Ingrijirea Pacientului cu Infarct Miocardic Acut

CUPRINS

CAPITOLUL 1 – NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ…4

1.1 Noțiuni de anatomie ……………………………………………………………………………………………….4

1.2 Noțiuni de fiziologie………………………………………………………………………………………………..8

CAPITOLUL 2 – ȘINDROMUL CORONARIAN ACUT………………………………………………10

2.1 Definiția bolii……………………………………………………………………………………………………….10

2.2 Etiopatogenie……………………………………………………………………………………………………….10

2.2.1 Factori de risc în afecțiunile cardiace…………………………………………………………..11

2.3 Patologie……………………………………………………………………………………………………………..14

2.4 Manifestări clinice…………………………………………………………………………………………………17

2.5 Șimptome subiective și obiective…………………………………………………………………………….20

2.5.1 Șimptome funcționale………………………………………………………………………………..20

2.5.2 Semne fizice……………………………………………………………………………………………..22

2.6 Diagnosticul ………………………………………………………………………………………………………..23

2.7 Evoluție ………………………………………………………………………………………………………………25

2.8 Prognostic…………………………………………………………………………………………………………….26

2.9 Complicații ………………………………………………………………………………………………………….26

2.10 Explorări paraclinice……………………………………………………………………………………………28

2.10.1 Electrocardiograma ………………………………………………………………………………..28

2.10.2 Semnele biologice……………………………………………………………………………………30

2.10.3 Explorări funcționale……………………………………………………………………………….32

2.10.4 Examenul radiologic al inimii…………………………………………………………………..33

2.10.5 Alte investigații paraclinice………………………………………………………………………33

CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT ………………………………………………………….35

3.1 Tratamentul iminenței de infarct……………………………………………………………………………..35 3.2 Tratamentul medical………………………………………………………………………………………………37 3.3 Tratamentul intervențional……………………………………………………………………………………..39 3.4 Tratament igieno-dietetic……………………………………………………………………………………….41

CAPITOLUL 4 – TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ȘI INVESTIGARE DIN PLANUL DE ÎNGRIJIRI………………………………………………………………………………………………………………………….43

4.1 Tehnica recoltării sângelui pentru examinări de laborator……………………………………………43 4.2 Pregătirea bolnavului pentru examenul EKG…………………………………………………………….47 4.3 Măsurarea pulsului, temperaturii și tenșiunii arteriale…………………………………………………52 4.4 Pregătirea bolnavului pentru ecografie……………………………………………………………………..55 4.5 Pregătirea pacientului pentru angiografie………………………………………………………………….56 4.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut…………………………………………………………..57

CAPITOLUL 5 – PREZENTAREA CAZURILOR……………………………………………………..60

5.1 Pacient A……………………………………………………………………………………………………………..60

5.1.1 Interviu A…………………………………………………………………………………………………60 5.1.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson……………61 5.1.3 Plan de îngrijiri…………………………………………………………………………………………62

5.2 Pacient B……………………………………………………………………………………………………………..63

5.2.1 Interviu B…………………………………………………………………………………………………63 5.2.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson……………64 5.2.3 Plan de îngrijiri…………………………………………………………………………………………65

5.3 Pacient C……………………………………………………………………………………………………………..66

5.3.1 Interviu C…………………………………………………………………………………………………66 5.3.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson……………67 5.3.3 Plan de îngrijiri…………………………………………………………………………………………68

CAPITOLUL 6 – EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE……………………………………………….70

2

CAPITOLUL 7 ROLUL AȘISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECȚIUNI CARDIOVASCULARE…………………………………………………………………………………..72

CAPITOLUL 8 – BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………………73

3

CAPITOLUL 1- NOȚIUNI DE ANATOMIE

ȘI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ

1.1 Noțiuni de anatomie

Inima – este un organ șituat în mediastin, orientat cu vârful la stânga în jos și înainte, cu baza în sus la dreapta și înapoi. Din punct de vedere anatomic și fiziologic se deosebește inima dreaptă (atriul și ventricul drept) și inima stângă (atriul și ventricul stâng).

Inima stângă este alcătuită din atriul și ventriculul stâng, separate prin orificiul atrioventricular. Atriul stâng primește sânge arterial, care vine din plămân prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu doua valve care îl închid în timpul șistolei și îl lasă deschis în timpul diastolei. Vetriculul stâng primește în diastolă sângele care vine din atriul stâng iar în șistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de aspect semilunar (valvula șigmoidă aortică). Orificiul mitral și cel aortic constituie sediul de elecție al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală și insuficiența aortică).

Inima dreaptă este alcătuită din atriul și ventriculul drept, separate prin orificiul atrioventricular drept.

Atriul drept primește sânge venos din marea circulație, prin orificiile venei cave superioare și ale venei cave inferioare.

Orificiul atrio-ventricular drept – sau orificiul tricuspid este prevăzut cu trei valve care închid orificiul în șistolă și îl deschid în diastolă. Ventriculul drept primește sângele din atriul drept în timpul

4

diastolei și îl evacuează în timpul șistolei în artera pulmonară, prin

orificiul pulmonar, prevăzut – ca și orificiul aortic – cu trei valve de aspect semilunar.

Inima dreaptă este motorul micii circulații. Există deci o mare circulație sau circulație șistemică și o mică circulație sau circulație pulmonară. Pereții atriilor și ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, șincron, expulzând aceași cantitate de sânge pe care o primesc. Atriul drept primește sângele venos din întreg organismul prin venele cave și îl împinge în ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde trece în ventriculul stâng și de aici – prin artera aortă – este distribuit în toate țesuturile și organele.

Inima este alcatuită din trei tunici:

 Endocardul

 Miocardul  Pericardul

Endocardul – sau tunica internă căptușește interiorul inimii, iar

pliurile sale formează aparatele valvulare.

Miocardul – sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din miocardul propriu-zis sau miocardul contractil și din țesutul specific sau excitoconductor. Miocardul contractil are o groșime diferită în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete mult mai subțire

5

decât al ventriculilor.

Țesutul specific este alcătuit dintr-un mușchi cu aspect embrionar

foarte bogat în celule nervoase și cuprinde:

 Nodulul șino-atrial Keith Flack – șituat în peretele atriului drept

aproape de orificiul de vărsare a venei cave superioare;

 Șistemul de conducere atrio-ventricular alcătuit din:

• Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara,

• Fasciculul His – care ia naștere din nodulul Aschoff-Tawara,

coboară în peretele interventricular, și se împarte în două

ramuri, dreaptă și stângă, care se termină prin rețeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.

Pericardul – este tunica externă a inimii și are două foi: viscerala care acoperă miocadul și parietala care vine în contact cu organele din vecinătate. Între cele două foi se află cavitatea pericardiacă.

În stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită, endocardită sau pericardită) sau șimultan (pancardită).

Vascularizația inimii este realizată prin cele două artere coronare: artera coronară stângă care irigă atriul drept, două treimi din septul interventricular, cea mai mare parte a ventriculului stâng și o porțiune mică a ventricului drept și de artera coronară dreaptă, al cărei teritoriu este atriul drept, o treime din septul interventricular și o porțiune mică din ventriculul stâng. Obstrucția uneia din ramurile arterelor coronare determină ischemia și necroza teritoriului irigat de aceasta (infarct miocardic acut).

6

Sângele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmează

traiectul arterelor și se varsă în atriul drept prin șinusul coronar.

Circulația coronariana așigură oxigenul și substanțele nutritive și îndepartează produșii metabolici rezultați. Dintre aceste funcții, aportul de oxigen eclipsează prin importanță pe celelalte, adaptarea extrem de promtă a acestui aport la neceșitățile variabile impuse de activitatea cardiacă constituind o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.

Inima este șingurul organ care își așigură propria perfuzie, un deficit de irigație producând un deficit de contracție, acesta accentuând deficitul de irigație. Perfuzia miocardică se produce predominant în diastolă, invers decât la toate celelalte organe.

7

Cordul are o capacitate limitată de adaptare la hipoxie, care se realizează exclușiv prin creșterea debitului coronarian, miocardul neputând contracta datorie la oxigen. În anoxie orice activitate cardiacă încetează în maximum 2 minute.

Necesarul de oxigen miocardic reprezintă aproximativ 11% din consumul total de oxigen al organismului, inima așigurându-și suplimentul de oxigen printr-o extracție mult mai mare din sângele arterial, comparativ cu alte organe.

Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen și debitul coronarian, duce la apariția cardiopatiilor ischemice, care se manifestă în formele ușoare prin ischemie miocardică (angina pectorală), iar în formele grave prin necroză miocardică (infarct miocardic acut) sau aritmii fatale (moarte subită).

Inervația inimii se face prin firișoare nervoase primite de la șistemul șimpatic și parașimpatic.

1.2 Noțiuni de fiziologie

Revoluția cardiacă: reprezintă trecerea sângelui din atrii în ventriculi

și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge.

Revoluția cardiacă durează 0.8 secunde și cuprinde:

 Contracția atriilor sau șistola atrială ce durează 0.1s

 Contracția ventriculilor sau șistola ventriculară ce durează

0.3s

 Relaxarea întregii inimi sau diastola ce durează 0.4s.

8

Inima lucrează ca o pompă aspiro-respingătoare, circulația sângelui

fiind poșibilă datorită contracțiilor ei ritmice. Revoluția cardiaca începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creșterea preșiunii intraventriculare și începerea șistolei ventriculare (contracția ventriculilor). În timpul șistolei ventriculare, datorită preșiunii ridicate din ventriculi, care depășește preșiunea din artera pulmonară și aortă, se închid valvele șigmoide. După expulzarea sângelui din ventriculi, pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară, când, datorită preșiunii scăzute din ventriculi, se închid valvele șigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către ventriculi. La sfârșitul diastolei ventriculare, contracția atrială (șistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că, în timpul revoluției cardiace, atriile și ventriculii prezintă șistole (contracții) și diastole (relaxări) succeșive, care se efectuează în același timp în cavitațile drepte și cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai putin decât aceasta, din cauza șistolei atriale care începe în ultima perioada a diastolei ventriculare.

La individul normal au loc 70-80 de revoluții cardiace-minut, care reprezintă de fapt bătăile inimii.

Acțiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a așigura întoarcerea sângelui.

CAPITOLUL 2- SINDROMUL CORONARIAN ACUT

2.1 Definiția bolii

Sindromul coronarian acut (SCA): reprezintă un spectru de condiții clinice care au substratul anatomic comun și se manifestă în două categorii:

Durerea toracică acută tipică și elevație perșistentă a segmentului ST (> 20 min) sau BRS complet nou apărut

Durerea toracică acută tipică dar fără elevație perșistentă a segmentului ST. Are loc depreșie de segment ST perșistentă sau tranzitorie, sau unde T inversate, unde T aplatizate, pseudonormalizare de unda T, sau nu sunt modificări ECG la prezentare

(după ESC Guidelines, 2007 )

Definiție:Durerea toracică este simptomul principal care inițiază cascada de diagnostic și tratament, dar clasificarea pacienților are la bază criteriilor electrocardiografice. Strategia inițială în cazul de sindromului coronarian acut fără elevație perșistentă a segmentului ST este amelioarea ischemiei și a șimptomatologiei, monitorizarea pacientului prin ECG-uri repetate și controlul repetat ale markerilor de necroză miocardică. Diagnosticul de lucru este bazat pe datele troponinelor și se clașifică ca infarct miocardic fără elevație segmentului ST (troponine pozitive) sau angină instabilă (troponine negative)

Definiție :Sindromul coronarian acut cu elevație perșistentă de segment ST se reflectă de regulă prin ocluzia totală a arterei coronariene. Cei mai mulți pacienți din acest grup vor dezvoltă în final un infarct miocardic cu elevație segmentului ST. Obectivul terapeutic este acela de a obține reperfuzie rapidă, completă și susținută prin angioplastie primară sau terapie fibrinolitică

Notă: Noțiunea de sindrom coronarian acut a fost propusă de către clinicianul Harwey White din Noua Zelanda între anii 1996-1997 și a întrat în practica medicală la sfâritul secolului XX

2.2 Etiopatogenie

Sindromul coronarian acut este cauzat de dezvoltarea plăcii aterosclerotice coronariene. Rare excepții de la acest lucru sunt disecția spontană de arteră coronariană, arterita coronariană, embolii coronarieni, spasmul coronarian, și compresia arterelor coronare. Tromboza este, de asemenea, un factor major de inițiere în angia instabilă, în special atunci când durerea de repaus este recentă și în creștere în severitate. ”Studiile bazate pe necropșie sugerează ca un nou eveniment coronarian trombotic stă la baza a 50-70 de decese bruște cauzate de sindromul coronarian acut”.

Având în vedere importanța trombozei și formarea plăcii ateroclerotice ca declanșator pentru sindromul coronarian acut, este necesar să se cunoască ceva despre structura plăci și cum se formează.

2.2.1 Factori de risc în afecțiunile cardiace

Sindromul coronarian acut se produce sub influența unor factori, și anume:

Factori determinanți

În peste 90% din cazuri, sindromul coronarian acut este produs de formarea plăcii ateroscelotice la nivelul coronarelor

Spasmul coronarian

Compresiunile sau traumatismele arterelor coronare

Factori predispozanți

Vârsta

Sexul

Profeșia

Ereditatea

Factori favorizanți

Hipertenșiunea arterial

Diabetul zaharat

Toxice

Hiperlipoproteinemia

Obezitatea

Sedentarismul

Fumatul

Stresul

Factori declanșatori

Tenșiunea nervoasă

Efortul fizic

Mesele copioase

Intervențiile chirurgicale

Infecțiile acute ale tractului respirator

Șocul hipovolemic

Factorii meteorologici

a. Factorii determinanți

Cauza, de departe, cea mai frecventă care determină SCA este ateroscleroza coronariană stenozantă și obliterantă caracterizată de apariția plăcilor de aterom pe coronare (dar și pe alte artere) datorită factorilor de risc pentru ateroscleroză (majori: hipertenșiunea arteriala, diabetul zaharat, ereditatea, sexul masculin, hiperlipoproteinemia, fumatul, sau minori: stresul, obezitatea).

b. Factori predispozanți

Vîrsta

Este în general o afecțiune a adultului, având o incidență maximă la bărbați în jurul vârstei de 65 ani. În ultimele decenii există o tendință de deplasare spre vârste mai tinere.

Sexul

Ca orice cardiopatie ischemică se produce mai frecvent la bărbați într- un raport B-F de 3/1.

Profeșia

Profesiile care se desfășoară în condiții de stres și suprasolicitarea fizică și psihică generează un număr mare de pacienți cu sindrom coronarian acut.

Ereditatea

În anumite familii există o tendință mai mare de apariție a infarctului miocardic acut. Incidența acestuia crește de asemenea cu vârsta, iar barbații au risc mai mare decât femeile de a suferi un infarct miocardic la o vârstă mai scăzută.

c. Factorii favorizanți

Hipertenșiune arteriala

Hipertenșiunea arterială este o boala ce cuprinde 14-16% din populație, tenșiunea arterială avand valori mai mari de 140-90mmHg. Boala este adeseori fără șimptome și pe lângă faptul că solicită inima să munceasca mai greu, crește riscul accidentelor vasculare. Vârsta, consumul de alcool, contraceptivele orale și bolile de rinichi sunt factori asociați hipertenșiunii. Reducerea sării în alimentație poate duce la reducerea valorilor tenșiunii arteriale.

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat, bolile articulare și litiaza biliară sunt frecvent asociate supragreutății.

Hiperlipoproteinemia

Colesterolul este format din grășimi saturate și nesaturate. Valoarea normala a colesterolului este între 140-240mg% sau 3.9-7.8 nmoli/l. Valorile sub 200mg% sunt cele dorite.Valorile colesterolului peste 240mg% semnifică faptul că pacientul aparține categoriei cu risc mare de a face o boala cardiovasculară.

Obezitatea

Obezitatea crește riscul bolilor de inimă pe mai multe căi, inclușiv creșterea valorilor tenșiunii arteriale și a nivelului colesterolului în sânge. Consumul redus de calorii și efectuarea de efort fizic constituie cea mai bună "rețetă" contra obezității.

Există și factori protectori împotriva dezvoltării aterosclerozei: efortul fizic, consumul moderat de alcool, apa bogată în Mg, etc.

Sedentarismul

Lipsa de mișcare, activitățile zilnice statice duc la încetinirea metabolismului, obezitate și scăderea rezistenței organismului.

Fumatul

Persoanele care fumează prezintă risc dublu, în comparație cu nefumătorii, de a face infarct miocardic.

Stresul

Numeroase studii arată că stresul pșihosocial reprezintă un factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Stresul pșihic poate determina reducerea circulației sanguine la nivelul inimii pacienților cu boală coronariană și poate duce la complicații cardiace fatale.

2.3 PARTICULARITĂȚI DE FIZIOPATOLOGIE ȘI ANATOMIE PATOLOGICĂ A SINDROMULUI CORONARIAN ACUT

Complet dezvoltată placa fibrolipidică, cum a fost desemnată de American Heart Association (AHA), ca tip IV sau de tip Va, 1 are un miez de lipide înconjurat de o capsulă de țesut conjunctiv (fig 1). Miezul este o masă extracelulară al lipidelor conținând colesterol și esterii, unele dintre ele fiind într-o formă cristalină. Miezul este înconjurat de numeroase macrofage, multe dintre care conțin picaturi intracitoplasmatice abundente de colesterol (celule spumă). Aceste macrofage derivate din monocite sunt care au trecut endoteliul în lumenul arterial. Ele nu sunt celule stadiu inerte sau finale, dar sunt foarte active, care produce factorul tisular procoagulant și o serie de mediatori de celule inflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală α (TNF-α), interleukine, și metaloproteinaze. Capsula de țesut conjunctiv care înconjoară această masă inflamatorie este predominant format din colagen sintetizat de celulele musculare netede.

Figure 1 În această secțiune transversală a unei artere coronare umană există o placă fibrolipidică stabilit cu un miez de lipide. Miezul lipidic este separat din lumenul prin capacul plăcii. Placa ocupă doar o parte a circumferinței arterei, lăsând un segment al peretelui arterial normale.

Sindroamele coronariene acute reprezintă, în general, complicații grave ale unei boli aterosclerotice coronariene cronice.

Fiziopatologia SCA implică o evoluție îndelungată care se poate întinde pe durata a mai multe decade și începe cu procesul de aterogeneză și disfuncția endotelială. Clinicianul are tendința de a lua în considerare numai episodul acut, deși procesul fiziopatologic începe cu câteva decade anterior și poate continua câteva decade după SCA. Iar acumularea progreșivă, de-a lungul anilor, a depunerilor de natură inflamatorie și lipidică, poate determina, în cele din urmă, eroziuni ale intimei sau rupturi ale plăcilor bogate în grășimi. Ambele evenimente sunt intens trombogene, cu formare frecventă de cheaguri. Mulți asemenea trombi rămân nedecelabili clinic, dar contribuie la îngroșarea progreșivă a peretelui arterial și la îngustarea lumenului vascular. Cheagurile pot determina reducerea majoră a patenței vasculare, rezultând fie manifestarea brutală a anginei preexistente, fie agravarea ei; ele mai pot declanșa ocluzia bruscă a vaselor de sânge, urmarea fiind instalarea infarctului miocardic acut. Pot apărea, de asemenea, aspecte clinice intermediare, ca ocluzia incompletă, ce generează injurie miocardică sau, invers, ocluzia completă, dar care nu induce necroza. Ultima șituație se manifestă în cazul în care, ca răspuns la ischemia recurentă cronică, s-au format, cu mai multe săptămâni sau luni înainte de declanșarea ocluziei, niște vase colaterale.

Cele stau la baza mecanismelor fiziopatologice pentru aceste sindroame începe cu procesul de ateroscleroza, care dezvolta și progreseaza timp de decenii înainte de evenimentul acut.

Fiziopatologia episodului acut al SCA este legată de fenomenul de aterotromboză care caracterizează evenimentul definitor al rupturii plăcii de aterom urmat de tromboză coronară. Ischemia miocardică acută din SCA poate fi indusă sau agravată prin creșterea necesarului miocardic de oxigen (ex. tahiaritmii, HTA necontrolată) sau prin reducerea aportului (ex. vasospasm, hipo-TA).

”În ultimile decenii, a fost apreciată și într-o mare masură adusă la lumină complexitatea sindroamelor coronariene acute. Pe scurt, șindroamele coronariene acute se datorează unei reduceri primare, acute sau subacute, a aportului miocardic de oxigen, provocată de ruptura unei plăci aterosclerotice, asociată cu inflamație, tromboză, vasoconstricție și microembolizari”.

”Ateroscleroza nu este un proces continuu, liniar, ci mai degrabă o boală cu faze alternative de stabilitate și de instabilitate. Modificări subite și imprevizibile ale simptomelor par a fi legate de ruptura plăcii. Plăcile predispuse la ruptură au un nucleu lipidic voluminos, , o densitate mare a macrofagelor, o concentrație crescută de factori tisulari, o densitate scăzută a celulelor musculare netede, o capsulă fibroasa subțire – colagen dezorganizat”. Nucleul lipidic formeaza o masa celulara în interiorul matricei colagenice a plăcii. Dupa moartea celulelor spumoase, nucleul lipidic poate fi creat prin disolutia activa a colagenului de catre metaloproteinaze și nu doar prin acumulare pașiva. Nucleul lipidic al plăcilor predispuse la ruptura are  o concentratie mare de esteri colesterolici cu o proportie mare de acizi grași polinesaturati. O proportie mai mica de polinesaturati se observa la marginea plăcilor dislocate fata de centrul lor. Proportia relativa a diferitilor acizi grași poate influenta trombocitele și formarea locala de trombi.

Ateroscleroza poate fi descrisă ca o stare inflamatorie grad scăzut de intima (captuseala interioara) a arterelor mijlocii, care este accelerată de factori de risc bine-cunoscute, cum ar fi hipertensiunea arteriala, nivel ridicat de colesterol, fumatul, diabetul zaharat, și genetic (fig 2) . ”În cazul aterosclerozei coronariene, această progresie lentă conduce la îngroșarea treptată a stratului interior al arterelor coronare, care pot în timp diminueze lumenul arterei la diferite grade. Ateroscleroza are o predilecție pentru segmentele proximale ale arterelor coronare majore de multe ori la punctele de bifurcație arterială care modifică fluxul de in artera”.

O placă aterosclerotică este compusă din celule inflamatorii, resturile celulare, celule musculare netede (SMC), și variate cantități de colesterol și colesterol ester, dintre care unele se prezintă sub formă de cristale de colesterol. Acest lipide forme de bază, în unele plăci sub un capac fibros format din colagen, SMCs, și elastina. Capacul este acoperit pe o parte luminai de un singur strat de celule endoteliale ca este stratul interior al tuturor arterelor interiorul corpului. O abundenta de celule inflamatorii derivate celule spumoase provin din monocite circula migra în peretele arterial și poate slăbi și subțire PAC fibroase.

Figure 2

Ruptura plăcii poate rezulta din diverse combinații ale urmatoarelor:
Ruptura activă este probabil legată de secreția de enzime proteolitice de către macrofage, slăbind capsula fibroasă. Ruptura pasivă a plăcii este legată de forțele fizice apărute în cel mai slab punct al capsulei fibroase, care corespunde în mare cu partea cea mai subtire a capsulei fibroase, la jonctiunea plăcii cu peretele adiacent "normal". Vulnerabilitatea plăcii poate depinde de tenșiunea parietala circumferentiala, ca și de localizarea, dimenșiunile și compozitia nucleului lipidic și de impactul fluxului pe suprafata luminala a plăcii. Pe lânga ruptura, eroziunea plăcii a fost descrisa ca unul dintre mecanismele cauzatoare în șindroamele coronariene acute. Eroziunea plăcii pare a fi mai frecventa la femei, diabetici și pacienti hipertenșivi; exista unele dovezi ca ar aparea mai frecvent pe stenozele de grad înalt și pe stenozele localizate pe artera coronara dreapta. Un studiu recent  a aratat o prevalenta de 40% a eroziunii plăcii în moartea coronariana subita și o prevalenta de 25% în infarctul miocardic acut, cu o prevalenta mai mare la femei decât la barbati. Pentru ruptura plăcii, aceste cifre erau 37% la barbati fata de 18% la femei. Când se produce eroziunea, trombul  adera la suprafata plăcii, pe când atunci cand placa se rupe, trombul implica straturile mai profunde ale plăcii, pâna la nucleu lipidic; când aceasta șituatie nu este însotita de remodelare pozitiva, ar putea contribui la cresterea și la progreșia rapida a plăcii( fig 3).

Figure 3

Inflamatia

Capsula fibroasă are de obicei o concentratie mare de colagen de tip I și poate suporta tenșiuni de întindere mari fara a se rupe. Cu toate acestea, este o structura dinamica cu un echilibru continuu între șinteza de colagen mediata de factori de crestere și degradarea de catre metaloproteinaze derivate din macrofagele activate. În plus, apoptoza celulelor musculare netede poate slabi tesutul capsulei și favoriza ruptura plăcii. Infiltrarea macrofagica a fost demonstrata constant în studiile anatomo-patologice: proportia de macrofage este de sase pâna la de noua ori mai mare în plăcile rupte fata de plăcile stabile. Prezenta macrofagelor reflecta un proces inflamator care este de asemenea caracterizat de prezenta limfocitelor T activate la locul rupturii plăcii. Aceste limfocite T pot elibera citokine diverse care activeaza macrofagele și promoveaza proliferarea celulelor musculare netede. S-a sugerat ca aceste celule produc metaloproteaze care digera matricea extracelulara. In vitro, macrofagele induc liza colagenului obtinut din capsule fibroase umane, iar inhibitorii de metaloproteaze pot bloca acest proces. În plus, la marginile plăcii au fost evidentiate mastocite.

Hiperplazia neointimala a fost descrisa la nivelul a 40% dintre fragmentele de placa instabila obtinute prin aterectomie directionala; caracterizata de pierderea tesutului fibros însotita de matrice extracelulara abundenta, aceasta hiperplazie neointimala poate fi stimulata de factori de crestere inflamatori proveniti din celule, trombi, sau celulele musculare netede.

Tromboza coronariană

Rolul central al trombozei în ACS a fost demonstrat din datele anatomopatologice,

precum și din detectarea angiografică și angioscopică a trombilor la nivelul leziunilor

responsabile. Suplimentar, demonstrarea markerilor șintezei de trombină și a activării

plachetare, precum și demonstrarea ameliorării sub terapie antitrombotică, au contribuit

la înŃelegerea rolului trombozei în ACS.

Tromboza este indusa la locul rupturii sau eroziunii plăcii. Poate conduce la modificari rapide ale severitatii stenozei și poate duce la ocluzia subtotala sau totala a vasului. Nucleul bogat în lipide, care este expus dupa ruptura plăcii, este înalt trombogen și are o concentratie de factor tisulari mai mare decât alte componente ale plăcii. Mai mult, exista o corelatie puternica între activitatea factorului tisular și prezenta macrofagelor. În angina instabila a fost evidentiata o crestere dramatica a activitatii procoagulante șistemice monocitare.

Pot fi de asemenea implicati factorii cu rol în hipercoagulabilitatea șistemica: hipercolesterolemia, fibrinogenul, fibrinoliza deficitara și infectia pot contribui cu totii la generarea trombului. Trombul care apare în șindroamele coronariene acute este în special bogat în plachete. Tromboliza spontana poate explica episoadele tranzitorii de ocluzie/subocluzie a vasului trombotic și șimptomele tranzitorii sau modificarile ECG asociate.

      Tromboza la locul rupturii plăcii se poate fragmenta în particule mici, care migreaza în aval și pot ocluziona arteriole și capilare. Acesti emboli plachetari pot provoca mici zone de necroza (leziune miocardica minima, infarcte mici) în absenta ocluziei arterelor coronare epicardice.

Vasoconstrictia

Deși multe episoade de angină pectorală instabilă și infarct miocardic acut sunt cauzate de întreruperea sau eroziunea plăcii cu tromboză suprapusă, alte mecanisme care modifică oxigenarea miocardică și cererea trebuie să fie luate în considerare. În sindroamele coronariene acute, vasoconstricție fie poate să apară ca o disfuncționalitate a endoteliului în apropierea leziunii sau, mai probabil, ar putea fi un răspuns la deteriorarea arterială profundă sau perturbarea plăcii de sine a leziunii. Trombul bogat în plachete poate elibera substante vasoconstrictoare ca serotonina și tomboxanul A2, care induc vasoconstrictie la locul rupturii plăci sau la nivelul microcirculatiei. Acest efect vasoconstrictor este factorul dominant în cazul anginei Prinzmetal, caracterizată de constricția bruscă și tranzitorie a unui segment coronarian, neprecedată de o creștere a cererii miocardice de oxigen. Aceste episoade de ischemie acuta transmurală sunt provocate de vasospasm coronarian  localizat, care contractă sever sau ocluzioneaza una sau mai multe artere coronare epicardice mari.

Miocardul

”Studiile anatomo-patologice la pacienti cu sindroame coronariene acute fără supradenivelare persistenta de segment ST arată un spectru larg de modificări în miocardul irigat de artera responsabilă. Miocardul poate fi normal sau pot exista grade diferite de necroză (infarct miocardic). La unii pacienți au fost demonstrate arii focale de necroză celulară în miocardul irigat de artera responsabilă, care au fost atribuite unor episoade repetate de embolizare cu trombi”. Troponinele T sau I cardiace sunt markerii cei  mai senșibili și specifici pentru necroza miocardica și au devenit markerii de electie la pacientii cu suspiciune de șindroame coronariene acute, în timp ce prezenta necrozelor mici poate sa nu fie detectata de determinarile CK sau CK-MB, care ramân la limita superioara a normalului sau putin deasupra acesteia. Nivelurile crescute ale troponinelor cardiace în absenta cresterii CK-MB au fost etichetate ca "leziune miocardica minima". Acest concept are o importanta clinica, pentru ca are implicatii practice majore în ceea ce priveste prognosticul defavorabil și alegerea unui regim terapeutic.

A distinge pacienții cu SCA dintr-o proporție largã de pacienți cu durere toracicã este o provocare de diagnosticare, în special la pacienții fãrã simptome clare sau modificãri ECG sugestive. În pofida tratamentului modern, rata de mortalitate, infarctul miocardic, și re-spitalizările pacienților cu SCA rămâne ridicată.

Sindroamele acute coronariene acoperă un grup heterogen de pacienți cu manifestări clinice diferite, care prezintă grade diverse de extensie și severitate a afectării aterosclerotice coronariene, și care au nivele diferite de risc "trombotic" acut (risc de progresie la infarct). Pentru a selecta cel mai potrivit tratament pentru fiecare pacient, riscul pentru evenimente ulterioare ar trebui evaluat în mod repetat. O astfel de evaluare trebuie făcută de la început, în momentul stabilirii diagnosticului sau la internare; bazată pe informațiile clinice aflate la îndemâna și pe datele de laborator care se pot obține rapid. Aceasta primă evaluare va fi modificată ulterior în concordanță cu evoluția simptomelor, cu informațiile suplimentare aduse de ECG pe care se evidențiază sau nu modificarea de segment ST, cu rezultatele de laborator și cu evaluarea funcției ventriculului stâng. În afară de vârsta pacientului și istoricul de boală coronariană, examenul clinic, traseul ECG  și probele biochimice sunt elementele cheie în evaluarea riscului.

CLASIFICAREA SCA (după ERC, ILCOR, 2005) – Pacientul cu semnele și simptomele al SCA ECG, 12 derivații

Elevația segment ST > 0,1 mV în 2 sau mai multe derivații învecinate ale membrilor și/sau > 0,2 mV în 2 sau mai multe derivații pectorale învecinate sau BRS nou apărut – IMA cu elevația segm. ST

Alte modificări ECG sau ECG normală

– Riscul înalt :Modificările ECG în serie:

– depresia segm. ST

– hemodinamica instabilă

– ritmurile instabile diabet zaharat

Troponinele T sau I: pozitive – IMA fară elevația segm. ST

Riscul scăzut :

Troponinele – negative – Angină pectorală instabilă

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

DEFINIȚIE: – Angina pectorală instabilă: se definește ca fiind o stare clinică, care se caracterizează prin apariția unui episod de disconfort retrosternal, care apare în repaus sau la efort minim și cu durata peste 20 min, sau se manifestă prin dureri intense retrosternale sau prin crize de dureri repetitive, care au tendință să se accentueze prin durata sau prin intensitatea (K. Kannon și E. Braunwald, 2005).

”Angina instabilă se datorează ischemiei miocardice determinate de fenomenul de aterotromboză coronară. Trombusul este neocluziv și nu determină necroză miocardică. O formă specială de angină instabilă se asociază cu spasm focal intens al unei artere mari epicardice, determinată de disfuncția endotelială și de hipercontractilitatea mediei arteriale (angina vasospastică sau Prinzmetal). Având în vedere variabilitatea marcată a anamnezei de durere toracică și a lipsei markerilor enzimatici, precum și a modificărilor ECG deseori nespecifice, angina instabilă este cel mai greu de diagnosticat correct”.

Există două clasificări acceptate ale anginei instabile. Prima a fost elaborată de Canadian Cardiovascular Society (CCS) și ține cont de intensitatea activității fizice la care apare durerea ischemică; angina instabilă este inclusă în clasele III și IV care sunt asociate cu limitarea marcată a efortului fi zic, durerea apărând la eforturi minime sau în repaus. (􀀏 Tabelul 1) A doua clasificare acceptată este cea a lui Braunwald care ține cont atât de severitatea cât și de contextul clinic în care apare boala (􀀏 Tabelul 2) și are importanță prognostică. Angina instabilă mai poate fi clasifi cată după riscul vital pe termen scurt, prin combinația de elemente clinice, ECG și enzimatice cu implicații terapeutice directe. (􀀏 Tabelul 3)

Be

Clasificarea după C. Hamm și E. Braunwald, 2000

O altă clasificare a formelor clinice de angină instabilă sunt:

Angina de novo – prima angină, apărută mai recent de 30 de zile

Angina agravată – agravarea caracterului, prin creșterea duratei sau frecvenței episoadelor anginoase

Angina de repaus (expresie de obicei a unui boli coronariene trivasculare)

Angina vasospastică (Prinzmetal) – prin spasm coronarian, apare mai frecvent noaptea, la oră fixă, trezind bolnavul din somn, și se însoțește de supradenivelare ST tranzitorie.

Angina precoce postinfarct

Tabloul clinic în angina instabilă

Durerea toracică acută este frecvent întâlnită în practica medicală, cel mai adesea având un substrat benign. Diagnosticul trebuie însa să fie rapid deoarece acest simptom poate ascunde uneori situații cu risc vital (sindroamele coronariene acute, disecția de aortă, tromboembolismul pulmonar, pneumotoraxul), în care prognosticul pacientului este cu atât mai bun cu cât tratamentul este mai precoce.

Durerea toracică acută este cauza internării a 6%-10% din prezentările în departamentele de urgență sau 20% din totalul internărilor de urgență pentru patologie nonchirurgicală. De aceea evaluarea pacientului cu durere toracică acută este extreme de importantă.

”Angina instabilă poate fi primară, adică apare în absența unei afecțiuni extracardiace care ar fi putut intensifica ischemia miocardică sau poate fi precipitată de o afecțiune extrinsecă a patului vascular coronarian care a intensificat ischemia miocardică cum ar fi anemia, febra, infecția, tahiaritmiile, stresul emoțional sau hipoxemia. De asemenea, angina instabilă se poate dezvolta la scurt timp după infarctul miocardic. Angina instabilă, în special atunci când este caracterizată prin durere în repaus cu modificări ale segmentului ST pe EKG sau apare în perioada postinfarct, se asociază cu un risc relativ crescut de deces, (re)infarct miocardic sau angină refractară necesitând revascularizație”.

Pacienții cu durere în repaus dezvoltă frecvent un zgomot cardiac III sau IV în timpul episodului și în unele cazuri manifestă insuficiența ventriculară stângă tranzitorie.

”Atunci când angina este însoțită de semne electrocardiografice obiective de ischemie miocardică tranzitorie (modificări ale segmentului ST și/sau inversări ale undei T în timpul episoadelor de durere toracică), ea este aproape întotdeauna (85% din cazuri) asociată cu stenoze critice ale uneia sau mai multor artere coronare epicardice mari. În aproximativ 25-60% din cazuri leziunile de ateroscleroză pot prezenta o morfologie complicată, cu semne de tromboză supraadăugată. Spasmul segmentar în vecinătatea plăcilor de ateroscleroză poate juca de asemenea un rol important în dezvoltarea anginei instabile. Prognosticul este excelent cu tratament medical la puținii pacienți fără stenoză coronariană critică sau fixă”.

ISTORIC Pacientul tipic cu angină este un bărbat în vârstă de 50-60 ani sau o femeie în vârstă de 65-75 ani, care solicit asistență medicală pentru disconfort toracic supărător sau înspăimântător, descris de obicei ca o greutate, presiune, strivire, sufocare, asfixie și numai rareori ca durere francă. Atunci când pacientului i se cere să localizeze senzația de durere, el sau ea va arăta în mod tipic la stern, uneori cu pumnul strâns, pentru a indica un disconfort retrosternal, central, resimțit ca o senzație de constricție, de gheară. Acest simptom este de obicei de natură crescendo-descrescendo care durează 1-5 minute și chiar până la 20 minute. Angina instabilă poate iradia spre ambele brațe, ori spre umărul stâng, și în special spre fața ulnară a antrebrațului și a mâinii.De asemenea, ea poate apărea în sau iradia spre spate, gât, maxilar, dinți și epigastru. Deși episoadele de angină intabilă sunt tipic determinate de cel mai mic efort ,de emoție (stres, supărare, spaimă sau frustrare) sau chiar fără un motiv și cedează mai greu sau deloc la repaus ori nitroglicerină.

Pacienții cu angină instabilă au mai frecvent istoric de infarct miocardic, angină stabilă, revascularizare miocardică sau boală arterială periferică în antecedente.

Apariția anginei pectorale instabile variază de la persoană la persoană și poate varia cu momentul din zi și starea emoțională. Mulți pacienți menționează că nu au un prag fix de apariție a anginei. La acești pacienți aportul de oxigen este fix și ischemia este precipitată de creșterea necesarului de oxigen al miocardului. La alți pacienți, pragul de apariție a anginei poate varia considerabil într-o zi și de la zi la zi. La astfel de pacienți, variațiile în aportul de oxigen, datorate mai probabil modificărilor nivelului tonusului vascular coronar, pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta simptome dimineața, după un efort minor (o plimbare scurtă sau bărbierit) și până la amiază poate fi capabil de efort mult mai mare fără simptome. Angina poate fi precipitată de activități neobișnuite, un prânz bogat sau expunerea la frig.

Angina pectoral instabilă poate avea localizare atipică și poate să nu fie strict legată de factorii declanșatori. Mai mult, acest simptom se poate exacerba și remite în zile, săptămâni sau luni și apariția lui poate fi sezonieră. Anamneza amănunțită a pacientului cu suspiciune de angină instabilă este importantă pentru a descoperi antecendente familiale de angină instabilă prematură (sub vârsta de 45 ani la rudele de gradul întâi bărbați și sub 55 ani la rudele de sex feminin), diabet, hiperlipidemie, hipertensiune, fumat și alți factori de risc pentru ateroscleroza coronariană.

2.6. Metode de diagnostic

2.6.1. Diagnosticul clinic

Anamneza rămâne cea mai valoroasă metodă de diagnosticare în evaluarea pacientului cu durere toracică. Ea țintește caracterele durerii, antecedentele personale patologice, unele elemente demografice și prezența factorilor de risc ai aterosclerozei coronariane.

DISPNEE : care apare in aceleași condiții ca durerea și cedează la NTG

palpitații

suflu de insuficientă mitrală

tahicardie

creștere tensională reactivă prin descarcare simpatică => – transpirații profuze

paloare și raceală tegumentelor

2.6.2. Diagnosticul paraclinic

Electrocardiograma

ECG de repaus este obligatoriu fiind principala metodă de screening pentru cei cu prezentare atipică;

       face diagnosticul diferențial cu pericardita, trombembolismul, cardiomiopatia.

       traseul ideal se obține in criză, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente (HVS/IMA)

       apar modificări de unde ST-T: subdenivelare ST  1mm in doua derivații; inversiune T > 1mm

ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.

EKG de efort se poate efectua pe bicicletă (test de efort cicloergometric sau pe covor rulant.Proba constă în creșterea gradată și controlată a efortului și determinarea pragului de efort la care apare angina și modificările pe EKG. O probă de efort se consideră pozitivă dacă la efort apare angină, modificări EKG (subdenivelare ST de 2 mms) sau aritmii.

Valoarea predictivă pozitivă a testării de stress pentru diagnosticul coronaropatiei ajunge la 90% dacă apare angină la efort, dacă apare la grade mici de efort sau persistă la peste 5 minute în etapa de recuperare, sau dacă amplitudinea subdenivelării este de peste 2 mm.

Monitorizarea Holter EKG ambulatorie este utilă în special în caz de vasospasm coronarian tranzitor, reușind să surprindă episoadele de vasospasm manifeste EKG prin supradenmivelare de segment ST reversibilă.

     markerii biologici ai leziunii:

       pentru necroză – CK-MB și troponinele cardiospecifice (T și I); CK, LDH, GOT – nu au nici o valoare in diagnosticul necrozei miocardice; în angina instabilă se admit valori care nu depasesc de 2 ori limita superioară a normalului (diagnostic diferențial cu infarct miocardic acut);

Determinarea enzimelor se face la prezentare. La 8 ore și apoi zilnic pana la normalizare.

Diagnosticul diferențial

Există o serie de afecțiuni care au o simptomatologie asemănătoare cu cea din angina instabilă, uneori fiind greu de precizat diagnosticul cert.

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afectiuni:

angina pectoral stabilă

angor de tip Prinzmetal

pericardită acută

sindrom Dressler

embolia pulmonară

anevrismul disecant al aortei

ruptura spontană a esofagului

emfizemul mediastinal spontan

tahiaritmiile.

2.7 Evaluarea riscului în angina instabilă

Risc inalt

 una din urmatoarele

durere anginoasă > 20min

insuficiență cadiacă, S3, suflu sistolic nou, hipoTA

ST subdenivelat > 1mm, inversiune unda T nou aparută

markeri pozitivi: CK-MB, TnT sau TnI, BNP sau NT-pro BNP

Risc intermediar

fără risc înalt, dar cu una din urmatoarele

angină de repaus remisă la momentul examinarii

durere nocturnă

angină in ultimele 2 saptamani

vârsta > 65 ani

ST subdenivelat < 1mm

markeri negativi: CK-MB, TnTsai TnI

Risc mic

angină cu severitate crescută ( frecvență, intensitate, durată)

durere la prag mic

angină in ultimele 2 luni

Tratament

Primele măsuri trebuie să se adreseze modificării stilului de viață, reducerii expunerii la factori de risc, tratamentului comorbidităților (diabet, hipertensiune, etc). Recomandările de modificare a stilului de viață includ:

-abandonarea fumatului și reducerea expunerii la fumat pasiv

-exerciții fizice minim 5 ori pe săptămână. S-a demonstrat că efortul fizic regulat duce la ameliorarea funcției endoteliale, reducerea progresiei afecțiunii coronariene, dezvoltarea circulației colaterale și îmbunătățirea balanței autonome simpatovagale.

-includerea în programe de reabilitare pentru pacienții cu risc înalt

-reducerea greutății corporale până la un index de sub 25 kg/m2 și o circumferință de sub 102 cm la bărbați respectiv 88 cm la femei.

-dietă bazată pe consumul de fructe, vegetale și pește și reducerea aportului de sare și grăsimi saturate

-consum moderat de alcool.

Angina instabilă reprezintă o urgență medicală, ce trebuie privită cu toată seriozitatea, având în vedere mortalitatea importantă care o grevează. Intervenția rapidă încă din primele momente ale debutului durerii precordiale previne instalarea unui episod mai acut care poate duce chiar la infarct.

Pacientul cu durere în repaus sau angină severă dezvoltată după infarct miocardic ar trebui internat prompt în spital pentru supraveghere, diagnostic suplimentar și tratament. Este important să identificăm și să tratăm afecțiunile concomitente care pot accentua ischemia, cum ar fi tahicardia necontrolată, hipertensiunea și diabetul zaharat, cardiomegalia, insuficiența cardiacă, aritmiile, tireotoxicoza și orice boală febrilă acută. Infarctul miocardic acut ar trebui exclus prin metoda ECG-urilor seriate și prin măsurarea activității plasmatice a enzimelor cardiace. Pacienții ar trebui să primească calmante, sedative și ar trebui realizată monitorizarea electrocardiografică continuă.

Formarea frecventă a trombilor complică această situație. De aceea, ar trebui administrată heparină intravenos pentru 3-5 zile pentru a menține timpul parțial de tromboplastină la o valoare de 2-2,5 ori față de martor, asociată sau urmată de aspirină oral, într-o doză de 325 mg/zi. Ar trebui administrate beta-blocante și antagoniti ai canalelor de calciu dacă este necesar, dar cu precauție și cu atenționare asupra posibilelor reacții adverse amintite anterior. Dozele acestor agenți ar trebui crescute rapid, dar pacienții trebuie observați atent pentru a evita bradicardia, insuficiența cardiacă și hipotensiunea.

Nitroglicerina va fi administrată pe cale sublinguală la nevoie, în funcție de simptome. Nitroglicerina intravenos este destul de eficientă, în special la pacienții cu episoade de ischemie severe sau prelungite. Se începe de la o doză de 10 μg/min și se crește cu câte 5 μg/min până la un nivel la care durerea toracică este abolită, iar tensiunea arterială sistolică este menținută la valori normale sau ușor scăzute și sunt evitate alte reacții adverse.

Starea clinică a majorității pacienților (aproximativ 85%) se ameliorează cu acest tratament după o perioadă de 48 h. Cu toate acestea, rezultatul clinic este foarte variabil. Dacă la pacienții care nu au contraindicații evidente pentru revascularizare, angina și/sau semnele electrocardiografice de ischemie nu diminuă în 24-48 h de tratament complet, așa cum e descris anterior, atunci ar trebui efectuate cateterismul cardiac și arteriografia coronariană. Dacă anatomia o permite, poate fi practicat PTCA, chirurgia rămânând de rezervă. În angina instabilă, în special în prezența trombusului, PTCA este însoțită de risc crescut de obstrucție acută și ischemie. Dacă angioplastia nu poate fi realizată, bypass-ul coronarian cu grefon ar trebui avut în vedere pentru ameliorarea simptomelor și a ischemiei miocardice și ca o metodă de prevenire a deteriorării miocardice. Factorii care influențează alegerea între revascularizarea bazată pe cateter și cea chirurgicală sunt similari cu cei din angina cronică stabilă. Dacă simptomele și semnele pacientului sunt controlate prin tratament medical, ar trebui efectuat un ECG diagnostic după test la efort, în apropierea momentului extrenării. Dacă există dovezi de ischemie miocardică severă și/sau de risc crescut de evenimente coronariene ar trebui luate în considerare cateterismul și revascularizarea. Trebuie avut în vedere că boala coronariană severă este adesea prezentă la pacienții cu angină instabilă care răspund la tratament medical. Mulți pacienți la care statusul instabil este controlat rămân cu angină stabilă cronică severă și în final necesită revascularizare mecanică.

Sindroame coronariene acute fără supradenivelare de segment ST –

Infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST

Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostic la pacienĆii spitalizaĆi în Ćĺrile industrializate. În Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. Rata mortalitĺĆii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumĺtate din decese producându-se înainte ca individul afectat sĺ ajungĺ la spital.Deçi rata mortalitĺĆii dupĺ spitalizare pentru infarct miocardic a scĺzut cu aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor douĺ decade, aproximativ 1 din fiecare 25 de pacienĆi care supravieĆuiesc la spitalizarea iniĆialĺ moare în primul an dupĺ infarctul miocardic. SupravieĆuirea este marcat redusĺ la pacienĆii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a cĺror ratĺ de mortalitate este de 20% la 1 lunĺ çi de 35% la 1 an dupĺ infarct.

Definitie: necroza ischemică a unui teritoriu miocardic, datorită ocluziei coronariene, tradusă prin manifestări clinice și electrice caracteristice.

Etiopatogenie: pe fondul unei plăci aterosclerotice coronariene se produce o obstrucție bruscă și

totală a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus și mai rară o

embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmată de ischemia acută și necroza teritoriului

respectiv de miocard.

În funcție de întinderea IM alterarea funcției de pompă a inimii se manifestă prin insuficiență cardiacă sau soc cardiogen.

Având în vedere potenŃialul ameninŃător de viaŃă al afecŃiunii, au fost elaborate criterii pentru stratificarea riscului, astfel încât care permit clinicienilor să ia decizii în timp optim asupra abordării farmacologice sau de revascularizare coronariană, individualizate în funcŃie de pacient. Astfel, pacienŃii pot fi împărŃiŃi în două categorii:

”PacienŃi cu durere tipică peste 20 minute si supradenivelare persistentă de segment ST. Acesta este grupul pacienŃilor cu sindroame coronariene acute cu supradenivelare de segment ST si reflectă de regulă ocluzia totală acută a arterei coronare”. Cei mai mulŃi pacienŃi din acest grup vor dezvolta în final un infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST. Obiectivul terapeutic a acestui grup este acela de a obŃine reperfuzia rapidă, completă si susŃinută prin angioplastie primară sau terapie fibrinolitică.

”PacienŃi cu durere toracică acută dar fără supradenivelare persistentă de segment ST. Ei au subdenivelare de segment ST persistentă sau tranzitorie, sau unde T inversate, unde T aplatizate, pseudonormalizare de unda T sau nu au modificări ECG la prezentare. Strategia iniŃială în cazul acestor pacienŃi este ameliorarea ischemiei si a simptomatologiei, monitorizarea pacientului prin ECG-uri seriate si măsurători repetate

ale markerilor de necroză miocardică”.

Prezentare clinică

Istorie si constatari examen fizic

Istoricul si examenul fizic sunt esențiale atât pentru evaluarea probabilității ca boala cât și pentru a determina riscul unui rezultat negativ. Adesea durerea este situată în regiunea substernală (uneori zona epigastrica), durerea sau presiunea iradiază frecvent la gât, maxilar, umărul stâng, și brațul stâng. Unii pacienți pot prezenta cu alte simptome decât disconfort toracic; astfel de simptome 'echivalente anginoase' includ dispnee (cel mai frecvent), greață și vărsături, diaforeză, și fatigue. inexplicabile prezentari atipice sunt mai frecvente in randul femeilor si persoanelor în vârstă. Rar, sincopă poate fi simptomul prezentarea de NSTEMI. Durere care este ascuțit, înjunghiere sau pleuritic, reproductibile cu palpare sau cu mișcare, sau posibilitatea de a fi localizată la vârful degetului nu este de obicei ischemic.

” Cele 5 mai importanți factori legate de istorie, care ajuta la identificarea ischemie sunt clasificate în ordinea importanței, sunt de natura a simptomelor anginoase (tabelul 2), o istorie de boală coronară, sex masculin, vârsta înaintată, și numărul de factori de risc cardiaci presenți (de exemplu, hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, fumatul, diabetul zaharat, și antecedente familiale de boală coronariană prematură) au fost efectiv dovedite a fi predictori slabe ale riscului de ischemie acută, deși prezența lor se referă la rezultate slabe pentru pacientii cu ACS stabilit”.

Obiectivele principale ale examenului fizic sunt de a identifica cauzele acceleratoare de ischemie miocardică și să evalueze consecințele hemodinamice ale evenimentului ischemic. Constatările examenului fizic care indică o zonă mare de ischemie și de mare risc includ diaforeza; culoarea palidă, piele rece; tahicardie sinusală; un al treilea sau al patrulea sunet inimă; raluri bazilare; și hipotensiune arterială. Examinarea fizică poate oferi, de asemenea indicii care pot ajuta la stabilirea diagnosticului diferential. De exemplu, impulsuri inegale sau un murmur de regurgitare aortică indică posibil disectie aortica, în timp ce o frecare pericardice sugerează pericardită acută.

Forme de diagnosticare

Diagnosticul NSTEMI se stabilește la pacienții cu manifestări clinice de angină instabilă, care prezintă semne de necroză miocardică ( de exemplu, creșterea nivelului biomarkerilor cardiaci). Unii pacienții cu NSTEMI prezintă simptome identice cu STEMI – diagnosticul diferențial se bazează pe ECG.

”Diagnosticul NSTE-ACS este mai dificil de realizat comparativ cu STEMI si, din

această cauză este mai greu de estimat prevalenŃa NSTE-ACS. În mod suplimentar, în

ultimii ani a fost introdusă o nouă definiŃie a infarctului miocardic ce Ńine cont de markeri

biologici mai sensibili si mai specifici. În acest context, prevalenŃa NSTE-ACS

comparativ cu STEMI a fost determinată din numeroase publicaŃii si registre”

Electrocardiograma

Societatea Canadiană de Cardiologie afirma că un medic de urgență cu experiență ar trebui să aibă rezultatele unui ECG în 12-derivații ECG în termen de cel mult 10 de minute de la sosirea în Unitatea primirii urgențe a unui pacient cu disconfort toracic sau alte simptome sugestive de SCA. Valoarea ECG este importantă atât pentru a sprijini un diagnostic clinic de SCA cât și pentru a ajuta la stratificarea riscului.

Constatări cu privire la ECG asociate cu angină instabilă includ depresia de segment ST, creșterea temporară de segment ST, inversare undei T, sau o combinație a acestor factori; în funcție de gravitatea tabloul clinic, chiar de numai 0.05 mV, este o măsură importantă și specifică de ischemie și prognostic.Inversarea undei T este sensibilă pentru ischemie, dar este mai puțin specifică, cu excepția cazului în care este marcat (≥0.3 mV). O supradenivelare de segment ST de 0,1 mV sau mai mult, dacă sunt prezente în cel puțin 2 derivații concordante, indică SCA, a cărui rezultat poate fi confirmat de măsurătorile în serie de markeri cardiaci. ”Este important de a compara constatările actuale și anterioare privind ECG, deoarece studiile sugereaza ca pacientii cu nici o modificare ECG sunt la un risc mai mic de complicații decat cele cu modicicări ECG”.

Deoarece procesul de ischemie miocardica este destul de dinamic și un singur ECG în 12-derivații oferă doar o imagine instantanee al acestui proces. ”ACC / AHA recomandă ca pacientii spitalizați pentru AI / NSTEMI trebuie monitorizați prin ECG seriatepentru a vedea evoluția bolii”.

Markeri cardiaci de necroză

Markeri cardiaci ar trebui să fie măsurați pentru toti pacientii care prezintă un disconfort toracic sau alte simptome sugestive pentru SCA. Măsurătorile troponinelor cardiace specifice T și I permite determinarea foarte exactă, sensibilă, și specifică a prejudiciului miocardic în contextul simptomelor de ischemie; aceste troponine au înlocuit CK-MB ca marker preferați pentru detectarea necrozei miocardice. Cu toate acestea, măsurătorile troponinei au unele dezavantaje. Nivelurile troponinei de obicei nu crește până la cel puțin 6 ore de la debutul simptomelor; Prin urmare, obținerea unui rezultat negativ în această perioadă ar trebui să determine o repetare a testului la 8 până la 12 ore de la debutul simptomelor. Deoarece nivelurile de troponinei raman ridicate pentru o perioadă îndelungată (5 până la 14 zile), după necroza miocardică.

Alte Teste de laborator

O radiografie toracică este, de obicei obținută la momentul internării, astfel încât pacientul poate fi evaluat și pentru alte cauze de durere toracică și testați pentru congestie pulmonară. ”Profilul lipidic complet ar trebui să fie obținute în termen de 24 de ore de la debutul durerii toracice, astfel cum a recomandat ghidul ACC / AHA”.

Stratificarea riscului

”Ghidul ACC / AHA afirmă că stratificarea riscului este o condiție integrantă”. ”Date de la un registru la nivel mondial indică faptul că rata mortalității la 30 de zile de la 1,7 pentru pacientii cu AI la 7,4 pentru pacientii cu NSTEMI și la 11,1 pentru cei cu STEMI”. ”Stratificarea precoce a riscului este utilă pentru selectarea planului de îngrijire (unitatea de terapie coronariană), selectarea terapiei (cum ar fi inhibitori de glicoproteina [GP] IIb / IIIa și strategia invazivă precoce), și estimarea prognosticul”.

Subgrupurile clinice cu risc ridicat

Anumite caracteristici clinice sunt asociate cu o creștere substanțială a rezultatelor negative pentru pacientii cu SCA: varsta înaintată, diabet (pacienți diabetici cu AI / NSTEMI sunt la un risc mai mare la rezultate negative decat pacientii nediabetici), bolii vasculare extracardiace, insuficienta cardiaca congestiva (ICC; Killip clasa II sau mai mare), și prezentare cu SCA, în pofida administrării pe termen lung de aspirină.

Risc multivariabil

Mai multe grupuri au dezvoltat o abordare integrată care combină multe variabile predictori pentru a ajunge la un model de risc multivariabil, care oferă o evaluare cuprinzătoare a riscului și o metodă precisă de pronosticare pentru pacientii cu SCA. Riscul TIMI combină 7 factori de risc independenți: vârsta de 65 de ani sau mai in varsta, cel puțin 3 factori de risc pentru boala arterială coronariană, documentate CAD la cateterism, abaterea segmentului ST de 0,5 mm sau mai mult, cel puțin 2 episoade de angină în ultimele 24 de ore, aspirină luată în săptămâna precedentă, și nivelurile ridicate de markeri cardiaci. Astfel, scorul de risc TIMI permite identificarea sau permite detectarea pacienților cu risc crescut, care s-au dovedit pentru a profita mai mult de a beneficia de noi terapii puternice cum ar fi inhibitorii de glicoproteine IIb / IIIa și o strategie invazivă precoce Alte scoruri de risc (de exemplu,GRACE [Registrul mondial de evenimente coronariene acute], PURSUIT [trombocite și glicoproteine IIb / IIIa în angina pectorală instabilă: suprimarea receptorilor cu ajutorul terapiei ] punctaj de risc) au o valoare mai mare în predicția mortalității Există scoruri de risc separate pentru a estima probabilitatea de mortalitate pentru pacientii cu STEMI.

Tratamentul în NSTEMI

Ghidul ACC / AHA din 2007 afirmă că obiectivul e de a administra tratamentul imediat a pacienților cu AI / NSTEMI pentru a preveni evenimente adverse ischemice. Tratamentul cu anti-ischemice, antiplachetare, și agenți anticoagulanți este fundamental pentru atingerea acestui obiectiv. În plus față de tratamentul medical agresiv, mai sunt alte 2 cai de tratament care au apărut pentru tratarea pacientilor AI / NSTEMI: o strategie de invazive precoce și o strategie inițială conservatoare.

Terapiei anti-ischemică

Nitroglicerină

Nitroglicerina este un vasodilatator care reduce cererea de oxigen miocardic prin scăderea presarcinii ventriculului prin venodilație; îmbunătățește livrarea de oxigen către miocardic prin dilatarea arterelor coronare mari și îmbunătățirea fluxului colateral în zonele ischemice. Nitroglicerina ar trebui inițial administrată sublingual sau prin pulverizare bucală (0.3 – 0.6 mg) la fiecare 5 minute pentru un total de 3 doze. Dacă durerea persistă, administrarea intravenosă de nitroglicerină trebuie inițiată (rata inițială intravenoasă de 5-10 pg / min cu cresteri de 10 pg / min la fiecare 3 până la 5 minute, până când simptomele dispar sau dacă tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm/Hg). Nitrați de actualitate sau orale pot fi utilizate în cazul în care episodul de durere a rezolvat, iar ei pot înlocui administrarea intravenosă de nitroglicerină cazul în care pacientul a fost durere liberă pentru 12 la 24 de ore. Contraindicații absolute la utilizarea de nitroglicerină sunt hipotensiune arterială sau utilizarea de sildenafil în ultimele 24 de ore sau tadalafil în 48 de ore.

Morfina și alte analgezice

Morfina este recomandată atunci când simptome legate de ischemie sunt neconcludente după 3 doze de nitroglicerina sau atunci când astfel de simptome reapare in timpul tratamentului. În astfel de cazuri, 1 până la 5 mg de sulfat de morfină pot fi administrate intravenos la fiecare 5 până la 30 minute după cum este necesar, cu monitorizarea atentă a tensiunii arteriale și a frecvenței respiratorii. Morfina actionează ca un analgezic puternic și anxiolitic;