Ingrijirea Sugarului cu Boala Diareica Acuta

CUPRINS

Tema proiectului: ÎNGRIJIREA SUGARULUI CU BOALĂ DIAREICĂ ACUTĂ ……. pag. 1

Cuprins ……………………………………………………………………………………………………………… pag. 2

ARGUMENTUL ……………………………………………………………………………………………. pag. 3

CAP.I: Îngrijirea Sugarului cu boală diareică acută (BDA) ………………………………….. pag. 4

1.1. Anatomia și fiziologia aparatului digestiv ……………………………………………… pag. 4

1.1.1. Anatomia aparatului digestiv ………………………………………………………….. pag. 4

1.1.2. Segmentele tubului digestiv …………………………………………………………… pag. 4

1.1.3. Fiziologia aparatului digestiv …………………………………………………………… pag.6

1.2. Particularități structurale ale tubului digestiv …………………………………………. pag. 7

1.3. Paricularități funcționale ale aparatului digestiv (digestia bucală, digestia gastrică, digestia la nivelui intestinului subțire și digestia la nivelul intestinului gros) ……………… pag. 7

CAP.II: Boala diareică acută la sugari …………………………………………………………………. pag. 13

2.1. Definiție …………………………………………………………………………………………. pag. 13

2.2. Epidemiologie …………………………………………………………………………………. pag. 13

2.3. Etiologie ………………………………………………………………………………………… pag. 13

2.4. Patogenia ……………………………………………………………………………………….. pag. 15

2.5. Tabloul clinic ………………………………………………………………………………….. pag. 16

2.6. Forme clinice ………………………………………………………………………………….. pag. 18

2.7. Investigații paraclinice ……………………………………………………………………… pag. 22

2.8. Diagnostic pozitiv ……………………………………………………………………………. pag. 22

2.9. Diagnostic diferențial ………………………………………………………………………. pag. 22

2.10. Evoluția și prognosticul …………………………………………………………………… pag. 22

2.11. Tratament ………………………………………………………………………………………. pag. 23

CAP. III: Îngrijiri generale acordate sugarului cu boală diareică acută …………………….. pag. 25

3.1. Internarea în spital …………………………………………………………………………… pag. 25

3.2. Asigurarea condițiilor de spitalizate …………………………………………………… pag. 25

3.3. Rolul asistentei medicale în evaluarea și îngrijirea sugarilor ……………….. pag. 26

3.4. Asigurarea condițiilor igienice ale sugarului …………………………………….. pag. 26

3.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative la sugarul cu BDA ……………. pag. 27

3.6. Alimentația sugarului cu BDA …………………………………………………………… pag. 29

3.7. Administrarea medicamentelor și hidratarea sugarului cu BDA …………….. pag. 31

3.8. Recoltarea produselor biologice și patologice la sugarul cu BDA ……………. pag.36

3.9. Pregătirea sugarului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune …………… pag. 36

3.9.1.Pregătirea sugarului ………………………………………………………………………. pag. 36

3.9.2.Tehnicica I – Recoltarea sângelui prin puncție venoasă la sugar …………. pag. 37

3.9.3.Tehnicica II – Recoltarea probei de urină la sugar ……………………………… pag. 38

3.9.4. Tehnicica III – Recoltarea scaunului la sugar ……………………………………. pag. 40

3.10. Educația pentru sănătate la sugarul cu BDA ………………………………………… pag.41

CAP. IV: Îngrijiri specifice acordate sugarului cu boală diareică acută ……………………. pag. 43

4.1. Cazul I …………………………………………………………………………………………….. pag. 44

4.2. Cazul II ………………………………………………………………………………………. pag. 51

4.3. Cazul III ……………………………………………………………………………………….. pag. 58

CONCLUZII ……………………………………………………………………………………………….. pag. 65

BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………………………………. pag. 66

Anexe:

Anexa I ……………………………………………………………………………………………………………. pag. 67

Anexa II…………………………………………………………………………………………………………… pag. 88

ArgumentUL

Moto:

“Bona valetudo melior est quam maximae divitiae”

Boala diareică acută este o afecțiune a tractului digestiv determinată de infecții diverse, cu bacterii, virusuri, ciuperci, paraziți, caracterizate prin inflamații ale mucoasei intestinului subțire și colonului. Manifestările obișnuite ale diareii acute sunt emisia de scaune numeroase, moi, însoțite sau nu de greață, vărsături, dureri abdominale, febră, frisoane, alterarea stării generale. Sunt cele mai frecvente boli după infecțiile căilor respiratorii, având incidența maximă la vârstele mici și în zonele geografice calde și cu nivel socio-economic scăzut. Calea de transmitere cea mai frecventă este cea digestivă. Răspândirea infecțiilor pe cale digestivă, circuit fecal-oral, sau prin mijlocirea obiectelor contaminate de sursele de germeni, om-animal, etc., este favorizată de factori economico-sociali (nivelul de salubritate, aprovizionarea deficitară cu apă, igiena individuală și colectivă precară).

Diareea infecțioasă acută constă în eliminarea rapidă a unor scaune de consistență redusă, fluide. Boala este produsă de Salmonella și alți germeni patogeni și este cauzată de igiena precară a alimentației, a mâinilor și a mediului. Alimentele care nu sunt spălate, ambalate sau depozitate în condiții igienice, apa murdară sau infectată cu bacterii duc la declanșarea diareii acute. Mai rău, aceasta este însoțită și de deshidratare, dureri stomacale și migrene. Boala este mai frecventă la copii și la sugari decât la maturi.

Sezonul vara-toamna se asociază cu frecvență maximă a cazurilor de diaree acută, dar există și agenți infecțioși implicați preponderent în îmbolnăvirile apărute în sezonul rece (Virusul Norwalk, rotavirusurile). Se apreciază etiologia virală ca reprezentând 40-60%, cea bacteriană până la 50% (dificil de diagnosticat) și 20% etiologie neprecizată.

Această temă a proiectului de absolvire, reprezintă o afecțiune destul de frecvent întâlnită în zilele noastre, mai ales în rândul sugarilor, având un caracter epidemic provocat de diferite specii de Samonella, Shigella, Escherichia și care fac obiectul de studiu al bolilor contagioase. Această afecțiune a afectat și familia mea, motiv pentru care am decis să aprofundez cât mai multe cunoștințe teoretice, dar și practice legate de cauzele, modul de transmitere, simptomatologie, evoluție și tratamentul acestei afecțiuni.

Netratată, diareea poate avea complicații grave, mai ales a copiilor cu deficiențe biologice ce pot dezvolta forme invazive de infecție severe, cu stare toxică, cu deshidratare severă (turgor extrem de diminuat, hipotensiune până la colaps, puls filiform, foarte rapid). De asemenea, diareea hidrică netratată, poate duce la complicații grave cum sunt abcesul, ocluzia sau peritonita.

Diareile denutritive sunt însoțite de eliminarea unor cantități mari de elemente nutritive (glucide, lipide, proteine, vitamine) care duc la denutriția organismului. Acestea sunt mai puțin frecvente, iar diferența dintre acestea și cele hidrice poate fi făcută doar de către un specialist. Întotdeauna, cauza este o leziune organică. Aceasta influențează procesul de digestie și absorbție, producând diareea prin maldigestie, prin insuficiență pancreatică, gastrică, biliară. Acestea sunt cauzate, uneori, și de intoleranța de gluten sau lactoză în care laptele, preparatele lactate, preparatele de grâu și orz sunt cotraindicate. Important este să cunoaștem regimul alimentar care trebuie adaptat în funcție de vârstă și de gravitatea bolii. Bolnavii nu au voie să mănânce dulciuri, indicate fiind pâinea prăjită, orez, gris, brânză de vaci, ceapă, morcov, banane, afine, castane, mere rase, gutui, mure, o linguriță de ulei crud, puțină sare, caș, ceai îndulcit cu glucoză pulbere. Un accent deosebit în acordarea îngrijirilor pacienților cu diaree acută, trebuie pus pe noțiunile de profilaxie ale îmbolnăvirilor, atât prin educarea bolnavului, cât și prin informarea corectă asupra necesității unor gesturi terapeutice (regim hidric), importante.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A

APARATULUI DIGESTIV

1.1. Anatomia și fiziologia aparatului digestiv

1.1.1. Anatomia aparatului digestiv

Aparatul digestiv sau tubul digestiv este compus din organe la nivelul cărora se realizează digestia alimentelor și ulterior absorbția lor. În același timp la nivelul ultimului segment al tubului digestiv, rectul, se realizează eliminarea resturilor neabsorbite, prin actul defecației.

Aparatul digestiv este format dintr-un tub, care se întinde între cavitatea bucală și anus, numit tubul digestiv, și dintr-o serie de organe glandulare care își varsă produșii în acesta, numite glande anexe ale tubului digestiv (glande salivare, ficat, pancreas).

Tubul digestiv sau tractusul digestiv se deschide la exterior prin doua orificii: bucal și anal. El nu este la fel de gros în toata lungimea sa și de aceea i se disting mai multe segmente. Începând de la orificiul bucal spre cel anal, enumerăm următoarele segmente, care vor fi detaliate ulterior: cavitatea bucală; faringele; esofagul; stomacul; intestinul subțire și intestinul gros.

Fiecare segment prezintă caracteristici speciale în alcătuirea lor. Cu toate acestea, în general au o structură asemănătoare.

1.1.2. Segmentele tubului digestiv

Cavitatea bucală este primul segment al tubului digestiv și comunică cu exteriorul prin orificiul bucal, iar în interior cu faringele prin istmul gâtului.

Orificiul bucal este delimitat de buza superioară și de buza inferioară; ele reprezintă două repliuri musculo-membranoase, având în grosimea lor mușchiul orbicular al buzelor.

Funcțiile pe care le îndeplinește gura sunt: masticație pentru formarea bolului alimentar, începutul digestiei glucidelor sub acțiunea ptialinei salivare, funcția de fonație, funcția receptoare, funcția de apărare și funcția fizionomică.

Faringele este al doilea segment al tubului digestiv. Se întinde de la baza craniului până în dreptul vertebrei cervicale a 6-a (C6), unde începe esofagul. Are forma unui jgheab deschis anterior, care se îngustează de sus în jos, cu lungimea de 15 cm. Este un conduct musculo-membranos, aflat înapoia cavitații bucale și nazale și deasupra orificiului superior al laringelui și al esofagului. El este localizat la încrucișarea dintre calea respiratorie și calea digestivă. În faringe se găsesc amigdalele palatine, amigdala faringiană pe peretele posterior și amigdala linguală la rădăcina limbii, legate între ele prin numeroase vase limfatice, formând inelul limfatic Waldeyer.

Esofagul este un organ tubular, musculo-membranos, lung de 25 – 30 cm, care face legătura între faringe și stomac. Când este gol are aspectul unui tub turtit, iar când bolul alimentar trece prin el spre stomac, se lărgește și are un diametru de 2 – 2,5 cm. Pornește de la partea inferioara a laringofaringelui, din dreptul vertebrei cervicale a 7-a (C7), coborând vertical între coloana vertebrală și trahee, trece prin mediastinul posterior, străbate diafragmul prin orificiul diafragmatic esofagian (hiatusul esofagian) care se află anterior față de cel aortic și se termină în dreptul vertebrei toracale a 11-a (T11) la cardia. Are trei strâmtori fiziologice: strâmtoarea cricoidiană, strâmtoarea de la nivelul încrucișării cu artera aortă și cea de la nivelul cardiei.

Stomacul este segmentul cel mai larg al tubului digestiv. Se află în cavitatea abdominală, în partea stângă, sub diafragm. La omul viu are poziție verticală, iar la cadavru este aproape orizontal.

Raporturi – stomacul se găsește situat în etajul supramezocolic, având în partea de sus, înainte și la dreapta raporturi cu diafragmul, ficatul și micul epiploon, la stânga cu splina, în jos cu colonul transvers, înainte cu peretele abdominal și înapoi cu pancreasul, rinichiul și splina.

Configurația externă – are forma de cimpoi, măsurând când este plin moderat 25 cm lungime, 10 cm lățime și 8 cm grosime; capacitatea mijlocie atinge 1.300 ml.

Prezintă trei porțiuni:

fundul sau tuberozitatea – este partea cea mai largă și privește spre diafragm;

corpul – este partea mijlocie;

porțiunea pilorică sau porțiunea orizontală – este partea inferioară, cea mai îngustă a stomacului.

Stomacul are două fete – una anterioară și alta posterioară și două margini sau curburi:

mica curbură – care este concavă și orientată spre dreapta;

marea curbură – care este convexă și orientată spre stânga, având o lungime de 40 cm.

Stomacul, prin cele două extremități ale sale, este în legătură cu esofagul (prin orificiul cardia care este ușor dilatabil, având un mușchi sfincter slab dezvoltat) și intestinul subțire (prin orificiul pilor care este închis printr-un mușchi – sfincterul piloric). La nivelul pilorului, mucoasa stomacală prezintă o prelungire a cărei margine liberă este îndreptată spre intestin, formând valvula pilorică.

Intestinul subțire, segmentul cel mai lung al tubului digestiv (peste 4 m), reprezentând porțiunea dintre stomac (orificiul pilor) și valvula ileo-cecală, prin care se deschide în intestinul gros. Intestinul subțire are la rândul său trei segmente: duoden, jejun și ileon.

1. Duodenul este porțiunea inițială, fixă a intestinului subțire, are lungimea de 25- 30 cm, forma de potcoavă și cuprinde în concavitatea sa capul pancreasului. Începe la nivelul pilorului și se îndreaptă spre vezica biliară unde cotește devenind descendent. La acest cot formează flexura duodenală superioară. Ajuns la polul inferior al rinichiului drept, cotește din nou formând flexura duodenală inferioară. În continuare trece anterior de coloana vertebrală în dreptul vertebrei lombare a IV-a (L4), după care cotește a treia oară, devenind ascendent și urcă pe flancul stâng al coloanei până în dreptul vertebrei lombare a II-a (L2), unde se termină la nivelul flexurii duodenojejunale. Mucoasa duodenală conține glande asemănătoare celor pilorice, dar și glande de tip intestinal.

2. Jejunul și ileonul sunt porțiunile mobile (libere) ale intestinului subțire, se întind de la flexura duodeno-jejunală până la orificiul ileo-cecal, fără a se putea face o delimitare precisă între jejun și ileon. La acest nivel, mucoasa prezintă un număr de vilozități intestinale, care măresc mult suprafața, favorizând procesul de absorbție.

Din punct de vedere structural vilozitatea intestinală are la suprafață un strat epitelial ale cărui celule prezintă la polul apical o membrană cu microvili, dispozitiv structural care mărește suprafața de resorbție. Sub epiteliu se găsește o bogată rețea capilară sangvină și chiliferul central limfatic. În vilozitate se găsesc țesut conjunctiv, precum și fibre musculare netede care prin contracția lor împing sângele și limfa, împreună cu substanțele resorbite din lumenul intestinului.

Intestinul gros – este ultimul segment al tubului digestiv; el începe de la valvula ileocecală și se termină cu anusul. Se diferențiază de intestinul subțire prin:

-volumul lui mult mai mare, deși este mai scurt;

-dispunerea lui sub formă de cadru;

-prin cele trei benzi musculare longitudinale (taenia coli).

-prezintă umflături numite haustre, separate intre ele prin șanțuri transversale care proemină în lumenul intestinului sub formă de plici semilunare ale colonului;

– prezintă ciucuri grăsoși de culoare gălbuie, numiți apendici epiploici, în jurul teniilor musculare.

Lungimea lui variază între 1,5 și 3 metri, iar diametrul lui diminuânde-se de la cec (7 cm) spre anus (3 cm). Intestinul gros este împărțit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, colonul sigmoid și rectul.

Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă. Legătura dintre ileon și cec se realizează prin sfincterul ileocecal (formațiune musculară). Pe partea internă a cecului se află apendicele, a cărui poziție este variabilă. Cecul are un grad de mobilitate.

Colonul ascendent este situat în flancul drept și continuă cecul, urcând vertical până la fața inferioară a ficatului, unde prin unghiul hepatic se continuă cu colonul transvers. Este fixat de peretele posterior al abdomenului prin peritoneu.

Colonul transvers se întinde de la unghiul hepatic până la unghiul splenic (unghiul stâng) și este situat orizontal sau în forma literei "V".

Colonul descendent este situat în flancul stâng și se întinde de la unghiul splenic până la nivelul crestei iliace, unde se continuă cu colonul sigmoid.

Colonul sigmoid, în continuarea precedentului, situat în fosa iliacă ștangă și în pelvis, are forma unui "S" și se întinde până la unghiul rectosigmoidian.

Rectul este porțiunea terminală, Acesta se întinde de la unghiul rectosigmoidian până la anus și este situat în pelvis. Rectul comunica cu exteriorul prin canalul anal, care continua ampula rectala.

1.1.3. Fiziologia tubului digestiv

Alimentele reprezintă un amestec heterogen de substanțe chimice, organice, anorganice, cu stare de agregare solidă sau lichidă, care ajunse în organism asigură creșterea, reînoirea și repararea țesuturilor. Majoritatea substanțelor întâlnite au o structură chimică complexă, diferită de constituenții organismului și nu poate fi preluate ca atare din natură. Ele suferă, în prealabil, o serie de transformări mecanice, fizice și chimice. Totalitatea acestora reprezintă digestia alimentară. Constituenții alimentari nu sunt direct asimilabili din cauza diferenței structurii lor fizico-chimice față de constituenții proprii organismului. De aceea pentru a putea străbate mucoasa digestivă și a intra în procese metabolice, alimentele trebuie să fie degradate până la compuși simpli, lipsiți de specificitate (aminoacizi, monozaharide și acizi grași). Aceste transformări sunt rezultatul acțiunii succesive a unor multiple sisteme enzimatice prezente în sucurile digestive, în timpul progresiunii lente a conținutului, datorită diferitelor tipuri de mișcări ale tubului digestiv.

Timpul scurt, cât stau alimentele în gură, permite mai ales prelucrarea mecanică prin masticație și impregnarea cu salivă.

Rolul stomacului este, în primul rând de rezervor în care se acumulează alimentele ingerate. Dar în stomac alimentele suferă și importante modificări fizico-chimice, care le pregătesc pentru digestia din intestin. Aceste modificări sunt rezultatul acțiunii secretorii și motorii a stomacului.

Digestia propriu-zisă are loc în intestinul subțire sub acțiunea combinată a sucurilor, pancreatic intestinal și a bilei, iar produșii simpli rezultați sunt resorbiți până la valvula ileo-cecală în proporție de peste 90%.

Colonul primește, prin valvula ileo-cecală, zilnic, aproximativ 200-300 ml chil, constituit din resturi alimentare nedigerabile sau nedigerate și lichide electrolitice ingerate sau secretate de glande digestive. Prin resorbția apei și a unor electroliți, și secreția de mucus, se constituie materiile fecale, care se elimină prin actul defecației. Flora abundentă din colon sintetizează anumite vitamine din grupul B și vitamina K.

Absorbția intestinală este procesul prin care produșii simpli rezultați din digestie, străbat mucoasele digestive trecând în circulație. Absorbția anumitor constituenți se poate realiza la nivelul stomacului (apa, cloruri, alcool, dioxid de carbon, etc.) precum și la nivelul colonului (apa și electroliții), dar absorbția principiilor alimentari are loc în special la nivelul intestinului subțire; de aceea lichidul care trece prin orificiul ileo-cecal este practic lipsit de substanțe nutritive.

1.2. Structura pereților tubului digestiv.

Tubul digestiv are o structură unitară, fiind alcătuit pe toată întinderea sa din 4 tunici: mucoasa, submucoasa, musculara și adventice.

1. Tunica mucoasă căptușește interiorul tubului digestiv și este constituită dintr-un epiteliu pavimentos stratificat în segmentele superioare (cavitatea bucală, faringe, esofag) unde alimentele sunt doar transportate și un epiteliu cilindric unistratificat în restul tubului, unde au loc procese de secreție și absorbție.

2. Tunica submucoasă este formată dintr-un țesut conjunctiv, ea conținând o bogată rețea vasculară și fibre vegetative (plexul Maissner), iar la nivelul stomacului și duodenului are și glande provenite din mucoasă. De la nivelul esofagului și până la anus, există și un strat subțire de țesut muscular neted a cărui contracție formează pliuri ale mucoasei.

3. Tunica musculară asigură dinamica peretelui digestiv; este alcătuită din fibre musculare striate până în treimea medie a esofagului și din fibre musculare netede în restul tubului digestiv. Dispuse în două straturi: intern, cu dispoziție circulară și extern, cu dispoziție longitudinală. La nivelul colonului, acest strat este concentrat în 2-3 benzi musculare, formând pe toată lungimea sa, teniile. La anumite niveluri, musculatura circulară se îngroașă constituind sfincterele (esofagian, cardial, piloric, Oddi, ileo-cecal, anal), iar la capătul distal al tubului digestiv există un sfincter anal constituit din fibre musculare striate. În grosimea tunicii musculare se află plexul nervos vegetativ Auerbach.

4. Adventicea (tunica externă) este constituită din țesut conjunctiv lax în jurul faringelui, esofagului și părții inferioare a rectului, și dintr-un țesut conjunctiv dens, acoperit de seroasa peritoneală, în celelalte segmente ale tubului digestiv.

1.3. Particularități funcționale ale aparatului digestiv

Tractul gastro-intestinal asigură aportul continuu de apă, electroliți și substanțe nutritive necesare organismului. În vederea realizării acestor funcții, este necesară:

1. deplasarea alimentelor prin tractul alimentar;

2. secreția sucurilor digestive și digestia alimentelor;

3. absorbția produșilor de digestie, a apei și a electroliților;

4.circulația sângelui prin segmentele tubului digestiv în vederea transportului substanțelor absorbite;

5. controlul acestor funcții prin intermediul sistemului nervos și endocrin.

În tubul digestiv există enzime specifice pentru fiecare tip de substanță organică Astfel, proteinele suferă acțiunea enzimelor proteolitice (proteaze), care le descompun până la aminoacizi. Glucidele cu moleculă mare sunt împărțite de către enzimele amilolitice (glicolitice) până la stadiul de glucide simple. Lipidele sunt hidrolizate de către enzimele lipolitice (lipaze).

1.3.1. Digestia bucală

La nivelul cavității bucale, cât și al altor organe digestive, există o activitate motorie și una secretorie. Activitatea motorie a cavității bucale constă din masticație și timpul bucal al deglutiției.

Masticația este un act reflex involuntar, care se poate desfășura și sub control voluntar. Organele masticației sunt oasele maxilare, mandibulare și dinții (organe pasive), precum și mușchii masticatori ai limbii și ai obrajilor (organe active). Prin masticație, alimentele introduse în cavitatea bucală sunt tăiate și transformate în fragmente mai mici.

Rolurile masticației:

1. Fragmentarea alimentelor, care duce la:

a. facilitarea deglutiției;

b. creșterea suprafeței de contact dintre alimente și enzimele digestive.

2. Amestecarea alimentelor cu produsul de secreție al glandelor salivare, având drept rezultate:

a. inițierea procesului de digestie a amidonului sub acțiunea amilazei salivare;

b. inițierea procesului de digestie a lipidelor sub acțiunea lipazei linguale;

c. lubrifierea și înmuierea bolului alimentar.

3. Asigurarea contactului cu receptorii gustativi și eliberarea substanțelor odorante care vor stimula receptorii olfactivi, această stimulare inițiind secreția gastrică.

Activitatea secretorie a cavității bucale se datorează glandelor salivare.

Saliva este secretată, în principal, de trei perechi de glande salivare: parotide (localizate lângă unghiul mandibulei; sunt cele mai mari și produc o secreție apoasă), sublinguale și submandibulare (ultimele două secretă o salivă ce conține o cantitate mai mare de proteine, deci secreția va fi mai vâscoasă). Glande mai mici există, practic, în toată cavitatea bucală; cele linguale secretă lipaza linguală.

Funcțiile salivei:

1. Protecția mucoasei bucale, prin: răcirea alimentelor fierbinți, diluarea eventualului HCl sau bilei ce ar regurgita în cavitatea bucală, îndepărtarea unor bacterii.

2. Digestivă: saliva începe procesul de digestie al amidonului și al lipidelor, α amilaza produce digestia chimică a amidonului preparat; astfel, în prezența ionilor de clor și a apei, amidonul este hidrolizat în trepte până la stadiul de maltoză. Această enzimă va fi inactivată de pH-ul intragastric scăzut. Lipaza linguală începe degradarea lipidelor, acționând atunci când acestea se găsesc în cavitatea bucală, stomac și porțiunilor superioare ale intestinului subțire.

3. Lubrifierea alimentelor ușurează deglutiția; umectarea mucoasei bucale favorizează vorbirea.

4. Excreția unor substanțe endogene și exogene.

5. Elaborarea senzației gustative prin dizolvarea substanțelor cu gust specific și suprafață receptivă a analizatorului gustativ.

Ca urmare a transformărilor din cavitatea bucală, alimentele sunt omogenizate, îmbibate cu mucus și formează bolul alimentar.

Deglutiția cuprinde totalitatea activităților motorii ce asigură transportul bolului alimentar din cavitatea bucală în stomac. Este un act reflex ce se desfășoară în trei timpi.

Timpul bucal (voluntar). În momentul în care alimentele sunt gata pentru a fi înghițite, ele sunt împinse în faringe în mod voluntar datorită presiunii pe care o exercită limba prin mișcarea ei în sus și posterior asupra palatului moale. Din acest moment, procesul deglutiției devine în întregime, sau aproape, un act automat și, în mod obișnuit, nu mai poate fi oprit.

Timpul faringian. La intrarea în faringe sunt stimulate ariile receptoare de la acest nivel. Impulsurile de la acest nivel ajung la trunchiul cerebral și inițiază o serie de contracții faringiene musculare automate, astfel:

a) palatul moale este împins în sus, închizând coanele;

b) plicile palato-faringiene de pe fiecare parte a faringelui sunt trase medial, apropiindu-se unele de celelalte, formând o deschizătură sagitală prin care alimentele trec în faringele posterior;

c) corzile vocale sunt puternic apropiate, iar laringele este împins în sus și anterior de către mușchii gâtului. Această acțiune, combinată cu prezența ligamentelor ce previn deplasarea în sus a epiglotei, determină deplasarea posterioară a epiglotei peste orificiul laringian. Ambele efecte previn pătrunderea alimentelor în trahee;

d) deplasarea superioară a laringelui mărește deschiderea esofagului. In același timp, cei 3-4 cm ai peretelui muscular al esofagului posterior (sfincter esofagian superior sau sfincter faringo-esofagian) se relaxează, permițând astfel alimentelor să se deplaseze liber din faringele posterior în esofagul superior;

e). concomitent cu ridicarea laringelui și relaxarea sfincterului faringo-esofagian are loc contracția întregului perete muscular faringian, începând cu porțiunea superioară a faringelui, contracție ce se propagă în jos ca o undă peristaltică rapidă, ce antrenează succesiv mușchii faringieni mijlocii și inferiori, și, în continuare, esofagul, propulsând astfel alimentele în esofag. întreg procesul durează 1 – 2 secunde.

Timpul esofagian. Esofagul are, în principal, rolul de a transporta alimentele din faringe în stomac, iar mișcările lui sunt organizate specific în vederea acestei funcții. în mod normal, esofagul prezintă două tipuri de mișcări peristaltice: peristaltism primar și peristaltism secundar. Peristaltismul primar este declanșat de deglutiție și începe când alimentele trec din faringe în esofag; este coordonat vagal. Peristaltismul secundar se datorează prezenței alimentelor în esofag și continuă până când alimentele sunt propulsate în stomac; este coordonat de sistemul nervos enteric al esofagului.

Relaxarea receptivă a stomacului. Pe măsură ce unda peristaltică se deplasează spre stomac, o undă de relaxare, transmisă prin neuroni mienterici inhibitori, precede contracția, întreg stomacul și, într-o măsură mai mică, chiar și duodenul se relaxează când această undă ajunge la nivelul esofagului inferior, pregătind astfel cavitățile respective pentru primirea alimentelor.

Sfincterul esofagian inferior (gastro-esofagian). La capătul terminal al esofagului, pe o porțiune de 2-5 cm deasupra joncțiunii cu stomacul, musculatura circulară esofagiană este îngroșată, funcționând ca un sfincter. Acest sfincter prezintă o contracție tonică și este relaxat prin relaxarea receptivă. Contracția acestui sfincter contribuie la prevenirea unui reflux gastro-esofagian.

1.3.2 Digestia gastrică

În stomac, alimentele suferă consecința activităților motorii și secretorii ale acestuia, care produc transformarea bolului alimentar într-o pastă omogenă, numită chim gastric.

Activitatea motorie a stomacului (motilitatea gastrică) realizează trei funcții de bază:

1. stocarea alimentelor ca urmare a relaxării receptive;

2. amestecul alimentelor cu secrețiile gastrice;

3. evacuarea conținutului gastric în duoden.

Peristaltismul. Contracțiile peristaltice, inițiate la granița dintre fundusul și corpul gastric, se deplasează caudal, determinând propulsia alimentelor către pilor, și sunt produse prin modificări periodice ale potențialului membranei fibrelor musculare netede longitudinale; se numesc unde lente sau ritm electric de bază. Aceste unde sunt responsabile de frecvența și forța contracțiilor gastrice. Forța contracțiilor peristaltice este crescută de acetilocolină și gastrină.

Retropulsia. Cuprinde mișcările de du-te-vino ale chimului, determinate de propulsia puternică a conținutului gastric către sfincterul piloric închis. Are rol important în amestecul alimentelor cu secrețiile gastrice.

Evacuarea conținutului gastric apare atunci când particulele chimului sunt suficient de mici pentru a străbate sfincterul piloric. De fiecare dată când chimul este împins spre sfincterul piloric, 2 – 7 ml chim trec în duoden. Lichidele trec mai repede decât solidele, proporțional cu presiunea intragastrică.

Complexul motor migrator este o undă peristaltică ce începe în esofag și parcurge întreg tractul gastro-intestinal, la fiecare 60 – 90 minute, în timpul perioadei interdigestive; îndepărtează resturile de alimente din stomac.

Contracțiile de foame apar atunci când stomacul este gol de mai multe ore. Sunt contracții peristaltice ritmice ale corpului stomacului. Sunt foarte intense la adultul tânăr, cu tonus gastrointestinal crescut; sunt amplificate de hipoglicemie.

Activitatea secretorie a stomacului. Secrețiile gastrice continuă procesele digestive începute în cavitatea bucală; cantitatea secretată zilnic este de aproximativ 2 1.

Fazele secreției gastrice sunt următoarele:

1. Faza cefalică este declanșată de gândul, vederea, gustul sau mirosul mâncării. Este dependentă de integritatea fibrelor vagale ce inervează stomacul.

2. Faza gastrică se declanșează la intrarea alimentelor în stomac; acest fapt determină tamponarea acidității gastrice, crescând pH-ul gastric, și permite altor stimuli (de exemplu, vag, gastrină) să elibereze acid. Rata secreției gastrice în timpul acestei faze este mai redusă decât în timpul fazei cefalice, dar durează mai mult; astfel, cantitatea secretată în timpul celor două faze devine egală.

3. Faza intestinală începe o dată cu intrarea chimului în duoden; cantitativ, secreția este foarte redusă în timpul acestei faze. Mecanismul dominant implică gastrina .

1.3.3. Digestia la nivelul intestinului subțire

Mișcările de la nivelul intestinului subțire sunt: contracții de amestec și contracții propulsive.

Contracțiile de amestec (contracțiile segmentare). Când o porțiune a intestinului subțire este destinsă de chim, întinderea pereților intestinali determină apariția în lungul intestinului a unor contracții concentrice localizate, separate prin anumite intervale. Lățimea unui asemenea inel de contracție este de aproximativ 1 cm, astfel încât fiecare set de contracții determină segmentarea intestinului subțire, împărțindu-1 în segmente spațiate. Când un set de contracții segmentare se relaxează, începe un nou set, dar aceste contracții apar în punctele situate la jumătatea distanței dintre contracțiile precedente. Aceste contracții fragmentează chimul de 8-12 ori pe minut, în felul acesta determinând amestecarea progresivă a particulelor alimentare solide cu secrețiile din intestinul subțire. Frecvența maximă a contracțiilor segmentare ale intestinului subțire este determinată de frecvența undelor lente din peretele intestinal (12 pe minut în duoden și jejun proximal, 8-9 în ileonul terminal).

Mișcările de propulsie. Chimul este propulsat la acest nivel de undele peristaltice, care apar în orice parte a intestinului subțire și se deplasează în direcție anală cu o viteză de 0,5 – 2 cm/secundă, mult mai rapid în intestinul proximal și mai lent în intestinul terminal. Totuși, ele sunt în mod normal foarte slabe și de obicei se sting după ce traversează 3-5 cm, astfel încât deplasarea chimului se face cu aproximativ 1 cm/secundă, ceea ce înseamnă că timpul necesar chimului pentru a trece de la pilor până la valva ileocecală este de 3 – 5 ore.

Secreția biliară. Bila este necesară pentru digestia și absorbția lipidelor și pentru excreția unor substanțe insolubile în apă cum sunt colesterolul și bilirubina. Este secretată continuu și depozitată în vezica biliară în timpul perioadelor interdigestive. Se eliberează în duoden în timpul perioadelor digestive numai după ce himul a declanșat secreția de colecistokinină, care produce relaxarea sfincterului Oddi și contracția vezicii biliare.

Secrețiile intestinului subțire conțin:

1. Mucus, cu rol de protecție a mucoasei intestinale împotriva agresiunii HC1, secretat de glandele Brünner din duoden și de celule speciale, aflate în epiteliul intestinal și în criptele Lieberkühn.

2. Enzime asociate cu microvilii celulelor epiteliale intestinale, care nu sunt secretate în lumenul intestinal: peptidaze, dizaharidaze (în număr de patru: maltaza, izomaltaza, zaharaza și lactaza) și lipază; ele își exercită rolurile în timpul procesului de absorbție intestinală.

3. Apă și electroliți secretați de celulele epiteliale intestinale.

Absorbția intestinală se realizează prin mai multe mecanisme, în funcție de substanța absorbită.

Glucidele. Cele trei glucide majore ale dietei sunt dizaharidele – sucroza și lactoza – și polizaharidul amidon, fie sub formă de amilopectină, fie sub formă de amiloză. Pentru a fi absorbite din tractul gastrointestinal, glucidele trebuie digerate până la stadiul de monozaharide. Digestia amidonului, începută în cavitatea bucală, sub acțiunea α amilazei salivare, are loc în cea mai mare parte în intestinul subțire, sub acțiunea α amilazei pancreatice (care degradează glucidele până la stadiul de oligozaharide) și sub acțiunea dizaharidazelor (maltaza, sucraza, lactaza) de la nivelul marginii în perie a celulelor epiteliale intestinale (care transformă oligozaharidele în monozaharide).

Produșii finali ai digestiei glucidelor sunt: fructoza, glucoza și galactoza. Glucoza și galactoza se absorb printr-un mecanism comun, un sistem de transport activ numit cotransport. Fructoza se absoarbe prin difuziune facilitată. După ce au fost absorbite în enterocite, monozaharidele sunt transportate prin membrana bazolaterală a acestora prin difuziune facilitată; apoi, difuzează din interstițiul intestinal în capilarele din vilozitățile intestinale. Absorbția glucidelor nu este reglată. Intestinul poate absorbi peste 5 kg sucroză zilnic.

Proteinele. Dieta proteică zilnică necesară pentru un adult este de 0,5 – 0,7 g/kg corp. Proteinele ajunse în intestin au originea din două surse: endogenă (sunt proteine secretorii și componentele proteice ale celulelor descuamate) și exogenă (proteinele din dietă). Pentru a fi absorbite, proteinele trebuie modificate în polipeptide mici și aminoacizi.

Lipidele. Aportul zilnic de lipide variază între 25 și 160 g. Lipidele se absorb din tractul gastro-intestinal prin difuziune pasivă. Pentru a putea fi absorbite, ele trebuie să devină solubile în apă. Pentru solubilizarea lipidelor sunt necesare sărurile biliare. Înainte de a fi digerate, lipidele trebuie emulsionate (transformate în picături cu diametru sub un micron) de către acizii biliari și lecitină.

Produșii digestiei lipidice (monogliceride, colesterol) trebuie să formeze micelii cu sărurile biliare pentru a putea fi absorbiți. Miceliile sunt agregate sferice mici, cu diametrul de 5 mm, ce conțin 20 – 30 molecule de săruri biliare și lipide. Sărurile biliare se găsesc la exteriorul miceliilor, iar părțile hidrofobe ale monogliceridelor și lipofosfatidelor către interior; în mijloc se găsesc colesterolul și vitaminele liposolubile.

Lipidele, colesterolul și vitaminele liposolubile sunt preluate rapid din micelii în momentul în care acestea vin în contact cu microvilii. Factorul ce limitează absorbția lipidelor este migrarea miceliilor din conținutul intestinal la suprafața microvililor. Lipidele prezente în scaun provin din flora intestinală.

Aproape toate lipidele digerate sunt absorbite până la nivelul porțiunii mijlocii a jejunului, cea mai mare parte a absorbției făcându-se în duoden.

Vitaminele și mineralele. Vitaminele liposolubile (A, D, K, E) intră în alcătuirea miceliilor și se absorb împreună cu celelalte lipide în intestinul proximal. Vitaminele hidrosolubile se absorb prin transport facilitat sau prin sistem de transport activ, proximal, în intestinul subțire.

Calciul se absoarbe cu ajutorul unui transportor legat de membrana celulară și activat de vitamina D.

Fierul se absoarbe în jejun și ileon. Vitamina C stimulează absorbția fierului, care are loc printr-un mecanism compus din patru etape.

1.3.4. Digestia la nivelul intestinului gros.

Rolurile principale ale colonului sunt absorbția apei și a electroliților (jumătate-proximală) și depozitarea materiilor fecale până la eliminarea lor (jumătatea distală). Datoria acestor roluri, mișcările de la nivelul colonului sunt lente. Mișcările de la nivelul colonului sunt de două tipuri: de amestec (haustrațiile) și propulsive (în masă).

Mișcările de amestec (haustrațiile). La nivelul colonului apar contracții circulare mari. Concomitent, musculatura longitudinală a colonului, agregată în trei benzi longitudinale, denumite tenii, se contractă și ea. Aceste contracții combinate ale musculaturii circulare și longitudinale determină proiecția în afară a zonelor nestimulate ale peretelui colic, sub forma unor saci, denumiți haustre.

Aceste contracții, când apar, ele se deplasează lent în direcție anală, în timpul perioadei lor de contracție determinând o propulsie minoră a conținutului colic. După alte câteva minute, apar noi contracții haustrale în arii învecinate. În felul acesta, conținutul colic este progresiv împins spre colonul sigmoid. În cursul acestei progresii, tot materialul fecal este expus gradat la suprafața colonului, iar substanțele dizolvate și apa sunt progresiv absorbite.

Mișcările propulsive (mișcările în masă). Propulsia în colon rezultă în principal prin contracții haustrale în direcție anală și mișcări în masa.

In colonul transvers și sigmoid, mișcările în masă au îndeosebi rol propulsiv. Aceste mișcări apar de obicei de câteva ori pe zi; cele mai numeroase durează aproximativ 15 minute în prima oră de la micul dejun. O mișcare în masă este un tip de peristaltism modificat, caracterizat prin următoarea secvență de evenimente: în primul rând, apare un inel constrictiv într-un punct destins sau iritat al colonului, de cele mai multe ori în colonul transvers, apoi, rapid, 20 cm sau mai mult din colonul distal față de acest punct se contractă în bloc, asemănător unei mase unice, forțând materiile fecale conținute în acel segment să se deplaseze în josul colonului.

Forța acestor contracții se dezvoltă progresiv timp de aproximativ 30 secunde, iar relaxarea se produce în următoarele 2-3 minute, după care pot apărea alte contracții de acest gen tot mai distal față de cele precedente, deplasându-se în continuare de-a lungul colonului.

Toate aceste serii de mișcări în masă durează între 10 minute și o jumătate de oră. Dacă defecația nu apare în acest timp, un nou set de mișcări în masă nu apare decât după o jumătate de zi sau chiar în ziua următoare.

Iritația colonului poate, de asemenea, iniția mișcări intense în masă.

Absorbția și secreția la nivelul colonului. Colonul nu poate absorbi mai mult de 2 – 3 1 de apă pe zi. Colonul absoarbe cea mai mare parte a sodiului și clorului care nu au fost absorbite în intestinul subțire. Potasiul este secretat de către colon.

Există trei surse de gaz intestinal: înghițit, format sub acțiunea bacteriilor în ileon și colon și difuzat din torentul sangvin. La nivelul colonului se produc zilnic 7-10 1 de gaze, mai ales prin degradarea produșilor de digestie ce au ajuns la acest nivel. Componentele principale sunt: CO2, CH4, H2, N2 . Cu excepția N2, celelalte pot difuza prin mucoasa colonului, astfel încât volumul eliminat este de 600 ml/zi.

Defecația reprezintă procesul de eliminare a materiilor fecale din intestin. Unele mișcări în masă propulsează fecalele în rect, inițiind dorința de defecație. Ulterior se produce contracția musculaturii netede a colonului distal și a rectului, propulsând fecalele în canalul anal. Urmează relaxarea sfincterelor anale intern și extern (ultimul conținând fibre musculare striate aflate sub control voluntar).

Evacuarea fecalelor este favorizată suplimentar de creșterea presiunii intraabdominale prin contracția diafragmului și a mușchilor abdominali. Defecația implică deci activitate reflexă, dar și voluntară. În mod normal, defecația este inițată de reflexe de defecație. Unul dintre aceste reflexe este un reflex intrinsec, mediat prin sistemul nervos local, enteric. Când materiile fecale dilată rectul se declanșează reflexul rectosfincterian (realizat de plexul mienteric) prin care se relaxează sfincterul anal intern, se contractă sfincterul anal extern și este declanșată senzația iminentă de defecație. Totuși, reflexul intrinsec al defecației este foarte slab; pentru a fi eficient, el trebuie întărit printr-un reflex parasimpatic de defecație ce implică segmentele sacrale ale măduvei spinării.

CAPITOLUL II

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ LA SUGARI

2.1. Definiție

Boala diareică acută (BDA) este o boală infecțioasă a tubului digestiv, însoțită de pierderi de apă și electroliți, cu răsfrângere asupra întregului organism, caracterizată prin scaune diareice și influențarea curbei ponderale.

La sugari, ca și la adulți, BDA se manifestă cu sau fără vărsături, fiind însoțită sau nu de semne de deshidratare, în funcție de graviditate.

Diareea este un simptom care se definește ca fiind eliminarea a trei sau mai multe scaune pe zi, al căror conținut are o consistență scăzută.

Criterii de definire a diareii:

scăderea consistenței scaunelor prin creșterea conținutului apos;

creșterea bruscă a numărului scaunelor (accelerarea tranzitului) peste 3-5 /zi;

tulburarea transportului de apă și electroliți la nivel intestinal – element patogenic central – consecințe clinice.

durata:

forma acută cu maxim de evoluție de 2-3 săptămâni;

forma trenantă/cronică;

asociază Sindrom de deshidratare acut (SDA) prin tulburări hidroelectrolitice și acidobazice urmat de scădere în greutate;

2.2. Epidemiologie

Diareea acută este o problemă de sănătate publică prin morbiditatea și mortalitatea la vârsta de sugar și copil mic. Este prima și a 2-a cauză de deces în clasificarea cauzelor de mortalitate infantilă, 14 – 30 % din cazurile internate în secții de pediatrie.

Indiferent de agentul etiologic, contaminarea se face pe cale orală: prin contact direct (mâini murdare, calea fecal-orală) și indirect, prin apă, alimente contaminate; în ambele situații este vorba de un defect sau de lipsa de igienă.

Terenul (indivizii cu imunitate scăzută adică succeptibili): în toate țările, diareile survin mai ales la sugari și copii, vârsta maximă frecventă este între 6 luni și 2 ani, din cauza unei receptivități intestinale particulare pentru agenții patogeni a acestor copii.

Frecvența maximă a diareii cu rotavirus este între 3-15 luni, cu multe cazuri până la vârsta de 24 luni; sub 3 luni sugarii sunt protejați prin anticorpi materni, iar pe la 24 de luni majoritatea copiilor au anticorpi serici față de rotavirus. Rezistența naturală față de agenții infecțioși depinde de factorii de protecție nonspecifici (aciditate gastrică, motilitate intestinală, producția de anticorpi). La sugar și copilul mic acești factori de protecție antiinfecțioasă sunt deficitari, îndeosebi în situația de malnutriție. Alimentația la sân asigură un aport de factori de rezistență la infecții, nonspecifici (lactoferina, factorul bifidus, lactoperoxidaza, lizozimul, complementul, interferonul) și specific IgA secretor, de aici rolul important al acestuia în prevenirea diareilor acute la copil.

2.3. Etiologie

Etiologia BDA este reprezentată de: factori determinanți și/sau factori favorizanți.

Factorii favorizanți sunt reprezentați de:

igiena deficitară individuală și a mediului ambient;

nivel scăzut de educație și de cunoștințe igienico-sanitare ale mamei;

locuința improprie, săracia cu rol deosebit de important în evoluția severă a bolilor diareice la sugar;

climatul cald (pentru infecțiile bacteriene) sau rece (pentru infecțiile virale);

colectivități aglomerate de sugari și copii de vârstă mică.

Vârsta. În cazul rotavirusului, numărul receptorilor pentru rotavirus, situați pe enterocit, și pentru toxina termolabilă a Escherichiei Coli, scad odată cu creșterea vârstei, ceea ce evoluează paralel cu scăderea susceptibilității la aceste infecții. Invers, infecțiile cu Shigella sunt mai rare sub vârsta de 6 luni, probabil din cauza absenței la vârste foarte mici a receptorilor pentru toxina Shiga.

Prematurii, în special cei alimentați artificial, sunt lipsiți de apărare împotriva germenilor patogeni prin absența barierei imune enteromamare descrisa de Kleinemann, prezintă frecvent forme severe de infecții digestive și sistemice cu evoluție de multe ori fulminantă și cu caracter epidemic.

Un rol favorizant în apariția bolilor diareice cu evoluție grava la prematuri pe care îl reprezintă alimentația artificială. Alimentația la sân asigură un aport de factori de rezistență la infecții: unii nonspecifici (lactoferina, factorul bifidus, lactoperoxidaza, lizozimul, complementul, interferonul) și specific IgA secretor, de aici rolul important al acestuia în prevenirea diareilor acute la copil.

Malnutriția sugarului și copilului mic favorizează de asemenea diarei frecvente și severe.

Calea fecal-orală și rolul “mâinii murdare” sunt căile principale de transmitere a infecției digestive cu majoritatea germenilor bacterieni și virali. Alimentele și apa contaminate pot determina adevărate epidemii de diaree.

Infecțiile nozocomiale din secțiile de nou-născuți, de sugari sau preșcolari din spitale sau unități de ocrotire pot de asemenea evolua epidemic.

Factorii favorizanți au în unele cazuri importanță mai mare decât factorul determinant, prin faptul că pot impune o gravitate deosebita evoluției. Acest lucru este demonstrat de faptul ca în tarile în curs de dezvoltare gastroenteritele infecțioase rămân în continuare cauza cea mai frecventa de deces la copilul sub 5 ani. Pe de alta parte, în tarile dezvoltate, diareile infecțioase sunt în general benigne și cu evoluție autolimitată.

Factorii determinanți sunt reprezentați de bacterii, virusuri, paraziți si, mult mai rar, de fungi.

Clasificarea cauzelor etiologice a diareii acute:

I. Cauze infecțioase digestive:

A. Infecții virale cel mai frecvente (80%): rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like, calcivirusuri, parvovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri: grupul Coxsackie A17, A20, B2, grupul Echo și Polio;

B. Infecții bacteriene:

genul Salmonella netyphica/typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B și C și S. typhimurium;

genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei;

Escherichia Coli;

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile și perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus.

C. Infestări parazitare:

Protozoare: Amoebiaza-Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium;

Fungi: genul Candida;

II. Infecții parenterale (evoluția diarei este condiționată de boala de bază): sepsis, infecție de tract urinar, otita medie, otomastoidită.

III. Greșeli alimentare: greșeli în diversificare; abuzuri cantitative; erori calitative (alimente necorespunzătoare vârstei sau greșeli în preparate).

IV. Malnutriția protein-calorică, deficite imune: hipogamaglobulinemie dobândită, deficit selectiv de IgA, Hipoplazie timică, SIDA;

V. Boala inflamatorie intestinală: B.Crohn, colita ulceroasă, enterocolita necrozantă a nou-născutului, enterocolita pseudomembranoasă;

VI. Cauze alergice: intoleranța la anumite feluri de lapte.

VII.Cauze toxice:

intoxicația cu nitriți din apa din puț;

intoxicația de natură accidentală sau profesională cu mercur, arsen, fosfor, uleiuri volatile;

intoxicația cu ciuperci; medicamente (abuz de laxative, salicilați, antibiotice).

VIII. Cauze favorizante:

deficite biologice: hipovitaminoze, malnutriția protein-calorică;

igienă deficitară, prezența muștelor;

sezonul cald pentru infecțiile bacteriene enterale;

sezonul rece pentru infecțiile parenterale.

2.4. Patogenie

Interacțiunea agentului patogen (bacterian, viral, parazitar) pune în acțiune mecanismele de apărare care sunt: aciditatea gastrică, imunitatea locală intestinală cu secreție de IgA secretor, motilitate intestinală, secreție de mucus, microfloră saprofită intestinală.

Patogenia diareii bacteriene cuprinde două modele patogenice:

tip enterotoxigen: producerea de enterotoxină și acțiune asupra mucoasei intestinale prin aderență;

tip enteroinvaziv – penetrarea mucoasei intestinale, dar și producere de enterotoxină.

Enterotoxina produsă de bacterii determină creșterea secreției de apă și electroliți:

tip citotonic, cu secreție de apă prin activarea enzimelor intracelulare – adenilciclaza, fără lezarea epiteliului mucosal;

tip citotoxic, cu lezarea mucoasei intestinale și secreție de apă, inclusiv prin activarea nucleotizilor ciclici.

Evenimentele patogenice în diareea acută bacteriană sunt:

1. Aderența și producerea de enterotoxină – modelul patogenetic enterotoxigen, în care avem:

agent patogen cauzal: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen (ETEC), Shigella dysenteriae I și Clostridium perfringens A, D;

multiplicare la nivel de lumen, aderare la mucoasă, eliberare de exotoxină care se leagă de celule vilozitare și criptice cu activarea adenilciclazei de la nivel membranar urmat de creșterea adenozin monofosfat ciclic, cAMP, derivat din adenozin trifosfat ATP;

consecința este creșterea secreției de apă și electroliți;

agenți non invazivi.

2. Invazia mucoasei cu inflamația și distrucția mucoasei – modelul patogenetic enteroinvaziv:

agent patogen cauzal: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolica, Campylobacter, Entamoeba histolytica, unele virusuri;

invadarea epiteliului intestinal – ileon distal și colon – scaune mucosangvinolente;

ulcerație, inflamație cu afectarea laminei propria.

3. Penetrația laminei propria și infecție sistemică:

invadarea laminei propria, reacție inflamatorie distal în intestinul subțire și colon și penetrare în circulația sistemică;

agent etiologic – Salmonella.

4. Aderența fără producere de enterotoxină:

penetrarea glicocalix, aderare la suprafața enterocitului fără distrugerea mucoasei și fără producere de enterotoxină;

agent etiologic: E. Coli enteroaderent – diaree profuză fără mucus sau sânge.

Patogenia diareii parazitare: agent patogen Giardia lamblia cu atașare la margine în perie și afectarea dizaharidazelor – deficit dizaharidazic; alimentația la sân reduce incidența; incidență crescută la cazurile cu deficit imun congenital sau dobândit.

Patogenia diareile virale: există leziuni minime la nivelul intestinului subțire; în giardioză mucoasa intestinală este intactă sau cu modificări minime la nivelul vilozităților intestinale.

Consecințele diareii: intestinul are un rol important în menținerea echilibrului hidroelectrolitic al organismului, diareile acute pot fi la originea unei depresii hidroelectrolitice. Orice diaree acută poate fi la originea unei malabsorbții intestinale și/sau a unei intoleranțe (alergii) la proteinele alimentare.

2.5. Tabloul clinic

Clinic BDA debutează brusc, după o scurtă perioadă de incubație (2-7 zile în funcție de etiologie) și deci la scurt timp după consumarea unor alimente alterate sau după ingerarea de substanțe toxice.

Primele simptome sunt: după o stare de agitație sugarul prezintă dureri abdominale progresive, până la colici, zgomote hidroaerice, balonări, după care apare diaree explozivă, cu eliminări de gaze urât mirositoare precedată sau însoțită de grețuri, vărsături alimentare, febră, frisoane, stare de curbatură.

Principalele semne și simptome sunt:

diareea este simptomul constant;

anorexia este deseori prezentă, dar în unele forme ușoare sugarii își păstrează apetitul;

vărsăturile pot lipsi în formele ușoare, sunt prezente în formele medii și numeroase în cele grave;

semne de deshidratare acută (persistența pliului cutanat, deprimarea fontanelei anterioare, încălecarea oaselor craniene) apar în formele grave, cu pierdere în greutate peste 10% și cu stare toxică. În aceste cazuri putem vorbi de instalarea sindromului acut de deshidratare.

febra însoțește de regulă infecțiile provocate de germeni bacterieni enteroinvazivi, dar poate avea valori înalte și în diareea acută provocată de rotavirusuri și agravează SDA prin creșterea pierderilor insensibile de apă.

convulsiile apar în mod obișnuit la debutul dizenteriei și mai rar la debutul diareei provocate de Salmonella.

durerile abdominale sunt prezente în majoritatea bolilor diareice. Intensitatea lor diferă, în funcție de etiologia acestora, fiind: blânde sau moderate, în diareile provocate de rotavirus și Salmonella, cu caracter colicativ în diareea cauzată de Yersinia histolytica, și severă în diareeile determinate de Campylobacter, Shigella si Escherichia coli enterohemoragic. La sugar, durerile abdominale se manifesta prin țipat și agitație.

tenesmele – asociate sau nu cu prolaps de mucoasa anala – apar, de regulă, în diareeile enteropatogene, cel mai frecvent determinate de Shigella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvaziv și enterohemoragic și mai rar Salmonella.

eritemul fesier este, de regulă, prezent în diareile acute ale sugarului, care evoluează cu un numar mare de scaune acide cu pH.

Diareea. Scaunele pot fi semiconsistente, semilichide, lichide, mucogrunjoase sau mucosangvinolente, iar numărul lor este variabil (de 5-10-20), în funcție de etiologie și de gravitate;

Vărsătura este un act reflex ce reprezintă evacuarea bruscă pe gură a conținutului gastric și/sau intestinal sub formă spastică (jet) sau atonă (fără efort).

Tipuri de vărsături: – vărsături ocazionale;-vărsături organice;-vărsături reflexe;-vărsături neurologice.

Semne asociate vărsăturilor:

digestive: diaree, dureri abdominale, rectoragii;

electrodigestive: afecțiuni în sfera ORL, pulmonare, neurologice, urinare.

Sunt importante regimul și modul de alimentare al copilului, modul de preparare a alimentelor, cantitatea, metoda de reconstituire a preparatelor de lapte praf, vârsta la care au fost introduse alimentele (proteinele din lapte de vacă, glutenul), unele modificări dietetice care au ocazionat apariția vărsăturilor.

Prezența vărsăturilor cronice influențează curba ponderală și staturală. Curba ponderală poate fi staționară, dar prăbușirea acesteia impune cercetarea cu atenție a unei cauze organice în declanșarea vărsăturilor. Vărsăturile cronice duc la deshidratare.

Deshidratarea.

Reprezintă pierderea unei cantități mari, în timp scurt (1-2 zile), de apă și electroliți ce depăsește 5-10% din greutatea corpului.

Cauzele sunt diverse, dar cel mai des este întâlnită în afecțiunile digestive.

Factorii de risc pentru apariția sindromului acut de deshidratare sunt: prematuritatea, vârsta sub 3 luni, igiena deficitară, alimentația artificială, malnutriția preexistentă, colectivitățile de sugari.

Debutul este brusc sau cu prodrom de ore sau zile – anorexie, febră, vărsături, agitație, stagnare sau scădere ponderală;

Gradele (formele) de SDA:

gradul I (ușoară): fără semne de deshidratare; pierderi sub 5% din greutatea corporală, sete moderată, pliu cutanat leneș, turgor ușor diminuat, tahicardie;

gradul II (medie): manifestări digestive și semne de deshidratare acută; pierderi peste 5%, dar sub 10% din greutatea corporală; sete intensă, pliu cutanat persistent, fontanele deprimate, tahicardie mare, puls slab, hipotensiune;

gradul III (gravă): pierderi peste 10% din greutatea corporală; semne digestive și de deshidratare severă; semne neurologice (agitație, convulsii și comă); pliu cutanat persistent, ochi înfundați în orbite, nas efilat, puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcată, colaps, oligoanurie sau anurie, obnubilare, comă. 

Tipuri de deshidratare:

prin pierdere predominant de apă, apare în condiții de aport insuficient sau prin pierdere excesivă de apă (boli febrile, vărsături);

deshidratare prin pierdere predominant de sare, apare frecvent în diareile acute severe, vărsături, diabet, etc.

Manifestări clinice ale sindromului acut de deshidratare, mai mare de 10%:

perioada de stare – stare generală alterată, febră, sete sau refuzul lichidelor, tegumente palide cu cianoză periorinazală, elasticitatea tegumentelor dispărută, pliul cutanat persistent, turgorul flasc sau cu aspect de cocă, tegumente și mucoase uscate, buze uscate:

fontanela anterioară deprimată, facies suferind, încercănat, ochi înfundați în orbite, cornee opacifiată;

tahicardie, respirație superficială de tip “acidotic”;

somnolență, comă sau agitație, convulsii;

oligurie;

hepatomegalie, abdomen excavat sau meteorizat;

scădere ponderală cu peste 10%.

Sindromul de deshidratare este frecvent indus de boala diareică acută, determinat de vulnerabilitatea echilibrului hidroelecrolitic:

cantitate mai mică de apă raportat la sugar comparativ cu adultul;

schimbul organism – mediu (turnover) are o rată de 3 ori mai mare;

imaturitatea funcției renale și a controlului hormonal – capacitate redusă de concentrare (până la 900 mOsm/l).

În funcție de cauza și mecanismul prin care se instalează, deshidratările pot interesa sectorul intracelular, extracelular sau ambele.

Deshidratarea extracelulară prezintă la examenul clinic:

pierdere în greutate +++

contracția sectorului plasmatic = semne de hipovolemie: tahicardie, hipotensiune arterială, alungirea timpului de recolorare, oligurie, tegumente marmorate, extremități reci, vene jugulare colabate, până la colaps;

contracția sectorului interstițial = pliu cutanat persistent, depresia fontanelei, piele uscată, cearcăne.

Deshidratarea intracelulară prezintă: sete puternică, mucoase uscate, hipotonia globilor oculari, tulburări neurologice, febră.

Forme de deshidratare în raport cu pierderile de apă și electroliți:

deshidratare hipertonă, Na seric > 150 mEq;

deshidratare izotonă, Na seric = 130 – 150 mEq;

deshidratare hipotonă, Na seric < 130 mEq.

Deshidratarea hipertonă – pierdere predominant apoasă.

Circumstanțe etiologice:

aport insuficient de apă – anorexie, comă, sugar neglijat;

pierdere excesivă de apă – polipnee, perspirație cutanată, hipertermie, diabet insipid, soluții hipertone prin supradozarea speciilor reactive de oxigen (SRO);

pierdere de apă din spațiul extracelular cu hipernatremie, iar prin reglare osmotică apa trece din celulă în spațiul extracelular cu deshidratare celulară, alterarea echilibrului de membrană și ieșirea K+ din celulă.

Clinic avem: oligurie, retenție azotată, colaps hipovolemic tardiv, febră, sete, agitație, convulsii, iar corecția brutală determină edem cerebral și edem pulmonar.

b) Deshidratare izotonă, când aportul insuficient sau pierderile interesează în aceeași proporție apa și electroliții (vărsături, diaree, aspirație gastrică sau intestinală, hemoragii severe).

c) Deshidratarea hipotonă – pierdere predominant salină (poliurii patologice sau prin diuretice). Examenul obiectiv evidențiază:

inspecția: tegumente palide, limbă saburală sau roșiatică;

palparea: abdomen retractat sau balonat și foarte sensibil la palpare.

2.6. Formele clinice

A. Formele clinice ale BDA după gravitate:

1. Forme benigne (ușoare), cele mai frecvente sunt diareile acute cu evoluție ușoară, accelerare moderată a tranzitului intestinal, stare generală bună, cu sau fără febră, fără vărsături (sau puține), fără semne de deshidratare, eventual cu sete și agitație moderată, evoluție rapid favorabilă.

2. Forme medii care se constituie din cele două sindroame: gastroenteritic și rectocolitic cu scaune lichide frecvente, stare generală moderat alterată, febră, anorexie, vărsături. Scaunele diareice severe, mai rare, însoțite de sindromul de deshidratare acută (SDA), moderată 10% cu semne clinice de deshidratare, cu scădere ponderală sub 10%, sete, agitație, copil letargic, dar iritabil (reacționează), mucoase uscate, absența lacrimilor, ochi înfundați, cearcăne periorbitale, pliu cutanat persistent (1-2 secunde), TA normală sau scăzută, scăderea diurezei.

3. Forme grave sub formă de diarei acute foarte grave, cu SDA severă (10%) sunt rare, excepționale în țările dezvoltate, frecvente în țările slab dezvoltate: scaune lichide foarte numeroase, intoleranță gastrică (varsă tot, rehidratare orală imposibilă), meteorism abdominal important, cu SDA severă, cu scădere ponderală de sau peste 10%, toxicoza de exicație a sugarului: aspect general facies toxic, copil moale (fără viață), rece, extremități cianotice, umede, somnolent (comatos), mucoasele foarte uscate, ochi înfundați, încercănați, plica cutanată se retrage foarte încet, persistență (2 secunde), colaps periferic, puls rapid, slab sau chiar absent, TA scăzută, timp de recolorare capilară alungit, oligoanurie (insuficiență renală acută prerenală), polipnee, hipercapnee prin acidoza metabolică.

B. Formele clinice ale BDA cu sau fără SDA

BDA simplă: Se produce fie atunci când germenele este mai slab, fie atunci când rezistența organismului este bună.

Se manifestă prin:

-scăderea apetitului;

-vărsături, produse mai ales pentru că părinții nu respectă primul semn;

-eritem fesier premonitoriu: apare înaintea apariției scaunelor modificate, pentru că aceste scaune au o compoziție neadecvată și sunt iritante chiar înainte de eliminarea lor;

-scaune modificate, cu consistență scăzută, de la semiconsistență la apoasă, mai frecvente decât de obicei, ce pot conține mucus sau puroi;

-scăderea curbei ponderale.

Exista o tulburare (NU boală) care poate fi confundata cu BDA. Este vorba de diareea  postprandială. Aceasta se caracterizează astfel: -apare la sugarul sub 3-4 luni; -apare la sugarul alimentat exclusiv cu lapte matern; -sugarul crește în greutate.

Aceasta este o tulburare digestivă care nu trebuie tratată. Nu se întrerupe alimentația. Se administrează calmante (mai ales mamei) și eventual un alcalinizant peros (carbonat de calciu).

BDA cu SDA: Se mai numește toxicoză. Începe cu BDA simplă, care duce la deshidratare, dacă deshidratarea este mai mare de 10% apare colapsul hipovolemic anhidremic.

Se manifestă prin:

-semne de BDA: scăderea apetitului; vărsături; scaune moi; scădere ponderală.

-semne de SDA de diverse grade:

– gradul I (ușoară): sete moderată, pliu cutanat leneș, turgor ușor diminuat, tahicardie;

– gradul II (medie): sete intensă, pliu cutanat persistent, fontanele deprimate, tahicardie mare, puls slab, hipotensiune;

– gradul III (gravă): pliu cutanat persistent, ochi înfundați în orbite, nas efilat, puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcată, colaps, oligoanurie sau anurie, obnubilare, comă. 

-semne de colaps: puls slab, TA scăzută;timp crescut de recolorare capilară, oprirea diurezei, vărsături în „zaț de cafea“.

-semne dehipoxie cerebrală până la comă: somnolență, privire pierdută cu ochii întredeschiși care determină uscarea corneei, ce poate duce la infecții și ulcerații (se cos pleoapele).

-semne de acidoză metabolică: respirație de „ogar fugărit” (respirație profundă și rapidă).

-semne de ileus: abdomen mare, destins.

-semne de afectare hepatică: hepatomegalie prin încărcare grasă hepatică.

-semne de infecție: febră; frisoane; stare generală alterată.

C. Forme clinico-etiologice ale BDA:

a.) Gastroenterocolita cu E. Coli

Forma cu E. Coli este produsă de un bacil gram negativ, component al microflorei intestinale. Se identifică 6 tipuri patogene: cu factori de virulență cu producere de toxină, aderență, invazie, codificați genetic prin plasmide, astfel:

E.Coli enteropatogen (EPEC):

14 serotipuri care determină diaree neonatală severă, endemică cu mortalitate ridicată la nou născuți și sugari;

mecanismul patogenic include aderența cu modificarea ultrastructurii “fixare și distrugere”, inclusiv a microvililor;

susceptibilitatea crescută a sugarilor are ca explicație – IgM nu se transferă de la mamă la făt;

sugarii alimentați natural (IgA colostru și LM previne aderarea) sunt imuni la E Coli patogen;

Clinic – diaree apoasă la nou-născut, sugar și copil până la 2 ani.

E.Coli enteroinvaziv (EIEC):

cauză rară de sindrom dizenteriform – tenesme, febră, crampe, scaune diareice cu polimorfonucleare numeroase și hematii;

toxina este Shiga-like și determină epidemii hidrice și alimentare.

E.Coli enterotoxigen (ETEC):

clinic, determină diaree apoasă prin contaminarea unor alimente;

cazuri sporadice, dar și epidemii;

învinge bariera acidă gastrică, colonizează suprafața enterală, nu penetrează, nu sunt leziuni, nu determină bacteriemie;

colonizarea se realizează prin proteine cu antigenitate specifică de pe suprafața

celulei bacteriene = pili, fimbrii, antigene de aderență;

enterotoxina este similară toxinei v. cholerae – toxina TL sau TS;

incubație 24 – 48 ore, diaree apoasă, crampe și meteorism, vărsături cu SDA moderat sau sever.

E.Coli enterohemoragic (EHEC):

toxina Shiga-like care determină epidemii alimentare (hamburger) manifeste prin diaree sanghinolentă, febră, frison, vărsături;

sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotică trombocitopenică;

risc – sub vârsta de 5 ani, în colectivități.

E.Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderența agregantă cu diaree apoasă și formă persistentă.

E.Coli difuz aderent: diaree acută și persistentă clinic din punct de vedere etiologic:

b.) Enterocolita cu Shigella

Enterocolita cu Shigella este produsă de un bacil gram negativ, din familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe majore: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D. Sh. Sonnei;

localizarea leziunilor – ileon terminal și colon;

mecanism patogenic: penetrare mucoasă, multiplicare în interiorul celulei epiteliale,

extindere în suprafață, rar penetrează complet, iar bacteriemia este prezentă la malnutriți și imunodeprimați – abcedarea criptelor este element predominant;

epidemiologie: afectează frecvent grupa de vârsta 6 luni – 5 ani, calea de transmitere este directă, de la persoana bolnavă, dar și prin alimente – lapte, înghețată;

enterotoxina Shiga are o varietate de efecte – citotoxicitate fără activarea adenilat-ciclazei, neurotoxicitate și enterotoxicitate, cu secreție de apă și electroliți;

Tabloul clinic:

durere abdominală colicativă, febră, scaune de volum mic piomucosanguinolente (1/3 din cazuri) – inițial scaune apoase (enterotoxina), apoi în ziua a 3-5-a tenesme, scaun sanghinolent;

manifestările neurologice pot preceda manifestarea digestivă prin convulsii, febră, meningism prezente la debut;

trombocitopenia, reacție leucemoidă;

artrita la 2-3 săptămâni. de la debut la pacienți HLA B27 (defect genetic).

c.)Enterocolita cu Salmonella

Enterocolita cu Salmonella este produsă de un bacil gram negativ, din familia Enterobacteriacae;

epidemiologic – transmitere prin alimente contaminate prin intermediul insectelor, mâini murdare, fecale și obiecte contaminate;

modelul patogenic este cel enteroinvaziv.

Tabloul clinic poate fi constituit din unul din 5 sindroame clinice:

gastroenterite ușoare cu SDA – grețuri, vărsături, durere abdominală, diaree sanguinolentă și colită, la 75% din cazuri;

bacteriemie cu sau fără gastroenterită, endocardită, artrită, SIDA- forma recurentă de bacteriemie cu Salmonella;

febra tifoidă +/- gastroenterita determinată de S. typhi, paratyphi;

infecții localizate: meninge, oase, articulații, abcese, colecistită;

starea de purtător asimptomatic cu germen în vezica biliară.

d.) Enterocolita cu Campylobacter Jejuni

Epidemiologie: rezervorul natural: animalele infectate (bovine, ovine, păsări și câini), produsele lor folosite în alimentație;

Tabloul clinic: incubație 24-72 ore, diaree, febră, durere abdominală, mialgii, cefalee, astenie;

Complicații: sindrom hemolitic-uremic, bacteriemie, meningită, artrită purulentă.

e.) Gastroenterita cu Yersinia Enterocolitica

Gastroenterită – ileită – colită invazivă: agentul patogen este în apa de râu, lacuri și este izolat la animale: câine, pisică, pui de găină, cai;

Clinic apare:

sub vârsta de 5 ani: cu enterocolită cu febră, durere abdominală, diaree apoasă, chiar forme prelungite cu numar de polimorfonucleare (PMN) și eritrocite în coprocitogramă;

peste vârsta de 5 ani: adenită mezenterică și ileită – mimează apendicita acută: grețuri, vărsături, stomatită aftoasă ulcerată;

adolescență – diaree acută, iar la 2-3 săptămâni apar manifestări articulare, rash cutanat, eritem nodos, eritem multiform;

poliartrita reactivă;

bacteriemie rar în malignități, diabet, anemie, hepatopatii cu focare metastatice osoase sau pulmonare;

f.) Gastroenterita virală

Gastroenterita virală este produsă cel mai frecvent de rotavirus (30 – 40%) în diareea acută la copil cu: adenovirus enteric, calicivirus, inclusiv v. Norwalk, astrovirus;

răspândire pe cale fecal-orală/sezonier, mai frecvent în sezonul rece, sugarul și copilul mic frecvent afectați;

Clinic: diaree apoasă cu deshidratare prin pierdere de apă și electroliți, vărsături, uneori ca prim simptom, cu o durată de 5-7 zile;

la nivel enterocitar – distrugerea marginii în perie – insuficiență dizaharidazică și intoleranță secundară la lactoză;

diagnostic – test ELISA – detectarea antigenului viral în scaun.

h.) Diareea asociată cu infecții extradigestive – „parenterală”.

diaree cu evoluție trenantă la sugari și copil mic, asociat cu deficit ponderal, anorexie;

infecții acute respiratorii, otite, infecții de tract urinar;

asocierea infecțiilor de căi respiratorii superioare și gastroenterita poate fi explicată

ca fiind determinată de virusuri cu tropism respirator și intestinal – adenovirus.

i.) Diareea prin greșeli alimentare:

cantitativ – supraalimentația, în primele 3 luni de viață, cu agitație, colici abdominale, diaree de tip osmotic;

calitativ – trecerea bruscă de la un preparat – formulă adaptată sau LM (lapte de mamă) la administrarea de LV (lapte de vacă), formule de lapte în concentrație necorespunzătoare cu vârsta, introducerea de alimente noi.

2.7. Investigații paraclinice

I. În BDA simplă, examenul de laborator este coprocultura în vederea evidențierii și identificării eventualilor germeni cauzatori.

II. În BDA cu SDA, diagnosticul paraclinic se pune pe:

examen de laborator: coprocultura care evidențiază germenele patogen încriminat.

examenul sângelui: ionograma serică care evidențiază: sodiul (Na) scăzut sau crescut; potasiul (K) inițial crescut, apoi normal sau scăzut; clorul (Cl), calciul (Ca) și magneziul (Mg) scăzute; -proteinemia este fals crescută;- hematocritul este fals crescut (hemoconcentrație); leucocitoză ușor crescută sau normală.

examenul microscopic al scaunului: coprocitograma evidențiază: leucocite, celule descuamate; floră bacteriană;

examenul sumar de urină arată: albuminurie, hematurie microscopică; -ureea serică ușor crescută;

examenul virusologic al scaunului în context nosocomial;

examen coproparazitologic – revenire dintr-o zonă endemică.

2.8. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

anamneză care precizează: modul de instalare; noțiuni de contagiozitate; repercusiuni asupra stării sugarului (semne generale, sistemice, septice, febră);

examenul clinic:

semne de deshidratare;

semne de sepsis:

se caută semnele de sindrom hemolitic uremic (infecție cu Coli O157-H7: paloare, oligoanurie, purpură trombocitară);

semne de nutriție (în caz de diaree cronică sau malabsorbție preexistentă).

examenul coprologic: arată modificări de număr, orar, volum, consistență, gaze, adausuri de sânge, mucus puroi;

coprocultură și rectosigmoidoscopie.

Proba digestiei în materiile fecale este de un prețios ajutor, cercetându-se în scaun prezența paraziților, a bacteriilor și a ciupercilor.

În diareea acută de cauză virală: test ELISA – detectarea antigenului viral în scaun.

2.9. Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial se face cu bolile infecto-contagioase, cu dispepsia de fermentație sau de putrefacție, enterocolita cronică, cu neoplasmele intestinului gros.

Diagnosticul diferențial se mai face cu: toxiinfecțiile alimentare, cu febra tifoida și febrele paratifoide, cu dizenteriile.

2.10. Evoluția și prognosticul.

Boala evaluează în funcție de agentul patogen. În mod obișnuit, simptomele regresează în 2-3 zile. Boala se poate vindeca spontan sau, rareori, dacă este netratată, se poate agrava. De obicei evoluția unei diarei acute este de 2-3 zile, oricare ar fi gravitatea inițială, realimentarea progresivă a copilului se poate însoți de persistența unor scaune moi și mai numeroase decât în mod normal, timp de câteva zile, fără semnificație defavorabilă.

Mai rar, unele sindroame diareice se prelungesc cu aceeași intensitate, peste 48 de ore, în alte situații survine recăderea odată cu reluarea alimentației normale, această evoluție anormală se poate datora: unor erori dietetice; persistenței unui factor infecțios, enteral sau parental; existenței unor leziuni enterocitare, cu sindrom de malabsotie intestinală, de regulă intoleranță (secundară) la dizaharide/lactoză; unei intoleranțe (de fapt, alergie) la proteinele laptelui de vacă (LV) și/ sau din soia. Din aceasta rezultă importanța realimentării copilului în funcție de posibilitățile sale digestive; după vârsta și alimentația precedentă diareii, după starea de nutriție și prezența/ absența antecedentelor de boală diareică recentă sau recurentă.

Diareea acută severă cu evoluție prelungită/cronicizare, este de așteptat mai ales la sugarul sub 3 luni, în această situație nu se poate face realimentarea către o alimentație normală, fiind necesară nutriția parenterală totală (NPT) sau nutriție enterală cu debit continuu (NEDC).

Aceste forme prelungite sau recidivante/cronice pot realiza rapid o stare de malnutriție

Reapariția diareii, scăderea ponderală și febra pot evolua spre toxicoză.

Complicațiile includ: deshidratarea acută; acidoza metabolică și șocul; cronicizarea (persistența scaunelor diareice); tulburarea stării de nutriție.

Complicații ocazionale: sindrom hemolitic-uremic; meningită; otita medie; pneumonia; septicemia; hemoragie gastrointestinală în enterocolita cu Campylobacter Jejuni, artrită la 2-3 săptămâni, de la debut la sugarii HLA B (antigen leucocitar uman – defect genetic).

Prognosticul este rezervat în cazurile unei diarei acute grave, în care apar semnele SDA, cu pierdere în greutate peste 10% și cu stare toxică, și care nu este rezolvată din punct de vedere medical, pot duce la o mortalitate ridicată mai ales în rândul sugarilor.

2.11. Tratament

Indicația de spitalizare în BDA se face în funcție de vârsta copilului, forma clinică și contextul socio-familial. Formele severe și grave trebuie internate, chiar dacă familia este de bună condiție și participă la îngrijirea corectă a copilului. Formele ușoare, este de preferat să fie tratate la domiciliu, ele sunt de internat dacă tratamentul sau urmărirea de către medic nu pot fi asigurate, mai ales la sugari și în familiile cu nivel scăzut.

I. Tratamentul de bază în BDA simplă, este regimul dietetic.

A. Tratament dietetic: dieta hidrosalină (hidrică); dieta de tranziție, realimentarea și trecerea la alimentația normală vârstei.

1). Dieta hidrosalină (hidrică): are ca scop oprirea înmulțirii endogene a germenilor și punerea în repaus a tubului digestiv.Eeste eficace fiziologic, accelerând resorbția de apă și electroliți, durează 6-12 ore, și constă în:

apă fiartă și răcită;

ceai îndulcit cu glucoză;

soluție de rehidratare orală preparată astfel: 1 litru de apă în care se dizolvă 6 lingurițe de zahăr și una de sare, poate fi păstrată 12 ore la temperatura camerei și 24 de ore în frigider;

soluție polielectrolitică de tip GESOL (conține Na, P, bicarbonat și glucoză).

Cantitatea de lichide administrată trebuie să fie egală cu nevoile hidrice ale organismului (50-150 ml/kg corp/zi) + cantitatea de lichid pierdută prin diaree, vărsături, transpirații și respirație.

2). Dieta de tranziție, cuprinde:

supa de morcovi 30% pentru sugarul de până 3 luni sau 50% pentru sugarul de peste 3 luni, în cantitate de 150-200 ml/kg corp/zi, timp de 12-24 de ore, obligatoriu îndulcită cu 5% glucoză.

apă de orez 3% cu 5% glucoză.

3). Realimentarea: reprezintă reintroducerea proteinelor în alimentație sub formă de amestecuri care pot sau nu fi tolerate. Realimentarea se face în funcție de vârsta sugarului sau peste 6 luni, astfel:

La sugarul sub 6 luni este obligatoriu ca realimentarea să se facă cu proteinele din lapte, în funcție de alimentația dinaintea bolii. Dacă sugarul a fost alimentat la sân, realimentarea se face progresiv, începând ci 10-20 ml de lapte de mamă la fiecare masă. La sugarul alimentat mixt realimentarea se face la fel, iar la sugarul alimentat artificial, realimentarea se face cu un aliment dietetic: Humana H, Humana H cu MCT, Bebelac fără lactoză, Milupa HN25, sau preparate hipoalergenice: Alfare, Pregomin, Milupa SOM, etc.

În funcție de gravitatea BDA realimentarea poate dura de la 3-5 zile la 5-7 zile, apoi se revine la normal (alimentația dinaintea bolii).

La sugarul de peste 6 luni, care au deficit de lacază ce scade odată cu vârsta, realimentarea să se facă cu o proteină din carne sau din brânză de vaci administrată în făinos cu apă sau orez pasat.

4). Trecerea la alimentația normală vârstei, se face progresiv, după se s-a produs vindecarea digestivă

B. Tratament medicamentos: simptomatic și infecțios.

1). Tratament simptomatic: smecta 1-2 pachete/zi, iar pentru vărsături se administrază metoclopramid: 0,5 mg/kg corp/zi, per os sau intramuscular.

2). Tratament infecțios:

antibiotice în funcție de graviditate;

în formele ușoare: saprosan, furazolidon, imodium;

în formele severe: asocieri de antibiotice – Ampicilină 100 mg/kg corp/zi + Ciprofroxacină 15-30 mg/kg corp/zi, administrate timp de 3-5 zile.

II. Tratamentul în BDA cu SDA, se face în următoarele etape:

combaterea colapsului (restabilirea volemiei): în prima oră se administrează soluții macromoleculare: Dextran;

corectarea acidozei: în următoarea oră se administrează bicarbonat de sodiu 8,4%;

înlocuirea pierderilor patologice: în următoarele 6 ore;

acoperirea pierderilor fiziologice: în următoarele 16 ore;

restabilirea compoziției lichidului intracelular: K, Mg, P, Ca.

CAPITOLUL III

ÎNGRIJIRI GENERLE ALE SUGARULUI CU BOALĂ DIAREICĂ ACUTĂ

3.1. Internarea sugarului în spital.

Spitalul este o instituție sanitară publică destinată îngrijirii bolnavilor fiind organizată în servicii permanente. În spital se internează bolnavii în stare gravă în scopul vindecării, care necesită o îngrijire și supraveghere permanentă, precum și o atenție deosebită din parte asistenței medicale. Dacă medicul de la serviciul de internare hotărăște spitalizarea pe secția de pediatrie a sugarului adus de părinți, asistenta completează biletul de internare, foaia de observație, înregistrând datele sugarului în registrul de internări. Ulterior, sugarul este preluat de cadrele medicale de pe secția de pediatrie, condus în salonul conform precizărilor din foaia de observație, instalat în pat și supravegheat permanent.

3.2. Asigurarea condițiilor de spitalizare.

Scopul spitalizării bolnavilor este, în marea parte cazurilor, vindecarea. Pentru a se realiza acest fapt, trebuie asigurate condiții prielnice, necesare ridicării forței de apărare și regenerare a organismului și scoaterea lui de sub eventualele influenețe negative ale mediului înconjurător.

Deoarece, în cadrul secției de pediatrie este vorba de vindecarea copiilor bolnavi, cu ocazia internării, fiind scoși din mediul lor, pot apărea efecte negative asupra sistemului nervos legate de spitalizare, de investigații și de tratament. Protejarea copiilor se va face prin :

saloane luminoase cu diferite picturi pe pereți care să le distragă atenția;

mobilier adecvat și jucării;

săli de joacă;

spații verzi în aer liber.

Asigurarea unui climat de mediu corespunzător se mai face prin: salon curat cu număr redus de paturi și mobilier, iluminare naturală bună, dotat cu apă curentă, cu temperatura între 20-22˚C pentru sugari și copii, ventilație ușor reglabilă prin ferestre. Secția trebuie să fie prevăzută cu servicii de diagnostic și tratament și grupuri sanitare corespunzătoare.

Asigurarea repausul fizic și psihic al copilului cu diaree acută. Din cauză că sugarul își petrece majoritatea timpului de boală și de convalescență în pat, acesta trebuie să aibă următoarele calități:

-să fie comod;

-să prezinte dimensiuni potrivite;

-să fie accesibil din toate părțile, pentru ai permite asistentei să poată efectua toate tehnicile de îngrijire, investigații și tratament;

-să fie ușor de curățat;

-să conțină toate accesoriile necesare îngrijirii: saltele, perne, pături, lenjeria necesară de dimensiuni corespunzătoare și utilajul auxiliar necesar: apărătoare laterale, coviltir.

Pe de altă parte, se vor folosi dezinfectante fără miros greu, începător și se va aerisi salonul ori de câte ori este nevoie, dar doar in prezența personalului sau a unui membru din familie.

Predarea sarcinilor se face în condica de tură și cuprinde:

data și ora schimbului;

numărul salonului;

număr pat și diagostic prezumtiv;

starea bolnavului, date despre tratament;

date speciale sau supraveghere deosebită pentru un bolnav;

se mai notează : TA, T și dacă există reacții alergice la vreun medicament;

se raportează medicului de gardă cazurile speciale.

Curățenia saloanelor se va face zilnic, dimineața și după-masă. Nu se vor lasă la vedere sau nesupravegheate soluțiile folosite pentru curățenie. vor folosi dezinfectante fără miros greu, începător și se va aerisi salonul ori de câte ori este nevoie, dar doar in prezența personalului sau a unui membru din familie

Fiind vorba de secția de pediatrie, asistenta medicală, trebuie să comunice din toate punctele de vedere, atât verbal cât și non-verbal, cu pacienții sau cu aparținătorii (în cazul în care spitalizarea o cere). Asistenta medicală are rolul de a sprijini familia să recunoască efectele pe care le are îmbolnăvirea unui membru al familiei. Ea trebuie să adopte metode care să îi facă să-și exprime suferințele și să îi încurajeze, să fie interesați de menținerea sănătății corporale. Atât comunicarea cu pacientul ,cat și comunicarea cu familia acestuia este importantă, pe toată durata tratamentului.

O altă condiție importantă pentru realizarea unui tratament cât mai eficace este  igiena bolnavului. Asistenta medicală trebuie să se îngrijească și să controleze, dimineața pe cei care se pot spăla singuri. Dacă toaleta bolnavului nu se poate efectua decât la pat se vor pregăti următoarele: paravan, prosoape, bureti, tifon, mănuși chirugicale sterile, săpun, pahar, periuță pastă de dinți, lenjerie curată, mușama. Dacă afecțiunea o permite, asistenta medicală sau aparținătorul va însoți pacientul la baie. După ce pacientul efectuează toaleta de dimineață îi va schimba lenjeria. Pentru pacienții cu parazitoze intestinale se va insista asupra toaletei bucale – pentru prevenirea aftelor, și a pliurilor anale, pentru prevenirea iritaiilor. La nevoie, regiunea anală se pudrează cu talc.

3.3. Rolul asistentei medicale în îngrijirea sugarilor cu boală diareică acută

Rolul asistentei medicale este acela de a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-și mențină sau să-și recâștige sănătatea, prin îndeplinirea sarcinilor, privind îngrijirea pacienților cu boli digestive.

Rolul profilactic este poate cel mai important. El constă din:

respectarea regulilor elementare de igienă privind prepararea hranei, păstrarea corectă a ei;

păstrarea corectă a laptelui, clătirea imediată, spălarea biberoanelor, a tetinelor și sterilizarea lor;

stârpirea muștelor;

spălarea mâinilor când se prepară și se administrează orice aliment mai ales la sugari;

introducerea progresivă a alimentelor noi, folosirea alimentelor indicate pentru vârsta respectivă;

evitarea abuzurilor de orice tip și a erorilor alimentare;

respectarea orelor de masă.

Îngrijirea sugarului sănătos și bolnav cere unele calități deosebite din partea asistentei de pediatrie. Dintre acestea, cea mai importantă este dragostea față de copil. Îngrijirea copilului cere răbdare, perseverență, înțelegere, devotament, iar îngrijirea copilului cu diaree acută implică următoarele îngrijiri:

3.4. Asigurarea condițiilor igienice ale sugarului.

Schimbarea lenjeriei patului se face de câte ori este nevoie, de mai multe ori pe zi, dacă este nevoie, dar în general, aceasta se execută dimineața, înainte de curățenie după măsurarea temperaturii, a TA, a pulsului și toaleta copilului.

Asigurarea toaletei personale, corporale a sugarului: spălarea igienică a mâinilor: înaintea alimentației, după contactul cu un obiect contaminat: se folosește apă curentă, săpun, periuță; spălarea durează două minute, se face pe toată suprafața mâinilor, inclusiv pe spațiile interdigitale; uscarea mâinii se face cu prosop de unică folosință sau de preferat cu aer cald sau hârtie absorbantă.

Captarea eliminărilor (materiilor fecale, urinei, vărsături): la sugari se urmăresc scaunele (număr, aspect), și a vărsăturilor, precum și aplicarea de măsuri de prevenire a eritemului fesier: spălare după fiecare scaun cu ceai de mușețel călduț, uscarea tegumentelor perianale și aplicarea de unguente locale.

3.5. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative la sugarul cu BDA

Un rol important în activitatea asistentei medicale îi revine supravegherii funcțiilor vitale și vegetative. Funcțiile vitale includ: respirația, pulsul, tensiunea arterială și temperatura.

De asemenea, trebuie să urmărească: scaunele (număr, aspect), vărsăturile, apetitul, curba ponderală zilnic. Important este sesizarea apariției semnelor de deshidratare acută care impun cu celeritate instituirea perfuziei de rehidratare.

a) Măsurarea și supravegherea respirației:

Scopul: depistarea modificărilor apărute, pe lângă afecțiunea de bază a sugarului, și în afecțiuni respiratorii.

Intervenția asistentei.

tehnica măsurării frecvenței tespiratorii se face prin inspectie/observație în timpul somnului, de regulă dimineața și seara sau după un orar stabilit de medic în funcție de starea sugarului;

dezbracă fața anterioarară toracelui și a abdomenului;

aplică mâna pe toracele copilului și asteaptă 1-2 minute după atingerea sugarului;

cronometrează și se numără mișcările de ridicare a toracelui;

în afară de frecvență mai urmarește:

– simetria mișcărilor toracice;

– ritmul și aplitudinea respirației;

– prezența unor zgomote.

observă libertatea căilor respiratorii;

observă fața sugarului care trebuie să fie normal colorată.

Valori normale: la sugar = 30-40 respirații/minut, (la 3 luni = 45 respirații/minut; la 8 luni = 40 respirații/minut; la 1 an = 35 respirații/minut).

Respirația trebuie să fie suplă fără geamăt sau însoțită de zgomot.

b) Măsurarea pulsului

Scop: – stabilirea ratei pulsului;

– depistarea unor modificări patologice.

Intervenția asistentei.

Tehnica măsurării: la sugar, pulsul, se poate măsura în timpul somnului la nivelul fontanelei, de 2 ori pe zi dimineața și seara odată cu temperatura, sau, la sugarul mai mare, la orice arteră accesibilă palpării și care poate fi comprimată în plan osos (radială, humerală, femurală, temporală, tibială, superficială, pedioasă);

pulsațiile se pot percepe și număra aplicând mâna pe regiunea precordială;

în timpul măsurării sugarul trebuie să fie liniștit deoarece agitația și plânsul accentuează bătăile inimii;

Valori normale: la sugar = 100-120 bătăi pe minut.

c) Măsurarea tensiunii arteriale

Nu face parte dintre măsurarile de rutină.

Atunci când este cazul, măsurarea se face cu aparate pentru copii care au manșeta îngustă adaptată mărimii brațului.

Intervenția asistentei.

Tehnica măsurării: – alică manșeta pneumatică pe brațul sugarului și fixează membrana stetoscopului pe artera humerală sub marginea inferioară a manșetei; se introduce olivele stetoscopului în urechi; se pompează aer în manșeta pneumatică cu ajutorul perei de cauciuc până la dispariția zgomotelor pulsatile; se decomprimă treptat aerul din mansetă până se percepe primul zgomot arterial – reprezintă valoarea TA maxime (sistolică); se reține valoarea indicată pentru a fi consemnată; se continuă decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai puternice; se reține valoarea indicată în momentul în care zgomotele dispar, aceasta reprezentând valoarea TA mminime (diastolică). Se notează în foaia de temperatură valorile obținute cu o linie orizontală roșie.

Valori normale: la sugar = 80-110/45-60 mmHg;

d) Măsurarea temperaturii corporale

Scop: -supravegherea sistematică în cadrul unei spitalizări;

-supravegherea unui sindrom infectios.

Materiale necesare:

termometrul electronic;

comprese, soluție dezinfectantă;

capisoane pentru protecția termometrului;

carnet pentru notarea valorilor.

Pregătirea copilului

măsurarea se face la internarea în spital, dimineața și seara, sau coform recomandării medicale;

pentru supravegherea în timpul spitalizării măsurarea se face înainte ca sugarul să se ridice din pat.

Intervenția asistentei.

Tehnica măsurării în plici (axilară sau inghinală)

aplică captatorul termometrului implicat în plica axilară având grijă să se asigure un contact bun cu pielea;

termometrul trebuie să fie bine poziționat;

asteaptă 30 secunde când se aude semnalul sonor se citește temperatura afișată;

adaugă 0-5 grade pentru a obține temperatura reală.

Tehnica măsurării rectale (NU ESTE RECOMANDATĂ LA SUGARUL CU BDA)

termometrul se introduce în rect depărtând fesele copilului;

introducerea se face prin mișcări de rotație după ce termometrul a fost capișonat;

în timpul măsurării termometrul se susține la copilul sugar;

repetarea măsurării poate favoriza apariția ulcerațiilor la nivelul peretelui rectal;

măsurarea se face în repaus, la aceeași oră din zi;

în cazul infecțiilor măsurarea se face în frison în timpul convulsiilor în transpirație;

se scoate termometru se citește;

se îndepărtează capișonul.

Tehnica măsurării în cavitatea bucală

sonda termometrului se introduce într-un capison din material plastic;

plasează sublingual;

susține cu atenție termometrul până sună;

se scoate, se citește temperatura se îndepărtează capisonul.

Pentru sugari există termometru tip suzetă în vederea efectuării acestei tehnici.

Tehnica măsurării în conductul auditiv

captatorul este protejat de un capison de unică folosință, se introduce în urechea pacientului;

se rotește usor fiind adus cât mai aproape de timpan;

măsurarea se face înainte de sculare, copilul fiind în poziție de decubit.

Valori normale: temperatrua intrarectală: 36,5oC dimineața și 37,5oC seara. Temperatura axială este cu 0,4-0, 5oC mai mică decăt cea rectală.

e) Observarea și supravegherea scaunului la sugar și copilul mic

Aspectul și culoarea scaunului diferă în funcție de vârsta copilului, alimentație și stare de sănătate.

Scop: -aprecierea modului de funcționare a aparatului digestiv;

-depistarea unor boli însoțite de diaree sau de constipații.

În situații fiziologice:

în primele 2-3 zile de la naștere, scaunul este verde-brun închis (meconiu);

sugarul alimentat la san elimină scaune de culoare galben aurie care în contact cu aerul capătă o tentă verzuie din cauza oxidării bilirubinei;

numărul scaunelor la început este frecvent apoi scade fiind de 3-4 în jurul vârstei de 6 luni;

are miros acru;

aderă la scutece;

numarul scaunelor este dee 1-2 în 24 ore;

când alimentația se diversifică scaunul își schimbă culoarea.

Copilul alimentat artificial elimină un scaun consistent, galben deschis, care nu aderă la scutece.

În situații patologice

Scaunul prezintă modificări privind consistența, cantitatea, compoziția, culoarea:

poate conține elemente patologice;

se însoțește de dureri, borborisme, tenesme;

scaunele mucogrunjoase au consistență neomogena, semilichida, cu particule solide și mult mucus în forma de filamente și flocoane, culoare galben

verzuie. numarul poate ajunge la 5-10 în 24 ore;

Scaunele lichide și semi-lichide

au aspect spumos;

sunt eliminate în jet;

pot conține grunji și mucus;

numărul lor ajunge la 30 în 24 ore.

Scaunele mucoase:

sunt lichide cu mucus sub formă de grămezi vâscoase, gălbui cenuși, asemănătoare unor plăgi;

Scaunele mucopurulente

conțin mucus și puroi;

au culoare galben velzui;

Scaune mucos anghinolente

conțin: mucus grunjul de materii fecale, sange în cantități variabile sau numai mucus și sange

Notarea scaunului.Numărul și aspectul scaunului eliminat se notează folosind semne convenționale:

scaun normal (|)

scaun semiconsistent/semilichid (/)

scaun apos (-) , grunjos (z); mucus (x)

scaun cu sânge (s) și se notează cu roșu.

Când scaunul conține mai multe elemente se folosesc toate simbolurile de exemplu (xz) mucogrunjos; (xs) mucosanghilonet

3.6. Alimentația sugarului cu BDA

Există patru tipuri de alimentație a sugarului:

alimentația naturală;

alimentația artificială;

alimetația mixtă;

alimentația diversificată.

Alimentația naturală este alimentația exclusiv cu lapte de mamă (de la altă femeie sau de la alte femei) în primele 4-6 luni de viață. Durata alimentației exclusiv la sân este de 6 luni (minimum 4 luni în cazurile în care nu sepoate face altfel), cu prelungirea alăptării până la vârsta de 1-2 ani, concomitent cu introducerea alimentelor solide.

Alimentația artificialǎ este alimentația sugarului în primele 4 luni cu un produs de lapte praf (LP), având ca sursă laptele de vacă (LV). Se recomandă acest tip de alimentație atunci când alimentația naturală nu este posibilă din cauze obiective: secretie lactată insuficientă sau din cauze subiective: senzatie de jenă, disconfort, oboseală sau durere.

Alimentația diversificată sau alimentația complementară, reprezintă trecerea de la o alimentație exclusiv lactată la alimente nelactate, prin înlocuirea progresivă a unor mese de lapte cu alimente de consistență solidă sau semilichidă, după vârsta de patru luni. Diversificarea alimentației reprezintă un pas important care vine în sprijinul asigurării nevoilor nutritive ale sugarului, o perioadă în care copilul experimentează noi gusturi și texturi alimentare, iar atitudinea relaxată a părinților și selectarea atentă a alimentelor sunt elemente de bază pentru realizarea ei cu succes.

Deoarece în simptomatologia diareii acute sunt prezente foarte frecvent vărsăturile și diareea, asistenta trebuie să asigure o dietă hidrică în funcție de gravitatea a bolii, iar după o corectare adecvată a deshidratării hidroelectrolitie și acido-bazice, se trece treptat la alimentația anterioară declanșării bolii.

– Rehidratarea: Alimentarea se face pe cale orală de la început sau, după rehidratare, pe cale venoasă și se bazează pe faptul că se face indiferent de etiologie și de fiziopatologie a diareii.

Soluțiile pentru rehidratare sunt: soluție izotonă de NaCL, soluție hipertonă de NaCL, soluție Ringer, glucoză 5-10%, bicarbonat de sodiu, etc.

În soluțiile pentru rehidratare, Na și glucoza sunt ingredientele esențiale, alături de apă.

Perfuziile vor fi supravegheate fără întrerupere: să nu apară infiltrări paravenoase a soluției; să nu apară bule de aer pe perfuzor; să se respecte ritmul calculat/minut; să nu apară reacții febrile sau erupții cutanate la vreuna din soluții; să nu apară edeme ale feței sau membrelor, denotând o supraîncărcare cu lichide.

Durata dietei hidrominerale 24-48 ore, va fi oprită când deshidratarea este corectată, pierderile fecale se diminuează. Modul de administrare se face după vârsta pacientului, intensitatea/durata diareii, starea de deshidratare. Practic se recurge la:

oprirea alimentelor lactate;

aportul necesar este mai mare decât nevoile fiziologice, în medie 200 ml/kg/corp/ zi și chiar peste această cantitate: limite 150-250 ml/kg corp/zi;

1/2 din volumul calculat de lichide pentru 24 ore se administrează în primele 6 ore, în porții mici, fracționate de 15-30 minute; dacă pacientul are vărsături se administrează totuși soluția pentru că vărsăturile pot fi legate de un deficit energetic și cedează rapid la administrarea unei soluții zaharate (glucoză, zahăr);

restul de 1/2 din soluție se administrează în următoarele 18 ore, fracționat la 2-3 ore;

observare: greutatea (1-2 ori/zi), cantitatea integrată, pierderile/ prin scaune.

Utilizarea altor preparate pentru dieta hidrică sau cea de tranziție (între hidratare și realimentare) pe bază de:

carote: supa de morcovi, preparate industriale (Caril-morcovi+orez în pulbere);

orez: apa sau mucilagiu, 3- 5%;

banane bine coapte, gutui coapte sau compot, etc.

Realimentarea, în cazul reintroducerii laptelui/alimentelor după trecerea fazei acute (6, 12, 24 sau 48 ore, după forma clinică/toleranța digestivă), trebuie să fie progresivă și se face în funcție de felul alimentației precedente, starea de nutriție, antecedentele de diaree, forma clinică de boală.

3.7. Administrarea medicamentelor și hidratarea sugarului cu BDA

Administrarea medicamentelor: asistenta trebuie să administreze tratamentul medicamentos recomandat de medic; pe cale orală sau prin perfuzii.

Tratamentul medicamentos include:

sulfamidele: Ftalilsulfatiazol, Salazopyrin câte 4-6 g/zi, timp de zile, apoi, dacă evoluția este favorabilă, doza se reduce la 3-4 g/zi; Biseptol 2 g/zi 3-5 zile;

antibiotice: în caz de insucces cu sulfamide sau în cazurile grave se administrează: Ampicilina 3 g/zi, 3-5 zile; Tetraciclină 2 g/zi 3-5 zile; Cefalosporine 2 g/zi 5 -7 zile.

tratament cu simptomatice pentru: combaterea febrei, diareii și a vărsăturilor.

Tratamentul constă din:

I. Realimentare (dietoterapia): rehidratare precoce pentru echilibrare hidroelectrolitice; lapte fără lactoză în caz de teren fragil sau diaree persistentă;

II. Tratamente asociate:

A. Tratament etiologic (antibioterapie adaptată în caz de diaree bacteriană dovedită și chimioterapice); tratament antisecretorii (racecadotril = Tiorfan);

B.Tratament simptomatic;

III. Prevenție: prin reguli igieno-dietetice.

I. Realimentarea (dietoterapia) reprezintă componenta principală a tratamentului în toate formele fără sindrom de deshidratare acută. Se prezintă sub mai multe variante, în funcție de vârsta sugarului, alimentația lui anterioară, tablou clinic, astfel:

1. La sugarul sub 4 luni, eutrofic, fără sindrom de deshidratare acută cu toleranță gastrică păstrată, alimentat natural, realimentarea constă din:

Ziua I:

Dietă hidrică cu soluție de glucoză 5%, 2/3-3/4 din volumul de lichide + ser fiziologic 1/3-1/4 din volumul de lichide administrat sub formă de perfuzie endovenoasă (PEV); sau se poate administra oral în cantitate de 160-200 ml/Kg/zi fracționată în 7-8 administrări.

Ziua a II-a:

Dietă de tranziție: mucilagiu de orez (MO) 3%+ 5% zahăr; sau supă de morcovi (SM) 30% sub 2 luni, 50% peste 2 luni (de regulă fără zahăr) 160-200 ml/kg/zi repartizată în 7 mese la câte 3 ore interval.

Ziua III-a:

Se începe realimentarea progresivă: 7 mese x 1 minut supt cântărit + 90-140 ml MO; sau SM (calculat astfel încât să realizeze în total 160-200 ml/kg/zi de lichide).

Ziua a IV-a:

Se continuă cu realimentarea progresivă: 7 mese x 2 minute supt cântărit + 80 -130 ml MO; sau SM după același calcul ca mai sus.

Ziua aV-a, aVI-a. a VII-a, etc.:

Se continuă realimentarea progresivă, crescând durata suptului (dacă evoluția bolii este favorabilă) și se scade corespunzător lichidul de completare (MO sau SM), dar cu respectarea nevoii de lichide menționate.

2. La sugarul sub 4 luni, eutrofic, fără sindrom de deshidratare acută, cu toleranță gastrică păstrată, alimentat artificial, realimentarea constă din:

Ziua I și II-a:Se procedează ca la sugarul sub 4 luni alimentat natural, de la pct.1.

Ziua I:

Dietă hidrică cu soluție de glucoză 5%, 2/3-3/4 din volumul de lichide + ser fiziologic 1/3-1/4 din volumul de lichide administrat sub formă de perfuzie endovenoasă (PEV); sau se poate administra oral în cantitate de 160-200 ml/Kg/zi fracționată în 7-8 administrări.

Ziua a II-a:

Dietă de tranziție: mucilagiu de orez (MO) 3%+ 5% zahăr; sau supă de morcovi (SM) 30% sub 2 luni, 50% peste 2 luni (de regulă fără zahăr) 160-200 ml/kg/zi repartizată în 7 mese la câte 3 ore interval.

Ziua a III-a:

Se începe realimentare progresivă cu un preparat de lapte dietetic sublactozat: Morinaga Lactose Free; Humana HN 25 Special (HHN25); 7 mese x 10 ml HHN25 + 90-200 ml MO sau SM (calculat astfel încât să realizeze în total 160-200 ml/kg/zi de lichide).

Ziua a IV-a: s

Se continuă realimentarea progresivă: 7 mese x 20 ml HHN25 + 80-130 ml MO; sau SM calculat ca mai sus menționat

Ziua a V-a, a VI-a, a VII-a, etc.:

Se continuă realimentarea progresivă, crescând treptat cantitatea de preparat de lapte dietetic, și scăzând corespunzător cantitatea de lichide complementare.

Trecerea la laptele cu care era alimentat anterior se face tot progresiv, cu înlocuirea treptată a preparatului sublactozat cu lapte obișnuit.

3. La sugarul peste 4 luni, eutrofic, fără sindrom de deshidratare acută, cu toleranță gastrică păstrată, realimentarea constă din:

Ziua I:

Dietă lichidă cu soluție de glucoză 5%,+ ser fiziologic în cantitate de 1000 -1 500 ml lichide administrat sub formă de perfuzie endovenoasă (PEV) sau se poate administra oral în cantitate o cantitate 1000-1 500 ml/zi fracționată în 7-8 administrări.

Ziua a II-a:

Dieta de tranziție: 5 mese x 200-250 ml SM 50% sau MO 3% + 5% zahăr.

Ziua a III-a:

Se reîncepe realimentarea progresivă cu un preparat de lapte dietetic sau delactozat din cele menționate mai sus. Spre exemplu: 5 mese x 40 HHN25 +160 MO sau SM.

Ziua a V-a, a VI-a, a VII-a, etc.:

Se continuă realimentarea progresivă cu creșterea treptată a preparatului dietetic și scăderea corespunzătoare a lichidului de completare, MO sau SM.

4. La sugarii cu semne de sindrom diareic acut, dar și cu intoleranță gastrică se reîncepe de urgență, rehidratarea cu soluții prin perfuzie endovenoasă, conform unei scheme de rehidratare, pentru reechilibrare hidroelectrolitică.

Soluțiile pentru rehidratare pe cale venoasă sunt: soluție izotonă de NaCL 0,9%, soluție hipertonă de NaCL 5,85%, soluție Ringer, glucoză 5,10, 20%, bicarbonat de sodiu 1,4% izotonă, 4,2% semimolară sau 8,4% molară, KCL 7, 4% etc.

În soluțiile pentru rehidratare, Na și glucoza sunt ingredientele esențiale, alături de apă. Durata dietei hidrominerale 24-48 ore, hidratarea va fi oprită când deshidratarea este corectată, pierderile fecale se diminuează. De altfel după acceptarea inițială, copilul poate refuza soluția administrată pentru că nevoile sale hidrice nu mai sunt crescute, în acest moment începe realimentarea (în forme simple, după câteva ore de dietă hidrică).

Practic, necesarul de electroliți este în funcție de vârstă și valorile ionogramei serice:

-necesarul de Na = (140 mEq Na seric) x G (greutatea corporală) x 0,6. În absența ionogramei doza standard de Na 5,8% este de 2 ml/kgc/zi.

-necesarul de bicarbonat de Na = (22 mEq bicarbonat seric) x G (greutatea corporală) x 0,3. În absența ionogramei doza standard bicarbonat de Na 8.4% este de 2-4 ml/kgc/zi.

-necesarul de KCl 7,45% este în funcție de ionograma serică. În absența ionogramei, doza standard este 2-3 ml/kgc/zi, indicată numai după reapariția diurezei, fiind o soluție hipertonă trebuie diluată în soluție de glucoză 5% și se administrează i.v.

Formula pentru calcularea ritmului unei perfuzii endovenoase:

Modul de administrare se face după vârsta copilului, intensitatea/durata diareii, starea de deshidratare. Practic:

oprirea alimentației cu lapte;

aportul necesar este mai mare decât nevoile fiziologice, în medie 200 ml/ kg/ zi și chiar peste această cantitate: limite 150- 250 ml /kg /zi;

soluția preparată (250-500 ml sau 1 l) se poate păstra la frigider;

½ din volumul calculat pentru 24 ore se administrează în primele 6 ore, în porții mici, fracționate de 15-30 minute; dacă copilul are vărsături se administrează totuși soluția pentru că vărsăturile pot fi legate de un deficit energetic și cedează rapid la administrarea unei soluții zaharate (glucoza, zahăr);

restul de ½ din soluție se administrează în următoarele 18 ore, fracționat la 2- 3 ore;

observare: greutatea (1-2 ori/ zi), cantitatea integrată, pierderile/ scaunele, hidratarea.

Utilizarea altor preparate pentru dieta hidrică sau cea de tranziție (între hidratare și realimentare) pe bază de:

carote: supa de morcovi, preparate industriale (Caril- morcovi+ orez în pulbere);

roșcove: Arabo, Ceratonia;

orez: apa sau mucilagiu, 3- 5%; banane bine coapte, gutui coapte sau compot, etc.

Folosirea acestor preparate este dificilă, mai ales la sugarul mic, iar aportul sodat este greu de precizat. Ele pot fi folosite la sugarul mare și la copilul mic, la nou născut și la sugarul mic se poate folosi orezul.

Supa de morcovi clasică, preparată în concentrație de 30-50%, a fost și este larg folosită în dieta pentru diareea acută a sugarului, la 12-24 ore după dieta hidrică sau chiar la început (dacă starea copilului, toleranța digestivă permit). Cantitatea 150-200 ml/kg/zi, fracțională după numărul obișnuit de mese, la 3-4 ore. Durata: nu mai mult de 24 ore, fiind înlocuită treptat cu produsele de realimentare.

Realimentarea la sugari: introducerea laptelui/ alimentelor după trecerea fazei acute (6, 12, 24 sau 48 ore, după forma clinică/toleranța digestivă), trebuie să fie progresivă și se face în funcție de felul alimentației precedente, starea de nutriție, antecedentele de diaree, forma clinică de boală.

Sugarii cu semne de sindrom diareic acut, dar și cu intoleranță gastrică se reîncepe de urgență, rehidratare cu soluții prin perfuzie endovenoasă, conform unei scheme de rehidratare, pentru reechilibrare hidroelectrolitică și acido-bazică.

Reechilibrarea hidroelectrolitică și acido-bazică în Diareea acută de gravitate medie cu vărsături. Se recomandă respectarea următoarelor etape:

1. Umplerea patului vascular în primele 15-30 minute și se recomandă:

sol. cristaloide: Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kgc rapid p.e.v. sau cu seringa;

cantitatea de soluție = G (Kg) x % scădere în greutate;

nu se recomandă soluții coloidale tip Dextran, Macrodex, plasmă pentru că soluțiile pierdute sunt cristaloide și izotone.

2. Corectarea acidozei metabolice:

Bicarbonat Na 8,4%, 3-6 mEq/Kc în glucoză 5%;

1 parte bicarbonat și 2 părți glucoză 5% sau Bicarbonat 4,2% și glucoză 5% în părti egale;

3. Reechilibrare standard sau reechilibrarea dirijată în funcție de ionogramă și parametrii Astrup.

Recomandări:

primele 24 ore se recuperează 1/2 din pierderi + necesarul;

necesarul bazal de apă la sugar = 80-120 ml/Kc/zi (100 ml);

nu se administrează mai mult de 800-1000 ml/zi la sugar;

excepție pentru cazul cu pierderi după instalarea p.e.v.

Exemplu de calcul – sugar, G = 5 Kg:

necesar bazal, 5 x 100 ml = 500 ml;

pierderi 10% la 5 kg = 500 ml (1/2 = 250 ml);

total lichide/24 ore, p.e.v. = 750 ml;

restul până la 1000 ml = 250 ml fracționat per os tatonând toleranța digestivă;

750 ml, 3 flacoane a câte 250 ml;

flaconul I se administrează în primele 4 ore, flacoanele II și III la 8-10 ore interval;

ultimele 4 ore (varianta la 8 ore) se administrează hidrolizat de aminoacizi, 20 ml/Kgc pentru distrofici.

NaHCO3 8,4%, 1ml = 1 mEq, iar 4,2% semimolară, 2ml = 1 mEq;

NaCl 5,85%, 1ml = 1mEq Na și se administrează 3-6 mEq/ Kgc;

NaCl 9%o, ser fiziologic, 6,5 ml = 1 mEq Na;

KCl 7,45%, 1 ml = 1 mEq K;

1- 3 mEq/Kc K din soluția KCl 7,45%, se introduc în flacon după reluarea diurezei;

Ca gluconic 10%, 2 mEq/Kgc, 2 ml = 1 mEq;

Sulfat de Mg 20%, 1mEq/Kgc, 0,3 ml = 1 mEq.

5. Determinarea parametrilor ionogramei sanguine și Astrup;

6. Formula Darrow-Vialatte – la 100 g scădere ponderală prin vărsături, diaree, febră;

7. Greutatea anterioară îmbolnăvirii și cea actuală sau pe baza criteriilor clinice.

Necesarul de electroliți și apă:

Na = 1-2 mEq /Kgc/zi; K = 1-2 mEq/Kgc/zi;

Ca = 2 mEq/Kgc/zi; Mg = 1 mEq/Kgc/zi;

Cl = 2mEq/Kgc/zi; apă = 60 -80 ml/Kgc/zi.

Reechilibrarea hidroelectrolitică și acido-bazică în Diareea acută cu SDA >10 % prin vărsături și scaune +/- febră primele 24 ore. Se recomandă respectarea următoarelor etape::

1. Umplerea patului vascular în primele 15-30 minute și se recomandă:

sol. cristaloide, Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kgc, rapid p.e.v. sau cu seringa;

cantitatea de soluție = G (Kg) x % scădere în greutate;

nu se recomandă soluții coloidale tip Dextran, Macrodex, plasmă pentru faptul că soluțiile pierdute sunt cristaloide și izotone.

2. Corectarea acidozei metabolice la pH < 7,10

se administrează NaHCO3 8,4% sau 4,2% în părți egale cu glucoză 5%;

cu Astrup, ml NaHCO3 = EB x G (Kg) x 0,3;

fără Astrup, 1-3-4 mEq/Kgc, timp de o oră.

3. Înlocuirea pierderilor de apă și electroliți:

apa – exprimat prin pierderile %, grad de SDA; ex. SDA 10% pierderi = 500 ml la greutatea sugarului de 5 Kg;

necesarul de electroliți – după ionograma serică: (Na ideal – Na actual) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na; (Ki – Ka) x G (Kg) x 0,3 = mEq K;

necesarul de electroliți (fără ionogramă) după formula Darrow Vialatte (pierderi + necesar zilnic).

sugar de 5 Kg cu SDA 10% (pierderi 500), se înmulțește fiecare pierdere de electrolit (mEq la 100 g scădere ponderală) cu 5, apoi se face media aritmetică pentru pierderile electrolitice prin scaune – vărsături – febră = mEq necesar de electroliți.

Precauții:

K se administrează după reluarea diurezei, iar soluția nu trebuie să conțină mai mult de -5 mEq K la 100 ml soluție de perfuzat;

aportul de glucoză nu va depăși 7 g/Kgc/zi, iar surplusul se metabolizează prin insulină, 1 u la fiecare 3 g glucoză peste 7 g.

4. Acoperirea necesarului de apă și electroliți.

5. Înlocuirea pierderilor ulterioare.

6. Restabilirea compoziției lichidului intracelular:

K = 2 – 4 mEq/Kc/zi, timp de 5 – 10 zile;

Ca și Mg prin administrare de soluție orală.

Exemplu – sugar G = 5 Kg, cu SDA 10% prin scaune și vărsături;

lichide – pierderi 500 ml/necesar 400 ml/total 900 ml;

NaHCO3 – pierderi 15 mEq = 15 ml 8,4% sau 30 ml 4,2%;

Na – pierderi 40 mEq (5 x 8) + necesar 5 mEq = total 45 ml NaCl 5,85%; (media pierderilor prin vărsături și diaree 10 + 6/2 = 8);

K pierderi 20 mEq (2 + 6/2 = 4) + necesar 5 = total 25 mEq, dar nu mai mult de 3 mEq/Kc = 15 mEq = 15 ml KCl 7,45%;

Ca = 2 x 5 = 10 mEq = 20 ml, Calciu gluconic 10%;

Mg = 1 x 5 = 5 mEq = 1,66 ml, Sulfat de Mg 20%.

II. Tratamente asociate:

A. Tratamentul etiologic (antibiotice și chimoiterapice) constă din:

sulfamidele: Ftalilsulfatiazol, Salazopyrin (câte 4-6 g/zi) timp de 7 zile, apoi, dacă evoluția este favorabilă, doza se reduce la 3-4 g/zi; Biseptol 2 g/zi 3-5 zile;

Antibiotice: în caz de insucces cu sulfamide sau în cazurile grave se administrează:

Ampicilina 3 g/zi, 3-5 zile;

Tetraciclină 2 g/zi 3-5 zile;

Cefalosporine 2 g/zi 5 -7 zile

Tratamentul cu antibiotice poate favoriza dezvoltarea de surse rezistente, plasmidice, poate favoriza portajul cronic și riscul de recădere, mai ales pentru Salmonella. Indicațiile antibioterapiei:

infecții sistematice asociate (antibioterapie parenterală+orală);

la sugarii sub 3 luni: cei cu malnutriție protein-calorică, din colectivități;

diaree de în spital;

diareile invazive, infecții bacteriene dovedite după antibiogramă;

în caz de evoluție nefavorabilă după 3-4 zile de tratament dietetic.

B. Tratament cu simptomatice:

tratament împotriva vărsăturilor incoercibile:

spălătură gastrică cu ser fiziologic, înainte de a începe administrarea orală;

Fenobarbital 5 m/kgc i.m.;

la sugarii peste 6 luni: Metoclopramid soluție 0,66% în doză de 0,5-1 mg/kgc/zi, divizat în 3-4 prize;

tratament împotriva diareii persistente: medicația antidiareică nu este indicată chiar din prima zi (trebuie permisă eliminarea din intestin a produselor incomplet digerate, a germenilor bacterieni și a toxinelor). Se recomandă numai după 2-3 zile, dacă dieta și tratamentul etiologic nu a rezolvat numărul de scaune. Acesta constă din:

Carbonat de calciu pulvis, Smecta. Sunt contraindicate la sugari și copii tratamenrul cu Loperamid (Imodiu), produse pe bază de beladonă, opiacee, difenoxilat (Lomotil).

tratament împotriva febrei și frisonului: hidratare corectă, soluții antitermice per os (Nu siropuri). Supozitoarele nu pot fi utilizate din cauza diereii. În caz de frisoane se încălzește extremitățile cu sticle de apă caldă, bine astupate și învelite în scutece.

tratament împotriva eritemului fesier: toaletă locală cu ceai de mușețel călduț, badijonări cu violet de gențiană soluție apoasă 1% sau aplicare locală cu unguente: în formele ușoare, Cutaden, iar în cele grave se folosesc unguente cu hidrocortizon: Ultralan, Locacorten, Fluocinolon.

C.Tratamente specifice în funcție de agentul cauzal:

În enterocolita cu Salmonella (infecție nontifoidă), evoluția este autolimitată, neinfluențată de antibiotice; antibioterapia prelungește durata prezenței bacteriilor în intestin/scaune și de aceea se recomandă numai la pacienții predispuși la bacteriemie și la cei imunocompromiși, după antibiogramă; terapia lichidiană este pe primul loc. Dintre antibiotice se administrează în formele severe sunt:

Ampicilina, 50 – 100 mg/Kgc/zi, timp de 10 – 14 zile;

Trimetoprim, 8 mg/Kgc/zi, timp de 14 zile;

Chinolonele (Ciprofloxacin), Cloramfenicol, 40 mg/Kgc/zi, 14 zile.

Gastroenterita cu Shigella (dizenteria bacteriană/bacilară): terapia antibiotică scurtează durata bolii și prezența bacteriilor în intestin. Există surse rezistente la antibiotice, de aceea antibiograma este importantă când nu se știe sensibilitatea la antibiotice. Antibioticele care se administrează sunt:

Ceftriaxona administrată timp de 5 zile este eficientă/ indicată în dizenteria cu Shigela flexneri.

Ampicilina, 50-100 mg/Kgc/zi în 4 prize, timp de 5 zile, considerată medicație de elecție, cu rezerva rezistenței mediate de plasmide;

Biseptol – Trimetoprim,10 mg/Kgc/zi, 5 zile;

Chinolonele, 30 mg/Kc/zi, la 12 ore: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin, Acid Nalidixic (Negram).

În Enterocolita cu Campylobacter Jejuni se administrează ca antibiotice: Ciprofloxacină, Eritromicină, 40 mg/Kgc/zi, timp de 7 zile, iar cefalosporinele și sulfamidele au un efect redus.

În gastroenterita cu Yersinia are o evoluție autolimitată, iar antibioterapia este de puțin folos. Se administrează tratament cu Cotrimoxazol sau la copilul mai mare Fluoroquinolone (Ciprofloxacin).

În infecția cu Giardia: se administrează Furazolidon 8 mg /kgc/zi divizat în 4 prize per os x 7-10 zile sau Metronidazol 15 mg/kgc/zi divizat în 3 prize per os x 5 zile.

În infecția cu Clostridium difficile: vancomicină 10-20 mg/kgc/zi per os divizat în 4 prize x 14 zile sau Metronidazol per os.

La nou – născuți și la sugari mici se folosesc colimicina (colistin), 100.000- 125.000 U/kgc/zi, PO divizat în 4 doze x 3 – 5 zile, mai puțin (chiar contraindicația de unii autori), neomicina, 50 -100 mg/kgc/zi, în 4 doze x 3-5 zile.

III. Măsuri igieno-dietetice: repaus la pat în faza inițială; sanitație și igienă alimentară adecvată; dietă lichidiană (ceaiuri, supe) apoi alimentară, cu alimente bine fierte (carne slabă, legume). Măsurile dietetice prescrise în orice diaree acută a sugarului cuprind:

prevenirea/ corectarea dezordinilor hidroelectrolitice;

menținerea unei stări de nutriție bună, printr-o alimentare precoce;

regimul alimentar propus va fi inițial hipoproteic și hipocaloric plus minus delactozat fără zahăr;

sunt excluse laptele sau alimentele greu digerabile.

3.8. Recoltarea produselor biologice și patologice la sugarul cu BDA

Recoltarea produselor biologice și patologice: sânge, urină și materii fecale.

Sângele se recoltează pentru următoarele examene: hematologice, biochimice, bacteriologice, parazitologice, serologice. Recoltarea se face prin puncție capilară, puncție venoasă, efectuate de asistenta medicală.

Urina se recoltează pentru urocultură.

Materiile fecale se recoltează pentru coprocultură și pentru examenul coproparazitologic.

3.9. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune

3.9.1. Pregătirea pacientului

Tehnicile impuse în BDA sunt: recoltarea sângelui venos sau capilar, recoltarea urinei și recoltarea materiilor fecale, administrarea medicamentelor pe cale orală, intravenos sau intramusculatr.

Pregătirea pacientului se face de regulă psihic și fizic. Pe secția de pediatrie pregătirea psihică a sugarului se face în funcție de vârsta acestuia, în schimb o prioritare majoră constă în pregătirea psihică a mamei sugarului. Aceasta trebuie în primul rînd liniștită deoarece de starea ei psihică depinde, în cea mai mare parte, liniștea sugarului. Astfel, mama sugarului, trebuie informată, în funcșie de procedura care urmează a fi efectuată, despre:

importanța procedurii;

durata procedurii și eventual despre aspectele legate de imobilizare, în cazul puncției venoase;

modul de efectuare al procedurii;

scopul procedurii;

perioada de recoltre;

folosirea recipientelor adecvate;

conservarea corespunzătoare a probelor;

importanța igienei perianale în vederea efectuătii procedurilor de recoltare a urinei și a materiiilor fecale;

cantitarea recoltată, câteva fragmente (cca 5 gr.) din diferite zone suspecte (mucozități, produse nedigerate) cu lingurița coprocultorului;

aspecte legate de eventualele complicații ale procedurii;

importanța igienei mamei (spălatul mâinilor, folosirea mănușilor de unică folosință, spălatul sânilor înainte și după alăptare);

în vederea administrării medicamentelor: pe cale orală poziționarea corectă a sugarului și distuirea și dizolvarea tabletelor; pe cale venoasă și intramusculară necesitatea imobilizării sugarului.

Pregătirea fizică a sugarului:

în vederea efectuării puncției venoase se înfașă copilul după tehnica mumiei care permite imobilizare fără să jeneze și se lasă acces la zona de puncționat; se spală regiunea de puncționat aleasă; se degresează cu eter; se aseptizează cu alcool.

în vederea recoltării urinei: -se dezbracă și se face toaleta organelor genitale cu săpun, apa folosind o pânză pentru spălat; – se va curăța dinspre interior spre exterior, pentru a evita contaminarea probei de urină; -se vor separa labiile la fete și se va retrage înapoi pielea preputului a unui pacient băiat necircumcis, pentru a expune orificiul canalului urinar; – se va șterge ușor pentru a nu răni cu pânza, și pentru a nu stimula urinarea; – se va curăța bine zona cu apă curată și se va usca cu un prosop; – NU se vor folosi pudre, loțiuni, sau creme pentru că acestea afectează aderență; – se va pune pacientul să stea în poziția de broască, cu picioarele depărtate și genunchii flexați. Dacă e necesar, va fi rugat părintele să-l țină în timp ce se aplică colectorul de urină.

în vederea recoltării scaunului: -se dezbracă și se face toaleta perianală a sugaruluiu;

3.9.2. Tehnica I – Recoltarea sângelui prin puncție venoasă

Scop: obținerea unei cantități mai mari de sânge pentru examene de laborator.

Material necesar:

-pătura pentru înfășarea (imobilizarea) copilului;

-seringi/ace de unică folosință;

-vacutainere;

-material de dezinfecție: alcool 70 grade;

-tampoane sterile;

-mănuși de unică folosință.

Pregătirea copilului:

-se înfașă copilul după tehnica mumiei care permite imobilizare fără să jeneze și se lasă acces la zona jugulară.

Efectuarea procedurii

-se identifică pacientul;

-se verifică recomandarea medicală;

-se stabilește locul:

-vena jugulara externă, copilul fiind așezat cu capul mai jos decât corpul folosind un prosop rulat sau marginea mesei;

-vena femulară „poziția broaștei” copilul fiind fixat la nivelul genunchilor cu mâna evitând presiunea pe coapse;

-se dezinfectează locul și se face puncția venoasă;

-după recoltare pe locul înțepăturii se aplică un tampon cu care se face compresie;

-specimenele recoltate se trimit la laborator.

Observații:

-puncția poate fi efectuată de către medic sau de un asistent medical special instruit pe baza unui protocol elaborat și semnat de către medic.

3.9.3. Tehnica II – Recoltarea probei de urină

Scopul/indicații

– screening;

– evaluarea balanței hidroelectrolitice și acidobazice;

– identificarea infecției de tract urinar;

– monitorizarea diverselor terapii.

Modalități de recoltare

– prelevarea din urină de dimineață prin emisia spontană din mijlocul jetului (urina de dimineață este mai concentrată și are un ph mai scăzut);

– sondaj urinar steril când pacientul nu poate urina;

– prin puncția suprapubiană (efectuată de către medic);

– o mostră din urina eliminată și colectată în 24 de ore pentru dozarea substanțelor a căror excreție variază de-a lungul zilei.

Tipuri de examene

– examen sumar de urină;

– examene biochimice (Ca, K, Na, uree, creatinină, acid uric, etc.);

– examen bacteriologic (urocultură).

Materiale necesare :

Pentru o proba aleatorie:

– recipient de recoltare pediatrică a urinei împachetat separat

– cutie pentru probele biologice

– etichetă

– formular de solicitare analize către laborator

– 2 sutece de unică folosință de măsură potrivită

– foarfecă

– mănuși

– pânză pentru spălat

– săpun, apă, prosop, vas, aleză.

Pentru urocultur::

– recipient steril de recoltare pediatrică a urinei

– cutie sterilă pentru proba de urină

– etichetă

– formular de solicitare analize către laborator

– 2 sutece de unică fol de măsură potrivită

– foarfecă

– mănuși

– vas steril, apă sterilă sau distilată

– comprese

– agent de curățare a pielii antiseptic

– paduri alcoolizate

– seringă de 3ml cu ac

– aleză .

Pentru o probă de urină obținută în timp (24 ore):

– recipient de recoltare

– cutie pentru probele biologice

– etichetă

– formular de solicitare analize către laborator

– 2 sutece de unică folosință de măsură potrivită

– foarfecă

– mănuși

– vas steril, apă sterilă sau distilată

– comprese de tifon

– pânză pentru spălat

– săpun, apă, prosop, vas

– aleză

– betadină, alcool .

Pregătirea echipamentului :

– se va verifica prescripția medicului în privința tipului de probă care trebuie recoltată și se va asambla echipamentul corespunzător;

– se va verifica istoricul pacientului în privința alergiilor (de exemplu la iodină);

– se va completa formularul de laborator, pentru a evita întârzierile în trimiterea probelor, la laborator;

– se vor spăla mâinile și se vor pune mănuși;

– cu ajutorul foarfecei se va face o despicătură de 5 cm într-un scutec, tăind dinspre centru înspre una din marginile mai scurte. Mai târziu se va pune recipientul de urină în această despicătură, când se va poziționa recipientul și scutecul pe pacient;

– dacă trebuie recoltată o probă în mod steril, se va verifica data expirării pe fiecare recipient steril;

– se vor pune mănuși noi și se vor deschide câteva pachete de comprese sterile.

Colectarea unei probe aleatorii :

– se vor spăla mâinile;

– se va pune pacientul pe aleză;

– se va curăța zona perineală cu săpun, apa folosind o pânză pentru spălat;

– se va curăța dinspre interior spre exterior, pentru a evita contaminarea probei de urină;

– se va șterge ușor pentru a nu răni cu pânza, și pentru a nu stimula urinarea;

– se vor separa labiile la fete și se va retrage înapoi pielea preputului a unui pacient băiat necircumcis, pentru a expune orificiul canalului urinar;

– se va curăța bine zona cu apă curată și se va usca cu un prosop;

– nu se vor folosi pudre, loțiuni, sau creme pentru că acestea afectează aderență;

– se va pune pacientul să stea în poziția de broască, cu picioarele depărtate și genunchii flexați. Dacă e necesar, va fi rugat părintele să-l țină în timp ce se aplică colectorul de urină;

– se vor îndepărta părțile protectoare de pe componentele adezive ale colectorului de urină;

– la fete întâi se vor separa labiile și se va apăsa ușor marginea de jos a recipientului în perineu. Apoi, se va atașa restul componentei adezive în interiorul labiei mari. La băieți se va pune recipientul peste penis și scrot, și se va presa puțin componența adezivă ca să se prindă de piele;

– odată ce recipientul este atașat, va fi tras ușor în despicătura scutecului, pentru a preveni compresia lui de către scutec, și pentru a observa când pacientul urinează și recipientul este plin;

– se va fixa scutecul pe pacient;

– când va apare urina în recipient, se vor pune mănușile și se va îndepărta ușor scutecul și recipientul;

– se va măsura cantitatea eliminată dacă trebuie;

– se va eticheta proba și se va atașa formularul de solicitare analize;

– se va trimite proba la laborator;

– se vor scoate și arunca mănușile;

– se va pune un alt scutec curat pe pacient și i se va asigura confortul necesar.

Colectarea unei probe specifice :

Se va urma procedura anterioară cu următoarele modificări:

– se va folosi apă sterilă sau distilată, un agent de curățare pentru piele, și comprese pentru a curăța zona perineală;

– se vor pune mănușile și se va curăța orificiul canalul urinar, înspre exterior. Se va șterge o singură dată cu fiecare compresă de tifon și apoi se va arunca;

– după ce pacientul va urina, se va îndepărta recipientul și se va folosi un paduri alcoolizate pentru a curăța o zonă mică din suprafața recipientului. Se va străpunge zona curățată cu un ac și se va aspira urina în seringă;

– se va injecta urină în cutia sterilă pentru probe. Se va avea grijă ca acul să nu atingă marginile recipientului pentru a rămâne steril;

– nu este necesar un volum mare de urină;

– se vor scoate mănușile și se vor arunca în locul specific de colectare a deșeurilor contaminate.

Colectarea unei probe de urină pe o anumită perioadă de timp:

– se va verifica prescripția medicului pentru a ști durata colectării și indicațiile pentru procedură;

– se va pregăti pacientul, se vor pune mănușile și se va curăța perineul așa cum este indicat și la recoltarea celorlalte probe de urină;

– se aplică recipientul de colectare care va fi apoi tras în despicătura scutecului. Se va fixa scutecul pe pacient;

– se va verifica recipientul colector la fiecare 30 de minute pentru a vă asigura de o bună etanșare a echipamentului pentru că orice scurgere poate afecta complet colectarea

– se va goli periodic recipientul de colectare. De fiecare dată când se va îndepărta urina, va fi adăugată în recipientul mare de colectare pe 24 ore;

– când timpul de colectare se va scurge, se va opri colectarea și se va trimite toată cantitatea colectata la laborator sau se va trimite doar un eșantion pe care se va specifica cantitatea totală din care a fost luat (în funcție de analiza cerută și de politica laboratorului);

– se vor pune mănuși și se va spăla zona perineală cu apă și săpun, apoi se va pune al doilea scutec.

Considerații speciale :

– pentru colectarea unei probe aleatorii și a unei probe specifice, se va obține prima urină de dimineață dacă e posibil;

– dacă recipientul de colectare se mișcă din loc în timpul colectării, se va fixa un alt recipient pentru a preveni pierderea specimenului și nevoia de a lua de la început procedura colectării.

Complicații :

– adezivul de pe marginea recipientului colector poate provoca descuamarea pielii

Erori de colectare

– pacientul nu este corect informat;

– colectoarele nu sunt sterile;

– nu se colectează corect urina pe 24 ore;

– cantitatea recoltată nu este suficientă.

3.9.4. Tehnica III – Recoltarea probei scaunului

Scopul: depistarea unor germeni patogeni care produc îmbolnăvirea tubului digestiv (sau a purtătorilor sănătoși) precum și a unor tulburări în digestia alimentelor. Recoltarea materiilor fecale se realizează în vederea examinărilor macroscopice, biochimice, bacteriologice și parazitologice din:

pentru examen coproparazitologic: se recoltează scaun spontan sau provocat. Se va recolta cu lingura recipientului câteva fragmente din diferite părți ale scaunului (mucus, puroi).

pentru coprocultură (examen bacteriologic) recoltarea la copil: se execută din rect, utilizându-se sonda Nelaton, care se introduce prin anus pe o distanță de 10-15 cm și la capătul distal se atașează o seringă cu care se va aspira conținutul. Sonda se îndepărtează iar conținutul se insuflă într-o eprubetă sterilă.

recoltarea pentru ouă de paraziți: se poate face și prin raclare cu o spatulă de os sau cu o baghetă de lemn, plată și bine lustruită în soluție de glicerină cu apă. Se va racla pielea din vecinătatea orificiului anal (în special pentru oxiuri) la 2-3 ore după culcare sau dimineața devreme. Bagheta se va introduce într-o eprubetă curată;

Modalități de recoltare

– prelevarea din scaunul emis spontan;

– prelevarea spontană.

Tipuri de examene

– examen coproparazitologic;

– examen bacteriologic (coprocultură);

– determinarea sângerărilor oculte în scaun;

– determinarea lipidelor în scaun.

Pregătirea pacientului – reguli generale

– se anunță pacientul se explică scopul și modul de derulare a procedurii, pentru copil se informează familia;

– se apreciază capacitatea părintelui de a realiza singur recoltarea;

– dacă este capabil să recolteze corect i se explică foarte clar etapele procedurii;

– se atenționează părintele să nu amesteste scaunul cu urina;

– se instruiește părintele să-i sugarului facă toaleta perianală.

Erori de recoltare – cauze:

– părintele nu este instruit corespunzător;

– părintele nu respectă recomandările privind dieta sugarului, consumul de medicamente;

– folosirea recipientelor inadecvate, cantitate insuficientă recoltată, recoltare incorectă;

– conservarea necorespunzătoare, netrimiterea în timp util la laborator;

– etichetare incorectă.

Materiale necesare

– coprocultor steril;

etichetă

– formular de solicitare analize către laborator

– 2 sutece de unică folosință de măsură potrivită

– foarfecă

– mănuși

– pânză pentru spălat

– săpun, apă, prosop, vas, aleză

Pregătirea pacientului și recoltarea

– se întruiește părintele să-și spele mâinile și să-i sugarului facă toaleta perianală;

– se explică părintelui necesitatea folosirii mânușilor;

– recoltează cu lingurița coprocultorului câteva fragmente (circa 5gr) din diferite zone suspecte (mucozități, produse nedigerate);

– se intoduce lingurița coprocultorului în colector și se închide;

– se îndepărtează mănușile;

– se spală mâinile;

– se etichetează recipientul cu numele pacientului data, ora recoltării, examenul cerut;

– se trimite la laborator în maxim 4 ore de la recoltare;

– daca nu este posibil se pastrează la +4 grade celsius și se trimite la laborator în maxim 24ore.

Examenul coproparazitologic trebuie repetat de 3 ori din scaune emise spontan consecutive (daca pacientul are un scaun pe zi se aduce câte o probă în fiecare zi; dacă are două scaune în aceași zi se aduc ambele probe în recipiente diferite și încă o probă din ziua a doua).

3.10. Educație pentru sănătate: vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnăvire.

Constă în:

dispensarizarea sugarilor cu risc crescut;

dispensarizarea sugarilor cu simptome nespecifice;

respectarea regulilor elementare de igienă privind prepararea hranei, păstrarea corectă a ei;

păstrarea corectă a laptelui, clătirea imediată și spălarea biberoanelor și sterilizarea biberoanelor și tetinelor;

stârpirea muștelor;

spălarea mâinilor când se prepară și se administrează orice aliment mai ales la sugari;

introducerea progresivă a alimentelor noi, folosirea alimentelor indicate pentru vârsta respectivă;

evitarea abuzurilor de orice tip și a erorilor alimentare, respectarea orelor de masă.

CAPITOLUL IV

ÎNGRIJIRI SPECIFICE ALE SUGARULUI CU BOALĂ DIAREICĂ ACUTĂ

Conform definiției nursingului emisă de O.M.S. (organizația Mondială a Sănătății) și de C.I.N. (Consiliul Internațional al Nurselor), nursingul este o parte integrantă a sistemului de îngrijire a sănătății.

Sistemului de îngrijire a sănătății:

promovarea sănătății;

prevenirea îmbolnăvirilor;

îngrijirea bolnavilor de toate vârstele și în toate stadiile bolilor, chiar și în stadiul terminal.

Cadrul conceptual de nursing al Virginiei Handerson se bazează pe cele 14 nevoi fundamentale, cu componentele bio-psiho-sociale, culturale și spirituale ale individului.

După ce medicul stabilește diagnosticul, asistenta medicală elaborează „procesul de îngrijire” care reprezintă, conform virginei Henderson, modul în care asistenta medicală determină problema pacientului, planifică îngrijirile, le execută sau apelează la altcineva pentru ajutor și evaluează în ce masură planul de îngrijire a permis rezolvarea problemei identificate.

Prin problema pacientului vom intelege imposibilitatea acestuia de a-si satisface independent de altii una sau mai multe din cele 14 nevoi fundamentale enumerate de Virginia Henderson :

nevoia de a respira și a avea o circulație adecvată;

nevoia de a se alimenta, de a se hidrata;

nevoia de a elimina;

nevoia de a se mișca și a-și păstra o bună postură;

nevoia de a dormi, de a se odihni;

nevoia de a se îmbraca, a se dezbraca.

nevoia de a menține temperatura corpului în limitele normale;

nevoia de a evita pericolele;

nevoia de a fi curat și a-și proteja tegumentele;

nevoia de a comunica;

nevoia de a-și practica religia și a acționa conform cerintelor proprii;

nevoia de a se realiza;

nevoia de a se recreea;

nevoia de a invata.

Etapele procesului de îngrijire sunt:

Culegerea de date ne permite inventarierea tuturor aspectelor privind pacientul în globalitatea sa. Ne informează asupra a ceea ce este pacientul, asupra suferinței, obiceiurilor sale de viață și a stării de satisfacere a nevoilor fundamentale;

Analiza și interpretarea datelor care ne va permite identificarea problemei (manifestari de dependenta), cauza problemei (etiologia) și semnele de dependență

Formularea obiectivelor pentru satisfacerea nevoii;

Stabilirea actiunilor sau a interventiilor;

Evaluarea atingerii obiectivelor (aprecierea rezultatelor ingrijirilor )

Ajustarea planului de ingrijire (cand obiectivul a fost atins ).

ANEXA 1

4.1. Caz 1 – Plan de îngrijire

1. Culegerea datelor:

Nume și prenume: G.I;

Vârstă: 6 luni;

Sex: M;

Ocupație: sugar;

Greutate: 7100 g;

Înălțime: 64 cm;

Domiciliul: Reșița, cartier Doman;

Data internării: 21.06.2015, secția pediatrie a Spitalului Județean de Urgență Reșița;

2. Anamneza:

Antecedente heredo-colaterale :

Mama : 25 de ani, absolventa a 12 clase, casnica, clinic sănătoasă

Tatal : 26 de ani, absolvent a 12 clase, salariat, clinic sănătos

Neaga prezenta luesului, tuberculozei și Sidei în familie

Antecedente personale:

mama neagă alte boli infecțioase; este primul copil născut la termen, dintr-o sarcină cu evoluție fiziologică normală la maternitatea din Reșița, greutatea la naștere: 3200 g, scor Apgar 9, alimentat natural până la 4 luni, apoi a trecut la o alimentație cu lapte de vacă, a fost vaccinat B.C.G., vitaminizat cu vitamina D2.

Condiții de viață: Bune.

Comportamente: fără importanță

3.Diagnosticul de internare: Boală diareică acută;

Motivele internării: colici abdominale, agitație, vărsături alimentare, febră, frisoane, scaune lichide, în număr de 8 până la 10;

4.Istoricul bolii:

boala actuală debutează brusc, la scurt timp după consumul unui aliment necorespunzător păstrat (lapte de vacă), cu: colici abdominale, agitație, febră, frisoane, rinoree, scaune lichide, în număr de 8 până la 10, motiv pentru care se adresează serviciului UPU, care recomandă internarea în secția de pediatrie.

5.Examen clinic general

Stare generală – influențată

Facies – necaracteristic

Tegumente și mucoase – palide

Țesut conjunctivo-adipos – normal reprezentat

Sistem ganglionar – nu se palpează

Sistem muscular – normoton, normkinetic

Sistem osteo-articular – integru, mobil, liber

Aparat respirator – torace normal conformat, mișcări respiratorii

simetrice, murmur vezicular prezent pe toată

aria pulmonară

Aparat cardiovascular – șoc apexian în spațiul V intercostal stâng, zgomote

cardiace ritmice, TA =100/60 mm Hg, AV = 88/min.

Aparat digestiv – abdomen normal conformat cu dureri difuze pe întreg

abdomenul, tranzit intestinal accelerat, apetit deficitar.

Ficat, splină – în limite normale

Aparat uro-genital – loje renale libere. Micțiuni fiziologice

Sistem nervos – stare de agitație

6.Analiza și interpretare

I: Nevoi prioritare:

Nevoia de a bea și mânca

Nevoia de a elimina

Nevoia de a avea temperatura corpului în limite normale

II. Surse de dificultate:

De ordin fizic – inflamația acută a intestinului subțire și gros, proces inflamator

De ordin psihic – anxietate

III. Probleme:

Alimentație inadecvată prin deficit

Alterarea eliminării intestinale

Hipertermie

IV. Manifestări de dependență: colici abdominale, agitație, vărsături alimentare, febră, frisoane, scaune lichide, în număr de 8 până la 10.

V. Diagnostic de nursing:

Alimentație inadecvată prin deficit din cauza procesului infecțios, manifestată prin vărsături

Alterarea eliminării intestinale din cauza inflamației acute manifestată prin scaune apoase frecvente

Hipertermie din cauza procesului inflamator manifestată prin febră și frisoane

7.Examen de urină

pH > 5

D = 1025

H = negativ

Sed – epitelii rare

8.Examen coproparazitologic I și II – negativ

ANEXA 2

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

Tabel nr. 2 – Plan de îngrijire – caz I

ANEXA 3

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Tabel nr. 3 – Supravegherea funcțiilor vitale – caz I

ANEXA 4

EXAMENUL DE LABORATOR

Tabel nr. 4 – Examenul de laborator – caz I

ANEXA 4

ALIMENTATIA BOLNAVULUI

Tabel nr. 5 – Alimentația bolnavului – caz I

ANEXA 5

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Tabel nr. 6 – Investigații paraclinice – caz I

ANEXA 7

ALIMENTATIA BOLNAVULUI

Tabel nr. 7– Alimentația bolnavului – caz I

Epicriză: Sugarul a prezentat la internare colici abdominale, vărsături alimentare, febră, frisoane, scaune lichide, în număr de 7 până la 10, TA- 100/60 mmHg, AV- 89/min. În urma examenului clinic și paraclinic s-a stabilit diagnosticul de boală diareică acută cu Salmonella, formă ușoară. S-a instituit tratament cu: antibiotice, soluții perfuzabile antiemetice, antipiretice și sedative. Evoluție clinic favorabilă. Se externează în stare ameliorată cu recomandările:

Respectarea regimului igieno-dietetic; 2. Control la medicul de familie.

ANEXA 1

4.2. Caz 2 – Plan de îngrijire

1. Culegerea datelor:

Nume și prenume: B.F.

Varstă: 9 luni

Sex: M

Ocupație: sugar

Greutate: 10 Kg

Înălțime: 75 cm

Domiciliul: Reșița, cartier Moniom

Data internării: 18.02.2015, secția pediatrie a Spitalului Județean de Urgență Reșița

2. Anamneza:

Antecedente heredo-colaterale :

Mama : 19 de ani, absolventa a 12 clase, casnică, clinic sănătoasă

Tatal : 22 de ani, absolvent a 12 clase, salariat, clinic sănătos

Neaga prezenta luesului, tuberculozei si Sidei în familie

Antecedente personale:

mama neagă alte boli infecțioase sau de altă natură, este primul copil născut la termen, dintr-o sarcină cu evoluție fiziologică normală la maternitatea din Reșița, greutatea la naștere: 3100 g, scor Apgar 9, alimentat natural.

3.Diagnosticul de internare: Gastroenterocolită acută;

Motivele internării: colici abdominale, febră, frisoane, scaune diareice fetide, agitație, rinoree.

Condiții de viață și muncă: Bune.

Comportamente: consumă parțial toxice.

4.Istoricul bolii:

boala actuală debutează brusc, la scurt timp după consumarea unor alimente păstrate necorespunzător, cu: colici abdominale, febră, frisoane, rinoree, scaune diareice fetide, agitație motiv pentru care se adresează serviciului UPU, care recomandă internarea în secția de pediatrie.

5.Examen clinic general:

Stare generală – influențată.

Stare de nutriție – deficitară.

Facies – necaracteristic.

Tegumente și mucoase – palide.

Țesut conjunctivo-adipos – normal reprezentat.

Sistem ganglionar – nu se palpează.

Sistem muscular – normoton, normkinetic.

Sistem osteo-articular – integru, mobil, dorsalgii.

Aparat respirator – torace normal conformat, mișcări respiratorii

simetrice, murmur vezicular prezent pe toată aria

pulmonară.

Aparat cardiovascular – șoc apexian în spațiul V intercostal stâng,

zgomote cardiace ritmice, TA =105/60 mmHg,

AV = 86/min.

Aparat digestiv – abdomen normal conformat cu dureri difuze

pe întreg abdomenul, tranzit intestinal accelerat,

apetit deficitar.

Ficat, splina – în limite normale.

Aparat uro-genital – loje renale libere. Micțiuni fiziologice.

Sistem nervos – ROT prezente, stare de agitație.

6.Analiză și interpretare

I: Nevoi prioritare după intervenția chirurgicală:

Nevoia de a respira

Nevoia de a elimina

Nevoia de a avea temperatura corpului în limite normale

II. Surse de dificultate:

De ordin fizic – proces inflamator la nivel intestinal

De ordin psihic – agitație

III. Probleme

Respirație inadecvată

Alterarea eliminării intestinale

Hipertermie

IV. Manifestări de dependență: colici abdominale, febră, frisoane, scaune diareice fetide mucoase, rinoree, agitație, insomnie

V. Diagnostic de nursing

Respirație inadecvată din cauza obstrucției nazale, manifestată prin rinoree;

Alterarea eliminării intestinale din cauza inflamației acute intestinale manifestată prin scaune diareice;

Hipertermie din cauza procesului inflamator manifestată prin febră și frisoane.

7.Examene paraclinice

Examene de laborator

Hemoglobină – 12,4 g/dl

Hematocrit – 39,5%

Leucocite – 85000/mm

Trombocite – 2150000 mm³

VSH – 22 mm/h

Creatinină – 0,9 mg/dl

Glucoză – 85 mg/dl

TGO – 20 U/L

TGP – 16 U/L

Uree – 33 mg/d

Timol – 4 UML

Na – 139 mmol/l

K – 4 mmol/l

Cl – 99 mmol/l

RA – 20 mmol/l

Examen de urină

pH > 5

D = 1020

L= rare

Sed – epitelii rare

Examen coproparazitologic I și II – Giardia prezent

ANEXA 2

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

Tabel nr. 2 – Plan de îngrijire – caz II

ANEXA 3

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Tabel nr. 3 – Supravegherea funcțiilor vitale – caz II

ANEXA 4

EXAMENUL DE LABORATOR

Tabel nr. 4 – Examenul de laborator – caz II

ALIMENTATIA BOLNAVULUI ANEXA 4

Tabel nr. 5 – Alimentația bolnavului – caz II

INVESTIGAȚII PARACLINICE ANEXA 5

Tabel nr. 6 – Investigații paraclinice – caz II

ANEXA 7

ALIMENTATIA BOLNAVULUI

Tabel nr. 7– Alimentația bolnavului – caz II

Epicriză: Sugarul a prezentat la internare: colici abdominale, febră,frisoane, scaune diareice fetide mucoase, faringe discret congestionat, rinoree. În urma examenului clinic și paraclinic s-a stabilit diagnosticul boală diareică acută cu Giardia formă ușoară. S-a instituit cu antibiotice intestinale, soluții perfuzabile, antipiretice. Evoluție clinic favorabilă. Se externează în stare ameliorată cu recomandările:

1.Respectarea regimului igieno-dietetic; 2. Control la medicul de familie

ANEXA 1

4.2. Caz 3 – Plan de îngrijire

1. Culegerea datelor:

Nume și prenume: C.A.M.

Varstă: 8 luni

Sex: F

Ocupație: sugar

Greutate: 6 Kg

Înălțime: 70 cm

Domiciliul: Reșița, cartier Govândar

Data internării: 09.07.2015, secția pediatrie a Spitalului Județean de Urgență Reșița

2. Anamneza:

Antecedente heredo-colaterale :

Mama : 30 de ani, studii superioare, economistă, clinic sănătoasă

Tatal : 29 de ani, studii superioare, inginer, clinic sănătos

Neaga prezenta bolilor contagioase în familie

Antecedente personale:

mama neagă alte boli infecțioase sau de altă natură, este primul copil născut la termen, dintr-o sarcină cu risc (mama a avut varicelă în luna a VIII-a de sarcină) naștere normală la maternitatea din Reșița, greutatea la naștere: 2500 g, scor Apgar 9, alimentat natural 2,5 luni, cunoscut cu cataractă congenitală la ambii ochi și cu multiple internări pentru sindrom dispeptic și infecții respiratorii, se internează la secția de pediatrie pentru evaluarea distrofiei și sindromului de malabsorbție.

3.Diagnosticul de internare: lambliază, anemie carențială feriptivă, distrofie gr.I/II ;

Motivele internării: scaune diareice semiconsistenta, febră, agitație, rinoree, anxietate.

Condiții de viață și muncă: Bune.

Comportamente: consumă parțial toxice.

4.Istoricul bolii:

boala actuală debutează lent, cu: scaune diareice semiconsistente, febră, rinoree, inapetență, agitație motiv pentru care se medicului pediatru, care recomandă internarea în secția de pediatrie.

5.Examen clinic general:

Stare generală – influențată.

Stare de nutriție – deficitară.

Facies – necaracteristic.

Tegumente și mucoase – palide.

Țesut conjunctivo-adipos – normal reprezentat.

Sistem ganglionar – nu se palpează.

Sistem muscular – lipotimie musculară.

Sistem osteo-articular – integru, mobil.

Aparat respirator – torace normal conformat, mișcări respiratorii

simetrice, faringe congestionat.

Aparat cardiovascular – zgomote cardiace ritmice, TA =106/62 mmHg,

AV = 88/min.

Aparat digestiv – abdomen moale, apetit deficitar.

Ficat, splina – în limite normale.

Aparat uro-genital – loje renale libere. Micțiuni fiziologice.

Sistem nervos – ROT prezente, stare de agitație.

6.Analiză și interpretare

I: Nevoi prioritare :

Nevoia de a respira

Nevoia de a elimina

Nevoia de a avea temperatura corpului în limite normale

II. Surse de dificultate:

De ordin fizic – proces inflamator la nivel intestinal

De ordin psihic – agitație

III. Probleme

Respirație inadecvată

Alterarea eliminării intestinale

Hipertermie

IV. Manifestări de dependență: febră, scaune semiconsistente, rinoree, agitație, insomnie

V. Diagnostic de nursing

Respirație inadecvată din cauza obstrucției nazale, manifestată prin rinoree;

Alterarea eliminării intestinale din cauza inflamației acute intestinale manifestată prin scaune diareice;

Hipertermie din cauza procesului inflamator manifestată prin febră 7.Examene paraclinice

Examene de laborator

Hemoglobină – 11,2 g/dl

Hematocrit – 38,1%

Leucocite – 6100 mm³

Trombocite – 175000 mm³

Glicemie – 3,99 mmol/l

TGO – 30 U/L

TGP – 19 U/L

Na – 134 mmol/l

K – 4,77 mmol/l

Cl – 100 mmol/l

Ca – 2,55 mmol/l

Fe – 12,6 mmol/l

Examen de urină

pH > 6,5

D = 1025

L= rare epitelii plate

Urocultură – steril

Examen coprocultură – nrgatuv

Examen coproparazitologic I – chisti de lamblii prezent

ANEXA 2

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

Tabel nr. 2 – Plan de îngrijire – caz III

ANEXA 3

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Tabel nr. 3 – Supravegherea funcțiilor vitale – caz III

ANEXA 4

EXAMENUL DE LABORATOR

Tabel nr. 4 – Examenul de laborator – caz III

ALIMENTATIA BOLNAVULUI ANEXA 4

Tabel nr. 5 – Alimentația bolnavului – caz III

INVESTIGAȚII PARACLINICE ANEXA 5

Tabel nr. 6 – Investigații paraclinice – caz III

ANEXA 7

ALIMENTATIA BOLNAVULUI

Tabel nr. 7– Alimentația bolnavului – caz III

CONCLUZII

Profesiunea de nursing a luat naștere ca răspuns la satisfacerea nevoilor umane. Nursele trebuie să dețină o bună pregătite profesională și trebuie să-și continue îmbunătățirea educației pe tot parcursul carierei lor. Această profesie implică și frumusețe interioară, blândețe, răbdare, ținută etică și morală, precum și calități psihologice, devotament, generozitate, înțelegerea suferinței umane, însușiri fără de care această profesie n-ar trebui exercitată, mai ales în domeniul pediatric.

Parcurgând cei trei ani de studiu am încercat prin această lucrare să ilustrez rolul asistentei medicale în îngrijirea sugarilor ocupându-mă de nevoile acestora prin aplicarea tehnicilor de îngrijire. Cele trei planuri de îngrijire pe care le-am prezentat în această lucrare sunt efectuate la trei pacienți (sugari) cu: boală diareică acută cu SDA cauzată de infecție cu Salmonella; gastroenterocolită acută cauzată de Giardia fără SDA; precum și ultimul caz: lambliază, anemie carențială feriptivă și distrofie gr.I/II .

       Deși au același diagnostic asemănător, fiecare a necesitat un plan de îngrijire diferit.

       Cazul I, sugar de 6 luni internat cu boală diareică acută cu SDA, cauzată de infecție cu Salmonella. Îngrijirile igienice efectuate de mamă erau deficitare, părinții sugarului fiind delăsători. În urma îngrijirilor acordate și stând de vorbă personal cu părinții acestuia, explicându-le importanța păstrării alimentelor în mediu adecvat și al verificării acestora înaintea alimentării sugarului cu ele, au înțeles urmările care pot fi suportate de propriul lor copil.

    Cazul II, sugar de 9 luni a fost internat cu gastroenterocolită acută cauzată de Giardia fără SDA. În urma discuțiilor cu părinții, am constatat că aceștia sunt destul de stricți în ceea ce priveste igiena alimentelor și a copilului, dar locuința este habitată de 2 pisici și un câine. La recomandarea mea au înțeles că locul animalelor este in aer liber, mai ales că dețin acest spațiu.

   Cazul III, sugar de 8 luni internată cu lambliază, anemie carențială feriptivă și distrofie gr.I/II. Părinții sugarului s-a prezentat la medic pentru verificarea stării de sănătate a copilului fiind deseori internat cu BDA, acesta neavând greutatea corespunzătoare vârstei. Cu ajutorul îngrijirilor, explorărilor paraclinice, tratamentului și al îngrijirilor acordate, pacientul este externat urmând ca părinții să respecte diversificarea alimentației și continuarea tratamentului antianemic și control regulat la medicul de familie.

     Pe  parcursul  stagiului,   m-am   orientat în funcție de cele 14  nevoi  ale Virginiei Henderson și pe schema procesului de îngrijire. Am cerut sprijinul echipei de îngrijire și sfatul medicului de salon. Mi-a făcut plăcere să mă știu utilă, în ajutorarea și satisfacerea nevoilor fundamnetale a pacienților, să văd mulțumire pe chipurile lor și să alin un pic din suferința lor.

     Așa cum spunea Virginia Henderson ,,rolul asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă, să-și mențină sau să-și recâștige sănătatea prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut voința, forța sau cunoștințele necesare”.

BIBLIOGRAFIE

Autor: Corneliu BORUNDEL – „Medicină internă pentru cadre medii” – Ed. ALL, București, 2009;

Autori: prof dr. docent Nicolae CRÎNGULESCU – „Medicină internă specialități înrudite și îngrijiri paliative” – Ed. Ștință & Tehnică, București, 1998;

Autori: prof. dr. M. DEAC; R. MIHĂILĂ; – ,,Sindroame din patologia medicală” – Ed. Psihomedia, Sibiu, 2008;

Autor: prof.univ.dr. Arian GEORGESCU -,,Compendiu de pediatrie”- Ed. BIC ALL, București, 2001;

Autor: prof. dr. M. GEORMĂNEANU – ,,Pediatrie”- Ed. Didactică și Pedagogică, București 1983;

Autor: M. GRIGORESCU, O. PASCU – ,,Tratat de gastrenterologie clinică”, Volumul 2, – Ed. Tehnică, București, 1996;

Autor: Crin MARCEAN, Vladimir MIHĂILESCU -,,Puericultură și pediatrie”- Ed. R.C.R. ,București, 2004;

Autori: coord. Dr. Mioara MINCU; Dr. Roxana Maria ALBU; Dr. Valeriu BISTRICEANU; – ,,Anatomia și fiziologia omului ”- Ed. Universul, București, 2001;

Autori: Cezar Th. NICULESCU; Radu CÂRMACIU; – Compendiu „Anatomia și fiziologia omului ” – Ed. Corint, București, 2003;

Autor: Dem. TEODORESCU -,,Mic atlas de anatomia omului”- Ed. Didactică și Pedagogică, București 1982;

Autor: Lucreția TITIRCĂ – „Brevier de explorări funcționale și de îngrijiri speciale acordate bolnavului” , Editura Viața medicală românească , București, 2000;

Autor: Lucreția TITIRCĂ – „Ghid de nursing” – Ed. Viața medicală românească, București, 1997;

Autor: Lucreția TITIRCĂ – „Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medical” -Ed. Viața medicală românească, București, 2008;

Autor: Mihaela VASILE -,,Puericultură și pediatrie”- Ed. ALL ,București, 2013;

http://anatomie.romedic.ro/.

http://www.esanatos.com/boli/bolile-stomacului-si-duodenului/Bolile-duodenului12768.php;

ANEXA NR. I

Fig.1 – Anatomia tubului digestiv

© http://anatomie.romedic.ro.

ANEXA NR. II

Fig. 2. – Anatomia intestinelor

© http://www.esanatos.com