Particularitati de Ingrijire In Afectiuni Cardiovascularedocx

=== Particularitati de ingrijire in afectiuni cardiovasculare ===

Particularități de îngrijire în

afecțiuni cardiovasculare

suport de curs

2012-2013

Principalele afecțiuni cardiovasculare

Endocardite

Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectând în principal endocardul valvular. Se cunosc endocarditele bacteriene (endocardita bacteriană subacută –lentă, endocardita bacteriană acută – malignă acută) și endocardite nebacteriene (endocardite reumatismale; endocardita trombozantă simplă).

Endocardite bacteriene

Definiție

Endocardita bacteriană este un proces inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecții generale cu diverși germeni și se caracterizează prin manifestări de septicemie, embolii periferice și leziuni ulcero-vegetante ale endocardului valvular parietal.

Etiologie

Agentul etiologic este streptococul viridans (aproximativ 75% – 2/3 din cazuri), mai rar enterococul, stafilococul alb sau auriu (1/3 din cazuri), gonococul, pneumococul etc.

Factori declanșatori: extracții dentare, amigdalectomii, investigații genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii existenți în diferite focare de infecție să pătrundă în sânge și să se grefeze pe valvula lezată.

Factori favorizanți: raportul dintre virulența germenilor și puterea de apărare a organismului. Când puterea de apărare este scăzută și germenii sunt foarte virulenți, apare endocardita malignă acută; când forțele de apărare ale organismului sunt mari și virulența germenilor scăzută apar endocarditele abacteriene, iar când forțele de apărare și virulență sunt în echilibru, apare endocardita lentă. Existența unei cardiopatii anterioare, de obicei reumatismale (stenoză mitrală sau insuficiență aortică), mai rar congenitală, se întâlnește aproape totdeauna la această categorie de bolnavi.

Simptomatologie

Debutul, aproape totdeauna insidios, se caracterizează prin febră neregulată – care persistă un timp îndelungat – săptămâni și luni, astenie, paloare, anorexie și transpirații – la un vechi valvular. Semnul revelator este febra până ce diagnosticul se precizează.

În perioada de stare se întâlnesc:

Semne generale toxiinfecțioase: febră neregulată, cu frisoane și transpirații, astenie marcată, anorexie cu pierdere în greutate, splină moderat mărită și dureroasă, dureri musculare și articulare;

Simptome cardiace: leziuni valvulare, uneori, semne de atingere miocardică (galop, tulburări de ritm) sau coronariană (crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arterială și agravare sau instalarea insuficienței cardiace;

Manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar, peteșii, erupții hemoragice pe membre, nodozități mici și dureroase roșii-violacee care apar în pulpa degetelor (noduli Osler), hipocratism digital;

Semne de embolie în arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie și dispariția pulsului), în arterele cerebrale (hemiplegie), în artera pulmonară (infarct pulmonar) etc.;

Semne renale: embolii renale (colici violente, hematurie), leziuni de glomerulonefrită (hematurie, albuminurie etc.).

Investigații

Hemocultură este examenul capital. Sângele se recoltează pe mai multe tipuri de medii de cultură, în apogeul febrei și după frison (în special seara). Se recoltează 3-8 hemoculturi în primele 24-48 de ore, înainte ca bolnavul să fi început tratamentul cu antibiotice. Dacă a fost instituit tratamentul cu antibiotice, se sistează și se recoltează hemoculturi la 24-36 de ore de la suprimare. În cazul unor hemoculturi negative, se pot practica arterioculturi.

Există și cazuri cu hemocultură constant negativă cu prognostic sever.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este sugerat de starea febrilă sau subfebrilă – evidențiată doar prin termometrizare din 2 în 2 ore, paloare, sufluri organice cardiace, microembolii septice cutanate (noduli Osler), spute hemoptoice, hematurie microscopică, splenomegalie.

Diagnosticul diferențial se face cu febra dintr-o cardiopatie valvulară. Trebuie eliminate afecțiunile febrile intercurente, mai ales endocardită reumatismală, pentru care pledează vârsta mai tânără, poliartritele, absența splenomegaliei, a emboliilor și a hemoculturii pozitive. Tratamentul de probă cu acid acetilsalicilic, Aminofenazonă dă rezultate bune și rapide în diagnosticul diferențial.

Forme clinice

Există două forme clinice evolutive:

Endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă), cu debut și evoluție îndelungată, cu grefa septică constituită pe un endocard anterior lezat (valvulopatie dobândită sau congenitală); netratată, evoluează letal în săptămâni sau luni. Răspunde bine la antibioterapie (90%), leziunile reziduale fiind minime. Pot apărea recăderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau în membre). Profilaxia este posibilă prin intervenții chirurgicale;

Endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu evoluție rapidă, cu grefa septică constituită pe un endocard anterior normal, în 2/3 din cazuri cu stafilococul auriu, iar într-o treime cu colibacil, proteus, piocianic, salmonele. Metastaza septică apare în cursul unei septicemii, pe un cord rar lezat, având ca poartă de intrare un focar septic cutanat, rinofaringian, pulmonar, biliar, urinar, uterin. Produce ulcerații valvulare mutilante, ireversibile. Clinic domină starea septică dramatică cu embolii periferice, atingerea cordului exteriorizându-se discret prin sufluri în mai multe focare variabile. Sfârșitul este letal în 1-3 săptămâni. Antibioterapia este inoperantă în 75% din cazuri. în situații rare, în care infecția este lichidată, persistă o insuficiență cardiacă gravă și riscul emboliilor; endocardită reumo-septică este o realitate clinică și constă în asocierea endocarditei lente cu o endocardită reumatismală.

Evoluție

Datorită antibioticelor evoluția este mult mai bună decât în trecut. Boala – chiar vindecată – afectează sever, în timp, starea bolnavului datorită sechelelor renale (nefrita cronică), arteriale (hemiplegii, tromboze), insuficiențelor cardiace și recidivelor.

Pronostic

Prognosticul este în general rezervat; mai grav la bătrâni, în formele cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave.

Tratament

Tratamentul va fi precoce, masiv și asociat.

Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine și vitamine (C și A), dietă săracă în sare.

Tratamentul etiologic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază: Penicilină G, (8 – 16 milioane u/zi), parenteral sau în perfuzie venoasă continuă, Oxacilină (6 g/zi), Meticilină (8 g/zi), Cloxacilină (6 g/zi), Cefalotină (8 g/zi), cu Streptomicină (1-2 g/zi), Kanamicină sulfat (1 – 1,5 g/zi), Gentamycin (240 mg/zi), Colistină (12.000.000 u/zi). Se începe cu un tratament de atac timp de 2 – 3 săptămâni. Se folosesc 2 antibiotice, dar în situații grave, se asociază chiar 3.

Pentru streptococ viridans (streptococ alfa-hemolitic), stafilococul alb, streptococul β-hemolitic, pneumococ, se asociază Penicilina G cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat.

Pentru enterococ: Ampicilina + Gentamycin (Kanamicină sulfat + Streptomicină).

Pentru stafilococul auriu: Oxacilină (Meticilină sau Cloxacilină) + Kanamicină sulfat (sau Lincomicină).

În cazul hemoculturilor negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină.

Când poarta de intrare este rino-faringiană: Penicilină + Kanamicină sulfat.

Când poarta de intrare este biliară, urinară sau uterină: Ampicilina + Gentamycin.

În forme grave (septicemii): Penicilina G + Oxacilină + Gentamycin.

Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian), se administrează tratament antireumatic 7 zile. Dacă nu se obțin rezultate, se consideră endocardita ca fiind bacteriană și se aplică tratamentul adecvat. În formele reumo-septice, tratamentul este mixt – reumatismal și bacterian.

Profilaxie

Deoarece endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară sau congenitală, se recomandă asanarea focarelor de infecție (extracții dentare, amigdalectomie, intervenții uro-genitale, investigațiile intracavitare) sub protecție de antibiotice: Penicilină, Ampicilina, Eritromicină, după caz.

Endocardite nebacteriene – endocardita reumatismală

Definiție

Endocardita reumatismală este o endocardita nebacteriană. Este principala manifestare a reumatismului articular acut (R.A.A), căruia îi conferă nota de gravitate. R.A.A. se definește ca fiind o "boală care este o urmare a infecției cu streptococi din grupa A, în care se observă una sau mai multe din următoarele manifestări majore: poliartrită acută mobilă, cardita, coree, noduli subcutanați, eritem marginat. Bolnavul este expus la recăderi și aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă" (Comitetul de experți O.M.S., 1966). Peste 40% din totalul bolilor cronice de inimă sunt de origine reumatică. Leziunile endocardice coexistă frecvent cu cele miocardice și pericardice, constituind pancardita.

Etiologie

Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococică ce precedă boala (evidentă clinic în 40% din cazuri și bacteriologic în 100%) și de eficacitatea profilaxiei de lungă durată cu Penicilină, care reduce mult frecvența recidivelor.

Simptomatologie

R.A.A. este precedat de o angină sau faringita, însoțită de febră, leucocitoză și prezența streptococului β-hemolitic în exsudatul faringian urmată după 1-3 săptămâni de atacul reumatismal.

Febra și poliartrită domină simptomatologia. Poliartrită este mobilă și are caracter inflamator, leziunea cardiacă apare insidios la 8-10 zile de la debutul puseului, afectând endocardul, miocardul și pericardul, izolat sau împreună. Afectarea cordului este mai frecventă la copil și adolescent.

Semnele majore ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie, tulburări de ritm, mărirea volumului inimii, decompensare cardiacă, frecătură pericardică.

Leziunile endocardului sunt localizate în special la valvulele mitrală (50%) și aortică (20%), izolat sau împreună (30%) și rar la celelalte.

Endocardita reumatismală se exteriorizează prin asurzirea zgomotului I, apariția de sufluri (în ordine: suflu holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe marginea stângă a sternului) și schimbarea caracterului suflurilor preexistente.

Pericardita, a cărei frecvență este redusă (10%), este în mod curent ignorată.

Miocardita, întotdeauna prezentă în cazurile severe, realizează sindromul miocardic: mărirea inimii, ritm de galop, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilație atrială) și de conducere (prelungirea intervalului P – R). suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar după un anumit interval: suflu sistolic de insuficiență mitrală, după 2-3 săptămâni; cel diastolic de insuficiență aortică, după 1-3 luni; iar cel de stenoză mitrală, după luni și chiar ani de zile. Suflurile sistolice funcționale regresează după cedarea febrei; cele organice se mențin.

Tabloul clinic este completat de creșterea intensă a V.S.H., de hiperleucocitoză, de creșterea fibrinogenului, de prezența streptococului hemolitic în faringe în timpul anginei și de creșterea titrului ASLO în timpul puseului acut.

Diagnostic

Diagnosticul, relativ ușor în prezența semnelor de R.A.A.: poliartrită acută, febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezente, în contextul cărora apare o atingere cardiacă. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezența a două semne majore (cardită, poliartrită, coree, eritem, marginat, noduli subcutanați) sau a unuia major și a două minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră, prelungirea intervalului P – Q pe electrocardiogramă, semne umorale – V.S.H. accelerată, leucocitoză, proteină C-reactivă -, evidența unei infecții streptococice în antecedente – angină + creșterea titrului ASLO sau cultură din exsudat faringian cu streptococ prezent).

Forme clinice

Formele clinice cele mai frecvente sunt:

Reumatismul cardiac malign (pancardită, cu stare generală gravă).

Reumatismul cardiac evolutiv, cu evoluție trenantă, continuă și prognostic sever.

Forma abarticulară, caracterizată prin absența unor nete manifestări articulare.

Evoluție

Reumatismul articular acut se caracterizează prin evoluție cronică, întretăiată de numeroase puseuri acute. Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici și îndeosebi în primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidivă crește riscul de prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente. La copil predomină localizarea cardiacă, iar la adult fenomenele articulare.

Endocardita reumatismală poate evolua spre vindecare completă, dar deseori evoluează spre constituirea unei valvulopatii.

Pronostic

Prognosticul depinde de starea miocardului, de importanța leziunilor valvulare, de atingerea polivalvulară, de instalarea unei endocardite lente. În general, la copil, este mai grav decât la adult.

Tratament

Repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6 săptămâni dacă nu a apărut cardita, după 2-3 luni în caz de cardită minimă și după 3-6 luni (urmate de alte 6-l2 luni de activitate redusă), în cazul carditei severe.

Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritromicină în caz de rezistență) este obligatorie.

În absența carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6 g/zi), sub protecție de antiacide, timp de 2-3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei îi restrânge utilizarea. Corticoterapia rămâne tratamentul de elecție, mai ales în cazurile în care coexistă cardita, la primul puseu și în cazurile severe. Se administrează Prednison (1-l,5 mg/kilocorp/zi), doza reducându-se săptămânal din a doua săptămână, iar durata tratamentului fiind de 8 -l2 săptămâni.

Regimul hiposodat, antiacidele și clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecție.

Profilaxie

Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul continuu cu Penicilină (Moldamin) (benzatin-penicilină) (1.200.000 u, la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Când suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V (2 comprimate/zi).

Se practică amigdalectomia și se asanează infecțiile de focar, dentare, sub protecție de Penicilină (1-2 milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infecțiile acute streptococice se tratează cu doze bactericide de Penicilină.

Valvulopatii

Valvulopatiile sunt cardiopatii valvulare cronice, caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare, în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai rar sifilisului, aterosclerozei, endocarditei lente, traumatismelor sau malformațiilor congenitale. Importanța lor constă în complicațiile pe care le determină, în primul rând insuficiența cardiacă.

Pentru fiecare valvulopatie trebuie să se precizeze diagnosticul anatomic (stenoză, sau insuficiență), diagnosticul etiologic (reumatismal, congenital etc.) evoluția (stabilizată, inactivă, proces reumatic activ, grefă septică) și diagnosticul funcțional.

Clasificarea funcțională împarte valvulopatiile în 4 stadii:

Stadiul I, fără limitarea activităților fizice.

Stadiul II cu reducerea ușoară a activității fizice.

Stadiul III limitarea importantă a activității la eforturi mici.

Stadiul IV cu incapacitate pentru orice activitate, stadiu în care sunt prezente simptomele insuficienței cardiace (dispnee de efort, ortopnee, astm sau edem pulmonar, raluri de stază, jugulară turgescentă, cianoză, hepatomegalie, edeme).

Stenoza mitrală

Definiție

Stenoza mitrală este o modificare patologică a orificiului mitral, produsă de sudarea valvulelor cu strâmtarea orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei, având drept consecință scăderea debitului ventriculului stâng.

Etiologie

Cauza principală este endocardita reumatismală.

Originea congenitală este excepțională.

Boala este mai frecventă la femei.

Simptomatologie

Prin mecanisme compensatorii, o perioadă de timp debitul ventricular se menține normal prin dilatație și creșterea presiunii diastolice în atriul stâng. Cât timp debitul ventriculului stâng rămâne normal, stenoza mitrală este compensată fără complicații.

Când fenomenele compensatoare sunt depășite, debitul cardiac scade și sângele stagnează în atriul stâng și în circulația pulmonară, apar staza și hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar; inima dreaptă cedează, se hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează, apar semnele insuficienței cardiace drepte. Manifestările clinice devin evidente când suprafața orificiului mitral, care măsoară normal 4-6 cm, scade sub 2 cm .

Anatomia patologică arată sudarea celor două valvule mitrale, micșorarea ventriculului stâng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte și leziuni pulmonare datorite stazei și hipertensiunii.

Simptomatologia depinde de stadiul clinic:

Stadiul I – este asimptomatic, nu apar decât semne fizice. Clinic se constată, la palpare, freamăt catar, la auscultarea cordului o uruitură diastolică, datorită trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micșorat; accentuarea primului zgomot la vârf și a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, tensiunea arterială scăzută, datorită debitului cardiac redus. Examenul radiologic evidențiază o inimă de configurație mitrală (cord ridicat), cu arcul inferior stâng micșorat, cel mijlociu bombat și semne de mărire a inimii drepte, EGG arată modificarea undei P, lărgită și uneori bifidă.

În stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag atenția bolnavului asupra suferinței sale: dispnee de efort, uneori ortopnee și chiar edem pulmonar acut, puseuri bronșitice cu tuse seacă sau cu expectorație redusă, hemoptizii mici și repetate, ușoară cianoză a feței, palpitații frecvente și precoce, uneori dureri precordiale și tulburări de ritm (în special fibrilație atrială). Bolnavul este astenic.

În stadiul al treilea, de insuficiență cardiacă dreaptă, apar semnele insuficienței cardiace drepte: edeme periferice, hepatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) și embolii în arterele periferice, cerebrale, renale și splenice etc.

Evoluție și prognostic

Evoluția și prognosticul depind de apariția complicațiilor, în primul rând de frecvența recidivelor reumatismale și de starea miocardului, dar și de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viață al bolnavului. Evoluția este lentă și progresivă. Uneori stenoza rămâne ușoară și staționară, încât bolnavii pot duce o viață aproape normală.

Tratament

Tratamentul profilactic urmărește prevenirea recidivelor reumatismale, a endocarditei lente și a insuficienței cardiace, prin evitarea eforturilor, dietă hiposodată, tratamentul infecțiilor streptococice, o profilaxie de lungă durată cu penicilină.

În stadiul de stenoză compensată se administrează calmante, se recomandă un regim de cruțare, sarcinile sunt posibile, fără incidente.

Tulburările de ritm se tratează cu Digitală sau Chinidină, emboliile cu anticoagulante, iar insuficiența cardiacă, cu repaus, dietă hiposodată și digitală. Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile, emboliile, edemul pulmonar și tulburările de ritm, se recomandă intervenția chirurgicală (comisurotomie).

Contraindicațiile comisurotomiei sunt: insuficiența cardiacă, endocardită lentă, infecția reumatică activă.

O altă intervenție chirurgicală, se face pe cord deschis cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-Edwards. Este superioară precedentelor și este indicată în stenoza mitrală și insuficiența mitrală și în caz de restenozare după comisurotomie.

Complicații

Complicațiile stenozei mitrale sunt numeroase și apar în stadiul al doilea și al treilea: recrudescență a infecției reumatice, endocardită fentă, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm, infarcte pulmonare, accidente tromboembolice etc.

insuficiența mitrală

Definiție

Insuficiența mitrală este un defect valvular constând în închiderea incompletă în sistolă a valvulelor mitrale, ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng și, cu timpul, dilatarea și hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca suplimentară pe care trebuie să o depună. Când ventriculul stâng cedează și apare insuficiența ventriculară stângă, staza retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală.

Etiopatogenie

Se disting o insuficiență mitrală organică, de obicei reumatismală, mult mai rar traumatică sau aterosclerotică, și o insuficiență funcțională (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral), datorită hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor aortice, miocarditei. Insuficiența mitrală pură este rară, asociată de obicei cu o stenoză mitrală, caz în care se vorbește de boală mitrală.

Simptomatologie

Formele ușoare sunt asimptomatice.

Boala se manifestă prin suflu sistolic intens la vârful inimii, însoțit de freamăt și de micșorarea zgomotului I. Ventriculul stâng este mărit (clinic și radiologie), vârful inimii fiind deplasat în jos și spre stânga. Se afirmă insuficiența mitrală și în prezența unui suflu sistolic apical, apărut în cursul unui puseu de R.A.A. și care se menține și în continuare.

Evoluție

Formele severe evoluează către hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă.

Complicații

Tulburările de ritm rare, complicațiile tromboembolice mai rare decât în stenoza mitrală.

insuficiența aortică

Definiție

Prin insuficiență aortică se înțelege închiderea incompletă a valvulelor aortice în timpul diastolei, cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul stâng. Prin efortul suplimentar impus ventriculului stâng de refluxul sanguin, se produce dilatarea și hipertrofia acestuia.

Etiologie

Endocardita reumatică este cauza cea mai frecventă, în special la tineri. Rar, boala este datorată aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac.

Leziunea pură este mai rară, de obicei fiind însoțită de stenoză aortică sau mitrală.

Simptomatologie

Insuficiența aortică este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asimptomatic sau, mai rar, resimțind bătăile inimii și ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la extremități.

Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală), apar dispneea de efort sau paroxistică, amețeli ocazionale și semne de insuficiență cardiacă, la început stângă, ulterior dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mișcări ritmice ale capului. Vârful inimii este globulos, lovește cu putere peretele toracic, este coborât și deplasat în afară. Suflul diastolic caracteristic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut după zgomotul II, localizat parasternal stâng în spațiile al III-lea – al IV-lea sau la focarul aortei.

Semnele periferice caracteristice, datorite căderii bruște a tensiunii diastolice și creșterii tensiunii sistolice: pulsații arteriale evidente la inspecție ("dans" arterial), alternanțe de roșeață și paloare la nivelul tegumentelor și mai ales al unghiilor ușor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu și săltăreț la palpare (puls Corrigan), tensiune arterială cu maxima normală sau crescută și minima coborâtă, uneori până la zero.

Examenul radiologie arată o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng globulos și vârful animat de bătăi ample și viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei.

Forme clinice

Insuficiență aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizează prin vârsta tânără a bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoză mitrală).

Insuficiența aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbați, însoțită și de manifestări aterosclerotice (suflu diastolic aspru, R.A. crescută, semne periferice mai șterse).

Insuficiența aortică leutică se întâlnește mai rar. Există antecedente de sifilis, manifestări de sifilis nervos, R.B.W. pozitivă, anevrism aortic, frecvent angor.

Evoluție și prognostic

Evoluția și prognosticul depind de starea miocardului, de frecvența puseurilor reumatice, de coexistența altor leziuni valvulare și de apariția complicațiilor. Boala evoluează în timp, apărând la început o insuficiență ventriculară stângă cu stază pulmonară și apoi o insuficiență cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.

Formele arteriale (aterosclerotică și leutică) au un prognostic mai rezervat. în general, cu timpul, inima stângă cedează și apare insuficiența ventriculară stângă. În final cedează și cordul drept și apare insuficiența cardiacă dreaptă.

Tratament

Tratamentul chirurgical constă într-o intervenție pe cord deschis. Se înlocuiește valvula lezată fie cu o proteză Starr-Edwards, fie cu homo- sau heterogrefă.

Complicații

Insuficiență cardiacă.

Endocardită lentă.

Recidive reumatismale (boala Corrigan).

Angină pectorală.

Anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică și leutică).

Stenoza aortică

Definiție

Stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic, care devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă, asociată adesea cu o insuficiență aortică. Leziunea constă în îngroșarea valvulelor aortice, care formează un inel rigid. Uneori, apare și o calcifiere a valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important, care îl face să se hipertrofieze.

Etiologie

Obișnuit stenoza aortică este de cauză reumatismală, mai rar aterosclerotică sau congenitală.

Simptomatologie

Timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică.

Când stenoza este foarte strânsă, debitul cardiac scade și apar la efort sau numai la schimbarea poziției episoade de ischemie cerebrală, cu amețeli, sincope, convulsii sau moarte subită, manifestări de angină pectorală, ce apar chiar înainte de instalarea insuficienței cardiace.

La palpare se constată freamăt sistolic la bază, la auscultație suflu sistolic intens și aspru la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic și lent, iar tensiunea arterială coborâtă. Examenul radiologie arată mărirea ventriculului stâng și, uneori, calcifieri.

Evoluție și prognostic

Evoluția este timp îndelungat bună. Când apare insuficiența cardiacă, evoluția este ireversibilă și de obicei fatală, în scurt timp.

Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficiență ventriculară stângă.

Sincopele, angina pectorală, posibilitatea morții subite, endocardită lentă și tulburările de ritm întunecă prognosticul.

Tratament

Tratamentul este similar celorlalte cardiopatii vasculare, îndeosebi profilactic – evitarea eforturilor fizice mari, profilaxia infecțiilor streptococice, prevenirea endocarditei bacteriene.

Când apar manifestările clinice se recomandă Nitroglicerină în caz de angor, Digitală, diuretice și regim hiposodat când apare insuficiența cardiacă.

În caz de tulburări de ritm se administrează antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficiență ventriculară stângă, angor, sincope, la bolnavii care nu au depășit 50 de ani și constă fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie în rezecția valvulei aortice și înlocuirea ei cu o proteză Starr-Edwards.

alte cardiopatii valvulare

Stenoza tricuspidă este o valvulopatie rară, aproape întotdeauna de natură reumatismală și asociată cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea întâlnite în stenoza mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoză intensă, turgescență jugulară, pulsații hepatice, uruitură tricuspidă în regiunea xifoidiană. Diagnosticul de certitudine este dat de cateterismul cordului.

Insuficiența tricuspidă constă în închiderea incompletă a valvulelor tricuspide, de obicei funcțională, apare în toate cardiopatiile însoțite de dilatarea inimii drepte. Mai rar organică, de natură reumatismală, aproape totdeauna asociată cu o stenoză mitrală. Insuficiența tricuspidă funcțională domină tabloul clinic al insuficienței cardiace și al afecțiunii cauzale. Insuficiența tricuspidă organică domină semnele stenozei mitrale, fără manifestări de dispnee paroxistică, tipice stenozei mitrale. Suflul sistolic xifoidian, semnele de mare stază venoasă periferică (turgescența jugulară, hepatomegalia, ascita voluminoasă care se reface repede) și semnele radiologice de mărire a inimii drepte impun diagnosticul.

Insuficiența pulmonară este aproape totdeauna funcțională, fiind datorată hipertensiunii din mica circulație. Semnul principal este suflul diastolic de la focarul pulmonar.

Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală și se caracterizează prin freamăt sistolic și suflu sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar.

bolile miocardului

Definiție

Bolile miocardului sunt afecțiuni inflamatorii și neinflamatorii ale mușchiului cardiac. Afecțiunile inflamatorii se numesc miocardite, iar cele neinflamatorii – miocardopatii.

O formă clinică specială este miocardita acută primară sau idiopatică, descrisă de Friedler, cu febră, insuficiență cardiacă și sfârșit letal în câteva săptămâni.

Clasificare și etiopatogenie

Se descriu:

Miocardopatia ischemică.

Miocardopatii secundare care apar în unele carențe vitaminice (beri-beri), tulburări electrolitice (hipopotasemie), tulburări endocrine (tireotoxicoze, mixedem), anemii și disproteinemii, lupusul eritematos, hemocromatoza

Miocardopatii primitive cu etiologie și patogenie necunoscute (miocardopatia obstructivă sau stenoza subaortică, fibroza subendocardică, miocardopatia postpartum).

Miocarditele apar în R.A.A., difterie, febra tifoidă, scarlatina, angine, tifosul exantematic, viroze, alergii.

Simptomatologie

Sindromul miocardic cuprinde tahicardie, suflu sistolic funcțional apical, diminuarea zgomotului, tulburări de ritm și de conducere, galop, puls alternant, mărirea inimii. Insuficiența cardiacă poate fi stângă, dreaptă sau globală, acută sau cronică.

În miocardopatii aspectul clinic este divers, uneori asimptomatic, alteori sunt prezente hipertrofia ventriculară, tulburări de ritm sau conducere, insuficiența cardiacă.

Forme clinice

Hemodinamic, se descrie forma hipertrofică, obstructivă (hipertrofia septurilor interventriculare), forma restrictivă (cu aspect de pericardită) sau forma congestivă (cu mare dilatare ventriculară).

Evoluție și prognostic

Evoluția și prognosticul depind de etiologie. Miocarditele se vindecă de obicei.

Prognosticul este rezervat în miocardopatii, în special în cele primitive.

Tratament

Tratamentul este în funcție de etiologie.

În formele inflamatorii digitalizarea asociată cu corticoterapia.

În stenoza subaortică, hipertrofia idiopatică, sunt indicați beta-blocanții adrenergici

În toate formele se face profilaxia sau tratamentul insuficienței cardiace și al tulburărilor de ritm.

pericardite

Bolile pericardului, de obicei asociate unei leziuni endocardice sau miocardice, cuprind

Pericarditele acute.

Pericardite cronice.

Revărsatele pericardice neinflamatorii.

pericardita acută

Definiție

Pericardita acută reprezintă inflamația acută a pericardului. Există o pericardită uscată (exsudat fibros) care prezintă depozite de fibrină și uneori false membrane pe foițele pericardului și o pericardită cu lichid (exsudat serofibros), revărsat care depășește rar 1-2 1. După natura lichidului pericardita poate fi serofibrinoasă, hemoragică, purulentă și chiloasă.

Etiopatogenie

Cele mai frecvente cauze sunt reumatismul articular acut, tuberculoza și pericardita acută benignă (probabil virotică sau alergică). Mai rar se întâlnesc pericardita purulentă (cu pneumococ sau stafilococ), pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme și diateze hemoragice.

Simptomatologie

Pericardita uscată, frecvent neobservată, este mascată de boala de bază. Primul semn caracteristic este durerea retrosternală, cu iradiere spre umărul și zona supraclaviculară stângă, agravată de inspirația profundă și pretând la confuzia cu infarctul miocardic. Al doilea semn caracteristic este frecătura pericardică, zgomot independent de sistolă și distolă, superficial și variabil de la o zi la alta, care dispare pe măsură ce apare lichidul.

Pericardita exsudativă (cu lichid) se caracterizează prin diminuarea sau dispariția durerii precordiale, cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensă, obligând bolnavul să ia anumite poziții care o ameliorează: poziția șezând și aplecat înainte sau poziția genu-pectorală. În funcție de boala de fond și de cantitatea de lichid, apar semne toxiinfecțioase, febră cu frisoane, transpirație, astenie, tahicardie și semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse, cianoză). La percuție se constată mărirea matității cardiace de la o zi la alta, iar la auscultație, asurzirea zgomotelor inimii și, uneori, persistența frecăturii. De la o cantitate de cel puțin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete.

Când lichidul pericardic devine brusc abundent, atriul drept și marile vene sunt comprimate, presiunea diastolică ventriculară crește, în timp ce volumul sistolic scade și apare tamponada cardiacă, cu tablou de insuficiență cardiacă hipodiastolică. Durerea și dispneea se accentuează, apar disfagie, grețuri, durere abdominală, anxietate mare, transpirații, polipnee și stări confuzionale. Crește staza retrogradă și apare turgescența exagerată a venelor jugulare, pulsații exagerate ale venelor gâtului, cianoză periferică, tahicardie, hipotensiune, diminuarea zgomotelor inimii, mărirea rapidă a inimii (clinic și radiologie), hepatomegalie și creșterea presiunii venoase. Tamponada cardiacă impune, de urgență, puncția evacuatoare a pericardului.

Investigații

Examenul radiologie precizează diagnosticul: volumul inimii crește, dispar arcurile și pulsațiile, inima ia o formă triunghiulară sau de carafă.

Puncția pericardică confirmă existența lichidului și permite stabilirea naturii sale (serofibros, hemoragie, purulent).

Forme clinice

Pericardita reumatismală apare în cursul unui reumatism articular acut, mai ales la tineri, și este asociată de obicei cu o miocardită și o endocardită. Lichidul lipsește sau este redus, fiind de obicei serofibrinos, rareori hemoragie.

Pericardita tuberculoasă secundară unei tuberculoze pulmonare, cu lichid abundent, serofibrinos și uneori hemoragie. Endocardita și miocardita sunt absente. Uneori, se însoțește de o pleurezie sau de o peritonită, realizând tabloul clinic numit poliserozită. Evoluția spre pericardita constrictivă este posibilă.

Pericardita acută benignă se caracterizează prin debut brutal, dureros. Regresează spontan.

Evoluție și prognostic

Evoluția și prognosticul depind de forma clinică și afecțiunea de fond. Pericardita uscată se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită cu lichid.

Prognosticul este sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficiență cardiacă.

Tratament

Tratamentul este etiologic:

În pericardita tuberculoasă: tuberculostatice;

În pericardita reumatismală: tratamentul R.A.A.;

În pericardita acută benignă, vindecarea spontană: corticoterapia și salicilatul de sodiu;

În pericardita purulentă: antibiotice în doze mari, după natura germenului; se indică tratamentul parenteral sau local (intrapericardic) cu Penicilină (pentru pneumococ sau streptococ), cu Meticilină (1 g) sau Oxacilină (0,5 g), când germenul este stafilococul, sau cu Gentamycin (5-l5 mg), în cazul bacililor gram-negativi; hidrocortizonul, intracardiac, împiedică organizarea fibroasă a exsudatelor; la nevoie drenaj chirurgical. În caz de lichid abundent, se procedează la puncție evacuatoare.

Tratamentul simptomatic: sedarea durerii cu analgezice sau pungă cu gheață precordial, repaus și dietă.

Complicații

Tamponada cardiacă

Pleurezie,peritonită – poliserozită.

Pericardită constrictivă.

Pancardită.

Insuficiență cardiacă.

Pericardita cronică constrictivă

Definiție

Pericardita constrictivă este o afecțiune cronică a pericardului. Sacul pericardic prezintă o îngroșare fibroasă sau fibrocalcară, cu simfizarea (sudarea) celor două foițe, astfel încât inima este strânsă într-o carapace rigidă și inextensibilă.

Datorită învelișului fibro-calcar, inextensibil, care strânge inima și în special cavitățile drepte, ventriculii, îndeosebi cel drept, nu se pot umple suficient. Rezultă o stază sanguină în venele cave, cu creșterea presiunii venoase și micșorarea debitului cardiac. Insuficiența cardiacă consecutivă este numită insuficiență hipodiastolică.

Etiopatogenie

Etiopatogenia este adeseori necunoscută. Tuberculoza pare să fie cauza principală, mult mai rar pericardita purulentă și cea acută benignă.

Simptomatologie

Tabloul clinic este de tamponada cardiacă, stângă sau dreaptă, cu manifestări mai reduse, în tamponada stângă, predomină semnele stazei pulmonare (dispnee de efort, ortopnee, raluri de stază, edem pulmonar acut); în cea dreaptă turgescența venelor jugulare, hepatomegalia, ascita abundentă, care se reface repede după evacuare, și edeme discrete ale membrelor pelviene..

Dispneea este rară, iar cianoza apare în formele avansate. Inima este de dimensiuni normale sau mai mică (în discordanță cu semnele periferice); auscultația evidențiază asurzirea zgomotelor cardiace, apariția unui suflu sistolic la vârf, prezența fibrilației atriale sau a unor zgomote supraadăugate, datorită mobilizării plăcilor calcare, tahicardie cu puls rapid și mic, T.A. adesea coborâtă, presiunea venoasă constantă și precoce crescută.

Investigații

Examenul radiologic evidențiază calcifierile pericardice.

Electrocardiograma și cateterismul dau indicații suplimentare.

Laboratorul semnalează hipoproteinemie și alterarea probelor hepatice.

Evoluție

Fără intervenție chirurgicală, boala evoluează spre insuficiență cardiacă, cu prognostic fatal.

Tratament

Tratamentul constă în regim hiposodat, diuretice, paracenteze, eventual tonicardiace, corectarea hipoproteinemiei.

Singurul tratament eficace este cel chirurgical (decorticarea inimii). Intervenția are loc după stingerea procesului evolutiv, dar înainte de a fi apărut leziuni hepatice și miocardice ireversibile.

mediastinopericardita

Mediastinopericardita sau pericardita cronică adezivă neconstrictivă se caracterizează prin existența unor aderențe între pericard și organele învecinate din mediastin, iar radiologie, prin imobilitatea cordului în cavitatea toracică.

Cordul poate fi mărit, iar boala, deseori nu are o simptomatologie proprie.

Cauzele principale sunt tuberculoza și reumatismul articular acut.

revărsate pericardice neinflamatorii

Hidropericardul reprezintă prezența în cavitatea pericardică a unui revărsat neinflamator, care depășește 100 ml și care de obicei este un transsudat ce se instalează insidios. Diagnosticul este sugerat de mărirea inimii. în caz de anasarcă, apar și alte localizări (pleural, peritoneal). Se întâlnește în insuficiența cardiacă, glomerulonefrită, mixedem, stări cașectice.

Hemopericardul reprezintă prezența de sânge în cavitatea pericardică și apare în caz de ruptură a inimii după un infarct miocardic, rănirea inimii sau a marilor vase în porțiunea intrapericardică, tumori pericardice, ruptură a unui anevrism aortic. În hemoragia rapidă și masivă poate surveni moartea subită. Dacă hemoragia apare lent, tabloul clinic este dominat de dureri precordiale, dispnee intensă și semne de hemoragie internă. Tratamentul este chirurgical.

Pneumopericardul reprezintă prezența de aer în pericard. Se întâlnesc forme asociate: hidropneumo- sau hemopneumopericard. Apare în caz de perforație traumatică a pericardului sau de stabilire a unei comunicări între pericard și organele vecine (plămân, esofag, stomac). Debutul este brutal cu dureri violente, precordiale, dispnee, cianoză, stare lipotimică. La percuția cordului se constată timpanism. Prognosticul este foarte grav. Tratamentul se adresează bolii cauzale.

Boli congenitale cardiace

Bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale inimii ori ale marilor vase, apărute în timpul vieții intrauterine. Survin între a cincea și a opta săptămână de viață embrionară, când atriile și ventriculii sunt separate în două jumătăți printr-un sept.

În etiologia lor intervin factori ereditari și factori externi de mediu: virozele (rubeola, varicela, gripa), medicamentele teratogene și iradierea mamei în primele luni de sarcină.

Cea mai simplă clasificare împarte cardiopatiile congenitale în:

Cardiopatii cianogene.

Cardiopatii necianogene.

Cardiopatii congenitale necianogene

Coarctația aortei constă în strâmtarea (stenoza) porțiunii terminale a cârjei aortice, aproape de locul unde ia naștere artera subclavie stângă. Boala se manifestă prin hiperpulsatilitate și hipertensiune arterială la membrele toracice, circulație colaterală intercostală, cu erodarea marginilor inferioare ale coastelor, vizibilă radiologie, și prin micșorarea sau absența pulsațiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic, care se percepe și pe fața posterioară a toracelui, între omoplați. Tratamentul este numai chirurgical.

Stenoza aortică și stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice asemănătoare formelor dobândite, manifestările clinice fiind în funcție de gradul stenozei. Tratamentul este chirurgical.

Defectul septal ventricular constă în persistența după naștere a unei comunicări interventriculare, aproape totdeauna în partea superioară a septului interventricular. Se manifestă printr-un suflu sistolic intens parasternal stâng în spațiul III-IV, iradiind în toate direcțiile. Este însoțit de un freamăt sistolic, iar la examenul radiologie – în caz de comunicare largă – se constată mărirea inimii și intensificarea circulației pulmonare.

Defectul septal atrial este persistența după naștere a comunicării interatriale. Boala este de obicei bine suportată, iar diagnosticul se bazează pe existența unui suflu sistolic slab în cel de al III-lea spațiu intercostal stâng. Tratamentul este chirurgical.

Cardiopatii congenitale cianogene

Simptomul principal este cianoza, datorată pătrunderii sângelui venos din inima dreaptă în inima stângă când presiunile din inima dreaptă sunt mai mari decât în inima stângă și să existe o comunicare între cavitățile drepte și stângi.

Tetralogia Fallot este o cardiopatie congenitală, caracterizată prin stenoză pulmonară, comunicare interventriculară, aorta situată în dreapta și hipertrofia ventriculară dreaptă. Tabloul clinic este dominat de cianoză generală, evidentă la extremități, accentuată la efort. Cianoza apare de la naștere și progresează cu vârsta. Bolnavii prezintă dispnee la cele mai mici eforturi, la plâns, la frig și chiar în repaus. Adeseori, copiii iau spontan poziția pe vine care le îmbunătățește circulația cerebrală. Se mai constată hipocratism digital și suflu sistolic în spațiul III intercostal stâng. Prognosticul este sever. Tratamentul este chirurgical.

Trilogia Fallot este o anomalie care asociază o stenoză a arterei pulmonare la o comunicare interatrială și o hipertrofie ventriculară dreaptă. Simptomele sunt asemănătoare tetralogiei, dar mai moderate. Tratamentul este chirurgical.

tulburări de ritm cardiac

Sisteme reglatorii ale activității cardiace:

Ritmul cardiac este reglat de două sisteme:

Extracardiac (sistemul simpatic și parasimpatic).

Intracardiac (țesutul specific).

Impulsul sinusal care activează atriile și ventriculii ia naștere în nodulul sinusal (Keith-Flack) care emite stimuli cu o frecvență de 60-80/min. Nodulul atrio-ventricular produce ritmul nodal, iar fasciculul His, ritmul idioventricular. Toate aceste ritmuri cu origine extrasinusală sunt numite ritmuri ectopice (heterotope).

Diagnostic

Diagnosticul tulburărilor de ritm se poate pune clinic și electrocardiologic.

Clasificarea tulburărilor de ritm

Tulburări în formarea stimulilor:

Tahicardii sinusale: manifestate prin accelerarea ritmului cardiac între 100 și 160/min, frecvența fiind regulată și persistentă. Apar la efort, emoții, în timpul digestiei, după administrarea unor medicamente (Atropină, Nitroglicerină) sau după abuzul de excitante (tutun, cafea, alcool). Se întâlnesc obișnuit în boli febrile, hipertiroidism, insuficiența cardiacă, anemii, hemoragii, stări de colaps. Sunt în general bine suportată. Bolnavii se plâng de palpitații sau de o jenă precordială. Tratamentul este cauzal. Simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice), Hiposerpil sau Propranolul.

Bradicardii sinusale: se caracterizează printr-un ritm regulat, cu frecvență cardiacă între 40-60/min. Este fiziologică dacă apare la vârstnici, atleți bine antrenați, în somn sau în cursul sarcinii. Patologic apare în: hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicații cu plumb sau digitală. Poate fi provocată de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari. Lipsesc manifestările subiective, uneori apar amețeli, lipotimii, foarte rar sincope.

Ritmurile ectopice sau extrasinusale:

Extrasistole – cele mai frecvente tulburări de ritm – sunt contracții premature, anticipate, ventriculare (cele mai frecvente) și supraventriculare (atriale sau nodale), ce apar la indivizi sănătoși, după emoții, efort, tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun, în intoxicația cu digitală, dar pot exista extrasistole și în cardiopatia ischemică, în cardita reumatică, în stenoza mitrală. Prognosticul este sever când apar după efort la coronarieni și în infarctul miocardic, când apar în salve numeroase la bolnavi cu stenoză mitrală (anunță instalarea fibrilației sau a flutterului). Se resimt ca palpitații, amețeli, înțepături, senzația de oprire a inimii, urmate de o lovitură puternică în piept. La palparea pulsului se constată fie o pulsație radială de amplitudine mică, urmată de o pauză mai lungă decât cea obișnuită, numită pauză compensatoare, fie lipsa pulsației radiale când extrasistola este foarte precoce. La auscultare, extrasistola se traduce fie prin două zgomote premature (anticipate) pe fondul regulat al bătăilor inimii, fie printr-unul singur (când este foarte precoce). Extrasistolele pot fi izolate, sporadice sau sistematizate: cicluri normale alternând cu extrasistole (bigeminism) sau un ciclu normal alternând cu două extrasistole (trigeminism). Tratamentul constă în suprimarea excitanților (alcool, cafea, tutun), sedative, (barbiturice, bromuri), liniștirea bolnavului. Atenție la extrasistolele ventriculare (E.V.), din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilație ventriculară (infarct miocardic, intoxicație digitalică, insuficiență cardiacă). Riscul crește în cazul E.V. care depășesc numărul de 5/min, polifocale, precoce sau "în salve", care se tratează cu Xilină (Lidocaină) i.v. (50 – 1 000 mg sau oral 250 mg de 4 – 6 ori/24 de ore), Chinidină sulfurică (0,30 g de 3 -4 ori/24 de ore), eventual Inderal (Propranolol) (20 – 80 mg/24 de ore), contraindicat în bronhospasm, insuficiență cardiacă severă, blocurile atrioventriculare, bradicardii și hipotensiune. În E.V. din intoxicația digitalică se sistează administrarea Digitalei și a diureticelor și se administrează, Fenitoin (100 mg de 4 ori/24 de ore), Xilină i.v., Procainamidă, Propranolol sau Chinidină, în aceleași doze.

Tahicardii paroxistice sunt o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace, cu început și sfârșit brusc. Ritmul cardiac este regulat și rapid (150-220 bătăi/min).. După locul de formare a stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistică ventriculară și tahicardia paroxistică supraventriculară (atrială sau nodală), diferențierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei. Tahicardia paroxistică supraventriculară este forma clinică cea mai frecventă: poate apărea pe un cord normal (emoții, oboseală, tulburări digestive, abuz de cafea, tutun), dar și în cardiopatii ischemice, cardita reumatică, stenoza mitrală, tireotoxicoză. Localizarea ventriculară apare în boli miocardice grave: infarct miocardic, hipertensiune arterială severă, cardiopatie ischemică gravă, intoxicație digitalică. Debutul este brusc, uneori după eforturi sau emoții. Durează minute, ore sau chiar zile. Bolnavul simte palpitații violente, are grețuri sau vărsături, uneori amețeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps. Când criza durează mult, se poate instala insuficiența cardiacă. Dispare tot brusc, la sfârșitul crizei existând frecvent poliurie. Tahicardia paroxistică atrială (T.P.A.), se tratează cu sedative (Fenobarbital 1/2 f i.m. de 2 ori/24 de ore), Hidroxizin (1-2 f), Diazepam și manevre de stimulare vagală (compresiune sau masajul sinusului carotidian, cu policele de o singură parte, alternativ, dar niciodată simultan, timp de 10 – 20 sec, cu repetare, compresiunea globilor oculari, manevra Valsalva – expirație forțată cu glota închisă, înghițirea unui aliment solid, provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui cu o linguriță, ingestie de apă călduță). La nevoie se administrează: digitalice injectabile Digoxin 0,5 mg, Lanatosid-C, Cedilanid, cu repetarea compresiunii sinuzale, Procainamidă (i.v. lent), Chinidină sulfurică, Propranolol, stimulare electrică (în cazurile refractare). În tahicardia paroxistică atrială asociată cu bloc atrio-ventricular, indusă de Digitală, se suprimă Digitala și diureticele și se administrează CIK, Fenitoin, i.v., Xilină i.v. betablocante (Propranolol), Procainamidă. În tahicardia paroxistică ventriculară (prognostic sever), digitala și CIK sunt contraindicate, iar manevrele vagale ineficace. Se administrează Xilină i.v., Procainamidă i.v., Fenitoin (în formele induse de digitală). Cea mai eficace metodă este șocul electric.

Flutter atrial este un ritm patologic atrial, regulat și foarte rapid (250 – 300/min ce apare de obicei în caz de stenoză mitrală, hipertiroidism, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială. Rareori, toți stimulii atriali, se transmit ventriculilor, caz în care pericolul de sincopă este iminent. De obicei, o parte din stimuli (unul din doi, trei, patru sau cinci) ajung să contracte ventriculii, datorită unui obstacol (bloc) funcțional la nivelul nodului atrio-ventricular – ritmul ventricular poate fi de 150-100-75 sau chiar 60 de bătăi/min. De obicei, frecvența este de 150 de contracții/min. Există forme paroxistice și forme continue. Flutterul atrial este foarte bine tolerat. Diagnosticul se bazează pe existența unei tahicardii regulate, care nu variază cu poziția, repausul sau exercițiile fizice. și care se poate transforma în fibrilație atrială. Precizarea se face prin electrocardiografie. Se tratează prin șoc electric sau prin administrare de Digitală injectabilă singură sau asociată cu un beta-blocant, uneori cu Chinidină.

Fibrilație atrială este o tulburare de ritm cu o frecvență ventriculară rapidă, neregulată și variabilă ce apare obișnuit în stenoză mitrală, cardiopatie ischemică, hipertiroidism, etc. Atriile sunt lipsite de contracții propriu-zise, centrul ectopic emițând stimuli cu o frecvență de 400 – 600/min, dar nu toți stimulii pot ajunge la ventriculi. Există forme paroxistice cu frecvență mare, cu aspect clinic de tahicardiei paroxistice. Fibrilația permanentă se caracterizează prin pulsații radiale, bătăi cardiace neregulate ca intensitate și frecvență. Boala se numește aritmie completă. Numărul pulsațiilor radiale este aproape totdeauna inferior numărului contracțiilor cardiace, fenomen numit deficit al pulsului. T.A. este dificil de luat, tensiunea sistolică variind de la o sistolă la alta. Există și forme bradicardice. Fibrilația atrială cu ritm ventricular de peste 100/min. conduce de obicei la insuficiență cardiacă. Se practică fie convertirea în ritm sinuzal prin șoc electric, fie rărirea ritmului ventricular la 60-70 de bătăi/min., prin blocarea nodului atrioventricular cu Digitală injectabilă (Digoxin, Lanatosid-C).

Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cardiac în medie de 180 -250/min, cu tablou clinic dominat de slăbiciune mare, amețeli, sincopă după 20 sec, convulsii și incontinență după 40 de secunde. Tratamentul de elecție – șocul electric – aplicat imediat, se administrează intravenos Xilină, Procainamidă, Propranolol.

Fibrilația ventriculară, gravă tulburare de ritm, caracterizată prin contracții ventriculare ineficiente, rapide și necoordonate. Fără tratament în primele 4 minute sfârșitul este letal. Clinic, se manifestă prin slăbiciune extremă, amețeli, sincopă, convulsii, incontinență, moarte subită. Se aplică șocuri electrice, masaj cardiac extern, cu o frecvență de 70-80/min (precedat de 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială), combinat cu respirație artificială, la nevoie "gură-la-gură", eventual respirație asistată prin intubație traheală. Se poate administrata, intracardiac, Adrenalină 0,5 ml 1% (sau i.v.), Procainamidă (200 – 400 mg), Xilină (150 – 200 mg), Propranolol (2 – 4 mg). Pentru prevenirea recurențelor de fibrilație ventriculară, se administrează Procainamidă, Xilină, Chinidină, betablocante.

Tulburări în conducerea stimulului – se numesc blocuri. Se datoresc întreruperii sau încetinirii conducerii undei de excitație. Există blocuri sino-atriale (nodul sinuzal) de obicei benigne, ce pot produce uneori sincope sau crize Adams-Stokes, blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) și blocuri de ramură (obstacol) pe una din ramuri când se administrează Atropină o,5-l mg i.v, Efedrină 50 mg, s.c., i.m., Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin). Apare în cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, stenoză mitrală, cardită reumatică etc. Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere caracterizată prin întârzierea sau absența răspunsului ventricular la stimulul atrial, sub formă de bloc A-V incomplet – gradul I, ce constă în întârzierea conducerii atrio-ventriculare. În forme avansate – apare blocul A-V de gradul al II-lea – numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventriculi. Ritmul cardiac este lent (35 – 40/min.). Când blocul de gradul al II-lea este instabil, în perioada de trecere către blocul complet pot apărea amețeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul A-V de gradul al III-lea sau complet caracterizat prin întreruperea totală a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. Datorită automatismul centrilor ventriculari, care emit stimuli proprii cu o frecvență de 30-40/min, inima se găsește sub influența a doi centri: un centru sinuzal, pentru atrii și un centru ventricular, pentru ventriculi. Blocul complet se caracterizează printr-o frecvență joasă, de cca. 30/min, care nu se modifică la efort, febră sau injectare de Atropină. Oprirea inimii este totdeauna posibilă, fie în perioada de trecere de la blocul A-V de gradul al II-lea la blocul complet, fie datorită ritmului prea lent al blocului total, fie prin creșterea exagerată a tonusului vagal, fie la trecerea de la ritm sinuzal la blocul total. Oprirea inimii poartă numele de sindrom Adams-Stokes, care apare brusc și este datorat ischemiei cerebrale, iar manifestările depind de durata pauzei ventriculare (asistolă ventriculară). Bolnavul își pierde brusc cunoștința, este palid, iar pulsul și zgomotele cardiace sunt absente, se cianozează, respirația devine zgomotoasă. Apar convulsii generalizate cu midriază. După 15 – 60 de secunde, bolnavul își revine brusc, obrajii devin roșii, pulsul și zgomotele inimii reapar. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebită de criza epileptică (mușcarea limbii, pierderea urinei), de lipotimii și come. Etiologia este variabilă: factori ischemici (cardiopatie ischemică, I.M.), congenitali, inflamatori (endocardită bacteriană, R.A.A., difterie, febră tifoidă), droguri (Digitală, Chinidină), factori metabolici (hiperkaliemie) etc. Tratamentul se adresează cauzei. Sub 35 bătăi/min, se administrează Izuprel, Bronhodilatin (10 – 20 mg la 3-6 ore, sublingual), Atropină (0,5-1 mg), Efedrina (25 mg, oral la 6 ore) și Nefrix. Sincopele Adams-Stokes când sunt frecvente, la fiecare criză se începe cu măsuri de reanimare (masaj cardiac extern și respirație artificială"gură-la-gură",), stimulare mecanică a cordului prin lovituri ritmice sau înțeparea cordului, stimulare electrică, fie prin defibrilare, fie prin implantare chirurgicală de pace-maker (electrostimulator al cordului). Blocurile atrioventriculare cronice pot fi congenitale sau dobândite. Blocurile de gradul I necesită doar supraveghere, cele de gradul II, atropină i.v. 1 mg sau în perfuzie în soluție glucozată 5%, sau noradrenalină perfuzie. Uneori se administrează corticoterapie. Blocurile A-V de gradul III, pot beneficia de Izoproterenol (Izuprel), 1-2 cp sublingual sau Efedrina 50 mg la 4-6 ore, uneori Nefrix și sedative (Fenobarbital). În cazuri extreme se administrează Adrenalină 0,5 ml din soluția de 1‰ s.c. la 8 h, electrostimulare temporară sau permanentă, Izoproterenol (Izuprel 1-2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg i.v.), Adrenalină (4 ml l‰/l ser glucozat 5%), Noradrenalină (4-8 mg/l ser glucozat 5%), Metaproterenol (Alupent – 5 mg/300 ml ser glucozat 5%), eventual Atropină, Prednison. Prevenirea crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sublingual), Alupent (2-3 tablete/zi), Efedrina (50 mg x 3/zi), Bronhodilatin (oral 10 mg x 3/zi).

Tratament antiaritmic

Chinidina (200 mg/cp). Doza: 200mg de 3-5 ori/zi până la 200mg g la 3 ore.

Procainamida (Pronestyl 250mg/tb; 100 mg/ml). Doza: 0,5-1 g (2-4 tablete/24 ore).

Lidocaina (Xilina) Doza: 50-100mg i.v., urmată de o perfuzie cu aceeași cantitate.

Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan). Doza: inițial 250 mg i.v., apoi doze de 50-100 mg până la dispariția aritmiei), oral 300-400mg/zi.

Propranolol (Inderal) (cp de 0,010g și 0,040g; fiole de 5 ml cu 0,05 g). Doza: 20-60-120 mg oral sau i.v. Alte betablocante: Trasicor, Visken, Aptine, Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum.

Dimetilpropanololul – derivat fără efecte betablocante, dar antiaritmic superior

Metillicodaina (superioară Lidocainei), Disopyramida (Norpace) 10 mg/dj, 200 – 300 mg/zi Ajmalina (i.v. sau în perfuzie), Soldactona, antagonist al aldosteronului.

Cordarona (Amiodaronă). Doza: 200-600 mg/24 h.

Verapaminul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox). Doza: 1-10 mg i.v.

Digitala. Indicații: aritmia extrasistolică, tahicardie paroxistică atrială (preventiv și curativ), fibrilația atrială, flutterul atrial. În urgențe Lanatozidul C fiole de 0,4 mg lent i.v. sau Digoxina (fiole de 0,5 mg). Tratament în fibrilația atrială se dă 1 cp/zi x 5 zile/ săptămână.

Șocul electric extern (defibrilarea externă). Indicații: fibrilația atrială, flutter atrial, tahicardia paroxistică ventriculară.

Profilaxia tulburărilor de ritm: fără surmenaj, cafea, tutun, alcool. Se recomandă odihnă, asanarea infecțiilor de focar, tranchilizante (Meprobamat 2-3 cp/zi, Napotom 1 – 3/zi, Diazepam 1-3cp x 10 mg, Hidroxizin, Atarax 2-3/zi) sau sedative (Extraveral 2-3 cp/zi, Bromoval 2-3 cp/zi, Pasinal, Dormital etc.). Când aritmia apare după supradozaj digitalic se întrerupe digitala și se administrează clorură de potasiu 3-6 g/zi.

cardiopatii ischemice

Definiție

Prin boli coronariene – cardiopatii ischemice – se înțeleg tulburările produse de modificări funcționale sau organice ale arterelor coronare, principala cauză de deces. Ischemia miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică.

Etiologie

95% din totalitatea cardiopatiilor ischemice au ca substrat lezional ateroscleroza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Boala afectează mult mai frecvent bărbații (cu maxim de incidență între 45 și 55 de ani) decât femeile. Are caracter ereditar evident. Factori favorizanți – factorii de risc – cei mai importanți sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresul emoțional, dieta hiperlipidică. Asocierea mai multor factori de risc mărește riscul apariției cardiopatiei ischemice.

Clasificare (conform O.M.S.)

Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar, infarctul miocardic.

Forme nedureroase: asimptomatice clinic, cu semne electrocardiografice insuficiență cardiacă, aritmii și blocuri, moarte subită.

Simptomatologie

Manifestările clinice sunt expresia unei insuficiențe coronariene (ischemie cardiacă), de micșorare sau suprimare a circulației coronariene. În cazul unor coronare normale, dureroase ale insuficienței coronariene pot apărea și scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).

Tratament

Tratamentul cardiopatiei ischemice consta din corecția factorilor de risc (se interzice fumatul, se tratează corect hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, obezitatea, se modifică obiceiurile alimentare, se recomandă în forma de angină stabilă antrenament fizic regulat) și tratament cu diverse clase de medicamente alese în funcție de profilul fiecărui pacient principalele (clase de medicamente utilizate în tratamentul din ambulator al pacienților cu cardiopatie ischemică sunt: antiagregante plachetare: aspirina, plavix, ticlopidina care au rolul de a împiedica formarea cheagurilor de sânge – trombi, care se depun pe placa de aterom și blochează arterele coronare; beta blocante: metoprolol, bisoprolol care au rolul de a scădea nevoia de oxigen a miocardului, care nu primește sânge oxigenat suficient prin arterele coronare îngustate; blocantele de calciu: diltiazem cu același rol ca și beta blocantele, dar mai puțin eficiente în scăderea consumului de oxigen, au un rol special atunci când angina este produsă prin spasmul arterelor coronare; nitrații: nitroglicerina, nitromint care produc dilatarea arterelor coronare și combat durerea; Inhibitorii enzimei de conversie: enalapril, prestarium, etc., medicamente cu acțiune complexă – produc dilatarea tuturor arterelor favorizând alimentarea cu oxigen, scad tensiunea arterială la pacienții hipertensivi, au un efect de protecție a miocardului, dar și a altor organe;  Trimetadizina este un medicament adjuvant cu rol de protecție miocardică. Există și alte clase de medicamente, cu rol foarte important, care se administrează numai la pacienții spitalizați: anticoagulante (heparina, clexane etc.) cu rol de a împiedica formarea trombului de sânge în arterele coronare, trombolitice – se administrează numai în infarctul miocardic acut și au o acțiune unică de a dizolva (de a liza) trombul care deja s-a format și blochează artera coronară. Aceste medicamente pot micșora substanțial suprafața unui infarct, pot salva viața pacienților cu condiția să fie administrate cât mai devreme (de preferat în primele 3 ore de la debutul infarctului și dacă se poate în primele minute).

Angioplastia coronariana cu stent – este o metodă de tratament invazivă care se face în laboratorul de cateterism și constă în dezobstrucția și dilatarea stenozelor arterelor coronare. La locul stenozei se implantează un dispozitiv numit stent (un fel de cilindru de metal) care are rolul de a menține un calibru adecvat al arterei. Angioplastia este indicată atât în angină, cât și în infarct, ca alternativă la tromboliză. Angioplastia este mai eficientă decât tromboliza, dar este mai laborioasă și necesită un laborator specializat și personal calificat. Întrucât factorul timp este esențial în infarct pentru a salva miocardul, dacă nu există posibilitatea de acces la angioplastie în maximum 3 ore, se prefera tromboliza – pacientul cu infarct necomplicat trebuie tratat cât mai repede și nu deplasat la distanțe mari.

Tratament chirurgical. Cardiopatia ischemică are indicație de tratament chirurgical atunci când sunt mai multe artere coronare afectate sau când apar complicații. Operația constă în montarea unor by-passuri. Se folosesc bucăți de vene de la picior (vena safenă) sau artere care irigă teritorii mai puțin importante (artere mamare, artere radiale). Acestea ocolesc (by-passează) zonele stenozate sau ocluzionate ale arterelor coronare. Când terapia medicamentoasă nu este eficientă se pot aplica proceduri chirurgicale: by-pass coronarian sau cardiologie intervențională  angioplastia coronariană. By-pass-ul coronarian este o procedură chirurgicală care constă în implantarea unui vas de sânge în locul segmentului blocat pentru a restaura fluxul sanguin în zona respectivă astfel încât să se asigure aportul de sânge în țesutul miocardic. Angioplastia coronariana este o procedură intervențională de dilatare a unei artere coronare blocată sau îngustată.

Angina pectorală de efort

Definiție

Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoții, durează câteva minute și dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuși nitrici (Nitroglicerină, Nitrit de amil).

Etiopatogenie

Principala cauză (90 – 95%) este ateroscleroza coronariană, manifestată sub formă de stenozări sau obliterări coronariene și zone de necroză și fibroză miocardică difuză. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. sunt cauze rare.

Condițiile declanșatoare – efort, emoții etc.

Fiziopatologie

Angina pectorală este expresia unei insuficiențe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) și posibilitățile arterelor coronare. Circulația coronariană poate crește la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficiențe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficiență coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care excită terminațiile nervoase locale și produc impulsul dureros (criza de angină).

Simptomatologie

Durerea are caracter constrictiv „ca o gheară, arsură sau sufocare”, însoțită de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), variabilă – de la jenă sau disconfort la durere atroce, localizată în regiunea retrosternală mijlocie și inferioară și de regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în umărul și membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară, omoplat, cu durata este de 1-3', rar 10-15', frecvența crizelor este variabilă. Condiții de apariție: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoții, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus și la administrarea de Nitroglicerină. Este însoțită uneori de palpitații, transpirații, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructații. Uneori apar semnele bolii de bază (ateroscleroza): sufluri, insuficiență cardiacă, aritmii, artere rigide.

Diagnostic

Diagnosticul se bazează pe criza dureroasă cu localizare retrosternală, apărută la efort sau emoții și care dispare în repaus sau la administrarea de nitriți.

Diagnosticul diferențial se face cu durerea din nevroza anxioasă sau depresivă, când bolnavul își delimitează precis durerile, durează ore și zile, nu are legătură cu efortul, nu cedează la nitriți, se atenuează după sedative sau tranchilizante; durerile din infarct sau din sindromul intermediar, când durează mai mult. Examenul clinic, de laborator și electrocardiograma permit precizarea diagnosticului.

Forme clinice

Angorul spontan, de repaus sau nocturn, cu crize tipice, fără un factor declanșator, se datorește unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive, stări psiho-nevrotice sau anunță un infarct.

Angorul de decubit, însoțește fenomenele insuficienței acute a ventriculului stâng și apare tot în condiții de creștere a muncii inimii (contact cu așternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);

Angorul intricat, cu modalități atipice de declanșare, iradiere, durată, aspect al durerii, se datorește intervenției unei alte afecțiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală).

Angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă – prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză și trebuie tratată 7-10 zile cu repaus, analgezice, coronarodilatatoare și anticoagulante. Accentuarea duratei și frecvenței angorului anunță, de obicei, un infarct miocardic.

Evoluție și prognostic

Evoluția este progresivă iar durata medie a supraviețuirii este de 4-5 ani, sfârșitul producându-se prin moarte subită, infarct miocardic, tulburări de ritm și de conducere, insuficiență cardiacă.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.

Tratament

În majoritatea cazurilor tratamentul va viza regimuri și tratamentul aterosclerozei.

Când angina pectorală este provocată de stenoza aortică, cardiomiopatii sau hipertensiunea arterială tratamentul se suprapune tratamentului acestor boli. Se tratează anemia, hipoxemia, hipertiroidia, insuficiența cardiacă, hipertensiunea arterială și unele aritmii cu ritm rapid. Se combate fumatul, obezitatea, sedentarismul, stresul, hipercolesterolemia, hipertiroidismul, diabetul zaharat, toți factorii de risc. Se recomandă efort dozat, repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicații speciale: crize frecvente, de durată, intense și rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea și 1 oră după amiază. Regim echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi. Se evită mesele copioase și după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. Dietă hipocolesteronemiantă și hipolipemiantă, cu evitarea grăsimilor bogate în acizi grași saturați. Se combat aerocolia, aerogastria și constipația prin administrare de supozitoare cu glicerina, ulei de parafină etc. Se vor utiliza sedative și tranchilizante (Fenobarbital sau Ciclobarbital ½ tb x 2, Diazepam 10 mg ½ tb x 2, Napotom 2-3/zi, Bromosedim, Bromoval, Extraveral etc.) la nevoie.

Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanșatoare, administrare de Nitroglicerină (1 cp sfărâmat între dinți sau 2-3 picături de soluție), sublingual. Dacă durerea nu cedează în 20-30 de minute se suspectează angor intricat sau sindrom coronarian sever. Prevenirea crizei se face prin evitarea efortului, emoțiilor, meselor copioase, tutunului și administrare de medicamente cu acțiune coronarodilatatoare și de favorizare a circulației coronariene: Intensain (3-6dj/zi), Persantin (3-6dj/zi), Agozol (3cp/zi), Pentalong 2-6 tb/zi), Oxiflavil (2-6tb/zi), Propranolol – Inderal (10-40mg/zi).

Tratamentul aterosclerozei presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentație a grăsimilor animale și a zaharurilor rafinate, administrarea de Clofibrat (4-8cp/zi).

Metodele chirurgicale folosite în angina pectorală sunt realizarea unui by-pass aorto-coronarian unic sau multiplu, cu transplant din vena safenă internă sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura coronariană poststenotică.

Infarctul de miocard acut

Definiție

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare. Localizarea frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

Etiopatogenie

Cauza principală (90 – 95%) este ateroscleroza. Mai rar: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitați psihic, cu hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. În antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene.

Anatomie patologică

Specifică este necroza miocardului, datorată ocluziei acute și complete a unei artere coronare prin tromboză sau hemoragiei peretelui arterei coronare, ramolirii unei plăci de aterom.

Simptomatologie

Perioada prodromală precede cu câteva zile instalarea infarctului și se caracterizează prin accentuarea intensității, duratei și frecvenței acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariția unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De mai multe ori perioada prodromală lipsește.

Debutul este brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn, durează 3-5 zile și este perioada cea mai critică; rareori apare după efort, o emoție puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică. Durerea, hipotensiunea și febra sunt semne clinice esențiale. Caracterul, sediul și iradierea durerii sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobișnuit de mare, durează mai multe ore și uneori chiar zile, se însoțește de o stare de mare anxietate, agitație, zbucium și senzația de moarte iminentă. Nu cedează la repaus și nitriți, cedează la opiacee. Apar semne de insuficiență ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărirea cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficiență cardiacă globală. Frecvent hipotensiune arterială și, uneori, șoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbușire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie). Febra moderată: apare la 24-48 de ore după debut și durează 8-l0 zile. Pacientul mai prezintă zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop și frecătură pericardică, dureri epigastrice, grețuri, vărsături, eructații, constipație. Laboratorul arată hiperleucocitoză, VSH accelerat, fibrinogen crescut, transaminaze (T.G.O.) crescute din primele ore de la debut și care se normalizează în 4-7 zile. Examenul electrocardiografie confirmă diagnosticului, fazei evolutivă și localizarea.

Perioada de stare durează 4-5 săptămâni când starea generală se ameliorează, dispare febra, astenia și se normalizează T.A. Mai persistă dureri precordiale moderate și modificări ECK.

Convalescența începe după 5-6 săptămâni prin formarea unei cicatrice fibroase, prin restabilirea lentă a capacității de muncă.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită și neinfluențată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) și creșterea enzimelor serice. Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii.

Diagnosticul diferențial se face cu anevrismul disecant al aortei, pericardita acută, exsudativă, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG.

Pronostic

Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută.

Aproximativ 50% dintre bolnavi supraviețuiesc 5 ani și 30%, 10 ani.

Tratament

Tratamentul vizează trei elemente majore:

Repausul la pat

Combaterea durerii

Tratamentul anticoagulant.

Combaterea durerii se realizează cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar în dureri severe cu Morfină (10-15 mg s.c., i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c., i.m.), doză ce se poate repeta după 30-60 de minute (cu atenție în stările de șoc și bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), în perfuzie sau i.m., și uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe sondă nazală sau mască, este necesar în toată perioada dureroasă și în formele însoțite de șoc sau E.P.A.

Repausul la pat (în medie 3-4 săptămâni) este obligatoriu în spital, în unități de terapie intensivă pentru monitorizare; în primele ore și zile repausul va fi absolut, însoțit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) și alimentație hidrozaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat), progresiv dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind la regim normal (hipocaloric, sărac în lipide și sare). Constipația va fi combătută prin clisme și laxative. Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantități moderate. Unii recomandă mobilizarea precoce (dictată de starea clinică; mobilizarea precoce scade mult riscul complicațiilor tromboembolice). Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Mișcările active sunt permise după 24-48 de ore, ridicarea în pat, alimentarea la pat, toaleta, după 7-l4 zile.

Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină la 6 ore (mai recent cu Fraxiparină), urmată după 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombină. Preventiv tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) în infarctul miocardic complicat și Xilină, medicația coronarodilatatoare (Intensain, Persantin, Agozol).

Tratamentul complicațiilor. Se combate șocul cardiogen cu Izoproterenol (Izuprel), Noradrenalină, Hemisuccinat de hidrocortizon, oxigen; se tratează insuficiența cardiacă cu Lanatosid-C, Chinidină, Procainamidă și tulburărilor de conducere cu Atropină, Alupent, Bronhodilatin, Prednison, Hemisuccinat de hidrocortizon.

Complicații

În perioada de debut: insuficiență cardio-circulatorie, tulburări grave de ritm și de conducere (fibrilație atrială, flutter, blocuri etc.), moartea subită.

În perioada de stare: ruptura inimii, complicații tromboembolice (în special pulmonare și cerebrale), tulburări de ritm și de conducere.

În convalescență: anevrisme cardiace, nevroze anxioase și depresive, sindroame dureroase.

sindromul intermediar

Definiție

Sindromul intermediar (insuficiența coronariană acută, preinfarct, iminență de infarct, microinfarct, angina instabilă) este o formă de trecere de la angina pectorală la infarct, o stare anginoasă mai gravă decât angina pectorală de efort, la care lipsesc semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma în infarct miocardic.

Etiologie

Cauza principală este ateroscleroza coronariană.

Simptomatologie

Se manifestă prin crize dureroase subintrante, apărute după eforturi din ce în ce mai mici sau chiar în repaus, mai intense și mai prelungite, care cedează mai greu sau deloc la repaus și la Nitroglicerină. Este vorba de un acces de angor, de durată și intensitate mare, fără semne ECG. Durerea are caracterul, sediul și iradierile durerii anginoase, dar durează mai mult de 20 de minute. Puls și tensiunea arterială normale sau crescute în criză, tulburările de ritm rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H. leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt nemodificate, sau discret crescute, rapid reversibile.

Diagnostic

Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG.

Evoluție

Nu toate formele evoluează spre infarct.

Tratament

Tratamentul urmărește prevenirea instalării infarctului – imobilizarea la pat, câteva zile, urmată de repaus relativ 2-3 săptămâni, tratamentul anticoagulant, coronarodilatatoarele (Intensain, Persantin, Propranolol), tratamentul energic al durerii (Nitroglicerină, la nevoie opiacee), oxigenul și tratamentul aterosclerozei epuizează arsenalul terapeutic.

insuficiența cardiacă

Definiție

Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic rezultat din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită și de a menține un debit sanguin corespunzător, în condițiile unei umpleri venoase satisfăcătoare. Scăderea forței de contracție a miocardului determină insuficiență cardiacă hemodinamică și metabolică cu scăderea debitului cardiac.

Mecanismul anterograd duce la scăderea debitului cardiac, consecutiv scăderii forței de contracție a miocardului, duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe, în special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale și hipofizei posterioare, determinând scăderea filtrației glomerulare, creșterea reabsorbției tubulare, hipersecreția de aldosteron și ADH – fenomene care explică retenția de apă și sare și apariția edemelor.

Mecanismul retrograd, prin scăderea forței de contracție a miocardului cu imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită, determină acumularea sângelui în spatele ventriculului, determină stază și hipertensiune pulmonară în cazul insuficienței ventriculului stâng, și stază cu hipertensiune venoasă și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare în insuficiența ventriculului drept.

În insuficiența cardiacă stângă scade debitul cardiac, crește frecvența inimii, apar vasoconstricție arterială cu redistribuirea sângelui preferențial spre organele de importanță vitală (artere cerebrale, coronare etc.), stază și hipertensiune venoasă în circulația pulmonară, supraîncărcarea ventriculul drept consecutiv cu insuficiența sa.

Insuficiența cardiacă dreaptă se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace vasoconstricție arterială cu redistribuirea sângelui, stază și hipertensiune venoasă, creșterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de circulație și, în final, anoxie tisulară, retenția de apă și sare, cu apariția edemelor. Cât timp acționează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilatație, tahicardie) și inima este capabilă să facă față solicitărilor obișnuite, cardiopatia este compensată. Când simptomele și semnele insuficienței cardiace apar la solicitări obișnuite și chiar în repaus, cardiopatia este decompensată.

Clasificare

După localizare se deosebesc:

Insuficiență cardiacă stângă

Insuficiență cardiacă dreaptă

Insuficiență cardiacă globală

După debut se deosebesc:

Insuficiență cardiacă acută (stângă sau dreaptă)

Insuficiență cardiacă cronică (stângă sau dreaptă); pe fondul unei insuficiențe cardiace cronice, pot apărea în condiții de efort, infecții, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut.

După toleranța de efort, insuficiența cardiacă se clasifică în patru stadii:

În primul stadiu: la efort nu apare nici un semn de insuficiență cardiacă

Stadiile II și III reprezintă forme intermediare

În stadiul al IV-lea: simptomele și semnele de insuficiență cardiacă apar și în repaus.

În insuficiență cardiacă hipodiastolică apar semnele insuficienței cardiace drepte (hepatomegalie, edeme și ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei.

Insuficiența cardiacă este numită și congestivă datorită existenței stazei circulatorii.

Etiologie

Cauze determinante: cauze mecanice (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară), procese inflamatorii și metabolice (cardiopatie ischemică, cardiacă reumatică sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze).

Factorii precipitanți: efortul fizic, aportul mare de sodiu, absența tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecții (infecția reumatică, endocardita lentă, gripa), emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile și anemiile, sarcina și nașterea, cardiopatia ischemică acută sau cronică.

insuficiența cardiacă stângă

Cauze hemodinamice – hipertensiunea arterială, insuficiența și stenoza aortică, insuficiența și boala mitrală

Cauze metabolice și inflamatorii – cardiopatia ischemică, carditele infecțioase (reumatică, tifică, difterică), hipertiroidia etc.

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ STÂNGĂ ACUTĂ

Edemul pulmonar acut

Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic – astm cardiac și edem pulmonar acut – datorită creșterii rapide și intense a presiunii în capilarele pulmonare, prin reducerea bruscă a sângelui evacuat de inima stângă (ventricul sau atriu), în condițiile unui debit normal al ventriculului drept, cu transudarea plasmei în alveole. Apare în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare (stenoză și insuficiență mitrală, stenoză și insuficiență aortică), cardiopatii ischemice (infarct miocardic) și sunt precipitate de aritmii cu ritm rapid, sarcină, eforturi și emoții puternice. Astmul cardiac apare noaptea, uneori și ziua, după emoții sau eforturi mari, are debut brutal cu dispnee polipneică, respirație superficială și zgomotoasă, sufocare, tuse și neliniște. Bolnavul înspăimântat, palid, anxios, acoperit cu sudori reci, cu respirație frecventă și șuierătoare, cu tiraj, întreruptă de expectorație rozată, spumoasă, abundentă, tahicardic, ritm de galop, jugulare turgescente și la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze, cu extindere spre vârfuri,stă pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicați. După câteva minute accesul se termină cu câteva cvinte de tuse, însoțite uneori de expectorație spumoasă, aerată și rozată. În formele severe, criza de astm evoluează către edemul pulmonar acut. Criza poate ceda spontan sau sfârși prin asfixie și moarte.

Deosebirea dintre astm și edem este numai de intensitate și durată. Edemul pulmonar acut poate apărea și la bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, infecții acute pulmonare, intoxicații cu gaze sufocante sau oxid de carbon, uremie etc.

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ CRONICĂ STÂNGĂ

Definiție

Insuficiența cardiacă cronică stângă este forma cea mai obișnuită care se datorește scăderii debitului inimii stângi, cu stază și hipertensiune în mica circulație.

Simptomatologie

Simptome funcționale:

Dispneea este simptom precoce, constant, cu respirații frecvente și superficiale ce apare la eforturi mari, apoi la eforturi din ce în ce mai mici.

O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală, accentuată spre seară, datorită solicitării ventriculului stâng insuficient în timpul zilei. În formele avansate de insuficiență stângă dispneea apare și în repaus, bolnavul luând o poziție semișezândă, sprijinindu-se pe mai multe perne – ortopnee, în cazuri severe bolnavii nu pot dormi decât în fotoliu sau pe marginea patului – poziție care micșorează staza pulmonară și efortul respirator. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot apărea, la solicitări mari, și crize paroxistice.

O formă particulară de dispnee este respirația periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanțe de apnee (10 – 30 de secunde) și polipnee.

Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează și ventriculul drept și reapare când acesta se compensează.

Poate fi provocată și de cauze extracardiace: obezitate, sedentarism, sarcină, cauze nevrotice, boli pulmonare.

Tusea este un semn frecvent de insuficiență cardiacă stângă.

Se datorește stazei pulmonare.

Apare la efort sau noaptea.

Este uscată sau însoțită de o mică cantitate de spută.

Hemoptizia, sub formă de spute hemoptoice, se întâlnește în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar.

Semne fizice:

Cianoză – de obicei discretă.

Semnele cardiovasculare:

Mărirea inimii stângi.

Ritm de galop.

Puls alternant.

Suflu sistolic apical.

Semne pulmonare:

Raluri subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.

insuficiența cardiacă dreaptă – cord pulmonar acut

Definiție

Insuficiența cardiacă dreaptă – cord pulmonar acut este un sindrom clinic provocat de dilatarea și insuficiența bruscă a inimii drepte, datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale. Când ventriculul drept, incapabil să învingă brusca hipertensiune pulmonară, devine insuficient și se dilată, sângele stagnează în sistemul venos.

Etiologie

Cea mai frecventă cauză este embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele membrelor pelviene la bolnavi imobilizați la pat un timp îndelungat; tromboflebitele postoperatorii – după operațiile abdominale și pelviene, embolii plecate din inima dreaptă (stenoză mitrală, infarct miocardic).

Simptomatologie

Debutul este brutal, violent, manifestat prin: dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian; dispnee intensă, cu respirații bruște, rapide și superficiale; tahicardie accentuată; uneori tuse uscată; anxietate intensă; cianoză; spute hemoptoice; lipotimii. Deseori există și stare de șoc sau doar hipotensiune arterială.

Semnele fizice: turgescență jugulară; hepatomegalie; ritm de galop sau numai semne electrocardiografice. Când apar semnele infarctului pulmonar se constată: junghi brutal, tuse, spute hemoptoice negricioase, vâscoase, aderente,și puseu febril; uneori scăderea tensiunii și subicter în zilele următoare. Apar după 12-24 de ore sindrom de condensare pulmonară, exsudat pleural și opacitate pulmonară la examenul radiologie.

Evoluție și prognostic

Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindecă fără sechele, alteori apare un infarct pulmonar. Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, mărimea arterei obstruate, repetarea emboliei.

insuficiența cardiacă dreaptă cronică

Definiție

Este un sindrom clinic de insuficiența ventriculului drept, caracterizat prin stază venoasă generalizată.

Etiologie

Cauza frecventă o constituie insuficiența cardiacă stângă, care – prin hipertensiunea pulmonară provocată – crește munca ventriculului drept care devine insuficient.

A doua cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară.

Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale inimii drepte, cardiopatii infecțioase, toxice sau metabolice.

Simptomatologie

Simptome funcționale: hepatalgie, (durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru); astenie fizică și intelectuală, precoce și pronunțată; dispnee, variabilă ca intensitate.

Semne fizice: cianoză, localizată inițial la extremități, generalizată mai târziu, tahicardie și mărire a inimii drepte, uneori ritm de galop și suflu sistolic.

Semnele de stază venoasă: turgescența jugularelor, creșterea a presiunii venoase, ficat mare și dureros la palpare, frecvent edeme, uneori ascită sau hidrotorax. D

Alte semne: fenomene dispeptice (grețuri, vărsături), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale (astenie, insomnie etc.), tromboze și embolii.

cord pulmonar cronic

Definiție

Cordul pulmonar cronic este hipertrofia ventriculară dreaptă datorită afecțiunilor care alterează funcția și structura plămânului (O.M.S.). Apare după unele boli pulmonare cronice, și în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă.

Etiologie

Cauze obișnuite: emfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronșic, bronșitele cronice, pneumo-coniozele, diferite scleroze pulmonare. Mai rar cifoscoliozele, simfizele pleurale etc. Bolile amintite produc hipertensiunea pulmonară pe două căi: prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare, și prin vasoconstricție în mica circulație.

Simptomatologie

Tabloul clinic reunește semnele bolii cauzale, semne de insuficiență respiratorie și semne de insuficiență cardiacă dreaptă.

Stadii evolutive

Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), cu semne ale bolii pulmonare și ale insuficienței respiratorii, fără semne de insuficiență cardiacă. Se manifestă dispnee de efort, tuse cu expectorație și – în insuficiența respiratorie – prin cianoză când în sângele arterial scade O2 și crește CO2.

Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluție. Se manifestă prin insuficiența respiratorie, dispneea accentuată la cel mai mic efort, cianoză foarte intensă chiar și în repaus, poliglobulia și degetele hipocratice, hipertrofie și dilatarea inimii drepte.

Stadiul al treilea se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă, constituind cordul pulmonar cronic decompensat (reversibil sau ireversibil). Se manifestă prin cianoză intensă cu nuanță pământie, („cardiaci negri”), dispneea foarte pronunțată, poliglobulie, degetele hipocratice, dureri anginoase, somnolență, comă, jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită.

Evoluție și prognostic

Insuficiența respiratorie odată apărută evoluează invariabil spre agravare. Prognosticul este în general grav. Apariția insuficienței cardiace întunecă și mai mult prognosticul. Infecțiile acute bronhopulmonare precipită de obicei evoluția.

insuficiența cardioglobală

Definiție

Este insuficiența care afectează inima stângă și inima dreaptă.

Simptomatologie

Simptomele sunt comune insuficienței stângi și drepte, dominând unele sau altele, după cum ventriculul stâng sau cel drept este mai afectat. Când insuficiența dreaptă urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate; când cea stângă urmează celei drepte, poate apărea ortopnee sau astm cardiac, cianoza este însoțită de o răcire a tegumentelor; tulburările neuropsihice și digestive sunt mai intense, starea generală este sever alterată, polipneea și tahicardia pronunțate, edemele generalizate.

Evoluție și prognostic

Evoluția și prognosticul depind de natura bolii cauzale (mai bune în miocarditele infecțioase, mai grave în bolile valvulare și în cordul pulmonar cronic etc.), de factorii precipitanți și de corectitudinea și respectarea tratamentului. Cu timpul se ajunge la insuficiență cardiacă ireductibilă, în care orice tratament rămâne ineficace.

Complicații

Pe fondul unei insuficiențe cardiace apar uneori decompensări repetate, aparent nejustificate, uneori cu subfebrilitate, spute hemoptoice sau subicter, tromboflebita membrelor pelviene. Alte complicații: bronșite de stază, tromboflebite periferice, infecții cronice ale gambelor, alterarea funcțiilor hepatice, tulburări de ritm, tulburări electrolitice etc.

Profilaxie

Profilaxia constă în prevenirea și combaterea factorilor determinanți sau precipitanți.

Tratament

Obiectivele tratamentului sunt: reducerea muncii inimii prin repaus, controlul retenției hidrosaline prin restricția aportului de sare, administrarea de diuretice, creșterea eficienței inimii cu preparate digitalice.

Repausul este baza tratamentului, adesea putându-se reduce insuficiența cardiacă numai prin repaus. Repausul va fi fizic, psihic și moral. Imobilizarea absolută și prelungită exagerează tendința la tromboze venoase, embolii și apariția infecțiilor pulmonare, iar la vârstnici favorizează apariția infecțiilor urinare Poziția recomandată este semișezând. Repausul la pat durează 1-3 săptămâni, apoi se trece la mobilizarea progresivă a bolnavului. În perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore noaptea și de 2 ore după amiază. Se administrează sedative (bromuri, barbiturice), pentru a asigura un somn odihnitor și a combate anxietatea. Excesul de sedative este însă dăunător. Prevenirea emboliilor se face prin masaje, mișcări active și pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici, tratament anticoagulant – mai ales la bolnavii cu antecedente tromboembolice.

Restricția aportului de sare. Dieta va fi bogată în vitamine, potasiu, mese fracționate (4 – 6/zi), regim hipocaloric la obezi, hipertensivi și coronarieni. Alcoolul, cafeaua și ceaiul sunt permise în cantități mici, iar fumatul este interzis. Se vor asigura proteine (1 g/kilocorp), lipide în cantitate redusă,bogat în glucide, cu fructe, zarzavaturi, sucuri și zeamă de fructe în cantități mai mari. Hidratarea se face în funcție de setea bolnavului, dar fără a depăși 1½1 iarna și 2 l vara. Regimul va fi în principiu antiaterogen, hipocolesterolemiant și hipolipemiant, normo, hipo sau hipercaloric în funcție de starea ponderală a bolnavului în cauză. Se reduce greutatea prin regim hipocaloric la obezi. Reducerea NaCl (sarea de bucătărie) este esențială; în formele severe se permit 1-1,5 g NaCl/zi sau 0,5 g/zi (regim de orez, fructe și dulciuri). Când se administrează diuretice tiazidice (Nefrix) se permit 1-3 g sare. Odată compensat, bolnavul poate consuma 3-5 g sare/zi, iar dacă primește diuretice tiazidice până la 7 g.

Tratamentul cu diuretice mărește eliminarea de sodiu și de apă, ameliorând munca inimii. Se întrebuințează diuretice mercuriale sau tiazidice. Se mai utilizează inhibitorii aldosteronului (aldactona, spironolactona), acidul etacrinic etc. Unele diuretice elimină predominant apa provocând o diureză apoasă. Altele elimină o urină bogată în sare. Acestea se numesc saluretice și sunt folosite pentru eliminarea excesului de sare și apă, reținută în edeme.

În insuficiența cardiacă refractară la tratament se administrează cure discontinue de corticoizi (Prednison)

Tratament cu tonice cardiace. Astăzi se consideră că orice drog care îmbunătățește contracția miocardului și restabilește debitul cardiac este tonicardiac. Există droguri care scad postsarcina vasodilatatoare (rezistența vasculară periferică crescută se opune ejecției ventriculului stâng) Nitroglicerina, Nitroprusiatul de sodiu, Phentolamina, Prazosimul (Minipress) și droguri inotrop pozitive care cresc forța de contracție a miocardului (Glicozizi, Xantine, Aminele simpatomimetice, Glucagonul).

Tratamentul cu vasodilatatoare este indicat în insuficiența cardiacă greu reductibilă, cu vasoconstricție și creșterea rezistenței periferice și în special când ateroscleroza stă la baza insuficienței cardiace, precum și în formele secundare infarctului miocardic, hipertensiunii arteriale, insuficienței aortice, cardiomiopatiile obstructive. Vasodilatatoarele ușurează postsarcina și presarcina. Preparate: nitriții organici (Nitroglicerina, Isoket (3×10-20mg), Fentolamina (Regitine), Nitroprusiatul de sodiu, Minoxidilul (2x1cp/5mg), Prazosin (Minipress) 2mg/cp, 3xl/zi cu efect alfa blocant utilizat și în tratamentul hipertensiunilor arteriale, Maycor, hidralazină 1 – 3/zi, Minipress.

Alte tratamente:

Oxigenoterapia este indicată în cazurile acute (edem pulmonar, șoc cardiogen, cord pulmonar acut) și în insuficiența cardiacă cronică cu leziuni pulmonare (infarct, pneumopatii).

Emisia de sânge (300 – 500 ml) se practică în insuficiența cardiacă acută și în forma cronică severă și cu edeme mari; colecțiile lichidiene se evacuează când respirația este stânjenită.

Morfina se administrează în edemul pulmonar acut și cordul pulmonar acut.

Anticoagulantele se administrează în formele cu accidente tromboembolice.

Tratamentul edemului pulmonar acut (E.P.A.) se aplică de urgență astfel: poziție șezândă cu membrele inferioare în poziție decliv, garouri prin rotație (la 5 minute) la cele 4 extremități, oxigen prin sondă nazală, Morfină i.v. (1-2 cg), sângerare (300 – 500 ml în 5 minute), diuretice (Furosemid 2 fiole, 0,20 ml i.v. sau Edecrin 50 mg în perfuzie), tonicardiace (Lanatosid-C 1f i.v., Digoxin sau Strofantină i.v.), Miofilin i.v. Dacă T.A. este scăzută, se administrează tonicardiace, Izoproterenol (Isuprel) 2-8 fiole de 0,2 mg în 250 ml ser glucozat 5%, oxigen, morfină, Hemisuccinat de hidrocortizon, Metaraminol sau Neosinefrină și Dextran. În E.P.A. de origine infecțioasă se face sângerare și se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon, tonicardiace și oxigen. În E.P.A. din marile hipertensiuni se combate energic hipertensiunea cu Rauneryil (1 fiolă i.v. lent), Catapresan sau Regitine.

Tratamentul insuficienței cardiace congestive rapid instalate implică repaus la pat (nu absolut), oxigen, restricție mare de sare, Furosemid, Acid etacrinic, Lanatosid-C (3-4 fiole i.v./zi).

Tratamentul cordului pulmonar acut: oxigen pe cale nazală, analgezice (Algocalmin, Mialgin sau Morfină), Atropină în caz de bradicardie și hipotensiune, Papaverină i.v., Izoproterenol în perfuzie, Noradrenalină în caz de șoc, digitalice injectabile (Lanatosid-C), asociat cu Furosemid i.v. tratament anticoagulant sau trombolitic, antibiotice în zilele următoare.

Tratamentul cordului pulmonar cronic se adresează bolii pulmonare cauzale. Se administrează antibiotice (Tetraciclină 2 g/zi sau Ampicilina 4 g/zi), bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Bronhodilatin sau Alupent), corticoterapie oral sau Hemisuccinat de hidrocortizon; dezobstruarea căilor aeriene prin eliminarea secrețiilor bronșice, hidratare corectă, Trecid, Bisolvon sau Mucosolvin, oxigen intermitent, antitusive cu prudență; în stadiul de insuficiență cardiacă: sângerare, diuretice, tiazidice (Nefrix) și tonicardiace.

hipertensiunea arterială

Definiție

Hipertensiunea arterială este un sindrom caracterizat prin creșterea presiunii sistolice și a celei diastolice peste valorile normale. O.M.S. consideră valori normale pentru presiunea sistolică 140-160mmHg, în raport cu vârsta, sexul și greutatea, iar pentru presiunea diastolică 90-95mmHg. Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli.

Clasificare

Clasificarea etiologică:

Hipertensiunea arterială esențială – de cauză organică.

Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică – de cauză dovedită. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene și cardiovasculare.

Clasificarea O.M.S.:

Stadiul I – sunt depășite valorile normale tensionale 140-160/90-95mmHg.

Stadiul II – apar semne de hipertrofie cardiovasculară stângă, constatate clinic, electrocardiografic, radiologic și prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivă).

Stadiul III – apar complicații cardiace, coronariene, cerebrale, renale.

Etiologie

Factorii care realizează vasoconstricția arterială: sistemul nervos central, sistemul hipofizo-suprarenal și hiperreactivitatea vasculară. Presiunea arterială poate crește fie prin mărirea debitului, fie prin creșterea rezistenței. Cele mai multe hipertensiuni au la bază creșterea rezistenței periferice (hipertensiunea esențială, renală etc.). Inițial, procesul este funcțional – vasoconstricție, ulterior apar leziuni organice care permanentizează hipertensiunea arterială.

Forme clinice

Hipertensiune secundare renale

Hipertensiunile renovasculare – anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze, anevrisme; tromboze, embolii.

Hipertensiunile din bolile parenchimului renal – glomerulonefrita acută și cronică, leziunile renale din diabet, pielonefritele etc.

Rolul principal în apariția hipertensiunii renale este deținut de o enzimă – renină care ia naștere în rinichiul ischemic (cu circulația insuficientă) și care se transformă în sânge în angiotensină. Unele forme de hipertensiune renală sunt susceptibile de o intervenție chirurgicală (hipertensiunea renovasculară, unele pielonefrite). Tratamentul se adresează atât bolii de bază, cât și hipertensiunii arteriale.

Hipertensiuni secundare endocrine:

Feocromocitomul – o tumoră localizată în medulara glandei suprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de hipertensiune datorite descărcării în circulație de catecolamine (adrenalină și noradrenalină); tratamentul este chirurgical.

Hiperaldosteronismul primar adenom corticosuprarenal cu secreție excesivă de aldosteron.

Sindrom Cushing, apare datorită unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism și creșterea eliminării urinare a 17-cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical.

Hipertensiuni endocrine mai apar în hipertiroidism. În cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recidivând eventual cu fiecare nouă sarcină. Graviditatea agravează o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură.

Hipertensiuni secundare neurogene:

Traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale, bolile inflamatorii ale creierului duc la o creștere a presiunii intracraniene. În caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observă uneori creșterea tensiunii arteriale.

Hipertensiuni de cauză cardiovasculară:

Bolile însoțite de hipertensiune arterială sunt: coarctația aortică, blocul complet, insuficiența aortică, ateroscleroză.

Hipertensiunea arterială esențială

Definiție: boala hipertensivă reprezintă orice sindrom clinic hipertensiv în care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absența unei cauze organice. Este cea mai frecventă, reprezentând 80 – 90% din totalul hipertensiunilor, și apare de obicei după 30 de ani, cu un maximum de frecvență între 40 și 50 de ani. Incidența este mai mare la femeie, dar formele mai grave apar la bărbați.

Etiologie:

Factori favorizanți: menopauza și obezitatea, viața încordată, stresul, ereditatea, alimentația bogată în sare.

Ereditatea joacă un rol important, afecțiunea întâlnindu-se în proporție de 20 – 80% în antecedentele familiale ale bolnavilor. Se transmite ereditar o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalină și noradrenalină) care stă la baza vasoconstricției arteriale.

Etiopatogenie: predispoziția ereditară este de natură neurogenă, legată de o anumită modalitate de răspuns la situațiile de stres: durere, frică, supărare, boala fiind esențial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoși superiori. Excitanții psiho-emoționali (necazuri, griji, nesiguranță), acționează pe fondul unei predispoziții ereditare, ducând la apariția unor focare de excitație permanentă la nivelul scoarței cerebrale, determinând secundar o vasoconstricție arterială. În lanțul patogenic al hipertensiunii mai intervin sistemul endocrin și rinichiul. Modificările fundamentale locale sunt vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arteriolar în apă și sare. Mai târziu apar leziuni organice și ateroscleroza, care grăbesc evoluția și întunecă prognosticul prin complicații.

Indiferent de etiologie, fiecare formă de hipertensiune arterială, în raport cu caracterul său evolutiv, poate fi benignă sau malignă și parcurge, în evoluția sa, cele trei stadii din clasificare propusă de O.M.S.

Stadii clinice:

Stadiul prehipertensiv – apar puseuri tensionale trecătoare și prin teste (testul presor la rece pozitiv când, introducând mâna în apă la 4°C, valorile T.A. cresc cu peste 40mmHg) se stabilește creșterea anormală a presiunii arteriale.

Stadiul de hipertensiune intermitentă este caracterizat prin perioade de hipertensiune, fără alte semne clinice, alternând cu perioade normale.

Stadiul de hipertensiune permanentă – în peste 90% din cazuri, hipertensiunea arterială este depistată în acest stadiu.

Forme clinice de hipertensiune esențială după manifestări:

Forma benignă evoluează progresiv și se caracterizează prin:

Artere sinuoase și rigide, puls bine bătut.

Semne de fragilitate capilară.

Manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii, hematemeze, hemoragii retiniene etc.).

Cefalee occipitală cu caracter pulsatil, matinală, amețeli, oboseală, astenie, insomnie, tulburări de memorie, de concentrare, de conștiență, de limbaj, modificări de caracter, frecvent tulburări de vedere („muște zburătoare”, vedere încețoșată).

Furnicături la nivelul extremităților, senzația de „deget mort”.

Palpitații, dureri precordiale, diferite grade de dispnee, semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie).

Radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi și probele funcționale renale apreciază gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale.

În ultimul stadiu al formei benigne – după mulți ani de evoluție – apar complicații: insuficiență cardiacă stângă sau totală, cardiopatie ischemică, complicații cerebrale sau renale.

Forma malignă are o evoluție rapidă și o mortalitate ridicată. Poate fi malignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, rezistente la tratament, în special cea diastolică depășește 130mmHg. Starea generală este alterată rapid (astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă), fundul de ochi este grav și precoce alterat, complicațiile timpurii, în special insuficiența renală progresivă și ireductibilă.

Evoluție:

În forma benignă boala durează ani sau chiar zeci de ani. Sub tratament corect și precoce apar remisiuni importante. După mai mulți ani de evoluție apar leziuni organice de ateroscleroză, care agravează tulburările. În forma malignă evoluția este rapidă, pe parcursul a 1-3 ani.

Prognosticul:

Prognosticul depinde de forma clinică (benignă sau malignă), ereditate, nivelul tensiunii diastolice și bazale, vârstă (tinerii fac forme mai grave), respectarea tratamentului, modul de viață recomandat, apariția complicațiilor.

Prognostic favorabil în primul stadiu de boală, mai rezervat în stadiul al doilea și mai ales în al treilea. Moartea se datorește complicațiilor cardiace, cerebrale și renale. Sub influența tratamentului actual, prognosticul s-a îmbunătățit.

Complicațiile hipertensiunii arteriale

Complicațiile depind de forma clinică – benignă sau malignă. În hipertensiunea benignă complicațiile se datoresc aterosclerozei, frecvente fiind tromboza cerebrală și infarctul miocardic. În hipertensiunea malignă domină degradarea arteriolară, encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficiența cardiacă și insuficiența renală.

Complicațiile din stadiul al III-lea:

La nivelul aparatului cardiovascular (insuficiență ventriculară stângă acută și cronică, insuficiență cardiacă globală, infarct miocardic, anevrism disecant).

La nivelul circulației cerebrale (encefalopatie hipertensivă, tromboze și hemoragii cerebrale).

La nivelul rinichiului (alterări funcționale, scleroză cu insuficiență renală).

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Este vizată normalizarea valorilor tensionale. Efectul este atins dacă T.A. oscilează între 130/90 și 90/70 mmHg în ortostatism și nu depășesc 170/110 mm Hg în decubit. Trebuie acordată atenție scăderii T.A. în cazul hipertensiunii cu insuficiență renală sau cu tulburări de irigație cerebrală sau coronariană. Hipertensiunile renovasculare beneficiază de tratament chirurgical.

Tratamentul trebuie să fie complex, igieno-dietetic, medicamentos, individualizat și stabilit în condiții de ambulator, nu de spital etc.

Drogurile hipotensive, asociate cu un diuretic tiazidic, vor fi administrate la început în cantități mai mici și mărite apoi progresiv până la normalizarea tensiunii arteriale. Se administrează și un vasodilatator coronarian, deoarece asociația cardiopatie ischemică – hipertensiune arterială, este foarte frecventă. Sedativele și tranchilizantele sunt de multe ori necesare. Trebuie ținut seama de ateroscleroza asociată, mai ales la vârstnici, decurgând prudență pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale, coronariene și periferice (niciodată nu se va începe cu doze mari, brutale). Regimul și tratamentul vor fi adaptate aterosclerozei. Se combate obezitatea, guta, diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc.

Dieta va fi săracă în colesterol și în grăsimi saturate. Repausul va fi relativ, cu exerciții fizice dozate și adaptate posibilităților bolnavului, adaptate, mers pe jos și gimnastică medicală. În formele labile, de gradul I, este suficient regimul dietetic, tranchilizante și sedative.

Regimul de viață constă în limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6 – 8 ore pe zi, respectarea orelor de somn și a orelor de masă. Se folosesc mijloace psihoterapice pentru combaterea anxietății și evitarea situațiilor conflictuale din mediul de viață sau de muncă. Vor fi încurajate elementele de satisfacție profesională, vor fi cultivate preocupările recreative (plimbări, lectură, muzică, teatru).

Dieta va fi hipo- sau desodată, echilibrată și suficientă, pentru o greutate normală. În obezitate dieta va fi hipocalorică, în ateroscleroză va fi hipolipidic și hipocaloric etc. Regimul strict desodat (orez, fructe, zahăr), cu mai puțin de 0,5g sare/zi, se aplică în formele foarte severe. Regimul desodat relativ (2-5g sare/zi) mai ușor de acceptat, este utilizat în majoritatea hipertensiunilor. Pentru aprecierea generală a conținutului în sare se ia ca reper faptul că rația de NaCl consumată zilnic de un adult sănătos este de 10-14g, din care 2/5 provin din sare folosită la pregătirea alimentelor și cea pusă la masă, 2/5 sunt furnizate de sarea din pâine și 1/5 de sarea din lapte și derivatele sale, produse de mezelărie etc. Regimul desodat nu poate fi standardizat, ci adaptat în funcție de starea clinică.

Tratamentul medicamentos:

Sedative și hipnotice (barbiturice, Bromoval, Clordelazin, tranchilizante)

Hydergine (Redergin), reserpină (Hiposerpil), 0,25mg/cp

Raunervil, fiole de 1 ml – 2,5mg i.v.

Hidrazinoftalazine (Hipopresol 25mg/dj)

Apresolină

Hipazin – (asociere de reserpină și hidralazină – Guanetidină 10mg/cp),

Clonidină (Catapresan)

Ganglioplegice (Ganlion, Pendiomid, fiole de 2 ml – 75mg).

Metildopa (Dopegyt 250mg/cp sau fiole)

Propranolol (Inderal)

Pargylin

Diuretice (Nefrix, Furosemid, Acid etacrinic, Aldactonă etc.).

În 50% din cazuri, diureticele sau beta-blocantele, normalizează valorile tensionale; în celelalte 50% din cazuri acționează asocierile de hipotensoare cu diuretice. Cea mai eficace și bine tolerată asociere este cea dintre un diuretic tiazidic, un beta blocant și un vasodilatator (hidralazina etc.), la care se poate adăuga un simpaticolitic central (Alfametildopa sau clonidină). Nu se asociază două simpaticolitice centrale sau un simpaticolitic cu un beta-blocant.

Scăderea T.A. trebuie să fie lentă, deoarece scăderile bruște produc accidente grave în teritorii vitale: creier, miocard, rinichi.

În formele ușoare de hipertensiune arterială se recomandă psihoterapia, reorientarea profesională, regimul hiposodat și hipocaloric (dacă este cazul), sedative, saluretice (Nefrix, 1-2cp/zi. Furosemid, Furantril), controlul periodic.

În formele de gravitate medie se adaugă Hiposerpil (3cp/zi), Hipopresol (3-4cp/zi), Aldomet (0,75-1g/zi).

În formele severe sau maligne, se asociază diuretice și sedative cu Aldomet 0,15-1g/zi cu Guanetidină (20mg/zi).

În caz de eșec se recurge la Catapresan, Pargylin sau Propranolol.

În hipertensiunea cu insuficiență cardiacă se administrează Nefrix sau Furosemid cu Aldactonă și Hiposerpil.

În hipertensiunea cu cardiopatie ischemică și ateroscleroză cerebrală – Nefrix. Hiposerpil, Propranolol sau Aldomet.

În hipertensiunea cu insuficiență renală – Hipopresol, Aldomet și Hiposerpil.

În urgențe hipertensive (feocromocitom, toxicoza gravidică, hipertensiunea cu edem pulmonar acut, cu accidente cerebrovasculare) se utilizează Rawunervil i.v. (1-2 f), Guanetidină, Aldomet, Catapresan, Dihidralazina în asociere cu Furosemid sau Acid etacrinic i.v., în edem pulmonar acut se asociază Lanatosid-C, în iminența de edem cerebral sulfatul de magneziu i.v. Regitine este medicamentul de elecție în crizele hipertensive din feocromocitom.

Orientări în tratamentul hipertensiunii arteriale:

Rezerpina + hidralazină + diuretic.

Diureticele în majoritatea hipertensiunilor arteriale.

Beta-blocantele (Propranolol) sunt hipotensoare de bază.

Alfametildopa și Clonidina sunt hipotensoare utilizate obișnuite.

Hidralazina + beta-blocantele.

Guanetidina și Ganglioplegicele – hipotensoare de excepție.

Simpaticoliticele nu se administrează fără un diuretic.

Profilaxie

Profilaxia hipertensiunii arteriale urmărește educarea pentru un comportament de viață adecvat, orientarea profesională a descendenților din părinți hipertensivi, a bolnavilor în stadiul prehipertensiv – persoane susceptibile de a face boala. Este importantă profilaxia complicațiilor.

hipotensiunea arterială

Definiție

Hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru tensiunea sistolică și sub 65 mmHg pentru ceea diastolică.

Clasificare

În funcție de durată, hipotensiunea poate fi: trecătoare sau permanentă.

În funcție de etiologie hipotensiunea poate fi: esențială, simptomatică și ortostatică.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

Fără cauză cunoscută, uneori un caracter, apare persoane care fac eforturi intelectuale mari datorită dereglării mecanismelor nervoase și endocrine care reglează circulației. Boala frecvent asimptomatică este depistată întâmplător. Există forme clinice cu simptome atribuite frecvent unei nevroze: cefalee occipitală, astenie pronunțată, insomnii, palpitații, transpirații, uneori lipotimie, rar sincope. Hipotensiunea esențială este permanentă și are un prognostic bun.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ASIMPTOMATICĂ

Nu necesită tratament. În formele clinice cu manifestări subiective se recomandă psihoterapia, evitarea surmenajului fizic sau intelectual, regim de viață igienic, ore suficiente de somn, plimbări în aer liber, practicarea moderată a culturii fizice, masaj, dușuri de înviorare, alimentație de calitate și completă.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ SIMPTOMATICĂ

Însoțește insuficiența suprarenală, intoxicația cu alcool sau nicotină, boli cronice cașectizante, pericardita constrictivă, stenoza aortică sau mitrală, tumori cerebrale. Prognosticul este al bolii de bază. Tratamentul se adresează afecțiunii cauzale și hipotensiunii arteriale, similar hipotensiunii esențiale.

HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ

Este o formă clinică însoțită de lipotimii, uneori de sincope, care apar la trecerea de la clinostatism la ortostatism. Hipertensiunea ortostatică esențială se întâlnește la bolnavi înalți și slabi, iar forma clinică simptomatică în boli grave cașectizante, în afecțiuni neurologice, insuficiența suprarenală etc. Boala, datorată insuficienței reflexelor vasoconstrictoare care determină stagnarea sângelui în vasele membrelor inferioare, se manifestă prin ischemie cerebrală trecătoare, scăderea tensiunii arteriale cu peste 20 mmHg, bradicardie, amețeli, lipotimii, sincope.

șocul

Definiție

Șocul, sindrom clinic cu etiologie variată, se caracterizează printr-o insuficiență circulatorie acută, cu prăbușirea tensiunii arteriale. Șocul este o manifestare gravă și durabilă hemodinamică și metabolică, colapsul este o manifestare exclusiv hemodinamică – cu scăderea tranzitorie a tensiunii arteriale → colapsul este răsunetul hemodinamic al șocului – faza decompensată a șocului.

Clasificarea etiopatogenică

Șocul hipovolemic → consecință a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism cu scăderea masei sanguine circulante. Apare în pancreatite, ocluzii, diaree gravă, coma diabetică, insuficiența suprarenală acută, arsuri mari, deshidratări, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice.

Șocul septic → care apare în diferite infecții cu poartă de intrare urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară. Forma gravă și frecventă – șocul septic, endotoxic, gram-negativ este provocat de mediatorii chimici eliberați de bacilii gram-negativi, debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremități reci, confuzie, obnubilare, moarte. Evoluția șocului continuă chiar după sterilizarea infecției, iar mecanismul patogenic constă în scăderea debitului cardiac și creșterea rezistenței periferice. Șocul septic gram-pozitiv este mai rar, mai puțin grav, provocat de scăderea rezistenței periferice, fără extremități reci și cu diureză păstrată.

Șocul hipoxic → apare în afecțiuni pulmonare care produc hipoxemie.

Șocul neurogen → apare în traumatisme craniene, anestezii, embolie gazoasă, intoxicații cu barbiturice sau neuroleptice;.

Șocul cardiogen → apare în infarctul miocardic acut, aritmii cu ritm rapid, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară masivă, anevrism disecant datorită scăderii debitului cardiac prin diminuarea forței de contracție sau a umplerii diastolice.

Fiziopatologie

Presiunea arterială depinde de debitul cardiac și de rezistența periferică, sub controlul centrilor vasomotori bulbari care primesc informații privind nivelul tensional de la receptorii periferici din zona sinusului carotidian și a arcului aortic. Caracteristică pentru debutul șocului este reducerea masei sanguine circulante sau reducerea debitului cardiac ce are ca efect scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricție generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanță vitală (coronare, creier) și tahicardie, cu menținerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului și a inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială și aprovizionarea cu sânge a creierului și a coronarelor se mențin în limitele normalului, șocul este compensat. Vasoconstricția explică tegumentele umede și reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria.

Când starea de șoc se prelungește debitul cardiac și tensiunea arterială scad progresiv, crește viscozitatea sângelui, se formează agregate eritrocitare (sludges), apare anoxia generalizată datorită vasoconstricției compensatoare prelungite, apar leziuni metabolice și toxice tisulare. Hipoxia, acidoza și descărcarea enormă de histamină și serotonină produc vasodilatație și decompensarea șocului. Este posibilă coagularea intravasculară diseminată.

Simptomatologie

I. Stadiul de șoc compensat este reversibil, bolnavul este vioi, uneori agitat și anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută, prezintă paloare, transpirații, polipnee, tegumente palide, reci, cianoza unghială, oliguria, mioza, cu evoluție spre stadiul de șoc decompensat.

II. Stadiul de șoc decompensat este obișnuit ireversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, conștient, tegumente palide-cianotice, umede, reci, pulsul rapid peste 140/minut, mic, filiform, uneori imperceptibil, tensiunea arterială scăzută sub 80mmHg, venele superficiale colabate greu de puncționat, respirația frecventă, superficială, pupilele dilatate, anuria.

III. Stadiul de șoc ireversibil este ultima fază, tegumentele cianotice, pământii, marmorate, pulsul rar și slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, midriază fixă, bolnavul intră în comă.

Diagnostic

Se bazează pe circumstanța declanșatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale.

Tratament

Tratamentul în fața unei stări de șoc este obligatorie supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A. și a presiunii venoase centrale. Se va trata corect afecțiunea cauzală. Bolnavul va fi așezat în poziție Trendelenburg (numai pentru o perioadă limitată de timp și dacă există certitudinea că nu prezintă și un traumatism cranian). Se asigură mediul liniștit cu temperatură constantă.

Tratamentul general constă, după caz, din masaj cardiac extern, respirație artificială „gură-la-gură”, ventilație asistată, oxigenoterapie, compensarea acidozei prin injectare rapidă i.v de 100-150ml bicarbonat de sodiu sau THAM. Combaterea hipovolemiei se face cu Dextran 70 în soluție de NaCl, 1 000-1 500 ml, soluție Ringer-lactat, gelatină, sânge, plasmă sau albumină. În stadiul adrenergic se perfuzează 0,4mg în 350ml glucoza 5% izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel). În stadiul de vasodilatație se administrează mai puțin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole de 2 și 4 mg), în glucoza 5% (500 ml) și mai mult perfuzie cu substanțe adrenolitice (alfablocante) – Dibenamină, Dibenzilină, Regitină, Hydergine.

În orice fel de șoc (cu excepția celui anafilactic), până la precizarea etiologiei se face un tratament de așteptare: O2 (diminuă hipoxia), perfuzie cu 250 ml Dextran (combate hipovolemia), perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) și perfuzie foarte lentă de Isuprel, 0,4mg în 350ml glucoza 5%, sub control ECG (creșterea debitului). Se mai încearcă corticoterapia masivă (Hemisuccinat de hidrocortizon) și heparină.

Tratamentul diferențiat după tipul de șoc.

În șocul hipovolemic, important este oxigenul și refacerea volemiei (Dextran, soluție Ringer-lactat, sânge); uneori, corticoizi în doze mari și niciodată vasopresoare.

În șocul anafilactic: corticoterapie masivă i.v., antihistaminice, refacerea volemiei.

În șocul septic: se administrează antibiotice masiv, corticoterapie, se corectează hipovolemia (Dextran), heparină, O2, eventual perfuzii cu Isuprel și, mai târziu, se administrează Dibenzilină sau Hydergine.

În șocul cardiogen: opiacee, oxigen, heparină și poziția clinostatică cu extremitățile inferioare ușor ridicate, se combate bradicardia cu Atropină 1 mg, i.v., și hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml, perfuzii cu Norartrinal 8-l2 ml, 0,2%, în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 – 30 picături/min.), Isuprel sau Dopamină și, dacă răspunsul este negativ, cu Dibenzilină, Regitină, cortizon. Acidoza se combate cu THAM.

Rolul asistentei medicale, în afara spitalului, este să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgezice, să-l așeze în poziție declină, să facă hemostază provizorie în caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări vasodilatația periferică), să controleze tensiunea arterială și să anunțe cel mai apropiat medic sau Salvarea; în spital transportă bolnavul la serviciul de terapie intensivă, îl dezbracă cu grijă, îl așează în poziție declivă, pregătește pentru tratament: sânge, perfuzii de noradrenalină, analgezice.

Profilaxie

Profilaxia presupune tratamentul corect al afecțiunii cauzale.

sincopa și Lipotimia (leșinul)

Definiție

Sincopa este un sindrom clinic, caracterizat prin pierderea bruscă, de scurtă durată, a cunoștinței și funcțiilor vitale, datorită opririi trecătoare și reversibile a circulație cerebrale.

Lipotimia sau leșinul este o pierdere de cunoștință ușoară, incompletă, care apare la persoane emotive, cu labilitate psihică, după emoții puternice.

Etiopatogenie

Sincopa apare în bolile cardiace cu scăderea debitului cardiac (sincopă cardiacă): stenoză aortică sau mitrală, insuficiența aortică infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul A-V, miocardopatia obstructivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), la bolnavi cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronho-pneumopatii obstructive cu insuficiența respiratorie marcată (sincopa respiratorie), emoții puternice, puncții, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopă reflexă). Factorii etiologici acționează prin oprirea inimii urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea respirației, diminuarea severă a frecvenței sale sau prin prăbușirea T.A., cu micșorarea debitului cardiac. Consecința cea mai gravă a opririi inimii sau a respirației este suprimarea aportului de O2 la creier. Dacă lipsa O2 depășește 4-5 minute, apar leziuni ireversibile.

Simptomatologie

În forma minoră – lipotimia –, bolnavul se află într-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a cunoștinței și fără abolirea totală a funcțiilor vegetative; pulsul, bătăile cardiace și respirația sunt perceptibile, iar T.A. măsurabilă; este precedată de amețeli, sudori reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se așeze înainte de a se prăbuși; durează câteva minute sau mai mult și se termină tot progresiv.

Sincopa este forma majoră care debutează brutal, uneori subit, în plină sănătate aparentă. Bolnavul este inert, imobil, palid, livid, nu reacționează la excitație, nu respiră, nu are puls, nu se aud bătăile inimii. T.A. este scăzută sau prăbușită, pupilele sunt midriatice. Bolnavul se află într-o stare de moarte aparentă – moarte clinică –, care se termină fie prin revenirea cunoștinței, fie prin moarte reală, moarte biologică. Dacă bolnavul își revine, fața se colorează, pulsul și zgomotele inimii reapar, cunoștința revine. De obicei, după 5 secunde apar tulburări de vedere, după 15 secunde bolnavul își pierde cunoștința și dispar reflexele, iar după 20-30 secunde se oprește respirația, apar convulsii generalizate, pierderea urinei și a materiilor fecale, turgescența jugularelor; peste 4-5 minute urmează moartea.

Tratament

Primul gest terapeutic este așezarea pacientului în decubit cu picioarele ușor ridicate. Se combate mecanismul de producere – hipotensiunea, rărirea ritmului, ortostatismul – și se tratează boala cauzală – infarctul miocardic, tulburările de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide pe cale orală. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte și vii, fricțiuni energice, umezirea feței cu apă rece).

Tratamentul de reanimare constă în aplicarea a 2-3 lovituri de pumn violente pe regiunea precordială și, dacă inima nu-și reia activitatea, se începe masajul cardiac extern, însoțit de respirație „gură-la-gură”. În sincopa Adams-Stockes se instituie perfuzie cu Isoproterenol (Isuprel) 0,2 mg în 250 ml glucoza 5%, iar în caz de insucces, injectarea i.m., i.v. sau intracardiac de Adrenalină 0,3-0,5ml. Dacă nu se obțin rezultate, se face defibrilare electrică. În sincopele reflexe se administrează sedative și antalgice, iar în caz de hipersensibilitate a sinusului carotidian, Atropină (0,5 mg la 6 ore), Efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).

moartea subită

Definiție

Moartea subită este oprirea rapidă a vieții. Este denumită stop cardiocirculator când apare într-un ritm foarte scurt.

Etiopatogenie

Există 4 mecanisme majore ale morții subite: fibrilația ventriculară, oprirea inimii, tahicardia ventriculară cu contracții ineficiente și ruptura inimii. Primele două sunt mai frecvente. Cauza principală este cardiopatia ischemică, dureroasă sau nedureroasă; mai rar, intoxicații cu Chinidină sau Digitală, anestezia, manevrele terapeutice sau exploratoare pe torace, șocul, insuficiența cardiacă gravă etc. Alte mecanisme de moarte subită sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia cerebrală etc. În toate formele apar consecințe grave: deschiderea largă a orificiilor inimii, egalizarea presiunilor arteriale și venoase intracavitare, asfixia acută.

Simptomatologie

Simptomele cardinale sunt: oprirea bruscă a inimii, pierderea cunoștinței, încetarea respirației și dilatația pupilelor. În primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinică, când suferința cerebrală este reversibilă prin măsuri de reanimare. După aceasta apare moartea biologică, datorită leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos.

Diagnostic

Diagnosticul se bazează pe pierderea cunoștinței, absența pulsului la arterele carotidă și femurală, oprirea mișcărilor respiratorii („semnul oglinzii”) și dilatația pupilelor. Clinic, nu se poate diferenția fibrilația ventriculară de oprirea inimii. Diagnosticul se precizează de ECG.

Tratament

Tratamentul trebuie instituit urgent în primele 3-4 minute. Prima măsură este masajul cardiac extern. Bolnavul este așezat în decubit dorsal, pe un plan dur și plat, cu capul în extensie, pentru asigurarea libertății căilor aeriene; la început se aplică 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială; dacă nu se obține răspuns, se începe masajul inimii aplicând transversal podul palmei uneia din mâini pe treimea inferioară a sternului, iar cealaltă palmă se suprapune pe prima, pentru a întări presiunea; reanimatorul se așează, de preferință, în dreapta bolnavului și deprimă ritmic, vertical, toracele, cu cele două mâini, cu o frecvență de 60/min; se face respirația artificială „gură-la-gură” („gură-la-nas”, „gură-mască-gură”) sau prin mijloace manuale (Silvester), o respirație la 5 compresiuni. Este bine ca reanimarea să fie executată de două persoane. Se încetează reanimarea când inima și-a reluat activitatea (de obicei după 5-20 minute) sau când sunt semne sigure de moarte. Alte măsuri obligatorii în primele 3-4 minute sunt: ventilația asistată, oxigenoterapia. Tratamentul specific se instituie când diagnosticul este precizat. În fibrilație ventriculară, defibrilarea electrică și administrarea de Adrenalină, Procainamidă, Xilină, Propranolol; în oprirea inimii șocuri electrice, Adrenalină i.v. sau intracardiac. Isuprel intracardiac (0,2 mg), Noradrenalină 2-4 mg intracardiac; în tahicardia paroxistică ventriculară cu moarte subită – șocuri electrice sau injectarea intracardiacă de Procainamidă, Xilină sau Propranolol. Când nu se cunoaște mecanismul, se poate injecta intracardiac Isuprel (½-1 fiolă) sau, în lipsă, Cofeină 0,2 g.

Ateroscleroza

Definiție

Ateroscleroza este o boală generală metabolică, cronică, generată de un complex de factori, veriga principală fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecința anatomopatologică, îngroșarea peretelui arterial, cu stenozarea lumenului și tulburări de irigație.

Etiopatogenie

Boala este frecventă și afectează în special bărbații, femeile au până la menopauză o relativă imunitate. Manifestările clinice apar după 30-40 ani, frecvența maximă înregistrându-se între 45-55 ani, datorită evoluției mai îndelungate a aterosclerozei (15-20 ani). Există o predispoziție ereditară, genetică, în apariția bolii, în antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, întâlnindu-se frecvent boli cardiovasculare.

Factorii de risc care provoacă apariția mai frecventă a bolii sunt: hipercolesterolemia, tulburarea metabolismului lipidic hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentația bogată în calorii, în lipide, în glucide rafinate, sare, suprasolicitările, traumele psihice (stres), factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori mărește gradul riscului. Rolul principal îl deține alimentația bogată în grăsimi, la nivelul arterelor riscul crescut îl reprezintă colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat în lipide și glucide rafinate, duce la creșterea colesterolului seric. Ateroscleroză afectează majoritatea arterelor mari și mijlocii, în ordinea frecvenței sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlnește în 90-95% din cazuri, în cele cerebrale și periferice (arterele membrelor pelviene) proporția este mai mică (40-60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a două leziuni fundamentale: ateromul și scleroza. Leziunea specifică este ateromul care constă în infiltrarea intimei cu lipide și colesterol sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, peretele se îngroașă prin fibrozare, depuneri de fibrină, apariția unor vase de neoformație; rezultă obliterarea vasului prin îngroșarea excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui datorate ruperii vaselor de neoformație sau prin ruperea plăcii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei. Simptomele apărute exprimă suferința regiunii vascularizate de artera obliterată.

Simptomatologie

Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate și este specifică organului sau regiunii afectate. Ateroscleroză este un proces cu evoluție îndelungată (15-20 ani), cu o mare perioadă de latență clinică.

Stadii clinice

Stadiul preclinic, umoral: apar doar tulburările metabolismului lipidic. Diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor și ale trigliceridelor. Preclinic sunt crescute de obicei lipidele totale și colesterolul, mai târziu cresc lipoproteinele. Testele de dislipidemie au valoare doar în prezența unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc recunoscuți: fumat, stres, sedentarism, dietă hiperlipidică, diabet, obezitate, hipertensiune arterială.

Stadiul clinic manifestat: apar pe lângă tulburările metabolismului lipidic, și tulburări locale ale arterelor afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

Stadiul complicațiilor: apar tromboze, anevrismele, emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o complicație, dacă survine în organe vitale și fără posibilitatea de a se dezvolta o circulație colaterală: coronare, cerebrale.

Forme clinice

Ateroscleroză aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere anatomic și apare în special la bărbați peste 40 de ani. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologie, care arată dilatarea, alungirea și creșterea opacității aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice și constau în sensibilitate la palpare în epigastru, palpare a pulsațiilor aortei în furculița sternală, palpare în epigastru a aortei abdominale, dilatată și pulsatilă. Cele mai frecvente complicații sunt insuficiența aortică, tromboza, anevrismele și rupturile aortice.

Ateroscleroză coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroză cerebrală este o localizare mai rară decât cele precedente, cu manifestări clinice acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare în urma deficitului de irigație.

Ateroscleroză arterelor abdominale se întâlnește mai rar în clinică, deși leziunile abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se însoțește de manifestările clinice nesemnificative (tulburări dispeptice, constipație sau diaree). Forma acută (angina abdominală) se caracterizează prin dureri abdominale violente, declanșate de efortul digestiv, dureri care cedează la nitriți. Când apare tromboza mezenterică – care duce la infarct mezenteric – durerea devine insuportabilă și se însoțește de scaune sanguinolente.

Ateroscleroză arterelor periferice este prezentată mai jos.

Ateroscleroză arterelor renale este deseori asimptomatică. Când interesează arterele renale mari, apare hipertensiune renovasculară. Uneori, apare o tromboza renală, cu dureri violente în loja renală, hematurie și stare de șoc.

Tratament

Tratament igieno-dietetic urmărește:

Stabilirea dietei, care trebuie să fie rațională și să conțină toate principiile alimentare, să combată obezitatea, să mențină greutatea ideală. Aportul caloric trebuie redus cu 20-40%, iar aportul de grăsimi, la jumătate (40- 50g). Se vor evita grăsimile animale (untura de porc, untul, smântână), înlocuindu-se cu grăsimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100-150 g/zi. Se evită cafeaua, alcoolul, fumatul. Regimul va fi hipocolesterolemiant, hipolipidic, normoglucidic și hipocaloric.

Cultura fizică medicală: masaje, gimnastică respiratorie sau circulatorie și fizioterapie.

Regimul de viață: respectarea numărului normal de ore de muncă și somn, eventual schimbarea locului de muncă, concedii de odihnă fracționate, mișcare.

Tratamentul medicamentos implică: agenți terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a plasmei → heparină și heparinoizi (Asclerol, Ateroid) 3-4 cp/zi, substanțe care inhibă sinteza colesterolului → Clofibratul (Atromid) 6-8 cp/zi, timp de 30-45 zile), Acid fenilcetic (Hiposterol), substanțe lipotrope (Metionină, Colină) 2-4g/zi), vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B și A), hormoni tiroidieni, iod și sedative (bromuri, barbiturice etc.). Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, în cure de luni și ani scade colesterolul și trigliceridele. Sistosterolul, 6g/zi, în cure repetate de 4-8 săptămâni, inhibă resorbția intestinală a colesterolului. Colestiramina 12-30 g/zi împiedică formarea colesterolului. Anginina administrată 3-6 x 250 mg până la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni, protejează peretele vascular de infiltrare lipidică.

Tratamentul chirurgical este util în formele avansate și urmărește dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, înlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxie

Profilaxia reprezintă medicația cea mai rațională. Ea trebuie să înceapă din copilărie, creând anumite condiții de viață, de muncă și deprinderi alimentare. Trebuie depistați și îndepărtați factorii de risc, prevenită evoluția, recidivele și complicațiile.

anevrismele arteriale

Definiție

Anevrismul arterial este o dilatare parțială a peretelui arterial.

Etiologie

Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice și ale membrului pelvian, traumatismul este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic și sifilisul (care se întâlnește din ce în ce mai rar) are afinitate, în special, pentru aorta toracică.

Aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele arterelor periferice, cele mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.

Ca aspect, anevrismul poate fi fusiform, când dilatarea se datorește cedării pereților pe întreaga circumferință a arterei, și sacciform, când peretele cedează unilateral, circumscris. Există și anevrisme arteriovenoase, cu prezența unei fistule care permite trecerea sângelui din arteră în venă, și anevrisme disecante, care apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu clivarea pereților datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic.

Simptomatologie

Anevrismele adesea sunt asimptomatice. Când comprimă un nerv sau o venă provocă dureri sau insuficiență venoasă. Clinic anevrismul se prezintă ca o tumoare pulsatilă, adesea se aude un suflu sistolic. Radiologic se observă calcifierea pereților vasului dilatat.

Simptomatologia depinde de localizare, mărime și evoluție. Anevrismul superficial se prezintă ca o tumoare cu pulsații expansive, iar cel profund, provoacă fenomene de compresiune.

Forme clinice

Anevrismul aortei toracice se însoțește de eroziuni ale coastelor și bombează deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile. Compresiunea organelor vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală, caracterizat prin cianoză, circulație venoasă colaterală, edem, dureri anginoase, tulburări respiratorii. Radiologic anevrismul apare sub forma unei umbre rotunde, pulsatile, care face corp comun cu aorta.

Anevrismul aortei abdominale este aproape totdeauna de natură aterosclerotică. Se prezintă sub forma unei tumori abdominale pulsatile și însoțit de dureri, fenomene de subocluzie intestinală.

Anevrismul disecant al aortei constă în disecționarea straturilor aortei, în zona mediei, cu pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar tabloul clinic este dramatic: durerea de intensitate neobișnuită, localizată în toracele anterior și posterior, cu iradiere în umeri, cervical și abdominal, transpirații, dispnee, comă. Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea presiunii arteriale sistolice cu Reserpină și Propranolol, combaterea șocului) și chirurgical.

Evoluție

Evoluția anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariția unor complicații ca embolii și rupturi ale sacului anevrismal.

Tratament

Pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie să evite eforturile fizice, emoțiile și toate cauzele care măresc presiunea sanguină. Cel mai eficace tratament este acela chirurgical.

bolile arterelor periferice

Bolile arterelor periferice pot fi funcționale (fără modificări anatomice – boala Raynaud, acrocianoza și eritromelalgia) sau organice (se datoresc unor leziuni inflamatorii sau degenerative – trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă periferică, emboliile și trombozele arterelor periferice, arteritele de etiologie cunoscută, ateroscleroza și anevrismele arteriale).

BOLI FUNCȚIONALE ALE ARTERELOR PERIFERICE

BOALA RAYNAUD

Definiție

Boala Raynaud este o tulburare paroxistică a circulației periferice, localizată la nivelul membrelor toracice, caracterizată prin apariția intermitentă a unui spasm bilateral și simetric la nivelul arterelor digitale ce apare la frig sau emoții, cu stare normală între accese. Este o afecțiune rară, cu etiologia fiind necunoscută.

Simptomatologie

La început, tegumentele sunt palide și reci, datorită spasmului arteriolar ce apare în crize, apoi devin cianotice și reci când se adaugă dilatația venelor (faza de asfixie) și, în final, roșii și calde, datorită vasodilatației reactive a arteriolelor și a venelor (faza hiperemică). Succesiunea celor trei faze nu este obligatorie. Manifestările sunt simetrice și bilaterale. Mai apar manifestări ca furnicături, amorțeli, iar alteori de dureri. Durata crizei este variabilă, de la câteva minute la mai multe ore. În formele cu crize frecvente și îndelungate, pot apărea tulburări trofice, micronecroze superficiale la vârful degetelor.

Nu se modifică pulsul tensiunea arterială sau indicele oscilometric. Criza este provocată de expunerea la frig, imersia în apă rece, emoții. Imersia în apă caldă atenuează rapid tulburările.

Sindromul Raynaud

Sindromul Raynaud este o formă clinică specială care apare în unele boli arteriale ocluzive (ateroscleroza, trombangeita), după traumatisme profesionale ale extremităților (mânuitori de unelte vibratoare, dactilografe, telefoniști), boli nervoase (polinevrite, poliomielită), după compresiunea vaselor subclaviculare, a plexului brahial, fie printr-o așa-numită "coastă cervicală" (în realitate apofiza transversă mai dezvoltată a vertebrelor C6 și C7) etc.

Sindromul Raynaud este unilateral, fără legătură cu frigul sau emoțiile, nu este influențat de căldură și se însoțește frecvent de modificări ale pulsului.

Profilactic, se recomandă: evitarea frigului, a emoțiilor, a fumatului, psihoterapia, combaterea anxietății prin sedative.

Tratamentul curativ constă în vasodilatatoare (Perifern, Hidergine, compuși nitrici cu acțiune prelungită). Băile calde sau carbogazoase pot da unele rezultate. În formele severe se recomandă simpatectomie cervico-toracică sau lombară, după localizare.

Tratamentul sindromului Raynaud este cel al afecțiunii de fond.

Acrocianoza

Este o tulburare spastică, vasomotorie, caracterizată prin cianoză permanentă, nedureroasă, simetrică, a mâinilor, uneori a gambelor. Boala apare îndeosebi la femei tinere cu deficite endocrine, etiologia fiind necunoscută. Regiunile afectate sunt cianotice, reci și umede, tulburări accentuate de frig și atenuate de căldură.

Tratamentul constă în psihoterapie, evitarea frigului și sedative. Medicamentele vasodilatatoare pot da, uneori, rezultate. În cazuri severe se recomandă simpatectomie.

Eritromelalgia

Este o boală caracterizată prin accese paroxistice, dureroase, de vasodilatație a extremităților. Apare în accese declanșate de căldură sau de efort și durează minute sau ore. Simptomele principale sunt: roșeața extremităților, dureri vii și hipertermie (căldură).

Tratamentul constă în evitarea căldurii, analgezice (acid acetilsalicilic, Algocalmin), în crize, și tratament etiologic, în formele cu etiologie cunoscută.

BOLI ORGANICE ALE ARTERELOR PERIFERICE

Caracteristic acestor boli – deosebite ca etiologie și substrat anatomopatologic – este tabloul clinic cunoscut și sub numele de sindrom de ischemie periferică. Ischemia se datorează deficitului de irigație prin obliterare organică arterială.

După modul de apariție și evoluție, sindromul de ischemie periferică poate fi cronic sau acut. La stabilirea diagnosticului, prima etapă constă în recunoașterea sindromului de ischemie, următoarea fiind precizarea etiologiei.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ

Definiție

Ischemia arterială acută apare prin obliterare arterială, cu suprimarea fluxului arterial. Se datorește trombozei, emboliei sau traumatismului unei artere, cu contuzie sau secționare.

Forme clinice

Există forme severe și moderate. în evoluție se disting trei faze:

Faza inițială, de debut, cu durere violentă în teritoriul afectat, nemodificată de repaus sau presiune, cu paloare și răceala tegumentelor, absența pulsului, colabarea rețelei venoase superficiale, pierderea sensibilității tactile și paralizia extremității distale.

Faza de agravare cu cianoză și edem apare după 6 ore.

Faza de alterări tisulare ireversibile este caracterizată prin rigiditatea maselor musculare din regiunea ischemiată și gangrenă. Gangrena este precedată de pete cianotice sau de flictene cu conținut sero-hematic. Dacă cianoza persistă în presiune digitală, prognosticul este nefavorabil.

Diagnostic etiologic

Ischemia prin tromboză este sugerată de antecedente (ateroscleroză, trombangeită) și de absența unei cardiopatii emboligene. Ischemia embolică este sugerată de bruschețea instalării, prezența unei boli emboligene (fibrilație atrială, stenoză mitrală, endocardită lentă, infarct miocardic).

Tratament

Se instituie rapid și constă în: combaterea durerii cu Algocalmin, Mialgin sau Morfină; suprimarea spasmului vascular supraadăugat cu Tolazolin, Papaverină i.v., blocaj paravertebral cu Novocaină; prevenirea extinderii trombozei cu Heparină i.v., 1 fiolă la 4 ore, protejarea extremității afectate printr-o atelă protectoare și prin evitarea oricăror traume (căldură, fricțiuni, presiune prin încălțăminte sau ciorapi), plasarea extremității afectate sub nivelul inimii. Dacă în 2-4 ore (cel mult 6-8 ore) ischemia nu se remite, se efectuează tromboembolectomia (în primele 6-l2 ore).

Tratamentul sindromului de ischemie periferică acută, cuprinde trei metode care se completează: Heparinoterapia, Tromboliza și Intervenția chirurgicală.

Heparinoterapia, se administrează 10-l5 zile, obligatoriu i.v. în primele zile, apoi heparinat de calciu subcutanat profund. Se începe cu 50 mg heparină i.v., urmată de o perfuzie la 4 ore, în soluție glucozată 5%, cu 100 mg heparină, apoi la 6 ore se administrează 50 mg heparină. Nu se va omite oxigenoterapia, poziția orizontală a membrului ischemiat, și menținerea tensiunii arteriale la valori apropiate de normal. După caz se vor administra tonicardiace, se vor combate hiperpotasemia și acidoza.

Tromboliza – a doua metodă și constă în perfuzii i.v. de streptokinază sau urokinază.

Intervenția operatorie este a treia metodă majoră – embolectomia, trombectomia sau amputația, după caz. Trombendarteriectomia și Pontajul, cu proteze sau grefe venoase, sunt rezervate obstrucțiilor acute care evoluează pe un teren de ischemie cronică.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ

Definiție

Apare în arteroscleroza obliterantă a membrelor pelviene, în trombangeita obliterantă, în unele arterite infecțioase.

Simptome

Simptomele subiective, care apar lent și progresiv: oboseală la mers, cârcei și parestezii în gambă sau gleznă; claudicație intermitentă (crampă dureroasă cu sediul de obicei în gambă ce apare la efortul de mers, de urcare a unei scări și se calmează prin repaus; se datorește reducerii debitului arterial, prin obliterarea incompletă a arterelor). Ischemia cronică se accentuează considerabil la efort; durere spontană de repaus difuză, atroce, cu exacerbări nocturne, refractară la tratament, precede instalarea gangrenei, se intensifică la căldură și scade uneori în poziția declivă.

Examenul obiectiv evidențiază paloare, tegumente reci, uneori roșeață însoțită de căldură, alteori cianoză, paloare lividă la ridicarea membrului pelvian, durere. Coborârea piciorului bolnav sub nivelul patului readuce colorația normală cu o întârziere de peste 5 secunde, iar reumplerea venelor se face cu întârziere mai mare. Pulsul arterelor obliterate (pedioasă, tibială posterioară, poplitee) lipsește. Într-un stadiu avansat apar tulburări trofice (ulcerații – de obicei mici, localizate interdigital, apărând după microtraumatisme, gangrena – la vârful degetelor sau la călcâi, uscată tegumentele atrofice, pielea lucioasă, păr rar și subțire, unghii groase și deformate, mușchi gambieri atrofiați, întârzierea cicatrizării plăgilor, tendință la infecții cutanate. În stadiul de gangrena uscată, țesuturile sunt necroze, nedureroase, negre-violacee, acoperite cu o crustă. Prin suprainfecție se transforma în gangrena umedă, cu edem și limfangită. Oscilometria arată un indice oscilometric coborât, arteriografia arată sediul ocluziei.

Diagnostic stadial al ischemiei (O.M.S.)

Stadiul I – dureri atipice, furnicături, parestezii și pulsații normale.

Stadiul II – claudicație intermitentă, pulsații diminuate.

Stadiul III – dureri continue care diminua în poziția atârnată.

Stadiul IV – dureri continue exacerbate la atârnare.

Pulsații sunt abolite în ultimele două stadii, ulcerațiile și gangrena pot apărea în orice stadiu, fiind provocate de infecții, traumatisme.

Trombangeita obliteranta

Este o boală inflamatorie care apare aproape în exclusivitate la bărbați tineri, între 20 și 40 de ani, mari fumători, interesând concomitent arterele și venele din orice regiune, în special ale membrelor pelviene.

Etiologia bolii este necunoscută, dar există argumente care susțin factorii infecțioși (rickettsii) și alergici. Localizarea la nivelul vaselor se datorește factorilor adjuvanți (plumbul, umiditatea, frigul, traumatismele și, în primul rând, tutunul, al cărui rol este de necontestat), care acționează prin vasoconstricție.

Procesul anatomopatologic interesează arterele mijlocii și mici ale membrelor, mai ales pelviene, marile artere (femurală, brahială) fiind prinse mai târziu. Leziunea arterială constă în proliferarea endotelială a intimei, cu formare de trombi, obliterarea vasului și prinderea frecventă a venei, uneori a întregului pachet vasculonervos.

Clinic, se manifestă prin sindromul de ischemie periferică, însoțit sau chiar precedat de o tromboflebită superficială a venelor mijlocii sau mici ale piciorului sau ale gambei, care durează câteva zile și se repetă la intervale.

Evoluția decurge în puseuri succesive, cu perioade de remisiune de lungă durată.

Diagnosticul se impune în prezența unei claudicații intermitente sau în caz de dureri permanente însoțite de o tromboflebită superficială migratoare, care apare la un bărbat tânăr (sub 40 de ani), fără cardiopatie ischemică mare fumător.

Există forme benigne, dar în general boala evoluează spre ulcerații și necroze. Se descriu și forme mixte, care apar după 40 de ani, caracterizate prin asocierea unei trombangeite și a unei ateroscleroze obliterante.

Ateroscleroza obliteranta a membrelor pelviene

Este cea mai frecventă cauză a sindromului de ischemie periferică cronică.

Etiopatogenia și anatomia patologică sunt comune aterosclerozei. Apare după 40 de ani, se asociază frecvent cu diabetul zaharat (important factor agravant) sau cu alte localizări aterosclerotice (coronariene, aortice, cerebrale etc.). Frecvent bolnavul este hipercolesterolemic și, uneori, hipertensiv.

Interesează arterele mari ale membrelor pelviene (femurale).

Evoluția este progresivă spre obliterarea arterială completă, cu apariția unor necroze sau gangrene distale. Se deosebește de trombangeita prin vârsta bolnavilor, prezența altor localizări aterosclerotice, absența tromboflebitei.

Evoluția este variabilă. Unele arterite sunt mult timp bine tolerate, altele au o evoluție gravă. Mersul devine rapid imposibil, durerile sunt insuportabile și apar complicații, dintre care cea mai gravă este gangrena, care duce de obicei la amputație.

Prognosticul depinde de întinderea leziunilor .arteriale, de circulația colaterală sau de alte localizări arteriale, de apariția precoce a gangrenei.

Tratament

Tratament general: interzicerea completă și definitivă a fumatului, evitarea frigului și a umidității, protejând picioarele cu încălțăminte confortabilă, ciorapi de lână totdeauna curați, se vor evita băile prea calde. Igiena riguroasă locală prin băi zilnice, uscarea spațiilor interdigitale, pudrarea lor cu talc, tăierea unghiilor în linie dreaptă pentru a evita încarnarea, evitarea oricărui tratament local. Este contraindicată purtarea jartierelor. Se vor evita și combate infecțiile locale bacteriene sau micotice, cu antibiotice sau fungicide (Micostatin).

În perioadele evolutive se recomandă repaus la pat, mersul lent, cu opriri frecvente, dozat, sub limita de apariție a claudicației, pentru a stimula vasodilatația și circulația colaterală.

Fizioterapia urmărește dezvoltarea circulației colaterale. Se recomandă termofor pe abdomen, pentru dilatarea reflexă a vaselor membrelor pelviene. Este contraindicată aplicarea căldurii pe membrul bolnav, deoarece creșterea metabolismului și a cerințelor în O2 ale regiunii ischemiate pot grăbi apariția gangrenei.

În fazele inițiale ale bolii se recomandă gimnastică vasculară, constând într-un ciclu de mișcări succesive: se ridică membrele pelviene la un unghi de 45° timp de 3 minute, după care se lasă atârnate la marginea patului 3-5 minute și se revine la poziția orizontală alte 5 minute. Se repetă aceste mișcări de 4-5 ori/ședință și se reiau ședințele de mai multe ori pe zi. Se mai recomandă cură balneară la Vatra Dornei, Buziaș, Borsec, Tușnad.

Tratamentul medical implică:

Se combate agitația și neliniștea cu bromuri, barbiturice, Meprobamat; calmarea durerilor cu Aminofenazonă, Acid acetilsalicilic, Algocalmin, uneori băuturi alcoolice concentrate (cu măsură!) și injecții intraarteriale cu Novocaină 1%.

Medicație vasodilatatoare cu rezultate reduse: Acid nicotinic, Papaverină, Hydergine, Tolazolin, Complamin, Padutin. Rezultate bune dau Histamina în perfuzii i.v., pompajul arterial (aspirarea și reintroducerea rapidă de sânge arterial) și infiltrațiile lombare cu Novocaină, piretoterapia cu vaccin T.A.B.

Tratamentul chirurgical constă în simpatectomie lombară, extirparea trombozei, punți arteriale și înlocuiri arteriale cu grefe sintetice sau venoase. În gangrena întinsă se indică amputația piciorului.

Tratamentul ulcerațiilor și al gangrenei constă în antibiotice, comprese călduțe îmbibate în soluție de permanganat de potasiu 0,20% sau acid boric.

Concluzii: tratamentul vizează profilactic ateroscleroza. Dieta va fi hipocalorică la obezi, hipocolesterolemiantă se va trata diabetul zaharat și se va suprima definitiv fumatul. Se recomandă plimbări sub limita de claudicație intermitentă (sub limita apariției durerilor), igienă riguroasă a picioarelor cu încălțăminte și ciorapi potriviți. Tratament anticoagulant sau trombolitic după caz. Se recomandă vasodilatatoare (Tolazolin, Priscol, Papaverină, Kalikreină (Padutin), Pentoxifilină (Trental), Nicotinat de Xantinol (Complamin, Sadamin) Novocaină sau Xilină intraarterial, sau infiltrații ale simpaticului lombar și perfuzii heparinice. După caz tratament chirurgical: simpatectomie lombară, trombarteriectomie, pontaje, grefe, amputații.

bolile venelor

tromboflebita

Definiție

Tromboflebita face parte din boala tromboembolică și constă în obstrucția totală sau parțială a unei vene prin coagulare intravasculară, cu inflamarea peretelui venos.

Etiopatogenie

Principalii factori patogeni sunt staza circulatorie venoasă, hipercoagulabilitatea sângelui și leziunile endoteliului venos. Tromboflebită apare frecvent în insuficiența cardiacă sau în afecțiuni însoțite de stază venoasă, datorită imobilizării prelungite, în boli cașectizante, cancer, boli ale sângelui (leucemii, anemii, poliglobulii), febra tifoidă, ischemii arteriale masive, supurații, traumatisme, varice, după antibiotice și corticoizi. Se observă și după intervenții chirurgicale pe micul bazin (prostatectomie, histerectomie), în post-partum (între a 10-a și a 20-a zi după naștere) sau post-abortum, în ultimele luni ale sarcinii.

Anatomie patologică

Boala debutează printr-un cheag primitiv, înglobând trombocite și hematii într-o rețea de fibrină, urmat de un cheag secundar de stază (cheag roșu), care crește progresiv în ambele sensuri, dar mai ales spre inimă, putând ajunge uneori până la o lungime de 50 cm, fază în care aderă slab de peretele venei, cheagul se poate fragmenta producând embolii – stadiul de flebotromboză. După 5-6 zile, cheagul se organizează, fixându-se solid de peretele venos – stadiul de tromboflebită. În evoluție se deosebesc un stadiu inițial, de flebotromboză, de scurtă durată (5-6 zile), când cheagul aderă slab la peretele venos, dar are o netă tendință la embolii, și o fază ulterioară, de tromboflebită, când cheagul este aderent la perete, deci mai puțin emboligen.

Simptomatologie

Tromboflebită superficială care interesează venele subcutanate se caracterizează prin simptome generale discrete cum sunt subfebrilitatea, tahicardia și semnele locale la nivelul membrului afectat: durere continuă sau accentuată la mers și prezența unui cordon dur, sensibil și roșu, de-a lungul unui traiect venos, pe o porțiune de câțiva centimetri, de obicei la nivelul unei vene varicoase.

Tromboflebită profundă care interesează venele musculare are un tablou mai zgomotos și evoluează în două stadii:

1. Stadiul preedematos este caracterizat prin febră de cea 38°, tahicardie, depășind frecvența corespunzătoare temperaturii și stare de neliniște; semne locale dintre care atrag atenția durerea spontană la nivelul gambei sau al musculaturii plantare, greutatea sau șchiopătarea, dureri la dorsoflexia piciorului sau la presiunea maselor musculare locale. Se mai constată o ușoară infiltrare a țesuturilor, cu creșterea temperaturii locale, cianoză discretă și, uneori, dilatarea venelor superficiale. După câteva ore sau zile apar semnele evidente ale trombozei venoase: edem relativ dur la palpare, cald, alb, strălucitor chiar, dureri intense care persistă un timp, dar scad pe măsura constituirii edemului, hidartroză a genunchiului și, uneori, discretă adenopatie inghinală. Examenele de laborator nu sunt specifice (creșterea V.S.H., leucocitoză etc.). Testele de hipercoagulabilitate sanguină sunt foarte rar pozitive.

2. Tromboza venoasă debutează obișnuit la nivelul gambei și se propagă spre venele femurale cu leziuni bilaterale, chiar dacă unul din membre este aparent normal. Când tromboza afectează o venă distală simptomatologia este ștearsă; când interesează un mare trunchi venos (femurală, iliacă), semnele sunt evidente, edemul voluminos cuprinzând tot membrul pelvian.

Forme clinice

Tromboflebita superficială

Tromboflebita profundă

Tromboflebite migratoare sau recidivante – revelând o trombangeită obliterantă sau neoplasm visceral.

Tromboflebite varicoase – complicații habituale și benigne ale varicelor.

Tromboflebite cu spasm arterial (flebita albastră), însoțite frecvent de gangrenă.

Evoluție

Tromboflebita superficială are o evoluție scurtă, cu revenire la normal în câteva zile sau săptămâni. Uneori, puseurile flebitei se repetă.

Tromboflebită profundă durează clasic 2-3 săptămâni – întâi cedează durerea, apoi temperatura și se normalizează pulsul. Edemul este semnul cel mai tenace și poate persista săptămâni sau luni, putând chiar să constituie o sechelă.

Pronostic

Prognosticul depinde de apariția complicațiilor, îndeosebi embolia pulmonară, de mărimea trunchiului venos afectat, de localizarea superficială sau profundă și de tratamentul aplicat.

Tratament

Tratament profilactic – se recomandă mobilizarea precoce după operații sau naștere, evitarea repausului prelungit la pat, mișcări pasive și active sau masaje ale membrelor pelviene în cursul imobilizării la pat, gimnastică respiratorie, terapie cu anticoagulante.

Tratament curativ – în tromboflebită superficială se aplică local prișnițe, în caz de dureri se administrează 7-l0 zile Fenilbutazonă, bandaj compresiv local. Se permite bolnavului să meargă.

În tromboflebita profundă este obligatoriu repausul la pat, cu imobilizare și ridicare a membrului afectat deasupra poziției inimii, comprese calde. Durerea se combate cu Algocalmin sau Aminofenazonă, Lasonil (unguent, local) și Fenilbutazonă (comprimate), utilizate 7-8 zile, tratament cu anticoagulante – Heparină (60 mg la 4-6 ore, 3-4 zile). Din ziua a doua de administrare a Heparinei se instituie tratamentul cu preparate cumarinice (Trombostop) (4 comprimate/zi) sau Tromexan, sub controlul indicelui de protrombină, care trebuie menținut între 10 și 30%. Dacă apar hemoragii după preparatele cumarinice, se administrează Vitamina K. În tromboza cronică se recomandă masaje sau un bandaj elastic local. În situații speciale se poate administra Prednison.

Complicații

Embolia pulmonară – apare la debut relevând uneori o tromboflebită latentă. Când apare în stadiul de tromboflebită confirmată, provine adesea de la o tromboză de la piciorul opus.

Edemul postflebitic, voluminos, accentuat de ortostatism

Varicele

Ulcerele varicoase

Nevralgiile persistente

Leziunile cutanate etc.

varicele

Definiție

Varicele sunt dilatări permanente, neregulate, ale venelor superficiale ale gambei, mult mai frecvente la femei.

Etiopatogenie

Există varice primitive sau idiopatice, datorite unei malformații congenitale a aparatului valvular și varice secundare care apar în anumite profesii ce reclamă ortostatismul prelungit (frizeri, ospătari, spălătorese) sau după naștere, după tromboze venoase etc.

Simptomatologie

Simptomele subiective constau în oboseală, greutate sau dureri surde, localizate la gambă, accentuate de ortostatism și căldură, uneori crampe dureroase nocturne ori jenă dureroasă. Durerile scad în intensitate pe măsură ce apar și se dezvoltă cordoanele venoase, care au aspectul unor cordoane neregulate sau al unor pachete proeminente subcutanate. După o perioadă de timp apare edemul, inițial moale și numai după un ortostatism prelungit, ferm și permanent, prezent și în varicele profunde, când cordoanele venoase nu sunt vizibile.

Evoluție și complicații

Evoluția este cronic-progresivă. Complicațiile cele mai obișnuite sunt: tromboflebită varicoasă, ruptura varicelui și insuficiența venoasă cronică (edem, eczemă, fibroză, a țesuturilor, ulcer trofic varicos, celulita indurativă, dermatită pigmentară).

Tratament

Tratamentul conservator prevede evitarea ortostatismului, ciorapi elastici sau bandaje compresive, cure de repaus la pat, cu membrele pelviene ridicate, hidroterapie (băi simple, urmate de masaj sau duș scoțian), medicație venotropă sau injecții sclerozante (în venele varicoase) recomandate în caz de varice izolate, incipiente – se fac cu salicilat de sodiu 10 – 20%, clorură de sodiu 20%, glucoza 66%, chinină 25%, Sclerosal etc. Se începe imediat sub genunchi, se continuă în jos, repetându-se la 7 – 8 zile și se continuă până la obliterarea completă a varicelor.

Indicații de tratament conservator: exerciții musculare și mers care acționează ca o pompă musculară a gambei (mers cel puțin 20' de trei ori/zi. Se contraindică pozițiile inadecvate ale corpului – stațiunea verticală imobilă, poziția cu genunchii în unghi drept prelungită, genunchi peste genunchi. Se recomandă poziția ridicată a membrului respectiv, deoarece scade presiunea venoasă locală, timp de 10' de mai multe ori pe zi. Noaptea se ridică picioarele din față ale patului. Se practică gimnastică în cameră de două ori pe zi (mers pe vârful picioarelor sau pe călcâie), practicarea ciclismului, natației, corectarea picioarelor plate ortopedic etc. tocurile înalte sunt contraindicate, la fel șosetele sau ciorapii supraelastici, băile de soare prelungite. Se permite hidroterapia rece (comprese reci pe gambe timp de 20', băi gambiene la 15-l8°, l-2ori/zi. Se combate obezitatea. Compresiunea este un tratament util care se realizează prin feși, masaje ușoare, înot, ciorapi elastici etc.

Tratamentul medicamentos (cu rezultate mediocre) constă în administrarea de: Flavonoizi, Rutin, Rutozid, Venoruton, Glyvenol.

Tratamentul chirurgical constă în sclerozarea vaselor varicoase (urmărind trombozarea varicelor) și tratamentul chirurgical propriu-zis prin ligaturi și secțiuni venoase.

Tratamentul ulcerului varicos se realizează, fie prin terapie conservatoare fie prin intervenții chirurgicale. Tratamentul conservator folosește aceleași măsuri ca în tratamentul varicelor. Se mai recomandă comprese umede, unguente cu Lasonil, Venoruton. Vindecarea definitivă a ulcerului varicos se poate obține prin secțiunea venelor safene, perforante și comunicante. Pentru prevenirea recidivelor se tratează varicele de vecinătate.

II. Nursing În afecțiuni cardiovasculare

Manifestări de independență

Pacient conștient

Mobilitate păstrată

Tegumente intact

Culoarea tegumentelor normal

Semene vitale (respirație, puls,ta, temperatură) păstrate

Lipsa durerii

Somn și odihnă corespunzătoare

Comunicare eficientă.

Manifestări de dependență cardiace

Durere acută/cronică (precordială – extracardiacă, cardiacă)

Durerile extracardiace pot fi provocate de embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezie, nevralgii intercostale, herpes, Zoster, hernie diafragmatică, litiază biliară, leziuni ale coloanei vertebrale sau ale articulațiilor vecine, leziuni ale peretelui toracic etc. Trebuie reținute două grupe de dureri care pot genera confuzii: durerile radiculare, provocate de compresiunea nervilor rahidieni → au caracter de arsuri, sunt bine delimitate de bolnav, apar brusc în spate și iradiază în față („în centură”); durerile din astenia neuro-circulatorie, nu au substrat organic, apar la persoane nevrotice cu psihic labil, în special la femei → au caracter de înțepătură sau arsură, localizate precis de bolnav cu degetul în regiunea mamelonară stângă (spre vârful inimii), nu iradiază, nu au legătură cu eforturile și pot dura ore întregi.

Durerile cardiace sunt dureri organice întâlnite în pericardite, anevrism aortic, aritmii cu ritm rapid, cardiopatiile ischemice coronariene – angina pectorală, infarctul miocardic și sindroamele intermediare – durerea este localizată de bolnav retrosternal imprecis, cu ambele palme, cu iradiere în umărul și fața internă a membrului toracic stâng, apare la efort, în special la mers, are caracter constrictiv, se însoțește de anxietate. Durerea din infarctul miocardic este mai intensă, atroce, are aceleași sedii și iradieri, dar apare de obicei în repaus, adeseori noaptea. Durează ore sau chiar zile și nu cedează la nitroglicerină.

Dispnee (cardiaca, de efort, de decubit, paroxistică)

Dispneea este dificultatea de a respira, sete de aer și senzație de sufocare.

Insuficiența cardiacă stângă → scade rezerva cardiacă, incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă, apare staza în circulația pulmonară, crește rigiditatea pulmonară și scade elasticitatea inimii, crește efortul respirator și apare dispneea. Insuficiența cardiacă stângă este provocată de hipertensiune arterială, valvulopatii aortice sau mitrale, ateroscleroză coronariană, stenoză mitrală.

În insuficiența cardiacă dreaptă, provocată de unele boli pulmonare (bronșită cronică, emfizem, astm etc.), dispneea are o origine respiratorie → se caracterizează prin respirații frecvente (polipnee) și superficiale. La început dispnee de efort, dispneea vesperală, care se accentuează, după cum arată și denumirea, spre seară, apoi dispnee repaus purtând denumirea ortopnee sau dispnee de decubit.

Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică care apare în accese și survine de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzația de sufocare, tuse și neliniște. În formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de sufocare nocturnă nu dispare, ci din contră se agravează, apărând o expectorație spumoasă, rozată, foarte abundentă. O formă specială de dispnee este respirația periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanțe de apnee (10-12") și polipnee.

Cianoza

Cianoza este o colorație violacee a tegumentelor și a mucoaselor, datorită creșterii hemoglobinei reduse în sângele capilar, proporțională cu bogăția în hemoglobină, cel mai important simptom al insuficienței cardiace drepte. Este evidentă la nivelul obrajilor, nasului, buzelor și al degetelor. Este prezentă în bolile congenitale ale inimii, datorită trecerii sângelui venos în cel arterial, în insuficiența cardiacă globală datorită încetinirii circulației capilare periferice, care permite cedarea unei cantități mai mari de O2, țesuturilor, cu creșterea concomitentă a hemoglobinei reduse în sângele capilar, în cordul pulmonar cronic datorită leziunilor pulmonare care împiedică hematoza.

Palpitații

Palpitațiile sunt senzații neplăcute, supărătoare resimțite, doar patologic, de către bolnav, sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială. Sunt provocate de: stări de excitație psihică, eforturi mari, febră, abuz de excitante (tutun, cafea, ceai, alcool), medicamente (Atropină, Efedrina, extracte tiroidiene etc.), unele tulburări digestive (aerofagii, constipație etc.), anemie, hipertiroidism menopauză).

O semnificație deosebită o au însă palpitațiile care apar în bolile cardiovasculare. Dintre acestea trebuie să rețină atenția tulburările de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică, fibrilația atrială etc.), stenoza mitrală, hipertensiunea sau hipotensiunea arterială. Când un bolnav acuză palpitații, trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puțin sau un timp mai îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate.

Palpitațiile neregulate apar în aritmia extrasistolică, cauza cea mai frecventă a palpitațiilor, și în fibrilația atrială. Diagnosticul palpitației depinde, bineînțeles, de cauza ei. în general trebuie acordată mai multă atenție palpitațiilor la persoane care au depășit vârsta de 50 de ani, chiar dacă nu au antecedente cardiace, și palpitațiilor apărute în cursul unor boli infecțioase (difteria), la cardiaci și la hipertensivi).

Imobilizare

Imobilizarea la pat face parte din indicațiile terapeutice în unele afecțiuni cardiace (ex. infarct de miocard).

Postură inadecvată (ortopnee, genu-pectorală)

Ortopneea indică o insuficiență cardiacă stângă, cardiopatia hipertensivă, stenoza mitrală strânsă, poziția genu-pectorală – rugăciunea mahomedană – o întâlnim în pericardita cu lichid abundent, pericardita acută exsudativă, poziție orizontală – în insuficiența ventriculară dreaptă, poziția șezând pe vine – în tetralogia Fallot, poziția spectatorului de vitrine – în angina pectorală.

Edeme ale membrelor.

Se manifestă în insuficiența cardiacă. Edemul localizat apare în tromboflebita profundă. Edemul generalizat apare în insuficiența cardiacă dreaptă, stenoza și insuficiența tricuspidă, pericardita cronică constrictivă. Edemul generalizat – prin retenție consecutivă de apă și sare – este simetric, decliv, dureros, dur.

Facies

Facies mitral – cianoza pomeților, nasului, buzelor și urechilor, în contrast cu restul feței care poate fi palidă. Facies edemațiat cu cearcăne – în insuficiența cardiacă congestivă. Facies „african” – în tetralogia Fallot – cardiopatii congenitale cianogene – tegumente cianotice, buze crescute în volum din cauza creșterii numărului și calibrului capilarelor.

Circulație inadecvată

Puls (frecventa, ritm,amplitudine) modificate

T.A, cianoza, febra.

Comunicare ineficientă, vulnerabilitate față de pericole

Disconfort, anxietate, astenie.

Oboseală – ca expresie a tulburărilor de hematoză.

Cefalee.

Amețeli.

Insomnie (dispneea cardiacă) sau hipersomnie (cordul pulmonar cronic).

Acufene (țiuituri, pocnituri)

Tulburări de vedere – muște zburătoare, amauroză, hemianopsie, cecitate.

Tendință la lipotimie și sincopă.

Epistaxis – la copii în atacurile RAA, la adult în HTA.

Febră.

Manifestări pleuro-pulmonare

Tusea cardiacă

Hemoptizia

Dureri la baza toracelui în efort.

Expectorație.

Răgușeală – în stenoza mitrală.

Raluri de stază – subcrepitante.

Lichid în cavitățile pleurale

Manifestări digestive

Dureri în epigastru și hipocondrul drept

Grețuri,

Vărsături,

Balonare epigastrică – în insuficiența cardiacă

Ascită

Hepatomegalie

Manifestări nervoase

Cefalee

Amețeli

Tulburări vizuale și auditive apar în hipertensiunea sau hipotensiunea arterială, insuficiența aortică, ateroscleroza cerebrală,

Tulburări de echilibru

Manifestării motorii trecătoare sau definitive

Se datoresc fie hemoragiei cerebrale (hipertensiune arterială), fie trombozei (ateroscleroza), fie emboliei (stenoză mitrală, fibrilație atrială etc.).

Afazii

Paralizii

Hemiplegii

Pareze

Manifestări cardiace obiective

Inspecția generală permite observarea edemelor în regiunile declive (membre inferioare, regiunea sacrată etc.), observarea degetelor hipocratice (endocardita lentă), abolirea regiunii precordiale (prin mărirea accentuată a inimii la copii sau adolescenți) sau retracția sa (în simfiza pericardică), sediul șocului apexian (al vârfului etc.). Culoarea tegumentelor și mucoaselor → paloarea apare în endocardita lentă, cardita reumatică, insuficiența cardiacă, cianoza apare în insuficiența cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale. Anorexie tisulară. Astenie. Anxietate. Tulburări de diureză. Dansul arterial (artere hiperpulsatile) indică o insuficiență aortică sau un hipertiroidism. Turgescența venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficiență cardiacă dreaptă. Bombarea abdomenului, bombarea abdomenului prin ascită sau hepatomegalie de stază este un alt semn de insuficiență cardiacă dreaptă.

Palparea permite să se aprecieze socul apexian, normal predomină în spațiul al V-lea intercostal stâng, puțin înăuntrul liniei medico-claviculare, este limitat și punctiform; uneori, șocul sistolic apexian nu se percepe decât în decubit lateral stâng sau chiar nu este palpabil. Patologic, prin mărirea inimii, șocul apexian se deplasează în jos și spre stânga (în hipertrofia ventriculară stângă) sau numai spre stânga (în hipertrofia ventriculară dreaptă); freamătele cardiace sunt vibrații provocate de unele sufluri valvulare mai intense și mai aspre și care dau o senzație tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care toarce); frecăturile pericardice; palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibială posterioară, femurală) permite aprecierea elasticității și permeabilității arteriale.

Percuția face posibilă aprecierea mărimii și formei inimii.

Auscultația se face cu urechea liberă sau cu stetoscopul, bolnavul fiind așezat pe rând în decubit dorsal, apoi lateral stâng, în sfârșit în picioare. La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I – sistolic, surd, prelungit, datorat închiderii valvulelor atrio-ventriculare și contracției miocardului, se aude mai bine la vârf; zgomotul al II-lea sau diastolic, mai scurt, mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice și pulmonare; se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică (sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluției cardiace următoare prin pauza mare sau diastolă. Patologic apar modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de ritm → întărirea primului zgomot la vârf (stenoza mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) sau la pulmonară (stenoză mitrală; zgomot în trei timpi la vârf (stenoză mitrală; zgomotul de galop este un ritm în trei timpi, datorat asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale, care apare în diferite forme de insuficiență cardiacă. Zgomotele supraadăugate sunt sufluri determinate de cauze extracardiace (anorganice), când apar accidental la persoane fără leziuni cardiace, și cauze cardiace – sufluri organice (leziune a aparatului valvular) sau funcționale (dilatare a cavităților inimii sau a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în insuficiența cardiacă. După timpul revoluției cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice (insuficiență mitrală, stenoză aortică) sau diastolice (stenoză mitrală, insuficiență aortică). Auscultația inimii permite descoperirea frecăturii pericardiace – semn important pentru diagnosticul pericarditelor.

Manifestări de dependență vasculare

Oboseală la mers

Oboseala la mers (semnificativă și precoce): cârcei și mai ales parestezii, cu caracter de arsură sau amorțeală sau cu caracter de frig sau hiperestezie.

Durerea

Este simptomul dominant cu caracter de crampă. Se numește claudicație intermitentă datorată unei arteriopatii periferice organice. Semnificativă este durerea care apare la efort, în special la mers, și se calmează prin repaus, cu sediul în gambă, excepțional deasupra genunchiului. Durerea spontană, continuă, de repaus, apare mai târziu – stadiu tardiv, precedă apariția tulburărilor trofice. Este datorată unei nevrite ischemice, difuză, continuă, atroce, refractară, la tratament, se intensifică la căldură și efort și nu permite somnul. Apariția subită a unei dureri profunde, intense, însoțită de paloare și răceală locală, impotență funcțională totală, denotă o obstrucție arterială acută (embolie sau tromboză). Durerile simetrice, interesând ambele mâini, declanșate de frig, la început cu paloare și răceală, apoi cu cianoză și furnicături, apărând în special la femei se întâlnesc în boala Raynaud.

Manifestări obiective

Prin inspecție se constată atrofia unui membru (obliterare arterială cronică), paloarea tegumentelor (spasm sau obstrucție arterială), modificarea tegumentelor și a fanerelor (piele lucioasă, atrofică, păr rar și subțire, unghii groase și deformate) în suferința arterială avansată. Apar ulcerații mici interdigitale, gangrena umedă (prin suprainfecție), edem și limfangită; în gangrena uscată țesuturile periferice sunt necrozate, negre-violacee, uneori eliminându-se spontan. Apar inițial la vârful degetelor sau călcâi, sunt masive și indică o tromboză sau embolie gravă. Edemul apare în tromboflebite sau în insuficiența venoasă cronică.

Palparea se face cu dosul mâinii în regiuni simetrice și permite aprecierea pulsului arterial, care trebuie cercetat sistematic, bilateral, în repaus și efort, la toate arterele → la carotidă (pe marginea anterioară a sternocleidomastoidianului), la humerală (la nivelul marginii interne a bicepsului), la femurală (în triunghiul Scarpa, sub arcada crurală), la poplitee (pe fața posterioară a genunchiului, cu gamba flectată), la tibiala posterioară (în jgheabul retromaleolar intern), la pedioasă (la gâtul piciorului). Absența pulsului indică un stadiu avansat de ischemie periferică. Prin palpare se apreciază și temperatura tegumentelor care sunt reci în insuficiența arterială acută și cronică și calde în tromboflebite.

Probleme de dependență cardiovasculare

Dificultate de deplasare

Limitarea mișcărilor independente în pat

Forță musculară scăzută la imobilizare prelungită

Alterarea stării de confort

Deficit de autoîngrijire

Incapacitate de a-și realiza igiena proprie

Incapacitatea de a se îmbrăca / dezbrăca

Deficit de a se alimenta

Risc de infecții

Risc de complicații

Cianoză

Edeme

Escara

Risc de deteriorare a integrității pielii

Distrugerea straturilor pielii

Dislocarea suprafeței pielii

Modificări ale funcțiilor vitale

Dispnee

Alterarea funcțiilor inimii

Alterarea încărcării inimii

Alterarea după încărcarea inimii

Comportament emoțional

Comportament de apărare

Comportament expresiv, masca facială a durerii

Comportament diferit de planul terapeutic sau de îngrijire

Lipsa de aderență la indicațiile terapeutice și de îngrijire

Perturbarea somnului

Dezechilibru electrolitic

Sentiment de inferioritate și de pierdere a imaginii de sine

Pierderea stimei de sine

Percepția negativă a propriei valori

Schimbarea rolului social

Neacceptarea morții apropiate

Scăderea performanței

Abilitatea de comunicare a personalului medical

Surse de dificultate

Alterarea funcțiilor vitale și vegetative – aritmii, bradicardii, tahicardii, dispnee

Afectare cardiacă și circulatorie

Reducerea sau creșterea presiunii venoase centrale, reducerea presiunii în trunchiul arterei pulmonare

Scăderea sau creșterea rezistenței vasculare pulmonare sau a rezistenței vasculare sistemice

Distrucții tisulare actuale sau potențiale

Deficite neuro-motor, de percepție, cognitiv, umoral, imunologic, nutrițional

Motivație scăzută

Scăderea debitului cardiac

Tulburări de echilibru

Hidratare în exces, malnutriția

Dietă hipersodată, hiposodată desodată

Surse de dificultate de ordin psihologic (anxietate, stres, frică, evenimente negative în viață, depresie, neînțelegerea mesajului)

Imagine corporală modificată

Durere

Surse de dificultate de ordin social (izolare, sărăcie, condiții de mediu, ocupația, eșec social)

Constrângeri impuse de boală și tratament (medicație sedativă)

Lipsa cunoașterii.

Credibilitatea furnizorilor de sănătate

Diagnostice în nursing în afecțiuni cardiovasculare

Reducerea debitului cardiac

Exces de volum de fluide

Perturbarea mobilității în pat

Durerea acută – experiență senzorială și emoțională neplăcută

Capacitatea redusă de a realiza sau de a desăvârși activitățile de autoîngrijire

Oboseala, sentiment de epuizare prelungită și scăderea capacității activității fizice și mentale cotidiene

Noncomplianță – neacceptarea indicațiilor

Stimă de sine scăzută

Anxietate legată de moarte

Deteriorarea integrității pielii

Obiective de îngrijire

Regim igieno-dietetic

Prevenirea recidivelor

Prevenirea complicațiilor

Respectarea indicațiilor terapeutice

Evitarea eforturilor musculare violente

Profilaxia infecțiilor

Administrarea cardiotonicelor

Administrarea anticoagulantelor

Administrarea medicației hipotensoare

Administrarea vasodilatatoarelor coronariene

Oxigenoterapie

Controlul electrocardiografic

Educație pentru sănătate cardiacă și vasculară

Monitorizarea funcțiilor vitale și vegetative

Priorități de îngrijire

Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Supravegherea stării de conștiență

Profilaxia infecțiilor

Prevenirea complicațiilor

Intervenții autonome

Comunicare

Interviul unui bolnav cu afecțiune cardiovasculară poate releva următoarele aspecte: în antecedentele personale – existența unor crize de reumatism articular acut, a unor infecții de focar, angine în copilărie sau adolescență, bronșite cronice, astmă, emfizem, pneumoconioză – cauze frecvente de cord pulmonar cronic. În antecedentele heredocolaterale – existența unor boli cu răsunet cardiovascular la descendenți → hipertensiune arterială, ateroscleroză (accidente coronariene, vasculare, cerebrale, arterite), diabet. Printre tulburările funcționale recente – dispneea, dureri precordiale, palpitații.

Monitorizarea funcțiilor vitale și vegetative

Pulsul arterial periferic = frecvența cardiacă – se determină la artera radială, atât în decubit dorsal, cât și în ortostatism. În mod normal frecvența cardiacă este de 60-80 / minut. În ortostatism frecvența cardiacă este mai mare cu circa 10 bătăi pe minut. Valori crescute = tahicardie, valori scăzute = bradicardie. Pulsul venos – se determină la nivelul venelor jugulare (înregistrarea grafică se numește jugulogramă).

Asigurarea condițiilor de mediu, poziții, mobilizare

Repaosul la pat este important pentru accelerarea vindecării, mai ales când imobilizarea prelungită poate determina apariția complicațiilor. În caz de infarct de miocard, repaosul pacientului la pat va urmări o mobilizare progresivă, de la ridicarea în pat până la așezarea în fotoliu, în funcție de toleranța organismului la efort și la durere. Activitățile cotidiene pot pune probleme pacientului care devine dependent în satisfacerea nevoilor de ajutorul și îngrijirile asistentului medical. Este important să încurajăm pacientul să fie cât mai independent posibil pentru a avea cât mai multa încredere în sine. Activitățile de îngrijire vor fi modificate și adaptate la nevoile individului.

Asigurarea igienei

Din prima zi de boală trebuie asigurată igiena pacientului și, acolo unde starea generală o impune, asistentul medical va trebui să ajute bolnavul în efectuarea igienei. Dușul se va face cu apă la temperatura corpului, cu o durată cât mai scurtă. Pacienții imobilizați vor beneficia de toaletă la pat. Asistentul medical are obligația de a se interesa asupra preferințelor pacientului privind asigurarea igienei. Pacientul imobilizat la pat va fi servit, la nevoie, cu bazinet și/sau urinar pentru asigurarea ritmică a eliminărilor. Este important ca pentru asigurarea eliminărilor să se poată asigura o poziție cât mai naturală care să faciliteze efortul de defecație.

Alimentarea, hidratarea

Este bine ca pacientul să fie încurajat să se hrănească singur daca starea lui generală o permite. Regimul alimentar va urmării să obțină un efort cardiac minim pentru a favoriza oxigenarea satisfăcătoare, pentru a menține un volum extracelular normal și pentru a reduce la minim durerea. Se vor evita mesele copioase. Se recomandă mese dese, în cantități mici. Se evită alimentele excitante, cafeaua, băuturile fierbinți sau prea reci. Se evită încărcarea stomacului pentru a evita apariția vărsăturilor. Se evită alimentele care generează meteorism sau care determină constipație, și implicit efort la defecație care poate predispune la apariția diferitelor aritmii vagale. La pacienții cardiaci care nu suferă și de insuficiență renală se recomandă o dietă bogată în potasiu. Se adaugă în regim sare de potasiu la pacienții care primesc tratament diuretic ce favorizează pierderea potasiului.

Educarea pacientului pentru prevenirea afecțiunilor cardiace

Pentru a preveni afectarea cardiacă și apariția unor boli invalidante, individul va fi educat cum să combată obezitatea, cum să aibă un regim de viață echilibrat, cum să alterneze perioadele de activitate cu perioade de repaus. Se recomandă evitarea consumului de alcool, cafea. Totodată, la un pacient cu afectare cardiacă este interzis fumatul. Vor fi asanate focarele de infecție din organism. Alimentația va fi echilibrată, fără exces de sare și grăsimi, cu aport crescut de vitamine. Este recomandată evitarea stresului psihic. Zilnic se vor efectua exerciții fizice, plimbări în aer liber. Se va măsura periodic tensiunea arterială. Pentru a preveni apariția complicațiilor vor fi tratate și îngrijite corect afecțiunile cronice.

Pentru prevenirea afecțiunilor vaselor periferice se recomandă evitarea staționării excesive în picioare, purtarea de încălțăminte comodă, adecvată, evitarea purtării de îmbrăcăminte strâmtă, care să stânjenească circulația sanguină.

Reducerea stresului și anxietății

O ambianță calmă, o atmosferă plină de optimism poate reduce stresul. Echipa de îngrijire trebuie să facă dovada eficacității și competenței profesionale atunci când acordă îngrijiri. Pacientului i se va asigura un mediu care să reducă la minim starea de stres și anxietate. În unele cazuri pacienții beneficiază și de administrarea unui sedativ, la nevoie.

Intervenții delegate

Rolul asistentului medical:

Asistentul medical deține o poziție importantă în îngrijirea acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului profesional rezidă în caracterul unor boli cardiovasculare (insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, infarct miocardic etc.), care reclamă o spitalizare îndelungată, deci o supraveghere continuă.

Pe aceeași linie se situează și frecvența accidentelor din bolile cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca și a complicațiilor. Dacă reținem faptul că multe boli cardiovasculare reprezintă urgențe medicale: tulburări de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem pulmonar etc., se poate înțelege mai bine rolul profesional. Pentru a-și îndeplini menirea asistentul medical nu trebuie să se mulțumească doar să cunoască și să aplice perfect diferitele tehnici de îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noțiuni teoretice care să-i permită depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia și, dacă este nevoie, chiar intervenția în situațiile în care viața bolnavului depinde de cunoștințele sale.

Asistentul medical este obligat să noteze toate datele referitoare la puls, diureză, T.A., respirație, edeme, dietă, medicație etc. El trebuie să asigure repausul fizic și psihic al bolnavului, care aproape în toate aceste categorii de afecțiuni este indispensabil. Nu trebuie însă să uite dezavantajele repausului prelungit la pat, fapt pentru care este necesar să se recomande alegerea poziției șezânde sau semișezânde sau să asigure mobilizarea periodică. Adeseori, acești bolnavi sunt incapabili să se ocupe singuri de dânșii. Iată de ce asistentul medical este dator să asigure și să urmărească poziția corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnică a masajului gambelor și picioarelor pentru prevenirea trombozelor, toaleta zilnică a bolnavilor. Nu trebuie să uite că unui bolnav cu insuficiență cardiacă avansată îi este interzis efortul de toaletă zilnică. La fel de important este și repausul psihic. Vizitatorii numeroși, discuțiile cu voce tare, chemările la telefon, ca și neînțelegerile familiale sau profesionale sunt tot atâtea cauze care pot frâna evoluția favorabilă. În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esențial. Regimul fără lichide, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficiență cardiacă decât multe medicamente. Asigurarea tranzitului intestinal este esențială pentru bolnavii cardiovasculari deoarece eforturile mari de defecație pot fi fatale într-un infarct miocardic.

Asistentul trebuie să cunoască indicațiile și contraindicațiile unor medicamente (Digitala, Chinidina etc.). trebuie să cunoască și primele îngrijiri care urmează să fie acordate în unele urgențe cardiovasculare, să cunoască semnele șocului compensat și măsurile de profilaxie, pentru a împiedica intrarea în stadiul decompensat. Trebuie să cunoască primele îngrijiri care trebuie acordate într-o lipotimie sau sincope, măsurile de reanimare necesare (respirația „gură-la-gură" sau „gură-la-nas" etc.).

Materiale și instrumente necesare tehnicilor de îngrijire și investigație:

Instrumente: pensa linguala, stilet butonat, sursa de aspirație, sonde de aspirație, sonde urinare, seringi pentru puncție, trusa chirurgicala, trusa de pansat, seringi, electrocardiograf, monitor, trusa de intubație, defibrilator, tensiometru, stetoscop etc.

Materiale: garou, comprese, antiseptice, trusa perfuzie, tampoane, soluții perfuzabile, medicamente, sursa oxigen, termometru etc.

Pregătirea pacientului

Pregătirea psihică: informare, explicații, asigurarea confortului psihic etc.

Pregătirea fizică: asigurarea condițiilor de mediu, poziție adecvata, igiena, respectarea regimului alimentar etc.

Recoltări de sânge și urină

Examen hematologic → VSH, ASLO, timp Quick, timp Howell, Hemoleucograma

Examen biochimic → fibrinogen, uree, glicemie, azotemie, creatinină, colesterol, lipide, transaminaze, LDH.

Examen bacteriologic → hemocultura, urocultura.

Investigații specifice – Explorarea cardiovasculară urmărește stabilirea capacității funcționale și a posibilităților de adaptare la efort a inimii și a vaselor, evidențierea tulburărilor funcționale incipiente, precizarea gradului și intensității acestor tulburări, stabilirea mecanismului prin care s-a instalat deficitul funcțional.

Măsurarea funcției circulatorii: → puls, tensiune arterială, oscilometrie, măsurarea presiunii venoase, determinarea timpului de circulație, determinarea masei sanguine.

Explorări funcționale: → electrocardiograma în repaus și la efort, fonocardiograma, apexograma, echocardiograma, cateterismul cardiac

Explorări radiologice → radiografie/ radioscopie toracică, angiografie, aortografie, arteriografie, flebografie, tomografie computerizată, rezonanță magnetică nucleară, scintigrafie miocardică

Tratamente → medicație cardiovasculară

Medicația anticoagulantă

Sunt medicamente care diminua sau împiedică coagularea. Tratamentul anticoagulant se începe cu Heparina și se continuă cu Trombostop (Antivitamina K). Heparina (fiole de 1 ml 5 000 u.i. i.v. la 4 – 6 ore) acționează antitrombinic, inhibă rapid coagularea, dar de scurtă durată (4 ore); este eficace în diferite afecțiuni tromboembolice și corectează dislipemia din ateroscleroză. Prin supradozare poate provoca hemoragii, diaree și reacții alergice. Heparina lipocaică, cu administrare sublinguală, este utilizată pentru dispersia lipoproteinelor în ateroscleroză. Lasonil (unguent) este un heparinoid de sinteză cu utilizare locală în tratamentul tromboflebitelor superficiale, sindroamelor varicoase, hematoamelor, echimozelor. Calciparina (fiole de 1 ml x 25.000 u.i. heparinat de calciu) se administrează subcutanat în prevenirea și tratamentul accidentelor tromboembolice. Trombostop (0,002 g/cp) cu acțiune instalată rapid (1-2 zile) și durată de acțiune mai scurtă (48 ore) este un derivat de cumarină care inhibă coagularea mai lent decât Heparina, inhibă formarea protrombinei, este activ în diverse boli tromboembolice, poate provoca hemoragii și steatoză hepatică.

medicația hemostatică

Sunt medicamente care corectează tulburările de coagulare și accidentele hemoragice, acționează asupra stadiului vascular al hemostazei sau asupra procesului de coagulare.

Derivate de sânge: sânge integral proaspăt și plasmă integrală proaspătă (de maximum 6 ore), plasmă antihemolitică liofilizată, Globulina antihemofilică A și Factorul VIII concentrat, Fibrinogen uman, flacoane de 1g, injectabil în perfuzie venoasă lentă, Masă trombocitară, Trombină umană → flacoane administrate strict subcutanat după solubilizare în soluție fiziologică, Trombină uscată sterilă pentru aplicații locale, Fibrină sub formă de bureți, peliculă sau pulbere – hemostatic local, Gelaspon burete gelatinos cu aplicare locală.

Substanțe medicamentoase: Adrenalina soluție 0,5% vasoconstrictor local, Adrenostazin, fiole de 5 și 10 ml, administrat în perfuzie venoasă lentă – hemostatic capilar prin vasoconstricție, Venostat fiole x 1 ml, s.c. sau i.v. Dycinone (Etamsilat), fiole – i.m. sau i.v., Vitamina K de sinteză, fiole de 1 mg, i.m. și Fitomenadionă sau Vitamina K naturală, fiole de 1 ml, i.v. lent. Protamin sulfat, fiole de 5 ml, i.m. sau i.v. lent – combate specific hemoragiile din supradozajul heparinic, Acid epsilonaminocaproic, fiole de 20 ml, i.v. lent, Clauden, Manetol, Coagulen.

Medicația cardiotonică

Glicozizii cardiotonici. Efecte farmacologice: cresc forța de contracție a miocardului (acțiune inotrop pozitivă), scad frecvența cardiacă (acțiune cronotrop negativă), cresc tonusul mușchiului cardiac (acțiune tonotrop pozitivă), micșorează conducerea intraatrială și deprimă conducerea atrioventriculară (acțiune dromotrop negativă) și cresc excitabilitatea miocardului (acțiune batmotrop pozitivă) și cresc debitul cardiac. Reacții adverse (în special în intoxicația digitalică): pot apărea manifestări cardiace (tulburări de ritm și de conducere), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, anorexie totală), semne nervoase (astenie, insomnie, cefalee, confuzie și delir) și tulburări vizuale (puncte colorate). În supradozaj digitalic se recomandă întreruperea tratamentului cu Digitală și diuretice, limitarea efortului fizic, administrarea de săruri de potasiu, Atropină, Xilină, Propranolol, Chinidină sau Procainamidă. În tratamentul cu Digitală se măsoare zilnic pulsul, pentru a aprecia rezultatele terapeutice (ritmul trebuie să scadă) și pentru a surprinde eventuale fenomene de intoxicație. În tratamentul cronic cu digitală și diuretice apare frecvent hipopotasemie cu tulburări de ritm. Bolnavii digitalizați cronic au contraindicație administrarea de calciu (risc de deces). Glucozizii digitalici se obțin fie din Digitalis purpureea și Digitalis lanata, fie din Strophantus gratus și Strophantus kombe. Din Digitalis purpureea se prepară pulberea de foi de digitală și Digitoxina (Digitalina). Din Digitalis lanata se obține Digoxina și Acetildigitoxina. Din Strophantus gratus se extrage Strofantina G (Ouabaina), iar din Strophantus kombe Strofantina. Digitalicele cu acțiune rapidă au indicație în insuficiența ventriculară stângă (Edemul pulmonar acut) și mai ales în tulburările de ritm atrial paroxistice și rapide, rău tolerate. Se folosesc Strofantina, Lanatozidul C și Digoxina i.v. În digitalizarea cronică sunt utilizate tonicardiacele cu acțiune prelungită sau intermediară: Digitalina, Digoxina, Lanatozidul C și Acetildigoxina pe cale orală. Nevoi crescute de Digitală apar în hipertiroidism, malabsorbție și interacțiune cu Fenobarbital, Rifampicină și Colestiramină. Nevoi scăzute apar în Hipotiroidism, în scăderea funcției renale, la bătrâni și după administrare de vagolitice (Atropină). În tratamentul cronic cu Digitală și Diuretice saluretice apar hipopotasemie și tulburările de ritm și se contraindică administrarea de calciu (risc de exitus). Asocierea digitalei cu Rezerpina prezintă riscuri.

Preparatele digitalice: Digitala și Strofantina.

Strofantina. Acțiune: rapidă și de scurtă durată. Indicații: numai formele acute de insuficiență cardiacă. Preparate: Strophantina, Kombetinul, Ouabaina. Administrare: numai i.v., doar în cazurile de urgență. Nu se întrebuințează imediat după Digitală, ci după o pauză de 1-2 zile.

Digitala. Acțiune: lentă, cu durată de acțiune mai lungă, se acumulează în organism și preparate cu acțiune rapidă. Preparatele injectabile au acțiune relativ rapidă. Indicații: aproape toate formele de insuficiență cardiacă moderată sau severă, insuficiență cardiacă cu fibrilație atrială, insuficiență ventriculară stângă (edem pulmonar acut). Contraindicații: fenomenele de supradozaj digitalic (intoxicația cu digitală se manifestă prin extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri, grețuri, vărsături, mai ales anorexie), stări de șoc sau colaps. Preparate: Digitalis pulvis cp x 0,10g, echivalentul a 5 picături soluție de digitalină 1‰ (pulbere de foi de digitală), Digitalină soluție 1‰ 50 picături = 1mg digitoxină (digitoxină); Digitalis lanata (Lanatosid-C, Digoxin, Deslanozidul C Acetildigitoxină (Nidacil, Acylanide – comprimate de 0,2 mg, fiole de 2 ml cu 0,2 mg și supozitoare de 0,5 mg), Cedilanide, Isolanid. Administrare: i.v. preparate cu acțiune rapidă – Lanatosid-C 0,4mg/fiolă, Digoxin 0,5mg/fiolă, Acetildigitoxină 0,2mg/fiolă, Strofotină 0,25 mg/fiolă, Castrozid 0,25mg/fiolă; oral preparate digitalice cu acțiune rapidă și lentă – Lanatosid-C 0,25mg/dj, Nidacil 0,10g/cp, Digitalină soluție, Digoxin 0,25mg/cp, Digitală 0,10g/cp. Nevoi crescute de digitală apar în hipertiroidism, malabsorbție și în cazurile de interacțiune cu Fenobarbital, Rifampicină și Colestiramină. Nevoi scăzute apar în hipotiroidism, în scăderea funcției renale, la bătrâni și după administrare de Atropină (Vagolitice). Metode de digitalizare orală: metoda rapidă, când doza terapeutică optimă se administrează în 2 zile, și metoda lentă, când se administrează în 4-7 zile. Pentru tratamentul de întreținere se folosește de obicei pulberea de foi de digitală, în comprimate de 0,10g, sau Digitoxină soluție (50 picături = 1ml digitalină cristalizată).

Xantinele metilate. Sunt folosite doar ca medicație adjuvantă. Acțiune mai energică are teofilina și derivatul său Aminofilina. Efectul stimulant cardiac apare imediat și durează 20-30 minute.

Glucagonul (secretat de celulele alfa din celulele Langerhans). Acțiune: mărește contracția miocardică și are acțiune favorabilă în blocul A-V. Nu este folosit în practica clinică.

Aminele simpatomimetice (Catecolaminele). Acțiune: cresc frecvența cardiacă, cresc debitul cardiac, măresc forța de contracție a miocardului. Preparate: Norepinefrina (Noradrenalina), Epinefrina (Adrenalina), Dopamina (Intropin), Metaraminolul (Aramina) și Izoproterenolul (Isuprel). Indicații: șoc cu diverse grade de insuficiență cardiacă.

Medicație ANTIARITMICă

Clasificare:

Blocante ale canalelor de sodiu (acțiune antiaritmică, parasimpaticolitică, vasodilatatoare):

Cresc durata potențialului de acțiune: Chinidina (aritmii supraventriculare și ventriculare), Procainamida, Disopiramida (antiaritmic, parasimpaticolitic, inotrop negativ).

Scad durata potențialului de acțiune: Lidocaina (acțiune antiaritmică, vasodilatatoare arterială, anestezică locală), Fenitoina (acțiune similară Lidocainei, acțiune antiepileptică).

Nu influențează durata potențialului de acțiune: Propafenona, Flecainida

Blocante beta/adrenergice

Blocante ale canalelor de potasiu (acțiune antiaritmică, vasodilatatoare): Amiodarona, Sotalol (beta blocant antiaritmic, antianginos, antihipertensiv), Bretiliu.

Blocante ale canalelor de calciu

Chinidina (200 mg/cp) – sulfat de chinidină, gluconat de chinidină cu efect prelungit (comprimate la 8 – 12 ore oral sau i.m), poligalacturonat de chinidină (Cardioquine). Reacții adverse: manifestări gastrointestinale (grețuri, vărsături și diaree), reacții cardiovasculare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, scăderea forței de contracție și chiar moarte subită). Contraindicațiile administrării Chinidinei: cazuri de intoleranță, blocul A-V complet, tulburări de conducere, blocul de ramură, vârstnici, fibrilația ventriculară veche, hipertiroidie, infecții acute. Indicații: extrasistolia atrială și ventriculară, fibrilația atrială recentă, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială, uneori tahicardii sau fibrilații ventriculare. Este preferabilă calea orală și contraindicată calea i.v. Este utilă asocierea chinidinei cu Propranolol. Doza: 200mg de 3-5 ori/zi până la 200mg g la 3 ore.

Procainamida (Pronestyl 250mg/tb; flacoane de 10 ml – 100mg/ml). Reacții adverse: tulburări gastrointestinale, febră, frisoane, artralgii, erupții cutanate, uneori lupusul eritematos. Doza: 0,5-1 g (2-4 tablete/24 ore). Indicații: tahicardia ventriculară i.v., fibrilația ventriculară (i.v. lent), extrasistolia ventriculară, unele tahicardii supraventriculare.

Lidocaina (Xilina), acțiune promptă, de scurtă durată, eficace în tulburările de ritm ventriculare. Contraindicațiile: convulsii, blocul total. Indicații: extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare, tulburările de ritm ventriculare, infarctul de miocard, intoxicația cu digitală. Doza: 50-100mg i.v., urmată de o perfuzie cu aceeași cantitate.

Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan). Reacții adverse: pot să apară hipotensiunea arterială și decompensarea cardiacă. Doza: inițial 250 mg i.v., apoi doze de 50-100 mg până la dispariția aritmiei), oral 300-400mg/zi. Indicații: aritmiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul de miocard, aritmiile repetitive, profilactic în unele anestezii. Contraindicații: miocard alterat, insuficiență cardiacă sau în caz de intoleranță.

Propranolol (Inderal) (cp de 0,010g și 0,040g; fiole de 5 ml cu 0,05 g). Indicații: beta-blocant adrenergic – blochează catecolaminele (adrenalină, noradrenalină), aritmii atriale (extrasistole, tahicardii, cu bloc A-V sau fără, fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic sau digitalice. Doza: 20-60-120 mg oral sau i.v. Reacții adverse: hipotensiune, bronhospasm, greață, vărsături, diaree și decompensare cardiacă. Alte betablocante: Trasicor, Visken, Aptine, Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum.

Dimetilpropanololul – derivat fără efecte betablocante, dar antiaritmic superior

Metillicodaina (superioară Lidocainei), Disopyramida (Norpace) 10 mg/dj, 200 – 300 mg/zi Ajmalina (i.v. sau în perfuzie), Soldactona, antagonist al aldosteronului.

Cordarona (Amiodaronă). Indicații: blocant al calciului, vasodilatator coronarian, tahicardii ventriculare sau supraventriculare, fibrilația atrială, flutterul atrial, angina pectorală. Asocierea cu Digoxin în flutterul atrial dă rezultate superioare. Doza: 200-600 mg/24 h.

Verapaminul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox). Reacții adverse: bradicardie, hipotensiune arterială, decompensare cardiacă pe un miocard deteriorat. Indicații: tahicardia supraventriculară (chiar paroxistică), fibrilația și flutterul atrial, extrasistole atriale și ventriculare, angina pectorală, hipertensiunea arterială. Doza: 1-10 mg i.v.

Digitala. Indicații: aritmia extrasistolică, tahicardie paroxistică atrială (preventiv și curativ), fibrilația atrială, flutterul atrial. În urgențe Lanatozidul C fiole de 0,4 mg lent i.v. sau Digoxina (fiole de 0,5 mg), cu repetarea injecției ½ f la 4 ore până la 1,6 mg în 24 ore. În forme stabile se administrează digitala pulvis sau Digoxina. În fibrilația atrială se dă 1 cp/zi x 5 zile/ săptămână. Digitalizarea în tulburările de ritm poate fi rapidă când se administrează doza de atac în 3 zile s-au lentă când se administrează în 6 zile.

Medicație VASOCONSTRICTOARE

Vasoconstrictoarele sunt substanțe care contractă vasele, acționând fie central (analeptice bulbare), fie periferic. Noradrenalina (Norartrinal, Levarterenol) în fiole cu soluție 2‰ și 4‰ (i.v. sau în perfuzie) este un mediator chimic simpatic. Hormon medulosuprarenal, ca și adrenalina, produce vasoconstricție prin acțiune directă, intensă și de scurtă durată. În perfuzie i.v. crește presiunea arterială, combătând colapsul. Reacții adverse: pot apărea hipotensiune, la întreruperea perfuziei, și necroză, în caz de injectare paravenoasă. Adrenalina se folosește numai ca vasoconstrictor local. Efedrina (comprimate de 0,050 g și fiole cu soluție 1 și 5% s.c. sau i.v.) este vasoconstrictor și stimulant cardiac mai slab decât precedentele. Relaxează și bronhiile. Reacții adverse: insomnie, tremor, palpitații, greață, vărsături. Angiotensina, substanță vasoconstrictoare intensă (administrată i.v.), crește și presiunea arterială, produce hipertensiune marcată, cefalee și insuficiență coronariană. Ergotamina are acțiune vasoconstrictoare directă (efect antimigrenos), hemostatic uterin. Reacții adverse: greață, vărsături, dureri anginoase. Ergomet (fiole cu 0,2 mg) se administrează i.m.

Medicație VASODILATATOARE CU ACȚIUNE CORONARIANĂ

Vasodilatatoarele sunt drogurile care scad postsarcina indicate în insuficiența cardiacă greu reductibilă, în care există vasoconstricție cu creșterea rezistenței periferice. Indicații: insuficiența cardiacă din infarctul miocardic acut, din hipertensiunea arterială paroxistică și în cardiopatiile obstructive. Preparate: Nitriții organici (Nitroglicerina, Izosorbid dinitratul, Isoket, administrat de 3 x 10-20 mg/zi), Fentolamina (Regitine) și Nitroprusiatul de Na, Hidralazina (Hipopresol 1-3 cp /zi x 25 mg) și Minoxidilul (2×1 cp de 5 mg), Prasosinul (Minipress 2 mg/cp x 3 pe zi).

Nitroglicerina, medicație cu acțiune promptă și reală, comprimate de 0,5 mg sau soluție alcoolică l‰ (trinitrina). Se administrează sublingual 1cp sau 3 picături. Criza trebuie să dispară în 1-2 minute și efectul să dureze 30 – 60 minute. Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea și chiar al treilea comprimat sublingual. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează și preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort. Pentru prevenirea crizelor există și preparate sub formă de pomadă (nitrol), întinsă pe o bandă de hârtie impermeabilă, care se aplică seara la culcare, pe regiunea sternală sau pe antebraț. Efecte neplăcute: pulsații temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroșirea feței, hipotensiune ortostatică.

Derivații nitrici cu acțiune prelungită (retard), de 2-3/zi, Pentaeritrol tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector 1-3cp/zi). Efectul apare după 1½ oră și durează 4-5 ore. Reduc consumul de nitroglicerină.

Isosorbiddintratul (Isoket, Isordil, Maycor) utilizat sublingual, de 10-30 mg, 2-3cp/zi și tb. retard. Efectul apare după 20 minute și durează 2-4 ore. Indicația majoră este angina pectorală în criză sau profilactic și insuficiența cardiacă acută după infarct sau cronică. Ca efecte secundare poate apare vasodilatație cutanată, cefalee sau amețeli.

Alte medicamente cu efect vasodilatator coronarian: Miofilin 1-2 f/zi i.v., Papaverina oral sau i.m.; Dipiridamolul (Persantin) cu efect coronarodilatator, antiagregant plachetar, blocant al calciului 2-3 dj x 0,025g/zi sau 3×1 f/zi; Prenilamina (Segontin, Corontin, Agozol) 3dj x 0,015g/zi; Carbocromena (Intensain, Intercordin) 3dj x 0,100g/zi.

Amiodarona (Cordarone), înrudită cu benziodarona este activă și în angina pectorală. Acționează frenator alfa și betacatecolaminic, reducând travaliul cardiac și consumul de O2, fără a reduce fluxul cororanian. Se administrează în perioade limitate, oral 3×1 capsulă de 200 mg în prima săptămână, apoi 1-2 capsule/zi.

Blocanții beta-adrenergici Propranolol (Inderal), Oxiprenololul, Pindololul Trasicor, Stresson, Visken etc., asociați cu derivați nitrici (Pentalong, Nitropector) au acțiune prelungită. Inhibă acțiunea catecolamidelor și nevoia de oxigen a miocardului acționând bradicardizant, hipotensor, scad contractilitatea miocardului. Sunt contraindicate în tulburările de ritm și conducere bradicardice, în astm bronșic și în insuficienta cardiacă. Doza: se începe cu 4 x 10 mg/zi și se ajunge la 60 mg/zi.

Verapamil, Nifedipin (Isoptil, Cordilex) – dj de 40mg și 80mg și f de 5ml, inhibă pătrunderea calciului în celula miocardică, reduc consumul de oxigen. Verapamilul 3 x 40-80mg/zi sau 1f i.v. lent are și acțiune vasodilatatoare. Este contraindicat în insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, infarctul miocardic, blocul A-V. Efecte secundare: grețuri, vărsături, constipație, reacții alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat) dj de 10mg 3×1 după mese, este și antiaritmic, vasodilatator. Contraindicat la femei gravide. Efecte adverse: cefalee, bufeuri de căldură, vertij, roșeața feței.

Medicație cu acțiune periferică sau generală

Tolozalina (Priscol) comprimate de 0,025 g și fiole de 10 mg intramuscular sau intravenos. Efecte: vasodilatație cutanată, retiniana și splanhnică, reduce presiunea pulmonară. Efecte secundare: aritmii, dureri anginoase, hiperaciditate gastrică. Indicații: arterite periferice.

Papaverina (fiole de 1 ml 0,04 g). Efecte: vasodilatator coronarian, cerebral, pulmonar, splanhnic și a extremităților, hipotensiv slab. Efecte toxice: greață, vărsături, constipație, uscăciune a gurii, iar în administrare rapidă intravenos: colaps, aritmii și chiar moarte.

Spasmocromona (drajeuri) și oxiflavilul au acțiuni slab vasodilatatoare și antispastice.

Hydergine (Redergin) conține complexul ergotoxinic în părți egale (ergocornină, ergocristină, ergocriptină), sub formă de fiole de 1 ml (1-2 fiole, i.m. sau s.c./zi) și soluție 0,1% (10-40 pic. de 3 ori/zi). Este un vasodilatator cutanat cerebral și retinian și slab hipotensiv. D.H. Ergotoxinul are acțiune similară.

Complamin (Xantinol-nicotinat), comprimate (0,150 g) și fiole de 2 ml (0,300 g) și 10 ml (0,150 g/ml), este un vasodilatator lent și cu acțiune de durată mai lungă, preponderent în regiunea superioară a corpului, cu indicație în tulburările circulației arteriale periferice și cerebrale. Sadamin (comprimate și fiole injectabile), are acțiune similară. Cosaldon (drajeuri) acționează preferențial vasodilatator în teritoriul vaselor cerebrale și oculare și mai puțin periferic. Acidul nicotinic (Vitamina P.P.), comprimate (0,100 mg) și fiole (1 și 2 ml) produce vasodilatație în jumătatea superioară a corpului. Complaminul, Sadaminul și Cosaldonul acționează asemănător Acidului nicotinic.

Kalicreina (fiole, i.m.), mai rar Carbacolul (vasoperiferic), fiole de 0,25 mg, în administrare s.c., și Bametanul (Butedrin, Vasculat), comprimate (0,025 g) și fiole (0,050 g) administrat i.m. au acțiune vasodilatatoare

Medicație hipotensoare

Sunt substanțe care scad tensiunea arterială.

Hipotensoare cu acțiune asupra peretelui vascular (vasodilatatoare): Hidralazina, Minoxidilul, Verapamilul, Nifedipin, Diuretice, Nitroprusiatul de sodiu, Diazoxidul.

Hipotensoare cu acțiune asupra receptorilor simpatici, blocând transmiterea adrenergică. Blocante ale receptorilor alfa adrenergici: Prazosin, Fentolamina; Blocante ale receptorilor beta adrenergici: Propranolol etc.; Blocante ale receptorilor alfa și beta adrenergici: Labetalol (Tenormin).

Hipotensoare cu acțiune asupra fibrelor nervoase simpatice postganglionare sau terminațiile nervoase: Guanetidina, Rezerpina și Alfametildopa (care are și acțiune la nivelul sistemului nervos central).

Hipotensoare cu acțiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan.

Hipotensoare cu acțiune asupra sistemului nervos central: Clonidina, Alfametildopa, Rezerpina.

Hipotensoare cu acțiune asupra volumului sanguin: Diureticele.

Antagoniști ai sistemului renină-angiotensină: Saralazina (antagonist al angiotensinei II) și Teprotid, Captopril, Hipotensor (Inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei I în angiotensină II).

În raport cu factorii patogenici pe care-i influențează medicamentul antihipertensiv se pot deosebi trei mari grape: Diuretice natriuretice (saluretice), Simpaticoplegice (simpaticolitice), Vasodilatatoare

Vasodilatatoare: Hidralazină, Minoxidilul, Verapamilul, Nifedipin, diuretice, Nitroprusiatul de sodiu, Diazoxidul.

Hidralazina se administrează doar asociată cu un beta-blocant (corectează efectul tahicardizant), în tratamentul curent al hipertensiunii arterială. Efecte: vasodilatație prin scăderea rezistenței periferice, reține sarea și apa și trebuie asociate și cu un diuretic saluretic (Nefrix). Acțiunea apare după 2-3 zile, în administrarea orală, și după 3 ore în cea i.v. Efecte secundare: cefalee, hipersudorație, anorexie, grețuri, vărsături, diaree, palpitații și uneori semne de lupus. Recomandări: prudență în cardiopatia ischemică, unde trebuie asociată cu beta-blocante (Propranolol). Preparate: Hipopresolul, (Dihidralazina) 25mg/cp – se începe cu 1cp și se crește progresiv la 3-6 comprimate., indicat în hipertensiunea ușoară sau moderată. Asociat cu Hiposerpilul (Rezerpina) preparatul se numește Hipazin (Adelfan).

Minoxidilul, utilizat rar datorită efectelor secundare. Reacții adverse: ca și hidralazina. Trebuie asociat cu beta-blocant și un saluretic. Doza zilnică: 0,20mg și rareori 50 mg (2,5 mg/cp, de 5 mg/cp și 10 mg/cp). Indicații: hipertensiunea bolnavilor cu insuficiență renală.

Verapamilul (Isoptil) și Nifedipinul (Adalat, Corinphar), sunt blocante ale calciului, cu efect hipotensor, dar cu indicație majoră în angor și aritmii. Nifedipinul sublingual scade rapid tensiunea arterială în edemul pulmonar acut.

Nitroprusiatul de sodiu, hipotensor energic, este utilizat în hipertensiunea arterială paroxistică. Acțiune: vasodilatație puternică și rapidă. (Nipride și Nipruss, în fiole de 50mg). Se administrează cu prudență numai în spital.

Diazoxidul, înrudit cu clorotiazida, dar fără acțiune diuretică. Acțiune: vasodilatator prin scăderea rezistenței periferice. Preparate: Hiperstat, Eudemin, 20 ml-300 mg substanță/fiolă. Indicații: medicație de urgență în encefalopatia hipertensivă, eclampsie, hipertensiune arterială malignă. Efectele secundare sunt asemănătoare hidralazinelor, dar produce și hiperglicemie.

Blocanți adrenergici

→ Blocanți alfa-adrenergici (Prazosin – Minipress, Fentolamină).

Prazosin (Minipress) este un alfa-blocant. Acțiune: vasodilatație prin blocarea alfa-receptorilor. Indicații: hipertensiunile moderate; în hipertensiunile severe se asociază cu un diuretic și un beta-blocant. Reacții adverse: vertij, hipotensiune ortostatică, tulburări de tranzit, cefalee, astenie, erupții cutanate, risc de sincopă la prima doză. Doza/cp: 3-20mg, 0,5mg, 1mg, 2mg, 5mg. Fentolamina (Regitine) este tot alfa-blocantă utilizat în tratamentul feocromocitomului, scade tensiunea. Reacții adverse: cefalee, vărsături, palpitații, somnolență, erupții cutanate.

→ Blocanți beta-adrenergici: preparate neselective – Propranolol (Inderal), Trasicor, Visken etc. și preparate selective Lopressor, Tenormin, Eraldine, se asociază cu diuretice și vasodilatatoare. Este hipotensor de elecție în hipertensiunea arterială cu renină crescută și în hipertensiunea arterială cu angină pectorală și tulburări de ritm. Acțiune: beta-blocantă, coronarodilatator, hipotensiv, antiaritmic – utilizat singur sau asociat. Efecte: bradicardie, scade forța de contracție a inimii și debitul cardiac, hipotensor moderat, lent și progresiv. Efecte secundare reduse. Contraindicații: insuficiența cardiacă, blocul A-V, astmul bronșic, diabetul zaharat sever, ulcerul gastric în evoluție: Doza zilnică: 60-240 mg, comprimate de 10 și 40 mg.

→ Blocantele receptorilor alfa- și beta-adrenergici. Labetalol (Trandate) este un alfa- și beta-blocant cu efect hipotensiv similar asociației Propranolol-Hidrazinoftalazine.

Simpatolitice periferice

→ Cu acțiune asupra fibrelor nervoase simpatice, postganglionare sau terminațiile nervoase: Guanetidină, Rezerpina și Alfametildopa.

Guanetidina (10 mg/cp) este puțin utilizată. Efectelor secundare: hipotensiune ortostatică, bradicardie, diaree, modificări de libido, retenție de lichide, uscăciunea gurii. Efectul hipertensiv: apare după 3-4 zile și persistă 6-l4 zile. Doza: se începe tratamentul cu 1cpt și se crește la 2-5 cp. Indicații: numai hipertensiunea arterială severă. Preparat cu acțiune superioară este Bethanidina (Esbatal).

→ Cu acțiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan.

Ganglioplegicele sunt hipotensoare puternice, dar greu de utilizat datorită reacțiilor secundare. Efecte secundare: hipotensiune ortostatică, retenție de urină, constipație, tulburări vizuale, suprimarea excitațiilor simpatice și parasimpatice realizând o simpatectomie chimică. Efecte: administrat i.v. scade tensiunea arterială în câteva minute, dar și debitul coronarian, renal și cardiac. Indicații: tratamentul de elecție al hipertensiunii paroxistice și al hipertensiunilor severe și maligne. Doza: 20 picături x 3-4/zi per os sau 0,075g/f i.m., i.v.

Simpatolitice periferice

Cu acțiune asupra sistemului nervos central: Clonidină, Alfametildopa, Rezerpina.

Alfametildopa (Aldomet, Dopegit), acționează predominant simpaticolitic central, se administrează oral.. Efecte: acțiune progresivă bine tolerată, scade rezistența periferică, în special renală, nu influențează debitul cardiac. Reacții adverse: somnolență, uscăciunea gurii, tulburări digestive (grețuri, diaree), febră, stări depresive, anemii hemolitice. Doza: se începe cu 1cpx250 mg și se crește progresiv la 3-6cp/zi. Indicații: hipertensiunea ușoară sau moderată, hipertensiunea din nefropatii, forma injectabilă în hipertensiuni maligne. Contraindicații: accidentele vasculare, cerebrale și coronariene recente, în stări depresive, ictere, ciroză hepatică.

Clonidina (Haemiton 0,75mg/cp, Clonidină+Catapresan 0,100mgcp). Efecte: acționează central și periferic, asemănător cu alfa-metildopa, efect sedativ, bradicardizant. Doza: se începe cu 0,100 mg/cp (Clonidină și Catapresan) sau 0,75 mg (Haemiton) și se ajunge la 0,450-0,600mg. Indicații: oral în formele moderate, injectabil în formele severe. Nu este contraindicată în hipertensiunea cu insuficiență renală.

Saralazina, utilizată ca test diagnostic pentru hipertensiunea reno-vasculară și Captoprilul (Hipotensor), cu acțiune în hipertensiune arterială cu renină crescută (25-600 mg) sunt agenți hipotensivi antagoniști ai sistemului renină angiotensină.

Rauwolfia și derivații săi (Rezerpina) acționează în hipertensiunea arterială, central și periferic, golind depozitele de catecolamine. Efecte: sedativ, hipotensor, bradicardizant. Administrare: Hiposerpil 0,25 mg/cp, se începe cu 1 cp până la 2- 4 cp/zi; efectul apare după 3-6 zile, iar acțiunea maximă după 3 săptămâni. În urgențe se administrează parenteral (Rawunervil) cu efect după 3-4 ore. Efecte adverse: somnolență, astenie, diaree, transpirații, congestie oculo-nazală, stări depresive, ulcer gastroduodenal etc. Indicații: hipertensiunile ușoare sau moderate.

Medicația diuretică

Furosemidul (comprimate de 40 mg) și Acidul etacrinic (comprimate de 50 mg), au acțiune mult mai puternică atât, oral cât și i.v. Spironolactonele, 1-4 comprimate a 25 mg/zi corectează bine hipopotasemia. Triamterenul (Dytac), comprimate a 50 mg 1 – 2/zi are aceleași indicații. Ca și Aldosteronul (Spironolactona). Acidul Tienilic (Diflurex) scade și acidul uric din sânge fiind indicat în hipertensiunile cu hiperuricemie.

Diuretice cu acțiune intensă:

Furosemidul (Furantril). Efecte: rapid și ușor controlabil provoacă eliminarea unui volum mare de urină cu o cantitate crescută de Na, K și CI. Indicații: bolnavii cu edeme cardiace o singură doză de 40 mg, pierd până la 8 1 apă. Furosemidul în doze de 40 mg până la 1-2 g este eficace la bolnavii rezistenți la diuretice tiazidice. În administrarea orală, diureza începe după 20-60 de minute și se menține 4-6 ore. În administrarea i.v., efectul începe după 3-l5 minute și se menține 2-5 ore. Reacții adverse: dezechilibre electrolitice – hiponatremie, hipopotasemie, mai rar hipocloremie, hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice, tulburări digestive.

Acidul etacrinic (Edecrin). Indicații: comprimate de 0,050 g 1 – 4/zi, după mese și fiole de 0,025 g, 1 – 4/zi i.v.. Efecte: acțiune similară Furosemidului, intensă, rapidă și de scurtă durată. Prezintă aceleași reacții adverse.

Diureticele mercuriale (Novurit, Salirgan, Mercurofilină). Sunt puțin utilizate astăzi. Mercurofilina (Novurit), Salyrganul, au acțiune diuretică intensă, eliminând apă, sodiu și clor, la 2-3 ore de la administrare (i.m., i.v. lent, 1-2ml x 1-2 ori/săptămână). Administrare: la interval de 3-5 zile i.m. sau i.v. Indicații: pulmonară avansată, edeme mari. Contraindicații: bolnavii cu insuficiență renală, deoarece provoacă o diureză abundentă. Reacții adverse: hiponatremie, hipopotasemie, alcaloză hipocloremică, tulburări digestive, renale, cardiovasculare, alergii, accidente tromboembolice, fenomene de intoleranță etc.

Diureticele tiazidice (Saludiuretice – elimină mult sodiu și apă) → Nefrix, Ufrix, Furosemid, Lasix etc.). Efecte: scad tensiunea arterială prin micșorarea volumului sanguin (singure sau asociate cu un drog hipotensiv), efect diuretic moderat, eliminare de urine concentrate în care predomină Na, Cl și K (salureză), Efecte secundare: hipopotasemie corectată prin administrarea concomitentă de clorură de potasiu, hiponatremie, hiperglicemie, hiperuricemie, tulburări digestive (vărsături, diaree, grețuri), astenie și altele. Indicații: este diureticul de primă alegere în insuficiența cardiacă ușoară și moderată având o toxicitate slabă, efect diuretic prelungit și important, fără reacții adverse deosebite și fără grave tulburări electrolitice. Preparate: Hidoclorotiazida (Nefrix, Esidrex) – diureza începe la o oră și se menține 8-l2 ore. (Doze utile 25-100 mg în 1-2 prize, 5 zile pe săptămână cu supliment de vitamina K din fructe sau legume). Nefrix oral 2-4 tablete de (50-l00 mg), zilnic sau de 2-3 ori pe săptămână, 1-3 comprimate a 40 mg/zi sau la 2 zile; i.v. (1-3 fiole a 20 mg). Butizida (Ufrix, Eunephron) au efecte mai puternice. Clopamida (Brinaldix), Clortalidona (Hygroton), Cloroxenola (Flonatril) – sunt substanțe înrudite cu tiazidicele cu acțiune mai lungă (24 – 48 h). Se administrează l/zi sau la 2 zile. Furosemidul are un efect rapid și important.

Antagoniști ai aldosteronului: Aldactona (Spironolactona), Triamteren, Amilorid. Efecte: acțiunea diuretică modestă, elimină apa și sarea, dar cruță potasiul. Efectul este dependent de concentrația aldosteronului din sânge. Diureza crește când se asociază cu alte diuretice ca: Tiazidele, Furosemidul sau Acidul etacrinic, compensând pierderea de K produsă de acesta. Aldactona – comprimate de 0,025 g (4-8/zi), efect după 24-48 de ore de lungă durată. Preparate similare sau înrudite: Canreona, Canreonatul de potasiu (Soludactone) recomandate în urgențe. Triamterenul (Dytac, Teriam) cu acțiune asemănătoare spironolactonei (l00-200mg/zi). Amilorid (Moduretic) – diureza apare după 2 ore și se menține 24 ore.

Diuretice minore – xantice: Aminofilina (Miofilinul) – 100 mg/cp și 240mg/f /10 ml, i.v. lent, diuretic slab neutilizat în practica curentă; Diurocardul (Clorura de amoniu), drajeuri de 400 mg, 8-20/zi, 3 zile consecutiv; Inhibitorii anhidrazei carbonice: Acetazolamida (Diamox, Ederen), diuretic slab 250mg/cp – utilizat în tratamentul Glaucomului, unele forme de epilepsie.

Antagonista sistemului renină-angiotensină: Saralazina, este o angiotensină modificată care împiedică acțiunea angiotensinei II, scăzând rezistența periferică și tensiunea arterială. Este folosită numai ca test diagnostic pentru hipertensiunea renovasculară. Captopril (Hipotensor) acționează în hipertensiunea cu renină crescută împiedicând transformarea angiotensinei I în angiotensinei II. Dozele administrate sunt de 25 -600 mg.

III. Intervenții și investigații specifice afecțiunilor cardiovasculare

Intervenții în urgențe

Conduita de urgență în afecțiuni cardiovasculare are ca obiective internarea de urgență în unități specializate, supravegherea și monitorizarea atentă a funcțiilor vitale și vegetative, recoltarea probelor de laborator pentru dozări specifice, prevenirea complicațiilor tromboembolice prin administrarea de tratament anticoagulant sub controlul timpului de sângerare și a indicelui de protrombină.

Transportul de urgență la o unitate sanitară de specialitate se va face de preferat, cu unități mobile coronariene – autosanitare dotate cu aparatură de monitorizare, defibrilare și reanimare în afecțiuni cardiovasculare cu risc vital. Transportul se face obligatoriu pe targă, într-un timp cât mai scurt. Asistentul medical va supraveghea atent starea pacientului, va asigura mediu securizat, o poziție cât mai comodă. La indicația medicului se va seda durerea, se combate anxietatea cu sedative, se va administra oxigen.

Respirația artificială

Oprirea respirație – stop respirator – și oprirea inimii – stop cardiac – adică încetarea atât a funcției respiratorii, cât și a funcției cardiace duc la stop cardiorespirator care corespunde cu moartea clinică. Între moartea clinică și moartea biologică a țesutului nervos – țesutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcțiile vitale pot fi restabilite. Resuscitarea cardio-respiratorie → urgență vitală, imediată dezangajării victimei – ce urmărește prevenirea transformării morții clinice în moarte biologică ireversibilă.

Semne clinice: oprirea mișcărilor respiratorii toracice și abdominale; absența pulsului la artera carotidă, încetarea bătăilor inimii, paloarea tegumentelor, midriază cu globii oculari imobili, pierderea cunoștinței.

Evaluarea rapidă a stării pacientului: controlul pulsațiilor cardiace (puls femural, puls carotidian), controlul respirației – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea respirației direct. Lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezența sau absența mișcărilor respiratorii, controlul reflexului pupilar, culoarea tegumentelor – cianozei.

Primul ajutor și reanimarea respiratorie.

Reanimarea respiratorie se practică atât în stop respirator, cât și în cel cardiac.

Eliberarea căilor respiratorii: gură, nas, orofaringe, apoi laringele, traheea, bronhiile.

Diferite poziții în care putem așeza bolnavul: decubit lateral – oferă cea mai mare securitate pentru bolnav. Manevra este contraindicată în unele leziuni.

Hiperextensia capului – având grijă să nu facă fractură de coloană cervicală superioară; se poate executa prin două procedee: se trece o mână sub gâtul bolnavului și se ridică ceafa, iar a doua mână, așezată pe frunte împinge capul spre spate. Salvatorul aplică o mână sub creștet, iar a doua sub bărbia bolnavului și împinge capul spre spate.

Curățarea orofaringelui și aspirația secrețiilor: aspirarea căilor aeriene, introducerea pipei Gueddel. Aspirația se poate face cu pompă aspiratoare, cu aspiratoare portabile sau printr-un tub de cauciuc secreții aspirate cu gura salvatorului. Pentru a preveni căderea limbii se introduce pipa orofaringiană asigurând astfel menținerea liberă a căilor respiratorii superioare. Introducerea pipei Gueddel se execută în 2 timpi: se introduce pipa cu vârful spre bolta palatină, cu concavitatea în sus, până ce atinge peretele posterior al faringelui; în timpul doi se rotează pipa în așa fel încât vârful să alunece spre faringe, iar concavitatea să se muleze pe convexitatea limbii.

Tehnica respirației artificiale:

Respirație artificială directă → insuflare activă de aer. Respirație artificială indirectă → comprimarea ritmică a toracelui. Metodele au numai valoare istorică.

Cea mai indicată tehnică pentru salvarea bolnavului este respirația artificială gură la gură sau gură la nas. Pentru respectarea timpilor folosiți în resuscitarea cardiorespiratorie se folosește formula HELP-ME ceea ce înseamnă: H – Hiperextensia capului (cu sul sub umeri, în decubit dorsal). E – Eliberarea căilor respiratorii (se înlătură corpii străini secrețiile etc.). L – Luxarea mandibulei înainte (prin propulsie înainte se eliberează glota). P – Pensarea nasului. ME – Masaj cardiac + Extern.

Respirația gură la gură. După această pregătire, salvatorul trage aer în piept (inspir profund). Își reține respirația în apnee voluntară. Aplică repede gura larg deschisă, peste gura întredeschisă a victimei și insuflă cu putere 500 ml aer din plămânii săi în căile respiratorii ale victimei. Salvatorul se ridică, face o nouă inspirație, apoi insuflă din nou aer în plămânii victimei, repetând această succesiune de 10-12 ori pe minut. În timpul insuflației se îndreaptă privirea asupra toracelui victimei pentru a aprecia eficiența respirației. Uneori tehnica respirației artificiale gură la gură nu poate fi aplicată din anumite motive: gura victimei nu poate fi deschisă, există leziuni care interesează cavitatea bucală, mandibula este fracturată, gura salvatorului este mai mică decât gura victimei.

Respirație gură la nas. Ca tehnică se păstrează în linii mari timpii de lucru descriși la metoda gură la gură. Mandibula este susținută cu palma, iar salvatorul aplică gura pe nasul victimei, introducând pe această cale serul din plămânii victimei. Cu obrazul, salvatorul acoperă gura bolnavului. La sugari și la copiii mici este posibilă simultan respirația artificială gură la gură și gură la nas, deci salvatorul va putea cuprinde cu gura sa nasul și gura copilului. Se recomandă ca atât în cazul respirației gură la gură, cât și în respirația gură la nas, să se acopere regiunea peribucală sau perinazală cu o compresă, batistă sau tifon. Se va evita hiperventilației, deoarece salvatorul care execută respirația artificială poate, prin hiperventilație să aibă vertije sau chiar stop respirator.

Alte metode de respirație artificială. Respirația artificială poate fi executată și prin respirație gură la mască respirație gură la sondă, gură la pipă → canula Gueddel se introduce spre fundul cavității bucale cu vârful orientat în sus, în contact cu bolta palatină până la peretele posterior al faringelui unde se răsucește încărcând baza limbii și trăgând-o înainte pentru a preveni asfixia. Respirație cu aparate simple, portabile (balon Ruben, trusă Ambu, trusă Ranima).

Masajul cardiac extern se aplică fără a întrerupe respirația artificială. Se aplică pe fața anterioară a sternului în treimea inferioară, podul palmei, mâinii stângi, cu degetele răsfirate în sus, peste care se așează podul palmei drepte – în același fel. Se execută scurt, energic, ritmic – 60 compresiuni pe minut, apăsând sternul în așa fel ca să se deprime cu 6- la adult ( la sugar).

De reținut! Instalarea respirației poate să întârzie după ce inima își reia activitatea în urma masajului cardiac extern. Chiar dacă bolnavul își reia activitatea respiratorie, este interzisă ridicarea lui din poziția orizontală. Un singur salvator execută 2 insuflații și 10 compresiuni. Doi salvatori efectuează alternativ 5 compresiuni + 1 insuflație.

Eficiența resuscitării cardio-respiratorii. Eficiența ventilației artificiale se apreciază prin apariția pulsului la vasele mari (carotidă, femurală), dispariția midriazei, reapariția refluxului la lumină, recolorarea tegumentului.

Complicații. Dacă poziția capului victimei nu este corectă, aerul insuflat poate lua calea digestivă, provocând dilatarea stomacului și creând pericol de vărsături cu inundarea căilor aeriene. Căderea limbii și ineficacitatea insuflațiilor. Fracturi costale – mai ales la bătrâni. Fracturi sternale. Înfundări toracice. Hemotorax, pneumotorax. Ruptura aortei ascendente.

Tratament: Adrenalină 3-4 ml 1/10.000 / 1 fiolă 1‰ diluată în 10 ml apă distilată. Clorură de calciu 10%. Droguri antiaritmice. Defibrilatoare pentru defibrilare electrică a inimii.

Îngrijiri după restabilirea funcției cardio-respiratorii → în secții ATI: supraveghere continuă 24 ore. Perfuzii hipertone, diuretice → pentru prevenirea edemului cerebral. Combaterea acidozei cu soluții perfuzabile bicarbonatate. Oxigenoterapie.

Observații. Oprirea respirației este urmată la câteva minute de oprirea circulației – a inimii. Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respirației. Deci stopul cardiac este un stop cardio-respirator și necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcții. Este mai importantă prevenirea stopului cardiac decât tratarea lui. Tulburările respiratorii și circulatorii trebuie recunoscute și tratate de urgență. Nu se abandonează respirația artificială în favoarea masajului cardiac extern → ambele sunt la fel de importante.

Semne sigure de moarte. Traseu electrocardiografic plat 60 de minute. Pupile dilatate persistente. Cornee opacă. Pete tegumentare cadaverice.

Prevenirea complicațiilor de imobilizare

Procedeele de profilaxie depind în mare măsură de stare bolnavului, de gradul în care el poate fi mobilizat pasiv sau activ, precum și de mijloacele ajutătoare ce stau la dispoziție. Complicațiile de imobilizare prelungită sunt reprezentate de escare de decubit, tromboze venoase, complicații pulmonare – pneumonii hipostatice, deformări articulare, anchiloze, atrofii, tulburări de tranzit intestinal etc. Aceste complicații apar datorită comportamentului și neglijenței asistentului medical față de bolnav.

Trombozele venoase – se previn prin masajul ușor al membrelor și mobilizarea pasivă sau activă a degetelor picioarelor și mâinilor, eventual a gambelor și a antebrațelor. Aceste mișcări înviorează circulația, viteza sângelui în vase crește, ceea ce previne coagularea intravasculară.

Escarele de decubit – se previn prin schimbarea poziției bolnavului în funcție de posibilități, folosirea saltelelor antidecubit, lenjerie curată, uscată, bine întinsă, fără cute, fără resturi alimentare, medicamente în pat, evitarea contactului pielii cu metal sau cauciuc. În cazul apariției escarelor de decubit – o notă proastă pentru asistentul medical – se va anunța medicul și se va pregăti materialul necesar pentru îngrijirea plăgii.

Pneumoniile hipostatice – se previn prin ridicarea bolnavului în poziție semișezând și prin gimnastică respiratorie, executată sistematic de mai multe ori pe zi.

Pentru stimularea funcțiilor pielii și a circulației cutanate, tonifierea vaselor superficiale și mobilizarea sistemului reticuloendotelial din țesutul celular subcutanat, bolnavii vor fi zilnic fricționați cu alcool diluat pe toată suprafața corpului după terminarea toaletei.

Deformările articulare, pozițiile vicioase – pot fi prevenite prin asigurarea poziției corecte în pat cu ajutorul rezemătorilor, a pernelor etc.

Tranzitul intestinal trebuie asigurat cu mijloace naturale printr-un regim bogat în celuloză și lichide – dacă nu se restabilește tranzitul normal se recurge la clismă sau în ultimă instanță la laxative.

Monitorizarea funcției cardiace și circulatorii

Măsurarea tensiunii arteriale

Tensiunea arterială (presiunea arterială) este forța cu care sângele circulant apasă asupra pereților arteriali. Se deosebesc o tensiune arterială maximă sau sistolică care corespunde sistolei ventriculare, și o tensiune minimă sau diastolică, care corespunde sfârșitului diastolei; diferența dintre aceste două valori se numește tensiunea diferențială. Valorile normale sunt considerate astăzi pentru maximă 140-160 mmHg, iar pentru minimă 90-95 mmHg, tensiunea arterială bazală, înregistrată când subiectul investigat se găsește în repaus psihic, fizic și metabolic, tensiunea ocazională, reprezentată de valorile înregistrate în condiții obișnuite de examinare, valori care scad în repaus. Există variații ale T.A. în funcție de vârstă, sex, poziție, efort muscular, excitații psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse. Pentru evitarea factorilor care influențează T.A., aceasta se măsoară când bolnavul este în repaus fizic și psihic (timp de 10-30 de minute), efectuând mai multe înregistrări și notându-se cea mai mică valoare, respectând întotdeauna aceeași oră de înregistrare și utilizând același tip de aparat. Corect, T.A. trebuie măsurată la artera humerală, bilateral (pentru a surprinde o eventuală asimetrie tensională), în clinostatism sau în șezând, în ortostatism, iar uneori și la membrele pelviene (indispensabil în unele forme de hipertensiune). La membrele pelviene, T.A. este mai mare decât la cele toracice cu 20-40 mmHg pentru cea sistolică, și cu 10-20 mmHg pentru cea diastolică. Se utilizează fie metoda palpatorie, fie metoda oscilatorie sau auscultatorie, ultima fiind folosită în practica curentă. Aparatele se numesc sfigmomanometre; în metoda auscultatorie se întrebuințează aparatul Riva-Rocci sau aparatul Viquez-Leubry. Este preferabil ca pacientul să stea culcat, cu brațul relaxat, dezvelit până la umăr și așezat orizontal la înălțimea cordului. Manșeta se aplică pe partea internă a brațului, la două laturi de deget de plica corului, având grijă să nu fie nici prea strânsă, nici prea largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală, la câțiva centimetri sub marginea inferioară a manșetei. Aceasta nu va fi menținută umflată prea mult timp, deoarece provoacă hipertensiune venoasă, care ridică tensiunea diastolică. T.A. se înregistrează pompând aer în manșetă și decomprimând progresiv în timp ce se ascultă artera cu stetoscopul. Valoarea arătată de manometru la apariția primului zgomot indică tensiunea maximă (sistolică). Tensiunea diastolică se notează în momentul când zgomotele devin mai asurzite. Unii autori notează și momentul când zgomotele dispar complet.

Creșterea tensiunii sistolice se întâlnește în hipertensiunea arterială, insuficiența aortică, blocul total, hipertiroidism, coarctația de aortă. Presiunea diastolică este mai importantă, deoarece reflectă presiunea permanentă care acționează asupra arterelor. De aceea, hipertensiunea diastolică are un prognostic mai grav, apărând în formele maligne de hipertensiune, în insuficiența aortică, tensiunea diastolică scade uneori la zero. în colaps scad ambele tensiuni.

Măsurarea pulsului central și periferic

Pulsul este o expansiune ritmică, sincronă cu bătăile inimii, ce se percepe când se comprimă o arteră pe un plan rezistent. Obișnuit, fiecărui bolnav i se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei degete (index, mediu și inelar), bolnavul fiind în repaus, și se numără de preferință timp de un minut. Se studiază succesiv: Frecvența și ritmul. Normal, frecvența este de ce 70 pulsații/min, iar ritmul regulat. Sub influența unor boli, pulsul se accelerează (tahicardie), se rărește (bradicardie) sau devine neregulat (ritmul și intensitatea pulsațiilor sunt inegale). În fibrilația atrială se numără pulsațiile și apoi bătăile cardiace, auscultate direct la inimă. Dacă primele sunt mai puțin numeroase, se spune că pulsul este deficitar. Pulsul bigeminat se caracterizează prin două pulsații – una puternică și alta slabă, urmată de o pauză mai lungă ce se întâlnește în extrasistolie. Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale. Din acest punct de vedere se deosebesc: pulsul mic și rapid, uneori aproape imperceptibil, care apare în colapsul vascular; pulsul săltăreț și depresibil, care lovește degetul cu forță și apoi scade brusc ce se întâlnește în insuficiența aortică și poartă denumirea de pulsul Corrigan; egalitatea bătăilor: pulsul poate fi alternant când o pulsație slabă alternează cu una puternică, ritmul fiind regulat. Duritatea sau presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie exercitată asupra arterei pentru a face să dispară unda pulsatilă. Pulsul este dur în hipertensiunea arterială, datorită presiunii diastolice joase. In mod normal, pulsul este cu atât mai rapid, cu cât T° este mai ridicată. Face excepție febra tifoidă, când pulsul nu crește corespunzător cu T°.

Măsurarea presiunii venoase

Presiunea venoasă este presiunea exercitată de sângele venos asupra pereților venelor. Se cercetează prin metode directe sau indirecte. Ca nivel de reper – nivel flebostatic – se ia înălțimea atriului drept, apreciată a fi la unirea celor două treimi posterioare cu treimea anterioară a diametrului antero-posterior al toracelui, la nivelul celui de-al IV-lea spațiu intercostal sau la 5 cm sub linia sternală anterioară. La acest nivel trebuie să se găsească vena în care se cercetează presiunea venoasă. Metoda directă folosește manometrul Claude, aparatul Moritz-Tabora sau un simplu tub gradat. După un repaus al bolnavului de cel puțin 15 minute, se sprijină brațul relaxat în așa fel, încât să se găsească la nivelul atriului drept. Se puncționează vena de la plica cotului cu un ac gros, racordat la tubul gradat care conține soluție salină citratată. Înălțimea coloanei de lichid reprezintă valoarea presiunii venoase exprimate în centimetri coloană de apă (normal până la 12 cm H2O). Presiunea venoasă se poate aprecia și clinic, deci indirect, fie raportând nivelul turgescenței jugulare la linia sternală anterioară, fie reperând o venă turgescentă de pe fața dorsală a mâinii pacientului culcat și observând nivelul la care dispare turgescența ridicând mâna. Înălțimea în centimetri de la planul atriului drept la acest nivel exprimă aproximativ presiunea venoasă, care crește în insuficiența cardiacă dreaptă, pericardite constrictive sau cu lichid abundent, emfizemul pulmonar, compresiunea venei cave superioare.

Debitul cardiac

Ca o consecință a activității sale, inima propulsează cu fiecare sistolă (contracție) în artera aortă și pulmonară câte 60-70 ml sânge. Acesta este debitul sistolic, în timp ce debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de fiecare ventricul într-un minut. Înmulțind frecvența cu debitul sistolic se poate obține debitul cardiac, care este de 5-6 1 de sânge. În stare normală, această cantitate este egală pentru cei doi ventriculi. Debitul cardiac este mărit în efort, emoții, sarcină, stări febrile, anemii, hipertiroidism beri-beri, unele forme de cord pulmonar cronic și scăzut, în insuficiența cardiacă, șoc, tahicardii peste 170, stenoze valvulare, pericardite, fibrilație atrială.

Timpul de circulație

Timpul de circulație este timpul necesar sângelui ca să parcurgă un segment al sistemului circulator și variază invers cu viteza de circulație (când crește primul, scade a doua). Determinarea constă în introducerea unei substanțe străine în sistemul venos periferic și cronometrarea timpului necesar ca să apară reacția, bolnavul fiind culcat. Se cercetează: timpul braț-limbă (vena brațului – capilar periferic) = 13", se utilizează Decolin (gust amar), gluconat de calciu (senzație de căldură), fluoresceină; timpul braț-plămân (vena brațului – capilar pulmonar) – 6", se injectează în vena brațului eter și se notează momentul când apare mirosul de eter; timpul braț-braț (vena brațului – vena brațului opus) = 20 – 25". Alungirea timpului braț-limbă peste 20" se întâlnește în insuficiența cardiacă stângă, pericardita constrictivă, tahicardii paroxistice, iar scurtarea, în anemii, hipertiroidism, febră. Alungirea timpului braț-plămân se întâlnește în insuficiența cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă etc., iar scurtarea, în toate cazurile care cresc debitul cardiac.

Oscilometria

Oscilometria măsoară oscilațiile arteriale cu oscilometru Pachon. Valorile se înregistrează la ambele membre inferioare. în mod normal, la membrul pelvian, indicele oscilometric (valoarea oscilației maxime) este de 6 – 8 u. Valori sub 6 indică o tulburare a circulației arteriale. Metoda este limitată, explorând numai trunchiul arterial principal, nu și circulația colaterală.

Determinarea masei de sânge circulant

Determinarea se face prin metoda diluării coloranților în sânge sau prin utilizarea izotopilor radioactivi. Asistentul medical se asigură ca au fost îndepărtați factorii emoționali care pot influența tehnica. Se injectează intravenos albastru de Evans soluție 0,5% – 0,4mg/kilocorp. După 10 minute se recoltează 10 ml sânge venos de la brațul opus pentru determinarea prin electrofotometrie a concentrației colorantului în sânge. Rezultatul obținut se raportează la valoarea hematocritului pentru a obține volumul sângelui circulant; la bărbați este egal cu 1/12 din greutatea corporală, iar la femei cu 1/13 din greutatea corporală.

Metode de cercetare a funcției circulatorii

Proba mersului într-un ritm de 120 pași/min sau ridicarea pe vârful picioarelor în același ritm permit aprecierea claudicației intermitente.

Ischemia plantară: la normal, ridicarea unui membru timp de 30" produce o ușoară paloare. în obstrucții arteriale apare rapid o lividitate. La aceiași bolnavi efortul de flexie și de extensie a piciorului ridicat produce rapid paloare, oboseală și durere.

Eritoza declivă: la normal, coborârea membrului ridicat sub nivelul patului readuce culoarea normală în 5 – 10". În insuficiențele arteriale, timpul este mult prelungit.

Timpul de umplere venoasă este revenirea – la coborârea piciorului, – a turgescenței venelor colabate prin ridicarea membrului. La normal are loc în 1-"; timpul este prelungit în insuficiența arterială.

Electrocardiograma (ECG)

Este o metodă de investigație care se ocupă cu studiul fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima în cursul activității sale. Curenții electrici produși de inimă sunt de o intensitate foarte slabă și se transmit la suprafața tegumentelor prin țesuturi, a căror rezistență le reduce și mai mult voltajul. Pentru a fi înregistrate este necesară amplificarea lor cu aparate foarte sensibile. Captarea curenților se face cu doi electrozi plasați în două puncte diferite ale inimii sau chiar la distanță de inimă. Se folosesc fie electrocardiografe cu înscriere indirectă sau fotografică fie, cu înscriere directă sau mecanică (cu cerneală, stilet, încălzit, cu hârtie carbon etc.). Unele aparate dispun și de osciloscoape – sistem care permite urmărirea vizuală a curbei electrocardiografice pe un ecran. în prezent se întrebuințează tot mai frecvent aparate care permit înscrierea simultană a mai multor derivații electrocardiografice și chiar a altor grafice (fonocardiograma, pulsul venos etc.).

Pentru studiul fenomenelor electrice ale inimii se aplică electrozii – fie direct pe cord, fie pe suprafața corpului, la diferite distanțe de inimă. Electrozii sunt piese metalice rotunde, ovale sau dreptunghiulare, care se fixează pe membre sau torace prin benzi de cauciuc și sunt legați de aparat prin conductori electrici. După locul de aplicare a electrozilor față de inimă se deosebesc derivații directe (endocavitar prin cateterism), semidirecte (esofagiene) și indirecte, în care electrozii sunt așezați pe membre sau pe regiunea precordială. În mod obișnuit se folosesc următoarele derivații: derivațiile standard sau bipolare se obțin conectând cei doi poli ai galvanometrului cu doi electrozi situați pe regiuni echidistante de inimă: antebrațul drept, stâng și piciorul stâng. Cele trei derivații standard sunt: D1 – antebrațul drept – antebrațul stâng, D2 – antebrațul drept – gamba stângă, D3 – antebrațul stâng – gamba stângă. Aparatele sunt prevăzute cu trei fire conducătoare, notate cu semne sau culori convenționale (roșu pentru brațul drept, verde pentru piciorul stâng și galben pentru brațul stâng). Derivațiile unipolare ale membrelor se obțin conectând polul pozitiv al galvanometrului cu un electrod așezat pe rând pe fiecare din cele trei membre (electrod explorator), polul negativ fiind conectat cu un electrod așezat cât mai departe de inimă și numit electrod indiferent: aVR- derivația unipolara a brațului drept, aVL- derivația unipolară a brațului stâng, – aVF – derivația unipolară a piciorului stâng → „a” simbolizează conducerea amplificată, V este un simbol care desemnează derivațiile unipolare ale membrelor, iar literele R (right = dreapta), L (left = stânga) și F (foot = picior) reprezintă prescurtările unor cuvinte de origine engleză care arată locul unde se aplică electrodul explorator. Derivațiile precordiale sunt derivații unipolare care înregistrează diferențele de potențial din regiunile miocardice situat sub electrodul explorator. Amplitudinea deflexiunilor este mai mare decât în derivațiile membrelor, deoarece electrodul explorator este așezat mai aproape de inimă.

Punctele de explorare sunt în număr de șase, iar derivațiile primesc ca simbol litera V:

V1- extremitatea internă a celui de al IV-lea spațiu intercostal drept;

V2 – extremitatea internă a celui de al IV-lea spațiu intercostal stâng;

V3 – la jumătatea distanței dintre V2 și V4;

V4 – în spațiul al V-lea intercostal, pe linia medio-claviculară stângă;

V5 – în spațiul al V-lea intercostal, pe linia axilară anterioară;

V6 – în spațiul al V-lea intercostal, pe linia axilară mijlocie.

V1 și V2 explorează ventriculul drept, V3 și V4 septul interventricular, iar V5 și V6 ventriculul stâng. Electrozii sunt fixați de torace cu o curea. Pentru efectuarea electrocardiogramei, sora medicală trebuie să pregătească bolnavul și aparatul. Bolnavul se află în decubit dorsal, relaxat fizic și psihic. Temperatura camerei să fie de cea 20°. Tegumentele vor fi degresate cu alcool, iar electrozii puși în contact cu membrele pe regiuni ne-păroase, prin intermediul unor fâșii de pânză udate cu soluție salină (clorură de bicarbonat de sodiu). Aparatul se pune în contact cu sursa de curent, se controlează funcționarea, se fixează electrozii și se procedează la înregistrare. După examen se retrag electrozii și se curăță. Pentru fiecare bolnav se notează numele, vârsta, profesia, diagnosticul clinic, dacă a luat medicamente care pot influența ECG (digitală, chinidină).

Interpretarea unei electrocardiograme este o problemă dificilă, care-l privește pe medic. Totuși, unele noțiuni elementare trebuie să le posede și asistenta. Electrocardiograma normală prezintă o serie de deflexiuni (unde), segmente și intervale. Deflexiunile se numesc P, QRS și T. Segmentele sunt porțiuni de traseu cuprinse între unde: PQ și ST, iar intervalele sunt porțiuni de traseu care cuprind unde și segmente P-Q și Q-T. Unda P reprezintă procesul de activare atrială. Are o formă rotunjită și obișnuit este pozitivă. Durează 0,08" – 0,11" și are o amplitudine de 1 – 2,5 mm. Intervalul P-Q sau P-R (după cum complexul ventricular începe cu Q sau R) corespunde activării atriale și timpului de conducere atrio-ventricular. Durează 0,12" -0,21". E mai scurt în tahicardie și mai lung în bradicardie. Complexul QRS reprezintă activarea ventriculară. Se mai numește și faza inițială sau rapidă. Prima deflexiune pozitivă se desemnează cu R, iar prima deflexiune negativă cu Q. Când complexul Q.R.S. este alcătuit din mai multe deflexiuni, undele pozitive care urmează undei R se notează R\ R", iar undele negative care urmează unde R se notează cu S, S', S". Când complexul ventricular este alcătuit dintr-o singură undă negativă, aceasta se notează cu QS. Durata complexului este de 0,6 – 0,10" în derivațiile membrelor și de 0,6 – 0,11" în precordiale. Când se depășesc aceste valori, există o tulburare de conducere. Segmentul ST și unda T reprezintă procesul de repolarizare ventriculară. Segmentul 5Teste de obicei izoelectric și rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice. Unda T corespunde retragerii undei de excitație din ventriculi. Este rotunjită și de obicei pozitivă Segmentul ST și unda T constituie faza terminală a ventriculogramei. Sfârșitul undei T marchează sfârșitul sistolei ventriculare, iar intervalul T-P reprezintă diastola electrică.

Electrocardiograma este o metodă grafică precisă și simplă care reflectă fid el activitatea miocardului, permițând uneori chiar localizarea leziunii. În practică este foarte utilă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm, tulburărilor de conducere (blocuri de ramură), hipertrofiilor ventriculare, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicației cu unele droguri (Chinidina, Digitală). Dar electrocardiograma nu dă indicații asupra compensării sau decompensării cordului, asupra etiologiei și prognosticului cardiopatiilor.

Alte metode grafice

Vectocardiografia este o metodă grafică derivată din ECG, care dă o reprezentare spațială a activității electrice a inimii.

Fonocardiograma

Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele și suflurile produse de inimă, cu ajutorul unui microfon așezat pe diferitele focare de auscultație. Se înregistrează de obicei simultan cu electrocardiograma. Fonocardiograma normală prezintă grupuri de vibrații care reprezintă zgomotele 1 și 2, uneori chiar și zgomotele 3 și 4. Fonocardiograma este o metodă de explorare, folosită pentru stabilirea sediului suflurilor cardiace, prin înregistrări grafice.

Flebografia

Flebograma înregistrează grafic pulsațiile venei jugulare. Examinarea contribuie la recunoașterea insuficienței cardiace, a pericarditei constrictive și a leziunilor tricuspide. Pregătirea și poziționarea pacientului sunt identice ca pentru electrocardiogramă. La nevoie reperarea venei se poate face provocând stază venoasă prin presiune manuală la baza gâtului.

Arteriografia

Arteriografia este un examen foarte important, care dă relații asupra sediului, naturii, naturii și întinderii leziunilor. Substanța radioopacă, de regulă un compas iodat – Odiston etc., se injectează repede în artera branhială pentru membrul toracic, în artera femurală pentru membrul pelvian și în aortă în caz de obstacol sus-situat.

Apexocardiograma

Reprezintă curba rezultată din înregistrarea grafică a șocului apexian.

Sfigmograma

Sfigmografia constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în special a celui radial. Se poate înregistra și pulsul carotidian.

Testul Rumpel-Leede

Proba permite aprecierea fragilității pereților capilari (rezistența capilarelor). Se exercită o stază la nivelul brațului timp de 5 minute prin aplicarea unei manțete pneumatice umflată cu o presiune de 10 mm sub presiunea sistolică. Dacă apar doar 1-3 peteșii sau nu apar deloc → nu sunt semne de fragilitate capilară. Un număr mai mare de peteșii se consideră test pozitiv (+++).

Cateterism cardiac

Cateterismul cardiac este o tehnică specială care constă în introducerea în circulație a unui tub subțire – cateter – pentru localizarea obstacolelor și defectelor congenitale și pentru determinarea altor parametrii. Este indispensabil în explorarea cardiopatiilor congenitale și a valvulopatiilor dobândite.

Cateterismul inimii este o metodă de explorare a cordului care constă în introducerea unei sonde radioopace speciale prin sistemul vascular periferic, permițând recoltări de sânge și înregistrări de presiuni în cavitățile inimii. Metoda permite precizarea diagnosticului unor boli congenitale prin evidențierea traiectelor anatomice (sonda fiind radioopacă, este vizibilă radiologie); măsurarea presiunilor intracavitare; recoltări de probe de sânge pentru dozarea O2 și CO2; efectuarea unor examene speciale: angiocardiografia, proba selectivă cu eter și executarea de electrocardiograme și fonocardiograme intracavitar.

Contraindicații: infarct miocardic recent, endocardită lentă, reumatism articular acut, tahicardii paroxistice ventriculare, insuficiență cardiacă, stări febrile etc.

Complicații: tulburări de ritm, febră și frisoane, edem pulmonar acut, accidente tromboembolice etc.

Cateterismul inimii drepte este cel mai frecvent și se face prin una din venele de la plica cotului, pătrunzând apoi în vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară, sub control radioscopic.

Examinarea radiologică toracică

Radioscopia este un examen direct care proiectează silueta cardiovasculară pe un ecran fluorescent. Permite examinarea în mișcare, dar rămâne un examen subiectiv, care nu permite comparația în timp.

Radiografia oferă o imagine obiectivă care permite comparația în timp, sesizează numeroase amănunte care scapă radioscopiei și prezintă un grad mai redus de periculozitate pentru medic. Astăzi există tendința ca primul examen să fie grafic pentru a fixa toate detaliile.

Teleradiografia este un examen radiografie care se face de la distanță (2 m de la film).

Kimografia este un examen care permite înregistrarea mișcărilor inimii pe o placă radiografică. Se bazează pe întrebuințarea unei grile care se deplasează în timpul înregistrării cu o viteză uniformă.

Radiocardiogramă constă în introducerea intravenoasă a unei substanțe radioactive, care, ajunsă prin circulația venoasă la inimă, este detectată de un contor Geiger-Muller.

Angiocardiografia este un examen care pune în evidență cavitățile inimii și marile vase cu ajutorul unei substanțe radioopace, introduse prin cateterism. Este utilă la diagnosticul cardiopatiilor congenitale.

În practica obișnuită se întrebuințează examenul radiografie și radioscopic, folosindu-se în mod obișnuit patru poziții: frontală sau postero-anterioară (bolnavul fiind așezat cu fața la ecran), oblică-anterioară stângă, oblică-anterioară dreapta și laterală stânga. Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală, alcătuită aproape în totalitate de inimă. Se apreciază: poziția: o treime din umbra inimii se află la dreapta liniei mediane și două treimi, la stânga; mărimea: inima este mărită când marginea dreaptă depășește marginea coloanei cu două laturi de deget, iar cea stângă depășește linia medio-claviculară; forma poate fi normală sau de configurație aortică (culcată), mitrală (ridicată), sferică, globulară etc.; marginea dreaptă este alcătuită din două arcuri aproximativ egale: cel superior format din vena cavă superioară, iar cel inferior din atriul drept; marginea stângă este alcătuită din trei arcuri; cel superior este dat de butonul aortic, cel mijlociu (concav) de artera pulmonară și urechiușa stângă, iar cel inferior (convex), de ventriculul stâng; opacitățile din umbra mediastinală pot fi generate de calcifieri pericardice, valvulare etc.; pulsațiile inimii cresc în insuficiența aortică și scad în insuficiența cardiacă avansată. Investigațiile radioizotopice au fost introduse recent în explorarea cardiovasculară.

Ecografie cardiacă

Ecocardiografia, utilizează reflectarea ultrasunetelor la nivelul unei zone de contact dintre două medii cu densitate diferită. Ecourile sunt amplificate, transmise unui Osciloscop și înregistrate.

Puncție pericardică (pericardiocenteza)

Puncția pericardică reprezintă gestul medical de pătrundere cu un ac în cavitatea pericardică.

Indicații. Puncție exploratorie – pentru precizarea naturii unui revărsat lichidian pericardic (diagnosticul etiologic al pericarditelor exsudative) sau obținerea de informații privind mecanismul creșterii presiunii venoase centrale. Puncție terapeutică – evacuarea lichidului pericardic în următoarele situații: tamponada cardiacă la pacienții cu traumatisme toracice, alte cauze de colecție pericardică – uremia, infecțiile virale, bacteriene, fungice sau TBC, disecție de aortă, ruptura miocardică consecutivă unui infarct miocardic cu hemopericard, afecțiuni neoplazice, complicații ale cateterismului cardiac sau ale inserării de pacemaker, mixedemul, postiradiere, după resuscitarea cardio-respiratorie incorect efectuată sau cauze idiopatice, instilarea de medicamente (corticosteroizi, citostatice) în sacul pericardic.

Ca urmare a acumulării de lichid pericardic se produce creșterea marcată a presiunii intrapericardice cu consecințe hemodinamice nefavorabile (reducerea relaxării și umplerii diastolice a cordului) cu hiperpresiune în circulația venoasă de întoarcere la inimă (clinic validată prin turgescența venelor jugulare), hipotensiune arterială și estomparea zgomotelor cardiace cu puls paradoxal.

Pericardiocenteza este un act medical cu potențial letal și în principiu va fi efectuată numai dacă există posibilități imediate de terapie intensivă, facilități de cateterizare cardiac și chirurgie cardiovasculară. Contraindicațiile sunt practic absente (dat fiind riscul vital asociat cu tamponada

cardiacă), diateza hemoragică fiind o contraindicație relativă.

Materialele necesare sunt: antiseptice, seringi de 20 ml, ace lungi cu bizou scurt,anestezic local, eprubete sterile, pansament și câmpuri sterile, mănuși sterile, conductor de metal pentru conectarea acului de puncție la electrocardiograf, echipament de resuscitare cardio-respiratorie (aparat de ventilație artificială, sursă de oxigen, trusă de intubație orotraheală, defibrilator, seringi cu atropină, Xilină, adrenalină).

Locul puncției recomandat este punctul Marfan (situat în unghiul format de apendicele xifoid și rebordul costal stâng – la 0,5 cm în stânga apendicelui xifoid și la 0,5-1 cm inferior de rebordul costal stâng); ca alternative, menționăm abordul prin unghiul xifocostal drept, abordul subxifoidian, abordul prin spațiul V intercostal stâng la 1-2 cm medial de marginea stângă a ariei matității cardiace (procedeul Curschmann) sau abordul prin spațiul VII sau VIII intercostal stâng pe linia scapulară (abord posterior prin procedeul Volkmann).

Pregătirea pacientului. Poziția pacientului este de regulă decubitul dorsal pe un plan dur (cu toracele ușor elevat la 30 de grade față de planul orizontal). Sunt obligatorii accesul la venă, monitorizarea ECG și administrarea de oxigen pe mască pe parcursul manoperelor. După pregătirea psihologică prealabilă a pacientului și administrarea premedicației destinate prevenirii sincopei vagale, se procedează la puncția propriu-zisă.

Tehnica puncției pericardice: se face toaleta planului tegumentar cu antiseptice și izolarea cu câmpuri sterile a locului de puncție; se practică anestezia locală la nivelul locului de puncție (infiltrarea plan cu plan) pe circa 4-5 cm în profunzime, cu acul orientat spre fosa supraclaviculară stângă; pătrunderea se va face cu acul montat la seringă orientat în sus și medial, aproape în contact cu peretele toracic (sub un unghi de 20-30 grade față de planul frontal în abordul Marfan), menținând o aspirație continuă asupra pistonului seringii; la momentul pătrunderii în cavitatea pericardică se extrage lichid sau se percep impulsuri sincrone cu contracțiile cordului. În acest moment, avansarea acului trebuie oprit și se plasează un opritor pe tegument. Prin ac poate fi introdus la nevoie un cateter în scopul drenajului pericardic. Monitorizarea ECG continuă permite sesizarea modificărilor determinate de înțepare a pericardului, a miocardului ventricular sau atrial (denivelare ST, PR, aritmii, tulburări de conducere atrioventriculare); retragerea bruscă a acului la finalul puncției, masarea locului de puncție cu un tampon cu antiseptice (pentru a suprima traiectul de puncție prin deplasarea laterală a planurilor), aplicarea unui pansament steril pe locul de puncție.

Precauții: evacuarea lichidului pericardic se va face lent, sub monitorizare clinic și ECG

Incidentele și accidentele puncției pericardice sunt reprezentate de: lezarea vaselor mamare interne cu apariția de hematoame, lezarea unor viscere învecinate (ficat, stomac) cu apariția semnelor de iritație peritoneală, pneumotorax – prin înțeparea pleurei stângi; în cazul pericardiocentezei cu traversarea accidentală a pleurei există riscul de contaminare pleurală dacă avem de-a face cu o colecție septică pericardică, injectarea accidentală de aer în cavitățile inimii cu intenție de injectare în sacul pericardic.

Complicațiile puncției pericardice sunt următoarele: sincopa vagală – cu hipotensiune și bradicardie; impune așezarea pacientului în poziție Trendelenburg, măsuri de reechilibrare volemică, tulburări de ritm cardiac – inclusiv fibrilația ventriculară, asistolia – prin puncționarea epicardului; necesită retragerea acului, hemopericard – prin leziunea unei artere care sau puncționarea unei cavități a inimii, leziune coronariană cu infarct miocardic consecutiv, contaminarea bacteriană a pericardului – necesită evacuarea colecției purulente și tratament antibiotic, supurația la locul de puncție, monitorizarea postpuncție pericardică va consta în repaus la pat; monitorizarea funcțiilor vitale și ECG

IV. Studiu de caz

Pacientul cu INFARCT DE MIOCARD ACUT prezintă următoarele manifestări de dependență specifice: durere anginoasă intensă, atroce, insuportabilă, care nu cedează la nitroglicerină sau repaus și durează mai mult de 30 minute; durerea poate fi tipică – cu localizare retrosternală, cu sau fără iradieri, instalată brusc, de obicei în somn, după mese copioase, efort fizic intens, expunere la frig, sau durere atipică cu localizare în regiunea epigastrică. Semnele care însoțesc durerea sunt: dispnee, anxietate marcată, transpirații reci, sughiț, grețuri, vărsături, stare de slăbiciune, amețeli. Tensiunea arterială poate ajunge la colaps. După 24-48 de ore se manifestă hipertermia. Diagnosticul este pus pe baza traseului electrocardiografic și susținut de un VSH crescut, fibrinogen crescut, TGO crescută, leucocitoză și creatinfosfokinaza crescută.

Infarctul miocardic acut se caracterizează prin necroza miocardică, pe o suprafață mai mult sau mai puțin extinsă, determinată de o obstrucție coronariană prin tromboză. Predispune la apariția infarctului ateroscleroza coronariană, stenoza congenitală coronariană, leziunile valvulare. Sunt factori de risc coronarieni hiperlipidemiile, hipercolesterolemiile, consumul de alcool, fumatul, obezitatea, stresul, sedentarismul, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială.

Problemele pacientului cu infarct de miocard acut:

Disconfort datorat durerii toracice.

Tulburări de ritm cardiac și de conducere

Dificultate respiratorie – dispnee, ortopnee

Scăderea debitului cardiac și în consecință irigarea diminuată a organelor vitale

Deficit de autoîngrijire datorat intoleranței la efort

Anxietate – senzația morții iminente

Obiective de îngrijire:

Obiective în etapa de prespitalizare:

Combaterea durerii

Liniștirea pacientului

Combaterea anxietății

Oxigenoterapie

Prevenirea aritmiilor ventriculare

Asigurarea transportului la spital într-un timp cât mai scurt

Obiective în spital:

Continuarea măsurilor de primă intervenție și prevenirea complicațiilor imediate și tardive, aplicarea măsurilor de prevenire a complicațiilor de imobilizare, mobilizarea progresivă a pacientului în conformitate cu recomandările medicului. Limitarea extinderii necrozei

Asigurarea repausului la pat

Ajutarea pacientului în satisfacerea nevoilor fundamentale

Monitorizarea funcțiilor vitale și cardiace

Montarea unei perfuzii și monitorizarea bilanțului hidric

Recoltarea sângelui pentru determinări de laborator specifice

Recuperarea socio-profesională și familială

Educația pacientului privind regimul de viață postinfarct.

Intervenții:

Se va observa și măsura caracterul durerii descrisă de către pacient, localizarea, iradierea, durata, manifestările durerii și factorii declanșatori. Se vor stabili efectele bolii asupra funcției hemodinamice cardio-vasculare, la nivelul inimii, creierului, rinichiului și a pielii.

Evaluarea și măsurarea funcțiilor vitale necesare stabilirii diagnosticului. Încă de la debut și în primele ore de la apariția infarctului se pot ausculta murmure veziculare modificate, zgomote crepitante la baza plămânului datorită stazei pulmonare. La debut și la fiecare 4 ore se face măsurarea tensiunii arteriale care poate fi scăzută, se observă tahicardia sau alte aritmii, gradul de oboseală, starea de conștiență, diureza.

Se realizează înregistrarea traseului electrocardiografic pentru a putea face diferențierea dintre angina pectorală și infarct. Totodată traseul electrocardiografic permite evaluarea în timp real a leziunilor necrotice cardiace.

Se va asigura un maxim de confort fizic și psihic la pat și explicarea necesității repausului . Aplicarea intervențiilor, pe cât posibil, se face grupat pentru a evita obosirea pacientului. Mobilizarea pacientului în faza inițială a bolii, va fi minimă. Se vor preveni efectele imobilizării la pat. Alimentație inițial pasivă, la pat, lichidă și semilichidă. Igiena tegumentelor și mucoaselor. Servirea la pat cu bazinet și urinar. Repausul fizic reduce consumul de oxigen la nivelul miocardului. Programarea unor activități este determinată de evoluția bolii și de individ, se asigură frecvența cardiacă și tensiunea arterială la valori normale.

Se evaluează și se măsoară gradul de anxietate a pacientului și familiei aplicând măsuri de adaptare la situația prezentă. Se evaluează nevoile spirituale și se asigură comunicarea cu o persoană competentă (preot, predicator etc.). O anxietate netratată poate crește consumul de oxigen la nivelul miocardului. Se asigură, după un orar precis, accesul vizitatorilor la pacient pentru a scădea anxietatea. Depistarea la timp a apariției complicațiilor. Detectarea precoce a aritmiilor permit începerea terapiei specifice pentru a preveni hipotensiunea și aritmia letală. Monitorizarea activității cardiace, a traseului electrocardiografic ușurează supravegherea.

Se recoltează sânge pentru determinări electrolitice, hemoglobină etc. orice dezechilibru electrolitic, mai ales dezechilibru potasic sau calcic, pot antrena tulburări de conducere, hemoglobina redusă scade capacitatea de transport a oxigenului. Hipoxia, acidoza, alcaloza și starea de toxicitate pot cauza aritmii și tulburări de conducere.

Administrarea tratamentelor indicate se face respecând cu strictețe regulile de administrare. Se vor observa efectele medicației administrate, reacțiile pacientului, evoluția manifestărilor inițiale. Infarctul scade forța de contractilitate a inimii; se pot produce aritmii ; debitul cardiac este redus și totodată scade presiunea arterială și irigarea organelor. Narcoticele sau sedativele diminuează durerea toracică. Educarea pacientului privind reluarea treptată și progresivă a efortului fizic, asigurarea unei alimentații echilibrate, adecvarea factorilor de risc aterogeni, kinetoterapie, tratament balnear, control medical periodic. Pacientul este învățat tehnici de reducere a stresului care pot ajuta la reducerea consumului de oxigen la nivelul inimii și, totodată, vor ajuta la creșterea saturației în oxigen.

Evaluarea intervențiilor aplicate

Durerea anginoasă poate ceda la repaus. Dacă nu cedează nici la repaus, nici la nitroglicerină și durează mai mult de 30 de minute vorbim cert de o durere de infarct. După repaus și tratament adecvat presiunea arterială, frecvența respiratorie revin la valori normale, pielea redevine caldă și uscată. Asigurarea confortului fizic și psihic reduc anxietatea.

În mod normal, în absența aritmiilor, frecvența sinusală se menține normală. Orice tulburare de ritm sau de conducere favorizează apariția fibrilației ventriculare. Zgomotele cardiace sunt normale. Potasiul seric se menține la valori normale între 3,5-5,5 mEq/l, calciu între 4,6-5,5 mEq/l, hemoglobina 12mg%. Radiografia toracelui prezintă o imagine normală.

După aplicarea tratamentelor și intervențiilor specifice pacientul nu mai prezintă dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistică, frecvență respiratorie normală, culoarea tegumentelor normală, pulsul cardiac și radial întregistrează valori normale. Starea de oboseală s-a redus, este raportată la activitatea depusă. Pacientul este conștient, cu un comportament normal. Diureza scăzută inițial, are un debit peste 250ml/8 ore. Pacientul este mai puțin anxios, familia acceptă situația actuală și nu-și mai exprimă teama de moarte. Pacientul este antrenat în aplicarea tehnicilor de reducere a stresului, participă activ la programul de readaptare progresivă aplicat.