar dintr-o soluție Bourget; de asemenea, Colebil, Fiobilin, Anghirol, Carbicol, Boldocolin, Peptocolin. Tubajele duodenale repetate dau rezultate bune.

în general, tratamentul este asemănător celui prezentat la Colecistita cronică.

în hipertonia veziculară, din regimul alimentar se vor reduce mult grăsimile, inter-zicându-se gălbenușul de ou și carnea grasă. Ca medicamente se prescriu antispastice (Foladon, Fobenal, Lizadon, Scobutil, Neopapulsan), riitriți retard (Penta-long). Aplicațiile de comprese alcoolizate pe regiunea hipocondrului drept au o acțiune calmantă. Este necesară asocierea unei medicații tranchilizante; se va recurge de asemenea la schimbarea mediului, la o cură balneoclimaterică.

Spasmul sfincterului Oddi va impune un regim sărac în grăsimi, fără alimente iritante și băuturi reci. Medicamentele recomandate vor fi antispasticele și anticolinergicele. Miofilinul, Pentalongul. Drenajul biliar repetat este eficace. Neurolepticele și tranchilizantele completează tratamentul.

Insuficiența sfincterului Oddi impune un regim alimentar bogat în lichide (pentru spălarea căilor biliare), în proteine și vitamine. Medicamentele preferate vor fi colere-ticele și tonicele generale.

Tratamentul endocrinologie va fi instituit ori de câte ori există asemenea tulburări.

Tratamentul dietetic, trebuie individualizat în dischinezii, în funcție de forma clinică.

Tratamentul medicamentos, este în general același. Se administrează antispastice (Atropină, Lizadon, Helkamon, Scobutil, Buscopam, Probantină, Aminofilină), colagoge (Sorbitol, Colebil, Peptocolin etc), sedative (Bromosedin, Bromoval, Extraveral, Pasinal etc), tranchilizante (Diazepam, Hidroxizin, Meprobamat, Napoton, Rudotel).

Tratamentul chirurgical nu va fi recomandat decât dacă nu se obțin rezultate după tratamentul medical și doar după studierea aprofundată a funcționării căilor biliare. Intervențiile pe splanhnic, vagotomiile, colecistostomiile rămân de multe ori fără rezultate mulțumitoare. Sunt însă absolut necesare intervențiile chirurgicale care caută să suprime spinele iritative ce întrețin reflex spasmul (apendicită, colecistita calculoasă etc.).

■

i- •'

t. • > ,~. –

;c :v

-■

7. BOLILE PANCREASULUI

7.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE

Anatomie: pancreasul este un organ glandular situat retroperitoneal, transversal, la nivelul primelor două vertebre lombare. El are trei părți: capul, corpul și coada; capul este înconjurat de potcoava duodenală, iar coada merge până la splină.

Pancreasul are două canale excretoare canalul Wirsung (principal) străbate organul în tot lungul lui și se deschide în duoden, la ampula lui Vater, unde se unește cu coledocul și canalul Santorini (accesoriu), care pornește din canalul Wirsung la nivelul corpului și se deschide în duoden, deasupra ampulei Vater. Raporturile strânse ale canalului Wirsung cu coledocul au o deosebită importanță în patologie.

Din punct de vedere histologic, pancreasul este alcătuit din două părți: pancreasul exo-crin, constituit din acini în legătură cu canalele exterioare, și pancreasul endocrin, alcătuit din insulele Langerhans, dispersate în țesutul glandular. în insule există două feluri de celule: celula a, cu granulații negre, și celule (}, cu granulații deschise, care secretă insulina.

Fiziologie: pancreasul exocrin secretă fermenți digestivi foarte activi, secreția lor fiind ritmată de ingerarea alimentelor și influențată de cantitatea și componența acestora, în funcția exocrină a pancreasului intervine un mecanism reglator neuromoral. Pe de o parte, secreția pancreatică este influențată pe cale sanguină de secretina duodenală, iar pe de alta, scoarța cerebrală intervine în secreția pancreatică prin relațiile nervoase viscero-corticale și cortico-viscerale.

Secreția externă a pancreasului, sucul pancreatic, este un lichid incolor, cu reacție alcalină, care conține trei fermenți: tripsina, amilaza (diastaza) și lipaza.

Tripsina este un ferment proteolitic activat de tripsinogen prin enterokinaza intestinală; el continuă digestia substanțelor proteice (începută în stomac) până la polipeptide și acizi aminați și scindează nucleinele în acizi nucleinici și albumină.

Amilaza sau diastaza este o enzimă foarte activă, care transformă amidonul în mal-toză și care va fi transformată, la rândul ei, de maltază în glucoza.

Lipaza intervine în saponificarea grăsimilor, scindând grăsimile în glicerina și acizi grași, care formează săpunuri cu alcalii din sucul intestinal. Acțiunea lipazei asupra grăsimilor are loc în prezența bilei.

Funcția normală secretorie a pancreasului exocrin este în strânsă dependență cu funcția normală gastrică, duodenală și biliară.

Pancreasul endocrin, constituit din insulele Langerhans, elaborează secreția endocrină, reprezentată de următorii hormoni: insulina, hormonul lipocaic și gluconul.

Insulina are un rol preponderent în metabolismul glucidelor, însă influențează și metabolismul proteinelor și al lipidelor. Are o acțiune hipoglicemiantă. ■

7.2. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

Antecedente: îmbolnăvirile sunt deseori secundare, fapt pentru care la interogatoriul bolnavului ne vom preocupa de suferințele însoțite de pancreatopatii: bolile căilor biliare

462 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

și ale ficatului, bolile gastroduodenale, stările septice, malaria și unele boli infecțioase (febra tifoidă, hepatita epidemică, parotidita epidemică).

Semne funcționale: trebuie cunoscut sindromul dispeptic pancreatic, caracterizat prin anorexie față de pâine, grăsimi și carne, însoțit frecvent de greață și sialoree. Foarte rar se întâlnește bulimia. Există diaree cu scaune abundente, păstoase sau lichide, galbene-albicioase, conținând picături de grăsime; la microscop se văd fibre musculare cu nuclei intacți, cu striațiile păstrate, și picături de grăsime neutră.

Slăbirea se instalează repede și este însoțită de topirea musculaturii membrelor toracice și pelviene.

Durerile sunt violente, rebele, cu sediul în epigastru, supraombilical, cu iradieri spre hipocondrul stâng și baza hemitoracelui stâng. Câteodată apar în crize foarte puternice, cu o durată de 2 – 4 zile.

Se pot nota deseori simptome de hiperinsulinism, cu senzație de foame, stare de neliniște, tulburări neuropsihice, tremurături, transpirații, chiar și convulsii. Alteori, survin fenomene de hipoinsulinism, cu hiperglicemie și glicozurie, care însoțesc tulburări ale funcției secretorii externe.

Senine obiective: la inspecție se observă, de cele mai multe ori, semne caracteristice suferinței pancreatice. Meteorismul este des întâlnit în bolile pancreasului, datorită proceselor de fermentație sau de putrefacție exagerată.

Compresiunea căilor excretorii pancreatice este deseori însoțită de compresiuni concomitente pe căile biliare (sindrom biliar), pe vena portă (sindrom portal), pe vena cavă inferioară (edeme ale membrelor pelviene) sau plexul solar (dureri extrem de violente, cu fenomene de colaps).

7.3. EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A PANCREASULUI

Examenul materiilor fecale este unul dintre cele mai utile și se practică numai după ce bolnavul a fost supus timp de 3 zile unui regim de probă Schmidt-Strassburger. Se recomandă ca la începutul regimului să se administreze două casete cu carmin (0,50 g/cașet), pentru a putea aprecia viteza tranzitului; în mod normal, scaunul roșu apare după 24 de ore.

Scaunul de insuficiență pancreatică este acoperit cu o masă albicioasă, alcătuită din grăsimi, și conține resturi alimentare nedigerate.

La examenul chimic se cercetează prezența grăsimilor, care sunt în cantitate mare, a azotului fecal, care este mai crescut, și a amoniacului. La examenul microscopic se constată picături de grăsimi neutre (spre deosebire de malabsorbție de origine intestinală, în care se găsesc cristale de acizi grași) și fibre musculare cu striații intacte și nuclei. O altă probă de digestie este "proba nucleilor", care urmărește gradul digerării lor dintr-un țesut bogat în nuclei, cum ar fi timusul.

Cercetarea fermenților pancreatici are loc în sucul duodenal, în sânge și în urină. Dozarea fermenților pancreatici în materiile fecale nu dă informații importante.

Pentru cercetarea fermenților în sucul duodenal se procedează astfel: dimineața, pe stomacul gol, se procedează la un tubaj duodenal cu sonda Einhom; se evacuează bila veziculară, administrând pe sondă 300 ml soluție de acid clorhidric 1 – 3% sau 2 – 3 ml eter (proba Katsch), sau injectând intravenos 80 u. secretină; după 5-l0 minute se recoltează sucul duodenal în care se vor face dozările de fermenți.

Cercetarea fermenților pancreatici în sânge și în urină are o importanță mai mare. Pentru determinarea amilazei se utilizează fie procedeul Wohlgemuth (normal 8-64 u.W. în sânge și urină), fie metoda Somogy (normal 80 – 150 mg glucoza la 100 ml ser sau urină).

L

BOLILE PANCREASULUI 463

Explorarea funcțională a pancreasului endocrin folosește, ca primă probă și cea mai amplă, cercetarea glucozei în sânge și în urină. O metodă exploratoare mai precisă este proba hiperglicemiei provocate.

Examenul radiolgoic al pancreasului este foarte dificil. Prin retropneumoperitoneu se poate observa o umbră transversală de la duoden la splină. Uneori se pot decela radiologie tumori sau chisturi, dacă au dimensiuni mari.

Există însă semne radiologice indirecte, datorită compresiunii organelor vecine: deplasare spre dreapta și lărgire a cadrului duodenal, stază duodenală, hipotonie duodenală, mai rar stenoză duodenală. Rareori pot fi decelați calculi pancreatici care apar sub forma opacităților mici, multiple, localizate pe cele două părți ale coloanei vertebrale.

7.4. PANCREATITA ACUTĂ CATARALĂ

■

Pancreatita acută catarală mai este cunoscută și sub alte denumiri: "pancreas infec-țios", "pancreas toxic Klippel", "pancreatită acută medicală". Acesta survine de obicei în cursul bolilor infecțioase și nu are o individualitate bine precizată.

Etiologia este infecțioasă sau toxică. Cel mai frecvent este întâlnită în afecțiunile virotice: hepatită epidemică, parotidită epidemică, febre eruptive, câteodată în infecții bacteriene: febră tifoidă, difterie, pneumococii, streptococii, septicemii.

Pancreasul este afectat pe cale hematogenă, în dezvoltarea procesului inflamator par să intervină și fenomene alergice, prin tulburări ale sistemului nervos din cursul bolilor infecțioase.

Anatomie patologică: pancreasul este mărit, ușor indurat, hiperemiat și edemațiat.

Simptomatologia este dominată de sindromul dispeptic, care este necaracteristic, putând fi provocat și de o boală infecțioasă. La unele cazuri poate exista subicter. La examenul obiectiv, palparea abdominală provoacă dureri în epigastru și în hipocondrul stâng. Examenul materiilor fecale arată steatoree și creatoree. La tubajul duodenal se constată la început o creștere, apoi o scădere sau chiar lipsa fermenților pancreatici. Ami-lazemia și amilazuria sunt scăzute. Se pot evidenția și tulburări glicoreglatoare: hipergli-cemie, glicozurie, modificarea curbei de hiperglicemie provocată.

Evoluția pancreatitei acute catarale este benignă, și vindecarea clinică este aproape o regulă. Alteori, pancreatita acută catarală poate evolua spre o pancreatită cronică; trecerea spre o pancretită hemoragică este foarte rară.

Diagnosticul pancreatitei catarale nu este un diagnostic de precizie, ci doar de prezumție. Simptomatologia este necaracteristică și se confundă cu aceea a bolii de bază.

Prognosticul depinde de boala fundamentală și de obicei este bun.

Profilaxia se confundă cu aceea a bolilor care se pot însoți de pancreatită și cu tratarea lor corectă.

Tratamentul curativ este reprezentat de tratamentul bolii fundamentale; intervenim și pentru corectarea tulburărilor funcționale pancreatice.

7.5. PANCREATITA ACUTĂ HEMORAGICĂ

Pancreatita acută hemoragică este cunoscută și sub denumirea de pancreatită acută hemoragico-necrotică, pancreatită acută gravă, pancreatită chirurgicală, dramă pan-creatică, steatonecroză pancreatică.

464 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Definiție: afecțiune a pancreasului cu caracter acut și dramatic, provocată de leziuni edematoase, hemoragice și necrotice. Deși este denumită pancreatită, terminația ită nu implică o natură inflamatorie, putând surveni în afara oricărui proces inflamator (de exemplu: traumatism, infarct pancreatic).

Etiologia este complexă și variază de la caz la caz. Boala se manifestă între 30 și 60 de ani, cu o frecvență maximă între 35 și 45.

Factori etiolgici determinanți sunt socotiți a fi: situații care provoacă refluxul bilei în pancreas; cauze care duc la refluarea sucului duodenal în pancreas; obstrurarea canalelor pancreatice; accidente și leziuni vasculare.

Factorii favorizanți sunt: obezitatea, alcoolismul, abuzurile alimentare, litiaza biliară, infecțiile căilor biliare, hepatopatiile cronice, diabetul, ulcerul duodenal, apendicita, boli infecțioase (hepatita epidemică, febra tifoidă).

în declanșarea suferinței intervin o serie de factori: mesele copioase, excesul de băuturi alcoolice, colici biliare, emoții intense, traumatisme abdominale.

Dintre factorii etiologici, pe primul loc se situează litiaza biliară, cât și cea coledo-ciană. Apare la femei în proporție de 75 % din cazuri (la care și litiaza biliară deține aceeași frecvență). Alt factor etiologic important este ingestia acută sau cronică de alcool, în sfârșit intervențiile chirurgicale pe abdomen, traumatismele abdominale și hiperlipi-demia joacă un rol etiologic.

Patogenie: principalul proces fiziopatologic pe care se bazează apariția pancreatitei acute hemoragice și necrotice constă în activarea fermenților pancreatici intraglandular, urmată de digestia însăși a glandei (autodigestie).

Anatomie patologică: leziunile constatate în pancreas sunt: edemul, hemoragiile, zonele de citosteatonecroză; se mai pot întâlni supurații sau gangrena.

De obicei există două tipuri de leziuni: edemul și necroza hemoragică. în realitate acestea reprezintă două stadii cu gravitate crescândă. Edemul apare în formele cu gravitate mai redusă, iar necroza în formele severe. Citosteatonecroză apare în formele cele mai grave.

Simptomatologie: debutul este brusc, brutal, cu semne grave, alarmante, cunoscute sub numele de "dramă pancreatică", sindrom care constă în: dureri epigastrice supraom-bilicale, de o violență neobișnuită, sfâșietoare, imbolizante, transfixiante, cu iradieri dorsale în stânga sau retrosternal, uneori spre hipocondrul drept. Durerea crește rapid în intensitate, bolnavul stă nemișcat și țipă.

Vărsăturile precedă sau survin concomitent cu durerea și pot fi alimentare, bilioase, negricioase, hemoragice sau poracee.

Abdomenul este balonat, mai pronunțat în etajul superior, și prezintă sau nu o ușoară apăsare musculară. La palpare se constată o ușoară sensibilitate epigastrică sau o sensibilitate mai pronunțată în hipocondrul stâng.

Inițial se instalează o retenție de fecale și gaze, pentru ca mai târziu să apară un ileus cu peritonită.

Din primele ore până la două zile se poate instala o stare de șoc: facies tras, ochi încercănați, enoftalmie, nas subțiat, transpirații reci, puls mic și rapid, scăderea tensiunii arteriale (maxim sub 90 tnmHg), agitație și confuzie. Febra este moderată (37,2 – 38°).

Principalele simptome sunt durerea cu caracterele ei, grețurile, vărsăturile și simpto-mele pleurale. Mai pot apare tulburări de tranzit, dispnee și tahipnee.

Examene de laborator: la examenul sângelui se constată hiperleucocitoză, cu valori între 10 000 și 20 000, cu neutrofilie; hiperglicemie (mai ales în primele 24 de ore),

BOLILE PANCREASULUI 465

hipercolesterolemie, hipocalcemie. Amilaza sanguină este crescută în primele ore (până la 36 – 48 de ore) până la valori de 800 – 1 000 u. Wohlgemuth sau până la 500 u. Somogyi, iar în zilele următoare scade.

Alte investigații de laborator necesare sunt: examenul radiologie care poate evidenția calculii biliari, sau atelectazie pulmonară sau un revărsat pleural; ecografia, care poate arăta un pancreas mărit de volum, eventual pseudochiste pancreatice și electrocardiograma, care permite diferențierea de un infarct miocardic.

Evoluție: în forma supraacută, evoluția este mortală, prin sincopă, în primele 6 ore. în formă acută, gravă, evoluția decurge în trei faze: faza de debut brutal: apoi, după 6-l2 ore, faza de ileus paralitic; faza a treia, cu infecție și necroză, care se termină letal în 24 -48 de ore sau după 7-8 zile, prin peritonită și stare de colaps. în forma subacută, după o fază dramatică de 1 – 2 zile, persistă un fel de tumoare chistică hemoragică.

Complicațiile cele mai frecvente sunt de natură infecțioasă: abcese pancreatice, abcese subfrenice, peritonită purulentă. în formele mai prelungite se pot ivi colecții san-guinolente (hematocel pancreatic) și pseudochisturi pancreatice. Se mai poate întâlni și un icter prin ocluzie.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic de dramă pancreatică, însă cu apărare musculară redusă sau absentă, cu balonare și fără aer în cavitatea peritoneală. Examenele de laborator cu hiperdistazemie, hiperdiastazurile și hiperleucocitoză vin în sprijinul diagnosticului.

Diagnosticul pozitiv se bazează clinic pe durerea severă și constantă din epigastru, cu iradiere posterioară sau în bară, însoțită de grețuri, vărsături, febră, tahicardie, hipoten-siune arterială, stare de șoc, și uneori ușoară apărare abdominală. Simptomele enumerate, evocă o pancreatită acută hemoragică, mai ales la un bolnav obez, cu litiază biliară, mare consumator de alcool. Confirmarea o dau investigațiile de laborator.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu toate afecțiunile care dau tabloul de "abdomen acut chirurgical": peritonită acută, perforație gastrică, duodenală, veziculară, ileus prin invaginație, torsiuni de organe, sarcină extrauterină, infarct intestinal. De asemenea, mai ales când durerea iradiază ascendent, se impune diagnosticul cu infarctul miocardic.

Diagnosticul diferențial, trebuie să aibă în vedere și un ulcer duodenal perforat, o colecistită acută, o ocluzie intestinală, un infarct mezenteric sau apendicită acută.

Tratamentul profilactic constă în: combaterea obezității și alcoolismului; evitarea prânzurilor copioase, a excesului de băuturi alcoolice, a băuturilor reci; tratamentul infecțiilor căilor biliare, al litiazei biliare, al bolilor gastroduodenale (ulcer, diverticuli); tratamentul infecțiilor acute sau cronice pancreatotrope.

Tratamentul curativ este chirurgical sau medical. Un bolnav cu pancreatită acută hemoragică trebuie internat imediat în spital, sub o riguroasă observație medico-chirurgicală. Operația devine necesară în cazul unui eșec al tratamentului medical.

Repausul la pat este obligatoriu până la amendarea simptomatologiei clinice și reechilibrarea tulburărilor biologice. Se preferă o cameră izolată sau secția de terapie intensivă. Este necesară o pungă cu gheață pe epigastru.

Aspirația gastrică continuă se face cu ajutorul unei sonde duodenale și se instituie din primele momente; se continuă 2-4 zile. Pe sondă se poate introduce o soluție de bicarbonat de sodiu 10 g%, câte 100 – 200 ml.

Dietă: în primele 4-5 zile se interzice alimentația pe cale orală. Odată cu normalizarea tranzitului se începe alimentarea cu lichide în cantități mici (300 – 400 ml/zi), fără sare. Ulterior se trece la glucide.

466 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Medicamente: pentru reducerea secreției gastrice și pancreatice se prescrie Atropină, câte 0,5 mg din 6 în 6 ore, în perfuzii cu soluție glucozată 5%. Se mai pot folosi Scobutil, Probantine, Neopepulsan. După trecerea fazei acute, se recomandă soluții cu procaină și extract de beladonă, în asociere cu o soluție Bourget. După întreruperea aspirației gastrice, se vor administra prafuri alcaline, câte o linguriță de 3 – 4 ore (de exemplu, un amestec de magnesia usta cu carbonat de calciu).

Activitatea enzimelor pancreatice va fi inhibată cu anti-enzime: Trasylol, Zimofren, Iniprol. în lipsa anti-enzimelor se perfuzează plasmă proaspătă, câte 300 – 600 ml/zi, timp de 2 – 5 zile.

Pentru combaterea durerii, dacă nu a cedat la Atropină și la extractul de beladonă, se poate injecta Mialgin sau dolatin; nu se administrează Morfină. Bolnavul va fi sedat cu Fenobarbital (1-2 fiole/zi) sau cu bromură de calciu, lent sau în perfuzii. La nevoie se pot face infiltrații ale splanhnicilor cu o soluție de procaină, întâi de partea stângă, apoi de partea dreaptă.

împotriva șocului se fac perfuzii cu soluție clorurosodică izotonă sau soluție glucozată izotonă, până la 2 – 3 l/zi. Colapsul se combate cu Noradrenalină (2-4 mg la un flacon de soluție glucozată izotonă), în perfuzie lentă; la nevoie, se adaugă în perfuzie cu hemisuccinat de hidrocortizon. Se vor corecta tulburările electrolitice sub controlul ionogramei. Diateza hemoragică se combate cu vitamină C, vitamină K, Rutosid, calciu.

Tratamentul atiinflamator prevede Prednison (40 mg/zi) sau Superprednol, Supercor-tizol. Pentru prevenirea sau combaterea infecției se dau antibiotice.

Tratamentul chirurgical se instituie când se agravează simptomatologia sub un tratament medical de câteva zile și când diagnosticul este incert.

în general tratamentul urmărește:'

– frânarea secreției pancreatice, prin post absolut minimum 2-4 zile, urmat de alimentația artificială administrată pe cale parenterală, cu soluții care conțin aminoacizi esențiali și neesențiali, zaharuri și emulsii lipidice, aspirație gastrică continuă, anticoliner-gice (Atropină, Scobutil, Buscopan, Helkamon), glucagon intravenos, inhibitori ai enzimelor (Trasilol, Iniprol).

– combaterea șocului, în primul prin rând perfuzii de sânge sau de plasmă (500 – 1000 ml), substituienți plasmatici (Dextran), noradrenalină, dopamină sau corticoizi (Hemisuccinat de hidrocortizon, i.v. 100 – 400 mg/zi).

– combaterea durerii (morfina este contraindicată), cu Fortral (Pentazocină) sau Petidină (Mialgin), 100 mg i.m. sau s.c, procaină în perfuzii i.v., din soluția 1 % (40 -l00 ml), Atropină, Scobutil etc.

– combaterea infecției cu antibiotice: Ampicilina 1 g la 8 ore, și Gentamicină 80 mg la 8 ore.

7.6. PANCREATITA CRONICĂ

.»*, d iv tXq -t-i i*, .-;*♦ j^'/v , Și *Ur- r:Q'-'\

Definiție: pancreatita cronică este o boală caracterizată prin leziuni cronice, inflamatorii și degenerative, cu evoluție spre scleroză și insuficiență pancreatică, provocată de reducerea sau de dispariția țesutului glandular.

Anatomopatologic, prezintă scleroze mutilante, nodulare, segmentare sau difuze, asociate cu calcificări, afectând sau distrugând pancreasul, exocrin și mai puțin pe cel endocrin, având drept rezultat insuficiența pancreatică exocrină (steatoree, azoteree) și endocrină, ducând la diabet.

BOLILE PANCREASULUI 467

Pancreatita cronică are două forme clinice: Pancreatita cronică recurentă, în care episoadele acute, determină leziuni care se adaugă celor preexistente și pancreatita cronică propriu zisă, în care evoluția este cronic progresivă, fără crize acute. Se descrie și o pancreatită calcifiantă. Forma recurentă are o etiologie asemănătoare pacreatitei acute, pe primul plan situându-se litiaza biliară. Colecistectomia, adeseori oprește evoluția.

Etiopatogenie: pancreatitele cronice sunt de obicei secundare bolilor organelor din vecinătate, ele fiind mai totdeauna asociate cu alte afecțiuni. Frecvența este greu de apreciat, datorită incertitudinii diagnosticului în foarte multe situații, dar dintre afecțiunile pancreasului, aceasta este cea mai frecventă; apare mai des la bărbați, îndeosebi după vârsta de 45 de ani.

Pancreatitele cronice se asociază mai ales cu următoarele afecțiuni: litiază biliară, an-giocolite, colecistopatii, boală ulceroasă, ciroze, hepatite.

Destul de frecvent pancreatita cronică este datorită cronicizării pancreatitelor catarale din cursul bolilor infecțioase (parotidită epidemică, hepatită epidemică, febră tifoidă, septicemii); se mai poate transforma în pancreatită cronică și o steatonecroză pancreatică.

In apariția pancreatitelor cronice pot interveni și factori toxici exogeni (cel mai frecvent alcoolismul), toxice endogene (uremie, factori alergici, alimentari), boli de nutriție (diabet, pelagră), carențe vitaminice, boli de colagen.

Etiologic pe primul plan, se situează doi factori: alcoolismul cronic (Franța, Italia, Elveția, USA), și malnutriția (denutriția proteică), prezentă în Asia și Africa.

Simptomatologia pancretitelor cronice este complexă, ea depinzând atât de tulburările funcției pancreatice și de corelațiile morfofunctionale ale pancreasului cu organele vecine, cât și de corelațiile morfofunctionale ale pancreasului cu organele vecine, cât și de tulburările neuroreflexe; pe de altă parte, pot predomina tulburările exocrime ori cele endocrine sau pot coexista ambele. Toate acestea realizează sindromul pancreatic cronic, constând în:

– Manifestări dispeptice: anorexie față de grăsimi, grețuri, vărsături, meteorism, fla-tulență, diaree alternând cu constipație, respirație urât mirositoare, sialoree.

– Durerile pot avea un caracter constant, întrerupt de exacerbări, sau crizele dureroase pot alterna cu perioade de acalmie. Crizele dureroase apar neregulat, de obicei în legătură cu prânzuri bogate sau cu consumarea alcoolului. Durerea este localizată în epigastru, -caracteristica durere "în bară", având iradieri variate: spre hipocondrul stâng, umărul stâng, spre stânga coloanei vertebrale, precordial sau în tot abdomenul; criza dureroasă este însoțită de paloare, anxietate, transpirații.

– Tulburările metabolismului glucidic pot îmbrăca fie forma hiperinsulinismului (amețeli, lipotimii, transpirații reci, senzație de foame), fie a hipoinsulinismului (cu manifestări de diabet zaharat).

– Manifestări generale și la distanță: slăbire accentuată ("ftizia pancreatică"), pareste-zii, polinevrite, depresiuni nervoase sau stări de agitație, tulburări psihice.

– Simptomatologie determinată de suferința organelor vecine: sindrom solar, cu dureri permanente sau în crize, vărsături, tendință la sincopă, stări de colaps; icter mecanic; stază duodenală; hipertensiune portală; simptome cardiovasculare: hipotensiune, tulburări de ritm; simptome pulmonare (bronșite).

Examenul obiectiv al abdomenului evidențiază sensibilitate în zona pancreatico-cole-dociană, dureri la palpare sub rebordul costal stâng și, mai rar, o formațiune transversală pancreatică.

Examene de laborator: examenul coprologic arată scaune de fermentație sau de putrefacție, scaune decolorate, conținând resturi alimentare. La microscop se observă grăsimi neutre nededublate, cristale de acizi grași, fibre musculare nedigerate (steatoree și

creatoree).

"">>iu-' !" x"?

468 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tubajul duodenal obține un suc duodenal tulbure, care conține elemente inflamatorii; fermenți pancreatici sunt în cantități scăzute.

La examenul sângelui se constată mai frecvent o scădere, mai rar o creștere a fermenților pancreatici. Aceleași rezultate se obțin și la cercetarea fermenților pancreatici în urină.

Examenul radiologie poate arăta: lărgirea și deformarea cadrului duodenal, mărirea spațiului retrogastric, împingerea în sus a porțiunii antropilorice, uneori litiază pancreati-că; tot radiologie se pot constata afecțiuni asociate: litiază biliară, ulcer, stază duodenală etc.

Ca investigații de laborator mai cităm: Bilirubina și Fosfataza alcalină frecvent crescute, cateterizarea canalului pancreatic, testul cu tripeptice și cel cu d-xiloză (urinar), primul patologic al doilea normal în cazul bolnavilor cu pancreatită, colangiografia, angi-ografia selectivă, ecografia care poate arăta edem și calcificări.

Evoluția pancreatitei cronice este de lungă durată și depinde îndeosebi de afecțiunea primitivă sau de afecțiunile asociate (care întrețin suferința pancreatică). Pancreatita acută se poate complica: steatonecroză pancreatică, litiază pancreatică și coledociană, infecții secundare, diabet zaharat, sindrom de denutriție, osteoporoză.

Diagnosticul este dificil. Trebuie să ne gândim, în primul rând, la o pancreatită cronică în caz de sindrom dispeptic mai ales dacă acesta este însoțit de slăbire și astenie. Diagnosticul este confirmat de examenele de laborator, care decelează insuficiența pancreatică. La nevoie, recurgem la probe de încărcare cu grăsimi sau la hiperglicemia provocată.

Pentru diagnostic pledează: durerea epigastrică aproape permanentă, cu intensificări postprandiale, cu iradiere po'sterioară sau în hipocondrul stâng, durere necalmată de antiacide și anticolinergice, atenuată de poziția în anteflexie, însoțită de pierderea în greutate, de steatoree, în materii fecale, și uneori de prezența diabetului zaharat. Triada, stea-toree, diabet, calcificări pancreatice, este extrem de sugestivă pentru diagnostic.

Diagnosticul diferențial trebuie să excludă cancerul pancreatic, bolile căilor biliare, ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatală, și colonul iritabil.

Prognosticul este în general bun, depinzând de afecțiunile asociate, de întinderea și vechimea leziunilor pancreatice.

Tratamentul profilactic constă în prevenirea și tratarea corectă și la timp a afecțiunilor care provoacă pancreatita cronică.

Tratamentul curativ trebuie să se adreseze atât tulburărilor și simptomelor pancreatice, cât și afecțiunilor primitive sau asociate.

Tratamentul medical va urmări: cruțarea pancreasului printr-o dietă adecvată, combaterea simptomelor și corectarea insuficienței pancreatice. După caz se vor administra: aci-difiante (care stimulează și secreția pancreatică), colagoge ușoare (Colebil, Boldocolin, Peptocolin, Fiobilin). Pentru substituirea deficitului pancreatic se vor administra fermenți pancreatici: Triferment (în doze mari: 4-5 comprimate, de 3 ori/zi, după mese) sau mexaze.

în caz de dureri și spasme se prescriu antispastice, Procaină, i.v., Procaină în asociere cu Papaverină și Atropină, sedative centrale (Fenobarbital, bromuri). La nevoie, se fac infiltrații paravertebrale cu procaină. în cazurile cu stări febrile se vor administra antibiotice; s-au obținut rezultate bune și după administrarea lor pe sondă duodenală.

Tratamentul balnear are efecte favorabile; se recomandă stațiunile Slănic Moldova, Sângeorz, Călimănești, Căciulata.

Fizioterapia cu ultrascurte și ultraviolete s-a dovedit deseori eficientă.

BOLILE PANCREASULUI 469

7.7. CANCERUL PANCREASULUI

Tratamentul chirurgical este indicat în caz de litiază biliară, în pancreatitele indurate ale capului pancreasului însoțite de icter și în cazurile de prindere a plexului solar, în care mijloacele terapeutice medicale se dovedesc ineficiente.

Sintetizând tratamentul urmărește:

– dietă de cruțare, cu interzicerea definitivă a alcoolului, a meselor copioase și bogate în grăsimi, recomandarea de mese mici și frecvente cu aport mai bogat în proteine, 1,5 (calorii/kg corp), și cu reducerea grăsimilor sub 60 g în 24 de ore.

– combaterea durerii prin anticolinergice: Scobutil, Probantin, trei comprimate pe zi, Algocalmin și evitarea opiaceelor.

– corectarea insuficienței pancreatice cu extracte pancreatice (Triferment, Cotazym, Festal, Nutrizym etc), antiacide și blocante ai receptorilor H2 (Cimetidină și Ranitidină), cu o jumătate de oră înaintea meselor. ,

– tratament chirurgical, în formele cu dureri intense, care nu cedează la tratamentul medical corect administrat. Tratamentul chirurgical este uneori necesar și în pancreatitele

cronice cu complicații.

■

Este o afecțiune cu o frecvență destul de mare, constituind circa 2% din totalitatea cancerelor viscerale.

Etiopatogenie: aceeași ca a cancerelor în general. în apariția lui au fost considerați ca factori favorizanți leziunile cronice ale pancreasului. Apare cu predilecție între 50 și 70 de ani. Interesează ambele sexe aproape în aceeași măsură, existând o ușoară predominanță la bărbați.

Factorii de risc major în cancerul pancreasului sunt: fumatul, pancreatita cronică și diabetul zaharat.

Anatomie patologică: cancerul pancreasului se prezintă cel mai frecvent sub forma unui adenocarcinom, cu punct de plecare din celulele canaliculelor sau din acinii glandulari. Mai rar poate fi un sarcom. Localizarea cea mai obișnuită este capul pancreasului, urmând în ordinea frecvenței corpul și coada.

Simptomatologie: simptomele sunt variate, în funcție de localizarea și stadiul în care se găsește cancerul. în stadiul incipient, indiferent de localizare, se manifestă sindromul dispeptic, pe primul plan fiind anorexia progresivă; mai pot apărea meteorism abdominal, constipație alternând cu diaree, mai rar dureri epigastrice "în bară". Concomitent cu Sindromul dispeptic încep să se evidențieze și semnele de "impregnație canceroasă": scădere ponderală, indispoziție, astenie, paliditate. în stadiul manifest se accentuează sindromul dispeptic și simptomatologia generală și apar semnele determinate de localizarea tumorii canceroase: în cazul localizării la capul pancreasului se instalează un icter progresiv, cu caracter mecanic, însoțit de dureri în crize, localizate epigastric și iradiind în regiunea dorsală sau în umărul drept; în cazul localizării la corpul pancreasului, datorită compresiunii plexului solar, apare sindromul pancreaticosolar, manifestat prin dureri violente (în crize sau continue), iradiate în spate și însoțite de sughiț și nevoia imperioasă de scaun.

într-un stadiu avansat, simptomatologia cancerului pancreatic este caracterizată prin fenomenele clinice provocate de metastaze sau de infecții secundare.

Durerea epigastrică cronică, icterul obstructiv și pierderea în greutate, sunt simptomele majore. La acestea se adaugă tulburările de tranzit, grețurile și vărsăturile, febra și

470 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

tulburările psihice (stări depresive, astenie, anxietate, insomnie etc), Hepatomegalia, datorită obstrucției căilor biliare, splenomegalia (datorită invaziei canceroase), tumora abdominală (tot prin invazie) și tromboflebita, sunt semne tardive. Vezicula biliară destinsă (semnul lui Curvoisier) nu este atât de frecventă.

Examenul radiologie: într-un stadiu mai avansat și când este localizat la capul pancreasului, examenul radiologie reușește să arate lărgirea și deformarea potcoavei duodenale.

Examenele de laborator pot evidenția: anemie hipocromă, hiperleucocitoză, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, modificări ale fermenților pancreatici în sânge, urină și sucul duodenal (creșterea amilazemiei și amilazuriei, scăderea amilazei în sucul duodenal). în cancerul capului de pancreas cu icter mecanic se notează creșteri ale biliru-binemiei (bilirubina directă), ale fosfatazei alcaline și ale colesterolului; stercobilinogenul scade mult.

Pentru precizarea diagnosticului sunt necesare uneori examene suplimentare: arterio-grafia selectivă, splenoportografia, ecografia, scintigrafia.

Evoluția cancerului de pancreas durează de la 6 luni până la 3 ani; moartea este provocată de complicații sau de apariția unei boli intercurente.

Diagnosticul este dificil în stadiul inițial, când sindromul dispeptic și starea generală pot fi atribuite altor afecțiuni. Este mai puțin dificil când se poate palpa tumoarea sau când apare icterul. Examenul radiologie și cel de laborator înlesnesc mult diagnosticul.

Pierderea în greutate, inapetența, icterul obstructiv și durerea epigastrică sunt foarte sugestive pentru cancerul pancreatic. Celelalte explorări precizează diagnosticul.

Diagnosticul diferențial, se face în toate bolile cu icter și în special cu următoarele afecțiuni: hepatita colostatică, ciroza hepatică primitivă și mai ales litiaza coledociană. Cel mai greu diagnostic este cel de excluderea pancreatitei cronice.

Prognosticul este grav.

Tratamentul este chirurgical. Intervenția – făcută într-un stadiu nu prea avansat și când poate fi radicală – permite uneori supraviețuiri.

Tratamentul medical este simptomatic. Chimioterapia și radioterapia nu au dat rezultate.

ju\ii..ii-U3nBq iuqioo ui infe'lsao! lusso

iqoih hnlmu n'ț i/fia Șlr.-.ob Ciii^;;j-; n";

s .Jit'rrffM oh sihujraim J5r;r% c; .s^î-.vjfS.J ,tioy?m vb

/n • <i > ' … , < trL

8. BOLILE PERITONEULUI

Peritoneul este o seroasă foarte întinsă, în raporturi intime cu toate organele abdominale, cu o vastă rețea de vase sanguine, limfatice și nervi, ceea ce îi conferă roluri fiziologice și fiziopatologice foarte importante. Peritoneul intervine în procesele de apărare ale organismului; el are o mare putere macrofagică și fagocitară, reacționează printr-o exsudație abundentă, producere de fibrină și anticorpi, care tind să limiteze infecțiile.

Datorită bogăției sale în plexuri nervoase, peritoneul constituie o întinsă suprafață interoceptivă, sensibilă la cei mai variați excitanți, ceea ce explică tulburările reflexe locale, la distanță și generale, care apar în îmbolnăvirile acestei seroase.

8.1. PERITONITELE

Definiție: peritonitele sunt inflamații ale seroasei peritoneale datorite unei invazii bacteriene sau unei iritații chimice. Țânând seama de evoluția lor, există peritonite acute sau cronice; apreciind extinderea lor, există peritonite localizate sau difuze (generalizate).

•:

8.1.1. PERITONITELE ACUTE

Sunt inflamații acute ale peritoneului, care constituie cea mai reprezentativă formă a abdomenului acut chirurgical.

Etiologia lor este infecțioasă: streptococi, stafilococi, enterococi, pneumococi, bacili coli, tifîc, Proteus, Perfringens etc. în mod excepțional, peritonita tuberculoasă poate lua un aspect clinic acut.

Peritonitele acute pot fi primitive sau secundare. Cele primitive, mai rare, sunt provocate de infecții generale (septicemii) sau la distanță (pneumonie, erizipel), peritoneul fiind infectat pe cale hematogenă.

Peritonitele acute secundare sunt cele mai frecvente; ele sunt provocate de afecțiuni ale organelor abdominale, infecția propagându-se la peritoneu prin perforații, pe cale limfatică sau prin contiguitate. Cauzele sunt: perforații ale organelor cavitare digestive (stomac, intestin subțire, colon, apendice, veziculă biliară); infecții ale organelor genitale (avorturi septice, infecție puerperală, piosalpingite, gonoree); supurații hepatice, renale; plăgi abdominale penetrante; torsiuni de organe sau formațiuni patologice (colecist, chist ovarian).

Simptomatologia peritonitei acute este reprezentată printr-un complex de simptome (sindromul peritoneal acut), care îmbracă tabloul "dramei abdominale".

Abdomenul acut este denumirea generică dată unui tablou clinic, provocat de un număr mare de afecțiuni. De la început precizăm că există un Abdomen acut chirurgical, și un Abdomen acut medical.

Abdomenul acut chirurgical se datorește unor cauze multiple (propagarea infecției de la un vișcer inflamat – apendice, colecist etc), inocularea directă printr-un traumatism sau

472 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

plagă, perforații digestive (ulcer, colecist, apendice etc), rupturi intraperitoneale ale unor organe cavitare (vezică urinară, bazinet renal), sau colecții supurate (abces renal, abces hepatic sau splenic etc), infecții generale și diferite alte cauze (pancreatite, ocluzia intestinală etc). Toate aceste afecțiuni prezintă simptome funcționale și semne locale.

Abdomenul acut medical, se întâlnește în pancreatita acută, gastrita și hepatita acută, afecțiuni pelviene inflamatorii acute, hemoragii retroperitoneale, crize de alergii abdominale, colice abdominale ș.a.

Definiție. Abdomenul acut este un sindrom clinic caracterizat prin dureri abdominale severe și prin simptome și semne asociate, de regulă aparținând peritonitei acute, care poate reprezenta rezultatul rupturii unui viscer abdominal, sau al unor alte boli severe abdominale. Când cauzele aparțin abdomenului acut chirurgical, intervenția chirurgicală de urgență este obligatorie.

Câteva considerații generale:

– Deoarece acest diagnostic este o urgență majoră, viața bolnavului depinde de precocitatea și corectitudinea diagnosticului, de rapiditatea și securitatea transportului la o secție chirurgicală.

– Interogatoriul are o importanță deosebită, deoarece există multe prodromuri, care trebuie depistate prin întrebări bine conduse, referitoare la antecedente (un ulcer în antecedente orientează diagnosticul către o perforație). Trebuie precizați și factorii declanșatori. Astfel traumatismele pot determina ruptura unui organ. Tot prin interogatoriu se stabilește prezența unei pancretite acute după un prânz copios cu ingestie abundentă de alcool; se poate preciza și felul debutului (debutul brutal la un individ normal, sugerează o perforare sau o ruptură a unui organ cavitar, o durere care crește rapid, evocă o infla-mație apendiculară sau o pancreatită). Caracteristicile durerii sunt de asemenea utile diagnosticului: durerea de mare intensitate apare în abdomenul acut chirurgical, datorită iritației peritoneale, dar există dureri extreme și într-o pancreatită acută sau într-un infarct de miocard. Sediul durerii corespunde organului lezat, iar caracterul colicativ sugerează o colică biliară sau intestinală. în sfârșit și iradierea durerii aduce elemente necesare diagnosticului.

– Momentul examinării bolnavului, arată tablouri diferite. Astfel bolnavul examinat la început, simptomatologia este săracă. în primele faze peritonită se manifestă numai prin durere și contractură parietală, iar ocluzia intestinală prin durere și suprimare a tranzitului, în sfârșit hemoragia internă abdominală este sugerată de durere și hipotensiune arterială. Ulterior apare tabloul clinic complet al abdomenului acut, semnele se intrică, peritonită se însoțește de ocluzie, iar ocluzia devine și peritonită.

– Semne clinice analoage au cauze diferite. Astfel durerea abdominală poate fi rezultatul colecistitei acute, dar și a pneumoniei bazale.

– în practică diagnosticul trebuie să se îndrepte către formele comune, frecvent întâlnite. Simptomele abdomenului acut;

Simptome funcționale',

– durerea; localizată la început, difuză ulterior, cu variate iradieri, și cu intensitate diferită (de la lovitura de pumnal a inundației peritoneale, la durerea atenuată).

– vărsăturile; la început alimentare sau bilioase;

– pareza abdominală, se manifestă prin liniștea abdominală la ascultație și prin oprirea tranzitului.

Absenta acestor simptome, nu exclude diagnosticul de peritonită. Semne fizice abdominale:

– contractură musculară este cel mai important semn și în fond singurul necesar pentru diagnosticul de peritonită (de abdomen acut). Este simptomul de alarmă al primei zile.

1

BOLILE PERITONEULUI 473

Este localizată sau generalizată. Bolnavul stă imobil, respiră superficial, evită mișcările respiratorii profunde, nu tușește din cauza exacerbării durerii abdominale prin mobilizare, iar întrebat, răspunde în șoaptă. Când contractura musculară este localizată, se constată devierea liniei albe și a ombilicului de partea afectată. Apărarea musculară, are aceeași semnificație ca și contractura, dar o precedă în timp, sau reprezintă singura reacție musculară, în special în peritonitele cu simptomatologie atenuată. Abdomenul prezintă trei manifestări specifice peritonitei:

– imobilitatea; bolnavul nu se agită, stă nemișcat deoarece orice mișcare exacerbează durerea.

– rigiditatea peretelui, produsă de contractura, poate fi limitată sau difuză. Abdomenul este numit abdomen de lemn. Trebuie totuși deosebită de apărare musculară, care poate apare în cazul inflamației unui organ abdominal fără a fi interesat și peritoneul. Apărarea musculară poate deci apare și la bolnavi care nu necesită intervenția chirurgicală de urgență. O mențiune specială trebuie făcută la bolnavii vârstnici, la care rigiditatea pere-telui abdominal (contractura musculara) poate lipsi.

– liniștea abdominală, ca și absența completă a undelor peristaltice. Alte semne cu valoare secundară sunt:

– semnul Blumberg. Se comprimă progresiv cu palma peretele abdominal și se ridică brusc mână. Bolnavul resimte o durere vie. Semnul este înșelător.

– hiperestezia cutanată, matitatea deplasabilă în flancuri, dispariția matității hepatice, suprimarea zgomotelor intestinale, sunt semne și simptome asociate.

Rezultă din cele expuse că diagnosticul de peritonită (de abdomen acut), se bazează în principal pe prezența contracturii musculare. Contractura musculară însă, se atenuează cu timpul prin impregnare toxică și colaps. Există peritonite care evoluează fără contractura (cele tifice, unele peritonite bacilare sau postoperatorii, în fine cele din supurațiile retro-peritoneale și de la bolnavii șocați. în schimb, există contracturi musculare fără peritonită, ca de exemplu în leziunile rahidiene, în fracturile costale cu iritație pleurală.

– pentru diagnostic este necesar întotdeauna tușeul rectal. Durerea la palparea fundului de sac Douglas, bombarea și împăstarea locală sunt prețioase semne diagnostice de peritonită.

Semnele generale ale peritonitei, (ale abdomenului acut) sunt în prima fază sărace și necaracteristice: tensiunea arterială și pulsul sunt normale iar febra moderat crescută. Pe măsură ce timpul trece tabloul se complică, datorită tulburărilor provocate de peritonită (hipovolemie, tulburări de oxigenare etc). Apar semne de insuficiență circulatorie periferică (hipotensiune, colaps), de insuficiență respiratorie și renală (oligurie, hiperazo-temie și acidoză), de insuficiență suprarenală, hepatică, realizând o adevărată catastrofa metabolică (E. Proca). Abdomenul se destinde, contractura cedează, apare tabloul de ocluzie care maschează pe cel de peritonită.

Examene paraclinice:

– Amilaza și Lipaza sunt moderat crescute în general;

– Glicemia crește în acidoza diabetică și în pancreatită;

– Ureea crește în stările de deshidratare;

– Leucocitoza este frecvent întâlnită și prezintă uneori valori mari;

– Anemia este obișnuită;

– Electrocardiograma este necesară pentru eliminarea diagnosticului de infarct; miocardic;

– Radiografia abdominală poate evidenția;

– pneumoperitoneu, care este semn de ruptură a unui organ cavitar (ulcer, apendice etc) și arată prezența de aer între ficat și diafragm.

474 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

.

– imagini hidroaerice în ocluzia intestinală

– calculi biliari sau urmări radioopaci

– umbra unui abces sau a unei mase tumorale.

– Pentru diagnostic sunt utile și puncția abdominală precum și peritoneoscopia. Se puncționează în zona mată și dacă se extrage lichid se confirmă peritonita (în mod normal nu se poate extrage lichid din cavitatea peritoneală).

Abdomenul acut medical. S-au arătat, la începutul capitolului, afecțiunile în care poate apare. Semnele sunt în general asemănătoare dar mult atenuate fată de cele din abdomenul acut chirurgical. în abdomenul acut medical nu există contractură ci numai apărare musculară, iar simptomatologia este mult estompată.

Evoluția abdomenului acut. Netratat, abdomenul acut se agravează rapid, în special cel chirurgical. Bolnavul devine necooperant, aspectul este de stare septicotoxemică avansată. Apare oligurie și hipotensiune arterială. în această fază, singurul semn care îndreaptă atenția către peritonita este percuția dureroasă a abdomenului. Fără intervenție chirurgicală încă din faza inițială, evoluția către exitus este inexorabilă.

Diagnosticul diferențial al abdomenului acut chirurgical, trebuie făcut cu cel medical, cu toate sindroamele dureroase abdominale, cu crizele gastrice tabetice, purpura abdominală, coma diabetică, infarctele mezenterice, unele leziuni vertebrale, toracice, infarctul miocardic etc.

8.1.2. PERITONITELE CRONICE

Sunt inflamații ale seroasei peritoneale cu evoluție îndelungată, cu etiologie variată și cu aspecte anatomo-clinice polimorfe. După etiologia lor există peritonie tuberculoase și netuberculoase.

■

8.1.2.1. PERITONITA TUBERCULOASĂ

Etiopatogenie: frecvența bolii este destul de mare, apariția ei presupunând existența prealabilă a unei infecții tuberculoase în organism. Peritonita tuberculoasă apare cu deosebire în perioada de hipersensibilitate din evoluția tuberculozei. Seroasa este însămânțată cel mai frecvent în perioada primară și de generalizare limfohematogenă a tuberculozei, pe cale hematogenă sau limfatică fie de la un focar tuberculos extraabdominal (pulmonar, pleural, osteo-articular), fie de la o tuberculoză ganglionară abdominală, intestinală, genitală, fie chiar prin infectarea directă a peritoneului de la un afect primar sau șancru de inoculare intestinală. în faza secundară a tuberculozei poate apărea peritonita bacilară, prin diseminări hematogene tardive (din focare tuberculoase pulmonare, osteoarticulare), prin propagarea limfatică sau prin contiguitate (de la o tuberculoză genitală, intestinală, ganglionară, abdominală).

Peritonita tuberculoasă poate să fie izolată, numai pe seroasa peritoneală, dar poate fi asociată cu interesarea seroasei pleurale (pleuroperitonită) sau să intereseze mai multe seroase (pleuro-pericardo-peritonită sau poliserozită tuberculoasă).

Boala este mai frecventă la femei decât la bărbați și apare, mai ales, la adolescenți și adulți tineri, dar nici vârsta înaintată nu este exclusă.

în apariția peritonitei bacilare mai pot interveni și unii factori adjuvanți: lipsuri alimentare, surmenaj, boli infecțioase anergizante (tuse convulsivă, rujeolă, gripă), tulburări neuroendocnne ale pubertății.

BOLILE PERITONEULUI 475

Anatomie patologică: în orice proces tuberculos, la nivelul peritoneului leziunile pot evolua sub aspectele: exsudativ, productiv și fibros, care dau dealtfel și denumirile formelor anatomo-clinice: forma ascitică, forma ulcerocazeoasă, forma fibrocazeoasă, forma fibroasă.

în forma ascitică, peritoneul este congestionat, cu granulații tuberculoase diseminate, cavitatea este plină cu un exsudat sero-citrin bogat în fibrină.

în forma ulcerocozeoasă se găsesc mase de cazeum, înconjurate de țesut fibros, membrane, bride, infiltrați, ganglioni limfatici măriți (unii cazeificați), ulcerații, fistule, supu-rații; ansele intestinale pot fi aglutinate.

în forma fibroasă, fîbrina se vascularizează și este înlocuită cu țesut colagen, fibros, provocând bride, aderențe peritoneale, care pot determina compresiuni de orgarie, ocluzii sau subocluzii. *

Simptomatologie: aspectele clinice ale peritonitelor bacilare sunt variate în funcție de evoluția lor (acute, subacute, cronice), de forma anatomică (ascitică, ulcerocazeoasă, fibroadezivă) și de localizare (generalizată, localizată).

■G,;M::^ir.i,s.:-iA.i… ■■■% <.'.№", f.ty-r~v: • ■ ■•■i< 'q "-*•'" ^b 8.1.2.1.1. Peritonita tuberculoasă acută

Poate să apară în cadrul unei granulii, al unei poliserozite sau poate fi solitară. Fenomenele generale sunt: stare generală alterată, febră ridicată și neregulată, adinamie, cefa-lee, transpirații. Fenomenele locale se manifestă prin dureri abdominale difuze, meteo-rism, ascită discretă și, de multe ori îmbracă aspectul unui abdomen acut. O anamneză atentă va evidenția existența semnelor de impregnate bacilară cu câteva săptămâni mai înainte: scădere ponderală, oboseală, indispoziție, inapetență, transpirații, ascensiuni febrile. Formele acute pot fi uneori localizate: pericecoapendicular sau perihepatic, cu alterarea stării generale.

8.1.2.1.2. Peritonita tuberculoasă subacută

' fJ

Se manifestă de obicei cu tabloul clinic al pleuroperitonitei (sindromul Fernet-Boulland, iar când se asociază și o mediastinită – sindromul Hutinel). La început apar semnele de impregnație tuberculoasă; mai târziu apar semenele peritonitei și ale pleure-ziei unilaterale sau bilaterale. Abdomenul se mărește, devine sensibil la palpare, apar semne de ascită; se pun în evidență și semne de pleurezie, mai des exsudativă. Bolnavul este febril, starea generală puțin alterată. Lichidul obținut prin puncția pleurală sau abdominală este serocitrin, cu reacția Rivalta pozitivă; examenul citologic arată predominanța limfocitelor; inocularea la cobai tuberculizează animalul; mai rar se poate găsi bacilul Koch pe medii de cultură speciale (Lowenstein).

8.1.2.1.3. Peritonita tuberculoasă cronică

Poate să îmbrace diferite aspecte: ascitică, uscată, fibrocazeoasă, adezivă.

Forma ascitică, frecventă la fetele tinere, debutează insidios, cu febră ușoară, astenie, inapetență, slăbire, grețuri, vărsături, constipație, diaree; apoi în 2 – 3 săptămâni apare meteorismul, urmat de ascită, care devine abundentă ("abdomen de batracian"); lichidul este un exsudat sero-citrin, bogat în limfocite.

Forma uscată, mai des întâlnită la copii și la adolescenți, se manifestă prin semne de impregnație bacilară, dureri abdominale continue, colici, meteorism, sensibilitate la apăsare și la decomprimarea bruscă.

476 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Forma fibrocazeoasă sau ulcerocazeoasă apare mai des la adulți și este mai gravă. Faza prodromală este ilustrată de aceleași semne de impregnare tuberculoasă; apoi starea generală se alterează progresiv, febra este neregulată, pielea palidă, subțire și lucioasă; apar dureri periombilicale, constipație și diaree, abdomenul se mărește durerile abdominale se accentează. La nivelul abdomenului există zone de sonoritate și zone de matitate ("tablă de șah"), se palpează împăstări, formațiuni tumorale neomogene ("gatouri").

Forma adezivă (fibroadezivă, plastică) este deseori secundară uneia din formele descrise anterior; apar aderențe multiple, bride care comprimă, tracționează sau strangulează diferite organe, producând tulburări: stază, constipație, fenomene subocluzive, ocluzie intestinală. Comprimările pe nervi provoacă dureri de tip nevralgic. Abdomenul este excavat sau balonat, cu împăstări sau cu rezistențe localizate sau difuze.

Evoluția peritonitei tuberculoase, ca și prognosticul ei nu mai prezintă gravitatea cunoscută în trecut. Datorită tuberculostaticelor și corticoterapiei, manifestările clinice sunt mult atenuate, durata suferinței este scurtă și vindecarea se obține în aproape toate cazurile.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele de impregnare tuberculoasă, pe semnele generale și pe simptomatologia abdominală. Antecedentele personale și colaterale, vârsta și eventual existența altor localizări bacilare sprijină diagnosticul. Depistarea bacilului Koch prin însămânțări pe medii de cultură sau prin inoculare la cobai confirmă diagnosticul.

Diagnosticul diferențial în formele ascitice se face prin eliminarea cauzelor care duc la mărirea de volum a abdomenului (sarcină, chisturi ovariene etc.) și a ascitelor cu alte determinări (ciroze, insuficiențe cardiace, tromboze portale).

Profilaxia peritonitei tuberculoase este aceeași cu a tuberculozei în general: depistarea, izolarea și tratarea tuberculoșilor; tratamentul prompt al bolilor anergizante; vaccinarea B.C.G.; asigurarea unor condiții bune de viață, de locuit, de igienă; alimentație rațională.

Tratamentul curativ este igienic, dietetic, medicamentos, cu agenți fizici și chirurgical.

Igienic: repausul la pat se recomandă până la reabsorbția ascitei și în tot cursul semnelor de evolutivitate: stare generală alterată, febră, V.S.H. crescută. Activitatea va fi reluată progresiv, în timp îndelungat; camera va fi aerisită permanent; cura climaterică este indicată.

Dieta în fazele acute (febra) constă în alimentație ușoară; ulterior, un regim bine echilibrat caloric (3 500 cal.), bogat în proteine.

Tratamentul etiologic prevede chimioterapia și antibioterapia tuberculostatică. Streptomicina, Izoniazida (H.I.N.) și PAS sunt medicamente de bază. Se asociază 2-3 tuberculostatice. în cazuri de rezistență la acest tratament se mai pot folosi și alte tuberculostatice: Rifampicină, Tebemicină, Fintozid, Nizotin (Amidazin), Viomicină, Tiocar-lid, Etambutol.

Tratamentul patogenic se realizează prin administrarea cortizonicelor în doze anti-inflamatorii: Prednison 40 – 60 mg/zi, scăzând progresiv până la 15 – 20 mg/zi, doză care se menține încă 10-l5 zile după resorbția exsudatului sau după trecerea episodului evolutiv.

Tratamentul simptomatic și adjuvant se face cu analgezice, antiemetice, laxative în caz de constipație, pansamente în caz de diaree; vitaminele C, A, D, complex B, calciu, anabolizante: Naposim, Clortestosteron (Steranabol), Madiol, Nerobolil.

Fizioterapia se recomandă numai în absența leziunilor pulmonare. Se folosesc helio-terapia (la mare, la munte și chiar la câmpie) și actinoterapia locală abdominală, în doze progresive.

Tratamentul chirurgical are o indicație de necesitate în formele cu ocluzie sau fistule.

1

■

9. BOLILE APARATULUI URINAR

9.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

–

Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi și din căile evacuatoare ale urinii: calice, bazinele, uretere, vezica urinară și uretra. Rinichii, organele secretoare ale urinii, au formă de bob de fasole și sunt situați de o parte și de alta a coloanei lombare. Fiecare rinichi, înconjurat de un strat celuloadipos și învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală.

Rinichii au o margine externă convexă, o margine internă concavă și doi poli: unul superior și altul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal, alcătuit din artera și vena renală, limfaticele nervii, joncțiunea ureterobazinetală. Rinichiul drept este ceva mai jos situat decât cel stâng. Loja renală este limitată în sus de diafragm, în spate de ultimele două coaste și dedesubtul lor de mușchii și aponevrozele lombare, iar înainte, de viscerele abdominale. în jos, loja renală este deschisă (de aici, ușurința cu care se produce ptoza renală). Situarea lombo-abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimțite lombar, abdominal sau pelvian, de ce tumorile renale se evidențiază ca o masă abdominală și de ce flegmoanele perinefretice cu evoluție superioară îmbracă simptomatologie toracică. Unitatea anatomică și fiziologică a rinichiului este nefronul, alcătuit din glomerul (polul vascular) și tubul urinifer (polul urinar). Numărul nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane. Glomerulul – primul element al nefronului – este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificațiile unei arteriole aferente, provenită din artera renală. Capilarele se reunesc apoi și formează o arteriolă eferentă, care se capilarizează din nou în jurul primei porțiuni a tubului urinifer.

Tubul urinifer – al doilea element al nefronului – se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm, format din următoarele segmente: capsula Bowman, tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal și tubii colectori. Capsula Bowman are forma unei cupe care înconjură glomerulul și este alcătuit din două foițe. Capsula Bowman, împreună cu glomerulul pe care-l conține, poartă numele de corpuscul Malpighi. Din tubii contorți distali, prin canalele colectoare și canalele comune care se deschid în papilele renale, urina formată trece în calice și de aici în bazinet. Legătura bazinetelor cu vezica urinară – organ dotat cu o musculatură puternică și situat în pelvis, înapoia pubisului -este realizată prin ele două uretere. Traiectul abdomino-pelvian al ureterelor explică posibilitatea compresiunii acestora de către fibroame, chisturi ovariene sau cancere rectosig-moidiene. Uretra – canalul excretor al vezicii – are la femeie un traiect foarte scurt, spre deosebire de bărbat, la care traiectul este lung și traversează prostata, de unde posibilitatea compresiunii uretrale de către un adenom sau cancer de prostată, cu răsunet asupra întregului arbore urinar.

9.2. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Rinichiul este un organ de importanță vitală și are numeroase funcții, dintre care funcția principală constă în formarea urinii. Prin aceasta se asigură epurarea (curățirea)

478 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

organismului se substanțe toxice. Formarea urinii se datorește unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor și de reabsorbție și secreție la nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă (150 1 urină primitivă/24 de ore, din filtrarea a 1 500 1 plasmă). Urina primitivă (filtratul glomerular) are compoziția plasmei, dar fără proteine, lipide și elemente figurate. Conține deci apă, glucoza, uree, acid uric și toți electroliții sângelui.

în faza următoare, la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular, se formează urina definitivă. Totuși la acest nivel se face o selectare: tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanțele utile și în cantitate mică, pe cele toxice. Substanțele utile sunt substanțe cu prag, care sunt eliminate prin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice (apa, glucoza, NaCl, bicarbonații etc.). Substanțele toxice sunt substanțe fără prag, eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge.

Apa este reabsorbită în proporție de 99%, glucoza în întregime (cu condiția ca în sânge să existe mai puțin de 1,60 g glucoza %o); sărurile și în particular clorura de sodiu, în proporție variabilă (98 – 99%). Substanțele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporție mult mai mică (33%, uree 75% acid uric). în afara procesului de reabsorbție, rinichiul are și proprietăți secretorii, putând elimina și chiar secreta unele substanțe, ca amoniacul, cu rol foarte important în echilibrul acido-bazic. Deci, procesul de formare a urinii cuprinde o fază glomerulară, în care prin filtrare se formează urina definitivă și o fază tabulară, în care prin reabsorbție și secreție se formează urina definitivă. Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare, sub influența hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe care o are la dispoziție, rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent – diureza (1,5 – 2,5 ml/min.) – se depozitează în vezica urmară, de unde când se acumulează o anumită cantitate (250 – 300 ml), se declanșează reflex micțiunea – deschiderea sfincterului vezical și golirea vezicii. Micțiunea este un act conștient, deschiderea și închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar. în afară de funcția excretorie (formarea și eliminarea urinii), rinichiul are un rol predominant în menținerea echilibrului acido-bazic, prin eliminarea de acizi și cruțarea bazelor, menținând pH-ul la cea 7,35. Rinichii mai asigură constanța presiunii osmotice a plasmei eliminând sau reținând, după caz, apa și diferiți electroliți. Secretă unele substanțe ca renina, cu rol în menținerea constantă a tensiunii arteriale, elimină unele medicamente, substanțe toxice etc. în concluzie, rinichii îndeplinesc la organism trei funcții de bază: funcția de epurație sanguină, funcția de menținere a echilibrului osmotic și funcția de menținere a echilibrului acido-bazic. Alterarea acestor funcții conduce la apariția sindromului de insuficiență renală, urmată uneori de instalarea comei uremice.

9.3. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

9.3.1. ANAMNEZĂ

Numeroși agenți toxici, infecțioși sau alergici pot afecta rinichiul, deteriorându-i funcțiile. Iată de ce anamneză ocupă un rol important în patologia renală, evidențiind diferiți factori și agenți care pot favoriza sau produce leziuni renale. Oboseala și subali-mentația, frigul și umiditatea favorizează adesea diferite boli renale. Șocul și trauma-

BOLILE APARATULUI URINAR 479

tismele cu zdrobiri de țesuturi pot realiza chiar grave leziuni renale, în special tubulare. Unele substanțe toxice (plumbul, fosforul, mercurul) sau medicamente (sulfamidele, penicilinele), prin mecanisme toxice sau toxico-alergice, pot acționa asupra întregului nefron, cu precădere asupra tubilor, realizând tubulonefroze grave. Graviditatea favorizează infecții urinare sau poate chiar duce la apariția "nefropatiei de sarcină". Bolile altor aparate sau organe au deseori un răsunet renal. De exemplu, endocardita lentă, hipertensiunea arterială și ateroscleroza interesează frecvent și rinichiul. Adenomul de prostată, stricturile uretrale, litiaza renouretrală favorizează staza și infecția renală. Dar cel mai însemnat rol în etiologia bolilor renale bilaterale îl au infecția streptococică a căilor aeriene superioare și infecția de focar. Iată de ce diagnosticul și tratamentul corect al anginelor și amigdalitelor, al granuloamelor dentare, al reumatismului acut, al sinuzitelor etc., nu constă numai în suprimarea unor suferințe, ci și în prevenirea unor boli grave și adeseori irecuperabile (glomerulonefrita acută etc.).

9.3.2. SIMPTOME FUNCȚIONALE

Cele mai revelatoare simptome funcționale pentru afectarea aparatului renal sunt: durerea, tulburările de micțiune, tulburările în emisiunea urinii, piuria și hematuria.

Durerea (fig. 60) în regiunea lombară, apărută spontan, cu sediul unilateral sau bilateral, reprezintă deseori simptomul de debut al unei afecțiuni renale.

■ •

II I 1 /

Fig. 60 – Sediul și iradierea durerii în colica nefreticâ (a) și în colica hepatică (b) (dupăBariety)

Dacă durerea iradiază spre partea antero-inferioară a abdomenului, urmând traiectul ureterului, spre regiunile genitale externe și coapsa internă respectivă, supoziția capătă și mai mult temei.

480 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Durerea lomabră, spontană, unilaterală, de intensitate redusă (surdă), sugerează o ptoză renală, litiază renală latentă, o pielonefrită, o tuberculoză sau cancer renal.

– Durerea lombară bilaterală, cu caracter surd sau de tracțiune, apare în glome-ralonefritele acute și cronice, în sclerozele renale etc.

– Când durerea atinge o mare intensitate, este unilaterală și apare în crize paroxistice și când debutează în regiunea lombară și iradiază pe traiectul ureterului spre fosa iliacă, regiunea inghinală, organele genitale și fața internă a coapsei respective poartă denumirea de colică renală sau nefretică. Durerea este atroce, permanentă, cu intensificări paroxistice și are caracter de sfâșiere, arsură, înțepătură sau greutate. Bolnavul este agitat, caută – fără să reușească – o poziție de ușurare, are senzații imperioase de micțiune, dar nu reușește să urineze decât câteva picături de urină concentrată, conținând adesea sânge. Durerea poate difuza și în regiunea lombară opusă. în timpul colicii pot apărea și alte semne urinare (polakiurie, oligurie, tenesme vezicale) sau tulburări gastrointestinale reflexe (grețuri, vărsături, meteorism, constipație). Uneori, colica apare fără o cauză anume, alteori este provocată de zdruncinături, abuzuri alimentare etc. Poate fi precedată de dureri lombare vagi, arsuri la micțiune sau hematurie, dar de obicei apare brutal, fără pro-droame și durează ore sau zile. Apare în litiaza renală (calcul care pătrunde în ureter), mai rar în hidronefroză, în cancerul sau tuberculoza renală.

Tulburări în emisiunea urinii: polakiurie, disurie, nicturie, retanție de urină și incontinență. Prin polakiurie se înțelege creșterea frecvenței micțiunilor, iar prin disurie, dificultatea sau durerea la micțiune. Aceste tulburări apar de obicei împreună. La bărbați, îndeosebi peste 60 de ani, prima cauză care trebuie cercetată este adenomul de prostată. Cistita este însă cea mai frecventă cauză. Tuberculoza este de asemenea deseori o cauză a cistitei; la fel și stricturile uretrale.

Nicturia desemnează situația în care bolnavul este obligat să se scoale noaptea pentru a urina. Normal, în timpul somnului nu apare necesitatea de a urina. Nicturia poate fi secundară afecțiunilor care provoacă disuria, polakiuria și poliuria, dar adeseori este un semn de insuficiență cardiacă sau scleroză renală.

Retenția de urină – adică imposibilitatea bolnavului de a-și goli vezica – poate fi completă, în care caz se produce distensia vezicii, care poate ajunge până la ombilic, bombând în hipogastru (glob vezical). Retenția este incompletă, când bolnavul, deși urinează, nu-și poate goli complet conținutul vezical, care se poate infecta rapid. Retenția de urină apare în tumori ale prostatei, calculi sau stricturi uretrale și unele leziuni ale sistemului nervos, tabes, hemoragie cerebrală, paralizie generală, stări comatoase etc. Incontinența de urină este emisia involuntară de urină. Apare în special la copii. La adulți poate apărea în leziuni ale vezicii urinare, ale sistemului nervos central sau ale măduvei spinării.

Tulburările diurezei sunt tulburări ale volumului urinii. Poliuria este creșterea cantității de urină peste 2 1/24 de ore. Deoarece 88% din apa filtrată la nivelul glomeru-lului este reabsorbită de tubi, se înțelege că modificarea relativ slabă a acestei reabsorbții provoacă o creștere importantă a volumului urinii. Se întâlnește în stări fiziologice (absorbție exagerată de lichide), în diabetul insipid sau zaharat, în insuficiența cardiacă, în timpul regresiunii edemelor, când mari cantități de apă și sodiu sunt eliminate, la sfârșitul unor boli febrile (pneumonie, febră tifoidă etc.) și în bolile renale cronice, în stadiul de insuficiență renală. In insuficiența renală, poliuria este datorită, probabil, unui mecanism compensator, care permite eliminarea substanțelor toxice cu un volum mai mare de apă din cauza pierderii funcției de concentrare a tubilor. Oliguria înseamnă scăderea cantității de urină. Apare după reducerea ingestiei de apă, transpirații abundente, febră, pierderi mari de lichide prin diaree sau vărsături. Oliguria patologică apare fie prin scăderea filtratului glomerular, în insuficiența cardiacă, în colopsul vascular, în colici renale,

BOLILE APARATULUI URINAR 481

glomerulonefrite acute sau cronice, scleroze renale, fie prin creșterea reabsorbției tabulare: nefopatii tubulare (nefroza mercurială). Anuria este suprimarea secreției urinare. Nu trebuie confundată cu retenția de urină, în care sondajul vezical permite extragerea urinii. Apare în general datorită acelorași factori care produc oliguria, dar are o semnificație mai gravă.

Hematuria: termen care definește prezența sângelui în urină, care dobândește o culoare roșie-deschisă sau închisă. Numai hematouria macroscopică este un simptom funcțional urinar, deoarece există și hematurii decelabile numai prin metode de laborator (hematurii microscopice).

Proveniența hematuriei se stabilește prin proba celor trei pahare (fig. 61). Bolnavul urinează succesiv în trei pahare conice: câteva picături în primul pahar, partea cea mai abundentă a micțiunii în al doilea pahar și ultimele picături în al treilea. Dacă hematuria apare numai în primul pahar (inițială) înseamnă că este de origine uretrală, dacă apare numai în ultimul (terminală) este vezicală, iar dacă apare în toate cele trei pahare (totală) este de origine renală. în fapt, această distincție este sechematică, deoarece orice hema-turie abundentă este totală. Hematuria poate fi deci de natură renală (litiază, tuberculoză, cancer, glomerulonefrite), veziculă (litiază, tumori, tuberculoză), prostatică (adenom, cancer), uretrală (uretrite,-traumatisme) sau generală (sindroame hemoragice etc.).

Hetnaturie totală (renală)

Uematurie terminală (vezicală)

W ¥ ¥

Hematurie inițială (uretrală)

Fig. 61 – Proba celor trei pahare (după Martinet)

Piuria – adică prezența puroiului în urină – se traduce macroscopic printr-un aspect tulbure al urinilor, dar nu poate fi afirmată decât prin examenul microscopic, care evidențiază prezența unor leucocite polinucleare mai mult sau mai puțin alterate. Piuria este totdeauna datotită unei leziuni a aparatului urinar. Și aici se poate recurge la proba celor trei pahare pentru a preciza originea piuriei.

9.3.3. SEMNE FIZICE

Examenul obiectiv al aparatului urinar se face în ordinea clasică.

Inspecția generală oferă importante date diagnostice. De exemplu, poziția."în cocoș de pușcă" (în decubit lateral de partea bolnavă) este luată de bolnavii cu colică nefritică, pentru ușurarea durerii. Paloarea tegumentelor se întâlnește la bolnavii cu insuficiență renală cronică (uremie). Dar semnul cel mai important este edemul, care traduce o hiper-"

482 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

hidratare extracelulară. Uneori este discret (decelabil numai prin creșterea bolnavului în greutate), alteori considerabil, antrenând infiltrația țesutului celular subcutanat din întreg organismul, cu colecții lichidiene în toate seroasele (pleură, pericard, peritoneu). Aceasta este edemul generalizat sau anasarea. Edemul renal este alb, nedureros, moale (păstrând amprenta degetului la apăsare), cu pielea lucioasă. Debutează la pleoape, față și maleole, la început vizibil numai dimineața, pentru ca în restul zile să nu se mai observe. Cu timpul, cuprinde fața dorsală a mâinilor. La bolnavii care stau la pat ocupă părțile declive: regiunea lombosacrată și fața internă a coapselor. Se spune în general că edemele renale și hepatice sunt moi, în timp ce edemele cardiace sunt ferme. în realitate, edemele de apariție recentă sunt toate mai mult sau mai puțin moi, dar cu timpul indiferent de etiologie, devin ferme și dureroase. într-un stadiu tardiv, edemul renal se generalizează, interesând și seroasele (anasarcă) și uneori și viscerale. Edemul renal apare în glomerulonefrita acută și cronică și în sindroamele nefrotice, fiind datorate retenției exagerate de sodiu și apă prin diminuarea filtrării glomenilare și creșterea reabsorbției tubulare. în sindroamele nefrotice scăderea proteinelor plasmatice joacă un rol foarte important. Edemele renale trebuie deosebite de celelalte edeme. Edemele cardiace apar întotdeauna în părțile declive, la început sunt intermitente (dispar la repaus), apoi permanente. Sunt simetrice și ințial moi, albe sau violacee, iar mai târziu ferme, dure, uneori dureroase. Se datoresc retenției de sodiu și apă, creșterii presiunii hidrostatice și permeabilității capilare. Semnele cardiopatiei de bază și ale insuficienței cardiace precizează diagnosticul. Edemele hepatice sunt asemănătoare edemelor renale și cardiace. Diagnosticul se impune în prezența unei afecțiuni hepatice evidente (ciroză). Alteori, edemul poate fi prima manifestare a unei hepatite. De aici, obligația ca în fața unui bolnav care nu prezintă nici insuficiență cardiacă, nici o afecțiune renală, să se caute originea hepatică a edemului, nu numai prin mijloace clinice, dar și de laborator. La acești bolnavi, edemele se datoresc retenției de sodiu, scăderii proteinelor plasmatice, creșterii permeabilității capilare.

Edemele de carență apar în perioadele de restricții alimentare și sunt provocate de scăderea proteinelor plasmatice.

Edemele alergice apar prin creșterea permeabilității capilare, sunt trecătoare și nedu-reroase și se întâlnesc în boala serului, urticarie, edemul Quincke.

Edemele mai pot apărea în tulburări venoase (tromboflebite și varice) în inflamații și în obstrucții limfatice.

Inspecția locală poate constata bombarea regiunii lombare în tumori renale și hidro-nefroză sau bombarea regiunii suprapubiene în caz de retentie de urină cu glob vezical. Informații importante se obțin prin palpare, prin această manevră putându-se aprecia ptoza renală (coborârea rinichiului – mai frecvent dreptul – care poate ajunge cu polul inferior până în fosa iliacă), creșterea volumului rinichiului (cancer renal, rinichi, poli-chistic, hidronefroză) și prezența punctelor dureroase. O manevră prețioasă este percutarea regiunilor lombare cu vârful degetelor sau cu marginea cubitală a mâinii (semnul Giordano-Pasternațki), care declanșează dureri vii în caz de litiază renală, pilornefrite, glomerulonefrita acută.

Dintre celelalte aparate și sisteme, examenul aparatului cardiovascular este deosebit de prețios, pe de o parte datorită interesării rinichiului în numeroase afecțiuni cardiovasculare (endocardită lentă, hipertensiune arterială), pe de altă parte datorită interesării cordului în unele boli renale (glomerulonefrite). Un examen indispensabil în bolile renale este tușeul rectal. Acesta permite depistarea unui obstacol în micul bazin: la bărbat, prostata; la femeie o tumoare pelviană; la ambele sexe, un calcul inclavat în partea terminală a unui ureter.

BOLILE APARATULUI URINAR 483

9.3.4. EXAMENE COMPLEMENTARE

Examenul urinii este un gest medical elementar, care permite adesea stabilirea diagnosticului. Valoarea acestui examen este adeseori compromisă din cauza unor erori tehnice privind prelevarea și conservarea urinii. Iată de ce asistenta medicală trebuie să cunoască bine tehnica. Recoltarea trebuie să înceapă la orele 8 dimineața; prima micțiune se aruncă, celelalte se colectează într-un vas curat, acoperit și păstrat la rece. Ultima urină trebuie emisă în ziua următoare, tot la 8 dimineața, fiind colectată într-un vas separat. Pentru examenul sumar de urină se recoltează prima urină de dimineață și se aduce la laborator într-un vas curat. La femei este necesară o prealabilă toaletă valvovaginală și prima urină se aruncă. In mod curent nu se fac examene de Urină în timpul fluxului menstrual. Pentru a împiedica procesele de fermentație, se pun în vasul de colectare câteva picături de timol. Urina este o soluție apoasă de substanțe organice (uree, acid uric, creatinină etc.) și substanțe anorganice (cloruri, sodiu, potasiu, calciu etc.). Volumul urinii în 24 de ore atinge în medie 1 500 ml, putând varia în raport cu lichidele ingerate și cu pierderile de apă pe alte căi (diaree, vărsături, transpirații). în stare normală, urina este limpede, transparentă, colorată în galben deschis până la galben-rbșcat. Poate deveni tulbure când conține puroi, sânge, mucus, albumină sau în cazul eliminării sporite de săruri (acid uric, urați, fosfați). Culoarea devine de un roșu-intens în hematurii sau hemo-globinurii și de un brun-închis în ictere. în insuficiența renală cronică, urinile sunt clare și decolorate, chiar dacă există oligurie. Mirosul urmilor normale este fad sau ușor aromatic, în diabet au un miros de mere acre; în infecții cu germeni microbieini anaerobi, putrid; în pielonefrita colibaciliară și staza urinară, amoniacal. Normal, reacția este acidă, pH-ul variind între 5,8 și 7,8, iar densitatea spontană a urinii variază între 1015 – 1022, limitele maxime situându-se între 1001 – 1035.

Cu cât volumul urinii este mai mic (oligurie), cu atât densitatea este mai mare și invers, cu cât volumul este mai mare (poliurie), cu atât densitatea este mai mică. în bolile renale care alterează funcțiile renale, densitatea scade. în glomerulonefrita cronică, în pielonefrita cronică și în fazele finale ale unor boli renale însoțite de scleroză renală, densitatea urinii se fixează în mai multe eșantioane în jurul a 1010 (densitate asemănătoare plasmei) sau este inferioară acestei cifre.

Fixarea densității la 1010 se numește izostenurie. O stare premergătoare este hiposte-nuria – scăderea densității față de normal -, caracterizată prin pierderea funcției de concentrare, în stare normală, urinile nu conțin albumină, puroi, glucoza, pigmenți biliari. Proteinuria (albuminuria) înseamnă prezența proteinelor în urină și se întâlnește în glo-merulonefrite, sindroame nefrotice, infecții pielorenale, tuberculoza renală. De obicei, proteinuria este de 1 – 5 g/l, dar uneori (diferite nefroze) poate ajunge la sau depăși 40 g/l. Se pune în evidență fierbând urina, acidifiată în prealabil cu acid acetic, sau prin reacții speciale (cu acid azotic sau acid sulfosalicilic). în caz de proteinurie apare fie un precipitat, fie un disc alburiu. Mai recent se folosește proba rapidă cu o hârtie-test impregnată cu un indicator, care în contact cu proteinele din urină, își schimbă culoarea. Pentru dozarea proteinelor din urină se întrebuințează în mod curent albuminometrul Esbach. GlicoAiria – adică prezența glucozei în urină – este semn clasic al diabetului zaharat, și apare când glucoza din sânge atinge 1,40 – 1,80% (hiperglicemie), depășind capacitatea de reabsorbție a glucozei în tubii uriniferi. Se pune în evidență cu ajutorul licorii Fehling sau folosind o hârtie-test, impregnată cu un indicator.

în afara proteinelor și a glucozei, în urină pot apărea și alte elemente patologice: acetonă (diabet zaharat cu acidoză), lipide (nefroză lipoidică), pigmenți și săruri biliare (icter mecanic, hemoglobina (malarie gravă, transfuzii incompatibile, intoxicații cu ciuperci).

484 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Examenul urinii trebuie completat cu studiul sedimentului urinar la microscop. în acest scop, după centrifugarea urinii într-o eprubetă specială, se examinează la microscop, între lamă și lamelă, o picătură din depozitul format. în stare normală, sedimentul conține pe un câmp microscopic 1-2 hematii, 1-2 leucocite și rare celule epiteliale. în stare patologică pot apărea numeroase hematii, leucocite, cilindri, cristale.

Hematuria poate fi macroscopică, dacă se recunoaște cu ochiul liber, sau microscopică.

Numărătoarea hematiilor, leucocitelor și a celulelor epiteliale se face după metoda Addis, care raportează numărul elementelor la timp, sau după metoda Stanssfeld, care raportează elementele la volum (un milimetru cub). Leucocitele au valoare în sediment când sunt în număr mare, căci indică o inflamație la nivelul aparatului urinar (nefropatii, pielonefrite etc.). Ele sunt foarte numeroase în caz- de piurie (pielonefrite, pielite, cistite, tuberculoză renală). în pielonefrita cronică apar leucocite alterate (mărire de volum, cu granulații specifice), numite celule Sternheimer. Celulele epiteliale au semnificație patologică tot când sunt numeroase. Celulele epiteliale cu incluzii birefringente (esteri de colesterol) sunt patognomonice pentru sindromul nefrotic. Cilindrii urinari sunt elemente de formă cilindrică, formate în interiorul tubilor renali. Se disting cilindri hialini, alcătuiți din albumină coagulată, cilindri granuloși, formați din elemente celulare degenerate și albumină coagulată, cilindri epitellali, rezultați din descuamarea celulelor tubilor uri-niferi, cilindri hematiei (hematii), leucocitari (leucocite) etc. Semnificația cea mai gravă o are prezența cilindrilor epiteliali și a celor granuloși. Cilindrii hialini, hematiei și leucocitari au aceeași semnificație ca proteinuria, hematuria și leucocituria. Cristalele reprezintă eliminarea diferitelor săruri prin urină (cristale de acid uric, urați, fosfați, oxalați).

Pentru examene bacteriologice, urina se recoltează prin urocultură. în acest scop se face toaleta glandului cu apă și săpun, apoi se dezinfectează cu un tampon cu alcool și se șterge marginea meatului. (La femei, se recoltează după o prealabilă toaletă a vulvei). Se recoltează într-o eprubetă sterilă, după eliminarea primului jet de urină.

La a doua micțiune, urina se recoltează din zbor, din mijlocul jetului urinar, direct în vasul steril cu gura largă. Recoltarea prin puncție suprapubiană este ideală, dar rămâne o metodă de excepție. Recoltarea prin sondaj vezical este periculoasă, fiind una dintre cele mai frecvente cauze de infecție urinară.

Pentru cercetarea bacilului Koch se strânge urina din 24 de ore într-un vas curat și se procedează fie la examenul frotiului obținut din sediment și colorat cu reactivul Ziehl-Neelsen, fie la cultura pe medii speciale. Adeseori, pentru precizarea diganosticului este necesară inocularea la cobai.

9.3.5. EXPLORĂRI FUNCȚIONALE

Rinichiul este un organ de importanță vitală, intervenind prin funcțiile sale în menținerea homeostazei organismului. Datorită mecanismelor compensatoare de care dispune, leziunile renale nu se exteriorizează însă totdeauna clinic. Explorările funcționale renale au rol să evidențieze eceste leziuni în stadiile inițiale. în practică se folosesc probe care explorează diferite mecanisme funcționale izolate și probe care explorează funcția renală în ansamblul ei.

Explorarea separată a diferitelor mecanisme funcționale (utilizează fie probe de clearance, fie proba de diluție și concentrare).

Clearance-ul sau coeficientul de epurație plasmatică al unei substanțe este cantitatea de plasmă în mililitri care, trecând prin rinichi, este curățată de această substanță într-un

BOLILE APARATULUI URINAR 485

minut. Prin această metodă se pot studia, separat filtrarea glomerulară, fluxul plasmatic renal, reabsorbția sau secreția tubulară. Filtratul glomerular se cercetează cu ajutorul unor substanțe (inulină, manitol, creatinină), eliminate numai prin filtrare glomerulară, fără a fi nici reabsorbite, nici secretate de tubi. Valoarea cleareance-u\ui acestor substanțe exprimă valoarea filtratului glomerular, fiind de cea. 130 ml/min, ceea ce revine la aproximativ 180 1 plasmă filtrată/24 de ore. în practică se folosește clearance-u\ creatininei, determinarea sa fiind mai simplă. Scăderea sub 70 ml/min. indică o insuficiență renală ușoară. Scăderea sub 30 ml/min. înseamnă o insuficiență renală gravă. în general, scade în glomerulonefrite acute și cronice, deci în leziunile glomerulare.

Fluxul plasmatic renal este cantitatea de plasmă sanguină, exprimată în mililitru pe minut, care irigă parenchimul renal. Se utilizează substanțe ca acidul paraaminohipuric sau diiodrastul, care sunt complet eliminate din plasmă, în cursul unei singure treceri prin rinichi. Clearence-u\ acestor substanțe este de 600 – 700 ml/min. Scade în șoc, insuficiența cardiacă, glomerulonefrite cronice, scleroze renale. Reabsorbția tubulară se cercetează cu ajutorul substanțelor reabsorbite la nivelul tubilor. în mod obișnuit se folosește glucoza, valorile normale fiind de 250 – 400 ml/min. Scade în tubulonefroze și crește în glomerulonefroze.

Explorarea mecanismelor de diluție și concentrație se realizează în mod obișnuit cu ajutorul probei de diluție și concentrație, imaginată de Volhard. Funcția de concentrare (economisirea apei) și de diluție (economisirea electroliților) se desfășoară la nivelul tubilor și a canalelor colectoare. Se explorează deci funcția tubulară. Proba de diluție se începe dimineața pe nemâncate. La ora 7 bolnavul își golește vezica, apoi până la ora 7,30 ingeră 1,5 1 ceai. De la 8 la 12 din jumătate în jumătate de oră, bolnavul stă în repaus la pat și urinează, în borcane diferite. La fiecare emisie se măsoară cantitatea și densitatea urinii. Normal, în primele 2 ore se elimină jumătate din lichidul ingerat (750 ml), iar restul în următoarele 2 ore. Densitatea urinii trebuie să scadă la 1 001 – 1 003. Proba de concentrație se practică în continuare. La dejun și seara se prescrie bolnavului un regim uscat: carne, ouă, brânză, pâine prăjită, șuncă. Urina se recoltează la fiecare 4 ore (la orele 16 – 20 – 24 – 4 – 8), în borcane separate. în mod normal, densitatea depășește 1 028, putând urca până la 1035. Densitatea sub 1 025 indică semne de insuficiență renală moderată (hipostenurie). Când densitatea nu depășește 1 010 – 1 011 (izos-tenurie), insuficiența renale este gravă.

Proba de concentrație este mult mai utilă decât proba de diluție, deoarece este mai puțin influențată de factori extrarenali, iar funcția de concentrație este mai precoce alterată în cursul leziunilor renale. în insuficiența renală compensată, capacitatea de concentrare este mult mai scăzută, în timp ce capacitatea de dilutitie rămâne nonnală. în insuficiența renală gravă decompensată, și diluția și concentrația sunt pierdute. Proba de diluție este contraindicată în caz de insuficiență cardiacă, hipertensiune severă etc.

Proba de concentrație trebuie evitată în insuficiențele renale avansate, cu hiperazo-temie sau edeme.

Proba Gurevici este o variantă a probei Volhard, interpretarea fiind identică. Se începe cu proba de concentrație și se continuă cu cea de diluție, administeându-se însă numai 600 ml apă. Proba Zimnitki se recomandă bolnavilor ambulatori și constă în măsurarea densității și a volumului urinii din 8 prize separate de urină, recoltate timp de 24 de ore, la fiecare 3 ore, bolnavul primind în ziua recoltării o cantitate de apă și o alimentație obișnuită. în condiții normale apar mari variații de densitate, depășind unele eșantioane 1 025 – 1 030. în afecțiunile renale, valorile sunt foarte apropiate și nu depășesc 1 018 – 1 025.

Explorarea globală a funcțiilor renale se face cercetând substanțele azotate, funcția de osmoreglare, echilibrul acido-bazic, funcție de eliminare a coloranților. Aceste probe

486 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

devin de obicei patologice când apare o insuficiență a mai multor funcții renale sau chiar globală, prin progresarea leziunilor.

– Retenția substanțelor azotate în sânge apare în majoritatea bolilor renale. Valorile normale de acid uric sunt de 0,03 – 0,05%o. Deci, hiperuricemia precoce este

un semn de alarmă. Dar acidul uric crește și în unele afecțiuni extrarenale: gută, leucemie, pneumonie etc.

Ureea are ca valori normale cifrele de 0,20 – 0,40 g%0. între 0,40 și 0,50 g%o se consideră că este o azotemie de alarmă, iar valorile peste 0,50 g_ (hiperazotemie) reprezintă un semn de insuficiență renală. Apare în glomerulonefrite acute și cronice, scleroza renală, pielonefrite. Hiperazotemia poate fi datorită și unor cauze extrarenale: regimuri bogate în proteine, regimuri lipsite de stare sau eliminări mari de sare (vărsături, diaree, transpirații), insuficiență cardiacă cu oligurie, hemoragii etc.

Creșterea creatininei peste valoarea normală de 1 mg%, caracterizează insuficiența renală, retenția fiind cu atât mai mare, cu cât gradul de afectare a funcției renale este mai important.

– Menținerea echilibrului osmotic, prin eliminarea excesului de apă și săruri din organism, este o funcție de bază a organismului. Se știe că presiunea osmotică depinde de cantitatea elementelor dizolvate, rolul cel mai important (70 – 80%) deținându-l ionii de N , CI, HCO3. în menținerea echilibrului osmotic, deci a echilibrului hidroelectrolitic, rinichiul deține un rol de mare însemnătate. Se știe că apa totală din organism atinge 40 -50 1, adică 50 – 70% din greutatea corpului, 35 1 apă găsiridu-se în sectorul celular și 14 1 în sectorul extracelular, ultimul este alcătuit din sectorul intravascular (3 1) și cel interstitial (11 1).

între ingestia și excreția de apă trebuie să existe un echilibru. Apa provine din băuturi (circa 1 l/zi) și din alimente (tot circa 1 1). Apa este eliminată pe căile urinară (1-2 l/zi), cutanată și pulmonară (cam 800 ml) și prin scaune (100 ml). Retenția și eliminarea apei din organism sunt legate de electroliți. între sectorul intra- și cel extracelular există importante schimbări de apă, în funcție de deplasarea electroliților. Și între sectorul vascular și cel interstitial există însemnate schimburi de apă. Aceste schimburi au loc la nivelul capilarelor. Presiunea osmotică (datorită proteinelor plasmatice) tinde să mențină apa în capilare; presiunea hidrostatică tinde să o facă să iasă.

Tulburările metabolismului apei se însoțesc și de tulburări electrolitice. Electroliții sunt elemente care se disociază ușor în ioni. După încărcătura electrică se deosebesc cationi (cu sarcini pozitive) – sodiu, potasiu, calciu, magneziu – și anioni (cu sarcini negative) – clor, sulfați, fosfați, proteinați. Pentru clinică, cei mai importanți ioni sunt potasiul, sodiul și calciul. Potasiul este absorbit pe cale digestivă (3-4 g/zi) și este înmagazinat aproape în totalitate în celule. Insuficiența renală acută sau cronică, ca și insuficiența suprarenală acută, poate să ducă la creșterea potasiului în sânge (hiperpotasemie). Manifestările constau în astenie, confuzie, apatie, paralizii, semne electrocardiografice. Hipopotasemia se întâlnește în poliurii, vărsături și diaree. Se evidențiază prin manifestări electrocardiografice și dozarea potasiului în sânge. Sodiul – principalul electrolit care menține presiunea osmotică – se absoarbe pe cale digestivă sub formă de cloruri de sodiu (8-l5 g/zi). Sodiul nu pătrunde în celule, găsindu-se îndeosebi în sectorul extracelular. Creșterea sodiului în sânge (hipernatremia) apare în insuficiența renală acută sau cronică, în insuficiența cardiacă, hepatică etc., principala manifestare fiind edemul. Deci, retenția de sodiu se însoțește și de retenție hidrică, cu alte cuvinte de hiperhidratare extracelulară.

Scăderea sodiului în sânge apare în insuficiența suprarenală, diaree, vărsături sau transpirații abundente. Se însoțește totdeauna și de pierdere de apă, manifestările clinice fiind de deshidratare extracelulară.

BOLILE APARATULUI URINAR 487

– Menținerea echilibrului acido-bazic este o altă funcție de bază a rinichiului. în clinică, explorarea se face cercetând pH-ul urinar și aciditatea urinii, amoniacul urinar, rezerva alcalină și pH-ul sanguin. în condiții normale, rezerva alcalină este de 50 – 60 voi. CO2%. în insuficiența renală, din cauza acidozei, rezerva alcalină poate scădea până la 20 voi. CO2%.

– Explorarea funcției de eliminare a coloranților dă informații prețioase asupra funcției renale. Se injectează intravenos 1 mg fenolsulfonftaleină (PSP) și se recoltează urina la 15 – 30 – 60 – 120 de minute. în condiții normale se elimină în 15 minute cel puțin 25% din colorant, în 60 de minute 60%, iar în 120 de minute 70%. Valorile inferioare sunt patologice.

– Explorarea izotopică a rinichilor este o probă mai recentă prin care se apreciază valoarea funcțională a fiecărui rinichi în parte. Se folosește iod radioactiv. Puncția biopsie renală este o metodă de explorare anatomopatologică prin care se urmărește obținerea unui fragment de țesut renal, pentru a preciza substratul anatomic al unei nefropatii. Este contraindicată în diateze hemoragice, rinichi unic, hidronefroză etc. Tot pentru explorarea funcțiilor renale se folosesc tehnici instrumentale. Metoda curent întrebuințată este cistoscopia, constând în examinarea vezicii cu ajutorul unui cistoscop. Cistoscopia este adesea completată prin cromocistoscopie, care constă în injectarea unui colorant și observarea eliminării acestuia prin orificiile uretrale. Metodele instrumentale sunt indispensabile în bolile renale chirurgicale.

9.3.6. EXPLORAREA RADIOLOGICĂ

Exploarea radiologică a aparatului urinar reprezintă un examen indispensabil în unele boli renale. Se folosesc următoarele metode:

– radiografia simplă (pe gol) permite să se studieze poziția, forma, dimensiunile rinichiului, precum și prezența Unor calculi radioopaci. Se efectuează după pregătirea prealabilă a bolnavului (clismă pentru eliminarea gazelor și a resturilor alimentare);

– urografia este o metodă care constă în efectuarea unor radiografii renale, prima pe gol, iar celelalte la 10 – 20 – 30 de minute, după introducerea intravenoasă a unei substanțe de contrast pe bază de iod (Odiston). Pregătirea bolnavului constă în golirea intestinului de conținutul său (clismă) și într-o restricție de apă și alimente solide în timpul celor 12 ore care precedă examenul. Obligatoriu se testează sensibilitatea la iod. Urografia este o metodă foarte prețioasă, dând informații despre valoarea funcțională a rinichilor și despre modificările anatomice ale arborelui urinar. Când substanța de contrast iodată se introduce prin sondă ureterală, metoda se numește pielografie ascendentă. Pielografia dă informații asupra stării anatomice a căilor excretoare (ureter, bazinet, calice).

.3.7. TEHNICI DE EPURARE EXTRARENALĂ

Epurarea extrarenală, protejează sau înlocuiește temporar, funcția tubilor renali, în cazul insuficienței renale acute și protejează funcția întregului rinichi în unele cazuri de insuficiență renală cronică. Această tehnică se bazează pe principiul circularii unui volum de sânge extras de la bolnav,în contact cu membrane semipermeabile. Acestea permit trecerea electroliților, ureei și altor substanțe, din sângele bolnavului în soluția folosită pentru epurare, conform legilor difuziunii osmotice. De aceea tehnicile de epurare pot fi folosite și în alte boli: come hepatice, unele intoxicații accidentale, stări de hiperhidratare. în ultima eventualitate se extrage excesul de apă. în principal aceste tehnici sunt următoarele:

488 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Hemodializa. Membrana semipermeabilă prin care se face epurarea, este o membrană de celofan. Aceasta vine în contact cu sângele bolnavului, într-un aparat denumit prin analogie "rinichi artificial". în recipientul (baia) acestuia, se introduce soluția electrolitică, cu concentrație cunoscută. De obicei ea conține Clor, Sodiu, Ion carbonic, Potasiu, Magneziu, Calciu și Glucoza. Concentrațiile diferă după scopul propus (extragerea de mai multă sau mai puțină apă). Mișcarea sângelui din organism în aparat și înapoi este asigurată de un sistem de pompe. Bolnavului i se denudează o venă și o arteră periferică (sau două vene) de obicei la plica cotului. Hemodializa, fiind o formă de circulație extra-corporeală, se impune supravegherea atentă în timpul efectuării ei, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase și a activității electrice a cordului. Periodic se fac determinări electrolitice și de uree din sângele bolnavului pentru a se putea aprecia eficiența. Cele mai frecvente accidente sunt: insuficiența ventriculară stângă (uneori edem pulmonar acut), hemoliză, accidente tromboembolice, creșterea tensiunii arteriale, hemoragii etc.

Dializa peritoneală. Se practică în cazul de insuficiență cardiacă, când hemodializa este periculoasă. Dializa peritoneală este contraindicată la bolnavii cu peritonită sau la operații recent pe abdomen. Tehnica este greoaie, de lungă durată și cu risc de infecție crescut. De aceea se folosește rar. Soluțiile dializante sunt aceleași ca cele prezentate la hemodializa, dar se adaugă și un antibiotic, de preferabil cu spectru larg și neagresiv pentru rinichi. Se introduce un trocar (cu mandrin), în cavitatea peritoneală, după anestezie cu xilină 1 %, în regiunea iliacă stângă. Se scoate mandrinul și în locul lui se introduce în trocar un cateter, care se conectează la sistemul de perfuzie. Se introduce aproxi^ mativ 2 1 lichid dializant și după o oră se oprește perfuzia și se introduce simetric în fosa iliacă dreaptă, alt trocar, căruia de asemenea i se înlocuiește mandrinul cu un cateter, care se conectează la un borcan de aspirație. Se extrage soluția introdusă prin stânga, prin ca-teterul din dreapta. Operația durează 10 ore sau mai mult.

9.4. SINDROAME RENALE

Principalele sindroame renale sunt: sindromul urinar, cardiovascular, hidropigen (ede-matos) și azotemic.

Sindromul urinar, în forma sa clasică, se întâlnește în nefropatii glomerulare (glome-rulonefrite) și se caracterizează prin proteinurie moderată (1-5 g%o), hematurie (macro-sau microscopică), cilindrurire, oligurie. în glomerulonefroze, proteinuria este masivă (până la 50 g%o).

în pielonefrite domină leucocituria (uneori celule Sternheimer), bacteriuria și proteinuria moderată.

Sindromul cardiovascular constă în hipertensiunea arterială (crește în special tensiunea minimă) și în unele accidente acute, ca astmul cardiac, edemul pulmonar acut, encefalopatia hipertensivă, hemoragii cerebrale și modificări ale fundului de ochi.

Sindromul hidropigen este dominat de prezența edemului, care în stadiile avansate se poate generaliza (anasarcă), cu revărsare în seroase (pericard, pleură, peritoneu și cu in-teresarea viscerelor: edem laringian, bronșic, pulmonar, retinian, cerebral. Edemul cerebral poate declanșa crize eclamptice. O retenție hidrică sub 5 1 nu se decelează totdeauna clinic. De aceea este necesară cântărirea bolnavului sau efectuarea bilanțului hidric (confruntarea ingestiei cu excreția de apă).

Sindromul azotemic sau al retenției azotate se traduce prin:

– semne nervoase: cefalee, insomnie sau somnolență, astenie intensă fizică și intelectuală, modificări de comportament, prurit, tulburări vizuale; în final apare coma uremică;

BOLILE APARATULUI URINAR 489

– semne digestive: anorexie, diaree, vărsături;

– semne respiratorii: miros amoniacal al aerului expirat și respirație de tip Kiissmaul sau Cheyne-Stokes;

– semne cardiace: hipertensiune arterială și frecătură pericardiacă;

– semne generale: paloare, slăbire, diverse hemoragii.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni renale este important și privește toate măsurile necesare pentru diagnostic și tratament. Bolnavii trebuie supravegheați permanent și orice semn nou-apărut (vărsături, diaree, hemoragii, convulsii) va fi semnalat medicului. O mare atenție trebuie acordată igienei: spălarea bolnavului, schimbarea rufăriei de corp și de pat, igiena cavității bucale, combaterea escarelor la bolnavii cu uremie. Nu trebuie să se uite că bolnavii cu afecțiuni grave renale sunt mai receptivi la infecții. Pulsul, T.A. și diureza vor fi urmărite zilnic și notate grafic, în foaia de temperatură. Asistenta medicală trebuie să se ocupe și de hidratarea bolnavilor, de evaluarea cantităților de lichide necesare organismului, bineînțeles la indicația medicului. în bolile renale, dietei îi revine un rol esențial. Iată de ce trebuie minuțios calculate și urmărite necesitățile calorice, cantitatea și felul alimentelor.

9.4.1. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE BILATERALE

în mod obișnuit, se adoptă următoarea clasificare a bolilor renale: bilaterale sau medicale și unilaterale sau chirurgicale. Această delimitare este nu numai parțial justificată, deoarece unele boli renale medicale pot fi tratate chirurgical și invers. Există numeroase clasificări. în urmă cu câteva decenii domina clasificarea lui Volhard și Fahr, care deosebea trei grupe mari: nefrite, nefroze și scleroze renale. Astăzi, cea mai utilizată clasificare este următoarea:

Nefropatii glomerulare: glomerulonefrite acute și cronice.

Nefropatii interstițiale: pielonefrite acute și cronice.

Nefropatii tubulare: acute și cronice.

Nefropatii vasculare: acute și cronice.

Sindroame renale: sindromul nefrotic, insuficiența renală acută, insuficiența renală cronică.

Din motive didactice, "sindromul nefrotic" va fi prezentat după "glomerulonefrite", cu care, dealtfel, are numeroase contingențe.

9.5. GLOMERULONEFRITELE

Glomerulonefritele sunt nefropatii glomeriilare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor glomerulare. După aspecutul clinic, se deosebesc forme acute, subacute și cronice, iar după întinderea leziunilor, forme difuze și în focar.

9.5.1. GLOMERULONEFRITA ÎN FOCAR

Definiție: este o afecțiune renală glomerulară, care apare în cursul unor procese infec-ționale, de obicei streptococice (endocardită bacteriană subacută, angine, erizipel, sinu-zite), dar și cu alți germeni (stafîlococ, pneumococ, virusuri etc.). Mai este numită și nefrită intrainfecțioasă. Leziunile seamănă cu acelea din glomerulonefritea difuză, dar sunt

490 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

limitate doar la unii glomerui: Leziunile se pot datoria fie toxinelor bacteriene, fie unui proces imunoalergic.

Simptomatologia este domin ită de semnele afecțiunii de bază, fiind caracterizată prin hematurii microscopice (rareori macroscopice), și, uneori, prin aluminurie, cilindrurie și dureri lombare. Absența edemelor, a hipertensiunii arteriale și a semnelor de insuficiență renală permite diferențierea de glomerulonefrită difuză acută. în afară de tratamentul bolii cauzale prin antibioterapie masivă și eradicarea focarelor de infecție, se recomandă repaus la pat și dietă cu reducerea proteinelor și a sării.

9.5.2. GLOMERULONEFRITĂ DIFUZĂ ACUTĂ

Definiție: este o afecțiune inflamatorie renală, bilaterală, localizată la nivelul capilarelor glomerulare, de natură infecto-alergică și caracterizată clinic prin edeme, hematurie și hipertensiune arterială.

Etiopatogenie: boala apare mai ales la copii și adulți tineri, cu predilecție la sexul masculin. Se întâlnește îndeosebi în lunile de toamnă și de iarnă. Factorul etiologic cel mai important este infecția streptococică (în special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infecții dentare, scarlatina, erizipel. Excepțional, poate apărea după infecții pneumococice sau stafilococice.

Patogenia este imunologică. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizează capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de latență de 10-l2 zile dintre angina streptococică și apariția glomerulonefritei pledează pentru o inflamație glomerulară cauzată de conflictul antigen-anticdrp.

Frigul și umezeala favorizează boala.

Anatomie patologică: macroscopie, rinichi sunt normali sau puțin măriți, palizi, cu mici puncte hemoragice: microscopic, se observă proliferarea celulelor endocapilare ale glomerulilor.

Simptomatologie: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, grețuri, febră și frisoane, sau insidios, cu astenie, inapetență, paloare, subfebrilitate; apare după 10-l2 zile de la infecția streptococică. In scarlatina, glomerulonefrită apare în convalescență, între a 14-a și a 21-a zi de boală.

în perioada de stare, boala se manifestă prin prezența sindroamelor urinar, edematos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic. Prezența lor nu este obligatorie, în general fiind obișnuite hematuria, edemul și hipertensiunea arterială.

– Sindromul urinar, cel mai frecvent întâlnit, se caracterizează prin oligurie (200 – 500 ml/24 de ore), proteinurie moderată (2 – 5 g%o), hemaîurie microscopică, mai rar macros-copică (simptom cardinal), și cilindrurie inconstantă.

– Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid și interesează în primul rând fața, cu deosebire pleoapele, constatându-se în special dimineața. Uneori, se dezvoltă difuz: la față, maleole, gambe, coapse, părțile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarcă).

– Sindromul cardiovascular constă, de obicei, în creșterea tensiunii arteriale, interesând moderat tensiunea sistolică (180 – 200 mm Hg) și mai sever pe aceea diastolică (120 – 125 mm Hg).

– Sindromul azotemie se remarcă mai rar, numai în forme severe.

Examenele de laborator pun în evidență o creștere moderată a ureei și creatininei sanguine, accelerarea marcată a V.S.H., scăderea filtratului glomerular și a fluxului plas-matic renal și creșterea titrului ASLO.

BOLILE APARATULUI URINAR 491

Complicațiile cele mai frecvente sunt: insuficiență cardiacă, edemul cerebral și insuficiența renală. Insuficiența cardiacă este consecința hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin cefalee, amețeli, bradicardie, vărsături, cu oligurie severă sau anurie.

Evoluție: vindecarea este cel mai obișnuit mod de evoluție și survine de obicei în 2 – 3 săptămâni, prin dispariția principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are loc după luni sau ani. Uneori, persistă ani de zile o discretă pro-teinurie sau hematurie microscopică.

într-un număr de cazuri, boala evoluează către o glomerulonefrită subacută. Tabloului clinic din glomerulonefrită acută i se adaugă semnele sindromului nefrotic: proteinurie masivă, hipoproteinemie, edeme accentuate, hipercolesterolemie. Sindromul de insuficiență renală se instalează și se dezvoltă rapid. La început apar hipoazotemie, acidoză și alterarea capacității de concentrație; ulterior, și tulburări electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare în câteva săptămâni sau luni în comă uremică.

Evoluția către cronicizare se întâlnește în unele cazuri într-un ritm lent sau rapid, după primul sau după mai multe puseuri acute. Persistența hipertensiunii peste 6 săptămâni și a hematuriei peste 4-6 luni sunt semne de cronicizare a bolii.

Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor și depinde de forma clinică, de complicații și tratament. Formele cu debut insidios și cele întâlnite la adulți dau un procent mai mare de cronicizări.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe apariția edemului, a hematuriei și a hipertensiunii arteriale după o infecție streptococică a căilor respiratorii superioare. Glomerulonefrită difuză acută trebuie diferențiată de glomerulonefrită în focar, care apare în cursul unei infecții și în care lipsesc edemul și hipertensiunea arterială, de glomerulonefritea cronică, care evoluează de mult timp și în care semnele de insuficiență renală sunt pronunțate, de sindromul nefrotic, care prezintă edeme și proteinurie masivă, hipoproteinemie și hipercolesterolemie, de pielonefrita cronică, în care există semne de infecție urinară și uro-cultura este pozitivă, de hipertensiunea arterială malignă, în care valorile tensionale sunt mai mari și sindromul urinar mai discret.

Tratamentul preventiv constă în antibioterapia corectă a tuturor infecțiilor strepto-cocice, în suprimarea focarelor de infecție sub protecție de antibiotice, în practicarea unor examene repetate ale urinii în săptămânile de după o infecție streptococică a căilor aeriene superiaore, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomeralonefrite.

Tratamentul curativ: repausul la pat ese indispensabil până la dispariția edemelor, a hipertensiunii și a hematuriei. Unii autori recomandă repaus profilactic (3 săptămâni) în toate infecțiile cu streptococ betahemolitic grupa A, în timpul antibioterapiei. Activitatea va fi reluată progresiv. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul va fi normocaloric (1 500 -2 000 cal/zi), hiperglucidic, normolipidic și hipoproteic. Dacă există edeme, regimul va fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei, unt). Dacă ureea este crescută, se va reduce rația protidică la jumătate sau mai puțin (20 – 40 g/zi), recomandând bolnavului glucide și lipide, pentru ca rația alimentară să nu coboare sub 1 500 cal. în caz de oligurie, rația hidrică va fi redusă. Restricția severă de lichide și alimente, cunoscută sub numele de cură de sete și de foame (2-3 zile), este indicată în cazul unei mari retenții de lichide, cu semne de edem cerebral sau de hipertensiune arterială și de apariție iminentă a insuficienței cardiace.

Tratamentul medicamentos constă în administrare de Penicilină G (1 – 3 milioane u./zi, la interval de 6 ore), i.m., timp de 10 – 14 zile. Focarele de infecție vor fi asanate sub protecție de penicilină, la 6 – 8 săptămâni (până la 3 – 4 luni) de la debutul bolii, numai dacă starea generală este bună. în forma fără complicații nu se folosesc diuretice. în ultimul timp se recomandă Furosemidul (0,040 – 0,100 mg i.v.) pentru forțarea diurezei, în doză unică

492 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

sau repetai, dacă răspunsul este favorabil (Furosemidul are efect și când filtratul glome-rular este scăzut). Hipertensiunea arterială (când valorile sistolice depășesc 180 mm Hg) se tratează cu Hiposerpil, Hipopresol (2-4 comprimate/zi) sau Aldomet (0,75 – 1 g/zi). Insuficiența cardiacă stângă acută se combate cu tonicardice (Lanatosid C) și Furosemid (1-2 fiole, i.v., lent), glucoza hipertonică 30% (100 ml), barbiturice sau cloralhidrat, iar la nevoie, hipotensive injectabile (Furosamid, Pentdiomid, Raunevril) și chiar puncție lombară decompresivă. Insuficiența renală acută se tratează obișnuit (vezi "Inuficiența renală acută").

9.5.3. GLOMERULONEFRITA DIFUZA CRONICA

Definiție: este o afecțiune renală bilaterală, consecință a unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat după stadiul acut. Se caracterizează prin leziuni glomerulare, tubulare și vasculare și se manifestă clinic, printr-o insuficiență renală progresivă și ireversibilă.

Etiopatogenie: în mod obișnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se consideră că glomerulonefrita devine cronică după 6-8 săptămâni de evoluție a formei acute. în evoluția spre cronicizare joacă un rol persistența infecției de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Există și cazuri cu etiologie necunoscută, în care lipsește în antecedente episodul de nefrită acută.

Anatomie patologică: rinichii sunt mici, duri, cu suprafață neregulată. Microscopic, în forma vasculară, leziunile sunt inițial glomerulare, pentru ca mai târziu să apară scleroza glomerulului, modificări tubulare, vasculare și interstițiale. în forma nefrotică predomină leziunile degenerative ale membranei bazale.

Simptomatologie: din punct de vedere clinic se deosebesc:

Stadiul latent sau compensat, care survine după episodul de glomerulonefrita acută și poate dura 10 – 20 de ani. în această perioadă, simptomele sunt discrete: hematurie microscopică, proteinurie ușoară, alterare a probelor funcționale, eventual reducerea capacității de concentrație. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infecții streptococice. Fiecare acutizare alterează funcțiile renale și grăbește trecerea spre faza decompensată.

Stadiul manifest decompensat apare după o evoluție îndelungată și se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență renală, în decurs de ani sau decenii.

Unii autori deosebesc trei stadii: latent, în care intermitent apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie; compensat, în care explorările arată permanent tulburări, dar în care nu există retenție azotată; decompensat, cu retenție azotată. în general, boala este descoperită întâmplător, cu ocazia unui examen de rutină (examen de urină, măsurarea T.A.), sau tardiv, când apar fenomene de insuficiență renală. Adeseori, deși simptomatologia sugerează stadiul acut, în realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice. Se cunosc două forme clinice:

– Forma vasculară-hipertensivă este cea mai frecventă (80%). Evoluția este de obicei lungă, semnele de insuficiență renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie microscopică, proteinurie redusă. Hipertensiunea arterială care este simptomul dominant, se instalează treptat, precedă creșterea azotemiei, și interesează atât tensiunea sistolică cât mai ales, pe cea dias-tolică. La început, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar complicații cardiovasculare (insuficiență cardiacă stângă sau globală) și modificări ale fundului de ochi.

Cantitatea de urină este la început normală. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie și apoi izostenurie. Retenția azotată este mult timp absentă, pentru

TI

BOLILE APARATULUI URINAR 493

ca mai târziu să apară hiperazotemia. Funcțiile renale se deteriorează paralel cu alterările anatomopatologice. Clearence-ul creatininei coboară progresiv, eliminarea PSP este întârziată, proba de concentrație dovedește incapacitatea rinichiului de a concentra. în cele din urmă, insuficiența renală duce la uremia terminală.

– Forma nefrotică este mai rară (20%), evoluează mai rapid spre exitus (2-5 ani) și se caracterizează prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alături de edemele masive, de proteinuria severă, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constată și hiperazotemie, hematurie și hipertensiune arterială. Uneori, boala trece în forma vasculară și în acest caz proteinuria scade, iar evoluția se prelunește.

Evoluția este progresivă. După o glomerulonefrită acută inițailă survine de obicei o fază îndelungată de latență (mai scurtă în forma nefrotică). Când semnele clinice devin evidente, boala intră în stadiul manifest, caracterizat prin insuficiență renală, la început compensată, mai târziu decompensată. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei boala evoluează în salturi, datorită puseurilor acute.

Prognosticul este în general rezervat. Este mai sever în forma nefrotică și mai bun în cea vasculară.

Diagnosticul pozitiv este ușor în formele tipice, și se bazează pe semnele de suferință renală (hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arterială), pe prezența insuficienței renale, pe episodul acut din antecedente, pe evoluția cronică. Diagnosticul este mai dificil în perioada de latență, îndeosebi când în antecedente nu apare episodul de nefrită acută.

Diagnosticul diferențial: diferențierea de glomerulonefrită în focar sau de glomerulonefrită difuză acută este relativ ușoară. Forma nefrotică se deosebește de celelalte afecțiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor și a semnelor afecțiunii cauzale. Pielonefrita cronică prezintă semne de infecție urinară, sedimentul urinar este bogat în leucocite, iar urocultura pozitivă.

Diagnosticul diferențial cu hipertensiunea arterială este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai puțin încărcat, modificările renale care apar după creșterea tensiunii arteriale și absența episodului acut de nefrită în antecedente pledează pentru hipertensiunea arterială.

Tratamentul profilactic vizează tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate după vindecare, asanarea infecțiilor de focar și antibioterapia tuturor infecțiilor streptococice.

Tratamentul curativ: regimul de viață are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul psihic, frigul și umezeala. Bolnavii vor rămâne în repaus la pat, timp de 10 – 12 ore pe zi, dintre care 7-8 ore de somn. în stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil să mai efectueze eforturi. Dieta este o componentă obligatorie a tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. în stadiul latent se recomandă reducerea moderată a proteinelor la 30 – 40 g/zi și a clorurii de sodiu, pentru a evita creșterile tensionale și retenția de sare. Când ureea sanguină depășește 0,5 g%o, regimul hipoproteic este obligatoriu. în forma nefrotică, dieta va fi mai bogată în proteine, (100 – 150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat în această formă. în general, când apar edeme sau când valorile tensionale cresc, este oblitatorie dieta fără sare. Cantitatea de apă permisă este reglată în general dă senzația de sete, deci de cantitatea de sare din alimentație, dar și de cantitatea de apă eliminată prin urină, vărsături etc. Dacă există hipertensiune sau edeme nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Această cantitate este indispensabilă, deoarece bolnavii nu-și pot elimina substanțele de deșeu decât cu o cantitate mai mare de apă. Baza alimentației o constituie glucidele (dulciuri, făinoase, fructe, zarzavaturi) și lipidele (unt fără sare, untdelemn proaspăt).

Tratamentul medicamentos este puțin eficace, ca valoare situându-se după repaus și dietă. în forma hipertensivă se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmări o

^m

494 MANUAL DE MEDICINA INTERNĂ

scădere tensională prea rapidă, din cauza riscului pe care-l prezintă diminuarea filtrării glomeruloare, cu accentuarea azotemiei și precipitarea anuriei. Se utilizează, după caz, Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau 2 zile) și, în special, Furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1 fiolă/zi) – diuretic de elecție – sau acid etacrinic. în cazul creșterii ureei sanguine, se administrează anabolizante (Testosteron, Steranabol, Napasim, Madiol, Nerobolil). în forma nefrotică diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale – Mercurofilină, Salirgan, Novurit), iar cortico-terapia trebuie administrată cu prudență. în general în stadiul de insuficiență renală se administrează Persantin în asociere cu Heparină sau Phenindion. ■

9.6. SINDROMUL NEFROTIC

Definiție: sindromul nefrotic este un aspect clinico-funcțional, care apare în unele boli renale sau generale și se caracterizează clinic prin edeme mari, uneori generalizate, pro-teinurie variabilă ca intensitate, hipoproteinemie sub 60 g/l, hiposerinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie, iar anatomopatologic, prin leziuni degenerative ale membranei bazale glomerulare.

Etiologie: din punct de vedere etiologic, se deosebesc: sindroame nefrotice primitive (2/3 din cazuri), în care cauza primară este necunoscută (aici este cuprinsă și nefroza lipoidică), și sindroame nefrotice secundare, în care se recunoaște o etiologie precisă: diabetul, amiloidoza, lupusul, eritematos diseminat, nefropatia gravidică, glomerulone-frita și diferite leziuni renale de natură infecțioasă, toxică, alergică. Unii autori disting, după simptomatologie, un sindrom nefrotic pur, caracterizat prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie și hiperlipidemie, și un sindrom nefrotic impur, care pe lângă simpto-mele menționate, prezintă hematurie, hipertensiunea arterială, hiperazotemie. Acest tip corespunde, în mare parte, formelor secundare.

Patogenie: alterarea membranei bazale glomerulare duce la permeabilitate crescută pentru proteine. Consecința proteinuriei este scăderea proteinelor plasmatice – hipoproteinemie -, care, prin scăderea presiunii oncotice, produce edemul. Prin agravarea alterărilor glomerulare care apar în formele secundare (impure), se dezvoltă progresiv semnele insuficienței renale.

Anatomie patologică: se pun în evidență leziuni dependente de afecțiunea cauzală. Leziunea comună este alterarea membranei bazale a glomerulilor (probabil de natură imunologică), care devine extrem de poroasă și permeabilă.

Simptomatologia sindromului nefrotic primitiv (pur) în perioada evolutivă se bazează pe:

Semne clinice: edemul – major, dar nu obligatoriu – este alb, moale și nedureros, localizat în regiunile declive și la față. Uneori, este însoțit de revărsate seroase (pleurale, peritoneale, pericardice) sau viscerale.

Semne urinare: oligurie pronunțată (sub 500 ml/zi), proteinurie de 5 – 10 g/zi (uneori 20 – 50 g), cu predominanța serinelor și lipidurie. Densitatea este de I 030 – 1 040, cât timp funcția renală este normală. Urinile sunt spumoase, închise la culoare, uneori lactescente. în sediment se găsesc cilindri hialini, granuloși și corpi birefringenți. Absența hematuriei indică neseveritatea leziunii; leucocituria și bacteriuria arată suprainfectie urinară.

Semnele umorale constau în hipoproteinemie – al doilea semn major după proteinurie (sub 60%o; uneori 30 – 40%o) – cu hiposerinemie sub 30%o – al treilea semn major -, o^-glo-

BOLILE APARATULUI URINAR 495

bulinele crescute și y-globulinele scăzute. La acest tablou se adaugă hiperlipidemia, hiper-colesterolemia, fibrinogenul și V.S.H. crescute.

Evoluția și prognosticul depind de afecțiunea cauzală: favorabile în formele primitive și severe în celelalte.

Complicațiile cele mai frecvente sunt accidentele infecțioase (mai rare de la introducerea antibioticelor), trombozele venoase, uremia, tulburările electrolitice.

Forme clinice:

Nefroza lipoidică, afecțiune care apare la copii, rareori peste 10- ani, de etiologie necunoscută. Potrivit concepției actuale este considerată a fi o boală imunologică. Semnele clinice aparțin sindromului nefrotic pur. Insuficiența renală apare foarte rar, evoluția fiind de obicei favorabilă.

Glomerulonefroza amiloidică sau amiloidoza renală apare la bolnavii cu supurații prelungite (osoase, pulmonare). Se caracterizează prin depunerea unei substanțe (amilo-idul) în ficat, splină, rinichi, intestine etc. Se însoțește de hepatosplenomegalie, diaree și poliurie, alături de semnele sindromului nefrotic pur. Sindromul hipertensiv și cel azote-mic lipsesc. Insuficiența renală este adesea precoce.

Glomeruloscleroza diabetică apare la un număr relativ mare de diabetici și se manifestă prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie, hipertensiune arterială, retinopatie și semne de insuficiență renală. Prognosticul este sever.

Glomerulonefroza gravidică apare în ultimele 3 luni ale sarcinii și este caracterizată prin edeme, proteinurie moderată și hipertensiune arterială, cu valori uneori foarte mari. în unele cazuri apare un edem cerebral, cu crize convulsive generalizate (eclampsia gravidică). O complicație frecventă o constituie insuficiența renală cu anurie.

Glomerulonefrită cronică cu sindrom nefrotic a fost descrisă anterior.

Diagnosticul pozitiv se impune în prezența celor trei sindroame caracteristice: urinar, edematos, umoral. Diagnosticul etiologic trebuie să precizeze dacă sindromul nefrotic este primitiv (nefroză lipoidică sau glomerulonefrită cronică) sau secundar (diabet zahaat, nefropatie gravidică, amiloidoza etc.). Din punct de vedere clinic are mare importanță forma pură, care orientează de obicei diagnosticul către nefroza lipoidică, sau cea impură, întâlnită în glomerulonefrită cronică, amiloidoza, glomerulonefroza diabetică etc.

Tratamentul profilactic este relativ limitat, deoarece nu se cunoaște în toate cazurile etiologia sindromului nefrotic. Este obligatoriu totuși tratamentul corect al infecțiilor acute și cronice, mai cu seamă al infecțiilor de focar, cu suprimarea factorilor toxici (mercur, aur, arsen), agenți care pot provoca uneori sindromul nefrotic.

Tratamentul curativ trebuie adaptat nefropatiei cauzale (diabet, nefropatie gravidică etc.). Repausul este obligatoriu în toate cazurile. Durata sa depinde de intensitatea edemelor și a proteinuriei. Dieta trebuie să corecteze tulburările generate de pierderile de proteine. Regimul va fi deci hiperprotidic, putându-se administra 200 – 300 g proteine/zi. Se recomandă: brânză proaspătă de vaci, carne albă, pește slab, albuș de ou etc. Această rație importantă de proteine urmărește compensarea pierderilor urinare, dar ea este inutilă și chiar periculoasă când sindromul nefrotic se însoțește de insuficiență renală. în acest caz, rația proteică va fi redusă la 30 – 40 g/zi. Regimul trebuie să fie hipocaloric (2 500 -3 000 cal/zi). Trebuie evitat consumul exagerat de lipide, din cauza hiperlipidemiei frecvente la acești bolnavi. Cel mai mare număr de calorii va fi furnizat deci de glucide. De asemenea, regimul trebuie să fie și hiposodat (2 g NaCl/zi), datorită prezenție edemelor. Cantitatea de lichide permisă zilnic va fi egală cu cantitatea de urină din 24 de ore.

Tratamentul medicamentos: corticoterapia reprezintă tratamentul cel mai important. Indicația principală o constituie sindroamele nefrotice pure, fără hipertensiune arterială, azotemie, hematurie, cilindrurie. Formele însoțite de insuficiență renală pot fi chiar

496 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

agravate. Se administrează 1 mg Prednison/kilocorp, timp de 3 săptămâni, după care se scade doza treptat. Tratamentul de întreținere poate dura câteva luni.

Medicația diuretică constă în Nefrix (2-3 tablete/zi), Furosemid sau Spironolactonă (Aldactone).

Ca adjuvante se mai administrează substanțe anabolizante (Madiol), transfuzii de plasmă și sânge și, bineînțeles, este indicat tratamentul afecțiunii de bază. Medicația imu-nosupresivă (Clorambucil, Endoxan, Imuran etc.) se administrează cu rezultate satisfăcătoare, când corticoterapia nu este posibilă. Tratamentul nefropatiei diabetice este dificil de condus datorită greutăților legate de stabilirea dietei. Tratamentul formei gravidice constă în restricții hidrosaline, sedative, sulfat de magneziu, flebotomie hipotensoare.

9.7. NEFROPATIILE INTERSTITIALE

Sunt boli renale uni- sau bilaterale, datorite unor elziuni primitive interstițiale, cu afectarea secundară a glomerulilor și a tubilor renali. De obicei cauza este infecțioasă (pielonefrite), mai rar toxică, metabolică, sau se datoresc altor agenți.

9.7.1. PIELONEFRITELE

Definiție: pielonefritele sunt inflamații acute sau cronice, care afectează țesutul interstitial renal (spațiul dintre nefroni). Importanța lor se datorește frecvenței mari și în continuă creștere a infecțiilor urinare – cauză obișnuită a infecțiilor interstițiale -, gravității lor (20 – 30 – 60% conduc la insuficiență renală cronică, de 3 – 4 ori mai mult decât glo-merulonefritele), tabloul clinic greu de recunoscut mult timp (70%). Boala se întâlnește în special la femei.

Etiopatogenie: germenii cel mai frecvent întâlniți sunt colibacilul (85 – 90%), cu aproape 1 000 tipuri, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, enterococul, Klebsiella, stafi-lococul, piocianicul, Salmonella, levurile. La bolnavii sondați domină Klebsiella și Proteus; în infecțiile uretrale gonococul și Haemophilus, în timp ce piocianicul este întotdeauna un germen de suprainfecție. în formele cronice se întâlnesc asocieri microbiene, care agravează prognosticul. Obișinuiții factori favorizanți sunt obstacolele de la nivelul căilor excretoare renale: afecțiuni renale congenitale, tumorile pelviene la femei (fibrom, chist de ovar), tumorile prostatei la bărbați, hidronefroza, cistita, litiaza urinară, unele manevre urologice (sonda ă demeure, cateterisme repetate) etc. La femei, principala cauză este cistita; la bărbați, prostatita cronică; la ambele sexe, litiaza urinară. în permanentizarea infecției, un rol important îl dețin staza și refluxul ureterovizical.

Căile de infecție obișnuite sunt: ascendentă – prin căile urmare, împotriva sensului de scurgere a urinii, favorizată de obstacole pe căile excretoare – și descendentă, hemato-genă – cu descărcări bacteriene din focare de infecție în circulație. De aici decurge individualizare a două mari forme clinice: nefrita interstițială ascendentă – mult mai frecventă, cunoscută și sub denumirea de pielonefrită. în evoluția pielonefritei cronice se discută, recent, despre intervenția unor mecanisme imune.

Anatomie patologică: în pielonefrita acută mucoasa căilor urinare este inflamată, rinichii sunt mari și congestionați, iar în spațiile interstițiale se găsesc limfocite, polinu-cleare, edem și microabcese. în forma cronică, rinichii sunt mici, atrofiei. Leziunile sunt inițial tubulare. Ulterior, cuprind tot nefronul și sistemul său vascular.

BOLILE APARATULUI URINAR 497

9.7.1.1.PIELONEFRITA ACUTĂ

Simptome: taboloul clinic este de infecție urmară, iar debutul se caracterizează obișnuit, dar nu întotdeauna, prin semne generale de infecție: febră cu instalare bruscă sau progresivă, frisoane, transpirație, cefalee, Manifestările urinare constau în dureri lombare, mai frecvent unilaterale, surde sau cu caracter de colică renală polakiurie, adeseori nocturnă, și micțiuni dureroase. Diagnosticul se bazează pe două semne capilare:

leucocituria (milimetru și minut – proba Addis-Hamburger) crescută, și anume mai mult de 5 000 de elemente (după alți autori, peste 2 000),

bacteriuria; încă de acum 20 de ani, Edwards-Kass a demonstrat că un număr de peste 100 000 de germeni/ml indică o infecție urinară, un număr sub 10 000 arată o contaminare, iar valorile intermediare impun repetarea analizei. Pentru garanția unei interpretări corecte este necesară o recoltare a urinii pentru urocultură în condiții ireproșabile. Recoltarea prin puncție suprapubiană este ideală, dar rămâne o metodă de excepție. Recoltarea prin sondaj vezical a fost abandonată, fiind sursă de suprainfecție. De aceea este de dorit ca, întotdeauna, recoltarea să se facă din zbor, din mijlocul jetului, direct în recipientul cu gura largă, perfect steril, la a doua micțiune. Urocultură trebuie să precizeze natura germenului și sensibilizarea sa. Alte semne de laborator sunt: proteinuria redusă, leucocitoza și creșterea V.S.H. Funcțiile renale sunt normale.

Evoluția imediată este favorabilă în condițiile unui tratament corect. Boala durează obișnuit 1-4 săptămâni. Complicațiile sunt rare, dar cronicizarea este frecventă.

Diagnosticul se bazează pe sindroamele infecțios și urinar.

Tratamentul este prezentat la "Pielonefrita cronică".

9.7.1.2. PIELONEFRITA CRONICĂ

Definiție: boală cu evoluție cronică, caracterizată prin inflamația țesutului interstitial renal, cu semne clinice de suferință precoce a tubilor renali, cu afectarea tardivă a glo-merulilor și cu evoluție progresivă spre insuficiență renală. Se recunosc tot două forme clinice: hematogenă (rară) și ascendentă (frecventă). Este una dintre cele mai întâlnite afecțiuni renale și apare în special după 40 de ani, mai ales la femei.

Fiziopatologie: poliuria cu densitate scăzută – semn caracteristic în etapele mai târzii ale bolii – se explică prin prezența sindromului de tub distal, cu scăderea masivă și precoce a capacității de concentrare (uneori sub valori izostenurice), acidoză hipercloremică și pierderile de electroliți. Poliuria se datorește reducerii tubilor. Mecanismele compensatoare – rezerva funcțională și hipertrofia nefronilor restanți – sunt condiționate de limitarea procesului distructiv renal la 50% din nefronii funcționali. Când se depășește această barieră, crește eliminarea sodiului în lumenul tubilor, cu legarea unei cantități duble de apă – poliurie (la început la necesitate, mai târziu forțată).

în ceea ce privește evoluția cronică cu perioade de acutizare, aceasta se datorește persistenței factorilor favorizanți, care întrețin infecția. Uneori, piuria (infecția urinară) este latentă, situație dificilă, cu atât mai mult, cu cât și un calcul coraliform sau o tuberculoză renală pot evolua asimptomatic. Unii autori susțin dealtfel că pielonefrita este precedată de bacteriurie asimptomatică.

Tablorul clinic se conturează după luni sau ani de la episodul acut de pielonefrită. Intervalul de latență este întretăiat de recidive, fiecare puseu acut adăugând noi leziuni renale. Alteori, evoluția este latentă, diagnosticul fiind stabilit în faza de insuficiență renală (40% dintre bolnavi nu prezintă semne clinice); de aici, valoarea explorărilor biologice. Alături de semnele afecțiunii cauzale (litiază, adenom, malformație) apar manies-

498 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

țările de infecție urinară. O anamneză minuțioasă descoperă la aproape 60% din bolnavi tulburări de micțiune și dureri lombare. Când apar și semne generale, acestea sunt de infecție cronică: stări subfebrile sau febrile intermitente, cefalee, oboseală, scăderea apetitului și a greutății. Există dificultăți în stabilirea diagnosticului de pielonefrită, cei mai mulți bolnavi fiind descoperiți în stadiul avansat de insuficiență renală cronică. Există totuși unele simptome și semne. Astfel, uneori se evidențiază hipertensiune arterială (25%), rareori cu evoluție malignă, iar poliuria este precoce. Nu există edeme, iar protei-nemia și hematuria sunt discrete. Leucocituria minutată (valori peste 2 000, după alți autori 5 000) și bacteriuria (peste 100 000 de germeni/ml) certifică infecția urinară. Celulele Sternheimer-Malbin (leucocite alterate, animate de mișcări browniene) și cilin-druria completează diagnosticul. Scăderea capacității de concentrație este un semn capital pentru evoluția spre insuficiență renală. Se descoperă unerori în plină sănătate, înainte de stabilirea la valori izostenurice (1 010 – 1 011); se menține mult timp la valori subizos-tenurice și scade mai precoce decât filtratul glomerular (pentru fiecare grad de reducere a filtratului, concentrarea este mult mai redusă decât în glomerulonefritele cronice). Scăderea eliminării urinare a PSP (roșu fenol), scăderea clearance-ului creatininei, re-tenția azotată (uree, creatinină și acid uric), pierderile de electroliți (Na+, Ca + și K+), cu scăderea acestora în sânge, și acidoza hipercloremică sunt alte manifestări utile diagnosticului. Radiografia simplă, urografia (în special prin perfuzie), nefroscintigrama și punc-ția renală pot aduce elemente suplimentare.

Evoluția este îndelungată, iar prognosticul de obicei sumbru; complicațiile depind de gradul hipertensiunii arteriale și al insuficienție renale.

Diagnosticul precoce se bazează pe semnele clinice de cistită, leucociturie și bacteri-urie. Diagnosticul în stadiul de insuficiență renală este sugerat de poliuria cu densitate scăzută, pierderea de electroliți și acidoză hipercloremică.

Tratamentul presupune tratarea corectă a pielonefritei acute, asanarea focarelor de infecție și intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea obstacolelor care provoacă staza urinară. Regimul va fi complet, iar lichidele administrate în cantitate mai mare decât în condiții normale. Se recomandă un regim acidifiant (carne, ouă, făinoase, brânză), alternând cu unul alcalinizat (lapte, fructe, zarzavaturi, legume). Acidifierea urinii cu clorură de amoniu sau Metionină, utilă când urinile sunt alcaline este contraindicată la bolnavii cu acidoză. Tratamentul simptomatic constă în analgezice (Amidopirină, Antipirină) și antispastice (Papaverină). Pentru scăderea valorilor tensionale se administrează Hiposerpil, Hipopresol, Hipazin sau Aldomet (Dopegyt). Tratamentul etiologic antiinfecțios cu antibiotice sau chimioterapice este esențial. Antibioticele se vor administra după identificarea germenului (trei uroculturi consecutive, repetate pe parcursul tratamentului) și stabilirea sensibilității prin antibiogramă. Se prescriu antibiotice care se elimină în formă activă prin urină, excluzându-se deci Cloramfenicolul, Novobiocina etc. Se va avea în vedere și pH-ul: la un pH acid sunt active penicilinele naturale și semisintetice, Acidul nalidixic (Negram) și Nitrofurantoina; pH-ul alcalm mărește eficacitatea Kanamicinei sulfat și Gentamycinei; Eritromicina este activă la un pH peste 8. în infecția urinară acută domină colibacilul, proteul, enterococul, rar stafilococul; în cea cronică – proteul, Klebsiellele, piocianicul. Ca măsuri generale se recomandă consunujl abundent și frecvent de lichide, golirea completă a vezicii la fiecare micțiune, igienă perineală strictă pentru femei, tratarea valvovaginitelor, a constipației și a factorilor favorizanți (diabet etc.).

în formele grave se administrează antibiotice majore: Ampicilina, Cefalexină, Gentamycin, Colimycin, Kanamicină sulfat. în formele mai puțin grave: sulfamide (Neo-xazol, Sulfizoxazol, Sulfametin, Nitrofurantoin, Acid mandelic, Cicloserină, Urovalidon, Septrin, Negram). Se recomandă asocierile sinergice: Ampicilina + Kanamicină sulfat,

BOLILE APARATULUI URINAR 499

Ampicilina + Gentamycin, sulfamide asociate între ele sau Septrin (Trimetoprim + Sulfametaxazol). Nu se prescriu penicilinele și sulfamidele la alergici; Streptomicina, Kanamicina sulfat, Gentamycinul, sulfamidele, Septrinul, Nitrofurantoinul – la gravide, în insuficiența renală antibioticele se pot acumula, sumându-se toxicitatea. Este necesară evaluarea insuficienței renale prin clearance-vX la creatinină. Se preferă antibiotice netoxice (Oxacilina, Gefalotină, Rimfampicină). Există o sensibilitate electivă a germenilor: enterococul este sensibil la Ampicilina și la asocierea Penicilinei + Streptomicina; proteul – la Ampicilina, Septrin; Klebsiella – la Gentamycin sau Colimycine; piocianicul -la Gentamycin, Golymicine, Carbenicilină. în pielonefrita acută se începe tratamentul cu Kanamicina sulfat (6 zile, 1 g/z), urmată de Ampicilina (14 zile, 1,5-2 g/zi) și, în continuare, acid mandelic, Nitrofurantoin, Sulfametin, Neoxazol, după caz. Pentru a nu pierde momentul intervenției, în puseul acut sever se efectuează toate examenele, se hidratează abundent bolnavul, se impune repausul la pat și se administrează Sulfametin sau Septrin. Dacă infecția persistă după 48 de ore, se administrează antibioticul indicat de antibiogramă, acidifiindu-se urina. Tratamentul de durată poate fi continuat (1-3 luni: Nitrofurantoin 50 – 100 mg/zi; Negram 0,5 – 1 g/zi; sulfamide 0,5 – 1 g/zi) sau discontinuu (10 – 20 de zile pe lună: se alternează 1-2 produse și se acidifiază urina cu Mete-namin sau acid mandelic). Cu toată valoarea lor, de multe ori antibioticele nu pot înlocui unele chimioterapice: Negram, Nitrofurantoin, sulfamide, Septrin.

9.8. NEFROPATIILE TUBULARE

Nefropatiile tubulare cuprind nefropatiile tubulare acute, care se prezintă clinic sub forma insuficienței renale acute, și sindroamele tubulare, afecțiuni de obicei cronice, care corespund unor tulburări parțiale în funcția tubilor renali, datorită insuficienței segmentului distal sau proximal al tubului.

Dintre afecțiunile tubulare cronice, cele mai cunoscute sunt:

– Diabetul renal: tulburarea benignă a metabolismului glucozei la nivelul rinichiului, manifestată prin glicozurie, datorită scăderii pragului sanguin de eliminare a glucozie. în mod normal, glucoza se elimină când concentrația sanguină depășește 160 – 180 mg%. în diabetul renal, glucoza se elimină chiar în caz de glicemie normală. Lipsesc poliuria, polidipsia și polifagia.

– Diabetul fosfatic: tulburare cu caracter congenital, caracterizată printr-o eliminare crescută a fosfaților, cu manifestări de rahitism grav, rezistent la administrarea vitaminei D și a hormonului paratiroidian.

– Mai pot apărea tulburări tubulare cronice, caracterizate prin eliminarea crescută în urină a aminoacizilor, a cistinei, a apei sau sodiului. Toate aceste tulburări se datoresc dereglării mecanismelor fermentative sau umorale ale tubului renal.

9.8.1. NEFROPATIA TUBULARĂ ACUTĂ (tubuionefroza acută)

Definiție: este un sindrom renal de cauze diverse care conduc la leziuni degenerative ale tubilor renali, la anurie și la insuficiență renală acută. Tabloul clinic se instalează brutal, prin suprimarea rapidă a funcțiilor unui rinichi anterior normal.

Etiopatogenie: cauzele care duc la instalarea tulburărilor acționează prin scăderea filtratului glomerular:

500 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– diferite stări de șoc (hemoragii, șoc operator sau traumatic, infarct miocardic, pancreatită acută, deshidratări grave etc.);

– accidente hemolitice (transfuzii incompatibile, hemoglobulinurii, mioglobinurii prin sindromul de zdrobire, arsuri întinse etc.);

– intoxicații cu tetraclorură de carbon, mercur, sulfamide, săruri de aur, bismut. Anatomopatologic, rinichii sunt măriți, moi și edematoși, capsula detașându-se cu

ușurință. Microscopic, se observă leziuni degenerative, până la necroza celulelor tubula-re, care se desprind și obstruează rumenul.

Simptome: indiferent de agentul etiologic, se pot desprinde patru faze:

Faza inițială, de agresiune, durează 1-6 zile și se caracterizează clinic prin tulburări digestive (vărsături și diaree), oligoanurie care apare în 24 – 48 de ore, colaps vascular mai mult sau mai puțin important. în tubulonefroza mercurială apar semnele intoxicației mercuriale (arsuri ale gurii, faringelui și ale esofagului, cu fetiditate a respirației, dureri violente epigastrice și abdominale). în celelalte domină simptomele afecțiunii cauzale. Urinile sunt bogate în hematii, leucocite,celule epiteliale și proteine, iar ureea sanguină depășește încă din ziua a doua de boală l%o.

Faza oligo-aurică durează de obicei 8-l0 zile. Clinic, se caracterizează prin anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore și rinichi uneori mari și dureroși la palpare, cu eliminare scăzută la uree (sub 6 g/24 de ore). Boala evoluează de obicei afebril, ridicarea temperaturii sugerând îndeobște o complicație infecțioasă. Astenia și anorexia sunt constante. Uneori, persistă grețurile, vărsăturile și constipația sau diareea.

Respirația de tip Kussmaul, somnolența, crizele convulsive și uneori manifestările hemoragice (gingivoragii, hemoragii digestive) completează tabloul clinic. Anemia este importantă, iar leucocitoza foarte pronunțată (30 000 – 50 000). Retenția azotată este semnul cel mai caracteristic. Valorile ureei sanguine se ridică repede în primele 4-5 zile de boală și pot ajunge până la 4 – 6 g și chiar la 10 – \2 g%o, fără a exista vreun paralelism între intensitatea azotemiei și starea clinică. Uneori, apare acidoza.

Faza de reluare a diurezei este numită și faza critică și apare de obicei în săptămâna a doua de la debutul bolii. Boala poate evolua spre un deznodământ fatal sau spre vindecare, în caz de vindecare, ameliorarea clinică este uneori spectaculoasă; alteori persistă tulburările menționate. Urinile sunt la început tulburi, având densitatea de cea. 1 010. Când funcția tubulară reapare, densitatea crește și urinile revin la normal. Cu toată realu-area diurezie, ureea sanguină continuă să crească inițial, deși starea clinică se ameliorează, apoi scade la valori normale.

Faza de convalescență este adesea lungă, în formele grave atingând 3-6 luni. De obicei persistă pierderea în greutate, astenia, anemia și poliuria. Vindecarea, totdeauna totală, survine după mai multe luni.

Evoluția poate fi reversibilă încă din perioada inițială. Exitusul se datorește acumulării de substanțe toxice, tulburărilor hidroelectrolitice, colapsului vascular sau afecțiunii cauzale. Complicațiile cele mai obișnuite sunt cele infecțioase, hidroelectrolitice și hemoragice.

Prognosticul este astăzi mult mai bun decât în trecut, depinzând, în primul rând, de factorul etiologic. Este mai grav la bătrâni, în cazul tulburărilor electrolitice sau colapsului vascular.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe oligurie, care apare brusc, cu albuminurie și hema-turie, pe densitatea scăzută, pe hiperazotemie și tulburările digestive. Diagnosticul diferențial trebui să elimine o retenție urinară, un obstacol pe căile urinare sau anuria terminală a renalului cronic.

Tratamentul variază în funcție de faza evolutivă. El urmărește să asigure supraviețuirea bolnavului în timpul perioadei anurice, permițând rinichilor să-și reia funcțiile normale.

BOLILE APARATULUI URINAR 501

în perioada de agresiune, trebuie instituit de urgență tratamentul cauzei. în cazul intoxicației mercuriale se administrează albuș de ou sau lapte pe cale bucală, Dimercapto-propanol, spălaturi gastrice. în cazul hemolizei se practică urgent exsanguinotransfuzia (8 -l0 1 sânge izogrup). în anurii infeețioase se administrează antibiotice, iar în cazul colapsului vascular se procedează la tratamentul acestuia. Repausuf strict la pat este obligatoriu.

în faza oligo-anurică retenția azotată se combate printr-un regim alimentar care aduce aproximativ 2 000 cal/zi, sub formă de glucide și lipide (zahăr, dulceață, compoturi, gem, sirop, unt, untdelemn, frișca etc.), fără proteine. în cazul intoleranți digestive se administrează glucoza intravenos. Fructele vor fi permise numai dacă potasemia este noramlă. Dacă regimul nu oprește creșterea ureei, se practică una dintre metodele epurației extra-renale. Rezultatele cele mai bune se obțin cu rinichiul artificial. Epurația extrarenală este indicată când ureea depășește 3 g%o, hiperpotasemia este foarte ridicată, când apare un edem cerebral sau când rezerva alcalină scade mult. Echilibrul hidroelectrolitic este menținut printr-un aport de lichide de cea 700 ml/zi, ceea ce corespunde pierderilor de apă extrarenale. Lichidele vor fi suplimentate în caz de vărsături sau diaree. Curba ponderală este cel mai bun test pentru retenția hidrică: orice anuric a cărui greutate rămâne stabilă este hiperhidratat; trebuie obținută o slăbire cotidiană de 200 – 300 g. Regimul alimentar va fi desodat și fără potasiu. Combaterea acidozei prezintă dificultăți, deoarece administrarea bicarbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu furnizează o mare cantitate de ioni de sodiu. Tratamentul medicamentos constă în anabolizante (Testosteron, Steranobol, Madiol), antibioterapie, pentru eventualele infecții, perfuzii de sânge, pentru combaterea anemiei etc. După caz: Furosemid, Manitol, Plegomazin, Hemodializă.

La reluarea diurezei se permite un aport abundent de apă (egală cu diureza + 700 ml) și de electroliți, în special Na , K , în raport cu concentrația acestora în sânge. Slăbirea excesivă este unul dintre principalele semne clinice ale acestei perioade. De aceea, alimentația va fi reluată cât mai curând posibil, glucidele și lipidele reprezentând baza dietei, iar protidele fiind administrate în funcție de valorile azotemiei.

9.9. NEFROPATIILE VASCULARE

–

Nefropatiile vasculare sunt afecțiuni renale secundare unor boli vasculare generale. Cele mai frecvente cauze sunt ateroscleroza și arterioscleroza rinichiului.

Arteroscleroza renală este mai rar diagnosticată, deși foarte frecventă anatomo-patologic, constituind cauza cea mai obișnuită a leziunilor obstructive ale arterelor renale. Clinic, se manifestă prin apariția unui infarct renal, a unui anevrism al arterei renale și a hipertensiunii renovasculare.

Arteroscleroza renală este mult mai frecvent diagnosticată clinic, fiind cunoscută sub denumirea de nefroscleroză sau scleroză renală primitivă și este provocată de leziuni ale arteriolelor renale datorate hipertensiunii arteriale. în funcție de caracterul benign sau malign al hipertensiunii arteriale, se deosebesc scleroze renale benigne și maligne.

Afectarea rinichiului datorită hipertensiunii poate să agraveze la rândul său hipertensiunea, instalându-se un adevărat cerc vicios. Tabloul clinic al nefrosclerozei benigne este dominat de boala de fond – hipertensiunea arterială. Insuficiența renală apare tardiv. în nefroscleroză malignă, insuficiența renală apare rapid, se însoțește de valori tensionale mari (în special diastolice), alterări importante ale fundului de ochi, sindrom uremie și episoade de encefalopatie hipertensivă.

502 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

Nefrosclerozele primitive trebuie deosebite de nefrosclerozele secundare, care reprezintă stadiul final al nefropatiilor cronice (glomerulonefrite, sindroame nefrotice, pielonefrite, caracterizate printr-o insuficiență renală cronică).

Tratamentul nefropatiilor vasculare se adresează, în primul rând, bolii vasculare (ate-roscleroză, hipertensiune arterială).

9.10. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

Definiție: este o suferință renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a funcțiilor renale (excretoare, metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligu-rie sau anurie, cu evoluție către coma uremică.

Etiopatogenie: cauzele sunt multiple și localizate prerenal (stări de șoc, insuficiență cardiacă acută, mari deshidratări, supradozaj de catecolamine presoare), renal (necroze tubulare acute, acidente hemolitice, intoxicații acute cu tetraclorură de carbon, pesticide. Parathion, sulfamide, fenilbutazonă, salicilați, antibiotice, glomerulonefrite sau pielonefrite acute) și postrenal (litiază biliară, tumori prostatice, tumori stenozante).

Tabloul clinic, asemănător celui prezentat de "Nefropatia tubulară acută", asociază semnele afecțiunii cauzale cu cele ale intoxicației uremice pe fond oligoanuric. Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anurică (8-l0 zile) și de faza de reluare a diu-rezei, însoțită la început de poliurie. Semnele clinice în primele două stadii sunt: oboseală, anorexie, vărsături, halenă amoniacală, diaree, respirație Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolență, convulsii, agitație sau comă. Explorările paraclinice evidențiază acidoza, creșterea produșilor de putrefacție intestinală (indol, scatol, fenol), hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperazotemia (4 – 12 g%o).

Prognosticul depinde de durata insuficienței renale. Dacă funcția renală se restabilește către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă. Dacă funcția renală nu se restabilește rapid, apar tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenală permit vindecare definitivă, rinichii recuperându-și în întregime funcțiile.

Tratamentul este cel indicat în tuberculoza acută. Se adresează la început cauzei (șocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratările, înlăturarea agenților toxici). în periaoda oligo-anurică se combate retenția azotată printr-un regim gluco-lipidic, care să furnizeze 2 000 cal/zi, cu aport redus de apă (500 – 700 ml/zi), cu sare și potasiu în cantitate redusă. Acidoza se combate cu soluție de bicarbonat de sodiu 14 g%o (200 – 300 ml/zi), iar hiperpotasemia cu 50 – 100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2 – 3 % (10 – 50 ml), glucoza hipertonică asociată cu insulina. Catabolismul proteic reclamă administrarea de anabolizante (25 mg Testosteron i.m. zilnic; Madiol 25 mg/zi; Clortestosteron 1 fiolă la 2 zile sau Naposim). în cazurile foarte grave se recurge la hemodializă. Se combate anuria cu perfuzii de Manitol 20%, dar în speical cu Furosemid (2 g/24 de ore, la intervale de 3 ore), pentru forțarea diurezei. Când este cazul, antibiotice cu toxicitate renală redusă (Penicilină, Ampicilina, Oxacilină, Eritromicină), masă eritromicitară sau sânge integral proaspăt, Plegomazin 25 mg i.m. (combaterea grețurilor și a vărsăturilor), sedative.

■

9.11. INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Definiție: este o scădere progresivă a capacității funcționale renale, cu reținerea în organism a substanțelor toxice rezultate din metabolism și cu evoluție către uremie terminală.

BOLILE APARATULUI URINAR 503

Etiologie: insuficiență renală cronică reprezintă etapa finală a bolilor renale bilaterale, în special a glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor și a pielonefritelor cronice, a hipertensiunii arteriale maligne, a obstrucțiilor căilor urinare.

Patogenie: se site că în mod normal rinichiul are o rezervă funcțională care-i permite să se adapteze unor solicitări crescute. în insuficiența renală, distrugerea nefronilor nu mai permite această adaptare. Prima funcție alterată este capacitatea de concentrație. în stadiul inițial, rinichiul poate asigura homeostazia mediului intern, adică să mențină constantă cantitatea de sare, apă, substanțe azotate și electroliți din organism, ceea ce se realizează prin unele mecanisme compensatoare, principalul fiind poliuria. In această perioadă, poliuria se însoțește de hipostenurie, deci de scăderea capacității de concentrație. Odată cu progresarea leziunilor, poliuria devine maximă și scăderea capacității de concentrație este foarte severă. Aceasta este faza de izostenurie, când densitatea urinii oscilează invariabil între 1 010 și 1 011. în ultimul stadiu, insuficiența renală se decompensează și apare uremia.

Simptome: în stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea generală este relativ bună. Diagnosticul se precizează prin explorarea funcțiilor renale, are arată scăderea capacității de concentrare și reducerea filtrării glomerulare. Pot apărea unele semne clinice ca astenie, cefalee, scăderea poftei de mâncare. Cel mai important semn este poliuria, care se însoțește la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie.

în stadiul de insuficiență renală decompensată, starea generală se alterează progresiv, apărând numeroase simptome clinice și biologice. Tulburările digestive se accentuează, apărând inapetență, grețuri, vărsături sau diaree. Bolnavul prezintă prurit și o paloare caracteristică (galben-murdar) a tegumentelor și mucoaselor. Apar de asemenea semne nervoase, ca cefalee, amețeli, somnolență sau crize convulsive. Bolnavul este dispneic. Analiza sângelui pune în evidență anemia și unele tulburări hemoragice. Urinile sunt poliurice și palide. Mai târziu apare oliguria terminală. La aceste tulburări se adaugă semnele renale ale afecțiunii cauzale. Exploarea funcțională a rinichiului arată scăderea totală a capacității de concentrație și diluție, densitatea urinii fixându-se în jurul valorii de 1 010 – 1011 (izostenurie); în pielonefrita cronică pot fi înregistrate valori mai reduse. Apare retenția azotată, interesând ureeea, creatinina și acidul uric, ale căror valori cresc în sânge. Tulburările hidroelectrolitice survin târziu, când funcția excretoare e prăbușită. Acidoza este totdeauna prezentă în acest stadiu.

Uremia este stadiul terminal al insuficienței renale cronice. Simptomele pot fi grupate:

– stare generală profund alterată, oboseală fizică și psihică extremă, tegumente palide, prurit, hipotermie, senzație de frig;

– respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respirație de tip Kssmaul sau Cheyne-Stokes;

– digestiv: repulsie totală față de alimente, greață și vărsături până la intoleranță gastrică, hematemeză și, uneori, melenă;

– neurologic: cefalee precoce, continuă și chinuitoare, contracții musculare, somnolență, stări confuzionale, delir, comă;

– retenția azotată, acidoza și tulburările electrolitice completează tabloul clinic.

Evoluția este foarte variabilă, uneori rapidă (în câteva luni), alteori lentă (ani sau decenii). Supravegherea riguroasă, cu menținerea echilibrelor hidroelectrolitic și metabolic, permite o evoluție îndelungată. Complicațiile sunt numeroase, cea mai periculoase fiind edemul pulmonar sau cerebral, infecțiile etc. în stadiul compensat, prognosticul este relativ bun. în stadiul decompensat, este sumbru.

504 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Diagnosticul pozitiv se bazează în faza compensată pe explorările funcțiilor renale.

Tratamentul profilactic vizează evitarea infecțiilor și, dacă acestea au apărut, tratarea lor corectă, depistarea și tratarea în faze incipiente a afecțiunilor renale, în special a celor bilaterale.

Tratamentul curativ: repausul va fi parțial în stadiul compensat (12 – 14 ore pe zi) și total în cel decompensat.

Dieta trebuie să fie normocalorică (2 000 – 3 000 cal/zi), moderat hipoproteică, nor-malipidică și hiperglucidică în faza compensată. In faza decompensată, proteinele vor fi reduse la 20 – 30 g/zi, administrând glucide în exces și mai puțin grăsimi. în acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5 – 6 g/zi sau mai puțin, după caz. în faza de uremie, când alimentația pe cale orală nu este posibilă, se recurge la alimentarea cu sondă sau prin perfuzii i.v. Cantitatea de apă permisă este de 1 500 – 2 000 ml în stadiul compensat și de 600 – 700 ml în stadiul decompensat, adăugându-se cantitatea de apă pierdută prin vărsături, diaree și urină.

Tratamentul medicamentos: se combate acidoza administrând alcaline sub formă de lactat de sodiu, bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu; se va avea grijă ca sodiul să nu fie dat în exces. Hipokaliemia se corectează prin aport alimentar (fructe, legume, sucuri) și săruri de potasiu. Anemia implică transfuzii mici (100 – 200 ml sânge); sughițul se combate administrând Clordelazin. Hipertensiunea arterială și insuficiența cardiacă se tratează ca de obicei. Metodele de epurare extrarenală nu dau rezultate nete (rinichiul artificial este foarte util). Trebuie încercate în faza uremică finală, în care se pot obține unele ameliorări. Transplantul de rinichi pare să dea rezultate bune.

O atenție deosebită trebuie acordată toaletei bolnavilor: igiena gurii (glicerina bora-xată sau apă bicarbonatată), prevenirea și tratarea escarelor, igienă generală, deoarece bolnavul pierde uneori urina și fecalele.

9.12 LITIAZA RENALĂ

–

Definiție: afecțiunea caracterizată prin formarea unor calculi în bazinet și în căile urinare, în urma precipitării substanțelor care, în mod normal, se găsesc dizolvate în urină. Se întâlnește cu deosebire la bărbați, în special între 30 și 50 de ani.

Etiopatogenia nu se cunoaște precis. Sunt totuși necesare mai multe condiții pentru constituirea calculilor:

– prezența în exces în urină a unor substanțe care pot cristaliza: acidul uric și urații (alimentație bogată în proteine, gută etc.), acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfați (regimuri bogate în proteine, exces de hormon paratiroidian), calciu (hipervitaminoză D, decalcifieri importante);

– condiții fizico-chimice locale care favorizează cristalizarea: oligurie, stază urinară, obstacole în eliminarea urinii (adenom de prostată, stenoză ureterală);

– mai contribuie leziunile preexistente ale căilor excretoare renale, lipsa unor coloizi protectori care să împiedice cristalizarea, hipovitaminoza A etc.

Anatomia patologică pune în evidență calculii, care pot fi de acid uric, de oxalați sau de fosfat de calciu. Calculii uratici sunt duri, galben-bruni, cei fosfatici sunt albicioși, moi și sfărâmicioși, iar calculii oxalici sunt neregulați și cenușii. Cei mai frecvenți sunt calculii de oxalat de calciu. Când dimensiunea cristalelor este foarte mică, poartă numele

BOLILE APARATULUI URINAR 505

de nisip, când atinge un diametru de 1 – 2 mm se numesc gravedă, iar când depășesc această mărime se numesc calculi.

Simptomatologie: manifestările clinice sunt diferite, unele cazuri rămânând asimpto-matice, altele prezentând manifestări dureroase paroxistice cu aspect de colică. Cea mai mare parte din cazuri sunt descoperite întâmplător la radiografie. Cea mai caracteristică manifestare este colica nefretică. Durerea se datorește migrării unui calcul, care provoacă spasmul musculaturii căilor urinare. Criza debutează brusc, în urma unor zguduiri sau a unui efort. Durerea este uneori intolerabilă. Pornește din regiunea lombară și iradiază spre organele genitale și fața internă a coapsei. Sediul durerii depinde de sediul calculului. Uneori, poate fi urmărită coborârea calculului prin deplasarea durerii. Bolnavul este neliniștit și agitat, prezintă micțiuni frecvente și dureroase. Hematuria microscopică sau macroscopică este obișnuită. La sfârșitul colicii apare poliurie cu urini clare.

Dat fiind faptul că uneori colica este urmată de eliminarea unui calcul, se recomandă ca bolnavul să-și adune urina într-un borcan și să o treacă printr-un tifon, spre a-l descoperi. La examen se constată dureri în regiunea lombară și puncte dureroase ureterale. Uneori, apar și manifestări reflexe: vărsături, constipație, balonări abdominale etc. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de un examen radiologie, fie direct (radiografie simplă), care permite evidențierea calculilor radioopaci, în calice, bazinet sau uretor, fie de urografie, care permite să se precizeze mărimea, numărul, sediul calculilor și modificările funcționale renale.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durerea cu caracter de colică renală, însoțită de hematurie și uneori de eliminarea calculilor, și se confirmă prin radiografia simplă sau urografie (fig. 62).

Evoluția depinde de numărul și mărimea calculilor, obstrucția căilor urinare și de apariția infecției.

Complicațiile cele mai obișnuite sunt anuria, infecția urinară, hidronefroza.

Tratamentul trebuie să țină seama de mani' festarea acută (colica renală) și de boala de bază. Colica se tratează cu antispastice: Papaverină, fiole de 0,04 g, 4 – 6/zi, i.m. sau i.v.; Atropină, 0,5 -l mg, la nevoie de 2 – 3 ori/zi; Procaină sau Xilină i.v.] Scobutil i.m. sau i.v. Uneori, se administrează analgezice (Aminofenazonă, Algocalmin, Antidoren) sau chiar opiacee (Mialgin, Morfină), deși este bine să fie evitate. Clordelazinul (oral sau parenteral) sau infiltrațiile paravertebrale cu Novocaină remit uneori durerea. Câteodată pot fi de mare ajutor aplicațiile locale fierbinți, băile ge-

Fig. 62 – Calcul calcar coraliform bazineto-

calicial stâng. Multipli calculi călcați

coraliformi caliceai drept.

nerale calde și clismele calde.

Pentru mobilizarea și eliminarea calculilor se recomandă, în zilele următoare, ingerarea unor cantități mari de lichide (1 – 1,5 1) dimineața pe nemâncate. Se va urmări ca diureza să nu scadă sub 1 1, consumând suficiente lichide în afara meselor (dacă este posibil, sub formă de infuzii zaharate calde). Se pot întrebuința și unele preparate cu acțiune litică asupra calculilor (Covalitin); Renogal, Rewatinex, Cystenal cresc irigatul

506 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

renal, intensifică eliminarea coloizilor urinari de protecție, împiedicând formarea cal-culilor. în litiaza urică se administrează medicația alcalizantă, bicarbonat sau citrat de sodiu la 4 – 6 ore. Sărurile de litiu, piperazina, Gotalitinul dau rezultate relative.

în litiaza oxalică se administrează Diurocard (8-l0 drajeuri/zi) sau acid mandelic (5 – 6 g/zi); în cea fosfatică – acidifiante (acid fosfaric, clorură de amoniu). în ceea ce privește dieta, în litiaza urică se recomandă alimente sărace în acizi nucleici (carne, măruntaie, icre, legume uscate); în cea oxalică, se vor evita alimente bogate în oxalați (fasole, varză, roșii, cartofi, cafea, ciocolată); în litiaza fosfo-calcică se prescrie un regim echilibrat, fără exces de lapte, legume și fructe. Tratamentul chirurgical este indicat când tratamentul medical nu dă rezultate, în special când calculii ureterali nu se elimină timp îndelungat. Intervenția chirurgicală este necesară și când apare infecția urmară, iar funcția rinichiului este afectată. Un bolnav de litiază urmară operat este oricând amenințat de o recidivă.

P

d< m ca

■

■

. .- ■ ■>- :

• •; .u „-'.-'j* ' ' r . J * '. ■

•

-~j 1 "4 ■ . i' .v

:

10. BOULE SÂNGELUI Șl ALE ORGANELOR HEMATOPOIETICE

-. • .

10.1. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE Șl SEMIOLOGIE

Sângele este țesut lichid care irigă toate organele și țesuturile. Cantitatea de sânge din organism este de 4 – 5 1, din care o parte este sângele circulant, iar restul de depozit, care va fi aruncat în circulație la nevoie. Sângele este alcătuit din plasmă și elemente figurate: eritrocite, granulocite, limfocite, plasmocite, monocite și trombocite. Elementele figurate sunt elaborate de organele hematopoietice, noțiunea de hematopoieză referindu-se la procesele biologice care duc, în final, la formarea celulelor sanguine mature. în trecut, s-au emis mai multe teorii în legătură cu acest proces de formare, în funcție de numărul celulelor precursoare: monofiletică, dualistă, pluralistă. Astăzi este cunoscut faptul că celulele sanguine derivă din mezenchim. Pe aria vasculară a sacului vitelin apar precoce insule de celule, dintre care cele periferice formează vasele sanguine, iar cele centrale, celulele stem-hematopoietice. Inițial, aceste celule migrează, de pe suprafața sacului vitelin, în ficat, splină, măduvă și timus, unde formează rezervoare secundare. Din luna a Ii-a începe faza hepatosplenică a hematopoiezei, iar din luna a V-a, faza medulară. Celulele au două proprietăți de bază: diferențierea spre un tip celular sau altul și autore-producerea, care face ca rezervorul de celule stern să se mențină intact, deși diferențierea este continuă. Se pot deosebi celule stern pluripotente (capabile să se diferențieze) pentru toate sistemele celulare, pluripotente pentru anumite sisteme celulare și celule stern uni-potente, pentru un anumit sistem celular. La ultimul nivel acționează stimulii specifici (eritropoietina, granulopoietina, trombopoietina), pentru diferențiere în celule adulte.

Un rol important în hematopoieză îl are măduva osoasă (torace, vertebre, craniu, pelvis). La adult măduva este rezervorul activ de celule stern pentru toate tipurile de celule sanguine, atât pentru cele care se diferențiază intramedular (eritrocite, granulocite, trombocite și monocite), cât și pentru limfocite și plasmocite, care se diferențiază extrame-dular. Acest fenomen se realizează pirn migrarea celulelor stern, care persistă în tot timpul vieții adulte. Fiecare celulă îndeplinește funcții specifice: eritrocitele transportă gazele respiratorii (O2 și CO2), trombocitele iau parte la hemostază, granulocitele (neu-trofile, eozinofile și bazofile) și macrofagele asigură fagocitoza, limfocitele și plasmocitele produc anticorpi și formează sistemul imun. Fagocitoza și imunitatea sunt mecanismele de bază prin care organismul luptă împotriva a aceea ce este străin (non seif). Tradițional, sub denumirea de leucocite sunt cuprinse celulele sanguine care îndeplinesc funcția de apărare (granulocite, monocite, limfocite, plasmocite). în dramul lor de la stadiul de stern spre cel adult, celulele sanguine se diferențiază, proliferează și se ma-turează. între distrugerea și producerea celulelor sanguine există un echilibru, care face ca numărul elementelor figurate din sânge să fie constant la individul normal.

Cercetarea hematopoiezei se face cu ajutorul mielogramei, splenogramei și adeno-gramei. în practică se folosește, mai ales, mielograma (prin puncție sternală). Mielo-

508 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

grama sternală prezintă: hemocitoblaști 1 – 2%; mieloblaști 0,5%; promielocite 1 – 8%; mielocite: neutrofile 5 – 14%; eozinofile 0,3 – 3%; metamielocite: neutrofile 13 – 30%; eozinofile 0 – 4%; bazofile 0-l%; normoblaști 7 – 32%; macroblaști 1 – 8%; limfocite 3 -20%; megacariocite 0 – 3%; celule reticulare 0 – 2%.

Pe lângă elementele figurate, sângele mai conține apă (90%), substanțe organice și anorganice. După îndepărtarea elementelor figurate din sânge (prin centrifugare) rămâne plasma.

10.1.1. ERITROCITELE (hematii sau globule roșii)

Eritropoieza are loc în măduva osoasă. Convențional, se descriu următoarele stadii de dezvoltare: proeritroblast, eritroblast, bazofil, eritroblast policromatofil, eritroblast oxifil și eritrocit. Eritropoieza este reglată de un hormon (eritropoietina), în formarea căreia joacă un rol anoxia renală. Eritrocitul este o soluție concentrată de hemoglobina situată în interiorul unei membrane. Hb este alcăuită din globină – o proteină condiționată genetic -, din protoporfirină și din fier. Durata de viață a eritrocitului este în medie 120 de zile, hemoliza fiziologică producându-se în splină (filtrul cel mai sensibil pentru eritrocitele îmbătrânite) și foarte puțin în sânge. Rolul eritrocitului constă în transportul gazelor (O2 și CO2). Noile elemente care intră în circulație după pierderea nucleului se numesc reticulocite. Acestea sunt hepatii tinere și în mod normal reprezintă 1% din hematiile circulante. Mărimea unei hematii adulte este de 7,5m. In stări patologice se pot întâlni hematii mici de 3 – 6m (microcite) și hematii mari, de peste 10m (macrocite). Numărul hematiilor este la bărbat de 4,5 – 5 milioane/mm iar la femeie de 4 – 4,5 milioane. Creșterea numărului acestora poartă denumirea de poliglobulie iar scăderea de anemie. Raportul dintre masa de hematii și volumul plasmatic se numește hematocrit și are ca valori medii la bărbat 46%, iar la femei 42?/0. Hematocritul crește în poliglobulie și plasmoragii și scade în anemii și hidremii.

Hemoglobulina – constituentul principal al hematiei – se determină cu hemoglobi-nometrul Sahli pe baza aprecierii colorimetrice, cu un tub-etalon sau prin metoda fotome-trică. Normal, la bărbat se găsesc 16 g/100 ml sânge iar la femeie 14 g/100 ml sânge. Hemoglobina scade în anemii. Relația dintre numărul de hematii/mm și conținutul în hemoglobina se numește valoare globulară sau indice de culoare (conținutul fiecărui eritrocit în Hb) și se calculează împărțind conținutul hemoglobina (Hb) exprimat în procente față de normal (100%) prin dublul primelor două cifre ale numărului de hematii dintr-un milimentru cub. De exemplu: dacă Hb este de 16 g, ceea ce înseamnă 100%, iar hematiile 5 000 000, valoarea globulară este egală cu 1.

Concentrația medie în hemoglobina pe hematie, ținând seama de volumul acesteia, exprimă concentrația mijlocie la sută a hemoglobinei pe hematie și se calculează împărțind gramele de Hb la 100 ml sânge prin hematocrit. Normal: 32 – 38%; scade în anemia feriprivă.

Rezistența globulară – valoare care apreciază fragilitatea eritrocitelor – se cercetează investigând rezistența osmotică, adică rezistența eritrocitelor ia soluții hipotone de clorură de sodiu. Normal, hemoliza (distrugerea hematiilor cu eliberarea Hb) începe la concentrație de 4,4, g%o NaCl și este completă la 3,4 g%o. în sindroamele hemolitice scade rezistența globulară 5%o) și crește hemoliza.

Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) este o constantă biologică de mare interes în patologie. Dacă se adaugă un anticoagulant (citrat de sodiu) sângelui recoltat într-o mică eprubetă metoda Westergreen), globulele se depun pe fundul tubului, datorită greutății lor specifice care este superioară celei a plasmei. Valorile normale la o oră sunt de

BOLILE SÂNGELUI 509

6-l2 mm la bărbat și de 10 – 16 mm la femeie. Creșterea V.S.H. indică un proces evolutiv, a cărui intensitate este cu atât mai mare, cu cât valorile sunt mai mari. V.S.H. depinde de proteinele sanguine și îndeosebi de fîbrinogen și de a-globuline.

în diagnosticul anemiilor se practică și dozarea fierului seric. La 100 ml ser la bărbat se găsesc lOOg, iar la femeie 90g. Valorile cresc în ciroza pigmentară și scad în anemiile hipocrome.

Pentru aprecierea gradului de distrugere a hematiilor se dozează urobilina în materiile fecale. Eliminări crescute apar în anemiile hemolitice și în anemia pernicioasă (Piermer).

în unele stări patologice, în sângele periferic apar și hematii anormale: megalocite și megaloblaști, în anemia Biermer; eritroblaști, în anemia hemolitică; reticulocite depășind valoarea normală de 1%, în hemoragii, criza hemolitică, tratamentul cu fier sau extracte hepatice.

în stările patologice pot apărea diferite anomalii ale hematiilor: variații anormale ale dimensiunilor (anizocitoză cu prezența macrocitelor sau microcitelor), deformări ale globulelor – "în pară", "în virgulă", "în bastonaș" (poikilocitoză) -, anomalii de colorație (policromatofilie) etc.

10.1.2. GRANULOCITELE

Formarea granulocitelor are loc tot în măduva osoasă, din celule stem. Etapele de dezvoltare sunt: mieloblast, promielocit, mielocit, metamielocit nesegmentat și segmentat. După tipul de granulație se deosebesc granulocite neutrofile, eozinofîle și bazofile. Aceste celule au viață scurtă, în medie 10 ore și sunt dispuse în vase, în două sectoare: circulant și marginal. Neutrofilele (4 200/mm3) au nucleul polilobat, granulații fine, bogate în enzime hidrolitice și au un rol important în fagocitoză. Eozinofîlele (200/mm3) au nucleul bilobat, granulații mari – ca icrele de Manciuria -, funcții fagocitare și înglobează complexele antigen-anticorp.

Bazofilele (50/mm3) prezintă granulații mari, neregulate, negre; sunt bogate în sero-tonină, heparină și histamină și joacă rol în hipersensibilitatea întârziată. Mastocitele sunt bazofile tisulare. Măduva este bogată în granulocite (65%) iar raportul eritro-cite/granulocite este de 1/3. Scăderea granulocitelor (granulocitopenia) interesează de obicei neutrofilele și apar în febra tifoidă, bruceloză, hepatita virală, paludism. Scăderea eozinofilelor se întâlnește în unele boli infecțioase. Creșterea granulocitelor se numește granulocitoză. Neutrofîlia însoțește, aproape întotdeauna, o infecție bacteriană: supurații colectate, tuberculoză pulmonară, tumori maligne etc. Eozinofilie se întâlnește în bolile alergice, parazitoze, limfogranulomatoza malignă. Bazofilia este caracteristică pentru polycythemia vera și leucemia granulocitară cronică. Când granulocitoză este foarte pronunțată și în sânge apar elemente tinere, starea se numește leucemoidă. Granulocitele maligne sunt boli medulare primitive. în practică, granulocitele, limfocitele și monocitele sunt denumite leucocite. Numărul lor este de 5 000 – 8 000/mm3. Numărătoarea lor (formula leucocitară sau leucograma) se face citind frotiul sanguin. Valorile normale sunt:

510 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Creșterea numărului de leucocite peste 9 000 – 10 000 se numește leucocitoză (sau hiperleucocitoză) iar scăderea sub 4 000 – 5 000, leucopenie.

■ii«.. ■•' i ,.•■■'< u' . .'ne ., i_ –

10.1.3. LIMFOCITELE Șl PLASMOCITELE

în trecut erau considerate două sisteme celulare distincte. Astăzi se știe că sunt strâns înrudite, plasmocitele fiind ultima fază de specializare a unor limfocite. Plasmocitele, limfocitele și macrofagele alcătuiesc sistemul imunologic. Deși limfocitopoieza la adult are loc în splină și ganglionii limfatici, rezervorul de celule stern se află tot în măduva osoasă. Organele limfatice se împart în centrale (timusul și bursa epitelială) și periferice (ganglioni limfatici, splină și limfocitele circulante). Timusul, care joacă un rol capital în limfocitopoieza în timpul vieții embrionare, își menține importanța și în timpul vieții adulte. După locul unde iau naștere, limfocitele se împart în limfocite T (timodepen-dente), localizate în zonele paracorticale din ganglionii limfatici și pulpa albă splenică, cu rol în imunitatea celulară (hipersensibilitatea întârziată, imunitatea de transplant, reacția grefă contra gazdă) și limfocite B (bursodependente), localizate în centrii germinativi, care se transformă în plasmocite și au deci rol în imunitatea umorală (plasmocitele secretă anticorpi, care sunt imunoglobuline). Convențional, etapele de dezvoltare în seria limfatică sunt: limfoblast, prolimfocit, limfocit, mare, mijlociu și mic, iar în seria plas-mocitară: plasmoblast, proplasmocit, plasmocit. Sistemul imunologic, format din limfocite, plasmocite și macrofage apără organismul de agresiuni externe. Imunitatea este celulară – mediată de limfocite – și umorală – mediată de plasmocite. Acestea din urmă secretă anticorpi, care sunt imunoglobuline (Ig.G, Ig.A, Ig.D, Ig.M, Ig.E). Pătrunderea în organism a unui antigen duce la încorporarea acestuia de către macrofage. Antigenul prelucrat de către macrofag sensibilizează fie plasmocitele, cu producere de imunoglobuline (imunitate umorală), fie limfocitele, cu declanșarea reacțiilor de imunitate celulară.

Limfocitele circulante sunt în număr de 2 500/mm3. Creșterea limfocitelor (limfo-citoză) se întâlnește în parotidita epidemică, varicelă, hepatita virală, tușea convulsivă, neoplasme, limfoleucoză. Scăderea imunoglobulinelor (deficit imun) apare în boala Hod-gkin, sarcoidoză, mielomul multiplu, boala Waldenstr rn, leucemia limfocitară cronică. Sistemul imunologic deține inventarul antigenic al țesuturilor proprii. Dereglarea acestei funcții duce la nerecunoașterea antigenelor proprii de către sistemul imunologic; astfel apar autoanticorpii (anemia hemolitică autoimună, lupusul eritematos diseminat etc.).

10.1.4. MONOCITELE Șl MACROFAGELE

• * 'H'-'î. ■;. ,.

Etapele de dezvoltare în seria monocitară sunt: monoblast, promonocit, monocit și macrofag. Locul de formare este măduva osoasă prin celule sterm. Nu există rezervor de monocite în măduvă. Durata de viață în sânge este de 32 de ore. Monocitele sunt celule imature, ele devenind mature în țesuturi, unde poartă denumirea de macrofage. Deci, monocitele și macrofagele sunt stadii funcționale ale aceluiași tip de celulă. Macrofagele poartă diferite denumiri, după locul unde se găsesc: microglie, macrofag alveolar, sple-

BOLILE SÂNGELUI 511

nic, celulă Kupffer, melanofag, osteoclast etc. Durata lor de viață este de câteva luni. Monofagele au trei funcții importante: fagocitoza eritrocitelor lezate imunologic, componentă a sistemului imunologic și rol în apărarea împotriva tuberculozei, brucelozei etc. Monocitele se găsesc în sânge în număr de 400/mm3. Monocitoza se întâlnește în tuberculoză, bruceloză, febra tifoidă, endocardita lentă, iar scăderea numărului – în insuficiențele medulare. Macrofagele încărcate cu lipide joacă rol activ în ateroscleroză, hiperco-

lesterolemie, boala Gaucher, histiocitoza X.

■

,

10.1.5. TROMBOCITELE

■

Etapele de evoluție a trombocitelor sunt: megacarioblast, promegacariocit, megacariocit granulat și megacariocit trombocitogen. Trombocitele sunt fragmente granulate de megacariocite, iar viața lor durează 10 zile. Trombocitopoieza are loc în măduvă (celule stem) și se află sub controlul trombocitopoietinei. 2/3 din trombocite se află în sânge și 1/3 în splină. Trombocitele sunt mici celule anucleate, cu granulații și echipamente enzimatic bogat. Ele joacă un rol important în hemostaza, protejează endoteliul vascular, formează cheagul alb primar, contribuie și la coagularea plasmatică și produc retracția cheagului (trombostenina). Se găsesc în număr de aproximativ 250 000/mm3. Scăderea numărului apare în leziuni medulare, splenomegalii, factorii imunologici iar creșterea – în trombocitoze și trombocitemie. Există și alterări calitative ale trombocitelor (trom-bastenii).

Celule stem:

Monocit

UnStTUmfocitBPlasmp-Eritrocit Eozinofil Neutrofil Bazofil Macrofag Trombocit ((jm0 (burso- cit •

dependent) dependent)

Fig. 63 – Compartimentul de celule stern și celule mature.

10.1.6. HEMOSTAZA Șl COAGULAREA SÂNGELUI

Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei în cazul unei leziuni vasculare. în hemostaza intervin 3 factori: vascular, trombocitar și plasmatic (coagularea), într-un prim timp, sub influența serotoninei (factor vascular eliberat prin distrugerea trombocitelor), se produce vasoconstricția capilară în zona traumatizată, ceea ce determină îngustarea plăgii vasculare.

512 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

într-un al doilea timp (fig. 64), trombocitele aderă de suprafața lezată și se aglutinează, formând trombul plachetar, Al treilea timp, care reprezintă și etapa principală a hemostazei și apare când trombocitele nu au reușit să oprească hemoragia, este coagularea propriu-zisă.

r

Vasoconstricție reflexă

Migrație trombocitară

Leziunea vasculară

Aderarea trombocitelor la colagenul subendotelial

1 Eliberarea de ADP

f

Eliberarea de Activarea F XII

tromboplastină tisulară ,

, 1

Activarea F XI

\

Activarea F IX

I

Activarea F VIII

ț Activarea F VII

Activarea F X

l

Protrombinaza

Agregarea reversibilă Trombina

(trombus trombocitar lax)

Agregarea ireversibilă (tromb trombocitar ferm)

Mctarmofoza vâscoasă

Eliberarea de

factori trombocita

> 1 —TROMBINĂ—|

FV

Vasoconstricție chimică

Fig. 64 – Fazele cronologice ale hemostazei.

F.S.F.

Fibrină (s) (cheag lax)

Fibrină (i)

Cheag retractat

Coagularea este un fenomen complex, în care intervin un număr de treisprezece factori: I (fibrinogenul); II (protrombina); III (tromboplastină tisulară); IV (calciul); V (pro-accelerina); VI (accelerina); VII (proconvertina); VIII (factorul antihemofilic A; IX (factorul antihemofilic B); X (factorul Stuart-Prower); XI (globulina antihemofilică C); XII (factorul Hegemann); XIII (factorul stabilizator al fibrinei).

în mecanismul coagulării se disting doi timpi esențiali: formarea trombinei și transformarea fibrinogenului în fibrină. Punctul-cheie este reprezentat de factorii X, V și IV, asupra cărora acționează două sisteme. Primul denumit intrinsec, pornește de la factorul XII activat și, prin transformări enzimatice, activează pe rând factorii XI, IX și VIII, formând în final un complex, capabil să activeze factorii X și V în prezența ionilor de

BOLILE SÂNGELUI 513

calciu. Rezultatul este protrombinaza, care clivează molecula de protrombină, eliberând cea mai puternică enzimă a coagulării – trombină. în același sens acționează și sistemul extrinsec, în care tromboplastina tisulară joacă rolul cel mai important. Al doilea timp constă în transformarea fibrinogenului în fibrină. Fibrinogenul – globulină elaborată mai ales în ficat – se transformă, sub influența trombinei (enzimă proteolitică ce apare numai în cursul coagulării), în fibrină – stadiul final al coagulării.

Sistemul extrinsec

■ Tromboplastina Factorul VII

Cefalină

Factorul

Sistemul intrinsec

X

Factorul V

Ca++

Factorul XII Factorul XI Factorul IX Factorul VIII . Lipoid trombocitar

Protrombinâ-

->Trombină

Fibrinogen ■

-*- Fibrină

Fig. 65 – Sistemele extrinsec și intrisec ale coagulării.

Coagulare

Fibrinoliză

Tromboplastina

Protrombinaza

(Activatorul

plasmatic)

I '■■•; :■■■■

Activatorul tisular

Activatorul plasmatic

Protrombină

I Trombină

r.

Plasminogen –– Plasmină

Fibrinogen (solubil)

-** Fibrină

(insolubilă) Fig. 66 – Balanța hemostatică a hemostazei (C. Popa și Florica Enache, 1972).

'-*- Produși de liză (solubili) (FDP)

Sub influența trombosteninei trombocitare, după 2-3 ore, cheagul de fibrină se retracta. Este esențial ca procesul de coagulare să rămână localizat. Există două mecanisme prin care eventualii activatori sunt eliminați din circulație: antitrombinele și celulele macrofage, care îndepărtează compușii intermediari. în final, cheagul de fibrină este lizat (distrus) de fibrinolizină (plasmină), proteinază care rezultă dintr-un precursor – plasminogenul (prifibrinolizina). între formarea și distrugerea fibrinei există un echilibru dinamic; de asemenea și între coagulare și fibrinoliză. Dereglarea acestui sistem poate produce boli grave. Coagularea este inhibată de heparină și derivații săi, care blochează transformarea protrombinei în trombină, și de substanțele dicumarinice, care inhibă sinteza protrombinei.

514 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Antidotul heparinei este sulfatul de protamină. Tulburările coagulării constau în coagulări excesive (tromboze) sau insuficiente (diateze hemoragice).

Acidul e-aminocaproic (EACA) este un agent antifibrinolitic.

Pentru explorarea unei diateze hemoragice se practică următoarele examene: timpul de sângerare, care constă în provocarea unei mici hemoragii (de obicei prin înțeparea lobului urechii) și măsurarea timpului până la oprirea acestuia; normal este sub 5 minute, creșterea înregistrându-se în trombopenii; fragilitatea capilară se cercetează prin compresiune cu ajutorul aparatului de tensiune arterială, aplicat deasupra plicii cotului și menținut 5 minute, la o presiune de 100 mm Hg; normal nu trebuie să apară decât câteva peteșii sub nivelul manșetei aparatului; reacția cheagului, care se cercetează după 4 ore, este întârziată în bolile trombocitului (trombopenie, trombastenie); retracția cheagului, care se cerceteazaă după 4 ore, este întârziată în bolile trombocitului (trombopenie, trom-bostenie); timpul de coagulare, care normal nu depășește 6-l0 minute, fiind foarte prelungit în hemofilie; timpul de protrombină sau timpul Quick care constată în studierea coagulării plasmei oxalatate și recalcifiate, în prezența unui exces de tromboplastină și se exprimă în procente față de martor; normal este de 10 – 12 secunde 85 – 100%). Timpul Quick scade în hipoprotrombinemii și constituie testul clasic în tratamentul anticoagulant cu derivați dicumarinici.

10.1.7. GRUPELE SANGUINE – HEMOLIZA

Hematiile conțin substanțe numite aglutinogene, iar plasma substanțe numite agluti-nine, care sunt anticorpi naturali, denumiți și izoanticorpi. După repartiția aglutinoge-nelor și aglutininelor se deosebesc patru grupe sanguine.

Cei din grupa 0 (I) se numesc donatori universali, iar cei din grupa AB (IV) primitori universali. în afara acestor antigene se mai cunoaște și factorul Rhesus, antigen care se găsește la aproximativ 85% din oameni. Dacă nu se respectă grupele sanguine, în cursul transfuziilor pot apărea accidente de hemoliză, uneori mortale. Accidente hemolitice mai pot apărea și la nou-născutul al cărui tată este Rh-pozitiv, și mama Rh-negativă. Hemo-liza este însă și un fenomen normal. Durata vieții unei hematii fiind de 120 de zile, în fiecare zi se distruge aproximativ o sutime din numărul total al eritrocitelor, eliberându-se hemoglobina. în stările patologice, hemoliză se exagerează. Când hemoliză este brutală, apar anemii acute și tubulonefrite acute; când este lentă, apar anemie și icter: icter hemolitic sau anemie hemolitică. Diagnosticul de anemie hemolitică acută se bazează pe asocierea scăderii brutale a hematiilor cu hemoglobinurie și tubulonefrită. Semnele de laborator ale hemolizei se grupează în două categorii:

BOLILE SÂNGELUI 515

– unele sunt comune oricărei hemolize: hiperbilirubinemie indirectă, urobilinurie și reticulocitoză,

– altele sunt specifice unei forme. Astfel, în caz de fragilitate globulară scade rezistența osmotică a hematiilor; în caz de hemoliză prin substanțe plasmatice se pun în evidență în sânge hemolizine (testul Coombs pozitiv).

Examenul clinic este foarte important în bolile sângelui și ale organelor hematopo-ietice. Interogatoriul trebuie să precizeze profesia bolnavului (o intoxicație profesională poate fi cauza unei boli de sânge), medicamentele primite (Aminofenazona, Alindorul, Rheopyrinul, sulfamidele, Metiltiouracilul etc. deprimă măduva).

Simptomele prezentate de bolnav sunt de asemenea utile stabilirii diagnosticului: astenia intensă sugerează o leucoză; slăbire exagerată, o neoplazie; hemoragiile, o anemie; hemoragiile care însoțesc o adenopatie, o leucoză acută. Paloarea evocă o anemie; hiper-colorație, o poliglobulie; elementele purpurice, diateza hemoragică. Adenopatia se întâlnește frecvent în bolile sângelui (boala Hodgkin, leucoze, mononucleoze infecțioase), în cancer, sifilis, tuberculoză etc. Și aspectul ganglionilor oferă informații: adenopatia tuberculoasă este moale, cea din boala Hodgkin este fermă și de obicei unilaterală, în neo-plazii este dură iar în leucemia limfoidă bilaterală simetrică și voluminoasă; adenopatia axilară se întâlnește în procese inflamatorii ale membrului toracic, boala Hodgkin, neoplasme (bronșice la bărbat și de sân la femeie); adenopatiile inghinale sunt ușor de recunoscut, fiind superficiale. După etiologie pot fi inflamatorii (pornind de la o inflamație a membrului pelvian, a organelor genitale sau a regiunii anale), tuberculoase, secundare unui cancer al rectului, veneriene etc. Adenopatiile generalizate se întâlnesc de obicei în boala Hodgkin (predomină în regiunea cervico-axilară), leucoză limfatică (simetrice și voluminoase) și boala Bril-Symmers.

Splenomegalia (mărirea de volum a splinei) însoțește de asemenea numeroase boli de sânge și boli ale sistemului reticulohistocitar. Diagnositcul bolilor sângelui și ale organelor hematopoietice se bazează în mare măsură pe explorări de laborator: hemogramă, mielogramă, timp de sângerare și de coagulare. Uneori sunt indispensabile însă și alte examene: electroforeza, puncția-biopsie ganglionară, puncția splenică.

10.2. PATOLOGIA ERITROCITULUl

10.2.1. ANEMIILE

Definiție: anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbați și 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecință a anemiei o constituie scăderea concentrației de oxigen în sânge.

Deoarece organismul nu-și reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creșterea debitului cardiac și a vitezei de circulație și printr-o mai bună utilizare a sângelui de către țesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu și la efort. De aceea apar palpitații, tahicardie și dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariția semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiția să nu existe o carență de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12). Anemii rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea și producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiții foarte variate.

516 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Clasificarea anemiilor se poate face după diferite criterii. Unul dintre acestea este valoarea globulară. Anemia cu un indice de culoare în jurul lui 1 se numește normocromă; când indicele de culoare scade sub 0,8 se numește hipocromă, iar când depășește 1,1 hipercromă. Anemiile normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute și sindroamele hemolitice, cele hipocrome în carențe de fier, iar cele hipercrome, în carența factorului antipernicios (vitamina B12). După dimensiunea eritrocitului se deosebesc: anemii micro-citare (de obicei hipocrome), normocitare și macrocitare (anemia pernicioasă). Cea mai rațională clasificare este cea patogenică. Aceasta grupează anemiile în anemii rezultate din distrugerea sau pierderea excesivă a eritrocitelor și anemii rezultate din hiperfuncția măduvei osoase. în prima categorie sunt cuprinse anemiile prin pierderi excesive de eritrocite (posthemoragică) sau datorite funcției excesive a macrofagelor (splenomegalie) și anemiile hemolitice (cu defecte genetice sau dobândite). în a doua categorie intră: anemiile prin scăderea producției de eritrocite (anemiile megaloblastice, anemiile hipo-plazice și anemiile mieloftizice) și anemiile prin scăderea producției de hemoglobina (anemii hipocrome feriprive).

Simptomatologia generală a anemiilor: în cazul anemiei acute predomină amețelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială și, uneori, lipotimia sau colapsul. în anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii și a mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii și mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, amețeli, cefalee, tendință la lipotimie, semnele cardiovasculare (palpitații, dureri precordiale, dispnee), tulburările digestive (anorexie, flatulență sau constipație), amenoreea și tulburările menstruale la femeie. Examenul de laborator precizează gradul de scădere a eritrocitelor și a hemoglobinei, valoarea globulară, anomaliile eritrocitelor etc.

10.2.1.1. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ

Etiologie: este provocată de o abundentă hemoragie externă sau internă. Cauzele principale sunt hemoragiile traumatice și hemoragiile medicale: diateze hemoragice, hemoragii digestive (melenă, hematemeză), genitale (în special la femei), uneori hemoptizii și hematurii abundente și excepțional, epistaxis. Simptomele care apar în primele ore nu se datoresc anemiei (care apare mai târziu), ci reducerii volumului de sânge circulant. Anemia apare când afluxul de lichide din țesuturi trece în patul vascular pentru compensarea masei sanguine, diluând elementele figurate ale sângelui.

Simptomatologie: în prima fază de scădere a masei sanguine, după o pierdere mare de sânge, bolnavul este palid, prezintă transpirații reci, puls mic și frecvent, hipotensiune arterială, dispnee, neliniște, senzație de sete, amețeli. Dacă hemoragia continuă, se instalează colapsul vascular (oligurie, prăbușire a tensiunii arteriale, cianoză, extremități reci), în faza de anemie apar semnele obișnuite (sindromul anemic). în prima fază, urmărirea pulsului și a tensiunii arteriale este mai importantă decât numărul hematiilor și determinarea hemoglobinei. în timpul hemoragiei examenele de laborator arată creșterea hematiilor, a hemoglobinei, hematocritului, leucocitoză și trombocitoză. După câteva ore se produce afluxul de lichide tisulare în vase, ceea ce determină scăderea hemoglobinei și a hematiilor. Anemia este normocromă și reticulocitele cresc după primele 48 de ore. Criza reticulocitară anunță instalarea fazei de reparație.

Tratamentul anemiei acute urmărește oprirea hemoragiei prin hemostază chirurgicală și combaterea stării de colaps. Pentru refacerea rapidă a masei sanguine, cel mai bun mijloc este transfuzia de sânge. Se administrează în medie 1 1 sânge: primii 500 ml rapid (15 minute), iar restul, în perfuzie obișnuită. Tratamentul se continuă cu administrarea de fier pe cale orală (sulfat feros, Tonofer) și regim bogat în proteine și vitamine.

10.2.1.2. ANEMIILE HEMOLITICE

BOLILE SÂNGELUI 517

Definiție: anemiile hemolitice sunt stări patologice în care distrugerea hematiilor depășește capacitatea de regenerare medulară. Anemia apare atunci când durata medie de viață a hematiei scade sub 20 de zile, depășind producerea medulară de hematii. Este cunoscut că durata medie de viață a unei hematii este de 120 de zile și că măduva normală își poate mări debitul de formare a hematiilor de 5 – 6 ori. Anemia hemolitică va apărea deci când hemoliza depășește de 6.ori debitul hematopoietic obișnuit.

Clasificare: anemiile hemolitice se grupează în anemii hemolitice cu defect genetic eritrocitar, care pot fi datorite caracterului anormal al formei, hemoglobinei sau enzi-melor și anemii hemolitice cu defect dobândit.

10.2.1.2.1. Anemii hemolitice cu defect genetic

Anemia hemolitică sferocitară (icterul hemolitic congenital sau boala Minkowski-Chauffard) este o boală transmisă genetic, cu evoluție cronică, care afectează egal ambele sexe. Hemoliza se datorește formei sferice a eritrocitelor care generează fragilitatea osmotică crescută, sechestrarea și distrugerea prematură în splină. Primele semne apar din copilărie sub forma unor puseuri și se caracterizează prin icter sau subicter, spleno-megalie și anomalii constituționale (craniu "în turn", lățirea nasului – tip mongoloid). Starea generală este bună. Uneori, survin însă crize de deglobulizare, în cursul cărora apare tabloul hemolizei acute: vărsături, febră, dureri abdominale, tahicardie, splenome-galie, paloare. Tabloul sanguin prezintă anemie, rezistență globulară scăzută, microsfero-citoză (scade diametrul transversal și hematia crește în grosime). Numărul reticulocitelor este mult crescut. Hiperbilirubinemia indirectă, urobilinurie și măduva sternală foarte activă completează tabloul de laborator. Boala- evoluează cronic, cu perioade de rernisi-une și .agravare. Tratamentul de elecție este splenectomia, care suprimă hemoliza, dar nu și defectul eritrocitelor (fragilitatea membranei). Vârsta ideală a splenectomiei este de 10 – 12 ani. Formele severe necesită transfuzii de sânge. Dacă bolnavul are litiază biliară, aceasta întărește indicația pentru splenectomie. Se face îtnâi splenectomie și apoi colecis-tectomie.

Eliptocitoza sau ovalocitoza ereditară este tot o boală familială, care are la bază o anomalie a membranei eritrocitelor, cu apariția unor eritrocite alungite. 90% din cazuri sunt asimptomatice. Splina poate fi uneori crescută; alteori apare și sindromul hemolitic. Splenectomia produce remisiuni durabile.

Hemoglobinopatiile sunt afecțiuni ereditare care au la bază deficiența sintezei de Hb, consecință a unei anomalii genetice în formarea globinei. Hb adultă este înlocuită cu Hb" anormală. Dintre hemoglobinopatii, cele mai cunoscute sunt:

– anemia cu hematii falciforme (drepanocitoza sau siclemia), caracterizată prin eritrocite în formă de seceră – anemie hemolitică cronică, cu puseuri acute, ocluzii vasculare 3 care pot simula un abdomen acut, litiază biliară, osteoporoză și evoluție cu sfârșit letal;

– sindroamele talasemice (anemia mediteraneeană sau anemia Cooley), care apar în primele luni sau ani de viață și evoluează cu anemie severă, hipocromă și microcitară, hipersideremie, celule "în țintă", semne de hemoliza, icter, splenomegalie marcată, deformarea scheletului, litiază biliara. Prognostioul este întunecat Transfuziile de masă eritro** citară, acidul folie și splenectomia pot ameliora parțial boala. .

Anemiile hemolitice prin deficiențe enzimatice apar în copilărie și mu se însoțesc de modificări eritrocitare. Pot apărea crize hemolitice induse de medicamente (antimaiance, sulfainide, chinidină) sau de infecții. Se tratează pin transfuzii de sânge și splenectomie.

518 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ 10.2.1.2.2. Anemii hemolitice cu defecte dobândite

Hemoliza este produsă de factori externi hematiei. Cauzele sunt foarte variate: boli infecțioase (malarie, pneumonie atipică, septicemii), factori toxici (benzen, anilină, arsen, fenilhidrazină), arsuri, factori imuni (autoanticorpi, izoanticorpi) etc. Cele mai frecvente sunt anemiile hemolitice imune. Când anticorpii sunt fixați pe hematii, sunt puși în evidență prin testul Coombs direct; când sunt liberi în ser, prin testul Coombs indirect. Simptomele depind de intensitatea hemolizei. în formele acute și în crizele acute de deglobulizare ale formelor cronice apar semne de hemoliza acută: frison, febră, cefalee, dureri abdominale, vărsături, uneori stare de șoc cu hemoglobinurie și anurie (tubulo-nefrită). în fonnele cronice diagnosticul este sugerat de scăderea numărului de hematii și a Hb, cu sferocitoză și reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă, urobilinurie, reticulo-citoză, hipersideremie, scaune hipercolorate, eritropoieză medulară foarte activă, spleno-megalie și icter (pronunțat în crizele acute, discret în fazele cronice). Uneori, se adaugă leucopenie și trobocitopenie.

Anemiile hemolitice imune pot fi autoimune, deci cu autoanticorpi (activi la cald și activi la rece), care reacționează cu antigene de pe suprafața eritrocitelor proprii (test Coombs pozitiv direct); există și anemii hemolitice în care hemoliza este datorită unor medicamente sau substanțe chimice.

Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la cald sunt idiopatice și secundare (după boli limfoproliferative, boală lupică, infecții etc.). Autoanticorpii sunt fixați pe suprafața eritrocitelor, dar sunt și liberi în ser, dând testul Coombs direct și indirect pozitiv. Apar mai frecvent la bătrâni. La unii bolnavi debutul acut este febril. Anemia este macro-citară cu ferocitoză reticulocitoză, leucocitoză, uneori icter, hemoglobinurie și spleno-megalie.

Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la rece se prezintă sub două forme clinice:

– boala glutininelor la rece este idiopatică sau asociată cu pneumonii virotice, mono-nucleoză infecțioasă, limfoame maligne. Caracteristică este aglutinarea eritrocitelor la rece, reversibilă la cald. Anemia este microsferocitară. în formele severe apar fenomene Raynaud și ulcerații necrotice la nivelul feței sau al degetelor;

– hemoglobinuria paroxistică la rece este de asemenea idiopatică sau secundară (asociată cu infecții virale sau lues). Boala este rară, anticorpii se fixează pe hematie la rece iar hemoliza apare după ce temperatura a crescut. Tabloul clinic este caracterizat prin episoade de hemoliza masivă cu hemoglobinemie și hemoglobinurie, urmate uneori de icter și splenomegalie.

Anemiile hemolitice imune dobândite, medicamentoase, se întâlnesc la bolnavii tratați cu penicilină, chinină, chinidină, Alfametildopa.

Tratamentul anemiilor imune se face cu corticosteroizi (tratament de elecție), imuno-supresive (Imuran, Clorambucil, Endoxan), splenectomie în formele grave, transfuzii de sânge și sistarea administrării medicamentului incriminat în producerea bolii.

Hemoglobinuria paroxistică nocturnă este o anemie hemolitică cronică, dobândită, caracterizată prin crize de hemoliza acută cu hemoglobinurie, care apar noaptea în somn și se datoresc fragilității eritrocitelor în mediul acid. Tabloul clinic este rareori dramatic, cu șoc hemolitic, cele mai multe cazuri fiind discrete. Pancitopenia este frecventă. Boala se datorește sensibilității neobișnuite a eritrocitelor la complement și properdină. Tratamentul constă în transfuzii cu eritrocite spălate, feroterapie, corticoizi, anticoagulante, splenectomie.

BOLILE SÂNGELUI 519

Anemia hemolitică posttransfuzională apare în transfuzii de grupă incompatibilă. Accidentele hemolitice posttransfuzionale, în funcție de intensitatea hemolizei, evoluează în trei faze: faza.de șoc, faza de hemoliză cu icter și hemoglobinurie și faza de anurie (tubulonefrite), în care caz prognosticul este foarte grav.

Accidentele posttransfuzionale se pot produce și prin factori Rh. Mai frecvent aceștia intervin în boala hemolitică a nou-născutului, care este rezultatul unei incompatibilități Rh între mamă și făt. De obicei, mama este Rh-negativă și este imunizată de celulele Rh-pozitive ale fătului. Boala apare după ce mama a dus 2-3 sarcini aparent normale, în cursul cărora s-a sensibilizat. Clinic, boala se manifestă prin anemie de tip hemolitic, hiperplazie eritroblastică în măduvă, ficat și splină, icter, cu hiperbilirubinemie indirectă, edeme și hepatosplenomegalie. Tratamentul constă în profilaxie cu imunoglobuline umane specifice anti-D (Rho) și exsanguinotransfuzie.

Boala hemolitică acută febrilă (boala Lederer-Brill) nu are etiologie cunoscută. Se caracterizează prin anemie acută cu febră ridicată și hemoliză severă, icter și splenomegalie. Boala reacționează uneori bine la transfuzii sanguine, cu eritrocite spălate, și corticoterapie.

10.2.1.3. ANEMII PRIN TULBURĂRI ÎN SINTEZA HEMOGLOBINEI

Hemoglobina, proteină complexă, ese alcătuită din globină (96%) și hem (4%). Pentru sinteza Hb sunt indispensabili fierul, acizii aminați și proteinele, unele vitamine (C, A, B2, B6, B12) și acidul folie. Sinteza de Hb poate scădea în primul rând, din cauza diminuării fierului din organism, fie pentru că fierul în cantitate normală nu poate fi utilizat din cauza lipsie de proteine (necesare sintezei globinei), fie din cauza unor carențe multiple (fier, hormoni, proteine). De obicei, aceste anemii sunt microcitare și hipo-crome. Hipocromia apare atunci când concentrația medie a Hb scade subt 30%. Marea majoritate a acestor anemii sunt feriprive. Pot apărea însă anemii cu tulburări în sinteza hemoglobinei și în carențe vitaminice (C, B6, PP), în blocarea sintezei de Hb (infecții cronice, neoplasme, mixedem, azotemie cronică etc.).

Anemia hipocromă feriprivă este o anemie cronică microcitară și hipocromă datorită tulburării eritropoiezei prin lipsă de fier.

Etiopatogenie: cantitatea normală de fier în organism este de 4 – 6 g și este repartizată în hemoglobina, mioglobină, fier de rezervă și fermenți celulari. Necesitățile zilnice în fier ale organismului normal sunt de 1 mg la bărbat și de 3 – 4 mg la femeie. Alimentele cele mai bogate în fier sunt carnea, măruntaiele, ficatul, zarzavaturile verzi, fructele uscate, care furnizează organismului fluența acidității sucului gastric și în prezența vitaminei C. Fierul absorbit din alimente sau provenit din distrugerea hemoglobinei idin organism este depus în țesuturi sub formă de fier de rezervă.

Carența de fier care conduce la apariția anemiei feriprive apare mai frecvent la femei decât la bărbați, deorece acestea au nevoie de mai mult fier pentru înlocuirea celui pierdut în timpul ciclului menstrual, gravidității și alăptării. Cauzele principale ale anemiei feriprive sunt: aport insuficient de fier (alimentație săracă în fier), insuficiența resorbției digestive (stomac rezecat, boli ale intestinului subțire, anaclorhidrie), pierderi crescute de fier (hemoragii cronice), nevoi crescute (sarcini repetate, alăptare, perioada de creștere), utilizarea insuficientă a fierului (infecții cronice, tumori).

Simptomatologie: tulburările care apar la orice vârstă, debutează insidios și au o evoluție prelungită. Unele simptome sunt caracteristice anemiei: paloarea cu tentă albă a tegumentelor și mucoaselor, tulburări cardiorespriatorii (palpitații, tahicardie, dispnee), tulburări psihice (astenie, insomnie, tendință la lipotimie) etc. Alte simptome se datoresc scăderii fierului fermenților oxidanți. Din această cauză apar tulburări trofice epiteliale:

520 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

uscăciune și friabilitate a pielii apariția pe suprafața unghiilor a unor deformații de exca-vație sau aplatizări (koilonichie); părul este uscat și cade ușor; apar ragade ale comisurii bucale, glosită cu atrofie papilară a limbii (arsuri în gură), modificări ale mucoasei eso-fagiene cu arsuri și disfagie, leziuni de gastrită (inapetență, flatulență, dureri difuze abdominale) etc. Examenele de laborator evidențiază scăderea numărului hematiilor și a Hb sub valorile normale. Scăderea hemoglobinei depășește însă scăderea numărului de hematii. Valoarea globulară este subunitară (hipocromie). Hematiile sunt palide, mici (microcitoză) și deformate (poikilocitoză). Fierul seric este diminuat iar secreția gastrică frecvent scăzută. LeucOcitele și trombocitele sunt modificate.

Formele clinice: a) Anemia posthemoragică cronică apare după hemoragii moderate, dar cronice, prelungite timp de luni sau ani, care epuizează rezervele de fier din organism. Cele mai importante cauze sunt hemoragiile mici digestive, uneori oculte (ulcer sau neoplasm gastric, hemoroizi, colită ulceroasă, hernie hiatală, paraziți intestinali ca Ancylostoma duodenale, meno- sau metroragii, hematurii, hemoptizii, epistaxis etc.).

b) Cloroza, boală foarte rară astăzi, caracterizată printr-o colorație palid-verzuie a tegumentelor, apare la tinerele fete în perioada de pubertate, datorită alimentației iraționale, cu aport insuficient de fier, lipsei de aer și de mișcare și pierderile de fier prin menstre.

c) Anemia hipocromă esențială (cloranemia achilică) se observă la femei între 30 și 50 de ani, cu menoragii sau metroragii.

Anemia este severă, hipoclorhidria sau aclorhidria constante iar tulburările trofice ale pielii și mucoaselor, frecvente.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezența unei anemii hipocrome microcitare, cu tulburări trofice la nivelul pielii și mucoaselor.

Tratamentul anemiilor feriprive urmărește corectarea și suprimarea cauzei anemiei și corectarea lipsei de fier. Terapia prin fier (feroterapia) este fundamentală. în mod obișnuit se folosește terapia orală sub formă de fier feros (sulfat feros, gluconat feros, Tono-fer, Glubifer). Dozele pentru adult sunt de 3 – 6 tablete/zi; se administrează după mese sau în timpul lor. Controlul terapiei prin fier se face prin urmărirea hematocritului, Hn și a reticulocitozei la intervale de 7 – 14 zile. Administrarea parenterală de fier are indicații limitate, prezentând unele riscuri și se folosește când terapia per os este ineficace, când nevoile de fier sut mai mari sau înaintea unor intervenții chirurgicale la bolnavi cu anemie. Cele mai utilizate preparate de fier destinate administrării parenterale sunt: fierul polimaltozat (i.m.) și fierul zaharat (i.v.). în cazul anacidității se administrează concomitent și HC1. în general este bine să se asocieze și vitamina C (acid ascorbic). Regimul alimentar trebuie să fie bogat în fier și variat.

10.2.1.4. ANEMII PRIN TULBURĂRI ALE SINTEZEI NUCLEOPROTEINELOR

Pentru ca eritropoieza să decurgă în mod normal, este nevoie nu numai de materiale de construcție (fier și aminoacizi) ci și de factori enzimatici care facilitează maturarea elementelor tinere medulare. Acești factori sunt cunoscuți sub numele de principiu anti-anemic sau antipernicios. Principiul antianemic este format dintr-un factor extrinsec, care nu este altceva decât vitamina Bi2 și un factor intrinsec, secretat de mucoasa gastrică. Vitamina B12 nu poate fi absorbită decât în prezența factorului intrinsec. Absorbția are loc în porțiunea distală a intestinului subțire. în absența vitaminei B12 apar tulburări de sinteză a nucloproteinelor și în special a acidului timonucleic (dezoxiribonucleic). în ceea ce privește hematopoieza, carența în vitamina B12 duce la înlocuirea seriei normoblastice normale cu seria megaloblastică anormala. Prin distragerea rapidă a eritrocitelor cresc bilirubinemia și eliminarea bilirubinei prin materii fecale și urină. Formarea de hemo-

BOLILE SÂNGELUI 521

globină însă este mai puțin tulburată, așa că Hb crește în aparență, ceea ce duce la hiper-cromie cu indice de culoare crescut. De aceea, aceste anemii se mai numesc și hipercro-me. Datorită prezenței megaloblaștilor în sângele periferic, aceste anemii se mai numesc și anemii megaloblastice. Tulburările metabolismului nucleoproteinelor nu interesează numai eritropoieza, ci toate celulele. Eritropoieza este mai afectată, pentru că regenerarea și diferențierea celulară sunt mai importante, necesitând mai mult acid timonucleic. Tulburarea interesează însă și sinteza leucocitelor (cu apariția de granulocite mari și anormale), tegumentele, mucoasele gastrică, linguală, vaginală etc. Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioasă sau anemia Biermer și anemiile parabier-meriene sau anemiile megaloblastice simptomatice.

10.2.2.4.1. Anemia Biermer (pernicioasă)

Definiție: este o anemie cu etiologie necunoscută, caracterizată prin anemie hiper-cromă, megaloblastică, glosită, achilie, gastrică și tulburări neurologice. Se întâlnește mai frecvent la femei între 40 și 55 de ani. Se datorește lipsei factorului intrinsec (defect biochimic cu caracter constituțional), care împiedică absorbția vitaminei B12, conducând la tulburarea sintezei acizilor nucleici, cu apariția seriei roșii anormale megaloblastice. Lipsa vitaminei B12 (factor antianemic) tulbură eritropoieza și, în general, toate țesuturile organismului.

Simptomatologie: boala debutează insidios, cu tulburări digestive, care pot preceda cu ani de zile anemia. în perioada de stare apar trei grupe de simptome: anemice, digestive și neurologice.

Sindromul anemic se caracterizează prin paloare asociată cu ușor icter, de aspect gălbui ca paiul, dispnee, palpitații, astenie. Fața este uneori infiltrată. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea sfărâmicioase și părul uscat. Subfebri-litatea prezentată de unii bolnavi este de origine metabolică și dispare la câteva zile după administrarea vitaminei B12.

Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosită, cu dureri și arsuri spontane sau la contactul cu alimentele. Limba este roșie, uneori cu eroziuni pe vârf și margini. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastrică. Anaclorhidria este rezistentă la hista-mină și refractară la tratament. Anorexia – uneori electivă pentru carne -, vărsăturile și diareea sunt manifestări comune.

Tulburările nervoase sunt prezente adeseori. în formele ușoare, bolnavii se plâng de amorțeli, furnicături și hipoestezie. In formele severe apar areflexia osteotendinoasă și tulburările sensibilității profunde, care duc la tulburări de mers de tip tabetic, cu apariția semnului Romberg.

Examenul hematologic precizează diagonsticul. Anemia este severă (sub două milioane), hematiile sunt hipercrome (valoarea globulară depășește de obicei 1,5) și prezintă anomalii de formă (poikilocitoză) și de colorație (policromatofilie). în sângele periferic apar macrocite, megalocite și, mai rar, megaloblaști. Trombopenia și leucopenia cu polinucleare hipersegmentate sunt frecvente. Hiperbilirubinemia indirectă, hiperside-remia și mielograma cu megaloblaști în număr mare completează tabloul.

Evoluția este în prezent favorabilă. Sub influența vitaminei B12, anemia se repară în câteva săptămâni și semnele clinice dispar progresiv. Semnele neurologice nu regresează complet întotdeauna, iar achilia gastrică nu este influențată. Diagnosticul este evident în formele complete. Răspunsul favorabil la tratamentul cu vitamina B12, în special apariția reticulocitozei, este patognomonică.

522 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Diagnosticul diferențial febuie să elimine anemiile parebiermeriene și cancerul gastric. Tratamentul specific constă în administrarea vitaminei B[2 pe cale i.m. (100 g zilnic, în prima săptămână, apoi 100 g de 3 ori pe săptămână, până la revenirea la normal a valorilor hematologice). Tratamentul se continuă cu aceeași doză la interval de 2 săptămâni, timp de 6 luni. Terapia de întreținere se face cu 100 g pe lună, tot restul vieții.

Ameliorarea subiectivă este promptă. Reticulocitoza este indicatorul cel mai fidel al eficacității tratamentului. în cazul unor urgențe chirurgicale se poate mări doza până la 1 OOOg vitamina B]2. în 3 – 4 săptămâni hematiile și concentrația Hb revin la normal, glo-sita dispare și semnele neurologice sunt ameliorate. Achilia gastrică nu este însă influențată. Pentru menținerea rezultatelor, bolnavul trebuie să primească toată viața vitamină B12. Transfuzia de sânge este indicată în formele severe. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie gastrică. Tratamentul cu fier se administrează când apar semne de hipocromie, în special la femei.

10.24-4.2. Anemiile parabiermeriene

Sunt anemii hipercrome macrocitare cu măduvă de tip megaloblastic, provocate de deficitul de vitamină BI2 sau acid folie, uneori asociate cu lipsă de fier. Aspectul hematologic este asemănător anemiei pernicioase, dar sindromul neurologic lipsește iar achilia gastrică este inconstantă. Sindromul anemiei se poate vindeca spontan, când cauza dispare. Cele mai cunoscute anemii parabiermeriene sunt: anemia macrocitară din sarcină (apare în ultimul trimestru al sarcinii), anemia botriocefalică (consum crescut de vitamina B]2 de către parazit), anemia macrocitară din ciroze, hepatitele cronice, tulburările nutriționale, sprue (sindrom de malabsorbție provocat de flora intestinală anormală) și afec-țiunile maligne.

10.2.1.5. ANEMIILE AREGENERATIVE SAU APLASTICE

Cuprind anemii de etiologie variată, al căror caracter comun este absența regenerării medulare, interesând mai ales seria roșie (anemie), dar și seria albă (leucopenie) și trom-bocitară (trombopnie). Când tulburarea interesează toate elementele măduvei, boala se numește aleucie hemoragică (datorită diatezei hemoragice provocate de trombopenie) sau panmieloftizie. In raport cu mecanismul de producere se deosebesc anemii prin hipoplazie sau aplazie medulară, provocate de lezarea măduvei osoase de către substanțe toxice endo-sau exogene (anemii mielotoxice) și anemii prin invadarea măduvei hematopoietice de către procese metaplazice (leucoze) sau neoplazice. cauzele cele mai cunoscute sunt unele substanțe chimice (benzenul, citostaticele, Cloramfenicolul, Fenilbutazona, sulfamidele, Tolbutamidul, antitiroidienele de sinteză), radiațiile ionizante, inhibitorii medulari (tumori maligne, infecții cronice, insuficiența renală cronică, mixedemul), procesele infiltrative medulare (leucoze, mielom, metastaze neoplazice, hipersplenismul). Debutul bolii este insidios. Clinic, sindromul anemic este cel obișnuit, dar paloarea este intensă. Când trombo-penia este pronunțată, sindromul hemoragie este prezent; când leucopenia este severă, apar manifestări infecțioase cu febră ridicată, anemia este accentuată (1 – 2 milioane), normo-cromă, reticulocitele scăzute sau absente. Leucopenia (sub 1 000 de leucocite), trombopenia (înjur de 100 000) și mielograma, care arată o măduvă pustiită, completează tabloul hematologic.

Tratamentul constă în înlăturarea factorului cauzal și în transfuzii de sânge proaspăt. Se utilizează de preferință masă eritrocitară sau hematii spălate. în situații speciale corticosteroizii.pot fi utili.

10.3. PATOLOGIA GRANULOCITULUI

10.3.1. POLIGLOBULIILE (policitemiile)

BOLILE SÂNGELUI 523

Poliglobuliile sunt boli caracterizate prin creșterea hematiilor și a Hb în sângele periferic. Se deosebesc poliglobulii simptomatice și poliglobulii primare. Poliglobuliile simptomatice sau secundare se datoresc unor cauze cunoscute. Unele sunt fiziologice: eritro-citoza nou-născutului, poliglobulia care apare la oamenii care trăiesc la altitudine. Altele sunt patologice și apar în bolile cardiace congenitale, cu trecerea sângelui din cordul drept în cel stâng, în insuficiența cardiacă cronică, bolile pulmonare cronice cu insuficiență respiratorie, intoxicațiile cu anilină în care se evidențiază methemoglobinemia etc. în aceste boli, poliglobulia este un fenomen compensator, anoxia stimulând activitatea măduvei osoase.

Poliglobulia primară (policythemia vera sau boala Vaquez) este o afecțiune mielo-proliferativă cronică (hemopatie malignă), mai frecventă la bărbați și apare după 40 de ani. Debutul este progresiv, cu cefalee, amețeli, prurit, vâjâieli în urechi, astenie, tulburări digestive (anorexie, grețuri, vărsături). Caracteristice sunt colorația roșie, cu caracter cia-notic, a tegumentelor și a mucoaselor (în special extremitățile membrelor și cavitatea bucală) și pruritul (mai ales după baie caldă). Splenomegalia este constantă. Examenul hematologic arată creșterea numărului de hematii (peste 7 milioane), leucocite (15 000 -30 000) și trombocite (peste 400 000). Bolnavii netratați mor în majoritate în primii 2 ani de la debut. în cursul bolii pot apărea însă complicații grave: tromboze arteriale sau ve-noase, hemoragii (epistaxix, hemoptizii, hemoragii digestive sau nervoase), hipertensiune arterială, ateroscleroză, litiază biliară. Adesea evoluează în final către o leucoză acută sau cronică. Tratamentul urmărește diminuarea masei sanguine prin sângerări repetate și frânarea producției exagerate de hematii prin fosfor radioactiv și citostatice (Mileran, Clo-rambucil, Endoxan).

10.3.2. AGRANULOCITOZA

Definiție: agranulocitoza este o afecțiune acută, gravă, caracterizată prin scăderea până la dispariție a granulocitelor din sânge și printr-o infecție severă cu evoluție rapidă. Boala apare mai frecvent la femei între 40 și 60 de ani, în special după Aminofenazonă, Fenilbutazonă, fenotiazine, sulfamide, antitiroidiene, antidiabetice, Cloramfenicol, barbi-turice. Unele medicamente induc un debut brusc (Aminofenazonă), altele unul progresiv (antitiroidienele și fenotiazinele); unele medicamente acționează prin mecanism alergic (Aminofenazonă), altele printr-o acțiune toxică asupra măduvei (Clorpromazina).

Simptomele se datoresc scăderii masive a leucocitelor din sângele periferic (sub 2 000/mm ), cu dispariția aproape totală a granulocitelor. Absența granulocitelor privează organismul de unul dintre cele mai importante mijloace de apărare și antrenează un sindrom infecțios cu debut brutal, caracterizat prin febră ridicată, frisoane, angină, sto-matită și leziuni ulceronecrotice ale cavității bucale, faringelui, tubului digestiv, organelor genitale și pielii. Bolnavii au disfagie și disfonie, halenă rău mirositoare iar ganglionii regionali sunt uneori măriți. în absența tratamentului antiinfecțios, evoluția este progresivă, de obicei fatală prin complicațiile care se instalează (septicemie, pneumonie). Tratamentul antiinfecțios actual a ameliorat mult prognosticul, boala evoluând spre vindecare. Există și forme cronice sau recidivante, al căror prognostic este sever.

524 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul se aplică de urgență și constă în suprimarea medicamentelor suspectate, în inducerea afecțiunii, hemoculturi repetate urmate de antibiotice și administrarea de antibiotice în doze masive. Transfuzia de sânge și corticoterapia sunt uneori utile. Simptomatic, se combate febra, se rehidratează bolnavul și se iau măsuri de igienă bucală ' și cutanată. După vindecare, se previne bolnavul asupra necesității de a evita drogurile susceptibile de a provoca boala.

10.3.3. METAPLAZIA MIELOIDĂ CU MIELOSCLEROZĂ (M.M.M.)

Este o boală mieloproliferativă caracterizată prin proliferarea simultană a hemato-poiezei intramedulare și extramedulare (splină, ficat, ganglioni limfatici). Boala evoluează în două faze: prima – de hiperplazie medulară cu creșterea eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor: a doua – de insuficiență medulară, cu apariția țesutului fibros, îngustarea cavității medulare și chiar formarea de os nou. Se constată splenomegalia enormă, osteo-scleroză, anemie relativă și însoțită de poikilocitoză, leucocitoză moderată. Se descriu o formă primară, care apare la vârste mai tinere, și o alta secundară (după benzen, raze Roentgen, tuberculoză, neoplasme, leucemii etc.), care apare la 50 – 60 de ani. Tratamentul se aplică numai în faza de insuficiență medulară, transfuzii de eritrocite, corticos-teroizi și androgeni în doză mare.

10.3.4. TROMBOCITEMIA HEMORAGICĂ

Este o boală mieloproliferativă cronică rară, caracterizată printr-o producere anormală de megacariocite și trombocite (2-4 milioane/mm ), însoțită de hemoragii, tromboze și atrofie splenică. Leucocitoză este moderată (30 000 – 40 000/mm ), iar poliglobulia inițială este urmată de anemie hipocromă progresivă. Se tratează cu Sarcolysine, Citosulfan și fosfor radioactiv.

–

10.3.5. LEUCEMIA GRANULOCITARĂ CRONICĂ (L.G.C.)

Definiție: L.G.C. (mieloleucoza cronică, leucemia mieloidă cronică) este o boala mieloproliferativă cronică, caracterizată prin proliferarea excesivă a granulocitelor. Afecțiunea este generată de o tumoare cu deviere minimă. Sub influența unor factori etiologici necunoscuți (benzen, radiații ionizante?), apare o anomalie cromozomială a celulelor stern din măduva osoasă, urmată de hiperplazie medulară globală (boală mieloproliferativă = panmielopatie: leucocitoză, poliglobulie, trombocitoză). Boala apare între 35 și 45 de ani, mai frecvent la bărbați, și poate fi identificată prin două anomalii caracteristice: cromozomul Philadelphia și fosfataza alcalină leucocitară foarte scăzută.

Simptome: debutează insidios, cu senzația de greutate în hipocondrul stâng (datorită splenomegaliei), pierdere ponderală, transpirații, febră (creșterea metabolismului). Semnul principal este splenomegalia (unii bolnavi o descoperă singuri), enormă, uneori ajungând până la creasta iliacă, producând fenomene de compresiune. De obicei nedureroasă, poate deveni dureroasă în cazul infarctului splenic. Infiltrația leucemică interesează mai rar ficatul (hepatomegalie), ganglionii (adenopatii), rinichii. Prin același mecansim mai pot apărea hemoragii retiniene, surditate, leziuni nervoase, hemiplegii, priapism (tromboza corpilor cavernoși), dureri osoase. Hiperuricemia este frecventă. Hiperplazia medulară interesează

BOLILE SÂNGELUI 525

toate grupele celulare. Granulocitele sunt aproape normale ca funcție, dar numărul lor este foarte mare (10 000 – 300 000/mm , chiar un milion); sunt prezente elementele tinere (mie-locite, metamielocite nesegmentate). Caracteristică este creșterea numerică a bazofilelor. De obicei trombocitele sunt în număr crescut, conducând la apariția trombozelor. Forma aleu-cemică nu există, dar forma subleucemică (20 000 – 50 000/mm ) poate reprezenta debutul bolii.

Evoluție: aspectul prezentat evocă un țesut mieloid, ușor anormal, o tumoare cu deviere minimă, dar care se poate transforma brusc sau progresiv (1-2 ani) în forma acută. Se înmulțesc granulocitele tinere, cresc mieloblaștii în sânge, se accentuează anemia, apar hemoragii datorită scăderii trombocitelor, se măresc ganglionii. Febra este semnul cel mai precoce de activizare.

Tratament: principalele mijloace terapeutice sunt: radioterapia splenică și chimiote-rapia cu Citosulfan (Mieleran). Tratamentul de elecție este cu Citosulfan – tablete de 2 mg (4-8 mg/zi în tratament de atac și 2 mg/zi sau mai puțin în tratamentul de întreținere). Se corectează hiperuricemia prin hidratare, alcalinizarea urmilor. Allopurinol; în crizele de acutizare se obțin rezultate minime cu Prednison și Vinkristină.

10.3.6. LEUCEMIA ACUTĂ

Definiție: leucemia acută (leucoza acută) este o boală neoplazică caracterizată prin pierderea capacității de diferențiere și maturație a celulelor hematopoietice, infiltrația măduvei și a altor organe cu aceste celule imature, nediferențiate, insuficiență medulară cu anemie, neutropenie și trombocitopenie. Tabloul clinic este dominat de 3 sindroame: anemie (scăderea eritrocitelor), infecțios (scăderea granulocitelor) și hemoragie (scăderea trombocitelor). Apare la orice vârstă, mai frecvent sub 25 de ani, în special la copii, dar și la bătrâni. Celulele leucemice se dezvoltă progresiv pe seama celulelor normale pe care le înlocuiesc, trimit mesageri la distanță, în diferite organe, iar când boala se manifestă clinic, este un neoplasm generalizat. Organismul suferă în special din cauza lipsei celulelor sanguine adulte, normale.

Simptome: debutul aparent poate fi lent sau brusc. Când debutul este brusc, cu tablou de boală infecțioasă gravă, febră, astenie, paloare, manifestări hemoragice, acestea în realitate sunt numai deznodământul clinic, deoarece primele semne au apărut cu 1 – 2 luni înainte: episoade subfebrile, hemoragii gingivale, artralgii (simulând R.A.A.), astenie și paloare. In perioada de stare apar: sindromul infecțios, cu febră ridicată, frisoane, alterare profundă a stării generale și dureri osoase și articulare spontane; sindromul anemic, cu paloare uneori impresionantă, astenie intensă și dispnee; sindromul hemoragie, cu gingi-voragii, epistaxis, purpură, hemoragii subconjunctivale și retiniene, metroragii, hemoragii meningiene sau cerebrale, hematurii, manifestări bucofaringiene ulceronecrotice (stomatite, gingivite, angine cu ulcerații atone, lipsite de puroi), mai puțin frecvente astăzi din cauza tratamentului cu antibiotice. Splenomegalia este obișnuită, dar moderată, iar adenopatia se rezumă la o discretă creștere a ganglionilor cervicali și submaxilari.

Examenele de laborator pun în evidență scăderea severă a hematiilor (sub 2-3 milioane) și a trombocitelor (sub 100 000/mm ) și o creștere a leucocitelor între 15 000 și 50 000 (de obicei neutropenie). Formula leucocitară prezintă celule foarte tinere într-o proporție de 50 – 90% și granulocite în număr foarte redus. Absența formelor de trecere dintre celulele tinere și leucocitele adulte – care poartă denumirea de hiatus leucemie -este caracteristică.

526 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Evoluția este în general rapidă. în mai puțin de 3 luni survine moartea. Sub influența tratamentului pot apărea remisiuni de câteva luni și mai rar de câțiva ani. Diagnosticul este sugerat de sindromul acut infectios și de manifestările hemoragice și bucofaringiene și este precizat de examenul hematologic.

Tratamentul trebuie să fie precoce, intens și continuu. Măsurile igieno-dietetice sunt obligatorii și constau în repaus absolut la pat, igiena cavității bucale, alimentație adaptată stării generale. Tratamentele cele mai uzuale constau în: transfuzii sanguine, la nevoie exsanguinotransfuzii, corticoterapie, antibiotice, antifolice, antimetaboliții. Medicația de bază, care a ameliorat și prelungit durata vieții acestor bolnavi, se reduce la citostatice și corticosteroizi. în cazul unei anemii severe se recurge la perfuzii de sânge (100 – 250 ml la 1 – 3 zile), care uneori singure pot produce remisiuni. în cazul febrei ridicate și stării generale alterate se administrează antibiotice și corticosteroizi. Din nefericire, efectul corticoterapiei se epuizează repede. De aceea, după obținerea unei remisiuni, se continuă tratamentul asociind corticosteroizii cu un citostatic. Deși citostaticele dau rezultate remarcabile, ele antrenează adesea accidente cutanate, digestive și hemoragice. în leuce-mia limfoblastică acută sunt active Prednisonul, Vinkristina, 6-Mercaptopurina, Methotrexatul, Rubidomicina și asparaginaza, iar în leucemia mieloblastică acută, Citozinarabinozida, 6-Mercaptopurina, Methrotrexatul, Rubidomicina. De obicei se folosește asocierea a 2 – 3 sau 4 medicamente.

10.4. PATOLOGIA LIMFOCITULUI Șl PLASMOCITULUI

10.4.1. LIMFOAMELE MALIGNE

Definiție: boli neoplazice ale țesutului limfatic, caracterizate prin proliferarea unor celule nediferențiate, având ca manifestări clinice principale adenopatia și splenomegalia. Conceptul de limfom malign cuprinde boli care în trecut aveau individualitate clinică: limfosarcomul, reticulosarcomul, tumoarea Burkitt, boala Brill-Symmers. Boala Hodgkin ocupă un loc aparte, deși este tot un limfom malign. Există forme de trecere între limfoamele maligne limfocitare și leucocemia limfoblastică acută și leucemia limfocitară cronică. Există înrudiri între limfoamele maligne și mielonul multiplu și macroglobulinemia Waldenstrom.

Forme clinice: a) Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers) se caracterizează prin adenopatii cervicale, inghinale sau axilare, nedureroase, mobile și consistente și uneori, splenomegalie. Debutul este insidios și evoluția cronică (5-l0 ani). Evoluează în timp către limfo- sau reticulosarcom, boala Hodgkin sau limfoleucoză.

b) Limfosarcomul apare prin proliferarea neoplazică a țesutului limfadenoid din ganglionii limfatici și formațiunile limfatice din mucoasa digestivă (gură, faringe, intestin). Se întâlnesc forme localizate și generalizate (mai rare). Adenopatia este mai puțin dură și imobilă decât în reticulosarcom. Poate ulcera tegumentele și provoca tulburări prin com-presarea organelor vecine. Starea generală este alterată (febră, astenie, cașexie). Evoluția este rapid letală (de la câteva spătămâni până la 1 – 2 ani).

c) Reticulosarcomul este o afecțiune neoplazică, provocată de proliferarea celulelor histiocitare din ganglionii limfatici, măduvă, splină, tubul digestiv etc. Galnglionii sunt duri și imobili iar splenomegalia prezentă ca și în celelalte forme. Există forme localizate și forme generalizate rare. Inițial interesează un teritoriu limitat, dar ulterior se extinde. Prognosticul este letal, iar evoluția rapidă.

BOLILE SÂNGELUI 527

Tratamentul este individualizat în funcție de stadiile clinice, similare celor ale bolii Hodgkin: I (localizat), II (regional), III (generalizat limfatic), IV (generalizat limfatic și visceral). Boala este potențial reversibilă în stadiile I și II și ireversibilă în stadiile II și IV. în stadiul I și parțial în II se pot încerca exereze; în stadiile I, II și parțial III – radioterapie în doze de 4 500 – 5 000 R (sau izotopi radioactivi), urmată de cură de întreținere cu chimioterapie; în stadiile III și IV, chimioterapia este singurul tratament. De obicei medicamentele se asociază după formule: fie nitrogen-muștar + Vinkristină + Natulan + Prednison: fie Ciclofosfamidă + Vinkristină + Prednison.

10.4.1.1. BOALA HODGKIN

Definiție: cunoscută și sub denumirea de limfogranulomatoză malignă, este un lim-fom malign, boala fiind caracterizată prin prezența unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg) și prin adenopatii superficiale și profunde, splenomegalie, febră și pru-rit. Apare de obicei între 20 și 40 de ani, în special la bărbați.

Etiologia este necunoscută, teoria neoplazică sau cea virotică nefiind demonstrate. Astăzi stadializarea bolii în paragranulom, granuîom și sarcom nu mai este acceptată. în funcție de evoluție, după modelul prezentat la "Limfoame maligne" boala are 4 stadii. Pe măsură ce progresează, numărul limfocitelor scade iar cel al celulelor Reed-Sternberg crește. Debutul bolii este aproape unicentric, progresând mult timp din aproape în aproape, ordonat, în interiorul țesutului limfatic. Invazia vasculară indică răspândirea dezordonată a celulelor Reed-Sternberg.

Simptome: debutul este insidios, primele semne constând într-o adenopatie superficială, de obicei laterocervicală, axilară sau inghinală; mai rar se semnalează o adenopatie mediastinală sau retroperitoneală. Febra și pruritul sunt frecvent semne de debut. în perioada de stare, tabloul clinic este dominat de adenopatie și splenomegalie, dar boala Hodgkin nu cruță nici un țesut sau organ, putând apărea manifestări cutanate (prurit, leziuni de grataj, infiltrații cutanate, pigmentație brună a tegumentelor), osoase, nervoase (tulburări medulare cu paraplegii), pleuropulmonare (pleurezii, diseminări tumorale pulmonare), digestive etc. Adenopatia este de obicei superficială, inițial cervicală, mai târziu cu ganglioni duri, nedureroși, inegali ca mărime. Adenopatia mediastinală este frecventă și se manifestă clinic prin semne de compresiune mediastinală. Splenomegalia este moderată, nedureroasă, consistentă. Febra – semn aproape constant, de obicei neregulată, alteori de tip ondulant – completează tabloul clinic. Intoleranța la alcool nu pare specifică bolii. Examenele de laborator arată anemie microcitară hipocromă sau hemo-litică, leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie, monocitoză și limfopenie. V.S.H. și fibrino-genul sunt frecvent crescute, iar albuminele scăzute. Biopsia ganglionară precizează diagnosticul, evidențiind celulele gigante Steinberg. Evoluția este caracterizată prin alternarea puseurilor evolutive cu perioade de remisiune. Remisiunile pot fi spontane, dar mai ales terapeutice și durează în medie câteva luni. Cu timpul remisiunile devin mai scurte și incomplete. în cursul bolii apar mai frecvent următoarele complicații: infecții severe (bacteriene, virale, tuberculoase), insuficiență hepatică. Anemia, leucopenia și trombocitopenia sunt obișnuit prezentate în stadiile tardive. Anergia la tuberculină și susceptibilitatea crescută la infecții sugerează că boala Hodgkin se însoțește de deficite imune. Durata medie de viață este de 3 – 4 ani. Există și cazuri vindecate, care infirmă concepția clasică potrivit căreia boala este inevitabil fatală.

Tratamentul este cel prezentat la "Limfoamele maligne".

528 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

10.4.1.2. LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

Definiție: este o boală a țesutului limfatic, caracterizată prin acumularea de limfocite mici, incompetente imunologic, adenopatii bilaterale și simetrice și splenomegalie. Apar de obicei după 50 de ani și este de două ori mai frecventă la bărbați decât la femei, fiindu-i specifică proliferarea excesivă a limfocitelor mici, areactive, care invadează toate regiunile disponibile. Astfel, apar cele două manifestări principale: infiltrarea organelor (adenopatii, splenomegalie, insuficiență medulară etc.) și tulburări imunologice.

Simptome: debutul este lent, insidios. Atrage atenția asupra bolii *fie afectarea stării generale, cu astenie, anorexie și pierdere în greutate, fie prezența adenopatiilor. Adeno-patiile – de obicei superficiale – reprezintă semnul cel mai frecvent al bolii. Ganglionii cervicali, axilari și inghinali – prinși în ordinea menționată – sunt mobili, moi, nedureroși. Adenopatiile profunde, mediastinale și mezenterice, produc rare fenomene de compresiune. Splenomegalia poate fi moderată sau enormă (infarcte splenice, hemoragii, perisplenite), caz în care se însoțește de hipersplenism. Hepatomegalia moderată (uneori cu icter și ascită), infiltrarea glandelor salivare și lacrimale (sindrom Mickulicz), a pielii (eritrodermie generalizată – cu aspect de "om roșu") și hipertrofia amigdalelor sunt semne constante. Prin înlocuirea celulelor hematopoietice din măduvă de către celulele leuce-mice apare insuficiența medulară, cu anemie, trombopenie și neutropenie. Examenul sângelui arată 100 000 – 200 000/mm3 leucocite, cu predominanța limfocitelor (80 – 90%), anemie, trombopenie și neutropenie. Mielograma confirmă diagnosticul. Limfocitele mici sunt nefuncționale, nu produc anticorpi (imunoglobuline), fiind incompetente imunologic. Aceasta explică și creșterea susceptibilității la infecții. Evoluția este lent-pro-gresivă. Remisiunile terapeutice sunt frecvente. Există forme de boală agresive (supraviețuiri de 2 – 3 ani) și forme neagresive (supraviețuiri de 10 – 20 de ani). Cauzele cele mai frecvente de deces sunt anemia hemolitică autoimună, infecții și cașexia.

Tratament: bolnavii asimptomatici nu fac tratament. Când apare insuficiența medulară se începe tratamentul cu Prednison și se continuă cu Clorambucil (Leukeran, Cloraminofen) și mai rar cu Endoxan. Splenomegalia tumorală, adenopatiile dureroase și unele infiltrații localizate beneficiază de radioterapie. Deficitul imunologic se tratează cu g-globuline și antibiotice.

10.4.1.3. MIELOMUL MULTIPLU

'■" • ■„:

Este o boală neoplazică a țesutului sanguin, caracterizată prin proliferarea malignă a plasmocitelor și producerea unei cantități anormale de imunoglobuline. Inițial, boala poate debuta sub forma unui plasmocitom solitar, pentru ca mai târziu, să evolueze fie către tumori multiple (mielom multiplu), fie către plasmocitoza malignă difuză sau chiar către leucemii cu plasmocite. Proliferarea plasmocitelor anormale conduce la infiltrații în oase și viscere și la hiperproducția de anomalii proteice, responsabile de aproape toate semnele bolii. Infiltrațiile osoase produc insuficiență medulară, cu anemie (paloare), trombopenie (hemoragii), neutropenie (infecții) și leziuni de liză osoasă, cu dureri și tumefacții osoase, fracturi sau paraplegii. Infiltrația viscerelor realizează hepatospleno-megaîii și tumori în diferite organe. Anomaliile proteice sunt responsabile de hiperglo-bulinemia anormală, creșterea V.S.H., proteinurie (cu proteine anormale – Bence-Jones), insuficiența renală, tendința la infecții, sindroamele hemoragice, amiloidoză, hipersplenism. '

Tratamentul constă în exereze chirurgicale, radioterapie, corticoterapie și chimioterapie cu Melfa'.an și Ciclofosfamidă.

10.4.1.4. MACROGLOBULINEMIA WALDENSTROM

BOLILE SÂNGELUI 529

Este o boală neoplazică a țesutului sanguin, caracterizată prin proliferarea malignă de celule limfoplasmocitare, cu secreție crescută de macroglobuline (globuline anormale). Aceste fenomene conduc la infiltrația țesutului și organelor (adenopatii, splenomegalie, hepatomegalie, tumori salivare – amigdaliene, digestive, pulmonare, pleurale, neurologice, insuficiență medulară etc.). Macroglobulinele în exces sunt responsabile de creșterea V.S.H. și a vâscozității sângelui, cu formarea rulourilor eritrocitare, sângerări anormale, sensibilitate la frig, hipersplenism, depuneri de amiloid. Tratamentul constă în. plasmafereze repetate, chimioterapie (Clorambucil, Endoxan, Melfalan), corticoterapie, Penicilină, transfuzii.

10.4.1.5. LUPUSUL ERITEMATOS DISEMINAT

.

Este o boală de colagen, de etiologie necunoscută, cu patogenie imunologică complexă, tablou clinic polimorf și evoluție prelungită, apărând îndeosebi la femei tinere. Se caracterizează prin numeroși autoanticorpi, cu acțiune antinucleoproteinică, care produc leziuni difuze degenerative în structura nucleilor celulari și în țesutul conjunctivo-vas-cular. Mecansimele imunologice sunt evidente la nivelul sângelui (anticorpi anti-eri-trocite, anti-leucocite, anti-trombocite, antivasculari) și rinichiului. Este posibil ca boala să rezulte din interacțiunea unor factori constituționali cu factori de mediu: medicamente (hidralazine, Penicilină, Tetraciclină, sulfamide, Metildopa), lumină solară, raze ultraviolete, Rontgen, infecții alergice. Forma acută debutează brusc prin febră, erupție "în fluture", adenopatie generalizată, manifestări pulmonare, cardiace, hepato-splenomegalie, nefrită și are evoluție fatală (în câteva săptămâni). Forma cronică debutează insidios. Pentru susținerea diagnosticului sunt necesare: criteriul obligatoriu (V.S.H. crescută) + 3 criterii majore (erupții cutanate "în fluture" la nivelul fesei, leuco-penie sub 4000 de elemente / mm , prezența factorului L.E. seric) sau criteriul obligatoriu + 2 criterii majore sau 2 criterii minore (artralgii, serozite, febră 37°, modificări ale F.O., retiniene, proteinurie, anticorpi antinucleari).

Dintre manifestările cutanate, caracteristic este eritemul feței "în fluture"; dintre cele articulare sunt semnificative poliartrita subacută, iar dintre cele hematologice – anemia, leucopenia, trombocitopenia. Adenopatiile, splenomegalia și tulburările renale, cardiace, digestive, neurologice completează tabloul clinic. Creșterea V.S.H., hipergamaglobu-linemia, celulele L.E., anticorpii antinucleari conturează diagnosticul. Tratamentul constă în corticoterapia precoce (în doze mari), antipaludice de sinteză și imunosupresive (Imu-ran, Endoxan, Clorambucil).

10.5. PATOLOGIA MONOCITELOR Șl MACROFAGELOR

10.5.1. HISTIOCITOZA X

Histiocitoza X este o boală complexă, caracterizată prin proliferarea histiocitelor cu capacitatea macrofagică. Există forme localizate și forme diseminate. Forma localizată este eea mai frecventă. Apare la orice vârstă și se însoțește de localizări osoase (dureri, tumefacții, rar fracturi), viscerale – pulmonare, ganglionare, hepatice. Forma diseminată poate fi acută, cu febră, dispnee, erupții cutanate și localizări viscerale multiple, sau cronică, caracterizată prin triada: exoftalmie + diabet insipid + leziuni osteolitice craniene.

530 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Substratul anatomopatologic este granulomul eozinofilic. Tratamentul constă în chiuretaje chirurgicale, radioterapie, corticoterapie și chimioterapie.

10.5.2. BOALA GAUCHER

Boala'Gaucher este o lipoidoză familială, de natură enzimatică, caracterizată prin acumularea substanței lipoidice în macrofagele din splină, ficat, măduva osoasă, sistemul nervos. Macrofagele, denumite celule spumoase, prin aglomerare, generează insuficiență medulară (pancitopenie), splenomegalie enormă, cu manifestări de hipersplenism și leziuni osoase. în primii doi ani apar complicații infecțioase, anemice și hemoragice.

10.5.3. BOALA NIEMANN-PICK

Această afecțiune este tot o lipoidoză familială, de natură enzimatică, cu acumularea substanței lipoidice în macrofagele din splină, ficat, măduva osoasă, ganglioni, sistemul nervos central. Celulele Niemann-Pick se aseamănă cu celulele Gaucher. Boala este foarte rară și se caracterizează prin hepatosplenomegalie, adenopatii, tulburări oculare, neurologice (orbire, surditate), pancitopenie (anemie, trombocitopenie) și leucocitoză moderată.

10.6. SINDROAMELE HEMORAGICE

Definiție: prin sindroame hemoragice se înțeleg stările patologice caracterizate prin tendința la hemoragii cutanate ale mucoaselor sau țesuturilor și care apar în cursul alterării mecanismului normal al hemostazei. Este cunoscut faptul că hemostaza este un proces complex, în care intervin factorii vascular, trombocitar și factorii plasmatici de coagulare. In raport cu tulburarea predominantă, sindroamele hemoragice se grupează în:

– sindroame hemoragice prin tulburări vasculare (vasopatii);

– sindroame hemoragice prin tulburări trombocitare (trombopatii);

– sindroame hemoragice prin tulburări de coagulare (coagulopatii).

Rareori sindroamele hemoragice constituie rezultatul tulburării activității unui singur factor, de obicei intervenind mai mulți. Vasopatiile și trombopatiile poartă și denumirea de purpure; primele – purpure vasculare; celelalte – purpure trombocitare.

10.6.1. SINDROAME HEMORAGICE PRIN TULBURĂRI ALE PERETELUI VASCULAR

Bolile hemoragice din această categorie se mai numesc și purpure vasculare și se da-toresc creșterii permeabilității sau fragilității vasculare, datorită acțiunii unor factori toxici carențiali, alergici sau congenitali. Hemoragiile cutanate se caracterizează prin pe-teșii (pete roșii punctiforme care nu dispar la presiune), echimoze (pete mari de culoare albastră sau violacee), hemoragii mucoase (epistaxis, gingivoragii) și viscerale (hemoragii digestive, hematurii). Testul Rumpel-Leed (semnul "garoului") este aproape întotdeauna pozitiv. Timpul de sângerare este prelungit numai în formele severe. Principalele forme clinice sunt următoarele:

BOLILE SÂNGELUI 531

10.6.1.1. PURPURA ALERGICĂ (purpura Schonlein-Henoch sau purpura reumatismală)

Este cel mai frecvent tip de purpură. Apare la copii și la tineri și se asociază adesea cu alte fenomene alergice (urticarie, eritem, dureri articulare). Boala se datorește unui factor alergic – în principal bacterian (infecții streptococice), în secundar medicamentos sau alimentar. Patogenia alergică este sugerată de perioada de latență (1-3 săptămâni) dintre infecția streptococică inițială și apariția purpurei. Este deci o vasculită de origine imună, conflictul antigen – anticorp având loc la nivelul peretelui vascular. în forma acută – mai frecventă la copii – semnele de boală apar la 2 – 3 săptămâni după o infecție faringiană, cu febrăj purpură, hematurie, dureri articulare și abdominale. în forma cronică – mai frecventă la adulți – se întâlnesc infecții cronice (bronșită, prostatită, tuberculoză pulmonară) și purpură care se repetă. Cu timpul, tabloul clinic se aseamănă cu cel din lupusul eritematos diseminat.

Simptomatologia generală constă în asocierea unei erupții purpurice (peteșii), localizată în special la membrele inferioare și cu deosebire în jurul genunchilor cu dureri și tumefacții articulare și dureri abdominale, vărsături, colici și chiar hemoragii intestinale.

Boala debutează cu semne infecțioase (febră, oboseală, astenie). De obicei lipsesc echimozele și hemoragiile. în forma obișnuită (purpura reumatismală Schonlein) sunt prezente manifestările articulare și purpurice însoțite de febră. Sindromul abdominal se întâlnește numai în forma clinică descrisă de Henoch. Examenul de laborator arată în urină hematurie și în sânge eozinofilie. "Semnul garoului" este uneori pozitiv, V.S.H. este crescută iar trombocitele sunt normale. Evoluția este în general benignă, deși uneori mai pot apărea complicații grave, ca ocluzia intestinală sau hemoragia gastrointestinală. Boala durează 8-l0 zile, dar recidivele sunt frecvente, mai ales dacă la primul puseu bolnavul nu a respectat repausul la pat.

Tratamentul constă în repaus la pat, administrarea antibioticelor adecvate infecției inițiale, cure scurte de Prednison (1 mg/kilocorp), terapie simtomatică (transfuzii, sedative) imunosupresive (Imuran, Endoxan); în formele rezistente se procedează la asanarea infecțiilor de focar, identificarea alergenului și eliminarea lui.

10.6.1.2. PURPURELE CONGENITALE

Cea mai cunoscută este boala Rendu-Osler, numită și telangiectazia hemoragică ereditară, deoarece boala este congenitală. Primele manifestări se ivesc încă din tinerețe, sub formă de epistaxisuri rebele și mai rar sub formă de hematurii, hemoptizii sau melene. Hemoragiile apar, mai ales, la nivelul mucoasei nazale sau bucale, punctul de plecare constituindu-l mici formațiuni vasculare cu caracter anevrismal.

Tratamentul constă în administrarea vitaminelor C și P în doze mari, hemostază bucală, cauterizări cu nitrat de argint. Anemia se tratează prin administrarea de fier. Profilaxia constă în evitarea traumatismelor.

10.6.1.3. PURPURELE VASCULARE SIMPTOMATICE

în această grupă sunt cuprinse purpurele vasculare secundare unor cauze: Purpura carențială poate apărea în avitaminozele P, E, dar mai ales C. Avitaminoza C sau scorbutul se caracterizează prin tumefieri și hemoragii gingivale, hemoragii mucoase și hemoragii cutanate sub forma unor echimoze la nivelul regiunii poplitee. Boala este foarte rară. Pot apărea însă semne de hipovitaminoză uneori în cursul sarcinii și al perioadei de alăptare, în anaciditatea gastrică și enteritele cronice. Se manifestă prin

532 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

astenie pronunțată, epiastralgii și discrete hemoragii gingivale, mai ales primăvara. Tratamentul constă în administrarea unor doze mari de vitamină C și într-un regim bogat în această vitamină.

Purpura endocrină poate apărea în, stări de hiperfoliculinie, în timpul tratamentelor cu cantități mari de estrogeni și în hipersplenism.

Purpurele infecțioase se datoresc fragilității vasculare, prin atingerea endoteliului vascular. Originea infecțiilor este evidențiată de febra ridicată și starea generală alterată. Apar mai frecvent în septicemia meningococică, streptococică, endocardita lentă, febra tifoidă, scarlatina. Tratamentul este etiologic. O formă specială este sindromul Waterhouse-Friderichsen, care apare de obicei la copii, cu stare generală foarte gravă, leziuni cutanate de tip echimotic și tablou de insuficiență suprarenală acută. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice și corticoizi.-

Purpure toxice apar în special ca urmare a administrării unor medicamente (mercur, arsenic, sulfamide, săruri de aur, chinină) sau în unele boli cronice: insuficiență hepatică ,uremie cronică. Unii autori consideră purpurele prin bismut, aur și sulfamide ca fiind de natură alergică. Tot cu acțiune toxico-capilară acționează și unii agenți fizici ca: frigul, căldura, razele ultraviolete.

Purpurele disglobulinemice se caracterizează prin modificări calitative sau cantitative ale proteinelor sanguine. Cele mai întâlnite sunt: purpura hiperglobulmemică Waldestrom (creșterea g-globulinelor), purpura macroglobulinemică și crioglobulinemică. Ultimele două sunt datorite modificărilor de structură a proteinelor sanguine. Tulburarea apare în reticu-loze maligne, ciroze hepatice, colagenoze etc. Tulburările sunt de natură imunologică și se tratează prin corticoterapie și imunosupresive.

Purpura senilă apare la oameni în vârstă, sub forma unor peteșii la extremitățile inferioare, și este datorită fragilității și permeabilității capilare crescute.

10.6.2. SINDROAME HEMORAGICE PRIN TULBURĂRI TROMBOCITARE

Tulburările trombocitare care pot duce la sindroame hemoragice constau fie în scăderea numărului trombocitelor (trombocitopenie sau purpură trombocitopenică), fie în insuficiența funcțională a trombocitelor (trombopatii).

Trombopatiile sunt sindroame hemoragice asemănătoare trombocitopeniilor, dar în care numărul trombocitelor este normal. Cea mai cunoscută este trombastenia hemora-gică – boală congenitală care apare la copiii cu antecedente familiale hemoragice. Se deosebește de purpura trombocito-penică prin numărul normal al trombocitelor. Sângerările apar din copilărie, timpul de sângerare și cel de coagulare înregistrând valori normale. Retracția cheagului este însă întârziată, defectul constând în insuficiența funcțională a trombocitelor.

10.6.2.1. PURPURELE TROMBOCITOPENICE

Purpura trombocitopenică idiopatică (boala WerlhoJ) este un sindrom hemoragie caracterizat pirn scăderea numărului trombocitelor, prin creșterea celui al megacario-citelor în măduva osoasă, scurtarea duratei de viață a trombocitelor și patogenia imunologică. Durata de viață scăzută a trombocitelor este urmarea unui mecanism autoimun (factor antitrombocitar, prezent în sânge). Există forme idiopatice fără o cauză evidentă și forme secundare. Acestea din urmă survin în decursul uneia dintre următoarele boli: virale, posttransfuzionale, lupus eritematos diseminat, limfoame maligne sau al adminis-

BOLILE SÂNGELUI 533

Medicament

Anticorp

Trombocite

Fig. 67 – Mecanismul aglutinării în

trombocitopenia provocată de

medicamente.

trării unor medicamente (Chinină, Chinidină, Digi-toxină, derivați de clorotiazidă, Nitroglicerină, Metilodpa, Meprobamat, Fenilbutazonă, sulfamide, săruri de aur, Rifampicină, antihistaminice). Formele idiopatice sunt rare, cele secundare frecvente iar mecanismul este imunologic. Patogenia este probabil imunologică (fig. 67), având la bază un mecanism de autoagresiune, cu distrugerea trom-bocitelor intrasplenic, datorită autoanticorpilor antitrombocitari. Trombocitoliza are deci sediul principal în splină. Boala se întâlnește la copii mari și la tineri și este rară peste 40 de ani. Se caracterizează prin peteșii și echjmoze cutanate la nivelul membrelor inferioare și a trunchiului, provocate de traumatisme minime. Dintre hemoragiile mucoaselor, cele mai frecvente sunt sângerările gin-givale, hemoragiile uro-genitale și cele care afectează sistemul nervos central. Splenomegalia este inconstantă, în general moderată. Examenele de laborator evidențiază trombocitopenia – uneori severă -, alungirea timpului de sângerare, "semnul garouîui" pozitiv, retractilitatea cheagului întârziată sau absentă, timpul de coagulare normal. Cazurile cu trombocite peste 50 000/mmJ nu prezintă sângerări spontane, dar cele care au sub 20 000/mm prezintă manifestări hemoragice severe. Anemia posthemoragică este frecventă în aceste cazuri. Numărul leucocitelor crește în cursul puseurilor acute. Boala poate evolua acut sau cronic. Forma acută (mai rară) este întâlnită la copii, debutează brusc, uneori după o infecție. Forma cronică este cea mai frecventă. Apare la adulți, evoluează cu perioade de remisiune și agravare. Un număr apreciabil de cazuri se vindecă spontant. Complicația cea mai gravă este hemoragia la niveiul sistemului nervos central. Tratamentul constă în: transfuzii de sânge, în cazul hemoragiilor abundente, corticoterapie (Prednison 60 – 100 mg/zi), în formele mai severe, și splenectomie în cazurile extreme (bolnavi la care tratamentul nu a dat rezultate). Agenții imunosupresivi dau rezultate în unele cazuri. în formele secundare este obligatorie înlăturarea cauzei.

Purpura trombocitopenica tronbohemolitica este o boală rară, caracterizată prin purpură trombocitopenica, tromboze ale vaselor sanguine mici, anemie hemolitică, semne neurologice, febră și azotemie. Apare după boli infecțioase, sarcină, sensibilizări la medicamente, vaccinări, boli vasculare grave. Se tratează cu anticoagulante, corticosteroizi, splenectomie, exsanguinotransfuzie. Evoluția este progresiv-lentă în câteva zile sau săptămâni.

10.6.3. SINDROAME HEMORAGICE PRIN TULBURAREA FACTORILOR

DE COAGULARE

Aceste tulburări se mai numesc și coagulopatii. Tulburările de coagulare pot interesa cele trei faze ale coagulării:

– formarea tromboplastinei (hipotromboplastinemii), cu apariția hemofîliei A, B sau C;

– formarea trombinei (hipoprotrombinemii);

– formarea fibrinei (fibrinogenopenii).

534 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

10.6.3.1. HEMOFILIA

Hemofilia este o afecțiune ereditară, transmisă prin femei descendenților de sex masculin, caracterizată prin apariția, din copilărie, de hemoragii și prin prelungirea timpului de coagulare. Transmiterea este de tip recesiv. Boala este provocată de scăderea sau absența din sânge a globulinei antihemofilice. în hemofilia A lipsește factorul VIII; în hemofilia B, factorul IX. Absența globulinei antihemofilice (factor necesar formării tromboplastinei) conduce la scăderea acesteia, cu apariția unor tulburări grave hemoragice. Semnul cel mai important este hemoragia. Aceasta poate fi spontană sau provocată de traumatisme minime. Hemoragiile sunt cutanate (echimoze întinse) și mucoase. Apar la copii fie cu ocazia tăierii cordonului ombilical, fie cu ocazia unei vaccinări, extracții dentare, amigdalectomii sau cu ocazia unei simple căderi (la primii pași). Hemoragiile sunt abundente, chiar la traumatisme neînsemnate. Cheagul este moale și neaderent, iar hemoragia se prelungește timp îndelungat. Alteori, apar epistaxisuri sau gingivoragii la prima întrebuințare a periei de dinți. Uneori, pot apărea hemoragii în mușchi (hematom), mai ales la membrele inferioare, sau hemoragii intraarticulare (hemartroze) la genunchi, mâini sau coaste. Caracteristice hemo-filiei sunt hematoamele, care, prin compresiune, pot duce la necroze, gangrene, paralizii și hemartroze, care stau la baza artropatiei hemofilice, transformându-l pe bolnav într-un infirm. Hemoragiile viscerale sunt mai rare. în timpul perioadei hemoragice bolnavul este palid, obosit, prezintă echimoze și umflături articulare. Examenul hematologic arată o prelungire anormală a timpului de coagulare (1 – 2 – 24 de ore). Datorită întârzierii coagulării, hematiile sedimentează înainte de a se forma cheagul. Timpul de sângerare este normal, "semnul garoului" negativ, trombocitele normale. Prognosticul este în funcție de gravitatea formei clinice. în formele grave, copiii mor în primii ani de viață. în celelalte prognosticul este mai bun, dar o hemoragie cu sfârșit letal este întotdeauna de temut. Hemofiliile B și C se deosebesc de forma majoră (hemofilia A) prin simptomatologia mai discretă și frecvența mai redusă. Profilaxia este foarte importantă. Bolnavii vor fi educați de mici să evite traumatismele. De asemenea, vor fi evitate extracțiile dentare, injecțiile intramusculare și intervențiile chirurgicale. în perioada hemoragică se face hemostază locală cu bandaj compresiv și se aplică la locul sângerării tromboplastină, trombina sau fibrină. Tratamentul de bază constă în administrarea de sânge proaspăt, plasmă proaspătă sau globulină antihemofilică. Ca tratament adjuvant se utilizează antibiotice, Prednison, analgetice, tranchilizante, în hemofilia B se pot face și transfuzii de sânge conservat.

■

10.6.3.2. HIPOPROTROMBINEMIILE

Sunt coagulopatii datorite transformării insuficiente de protrombină în trombina. Pro-trombina este elaborată de ficat, în prezența vitaminei K. Apare în ictere mecanice, diaree prelungită (resorbție insuficientă de vitamina K), tratamentul îndelungat cu sulfamide sau unele antibiotice, leziuni severe ale ficatului (ciroze și insuficiențe hepatice), administrarea excesivă de anticoagulante dicumarinice (se substituie vitaminei K) etc. Manifestările clinice constau în hemoragii mucoase, cutanate și în special viscerale (hematemeze, melene, hematurii). Timpul de protrombină este prelungit. Tratamentul constă în doze mari de vitamină K și, după caz, transfuzii de sânge sau plasmă proaspătă. O formă clinică este parahemofilia – boală ereditară rară ce se datorește deficitului de proaccelerină (factor V). Tabloul clinic este asemănător celui al hemofiliei.

10.6.3.3. FIBRINOGENOPENIA

Este un sindrom hemoragie datorit scăderii sau absenței din sânge a fibrinogelui. Este rareori ereditară. De obicei boala este dobândită și se datorește fie unei coagulări masive

BOLILE SÂNGELUI 535

de fibrinogen intravascular (trorhboze întinse), fie unei fibrinolize exagerate (sarcină, unele intervenții chirurgicale, șoc, arsuri, transfuzii incompatibile). Tratamentul constă în administrarea i.v. de fibrinogen sau plasmă uscată.

10.7. SINDROMUL FIBRINOLITIC

Generat de diferite cauze, acest sindrom are la bază o activitate fibrinolitică excesivă și se caracterizează prin manifestări hemoragice grave, uneori letale. Fibrinoliza excesivă poate fi urmarea creșterii activatorilor plasminogenului, a unei coagulări intravasculare diseminate sau rezulatul administrăii unor agenți fibrinolitici (streptokinază, urokinază). Sindromul fibrinolitic poate apărea în cazul rupturilor de placentă, al intervențiilor chirurgicale pe prostată, pancreas, plămân, uter, inimă, când se apelează la circulația extra-corporeală, în ciroze hepatice, boli neoplazice, stressuri intense etc. Tabloul clinic se caracterizează prin sângerări gastrointestinale, echimoze, epistaxix, sângerări prelungite în plăgi etc. Tratamentul se face cu agenți antifibrinolitici ca: Trasylol, Acid e-amino-caproic, Fibrinogen și înlăturarea cauzei, când este posibil.

10.8. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

Este un sindrom clinic, caracterizat prin coagulare intravasculară, cu formare de trom-boze și necroze, însoțit de fîbrinoliză secundară și consumul unor factori de coagulare, cu hemoragii. Prezența simultană a hemoragiilor și trombozelor este caracteristică sindromului, în organism există un echilibru între fîbrinoliză și coagulare. Factorii care distrug acest echilibru produc boala, manifestarea principală fiind sângerarea. Depunerea de fi-brină în vasele mici, cu formarea trombozelor, explică simptomatologia (oligurie cu he-maturie, leziuni pulmonare). Combinația hemoragii + microtromboze produce leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale. Uneori apare anemia hemolitică. Moartea poate surveni în ore sau zile. Tratamentul constă în tratamentul bolii de bază (de obicei același ca în sindromul fibrinolitic – heparină, transfuzii de sânge proaspăt, trombocite, plasmă proaspătă congelată sau fibrinogen, antifibrinolitice.

10.9. SPLENOMEGALIILE

Prin splenomegalie se înțelege mărirea de volum a splinei, constatată prin examen clinic și, în particular, prin palparea abdomenului. Splina normală r(u este palpabilă. în stare patologică, mărindu-și volumul, splina depășește loja splenică în care se găsește și apasă unghiul colic stâng și ansele intestinului subțire. Depășind rebordul costal, polul inferior al splinei devine palpabil. Splenomegalia poate fi diagnosticată chiar prin inspecția abdomenului. Se observă o boltire a hipocondrului stâng, care contrastează cu hipocondrul drept deprimat. Palparea însă este metoda indispensabilă pentru precizare splenomegaliei. După dimenisuni se deosebesc: spline moderat hipertrofice, când polul inferior este palpabil numai în inspirații profunde; voluminoase, când se simte tumoare în hipocondrul stâng, cu fața anterioară netedă, polul inferior rotunjit și marginea anterioară crenelată; de volum considerabil, când tumoarea împinge peretele anterior, ocupând toată jumătatea stângă a abdomenului, putând chiar depăși linia mediană. Splenomegalia se

536 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

poate confunda, uneori, cu un rinichi mare stâng, o tumoare a unghiului stâng al colonului și cu hipertrofia lobului stâng al ficatului. Diagnosticul de splenomegalie se completează prin examene radiologice, puncție sternală, examenul sângelui, puncția splenică, proba splenocontracției, probe hepatice etc. După precizarea splenomegaliei, este necesară și precizarea diagnosticului etiologic. Din acest punct de vedere se pot deosebi mai multe posibilități:

– Splenomegalia din cursul bolilor infecțioase: febra tifoidă, endocardita lentă, mono-nucleoza infecțioasă, septicemii streptococice.

– Splenomegalii parazitare: malarie, chist hidatic, splenic.

– Tumori splenice – de obicei excepționale.

– Reticuloze metabolice sau tezaurismoze – boli constituționale, interesând metabolismul lipidelor și caracterizate prin depunerea de lipide în diferite țesuturi și îndeosebi în splină (boala Gaucher) etc.

– Splenomegalii cu hipersplenism (distrugerea exagerată a hematiilor și tromboci-telor).

– Se mai întâlnesc splenomegalii și în numeroase alte boli.

O splenomegalie cu hepatomegalie sugerează o ciroză hepatică, o splenomegalie cu icter – o anemie hemolitică, iar o splenomegalie însoțită de adenopatie impune suspecta-rea bolii Hodgkin, a unei limfoleucoze sau a unei mieloleucoze.

, ..'j %.i£!io ~i .""•*:^ ,

■

■

11. REUMATISMUL

11.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE

•

Definiție: articulația înseamnă modul de unire a două sau mai multor oase între ele. O "articulație-tip" este alcătuită din următoarele elemente:

– extremități osoase, cu fețe articulare netede, plane sau bombate (excavate) și sferice, care vin în contact, și unele anexe (ex. meniscul);

– cartilaje articulare (suprafețe de alunecare);

– capsula articulară și ligamentele;

– sinoviala, care secretă lichidul sinovial; menționăm bursele seroase – adevărate pungi conjunctive situate sub tendoane sau mușchii articulari, în scopul de a le favoriza alunecarea (ex.: bursa subdeltoidiană, retrocalcaneană, bicepitală etc.); inflamațiile lor determină bursitele.

Funcțional, articulația este organul mișcării.

Mișcările articulare sunt de mai multe feluri: alunecare, rostogolire, răsucire (rotație) și opoziție (flexie, extensie).

Structură: tot ceea ce am descris mai sus ca element anatomic constructiv al articulațiilor (os, cartilaje, capsule, mușchi, tendon etc.) este un singur tip de țesut conjunctiv. Este țesutul de joncțiune și conjuncție alcătuit din celulele conjunctive: fibrocite, fibre conjunctive (colagene) și substanța fundamentală, care unește toate aceste elemente și asigură unitatea și soliditatea țesutului. Dar și primele alterări tisulare ce caracterizează reumatismul sunt localizate tot pe substanța fundamentală.

Clasificare: reumatismul (de la cuvântul grec rheuma = curgere) este o afecțiune care interesează predominant articulațiile. Termenul vrea să sugereze caracterul curgător, fluxionar sau chiar migrator al manifestărilor articulare.

Manifestările reumatice sunt foarte variate și sunt determinate de cauze diferite: cunoscute (microbiene sau nemicrobiene) și necunoscute încă.

Deși în accepția largă și curentă a noțiunii termenul de reumatism a devenit aproape sinonim cu "suferință articulară", trebuie să spunem totuși că există forme de reumatism și nearticulare, acolo unde este țesut conjunctiv (ex. mușchii). De aici și cea mai acceptabilă clasificare, care împarte reumatismul ca boală, în două mari categorii, și anume: articular și nearticular sau abarticular.

Reumatismul articular cuprinde două grupe mari, și anume:

– artrite (adică reumatism inflamator și infecțios);

– artroze (reumatism degenerativ).

Prezentăm în tabelul XI clasificarea schematică a bolilor reumatismale.

538 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

–

Clasificarea bolilor reumatismale (schemă)

Tabelul XI

11.2. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (R.A.A.)

1

Definiție: reumatismul articular acut este o "boală care reprezintă urmarea unei infecții cu streptococi din grupa A, în care se observă una sau mai multe dintre următoarele manifestări majore: poliartrita acută mobilă, cardită, coree, noduli subcutanați, eritem marginat. Bolnavul este expus recăderilor și aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă". (Comitetul de experți O.M.S. – 1966). R.A.A> (febră reumatică, reumatism infecțios, reumatism Bouillaud) este o boală a țesutului conjunctiv, interesând întregul organism, afectând cu predilecție inima și articulațiile; are caracter infecțios, debut acut și evoluție cronică, întreruptă de perioade acute. în timp ce manifestările articulare ale R.A.A. sunt trecătoare, vindecându-se fără urme, cele cardiace sunt importante și grave, putând conduce la invaliditate (endocardită, miocardită) sau moarte. Importanța carditei reumatismale rezultă din faptul că peste 40% din totalul bolilor cronice de inimă sunt de origine reumatică, iar înainte de 30 de ani proporția crește la 90%.

Etiopatogenie: agresiunea streptococică explică tabloul clinic de stare infecțioasă acută, subacută, evolutivă sau recidivantă printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococică care precedă boala (evidentă clinic în 40% din cazuri și bacteriologic, în 100%) și de eficacitatea profilaxiei de lungă durată cu penicilină, care reduce mult frecvența recidivelor. Patogenia alergică se explică prin sensibilzarea organismului de către streptococii a-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita inițială și puseul acut reumatismal – interval în care se produc anticorpii – pledează pentru rolul alergiei. Se pare că un rol important îl deține existența unei coincidențe antigenice între streptococ și mușchiul cardiac. în acest mod, anticorpii produși de streptococ ar hipersensibiliza inima și vasele, cu apariția de auto-anticorpi anti-miocard. Infecția streptococică este deci factorul determinant. Apariția bolii depinde de natura streptococului, dar și de receptivitatea individului. Existența a 50 de tipuri de streptococi în grupa A explică de ce imunitatea dobândită față de un anumit tip de streptococ permite o infecție cu germeni de alte tipuri. Infecția strepto-

REUMATISMUL 539

cocică inițială se exteriorizează sub forma unei angine banale eritematoase sau eritema-topultacee. Uneori, pot apărea forme grave – flegmon amigdalian sau forme ușoare – fa-ringite cu discretă jenă la deglutiție. Este posibil ca infecția streptococică de debut să fie mascată de o infecție virală sau o infecție nestreptococică. Perioada de latență – în medie 18 zile – permite instalarea procesului imuno-alergtc.

Boala poate apărea la orice vârstă, dar are incidență maximă între 5 și 15 ani. La adult se întâlnește de obicei ca recidivă, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna și primăvara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., în aglomerații (dormitoare comune), în condiții de igienă mediocre, oboseală, frig și umiditate. Contagiunea diretă sau indirectă, prin purtători, este calea obișnuită.

Anatomie patologică: în evoluția R.A.A. se pot deosebi patru stadii:

– Angina inițială – streptococică, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma unei simple faringite.

– Faza exsudativă, care debutează în țesutul colagen cu degenerescentă fibrinoidă.

– Faza productivă, caracterizată prin apariția granulomului reumatic (Aschoff-Tala-laev). (Acest granulom are în partea centrală o zonă de necroză fibrinoidă, în jur celule gigante epitelioide și la periferie, limfocite și plasmocite.)

– Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic în țesut fibios, responsabil de deformările valvulare.

Simptomatologie: boala este precedată cel mai adesea de angină, amigdalită acută sau simplă faringită. Urmează o perioadă de vindecare aparentă de 1 – 3 săptămâni. în această perioadă apare uneori o stare subfebrilă, cu astenie, artralgii și epistaxis – semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos. După 1-3 săptămâni de la vindecarea angi-nei streptococice începe perioada de stare caracterizată prin:

– Manifestări articulare: poliartrită acută mobilă, fugace, care interesează mai multe articulații în același timp, în special cele mari (șold, genunchi, tibiotarsiene), cu caracter inflamator (tumefiere, căldură, congestie și dureri); caracteristica de "mobilă" este conferită de faptul că inflamația articulară se mută de la o articulație la alta (durata medie pentru o atingere articulară fiind de 4 – 5 zile); mișcările articulare sunt foarte dureroase; cu sau fără tratament poliartrită se vindecă fără sechele.

– Manifestări generale: febră aproape constantă, mai ales la copii și adolescenți, cu puseuri de hipertermie la fiecare nouă atingere articulară sau viscerală, reacționând la salicilat și cortizon; tahicardie la fel de constantă, persistând și după normalizarea temperaturii; paloare frapantă, transpirații abundente; uneori epistaxis.

– Manifestări cutanate: nodozități Meynet de mărimea bobului de mazăre, nedure-roase, localizate în jurul articulațiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.

– Manifestări viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori cu caracter pseudopendicular etc.

– Manifestări nervoase: coree (mișcări involuntare și dezordonate ale extremităților), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).

– Manifestări cardiace: sunt cele care conferă bolii nota de gravitate, justificând vechiul aforism potrivit căruia: "reumatismul linge articulațiile, dar mușcă inima"; sunt mai frecvente la copil și adolescent și mult mai rare la adult. Termenul de cardită include afectarea miocardului și a endocardului. Obișnuit, leziunea cardiacă apare în prima săptămână de boală; la necropsie este vizibilă aproape întotdeauna, chiar în absența manifestărilor clinice. Atingerea cardiacă trece uneori neobservată. Poate fi sugerată de creșterea temperaturii, nejustificată de prinderea articulațiilor. Principalele semne clinice constau în: asurzirea zgomotelor cardiace, apariția suflurilor (în ordine: holosistolic, la

540 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

vârf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea stângă a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecătură (semn de pericardită) și atingerea miocardică minoră (tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic apical, tulburări de ritm și conducere, în special P – R alungit) sau majoră (insuficiență cardiacă cu evoluție ireversibilă). Leziunile endocardului – stenoze sau insuficiențe – sunt localizate, în ordine, la valvulele mitrală (50%) și aortică (20%), izolat sau împreună (30%).

– Manifestări biologice: anemie discretă, hiperîeucocitoză, dar în special creșterea considerabilă a V.S.H. (cel mai bun test de urmărire a evoluției bolii) și a fibrinogenului, creșterea Oj- și y-globulinelor. Streptococul hemolitic este prezent în exsudatul faringian în timpul anginei (înaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrai A.S.L.O. (antistrepto-lizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 – 2 000 u). (10% din cazuri evoluează cu tițru scăzut).

Forme clinice particulare: forma cardiacă pură (febră, tahicardie, dispnee, asurzirea zgomotelor + semne biologice); forma articulară atipică (monoartrită, poliartralgii difuze etc.); forma infecțioasă cu tablou septicemie, forme abdominale (la tineri); forma cronică cu tablou numai biologic; forma articulară subacută durează câteva luni până la 1 – 2 ani, fără cardită); forma fibroasă (cu retracții aponevrotice și deformări); forma cardiacă malignă etc.

Evoluție: boala durează 3-4 săptămâni în formele ușoare și câteva luni în cele severe. Copiii fac forme grave, datorită afectării frecvente a cordului. Formele maligne, cu pancardită și hipertermie, evoluează către exitus. Recidivele sunt mai frecvente în primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titra A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinări cardiace și la cei cu puseuri repetate de R.A.A. în antecedente. Recidivele pot fi asemănătoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidivă crește riscul prinderii inimii sau al agravării leziunilor preexistente.

Diagnosticul depinde de starea miocardului, importanța leziunilor valvulare, numărul recidivelor, apariția insuficienței cardiace și a altor complicații: grefă septică (endocardită lentă), embolii, tulburări de ritm și de conducere.

Diagnosticul este relativ ușor în prezența semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrită acută, febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezentate, în contextul cărora apare o atingere cardiacă. Diagnosticul este dificil la copii și dolescenti.

Se observă în prezent, în special la adult, creșterea formelor clinice atipice, înșelătoare. La adult, caracteristicile "R.A.A. sunt: absența coreei și a manifestărilor cutanate, frecvența formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezența a două semne majore (cardită, poliartrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanați) sau a unuia major și a două minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră, prelungirea intervalului P – Q pe electrocardiogramă, semne umorale – V.S.H. accelerată, leucocitoză, proteină C reactivă – evidența unei infecții streptococice în antecedente – angină + creșterea titrului A.S.L.O. – sua prezența streptococului hemolitic în cultura din exsudatul faringian.

Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul continuu cu Penicilină, Moldamin – 1 2000 000 u. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Când suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V, 2 comprimate oral/zi. Se practică amig-dalectomia și se asanează infecțiile de focar, dentare, sub protecția de Penicilină (1-2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infecțiile acute streptococice se tratează cu doze bactericide de Penicilină.

Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6 săptămâni când nu a apărut cardită, după 2-3 luni în caz de cardită minimă și după 3-6 luni (urmate de alte 6-l2 luni de activitate redusă) când există cardită severă. Antibioterapia

REUMATISMUL 541

cu Penicilină G (2 milioane u/zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile (Ampicilina sau Eritromi-cină în caz de rezistență) este obligatorie. în absența carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu Acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protecție de antiacide, timp de 2 – 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei îi restrânge utilizarea. Corticoterapia rămâne tratamentul de elecție, mai ales în cazurile în care coexistă cardita, la primul puseu și în cazurile severe. Se administrează Prednison 1-l,5 mg/kilocorp/zi, doza reducându-se săptămânal, din a doua săptămână, iar durata tratamentului fiind de 8 – 12 săptămâni. Regimul hiposodat, antiacidele și clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecție.

11.3. REUMATISMUL SECUNDAR INFECTIOS

Definiție: prin reumatism secundar infecțios se înțeleg anumite reumatisme articulare, determinate de diferite infecții. Din acest punct de vedere, vom deosebi reumatismul infecțios secundar, de cauze cunoscute și necunoscute.

11.3.1. REUMATISMUL SECUNDAR INFECȚIOS DE CAUZE CUNOSCUTE

Este produs de infecțiile de focar sau unele boli infecțioase.

Infecțiile de focar (amigdaliene, dentare, sinuzale), ce pot apărea la orice vârstă, determină monoartrite sau poliartrite (cu V.S.H. crescută și leucocitoză), fenomene care cedează la un tratament antiinfecțios (antibiotice) și antiinflamator (Aminofenazona, Fenilbutazonă etc.). Asanarea focarului de infecție (de exemplu amigdalectomia) se impune după trecerea episodului acut.

11.3.1.1. REUMATISMUL PRIN BOLI INFECȚIOASE

Reumatismul scarlatinos, care apare mai ales la adolescenți sau adulți în perioada de exantem sau/și în convalescență, prezintă următoarele manifestări clinice: artralgii, artrite, care pot merge spre vindecare sau anchiloză. Tratamentul recurge la antibiotice (penicilină).

Reumatismul gonococic, rar astăzi, este însă important prin urmările sale.

Clinic, de la forma artralgică la forma de artrită cu hidrartroză, putem întâlni forma pseudoflegmonoasă, ce poate conduce la compromiterea totală a articulației, la anchiloze definitive. Pot fi prinși: pumnii, genunchii, gleznele, ca și șoldul (coxita neisseriană, care este foarte gravă, dă leziuni mutilante, anchiloze, scurtare de membre etc.).

Tratamentul, care implică antibiotice, vaccin antigonococic, trebuie făcut cu perseverență.

Tratamentul sechelelor este foarte complex și foarte îndelungat. El presupune toată gama baîneofizioterapiei și kineziterapiei, despre care vom vorbi într-un capitol aparte.

Reumatismul dizenterie: este vorba de artrite care apar în cursul enterocolitelor dizen-teriforme sau al epidemiilor de dizenterie (într-o proporție de 1 – 10%).

Artritele tifo-paratifice: infecția tifo-paratifică afectează sau coloana vertebrală, sau diferite articulații, sub formă de mono- ori poliartrite, cu evoluție benignă sau alteori spre anchiloze.

542 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

11.3.1.2. ARTRITELE SPECIFICE

Artrita tuberculoasă: mai poartă și denumirea de reumatism Poncet. Boala afectează copii care suferă de tuberculoză sau prezintă semne de impregnație bacilară și îmbracă unul dintre următoarele forme: artralgică, hidrartrozică, poliarticulară, anchilozantă (plastică).

Artrita luetică apare în perioada secundară a sifilisului și îmbracă aceleași forme: artralgică monoartritică, poliarticulară. Artritele pot apărea și în perioada terțiară, leziunile fiind sclero-gomoase, mutilante. Artropatia tabetică, nedureroasă, conferă genunchiului un aspect voluminos, tumoral.

Reumatismul subacut, denumit și reumatism Ravault-Vignol, prinde mai ales genunchii și gleznele, cu inflamații articulare mai puțin explozive și febră. Seamănă cu reumatismul Bouillaud-Sokolski, dar nu prinde inima, și cu P.C.E., dar evoluția bună îl diferențiază și de această formă. Titrul A.S.L.O. este normal sau ușor crescut.

Tratamentul este același ca în P.C.E.

Reumatismul palindromic este caracterizat prin puseuri de artrită care țin câteva ore sau câteva zile, după care toate fenomenele dispar. Recidivele sunt frecvente. V.S.H. este normal; afebrilitate. Este întâlnit rar, poate evolua către P.C.E.

Reumatismul alergic (Kahlmetter) este o formă de reumatism caracterizată prin artral-gii sau artrite, însoțite de urticarie, stare febrilă. Cedează la antialergice.

Tratament: în reumatismul infecțios, tratamentul este în primul rând etiologic. Având în vedere rolul infecției care determină inflamația articulațiilor, se va face un tratament antiinfecțios (antibiotice, chiar în asociere) și antiinflamator (Aminofenazonă, Fenilbuta-zonă etc.); de asemenea este indicată vitaminoterapia (Bj B6, C).

în cazul în care apar sechele (redori, anchiloze etc.) se va face un tratament complex (balnefizioterapie și kineziterapie – terapie prin mișcare), care să redea bolnavului funcționalitatea sa articulară integral sau parțial, pentru ca aceasta să poată fi redat muncii sale sau altei munci, adaptate la noua sa stare.

11.3.2. BOLI REUMATISMALE INFECȚIOASE DE CAUZĂ NECUNOSCUTĂ

Există și boli reumatismale infecțioase, a căror cauză nu este cunoscută și anume:

– Poliartrita reumatoidă sau P.C.E. (poliartrita cronică evolutivă).

– Spondilita anghilozantă (S.A.) sau pelvispondilita.

11.3.2.1. POLIARTRITA REUMATOIDĂ (P.R.)

Definiție: poliartrita reumatoidă (poliartrita cronică evolutivă) este o inflamație poliarticulară, cronică, care evoluează îndelungat, cu puseuri acute, localizată de predilecție la articulațiile mici ale extremităților, simetrică, cu modificări radiologice de osteoporoză și teste biologice pozitive pentru factorii reumatoizi.

Spre deosebite de reumatismul articular acut, care "mușcă inima și linge articulațiile", poliartrita reumatoidă nu interesează inima, dar "mușcă articulațiile" și când și-a împlântat dinții în articulații, nu le mai lasă, până la distrugerea lor mai mult sau mai puțin completă" (De Seze).

Este cea mai invalidantă dintre formele de reumatism

Etiopatogenie: boala afectează în special sexul feminin, la vârste tinere (25 – 40 de ani). Se pare că un rol adjuvant îl joacă climatul rece și umed. Astăzi P.R. este privită ca

REUMATISMUL 543

o boală imunologică. La aceasta a contribuit descoperirea factorului reumatoid, care este o imunoglobulină M anti-imunoglobulină G, deci un anticorp anti-gammaglobulinic, produs de celulele limfoplasmocitare. Al doilea element care pledează pentru originea imunologică este prezența în articulațiile bolnavului cu P.R. a polinuclearelor cu incluziuni, denumite ragocite. Incluziunile acestora conțin imunoglobuline. P.R. apare deci ca o boală imunologică cu localizare articulară, având ca primă manifestare sinovita reuma-toidă. Stimulul antigenic este încă necunoscut. Se discută despre rolul unui streptobacil, hemofil, al unei micoplasme, despre virusurile persistente, latente.

Anatomie patologică: macroscopic, leziunile în P.R. sunt distructive, interesând toate elementele articulare: sinoviala, capsula, cartilajele, epifizele osoase, ca și formațiunile periarticulare (mușchii, tendoanele). Leziunea debutează la nivelul sinovialei, care devine granuloasă, burjonează (înmugurește) și, de aici, prinde cartilajul articular, pe care-l distruge, în locul țesutului distrus apare țesut fibros, care face să adere cele două suprafețe osoase, diminuând mișcările și producându-se anchiloza fibroasă parțială. Totodată, osteoporoza – care este un semn precoce în P.R. – conduce la formarea cariilor osoase în epifize (microgeode). în acest fel nu va întârzia să apară osificarea prin infiltrări calcice, determinând sudarea extremităților osoase, și deci, anchiloza osoasă definitivă. în continuare, capsula și tendoanele vor prezenta edem și mușchii vor fi atrofiați.

Simptomatologie: în evoluția bolii se deosebesc patru stadii: stadiul I (polialgic), dominat de durere; stadiul II (exsudativ), în care, alături de durere, apar redoarea articulară, tumefacțiile și deformările articulare; stadiul III (proliferativ), dominat de atrofii musculare, anchiloze și subluxații; stadiul IV (terminal, reprezentând ultima fază din evoluția bolii), apare după 15 – 20 de ani de la debut, bolnavul devenind un invalid care-și petrece toată viața în pat. După intensitatea osteoporozei, a deformărilor articulare și a anchilozelor, se deosebesc: stadiul precoce (I), fără leziuni distructive, dar cu discretă osteoporoză și capacitate funcțională completă; stadiul moderat (II), cu osteoporoză, durere, re~ doare, redusă atrofie musculară și capacitate funcțională încă normală; stadiul sever (III), cu osteoporoză, leziuni distructive întinse, mari atrofii musculare și deformări articulare (subluxații) și capacitate funcțională limitată; stadiul terminal (IV), cu osteoporoză, leziuni distructive mari, anchiloză osoasă, atrofii musculare întinse, mari deformări articulare și infirmitate importantă, bolnavul fiind obligat să stea în pat sau în fotoliu și neputându-se ocupa de sine.

Diagnosticul P.R. în perioadele avansate este relativ ușor, dar atenția trebuie îndreptată către diagnosticul precoce. S-au elaborat 11 criterii pentru stabilirea diagnosticului în faza incipientă: 1) redoare articulară matinală; 2) durere sau sensibilitate la mobilizare la cel puțin o articulație; 3) tumefierea părților moi la cel puțin una dintre articulații, pe o durată minimă de 6 săptămâni: 4) tumefierea (observată de medic) a uneia sau mai multor articulații într-un interval de 3 luni; 5) tumefierea articulară simetrică (observată de medic), cu atingerea articulară, chiar fără simetrie absolută, a articulațiilor metacar-pofalangiene, interfalangiene proximale sau metatarso-falangiene, dar nu și a interfalan-gienelor distale; 6) nodozități subcutanate (observate de medic); 7) leziuni radiologice tipice, cel puțin cu decalcifiere osoasă (modifcările degenerative nu exclud o P.R.); 8) reacția de hemaglutmare pozitivă pentru factorul reumatoid (pozitivă la mai mult de 5% față de cazurile-martor); 9) lichidul sinovial sărac în mucină; 10) prezența a cel puțin trei din alterările histologice ale sinovialei: hipertrofie viloasă, infiltrație limfopasmocitară cu , tendință la formare de noduli limfocitari, depozite de fibrină la suprafața sinovialei, proliferare de celule sinoviale superficiale, focare de necroză; 11) prezența hitologică a nodulului reumatoid în nodozitătile subcutanate.

544 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Pentru un diagnostic probabil sunt necesare 4 criterii, pentru un diagnostic sigur 4-7, iar pentru unul evident 7 criterii. După opinia altor autori, P.R. este clasică dacă 7-8 criterii sunt prezente, definită în cazul a 5 – 6 criterii, probabilă când 3-4 criterii sunt satisfăcute, durata seninelor articualre fiind de cel puțin 3-4 săptămâni.

în practică, diagnosticul de P.R. este sugerat "când, la o femeie, se instalează insidios tumefacții dureroase ale articulației mterfalangiene proximale sau metacarpo-falangiene, cu tendință la simetrie, însoțite de redoarea matinală a mâinilor, alterarea stării generale și V.S.H. crescută, chiar dacă serologia este negativă" (fig. 68 și 69).

■

Fig. 68 – Deformarea mâinilor în P. R.

■

■

Fig. 69 – Tumefacție fusiformă a degetelor

în perioada de stare, boala este dominată de manifestările articulare: dureri, tumefacții, devieri, deformări și anchiloze. Limitarea mișcărilor este accentuată datorită atât durerilor, cât și contracturilor musculare, care contribuie în mare măsură și la apariția devierilor și deformărilor. în primul rând sunt interesate articulațiile metacarpo-falangiene și mai târziu celelalte. Alături de manifestările articulare se întâlnesc atrofii musculare dureroase, modificări ale tegumentelor (subțiate, netede, pigmentate, cu unghii uscate și friabile), nodozități subcutanate, manifestări oculare (irite, iridociclite). în perioadele evolutive starea generală este alterată; se consemnează subfebrilitatea și prezența sem-

REUMATISMUL 545

nelor biologice: V.S.H. depășește la oră 30 – 80 mm; leucocitoză discretă; ragocite în lichidul sinovial; factori antinucleari în ser, dar mai ales pozitivitatea probelor Waaler-Rose și Latex, care evidențiază prezența factorului reumatoid. Examenul radiologie pune în evidență osteoporoza, la început limitată, la nivelul oaselor carpului, mai târziu difuză și însoțită de microgeode, iar în formele avansate – dispariția spațiilor articulare, sublu-xații, anchiloze osoase.

înfaza terminală, bolnavul a devenit un invalid total, cașectic, cu infirmități grave. în acest stadiu procesul inflamator de obicei se stinge, deși pot apărea noi puseuri.

Diagnosticul pozitiv .se bazează. în stadiul inițial, precoce, pe criteriile enunțate, iar în stadiile tardive, pe tablourile clinic, articular – dominat de artralgii, redoare, tumefacții, deviații, deformări și anchiloze articulare (osteoporoză și microgeode) – și biologic.

Diagnosticul diferențial trebuie să aibă în vedere lupusul eritematos diseminat (leuco-penie, V.S.H. crescută, erupție facială "în fluture", anticorpi antinucleari în ser), guta pseudoreumatoidă (tofi gutoși, hiperuricemie, proba cu colchicină pozitivă), R.A.A. în special forma subacută sau reumatismul fibros Jaccoud, spondilita anchilozantă (sexul masculin, semnele radiologice la nivelul coloanei vertebrale), artrozele active (vârstă înaintată, prinderea articulațiilor mari), reumatismul psoriazic (placarde psoriazice), artrita gonococică (mono- sau oligoartrită, mai ales la picior, infecție gonococică), sindromul Reiter (uretrită, conjunctivită, keratodermie, balanită, diaree), reumatismul palindromic (puseu dureros poliarticular reversibil în ore sau zile, cu V.S.H. normală) etc.

Forme clinice: – Sindromul Felty, foarte grav, la care se asociază splenomegalia, leu-copenia, adenopatia și pigmentația brună a feței și extremităților, cu alterarea stării generale, conduce la exitus.

– Boala Chauffard-Still apare între 2 și 6 ani și se caracterizează prin patru semne importante: a) artrite; b) poliadenopatie; c) splenomegalie; d) alterarea stării generale.

– Sindromul Fiessinger-Leroy – caracterizat prin triada: uretrită, conjunctivită, artrită -este determinat de o infecție dizenterică.

– Sindromul Gougerot-Sjogren este o P.R. la care se adaugă fenomene oculare (kera-toconjunctivită uscată: "bolnavii nu pot plânge"); salivare: parotidele, mai rar submaxi-larele și sublingualele sunt hipertrofiate și dureroase; saliva este groasă și vâscoasă; apare senzația de uscăciune intensivă a gurii iar glandele salivare suferă un proces de atiofie.

– Forma cu sinovită exsudativă se caracterizează prin lichid intraarticular în mare cantitate; forma osteolizantă a falangelor, cu degete telescopate etc.

Evoluție – Complicații – Prognostic: boala are o evoluție îndelungată, cronică. P.R. poate fi oprită în evoluție în oricare stadiu, prin tratament sau spontan, sau poate evolua spre cașexie și exitus (prin una din complicațiile intercurente). în orice caz, duce la infirmități care pun probleme importante în legătură cu tratamentul și recuperarea funcțională a bolnavilor.

Prognosticul este rezervat, datorită caracterului invalidant al bolii. Depinde însă de depistarea cât mai precoc6 a bolii și de instituirea precoce a tratamentului.

Tratament: în poliartrita reumatoidă acesta este complex și de lungă durată, în vederea recuperării funcționale a bolnavului, prin aceasta înțelegându-se-refacerea capacității funcționale a bolnavului (O.M.S.) pentru ca acesta:

– să poată fi încadrat în munca sa anterioară;

– să poată fi trecut într-o altă activitate, conformă cu starea sa;

– să corespundă unei munci asistate sau ajutate;

– să se autoservească.

Deci, nu se poate vorbi de tratament în P.R. fără recuperare. Obiectivele recuperării sunt: 1) stabilizarea bolii; 2) prevenirea devierilor, deformărilor și anchilozelor; 3) corn-

546 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

baterea retracțiilor și redorilor; 4) refacerea parțială sau completă a capacității funcționale motorii a bolnavilor.

în vederea acestui scop tratamentul trebuie să îndeplinească următoarele condiții generale: să fie precoce, continuu (adică în etape, cu pauze) și complex (medicamentos, balneofizical, kineziterapie etc.).

Deși poate urma o oarecare schemă, tratamentul nu va fi uniform; el trebuie adaptat fiecărui bolnav, care-și "face boala lui", cu alte cuvinte tratamentul trebuie individualizat.

Tratamentul profilactic constă în asanarea focarelor infecțioase, deși nu s-au observat legături între acestea și ameliorarea bolii. Se pare totuși că ace„st tratament prezintă un avantaj care constă în evitarea complicațiilor și toleranța mai bună a celorlalți factori terapeutici.

Tratamentul curativ face apel la:

– Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat (uneori chiar aparat gipsat – 7 – 8 zile), în poziție relaxată, decontracturată, sub supravegherea permanentă a asistentei medicale.

în ceea ce privește dieta, bolnavilor li se recomandă un regim alimentar bogat în proteine, vitamine, săruri minerale, grăsimi. Mediul ambiant trebuie să fie cald și uscat.

– Tratamentul medicamentos: utilizează 5 tipuri de medicamente:

– Aspirina este cea mai puțin periculoasă, dar și cea mai puțin activă. Acționează anti-piretic, antalgic și antiinflamator (parțial prin hipersecreție de cortizol), în doză de 3 -4/zi. Aspirina efervescentă, cea asociată cu un antiacid sau cea micronizată sunt de preferat. Efectul redus și reacțiile adverse (hemoragii digestive) îi restrâng utilitatea. >

– Fenamații (acidul mefanamic, niflumic) sunt greu tolerați; Soripalul, la fel. Brufenul, antiinflamator nesteroid, administrat oral (3-6 drajeuri de 200 mg/zi) sau

în supozitoare, are efect asupra durerilor și redorii articulare.

Fenilbutazona dă rezultate mai bune în spondilită. Produsul este comercializat sub" formă de comprimate de 200 mg sau supozitoare de 250 mg; oxifenilbutazona (Tanderil)

– 2 – 3 drajeuri de 100 mg/zi și Voltarenul – 1 – 3 tablete/zi – sunt mai bine tolerate. Deoarece reacțiile adverse sunt numeroase și grave (digestive, retenție hidrosalină etc.), Fenilbutazona și derivații săi nu reprezintă o medicație de cursă lungă, ci numai de atac (7-l0 zile). Indometacinul, în doză de 50 – 100 mg/zi, este foarte util, dar toleranța sa rămâne redusă. Antimalaricele de sinteză (Clorochina, 300 mg/zi, și Hidroxiclorochin, 600 mg/zi) sunt mult întrebuințate. Retinopatia, tulburările digestive și nervoase le scad toleranța.

– Sărurile de aur (crizoterapia), introduse în tratamentul P.R. încă din 1929 (Forestier), își păstrează încă indicațiile. Se utilizează Alocrizina, Solganul B oleosum i.m., Mioral, Aurol etc. Reacțiile adverse sunt frecvente: prurit, eritrodermie, stomatită, diaree, nefroză, mieloză aplastică. Fiecare serie totalizează 0,5 – 1 g aur metilic săptămânal, doza nedepășind 3-5 cg. Intre serii pauza este de 2 luni. Dacă prima serie este ineficientă, nu se continuă tratamentul. Este bine ca bolnavul să aibă seringă personală de 1 ml. Primele injecții se fac în doze progresive (1-2-3 cg). 50% din bolnavi beneficiază de ameliorări. Este bine să nu se înceapă tratamentul cu săruri de aur, ci cu antireumatice.

– Imunosupresoarele sunt din ce în ce mai utilizate, pe baza conceptului cu privire la patogenia imunologică a P.R. Eficacitatea este neîndoielnică. Cele mai folosite sunt: Clorambucilul (6 comprimate de 2 mg/zi), Ciclofosfamida (Endoxanul) (50 – 150 mg/zi), Azatioprina (Imuran), Methotrexatul, Natulanul și în ultimul timp, D-Penicilamina – un antibiotic care poate scinda molecula de IgM. Terapia imunosupresivă rămâne totuși o metodă de excepție, datorită numeroaselor accidente și incidente.

– Corticoterapia este întrebuințată când medicațiile precedente, izolate sau în asociere, nu mai dau rezultate. în mod curent se utilizează Prednison (Supercortil), în tablete

REUMATISMUL 547

de 5 mg, și Superprednol, în tablete de 0,5 mg și, în situații speciale, Medrol (metil-prednison), Triamcinolon, Decadron, Volon etc. Calea de administrare este generală sau locală (intraarticular – injecții cu Hidrocortizon, Volon etc.). Corticoterapia nu este un tratament de fond, ci se administrează numai în circumstanțe speciale: pe cale generală, în caz de febră mare anemie severă, deficit ponderal, forme hiperalgice etc.; pe cale locală – intraarticular -, în formele severe, cu contraindicații pentru calea generală, ca adjuvant în terapia de fond, în procedurile ortopedice sau în reabilitarea și prevenirea deformărilor articulare și în articulațiile dureroase, când alte medicații rămân fără efect. Dozele se scad progresiv (20 , 15, 10 mg), pentru a nu induce cortizono-dependența. Se folosesc doze minime eficiente – 7 – 15 mg Prednison. Evaluarea rezultatelor se face după 4-8 săptămâni de tratament. Terapia îndelungată induce reacții adverse: osteoporoză, retenție de sare, diabet, hipertensiune arterială, tromboflebite, tuberculoză, ulcer gastric, complicații psihice. Pe timpul tratamentului cortizonic se recomandă următoarele măsuri de precauție: antiacide, anabolizante, restricție de sare. Cortizono-dependența este un accident care apare frecvent după tratament îndelungat, întunecând prognosticul.

Tratamentul chirurgical: constă în sinovectomie (curățirea articulației de mugurii sinoviali) și sinoviorteză, care constă în distrugerea sinoviei articulare inflamate, prin injectarea în articulație a unei substanțe radioactive sau neradioactive.

Tratamentul ortopedic: este mai mult un tratament corectiv și aduce reale servicii, mai ales prin corectarea pozițiilor vicioase.

Recuperarea: poliartrita reumatoidă este una dintre afecțiunile reumatice cu cel mai puternic caracter invalidant, care determină infirmități uneori destul de grave, făcând din bolnavi adevărați dependenți sociali. Din această cauză se impun măsuri terapeutice eficiente, care să poată conduce fie la prevenirea acestor invalidități, fie la refacerea – pe cât este posibil – a capacității fizice atât de lezate a acestor bolnavi. Aceasta se realizează prin recuperare și presupune perseverență, răbdare și, mai ales, cooperarea între bolnav și medic. Dacă bolnavul nu este cooperant, totul este ratat.

Evoluarea deficitului motor: înainte de aceasta însă trebuie să ne dăm sea).ia în ce constă de fapt deficitul motor, cu alte cuvinte trebuie să testăm, să evaluăm funcf,ile musculară și articulară – să facem bilanțul articular și muscular. Bilanțul articular constă în testarea mobilității articulare. Avem în vedere că mișcarea dintr-o articulație S3 face în jurul unei axe și sub un anumit unghi (articulația este o pârghie), deducem de aici că bilanțul articular se va exprima, referindu-se la mișcarea articulației respective, în grade (de exemplu: 20°, 45° etc.). Bilanțul muscular se apreciază clinic, dinamometric și electromiografic. Clinic, se folosește metoda celor trei teste (elaborată de Ch. Rocher); A, B și C. Testul A se apreciază când mușchii nu au nici un fel de contracție posibilă și se notează cu 0. Testul B se referă la posibilitatea mușchilor de a efectua mișcări contra gravitației. Testul C se referă la mușchii care înving gravitația, plus o rezistență supra-adăugată.

O altă metodă, foarte interesantă și folosită în bilanțul muscular, este cea a lui Lovett, care face următoarele notații: N= normal; B = bun; P = acceptabil; M = mediocru; T= "trace (urme de contracție musgulară); 0 = fără contracții.

Dinamometria folosește dinamometrul, iar electomiografia, curentul electric.

Pentru marii deficienți motori se poate folosi în plus metoda Flechter, care cuprinde 72 de teste referitoare la diferite acte motorii pe care bolnavul este chemat să le execute (pieptănat, spălat, îmbrăcat, mers în casă, mers pe stradă, pe scară etc.).

Metodele de tratament folosite în recuperarea bolnavilor suferinzi de P.R. pot fi introduse simultan sau succesiv, având în vedere obligativitatea individualizării terapiei. în orice caz, astăzi nu este de conceput un tratament singular în P.R. (adică numai tratament

548 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

medicamentos), acestuia trebuie să i se adauge, obligatoriu, și celelalte metode, folosite în vederea recuperării funcționale a bolnavului. Desigur, se va începe cu tratamentul medicamentos: crizoterapia, corticoterapia generală sau locală – după caz -, antimalari-cele de sinteză. Scopul este stabilizarea bolii, adică împiedicarea evoluției progresive. Numai în faza exsudativă, algică, acută, imobilizarea de scurtă durată (pe timpul nopții, de exemplu), prin aparate gipsate "de postură" este binevenită, ea având un efect relaxant, decontracturant și antalgic. Repausul articular se face pe plan tare, în poziția funcțională a articulației respective. Imobilizarea trebuie alternată cu repetate contracții musculare, chiar pe planul patului, sub aparatul gipsat, deci statice – așa-numitele mișcăr izo-metrice. în acest fel se combate chiar de la început tendința la atrofii musculare, menținându-se sau refăcându-se tonusul musculaturii respective. Astfel tendința la anchiloză, la redoare în flexie a genunchiului trebuie combătută prin aplicarea unor saci mici de nisip deasupra, iar sub călcâi a unor pernițe. Medicul fixează articulația în aceste poziții funcționale, și nu antalgice, care sunt vicioase, asistentei revenindu-i sarcina de a le verifica și supraveghea.

Balneofizioterapia este un complex de metode terapeutice care cuprinde electroterapia, hidroterapia, hidrokinetoterapia, termoterapia, masajul, balneoterapia și cura balneară.

Electroterapia este un prețios adjuvant terapeutic. Se aplică bolnavului chiar la pat (diadinamice, ionizări, ultraviolete etc.). Progresiv se pot adăuga și alte proceduri: solux, masaj cu mișcări active făcute la pat. Pe măsură ce bolnavul va putea fi mobilizat, tratamentul va fi îmbogățit cu celelalte proceduri balneofizicale, și anume: hidrokinetoterapie (mișcarea în apă este mult mai ușoară, înotul în bazin fiind o excelentă procedură de recuperare); băile medicamentoase (cu sare sau plante) au efect relaxant, antalgic și neu-rosedativ. în faza stabilizată se pot indica cure balneare adecvate (Felix, Govora, Her-culane, Bazna etc.).

Kineziterapia înseamnă terapie "prin mișcare" (de la grecescul kinesis = mișcare). Este o metodă fără de care nu se poate concepe recuperarea în poliartrita reumatoidă. Mișcările indicate sunt active, activ-pasiv (mișcări ajutate sau asistate) și cu opunerea unei rezistențe. întotdeauna se începe cu mișcările active, și nu cu cele pasive, care forțează articulația și favorizează sau "aprind" inflamația.

Mișcările active fac apel la posibilitățile și starea reală a articulațiilor; la fel și hidrokinetoterapia (mișcările în apă), mult mai ușor de efectuat și cu un cert efect psihic. De asemenea pot fi utilizate unele aparate – scripeți, bicicleta ergometrică, planșeta cu rotile, inele pentru mâini, claviatura, talpa cu arc etc.

Mișcările cu rezistență se indică mai târziu, într-o fază stabilizată, folosindu-se contragreutăți care redau și cresc forța musculară. Este absolut necesară "încălzirea musculară" înaintea acestor excerciții. încălzirea musculară se poate realiza și prin termo-terapie (solux, parafină etc.).

Mișcările pasive nu sunt indicate în reumatismul inflamator.

Dacă mișcarea izometrică întreține forța musculară și crește tonusul, cea izotonă dezvoltă amplitudinea de contracție, mobilitatea și finețea.

Ergoterapia (ergon = muncă) mai poartă și denumirea de terapie ocupațională și constituie "anticamera reintegrării bolnavului în muncă". în poliartita reumatoidă se indică diverse profesii, meserii etc. – de exemplu: legatul cărților, cartonajul, țesutul de covoare, împletitul (coșuri sau textile,) munca de artizanat etc. Tot în această perioadă se realizează și readaptarea la deprinderile și gesturile uzuale și profesionale (toaleta zilnică, mersul, scrisul, desenul).

Reintegrarea în muncă este ultima etapă – scopul în sine al recuperării. Aceasta se face, după cum am mai amintit, fi' redând bolnavului munca sa anterioară, fie oferindu-i o afâ muncă mai ușoară, adecvată stadiului în care boala a putut fi stabilizată.

REUMATISMUL 549

Tratamentul stadial al P.R. In stadiul I, se administrează ca tratament de fond anti-malarice și ca adjuvant. Acidul Acetilsalicilic (2-3 g/zi) sau antalgice minore; în stadiul II, se face tratament de fond cu antimalarice sau crizoterapie (dacă prima cură este negativă, se renunță); se adaugă Brufen, fenamați, Fenilbutanoză, Indocid, corticoterapie locală; în stadiul III, corticoterapie locală, sinovectomie, sinoviorteză, antireumatice etc.; în stadiul IV, se administrează, pe lângă celelalte medicații, citostatice și Penicilamina D.

Antiinflamatoarele nesteroidiene, utilizate în tratamentul Poliartritei reumatoide, și a celorlalte reumatisme degenerative sau inflamatorii sunt următoarele:

– aspirina și medicamentele înrudite: Benorilat (Benoral)

– indometacinul și medicamentele înrudite. Indometacinul se administrează în capsule de 25 mg și în supozitoare de 50 mg, în doze de 50 – 150 mg, după mese (preparate similare: Indocid, Tolmetin, Tolectin, Clinoril.

– derivații acidului propionic: Ibuprofenul (Brufen, Paduden), sub formă de drajeuri de 200 mg, în doze de 1600 mg/zi, în 4 prize, după mese; Naproxen (Naprosyn), Feno-profen (Fenopron), Ketoprofen (Profenid) capsule de 50 mg, 3 – 6 pe zi, Flurbiprofen (Froben, Cebutid, Flugalin) în doze de 150 – 300 mg, 3-6 drajeuri pe zi în 3 prize. Efectul antiinflamator este superior precedentelor.

– Fenamații: acid mefenamic (Ponsyl), acid flufenamic (Arlef), acid niflunic (Nifluril).

– derivații pirazolonici: fenilbutazona în drajeuri de 200 mg și supozitoare de 250 mg, 400 – 600 mg, în 2 – 3 prize, timp de 7 zile, apoi doză de întreținere 16 – 20 de zile, 200 -300 mg/zi; oxifenobutazona (Tanderil), cu efect superior și cu tulburări mai reduse, administrat în doze de 300 – 400 mg/zi; clofezona (Perclusone), cu efect superior (capsule de 200 mg și supozitoare de 400 mg), în doze de 600 – 1200 mg/zi.

– derivații acidului fenil acetic; Aclofenac (Morvan), Diclofenac (Voltaren), în drajeuri de 50 mg (sau supozitoare), 150 – 300 mg/zi, în doză de atac și în continuare tratament de întreținere 50 – 100 mg/zi. Se poate folosi și Voltaren Retard (drajeuri de 100 mg), un drajeu seara la culcare.

■

11.3.2.2. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ (S.A.)

Definiție: spondilita anchilozantă (spondilita anchilopoietică, pelvispondilita) este o boală cronică și progresivă care interesează în principal articulațiile sacroiliace și articulațiile coloanei vertebrale, cu evoluție spre anchiloză vertebrală. Boala a fost descrisă de Pierre-Marie (1899) și Striimpell (1897) și de Bechterew în 1892, fiecare prezentând formele clinice deosebite care le poartă numele. Se întâlnesc îndeosebi la bărbați (90%), tineri (20 – 40 de ani).

Etiopatogenie: cauza este necunoscută. S-au incriminat infecțiile streptococice, tuberculoase, gonococice, enterice. este posibilă și predispoziția genetică. Recent se discută rolul fosfatazelor acide prostatice cu rol în mobilizarea calciului osos. Există relații cu traumatismele, psoriazisul, enterita regională etc.

Anatomie patologică: leziunea inițială apare la nivelul articulațiilor sacroiliace, sub forma unei artrite sacro-iliace, de obicei unilaterală, iar mai târziu bilaterală. Spațiul articular dispare printr-un proces de condensare articulară, și nu de osteoporoză. în afară de sacroileită, se mai pot găsit uneori și punți osoase, numite sindesmofite, la unirea coloanei dorsale cu coloana lombară (Du – D12, D!2 – Lj sau Lj – Lj) – este semnul Venlz. Ulterior este prinsă coloana vertebrală în mod progresiv, în totalitate, produeându-se calcmerea tuturor ligamentelor intervertebrale (interspinos, sttpraspinos etc.), coloana luând _dm această cauză un aspect rigid, de "baston de bambus™. Punțile osoase, smdes-mofiteie, încorsetează toate vertebrele uiia de aMa, jealizând o adevărată chingă osoasă, o

550 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

adevărată carapace, făcând imposibilă orice mișcare. Se poate adăuga alteori și prinderea unor articulații periferice: glezne, picioare, genunchi, mâini, umeri, realizându-se astfel spondilita periferică.

Simptomatologie: diagnosticul este dificil în stadiile precoce și facil în formele avansate. Criteriile de debut sunt: 1) durere lombară inferioară și redoare, datând de peste luni, necalmată de repaus; 2) durere și redoare toracică; 3) limitarea mișcărilor coloanei vertebrale; 4) limitarea expansiunii toracice; 5) irita; 6) modificări radiologice caracteristice sacro-iliace. Pentru diagnostic, sunt necesare 4 din cele 5 criterii clinice, sau criteriul 6, plus oricare altul.

în faza de debut, sunt prezente durerile lombo-sacrate sau fesiere surde, necalmate de repaus, care persistă și noaptea, cu exacerbări matinale. Redoarea (înțepenirea) însoțește durerea. Aceste semne pot fi însoțite de opresiune respiratorie, monoartrita genunchiului și gleznei sau talalgie simetrică, uneori limitarea discretă a flexiei lombare. V.S.H. crescută, subfebrilitate, semne radiologice de sacroileită (pierderea conturului articular, pseu-dolărgire articulară). Caracteristică este tendința bolnavilor de a nu abandona activitatea.

In faza de stare durerea poate dispărea sau persista. Apar frecvent dureri cu caracter sciatalgic,crural, intercostal. Persistența lor arată evoluția procesului inflamator. Opresiunea respiratorie dispare. Bolnavul poate prezenta cifoză, ștergerea lordozei lombare (spate drept), contractară musculară reflexă. Mobilitatea coloanei vertebrale este diminuată, fenomen evidențiat de mișcarea următorilor indici; distanța degete-sol, occiput-perete (bolnavul stând cu spatele la perete), bărbie-stern și semnul Schober, care constă în scăderea alungirii normale la flexiune a coloanei toraco-lom-bare, fixând două repere. Articulațiile coxo-femurale sunt frecvent prinse bilateral: genunchiul poate prezenta hidrartroză. Formele cu atingeri periferice sunt mai invalidante. Bolnavii care exercită profesiuni cu activitate fizică intensă suportă mai bine boala. Subfebri-

litatea, astenia, creșterea V.S.H., ușoara anemie normocromă, leucocitoza moderată pot apărea în puseurile evolutive. Examenul radiologie arată semne de sacroileită bilaterală, cu estomparea sau ștergerea interliniei articulare, și un proces de condensare periar-ticular. Mai târziu, apare osteoporoza sacrului și a coloanei lombare, ce conferă un aspect "sticlos" acestor segmente. Radiografia coloanei lombo-dorsale relevă prezența sindes-mofitelor – punți osoase longitudinale care conturează discurile intervertebrale, realizând în stadiile avansate aspectul de "coloană de bambus". Osificarea ligamentelor intervertebrale face să apară radiologie o linie mediană și două laterale, constituind "semnul troleibuzului". Când sunt prezente numai osificările laterale, imaginea sugerează "liniile de tramvai".

în stadiul avansat, durerea scade în intensitate. Dacă boala nu a fost corect tratată, deformărie sunt mari, realizând aspectul "în Z" sau "în poziția de bun schior" (cifoză, capul proiectat anterior, ștergerea lordozei lombare, flexiunea în șolduri și genunchi). Aceste forme sunt grave, Invalidante. Dacă bolnavul a fost corect tratat, poziția coloanei este în rectitudine, care permite o viață cât mai aproape de normal. în toate stadiile descrise pot apărea manifestări oculare (irita, iridociclita), cardiace (insuficiență aortică, insuficiență cardiacă), neurologice (prin compresiune), amiloidoză, colită ulceroasă ețc.

Fig. 70 – Spondilita anchilozantă cu

calcificarea articulațiilor sacroiliace

bilateral și a coloanei vertebrale.

REUMATISMUL 551

Diagnosticul se bazează în stadiul inițial, de debut, pe criteriile enunțate, iar în stadiile tardive, pe semnele clinice și radiologice. Lombalgiile persistente sau sciatica bilaterală la un bărbat tânăr impun examenul radiologie pentru precizarea diagnosticului. Pentru precizarea diagnosticului trebuie să se elimine R.A.A., poliartrita reumatoidă, sciatica vertebrală, artitele traumatice, spondiloza etc.

Formele clinice: 1) forma cifotică, "în Z"; 2) forma rectilinie (coloana în rectitudine, "în scândură"); 3) forma periferică (interesarea articulațiilor membrelor inferioare și dureri la nivelul călcâielor); 4) forma suedeză, cu manifestări analoge P.R.; 5) forme severe, medii sau ușoare; 6) la femei, sunt prinse mai frecvent articulațiile periferice, cu hiper-lordoză și evolutivitate medie.

Evoluție – Prognostic: evoluția este cronică, progresivă spre anchiloză. Prognosticul vital este bun. Bolnavii exltează prin infecții intercurente, insuficiență cardiacă sau ami-loidoză. Prognosticul funcțional este mediocru în cazurile cu atingeri periferice multiple. Capacitatea profesională este în general păstrată.

Este interesant de relevat, din acest punct de vedere, că atât poliartrita reumatoidă, cât și spondilita anchilozantă evoluează spre stadiul final: anchiloza. Căile prin care se realizează aceasta sunt însă diferite. Pe când P.R. distruge articulațiile și realizează anchiloza prin "distincția articulară", spondilita anchilozantă, "construiește anchiloza", la început printr-un stadiu de anchiloză fibroasă, care devine apoi osoasă.

Tratament – Recuperare: obiectivele urmărite în tratamentul spondilitei anchilozante sunt: oprirea în evoluție a procesului inflamator, deci stabilizarea bolii; prevenirea defor-mațiilor de coloană vertebrală și a anchilozei; reintegrarea în muncă a bolnavului, deci recuperarea funcțională.

Odinioareă S.A. era o boală invalidantă, cu anchiloze și deformări mari. Astăzi, această eventualitate este tot mai rară datorită tratamentului.

Tratamentul medicamentos utilizează același arsenal terapeutic ca și în P.R.: Acidul Acetilsalicilic (3 g/zi); fenamații; Soripalul; Brufenul; Fenilbutazona și derivații săi (Tanderil), 3 comprimate/zi, timp de 7 zile și I comprimat/zi încă 7 zile (cu respectarea contraindicațiilor); Indometacinul 75 mg/zi, timp de 3 – 4 săptămâni; corticoterapia în doze moderate, în formele periferice, rezistente la alte tratamente; injecții locale cu hidro-cortizon în artritele periferice (uneori); sărurile de aur (rareori), tot în formele periferice; ca și antimaîaricele de sinteză. Tratamentul de bază este Fenilbutazona sau derivații săi, Indometacinul și medicatia decontracturantă (Clorzoxazon, Paraflex, Decontractil).

Roentgenterapia este folosită pentru efectul său antiinflamator. Este utilă chiar în formele incipiente de boală (suspecte), în doze antiinflamatorii de 450 – 600 r, doză totală, în ședințe la 2 zile interval, reluate după 3-6 luni. Se va ține seama de vârsta bolnavului și se vor lua precauțiile necesare.

Tratamentul de reeducare și recuperare (kineziterapia) vizează corjarea cifozei, diminuarea redoarei, ameliorarea funcției respiratorii, prevenirea și corectarea deformărilor articulare.

Exercițiile de postură sunt obligatorii, încă din faza de debut. Sunt necesare repausul diurn și somnul pe pat tare și drept, fără pernă, cu sau fără pernă sub lombe (pentru a preveni cifoza toracală), cu sau fără saci de nisip pe umeri și frunte. Repausul la pat nu trebuie exagerat, el fiind indicat numai în perioadele acute, dureroase, de scurtă durată, pentru a nu favoriza anchiloza. Se contraindică șederea prelungită pe fotoliu sau scaun, care nu trebuie să depășească o oră pe zi. Bolnavul trebuie să facă mișcări cât mai frecvente. Supradozarea efortului este relevată de apariția durerilor. Fiind vorba de un tratament de lungă durată, exercițiile trebuie să fie de scurtă durată și ușor de executat. Bine tratată, S.A. chiar după ani de evoluție permite o activitate profesională normală. Reedu-

I

552 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

carea se face deci la domiciliu, iar rezultatele se controlează la 1, 2 sau 3 luni. Somnul de noapte trebuie să fie de minimum 10 ore, în decubit dorsal strict, fără pernă, pe pat tare. Ziua se fac 3-4 cure de repaus de 5 – 10 minute de decubit dorsal. Dimineața și seara, câteva minute de exerciții de respirație, de gimnastică medicală și exerciții de postură cu capul drept perfect, călcâiele, sacrul și occiputul în contact cu peretele.

Exercițiile de gimnastică medicală se fac în pozițiile de ortostatism, decubit dorsal și ventral, de cel puțin două ori pe zi la domiciliu (după însușirea acestora într-un serviciu de specialitate) pentru întărirea musculaturii paravertebrale a centurilor și creșterea amplitudinii articulare. Se utilizează extensia dorsală în procubit sau în poziție șezândă, gimnastică la spalier, mobilizarea dorsolombară după metoda cvadrupedică Klapp, cea mai relaxantă pentru coloană, cu mers încrucișat sau liniar ("în buiestru"), așa cum merg cămila, ursul, și uneori, calul.

Ca gimnastică respiratorie, se recomandă exerciții în semilordoză, pentru tonifierea peretelui abdominal, exerciții de mobilizare a părții superioare a cuștii toracice și exerciții de ridicare forțată a brațului în decubit lateral, în inspirație forțată, bine ritmată, cu compresiunea cuștii toracice în expirație. Reeducarea funcțională a articulațiilor periferice se face prin exerciții de mobilizare activă și pasivă, până la exerciții de postură cu greutăți și scripete sau scoici de gips amovibile (sub controlul evoluției clinice și biologice a procesului inflamator).

în unele cazuri se recomandă hidrokineziterapia (mișcări în apă), practicarea înotului (pe o parte, apoi pe spate și la urmă bras, masajul cu toate tehnicile sale (efieuraj, frământare, vibrații), produși de electroterapie, hidroterapie, termoterapie, balneoterapie.

în periaodele de acalmie se indică cură de mare (Eforie, Mangalia) sau la Felix, Govora, Herculane. Ultima etapă a tratamentului de recuperare este recomandarea unei munci ușoare, adaptată posibilităților bolnavului (cartonaj, împletit, artizanat etc.), sub control medical.

Tratamentul ortopedic-chirugical (osteotomie, artroplastii etc.) este rezervat formelor avansate, incorect tratate inițial.

11.4. REUMATISMUL CRONIC DEGENERATIV

11.4.1. ARTROZA

Definiție: reumatismul cronic degenerativ sau reumatismul artrozic este un proces articular de uzură, spre deosebire de artrite, unde este vorba de inflamație.

Etiologie: se pun în discuție o serie de factori etiopatogenici, care pot explica apariția și dezvoltarea artrozelor.

Etatea este un factor etiologic important, artrozele apărând la o vârstă ceva mai înaintată. Este, după cum spun unii, reumatismul "uzurii" și "senescenței precoce". Deși îl întâlnim mai frecvent la femei de la 40 de ani în sus, iar la bărbați de la 55 – 60 de ani în sus, totuși îl putem găsi și la o etate mai tânără, ba uneori chiar în adolescență. în aceste cazuri, uzura se poate constitui ca urmare a celui de-al doilea factor etiologic: traumatismul.

Acesta survine fie sub forma traumatismului unic, major – accidente, contuzii, fracturi -, fie sub forma traumatismului minor – microtraumatisme – care trebuie să fie însă repetat, continuu, situație care de cele mai multe ori este profesională (încărcători, perforatori cu ciocanul pneumatic, strungari, sportivi etc.).

Factorii metabolici: a) obezitatea este o cauză destul de importantă în constituirea artrozelor. Ponderea corporală crescută peste greutatea ideală supune sistemul osos la un

REUMATISMUL 553

efort deosebit, exercitând o presiune continuă, o microtraumatizare permanentă, pe care trebuie să o suporte articulația și, bineînțeles, osul. Așa se nasc artrozele șoldului, genunchilor, coloanei lombare, gleznelor etc.; b) guta prin precipitarea acidului uric la nivelul articulațiilor, favorizează deteriorarea acestora, de unde și numele de "reumatism artrozic gutos".

Tulburările de statică sunt foarte importante. Le reamintim, întrucât malformațiile congenitale (picior plat, displazie, luxații congenitale, coxa plana, coxa vara etc.), ca și malformațiile traumatice duc, inexorabil, la constituirea proceselor artrozice.

Tulburările endocrine, cum sunt insuficiența ovariană, insuficiența tiroidiană, climaxul – care determină și o creștere ponderală (obezitate) -, favorizează dezvoltarea reumatismului artrozic.

Factorii meteorologici (frigul, umiditatea etc.), prin tulburările vasomotorii produse, favorizează apariția leziunilor articulare degenerative. Acest lucru explică de ce țările cu un climat rece au o morbiditate mai crescută în reumatism artrozic.

Tulburările circulatorii pot determina dereglări în irigația locală a țesuturilor, fenomene ce pot duce mai ușor la procese de degenerescentă articulară.

Infecțiile, uneori specifice, alteori nespecifice, care determină artrite, cu timpul duc la artroze [exemplu, coxita (TBC) duce la coxozăj.

Patogenie: toți factorii de mai sus concură la constituirea proceselor de degenerescentă articulară. Important este că sunt interesate nu toate articulațiile, ci îndeosebi articulațiile de "suport". Ex.: șoldul, genunchiul, coloana vertebrală și mult mai puțin umerii care prind membrele toracice și care au mai mult rol în "prehensiune", suferința acestora constituind periarteritele (afecțiuni ale formațiunilor.periarticulare – mușchi, tendoane).

Anatomie patologică: leziunile în reumatismul artrozic constau în:

– erodarea și distrugerea cartilajului articular;

– hipertrofie și proliferarea osului, cu formarea de excrescențe osoase, denumite osteofite.

Simptome: debutul, ca și evoluția sunt lente, progresive, în ani și ani, ceea ce a făcut să se deosebească două stadii clinice: stadiulpreartrozic – cu o simptomatologie discretă, mai mult intuită – și stadiul artrozic – caracterizat prin semne clinice, radiologice și de laborator.

Semne clinice: acestea sunt subiective și obiective.

Semnele subiective: cel mai important este durerea articulară, care are un caracter specific: apare cu ocazia mișcărilor, spre deosebire de durerea din artrită, pe care o găsim atât în mișcare, cât și în repaus. Practic, durerile în artroze le constatăm dimineața, cu ocazia primelor mișcări după o perioadă de repaus, când articulațiile par "înțepenite". După primele mișcări, durerile dispar pentru restul zilei, reapărând către seară, odată cu oboseala generală – numim aceste articulații "ruginite". Durerile din artroze se explică prin faptul că suprafețele osoase se presează și se "freacă" una de alta, cartilajul fiind distrus din această cauza; se produce astfel o iritație mecanică, care determină, la rândul ei, și o inflamație locală, ce ne va explica cauza durerii în mișcare.

Semne obiective: a) Limitarea mișcărilor este datorită în primul rând faptului că suprafețele articulare, din cauza deformărilor extremităților osoase, prin hipertrofie și os-teofitoză, nu se mai adaptează perfect una la cealaltă și articulația se "gripează", de unde limitarea mișcărilor. în al doilea rând, durerile înseși sunt cele ce limitează mișcările.

b) Crepitatiile sau cracmentele articulare sunt zgomote mai fine sau mai groase, palpabile adeseori, când se și aud la nivelul articulației respective (ex. genunchi). Sunt explicate tot prin traumatizarea suprafețelor osoase, datorită dispariției cartilajului articular, suprafețele articulare pierzându-și luciul și netezimea.

554 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

c) Deformarea articulațiile r apare prin mărirea de volum a acestora, datorită hipertrofiei osoase și osteofitozei. Mult mai rar apar hipertrofîi musculare, datorită inactivității articulare, în această situație artroze'e vor deveni "deformante, cracante, dar reci" (Costa).

Semne radiologice: examenul radiologie în artroze ne indică:

– osteoporoză, adică rarefacția sau decalcifierea osoasă, uneori geodică;

– osteoscleroză, proces de condensare osoasă, de atrofie calcară;

– osteofitoză, adică excrescențe osoase, numite osteofite ("pinteni", "cioc de papagal"), care uneori se unesc formând "punți" osoase numite și sindesmofite. In legătură cu particularitățile fiecărei articulații, se mai pot observa, radiologie, și dispariția liniei inter-articuare (ex.: șold, genunchi), tasări (ex.: vertebre ce iau aspect de "diabolo") etc.

Semne de laborator: menționăm că semnele de laborator sunt foarte reduse în reumatismul artrozic. V.S.H. și leucocitoza sunt normale. Uneori, putem găsi puțin crescut acidul uric în sânge, ca și colesterolul, dar nu constant și nicidecum obligatoriu.

Forme clinice. Afară de poliartorze, adică formele de artroză ce cuprind mai multe articulații, foarte importante sunt formele localizate, care se referă mai frecvent la articulațiile ce sunt obligate să "susțină" cel mai mult greutatea corpului și deci să fie traumatizate cel mai puternic. Dintre acestea, șoldul, genunchii, coloana vertebrală sunt de amintit în primul rând.

11.4.2. COXOZA (coxartroza)

Definiție: numită și artroza coxo-femurală, este poate cea mai importantă dintre toate artrozele, pentru că afectarea sa duce la deficiențe serioase în stabilitatea și mobilitatea-bolnavului, după cum aceste două funcții sunt mai mult sau mai puțin alterate.

Etiopatogenie: două sunt formele de coxoză mai frecvent întâlnite, și anume:

a) senilă, numită și "morbus coxae senilis", datorită involuției senescente a articulației, dar la care întâlnim și alți factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc.;

b) forma traumatică, care este explicată fie printr-un traumatism major (fractură de șold etc.) – și mai puțin prin acțiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente – luxații sau subluxații congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa vulga.

Coxozele mai pot apărea, ceva mai rar, și datorită unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o obstrucție vasculară la acest nivel, sau datorită unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulației șoldului (ex. coxite -coxalgie, care în final determină constituirea procesului artrozic).

Anatomie patologică: toate cauzele amintite mai sus determină alterări profunde ale capului femural și ale cotilului, care nu mai au o coaptare articulară, din această cauză urmând distrugerea cartilajului articular și, în ultimă instanță, deteriorarea articulară, cu rezultat imediat în cele două funcții principale ale articulației șoldului: stabilitatea și mobilitatea.

Simptome: semnele clinice sunt aceleași; durerea și limitarea mișcărilor. Interesant este că bolnavul nu poate face câteva mișcări uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste picior, nu se poate încheia la pantof ("semnul pantofului") și nu poate încrucișa picioarele. Cu această ocazie menționăm că abducția este poate cea mai limitată, urmându-i rotația și adducția coapsei.

Cracmentele articulare se pot percepe palpatoriu sau auditiv.

Semne radiologice: examenul radiologie este foarte edificator pentru coxoză. Se observă cum procesul de deteriorare articulară începe la cei doi poli ai articulației coxo-femurale -superior și inferior -, care sunt și zonele de solicitare maximă – și fundul cotilului.

REUMATISMUL 555

Se vor observa osteofitoză, osteoporoză, uneori geodică, și osteoscleroză cu îngro-șarea sprâncenei cotiloide și subțierea liniei interarticulare.

Evoluție și prognostic: coxoza, odată instalată, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior, alterarea și a celeilalte articulații coxo-femurale prin suprasolicitare, la împiedicarea mersului și imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil și cel mai invalidant, de unde și prognosticul rezervat.

11.4.3. GONARTROZA (artroza genunchilor)

Este mai frecventă decât coxoza.

Etiopatogenie: aceiași factori care prezidează apariția artrozelor pot fi incriminați și de această dată, și anume: factori traumatici; anomalii locale: genu valgum, genu varum, laxitate ligamentară, picior plat etc.; factori metabolici, endocrini: obezitate, perioadă de climax etc.

Anatomie patologică: sunt aceleași leziuni caracteristice între ferfiur și rotulă și apoi între femur și platoul tibial.

Simptome: a) durerea – gonalgia – apare la mișcări, dimineața ("articulații ruginite") și dispare la repaus; b) limitarea mișcărilor; c) cracmentele articulare se aud de la distanță; d) examenul radiologie arată modificări similare artrozelor: îngustarea spațiului articular, osteofitoză etc.

Diagnosticul se bazează pe datele etiologice, semnele clinice și radiologice. Trebuie deosebită gonartroza de artrita genunchiului (gonartrita), unde este vorba de inflamație.

Evoluție-prognostic. Evoluția gonartrozei este cronică. Nu are caracterul invalidant al coxozei.

11.4.4. ARTROZELE PICIORULUI

Este vorba de artrozele gleznei, care sunt destul de frecvente (artroza tibiotarsiană). Mai întâlnim: artroze medio-tarsiene (articulația Chopart – astragal – calcaneu și scafoid -cuboid) și artrozele tarso-metatarsiene (articulația Lisfranc – formată din cele 5 metatar-siene cu cele 3 cuneiforme și cuboidul); de asemenea artroza metatarso-falangiană a haluxului, ce apare mai ales la femei și care dă halus valgus, obligând deseori la rezolvarea ortopedică chirurgicală.

Interesant este că arhitectura oaselor piciorului alcăuiește în ansamblu o boltă cu con-verxitatea superioară. Piciorul este boltit în 2 sensuri: antero-posterior și transversal, având doi stâlpi de susținere, unul îndărăt – calcaneul – și altul în față – metatarso-falan-gian. Deci greutatea corpului nu se transmite pe toată talpa, ci pe punctele de sprijin; arcul intern al bolții fiind mult mai accentuat decât cel extern, el suportă singur jumătate din greutatea corpului.

Toate aceste oase mici, care alcătuiesc în ansamblu bolta piciorului, atât de supuse presiunilor, sunt ranforsate între ele printr-o serie de ligamente, tendoane, mușchi etc., constituind o organizare foarte complicată, care nu poate scăpa unor procese solicitante zilnic, de uzură și de degenerescentă artrozică.

Se constată aceleași modificări anatomopatologice, aceeași simptomatologie clinică, aceleași modificări radiologice proprii artrozelor, dominând osteofitoză calcaneană.

556 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

11.4.5. ARTROZELE MEMBRULUI TORACIC

Sunt mai rare. Explicația coristă în funcționalitatea respectivă, adaptată la prehensi-une, suferind mai mult din acest punct de vedere formațiunile periarticulare, de unde și existența periartritelor. în situații mai deosebite de solicitare, de obicei profesională, pot apărea și artrozele.

lî.4.5.1. ARTROZA UMĂRULUI

Este foarte rară. Unele profesiuni o favorizează: pictori, zugravi etc.

îi sunt caracteristice durerea, cracmentele articulare și limitarea mișcărilor, îndeosebi abducția și retroproiecția. Evoluția poate merge spre blocaj articular, reversibil.

Examenul radiologie arată modificări cunoscute: osteofitoze, osteoporoze, osteoscle-roze cu depuneri calcare.

,,. . <i ■■ .-' ».<i< 11.4.5.2. ARTROZA COTULUI

Are un caracter mai mult profesional, apărând mai ales la cei ce lucrează cu perforatoarele pneumatice, strunguri etc., deci supuși microtraumatismelor permanente, ca și la cei care au suferit traumatisme (fracturi, luxații ale cotului etc.).

11.4.5.3. ARTROZA MÂINII

Este cea mai frecventă artroză a membrelor toracice.

Etiologic, tulburările metabolice și endocrine (menopauza) și unele profesiuni manuale (spălătorese, croitorese, pianiști, violoniști) își au importanța lor.

11.4.5.4. ARTROZA FALANGELOR

Caracterul clinic cel mai important al acestor artroze este formarea unor noduli la extremitatea distală a falangelor (III – II), numiți nodulii Heberden (fîg. 71) și între falangele II și I, numiți nodulii Bouchard.

Fig. 71 – Mână artrozică. Nodulii Heberden.

.

REUMATISMUL 557

11.4.5.5. ARTROZA POLICELUI

Se mai numește și rizartroză și se constituie între trapez și police (metacarp).

•

1.4.6. SPONDILOZELE

Se mai numesc și artroze vertebrale. Leziunea interesează cele două elemente constitutive ale coloanei vertebrale, și anume: vertebra și discul intervertebral.

Fiecare disc este alcătuit din două părți: nucleul pulpos și inelul fibros.

Nucleul pulpos, care ocupă zona centrală, funcționează ca o bilă care se deplasează în toate direcțiile, după fiecare mișcare.

Inelul fibros ocupă partea periferică, fiind format dintr-o serie de lame concentrice (15 – 20), solidarizate între ele prin fibre transversale. Discul suferă o involuție, începând de Ia etatea de aproximativ 30 de ani, mai ales dacă se adaugă și factorul traumatic. Modificările degenerative se accentuează, nucleul pulpos bogat în apă se retracta, devine friabil, iar inelul fibros se usucă și se necrozează. Când nucleul bombează în spongioasa corpului vertebral, se produce hernierea intraspongioasă, iar nodului herniat poartă denumirea de nodul Schmorl.

Aceste modificări artrozice ale discurilor constituie discartroza.

Corpul vertebral prezintă leziuni degenerative caracteristice sub forma unor excrescențe sau prelungiri osoase, numite osteofite, care se formează prin reacții osteogenetice locale.

Anatomie patologică: în spondiloză acționează același proces de uzură, cu aceleași caracteristici, ca în artroză, interesând discul și corpul vertebral. Se vor produce: protru-zia discală (bombare), hernia discală, osteofitoza.

Etiologie: sunt mai mulți factori care contribuie la declanșarea bolii, în genere cei expuși la capitolul "Artroza". Dintre aceștia cităm: traumatismele vertebrale – fie majore și unice, de obicei directe, – fie minore, dar permanente (micro-traumatisme) etc.; obezitatea; hiperfuncțiile coloanei cervicale și lombare – mai ales în solicitările sportive de performanță; tulburările statice – hiperlordoza, pozițiile greșite în munca profesională; anomaliile congenitale (bloc vertebral etc.); insuficiența musculo-ligamentară si relaxarea chingii abdominale; etatea mai avansată.

Nu putem vorbi de spondiloze profesionale, dar vorbim despre frecvența spondilozelor în anumite profesiuni.

Examenul radiologie arată: osteofitoza, osteoporoză, osteoscleroză. De multe ori putem constat sponidloze radiplogice, fără fenomene de spondiloză clinică.

Forme clinice: după localizare deosebim: spondiloza cervicală, spondiloza toracică, și spondiloza lombară.

11.4.6.1. SPONDILOZA CERVICALA

■

Simptomele caracteristice sunt: durerea cervicală, redoarea cefei, cracmente în mișcări; se adaugă fenomene iritative ale rădăcinilor nervoase, putându-se produce:

– nevralgii (plexite) cervico-brahiale;

– periartrită scapulo-humerală (P.S.H.);

– simpatalgii, cu fenomene algodistrofice, realizând sindromul umăr-mână sau Steinbrocker, angioneuroze vasospastice periferice (sindrom Raynaud) etc.;

– torticolis;

558 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– brahialgie, nevralgia Arnold, sau arnoldita, sau nevralgia occipitală etc.;

– astenie nervoasă, care împreună cu spondiloza cervicală realizează sindromul Barre-Lieou.

11.4.6.2. SPONDILOZA TORACALĂ

• Este mai rară și se manifestă prin nevralgii intercostale. O formă specială de sponidi-loză dorsală este boala Scheuermann sau spondiloza juvenilă, care debutează la copii chiar înainte de 10 ani, pentru ca între 10 și 20 de ani să se constituie cifoza. Sunt prezenți nodulii Schmorl și vertebrele cuneiforme, conferind coloanei o rigiditate deosebită. De asemenea, o altă formă este sindromul Forestier-Rotes, caracterizat printr-o osteo-fitoză gigantă și formarea de punți osoase, denumite sindesmofite, realizând un adevărat "bambus vertebral".

■

11.4.6.3. SPONDILOZA LOMBARA

Este poate cea mai frecventă. Motivele? Mobilitatea și calitatea de suport a acestui segment vertebral. Și ca să vedem ce sarcină "suportă" coloana lombară, s-a constatat că ridicarea unei greutăți de 50 kg, de exemplu, determină asupra coloanei lombare o presiune de 500 kg, adică de 10 ori mai mare.

Durerea sau lombalgia, prezentă de fiecare dată, dă ceea ce se cheamă lumbago. Durerile sunt mai vii dimineața la mișcări sau către seară, după oboseala zilei. Aceste manifestări algice iradiază de obicei spre regiunile fesiere sau sacru, iar alteori pe membrul inferior, sub fovma unei sciatici, nevralgii crurale sau meralgii parestezice de femu-rocutanat – fenomene care sunt explicate prin alterarea discului care declanșează iritații ale rădăcinilor nervoase. Este conflictul disco-radicular. Punctele cele mai dureroase sunt cele de la nivelul lui L4 – L5 și L5 – Sj.

Frecvent aceste deteriorări discale produc alunecări vertebrale, numite spondilolis-tezis (retrolistezis, anterolistezis sau laterolistezis).

Examenul radiologie arată aceleași modificări, uneori și o artroză interspinoasă, constituind sindromul Baastrup.

11.4.7. TRATAMENT Șl RECUPERARE ÎN ARTROZE Și SPONDILOZE

Tratamentul și recuperarea funcțională a artrozelor recunosc aceleași indicații și recomandări de individualizare ca și în celelalte afecțiuni reumatice.

Bilanțul articular și muscular: se va evalua funcționalitatea, adică se va testa articulația lezată, atât din punctul de vedere al mobilității sale, cât și din punctul de vedere al forței musculare. Ne referim la una dintre cele mai importante artroze – aceea a șoldului -, care prin evoluția sa capătă un puternic caracter invalidant.

Bilanțul muscular se apreciază după aceleași metode, îndeosebi clinice, cu referiri asupra bilanțului muscular, global, analitic și sintetic.

Obiectivele recuperării: în artroze-spondiloze obiectivele tratamentului de recuperare sunt: combaterea durerilor; combaterea redorilor, retracțiilor; stabilizarea procesului de artroză, pe cât este posibil; recâștigarea mișcării parțiale sau integrale și deci reintegrarea în muncă.

Metode de tratament și recuperare; ne vom referi la artroza șoldului, genunchiului și la spondiloze, celelalte afecțiuni artrozice recunoscând în general aceleași metode de tratament. Tratamentul este: medical și ortopedic-chirurgical.

REUMATISMUL 559

Tratamentul medical este la rândul său: medicamentos, balneo-fizical și kineziterapic. Tratamenul medicamentos constă în folosirea unei medicații antalgice care poate cuprinde:

– medicație antalgică minoră, obișnuită (Acid Acetilsalicilic, Aminofenazonă etc.);

– medicație pirazolonică (Butazolidin, Irgapirin, Reopirin, Fenilbutazonă) etc.;

– medicație analgetică și antinevralgică (Novocaină, vitamina Bj, B^, B12 etc.);

– medicație decontracturantă (Clorzoxazon Paraflex, Decontractyl, Apesan, etc.).

– medicație iodică, care este totuși medicație de elecție în artroză, cu un efect bun vasodilatator, trofic, dar cu aplicație sezonieră (în sezonul caîd).

Desigur că se prevede și o asociere medicamentoasă în tratamentul artrozelor.

Balneofizioterapia are cele mai largi recomandări, cu cele mai eficiente rezultate. Aproape că nu există contraindicații din punctul de vedere strict al bolii artrozice, excluzând bineînțeles numai formele complicate (cardiaci, pulmonari decompensați etc.).

Pot fi folosite toate metodele bealneofizioterapice, și anume:

a) Electroterapiaa – diadinamice, ionizări etc.;

b) Hidroterapia are o utilizare, am putea spune, maximă în cura externă și se bucură de o apreciere deosebită din partea tuturor bolnavilor, pentru efectul său calmant. Avem în țara noastră o serie de stațiuni cu profil antireumatic:

– Felix – băi oligometalice, slab mineralizate și radonice;

– Herculane, Pucioasa, Vulcana – băi termale și sulfuroase;

– Govora – băi sulfuroase, iodate și sărate;

– Bazna – băi iodate și sărate;

– Sovata, Amara, litoral (Eferie, Techirghiol) – băi sărate și cu nămoluri.

c) Termoterapia folosește proceduri mai drastice, dar cu o mare eficiență: nămolul cald, împachetările cu parafină, băile de lumină generale și parțiale etc.

Kineziterapia este absolut indispensabilă și în tratamentul artrozelor. Mișcarea se folosește metodic, sub toate formele sale: mișcări active, pasive, active-ajutate și cu rezistență. Acestea se aplică atât la pat, cât și în afară de planul patului.

Mișcările se pot face mult mai ușor în apă – hidrokinoterapie. Pot fi folosite pentru mișcare și diferite aparate sau mijloace ajutătoare.

Masajul este un prețios factor în acțiunea de recuperare a artrozelor.

Tratamentul ortoperdic-chirurgical își are indicația sa (osteotomia, artroplastia sau artrodeza).

11.5. REUMATISMUL ABARTICULAR

Este vorba deci de manifestări care nu interesează articulațiile, ci mușchii, formațiunile periarticulare și nervii, de unde și denumirea de reumatism muscular și nervos.

11.5.1. REUMATISMUL MUSCULAR (mialgii și miozite)

Mialgiile sau neuromialgiile și mioziteie au aceiași factori etiologici cunoscuți: infecțiile de focar, infecțiile generale, traumatismele, eforturile, climatul rece și umed etc. Mioziteie recunosc stări lezionale mai avansate (mușchi tumefiați, indurați, cu noduli).

Simptome: durerea și redoarea musculară.

Exemple de mialgii: lumbago, cervicalgia, dorsalgia, mialgia fesieră etc.

Exemple de miozite: miozita reumatică (cu V.S.H. crescută etc.).

560 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

11.5.2. TENDINITELE

Tendinită înseamnă afectarea unui tendon. Exemple:

a) Tendinită epicondiliană (epicondiiita cotului) și epitrohleană (epitrohleită) apare la tâmplari, spălătorese, jucători de tenis, dactilografe etc.

b) Tenosinovitele apar mai ales la mâini, în anumite condiții de muncă (dactilografe), fiind socotite chiar ca afecțiuni profesionale.

11.5.3. PERIARTRITELE

Cea mai importantă este periartrita scapulo-humerală sau P.S.H., cu o frecvență foarte mare.

Caracterul cel mai important al articulației umerilor este mobilitatea maximă. Aceasta presupune o anumită construcție anatomică, care să permită umărului să răspundă la cele mai mari solicitări din punct de vedere motor.

Mobilitatea este asigurată, în primul rând, de cele trei articulații constitutive, și anume: scapulo-humerală – care este cea mai importantă -, acromio-claviculară și toraco-cla-viculară.

Partea musculară este alcătuită dintr-un plan profund, unde este situat bicepsul, și unul mai superficial, ocupat de deltoid. între aceste două planuri musculare se găsește bursa subdeltoidiană sau acromio-deltoidiană, cu rolul de a favoriza alunecarea și de a ușura mișcarea. Aici este sediul afecțiunii și al tuturor modificărilor patologice în P.S.H.

Cauzele traumatice, solicitările maxime, eforturile de prehensiune (prindere), ca și alte cauze, între care afrigore, își au primul rol.

Din punct de vedere clinic, P.S.H. are trei forme sau stadii, și anume:

a) stadiul I – sau umăr dureros simplu;

b) stadiul II – sau umăr blocat acut;

c) stadiul III – sau umăr blocat cronic.

a) Umărul dureros simplu (stadiul I) se caracterizează prin dureri vii, dar cu mișcări posibile, abducția fiind cea mai dureroasă mișcare. Este momentul când mușchiul supra-spinos ■• mușchi mic care dă "startul" în această mișcare – este strivit între acromion, și humerus, spațiu care constituie un adevărat defileu.

b) Umăr blocat acut (stadiul II) urmează primul stadiu sau apare de la început astfel. Două semne sunt prezente: durerea vie și imobilizarea, adică blocarea umărului, datorită contracturii și redorii musculare.

c) Umăr blocat cronic (stadiul III). Aici se constată blocarea umărului, cu dureri minime. Această formă se poate instala din stadiul II al P.S.H. sau poate apărea ab initio în această formă. Se constată o retracție capsulară (De Seze) cu contractură, prezente fiind și decalcifierile periarticulare, mai mult sau mai puțin frecvente, depistate radiologie.

Diagnosticul nu este greu de făcut, dar trebuie să se elimine o serie de alte afecțiuni ce se pot ivi la nivelul umărului, și anume: traumatisme, alte aortrite, tumori etc.

11.5.4. ALGODISTROFIfLE SIMPATICE

1. Sindromul umăr-mână numit și Steinbrocker sau algodistrofia membrului superior De Seze), este caracterizat prin afectarea umărului și a mâinii.

REUMATISMUL 561

Semnele sunt următoarele: dureri și tulburări trofice (edemul mâinii), jenă funcțională (redoare articulară).

Interesant este că indicele oscilometric este crescut.

2. Sindromul Sjieck-Leriche sau osteoporoza algică posttraumatică apare de obicei datorită unui traumatism al gleznei sau piciorului, după scoaterea unui aparat gipsat, când încep fenomenele algice foarte supărătoare.

3. Boala Dupuytren este refracția aponevrozei palmare care va fixa mâna în flexie permanentă. Această refracție este datorită unui proces de scleroză palmară, favorizată de anumiți factori etiologici:

– profesie (tâmplari, dogari, perforatori etc.);

– vârstă mai înaintată.

Se înțelege că, funcțional, mâna respectivă va prezenta un deficit motor.

4. Boala Ledderhose este omologul plantar al bolii Dupuytren. Este deci o aponevro-zită plantară (la șoferi sau la cei ce pedalează la diferite aparate), determinând un picior "boltit" sau "scobit", ce va deveni până la urmă "în gheară" și în "varus".

5. Degetul "în resort" este caracterizat printr-o extensie dificilă, cu rezistență la 1 – 2 degete. Se datorește unui nodul pe tendonul extensorului.

6. Boala Quervain este tenosinovita stenozantă a policelui, care apare la femei după 40 de ani. Este vorba de o îngroșare și stenozare a tecii tendoanelor policelui (abductor și extensor). O găsim la tricoteze, croitorese etc. și determină o importantă jenă funcțională.

11.5.5. NEVRALGII Șl NEVRITE

Acesta este un alt subcapitol al reumatismului abarticular.

Nevralgie înseamnă durere pe nerv. Aceste fenomene sunt destul de frecvente și este bine să fie cunoscute.

Etiologic, există două feluri de nevralgii, și anume: primare sau esențiale și simptomatice sau secundare.

Exemple de nevralgii (sau nevrite) sunt: lombosciatica, nevralgia cervicobrahială, tri-geminală, crurală, intercostală etc. Dar cea mai frecventă este lombosciatica.

11.5.5.1. SCIATICA VERTEBRALĂ (S.V.)

Definiție: sciatica vertebrală este suferința nervului sciatic produsă de obicei prin hernia discului intervertebral, caracterizată clinic printr-un sindrom radicular (durere, tulburări de sensibilitate și semne de deficit motor) și un sindrom vertebral (atitudini vicioase și limitarea mișcărilor).

Etiopatogenie: boala este provocată în 80 – 90% din cazuri de compresiunea rădăcinilor L4 și Si ale nervului sciatic, în spațiul interdisco-ligamentar. Teoretic, agresiunea rădăcinii nervului sciatic poate fi provocată de mai multe cauze, dar cel mai important mecanism este conflictul disco-radicular, adică compresiunea nervului prin protruzia sau hernierea discului intervertebral în spațiul interdiscoligamentar.

Hernia discală se produce printr-un proces de degenerescentă a discului. Se știe că discul intervertebral este format din inelul fibros, o pâslă fibroasă alcătuită din lamele concentrice – care înconjură nucleul pulpos – al doilea element al discului, constituit din țesut semilichid, incompresibil. începând din decada a Ii-a a vieții, în nucleul pulpos apar leziuni degenerative de deshidratare și eventual fragmentare, iar în inelul fibros, mani-

562 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

festări de involuție (fisuri, calcified). Pierzându-și capacitatea de deplasare, mobilitatea, nucleul pulpos nu mai transformă presiunea în distensie, ci o transmite ca atare inelului fibros.

în urma unui efort depășit, cu contracție concomitentă a musculaturii vertebrale anterioare și posterioare, se învinge limita de siguranță a inelului fîbros și se produce hernierea (protruzia) nucleului pulpos prin fisurile preexistente. în apariția S.V. acționează 3 factori: a) elementul mecanic (compresiunea rădăcinilor) care explică de ce S.V. este unilaterală, apare la efort, se poate redresa spontan, recidiva sau evolua cronic; b) elementul inflamator, care explică exacerbarea durerii prin frig, congestie venoasă nocturnă etc.; c) contractura musculară, care contribuie la producerea durerii.

Sciatica vertebrală este boala adultului tânăr (30 – 50 de ani), deoarece înainte de 30 de ani nu apar modificări de senescență, degenerative, iar după 50 de ani fibrozarea sfârșește, iar degenerescenta discală nu mai permite hernierea nucleului pulpos în spațiul in-terdisco-ligamentar. Hernierea se face obișnuit postero-lateral și are loc în segmentul cel mai solicitat – lombar (fie L4 – L5, fie L5 – S,).

Simptomele se grupează în două: a) radicular și b) vertebral.

a) Sindromul radicular constă în durere, tulburări de sensibilitate și semne de deficit motor. Durerea este semnul cel mai caracteristic și urmează un traiect continuu: lombar, sacrat, fesă, coapsă, molet, picior. Mai rar durerea este discontinuă, spastică sau sub formă de parestezii. Uneori, durerea este foarte intensă, marcând deficitul motor. Alteori diminua în repaus. De obicei se exacerbează în ortostatism prelungit, aplecare, redresare, tuse, strănut. Poate apărea după un traumatism, efort mare care solicită coloana sau chiar o mișcare simplă. Tulburarea de sensibilitate mai frecvent întâlnită este hipoestezia. Obiectivarea durerii se face printr-o serie de semne:

– semnul Neri: apariția de dureri sacrate, cu iradiație în șezut și membrul inferior, la flexia capului, bolnavul aflându-se în decubit dorsal, cu gambele întinse;

– semnul Naffziger: apariția durerilor în regiunea sacrată și gambe, la compresiunea jugularelor;

– semnul "călcâiului": durere ce apare la mersul pe călcâi (flexia dorsală a piciorului sau flexia dorsală a haluceului), în S.V., la nivelul lui L4 – L5;

– semnul "vârfulpiciorului"; durere ce apare la mersul pe vârful picioarelor (flexia plantară a piciorului sau flexia ventrală a halucelului), în S.V., la nivelul lui L5 – S{~,

– semnul Bonnet: dureri ce apar la adducția coapsei pe bazin, cu gamba în flexie;

– semnul Lassegue (cel mai caracteristic și folosit): dureri pe traiectul nervului sciatic prin ridicarea, de către examinator, a membrului inferior cu genunchiul în extensie: când este bilateral sau controlateral, sugerează o compresiune medulară.

Ca semne de deficit motor, pot apărea atonie sau atrofie musculară, reflexe tendinoase abolite (reflexul rotulian în sciatica la nivelul lui L3 și ahilian, în siatica S,).

b) Sindromid vertebral se caracterizează prin atitudini vicioase și limitarea mișcărilor coloanei vertebrale. Contractura musculaturii paravertebrale, care apare reflex, ca răspuns la agresiunea rădăcinii nervului, este un semn precoce. La palpare, musculatura este contractată, proeminentă, reliefată de partea convexității. La inspecția cploanei se constă ștergerea lordozei lombare – cu aspect de "spate plat" – și scolioză lombară, care poate fi homolaterală sau directă (cu contractura de aceeași parte cu durerea) și heterolaterală sau încrucișată (în care scolioza și contractura sunt în partea opusă durerii). Scolioza este un mod de apărare a organismului, care adoptă o poziție antalgică, pentru a diminua durerea; de aceea, scolioza se numește antalgică.

Mișcarea sau mobilitatea în sciatică este redusă. Se apreciază prin creșterea distanței vârfului degetelor-sol. Semnul Schober (vezi "Spondilita anchilozantă") este pozitiv.

REUMATISMUL 563

Hiperextensia și anteflexia coloanei sunt dureroase. Aplecarea pe partea concavității este mai puțin dureroasă. Mersul este dificil. Sindromul vertebral este obligatoriu pentru diagnostic, dar nu permite localizarea.

Semnele radiologice revelatoare de sciatică vertebrală sunt în număr de patra: lărgirea discală, unilaterală, pensarea discală unilaterală, pensarea globală, lărgirea globală. Radiologie, triada Barr este considerată patognomonică: rectitudinea coloanei, pensarea electivă, scolioza. Pentru diagnosticul S.V. sunt obligatorii radiografiile de față și profil. Saculoradiculografia este un examen radiologie rezervat unor cazuri deosebite.

Forme clinice: 1) sciatica L5, cu dureri pe traiectul indicat de dunga pantalonului, fața dorsală a piciorului și haluce; bolnavul nu poate merge pe călcâi, contractura antalgică este încrucișată; 2) sciatica Sj, cu dureri pe fața posterioară a gambei, retromaleolar și fața externă a plantei. Contractura este directă, reflexul ahilian abolit sau diminuat; bolnavul nu poate merge pe vârf; 3) sciatica paralizantă apare după forma hiperalgică și se datorește unei compresiuni mari; bolnavul merge în "stepaj"; dispariția durerii sugerează o falsă videcare; prognosticul este rezervat; 4) sciatica hiperalgică este dominată de durerea atroce persistentă și rezistentă la antalgice; 5) sciatica rebelă și recidivantă; 6) lombosciatica cronică determină suferință permanentă și evoluează-la umbra unui lumbago.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe existența sindroamelor vertebral și radicular.

Diagnosticul diferențial are drept scop diferențierea S.V. de sciaticele secundate. Dintre acestea, următoarele sunt mai frecvente: a) spondilolistezisul, care reprezintă alunecarea corpului vertebral (frecvent asociat cu leziuni discale) – examenul radiologie este concludent; b) sciatica neoplazică (metastaze de la prostată, tiroidă, rinichi, sân, uter) -apare după 50 de ani, prezintă V.S.H. și leucocitoză crescute, osteoliză, dureri rebele și uneori paraplegii; c) sciatica tuberculoasă (morbul Pott) – apare la tineri cu antecedente bacilare, prezintă cifoză, abces rece, uneori paraplegie, V.S.H. și leucocitoză mult crescute; d) spondilita anchilozantă – apare la bărbați tineri, cu lombalgii; debut radiologie prin sacroileită.

Evoluția depinde de gradul de participare a factorului mecanic (gradul herniei), a factorului inflamator congestiv și de contractura musculară.

Tratamentul se adresează celor trei factori generatori: factorul mecanic se combate prin repaus și agenți fizici; factorul inflamator prin medicație antiinflamatorie, contractura, prin decontracturante. Tratamentul trebuie să fie individualizat și adaptat formei clinice.

în stadiul acut, primul gest terapeutic este repausul, obligatoriu la pat (acțiune decon-tracturantă și analgezică); în medie durează 10-l4 zile, bolnavul trebuind să stea pe pat tare, dar nu pe scândură (saltea pe scândură). Poziția este de relaxare, de obicei decubit dorsal sau de preferat poziție semișezândă, cu pernă sub genunchi; în unele cazuri, decubit lateral (poziția "în cocoș de pușcă") sau decubit ventral. Medicația antiinflamatorie și analgezică este foarte utilă: Acid Acetilsalicilic (3-4 g/zi) sau, de preferat, Fenilbutazonă (2-4 drajeuri de 200 mg sau supozitoare de 250 mg/zi), cu respectarea contraindicaților, timp de 7 – 10 zile. Indometacinul (3-4 capsule de 25 mg/zi, timp de 5-8 zile) este foarte activ. In cazuri speciale, în spital se mai întrebuințează Tanderil, Percluzone, Ketazon, Tomanol etc.

Medicația decontracturantă (Clorzoxazon, Paraflex), în doză de 1 – 2 comprimate de 3 – 4 ori/zi, este de asemenea obligatorie. Midocalmul nu dă rezultate, fiind rezervat contracturilor din afecțiunile neurologice. Infiltrațiile epidurale sau paravertebrale cu xilină 1 % și hidrocortizon sunt necesare în formele dureroase, iar în unele cazuri rahian-estezia amendează remarcabil durerea.

564 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în stadiul subacut, medicația analgezică și antiinflamatorie se reduce; se recomandă fizioterapia (curenți diadinamici, ionizări cu novocaină 2% sau CaCl2 – 2%, ultrasunete, băi galvanice). După epuizarea celorlalte mijloace terapeutice, uneori este necesară roentgenterapia antiinflamatorie sacro-lombară (4-8 ședințe a 50 – 75 r). în funcție de forma clinică se pot executa exerciții terapeutice gradate, cu efect relaxant și decontracturant (la început mișcări pasive, apoi active). Elongația vertebrală acționează prin realizarea unei presiuni negative la nivelul discului, care aspiră nucleul pulpos. Este indicată în stadiul subacut sau cronic și se întrerupe la cea mai mică agravare. Bolnavul este fixat pe masa de elongație cu ajutorul unor chingi sau corset, tracțiunea exercitându-se prin planul înclinat al mesei și prin greutatea bolnavului. O manivelă imprimă extensiei o tracțiune ce nu depășește 50 – 60 kg pentru regiunea lombară sau 20

– 25 kg pentru regiunea cervicală, pe o durată de 20 de minute lombar sau de 10 minute cervical (în cazul discopatiilor cervicale, bineînțeles). Este indicat ca ședința de elongație să fie precedată de proceduri termoterapice (parafină, băi de lumină etc.), care să asigure relaxarea vertebrală necesară unei eficiente tracțiuni.

Reeducarea în piscină se poate încerca la o lună de la dispariția episodului dureros. Se interzice sportul pe o perioadă de 3 luni, renunțânud-se la judo, înot, călărie etc.

Pentru prevenirea recidivelor se reia activitatea gradat, se aplică Lombostat flexibil (3

– 4 luni); se continuă reeducarea musculară prin exerciții zilnice sau reeducare în piscină; se fac cure balneare (Felix, Mangalia, Herculane, Amara) și se evită mișcările bruște care solicită coloana.

Tratamentul formelor particulare. în sciatica hiperalgică se fac infiltrații epidurale sau intradurale cu xilină și hidrocortizon; se aplică uneori Lombostat gipsat. Când este indispensabil, se administrează Mialgin, iar alteori se administrează Prednison (40 mg) sau ACTH (50 mg), timp de 7 – 10 zile. Repausul se face cu pernă sub cap și genunchi (uneori, este recomandabil să lăsăm bolnavul să-și aleagă singur poziția). Dacă nu se obțin rezultate în 15 zile, se examinează oportunitatea intervenției chirurgicale (ablația nucleului pulpos sau grefă).

. >-r r^rA<Z .- «. •' v«î

;'

.

– ;.

■.■-:-iA- ■■:..'..» ». -u: ^t

■ …. ■-, ;

12. BOULE DE NUTRIȚIE

12.1. INTRODUCERE

Una dintre caracteristicele ultimelor decenii, este creșterea alarmantă și în ritm continuu a bolilor de nutriție. Se știe eă acestea se datoresc în principal tulburărilor metabolismului factorior nutritivi. Aceste dereglări recunosc cauze exogene, endogene și mixte. Cauzele exogene își au fără discuție importanța lor. Cauzele endogene mult mai importante. Anumiți factori ereditari, constituționali, ca și o serie de disfuncții endocrine, (hipofiză, tiroidă, suprarenale, gonade), au răsunet asupra metabolismului nutritiv al organismului. în ceea ce privește factorii micști, aceștia rezultă din coparticiparea factorilor exogeni cu cei endogeni. Se pare totuși că dereglările nutritive produse de factorii exogeni, sunt foarte importante. Se știe că mai mult de jumătate din factorii de mortalitate, se datoresc bolilor cardiovasculare (la noi 46 % din cazuri). Alături de alți factori de risc, sedentarismul, fumatul, stressul, și în strânsă corelație cu aceștia alimentația nerațională și corolarul acesteia bolile de nutriție (obezitate, diabet, dislipidemii), contribuie la această mortalitate crescută. Astfel, față de o frecvență de 0,5 % înainte de al doilea război mondial, astăzi diabetul zaharat înregistrează o frecvență de 4 – 8 %. Față de un diabetic cunoscut, există 1-2 diabetici necunoscuți. Obezitatea de asemenea a crescut la 23,6 % în mediu rular și 27,7 % în cel urban, în țara noastră. Un rol nu mai puțin important, îl dețin dislipidemiile care înregistrează o frecvență de 14 % în țara noastră. Nu se poate ignora rolul alimentației în geneza aterosclerozei, care prin complicațiile sale vasculare (infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale etc), ocupă primul loc în mortalitatea generală. între nivelul colesterolemiei și frecvența afecțiunilor cardiovasculare există o relație directă. Astfel, pentru fiecare reducere cu 1 % a colesterolemiei, scade riscul bolii cardiace ischemice cu 2 %. Legăturile directe dintre hipercolesterolemie și hiperlipoproteinemie sunt de asemenea cunoscute. Toate acestea, dar și numeroase alte argumente, justifică importanța alimentației în bolile de nutriție. Dieta în unele boli este singurul remediu, în altele 50 % din eficacitatea tratamentului este dietetic și în aproape toate deține un rol foarte important. Desigur că nu toate bolile degenerative, trebuie puse pe seama alimentației în exclusivitate. Există și o serie de factori ereditari, constituționali etc. Totuși rolul determinant, în numeroase boli și în special în cele de nutriție, îl deține neconcordanța dintre alimentele consumate, arderile lor în organism și cheltuielile de energie, dar mai ales felul alimentației. Un exemplu concludent: consumul de zahăr a crescut în lume în cursul ultimei generații de 5 – 6 ori, iar consumul de grăsimi a crescut în dauna celui de cereale, de legume și fructe. Dar consumul mare de grăsimi, în special grăsimile animale (care conțin acizi grași saturați) și de dulciuri, duce la hiperlipidemie, deci la creșterea lipidelor și colesterolului în sânge, cu rol direct în geneza aterosclerozei. Consumul peste măsură de dulciuri și făinoase, favorizează și apariția diabetului zaharat.

566 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

12.2. DIABETUL ZAHARAT

12.2.1. DEFINIȚIE Șl NOȚIUNI GENERALE

Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluție cronică, determinată genetic sau câștigată, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoțită sau urmată de perturbarea metabolismului lipidic, protidic și mineral și care se datorește insuficienței absolute sau relative de insulina în organism (I. Mincu). Triada clasică simptomatică: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureză mare), și polidipsie (sete mare), care definea altădată diabetul zaharat, nu mai este patognomonică, fiind destul de rar întâlnită și mai ales la tineri (30 – 35 % din cazuri). în majoritatea cazurilor (deci în diabetul de maturitate, insulino independent), debutul este insidios sau atipic, ajungând la deplina sa manifestare după ani de evoluție tăcută sau necaracteristică. Acest fenomen explică apariția complicațiilor grave, adesea ireversibile. Acest fapt nu este caracteristic în diabetul secundar, determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism, hiperpituitarism, hi-pertiroidism etc), de extirparea chirurgicală a pancreasului, de anihilarea lui traumatică sau tumorală, sau de tratamentul cu corticoizi sau tiazide (Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problemă socială.

Cauzele pentru care diabetul zaharat, reprezintă o boală gravă, ridicând probleme cu caracter social:

– este o boală cronică nevindecabilă, în unele cazuri cu caracter ereditar (35 – 45 %)

– morbiditatea sa este în continuă creștere, datorită prelungirii mediei de viață a acestor bolnavi, medicației administrate, depistării precoce și îngrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat în țara noastră, este de 3,1 % astăzi, față de 0,2 % în 1942. Puțin frecvent la tineri (0,65 % între 25 – 30 ani), față de vârstele înaintate, 3,8 % între 41 – 55 ani, 7,3 % între 55 – 60 de ani și 8,1 % între 61 – 65 de ani.

– în evoluția sa au apărut elemente noi. Coma diabetică a scăzut de la 83 % în epoca preinsulinică, la 1,2 % în 1972, fiind mai mult datorită indisciplinei bolnavului, decât posibilităților medicale. In schimb complicațiile degenerative cronice, au devenit principalele manifestări evolutive. Astfel macroangiopatia cu consecința sa ateroscleroza și complicațiile acesteia cerebrale: cardiace și ale membrelor inferioare, ocupă prinicipalul loc în tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nici gravitatea complicațiilor microangi-opatiei (glomeruloscleroza, retinopatia). Semnificativ pentru cele arătate este și faptul că mortalitatea prin boli degenerative în diabetul zaharat a crescut de la 0 % înainte de descoperirea insulinei, la 73 % astăzi. în același sens pledează și frecvența retinopatiei care a crescut de 25 de ori la bolnavii cu diabet zaharat, față de cei fără diabet.

– Nota de gravitate a bolii este subliniată de faptul că diabetul zaharat, apare la vârste active (40 – 60 de ani). De aici decurge și aspectul social al bolii.

Câteva probleme fundamentale în diabetul zaharat:

– diabetul zaharat poate exista fără ca bolnavul să acuze vreo tulburare.

– diabetul nu poate fi infirmat, atunci când glicemia este normală dimineața înainte de a mânca.

– este foarte important ca diabeticul să fie descoperit într-un stadiu cât mai incipient. Aceasta presupune efortul de a fi căutat la persoane care prezintă riscul de a deveni diabetice: obezii, femeile care au născut copii de 4 kg sau peste, bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau care prezintă litiază biliară. în aceste cazuri trebuie să se facă proba de încărcare cu glucoza.

– tratamentul diabeticului este bun numai atunci când bolnavul cooperează și îl respectă. Aceasta reclamă ca bolnavul să fie instruit și să aibă cunoștințe solide despre boala sa.

BOLILE DE NUTRIȚIE 567

– orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fără respectarea regimului.

– un diabetic este bine tratat, când are o stare generală bună, când are o glicemie pe nemâncate de 120-l30 mg%, o glicemie în orice moment al zilei care să nu depășească 160 -l70 mg%, când nu are glicozurie și cetonurie, și când greutatea este apropiată de cea ideală.

Istoric. în 1869 Langerhans descrie în pancreas existența unor celule cu aspect particular față de restul țesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele lui Langerhans. în 1885, Von Mehring și Minkovsky descriu apariția diabetului după extirparea totală a pancreasului la animale. Ulterior Minkovsky demonstrează prin ligatura canalelor excretoare ale pancreasului, că deși pancreasul se distruge, diabetul nu apare atâta timp cât insulele lui Langerhans rămân intacte. în 1921, savantul român Paulescu, extrage din pancreas o substanță numită de el "pancreină", care scade glicemia în sângele câinelui fără pancreas. 6 luni mai târziu canadienii, Banting și Best extrag și ei din pancreasul animalelor o substanță tot hipoglicemiantă, pe care o numesc insulina. Lui Banting și lui Mac Leod (proprietarul laboratorului) li se decernează premiul Nobel, facându-li-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu și Best.

12.2.2. ETIOLOGIE

Dintre cauzele diabetului zaharat menționăm:

– Ereditatea (transmiterea defectului genetic), deține un rol important, 35 – 45 % din bolnavi având această etiologie. Se recunoaște o transmisie ereditară fără a se cunoaște precis modul de transmitere. Adeseori se găsesc printre rudele bolnavului cu diabet, persoane care au suferit de aceeași boală (părinți, unchi, bunici, frați, etc).

– Alimentația. Este aproape unanim acceptat în geneza diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahăr și dulciuri concentrate. Boala se observă frecvent la cofetari și în țări cu consum mare de zaharuri (Anglia, Cuba) Totuși rolul cel mai important, este factorul supraalimentatie, indiferent de natura alimentelor (I. Mincu), în consecință obezitatea. Din statistica centrului de boli de nutriție și diabet din București, 91,1 dintre bolnavii cu diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au obezitate.

– Profesiunea și mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucătar, cofetar, ospătar etc. Sunt predispuși și cei cu ocupații sedentare și cu solicitări nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu funcții de răspundere etc). De aceea diabetul este mai frecvent întâlnit în mediul urban și la bărbați.

– Vârsta. în 80 % din cazuri, boala apare după 40 – 45 ani, iar la copii la vârsta pubertății.

– Inflamațiile pancreasului (Pancreatita acută hemoragică, Pancreatite cronice), și intervențiile chirurgicale pe pancreas.

– Infecțiile, în special virozele (Picornovirusuri, Virus Coxsakaie 4). Virozele ar acționa printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemică și parotidita urliană.

– în discuție, în geneza diabetului zaharat, sunt și unele leziuni ale sistemului nervos, unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice, anticoncepționalele, alcoolismul, fumatul și mai ales ateroscleroza pancreasului (rol foarte important în diabetul senil).

12.2.3. PATOGENIE Șl FIZIOPATOLOGIE

Pancreasul endocrin format din insulele lui Langerhans, este alcătuit din trei grupe de celule:

– celulele beta, care secretă insulina,

568 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

– celulele alfa care secretă glucagonul

– celulele delta

Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie și glicozurie. Datorită interconversiunii metabolismelor gluci-dic, lipidic și protidic, la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate și ultimele două metabolis-me care explică simptomele grave din diabet.

în metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:

– glucogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensată, de depozit a glucozei)

– glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoza, prin hidroliză și mobilizarea lui în sânge (glicemie) după necesitățile organismului.

– gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide și protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu ardere continuă)

* * *

Țesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunându-se sub formă de grăsime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un circuit continuu între doi poli: ficatul, marele depozitar și distribuitor de glucoza și țesuturile (în prinicpal țesutul muscular), marele consumator. Legătura între acești doi poli este făcută de sânge, unde glucoza se menține constant între 0,70 și 1,20 g%o. Glicogeneza și glicogenoliza, mențin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, în care intervin două grupe de factori: hiperglicemianți și hipoglicemianți. Când insulina este insuficientă cantitativ sau ineficientă calitativ, glucoza nu poate pătrunde în celule, crește în sânge și apare astfel hiperglicemia. Când nivelul glucozei depășește 180 mg% în sânge, apare și în urină, fenomen numit glicozurie.

Pentru a putea elimina din organism glucoza în exces din sânge; este necesar să se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apă (poliurie), care în 24 de ore poate crește la 4 – 5 1 sau mai mult. Deoarece organismul pierde apă în exces, apare deshidratarea organismului, cu senzație crescută de sete, uscăciunea buzelor, limbii și mucoaselor. Se consumă pentru compensarea apei pierdute prin poliurie, 4 – 5 1 de apă/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimină o cantitate crescută de glucoza prin urină, glucoza necesară furnizării de energie pentru funcțiile organismului și activitatea fizică, organismul apelează în compensație la masa musculară și la țesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iată de ce diabeticul slăbește în greutate, în pofida faptului că va consuma cantități sporite de alimente (polifagie).

Perturbarea metabolismului glucidic duce și la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc astfel excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), apărând și în urină (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizează la nivelul ciclului Krebs – cheia de boltă a metabolismului intermediar – acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic și protidic. Rezultă de aici că trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar acumularea lor în exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebită. în ce privește alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explică starea de slăbiciune crescută la diabetici. Tulburările prezentate antrenează și tulburări în metabolismul apei și electroliților și al echilibrului acido bazic. Corpii cetonici sunt eliminați din urină numai în combinație cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decât pintr-o cantitate crescută de apă. Iată cum tulburările care se intrică, afectează și metabolismul hidroelectrolitic, explicând și în acest mod poliuria, hemoconcentrarea și

BOLILE DE NUTRIȚIE 569

deshidratarea. în final, când apare și acidoza, se instalează coma diabetică care fără tratament duce ireversibil la exitus.

S-a specificat mai sus că există un mecanism, denumit glicoreglare, care menține nivelul constant al glucozei în sânge (70 – 120 mg%). Variațiile glicemiei pot duce la grave tulburări. Glicoreglarea se realizează pe cale hormonală și fizico chimică.

– Reglarea hormonală. în acest fenomen intervin două grupe de hormoni: hipogli-cemianți și hiperglicemianți. Insulina este factorul hipoglicemiant iar ceilalți hormoni acționează hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali și catecolaminele presoare – adrenalina și noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circulă în sânge fixată de unele globuline, și este inactivată la nivelul ficatului. Acțiunea sa hipoglicemiantă se realizează prin accelerarea și transportul glucozei prin membranele celulare; stimularea glucogenogenezei hepatice și musculare; inhibarea gluconeogenezei. Insulina acționează și prin mărirea sintezei de gli-cogen de proteine, favorizarea lipidogenezei din glucide sub formă de grăsimi de depozit, având și o acțiune antagonistă față de hormonul contrainsular al hipofizei.

– Autoreglare fizico chimică. S-a arătat că, glicogenul hepatic nu este o masă amorfă. Pentru a fi consumată la periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixată sub formă de glicogen. Deci glicogenul este în permanență sintetizat și utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentară și produșii metabolismului glucidic, lipidic și protidic. Dacă apare un supliment digestiv de glucoza, crește sinteza de glicogen. Invers o utilizare crescută a glucozei, este compensată prin accelerarea depolimerizării glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare se menține constant glicemia.

în final putem considera diabetul, ca fiind datorit fie unui sub consum tisular de glucoza, fie unei supraproducții hepatice de glucoza (glicogenoliză crescută). Ambele procese duc la hiperglicemie și gîicozurie. Sub consumul tisular este legat de insuficiența insulinică și este fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de producție hepatică de glucoza, datorit hormonilor hiperglicemianți, este un fenomen secundar.

# *

*

în ceea ce privește metabolismul intermediar, în diabetul zaharat apar unele procese care explică simptomatologia și evoluția.

Glucoza ajunsă în sânge și de aici în țesuturi, va fi consumată, adică arsă, trecând prin diferite stadii de degradare până la bioxid de carbon și apă. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice, este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil și realizează legătura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor și protidelor. La acest nivel procese metabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea metabolismelor pot duce fie la resinteza glucozei și a celorlalte principii alimentare (protide și lipide), fie la degradarea lor. La nivelul acestui ciclu, prin lanțul său de enzime, se formează glucoza din protide și lipide dar și invers (protide și lipide din glucoza). Mecanismul este adaptativ, iar reacțiile reversibile cu produși intermediari comuni. Pot apare sau dispare astfel, cantități apreciabile de protide, lipide sau glucide. Procesul care predomină este transformarea proteinelor și lipidelor în glucide (gluconeogeneză). S-s văzut deja că acidul piruvic realizează de fapt legătura dintre metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid cetonic simplu, care este degradat prin oxidare în toate țesuturile, până la stadiul de produși finiți CO2 și H2O. în aceste diferite reacții intervine coenzima A, sub forma sa activă acetil-coenzima A. Aceasta participă la

I

570 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

interconversiunea metabolismelor și la arderea glucidelor, lipidelor și protidelor până la produșii de eliminare. Procesul se face în prezența O2 și se numește proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc și în absența O2, deci în condiții de anaerobioză. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic în exces, la nivelul mușchilor este transformat în acid lactic, din care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformat în acid piruvic, care va fi și el oxidat până la CO2 și H2O

S-a arătat că metabolismul viciat al glucidelor, determină tulburări metabolice ale lipidelor și protidelor. Lipidele absorbite în sânge sub formă de acizi grași și glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind tot CO2 și H2O dar și o importantă cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul cărora cei mai importanți produși sunt: acidul (3 – oxibutiric și acidul acetil acetic. Pentru ca arderea să aibă loc, este nevoie de energie, furnizată prin degradarea glucozei. De aceea se spune că "grăsimile ard la focul hidranților de carbon". în diabetul zaharat, glucoza nu mal este arsă în totalitate, lipsind energia necesară pentru arderea acizilor amintiți. în acest mod acizii (3 – oxibutirici și acetil acetic nu mai pot fi degradați până la stadiul de produși finali (acid acetic H2O și bioxid de carbon). Se formează un stadiu intermediar, denumit acetona. Rezultatul va fi creșterea în sânge a corpilor cetonici (cetonemie), și eliminarea lor prin urină (cetonurie). Așa se explică apariția acidozei.

Și proteinele pot fi cetogene, prin procesul de gluco-neogeneză (interconversiunea metabolismelor). Proteinele, degradate până la stadiul de acid piruvic, sunt transformate numai parțial în glucoza. Pierderea de substanțe proteice duce la denutriția azotată în acest mod.

Toate aceste dereglări metabolice, au drept consecință acumulare în sânge de produși intermediari, acizii, care modifică echilibrul acido bazic în sensul acidozei. Astfel, PH-ul sanghin care normal este 7,35, tinde să scadă. Pentru a menține PH-ul în limite normale, intră în acțiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalină a sângelui. Cel mai important este bicarbonatul de sodiu. Când rezerva alcalină scade și în sânge apar corpii cetonici, această stare se numește cetoacidoză. Cetoacidoza poate fi compensată când PH-ul sanghin este de 7,30 – 7,40 și decompensată când PH-ul scade sub 7,20.

12.2.4. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Se deosebesc două forme clinice:

– Diabetul zaharat insulino dependent, tip I, în care secreția de insulina este absentă. Se întâlnește mai ales la copii și tineri și mai rar la bătrâni peste 65 – 70 ani. Contribuie următorii factori etiologici: ereditatea, afecțiunile virale, stressul etc.

– Diabetul zaharat insulino independent, tip II. Nu necesită insulina pentru echilibrare. Apare după 40 de ani, dar uneori și la vârste mai tinere.

* * *

In 1964, un comitet de experți OMS, a emis o altă clasificare:

– Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar și are evoluție stadială. Aici s-ar putea încadra cele două tipuri anterioare.

– Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorită unor afecțiuni pancreatice;

– Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauză endocrină (Acromegalie, boala Cushing, boala Basedow, Feocromocitom), sau de cauze iatrogenă (tiazidice, corticotera-pie, anticoncepționale etc).

BOLILE DE NUTRIȚIE 571

în afara acestor forme majore se mai descriu sindroame hiperglicemice, tranzitorii, care pot apare după un traumatism cranian, meningită, criză comifială, după accidente cardiovasculare acute și în unele sarcini.

în continuare vom folosi formele clinice enumerate încă de la început: insulino dependent și insulino independent.

12.2.5. EVOLUȚIA STADIALĂ A DIABETULUI ZAHARAT.

Diabetul zaharat caracterizat, prin hiperglicemie și glicozurie, poliurie, polidipsie, po-Iifagie și slăbire în greutate, este un stadiu foarte avansat al bolii. De aceea se apreciază necesitatea prezentării celor patru stadii din evoluția diabetului.

– prediabetul sau diabetul potențial (stadiul I), care se paote lua în discuție când ambii părinți sunt diabetici, sau când un părinte și două rude apropiate sunt diabetice sau în sfârșit când un părinte și o rudă apropiată sunt diabetici. Tot în acest stadiu se înscriu mamele care nasc copii cu o greutate peste 4,5 kg, care nasc feți morți, sau care mor la câteva zile după naștere. în sfârșit se încadrează în acest stadiu femeile care au prezentat la una sau mai multe sarcini, glicozurie sau toxemie gravidică și bineînțeles obezii.

– diabetul latent (stadiul II). Bolnavul nu prezintă nici un semn, dar proba hipergli-cemiei provocate, după ce s-a adăugat o cantitate de cortizon, are un aspect patologic.

– diabetul chimic (biochimic), care formează stadiul III și în care curba hiperglicemiei provocate, evidențiază boala.

– diabetul zaharat clinic manifest (stadiul IV), este forma clasică care prezintă simpto-mele patognomonice descrise mai sus.

12.2.6. SIMPTOMATOLOGIE

Triada clasică (poliurie, polidipsie, polifagie), este o manifestare tardivă și apare numai în 25 – 35 % din cazuri. în stadiul inițial, nu apar aceste simtome, sau nici un alt simptom. De aceea trebuie subliniat că o glicemie normală, nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Această probă se face prin administrare orală a 450 g de glucoza pe 1 m suprafață corporală, dizolvată în 300 ml apă. O glicemie pe nemâncate peste 120 mg%, sau peste 160 mg% la o oră și de peste 130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii până la 45 de ani. După această vârstă valorile glicemiei sunt mai ridicate. După alți autori proba hiperglicemiei provocate se poate face și în felul următor. Trei zile înainte se consumă alimente la discreție, timp de 12 ore se ține post, și (începând cu ora 8 seara), bolnavul nu mai mănâncă. Dimineața se recoltează sânge pentru glicemie și apoi se bea în 5 minute 400 ml apă, în care s-au dizolvat 100 g glucoza pulbere. Se recoltează apoi sânge la o oră și la 2 ore. Pentru diabet pledează valorile glicemiei prezentate mai sus.

12.2.6.1. DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINO DEPENDENT)

Se echilibrează numai cu insulina. Apare la 15 – 20 % dintre diabetici, în special sub 40 de ani, slabi (poate apărea și după 40 de ani). Debutul este de obicei brutal. Poate apărea și la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar și la vârstnici peste 60 – 65 de ani, (diabet senil). Cauzele mai frecvente sunt ereditatea și infecțiile virale. Debutează uneori prin comă, alteori prin slăbire progresivă, apetit exagerat, sete intensă cu ingestie exagerată de lichide și eliminare de urină mult crescută (până la 15 – 20 l/zi). Pierderea în greutate

572 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

variază de la 5 – 6 kg la 20 – 30 kg în timp relativ scurt. Se asociază astenia fizică și psihică, anxietatea etc. Bioumoral, apare hiperglicemia și glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenți în sânge și urină.

12.2.6.2. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II, (INSULINO INDEPENDENT)

Este forma cea mai frecventă (60 – 70 %). Apare după 40 de ani, mai ales la persoane obeze. Debutul este insinuos și evoluția este progresivă. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori este imposibil de stabilit precoce, diagnosticul.

Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplător, sau datorită unor complicații (Prurit vulvar, balanită, astenie genitală, tulburări menstruale, eczemă sau piodermite etc). Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicații grave (arterită cu sau fără gangrena, afecțiuni coronariene, accidente vasculare cerebrale, afecțiuni oculare, renale etc). Aceasta se datorește acțiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor și organelor. în general este vorba despre un bolnav obez, care mănâncă mult, care se știe gras de. ani de zile. Tabloul de laborator arată hiperglicemie și uneori glicozurie. între starea brutală de debut și modul insidios de evoluție, apar multe tulburări care pot atrage atenția: astenie, apetit capricios, sete mare, slăbire nemotivată. Manifestările descrise sunt de obicei semne tardive. Tot în tipul II se înscrie și diabetul iatrogen. Acesta apare după tratament prelungit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus, reiese obligativitatea efectuării probei hiperglicemiei provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.

* * *

j

Forme clinice de diabet insulino dependent:

Se descriu: diabetul tranzitoriu al nou născututului, diabetul permanent al nou născu-tutului, diabetul copilului mic (între 1-l0 ani), diabetul adolescentului și diabetul juvenil propriu-zis. Acesta din urmă apare între 16 – 20 de ani, este mai stabil iar complicațiile sunt mai rare. O formă clinică particulară este diabetul femeii însărcinate. în acest caz diabetul poate să dispară odată cu sarcina, sau poate deveni definitiv. La femeia diabetică cu diabet de tip I, la început, scade nevoia de insulina, care ulterior crește (sarcina agravează diabetul). Fertilitatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a avut diabet în primele 28 de săptămâni, crește sensibilitatea la infecții și apare disgravidia. în aceste cazuri o atenție sporită trebuie acordată semnelor de prediabet.

12.2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

1. Diabetul insipid (datorit afectării hipofizei posterioare), în care există poliurie, polidipsie și slăbire în greutate, dar poliuria este foarte mare (20 – 30 l/zi), glicemia este normală iar glicozuria absentă.

2. Diabetul renal. Glicozuria este prezentă, dar glicemia și hiperglicemia provocată sunt normale.

12.2.8. COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT

Pot fi acute și cronice. Din prima categorie prezentăm Coma acido cetozică, în care se descriu trei faze evolutive:

BOLILE DE NUTRIȚIE 573

1. Acido cetoza incipientă, când mecanismele de compensare sunt eficiente. Bolnavul se plânge de oboseală, apetit scăzut, uneori sete, poliurie, astenie fizică, uscăciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent: hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.

2. Stadiu de precomă diabetică. Anorexia este totală, apar grețuri și vărsături, greutate în epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronunțată, lentoare psihică, torpoare, respirație amplă, profundă și zgomotoasă. (Kiissmaul). Mirosul respirației este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronunțată (limba, mucoasele și pielea uscate), iar pierderea în greutate apreciabilă. Poliuria este abundentă, cu glicozurie și acetonurie prezente. în sânge hiperglicemia și cetonemia înregistrează valori mari. Hipotermia este prezentă.

3. Stadiu de comă diabetică. Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente și mult accentuate. Bolnavul este palid, respirația Kiissmaul evidentă, apare somnolența și în final coma. Hipotermia, tulburările de deglutiție, deshidratarea, emacierea cu ochii înfundați în orbite, hipotensiunea arterială, sunt prezente. Glicemia depășește 4 g%o, diureza este pronunțată, dar nu în mod obișnuit, glicozuria este abundentă. Cetonemia și cetonuria sunt obișnuite. Rezerva alcalină scade, iar acidoza metabolică crește. Sodiul scade iar potasiul crește în sânge.

.,..,; •■ •>.<. UK* -:'-■- VIO'; , IV' :«.■.!'. '\

* * *

Altă complicație majoră și acută a diabetului zaharat este coma hiperosmolară. Aceasta este o formă rară, dar foarte gravă. Bolnavul nu are respirație zgomotoasă (Kiissmaul) și nu are corpi cetonici în urină. Glicemia și glicozuria înregistrează valori foarte mari. Sodiul crește mult în sânge și apar severe modificări hidro electrolitice.

Hipoglicemia și coma hipoglicemică sunt complicații secundare tratamentului cu insulina de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui consum insuficient de glucide, fie datorită unui efort exagerat. La început apar transpirații pro-fuze, amețeli, astenie, foame exagerată, fenomene care cedează după ingestia de glucide sau după administrare de glucoza. Dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este severă, bolnavul devine inconștient, agitat, prezintă tulburări neurologice, contracturi, modificări de reflexe, uneori comă profundă. Modificările neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. în formele ușoare, bolnavul poate interveni singur, ingerând zahăr. în formele severe, când nu mai poate înghiți, cazul este de domeniul spitalului, pentru administrare de glucoza i.v.

–

* * *

Complicațiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoresc scăderii rezistenței organismului și modificărilor multiple la nivelul vaselor. După cum interesează vasele mari sau vasele mici, leziunile poartă denumirea de macro sau micro angiopatie. Pot să apară astfel complicații oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.

1. Complicațiile vasculare, pot interesa după cum s-a spus, vasele mici (micro angiopatie) sau vasele mari (macro angiopatie).

– micro angiopatia diabetică include glomeruloscleroza diabetică, retinopatia diabetică, unele manifestări cutanate și musculare și probabil o parte din manifestările neuropatiei diabetice. Apare în primii 10 ani de evoluție a bolii și reprezintă complicații severe. Glomeruloscleroza, reprezintă una din complicațiile cele mai grave. Este caracteristică diabetului netratat. De obicei duce la insuficiența renală. Se caracterizează prin proteinurie (albumină în urină), edeme, creșterea tensiunii arteriale și uremie. Retinopatia este de asemenea o

I

574 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

complicație foarte severă, care duce inevitabil la orbire. Această complicație poate fi prevenită prin tratament corect și la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, în diabetul dezechilibrat. Dacă este depistată în primele stadii, există unele speranțe de oprire în evoluție.

– macroangiopatia constă în interesarea vaselor mari. Când sunt afectate vasele coronare, apar cardiopatia ischemică și infarctul miocardic; când sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrală, care poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrală); când sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Localizările menționate se pot asocia. întotdeauna diabetul este un factor de risc pentru ateroscleroza; precipită simptomatologia și localizările acesteia, iar nota de gravitate este crescută. Această notă de gravitate constă și în faptul că instalarea diabetului zaharat face să apară mai precoce accidentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă, scleroza cerebrală, arteriopatia membrelor inferioare. Este deci un factor de risc major. Acest fenomen este bine dovedit statistic. Severitatea evoluției este o altă consecință. Astfel gangrena diabetică este mai frecventă în arteriopatii, mai întinsă și mai rezistentă. Evoluția se face de obicei către gangrena umedă, cu riscul amputației.

2. Complicații infecțioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonare, infecții genitale și renale (la femei vulvo-vaginita, la bărbați balanita). Aceste complicații sunt frecvente; adeseori este ignorată cauza și întotdeauna sunt rezistente la tratament.

3. Complicații oculare. Principala complicație este cataracta, care este frecventă și de obicei bilaterală. Evoluția este rapidă dar corectabilă chirurgical. Retinopatia a fost prezentată.

4. Complicații renale. Și acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de cultură. Aceasta favorizează apariția și dezvoltarea infecțiilor urinare. Aproape jumătate dintre diabetici au o infecție urinară. Dintre germenii frecvenți întâlniți: colibaciul, stafi-lococul, proteus, etc. Migrarea ascendentă a germenilor, explică îmbolnăvirea rinichiului și anexelor sale. Pielonefrita este frecventă la diabetici. Nefropatia diabetică poate fi și consecința aterosclerozei renale.

5. Complicațiile nervoase ale diabetului se cunosc sub numele de neuropatie diabetică. Se poate manifesta fie sub formă de tulburări motorii (pareze), fie senzoriale, fie sub formă viscerală. Formele motorii și senzitive se localizează predilect la nivelul membrelor inferioare. Formele viscerale se manifestă prin modificări ale tensiuni arteriale, tulburări de tranzit intestinal, impotență sexuală, transpirații etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatică, ea poate fi și consecința aterosclerozei. Concură bine înțeles și alți factori, întotdeauna diabetul rămâne un factor de risc, în apariția și agravarea hipertensiunii arteriale. în sfârșit gangrena membrelor inferioare, poate fi generată nu numai de arteriopatia diabetică dar și de neuropatia diabetică.

6. Alte complicații: Litiaza biliară, paradentoza etc.

7. Obezitatea nu este o complicație, ea fiind una dintre cele mai importante cauze (80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).

8. Hiperlipoproteinemia de asemenea, nu este o cauză. Aceasta crește riscul aterosclerozei și asociația cu diabetul face ca riscul pentru accidente ischemice în special coronariene, să fie mai mare.

12.2.9. IGIENA DIABETICULUI

Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau nerespectarea lor, depinde apariția unor complicații severe. în general se recomandă:

– curățenie corporală generală frecventă (baie generală zilnică cu apa și săpun), urmată de schimbarea zilnică a lenjeriei de corp.

BOLILE DE NUTRIȚIE

575

– atenție deosebită la îngrijirea danturii

– perfectă igienă a organelor genitale. Adeseori infecțiile genitale pot reprezenta punctul de plecare a unor infecții cu germeni rezistenți (pielonefrite, pielite); atenție deosebită persoanelor obeze, unde igiena organelor genitale dar și generale este mai greu de întreținut.

– problema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul apariției arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Renunțarea la fumat este obligatorie. Se recomandă: evitarea încălțămintei strâmpte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se va evita poziția picior peste picior, loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va fi corect făcut. în anumite cazuri se recomandă cremă pentru călcâiele prea aspre. Nu se vor tăia niciodată bătăturile de către bolnav, iar bolnavul va fi sfătuit să-și țină departe picoarele de sobă sau alte surse de căldură. în pat este necesară schimbarea frecventă a poziției. Micozele interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. în schimb bolnavul își va spăla zilnic cu apă și săpun picioarele, le va usca cu un prosop moale, și numai prin presare, nu prin frecare. După terminarea operației își va pudra cu talc picioarele în caz de transpirație. Tratamentul aseptic al excoriațiilor și plăgilor chiar când par neînsemnate, este obligatoriu. Gangrena reprezintă o problemă majoră. Trebuie neapărat evitată evoluția către gangrena umedă (suprainfectată). In această situație se folosesc pansamente cu alcool și la nevoie detașarea zonelor superficiale sub supraveghere medicală. Tratamentul gangrenei umede este de domeniul exclusiv al specialistului.

12.2.10. TRATAMENTUL DIETETIC

împreună cu tratamentul medicamentos (substanțe orale hipoglicemiante și insulina), regimur reprezintă condiția esențială o menținerii vieții diabeticului cât mai aproape de normal. Câteva principii generale:

– bolnavul trebuie să-și cunoască bine regimul, conținutul în glucide pentru fiecare aliment în parte și să-l respecte scrupulos.

– bolnavul trebuie să fie bine instruit asupra conținutului glucidic al alimentelor. El trebuie să cunoască cele trei grupe mai importante de alimente:

– alimente care nu conțin glucide, sau care conțin cantități reduse, încât pot fi consumate fără restricție.

– alimente bogate în glucide, care sunt interzise diabeticului.

– alimente cu glucide în cantități moderate, care pot fi consumate, dar numai în cantitățile stabilite de medic și numai cu cântarul.

– cantitatea de glucide consumate zilnic, va fi cât mai apropiată de aceea a individului normal, ținându-se seama de muncă depusă, vârstă și sex.

– rația calorică va corespunde necesarului caloric al organismului, în raport cu vârsta, sexul, stările fiziologice și munca prestată.

– se vor exclude glucidele concentrate: zahăr, produse zaharoase, făinoase etc.

– din alimentație nu trebuie să lipsească proteinele animale cu mare valoare biologică (lapte, carne, brânzeturi, ouă, pește), și lipidele vegetale (uleiuri vegetale)

– pâinea va fi împărțită pe felii și pe mese, cât mai exact.

– mesele se vor repartiza la ore cât mai precise (dimineața, ora 11, prânz, ora 17 și seara). Ultima masă va fi servită la ora 22, sub forma unei mici gustări.

– din alimente să nu lipsească fibrele, deoarece celulozicele, din legume, fructe, cereale, chiar leguminoase uscate, scad glicemia și previn cancerul de colon.

Prezentăm alăturat foaia de regim pentru diabetic, utilizată de centrul antidiabetic și boli de nutriție – spitalul N. Paulescu, adaptată unui caz.

BOLILE DE NUTRIȚIE 577

20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 30 g pâine = 20 g pâine = 10 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine = 20 g pâine =

•

250 g lapte

350 g lapte acru sau iaurt

60 g cartofi

20 g mazăre, fasole, linte uscată boabe

70 g mazăre, fasole linte fierte

120 g mazăre verde

220 g fasole verde

140 g mere, pere

170 g portocale

190 gpepene

195 g fragi (de pâmânt)

225 g afine

135 g cireși, vișine : 130 g prune : 80 g nuci

■

* * *

Alimentele care pot fi consumate fără restricție sunt: carnea, peștele de toate sorturile, șunca, brânzeturile fermentate, ouăle, grăsimile vegetale și animale, legumele cu conținut mic în glucide (castraveți, ridichi, varză acră, spanac, conopică, ciuperci, varză roșie etc). Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cu cântarul: pâinea, făinoasele, toate derivatele de cereale, fructele și legumele cu conținut mare glucidic, brânza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate în glucide sunt numai cele de origine vegetală. Dintre cele de natură animală numai laptele și produsele lactate. După conținutul lor în glucide, fructele și legumele se împart în patru categorii:

– cu conținut sub 5% glucide: legume (castraveți, ardei grași, ciuperci, conopidă, dovlecei, fasole verde, lobodă, roșii, vinete, ridichi, salată verde, spanac, varză, bame), fructe (pepene galben și verde, nuci, grepfuri și lămâi). Acestea pot fi consumate fără restricție, fără cântar.

– cu conținut de 10% glucide: legume (ceapă, morcov, rădăcină de pătrunjel, praz, țe-lină), fructe (cireși, căpșuni, coacăze, mere crețești sau domnești, portocale, fragi). Acestea trebuie cântărite.

– cu conținut de 15% glucide: legume (mazăre verde boabe, păstârnac), fructe (cireșe de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeură, vișini).

– cu conținut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate cântărite fierte – fasole, mazăre, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere pergamute).

Sintetizând, se consumă cu cântarul merele de orice fel, portocale, cireșe, morcovi fierți și cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele pergamute, stafidele, curmalele și bananele.

Leguminoasele uscate se consumă fierte și numai după ce se aruncă apa de fierbere. Dintre celelalte alimente cu conținut glucidic menționăm:

– pâinea conține 50% glucide

– pastele făinoase și derivatele de cereale, conțin – cântărite fierte – circa 20% glucide și nefierte 70%, deoarece prin fierbere și îmbibare cu apă își măresc volumul de patru ori.

– mămăliguța pripită, conține înjur de 12% glucide (100 g pâine echivalează cu 400 g mămăligă).

578 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– laptele dulce sau bătut, iaurtul, brânza de vaci, conțin în medie 4% glucide. Zahărul și produsele făinoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi

folosite numai în stări hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese, depinde de modul de echilibrare al diabeticului (numai cu dietă sau și cu tratament oral sau insu-linic). în primul caz se folosește schema de alimentație a normalului cu trei mese principale, în eventualitatea tratamentului cu insulina există două posibilități:

– dacă se administrează insulina românească, care se dă în trei prize, insulina se va face înaintea meselor bogate în glucide (dimineața, prânz și seara).

– dacă se folosește insulina semilentă sau lentă, care se administrează în două prize (dimineața și seara), sau într-o singură priză, glucidele se repartizează relativ egal, adică în cele trei mese principale și 2 – 3 gustări, cu preponderența mesei de dimineață și de prânz. Ultima masă va fi luată cât mai târziu seara și prima cât mai devreme dimineața.

Repartiția glucidelor pe procente este similară adultului normal (15% dimineața, 10% la orele 11, 35 – 40% la prânz, 10% la orele 17, 20 – 25% seara și 10% la orele 22). în ceea ce privește conținutul în glucide, se recomandă copilului până la 15 – 16 ani, să primească 50% glucide, 20% proteine și 25 – 30% lipide. Pentru adult se recomandă 45 -50% glucide, 15 – 20% proteine și 30 – 35% lipide.

Se preferă diete mai bogate în glucide. în ce privește reacția calorică, dacă diabeticul nu este obez, va primi aceeași rație ca și individul normal, pentru vârstă, sex, muncă și stare fiziologică. Pentru evitarea monotoniei regimului se poate recurge la unele înlocuiri, echivalente din punct de vedere glucidic (vezi, foaia pentru regim). Cântarul este necesar până când bolnavul evaluează singur cât mai corect conținutul glucidic al alimentelor. Este greu de prevăzut rapiditatea resorbției glucidelor, dar aceasta depinde și de cantitatea de proteine și de lipide ingerabile. De aceea rația calorică trebuie să fie echilibrată, să nu lipsească niciodată alimentele bogate în fibre, iar împărțirea pâinii pe felii, trebuie făcută cât mai exact. Dacă diabeticul este și obez, se vor reduce pâinea și făinoasele cât mai mult posibil, dar nu și grăsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare: controlul aportului caloric, regim strict dacă este necesar, aport mare de fibre și mese regulate. Slăbirea în greutate nu este permisă bolnavului fără indicația medicului.

în ce privește modul de preparare a alimentelor se recomandă următoarele:

– nu se va folosi niciodată zahărul și produsele zaharoase; îndulcirea se va face; numai cu zaharină și ciclamat de sodiu.

– prepararea sosului se va face pe cât posibil fără făină.

– pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire (prin deshidratare cresc glucidele).

– pastele făinoase în stare crudă, conțin mai multe glucide (75 – 80%). Prin fierbere se îmbibă cu apă și-și măresc volumul de patru ori.

– se preferă consumul alimentelor sub formă de sufleuri, soteuri, budinci.

– legumele cu 5% glucide vor fi cât mai mult folosite.

– proteinele animale sunt obligatorii în regim.

– prăjirea este contraindicată, se recomandă fierberea și coacerea.

Pentru stabilirea rației calorice și a necesarului de glucide, lipide și proteine, se va consulta tabelul de la sfârșitul capitolului "Noțiuni de alimentație și dietetică".

1.2.2.11. TRATAMENTUL CU INSULINA

Pentru diabeticul de tip I, insulino dependent, insulina este .indispensabilă. Se administrează subcutanat și în cazuri cu totul speciale, la indicația medicului i.v. (come diabetice). Există insuline cu acțiune rapidă și insuline cu acțiune lentă. Dintre cele cu

BOLILE DE NUTRIȚIE 579

acțiune rapidă se folosește în principal insulina obișnuită, cristalină sau ordinară. Tot cu acțiune rapidă, este insulina Actropid. Aceasta este de import și este mai bine purificată, în țara noastră, flacoanele cu insulina au 5 ml și 200 u.i. (40 u.i./ml), în alte țări există și insuline cu 80 u.i. sau cu 100 u.i./ml. Insulina se extrage din pancreasul de vacă. Spre deosebire de insulina românească, insuficient purificată există și insuline pure, numite insuline monocomponente. Acestea nu dau rezistență, nu dau reacții alergice și sunt mai bine suportate. Pe cale subcutanată, activitatea hipoglicemiantă începe cam la 20 – 30 minute de la injectare și dispare în 6 – 7 ore. Pe cale i.v. începe imediat și dispare în 90 de minute. Ca regulă generală, bolnavul își va injecta singur insulina, de 3 ori pe zi, cu 15 minute înaintea fiecărei mese principale (dimineața, prânz și seara). Dozele se stabilesc în funcție de toleranța la glucide. Sunt obligatorii următoarele reguli:

– 1 u.i., insulina obișnuită, echilibrează circa 2 g glucoza. Dacă bolnavul elimină prin urină, 20 g glucoza în 24 de ore are deci nevoie de 10 u.i. Dacă după 10 u.i dispare glicozuria, bolnavul poate.fi considerat echilibrat. în general, mai ales la copii și adolescenți, se permite o glicozurie de 10 – 12 g în 24 de ore, pentru a evita o posibilă hipo-glicemie.

– glicozuria nu este întotdeauna utilă diagnosticului și tratamentului. La vârstnici, cu complicații renale, tratamentul se conduce numai după valorile glicemiei.

– repartizarea dozelor de insulina, se face diferit în funcție de masă. De exemplu: o doză de 60 u.i, se repartizează diferențiat: 24 u.i., dimineața, 20 u.i. la prânz și 16 u.i. seara.

– când nevoia de insulina obișnuită depășește 60 u.i., zilnic, se recurge la insulina cu activitate medie sau prelungită.

Insulinele cu acțiune prelungită pot fi: cu activitate medie (10 – 14 ore activitate hipoglicemiantă) și cu activitate prelungită (18 – 24 ore activitate hipoglicemiantă). Dintre insulinele cu activitate medie prezentăm:

– H.G. Insulina, cu debut la o oră și dispariția efectului la 12 – 14 ore.

– Komb-Insulina, cu debut la 45 – 60 minute și dispariția acțiunii la 9 – 12 ore

– Insulina semilentă M.C, cu debut la o oră și sfârșit după 12-l6 ore.

– Rapitard Insulina, cu debut la o jumătate de oră de la administrare și dispariția activității după 18 – 20 ore.

Dintre insulinele cu activitate prelungită se folosesc:

– Long-inuslina, cu debut la o oră de la administrare și dispariția activității după 20 -24 de ore.

– Insulina Novolentă, cu acțiune la o oră jumătate până la două ore și dispariția activității după 20 – 24 de ore.

Dintre insulinele monocomponente (bine purificate) se utilizează:

– Monocomponent Lente și Monotard M.C. Insulina.

La copii și adolescenți se contraindică tratamentul cu insulina lentă, care se administrează într-o singură priză pe zi. Sunt interzise amestecuri de insulina românească cu orice alt tip de insulina, deoarece se inactivează. Flacoanele de insulina se păstrează tot timpul la frigider și la loc uscat. înainte de administrare, flaconul este încălzit la temperatura camerei și se agită până se omogenizează. Extragerea insulinei se face cu două ace sterilizate, prin fierbere, care se introduc în dopul de cauciuc după dezinfectare cu alcool și ștergere cu un dop de vată sterilă cu apă și se usucă. Alcoolul, inactivează insulina. Printr-un ac se extrage insulina, iar prin celălalt pătrunde aerul care înlocuiește conținutul extras. Este de dorit ca după fiecare utilizare, seringa să fie aruncată. Există seringi de 1 ml, cu 40 gradații (fiecare gradație corespunde la 1 u.i.) sau cu 20 gradații (fiecare gradație corespunde la 2 u.i). Seringile se sterilizează numai prin fierbere. Este normal să existe atâtea seringi câte injecții se fac. Dacă nu este posibil, seringa se sterilizează o singură dată (dimineața), prin

580 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

fierbere și o dată cu ea un număr dublu de ace față de numărul de injecții cu insulina făcute zilnic și un număr triplu de dopuri de vată. Injecțiile se fac subcutanat. Locurile de elecție sunt: fața anterioară și latero-externă a coapselor, jumătatea inferioară a abdomenului (sub ombilic), fețele anterioare și laterale ale brațelor și regiunile fesiere. Pielea se sterilizează cu alcool și urmele de alcool se șterg cu un bușon de vată fiert în apă. Bolnavul se va spăla obligatoriu cu apă și săpun înainte de fiecare injecție. în general se va evita repetarea curentă a injectării în același loc. Schimbarea locului de injectare se va face periodic, după o schema pe care și-o va face bolnavul, care de altfel își face și singur injecțiile.

Accidentele după administrare de insulina sunt:

– Hipoglicemia

– Infecțiile locale (flegmoane) datorită lipsei de asepsie

– Alergie la insulina (reacții locale și generale). în această situație se înlocuiește insulina cu forma monocomponentă.

– Lipodistrofia, care poate fi hipertrofică (noduli duri și dureroși) sau atrofică, cu dispariția grăsimei subcutanate. Lipodistrofia se combate prin schimbarea periodică a locului injecției.

12.2.12. TRATAMENTUL CU ANTIDIABETICE ORALE

Se folosește în diabetul zaharat tip II (insulino independent). Sunt folosite fie sulfa-mide hipoglicemiante, fie biguanide.

1. Sulfamide hipoglicemiante. Redăm în continuare tabelul cu cele mai folosite preparate. Primele două sunt din generația I următoarele două din generația a Ii-a.

După I. Mincu.

Contraindicații: Diabetul zaharat tip I, Cetoacidoza, sarcina la o diabetică, diabeticul operat pre și post operator până în faza de convalescență, diabet asociat cu hipotiroidism, insuficiență ovariană, insuficiență hepatică și renală, complicații infecțioase, de nutriție și alergie.

Efecte secundare: hipoglicemii mai ales la bătrâni cu insuficiență renală, leucopenie, reacții alergice (urticarie, eczeme, hipotiroidism, hipersecreție gastrică).

BOLILE DE NUTRIȚIE 5 81

Testarea sulfamidelor hipoglicemiante se face astfel: după efectuarea glicemiei dimineața pe nemâncate, se administrează 3 tablete Tolbutamid. Se recoltează glicemia la 2 și la 4 ore. Dacă glicemia scade față de cea de dimineață, cu 40 %, bolnavul răspunde la tratament. Dacă nu răspunde se administrează Glibenclamid (generația a Ii-a) cu acțiune mai puternică și mai prelungită (la bătrâni există riscul hipoglicemiei). Dacă nu răspunde nici de această dată, se administrează Biguanide sau se asociază. Dacă și acum tratamentul este negativ se recurge la insulina. Asocierea insulinei cu sulfamide este ineficientă.

Modul de acțiune al sulfamidelor este stimularea celulelor beta, deci acționează prezența unui pancreas încă activ.

2. Biguanidele (Meguan, Glucofageul). Cu prudență se folosește butilbiguanida (Buformin, Silubin). Meguanul se administrează 1 – 4 tablete (0,50 g tableta) iar Buforminul și Silubinul 50 – 150 mg zilnic (50 mg tableta). Există și forme retard de Buformin și Silubin (1 – 2/zi de 100 mg). Biguanidele acționează hipoglicemiant, crescând utilizarea periferică a glucozei și scăzând resorbția intestinală. Acționează când există insulina în circulație (proprie sau introdusă). Nu are acțiune insulino secretorie. în afara acțiunii hipoglicemiante mai are și acțiune anorexiantă, antilipidogenă și fibrino-litică. Sunt întrebuințate și în combaterea obezității, deoarece scad pofta de mâncare și grăsimile circulante. Indicația lor specială este la diabeticii obezi. Biguanidele se pot asocia și tratamentului cu insulina sau cu sulfamide. Sunt contraindicate în acitocetoză, comă diabetică, complicații infecțioase, intervenții chirurgicale, sarcină, boli de ficat sau rinichi, intoleranță digestivă, denutriție. Ca efecte secundare pot apare: tulburări gastro-in-testinale (inapetență, grețuri, diaree, dureri epigastrice), creșterea ușoară a tensiunii arteriale etc.

■

12.2.13. ROLUL EFORTULUI FIZIC ÎN DIABETUL ZAHARAT

Efortul fizic este o componentă importantă a tratamentului diabetului, alături de regim și medicație. Efortul fizic acționează crescând în principal utilizarea periferică a glucozei, scade necesarul de insulina, scade trigliceridele și colesterolul circulant, crește capacitatea de efort, scade greutatea, ameliorează funcția respiratorie și cardiovasculară, reduce stările depresive. Nu se recomandă exerciții fizice grele. Exercițiul fizic moderat se realizează prin plimbări, alergări, înot, călărit etc. Solicitările fizice ușoare ca statul în picioare, îmbrăcatul, desbrăcatul, scrisul, cusutul etc, nu pune probleme. Un exercițiu fizic chiar moderat, datorită efectului său hipoglicemiant, necesită ca bolnavul să ia cu el 10 – 20 g glucide pentru prevenirea hipoglicemiei. Este bine ca diabeticul să folosească în aceste împrejurări, glucide ușor absorbabile și să practice exercițiile fizice după masă. Exercițiile fizice sunt cu atât mai necesare, cu cât combat și sedentarismul, sau obezitatea când e cazul, factori favorizanți ai aterosclerozei. Vârstnicii trebuie să evite exercițiile fizice obositoare, dar mișcările, plimbările, diferite îndeletniciri sunt indispensabile.

■

12.2.14. CURA BALNEOCLIMATICĂ încheie arsenalul terapeutic al diabeticului. Este contraindicată la diabeticul decompensat, la copilul și tânărul până la 20 de ani și vârstnicii după 65 de ani, precum și la diabeticii cu complicații cardiace, hepatice sau renale. Se recomandă ape carbogazoase (Bodoc) alcaline deraiate (Sângeorz), sulfuroase (Olănești, Călimănești), carbogazoase (Vatra Domei, Covasna) etc.

582 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

12.2.15- TRATAMENTUL COMEI DIABETICE

în faza de acido cetoză moderată, insulina și regimul corect administrate sunt suficiente, în faza de precomă, internarea este obligatorie. Se vor trata cauzele: declanșante, infecție, insuficiență insulinică, dezechilibrul alimentar, stressul, etc. Se administrează un regim hidric bogat, cu sucuri de zarzavat strecurate, sucuri de fructe, băuturi sărate, etc. Se introduc prin perfuzie 500 – 1000 ml ser fiziologic, 250 – 500 ml ser alcalin hiperto-nic, 250 – 500 ml ser glucozat 10 – 20%, tamponat cu insulina (1 u.i. la 2 g glucoza. Se mărește doza de insulina cu 50 – 100%, peste cantitatea obișnuită. Se adaugă 2 – 4 g K, în 24 de ore în perfuzie. în stadiul de comă diabetică, tratamentul este complex. Se administrează 7-91 i.v., din care în primele două ore, 3 1 (ser fiziologic, ser alcalin hiperton sau ser bicarbonatat izotonic). Din a treia oră se administrează 500 – 1000 ml ser glucozat 20%, tamponat cu insulina. Thamul se folosește în situații speciale. Glucoza se administrează pentru dispariția cetozei, prevenirea hipoglicemiei etc. Administrarea de K, i.v. în perfuzie este obligatorie. Când este posibilă rehidratarea orală, se administrează 2 -3 1 lichide în 24 de ore, cu 10 – 14 g clorură de sodiu și 8 – 10 g clorură de potasiu.

Dozele de insulina variază între 300 și 600 u.i., administrate i.v. sau s.c. După caz se administrează și soluții macromoleculare sau plasmă în caz de colaps, digitală etc. Corect tratat bolnavul în comă diabetică, revine la normal în 6 – 8 ore.

12.3. HIPOGLICEMIILE

y–aa-'.. .,-, -… •…. .'■ ■(* .:*>.i " ■ -..)..•; ;.<;

Clinic se descriu două tipuri de hipoglicemii: acute și cronice. Se mai cunosc și hipo-glicemii organice.

Dintre hipoglicemiile acute, care pot fi ușoare, medii sau grave, forma cea mai importantă este coma hipoglicemică. în formă ușoară și medie de comă hipoglicemică, domină senzația de foame, transpirații profuze, vertije, frisoane, tahicardie iar în formele severe tulburările neurologice și psihice (crampe, parestezii, cefalee, uneori incoerență ca la beție, sau dimpotrivă stări depresive). Coma hipoglicemică este de obicei profundă, bolnavul este palid sau congestionat, respirația este de tip Cheyne-Stockes, hipertensiunea arterială, hipotermia și tahicardia se îmtâlnesc de obicei. Neurologic, semnele merg de la mici secuse la convulsii, uneori crize epileptiforme, contracturi puternice cu încleștarea gurii, reflexe vii, uneori paralizii. Semnul Babinski este prezent bilateral. Diagnosticul diferențial se face cu:

– coma diabetică, care este mai puțin profundă, respirația este de tip Kiismaul, se simte mirosul de acetonă la respirație, deshidratarea este mai mare, setea intensă și uscăciunea pielii prezentă. Reflexele sunt abolite. Babinski nu este prezent, iar probele biologice sunt caracteristice.

– coma vasculară cerebrală, este profundă, apare semne de focar (hemiplegie, Babinski unilateral, reflexe abolite). Aspectul lichidului cefalorahidian confirmă diagnosticul.

– coma uremică, apare după o evoluție prelungită a unei boli renale cunoscute. Ureea este crescută iar glicemia normală.

– coma hepatică, apare după o boală prelungită și cunoscută, cu semne evidente. Sindromul biologic exclude hipoglicemia.

Hipoglicemiile cronice apar în boli organice sau după un tratament hipoglicemiant lung. Sunt prezente semne de nevroză, etilism, epilepsie etc. Și chiar deteriorare psihică. Tratamentul presupune suprimarea cauzei.

BOLILE DE NUTRIȚIE 583

Hipoglicemiile organice se întâlnesc în următoarele boli:

– Insulinomul (adenomul insulelor Langerhans). Este o tumoră benignă în care apar semne nervoase și gastrice, postprandial sau după eforturi, glicemii în timpul crizei sub 0,50 g%o, semne care dispar după administrare de glucoza. în general apar semne nevrotice (astenie, torpoare, traspirații profaze), semne minore de hipoglicemie (tremurături, paloare, anxietate, foame imperioasă care dispare după ingestie de glucoza). Treptat semnele psihice și neurologice se accentuează. Apar crampe, parestezii, tremurături, incoerență, stări depresive, convulsii, pareze etc. Semnele apar paroxistic, regresia este fără sechele, lipsesc semnele obiective și apar dimineața pe nemâncate sau la trezirea din somn. Cedează prin digestie de zahăr. Tratamentul este chirurgical.

– Alte hipoglicemii organice, apar în: seminomul testicular, adenocarcinomul gastric, cecal și în tumori toracice.

Hipoglicemii funcționale. Acestea apar la bolnavii cu gastrectomie și în următoarele două sindroame:

– Sindromul de evacuare precoce (Dumping sindrom). Simptomatologia este polimorfă: balonări, apăsare epigastrică, grețuri și vărsături, chiar colici, transpirații, astenie fizică, vertije, palpitație, etc. Toate aceste semne apar la 15-30 minute după masă, când glicemia este maximă. Glicemia este urmată de o hipoglicemie secundară (cu descărcare de secretină), care explică simptomatologia.

– Sindromul postprandial tardiv, care apare la câțiva ani de la operație (gastrectomie), cu lipotimii, transpirații, amețeli, cefalee, oboseală marcată. Apare la 2 – 4" ore după mese. Dacă se ingeră imediat zahăr tulburările dispar.

•

I

12.4. OBEZITATEA

12.4.1. DEFINIȚIE Șl EPIDEMIOLOGIE

*

Definiție. Se înțelege prin obezitate depășirea greutății ideale cu 15 – 20%. Aprecierea obezității se poate face după raportul dintre greutate și înălțime, sau după măsurarea pliului cutanat. După indicele Broca, greutatea ideală este: G = T – 100, în care G este greutatea în kilograme, iar T înălțimea în centimetri. De exemplu un individ înalt de 1,70 m, trebuie să aibă o greutate de 70 kg. Se acceptă mici variații care nu trebuie să depășească 10 – 15%. Mai exactă este formula propusă de Lorentz: G = T – 100 [(T -l50) x 0,25]. T și G au aceeași semnificație ca mai sus. Formula este complicată, de aceea în practică nu se prea folosește.

Epidemiologie. Obezitatea se întâlnește frecvent în țările cu nivel de trai ridicat. O treime până la o cincime din populația adultă acestor țări este supraponderală. Este vorba despre un bilanț energetic pozitiv, între aportul alimentar excesiv și cheltuielile energetice reduse, prin sedentarism. Aceasta exprimă nivelul de viață. Trebuie să se țină seama și de faptul, că până nu demult se considera obezitatea ca un semn de distincție. Relevante sunt picturile lui Rubens, dar și ale altor pictori, unde hiperponderea apare ca simbolul frumuseții. Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai estetic dar și medical. Astăzi este o certitudine relația dintre obezitate și bolile cu cea mai mare rată de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat etc. Astfel 85 -95% dintre diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate. Proporții asemănătoare s-au înregistrat în infarctul miocardic și în cardiopatia ischemică.

Anatomia țesutului adipos. încă din copilărie există o deosebire în ceea ce privește repartiția și cantitatea de grăsime între cele două sexe, prevalând la fetițe. Diferența se

584 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

menține și în ceea ce privește numărul de adipocite (celule cu grăsime), care este mai mare la femei. Numărul de celule adipoase odată fixat (posibil ereditar) rămâne definitiv. Raportul dintre numărul și volumul celulelor adipoase, determină o formă hipertrofică și o alta hiperplazică de obezitate. Acest raport este controlat de unii hormoni, care influențează și repartiția. Hormonii androgeni (testosteronul) și glucocorticoizii influențează depunerea grăsimilor în partea superioară a corpului, iar estrogenii în partea inferioară.

Țesutul adipos nu este un țesut inert, deoarece el reglează captarea acizilor grași și a trigliceridelor circulante, sinteza endogenă a gliceridelor plecând de la glucoza, catabo-lismul acizilor grași, eliberarea acizilor grași în circulație etc.

în ceea ce privește senzațiile de foame și sațietate, reglarea se face prin:

– glicemie (senzație de foame, în hipoglicemie și senzație de sațietate în hiperglicemie)

– factorii digestivi (introducerea glucozei în duoden, este urmată de scăderea senzației de foame).

– factori neurologici. Aceștia acționează la nivelul hipotalamusului și cortexului. Obezitatea endogenă este expresia unei boli neuroendocrine.

12.4.2. ETIOPATOGENIE

S-a văzut anterior că obezitatea depinde de numărul și volumul adipocitelor. Un număr crescut de adipocite, este un risc crescut de obezitate. Obezitatea hiperplazică, cu număr crescut de adipocite, depinde de alimentația primită în copilărie. Numărul adipocitelor la adult este fix. El se stabilizează în jurul vârstei de 20 – 23 de ani. Volumul adipo-citului este direct influențat de bilanțul caloric. Bilanțul caloric pozitiv duce la adult la creșterea volumului adipocitului și implicit la obezitate. Cu înaintarea în vârstă, se reduce activitatea fizică și surplusul caloric se transformă în trigliceride de rezervă, mărind volumul adipocitelor. Scăderea în greutate înseamnă scăderea volumului, nu a numărului de adipocite, care este o valoare fixă. Aceasta este obezitatea hipertrofică, care apare la adult datorită reducerii activității fizice, fără o reducere proporțională și a alimentației. Pe lângă obezitatea hiperplazică și hipertrofică există și obezitatea de tip mixt, în care se asociază o creștere a numărului de adipocite – din perioada copilăriei – cu o creștere a volumului, care apare oricând în timpul vieții. Aceasta este mai frecventă la femei.

Factorii etiologici ai obezității sunt în ordinea frecvenței și importanței următorii:

– supraalimentația

– reducerea sau lipsa activității fizice, în raport cu consumul alimentar nemodificat. Profesiunile sedentare, renunțarea la sporturi sau diferite exerciții fizice, comoditatea transportului auto, sunt tot atâția factori care contribuie la obezitate.

– factori psihologici, în sensul refugierii în satisfacția alimentară, pentru o nereușită în viață, diferite deziluzii afective etc. (refulări).

– alcoolismul

– mediul urban, unde acești factori sunt mai evidenți.

– modificări endocrine (cauze endogene), mult mai rare: sarcina, boala Cushing, adenomul Langerhans, sindromul adiposogenital, hipotiroidia etc.

12.4.3. FORME CLINICE

,-■*,,'-

•

Principala formă este forma comună generalizată, care apare sub cele trei aspecte descrise: hiperplazică, hipertrofică și mixtă. Când paniculul adipos este limitat (sub 40 kg), factorul determinant este volumul adipocitelor. Peste această greutate, obezitatea este

BOLILE DE NUTRIȚIE 585

dependentă de numărul de adipocite (forma hipertrofică). Clasificarea curentă folosește gradul obezității. în gradul I, constatăm o depășire de 15-20 kg, în gradul II, o depășire de 20 – 30 kg față de greutatea ideală, iar în gradul III, o depășire de peste 30 kg. Se descriu și obezități monstruoase, cu depășire de peste 60 – 70 kg, uneori ajungându-se la greutăți colosale de 300 – 400 kg. Se pare că totuși obezitatea staționează la un moment dat. După localizare se disting două forme clinice:

– Obezitatea de tip ginoid (tip Rubens). Se întâlnește mai frecvent la femei dar poate apare și la bărbatul adult și la copilul de ambele sexe. Musculatura scheletică este slab dezvoltată, iar țesutul adipos se localizează în părțile inferioare ale corpului, pe abdomenul inferior (sub ombilical), pe flancuri, șolduri, coapse, genunchi, gambe. Bolnavul se mișcă greu, obosește ușor și se îngrașă foarte repede. Consumă puține calorii, dar slăbește foarte greu. Apar rapid complicații respiratorii, cardiace, bsteomusculare etc. Unele forme rețin multă apă și sare. Nu răspunde la tratamentul dietetic sau diuretic, dar Unele rezultate se obțin prin corticoterapie. O formă specială este celulita Dercum în care infiltrația adipoasă este dureroasă. Boala are caracter familial.

– Obezitatea de tip android (tip Falstaff). Se întâlnește mai frecvent la bărbați. Țesutul adipos se dezvoltă în regiunea superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul superior supra ombilical), respectându-se partea inferioară a corpului. Musculatura este puternică iar țesutul adipos mai puțin dezvoltat decât în forma precedentă. Sunt oameni care se plâng mereu de foame, și care mănâncă mult. Frecvent apar complicații ca: diabet, hipe-ruricemie, dislipidemie, ateroscleroză cu localizările sale etc.

Se mai disting și cazuri de obezitate, condiționate genetic.

12.4.4. COMPLICAȚII

– Diabetul zaharat este o complicație majoră. Peste 80 – 90% dintre diabetici au fost sau sunt obezi. Boala evoluează progresiv până la stadiul clinic manifest de diabet.

– Complicațiile cardiovasculare sunt numeroase și severe:

– hipertensiunea arterială este frecventă la obezi (peste 50% dintre obezi au și hipertensiune arterială).

– insuficiența cardiacă este la fel de frecvent întâlnită la obezi. în apariția ei joacă rol travaliul crescut impus inimii de obezitate, hipertensiunea arterială asociată, precum și infiltrația grasă a mușchiului cardiac.

– Ateroscleroză apare mai frecvent și mai devreme la bolnavul obez (cu cel puțin 10 ani față de normo ponderal). Dacă se ține seama de frecvența, severitatea și mortalitatea crescută prin complicațiile aterosclerozei (infarcte miocardice, accidente vasculare cerebrale), se înțelege gravitatea acestei complicații la obezi.

– Varicele reprezintă una dintre cele mai des întâlnite complicații, localizate la nivelul membrelor inferioare.

– Dintre complicațiile pulmonare: bronșita acută și cronică, emfizemul pulmonar, dispneea de efort datorită scăderii capacității vitale, uneori hipertensiunea pulmonară și nu rareori sindromul Pickwick (somnolență și obezitate).

– Complicațiile digestive sunt: hipotonia biliară, litiaza biliară, constipația cronică, hepatita cronică prin steatoză hepatică (infiltrație grasă a ficatului).

– Tulburări de statică: cifoză dorsală, lordoză cervicală, picior plat, spondiloze, artroza șoldului, poliartroze sau numai durerea articulară semnalată la 70% dintre obezi.

– Complicații cutanate: intertrigo, piodermite, seboree.

– Complicații la nivelul sistemului nervos central: cefalee, astenie, vertije, uneori obsesii, anxietate.

,-■'

586 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Complicații ginecologice- amenoree, tulburări de ciclu ovarian.

Din cele prezentate se înțelege gravitatea obezității. După unele statistici numai 30% dintre obezi ajung la vârsta de ^0 de ani. Se înțelege că prognosticul formulat după cunoscuta expresie populară, "cu cât este mai lungă cureaua, cu atât mai scurtă este viața", este foarte reală.

12.4.5. TRATAMENT

Slăbirea unui obez este o acțiune dificilă. Fără o cooperare între bolnav și medic eforturile sunt inutile. Obiectivul fundamental este transformarea dezechilibrului energetic pozitiv într-unui negativ. Aceasta presupune transformarea raportului – aport-consum energetic – într-un raport favorabil consumului. Bilanțul caloric trebuie să fie negativ. Pentru realizarea acestui obiectiv se folosește regimul restrictiv, cultura fizică și medicatia.

Regimul alimentar este în principiu hipocaloric, hipolipidic și hipoglucidic cu reducere obligatorie a dulciurilor concentrate, a făinoaselor și a pâinii. Proteinele vor fi administrate în cantitate suficientă mai ales cele cu valoare biologică mare (lapte, carne, brânză, ouă). Legumele și fructele vor fi permise fără restricție, acoperind nevoile de vitamine hidrosolubile și de săruri minerale ale obezului. Aportul de calorii va fi de 1200 – 1300 calorii, în condiții obișnuite de activitate. în condiții de spital sau de repaus absolut, aportul va fi de 800 sau chiar 400 calorii, uneori chiar post absolut (bineînțeles 1-2 zile). Proteinele vor fi administrate în proporție de 1 – 1,5 g/kg corp greutate ideală, iar lipidele vor fi reduse la 40 – 50 g/zi. Regimul va fi sărac în glucide. Sunt permise ca lichide, 1 -l,5 l/zi. Se vor da 5 – 6 mese pe zi și se va recomanda să nu se consume nimic între mesele principale, să nu se abuzeze de sare (permis 5-8 g/zi), să nu se fumeze. Se interzice alcoolul deoarece acesta îngrașă. La centrul de nutriție și boli metabolice din București, se prescrie un regim tip, cu aproximativ 1000 calorii (75 g proteine, 35 g lipide, 100 g glucide).

Prezentăm mai jos acest regim:

I.M.F. BUCUREȘTI

SPITALUL Profesor Doctor N. Paulescu

CLINICA DE BOLI METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE

CENTRUL DIABETIC – OBEZITATE

OBEZITATEA

– E cauza a 70-80% din cazurile de diabet la adulți.

– Favorizează apariția aterosclerozei și accidentelor ei (angina de piept, infarctul de miocard, apoplexii, etc).

– Provoacă creșterea tensiunii arteriale.

– Favorizează apariția litiazei biliare.

– Favorizează apariția artrozelor și spondilozelor.

– Favorizează apariția varicelor.

– Mărește riscul de apariție a cancerului

– Diminua puterea de muncă

Reguli de regim în obezitate

1. Nu mâncați nimic între mesele prescrise.

2. Nu abuzați de sare.

BOLILE DE NUTRIȚIE 587

3. Nu consumați alcool.

4. Respectați întocmai cantitățile de alimente indicate.

REGIM PENTRU O ZI (cea. 1000 calorii, 75g proteine, lOOg glucide, 35g lipide)

Dimineața – 200g lapte rece sau cald.

Ora 10 – o chiflă (50g) sau o felie de pâine (50g), cu brânză de vaci sau

carne fiartă slabă (50g). – o cafea neagră cu zaharină.

Ora 12

Ora prânzului

felul I

felul II.

felul III. Seara

felul I. felul II.

– salate de crudități din 200g varză albă sau roșie sau ridichi de lună, sau andive, salată verde sau castraveți, salată de roșii, ardei grași, praz cu o linguriță de ulei, lămâie sau oțet.

– Se pot folosi 1-2 farfurii de supă sau ciorbă, preparate din aceleași legume și aceleași cantități ca cele indicate pentru salată. Neputând folosi ridichiile și andivele, legumele pentru supe sau ciorbe se vor completa cu lobodă, spanac, dovlecei sau conopidă.

– lOOg carne slabă de vacă, mânzat, pasăre fiartă, friptă, tocată și fiartă sau friptă, înăbușită, conserve de carne slabă preparată ca rasol.

– sau 150g pește slab, stavrid, cod, știucă, șalău (congelat sau proaspăt) fiert, fript la cuptor, conserve de pește slab, rasol.

– sau 150g brânză de vaci.

– unmar(lOOg)

– 150g cartofi fierți înăbușiți sau 200g soteuri din fasole verde și 200g dovlecei cu 2 lingurițe de iaurt.

– 1 OOg carne slabă friptă sau 150g pește slab (adică sortul care nu s-a consumat la prânz)

– un măr (1 OOg)

*

– în ziua în care carnea se înlocuiește cu 50g parizer, șuncă, crenvurști sau salam popular, nu se adaugă ulei peste salate ci ulei de parafină și lămâi sau oțet.

– Salatele, ciorbele sau supele și soteurile nu se prepară din morcov, țelină, sfeclă și mazăre verde.

– supele nu se îngroașă cu făinoase.

– Supele și ciorbele se asesonează cu verdețuri de tip pătrunjel, mărar, leuștean, tarhon.

– sosurile se prepară din supă de carne degresată și se dreg cu o lingură de iaurt, lămâie verdețuri, cimbru sau dafin.

– Cărnii i se dă gust cu cimbru și puțin usturoi, iar salatelor cu lămâie, oțet și chimen.

– Folosind toate aceste condimente se poate reduce cu ușurință cantitatea obișnuită de sare ce se adaugă la mâncare. în acest fel puteți consuma cantitatea dorită de lichide excluzând însă băuturile îndulcite (suc, sirop, lichior, nectar, pepsi, etc) și cele alcoolice.

– Sunt total interzise: Zahărul, toate dulciurile concentrate, făinoasele și depășirea cantităților prescrise de pâine și cartofi.

– dintre fructe sunt interzise: fructele uscate, cele oleaginoase și dintre cele ce se consumă proaspete: strugurii, prunele, cireșele pietroase, perele pergamute.

588 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Felurile vor fi cât mai variate pentru ca regimul să poată fi ținut în timp.

Se folosesc regimuri și mai restrictive, cu 400 – 600 sau 800 calorii. De exemplu: regimul de 240 calorii permite 300 g brânză de vaci pe zi, regimul lactat 1 litru de lapte pe zi, aduce aproximativ 600 calorii, iar regimul de fructe, de exemplu 1 kg de mere aduce 400 calorii. în condiții de spital, se poate folosi și postul absolut. Bolnavul stă în repaus la pat, și primește 1500 – 2500 ml ceai îndulcit cu zaharină, cu suplimentarea vitaminelor pe cale parenterală (clinica de boli de nutriție și boli metabolice din București). Un asemenea regim restrictiv nu este posibil decât timp foarte limitat. Alte variante de regimuri hipocalorice, au fost prezentate la capitolul noțiuni de alimentație și dietetică, diete cu caracter mai general. Dintre acestea cităm: dieta hidrozaharată, regimul hipo-caloric, regimul hipolipidic, (hipocolesteronemiant), regimul vegetarian, regimul Se crudități, lactoovo-vegetarian, cura de fructe etc.

Cultura fizică, este un adjuvant prețios al regimului. Se practică cultura fizică medicală în centre specializate, dar mai accesibilă este cultura fizică liberă pe care o efectuează bolnavul însăși, singur. Eforturile fizice vor fi moderate, zilnice și practicate toată viața. Nu se recomandă eforturi fizice mari, sporadice, care cresc apetitul și setea. Se recomandă mersul pe jos 60 – 90 de minute zilnic, cros, ciclism, înot, patinaj, turism, gimnastică etc.

Tratamentul balneo fizio-terapic este tot un factor adjuvant. Constă în proceduri termo-terapice (băi de aburi, băi de lumină), masaj, duș cu presiune, etc.

Tratamentul medical nu acționează în obezitate pe măsura așteptărilor. Se folosesc medicamente pentru inhibarea apetitului crescut, pentru stimularea catabolismului și diuretice pentru eliminarea apei. Dintre anorexigene: Anapetolul, Silutinul și Gastrofibranul care provoacă sațietate precoce. Silutinul se administrează un drajeu cu 30 minute înaintea celor trei mese, iar Gastrofibranul 4-5 tablete, când apare senzația de foame. Tratamentul durează maximum 1-2 luni.

12.5. DENUTRITIA

Definiție. Prin denutriție sau slăbire se înțelege pierderea în greutate, cu 10 – 15%. în funcție de gradul pierderii ponderale există mai multe grade de denutriție. Cașexia este cea mai severă formă.

Etiopatogenie se deosebește:

– denutriția primară, care apare prin lipsă de aport a principiilor alimentare (subali-mentafie) și

– denutriția secundară, cauzată de incapacitatea temporară sau definitivă de a ingera sau utiliza principiile alimentare. în continuare prezentăm principalele cauze:

– boli digestive: gastrectomia, colitele, cirozele hepatice, ulcerul etc.

– boli neuroendocrine: cașexia hipofizară, boala Basedow, boala Addison

– boli infecțioase: dizenteria, febra tifoidă etc.

– boli cronice: cancerul, tuberculoza pulmonară, unele anemii, boli de sistem, infecții, etc.

– abuz de toxice: alcoolism, tabagism.

– arsuri, supurații cronice, albuminurie

– anorexia psihică

– denutriția iatrogenă prin prescrierea de regimuri neechilibrate, sumare, prin abuzul consumării anumitor medicamente etc.

BOLILE DE NUTRIȚIE 589

Precizăm că există două tipuri de slăbire: slabul stenic care este o stare fiziologică și slabul astenic care este o boală (denutriție). Slabul stenic este slab constituțional. El își păstrează vigoarea și forța de muncă, consumă o rație calorică normală sau chiar exagerată.

Simptomatologia este bogată și depinde de gradul de nutriție.

– Slăbirea este semnul principal. Edemul carențial poate masca slăbirea.

– Astenia este obișnuită și se însoțește de scăderea rezistenței la efort și frig (frilozi-tatea).

– Apar frecvent ptoze viscerale, pielea este uscată, părul rar, facisul cu obraji emaciați, buzele subțiri, ochii înfundați, fața pigmentată, limba depapilată.

– De asemenea apar semne diferite: puls rar, hipotensiune, polakiurie și poliurie, edeme deplasabile cu poziția corpului, amenoree, scăderea potentei sexuale la bărbați, modificări osoase mai ales la nivelul coloanei vertebrale datorită osteoporozei și osteomalaciei. Uneori pot apare manifestări neurologice ca polinevrite, abolirea reflexelor insomnie, indiferență, facies imobil.

– Semne de avitaminoză B2 (Glosită cu limba roșie depapilată, Cheilită angulară) și uneori semne de pelagră (diaree, astenie, pigmentare, eritem).

– Semne biologice: hipoproteinemie, anemie, hipoglicemie, hipoclorhidrie, hipocoles-terolemie, scăderea calciului și fosforului și scăderea metabolismului bazai.

Evoluție. Cu timpul crește receptivitatea față de multe boli, apar frecvent complicații infecțioase (gripă, pneumonie, tuberculoză pulmonară), cicatrizarea plăgilor diminua prin scăderea anticorpilor și activitatea deficitară a leucocitelor.

Tratament

– Igiena bolnavului trebuie realizată cu multă grijă.

– Regimul va urmări pozitivarea bilanțului caloric, crescând aportul și limitând pierderile. Regimul va fi hipercaloric, hiperproteic, hipolipidic relativ și ndrmoglucidic. Se va prescrie o dietă echilibrată, bogată în proteine (lapte, carne, brânză, ouă), cu evitarea la început a grăsimilor care dau sațietate și a dulciurilor concentrate. Regimul va fi lărgit progresiv, în etape, administrându-se preparate puțin voluminoase, ușor acidulate și reci. Proteinele vor fi crescute progresiv până la 2 g/kg corp/zi, iar rația calorică până la 50 calorii/kg corp/zi. Reducerea sării grăbește mobilizarea edemelor. Laptele nefiind bine tolerat, se administrează zaharat, acidifiat, răcit și aromatizat. Mesele vor fi fractionate și frecvente (6/zi). în cazuri speciale, se va recurge la alimentația prin sondă, urmată de alimentația lichidă.

Medicația. Se administrează Rezerpină (0,50 – 0,75 mg) dar este rău suportată, insulina în doze mici, izoniazida (300 mg/zi), cortizon (5-l0 mg prednison/zi), medicația anabolizantă (Androstenolon, Decanofort, Madiol etc) și vitamine (Vitamina'C și Complex B). Un progres important îl reprezintă antagoniștii histaminei și serotoninei (Peritol, Periactil), 3-4 comprimate de 4 mg/zi. Nici un tratament nu este eficace fără îndepărtarea sau tratamentul cauzei care a determinat denutriția.

12.6. HIPERLIPIDEMIILE (Hiperlipoproteinemiile)

Definiție. Hiperlipoproteinemiile sunt boli caracterizate prin creșterea concentrației plasmatice a colesterolului sau trigliceridelor. Ele realizează tablouri clinice de hiperco-lesterolemie, hipertrigliceridemie, sau asocierea lor.

Pentru înțelegerea acestor boli este necesară clarificarea noțiunii de lipoproteine. Lipoproteinele sunt molecule mari de lipide cuplate cu proteine (apoproteina). Reprezintă

590 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

forma circulantă a lipidelor. Se cunosc patru forme majore de lipoproteine: chilomicroni, lipoproteine cu densitate joasă (L.D.L), lipoproteine cu densitate foarte joasă (V.L.D.L) și lipoproteine cu densitate înaltă. Hiperlipoproteinemiile reprezintă o anomalie biochimică, caracterizată prin creșterea plasmatică a uneia sau a două clase majore de lipoproteine. în geneza lor joacă rol factorii genetici sau câștigați. Frecvența lor în țările avansate economic este de 14,9% din populație. Există o legătură strânsă între aceste boli și diferitele boli degenerative, în special ateroscleroza. Combaterea lor prin diete este posibilă. După O.M.S., se deosebesc mai multe tipuri de hiperlipoproteinemii:

– tipul I, chilomicronemia bazală,

– tipul Ha, hiper L.D.L. (în continuare vom folosi abreviațiunile)

– tipul lib, hiper L.D.L. + hiper V.L.D.L.

– tipul III, cu creșterea L.D.L. -tipul IV, hiper V.L.D.L.

– tipul V, chilomicronemia bazală + hiper V.L.D.L.

Aceste tipuri nu reprezintă o boală ci numai notarea modificărilor lipoproteinelor. Importanța lor a crescut în ultimii ani, datorită creșterii frecvenței, rolului aterogen demonstrat și asocierii cu obezitatea, diabetul zaharat, pancreatita acută, hiperuricemiile, guta, litiaza biliară și artropatiile. în geneza lipoproteinelor joacă rol unele enzime dintre care cea mai importantă este lipoproteinlipaza. Aceasta esterifică monogliceridele cu acizi grași cu lanț lung, formând trigliceridele și esterifică colesterolul.

Forme clinice.

Hiperlipoproteinemia familială tip I. Este o boală foarte rară (o anomalie genetică). S-au izolat trei forme clinice: cu deficit de lipoproteinlipaza, cu deficit de apoproteină și forma combinată. Clinic tabloul se conturează din primii ani ai copilăriei, cu dureri abdominale, crize de pancreatită acută cu amilazemie normală, xantoame eruptive, hepatos-plenomegalie, dispnee și demență. Biochimic trigliceridele ating valori foarte mari, iar lipoproteinlipaza și apoproteină valori scăzute. Trigliceridele pot să scadă apreciabil prin dietă cu lipide de numai 20 g/zi.

Hipercolesterolemia familială. Este o formă a hiperlipoproteinemiei familiale tip Ha, cu creșterea L.D.L. plasmatică, transmisă genetic și care duce la apariția precoce și severă a aterosclerozei. Clinic apar depuneri de colesterol sub formă de xantoame tendinoase (tendo-nul ahilian și membrul superior), xantoame tuberoase la cot, xantoame sub periostale la genunchi, xantelasma și arc cornean. Ateroscleroza și complicațiile sale (moartea subită, infarctul miocardic și cardiopatia ischemică), apar între 5 și 20 de ani. Uneori pot apărea sufluri de stenoză aortică și alteori insuficiență cardiacă, poliartrită și tenosinovită. Biochimic, colesterolemia este enormă, aproape de șase ori mai mare ca la normal. (> 650 mg%).

Hiperlipoproteinemia familială tip III. Este o boală rară transmisă genetic. Apare la adulți, în special la femei în menopauză, cu xantoame primare (palme galbene), și xantoame tubo eruptive. Obezitatea și ateroscleroza sunt aproape întotdeauna prezente. Biochimic, se constată hipercolesterolemie și hipertrigliceridemie, care variază în funcție de dieta hiperglucidică și hiperlipidică. Certitudinea diagnosticului o dă deficitul de apoproteină E2 și de creșterea apoproteinei E.

Hipertrigliceridemia endogenă familială (tip IV – V). Este frecventă și apare înjurai vârstei de 30 de ani. Clinic apar xantoame eruptive pe fese și antebrațe. Când valorile tri-gliceridelor sunt foarte ridicate, apar crize de pancreatită acută. Obezitatea apare când hiperlipoproteinemia este de tip V. Bolnavii consumă excesiv alimente, în special glucide. Mai târziu apare ateroscleroza cu complicațiile sale, diabetul zaharat și litiaza biliară. în tipul V, cauzele pot fi hipotiroidia, diabetul decompensat, terapia cu anticon-

BOLILE DE NUTRIȚIE 591

cepționale, alcoolul și corticoterapia. Biochimic, trigliceridele sunt mult crescute. Analiza lipoproteinelor precizează tipul.

Hiperlipoproteinemia familială, tip V. Apare fie ca o variantă a formei precedente, fie ca o formă independentă. De obicei apare la vârsta de 30 – 40 de ani, cu prezența sindromului chilomicronemic, asociat cu o neuropatie senzitivă și cu obezitate. Lipoproteinli-paza este prezentă în toate cazurile de tip V.

■ * *

*

•

Unele tipuri de Hiperlipoproteinemie, sunt secundare diabetului zaharat (tipul I, III și V). Acestea apar în diabetul insulino dependent decompensat, cu sau fură cetoacidoză și sunt reversibile după echilibrarea diabetului. In celelalte cazuri este numai o asociere între diabet și hiperlipoproteinemie. Nu există hiperlipoproteinemii secundare obezității. Totuși la aproape 40% dintre bolnavii cu diabet și aproape 30% dintre cei cu obezitate, se întâlnește și o formă de hiperlipoproteinemie.

Legăturile cu ateroscleroza și rolul lor ca factor de risc vascular este sigur. Unele studii arată chiar proprietatea predictivă, deci de a presupune apariția unor localizări aterosclerotice (cerebrală, cardiacă, periferică), în unele hiperlipoproteinemii. Nu există o certitudine totuși, deoarece hiperlipoproteinemia este frecvent asociată și cu alți factori de risc vascular, iar în geneza aterosclerozei joacă rol și alți factori (agregarea plachetelor cu trombogeneză, hipertensiunea arterială etc).

Tratamentul hiperlipoproteinemiilor, folosește măsuri dietetice, cultura fizică medicală, medicația hipolipidemiantă și uneori terapia chirurgicală. Prezentăm în continuare regimul elaborat de clinica de boli metabolice și de nutriție (I. Mincu), pentru tipurile I și V.

Regimul de tipul I de dislipemie

(Hiperlipemia sensibilă la lipide și Hiperchilomicronemii)

Scopul prescrierii:

Caracteristicile dietei:

– Scăderea lipidelor sanghine.

– Prevenirea apariției complicațiilor.

– NORMO sau HIPOCALORIC (în obezitate)

– NORMOPROTIDIC

– NORMOGLUCIDIC1) -HIPOLIPIDIC2)

– BOGAT ÎN VITAMINA A.

Lapte și derivate: Carne și pește:

– Lapte degresat, iaurt degresat, brânză de vaci slabă.

– Carne slabă de vacă, vițel, iepure, căprioară, pește slab: șalău, lin lipen, lostriță, biban, ș.a. (se pregătesc fierte în apă, înăbușite, la grătar, rasol).

INTERZISE: – Cărnurile grase, de orice fel, mezelurile, viscerele, afomă-

turile, conservele, peștele gras.

1

în cazul regimului hipocaloric (obezitate) se va limita aportul de glucide.

2 Cantitativ poate fi normolipidic în cazul folosirii trigliceridelor cu lanț mediu din punct de vedere cantitativ dacă sunt tolerate (eventual la copii).

592 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Ouă:

Se permite albușul preparat sub diverse forme: fiert, spume, sufleuri, bezele, zdrențe la supă. Se poate permite 1-2 gălbenușuri pe săptămână, înlocuind carnea în cantitate echivalentă d.p.v. al conținutului în lipide.

Pâine: – Se preferă cea intermediară sau integrară (200-250 g/zi)

rece, veche de o zi, pâine de secară, covrigi cu sare.

Făinoase:

PERMISE INTERZISE: Legume: PERMISE

INTERZISE:

Fructe:

PERMISE

INTERZISE: Dulciuri:

PERMISE

INTERZISE:

Grăsimi:

INTERZISE: Băuturi:

PERMISE

INTERZISE: Sodiu:

Vitamine:

Condimente:

Supe:

PERMISE:

■ Grisul, fulgi de ovăz, orezul, făina pentru legarea sosurilor.

■ Porumbul, meiul, pastele făinoase, preparate cu ou.

■ Cartofii (fierți, piureuri) morcovii, spanacul, lobodă, lăptucile, castraveții, roșiile, ardeii, fasolea verde, mazărea verde, vinetele, conopida, varza acră, (se vor prepara ca salate, piureuri, fierte a la grec).

■ Fasolea uscată, mazărea uscată, lintea, varza de Bruxelles, țe-lina, ridichiile, ciupercile, guliile (care produc meteorism).

– Toate (exceptând pe cele interzise) ca sucuri proaspete, salate, coapte, piureuri, compoturi. ■

■ Smochinele, curmalele, nucile, alunele, arahidele.

– Budinci (fără smântână), tarte cu fructe, bezele, spume de albuș, mereng, orez cu lapte degresat, gelatine cu brânză de vaci slabă, sau cu fructe, spumă de gris, creme de amidon fără ou.

– Toate preparatele cu ou, cremele, înghețatele, feuilletage-uri, prăjiturile cu nuci, migdale, alune. (Nuga, Marzipan), ciocolata, dulciurile, prăjiturile preparate cu grăsime.

– Max. 1-2 lingurițe ca: uleiuri vegetale în completarea rației de lipide permisă (la salate crude).

– în cazul utilizării trigliceridelor cu lanț mediu se poate utiliza o cantitate mai mare dacă bolnavul le suportă.

– Toate grăsimile animale și cele modificate prin încălzire.

– Apele minerale, ceaiurile, de fructe și legume (cele permise) mustul.

– Băuturile alcoolice sub orice formă, ceaiul de mentă.

– Permis în cantitate normală (dacă nu sunt alte contraindicații). .

– Din fructe și legume. Se va asigura aportul de vitamina A din morcovi, creson, spanac, caise, zmeură, afine, și eventual se va completa parenteral.

– Permise: aromatele: mărar, pătrunjel, tarhon, leuștean, dafin, cimbru, nucșoară, piper, boia, muștar, oțet, vanilie, scorțișoară, chimen, ceapă etc.

Bulionul degresat de carne sau pește slab la care se poate adăuga puțin orez bine fiert, supele creme de legume, supe limpezi de legume, borșul de perișoare.

BOLILE DE NUTRIȚIE 593

INTERZISE:

Sosuri:

PERMISE:

INTERZISE: Orar mese:

Scopul prescrierii: Caracteristicile dietei

Lapte și derivate:

Carne și pește:

Ouă:

Pâine:

Făinoase:

Legume:

PERMISE

INTERZISE:

Fructe:

PERMISE

INTERZISE:

Dulciuri:

PERMISE:

INTERZISE:

– Supele cu rântaș, supele de carne grasă, sau de pește gras, toate supele sau ciorbele ce conțin adausuri prăjite, conservele de supe.

– Nnumai cele preparate dietetic, fără grăsime (se pot lega cu puțină făină).

– Toate sosurile preparate cu rântaș, grăsime de orice fel, maionezele, șofranul etc.

– 5-6 pe zi (carnea și legumele vor fi repartizate la cel puțin 2 mese, iar pâiea se va repartiza la toate mesele).

■

– Scăderea lipidelor sanghine.

– Prevenirea apariției complicațiilor.

– NORMO sau HIPOCALORIC (în obezitate) -NORMOPROTIDIC

– NORMOLIPIDIC

– HIPOGLUCIDIC

Regimul în tipul IV de dislipidemie

(hipertrigliceridemia endogenă. Lipemia indusă prin HC – Ahrens)

– Permise: laptele sub diverse forme (proaspăt, iaurt, bătut), brânzeturi (de vaci, telemea, caș, ș.a).

– Permise carnea de vacă, vițel, pasăre, vânat. Peștele de diverse specii (preparate fierte, înăbușite, fripte, rasol etc).

– Permise proaspete, fierte, sau în preparate dietetice, în diverse preparate.

– Se va da în cantitate limitată (în funcție de cantitatea de glucide permise) intermediară, veche de o zi.

– Interzise (eventual se vor da în completarea rației de glucide permise, dar limitat).

– Cele cu 5% glucide: conopida, sparanghelul, lăptucile, spanacul, păpădia, ștevia, andivele, ardeii grași, vinetele, dovleceii, bamele, castraveții, fasolea verde, roșiile.

– Cele cu conținut glucidic ridicat: morcovi, cartofi, ceapa, prazul, sfecla, țelina, varza de Bruxelles, leguminoasele uscate, hreanul etc. Vor fi permise numai în cantitate limitată, în completarea rației de glucide admisă).

– în cantitate limitată în funcție de cantitatea totală de glucide: pepenele verde, coacăzele, portocalele, grepfruit-urile, mandarinele, lămâile, afinele, merele, cireșele timpurii.

– Strugurii, prunele, bananele, curmalele, smochinele, perele pergamute etc.

– Cele preparate cu ou, fructele permise (spume, gelatine, bezele, înghețată ș.a) preparate fără zahăr (cu zaharină).

– Toate dulciurile concentrate sub orice formă, dulcețurile, prăjiturile, torturile etc.

594 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Băuturi:

PERMISE:

INTERZISE:

Sodiu:

Condimente:

PERMISE

INTERZISE:

Vitamine:

Supe:

– Apele minerale, ceaiuri (cu zaharină) sucuri de fructe și legumele permise, lapte.

– Alcoolul sub orice formă.

– Normal (dacă nu sunt alte contraindicații).

Sosuri:

– Aromatele: mărar, pătrunjel, leuștean, tarhon, dafin, cimbru, chimen, piper ș.a

– Usturoiul, ceapa, hreanul, țelina.

– Din alimentele permise:

– Bulion de carne, de pește, supe de legume, permise, ciorbe de diferite legume permise, borș cu perișoare preparate dietetic – (ca în diabet) etc.

– Numai cele preparate dietetic (fără făină) și fără grăsime prăjită sau ceapă prăjită.

Orar mese: – 5-6 pe zi.

Indicații speciale:

* Când este necesară reducerea aportului caloric al rației, se va limita cantitatea de lipide.

** în general se preferă glucidele cu moleculă mare (amidon) celor din dulciurile concentrate (dar în limita toleranței la H.C.).

Aceste două regimuri au fost elaborate de clinica de boli de nutriție și metabolism de la spitalul Prof. Dr. N. Paulescu.

Cultura fizică poate fi medicală sau liberă și în linii mari se aseamănă celei descrise la obezitate.

Tratamentul medicamentos este relativ bogat. Dinfre substanțele cele mai utilizate unele sunt neresorbabile iar altele sunt resorbabile. Dinte substanțele neresorbabile: Colestira-mina, în doze de 12 – 32 g/zi, care este o rezină schimbătoare de anioni, și fixează în intestinul subțire acizii biliari, influențând în special hipercolesterolemia primară și Betasitos-terina (6 – 32 g/zi). Dinte substanțele resorbabile se folosește acidul nicotinic, betapiridil-carbinolul, Clofibratul și derivații săi (bezafibrat, etofibrat, etofilin clofibrat).

ii b .i … 'b _, iisbîti „âhviWîti .fiivaîș .ijibtq-

12.7. HIPERURICEMIILE

Prin Hiperuricemie se înțelege creșterea valorilor acidului uric în sânge, peste 70 mg la litru la bărbați și 60 mg la femei. Creșterea valorilor uricemiei, constituie un factor de risc pentru gută, litiaza renală, nefropatia interstițială etc. Homeostazia uraților plasmatici este menținută de balanța dintre aport (intrări) și excreție (ieșiri). Acidul uric este produsul de eliminare care rezultă din metabolismul nucleoproteinelor (purinelor). Aportul rezultă din ingestia de purine, din catabolismul nucleoproteinelor celulare și din transformarea directă în acid uric, a unei părți a purinelor sintetizate de organism plecând de la substanțele de care dispune (glicocol, glutamină, acid aspartic).

Eliminările de acid uric, se realizează prin degradare intestinală și eliminare prin rinichi. Acidul uric se găsește liber în plasmă. Când ajunge la o limită de concentrare, precipită. Precipitarea în țesuturi, care provoacă tofii gutoși, poate fi redizolvată. Aceasta însemnează că tofii gutoși pot fi influențați prin tratament. în raport cu mecanismele care determină hiperuricemia, aceasta poate fi primară (idiopatică) sau secundară.

BOLILE DE NUTRIȚIE 595

Hiperuricemiileprimare, apar la 3% dintre adulții bărbați (la femei mai puțin). în numeroase cazuri există un factor genetic. Se datoresc:

– excesului de aport (nucleoproteinele aduse cu alimentele, substanțe uricogene ca alcoolul și lipidele, catabolismul acizilor nucleici în țesuturi).

– exagerarea procesului sintezei "de novo" a purinelor.

– eliminarea renală și intestinală insuficientă a acidului uric.

– distrugerea insuficientă a acidului uric în organism. Hiperuricemii secundare, apar în:

– supraalimentația proteică în special purinică.

– boli renale ca insuficiența renală cronică, boala polichistică renală, pielonefrita cronică etc.

– catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare în poliglobulii, anemii hemolitice, sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloidă, neoplazii etc., cu hiperproducție de acid uric endogen.

– hiperuricemia medicamentoasă: după administrarea de diuretice (salidiuretice, diuretice mercuriane, acetazolamidă), după administrare de salicilat de sodiu sau aspirină.

– în anumite boli ca diabetul cu cetoacidoză, inaniție, obezitate.

12.7.1. GUTA

12.7.1.1 Definiție

.

Este o boală metabolică caracterizată biochimic prin hiperuricemie, iar clinic prin manifestări articulare acute sau cronice și prin leziuni viscerale, în special renale.

Numită în trecut podagră, este cea mai cunoscută manifestare a hiperuricemiei. Este o tulburare complexă a metabolismului proteic, asociată cu alterarea metabolismului lipidic și glucidic.

Etiopatogenie. Incidența gutei este variabilă (0,2 – 0,3 până la 2 – 5% din totalul artropatiilor reumatice). Sexul masculin este de obicei afectat, începând de la 30 – 40 de ani. La femei apare de obicei la menopauză, sub forma cronică. Se pare că abuzurile alimentare, sedentarismul sunt factori care pot fi puși în discuție. în trecut se întâlnea frecvent în rândul claselor avute. Astăzi se întâlnește de obicei în straturile profesionale în legătură directă cu supraalimentația hiperproteică. Se insistă tot mai mult asupra eredității, factorii genetici fiind accentuați de condițiile de mediu și alimentație.

Profilul subiectului cu risc de gută ar fi: fiecare al doilea subiect este supraponderal; 70 – 100% din subiect au o nefropatie urâțică, când apare primul acces de gută; la 60 -80% din cazuri apare hipertensiunea arterială; un procent similar prezintă tulburări ale metabolismului lipidic; circa 60% dintre gutoși au o tulburare de tip diabetic (Seiler).

Anatomie patologică. Leziunea caracteristică constă în formarea unor noduli de mărime variată (de la dimensiunea unei alune la cea a unei caise), localizat la nivelul articulațiilor sau periarticular (la degete), ori la pavilionul urechii, numiți toffi gutoși. Tofful gutos conține acid uric, calciu și colesterol. Leziunile duc la distracții osoase cu formarea de geode.

12.7.1.2. Simptomatologie.

Se deosebește guta articulară și guta abarticulară.

12.7.1.2.1. Guta articulară este forma clasică, obișnuită. Cuprinde patru etape în evoluția sa:

– Preguta adică predispoziția la gută, clinica asimptomatică, egală cu hiperuricemia familială.

596 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Accesul acut de gută. Apare de obicei la 50 de ani la bărbați și 60 de ani la femei. Se delimitează factori favorizanți și factori declanșatori.

– Factorii favorizanți sunt: profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum crescut de purine (bucătari, ospătari, mezelari, măcelari), microtraumatisme repetate, abuz de alcool sau băuturi acidulate cu acid carbonic, efortul fizic și șederea îndelungată la pat, expunerea la frig și umiditate, reacții alergice, infecții acute, intervenții chirurgicale, surmenaj fizic și intelectual, cure termale, roentgenterapie, eliminare urinară scăzută de acid uric.

– factorii declanșatori sunt: fie creșterea bruscă a uricemiei peste 6,4 mg%, fie eliberarea în articulații de cristale din tofii cartilaginoși sau sinoviali, care determină o reacție inflamatorie acută.

– prodroamele, apar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt: iritabilitate, astenie, insomnie, cefalee, constipație, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici ureterale, disurie, poliurie, frisoane, febră. Hiperuricemia poate lipsi în timpul accesului.

– localizarea accesului acut este 70% din cazuri monoarticulară. Cu timpul accesele se înmulțesc și prind și alte articulații. Clinic accesul acut începe brusc, de obicei în plină noapte, rareori spre dimineață, sau după cum se spune la "cântarul cocoșilor". Durerea este violentă, insuportabilă, localizată articular în 80% din cazuri la articulația metatar-sofalangiană a degetului mare, halucele. Local se constată tumefacție rapidă, turgescenta venelor, tegumente calde și foarte dureroase la cea mai mică mișcare sau la atingere, colorație roșio-violacee. Dintre manifestările generale apar: febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greață, vărsături, uneori flebită în jurul articulației. Durerile se reduce în timpul zilei și după 5-l0 zile, criza dispare uneori fără tratament.

Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai puțin dureroase. Adeseori prind și alte articulații. Se descrie o formă supraacută, o formă atenuată și mai rar forme poliarticulare.

– Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, deși boala progresează

– Stadiul cronic, astăzi mai puțin întâlnit, se caracterizează prin accese frecvente la intervale tot mai scurte, prin prezența toffilor gutoși la nivelul articulațiilor și prin apariția artropatiilor uratice. Artropatiile apar la picior, gleznă, genunchi, mână, cot, pumn. Depunerea de urați provoacă leziuni degenerative, cu apariția de artroze secundare, cu deformări și anchiloze fibroase, cu tumefieri și dureri permanente sau exacerbate de mișcări. Bolnavul poate deveni un adevărat invalid. Tofii gutoși, se datoresc depunerii de acid uric în țesutul mezenchimal, atât în părțile moi cât și pe oase. Se dezvoltă pe nesimțite, și apar în 50% din cazurile de gută. Uneori preced cu 1 – 2 ani primul atac. Tofii sunt granuloame nodulare și se datoresc precipitării cristalelor de urați, au dimensiuni variabile, de la o gămălie de ac până la un ou de găină. Sunt moi sau pietroase și uneori se inflamează sau se ulcerează.

12.7.1.2.2. Formele abarticulare apar sub forma afectării tendinoase, ale aponevrozelor palmare și plantare, uneori ca localizări musculare (mialgii difuze care cedează la tratamentul cu uricozurice). Alteori sub formă de localizări hipodermice, flebite, nevralgii, arteriopatii etc. Teoretic orice țesut poate fi impregnat cu acid uric.

12.7.1.3. Complicații

– Litiaza urică, apare în 25% din cazuri. Poate să apară și în formele abarticulare și uneori chiar în cazurile cu valori normale ale uricemiei. Factorii esențial este ph-ul urinar acid, care cedează greu la alcalinizarea urinei. Riscul major este infecția urinară mult mai frecventă decât la alte forme de calculoză renală.

BOLILE DE NUTRIȚIE 597

– Nefropatia interstițială gutoasă, apare la circa 20% dintre bolnavi. Poate apărea și în cazuri de simple hiperuricemii și poate surveni chiar în afara litiazei urice. Afectarea renală se manifestă prin proteinurie, leucociturie și uneori hematurie microscopică. Se asociază adesea cu hipertensiunea arterială. Uneori evoluează către insuficiența renală.

12.7.1.4. Tratament

1. Tratamentul accesului gutos se face cu:

– Colchicina (folosită de peste 2000 de ani), administrată în comprimate de 1 mg, pornind de la 4 mg în prima zi, 3 mg a doua zi, 2 mg a treia zi etc. Dozele se scad în raport cu evoluția și se administrează de obicei două săptămâni, uneori mergând cu doze mici de 1 – 2 mg/zi până la 6 luni. Accesul acut dispare în mod obișnuit în 4 – 8 zile. Se poate administra și i.v.

– Fenilbutazona și derivatul său Oxifenilbutazona dau rezultate superioare. Se administrează 0,5 – 1 g/zi, 5-6 zile, oral sau i.m. Efectele secundare sunt mai reduse ca cele care apar după Colchicina.

– în atacurile severe, se administrează 40 – 50 u.i. A.C.T.H., la 12 ore i.m. sau Predni-son 20 – 40 mg în 24 de ore.

– Agenții uricozurici (Probenecid și Sulfinpirazona), sau inhibitorii xantinoxidazei (Allopurinol), sunt mai indicați în formele cronice sau între crize.

– Se completează tratamentul cu repaus la pat, regim lacto-fructo-vegetarian, hipocaloric și bogat în lichide.

2. Tratamentul hiperuricemiilor și al gutei între crize.

– Regimul va fi hipocaloric, hipolipidic și cu restricție calorică globală. Normalizarea greutății scade până la 2 mg% hiperuricemia. Se interzic viscerele. Se interzic de asemenea alimentele excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua și ceaiul și în general alimentele bogate în purine (ficat, creier, icre, rinichi, extracte de carne, sardele, mezeluri). Sunt permise zilnic până la 200 mg de purine. Se vor evita glucidele, grăsimile și proteinele în exces. Se recomandă ingestia de 2 – 3 litri lichide în 24 de ore.

– Medicația. Colchicina este mai puțin indicată (1 mg Colchicina timp mai îndelungat).

– Uricozuricele, ca Probenecidul (Benemid), Sulfinpirazona (Anturan), și derivații de benzofuran: Benziodarona, Benzarona (Amplivix, Fragivix), Benzbromarona, pot fi utile. Uricozuricele scad glicemia prin creșterea eliminării urinare de acid uric.

– Uricostaticele, dau rezultate superioare. Dintre acestea se folosesc: Acidul orotic, care blochează acidul uric; inhibitorii xantinoxidazei, care se administrează în doze de 100 mg zilnic (uneori 400 mg), sub formă de Allopurinol, (Zyloric sau Milurit) și Tiopurinol.

– Uratoxidaza, este cel mai puternic uricostatic, scăzând cel mai mult uricemia.

– Ca medicație adjuvantă, se administrează Fenilbutazona (6-8 zile, 300 – 800 mg/zi), Indometacin, Brufen, Prednison, deci medicația antiinflamatoare.

•..'•-•-■ , "tpo i-Jirtc" . -i ^ .>;.-> aii.. • fom ,-if^h- Jsîo^o) ivoaiom

–

■

.a

■

13. BOLILE PRIN CARENȚE VITAMINICE

13.1. VITAMINELE

Vitaminele (lat, vita = viață și amină = acid aminat) sunt substanțe organice complexe, indispensabile creșterii și întreținerii organismului animal.

Organismul uman, neputându-le sintetiza (decât cu rare excepții), își asigură necesarul din alimentație.

Vitaminele au rol de biocatalizatori într-o mulțime de procese metabolice, grăbind sau făcând posibile o serie de reacții chimice.

De asemenea, ele mai constituie, direct sau indirect, enzime ale multor sisteme enzi-matice importante.

Nefiind cunoscute la început ca structură chimică, ele s-au notat alfabetic, aceste denumiri fiind păstrate și astăzi, când, deși cunoscute, s-a menținut totuși vechea clasificare, care grupează vitaminele după solubilitatea lor în:

liposolubile (solubile în grăsimi);

hidrosolubile (solubile în apă).

Din grupul vitaminelor liposolubile fac parte vitaminele A, E, K, D, iar din cele hidrosolubile: Bb B2, B6, B12, C, PP, P.

Insuficiența sau lipsa vitaminelor din alimentație dă naștere la o serie de tulburări ce constituie bolile. De obicei aceste stări survin în urma unui regim pluricarențiat, în care una dintre vitamine este dominant mai deficitară.

De exemplu, în alimentația exclusivă cu porumb care dă pelagră, pe lângă vitamina PP – factor răspunzător al bolii – mai lipsesc vitaminele B2, C, D, mineralele Fe, Ca și acizii aminați, lizina și triptofanul. Reținem deci că starea de subnutriție conferă carențe conjugate de vitamine, proteine și minerale. De aceea este suficient, uneori, ca numai un regim alimentar complet (carne, ouă, lapte, vegetale) să înlăture avitaminoza respectivă.

13.1.1. VITAMINA A (axeroftol)

Se mai numește vitamina antixeroftalmică, sau axeroftol, sau vitamina creșterii.

Origine: are dublă origine, găsindu-se în ambele regnuri, și animal și vegetal; astfel o găsim în untura de pește, lapte, unt, gălbenușul de ou, rinichi și îndeosebi ficat, dar și în morcovi (carote), roșii, spanac, ardei, varză, sfeclă roșie, pătrunjel, caise, dovleac etc. Cu cât alimentele vegetale sunt mai viu colorate, cu atât sunt mai bogate în vitamina A.

Constituția chimică: vitamina A este un alcool nesaturat, care se formează din (3-caroten sau provitamina A, sub acțiunea fermentului carotinază.

Funcții și proprietăți: este rezistentă la acțiunea căldurii, dar nu rezistă la lumină, ultraviolete și oxigen.

Roluri: asupra creșterii organismului; asupra văzului; antiinfecțios; este vitamina tegumentului și a mucoaselor (afecțiuni digestive, respiratorii etc.).

BOLILE PRIN CARENȚE VITAMINICE 599

13.1.1.1. AVITAMINOZA (HIPOVITAMINOZA) A

Carența vitaminei A dă naștere unor stări patologice importante denumite hipo- sau avitaminoze A.

Etiopatogenie: un aport alimentar sărac în vitamina A, ca și suferințele hepato-pancreatice și intestinele pot duce la fenomene de carență.

Semne:

a) Oculare – hemeralopia, scăderea acuității vizuale.

– Xeroftalmia: inflamația corneei și a pleoapelor, care poate duce la orbire, de unde și denumirea de vitamina antixeroftalmică (xeros = uscat: ophtalmas = ochi).

– Keratomalacia: distrugerea corneei la sugari, ce ar duce la orbire.

b) Cutanate și mucoase -xerodermia (uscarea pielii) și keratinizarea pielii, colorarea pielii în regiunile palmară și plantară în galben-canar; modificări ale fanerelor (păr friabil, unghii cu striații etc.).

c) Digestive – inapetență și diaree.

Tratament și profilaxie: tulburările de mai sus sunt reversibile, afară de cazul leziunilor grave de cornee.

Se vor da alimente cu conținut bogat în vitamina A și preparate de vitamina A (draje-uri, picături sau injecții intramusculare 50 000 – 100 000 u.i.). Când carența nu este exogenă, se va trata afecțiunea hepatică sau pancreatică, care împiedică absorbția intestinală a grăsimilor – și deci și a vitaminei A. în cazul unei supradozări (manifestată la bolnav prin anorexie, cefalee, artralgii etc.), se suspendă administrarea vitaminei A.

Profilaxie. Cantitatea de vitamină A necesară în 24 de ore este de 5 000 – 8 000 u.i. Copii au nevoie de o cantitate mai mare, mai ales iarna.

13.1.2. VITAMINA D (calciferol)

Se mai numește și calciferol sau vitamina antirahitică – dar în realitate este vorba de un grup de vitamine D (Db D2, D3, D4).

Originea: este o vitamină de origine îndeosebi animală care se găsește în untura de pește, lapte, unt, gălbenușul de ou, în drojdia de bere în cantități mari. Forma sub care se găsește în natură, în ambele regnuri, este de provitamină. Provitaminele care sunt chimic steroli se transformă în vitamină D prin activare. Este singura vitamină, alături de B]2 și K, ce poate fi sintetizată de organism. Ergosterolul din piele, sub acțiunea razelor ultraviolete solare sau artificiale este transformat în vitamină D2. De aceea, în sezonul de iarnă se recomandă profilactic copiilor mult soare și vitamina D2. Compoziția chimică este cea a sterolilor.

Funcție: vitamina D are rol important în metabolismul calciului și al fosforului. Importanța ei este considerabilă în procesul de osificare a întregului sistem osos, de unde rolul ei la copii în prevenirea rahitismului.

13.1.2.1. CARENȚA DE VITAMINĂ D – RAHITISMUL

■

Rahitismul este o boală care apare la copii.

Etiopatogenie, este vorba de o lipsă a vitaminei D sau a calciului și fosforului. Rahitismul este primitiv, când este vorba de un aport exogen insuficient, sau secundar, datorită unor tulburări digestive cronice, care produc dereglări importante în metabolismul Ph și Ca (hipofosfatemie și hipocalcemie). Din această cauză calciul nu se va mai depune la nivelul oaselor, întârziindu-se deci osificarea; oasele vor rămâne moi.

600 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Simptomatologie: clinic sunt trei perioade în evoluția rahitismului, și anume:

a) Perioada primară, caracterizată prin tulburări digestive care apar la etatea de 1 – 2 ani (diaree, vărsături, întârzierea apariției dinților).

b) Perioada a doua este cea mai caracteristică, dar și cea mai severă. Apar deformații osoase, fontanelele rămân deschise, capul este mare, cu oasele frontale mărite; apar mă-tăniile condro-costale, sternul "în carenă", iar coloana vertebrală poate prezenta deviații fie în sens posterior, numite cifoză, fie în sens lateral, numite scolioze. Alteori aceste deviații se realizează împreună, antrenând și toracele, care devine asimetric, constituind toracele cifo-scoliotic. Tulburările digestive pot persista, abdomenul este mare lățit, "batracian", cu hepato-splenomegalie. Copilul nu se poate dezvolta. Aceste deformări osoase, în cazul în care sa-u constituit, rămân definitive – copiii rămân schilozi.

c) Perioada de remisiune sau cașexie și exitus printr-o infecție intercurentă (pneumopatie acută, tuberculoză etc.).

Tratamentul este profilactic și curativ.

Profilaxia costă din: expunerea la soare a copilului (helioterapia) și alimentație bogată în vitamina D – untul, laptele, gălbenușul de ou, ficatul să nu lipsească din hrana copilului, iar iarna se va administra și vitamina D2 forte injectabilă.

Curativ: se administrează o alimentație bogată în vitamina D2 și cât mai variată, se dă copilului vitamina D2 și se aplică un tratament cu ultraviolete naturale sau artificiale (15 -20 de ședințe, în mai multe serii).

13.1.2.2. OSTEOPATIA DE CARENȚĂ

Etiopatogenie: apare în aceleași condiții de alimentație, ca și rahitismul. Interesează toate vârstele – copiii (unde fenomenele sunt de tip rahitiform) și adulții, în special femeile, la care se produc decalcifieri la nivelul oaselor, fie de tip osteoporotic (coloană vertebrală), fie de tip osteomalacic (coloană vertebrală), fie de tip osteomalacic (bazin), tulburări explicate patogenetic prin dereglările în metabolismul Ca și Ph datorite lipsei vit. D.

Simptomatologie: la copii, creșterea este încetinită, apar atrofii musculare și mersul este clătinat (mers de rață). La adulți apar durerile osoase și articulare.

Examenul radiologie (care evidențiază decalcifierea) completează simptomatologia și lămurește diagnosticul.

Evoluție-Complicații: evoluția este lentă și progresivă. Deformările rahisului (cifoză, scolioză) și fracturile spontane pot complica boala.

Tratament: dietetic (alimentație bogată în Ca, Ph, vit. D); fizioterapie (U.V. naturale sau artificiale, balneoterapie, electroterapie); tratament medicamentos (vit. D, injectabilă, 600 000 u.i. la o lună).

Profilaxia se referă la o alimentație echilibrată și la tratamentul afecțiunii digestive care împiedică absorbția de vit. D. .

13.1.2.3. TETANIA SAU SPASMOFILIA

Tetania sau spasmofilia este caracterizată, pe lângă hipocalcemie și hipofosfatemie, și prin dereglări endocrine paratiroidiene. Boala va fi descrisă la capitolul discriniilor. Calciul sanguin, de la 9 – 11 mg% – cât este normal – scade. Bolnavii fac accesul sau criza de tetanie, caracterizată patogenetic printr-o excitabilitate neuro-musculară crescută. Clinic, aceasta se traduce printr-o contractură a mușchilor, realizând "mâna de mamoș" (semnul Trousseau) – semn patognomonic – sau spasm pe musculatura digestivă, respiratorie (când se produc sufocații) și o stare de iritabilitate nervoasă deosebită. Calciul adminis-

BOLILE PRIN CARENȚE VITAMINICE 601

trat intravenos (bromură de calciu sau clorură de calciu) remite criza, rămânând ca ulterior să se trateze tetania latentă (vezi capitolul "Boli endocrine").

13.1.3. VITAMINA E (tocoferol)

Origine: numită și tocoferol sau vitamina antisterilă, este de origine mixtă – vegetală și animală. Se găsește îndeosebi în graminee (cereale, țelină, măceș, andive, varză, fasole, mazăre, salată, spanac, mere, semințe de măr), uleiuri vegetale, ca și în lapte, brânzeturi, ouă carne, unt.

Proprietăți: Rezistă la temperaturi mari (200°); are o rezistență mai scăzută la ultraviolete și oxigen; este distrusă de grăsimile râncede. Ea are proprietăți antioxidante și de protecție față de vitaminele A și D. Are rol în metabolismul lipidelor, glucidelor și proteinelor (în sinteza hormonilor hipofizei anterioare), în metabolismul mineral și al apei (edemele cronice). Rolul său cel mai important este în menținerea troficității aparatului germinativ. Carența de vitamină E la bărbat este mai gravă, alterând ireversibil funcția de reproducere. La femeie, compromite sarcina și evoluția ei prin moartea fătului, de unde și numele de vitamina fertilității sau antisterilă. Mai menționăm rolul său antiinfecțios (în neuroviroze) și antiscleros (scleroze pulmonare, Dupuytren etc.), ca și rolul său în combaterea distrofiilor musculare și osoase. în comerț se prezintă sub formă de fiole sau de drajeuri.

13.1.3.1. CARENȚA DE VITAMINA E

Etiologie: carența apare când alimentația este dominată de produse făinoase rafinate, sau în insuficiențele hepato-pancreatice, care împiedică utilizarea vit. E.

Patogenie: nidația oului fecundat nu se poate face fără vit. E. indispensabilă proliferării endometmlui. Astfel se explică sterilitatea ca și avortul spontan. De asemenea, moartea embrionului mai este determinată și de produșii toxici rezultați din viciul în metabolismul lipidelor – datorită lipsei vit. E.

Simptomatologie: semnele sunt variate – la fete pubertatea este întârziată iar la femei apar tulburări în ciclu (dismenoree, polimenoree etc.); sterilitatea este aproape certă atât la bărbat, cât și la femeie, iar avortul spontan apare în primele trei luni.

Diagnosticul este foarte dificil, anamneză fiind de extremă importanță.

Evoluție-Prognostic: evoluția este severă și prognosticul rezervat în formele când carența este marcată.

Tratament-Profilaxie: o alimentație bogată în vit. E (pâine neagră, lăptuci, ouă, lapte etc.), ca și administrarea de vit. E. în drajeuri sau infecții intramusculare constituie și tratamentul, și profilaxia bolii.

13.1.4. VITAMINA K

Origine: se găsește în produse vegetale, ca urzici, varză, roșii, conopidă, morcov, cartofi, unele bacterii, cât și în ficat. Se cunosc două vitamine K (K1; K2)sintetic, a fost preparată vitamina K3. în organism este sintetizată de flora microbiană intestinală.

Proprietăți: vitamina K rezultată la nivelul intestinului și ajunsă la ficat contribuie la sinteza protrombinei – factor important în procesul de coagulare. în stare normală nu poate exista avitaminoză K, dat fiind sinteza ei de către flora bacteriană intestinală ami-lotică și proteolitică.

602 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

13.1.4.1. CARENȚA DE VITAMINĂ K

'Etiopatogenie: carența de vit. K o întâlnim: când flora microbiană intestinală este sterilizată prin folosirea de antibiotice cu spectru larg de acțiune și timp îndelungat; în cazuri de leziuni hepatobiliare și intestinale; la nou-născut, când lipsește flora microbiană intestinală. în toate aceste cazuri, va scădea protrombina – datorită lipsei vit. K. sau tulburărilor de resorbție generate de sărurile biliare – și se va produce sindromul hemoragie.

Simptomatologie: carența de vit. K. se traduce clinic prin apariția hemoragiilor – fie externe (epistaxix, hematoame etc.), fie interne (melene, hematemeze, hematurii etc.).

Evoluție-Complicații: evoluția este progresivă și poate fi agravată de complicațiile he-moragice – în cazurile de leziuni hepatice severe. Altfel, carența are un prognostic favorabil.

Tratament-Profilaxie: se administrează ceea ce lipsește organismului – vit. K. – în injecții intramusculare, una sau mai multe fiole pe zi. Profilactice – atenție la administrarea antibioticelor, la care se asociază vit. B complex, iaurt, pentru a se evita inhibarea florei microbiene intestinale.

13.1.5. VITAMINA B1 (aneurină, tiamină)

Se mai numește antinevritică, după rolul ei, sau anti-beriberică, după boala beri-beri, care survine în cazul lipsei vit. Bb din organism.

Origine și rol: se găsește în vegetale, cele mai bogate surse fiind drojdia de bere, coaja cerealelor (orezul), târâtele; de asemenea, se mai găsește în carne, ficat, rinichi, ouă. Cu o compoziție chimică complexă (este singura vitamină cunoscută ce conține sulf), ea are un important rol în metabolism (glucide, lipide, proteine și apă). Este diuretică, lipsa ei dând cunoscutul edem din beri-beri, ce poate merge până la anasarcă. De asemenea, are rol important în funcția sistemelor nervos, muscular și a cordului, lipsa ei din organism dând naștere avitaminozei Bb numită și boala beri-beri.

13.1.5.1. BERI-BERI SAU AVITAMINOZA Bx

Etiologie: este cunoscută din timpuri foarte vechi, și a apărut mai înainte la popoarele mari consumatoare de orez decorticat din Extremul Orient, Africa etc.; de asemenea, la alcoolici, diabetici, în unele boli infecțioase, la subnutriți etc.

Simptomatologie: boala se manifestă prin 3 feluri de tulburări: nervoase, cardio-vas-culare și edeme.

Nervoase – interesând îndeosebi sistemul nervos periferic și dând polinevritele (dureri în extremități, paralizai, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, atrofii musculare etc.).

Cardiace – dispnee, cord mare, insuficiență cardiacă (neinfluențată de digitală).

Metabolice – edemele maleolare, care se întind până la generalizare dând anasarcă.

Digestive – anorexie, greață, vomă, constipație.

Evoluție-Complicații: evoluția este severă dacă nu se combate carența. Ea poate fi agravată prin complicații + infecții diferite, insuficiență cardiacă, ocluzii intestinale (ileus dinamic).

Tratament: a) Curativ – alimentație completă (drojdie-de-bere, pâine integrală, carne, ouă etc. și mai puține glucide); vit. Bb 20 – 50 – 100 mg/zi injectabilă; tratament fizical, electroterapie, băi galvanice, faradice pentru nevrite, polinevrite etc.

b) Profilactic – alimentație completă cu conținut în vit. Bt (drojdie-de-bere, făină integrală de grâu etc.).

BOLILE PRIN CARENȚE VITAMINICE 603

13.1.6. VITAMINA B2 (lactoflavina, riboflavina)

Origine și constituție: numită și vitamina de creștere, are o răspândire mare în ambele regnuri – animal și vegetal. Este ubicuitară, găsindu-se în pâinea albă, mazăre, fasolea, verde, spanac, salată, roșii, lapte, carne, ouă. Cu o compoziție chimică complexă (conține un glucid numit riboză), este de culoare galbenă, face parte din grupul pigmenților numiți flavine și este distrusă de ultraviolete.

Proprietăți: riboflavina este un constituent celular, jucând un rol extrem d# important în procesele de creștere și respirație celulară, datorită faptului că intră în componența fermentului respirator galben Warburg. Mai are rol metabolic (lipide, proteine, glucide -scade glicemia la diabetici). Paricipă la procesele de oxidare și fosforilare.

13.1.6.1. AVITAMINOZA B2 (ariboflavinoza)

Etiopatogenie: carența apare datorită unui aport insuficient sau tulburări digestive (leziuni hepatice, pancretice), iar tulburările în procesele de oxidare și fosforilare explică fenomenele morbide caracteristice.

Simptomatologie: aspectul clinic al acestei carențe vitaminice este caracterizat printr-o serie de semne, dintre care mai importante sunt:

Semne oculare: opacitățile corneei sunt cele mai grave: apoi irite, ambliopii. Orbirea la strălucirea extraordinară a zăpezii la înălțimi mari s-ar datora distrugerii de către razele ultraviolete a riboflavinei (accidente survenite la alpiniști la foarte mari ascensiuni -Himalaya).

Semne cutanate și mucoase: dermatita, stomatita, ca și cheilita angulară (fisuri la comisurile labiale) sunt caracteristice: părul devine friabil și se albește.

Semne nervoase și sanguine: apatie, facies de Parkinson, ataxie, dismetrie, kinezii, nistagmus, anemie.

Evoluție-Complicații: evoluția este progresivă, dacă persistă carența și leziunile digestive. Complicațiile redutabile sunt cataracta și irita.

Tratament: boala este rară. Este gravă numai datorită opacității corneene. O alimentație echilibrată (mai puține conserve) previne boala, iar vit. B2 riboflavina, 40 – 50 mg per os sau în injecții intramusculare (fiole de 5 mg sau 10 mg), ca și ingestia de drojdie-de-bere vindecă avitaminoza.

13.1.7. VITAMINA B12 (cobalamină)

Se mai numește cobalamină, pentru că este singura vitamină ce conține în molecula sa un metal, un atom de cobalt.

Origine și rol: a fost izolată din ficat; se mai găsește în splină și carne, drojdie-de-bere, pâinea neagră etc; are o frumoasă culoare roșie.

Această vitamină joacă un importat rol metabolic – proteic și lipidic. Participă la sinteza unor acizi aminați esențiali – metionina și colina -, metionina formând cistina; iar prin metionina și colină, are rol în metabolismul lipidelor, evitând infiltrarea sau încărcarea grasă a ficatului – acțiune lipotropă; un alt rol îi revine în hematopoieză, de unde indicația sa în tratamentul anemiilor.

13.1.7.1. CARENȚA DE VITAMINA B12

Etiopatogenie: carența de vit. Bi2 poate fi primitivă – printr-un aport alimentar exogen insuficient (factorul extrinsec) – sau secundară – din cauza lipsei enzimei gastrice (factorul

604 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

intrinsec) sau prin inhibarea de către antibiotice a florei microbiene intestinale. Patogenic, deficiența în absorbția vit. B12, ca și în utilizarea ei este explicată prin absența factorului intrinsec în urma unei suferințe gastrice (gastrită cronică, ulcer, stomac operat etc.).

Simptomatologie: semnele importante sunt: digestive (inapetență, greață, diaree); sanguine (anemie hipercromă, megaloblastoză și megalocitoză, leucopenie, neutropenie și trombopenie); generale (astenie, amețeli).

Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice și a tabloului hematologic – sindromul Biermer (vezi capitolul "Anemii").

Evoluție-Prognostic: evoluția este favorabilă dacă diagnosticul este precoce, dar poate fi gravă și chiar ireversibilă în formele avansate de boală.

Tratament: alimentația bolnavului bogată în protide, fier, vitamine este tratamentul esențial. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de vit. BJ2 intramuscular (fiole conținând 50y și 1 OOOy), extracte hepatice, preparate cu acid clorhidric și pepsină pentru mucoasa gastrică (acidopeps – 3 tablete/zi la mese); în cazuri grave, perfuzii în sânge.

Profilaxie: un aport alimentar exogen complex, format în special din carne, ficat, rinichi, mușchi, ca și tratarea afecțiunilor gastrice cronice previn suferința.

13.1.8. VITAMINA M (acidul folie)

■

Acidul folie – este format din acizii glutamic și paraaminobenzoic, legați de pteridină – un pigment galben, pe care îl găsim în aripile fluturilor și în toate alimentele, dar mai mult în ficat, mușchi și drojdia de bere, spanac.

Proprietăți: și el are rol în metabolism, participând la sinteza histaminei, metioninei și colinei, ca și a acidului ribonucleic, de unde și rolul său plastic în creștere. De asemenea, stimulează eritropoieza și leucopoieza (îndeosebi granulocitele), de unde și indicația sa în anemii și leucopenii (agranulocitoze).

13.1.8.1. CARENȚA DE VITAMINA M

Etiopatogenie: o alimentație săracă în acid folie, și unele afecțiuni digestive gastroin-testinale sau hepato-pancreatice pot explica apariția bolii. Acidul folie este vitamina eri-tropoietică și granulopoietică.

Simptomatologie: leucopenia cu granuloponie, trombocitopenia, și anemia sunt semnele caracteristice.

Evoluție-Complicații: evoluția este progresivă, dacă nu se înlătură factorii etiologici. Granulopenia ce poate duce la agranulocitoză poate agrava boala și prin expunerea organismului la o serie de infecții secundare intercurente.

Tratament-Profilaxie: dietoterapia este indicată în primul rând; ea cuprinde o rație alimentară bogată în verdețuri, ficat, mușchi, drojdie-de-bere 60 – 90 g/zi etc. Medicamentos, se dă oral sau parenteral acid folie 20 g/zi, doză e atac, și apoi, doză de întreținere 5 mg/zi. Profilactic, se recomandă alimentația echilibrată și completă bogată în verdețuri și carne.

13.1.9. VITAMINA C (acidul ascorbic)

Origine: numită și antiscorbutică, după rolul său, este universal răspândită în ambele regnuri – vegetal și animal. Sursa cea mai bogată o dau vegetalele proaspete: citrice,

BOLILE PRIN CARENȚE VITAMINICE 605

fructe, ardei verde, măceș, pătrunjel, mărar, varză, roșii etc. De asemenea, o găsim în ficat, rinichi, creier, lapte etc.

Proprietăți: este foarte sensibilă la căldură, fierberea distrugând-o de asemenea, conservarea prin uscare. Are numeroase roluri: antihemoragic, antianemic, antiinfecțios. Este un trasportor de hidrogen, deci participă la procesele de oxidoreducere. Este indispensabilă la formarea colagenului și țesutului osos. Combate permeabilitatea și fragilitatea capilară și participă la formarea anticorpilor.

13.1.9.1. AVITAMINOZA C (scorbutul)

Etiologie: numită cândva și "boala marinarilor", întrucât aceștia se hrăneau îndeosebi cu alimente conservate, această carență mai poate apărea și în anumite stări fiziologice (sarcină, alăptare) sau patologice (boli infecțioase), când necesitatea de vit. C este mult crescută.

Patogenie: hemoragiile se datoresc fragilității și creșterii permeabilității capilare. Se adaugă și factorul trombopenic, iar scăderea proceselor de oxidare determină tulburări cardio-vasculare și încetarea creșterii. In fine, carența de vit. C scade anticorpii și deci reduce capacitatea de apărare a organismului.

Simptomatologie: sunt două categorii de semne mai importante: hemoragice și generale.

Semnele hemoragice: gingivita hemoragică este caracteristică. Durerile cu tumefacții, ca și gingivoragiile ce pot duce la necroze și căderea dinților, fac alimentația aproape imposibilă.

Hemoragiile cutanate (echimoze, purpure, hematoame), ca și alte hemoragii (epista-xis, hematurie, metroragii, enteroragii) agravează boala.

Semnele generale: se traduc printr-o stare de astenie profundă, anorexie, stare sub-febrilă, anemie, sonmolență, tahicardie și scăderea T.A.

Examenele de laborator ne arată o anemie cu trombocitopenie. Sângerarea și coagularea sunt normale, deși "semnul garoului" (Rumpel-Leede) este precoce și prezent în peste 90% cazuri.

Diagnosticul nu este greu. Anamneză ca și fenomenele hemoragipare și cele generale sunt foarte importante.

Evoluție: hipovitaminozele sunt reversibile. Formele de avitaminoze netratate pot fi letale, prin complicațiile hemoragice (hemoragii cerebrale, pericardice) sau infecțiile intercurente.

Tratament: a) Curativ – alimentație cu fructe (citrice și vegetale proaspete și administrare de vit. Cper os sau în injecții (100 – 1 000 mg/zi).

b) Profilactic: – administrare de vit. C. tablete la marinari, sau în stări deficiente fiziologic, sau în cursul bolilor infecțioase, ca și o alimentație adecvată.

■ ■

13.1.10. VITAMSNA PP (acidul nicotinic)

■

Numele îi vine de la rolul său pelagro-preventiv. Se mai cheamă și vitamina anti-pelagroasă.

Origine: chimic, este amida acidului nicotinic. Se găsește răspândită în lumea vegetală și animală: drojdie-de-bere, ciuperci, fasole, linte, rinichi, grâu, orez, citrice, struguri, etc., ca și în lapte, carne, ficat, creier, rinichi, pește etc.

Lipsa în principal a vit. PP dă naștere bolii numite pelagră.

606 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

13.1.10.1. PELAGRA

Denumirea vine de la cuvântul vechi pellagra – piele aspră. Boala a fost semnalată aproape în toată lumea: Europa, Asia, Africa, Australia, America. în țara nostră, în trecut era endemică; astăzi este pe cale de dispariție.

Etiopatogenie: boala este considerată astăzi: ca un sindrom pluricarențial, fiind incriminată în principal carența acidului nicotinic, a complexului B și a proteinelor cu valoare mare nutritivă (triptofanul).

Lipsa acestor factori duce la un dismetabolism complet. Se știe că boala apare rnai ales în mediul rural, la populația cu un standard de viață mai redus și mare consumatoare de porumb. Dar pelagra apare și la alte popoare care nu folosesc porumbul în alimentație (ex. chinezii), dar care au un regim mai sărac în substanțe proteice. Aceste regimuri pelagroase, nu conțin acizii aminați indispensabili organismului – triptofanul. De asemenea porumbul conține un aminoacid cu valoare nutritivă scăzută – zeina – și extrem de puțin triptofan.

Or, triptofanul, sub acțiunile florei microbiene intestinale, se transformă în acid nicotinic, care în acest fel apare ca cel mai important factor antipelagrogen.

Simptomatologie: clinic, deosebim două forme de pelagră – primitivă și secundară.

Forma primitivă apare îndeosebi la populația din mediul rural și în general la subnutriți sau denutriți (lagăre, închisori).

Forma secundară este determinată de o serie de alți factori: boli digestive cronice (enterite, rezecție de stomac, hepatite cronice etc.) alcoolism, eforturi fizice, intense, alte boli infecțioase, unde se administrează antibiotice , ca și cu ocazia administrării antivita-minelor (Hidrazidă).

Ca semne, pelagra se traduce prin triada simptomatică, fiind boala celor 3 "D", adică: dermatita; diareea; demența. Cu alte cuvinte, semnele cele mai importante sunt: cutanate, digestive și nervoase, la care se adaugă semne sanguine, cardio-vasculare și endocrine (T.A., scăzută, distiroidii, amenoree etc.).

Semne cutanate: eritemul pelagros are o valoare patognomonică, fiind poate semnul cel mai caracteristic. Este valoros, fiindcă este și precoce. Apare primăvara – "eritemul de primăvară" – pe suprafețele expuse la soare, simetric, pe mâini, picioare, gât. Eritemul se va descuama și apoi pigmenta.

Semne digestive: cel mai important prin constanța sa este diarea (2-l0 scaune/zi), la care se adaugă colici, stomatite, glosită etc.

Semne nervoase: acestea sunt fie neurologice – pareze, paralizii spastice, polinevrite etc. – fie psihice – mai ușoare, sub forma sindromului astenodepresiv – anxios, sau mai grave, sub forma psihozelor cu delir, halucinații, agitație, confuzie mintală – este instalarea demenței pelagroase.

Triada simptomatică descrisă mai sus caracterizează atacul acut al pelagrei.

Semne sanguine: anemie hipercromă sau hipocromă (scade Fe).

Stadiul dintre atacuri, adică pelagra cronică, se manifestă prin tulburări nevrotice, digestive și anemice. Reținem că anemia este prezentă la pelagroși.

Evoluție-Complicații: pelagra cunoaște o evoluție în accese, care nu sunt însă obligatorii. Ele pot absenta, fiind înlocuite cu tulburări digestive și nervoase, ce dau bolii caracterul cronic. Stadiul cronic, netratat, devine ireversibil, terminându-se cu demență. în această situație, bolnavii termină prin suicid, sau printr-o complicație intercurentă, ori datorită unui atac acut (ex.: "tifosul pelagros" – stare gravă cu aspect tific).

Tratament: a) Profilactic: se recomandă un regim alimentar echilibrat, cu alimente protectoare (lapte, ouă, carne, vegetale), evitarea subnutriției îndelungate (posturi etc.) și a alcoolismului (mare consumator de vit. B), ca și tratarea afecțiunilor digestive cronice.

BOLILE PRIN CARENȚE VITAMINICE 607

b) Curativ: se instituie alimentația completă de 3 000 – 4 000 calorii/zi, interzicându-se mălaiul, alcoolul și leguminoasele (fasole, mazăre, linte).

Tratamentul medicamentos constă în administrarea acidului nicotinic sau nicotina-midei (250 – 500 mg per os) sau de vit. PP injectabilă; de asemenea, vitamine din grupul B: B], B2, B6, Bl2, acid folie, vit. C, drojdie-de-bere, extracte hepatice, fier. Se pot face, în cazurile severe, perfuzii cu plasmă, sânge și electroliți (glucoza) sau acizi aminați.

13.1.11. VITAMINA P (rutinul)

Vitamina p face parte din grupul flavonelor, colorate în galben. Se găsește în vegetale, fructe, ceai și îndeosebi în coaja albă a citricelor – de unde și denumirea de citrin -, ca și în struguri, prune, frunze verzi.

13.1.11.1. CARENȚA DE VITAMINĂ P

Etiopatogenie: carența acestei vitamine crește permeabilitatea vasculară de unde apariția hemoragiilor cutanate – purpura; de aici, și numele de vitamina pereților vasculari. Aceste tulburări de permeabilitate capilară se datoresc scăderii tonusului vaselor capilare.

Simptomatologie: tulburările de permeabilitate sunt caracterizate prin apariția spontană sau după mici traumatisme a hemoragiilor, sub formă de peteșii. Hemoragiile retiniene sunt grave. Mai rar apar alte forme de hemoragii (gastroragii etc.).

Diagnosticul este mai dificil, pentru că trebuie avute în vedere toate celelalte tulburări hemoragiee produse prin carențe (scorbut, vit. E) sau origine endocrină, toxică etc.

Evoluție-Complicații: evoluția acestei carențe poate fi progresivă dacă alimentația este deficitară. Complicațiile grave sunt hemoragiile retiniene sau cele cerebrale.

Tratament: acesta este dietetic (fructe, citrice etc.) și medicamentos (tablete sau injecții cu vit. P).

Profilaxie: se recomandă o alimentație bogată în vitamina P și C.

: –

*. iW i.*-

u. • rf..'" ' i. '■■ • • jlâqaiffî sonor i/a .aiteirso .Tofoooi bidoii s^m\ aâîsnqoia,

–

14. INTOXICAȚIILE ACUTE

.

14.1. INTOXICAȚIA CU ACETONĂ

Sinonime: dimetilcetonă, propanonă.

Proprietăți fizice: lichid incolor, volatil, inflamabil, cu miros specific, miscibil cu apa, alcoolul, eterul.

Identificare: se face prin reacții colorimetrice din corpul delict, conținut gastric, sânge, urină.

Fiziopatologie: acționează prin iritarea mucoaselor, rar are efect narcotic.

Simptomatologie: intoxicație prin inhalare.

Forma ușoară: apar lăcrimare, strănut, tuse, amețeli, cefalee, somnolență, anorexie, grețuri, vărsături. Scoaterea din mediul toxic este suficientă pentru dispariția fenomenelor.

Forma gravă: intoxicatul prezintă sete, amețeli, grețuri, vărsături, salivație, cefalee, tahicardie, tendință la colaps, comă. Pot apărea contracții ale musculaturii feței, extremităților sau convulsii, mioză, respirație tip Kussmaul. Mirosul acetonic fără glicozurie, dar cu o moderată hiperglicemie constituie un semn foarte important.

Intoxicația prin ingerare: apar rapid vărsături, diaree sanguinolentă, hiperglicemie moderată, uneori hipoglicemie, în cazuri grave acidoză. Această comă se poate preta la confuzii cu coma diabetică. Prezența zahărului în urină elimină posibilitatea intoxicației

cu acetonă.

.■ • ■

Tratament: nu există antidot specific.

– Se face spălătură gastrică; se administrează purgativ salin (30g sulfat de sodiu) când spălătura nu este posibilă.

– Se provoacă vărsături (2-3 lingurițe de sare la un pahar de apă călduță se dau intoxicatului, pentru ingerare).

– Se opresc convulsiile cu Fenobarbital sau Clordelazin.

– Se combate colapsul și se face reechilibrarea hido-electrolitică și acidobazică.

– Se administrează oxigen și se face respirație artificială, la nevoie.

14.2. INTOXICAȚIA CU ACID ACETIC

Sinonime: acid acetic glacial, esență de oțet.

Proprietăți fizice: lichid incolor, caustic, cu miros înțepător puternic; miscibil cu apa, alcoolul, eterul.

Identificare: se face prin reacții colorimetrice din corpul delict și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: local are o acțiune puternic corozivă, dând leziuni ulcerative acoperite cu membrane albe. Acțiunea generală produce acidoză, hemoliză, alterări renale (necroză tubulară).

624 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

–

Fiziopatologie: căile de intoxicare sunt digestivă (ingestie), respiratorie (inhalare), cutanată (contact cu pielea).

Inhibând colinesteraza, apare acumulare de acetilcolină, care dă o mare hiperreac-tivitate parasimpatică (vagală) și a sistemului nervos central.

Simptomatologie: se descriu trei sindroame clinice: a) sindromul muscarinic (efect parasimpatic) – apare prin acumularea acetilcolinei la nivelul terminațiilor nervoase post-ganglionare ale musculaturii netede, miocardului și glandelor secretorii. Tulburările care apar primele: mioză, lăcrimare, rinoree, hipersalivație, sudori profuze, vărsături, colici abdominale, diaree, hipersecreție bronșică, dispnee, edem pulmonar acut; b) sindromul nicotinic (asupra mușchilor voluntari) – prin acumularea acetilcolinei la nivelul plăcilor neuro-musculare ale musculaturii scheletice. Tulburările apar în general după ce simptomele muscarinice au atins o intensitate medie: slăbiciune musculară, fasciculații (fibrilații musculare locale), crampe musculare, convulsii, îii cazuri grave paralizii musculare, mai ales ale mușchilor respiratori; c) sindromul nervos central – anxietate, cefalee, hiperexcitabilitate, somnolență sau insomnie, confuzie mintală, tulburări amnezice și, în cazuri foarte grave, ataxie, disartrie, comă cu areflexie, respirație Cheyne-Stokes, stop respirator.

Având în vedere gravitatea intoxicației și urganța intervenției, diagnosticul clinic trebuie făcut rapid pe baza următoarelor elemente:

– Existența expunerii la toxic.

– Mioză precoce și persistentă.

– Hipersecreție glandulară generalizată.

– Bronhospasm (respirație astmatiformă).

– Fibrilații musculare localizate.

– Toleranță mare la atropină (se pot administra (4-6 mg atropină, fără să apară semne de atropizare).

Tratament: antidotul este Atropină, care antagonizează efectele farmacodinamice ale acetilcolinei. Se administrează 1-4 mg i.v. și se repetă la fiecare 15 minute doza, până când apar fenomene de atropinizare (midriază, alură ventriculară ridicată, uscăciunea gurii). Când reapar fenomenele acetilcolinice (mioză, hipersalivație, hipersudorafie), se administrează din nou atropină. Toxogonin (R.F.G.), Pirrangit (E.G.Y.T = Budapesta) reactivează colinesteraza blocată de toxic. Se administrează i.v. în doză de 0,250 – 0,500 g (1 – 2 fiole) imediat după Atropină; se repetă de 2 – 3 ori/24 de ore, în funcție de evoluție.

– Spălătura gastrică; se provoacă vărsături sau se administrează purgativ salin.

– Se tratează edemul pulmonar acut, la nevoie.

– Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii.

– Se spală cu apă și săpun tegumentele contaminate.

– Se supraveghează permanent intoxicatul timp de 24 – 48 de ore, pentru urmărirea evoluției.

– Tratarea convulsiilor, dacă este cazul.

– Tratarea insuficienței respiratorii acute.

– Tratarea insuficienței circulatorii acute, când este cazul.

■ 14.31.2. D.D.T.

■

Sinonime: Neocide, Dicophane, Clorofenaton, Trix, Lucex etc.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă-cenușie, greu solubilă în apă și ușor solubilă în solvenți organici.

INTOXICAȚIILE ACUTE 623

Identificare: prin spectroscopie sau reacții coloriometrice, din sânge.

Fiziopatologie: prin formarea de carboxihemoglobină duce la anoxie tisulară. Se pare că oxidul de carbon are și o acțiune citotoxică directă, factorii agravanți ai intoxicației cu oxidul de carbon: anemiile, bolile cardio-respiratorii, vârstele extreme, presiunea atmosferică scăzută.

Simptomatologie: se descriu două stadii ale acestei intoxicații: inițial și comatos: stadiul inițial – constricție frontală, cefalee, oboseală, amețeli, apoi dispnee, vâjâituri în urechi, vedere încețoșată, palpitații; se pierde capacitatea de a raționa, apare o intensă stare de oboseală, ceea ce îl împiedică pe intoxicat să părăsească singur mediul toxic, astfel intrând rapid în stadiul următor: stadiul comatos – coma variază de la coma vigilă la coma profundă, este calmă, adeseori cu semnul Babinski prezent bilateral sau unilateral. Starea de hîpotonie musculară și convulsiile sunt foarte frecvente. Colorația rozată a tegumentelor care se descrie este relativ rară. Apar frecvent însă flictene, asemănătoare cu cele din arsuri, pe regiunile comprimate. S-au descris chiar gangrene uscate ale extremităților (ca în arterite) la subiecții care au stat mult în mediul toxic. Cianoza este frecventă. Pielea este umedă din cauza sudorației abundente. Respirația este rapidă, neregulată, cu încărcare bronșică; în forme grave apare respirație Cheyne-Stokes. Edemul pulmonar acut apare și el ca o complicație relativ frecventă. Insuficiența circulatorie acută este frecventă în cazul neinstituirii rapide a tratamentului. Prin tulburarea centrilor termoreglării apare și hipertermia.

Modificările de laborator ce se ivesc nu au importanță practică imediată, fiind nespecifice și intoxicatul nelăsându-ne timp de intervenție până după obținerea rezultatelor.

Uneori, este necesar un diagnostic diferențial și trebuie avute în vedere: coma traumatică, comele neurologice, comele toxice endogene (diabetică, uremică), comele toxice exogene (mai ales barbiturică, alcoolică, morfinică, clorpromazinică, cu tranchilizante).

Tratament: antidotul este oxigenul în concentrație de 100% (grăbește descompunerea carboxihemoglobinei și eliminarea gazului toxic pe cale respiratorie).

– Scoaterea victimei din mediul toxic.

– Asigurarea permeabilității căilor respiratorii.

– Respirația artificială, la nevoie.

– Combaterea insuficienței circulatorii acute, la nevoie.

– Tratamentul edemului pulmonar acut, la nevoie.

– Combaterea edemului cerebral (glucoza hipertonă, Manitol).

– Antibioterapie de protecție.

– Tonicardiace, când apare insuficiența cardiacă congestivă.

– Oxigenoterapia hiperbară (oxigen la presiune de 2 atmosfere), în camere special construite, atunci când este posibil, se consideră astăzi ca tratamentul cel mai eficace.

14.31. INTOXICAȚIA CU PESTICIDE, PARATHION, D.D.T., H.C.H.

14.31.1. PARATHIONUL (compuși organo-fosforici)

Sinonime: Ematox, E№5, Thiophas, Alkron, D.P.P., D.N.T.P., în mod greșit "verde de Paris".

Proprietăți fizice: lichid incolor, sau slab gălbui, cu miros caracteristic (rânced) mai greu decât apa, insolubil în apa.

Identificare: prin determinarea activității colinesterazice a sângelui, spectrofotome-trie, reacții colorimetrice din corpul delict, conținutul gastric și din sânge.

622 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Tratarea insuficienței respiratorii acute.

– Tratarea insuficienței circulatorii acute.

– Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice și furnizarea unui aport caloric parenteral prin soluții de glucoza.

– Asigurarea evacuării intestinului (clismă) și a vezicii urinare (cateterism vezical).

– Administrarea antibioticelor de protecție în comele prelungite.

14.28. INTOXICAȚIA CU NAPOTON

5

Sinonime: Clordiazepoxid, Benzodiazepin, Donapax, Elenium, Ljbrium etc. …..Proprietăți fizice: pulbere cristalină, incoloră, cu reacție acidă în soluție apoasă.

Identificare: reacții colorimetrice, din corpul delict, urină și din sânge.

Fiziopatologie: prăbușește circulația și respirația. Consumul de alcool la ingerarea de Napoton crește riscul și gravitatea intoxicației.

Simptomatologie: obnubilare, ataxie, hipotonie musculară, simptomatologie cardio-respiratorie foarte redusă (în comparație cu cea dată de intoxicația cu barbiturice, cu care se aseamănă).

Tratament: nu există antidot specific.

– Ca în intoxicația cu barbiturice.

14.29. INTOXICAȚIA CU NICOTINĂ

Sinonime: Nicotină, Nicotox.

Proprietăți fizice: lichid uleios, gălbui, cu miros de tutun, la aer se brunifică repede.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict (soluții pesticide), conținutul gastric și din sânge.

Fiziopatologie: acționează complex asupra sistemului nervos central, periferic și autonom. Cele mai sensibile structuri nervoase la acest toxic sunt sinapsele parasimpatice, urmate de cele simpatice.

Simptomatologie: forma supraacută – arsuri buco-faringiene și epigastrice, colici abdominale, vărsături, diaree, obnubilare, tremurături, tulburări respiratorii, prăbușire tensională, moarte; formă acută – paloare, sudori profiize, cefalee, ambliopie, vertij, vărsături, puls accelerat, tensiunea arterială scăzută, somnolență, respirație superficială; forma ușoară – stare pseudoebrioasă, cefalee, paloare, sudori, frisoane.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătura gastrică cu cărbune activat, apă de robinet, permanganat de potasiu.

– Provocare de vărsături, administrare de purgative.

– Oxigenoterapie și asistarea respirației.

– Tratamentul insuficienței circulatorii acute, la nevoie.

– Tratamentul convulsiilor, dacă este cazul.

14.30. INTOXICAȚIA CU OXID DE CARBON

Sinonime: monoxidul de carbon.

Proprietăți fizice: gaz incolor, inodor, difuzează ușor prin pereții poroși, arde cu flacără albastră.

INTOXICAȚIILE ACUTE 621

Identificare: prin fluorescentă sau reacții colorimetrice din corpul delict, conținutul gastric și din urină.

Fiziopatologie: tranchilizant ce acționează asupra sistemului nervos central, miore-laxant, tendință marcată la colaps.

Simptomatologie: intoxicația debutează cu somnolență, stare ebrioasă, hipotonie musculară, diminuarea reflexelor osteotendinoase, tendință la colaps. Se instalează apoi coma, care durează între 19 și 40 de ore, este liniștită, cel mai frecvent superficială, cu hipotonie musculară, reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite; pupilele sunt midria-tice, cu reflexul fotomotor păstrat.

S-a descris și coma cu hiperreflectivitate osteotendinoasă, stări de agitație, clonus al rotulei și piciorului, uneori trismus. In această etapă (coma) poate apărea și un efect de-presor respirator și, mai ales, instalarea insuficienței circulatorii acute (colaps).

Prognosticul acestei intoxicații este în general benign. Trezirea intoxicațiilor se face greu și urmează bradipsihie, uneori câteva săptămâni.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică (când coma nu s-a instalat).

– Combatera insuficienției respiratorii acute prin intubație și respirație asistată.

– Combaterea insuficienței circulatorii acute prin perfuzii cu Norartrinal (este foarte eficient în aceste cazuri).

– stimularea diurezei, în scopul eliminării toxicului, prin perfuzii cu glucoza 10% și Manitol 10%.

14.27. INTOXICAȚIA CU MORFINĂ, OPIACEE

M

Proprietăți fizice: pulberi albe, cristaline, fără miros, cu gust amar.

Identificare: prin reacții colorimetrice și de precipitare din corpul delict, conținutul gastric și din sânge.

Fiziopatologie: morfina și opiaceele deprimă centrii corticali – mai ales ai durerii -, deprimă respirația și reflexul de tuse, excită centrii vagali și ai vomei.

Simptomatologie: perioada euforică – intoxicatul prezintă bună dispoziție și senzație de căldură; perioada de excitație -urmează agitație psiho-motorie, vărsături, tuse, roșeața feței, prurit – mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderată; perioada de depresiune – oboseală, somnolență, pierderea cunoștinței, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinică), spasme sfincteriene (retenție de urină și fecale); în final se instalaeză cianoza, respirație periodică, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicații: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit și/sau aspirație.

Deci, intoxicația morfinică la o stare de comă ne este sugerată de pupilele punctiforme și respirația deprimată. Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză sudorală și poliurică și dacă poate fi ținut în viață peste 12 ore, prognosticul se ameliorează.

Tratament: Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent intravenos, câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 – 20 de minute, în funcție de normalizarea respirației și de obținerea reacțiilor la stimulii dureroși, până la doza de 40 mg. în funcție de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunțate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1 – 2 ore.

– Spălătură gastrică cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de provocarea de vărsături, sau/și purgativ salin.

– Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost injectat, ca și aplicarea locală de pungă cu gheață.

"

620 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în primele 3 săptămâni sunt posibile hemoragii digestive sau/și perforații în abdomen sau mediastin. Mai pot apărea ca simptome: edem laringian, afonie, tuse, hemoptizii, edem pulmonar acut, asfixie, moarte.

Tardiv pot apărea albuminurie, oligurie, anurie.

Examenele de laborator arată leucocitoză și V.S.H. crescute.

Complicații de temut sunt: hemoragia digestivă superioară, perforația viscerală, insuficiența renală acută, stenozele esofagiene.

Tratament: antidoturi sunt acidul acetic 5%, sucurile de fructe, în proporție de 2 1 pentru 30 g substanță ingerată.

– Administrarea imediată per os de apă de robinet, lapte în cantități mari (2 1 pentru 30 g substanță ingerată).

– Administrarea per os de oțet diluat, sucuri de fructe.

– Spălarea tegumentelor și mucoaselor (cel puțin 15 minute) cu apă de robinet, apoi cu ser fiziologic (30 – 60 de minute).

– Combaterea durerii cu morfină (5-l0 mg) sau Mialgin (50 – 100 mg la fiecare 4 ore).

– Combaterea insuficienței circulatorii acute.

– Combaterea insuficienței respiratorii acute.

– Combaterea oligo-anuriei.

– Antibioterapie de protecție.

– combaterea apariției stricturilor esofagiene prin corticoterapie, circa 3 săptămâni (1 mg cortizon/kilocorp).

– Sprijinirea procesului de epiteiizare cu vitamina A (300 000 u./zi).

– Administrarea de antispastice (Papaverină, Scobutil).

– Asigurarea parenterală a aportului hidric și caloric.

14.25. INTOXICAȚIA CU IZONIAZIDA

Sinonime: H.I.N., Rimifon, Tebecid etc.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă, fără miros, solubilă în apă.

Identificare: prin reacții colorimetrice, din corpul delict, conținutul gastric, urină și din sânge.

Fiziopatologie: apar în principal fenomene de encefalopatie toxică, manifestată prin agitație, convulsii, comă; substanța se elimină foarte repede din organism.

Simptomatologie: agitație, stare confuzională, disfagie, hiperreflexie osteotendinoasă, convulsii, comă, incontinuenfă sfincteriană, midriază.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică (când nu sunt prezente convulsiile).

– Perfuzie cu glucoza 5%.

– Intubație traheală, oxigenoterapie; la nevoie, respirație artificială.

– Vitaminele B6 și B12.

– Aspirație orofaringiană sau traheală a secrețiilor.

– Combaterea convulsiilor cu Fenobarbital; la nevoie curarizare.

– Antibioterapie pentru prevenirea infecțiilor bronhopulmonare și urinare.

■

14.26. INTOXICAȚIA CU MEPROBAMAT

Sinonime: Andaxin, Mepavlon, Meprin 50, Miltown, Pertranquil, Selene, Tranquil etc. Proprietăți fizice: substanță cristalină, albă, incoloră, cu gust amar.

INTOXICAȚIILE ACUTE 619

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict și conținutul gastric.

Fiziopatologie: dau tulburări cardiace, digestive și senzoriale.

Simptomatologie: vărsături, diaree, dureri abdominale, obnubilare, somnolență, anxietate, cefalee, mialgii difuze, astenie musculară, acuitate auditivă diminuată, vederea colorată (în verde, galben), frecvent oligurie, bradicardie, bigeminism, extrasistole, colaps.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, administrare de purgativ.

– Clorură de potasiu – per os sau i.v., până la corectarea hipopotasemei și a tulburărilor E.C.G. Ritmul administrării potasiului nu va depăși 20 mg clorură de potasiu/min, dacă funcția renală este deficitară.

– Dacă funcția renală este normală, se administrează 2-31 lichide/24 de ore.

– Corectăm tulburările hidro-electrolitice provocate de vărsături.

– Administrăm sedative, antiemetice (Emetiral).

14.23. INTOXICAȚIA CU FENACETINĂ

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă, fără gust, fără miros. Se întâlnește în multe combinații antinervralgice.

Fiziopatologie: acționează mai ales asupra centrului termoreglării din sistemul nervos central.

Simptomatologie: cianoză, vertij, vâjâituri, somnolență, hipotensiune arterială, hipo-termie, puls slab, eriteme cutanate, urticarie, comă.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ salin.

– Tratarea insuficienței circulatorii acute.

– Oxigenoterapie, când apar fenomene de methemoglobinemie.

– Respirație artificială, când este cazul.

– Administrare de Helthion sau albastru de metilen i.v., când apar fenomene clinice de methemoglobinemie.

14.24. INTOXICAȚIA CU HIDRATI ALCALINI

Derivați: hidroxidul de sodiu (soda caustică), hidroxidul de potasiu (potasa caustică).

Proprietăți fizice: substanțe solide, albe, higroscopice, fără miros, foarte caustice.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: leziuni caustice locale pe piele și mucoase, alcaloză cu dezechilibre ionice.

Simptomatologie: arsuri grave bucale, faringiene, esofagiene și gastrice. Durerea este violentă. Salivația abundentă, dureroasă, însoțită de striații sanguine. Sialoreea durează până la 2 săptămâni. Apar vărsături, la început sanguinolente, apoi mucoase și seroase. Durerea la deglutiție (disfagie) este foarte puternică în primele zile. Disfagia persistă până la 2 luni. Scaunele diareice, sanguinolente, sunt prezente împreună cu durerile abdominale puternice. în primele 2 săptămâni: subfebra trebuie pusă pe seama resorbției țesuturilor necrozate, dar dacă continuă trebuie pusă pe seama suprainfectării plăgilor. In intoxicații grave apar colapsul, coma și moartea.

618 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Simptomatologie: insomnn, neliniște, agitație, tremurături ale manilor, micțiuni imperioase, cefalee, vertij, parestezii, vărsături, diaree, fîbrilații musculare, în cazuri grave pot apărea convulsii.

Tratament: – nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, administrare de purgativ.

– Administrare de barbiturice, Clordelazin.

– Tratamentul insuficienței circulatorii acute, dacă este cazul.

14.20. INTOXICAȚIA CU CHININĂ

ț ; ~

.

Proprietăți fizice: substanță cristalină, albă sau gălbuie, fără miros, ;cu gust foarte amar.

Identificare: prin fluorescentă sau reacții colorimetrice din corpul delict, urină, și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: toxic protoplasmatic puternic, acționând mai ales asupra celulelor nervoase, miocardului, nervilor senzitivi.

Simptomatologie: debutează ca o gastrită acută (grețuri, vărsături, dureri abdominale), asociată cu fenomene de beție chininică (vertij, instabilitate, obnubilare). Tulburările auditive sunt: vertijul, hipoacuzia. Tulburările vizuale: fotofobia, diplopia, spasme ale pleoapelor, tulburări în percepția culorilor, diminuarea percepției culorilor. în intoxicațiile grave apare atrofia nervului optic. Bradicardia și modificările E.C.G. sunt generate de acțiunea toxică asupra miocardului.

Tratament – nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgative.

– Administrare de lichide, pentru a grăbi eliminarea toxicului pe cale renală.

– Combaterea insuficienței circulatorii acute.

– Tratamentul insuficienței respiratorii acute.

– Amauroza chininică trebuie combătută rapid de către oftalmolog.

14.21. INTOXICAȚIA CU DIAZEPAM

–

Sinonime: Valium, Seduxen, Ansiolin etc.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă, insolubilă în apă, solubilă în solvenți organici.

Identificare: prin spectrul în U.V. metode colorimetrice, cromatografie, din corpul delict, conținutul gastric și din sânge.

Fiziopatologie: este depresor al sistemului nervos central, acționând mai ales asupra substanței reticulate, nucleilor talamo-hipotalamici și asupra măduvei spinării.

Simptomatologie: asemănătoare cu cea din intoxicația barbiturică, dar mult mai puțin dramatică. Manifestările cardio-respiratorii sunt foarte discrete, cel mai frecvent absente.

Tratament: – nu există antidot specific.

– Vezi "Intoxicația acută cu barbiturice".

14.22. INTOXICAȚIA CU DIGITALĂ

Sunt glucozizi extrași din Digitalis lanata și Digitalis purpurea. Proprietăți fizice: substanțe cristaline, albe, fără miros, insolubile în apă.

INTOXICAȚIILE ACUTE 617

Durata comei barbiturice este variabilă în funcție de preparat și doza ingerată, ca și de toleranța individului și tratamentul administrat.

Tratament: nu există antidot specific. Așa-zisele antidoturi fiziologice (excitante ale sistemului nervos), ca: Pentetrazol, Cofeină, Megimid, Micoren, Daptazol etc., nu se utilizează. Ele stimulează centrii bulbari pentru o perioadă scurtă de timp, urmând apoi efecte contrarii, de depresiune a centrilor respiratori bulbari. Pot duce însă la aritmii, insuficiență cardio-circulatorie, anurie.

Scopul terapiei rămâne deci eliminarea toxicului și supravegherea funcțiilor vitale.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ salin (când este posibil, coma neinstalată).

– Perfuzii alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, THAM), care favorizează eliminarea barbituricelor prin urină, în scopul măririi diurezei. în același scop se administrează perfuzii cu glucoza, Manitol (înjur de 6 1/24 de ore, în funcție de debitul urinar -cantitatea de urină + 800 ml soluție).

– Hemodializă (rinichi artificial, dacă doza ingerată a fost mare sau diureza nu este satisfăcătoare.

– Asigurarea funcției respiratorii prin supravegherea permeabilității căilor aeriene superioare (îndepărtarea secreției din faringe, laringe, trahee), intubație orofaringiană, oro-traheală sau traheostomie. Administrarea de oxigen umidificat (4-6 1/min). Respirație artificilă, la nevoie. Așezarea subiectului în poziție Trendelenburg (pentru ușurarea drenajului căilor respiratorii).

– Combaterea insuficienței circulatorii acute (colapsul) prin perfuzii, la care se adaugă amine presoare (Norartrinal).

– Combaterea complicațiilor bronhopulmonare (antibioterapie).

– Combaterea edemului pulmonar acut la nevoie.

i

14.18. INTOXICAȚIA CU BROMOVAL, BROMURI

Sinonime: Bromural, Bromisovalum, Alluval, Barbibrom, Bromodorm, Isoneurin, Dormigen etc.

Derivați: Bromură de sodiu, potasiu, amoniu.

Proprietăți fizice: substanță cristalină, albă, fără miros, cu gust slab amărui.

Identificare: prin reacții colorimetrice și de precipitare din corpul delict, conținutul gastric și din urină.

Fiziopatologie: este depresiv al sistemului nervos central.

Simptomatologie: aceeași ca în intoxicația cu barbiturice.

Tratament: ca în intoxicații cu barbiturice.

Intoxicația cu bromuri îmbracă două aspecte: bromismul acut – după o fază de excitație (iritabilitate, inapetență, arsuri epigastrice), apare o cefalee frontală de tip constric-tiv, însoțită de mers ebrios (beția bromică); intoxicatul se liniștește, reflexele devin leneșe; în forme mai severe apare stupoare; bromismul cronic – are semne predominant nervoase și cutanate (acneea bromică).

14.19. INTOXICAȚIA CU CAFEINA, TEOFILINĂ, TEOBROMINĂ

Proprietăți fizice: substanță cristalină, albă, fără miros.

Fiziopatologie: excitanți ai sistemului nervos central și, mai ales, ai cortexului cerebral.

616 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

b) Forma acută – vărsături (cu miros de usturoi), dureri, abdominale, diaree, facies cenușiu, stare generală alterată, lipotimii, hipotensiune arterială, colaps. Frecvent apar un raș scarlatiniform și febră. După 2-3 zile apare sindromul de hepato-nefrită toxică (oli-gurie, albuminurie, hepatomegalie moderată, icter, azotemie, obnubilare).

c) Forma atenuată – circumstanțele etiologice, gustul de usturoi, tulburările digestive, sindromul hepato-renal moderat sugerează diagnosticul acestei forme.

Tratament: – dimercaptopropanolol (B.A.L.) este antidotul care, grație grupărilor sale sulfihidrilice, formează cu arsenul compuși netoxici.

– Spălătură gastrică cu apă, urmată de un pahar de lapte sau soluție de thiosulfat de sodiu (hiposulfit de Na).

– Provocare de vărsături, administrare de purgativ salin.

– Combaterea durerilor abdominale cu Mialgin.

– Tratamentul insuficienței circulatorii acute.

– Reechilibrare hidro-electrolitică.

■

■

14.17. INTOXICAȚIA CU BARBITURICE

Barbituricele (peste 50 de produse cunoscute azi) sunt un grup omogen de substanțe, în a căror structură chimică se găsește malonilureea (acidul barbituric). După durata lor de acțiune, barbituricele se grupează în 4 categorii:

a) Barbiturice cu acțiune lentă (6-9 ore) ex: Barbital (Veronal), Fenobarbital (Luminai).

b) Barbiturice cu acțiune medie (3-6 ore), ex: Amobarbital (Amital, Dormitai).

c) Barbiturice cu acțiune scurtă (până la 3 ore), ex: Ciclobarbital (Phanodorm).

d) Barbiturice cu acțiune foarte scurtă (anestezice), ex: Tiopental (Pentothal).

Barbituricele cu acțiune lentă provoacă în general come prelungite, urmate de complicații respiratorii și infecțioase. Barbituricele cu acțiune scurtă provoacă come puțin prelungite, dar cu depresiuni profunde ale funcțiilor vegetative (hipotensiune arterială, hipoventilație, hipotermie).

Identificare: prin reacții colorimetrice din corp delict, sânge, urină și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: barbituricele în doze masive deprimă metabolismul oxidativ la nivelul mitocondriilor, ce se traduce prin alterarea stării de conștientă, depresiunea centrilor respiratori și vasomotori. Aceste alterări sunt reversibile.

Simptomatologie: coma este manifestarea clinică principală a intoxicației acute cu barbiturice, perioada precomatoasă variind cu cantitatea și tipul barbituricului ingerat. Acestei come i-au fost descrise 4 stadii:

Stadiul I – comă superficială: intoxicatul este în somn profund, răspunde la stimuli verbali foarte puternici. Tulburările vegetative lispsesc. Reflexele comean și fotomotor sunt prezente.

Stadiul II – intoxicatul răspunde numai la stimuli nociceptivi (ciupituri, înțepături). Reflexele osteotendinoase dispar.

Stadiul III – intoxicatul răspunde necoordonat la stimuli nociceptivi, este echilibrat respirator și circulator.

Stadiul IV – comă profundă, flască, cu areflexie totală, cu tulburări sfincteriene; mioza este înlocuită cu midriază, pielea este umedă și rece. Se prăbușește circulația, apar tulburări respiratorii.

în marea majoritate a cazurilor, la intoxicații prin barbiturice, moartea survine prir tulburări respiratorii (bradipnee, apnee). Complicațiile infecțioase bronhopulmonare sun' și ele de temut.

INTOXICAȚIILE ACUTE 615

14.14. INTOXICAȚIE CU ANTALCOOL

Sinonime: Antabus, Esperal, Constralin etc.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă-cenușie, fără miros, cu gust amar.

Identificare: prin spectrofotometrie sau reacții colorimetrice din corpul delict și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: inhibând acetaldehidroxidaza, împiedică oxidarea alcoolului în organism, provocând acumularea de acetaldehidă. Intoxicațiile apar fie la doze foarte mari de antalcool, fie la asocierea de băuturi alcoolice în timpul tratamentului, care determină intoxicații grave, uneori cu sfârșit letal. Consumarea de alcool, chiar la 24 de ore după ingerarea antalcoolului, poate duce la intoxicație.

Simptomatologie: roșeața capului și a cefei, congestie conjunctivală, transpirații, disp-nee, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps. Intoxicatul are senzația de căldură, amețeli, cefalee, constricție toracică, diminuarea auzului, anxietate, somnolență.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ.

– Perfuzie intravenoasă de glucoza 5%.

– Vitamina C 1 – 2 g/24 de ore.

– Tratament simptomatic.

14.15. INTOXICAȚIA CU ANTIDEPRIN

Sinonime: Imipramin, Eupramin, Imizin, Tofranil etc.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă, cu gust arzător.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: inhibând monoaminoxidaza, perturbează metabolismul general al organismului, inclusiv ciclul Rrebs; astfel, apar: agitație, convulsii, prăbușire circulatorie.

Simptomatologie: stare ebrioasă, uscăciunea gurii, vertij, somnolență, comă, de obicei superficială. Mai apar hiperreflectivitate osteotendinoasă, contracturi, convulsii, hipotensiune, colaps (mai frecvent la copil), tulburări ale ritmului cardiac.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocarea de vărsături, purgativ salin.

– Suprimarea convulsiilor.

– Tratamentul insuficienței circulatorii acute și al insuficienței respiratorii acute.

14.16. INTOXICAȚIA CU ARSEN Șl DERIVAȚII LOR

■

Derivați: anhidrida arsenioasă (șoricioaica) este cel mai răspândit produs.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă, fără miros.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict, conținutul gastric, urină, sânge și fanere (păr, unghii).

Fiziopatologie: este toxic celular și vascular, mai ales al capilarelor. Inhibă grupele snzimatice celulare care conțin grupul sulfhidrilic (SH).

Simptomatologie: a) Forma supraacută – sindrom holeriform (vărsături dureroase, diaree profuze sanguinolente), oligurie, colaps.

.

614 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Se face spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat în soluție de bicarbonat de sodiu 5%.

– Se provoacă vărsătura.

– Se corectează acidoza.

– Se hidratează intens bolnavul (4 1/24 de ore).

– Se administrează Mialgin (50 – 100 mg s.c. sau i.m.), în caz de dureri abdominale foarte puternice.

– Se administrează oxigen.

– Se aplică pansament ocluziv pe globii oculari.

– Se evită utilizarea lactatului de sodiu pentru alcalinizare și a sulfatului de magneziu pentru combaterea edemului cerebral.

14.12. INTOXICAȚIA CU AMINOFENAZONĂ, FENILBUTAZONĂ

Sinonime: Piramidon, Pyran, Amidopirin etc.

Proprietăți fizice: substanță cristalină, albă, fără miros, cu gust amar.

Identificare: prin reacții colorimetrice și de precipitare, din corpul delict și conținutul gastric.

Fiziopatologie: a) Intoxicația cu piramidon: tabloul clinic asemănător crizelor comi-țiale, întrerupt prin barbiturice și însoțit de insuficiență circulatorie acută.

b) Intoxicația cu fenilbutazonă: grețuri, sialoree, stomatită, vărsături, cu epigastralgii, ulcere gastroduodenale, hemoragii, perforații gastroduodenale, amețeli, euforie, obnubilare, halucinații, edeme, hipertensiune arterială, tulburări de ritm cardiac.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ salin.

– Suprimarea convulsiilor prin barbiturice.

– Tratament simptomatic.

14.13. INTOXICAȚIA CU AMONIAC

Sinonime: hidroxid de amoniu.

Proprietăți fizice: formă gazoasă sau soluție; incolor, cu miros înțepător, sufocant.

Identificare: prin reacție colorimetrică din corpul delict și conținutul gastric.

Fiziopatologie: acțiune locală, iritând căile respiratorii sau digestive; toxic asupra sistemului nervos central și, mai ales, asupra centrului respirator.

Simptomatologie: concentrațiile mari pot declanșa edem pulmonar acut, edem glotic, laringospasm, ulcerații oculare, lăcrimare, tuse iritativă. Ulterior, pot apărea complicații bronhopulmonare. Prin ingerarea toxicului tabloul clinic este asemănător intoxicației cu hidrați alcalini (vezi "Intoxicația cu hidrații alcalini").

Tratament: antidotul este acidul acetic 5% sau acizii organici din sucurile de fructe, care împreună cu hidroxidul de amoniu dau săruri netoxice. j

– Scoatem victima din mediul toxic.

– Oxigen pe sondă, eventual barbotat prin soluție de acid acetic.

– Traheotomie, respirație artificială la nevoie.

– Tratamentul edemului pulmonar acut.

– Antibioterapie de protecție.

–

■■■I

■■■I

,

n

612 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

14.8. INTOXICAȚIA CU ACID SULFURIC

Sinonime: vitriol

Proprietăți fizice: lichid incolor (pur), maroniu (tehnic), de consistență siropoasă, fără miros.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict, pete de pe haine, piele, din conținutul gastric.

Fiziopatologie: vezi: "Intoxicația cu acic clorhidric", cu deosebirea că leziunile sunt brun-negre.

Simptomatologie: vezi: "Intoxicația cu acid clorhidric". Precizăm că atingerile renale cu albuminurie, hematurie, oligurie sunt frecvente. Distrugerile tisulare sunt mai mari în intoxicația cu acid sulfuric.

Tratament: vezi: "Intoxicația cu acid clorhidric".

■

14.9. INTOXICAȚIA CU ALCALOIZI, ATROPINĂ

Alcaloizii sunt substanțe organice, extrase, în general, din plante, cu acțiune bazică. Alcaloizii care prezintă interes deosebit pentru noi sunt alcaloizii tropici (tropalcaloizii, alcaloizii midriatici), care se găsesc în plante din familia solaneelor: mătrăguna (Atropa belladona), măselarița (Hyosciamus niger), laurul (ciumăfaia) (Datura stramonium). Principalii tropalcaloizi sunt: atropină, hiosciamina, scopolamina.

Proprietăți fizice: substanțe cristaline, albe, fără miros, greu solubile în apă. Sărurile lor sunt solubile în apă.

Identificare: prin reacții de precipitare, prin instilarea pe ochi de pisică.

Fiziopatologie: acționează mai ales asupra sistemului nervos central și periferic (paralizând mai ales terminațiile nervoase ale parasimtpaticului – parasimpaticolitice). I

Simtomatologie: a) Intoxicația atropinică: uscăciunea gurii, răgușeală, midriază moderată, amețeli, tahicardie, mers ebrios, piele uscată, roșeață' scarlatiniformă, vărsături, retenție de urină. Se instalează delirul beladonic, cu logoree, țipete, râsete, cefalee, halucinații vizuale (în general, plăcute, mai ales erotice), ataxie, convulsii. Febra este prezentă și ea. în faza următoare apar somnolența, stupoarea, coma profundă cu bradipnee.

b) Intoxicația cu hiosciamina: delirul este furios, halucinații înspăimântătoare, mișcări coreiforrne. Tahicardia este moderată. Uscăciunea gurii poate fi înlocuită prin sialo-ree (salivație intensă).

c) Intoxicația cu scopolamina: efectul asupra sistemului nervos central este narcotic. Lipsește roșeața pielii. Intoxicatul prezintă oboseală, somnolență, pierderea cunoștinței, insuficiență respiratorie, edem pulmonar acut.

Tratament: nu există antidot specific. Pilocarpina este un antidot fiziologic și acționează provocând excitație vagală. Se administrează 5-l0 mg subcutanat.

– Se administrează vomitive (3 lingurițe de sare la un pahar cu apă caldă. Apomorfim 10 g mg subcutanat), purgative saline.

– Se combate hiperpirexia prin împachetări umede reci.

– Se face hidratare arajjf.

– Se suprimă convulsiile prin anestezie cu eter.

– In caz de retenție de urină se face sondaj vezical.

■

INTOXICAȚIILE ACUTE 611

14.6. INTOXICAȚIA CU ACID OXALIC Șl OXALAȚI

Sinonime: sarea de măcriș.

Derivați: oxalat de sodiu, oxalat de potasiu.

Proprietăți fizice: substanțe cristaline, albe, fără miros, cu gust amar.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict, conținut gastric, urină.

Fiziopatologie: local – acțiune caustică; general – blochează ionul calcin, dând hipo-calcemie cu modificări de excitabilitate neuro-musculară (tip tetanic) și de coagulare, ca și tulburări circulatorii și respiratorii.

Simptomatologie: în prima fază, imediat după ingerare, apar dureri retrosternale, epi-gastrice, disfagie, vărsături,, colici abdominale, diaree sanguinolentă. Urmează destul de precoce amețeli, vâjâituri în urechi, parestezii, dispnee, bradicardie, convulsii. Colapsul poate apărea și el, urmat de exitus.

Cum majoritatea intoxicațiilor supraviețuiesc, va apărea faza a doua, în care determinările renale sunt principale (colici renale, oligurie, anurie).

Tratament: antidotul este gluconatul sau cloratul de calciu (sau orice alte săruri de calciu), în injecții intravenoase.

– Per os, putem administra carbonat de calciu, lactat de calciu sau lapte (conține mult calciu).

– Dacă este posibilă (din cauza leziunilor caustice), se face spălătura gastrică cu soluții care conțin calciu.

– Combatem durerea cu morfină sau Mialgin.

– Tratăm insuficiența circulatorie acută (colapsul).

– Combatem insuficiența renală acută prin perfuzii glucozate, pentru a preveni depunerile de oxalat de calciu în tubii renali.

14.7. INTOXICAȚIA CU ACID SALICILIC, ACID ACETILSAUCILIC

(aspirină) Șl SALICILAȚI

n Proprietăți fizice: sunt diverse în funcție de derivat.

Identificare: prin reacții colorimetrice și fluorescentă în U.V. din corpul delict, din '%rină, sânge, conținut gastrc.

Fiziopatologie: acționează ca iritant local asupra sistemului nervos central (mai ales '"asupra talamusului și hipotaîamusului) și asupra echilibrului acidobazic. "£ Simptomatologie: transpirații profuze, febră, vărsături persistente, diaree, polipnee, z%ilburări auditive, neliniște, obnubilare, uneori convulsii, tahicardie, tendință la colaps. a°ot apărea și hemoragii prin hipoprotrombinemie și trombopenie. Se semnalează o alca-acoză metabolică, urmată rapid de acidoză metabolică cu glicemie crescută (pericol de

.onfuzie cu coma diabetică). j*n Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătura gastrică cu suspensie de cărbune activat, lapte, apă.

– Purgativ salin (25 g sulfat de sodiu), sau 30 ml ulei de ricin.

– Corectarea modificărilor echilibrului acido-bazic.

– Corectarea modificărilor hidro-electrolitice.

– Oprirea convulsiilor cu o doză moderată de barbiturice (sistemul nervos central fiind eja deprimat de toxic). Din același motiv nu se administrează morfină.

ie

3fi

ni

ii

610 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Condițiile etiologice, brutalitatea și rapiditatea apariției simptomelor mai ales respiratorii și convulsiile, mirosul de migdale amare (halena, vărsăturile) colorația roză a tegumentelor, în pofida dispneei concomitente, sunt argumente suficiente pentru stabilirea diagnosticului.

Tratament: antidotul este nitritul de amil inhalat (1 fiolă la fiecare 5 minute); se oprește inhalarea la tensiunea arterială maximă mai mică de 80 mm Hg).

Nitritul de sodiu soluție 3%: se administrează 10 ml intravenos în ritm de 2 – 5 ml/min (se oprește administrarea la tensiunea arterială maximă sub 80 mmHg).

Tiosulfatul de sodiu (hiposulfitul de sodiu) 25% intravenos, în ritm de 3 – 5 ml/min până la doza totală de 50 ml.

Kelocyanor (tetracematul de cobalt) este un antidot foarte bun; formează compuși netoxici cu grupul CN, eliminați prin urină. Se administrează intravenos două fiole a 20 ml, urmate imediat de soluție glucozată hipertonică. Dacă starea intoxicatului nu se ameliorează suficient, după 5 minute se administrează o nouă fiolă, urmată de glucoza hipertonă. Criteriul de urmărire a eficienței antidotului este tensiunea arterială coborâtă, care trebuie să urce către valori normale.

– Spălătura gastrică, dacă este posibilă, se efectuează cu soluție de permanganat de potasiu 1/5 000 sau apă oxigenată 3%.

14.4. INTOXICAȚIA CU ACID CLORHIDRIC

;

Sinonime: acid hidrocloric, acid muriatic.

Proprietăți fizice: lichid limpede, incolor, la aer degajă acid clorhidric sub formă de fum, cu miros înțepător, caracteristic.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict, îmbrăcăminte, local, conținut gastric.

Fiziopatologie: vezi "Intoxicația cu acid acetic", deosebirea constând în faptul că acidul clorhidric este mai coroziv și mai violent în ruperea echilibrului acido-bazic, dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice și renale.

Simptomatologie: leziuni ale mucoaselor oculare și nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiție, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeză, scaune sanguino-lente, uneori perforație gastrică, șoc, colaps.

Complicațiile sunt de obicei cicatrice stenozante, care dau și prognosticul intoxi catului.

Tratament: vezi "Intoxicația cu acid acetic".

în caz de acidoză administrăm în perfuzie bicarbonat de sodiu 5%, până la corectare, acestuia.

14,5. INTOXICAȚIA CU ACID AZOTIC

Sinonime: acid nitric, apă tare.

Proprietăți fizice: acidul azotic firmans este un lichid roșu-brun caustic, care dega; vapori portocalii. Acidul azotic diluat este un lichid incolor sau slab gălbui.

Fiziopatologie: vezi "Intoxicația cu acid clorhidric" numai că leziunile sunt colora în galben-portocaliu, datorită reacției xantoproteice.

Simptomatologie: – vezi "Intoxicația cu acid clorhidric".

Tratament: Idem.

INTOXICAȚIILE ACUTE 609

Simptomatologie: se produc arsuri locale, care se acoperă cu membrane albe, ulcerații, vărsături, hematemeză, melenă, uneori perforații gastrice. Poate apărea edemul pulmonar acut. Afectarea rinichiului duce la oligo-anurie. La doze mari de toxic apar hemo-liză, hemoglobinurie, icter hemolitic.

Tratament: Antidotul este magnezia usta (oxidul de magneziu), administrată în suspensie apoasă de 30 – 40 g apă.

– Hidroxidul de aluminiu (Alucol) are o puternică activitate de fixare a acizilor (1 g substanță fixează 60 ml HC1 0,1 N).

– Se administrează imediat cantități mari de apă de robinet (pentru inactivarea acidului este necesară o diluție de cel puțin 100 de ori). Dacă bolnavul varsă, se repetă administrarea de apă.

– Se administrează lapte sau ouă bătute în cantități mari.

– Tegumentele lezate se spală cu apă de robinet și apoi ser fiziologic.

– în caz de leziuni oculare, se spală cu apă în cantități mari sacul conjunctival; se instilează câteva picături de atropină 1% până apare midriaza, și combaterea durerilor.

– Se administrează antispastice (Scobutil, Papaverină, Atropină).

– Se evită bicarbonatul de sodiu, care, prin formarea acidului carbonic, poate da dis-tensie și perforație gastrică.

– Se evită spălătura gastrică, din cauza pericolului perforării esofagului sau a stomacului, ca și al hemoragiilor digestive.

– Alimentația orală se evită înainte de vindecarea leziunilor faringo-esogastrice, și se reia progresiv, începând cu alimentele lichide, semilichide, păstoase după câteva săptămâni devenind normală.

■■

14.3. INTOXICAȚIA CU ACID CIANHIDRIC, CIANURI

Derivați: cianura de sodiu, cianura de potasiu, glucozizi cianogenetici, nitroprusiatul de sodiu, ferocianura de potasiu, ferocianura de potasiu etc.

Proprietăți fizice: diferă după produsul încriminat dar toate substanțele citate eli-.. berează în organism grupul cian (CN).

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict sau conținutul gastric. De re-, ținut mirosul specific de migdale amare, dar unele substanțe nu-l au (oxicianura). ^ Fiziopatologie: grupul CN inhibă în principal citocromoxidoza din organism, ducând la anoxie tisulară metabolică. j'3 Simptomatologie: -forma supraacută (fulgerătoare) – moartea se produce în câteva

minute, depășind astfel posibilitățile de intervenție medicală;

J$ – forma acută – se instalează cu senzația de constricție toracică, laringospasm, acmxietate, cefalee puternică, vertije, grețuri, vărsături, respirație amplă și frecventă, ur-totă de perioade de apnee, convulsii, trismus, opistotonus, colaps cardio-vascular ire-

an

'/ersibil, midriaza, bradicardie;

je -forma subacută – respirație superficială, urmată de pauze lungi, vertij, cefalee, anxietate, slăbiciune musculară, uneori pierderea cunoștinței și convulsii fără perioade de Vpnee.

Dacă bolnavul supraviețuiește, rămân tulburări neurologice sechelare anoxiei cere-,j j Tale. Oboseala fizică și intelectuală persită câteva luni de la vindecare. (jc Nu trebuie pierdut timpul cu examene de laborator, fiecare minut fiind prețios pentru «iața bolnavului.

INTOXICAȚIILE ACUTE 625

Identificare: prin spectrofotometrie și reacții colorimetrice din corpul delict și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: se absoarbe lent pe cale gastrointestinală, concentrându-se în țesuturile groase. Acțiunea principală este de excitare a sistemului nervos central.

Simptomatologie: tulburările gastrointestinale sunt primele: vărsături, colici abdominale, diaree, tenesme; apar apoi tulburări nervoase: secundare ale pleoapelor, fibrilații musculare, parestezii, hiperestezii cutanate, insomnie, hipoacuzie (secusele – tresăririle -musculare încep la nivelul obrazului și se extind apoi la întreaga musculatură); manifestările generale constau în coriză, tuse, dureri faringiene, bronșită, cefalee, vertij, oboseală; manifestări cutanate: eritem, dermatite buloase sau exfoliative, edem angioneurotic; rinichiul și ficatul pot fi și ele atinse (albuminurie, hematurie. cilindrurie, teste de dispro-teinemie alterate). în forma gravă apar convulsii, edem pulmonar acut, paralizii respiratorii, moarte. în această intoxicație, miocardul este sensibilizat pentru adrenalină; deci dacă utilizăm simpaticomimetice (Norartrinal) există mare pericol de apariție a fibrilației ventriculare. Moartea poate surveni uneori după 6 zile, precedată de hepatomegalie, icter, melenă.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică cu cărbune activat; administrare de purgativ salin (în nici un caz uleios), provocarea de vărsături.

– Spălarea tegumentelor cu apă și săpun.

– Oprirea convulsiilor cu fenobarbital, câte 100 mg s.c. sau i.m. la fiecare oră, până la doza de 500 mg sau până la încetarea convulsiilor.

– Combaterea insuficienței respiratorii acute.

– Combaterea insuficienței circulatorii acute (nu cu Norartrmal sau Efedrina).

14.31.3. H.C.H.

■

Sinonime: Hexaclorhexan, Gamexen, Lindan, Hexaclorciclohexan, Analcid^, Plotox etc.

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă-cenușie, cu aspect unsuros, cu miros caracteristic, iritant.

Identificare: prin reacții colorimetrice, din corpul delict și din conținutul gastric.

Fiziopatologie: pătrunde în organism pe căile respiratorii (fiind volatil) și digestivă. Produce excitația sistemului nervos central, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, con-vulsn, paralizii musculare, bste mai periculos ca D.D.T.

Simptomatologie: tulburări digestive: stomatite, colici abdominale, diaree; tulburări nervoase: sindrom piramidal (hipertonie musculară, exagerarea reflexelor osteotendi-noase, Babinski prezent), sindrom cerebelos (dismetrie, tremurături, adiadoco-kinezie), stare confuzională, tulburări vestibulare; tulburări cardio-vasculare: tahicardie, hipoten-siune arterială, colaps.

Tratament: nu există antidot specific.

Vezi "Intoxicația cu D.D.T.

14.32. INTOXICAȚIA CU PETROL Șl DERIVAȚII SĂI

Derivați: Butanul (fracțiunea gazoasă), eterul de petrol, benzina, petrolul lampant, White-spirt, neofalina, petrosinul, păcura (fracțiuni lichide).

626 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

d/

zf

ac

lr

ie îfi*

ii ]'n de «ia

Proprietăți fizice: fracțiunile lichide sunt substanțe incolore (excepție păcura), fluorescente, nemiscibile cu apa.

Identificare: prin determinarea constantelor fizice ale produselor (vâscozitate, punct de fierbere etc.), din corpul delict și din sânge.

Fiziopatologie: acționează în principal asupra sistemului nervos central, inițial exci-tându-l (beția benzenică), urmând depresiune și pierderea cunoștinței. Acțiunea este narcotică centrală, mai ales asupra diencefalului și bulbului.

Simptomatologie: intoxicația acută – cefalee, amețeli, euforie, palpitații, tulburări de ritm, iritații ale mucoaselor, grețuri, vărsături, delir; urmează pierderea cunoștinței, convulsii, abolirea reflexului fotomotor, comă, moarte prin paralizia centrului respirator sau prin stop cardiac în fibrilația ventriculară; intoxicația subacută – amețeli, senzația de presiune în cap, senzația de căldură, transpirații, palpitații, stare ebrioasă, euforie, grețuri. Aceste simptome dispar rapid după scoaterea din mediul toxic.

Tratament: nu există antidot specific.

– Scoaterea din mediul toxic.

– Oxigenoterapie și respirație artificială, dacă este cazul.

– spălătură gastrică în poziție Trendelenburg (pentru a evita pericolul aspirației în căile respiratorii cu soluție de cărbune activat.

– Repaus absolut la pat, din cauza pericolului de instalare a insuficienței cardiace.

– Tratamentul tulburărilor de ritm.

– Antibioterapie de protecție.

– Perfuzii cu soluții glucozate 5 – 10% 1 500 – 2 000 ml/24 de ore.

–

14.33. INTOXICAȚIA CU ROMERGAN – FENOTIAZINELE

Sinonime: Allergen, Atosil, Fenergan etc.

Alți derivați fenotiazinici: Delazin, Levomepromazin (Nozinan), Emetiral, Majeptil, Neleptil, Meleril.

Proprietăți fizice: sărurile (clorhidrați, maleați) sunt substanțe cristaline, albe, solubile în apă și alcool.

Identificare: prin reacții colorimetrice din corpul delict și din urină.

Fiziopatologie: acționează ca antihistaminice, hipnotice, anticolinergice.

Simptomatologie: intoxicația cu clorpromazină (Clordelazin, Largactil, Plegomazin) se caracterizează prin somnolență, obnubilare, dezorientare temporospațială, agitație, tre-murături, comă superficială sau profundă, sindrom parkinsonian cu contracturi predominante de maseteri, mișcări necoordonate ale mâinilor și ale globilor oculari, insuficiență respiratorie acută, insuficiență circulatorie acută, pupile miotice, hipotermice sau hiper-termie (în a 9-a zi); dozele mari terapeutice pot da agranulocitoză și/sau icter colostatic, intoxicația cu Romergan prezintă trei stadii: a) sindromul de excitație, ce apare în mai puțin de o oră de la ingestie, cu convulsii, midriază, ochi injectați, respirație stertoroasă, cianoza buzelor; b) starea comatoasă (se poate instala și direct) este fără convulsii; pot apărea secuse musculare izolate, tahicardie, hipotermie; reflexele osteotendinoase sunt normale sau exagerate; c) tulburările psihice: agitație psiho-motorie, delir, confuzie mintală, halucinații vizuale și auditive, midriază, mișcări corfologice.

Tratament: nu există antidot specific.

– Spălătură gastrică, provocare de vărsături, administrare de purgativ (ulei de ricin 30 ml).

■■

INTOXICAȚIILE ACUTE 627

– Combaterea colapsului prin perfuzii cu Norartrinal.

– Combaterea convulsiilor cu barbiturice cu durată scurtă de acțiune (Baytinal, Evipan etc.), administrate cu multă prudență i.v.

– Perfuzii cu glucoza 5 – 10% pentru creșterea eliminării urinare a toxicului.

– Tratarea icterului și agranulocitozei.

■ ji.b'j ■-"•„• > * -O Jtnin'niscmsm \v

14.34. INTOXICAȚIA CU STRICNINA

Proprietăți fizice: pulbere cristalină, albă, solubilă în eter și cloroform, cu gust foarte amar.

Identificare: prin probă biologică pe broască, reacții colorimetrice și de precipitare din corpul delict, conținutul gastric și sânge.

Fiziopatologie: excitant medular tipic; acționează și excitând centrii vasomotori și respirator bulbari.

Simptomatologie: gust amar în gură, agitație, anxietate, senzație de sufocare, fibrilații musculare, hipertonie a musculaturii rahisului și membrelor inferioare (tetanosul stric-ninic), contractură generalizată, opistotonus, cianoză. în timpul crizelor convulsive pot apărea jenă respiratorie marcată, fracturi osoase, rupturi musculare. Trismusul lipsește între crize. Intoxicatul este lucid, are midriază, vede obiectele în verde (discromatopsie).

Moartea poate surveni la primul sau al doilea acces convulsiv prin paralizie respiratorie bulbară.

Tratament: nu există antidot specific.

– în afara crizelor convulsive, spălătură gastrică sau se dă intoxicatului să ingereze soluție de permanganat de potasiu 1 %o.

Intoxicatul va fi așezat într-o cameră liniștită, ferit de excitanți puternici (lumină, zgomot etc.).

– Combaterea convulsiilor cu fenobarbital, 100 – 200 mg i.m.; dacă acestea sunt dramatice, se administrează i.v. barbiturice cu durată scurtă de acțiune.

– Combaterea insuficienței respiratorii acute prin curarizare, intubație traheală, oxi-genoterapie, respirație artificială.

– Administrarea de perfuzii glucozate pentru accelerarea eliminării toxicului prin diureză.

i

14.35. INTOXICAȚIILE ACUTE CU CIUPERCI

Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt următoarele: a) Sindroame date de ciuperci cu toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale): Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina, manitina și faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxică), A. printaniera și A. virosa. Semnele intoxicației apar după 10 – 20 de ore, după această perioadă instalându-se brusc: stare generală alterată, amețeli, sudori abundente, colici abdominale, vărsături, diaree incoercibilă, fetidă, uneori sangu-inolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivație redusă, colaps. Apar apoi tulburări nervoase și hepato-renale, crampe musculare. Examenele de laborator indică: hipocloremie, hemoconcentrație, azotemie renală, hipo-glicemie, acidoză.

628 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

ir, d,'

ac

aii' de sfir nil

ii ;l] Jc

b) Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puțin periculoase):

Sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare în cel mai mare număr de intoxicați cu ciuperci. După o perioadă scurtă de 2 – 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare, tendință la colaps. Față de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele musculare și atingerea hepato-renală este discretă.

Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes și Clitocybes. Incubația este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puțin intens ca în sindroamele anterioare. Hipersudorația este foarte mare, cu sialo-ree, deshidratare rapidă. Bradicardia este constantă; mioza de asemenea.

Sindromul panterinian (atropiee) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita mus-caria și A. panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicației: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios și euforic, agitație psihomotorie, confuzie; se opresc secrețiile, gura este uscată, midriază, acomodarea la lumină dispare, tahicardie.

Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta. După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită și după 24 de ore, un sindrom hemolitic; după 48 de ore – un icter mixt: prin hemoliză și citotoxic hepatic.

Prognositcul este rezervat, dar mai puțin grav ca în sindromul faloidian.

Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lacta-rii etc.; după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea și după consumarea de ciuperci comestibile, dacă nu au fost proaspete.

Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Acest sindrom apare și durează doar câteva ore. Se manifestă prin halucinații elementare cu viziuni de puncte strălucitoare și colorate sau linii mișcătoare.

Tratament: atropină este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 – 50 de minute i.m. până dispar fenomenele colinergice). Serul antifaloidian produs de Institutul "Pasteur" din Paris are o acțiune contestată (se administrează 50 – 70 ml la 12 ore i.m. sau s.c).

– Provocare de vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată; fragmentele de ciuperci o fac ineficientă).

– Administrarea unui purgativ salin.

– Combaterea colicilor cu Papaverină, Scobutil, Mialgin, la nevoie.

– Reechilibrarea hidroelectrolitică.

– Administrarea de perfuzii glucozate pentru protecția celulei hepatice.

– Tratarea insuficienței renale acute la nevoie.

– Tratarea insuficienței circulatorii acute.

– Combaterea agitației, eventual a convulsiilor cu sedative.

– Nu se administrează Atropină când predomină sindromul atropinic!

14.36. MUȘCĂTURI ȘI ÎNȚEPĂTURI VENINOASE 14.36.1. ÎNȚEPĂTURI DE ALBINE, VIESPI, BONDARI

-ijffîwH;-:;'""!» thi.S .-•» <'-j<- ■-;'",:>.— .-.y'\. ■

Simptomatologie: eritem și edem local, pot apărea apoi raș, febră, mialgii, dispnee, cianoză, cefalee, stare de agitație, crize convulsive, comă. înțepăturile endobucale pot produce moartea, prin edem glotic. înțepăturile endovenoase pot induce colapsul, edemul cerebral.

INTOXICAȚIILE ACUTE 629

Șocul anafilactic poate apărea în funcție de sensibilitatea individului. Tratament:

– îndepărtarea acului insectei.

– Gheață la nivelul înțepăturii, pentru micșorarea resorbției toxicului.

– Se combate insuficiența circulatorie acută cu Norartrinal, hemisuccinat de hidro-cortizon iv.

– în caz de edem glotic, intubație traheală sau traheostomie.

– Dacă apare, se tratează edemul pulmonar acut.

– Se administrează calciu i.v.

14.36.2. MUȘCĂTURILE DE ȘERPI

"0 uni- ■ '- >, '"> '<■-■ . :!',■

în zona noastră singurul șarpe periculos este vipera (Vipera aspis, V. herus, V. ursini).

Simptomatologie: mușcătura este dureroasă; la 15 minute, apare local un edem dur, dureros, cu două înțepături simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul și apar plăci cianotice; după 12 ore apar pete livide, flictene, escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot suprainfecta.

Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice și musculare, vărsături, diaree. După două zile apar, în lipsa tratamentului, hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă, stop respirator. La adult sănătos prognosticul este favorabil.

Tratament: eliminarea veninului – se incizează zona între cele două puncte de înțepătură și se suge zona incizată (dacă salvatorul nu are leziuni ale mucoasei bucale, mucoasa digestivă nu absoarbe veninul).

– Aplicarea garoului este inutilă și poate fi periculoasă.

– se administrează ser antiveninos specific după tehnica seroterapiei.

– Se face tratamentul simptomatic al eventualelor complicații apărute (insuficiență circulatorie acută, insuficiență renală acută etc.).

! .< <j «../<■• ■ "b ' , -ir f'i •„,., ■• • ,;•> >_ •« A –

s' ■■ ■■ ■- ii *țțr»-,-.–! si wj .lubnnvo is ~&d: .-. '. r-no.. iiqnei– iorrri! <;' K~.>..^noil^f> .H?:'

–

15. NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE

-«• ; '

15.1. INTRODUCERE

Funcțiile generale ale organismului sunt controlate și reglate de glandele cu secreție internă sau glandelor endocrine: hipofiza, epifiza, tiroida, paratiroidele, suprarenalele și glandele genitale, – masculine și feminine. în funcție de necesitățile organismului, ele secretă hormoni, ale căror atribuții sunt în prezent bine stabilite, astfel, glandele suprarenale sunt glandele vitale pentru organism. Hipofiza, prin hormonul de creștere, și glanda tiroidă au un rol important în procesul de creștere și de dezvoltare a organismului, în timp ce hormonii gonadotropi hipofizari și glandele genitale – ovarele și testicolele – sunt implicate în procesul de reproducere.

15.2. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE 15.2.1. HIPOFIZA

–

ac

Situată la baza creierului, într-o depresiune osoasă denumită șaua turcească hipofiza -una dintre cele mai importante glande de organism – este alcătuită din doi lobi – unul anterior și altul posterior, – cu origine embrionară diferită. Lobul anterior secretă următorii hormoni:

– hormonul de creștere sau hormonul somatotrop, denumit prescurtat STH, stimulează creșterea țesuturilor, mobilizează grăsimile și intervine în metabolismul mineral;

– hormonul tireotrop, denumit prescurtat TSH, stimulează funcția glandei tiroide;

– hormonul corticotrop, denumit prescurtat ACTH, stimulează activitatea glandelor suprarenale;

– hormonii gonadotropi sunt în număr de doi. Ei acționează asupra gonadelor masculine și feminine, având un rol important în sexualizare și în procesul de reproducere. Hormonul

foliculostimulant sau FSH stimulează la femeie secreția foliculilor ovarieni. La bărbat, activează și menține spermatogeneza. Hormonul luteinizant, denumit prescurtat LH sau ICSH, acționează la femei asupra corpului galben al ovarului, iar la bărbat asupra țesutului interstitial al testiculului, stimulând formarea hormonului masculin – testosteronul;

– hormonul luteotrop sau mamotrop, denumit prescurtat LTH, acționează sinergie cu cei doi hormoni gonadotropi, producând creșterea glandei mamare și secreția lactată.

Lobul anterior mai secretă hormonul melanotrop, sau hormonul pigmentației, care stimulează formarea pigmenților din piele.

Secreția hormonilor elaborați de hipofiza anterioară este reglată de centri nervoși din creier, prin intermediul unor neurohormoni sintetizați la nivelul hipotalamusului. Cei mai mulți hormoni hipofizari pot fi dozați în sânge prin metode moderne și precise, radio-imunologice; tehnica fiind însă dificilă, acest procedeu este utilizat numai în centre specializate.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 631

Lobul posterior al hipofizei secretă doi hormoni, ocitocina și vasopresina, care de fapt sunt hormoni neurohipofizari, deoarece sunt sintetizați în centrii nervoși din hipota-latnus. Ocitotocina intervine la naștere, contactând uterul în faza finală a sarcinii. Contractă de asemenea canalele glandelor mamaie, contribuind la eliminarea laptelui. Vasopresina are o puternică acțiune antidiuretică de unde și denumirea de hormon antidiu-retic, prescurtat ADH. Când hormonul antidiuretic lipsește, se produce o diureză masivă, cu urini foarte diluate.

15.2.2. EPIFIZA

Epifiza sau glanda pineală este situată deasupra hipofizei, între cele două emisfere cerebrale. Funcția epifizei a constituit una dintre cele mai dezbătute probleme ale endocrinologiei. Cercetările școlii românești de endocrinologie (Șt. M. Milcu și Ioana Milcu) au demonstrat rolul de glandă endocrină al pinealei. Alături de hipofiză, ea intervine în funcția glandelor genitale (rol inhibitor antisexual), a suprarenalelor, în metabolismul zahărului (scade glicemia), al apei și al sărurilor. în ultimele decenii au fost izolate din epifiză serotonina, norerepinefrina și melatonina. S-a dovedit recent că acțiunea anti-sexuală a epifizei s-ar datoria melatoninei.

15.2.3. GLANDELE SUPRARENALE

Cele două glande suprarenale, situate deasupra rinichilor, sunt alcătuite din două structuri: corticala și medulara. Structura corticală sau corticosuprarenală constă din trei zone: a) zona glomerulară, care secretă ca hormon principal aldosteronul, cu proprietăți mineralocorticoide (reține apa și sarea); b) zona fasciculară care secretă cortizolul și hidrocortizonul, hormon eliminat în urină sub forma 17-hidrocorticosteroizilor. Cortizolul este indispensabil vieții, contribuind la formarea glucozei din proteine – fenomen cunoscut sub denumirea de gluconeogeneză; zona fasciculară mai secretă corticostero-nul, hormon mineralocorticoid; c) zona reticulară, care secretă hormoni androgeni, eliminați în urină sub forma 17-cetosteroizilor, și hormoni estrogeni. Amintim că acești hormoni sunt secretați și de ovare și de testicule. Secreția glandelor suprarenale este dependentă de hormonul corticotrop hipofizar sau ACTH. La rândul ei, medulosuprarenala secretă două substanțe, denumite catecolamine, și anume adrenalina sau epinefrina și noredrenalina sau noropinefrina. în anumite situații, ca de pildă în stări de tensiune psihică sau emoții puternice, glanda .suprarenală secretă cantități crescute de adrenalină și noradrenalină. Acestea produc fenomene de vasoconstricție (paloare, hipertensiune arterială, frisoane, tahicardie).

■':';

15.2.4. TIROIDA

Tiroida, situată la baza gâtului, înaintea traheii, secretă mai mulți hormoni, dintre care cei mai importanți sunt tiroxina sau tetraiodotironina și triiodotironina. Ambii hormoni stimulează oxidările în organism și ajută creșterea. Ei sunt necesari creșterii normale a organismului, maturizării scheletului și dezvoltării creierului. Lipsa lor se răsfrânge nefavorabil asupra evoluției proceselor fiziologice normale. Funcția glandei tiroide este controlată de hormonul tireotrop hipofizar și de centri nervoși din hipotalamusul anterior.

632 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Așa se explică de ce anumite dereglări nervoase se însoțesc de perturbări însemnate ale funcției glandei tiroide.

i

15.2.5. PARATIROIDELE

Cele patra glande paratiroide, situate pe fața dorsală a tiroidei, secretă hormonul paratiroidian sau parathormonul, care are rolul de a mobiliza calciul din oase și de a stimula absorbția calciului din intestin. Mărește excreția de fosfor în urină și reabsorbția tu-bulară de calciu. în consecință, o secreție crescută de parathormon va mări calcemia și va scădea fosforemia. O acțiune opusă o are tirocalcitonina – al doilea hormon paratiroidian -, cu acțiune hipocalcemiantă.

15.2.6. PANCREASUL

Rolul de glandă endocrină al pancreasului a fost recunoscut din 1866, când extirparea pancreasului la câine a provocat apariția diabetului. în prezent se știe că insulele Langerhans din pancreas conțin două feluri de celule endocrine: celula oc, care secretă glucagonul, și celulele p, care secretă insulina. Insulina scade glicemia, transportând zahărul în celule, pe când glucagonul este un puternic factor hiperglicemiant: scoate zahărul din ficat (glicogenoliză) și crește concentrația acestuia în sânge (hiperglicemie).

15.2.7. GLANDELE GENITALE

Gonadele sau glandele genitale feminine și masculine au o secreție externă sau game-togenă și o secreție internă sau endocrină. Ovarul asigură producerea ovulelor necesare reproducerii. Totodată el secretă hormoni sexuali: progesteronul și estrogenii. Testiculul produce spermatozoizii care fecundează ovulul. Funcția spermatogenică este localizată în tubii seminiferi. în spațiul dintre tubi se găsesc celulele Leydig, care secretă hormoni androgeni, cei mai activi dintre aceștia fiind testosteronul și androstendionul. Hormonii sexuali determină dezvoltarea caracterelor sexuale și marchează diferența dintre cele două sexe. Sub controlul sistemului nervos, hipofîza – prin cei doi hormoni gonadotropi (foliculostimulent și luteinizant) – stimulează și menține funcția glandelor genitale.

15.3. BOLILE HIPOFIZEI

Bolile hipofizei se grupează în boli prin exces și boli prin lipsă de hormoni hipofizari. Producția crescută de hormoni hipofizari e caracteristică tumorilor hipofizare, în perioada de debut. Sindroamele de hipofuncție (hipopituitarism) apar când glanda este distrusă de un proces inflamator vascular sau tumoral.

Tumorile hipofizare prezintă un interes deosebit, datorită frecvenței lor (10% din totalitatea tumorilor intracraniene) și mai ales complicațiilor pe care le determină. Tumorile hipofizare sunt clasificate după caracteristicile celulare legate de prezența unor granule secretoare. Se cunoc patru categorii de tumori hipofizare: adenomul cromofob; adenomul acidofd sau eozinofil – crește lent și produce acromegalie și gigantism; adenomul bazofil este de obicei mic și nu produce fenomene de compresiune; apariția lui este pusă în

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 633

legătură cu boala Cushing; eraniofaringiomul este o tumoare formată de fapt în afara hipofizei, dar cu manifestări clinice asemănătoare celor din adenomul cromofob. Pentru acest motiv, craniofaringiomul e inclus în categoria tumorilor hipofizare.

15.3.1. ADENOMUL CROMOFOB

Constituie tipul cel mai obișnuit de tumoare hipofizară. La început, tumoarea se dezvoltă în hipofiză, iar pe măsură ce se mărește distruge pereții șeii turcești, diafragmul șeii și crește în sus, invadând larg hipotalamusul și centrii nervoși învecinați. Procesul infil-trativ e invadant și caracteristic tumorilor maligne.

Simptomatologie: în perioada de început lipsesc semnele clinice. Bolnavul se plânge doar de dureri de cap și de aceea este deseori tratat pentru nevroză. Cefaleea se datorește de fapt presiunii exercitate de tumoare pe diafragmul șeii. Când tumoarea devine voluminoasă, comprimă centrii nervoși din hipotalamus, producând manifestări legate de suferința creierului: dereglări ale somnului și ale apetitului, obezitate, febră. Dacă tumoarea se dezvoltă anterior, comprimă chiasma otpică și produce tulburări de vedereș strâmtoare a câmpului vizual (hemianopsie), atrofie optică și, în cele din urmă, pierderea totală a vederii. Dacă tumoarea se dezvoltă posterior, determină apariția diabetului insipid. Tulburările de natură endocrină apar mai târziu, după ce o parte din hipofiză a fost distrusă de tumoare. Semnul cel mai precoce îl constituie regresiunea caracterelor sexuale (hipo-gonadismul). Ulterior se instalează insuficiența tiroidiană și insuficiența suprarenală. O complicație de temut a tumorii hipofizare este hemoragia, care necesită intervenția chirurgicală de urgență.

Diagnostic: deoarece manifestările clinice sunt reduse în adenomul cromofob, diagnosticul se bazează în primul rând pe examenul radiologie al șeii turcești – care arată mărirea de volum a glandei – și în al doilea rând pe modificările oculare.

Tratamentul este radiologie și chirurgical. Se practică fie rontgenterapia regiunii hipofizare, fie exereza chirurgicală (hipofizectomie). De dată recentă este procedeul de distrugere a tumorii hipofizare cu substanțe radioactive (aur sau itriu), intervenție denumită și hipofîzoliză.

15.3.2. CRANIOFARINGIOMUL

Craniofaringiomul este o tumoare situată deasupra șeii turcești. Evoluează ca și adenomul cromofob, provocând fenomene de compresiune: tulburări de vedere, diabet insipid, hipogonadism.

Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea tumorii.

15.3.3. ACROMEGALIA

Prin acromegalie se înțelege un sindrom clinic caracterizat prin creșterea deformantă în grosime și lățime a oaselor și a țesuturilor moi. Modificările sunt mai accentuate la față și la extremități. Afecțiunea este provocată de un adenom hipofizar acidofil care secretă cantități excesive de hormon somatotrop sau hormon de creștere. în afara hormonului de creștere, tumoarea poate secreta în exces și alți hormoni hipofizari. Simptomele sunt diferite, după cum tulburarea endocrină survine înainte de închiderea cartilajelor de creștere (gigantism) sau mai târziu, la vârsta adultă (acromegalie).

634 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

■

\

ai

B

U i

Simptomatologie: boala apare cu precădere între 30 și 50 de ani. Deformările feței și ale extremităților se produc treptat, în decurs de ani, fiind târziu sesizate de bolnav și de anturajul acestuia. Pacientrul constată de pildă că îi crește piciorul și că trebuie să schimbe în fiecare an numărul de pantof, fără a putea găsi explicația acestui fenomen. în faza constituită a bolii, aspectul acromegalului este destul de caracteristic. Creșterea excesivă se răsfrânge asupra întregii conformații a individului. Mâinile și picioarele sunt groase și late, toracele este de asemenea lățit și deformat. Ceea ce atrage în primul rând atenția este deformarea oaselor feței. Mandibula crește mult în lungime (prognatism), devenind proeminentă, mușcătura devine dificilă, deoarece spațiile interdentare se distanțează și dinții nu se mai suprapun. Datorită îngroșării oaselor, trăsăturile feței se schimbă. Tegumentele se îngroașă, (pahidermie), la fel nasul, buzele și limba (macroglosie). Vocea capătă un timbru grav, cavernos, mai ales la femei după menopauză. Examenul radiologie arată în-groșarea oaselor lungi și a falangelor, modificări ale articulațiilor (artropatii) și ale vertebrelor (cifoscolioză, lordoză, osteoporoză), ceea ce explică frecvența durerilor osoase și articulare la acești bolnavi. Mușchii sunt de obicei hipertrofiați. Cu toate acestea, forța musculară este diminuată. La examinarea bolnavului se constată mărirea de volum a organelor (cord, ficat, splină, intestin și pancreas). La acromegali, datorită efectului hiper-glicemiant al hormonului de creștere, diabetul zaharat se întâlnește în 25% din cazuri.

Semnele locale se datoresc extinderii tumorii în afara șeii turcești. Cefaleea este puternică și persistentă. Apariția grețurilor și a vărsăturilor indică o iritație meningiană, ca urmare a creșterii tumorii. Tumoarea se mai însoțește de tulburări de vedere, de dereglări nevrotice, psihice și neurovegetative. între tulburările endocrine asociate se constată frecvent dezvoltarea părului pe corp la bărbat (hipertricoză) și apariția părului pe față la femeie (hirșutism) – dovadă a activității crescute a glandelor suprarenale. Funcția gona-dotropă este și ea dereglată. La femeie, menstrele devin neregulate, dar sarcina este posibilă. La bărbat, tulburările în sferă genitală devin evidente abia în faza avansată a bolii.

Boala evoluează foarte lent, în decurs de 15 – 20 de ani, deformările țesuturilor moi și ale scheletului fiind progresive.

Diagnosticul este dificil doar în faza de început, când deformările osoase sunt puțin vizibile. Mai târziu, aspectul acromegalului este destul de caracteristic pentru a fi ușor recunoscut la examenul clinic. între investigațiile efectuate curent în această boală, în afara examenului radiologie – care arată prezența tumorii hipofizare – se situează și dozările de fosfor și calciu în sânge și urină. Când fosforemia și calciuria sunt crescute, înseamnă că tumoarea este activă. O altă dovadă a evoluției boli o constituie creșterea extremităților de la un an la altul. O analiză importantă este și dozarea radioimunologică a hormonului de creștere în plasmă. în acromegalie se găsesc valori crescute, – 20 până la 500 ug/ml (valori normale =1-l0).

Tratament: există în prezent mai multe procedee terapeutice la îndemâna medicului. Pe prim-plan și cea mai accesibilă este roententgerapia hipofizară. Are eficacitate doar în stadiul de început. Doza totală administrată este de 10 000 – 12 000 r la piele. Iradierea se repetă după un interval de 6 – 12 luni. Dacă tumoarea crește rapid și produce leziuni oculare, se preferă extirparea chirurgicală (hipofizectomie). în prezent, riscurile operatorii au scăzut mult datorită tehnicilor chirurgicale, mult ameliorate. De dată relativ recentă în tratamentul tumorilor hipofizare este aplicarea radioizotopilor. Se introduce în hipofiză

Y sau Au. Rezultatele sunt încurajatoare.

15.3.4. GIGANTISMUL

•• ."hi – – ai.. .

se ■

Gigantismul se caracterizează prin creșterea exagerată în înălțime, depășind cu cel puțin 20% media staturală. Ca și în cazul acromegaliei, boala este provocată de o

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 635

tumoare hipofizară acidofilă, care secretă în exces hormon somatotrop. Gigantismul afectează întreg organismul, interesând diferite sisteme și organe (mușchi și viscere). înălțimea gigantului depășește 2 m. Craniul este mare, deși proporționat față de restul corpului. Membrele cresc mult în lungime, păstrând însă proporțiile normale. Datorită creșterii excesive se produc modificări ale scheletului, ca cifoscolioză și osteoporoză. Viscerele sunt mari, dar corespunzătoare înălțimii. Dacă tumoarea devine voluminoasă, apar tulburări neurologice și fenomene de compresiune.

Patogenie: gigantismul este consecința hipersecreției de hormon somatotrop, a cărui acțiune se exercită înainte de închiderea cartilajelor epifizare determinând creșterea în lungime a oaselor.

Forme clinice: se cunosc mai multe forme de gigantism: gigantismul pur, gigantismul cu eunuchism și gigantismul cu acromegalie. în gigantismul cu eunuchism nu se produce dezvoltarea sexuală. Organele genitale rămân infantile, iar pubertatea nu are loc. Oasele lungi continuă să crească un timp îndelungat, nemaifiind oprite în dezvoltare de hormonii sexuali, membrele, disproporționat de lungi față de trunchi – aspect cunoscut sub denumirea de macroschelie-, dau înfățișarea eunucoidă a corpului. La examenul radiologie se constată închiderea târzie a cartilajelor de creștere. în forma complicată cu acromegalie, gigantismul se asociază cu deformarea extremităților în lățime.

Evoluție: creșterea este rapidă încă din copilărie, dar procesul hipertrofie poate apărea și mai târziu (între 12 și 18 ani). Creșterea în lungime continuă în adolescență și la vârsta adultă. Musculatura gigantului este Ia început bine dezvoltată, permițând performanțe fizice. După o scurtă perioadă de forță fizică, urmează etapa de slăbiciune musculară, cu scăderea rezistenței la efort și la boli infecțioase. De aceea, cel mai adesea giganții nu ating vârsta de 40 de ani.

Tratamentul este profilactic și curativ. Profilaxia trebuie să aibă în vedere prevenirea complicațiilor inevitabile în gigantism (tuberculoză, boli cardiovasculare). Tratamentul curativ constă în extirparea tumorii hipofizare și în administrarea de hormoni sexuali, care grăbesc închiderea cartilajelor epifizare, oprind astfel procesul de creștere. Băieților li se va administra Testosteron, iar fetelor hormoni estrogeni. Se vor reduce proteinele din alimentație.

15.3.5. NANISMUL HIPOFIZAR

:

Nanismul sau nedezvoltarea staturală este de obicei consecința secreției insuficiente de hormon somatotrop. Deficitul de hormon de creștere este determinat de leziuni tumo-rale sau netumorale. Din prima categorie fac parte chisturi sau tumori situate în hipofiză sau în afara ei, cum este cazul craniofaringiomului, care însoțește frecvent nanismul. Tumorile hipofizare perturbează creșterea, dar pot produce și alte manifestări: diabet insipid, obezitate, tulburări vizuale. în cea de-a doua categorie sunt cuprinse leziunile netumorale, inflamatorii, ale hipofizei (encefalite, meningoencefalite) și bolile degenerative ale sistemului nervos. în afara categoriilor menționate, mai există un al treilea grup -acela al nanismelor idiopatice, denumite astfel deaorece mijloacele de investigare nu reușesc să descopere cauza.

Simptomatologie: în general, copiii cu nanism au o greutate normală la naștere. După vârsta de 1 an, creșterea încetinește, copilul rămânând mereu în urma celor de aceeași vârstă. înălțimea definitivă nu depășește 1,20 sau 1,50 m. Diferitele segmente ale corpului se dezvoltă armonios, proporțional. Ceeea ce atrage în mod deosebit atenția este gracilitatea acestora. Capul este mic; la fel și extremitățile (acromicrie). Expresia feței

r

636 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

este juvenilă. Nanicii par totdeauna mai tineri decât sunt în realitate. Tegumentele sunt fine, palide. Nu rareori apar fenomene de îmbătrânire precoce a tegumentelor. Inteligența este cel mai des normală, dar comportamentul rămâne pueril. Deseori, ajunși la vârsta pubertății, nanicii nu se maturizează sexual. Aspectul este cunoscut sub denumirea de infantilism sexual.

Diagnosticul nanismului hipofizar se bazează pe talia redusă a bolnavului și pe modificările radiologice ale șeii turcești, care indică existența unor leziuni sau a unei tumori hipofizare. Nu trebuie uitat însă că numeroase alte afecțiuni pot perturba la copil procesul de creștere. Nanismul poate însoți, de pildă, boli endocrine ca: mixedemul, boala Cushing, sindromul adreno-genital, pubertatea precoce sau disgenezia gonadică. Acon-droplazia este o altă afecțiune care afectează creșterea, dar se deosebește de la început de nanismul hipofizar prin aspectul disproporționat al corpului și prin deformările membrelor. Oprirea creșterii mai poate fi provocată de carențe alimentare (diabet, tuberculoză, tulburări digestive), boli de rinichi, afecțiuni cardiace și infecții cu caracter cronic.

Tratament: între mijloacele terapeutice, locul principal îl deține hormonul de creștere, dar cum acesta se procură greu și este scump, în practica medicală se aplică tratamentul cu hormoni periferici (insulina, extracte tiroidiene – Tiroxină sau Tiroton – și hormoni steroizi anabolici). Dacă nanismul este însoțit de infantilism sexual, se adaugă tratament cu hormoni sexuali – estrogeni și Progesteron la fete și Testosteron la băieți. Testosteronul și derivații săi au avantajul că stimulează anabolismul proteic, dezvoltă musculatura și statura. Trebuie totuși administrați cu prudență la copii, deoarece au afect virilizant.

15.3.6. SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL (sindromul Babinski-Frohlich)

i

z

Sindromul, care a fost descris în 1901, are ca semne caracteristice obezitatea și infantilismul genital, care apar la copiii de ambele sexe. Afecțiunea este provocată de o tumoare sau de un proces inflamator cu sediul în regiunea hipotalamo-hipofizară. în funcție de localizarea și întinderea leziunii apar diverse simptome nervoase și endocrine.

Simptomatologie hipotalamică: obezitatea este o dovadă a suferinței hipotalamusului. La copii, grăsimea are o distribuție particulară, cuprinzând sânii, abdomenul, regiuna pu-biană, rădăcinile membrelor, șoldurile și coapsele. Această repartizare a grăsimii dă băieților un aspect feminin. Se mai semnalează amețeli, insomnii, dureri de cap, apatie, transpirații abundente și diabet insipid.

Simptomatologie endocrină: tulburarea endocrină caracteristică sindromului este insuficiența genitală. La băieți, ea este semnalată de timpuriu: penisul este mic, înfundat în grăsime; testiculele sunt de asemenea mici sau nu coboară în punga scrotală. La fete, infantilismul genital este depistat abia la vârsta pubertății: menstra nu apare; organele genitale rămân infantile; sânii sunt mici, având puțin țesut glandular. Există și un sindrom adipozo-genital al adultului, care se caracterizează prin obezitate și hipogonadism: căderea perilor pubieni și auxilari amenoree la femeie, impotență sexuală la bărbat și regresiunea organelor genitale. Sindromul Babinski-Frohlich nu trebuie confundat cu pseu-dosindromul adipozo-genital, care este destul de frecvent întâlnit la copii și se datorește supraalimentației acestora și nicidecum unor leizuni hipotalamo-hipofîzare. în astfel de cazuri, infantilismul genital evoluează benign, dispărând la pubertate. Copilul trebuie sfătuit să facă gimnastică, mai multă mișcare, să se abțină de la dulciuri și să nu facă excese alimentare.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 637

Tratamentul sindromului adipozo-genital constă în extirparea tumorii hipofizare, când etiologia este tumorală. Insuficiența genitală se combate cu hormoni sexuali-feminini sau masculini – și cu hormoni gonadotropi corionici (de tipul Gonacorului). în majoritatea cazurilor se asociază și hormoni tiroidieni. Deosebit de important este regimul hipocaloric. în această ordine de idei, medicul și personalul auxiliar trebuie să-i instruiască pe părinți în privința felului alimentației – evitarea cu precădere a dulciurilor, grăsimilor și excesului de făinoase -, cât și asupra cantităților de alimente permise. Se vor recomanda de asemenea cultura fizică și sportul moderat.

15.3.7. INSUFICIENȚA HIPOFIZARĂ (sindromul Sheehan) (necroza saii infarctul postpartum)

Sindromul Sheehan este provocat de distrugerea glandei hipofizare în cursul unei nașteri complicate cu hipertensiune, șoc și hemoragie. Distrugerea sau necroza glandei reprezintă consecința hemoragiei din timpul sarcinii, care produce scăderea irigației în hipotalamus și hipofiză. în ultimul timp, incidența necrozei post-partum a scăzut, datorită ameliorării practicilor obstetricale. Insuficiența hipofizară poate exista și la bărbat. Leziunile inflamatorii vasculare sau degenerative (diabet, tuberculoză, sifilis, micoze, brucelo-ze etc.), tumorile hipofizare pot distruge hipofiză, producând la pacienții de ambele sexe fenomene de hipopituitarism parțial sau total (panhipopituitarism).

Simptomatologie: la femeie, primele semne de insuficiență hipofizară, care își fac apariția imediat după naștere, sunt involuția sânilor și lipsa lactației. Bolnava se plânge de slăbiciune fizică marcată și persistentă. Ulterior, organele genitale involiiează, mens-trele se răresc. Concomitent apar și alte tulburări care dovedesc insuficiența celorlalți hormoni hipofizari, în afara hormonilor gonadotropi. Leatoarea, toropeala, sensibilitatea la rece, depingmetarea pielii, căderea părului axilar și pubian – fenomene frecvente la aceste bolnave – dovedesc deficitul de hormoni tiroidieni și suprarenali. La bărbat, insuficiența hipofizară se manifestă prin insuficiența tuturor glandelor periferice (tiroidă, suprarenale, gonade). Predomină însă deficitul de hormoni gonadotropi. Pierderea libido-ului și a potentei este însoțită de regresiunea organelor genitale (atrofie testiculară), aspectul clinic fiind cel al hipogonadismului.

Diagnosticul de insuficiență hipofizară, – atât la bărbat, cât și la femeie – se bazează în primul rând pe involuția organelor genitale și a caracterelor sexuale. Diagnosticul clinic este completat de examenele de laborator. întrucât dozările directe de hormoni hipofizari sunt deocamdată dificile, necesitând o aparatură specială, se recurge în mod curent la dozarea hormonilor periferici. Astfel, pentru explorarea glandei suprarenale se fac dozări de 17-hidroxicorticosteroizi și 17-cetosteroizi în urina de 24 de ore. Pentru aprecierea activității glandelor genitale se dozează 17-CS în urină, iar la femei se determină estro-genii și pregnandiolul urinar. Pentru explorarea funcției glandei tiroide se efectuează metabolismul bazai, iodemia și iodocaptarea tiroidiană (a se vedea capitolele respective). Insuficiența uneia sau mai multor glande periferice este o dovadă a deficitului de hormoni hipofizari.

Tratament: practica a dovedit importanța administrării de preparate hormonale substi-tuitive pentru recuperarea bolnavilor cu insuficiență hipofizară. Rezultatele sunt rapide și spectaculare. Insuficiența tiroidiană se tratează cu extracte de glandă tiroidă sau preparate sintetice, tiroxină și triiodotironină (denumirea comercială Tiroton). Dacă există semne de insuficiență suprarenală, se asociază cortizon. Tratamentul cu hormoni sexuali -estrogeni la femeie și testosteron la bărbat – determină apariția menstrelor, restabilește fertilitatea, iar la bărbat refece vigoarea fizică și potența.

638 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

15.3.8. DIABETUL INSIPID

Manifestarea principală a bolii constă în eliminarea unor mari cantități de urină. Poliuria se instalează brusc și dramatic. Bolnavul constată la un moment dat că elimină 5 1 și chiar 20 1 de urină pe zi. Urina este diluată, incoloră, iar densitatea ei nu depășește 1005. Ca o consecință a poliuriei, apare setea intensă (polidipsie), chinuitoare, ziua și noaptea. Pierderea masivă de lichide din organism antrenează stări de oboseală, amețeli, uscăciunea gurii și a pielii, constipație.

Etiopatogenie: Orice leziune organică – traumatică, inflamatorie, tumorală sau degenerativă – localizată la nivelul hipofizei posterioare sau la nivelul nucleilor din hipo-talamus care sintetizează vasopresina poate declanșa apariția diabetului insipid, datorită deficitului de hormon antidiuretic. O cauză frecventă în zilele noastre o constituie loviturile la cap și intervențiile chirurgicale pe hipofiză, făcute în cazul tumorilor hipofizare.

Diagnosticul afecțiunii se bazează pe cele două simptome majore: poliuria și polidip-sia. întrucât manifestări similare pot exista și în alte afecțiuni, înainte de a începe tratamentul este necesar să se stabilească natura acestor tulburări. Se știe, de pildă, că unele afecțiuni renale (insuficiența renală cronică) se însoțesc de poliurie. Secreția de vasopresina în astfel de cazuri este normală, dar rinichiul este incapabil de a concentra urina. Spre deosebire de diabetul insipid, poliuria este mai puțin intensă (până la 5 1/24 de ore), iar densitatea urinei oscilează între 1 008 și 1 012. în plus, poliuria nu este modificată de administrarea de vasopresina. Diabetul insipid mai poate fi confundat cu polidipsia psihogenă. Această afecțiune apare la bolnavi cu tulburări psihice. Ei au o continuă senzație de sete nesatisfăcută și poliurie consecutivă ingerării cantităților mari de apă. Spre deosebire de bolnavii cu diabet insipid, aceștia tolerează lipsa de apă și răspund normal la testele utilizate pentru diagnosticul diabetului insipid. Poliuria mai poate fi observată în hipercalcemii, în lipsa prelungită de potasiu, după un tratament îndelungat cu cortizon și în diabetul zaharat. în acest ultim caz, densitatea urinii este normală, iar examenele de laborator arată prezența zahărului în sânge și urină.

Pentru precizarea diagnosticului bolii, în clinică se utilizează următoarele teste:

Cel mai simplu test este cel al restricției de apă, timp de 6 ore sau cel mult 24 de ore. Testul este periculos, deoarece produce o deshidratare importantă a organismului. De aceea, personalul sanitar auxiliar trebuie să supravegheze bolnavul cu multă atenție, în tot timpul probei. Bolnavul trebuie cântărit din oră în oră. Dacă deshidratarea este excesivă (uscăciune a tegumentelor și mucoaselor) și dacă scăderea în greutate depășește 3 – 5% din greutatea corpului, proba se întrerupe.

Testul la nicotină se bazează pe proprietatea nicotinei de a stimula secreția vasopre-sinei. Testul constă în injectarea i.v. timp de 3 – 5 minute, a unei soluții se salicilat sau tartrat de nicotină. Doza administrată este de 1 mg pentru nefumători și de 3 mg pentru fumători. Testul este neplăcut, deoarece nicotină produce grețuri, vărsături și amețeli. Există o variantă simplă, dar mai puțin precisă: se recomandă bolnavului să fumeze 1-3 țigări, după cum este sau nu fumător; timp de o oră de la administrarea nicotinei, bolnavul bea apă la fiecare 15 minute, în cantitate egală cu cantitatea de apă pe care o elimină în acest interval de timp. în mod normal, nicotină descarcă vasopresina și cantitatea de urină scade. în diabetul insipid, în care există deficit de hormon antidiuretic, cantitatea de urină se menține crescută.

Un alt test frecvent utilizat în diabetul insipid este proba cu clorură de sodiu: înainte de probă se suspendă orice medicație; după ce urinează, se dă bolnavului să bea apă, și anume 5 ml/kilocorp, timp de 15 minute, adică circa 300 ml la fiecare sfert de oră, dacă bolnavul are 60 kg; urina se strânge și se măsoară la fiecare 15 minute, debitul urinar

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 639

fiind apreciat în mililitri pe minut. Proba propriu-zisă se începe când debitul urinar ajunge la 10 ml/min. Se face perfuzie i.v. cu soluție hipertonică de clorură de sodiu 2,5%, timp de 45 de minute. Debitul urinar se măsoară la fiecare 15 minute, atât în timpul perfuziei, cât și la 30 de minute după terminarea ei. în mod normal, debitul urinar trebuie să scadă brusc. Dacă nu scade, se presupune existența unui diabet insipid.

Proba la hormonul antidiuretic constă în administrarea i.m. sau i.v. de hormon anti-diuretic. Se urmărește diureza pe minut. în diabetul insipid, sub acțiunea hormonului, cantitatea de urină se normalizează. Această metodă simplă este valoroasă, deoarece face distincția între diabetul insipid și poliuria întâlnită în afecțiunile renale. ■ Tratamentul cu pulbere de retrohipofiză corectează poliuria din diabetul insipid. Se administrează pulbere de lob posterior de hipofiză. în comerț se găsește preparatul denumit Retrohipofiză, care conține hormon antidiuretic. Se dau 20 – 50 mg la intervale de 4 ore, în prize nazale. Se mai poate administra și sub formă injectabilă. Recent, s-au introdus în tratamentul diabetului insipid substanțe diuretice (ca de ex. Clortiazida), care reduc în mod substanțial poliuria. în poliuriile cu componentă psihică se utilizează tranchilizante și se face psihoterapie. între alte indicații, un rol important îl deține dieta săracă în sare, proteine, alcool – toate acestea având efect de stimulare a diurezei.

15.4. BOLILE EPIFIZEI

15.4.1. MACROGENITOSOMIA PRECOCE (sindromul Pelizzi)

Bolile epifizei sunt destul de rare. Mai cunoscut, deși rar întâlnit, este sindromul de pubertate precoce sau macrogenitosomia precoce, provocată de o tumoare cerebrală (pi-nealom), care distruge epifiza și determină leziuni în centrii hipotalamici. Se pare că sindromul apare în exclusivitate la băieți sub 10 ani.

Semnul principal al bolii este maturizarea sexulă precoce; apariția părului sexual și facial, dezvoltarea organelor genitale, apariția spermatogenezei. Creșterea în înălțime este la început accelerată, apoi este frânată de excesul de hormoni androgeni, care produc închiderea precoce a cartilajelor la creștere.

Prognosticul bolii este grav. Mortalitatea este mare, chiar dacă se intervine chirurgical. Tratamentul medical este ineficace.

15.5. BOLILE GLANDELOR SUPRARENALE

în condiții de boală, glandele suprarenale secretă în exces anumiți hormoni, dând naștere la o varietate de boli endocrine. Astfel, hipersecreția de cortizol produce sindromul Cushing, hipersecreția de hormoni androgeni, sindromul adreno-genital, excesul de estro-geni, sindromul de feminizare. Hipersecreția de aldosteron determină apariția hiperal-dosteronismului sau a sindromului Conn. Când glandele suprarenale sunt distruse, apare insuficiența suprarenală sau boala Addison.

15.5.1. BOALA CUSHING

– j, .

Boala Cushing se datorește hiperactivității glandelor suprarenale, care secretă cantități

excesive de cortizol.

640 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

T

Etiologie: cea mai frecventă cauză a bolii este hiperplazia suprarenalelor. Boala mai poate fi provocată și de tumori ale suprarenalelor – adenom sau cancer al suprarenalelor -sau de un adenom bazofil hipofizar. Boala Cushing a mai fost semnalată la bolnavi care au primit doze mari și prelungite de cortizon.

Simptomatologie: boala este mai des întâlnită la femei decât la bărbați, conferind o înfățișare destul de caracteristică. O particularitate a bolii este distribuția grăsimii, care conferă bolnavului o obezitate aparentă. Grăsimea este localizată la față – dând aspectul de "lună plină" -, la abdomen, ceafă, gât și la rădăcinile membrelor. în schimb, extremitățile sunt subțiri, datorită topirii maselor musculare. Pielea este subțire, atrofică, uscată și cu aspect marmorat, îndeosebi pe membre. Pe regiunea abdominală, fese, brațe și în axile apar vergeturi sau striuri de culoare roșie-violacee, semne distinctive ale hipercorticis-mului. Pe spate apare frecvent acnee. Ceea ce atrage în primul rând atenția este fața rotundă, cu pomeții roșii, la care se adaugă, la femei, prezența părului pe barbă, buza superioară și pe obraji (hirsutism). Hipertensiunea arterială este un semn obișnuit al bolii. Valorile tensiunii sistolice ajung la 200 mm Hg. Ca urmare a acțiunii cortizonului asupra metabolismului glucidic, se găsesc valori crescute ale glicemiei pe nemâncate, aspect cunoscut sub denumirea de diabet steroid. Modificările în sfera genitală sunt frecvente. La femei ele constau în neregularități ale ciclului menstrual, mergând până la pierderea menstrelor (amenoree) și sterilitate. La bărbat, tulburările în sfera genitală și infertilitatea devin mai evidente în faza înaintată a bolii. La femei, excesul de cortizol produce virilizare, pe când la bărbat se remarcă tendința la feminizare (ginecomastie). La 50% din bolnavi există tulburări psihice, caracterizate prin stări depresive, anxietate, tulburări de memorie etc. O altă manifestare a bolii este osteoporoza – consecință a decalcifierii considerabile a oaselor. Procesul de decalifiere determină cu timpul turtiri ale vertebrelor și deformări mari ale coloanei vertebrale: cifoză, scolioză, cu dureri mari dorso-lombare. Decalcifierea se extinde la coaste și la craniu. Boala Cushing este gravă prin manifestările și complicațiile sale: topirea osoasă care determină fracturi spontane, diabetul zaharat, insuficiență renală, infecțiile acute și grave, tulburările psihice importante, mergând până la sinucidere.

Diagnosticul este sugerat de aspectul clinic al bolnavului și anume de topirea musculaturii, distribuția particulară a grăsimii, prezența striurilor roșii și de constatarea hipertensiunii arteriale și a hiperglicemiei.

Deosebit de importante pentru diagnostic sunt probele hormonale. Recoltarea probelor cere o deosebită atenție, atât din partea bolanvului, cât și din partea personalului care îl supraveghează și care duce analizele la laborator. Pentru aprecierea activității glandelor suprarenale se cercetează concentrația metaboliților hormonilor steroizi suprarenali în plasmă și urină. Dozările în plasmă snut laborioase și se practică numai în servicii de specialitate. în mod obișnuit se fac dozări de 17-cetosteroizi (17-CS) și 17-hidrocorti-costeroizi (16-OHCS) în urina de 24 de ore. în boala Cushing se găsesc valori crescute ale 17-CS (valori normale = 7 – 9 mg la femeie și 12 – 14 mg la bărbat) și ale 17-OHCS (valori normale = 4-8 mg) /24 de ore. în cancerul suprarenal, concentrațiile 17-CS sunt foarte mari, ajungând la 100 mg/24 de ore, pe când în adenomul suprarenal 17-CS se elimină în concentrații normale, dar valorile 17-OHCS sunt crescute. O particularitate hormonală în boala Cushing este pierderea ritmului nictemeral. Se știe că secreția de hormoni suprarenali este mai crescută dimineața, decât seara și că deci concentrația de 17-OHCS este mai mare în timpul zile, decât în cursul nopții.

Tehnică: într-un borcan spălat, curat și bine degresat se colectează urina de la 7 dimineața până la ora 19; în alt borcan se adună urina de noapte, de la ora 19 până a doua

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 641

zi la ora 7 dimineața. Se dozează separat 17-OHCS în cele două borcane. în mod normal, concentrația steroizilor din urina de zi trebuie să fie mai mult de jumătate din total. în boala Cushing, valorile în urina de zi și cea de noapte sunt egale, iar adunate dau valori crescute.

Ori de câte ori se presupune că există o secreție crescută de hormon corticotrop sau de steroizi suprarenali se efectuează testul de inhibiție cu superprednol. Superprednolul, hormon steroid, este cel mai puternic inhibitor al secreției de hormon corticotrop. Testul se face administrând timp de două zile, perorai, câte 2 mg superprednol/zi (câte 0,5 mg la 6 ore). înainte și la sfârșitul probei, adică în ziua a doua a probei, se determină în urină 17-CS și 17-OHCS. în mod normal, după superprednol, steroizii urinari scad cu peste 50% din valoarea inițială. în hiperplazia suprarenală, eliminările de hormoni steroizi scad semnificativ, pe când în tumorile suprarenale (adenom sau cancer) modificările sunt neînsemnate, deoarece tumorile se dezvoltă oarecum independent de glanda hipofiză. Mai există și o variantă a probei cu 8 mg superprednol/zi. Un alt procedeu de diagnostic este retropneumoperitoneul (a se vedea descrierea tehnicii la capitolul rezervat feocro-mocitomului). Examenul radiologie al regiunii lombare pune în evidență în astfel de cazuri existența unei tumori și o localizează.

Tratamentul bolii Cushing este chirurgical.

15.5.2. SINDROMUL ADRENO-GENITAL

Sindromul adreno-genital se caracterizează prin secreția anormală (cantitativ și calitativ) de hormoni andogreni de proveniență suprarenală. Se cunosc două aspecte ale sindromului, și anume: forma congenitală și forma dobândită sau căpătată.

Sindromul adreno-genital congenital este provocat de o hiperplazie a glandelor suprarenale. Chiar înainte de naștere, suprarenalele secretă o cantitate anormală de hormoni an-dropeni. De aceea, feții de sex feminin se nasc cu anomalii ale organelor genitale de tip masculin, realizând starea de intersexualitate. Există diverse grade de masculinizare a organelor genitale, mergând de la forme ușoare până la masculinizarea completă, cu uretră peni-ană. La băieți, sub influența hormonilor androgeni se produce dezvoltarea precoce a caracterelor sexuale. De la 2 – 4 ani apare părul pubian, se dezvoltă penisul și prostata și apar erecții. Testiculele rămân însă mici. Manifestările sunt însoțite uneori de semne mai mult sau mai puțin severe de insuficiență suprarenală.

Informa dobândită sau căpătată, virilizarea la fete apare după naștere. Ea se dato-rește unei tumori sau hiperplazii a suprarenalelor. Organele genitale pot fi normale la naștere. Cu timpul însă, clitorisul se hipertrofiază, apare părul pubian, vocea se îngroașă, iar creșterea în înălțime, datorită excesului de hormoni sexuali, se accelerează. Dozările hormonale arată valori crescute ale 17-CS urinari.

Tratament: în cazurile ușoare se administrează Cortizon acetat sau Prednison, care determină normalizarea sexualizării. Când există malformații importante ale glandelor genitale, acestea se corectează chirurgical. în forma severă de sindrom adreno-genital, care se manifestă de la naștere cu pierderi importante de sodiu, datorită lipsei de hormoni suprarenali, se administrează cortizon, hormoni mineralocorticoizi (preparatul ADC sau acetat de dezoxicorticosteron) și se fac perfuzii cu soluții saline. Dacă sindromul este provocat de o tumoare suprarenală, se procedează la extirparea chirurgicală a acesteia. De cele mai multe ori, aceste tumori sunt de natură malignă.

642 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

15.5.3. SINDROMUL DE FEMINIZARE

în cazuri mai rare, tumoarea malignă a suprarenalelor secretă, în loc de hormoni an-drogeni, hormoni estrogeni. Excesul de hormoni estrogeni determină la bărbat apariția semnelor de feminizare: ginecomastie voluminoasă, subțierea vocii, regresiunea caracterelor sexuale și atrofie testiculară; pierderea potenției sexuale este un simptom frecvent al bolii. Datorită malignității tumorii, prognosticul bolii este grav.

15.5.4. HIPERALDOSTERONISMUL

Hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn este o afecțiune determinată de o tumoare suprarenală, de obicei benignă, care secretă aldosteron, dar poate secreta totodată și alți hormoni corticosteroizi. Apare frecvent între 30 și 50 de ani și se manifestă clinic prin triada simptomatică: hipertensiune arterială cu dureri de cap, scăderea pota-siului în sânge (sub 3 mEq) și poliurie. Urinile sunt diluate și abundente, dar, spre deosebire de diabetul insipid, poliuria nu este influențată de tratamentul cu hormon antidiu-retic. Scăderea concentrației de potasiu în sânge este urmată de slăbiciune musculară, crampe și, nu rareori, de crize de paralizie. Mai există un hiperaldosteronism secundar, caracterizat prin imposibilitatea rinichiului de a concentra urina. Este determinat de afecțiuni severe, hepatice sau renale. Tratamentul hiperaldosteronismului primar constă în ingerare de potasiu, administrare de spironolactonă (prepatatul denumit Aldactone) și în extirparea chirurgicală a tumorii suprarenale.

15.5.5. BOALA ADDISON

Boala Addison sau insuficiența cronică a glandelor suprarenale se datorește incapacității suprarenalelor de a produce și secreta hormoni în cantitatea cerută de nevoile organismului.

Etiologie: insuficiența suprarenală este urmarea unui proces distructiv al suprarenalelor, cel mai adesea de natură tuberculoasă, fapt pentru care orice addisonian trebuie întrebat dacă a avut o afecțiune bacilară (infiltrat pulmonar, pleurezie, tuberculoză pulmonară etc.). O cauză frecventă este și atrofia glandelor suprarenale, ca urmare a unui proces de autoimunizare. Mai rar, boala este provocată de sifilis sau de o hemoragie in-traglandulară.

Simptome: boala a fost descrisă pentru prima dată în 1855 de către Addison. La început există simptome ca: oboseală, lipsa poftei de mâncare, ușoară scădere în greutate, care nu au nimic caracteristic și de aceea boala poate fi confundată cu afecțiuni care au manifestări similare. Cu timpul însă, simptomele se accentuează și alarmează pe bolnav. Oboseala fizică și cea intelectuală devine intensă, fiind mai pronunțate în cursul dimineții. Starea bolnavului se înviorează spre seară. O manifestare tipică a bolii este hiper-pigmentarea tegumentelor și mucoaselor. Hiperpigmentarea este cu atât mai intensă, cu cât insuficiența suprarenală este mai severă. Atenția este reținută de prezența unor pete pigmentare de culoare brună-cenușie pe părțile descoperite ale corpului, pe față, coate, genunchi, la nivelul liniilor palmare* și al eventualelor cicatrice operatorii. Este caracteristică de asemenea hiperpigmentatia brună a areolelor și a organelor genitale. Un semn important pentru recunoașterea afecțiunii îl constituie prezența petelor pigmentare pe mucoasa bucală și pe gingii. Pierderea în greutate, este un fenomen constant în boala

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 643

Addison, fiind consecința deshidratării prin pierdere excesivă de clorură de sodiu, datorită tulburărilor digestive (anorexie, vărsături, denutriție). în toate cazurile, tensiunea arterială este scăzută sub 100 mmHg. Addisonienii au diverse manifestări nervoase: iritabiitate, apatie, negativism, anxietate. Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu boala Addison. în astfel de cazuri, tratamentul cu cortizon trebuie prescris cu multă precauție. Tulburările în sfera sexuală (scăderea sau pierderea potenției și afertilității) sunt frecvente la bărbații addisonieni. La femei, sarcina este un factor agravant al bolii. Tratamentul cu cortizon remediază în bună parte tulburările ivite în sfera sexuală. Atât bolnavul, cât și personalul sanitar care-l îngrijește trebuie să știe că addisonienii sunt deosebit de fragili. Numeroși factori, ca eforturile fizice și intelectuale, bolile febrile, intervențiile chirurgicale, frigul și căldura excesive dezechilibrează ușor organismul. în aceste condiții, pe care un organism sănătos le suportă cu ușurință, starea generală a addisonianului se înrărutățește brusc. Tensiunea generală se prăbușește, apar vărsături și diaree, bolnavul nu se mai poate alimenta și poate intra în comă. Aceasta este "criza addisoniană", care prin gravitatea ei, impune internarea de urgență a bolnavului și administrarea unor doze mari de cortizon.

Diagnostic: boala Addison trebuie suspectată la toți hipotensivii care se plâng de oboseală, lipsă de poftă de mâncare și de pierdere în greutate.

Deosebit de valoroase pentru diagnostic sunt examenele de laborator și dozările de hormoni steroizi suprarenali. între analizele de laborator, locul principal îl dețin dozările de sodiu și potasiu în sânge și urină. Concentrația sodiului și a potasiului reflectă activitatea hormonilor mineralocorticoizi suprarenali. în insuficiența suprarenală se găsesc valori crescute ale potasiului în sânge (peste 4,5 mEq/l) și concentrații scăzute ale sodiului sanguin (sub 142 mEq/l). Pentru aprecierea hormonilor steroizi suprarenali se dozează în urina din 24 de ore 17-CS și 17-OHCS. 17-CS reprezintă metaboliții hormonilor androgeni (2/3 provin din suprarenală, iar 1/3 din testicul). 17-OHCS sau 17-hidroxicor-ticosteroizii reprezintă metaboliții urinari ai cortizonului, în special, dar și ai altor hormoni glucocorticoizi din suprarenală. în boala Addison, valorile steroizilor urinari sunt semnificativ scăzute.

O atenție deosebită trebuie să acorde personalul auxiliar sanitar modului de recoltare a urinei pentru dozările hormonale. Cu câteva zile înainte de probă, bolnavul nu trebuie să ia nici un medicament. în ziua recoltării urinei, este bine să stea în repaus. în cursul zilei va bea lichide în mod obișnuit. La ora 7 dimineața urinează și aruncă urina. Strânge apoi – într-unui sau mai multe borcane – toată urina din cursul zilei și din cursul nopții, inclusiv cea de-a doua zi la ora 7. Se măsoară toată cantitatea din urină din 24 de ore, după care urina este dusă la laboratorul de hormonologie. Se va atrage atenția bolnavului să nu arunce din urină, pe motivul că este prea multă, deoarece calculul se raportează la volumul urinei. în formele latente, în care valorile steroizilor urinari nu sunt semnificativ scăzute, se efectuează proba dinamică de stimulare a suprarenalelor cu hormon cortico-trop (ACTH). Există mai multe variante ale aceste probe. Un procedeu la îndemână este administrarea i.m. a unui preparat de ACTH (Synacten), pe o perioadă de 2 sau 4 zile. înainte de probă și în ultima zi a probei, se dozează 17-CS și 17-OHCS în urina din 24 de ore. îtî mod normal, sub influența hormonului corticotrop, valorile hormonilor steroizi cresc de 3 – 5 ori. în boala Addison, creșterea nu mai are loc sau este foarte mică. O altă probă care apreciază activitatea suprarenalelor este proba eozinopeniei provocate cu ACTH (proba Thorn), care se bazează pe faptul că după administrarea de hormoni suprarenali scade numărul eozinofilelor în sângele circulant. întrucât ACTH stimulează suprarenala, Thorn a propus următorul test: dimineața, pe nemâncate, se ia sânge pentru numărarea eozinofilelor. Se injectează apoi intramuscular 25 u. ACTH. După 4 ore se

644 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

recoltează din nou sânge pentru numărarea eozinofilelor. Dacă suprarenala funcționează normal, eozinofilele trebuie să scadă la jumătate din valoarea lor inițială.

Testul de încărcare cu apă (Robinson-Power-Kepler) se bazează pe diureza scăzută a addisonienilor. Se știe că, în mod normal, apa ingerată în exces se elimină în decurs de 4 ore, în proporție de peste 80%. în insuficiența suprarenală, dar și în hipotiroidism și în insuficiența hepatică și renală, eliminarea este sub 50%. Testul se aplică în două etape: în prima, bolnavul bea la ora 8 dimineața 1 1 apă în 20 de minute, după ce în prealabil a urinat: se strânge separat urina după 2 ore și după 4 ore și se notează cantitățile; dacă suma lor este mai mică de 50%, există probabilitatea unei insuficiențe suprarenale: pentru mai multă precizie se trece la cea de-a doua etapă, care se efectuează la fel ca prima, numai că înainte cu 4 ore de a bea apa, deci la ora 4 dimineața, bolnavul primește 50 -l00 mg Cortizon acetat sau 20 – 30 mg Prednison. Dacă sub influența Prednisonului eliminarea apei se face normal, se poate afirma existența insuficienței corticosuprarenale.

Tratament: aplicarea în ultimele decenii, pe scară largă, a preparatelor sintetice de glucocorticoizi (cortizon, acetat, Prednison) și mineralocorticoizi (ADC) a simplificat mult tratamentul bolii Addison, făcând dintr-o boală gravă, o afecțiune compatibilă cu viața. Tratamentul preventiv constă în tratarea la timp și cu toată seriozitatea a oricărui proces tuberculos. Insuficiența suprarenală, odată constituită, se aplică un tratament specific cu cortizon, de preferință dat pe cale bucală (în comerț există preparatul românesc Prednison), în doze conform prescripțiilor medicale. în criza addisoniană se intervine de urgență, cu injecții de Cortizon i.m sau cu Cortizon adăugat în perfuzii de soluție salină cu soluție glucozată 5%. Personalul sanitar are rolul de a instrui bolnavul, atrăgându-i atenția asupra rezistenței sale scăzute și asupra necesității de a purta în permanență cu el tablete de prednison. în condiții speciale – ca de exemplu eforturi suplimentare, con-.tractarea unei stări gripale sau cu ocazia unei intervenții chirurgicale -, bolnavul trebuie să mărească doza de Prednison. Este de asemenea necesară creșterea rației de sare în alimentație.

15.5.6. INSUFICIENȚA SUPRARENALĂ CRONICĂ BENIGNĂ

Există și forme atenuate de insuficiență suprarenală, care se datoresc altor cauze decât tuberculozei. Insuficiența suprarenală benignă apare în boli digestive cu caracter cronic, supurații cronice etc. Insuficiența suprarenală se mai instalează și după operații pe suprarenale (suprarenalectomie). în astfel de cazuri apar manifestările cunoscute din boala Addison.

15.5.7. FEOCROMOCITOMUL

Fiziologia medulosuprarenalei este în atenția clinicienilor, întrucât tumorile dezvoltate în această zonă dau naștere unor sindroame clinice distincte și importante. Feocro-mocitomul este o tumoare benignă care se dezvoltă în medulara suprarenală, dar poate avea și alte localizări, în afara glandei. Tumoarea secretă cantități apreciabile de cateco-lamine (adrenalină sau epinefrină și noradrenalină sau norepinefrină).

Simptomatologie: manifestarea cea mai caracteristică a bolii este hipertensiunea arterială, care poate atinge valori maxime de 220 mmHg, până la 280 sau chiar 300 mmHg. Hipertensiunea poate avea caracter permanent sau poate surveni în crize. Criza apare brusc și este de obicei declanșată de emoții puternice. în timpul crizelor paroxistice,

k.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 645

bolnavul devine palid, transpiră, are palpitații și tremurături în tot corpul și se plânge de dureri de cap. Ca urmare a efectelor metabolice ale catecolaminelor, se produc hipergli-cemie și glicozurie, mai ales când tumoarea secretă cantități importante de adrenalină. Dispneea și durerile cardiace care însoțesc criza se pot termina fatal, cu edem pulmonar acut. Vomitările și tulburările vizuale sunt frecvente în timpul crizelor. Dacă hipertensiunea este permanentă, este greu de deosebit de hipertensiunea esențială sau malignă.

Diagnosticul se bazează în special pe probele de laborator. Dozările de catecolamine în urină și plasmă dau informații prețioase cu privire la existența feocromocitului. în practica curentă se măsoară catecolaminele în urina din 24 de ore.

Urina pentru analiză este strânsă ca și pentru dozările hormonale, timp de 24 de ore, într-un borcan care conține un fixator (acid sulfuric). înainte de analiză, bolnavul trebuie avizat să nu ia substanțe și medicamente capabile să modifice rezultatele, ca de exemplu preparate pe bază de vanilie, Tetraciclină, Acid acetilsalicilic. Când simptomele apar sub formă de crize paroxistice, este posibil ca în perioadele dintre crize valorile catecolaminelor să fie în limite normale. în feocromocitom se găsesc valori mari ale adrenalinei în urina din 24 de ore – peste 50 \ig (normal =1-20 p.g). Concentrația noradrenalinei depășește 150 (i.g/24 de ore (normal = 10 – 70 u.). Se mai obișnuiește să se dozeze în urină acidul vanilmandelic – produs metabolic al celor două catecolamine. Valorile urinare peste 9 \ig sugerează existența ferocromocitomului. Pentru stabilirea diagnosticului de ferocromocitom se mai utilizează o serie de probe:

Proba de blocare cu fentolamină (regitină) se bazează pe proprietatea acestei substanțe de a scădea hipertensiunea arterială provocată de catecolamine. Se administrează i.v. 10 mg regitină. în acest timp, la celălalt braț, o altă persoană măsoară tensiunea arterială la fiecare jumătate de minut. în caz de feocromocitom, tensiunea arterială trebuie să scadă în următoarele minute cu cel puțin 40 mm Hg și să mențină scăzută timp de 2 – 3 ore.

O altă probă este testul la histamină. Această substanță eliberează adrenalina din feocromocitom, producând creșterea tensiunii arteriale. Testul fiind riscant, este contraindicat la cei cu afecțiuni ale coronarelor.

Retropneumoperitoneul sau insuficiența retroperitoneală a glandelor suprarenale pune în evidență tumoarea și o localizează. Pentru efectuarea acestui examen, bolnavul trebuie pregătit dinainte, să nu aibă gaze în intestin. Prin puncție ano-coccigiană, cu un ac lung, se introduc între rect și coccis 800 – 1 200 ml oxigen sau bioxid de carbon. Se face apoi radiografia regiunii suprarenale. Pe film se vede clar conturul tumorii, bineînțeles dacă aceasta este destul de mare.

Tratament: extirparea chirugicală a tumorii este urmată de dispariția simptomelor și de restabilirea completă a bolnavului.

15.6. BOLILE TIROIDEI

Bolile tiroidei se grupează în boli prin exces de hormoni tiroidieni (hipertiroidismul) și boli prin lipsa hormonilor tiroidieni (hipotiroidismul). Tot în acest capitol sunt cuprinse gușa endemică, tiroiditele și cancerul tiroidian.

15.6.1. HIPERTIROIDISMUL Șl BOALA BASEDOW

Hipertiroidismul este consecința producerii anormale de hormoni tiroidieni. Etiopatogenie.incidența. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu gușă ede-mică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbați. Numeroși factori pot determina

–

646 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

apariția bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoși din creier, care stimulează producția de hormon hipofizar tiretrop și acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete cantități mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.

Forme și manifestări clinice: se cunosc trei aspecte ale hipertiroidismului: hiperti-roidismul propriu-zis, caracterizat prin gușă și tireotoxicoză, boala Basedow, având ca simptome gușa, tireotoxicoză și exoftalmia (proeminența globilor oculari) și adenomul toxic, în care există nodului tiroidian și tireotoxicoză, fără modificări oculare. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început – astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate – nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod greșit ca un nevrotic.

Date fiind manifestările variate ale bolii, St. M. Milcu a descris mai multe etape în evoluția hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având manifestările menționate, este urmată de o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de hipersecreție de hormoni tiroidieni. In această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra – denumită și viscerală – se caracterizează prin suferința diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea cașectică. în prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.

Semnele legate de tireotoxicoză sunt comune celor trei forme clinice – hipertiroidism, boala Basedow și adenomul toxic: pierderea în greutate este rapidă și însemnată (10-20 kg în câteva luni), cu toate că apetitul este exagerat. Scaunele sunt frecvente, diareice. Bolnavul are tremurături vizibile ale extremităților, care se accentuează când ține mâinile întinse. Deseori tremură tot corpul. Pielea este caldă și umedă, deoarece hipertiroidianul transpiră necontenit. Caracteristice hipertiroidei sunt tulburări cardio-vasculare. Tahicardia este importantă, pulsul ajungând la 140 de bătăi și chiar mai mult/min. Subiectiv se manifestă prin palpitații și respirație dificilă, la efort. Tahicardia nu se modifică în repaus și nici la efort, ceea ce constituie un criteriu important de diagnostic. Pulsațiile vaselor periferice sunt puternice și vizibile la nivelul gușii – unde sunt însoțite de suflu – și la nivelul aortei abdominale. Tulburările cardiovasculare predomină la bătrâni. La aceștia, fibrilafia atrială este deseori confundată cu o cardiopatie izolată și tratată ca atare. în tireotoxicoză, tensiunea arterială crește la 180 mm. Hg, iar, valorile minime coboară la 40 – 60 mm Hg. în genere, ideația este rapidă. Bolnavul este într-o continuă stare de agitație, cu toată starea de oboseală. Este anxios, emotiv și hipersensibil. Stările depresive, tulburările schizoide sau paranoide sunt frecvent remarcate. Tulburările nervoase predomină la tineri. Tulburările musculare constituie un grup important de simpotme. Oboseala musculară este uneori extremă și poate fi însoțită de paralizii trecătoare, atrofie gravă sau, mai rar, de miastenie gravă.

Gușa, (fig. 72) constituie unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida poate fi moale, difuză sau fermă, nodulară, în funcție de vechimea gușii. în adenomul toxic, gușa se dezvoltă progresiv și este formată dintr-un singur nodul, de consistență fermă, mai rar din mai mulți noduli. La început, gușa este dependentă de hormonul tireotrop, dar ulterior devine autonomă, secretând cantități apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complică adesea cu insuficiență cardiacă și fibrilație atrială.

Exoftalmia este – împreună cu gușa și tireotoxicoză – un simptom important în boala Basedow. Ea constă în proeminența globilor oculari, cu deschiderea exagerată a fantei palpebrale. Privirea este fixă, ochii lăcrimează și vederea este dublă (diplopie). Exoftalmia poate evolua spre forma malignă. Tulburările oculare se accentuează și există riscul de pierdere a vederii.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 647

Fig. 72 – Boala Basedow (exoftalmie și gușă).

Dacă nu se intervine la timp în hipertiroidism, se pot ivi complicați, unele destul de grave. Complicația cea mai gravă este criza de tireotoxicoză, care, din fericire, a devenit rară. Apare la bolnavii cu tireotoxicoză severă, mai ales dacă aceștia sunt supuși la diverse agresiuni (emoții, intervenții chirurgicale, surmenaj). Criza este provocată de tiroidectomie, în special, deoarece în timpul manevrelor pe tiroidă se revarsă în sânge cantități mari de hormoni tiroidieni. Criza se manifestă clinic prin intensificarea fenomenlor de tireotoxicoză (tahicardie, hipertensiune, asterie extremă). în astfel de cazuri se instituie tratament de urgență cu sedative puternice, soluție Lugol și tratament cu Hemisuccinat de hidrocortizon, în perfuzie, sau cu Cortizon acetat administrat i.m.

Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazează pe semnele clinice descrise și pe o serie de probe de laborator, de

valoare inegală. Metodele de investigare a funcției glandei tiroide cuprind: metabolismul bazai, iodemia, iodocaptarea și scintigrama tiroidiană. în hipertiroidism se utilizează, în plus, și anumite teste dinamice.

Până nu demult, examinarea curentă a funcției tiroidiene se făcea prin determinarea metabolismului bazai. Această probă măsoară consumul de oxigen în condiții bazale. Hiperfuncția tiroidiană intensifică consumul de oxigen, crescând metabolismul bazai, pe când hipofuncția tiroidei diminuează metabolismul bazai. Pentru efectuarea acestui examen, bolnavul trebuie pregătit, în sensul că, cu o seară înainte, să stea liniștit și să nu consume proteine și grăsimi. Metabolismul bazai se face dimineața pe nemâncate. Metabolismul bazai arată valori crescute la hipertiroidieni, dar și la nevrotivi și anxioși. De aceea se recomandă ca la nevrotici proba să fie făcută după administrarea de sedative. O tehnică modernă și mai exactă de explorare funcțională a tiroidei este determinarea în plasmă a iodului legat de proteine (iodemia). Valorile normale sunt cuprinse între 4 și 8 ju.g/100 ml. Personalul care recoltează sângele bolnavului trebuie să știe că proba nu poate fi efectuată dacă, cu o lună înainte, bolnavul a luat substanțe conținând iod (Mexa-form, Tiroidă, Tiroton). Rezultatele pot fi influențate chiar de iodul conținut în substanțele de contrast, administrate cu ocazia unor examene radiologice (urografie, colecisto-grafîe etc.), chiar cu 1 an înainte. De asemenea, nu se va întrebuința iod pentru curățirea seringilor sau la tampoanele pentru dezinfectarea pielii. Iodocaptarea utilizează testul captării de către tiroidă a I sau I, substanța radioactivă fiind administrată pe cale orală. Există mai multe variante ale acestui test. Cel mai utilizat este testul la 2 ore (valori normale = 19 ±5) și testul iodocaptării la 24 de ore (normal = 45%). în hipertiroidism, valorile iodemiei și ale iodocaptării sunt crescute. Ambele probe necesită o tehnică de lucru și o aparatură mai complicate, fapt pentru care nu pot fi efectuate decât în unități spitalicești special dotate. Una dintre cele mai utilizate investigații în hipertiroidie este proba dinamică a inhibiției cu triiodotironină (proba Werner). Se dau 100 ug triiodoti-ronină/zi (preparatul Tiroton), timp de 5 zile sau, în altă variantă, timp de 10 zile. înainte și după terminarea probei se măsoară iodocaptarea. în mod normal, excesul de hormoni

648 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

tiroidieni administrați trebuie să blocheze secreția de hormon tireotrop și, prin urmare, să scadă iodocaptarea. în boala Basedow, acest mecanism este dereglat și Tirotonul nu reușește să inhibe centrii nervoși și hipofiza. în consecință, iodocaptarea nu se modifică.

Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical și cu radioiod.

Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluție Lugol (amestec de iodură și potasiu și de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului și este indicat în special în formele ușoare de tireotoxicoză și în gușile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) și că poate produce reacții se sensibilizare (febră, leucopenie). Antiti-roidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă mărirea de volum a gușii.

Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în gușile mari și în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical.

Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul gușilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcție de mărimea gușii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 – 3 reprize.

Deosebit de importantă este atitudinea anturajului față de acești bolnavi. Cei care-i îngrijesc trebuie să țină seama că hipersensibilitatea și susceptibilitatea crescute la acești bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajați, tratați cu blândețe și răbdare și feriți de emoții puternice și de supărări. Asigurarea condițiilor de liniște și de odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat – constând din mese ușoare și dese -completează cu succes tratamentul medical.

15.6.2. HIPOTIROIDISMUL Șl MIXEDEMUL

Hipotiroidismul și mixedemul sunt sindroame clinice determinate de producția insuficientă sau de absența hormonilor tiroidieni. Cele două entități clinice diferă între ele doar ca intensitate, mixedemul reprezentând forma cea mai severă de insuficiență tiroi-diană.

Mixedemul adultului apare la indivizi de ambele sexe, între 40 și 60 de ani.

Simptomele se instalează lent, în decurs de ani, astfel încât afecțiunea este sesizată târziu. Boala debutează brusc numai după intervenția chirugicală pe tiroidă, cu extirparea completă a glandei. Bolnavul cu mixedem are o înfățișare caracteristică. Datorită infiltrației tegumentelor cu lichid muco-proteic, fața este împăstată, cu pungi la ochi (fig. 73). Părul este uscat și cade. Tegumentele sunt aspre, uscate, de culoare palidă-gălbuie și reci. Un semn constant întâlnit este rărirea sprâncenelor la extremități. La femei, vocea se îngroașă. Temperatura corpului este de obicei scăzută (hipotermie) și bolnavii sunt foarte sensibili la frig. Cordul este mărit, iar bătăile inimii sunt rare (bradicardie). O altă particularitate a hipotiroidismului o constituie lentoarea psihică, manifestată prin somnolență torpoare, încetinire a proceselor mintale și greutate în vorbire (bradilalie). Tabloul clinic este completat de dureri de cap, constipație, dureri musculare, acestea din urmă fiind în mod greșit atribuite reumatismului. Tulburările în sfera genitală constau în menoragii și sterilitatea, la femei, și pierderea potentei și scăderea fertilității, la bărbat.

Etiopatogenie: mixedemul apare cu predilecție în regiunile cu gușă endemică, carența în iod și substanțele gușogene fiind factori favorizanți pentru apariția sa. îndepărtarea chirurgicală totală a glandei duce la instalarea rapidă a mixedemului. Insuficiența tiroidi-

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 649

ană mai poate fi produsă de leziuni inflamatorii ale tiroidei (tiroidite acute și cronice). în aceste cazuri se pare că procesul autoimun (prezența de anticorpi antitiroidieni care distrug țesutul glandular) are o deosebită importanță în producerea sindromului. în ultimii ani au apărut cazuri de insuficiență tiroidiană după tratamente cu doze mari de iod radioactiv terapie aplicată în hipertiroidism și, mai ales, în cancerul tiroidian.

Mixedemul infantil: la copii, mixedemul îmbracă forme diferite de ale adultului, fapt pentru care merită o descriere separată.

Evoluția și manifestările bolii sunt mai severe. Există două forme clinice distincte, după momentul instalării hipotiroidismului: mixedemul infantil și mixedemul juvenil.

Mixedemul infantil este una dintre cele mai frecvente boli endocrine ale copilăriei. în forma cea mai severă, cu absența congenitală a tiroidei (mixedem congenital), debutul se situează în viața intrauterină. Simptomele apar din primele luni de viață. Tulburările sunt grave, afectând atât creșterea, cât și dezvoltarea somatică și îndeosebi dezvoltarea sistemului nervos. Capul este mare, fața inexpresivă, cu aspect de imbecilitate. Pielea este îngroșată, palidă, abdomenul balonat, cu hernie ombilicală. Dinții, cariați, prezintă numeroase malformații. Dacă tratamentul tiroidian nu este instituit din timp, leziunile sistemului nervos devin ireversibile. Copilul este cretin și nu crește în înălțime (nanism tiroidian). Dezvoltarea sa este disarmonică, membrele fiind disproporționat de scurte în raport cu trunchiul. Un criteriu prețios de diagnostic îl constituie închiderea tardivă a fontanelelor și apariția târzie a nucleilor de osificare. Se mai adaugă și alte anomalii, ca disgenezia epifizară, caracterizată prin calcifieri multiple și neregulate ale cartilajelor epifizare. Mixedemul infantil are drept cauze lipsa de iod în alimentație, excesul de antitiroidiene luate de mamă în timpul sarcinii sau absența congenitală a unor enzime care intervin în formarea hormonilor tiroidieni.

Mixedemul juvenil, spre deosebire de cel infantil, apare ceva mai târziu, în copilărie, întârzierea în creștere și în dezvoltarea mintală este mai puțin accentuată. Mai există o formă clinică de mixedem, în care punctul de plecare nu este în tiroidă, ci în hipofiză, care secretă cantități insuficiente de hormon tireotrop. Simptomele sunt mai puțin manifeste decât în hipertiroidismuî primar.

Diagnostic: pentru diagnosticul hipotiroidismului se utilizează testele specifice explorării funcției tiroidiene. Metabolismul bazai (normal ± 10%) este mult scăzut în mixedem, ajungând la valori de -20% sau chiar -45%. Valorile colesterolului sanguin sunt semnificativ crescute, mergând până la 300 mg și chiar la 600 mg% (normal = 180 -220 mg%). Un alt semn distinctiv îl constituie apariția în sânge de hematii contractate, cu margini dințate și ondulate. Acestea dispar sub tratamentul tiroidian. Valorile iodemiei scad până la 1 g/100 ml, iar cele iodocaptării sunt cu atât mai scăzute, cu cât deficitul tiroidian este mai sever.

Tratamentul mixedemului este simplu și eficace. La adult se obțin rezultate surprinzătoare. Sub tratamentul tiroidian, mixedematosul își schimbă complet înfățișarea,

Fig. 73 – Mixedem: edem și împăstare a feței.

650 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

devine mai vioi și își poate relua activitatea întreruptă. Tratamentul constă în administrarea perorală de pulbere de glandă tiroidă sau produse hormonale sintetice: tiroxina sau triiodotironina (aceasta se găsește în comerț sub denumirea de Tiroton). Doza și durata tratamentului sunt apreciate de către medic de la caz la caz.

15.6.3. HIPOTIROIDISMUL CRONIC BENIGN

Hipotiroidismul cronic benign este o formă ușoară de insuficiență tiroidiană, destul de frecventă, dar greu de diagnosticat.

Simptomatologia nu are nimic specific, putând fi observată în multe alte afecțiuni. Bolnavul este friguros, constipat, se plânge veșnic de oboseală, tulburări de memorie și somnolență. Se îngrașă cu ușurință, iar tegumentele sunt uscate și reci. Metabolismul bazai este doar uneori scăzut. Celelalte teste pentru explorarea funcției tiroidiene pot fi normale. Singura în măsură să precizeze diagnosticul este proba terapeutică cu hormoni tiroidieni. Sub tratamentul tiroidian, bolnavul se simte bine și tulburările dispar.

15.6.4. GUȘA Șl CRETINISMUL ENDEMIC

HHfflfflmi

Termenul de gușă endemică se referă la mărirea de volum a glandei tiroide, manifestare întâlnită în anumite zone geografice, interesând 10% din populație (fig. 74). Gușa apare cu predilecție în zonele de munte și de deal.

Etiopatogenie: factorul determinat în constituirea gușii este carența de iod. Hipertrofia glandei tiroide mai este favorizată [ și de factori alimentari gușogeni – varză, conopidă, napi -, de subalimentație, în special de carența proteică și de calitatea proastă a apei. Gușa poate fi însoțită de tulburări endocrine sau nervoase. Pentru diferitele forme de gușă, Șt. M. Milcu a propus termenul de distrofie endemică tireopată – denumită prescurtat DET – și le-a clasificat în trei grade sau forme clinice:

– în DET de gradul I sunt cuprinse gușile simple, care nu sunt însoțite de fenomene de compresiune și nici de tulburări endocrine;

– în DET de gradul II intră gușile de dereglări endocrine (forma endocrinopată), ca de exemplu gușa cu mixedem sau gușa hipotiroi-dizată;

– în DET de gradid III (forma neuropată) predomină leziunile sistemului nervos central. Aici sunt cuprinse formele cu deficit mintal sever, cu tulburări neurologice și cu suferințe ale

organelor. Cretinismul, idioția mixedematoasă, epilepsia, surditatea, surdomutitatea și tulburările de creștere (nanism) fac parte din această categorie.

Cretinismul endemic prezintă un interes deosebit, datorită severității afecțiunii. Este o stare morbidă congenitală și familială și se datoreșteiipsei de hormoni tiroidieni în tim-

Fig. 74

Gușă voluminoasă la o femeie dintr-o regiune endemică.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 651

pul vieții fetale. La cretini, gușa nu este obligatorie. Cretinismul se caracterizează prin întârziere în dezvoltarea organismului și, mai ales, prin lipsă de dezvoltare mintală, surditate sau surdomutitate.

Tratament: profilaxia deține primul loc în lupta împotriva gușii endemice și a cretinismului. La noi în țară a existat, încă din 1949, o rețea endocrinologică, care a studiat și a combătut gușa endemică. în prezent, incidența sa a scăzut mult datorită măsurilor organizatorice întreprinse. Cel mai eficace mijloc de profilaxie iodată îl constituie administrarea de sare iodată în zonele endemice. Iodul mai poate fi dat sub formă de tablete io-date conținând 1 mg iodură de potasiu. Alături de profilaxie iodată, un rol important îl deține ameliorarea condițiilor de viață în zonele cu focare endemice.

Tratamentul curativ constă în tratament medical și chirugical. în gușile recente, cu fenomene de hipotiroidism, se dă soluție de iodură de potasiu, Tiroxină și Tiroton.

Tratamentul chirurgical are indicații în gușile mari, nodulare, care, crescând, comprimă vasele, traheea și nervii din vecinătate.

15.6.5. TIROIDITELE

Sunt afecțiuni ale tiroidei caracterizate prin mflamații cronice sau acute ale glandei, de natură virală sau microbiană. Tiroiditele se clasifică în acute (supurate sau nesupurate), subacute și cronice (de natură tuberculoasă, luetică etc.). în formele acute, tiroida devine dură, dar se deosebește de cancerul tiroidian prin faptul că este dureroasă la de-glutiție și la palpare. Se însoțește de febră și dureri musculare. în formele cronice, durerea este mai puțin intensă. Formele acute se tratează cu antibiotice și cortizon. în tiroiditele cronice se aplică fie roentgenterapie, fie se procedează la extirparea chirugicală a glandei.

15.6.6. CANCERUL TIROIDIAN

Este o afecțiune endocrină relativ frecventă, apărând îndeosebi la purtătorii de gușă. Tiroida este de obicei mărită, nodulară, nedureroasă, aderentă la trahee, pe care o comprimă atunci când tumoarea atinge dimensiuni mari. Compresiunea nervului recurent provoacă răgușeala, deoarece produce paralizia coardei vocale. Printre fenomenele de compresiune se mai numără și jena la deglutiție, senzația de tuse, greutatea la respirație. Pot exista forme de cancer și cu noduli de consistență moale. Semnul constant și obligatoriu este gușa. Gușa nodulară, cu unul sau mai mulți noduli, este suspectă de cancer. Suspiciunea crește când glanda se dezvoltă rapid sau când, în cazul unei guși vechi, se constată creșterea bruscă a acesteia. Duritatea gușii este de obicei un semn de degenerare malignă.

Diagnosticul clinic de cancer tiroidian este doar prezumtiv. Pentru precizarea diagnosticului se recurge la o serie de teste. Cel mai important este testul scintigramei tiroi-diene: se dă bolnavului să bea o cantitate anumită de iod radioactiv și se cercetează apoi profilul tiroidian, care în mod normal are aspect de fluture; dacă pe scintigramă apar noduli "reci", adică noduli care nu captează iodul, se presupune existența unei tumori maligne. Diagnosticul de certitudine este dat însă numai de examenul histologic al țesutului tiroidian.

Tratamentul cancerului tiroidian este operator și constă în extirparea glandei în totalitate (tiroidectomie totală) și a eventualilor ganglioni cervicali, în caz de metastazare.

652 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în ultimul timp se aplică tot mai mult terapia cu iod radioactiv în doze mari și repetate. Dacă tratamentul este instituit precoce, se pot obține supraviețuiri apreciabile, mai ales în formele cu malignitate redusă.

15.7. BOLILE PARATIROIDELOR

■ i

■

Patologia paratiroidelor cuprinde două sindroame: hipoparatiroidismul sau tetania paratiroidiană și hiperparatiroidismul sau boala Reeklinghausen. Ambele sindroame au comun alterări ale metabolismului fosfo-calcic.

15.7.1. HIPERPARATIROIDISMUL (boala Reeklinghausen)

Boala se datorește secreției excesive de hormon paratiroidian. în 90% din cazuri afecțiunea este provocată de un adenom paratiroidian, mai rar de cancer sau de hiperplazia paratiroidelor.

Simptomatologie: excesul de hormon paratiroidian duce la creșterea calciului din sânge (hipercalcemie și la scăderea depozitelor de calciu și fosfor din oase. în consecință, se elimină prin urină cantități mari de calciu (hipercalciurie). Un efect imediat al acestui proces este eliminarea unor cantități mari de urină (poliurie), cu aspect lăptos, însoțită de sete mare (polidipsie). La nivelul țesuturilor moi – vase, rinichi, stomac – se depun cristale de fosfat de calciu, care se prezintă la examenul radiologie sub formă de calcifieri. Caracteristică acestei boli este calculoza renală, care se poate complica cu pielonefrită și calcifierea difuză a tubilor renali. în etapa finală a bolii survin demineralizarea scheletului și atrofia oaselor. Apar dureri osoase, eroziuni ale falangelor și osteoporoza craniului. Din cauza demi-neralizării, calota prezintă la examenul radiologie un aspect particular, "vătuit", datorită opacităților dispuse neregulat pe suprafața craniului. La nivelul oaselor lungi apar chisturi și se produc cu ușurință fracturi, bolnavul devenind cu timpul un infirm. Mușchii sunt și ei afectați, fapt care se traduce prin oboseală musculară și hipotonie.

Diagnostic: prezența calculilor renali la un bolnav poate sugera existența hiperpa-ratiroidismului. Examenul radiologie are mare valoare diagnostică, dar numai în faza avansată a bolii, când apar chisturile, fracturile și osteoporoza. Hiperparatiroidismul poate fi recunoscut totuși mai devreme grație investigărilor de laborator. Vom prezenta pe scurt câteva dintre ele.

Dozarea calciului în sânge este prima și cea mai importantă analiză. Se găsesc valori crescute ale calcemiei și concentrații scăzute de fosfor sanguin. Excreția urinară de calciu este apreciată prin testul Sulcowitch. Se știe că după un regim alimentar sărac în calciu, eliminările de calciu în urină sunt în jurul a 150 mg/zi. în hiperparatiroidism, valorile sunt mult peste 150. Mai complicat este testul bilanțului calcic, care apreciază diferența dintre aportul și excreția de calciu în urină și fecale. Bilanțul este normal dacă omul nu elimină mai mult calciu decât ingeră. Când există pierdere de calciu prin urină, bilanțul este negativ. Tehnica este următoarea: se dă un regim alimentar care să conțină 150 mg calciu, alcătuit din ouă, unt, pâine, fructe, ceai, zahăr, timp de 3 zile. înainte de probă se dozează calciul în urina din 24 de ore și în fecale. în a patra zi a probei se dau din nou la laborator pentru analiză urina și materiile fecale. Dacă eliminarea de calciu este de peste 150 mg, înseamnă că există pierdere de calciu. O altă probă utilizată în diagnosticul hiperparatiroidismul este clearance-ul fosforului.

Tratamentul hiperparatiroidismului este chirurgical și constă în îndepărtarea tumorii paratiroidiene.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 653

15.7.2. HIPOPARATIROIDISMUL (tetania paratiroidiană)

Cauza cea mai obișnuită a hipoparatiroidismului o constituie lezarea sau îndepărtarea chirugicală a glandelor paratiroide în cursul unei operații pe tiroidă. Mai rar, afecțiunea se datorește distrugerii glandelor prin hemoragie, infecție sau iradierea tiroidei cu raze Rontgen sau cu iod radioactiv. Uneori cauza hipoparatiroidismului nu poate fi găsită. în toate cazurile, indiferent de natura insuficienței paratiroidiene, scăderea secreției de parathormon micșorează concentrația calciului în sânge. Aceasta duce la creșterea excitabilității sistemului nervos central, favorizând astfel apariția crizelor de tetanie.

Simptomatologie: cele mai multe cazuri de tetanie se întâlnesc la copii. Manifestarea tipică a bolii o constituie contractară spastică, simetrică, a membrelor, precedată de crampe, furnicături și amorțeli. Contractura la mână se traduce prin spasmul carpopedal, care dă mâinii aspectul descris sub denumirea de "mână de mamoș". La copil apare destul de frecvent spasmul laringian. în cazuri severe apar tulburări în respirație, cianoză, sufocare și moarte. La adult, spasmul laringian poate fi confundat cu astmul bronșic. Spasmele generalizate se însoțesc de fotofobie, greutate în vorbire (disartrie) și spasme viscerale (tetanie astrică, spasm piloric). Tulburările psihice sunt frecvente, mergând de la iritabilitate, anxietate, depresiune și panică, până la delir și stupoare. în forma cronică a tetaniei apar tulburări trofice – uscăciunea pielii și a părului, unghiile se rup ușor, iar eczemele apar frecvent. Cataracta este o manifestare obișnuită a bolii. Cariile dentare sunt numeroase. Există o formă acută a bolii, declanșată de îndepărtarea chirurgicală a unui adenom paratiroidian. Tetania se ivește la câteva zile după operație, iar manifestările sunt dramatice. Cel mai adesea însă tetania este latentă, iar episoadele acute sunt provocate de oboseală sau de emoții. în tetania latentă, manifestările sunt mai reduse ca intensitate. Bolnavul se plânge de slăbiciune musculară, oboseală, amorțeli, crampe moderate și furnicături în corp. Manifestări similare pot apărea după diaree cronică și vărsături repetate cu pierderea de calciu. Există și o tetanie neurogenă (spasmofilie), care apare în nevroze. Graviditatea este un factor agravant al tetaniei, datorită pierderii de calciu în timpul sarcinii.

Tratamentul preventiv se referă la o serie de precauții care trebuie luate în cursul operațiilor pe tiroidă și paratiroide. în timpul crizelor se vor da bolnavului sedative și tranchilizante. Scăderea calciului în sânge se combate cu săruri de calciu (gluconat, clo-rură sau lactat de calciu), administrate în injecții i.m., i.v. sau per oral. O atenție deosebită trebuie acordată în timpul efectuării injecțiilor i.v. de clorură de calciu. Dacă substanța iese afară din venă, produce dureri mari și necroza țesuturilor. Este obligatoriu ca tratamentul cu calciu să fie asociat cu vitamina D2, în doze de 600 000 – 1 200 000 u de 1 – 3 ori pe săptămână. Se mai utilizează preparatul A.T. 10 sau Tachystin, care este un hipercalcemiant mai puternic decât vitamina D2. în tetania acută, bolnavul trebuie scos rapid din criză, cu injecții i.v. de clorură de gluconat de calciu și cu sedative. Asistentele medicale, în comportamentul lor față de bolnav, trebuie să țină seama de faptul că hipo-paratiroidienii au un sistem nervos dereglat: obosesc ușor, sunt anxioși și iritabili și de aceea trebuie să li se ofere condiții de liniște și repaus. Este bine să evite meseriile care i-ar supune unor eforturi mari fizice și intelectuale.

15.8. BOLILE PANCREASULUI ENDOCRIN

Bolile endocrine legate de pancreas sunt consecința fie a lipsei de insulina, fie a producerii acesteia în exces ducând, respectiv, la diabetul zaharat și la hiperinsulinism sau la sindromul hipoglicemic.

654 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

15.8.1. DIABETUL ZAHARAT

..

."-

Este tratat la capitolul bolilor de nutriție, motiv pentru care nu revenim asupra lui.

15.8.2. HIPERINSULINISMUL

■ .

Hiperinsulinismul, care se datorește secreției exagerate de insulina, se prezintă sub două forme: organică și funcțională.

Hiperinsulinismul organic este determinat de un adenom, mai rar de un cancer sau de o adenomatoză difuză a pancreasului, toate acestea secretând în exces și continuu insulina. De aceea, valorile glicemiei dimineața pe nemâncate sunt foarte scăzute, de 50 mg% (normal 80 – 110 mg). Crizele de hipoglicemie apar la câteva ore după mese sau în primele ore de dimineață. Dacă pacientul se alimentează, crizele cedează. Hipoglicemia se manifestă cu somnolență, pierderi de cunoștință, uneori chiar tulburări mintale, cu stări de confuzie, convulsii etc., fapt pentru care se consideră în mod greșit că bolnavul are isterie, nevroză, epilepsie sau o tumoare cerebrală.

Diagnostic: insulinomul trebuie suspectat ori de câte ori se găsesc valori scăzute ale glicemiei pe nemâncate. Pentru precizarea diagnosticului au fost propuse mai multe teste:

Proba foamei prelungite constă în ținerea la post timp de 24 sau 72 ore a bolnavului suspect de tumoare pancreatică. Dacă glicemia scade sub 50 mg% și continuă să scadă, diagnosticul este sigur. Proba trebuie efectuată sub strictă supraveghere, deoarece bolnavul poate intra în comă, datorită scăderii importante a zahărului sanguin.

Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea adenomului pancreatic. Hiperinsulinismul organic sau insulinomul este o boală foarte rară.

Mai frecvente în clinică sunt hipoglicemiile funționale. Ele pot fi provocate de supra-dozajul de insulina, de Tolbutamidă, de administrarea de alcool sau, la copii, de ingerarea de acid acetilsalicilic. La cei cu ulcer duodenal, sau la operați de stomac apar adeseori fenomene de hipoglicemie la 2 – 4 ore după mese. Simptomele hipoglicemice sunt similare cu cele produse de injectarea insulinei: senzația de gol în stomac, foame, paloare, tre-murături, transpirații, amețeli mergând până la stări de agitație. Administrarea zahărului sau chiar simpla alimentare a bolnavului fac să dispară fenomenele.

15.9. BOLILE GONADELOR

Tulburările funcțiilor genitale se împart în trei mari categorii: a) insuficiența de hormoni sexuali sau insuficiența genitală; diversele forme clinice sunt cuprinse sub denumirea de hipogonadism; b) tulburări prin exces de hormoni sexuali; ele duc la apariția sindromului de precocitate sexuală sau pubertate precoce; c) tulburări constând în anomalii în diferențierea sexuală; acestea dau naștere stărilor de inter sexualitate.

15.9.1. HIPOGONADISMUL

– , ■

Se caracterizează prin insuficiența funcțiile ovariene sau testiculare și cuprinde cea mai mare parte a tulburărilor sexuale la indivizii de ambele sexe.

Etiologie: insuficiența genitală poate avea ca punct de plecare hipofiza, hipotalamusul (hipogonadism secundar), ovarele sau testiculele (hipogonadism primar). Hipogona-dismul secundar este provocat de leziuni distructive tumorale sau netumorale în regiunea

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 655

hipofizară sau hipotalamică, cu producție insuficientă de hormoni gonadotropi. Hipo-gonadismul primar este determinat de nedezvoltarea gonadelor, de lipsa lor sau de leziuni la acest nivel.

15.9.2. EUNUCHISMUL Șl EUNUCOIDISMUL

Termenul de eunuchism se referă la starea – congenitală sau dobândită – determinată de lipsa gonadelor. Eunucoidismul este o stare mai atenuată a eunuchismului. Glandele genitale sunt prezente, dar sunt deficitare ca funcție și structură. In funcție de momentul instalării hipogonadismului, se disting o formă prepubertară și o formă postpubertară. în sindromul prepubertar, datorită lipsei de hormoni sexuali, închiderea cartilajelor de creștere se face cu întârziere. Membrele cresc mult în lungime, disproporționat față de trunchi, creând statura eunocoidă. Scheletul este gracil, talia înaltă, iar mușchii slab dezvoltați. Tabloul clinic este dominat de nedezvoltarea sexuală. La fete, maturizarea sexuală nu se produce. Menstrele nu apar, sânii sunt mici, iar organele genitale externe și interne (uter, vagin) rămân infantile. Pilozitatea sexuală și pe corp nu se dezvoltă. Caracterele psihice sunt infantile. La băieți, la vârsta pubertății, testiculele sunt mici, lipsesc sau sunt ascunse în abdomen (criptorhidie). Penisul este mic, nedezvoltat, iar părul lipsește la pube, la barbă, mustăți și pe corp. Vocea nu se îngroașă, iar expresia feței este infantilă. Insuficiența genitală se poate instala însă și după pubertate. O cauză obișnuită la femei o constituie inflamația organelor genitale, castrarea chirugicală sau iradierea pe ovare. La femei, pierderea funcției ovariene se manifestă cu tulburări menstruale, mergând până la pierderea menstrelor (amenoree), căderea părului sexual, pierderea libi-doului și sterilitate. Regresiunea caracterelor sexuale (micșorarea uterului și a vaginului) se însoțește de tulburări vegetative destul de intense: valuri de căldură, insomnii, nervozitate. O complicație relativ frecventă a hipogonadismului la femeia adultă este osteoporoza. La sexul masculin, insuficiența genitală, apărută după pubertate, se manifestă prin involuția organelor genitale, căderea părului sexual și de pe corp, pierderea li-bidoului și a potentei și sterilitate. La toate acestea se mai adaugă numeroase tulburări neurovegetative: amețeli, insomnii, iritabilitate, astenie.

Tratamentul hipogonadismului constă în administrarea de hormoni sexuali – Testosteron la bărbat și estrogeni naturali și sintetici la femeie. Ei produc maturizarea sexuală și opresc creșterea în lungime. La adult, hormonii sexuali împiedică regresiunea caracterelor sexuale, refac potența și, uneori, restabilesc capacitatea de procreare. Dacă insuficiența genitală este de natură hipofizară se asociază un tratament cu gonadotrofină corionică (preparatul românesc Gonacor).

15.9.3. CRIPTORHIDIA

Este o afecțiune care merită o descriere aparte, datorită frecvenței sale la băieți și, mai ales, urmărilor sale. Prin criptorhidie se înțelege necoborârea testiculelor în scrot. Anomalia se constată devreme, întrucât în mod normal testiculele trebuie să fie coborâte la naștere. Testiculele criptorhidice pot fi situate în canalul inghinal, în abdomen sau pot fi în afara canalului, de exemplu deasupra pubisului (ectopie). Criptorhidia este unilaterală sau bilaterală. In criptorhidiile bilaterale, prognosticul este mai sever, existând riscul sterilității și al hipogonadismului. în criptorhidiile unilaterale, întrucât unul din testicule

656 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

esfe coborât și funcționează normal, sexualizarea este normală și spermatogeneza se menține, datorită testiculului aflat în scrot. în atitudinea terapeutică sunt importante depistarea la timp a anomaliei și coborârea chirurgicală a testiculului înainte de vârsta pubertății.

15.9.4. ALTE AFECȚIUNI

»i '\; ' 'I- . =-;£<b ^ '■ –

în afara hipogonadismului se remarcă la femei o serie de tulburări care sunt tratate de ginecolog și de endocrinolog ca fiind interferențe.

Amenoreea sau oprirea menstrelor are și alte cauze în afara leziunilor ovariene: leziuni ale mucoasei uterine (tuberculoză, chiuretaje repetate), ale hipofizei (tumori, necroză post-partum), dereglări nervoase (amenoree psihică); un factor fiziologic al amenoreei este sarcina.

Hiperfoliculinismul, provocat de secreția excesivă de hormoni estrogeni, produce cicluri menstruale scurte, congestii premenstruale ale sânilor și ovarelor, tulburări vegetative marcate – insomnii, nervozitate, palpitații – și tulburări viscerale (colecistite etc.).

Menopauza este o etapă fiziologică de mari perturbări hormonale și nervoase. Se da-torește pierderii, cu vârsta a activității ovarelor. Manifestările principale sunt: amenoree, valuri de căldură, transpirații abundente, stări depresive, migrene. în formele mai severe apar tulburări circulatorii accentuate, cu oscilații mari tensionale. Tratamentul constă în administrări de sedative, foliculină etc.

15.9.5. PRECOCITATEA SEXUALĂ

în precocitatea sexuală semnul distinctiv îl constituie apariția precoce a pubertății, înainte de vârsta de 9 ani. Există o pubertate precoce și una falsă (pseudopubertate precoce).

Pubertatea precoce adevărată este provocată de obicei de tumori cerebrale sau de tumori situate în hipotalamus. Creșterea copilului este la început accelerată, apoi stagnează. Vocea se îngroașă, musculatura se dezvoltă la băieți. Organele genitale se dezvoltă ca la adult. Apar secreția de spermă și spermatozoizii. La fete apare menstra, se dezvoltă sânii și sarcina este posibilă.

Pseudopubertatea precoce apare în hiperplaziile suprarenale, în tumori suprarenale sau în tumori testiculare. Copiii se sexualizează devreme, dar spre deosebire de pubertatea precoce adevărată, la băieți testiculele sunt mici, imature, iar la fete nu se dezvoltă sânii și nu apare menstra.

15.9.6. INTERSEXUALITATEA

Un capitol aparte este cel al intersexualităților. Cazurile sunt relativ rare și ele aparțin domeniului endocrinologiei genetice. Prin intersexualitate se înțelege prezența la un individ a caracterelor aparținând sexului opus. Există numeroase variante clinice ale stărilor de intersexualitate, unele provocate de anomalii cromozomiale, altele de tulburări în producerea hormonilor sexuali. în grupul intersexualităților intră pseudohermafroditismul feminin și cel masculin, hermafroditismul și disgeneziile gonadice de tipul sindromului Turner și sindromului Klinefelter.

NOȚIUNI DE ENDOCRINOLOGIE 657

15.9.7. METODE DE INVESTIGARE ÎN AFECȚIUNILE GLANDELOR GENITALE

Investigațiile care dau indicații cu privire la funcțiile glandelor genitale la bărbat sunt: examenul clinic (dezvoltarea genitală și sexualizarea), examenul spermei, dozările hormonale (hormoni gonadotropi, 17-cetosteroizi și testosteron în urină și în sânge) și biopsia testiculară.

Examenul spermei sau spermograma dă indicații cu privire la funcția spermatoge-netică a testiculului și asupra capacității de fecundare. Analiza se face după o prealabilă abstinență sexuală de 3 – 5 zile. Sperma este recoltată prin contact sexual întrerupt sau prin masturbare. Lichidul spermatic trebuie colectat în totalitate și examinat proaspăt. în mod normal se găsesc 60 000 000 – 120 000 000 de spermatozoizi/ml. în insuficiențele testiculare, numărul lor este mult redus (oligospermie) sau se constată absența lor (azoos-permie). în acest ultim caz, sterilitatea este certă.

Determinarea hormonilor gonadotropi se face în mod curent în urina din 24 de ore, prin metoda biologică. în hipogonadismul de natură hipofizară, valorile gonadotropilor urinari sunt subnormale. La bărbat, o metodă precisă de apreciere a funcției endocrine a testiculului constă în dozarea testosteronului în sânge și urină. Metoda este însă dificilă și este utilizată mai mult pentru cercetare.

Examenul histologic al testiculului se face după recoltarea unui fragment de glandă prin biopsie testiculară. Este o metodă valoroasă în diagnosticul bolilor testiculare. Tratamentul insuficiențelor testiculare depinde de felul leziunilor găsite la examenul histologic.

La femei există diferite procedee pentru aprecierea funcției ovariene. Cele mai obișnuite sunt: examenul ginecologic, temperatura bazală, examenul citohormonal, biopsia de mucoasă uterină și explorările hormonale.

Examenul ginecologic endocrin constă în examinarea organelor genitale externe și interne, pentru a aprecia gradul lor de dezvoltare și eventualele malformații. Examenul ginecologic nu se face în timpul menstrelor.

Temperatura bazală este temperatura internă, măsurată în condiții bazale. Dimineața, la sculare, zilnic, se introduce termometrul în vagin sau rect timp de 5 minute, iar rezultatul se notează pe o fișă specială. Curba temperaturii bazale prezintă variații în cursul ciclului menstrual. Curba termică dă indicații asupra fazei ciclului menstrual și poate servi pentru indicații terapeutice.

Examenul cito-hormonal sau cito-vaginal constă în recoltarea frotiului din vagin. Cu 24 de ore înainte femeia să nu fi făcut spălaturi vaginale și să nu fi avut vreun raport sexual. Frotiul se recoltează din fundul de sac posterior. Examinarea și prelevarea frotiurilor se fac în ziua a 7-a, a 14-a și a 21-a a ciclului. Examenul cito-vaginal este o analiză hormonală valoroasă în caz de sterilitate. Ea dă indicații cu privire la secreția de hormoni estrogeni și progesteronici și la momentul ovulației.

Biopsia de mucoasă uterină se face prin chiuretaj uterin, în condiții riguroase de asepsie, în ziua a 21-a a ciclului. Constituie o metodă de explorare hormonală.

Explorările hormonale, constau în dozarea estrogenilor din urina totală, recoltată în decurs de 24 de ore. La femeile cu menstre regulate, recoltarea urinii se face în a 21-a zi a ciclului. Pentru dozarea estrogenilor se folosesc metode biologice, metode fizice și chimice, fluorometrice și colorimetrice. Metodele chimice sunt cele mai precise.

' <

16. NOȚIUNI DE NEUROLOGIE

16.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE Șl FIZIOLOGIE

Funcționarea organismului depinde de funcțiile izolate ale diferitelor organe, coordonate, controlate și conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor organelor, precum și relațiile organismului, ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării și reglării nervoase menționate, organismul se comportă ca o unitate funcțională. Proprietatea sistemului nervos de a realiza această coordonare se numește funcție integrativă. Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care subordonează și funcțiile celorlalte etaje, este scoarța cerebrală. Se deosebesc un sistem nervos vegetativ și un sistem nervos al vieții de relație, alcătuit din sistemul nervos central și sistemul nervos periferic. Sistemul nervos vegetativ nu este – cum se credea în trecut – un sistem autonom, independent. Este o componentă a sistemului nervos, care își poate desfășura activitatea și independent de voință. Activitatea sa este reglată de segmentele superioare ale sistemului nervos central și în mod special de scoarță. Sistemul nervos vegetativ coordonează activitatea organelor interne: bătăile inimii și presiunea sanguină distribuția sângelui, frecvența mișcărilor respiratorii, secreția etc. Cele două componente ale sistemului nervos vegetativ – simpaticul și parasimpaticul – exercită asupra fiecărui organ acțiuni antagoniste: unul stimulează, celălalt inhibă. Excitația simpatică, mărește catabolismul, deci crește căldura, glicemia, accelerează bătăile inimii, diminua circulația periferică și crește circulația centrală. Parasimpaticul are acțiune antagonistă: el crește anabolismul.

Țesutul nervos este constituit din două elemente esențiale: neuronul (celulă nervoasă propriu-zisă) și nevroglia (țesutul de susținere). Neuronul – unitatea anatomo-funcțională a sistemului nervos – este alcătuit din corpul celular și prelungirile sale. Acestea sunt: axonul – prelungire de obicei unică și lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă

– și dendritele – prelunigri scurte, prin care influxul vine la celulă. Fibra nervoasă este continuarea axonului și este constituită dintr-un fascicul de neurofibrile, numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă denumirea de sinapsă.

Circulația influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcție, de la cilindrax, spre dendrite și corpul celular. Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase se numește influx nervos. După sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent

– care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă) – și un neuron eferent – care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie).

Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase și organe terminale, deservește informația. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiți, se produc excitații (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru. Excitațiile mediului extern și excitațiile pornite de la mușchi, tendoane, articulații, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieții de relație, iar excitațiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzații sunt

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 659

recepționate de organe specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori, care culeg excitațiile pornite de la mediul extern, proprioceptori, care culeg excitațiile de la mușchi, tendoane, articulații etc. și interoceptori, care culeg excitațiile viscerale.

Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori și vegetativi. Pe calea lor vin informațiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge – prin intermediul neuronului senzitiv – spre centru, influxul nervos retransmițându-se spre organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. în general, nervii periferici sunt micști, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii și senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, în număr de 12 perechi, și nervii rahidieni.

Sistemul nervos central este alcătuit din encefal, care este format din cele două emisfere cerebrale, formațiunile de pe baza creierului, trunchiului cerebral, cerebel și din măduva spinării.

Emisferele cerebrale prezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos. Fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi: frontal, parietal, temporal și occipital (fig. 75). Aceștia sunt împărțiți prin șanțuri în circumvoluții. Encefalul este format din substanța cenușie și substanța albă. Substanța cenușie prezintă numeroase celule de diferite forme și dimensiuni, alcătuind la suprafață scoarța cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. în scoarță se găsesc 14 milioane de celule. Substanța albă a emisferelor cerebrale este formată din fibre nervoase care realizează legătura între difeirte zone corticale (fibre de asociație), legătura între cele două emisfere (fibre comisurale – corpul calos), și legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de proiecție). Coordonând funcționarea sistemului nervos, scoarța cerebrală controlează întreaga activitate a organismului.

. -■■•

Fig. 75 – Lobii și circumvoluțiile creierului.

Ea deține în primul rând funcția de reprezentare și selecționare, de elaborare a ideilor – gândirea (raționamentul), denumită de Pavlov activitate nervoasă superioară.

Spre deosebire de reflexele necondiționate, care sunt înnăscute, reflexele condiționate sunt dobândite, apărând în curesul existenței individului, determinate de condiții diferite și variate ale mediului extern. La nivelul scoarței se realizează, integrarea superioară, cu alte cuvinte, adaptarea organismului la schimbările mediului extern, înregistrate cu finețe și precizie, precum și legătura dintre diferite părți ale organismului.

Lobul frontal, care corespunde circumvoluției frontale ascendente, este sediul neuronului motor central, deci sediul mișcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoțesc de tulburări motorii (paralizii), tulburări în articulația vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburări de comportament.

660 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilității generale. La acest nivel se realizează sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoți deci de tulburări privind aprecierea volumului și a formei obiectelor (stereognozie), a greutăților (barestezie), privind discriminarea tactilă (aprecierea distanței dintre două atingeri ale pielii) etc. Distrugerea totală duce la agnozie tactilă, adică la nerecunoașterea prin pipăit a obiectului respectiv.

Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoți de surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înțelege), halucinații auditive, tulburări de echilibru, imposibilitatea de a înțelege scrisul (cecitate verbală), incapacitate de utilizare uzuală a obiectelor și de efectuare a gesturilor obișnuite (apraxie); uneori este pierdută înțelegerea semnificației cuvântului vorbit sau scris (afazie senzorială).

Lobul occipital este sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări de orientare în spațiu, tulburări de vedere (halucinații vizuale) etc.

Formațiunile de la baza creierului sunt diencefalul și corpii striați. Diencefalul este alcătuit în principal din: talamus, stația cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarța cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de sensibilitate), și hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ și al sistemului endocrin. Corpii striați, formați dintr-un număr de nuclei de substanță cenușie, au un rol deosebit în realizarea mișcărilor automate și a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariția unor tulburări încadrate în noțiunea generică de sindrom extrapiramidal.

Trunchiul cerebral este prima porțiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării. Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale și cerebel. Este alcătuit de sus în jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelară și bulbul rahidian, care face legătura cu măduva spinării. Ținând seama de importanța centrilor nervoși (respiratorii, circulatorii, deglutiție) a căilor și a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestări complexe, grave și adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante funcții motorii și senzitive. în afara nucleilor nervilor cranieni și ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formațiunea reticulară, care joacă rol în transmiterea spre scoarța cerebrală a diferitelor stimulări extero- și mteroreceptive, contribuind la edificarea stării de veghe (de conștientă).

Cerebelul, așezat în fosa posterioară a cutiei craniene, a alcătuit din două emisfere laterale, cu rol în coordonarea motorie, și o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menținerea echilibrului, numită vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cere-beloși. Funcția sa principală constă în reglarea tonusului muscular și în coordonarea mișcărilor.

Măduva spinării: ultima porțiune a sistemului nervos central este adăpostită în canalul rahidian și se prezintă sub forma unui cilindru de substanță nervoasă, care începe de la bulb și se întinde până la L2. Este împărțită în două jumătăți simetrice, fiind formată din substanța albă și substanța cenușie (fig. 76). Substanța cenușie este situată central și îmbracă aspectul literei "H". Coarnele anterioare ale substanței cenușii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcții vegetative.

Substanța albă este alcătuită din: căi motorii descendente și căi senzitive ascendente, în fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanță albă, separate de emergentele rădăcinilor anterioare (motorii) și posterioare (senzitive). Cordonul aterior conține fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior conține fascicule Goli și Burdach, care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactilă și profundă conștientă.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 661

Fig. 76 – Măduva spinării (secțiune):

1 – cornul anterior; 2 – cornul posterior; 3 – fasciculul piramidal direct;

4 – fasciculul spino-talamic; 5,6- fasciculele spino-cerebeloase;

7 – fasciculul piramidal încrucișat; 8 – fasciculul Burdach;

9 – fasciculul Goli; 10 – ganglionul spinal.

Cordonul lateral conține o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informații legate de sensibilitatea termică, dureroasă și profundă inconștientă. Tot la nivelul cordonului lateral coboară fasciculul piramidal încrucișat și căile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflată în coarnele anterioare, de unde pornește calea motorie finală. Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii și vegetative. La nivelul măduvei, din cele două rădăcini – anterioară (motorii) și posterioară (senzitivă) – se formează nervii rahidieni. Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conține corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau naștere nervilor periferici. Sistemul nervos central (encefalul și măduva spinării) este acoperit și protejat de cele trei foițe meningiene: dura mater, o membrană fibroasă în contact cu osul, arahnoidă, o foiță subțire care căptușește fața internă, a durei mater, și pia mater, un țesut celular bogat vascularizat care acoperă țesutul nervos. Spațiul subarahnoidian cuprins între pia mater și arahnoidă conține lichidul cefalorahidian. Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide și pătrunde în spațiile sub-arahnoidiene prin orificiile lui Magendie și Luschka. In interiorul encefalului se află un sistem de cavități – sistemul ventricular, în care se formează și circulă L.C.R. în emisfere se află ventriculii laterali și ventriculul III. între protuberantă și cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunică cu spațiul arahnoidian prin orificiul Luschka și Magendie. L.C.R. se resoarbe din spațiul subarahnoidian, prin vilozitățile arahnoidiene.

Pentru înțelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos, este necesară o sumară recapitulare a căilor motorii, senzitive și a reflexelor.

Căile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul extrapiramidal și neuronul periferic. Neuronul motor central și cel extrapiramidal reprezintă cele două căi motorii care merg de la encefal la măduvă. La nivelul acesteia, calea motorie este unică, fiind reprezentată de neuronul motor periferic, numit de aceea și

662 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cale motorie finală comună. Prin intermediul acesteia se transmit atât impulsurile venite pe calea neuronului motor central (calea piramidală), cât și cele venite pe căile extra-piramidale.

Neuronul motor central formează calea piramidală. Fasciculul piramidal are somele celulare (corpurile celulare) situate în scoarța circumvoluției frontale ascendente. Axonii lor alcătuiesc calea piramidală și se termină în coarnele anterioare ale măduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu excepția unor fibre scurte (fasciculul geniculat) care se termină în nucleii de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre care au deci o lungime și un traiect diferit:

– fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral;

– fasciculul piramidal încrucișat, care reprezintă cea mai mare parte a fasciculului piramidal și ale cărui fibre se încrucișează în partea inferioară a bulbului (decusație), pentru a ajunge apoi în cordoanele medulare laterale și coarnele anterioare. Datorită încrucișării bulbare a acestor fibre, se înțelege de ce o leziune encefalică antrenează o paralizie de partea opusă a corpului;

– fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subțire, constituit din câteva fibre, care nu se încrucișează la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul măduvei, cu câteva segmente înainte de a se termina tot în coarnele anterioare ale măduvei. Fasciculul piramidal este de origine filogenetică mai nouă. Prin intermediul lui se transmit impulsurile motorii active (pentru mișcările voluntare) și impulsurile moderatoare ale scoarței pentru activitatea automat-reflexă a măduvei.

Neuronii extrapiramidali formează calea extrapiramidală care este o cale motorie indirectă. Corpurile celulare își au originea în nucleii cenușii centrali (lenticular, caudat), nucleu roșu, locus niger. Toți acești nuclei sunt legați între ei prin fascicule scurte. Căile descendente se termină în coarnele anterioare ale măduvei prin diferite fascicule: rubo-spinal, olivo-spinal, tecto-spinal, vestibulo-spinal. De reținut că scoarța cerebrală la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcție extrapiramidală. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetică mai veche, jaocă un rol în mișcările automate și în coordonarea și reglarea tonusului muscular.

Neuronul motor periferic este porțiunea terminală a căii motorii. Corpurile celulare se găsesc în coarnele anterioare ale măduvei, iar axonii trec prin rădăcina anterioară în nervii periferici, terminându-se în mușchi. Legătura între nerv și mușchi se face la nivelul unei formațiuni de tip sinaptic, numită placa motorie. Transmiterea influxului la acest nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolină. Neuronul motor periferic primește excitații atât pe calea neuronului motor central, cât și a neuronului extrapiramidal și a arcului reflex medular. De aceea se mai numește și calea finală comună. în leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de mișcări.

Căile sensibilității. Informarea sistemului nervos asupra variațiilor mediului extern și intern se realizează prin existența la periferie a unor receptori specializați pentru toate tipurile de sensibilitate. în mare se disting o sensibilitate elementară și una sintetică. Sensibilitatea elementară cuprinde:

– sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru tact, căldură și durere (termică, tactilă și dureroasă);

– sensibilitatea profundă sau propriceptivă, care provine din mușchi, tendoane, ligamente, oase și articulații;

– sensibilitatea viscerală (interoceptivă), sub controlul sistemului nervos vegetativ.

Iii,

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 663

! com-

Sensibilitatea sintetică cuprinde: senzații complexe, rezultate din diferențierea și c< binarea senzațiilor elementare.

Căile sensibilității printr-o înlănțuire de trei neuroni, alcătuiesc calea sensibilității termo-algice, a sensibilității tactile, profundă conștientă (mio-artrokinetioă, vibratorie și barestezică), profundă inconștientă (relații despre tonus și echilibru).

Căile senzitive cuprind trei neuroni. Primul neuron se găsește pe traiectul rădăcinii posterioare a nervului rahidian, în ganglionul spinal și în ganglionii anexați nervilor cra-nieni. El are o prelungire cu rol de dendrită, care alcătuiește fibra senzitivă a nervului periferic, și o prelungire cu rol de axon care pătrunde în măduvă. Această prelungire poate fi scurtă, pentru sensibilitatea superficială (care se termină în celulele coarnelor posterioare ale măduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profundă inconștientă (care se termină 2-3 segmente medulare mai sus) și lungă, pentru sensibilitatea profundă conștientă (care se termină în nucleii Goli și Burdach din bulb).

Al doilea neuron transmite excitația senzitivă la talamus – pentru sensibilitatea superficială: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactilă, prin fasciculul spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termoalgică, iar pentru sensibilitatea profundă, fibrele care pornesc din nucleii Goli și Burdach – se încrucișează în bulb, pe linia mediană și se termină în talamus.

Al treilea neuron este porțiunea căilor senzitive cuprine între talamus și circumvoluția parietală ascendentă.

Reflectivitatea. Se înțelege prin reflex un răspuns motor, secretor sau vasomotor, obținut prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca să se producă un reflex este necesară continuitatea arcului reflex între nervul aferent și cel eferent, cu alte cuvinte, o suprafață receptoare (piele, mușchi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra aferentă, o celulă intermediară situată în ganglionul spinal posterior, o celulă motorie (în cornul anterior al măduvei) și o terminație motorie în mușchii (fig. 77).

Se cunosc mai multe tipuri de reflexe. Reflexele osteotendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni – unul senzitiv, care recepționează excitația de la nivelul tendo-nului, excitat prin întindere, și unul motor (neuronul motor periferic), care execută răspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea piramidală au acțiune inhibitorie asupra acestor reflexe.

Reflexele superficiale (cutanate și mucoase) sunt formate din înlănțuirea mai multor neuroni. Excitația unor zone cutanate mucoase determină contracția mușchilor corespunzători. Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare în leziunea fasciculului piramidal. Reflexele de postură au tot un arc reflex alcătuit din doi neuroni, dar sunt reglate în special de sistemul extrapiramidal, care exercită asupra lor o influență moderatoare. La subiectul normal, modificarea pasivă a poziției unei articulații determină o stare de contracție a mușchilor interesați. în leziunile extrapiramidale, aceste contracții sunt exagerate, în afara acestor reflexe pot apărea și alte reflexe patologice, care se ivesc numai în leziunile neuronului motor central (calea piramidală). în afara reflexelor somatice, măduva este și sediul unor reflexe vegetative (defecație, micțiune, erecție, ejaculație, vaso-motricitate).

Fig. 77 – Arcul reflex elementar.

664 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

16.1.1. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

Examenul unui bolnav cu afecțiune neurologică cuprinde interogatoriul, examenul fizic și examene paraclinice.

Interogatoriul trebuie să cerceteze sistematic simptomele de care se plânge bolnavul (durere, tulburări de mers), tulburări sfmcteriene, de limbaj și psihice (afectivitate, atenție, raționament, voință, memorie, orientare în timp și spațiu, comportament).

Examenul fizic este examenul neurologic propriu-zis și se face de obicei într-o anumită ordine.

A. Examenul atitudinii bolnavului, al semnelor meningiene și al stării de conștientă. Acest examen implică la rândul său:

a) Examenul sensibilității face necesară colaborarea bolnavului și se începe cercetând tulburările subiective, care eventual pot exista: senzațiii de înțepături, furnicături, amorțeli, dureri spontane etc. după care se cercetează sensibilitatea obiectivă. Se cere bolnavului să închidă ochii și se explorează succesiv sensibilitatea superficială (tactilă, termică și dureroasă), profundă și complexă.

Sensibilitatea tactilă se explorează punând în contact tegumentele cu pulpa degetului sau cu o bucată de vată; sensibilitatea dureroasă, înțepând tegumentele cu un ac; sensibilitatea termică, aplicând succesiv pe tegumente două eprubete cu apă caldă și apă rece, cerând bolnavului să comunice imediat senzația resimțită. Se acordă întotdeauna atenție unei posibilități de simulare. Sensibilitatea profundă se explorează urmărind dacă bolnavul percepe vibrațiile unui diapazon sau are simțul atitudinilor segmentare. Pentru aceasta se aplică un diapazon care vibrează pe regiunile osoase proeminente (simțul vibrator) sau se imprimă de către examinator o anumită mișcare unui segment de membru al bolnavului (deget etc.) și se cere acestuia să pună membrul corespunzător de partea opusă în aceeași poziție (simțul artrokinetic). Examenul sensibilității se completează cu cercetarea simțului sterognostic, care constă în recunoașterea unui obiect prin atingere, cu ochii închiși. Imposibilitatea recunoașterii se numește asteorognozie. în terminologia neurologică se desemnează prin anestezie pierderea sensibilității, prin hipoestezie diminuarea acesteia, iar prin hiperestezie, accentuarea anormală a sensibilității, mergând până la senzație dureroasă, adesea cu caracter de arsură.

b) Examenul motilității voluntare urmărește depistarea deficitului motor prin studiul mișcărilor active și al forței musculare segmentare. Se începe examenul cerând bolnavului să execute mișcări de flexie, extensie, abductie, rotație și se observă dacă acestea se execută cu ușurință sau nu. Forța musculară segmentară se cercetează cerând bolnavului să execute mișcări, în timp ce examinatorul se opune în efectuarea lor. Modificările patologice poartă următoarele denumiri: pareză (slăbire a forței musculare), paralizie (absență completă a forței musculare); hemiplegie (paralizie a unei jumătăți de corp), paraple-gie (paralizie a părții inferioare a corpului), monoplegie (paralizie a unui singur membru), tetraplegie (paralizie a celor patru membre). Paraliziile se datoresc lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic.

c) Examenul tonusului muscular se realizează cerând bolnavului să-și relaxeze complet membrul examinat, în timp ce examinatorul mobilizează pasiv fiecare membra, cercetând rezistența musculară și amplitudinea mișcării. Tonusul normal este caracterizat print-o slabă rezistență. Se înțelege prin hipertonie sau contractură musculară creșterea rezistenței, deci exagerarea tonusului, iar prin hipotonie musculară, diminuarea acestuia. Hipertoniile musculare se întâlnesc în leziuni piramidale sau extrapiramidale, iar hipo-tonia, în leziunile neuronului motor periferic și în leziunile cerebelului.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 665

d) examenul contracțiilor și al mișcărilor involuntare. Mișcările automate fiziologice – clipitul, pendularea membrelor în mers etc. – sunt diminuate sau abolite în sindroamele extrapiramidale (boala Parkinson). Contracțiile și mișcările involuntare apar de asemenea în numeroase boli sub diferite forme:

– tremurături: boala Parkinson, alcoolism, Basedow, degenerescente, scleroza în plăci;

– contracturi: tetanie, tumori cerebrale, tetanos;

– mișcări coreice (mișcări involuntare dezordonate, bruște și rapide): coree, hemi-balism;

– mișcări atetozice (mișcări involuntare, lente, care se schimbă fără încetare): leziuni extrapiramidale;

– convulsii tonico-clonice: apar în crizele epileptice.

e) Coordonarea mișcărilor este facultatea de a pune în acțiune mai mulți mușchi pentru a efectua o mișcare. Se realizează prin mecanisme complexe, la care participă cerebelul, aparatul vestibular, trunchiul cerebral și scoarța cerebrală. Excitațiile de la periferie, culese de proprioceptorii din mușchi, tendoane și articulații, de receptorii vesti-bulari și vizuali, informează precis despre poziția corpului în spațiu, stadiul mișcărilor și tonusului muscular. în funcție de aceste informații, sunt emise impulsuri care reglează tonusul muscular în raport cu modificările echilibrului corpului și cu mișcările în curs de executare. Se studiază cerând bolnavului să execute anumite mișcări ca: aducerea indexului pe vârful nasului, a călcâiului pe genunchi sau executarea rapidă de gesturi alternative (mișcări rapide de supinație și pronație). Tulburările de coordonare poartă numele de atoxie și pot fi provocate de leziuni cerebeloase.

f) Examenul stațiunii și al mersului implică nu numai coordonarea mișcărilor, dar și echilibrarea acestora. Se examinează observând bolnavul în ortostatism, pe vârful picioarelor sau pe călcâie, precum și caracterul mersului. Mersul are unele caractere care precizează adesea diagnosticul. în tabes, mersul este necoordonat, bolnavul aruncând picioarele și lovind pământul cu călcâiele ("mers talonat"); în leziunile cerebeloase mersul este de om beat, oscilant, instabil; în hemiplegie, la stadiul de recuperare gamba este rigidă, membrul inferior este întins, aspectul fiind de mers cosind; în leziunile neuronului motor periferic, bolnavul stepează, gamba fiind ridicată sus, pentru a nu lovi pământul cu vârful piciorului.

g) Examenul echilibrului se face în ortostatism, cerând bolnavului să-și lipească picioarele: dacă-și pierde echilibrul în timp ce stă cu ochii deschiși, tulburarea este de natură cere-beloasă; dacă-și pierde echilibrul numai la închiderea ochilor (semnul Romberg pozitiv), leziunea este fie vestibulară, fie spinală (tabes, sindrom neuro-anemic etc.).

h) Examenul reflexelor comportă cercetarea reflexelor osteotendinoase cutanate, de postură și patologie. Reflexele osteotendinoase se examinează prin percuția cu ciocanul de reflexe a tendonului, mușchiului care provoacă la omul normal contracția mușchiului respectiv. Cele mai importante reflexe osteotendinoase sunt următoarele: reflexe ahilian -care constă în flexia plantară a piciorului prin percuția tendonului ahilian; reflexul ro-tulian – care constă în extensia gambei pe coapsă prin percuția tendonului cvadricepsului; reflexul bicipital – se examinează percutând tendonul bicepsului la plica cotului și provoacă flexia ușoară a antebrațului; reflexul tricipital – în care prin percuția tricepsului în vecinătatea olecranului se produce extensia ușoară a antebrațului etc. în timpul cercetării reflexelor, bolnavul trebuie să fie în relaxare musculară completă. Reflexele osteotendinoase în situații patologice pot fi exagerate, ceea ce traduce o lezare a căii piramidale, diminuate sau abolite (comă, leziuni de neuron motor periferic, atrofii mari, tabes).

666 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Reflexele cutanate cele mai importante sunt: reflexul cutanat abdominal (contracția mușchilor abdomenului prin atingerea peretelui abdominal cu partea neascuțită a unui ac) și refluxul cutanat plantar (fig. 78) (la excitarea marginii externe a plantei cu un ac apare flexia degetelor).

Fig. 78 – Reflexul cutanat plantar: a – în stare normală; b – semnul Babinsky

Reflexele de postură se examinează prin opoziția la punctul de inserție a unui mușchi, după care se lasă liber. întinderea lentă produsă din tendința de a reveni la poziția inițială declanșează o contracție a mușchiului, care duce la creșterea tonusului postural. Dintre reflexele patologice care apar în leziunile căii piramidale, cel mai cunoscut este semnul Babinski – extensia degetului mare de la picior, cu flexie plantară a celorlalte degete, la zgârierea ușoară a marginii externe a plantei.

i) Examenul troficității permite de asemenea informații importante. Atrofiile musculare sunt în general de origine periferică (poliomielită). Când se însoțesc de fibrilații musculare, sunt de natură medulară (scleroză laterală amiotrofică). Alte tulburări trofice de natură nervoasă se pot întâlni, la articulații (tabes) sau tegumente, pielea fiind subțire, lucioasă (leziunile nervilor periferici) etc.

j) Examenul limbajului constă în punerea în evidență a tulburărilor de vorbire. Tulburările de vorbire pot interesa înțelegerea limbajului, afazie (care se caracterizează prin imposibilitatea exprimării și înțelegerii cuvintelor), articularea cuvintelor (disartrie) și pronunțarea acestora – disfazia (bâlbâială), disladia (imposibilitatea de a pronunța anumite sunete).

16.1.2. EXAMENUL NERVILOR CRANIENI

a) Nervul olfactiv (I), nerv senzorial pentru miros, pornește din mucoasa nazală. Lezarea se duce la anosmie (pierderea mirosului). Se examinează dând bolnavului să recunoască substanțe mirositoare neiritante.

b) Nervul optic (II), nerv senzorial pentru vedere, pornește de la retină. Lezarea sa provoacă amauroză (orbire) unilaterală. Se examinează cercetând acuitatea vizuală, câmpul vizual și fundul de ochi.

c) Nervul oculomotor comun (III), nerv motor care are nucleul de origine în calota pedunculară. Lezarea sa duce la ptoza (căderea) pleoapei superioare, vedere dublă (diplo-pie), dilatarea pupilei (midriază), strabism.

d) Nervul patetic (IV) nerv motor, cu nucleul situat în calota pedunculară. Lezarea se duce la diplopie prin paralizia oblicului mare. De reținut că pateticul este singurul nerv din organism care inervează un mușchi situat de partea opusă nucleului său.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 667

e) Nervul trigemen (V) este un nerv mixt. Nucleul său motor este în protuberantă, iar cele senzitiv în ganglionul Gasser. Leziunile iritative ale fibrelor sale senzitive produc nevralgia facială, iar leziunile iritative ale fibrelor sale motorii produc trismusul (încleștarea maxilarelor prin contractară maseterilor). Leziunile distructive ale nervului trigemen provoacă anestezia feței, a mucoasei bucale și nazale, a corneei, paralizie a mușchilor masticatori.

f) Nervul oculomotor extern (VI) este un nerv motor, cu nucleul în protuberantă. Paralizia sa duce la diplopie și strabism intern (devierea globului ocular înăuntru). Nervii oculomotori (III, IV, VI) se examinează, cercetând motilitatea globilor oculari, fanta palpebrală, starea pupilelor (reflexele pupilare).

g) Nervul facial (VII) este un nerv motor ce asigură inervarea mimicii și a cărui lezare provoacă paralizia facială: față asimetrică prin ștergerea cutelor fiziologice de pe hemi-fața de partea leziunii, imposibilitatea încrețirii frunții și a închiderii ochiului, comisura bucală mai coborâtă de partea bolnavă. Ca nerv senzorial i se asociază nervul intermediar Wrisberg, care asigură sensibilitatea gustativă la nivelul celor două treimi anterioare ale limbii. Lezarea sa duce la tulburări de gust.

h) Nervul acusticovestibular (VIII) este un nerv senzorial format din nervul auditiv, a cărui lezare produce surditate, și nervul vestibular, a cărui lezare produce sindromul vestibular (nistagmus și tulburări de echilibru).

i) Nervul glosofaringian (IX), nerv mixt, cu nucleii situați în bulb. Asigură sensibilitatea faringelui și mișcările de înghițire. Leziunea lui provoacă tulburări de gust în treimea posterioară a limbii și abolirea reflexului de fund de gât, prin anestezia fundului gâtului și refularea pe nas a lichidelor, care nu mai pot fi înghițite.

j) Nervulpneumogastrie (X) este un nerv mixt, al cărui nucleu se află în bulb, importanța sa derivă în special din rolul reglator vegetativ, paralizia lui putând duce la moarte prin tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii și digestive.

k) Nervul spinal (XI), nerv motor cu nucleii situați în bulb și măduva cervicală. Lezarea sa determină paralizia laringelui, a vălului palatin și paraliza mușchilor sterno-cleido-mastoidian și trapez.

1) Nervul hipoglos (XII) este un nerv motor, al cărui nucleu este situat în bulb. Paralizia se duce la hemiparalizia și hemiatrofia limbii, cu tulburări în articulația cuvintelor, în masticație și înghițire.

Examene paraclinice

Examenul clinic care permite adeseori precizarea diagnosticului nu totdeauna este suficient, în aceste situații, examenele paraclinice sunt indispensabile. Pe lângă examenele de uz curent, există anumite investigații obligatorii. Dintre acestea, examenul oftalmologie este obligatoriu în orice suspiciune de neoformație intracraniană. Examenele radiologice sunt de asemenea utile. Radiografia simplă a craniului, de față și profil, este frecvent utilizată în neurologie. Se preferă însă în vederea precizării unei eventuale tumori cerebrale fie arteriografia (care constă în injectarea unei substanțe radioopace în carotida internă, pentru a pune în evidență arborele vascular cerebral), fie ventriculografîa, care se execută prin injectarea de aer în ventriculii laterali prin trepanatie craniană. Un alt examen utilizat curent în investigația neurologică este electroencefalografia, care constă în întregistrarea, cu ajutorul unor electrozi aplicați în diferite puncte ale pielii capului, a undelor electrice emise de emisferele cerebrale. Se utilizează în special în diagnosticul epilepsiei și al tumorilor cerebrale. în sfârșit un alt examen de bază în diagnosticul neurologic este examenul L.C.R. prin puncție rahidiană (sindrom meningian, compresiuni medulare etc.). Puncția rahidiană constă în extragerea, în scop diagnostic sau terapeutic, de lichid cefalorahidian din sacul

668 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

subarahnoidian. Se practică în orice afecțiune a sistemului nervos, cu prudență la bătrâni și cardiopați. O contraindicație categorică este hipertensiunea intracraniană. Deoarece staza papilară este cel mai precoce semn de hipertensiune intracraniană, este obligatoriu practicarea unui examen de fiind de ochi înaintea puncției rahidiene. Poziția cea mai practică este poziția șezândă, bolnavul stând călare pe un scaun, cu fruntea sprijinită pe brațele încrucișate pe spetează scaunului, cu trunchiul bine curbat. în cazuri deosebite, puncția se face culcat, cu fiexia puternică a capului și a coapselor pe trunchi. Asistenta trebuie să mențină această poziție ținând bolnavul. Puncția se face în spațiul al III-lea, al IV-lea sau al V-lea lombar unde pericolul de a înțepa măduva nu mai există. Locul puncției se dezinfectează cu tinctură de iod. După puncționare, lichidul vine singur pe ac, în picături sau uneori în jet (în sindroame de hipertensiune lichidiană). Este preferabil să nu fie extras cu seringa, ci lăsat să picure circa 10 ml în eprubetă. După puncție, eprubeta sterilă, etichetată cu numele bolnavului și examenul solicitat, se duce la laborator. Bolnavul trebuie să stea liniștit în decubit ventral, fără pernă, 1-2 ore, pentru a evita cefaleea care poate apărea uneori. Puncția suboccipitală (Obregia) se practică în spațiul cuprins între atlas și occiput, pe linia mediană. Necesită aceleași materiale,, instrumente și dezinfecție. Poziția este șezând pe scaun, cu capul ușor flectat, menținut de asistentă. Avantajul acestei puncții constă în faptul că se poate evita cefaleea postpuncțională. Investigarea S.N.C. cu ajutorul izotopilor radioactivi se face prin metoda scintigrafiei cerebrale, utilă în diagnosticul tumorilor.

16.2. PRINCIPALELE SINDROAME NEUROLOGICE

în patologia musculară și a S.N. periferic se folosesc ca metode paraclinice EMG (electromiografîa) care studiază biocurenții mușchiului, examenul vitezei de conducere în nervul periferic și biopsia musculară.

Sindromul piramidal sau sindromul neuronului motor central este ansamblul de simp-tome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul său encefalic sau medular.

Etiologie: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, mielite, fracturi de rahis, tumori medulare, scleroză laterală amiotrofică etc.

Simptomatolgie: paralizie a mișcărilor voluntare, de obicei opusă leziunii, cuprinzând teritorii întinse (hemiplegie, parapiegie etc.), predominând la extremitatea membrelor, cu caracter spasmodic (contractură); reflexele osteotendinoase sunt exagerate (după faza de șoc), semnul Babinski este prezent: apar tulburări sfincteriene; atrofia musculară este absentă.

Sindromul neuronului motor periferic este ansamblul de simptome și semne provocate de leziunile neuronului motor periferic pe traiectul său medular, radicular sau trun-chiular.

Etiologie: poliomielită anterioară acută, compresiuni, polinevrite, poliradiculite.

Simptomatologie: paralizia este întotdeauna de partea leziunii, interesând grupe musculare izolate; este flască, cu hipotonie sau atonie, cu atrofii musculare precoce, cu abolirea reflexelor.

Sindromul extrapiramidal este ansamblul de simptome provocate de leziunile nuclei-lor cenușii centrali. Se disting două tipuri: hiperton-hipokinetic (sindromul parkinsonian) produs de leziunile palidum-ului în locus niger și hipoton-hiperkinetic (sindrom coreic) produs de leziuni ale nucleului caudat și putamen.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 669

Etiologie: boala Parkinson, encefalită epidemică, intoxicație cu CO, intoxicații cu neuroleptice.

Simptomatologie: a) în sindromul parkinsonian – hipertonia generalizată, permanentă, cedează în roată dințată (sacadat), omogen repartizată; se însoțește de exagerarea reflexelor de postură (membrele păstrează poziția imprimată mult mai mult timp decât la individul normal): tremurătură amplă și regulată, predominând la membrele superioare, exagerată de atenție și emoții, dispărând la mișcări și în repaus complet; akinezie: facies imobil, vorbire sacadată, mișcări lente și rare.

b) în sindromul coreic – mișcări involuntare de tip coreic.

Sindromul meningian cuprinde ansamblul manifestărilor provocate de iritația sau in-flamația meningelor.

Etiologie: meningite, hemoragii meningiene, edem cerebromeningian, unele tumori intracraniene, azotemie etc.

Simptomatolgie: a) simptome funcționale – cefalee difuză, permanentă, exagerată de zgomot, lumină și mișcări; vărsături; constipație; bradicardie; b) semne fizice – caracterizate în principal prin contracturi, uneori evidente și vizibile la primul examen; alteori discrete, reclamând anumite manevre pentru a fi evidențiate. Un prim semn este redoarea cefei, care constă într-o rezistență la încercarea de a flecta lent ceafa bolnavului. Foarte important este și semnul Kernig: imposibilitatea de a ridica în unghi drept pe trunchi membrelei inferioare ale bolnavului, așezat în poziție întinsă. Dintre semnele citate, cefa-leea și contractura sunt majore. Dar diagnosticul nu poate fi afirmat decât examinând lichidul cefalorahidian, prelevat prin puncție lombară, care arată modificări de aspect, tensiune, citologie și compoziție chimică.

16.2.1. SINDROMUL CEREBELOS

Este un sindrom care apare în cazul lezării cerebelului sau a căilor cerebeloase. Principalele funcții ale cerebelului sunt: coordonarea mișcărilor și reglarea echilibrului și a tonusului muscular. Lezarea vermisului provoacă mai ales tulburări de echilibru (ataxie cerebeloasă), iar lezarea emisferelor cerebeloase, tulburări de coordonare a mișcărilor.

Etiologie: leziuni inflamatorii (abces, sifilis), scleroză în plăci, tumori cerebeloase, accidente vasculare cerebrale și cerebeloase, traumatisme craniene, boli degenerative (boala Friedreich, boala Pierre Marie) atrofii cerebeloase, intoxicații (alcool, luminai), tumori cerebeloase sau neurinom de acustic.

Simptomatologie: tulburări de coordonare: suferința cerebeloasă se caracterizează prin 4 semne: a) hipermetria sau dismetria, adică depășirea de către mișcarea elementară a scopului propus, cu imposibilitatea efectuării mișcărilor mai fine. Se pune în evidență prin proba indice-nas sau călcâi-genunchi. Se constată că bolnavul este incapabil să efectueze mișcarea cu precizie, fie depășind ținta, fie oprindu-se înainte. O probă întrebuințată mai este și încheiatul și descheiatul nasturilor, care se efectuează cu multă greutate: b) asinergia sau descompunerea mișcării complexe în mai mulți timpi, bolnavul fiind incapabil să execute mișcări combinate. Se pune în evidență prin proba flectării genunchiului pe abdomen. Bolnavul nu poate executa sincron mișcarea de flexie a genunchiului și a coapsei, flectând întâi coapsa pe abdomen cu membrul inferior extins și după aceea gamba pe coapsă. Asinergia se mai cercetează și prin proba lăsării pe spate, bolnavul cu leziuni cerebeloase fiind incapabil să efectueze concomitent flexia genunchilor; lăsându-se pe spate, se dezechilibrează; c) adiadockinezia – mișcările succesive rapide, ca

670 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

de exemplu: supinația și pronația mâinilor, nu pot fi executate rapid, membrul de partea leziunii întârziind și nefiind capabil să urmeze ritmul celuilalt; d) executarea cu întârziere a actelor voluntare.

Tulburările de coordonare influențtează deseori scrisul și vorbirea. Scrisul este tremurat, inegal și mare, iar vorbirea este sacadată, explozivă, lentă, ezitantă;

– tulburările de tonus; bolnavul prezintă hipotonie musculară, membrul de partea atinsă cade inert când se ridică și se lasă brusc. Amplitudinea mișcărilor depășește limita fiziologică (genunchiul atinge cu ușurință toracele);

– tulburări de echilibru: bolnavul cu sindrom cerebelos își depărtează picioarele pentru a-și lărgi baza de susținere în timpul ortostatismului. De obicei, deși oscilează, nu cade (cu excepția cazurilor grave). Tulburările de echilibru nu sunt exagerate de închiderea ochilor, spre deosebire de tabes și sindromul vestibular. Mersul este dificil, nesigur, cu tendință la deviere de partea leziunii, picioarele sunt depărtate și, în general, creează impresia unui om beat (mers ebrios);

– tremurătura, semn important în bolile cerebelului, lipsește în repaus și apare în mișcările voluntare. De aceea se numește tremurătura intențională. Oscilațiile sunt ample și neregulate;

– nistagmusul – mișcări ritmice și simetrice ale globului ocular – apare ca urmare a legăturii strânse a cerebelului cu sistemul vestibular.

Tratamentul sindromului cerebelos este etiopatogenic.

16.2.2. SINDROMUL VESTIBULAR

Poziția organismului în spațiu se modifică continuu. Această adaptare este posibilă datorită unui sistem care înregistrează orice schimbare de poziție, realizând funcția de echilibru a organismului. Rolul cel mai important în reglarea echilibrului îl deține sistemul vestibular, care cuprinde un aparat de recepție (porțiunea vestibulară a urechii interne, numită și labirint), o cale de transmitere (nervul vestibular) care duce la nucleii vestibulari din bulb și protuberantă, și căile vestibulare centrale, dintre care unele se termină în lobul temporal. Organul periferic, vestibular, este format din două vezicule: utricula și sacula, și din trei canale semicirculare, orientale spre cele trei direcții ale spațiului. Aparatul vestibular recepționează două categorii de excitații: accelerațiile, adică trecerea de la repaus la mișcare, și schimbările de poziție ale capului.

Funcția vestibulară este cercetată în clinică prin următoarele probe: proba rotatorie (bolnavul, așezat pe un scaun turnant, este rotit rapid – de zece ori în 20 de secunde); proba calorică (irigarea conductului audititiv extern cu apă rece la 15 – 20° sau fierbinte la 45°); proba galvanică (aplicarea a doi electrozi pe tragusul celor două urechi și trecerea unui curent electric slab). La acești excitanți, în linii generale, răspunsul fiziologic constă în: amețeală (senzația de falsă deplasare, de rotație în spațiu, scufundare sau plutire), aplecarea corpului și a membrelor într-un anumit sens, nistagmus (mișcări ritmice și simetrice ale globilor oculari) într-un anumit sens.

Simptomatologie: a) simptome subiective – amețeală (vertij); greață-vărsături; b) simptome obiective – nistagmusul, care se cercetează cerând bolnavului să privească lateral, în sus și în jos; – deviații tonice, adică deplasări ale capului, trunchiului și membrelor în direcția vestibulului lezat; se cercetează prin: proba Romberg (bolnavul în picioare își pierde echilibrul la închiderea ochilor), proba mersului "în stea" (bolnavul, legat la ochi și lăsat să meargă 5-6 pași înainte și înapoi, deviază de la direcția inițială, descriind aproximativ o stea) și proba brațelor întinse.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 671

Formele clinice: sindromul vestibular periferic este produs de leziuni traumatice și inflamatorii ale urechii interne, dând amețeli violente, nistagmus de partea opusă leziunii și surditate sau hipoacuzie; sindromul vestibular central este produs prin leziuni vasculare infec-fioase sau tumori la nivelul nucleilor și căilor vestibulare centrale. Semnele subiective sunt nesistematizate, apar semne de suferință ale formațiunii vecine, iar compensarea simptome-lor se face greu și tardiv; sindromul Maniere se caracterizează prin crize repetate de vertj, cu mari tulburări de echilibru, însoțite de greață, vărsături și anxietate, urmate de surditate la nivelul urechii bolnave. Tratamentul constă în deshidratare și, uneori, în secționarea nervului vestibular; râul de mare și de avion reprezintă o formă frustă a sindromului vestibular, caracterizată prin amețeală, paloare, greață, vărsături, lipotimii.

Evoluția și prognosticul depind de etiopatogenie.

Tratamentul este etiopatogenie.

16.2.3. SINDROMUL SENZITIV

Tulburările de sensibilitate sunt de obicei subiective (spontane), reprezentând senzațiile pe care le descrie bolnavul: dureri, parestezii etc. Există și tulburări obiective de sensibilitate, în care deficitul sensibilității este provocat de leziuni mai importante ale sistemului nervos. în cadrul tulburărilor subiective de sensibilitate, vor fi prezente: cefa-leea, migrena și unele nevralgii.

Cefaleea sau durerea de cap este un simptom care apare în foarte multe afecțiuni. Poate fi provocată de atingerea unor formațiuni care pot deveni dureroase și care sunt situate fie în interiorul cutiei craniene (dura mater, vasele intracraniene, arterele menin-giene, marile trunchiuri arteriale de la baza creierului, sinusurile venoase), fie în exteriorul acesteia (pielea capului, aponevrozele, arterele extracraniene, în special artera temporală, cavitățile naturale cefalice: orbite, fose nazale, faringe, urechi etc.). Cele mai frecvente cauze sunt: hipertensiunea arterială, insuficiența renală, nevrozele, intoxicațiile cu CO, tumorile cerebrale, tulburările oculare (de refracție), afecțiunile oto-rino-laringolo-gice (otite, sinuzite), spondiloza cervicală etc.

Tratamentul cefaleei este în primul rând etiologic. Simptomatic, se administrează sedative, analgezice, recomandându-se în completare repaus psihic și fizic, psihoterapie.

O formă clinică specială de cefalee este migrena. Aceasta este o afecțiune caracterizată prin crize de cefalee, de obicei hemicranie, cu tulburări vizuale și digestive asociate. Are un caracter familial și se întâlnește mai des la femei, începând din perioada pubertară. Este provocată de obicei de un surmenaj intelectual, emoții, abuz de tutun sau alcool, perioada premenstruală. Criza dureroasă este precedată de un stadiu prodromal, care durează ore sau zile, caracterizat prin iritabilitate, grețuri, vărsături, somnolență, anorexie etc. Criza debutează prin tulburări vizuale, de obicei scotoame scânteietoare (puncte luminoase în câmpul vizual). Cefaleea apare după câteva minute, este strict unilaterală – de obicei fronto-orbitară – cu o intensitate care devine repede intolerabilă, cu caracter pulsatil, însoțită de grețuri, vărsături, paloare a feței, hiperlacrimație. Este agravată de lumină și zgomot și calmată parțial de liniște, întuneric și comprese reci.

Tratamentul este profilactic: psihoterapie, regim igienic de viață, reducerea aportului de sare. Tratamentul crizei constă în administrarea de Acid Acetilsalicilic. Aminofena-zonă, cu cafeina și codeină, tartrat de ergotamină (Cofedol, Cofergot), infiltrații cu novo-caină în jurul arterei temporale superficiale.

Nevralgia trigeminală este un sindrom dureros localizat pe teritoriul de distribuție a nervului trigemen. Se caracterizează prin dureri paroxistice, de obicei fără prodroame, localizate unilateral la nivelul regiunii supraorbitare și suborbitare sau mandibulare,

'

672 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

atroce, cu caracter de descărcări electrice, însoțite de spasm al mușchilor feței. Durează câteva zecimi de secundă sau câteva minute și se termină brusc. Intre crize, durerea este absentă. Se deosebește o formă esențială de origine necunoscută – care apare mai ales la femei și care prezintă tabloul clinic descris mai sus – și o formă secundară sau simptomatică provocată de factori locali, care comprimă sau irită nervul trigemen (focare infec-țioase, sinuzale sau dentare, glaucom cronic, tumori cerebrale, meningite cronice etc.).

Forma simptomatică se caracterizează prin dureri continue, discrete, pe fondul cărora apar paroxisme dureroase, și prin tulburări de sensibilitate: hipoestezie, diminuarea reflexului corneean etc.

Tratamentul este etiologic în nevralgia secundară: asanarea focarelor de infecție (dentare sau sinuzale), intervenție neurochirurgicală în cazul unei tumori etc. în nevralgia esențială se prescriu: Tegretol, Levomepromazin. în formele rezistente se poate încerca infiltrația cu alcool a ramurilor terminale ale trigemenului sau neurotomia trigemenului (secțiunea rădăcinii senzitive a ramurilor trigemenale înapoia ganglionului Gasser).

Nevralgia occipitală sau nevralgia Arnold este caracterizată prin dureri persistente, uneori de foarte mare intensitate, în regiunea occipitală, iradiate spre creștetul capului, adesea bilaterale. Presiunea digitală la jumătatea distanței mastoidă și protuberanta occipitală externă sub occiput provoacă o durere violentă. Boala este datorită unui proces inflamator local, determinat de frig, umezeală, infecții de focar (dentar, amigalian), spondiloze cervicale etc.

Tratamentul se face cu analgezice, antireumatice, ultrascurte și, în formele rebele, cu infiltrații locale cu xilină 1% asociată cu hidrocortizon.

Nevralgia intercostală este provocată de suferințele iritative ale nervilor intercostali. Durerile sunt localizate de-a lungul coastelor, sub forma unor crize violente, intermitente. Cauze mai frecvente sunt: fracturile de coaste, osteitele, zona zoster, tumorile vertebrale etc.

Tratamentul este în primul rând etiologic. Tratamentul simptomatic constă în Amino-fenazonă, Algocalmin, infiltrații cu novocaină sau xilină etc.

Nevralgia sciatică este un sindrom dureros localizat pe traiectul nervului sciatic. Cauza cea mai frecventă este hernia discală, caracterizată prin hernia posterioară a nucleului pulpos, care presează inelul fibres și, împreună cu acesta, apasă pe rădăcinile nervului sciatic, producând durerea radiculară caracteristică. Cauze mai rare sunt: artroza vertebrală, morbul Pott, cancerul vertebral secundar, spondilitele, tumorile de bazin, fibromul uterin, injecții intrafesiere cu substanțe iritative etc. Durerea este simptomul caracteristic; are sediul în regiunea lombo-sacrată și iradiază în regiunea fesieră, fața posterioară a coapsei, și, în funcție de rădăcina afectată, fie pe fața antero-externă a gambei, dosul piciorului, haluce (L4-L5), pie pefața postero-externă a gambei, călcâi, planta piciorului (S]). Are caracter de furnicătură, uneori de junghi sau de senzație de sfâșietură. Intensitatea este variabilă: uneori marcată, împiedicând somnul, alteori mai puțin vie. în general este exacerbată de tuse, strănut, defecație. Când durerea este vie, bolnavul caută s-o reducă prezentând o poziție vicioasă a trunchiului, aplecându-l lateral, spre a evita întinderea nervuiui suferind, iar mersul este prudent și șchiopătat, sprijinindu-se pe membrul inferior sănătos. De obicei durerea este unilaterală. Durerea bilaterală se observă în cancerele vertebrale și infiltratele neoplazice din micul bazin. Durerea poate fi provocată și prin diferite manevre. Cea mai cunoscută este manevra Lasegue (bolnavul fiind culcat pe spate, flectarea membrului inferior, în extensie, pe bazin, provoacă apariția durerii). Durerea mai poate fi declanșată și prin compresiunea unor puncte pe traietul nervului sciatic: porțiunea mijlocie a fesei, fața posterioară a coapsei, fața externă a capului peroneului. Bolnavul prezintă uneori hipoestezia teritoriului afectat, cu diminuarea sau abolirea reflexului ahilian. în formele prelungite apare hipotonia musculaturii, evidentă la nivelul regiunii fesiere, în care pliul inferior este coborât de partea bolnavă.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 673

Tratament: prima măsură este imobilizarea la pat, cu genunchii flectați. Tratamentul simptomatic constă în: repaus pe pat tare, cu pernă sub cap și genunchi, Fenilbutazonă 7 -l0 zile (2-3 comprimate sau supozitoare/zi), decontracturante (Clorzoxazonă, Paraflex), infiltrații radiculare cu novocaină, xilină sau hidrocortizon, rahianestezie, fizioterapie (ultrascurte, ultraviolete, curenți diadinamici).

în formele paralizante sau în cele în care persistă dureri vii, după mai multe săptămâni de imobilizare se pune problema intervenției chirurgicale.

16.2.3.1. TULBURĂRI OBIECTIVE DE SENSIBILITATE

Tulburările obiective de sensibilitate nu se întâlnesc izolat, ci în contextul unor sindroame complexe, în care apar și tulburări motorii, de echilibru sau senzoriale. Cele mai cunosc Fute sindroame senzitive sunt următoarele:

Sindromul polinevritic: deficit simetric de sensibilitate și motilitate la extremitatea membrelor.

Radiculitele sunt caracterizate prin distri-buți ale tulburărilor de sensibilitate după un plan metameric (orizontal pe gât, torace și abdomen, vertical pe membre) (fig. 79).

Sindromul senzitiv medular: a) de tip global, cu abolirea sensibilității sub segmentul lezional (mielite, compresiuni medulare, traumatisme) – se însoțește de paraplegie sau tetra-plegie, iar anestezia interesează de obicei toate tipurile de sensibilitate; b) de tip disociat, realizând fie tipul siringomielic* (abolirea sensibilități termoalgice), fie tipul tabetic (abolirea sensibilității profunde).

Sindromul senzitiv talamic: apare în leziunile talamusului și se însoțește de hemihipoes-tezie superficială (respectând fața și mai accentuată la membre), hiperpatie (dureri cu caracter de arsură care apar la orice excitare cutanată, chiar atingerea ușoară a tegumentului sau aplicarea unui obiect rece), hemianestezie profundă, hemiataxie, hemianopsie.

Sindromul senzitiv cortical: în aceasta din urmă domină tulburările de sensibilitate sintetică și discriminativă.

Fig. 79 – Distribuția radiculară:

C2 – Cs – cervicale; T[ – T,2 – toracale;

L, – L2 – lombare; S, – S2 – sacrate.

16.2.4. SINDROMUL DE DEFICIT MOTOR

Deficitul motor apare într-o gamă largă de afecțiuni, cele mai importante sindroame anatomo-clinice fiind: sindromul muscular, sindromul de neuron motor periferic, sin-droamele hemiplegie, paraplegie și tetraplegic.

674 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

16.2.4.1. SINDROAME MUSCULARE

Dintre acestea, cele mai frecvente sunt următoarele:

Miopatia este o boală eredofamilială cu determinism genetic, apărând de obicei în copilărie sau adolescență, caracterizată prin slăbiciune progresivă, atrofii musculare bilaterale și simetrice, interesând în principal mușchii de la rădăcina membrelor. Deficitul motor apare și se accentuează paralel cu atrofia musculară.

Evoluția este lentă și progresivă, ducând la imobilizarea bolnavului la pat. Tratamentul constă în administrarea de Glicocol, vitamine din grupul B și E, Fosfobion, Madiol, fiziotarapie etc.

Miotonia este o afecțiune de obicei congenitală, caracterizată prin dificultatea de a decontracta mușchii. Decontracția se face lent și cu efort. Când bolnavul execută o mișcare, mușchii rămân contractați câteva secunde. Tulburarea este mai mare după repausul muscular și se reduce pe măsură ce mișcarea se repetă. Apare în copilărie și este mai frecventă la bărbați. Mușchii sunt uneori proeminenți, dând bolnavului un aspect atletic, dar forța musculară este scăzută.

Tratamentul este simptomatic: chinină, procainamidă, L. Dopa.

Polimiozita este o inflamație difuză a mușchilor, care poate cuprinde și tegumentele (dermatomiozită) sau nervii învecinați (neuromiozită). Apare la orice vârstă, mai frecvent la femei și la tineri. Forma acută debutează cu semne generale infecțioase, urmate de prinderea mușchilor (dureri, rezistență dureroasă la palpare), uneori a tegumentelor, edeme, desen venos întărit, inflamație a mucoaselor și a nervilor (semne de polinevrită); alteori tumefacții articulare dureroase, adenopatie, splenomegalie etc.

Evoluează către atrofie musculară și cutanată.

Prognosticul este grav, moartea survenind printr-o tulburare cardiacă sau respiratorie. Formele subacute și cronice au o simptomatologie mai puțin zgomotoasă, cu evoluție mai îndelungată.

i Tratamentul constă în repaus la pat, mobilizarea activă a membrelor, tratament antiin-fecțios, corticoterapie, analgezice (Aminofenozona, Acid acetilsalicilic etc.).

Miastenia este o afecțiune caracterizată prin deficit muscular, cu fatigabilitate musculară, care apare sau se accentuează la efort.

Etiologia este necunoscută dar se pare că în producerea ei ar interveni un mecanism imunologic. Boala apare mai frecvent la femei. Debutul este subacut sau insidios, cu slăbiciune musculară pe măsură ce mușchiul se contractă. Tulburarea apare mai frecvent la mușchii oculari, ai feței, limbii, masticatori și ai laringelui. Paraliziile sunt minime dimineața, se accentuează la efort și devin maxime seara. De obicei bolnavii prezintă strabism și diplopie, iar vorbirea este dificilă. Este caracteristcă imposibilitatea bolnavului de a-și ține capul ridicat.

Boala evoluează cu perioade de agravare și ameliorare

Tratamentul constă în administrarea de Miostiq (Prostigmină), efedrina, corticoterapie, vitaminoterapie, timectomie și protezare respiratorie în caz de apariție a tulburărilor de respirație (în criza miastenică).

16.2.4.2. SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Calea motorie cuprinde neuronul motor central – care își are originea în celulele piramidale din regiunea frontală – și neuronul motor periferic – al cărui corp celular se află situat în cornul anterior al măduvei, unde face legătura cu neuronul motor central. Neuronul motor periferic este, după cum se știe, calea motorie finală, transmițând mușchiului respectiv atât incitațiile motorii ale căii piramidale, cât și pe cele ale căii extrapiramidale.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 675

Ansamblul de simptome și semne provocate de leziunea neuronului motor periferic pe traiectul său medular, radicular sau trunchiular se numește sindrom de neuron motor periferic. Sindromul apare în leziunea corpului celular sau a fibrelor acestuia. Leziunea poate fi situată deci la nivelul corpului celular (pericarion), în coarnele anterioare ale mă-duvei (poliomielită, scleroză laterală amiotrofică, siringomielie), și constă în compresiuni tumorale la nivelul rădăcinii anterioare (radiculite), la nivelul plexurilor nervoase (plexite) sau al nervilor periferici (paralizii izolate – nevrite și paralizii bilaterale și simetrice – polinevrite).

Sindromul de neuron motor periferic, cu tulburări de sensibilitate importante, apar și în poliradiculonevrite și în "sindromul de coadă de cale".

16.2.4.2.1. Lezarea pericarionului (corpul celular al neuronului motor periferic)

Poliomielita anterioară acută sau maladia Heine Medin este o boală virală care atinge celulele motorii din coarnele anterioare ale măduvei spinării, manifestându-se clinic prin paralizii flaște ale unor grupuri musculare. Survine fie sub forma unor mici epidemii, fie în cazuri sporadice. Apare mai ales vara sau toamna, afectând cu predilecție copii și tineri. Se transmite pe cale digestivă și, secundar, pe care respiratorie.

Forma cea mai comună este forma paralitică. După o incubație tăcută, boala evoluează în patru perioade: o primă perioadă, infecțioasă, cu febră și rinofaringită, cu tulburări digestive (grețuri, vărsături și dureri abdominale); ulterior apare un sindrom menin-gian (redoare a cefei și contractară membrelor inferioare); după 1-5 zile apare perioada paralitică; paraliziile sunt flaște, cu atrofie musculară precoce și abolirea reflexelor tendinoase; nu există nici o tulburare de sensibilitate; după câteva zile, paraliziile încep să regreseze; perioada de regresiune durează mai multe săptămâni; după câteva luni apar ultima perioadă – aceea a sechelelor. în cazurile severe, paralizia este gravă, afectând toate grupurile musculare, cu atrofie importantă. în cazurile ușoare, regresiunea este totală. Se mai descriu forme clinice cu tulburări respiratorii (adeseori mortale), forme digestive (diaree izolate), catarale (rinofaringite obișnuite, febrile).

Diagnosticul diferențial trebuie să elimine meningita acută (prin puncție 'ombară), mielita, polinevrita etc.

Tratament: în perioada paralitică, spitalizarea este obligatorie. în cazul formelor respiratorii, se recomandă protezare respiratorie. în absența formelor respiratorii se recomandă repaus complet pe un pat tare, analgezice și sedative, aplicații de comprese umede calde, masaje, mobilizări alternând cu mișcări pasive. Tratamentul formelor abortive constă în repaus complet la pat.

Prevenirea poliomielitei se face prin vaccinare.

Poliomielita anterioară cronică este o afecțiune degenerativă simetrică a cornului medular anterior, caracterizată prin atrofii musculare simetrice, care încep cu porțiunea distală a membrelor superioare, și paralizii.

Tratamentul ei este similar cu cel al sclerozei laterale amiotrofice.

Scleroza laterală amiotrofică este o boală degenerativă, care apare la vârsta adultă și interesează celulele din coarnele anterioare ale măduvei spinării, nucleii motori ai nervilor cranieni și fasciculul piramidal bilateral. Interesează atât neuronul motor central cât și cel periferic.

Etiologia este necunoscută. Boala debutează între 20 și 40 de ani. Tulburările de neuron motor periferic se caracterizează prin atrofii distale (eminențele tenară și hipotenară), cu aspect de "mână în gheară". Atrofiile sunt progresive, afectând treptat antebrațul, brațul și umărul. Tulburările de neuron motor central se caracterizează prin paralizia spasmodică a membrelor inferioare, cu semne piramidale: exagerarea reflexelor osteoten-

'

:

676 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

dinoase, semnul Babinski, mers spasmodic. în 6 – 8 luni apare paralizia flască, cu conservarea reflexelor osteotendinoase.

Prognosticul este fatal în 2 – 4 ani. Gravitatea este în funcție de apariția tulburărilor bulbare, cu disartrie, disfagie și adesea pneumonie prin aspirație.

Tratamentul este nespecifîc (vasodilatatoare, măsuri de igienă etc.).

Siringomielia este o boală cronică și progresivă, caracterizată prin formarea în porțiunea centrală a măduvei sau a bulbului a unor cavități. Debutul este insidios, de obicei între 15 – 30 de ani. în funcție de teritoriile atinse, pot apărea tulburări motorii senzitive, vegetative și trofice.

Cea mai frecventă localizare este cervicală. Și aici apar semne de suferință ale neuronului motor periferic și ale neuronului motor central (fascicul piramidal). Semnele de neuron motor periferic se caracterizează prin atrofii ale membrului superior – segmentul distal. Atrofia progresează, dând aspectul de gheară. Frecvent se constată și atrofia pielii, în sfârșit, abolirea reflexelor tendinoase la membrele superioare completează tabloul sindromului de neuron motor periferic.

Sindromul piramidal apare sub nivelul leziunii, este mai tardiv și se caracterizează printr-o paralizie spasmodică, cu exagerarea reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare și semnul Babinski.

Sindromul senzitiv este foarte caracteristic: anestezie a sensibilității termice, cu păstrarea sensibilității tactile, ceea ce constituie disociația siringomielică a sensibilității.

Tratamentul constă în roentgenterapie.

16.2.4.2.2. Lezarea rădăcinii anterioare

Aceasta produce, de asemenea, un sindrom de neuron motor periferic (radicular). Frecvent, tulburările motorii sunt însoțite de tulburări de sensibilitate datorite vecinătății rădăcinilor anterioare cu cele posterioare.

Cauzele radiculitelor sunt reprezentate de factori inflamatori (infecții bacteriene, virotice, îndeosebi sifilis), compresivi (neurinoame, morbul Pott, tumori ale meningelor, ale coloanei vertebrale etc.) sau traumatici.

O formă deosebită de suferință radiculară este "sindromul cozii de cal". Formată din rădăcinile lombo-sacrale L2 ~ S5, lezarea cozii de cal se caracterizează prin paralizia flască a membrelor inferioare, *cu reflexe abolite, atrofii și tulburări de sensibilitate, tulburări sfîncteriene și genitale. Cauzele sunt variate (hernii de disc, tumori primitive sau metastazice, de natură infecțioasă, traumatice).

O altă formă clinică este poliradiculonevrita caracterizată printr-un sindrom senzitivo-motor bilateral și simetric, cu aspecte polinevritic, dominat de tulburări de tip radicular. Tulburările motorii și atrofia musculară predomină la rădăcinile membrelor superior și inferior. Din această cauză, bolnavul nu se poate ridica din pat și nu poate merge, deși își poate mișca degetele, mâinile și picioarele. Alteori paralizia este globală. Tulburările de sensibilitate au caracter radicular. Nervii cranieni, îndeosebi cei motori, sunt adesea afectați. Apar modificări ale lichidului cefalorahidian (disociația albumino-citologică).

Cauzele sunt virotice sau alergice.

Evoluția este favorabilă în 2 – 6 săptămâni.

Tratamentul este asemănător celui din polinevritele infecțioase.

16.2.4.2.3. Lezarea plexurilor (plexite)

Se caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic, la care se asociază adesea tulburări de sensibilitate. Formele clinice depind de localizare. în leziunea plexu-

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 677

lui cervical apar tulburări de mișcare, flexie, rotație, înclinare laterală a capului și gâtului și tulburări respiratorii prin paralizii ale diafragmului. Interesarea plexului brahial determină paralizii în teritoriul nervilor median, radial sau cubital. Afectarea plexului lombar și a celui sacrat produce semne caracteristice suferinței diverselor ramuri terminale sau colaterale.

16.2.4.2.4. Leziunile nervilor periferici

Pot să fie izolate (nevrite) sau bilaterale și simetrice (polinevrite) sau bilaterale și asimetrice (polineuropatii). In ambele forme se întâlnesc atât tulburări motorii, cât și senzitive.

Nevritele au o distribuție senzitivo-motorie, particulară fiecărui nerv, deosebită de cea radiculară metamerică. Ele se datoresc unor viroze, compresiuni (fracturi, tumori) sau unor traumatisme ale nervilor. Cele mai întâlnite nevrite sunt următoarele:

– Paralizia facială (afectarea celei de-a Vil-a perechi de nervi cranieni), caracterizată prin ștergerea cutelor frunții de partea bolnavă, imposibilitatea închiderii complete a ochiului, deviația gurii spre partea sănătoasă, imposibilitatea de a fluiera.

Etiologia este variată: infecțioasă, tumorală, traumatică. Cea mai frecventă cauză rămâne cea ăfrigore, virotică, cu evoluție în general bună în urma unui tratament cu vitamine din grupul B, vit. PP, corticoterapie, Glicocol și ionizări cu iodură de potasiu 1%.

– Paralizia nervului median este o paralizie a flexorilor mai ales a indexului, mediu-sului și eminenței tenare. Se caracterizează prin deficit motor la nivelul degetelor, în special al policelui, cât și prin atrofia eminenței tenare, mâna luînd aspectul de "mână de maimuță". Flexia indexului este imposibilă, iar a mediusului este dificilă. Apar și tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezia feței palmare, în special a primelor trei degete).

– Paralizia nervului radial este o paralizie a extensorilor și duce la aspectul de mână "în gât la lebădă", mâna căzând în flexi pe antebraț. Strângerea pumnului se face în flexie palmară, extensia degetelor este dificilă, iar extensia mâinii pe antebraț și suspinația antebrațului sunt imposibile. Tulburările de sensibilitate apar pe fața dorsală a mâinii, în teritoriul primelor trei degete. Paralizia radială poate fi generată de luxații, fracturi, tumori, traumatisme, nevrite toxice, compresiuni prelungite ale nervului pe fața internă a brațului în timpul somnului.

– Paralizia nervului cubital se caracterizează prin aspectul mâinii – "în gheară cubitală"; mișcările de lateralitate ale degetelor sunt imposibile. Flexia primei falange și extensia ultimelor două falange sunt imposibile la inelar și auricular.

– Paralizia nervului sciatic popliteu extern duce la paralizia flexiei dorsale a piciorului și degetelor și la atrofia antero-externă a gambei. Bolnavul "stepează" în timpul mersului și nu poate bate tactul cu laba piciorului.

Tratamentul paraliziilor nervilor este în primul rând etiologic, eventual ciurugical sau ortopedic. Se mai recomandă vitaminele Bj, PP, corticoterapie, fizioterapie.(ionizări, băi galvanice, mecanoterapie), masaje și cultură fizică medicală.

Polinevritele sunt afecțiuni ale nervilor periferici, bilaterale și simetrice, caracterizate prin tulburări motorii, senzitive și trofice.

După etiologie se deosebesc: polinevritele toxice (alcoolice, saturnine, arsenicale, sulfo-carbonate, sulfamidice, hidrazidice, streptomicinice, barbinnice), infecțioase (difte-rice, tifice, exantematice, gripale, tuberculoase, îeproase), metabolice (diabetice, uremice, cașectice, neoplazice), carențiale (avitaminoză Bb pelagră, beri-beri), alergice etc.

Anatomopatologic, există leziuni la nivelul nervilor periferici, unde apar manifestări de nevrită parenchimatoasă, cu leziuni segmentare ce alternează oi porțiuni relativ normale. Apar uneori și leziuni de nevrită interstițiaîă.

678 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Simptome: debutul este uneori marcat de boala cauzală. Semnele principale sunt mai marcate la membrele inferioare bilateral, simetric, predominând la extremități și progresând către rădăcina membrelor.

Semnele principale constau în:

– Tulburările de motilitate: pareze sau paralizii flaște, de diferite intensități, interesând extremitățile membrelor. Forța musculară este foarte diminuată. Hipotonia musculară este netă, atrofiile musculare importante. Datorită acestor tulburări, picioarele devin balanțe, mersul căpătând un caracter de stepaj (piciorul atinge solul întâi cu vârful și apoi cu călcâiul).

– Tulburările de sensibilitate sunt, de asemenea, simetrice și distale și se caracterizează prin dureri și parestezii la extremitățile membrelor, dureri la presiunea maselor musculare, anestezie sau hipoestezie.

– Reflexele osteotendinoase sunt diminuate și uneori absente. Deseori apar tulburări vasomotorii, edeme, cianoză, alterări trofice ale tegumentelor și fanerelor.

Forme clinice: se descriu polinevrite mixte senzitivo-motorii (arsenicală, alcoolică), forme motorii (saturnină, sulfamidică), forme senzitive (alcoolică). Există și polinevrite asociate cu leziuni ale nervilor cranieni (polinevrita botulinică), sati cu tulburări psihice.

Polinevrita alcoolică este cea mai frecventă. Boala debutează prin furnicături, amețeli și dureri musculare, adesea paroxistică, la extremitățile membrelor. Ulterior apare deficit motor, sub formă de pareze sau paralizii flaște. Mâinile cad inerte, mersul este în stepaj, reflexele osteotendinoase sunt abolite, hipotonia musculară este marcată, iar atrofiile apar rapid. în cazurile grave poate apărea o paraplegie flască. Există și forme pseudotabetice, în care predomină tulburările de sensibilitate profundă creând confuzii cu tabesul.

O formă specială este cea psiho-polinevritică, în care se asociază sindromul Korsakov (dezorientare, confabulație și uitarea faptelor recente).

Polinevrita arsenicală are tot predominanță senzitivă pentru membrele inferioare. Această formă este foarte dureroasă. Diagnosticul se impune pe baza semnelor de intoxicație arsenicală, tulburărilor gastrointestinale, striațiilor unghiilor (dungile Mees).

Polinevrita saturnină (intoxicația cronică cu plumb) prezintă tulburări motorii la membrele superioare în teritoriul nervului radial cu importante atrofii musculare și cu absența tulburărilor de sensibilitate.

'Polinevrita difterică prinde inițial mușchii vălului palatului și mușchii laringelui. Mai târziu apar pareze ale membrelor inferioare, cu tulburări de sensibilitate.

Polinevrita diabetibă apare la diabeticii netratați timp îndelungat. Interesează în special membrele inferioare și se caracterizează prin absența reflexelor rotuliene, tulburări de sensibilitate, tulburări vegetative (transpirații, tahicardie) și leziuni trofice.

Evoluția polinevritelor este în general favorabilă, vindecarea producându-se în câteva săptămâni, uneori luni, alteori chiar peste 1 an.

Polineuropatiile sunt prinderi difuze și asimetrice ale nervilor periferici. Apar în cola-genoze difuze (periarterita nodoasă, lupusul eritematos diseminat), în tulburări metabolice (porfirie acută intermitentă) sau vegetative.

Tratamentul urmărește combaterea factorului cauzal. în polinevrite infecțioase: antibiotice, seroterapie etc. în intoxicațiile cu metale grele: Dimercaptopropanol și Edetamin etc. Tratamentul general urmărește regenerarea nervilor și înlăturarea tulburărilor provocate de agenții patologici. Pentru aceasta se administrează vitaminele Bb B2 și PP în doze masive, Glicocol. în cazul parezelor pronunțate ale membrelor inferioare se recomandă repaus la pat,' masaje și mișcări pasive. Fizioterapia (ionizări, băi galvanice) se aplică atunci când faza acută și durerile au dispărut. Combaterea durerii prin analgezice și sedative completează arsenalul terapeutic utilizat.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 679

16.2.4.3. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Fasciculul piramidal este porțiunea inițială a căii motorii și este format de axonii neuronilor motori centrali, care își au corpurile celulare localizate în circumvoluția frontală ascendentă. Fasciculul piramidal leagă scoarța motorie cu neuronul motor periferic. Ansamblul de simptome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul său encefalic sau medular poartă numele de sindrom de neutron motor central sau sindrom piramidal. Apare în accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale și medulare, mielite, fracturi de rahis, scleroza laterală amiotrofică etc. Semnele clinice principale constau în pareze sau paralizii ale mișcărilor voluntare, cu sediul de obicei în partea opusă leziunii (datorită încrucișării căii motorii).

Paralizia cuprinde teritorii întinse (hemiplegie, paraplegie). Este spasmodică, fie de la început, fie după o perioadă scurtă de paralizie flască. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate după prima perioadă de diminuare (faza de șoc). Semnul Babinski este prezent, tulburările sfîncteriene sunt obișnuite, iar atrofia musculară, absentă.

Manifestarea principală a sindromului piramidal este hemiplegia, caracterizată prin pierderea motilități voluntare a unei jumătăți a corpului, datorită lezării unilaterale a căii piramidale. Cauzele principale sunt: accidentele vasculare cerebrale, tumorile intracrani-ene și, mai rar, traumatismele. în general, hemiplegia evoluează în două faze: prima, de hemiplegie flască, cu hipotonie și reflexe osteotendinoase abolite, a doua de hemiplegie spasmodică, cu contractară și reflexe exagerate. Debutul poate fi progresiv (tulburări de mers, de vorbire, jenă în mișcări etc.). Cel mai adesea este brusc, iar uneori este de o brutalitate extremă (bolnavul intră în comă).

Principalele aspecte clinice sunt următoarele:

Hemiplegia cu comă: bolnavul este inconștient, membrele, ridicate pasiv și lăsate să cadă, cad mai brusc și mai inert pe partea hemiplegică. Hemifafa paralizată este mai atonă, apărând semne de paralizie, comisura bucală de partea paralizată coborâtă șanțul naso-labial șters, reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent există o deviație conjugală a capului și ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificări de tonus și reflex.

Hemiplegia flască se caracterizează prin semne de paralizie facială, iar la nivelul membrelor inferior și superior hemiplegice, forța musculară este abolită, hipotonie și reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski prezent.

Hemiplegia spasmodică apare după perioada de hemiplegie flască. Se caracterizează prin forță musculară de obicei diminuată mult, contractură și reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sincinezii.

Sindromul paraplegie: paraplegia este paralizia celor două membre inferioare. Când deficitul motor este incomplet, se numește parapareză. Paraplegia apare fie în leziunea neuronului motor central (traiectul intramedular), când sunt prezente tulburările sfincte-riene (retenție de urină și fecale) și semnul Babinski bilateral, fie în cea a neuronului motor periferic, când' aceste tulburări nu se ivesc. Semnul clinic comun este deficitul motor (dispariția sau diminuarea forței musculare la nivelul membrelor inferioare).

Paraplegia poate fi flască sau spastică.

a) Paraplegia flască este produsă fie de lezarea neuronului motor central (forma centrală), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferică). Semnele comune sunt deficitul motor (paraplegie), dispariția reflexelor și diminuarea tonusului muscular.

– Forma periferică se caracterizează prin absență semnului Babinski și a tulburărilor sfincteriene și prin apariția rapidă a atrofiilor musculare. Apare în poliomielită poliradi-culonevrite polinevrite și tumori "de coadă de cal" (deficit motor, mers în stepaj, tulburări sfîncteriene, urinare și genitale).

–

680 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Forma centrală, se caracterizează prin mari tulburări sfmcteriene prezența semnului Babinski absența atrofiilor musculare. Poate evolua către paraplegia spastică. Apare în fracturile de rahis și mielita transversă. Această ultimă afecțiune se caracterizează prin deficit motor total al membrelor inferioare, hipotonie, prezența semnului Babinski, reflexe osteotendinoase abolite, tulburări sfmcteriene (incontinență sau retenție de urină), tulburări trofice precoce (escare) și hipo- sau anestezie.

Etiologia este infecțioasă (luetică, streptococică, stafîlococică, virotică), alergică. Evoluează fie către exitus, prin escare sau infecție urinară, fie către ameliorare progresivă, fie către forme spastice.

b) Paraplegia spastică este datorită, întotdeauna, lezării neuronului motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forței musculare la nivelul membrelor inferioare, hipotonie, reflexe osteotendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburări sfincteriene. Se întâlnește în morbul Pott, cancerul vertebral, tumori medulare, scleroză în plăci, scleroza laterală amiotrofică, siringomielie, sindroame neuro-anemice, ca și în meningioa-mele paracentrale.

16.2.5. SINDROAME VASCULARE CEREBRALE

Vascularizația cerebrală este asigurată de un sistem arterial provenit din ramuri ale arterelor carotide interne și vertebrale, care se anastomozează la baza creierului și formează poligonul Willis. Se asigură astfel un larg sistem de supleantă, indispensabil circulației cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu rezistă la lipsa de oxigen timp îndelungat (după 3 minute de anoxie apar leziuni ireversibile). Scăderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale ischemice; totuși sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de supleare. Dovadă este faptul că jumătate din numărul necropsiilor la bătrâni arată tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fără ca aceștia să fi prezentat semne de suferință în timpul vieții.

Patologia circulației cerebrale este dominată de tulburările de circulație arterială. în raport cu teritoriul și importanța modificărilor vasculare, apar sindroame clinice variabile. Se disting două tipuri de sindroame: insuficiența circulatorie cronică, cu simptomatologie discretă, și insuficiența circulatorie acută, cu simptomatologie de focar, uneori dramatică, manifestările fiind cunoscute sub denumirea generică de accidente vasculare cerebrale.

16.2.5.1. INSUFICIENȚA CIRCULATORIE CRONICĂ

Insuficiența circulatorie cronică cuprinde mai multe forme clinice. Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecventă este ateroscleroza cerebrală.

Pseudoneurastenia aterosclerotică este cea mai des întâlnită. Apare de obicei după 45 de ani, în special la hipertensivii moderați. Tulburările sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie și astenie fizică și intelectuală). Cefaleea este mai intensă dimineața la deșteptare, insomnia persistentă și penibilă, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputând dormi. Randamentul intelectual scade, iar amețelile sunt frecvente.

Evoluția este oscilantă, cu tendință la agravare.

Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic și medicamentos – poate aduce remisiuni durabile, împiedicând și apariția unor tulburări mai grave.

Insuficiența circulatorie tranzitorie este o altă formă clinică, întâlnită tot la ateroscle-rotici, sub aspectul unor fenomene de deficit în raport cu zona arterială la nivelul căreia

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 681

s-a produs tulburarea. Se caracterizează prin tulburări de vorbire, hemianopsii, pareze trecătoare și amețeli. După câteva ore, fenomenle cedează rapid, persistând mici semne clinice. Uneori, aceste tulburări precedă și anunță instalarea unui accident vascular major.

Tratamentul trebuie să fie energic și continuu: vasodilatatoare (vitamina PP, Bb B6, Complamin, Papaverină), sedative, Clofibrat, Heparină. Repausul la pat este obligatoriu, cel puțin două săptămâni.

Sindroriiul pseudobulbar este o manifestare gravă, care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune), datorită unor accidente vasculare mici, repetate și adesea neglijate. Se instalează treptat după vârsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezintă leziuni aterosclero-tice difuze, leziunile sunt mici și diseminate bilateral în emisferele cerebrale. Datorită întreruperii căilor piramidale bilateral, apar tulburări de deglutiție și fonație, tetrapareze și tulburări sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Fața este inexpresivă, labilitatea emotivă pronunțată (plânge și râde ușor), atenția și memoria sunt diminuate, tulburările de mers sunt caracteristice (pași mici, târâți pe sol, mișcări lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slabă, cu disartrie.

Evoluția este progresivă, fiecare nou puseu (microictus) agravând tulburările prin scoaterea din funcțiune a unor noi teritorii cerebrale.

Tratamentul vizează ateroscleroza cerebrală. O atenție specială trebuie acordată măsurilor de igienă și alimentație a bolnavului.

16.2.5.2. INSUFICIENȚA CIRCULATORIE ACUTĂ

Cunoscută și sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe forme clinice. Când accidentul vascular se instalează brutal, lovind bolnavul în plină sănătate aparentă, este denumită ictus apoplectic.

Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensivă apare de obicei ca urmare a unei tulburări circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale și, mai rar, unui proces in-fecțios alergic sau toxic.

Creierul este edemațiat, cu mici focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifestă printr-un sindrom de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături, stază papilară). Simptomele se pot instala în 1 – 2 zile sau numai în câteva ore. Cefaleea este atroce, însoțită fiind de vărsături, insomnie totală, tulburări psihice, convulsii și semne de atingere piramidală (pareză, afazie, Babinski). Bolnavul poate fi disartrie sau afazic, are tulburări de vedere, stare de obnubilare și, uneori, coma-tos. Simptomele sunt de obicei tranzitorii, dispărând după câteva zile. Dacă se repetă, pot apărea leziuni organice grave.

Diagnosticul se bazează pe cefaleea intensă, vărsături, convulsii, tulburările de vedere, amețeli, greutatea în gândire și exprimare, obnubilare, tulburările secundare unei crize hipertensive.

Tratamentul urmărește scăderea T.A. cu Furosemid (fiole de 20 mg, administrate i.v., repetat la 8 ore) și Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v. repetat la 2 – 4 ore, în funcție de răspuns). Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de magneziu 25% (10 – 30 ml, i.v. lent) sau de soluții hipertonice de glucoza 20% (100 – 200 ml în perfuzie). în cazul în care bolnavul este agitat, se administrează Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau Fenobarbital (0,10 – 0,20 g i.m.).

Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza ischemică a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele, emboliile și insuficiența circulatorie fără obstrucție.

682 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tromboza cerebrală este produsă de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale și, mai rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicația saturnină cronică. Uneori tromboza este favorizată de spasme vasculare prelungite ji de prăbușirea tensiunii arteriale. Obstrucția arterei cerebrale determină ischemia în țesutul înconjurător. Ischemia nu este totală decât în regiunea vecină obliterării, unde țesutul este definitiv pierdut din punct de vedere funcțional. în zonele învecinate însă, edemul și vasodilatația, uneori cu mici zone de infarct, retrocedează în timp, explicând evoluția clinică adesea favorabilă a unor ramolismente trombo-tice. Accidentul vascular poate fi uneori anunțat, cu câteva ore Sjau zile, de cefalee, astenie accentuată, parestezii, amețeli. Debutul este de regulă brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor (monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsivă. Coma nu este obligatorie. Dacă accidentul apare noaptea bolnavul se trezește dimineața sau este găsit în stare de comă. Durata comei este variabilă. Dacă depășește 48 de ore, prognosticul este rezervat. Fața este congestionată, pupilele nu reacționează la lumină, reflexul cornean este absent, iar respirația este stertoroasă. Semnul caracteristic al diagnosticului este prezența hemiplegiei. Aceasta evoluează în trei stadii: stadiul de hemiplegie flască, ce durează câteva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie spasmodică, fază în care unele mișcări devin posibile și stadiul de schelete definitive. Chiar și în ultima fază, recuperarea funcțională parțială este posibilă.

Tromboza cerebrală se deosebește de embolia și hemoragia cerebrală prin debutul său mai puțin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin paraliziile care apar lent, prin posiblila absență a comei și a hipertensiunii arteriale și prin prognosticul mai bun decât în hemoragie, deși paraliziile persistă adeseori.

Tratamentul este în principal profilactic, adresându-se aterosclerozei. Tratamentul curativ constă în repaus la pat, sondajul vezicii urinare – dacă este necesar – schimbarea poziției bolnavului pentru evitarea escarelor și a pneumoniei hipostatice. Se mai administrează sedative, vasodilatatoare (Papaverină, Miofilin, vitamina PP), anticoagulante (Heparină, Trombostop), antibiotice profilactice, pentru evitarea infecțiilor, glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin masaje și mișcări pasive ale mușchilor paralizați și antrenarea bolnavului pentru a executa mișcări cât mai precoce.

Embolia cerebrală este o altă formă clinică a ramolismentului cerebral. Este datorită stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard și, excepțional, unei embolii grăsoase. Aspectul clinic este asemănător celui din tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fără comă profundă. Reșutele sunt frecvente, observându-se embolii și în alte viscere. *

Diagnosticul se bazează pe instalarea brutală a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie, afazie, amauroză etc.), la un bolnav care prezintă o cardiopatie emboligenă.

Tratamentul constă în vasodilatatoare (Papaverină, 2-4 fiole, i.m.), combaterea edemului cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau soluție glucozată 33% (50 -l00 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50 – 100 mg/24 de ore, în perfuzie i.v.) și tratament anticoagulant cu Heparină (200 – 300 mg/zi), în 4 prize. Tot în vederea efectului anticoagulant recent se adaugă Persantin.

16.2.5.3. HEMORAGIA CEREBRALA

Definiție: este revărsarea de sânge în parenchimul cerebral.

Etiopatogenie: cauza cea mai obișnuită este hipertensiunea arterială; în absența acestuia, în special sub vârsta de 40 de ani, pot fi luate în considerație malformațiile vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura și leucemia. De asemenea, poate apărea ca urmare a unui traumatism cerebral. Hemoragia se produce de

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 683

obicei prin diapedeză și, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilecție al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stânga. întinderea leziunii este amplificată în faza acută de edemul perifocal.

Simptomatologie: debutul este de obicei de o brutalitate extremă, apărând cu ocazia unui efort, a unei emoții, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fără cauză aparentă. Rareori se întâlnesc prodroame în zilele premergătoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare în plină sănătate, cu cefalee violentă, semne meningiene (grețuri, vărsături și redoare a cefei). Bolnavul își pierde rapid cunoștința și cade într-o comă profundă și prelungită (câteva zile). în cazurile mai ușoare, bolnavul nu intră în comă și asistă la instalarea progresivă a paraliziei. Coma este caracterizată prin pierderea totală a cunoștinței, sensibilității și motilității voluntare. în forme grave apar tulburările de ritm cardiac, respirator, febră mare și transpirații profuze. Respirația este zgomotoasă, fața bolnavului este inexpresivă, apare deviația conjugală a capului și a ochilor, membrele de partea paralizată cad inerte când sunt ridicate, obrazul de partea paralizată bombează în timpul respirației, aerul fiind expulzat în vecinătatea comisurii bucale de aceeași parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evoluează în aceleași stadii ca la tromboză (hemiplegia flască, spastică, sechele definitive). Evoluția este variabilă. Unii bolnavi mor în ziua ictusului, alții în a treia sau a patra zi și unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii în lunile sau anii care urmează este obișnuit.

Formele distincte sunt următoarele:

a) Hemoragia cerebro-meningiană este o hemoragie inițial cerebrală, care cuprinde apoi ventriculii și spațiile subarahnoidiene. Coma este profundă, febra ridicată, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evoluția de obicei mortală în 24 -48 de ore.

b) Hemoragia cortico-meningiană este o altă formă clinică, mai benignă, în care hemoragia este inițial meningiană, atingând ulterior o mică porțiune din cortex.

c) hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrală circumscrisă.

Tratament: în comă, deplasarea bolnavului este interzisă, iar îngrijirile igienice vor fi practicate cu maximă atenție. Se vor asigura drenajul vezical și cel rectal. Se va menține o perfectă igienă bucală și a pielii, pentru evitarea excarelor. Părțile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curățate cu alcool, pudrate cu talc și protejate prin colaci de cauciuc (bandajați). Așternutul și lenjeria vor fi mereu schimbate și întinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare. Hidratarea bolnavului este principala grijă în această perioadă, ea asigurându-se prin perfuzii cu soluție glucozată izotonică sau soluție clorurosodică izotonică;

Terapia medicamentoasă urmărește scăderea edemului cerebral cu soluție glucozată hipertonică 33% sau sulfat de magneziu 25% i.v. și combaterea sângerării prin hemostatice (vitamina K, Hemofobin). Antibioticele se recomandă pentru prevenirea infecțiilor. Asocierea sedativelor este indicată la bolnavii agitați (de preferință Fenobarbital). în cazul formării unui hematom intraparenchimatos, în hematomul cronic subdural (posttra-umatic) sau în angioame și anevrisme, intervenția neurochirugicală se impune. După ieșirea din starea de comă, bolnavul prezintă semnele leziunii cerebrale – în general o hemiplegie. în acest stadiu se continuă tratamentul etiologic (ateroscleroză, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca și regimul alimentar indicat. Se adaugă vasodilatatoare și sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazonă (3 tablete/zi). Se fac ionizări cu clorură de calciu 1 %, 15 – 20 de ședințe transcerebrale.

684 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

De o deosebită importanță sunt mișcările pasive, care trebuie făcute permanent bolnavului la membrele paralitice, și masajele, pentru a împiedica blocarea articulațiilor. Imediat ce este posibil se încep gradat cultura fizică medicală și reeducarea mersului.

d) Hemoragia meningiană este un accident vascular cerebral relativ frecvent, apărând la orice vârstă, dar îndeosebi după 40 de ani.

Cele mai întâlnite cauze sunt: malformațiile vasculare (anevrism, angioame), atero-scleroza vaselor cerebrale, cu sau fără hipertensiune arterială, traumatismele, discraziile sanguine, leziunile toxice (alcool, oxid de carbon), arteritele tifice sau luetice etc.

Debutul este brusc, de obicei, în plină activitate, în urma unui efort, cu cefalee intensă, exacerbată de zgomot sau lumină și cu semne de sindrom meningian: cefalee difuză, fotofobie, vărsături facile provocate de schimbarea de poziție, redoarea cefei (rezistență la flectarea cefei), semnul Kernig (poziția șezând în pat este imposibilă fără flexia membrelor inferioare). Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentând o stare de comă care de obicei nu este profundă. Lichidul cefalorahidian este hemoragie. Când suferința este și corticală, apar semne de iritație piramidală (Babinski, hiperreflectivitate, uneori hemipareze). Mai rar, debutul este progresiv, cu cefalee, amețeli, obnubilare, vărsături.

în general, prognosticul este favorabil, bolnavul vindecându-se fără sechele. Pericolul recidivelor este însă mare.

Tratamentul este similar celui aplicat în hemoragiile cerebrale.

16.2.6. BOLILE INFECȚIOASE ALE SISTEMULUI NERVOS

Definiție: sunt boli determinate de agenți infecțioși variați: bacterii (meningococ, streptococ, pneumococ, bacii Koch etc.), spirochete (sifilis), toxine microbiene (tetanos, difterie, botulism, dizenterie), micoze, protozoare, dar de cele mai multe ori sunt datorite neuroinfecțiilor virotice.

După sediu se grupează în meningite (afecțiuni inflamatorii ale meningelor), encefalite (afecțiuni inflamatorii ale encefalului) și mielite (afecțiuni inflamatorii ale măduvei) și forme complexe, cu atingere și a sistemului nervos periferic (encefalo-mielo-radiculo-nevrite). Când procesul infecțios predomină pe substanța albă, afecțiunea se numește leuconevraxită; când predomină pe substanța cenușie, se numește polinevraxită; când este difuz este vorba de o pannevraxită.

Encefalita epidemică (encefalita letargică) sau boala Von Economo, este o neuroin-fecție virotică din grupul polioencefalitelor, care efectuează în special nucleii extrapira-midali din mezencefal și diencefal. Este mai frecventă la tineri și evoluează în două stadii: un stadiu acut și unul cronic (parkinsonismul postencefalitic). Episodul acut apare după o incubație de 1 – 3 săptămâni (infecția se transmite pe cale nazofaringiană) și are un debut cu aspect gripal (febră, frison, cefalee, vărsături). Mai rar debutul este insidios sau inaparent. Debutul infecțios este urmat de semnele caracteristice bolii: stare de somnolență prelungită, uneori inversarea ritmului somn-veghe (hipersomnie diurnă, insomnie nocturnă), paralizii oculare (ptoză palpebrală, strabism, diplopie), tulburări vegetative (hipersalivație, crize sudorale) și mișcări involuntare. După o perioadă (de, luni sau ani) se instalează treptat stadiul cronic (parkinsonismul postencefalitic). Acest stadiu este caracterizat prin hipertonie (rigiditate), facies inexpresiv, mers cu pași mici, tremurături, în special la cap și mâini.

Tratamentul în stadiul acut se face cu antibiotice, corticoterapice și ganglioplegige. în stadiul de parkinsonism, cu Romparkin, tranchilizante, vitamine din grupa B și dopami-nă. Azi nu mai întâlnim forma acută de encefalită latergică.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 685

16.2.6.1. SCLEROZA ÎN PLĂCI

Definiție: este o neuroviroză cronică, cu etiologie presupus virotică și patogenie alergică. Apare la adultul tânăr (20 – 30 de ani) și afectează substanța albă care este sediul unei demielinizări. Este deci o leuconevraxită. Boala debutează prin atingerea nervilor cranieni: optic (pierdere trecătoare a vederii) sau oculomotor (strabism, diplopie).

Simptomatologie: în perioada de stare se constată asocierea a trei sindroame: cerebe-los, vestibular și piramidal. Sindromul vestibular este reprezentat de nistagmus, amețeli și deviere în mers; sindromul cerebelos – de tulburări de echilibru, tremurături intenționale, dismetrie, vorbire explozivă și mers ebrios; sindromul piramidal – de o parapareză sau paraplegie spastică. Evoluția bolii este îndelungată, cu puseuri evolutive separate de perioade de ameliorare, de luni sau ani. Cu fiecare nou puseu evolutiv, simptomatologia se completează și, în final, bolnavul rămâne un mare infirm. Moartea se produce după 10 – 20 de ani, prin cașexie, tulburări respiratorii etc.

Tratamentul se face în perioadele acute și subacute cu corticoterapie (cortizon și ACTH), Imuran, vitaminoterapie din grupul B și C și cultură fizică medicală. Asigurarea corectă a igienei individuale, la formele paralitice și cu tulburările sfincteriene, este obligatorie, pentru a evita apariția escarelor și a complicațiilor septice. Deosebit de importantă este psihoterapia pentru moralul bolnavului.

16.2.6.2. COREEA ACUTĂ SYDENHAM

Definiție: este o encefalită acută infecțioasă, alergo-reumatismală, cu focare lezionale în corpii striați, întâlnită mai ales între 5-l6 ani la copii cu focare amigdaliene și reumatism poliarticular.

Debutul bolii este lent, cu nervozitate și astenie. Ulterior apar mișcări involuntare bruște, dezordonate, afectând toate grupele musculare. Membrele superioare sunt aruncate dezordonat, degetele nu pot păstra o poziție dată. Trunchiul și membrele inferioare prezintă tresăriri continue. Vorbirea este profund tulburată, explozivă, iar vocea stinsă.

Prognosticul este în general bun, boala fiind curabilă în 1 – 3 luni.

Tratamentul constă în eliminarea focarului de infecție, antibiotice, Penicilină, instituirea terapiei antireumatice cu Acid Acetilosalicilic (2-4 g/zi), neuroleptice majore (Clor-delazin, Majeptil), Prednison (70 – 80 mg/zi).

Co ere a cronică (Huntington) apare la adulți și este o boală degenerativă ereditară. Leziunile interesează corpii striați, cortexul și cerebelul. Deși mișcările sunt asemănătoare cu cele din coreea acută, sindromul psihic merge progresiv spre demență, alături de persistența și agravarea mișcărilor coreice.

Tratamentul cu psiholeptice și tranchilizante este numai relativ activ.

16.2.6.3. SIFILISUL SISTEMULUI NERVOS

Localizările se datoresc microorganismului Trepanema pallidum, care, datorită unui tratament insuficient, după 10-l5 ani invadează sistemul nervos, producând manifestări severe.

Simptomatologie: boala debutează printr-un șancru sifilitic cu zeci de ani înaintea manifestărilor nervoase. în toate manifestările, modificările pupilare sunt aproape constante. Un semn caracteristic este semnul Argyll-Robertson: inegalitatea pupilară, cu nere-gularitatea conturului pupilar și lipsa contractării la lumină (abolirea reflexului fotomo-tor). Adesea se însoțește de localizări cardio-vasculare: insuficiență aortică și anevrism aortic.

686 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Diagnosticul se bazează pe reacțiile serologice de sifilis în sânge, dar mai ales în lichidul cefalorahidian.

.

16.2.6.4. MIELITA SIFILITICĂ

Definiție: este localizarea sifilisului la nivelul măduvei. Există o formă acută și una cronică.

Forma acută apare cam la 4 ani de la ivirea șancrului, brusc, cu paraplegie flască, cu tulburări sfincteriene (retenție de fecale și urină) și genitale, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski și cu anestezie sub nivelul lezional. în 15 – 20 de zile paraplegia devine spastică, în contractară. Sub influența tratamentului se obțin ameliorări evidente, dar persită unele tulburări.

O formă deosebită o constituie paraplegia Erb – paraplegie spasmodică progresivă, cu tulburări sfincteriene și genitale și tulburări senzitive discrete. Evoluția clinică este îndelungată, în această formă terapia este mai puțin activă.

16.2.6.5. TABESUL

Definiție: afecțiune de natură sifilitică, caracterizată prin atingerea cordoanelor și rădăcinilor posterioare ale măduvei (meningoradiculită posterioară, care ulterior se extinde și la cordoanele posterioare ale măduvei). Boala apare după 5 – 20 de ani de la infecție, insidios și progresiv. Semnele caracteristice sunt următoarele:

a) Tulburări de sensibilitate, constând în dureri cu caractetr de fulgerături în membrele inferioare, în special nocturne, și în disociația tabetică: abolirea sensibilității profunde, cu conservarea sensibilității termice și dureroase și diminuarea celei tactile.

b) Tulburări de mers, care constituie ataxia tabetică și se caracterizează prin tulburări de mers exagerate la închiderea ochilor (mers ezitant, controlat permanent cu privirea, lovind pământul cu călcâiul); și proba Romberg care este pozitivă (bolnavul în picioare, cu călcâiele alăturate și ochii închiși, oscilează și cade). Forța musculară, este normală. >

c) Reflexele osteotendinoase sunt abolite și hipotonia pronunțată. Nervii cranieni sunt frecvent prinși, cea mai gravă fiind interesarea nervului optic, care poate duce la atrofia optică tabetică, cu pierderea vederii. Semnul Argyll-Robertson este constant.

d) în unele forme de tabes apar complicații: crize viscerale (gastrică, intestinală, faringiană, laringiană) și tulburări trofice. Cea mai obișnuită criză viscerală este criza gastrică tabetică, caracterizată prin dureri epigastrice atroce, cu debut și dispariție bruscă, cu vărsături și deshidratare mare, durând ore sau zile și neinfluențate de alcaline sau antispastice. Tulburările trofice constau în fracturi spontane, nedureroase, mai ales la nivelul membrelor inferioare, ulcerații cronice atone (ulcerul perforant plantar) și artropatii nedureroase, localizate în special la genunchi, cu deformări mari, tumefieri nedureroase.

Tratamentul sifilisului nervos utilizează Penicilina în doze masive (2,4 mii. u. la 24 de ore, 24 mii. u. pe cură) și piretoterapia (malarioterapia), în unele cazuri.

16.2.7. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ

Definiție: este ansamblul tulburărilor care apar după creșterea volumului conținutului cranian. Sindromul apare fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului cefalorahidian, fie creșterii patului vascular, prin vaso-dilatație activă sau pasivă cu turgescență cerebrală, fie apariței unui edem cerebral peri-focal sau generalizat.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 687

Simptomatologie:

a) Simptome principale: cefaleea, vărsăturile și staza papilară. Cefaleea este matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, și are trei caractere de mare importanță pentru diagnostic: apariția recentă, absența unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort, strănut, tuse, uneori apariția la cea mai mică mișcare a capului. Diminua după vărsături și este foarte rezistentă la terapia obișnuită. Vărsăturile apar mai frecvent dimineața, uneori se produc la schimbarea de poziție a bolnavului, în special la mișcările capului. O formă particulară este vărsătura "în jet", fără greață. Vărsăturile nu sunt în legătură cu alimentația. Staza papilară, datorită stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are marginile șterse, iar în jur, focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe măsura dezvoltării atrofiei optice ,aceasta scade până la orbirea definitivă.

a) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări psihice (reducerea activității intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare și confuzie, somnolență și chiar comă), tulburări oculare (scăderea acuității vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburări digestive, hipertermie și hipersudoratie și sernne de deficit motor.

Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul dftalfnologic, radiografia craniană simplă (modificarea șeii turcești, amprente digitale, dehiscența suturilor, calcifieri intratumorale), Electroencefalografia (pune în evidența leziunea și uneori o localizează). Ventriculografia (insuflarea ventriculară cu aer prin găuiri de trepan), practicată preoperator, precizează diagnosticul topografic. Angiografia cerebrală (injectarea cu substanțe de contrast a vaselor cerebrale) evidențiază tumorile cerebrale.

Forme clinice etiologice: a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La bărbat este vorba de obicei de un cancer bronșic, iar la femei de un cancer la sân. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale țesutului nervos), care redicivează adesea după operație, menin-gioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale, vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). După localizarea tumorii se deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderrea simțului autocritic, tulburări de mers (ataxie frontală), apariția reflexelor de apucare forțată; tumorile regiunii frontale ascendente se manifestă prin crize de epilepsie jacksoniană; tumorile parietale se manifestă prin tulburări senzitive, imposibilitatea efectuării mișcărilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin halucinații vizuale și hemianopsii; tumorile temporale; epilepsie temporală, afazie.

b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventă este otita netratată, dar apare și după meningite purulente, traumatisme craniene, supurații la distanță (abces pulmonar, bron-șiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intracraniană este însoțit de slăbire rapidă, febră, hiperleucocitoză sanguină.

c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensivă, toxice, accidentele alergice etc.

Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletivă – glucoza 33%, sulfat de magneziu, Manitol 20% (500 ml în perfuzie), este eficace în caz de edem cerebral. Intervenția chirurgicală este singurul tratament eficace în tumorile cerebrale, cu condiția unui diagnostic și a unei intervenții precoce.

16.2.8. EPILEPSIA

Definiție: este un sindrom clinic paroxistic, cronic, cu debut și sfârșit brusc, caracterizat în cazul crizelor majore de pierderea cunoștinței, însoțită de convulsii tonicoclonice. Când crizele de epilepsie se repetă, se vorbește despre epilepsia-boală.

688 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Etiologie: în ordinea frecvenței, principalele cauze sunt: a) traumatismul craniocere-bral, când epilepsia poate apărea imediat (prin edem cerebral precoce) după un interval de câteva ore (hematom sau edem cerebral), sau tardiv, după luni sau ani; b) neoforma-țiile intracraniene, în care crizele sunt la început limitate și se însoțesc de semne de hipertensiune intracraniană; c) tulburările vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensivă, hemoragie meningiană, tromboflebite cerebrale, embolii) etc.; d) epilepsia esențială, în care nu se găsește nici o etiologie sau leziune care să justifice boala. în acest caz crizele sunt generalizate și apar încă din copilărie; e) alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicații cu alcool, oxid de carbon, tulburări metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecțioase cerebrale (encefalite etc.).

16.2.8.1. EPILEPSIA GENERALIZATA

a) Criza majoră este precedată de prodroame (migrenă, nevralgii, parestezii), care apar cu ore sau zile înainte, și semne care precedă imediat criza și care poartă numele de "aură". Aura poate fi motorie (mișcări rapide ale membrelor, clipitul pleoapelor), senzitivă (furnicături, arsuri), senzorială (zgomote, voci, scântei, mirosuri diverse), psihică (anxietate). Ea precedă cu câteva zeci de secunde criza și permite bolnavului să ia poziții de protecție. Aura nu apare însă întotdeauna. Debutul este în general brutal, cu paloare bruscă, strigăt și pierderea cunoștinței, cu prăbușirea bolnavului. Se descriu obișnuit -o fază tonică, scurtă, care durează 20 – 30 de secunde, cu rigiditatea membrelor, cianoza feței, dinții strânși, ochii imobili și toracele în expirație forțată, și o a doua fază, numită clonică, care durează 1-2 minute și se caracterizează prin mișcări violente ale capului și maxilarelor, cu mușcarea limbii și apariția la nivelul gurii a unei spume abundente și uneori sanguinolente, convulsii ale membrelor și emisiuni involuntare de urină și materii fecale. Uneori criza convulsivă este urmată de o stare comatoasă, care durează mai multe ore, cu reflexe abolite și respirație stertoroasă. După criză apar uneori semne de deficit motor (pareze, contractură). Amnezia crizei este totală.

Criza minoră de epilepsie apare mai frecvent la copii și se caracterizează de obicei prin absențe și contracții muscualare parțiale, cu o durată de câteva zeci de secunde. Absența (forma cea mai frecventă) este o suprimare a funcțiilor psihice de scurtă durată, în timpul cărora bolnavul își oprește orice activitate, persistând numai automatismele simple (mersul, deglutiția, mestecatul etc.). în formele ușoare, bolnavii devin palizi, scapă obiectele din mână și își revin fără să știe ce s-a întâmplat.

16.2.8.2. EPILEPSIA LOCALIZATĂ

Este cunoscută și sub numele de crize jacksoniene și se caracterizează prin mișcări clonice, care încep întotdeauna în același loc (mână, picior sau față) și se propagă la segmentele vecine. Tulburarea nu este însoțită de pierderea cunoștinței, bolnavul asistând la desfășurarea crizei.

16.2.8.3. ECHIVALENȚELE EPILEPTICE

Se caracterizează prin faptul că bolnavul acționează într-o stare așa-numită crepusculară, mergând fără scop sau îndeplinind gesturi de care nu este conștient. La fel starea de rău epileptic, caracterizată prin crize subintrante.

Diagnosticul diferențial trebuie să elimine simularea, tetania, criza isterică. Ultima tulburare este declanșată de emoții și conflicte psihice, criza se desfășoară în prezența unor martori, iar bolnavii își aleg de obicei locul căderii.

■

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 689

Tratament: regimul de viață al bolnavului epileptic constă în program regulat de somn de 8 ore, fără consum de alcool, cu restricție de sare, dulciuri și excitante. Alegerea profesiunii este capitală, natura bolii contraindicând toate profesiunile care impun activitate la înălțime, în apă, mașini în mers etc.

Baza tratamentului medical constă în administrarea de Fenobarbital în doze de 1 cg/an de vârstă/zi. La adult, doza variază după necesități între 10 și 40 cg/zi, asociat cu Fenitoin sau Etotoin (2-4 tablete/zia), Primidon sau Trepal. în timpul crizei, bolnavul trebuie menținut culcat, cu cravata, gulerul și centura desfăcute și, eventual, imobilizat pentru evitarea loviturilor datorită convulsiilor.

16.3. COMELE

Definiție: coma este o stare patologică, caracterizată prin pierderea completă sau parțială a cunoștinței, motilității și senisbilității (funcții de relație), cu conservarea celor mai importante funcții vegetative (respirație, circulație, termoreglare etc.).

După profunzimea comei, se deosebesc:

– coma carus sau coma profundă, în care bolnavul nu reacționează la nici un fel de excitant, iar reflexele cornean, osteotendinoase și de deglutiție sunt absente;

– coma medie este o formă mai ușoară: bolnavul răspunde la excitanți mai puternici și prezintă uneori delir și stare de agitație;

– obnubilarea este forma cea mai ușoară de tulburare a cunoștinței; bolnavul este dezorientat și somnolent, execută vag unele ordine și răspunde la întrebări, deși cu dificultate. Posibilitatea protezării cardio-respiratorii, cu menținerea funcțiilor, însoțită de moartea cerebrală, permit descrierea stadiului de comă depășită.

Diagnosticul diferențial al comelor impune eliminarea următoarelor stări morbide: a) sincopa – pierderea bruscă și de scurtă durată a cunoștinței, cu abolirea totală a funcțiilor vegetative vitale (circulație, respirație), datorită opririi trecătoare și reversibile a circulației cerebrale; b) lipotimia sau leșinul (formă minoră a sincopei), caracterizată prin pierderea incompletă, ușoară, a cunoștinței, cu menținerea circulației și a respirației; c) colapsul circulator este un sindrom în care funcțiile vegetative (circulație, respirație etc.) sunt mult diminuate și odată cu ele și funcțiile de relație, dar cunoștința bolnavului este păstrată.

Diagnosticul pozitiv: bolnavul în stare de comă profundă este imobil, inconștient, cu musculatura relaxată. Nu răspunde la întrebări, nu reacționează la excitanți, iar reflexele sunt abolite (tendinoase, cornean, de deglutiție). Bolnavul respiră însă, pulsul este prezent, în funcțiile secretoare în general normale.

Diagnosticul etiologic are o importanță fundamentală, deoarece în funcție de el se stabilește tratamentul. Pentru aceasta sunt necesare o anamneză amănunțită, un examen clinic aprofundat și unele examene paraclinice. Interogatoriul care se adresează anturajului bolnavului trebuie să stabilească antecedentele bolnavului (boli, tratamente urmate), circumstanțele în care s-a produs coma (traumatisme, insolație, ingestie de alcool sau diferite substanțe, debutul brusc sau progresiv), examenul clinic nu trebuie să omită nici un amănunt: astfel, faciesul congestionat sugerează o comă alcoolică sau o hemoragie cerebrală; rozat – o comă prin CO; icteric – o comă hepatică; asimetria facială – o hemiplegie; prezența sângelui și a spumei la gură – epilepsie; bătăile frecvente ale pleoapelor -isteria etc.; mirosul aerului expirat este amoniacal-urinos în coma uremică; acetonic (de mere) – în diabet, alcoolic – în coma alcoolică; respirația este lentă în comele provocate

,-■'

690 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

de barbiturice, opiacee, hipertensiunea intracraniană și rapidă în coma uremică sau diabetică. Tensiunea arterială este ridicată în hemoagia cerebrală și encefalopatia hipertensivă și coborâtă în comele toxice, infecțioase, diabetice etc.

Prezența unor sindroame neurologice este revelatoare pentru diagnostic: sindromul piramidal (pareze, paralizii, hemiplegii) sugerează un accident vascular cerebral, sindromul de hipertensiune intracraniană (cefalce, vărsături, stază papilară) sugerează o tumoare, un abces sau un hematom cerebral sau o encefalopatie hipertensivă, sindromul meningian (cefalee, vărsături, redoare a cefei, semnul Kernig, modificări ale lichidului cefalorahidian) indică o meningită sau hemoragie meningiană.

Examenele paraclinice se fac în: sânge (uree, glicemie, rezervă alcalină), urină (albu-mină, glucoza, corpi cetonici), lichidul cefalorahidian, în vărsături etc.

Din punct de vedere etiologic se deosebesc mai multe forme de come:

16.3.1. COME NEUROLOGICE

în comele neurologice se pot întâlni următoarele forme clinice:

a) Come însoțite de hemiplegie: hemoragia, tromboza și embolia cerebrală. Hemoragia cerebrală se caracterizează prin debut brutal, comă profundă, hipertensiune arterială, hipertermie, respirație stertoroasă, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezintă un debut mai puțin brutal, apare de obicei la vârstnici este precedată de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc și apare la tineri sau adulți cu stenoză mitrală, fibrilație atrială, infarct miocardic.

b) Come cu sindrom meningian: apare fie într-o hemoragie meningiană (lichid cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningită acută.

c) Coma prin hipertensiune intracraniană se întâlnește în tumori sau abcese intrace-rebrale și în encefalopatia hipertensivă (comă cu crize convulsive și hipertensiune arterială).

d) Coma postepileptică, caracterizată prin incontinență de urină, semne de mușcare a limbii, convulsii tonico-clonice etc.

e) Coma prin traumatism cranian, caracterizată prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabilă precizarea dacă coma a fost datorită traumatismului sau dacă coma a determinat căderea bolnavului și traumatismul.

16.3.2. COME INFECȚIOASE

–

Orice boală infecțioasă poate ajunge la comă, deși astăzi, datorită antibioticelor, această situație este mult mai rară. Coma este precedată de starea infecțioasă respectivă (septicemii, pneumonii etc.).

16.3.3. COME METABOLICE

a) Coma uremică apare în cursul nefropatiilor acute sau cronice și se caracterizează prin mirosul amoniacal-urinos al aerului expirat, tegumente palide-gălbui, respirație Cheyne-Stokes, creșterea ureei în sânge, anemie, albuminurie.

b) Coma hepatică apare fie în cursul unei ciroze, fie în cursul unei hepatite virale, de obicei precedată de o hemoragie sau puncție ascitică. Se însoțește de icter, ascită, respia-ție fetidă, uneori manifestări hemoragice.

NOȚIUNI DE NEUROLOGIE 691

c) Coma diabetică: piele uscată, miros de acetonă, respirație Kiissmaul, hiperglice-mie, glicozurie, cetonurie, antecedente sau semne clinice de diabet.

d) Coma hipoglicemică apare de obicei ca urmare a supradozării de insulina. Este mai puțin profundă, progresivă, precedată de transpirații abundente și tremurături, însoțită de convulsii, piele umedă și caldă. Diagnosticul se bazează pe hipoglicemie și cedarea fenomenelor după administrarea de soluție glucozată.

16.3.4. COME TOXICE

a) Coma alcoolică: facies vultuos, congestionat, hipotensiune arterială și hipotermie, miros de alcool, alcoolemie crescută.

b) Coma barbiturică este datorită ingestiei de barbiturice în scopul sinuciderii. Este profundă, calmă, cu hipotensiune arterială și hipotermie, reflexe osteotendinoase abolite, prezența barbituricelor în urină și în lichidul de spălătură gastrică.

c) Coma prin opiacee apare la toxicomani. Pupilele sunt punctiforme, cu hipotonie musculară accentuată, faciesul palid și areflexie osteotendinoasă.

d) Coma atropinică se însoțește de midriază, uscăciune a buzelor, tahicardie și hipotensiune arterială.

e) Coma oxicarbonoasă se însoțește de convulsii, faciesul este rozat, tensiunea arterială coborâtă și temperatura crescută.

Tratamentul este etiologic (prezentat la capitolele respective) și general. Aceasta din urmă se adresează tuturor comelor, fără a ține seama de cauză. Deoarece adeseori asistenta medicală este prima persoană care vine în contact cu bolnavul, este obligată să cunoască nu numai simptomele pentru identificarea comelor, dar și măsurile terapeutice. Dealtfel, bolnavul în stare de comă necesită un control neîncetat din partea asistentei. Aceasta trebuie să noteze pulsul, temperatura, tensiunea arterială, volumul urinelor, să supravegheze respirația, să prevină obstrucția respiratorie prin secreții și vărsături, să așeze capul în poziția cea mai potrivită etc. O atenție deosebită va trebui să se acorde prevenirii răcelii – deoarece coma-toșii se dezvelesc inconștient -, verificării buiotelor (deoarece bolnavul, fiind insensibil, nu simte arsurile), prevenirii escarelor prin schimbări periodice de poziție (decubit lateral și ventral), masajul punctelor de contact, igienei locale, care trebuie să fie riguroasă. Netezirea pliurilor de la lenjerie sau îmbrăcămintea și igiena bucală, cu înlăturarea mucozităților pentru prevenirea obstrucției respiratorii, sunt alte măsuri importante. O atenție deosebită trebuie acordată toaletei și schimbării repetate a bolnavului, deoarece acesta se udă frecvent, datorită tulburărilor sfincteriene. Trebuie combătute retenția urinară și constipația. De asemenea, comatoșilor, în general, nu trebuie să li se dea de băut, din cauza tulburărilor de deglutiție, care pot antrena pneumonie de deglutiție. Permeabilitatea căilor respiratorii este esențială. Pentru permebilizarea căii respiratorii se va folosi curățirea gurii și a faringelui cu un tampon de vată îmbibat în apă alcalină și, după caz, aspirația prin sondă nazală, bronhoaspirația, intubația, traheotomia și, în sfârșit, oxigenoterapia. Foarte importantă este hidratarea bolnavilor, care se face pe cale parenterală, prin perfuzii intravenoase și mai rar subcutanat cu soluții izotonice clorurate sau glucozate. Aportul caloric se asigură fie prin sondă digestivă (risc de vărsături), fie prin alimentația pe cale parenterală. După caz, se mai urmăresc: oprirea hemoragiei prin hemostatice și perfuzii de sânge; prevenirea complicațiilor septice, prin antibiotice; tratamentul insuficienței respiratorii acute; prevenirea colapsului; spălaturi gastrice în cazul intoxicațiilor recente etc.

17. NOȚIUNI DE PSIHIATRIE

Ț

17.1. INTRODUCERE

în traducerea etimologică, cuvântul psihiatrie înseamnă tratamentul sufletului. Ramură a științelor medicale psihiatria are drept obiectiv studiul totalității manifestrărilor patologice ale activității psihice, al condițiilor în care apar, al cauzelor ce le determină, al mecanismelor și măsurilor de tratament curativo-profilactic ce se impun, pentru a le evita sau combate.

Considerăm psihicul ca fiind rezultatul activității materiei superior organizate – creierul -, iar acesta, în strânsă interdependență cu funcționalitatea întregului organism. Mai mult influența ei se extinde negativ și asupra relațiior interumane. De aceea, psihicul are caracterul unei științe pluridimensionale, cu strânse legături cu celelalte științe medicale și sociale: neurologia, medicina internă, endocrinologia etc., precum și psihologia și sociologia.

Bolile psihice, ca și celelelate boli au apărut odată cu omul. Deși semnalate încă de la începuturile însemnărilor cu caracter medical, concepția despre ele a evoluat cu timpul în raport cu gradul de cunoștințe, condițiile sociale și economice proprii fiecărei epoci.

Prima etapă a psihiatriei este epoca ignoranței, a magiei și superstiției. Concepțiile primitive dualiste explicau bolile prin intervenția bună sau nefastă a divinităților, iar partea de terapie era oficiată de magi ori preoți, prin ceremonii purificatoare, adulații etc. Odată cu apariția primelor civilizații și a religiilor, boala apare ca o mânie a zeilor (la asi-rieni, caldeeni, indieni și egipteni etc.). Pentru a intra în voia divinităților crude se adresau rugi sau se aduceau jertfe, nu rareori umane.

în secolul al XVI-lea reapar preocupările medicale în psihiatrie, iar în secolul al XVTII-lea Pinel deschide porțile închisorilor, tratând bolnavii psihici în spitale.

în secolul al XIX-lea, datorită lucrărilor lui Babinski, Korsalkov, Kraepelin, Bayle, Ribot, se fundamentează psihiatria ca știință.

Secolul al XX-lea îmbogățește și arsenalul terapeutic cu medicamente psihotrope, care, alături de terapia electroconvulsivantă, deschid orizonturi noi în tratarea bolilor psihice.

Trăim o epocă în care grija pentru suferința psihică și-a dobândit statutul de știință, ocupându-și locul cuvenit, alături de celelalte discipline medicale și în care asistența, recuperarea și reîncadrarea bolnavilor psihici în muncă și societate presupun cadre bine pregătite, atât din punct de vedere teoretic, cât și practic.

17.2. NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

Semiologia psihiatrică studiază tulburările care se pot produce în psihism. Pentru studiul didactic vom urmări separat tulburările produse în sfera cognitivă, a afectivității și în cea a voinței și activității (motivațională), neuitând nici un moment că psihicul constituie un tot armonios.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 693

Sfera cunoașterii. Din punct de vedere psihologic, cogniția este luată în sens larg, ca proces de extragere și prelucrare a informației despre "stările" lumii exterioare și ale propriului nostru eu. Senzația stă la baza proceselor de cunoaștere. Ea reprezintă reflectarea unei însușiri a realității obiective (formă, greutate, culoare, gust, miros) în psihicul uman și se realizează prin analizori. Percepția reprezintă o funcție complexă a cunoașterii realității obiective, la care contribuie și experiența anterioară, păstrată în memorie. Ea reprezintă o reflectare sub formă de imagini (copie) ^a însușirilor obiectelor și fenomenelor luate în totalitatea lor. Tulburările de percepție se referă la scăderea, creșterea, deformarea acesteia sau perceperea fără obiect.

Hiperestezia constă în exagerarea perceperii excitațiilor dinafară (de exemplu la surmenați, convalscenți, nevrotici, zgomote obișnuite, ca scârțâitul unei uși, chiar muzica, devin neplăcute).

Hipoestezia este scăderea excitabilității, care determină o neclaritate în perceperea lumii exterioare (de exemplu, în obnubilarea conștiinței).

Iluziile sunt percepții deformate ale obiectelor. Ele pot fi vizuale (false recunoașteri), auditive, olfactive etc. (un tufiș poate fi perceput ca un animal fioros).

Halucinațiile sunt percepții fără obiect. Când obiectul perceput de bolnav se află în câmpul de acțiune normal al analizorului, respectiv, vorbim despre percepții adevărate (perceperea în fața ochilor a unei persoane, a anumitor obiecte sau a unor voci care vorbesc la o ureche sau alta). Se întâlnesc în schizofrenie sau în diverse psihoze.

Pseudohalucinațiile sunt lipsite de estezie și spațialitate. Sunt numite și halucinații psihice. Bolnavii "aud" cu creierul, "văd" cu ochii minții.

Halucinozele sun halucinații adevărate, însă față de care bolnavii au o atitudine critică. Existența halucinațiilor este uneori greu de recunoscut, fie că pacientul nu colaborează, fie că le ascunde, disimulează. De un real ajutor ne este observarea atentă a bolnavului, care în timpul trăirilor halucinatorii ia atitudini particulare (este atent, privește, într-o direcție de unde aude vocile sau vede imaginile; alteori închide ochii, își astupă urechile când vocile sau imaginile sunt neplăcute, gesticulează, se ferește sau vorbește cu ele).

Atenția constă în orientarea și concentrarea activității psihice asupra unor obiecte sau fenomene care, datorită acestui fapt, sunt reflectate mai clar și mai deplin în conștiință. Dacă am percepe tot în jurul nostru, s-ar produce un haos. Există o triere spontană, care elimină elementele nesemnificative. Aceasta este atenție spontană. Ea poate fi uneori diminuată – ca în oligofrenie, în stări de atenția spontană. Ea poate fi uneori diminuată -ca în oligofrenie, în stări delirante – sau exagerată – ca în manie, când bolnavul percepe o serie de elemente în exces.

Atenția voluntară intră în joc atunci când avem o preocupare, o idee. La bolnavii deliranți, melancolici, atenția voluntară este exagerată. Atenția voluntară este scăzută în nevroze, în sindromele de excitație psihică etc.

Memoria este un proces de întipărire, păstrare, recunoaștere și reproducere a ceea ce omul a perceput, a trăit, a făcut sau a gândit în trecut.

Hipermnezia este o tulburare a memoriei care constă într-o exagerare patologică a proceselor de fixare și conservare. Poate fi globală – în episoadele maniacale – sau parțială, cu o tematică selectivă, legată uneori de unele amănunte – în delirul sistematizat.

Hipomnezia înseamnă o scădere a memoriei și reprezintă un sindrom frecvent întâlnit în stările de surmenaj, neurastenie, depresive.

Amnezia se manifestă prin abolirea proceselor de fixare, conservare, recunoaștere și reproducere ale memoriei, fie separat, fie în totalitatea lor.

Există o amnezie de fixare sau anterogradă, în care bolnavul este incapabil să păstreze amintiri ale faptelor foarte recente, care sunt totuși bine percepute. El își poate aminti

694 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cu ușurință evenimente din tinerețe, dar nu și pe cele petrecute cu o zi înainte (în stările de demență senilă, postencefalitice, stări toxiinfecțioase, paralizia generală progresivă -P.G.P.).

în amnezia de conservare sau retrogradă găsim o ștergere a amintirilor fixate înaintea debutului bolii (în traumatisme cranio-cerebrale, de exemplu).

Amnezia lacunară se referă la o perioadă limitată și relativ scurtă din timpul trecut și este caracteristică stărilor confuzive.

în amneziile sau dismneziile de evocare bolnavul este incapabil de a evoca atunci când are nevoie. De cele mai multe ori aceasta se întâmplă cu numele proprii.

Atunci când procesul recunoașterii suferă, se produc amnezii sau dismnezii de recunoaștere.

Pseudoreminiscențele sunt reproduceri ale unor evenimente din trecut, dar încadrate parțial sau total în evenimente prezente. Relatarea unor fapte imaginare și cu care în general sunt acoperite golurile de memorie se numește confabulație.

Tulburările de gândire. Gândirea este reflectarea generalizată și mijlocită a fenomenelor și a obiectelor lumii obiective și a legăturilor interioare dintre ele. Ca proces de cunoaștere, gândirea nu mai are un caracter senzorial, luând naștere în procesul de generalizare și abstractizare. Gândirea operează prin noțiuni care exprimă simbolic fapte, fenomene, relații, acțiuni. Simbolurile acestea sunt cuvintele. Deci, între gândire și limbaj există o legătură indisolubilă. Cu cât limbajul și noțiunile unui individ sunt mai evoluate, acesta va desfășura un act de gândire cu mai mult succes.

Vorbinm despre tulburările formale sau dinamice ale gândirii atunci când se modifică ritmul procesului gândirii. Astfel cităm: accelerarea procesului de gândire, încetinirea, suprimarea sau bararea lui.

a) Exagerarea ritmului ideativ este denumită fugă de idei. Această gândire este superficială, instabilă și poate da concluzii eronate. Uneori, excitația fiind excesivă, rapiditatea asociațiilor este așa de crescută, încât se deslușesc doar cuvinte izolate, fără legătură între ele (sindroamele maniacale).

b) Diminuarea ritmului gândirii (bradipsihism) se caracterizează printr-o încetinire a procesului de gândire. Există tulburări de coeziune ale gândirii de diferite grade, de la incoerență (bolnavii vorbesc absurdități, exprimându-se corect), la verbigerație (un debit verbal mărit, ritm ideator accelerat, dar fără legătură între noțiuni) și până la "salata de cuvinte" în care destrămarea este avansată, cuvintele nemaiavând nici un sens.

Tulburările de fond (conținut) ale gândirii:

a) Ideile prevalente apar ca o reacție aparent logică la o situație reală și care, ulterior, printr-un exagerat potențial afectiv, ocupă o poziție dominantă, intensă și de durată, în gândirea bolnavului, deși deseori nu mai sunt conforme cu trăirile corespunzătoare momentului. La bolnavii psihici, ideile prevalente sunt reprezentate în mare măsură de preocupările morbide, îndreptate spre funcționalitatea organelor proprii sau de preocupări cu caracter persecutiv. Ele se întâlnesc la nevrotici, psihopați, encefalopați, post-traumatici și epileptici.

b) Ideile obsesive apar împotriva voinței individului, care le recunoaște caracterul parazitar, luptă împotriva lor, pentru a le înlătura. Având un caracter de constrângere împotriva bolnavului, ele creează o stare de tensiune, de anxietate.

După conținutul lor, stările obsesive se pot împărți în câteva grupe, ce se combină între ele: amintirile obsedante, acțiunile obsedante, ideile obsesive și fobiile. Ideile obsesive sunt caracteristice pentru nevroza obsesivo-fobică, dar se pot întâlni și în psihopatia psihastenică, în unele stări depresive și în debutul schizofreniei.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 695

c) Ideile delirante formează o categorie importantă de tulburări ale gândirii. Prin idei delirante înțelegem orice reflectare greșită a realității care domină conștiința bolnavului. Ele sunt impenetrabile la contraargumentare, bolnavul neavând o atitudine critică și neputând sesiza caracterul lor patologic.

Conținutul ideilor delirante poate fi extrem de divers – de la idei ce pot fi plauzibile, până la unele cu un conținut neverosimil, absurd, fantastic. După persistența lor, ideile delirante pot fi mobile, oscilante, polimorfe, schimbându-se la intervale scurte de timp (zile, chiar ore), sau pot fi stabile, inerte, cu tendință la fixare și sistematizare. Prin sistematizarea unui delir înțelegem gruparea ideilor delirante în jurul unei teme delirante uneori cu aparență logică. Există foarte multe clasificări ale delirurilor. Mai simplu, re-ferindu-ne la fondul afectiv care le însoțește, pot fi împărțite în:

– delirul cu caracter depresiv;

– delirul cu caracter expansiv.

în prima grupă predomină fondul depresiv, iar tematica ideilor are un colorit afectiv, trist, dureros, ca în ideile delirante de vinovăție, de autoacuzare, de ruină materială și fizică. Delirul poate culmina, așa cum se întâmplă în melancolia de involuție uneori, cu idei de negație (bolnavul afirmă că nu mai are organe). Acest delir asociat cu idei de enormitate și imortalitate realizează sindromul Cotard.

Uneori fondul depresiv este mai estompat, predominând însă anexietatea, ca în delirul de persecuție, de urmărire, de otrăvire, de gelozie, de influență.

Delirurile expansive apar pe un fond de euforie, de bună dispoziție, de filiație, de invenție etc., ca în paranoia, P.G.P., demențele senile.

Tulburările de vorbire. în bolile psihice se pot observa modificări importante în felul de a vorbi al bolnavilor. Logoreea desemnează un flux de cuvinte rapid și incoerent (se observă în stările maniacale). Strigătele, vociferările sunt semne ale agitației (manie, confuzie, schizofrenie, demență). Mutismul unor bolnavi duce la suspendarea comunicării verbale. Acesta poate îmbrăca mai multe aspecte: mutismul prin inhibiție, ca în stările de stupoare melancolică, mutismul catatonic din schizofrenie, afonia isterică sau mutismul protestar al deliranților persecutați sau revendicativi.

Pentru că limbajul este expresia gândirii, vorbirea desigur că va reflecta conținutul gândirii prin modificări ale stilului, ale sintaxei. Să notăm tulburările de semantică, caracterizate prin alterarea sensului cuvintelor. întâlnim la schizofreni neologisme, metafore ermetice. Alteori se ajunge la incoerență verbală, care poate merge în schizofrenie până la un limbaj indescifrabil. Uneori, bolnavul își creează o veritabilă limbă personală (glo-solalie).

Tulburările de scris se întâlnesc frecvent în schizofrenie sau la deliranții cronici, exprimate prin alterări ale grafismului, manierism sau sterotipii.

Tulburările de conștientă variază de la îngustarea câmpului conștientei până la pierderea acesteia (comă). în stări infecțioase, onirice, întâlnim îngustarea câmpului conștientei, torpoare, obnubilare. Stupoarea este o stare mai accentuată de tulburare a conștientei, în care bolnavul reacționează numai la stimuli puternici. Starea comatoasă corespunde suspendării totale a stării de conștientă.

Afectivitatea cuprinde totalitatea trăirilor noastre, plăcute sau neplăcute, mai intense sau mai puțin intense, fugitive sau durabile. Formele afective sunt: dispoziția, emoțiile, sentimentele și pasiunile. Dispoziția (tonusul afectiv) poate fi bună, scăzută, sau crescută, corespunzându-i calmul,- tristețea sau veselia. Emoțiile sunt stări afective scurte, ocazionate de excitanți diverși care influențează toată viața psihică și se însoțesc de reacții vegetative: frică, panică, bucurie. Sentimentele sunt stări afective de lungă durată, mai complexe, la care contribuie și gândirea și judecata: prietenie, dragoste.

696 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tulburările dispoziției pot fi negative – depresiunea psihică întâlnită în melancolie, unde are intensitatea unei dureri morale; dispoziția poate fi exagerat crescută – euforia, o stare de dispoziție pozitivă, care apare în excitația maniacală. Emoțiile puternice se reflectă patologic prin panică, extaz. Se vorbește de o labilitate emoțională, cu treceri repezi de la râs la plâns, ca în demența arterosclerotică: râsul sau plânsul nemotivate se întâlnesc în schizofrenie. Anxietatea este o stare de așteptare dureroasă. Sentimentele se pot modifica în bolile psihice, mai ales în schizofrenie, unde se întâlnescș inversiunea sentimentelor (ură pentru părinți, copiii, frați, surori), dragoste pentru persoane necunoscute sau fictive; ambivalență afectivă, care cuprinde în același timp sentimente de dragoste și ură pentru aceeași persoană; indiferentismul, care include lipsa oricărui sentiment. Tot în schizofrenie se întâlnește afectivitatea paradoxală, manifestându-se prin răspunsuri emoționale pozitive de veselie, plăcere, la traume psihice negative (moarte, boală) și emoții negative (plâns) la auzirea unei vești pozitive.

Tulburările de activitate. Activitatea supusă voinței se exprimă normal prin executarea dinamică a unui plan anterior stabilit, cu un scop util.

Hiperbulia este o activitate multiplă, neconcordantă, nedusă la bun sfârșit, fără randament. Se întâlnește în excitația maniacală.

Abulia este lipsa oricărei activități, ca în melancolia stuporoasă, demență, oligofre-niile grave.

Catatonia constă în păstrarea îndelungată a unei poziții incomode (într-un picior, cu o mână ridicată în sus), ca în schizofrenia catatonică, sau repetarea unor gesturi, cuvinte, reprezentând sterotipiile.

Catalepsia sau flexibilitatea ceroasă constă în posibilitatea de a păstra o atitudine a corpului, a membrelor, impusă. Se întâlnește tot în schizofrenia catatonică.

Negativismul este refuzul de a îndeplini solicitări impuse. Negativismul motor, alimentar, verbal sau sfincterian se întâlnește în schizofrenie.

Impulsiunile, ca piromania (necesitatea imperioasă de a da foc), întâlnită la psihastenie, cleptomania (necesitatea de a-și însuși lucruri străine), mitomania (necesitatea imperioasă de a spune minciuni) din psihopatie și raptusurile din melancolie sunt activități ieșite de sub controlul voinței.

Sugestibilitatea este o slăbire a proceselor voliționale, sub influența altor persoane. Se întâlnește în schizofrenie, oligofrenie, demență.

17.3. PSIHOZELE TOXICE 17.3.1. ALCOOLISMUL

Psihozele toxice sunt boli psihice, cu etiologie toxică, fie că acestea provin ca urmare a ingerării unei cantități mari de substanțe toxice (intoxicații alimentare accidentale sau voluntare în scop de suicid), fie că ele sunt consecința unui exces de administrare a unor substanțe cu efect euforizant, analgezic, hipnotic sau stimulant (sursă iatrogenă), fie că sunt efectul unor acumulări progresive, care duc la dependență față de băuturi alcoolice, medicamente sau de substanțe psihodisleptice (mesacalina etc.). Alteori, tulburările psihice au la bază inhalarea involuntară a unor substanțe chimice utilizate în industrie. Acestea constituie grupul bolilor psihice toxice profesionale (saturnismul, hidrargirismul, manganismul, intoxicațiile cu oxid de carbon, sulfura de carbon,(o majritatea manifestându-se pe plan psihic cu stări confuzionale, polinevrite și, în ultimă instanță demență.

I

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 697

Alcoolismul acut. Intoxicația acută sau beția simplă își datorează simptomele gradului de alcoolemie (cantitatea de alcool ce se găsește în sânge) și începe de la o alcoolemie de 0,8% cu tulburări psihice hipermaniacale (euforie, logoree), și evoluează preogresiv până la tulburări psihice mari, când alcoolemia depășește 3%. La început se schimbă dispoziția afectivă, individul devenind vesel, logoreic, exaltat (beție veselă) sau, dimpotrivă, beția simplă poate debuta printr-o stare de depresiune (beție tristă). Treptat apare o stare de ebrietate marcată și individul devine mai iritabil, agresiv, mișcările sunt mai nesigure, mersul și echilibrul se tulbură, vorbirea devine disartrică. Crescând impregnația alcoolică apar tulburări de conștientă cu obnubilare progresivă, care poate atinge starea de somn profund și chiar coma.

Beția patologică este tot o formă acută de intoxicație alcoolică. Tabloul este mai dramatic prin intensitatea tulburărilor de conșiență. Pacientul poate comite crime, poate deveni agresiv, determinat de halucinațiile și de lipsa criticii pentru acțiunile sale; alteori devine brusc melancolic și se poate sinucide. De notat că beția patologică apare la ingerarea unor cantități mici de alcool, însă la indivizi cu tare organice, la epuizați, la traumatizați cranio-cerebral, epileptici. Episodul este urmat de amnezie lacunară.

Alcoolismul periodic, numit și dipsomanie alcoolică, constă în ingerarea periodică de alcool, ce survine brusc ca un raptus, ca o necesitate imperioasă și irezistibilă de a bea. Ea durează câteva zile și se încheie printr-un somn urmat de o puternică senzație de disconfort.

Alcoolismul croriic totalizează tulburările psihice care apar la indivizii ce consumă un timp îndelungat cantități mari de alcool, la care se adaugă o serie de tulburări ale funcțiilor organelor interne.

a) Delirium tremens este declanșat de obicei de întreruperea bruscă a alcoolului sau de un traumatism cranio-cerebral sau de altă boală intercurentă. Acest tablou psihotic se caracterizează prin prezența iluziilor tactile, vizuale, olfactive și a halucinațiilor vizuale cu caracter terifiant. Bolnavul vede înfața ochilor animale fioroase, șerpi, câini care se reped la el, ape mari care vin și-l îneacă (fig. 80); conștienta se tulbură și apar reacții de apărare ale bolnavului, care devine agitat, anxios, agresiv. Tabloul psihotic este întovărășit de manifestări somatice tot atât de grave. Bolnavul este febril (39 – 40°), cu un facies vultuos, are tremurături generalizate, puls accelerat, transpirații profunde, oligurie. '

Delirium tremens se instalează uneori după o stare de neliniște, tulburări de somn, indispoziție generală și apare frecvent noaptea. Accesul poate dura 3-4 zile, bolnavul restabilindu-se după tratamentul insitituit imediat, sau poate avea o evoluție nefavorabilă, ducând chiar la exitus. După primele 12 – 24 de ore se poate complica cu crize convulsive, cu sfârșit letal în 3 – 4 zile.

b) Delirul paranoia alcoolic este caracterizat prin apariția de idei delirante cu teme de gelozie, persecuție, autoacuzare etc. – teme alimentate de halucinații auditive, vizuale, tactile.

c) Halucinoza alcoolică Wernicke. Pe fondul unei conștiente păstrate apar halucinații auditive neplăcute, amenințătoare, care generează idei de persecuție, anxietate. Durează mai mult decât delirium tremens.

d) Psihoza alcoolică Korsakov, numită și psihoza polinevritică, se caracterizează prin tulburări de memorie (dezorientare amnestică), apatie, indiferență, puerilism, confabula-ții, generate de golurile de memorie. Paralel apar fenomene de polinevrită, cu diminuarea reflexelor osteotendinoase și atrofii musculare. Durata episodului este variabilă de la câteva luni la un an și jumătate. Evoluția este spre vindecare, demență sau moarte prin cașexie.

698 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

<

Fig. 80 – Halucinație alcoolică.

e) Epilepsia alcoolică. în cazul alcoolismului cronic pot apărea crize comitiale, acolo unde creierul prezintă un prag convulsivant scăzut (evidențiat prin EEG).

f) Demența alcoolică este stadiul final al alcoolismului cronic. Traptat, indivizii mari consumatori de alcool, devenind dependenți, deci adevărați alcoolomani, se degradează atât pe plan social, etic, cât și economie. Capacitatea de muncă scade, funcțiile psihice -memoria, atenția, gândirea, afectivitatea – scad treptat, până la realizarea demenței. Somatic, aceștia ajung frecvent la ciroză hepatică, tuberculoză pulmonară etc.

Tratament: înainte de a vorbi de un tratament curativ, trebuie insistat asupra tratamentului preventiv. Acesta se face prin ore de educație sanitară, conferințe, filme arătând degradarea la care se expun cei care în mod ocazional încep a ingera alcool în cantități mici și repetă consumarea alcoolului în mod cronic, în cantități din ce în ce mai mari.

înlăturarea ideii că alcoolul combate durerea fizică, durerea de dinți sau "dă putere" și îndrumarea pacientului spre medicul de specialitate, combaterea obiceiului de a da copiilor alcool, arătând părinților consecințele nefaste ale acestuia asupra copiilor, sunt tot atâtea metode de a tăia din rădăcini tendințele de consum și abuzul de alcool la toate vârstele. Deci psihoterapia rămâne terapia de bază a alcoolomaniei.

Tratamentul curativ: oricare ar fi forma clinică de alcoolism se suprimă în primul rând toxicul. în beția simplă, de multe ori nu se intervine, ea risipindu-se de la sine, odată cu eliminarea alcoolului din organism, în câteva ore. Se pot administra câteva picături de amoniac în ceai sau apă îndulcită, cafea și mai rar se impune practicarea de spălaturi gastrice. Beția patologică se tratează cu sedative, neuroleptice de tip rezerpinic, cloral hidrat 4% și se hidrateazâ intoxicatul cu glucoza, soluție hipertonică.

Accidentele acute dramatice, ca delirium tremens și predelirium, halucinoza alcoolică și psihoza paranoidă alcoolică se tratează cu preparate rezerpinice, 5-l0 mg/zi i.v., feno-tiazine (Clordelazin), tranchilizante (Meprobamat), stricnina, paraldehidă, regim hidro-zaharat, vitaminele Bi, B6, PP și, eventual, tonicardiace, dacă starea bolnavului impune acest lucru. Tioridazina (Mellerilul) se administrează pentru combaterea anxietății și a tremurului, realizând un calm fără oscilații de dispoziție. Meprobamatul se recomandă în doze de 800 mg, injecții i.m. de 5 ori în 24 de ore, în stări de mare agitație psihomotorie.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 699

Terapia psihotropă modernă pune la dispoziție medicamente eficace atât în accidentele acute alcoolice, cât și în tratamentul de întreținere; acestea sunt Clordiazepoxidul (Li-brium), Diazepamul (Valium) în doze de 130 – 160 mg/zi. De obicei, după scoaterea bolnavului din puseul acut, acesta recade frecvent în stări depresive secundare, care se vor combate cu antidepresive. Heminevrina se administrează cu scopul de a seda, de a crește pragul convulsivant scăzut al cortexului alcoolomanului și pentru efectul său hipnotic. Ea constituie totodată medicamentul de elecție pentru combaterea fenomenelor de sevraj (apariția fenomenelor patologice, ca urmare a lipsei din organism a toxicului, cu care alcoolomanul s-a obișnuit).

Tratamentul alcoolismului cronic, mai precis cura de dezintoxicare prin crearea repulsiei față de alcool, se face în spital și se continuă ambulatoriu. Această terapie este dublată de psihoterapie individuală și de grup la nivelul de spital, policlinică sau dispensar. Cura de dezintoxicare se obține prin administrarea de disulfură de tetraetiltiouran, cunoscută sub denumirile comerciale de Esperal, Antalcool, Antabuz etc. Tratamentul trebuie făcut de către medic, sub strictă supraveghere, pentru prevenirea stărilor secundare (colaps, infarct miocardic, hematemeză sau chiar exitus).

17.3.2. TOXICOMANIILE

Necesitatea imperativă a individului de a-și administra un medicament, pe cale orală sau injectabilă, în mod repetat, devenind astfel dependent de acesta, se numește toxicomanie sau narcomanie. Sunt cunoscute tot atâtea toxicomanii, câte toxice există. Substanțele toxice produc tulburări psihice nu numai prin administrarea lor, ci și prin suspendare, întreruperea administrării lor survenind în mod voit, terapeutic, sau prin imposibilitatea de a le procura. Fenomenele carențiale, sunt tot atât de grave, ca și cele produse de administrarea toxicului. în afară de alcoolomanie, se notează: morfinomania, cocainomania, kelenomania, eteromania, heroinomania, necesitatea administrării de hașiș etc. însăși dependența de droguri, de medicamente în cantități mari devine toxicomanie (este cunoscută dependența bolnavilor de Meprobamat, de substanțe psihotone ca Suplinul). Substanțele toxice pot fi utilizate și sub formă de cocteil, subiectul devenind politoxi-coman.

Morfinomania este din ce în ce mai puțin răspândită la noi în țară. Debutul morfino-maniei este de obicei involuntar, ocazionat de o intervenție chirurgicală, un tratament de șoc nervos posttraumatic etc. Obișnuința se instalează curând, după a 2-a sau a 3-a repetare a administrării substanței, prin faptul că morfina dă o senzație de bună dispoziție, de exaltare a funcțiilor psihice, de creștere a capacității de muncă. Această perioadă poate dura 3-4 săptămâni ("luna de miere a toxicomanilor"). După această perioadă urmează dependența: individul simpte nevoia de morfină, de a crește treptat doza, pentru a obține acea stare plăcută de euforie de la început; în curând nu mai poate scăpa de dorința – și în același timp de necesitatea – de a folosi drogul. Toxicomanul recurge la tot felul de manevre spre a și-l procura. Dorința de a-și administra imediat morfina după ce intră în posesia ei îl împinge la injectarea precipitată, prin haine, fără a mai lua măsuri de sterilizare etc. Treptat, activitatea psihică diminuează, pacientul își neglijează familia, serviciul, se degradează moral, singura sa preocupare fiind procurarea morfinei. Se instalează o degradare somatică moartea putând surveni prin afecțiuni intercurente. în Extremul Orient sunt foarte răspândite prizarea sau utilizarea opiului sau a cocainei, iar în America Centrală, a marijuanei sau hașișului, preparate extrase din plante de tipul Ca-nnabis indica (cânepa indiană).

700 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Tratamentul toxicomaniilor este uneori foarte greu, deoarece suprimarea drogului provoacă fenomene carențiale greu de suportat. Primul deziderat este întreruperea treptată, începând cu administrarea unei jumătăți din doza declarată de pacient. întreruperea bruscă sau chiar reducerea treptată pot fi însoțite de apariția unei stări de agitație. Se injectează barbiturice, tranchilizante minore, doze eutrofîce de insulina, vitamine, extracte de ficat. Tratamentul este îndelungat, iar supravegherea pacientului și a celor ce vin să-l viziteze face parte tot din măsurile terapeutice, pentru a împiedica pe oricine care, inconștient, ar aduce bolnavului toxicul dorit. Ca medicație se mai poate folosi Methado-nul. Neurolepticele se administrează numai în sindromul de servaj din psihozele toxice.

17.4. TULBURĂRILE PSIHICE ÎN TRAUMATISMELE CRANIO-

CEREBRALE

Traumatismele cranio-cerebrale care determină la om tulburări psihice acute și cronice sechelare pot fi închise sau deschise. După felul leziunii se grupează: comoții, contuzii și compresiuni.

Simptomele acute ale traumatismelor craniene sunt concretizate pe prim-plan prin pierderea cunoștinței pe o durată mai scurtă sau mai lungă, mai ușoară sau mai profundă, mergând de la obnubilare la comă traumatică. La ieșirea din comă sau chiar în comoțiile mai ușoare, bolnavul poate desfășura un delir traumatic cu halucinații vizuale sau agitație psihomotorie cu caracter ocupațional. Psihozele acute traumatice survin imediat după traumatism sau după un interval liber și durează câteva zile. După delirul traumatic poate urma sindromul Korsakov, caracterizat prin tulburări de memorie, confabulație. El se vindecă în 2 – 3 săptămâni sau se cronicizează, precedând demența traumatică. Tulburările psihice tardive determină mai des internarea pacienților în serviciile de psihiatrie, după ce neurochirurgia și neurologia și-au spus cuvântul.

Tulburările psihice tardive posttraumatice sunt:

cerebrastenia posttraumatică, sechelă ce scoate din muncă, prin pensionare de invaliditate, pe cei ce au suferit grave traumatisme cranio-cerebrale;

– epilepsia posttraumatică simptomatică;

– demența posttraumatică – aceste ultime tulburări constituind de asemenea cauze de invaliditate psihică.

–

17.5. TULBURĂRILE PSIHICE ÎN TUMORILE CEREBRALE

Tumorile intracraniene dau tulburări psihice, care, fiind binecunoscute, pot fi diagnosticate nu rareori chiar în serviciile de psihiatrie și îndrumate spre secțiile de neurochirurgie. Obnubilarea, torpoarea, bradipsihia, crizele comițiale, stările de vis patologic sunt semne psihice care însoțec hipertensiunea intracraniană din tumorile cerebrale.

Tumorile frontale determină o stare de dispoziție crescută, de euforie ("moria".), care amintește de sindromul maniacal.

Tumorile temporale pot determina stări crepusculare, halucinații gustative, olfactive.

Tumorile parietale se întovărășesc de tulburări senzitive, apraxie.

Tumorile occipitale dau agnozii, halucinoze vizuale.

Tumorile bazei creierului dau mutism akinetic, confuzie mentală, sindrom Korsakov.

Ut,

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 701

17.6. TULBURĂRILE PSIHICE ÎN AVITAMINOZE

Regimul alcătuit nejudicios, prin lipsa din alimentația zilnică a unor vitamine importante, poate provoca tulburări psihice caracteristice. Datorită carenței vitaminei PP și vitaminelor din grupul B, pelagra, pe lângă dermite și tulburări digestive caracteristice, se însoțește și de tulburări psihice: astenie, depresiune, cefalee, la începutul bolii. Simpto-mele evoluează uneori de la tulburări neurosteniforme la psihoze cu tulburări de conștientă, delir, halucinații și până la delirul acut, caracterizat prin febră (40°), transpirații, puls și respirație accelerate, azotermie și moarte. Alteori, tabloul este de melancolie ipohondrică ce conduce la sinucidere prin înecare, din cauza halucinațiilor vizuale cu imagini de foc. Alteori, evoluează spre cronicizare. Tratamentul curativ este cel etiologic, cu vitamine, complex B, PP (amida acidului nicotinic), vitamina C.

Avitaminoza B! se poate manifesta pe plan psihic prin tulburări neuroastenice. avitaminoza B12 realizează sindromul neuro-anemic cu somnolență, astenie sau stare de excitație maniacală. Toate acestea cedează la administrarea vitaminei care a lipsit un timp mai îndelungat din alimentație.

17.7. NEUROLUESUL (SIFILISUL CEREBRAL)

Sifilisul poate provoca foarte rar tulburări psihice în primele două perioade. Astfel, au fost descrise în perioada șancrului, stări depresiv-anxioase reactive, destul de grave, cu sfârșit suicidal. în perioada secundară s-au descris de asmenea stări depresiv-anxioase, procupări ipohondrice, stări halucinatorii, care sunt declanșate de atingerile menigo-encefalitice specifice. Neuroluesului se datoresc tulburările psihotice majore descrise în cursul sifilisului cerebral, al tabesului și al paraliziei generale progresive. Astăzi, la noi în țară, grație măsurilor curativo-profilactice exercitate de centrele antiveneriene, neuro-luesul este o raritate, așa încât numai o proporție de 3% din cei care au suferit o infecție primară luetică fac neurolues.

17.7.1. SIFILISUL CEREBRAL

Este realizat de lezarea de către spirochetă a vaselor creierului, provocând arterite cerebrale luetice, procese meningitice și inflamații gomoase difuze encefalice, responsabile de accidentele vasculare congestive sau ictusuri, traduse clinic prin pareze, paralizii, afazii, crize de epilepsie jacksoniană, de stări confuziv-onirice. In general, în sifilisul cerebral, oricare ar fi nivelul leziunilor anatomopatologice, fenomenele psihice sunt reversibile, ele acționând bine la tratamentul antiluetic, bolnavul păstrând autocritica și conștiința bolii sale. Sifilisul cerebral este un precursor al meningoencefalitei luetice difuze: prin vasele atacate de infecția luetică, sifilisul cuprinde în câțiva ani celula nervoasă, parenchimul nervos, realizând P.G.P.

17.7.2. PARALIZIA GENERALĂ PROGRESIVĂ

Paralizia generală progresivă este o meningoencefalită cronică difuză, cu etiologie luetică, care favorizează pe plan clinic evoluția spre demență. La adult apare la câțiva ani

702 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

după prima infecție. Incubația este cu atât mai lungă, cu cât luesul a fost contractat la o vârstă mai tânără, variind între 5 și 35 de ani. Mai frecvent la bărbați decât la femei, apare numai la cei ce nu au efectuat tratamentul susținut în primii ani ai infecției luetice, la organisme sensibilizate de boli infecțioase sau toxice (alcoolism), surmenate, subnutrite. Bayle a descris prima dată P.G.P. cu o etiologie specifică în 1822.

Leziunile anatomopatologice sunt caracteizate prin procese de meningoencefalită cronică difuză și de perivascularită.

Simptomatologie: evoluția paraliziei generale progresive trece prin trei stadii: debut, stare și faza de marasm, care duce la exitus.

Debutul P.G.P. este de obicei lent, leziunile precedând cu mult apariția fenomenelor clinice. Se descriu mai multe forme de debut:

a) Debutul prin scăderea progresivă a funcțiilor psihice, în care bolnavul începe să se plângă de tulburări de memorie, de atenție, de fatigabilitate. Cei din jurul său observă că acesta prezintă importante tulburări ale simțului moral, ale judecății. Exemplu: un contabil face greșeli de calcul în scriptele de serviciu, flră să-și dea seama; o gospodină pune sodă de rufe în mâncare, în loc de sare; un acar uită să schimbe acele și provoacă accidente.

b) Debutul delictual, prin tulburări de comportament: bolnavul, până la data apariției bolii fiind decent, calculat, deodată intră în conflict cu societate și autoritățile, prin tulburări de comportament; se exhibă în public, comite acte de atentat la bunele moravuri, violuri, scandaluri, comite furturi absurde "în văzul lumii", fără a-și lua măsurile de precauție – mai mult, cere ajutor chiar milițianului pentru a transporta obiectele furate etc.

c) Debutul depresiv: bolnavii își schimbă starea de dispoziție nemotivat, devin abătuți, fără inițiativă, nu participă la viața din jur, au mimică depresivă (fig. 81).

:■■:,-. ■ ■■ /'"-;■ –

■ …JjmMI : ■■-'■''■■'■ ■

Fig. 81 – Paralizie generală progresivă. Mască paralitică.

d) Debutul expansiv se caracterizează printr-o timie crescută; bolnavul este jovial, lo-goreic, foarte mulțimit de tot ceea ce întreprinde, se crede mai sănătos ca oricând, bogat și puternic.

e) Debutul confuzional este ocazionat de ingerarea de alcool, ca și debutul delirant, mult mai rar întâlnit, bolnavul fiind incoerent, absurd, labil.

Perioada de stare cuprinde o multitudine de simptome pe care le putem grupa în trei sindroame caracteristice: a) sindromul psihic; b) sindromul neurologic; c) sindromul umoral.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 703

Tulburările psihice în perioada de stare sunt o amplificare a celor întâlnite la debutul bolii. Halucinațiile se constată în forma expansivă, atunci când se asociază și alcoolismul. Memoria este funcția psihică ce se degradează repede, realizând amnezia antero-retro-gradă. Bolnavul nu poate fixa achizițiile recente și treptat pierde și din bagajul de cunoștințe dobândite înainte de boală. Astfel se explică și gravele dezorientări ale bolnavilor, mai ales în spațiu – se pierd rătăcind pe străzi, uneori nerecunoscându-și nici casa. Gândirea suferă modificări de scădere profundă, mai ales privind funcțiile superioare de sintetizare și abstractizare, de raționament, dar uneori chiar de calcul simplu, aritmetic. Ea poate suferi și modificări de conținut, devenind parazitată de idei delirante, specifice P.G.P.-ului. în forma expansivă a bolii, pacientul devine jovial, încrezător în puterile sale mai mult decât o dovedește realitatea, desfășurând un delir cu temă de mărire, avuție, filantropie – dispus să ofere oricui case, mașini, bani, aur. Tot cu aceeași ușurință cere însă o țigară primului venit – comportament care contrastă flagrant cu declarațiile anterioare. Delirul este labil, schimbându-se de la o zi la alta, absurd și contradictoriu. în forma depresivă capătă caracterul unui delir ipohonric, asemănător celui întâlnit în melancolia periodică. Vorbirea este greoaie, dizartrică. Scrisul prezintă omisiuni de litere și alte greșeli ortografice și psihografice. Afectivitatea este modificată în sensul unei labilități marcate; bolnavii trec ușor de la o stare de dispoziție la alta, ca cei cu demență pseudobulbară, sau devin indiferenți, sfera intereselor restrângându-se sau având tendințe sexuale exagerate. Activitatea este dezordonată, fără randament util. Sugestibili, bolnavii pot comite diverse acte antisociale îndemnați de alții, nemaiputând discerne în mod critic faptele lor. în forma maniacală, mai ales la cei cu impregnate alcoolică, stările de agitați psihomotorie sunt o regulă.

b) Semnele neurologice sunt cele descrise de neurologi la neurosifilis. Acestora li se adaugă tulburări organice: leziuni cardio-vasculare, renale, hepatice. P.G.P. fiind o boală infecțioasă organică, cronică specifică, care evoluează spre demență, iar organic spre cașexie și marasm, exitus poate surveni în orice moment, fie prin diminuarea rezistenței organismului întreg, fie printr-o boală intercurentă acută (congestie pulmonară, tuberculoză etc.), fie printr-un ictus ireversibil.

c) Sindromul umoral descris la sifilis reprezintă un important element de diagnostic pozitiv al neuroluesului.

Perioada terțiară terminală, de marasm, care urmează perioadei de stare a paraliziei generale progresive, se încheie prin exitus, urmând unei infecții intercurente, infectării escarelor care decurg din tulburările trofice ale țesutului cutanat sau prin cașexie. Demența profundă și ireversibilă însoțește această ultimă fază a P.G.P.

Tratament: până acum 2-3 ani, tratamentul neuroluesului era complex, constând în metoda piretogenă realizată în primul rând prin malarioterapie. Piretoterapia se aplică numai în cazurile rebele la celelalte tratamente. Astăzi, tratamentul P.G.P se face în condiții de spitalizare. Regimul alimentar va suplini stările de subnutriție (avitaminozele). Paralel se vor combate simptomele clinice ca: agitația – cu injecții de Clordelazin, Levo-mepromazin; refuzul alimentar – cu injecții cu insulina în doze eutrofice, alimentație prin sondă; depresiunea și anxietatea în stările depresive – cu Antideprin, Meprobamat, Diazepam, Noveril. Se vor urmări starea somatică, pulmonară, cordul, starea funcțională a ficatului și a rinichiului. Tratamentul cu antibiotice: se injectează zilnic pacienților o cantitate de 1 000 000 u. Penicilină i.m., repetându-se doza zilnică până la totalizarea a 20 000 000 – 30 000 000 u. pe o cură, care se repetă din 4 în 4 ani. Administrarea de tonice cardiace, vitamine, glucoza se indică cu predilecție alcoolicilor cașectici. Paralel se administrează 10-l2 injecții de bismut (la 2 zile o fiolă). Tratamentul profilactic a redus în mod simțitor cazurile de lues terțiar, iar astăzi în clinica de psihiatrie nu se mai întâlnesc paralitici generali, decât extrem de rar.

704 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Implicațiile medico-legale ale bolii, de care am vorbit, trebuie evitate și după externarea bolnavilor din spital. De multe ori bolnavii nerecuperați sau recuperați parțial din .cauza demenței progresive, a sugestibilitătii lor, pot comite în continuare acte antisociale. Deci asistența medicală trebuie să urmărească catamnestic cazurile tratate în spital.

Ergoterapia, ca în toate bolile psihice, trebuie aplicată bolnavilor chiar din timpul spitalizării și continuată ambulatoriu sau prin reîncadrarea în cooperative de invalizi, atunci când nu obținem recuperarea integrală a capacității de muncă.

17.8. TULBURĂRILE PSIHICE ÎN ATEROSCLEROZA CEREBRALĂ

Ateroscleroza cerebrală debutează lent, prin tulburări nevrotice: cefalee, astenie, insomnie, vâjâituri în urechi, senzație de furnicături sub pielea capului, amețeli. Treptat se instalează tulburări de memorie, scăderea capacității de lucru, instabilitatea sau labilitatea emoțională. Pe acest fond pot apărea sindroame depresive, confuzionale, paranoid-halu-cinatorii sau cu aspect pseudo-demențial. Caracteristic este faptul că pacienții – spre deosebire de cei ce suferă de psihoze și demență senile – sunt conștienți de bolile lor și de multe ori, în stare depresivă se sinucid. Ateroscleroza duce curînd la demența ateroscle-rotică, această fază urmând de obicei accidentelor cerebrale (microictusuri) sau episoadele psihotice.

Evoluția durează între 2 și 15 ani și sfârșitul are loc prin ictus apoplectiform sau boli intercurente somatice.

Tratamentul constă în odihnă, administrare de hormoni (foliculină), Gerovital, Mecopar, Clofibrat, vit. Bg. Tratamentului obișnuit în psihozele ASC i se asociază tranchilizante și neuroleptice.

17.9. PSIHOZELE DE INVOLUȚIE

»

Psihozele de involuție cuprind psihozele presenile și senile. Involuția apare la om în jurul vârstei de aproximativ 45 de ani, se instalează treptat și continuă progresiv până la sfârșitul vieții. între 45 de ani și până la jurul vârstei de 60 de ani este cuprinsă perioada presenilă, iar de la 60 de ani începe perioada senilizării.

Etiologia incriminată în apariția psihozelor de involuție ține în mare măsură de scăderea posibilităților de adaptare a indivizilor la situații grele (menopauza, andropauza, singurătatea).

17.9.1. PSIHOZELE PRESENILE

După simptomatologia clinică predominantă, acestea se manifestă sub două aspecte: Melancolia de involuție. Tabloul clinic este caracterizat printr-o stare depresivă, anxietate cu idei delirante de tip "sindrom Cotard": idei de imortalitate, enormitate și negație, agitație psihomotorie ocazionată de halucinații auditive, iluzii verbale. Preocupați de sănătatea lor organică, bolnavii ajung la delirul ipohondrie. Boala evoluează spre eroni-cizare și exitusul poate surveni prin sinucidere ori prin boli mteicuTetvte. Raieoii temv-s\\mea apate după \m taaXamemX vnde\uTvgaX m spita\, dar totdeauna este incompletă.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 705

Trebuie să se acorde o supraveghere și o atenție deosebite acestor bolnavi, atât din punctul de vedere al alimentației, cât și al tentativelor de sinucidere.

Psihozele paranoide presenile sunt mai frecvente la femei în perioada de menopauză. Treptat apar idei delirante, de prejudiciu moral sau material, care suvin pe un fond anxios, de neîncredere, bănuieli. Alteori apar idei delirante cu temă de persecuție sau de gelozie, delirul este alimentat uneori de iluzii sau halucinații cu caracter negativ. Rareori, în cazurile de deficit intelectual mai avansat, apar și idei de mărire, de supraestimare. Evoluția este îndelungată, prognosticul rezervat, boala evoluînd spre demență – se cronici-zează sau rereori se ameliorează sub tratament.

O formă mai rar întâlnită la vârsta presenilă este catatonia tardivă, care se instalează rapid și evoluează fatal spre exitus. Bolnavii devin autiști, anxioși, cu mimica stereotipă, negativiști, au preocupări ipohondrice – uneori traversează stări confuzionale. Prin faptul că nu se hrănesc, prin tulburări de metabolism și creșterea produselor autotoxice, acești bolnavi nu rezistă mai mult de un an și mor. Asistența bolnavilor cu psihoze presenile începe din familie, care, în cele din urmă trebuie să ceară ajutorul medical de specialitate, pentru instituirea unui tratament curativ. Chimioterapia asociată cu terapia electrocon-vulsivantă în melancolia de involuție dă cele mai bune rezultate. Se asigură paralel p bună funcționalitate renală, cardiacă, hepatică, cu un regim alimentar bogat în vitamine, mai sărac în substanțe azotoase.

17.9.2. PSIHOZELE SENILE

După 60 – 65 de ani, psihozele senile pot apărea sub forma unor psihoze degenerative. Cele mai cunoscute, cu care venim în contact, atât în spital, azile de bătrâni, cât și în familie, sunt:

Boala Alzheimer începe după 60 de ani, debutează prin tulburări de memorie, de atenție, dezorientare. Mai frecventă la femei decât la bărbați, cu scăderea funcțiilor intelectuale. Fenomenele de focar se asociază totdeauna, manifestându-se prin afazie, apra-xie, agnozie saii7 accese epileptice. Boala evoluează cronic și bolnavii mor în 5 – 6 ani prin gatism, afazie^

Boala Pick debutează mai devreme decât boala Alzheimer. Simptomele se pot rezuma la: tulburări de memorie, pierderea inițiativei, bolnavii nu mai recunosc denumirile obiectelor, repetă mereu aceleași fraze, aceleași cuvinte, uneori ininteligibile, nu mai sunt capabili să se conducă în acțiuni simple, nu pot aprinde, un chibrit, nu pot desface un stilou să scrie etc., sunt perplecși, reacționează egal la evenimente diferite.

Demența senilă, cea mai cunoscută psihoză senilă, se caracterizează prin scăderea progresivă și globală a funcțiilor psihice. Pe acest fond pot apărea halucinații, delir, con-fabulații.

Tratamentul profilactic constă într-o viață ordonată, cu regim alimentar echilibrat, fără exces de condimente, alcool, cafea, viață cât mai mult în aer liber. Agitația psiho-matorie, ideile delirante se combat în spitalele de psihiatrie prin neuroleptice în doze mici, având în vedere fragilitatea vasculară Ia această vârstă. Pacienții vor fi hrăniți, vita-minizați; li se va păstra o riguroasă igienă corporală și a patului; vor fi feriți de boli intercurente. Supravegherea îndeaproape de către familie și personalul medical auxiliar urmărește comportarea bătrânilor, care pot da foc din neatenție sau împinși de halucinații, idei delirante sau din cauza neînțelegeri pericolului. Demenții în general și demenții senili în special pun probleme medico-legale și de responsabilitate redusă sau nulă și de aceea trebuie tutelați.

706 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

17.10. PSIHOZA MANIACO-DEPRESIVĂ

Cunoscută și sub numele de psihoză periodică, psihoza maniaco-depresivă, este o boală care atinge cu predominanță sfera afectivității, manifestată clinic prin accese periodice de manie sau melancolie sau prin alternarea acestor două forme de boală. Mai frecvent întâlnită la femei decât la bărbați, mai răspândită în țările calde decât în cele cu temperatura scăzută, psihoza maniaco-depresivă evoluează periodic, cu intervale, între accese, de restabilire completă a tuturor funcțiilor psihice. Uneori același bolnav prezintă accese de manie, altul numai de melancolie, accese unice sau multiple. Majoritatea bolnavilor, însă, prezintă atât accese de manie, cât și de melancolie, care apar cu un anumit ritm. Atât durata acceselor, cât și a intervalelor este variabilă, însă astăzi, în era psihotropelor, primele sunt din ce în ce mai scurte și remisiunile mai lungi.

Accesul amaniacal (fig. 82) poate debuta brusc, exploziv sau precedat de simptome prodromale: indispoziție, tulburări digestive, tulburări respiratorii sau tulburări psihice care, la același bolnav, de obicei sun,t aceleași ("simptom semnal"). în perioada de stare, tulburările afective domină tabloul psihic, apărând o>icreștere a tonusului afectiv, euforia: bolnavul este într-o exagerată bună-dspoziție, vesel, cântă, dansează, intră repede în relații cu cei din jurul său, este dispus la glume, ironii. Ritmul ideator crește ca un torent, bolnavul este logoreic, schimbând subiectul prin asociații repezi ("fugă de idei"), care se realizează prin rimă, ritm, contrast, continuitate. Această fugă de idei efervescentă poate duce chiar la incoerență, prin scăderea legăturilor logice. Buna-dispoziție a maniacalului poate dezlănțui în salonul de bolnavi o adevărată contagiune psihică, dispunând pe cei din jurul său. Atenția spontană este exagerată, în dauna atenției provocate, a tenacității și concentrării. Memoria faptelor și evenimentelor vechi și recente este crescută, realizând chiar o hipermnezie. Evocările sunt etalate cu lux de amănunte, bolnavul vorbește și scrie mult (graforee). Datorită superficialității percepțiior, din cauza hipervigilității atenției, apar și iluziile, în special iluziile de persoană: bolnavul confundă ușor o persoană cu alta, prin scăderea posibilității de diferențiere. Pe planul gândirii este de subliniat apariția ideilor delirante cu conținut expansiv, a ideilor de mărire, de autosupraapreciere. De exemplu, în plin puseu maniacal, o pacientă susținea că soțul său, sublocotenent, a fost ridicat la grad de general, iar ea va deveni în curând prim soprană pe scena Operei. Delirul expansiv al maniacalilor este însă instabil, fugitiv, modificându-se și renunțând la el de la o zi la alta. Limbajul gesticulat al bolnavului în puseu maniacal este bogat, iar ținuta, îmbrăcămintea este multicoloră, ornamentală, femeia se fardează exagerat, iar tendințele spre exhibiționism și hipersexualitate sunt frecvente. Netratat, accesul maniacal poate dura luni de zile. Remisiunea survine după câteva zile sau săptămâni de tratament.

Accesul depresiv, numit și melancolie, este o altă manifestare a psihozei periodice, care poate surveni imediat sau după un interval de la remisiunea accesului maniacal sau a

Oii

Fig. 82 – Atitudinea unei bolnave maniace.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 707

Fig. 83 – Facies melancolic.

altui acces depresiv. Tabloul clinic al melanco- • liei este situat la polul opus maniei. Dispoziția tristă, ideația încetinită, apariția unei senzații | neplăcute, cu lipsa poftei de mâncare, lipsa de ; imbold în activitate sunt simptome ce precedă uneori tabloul melancolic. în faza de stare, me- -i, lancolicul este abătut, trist, abulic, adică nu are inițiativă și nici plăcerea de a fi activ. Bolnavii vorbesc în șoaptă, răspunzând monosilabic la în- ,r trebări. Acestei inhibiții a funcțiilor psihice îi corespunde și o inhibiție motorie; stau pe marginea patului, cu capul plecat pe piept, cu mâinile încrucișate, cu mimica exprimând o adâncă durere morală (fig. 83), se plâng că nu mai pot simți aceleași sentimente, că nu mai pot participa la viața ("Anestezie psihică dureroasă"). Când depresiunii i se adaugă teama (anxietatea), melancolicii devin neliniștiți, se plimbă agitați -de la un capăt la celălalt al camerei, își frâng mâinile, imploră de la cei din jur ajutor sau cer să li se curme viața. Halucinațiile și iluziile

auditive apar rar și au caracter depresiv. Nu rareori gândirilor li se adaugă idei delirante, cu conținut depresiv.

într-o formă mai gravă, melancolia îmbracă forma stuporoasă: melancolicul rămâne la pat, refuză alimentația, nu comunică cu nimeni, nu se mișcă din pat, nici chiar pentru îndeplinirea unor necesități fiziologice (urinează în pat). Acești bolnavi, după un timp, din stupoare, pot trece la acte impulsive bruște (se automutilează, se dau cu capul de pereți, se pot chiar sinucide). După cum vedem, melancolia este o mare urgență de asistență psihiatrică. Sinuciderea survine cu o frecvență maximă, de obicei la ieșirea din inhibiția motorie sau în perioadele de ieșire din acces. Ca și în sindromul maniacal, și în sindromul melancolic întâlnim simptome de ordin somatic. Maniacalii se alimentează superficial, având un metabolism bazai crescut, scad în greutate, au un plus crescut și uneori tranzitul gastrointestinal este accelerat. Dimpotrivă, melancolicii sunt în general consti-păți zile întregi, au palpitații, dureri precordiale.

în afara celor două accese – maniacal și melancolic – se descriu și forme mixte (manie stuporoasă, melancolie coleroasă etc.) sau forme atenuate și periodice de accese depresive și stări hipomaniacale – acestea din urmă constituind așa-numita ciclotimie.

Asistența și tratamentul medical: supravegherea în spital, permanentă, măsurile de igienă corporală și alimentară sunt pe primul plan. în cazurile de refuz alimentar, cu deshidratare, se administrează glucoza hipertonă i.v. în soluție clorurosodică izotonică. Ali-mentația'cu lingura trebuie să se facă cu răbdare, păstrând o atitudine calmă și blândă. Se vor da la început lichide consistente (lapte cu ou, zahăr, compoturi); se va stimula apetitul cu doze eutrofice de insulina și se vor administra vitamine. Se vor asigura igiena coiporală și vestimentară. Vom supraveghea în cele trei ture bolnavii cu tentative de suicid – ca să nu treacă la fapte -, suprimând orice instrument tăios (lamă, cuțit, oglindă etc.), medicamente.

în manie, chimioterapia, medicația de supleere, psihoterapia și ergoterapia prezintă orientarea de bază.

708 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

17.11. SCHIZOFRENIA

.

în 1911, Leuler descrie schizofrenia, accentuînd caracteristica acestui psihoze, și anume discordanța tulburărilor psihice (schizein = a despărți). Prin schizofrenie definim boala caracterizată prin disocierea funcțiilor psihice, tulburări de gândire, idei delirante, halucinații, inversiuni afective, tulburări catatonice, cu păstrarea în memorie a datelor achiziționate. Este una dintre psihozele cele mai frecvente și care ridică cele mai multe probleme în psihiatria actuală. Poate apărea brusc sau lent, îmbrăcând aspectul unei nevroze, tulburări de comportament, cu debut depresiv, expansiv sau chiar aspect demențial. La început, bolnavul sau cei din jurul său pot constata că s-a schimbat ceva în personalitatea și comportamentul său, în sensul că acesta devine mai izolat, mai retras; Prin scăderea randamentului în muncă, elevul sau studentul bolnav rămâne în urma celorlalți;

întreaga comportare se modifică, își schimbă în-deletnicirie, preocupările, în special dedicându-se problemelor abstracte de filozofie. Alteori, bolnavul prezintă tulburări nevrotice, cefalee, senzație de "cap gol", astenie, insomnii sau acuză diverse senzații neplăcute, vegetative. Indiferent de ceea ce se întâmplă în jur, scade sfera intereselor, scad sentimentele față de cei din jur, se inversează sau apare o ambivalență afectivă, interesul pentru ținută și preocupările față de igienă personală ramând în urmă. De multe ori bolnavul este surprins cu privjrea fixă într-un punct, având într-adevăr aspectul unui individ rupt de realitate (fig. 84). în perioada de stare, fenomenele se accentuează, apar masive tulburări afective, tulburări de gândire, percepție, activitate, instincte și voință. Memoria rămâne invariabil nealterată.

După aspectul clinic deosebim 4 forme clasice de schizofrenie:

Forma simplă – simplă prin sărăcia simpto-melor, dar destul de gravă prin prognosticul său – se caracterizează printr-o evoluție lentă, fără remisiuni. Cu gândire autistă, rar populată de idei delirante, cu asociații de idei inadecvate mergând până la "salata de cuvinte", bolnavul cu schizofrenie simplă prezintă rar tulburări de percepție de tip iluzie sau halucinație. în general, cu o activitate redusă, devenind chiar abulic, bolnavul se izolează, își restrânge sfera intereselor personale, devine iritabil, intră în conflict cu familia, prin scăderea vieții afective. Apare inversiunea afectivă sau indiferența față de cei din jurul său. Conflictul se poate extinde și asupra celor din societatea apropiată. în plus, poate manifesta grimase, manierisme, puerilism. Bizar, ciudat în acțiunile sale, schizofrenicul prezintă frecvent senzația de derealizare, de înstrăinare de cei din jurul său și chiar față de sine însuși (fenomene de depersonalizare); are senzația că s-a schimbat, că nu mai este ca înainte, că s-a dedublat în sine, soliloc-vează. Evoluția acestei forme este torpidă și, prin cronicizare, merge către o stare pseudo-demențială, predominând fenomenele apato-abulice.

Schizofrenia hebefrenică apare la o vârstă foarte tânără, cel mai frecvent în perioada de pubertate sau în adolescență, și se caracterizează printr-o serie de simptome polimorfe:

Fig. 84 – Grimase la un schizofren.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 709

comportament oscilant, pueril, cu tendință la acte antisociale, bizare. Tulburările afective îmbracă diverse aspecte: de la o stare de bună-dispoziție, de obicei nemotivată, pacientul poate trece repede la o stare de indispoziție, iritabilitate sau chiar plâns nejustificat. Sentimentele sale sunt oscilante, ambivalențe sau inversate. Ideația este modificată, în sensul prezenței unei marcate incoerențe, bolnavul dând răspunsuri alături de întrebările puse. Fondul ideativ este de multe ori afectat, în sensul apariției ideilor delirante, cu teme multiple, însă labile, trecătoare. Hebefrenia este considerată cea mai gravă formă de schizofrenie, debutând la o vârstă în care are loc schimbarea personalității și ducând la destrămarea gândirii și a întregii vieți psihice.

Schizofrenia catatonică se caracterizează în primul rând prin tulburări în sfera activității și voinței, realizând sindromul catatonic. Este considerată cea mai benignă formă de schizofrenie. Debutând în jurul vârstei de 18 – 20 de ani, schizofrenia catatonică se manifestă în primul rând prin atitudini catatonice: bolnavul rămâne un timp îndelungat în poziții fixe, în nemișcare, în totală inhibiție motorie, în poziții incomode, fără să obosească. Catatonicul rămâne ore întregi sau chiar zile în poziție de "cocoș de pușcă" sau în picioare într-un colț de salon, cu grave tulburări circulatorii la extremități (acrocianoză), sau lungit în pat cu capul ridicat nesprijinit ("pernă psihică" sau "pernă de aer"). Fenomenul de catalepsie sau flexibilitate ceroasă este frecvent întâlnit. Agitația catatonică este o catatonie motorie, stereotipă, inversă celei inhibate. Bolnavul țipă, vociferează, pronunțând cuvinte stereotjpe, executând mișcări stereotipe. Stereotipia se realizează și în vorbire (stereotipii verbale) sau în scris (stereotipii grafice). Tulburările se manifestă de asemenea sub forma sugestibilității, a negativismului verbal sau alimentar, motor, activ sau pasiv. Bolnavul se opune ordinelor noastre motorii, executând chiar acțiuni inverse. Alteori pacientul prezintă sugestibilitate exagerată, repetând ca în oglindă mimica (ecomimie), gesturile (ecopraxie) sau vorbirea interlocutorului (ecolalie). Catatonia reprezintă o stare de urgență, mai ales când se manifestă cu negativism alimentar. Totuși, pe cât de spectaculos este tabloul clinic, pe atât de spectaculoasă este și remisiunea când se intervine prompt (terapie electroconvulsivantă și neuroleptice majore).

Schizofrenia paranoidă. In această formă, tabloul clinic se îmbogățește prin apariția în câmpul percepțiilor a iluziilor și halucinațiilor adevărate și a pseudohalucinațiilor. Bolnavul aude șoapte, voci insultătoare, aude voci în cap sau i se fură gândurile. Vârsta în jurul căreia debutează această formă de schizofrenie este aproximativ 30 – 35 de ani. Ideația este frecvent paralizată de idei delirante. Interpretează fiecare gest, mimica celor din jur, ca exprimând gânduri îndreptate împotriva lui. Treptat, temerile se generalizează, bolnavul devine retras în oamera sa, refuză alimentele, considerând că sunt otrăvite; alături de aceste interpretări delirante, sunt semnele persecutorii: percepțiile se tulbură, bolnavul simte un gust deosebit în gură, anumite mirosuri sau substanțele trimise în cameră, în mâncare, în baie. Alteori bolnavii simt cum le sunt influențate și teleghidate gândurile și acțiunile lor prin aparate, unde, raze, televiziune, radio sau telepatie. Se cred hipnotizați, nu mai sunt "ei" ca înainte. Uneori își simt corpul mai ușor, au senzația că plutesc, nu mai au pondere; personalitatea este alterată, în sensul că se .simt dedublați. Alteori apar idei de gelozie, erotomanie, de filiație. Se cred substituiți de persoane importante sau se simt posedați de forțe oculte, mistice. Nu însă totdeauna bolnavii declară ideile delirante, ci le ascund, le disimulează. Așa se explică de ce deseori acești bolnavi sunt capabili de acțiuni cu aspect medico-Iegal, încercând să-și facă singuri dreptate. Evoluția schizofreniei paranoide este de obicei cronică atunci când bolnavul nu se internează. Tratamentul instituit prompt și precoce duce la cele mai bune rezultate. Când apare pe un teren de nedezvoltare psihică (fond oligofren), schizofrenia se numește "grefată".

,.<-■

710 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Diagnosticul diferențial este greu de făcut în faza de debut, când schizofrenia poate simula tablouri de nevroză astenică sau psihastenie sau tablouri de excitație maniacală în forma hebefrenică.

Tratamentul în formele catatonice este de urgență, indicându-se acolo unde nu sunt contraindicații o terapie electroconvulsivantă, dublată de administrarea de psihotrope majore de tip Haloperidol, Majeptil, Levomepromazin. în schizofrenia hebefrenică, para-noidă și simplă, tratamentul este mai îndelungat, cu substanțe psihotrope, insulina, vitamine. Evoluând în general favorabil sub tratament, cazurile trebuie urmărite îndeaproape și după externare, prin control periodic la policlinică și, mai ales, printr-un tratament de întreținere, cu doze mici, orale, de neuroleptice. Schizofrenia pune probleme prin evoluția și comportamentul bolnavului, atât medicale, cât și medico-sociale, de reinserție în viața socială, recuperare și reîncadrare în muncă – probleme de multe ori cu interferențe medico-legale.

17.12. PARAFRENIA

Delirul cronic sistematizat halu-cinatoriu, cunosc și sub numele de parafrenie, este "o entitate psihiatrică descrisă de Kraepelin în 1907 și considerată de Bumke ca o formă particulară de schizofrenie. Boala debutează în jurul vârstei de 40 – 45 de ani și evoluează în patru faze: faza de incubație, de elaborare a delirului, de sistematizare și stadiul final, care poate duce la demență. în fig. 85 sunt redate faciesul și atitudinea unei bolnave de parafrenie, care pretinde că aude voci de peste ocean, cu cereri în căsătorie de la președintele Americii, și este convinsă că a

descoperit elixirul vieții în care autoarea este, intitulată "energia atomică în slujba

bătrâneții".

Fig. 85 – Faciesul și atitudinea unei bolnave de parafrenie (delir cronic sistematizat halucinatoriu).

17.13. PARANOIA

Este o psihoză caracterizată printr-un delir cronic, sistematizat, în care nu se întâlnesc halucinații. Temele delirante dezvoltate în general de paranoici sunt de persecuție, gelozie, invenție, de mărire și de descoperire. Paranoicii sunt foarte activi, cverulenți, revendicativi, procesomani, dând naștere frecvent la conflicte cu aspect medico-legal. Tratamentul în aceste deliruri este foarte îndelungat, constând printr-o cură susținută -timp, de luni și chiar de ani de zile – de medicamente neuroleptice, urmată de ergoterapie și, unde se poate, de psihoterapie.

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 711

17.14. PSIHOGENHLE

în psihiatrie, pe lângă bolile bine delimitate ca entități morbide – cum sunt schizofrenia, psihoza maniaco-depresivă, epilepsia, paralizia generală progresivă etc. – se întâlnesc tablouri psihice patologice de graniță sau marginale, printre care și psihogeniile. Psiho-geniile cuprind totalitatea tulburărilor psihice nevrotice și psihotice, determinate de factori etiologici psihogeni și favorizate de factori somatici și constituționali.

Tablourile psihice ce apar în urma unor evenimente, trăiri stresante – fie imediat, fie după un timp de incubație – și a căror evoluție este dependentă de conținutul psihozei se numesc psihogenii. Se descriu două categorii de psihogenii:

– de intensitate psihotică sau psihoze reactive;

– de intensitate nevrotică sau nevroze.

17.14.1. PSIHOZELE REACTIVE ACUTE (sau "de șoc")

Aceste psihoze sunt declanșate de evenimente stresante (cutremure, incendii, inundații, bombardamente). Pot dura de la câteva ore la 2 – 3 săptămâni și se caractrizează prin stări de agitație psihomotorie sau stare de stupoare, cu imobilitate motorie, cu indiferență afectivă. La ieșirea din starea afectivă de șoc, pacientul are amnezie lacunară. O altă variantă a reacțiilor psihogene este fuga patologică. Declanșată tot de stări excepționale psihogene – panică, foc, decesul unei persoane iubite etc. -, se manifestă prin tulburări de conștientă de tip crepuscular cu fuga fără țintă, la risipirea fenomenelor acute psihotice, bolnavul prezintă amnezie.

17.14.2. PSIHOZELE REACTIVE PRELUNGITE

Durează de la câteva săptămâni la câteva luni de zile și apar la cei care au suferit un traumatism psihic de intensitate mai mică decât în cazurile amintite măi sus, dar care a acționat un timp mai îndelungat (situația indivizilor expatriați, cei reținuți în prizonierat sau detenție etc.). Pe plan clinic aceste reacții psihogene implică mai multe manifestări:

a) Depresiunea reactivă se însoțește de tulburări de percepție de tip halucinator, care reprezintă de obicei cauza declanșatoare, realizând un fel de ecou al psihotraumei.

b) Paranoidul reactiv prezintă idei delirante, strâns legate de cauzele care au produs starea reactivă.

Sunt cunosute delirurile de persecuție și urmărire ale indivizilor cu defecte fizice -delirul de persecuție și urmărire al surzilor, orbilor sau al celor cu alte malformații fizice. O formă aparte de reacție paranoidă poate apărea la indivizii sănătoși, care trăiesc în imediata apropiere și cu puternice legături afective cu bolnavii psihici deliranți. Astfel se cunosc cazuri de adevărată contagiune psihică între soți, frați, surori, mamă – fiică, fiu sau profesor – discipol, ambii având o personalitate defectuală, caz în care delirul celui bolnav este indus individului sănătos, care ia întreaga atitudine a inductorului.

c) Iatrogeniile sunt unele stări psihice deosebite prin modul lor de apariție, și anume cauzate de atitudinea greșită a personalului medico-sanitar față de individul bolnav, diagnosticat sau încă nediagnosticat. In general se recomandă o atitudine blândă, calmă, încurajatoare. Oricât ar fi diagnosticul de grav, bolnavul nu trebuie mințit, dar nici nu trebuie să i se zugrăvească boala și prognosticul ei în culori cenușii. Trebuie să se țină

712 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

seama și de personalitatea bolnavilor – celor anxioși sau depresivi trebuie să li se vorbească calm, insuflându-le mult curaj, dovedindu-le prin exemple cazuri de vindecare, arătându-li-se posibilitățile de tratament. Vizita la patul bolnavului trebuie să se realizeze sub forma unei convorbiri cu acesta, evitându-se discuțiile șoptite sau în termeni savanți între medici sau personalul auxiliar. Nu trebuie discutate cazurile .grave, arborând o mimică îngrijorată, transmițându-i-se bolnavului o stare de panică, de nesiguranță. Explicând bolnavului ce trebuie să facă în scopul vindecării sale de la un stadiu la altul, admi-nistrându-i-se medicamentele cele mai indicate în timp suficient și în dozele prescrise, se face psihoterapie și nu se dezlănțuie iatrogenii.

Tratamentul psihozelor reactive constă în înlăturarea elementelor sau situațiilor traumatizante – deziderat de multe ori realizabil, dar nu suficient. Sedarea acestor bolnavi se face prin ansamblul chimioterapie, cu sedative, hipnotice, neurotonice, euforizante, de-zinhibante, anxiolitice, psihotone. Concomitent cu chimioterapia se impune psihoterapia rațională individuală sau de grup, care se aplică și în convalescență, ținându-se seama de bagajul constituțional și nivelul intelectual al personalității pe care s-a grefat reacția psihogenă.

17.15. NEVROZELE

Nevrozele fac parte din marea grupă a psihogeniilor. Prin acest termen se definesc acele afecțiuni psihice care debutează și evoluează în condiții de suprasolicitare psihică. Fenomenele psihice astfel declanșate sunt de obicei reversibile și nu se însoțesc de alterarea personalității. Pacientul este conștient de boala sa, vine singur cerând ajutorul medicului psihiatru, contrar bolnavilor psihotici, care nu au conștiința bolii, nici atitudine critică față de tulburările care necesită asistența psihiatică. Se descriu în clinică pentru forme de nevroze: astenică, obsesivo-fobică, isterică, mixte.

17.15.1. NEVROZA ASTENICĂ (neurastenia)

A fost descrisă prima dată de Beard, în anul 1880. Trepiedul simptomatologie al nevrozei astenice este constituit de: astenie, cefalee, insomnie. Cauza principală a nevrozei astenice este suprasolicitarea îndelungată, care duce la epuizare, oboseală patolgoică a funcțiilor psihice, reversibilă după tratamentul instituit. Spre deosebire de oboseala fiziologică, care cedează la o odihnă compensatoare, astenia este reversibilă numai după un tratament special, în condiții de repaus. Fatigabilitatea crescută, epuizarea rapidă se însoțesc de o hiperexcitabilitate emotivă – bolnavii izbucnesc repede în plâns sau râs nereținut sunt nerăbdători, nu se pot concentra, atenția slăbește rapid; nu pot achiziționa noțiuni noi, nu pot citi o carte, ceea ce le dă impresia că nu mai au memorie. Somnul este neodihriitor, superficial sau uneori insomnia este totală. La trezire, astenia este mai obositoare decât la culcare. Sensibilitatea psihică crescută se dublează și de o hiperestezie polisenzorială: îl supără zgomotele, foșnetul foilor de ziar, scârțâitul ușii; îl supără chiar contactul pielii cu hainele proprii, are furnicături, amorțeli în membre, vederea i se tulbură – în câmpul vizual apărând cercuri luminoase – sau este împăienjenită, cu "puncte zburătoare". Vertijul, senzația de amețeală, nesiguranță în mers, pocniturile în urechi sunt alte semne de nevroză astenică pe linie somatică. în cadrul hiperexcitabilității vaso-motorii, pacienții au valuri de căldură alternând cu senzația de frig sau palpitații cu tahi-

I

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 713

cardie. La nivelul aparatului respirator nevroza se manifestă prin senzații neplăcute de sufocare sau de "nod în gât". Cefaleea are caracterul unei dureri "în cască", cu punct de plecare occipital. Formele clinice variază după predominanța fenomenelor psihice:

– simplă – neurastenia clasică descrisă mai sus;

– anxioasă, la care se adaugă anxietatea excesivă;

– cenestopată, ce se îmbogățește cu senzații neplăcute sub forma unor tulburări neuro-vegetative, traduse de bolnav prin senzații de amorțeli, înțepături, furnicături în membre, de-a lungul rahisului etc. Această formă evoluează un timp îndelungat și este destul de rebelă la tratament.

De mare importanță în ceea ce privește diagnosticul diferențial al nevrozei astenice, este sindromul pseudonevrotic cu care încep multe boli psihice: debutul neurasteniform al schizofreniei, debutul neurasteniform în ateroscleroza cerebrală, unele boli neurologice ca scleroza în plăci, cerebrastenia după un traumatism cranio-cerebral, tumori cerebrale, unele boli cu etiologie infecțioasă sau toxică (P.G.P., hepatita epidemică sau toxică, intoxicați cu Pb, oxid de carbon etc.).

Tratament: folosirea cât mai judicioasă a perioadelor de concedii anuale, a zilelor de odihnă. Restabilirea somnului prin medicamente hipnotice, sedative curente (Meproba-mat), tranchilizante minore (Mi-Nozinan, Dormitai, Lauronil etc.). Pentru combaterea asteniei se administrează tonice: vitaminele Bj, B& Bl2, Fosfobion, Lecitină sub formă de pulbere sau sirop, Meclofenoxat. Durerea de cap se poate combate cu injecții i.v. cu sulfat de magneziu, gimnastică în aer liber, băi, masaj și, eventual, cură sanatorială cu program de odihnă activă și psihoterapie (culterapie = audiții muzicale, îndrumarea pacienților spre ocupații plăcute, ca pictura, lucrul de mână etc.).

■

–

17.15.2. NEVROZA OBSESIVO-FOBICĂ

Această formă de nevroză, cunoscută și sub numele de psihastenie, se caracterizează printr-o serie de simptome funcționale reversibile, dar foarte chinuitoare pentru bolnav. Apariția în câmpul ideator al bolnavului a obsesiilor și fobiilor, față de care bolnavul are atitudine critică, luptând contra lor, marchează apariția psihasteniei. Psihastenia se desfășoară pe un fond afectiv anxios, bolnavul fiind frământat de teamă, nesiguranță, dubii. Sindromul psihastenie sau mai bine-zis obsesivo-fobic poate fi întâlnit și în A.S.C., în melancolia de involuție, în P.G.P. și în psihopatia psihastenică. Simptomele obsesive sunt de mai multe feluri: amintiri obsesive, fobii, ritualuri, idei obsedante etc. Funcțiile psihice intelectuale, ca atenția, memoria, raționamentul, sunt păstrate. Voința, randamentul în muncă, fondul afectiv suferă cel mai mult însă în psihastenie, prin faptul că bolnavul este conștient și luptă din răsputeri contra bolii. De aceea, psihastenia mai poartă și denumirea de "nebunie lucidă".

Tratamentul psihasteniei, se aplică astăzi în mod diferențiat de la caz la caz; pe primul plan sunt: terapia psihotropă anxiolitică, antidepresivă, sedativă, tonică, cu tranchilizante de tip Tioridazin, Diazepam; neuroleptice de tip Nozinan, Clordelazin; anxiolitice: Tranxen, Librium, Hidroxizin, Psihoterapia trebuie condusă cu multă răbdare și perseverență.

17.15.3. ISTERIA (nevroza isterică)

A fost descrisă la începutul acestui secol de Charcot și Babinski, fiind însă cunoscută din antichitate. Vechii greci puneau în legătură mecanismul de producere a isteriei cu

714 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

suferința uterului (hystera = uter). Simptomele isteriei sunt polimorfe, ele manifestându-se prin crize isterice, tulburări de conștientă de tip isteric, tulburări asemănătoare celor din unele boli neurologice și tulburări somatice.

Crizele isterice se dezlănțuie în diferite condiții stresante. Deși se manifestă asemănător crizelor epileptice, ele nu prezintă semnele obiective care există cu regularitate în epilepsie. Bolnavul, în urma unui conflict, a unei contrarieri, a unor certuri sau din dorința de a atrage atenția celor din jur asupra sa, intră în așa-numită criză de isterie; la început scoate un țipăt caracteristic, cade jos, alegându-și locul și căutând să nu-și provoace leziuni prin cădere, intră în contractară tonică cu capul sprijinit, cu trunchiul încordat în poziție de opistotonus ca un arc, cu călcâiele la celălalt capăt al arcului; alteori, pe de o parte, în poziție de emprostotonus. Criza poate dura de la câteva minute până la câteva ore. Conștienta nu se tulbură ca în epilepsie, ci se îngustează numai câmpul acesteia. Contractară tonică nu este urmată de contractară clonică, ca în epilepsie, bolnavul nu-și pierde urina, nu-și mușcă limba; la excitanți dureroși bolnavul răspunde, apărându-se, scurtând criza prin noua dominantă ce i se creează prin durere, sustrăgându-l de la preocuparea sa asupra crizei. Pupilele reacționează la stimulii luminoși. După risipirea crizei bolnavul păstrează parțial memoria celor petrecute.

Tulburările de conștientă de tip isteric se aseamănă cu crizele crepusculare. Astfel bolnavul percepe tot ce se petrece înjurai său numai parțial.

Există în isterie tulburări care simulează afecțiuni neurologice ca: paraplegia, hemiplegia isterică, coreea isterică, tulburări de sensibilitate. Mutismul isteric este mutismul demonstrat de bolnav prin înlocuirea vorbirii printr-un limbaj gesticulat. Tulburări organice: bolnavul acuză că nu vede (cecitate isterică), că nu aude (surditate isterică) (fenomene ce pot dispărea ușor, punându-l în situații care impun folosirea acestor analizori, și astfel se trădează. Toate aceste manifestări isterice apar de obicei pe un fond de insuficientă dezvoltare mintală, în situația în care bolnavul cere compasiune și foloase de pe urma acestei boli.

Tratamentul constă într-o psihoterapie individuală susținută, prin hipnoză, sugestie simplă sau ajutată de "torpiaj" electric sau folosirea unei noi dominante dureroase – de exemplu injectarea de apă distilată intradermic. Nu trebuie să i se dea prea multă atenție în timpul crizei, pentru a nu o exagera spre a-și prelungi suferința, însă toată această atitudine trebui însoțită de calm, blândețe și înțelegere pentru boala psihică.

17.15.4. NEVROZELE MIXTE

Acestea sunt forme clinice de nevroze, caracterizate prin tulburări motorii ca și maladia ticurilor, crampa profesională, longonevroza (balbismul sau bâlbâială).

17.16. PSIHOPATIILE

în 1884, Babinski introduce în psihiatrie termenul de psihopatie, atribuindu-l tulburărilor psihice caracterizate prin dezvoltări disarmonice ale personalității umane. La constituirea acestor perturbări de caracter și de personalitate, care conduc la grave tulburări de comportament, la tulburări de adaptare și conflicte cu societatea, contribuie factori etiologici complecși (de la traumatisme cranio-cerebrale, encefalite în copilărie, până la factori de mediu).

NOȚIUNI DE PS IHIATRIE 715

a) Psihopații astenici obosesc ușor la eforturi obișnuite, sunt impresionabili, emotivi, cu o capacitate de muncă și randament scăzute.

b) Psihopații excitabili sunt tipuri de personalitate care nu-și pot stăpâni emoțiile și care reacționează brutal, prin insulte, țipete la mici contrarieri. Uneori explodează și devin agresivi, ajungând până la maltratări.

c) Psihopații isterici, fiind în același timp și sugestibili, având o gândire influențată de afecte și de dorința de a fi în centrul preocupărilor celor din jur, fac frecvente crize isterice. Sunt teatrali în exprimare, au o imaginație și o fantezie exagerate, născocind adesea povestiri inedite despre trecutul lor, pentru a impresiona auditoriul și chiar pe medic.

d) Psihopatia psihastenică se dezvoltă la personalități nehotărâte, oscilante, anxioase, pe acest fond putând evolua atât la adult, cât și la copii nevroze obsesivo-fobice, preocupări ipohondrice.

e) Psihopații paranoizi sunt personalități disarmonice, bănuitoare, suspicioase, interpretative, întocmai ca paranoicii, reclamă, sunt revendicativi, procesomani. Pe acest fond evoluează de obicei paranoia.

f) Timopatia, cu cele două varietăți: hipertimicii – excitați afectivi, veseli, optimiști, volubili – și hipotimicii – posaci, indispuși, care văd totul în negru, tragic.

g) Psihopații impulsivi se caracterizează prin reacții impulsive.

h) Psihopații sexuali constituie marea grupă de psihopați cu perversiuni sexuale variate.

Tratament și asistență: numeroasele conflicte cu mediul în școală, în familie, în colectivele de muncă, datorită comportamentului patologic al psihopaților, încarcă activitatea psihiatriei legale. De aceea trebuie să se încerce, prin metode educaționale, pedagogice, în școli speciale, în instituții de reeducare, să se armonizeze reacțiile și tendințele impulsive, atât ale copiilor iritabili, impulsivi, cât și ale adulților. Tratamentul se face în policlinici și în spitalele de psihiatrie, unde se îngrijesc eventualele decompensări psihotice.

17.17. OLIGOFRENIILE

Oligofreniile (oligos = puțin; fren = inteligență) cuprind acele boli psihice caracterizate prin dezvoltări incomplete din punct de vedere psihic, stagnări sau dezvoltări lente ale funcțiilor superioare ale creierului. Aceste opriri în dezvoltare sunt datorate unor cauze care au influențat negativ, prin lezare sau tulburare de metabolism, creierul embrionului umn în primele etape de dezvoltare intrauterină sau au acționat perinatal sau postnatal. Oligofreniile trebuie diferențiate de demențe, care sunt rezultatul unor regresiuni globale psihice, după ce psihicul a ajuns la dezvoltare normală.

Idioția (fig. 86) poate să se prezinte sub două aspecte: profundă, completă sau de gradul I și incompletă, de gradul II. Idioții de gradul I, practic irecuperabili, needucabili, se caracterizează prin lipsa aproape totală a vieții psihice. Limbajul, nedezvoltat, se reduce la sunete nearticulate, țipete.

Idioția de gradul II, incompletă. Limbajul verbal se poate dezvolta cel mult la nivelul celui al unui copil normal de 1 – 1 1/2 ani. Bolnavii recunosc pe cei care îi îngrijesc și pot să-și însușească unele deprinderi elementare.

Imbecilitatea cuprinde forme de oligofrenie parțial recuperabile. Acești bolnavi au deja format un limbaj verbal, însă cuvintele sunt greoi pronunțate; limbajul scris este imposibil. Sunt capabili de calcule simple. Memoria este de obicei bine dezvoltată. Nu pot face însă deducții, nu posedă capacitatea de sinteză și abstractizare a gândirii, nu au discernământ. Diversele situații care-i scot din stereotipia lor zilnică îi pun în mare difi-

716 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

cultate, capacitatea lor de adaptare fiind precară: se alarmează, devin anxioși, țipă, fac chiar reacții psihice depresive. Sunt conștiincioși în muncă necalificată sau cu calificare inferioară. Imbecilii pot fi educați în școli speciale.

Debilii mintali reprezintă un coeficient de 3/4 din totalul oligofrenilor, caracterizați fiind printr-o gamă de niveluri de dezvoltare intelectuală. Din punctul de vedere al comportamentului, aceștia se pot prezenta fie inhibați – cu lentoare ideativă, timizi, apatici, – fie excitați, gălăgioși, agresivi, instabili. Sunt educabili, pot fi instruiți în școli ajutătoare sau la curs normal, însă aici imediat dau semne de oboseală, rămânând în urma copiilor normali. Memoria apare uneori surprinzător de dezvoltată – ei rețin poezii, texte de proză pe dinafară, însă în mod mecanic, tară a le aprofunda sau înțelege sensul expresiilor, al conținutului. Funcțiile superioare de integrare, analiză, sinteză, abstracție sunt lente, uneori imposibile. Debilii mintali pot învăța meserii care necesită mai ales dexteritate, în școli profesionale. Din cauza

sugestibilității crescute, debilii mintali neputând cântări valoarea reală a faptelor, pot fi

antrenați ușor în acțiuni cu caracter antisocial.

Fig. 86 – Idioție

17.18. ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR PSIHICI

Cadrele medii sanitare care se dedică îngrijirii bolnavilor psihici trebuie să aibă o pregătire teoretică și practică deosebită, să fie dotate cu calități morale deosebite. Rolul lor este considerabil alături de medic, din momentul primului lor contact cu bolnavul psihic în spital, pe toată durata tratamentului, cât și după externare, în ambulatoriu, în policlinici sau dispensar.

Asistenta medicală trebuie să cunoască îndeaproape pe bolnav și să stabiliească raporturi afective sănătoase și de încredere reciprocă, trebuie să țină seama că chiar numai internarea într-un spital de psihiatrie poate constitui o situație stresantă. Deci momentul internării, primul contact al bolnavului cu spitalul, prima injecție, contactul cu ceilalți bolnavi și felul cum este primit au mai multă importanță decât în toate celelalte boli și pentru evoluția ulterioară a procesului patologic. Tratamentul bine și conștiincios aplicat, administrarea medicației orale direct în gura bolnavului, pentru ca acesta să nu sustragă drogul în scop de suicid, adresarea unui cuvânt încurajator și blând, chiar în situația în care bolnavul este agitat, agresiv, constituie premise de evoluție favorabilă a bolii. Asistenta medicală trebuie să urmărească bolnavul tot timpul și să raporteze verbal medicului sau să consemneze în raport orice eveniment survenit în comportarea sa. O atenție deosebită trebuie acordată controlului bolnavului în turele de noapte: dacă dorm sau nu sau, în general, dacă sunt agitați sau prezintă alte fenomene morbide și, pe cât posibil, să se instituie o conduită terapeutică eficientă în aceste cazuri. Tot un control deosebit se impune în cazul bolnavilor nou-internați, al bolnavilor care au făcut electroșocuri sau al

NOȚIUNI DE PSIHIATRIE 717

bolnavilor fără tratament, în vederea unor examene psihologice, electroencefalograme sau a altor examinări. Cadrele medii trebuie să vegheze asupra ambianței în care stau bolnavii, igienei saloanelor, a paturilor, așternuturilor, igienei personale a bolnavilor, căutând să realizeze un climat cald, contribuind la realizarea unui sentiment de siguranță. Rolul asistentei medicale nu este numai de a administra medicația și a recolta analize, ci și de a convinge pe bolnav de eficacitatea "tratamentului. Mai mult, după tratamentul efectuat în perioada acută a bolii, bolnavul va fi orientat spre ergoterapie. Asistenta face parte din corpul medical, care este obligat să facă și educația sanitară a bolnavilor și familiilor acestora în orele de vizită. O atenție deosebită trebuie să se acorde relațiilor ce se dau familiilor bolnavilor. în cazurile de urgență psihiatrică, cadrele medii sunt obligate a interveni blând, dar ferm, să cunoască bolnavul și metodele cele mai eficace de a-l liniști. Nu trebuie să se uite că de multe ori bolnavii psihici disimulează simptomele și nu le comunică celor din jur sau simulează simptome în scopuri diverse. Atitudinea terapeutică fermă, adecvată fiecărui caz, se impune cu deosebire în urgențele psihiatrice, unde starea psihică a bolnavilor pune deseori viața lor și a celor din jur în pericol.

Vom trece în revistă câteva metode speciale folosite în terapia bolilor psihice:

– Terapia electroconvulsivantă sau electroșocul este o metodă mult discutată, dar cu bune rezultate, Constă în producerea unui acces convulsiv, cu ajutorul unui curent electric, slab, introdus prin electrozi așezați pe tâmplele bolnavului.

– Insulinoterapia, întrebuințată și astăzi destul de mult, constă în producerea unei stări de șoc hipoglicemie prin injectarea de insulina. Acest tratament necesită o supraveghere permanentă și atentă a bolnavului de către personalul mediu. Coma se produce prin administrarea unor doze crescânde de insulina. Pacientul este apoi scos din această stare prin injecții de glucoza 40%, iar imediat ce poate înghiți se dau 100 – 200 g zahăr diluat în ceai. Cantitatea de zahăr administrată trebuie să fie dublată față de numărul de unități de insulina, nesocotind glucoza introdusă intravenos.

– Psihoterapia este metoda prin care se acționează asupra bolnavului prin mijloace psihice. Deși la prima vedere pare o metodă foarte simplă, psihoterapia impune o serioasă pregătire de specialitate. Există o psihoterapie neorganizată, care privește modul de a te apropia de bolnav, de a-i da unele sfaturi, de a-l încuraja etc. Psihoterapia organizată se poate face numai de către specialiști. Deosebim metode de tratament psihoterapie individuale și de grup.

– Ergoterapia este terapia prin muncă, urmărind reinserarea în societate, reabilitarea bolnavului psihic.

– Există o lungă serie de metode terapeutice în psihiatrie, ca: meloterapia (terapia prin muzică), terapia prin pictură, sculptură, terapia prin dans etc.

Principalul în orice acțiune terapeutică psihiatrică este să-i creem bolnavului un mediu cât mai asemănător cu cel dinafară spitalului, să nu îl facem să se simtă izolat, respins de societate.

'?" •!, . -"'' >..■ -f ,

.

18. NOȚIUNI DE GERIATRIE

iii… •.•■." '»» î- 1' :i'f > v,a *•

18.1. INTRODUCERE ÎN GERIATRIE

Caracteristica ultimelor decenii ale secolului nostru, este creșterea numerică a populației vârstnice în structura populației, adică îmbătrânirea demografică, fenomen mai accentuat în țările dezvoltate economic, dar prezent și în țara noastră. Prognozele demografice apreciază că și în continuare populația vârstnică va crește mai rapid decât cea nevârstnică.

în țara noastră, în perioada 1930 – 1975, ponderea persoanelor de peste 60 de ani a crescut cu circa 110% (de la 5,9% la 14,3%). în anul 2000 se estimează atingerea unei ponderi de 17%. în anul de față se apreciază existența unui procent de 15% populație vârstnică.

în 1988, O.M.S. a inclus problemele îmbătrânirii, printre primele cinci probleme de sănătate ale lumii, alături de inimă, cancer, SIDA și alcool. Iată de ce cunoștințele de gerontologie și de geriatrie sunt o necesitate.

Gerontologia, ca termen se definește ca știința proceselor de îmbătrânire, iar Geriatria, drept o ramură a medicinii, care cercetează aspectele patologice ale îmbătrânirii. Geriatria presupune cunoștințe în primul rând din domeniul medical, dar și din alte domenii ca: psihologie, sociologie etc. Geriatria a devenit astfel o știință de sine stătătoare, cuprinzând într-o medicină internă a vârstei înaintate, capitole importante din cardiologie, psihiatrie și neurologie, care reprezintă substanța sa fundamentală.

Cauzele care explică fenomenul de îmbătrânire a populației sunt: scăderea natalității, progresele medicinii și creșterea nivelului de trai, care măresc rata de creștere numerică a populației vârstnice, prin ameliorarea morbidității și mortalității.

Se apreciază că denumirea de "persoane ale vârstei a treia" este mai proprie decât aceea de persoană în vârstă (O.M.S.), deoarece evocă sectorul populației care a depășit mijlocul vieții.

Spre deosebire de îmbătrânire (proces dinamic indiferent de vârsta cronologică), Se-mescența, cuprinde ultima perioadă a vieții. în cadrul acesteaia se delimitează Senilitatea, care este o perioadă finală, cu deteriorări biologice severe. Senescența nu este o boală, este un proces fiziologic, chiar dacă îmbătrânirea se asociază de regulă, deși nu obligatoriu cu îmbolnăvirile. Diversele modificări fiziologie par să fie în raport direct cu îmbătrânirea, dar multe persoane vârstnice își conservă capacitățile lor funcționale, cu toată degenerescenta organică aparentă. Se consideră astăzi ca prag al bătrâneții vârsta de 60 -65 de ani.

O caracteristică în procesul demografic al îmbătrânirii, este creșterea proporției populației feminine, cu deosebire în țările industrializate, având drept cauză principală supra mortalitatea masculină. Durata medie a vieții arată deja, în unele țări dezvoltate, diferențe de 8 – 9 ani, în favoarea femeilor (feminizarea populației, după cum s-a spus).

Prin creșterea populației vârstnice, apar unele consecințe nedorite. Crește indicele de dependență economică, adică raportul dintre populația inactivă și cea activă. Din ansam-

NOȚIUNI DE GERIATRIE 719

blul populației vârstnice, se pot reliefa unele grupe cu risc crescut: Persoanele foarte în vârstă (80 – 90 de ani), vârstnicii care trăiesc singuri sau care nu au copii, bătrânii cu afecțiuni sau handicapuri grave, cupluri în vârstă din care unul sau ambii sunt grav bolnavi, femeile în vârstă, bătrânii care trăiesc în instituții colective (cămine de bătrâni, cămine spital) etc. Pentru protecția acestora s-a elaborat, carta drepturilor bătrânului.

Consecințelor demografice, li se adaugă și consecințe socio-familiale: creșterea numărului familiilor cu copii puțini sau fără copii, creșterea numărului bătrânilor fără copii, uneori dezinteres și lipsă de afecțiune pentru bătrâni din partea familiei etc. De aici decurg sarcini grele economice pentru societate.

Dar aspectul cel mai important îl constituie implicațiile medicale. Se apreciază că după 65 de ani (începutul vârstei a treia), 50% dintre bătrâni au nevoie de îngrijiri medicale, ambulatorii sau spitalicești. în timp ce vârstnicii reprezintă circa 15% din totalul populației, ei consumă 50% din prestațiile medicale. Asistăm de fapt la o geriatri-zare a medicinei. Din această cauză este necesară pregătirea tuturor cadrelor medico sanitare, indiferent de specialitate, dar în deosebi a omnipracticianului, medicul gene-ralist, cu cunoștințe referitoare la asistența medicală a vârstnicului. Dacă se are în vedere că asistența geriatrică, implică nu numai consultații dar în special îngrijiri, de obicei complexe, se înțelege că rolul medicului și al cadrelor medii, devine foarte important.

O clasificare curentă a persoanelor în vârstă distinge:

– între 65 (60) – 75 arti, trecerea spre bătrânețe, sau perioada de vârstnic.

– între 75 – 85 (90) de ani, perioada de bătrân.

– peste 85 (90) de ani, marea bătrânețe sau perioada de longeviv.

în afară de această clasificare cronologică, se folosește și o clasificare medicală:

– "îmbătrânirea fiziologică", armonioasă, în care vârsta cronologică se identifică cu vârsta biologică.

– "îmbătrânirea nefiziologică", care poate fi:

– prematură, când începe de timpuriu, sau

– accelerată, când ritmul de îmbătrânire se accelerează la un moment dat (după pensionare, după decesuri în familie, după internări etc).

îmbătrânirea nefiziologică este o îmbătrânire patologică (C. Bogdan), dar aceasta nu înseamnă că bătrânețea este o boală.

Se mai distinge și o îmbătrânire asincronă, determinant pe un profil (cardiovascular, cerebral, etc). Asistența vârstnicului nu este numai medicală, deoarece implică și aspecte psihosociale care cunoscute, creează o perspectivă mai favorabilă procesului de înțelegere și îngrijire a vârstnicului. Astfel vârstnicul, prin încetarea activității profesionale, mai ales când aceasta este bruscă, fără pregătire, își pierde sentimentul de utilitate socială, prestigiul social, responsabilitatea, roluri și statuturi în familie, uneori fenomenul fiind resimțit ca o adevărată dramă, o moarte socială (C. Bogdan). Stressul devine nociv. Se descrie chiar o patologie a retragerii, a pensionării. Dacă se adaugă "izolarea" se poate înțelege dimensiunea problemei. în timp ce vechile civilizații apreciau și utilizau înțelepciunea bătrânilor, societatea modernă privește cu neîncredere utilitatea lor. Se dezvoltă o cultură a tinereții și adolescenței, în care bătrânul își găsește din ce în ce mai greu locul. în concluzie, societatea modernă generează bătrânețe, dar tinde să o respingă și o izolează.

Pentru combaterea acestui fenomen, pentru ameliorarea condițiilor, de viață a vârstnicului, în interesul acestuia dar și al societății, sunt necesare eforturi. Trebuie edificată o concepție realistă despre îmbătrânire. Aceasta trebuie să se desfășoare demn, ferită de griji și de boli. Este ceea ce s-a numit "pregătirea pentru îmbătrânire". Corpul medico sanitar, chemat prin specificul profesiei, să îngrijească și această categorie de populație,

720 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

trebuie să ofere bătrânilor respinși de societate, și uneori de propria familie, un sprijin nu numai profesional dar și moral (C. Bogdan).

Pentru a ajuta populația vârstnică, trebuiesc cunoscute bine modificările fiziologice care apar la vârstnic. Astfel, facultățile de percepție sunt în regresie la bătrâni (auzul, vederea dar și gustul, mirosul). Senzațiile dureroase și termice diminua. Adesea la bătrâni apare infarcte miocardice, ulcere perforate sau chiar fracturi, fără durere. Patologia bătrânului este diferită de a adultului. Claudicația intermitentă, (durerea în molet, la arteritici în mișcare), angorul sau dispneea, pot fi mascate de restrângerea activității. Polipatologia este regula, iar tablourile atipice sunt foarte frecvente. Modificările psihice ca apatia, depresia, teama de spitalizare, confuzia, sunt obișnuite. Ele pot masca o suferință somatică, organică. Incontinența urinară sau de materii fecale, poate însoți unele boli acute sau iatrogene (medicamentoase). Cele mai frecvente boli care apar la bătrâni sunt: Cardiopatii aterosclerotice ischemice, hipertensiunea arterială, tulburările de ritm și conducere, arterita cu celule gigante, anemia pernicioasă, leucemia limfatică cronică, diverticuloza digestivă, hernia hiatală, ischemiile digestive, diabetul zaharat, mixedemul, tireotoxicoza, ateroscleroza cerebrală, boala Parkinson, demențele, depresiile, stările confuzionale, glaucomul, cataracta, osteoporoza, poliartrozele, guta, fractura capului femural, cancerul cutanat, pruritul etc.

încheiem acest capitol cu o problemă de termitologie. Termenul "senil" a căpătat o nuanță peiorativă. De aceea el trebuie utilizat rar, în cazul de decrepitudine, stări degenerative ireversibile etc. în locul tradiționalului senil, se preferă termenul "involuțional", mai nuanțat.

18.2. NOȚIUNI GENERALE

18.2.1. BĂTRÂNEȚEA ETAPĂ FIZIOLOGICĂ, NU BOALĂ.

O.M.S., definește starea de sănătate ca "o stare complectă de bine, fizic, mintal și social…". La bătrâni, capacitățile fizice regresează, are loc o deteriorare intelectuală și o dezangajare socială cu marginalizare. Totuși bătrânețea nu trebuie privită ca o boală. De altfel, raportarea la normal se face de obicei luând ca referință normalul adultului, fapt care nu corespunde realității. Această situație ține și de faptul că învățământul medical se axează în general pe medicina adultului, deși practica îl confruntă pe practician mai ales cu bolnavi vârstnici (C. Bogdan). De aici decurge necesitatea cunoașterii modificărilor principalelor funcții, induse de bătrânețe.

Declinul aptitudinilor psihomotorii, începe de la vârsta de 25 – 35 de ani. Totuși posibilitățile intelectuale, se prelungesc uneori mult peste 70 de ani. Uzura organelor este inegală. Modificările de îmbătrânire apar mai ales în sistemele cardiovascular, respirator și locomotor. Modificările legate de înaintarea în vârstă, între anumite limite, aparțin unei îmbătrâniri normale. Aceste modificări sunt: scăderea activității vizuale și auditive, slăbirea vocii, scăderea forței musculare, diminuarea somnului, constipația edentația, modificarea pielii și fenerelor etc. Valoarea tensiunii arteriale crește cu vârsta. Astfel valori de 160 mm pentru maximă și 95 pentru minimă pot fi considerate normale la bătrâni. în practică» se consideră hipertensiunea arterială orice depășire a valorilor de 150/90 mm Hg. Glicemia depășește valorile considerate normale la adult. Valori de 130 mg% și chiar până la 150 mg pot fi considerate fiziologice la bătrâni. Colesteroemia depășește frecvent valorile normale. Viteza de sedimentare a hematiilor atinge un maximum în al V-lea și al VI-lea deceniu,

NOȚIUNI DE GERIATRIE 721

ajungând chiar 15 mm la oră la 70 de ani. Ureea, acidul uric și creatinina au volori superioare normalului adultului, în timp sideremia și proteinemia au valori mai scăzute.

18.2.2. ÎMBĂTRÂNIREA PSIHOLOGICĂ

.

Dacă la baza acestui fenomen stau modificările de vârstă suferite de diferitele organe și sisteme, unele evenimente care intervin în existența vârstnicului o precipită (retragerea din activitate, îmbolnăviri diferite, plecarea copiilor, decesul partenerului, dispariția vechilor prietenii etc.). Criza de adaptare la noile condiții are mari implicații psihologice. Examinarea unui bătrân implică câteva funcțiuni psihice: nivelul de conștientă, orientarea, starea afectivă, gândirea, comportamentul, integrarea în familie și societate, limbajul etc. Se disting în psihologia senescenței, trei aspecte generale:

– Caracter diferențial, adică diferențe semnificative de la o persoană la alta și chiar la aceeași persoană de la un organ la altul.

– Nivelul îmbătrânirii depinde mai puțin de vârstă și mai mult de particularitățile genetice, somatice, morale și sociale.

– Caracterul relativ al deficiențelor, datorită rezervelor compensatorii și echilibrării complexe. Un exemplu: Maximul inteligenței se situează între 16 și 25 de ani. Totuși de multe ori se obțin performanțe mai mari și după această perioadă. Aceasta se datorește organizării activității, perfecționării schemelor de generalizare, sinteză și abstractizare. Iată de ce se spune că vârsta a treia, devine o vârstă a înțelepciunii.

Este evident că în psihologia senescenței, involuția este inegală, cu diferențe individuale, în înbătrânire, apar frecvent: depresia, anxietatea, instabilitatea emoțională, ideile de persecuție, logoreea, insomnia cu fragmentarea somnului noaptea, și somnolența diurnă intermitentă.

Senescența senzorială apare constant. Scade acuitatea vizuală, auditivă, sensibilitatea tactilă, mirosul și gustul. Diminua atenția și memoria (frecvente întoarcerii în trecut, la experiența de mult dobândită). Scade spontaneitatea gândirii cu inerții și stereotipuri, dar se conservă și chiar cresc funcțiile de sinteză, generalizare și schematizare, aplicate din păcate cunoștințelor de multă vreme acumulate. Limbajul reflectă dificultățile gândirii. Scade fluxul verbal, apare lentoarea ritmului și a vocabularului. Afectivitatea este compromisă adeseori. Comportamentul este emoțional, apare irascibilitate și labilitate emoțională. Și personalitatea reflectă deteriorările prezentate.

18.2.3.

ROLUL Șl POZIȚIA MEDICULUI Șl ASISTENTEI FAȚĂ DE BOLNAVUL VÂRSTNIC.

Medicul care nu cunoaște sau nu ține seama de particularitățile vârstei bolnavului, riscă erori de diagnostic și tratament uneori grave (C. Bogdan). Primul gest terapeutic al medicului, este de a stabili dacă se află în fața unui "bolnav în vârstă", sau a unui "vârstnic cu modificări fiziologice de îmbătrânire" (C. Bogdan). Aceasta, pentru că uneori familia sau chiar pacientul solicită medicului, măsuri pentru recuperarea unor funcții și performanțe caracteristice unor vârste mai tinere. Deci delimitarea "stării de boală", de "starea de îmbătrânire", nu este simplă dar este obligatorie. Medicul trebuie să convingă subiectul și anturajul că simptomele prezentate sunt firești, țin de vârstă, deci nu trebuie să îngrijoreze.

722 MANUAL DE MEDICINA INTERNA

Vor fi prescrise terapii neagresive, blânde, dietetice, vitamine, eutrofizante, tonice. Se va face psihoterapie, se vor aplica corecțiile necesare (ochelari, protejarea auzului), se va stabili regimul de viață.

Anamnezei, trebuie să i se asigure timp suficient, deoarece astfel se pot obține detalii importante. Dacă nu se obțin informațiile dorite, se recurge la familie sau la anturaj. Este important și felul în care medicul participă la convorbirea cu bolnavul. Hipoacuzia fiind frecventă, trebuie să se vorbească bolnavului mai tare, mai rar și mai clar, neezitând repetarea întrebării cu răbdare și tact. Trebuie găsit timp pentru a asculta pe îndelete, chiar dacă bolnavul devine incoerent sau amnezic. Importantă este și inspecția, observația bolnavului (faciesul, atitudinea în pat, mersul, mimica, vorbirea deci Habitusul vârstnicului). Mai rar vom fi solicitați pentru simptome zgomotoase (febră, frisoane, etc) și mai frecvent pentru alterări difuze și rapide ale stării generale.

Diagnosticul trebuie să fie pluridimensional, adică și clinic și gerontologie. De exemplu: formularea clasică "cardiopatie ischemică sau hipertensiune arterială", trebuie completată cu diagnostice ca: îmbătrânirea prematură, sindrom de imobilizare, boală de retragere (de pensionare), sociodependență etc.

18.2.4. PROBLEME DE ASISTENȚĂ SOCIALĂ

Deoarece relațiile sociale ale individului vârstnic, intrafamiliale sau generale, pot favoriza sau agrava îmbolnăvirile cronice, medicul și asistenta trebuie să aibă și noțiuni generale de sociologie a îmbătrânirii și de asistență socială. Deci trebuie să formuleze și un diagnostic social. Aceasta însemnează că trebuie să cerceteze și aspectele psihosociale ale vârstnicului (pensionare, stressul retragerii, raporturile cu familia, dacă este tolerat, neglijat sau ignorat, solidaritatea familială etc.). Situația ideală o constituie bătrânul integrat organic în familie cu nivel de trai decent. Nu întotdeauna suferința, poate fi rezolvată cu medicamente. Izolarea socială și familială, chiar persecuția în familie, cere alte măsuri, în sfârșit trebuie pecizată și capacitatea bolnavului de autoservire, dependența.

în mediul rural, legăturile afective intrafamiliale, solidaritatea, sunt mai bine păstrate. Izolarea este de obicei absentă.

Ținând seama de cele prezentate mai sus, rezultă necesitatea educației familiei, în sensul unei mentalități favorabile bătrânului (C. Bogdan).

în final, medicul trebuie să precizeze caracterul recuperabil sau irecuperabil al bolii. Este necesară spitalizarea sau internarea într-o unitate de asistență socială? Soluția ideală este tratamentul la domiciliu, dar aceasta nu este posibilă întotdeauna.

18.3. AFECȚIUNI MAI FRECVENTE ÎN PRACTICA GERIATRICĂ 18.3.1. BOLILE CARDÎOVASCULARE

■

Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces la bătrâni. Ca frecvență ele sunt urmate de bolile neurovasculare și psihice. Ateroscleroza în primul rând, apoi celelalte boli metabolice, obezitatea, diabetul zaharat, guta, se asociază frecvent tulburărilor cardiovasculare. Restrângerea activității fizice, specifică a vârstnicului, face ca două din cele mai importante simptome ale bolilor de inimă – dispneea de efort și durerea precordiară – să lipsească, să fie diminuate sau atipice. Unii bătrâni manifestă ca semn

NOȚIUNI DE GERIATRIE 723

primar de insuficiență cardiacă o stare cașectică, pierdere ponderală sau anorexie. Alte ori, infarcte miocardice evoluează cu simtomatologie abdominală, simulând abdomenul acut, sau cu fenomene cerebrale, simulând accidente vasculare cerebrale. Mulți bolnavi cu ateroscleroza vaselor abdominale, mezenterice, ajung în servicii de boli contagioase, cu simptomatologie de enterită.

18.3.1.1. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNIC

[

Inima unui vârstnic, nu se mai poate adapta la efort. Apare frecvent dispneea la eforturi minime. De aceea la bătrâni simptomul principal nu este durerea precordială ci dispneea. Se discută chiar despre o insuficiență cardiacă latentă a bătrânului. Infarctul miocardic la vârstele înaintate scade ca frecvență. Moartea coronariană scade după 70 de ani, dar crește moartea subită vascularo-cerebrală. Deci, deși afectarea aterosclerotică a coronarelor crește, morbiditatea prin infarct miocardic scade. Explicația probabilă constă în selecția prin deces, diminuarea solicitărilor fizice și psihice etc. Infarctul miocardic este mai frecvent la femeile vârstnice decât la bărbații de aceeași vârstă. După o statistică din U.S.A. (Radstein), raportul bărbați/femei, este de 6/1 sub 50 de ani, 2/1 peste 50, 1/1 peste 70 și 1/2 peste 80. Interesant este și faptul că la persoanele vârstnice, se găsesc factori de risc mai puțini decât la nevârstnici. Hipertensiunea arterială este cel mai frecvent factor de risc la bătrâni. Urmează diabetul zaharat. în concluzie, la bolnavul vârstnic, scade numărul factorilor de risc, frecvența acestora fiind în ordine hipertensiunea arterială, diabetul zahart și angorul, spre deosebire de bolnavii nevârstnici unde pe primul plan se situează obezitatea, fumatul și hiperlipidemia. O altă caracteristică este frecvența infarctelor miocardice mute, descoperite întâmplător, pe traseele ECG, și la examenele necroptice.

Tablul clasic al infarctului miocardic la bătrâni, este înlocuit de tablouri asimptoma-tice și fruste, de aspecte atipice și simptomatologie de împrumut. Apar astfel infarcte cu tablouri false abdominale, fals cerebrale sau fals pulmonare, care creează mari dificultăți de diagnostic. Alteori apar tablorui nesemnificative, care sugerează o suferință minoră: algii toracice, articulare, curbatură, viroze respiratorii etc. Cele mai interesante forme, sunt formele atipice, mute sau silențioase. Durerea, simptomul cardinal din infarctul miocardic clasic (atroce, retrosternală, cu anxietate, cu iradieri precise, fără răspuns la nitriți), este rar întâlnită la vârstnic. Absența durerii s-ar datora scăderii sensibilității, dezvoltării rețelei anastomotice, restrângerii activității fizice, sau mascării acesteia de către insuficiența cardiacă care poate însoți infarctul. Aceeași explicație se poate da absenței angorului din cardioatia ischemică, sau a claudicației intermitente din arterita aterosclerotică periferică. O modalitate frecventă este debutul prin astenie marcată, chiar adinamia apărută brusc. Șocul cardiogen, edemul pulmonar acut și insuficiența cardiacă, apar frecvent în infarcte miocardice cu debut nedureros. In absența durerii, pot apare semne neurologice nespecifice (astenie, amețeală, scurte pierderi de cunoștință, dispneia ca expresie a insuficienței cardiace). Alteori infarctul debutează sub forma unui accident vascular cerebral. Când apare, durerea este atipică, are caracter de jenă sau disconfort, alteori este intricată, în special coronaro-osteo-articulară, sau are localizare epigastrică (C. Bogdan). Mai frecventă decât durerea este dispneea, care de obicei nu este paroxistică.

Se pot întâlni și infarcte cu simptomatologie cerebrală: confuzie acută, disartrie, agitație psihomotorie, vertije și chiar comă. Simptomele de împrumut cerebrale, digestive (după mese copioase), sau din teritoriul arterelor periferice, se datoresc insuficienței circulatorii din teritoriul respectiv. Alteori poate apare un infarct cu debut de insuficiență

724 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

renală. Mortalitatea în infarctul miocardic acut la vârstnic, se datorește insuficienței cardiace, rupturii de miocard, blocului A – V, șocului cardiogen și edemului pulmonar acut. Mortalitatea este mai mare la femei după 60 de ani în special în primele 7 zile.

18.3.1.2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

O anchetă epidemiologică din U.S.A. (1974), arată că majoritatea femeilor și bărbaților vârstnici, au presiunea sistolică superioară valorii de 160 mm Hg, și cea diasolică inferioară valorii de 100 mm Hg. De aici s-a impus termenul de tensiunea arterială sistolică. Hipertensiunea la vârstnici crește la femei cu precădere. La bătrâni se întâlnește obișnuit hipertensiunea arterială sistolică dar se întâlnesc și forme esențiale (sistolo-diastolice). Cu înaintarea în vârstă, crește frecvența hipertensiunii sistolice. Atunci când este prezentă hipertensiunea esențială (sistolo-diastolică), aceasta arată hipertensivi care au supraviețuit și au ajuns la vârsta a treia. Hipertensiunea este principalul factor de risc la vârstnic, crescând incidența accidentelor vasculare cerebrale și coronariene.

HTA esențială, nu este caracteristică vârstnicului, ia apare în cursul vârstei tinere sau adulte și evoluează la bătrâni cu unele caractere clinice speciale. Este o hipertensiune sistolo-diastolică, cu o evoluție mai blândă, cu gravitate moderată. Formele maligne sunt foarte rare. De obicei hipertensiunea se însoțește de ateroscleroză.

Hipertensiunea arterială sistolică, este adevărata hipertensiunea geriatrică. Tensiunea arterială diastolică este normală sau puțin crescută. Se asociază leziunilor difuze de arterio-scleroză. Apar frecvent accidente coronariene și cerebrale. Evoluția este benignă.

Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, se întâlnește extrem de rar la vârstnic. O excepție o constituie forma mixtă, cu componentă renovasculară (plăci ateromatoase în arterele renale) și hipertensiunea de origine renală parenchimatoasă (pielonefrita și glomerulonefrita reprezintă 50% din cazuri).

Simptomatologia la vârstnic a hipertensiunii arteriale, are unele particularități:

– uneori se întâlnesc cazuri cu valori tensionale crescute, fără semne clinice

– simptomatologia este de obicei nezgomotoasă.

– apar frecvent simtome nespecifice (cefalee, vertije, palpitații, tulburări de vedere, nicturie)

– apar adeseori simptome de suferință cardiacă: dispnee de efort, disconfort toracic, palpitații, galop.

– la vârstnicii după 70 de ani, apar semne de insuficiență circulatorie cerebrală: insomnii, agitație, dezorientare.

Semnificative sunt: arterele periferice dure și sinuase, examenul fundului de ochi, cal-cificările cârjei aortice etc.

Complicațiile sunt cardiace, cerebrale și renale, și țin de modificările aterosclerotice..

Terapeutica. Spre deosebire de trecut, astăzi această formă de hipertensiune este tratată corect și continuu. Se urmărește scăderea valorilor tensionale în limite normale. Tratamentul corect reduce proporția apariției infarctului miocardic a insuficienței cardiace și accidentelor vasculare cerebrale. Nu se prescrie abuziv calmante și repaus. Nu se prescrie un regim desodat strict, sever. Se urmărește scăderea progresivă ponderată. Tratamentul trebuie să fie blând și continuu, urmărind scăderea treptată a valorilor tensionale. Se începe tratamentul cu diuretice, în doze mici și blânde (furosemidul se prescrie numai în situații particulare). Ulterior se poate asocia, tot în doze mici, clonidina, alfa-metil-dopa (bine tolerată dar cu riscuri de depresii), și hidralazina în formele rezistente. Rezerpina se va evita, datorită riscului de depresie, dar se poate prescrie în asociație cu hidralazina (Hipazin, Adelfan). Betablocantele, dacă nu sunt contraindicate (BPOC,

NOȚIUNI DE GERIATRIE 725

insuficiență cardiacă, diabet zaharat), pot fi utile. Blocanții calciului (Nifedipinul) și vazodilatatoarele dau rezultate superioare. Captoprilul este rău tolerat.

18.3.1.3. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

Prin Hipotensiune arterială se înțelege scăderea presiunii sistolice cu mai mult de 20 mm Hg, în trecerea de la decubit la ortostatism. Frecvența crește cu vârsta. Nu este o boală, este un sindrom. Se însoțește de astenie psiho fizică, palpitații, vertije, sincope, căderi, pierderi de cunoștință. Este datorată tulburărilor de reglare neurohormonale a tensiunii arteriale. Se descrie o formă idiopatică și una secundară (arterioscleroza cerebrală, neuropatia diabetică sau etilică).

18.3.1.4. ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA TEMPORALĂ SAU ARTERITA HORTON)

. Apare la bolnavii vârstnici, după 50 de ani și obișnuit după 60 de ani. Se localizează la bifurcarea carotidei, la nivelul arterelor extracraniene (artera facială sau temporală). Debutul este insidios prin cefalee, oboseală, anorexie, scădere în greutate, polimialgii reumatice, febră. Caracterul cefaleei este sugestiv: localizare temporară, uni sau bilaterală, cu iradiere în pielea capului și regiunea occipitală. Alteori apare când bolnavul își pune capul pe pernă, când se piaptănă, se spală pe cap sau își pune ochelarii. Orice cefalee persistentă, care apare după 50 de ani, trebuie să sugereze și o Arterită Horton (temporală). Local se poate observa tumefacția tegumentului regiunii temporale, reliefarea traiectului arterei temporale, care apare sinuos, cu nodozități și eritem și tumefacție dureroasă. La parpare apare infiltrarea țesutului, nodozități indurate și lipsa pulsului. Uneori apare pierderea vederii, alteori dureri la masticație. Pot apare și simptome articulare și musculare. Se pot întâlni simptome cerebrale, neuropatii periferice, claudicație intermitentă. Nota de gravitate o dă involuția cu evoluție către demență.

Biopsia arterială, arată leziuni inflamatorii. Orice febră prelungită la un vârstnic, fără cauză aparentă, trebuie să sugereze și o arterită temporară. Anemia, hiperleucocitoza și creșterea vitezei de sedimentare, completează tabloul. Evoluția este cronică de la câteva luni la doi ani sau mai mult. Tratamentul bolii se face cu corticoizi.

18.3.2. PATOLOGIA PSIHONEUROLOGICĂ

18.3.2.1. TULBURĂRI PSIHICE ȘI NEUROLOGICE ÎN ÎMBĂTRÎNIRE

Acestea sunt grupate în ceea ce s-a numit îmbătrânirea cerebrală. Ele cuprind tulburări nevrotice, psihoze funcționale, stări confuzionale și psihoze organice. Morbilitatea psihiatrică a bătrânului, ocupă locul doi în ansablul morbidității sale generale după cea cardiovasculară. Crește în panta acută după 50 de ani, pentru ca după 70 de ani să predomine bolile organice cerebrale, și accidentele vasculare cerebrale. Tulburările psihice ale vârstnicului cuprind o gamă largă, de la modificări psihice ușoare, marginale, până la entități tipice vârstelor înaintate, de tipul psihozelor de involuție și demențelor tardive. Unele au debut anterior, altele debutează la vârste înaintate. Toate sunt cuprinse în conceptul de "îmbătrânire cerebrală". La baza apariției acestor tulburări stau unii factori precipitanți:

– modificări în statutul familiei, care creează situații psihotraumatizante: plecarea copiilor din casa părintească, restrângerea condițiilor de locuit, părăsirea locuinței proprii,

726 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

relații nearmonioase între generații, stări conflictuale, decesul unuia dintre parteneri, diminuarea veniturilor etc.

– momentul cel mai traumatizant psihic este retragerea din activitatea profesională -pensionarea. Aceasta este mai greu de suportat de către bărbați, este un adevărat șoc al pensionării, numită de unii "boală a retragerii" sau "moarte socială". Prin pierderea prestigiului social câștigat după o viață de muncă, începe conștientizarea îmbătrânirii și mai ales teama de moarte (C. Bogdan).

în patologia neurologică a îmbătrânirii participă atât îmbătrânirea fiziologică cu acumularea progresivă de alterări și restructurări, uzură și reparație, cât și modificările de vascularizație din procesul de atero-scleroză. Cele mai importante semne neurologice sunt: mersul cu baza de susținere mărită, discretă pasticitate, rigiditate, limitarea mișcărilor, tendință la abolirea reflexelor, hipotrofia musculară, mișcări spontane involuntare, tremurături, modificări de poziție, de memorie, limbaj, mimică și benînțeles modificările organelor de simț și ale afectivității. în patologia vârstnicului domină demențele, bolile extrapiramidale și bolile cardiovasculare. Bătrânul consultă medicul în special pentru căderi repetate, tulburări de mers, pierderi de cunoștință și vertije. Cele mai reprezentative tulburări la bătrâni sunt: tulburările de somn, depresiile tardive, sinuciderile, stările confuzionale acute, demențele, arterioscleroza cerebrală difuză, accidentele ischemice vasculare tranzitorii și parapareza (paraplegia) senilă.

18.3.2.2. TULBURĂRILE DE SOMN

Somnul este o funcție fiziologică mult modificată față de adulți. Bătrânul are o nevoie de somn în medie 6 ore zilnic. Totuși bătrânul se plânge adesea de insomnie, mai ales femeile. Aceasta explică creșterea consumului de hipnotice. în general somnul nocturn nu este continuu, este fragmentat, cuprinde perioade de treziri, posibilitatea readormirii este greoaie, ziua starea de veghe este întreruptă de perioade de somnolență. Există bineînțeles și factori care tulbură somnul. Dintre aceștia: adenomul de prostată (cu urini frecvente), refluxul gastroesofagian, reumatisme dureroase, bronșite rebele, insomnia iatrogenă (medicamentoasă), etc. Pentru corecția somnului sunt preferabile măsurile ne-medicamentoase: culcarea la aceeași oră, plimbări scurte în aer liber, masa de seară care va preceda culcarea cu cel puțin 2 ore, evitarea alimentelor greu digerabile, băuturile iritante sau excitante (alcool, cafea, ceai etc), fumatul, vizionarea spectacolelor stressante, discuțiile controversate. întotdeauna sunt utile: igiena camerei, baie zilnică, un pahar cu lapte la culcare, un ceai de tei, un măr etc.

Tratamentul medicamentos, se va institui numai după epuizarea celorlalte metode. Clorhidratul poate produce confuzii și halucinații. Flurazepamul și Nitrazepamul la fel. Barbituricele și tranchilizantele sunt preferabile. Administrarea medicamentelor trebuie să fie discontinuă.

18.3.2.3. DEPRESIILE TARDIVE

Sunt cele mai frecvente afecțiuni psihice întâlnite la vârstnici (15%). Apar în nevroze, boli cerebrale, degenerative, vasculare, endocrine, metabolice, dar și în psihoze maniaco depresive, melancolia de involuție sau în formele reactive (traume psihice, stressuri, neadaptare etc). Unii autori disting depresia nevrotică și depresia psihotică. Ultima are o notă de gravitație. întotdeauna depresiile coexistă cu afecțiuni somatice. Bolile cardiovasculare, gastrointestinale, hipertiroidisrnu! etc., se însoțesc și de stări depresive.

NOȚIUNI DE GERIATRIE 727

Clinic predomină ideile depresive, ipohondrice și de negație, sentimente de culpabilitate, inutilitate, autoacuzare. în formele grave apar deliruri, idei de persecuție, confuzii și halucinații, dezordinea afectivă. Și după unele medicamente poate apare agravarea stării depresive (tranchilizante, rezerpina, clonidina, propanololul, metil-dopa). După fiecare fază depresivă, intervalul liber se scurtează. La apariția lor, contribuie ca în toate bolile psihice și factorii psihosociabili. Important este diagnosticul diferențial între depresie și demențe.

Tratamentul, vizează:

– ameliolarea mijloacelor psihosociale: climatul psihologic familiar favorabil, legături afective și uneori pregătirea psihologică.

– tratamentul bolilor cerebrale organice tratabile și a bolilor somatice coexistente (diabet zaharat, boli digestive etc).

– tratamentul psihofarmacologic. Acesta constă în administrarea de psihoanaleptice sau timoanaleptice de tipul produselor procainice. în formele mai grave se administrează antidepresive (antideprin sau amitriptilină), anxiolitice (haloperidol, tioridazin, meclofe-noxat, etc). O atenție deosebită trebuie acordată tendințelor la sinucidere.

18.3.2.4. SINUCIDERILE

Ca expresie a depresiei sinuciderile la vârstnici sunt frecvente (25 – 35% din totalul sinuciderilor la toate vârstele). Suicidul la vârstnici este mai frecvent decât se crede. Grupele cu risc crescut sunt: persoane vârstnice cu boli cronice trăind în izolare și lipsuri, depresivii, cei cu crize emoționale (moartea partenerului, pierderea legăturilor afective, internarea în unități de asistență), refuzul de adaptare. O formă particulară o reprezintă bătrânii care pierd dorința de a trăi (sinuciderea tăcută). O.M.S. a stabilit în 1969, cauzele suicidului în ordine: izolarea socială, pierderea unui rol social, încetarea activității profesionale, întreruperea unui mod de viață obișnuit (prin spitalizare de exemplu), moartea partenerului conjugal, stări de sănătate fizică și mentală deficitară, lipsuri materiale. Mai frecvent sinuciderile se întâlnesc la bărbați.

-l8.3.2.5. STĂRILE CONFUZIONALE ACUTE

Se instalează mai mult sau mai puțin brutal și alterează global conștiința, comportamentul mental și relațional. Este o reacție acută, durează ore sau zile, este reversibilă spontan sau terapeutic. Apar de obicei seara sau noaptea. în apariția lor intervin:

– factori declanșatori: boli cardiovasculare, metabolice (uremie, hiperglicemie etc), boli infecțioase, respiratorii sau urinare, boli cerebrale (accidente vasculare, traumatisme, tumori etc). Mai intervin și cauze medicamentoase (iatrogene). De exemplu după administrarea de antidepresive, antiparkinsoniene, neuroleptice, sedative, tranchilizante, hipnotice, corticoizi, aminofilină etc.

– factori psihosociali, care au fost deja prezentați anterior.

Semnalul de alarmă este schimbarea bruscă de comportament, apărută în ore sau în zile. Astfel apare obnubilarea conștiinței (deplasare, concentrare, atenție), iluzii, halucinații, dezorientare etc.

O gravă dificultate diagnostică este demența, însă starea confuzională are un debut brutal, evoluează cu perioade de luciditate și este reversibilă. Demența debutează progresiv iar evoluția este ireversibilă și tulburarea este de obicei globală,

în ce privește atitudinea terapeutică față de stările confuzionale, familia trebuie lămurită cu răbdare asupra evoluției și liniștit asupra riscului vital. Se va menține permanent

728 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

dialogul cu bolnavul. Tratamentul vizează în primul rând cauzele și în secundar simpto-mele. Se acceptă divagațiile bolnavului, nu este contrazis, nu este imobilizat, nu se luminează camera. Dacă agitația e mare și dacă suntem convinși că în cauză nu este un medicament, se administrează un tranchilizant anxiolitic (Haloperidol oral sau injectabil) sau Benzadiazepină (diazepam).

18.3.2.6. DEMENȚELE

Sunt relativ frecvente la vârstnici. Se caracterizează printr-o scădere progresivă și ireversibilă a activității psihice și prin modificări organice cerebrale de natură degenerativă sau vasculară (arteriosclerotică). Evoluția poate fi precipitată de factori psiho-socio culturali (vezi capitolul). Se deosebesc demențe senile (degenerative), demențe vasculare (arterioscleroză) și demențe mixte. Cauza cea mai frecventă este degenerescenta primară a țesutului cerebral (boala Alzheimer), în 80% din cazuri. Date mai noi apreciază că evoluția demențelor nu este totdeauna ireversibilă, că există și opriri în evoluție, chiar cazuri reversibile. De aceea diagnosticul trebuie stabilit precoce. Verdictul de demență senilă este prea grav pentru a fi stabilit în grabă.

Diagnosticul poate fi presupus în două situații:

– degradarea accentuată, brutală chiar, de durată, a unui vârstnic, până atunci activ, declanșată de un factor favorizant.

– alterarea progresivă, în trepte, a performanțelor intelectuale.

în practică se observă frecvent tendința de a eticheta ca demență, tulburări psihice de îmbătrânire, stări depresive sau stări confuzionale reversibile (C. Bogdan). O boală cu evoluție scurtă și care nu progresează, exclude diagnosticul de demență. Trecutul bolnavului, care prezintă boli metabolice, hipertiroidie, tratamente cu droguri psihotrope, boli cardiovasculare, renale, carențe vitaminice etc., de asemenea pot exclude demența. Cea mai gravă confuzie este cu stări pseudodemențiale (depresia, confuzia acută și stările delirante). Tulburările globale de memorie, orientarea în timp și spațiu, tulburările de exprimare și înțelegere, de limbaj, recunoaștere, comportament, judecată și atenție, evoluția lentă, pledează pentru demență. După cum s-a menționat se deosebesc demențe senile, degenerative, (boala Alzheiner), care poate fi presenilă (înainte de 65 de ani) și senilă (după 65 de ani) și demențe vasculare (ischemice) mai puțin frecvente (1 la 3). Formele combinate sunt formele mixte.

Tratamentul aparține psihiatriei. Nu se administrează medicamente timp îndelungat, în schimb grija pentru mediul ambiant și exercițiile intelectuale care mai sunt posibile, este obligatorie.

Psihiatria modernă integrează familia în tratamentul bolilor psihice și chiar a demenței. Numai în acest mod se poate evita precipitarea deteriorării. Probleme grave ridică instabilitatea afectivă, insomnia, dromomania, refuzul hranei și igienei corporale, incnti-nența urinară. O atenție specială trebuie acordată fumatului și manevrării gazelor. Frecvent la această categorie de bolnavi apare supsiciunea că li s-a furat unele lucruri. Aceasta provine din tulburările de memorie și orientare.

18.3.2.7. ARTERIOSCLEROZĂ CEREBRALĂ DIFUZĂ

Se descriu tablouri clinice caracteristice, după acumularea leziunilor în anumite zone ale creierului: pseudoneurastenia arteriosclerotică (cu semne psihice numeroase și semne neurologice șterse), sindroame pseudobulbare (lacunarismul cerebral), sindroame parkin-soniene arteriosclerotice și demențe arteriosclerotice. Aceste tulburări se datoresc unor

NOȚIUNI DE GERIATRIE 729

multiple microleziuni (microramolismente), vasculocerebrale. Ele se instalează în timp, insidios și sunt în general asimptomatice mult timp. Se datoresc hipertensiunii arteriale și arteriosclerozei, care se influențează reciproc.

Pseudoneurastenia arteriosclerotică, este manifestarea clinică inițială a insuficienței circulatorii cerebrale, rezultat al evoluției arteriosclerozei. Rareori apare înainte de 55 -60 de ani. Simptomatologia este predominant de ordin psihic. Astenia psihică și intelectuală domină în scena clinică. Scade memoria, atenția și capacitatea de concentrare. Tulburările de memorie sunt instabile, trecătoare, apar brusc mai ales cu ocazia unei tensiuni psihice. Amintirea evenimentelor recente este prima alterată. Alt semn frecvent este cefa-leea, nu prea intensă, localizată frontal sau occipital, care apare uneori cu ocazia eforturilor fizice dar mai ales intelectuale (gândirea dureroasă). Tulburările de somn, tulburările afective (hiperemotivitatea), iritabilitatea, depresia, ipohondria, parestezii, vertije, acufene, completează tabloul, diminua reflexele, apar mici tremurături ale degetelor, în sfârșit apar semne de ateroscleroză aortică, coronariană, retiniana, renală, periferică și hipertensiunea arterială sistolică.

Sindroamele pseudobulbare, sunt mai frecvente. Apare o dublă hemipareză și ictusuri repetate. Evoluția este constant progresivă. Tulburările de vorbire (monotonă, tărăgănată), de deglutiție (refularea pe nas a alimentelor), faciesul imobil cu gura întredeschisă, cu scurgerea salivei, mersul rigid, lent cu pași mici, râsul și plânsul spasmodic apar în mod obișnuit. Deteriorarea psihică este progresivă, apar tulburări sfmcteriene, escare de decu-bit și marasm. Bolnavul devine egocentric, rău și prezintă delir de persecuție. Viața acestor bătrâni în sânul familiei este ideală dar este foarte dificilă. Demența aerterioscle-rotică a fost descrisă la capitolul demenței.

18.3.2.8. ACCIDENTE VASCULARE ISCHEMICE TRANZITORII

Reprezintă o complicație a hipertensiunii arteriale și a arteriosclerozei cerebrale. Este un accident frecvent la vârstnic, și reclamă un diagnostic adeseori retrospectiv. Este relativ benign, apare în jur de 70 de ani și se întâlnește cam în 20% din accidentele vasculare cerebrale. Reversibil într-un interval de 24 de ore, are un prognostic imediat bun, dar îndepărtat rezervat. Debutează brusc, este de obicei minor, fără pierdere de cunoștință și durează câteva minute sau ore. De obicei diagnosticul se pune pe anamneză bolnavului, pe vârstă și semnele de ateroscleroză cerebrală și sistemică. Afectează două teritorii cerebrale: carotidian și vertebro bazilar.

– Când afectează teritoriul carotidian, apare o amauroză fugace, o cecitatea tranzitorie, o hemipareză care prinde și semifața, și care durează minute sau ore.

– în varianta vertebro bazilară, apare vertij, instabilitate în ortastatism sau mers, tulburări de vedere, de vorbire, de deglutiție și chiar tulburări motorii și senzitive. Pot apare crize de cădere, ictus amnezic tranzitor, agitație, dezorientare. Totul revine la normal în câteva ore.

Ambele accidente apar prin îngustarea arterei datorită unui aterom, prin ulcerare sau trombozare. Gravitatea constă în repetare. O variantă este forma progresivă, către extensie. Ictusurile repetate duc la tabloul clinic din arterioscleroza difuză: demența arterio-sclerotică, sindromul pseudobulbar etc.

18.3.2.9. PARAPAREZA (PARAPLEGIA) SENILĂ

Se întâlnește frecvent în practica geriatrică. Apare lent, progresiv, la un subiect vârstnic, cu astenie, adinamie, până la impotența funcțională a membrelor inferioare. Aceasta

730 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

poate duce la apariția sindromului de imobilizare. Cauzele specifice vârstnicului sunt vasculare (mielopatia vasculară) și degenerative, mai rar tumorale, traumatice etc.

Incidența este mare, impotența funcțională este atribuită de bolnav și uneori chiar de medic, la început, unui reumatism cronic.

18.3.3. ASPECTE DE PATOLOGIE GERIATRICĂ DIGESTIVĂ

Procesul de îmbătrânire, de atrofie, afectează și tubul digestiv. Edentația, atrofia glandelor salivare și a mucoasei gastrice și esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice sunt tulburările vasculare digestive.

18.3.3.1. PAROTIDITA SUPURATĂ A BĂTRÂNULUI, apare la vârstnicul de peste 80 de ani, cu stare gravă, istoric lung, cașexie și infirmitate. Apar și stări terminale, mai frecvent la femei. Clinic se exteriorizează ca o tumefacție pre și intra auriculară, care deformează figura și cu semne locale de inflamație (eritem și temperatură), precum și secreții purulente în orificiul canalului Stenon.

18.3.3.2. REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN. La persoanele vârstnice apar frecvent tulburări de deglutiție, disfagie, și regurgitări nazale. Alteori apare pirozis, epigastralgii, cu iradieri în umărul stâng, ceea ce se cheamă pseudo angorul. Dintre entități clinice menționăm diverticulii esofagieni, spasmele esofagiene, dar mai ales refluxul gastro esofagian. Acesta din urmă constă în întoarcerea conținutului gastric în esofag, din cauza insuficienței funcționale a cardiei. Obezitatea, sarcina, stenoza pilorică cu dilatație gastrică consecutivă sunt cauze favorizante. Consecința refluxului, este esofagita peptică cu pirozis, regurgitării acide și vărsături. Tratamentul vizează îndepărtarea medicamentelor favorizante (anticolinergice, betablocante, morfină, teofilină), îndepărtarea grăsimilor, alcoolului, cafelei, tutunului etc. Cimetidina și Metoclopramidul (Reglan, Primperan), au efecte favorabile.

18.3.3.3. PATOLOGIA ISCHEMICĂ DIGESTIVĂ. Bolile digestive vasculare ischemice sunt destul de frecvente vârstei a treia. Se datoresc aterosclerozei arterelor viscerale abdominale, au mecanism de producere ischemic (tromboze, infarctizări, embolii), și. prezintă dureri de tipul claudicație intermitentă.

Infarctul mezenteric, este cel mai spectaculos accident. Este o dramă abdominală. Apare brusc cu semne de abdomen acut, cu durere violentă uneori sincopală, continuă și tenace, iradiată în întregul abdomen, cu exacerbări paroxistice, rezistență la calmante și agitație extremă. Se poate însoți de diaree sanghinolectă, vărsături alimentare, bilioase sau sanghinolente, colaps, gangrena intestinală și peritonită. Pulsul este slab, hipotensiu-nea este obișnuită, iar hiperneucocitoza prezentă. Se datorește ocluziei totale prin embolie a arterei mezenterice. Uneori este precedată de angor intestinal. Apare întotdeauna la vârstnici cu ateroscleroză în diferite teritorii. Semnele fizice sunt sărace.

Ischemia intestinală cronică, apare la persoane în vârstă de peste 50 – 60 de ani, cu ateroscleroză arterială mezenterică, cu semne de insuficiență circulatorie similară, localizării aterosclerozei la inimă, creer sau membrele inferioare. Fluxul sanghin diminuat este suficient pentru prânzuri mici, dar devine insuficient pentru prânzuri abundente.

NOȚIUNI DE GERIATRIE 731

Durerea apare la 10 – 15 minute după mese și durează 1-3 ore. Se percepe și un suflu su-praombilical. Durerea abdominală este difuză, iar tabloul clinic al anginei abdominale este caracterizat prin crize dureroase abdominale, descrise ca ischemie paroxistică intestinală, claudicatie intermitentă a intestinului, arterită mezenterică etc. Angina abdominală este manifestarea clinică a ischemiei intestinale cronice. Semnul major este durerea abdominală, care apare postprandial, proporțional cu alimentele ingerate, este localizat în abdominal, epigastric, hipogastric și nu iradiază în afara ariei abdominale. Uneori durerea este violentă, are caracter de crampă, iar distensia abdominală care o însoțește, se asociază cu grețuri și vărsături, Expresia tulburărilor de tranzit intestinal, apare la bolnavi trecuți de 50 de ani și mai adesea de 60, cu semne evidente de ateroscleroză în diferite teritorii. Diagnosticul este de obicei tardiv, iar prognosticul foarte rezervat.

j

18.3.3.4. ALTE BOLI DIGESTIVE sunt: colecistitele și angiocolitele acute,, ocluziile intestinale (ocluzia colonului descendent de obicei, prin carcinom de colon), volvulusul colic de obicei interesând sigmoidul, cancerul de colon stenozant, ocluzia mezenterică, de obicei depistată necroptic și colita ischemică. Aproape toate aceste afecțiuni, apar mai frecvent la vârstnicii obezi. Pot fi originea unui abdomen acut (când diagnosticul se pune de obicei tardiv). Prognosticul este foarte rezervat, iar tabloul clinic este inițial estompat, șters. Din patologia inflamatoare a peritoneului, mai frecvent se întâlnește apendicita (letală de obicei la vârstnic), cu evoluție și semne atipice, frecvent conducând la peritonită.

Alte cauze de abdomen acut la vârstnici, sunt ulcerele gastroduodenale, hemoragiile prin ruptura arterei epigastrice, fisurarea unui anevrism de aortă.

In toate bolile digestive ale vârstnicului, ca și în celelalte, modificările psihice dau o coloratură specială și pot fi un obstacol serios în calea vindecării, conducând adesea la exitus.

18.3.3.5. INCONTINENȚA ANALĂ, este o infirmitate frecventă, cu repercursiuni grave psihosociale, fiind alături de incontinența de urină, escarele de decubit și de demență, una din marile probleme ale îngrijirilor și asistenței vârstnicului. Ea constă în pierdere involuntară a materiilor fecale și a gazelor prin orificiul anal. Se asociază de obicei cu incontinența de urină și cu deteriorarea psihică avansată. Apare în demențe, accidente vasculare cerebrale, afecțiuni ale măduvei, polinevrite, diabet, abcese rectale, hemoroizi, fisuri anale, cancere recto sicmoidiene și constipația cronică. Cea mai importantă incontinență anală este cea neurogenă, în geriatrie. Aceasta duce la pierderea controlului sfinc-terian. Tratamentul este descurajant și se reduce la încercări de reeducare și la îngrijiri generale. Se pot practica clisme, administra purgative etc.

18.3.4. DIABETUL ZAHARAT TARDIV

■

Este o boală metabolică cronică, care are drept cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulina și se caracterizează prin perturbarea predominantă a metabolismului glucidic, cu hiperglicemie, glicemii pe nemâncate ce depășesc 120 mg%, prezența de glucoza în urină, alături de afectarea și a celorlalte metabolisme (lipidic și protidic). Clinic se deosebește:

– Diabetul zaharat de tip I, insulino-dependent, care se echilibrează numai prin tratament cu insulina. Se întâlnește 15 – 20% din cazuri. Apare la copil (diabetul juvenil), la adolescent, la adultul tânăr dar adeseori și la vârstnici peste 60 – 65 ani (diabetul senil).

732 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Diabetul zaharat de tip II, insulino-independent, care apare în genere după 40 de ani, la persoanele obeze. Din această categorie face parte și diabetul care apare după 65 – 70 de ani, care se datorește aterosclerozei vaselor pancreatice. Este cel mai frecvent întâlnit.

La vârstnici, diabetul zaharat este relativ frecvent (4 – 10% din populația de peste 65 de ani), apare în special la femei, este mai rar insulino-independent și de obicei insulino-independent. Lipsește caracterul ereditar, domină ateroscleroza pancreatică, debutul este insidios, este descoperit cu prilejul unui episod infecțios intercurent, evoluția este lentă și se manifestă prin triada clasică: poliurie, polifagie, polidipsie. Se întâlnește și un așa zis diabet îmbătrânit, diabetul de maturitate, cu debut în jurul vârstei de 40 de ani, care tratat corect evoluează până la bătrânețe. Cu înaintare în vârstă, scade toleranța la glucide, și se reduc numeric celulele betasecretoare de insulina. Glicemia are valori de peste 130 mg%. Mai recent se admit limite superioare de 150 mg% pe nemâncate și 200 mg% postprandial. Câteva caracteristici ale diabetului la vârstnic:

– Frecvența mai mare a diabetului latent (40%)

– Hipertiroidismul, favorizează hiperglicemia și glicozuria.

– Obezitatea este un factor net predispozant.

– Debutul este insidios, iar formele iatrogene (medicamentoase: Nefrix, Cortizon), sunt relativ frecvente.

– Riscul metabolic major este coma hiperosmolară.

– Microangiopatia diabetică, adică interesarea arterelor mici este rară (glomerulo-scleroza, retinopatia diabetică, unele neuropatii). Predomină macroangiopatia, adică interesarea vaselor mari (cerebrale, coronariene, arterele membrelor inferioare) cu accidente : – vascularocerebrale, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, arterite periferice.

– Arteriopatia membrelor inferioare, complicație frecventă, are o simptomatologie mai frustă. Uneori prezența arteriopatiei periferice evidențiază un diabet ignorat.

Dintre complicațiile acute, ale diabetului zaharat, cea mai severă este coma hipero- -smolară, neacidocetozică. Apare la diabetici insulinoindependenți, tratați insuficient sau ignorați. Poate fi declanșată de lipsa insulinei, diuretice tiazidice, cortizon, hipotermie cu scăderea consumului de glucoza, aport exagerat de glucide, infecții, deshidratări, neoglu-cogeneză exagerată. Coma este vigilă. Se descriu două tipuri de manifestări:

– neurologice (hiperreflectivitate, semnul lui Babinski pozitiv, tremurături, convulsii generalizate, incontinență de urină) și

– semne de deshidratare (piele uscată, limbă prăjită, deglutiție dificilă, globi oculari hipotomici).

La acest tablou se adaugă hipertensiunea arterială, lipsa mirosului de acetonă prin lipsa corpilor cetonici, și respirației Kiismaul. Hiperglicemia este foarte mare. Alte complicații sunt:

– Coma diabetică clasică, hiperglicemică, este mai rară.

– Coma hipoglicemică, este frecventă la vârstnic. Hipoglicemia este un pericol real pentru bătrâni, în condițiile abuzului de sulfamide hipoglicemiante.

– Complicații infecțioase, mai frecvent urinare (de obicei la femei), cutanate și pulmonare.

Tratamentul diabetului zaharat senil, include dieta și medicația hipoglicemiantă. Dieta trebuie să asigure glucide 30 – 35% din rația calorică (150 – 200 g/zi), proteine 15 -20% (1,25 – 1,50 g/kg greutate/zi), și grăsimi 30 – 35% din rația calorică, (40 – 60 g/zi). Aportul de lichide trebuie să fie suficient, mai ales vara, iar sărurile minerale și vitaminele administrate în cantitate normală. Mesele mai frecvente și la ore regulate. După I.

NOȚIUNI DE GERIATRIE 733

Mincu 40% beneficiază numai de dietă, iar restul de insulina și tratament oral. Combaterea obezității este obligatorie, iar exercițiul fizic, în ședințe mici, necesar.

18.3.5. PATOLOGIA GERIATRICĂ A SÂNGELUI.

La bătrâni apare o deshidratare care influențează echilibrul hidroelectrolitic intrace-lular, scad proteinele (serinele) și cresc globulinele și lipidele. Adeseori apare scăderea flerului din sânge.

18.3.5.1. ANEMIA, apare frecvent la bătrâni, prin îmbătrânirea hematopoezei. Se dato-rește deficitului factorilor eritropoetici necesar formării Hb (Fe, Vitamina B^, Acid folie, proteine, vitamina Bg). La apariția anemiei contribuie mai mulți factori, ce pot apărea și după unele medicamente sau malmutriție. în general este bine tolerată. Cele mai obișnuite tipuri de anemie care apar la vârstnic sunt:

– anemia feriprivă, mai frecventă Ia femei și la bărbații de peste 60 de ani prin sânge-rări digestive, malmutriție, neoplasme și hemopatii maligne, infecții severe, medicație antiinflamatoare și analgezică (salicilați),

– anemia pernicioasă (Biermer), datorită lipsei vitaminei BI2. Este în relație mai ales cu tiroidopatiile și diabetul zaharat. Pot să agraveze o insuficiență cardiacă preexistentă. Simptomele neurologice sunt mai puțin severe, dar tulburările psihice domină tabloul clinic. Deficitul de acid folie, asociat celui de Fe, are la bază o cauză alimentară.

– anemiile secundare altor îmbolnăviri (anemii nefrogene, din mixedem, hepatopatii cronice, limfoleucoză cronică, disglobulinemii etc). Apar frecvent la vârstnici.

Ca tratament se administrează Fe, în anemiile hipocrome feriprive (de preferință săruri feroase), acid folie în anemiile carențiale și vitamina B12 în anemia pernicioasă. Vitamina B12, se administrează 10 zile 1000 gama/zi și încă 4 săptămâni 100 – 200 gama/zi ca tratament de întreținere. Tratamentul se continuă, tot restul vieții, cu doze de 100 – 500 gama lunar.

18.3.5.2. LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ, este cea mai frecventă leucoză întâlnită la bătrâni, în special la bărbați. Tabloul clinic este atenuat. Apare infecții repetate, adenopatii generalizate superficiale și profunde, spenomegalie, limfocitoză. în forma leucemică, leucocitele depășesc 100 000/mmc, în forma subleucemică 10-30 000/mmc (cu 80% limfocite) și în forma leucemică, leucocitele ajung la 10 000/mmc, cu 50 – 60% limfocite. Anemia este frecventă.

18.3.5.3. ALTE HEMOPATII ÎNTÂLNITE LA BĂTRÂNI:

– gamapatia monoclonală benignă, cu prezența de imunoglobuline monoclonale,

– mielomol multiplu (boala Kahler), care este un plasmocitom malign (plasmocitoză medulară, paraproteine, și leziuni osoase).

– macroglobulinemia Waldenstrom, care apare la persoane de peste 50 de ani de obicei bărbați. Boala este malignă, cu proliferare limfoplasmocitară, cu prezența de macro-globuline, adenopatii, splenohepatomegalie, anemie, etc.

Tratamentul acestor boli se face cu chimioterapie (Clorambucil, Edoxan), cortico-terapie, penicilamină, transfuzii antibiotice etc.

734 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

18.3.6. PATOLOGIA GERODERMATOLOGICA, este de competența specialiștilor. Epidermul senil se subțiază, reînoirea epitelială scade, cicatrizarea plăgilor se face greu. Elasticitatea și troficitatea pielii diminua. Apar frecvent dermatoze senile. Se întâlnesc: pruritul senil, purpura senilă, epitelioame și ulcerul ischemic de presiune (escara) care va fi tratată la alt capitol.

18.3.6.1. PRURITUL SENIL, apare după 60 de ani, lipsesc leziunile cutanate, se întâlnește mai frecvent la bătrâni bărbați, este foarte rezistent la tratament și nu are o etiologie cunoscută bine. Suferința este chinuitoare, împiedică somnul, se însoțește de depresii care pot merge până la suicid. Mai recent se consideră că se însoțesc de prurit, unele anemii feriprive și boli hepatice, boala Hodgkin, leucozele, poliglobulia, hiper și hipo tiroidia. Uneori apare ca manifestare paraneoplazică. Ca adjuvante se administrează, vitamina B2, B6, psihoterapia, loțiuni calmante. Nu există tratament etiologic.

18.3.6.2. PURPURA SENILA, este un sindrom hemoragie specific vârstnicilor. Apar pete echimotice pe fața dorsală a mâinilor și antebrațelor. Apare mai frecvent la femei. Durează câteva săptămâni și este urmată de macule cafenii persistente. Se mai descriu și purpure ortostatice, carențiale, în diabet și hipertensiunea arterială.

18.3.6.3. EPITELIOAMELE, pot fi bazo celulare și spino celulare. Nu constituie obiectul expunerii. Este de domeniul dermatologiei.

18.3.6.4. ESCARELE (ulcere ischemice de presiune). Vor fi descrise la alt capitol.

18.3.7. PATOLOGIA URINARĂ GERIATRICĂ

Manifestările clinice sunt expresia îmbătrânirii organelor urinare, alterărilor vasculare și unor cauze cerebrale, psihiatrice și locale. Patologia este dominată de infecția urinară, incontinența urinară și hipertrofia de prostată.

18.3.7.1. INFECȚIILE URINARE, sunt bolile cele mai frecvent întâlnite la persoanele vârstnice (20% dintre femei și 10% dintre bărbați, după 65 ani). Adeseori sunt latente, asimptomatice. O alterare inexplicabilă a stării generale, tulburări digestive sau o febră izolată, la un vârstnic atrag atenția asupra bolii. Golirea incompletă a vezicii se poate datora unei vezici neurologice, unui prolaps vezical la femeie, unei hipertrofii de prostată la bărbat. Imobilizarea la pat, deteriorarea psihică și incontinența urinară contribuie la apariția acestei boli. Incontinența urinară este frecvent însoțită de incontinența anală după cum s-a mai spus, fenomen care favorizează infecția perineului. Contribuie la bătrâni și scăderea diurezei, a apărării imunitare, diabetul (glicozuria este un mediu de cultură prielnic infecțiilor urmare), concentrarea urinei, prezența unei sonde vezicale etc. Escheri-chia coli este cel mai des germen întâlnit în infecțiile urinare la vârstnici. Dintre ceilalți germeni proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas și Enterococul. Ca simptome apar rareori arsuri vezicale, de obicei apare febră, dureri lombare, alterarea stării generale. Urocultura, cu prezența a peste 100 000 germeni pe mm, în urina matinală, certifică infecția urinară. Purtătorii de sonde, prezintă aproape obligatoriu infecție urinară, de obicei polimicrobiană. Există și forme asimptomatice. Tratamentul se bazează pe antibio-terapie cu spectru larg și cu difuziune la toate nivelele aparatului urinar expuse infecției: vezică, prostată, rinichi. Antibioticele se administrează obligatoriu după antibiogramă.

NOȚIUNI DE GERIATRIE 735

biec-

Tratamentul se face în general trei săptămâni, se repetă urocultura cu antibiogramă și eventual se reia tratamentul. întotdeauna trebuiesc înlăturate obstacolele care întrețin infecția.

18.3.7.2. INCONTINENȚA URINARĂ, este una din marele probleme ale asistenței ge-riatrice, alături de incontinența anală, de imobilizare, escare și demență. Este foarte frecvent întâlnită și crește cu înaintarea în vârstă. De obicei la bolnavii aflați la domiciliu, incontinența urinară se întâlnește în 10 – 15% din cazuri, în timp ce la bolnavii spitalizați se întâlnește în 30 – 40% din cazuri. La domiciliu este și mai greu de stabilit deoarece bătrânul sau familia, ascund această suferință din pudoare. Examenul prostatei la bărbat și examenul ginecologic la femei este obligatoriu. Incontinența de urină poate fi:

– de stress, sau de efort, prin pierderea involuntară, după un efort de tuse, râs, strănut etc. Este mai frecventă la femei și prognosticul este benign.

– tranzitorie. Apare ca reacție fie la o afecțiune acută (infecție urmară, pneumonie, febră, stări confuzionale, accidente vasculare cerebrale), fie la o schimbare psihologică (spitalizare, pierderea independenței etc). Repausul prelungit la pat o favorizează. Alteori apare datorită faptului că unii bătrâni, nu reușesc să amâne declanșarea voluntară a mic-țiunii până ce ajung la toaletă.

– incontinența definitivă, este de obicei neurogenă și rareori cauzată de un adenom de prostată sau de o retenție de urină cu micțiuni prin "prea plin". Alteori poate apare în tabes, diabet cu neuropatie, boală Parkinson etc.

Tratamentul este sărac: psihoterapie, suprimarea obstacolului, exerciții fizice, tratamentul infecției, reeducare. Medicația este de asemenea săracă și puțin eficace: parasim-paticolitice (Beladona, Atropină) pentru inhibarea reflexului de micțiune, cateterizarea vezicii etc. Bătrânii cu incontinență stabilă după o boală cerebrovasculâră, supraviețuiesc 1 – 2 ani.

– . • •

18.3.7.3.RETENȚIA DE URINĂ. Este o tulburare a micțiunii, frecventă în geriatrie, constând în imposibilitatea eliminării urinii din vezică. Se însoțește de glob vezical (dilatarea vezicii urinare). Poate fi acută sau cronică. Retenția acută apare brusc și este pasageră. Dispare după tratament sau sondaj vezical. Retenția cronică apare la vârstnici, datorită în special hiperfrofiei de prostată. Există și o formă postoperatorie de competența chirurgiei. Retenția cronică de urină apare lent și progresiv, după o perioadă de tulburări de micțiune (Polakiurie – urini frecvente, și Disurie – usturimi la micțiune). Se poate instala după o fază de retenție cronică incompletă. Complicația obișnuită este infecția urinară, care poate favoriza formarea de calculi intraveziculari și care se poate propaga ascendent la rinichi și anexe. Pot apare retenții acute de urină și în boli infecțioase sau în stări toxice. Tratamentul constă în cateterism evacuator, cu o sondă de tip Foley cu cârje. La femei se poate utiliza și o sondă metalică sau o sondă Nelaton corect sterilizată și manevrată. Cateterismul prezintă riscuri importante, de aceea bolnavii trebuiesc investigați preventiv. Printre medicamentele care pot perturba micțiunea enumerăm: antico-linergicele, neurolepticele, anxioliticele, antihistaminicile și chiar unele siropuri de tuse cu atropină.

Sonda "â demeure" (sondă permanentă), trebuie pe cât posibil evitată. Aceasta combate retenția de urină, dar prezintă mari riscuri. Se poate justifica la bătrâni cu scurtă durată de viață (accidente vasculare cerebrale, boala Alzheimer), dacă ameliorează suferința. întreținerea corectă a sondei, previne relativ infecția urinară și obstrucția sondei. Irigațiile vezicale cu antibacteriene (Neomicină, Polimixină, Methenamină, Nitrofu-razon), au efect temporar. Impregnarea sondei cu antibiotice nu diminua riscul infecțiilor.

736 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

18.3.7.4. PROSTATA LA BĂTRÂNI. Adenomul de prostată afectează aproape totalitatea bolnavilor vârstnici. Diagnosticul se pune însă de obicei tardiv, medicul fiind consultat în stadii avansate. Micțiunile frecvente (polakiuria, disuria, nicturia), sunt semnele principale. Anxietatea este prezentă în special în caz de retenție de urină. Lentoarea jetului este semnificativă. Singurul tratament corect este cura chirurgicală, pe care mulți pacienți o evită. Complicațiile cele mai frecvente sunt: infecția urinară, retenția de urină și incontinența urinară. Există și tratement conservator. Pentru decongestionarea prostatei se recomandă și masaje (patru masaje în două săptămâni).

18.3.8. DESHIDRATAREA

în practica asistenței vârstnicului, deshidratările se întâlnesc adeseori, sunt depistate tardiv, evoluează sever și se însoțesc de numeroase complicații și stări neurologice. îmbătrânirea se însoțește obișnuit de tulburări hidroelectrolitice, cu pierderi de apă și implicit deshidratare. Bătrânii simt mai puțin senzația de sete. Simptomatologia deshidratării simple constă în uscarea tegumentelor, prăjirea limbii, senzație de sete, apatie, depresie, dis-fagie, hipotensiune ortostatică, căderi, comă, oligurie și urini concentrate. Tulburările expuse favorizează trombozele, în special cele cerebrale și coronariene. Depleția hidrică se însoțește și de depleție hidroelectrolitică, cu pierderi mari de Na. Deshidratarea apare în special în sezonul călduros, în stări febrile cu transpirații abundente. Tratamentul constă în înlocuirea apei pierdute, per oral, sau la nevoie parenteral. Când apar și pierderi de Na, se administrează soluții saline. Mai importantă este însă prevenirea deshidratării. O complicație gravă este și coma hiperosmolară.

18.3.9. ASPECTE CARACTERISTICE DE GEROPATOLOGIE A APARATULUI LOCOMOTOR

Procesul de îmbătrânire afectează dominant osul și articulațiile. Se vorbește de o îmbătrânire artropatic mezenchimală. Aceasta este favorizată de imobilizare prelungită, de tulburări circulatorii, corticoterapie și barbiturice. Caracteristică este osteoporoza și fractura proximală a femurului. Artrozele apar aproape întotdeauna. Cifoza dorsală și hiper-lordoza cervicală sunt modificări de postură specifice vârstnicului.

18.3.9.1. OSTEOPOROZA DE INVOLUȚIE. Face parte dintre bolile care afectează în grade diferite cu mult mai mult oamenii în vârstă. La vârstele foarte înaintate ea devine mai severă și mai frecventă (în special la femei). Ca orice țesut viu, scheletul osos suferă un proces de îmbătrânire. între anumite limite osteoporoza poate fi considerată fiziologică. Când apar fracturi și tulburări posturale (deformații invalidante), se vorbește despre osteoporoza boală. Femeile sunt afectate mai precoce, mai frecvent și mai sever. Cazurile de osteoporoză cresc cu vârsta. Contribuie și alți factori etiologici. Un factor important este cel hormonal (la femei scăderea nivelului estrogenic, postmenopauză, la bărbați scăderea funcției testiculare). Alt factor este restrângerea activității fizice, firească la bătrâni. Când se instalează sindromul de imobilizare, substanța osoasă diminua rapid și apar fracturi și alte complicații. Contribuie și factorii nutriționali: carențe proteice, calorice, vitaminice. în sfârșit un rol important îl dețin tulburările circulatorii. Osteoporoza este o atrofie osoasă, afectând egal cele două componente ale osului (substanța organică și cea minerală). Diagnosticul este întotdeauna tardiv. Complicațiile cele mai

NOȚIUNI DE GERIATRIE 737

grave sunt fracturile. între 50 și 60 de ani, predomină fractura încheieturii mâinii, în jurul vârstei de 70 de ani, fractura vertebrelor, iar după 70 de ani, fractura de col femural. Dacă factorul vârstă nu poate fi influențat se poate acționa asupra activității fizice, asupra funcției hormonale (hormon estrogeni – progestativi), asupra tulburărilor de nutriție și a celor circulatorii. Se poate conchide că limitarea osteoporozei se poate realiza prin exerciții fizice, calciu, vitamine, lactate. Evitarea imobilizării prelungite după fracturi și mobilizarea precoce reprezintă un act terapeutic important. Când osteoporoza este clinic manifestată, osul a pierdut într-o proporție de 50% substanțele sale componente. în această fază se prescrie estrogeni, calciu (1000 mg/zi cel puțin), care însă prezintă riscul calcifierii arteriale și renale. Se administrează și vitamina D. Mai recent se prescrie calci-tonina, care inhibă liza osoasă, anabolizante și în special florura de sodiu și bifosfonații.

18.3.9.2. FRACTURILE EXTREMITĂȚII SUPERIOARE A FEMURULUI. Se întâlnesc la orice vârstă. La tineri și adulți însă sunt rare și legate de cauze accidentale. La vârstnici sunt accidente obișnuite cu prognostic foarte grav, cu mare invaliditate și mortalitate crescută. Organismul vârstnic întrunește numeroase condiții care pot duce la osteoporoză și fractură. Dintre acestea: lipsa de expunere la soare cu scăderea vitaminei D, regimuri hipolipidice, recomandate obișnuit vârstnicului, prezența unor boli demineralizante (mielom, metastaze osoase, diabet, boli imobilizante etc), restrângerea activității fizice, vertije și tuburări de echilibru, afecțiuni neurologice și psihice cu risc de cădere, și lipotimii, diferite infirmități, hipertensiune, diabet, artroze, sedative supradozate etc. Demențele și hemiplegiile sunt în special expuse la fracturi de col femural. Prevenirea rămâne și aici arma cea mai eficace.

în fractura de col femural, intervenția terapeutică include: prevenirea, tratamentul curativ de regulă chirurgical și reeducarea. Prevenirea fracturii presupune tratamentul corect al tuturor suferințelor vârstnicului, pentru prevenirea căderilor, educația alimentară cu aport vitaminocalcic (1 g Ca, 1000 u.i vitamina D2 pe zi) și rație protidică suficientă, și educația fizică (Exerciții fizice și combaterea imobilizării), pentru prevenirea osteo-porozei.'

Când fractura de col femural a apărut, intervine chirurgia ortopedică (intervenție chirurgicală, cismă ghipsată anti rotatorie în vederea consolidării). Urmează reeducarea, pentru aducerea bolnavului în starea motorie anterioară. Scop propus dar greu de atins, întotdeauna apare riscul patologiei și complicațiilor de imobolizare, care grăbesc degradarea fizică a bolnavului, cu complicații psihice și somatice care duc la exitus. Pot apare stări confuzionale, tulburări de comportament (agresivitate, negativism, necooperare, depresie, anxietate). Adeseori apar complicații cardiovasculare: (accidente vasculare cerebrale, tulburări de ritm și conducere, insuficiență cardiacă), boli infecțioase, infecții urinare, incontinență, suprainfecții bronhopulmonare, tromboembolii, escare de decubit. îngrijirile precoce și reeducarea dețin un' rol foarte important. Aici intervine rolul asistentei medicale.

18.3.10. CĂDERILE

■

■

O situație clinică frecventă și particulară vârstnicului, o constituie așa zisele "căderi". Frecvența, etiologia multifactorială, complicațiile, consecințele psihosociale și mortalitatea, constituie nota lor de gravitate. Ele pot merge d.e la restabilire completă, la sechele

738 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

invalidante cu imobilizare definitivă. Căderile pot fi unice (accident vascular cerebral, infarct miocardic), sau repetate. Sunt mai frecvente la femei. Apar de obicei după 65 de ani, la persoane trăind singure, și având boli cronice. Unele medicamente contribuie cu certitudine (narcotice, hipnotice, sedative, tranchilizante, psihotrope). Un rol important îl deține alcoolul, diureticele, digitalicele, hipotensivele, unele betablocante. Senescența funcțiilor care asigură postura și echilibrul, și diferite boli dețin un rol determinant. Contribuie și alți factori: bătrâni care refuză să înțeleagă scăderea posibilităților de deplasare, de restrângerea activității, la vârste care favorizează căderea prin pierderea antrenamentului și siguranței mișcărilor. Se descriu mai multe variante: căderi fatale, pierderea echilibrului, datorită vârstei înaintate și unor medicamente, împiedicări și alunecări, împleticeală, clătinarea pe picioare datorită nesiguranței pașilor, înclinarea, amețeala sau vertijul, lipotimia (pierderea tranzitorie a cunoștinței), vertijul posutral (la schimbarea poziției).

Mulți pacienți bătrâni au tendința de a minimaliza căderile de a le atribui unor faeton externi, de teama unor cauze mai severe. Cadrul clinic cel mai important al căderilor este patologia cardiovasculară, cerebrovasculară, neurologică și locomotorie. Tulburările de ritm și conducere, angorul sincopai, emboliile pulmonare sau ale arterelor cerebrale, ateroscleroza sistemului carotidian, valvulopatiile, tratamentul cu anticoagulante, hipo-tensiunea ortostatică, sindromul pseudobulbar, epilepsia, insuficiența circulatorie vertebro bazilară, hipoglicemiile, anemiile, afecțiunile neuro și loco motorii, reprezintă cele mai importante cauze morbide. Psihosocial, căderile reprezintă pentru vâTstnic ia eveniment grav (semnal de incertitudine în viitor, teama de o nouă cădere sau de moarte). S-a descris chiar o boală a căderilor.

Prevenirea căderilor vizează, supravegherea vârstnicului, informarea corectă asupia acestei posibilități, eliminarea factorilor iatrogeni (medicamentoși), stabilirea spațiului de deplasare (fără scări și cu iluminare corespunzătoare), încălțăminte potrivită și educarea mersului.

18.3.11. SINDROMUL DE IMOBILIZARE

Este un tablou clinic specific geriatrie. Este în raport cu polipatologia vârstnicului și cu caracteristicele procesului de involuție. Factorii etiologici:

– factori favorizanți: vârsta, terenul neuropsihic (anxietate, depresie etc), conduita necorespunzătoare anturajului familial etc.

– factori determinanți: afecțiuni grave, severe, invalidante, afecțiuni psihice, imobilizarea autoimpusă prin teamă de accidente, factori iatrogeni (polipragmazie psihotropă), sindrom de inadaptare, refugiul în boală etc.

Trecerea de la imobilizare la invaliditate se caracterizează prin simptome psihice, somatice și metabolice.

– simptome psihice: anxietate, depresie, dezorientare, dezinteres, negativism, mutism, plâns, insomnie, stări revendicative.

– simptome somatice: atrofie musculară, limitarea mobilizării cU retracții musculare și redori articulare, dureri dar mai ales leziuni cutanate (ulcerele de presiune – escare, care pot apare în unele cazuri în câteva ore), complicații urinare, tulburări circulatorii, consti-pație, embolii pulmonare, infecții pulmonare de decubit etc.

– semne metabolice: demineralizare osoasă, osteoporoză, calcuri urinari. Tratamentul preventiv, este esențial. Cu răbdare și sistematic se poate ajunge la evitarea imobilizării prelungite sau definitiv*. Acesta presupune conservarea activității

NOȚIUNI DE GERIATRIE 739

cotidiene, cu autonomie, Kineziterapie, și Ergoterapie de susținere, tratamentul bolilor cauzale, ergoterapie de funcție (sprijinirea pentru gesturi cotidiene obișnuite ca: toaletă, alimentație etc.), psihoterapie, căldură și protecție din partea anturajului.

Tratamentul curativ se aplică de obicei în unitățile specializate (servicii de cronici, de postcură, de recuperare etc.). Acest tratament urmărește reeducarea (redobândirea posibilităților de autonomie și de autoservire), reabilitarea, adică reintegrarea într-o viață activă, ergoterapia, și tratamentul medicamentos și dietetic, adaptat bolii.

i 18.3.12. CRIZELE DE ADAPTARE

Sunt legate de schimbarea mediului (pensionare, mediul locuibil, mediul de viață etc). Cele mai importante cauze sunt determinate de internarea într-un spital sau într-o unitate de asistență socială. In această eventualitate apare un sindrom de inadaptare sever, în care sinuciderile sunt frecvente. Apar neliniștea, agitația, crizele confuzionale, urmate de deteriorarea psihică și somatică. Frecvent apar escare cu evoluție rapidă. După C. Bogdan, 35% dintre bolnavi resimt momentul internării fără modificări notabile, iar 65% reacționează negativ, stresant, cu caracter de abandon, cu sentiment de incurabilitate, de sfârșitul existenței. în linii mari crizele de adaptare se caracterizează prin:

– simptome psihice: anxietate, insomnie, depresie, agitație, negativism, fobii

– modificări de nutriție: scădere în greutate (bolnavul "se topește" văzând cu ochii), adinamie, escare prin imobilizare.

– tulburări cardiovasculare, care apar cu bruschețe

– modificări în sfera circulației cerebrale

Tulburările apar mai ales la cei cu afecțiuni cronice, la bolnavii cu nivel social și cultural mai ridicat – la intelectuali. Contribuie și informarea greșită asupra spitalizării, noțiunea de "azil", modul de primire, insuficiența asistenței, dotării etc.

Prevenirea este laborioasă, dificilă și discutabilă. Aceasta presupune pregătirea bolnavului, tranchilizante în perioada premergătoare, primirea cu căldură, vizitarea de către familie, supraveghere specială.

18.3.13. STĂRILE TERMINALE

Moartea este un fenomen implacabil, obligator. Prin prelungirea speranței de viață, astăzi, moartea este mai puțin prezentă, în viața cotidiană. Există o tendință nemărturisită tot mai frecventă, de a îndepărta moartea din familie, de a o muta în instituții medicale. Oricare ar fi situația, tratamentul muribundului, nu va fi suspendat până în ultimul moment. Medicul și cadrele auxiliare, au obligația morală să nu-și schimbe conduita în fața muribundului. Trebuie să se asigure acestuia nevoile fundamentale de confort, igienă, hrană, respirație etc., nevoile specifice (de pildă combaterea durerii), dar și nevoile personale (prezența umană, comunicarea). Este bine ca exitusul să se petreacă în familie, să se combată tendința de "a scoate moartea din casă", trânsferând-o în spital- (G. Bogdan). Obligația medicului și a asistentelor este de a susține psihologic bolnavul și familia până la sfârșit, de a asigura toate îngrijirile necesare (combaterea durerii, hidratarea corectă, îngrijirea cavității bucale, îngrijirile fundamentale – igiena, nevoile sfincteriene, alimentația și altele). Nu se vor omite nevoile și preferințele personale, dorințele bolnavului de a-și vedea rudele, prietenii sau preotul. întotdeauna prezența umană trebuie să fie permanentă.

I

740 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

18.3.14. ULCERUL DE DECUBIT (Ulcerul ischemic de presiune – Escara)

Escara nu trebuie considerată o simplă leziune a pielii și tratată ca atare. Frecvența sa este în creștere. 70% din bolnavii cu escara au peste 70 de ani. Frecvente înainte în spitalele de neurologie, de geriatrie și în căminele spital, escarele în prezent sunt tot mai des întâlnite în spitalele de ortopedie, de acuți, de chirurgie, traumatologie, reanimare. Escara este o nevroză ischemică a țesuturilor cuprinsă între planul osos și structura de susținere și planul de compresiune (planul dur al patului sau fotoliului). Factorul ische-mogen acționează din afară, prin intermediul presiunii (ulcer ischemic de presiune). Ar putea fi deci încadrat în patologia vasculară ischemică. Nevroza se dațorește ischemiei prelungite, provocate de compresie prin imobilizare prelungită. Zona cea mai afectată este proeminența sacrală în poziția culcat pe spate, trohanterul mare în poziția culcat pe o parte și tuberozitatea ischionului în poziția șezândă. Mai afectează și călcâile, maleolele,-spinele iliace și rotula în poziția de decubit ventral. în timpul somnului, la omul normal, apar perioade de imobilitate pe intervale mai lungi și totuși nu apar escare, datorită mecanismului reflex de apărare (mai mult de 10 schimbări de poziție pe oră), care permite îir câteva secunde aportul normal de oxigen. Escarele sunt deci provocate de lipsa de oxigen, datorită presiunii prelungite. Intervin și alți factori favorizanți: Imobilizări prelungite prin boli grave mai ales neurologice; imobilizări prin terapii cu neuroleptice și tranchilizante; aparate ghipsate, anestezice; factori care diminua presiunea arterială și împiedică aportul de oxigen (hipotensiune, hipovolumie, colaps), stări hipoxemice, șocul, anemia, febra, insuficiența cardiacă gravă etc. Nu se poate ignora factorul vârstă care scade regenerarea tisulară. în mod obișnuit escarele apar în caz de paralizii, demență senilă, cașexie canceroasă, sedative puternice, temperaturi mari la bolnavul vârstnic etc.

Simptomatologie, semnalul este "placa eritematoasă" care evoluează rapid către leziune dermoepidermică, leziuni cutanate, pentru ca în final să cuprindă toate țesuturile inclusiv periostul.

Escara cu evoluție supraacută (galopantă), este o formă clinică care evoluează în câteva ore (1 – 6 ore). Apare la vârstnicii cu afecțiuni neuropsihice, la care se declanșează imediat criza de adaptare, sau la bolnavii cu accidente vasculare cerebrale repetate. Probabil că intervin și modificări neurodistrofice rapide și profunde. Leziunea evoluează rapid în profunzime, pe orizontală și verticală, și nu răspunde tratamentului. în orice es-cară prognosticul este sumbru.

Profilaxia, vizează calitatea lenjeriei, menținerea acestuia uscată prin schimbare frecventă, îndepărtarea cutelor și firimiturilor de pâine, igiena riguroasă a pielii, alimentație corectă. Se combate imobilismul absolut, se impune schimbarea de poziție la 2 – 3 ore, și protejarea reliefurilor dure, prin utilizarea de colaci de cauciuc, perne sau saltea extra-moale. Concomitent se îngrijește meticulos pielea, tegumentele se spală de mai multe ori pe zi cu săpun și apă caldă, și se usucă. Se aplică creme sau loțiuni, se pune pudră fină de talc în zonele umede, după uscare etc. O atenție specială se acordă incontinenței urinare și anale, prin spălare periodică cu săpun și apă și uscare. Se practică zilnic frecții și masaje ușoare. Alimentația va fi completă. Se adaugă transfuzii, vitamine, anitanemice, ana-bolizante. Fundamental în profilaxia și tratamentul escarelor rămâne "programul rotației continue", care presupune îngrijire continuă cu participarea întregului personal (medic, asistente, infirmiere).

Tratamentul curativ al escarelor este descurajant. El urmărește:

– diminuarea presiunii planurilor dure

NOȚIUNI DE GERIATRIE 741

– îndepărtarea detritusurilor necrotice

– combaterea infecției cu sterilizare (Proteul și Piocianicul sunt rezistente), cu soluții 1% alcoolică sau apoasă de violet de gențiană sau cristal violet, rivanol 1%, fenosept, raze ultraviolete, pansarea moale a plăgii cu pomezi, pudră, soluții (clorură de sodiu), îndepărtarea puroiului, administrarea de gentamicină.

– stimularea locală a epitalizării (jecozinc, cutaden, insulina, pantotenat de sodiu, ana-bolizante, vitamina A).

în concluzie apariția escarelor reprezintă o catastrofa la bolnavul vârstnic.

18.3.15. CAUZELE MORȚI» ÎN GERIATRIE

– moartea cardiacă (37% la populația de peste 65 de ani), prin ateroscleroză, hipertensiune, tulburări de ritm și conducere, insuficiență cardiacă globală.

– moartea cerebrală, prin patologie vasculară cerebrală (accidente cerebrale vasculare), și afecțiuni degenerative ale creierului.

– alte cauze: neoplazii, boli respiratorii, boli de nutriție și metabolism, endocrine, boli de sânge.

– se vorbește despre o "moarte de bătrânețe", noțiune care nu este acceptată de către O.M.S.

18.4. TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN GERIATRIE

Se constată astăzi pretutindeni și în special la bătrâni, un supra consum de medicamente, cu efecte secundare inerente. în general bătrânii consumă excesiv hipnotice, psihotrope, laxative și antibiotice. De aceea se recomandă o posologie diminuată și o su-pravegere strictă. Bătrânii au tendința de a face provizii de droguri și de a nu respecta corect prescripțiile. Diazepamul, Fenilbutazona, Propanololul, Morfina etc, sunt stocate la bătrâni în sânge prin diminuarea fluxului sanghin hepatic. Deci se va reduce administrarea lor. Nitrazepamul produce în doze obișnuite tulburări psihomotorii de 36 de ori mai frecvente ca la tineri. Medicamentele administrate oral sunt mai puțin absorbite la bătrâni. Proteinele fiind scăzute la bătrâni, drogurile care se unesc cu ele ca Dicu-marinicile și Fenitoina, cresc concentrația în sânge. Digoxinul prin alt mecanism își va mări de asemenea concentrația. Pentru toate drogurile se recomandă la bătrâni reducerea dozei. La vârstnici eliminarea renală a medicamentelor scade. Aceasta este valabil pentru Digoxin, care în doza obișnuită poate deveni toxic. Prin același mecanism de eliminare renală scăzută, alte droguri au efect benefic (penicilina și ampicilina). Gentamicină și streptomicina pot atinge în schimb concentrații toxice. Creerul vârstnicului este mai sensibil la barbiturice și la opiacee. în general se constată o sensibilitate net crescută la bătrâni, față de drogurile digitalice, parasimpaticolitice, sedative, hipnotice, sulfamide și indometacin. în concluzie este prudentă scăderea dozelor medicamentelor Ia bătrâni, la 30 – 50% fată de adult.

Reacții adverse și efecte secundare. Bătrânii reacționează advers Ia medicamente, mai frecvent decât bolnavii tineri. Un risc crescut apare Ia cei care iau antiparkinsoniene, antihipertensive, psihotrope, digitalice, antibiotice și antiinflamaioare. Se întâlnesc adeseori hemoragii după anticoagulante, comă hipoglicemică după antidiabetice orale. Se descriu numeroase interacțiuni medicamentoase, de exemplu mtre betabiocantc și ami-

742 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

diabetice, între digoxină și chinidină, între digoxină și antiacide, calciu, extracte tiroi-diene, simpaticomimetice. Reacțiile adverse cresc proporțional cu numărul drogurilor utilizate simultan. Se întâlnesc și interacțiuni medicament – bolnav. Astfel rezerpina mărește depresia, iar androgenii, corticosteroizii, diureticele, estrogene, fenilbutazona, pro-pranolonul, preparatele de sodiu, agravează insuficiența cardiacă. La fel acționează psihotropele. în ce privește relația medicament – nutriție, absența vitaminelor și sărurilor minerale, agravează suferințele bolnavului. Lipsa de fructe, legume și ficat, în prezența anticonvulsivantelor determină slăbiciune, oboseală și anemie.

Lipsa de lapte și derivate în prezența anticonvulsivantelor dă dureri osoase, deficiență în mers și slăbiciune musculară, prin deficit de vitamina D. Avitaminoze pot apare și după consumul cronic al unor medicamente. După digitâlice apare deficit de Tiamină. Hidralazina, Fenitoina, Triamterenul și Aspirina consumă acidul folie, biguanidele și Colchicina scad Vitamina B12; drogurile antituberculoase produc același efect.

Se va acorda atenție tonicardiacelor și antiaritmicelor, dar mai ales antibioticelor. Cloramfenicolul va fi evitat în insuficiența hepatică. Cantitățile administrate de Ampicilina și rifampicină vor fi reduse la cei cu afecțiuni biliare. Antibioterapia prelungită și repetată conduce la selecții microbiene (bronșite cronice și infecții urinare). Se vor evita antibioticele retard, antibioticele cu efect ototoxic (streptomicina, gentamicina, amino-zidele), precum și antibioticele cu efect nefrotoxic (gentamicina).

în general se va evita poliantibioterapia sistematică, precum și administrarea prelungită și dozele administrate în mare cantitate. Multe reacții secundare apar după substanțele psihotrope (somnolență, stări depresive, confuzie, uneori stări comatoase). Anti-depresivele determină uscăciunea gurii, atonie vizicală, constipație și aritmii. Se preferă imipraminele (Tofranil și Haloperidol). Neurolepticele dau sindroame extrapiramidale. Parbituricele trebuiesc evitate în măsura posibilităților. Tranchilizantele sunt în general mai bine suportate. Adrogenii favorizează cancerul de prostată. Corticoizii vor fi administrați cu multă grijă, în doze de preferat mai mici și dacă este posibil sub protecție (alcaline). Se va acorda atenție și diureticelor deoarece scad tensiunea arterială și produc tulburări electrolitice. Laxativele în exces pot conduce la cașexie, edem, hipocalcemie și carențe vitamino-minerale.

în concluzie trebuiesc bine cunoscute la vârstnici reacțiile adverse. Dozele vor fi reduse la jumătate față de adult, vor fi administrate pe perioade scurte și se va controla respectarea indicațiilor întotdeauna.

18.5. REABILITAREA ÎN GERIATRIE

Prin reabilitare, se înțelege tratamentul care urmărește reintegrarea bolnavului recuperat biologic, motor și psihologic, într-o viață activă, potrivit activităților de care dispune. Se pornește de la certitudinea că fiecare bolnav, indiferent de gradul afectării psihofizice, posedă încă resurse fizice și emoționale, capabile de a asigura recâștigarea independenței (cel puțin teoretic).

Prin reeducare, se urmărește redobândirea posibilităților psihomotorii, care să ofere bolnavului autonomie. Reeducarea și readaptarea funcțională, constituie o parte esențială a îngrijirii vârstnicului handicapat. Reabilitarea, readaptarea și recuperarea sunt termeni relativi sinonimi.

Prin aplicarea acestei metode de tratament, progresele vor fi individualizate pentru fiecare bolnav, vor fi evaluate componentele psihologice, vor fi dezvoltate la început

NOȚIUNI DE GERIATRIE 743

acele capacități și forțe care să-i permită independența în autoservire (mâncat, băut, controlul defecației și micțiunii), mobilizarea în pat, în fotoliu și mersul propriu zis. Se urmărește în final reactivarea în viața cotidiană, reinserția socială (familie, prieteni, vecini) și reintegrarea în activitatea profesională (O.M.S.). La orice vârstnic se întâlnesc trei mari deficite: deficitul pulmonar, deficitul cardiac funcțional și scăderea conducerii nervoase. Dificultatea constă în faptul că la vârstnic se întâlnesc 4-5 afecțiuni concomitente. De aceea reabilitarea are o durată lungă la vârstnic, este mai puțin eficace, iar rezultatele sunt mai mult psihologice și mai puțin tehnice prin fizioterapie și mecanoterapie. Gimnastica respiratorie și exercițiile pentru extremeitățile neafectate, vor fi începute chiar după 24 de ore. Ulterior se recurge la exerciții de mers mai complicate. Mici progrese sunt întotdeauna posibile. Indiferent de metodă, tonul și dialogul sunt esențiale. Recuperarea prin exerciții fizice, trebuie supravegheată cu grijă, datorită riscurilor pe care le comportă vârstnicul la solicitare fizică și efprt. De aceea vor fi eliminate exercițiile fizice care solicită eforturi mari, care nu pot fi suportate de bolnavii vârstnici. Se folosesc în special mișcări armonioase, ritmice, cât mai apropiate de modul natural de mișcare, al bolnavului vârstnic. Recuperarea psihologică va însoți întotdeauna pe cea somatică și va fi condusă de personal calificat (psihoterapeuți).

18.6. TERAPIA OCUPAȚIONALĂ, deși pare mai puțin obișnuită, își găsește locul între terapeuticele nemedicamentoase acordate bolnavului vârstnic. Justificarea sa o dau stresurile psihosociale ale bătrânului: însingurarea sociofamilială, dezinserția socială, șocul pensionării, crizele de adaptare, regresia psihomotorie, pierderea autonomiei, etc. (C. Bogdan).

Alături de terapiile medicamentoase, de fizio și Kinetoterapie, psihoterapie, recuperarea complexă a vârstnicului cuprinde și terapia ocupațională (ergoterapia). Aceasta urmărește recuperarea motricitatii, reluarea activităților cotidiene, adică redobândirea autonomiei și reintegrarea psihosocială (reluarea relațiilor cu mediul psihosocial). Există o terapie ocupațională de funcție, aplicată în stările mai grave, în care bolnavul a pierdut și obișnuințele primare, instinctuale, pe care trebuie să le recapete (alimentație, toaletă zilnică). Alteori se urmărește consolidarea rezultatelor obținute. Aici intră activități recreative, hobbi-terapia, activități de utilitate practică, grădinărit, bricolaj etc. Vor fi luate în considerație ideile și preferințele bolnavilor, experiența personală. Pe măsura posibilităților bolnavii vor fi dirijați către activități noi. Vor fi evitate activitățile grele. Noile ocupații se vor întinde de la activități personale (reînvățate), la toaletă, echipare – dezechipare, lectură, audiții muzicale, spectacole, floricultură, grădinărit, țesătorie, împletituri, tricotaje, broderie, pictură, artizanat, butaforie, pirogravură, traforaj etc. (C. Bogdan).

HTUTIT8MI MÎ A3flAflO3TW.e.8l>

18.7. EDUCAȚIA SANITARA

Se urmărește o instruire largă a vârstnicilor, o neoșcolarizare, pentru însușirea cunoștințelor privind procesul de îmbătrânire, în sfârșit pregătirea pentru pensionare și îmbătrânire. Pentru aceasta s-au înființat universități geriatrice. în cazurile de îmbolnăvire se urmărește cunoașterea de către bolnav a riscului complicațiilor, căile de evitare, semnele precoce de îmbolnăvire, indicații terapeutice și dietetice, căile de menținere a capacităților fizice și intelectuale (C. Bogdan). Preocupările privesc adaptarea acțiunilor corespunzătoare nivelelor de vârstă. Altele se adresează populației vârstnice sănătoase și vârstnicilor bolnavi. O.M.S.-ul apreciază că educația sanitară, constituie resursa cea mai

744 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

importantă de prevenire a îmbătrânirii grevată de boli, de dependență. Se urmărește ca bătrânii să devină conștienți de posibilitățile lor reale, prin combaterea fricii de bătrânețe și moarte și micșorarea conflictelor dintre generații. în sfârșit se va insista asupra rolului și riscurilor polimedicației și automedicației.

18.8. PATOLOGIA PENSIONĂRII

Retragerea din activitate, pensionarea, este un moment de răscruce în existența individului, un stress care poate precipita îmbolnăviri preexistente, genera altele, și în final poate duce la deteriorarea psihică a individului, de aceea s-a delimitat o patologie a retragerii, "boala pensionării", o reală entitate morbidă. Există îri prezent două tendințe, prima urmărește valorificarea potențialului biologic și social restant al vârstnicului și a doua urmărește limitarea vârstei de pensionare, pentru eliberarea de locuri de muncă, necesare generațiilor mai tinere.

Persoanele care au avut preocupări extraprofesionale, își mențin un echilibru mai bun. La fel și persoanele cărora li se permite prin profesie, activitate și dincolo de vârsta de pensionare (creatorii din cultură, artă, știință). La bărbați stressul pensionării este mai mare, mai grav decât la femei, acestea având și preocupări casnice. Bărbații fac adeseori o nevroză a pensionării, care poate merge până la moartea psihică, moartea profesională. Atitudinea față de cei care urmează a fi pensionați, trebuie să fie individuală. Există la aceștia reacții echilibrate, optimiste și pesimiste, chiar catastrofice. Pensionarea însemnează pierderea statuturilor, rolurilor și a demnității personale. La femei apar probleme mai deosebite, înainte de pensionare, legate de înaintarea în vârstă, conincizând cu perioada climacterică.

Un factor important este profesia și mediul. De aceea în mediul rural, șocul nu este grav, deoarece încetarea activității nu este completă și bruscă. Persoanele foarte active, mai ales cele din mediul urban, dacă nu-și găsesc alte preocupări și activități, suportă foarte greu pensionarea. Iată de ce prevenirea patologiei pensionării, trebuie făcută din timp, prin cursuri de preretragere, integrarea în colectivități de muncă etc. Pregătirea psihologică este esențială. Este indispensabilă combaterea sentimentului de inutilitate. Se va cultiva mișcarea fizică și exercițiul intelectual, se va organiza timpul liber, se vor organiza posibilități de integrare în activități de comunitare, culturale, sportive, gospodărești, artizanale etc.

■

18.9. INTEGRAREA ÎN INSTITUȚII SPECIALIZATE PENTRU VÂRSTNICI (Institutionalizarea)

Pe măsura înaintării în vârstă, ca urmare a unor grave invalidități – sindromul de imobilizare, demențele, incontinentele, pierderea autonomiei și a capacității de autoservire -la care se adaugă factori sociali ca diminuarea veniturilor, lipsa familiei sau imposibilitatea acesteia de a asigura supravegherea și îngrijirea, apare creșterea solicitărilor de spitalizare pe termen lung. Din populația de peste 65 de ani, 4%, este internată permanent. După unii autori, aceasta nu este decât o formă mascată de izolare a bătrânului, pe care o promovează familia și societatea. Se constată o presiune crescândă atât din partea familiilor cât și din partea unor unități spitalicești (cu bolnavi părăsiți, sau cu spitalizări îndelungate și frecvente), de a forța internarea în cămine spital. Decizia este un

NOȚIUNI DE GERIATRIE 745

act de mare răspundere și trebuie să cuprindă numai urgențe medicale sau sociale. Experiența arată că mediul cel mai prielnic pentru bătrân rămâne familia (aceasta este și dorința bătrânilor), de aceea întoarcerea la domiciliu este un deziderat, mai ales condițiile de la domiciliu sunt prielnice. în orice caz, întotdeauna, pentru orice eventualitate pregătirea psihologică a vârstnicului trebuie făcută, pentru a se evita tulburările de adaptare.

în unitățile pentru vârstnici (cămine de bătrâni, cămine spital), asistența trebuie asigurată în echipă (medic generalist, medic geriatru, psihiatru, psiholog, fizioterapeut). Un rol principal îl are asistenta medicală și personalul de îngrijire. Calitățile morale ale acestora nicăieri nu sunt mai necesare ca în aceste unități. Echipa trebuie să insufle bolnavului încredere, curaj, și să-i ridice tonusul. Viitorul vârstnicului, redobândirea autonomiei, a tonusului vital, reintegrarea socială, depinde de calitățile echipei medicale. De aceea suportul psihoafectiv, respectul pentru demnitatea vârstnicului sunt condiții de bază.

Pentru bătrâni familia constituie factorul vital fundamental. De aceea resursele familiei trebuiesc valorificate întotdeauna. Conflictul dintre generații există, dar nu este o regulă. Fenomenele de respingere și violențele față de vârstnic trebuiesc cunoscute, combătute în măsura posibilităților. Spitalizarea, în multe cazuri este nefavorabilă vârstnicului. Stressul de mutare este o realitate. în general, din partea familiei se pot delimita comportamente variate: cooperare, hiperprotecție, culpabilitate, angoasă, dar uneori și abandon și respingere.

Când nu mai există altă posibilitate, când bolnavul este singur, când viața în familie este imposibilă, medicul și echipa pe care o conduce trebuie să preia toate funcțiile

familiei normale: răbdare, afecțiune și susținere morală.

■

– »tio iii»

"'.'"'' – >i

'

:

.

■

i

.

19. NOȚIUNI DE RADIOLOGIE

19.1 STRUCTURA MATERIEI

. ■

t>f ab

■

«JiîsîgiaB sie fî Isqioniiq îoi

■

Razele Rontgen, ca și alte radiații, își au sursa-,în sma|țerie. Pentru a putea înțelege natura, proprietățile și întrebuințările practice ale razelor-Rontgen, ale izotopilor radioactivi, va trebui să cunoaștem în prealabil câteva noțiuni despre structura materiei și despre legătura materiei cu energia.

Atomul este cea mai mică părticică specifică unui element și nu poate fi scindat în elemente asemănătoare lui.

Studiul corpului radioactiv a arătat că atomul este complex, fiind constituit din particule, dintre care unele cu sarcină electrică.

Rutherford (completat mai târziu de Bohr și alții) a conceput atomul, în 1911, ca un mic sistem planetar: un nucleu central încărcat pozitiv, în care se concentrează, se pare, toată greutatea atomului, iar la periferie – straturi concentrice de electroni, particule cu greutate infimă, încărcate electric negativ, care gravitează cu mare viteză în jurul acestui nucleu central. Electronii circulă rapid în jurul nucleului și dezvoltă o forță centrifugă capabilă de a anihila atracția electrică pozitivă a nucleului.

Masa unui electron este foarte mică și, de aceea, când vorbim de masa atomului, neglijăm pe aceea electronilor și ne referim numai la nucleu.

Nucleul conține protoni și neutroni, particule care au aceeași masă, de aceea suma protonilor și a neutronilor arată masa atomică.

Protonii au încărcătura electrică egală cu cea a electronilor, dar de semn contrar (pozitivă).

Numărul protonilor fiind egal cu al electronilor face ca atomul să fie din punct de vedere electric neutru. Numărul lor (al electronilor sau protonilor) reprezintă ceea ce numim numărul atomic. El indică locul elementului respectiv în sistemul periodic al elementelor lui Mendeleev.

De aceea, spunem că electronul este constituentul universal al materiei, fiind cea mai mică particulă materială. De numărul și așezarea în straturi a electronilor periferici depind proprietățile fizice și chimice ale elementului respectiv. Numărul electronilor situați în stratul cel mai periferic condiționează valența unui element.

Reacțiile chimice și unele proprietăți fizice – de exemplu absorbția radiațiilor – au loc fără intervenția nucleițlui, petrecându-se numai în diferite straturi electronice.

Cel mai simplu și ușor atom este cel de hidrogen – nucleul său este format dintr-un singur proton, iar periferia este constituită dintr-o singură orbită, pe care se găsește un singur electron (fig. 87).

Fig. 87 – Atom de hidrogen

NOȚIUNI DE RADIOLOGIE 747

Protonii din nucleu, deși au încărcătura electrică identică, nu se resping – contrar legilor lui Colomb ale respingerii și atracției electrostatice -, datorită distanțelor infinit de mici ce despart particulele nucleare.

Imediat ce aceste distanțe cresc, protonii se resping între ei și nucleul se dezagregă. Așa se întâmplă cu nucleul de uraniu – corp radioactiv, care, având 92 de protoni, se dezagrează spontan din cauza numărului mare de particule și prin slăbirea forțelor care le leagă. în nucleu se concentrează și marea majoritate a energiei pe care o reprezintă atomul.

Sub acțiunea unei radiații corpusculare sau electromagnetice se pot smulge unui atom unul sau mai mulți electroni, obținându-se ceea ce se cheamă ion.

Ionul este un atom care a pierdut sau a câștigat unul sau mai mulți electroni; poate fi pozitiv, când a pierdut electrorfi/'sâu'fie'gativ când câștigă electroni.

19.2. RAZELE RONTGEN

Razele Rontgen poartă numele savantului german care le-a descoperit, la sfârșitul secolului trecut, cu ocazia unor experiențe cu raze catodice. Bănuind că este vorba de radiații necunoscute în vremea aceea, le-a denumit raze X.

Razele Rontgen fac parte din grupa radiațiilor electromagnetice, adică a radiațiilor care se propagă la distanță sub forma unor oscilații cu lungime de undă foarte mică, de zeci de mii de ori mai mică decât a luminii.

19.2.1. PROPRIETĂȚILE RAZELOR RONTGEN

Razele Rontgen au o serie de proprietăți – unele comune tuturor razelor electromagnetice, altele particulare.

Proprietățile fizice cele mai importante sunt:

– se propagă în linie dreaptă și au viteza de 300 000 km/sec;

– intensitatea scade cu pătratul distanței: dacă distanța crește de două ori, intensitatea scade de patru ori;

– absorbția constituie suma fenomenelor ce se produc atunci când razele Rontgen străbat un corp material. Efectul acestor fenomene este pe de o parte cantitativ, căci slăbește intensitatea radiației prin absorbția unei cantități de raze în corpul iradiat, iar pe de altă parte rezultă și o schimbare calitativă, căci prin traversarea de către cuantele roent-geniene a unui corp material, iau naștere radiații noi, secundare. Se modifică în același timp direcția fasciculului roentgenian incident.

Modificările cantitative sunt rezultate de legea Bragg-Pierce: absorbția este direct proporțională cu densitatea, puterea a 4-a a numărului atomic și cu puterea a 3-a a lungimii de undă.

Modificările calitative se produc printr-un proces de difuziune, adică de deviere și împrăștiere a razelor, și printr-un proces de emisie de către corpul absorbant de radiații secundare caracteristice și fotoelectronice precum și de energie luminoasă, căldură, efecte fotochimice:

– ionizează gazele;

– produc fluorescenta unor corpuri ca plarinocianura de bariu, tungstatul de cadmiu etc. Proprietăți chimice. Cea mai importantă proprietate chimică este impresionarea plăcii

fotografice. Este o acțiune ce se petrece la periferia atomului. Substanțele influențate sunt

748 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

sărurile de argint, care devin sensibile la acțiunea unui corp reductor, precipitând argintul ca o pulbere neagră fină. Aceste proprietăți fac posibilă întrebuințarea razelor Rontgen în radiografii.

Razele Rontgen se sumează, se cumulează în țesuturile vii pe care le străbat.

..-■■• 19.2.2. APARATUL RONTGEN

Un aparat roentgendiagnostic se compune din următoarele piese: tubul Rontgen (fig. 88), un transportor de înaltă tensiune, un transformator de încălzire a filamentului, cabluri de înaltă tensiune, kenotroane sau ventile, stativ; masă comandă, ecran, precum și alte accesorii.

Anod

.

Catod

Fig. 88 – Tub Rontgen

t-C-.;."ț •-«:.*'" HTl-V: ■-■.-.

Razele Rontgen se produc în tubul radiogen, care este format dintr-un balon de sticlă greu fuzibil (care rezistă la temperatură înaltă), în care s-a făcut vid și în care la o extremitate se găsește un filament de tungsten cu un cilindru în jur (catodul), iar la cealaltă extremitate se găsește anticatodul sau anodul, format dintr-o bară de cupru care are în mijloc o pastilă de tungsten, unde bombardează electroni (anod fix), sau un dispozitiv care se rotește (anod rotativ), mult mai avantajos. Catodul se leagă la polul negativ al transformatorului de înaltă tensiune, iar anodul cu polul pozitiv, curentul circulând de la catod la anod. Filamentul (catodul) se încălzește la incandescență și emite electroni, care sunt atrași puternic de anod; prin izbirea acestor raze de anod iau naștere razele Rontgen.

19.2.3. ÎNTREBUINȚĂRI

'■" ■

. „ i

Radiodiagnosticul constituie o metodă de investigație clinică, care ne furnizează date morfologice și funcționale foarte utile pentru diagnostic, și, implicit, și pentru tratament.

Radioscopia este o metodă de explorare radiologică care constă în examinarea pe ecranul radioscopic a imaginilor pe care le dă un fascicul de raze Rontgen după ce a traversat corpul expus. Radioscopia se bazează pe: absorbția inegală a razelor de diferite corpuri, pe proprietatea razelor Rontgen de a produce luminiscența unor corpuri și pe proiecția lor conică. Radioscopia permite explorarea dinamică a unor organe, dându-ne informații prețioase morfologice și funcționale.

Pentru a putea executa o radioșcopie trebuie mai întâi să ne adaptăm vederea la întuneric. După 10 minute de adaptare (de stat la întuneric), sensibilitatea luminoasă este de 50 de ori mai mare decât dacă venim direct de la lumină, iar după 20 de minute, de 200 de ori.

NOȚIUNI DE RADIOLOGIE 749

– Radiografia este o metodă de explorare radiologică care se bazează, pe proprietatea razelor Rontgen de a impresiona stratul sensibil de bromură de argint și filmele radiogra-fice. Radiografia este mai bogată în detalii decât radioscopia și constituie un document obiectiv, ce poate fi comparat în timp. Există multiple metode radiografice, după organul sau porțiunea organului de examinat și după scopul pe care îl urmărim.

Radiofotografia medicală este procedeul de diagnostic radiologie prin care se fotografiază, pe un film de dimensiuni reduse, imaginea unui ecran fluorescent. Este folosită mai ales pentru depistarea leziunilor pleuropulmonare și cardiovasculare.

Tomografia constă în radiografierea unui singur strat al unui organ sau zone. Ea ne permite analiza unei imagini radiologice care reprezintă sinteza tuturor straturilor. Prin mișcarea în sens invers în timpuJL expunerii a tubului radiogen și a casetei cu filmul radiografiei, dispozitivul tomografului realizează ștergerea imaginilor straturilor supra- și subiacente și permite iradierea permanentă a statului interesat.

Radiokimografia este o metodă mai veche, folosită pentru înscrierea pe film a mișcărilor organelor. Este folosită ca o completare a celorlalte metode radiologice, mai ales în explorarea aparatelor cardio-vascular, respirator și a diafragmei. Ea se realizează prin deplasarea uniformă, fie a grilei, fie a filmului radiografie. Dacă se deplasează grila, se obține imaginea în totalitate a organului, marginile lui prezentând dințaturi (croșete), care de fapt sunt expresia radiografică a mișcărilor. Dacă se mișcă filmul, se înregistrează numai acele puncte pe conturul organului care se află în dreptul deschizăturilor grilei.

Radiocinematografia, bazată pe amplificatorul electronic, ne permite explorarea organelor în mișcare, mai ales a aparatelor digestiv și cardio-vascular. Principiul metodei constă în filmarea imaginii de pe ecranul radioscopic sau direct după ieșirea razelor din corpul omenesc, fără ecran (procedeu direct). Se obțin foarte multe date funcționale, detalii mai fine, claritate și precizie mai mari.

Roentgenteleviziunea și înregistrarea magnetică a imaginii radiologice reprezintă ultimele cuceriri ale tehnicii radiologice. Imaginile pot fi înregistrate după dorință, în momentul prielnic în timp scurt și în orice moment. Fixarea, înregistrarea și reproducerea imaginii radiologice pot fi efectuate în fracțiuni de secundă. în acest fel se înlătură pro-desul developării, care cere timp și multă manoperă.

19.3. EXAMENE RADIOLOGICE CU SUBSTANȚE DE CONTRAST

Pentru ca un organ să iasă în evidență, trebuie ca acel organ să aibă o capacitate proprie mai mare sau mai mică de absorbție pentru razele Rontgen.

Sunt însă organe, care, datorită absorbției asemănătoare razelor Rontgen, sunt invizibile la examenul obișnuit. Aceste organe nu pot fi puse în evidență decât dacă vom putea crea, cu mijloace artificiale, contrastul necesar. Acesta se realizează cu ajutorul substanțelor de contrast care pot diminua opacitatea (exemplu: aerul filtrat, Co2) sau care măresc opacitatea, cum sunt substanțele de contrast iodate sau sulfatul de bariu.

Sulfatul de bariu permite vizualizarea aparatului digestiv, fiind insolubil și bine tolerat. Substanțele de contrast iodate (compuși oganici cu iod) pot fi solubile sau insolubile în apă. Cele solubile în apă pot fi administrate prin injectarea în venă, pentru efectuarea de urografii, colangiografii, angiocardiografii, sau în artere, pentru arteriografii. Unele sunt introduse direct în uretră, vezică, ureter (uretrografie, cistografie, pielografie retrogradă, histerosalpingografie).

Compușii cu iod insolubil sunt administrați fie oral, pentru diagnosticul căilor biliare, fie sunt injectați în diferite cavități ale organelor.

750 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Menționăm mai jos examenele radiologice mai uzuale care folosesc substanțe de contrast.

Urografia intravenoasă constă în evidențierea radiologică a aparatului urinar prin injectarea intravenoasă a unei substanțe iodate renotrope (Odiston, Urografin). Bine condusă, urografia intravenoasă permite investigarea completă a aparatului urinar de la ne-fron până la uretră, atât în ceea ce privește aspectele morfologice, cât și cele funcționale,

Urografia intravenoasă minutată este utilizată pentru punerea în evidență a ischemiei renale. Substanțele de contrast iodate, dozate corespunzător pe kilocorp, se injectează rapid (4-6 sec). Radiografiile se execută rapid – la 30 secunde 1, 2, 3, 5 minute până la 90 – 120 de minute. ,.

Colecistografia permite evidențierea veziculei biliare și a căilor biliare. Substanța de contrast poate fi administrată per os sau intravenos.

Colecistografia orală rămâne metoda de elecție pentru examenul morfologic și funcțional al veziculei biliare, exactitatea rezultatelor purtând merge până la 90 – 98%.

Colecistografia intravenoasă se utilizează pentru studiul hepatocoledocului, al sindromului postcolecistectomie, precum și în cazurile în care nu se poate face colecistografia per os sau aceasta este negativă.

Colangiografia intravenoasă, care provoacă spasmul sfincterului Oddi cu morfină, permite și studiul căilor biliare intrahepatice, alături de cel al căilor extrahepatice.

Splenoportdgrafia este utilizată pentru studiul axului vascular splenoportal, cât și pentru hepatografia ce o realizează în faza de întoarcere. Ea ne ajută să precizăm, de multe ori, etiologia sindromului de hipertensiune portalâ.

Angiocardiografia constă în radiografierea cordului și vaselor principale după opaci-ficarea lor. Substanța opacă cu concentrație în jur de 70% este introdusă prin injectare sau cateterismul venei cubitale sau jugulare, în cantitatea totală de aproximativ 1 ml/kilocorp. Se pot executa cu aparatele moderne radiografii în două planuri, perpendiculare între ele cu mai mult de 10 imagini/secundă. Variante ale acestei tehnici constau în introducerea intra-cavitară a substanței de contrast iodate prin cateter sau puncție intracardiacă.

Aortografia permite reprezentarea aortei de la origine până la ultimele ei ramuri prin opacificarea sa cu substanțe de contrast iodate, injectate fie la rădăcina aortei prin cateter, în aorta toracică sau abdominală prin puncție sau retrograd, fie printr-o arteră brahială, mai ales la copii.

Bronhografia este metoda de explorare a bronhiilor, după opacifierea lor cu o substanță de contrast. Ea ne dă informații prețioase morfologice și funcționale asupra bronhiilor, cât și a teritoriului pulmonar respectiv.

Histerosalpingografia (HSG) este o metodă radiologică care pune în evidență cavitățile uterotubare prin injectarea, în interiorul uterului și a trompelor, a unor substanțe radioopace. Ea clarifică cazuri ginecologice dificile, și rezoltă problema diagnosticului sterilității la femei, determinată de obliterările tubare.

19.3.1. PREGĂTIREA BOLNAVILOR

înțelegem prin pregătirea bolnavilor pentru examenele radiologice totalitatea măsurilor ce trebuie luate pentru a permite o vizualizare, în bune condiții, a organului examinat (stomac, ficat, rinichi) și pentru desfășurarea, în bune condiții, a examenului fără accidente.

în acest domeniu al pregătirii bolnavului există multe păreri, procedee, tehnici diferite, fiecare cu avantajele și dezavantajele sale.

NOȚIUNI DE RADIOLOGIE 751

în general, din păcate, nu se dă importanța cuvenită pregătirii bolnavilor pentru examenele radiologice.

Se repetă din această cauză examene radiologice riscante și neplăcute pentru bolnav, cu risipă de materiale și energie.

Considerăm că numai printr-o colaborare stânsă între clinică și radiologie se pot obține rezultate bune.

Redăm mai jos o schemă de pregătire pentru cele mai uzuale examene radiologice:

– Colecistografw per os: în general bolnavul este pregătit la fel ca la examenul radiografie pe gol. Un element important al pregătirii bolnavului îl constituie evacuarea intestinului gros de gaze și resturi alimentare ale digestiei. Folosirea purgativelor, mai ales în preziua examenului, dă uneori rezultate bune, dar ea poate constitui un factor iritant al intestinului, influențând și absorbția substanței de contrast. Clisma evacuatoare dă rezultate superioare, când este bine făcută (1,5 – 2 1 ceai de mușețel sau apă călduță) și eliminată în totalitate. în cazul unei defectuoase administrări, clisma poate avea efecte negative (cantitate mică de lichid, neeliminarea lichidului etc.). Un procedeu bun de îndepărtare a gazelor constă în administrarea, cu o oră înainte de executarea radiografiei, a unui pahar cu apă rece. Bolnavul va urma un regim de 3 – 4 zile eliminând din alimentație produse capabile de a forma gaze în intestin (glucide). De asemenea, nu se vor administra bolnavului medicamente radioopace pe bază de bismut, bariu sau carbonat de calciu.

Cu 24 – 36 de ore înainte, de examen se recomandă bolnavului un prânz gras, cu ouă, șuncă, unt, mai ales la cei suspecți de stază veziculară accentuată, cu scopul de a evacua vezicula biliară.

Cantitatea de Razebil se administrează cu 14 ore înainte de examen și se calculează ținând seama de faptul că doza necesară pentru opacifierea optimă a veziculei biliare este de 50 – 55 mg/kilocorp.

– Colecisto-calangiografia intravenoasă: pregătirea bolnavului se face, în general, în același mod ca la colecistografia per os în ceea ce privește evacuarea intestinului. S-a renunțat la prânzul evacuator al veziculei biliare pentru majoritatea cazurilor, păstrându-l pentru cazurile de hipotonie și stază veziculară. Acest examen va fi executat după un examen clinic și de laborator atent, care trebuie să stabilească, între altele, starea funcțiilor hepatice și renale. Testarea toleranței la substanțele de contrast iodate, deci fără valoare deosebită, va fi executată acolo unde fabrica producătoare o recomandă. Cel mai valoros și simplu test este cele intravenos de provocare, cu injecție de continuare. Se introduce 1 ml substanță de contrast iodată (de exemplu Pobilan) și se așteaptă 1-3 minute. Dacă nu apar fenomene de intoleranță, se continuă injectarea, pentru a administra eventual medicația de urgență corespunzătoare. Cantitatea de Pobilan injectată depinde de greutatea pacientului. Până la 65 de kg se infectează 20 ml; peste 65 kg se administrează câte 3 ml pentru fiecare 5 kg în plus.

Premedicația (Romergan 1-3 tablete, Napoton 1-3 tablete zilnic, administrate cui -2 zile înainte de examen) este recomandată numai pentru bolnavii anxioși, cu labilitate deosebită neurovegetativă, cu antecedente alergice. Nu va fi folosită în toate cazurile, pentru a evita eventualele modificări ale datelor funcționale furnizate de examen.

Urografia intravenoasă: clisma evacuatoare pentru degajarea intestinului de gaze sau resturi ale digestiei se execută seara și dimineața cu 2 ore înaintea examenului, cu 1,5 – 2 1 ceai de mușețel sau apă călduță. Se urmărește eliminarea conținutului de lichid introdus, ce este suficientă în marea majoritate a cazurilor. în situații speciale (imposibilitatea efectuării clismei) se poate folosi un purgativ, mai ales ulei de ricin (25 – 30 g pentru adulți).

Cura de sete, recomandată și folosită în trecut, nu-și are astăzi rostul, deoarece substanțele de contrast iodate folosite sunt mult mai concentrate (70 0 75%) și ne dau un

752 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

indice de opacificare suficient, în condiții normale. Dimpotrivă, astăzi recomandăm hidratarea normală a bolnavului, pentru a-i asigura o diureză cu evacuarea normală a substanțelor de contrast iodate. Bolnavul va urina cu puțin timp înainte de examen, evitându-se apariția reflexelor de inhibiție a secreției renale și de diluare în urină a substanțelor de contrast iodate, eliminate.

Premedicația, deși fără valoare deosebită, o vom folosi în anumite cazuri, la fel ca la colangiografia intravenoasă.

Testul de apreciere a toleranței cel mai valoros și ușor de executat este testul intravenos de provocare cu injectare în continuare.

19.3.2. EVENTUALE ACCIDENTE

■ ■ ■ .

Accidentele consecutive explorările radiologice cu substanțe de contrast iodate, mai ales cele introduse intravascular, inițial destul de crescute ca procent și intensitate, s-au diminuat, datorită îmbunătățirii calitative a substanțelor de contrast iodate, perfecționării condițiilor de injectare, formării unei experiențe în ceea ce privește selecționarea cazurilor. Totuși riscul pentru bolnavi, legat de aceste examene, este încă mare. Numărul încă crescut de accidente, debutul lor brusc, imprevizibil de multe ori pentru terapeut, le mențin încă în mare actualitate.

Teoriile actuale asupra patpgeniei acestor accidente sunt încă contradictorii, fapt ce se răsfrânge, desigur, asupra posibilităților de prevenire și tratament.

Accidentele consecutive folosirii substanțelor de contrast iodate pot fi imediate sau tardive. Cele mai frecvente sunt cele imediate, care apar în timpul injectării. Accidentele imediate și tardive pot fi: locale sau generale.

Accidentele locale se produc mai ales în cazul arteriografiilor selective. Ele depinde de toxicitatea substanțelor de contrast iodate, viteza de injectare, durata injectării, cantitatea și calitatea subsantelor de contrast iodate, durata contactului cu endoteliul vascular. Se produc leziuni vasculare cu ischemie consecutivă și agregare din elementele figurate ale sângelui în vase. Aceste leziuni sunt în numeroase cazuri reversibile, însă pot fi și ireversibile, cu formarea de cicatrice.

Accidentele generale depind de o serie de factori care le pot favoriza, ca: terenul individului, existența prealabilă a unei insuficiențe hepatice, renale sau asocierea ambelor. S-au observat accidente generale cu toate produsele de contrast.

Accidentele generale consecutive substanțelor de contrast iodate pot fi grupate din punct de vedere clinic în:

Accidentele de importanță minoră (aproximativ 20% din totalul examenelor) sunt de scurtă durată și apar de obicei în timpul injectării. Se caracterizează prin senzația de greață, căldură în obraz, gust metalic în gură, amețeli etc. – toate rapid trecătoare.

Accidentele de gravitate medie (aproximativ 5% din totalul examenelor) apar de asemenea în timpul injectării și se caracterizează prin: reacții cardio-vasculare (tahicardie, bradicardie, congestie, paloare, scăderea tensiunii arteriale), reacții respiratorii (tuse, dispnee), reacții cerebrale (cefalee, amețeli, somnolență), reacții gastrointestinale (grețuri, vărsături), reacții cutanate (urticarie, edem).

Aceste reacții dispar destul de repede, mai ales după tratamentul corespunzător.

Accidentele grave debutează prin semne acute cardio-vasculare și respiratorii, care cedează greu, chiar la tratament adecvat și prompt administrat.

Accidentele mortale sunt foarte reduse. Tabloul clinic este dominat de colapsul vascular, care se instalează repede – resiunea arterială scade, pulsul devine rapid, și apoi imperceptibil.

■

NOȚIUNI DE RADIOLOGIE 753

19.3.3. TRATAMENTUL ACCIDENTELOR

Tratamentul profilactic: Reprezintă folosirea cu discernământ a explorărilor radiografice cu substanțe de contrast iodate, când au fost epuizate toate celelalte examene clinice și de laborator, pentru a aprecia utilitatea examenelor, starea de sănătate a bolnavilor, și pentru a sesiza eventualele contraindicații. Trebuie să se țină seama de următoarele recomandări:

– Se vor evita examenele cu substanțe de contrast iodate la bolnavii cu afecțiuni grave hepatice și renale sau cardiovasculare, cu leucopenie, trombopenie, coagulabilitatea scăzută a sângelui.

– Vârsta înaintată, peste 60 de ani, cazurile cu antecedente anafilactice, cu eozinofilie și labilitate neurovegetativă crescută reprezintă un risc mai mare și selecționarea va trebui să fie mai riguroasă.

– Se va prefera colecistografia per os când este posibil, nu cea prin injectare intra-venoasă.

– Examenele vor fi executate numai de către medic, sau în prezența lui. Acesta va putea lua măsurile necesare și cele mai potrivite în caz de accident.

– Dotarea obligatorie a tuturor cabinetelor de radiologie, unde se execută examene cu substanțe de contrast iodate, cu trusă de urgență, permanent la îndemână.

– examenele vor fi executate dimineața, când bolnavii sunt odihniți, mai calmi, în echilibru neurovegetativ mai stabil, în camere cu temperatura potrivită, bine aerisită și luminate.

– Se va sta de vorbă cu bolnavul, creându-i ambianța psihică necesară, de calm și încredere.

– Injectarea substanței de contrast iodate va fi executată bolnavului în decubit dorsal, după ce fiola a fost studiată pentru eventualele impurități și fisuri și încălzită la temperatura corpului (nu mai mult).

Tratamentul curativ: accidentele odată declanșate, trebuie intervenit prompt, fiecare secundă pierdută putând fi fatală. In primul rând, se întrerupe injectarea, acul putând fi lăsat pe loc, pentru a putea eventual introduce medicația corespunzătoare. Fiecare tratament va fi individualizat.

Tulburările cardio-vasculare vor fi tratate cu adrenalină 1% – 0,5 ml, subcutanat, re-petându-se la nevoie, sau chiar intravenos, prin infectare lentă a 2 – 3 ml. Se mai administrează: hidrocortizon hemisuccinat, vasopresoare (Norartrinal, Aramină), în cantități adecvate gravității cazului, precum și oxigen prin sondă sau mască sau, eventual, respirație artificială.

în tulburările respiratorii, după caz, se administrează oxigen, calciu clorat sau glu-conat, hiposulfit de sodiu intravenos, antihistaminice caș Romergan, Feniramin, câte o fiolă intramuscular sau intravenos.

Tulburările nervoase: alături de tratamentul cu antialergice și antihistaminice, se administrează și calmante.

19.4. ROENTGENTERAPiA

Razele Rontgen traversând materia vie, cedează o parte din energia lor țesuturilor normale și patologice, provocând reacții biologice importante – atât locale, cât și generale, de apărare.

.v ,'v. -•'•;,.:' tt . i. • ;

' 1

754 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Razele Rontgen sunt folosite în tratamentul multor afecțiuni inflamatorii și canceroase.

Roentgenterapia antiinflamatorie folosește doze mici, care au rolul să frâneze evoluția procesului patologic sau să echilibreze funcția alterată a unui organ.

Aplicată precoce, ea duce în majoritatea cazurilor la vindecare completă. Furunculele, mastitele, afecțiunile inflamatorii ale dinților, panarițiul etc. beneficiază de orice stadiu de roentgenterapie, care este din ce în ce mai mult folosită, mai ales în ultima vreme, când acțiunea antibioticelor a scăzut simțitor.

Roentgenterapia antitumorală, oncologică, folosește doze mari, care au rolul de a distruge țesutul canceros.

în prezent, razele Rontgen sunt din ce în ce mai mult înlocuite în tratamentele oncologice cu alte forme de energie mai puternice (de exemplu, gammaterapia), cu rezultate mult mai bune.

19.5. IZOTOPII RADIOACTIVI

Elementele izotope sunt acelea care au un număr atomic identic dar diferă între ele prin masa atomică. Acesta înseamnă că izotopii au între ei același număr de protoni și electroni și, implicit, aceleași proprietăți fizico-chimice care depind, după cum știm, de numărul și situația electronilor periferici. Izotopii sunt de două feluri: stabili și radioactivi.

Izotopii stabili se găsesc obișnuit în natură și fiecare element este, de obicei un amestec de izotopi.

Izotopii radioactivi au nucleul instabil, cu un număr disproporționat de neutroni față de protoni și de aceea pot emite în mod spontan radiații prin dezintegrare nucelară. Ei sunt de două feluri:

– Izotopi naturali, care aparțin celor trei familii de corpuri radioactive naturale (uraniu, toriu, actiniu);

– Izotopi artificiali, care se produc în laborator prin reacții nucleare; ei emit prin dezintegrarea nucleului radiații: a (alfa); (3 (beta); y(gama).

Radiațiile a (alfa) și P (beta) sunt corpusculare, iar cele y (gama) sunt electromagnetice.

Izotopii radioactivi sunt folosiți în medicină atât pentru diagnostic, cât și pentru tratament. ,

Metoda trasorilor se bazează pe proprietatea izotopilor de a se concentra selectiv în anumite țesuturi și organe ale organismului în care au fost introduși. Ei sunt apoi detectați cu aparatul Geiger-Miiller.

Prin iradieri interne și externe, izotopii radioactivi sunt folosiți pentru tratamentul multor afecțiuni. Exemple: iodul radioactiv, în tratamentul unor afecțiuni tiroidiene, fosforul radioactiv în tratamentul eritremiei, al leucozelor cronice, al limfosarcomului, cobaltul radioactiv, prin aplicații locale sau telegammaterapie, în oncologie.

19.6. PROTECȚIA MUNCII

în serviciul radiologie există pericole legate de radiațiile ionizante, curentul electric și aerul viciat, care privesc bolnavul, personalul din acest domeniu și alte persoane.

Radiațiile ionizante: efectele radiațiilor ionizante se cumulează în timp, astfel că doze mici și repetate pot duce la leziuni și complicații mari. Sunt bolnavi cronici (tuberculoză

NOȚIUNI DE RADIOLOGIE 755

pulmonară, ulcer gastroduodenal etc.) care sunt examinați de multe ori radioscopic și radiografie, tomografie, primind în decursul anilor doze cumulate mari de raze. Se impune deci ca la acești bolnavi, la care diagnosticul este cunosc, ca dealtfel la toți bolnavii, examenele radiologice să fie recomandate și executate numai atunci când este absolută nevoie.

Pentru protecția personalului, a altor persoane din vecinătatea serviciului de radiologie, a însoțitorilor, este obligatorie respectarea normelor de protecție a muncii, referitoare la amplasarea, la blindajul pereților și al podelei cabinetelor, la blindajul aparatului Rontgen, al paravanelor plumbuite etc. Portul materialelor de protecție în timpul lucrului (șorț, mănuși din cauciuc plumbuit) este de asemenea obligatoriu pentru tot personalul. Este interzisă staționarea în cabinetele de radiologie a persoanelor străine.

Curentul electric poate fi sursa unor accidente în serviciile de radiologie. Este necesar ca și în acest sens să fie respectate o serie de reguli privind alimentarea cu energie electrică a aparatelor, calitatea conductorilor, circuitului funcțional al bolnavilor și al personalului etc.

O atenție mare trebuie acordată legăturii permanente cu pământul a instalațiilor de radiologie.

în caz de electrocutare, trebuie mai întâi întrerupt curentul electric, apoi degajat corpul victimei, cu mâinile protejate cu mănuși sau alte materiale izolatoare. Apoi se face tratamentul corespunzător, eventual respirație artificială.

Aerul viciat se combate prin ventilație naturală corespunzătoare și instalații de ventilație artificială.

19.7. BOALA DE IRADIERE

Boala_de iradiere cuprinde ansamblul de modificări produse în organism sub influența radiațiilor ionizante.

Etiologie: boala de iradiere este produsă de agenții ionizanți (care produc ioni), cum sunt radiațiile electromagnetice (razele Rontgen) sau radiațiile corpusculare (a, |3 cu neuroni).

Boala de iradiere poate să survină în următoarele împrejurări:

– în explorări medicale (radioscopii, radiografii repetate sau explorările cu izotopi radioactivi);

– în tratamentul, mai ales al tumorilor maligne, cu energie ionizantă (raze Rontgen, izotopi radioactivi);

– în explorări nemedicale, în industrie, unde cu ajutorul radiațiilor ionizante se verifică calitățile unor materiale;

– prin explozia bombelor atomice.

Patogenie: iradierea poate fi externă (razele Rontgen, gamma) sau internă (prin pulbere radioactivă, care poate pătrunde în organism pe cale digestivă, inhalație sau, mai rar, prin răni).

Prin iradiere se produc tulburări metabolice, endocrine și nervoase.

Simptomatologia este variabilă și îmbracă diferite forme clinice în funcție de cantitatea de radiație primită, de suprafața și volumul iradiat, de sensibilitatea individului, de modul de iradiere (fracționat etc.).

Deosebim două^brme clinice: acută și cronică.

a) Forma acută poate fi produsă prin iradieri limitate sau generale.

756 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în iradierile limitate predomină efectele locale: dermite, vezicule, ulcerații, necroză.

Iradierile generale sunt mai grave decât cele parțiale, mai ales când sunt unice și cu doză mare. Pot produce următoarele forme clinice:

-forma ușoară (la 200 – 300 r) se caracterizează prin vărsături, cefalee, diaree, ina-petență, leucopenie, căderea părului;

-forma de gravitate medie (la 400 r) se caracterizează prin stări de agitație, cefalee, vărsături, diaree, inapetență, cădere a părului, leucopenie etc. și este mortală în 50% din cazuri;

-forma gravă (la 600 r) și

– forma fulgerătoare (la 1 000 r) este mortală și se caracterizează prin halucinații, stare de excitație intensă.

b) Forma cronică apare după iradieri generale, mici, repetate.

în raport de gravitatea tulburărilor, deosebim trei grade, care în unele cazuri se pot succeda, constituind faze evolutive:

Gradul I: tulburări generale, reversibile – astenie, cefalee, tulburări vasomotorii, insomnie, modificări sanguine (eozinofilie, leucopenie).

Gradul II: la tulburările sus-menționate se adaugă: diaree, inapetență, prurit etc.

Gradul III: aceleași simptome ca în gradele I și II, însă mai accentuate – puseuri acute; se adaugă și leziuni locale.

Dianosticul bolii de iradiere se poate pune ținând seama de simptomele prezentate de bolnav și de împrejurările în care au survenit.

Prognosticul depinde de intensitatea tulburărilor și de complicațiile ce pot surveni.

Tratamentul profilactic: – evitarea investigațiilor inutile radiologice și cu izotopi radioactivi;

– respectarea reguroasă a regulilor de protecție a muncii în serviciul de radiologie și izotopi, precum și în alte locuri de muncă unde se lucrează cu surse de radiații ionizante.

Tratamentul curativ: în primul rând bolnavul este scos de sub influența substanțelor radioactive. Leziunile locale (radiodermite, radioepitelite, cicatrice etc.), se tratează medicamentos (pomezi calmante etc.), cu agenți fizici (raze infraroșii, 20 – 30 de ședințe) sau chirurgical (extirparea leziunii, eventual plastie).

Tulburările generale se tratează cu extracte de ficat, de suprarenale, vitamine, calmante, barbiturice, transfuzii de sânge și plasmă.

! j.. _ " ssi.r ": ti «. i „ ,1.1. . ■ — i – -s1

■

.

–

:, ;..•>'' . U.J– •» • j – .-*-•

20. NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE

Definiție: balneo-fizioterapia este disciplina medicală care folosește agenții fizici naturali sau artificiali în scop terapeutic.

Istoric: este cea mai veche dintre disciplinele medicale. Aerul, soarele, apa sunt primii factori de terapeutică medicală cunoscuți și folosiți de Homo sapiens de la începutul existenței sale. Antichitatea, prin Hipocrate (460 – 377 î.e.n.) ne-a lăsat lucrări de mare valoare (Corpus hippocraticum), iar istoricul lumii antice, Herodot, contemporanul lui Hipocrat, amintește în scrierile sale de izvoarele de Ia termopile, cele mai vestite stațiuni balneare la greci fiind Lesbos, Lipara, Magnesia etc. La romani, instalațiile balneare au căpătat un caracter grandios. împăratul Caracalla a construit cele mai luxoase băi din câte au existat vreodată în lume și nu numai în Italia, dar și în Franța și Germania de Sud etc. (Puteoli, Aachen, Herculanum, Plombieres etc.).

în țara noastră, primele începuturi în ceea ce privește stațiunile balneare și cele minerale datează din sec. al XVIII-lea, referindu-se la apele minerale din Transilvania (Luca Wagner).

Balneo-fizioterapia ca disciplină medicală terapeutică complexă cuprinde mai multe ramuri: hidroterapia, electroterapia, kineziterapia, climatoterapia, cu o serie de alte discipline derivate, și anume: termoterapia, fototerapia, masajul, balneoterapia, mecano-terapia.

20.1. CONSIDERAȚII GENERALE

Reținem un prim aspect foarte important: orice factor fizical, natural sau artificial, se adresează întregului organism, care răspunde de asemenea ca un întreg. Al doilea amănunt este faptul că orice factor fizical terapeutic acționează nespecific, influențând reactivitatea organismului și obligându-l la "răspunsuri" adecvate, care de fapt sunt evaluate ca rezultate terapeutice, Și pentru că toți acești factori fizico-naturali sau artificiali au o acțiune excitantă asupra organismului, balneo-fizioterapia constituie o "excitoterapie nespecifică", care impune organismului adaptare, de aici și indicațiile sau contraindi-cațiile la tratamentele balneo-fizicale. Al treilea fapt important este caracterul profilactic pe care terapia balneară îl are. Reținem că ea se adresează terenului pe care apare și se dezvoltă boala, este cunoscută acțiunea de călire a organismului sub acțiunea factorilor naturali bine utilizați.

20.2. HIDROTERAPIA

,*:. v >jr-

Hidroterapia înseamnă folosirea apei în scop terapeutic. Factorii care acționează în hidroterapie sunt: a) termici; b) mecanici; c) chimici.

758 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

a) Factorii termici – se folosește apa caldă sau fierbinte (38° sau 39 – 40°). Se știe că din acest punct de vedere apa are două proprietăți importante: termoconductibilitatea este de 30 de ori mai mare decât cea a aerului și termocapacitatea care este de 8 ori mai mare decât a aerului sau de 33 de ori mai mare decât a Hg. Din aceste cauze, aerul umed cald se suportă mai greu, iar apa fierbinte la 50° produce arsuri, pe când aerul la această temperatură poate fi suportat; tot pentru aceste motive apa se folosește la sistemele de încălzire centrală, fiind cel mai economicos mijloc de încălzire.

– Apa se poate folosi și la temperatura de indiferență care este de 35 – 37° (organismul nu are nici senzația de rece, nici senzația de cald), cu un bun efect de sedare și relaxare. Este interesant de știut că, pentru aer, temperatura de indiferență a tegumentului este de 20 – 22°, iar pentru diferite substanțe (de exemplu, parafină, nămol) este mai ridicată (37 – 38°). Reținem deci că temperatura de indiferență a organismului este variabilă în anumite limite (adăugarea de sare în apă dă impresia că aceasta se mai încălzește puțin: de fapt, apa devenind mai concentrată, temperatura de indiferență a scăzut cu 1 – 2°),

b) Factorii mecanici sunt: presiunea hidrostatică înseamnă presiunea exercitată de apă din baie (bazin) sau lac asupra organismului. Ea este mai mare cu cât coloana de apă este mai înaltă, cu cât concentrația este mai mare (sarea, nămolul cresc presiunea apei), sau cu cât organismul se afundă mai mult (în părțile interioare este mai crescută). Este ușor de înțeles cât de mult influențează această presiune circulația, respirația, digestia etc. De aceea trebuie să fim atenți la bolnavi, în special cardiaci, pulmonari, renali, hipertensivi etc.; forța de împingere a apei de jos în sus este foarța de ridicare a unui corp scufundat în apă. Principiul celebru, enunțat de Arhimede, că "un corp scufundat în apă, pierde din greutatea sa o greutate egală cu greutatea volumului de apă dislocuit" face ca un organism de 70 kg să cântărească într-o baie obișnuită aproximativ 7,9 kg, iar dacă apa este sărată, greutatea să scadă și mai mult. De exemplu, în Marea Moartă, care are o mare concentrație salină (de unde și numele, neexistând viețuitoare), se poate pluti; la fel în lacul Telega (Câmpina) nu se poate cădea la fund. Se înețelege ce importanță covârșitoare are această forță de împingere a apei în kinetoterapie, când bolnavul depune la intrarea în baie un mic efort muscular de învingere a acestei forțe – deci kinetoterapia activă -, iar mișcarea în apă se face mult mai ușor decât în condiții de mediu obișnuit; mușchiul deficitar, care trebuie să miște segmentul, să zicem de 10 kg, în apă depune un efort ca pentru 1 kg (aproximativ a 1/10 parte)! – tot aici se mai adaugă mișcarea apei produsă natual (valurile) sau artificial (prin jeturi de presiune), care influențează activ îndeosebi circulația periferică. Ceilalți factori mecanici: fricțiunea, baterea, turnările de apă, bulele de gaz (aer, C02, O) își au importanța lor, îndeosebi în circulația periferică, și vor fi studiați la capitolele respective.

c) Factorii chimici sunt reprezentați de diferite substanțe introduse sub formă de infuzii sau decoctori în baie: mușețel, nalbă, frunză de nuc, muștar, hrean, cetină de brad sau diverse amestecuri de plante medicinale; de asemenea sare, iod, sulf, nămol, gaze etc. Uleiurile sau esențele volatile conținute în plantele medicinale au o bună acțiune se-dativă. altele sunt stimulente sau chiar iritante (muștar, hrean), iar celelalte au o bună acțiune terapeutică (sare, iod, nămol).

20.2.1. ACȚIUNE FIZIOLOGICĂ

Această acțiune se manifestă local și general.

a) Local, cităm reacția dermo-vasculară, Acțiunea fiziologică a factorilor hidrici și termici se exercită prin intermediul tegumentului. Pielea este primul organ de întâlnire cu

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 759

factorii hidrici. Prin structura sa caracteristică – vastă rețea vasculară și de receptori nervoși – se pot obține multiple și variate răspunsuri, reacții locale și generale. Aceste răspunsuri tegumentare față de agenții hidrici reflectă reactivitatea generală a organismului, despre care știm că poate fi proprie fiecărui individ, de unde și hiper-, hipo- sau" normo-reactivitatea. Nu s-a putut testa printr-o probă precisă de laborator reactivitatea organismului, în orice caz, bolnavul are subiectiv senzația de căldură, iar obiectiv apare roșeața pielii. Aceasta se poate aprecia prin proba Dalmady (Sturza), care constă din apăsarea cu policele pe tegumente timp de 3 secunde; după ridicare rămâne o pată albă, 3-5 secunde (normoreactivi). La hiporeactivi pata albă dispare după 8-9 secunde (reacția slabă), iar la hipereactivi dispare foarte repede (1-2 secunde). în concluzie, această reacție locală se numește și reacție dermovasculară și este bine să fie cunoscută, căci diferă la copil, adult, bătrân, bărbat sau femeie, om sănătos sau bolnav, dealtfel tegumentul a constituit pentru clinicieni sediul simptomelor atâtor afecțiuni, chiar dacă organele în suferință erau situate la mare distanță, aceasta putându-se explica numai prin vasta rețea vasculară și nervoasă ce leagă metameric (zonal) organele cu tegumentul (zonele metamerice Tarin-Head)

b) Fenomenele de provocare sunt reacții generale, de acutizare a unora dintre fenomenele clinice, în legătură cu folosirea mai puțin bine dozată a agentului hidric sau cu lipsa de răspuns normal a organismului bolnav. Este reacția balneară sau vechea "criză balneară" cunoscută din vechime în legătură cu folosirea apelor minerale.

* *

*

Să vedem, pe scurt, acțiunea procedurilor hidro- și termoterapice asupra diferitelor aparate și sisteme.

1. Acțiunea asupra aparatului cardio-vascular poate că este una dintre cele mai importante acțiuni. Ea se referă la circulația periferică și la cord.

a) Acțiunea asupra circulației periferice (cordul periferic): bogata rețea vasculară te-gumentară, care după Hutchinson constituie un adevărat cord periferic, reacționează sub acțiunea excitantului cald sau rece în 3 faze:

– Vasoconstricția este faza inițială, care este mai lungă sub acțiunea recelui. Poate apărea "pielea-de-găină", provocată de contracția mușchilor erectori ai perilor, ca reacție pentru a împiedica pierderea de căldură, prin micșorarea suprafețelor de radiație a pielii. Aceeași vasoconstricție apare și sub acțiunea excitantului cald, dar este de foarte scurtă durată, uneori aproape nesesizată macroscopic (pletismografia, capilaroscopia o confirmă).

– Vasodilatația activă este faza în care se produce o înroșire (hiperemie) a tegumentului (roz-roșiatic), sub acțiunea aceluiași excitant, cald sau rece. Este de durată mai lungă, și este cea mai importantă dintre faze, motiv pentru care căutăm s-o prelungim cât mai mult la hidroterapie.

– Vasodilatația pasivă sau paralitică urmează de obicei celei precedente, dacă acțiunea factorului excitant se prelungește sau dacă este prea brutal. Tegumentele capătă o culoare roșie violacee sau marmorată (de exemplu: când se stă mult afară în ger "se învinețește de frig"). Este reacția pe care nu o dorim și trebuie s-o evităm în hidroterapie, constituind indicația că trebuie întreruptă procedura.

Aceste reacții nu sunt însă numai locale. Ele pot antrena și modificări circulatorii la distanță, care se produc după anumite legi studiate și enunțate de diferiți cercetători, și anume:

JU

760 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Legea reacției consensuale (Ottfried-Miiller), după care reacția dermovasculară locală cuprinde întreaga suprafață a tegumentului. De exemplu: răceala de la picioare îți dă senzația de frig, cu frison și "piele de găină" pe tot corpul.

Legea reacției antagoniste (Dastre-Morat) dă explicația antagonismului existent între circulația periferică (tegument, mucoase) și circulația profundă la nivelul organelor interne. Astfel ne explicăm de ce o vasodilatație periferică (exemplu ventuzele, în congestia pulmonară) produce o decongestionare (vasoconstrucție) profundă (a plămânului, în exemplul de mai sus).

Legea Hauffe: ca o excepție de la reacția antagonică, Hauffe a arătat că sunt unele organe – coronarele, vasele cerebrale, renale, bronșice etc, – care reacționează consensual, și nu antagonic față de excitantul termic utilizat (sunt organe cu circulație termino-termi-nală). De exemplu, aplicarea de căldură locală pe lombe face ca vasele și musculatura să reacționeze consensual, de unde practic folosirea căldurii locale în colica renală; sau o baie călduță la mâini dă reacții consensuale coronariene, de unde prevenirea și chiar oprirea unei asemenea crize prin această procedură. Tot astfel este explicată și acțiunea pungii de gheață în hemoragiile cerebrale.

Kiricinschi merge mai departe și arată că reacția consensuală se produce metameric, cuprinzând toate organele situate pe aceeași zonă metamerică (exemplu, căldura pe regiunea hepatică combate colica hepatică ș.a.m.d.).

b) Acțiunea asupra cordului: cordul nu rămâne indiferent față de excitantul termic. Astfel, recele precordial calmează și ușurează munca inimii (accelerează frecvența cardiacă etc.), iar procedurile fierbinți obosesc cordul. Totul este însă în funcție de starea miocardului și a coronarelor.

c) Acțiunea procedurile asupra sângelui: compoziția sângelui este deviată spre aci-doză prin procedurile reci și spre alcaloză prin procedurile calde (datorită hiperventilației ce scade CO2). Coagulabilitatea crește în procedurile calde și invers în cele reci.

2. Acțiunea asupra respirației: recele – după o inspirație profundă și o pauză scurtă -mărește frecvența respiratorie. Procedurile calde declanșează, de la început, o respirație frecventă și superficială. Zona care influențează cel mai mult respirația este ceafa, probabil prin apropierea sa de bulb.

3. Acțiunea asupra musculaturii: procedurile reci au efect stimulent asupra musculaturii striate și netede; ele mențin totuși și elasticitatea fibrelor musculare – sunt deci tonizante. Procedurile calde sunt relaxante. Ele au un efect antispasmodic, de unde și indicația lor în colici.

4. Acțiunea asupra sistemului nervos: aplicația de rece scade sensibiilitatea nervoasă și are un efect anestezic. Recele a fost unul dintre primele mijloace anestezice folosite în chirurgie. (Larey, celebrul chirurg al lui Napoleon, a folosit la maximum acest procedeu anestezic). Kelenul, utilizat astăzi, dă refrigerație locală și anestezie. Căldura are un efect excitant în procesele acute și este analgezică în procesele inflamatorii cronice.

5. Acțiunea asupra metabolismului: procedurile reci determină o creștere a metabolismului printr-un consum mai mare de oxigen. Procedurile calde produc creșteri metabolice mai ușoare prin consum de glucide și lipide. Procedurile indiferente nu modifică metabolismul.

Acțiunea asupra termoreglării: omul, ca ființă homeotermă, are o temperatură constantă (36 – 37°). Menținerea acestei constante fiziologice se face prin mecanismul de ter-moreglare, care își are sediul în tuber cinereum și este de două feluri: chimic și fizic.

Termoreglarea chimică constă în intensitatea proceselor metabolice (de arderi), din organism, atunci când acesta se află într-un mediu rece.

NOȚIUNI DE B ALNEO-FIZIOTERAPIE 761

Termoreglarea fizică intră în acțiune când organismul se află într-un mediu cald și când are loc evaporarea lichidelor de la suprafața tegumentului care, conform legii fizice, se face cu scădere de temperatură. Transpirația – care produce evaporare – poate uneori determina chiar scăderi brutale de temperatură, de unde și posibilitatea unor "congestii" a frigore. De aici,o regulă practică: să ștergem, să uscam tegumentele transpirate. Tot în termoreglarea fizică mai intervin două fenomene: radiația și convecția, prin care organismul pierde căldură dacă temperatura sa este mai mare decât a mediului înconjurător. Se mai adaugă o serie de factori de mediu – ca presiune, umiditatea, mișcarea aerului, care pot influența termoreglarea. Se știe cât de mult contribuie curentul de aer la evaporare (o temperatură de 40° în aer uscat se suportă mai bine decât 30° în aer umed). Procedurile hidrice pot influența termoreglarea (fricțiunile, dușurile etc:) ca și unele substanțe (alcoolul). Consumul de alcool duce la vasopareză, împiedică redresarea vasculară la rece (adică vasoconstricția reflexă nu se mai produce când alcoolicul iese în frig), motiv pentru care alcoolici fac ușor pneumonii galopante sau chiar îngheață. Țesutul adipos mai bogat constituie un bun izolator termic, după cum răcirea corpului este mai rapidă acolo unde există o suprafață mai mare față de volum (de unde și indicația băilor reci de durată mai scurtă la copii, care răcesc mai ușor). Antrenementul are un rol foarte important. Procedurile reci, fricțiunile, dușurile au un bun efect stimulent vascular, care se apreciază printr-o promptă vasoconstricție reflexă la schimbarea de mediu, de aceea, la cei care le practică răcelile sunt mult mai rare: ei au devenit astfel oameni "căliți".

7. Acțiunea asupra secrețiilor: secreția sudorală: în mod normal există o eliminare de apă prin tegumente, nesesizabilă, numită perspirotio insensibilis. Căldura transformă perspirația în transpirație (sudoare). Procedurile calde cresc sudația (băile de nisip, nămol, aer cald, băile de lumină ea). Sudația se poate mări prin ingerarea unui pahar cu apă rece (metoda Priessnitz), care acționează conform reacției antagoniste (Dastre-Morat, producând o vasoconstricție tegumentară, care potențează transpirația;

secreția renală: circulația renală reacționează consensual cu tegumentul. în consecință, procedurile calde stimulează diureza (termofor, diatermie, comprese calde);

secreția gastrică reacționează antagonic: căldură pe abdomen reduce secreția gastrică, invers răceala epigastrică. In schimb, ingestia de băuturi calde, crește secreția gastrică.

secreția biliară este mai puțin studiată. Se obțin creșteri prin aplicații reci, dar și calde, de scurtă durată.

20.2.2. PROCEDURI HIDROTERAPICE

Considerații generale: metodele de tratament în hidroterapie se mai numesc și proceduri care se împart în: generale și parțiale:

Procedurile generale sunt proceduri mari (băi, împachetări etc.) și se prescriu dimineața, fiind mai solicitante pentru organism.

Celelalte, parțiale sau mici, se execută după-amiază. Tratamentul trenbuie adaptat fiecărui bolnav în parte, efectuându-se doar 1-3 proceduri/zi. Vom descrie pe scurt cele mai folosite proceduri în hidroterapie.

1. Compresele: sunt cele mai simple proceduri – o bucată de pânză înmuiată în apă și stoarsă este o compresă. Ele sunt de mai multe feluri, după temperatură și regiunea de aplicare. După temperatură sunt: calde, reci, stimulente și cu aburi.

– Compresa rece: are efect antalgic, vasoconstrlctiv, deci antihemoragic și antiinfla-mator. Ca indicații se folosește în orice proces inflamator acut. Uneori, se înlocuiește cu punga cu gheată. Se schimbă la 5 – 10 minute când s-a uscat. Este indicată în abcese, flegmoane, apendicite acute, hemoragii digestive, cerebrale etc.

762 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Compresa caldă: are o acțiune antalgică, relaxantă, de sedare, antiinflamatoare, va-sodilatatoare, fapt pentru care este indicată în toate procesele inflamatorii cronice (colica hepatică, nefritică etc.).

Compresa Priessnitz (prișniț); este o compresă stimulentă folosită pentru prima oară de țăranul din Tirol care purta acest nume. Este o compresă rece, acoperită de una uscată. Ca acțiune, la primul contact cu tegumentul se produce vasoconstricția, apoi se încălzește (deci vasodilatație), încălzire care produce evaporarea apei din compresă, ducând la răcirea tegumentului și așa mai departe, până la uscarea ei.

Se poate observa deci succesiunea vasoconstrlcției-vasodilatație, care are un bun efect stimulent, tonizant. De aici și indicația Priessnitz-ului în inflamațiile subacute și cronice, cu un puternic efect resorbit.

2. Spălările: sunt proceduri secundare, ele sunt foarte importante fiindcă devin obligatorii după procedurile calde. Rolul lor este de a obține redresarea vasculară și deci de a împiedica pierderea de căldură. Se evită astfel răcelile, iar procedurile pot fi efectuate și în sezonul friguros (iarna). Se fac cu apă rece la 22 – 2°.

Fricțiunile: sunt proceduri care acționează atât prin factorul termic, cât și prin cel mecanic, ele sunt întotdeauna reci, folosindu-se bucăți de pânză umede peste care se execută fricțiuni, prin mișcări lungi de alunecare cu palmele, până când acestea se încălzesc (vasodilatație activă). După acestea, regiunea acționează se șterge și se acoperă. Ele pot fi parțiale (mâini, membre inferioare, torace etc.) sau totale (complete). Se pot executa și la patul bolnavului imobilizat (fracturi, reumatism).

4. Cataplasmele: cataplasmă înseamnă aplicarea unor subtanțe, de obicei umede, pe tegument. Cele mai cunoscute sunt cataplasmele cu muștar, cu hrean, mușețel, nămol etc. Ele se folosesc și astăzi (muștarul), mai ales la copii, în procesele inflamatorii acute, pentru efectul lor revulsiv, decongestionant, analgezic și antispasmodic (pneumonii, congestii, periviscerite, mialgii, nevralgii etc.). Acțiunea lor este aplicată atât prin factorul termic, cât și prin cel chimic (esențele volatile).

5. împachetările: sunt proceduri umede și uscate, după cum se folosesc cearșafuri umezite sau diect pătura ce învelește bolnavul, după o anumită tehnică; există și împachetări cu diferite substanțe (parafină, nămol). Acțiunea lor este puternic vasodilatatoare, cu bun efect antiinflamator, resorbitiv și antalgic, relaxant. Se folosesc în toate procesele inflamatorii cronice: artrite, artroze, nevralgii, redoare etc. La fel se procedează și cu îm-pahetările cu nămol și nisip. După aceste proceduri calde obligatoriu trebuie să urmeze spălarea.

6. Afuziunile: sunt turnări de apă fără presiune. Ele sun reci sau alternante (calde și reci). Se pot realiza printr-un furtun sau chiar o stropire fără rozetă. se toarnă apă pe membrele inferioare. în orice procedură alternantă se începe cu cald și se termină cu rece, durata recelui fiind sub jumătate din durata aplicării caldului. Numărul turnărilor (3 – 5) se face până se obține reacția dermo-vasculară. Ca orice procedură alternantă, fuziunile au un efect bun stimulten, tonizant. Se folosesc în tulburările circulatorii periferice, insuficiență venoasă, sechele după flebite, edeme cronice etc.

7. Dușurile: sunt proceduri foarte cunoscute și utilizate, ele sunt reci, calde alternante și speciale; sau după forma jetului de apă "în rozetă", în sul" sau "în evantai" (dușul grădinarului). Indicațiile dușurilor, după temperatură, se confundă cu cele ale compreselor reci sau calde, iar cele alternante, ca și fricțiunile, au un efect stimulent, tonizant. Dintre acestea, dușul scoțian este un duș "în sul" alternant, cu o presiune de 1 – 2 atmosfere jetul de apă fiind la o distanță de 5 – 6 m față de subiect. Pentru efectul său stimulent, tonizant, este indicat în afecțiunile cronice reumatice, sciatice cronice, nevroze, obezitate, hipoti-roidism etc.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 763

Dintre dușurile speciale menționăm dușul-masaj și dușul subacvat. Dușul masaj, după nume, este un duș cald, cu 5 – 6 rozete, la care se adaugă masajul. Are un efect resorbant prin masaj, fiind indicat într-o serie de procese cronice reumatice, enurologice (artrite, artroze, spondiloze, sciatică, obezitate etc.).Dușul subacvatic este un duș "în sul" cu presiune de 2 – 3 atmosfere, proiectat sub apă la 10 – 15 cm de tegument. Există instalații speciale în acest sens. Efectul și indicațiile sunt similare cu cele ale dușului-masaj, numai că se suportă mai bine.

Dușul de aer cald se realizează cu foenul; de obicei este însoțit de masaj. Are aceleași indicații și acțiuni ca și dușul-masaj, numai că este o procedură mai blândă.

Contraindicatiile dușurilor: evităm dușurile cu presiune (scoțian) în fragilitatea vasculară, în psihoze, stări de agitație, la gravide, în stări febrile etc.

8. Băile: sunt cele mai solicitate proceduri în hidroterapie. Ele sunt de mai multe feluri: simple (cu apă obișnuită); medicamentoase, cu diferite substanțe (sare, iod, sulf etc.); complete sau parțiale (de mâini, picioare, șezut); la temperatura de indiferență (35 -■ 37°) calde (38 – 40°) sau reci sub (22). Reamintim că băile acționează prin cei trei factori: termic, chimic și mecanic (presiunea hidrostatică, presiunea de jos în sus, mișcarea apei în baie).

Băile indiferente (35 – 37°) au un efect sedativ, relaxant, de unde și indicațiile pentru boli ale aparatului locomotor, nevroze etc.

Băile calde au acțiunea și indicațiile procedurilor calde (afecțiuni cronice ale aparatului locomotor, ortopedice – sechele, pareze, paralizii, reumatism cronic.

Baia kinetoterapeutică este aceea la care se adaugă mișcările pasive în apă și mișcările active executate de bolnav, pe perioade de 4 – 5 minute (adică 5 minute stă în baie, 5 minute mișcări pasive, 5 minute pauză și 5 minute mișcări active – în total 20 de minute), această baie kinetoterapeutică este folosită în special în anchiloze, redori musculare, articulare, pentru ușurința mișcărilor în apă (vezi partea generală).

Băile reci (generale) sunt proceduri foarte drastice, folosite rar. Băile răcoroase (32 -34°) sunt: halbbad-vX (baia de jumătate) și baia cu peria (tot de jumătate, adâncimea apei din baie atingând (25 – 30 mm). Sunt proceduri laborioase, cu un bun efect stimulent. Bineînțeles că băile complete nu vor fi indicate la cardiaci, aterosclerotici etc.

Băile parțiale, de mâini sau picioare, sunt proceduri ușoare care pot fi calde, reci și ascendente. Băile ascendente (Hauffe), la care se crește progresiv temperatura de la 37 la 40°, se folosesc în crizele de astm bronșic, crizele anginoase, pentru reacția lor consensuală. Celelalte – calde sau reci – au indicații în general identice cu cele ale procedurilor la această temperatură – în inflamațiile cronice sau acute ale zonelor unde se aplică (mâini, picioare sau sfera pelviană).

Băile medicinale: sunt de asemenea foarte folosite, la ele adăugându-se: o substanță chimică (I; CINa, S etc.); plante medicinale (infuzii sau decocturi); gaze (CO2, O, aer). Ele acționează prin toți factorii cunoscuți: termici, chimici și mecanici.

Băile medicamentoase (cu iod, sare, sulf, amidon etc.) se folosesc îndeosebi în boala reumatismală, afecțiuni dermatologice etc. și se pot face și în casă. Sunt cunoscute din popor băile cu frunze de nuc (conțin iod).

Băile cu plante medicinale (flori de fân, nalbă, cetină de brad, mușețel, mentă) au un bun efect sedativ și relaxant. Se fac la o temperatură între 36 – 37°, deoarece esențele conținute se volatilizează la o temperatură mai mare.

Boala reumatismală cronică, nevrozele, H.T.A. compensată, maladia ulceroasă etc. sunt tot atâtea indicații pentru aceste băi.

Băile cu bule gazoase (CO2, O2, aer) se prescriu tot aproape de temperatura de indiferență (35 – 37°) altfel gazul evaporându-se (sifonul ținut la căldură pierde gazul). Bulele gazoase din baie se sparg de tegumentul bolnavului, exercitând un masaj fin, un

764 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

efleuraj care dă o hiperemie activă, scăzând barajul periferic. în acest fel T.A. scade, ritmul cordului devine mai bradicardic, diastola este mai mare, iar afluxul coromarian mai bogat (sunt rezultate ce se obțin cu digitală). Ele au un bun efect calmant. De aici indicația acestor băi în H.T.A., tulburări ciruclatorii periferice (arterite etc.), sechele de flebite, nevroze, boală ulceroasă etc. Gazele se obțin din butelii obișnuite (CO2, O2).

20.3. TERMOTERAPIA

Termoterapia cuprinde proceduri ce dezvoltă o mare cantitate de căldură. Amintim aici băile de aburi, băile de aer cald (se fac în dispozitive speciale), băile de soare și nisip, ca și băile de lumină parțiale sau complete (care se fac de asemenea în dispozitive speciale) și despre care vom vorbi în cadrul fototerapiei. Acțiunea și indicațiile acestor proceduri intense sunt cele ale procedurilor calde în genere: boala reumatismală, afecțiuni locomotorii, ortopedice (anchiloze, redori etc.), obezitate și diabet zaharat (pentru stimularea proceselor de arderi în organism), intoxicații cronice cu metale (Pb, Hg etc.), hipotiroidism etc.

20.4. BALNEOTERAPIA

*, ț , .-*»

Acest capitol cuprinde studiul apelor minerale și al nămolului.

20.4.1. APELE MINERALE

Apele minerale sunt ape naturale, folosite în cura externă sau internă, ca tratament. O apă minerală conține diferite substanțe ca: săruri, elemente chimice (de exemplu Fe sau gaze) într-o anumită concentrație, de unde și varietățile de ape minerale. Tutuși, sunt anumite condiții pe care trebuie să le îndeplinească o apă ca să fie minerală, și anume: să aibă minimum 1 g%o săruri; să conțină elemente chimice cu mare acțiune (Fe, I, As), în anumite cantități; să conțină anumite gaze (CO2, SH2, emanații radonice) de asemenea în anumite proporții; să izvorască la o temperatură de cel puțin 20°.

20.4.1.1. ORIGINE

Izvoarele vadoase sunt cele ce provin din precipitațiile atmosferice. Apa pătrunde în profunzimea solului, dizolvă diferitele elemente conținute în rocile permeabile, sau pătrunde prin fisuri sau falii ale scoarței pământului, realizându-și gradul de mineralizare și circulând subteran. CO2 din atmosferă mărește această calitate dizolvantă a apei. Majoritatea apelor minerale din țara noastă sunt de origine vadoasă.

Izvoarele juvenile provin din apa de condensare vulcanică. Ele sunt la mari adâncimi. Noi nu avem în țară asemenea izvoare, care se găsesc în preajma munților vulcanici.

Izvoarele mixte sunt izvoarele juvenile amestecate cu apă de infiltrație.

Apele veterice sunt pânze de apă închistate, aflate în vecinătatea zonelor petrolifere sau în gaz metan. Au un conținut sărat, iodurat și se găsesc la noi în Transilvania și regiunea subcarpatică.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 765

20.4.1.2. CLASIFICARE

Se au în vedere diferite criteri: – după temperatură sunt ape minerale atermale (reci, sub 20°), ape minerale termale (peste 20°), dintre care unele sunt izoterme – 34 – 37 – și altele hiperterme – 37 – 38°.

– după concentrația osmotică: ape acratice, cu mineralizare sub 1 g%o substanțe solide față de 90 g%o concentrația plasmei, ape izotone, cu o concentrație de 8 – 10 g%o(c și serul fiziologic); ape hipetone, cu o concentrație de peste 10 g%o

– după compoziția chimică există 11 categorii de ape minerale și anume:

– ape oligominerale sau acratice, care au minimum 1 g%o substanțe solide;

– ape carbo-gazoase, cu 1 g C02%o;

– ape alcalino-teroase sau teroase, cu 1 g%o bicarbonat de ca, Mg;

– ape cloruro-sodice, cu 1 g%o clorură de sodiu;

– ape sulfatate, cu 1 g%o sulfat de Na sau Mg (ape purgative); sau cu sulfat de calciu (ape gipsoase) sau de fier (ape vitriolice);

– ape feruginoase; cu minimum 10 mg%o Fe;

– ape arsenicale, cu minimum 0,7 mg%o As;

– ape iodurate, cu 1 mg%o iod;

– ape sulfuroase, cu 1 mg%o sulf;

– ape radioactive (conțin 80 u. Mache/1).

I

Apele minerale se folosesc în cura internă (se beau) sau în cura externă (sub formă de băi, inhalații și pulverizații, spălaturi, irigații), sau se pot utiliza în ambele cure. S-au făcut chiar preparate injectabile din ape minerale.

Câteva cuvinte despre fiecare dintre apele minerale descrise mai sus: Apele oligometalice (l%o): sunt ape slab mineralizate și pot fi termale sau reci. Ele conțin Na, I, S, Ra (Geoagiu, Felix, cu o temperatură de 40 – 45°) și sunt folosite în bolile aparatului locomotor. Cele reci (acratopege) sunt utilizate în cura de băut (sunt îmbuteliate.și se găsesc în comerț). Exemple: Olănești, Călimănești, folosite în bolile digestive sau urinare.

Apele carbo-gazoase (1 g%o CO2): sunt indicate atât în cura internă (boli digestive, cronice, cu hiposecreție gastrică), cât și în cura externă (în bolile cardiovasculare și hipertensiunea arterială, arterite, boala Raynaud, acrocianoze sechele postfeblitice, insuficiențe venoase etc.). Mofetele sunt emanații gazoase naturale de CO2, folosite în cura externă în bolile cardio-vasculare. Exemple de stațiuni: Borsec, Tușnad, Vatra Dornei, Covasna, Buziaș.

Apele alcaline (1 g%o bicarbonat): sub formă pură nu există la noi în țară; se întâlnesc sub forma combinațiilor (ape alcalino-teroase cu Ca, Mg), alcaline, cloruro-sodice, carbo-gazoase, sulfuroase, sulfatate, feruginoase. Ele sunt folosite în cura internă, îndeosebi în afecțiunile digestive, hepato-biliare. în cura externă se folosesc în inhalații și pulverizații (în afecțiuni ale căilor respiratoare). în ceea ce privește băutul apei, acesta este bine să se facă prin sorbituri sau cu paiul, pentru a se încălzi în gură. Se începe cu cea. 50 ml la fiecare masă și, în funcție de toleranță se cresc dozele. Apele alcaline le găsim în stațiunile Sângeorz, Hebe, Slănic Moldova, Malnaș, Bodoc. La Karlovy-Vary (Cehoslovacia) găsim ape alcaline sulfurate.

766 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Apele alcalino-teroase și feroase (1 g%o): conțin bicarbonat legat de Ca sau Mg și au ca principale indicații afecțiunile digestive (gastrice, colite, boala ulceroasă, entrocolite cronice, rahitism, alergii etc.). Asemenea ape găsim în Borsec, Covasna. La Sângeorz, Slănic sunt ape alcalino-teroase cloruro-sodice. Ionul de Ca este principalul element al acestor ape.

Apele cloruro-sodice sau sărate: foarte numeroase se folosesc în cura internă, dacă au o concentrație până la 15%o în bolile digestie (gastrice hipoacide etc.), în bronșite cronice, rinite cronice și în cura externă; atunci când concentrația lor depășește 1 1511 g%o (ajunge până la 250 g%o) sunt indicate în bolile reumatice. Astfel de stațiuni sunt: Sovata, Amara, Ocna Sibiului, Techirghiol, Slănic Prahova, Govora, Bazna și Olănești (și iodate) etc. Menționăm aici și lacurile helioterme, formate din straturi de apă de concentrații diferite, care se încălzesc la soare în mod inegal, în profunzime fiind mai calde. Exemplu: Sovata, Lacul Ursu, lacurile de la Ocna Sibiului.

Apele sulfatate (1 g%o sulfați): sunt ape sulfatate sodice sau glauberiene, magneziene sau amare, calcice sau gispoase și vitriolice (cu Fe și Al); ele se folosesc numai în cura internă, în afecțiuni digestive (intestinale, hepatobiliare). Se beau dimineața pe nemâncate, în constipații cronice, colecistotonii, obezitate etc. Se găsesc la Slănic, Bălțătești etc.

Apele feruginoase (10 g%o Fe): sunt întotdeauna și carbo-gazoase, dar mai pot fi sărate, alcaline, calcice etc. Fierul are rol important în organism. Apele feruginoase se administrează în cura internă numai în izvor, în timpul meselor, pentru că altfel fierul, în contact cu aerul, devine trivalent și deci inactiv. Numai fierul bivalent este activ, fiind resorbit în prezența HC1 și a vitaminei C. Indicațiile apelor feruginoase sunt anemiile feriprive, achilia gastrică, stomacul operat etc. Găsim ape feruginoase în stațiunile Vatra Dornei, Tușnad, Buziaș, Covasna etc.

Apele iodurate (1 mg%o I): iodul al cărui metabolism este controlat de glanda tiroidă, a fost utilizat de multă vreme în tratamentul reumatismului cronic, aterosclerozei, hipertensiunii arteriale etc. Aceste ape se folosesc în cură internă și externă. Stațiunile se află în apropierea salinelor: Govora, Olănești (ape iodurate, sărate, sulfuroase), Bazna (sărate și iodurate) etc.

Apele arsenicale: sunt mai rare. Cea mai cunoscută stațiune este Șarul Dornei. Se folosesc în cura internă mai ales la copii anemici, în debilitate sau în dermatologie, în cure externe (băi).

Apele sulfuroase (1 mg%o SH2): sulfat este un element cu importante roluri în organism. El intră în compoziția acizilor aminați, indispensabili organismului (cisteină, argi-nină etc.). De aici și importanța apelor sulfuroase în leziunile cronice ale mucoaselor (bronșite, rinite cronice). Apoi sulful este elementul care intră în constituția țesutului conjunctiv. Boala reumatismală, fiind considerată o colagenoză, este una dintre indicațiile majore ale apelor sulfuroase. Sulful intră în constituția insulinei – de aici indicația apelor sulfuroase în diabetul zaharat. în fine, sulful mai are și un rol desensibilizant antialergic, având indicații în astmul bronșic și unele dermatoze, se folosesc ambele cure – internă și externă. Stațiuni: Herculane (care sunt și termale), Pucioasa, Vulcana, Căli-mănești, Olănești, Govora (sulfuroase, iodate, sărate). Aceste ultime patru varietăți de ape minerale conțin oligoelemente cu mare acțiune farmaco-dinamică. Este vorba de apele feruginoase, iodurate, arsenicale și sulfuroase.

Apele radioactive: sunt ape care conțin elemente radioactive ce emit radiații: ce (alfa), P (beta), y (gama) (radiu, uraniu, thoriu). Cel mai important este radiul, care emite radiația numită radon. O apă ca să fie radioactivă trebuie să aibă minimum 80 u Mache/1. Noi

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 767

nu avem în țară astfel de ape. Apele de la Herculane și Felix au un grad mai mic de radioactivitate. Aceste ape se folosesc în cura internă și au un bun efect stimulent asupra gonadelor și hipofizei. Se mai indică în obezitate, reumatism, nevrite, nevralgii.

20.4.2. NĂMOLURILE (peloidele)

Peloidele (pelos = mâl, în limba veche) sunt substanțe naturale, organice sau anorganice, folosite din cele mai vechi timpuri în tratamentul reumatismului. La romani, Pliniu folosea și recomanda oncțiunile cu nămol, iar împăratul Constantin cel Mare făcea băi de nămol la termele Phitia (golful Ismid). Pe măsura trecerii timpului, nămolul a început să fie din ce în ce mai folosit, dată fiind și răspândirea sa pe suprafața globului.

20.4.2.1. CLASIFICARE

Nămolurile se împart în două mari clase: sedimente curative; pământuri curative sau terapeutice (produse din dezagregarea rocilor).

Sedimente curative: – biolite de natură organică (faună: substanțe organice, microorganisme sau floră): turbe, sapropel (nămol de putrefacție), gyttja (nămol de semiputre-facție, cu caracter predominant mineral) șlicuri (nămoluri groase), de mare, liman, râuri, izvoare, cretă etc.; – abiolitice, care provin din substanțe pur minerale (exemple: argilele, huma, nisipurile).

Pământuri curative: sunt produse prin dezagregarea rocilor: argile, luturi, marne: loess și luturi de loess.

Proprietățile nămolurilor: peloidele au proprietăți fizice și chimice:

Proprietăți fizice: dintre acestea, cele mai importante sunt: greutatea specifică sau densitatea, determinată de conținutul de substanțe minerale; turba va avea deci cea mai mică densitate, datorită conținutului mare în substanțe organice de natură vegetală;

– plasticitatea sau consistența, importantă pentru împachetări etc.; ea depinde de gradul de dispersie a substanței solide;

– termopexia, adică capacitatea de fixare și păstrare a căldurii;

– radioactivitatea este mai rară; o găsim acolo unde nămolul provine din detritusuri de roci care conțin derivați ai radonului și alte elemente.

Proprietățile chimice: fauna și flora, planctonul apelor, cât și diferite alte substanțe minerale, care au luat parte la formarea peloidelor, le determină proprietățile chimice. Dintre substanțele organice conținute cităm: steroli, substanțe estrogene (foliculina), pro-gesteronice etc., iar dintre cele anorganice, carbonați, fosfați, sulfați, fier, sulf, H2S sulfura de fier și carbonarul de fier, care dau culoarea neagră a nămolurilor.

Acțiunea și indicațiile nămolurilor: trebuie să spunem de la început că terapia cu nămol este o terapie intensă, solicitantă. Ea acționează prin cei trei factori cunoscuți: termic, chimic și fizic (mecanic). Nu se cunoaște în mod precis mecanismul intim de acțiune a nămolurilor, dar se pare că o serie de substanțe pe care le conțin se pot resorbi și pe cale tegumentală și mucoasă. Efectul histamic cutanat este cert, el favorizând resorbția.

Ca indicații, boala reumatismală, afecțiunile locomotorii posttraumatice și nevralgice, sechelele ca și afecțiunile ginecologice cronice constituie optime indicații de tratament (inclusiv sterilitatea).

Modul de aplicare constă în împachetări parțiale cu nămol cald de 45 – 50°, timp de 20-30 minute, sau oncțiuni, care pot fi parțiale sau complete cu nămol rece și expunere

768 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

la soare (metoda egipteană). De asemenea nămolul se întrebuințează sub formă de băi și în tampoane vaginale la femei: Stațiuni: Techirghiol și tot litoralul (nămol sapropelic de liman); Amara, Sovata, Telega, Bazna, Lacul sărut, Slănic (Prahova) (nămoluri de lacuri sărate); Vatra Dornei, Borsec, Felix (turbă; Govora (silicos și iodat), Geoagiu și Oglinzi (feruginoase).

20.5. ELECTROTERAPIA

Electroterapia înseamnă folosirea curentului electric în scop terapeutic. După forma de curent, electroterapia cuprinde: galvanoterapia (curentul continuu); faradoterapia (curentul alternativ); derivații lor (curenții de joasă frecvență, de medie și înaltă frecvență); fototerapia (energia luminoasă, radiantă).

20.5.1. GALVANOTERAPIA

Numele îi vine de la descoperitorul curentului conținu, Galvani. Acumulatorul furnizează curentul, iar aparatele numite pantostate sunt folosite în medicină. Pantostatele moderne folosesc lămpile diode (cu 2 electrozi) și au înlocuit complet pe cele cu motor generator. Un asemenea pantostat produce curent continuu și alternativ, putând fi folosit și pentru o serie de examene endoscopice (gastroscopii, cistoscopii, rectoscopii etc.), precum și pentru electrocauterizări. Folosirea curentului galvanic în scop terapeutic, deci galvanizarea – se face după o anumită tehnică, dealtfel foarte ușoară, asupra căreia nu vom insista. Afară de galvanizările locale, care pot fi transversale (adică folosind poli opuși – de exemplu pozitivul anterior pe coapsă, iar negativul posterior pe coapsă) sau longitudinale (adică de-a lungul segmentului – de exemplu, pol pozitiv lombar, iar negativ pe gambă sau plantă) se mai pot face galvanizări și în apă, în niște vase speciale (celule), de unde și numele de băi galvanice bicelulare (de exemplu, mâini) sau patruce-lulare (mâini – picioare). Durata unei ședințe este de 15 – 20 de minute, în serii de 10 – 15 ședințe.

Acțiuni și indicații: curentul galvanic are următoarele proprietăți fizice, chimice și biologice:

Fizice: curentul galvanic are un efect termic constant prin încălzirea tegumentelor.

Chimice: electroliza este efectul prin care ionii pozitivi (cationii) merg la catod, iar ionii negativi (anionii) merg la anod. Pe baza acestei proprietăți se pot obține disociația electrolitică a unui medicament în soluție, medicament ce urmează a fi introdus în organism cu ajutorul curentului electric. De exemplu: iodul – soluția de iod va fi dusă la polul negativ (de exemplu IK). Iodul va fi respins și va străbate tegumentul; sau novocaină -soluția clorhidrat de novocaină care va disocia în clorhidrat (-) și novocaină (+). în cazul unui genunchi dureros: o vom aplica la polul +, va fi respinsă și va străbate țesuturile. în general, substanța cu ionul activ (I, S, novocaină, Mg, Ca etc.) se aplică la același pol, identic cu sarcina sa electrică, pentru ca să aibă loc fenomenul respingerii. Această proprietate a curentului galvanic se cheamă ionizare sau ionoforeză.

Biologice sau fiziologice: local se produc, după cele 15 – 20 de minute, de la aplicarea galvanizării, o vasodilatație și un eritem, care explică efectul termic al curentului; are un bun efect analgezic (la anod); electroforeza și electroendesmoza – prima este caracterizată prin dirijarea micelelor coloidale spre polii de sens contrar – anaforeza și cataforeza și a

^^B-…._

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 769

doua prin deplasarea particulelor de lichid spre catod; efectul electronic, anelectrotonu-sul, scade excitabilitatea nervilor la polul pozitiv și catelectrotonusul o creștere negativ; galvanonarcoza sau narcoza electrică, obținute pe iepure (Leduc), ca și reacții auditive (sunete etc.), reacții vizuale (fosfene) sau labirintice (vertije, nistagmus etc.).

Indicațiile galvanizărilor sunt multiple și anume: în bolile locomotorii, arterite, artroze, spondiloze, sechele posttraumatice (contuzii, entorse etc.), după aparate gipsate; afecțiuni cardio-vasculare – hipertensiune arterială, hemiplegii (se fac ionizări transorbitare cu SC^Mg, GI2, Ca etc.), arterite periferice, sindrom Raynaud, acrocianoze, sechele pos-

tflebitice.

■'z>i, ;șM:« ■ ■* j '■ *

20.5.2. FARADOTERAPIA

jr. ■? î'.i ■.'•■'

înseamnă folosirea curetnului alternativ (Faraday) de joasă frecvență, în scop terapeutic. Acest curent este caracterizat printr-un număr de 50 – 100 de perioade sau oscilații pe secundă. Curentul alternativ se obține de la rețea, tot prin intermediul pastostatelor, care furnizează curentul galvanic. O bobină de inducție din aparat transformă curentul continuu în curent alternativ. Tehnica și modul de aplicare sunt aceleași ca și la galvanizări. Se folosesc deci electrozi ficși sau stabili, de regulă plasați opus pe segmentul respectiv, unde se face faradizarea, sau un electrod mobil, "în rulou", care se plimbă pe tegument, celălalt fiind fix și plasat opus pe același segment.

Acțiune și indicații: dat fiind întreruperea sa (alternanța), curentul faradic nu are o putere de penetrație mare, dar el acționează asupra plăcii neuromotorii din mușchi, determinând contracția musculară. Este un bun excitant și tonizant al acestei musculaturi. De aici și indicația majoră a acestei terapii, și anume: paraliziile flasce, atrofiile sau hipo-trofiile musculare (sechele după paralizii, pareze, aparate gipsate, sechele posttraumatice etc.). Este contraindicată în paraliziile spastice.

20.5.3. DERIVAȚII LOR

20.5.3.1. CURENȚII CU IMPULSURI

Din acest tip de curenți fac parte: curentul diadinamic, care are o largă utilizare și o mare eficiență. De aceea vom expune câteva considerații în legătură cu acest tip de curenți.

Origine: curenții cu impulsuri provin din curentul continuu, ritmic, înterupt prin diferite mecanisme, ajungând la impulsuri de 1 – 500/sec. și chiar mai mult. După forma acestor impulsuri s-au obținut diferite varietăți de curenți, și anume: curenți rectangulari: (și ei diferiți); curenți triunghiulari; curenți trapezoidali; curenți sinusoidali. Dintre aceștia din urmă face parte curentul diadinamic (P. Bernard). El are o frecvență de 50 – 100 de impulsuri/sec; deci este un curent de impulsuri de joasă frecvență. Aparatele de diadi-namică sunt mici, pot fi și portative, asemănătoare pantostatelor. Dealtfel, și tehnica de aplicare are multe părți comune cu aceea a galvanizărilor. Aceste aparate produc mai multe forme de curent diadinamic, dintre care menționăm: monofazat fix; diafazat fix; scurtă perioadă; lungă perioadă.

Acțiune și indicații: cea mai importantă acțiune este ridicarea pragului de excitabilitate dureroasă, de unde și efectul său puternic antalgic; de asemenea, provoacă și contrac-

770 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

ții musculare. Anelectrotonusul și catelectrotonusul sunt prezente, cu deosebirea că efectul analgezic este la polul negativ. De asemenea are efect vasodilatator.

Indicații: bolile algice ale aparatului locomotor, reumatismul articular și abarticular, traumatismele și sechelele lor; bolile neurologice – nevralgii, nevrite, boli vasculare; tulburări circulatorii periferice (Raynaud, acrocianoză etc.).

■■-■,..-■.. 20.5.3.2. CURENȚII DE MEDIE FRECVENȚĂ

Am vorbit până acum despre curenții de joasă frecvență (faradic, diadinamic), la care frecvența oscilațiilor sau a impulsurilor, a fost cuprinsă între 50 și 100/sec. în cazul în care frecvența oscilează între 3 000 și 50 000 Hz/sec, acești curenți alternativi se mai numesc și de medie frecvență. în această situație, limitele lor se află între curenții de joasă frecvență și cei de înaltă frecvență (care au peste 100 000 de oscilații/sec). Curenții de medie frecvență sunt produși de aparatele (de mărimea unor pantostate): Myodinafiux, Nemectron, Nemectrodin etc. care dau un curent cu frecvență între 5 000 și 10 000 Hz. Curentul are tot un caracter sinusoidal, cu frecvențe și pauze diferite, obținându-se diferite forme: amplitudine constantă; lungă perioadă; scurtă perioadă; supramodulat.

Folosirea aparatului comportă o anumită tehnică, comparabilă în mare cu aceea a utilizării pantostatelor.

Acțiuni și indicații: efectul acestui curent este analgezic, excitomotor și trofic.

Indicații: afecțiuni reumatismale (artrite, artroze); afecțiuni traumatice (redori, hidar-troze, entorse și toate sechelele postraumatice) afecțiuni neuromusculare (nevralgii, nevrite, mialgii, hipotrofii, atrofii); afecțiuni circulatorii periferice (arterite, sindrom, Raynaud), acrocianoze etc.); ale boli – atomii intestinale, diskinezii biliare, anexite etc.

Contraindicații: se vor evita regiunea precordială (insuficiență cardiacă, H.T.A. evoluată), în stările febrile, neoplazii etc.

20.5.3.3. CURENȚII DE ÎNALTĂ FRECVENTĂ

Sunt curenți alterantivi, cu o frecvență peste 100 000 de oscilații/sec.

Sumare noțiuni tehnice: curentul de înaltă frecvență se obține prin circuitul oscilant format din: condensator (capacitate electrică); bobină de inducție; scânteietor (întrerupător sau eclator). Când cantitatea de electricitate înmagazinată de condensator depășește rezistența opusă de scânteietor, se produce scânteia electrică, cu descărcarea aparatului până la 0. Grafic, această scurgere de curent poate fi reprezentată printr-o serie de unde (*un tren de unde) cu amplitudini din ce în ce mai mici, până se amortizează la 0. Acestea se numesc oscilații amortizate. După un tratament de asemenea unde amortizate de circa 15 – 20 de oscilații, urmează o pauză care coincide cu încărcarea condensatorului (cu ajutorul bobinei de selfinducție). Așa se întâmplă la aparatele d'Arsonval și diatermic. Vom vedea că la ultrascurte, unde eclatorii s-au înlocuit cu tiroida (lampa cu 3 electrozi), oscilațiile nu mai descresc până la amortizare, ci se produc, în flux conținu, sunt constante și de aceea se numesc unde întreținute. Frecvența lor este considerabilă (milioane/sec.).

20.5.4. PROPRIETĂȚI

. ii„.=,-,. – "q :< , î\ î •• i .

Fizice: frecvența – au frecvență foarte mare (se exprimă în KHz/zi – 1 kHz = 1 000 Hz) și o lungime de undă inversă cu frecvența. Aparatul transmite unde electromagnetice la distanțe foarte mari, de aceeași frecvență cu a curentului care le-a generat. Fenomenul

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 771

acesta stă la baza radiofoniei și a radioteleviziunii. Din această cauză, un aparat de ultrascurte poate tulbura recepția aparatelor de radio și televiziune. Pentru a se evita acest lucru s-a hotărât(în 1947) ca aparatele de tratament să fie fabricate numai pe anumite lungimi de unde (între 7 și 22 m; microundele = 0,12 m).

Fiziologice: a) inexcitabilitatea neuro-musculară; frecvența mare a acestor curenții depășește pragul de excitabilitate neuro-musculară, ei nu dau contracții;

b) endotermia, adică încălzirea profundă a țesuturilor;

c) penetrația – acțiunea penetrantă este cu atât mai mare, cu cât frecvența este mai mică (străbat și planurile osoase);

d) durata acțiunii termice a curenților de înaltă frecvență este mai mare la curenii cu undele întreținute (se elimină pauzele de la undele amortizate, care favorizează răcirea țesuturilor).

20.5.5. VARIETĂȚI

Prezentăm în tabelul XI, formele de curenți de înaltă frecvență.

Tabelul XI

■ ■ ■ ' ■ ■

Forme de curenți de înaltă frecvență

20.5.5.1. D'ARSONVALIZAREA

Este o formă de curent de înaltă frecvență, cu lungime de undă mai mare și frecvență mai mică. Aparatele sunt mici, portative, folosite cel mai frecvent în cosmetică. Interesant este că eclatorii sunt aici de sticlă și au diferite forme: cilindrici "în perie", rotunzi, după regiunea pe care se aplică. Descărcarea lor, în contact cu tegumentul, produce efluviații violente, bolnavul având senzația de căldură sau înțepături. Bineînțeles că acest efect nu este prea mare, dat fiind că oscilațiile sunt amortizate (țesuturile au pauză pentru răcire).

Acțiune și indicații: efect termic, vasodilatator, congestiv, nutritiv (trofic) și analgezic.

Indicații: algii, mialgii, nevralgii, fibrozite etc.; pentru acțiunea trofică, se flosește în cosmetică.

20.5.5.2. DIATERMIA

AI1AH3TOTCH .3.02

Aici înalta frecvență dobândește alte caractere, printr-o lungime de undă mai mică și o frecvență mai mare (vezi tabloul V). Aparatele sunt mai mari, fixe, prevăzute cu 2 – 4

772 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

eclatori, legați în serie (unde medi) sau 10-20 eclatori (unde scurte). Electrozii (plăci de plumb de 0,5 mm grosime) se aplică direct pe tegument (la undele medii) sau sunt izolați în cauciuc și pâslă fiind folosiți în cazul undelor scurte. Acțiune și indicații: vezi "Razele ultrascurte".

■

20.5.5.3. RAZELE ULTRASCURTE (US)

Sunt curenți de înaltă frecvență,' cu mici lungimi de undă și extrem de mare frecvență (vezi tabelul V). Aceasta s-a putut obține prin înlocuirea eclatorilor cu trioda (lampă cu 3 electrozi) (placă = anod; filament = catod) și grila la mijloc. Pe lângă acest circuit oscilant sau generator, care produce unde întreținute, mai există și circuitul dat de bolnav (cu rezistența sa) denumit și circuitul rezonator, pentru că trebuie să fie în acord, în rezonanță cu circuitul generator (aceeași frecvență). Numai astfel tratamentul va fi eficient. Acest lucru se realizează foarte ușor, manevrând butonul de acord (sau folosind becul de control, care se aprinde când este apropiat de aparat). După intensitatea folosită, dozăm U.S. în: reci, oligoterme, medii, căldură plăcută și calde.

Electrozii aparatului sunt de sticlă sau de plumb, cauciucați și pânzați.

Indicații: având în vedere efectele curenților de înaltă frecvență, US au multiple indicații: afecțiuni reumatismale (artrite cronice, artroze); afecțiuni traumatice și sechele ale lor; afecțiuni neuro-musculare (nevralgii cronice, nevrite, mialgii, fibrozite etc.); afecțiuni O.R.L. (sinuzite, rinite cronice); afecțiuni ginecologice (metronexite cronice); afecțiuni pulmonare cronice (bronșite cronice, astm bronșic).

Acțiunea de vasodilatație profundă favorizează, prin stimularea fagocitozei, resorbția proceselor inflamatorii cronice.

20.5.5.4. MICROUNDELE (radarul)

înțelegem prin microunde folosirea terapeutică a curenților de înaltă frecvență cu lungimea de undă foarte mică (sub 1 m) de unde și numele de unde centimetrice. Se mai numesc și unde radar, cu o frecvență foarte mare (300 MHz – 300 GHz). Prin aceste caractere, undele radar se află situate între ultrascurte și infraroșii. în practică medicală aparatele radar produc unde cu o lungime de 12,5 cm (ca și în radiolocație). Partea cea mai importantă a aparatului este magnetronul – un tub cu electroni cu catod, anod și vid. Mânuirea aparatului este extrem de simplă, mai simplă chiar decât la ultrascurte. Nu este nevoie ca aparatul să fie acordat. Emițătorul (comparabil cu electrodul) se fixează la 5 -l0 cm distanță de tegument. Durata ședinței este de 15 – 30 de unde. Dozarea este ca și la undele ultrascurte: reci, oligoterme, medii și calde.

Proprietăți: a) fizice: sunt optice și termice; datorită frecvenței foarte mari, propagarea microundelor se face prin iradiere, ca și razele luminoase. Ca și acestea, au proprietăți de: refracție, difracție, polarizare. Efectul termic este dat de penetrația și absorbția undelor. Penetrația, în funcție de țesut, poate fi de 3 și 7 cm;

b) fiziologice: aceste proprietăți sunt explicate prin acțiunea termică a microundelor asupra țesuturilor. Ele determină o bună vasodilatație cu rol antiinfiamator și trofic.

Indicațiile și contraindicațiile sunt aceleași ca la undele ultrascurte.

20.6. FOTOTERAPIA

înțelegem prin fototerapie folosirea energiei radiante luminoase în scop terapeutic. După sursa folosită, poate fi: naturală, sau helioterapeutică (de la soare) și artificială

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 773

(când se folosesc diferite aparate cu enegie electrică) (lămpi cu ultraviolete sau Solux cu infraroșii).

Noțiuni generale: lumina, cu o viteză de propagare de 300 000 kg/sec, se transmite sub două forme, și anume: a) ondulatorie sau electromagnetică, care are la bază radiația electromagnetică (unde electromagnetice) și b) corpusculară, fotonică sau cuantică. Această teorie explică transmiterea luminii în mod discontinu, prin particule de energie numite fotoni. Teoriile de mai sus pot explica proprietățile fundamentale ale luminii ca: reflecția, refracția, interferența, polarizarea, difracția. De fapt, prima nu poate explica fotoelectricitatea, a doua interferența și difracția, dar amândouă pot explica toate fenomenele luminoase; deci: nu undă sau corpuscul, ci undă și corpuscul. Spectru acestor unde electromanetice cunoscute se întinde de la radiații cu lungimi de unde de kilometri până la lungimi de undă de 0,000 01 m, iar frecvența lor începe de la 0 până la ordinul 10 (adică 10 urmat de 22 zerouri, ca la radiațiile cosmice).

lumina vizibilă are o zonă foarte limitată, găsindu-se între radiațiile ultraviolete (urmate de razele X și apoi de razele cosmice). în concluzie, fototerapia, de care ne interesăm aici, cuprinde aceste trei forme: radiațiile luminoase, ultravioletele și infraroșii.

–

20.6.1. RAZELE INFRAROȘII

Sursa naturală este lumina solară, folosindu-se helioterapia, care este o terapie mixtă (ultraviolete, infraroșii și radiații luminoase). Ca surse artificiale sunt utilizate o serie de aparate (lămpi electrice, radiatoare cu rezistențe etc.). Spectrul infraroșului este alcătuit din trei grupe de radiații: infraroșii A cu % = 0,78 – 1,5 microni; infraroșii B cu X = 1,3 – 3 microni; infraroșii c cu X = 3 – 50 microni. Radiațiile din grupul A sunt cele mai penetrante. Aparatele care produc inflaroșii sunt:

– lămpile Solux, folosesc curent în terapeutică; ele au niște lame de sticlă, numite filtre, alcătuite din săruri de mangan, cobalt sau iod; rolul lor este de a selecta diferite radiații infraroșii;

– băile de lumină, parțiale sau generale; sunt alcătuite din pereți de lemn acoperiți cu oglinzi care să reflecte lumina, prevăzuți cu o serie de becuri care propagă căldură.

Procedura cu inflaroșii durează 15 – 20 de minute.

Lampa Vitalux produce infraroșii și ultraviolete.

Acțiune: razele infraroșii se mai numesc și calorice. Ele produc eritemul caloric, care dă o pigmentare a pielii marmorată, neuniformă, și care dispare mai repede față de eritemul actinie produs de ultraviolete; sunt puternic vasodilatatoare (derm, hipoderm), stimulând circulația locală și fagocitoza; datorită acestor efecte ele au un rol trofic și antiinfla-mator.

Indicații: boli reumatismale (artrite, cronice, artroze); afecțiuni traumatice (entorse, redori etc.); boli neuro-musculare (nevrite, nevralgii, mialgii); afecțiuni cutanate (plăgi atone, ulcere varicoase); alte afecțiuni cronice (metroanexite, gastrite etc., intoxicații cronice, diabet zaharat, obezitate, hipotiroidism etc.

20.6.2. RAZELE ULTRAVIOLETE (UV)

Sunt radiații cu o lungime de undă mai mică decât infraroșii, dar cu o frecvență mai mare. Sunt de asemenea trei grupe de ultraviolete: A,B,C,

– Ultravioletele A; cu lungimea de undă – 0,23 – 0,40 microni.

774 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

– Ultravioletele B, cu lungimea de undă = 0,28 – 0,32 microni.

– Ultravioletele C, cu lungimea de undă = 0,28 microni.

Ele sunt produse – în afară de sursa naturală, soarele – de aparatele cunoscute: lămpile de cuarț, care nu absorb ultravioletele ca sticla obișnuită. Ultravioletele iau naștere prin descărcarea curentului electric în becul care conține vapori de mercur metalic sau prin arcul volatic. Aplicația terapeutică cu ultraviolete se face local și general. Local se face doză-eritem (echivalentă cu o arsură ușoară de gradul I), după ce am testat sensibilitatea tegumentului (biodozimetria). General, ultravioletele se folosesc în doză progresivă, adică începând cu 1 – 2 minute și ajungând până la 10 – 15 minute.

Important! întotdeauna ochii trebuie protejați (cu ochelari negri sau vată umedă).

Proprietățile ultravioletelor sunt multiple.

a) Chimice:

– oxidare (exemplu: formarea apei oxigenate sub acțiunea lor),

– reducere (exemplu: sărurile de Ag, folosite în fotografie);

– polimetrizare (exemplu: formarea ozonului în atmosferă).

b) Biochimice: OHb este redusă în methemoglobină, ergosterolul este activat și transformat în vitamină D2 etc.

c) Biologice: inhibarea diastazelor, fermenților, histaminogeneză, degradarea acizilor aminați etc.; sterolii sunt transformați în vitamina D2; acțiune bactericidă. (Se poate măsura cu ajutorul abiofotometrului numărul de colonii microbiene distruse de UV.).

în doză mai redusă, atenuează virulența germenilor patogeni (bacterii sau virusuri). în felul acesta s-au putut face unele vaccinuri (antirabic, contra psitacozei, febrei aftoase, bacteridiei cărbunoase, tuberculozei etc.). Tot această acțiune bactericidă a UV explică sterilizarea apelor naturale, mai intensă în timpul verii. Pe această proprietate se bazează folosirea lor la sterilizarea aerului din spitale, creșe, săli de operație, saloane de nou-năs-cuți etc.

d) Eritemul actinie, care lasă loc pigmentației uniformă și de durată mai lungă comparativ cu pigmentația generată de infraroșii.

e) Cresc Ca și Ph în sânge.

f) Stimulează hematopoieza.

g) Stimulează sistemul reticuloendotelial și deci capacitatea de apărare a organismului.

Toate aceste proprietăți ale radiațiilor ultraviolete – unele cunoscute din vechime -; au făcut să li se acorde mare importanță pentru apărarea sănătății omului. De aici vine și dictonul vechi: "Unde nu intră soarele pe fereastră, intră doctorul pe ușă".

Indicații: Pentru acțiunea lor antiinflamatorie, antialgică și antinevralgică, se prescriu în bolile reumatismale cronice, subacute și chiar acute, mialgii, nevralgii, nevrite etc.; pentru acțiunea lor bactericidă, se folosesc în procesele supurative cronice specifice {tuberculoze osteoarticulară, ganglionară, cutanată și nesupurativă, ca și în procesele inflamatorii nespecifice), acnee, furunculoza stafilococică, dermite etc., ulcere varicoase, plăgi atone etc.; pentru acțiunea antialergică desensibilizată – în astmul bronșic (doză-eritem); pentu acțiunea lor hematopoietică – în anemii, rahitism, spasmofilie (tetanie lentă).

Contraindicații: cancer, tuberculoză, stări febrile etc. Climatul alpin, ca și cel marin, au o atmosferă mai pură și deci dispersează mai puțin lumina, sunt mai bogate în ultraviolete.

Cantitatea cea mai mare de ultraviolete se găsește la zenit, când unghiul de incidență al radiațiilor este de 90° pe suprafața pământului; dar și razele infraroșii calorice se găsesc la fel, în aceeași proporție. De aceea, helioterapia se face mai ales dimineața organis-

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 775

mul suportând-o mai bine și mai comod (băile de soare + băile de aer = aeroterapia). Notăm că se poate face și numai aeroterapie, la umbră.

20.6.3. SONOTERAPIA

Sonoterapia semnifică folosirea vibrațiilor (oscilațiilor) mecanice pendulare. Dacă aceste oscilații sunt sub 50/sec, este vorba de infrasunete sau de vibroterapie; dacă depășesc 20 000/sec, este vorba de ultrasunete. Aceste oscilații constituie dealtfel și undele sonore. Undele muzicale folosite în medicina modernă constituie și sono- sau meloterapia.

20.6.4. INFRASUNETELE (vibroterapia)

Este vorba de un masaj vibrator, realizat printr-o masă vibrantă pusă în funcțiune electric, prin mișcări reostate. Aceste virbații au o anumit amplitudine – între 0,8 și 1,7 mm – și o frecvență de 15/50 oscilații.

Din'tabelul XII reiese efectul vibroterapiei.

Tabelul XII

■ ■

Efectele vibroterapiei

Sitimlllfrit

Indicații: sechele posttraumatice, tulburări circulatorii (staze venoase, edeme cronice etc.), afecțiuni digestive, constipații, obezitate, afecțiuni nevoase (nevroze etc.). în cosmetică.

iot 20.6.5. ULTRASUNETELE

•ii

Ultrasunetele oferă oscilații cu o frecvență de 500 000 Hz și 300 000 Hz.

Ultrasunetele pot fi produse prin trei metode: mecanisme (exemplu lame metalice); magnetice (generatorul magnetic); piezoelectrice (cristal de cuarț, asupra căruia acționează generatorul de înaltă frecvență).

Proiectorul (electrodului emițător) se aplică direct pe tegument, prin intermediul unei substanțe medicamentoase (hidrocortizon, peloidextract etc.).

Acțiune: a) efecte mecanice: undele ultrasonore se propagă numai prin mediul solid sau lichid. Aerul oprește ultrasunetele, fapt pentru care se folosește o substanță grasă pe tegument, care să îndepărteze aerul și să asigure aderența intimă de tegument a emițătorului. Dacă punem câteva picături de apă pe emițător, acesta intră în vibrație (aspect de efervescență). Este vibrația moleculară, produsă mecanic și asupra țesuturilor, de mare importanță terapeutică;

776 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

b) efecte termice: sunt evidente și se produc mai ales prin fenomenul de fricțiune a particulelor declanșate de vibrația mecanică. Efectul termic se obține mai ales în mediile neomogene, cum este organismul nostru;

c) efectul de cavitație: acesta constă în formarea de goluri (rupturi, fisuri), în mediul traversat, apărând bule de gaz;

d) efecte biologice: măresc permeabilitatea celulară și substanțele pot pătrunde prin tegument – (fenomen numit ultrasonoforeza sau ultrasonoionoforeză); – exercită un adevărat micromasaj asupra țesuturilor; – efect fibrolitic, adică de topire-rupere a țesutului și chiar de necroză; – efecte analgezice foarte bune; efecte antiinflamatorii.

Indicații: afecțiuni reumatice (artrite, artroze, mialgii etc.); afecțiuni neurologice (nevralgii, nevrite etc.), afecțiuni posttraumatice; afecțiuni dermatologice (Dupuytren, keloide etc.); afecțiuni circulatorii (sechele, flebite etc.).

20.7. INHALAȚIILE, AEROSOLII Șl PNEUMOTERAPIA

■ ■ ■ ■ ■

20.7.1. INHALAȚIILE

i

Inhalația înseamnă inspirarea, în scop terapeutic, a diferitelor gaze, lichide, sau substanțe medicamentoase, fin pulverizate. Această terapie este foarte veche, fiind cunoscută în primul rând de vestitul medic al antichității Hipocrate, apoi de nu mai puțin celebrii * Celsus, Pliniu și Galen, care recomandau pentru inhalații aerul din preajma Vezuviului, care conținea sulf. Termele romane erau folosite și în acest scop. Așa se tratau în vechime și evul mediu diferite boli pulmonare cronice (cu sulf), sau cutanate (arsenic), sau sifilisul (cu mercur).

Adevărata consacrare a acestei metode datează din secolul al XIX-lea (1856), odată cu folosirea aparatului de aer comprimat pentru pulverizări, de atunci până astăzi aparatele perfecționându-se.

Pentru inhalații se folosesc apele: minerale sulfuroase, alcaline etc.

Inhalațiile sunt: de cameră, individuale, în aer liber.

Inhalațiile includ volatizările, aburelile, fumigațiile. (Fumigație înseamnă inhalarea, în scop terapeutic,, a fumului produs, de exemplu, de țigări antiastmatice, plante sau prin arderea altor substanțe.).

Inhalațiile de cameră: în această procedură bolnavii inspiră, într-un mediu cu vapori sau ceață, diferite substanțe medicamentoase lichide sau ape minerale, fin pulverizate. Aparatele utilizate în scopul pulverizării sunt diferite, dar toate folosesc același principiu: aerul comprimat la 1 – 2 atmosfere. Pulverizatoarele moderne se pot regla pentru ca să se poată obține picături de ceață cât mai mici.

Inhalațiile individuale: după cum le desemnează și numele, se folosesc aparate individuale, adaptate pentru gură și nas. Principiul pulverizării este același – aerul comprimat.

Inhalații în aer liber: se pot folosi în două moduri, prin intermediul:

– pulverizatoarelor mari (30 – 40 de injectoare), instalate într-un spațiu mai mare (de exemplu într-o grădină);

– clădirilor de graduație, care sunt construcții de dimensiunea unor camere mari (10 metri), prevăzute cu niște grinzi laterale, care susțin o mulțime de crengi și arbuști cu spini. Apa sărată pulverizându-se, particulele mai fine se răspândesc până la o distanță de peste 300 m de clădire. în jurul clădirii se amenajează un mic parc cu bănci și alei pentru bolnavi. Aceste tratamente se pot face pe lângă toate lacurile noastre sărate.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 777

20.7.1.1. ACȚIUNE ȘI INDICAȚII

.£.«.0S

Acțiunea inhalațiilor depinde de: conținutul ceței (exemplu: ape sărate, sulfuroase, alcaline, iodurate, calcice etc.); gradul de pulverizare (picături mici, de 10 – 100 microni, care pot pătrunde până la nivelul alveolelor). Procesul de pulverizare determină încărcarea electrică negativă a particulelor mici.

Indicații: apele sărate și alcaline cu acțiune antiinflamatorie și fluidifiantă se folosesc în procesele cronice brohopulmonare (bronșite cronice, astm bronșic, ozene, rinite cronice etc.). Apele sulfuroase au poate cea mai completă acțiune: efect antiinflamator și trofic (prin elementul sulf), cu acțiune plastică, de refacere a mucoaselor, și acțiune antiseptică și hiposecretorie. Se găsesc la Govora. Călimănești, Olănești. Apele radonice au acțiune de sedare, precum și antispasmodică și uricolitică (elimină acidul uric). Sunt indicate, în astm, migrene etc. Apele calcice sunt indicate în procesele inflamatorii cronice ale aparatului respirator. Apele iodurate (Govora, Bazna) sunt indicate în rinite, faringite,

sscleroemfizem etc. Apele arsenicale (Șarul Dornei) – în adenopatii, stări limfatice etc.

–

20.7.2. AEROSOLII

Aerosolii reprezintă starea de dispersie foarte fină a unei substanțe lichide sau solide într-un mediu gazos. Mediul gazos este obligatoriu; se mai numește și mediul dispersant, în care particulele solide sau lichide alcătuiesc faza "dispersă". Aerosolii pot fi naturali -cei atmosferici și artificiali sau terapeutici. Aerosolii naturali sunt mai frecvenți la mare sau la munte. Aerosolii marini sunt alcătuiți din microparticule provenite din spuma valurilor ce se sparg în larg sau pe coastă, particule care sunt antrenate de curenții de aer. Zona cea mai bogată în aerosoli o constituie o fâșie de plajă de 50 – 100 m. Acești aerosoli conțin cloruri de Na, I, bromuri, alcaline, magneziu etc., fiind puternic ionizați de ultraviolete.

Aerosolii de pădure sau munte sunt formați dintr-un centru învelit de o peliculă de apă sau dintr-o particulă de polen, pe care s-a depus substanța volatilă (terebentină), care eliberează ozon în contact cu oxigenul. Aceeași acțiune au aici și radiațiile ultraviolete.

20.7.2.1. TEHNICĂ ȘI APARATURĂ

■

Producerea aerosolilor artificiali se bazează tot pe folosirea aerului comprimat, la o presiune mai mare de 2 – 3 atmosfere care dispersează fin, în microparticule, mediul lichid. Această pulverizare fină are loc în niște tuburi de sticlă – pipe.

Proprietăți: aerosolii sunt microparticule sub 1 micron, cu sedimentare lentă (viteză de cădere = 1 cm/10 min.). Au mișcare browniană, nu condensează pe suprafețe reci și străbat în mediul lichid câțiva centimetrii, fără să se dizolve; au sarcină electrică.

Acțiunea este în funcție de substanța medicamentoasă folosită: vasoconstrictoare (adrenalină, efedrina); vasodilatatoare (Miofilin, Nitrit de sodiu); bronhodilatatoare (Miofilin, SC^Mg etc.); antiinflamatorie și antiinfecțioasă (antibiotice); antialergică (ACTH); sedativă (bromuri de calciu, Luminai).

-20.7.2.2. INDICAȚII

O aerosolizare corectă echivalează cu o perfuzie medicamentoasă. Aerosolii sunt indicați în bolile pulmonare (traheite, bronșite, supurații pulmonare, astm bronșic) și în afecțiunile O.R.L. (sinuzite, rinofaringite, laringite, amigdalite).

778 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

20.7.3. PNEUMOTERAPIA

Este metoda care folosește aerul comprimat sau rarefiat în scop terapeutic. Aerul rarefiat se găsește la înălțimi, alpiniștii și aviatorii fiind obligați să se adapteze. Aerul comprimat există în chesoane (la construirea podurilor), fiind întrebuințat și în cazul celor ce lucrează în clopote hidraulice etc. Terapeutic, s-au construit camere pneumatice, cu acțiune generală asupra întregului organism, unde există condiții de aer modificat – comprimat și rarefiat. S-au construit și aparate individuale, pneumatice, folosite în afecțiunile aparatului respirator.

Camerele pneumatice sunt încăperi construite din fier gros sau beton armat, prevăzute cu scaune, fotolii, bănci, având un aspect cât mai estetic; ușa este masivă, din oțel, și trebuie să se închidă perfect. Geamurile, groase, sunt prevăzute cu cauciuc, tot pentru acest motiv. în interior se află un telefon de legătură cu exteriorul. Asistenta trebuie să supravegheze extrem de atent tot tratamentul, care durează 105 minute și anume în 30 de minute se crește presiunea încet pînă la 03 – 05 atmosfere, 45 de minute este durata staționării, iar în cele 30 de minute presiunea scade treptat, revenind la normal. Este recomandabil ca aerul din camera pneumatică să fie filtrat și ușor încălzit, chiar aromatizat cu extracte eterice la brad. Aerul comprimat intră prin niște orificii situate în podea și iese printr-un ventil situat în tavan. Existența unei anticamere este asolut utilă, ea fiind necesară în caz de accident (scoaterea unui bolnav din cameră, ceilalți rămânând să continue tratamentul). Ședințele se fac la 2 zile sau zilnic, în total 15 – 20 de ședințe. Lectura este cea mai recomandabilă ocupație în camera pneumatică.

Aparatele individuale sunt de diferite tipuri (Heyer) etc. Prin două ventile, care se manevrează de către bolnav, se permit inspirarea aerului comprimat și expirarea în aer rarefiat sau invers. Aerul comprimat și rarefiat este conținut în doi cilindri. în timp ce terapia din camera pnuematică este pasivă, bolnavii respirând comod aerul modificat din cameră, terapia individuală cu aer rarefiat comprimat este o terapie activă, bolnavii depunând un efort mai mic sau mai mare pentru aceasta. Mai reținem că organismul se poate adapta mult mai bine la aer comprimat cu mai multe atmosfere, dar aerul rarefiat nu se poate suporta sub o presiune negativă de 1/2 atm.

20.7.3.1. ACȚIUNE ȘI INDICAȚII

Aparatul respirator: a) mișcările respiratorii sunt ușurate și devin mai ample în cazul în care inspirația se face în aer comprimat, iar expirația în aer rarefiat. în alte situații, când vrem să realizăm o adevărată gimnastică respiratorie, se impun bolnavului la aparatul individual inspirația în aer rarefiat și expirația în aer comprimat.

b) capacitatea vitală este mărită în aerul comprimat!

c) aerul comprimat produce destinderea alveolară, îngreunând expirația și ușurând inspirația.

Apartul circulator: crescând presiunea negativă intratoracică, este influențată presiunea venoasă și se reduce staza. Ritmul cordului scade în aerul comprimat și crește în aerul rarefiat.

Schimburile gazoase și metabolice: alveolele conțin mai mult oxigen decât normal, de asemenea, arderile din organism sunt accentuate. Scafandrii care lucrează în chesoane slăbesc și simt nevoia de a se alimenta.

Sistemul nervos este foarte sensibil față de aerul rarefiat. Apar grețuri, vomă, tremu-rături, stări de excitație sau inhibiție, care pot merge până la exitus. Alpiniștii la ascensiuni mari (Himalaya) au căzut deseori victime acestor grave tulburări.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 779

Aerul comprimat are o acțiune de sedare, bolnavii se simt liniștiți, având un somn bun.

Indicăm un asemenea tratament în: bolile cordului (insuficiență cardiacă, H.T.A., ane-vrisme, insuficiență coronariană); nefrite cronice; insuficiență hepatică; graviditate; tuberculoză; ateroscleroză avansată.

20.8. CLIMATOLOG1A

i

Climă sau climat înseamnă totalitatea factorilor atmosferici, cosmici și telurici, caracteristici pentru un anumit loc geografic.

Reiese deci că noțiunea de climat include următorii factori:

– atmosferici – aceștia se referă la temperatura aerului, presiunea aerului, umiditatea aerului, compoziția aerului, curenții de aer;

– cosmici – care cuprind radiațiile solare, radiațiile cosmice;

– telurici sau tereștri – care, la rândul lor, se grupează în factori geografici, care se referă la latitudine, altitudine, relief, vegetație, apă; factori geologici care au în vedere natura rocilor din zona respectivă, apelor subterane, izvoarelor etc.; factori geofizici – care au în vedere radioactivitatea magnetismului terestru.

Mediul înconjurător are o influență considerabilă asupra omului și asupra stării sale de sănătate – psihică și somatică.

în mediul ambiant, omul își desfășoară viața sa, care capătă amprenta acestui mediu. Din această cauză, bioclimatologia studiază tocmai aceste influențe ale factorilor climaterici asupra organismului – influențe care pot fi favorabile sau nocive.

Climatoterapia înseamnă "terapia prin climat". Cu alte cuvinte, pentru anumite stări de boală se indică anumite regiuni sau zone climaterice, devenite în timp, prin grija și sârguința omului, stațiuni climaterice.

Pentru a înțelege mai bine efectele climatoterapiei, să trecem în revistă caracteristicile factorilor ce alcătuiesc climatul.

20.8.1. FACTORII ATMOSFERICI

20.8.1.1. STRUCTURA ATMOSFEREI

Atmosfera este formată din următoarele zone:

a) Troposferă – de 17 – 18 km grosime la ecuator și de 7 – 8 km la poli – este prima pătură de aer deasupra pământului.

b) Stratosfera se află între 10 și 90 km deasupra pământului.

c) Ionosfera se află peste 90 km.

La 20 – 30 km există un strat de ozon subțire, care absoarbe radiațiile solare sub 300 microni lungime de undă.

20.8.1.2. COMPOZIȚIA AERULUI

Atmosfera este compusă din mai multe elemente: azot 78%, oxigen 21%, CO2, ozon, gaze nobile (Re, Ra, He etc.), apă, NH3, iod, CI, Na, în cantități foarte mici. Reținem elementul dominant în compoziția atmosferei: azotul.

780 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

în zona marilor orașe, atmosfera mai conține și o serie de gaze toxice ca: oxid de carbon, clor, bioxid de sulf etc., ceea ce face ca astăzi să se vorbească atât de mult despre poluarea aerului și influența sa nocivă asupra stării de sănătate a omului.

20.8.1.3. TEMPERATURA AERULUI

■

Nu se poate înțelege noțiunea de climat fără cea de temperatură. Pentru marele public, climatul și temperatura sunt noțiuni care aproape se confundă. Din cauza aceasta considerăm că temperatura este poate cel mai important element ce caracterizează un climat și este rezultatul a doi factori, și anume:

a) un factor direct, dat de radiațiile solare care încălzesc atmosfera;

b) un factor indirect, reprezentat de cedarea căldurii de către sol și ape.

Știm că temperatura este variabilă, depinzând, în primul rând, de poziția, înclinația, distanța globului pământesc față de soare. Astfel se constituie anotimpurile și zilele.

Și dacă mai adăugăm și latitudinea, adică distanța față de ecuator, sau altitudinea față de nivelul mării, înțelegem mai ușor variabilitatea temperaturii și obligația organismului la adaptare.

Organismul uman fiind homeoterm, înseamnă că are această posibilitate fiziologică, sistemul său de termoreglare permițând viața atât la ecuator, la cele 45 – 50°, cât și în ținuturile polare, la -50°.

Uneori, însă organismul nu reușește această adaptare la limitele maxime ale temperaturii atmosferice și atunci apare starea denumită insolație sau șoc caloric – dacă temperatura a fost prea ridicată – sau degerătură locală sau generală (îngheț) – dacă temperatura a fost prea joasă.

20.8.1.4. PRESIUNEA ATMOSFERICĂ

Este presiunea (forța) exercitată asupra solului de către masa de aer. La suprafața mării este egală cu 760 mm Hg, aceasta constituind presiunea-etalon. La altitudini ridicate, presiunea scade. De exemplu, la 1 000 m presiunea scade până la 670 mm Hg. Aviatorii pot suporta, prin antrenament, o astfel de presiune, uneori foarte scăzută, după cum scafandrii pot suporta o presiune mult crescută peste limita normală (etalon).

Organele cavitare (cordul, abdomenul, vasele de sânge) sunt obligate să suporte cel mai mult aceste variații de presiune.

20.8.1.5. UMIDITATEA ATMOSFEREI

Este determinată de prezența vaporilor de apă. Din acest punct de vedere putem deosebi:

– aer uscat, cu 55 – 75% apă;

– aer umed mediu, cu 75 – 90% apă;

– aer umed, cu peste 90% apă.

Umiditatea exprimată în g/m se cheamă absolută, iar cea exprimată în procente se numește umiditate relativă.

Umiditatea influe'nțează termoreglarea. Aerul uscat permite transpirația, deci evaporarea, în schimb are o acțiune oarecum iritativă bronhică. Invers, aerul umed, care dă o senzație "sufocantă" prin împiedicarea evaporării, favorizează expectorația și poate seda

USGCl.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 781

Aerul cald și umed "moleșește", scade forța musculară; aerul uscat și rece este cel "sănătos", cum se zice în popor, fiind un bun tonifiant și asigurând călirea organismului. în schimb, aerul umed și rece favorizează boli afrigore: pneumonii, nefropatii, reumatisme, cataruri diferite etc.

–

20.8.1.6. MIȘCAREA AERULUI

Este mobilizarea aerului pe suprafața pământului sau a mărilor și oceanelor. Cureații de aer iau naștere prin diferența de presiune constituită între două zone mai apropiate sau mai distanțate.

Viteza de deplasare a maselor de aer dă și caracterul acestor curenți, care poate fi de 0,5 m/sec, în cazul adierilor, până la 40 – 50 m/sec, (adică 150 kg/oră), în cazul teribilelor uragane (așa se numesc în zona Americii – Marea Caraibilor) sau cicloanelor (în Oceanul Indian) și taifunelor (în Pacific și extremul Orient – Japonia).

Se știe că aceste dezlănțuiri ale naturii produc adevărate calamități, măturând din calea lor corăbii, sate și orașe și făcând victime omenești.

Vântul influențează procesul de termoreglare, având un efect calmant sau excitant, în funcție de viteza sa.

I

20.8.2. FACTORII COSMICI

■

Radiațiile solare și cosmice alcătuiesc factorii cosmici. Radiațiile solare sunt cele mai importante. Ele nu ajung toate pe sol, ci numai 60 – 80% dintre ele, sub formă de raze calorice sau infraroșii, raze luminoase și raze chimice sau ultraviolete.

Spectrul radiațiilor solare este variat, în funcție de: anotimp (vara mai mare decât iarna); altitudine (la ecuator sunt mai multe radiații); de starea de puritate a aerului; de momentul zilei (la prânz radiațiile sunt mai puternice); de reflexia pe suprafețe mari (zăpadă, apă).

Despre acțiunea și indicațiile terapeutice ale acestor radiații, vezi capitolul de foto-terapie.

20.8.3. FACTORII TELURICI

în grupa factorilor telurici sunt incluși următorii factori tereștri: geografici, geologici, geofizici.

Factorii geografici (latitudine, altitudine, relief, vegetații) sunt capabili să modifice climatul unei regiuni. Să ne gândim la unele plantații cu arbori tineri, adevărate paveze în calea vânturilor aducătoare de ploaie.

Factorii geologici sunt mai puțin studiați. Totuși, natura rocilor, circulația apelor subterane, izvoarele naturale etc. își au participarea lor la constituirea mediului climatic.

Factorii geofizici (radioactivitatea și magnetismul terestru) au mari influențe asupra organismului.

Factorii atmosferici, cosmici și telurici sunt cei care definesc calitatea climatului. Din îmbinarea lor și predominanța unuia sau a altuia iau naștere diferitele climate.

în ceea ce privește relația directă dintre climat și organism, se pot remarca o serie de influențe importante, cu rol direct asupra organismului, și anume:

782 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

a) există boli legate de sezon, numite "sezoniere", ca de exemplu: catarurile respiratorii, gripele (apar mai ales iarna), boala ulceroasă (legată de sezonul primăvară-toamnă), gastroenteritele (mai ales în sezonul de vară) etc.;

b) sunt o serie de boli care au o "meteorosensibilitate" deosebită. Se știe că apariția crizelor dureroase reumatice precedă apariția bolii; la fel, diferite nevralgii, afecțiuni vasculare, care apar în crize algice cu 1 – 2 înainte de schimbarea vremii. Reumaticii însă sunt prin excelență adevărați centrii meteorologici";

c) climatul poate avea un efect nociv sau unul bun. La noi în țară se constată că nu sunt contraste prea mari între diferitele climate; totuși climatoterapia recomandată medical va trebui să aibă în vedere și o serie de indicații sau contraindicații. Astfel: în tuberculoza pulmonară evolutivă este contraindicat climatul marin; climatul de altitudine nu este indicat bolnavilor cu nefropatii acute, scleroză renală, insuficiență cardiacă decom-prensată etc.

■r: ■.-.rsisl i.-nJhO -.ut. -j-Ix-j v »<5r'*- "'; • *!vr'''■*"'■ " '■•■■'■D'-'^ i»nx;r>aO

20.8.4. CLASIFICAREA CLIMATELOR

Globul pământesc se împarte, din punct de vedere al climei, în trei mari zone: tropicală, temperată și polară. Din punct de vedere medical deosebim trei forme de climate, și anume: de indiferență (sau de cruțare), excitante și stimulente (sau intermediare).

Climatul de cruțare are următoarele caractere: contrast mic de temperatură, precipitații vara și primăvara, vânturi reduse. Climatul de cruțare este de două feluri:

a) Climatul de șes și de coline, care merge până la o altitudine de 500 m și este caracteristic regiunilor de șes, viticole și păduroase.

Indicații în: boli reumatice, pulmonare, nervoase etc.

b) Climatul subalpin (între 500 și 1 000 m altitudine), cu următoarele caractere: presiune, temperatură și umiditate moderate. Din această cauză acest climat este foarte ușor de suportat.

Indicații: tuberculoze fibrocazeoase, fără hemoptizii, pleurezii, astenii, anemii etc.

2. Climatul excitant: sunt trei forme de climat excitant, și anume: alpin, de deșert, de stepă.

a) Climatul alpin are următoarele caractere: temperatura și umiditatea scăzute, radiație și ionizare intense, puritatea aerului. Ca acțiune, determină o bună stare circulatorie, hiperemie, creșterea pulsului, ergosterolul este transformat în vitamina D2 sub acțiunea radiațiilor ultraviolete, care sunt destul de bogate în acest climat.

Indicații: anemie, cloroză, tuberculoză pulmonară în remisiune, astm bronșic, rahitism, debilitate fizică etc.

b) Climatul de deșert este caracterizat prin contraste mari, călduri toride ziua și nopți reci; radiații și ionizare intense. Ca acțiune, determină transpirații abundente, polipnee, hiperemie. Este un excitant al sistemului nervos și favorizează resorbția proceselor inflamatorii cronice.

Indicații: reumatism cronic, bronșite cronice, pneumopatii cronice, obezitate etc. Contraindicații: tuberculoză pulmonară, nevroză, Basedow.

c) Climatul de stepă este un climat de deșert mai blând. Reprezintă un climat de contraste, cu curenți de aer și acțiune excitantă.

Indicații: reumatism cornic, diabet zaharat, obezitate, bronhopneumopatii cronice etc.

3. Climatul stimulent saui intermediar, în cadrul căruia deosebim:

a) Climatul marin este în larg, insular, pe litoral. Caractere: presiune mare, umiditate crescută, puritatea aerului, radiații intense, vânturi puternice.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 783

Acțiune: crește metabolismul, tonifică organismul, stimulent respirator, scade vago-tonia, excitant nervos.

b) Climatul stepo-marin sau climatul litoralului nostru, cu următoarele caractere: veri calde, ierni reci (contraste).

Indicațiile climatului stimulent sunt: tuberculoza extrapulmonară (cutanată, ganglio-nară, osteoarticulară), boli pulmonare cronice, reumatismul (în special cronic degenerativ), rahitismul, obezitatea etc.

Contraindicații: tuberculoza pulmonară evolutivă, boala Basedow, psihastenii, insuficiență cardio-renală, debilitate fizică accentuată etc. ■

20.9. MASAJUL

Masajul este o procedură manuală sau mecanică, aplicată pe tegument și formațiunile subtegumentare, în scop terapeutic. Cuvântul derivă din arabul "mass" care înseamnă a frământa.

în decursul timpului s-a ajuns de la masaj empiric și de agrement, la criterii științifice de indicații ale masajului, oferite de cunoștințele de anatomie, fiziologie și patologie ale medicinii moderne.

Se știe astăzi ce organ complex este pielea, cu formațiunile sale anexe. Pielea are o circulație proprie, o inervație bogată – este un organ receptor – și este sediul atâtor reflexe superficiale și profunde. în acest fel, masajul devine o valoroasă metodă terapeutică, păstrându-și,xa orice procedură medicală, indicațiile și contraindicațiile sale.

20.9.1. MANEVRELE MASAJULUI

Practica curentă folosește următoarele tehnici de masaj:

1. Netezirea (efleurajul sau mângâierea) este manevra de începere a masajului, prin care se pune în contact mâna tehnicianului cu tegumentului bolnavului. După netezire se folosesc celelalte tehnici, din ce în ce mai solicitante pentru tegument, mușchi etc., între ele intercalându-se, obligatoriu, netezirea. Se execută de obicei pe toată suprafața pulmonară, cu mișcări ușoare circulare, în direcția fibrelor musculare și a inimii, sau, alteori, cu vârful degetelor, sau cu dosul mâinilor.

2. Frământarea se poate face în mai multe feluri:

a) stoarcerea, manuală sau bimanuală: se modelează o placă mai voluminoasă din tegument și mușchi, care se comprimă segmentar, dar cursiv, lin; este indicată în special pentru membrele superioare și inferioare;

b) măngăluirea (sau masaj vârtej) se execută cu ambele mâini, în poziție opusă una față de alta (exemplu, pe braț);

c) geluirea (cuvântul vine de la "gealăul") sau rindeaua cea mare a tâmplarului;

d) petrisajul este metoda ce se adresează formelor cu o mai bogată musculatură (coapse, brațe, abdomen etc.): se prind masele musculare cu ambele mâini și torsionează;

e) ciupirea: după nume, se înțelege ușor că se folosesc pentru executare indexul, degetul mediu și policele; este tot un gen de petrisaj, dar efectuat cu două-trei degete.

3. Baterea: se mai numește și percuție și se aplică pe suprafețe mai întinse (exemplu spate), executându-se cu palma, cu marginea cubitală a mâinilor sau cu dosul acestora. Uneori, se pot folosi vârful degetelor sau chiar pumnul (când masele dorso-lombare sunt voluminoase).

7 84 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

4. Fricțiunea este o manevră de netezire, dar cu presiune, deplasând tegumentul și mușchii atât cât permite laxitatea lor.

5. Vibrația este o metodă care folosește tremurăturile mâinilor aplicate pe tegument, fără ca mâna să se desprindă de acesta. Adesea, acest masaj vibrator poate fi înlocuit cu vibratori mecanici.

Important! între toate aceste manevre se intercalează netezirea.

Afară de aceste metode clasice de masaj, a căror acțiune este mai ales prin "detentă reflexă și stimulare circulatorie", s-au mai adăugat și alte procedee mai noi, dintre care cele mai cunoscute sunt:

a) masajul profund Cyriax, caracterizat prin mișcări cu două degete, de "du-te-vino", perpendiculare pe planurile musculare;

b) masajele moderne "de țesut conjunctiv, care au la bază reflexoterapia selectivă, adică reflexele cuti-viscerale și viscero-cutanate, cu punct de plecare din zonele algice ale tegumentului și musculaturii (Head și Mackenzie). Tehnicile cele mai cunoscute și apreciate sunt Teirich-Leube și Dicke;

c) masajul "punctelor nervoase", care aparține lui Cornelius.

■ 20.9.2. ACȚIUNEA MASAJULUI

Masajul – fie că este terapeutic, fie că este fiziologic (masajul sportiv) – are o acțiune locală și alta generală.

20.9.2.1. ACȚIUNEA LOCALA

Are o acțiune de sedare (calmare) asupra algiilor cutanate, articulare sau musculare, fie că aceste dureri sunt de tip inflamator, traumatice sau iritativ locale.

De asemenea are o acțiune hiperemiantă locală, acțiune de stimulare circulatorie, cu bune efecte de nutriție a țesuturilor. Se ameliorează astfel atât circulația limfatică, cât și cea sanguină și deci activitatea organelor masate.

Masajul are și o acțiune depurativă locală (efect mecanic). Prin această acțiune se înlătură staza din țesutul interstitial, favorizându-se astfel resorbția infiltratelor, țransu-datelor și exsudateîor.

20.9.2.2. ACȚIUNEA GENERALĂ

Masajul crește metabolismul bazai, stimulează funcția respiratorie și circulatorie și are o acțiune se sedare nervoasă – favorizează somnul, combate oboseala musculară și imprimă organismului o stare generală bună și foarte plăcută.

Toate aceste efecte ale masajului să nu uităm că se exercită direct asupra pielii, printr-un mecanism reflex și circulator.

Tegumentul are o bogată inervație și vascularizație. Exteroceptorii – formațiuni nervoase din piele – și proprioceptorii – formațiuni nervoase din mușchi, ligamente și tendoane – recepționează orice stimul de la nivelul tegumentului, care se transmite prin reflex către sistemul nervos central.

Organele interne, viscerele, se proiectează din punct de vedere nervos pe anumite zone cutanate corespunzătoare, denumite metamere sau zonele Head (stabilite de Head).

Aceste zone, intrând în mecanismul reflex de acțiune a masajului, vor influența și viscerele, adică organele profunde situate pe teritoriul metameric corespunzător. Se observă

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 785

de aici că, în mod cert, masajul, pe lângă o serie de indicațiile utile, necesită și unele rețineri având chiar și contraindicații.

în al doilea rând, știm că pielea este un rezevor important de sânge, deținând un sfert din cantitatea totală a acestuia. Masajul se adresează direct circulației superficiale și indirect celei profunde. Se pot adăuga aici și diferite substanțe de tip "H" (histaminic), care iau naștere prin diferitele manevre ale masajului (ciupiri, bateri, vibrații etc.) și care au o intensă acțiune vasodilatatoare. In acest fel, masajul produce o hiperemie periferică, cu efecte derivante și revulsive, foarte mult căutate și apreciate în terapeutică.

20.9.3. INDiCATH

h

Din cele expuse mai sus, se poate deduce că indicațiile masajului sunt foarte largi. Masaiul poate fi folosit în scop terapeutic și fiziologic (igienic sau sportiv). Cele mai curente indicații ale masajului sunt:

– boala reumatismală de tip inflamator sau degenerativ, cu manifestările sale articulare sau abarticuîare;

– bolile ortopedice, afecțiunile posttraumatice (facturi, luxații, entorse, sechele după portul aparatelor gipsate, edeme cronice etc.);

– bolile neurologice, cu paralizii, pareze, atrofii, hipotrofii musculare etc.;

– afecțiuni vasculare, mai ales cele de tip venos, cu edeme cronice;

– boli de nutriție – obezitate etc.

20.9.4. CONTRAINDICAT!!

Datorită aparentei benignități a masajului, contraindicațiilc necesită a fi precizate:

– infecțiile acute sau inflamațiile pielii (eczeme, dermite, furuncule, abcese, flegmoa-ne etc.)

– procesele inflamatorii acute ale articulațiilor sau oaselor (artrite, osteomielite etc.);

– afecțiuni vasculare (flebite, sindroame hemoragice etc.);

– boala canceroasă, cu orice localizare;

– tuberculoza pulmonară evolutivă;

– afecțiuni digestive acute.

20.10. KÎNEZÎTERÂPIA

30ISB

Definiție: este disciplina care folosește mișcarea în scop terapeutic. Se mai numește cultură fizică medicală (C.F.M.) sau gimnastică medicală (kinesis = mișcare).

Istoric: mișcarea, ca exercițiu fizic, a fost folosită din cele mai vechi timpuri. Popoarele antice ale -lumii (în Egipt, China, India) au apreciat-o. La greci și romani a cunoscut o amplă dezvoltare (Hipocrate, Celsus, Galen etc.).

Renașterea dedică exercițiului fizic opera "De arte gimnastica" (1969).

Concepția despre mișcare a suedezului Henrich Ling (1776 – 1839), a marcat o etapă în dezvoltarea și răspândirea, până la popularizare, a gimnasticii sale, denumită suedeză. El a deosebit gimnastica în patru ramuri distincte: educativă sau pedagogică, militară, estetică și medicală.

786 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Remarcăm faptul că gimnastica medicală a început să se dezvolte independent. Succesorii lui Ling s-au ocupat în mod deosebit de această formă de gimnastică (Branting, Liedbeck, Wide etc.), întreaga Europă fiind foarte entuziasmată de gimnastica suedeză (Franța, Germania, Belgia etc.). In țara noastră gimnastica medicală începe să se dezvolte mai mult în legătură cu educația fizică.

20.10.1. SCOPUL Și IMPORTANȚA KINEZfTERAPIEI

Medicina modernă a dat o excepțională dezvoltare kineziterapiei, făcând din aceasta o terapie, o metodă de recuperare medicală. Cultura fizică medicală are în acest sens un rol curativ, preventiv, corectiv.

Rolul curativ înseamnă: reeducare, readaptare, recuperare a capacității funcționale -parțială sau totală – a organismului lezat.

Rolul preventiv constă în: prevenirea deficiențelor fizice, mai ales la copii, în asigurarea unei dezvoltări fizice armonioase; stimularea funcției musculare; dezvoltarea unei statici normale și eliminarea viciilor de statică și postură; reconfortarea psihică; călirea organismului (cu rol extrem de important în prevenirea îmbolnăvirilor).

Rolul corectiv se referă la combaterea unor deficiențe fizice înnăscute sau dobândite (scolioze, lordoze, picior plat, genunchi curbați etc.).

Totul – privit la scop al C.R.M. sau al kineziterapiei – trebuie să ducă la realizarea acelui sublim citat antic roman "Mens sana in corpore sano".

* * *

■ * sr -J – >'

Ca metodă, C.F.M. sau kineziterapia folosește mișcarea sub forma exercițiului fizic. Ea constituie o terapie naturală, activă și funcțională – organică și psihică. în ceea ce privește tehnica, C.F.M. cuprinde:

a) Mijloace de bază, care includ: gimnastica medicală, terapia ocupaționaîă, odihna activă și masajul.

b) Elemente ajutătoare: jocuri, sporturi, turism; factori naturali de călire: aer, apă, soare; condiții de igienă și dotare.

c) Elemente de asociere: balneo-fizioterapia (și cura balneară); tratament ortopedico-chirurgical; regim alimentar și vitaminoterapia.

20.10.2. EXERCIȚIILE FIZICE

20.10.2.1. DESCRIERE ȘI ACȚIUNE

Exercițiile de gimnastică constau în poziții și mișcări

Pozițiile corpului se mențin printr-o activitate musculară statică, iar mișcarea se obține prin lucra muscular dinamic.

Cu alte cuvinte, activitatea statică este aceea pe care se bazează funcția de sprijin și activitatea dinamică echivalează cu funcția de mișcare – de ambele funcții răspunzând cu predilecție aparatul locomotor.

Din acest punct de vedere și din aceste motive, există exerciții fizice statice și dinamice.

NOȚIUNI DE BALNEO-FIZIOTERAPIE 787

î. Exerciții fizice statice: acestea asigură imobilitatea și mențin poziția corpului, în același timp constituind o condiție indispensabilă pentru realizarea efortului dinamic. Pozițiile statice ale corpului sunt:

a) ortostatism (poziția în picioare);

b) șezând;

c) culcat.

Efortul muscular static cunoaște trei forme:

– de menținere (față de gravitație);

– de consolidare (adică de stabilitate)2

– de fixare (adică de echilibra).

în concluzie, efortul static este cel care asigură menținerea, consolidarea și fixarea unei poziții, fără să determine deplasarea în spațiu a organismului. El este realizat prin contracțiile musculare numite izometrice, care au următorul rol: măresc volumul mușchilor și cresc forța musculară. Un singur dezavantaj au totuși aceste contracții statice sau izometrice: sunt monotone, plictisitoare, din care cauză produc destul de repede oboseala nervoasă.

O mișcare cu brațele obosește mai puțin decât nemișcarea lor și fixarea într-o anumită poziție rigidă. Nutriția mușchilor în activitatea dinamică se face mult mai bine, datorită unei circulații sanguine activizate și deci aprotul de oxigen crescut. în contracția statică produsele reziduale se elimină mai greu (acid lactic) și determină oboseala musculară. De aceea se recomandă ca aceste contracții izometrice să fie de scurtă durată, repetate des și compensate prin pauze relaxante.

2. Exerciții fizice dinamice: se înțelege prin exercițiu dinamic realizarea unei mișcări. Se produce în acest fel o deplasare în spațiu, prin participarea simultană a grupurilor musculare agoniste și antagoniste, unele având o acțiune de "cedare iar altele de "învingere".

Aceste mișcări dinamice pot fi active – adică mișcări ce se fac cu cheltuială de energie proprie – și pasive – prin contribuție exterioară, fără participare proprie.

La rândul lor, mișcările active pot fi: libere, adică mișcări executate numai contra gravitației; active, ajutate sau asistate (deci și cu o contribuție dinafară, motiv pentru care aceste mișcări se mai numesc active-pasive); active cu rezistență, în care mișcarea trebuie să învingă în plus, pe lângă gravitație și o rezistență impusă; legate, adică la diferite aparate (scări, bârne, paliere etc.).

Mișcările active stau la baza exercițiilor de gimnastică, a jocurilor, a sporturilor etc.

**

Kineziterapia sau gimnastica medicală folosește ambele tipuri de mișcare – statice și dinamice, active și pasive – cu indicați într-o serie de afecțiuni: locomotorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, pulmonare, metabolice etc.

Notăm că mișcările pasive nu sunt trecute în rândul exercițiîlor fizice, decât în gimnastica medicală, se înțelege ușor că un profesor de educație fizică sau un antrenor nu au de ce să folosească o mișcare pasivă, dar medicul, în diferitele afecțiuni pe care le poate prezenta bolnavul, poate începe activitatea de kineziterapie sau gimnastică medicală cu mișcări pasive.

Dintre mișcările dinamice enumerăm: flexie-extensie; abducție-adducție; rotație (pro-nație și supinație); circumducție. Toate aceste mișcări se mai numesc și izotonice.

-MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

0.10.3. KINEZITERAPIA IN DIFERITE AFECȚIUNI

"afecțiunile locomotorii: kineziterapia sau gimnastica medicală urmărește ca obiectiv refacerea și readaptarea funcțională a organismului de locomoție lezat. Afecțiunile ortopedice posttraumatice ocupă un loc foarte important pentru kineziterapie.

2. In cadml bolilor respiratorii este recomandată îndeosebi în cele pulmonare cronice (bronhoemfizem, astm bronșic etc.), însoțite sau nu și de o insuficiență ventilatorie. Se urmăresc refacerea elasticității pulmonare și combaterea rigidității cutiei toracice, care să poată realiza o cât mai bună oxigenare a sângelui.

3. în afecțiunile digestive și de nutriție, kineziterapia abdominală își propune refacerea și tonifierea centurii abdominale, este indicată în obezitate, periviscerite, visceroptoze etc.

4. In afecțiunile aparatului cardio-vascular, kineziterapia întreține un bun tonus vascular și, prin acesta, o circulație sanguină cât mai normală. Este indicată în hipertensiunea arterială și arteritele periferice, în imnsuficiențele coronariene cronice, în insuficiențele venoase (varice) etc.

5. In afecțiunile neuropsihice, kineziterapia este extrem de utilă. Să ne gândim numai câte speranțe nutresc față de rezultatele obținute prin C.F.M. bolnavii care au un segment anatomic paralizat. Și să nu uităm efectul pozitiv al mișcării asupra psihicului bolnavului, prin stimularea calităților fizice de bază: rezistența, forța, îndemânarea eîc.

20.10.4. EXERCIȚIILE FIZICE Șl TEHNICA LOR

Nu vom da tehnica diferitelor forme de exerciții fizice folosite de gimnastica medicală sau kineziterapie, dar menționăm că se începe întotdeauna cu cel mai simplu exercițiu fizic și care poate fi la îndemâna oricui, se va avea în vedere mersul, care prin el însuși constituie un atac terapeutic. Se începe mersul pe teren plan și apoi, progresiv, mersul pe teren înclinat. Intervin apoi diferitele exerciții fizice simple complexe sau la aparate (inclusiv mecano-terapia), pentru ca să se ajungă, spre final, la ergoterapie sau terapia ocu-pațională (munci ușoare – de împletit, tâmplărie, artizanat, cartonaje etc.) și apoi la odihnă activă, care este mai fiziologică decât cea pasivă.

Important! Kineziterapia trebuie să fie selectată și dozată în funcție de bolnav și de boală. Cu alte cuvinte, se va urmări individualizarea oricăror mișcări pe care trebuie să le execute bolnavul. Se adaugă o serie de elemente ajutătoare: masaj, procedee de balneo-fizioterapie, cură balneoclimaterică, jocuri etc.

20.10.4.1. INDICAȚII ȘI CONTRAINDICAȚII

Kineziterapia are indicații vaste, putând fi folosită – dacă nu greșim – în toată medicina internă, cu toate specialitățile saie (reumatologice, cardiologie, nutriție etc.).

De asemenea, în chirurgie, ortopedie, traumatologie, obstetrică și ginecologie, neurologie și psihiatrie, pediatrie.

Contraindicațiile sunt mai limitate: hemoragiile, infecțiile acute, cancerul, leucemia etc.

.

BIBLIOTECA JUDEȚEANĂ „OCTAVIAN GOGA"

CLUJ

– ■'-'■

1. BĂCANUL GH. – Medicația anttdiabetieă – Ed: Centr. Ind. med. 1972.

2. BĂCANUL GH. – Diabetul zaharat – Ed. Fada, Timișoara 1979.

3. BOGDAN C. – Elemente de geriatrie practică – Ed. Med. Buc. 1992.

4. BALȘ M. – Terapia Infecției – Ed. Med. Buc. 1976.

5. BERCEANU ȘT. (sub redacție) – Hematologie clinică – Ed. Med. Buc. 1977.

6. BORUNDEL C„ CONDACSE A., RĂDULESCU Î.C. – Hiperuricemiile – Ed. Med. Buc. 1976.

I. BORUNDEL C. (sub. redacție.) – Maisual de Medicină Internă pentru cadre medii –

Ed. Med. Buc. 1979.

8. BRUCKNER SILVIA (sub. redacție.) – Reanimare și Terapie Intensivă – Ed. Med. Buc. 1966.

9. BRUCKERI. (sub. redacție.), – Medicina Internă (Voi. I și II)-Ed. Med. Buc. 1980.

10. DUMINICA AL., TOMA E. – Farmacologie dinică pentru cadre medii – Ed. Med. Buc. 1974.

I1. DUȚU A., BALOSIN H. – Reumatologie clinică – Ed. Dacia Cluj, 1978.

12. COSTICA I. – Boli renale bilaterale – Ed. Med. Buc. 1972.

13. FODOR O. – Tratat elementar de Medicină Internă – Ed. Dacia Cluj 1974.

14. ILIESCU C. – Hipertensiunea arterială – Ed. Med. Buc. 1966.

15. LUPU N. GH. (sub. redacție.) – Medicina Internă (voi I – VIII) – Ed. Med Buc. 1956. 16.MILCU ȘT. – Endocrinologie ciinică – Ed. Med. Buc. 1977.

17.MINCU I. – Boli de metabolism și nutriție – Ed. Didactică și Pedagogică Buc. 1969.

18. MINCU I. – Tratat de Dietetică – Ed. Med. Buc. 1974.

19. MINCU I. – Alimentația rațională a omului sănătos și bolnav – Ed. Med. Buc. 1975.

20. MINCU I. – Diabetul zaharat – Ed. Med. Buc. 1977.

21. MINCU I. – Alimentația omului bolnav – Ed. Med. Buc. 1980.

22. MINCU I. – Diabetul zaharat, mod de viață și tratament – Ed. Med. Buc. 1985.

23. MIHĂILESCU V. -Breviar de semiologic medicală – Ed. Scrisul Românesc Craiova 1980.

24. MOGA A., BRUCKNER L (sub. redacție.) – Medicina Internă –

Ed. Didactică și Pedagogică, Buc. 1967. 25.MOGA A. (sub. redacție.) – Hipertensiunea arterială și Ateroscleroxa – Ed. Mad. Buc. 1970.

26. NESTOR R. – Diagnosticul bolilor reumatismale – Ed. Med. Buc. 1972.

27. PĂUN R. (sub. redacție) – Terapeutica Medicală (volumui I, II, III) – Ed. Med. Buc. 1982.

28. PĂUN R. (sub. redacție) – Tratat de Medicină Internă (volumul I – VI) – Ed. Med. Buc. 1986.

29. POPESCU E. R. – Hematologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1966.

30. RÂMNICEANU R. – Prognosticul Bolilor Interne – Ed. Med. Buc. 1978.

31. SEROPIAN E. – Alergia Respiratorie și Digestivă – Ed. Med. Buc. 1972.

32. STROESCU V. – Farmacologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1972.

33. ȘUEANU Ș. – Diagnosticul și Tratamentul Boiiîor Interne (voi. 1 și II) – Ed. Med. Buc. 1982.

34. ȘOFLETEA AL. – Neurologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1967.

MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

0.10.3. KINjEZITERAPIAJN DIFERITE AFECȚIUNI

f afecțiunile locomotorii: kineziterapia sau gimnastica medicală urmărește ca obiectiv refacerea și readaptarea funcțională a organismului de locomoție lezat. Afecțiunile ortopedice posttraumatice ocupă un loc foarte important pentru kineziterapie.

2. în cadrul bolilor respiratorii este recomandată îndeosebi în cele pulmonare cronice (bronhoemfizem, astm bronșic etc.), însoțite sau nu și de o insuficiență ventilatorie. Se urmăresc refacerea elasticității pulmonare și combaterea rigidității cutiei toracice, care să poală realiza o cât mai bună oxigenare a sângelui.

3. în afecțiunile digestive și de nutriție, kmeziterapia abdominală își propune refacerea și tonifierea centurii abdominale, este indicată în obezitate, periviscerite, visceroptoze etc.

4. în afecțiunile aparatului cardio-vascular, kineziterapia întreține un bun tonus vascular și, prin acesta, o circulație sanguină cât mai normală. Este indicată în hipertensiunea arterială și arteritele periferice, în imnsuficiențele coronariene cronice, în insuficiențele venoase (varice) etc.

5. în afecțiunile neuropsihice, kineziterapia este extrem de utilă. Să ne gândim numai câte speranțe nutresc față de rezultatele obținute prin C.F.M. bolnavii care au un segment anatomic paralizat. Și să nu uităm efectul pozitiv al mișcării asupra psihicului bolnavului, prin stimularea calităților fizice de bază: rezistența, forța, îndemânarea etc.

20.10.4. EXERCIȚIILE FIZICE ȘI TEHNICA LOR

Nu vom da tehnica diferitelor forme de exerciții fizice folosite de gimnastica medicală sau kineziterapie, dar menționăm că se începe întotdeauna cu cel mai simplu exercițiu fizic și care poate fi ia îndemâna oricui, se va avea în vedere mersul, care prin el însuși constituie un atac terapeutic. Se începe mersul pe teren plan și apoi, progresiv, mersul pe teren înclinat. Intervin apoi diferitele exerciții fizice simple complexe sau la aparate (inclusiv mecano-terapia), pentru ca să se ajungă, spre final, la ergoterapie sau terapia ocu-pațională (munci ușoare – de împletit, tâmplărie, artizanat, cartonaje etc.) și apoi la odihnă activă, care este mai fiziologică decât cea pasivă.

Important! Kineziterapia trebuie să fie selectată și dozată în funcție de bolnav și de boală. Cu alte cuvinte, se va urmări individualizarea oricăror mișcări pe care trebuie să le execute bolnavul. Se adaugă o serie de elemente ajutătoare: masaj, procedee de balneo-fizioterapie, cură balneoclimaterică, jocuri etc.

20.10.4.1, INDICAȚII ȘI CONTRAINDICAȚII

Kmeziterapia are indicații vaste, putând fi folosită – dacă nu greșim – în toată medicina internă, cu toate specialitățile sale (reumatologice, cardiologie, nutriție etc.).

De asemenea, în chirurgie, ortopedic, traumatologie, obstetrică și ginecologie, neurologie și psihiatrie, pediatrie.

Contraindicațiile sunt mai limitate: hemoragiile, infecțiile acute, cancerul, leucemia etc.

BIBLIOTECA JUDEȚEANĂ

„0CTAV1AN GOGA"

CLUJ

, "• ~* ' 'ii

Biblioorafse selectivă

1. BĂCANUL GH. – Medicația antidiabetică – Ed: Centr. Ind. med. 1972.

2. BĂCANUL GH. – Diabetul zaharat – Ed. Facla, Timișoara 1979.

3. BOGDAN C. – Elemente de geriatrie practică – Ed. Med. Buc 1992.

4. BALȘ M. – Terapia Infecției – Ed. Med. Buc. 1976.

5. BERCEANU ȘT. (sub redacție) – Hematologie clinică – Ed. Med. Buc. 1977.

6. BORUNDEL C, CONDACSE A., RÂDULESCU I.C. – Hiperurkemiile – Ed. Med. Buc. 1976.

7. BORUNDEL C. (sub. redacție.) – Manual de Medicină Internă pentru cadre medii –

Ed. Med. Buc. 1979.

8. BRUCKNER SILVIA (sub. redacție.) – Reanimare și Terapie Intensivă – Ed. Med. Buc. 1966.

9. BRUCKERI. (sub. redacție.), – Medicina Internă (Voi. î și II) – Ed. Med. Buc. 1980.

10. DUMINICĂ AL., TOMA p. – Farmacologie clinică pentru cadre medii – Ed. Med. Buc. 1974.

11. DUȚU A., BALOSIN H. – Reumatologie clinică – Ed. Dacia Cluj, 1978.

12. COSTICĂ I. – Boli renale bilaterale – Ed. Med. Buc. 1972.

13. FODOR O. – Tratat elementar de Medicină Internă – Ed. Dacia Cluj 1974.

14. ILIESCU C. – Hipertensiunea arterială – Ed. Med. Buc. 1966.

15. LUPU N. GH. (sub. redacție.) – Medicina Internă (voi I – VIII) – Ed. Med. Buc. 1956. 16.MILCU ȘT. – Endocrinologie clinică – Ed. Med. Buc. 1977.

17.MINCU I. – Boli de metabolism și nutriție – Ed. Didactică și Pedagogică Buc. 1969.

18. MINCU I. – Tratat de Dietetică – Ed. Med. Buc. 1974.

19. MINCU I. – Alimentația rațională a omului sănătos și boinav -Ed. Med. Buc. 1975.

20. MINCU I. – Diabetul zaharat – Ed. Med. Buc. 1977.

21. MINCU I. – Alimentația omului bolnav – Ed. Med. Buc. 1980.

22. MINCU I. – Dîabctu! zaharat, mod de viață și tratament – Ed. Med. Buc. 1985.

23. MIHĂILESCU V. -Breviar de semiologic medicală – Ed. Scrisul Românesc Craiova 19H0.

24. MOGA A., BRUCKNER I.. (sub. redacție.) – Medicina Internă –

Ed. Didactică și Pedagogică, Buc. 1967. 25.MOGA A. (sub. redacție.) – Hipertensiunea arterială și AteroscleroXa – Ed. Med. Buc. 1970.

26. NESTOR R. – Diagnosticul bolilor reumatismale – Ed. Med. Buc. 1972.

27. PĂUN R. (sub. redacție) – Terapeutica Medicală (volumul I, II, [II) -Ed. Med. Buc. 1982.

28. PĂUN R. (sub. redacție) – Tratat de Medicină Internă (volumul I – VI) – Ed. Med. Buc. 1986.

29. POPESCU E. R. – Hematologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1966.

30. RÂMNICEANU R. – Prognosticul Bolilor Interne – Ed. Med. Buc. 1978.

31. SEROPIAN E. – Alergia Respiratorie și Digestivă – Ed. Med. Buc. 1972.

32. STROESCU V. – Farmacologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1972.

33. ȘUEANU Ș. – Diagnosticul șî Tratamentul Bolilor Interne (voi. 1 și II) – Ed. Med. Buc. 1982.

34. ȘOFLETEA AL. – Neurologie Clinici- Ed. Med. Buc. 1967.

MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

NEZITERAPSA IN DIFERITE AFECȚIUNI

afecțiunile locomotorii: kineziterapia sau gimnastica medicală urmărește ca obiectiv refacerea și readaptarea funcțională a organismului de locomoție lezat. Afecțiunile ortopedice posttraumatice ocupă un loc foarte important pentru kineziterapie.

2. In cadrul bolilor respiratorii este recomandată îndeosebi în cele pulmonare cronice (bronhoemfizem, astm bronșic etc.), însoțite sau nu și de o insuficiență ventilatorie. Se urmăresc refacerea elasticității pulmonare și combaterea rigidității cutiei toracice, care să poată realiza o cât mai bună oxigenare a sângelui.

3. în afecțiunile digestive și de nutriție, kineziterapia abdominală își propune refacerea și tonifierea centurii abdominale, este indicată în obezitate, periviscerite, visceroptoze etc.

4. In afecțiunile aparatului cardio-vascular, kineziterapia întreține un bun tonus vascular și, prin acesta, o circulație sanguină cât mai normală. Este indicată în hipertensiunea arterială și arteritele periferice, în imnsuficiențele coronariene cronice, în insuficiențele venoase (varice) etc.

5. In afecțiunile neuropsihice, kineziterapia este extrem de utilă. Să ne gândim numai câte speranțe nutresc față de rezultatele obținute prin C.F.M. bolnavii care au un segment anatomic paralizat. Și să nu uităm efectul pozitiv al mișcării asupra psihicului bolnavului, prin stimularea calităților fizice de bază: rezistența, forța, îndemânarea etc.

20.10.4. EXERCIȚIILE FIZICE Șl TEHNICA LOR

Nu vom da tehnica diferitelor forme de exerciții fizice folosite de gimnastica medicală sau kineziterapie, dar menționăm că se începe întotdeauna cu cel mai simplu exercițiu fizic și care poate fi ia îndemâna oricui, se va avea în vedere mersul, care prin el însuși constituie un atac terapeutic. Se începe mersul pe teren plan și apoi, progresiv, mersul pe teren înclinat. Intervin apoi diferitele exerciții fizice simple complexe sau la aparate (inclusiv mecano-terapia), pentru ca să se ajungă, spre final, la ergoterapie sau terapia ocu-pațională (munci ușoare – de împletit, tâmplărie, artizanat, cartonaje etc.) și apoi la odihnă activă, care este mai fiziologică decât cea pasivă.

Important! Kineziterapia trebuie să fie selectată și dozată în funcție de bolnav și de boală. Cu alte cuvinte, se va urmări individualizarea oricăror mișcări pe care trebuie să le execute bolnavul. Se adaugă o serie de elemente ajutătoare: masaj, procedee de baineo-fizioterapie, cură balneoclimaterică, jocuri etc.

20.10.4.1. INDICAȚII ȘI CONTRAINDICAȚII

Kineziterapia are indicații vaste, putând fi folosită – dacă nu greșim – în toată medicina internă, cu toate specialitățile sale (reumatologice, cardiologie, nutriție etc.).

De asemenea, în chirurgie, ortopedie, traumatologie, obstetrică și ginecologie, neurologie și psihiatrie, pediatrie.

Contraindicațiile sunt mai limitate: hemoragiile, infecțiile acute, cancerul, leucemia etc.

BIBLIOTECA JUDEȚEANĂ

„OCTAVIAN GOGA"

CLUJ

^ii. •- " "', '

1. BĂCANUL GH. – Medicația antidiabetică – Ed. Centr. Ind. med. 1972.

2. BĂCANUL GH. – Diabetul zaharat – Ed. Facla, Timișoara 1979.

3. BOGDAN C. – Elemente de geriatrie practică – Ed. Med. Buc. 1992.

4. BALȘ M. – Terapia Infecției – Ed. Med. Buc. 1976.

5. BERCEANU ȘT. (sub redacție) – Hematologii; clinică – Ed. Med. Buc. 1977.

6. BORUNDEL C., CONDACSE A., RĂDULESCU I.C. – Hiperurieemiile – Ed. Med. Buc. 1976.

I. BORUNDEL C. (sub. redacție.) – Manual de Medicină Internă pentru cadre medii –

Ed. Med. Buc. 1979.

8. BRUCKNER SILVIA (sub. redacție.) – Reanimare și Terapie Intensivă – Ed. Med. Buc. 1966.

9. BRUCKER J. (sub. redacție.), – Medicina Internă (Voi. I și II) – Ed. Med. Buc. 1980.

10. DUMINICĂ AL., TOMA E. – Farmacologie clinică pentru cadre medii – Ed. Med. Buc. 1974.

II. DUȚU A., BALOSIN H. – Reumatologie ciinică – Ed. Dacia Cluj, 197H.

12. COSTICĂ I. – Boli renale bilaterale – Ed. Med. Buc. 1972.

13. FODOR O. – Tratat elementar de Medicină Internă – Ed. Dacia Cluj 1974.

14. ILIESCU C. – Hipertensiunea arterială – Ed. Med. Buc. 1966.

15. LUPU N. GH. (sub. redacție.) – Medicina Internă (voi I – VIII) – Ed. Med. Buc. 1956. 16.MILCU ȘT. – Endocrinologie clinică – Ed. Med. Buc. 1977-

17.MINCU I. – Boli de metabolism și nutriție -Ed. Didactică și Pedagogică Buc. 1969.

18. MINCU I. – Tratat de Dietetică – Ed. Med. Buc. 1974.

19. MINCU I. – Alimentația rațională a omului sănătos și bolnav – Ed. Med. Buc. 1975.

20. MINCU I. – Diabetul zaharat – Ed. Med. Buc. 1977.

21. MINCU I. – Alimentația omului bolnav – Ed. Med. Buc. 1980.

22. MINCU I. – Diabetul zaharat, mod de viață și tratament – Ed. Med. Buc. 1985.

23. MIHĂILESCU V. -Breviar de semiologic medicală – Ed. Scrisul Românesc Craiova 1980.

24. MOGA A., BRUCKNER I.. (sub. redacție.) – Medicina Internă –

Ed. Didactică și Pedagogică, Buc. 1967. 25.MOGA A. (sub. redacție.) – Hipertensiunea arterială și Ateroscleroza – Ed. Med. Buc. 1970.

26. NESTOR R. – Diagnosticul bolilor reumatismale – Ed. Med. Buc. 1972.

27. PĂUN R. (sub. redacție) – Terapeutica Medicală (volumul î, II, III) – Ed. Med. Buc. 1982.

28. PĂUN R. (sub. redacție) – Tratat de Medicină Internă (volumul I – VI) – Ed, Med. Buc. 1986.

29. POPESCU E. R. – Hematologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1966.

30. RÂMNICEANU R. – Prognosticul Bolilor Interne – Ed. Med. Buc. 1978.

31. SEROPIAN E. – Alergia Respiratorie și Digestivă – Ed. Med. Buc. 1972.

32. STROESCU V. – Farmacologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1972.

33. ȘUEANU Ș. – Diagnosticul și Tratamentul Boiilor Interne (voi. 1 .și II) – Ed. Med. Buc. 1982.

34. ȘOFLETEA AL. – Neurologie Clinică – Ed. Med. Buc. 1967.

7,«,< -N O!

■

' ti.' jr.-J' ■ • i;j' <1 " 'L

1

a

■ ■

„ >

■

iailua ia

lini lofHoS

Tipârit li FRANCE IMPRIM ROM S.R.L Sos. Gării Cățelu Nr. 4, Sector 3

Telefon/Fax 312.80.11 BUCUREȘTI – ROMANIA

Stimate cititor,

Avefi posibilitatea de a achiziționa orice lucrare purîînd sigla 4H"1' beneficiind de reducerile de preț și avantajele oferite de Departamentul Distribuție al Editurii ALL:

* pentru o comandă în valoare de minimum 20 000 iei, reducere 10%;

* indiferent de valoarea comenzii, faxele poștale sunt suportate de câîre editură.

* plata se efectuează la primirea coletului

poștal.

informații și comenzi de carte !!!

rA-ăok:1!-.": ' ■<■> f-X „-

Destinatar:

Editura ALL

Departamentul Distribuție str. Ecaterina Teodoroiu, nr. 7,

sector 1, București, telefon 650 S3 48, 210 62 30.

Doresc să primesc gratuit pliantul editorial trimestrial al colecției:

Medicină

Drept

■—' Economie-Management ^ Matematică-Fizică-Automatică

D Istorie

l—I Informatică

LJ P

D Q P P P P

i—I Sociologie-Politologie-Pedagogie Filosofie

Doresc să comand lucrarea…………..

Nr. exemplare……….

Numele……………………………………….

Adresa…………………………………………

Cod poștal…….Localitatea……………

Fiîologie-Lingvistică Psilioîogie-Parapsihologie Cultură creștină Biologie-Genetică Mărturii (Diverse) Medicină veterinară Arhitectură-Artă Preuniversitară.

Județul

Doresc să primesc gratuit pliantul editorial trimestrial al colecției:

D Medicină

D Drept

'—' Economie-Management

d Matematică-Fizică-Automatică

D Filologie-Lingvistică

E3 Psihologie-Parapsihoiogie '-' Cultură creștină Biologie-Genetică

Istorie Informatică

ț-i Sociologie-Poh'tologie-Pedagogie

Filosofie

Doresc să comand lucrarea … Nr. exemplare………,

iVamele…………………………….

Adresa…,,,…………………………

Cod poștal……. Localitatea …

D

□

□

Mărturii (Diverse) Medicină veterinară

Arhitectură-Artă Preuniversitară.

…………………………..•…..

Județul

Stimate cititor,

Avefi posibilitatea de a achîzîfiona orice lucrare purfînd sigla ^Uf beneficiind de reducerile d@ pref și evantaiele oferite de Departamentul Dîsîribufie al Editurii AIL:

* pentru o comandă în valoare de

minimum 20 000 lei, reducere 10%;

* indiferent de valoarea comenzii, faxele poșfafe sunt suportate de către editura.

* ptoîa s© efectuează la primirea coletului poștal.

informații șl comenzi de carte !!!

.'5 .t

j "•""

Destinatar:

Editura ALL

Departamentul Distribuție stn Ecaierina Teodoroiu, nr. 7,

sector 1, București, telefon 659 53 48, 210 62 30.