Statusul Dento Parodontal ȘI Nevoile DE Tratament ALE Pacienților CU Diabet Insulino Dependent
=== 3ed5ed7706669e2a978a312ca07420856132aee5_584848_1 ===
Capitolul I
Boala Parodontală
1.1. Noțiuni generale despre boala parodontală și stadiul actual al cunoașterii în domeniu
Bolile parodontale reprezintă un grup de leziuni care afectează țesuturile înconjurătoare și suport ale dinților și aleveolele dentare. Aceste boli parodontale nu au fost descoperite recent, cariile, problemele gingivale, dentare, fiind printre cele mai comune boli care au afectat oamenii de a lungul timpului. Deja de acum 4000 de ani egiptenii și chinezii au descris bolile parodontale ca pe niște inflamații ale dinților, inclusiv Hippocrate dezbătea etiologia și patogeneza a diferite forme de boli parodontale, recomandând pentru tratarea acestora diferite sucuri de fructe sau amestecuri de plante.
Bolile parodontale sunt o categorie de boli puse pe seama deficienței de vitamina E, însă mulți cercetători susțin că aceste boli sunt cauzate și de lipsa coenzimei Q. Boala parodontală implică o activitate în funcție de anumiți factori precum tipul și patogenitatea bacteriilor din placa gingivală. Placa bacteriană este factorul primar al bolii parodontale și compoziția sa este diferită în funcție de pacient. Manifestările și evoluția bolilor parodontale variază pentru fiecare formă în parte, anumite forme de boală parodontală, unele dintre ele agresive, pot afecta copiii și adolescenții.
Anomaliile dentare, în special cele asociate cu neregularitatea dintelui pot reprezenta factori pentru debutul și evoluția bolii parodontale. Un numar de studii au arătat ca exista o corelație între aglomerarea dentara și boala parodontală. Ashley și co. în 1998, într – un studiu asupra unui grup de elevii școlari, au găsit o corelație între inflamația gingivală și aglomerarea dentară.
Academia Americană de Parodontologie a propus clasificare parodontitelor așa cum se poate observa în Figura 1.1.:
Figura 1.1.: Clasificarea Parodontitelor
Există dovezi din mai multe surse potrivit cărora genetica joacă un rol semnificativ în anumite boli parodontale. Bolile parodontale cu debut precoce (bolile parodontale prepubertale, juvenile și rapid progresive), de exemplu, au o componentă genetică puternică. Recent, s-a demonstrat că o combinație de 2 polimorfisme în gena interleukină-1 (IL-1) este asociata cu o formă severă de parodontită adultă. În populațiile testate până în prezent, un pacient cu genotip pozitiv are de până la 20 de ori mai multe șanse de a dezvolta parodontită adultă în vârstă de peste 40 de ani, decât un pacient cu genotip negativ.
Înainte de anii 1980, s-a considerat că parodontita este universal răspândită la om de vârsta de mijloc și toate măsurile preventive au fost îndreptate spre controlul bacterian. Prevalența bolii parodontale crește odată cu vârsta. Cu toate acestea, nu este clar dacă îmbătrânirea este legată de creșterea pierderii atașamentului (pierderea dinților) sau dacă înrăutățirea stării parodontale este legată de consecințele de îmbătrânire. Deși îmbătrânirea este asociată cu modificări metabolice, aceasta nu a fost direct legată de pierderea atașamentului parodontal. În timp ce rata distrugerii parodontale crește după vârsta de 70 de ani, până la vârsta respectivă, rata pierderii atașamentului este aceeași.
În 1986, Löe și colaboratorii au publicat o lucrare referitoare la distrugerea parodontală. Într-o perioadă de 15 ani, au examinat un grup de lucrători de ceai, de sex masculin, din Sri Lanka. Acești bărbați nu au utilizat metode de igienă orală și nu au avut acces la îngrijirea dentară, permițând studiul progresiei naturale a bolii parodontale netratate. Rezultatele au arătat că toți indivizii nu au fost afectați în mod egal. Marea majoritate (81%) dintre bărbați au prezentat progresia moderată a pierderii atașamentului, 11% nu au progresat dincolo de gingivită, iar restul de grup (8%) au prezentat o pierdere rapidă de atașament, pierzând între 10 și 32 de dinți peste 15 ani.
Factorii de mediu și factorii de risc dobândiți, afectează debutul, rata de progresie și severitatea bolii parodontale, precum și răspunsul la terapie. Factorii de risc sunt definiți ca "un aspect al comportamentului personal sau al stilului de viață, al expunerii la mediu sau al unei caracteristici moștenite sau înnăscute, care pe baza dovezilor epidemiologice este cunoscută ca fiind asociată cu o afecțiune legată de sănătate". Deși factorul de risc poate să nu fie o cauză dovedită a unei anumite boli, prezența acestuia implică o creștere directă a probabilității apariției bolii.
Procesul patologic al bolilor parodontale, implică reacții inflamatoare care produc resorbție osoasă parodontală și pierderea dinților. Cu toate acestea, unii pacienți prezintă resorbție redusă, iar în unele cazuri, incluziunea este proeminentă fără resorbție osoasă. Receptorii activați de proliferarea peroxizomilor (PPAR) sunt molecule esențiale produse prin inflamație, iar genele și activarea acestora sunt legate de boala parodontală. De asemenea, un aspect important îl reprezintă influența PPAR în metabolismul osos; simptomul principal al parodontitei este pierderea osoasă și activarea PPARγ care poate regla în mod redus resorbția osoasă în perioada de parodontită experimentală, suprafețele de implant dentar titan acoperite cu PPARy pot purta gene antiinflamatorii și pot opri inflamarea. PPAR-urile ar putea constitui unul din punctele de fond ale întâlnirii cu ateroscleroza / boala cardiovasculară, diabetul și sindromul metabolic care prezintă o afirmație proinflamatorie modificată, cum este parodontita.
Tabelul 1.1.: Boli genetice asociate cu parodontita
(Sursa: Dimitris N. și colab, 2005)
S-a descoperit, de asemenea, de a lungul timpului ca, probabilitatea bolii parodontale crește atunci cand pacientul are diabet iar diabetul este slab controlat. Însă inclusiv persoanele cu diabet zaharat bine controlat, cu o bună igienă orală și cu un program regulat de întreținere au aceeași șansă de a dezvolta parodontita severă exact la fel ca persoanele fără diabet. Mecanismul este multifactorial. Vasele mici de sânge ale persoanelor cu diabet zaharat au membrane de bază îngroșate, ceea ce duce la o reducere a transportului pe pereții vaselor. Există o reducere a producției de colagen prin fibroblaste gingivale și parodontale. În plus, nivelurile ridicate de mediatori pro-inflamatori care răspund la endotoxină din bacteriile gram-negative conduc la o creștere a defalcării prin colagen.
În prezent, bolile parodontale au o importanță reală în societatea noastră datorită prevalenței lor ridicate. Prevalența gingivitei este de peste 80%, vârful fiind atins în timpul pubertății. De asemenea parodontita cronică afectează aproximativ 50% din populația europeană, iar peste 10% pot suferi o formă agresivă, această prevalență crescând până la 70-85% la 60-65 de ani. De asemenea, este de așteptat ca aceste date privind prevalența să se mențină în decursul următorului deceniu în Europa. Prin urmare, bolile parodontale sunt considerate una dintre cele mai frecvente boli. Multe aspecte legate de procesele etiologice și patogene implicate, sunt încă neclare. Multi cercetători încearcă să explice, la momentul actual, de ce, la unii pacienți, boala produsă de infecția bacteriană se limitează la gingie, iar în alte cazuri se produce o pierdere osoasă și, de asemenea, de ce gradul de resorbție osoasă poate fi mai mult sau mai puțin severă și chiar și în perioada de parodontită agresivă.
Un studiu global recent, asupra parodontitei, indică faptul ca: parodontita severă este a 6-a boala cea mai raspandită la nivel mondial, cu o prevalență globală de 11,2% și în jur de 743 milioane persoanele afectate și ca povara globală a bolii parodontale a crescut cu 57,3% între 1990 și 2010. Prezentările-cheie ale parodontitei în stadiile incipiente sunt sângerarea gingivala, recesiunea marginii gingivale și halitoză. Odată ce o cantitate considerabilă de atașament parodontal a fost distrusă de parodontită atât din punct de vedere al numărului de dintii afectați cât și din punct de vedere al severității, boala prezintă o matrice de semne și simptome care influențează în continuare calitatea vieții a persoanelor afectate. Aceste semne și simptome includ:
– migrarea dentară și drifting;
– hipermobilitatea dinților;
– pierderea dinților;
– creșterea nivelurilor de disfuncție masticatorie.
Desigur, simptomele diferă în funcție de tipul parodontitei și în funcție de pacient. Descriera simptomelor în funcție de tipul bolii parodontale poate fi observată în Tabelul 1.1.
Parodontita, compromite nutriția și starea generală de sănătate. Cu toate acestea, stadiile timpurii ale bolii parodontale sunt deseori fără simptome, și un număr semnificativ de pacienți afectați nu solicită îngrijire profesională. Parodontita poate fi prevenită, este ușor de diagnosticat și poate să fie tratată cu succes prin îngrijire profesională adecvată. Studii pe termen lung raportează că, după terapia parodontală, rata de pierdere a dinților a fost de 0,1 dinte / pacient / an. Această rată este, în general, compatibilă cu conservarea dentiției pentru o viață în majoritatea subiecților.
Tabelul 1.2. Simptome ale bolilor parodontale.
(Sursa: http://www.sdcep.org.uk)
Diferitele boli parodontale au profile oarecum unice asociate cu bacterii. Această caracteristică și faptul că boala apare în explozii sporadice dovedește că microorganisme specifice au rol în cauzarea și progresia bolii parodontale. Prin urmare, parodontita este produsă de un dezechilibru între microbiota / biofilm dentar și răspunsul inflamator. Plăcile dentare microbiene pot fi considerate ca fiind eterogene, dense, mase bacteriene necalcificate, asociate intim cu suprafața dinților și, de obicei, atât de ferm aderă la suprafață că nu sunt spălate cu fluxul salivar.
Două complexe formate din microorganisme sunt considerate a fi principalii agenți etiologici ai bolii parodontale. Un complex, numit Complexul roșu", a constat din 3 specii apropiate: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia și Treponema denticola și „Complexul Orange” care constă in: Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, microscopul Peptostreptococcus, Streptococcus constellatus, Eubacterium nodatum, Campylobacter showae, Campylobacter gracilis și Campylobacter rectus.
Tabelul 1.3. Microorganisme implicate în boala parodontala
(Sursa: Dimitris N. si colab, 2005)
Bolile parodontale pot fi prevenite prin:
Periaj dentar de două ori pe zi cu o perie moale. Peria se ține la un unghi de 45 de grade la linia gingiilor și se curăța ușor.
Curățarea între dinți cel puțin o dată pe zi cu ață dentară pentru a elimina bacteriile, plăcile și alimentele, particule pe care peria de dinți nu le poate atinge.
O dietă echilibrată, care include o varietate de de produse alimentare de bază, ce nu afecteaza sănătatea orală.
Vizitarea în mod regulat a medicul dentist, în mod ideal, la fiecare șase luni, pentru un control preventiv și pentru o curățare profesională, care este esențială în prevenirea bolii gingivale, și menținerea bunei sănătăți orale.
Etapele de tratare a boli parodontale presupun:
Diagnositicarea afecțiunii prin realizarea de radiografii, sondari gingivale, ect.;
Igenizarea profesională prin: periaj profesional, air-flow, detartraj subgingival și supragingival;
Irigații subgingivale cu anumite tipuri de substanțe precum: substanțe bioactive sau substanțe microbiene;
Scalarea și surfasajul radicular în camp deschis sau în camp închis;
Injectarea de concentrate plasmatice trombocitare;
Imobilizarea dinților pe o perioada scurtă sau lungă;
Corectarea de factori locali predispozanți;
Aplicare de geluri desensibilizante;
Intervenții chirurgicale.
1.2. Interrelația boala parodontală și afecțiuni sistemice
Bolile parodontale pot crește riscul la multe boli și afecțiuni sistemice, și în același timp, bolile și afecțiunile sistemice pot agrava sau pot influența în diferite moduri bolile parodontale. Cauza acestor afecțiuni inflamatorii comune este microbiota complexă găsită pe placă dentară, un biofilm complex microbian. În ciuda a 3000 de ani de istorie care demonstrează influența stării orale asupra sănătății generale, numai în ultimele decenii a fost realizată, asocierea dintre bolile parodontale și afecțiunile sistemice, cum ar fi boala coronariană și accidentul vascular cerebral, și un risc mai mare de copii prematuri cu greutate mică la naștere.
În mod similar, recunoașterea amenințărilor reprezentate de bolile parodontale la persoanele cu boli cronice, cum ar fi diabetul, bolile respiratorii și osteoporoza, este relativ recentă. Cu toate acestea, au fost postulate câteva ipoteze, inclusiv susceptibilitatea comună, inflamația sistemică cu citokine și mediatori circulanți crescuți, infecția directă și reactivitatea încrucișată sau mimica moleculară între antigenele bacteriene și auto-antigene. Din aceste date, este clar că infecția orală poate reprezenta un factor de risc semnificativ pentru bolile sistemice și de aceea controlul bolilor orale este esențial pentru prevenirea și gestionarea acestor afecțiuni.
A. Interrelația boala parodontală și boli cardiace.
Mai multe studii au arătat că parodontita și boala parodontală inflamatorie cronică care are ca rezultat distrugerea osului care înconjoară dinții, pot fi asociate cu un risc crescut de infarct miocardic. Studiile indică de asemenea că gingivita, boala fără distrugere a osului de sprijin a crescut, de asemenea, riscul de infarct miocardic.
Deoarece boala parodontală și boala cardiacă sunt comune, cuantificarea asocierii lor are o importanță majora pentru sănătatea publică. Parodontita este o infecție cronică a parodonțiului cu o prevalență ridicată în populația generală și este asociată în principal cu bacterii gram-negative. Mai multe studii au investigat asocierea dintre boala parodontală și ateroscleroza sau complicația sa clinică majoră, boala coronariană CHD.
La sfârșitul anilor 1970, infecția experimentală a găinilor fără germeni cu un virus aviar a indus o boală arterială care era asemănătoare aterosclerozei coronariene umane (Minick și colab., 1979). Această constatare a inițiat paradigma "infecției sistemice-boală cardiacă". La sfârșitul anilor 1990, această teorie a fost extinsă și mai mult prin includerea reacția hiper-inflamatorie în patogeneza cardiovasculară (CVD). În acest proces, infecțiile sunt capabile să provoace prin eliberarea de mediatori inflamatorii diferite reacții legate de gazdă, cum ar fi hipersensibilitatea la monocite și răspunsuri autoimune diferite. De fapt, C-reactiv proteina (CRP) a apărut ca un predicator al CVD viitoare. Paradigma că infecția și inflamația pot juca un rol semnificativ într-o varietate de boli care până în prezent erau considerat a fi cauzate de alte mecanisme patogene a atras acum atenția asupra posibilului rol al infecțiilor dentare în patogeneza bolilor sistemice cronice.
Unele studii au demonstrate ca exista un risc de 1,5-2 ori mai mare pentru dezvoltarea unor complicații aterosclerotice în cazul pacienților cu boală parodontală și că prezența unui focar inflamator în cavitatea orală ar putea potența procesul aterosclerotic, prin stimularea căilor umorale și celor mediate celular. De asemenea, se consideră că gradul de inflamație al bolii parodontale este suficient pentru a cauza o reacție inflamatorie sistemică, evidențiată prin creșterea nivelului seric al proteinei C-reactive.
B. Interrelația boala parodontala și diabet.
Literatura de specialitate subliniază că boala parodontală este mai frecvent întâlnită la pacienții diagnosticați cu diabet, acesta fiind considerat ca factor de risc pentru apariția și agravarea bolii parodontale, prin diminuarea mecanismelor de apărare ale gazdei în prezența plăcii bacteriene.
Este bine stabilit că boala parodontală este semnificativ mai gravă la diabetici, în măsura în care unii cercetători au sugerat că este recunoscută ca fiind una dintre complicațiile diabetului. În mod similar, se recunoaște că infecția cronică împiedică controlul glicemic astfel încât s-a sugerat că boala parodontală, una dintre cele mai răspândite infecții cronice la om, împiedică de asemenea controlul glicemic. În acest context, s-au efectuat o serie de studii pentru a testa ipoteza că tratamentul bolii parodontale conduce la o îmbunătățire a controlului glicemic, iar altele au analizat dacă utilizarea antibioticelor și antimicrobienelor oferă vreun beneficiu suplimentar.
O serie de studii au descoperit o prevalență mai mare a bolii parodontale la pacienții diabetici decât în cazul controalelor la persoane sănătoase. Într-un studiu transversal s-a demonstrat că pacienții cu diabet au fost de două ori mai predispuși ca nondiabeticii să aibă pierderi de atașament. În cadrul unui studiu, pacienți cu diabet zaharat de tip 1 și pacienți sănătoși au fost controlați timp de 1 an. Persoanele cu diabet au avut o pierdere semnificativă de atașament clinic iar persoanele sănătoase nu.
Într-un alt studiu transversal, Bridges și alții au constatat că diabetul afecta toți parametrii parodontali, inclusiv scorurile de sângerare, adâncimile de sondare, pierderea atașamentului. De fapt, un studiu a arătat că pacienții cu diabet zaharat sunt de 5 ori mai susceptibili de a fi parțial edențiali decât subiecții nediabetici. Persoanele cu diabet de tip I și de tip 2 apar la fel de susceptibile la boala parodontală și la pierderea dinților. Un studiu recent a constatat că fumatul crește riscul de boală parodontală de aproape 10 ori la pacienții diabetici. Conform acestor rezultate, pacienții cu diabet zaharat ar trebui să renunțe la fumat.
Investigațiile recente au încercat să determine dacă prezența bolii parodontale influențează controlul diabetului. Se pare că există dovezi bune pentru a susține această ipoteză. Grossi și alții au sugerat că controlul eficient al infecției parodontale la pacienții diabetici reduce nivelul AGE din ser.
Principiile tratamentului parodontitei la pacienții diabetici sunt aceleași cu cele pentru pacienții nediabetici și sunt conforme cu abordarea față de toți pacienții cu risc crescut care au deja boală parodontală. Pacienții diabetici cu control metabolic slab trebuie văzuti mai frecvent, în special dacă boala parodontală este deja prezentă. Pacienții cu diabet zaharat bine controlat, care au o bună igienă orală și care se află pe o schemă de întreținere parodontală regulată, au același risc de parodonție severă ca subiecți nediabetici.
Figura 1.2.: Diabetul și boala parodontală
C. Interrelatia boala parodontala si penumonie.
C. Interrelația boala parodontală și penumonie.
Există numeroase studii care dovedesc legatura dintre boala parodontala și pneumonie, placa bacteriană a pacienților ce suferă de boli parodontale, fiind un factor de infecție pentru ariile distale ale tractului respirator, prin bacterii patogene.
Bacteriile parodontale pot fi aspirate în plămâni unde pot provoca pneumonii de aspirație. Dinții, de asemenea, pot servi și ei ca rezervor pentru colonizarea patogenului respirator ce poate produce ulterior pneumonie nosocomială. Alte studii epidemiologice au evidențiat o relație între igiena orală slabă sau pierderea osului parodontal și boala pulmonară obstructivă cronică. Sunt propuse mai multe mecanisme pentru a explica rolul potențial al bacteriilor orale în patogeneza infecției respiratorii:
1. Aspirarea agenților patogeni orali (cum ar fi Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans etc.) în plămân pentru a provoca infecții;
2. Enzimele asociate bolii parodontale, din saliva, pot modifica suprafețele mucoasei pentru a promova adeziunea și colonizarea de către agenții patogeni respiratori, care sunt apoi aspirați în plămân;
3. Enzimele asociate bolii parodontale pot distruge peliculele salivare pe bacteriile patogene pentru a împiedica clearance-ul lor de pe suprafața mucoasei;
4. Citokinele provenite din țesuturile parodontale pot modifica epiteliul respirator pentru a promova infecția cu agenți patogeni respiratori.
Se consideră că fibronectina, o proteină care acoperă mucoasa orală, este probabil implicată în ecologia florei mucoasei oferind site-uri de legare pentru streptococi orali, în timp ce inhibă adeziunea bacteriilor mai virulente. Astfel, activitatea fibronectinei ar putea juca un rol în pneumonie prin promovarea aderenței bacteriilor gram-negative anaerobe la epiteliul căilor respiratorii superioare.
Figura 1.3. Mecanismul distrugerii țesutului în boala parodontală și emfizem
D. Interrelația boala parodontală și osteoporoza
Pierderea oaselor este o trăsătură comună între boala parodontală și osteoporoză. Osteopenia este o reducere a masei osoase datorită unui dezechilibru între resorbția osoasă și formarea osoasă, favorizând resorbția rezultând în demineralizare și conducând la osteoporoză. Osteoporoza este o afecțiune scheletică caracterizată prin rezistența osoasă compromisă, predispunând la un risc crescut de fractură, rezistența fiind determinată atât de densitatea osoasă, cât și de calitatea oaselor. În mod similar, boala parodontală se caracterizează prin absorbția osului, în special a osului alveolar, precum și prin pierderea a dintelui. Datorită caracterului comun al pierderii osoase dintre boala parodontală și osteoporoză, rezultatele cercetărilor în ambele cazuri sunt similare. Mai mult, osteopenia orală și osteopenia sistemică împărtășesc factori de risc, incluzând vârsta, deficitul de estrogen, și fumatul.
Mecanismul de bază al resorbției osoase crescute poate fi dirijat de creșterea activității osteoclastice sistemice / locale sau de efectele locale celulare sau citokine. Resorbția osteoclastică excesivă este o caracteristică comună a proceselor inflamatorii cronice, cum ar fi boala parodontală. În remodelarea fiziologică a osului, contactul celulă-celulă între activatorul receptorului de osteoblaste de expresie a ligandului factorului nuclear-kB (RANKL) și celulele precursoare de monocit / osteoclaste care exprimă RANKL, este crucial.
În procesele inflamatorii, limfocitele T activate au exprimat RANKL și, prin urmare, este posibil ca contactul celulă-celulă între limfocitele T și celulele precursoare de monocite / osteoclaste să fie implicat în formarea osteoclastelor. Activarea osteoclastelor mature este inhibată de osteoprotegerin OPG) eliberat de celulele stromale și de osteoblastele. B limfocitele B pot participa, de asemenea, la formarea osteoclastelor, fie prin exprimarea RANKL, fie prin servirea celulelor progenitoare osteoclaste.
În infecția parodontală, infiltrații dense de leucocite mononucleare se găsesc în gingii, incluzând limfocitele T și celulele progenitoare monocitare / osteoclaste. Acest contact celulă-celulă între celulele T și celulele progenitoare de monocite / limfocite este important pentru formarea osteoclastelor în periodontită. Datorită naturii tranzitorii a infecției de către acești agenți patogeni, expunerea la infecția parodontală poate declanșa activarea RANKL și activarea ulterioară a osteoclastelor și inducerea osteoporozei la pacienții cu infectie paradontala.
Deși s-au făcut progrese semnificative în determinarea relației dintre boala parodontală și osteoporoza, sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica această corelație. În comparație cu alte boli sistemice, cercetarea efectuată în scopul elucidării asocierii este limitată, iar mulți cercetători au subliniat în publicațiile lor această mare nevoie de o mai bună înțelegere a relației. Clarificarea acestei relații poate oferi avertismente utile și benefice pentru riscul de osteoporoză, precum și implicații clinice semnificative pentru tratament.
O altă problemă întâlnită în această relație între boala parodontală și osteoporoză este faptul că boala parodontală este diagnosticată în mare parte la bărbați, în timp ce osteoporoza este o afecțiune predominant diagnosticată la femei. Se poate argumenta că relația este slabă din cauza acestui fapt; totuși, se constată că osteoporoza este un factor de risc pentru boala parodontală în cadrul populației feminine. La testarea populației generale, nu a fost găsită nici o corelație între sex și relația dintre boala parodontală și osteoporoză, reducând această constatare la o simplă variabilă confuză.
E. Interrelația boli parodontale și sarcină
Bolile parodontale sunt asociate cu infecții cronice, care au ca rezultat creșteri locale și sistemice a prostaglandinelor și citokinelor proinflamatorii. În plus, există dovezi ample despre faptul ca aceste bacterii paradontale intră frecvent în circulația sângelui.
Prin urmare, infecția parodontală poate afecta nașterea prematură prin mecanisme care implică mediatori inflamatorii sau un atac direct asupra lichidului amniotic. Conform unui studiu privind asocierea dintre boala parodontală maternă și nașterea prematură a nou-născuților cu greutate mică la naștere (PLBW), studiu ce a implicat participarea a peste 700 de mame din Spitalul Royal Londra din estul Londrei, Marea Britanie, există această interrelație între boli parodontale și sarcină, există.
Primul studiu care a raportat influența slabei sănătăți orale asupra nașterii copiilor cu greutate mică și prematuri, a fost efectuat de Offenbacher și colaboratorii. Ei au obținut informații obstetricale și demografice din înregistrările prenatale ale pacienților studiați și au efectuat examinări parodontale complete la 93 de mame care au dat naștere la sugari prematuri sau cu greutate mică și le-au comparat cu cele ale celor 31 de mame care au avut nașteri la termen și sugari cu greutate normală. Analiza multivariată a arătat că femeile cu mai mult de 60% pierderi de atașament clinic de 3 / mm sau mai mult, au avut de șapte ori mai multe șanse de a avea un rezultat negativ al sarcinii decât femeile parodontale sănătoase.
Etiologia nașterii premature este multifactorială, dar inflamația este calea comună care duce la contracții uterine și la modificări de col uterin cu sau fără ruptura prematură a membranelor. Inflamația asociată cu nașterea prematură poate fi atribuită în principal infecției intrauterine și vaginitei bacteriane, iar aceasta din urmă reprezintă până la 40% din cazurile de travaliu spontan prematur și de naștere prematură.
Există, de asemenea, o relație cauzală între vaginita bacteriană și nașterea prematură și prezența unor niveluri semnificativ mai mari de citokine și prostaglandine proinflamatorii în lichidul amniotic. În același timp, o infecție la distanță de tractul genital poate declanșa, de asemenea, nașterea prematură, și aceasta este situația femeilor gravide cu boală parodontală.
Plauzibilitatea biologică a legăturii dintre ambele condiții, boala parodontală și nașterea prematură există și poate fi rezumată în trei căi potențiale:
1. Diseminarea hematogenă a produselor inflamatorii dintr-o infecție parodontală;
2. Răspunsul imun fetomaternal la agenții patogeni orali;
3. Bacterimia de la o infecție orală.
Descoperirea relațiilor dintre boala parodontală și afecțiunile cardiace, sănătatea orală maternă și prematuritatea nașterilor, interrelaționările bidirecționale între diabet și bolile parodontale, relația dintre infecțiile orale și afecțiunile respiratorii cronice și relația dintre densitatea minerală osoasă scheletală și cea orală a adus o schimbare în perspectiva cercetărilor. Cercetarea se axează acum pe impactul potențial al bolilor parodontale asupra sănătății sistemice. Astfel, impactul infecției orale în sănătatea sistemică a definit o nouă ramură în parodontologie denumită medicină parodontală.
Inflamația parodontală este asociată cu, o stare inflamatorie sistemică crescută și cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare majore, cum ar fi infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral, efecte negative ale sarcinii cum ar fi preeclampsia, greutatea la naștere scăzută și nașterea prematură și controlul glicemic modificat la persoanele cu diabet zaharat.
Figura 1.4. Relațiile dintre infecția parodontala și boli sistemice.
BIBLIOGRAFIE
Harald L., 1993, “Periodontal diseases: a brief historical perspective”, Periodontology 2000, Vol. 2 issue 1, pag. 7-12, ISSN:0906-6713.
Slade E.V., si colab., 1976, “Vitamin E and periodontal disease”, Journal of Periodontology, Vol. 47, No. 6, pag. 352-354.
Matthews D.C., 2000, “Peridontal medicine: a new paradigm”, J. Can. Dent. Assoc., 66:488-91.
Hart TC., 1996, “Genetic risk factors for early-onset periodontal diseases”. J Periodontol , 67:355-66.
Holm G., 1994, “Smoking as an additional risk for tooth loss”, J. Periodontol, 65:996-1001.
Cianco S, Ashley R., 1998, “Safety and efficacy of sub-antimicrobial dose doxycycline therapy in patients with adult periodontitis”, AdvDent. Res. ; 12: 27/31.
Dinu I. R., si colab., 2014, “Microbiological Analysis Of Periodontal Pathogens Using The Bana Test To Diabetes Mellitus Patients”, Jurnal de Reabilitare Orala, Vol. 6., Nr. 3., pag. 19-22.
Harald L. și colab, 1986, „Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age”, Jounal of Perriodontology, Vol 40. Nr. 12, pag. 678-682.
Bullon P. si Malo M.L., 2017, “Influence of the Periodontal Disease, the Most Prevalent Inflammatory Event, in Peroxisome Proliferator-Activated Receptors Linking Nutrition and Energy Metabolism”, International Journal of Molecular Science, pag. 1-13.
König, J.; Holtfreter, B.; Kocher, T., 2010, “ Periodontal health in Europe: Future trends based on treatment needs and the provision of periodontal services”, Eur. J. Dent. Educ. 14, 4–24.
Madianos, P. si colab., 2016,“EFP Delphi study on the trends in periodontology and periodontics in Europe for the year 2025. J. Clin. Periodontol, 43, 472–48.
Tonetti M.S., si colab., 2017, “Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: A call for global action”, Journal of Clincal Periodontology, DOI: 10.1111/jcpe.12732, pag 1-7.
Jepsen, S., Blanco, J., Buchalla, W., Carvalho, J. C., Dietrich, T., Dörfer, C., Machiulskiene, V., 2017, “Prevention and control of dental caries and periodontal diseases at individual and population level: consensus report of group 3 of joint EFP/ORCA workshop on the boundaries between caries and periodontal diseases” Journal of Clinical Periodontology, 44(Suppl 18), S85–S93.
Dimitris N. si colab, 2005, “Etiology and Pathogenesis of Periodontal Diseases”, The Dental Clinics of Peridontal Desease, doi:10.1016/j.cden.
Ieremia L. si colab., 2006, “Viziune intersistemica in medicina dentara”, Editura Univeristatii Petru Maior, Targu Mures.
Tuschida S. si colab, 2017, “Ubiquitination in Periodontal Disease: A Review”, International Journal of Molecular Science, doi:10.3390.
Socransky, S.S.; Haffajee, A.D.; Cugini, M.A.; Smith, C.; Kent, R.L., Jr., 1998, “ Microbial complexes in subgingival plaque”. J. Clin. Periodontol., pag. 134–144.
Seymour G.J. si colab., 2007, “Relationship between periodontal infections and systemic disease”, Vol 13, pag. 3-10.
Meurman J.H., si colab, 2004, “Oral health atherosclerosis and cardiovascular disease”, Crit. Rev. Oral Bio. Med., pag. 403-413.
Destefano F, et. al., 1993,”Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality”, BMJ, ; 306: 688-691.
Lerner UH., 2000, ”Osteoclast formation and resorption”,Matrix Biol. 19:107–20.
Kim J, Amar S., 2006, “Periodontal disease and systemic conditions: a bidirectional relationship”, Odontology / the Society of the Nippon Dental University, 94(1):10-21. doi:10.1007/s10266-006-0060-6.
Manabe H, et al., 2001, ” Connection between B lymphocyte and ostoclast differentiation pathways”, J Immunol, 167:2625–31.
T.C. Simpson si colab., 2015, “Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes”, Australian Dental Journal, DOI: 10.1002/14651858.
Skrepcinski FB, Niendorff WJ., 2000, “Periodontal disease in American Indians and Alaska Natives”. J Public Health Dent, 60(Suppl 1):261-6.
Bridges RB, Anderson JW, Saxe SR, Gregory K, Bridges SR., 1996, “Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors”, J Periodontol 1996; 67(11):1185-92.
Dr. Frank A. Scannapieco, 1999, “Role of oral bacteria in respiratory infection”, Journal of Parodontology, Vol. 70, Nr. 7, pag. 793-802.
Mojon P., 2002, “Oral Health and respiratory infection”, Journal Dent. Association, 68(6):340-5.
Pretorius C, Jagatt A, Lamont RF, 2007, “The relationship between periodontal disease, bacterial vaginosis, and preterm birth”. J Perinat Med.,35(2):93-9.
Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G et al. “Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight”, J Periodontol. 1996 Oct;67(10 Suppl):1103-13
Wedilich P. si colab., 2008, “Association between periodontal disease and systemic diseases”, Braz. oral res. vol.22 supl.
=== 3ed5ed7706669e2a978a312ca07420856132aee5_617595_1 ===
Capitolul I
Boala Parodontală
1.1. Noțiuni generale despre boala parodontală și stadiul actual al cunoașterii în domeniu
Bolile parodontale reprezintă un grup de leziuni care afectează țesuturile înconjurătoare și suport ale dinților și aleveolele dentare. Aceste boli parodontale nu au fost descoperite recent, cariile, problemele gingivale, dentare, fiind printre cele mai comune boli care au afectat oamenii de a lungul timpului. Deja de acum 4000 de ani egiptenii și chinezii au descris bolile parodontale ca pe niște inflamații ale dinților, inclusiv Hippocrate dezbătea etiologia și patogeneza a diferite forme de boli parodontale, recomandând pentru tratarea acestora diferite sucuri de fructe sau amestecuri de plante.
Bolile parodontale sunt o categorie de boli puse pe seama deficienței de vitamina E, însă mulți cercetători susțin că aceste boli sunt cauzate și de lipsa coenzimei Q. Boala parodontală implică o activitate în funcție de anumiți factori precum tipul și patogenitatea bacteriilor din placa gingivală. Placa bacteriană este factorul primar al bolii parodontale și compoziția sa este diferită în funcție de pacient. Manifestările și evoluția bolilor parodontale variază pentru fiecare formă în parte, anumite forme de boală parodontală, unele dintre ele agresive, pot afecta copiii și adolescenții.
Anomaliile dentare, în special cele asociate cu neregularitatea dintelui pot reprezenta factori pentru debutul și evoluția bolii parodontale. Un numar de studii au arătat ca exista o corelație între aglomerarea dentara și boala parodontală. Ashley și co. în 1998, într – un studiu asupra unui grup de elevii școlari, au găsit o corelație între inflamația gingivală și aglomerarea dentară.
Academia Americană de Parodontologie a propus clasificare parodontitelor așa cum se poate observa în Figura 1.1.:
Figura 1.1.: Clasificarea Parodontitelor
Există dovezi din mai multe surse potrivit cărora genetica joacă un rol semnificativ în anumite boli parodontale. Bolile parodontale cu debut precoce (bolile parodontale prepubertale, juvenile și rapid progresive), de exemplu, au o componentă genetică puternică. Recent, s-a demonstrat că o combinație de 2 polimorfisme în gena interleukină-1 (IL-1) este asociata cu o formă severă de parodontită adultă. În populațiile testate până în prezent, un pacient cu genotip pozitiv are de până la 20 de ori mai multe șanse de a dezvolta parodontită adultă în vârstă de peste 40 de ani, decât un pacient cu genotip negativ.
Înainte de anii 1980, s-a considerat că parodontita este universal răspândită la om de vârsta de mijloc și toate măsurile preventive au fost îndreptate spre controlul bacterian. Prevalența bolii parodontale crește odată cu vârsta. Cu toate acestea, nu este clar dacă îmbătrânirea este legată de creșterea pierderii atașamentului (pierderea dinților) sau dacă înrăutățirea stării parodontale este legată de consecințele de îmbătrânire. Deși îmbătrânirea este asociată cu modificări metabolice, aceasta nu a fost direct legată de pierderea atașamentului parodontal. În timp ce rata distrugerii parodontale crește după vârsta de 70 de ani, până la vârsta respectivă, rata pierderii atașamentului este aceeași.
În 1986, Löe și colaboratorii au publicat o lucrare referitoare la distrugerea parodontală. Într-o perioadă de 15 ani, au examinat un grup de lucrători de ceai, de sex masculin, din Sri Lanka. Acești bărbați nu au utilizat metode de igienă orală și nu au avut acces la îngrijirea dentară, permițând studiul progresiei naturale a bolii parodontale netratate. Rezultatele au arătat că toți indivizii nu au fost afectați în mod egal. Marea majoritate (81%) dintre bărbați au prezentat progresia moderată a pierderii atașamentului, 11% nu au progresat dincolo de gingivită, iar restul de grup (8%) au prezentat o pierdere rapidă de atașament, pierzând între 10 și 32 de dinți peste 15 ani.
Factorii de mediu și factorii de risc dobândiți, afectează debutul, rata de progresie și severitatea bolii parodontale, precum și răspunsul la terapie. Factorii de risc sunt definiți ca "un aspect al comportamentului personal sau al stilului de viață, al expunerii la mediu sau al unei caracteristici moștenite sau înnăscute, care pe baza dovezilor epidemiologice este cunoscută ca fiind asociată cu o afecțiune legată de sănătate". Deși factorul de risc poate să nu fie o cauză dovedită a unei anumite boli, prezența acestuia implică o creștere directă a probabilității apariției bolii.
Procesul patologic al bolilor parodontale, implică reacții inflamatoare care produc resorbție osoasă parodontală și pierderea dinților. Cu toate acestea, unii pacienți prezintă resorbție redusă, iar în unele cazuri, incluziunea este proeminentă fără resorbție osoasă. Receptorii activați de proliferarea peroxizomilor (PPAR) sunt molecule esențiale produse prin inflamație, iar genele și activarea acestora sunt legate de boala parodontală. De asemenea, un aspect important îl reprezintă influența PPAR în metabolismul osos; simptomul principal al parodontitei este pierderea osoasă și activarea PPARγ care poate regla în mod redus resorbția osoasă în perioada de parodontită experimentală, suprafețele de implant dentar titan acoperite cu PPARy pot purta gene antiinflamatorii și pot opri inflamarea. PPAR-urile ar putea constitui unul din punctele de fond ale întâlnirii cu ateroscleroza / boala cardiovasculară, diabetul și sindromul metabolic care prezintă o afirmație proinflamatorie modificată, cum este parodontita.
Tabelul 1.1.: Boli genetice asociate cu parodontita
(Sursa: Dimitris N. și colab, 2005)
S-a descoperit, de asemenea, de a lungul timpului ca, probabilitatea bolii parodontale crește atunci cand pacientul are diabet iar diabetul este slab controlat. Însă inclusiv persoanele cu diabet zaharat bine controlat, cu o bună igienă orală și cu un program regulat de întreținere au aceeași șansă de a dezvolta parodontita severă exact la fel ca persoanele fără diabet. Mecanismul este multifactorial. Vasele mici de sânge ale persoanelor cu diabet zaharat au membrane de bază îngroșate, ceea ce duce la o reducere a transportului pe pereții vaselor. Există o reducere a producției de colagen prin fibroblaste gingivale și parodontale. În plus, nivelurile ridicate de mediatori pro-inflamatori care răspund la endotoxină din bacteriile gram-negative conduc la o creștere a defalcării prin colagen.
În prezent, bolile parodontale au o importanță reală în societatea noastră datorită prevalenței lor ridicate. Prevalența gingivitei este de peste 80%, vârful fiind atins în timpul pubertății. De asemenea parodontita cronică afectează aproximativ 50% din populația europeană, iar peste 10% pot suferi o formă agresivă, această prevalență crescând până la 70-85% la 60-65 de ani. De asemenea, este de așteptat ca aceste date privind prevalența să se mențină în decursul următorului deceniu în Europa. Prin urmare, bolile parodontale sunt considerate una dintre cele mai frecvente boli. Multe aspecte legate de procesele etiologice și patogene implicate, sunt încă neclare. Multi cercetători încearcă să explice, la momentul actual, de ce, la unii pacienți, boala produsă de infecția bacteriană se limitează la gingie, iar în alte cazuri se produce o pierdere osoasă și, de asemenea, de ce gradul de resorbție osoasă poate fi mai mult sau mai puțin severă și chiar și în perioada de parodontită agresivă.
Un studiu global recent, asupra parodontitei, indică faptul ca: parodontita severă este a 6-a boala cea mai raspandită la nivel mondial, cu o prevalență globală de 11,2% și în jur de 743 milioane persoanele afectate și ca povara globală a bolii parodontale a crescut cu 57,3% între 1990 și 2010. Prezentările-cheie ale parodontitei în stadiile incipiente sunt sângerarea gingivala, recesiunea marginii gingivale și halitoză. Odată ce o cantitate considerabilă de atașament parodontal a fost distrusă de parodontită atât din punct de vedere al numărului de dintii afectați cât și din punct de vedere al severității, boala prezintă o matrice de semne și simptome care influențează în continuare calitatea vieții a persoanelor afectate. Aceste semne și simptome includ:
– migrarea dentară și drifting;
– hipermobilitatea dinților;
– pierderea dinților;
– creșterea nivelurilor de disfuncție masticatorie.
Desigur, simptomele diferă în funcție de tipul parodontitei și în funcție de pacient. Descriera simptomelor în funcție de tipul bolii parodontale poate fi observată în Tabelul 1.1.
Parodontita, compromite nutriția și starea generală de sănătate. Cu toate acestea, stadiile timpurii ale bolii parodontale sunt deseori fără simptome, și un număr semnificativ de pacienți afectați nu solicită îngrijire profesională. Parodontita poate fi prevenită, este ușor de diagnosticat și poate să fie tratată cu succes prin îngrijire profesională adecvată. Studii pe termen lung raportează că, după terapia parodontală, rata de pierdere a dinților a fost de 0,1 dinte / pacient / an. Această rată este, în general, compatibilă cu conservarea dentiției pentru o viață în majoritatea subiecților.
Tabelul 1.2. Simptome ale bolilor parodontale.
(Sursa: http://www.sdcep.org.uk)
Diferitele boli parodontale au profile oarecum unice asociate cu bacterii. Această caracteristică și faptul că boala apare în explozii sporadice dovedește că microorganisme specifice au rol în cauzarea și progresia bolii parodontale. Prin urmare, parodontita este produsă de un dezechilibru între microbiota / biofilm dentar și răspunsul inflamator. Plăcile dentare microbiene pot fi considerate ca fiind eterogene, dense, mase bacteriene necalcificate, asociate intim cu suprafața dinților și, de obicei, atât de ferm aderă la suprafață că nu sunt spălate cu fluxul salivar.
Două complexe formate din microorganisme sunt considerate a fi principalii agenți etiologici ai bolii parodontale. Un complex, numit Complexul roșu", a constat din 3 specii apropiate: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia și Treponema denticola și „Complexul Orange” care constă in: Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, microscopul Peptostreptococcus, Streptococcus constellatus, Eubacterium nodatum, Campylobacter showae, Campylobacter gracilis și Campylobacter rectus.
Tabelul 1.3. Microorganisme implicate în boala parodontala
(Sursa: Dimitris N. si colab, 2005)
Bolile parodontale pot fi prevenite prin:
Periaj dentar de două ori pe zi cu o perie moale. Peria se ține la un unghi de 45 de grade la linia gingiilor și se curăța ușor.
Curățarea între dinți cel puțin o dată pe zi cu ață dentară pentru a elimina bacteriile, plăcile și alimentele, particule pe care peria de dinți nu le poate atinge.
O dietă echilibrată, care include o varietate de de produse alimentare de bază, ce nu afecteaza sănătatea orală.
Vizitarea în mod regulat a medicul dentist, în mod ideal, la fiecare șase luni, pentru un control preventiv și pentru o curățare profesională, care este esențială în prevenirea bolii gingivale, și menținerea bunei sănătăți orale.
Etapele de tratare a boli parodontale presupun:
Diagnositicarea afecțiunii prin realizarea de radiografii, sondari gingivale, ect.;
Igenizarea profesională prin: periaj profesional, air-flow, detartraj subgingival și supragingival;
Irigații subgingivale cu anumite tipuri de substanțe precum: substanțe bioactive sau substanțe microbiene;
Scalarea și surfasajul radicular în camp deschis sau în camp închis;
Injectarea de concentrate plasmatice trombocitare;
Imobilizarea dinților pe o perioada scurtă sau lungă;
Corectarea de factori locali predispozanți;
Aplicare de geluri desensibilizante;
Intervenții chirurgicale.
1.2. Interrelația boala parodontală și afecțiuni sistemice
Bolile parodontale pot crește riscul la multe boli și afecțiuni sistemice, și în același timp, bolile și afecțiunile sistemice pot agrava sau pot influența în diferite moduri bolile parodontale. Cauza acestor afecțiuni inflamatorii comune este microbiota complexă găsită pe placă dentară, un biofilm complex microbian. În ciuda a 3000 de ani de istorie care demonstrează influența stării orale asupra sănătății generale, numai în ultimele decenii a fost realizată, asocierea dintre bolile parodontale și afecțiunile sistemice, cum ar fi boala coronariană și accidentul vascular cerebral, și un risc mai mare de copii prematuri cu greutate mică la naștere.
În mod similar, recunoașterea amenințărilor reprezentate de bolile parodontale la persoanele cu boli cronice, cum ar fi diabetul, bolile respiratorii și osteoporoza, este relativ recentă. Cu toate acestea, au fost postulate câteva ipoteze, inclusiv susceptibilitatea comună, inflamația sistemică cu citokine și mediatori circulanți crescuți, infecția directă și reactivitatea încrucișată sau mimica moleculară între antigenele bacteriene și auto-antigene. Din aceste date, este clar că infecția orală poate reprezenta un factor de risc semnificativ pentru bolile sistemice și de aceea controlul bolilor orale este esențial pentru prevenirea și gestionarea acestor afecțiuni.
A. Interrelația boala parodontală și boli cardiace.
Mai multe studii au arătat că parodontita și boala parodontală inflamatorie cronică care are ca rezultat distrugerea osului care înconjoară dinții, pot fi asociate cu un risc crescut de infarct miocardic. Studiile indică de asemenea că gingivita, boala fără distrugere a osului de sprijin a crescut, de asemenea, riscul de infarct miocardic.
Deoarece boala parodontală și boala cardiacă sunt comune, cuantificarea asocierii lor are o importanță majora pentru sănătatea publică. Parodontita este o infecție cronică a parodonțiului cu o prevalență ridicată în populația generală și este asociată în principal cu bacterii gram-negative. Mai multe studii au investigat asocierea dintre boala parodontală și ateroscleroza sau complicația sa clinică majoră, boala coronariană CHD.
La sfârșitul anilor 1970, infecția experimentală a găinilor fără germeni cu un virus aviar a indus o boală arterială care era asemănătoare aterosclerozei coronariene umane (Minick și colab., 1979). Această constatare a inițiat paradigma "infecției sistemice-boală cardiacă". La sfârșitul anilor 1990, această teorie a fost extinsă și mai mult prin includerea reacția hiper-inflamatorie în patogeneza cardiovasculară (CVD). În acest proces, infecțiile sunt capabile să provoace prin eliberarea de mediatori inflamatorii diferite reacții legate de gazdă, cum ar fi hipersensibilitatea la monocite și răspunsuri autoimune diferite. De fapt, C-reactiv proteina (CRP) a apărut ca un predicator al CVD viitoare. Paradigma că infecția și inflamația pot juca un rol semnificativ într-o varietate de boli care până în prezent erau considerat a fi cauzate de alte mecanisme patogene a atras acum atenția asupra posibilului rol al infecțiilor dentare în patogeneza bolilor sistemice cronice.
Unele studii au demonstrate ca exista un risc de 1,5-2 ori mai mare pentru dezvoltarea unor complicații aterosclerotice în cazul pacienților cu boală parodontală și că prezența unui focar inflamator în cavitatea orală ar putea potența procesul aterosclerotic, prin stimularea căilor umorale și celor mediate celular. De asemenea, se consideră că gradul de inflamație al bolii parodontale este suficient pentru a cauza o reacție inflamatorie sistemică, evidențiată prin creșterea nivelului seric al proteinei C-reactive.
B. Interrelația boala parodontala și diabet.
Literatura de specialitate subliniază că boala parodontală este mai frecvent întâlnită la pacienții diagnosticați cu diabet, acesta fiind considerat ca factor de risc pentru apariția și agravarea bolii parodontale, prin diminuarea mecanismelor de apărare ale gazdei în prezența plăcii bacteriene.
Este bine stabilit că boala parodontală este semnificativ mai gravă la diabetici, în măsura în care unii cercetători au sugerat că este recunoscută ca fiind una dintre complicațiile diabetului. În mod similar, se recunoaște că infecția cronică împiedică controlul glicemic astfel încât s-a sugerat că boala parodontală, una dintre cele mai răspândite infecții cronice la om, împiedică de asemenea controlul glicemic. În acest context, s-au efectuat o serie de studii pentru a testa ipoteza că tratamentul bolii parodontale conduce la o îmbunătățire a controlului glicemic, iar altele au analizat dacă utilizarea antibioticelor și antimicrobienelor oferă vreun beneficiu suplimentar.
O serie de studii au descoperit o prevalență mai mare a bolii parodontale la pacienții diabetici decât în cazul controalelor la persoane sănătoase. Într-un studiu transversal s-a demonstrat că pacienții cu diabet au fost de două ori mai predispuși ca nondiabeticii să aibă pierderi de atașament. În cadrul unui studiu, pacienți cu diabet zaharat de tip 1 și pacienți sănătoși au fost controlați timp de 1 an. Persoanele cu diabet au avut o pierdere semnificativă de atașament clinic iar persoanele sănătoase nu.
Într-un alt studiu transversal, Bridges și alții au constatat că diabetul afecta toți parametrii parodontali, inclusiv scorurile de sângerare, adâncimile de sondare, pierderea atașamentului. De fapt, un studiu a arătat că pacienții cu diabet zaharat sunt de 5 ori mai susceptibili de a fi parțial edențiali decât subiecții nediabetici. Persoanele cu diabet de tip I și de tip 2 apar la fel de susceptibile la boala parodontală și la pierderea dinților. Un studiu recent a constatat că fumatul crește riscul de boală parodontală de aproape 10 ori la pacienții diabetici. Conform acestor rezultate, pacienții cu diabet zaharat ar trebui să renunțe la fumat.
Investigațiile recente au încercat să determine dacă prezența bolii parodontale influențează controlul diabetului. Se pare că există dovezi bune pentru a susține această ipoteză. Grossi și alții au sugerat că controlul eficient al infecției parodontale la pacienții diabetici reduce nivelul AGE din ser.
Principiile tratamentului parodontitei la pacienții diabetici sunt aceleași cu cele pentru pacienții nediabetici și sunt conforme cu abordarea față de toți pacienții cu risc crescut care au deja boală parodontală. Pacienții diabetici cu control metabolic slab trebuie văzuti mai frecvent, în special dacă boala parodontală este deja prezentă. Pacienții cu diabet zaharat bine controlat, care au o bună igienă orală și care se află pe o schemă de întreținere parodontală regulată, au același risc de parodonție severă ca subiecți nediabetici.
Figura 1.2.: Diabetul și boala parodontală
C. Interrelatia boala parodontala si penumonie.
C. Interrelația boala parodontală și penumonie.
Există numeroase studii care dovedesc legatura dintre boala parodontala și pneumonie, placa bacteriană a pacienților ce suferă de boli parodontale, fiind un factor de infecție pentru ariile distale ale tractului respirator, prin bacterii patogene.
Bacteriile parodontale pot fi aspirate în plămâni unde pot provoca pneumonii de aspirație. Dinții, de asemenea, pot servi și ei ca rezervor pentru colonizarea patogenului respirator ce poate produce ulterior pneumonie nosocomială. Alte studii epidemiologice au evidențiat o relație între igiena orală slabă sau pierderea osului parodontal și boala pulmonară obstructivă cronică. Sunt propuse mai multe mecanisme pentru a explica rolul potențial al bacteriilor orale în patogeneza infecției respiratorii:
1. Aspirarea agenților patogeni orali (cum ar fi Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans etc.) în plămân pentru a provoca infecții;
2. Enzimele asociate bolii parodontale, din saliva, pot modifica suprafețele mucoasei pentru a promova adeziunea și colonizarea de către agenții patogeni respiratori, care sunt apoi aspirați în plămân;
3. Enzimele asociate bolii parodontale pot distruge peliculele salivare pe bacteriile patogene pentru a împiedica clearance-ul lor de pe suprafața mucoasei;
4. Citokinele provenite din țesuturile parodontale pot modifica epiteliul respirator pentru a promova infecția cu agenți patogeni respiratori.
Se consideră că fibronectina, o proteină care acoperă mucoasa orală, este probabil implicată în ecologia florei mucoasei oferind site-uri de legare pentru streptococi orali, în timp ce inhibă adeziunea bacteriilor mai virulente. Astfel, activitatea fibronectinei ar putea juca un rol în pneumonie prin promovarea aderenței bacteriilor gram-negative anaerobe la epiteliul căilor respiratorii superioare.
Figura 1.3. Mecanismul distrugerii țesutului în boala parodontală și emfizem
D. Interrelația boala parodontală și osteoporoza
Pierderea oaselor este o trăsătură comună între boala parodontală și osteoporoză. Osteopenia este o reducere a masei osoase datorită unui dezechilibru între resorbția osoasă și formarea osoasă, favorizând resorbția rezultând în demineralizare și conducând la osteoporoză. Osteoporoza este o afecțiune scheletică caracterizată prin rezistența osoasă compromisă, predispunând la un risc crescut de fractură, rezistența fiind determinată atât de densitatea osoasă, cât și de calitatea oaselor. În mod similar, boala parodontală se caracterizează prin absorbția osului, în special a osului alveolar, precum și prin pierderea a dintelui. Datorită caracterului comun al pierderii osoase dintre boala parodontală și osteoporoză, rezultatele cercetărilor în ambele cazuri sunt similare. Mai mult, osteopenia orală și osteopenia sistemică împărtășesc factori de risc, incluzând vârsta, deficitul de estrogen, și fumatul.
Mecanismul de bază al resorbției osoase crescute poate fi dirijat de creșterea activității osteoclastice sistemice / locale sau de efectele locale celulare sau citokine. Resorbția osteoclastică excesivă este o caracteristică comună a proceselor inflamatorii cronice, cum ar fi boala parodontală. În remodelarea fiziologică a osului, contactul celulă-celulă între activatorul receptorului de osteoblaste de expresie a ligandului factorului nuclear-kB (RANKL) și celulele precursoare de monocit / osteoclaste care exprimă RANKL, este crucial.
În procesele inflamatorii, limfocitele T activate au exprimat RANKL și, prin urmare, este posibil ca contactul celulă-celulă între limfocitele T și celulele precursoare de monocite / osteoclaste să fie implicat în formarea osteoclastelor. Activarea osteoclastelor mature este inhibată de osteoprotegerin OPG) eliberat de celulele stromale și de osteoblastele. B limfocitele B pot participa, de asemenea, la formarea osteoclastelor, fie prin exprimarea RANKL, fie prin servirea celulelor progenitoare osteoclaste.
În infecția parodontală, infiltrații dense de leucocite mononucleare se găsesc în gingii, incluzând limfocitele T și celulele progenitoare monocitare / osteoclaste. Acest contact celulă-celulă între celulele T și celulele progenitoare de monocite / limfocite este important pentru formarea osteoclastelor în periodontită. Datorită naturii tranzitorii a infecției de către acești agenți patogeni, expunerea la infecția parodontală poate declanșa activarea RANKL și activarea ulterioară a osteoclastelor și inducerea osteoporozei la pacienții cu infectie paradontala.
Deși s-au făcut progrese semnificative în determinarea relației dintre boala parodontală și osteoporoza, sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica această corelație. În comparație cu alte boli sistemice, cercetarea efectuată în scopul elucidării asocierii este limitată, iar mulți cercetători au subliniat în publicațiile lor această mare nevoie de o mai bună înțelegere a relației. Clarificarea acestei relații poate oferi avertismente utile și benefice pentru riscul de osteoporoză, precum și implicații clinice semnificative pentru tratament.
O altă problemă întâlnită în această relație între boala parodontală și osteoporoză este faptul că boala parodontală este diagnosticată în mare parte la bărbați, în timp ce osteoporoza este o afecțiune predominant diagnosticată la femei. Se poate argumenta că relația este slabă din cauza acestui fapt; totuși, se constată că osteoporoza este un factor de risc pentru boala parodontală în cadrul populației feminine. La testarea populației generale, nu a fost găsită nici o corelație între sex și relația dintre boala parodontală și osteoporoză, reducând această constatare la o simplă variabilă confuză.
E. Interrelația boli parodontale și sarcină
Bolile parodontale sunt asociate cu infecții cronice, care au ca rezultat creșteri locale și sistemice a prostaglandinelor și citokinelor proinflamatorii. În plus, există dovezi ample despre faptul ca aceste bacterii paradontale intră frecvent în circulația sângelui.
Prin urmare, infecția parodontală poate afecta nașterea prematură prin mecanisme care implică mediatori inflamatorii sau un atac direct asupra lichidului amniotic. Conform unui studiu privind asocierea dintre boala parodontală maternă și nașterea prematură a nou-născuților cu greutate mică la naștere (PLBW), studiu ce a implicat participarea a peste 700 de mame din Spitalul Royal Londra din estul Londrei, Marea Britanie, există această interrelație între boli parodontale și sarcină, există.
Primul studiu care a raportat influența slabei sănătăți orale asupra nașterii copiilor cu greutate mică și prematuri, a fost efectuat de Offenbacher și colaboratorii. Ei au obținut informații obstetricale și demografice din înregistrările prenatale ale pacienților studiați și au efectuat examinări parodontale complete la 93 de mame care au dat naștere la sugari prematuri sau cu greutate mică și le-au comparat cu cele ale celor 31 de mame care au avut nașteri la termen și sugari cu greutate normală. Analiza multivariată a arătat că femeile cu mai mult de 60% pierderi de atașament clinic de 3 / mm sau mai mult, au avut de șapte ori mai multe șanse de a avea un rezultat negativ al sarcinii decât femeile parodontale sănătoase.
Etiologia nașterii premature este multifactorială, dar inflamația este calea comună care duce la contracții uterine și la modificări de col uterin cu sau fără ruptura prematură a membranelor. Inflamația asociată cu nașterea prematură poate fi atribuită în principal infecției intrauterine și vaginitei bacteriane, iar aceasta din urmă reprezintă până la 40% din cazurile de travaliu spontan prematur și de naștere prematură.
Există, de asemenea, o relație cauzală între vaginita bacteriană și nașterea prematură și prezența unor niveluri semnificativ mai mari de citokine și prostaglandine proinflamatorii în lichidul amniotic. În același timp, o infecție la distanță de tractul genital poate declanșa, de asemenea, nașterea prematură, și aceasta este situația femeilor gravide cu boală parodontală.
Plauzibilitatea biologică a legăturii dintre ambele condiții, boala parodontală și nașterea prematură există și poate fi rezumată în trei căi potențiale:
1. Diseminarea hematogenă a produselor inflamatorii dintr-o infecție parodontală;
2. Răspunsul imun fetomaternal la agenții patogeni orali;
3. Bacterimia de la o infecție orală.
Descoperirea relațiilor dintre boala parodontală și afecțiunile cardiace, sănătatea orală maternă și prematuritatea nașterilor, interrelaționările bidirecționale între diabet și bolile parodontale, relația dintre infecțiile orale și afecțiunile respiratorii cronice și relația dintre densitatea minerală osoasă scheletală și cea orală a adus o schimbare în perspectiva cercetărilor. Cercetarea se axează acum pe impactul potențial al bolilor parodontale asupra sănătății sistemice. Astfel, impactul infecției orale în sănătatea sistemică a definit o nouă ramură în parodontologie denumită medicină parodontală.
Inflamația parodontală este asociată cu, o stare inflamatorie sistemică crescută și cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare majore, cum ar fi infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral, efecte negative ale sarcinii cum ar fi preeclampsia, greutatea la naștere scăzută și nașterea prematură și controlul glicemic modificat la persoanele cu diabet zaharat.
Figura 1.4. Relațiile dintre infecția parodontala și boli sistemice.
CAPITOLUL II
Cercetări privind interrelația boală paordontală –
diabet zaharat
2.1. Generalități
La momentul actual, nu se știe care dintre mecanismele sau combinațiile de mecanisme sunt direct responsabile pentru efectele negative ale diabetului asupra sănătății parodontale sau invers. De aceea de a lungul timpului s-au realizat o serie de studii clinice cu o scară din ce in ce mai mare, pentru a clarifica aceste interacțiuni. Dovezile existente sugerează că îmbunătățirea gradului de conștientizare a pacienților cu privire la sănătatea orală ar trebui să facă parte integrantă din rutina privind prevenirea și tratamentul diabeticilor. Acest lucru poate fi cel mai bine realizat printr-o colaborare mai strânsă între dentiști și medici și prin colaborarea dintre pacienți și medici.
În cazurile de diabet, funcția celulelor imune, inclusiv neutrofilele, monocitele și macrofagele este adesea modificată. Aderența neutrofilă, chemotaxia și fagocitoza sunt modificate, inhibând o apărare adecvată împotriva bacteriilor din punga parodontală și crescând în mod semnificativ distrugerea membranei parodontale. La diabetici, chiar dacă funcția neutrofilelor este scăzută, linia celulară monocitară / macrofagă poate fi hiper-reacționată atunci când se confruntă cu contactul antigenic bacterian. Ca rezultat, producția de citokine proinflamatorii este crescută. La pacienții cu diabet zaharat, există producție de niveluri ridicate de factor de necroză tumorală-α (TNF-a) de către monocite periferice. Nivelul citokinelor inflamatorii în lichidul crevicular gingival este de asemenea legat de controlul glicemic.
În cele ce urmeaza mai jos, vor fi prezentate trei cercetări recente, din anul 2017, ce au la bază analiza interrelației dintre boala paradontală și diabetul zaharat.
2.2. Parodontita ca semn timpuriu pentru diabet zaharat
Studiile anterioare au arătat posibile diferențe în microbiota subgingivală între pacienții cu diabet zaharat și cei fără diabet zaharat cu parodontită, însă cercetările mai recente au demonstrat puține diferențe în locurile bolnave parodontale ale pacienților cu diabet zaharat, care prezintă specii similare de bacterii, comparabile cu cele la indivizi fără diabet.
Studii experimentale recente, pe șobolani cu diabet, au dovedit că ceea ce predomină în majoritatea cazurilor de pacienți cu leziuni parodontale, este flora periodontophatică, alcătuită din bacterii Gram Negative, cu o prezență accentuată a P. intermedia (Figura 2.1.).
Figura 2.1. : Prevotella intermedia(Sursa: https://alchetron.com)
Biofilmele bacteriene provoacă boli parodontale de-a lungul suprafeței dintelui la interfața țesuturilor gingivale și a dinților, majoritatea bacteriilor fiind gram-negative și anaerobe. Produsele legate de biofilm eliberate în buzunarul parodontal includ endotoxine bacteriene, peptide chemotactice și acizi organici. Inflamația are ca rezultat ulcerarea căptușelii epiteliale a buzelor, oferind un acces rapid al acestor compuși în țesuturile gingivale. Acest lucru are ca rezultat stimularea suplimentară a răspunsului gazdei, activarea enzimelor gazdă incluzând metalloproteinazele matrice și eliberarea citokinelor proinflamatorii cum ar fi IL-1, TNF-a, IL-6, IL-17.
Studiile in vitro arată scăderea chemotaxiei fibroblastelor ligamentului parodontal la PDGF(factor de creștere derivat din trombocite) atunci când sunt plasate în mediul hiperglicemic în comparație cu condițiile normoglicemice. Astfel, nivelurile ridicate de glucoză în diabet pot afecta negativ evenimentele de vindecare a rănilor parodontale și răspunsul gazdei locale la provocarea microbiană. Vascularizarea parodontală, modificările care afectează vasculatura renală, perinurală și perineurală la diabet, de asemenea apar în parodonțiu. Studiile au dovedit de asemenea ca, creșterea grosimii membranelor capilare endoteliale, capilare gingivale și a pereților vaselor mici de sânge, pot fi observate la indivizii diabetici. Această îngroșare poate afecta difuzia de oxigen și furnizarea de nutrienți în membranele bazale. Creșterea grosimii pereților vaselor mici conduce la îngustarea lumenului, modificând homeostazia normală a țesutului parodontal care apare datorită vârstelor AGE(produse finale de glicare) din țesuturile parodontale.
Creșterea acumulării AGE(produse finale de glicare) în gingiile diabetice este de două ori mai mare comparativ cu gingivia subiecților nediabetici. Formarea AGE(produse finale de glicare) nu numai că stimulează proliferarea celulelor musculare netede arteriale, ci și mărește grosimea pereților vaselor. În capilare, încrucișarea îmbunătățită a colagenului modificat AGE(produse finale de glicare) în membrana de bază inhibă degradarea normală a acestor proteine, mărind grosimea membranei bazale. Creșterea stresului oxidativ a fost vizată ca mecanismul de bază responsabil pentru raspandirea ranilor vasculare asociate cu diabetul.
Colagenul este constituentul principal al țesutului conjunctiv gingival și al matricei organice a osului alveolar. O schimbare în metabolismul colagenului contribuie la modificări ale vindecării rănilor și la boala parodontală și progresia acesteia. În periodonțiu, se includ elemente precum: colagenază, gelatinază, elastaze etc, produse de diferite tipuri de celule majore atunci când sunt activate de citokine și factori de creștere, sunt responsabile de defalcarea țesutului osos și a țesutului conjunctiv în timpul bolilor parodontale. Creșterea distrugerii colagenului prin stimularea activității colagenazei a fost observată in studiul parodonțiul diabeticilor.
Colagenazele degradează mai multe molecule de colagen nou formate. Hiperglicemia susținută determină modificarea AGE (produse finale de glicare) a colagenului existent prin creșterea legăturii încrucișate. Efectul net este degradarea rapidă a colagenului nou format prin colagenază gazdă și predominanța colagenului modificat AGE (produse finale de glicare) modificat mai vechi, prin urmare având ca rezultat vindecarea ranilor alterate ca răspuns la leziunea fizică sau microbiană a parodonțiului. Predispoziția genetică a fost intens studiata si analizata de catre cercetatori, iar acestia au raportat că atât diabetul, cât și boala parodontală sunt considerate a avea o componentă ereditară, iar un număr mare de cazuri au fost legate de un model familial dat.
Figura 2.2.: Consecințele glicării non-enzimatice în țesutul parodontal
(Sursa: Samba Siva Reddy si colab., 2017)
Prin urmare, ambele boli pot fi, prin urmare, descrise ca fiind poligene, deoarece nu s-a dovedit încă posibil să se raporteze aceste afecțiuni la orice mutație sau tulburare genetică specifică. Factorii genetici joacă, evident, un rol major în susceptibilitatea la aceste boli. Cu toate acestea, interacțiunile complexe în boala parodontală între mecanismele de răspuns ale gazdei și acțiunea microorganismelor patogene împiedică clarificarea rolului factorilor genetici. Cu toate acestea, s-a identificat o asociere între ambele boli și un genotip HLA. Molecula HLA (moleculă gravă a histocompatibilității umane majore) este determinată genetic de cromozomul 6, iar tulburările din acest cromozom par să predispună gazda atat la diabet cat si la boli parodontale.
De asemenea un studiu recent, realizat in 2017, dovedeste ca T1DM pe os este arătată de o întârziere semnificativă în vindecarea fracturilor. Atât T1DM(Diabet de tip I), cât și T2DM(Diabet de tip II) au consumat de 3 până la 4 ori riscul de parodonție. Există o reducere a vindecării fracturilor sau a unei reparări osoase după ablația măduvei la diabetici în comparație cu normalele. Insuficiența bacteriană poate induce apoptoza celulelor cu căptușeală osoasă asupra cărora diabetul a avut un efect intens. Suprafața osoasă a șoarecilor diabetici studiati, are celule mai mici decât cele osoase în normal și apoptoza crescută a celulelor osoase de căptușire a redus formarea osoasă. Plăcile de țesut moale au indicat că șoarecii diabetici au prezentat niveluri crescute de apoptoză și influențează diabetul asupra apoptozei celulelor producătoare de matrice și limitează repararea țesutului rănit. Tuominen a indicat că masa osoasă redusă în T1DM a avut o pierdere osoasă mai mare și un efect profund asupra remodelarea osoasă decât T2DM. Un stimul inflamator în modelul animal al T2DM a arătat că inhibarea osteoclastogenezei a reprezentat reducerea formării osoase noi.
Figura 2.3.: Factori de risc în cazul diabetului zaharat de tip II.
(Sursa: Samba Siva Reddy si colab., 2017)
Mecanismele de hiperglicemie asupra parodontitei sunt descrise după cum urmează:
1. Hiperglicemia care conduce la creșterea fluidului crevicular gingival influențează flora microbiană, si formarea biofilmului și accelerează procesele inflamatorii din gură, modificand răspunsul imun al bacteriilor parodontale infecțioase care conduc la defalcarea parodonțiului.
2. În al doilea rând, hiperglicemia crește sensibilitatea bacteriilor la pacienții cu diabet zaharat și modifică chemotaxia și aderarea la neutrofile, determinând producerea multor citokine inflamatorii. Nivelurile crescute de AGE(produse finale de glicare) datorate hiperglicemiei conduc la procese biochimice patologice cum ar fi glicarea colagenelor sau lipidelor de tip proteic și distrugerea oxidativă ne-enzimatică. AGE(produse finale de glicare) are capacitatea de a arăta direct influența asupra funcțiilor normale ale proteinei sau de a acționa prin reacția indirectă cu receptorii pe membrana celulară diferită.
Produsele glicate au avut potențialul de a crea complexe moleculare care să reducă solubilitatea colagenelor de tip proteic țintă și să modifice proprietățile funcționale ale colagenului și ale laminei de tip 1. Expresia citokinelor și a factorilor de creștere care apar prin interacțiunile dintre AGE(produse finale de glicare) și receptori sunt mediate de macrofage. La pacienții diabetici, răspunsurile inflamatorii induse de AGE(produse finale de glicare) contribuie la degradarea sistemică a țesutului parodontal. Blocarea receptorilor pentru AGE(produse finale de glicare) a redus pierderea osoasă alveolară și efectele stresului oxidativ prin blocarea activării imunității innascute pot fi utilizate pentru tratarea parodontitei.
3. În al treilea rând, citokinele inflamatorii crescute și secreția au condus la rezistența la insulină și, la rândul lor, au provocat o infecție parodontală care stimulează activitatea celulelor imunitare pentru a elibera un număr de citokine inflamatorii TNFla și IL-1. TNFla a inhibat fosforilarea receptorului de insulină și a micșorat sensibilitatea insulinei conducând la rezistența la insulină. Diabetul zaharat este asociat cu metabolismul modificat al colagenului și a bacteriilor crescute patogene la țesutul parodontal și, prin urmare, a crescut severitatea parodontitei. Matrix metaloproteinaza implicată într-o serie de evenimente fiziologice și ca opțiune majoră în distrugerea colagenului și distrugerea țesutului parodontal. Nivelurile crescute de metaloproteinază matriceală 8 și 9 în țesutul gingival al diabeticilor cu parodontită au sugerat că exprimarea metaloproteinazelor matricei contribuie la eșecul vindecării la diabetici. În parodontită cronică, terapia parodontală îmbunătățește vindecarea țesutului prin inhibarea metalloproteinazei matrice.
Parodontita la diabetici a sporit susceptibilitatea la infecții datorită diminuării funcției neutrofilelor și a creșterii formării citokinelor inflamatorii și a întârzierii vindecării plăgilor după instigarea bacteriană. Pierderea osoasă a crescut deoarece efectele diabetului au inhibat formarea osoasă nouă, iar apoptoza celulelor de căptușire osoasă a crescut. Exprimarea intensificată a citokinelor in vitro este capabilă să stimuleze absorbția osoasă la diabetici. Inflamația sporită și absorbția osoasă pot crește riscul și severitatea parodontitei cu diabetul zaharat.
La oameni, vindecarea este afectată datorită perfuziei diminuate care rezultă din prezența bolii arteriale periferice, precum și a funcției nervoase senzoriale reduse cauzate de neuropatia periferică. Se crede că complicațiile diabetice rezultă din perioadele de control glicemic slab. Totuși, poate exista implicarea expresiei factorului de creștere aberant sau a factorilor secundari diabetului, cum ar fi glicarea avansată și reticularea proteinei matrice. Implicarea factorului de creștere a fost implicată nu numai în plăgi diabetice, ci și în alte complicații diabetice, cum ar fi retinopatia diabetică și nefropatia.
De asemenea, se afirmă că, în procesul normal de vindecare a rănilor, apoptoza este implicată în pierderea țesutului de granulație, inclusiv fibroblaste și vase mici, care apar târziu ca cicatrici. Prin comparație, într-o rană diabetică, în timpul procesului de vindecare, apoptoza este crescută. Aceasta indică controlul aberant al supraviețuirii celulelor. Spre deosebire de persoana fără diabet zaharat, se observă în special în faza târzie a vindecării în timpul formării cicatricilor.
S-a arătat că o concentrație ridicată de glucoză ambientală, legată de complicațiile vasculare la diabet, modulează in vivo exprimarea ARN-ului messenger al fibronectinei, colagenului, activatorului de plasminogen de tip țesut și inhibitorul de activator de plasminogen și induce replicarea întârziată urmată de moartea celulelor în exces în endoteliul vascular cultivat celule. Creșterea producției de specii reactive de oxigen (ROS) în cazul hiperglicemiei conduce la eliberarea mitocondrială mediată de ROS a citocromului C urmată de activarea caspazei-3, conducând la apoptoza celulelor miocardice induse de hiperglicemie. Inhibarea parțială a nivelurilor crescute de glucoză prin insulină împiedică aproape complet moartea celulelor miocardice; în caz contrar, s-ar putea argumenta că există o creștere semnificativă a apoptozei cu o creștere a nivelului zahărului din sânge.
Dysregularea apoptozei ca răspuns la hiperglicemie este văzută pe tot corpul, conducând la o vindecare a rănilor afectată, împreună cu implicarea altor organe țintă. Contrar opiniei populare că piciorul diabetic este cauzat de neuropatie și de boala vasculară periferică, acum apare că apoptoza dysregulată apare ca o cauză majoră a plăgii diabetice la nivelul piciorului. Acesta arată asocierea cu alte complicații microvasculare ale diabetului zaharat, indicând astfel apoptoza generalizată crescută pe tot corpul.
Inflamația gingivală la copiii cu diabet zaharat este de două ori mai mare comparativ cu copiii fără control diabetic cu aceleași niveluri de placă. Controlul metabolic slab poate crește severitatea inflamației gingivale la copiii diabetici, în timp ce îmbunătățirea controlului glicemic poate fi asociată cu scăderea inflamației gingivale.
La adulții cu diabet zaharat de tip I, gradul general de inflamație gingivală între subiecții diabetici în ansamblu și subiecții de control nediabetici cu aceeași placă de acumulare a fost similar. Cu toate acestea, atunci când pacienții diabetici din acest studiu au fost stratificați în funcție de nivelul lor de control glicemic, s-au observat sângerări gingivale semnificativ mai mari la pacienții diabetici insuficient controlați decât la subiecții diabetici bine controlați sau la cei fără diabet. Numărul locurilor de sângerare a scăzut pe măsură ce controlul glicemic sa îmbunătățit.
Într-un studiu efectuat la 118 subiecți diabetici și 115 controale sănătoase, au fost observate adâncimi ale probelor și o inflamație gingivală mai mare, sângerări la sondare și pierderi de atașament la cei cu diabet zaharat; totuși, nivelul controlului glicemic în rândul subiecților diabetici nu s-a corelat cu parametrii parodontali măsurați. Alt studiu a arătat o tendință spre o creștere a pierderii osoase alveolare, deoarece controlul glicemic sa înrăutățit. Procentul mediu al site-urilor cu o pierdere de 15% osoasă a crescut de la 28% la subiecții diabetici de tip 1 bine controlați până la 44% la subiecții slab controlați. Dar, diferența nu a atins semnificația statistică, datorită dimensiunii mici a populației studiate. Unele studii nu au găsit nici o dovadă a unei relații între controlul glicemic și statusul parodontal.
Inflamația gingivală a fost, de asemenea, văzută a fi crescută la adulții cu diabet zaharat de tip II decât la cei fără diabet zaharat, cu cel mai ridicat nivel de inflamație la subiecții glicemici slabi. Un studiu experimental longitudinal privind gingivita a arătat o dezvoltare mai rapidă și mai pronunțată a inflamației gingivale la subiecții cu diabet zaharat tip I relativ bine controlați decât la controalele nediabetice, în ciuda nivelurilor similare de acumulare a plăcii și a compoziției bacteriene similare a plăcii, sugerând un răspuns gingival hiperinflamator la diabet. Studiile de mai sus arată că prezența diabetului este deseori, dar nu întotdeauna, asociată cu o inflamație gingivală crescută. În plus, la diabetici, nivelul controlului glicemic poate juca un rol și în răspunsul gingiei la placa bacteriană.
Prevalența dovezilor indică faptul că riscul de parodonție este crescut de diabet. O meta-analiză detaliată a concluzionat că majoritatea studiilor au demonstrat o creștere a severității stării parodontale la adulții diabetici decât la adulții fără diabet. Aceste studii au fost efectuate pe 3500 de adulți diabetici, care au demonstrat clar o relație semnificativă între parodonție și diabet. Chiar și în grupurile de vârstă fragedă, diabetul a fost asociat cu un risc mai mare de parodontită. Într-un grup de 263 de pacienți cu diabet zaharat de tip 1 comparativ cu 59 frați nediabetici și 149 de pacienți fără diabet zaharat, subiecții sub vârsta de 12 ani nu au prezentat parodontita, dar 13,6% dintre persoanele cu diabet zaharat între 13 și 18 ani aveau parodontită, iar prevalența a crescut la 39% între 19 și 32 de ani. În comparație, prevalența la subiecții de control non-diabetici sa dovedit a fi <3%.
Studiile epidemiologice la adulții diabetici au arătat adesea o creștere a gradului și severității parodontitei. La indienii Pima din Arizona, o populație cu cea mai mare apariție a diabetului de tip 2 din lume, prevalența și severitatea pierderilor de atașament și a pierderii osoase au fost mai mari în rândul subiecților diabetici decât în rândul subiecților non-diabetici de control la toate grupele de vârstă. Într-o analiză a riscului multivariat, în comparație cu subiecții nediabetici, subiecții diabetici au prezentat cote crescute de parodontită de 2,8- până la 3,4 ori mai mari, după ajustarea pentru efectele variabilelor de confuzie cum ar fi vârsta, sexul și măsurile de igienă orală. La adulții cu diabet zaharat există un risc crescut de pierdere a atașamentului și de pierdere osoasă, așa cum a fost confirmat prin studiile mai mici în secțiune transversală și de control al cazurilor.
Cercetările longitudinale au arătat, de asemenea, un risc mai mare de distrugere parodontală progresivă la persoanele cu diabet zaharat. Într-un studiu realizat pe indienii Pima, incidența și prevalența bolii parodontale au fost determinate la 2 273 de subiecți cu vârsta de 15 ani sau peste . Prevalența parodontitei a fost de 60% la subiecții diabetici și 36% la cei fără diabet. Incidența a fost determinată la momentul inițial într-un total de 701 subiecți cu vârsta cuprinsă între 15 și 54 de ani, cu dovezi puțin sau deloc de parodontită.
Subiecții au fost urmăriți timp de 2,5 ani și sa constatat că incidența parodontitei a fost de 2,6 ori mai mare la subiecții diabetici decât la pacienții nediabetici. Într-un alt studiu longitudinal de 2 ani, subiecții cu diabet zaharat de tip 2 au prezentat un risc de patru ori mai mare de pierdere progresivă a osului alveolar comparativ cu subiecții nediabetici.
Este dificil să se determine relația dintre controlul metabolic al diabetului zaharat și boala parodontală. Cercetările indică faptul că această asociere este similară asocierii dintre controlul glicemic și complicațiile clasice ale diabetului. Chiar dacă riscul complicațiilor diabetice crește odată cu controlul slab al diabetului, există mulți indivizi cu diabet zaharat slab controlat, fără complicații majore.
2.3. Stresul oxidativ și bolile parodontale la pacienții cu diabet
Boala parodontală este cauzată de o disbioză, un dezechilibru în prezența sau influența relativă a speciilor microbiene care participă la formarea biofilmului oral. Comunitatea microbiană dibiotică, dacă este lăsată netratată, poate provoca sau cel puțin exacerba alte tulburări sistemice inflamatorii. În ultimele decenii, mulți cercetători s-au concentrat pe asocierea dintre parodontită și diverse patologii sistemice inflamatorii. Un număr tot mai mare de studii au sugerat că inflamația sistemică poate fi uneori rezultată din intrarea agenților microbieni orali și a factorilor lor de virulență în circulație. Diabetul zaharat este din ce în ce mai frecvent în întreaga lume. Subiecții diabetici prezintă o prevalență și o severitate crescută a parodontitei.
Mediul microbiologic patologic al parodontitei a fost sugerat ca un factor metabolic. Natura relației este încă dezbătută. Au fost propuse mai multe mecanisme pentru a explica: stresul oxidativ crescut, produsele finale de glicare avansate, funcția imună modificată și modificările în colagen. În zilele noastre, există un consens larg asupra faptului că tratamentul parodontal poate îmbunătăți controlul glicemic: a fost demonstrată o reducere semnificativă a HbA1C, la 3 luni după tratamentul parodontal.
În ultimul timp, o mare cantitate de literatură a fost îndreptată spre studiul speciilor reactive de oxigen și a rolului lor în patofiziologia diferitelor tulburări sistemice inflamatorii. Stresul oxidativ este cauzat de o eliberare excesivă a radicalilor liberi sau de o deficiență a agenților antioxidanți. O cantitate mare de agenți pro-oxidanți este produsă în condiții inflamatorii, cum ar fi boala parodontală cronică. Supraexpunerea la radicalii liberi poate agrava afecțiunile sistemice inflamatorii care duc la afectarea țesutului.
Saliva este bogată în molecule, cum ar fi acidul uric, vitamina C, glutationul redus (GSH), glutationul oxidat (GSSG), lactoferina și multe altele. Aceste molecule lucrează, reînnoiesc capacitatea antioxidantă totală. Scopul prezentului studiu clinic prospectiv a fost de a investiga corelația presupusă între stresul oxidativ, indicele parodontal clinic și statutul glicemic la pacienții diabetici. Ipoteza nulă a fost că tratamentul parodontal non-chirurgical nu induce nicio diferență remarcabilă în ceea ce privește markerii stresului oxidativ și a stării glicemice.
Acest studiu a fost realizat în anul 2017 de către niste cercetatori italieni si suedezi, 60 de pacienți fiind recrutați pentru acest studiu clinic prospectiv randomizat. Toți pacienții au fost diagnosticați cu diabet zaharat tip 1 sau 2 la departamentul de diabetologie al Universității din Pisa. Au fost colectate informații detaliate despre medicamentele curente, precum și statutul lor de control glicemic. Fiecare pacient a trebuit să semneze un consimțământ scris în cunoștință de cauză și să răspundă la un chestionar anamnestic specific. Studiul a fost realizat în conformitate cu declarația de la Helsinki din 2002. Criteriile de includere pentru participarea la studiu au fost vârstă de 18-70 de ani și diagnosticul de diabet zaharat (tip 1 și tip 2) și periodontită.
Criteriile de excludere pentru acest studiu au fost: sarcină, afecțiuni care necesită profilaxie cu antibiotice, tulburări psihiatrice, handicapuri fizice grave, carcinom, terapie imunosupresoare, spitalizare, suplimente de vitamine sau antibiotice luate cu 3 luni înainte de studiu sau terapie. Proiectul de studiu a fost un studiu clinic prospectiv. Dimensiunea cohortei a fost determinată prin analiza de calcul al puterii, conform literaturii publicate anterior. Recrutarea a început în septembrie 2015, iar urmărirea continuă. Ultima vizită de rechemare se va realiza în termen de 12 luni de la momentul inițial. Toți pacienții recrutați au fost supuși unei examinări parodontale (evaluarea clinică cu o probă parodontală standard UCLA) și au fost în cele din urmă rugați să participe la partea experimentală a studiului.
Diagnosticul bolii parodontale a fost evaluat ca o pierdere de atașare proximală ≥3 mm la ≥ 2 ne-adiacenți, BOP la cel puțin 25% din locurile lor totale și o pierdere radiografică osoasă documentată. Pacienții inițiali (TO), au fost repartizați aleatoriu într-unul din cele trei grupe de tratament, astfel încât a fost efectuată o sesiune de igienă profesională și a fost prescrisă o terapie de domiciliu adjuvantă. În același timp, parametrii clinici și de laborator au fost colectați. Schema de urmărire cuprindea două vizite de rechemare: o lună (T1) și trei luni după tratamentul parodontal (T2). Fiecare vizită a constat într-o examinare parodontală completă și în colectarea de probe de saliva și sânge pentru a evalua markerul specific.
Un investigator a efectuat examinări parodontale complete. Adoptarea parodontală a probelor (PPD) a fost măsurată utilizând o sondă UNC-PCP15 (Hu Friedy) la șase locuri (mezo-bucală, mid-bucală, disto-bucală, mezio-linguală și disto-linguală). Valorile medii ale PPD per pacient au fost calculate. Sângerările marginale pe sondaj (BoP) și indicele plăcii (PI) au fost evaluate în mod dichotom ("1" prezent, "0" absent) la șase locuri pe dinte. Pentru fiecare pacient BoP și PI au fost apoi exprimate ca procent (BoP%, PI%) de situsuri pozitive.
Randomizarea a fost obținută de o listă generată virtual. Pacienții diabetici au fost apoi repartizați într-unul din cele trei grupe de tratamente (20/grup):
– Grupul de control: tratamentul parodontal non-chirurgical standard (debriderea cu ultrasunete și scalarea manuală), plus o prescripție internă a unei soluții comerciale de clorhexidină pentru următoarele 7 zile;
– Grupul de testare: tratamentul parodontal non-chirurgical standard (debriderea cu ultrasunete și scalarea manuală) plus o prescripție internă pentru o apă de gură anti-oxidant pentru următoarele 7 zile;
– Grupul de testare: tratamentul parodontal non-chirurgical standard (debridarea cu ultrasunete și scalarea manuală) plus administrarea profesională a ozonului și utilizarea domiciliară a unui dispozitiv de administrare a ozonului (Aquolab s.r.l +). Dispozitivul cu ultrasunete utilizat a fost Mectron Multipiezo (Mectron s.p.a. *). Dispozitivul de livrare a ozonului a fost un hidropulsor (Aquolab s.r.l) cu o pompă de antrenare magnetică care produce o eliberare continuă a apei ozonate. Utilizarea profesională a fost stabilită la o gamă mai mare de tensiune de ozon (12 V) cu cea mai mică duză (0,6 mm). Dispozitivele domiciliate au fost calibrate și apoi înmânate pacienților. Tensiunea la ozon a fost stabilită la 12 V, iar duza de alegere a fost cea mai mare disponibilă. Motivația pentru o igienă orală adecvată a avut o durată de 30 până la 60 de minute pe pacient. Operatorul a informat fiecare pacient despre manevrele corecte de efectuat acasă pentru a obține cele mai bune rezultate în ceea ce privește igiena orală personală.
Probele clinice au fost colectate devreme dimineața. Ambele probe de saliva și sânge au fost prelucrate în conformitate cu instrucțiunile furnizate de compania care produce trusa de colectare și spectrofotometrul dedicat (H & D s.r.lç). Testul d-ROM (molecule de oxigen reactiv derivat) determină concentrația hidroperoxidelor din sânge. Unitatea sa de măsurare este U. CARR (0,08 mg / dl dintr-o soluție de peroxid de hidrogen).
Testul PAT (antioxidant plasmatic) determină concentrația antioxidanților solubili în apă din sânge, care pot reduce ionii fericiți la ionii feroși. Unitatea de măsură este și U. CARR. Testul SAT (antioxidant salivar) evaluează capacitatea antioxidantă totală salivară. Saliva a fost imediat analizată, deoarece degenerează rapid, modificând proprietățile absorbante ale probei.
La momentul inițial, au fost înregistrate informații privind activitatea fizică, dieta, complicațiile majore ale diabetului, indicele de masă corporală și obiceiurile de fumat. În colaborare cu Departamentul de Diabetologie, nivelul hemoglobinei glicate a fost evaluat înainte de tratament. La trei luni, noua valoare / post-tratament a fost înregistrată. Analiza statistică Parametrii clinici și de laborator au fost inserați într-o fișă tehnică Excel. Variabilele de ieșire au fost definite ca: adâncimea medie a probelor (PPD), indicele placilor medii în procente (PI%), sângerările medii la sondare în procente (BoP%), media DROM, PAT medie, media SAT, medie HbA1c. Analizele descriptive și statistice ale datelor au fost realizate prin utilizarea a două pachete de instrumente statistice.
Distribuția normală a fost testată prin metoda Shapiro-Wilcoxon. Toate măsurătorile din text și din tabele sunt descrise ca deviații medii și standard (m ± std). Intergrupul și analiza longitudinală intragrup a fost realizată utilizând modelul Brunner și Langer pentru modele longitudinale non-parametrice. Analiza inter-grup (între subiecți) s-a bazat pe stratificare pentru grupul de materiale de tratament (factor intreg). Analiza intragrup (în cadrul subiecților) s-a bazat pe stratificarea măsurilor repetate pe un factor de subplot: timpul. Metoda mixtă aplicată pentru analiza longitudinală a constat din statisticile tip WAL (WTS), statisticile de tip ANOVA (ATS) și statistica tip ANOVA modificată pentru factorii intregi. Semnificația a fost stabilită la 95% pentru toate testele efectuate.
Un total de 75 de pacienți cu diabet zaharat tip 1 și 2 au fost examinați, 11 pacienți au fost excluși pe baza antecedentelor medicale și 4 din motive personale, lăsând în total 60 de pacienți eligibili pentru participarea la studiu. Tabelul 3.1. raportează caracteristicile demografice ale cohortei inițiale. Cohorta a prezentat 22 de femei și 38 de bărbați, vârsta medie a fost de 60,9 ani cu pacienți de tip I, fiind semnificativ mai mică decât tipul II. Indicele mediu de masă corporală a fost de 27,8, fiind mai mare în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip 2. Unsprezece pacienți au fost fumători. Douăzeci și doi din 60 de pacienți au suferit de diabet de tip 1, iar cei 38 de pacienți din stânga au fost afectați de diabet de tip 2.
Tabelul 3.1. Caracteristici demografice
Sursa: Marconcini S. și colab. 2017
Tabelul 3.2. prezintă rezultatele parodontale pentru fiecare grup de tratament, pentru fiecare moment de urmărire. Adâncimea medie a sondajului (PPD) pentru întreaga cohorta la momentul inițial a fost de 3,14 mm. Indicele global al plăcii la momentul inițial a fost de 55%. Sângerarea pe probă (BOP) a avut rezultate pozitive în 76% dintre site-uri. La trei luni după tratament, media globală a PPD a fost de 2,05 mm.
Tabelul 3.2: Măsura medie (± deviația standard) PPD,% PI,% Măsuri ale rezultatelor BoP la momentul inițial, o lună și trei luni
Sursa: Marconcini S. și colab. 2017
Prezența procentuală medie a plăcii a scăzut la 34% din locurile pozitive. Sângerarea la probă a arătat un procent pozitiv la 3 luni de 64% din locurile analizate. Statisticile descriptive privind balanța oxidativă sunt prezentate în Tabelul 3.3. Cantitatea medie de radicali liberi plasmatici (d-ROM) pentru cohorta la momentul inițial a fost de 353 U.Carr. care este mai mare decât valorile medii ale populației generale. La trei luni după tratamentul parodontal non-chirurgical, valoarea medie înregistrată a fost de 295 U.Carr. care este considerat a fi într-un interval normal.
Tabelul 3.3.: Măsuri de ieșire medii (± deviație standard) DROM, PAT, SAT, HbA1c la momentul inițial, o lună și trei luni.
Sursa: Marconcini S. și colab. 2017
Concentrația medie a agenților antioxidanți plasmatici la momentul inițial a fost de 1838 U.Carr. care este considerat un statut de deficit. Revenind la analiza capacității totale de antioxidanți a salivii la momentul inițial, valoarea medie a fost 2083 U.Carr, care este considerată o valoare ridicată ce denotă inflamația parodontală. La trei luni după tratament, SAT pentru întreaga cohortă a fost de 1337 U. Carr, valoare considerată ideală. Analiza longitudinală intra- și inter-grupă este prezentată în Tabelul 3.4. Timpul a fost stabilit ca un factor de sub-plotare (analiza intragrup sau subiecți), iar grupul de tratament a fost fixat ca un factor intreg.
Când timpul a fost singurul factor luat în considerare în analiză, fiecare variabilă a rezultatelor clinice sa modificat semnificativ la trei luni după tratament (la subiecți). Indicii parodontali ai inflamației (PPD, PI%, BoP%) au scăzut semnificativ ceea ce denotă o îmbunătățire a sănătății parodontale după terapia non-chirurgicală. Oricum, niciunul dintre testele aplicate nu a atins valori semnificative din punct de vedere statistic pentru factorul intreg (grupul de tratament) care indică faptul că ipoteza nulă a efectului de tratament asupra stării parodontale nu a putut fi respinsă. Fără a ajunge la semnificație, grupul Ozone a prezentat cele mai bune rezultate în ceea ce privește reducerea inflamației parodontale.
Tabelul 3.4.: Analiza longitudinală pentru analiza non-parametrilor
Sursa: Marconcini S. și colab. 2017
La trei luni după tratament, dROM-urile și SAT s-au modificat semnificativ (valoarea p <0,05), așa cum este prezentat în Tabelul 3.4. PAT a rămas neschimbat într-o serie de deficiențe. Echilibrul oxidativ al întregii cohorte sa îmbunătățit semnificativ la trei luni după tratamentul parodontal non-chirurgical. Oricum, niciunul dintre testele aplicate nu a atins valori p semnificative statistic pentru factorul intreg (grupul de tratament) indicând faptul că ipoteza nulă a efectului fără tratament asupra echilibrului oxidativ nu a putut fi respinsă.
Grupul de ozon a prezentat cele mai bune rezultate în ceea ce privește reducerea stresului oxidativ. Analiza de laborator efectuată la Departamentul de Diabetologie al Universității din Pisa a arătat o valoare medie a HbA1C de 6,92% pentru întreaga cohorta la momentul inițial. La trei luni după tratament, valoarea medie a HbA1c a fost de 6,63%. Reducerea a fost semnificativă statistic (valoarea p <0,05) la trei luni după tratamentul parodontal (Tabelul 3.4). Oricum, nu a fost posibil să se demonstreze un efect de tratament în reducerea hemoglobinei glicate, nici un rezultat diferit între pacienții cu diabet zaharat de tip I și de tip II.
Studiul prezent a fost o investigație clinică randomizată și sa bazat pe date emergente care se referă la stresul oxidativ atât la diabet, cât și la boala parodontală. S-a demonstrat că inflamația cronică după infecția parodontală poate spori eliberarea mediatorilor de inflamație și a radicalilor liberi, amenințând astfel istoria naturală a diabetului. În țesuturile gingivale ale subiecților cu diabet zaharat care au și parodontită, sa demonstrat prezența AGE (produse finale de glicație avansată) și markerii însoțitori pentru creșterea stresului oxidant. Cohorta de pacienți prezentă a fost caracterizată prin controlul său glicemic corect (valoare medie la momentul inițial de 6,92%), datorită faptului că toți pacienții s-au alăturat unui regim strict în unitatea de Diabetologie a Universității din Pisa.
Adâncimea medie a probelor la momentul inițial a fost de 3,14 mm, iar sângerarea medie la sonde a fost de 76%. Indicele mediu al plăcii a fost de 1,94. Aceste valori au imaginat o parodontita usoara pana la moderata la momentul initial pentru intreaga cohorta. Statisticile descriptive pentru echilibrul inițial mediu oxidativ au arătat o tendință spre variații patologice. Numărul mediu al radicalilor liberi plasmatici (d-ROM) a fost de 353 U.Carr., valoare care a indicat un nivel moderat de stres oxidativ.
În același timp, statutul antioxidant plasmatic (PAT) a prezentat o deficiență în comparație cu populația generală. Cantitatea de specii reactive de oxigen plasmatic (dROMs) a prezentat o reducere semnificativă la trei luni după tratamentul parodontal în fiecare din cele trei grupe de tratament. Analiza intergrupurilor nu a evidențiat diferențe remarcabile în ceea ce privește reducerea DROM între cele trei modalități de tratament.
Valorile PAT au rămas într-o stare de deficiență la o evaluare de trei luni. Capacitatea medie totală antioxidantă salivară a cohortei actuale la momentul inițial a fost 2083 U.Carr care a rezultat mai mare decât intervalul normal, ceea ce denotă o potențială stare de inflamație la pacienții diabetici afectați de parodontită moderată. Supra-producția de radicali liberi provocată de inflamația parodontală este, de fapt, presupusă a provoca o reglare în sus a apărării antioxidant.
Rezultatele studiului de față sunt de acord cu literatura referitoare la nivelurile ridicate de antioxidanți salivari (SAT) la o posibilă afecțiune inflamatorie parodontală. Ca răspuns la stresul oxidativ, enzimele antioxidante au apărut în regiune în țesuturile parodontale inflamate. Analiza longitudinală a acestui studiu a arătat o normalizare a valorilor SAT la trei luni după tratamentul parodontal non-chirurgical. Această inversare a tendinței a fost coerentă reducerii mediei PPD, PI% și BOP% din cohorta în timpul urmăririi.
Deoarece recent s-a presupus că disbioza orală ar putea contribui la generarea diabetului în rândul unei persoane sănătoase, ar fi esențial să se exploreze noi moduri de monitorizare a comportamentului microbiom oral. Investigația clinică prezentă a legat starea diabetului transversal de stresul oxidativ, atât sistemic (calculul plasmatic) cât și local (număr salivar). Tratamentul parodontal a condus la normalizarea indexurilor parodontale și la o reducere în ceea ce privește stresul oxidativ. Indicii parodontali au arătat un rezultat mai bun după 1 lună după tratament, comparativ cu evaluarea de trei luni.
Acest rezultat a subliniat că este dificil să se mențină un echilibru ideal în câteva luni la pacienții cu probleme. Controlul glicemic, a prezentat reducerea medie a hemoglobinei glicate de 0,56. Este un punct cheie de observat că valorile inițiale ale HbA1c în această cohortă au fost deja aproape acceptabile pentru un grup de pacienți diabetici. Prin urmare, o mică reducere a HbA1c pe o perioadă de trei luni nu ar trebui ignorată, chiar dacă apare în cadrul unor valori care nu sunt alarmante. Cel puțin, ar fi util să investigăm același fenomen pe o mostră mai mare, incluzând pacienți diabetici necontrolate. Reducerea medie a HbA1c a fost mai evidentă în grupul de testare a ozonului, consolidând astfel rolul acestui tip particular de terapie parodontală adjuvantă la pacienții diabetici.
Prezentul studiu a fost conceput ca o cercetare pilot în domeniul medicinii. Având în vedere limitările sale în ceea ce privește numărul de pacienți și eterogenitatea eșantionului, a fost imposibil să se stabilească o relație liniară între variabilele de interes. Rezultatele obținute au sugerat posibilitatea identificării de noi markeri care descriu profilul de risc al pacienților diabetici pentru a dezvolta complicații bazate pe inflamare, inclusiv parodontita.
Stresul oxidativ este un factor activ atât în etiologie cât și în cursul diabetului și al bolii parodontale. Monitorizarea echilibrului oxidativ al unui pacient complicat ar putea însemna prevenirea viitoarelor complicații majore. Va fi interesant în viitor să investigăm în continuare rolul terapiei cu ozon în tratamentul bolii parodontale la pacienții cu diabet zaharat.
2.4. Relația dintre boala parodontală și diabetul de tip I la adolescenți
Scopul acestui studiu a fost evaluarea prevalenței și severității bolii parodontale la adolescenții cu diabet zaharat de tip 1 și evaluarea controlului clinic și metabolic al diabetului la adolescenți. Diabetul zaharat de tip I este o boală degenerativă cronică caracterizată prin metabolizarea scăzută a glucozei datorată unei deficite absolute de insulină cauzată de leziunea autoimună a celulelor beta pancreatice. Când un pacient are o boală sistemică, răspunsul inflamator din cavitatea bucală este modificat de prezența iritantelor locale și a infecției, accelerând progresia bolii parodantale și crescând patologia dentară. Pacienții cu diabet zaharat au, de asemenea, o rezistență scăzută la infecție, cu creșterea nivelului de glucoză salivară și o tendință mai mare de a forma plăci dentare.
Asocierea dintre diabetul zaharat de tip I și boala parodontală a fost studiată de mulți cercetători, așa cum am mai menționat și anterior, deoarece aceștia au sesizat un răspuns imun scăzut, în principal legat de celulele T și de modificarea funcției celulelor polimorfonucleare (granulocite), provocând infecții în cavitatea bucală. La acești pacienți s-a evidențiat o prevalență mai mare și severitatea bolii parodontale, posibil datorită inflamației excesive a țesutului, ceea ce a dus la atașarea parodontală timpurie și pierderea osoasă alveolară.
De asemenea, a fost raportată o asociere între parodontită și controlul metabolic slab al diabeticilor. Unele studii arată că tratamentul eficient al infecției parodontale reduce hiperglicemia, nivelurile de hemoglobină glicozilată (HbA1c) și, în multe cazuri, chiar cerințele de insulină. HbA1c este un test de laborator, de sânge, care estimează retrospectiv concentrația medie a glucozei măsurată pe o perioadă de 8-12 săptămâni. HbA1c este utilizat în prezent pentru a evalua controlul metabolic al pacienților diabetici, este exprimat ca procent și este corelat cu valorile medii ale glucozei. Când valorile HbA1c variază de la 5% la 6% (80-120 mg / dl), rezultatele sunt considerate normale și când nivelurile de HbA1c sunt mai mari de 7-8% (150-180 mg / dl), rezultatele sunt indicative decompensate sau diabet zaharat slab controlat.
Obiectivul studiului prezent, studiu realizat in anul 2017, in cadrul Universitatii din Mexic, a fost de a evalua prevalența și caracteristicile bolilor parodontale la adolescenții cu diabet zaharat de tip I, și de a evalua relația dintre intervalul de varsta al pacientilor cu diabet și controlul său clinic și metabolic. Un studiu analitic descriptiv a fost efectuat la pacienții adolescenți de sex masculin și feminin cu diagnostic definitiv de diabet zaharat de tip I și diabet zaharat prezent in organism de cel puțin 3 ani.
Un odontolog calificat a efectuat un examen oral și a evaluat boala parodontala folosind criteriile ADA (American Dental Association) calibrate cu un indice Kappa > 0,86. Boala parodontala a fost clasificat în 4 etape în funcție de severitatea, după cum urmează:
– Stadiul I pentru gingivită și etapele II, III și IV pentru parodontită. În gingivită, placa dentară provoacă inflamație gingivală, gingiva este roșie și poate sângera, nu există pierderi de atașament parodontal sau mobilitate dentară, țesuturile de susținere a dinților nu sunt încă deteriorate și pot exista pseudopocteți.
Figura 2.4.: Gingivita (Sursa: https://www.google.ro)
– Etapa II sau parodontita ușoară se caracterizează prin faptul că sângerarea prin sondare poate fi prezentă în faza activă, există o pierdere a fibrelor parodontale și adâncimea sau pierderea atașamentului este de 3 până la 4 mm.
Figura 2.5.: Parodontita usoara(juvenila) (Sursa: http://www.dentistul.info)
– Etapa III sau parodontita moderată se caracterizează prin sângerare la sonde și o adâncime a buzunarului sau o pierdere de atașare de 4 mm până la 6 mm.
– Etapa IV sau parodontită severă se caracterizează prin sângerare la sondă și o adâncime a buzunarului sau o pierdere de atașare de > 6 mm.
Figura 2.6.: Parodontita severa
(Sursa: ttps://commons.wikimedia.org)
Pacienții diabetici au fost clasificați în grupuri în funcție de durata diabetului: cei cu o durată a bolii cuprinsă între 3 și 5 ani și cei cu o durată a bolii mai mare de 6 ani. Măsurătorile HbA1c din ultimii 2 sau 3 ani au fost evaluate pentru a determina utilitatea testului de laborator pentru controlul glicemic al pacienților diabetici studiați. Pe baza rezultatelor testelor, pacienții au fost clasificați ca pacienți diabetici cu HbA1c controlat la <7% (120-150 mg / dl) și ca pacienți diabetici cu HbA1c necontrolat> 7% (150-180 mg / dl).
Tabelul 3.5. arată că pentru cei 79 pacienți cu HbA1c controlat la <7% (78,22% dintre pacienți), majoritatea (81,01%) a avut stadiul 0-I de boala parodontala. În contrast, pentru pacienții cu HbA1c slab controlată> 7%, toți cei 22 (100%) au avut stadiul II-IV de boala parodontala, cu o boală orală mai severă. Adică analiza nivelurilor de HbA1c măsurată în ultimii 2 ani în ceea ce privește prezența bolii parodontale indică o diferență semnificativă între nivelele HbA1c: prevalența bolii parodontale a fost invers proporțională cu controlul metabolic al diabetului (p = 0,000).
Tabelul 3.5.: Boala parodontală și controlul nivelelor HbA1c
Sursa: Duran-Merino Denisse și colab., 2017
Tabelul 3.6. prezintă severitatea bolii parodontale după sex, durata diabetului și controlul metabolic al diabetului. Rezultatele au arătat că 73,3% dintre femei au avut cele mai puțin severe cazuri (etapa 0-I a bolii parodontale), durata mai scurtă a diabetului a fost observată și la femei (66,7%) și femele au avut cel mai mare control metabolic al diabetului zaharat (96,7%).
Tabelul 3.6. Severitatea bolii în funcție de sex
Sursa: Duran-Merino Denisse și colab., 2017
Tabelul 3.7. arată că bărbații au fost mai afectați și au avut un risc mai mare de a avea boala. Când durata diabetului a fost > 5 ani, boala a avut un raport de probabilitate (OR) de 0,218 (interval de încredere (CI) 0,17-0,375; p = 0,028) și când HbA1c a fost> 7, în 72,7% cu OR de 0,523 (CI 0,408-0,646).
Tabelul 3.7.: Severitatea bolii parodontale și relația cu variabilele independente
Sursa: Duran-Merino Denisse și colab., 2017
Tabelul 3.8. prezintă regresia logistică între severitatea bolii parodontale și variabilele independente de sex, durata diabetului și controlul metabolic al diabetului, acesta din urmă fiind semnificativ statistic (p <0,05). În populația studiată, boala parodontala a fost prezentă la mai mult de jumătate dintre adolescenți, 13,9% au gingivită în stadiul I, iar restul de 86% au parodontită în stadiul II-IV. Aceste rezultate arată că există o asociere între diabetul zaharat și boala parodontala ele fiind în concordanță cu cele raportate de alți autori, care au găsit dovezi ale unei asocieri între diferite boli sistemice.
Tabelul 3.8.: Regresia logistică între severitatea bolii parodontale și variabile
Sursa: Duran-Merino Denisse și colab., 2017
În acest studiu al pacienților cu diabet zaharat de tip I, a existat o prevalență ridicată a bolii parodontale în comparație cu prevalența și severitatea raportate de alți autori în populația generală și la diabeticii de tip II. Adolescenții cu o durată mai scurtă a diabetului zaharat (3 până la 5 ani) au avut o prevalență mai scăzută a bolii parodontale (65,6% față de 34,4%), iar pentru cei cu o durată a bolii > 6 ani, boala parodontala predomină în stadiile II-IV (56,8%, p <0,05). Acest lucru este interpretat ca durata diabetului zaharat a fost un factor de risc care a influențat prevalența și severitatea bolii parodontale. Folosind nivelurile de HbA1c, s-au evaluat nivelurile medii ale glicemiei din ultimele 3 luni, ceea ce a contribuit la determinarea controlului metabolic al diabetului.
Pacienții cu hiperglicemie și diabetul slab controlat au avut o prevalență și o severitate mai mare ale bolii parodontale decât cei cu control diabetic bun (HbA1c <7%). Prin urmare, diabetul slab controlat nu numai că sporește prevalența bolii parodontale, ci este și un factor de risc pentru parodontita severă. Cu alte cuvinte, severitatea bolii parodontale este invers proporțională cu controlul metabolic al diabetului (p = 0,000). Nivelurile de HbA1c au indicat că 78,2% dintre pacienții cu diabet zaharat controlat au avut stadiul 0-I al bolii parodontale, iar pacienții rămași cu HbA1c> 7% au avut stadiul II-IV al bolii parodontale, astfel încât s-a constatat o relație directă între controlul metabolic al diabetului și boala parodontala (p = 0,000).
Aceste rezultate sunt în concordanță cu studiile efectuate de Jirdal A. și colab. la pacienții cu diabet zaharat de tip I, unde cercetătorii au descoperit că severitatea bolii parodontale a crescut odata cu controlul scăzut al HbA1c. Silvestre FJ și colab. au examinat de asemenea prevalența bolii parodontale la pacienții cu diabet zaharat de tip I și boala parodontala asociată cu controlul metabolic și durata diabetului. Comparația rezultatelor cu cele ale pacienților nediabetici a arătat că grupul cu diabet zaharat slab controlat a avut o prevalență și o severitate mai mare a bolii parodontale.
În studiul de față, 27,3% dintre adolescenții cu diabet zaharat controlat au avut stadiul 0-I al bolii parodontale, iar majoritatea celor cu diabet zaharat slab controlat au prezentat o evoluție severă a bolii parodontale, demonstrând o relație directă între gravitatea diabetului zharat și cea a bolii parodontale slab controlată. Hiperglicemia și deficiențele imunologice la pacienții diabetici sunt factori care pot provoca infecții orale care duc la boalal parodontala.
În studiul de față, prevalența bolii parodontale s-a dovedit a fi asociată cu diabetul slab controlat. Tratamentul parodontitei este esențial la pacienții cu diabet zaharat deoarece tratamentul eficient al bolii parodontale îmbunătățește nivelul glucozei din sânge. Astfel, se sugerează că trebuie depuse eforturi pentru a preveni apariția bolii parodontale. În administrarea multidisciplinară a acestor pacienți, medicii specialiști ar trebui să ia în considerare participarea stomatologului, deoarece infecțiile la pacienții diabetici fac hiperglicemie mai gravă.
Acest tip de hiperglicemie poate fi controlat numai dacă, pe lângă dietă, insulină și tratamentul auxiliar, boala parodontala este prevenită și tratată. Trebuie luate în considerare unele limitări ale studiului prezent. Acest studiu a fost transversal. Nivelul socio-economic nu a fost analizat în ciuda rapoartelor care indică faptul că acest factor influențează rezultatul controlului bolii și sugerând că populațiile cu un nivel socio-economic mai ridicat pot accesa mai ușor informațiile despre controlul bolii, înțeleg mai bine instrucțiunile privind tratamentul și dezvoltă mai multe abilități de auto-îngrijire.
Aceste rezultate sunt valabile pentru populația studiată, dar nu pot fi extrapolate la întreaga populație mexicană. În afara acestor limitări, rezultatele pot fi relevante din cauza utilizării unei populații mari de pacienți cu diabet zaharat de tip I. Aceste constatări, care au dezvăluit nevoile acestei populații, pot fi utile pentru identificarea și astfel elaborarea strategiilor de promovare. Rezultatele pot servi drept bază pentru viitoare studii de urmărire sau intervenție in cazul bolii parodontale la adolescenții diabetic.
BIBLIOGRAFIE
Bridges RB, Anderson JW, Saxe SR, Gregory K, Bridges SR., 1996, “Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors”, J Periodontol 1996; 67(11):1185-92.
Bullon P. si Malo M.L., 2017, “Influence of the Periodontal Disease, the Most Prevalent Inflammatory Event, in Peroxisome Proliferator-Activated Receptors Linking Nutrition and Energy Metabolism”, International Journal of Molecular Science, pag. 1-13.
Cianco S, Ashley R., 1998, “Safety and efficacy of sub-antimicrobial dose doxycycline therapy in patients with adult periodontitis”, AdvDent. Res. ; 12: 27/31.
Destefano F, et. al., 1993,”Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality”, BMJ, ; 306: 688-691.
Dimitris N. si colab, 2005, “Etiology and Pathogenesis of Periodontal Diseases”, The Dental Clinics of Peridontal Desease, doi:10.1016/j.cden.
Dinu I. R., si colab., 2014, “Microbiological Analysis Of Periodontal Pathogens Using The Bana Test To Diabetes Mellitus Patients”, Jurnal de Reabilitare Orala, Vol. 6., Nr. 3., pag. 19-22.
Dr. Frank A. Scannapieco, 1999, “Role of oral bacteria in respiratory infection”, Journal of Parodontology, Vol. 70, Nr. 7, pag. 793-802.
Duran-Merino Denisse si colab., 2017, “Relationship between Periodontal Disease and Type 1 Diabetes in Adolescents”, Annals of Medical and Health Sciences Research,Vol 7, Issue 6, pag. 350-354.
Harald L. și colab, 1986, „Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age”, Jounal of Perriodontology, Vol 40. Nr. 12, pag. 678-682.
Harald L., 1993, “Periodontal diseases: a brief historical perspective”, Periodontology 2000, Vol. 2 issue 1, pag. 7-12, ISSN:0906-6713.
Hart TC., 1996, “Genetic risk factors for early-onset periodontal diseases”. J Periodontol , 67:355-66.
Holm G., 1994, “Smoking as an additional risk for tooth loss”, J. Periodontol, 65:996-1001.
Ieremia L. si colab., 2006, “Viziune intersistemica in medicina dentara”, Editura Univeristatii Petru Maior, Targu Mures.
Jepsen, S., Blanco, J., Buchalla, W., Carvalho, J. C., Dietrich, T., Dörfer, C., Machiulskiene, V., 2017, “Prevention and control of dental caries and periodontal diseases at individual and population level: consensus report of group 3 of joint EFP/ORCA workshop on the boundaries between caries and periodontal diseases” Journal of Clinical Periodontology, 44(Suppl 18), S85–S93.
Jindal A, Parihar AS, Sood M, Singh P, Singh N., 2015, “Relationship between severity of periodontal disease and control of diabetes (glycated hemoglobin) in patients with type 1 diabetes mellitus”., J Int Oral Health, 7: 17-20.
Kim J, Amar S., 2006, “Periodontal disease and systemic conditions: a bidirectional relationship”, Odontology / the Society of the Nippon Dental University, 94(1):10-21. doi:10.1007/s10266-006-0060-6.
König, J.; Holtfreter, B.; Kocher, T., 2010, “ Periodontal health in Europe: Future trends based on treatment needs and the provision of periodontal services”, Eur. J. Dent. Educ. 14, 4–24.
Lerner UH., 2000, ”Osteoclast formation and resorption”,Matrix Biol. 19:107–20.
Madianos, P. si colab., 2016,“EFP Delphi study on the trends in periodontology and periodontics in Europe for the year 2025. J. Clin. Periodontol, 43, 472–48.
Manabe H, et al., 2001, ” Connection between B lymphocyte and ostoclast differentiation pathways”, J Immunol, 167:2625–31.
Matthews D.C., 2000, “Peridontal medicine: a new paradigm”, J. Can. Dent. Assoc., 66:488-91.
Meurman J.H., si colab, 2004, “Oral health atherosclerosis and cardiovascular disease”, Crit. Rev. Oral Bio. Med., pag. 403-413.
Mojon P., 2002, “Oral Health and respiratory infection”, Journal Dent. Association, 68(6):340-5.
Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G et al. “Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight”, J Periodontol. 1996 Oct;67(10 Suppl):1103-13
Pretorius C, Jagatt A, Lamont RF, 2007, “The relationship between periodontal disease, bacterial vaginosis, and preterm birth”. J Perinat Med.,35(2):93-9.
Samba Siva Reddy si colab., 2017, “Diabetes Mellitus as a Risk Factor for Periodontitis”, EC Dental Science 1.S2 (2017): S12-S24.
Seymour G.J. si colab., 2007, “Relationship between periodontal infections and systemic disease”, Vol 13, pag. 3-10.
Silvestre FJ, Miralles L, Llambes F, Bautista D, Solá-Izquierdo E, Hernández-Mijares A., 2009, “Type 1 diabetes mellitus and periodontal disease: Relationship to different clinical variables” Med Oral Patol Oral Cir Bucal., 14: E175-E179.
Skrepcinski FB, Niendorff WJ., 2000, “Periodontal disease in American Indians and Alaska Natives”. J Public Health Dent, 60(Suppl 1):261-6.
Slade E.V., si colab., 1976, “Vitamin E and periodontal disease”, Journal of Periodontology, Vol. 47, No. 6, pag. 352-354.
Socransky, S.S.; Haffajee, A.D.; Cugini, M.A.; Smith, C.; Kent, R.L., Jr., 1998, “ Microbial complexes in subgingival plaque”. J. Clin. Periodontol., pag. 134–144.
T.C. Simpson si colab., 2015, “Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes”, Australian Dental Journal, DOI: 10.1002/14651858.
Taylor GW., si al., 1998, “Non-insulin dependent diabetes mellitus and alveolar bone loss progression over 2 years”, Journal of Periodontology 69.1: 76-83.
Tonetti M.S., si colab., 2017, “Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: A call for global action”, Journal of Clincal Periodontology, DOI: 10.1111/jcpe.12732, pag 1-7.
Tuschida S. si colab, 2017, “Ubiquitination in Periodontal Disease: A Review”, International Journal of Molecular Science, doi:10.3390.
Wedilich P. si colab., 2008, “Association between periodontal disease and systemic diseases”, Braz. oral res. vol.22 supl.
*** https://alchetron.com.
*** ttps://commons.wikimedia.org
*** http://www.dentistul.info
*** https://www.google.ro
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Statusul Dento Parodontal ȘI Nevoile DE Tratament ALE Pacienților CU Diabet Insulino Dependent (ID: 119995)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.