Modalităti Terapeutice ALE Stenozelor Carotidiene Severe Simptomatice. Aspecte Clinice

UNIVERSITATEA “LUCIAN BLAGA” DIN SIBIU

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZAREA-MEDICINĂ GENERALĂ

MODALITĂȚI TERAPEUTICE ALE STENOZELOR CAROTIDIENE SEVERE SIMPTOMATICE. ASPECTE CLINICE

Coordonator științific:

Asist. Univ. Dr. Cosmin Cătălin Mutu

Absolvent:

Neacșu Ramona Elena

-Sibiu 2016-

LISTĂ DE ABREVIERI

ACA……………………………………………………………………..artera cerebrală anterioară

ACI…………………………………………………………………..………artera carotidă internă

ACM……………………………………………..………………………….artera cerebrală medie

ACP…………………………………………………………………….artera cerebrală posterioară

AIT……………………………………………………………………..accident ischemic tranzitor

AV………………………………………………………………………………….artera vertebrală

AVC……………………………………………………..………………accident vascular cerebral

BHE……………………………………………………..………………bariera hemato-encefalică

CAS……………………………………………………………………….stentarea arterei carotide

CEA……………………………………………………………….endarterectomia arterei carotide

CMN……………………………………………………………………….celule musculare netede

CMV………………………………………………………………………………..citomegalovirus

CO2……………………………………………………………………………….dioxid de carbon

CT……………………………………………………………………………….computer tomograf

DSC…………………………………………………………………………debit sanguin cerebral

DZ…………………………………………………………………………………….diabet zaharat

EKG……………………………………………………………………………electrocardiogramă

FA……………………………………………………………………………….….fibrilație atrială

FSC……………………………………………………………………………flux sanguin cerebral

HDL………………………………………………………………….……high-density lipoprotein

HTA…………………………………………………………………………hipertensiune arterială

IC………………………………………………………….………………………..infarct cerebral

IL……………………………………………………….………………………………interleukină

LCR…………………………………………………………………….……..lichid cefalorahidian

LDL………………………………………..………………………………low-density lipoprotein

LP……………………………………………………………………………………….lipoproteină

MPZ……………………………..……………………………………………….mucopolizaharide

NO…………………………….…………………………………………………………oxid nitric

O2…………………….……………………………..………………………………………..oxigen

PAM………………………………………………………………………presiune arterială medie

PGI2……………………………………………………..…………………………….prostaciclină

PPC………………………………………………………………….presiune de perfuzie cerebrală

PVC…………………………………………………………………….presiune venoasă cerebrală

RVC…………………………………………………………………..rezistența vasculară cerebrală

RMN………………………………………………………………..rezonanță magnetică nucleară

SC………………………………………………………………..……………….sistem carotidian

SVB………………………………………………………….……………..sistem vertebro-bazilar

TA………………………………………………………..……………………….tensiune arterială

TCC…………………………………..………………………tomografie computerizată cerebrală

TCD…………………………………………………………………examen Doppler transcranian

tPA……………………………………………………………..activator tisular al plasminogenului

TNF…………………………………………………………………….factor de necroză tumorală

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

PARTICULARITĂȚI ANATOMICE ALE CIRCULAȚIEI CERVICO-CEREBRALE

1.1 Vascularizați arterială

Vascularizația arterială a creierului este formată din patru surse principale: două artere carotide interne și două artere vertebrale. Fiecare din aceste vase posedă teoretic un teritoriu de irigație bine definit dar în același timp, anastomozându-se între ele la baza creierului. [1]

În cadrul sistemului arterial encefalic, deosebim două subsisteme: sistemul carotidian (SC) localizat anterior și sistemul vertebro-bazilar (SVB) situat posterior. Aceste două sisteme arteriale prezintă unele prticularități, atât ca structură, cât și mecanism de funcționare. [30]

1.1.1 Sistemul arterial carotidian

Sistemul arterial carotidian este reprezentat de artera carotidă internă și ramurile sale. Se întinde de la aortă până la poligonul lui Wills și cuprinde trei segmente pe dreapta (trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotidă comună și artera carotidă internă) și două segmente pe stânga (artera carotidă comună și artera carotidă internă). [31,32]

Artera Carotidă internă își are originea, alături de Artera Carotidă externă, din Arterele Carotide Comune (care la rândul lor au origini diferite: artera carotidă comună stângă provine din arcul aortei, în timp ce artera carotidă comună dreaptă provine din bifurcarea trunchiului brahiocefalic). Din punct de vedere anatomic, artera carotidă internă are calibru mai mare decât artera carotidă externă și un traiect postero-lateral față de aceasta, asigurând cca. 40% din debitul sanguin cerebral normal. La nivelul foramenului carotidian și osului temporal, pătrunde în craniu, prin gaura ruptă anterioară și urmează apoi traiectul scurt al canalului carotic care se găseste în stânca osului temporal. ACI are trei porțiuni: pietroasă, cavernoasă și cranială (Crossman AR, 2005; Fehrenbach MJ, Herring WS, 2007).[2, 21]

În traiectul său, Artera carotidă internă dă numeroase ramuri colaterale și terminale:

Ramurile colaterale:

La nivelul stâncii temporale: Arterele osteoperiostale și caroticotimpanice

În loja cavernoasă: Arterele sinusului cavernos, nervilor oculomotori, ganglionului Gasser, hipofizei și meningelui.

Extrasinusal: Arterele oftalmice, care iau naștere la locul de emergență a ACI din sinusul cavernos și pătrunde în orbită prin canalul optic. Artera centrală a retinei este o ramură a arterei oftalmice. [19]

Ramurile terminale:

Artera cerebrală anterioară,

Artera cerebrală mijlocie sau sylviană

Artera coroidiană anterioară,

Artera cerebrală posterioară, care se unește cu artera comunicantă posterioară, creând anastomoză între sistemul carotidian și cel vertebral. [3, 13]

Arterele cerebrale anterioare (ACA) se unesc prin intermediul Arterei Comunicante

Anterioare, luând naștere din Artera Carotidă Internă pe porțiunea medială. Cerebralele anterioare emit ramuri superficiale și profunde:

Ramurile superficiale sunt reprezentate de artera pericaloasă, care înconjoară

corpul calos și se termină prin artera pericaloasă posterioară. Prin ramurile lor superficiale, cerebralele anterioare asigură vascularizația feței interne și externe superioare a emisferelor, până la scizura perpendiculară internă și lobul orbitar de pe fața inferioară a lobului frontal.

Ramurile profunde, reprezentate de arterele diencefalice și telencefalice,

participă la vascularizarea hipotalamusului anterior și a nucleului caudat (prin artera lui Heubner). [3]

Artera cerebrală mijlocie (ACM) este cea mai voluminoasă arteră cerebrală și

continuă artera carotidă internă de la chiasmă, în afară, apoi străbate scizura sylviană. Cerebralele mijlocii emit de asemenea ramuri superficiale și profunde.

Ramurile superficiale asigură vascularizația feței externe a emisferelor

cerebrale, în afară de teritoriul din porțiunea superioară și de polul occipital. De asemenea vascularizează zone restrânse pe fața inferioară a lobilor frontali, temporali și occipitali.

Ramurile profunde asigură vascularizarea putamenului, palidului nucleului

caudat și capsulei interne. [14]

Artera coroidiană anterioară, de calibru mic, se desprinde din ACI înaintea

bifurcației terminale a acesteia, și se termină la nivelul plexului coroidian, vascularizând pedunculii cerebrali mezencefalici, corpii geniculați laterali, tractul optic și porțiunea învecinată a capsulei interne. [19]

Arterele cerebrale posterioare iau naștere prin bifurcarea trunchiului bazilar, având o

distribuție atât superficială cât și profundă.

Ramurile superficiale vascularizează lobul occipital și, parțial, lobul temporal.

Ramurile profunde vascularizează hipotalamusul posterior, talamusului

postero-inferior, regiunea epifizară corpul lui Luys, locus niger, nucleul roșu, plexurile coroide. [3? vezi?]

1.1.2 Sistemul arterial vertebro-bazilar

Sistemul arterial vertebro-bazilar (SVB) prezintă o structură singulară în raport cu alte sisteme arteriale ale organismului, fiind responsabil de vascularizația celor 2/5 posterioare ale encefalului (lobii temporali în profunzime, lobii occipital, trunchiul cerebral și cerebelul). [19]

SVB este alcătuit din cele două artere vertebrale, ce pleacă din Artera subclaviculară (cea stângă provine direct din arcul aortei, iar cea dreaptă din bifurcația trunchiului brahiocefalic), care se unesc la nivelul șanțului bulbo-protuberențial, formând trunchiul bazilar.

Trunchiul bazilar are un traiect ușor ascendent , fiind situat în șanțul median al protuberanței și asigură irigația tuturor structurilor encefalice din fosa cerebrală posterioară precum și a porțiunii posterioare și postero-bazale a emisferelor cerebrale.

Fiecare arteră vertebrală pătrunde, la nivelul apofizei transverse a vertebrei C6, în canalul osteofibros, format prin suprapunerea găurilor apofizelor transverse ale vertebrelor cervical până la vertebra C2, ocolește apoi masele laterale ale atlasului și pătrunde în cutia craniană prin gaura occipitală mare, având mai departe un traiect ascendent și către linia mediană – posterior de clivus și anterior de trunchiul cerebral. [21]

În traiectul lor, Arterele Vertebrale și Trunchiul bazilar emit ramuri colaterale și terminale:

Ramurile colaterale asigură vascularizația cerebelului, trunchiului cerebral, lobului

occipital, unei părți din diencefal și parțial a lobului temporal.

Trunchiul cerebral este vascularizat de:

-Arterele paramediane

-Arterele circumferențiale scurte

-Arterele circumferențiale lungi

Cerebelul este vascularizat de:

-Arterele cerebeloase superioare

-Arterele cerebeloase mijlocii

-Arterele cerebeloase inferioare

Ramurile terminale sunt considerate Arterele cerebrale posterioare, care iau naștere

prin bifurcarea trunchiului bazilar la nivelul marginii superioare a protuberanței. [3,4]

La baza creierului, cele două sisteme arteriale – carotidian și vertebrobazilar – sunt anastomozate printr-un cerc arterial, numit Poligonul lui Wills.

Poligonul Wills este un sistem anastomotic situat la baza emisferelor cerebrale, între

cele două artere carotide interne și sistemul vertebro bazilar. El a fost descries ca un poligon cu șapte laturi, în care vasele pereche sunt simetrice ca poziție și egale ca dimensiuni. Acestea sunt:

-ramura comunicantă anterioară – reprezintă latura rostrală unică a poligonului;

-arterele cerebrale anterioare

-arterele carotide interne

-ramurile comunicante posterioare

-arterele cerebrale posterioare

-bifurcația trunchiului bazilar din care pornesc cele două artere cerebrale posterioare.[5]

Partea anterioară a poligonului este formată din:

Aa. carotide interne

Aa. cerebrale anterioare (care provin din aa. carotide interne)

A. comunicantă anterioară.

Partea posterioară a poligonului este formată din:

porțiunea distală a arterei bazilare și

porțiunea proximală a aa. cerebrale posterioare.

Aceste două părți (anterioară și posterioară) sunt unite pe fiecare parte (dreapta și stânga) de aa. comunicante posterioare. [21]

Anomaliile discrete ale poligonului, care se abat de la tipul normal numai prin asimetria ramurilor omologe și variabilitatea dimensiunilor, sunt foarte frecvente.

În ceea ce privește porțiunea rostrală a poligonului, anomaliile cele mai frecvente interesează formațiunea arterială asemănătoare cu litera H, realizată de cele 2 artere cerebrale anterioare și artera comunicantă anterioară. [14]

1.2 Fiziologia și fiziopatologia circulației cerebrale

Fiziologia și fiziopatologia circulației cerebrale presupune cunoasterea atât a structurii sistemului arterial cerebral, cât și a aspectelor particulare a hemodinamicii cerebrale și ale debitului sanguin cerebral. Ea reprezintă un subiect amplu, cu un nivel crescut de complexitate structural și funcțională, întelegerea acestuia fiind esențială în abordarea AVC-ului. [15]

Circulația cerebrală se caracterizează prin următorii parametrii hemodinamici:

1. Debitul sanguin cerebral (DSC) reprezintă aproximativ 750 ml/min (15% din DC) sau 50-55 ml/100 g țesut cerebral/min., ce permite realizarea unei activități metabolice normale și scade cu vârsta, ajungând la 40-45 ml/100 g țesut cerebral/min. după vârsta de 60 de ani. Capacitatea adaptativă a circulației cerebrale previne:

scăderea critică de aport de oxigen, care apare sub limita minimă de perfuzie, precum și

depașirea pragului superior de adaptare presională (apariția edemului cerebral).

Această adaptare se realizează prin modificarea rezistenței în patul vascular cerebral, astfel DSC este direct proporțional cu presiunea de perfuzie cerebrală și invers proporțional cu rezistența vasculară cerebrală. [6, 21]

Factorii care reglează DSC sunt:

– extracerebrali:

tensiunea arterială sistemică ( valorile TA medii sub 50 mmHg scad DSC)

funcția cardiovasculară ( aritmiile cardiace, hipotensiunea ortostatică, pierderea reflexelor sino-carotidiene și ale arcului aortic scad DSC )

vâscozitatea sanguină ( anemia crește DSC, iar policitemia scade DSC )

– intracerebrali:

starea vasculară cerebrală (malformațiile arteriovenoase scresc DSC, iar ateroscleroza scade DSC )

presiunea LCR intracraniană ( sindromul HIC de hipertensiune intracraniană scade DSC )

mecanisme cerebrale autoreglatoare

factori miogenici ( scăderea presiunii intraluminale ( vasodilatație ) crește FSC iar stimularea simpatică ( vasoconstricție ) crește DSC );

factori metabolici biochimici prin:

mecanism vasodilatator vor crește DSC – nivelul crescut de CO2, nivelul scăzut de oxigen, acidoza, acidul lactic,

iar prin mecansim vasoconstrictor vor scădea DSC – nivelul scăzut de CO2, nivel crescut de O2 și alcaloză; [16]

Variații ale DSC apar nu numai în stările de insuficiență circulatorie prin ocluzia unora din arterele cerebrale, dar și în cursul unor leziuni cerebrale masive de altă origine ( hemoragii, hematoame intraparenchimatoase) [17]

Capacitatea de menținere constantă a DSC în limite largi de variație a presiunii arteriale sistemice poarta denumirea de autoreglare a circulației cerebrale. Această autoreglare hemodinamică se realizează prin intermediul a trei tipuri de mecanisme majore:

mecanisme neurogene ale autoreglării circulației cerebrale

mecanisme metabolice ale autoreglării circulației cerebrale

reglarea dependent de funcția endotelială.

Mecanismele neurogene ale autoreglării circulației cerebrale acționează:

la nivelul arterelor mari cerebrale și al celor leptomeningeale, controlând vasomotricitatea în principal prin terminațiile nervoase care formează inervația extrinsecă vasomotorie.

la nivelul vaselor mici intraparenchimatoase prin inervația intrinsecă a acestora, dar și prin acțiunea directă a unor neurotransmițători asupra receptorilor corespunzători localizați în peretele vascular.

Mecanismele metabolice ale autoreglării circulației cerebrale au rol în adaptarea regională și locală a debitului sanguin cerebral la nivelul vaselor mici intraparenchimatoase și la nivelul microcirculației cerebrale, în funcție de activitatea metabolică diferențiată la nivelul diverselor structuri cerebrale în diferite moment ale activității persoanei respective.

Funcția endotelială are rol în toate segmentele patului vascular pentru reglarea vasomotricității cerebrale, în special prin monoxidul de azot endotelial, rezultat din activitatea NO-sintetazei endoteliale. Această funcție poate fii alterată de mai mulți factori (HTA cronică, DZ, dislipidemii, inflamații cornice, etc) în sensul alterării vasomotricității locale și a transformării protrombotice a funcției endoteliale. [21]

Scăderea DSC reprezintă alterarea cea mai gravă, cea mai frecventă și cea mai bine cunoscută experimental și chimic. Ea poate apărea fie în urma reducerii presiunii de perfuzie (hTA, scăderea DC, ocluzii arteriale), fie în urma creșterii RVC (ateroscleroză, creșterea vâscozității sanguine, hipertensiune intracraniană).

Creșterea DVC are loc mai rar, creierul pare că se apară mai bine impotriva creșterii DS, decât de scăderea sa. [17]

Prin scintigrafii cerebrale s-a demonstrat că DSC se modifică în funcție de zona solicitată; astfel, stimulii vizuali determină creșterea DCS în zona cortexului occipital, iar stimularea auditivă crește DCS în zona temporală. [7]

2. Presiunea de perfuzie cerebrală (PPC)- reprezintă gradientul de presiune arteriovenoasă la intrarea și ieșirea din creier a sângelui, deci între artera carotidă internă și vena jugulară internă. Presiunea jugulară este însă mică ( în medie 8-10 mmHg la orizontală și în jur de 0 mmHg în poziție vertical), motiv pentru care se consideră neglijabilă. Astfel, presiunea de perfuzie a creierului poate fi asimilată cu presiunea medie în artera carotidiană. [15]

Se remarcă și existența unei homeostazii între circulația cerebrală și circulația sistemică. Prin mecansime proprii de autoreglare, circulația cerebrală asigură un debit aproape constant între anumite limite de variație ale presiunii sistemice (60-160 mmHg). Scăderea presiunii sistemice sistolice sub 70 mmHg va determina importante scăderi ale debitului cerebral, fiind sub nivelul mecanismelor autoreglatoare cerebrale, cu instalarea ischemiei. Creșterile presionale sunt mai bine tolerate, dar depinde de rapiditatea cu care acestea se produc; puseurile hipertensive pot antrena reacții vaso-constrictoare, cu creșterea rezistenței în circulația cerebrală, determinând lezarea pereților vasculari (în creșterea cronică) și apariția edemului cerebral (în creșterea acută).[8]

3. Rezistența vasculară cerebrală (RVC)- reprezintă forța care se opune presiunii de perfuzie a creierului și este rezultatul intervenției intrinseci și extrinseci care se opune trecerii fluxului sanguin prin arterele cerebrale. Cei mai importanți factori sunt: calibrul și tonusul artrerelor cerebrale, vâscozitatea sângelui și presiunea intracraniană. [15]

RVC reprezintă aproximativ 200 mmHg/L/min și este direct proporțională cu vâscozitatea sângelui și presiunea intracraniană și invers proporțională cu raza vasului. [6]

Vâscozitatea sanguină reprezintă un parametru important în hemodinamica generală. Variațiile sale modifică cu deosebire microcirculația. Vâscozitatea relativă a sângelui total în raport cu apa se situează între 3 și 4 la un ht de 45-50 %.

Presiunea intracraniană reprezintă presiunea care se realizează ca rezultat al echilibrului dintre conținut ( sânge, LCR și parenchim nervos), pe de o parte, și conținător ( cutia craniană și dura mater), pe de altă parte.

Deoarece LCR se găsește în comunicare liberă cu lichidul interstițial al creierului, presiunea sa oglindește de fapt presiunea intracraniană.

Creșterea presiunii intracraniene determină, în primul rând, o creștere a RVC. Astefel se produce “efectul Cushing”, prin care hipertensiunea intracraniană acută antrenează o HTA, care poate contribui la menținerea unei circulații cerebrale eficace. Acest fenomen s-ar produce ca o consecință a stimulării centrului vasomotor din trunchiul cerebral prin anoxemia care apare în urma creșterii RVC și scăderii DSC. [????cred ca de pe net]

RVC poate fii crescută de factori patologici, care îngustează lumenul vascular, așa cum se întâmplă în procesele de ateroscleroză. Presiunea intracraniană joacă un rol important în dinamica irigației cerebrale, situându-se la 400 mm col. apă. [9] Până la această valoare, PPC crește proporțional, iar peste această valoare critică nu mai funcționează mijloacele compensatorii și se instalează anoxia cerebrală. Vâscozitatea sângelui crescută în poliglobulii determină creșterea rezistenței la înaintatea sângelui în vase și astfel, debitul cerebral scade. Invers, în anemii, prin scăderea rezistenței în circulația sanguină, debitul cerebral va crește. [10]

DSC este determinat de relația dintre PPC și RVC, astfel DSC = , unde :

PAM= presiunea arterială medie

PVC= presiunea venoasă cerebrală

RVC= rezistența vasculară cerebrală.

Mecanismele reglării circulației cerebrale

Mecanismele nervoase sunt reprezentate de vasele cerebrale bogat inervate de fibre care provin din simpaticul cervical și din parasimpaticul cranian. Stimularea simpaticului determină vasoconstricție în vasele mari, iar stimularea parasimpaticului determină vasodilatație. Vasele cerebrale sunt menținute într-o stare de vasodilatație tonică prin antrenarea musculaturii netede și prin contrast cu starea de vasoconstricție tonică din circulația sistemică. [9]

Mecanismele neurogene intervin în reglarea arterelor mari, iar mecanismele miogene intervin în reglarea arterelor mici. Au fost identificate unele fibre nervoase perivasculare care conțin VIP (polipeptid vasoactiv intestinal), cu acțiune vasodilatatoare, hipotensoare. [11= Gusti S., și colab, 1997]

Mecanismele umorale constau în modificări ale calibrului vascular la schimbările presiunii gazelor din sânge: CO2, O2, cât și la modificările de pH.

Presiunea parțială a bioxidului de carbon din sânge are un rol important în reglarea umorală, astfel, la creșteri ale CO2 cu 5% în aerul inspirit se constată creșteri cu 40% ale debitului cerebral prin vasodilatație cerebrală. CO2 acționează direct pe fibrele musculare netede vasculare, determinând vasodilatație , dar și indirect prin modificarea pH-ului lichidului extracellular.

Scăderea CO2 din sânge (așa cum se intâlnește in hipercapnie) determină vasoconstricție, reducând debitul cerebral.

Scăderea presiunii parțiale a oxigenului în hipoxie, determină vasodilatație cerebrală, iar creșterea presiunii parțiale a oxigenului (3-4 atm.) scade debitul cerebral. [12]

Histamina are efect vasodilatator , iar neuronii care o produc sunt diseminați în toată partea anterioară a creierului (cortex, nuclei striați, formațiuni riencefalice). Pe lângă efectele sale vasodilatatoare, histamina intervine și în reglarea alternanței somn-veghe, menținând starea de veghe. [11]

Acidoza acționează prin vasodilatație, iar alcaloza prin vasoconstricție. Substanțele vasodilatatoare cerebrale sunt: histamina, eterul, alcoolul, adrenalina (aplicate direct pe creier produc vasoconstricție), creșterea presiunii parțiale a CO2, scăderea presiunii parțiale a O2.

Substanțele vasoconstrictoare cerebrale sunt: benzedrina, cofeina în doze mari, clorura de bariu, serotonina. Creșterea presiunii parțiale a oxigenului cât și scăderea presiunii parțiale a bioxidului de carbon sunt de asemenea, factori care determină vasoconstricția cerebrală. [13]

CAPITOLUL II

ATEROSCLEROZA ARTERELOR CEREBRALE

2.1 Definiții

“Aterosleroza reprezintă o afecțiune cronică plurietiologica și pluripatogenică, rezultând din interferența în timp a modificărilor peretelui arterial cu un metabolism lipidic alterat” (A. Moga)

Ateroscleroza este tulburarea cea mai răspândită, afecțiunea care duce la creșterea morbidității, inclusiv în AVC. Ea afectează foarte adesea și aa. cervico-cerebrale ( aa. carotide interne, aa. vertebrale, trunchiul bazilar și ramurile lor cerebrale majore) precum și arterele în care acestea își au originea ( arcul aortic, aa. carotide comune, aa. subclavii). Ateroscleroza începe la o vârstă fragedă, leziunile se acumulează, cresc de-a lungul vieții și devin simptomatice și clinice evidente atunci când organele sunt puternic afectate (Hossmann K A, Heiss W-D, 2010). Vasele mici ale creierului sunt afectate de hialinoză și fibroză, această "boală a vaselor mici" putând provoca lacune și, dacă este larg răspândită, este substratul tulburărilor cognitive vasculare și demenței vasculare. Boala vaselor mici afectează de obicei arteriolele și este asociată frecvent cu hipertensiunea arterială. Ea se datorează acumulărilor subendoteliale a unei proteine patologice, numită ”hialin”, formată din mucopolizaharide și proteine matriceale. Depunerea acestor materiale în perele vascular duce la îngustarea lumenului vascular sau chiar la ocluzia acestor vase. [20]

Leziunea principală care definește ateroscleroza este ateromul, care se poate însoți de alte tipuri lezionale, procese proliferative fibro-hialine ale mediei, la nivel arteriolar (arterioloscleroza). [22]

Biochimic, ateroscleroza este considerată o boală metabolică generală, cei mai frecvenți factori de risc fiind: dislipidemia, HTA cronică, DZ, obezitate, fumatul, sedentarismul etc. Boala aterotrobotică a aa. cervico-cerebrale se asociază cel mai frecvent cu HTA cronică însoțită de obicei, de cel puțin un alt factor de risc, determinând boala aterosclerotică de vase mari. [21]

Histochimic se remarcă la nivelul celulelor endoteliale o activitate lipolitică redusă, cu prezența fermenților lipolitici. De asemenea sunt de remarcat modificările MPZ, alături de creșterea glicoproteinelor. Scăderea mastocitelor, concomitant cu hiposecreția heparinică, influențează evoluția aterosclerozei și dezvoltarea trombozelor. [3]

Ateroscleroza carotidiană reprezintă cauza prinicpală de producere a accidentelor vasculare cerebrale prin ocluzie carotidiană sau embolie arterio-arterială.

Clinic, plăcile de aterom de la nivel carotidian pot rămâne stabile, asimptomatice, sau se pot fisura, cu formarea de tromb și embolizare în circulația cerebrală (artera oftalmică, artera cerebrală medie sau artera cerebrală anterioară)- cauzând amauroză fugace sau infarct retinian ipsilateral, AIT sau AVC. Printre simptome se numără afazie (tulburare de limbaj), somnolență, amnezie, scăderea capacității intelectuale, demență, iritabilitate. [43]

2.2 Etiologie

Factorul declanșator al ATS este producerea unor microleziuni la nivelul endoteliului vascular, sub acțiunea factorilor:

Metabolici (hiperlipemie) – favorizează depunerea de colesterol la nivel subendotelial

Mecanici (HTA)- favorizează dezvoltarea plăcilor la nivelul bifurcațiilor arteriale, unde curgerea sanguină este turbulent.

Imunologici (citokine)- întrețin inflamația, elemental fiziopatologic cheie în cazul leziunilor aterosclerotice avansate

Microleziunile endoteliale evidențiază structurile subendoteliale cu favorizarea aderării elementelor figurate ( trombocite, monocite și limfocite T), process agravat de dezechilibrul factorilor responsabili de modularea tonusului vascular și a aderării și agregării plachetare:

oxidul nitric – endoteline

prostacicline – tromboxani [23]

Rolul endoteliului în ATS

Endoteliul vascular are un rol esențial în debutul ATS, având rol de barieră între fluxul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu greutate moleculă mică (HDL), microelemente, etc.

De asemenea, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui, rolul antitrombotic manifestându-se prin:

prezența glicocalixului;

sinteză de inhibitori ai agregării plachetare (PGI și NO);

sinteză de protein antitrombotice (antitrombina III, trombodulina);

sinteză de tPA (activator tisular al plasminogenului).

Disfuncțiile endoteliale, secundare suprasolicitărilor hemodinamice, infecțiilor, hiperLP, DZ, fumat, etc, au drept efect următoarele fenomene:

creșterea permeabilității vasculare;

aderarea monocitelor și trombocitelor;

activarea proagregantă a endoteliului;

diminuarea capacității vasodilatatorii.

Primul eveniment este reprezentat de acumularea particulelor de LP în intima arterelor, ca urmare a creșterii permeabilității endoteliale. Moleculele de LDL se acumulează în spațiul extracelular, unde se leagă de proteoglicani.

Urmează două fenomene de interes major în producerea ATS: oxidarea și glicarea neenzimatică. LP separate de antioxidanții plasmatici, suferă modificări oxidative în spațiul extracelular al intimei. Moleculele LDL modificate determină apoi recrutarea de monocite și transformarea lor în celle spumoase. [44]

Factorii de risc ai ATS

Nemodificabili:

rasa (afro-americanii au risc mai mare de AVC ca americanii caucazieni)

Vârsta ( peste 45 ani la bărbați și peste 55 ani la femei)

Sexul ( mai frecvent la sexul masculin și în premenopauză)

Ereditatea ( antecedente familial de boli cardio-vasculare)

Afecțiunigenetice ale metabolismului lipidic ( mutații ale genei receptorilor pentru LDL)

Modificabili:

Fumatul

Obezitatea

Hiperlipemia/dislipidemia

HTA

DZ

Sedentarismul

Stress-ul

stenoza carotidiană

fibrilația arterială

Noi:

Markerii inflamației – protein C reactivă înalt sensibilă

Hiperhomocisteinemia (deficit de Vit. B și acid folic) agravează disfuncția endotelială prin creșterea aderării trombocitelor și monocitelor și a producției de radicali liberi de oxigen.

Lipoproteina – LDL modificat ce conține apoproteina cu structură similară plasminogenului ce agravează disfuncția endotelială prin inhibarea formării plasminei și favorizarea depunerii de cholesterol la nivel vascular.

Infecțiile (Chlamydia pneumonia, Helicobacter Pylori, CMV – au fost identificați la nivelul plăcilor de aterom fără a fi precizat însă un rol cauzal al infecției în producerea leziunilor)

Bolile autoimmune

Boala parodontală. [23]

2.3 Fiziopatologie

Aterioscleroza reprezintă cauza cea mai frecventă a stenozării arterelor care asigură vascularizația cerebrală. Inițial, placa aterosclerotică produce stenoza lumenului arterial, care poate evolua spre ocluzie trombotică. Ocluzia unei artere poate, în cele din urma, să producă un infarct în teritoriul său de distribuție, dar suferința vaselor din vecinătatea focarului contribuie și ea, în mod semnificativ, prin deficiența circulației colaterale.

Factorii generali care determină dezvoltarea aterosclerozei sunt: echilibrul hormonal, regimul alimentar, diferitele agresiuni, metabolismul lipidic din sânge, ficat și alte țesututi, care, influențează metabolismul și compoziția structurilor din peretele arterial. [17]

Procesul aterosclerotic cuprinde trei faze evolutive: precoce, de tranzitie și terminală, marcate de anumite modificări biochimice și morfologice.

Faza precoce a ATS cuprinde 3 etape:

Prima etapă se consideră a fi un influx local și acumulare de LDL-Col în

teritoriile arteriale predispuse dezvoltării leziunilor aterosclerotice, caracterizându-se prin:

permeabilitate crescută a endoteliului pentru protein sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col;

acumulare de colesterol în intimă;

reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială;

recrutare spontană a monocitelor în intimă;

spațiul subendotelial mărit față de normal.

Acumularea LDL în zonele de predilecție precede migrarea monocitelor în peretele

arterial și este, probabil, cea mai precoce alterare. Interacțiunile electrostatice dintre particulele LP, glicozamino-glicanii și proteinele matricei intercelulare reprezintă factorul principal răspunzător de acumularea și reținerea LDL în peretele arterial.

Celulele musculare netede, macrofagele și celulele endoteliale eliberează în intima vasului radicali liberi de oxigen, produși ce determină modificări oxidative ale LP, cu potențial aterogen crescut.

A doua etapă este reprezentată de pătrunderea monocitelor sanguine în spațiul

subendotelial, caracterizându-se prin:

contactul între monocite și celulele endoteliale;

migrarea transendotelială a monocitelor;

activarea și diferențierea monocitelor în macrofage, care generează o gamă largă de produși: specii reactive ale oxigenului și azotului, protease, lipase.

A treia etapă a ATS precoce este constituită din formarea celulelor spumoase din

macrofage, prin înglobarea LDL modificate. Treptat se acumulează celule spumoase determinând apariția striurilor lipidice, care reprezintă prima modificare morfologică vizibilă la microscopul optic. Aceste striuri lipidice apar ubiqvitar, cu dimensiuni de 1-2 mm, sunt ușor supradenivelate față de restul intimei și au o tentă gălbuie.

Faza de tranziție a ATS

În faza de tranziție se produce necroza celulelor spumoase cu eliberarea lipidelor în spațiul extracelular, factorii implicați fiind: citotoxicitatea LDL oxidate și hipoxia secundară infiltrării masive cu macrofage.

Factorii chemotactici și factorii de creștere plachetară contribuie la migrarea și proliferarea celulelor musculare netede (CMN) în intimă. Aceștia sunt reprezentați de: PDGF (platelet-derived-growth factor), IL-1, IL-6, trombina, TNF-ɑ, INF-ɣ, etc.

Celulele musculare proliferate au proprietăți asemănătoare macrofagelor (înglobează LDL) și proprietăți secretorii, producând fibre de collagen și proteoglicani care realizează o capsulă fibroasă ce conține material material lipidic extracelular și detritusuri celulare.

Necroza celulelor spumoase și migrarea CMN reprezintă leziunea ireversibilă a plăcilor aterosclerotice.

Faza terminală a ATS se caracterizează prin ruperea plăcilor aterosclerotice, în special ale

celor cu depozit lipidic mare, raportul CMN/celule spumoase fiind redus, iar îngustarea lumenului arterial și diminuarea elasticității arteriale sunt maxime.

Ruptura plăcii poate fi superficială, când se produce numai denudarea endoteliului sau profundă, când ruptura cuprinde tot stratul de colagen, extinzându-se până în depozitul ateromatos. În cazul rupturilor profunde, sângele pătruns în placă intră în contact cu factorii tromboplastinici, declanșându-se activarea trombocitelor și a sistemului coagulării. Astfel, se formează un microtromb intramural, care se dezvoltă rapid în lumen, propaganda-se ascendent sau descendent. [44]

Fig. 2.1 Evoluția plăcii aterosclerotice în artera cerebrală

CAPITOLUL III

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

3.1 Definiție

Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă o disfuncție cerebrală focală caracterizată prin scăderea acută a debitului sanguin cerebral sub un prag critic, într-o regiune a encefalului. În cadrul acestei disfuncții cerebrale se produce alterarea mecanismelor de autoreglare a circulației cerebrale locale, în așa fel încât aportul de oxigen în țesutul cerebral să fie suficient de scăzut pentru a nu permite o activitate biologică normală la nivelul celulelor nervoase, fenomen cunoscut sub denumirea de ischemie. Atunci când severitatea și durata scăderii debitului sanguin în teritoriul unui vas cerebral sunt mai mari și nu se produce o revascularizare eficientă într-un interval de timp suficient de scurt, în țesutul cerebral apar leziuni necrotice, prin moarte celulară rapidă, ducând la constituirea unui infarct cerebral. [21]

AVC acut este un sindrom clinic caracterizat prin pierderea funcției neurologice, care se instalează rapid, cu simptome care durează mai mult de 24 ore, sau care duc la deces, fără nici o altă cauză aparentă decât cea de origine vasculară. [16]

Insuficiența debitului sanguin cerebral poate fi asociată unei ocluzii vasculare intrinseci (tromb) care apare la nivelul cervical al arterelor cerebrale sau, poate fi asociată unei ocluzii vasculare cu un material, ce provine dintr-o altă sursă (embol), cum ar fi un situs stenotic al ACI, AV sau stenoze cardiace. Cea mai mare parte a emboliilor sunt cheaguri de sânge, dar ocazional pot fi reprezentați de fragmente de țesut, grăsimi sau aer. [33]

AVC-ul ischemic se diferențiază de atacul ischemic tranzitor (AIT) , care se caracterizează printr-un episode de disfuncție cerebrală cauzată de o ischemie focală cerebrală, spinal sau retiniană, fără o infarctinizare acută și cu o durată mai mică de 24 de ore. [34] Diagnosticul diferențial mai trebuie făcut cu ischemia cerebrală global, apărută în urma unui stop cardiac sau a unui colaps, precum și cu hipoxia cerebrală globală, consecință a intoxicației cu CO. [19]

Cele mai frecvente AVC-uri ischemice afectează teritoriul arterei carotide, în proporție de 80%, iar restul de 20% afectează trunchul arterio-bazilar sau circulația posterioară. [33]

3.2 Etiologie. Factori de risc

Etilogia IC este multifactorială, astfel:

aprox. 50% dintre IC se datorează bolii aterosclerotice a vaselor mari,

20% sunt reprezentate prin infarctele lacunareproduse ca urmare a ocluziei arterelor penetrante adânci,

iar 30% dintre IC reprezintă evenimentele embolice, punctual de plecare cel mai frecvent fiind de origine cardiacă. [16]

Etiologie

1. Ateroscleroza constă într-o depunere lentă de lipide însoțită de o reacție fibroconjunctivă progresivă care îngroașe peretele vascular și determină o îngustare progresivă a lumenului acestuia, având ca rezultat apariția stenozelor arteriale și trombozelor cu obstrucții parțiale sau totale. Este caracteristică ocluziei vaselor cu diametrul mare localizate la baza creierului.

Placa aterosclerotică determină apariția unui tromb mural care se poate fragmenta și să ducă la apariția emboliilor arterioarteriale. Aceste emboli se pot produce prin fragmentare de trombus alb (embolii plachetare), fragmente de trombus roșu (de stagnație) sau prin detașarea unei porțiuni din plăcile aterosclerotice.

2. Lipohialinaza, prin leziuni sitate la nivelul vaselor cu diametrul mic, ce au ca rezultat apariția ictusului lacunar.

3. Emboliile de origine cardiac pot avea ca sursă:

-infarctul de miocard, prin fragmente miocardice necrozate

-valvulopatiile reumatismale, în special stenoza mitrală

-endocarditele infecțioase

-endocarditele vegetante (marastice) la bolnavii cu cancer

-tulburările de ritm (FA, tahicardia paroxistică supraventriculară)

-cardiopatiile congenital

-prolapsul de valvă mitrală

-emboliile paradoxale.

4. Arteritele infecțioase (sifilisul, TBC, febra tifoidă) sau inflamatorii (panarterita nodoasă, lupusul eritematos diseminat, arterita temporală Horton, boala Takayasu, Angeita granulomatoasă Wegener). În aceste afecțiuni IC este produs prin mecanism vasculitic.

5. Angiodisplaziile

-angiodisplazia fibromusculară

-hipoplazia congenital a carotidelor

-boala moya-moya

6. Traumatismele arterelor cervicale

-contuziile în regiunea cervicală pot produce o leziune subintimală care să aibe ca și consecință apariția unei tromboze arteriale.

-compresiunea carotidiană la persoane în vârstă pot avea ca rezultat mobilizarea unui tromb mural asymptomatic.

-arteriografia prin puncție percutană directă poate produce mobilizarea unui fragment de tromb.

7. Hemopatiile

-poliglobulia esențială

-sindroamele mieloproliferative (leucemiile)

-trombocitopeniile (peste 500.000 /mmc) cu creșterea adezivității plachetare

-disglobulinemiile ( macroglogulinemia Waldenstrom, crioglobulinemia). [24]

8. Spasmul arterial

În clinic se observă manifestări cerebrale tranzitorii (parestezii, pareze, afazie, etc.), cu o durată de câteva minute sau ore, dupa care totul revine la normal. Pe baza acestor date, s-a emis ipoteza existenței spasmelor vasculare cerebrale. Aceste spasme pot fii datorate unui process iritativ local (aterom, tromb, etc.), migrenelor, encefalopatiilor hipertensive, arteriografiilor. Spasmul arterial împreună cu prezența unui tromb, ar putea explica chiar unele ramolismente. Pe de altă parte, spasmul cerebral poate realiza un accident vascular, dacă cuprinde o regiune mai mare și vasoconstricția este de durată. [3]

9. Alte cauze

-contraceptivele orale

-tromboflebitele cerebrale

-disecția arterelor cervicale (carotid sau vertebrale)

-radioterapia. [24]

3.3 Fiziopatologia Accidentului vascular cerebral

Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă scăderea brutală a debitul sanguin cerebral sub nivelul critic necesar menținerii viabilității țesutului, rezultând necroza celulară în teritoriul arterei cerebrale afectate. [15]

Instalarea brutală a ischemiei într-un teritoriu vascular cerebral, induce apariția următoarelor evenimente patologice:

1) Apariția unui focar de necroză ischemică cerebrală, precum și a unei reacții vasomotori în vecinătatea focarului, ce presupun depășirea posibilităților de autoreglare a circulației cerebrale în teritoriul afectat. Declanșarea acestor mecanisme se realizează cu ajutorul:

metaboliților rezultați în zona infarctată (bioxidul de carbon, ADP, ionii de potasiu, scăderea severă a pH-ului local)

reactivității funcției endoteliale

mecanismelor neurogene de autoreglare a circulației cerebrale.

Focarul de necroză ischemică se caracterizează prin ischemie severă (DSC,20%) și prin prezența leziunii primare caracterizată prin pannecroză necroza celulelor neuronale, celulelor gliale și endoteliale.

2) Zona de penumbră reprezintă o zonă de ischemie cu potențial de reversibilitate, la periferia căreia se află o zonă cu debit sanguin scăzut, dar fără fenomene ischemice (oligoemie), înconjurată de țesut cerebral normal. În această zonă este prezentă leziunea secundară caracterizată prin apoptoza exclusivă a celulelor neuronale.

3) Alterări metabolice și inflamatorii care apar în zona de infarct cerebral și mai ales în zona de penumbră ischemică. Astfel, în condițiile scăderii aportului de oxigen cellular, scăderii ph-ului local, creșterii concentrației ionilor de potasiu și a apariției infiltratului inflamator, pe de o parte se [ierde homeostazia normală locală a activității sinaptice, iar pe de altă parte se pierde controlul activității ionice locale, în special a ionilor de calciu care pătrund intracelular.

4) Reacțiile vasculare și alterarea BHE produc un fenomen de vasodilatație reactivă care atinge un nivel maxim la câteva zile de la producerea evenimentului acut și care stă adesori la baza reperfuziei zonelor de țesut nervos viabil din zona de penumbră ischemică.

5) Apariția edemului cerebral datorită pătrunderii apei în celulele țesutului nervos printr-un fenomen citotoxic generat de alterările metabolice și inflamatorii mai sus enunțate. Edemul cerebral poate fi uneori extrem de sever producând un important efect de masă cu hipertensiune intracraniană și deplasarea structurilor intracerebrale, care adesea reprezintă cauza de deces într-un interval de timp scurt.

6) Creșterea tensiunii arteriale reprezintă un fenomen adaptativ de redresare a perfuziei cerebrale în contectul apariției unei rezistențe crescute în teritoriul vascular din focarul ischemic. Astfel, daca tensiunea nu depășește o anumită limită care ar duce la alterarea autoreglării circulației cerebrale, nu trebuie scăzută în primele ore-zile de la producerea AVC-ului ischemic acut. [21,25]

3.4 Simptomatologia Accidentului vascular cerebral ischemic

AVC apare în urma tulburării funcționale sau anatomice a parenchimului cerebral datorită scăderii sau întreruperii circulației cerebrale într-un anumit teritoriu. Acest tip de accident vascular cerebral se poate prezenta în raport cu gravitatea și durata procesului patologic sub forma a două categorii de sindroame, importante din punct de vedere evolutiv, clinic, fiziopatologic și terapeutic: Sindroamele vasculare lacunare și sindroamele vasculare corticale. [26]

Sindroamele vasculare lacunare pot fi subclasificate în următoarele forme clinice:

Hemipareza pur motorie este datorată unor obstrucții ale unor artere mici de către emboli

plecați din trombii dezvoltați în vasele mari. Aceste crize vasculare se pot repeat la interval variate de săptămâni, luni sau ani. Alterori, aceste manifestări au loc la scurt timp de la apariția unui infarct cerebral cu hemiplegie.

Hemihipoestezia pură este mai puțin frecventă decât hehipareza pur motorie.

Sindromul dizartrie-mână inabilă

Hemipareză ataxică

Hemipareză senzitivo-motorie. [3, 21]

Sindroamele vasculare corticale se clasifică în funcție de teritoriul cortical lezat prin

infarctele de dimensiuni mult mai extinse în teritoriul arterelor corticale și al ramurilor lor terminale. Manifestările clinice sunt consecința alterării funcțiilor specific ariilor cerebrale lezate (tulburări de limbaj, mișcări involuntare, crize epileptic, deficite motorii, deficite de sensibilitate, deficite de camp visual, fenomene apraxice, agnozice, etc.) corespunzător teritoriului cortical de vascularizație al marilor artere cerebrale și ramurilor lor corticale. [21]

În funcție de localizarea ischemiei cerebrale: sistemul carotidian sau vertebr-o bazilar, se

descriu următoarele sindroame clinice:

Sindroamele de arteră carotidă determină manifestări cerebrale și pot fi împărțite

în: Sindromul de arteră coroidiană anterioară, Sindromul arterei cerebrale anterioare (ACA) și Sindromul arterei cerebrale medii (ACM)).

Sindromul de arteră coroidiană anterioară se caracterizează prin:

hemipareză

hemihipoestezie și

hemianopsie omonimă controlaterală. [21]

Sindromul arterei cerebrale anterioare determină sindroame diferite în funcție de

localizarea procesului ocluziv proximal sau distal și cu poziția arterei comunicante anterioare. Se caracterizează prin hemiplegie de tip capsular, hemianopsie și tulburări de sensibilitate.

În sindromul ocluziv proximal apare o hemipareza controlaterală, predominant facio-brahială, la care se poate asocia tulburări de limbaj și tulburări pshihice.

În Sindromul ocluziv distal predomină hemipareza controlaterală de tip crural, cu tulburări pshihice de tip frontal, tulburări afazice de tip expresiv și tulburări de sensibilitate. Se mai pot asocia fenomene apraxice, reflex de prehensiune și incontinență urinară de tip cortical.

În esență, simptomatologia Sindromului de ACA poate îmbrăca următoarele forme clinice:

Tulburări motorii sub formă de hemiplegie predominant crurală

Apraxia – însoțește tulburările mototrii

Tulburări de sensibilitate – sunt minime și variază cu poziția degetelor membrului inferior.

Tulburări de vorbire – se manifestă sub formă de dizartrie tranzitorie

Reflexul de prehensiune forțată

Pierderea controlului sfincterian

Tulburări de conștiență

Tulburări pshihice. [3]

Sindroamele arterei cerebrale mijlocii (Sylviene) determină alterarea stării de conștiență

până la comă profundă cu risc vital în perioada acută a infarctului.

Ramolismentul sylvian total se manifestă printr-un tablou clinic grav cu

hemiplegie totală contralaterală, cu hemianestezie, hemianopsie omonimă, asociate cu tulburări afazice (în leziunile emisferei dominante) sau neglijență vizuospațială (în leziunile emisferei non-dominante). Adesea, este însoțit de un important edem cerebral.

Ramolismentul sylvian superficial se manifestă printr-o hemiplegie predominant

facio-brahială cu tulburări de sensibilitate, în special pentru stereognozie și sensibilitatea discriminativă, asociată cu fenomene apraxo-agnozive (apraxie constructivă sau de îmbracare, anozognozie, etc.) în leziunile emisferei non-dominante.

Ramolismentul sylvian profund este mai frecvent întâlnit și determină o

hemplegie sau o hemipareză, ce interesează în egală măsură membrele. Hemipareza este asociată cu o afazie totală atunci când leziunea este în emisfera dominantă.

Sindroamele vertebro-bazilare sunt foarte numeroase și de o mare complexitate

clinică, în teritoriul vertebro-bazilar gasindu-se structuri cerebrale variate, care realizează numeroase funcții neurologice. Aceste teritorii encefalice sunt reprezentate de trunchiul cerebral, diencefalul și teritoriul hipotalamic – structuri ce au rol în controlul funcțiilor vitale, al funcțiilor sistemului nervos vegetative, controlul motilității, controlul funcțiilor vizuale, instinctual și emoționale, controlul stării de conștiința și al tuturor conexiunilor dintre creier și măduva spinării. [21]

Tromboza de arteră bazilară prezintă un risc mare de mortalitate, fiind adesea

incompatibilă cu viața. Se manifestă prin:

Tetraplegie flască

Semne de suferință a trunchiului cerebral manifestate prin alterarea funcțiilor nervilor cranieni (III, IV, VI, VII)

Modificări pupilare și ale reflexelor de trunchi cerebral (mioză bilateral, anizocorie, midriază bilaterală)

Crize de rigiditate prin decerebrare în extensie uni- sau bilaterale

Tulburări de conștiență de la somnolență la comă

Disfuncții cardiovasculare severe

Tulburări respiratorii de tip central

Transpirații. [24]

Sindromul bulbar lateral/retro-olivar (Wallemberg) se caracterizează prin tulburări

de sensibilitate termo-algezică (trigeminală ipsilateral, spino-talamică controlateral) asociată cu semne ipsilaterale de trunchi cerebral (sindrom Horner, sindrom cerebelos), sindrom vestibular, disfagie – care poate evolua rapid spre disfuncția centrilor respiratori bulbari și deces prin stop respirator. Acest sindrom se manifestă printr-o tromboză înaltă a arterei vertebrale, fiind cointeresată artera cerebeloasă posteroinferioară. [21]

Homolateral sunt prezente următoarele manifestări:

paralizie velo-faringo-laringee

hemianestezia feței

sindrom Claude Bernard-Horner

semne vestibulare si cerebeloase.

Heterolateral:

hemianestezie de tip siringomielic. [3]

Sindromul arterei cerebrale posterioare este caracterizat de un sindrom talamic,

hemianopsie omonimă și tulburări afazice. Obstrucția ramurilor arterei cerebrale posterioare determină sindroamele profunde ale arterei cerebrale, cu apariția tulburărilor de sensibilitate la nivelul feței în teritoriile talamo-perforate și a tuburărilor de sensibilitate la nivelul membrului inferior însoțite de hemianopsie homonimă în teritoriile talamo-geniculate. [26]

Sindromul de ACP poate fi prezent unilateral, dar și bilateral datorită originii lor comune în capul rostral al arterei bazilare (așa numitul sindrom de “top de bazilară”). Clinic există o mare varietate de manifestări, dintre care cele mai sugestive sunt:

hemianopsia omonimă controlaterală fără afectarea vederii maculare (cecitate corticală cu

ignorarea tulburării de vedere din partea pacientului, când sunt afectate ambele emisfere, pe fondul căreia pot să apară halucinații vizuale)

dezorientare topografică

alexie fără agrafie cu tulburări afazice

hemihipo-/anestezie controlaterală

agnozii vizuale

tulburări de memorie

delirium cu agitație pshihomotorie. [21]

Sindromul de a. cerebeloasă postero-inferioară se caracterizează prin:

Ipsilateral:

vertij

nistagmus

ataxie

disfagie

dizartrie

paralizie a privirii.

Sindromul de a. cerebeloasă antero-inferioară prezintă:

Ipsilateral:

vertij

nistagmus

anestezie trigeminală

pareză facială periferică

sdr. Horner

surditate unilateral brusc instalată

ataxie.

Controlateral:

scăderea temperaturii cutanate

senzația de durere în membre.

Sindromul de a. cerebeloasă antero-superioară se manifestă prin:

Ipsilaterall:

vertij

nistagmus

sdr. Horner

ataxie

Controlateral:

pareză de nerv patetic

hemi-hipoestezie termo-algică. [21]

CAPITOLUL IV

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

Conform ghidurilor actuale de diagnostistic și tratament, examenul neurologic clinic și examenul CT cerebral sunt suficiente pentru un diagnostic de certitudine de AVC ischemic acut . Astfel, pacienții suspicionați de AVC trebuie să aibă acces imediat la examinarea CT cerebrală, concomitant cu examinarea clinică neurologică și prelevarea de probe biologice. [27]

În esență, diagnosticul paraclinic se poate realiza prin următoarele investigații:

Hemoleucograma, glicemia, ionograma, timpul protrombinic și timpul parțial tromboplastinic, uree, creatinină,VSH, fibrinogen, TGO, TGP, lipide serice

Eletrocardiograma (EKG), măsurarea TA și auscultarea arterelor carotide

Radiografia cutiei toracice

TC cerebrală

Puncția lombară se efectuează dupa TC cerebrală, în cazul pacienților suspectați de hemoragie subarahnoidiană. [26]

Tomografia computerizată cerebrală (TCC) are o importanță foarte mare deoarece

poate diferenția cu certitudine un AVC hemoragic de un AVC ischemic, depistând toate hematoamele intracerebrale cu diametrul > 1 cm si 95 % din hemoragiile subarahnoidiene. Este o procedură bine tolerată , chiar și în cazul pacienților de gravitate medie. [26]

CT nu permite detectarea majorității infactelor cerebrale înainte de 24-48 ore. Totuși, Examenul CT cerebral poate identifica unele semne precoce temodensitometrice care confirmă natura ischemică a AVC:

ștergerea girațiilor corticale într-o zonă a unei emisfere cerebrale

ștergerea liniei de demarcație între cortex și subsanța albă subcorticală într-o zonă a creierului

ștergerea unilaterală a “desenului” normal al structurilor din regiunuea ganglionilor bazali

scăderea discretă a densității într-o zonă a creierului superpozabilă pe un teritoriu vascular și care corespunde topografic cu localizarea semnelor clinice

prezența contrastului spontal al a. cerebrale medii lezate corespunzătoare tabloului clinic

hipodensitate în regiunea ishemică

neclaritatea liniei dintre substanța albă și cea cenușie în ganglionii bazali. [21]

De asemenea, examenul CT poate arata modificări determinate de edemul cerebral:

efectul de masă local

deformarea, compresiunea ventriculelor

deplasarea structurilor mediane

descreșterea dimensiunilor șanțurilor corticale și a cisternelor subarahnoidiene. [26]

Infarctele de dimensiuni mari produc edem masiv, producând efect de masă localizat.

În infarctele de trunchi cerebral (teritoriul vertebro-bazilar), CT este mai puțin performant datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase. [28]

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) prezintă unele avantaje în comparație cu TCC. Acestea sunt:

gradul de sensibilitate mai mare în detectarea țesuturilor anormale;

gradul mai înalt de rezoluție pentru toate structurile parenchimatoase;

nivel mai scăzut al radiației ionizante și posibilitatea de reconstrucție.

Dezavantajele RMN sunt următoarele:

timpul necesar pentru realizarea procedurii este mult mai mare decât pentru efectuarea TCCi;

inaccesibilitate;

monitorizare dificilă în timpul investigației pacienților cu stare generală gravă. [26]

La câteva ore de la debutul AVC ischemic, RMN permite identificarea întinderii și localizării unui infarct de la nivelul cortexului și a micilor infarcte lacunare în fosa posterioară. Componenta hemoragică a unui infarct poate fi detectată utilizând câmpuri magnetice de mare intensitate (1,5-4 Tesla) și realizând diferite secvențe. Fluxul cerebral din arterele intracraniene poate fi analizat făcând să varieze planurile și cu ajutorul tehnicilor pulsate. [28]

Angiografia prin RMN este utilizată pentru a determina localizarea ocluziei vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deși ocluziile vaselor de calibru mic nu se pot observa întotdeauna. [26]

Angiografia cerebrală este cea mai sigură metodă pentru explorarea sistemului cerebro-vascular. Ea demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor de calibru mare, cât și a celor de calibru mic, detectând anomalii arteriovenoase, precum și disecții arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidiene: ruptură de anevrism sau anomalie arteriovenoasă. [26]

Scopul angiografiei este de punere în evidență a imaginii radiografice a vascularizației cerebrale, examenul având un caracter dinamic. Ea oferă informații despre presiunile relative în marile vase, necesitând timp și experiență. [14]

Această metodă permite:

detectarea ocluziilor embolice ale ramurilor arteriale cerebrale;

detectarea leziunilor ulcerate, stenozelor severe și formarea unui trombus mural la nivelul bifurcației carotidiene;

vizualizarea directă a leziunilor ateromatoase și disecțiile sifonului și vasele intracraniene;

punerea în evidență a circulației de la nivelul cercului Willis și a periferiei corticale. [28]

Complicațiile sunt în general minore, dar pot fi prezente și complicații mai serioase, ce se

întâlnesc în 0,5%-1,0% din cazuri. Riscurile principale sunt reprezentate de accidentele vasculare embolice și disecția aortică. Microemboliile de cholesterol de la nivelul unui aterom al crosei aortice pot să dea infarcte cerebrale joncționale și insuficiență renală. La bolnavii cu cefalee recidivantă, înaintea angiografiei, se administrează corticoterapia. [26,28]

Ultrasonografia.

Principiul efectului Doppler constă în variații de frecvență a unei unde mecanice sau electromagnetice, lungimea tractului între emițător și receptor modificându-se în timp. Ultrasunetele se propagă în țesuturile corpului uman, iar reflexiile undei mecanice se observă la trecerea prin diferite interfețe întâlnite. [22]

Modalitatea de examinare prin intermediul ecografiei Doppler se face cu bolnavul în decubit dorsal, în repaus. Examinarea părții drepte și a celei stângi trebuie să se realizeze cât mai simetric.

Arterele ce pot fi explorate cu ajutorul ultrasunetelor sunt: artera carotidă comună, artera carotidă internă, artera carotidă externă și artera oftalmică. [22]

Examenul ultrasonografic eco-Doppler al vaselor cervico-cerebrale este util în determinarea gradului stenozei arterelor carotide. El este folosit în cele mai multe cazuri după instituirea terapiei de urgență, mai ales în cazul terapiei de reperfuzie. Această examinare presupune atât examinarea aa. carotide interne în segmental cervical, cât și al aa. vertebrale, fiind întotdeauna completat cu examenul Doppler transcranian (TCD), care oferă date foarte prețioase despre starea vaselor intracraniene și hemodianamica cerebrală.

Acest tip de examinare poate evidenția leziuni majore ale peretelui vascular care impun o anumită atitudine terapeutică medicală sau intervențională vasculară, precum în cazul ocluziilor acute de artere cervico-craniene proximale, în special când sunt simptomatice. Este de preferat ca atunci când se are în vedere o intervenție vasculară (endarterectomie, angioplastie transcutanată ș.a.), înainte de intervenție să se efectueze și o angiografie cu substanță de contrast prin cateterism arterial, care este o investigație invazivă, dar care aduce informațiile cele mai riguroase despre leziunile vasculare incriminate.

Ocluzia totală nu poate fi întotdeauna confirmată prin această tehnică, diferențierea dintre stenoza de 95% și ocluzia completă fiind extrem de dificil de realizat. [21,26]

CAPITOLUL V

Tratamentul AVC ischemic

Tratamentul AVC-ului ischemic trebuie să se efectueze rapid și foarte riguros, în unități de urgențe neurovasculare, evitându-se investigațiile care nu aduc informații utile și întârzie instituierea unui tratament adecvat și eficient. Tratamentul are scopul de a limita extensia leziunii vasculare cauzatoare și îndepărtarea ei printr-o procedură de reperfuzie (prin fibrinoliza rtPA administrat în perfuzie intravenoasă cu terapie de urgență de primă linie). [21]

Tratamentul infarctului cerebral include următoarele atitudini terapeutice: profilaxia primară, tratamentul general IC acut, tratamentul specific al IC acut, profilaxia secundară și recuperarea. [24]

5.1 Profilaxia primară se referă la înlăturarea sau reducerea tuturor factorilor de risc la

persoanele asimptomatice, în special a aterosclerozei și hipertensiunii arteriale. La pacienții care prezintă cel puțin un factor de risc se recomandă administrarea de Aspirină. Fenomenele vasculare pot fi declanșate și de trecerea bruscă în ortostațiune sau de mișcările capului. [3]

Managementul factorilor de risc vascular se referă la:

Verificarea regulată a tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială se poate trata prin

modificarea stilului de viață și terapie medicamentoasă individualizată.

Verificarea regulată a glicemiei. Diabetul zaharat se poate trata prin modificarea stilului

de viață și prin terapie medicamentoasă individualizată. La pacienții diabetic, tensiunea arterială ridicată trebuie intensive tratată, având ca țintă valori sub 130/80 mm Hg. Tratamentul ar trebui să includă și un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei.

Verificarea regulată a colesterolului sanguin și tratarea hipercolesterolemiei (LDL>150

mg/dl) prin modificarea stilului de viață și o statină.

Descurajarea fumatului și consumarea cronică de alcool în cantități mari.

Activitate fizică regulată.

Dietă bogată în fructe, legume și fibre și săracă în conținut de sare și grăsimi saturate.

Scăderea ponderală la personale cu index de masă corporeal ridicat. [29]

5.2 Tratamentul general al IC acut se referă la strategiile terapeutice efectuate în vederea

stabilizării pacientului în stare critică pentru controlul problemelor sistemice, care pot afecta recuperarea după AVC. Tratamentul general include îngrijirea respiratorie și cardiacă, controlul hidric și metabolic, controlul tensunii arteriale, prevenirea și tratarea afecțiunilor cum sunt crizele convulsive, trombembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspirație, alte infecții, escarele și tratarea hipertensiunii intracraniene. [29, plus 2, 106 din ghid]

Astfel, tratamentul general vizează următoarele:

Monitorizarea statusului neurologic, alurii ventriculare, TA, temperaturii corporale la

pacienții cu deficite persistente semnificative. [21]

Starea neurologică poate fi monitorizată folosind scale neurologice validate ca NH Stroke Scale sau Scandinavian Stroke Scale. Studiile clinice arată că din monitorizarea mai intensivă continuă poate apărea un beneficiu în ceea ce privește îmbunătățirea detectării complicațiilor și scăderea duratei de spitalizare, dar rezultatele clinice sunt neconcludente. [29]

Febra influențează negative prognosticul neurologic în IC, determinând creșterea mărimii infarctului. O creștere a temperaturii peste 37,5°C trebuie investigată și tratată (paracetamol, antibiotice) iar la imunocompetenți nu se recomandă tratamentul antibiotic, antimicotic și antiviral. [24]

Evaluarea funcției cardio-vasculare se poate realiza prin monitorizarea Holter în primele

48 de ore după IC în special în: antecedente de aritmie, presiune arterială instabilă, insuficiență cardiacă, EKG anormal, IC în cortexul lobului insulei. [24]

Cele mai frecvente complicații sunt aritmiile cardiace (în special fibrilația arterială),

insufieciența cardiacă, infarctul miocardic și moartea subită. Fiecărui pacient cu AVC trebuie să i se efectueze un EKG inițial. Managementul AVC-ului trebuie să includă optimizarea debitului cardiac cu menținerea tensiunii arteriale în gama înaltă a valorilor normale și un ritm cardiac normal. Folosirea agenților inotropi pozitivi nu este o practică de rutină, dar umplerea volemică este frecvent folosită pentru corectarea hipovolemiei, creșterea debitului cardiac crescând perfzia cerebrală. [29]

În AVC acut nu se recomandă scăderea tensiunii arteriale, ci doar în cazul în care valorile

TA sunt extrem de ridicate (>220/120 mmHg) sau atunci când coexistă alte afecțiuni care impun scăderea TA (insuficiență cardiacă, edem pulmonar acut, disecție de aortă, encefalopatie hipertensivă) sau când pacientul are indicație de reperfuzie prin fibrinoliză, cu condiția ca valorile TA sa nu fie scăzute brusc; [21]

Hipotensiunea poate fi evitată și tratată cu cantități suficiente de lichide i.v. (ser

fiziologic, soluție Ringer) sau, daca este nevoie, catecolamine (epinefrină 0,1-2mg/h + dobutamină 5-50mg/h); [24]

Monitorizarea și corectarea echilibrului hidro-electrolitic la pacienții cu AVC sever sau cu

tulburări de deglutiție are în vedere evitarea hipo- sau hipervolemiei, precum și creșterea Ht. Pentru menținerea echilibrului hidro-electrolitic se utilizează doar soluție salină 0,9% cel puțin în primele 24 de ore; [21]

Administrarea de oxigen, dacă saturația sa scade sub 95% pentru a micșora zona de

penumbră. Pentru a evita complicațiile pulmonare la pacienții cu paralizie pseudobulbară/bulbară și alterarea stării de vigilență (vărsături), bolnavul este repartizat într-o cameră bine ventilată și așezat în poziție laterală. În caz de insuficiență resiratorie se va efectua intubația. [24, 26]

Monitorizarea glicemiei, iar în caz de hiperglicemie (>180 mg/dl) se va administra

insulină prin titrare sau în caz de hipoglicemie (<50 mg/dl) se va administra dextroză intravenos sau soluție de glucoză 10-20%. [21]

Hiperglicemia apare la până la 60% din pacienții cu AVC fără diabet cunoscut. [29, 374,375 din ghid]

Hiperglicemia după AVC acut este asociată cu volume mai mari ale infarctului și afectare corticală și cu prognostic funcțional prost. Scăderea sctivă a glicemiei în AVC ischemic acut îmbunătățește prognosticul pacientului. [29, 376,378 din ghid]

Utilizarea adecvată a terapiei antibiotice la pacienții cu stări infecțioase concomitente;

Administrarea heparinelor cu greutate moleculară mică la câteva zile de la debut, pentru

profilaxia trombozelor venoase profunde și a trombembolismul pulmonar. De asemenea un rol important îl constituie hidratarea corespunzătoare și mobilizarea precoce, ce previn pneumonia de aspirație și escarele;

La pacienții cu disfagie importantă se recomandă inițierea realimentării cât mai precoce

(în primele 48 de ore) cu ajutorul unei sonde nazo-gastrice. După 2 săptămâni de la producerea AVC-ului alimetarea se poate efectua prin gastrostomie enterală percutană; [21]

Combaterea edemului cerebral, care se poate dezvolta “perifocal” sau “colateral” la

aproximativ jumătate din bolnavii cu IC determină o evoluție negativă a tabloului clinic.

Reducerea edemului cerebral se poate realiza prin administrarea de:

soluție de glucoză 33% intravenos, 100 ml de 2 ori pe zi

soluție de sulfat de magneziu 25% intravenous, 10-20 ml de 2 ori pe zi

soluție de manitol 10% în perfuzii venoase de 40 pic/min, maxim 1500 ml/zi

dextranul are efecte favorabile în trombozele și emboliile cerebrale. [3]

Evitarea infecției urinare, determinată de necesitatea catetizării bolnavului comatos se face prin aplicarea unei sonde uretrale (permanentă) în loc de sondaje repetate, spălându-se vezica cu soluții slab dezinfectate. [26]

Crizele convulsive pot să apară în faza acută a IC la 3-4% din pacienți, determinând crize epileptice focale (parțiale) sau secundar generalizate. Tratamentul se face cu antiepileptice standard. [24]

5.3 Tratamentul specific al IC acut

tratamentul trombolitic prin tromboliză se face prin reperfuzie cu rtPA i.v. într-o fereastră

terapeutică de maximum 4,5 ore de la apariția primului semn clinic de AVC;

tratamentul antiagregant în acut se face cu Aspirină 160-325 mg/zi, care se administrează

în primele 48 de ore după instalarea IC. Acesta reduce semnificativ mortalitatea, dependența și recidiva de AVC. Nu se recomandă folosirea altor agenți antiplachetari în AVC ischemia acut. În cazurile când se decide fibrinoliza, nu se va administra aspirina sau alt antitrombotic în primele 24 de ore; [24]

valorile tensionale trebuie scăzute sub 185/110 mmHg, înainte de fibrinoliză;

în cazul ocluziei de arteră bazilară, fibrinoliza se poate face prin administrarea directă

intraarterial;

la pacienții cu AVC ischemic care nu răspund la terapia prin tromboliză cu rtPA, se

recomandă reperfuzie printr-o procedură intervențională neuroradiologică endovasculară, într-o fereastră terapeutică de maximum 6 ore, în special dacă este vorba de ocluzii acute ale segmentului proximal al unei artere cervico-cerebrale; [21]

la pacienții cu crize convulsive la debutul AVC se recomandă rtPA intravenos, dacă

deficitul neurologic este cauzat de ischemia cerebrală;

rtPA intravenos se recoamndă să fie folosit și la pacienți selecționați, sub vârsta de 18 ani

și peste 80 de ani, deși este în afara reglementării europene, tratamentul fiind benefic pentru pacienții cu simptomatologie severă, moderată sau frustă, indifferent de vârstă, sex și rasă; [29,26]

riscurile tratamentului cu rtPA include hemoragiile intracerebrale, ce se întâlnesc în 5-7%

din cazuri. Se recomandă ca după inițierea tratamentului trombolititc pacienții să se găsească în secțiile de terapie intensivă cu supravegherea prompt a tensiunii arteriale la limitele 185/110 mmHg. Semnele ce pot indica începutul hemoragiei intracerebrale sunt: apariția cefaleei, vomei sau creșterea nivelului deficitului neurologic focal. Dacă se suspectează hemoragia intracerebrală în timpul perfuziei cu rtPA, terapia trebuie oprită și efectuată TCC pentru a confirma sau infirma prezența hemoragiei. [26]

Alți agenți trombolitici, cum ar fii streptokinaza și urokinaza, au indicații restrânse în

tratamentul Accidentelor cerebrale ischemice. Streptokinaza provoacă reacții adverse severe, iar Urokinaza se folosește doar atunci când agentul trombolitic este adus prin cateter în regiunea ocluziei. [26]

administrarea precoce de heparină nefracționată, heparine cu greutte moleculară mică sau

heparinoizi nu se recomandă în tratamentul pacienților cu AVC ischemic acut; [29]

Profilaxia secundară după un AVC ischemic este deosebit de importantă, deoarece

împreună cu un program de neuroreabilitare, s-a dovedit a fi condiția esențială de scădere a recurențelor vasculare (cerebrale, coronariene, periferice) și a scăderii riscului de deces de cauză vasculară. Principalele recomandări legate de prevenția secundară sunt: tratamentul factorilor de risc, tratamentul antiagregant, tratamentul anticoagulant și tratamentul chirurgical.

5.4.1 Tratamentul factorilor de risc se axează pe:

normalizarea tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi, valorile țintă fiind de 120

mmHg pentru TA sistolică și 80 mm Hg pentru cea diastolică. Valorile mai mici de 110 mmHg și respective 70 mmHg cresc riscul de evenimente vasculare dar și pe cel de apariție al demențelor, mai ales la pacienții cu stenoze arteriale ale vaselor cervicolcerebrale. Studiile clinice au arătat că inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei II cu acțiune de lungă durată asociați cu diureticele duc la o scădere importantă a riscului de recurență, cu până la peste 40%, însă orice medicament antihipertensiv sau combinație de medicamente care controlează corect valorile tensionale ale unui bolnav, în raport cu particularitățile sale medicale sunt recomandate. [19, 21]

controlul valorilor colesterolului seric și al profilului lipidic cu ajutorul unei

statine (Atorvastatin, Rosuvastatine), având ca scop scăderea LDL-colesterolului sub 70 mg/dl. [21]

controlul glicemiei și tratamentul riguros al diabetului zaharat;

descurajarea fumatului;

descurajarea consumului excesiv de alcool;

recomandarea activității fizice susținutre;

dietă hiposodată, cu un conținut scăzut de grăsimi saturate, bogată în fructe și alte

vegetale proaspete, bogată în fibre proaspete;

scăderea în greutate. [21]

5.4.2 Tratamentul antiagregant plachetar este recomandat pacienților care nu necesită

anticoagulare (Clasa I, Nivel A). Se preferă combinația Aspirină-Dipiridamol sau Clopidogrel singur. O altă alternativă ar fi Aspirina singură sau Triflusal singur. Nu se recomandă combinația Aspirină-Clopidogrel la pacienții cu AVC ischemic recent, cu excepția pacienților cu indicații specifice: angină instabilă, IM non-Q, angioplastie cu stent sau la pacienții cu stenoze carotidiene semnificative cu potențial emboligen în etapa preintervențională. Terapia antiplachetară reduce evenimentele vasculare inclusive infarctul miocardic, AVC și decesul de cauză vasculară la pacienții cu antecedente de AVC sau AIT.[29]

5.4.3 Tratamentul anticoagulant cu dicumarinice (INR= 2-3) sau cu anticoagulante non-anti

vitamina K, antitrombotice noi (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixban) se recomandă după AVC ischemic asociat cu fibrilația atrială (Clasa I, Nivel A) și este contraindicat la pacienții care asociază comorbidități cum ar fi: căderi, complianță scăzută, epilepsie necontrolată sau hemoragie gastrointestinală (Clasa III, Nivel C). [29]

Terapia cu anticoagulante orale dicumarinice se recomandă și în AVC cardioembolic nelegat de fibrilația atrială precum protezele valvulare metalice, cardiomiopatii, etc. Nu se recomandă ca anticoagularea să fie folosită dupa AVC ischemic noncardioembolic, cu execepția ateroamelor mari aortic (mai ales la nivelul crosei), anevrismelor fusiforme de arteră bazilară,disecției de arteră cervicală cu risc mare de recurență (în care sunt indicate și antiagregantele plachetare) sau Foramen Ovale Patent în prezența trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP). [21]

Anticoagularea trebuie administrată pe termen lung sau cel puțin 3 luni după AVC cardioembolic datorat unui IM. După un AIT sau AVC minor, anticoagularea se poate începe imediat, dar după AVC major (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie așteptat câteva săptămâni (de exemplu 4). [29]

5.4.4 Tratamentul chirurgical al stenozelor carotidiene severe simptomatice este profilactic și

urmărește restabilirea circulației în teritoriul vascular afectat, având ca scop prevenirea deficitelor neurologice și a insuficienței circularorii. Intervenția executată în timp util este folositoare și bolnavilor cu ischemie cerebrală progresivă, deoarece previne formarea sau limitează focarul de infarctizare cerebrală, iar bolnavii cu deficit neurologic masiv, beneficiază, în mică măsură de chirurgie și asta numai în primele 24-48 de ore după accidentul vascular cerebral.[15]

Tehnicile chirugicale folosite sunt: Endarterectomia, Angioplastia carotidiană percutană endovasculară cu sau fără stent și by-pass carotidian.

Endarterectomia (CEA) reprezintă principala metodă de tratament a stenozelor

carotidiene severe, având ca obiectiv prevenirea accidentelor vasculare cerebrale prin mijloace de îndepărtare a plăcii aterosclerotice și de restabilire a fluxului normal de sânge din artera carotidă. Mai multe studii prospective au confirmat faptul că endarterectomia oferă o prevenție mai bună a accidentului vascular cerebral ipsilateral decât terapia medicală la pacienții cu stenoză carotidiană simptomatică sau asimptomatică. [35]

Indicațiile endarterectomiei includ următoarele:

stenoză carotidiană simptomatică (evenimentul ischemic cerebral sau ocular s-a manifestat în ultimele 3 luni) ≥70%. CEA trebuie efectuată numai în centre cu o rată a complicațiilor perioperatorii (AVC totale și decese) de sub 6%;

stenoză carotidiană simptomatică de 50-69% în prezența factorilor de risc adiționali (ischemia recentă cu smene emisferice, vârstnici, bărbați, nediabetici). CEA trebuie efectuată numai în centre cu o rata a complicațiilor perioperatorii de sub 3%;

stenoză carotidiană asimptomatică >60%, CEA se recomandă doar în centre cu rata foarte joasă a complicațiilor perioperatorii, rata sub 3%;

după AIT sau AVC minor și stenoză carotidiană > 50% se recomandă efectuarea endarterectomiei cât mai precoce, ideal până în 2 săptămâni;

se recomandă ca pacienții să primeasca tratament antiplachetar atât înainte cât și după chirurgie. [29]

Criteriile clinice pentru efectuarea endarterectomiei includ episoadele ischemice în ultimele șase luni în teritoriul arterei respective, cu una din manifestările:

insuficiența circulatorie retiniană sau infarct retinian: amauroza fugace sau permanentă;

afectarea ACM cu atacuri ischemice tranzitorii motorii sau senzitive controlaterale;

apariția tulburărilor de vorbire în afectarea emisferei dominante. [36]

Avantajul endarterectomiei carotidiene (CEA) comparativ cu tratamentul medical, observat în studiile randomizate, a fost oferit de rata scăzută a complicațiilor perioperatorii (ex. rata AVC și deces 5,8% în studiul NASCET și respectiv, 2,7% în studiul Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study- ACAS (Studiul Aterosclerozei Carotidiene Asimptomatice) , obținută de chirurgic cu număr mare de intervenții, pe loturi de pacienți cu risc scăzut. [40]

EAC este contraindicată paciențielor cu AVC ischemic sever sau care au prezentat în antecedente un accident vascular major cu recuperare minimă. De asemenea se contraindică în cazul în care pacientul prezintă o stare generală alterată, ce va duce la creșterea riscului de apariție a complicațiilor perioperatorii și scăderea speranței de viață. [35]

Protocolul operator constă în realizarea unei incizii latero-cervicale, paralel și anterior de mușchiul sternocleidomastoidian, retro-jugugulară, astfel încât să fie posibilă expunerea arterei carotide. După ce se localizează zona de stenoză, se clampează artera deasupra și dedesubtul stenozei pentru a opri fluxul sanguin la acest nivel, creierul continuând să fie oxigenat cu sângele transportat prin artera carotidă opusă. Se realizează o incizie la nivelul peretelui vascular, în zona de stenoză, astfel încât interiorul arterei să fie vizualizat, și se îndepărtează placa ateromatoasă împreună cu stratul intimal. Iar la sfârșit, peretele arterei se suturează cu ajutorului unui petec de venă safenă sau de material sintetic. [39]

Întreruperea temporară a fluxului sanguin cerebral în timpul CEA poate cauza deficite neurologice hemodinamice. Acestea pot fi posibil evitate utilizând un șunt. Până în prezent, există dovezi insuficiente care să susțină sau să respingă utilizarea de rutină sau selectivă a unui șunt, ca și monitorizarea neurologică perioperatorie din timpoul CEA. După cum sugerează un review, care a inclus 7 studii din baza Cochrane, CEA utilizând un petec (fie protetic, fie din perete venos) poate reduce riscul de restenoză și de evenimente neurologice în viitor, comparativ cu închiderea primară. Un studiu mai recent, randomizat a confirmat reducerea ratei de restenoză asociată cu utilizarea unui petec, dar nu a arătat nici o diferență în privința complicațiilor perioperatorii. De obicei, CEA este efectuată utilizând o arteriotomie longitudinal. În schimb, CEA cu eversie arterială implică o arteriotomie transversal și reimplantarea arterei carotide interne la nivelul arterei carotide comune. O analiză pe acest subiect din baza Cochrane sugerează că CEA cu eversie poate fi asociată cu un risc mai scăzut de ocluzie (sub)acută și de restenoză comparativ cu CEA convențională,dar nu s-a evidențiat nici o diferență în privința evenimentelor clinice. [40]

Complicațiile asociate endarterectomiei sunt împărțite în două categorii: perioperatorii (0-30 zile) și tardive. Cauzele principale de deces, la acești pacienți, sunt infarctul de miocard și AVC cu un risc cumulat de 3% în primele 30 de zile. Riscul unui centru de chirurgie vasculară este dat de rata complicațiilor perioperatorii. În afară de erori de tehnică chirurgicală, care pot duce la lezarea intraoperatorie a unor nervi cranieni (laringeul recurent, hipoglosul), alte complicații sunt legate de anestezie, producerea unor infecții sau hematoame locale, a crizelor convulsive și producerea infarctului miocardic sau a AVC-ului. Accidentele vasculare cerebrale pot fi ischemice, determinate prin tromboză și embolie arterio-arterială sau pot fi hemoragice, datorită hiperperfuziei într-un teritoriu cu afectare ischemică anterioară. În ultimii ani, rata complicațiilor a scăzut <3% în majoritatea centrelor, tehnicile actuale de ultrasonografie dovedindu-și eficiența în monitorizarea pacienților endarterectomizați. Astfel, evaluarea pacienților prin ultrasonografie intravasculară, cu depistarea unor defecte de perete arterial și remedierea lor, precum și detecția de microemboli prin monitorizare TCD, timp de trei ore postoperator, cu administrare de dextran celor cu > 25 de emboli/10 minute au dus la reducerea semnificativă a complicațiilor. [39]

Angioplastia carotidiană percutană endovasculară cu sau fără stent reprezintă o

metodă minim invazivă bine cunoscută și acceptată ca alternativă a endarterectomiei la pacienții selecționați cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative hemodianmic. [41]

Indicațiile angioplastiei includ următoarele:

contraindicații la endarterectomie;

restenoză după o endarterectomie anterioară;

stenoze poste-iradiere;

stenoze localizate într-o poziție inaccesibilă procedurii chirurgicale; [21]

pacienți cu comorbidități severe vasculare în prezența unor condiții speciale;

pacienți cu comorbidități severe cardiace: insuficiența cardiacă congestivă și/sau disfuncția ventriculară stângă severă, intervenție pe cord în ultimele 6 săptămâni, infarct miocardic în ultimele 6 săptămâni, angină pectoral instabilă. [42]

Contraindicațiile angioplastiei carotidiene sunt legate de reacțiile alergice la administrarea substanța de contrast, anatomie nefavorabilă precum și prezența de plăci aterosclerotice instabile la nivelul arterelor carotide și la nivelul arcului aortic. [35]

Stentarea arterelor carotide (CAS) este o modalitate de revascularizare mai puțin invazivă decât CEA. Ea se efectuează cu anestezie locală, evită disecarea structurilor gâtului și este mai puțin dureroasă. Are ca obiectiv comprimarea plăcii de aterom și lărgirea lumenului vascular, utilizând fie simpla dilatare cu balonul, fie implantarea de stent. [40]

Procedura operatorie constă în realizarea unui control fluoroscopic, în două etape: predilatarea cu balon și implantarea stentului. Cel mai frecvent se puncționează artera femurală, la nivelul căreia se introduce și avansează un ghid flexibil, până la nivelul arterei carotide stenozate. În prima etapă se introduce pe ghid un cateter care prezintă la capătul metalic un balon umflabil. Cateterul se introduce până când balonul este poziționat la nivelul plăcii stenozante, moment în care se umflă utilizând o presiune redusă, comprimând astfel placa de peretele vascular. Înainte cu 2-3 minute de a umfla balonul, este indicată administrarea de atropină intravenos pentru a evita bradicardia. Balonul se dezumflă apoi, și se retrage cateterul. În etapa a doua, se introduce un cateter cu stent expandabil atașat, care avansează până la locul stenozei, unde stentul este destins, astfel încât se mulează pe peretele intern al arterei carotide. Cele două etape pot fi realizate și invers, poziționându-se întâi stentul peste placa aterosclerotică, apoi se practică o dilatare cu balon subsecventă, pentru o expansiune optimă a stentului. Utilizarea stenturilor active farmacologic (“drug-eluting stents”) împiedică reapariția aterosclerozei la nivelui stentului. Preintervențional și ce puțin o lună post-procedural, acești pacienți trebuie să primească terapie cu clopidogrel și aspirină. [37]

Mai multe studii clinice au comparat CEA cu CAS în prevenția secundară a AVC-ului. Studiile CAVATAS, EVA, ICSS și SPACE se referă exclusiv la pacienții simptomatici, iar studiile SAPPHIRE și CREST au inclus atât pacienți simptomatici, cât și asimptomatici, cu risc chirurgical înalt sau obișnuit. [40]

Studiul CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) a comparat Angioplastia carotidiană cu endarterectomia, obținându-se rezultate asemănătoare privind complicațiile vasculare, AVC și deces: 10% în cazul Angioplastiei și 9,9% în cazul Endarterectomiei, remarcându-se o rata mai mare a restenozei la pacienții tratați endovascular. [37]

Un alt studiu CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial) demonstrează faptul că nu există diferențe semnificative între Endarterectomie și Angioplastie, privind rata evenimentelor periprocedurale (AVC, deces sau infarct miocardic). Astfel, pacienții la care s-a efectuat CAS au prezentat o rată mai mare a AVC periprocedural și o ratăsemnificativmai mică a infarctului miocardic comparativ cu cei tratați prin CEA. [40]

Bypass-ul carotidian redirecționează fluxul sanguin prin ocolirea zonei de stenoză,

fiind utilizat doar în cazurile cu stenoză 100% și când nu este posibilă realizarea endarterectomiei carotidiene. [37]

Bypass-ul carotidian se indică în următoarele situații:

stenoză sau ocluzie aterosclerotică mare;

boală anevrismală;

infectare a unei proteze carotidiene anterior plasate;

invazii maligne;

stenoze post iradiere;

stenoză recurentă după o endarterectomie anterioară, care nu cedează la tratamentul

endovascular. [35]

Procedura operatorie depinde în mare măsură de etiologia bolii și localizarea anatomică a

stenozei, având ca scop refacerea arterei carotide. Principiul de bază constă folosirea unor grefe recoltate din altă parte a corpului (vena safenă cel mai frecvent, sau artera radială sau ulnară), care se anastomozează deasupra respectiv, dedesubtul obstrucției, permițând astfel trecerea sângelui spre creier.

Morbiditatea revascularizării carotidiene este mult mai mare decât dupa

efectuarea endarterectomiei, lezarea nervilor cranieni și rata de apariție a AVC-ului fiind mult mai mare. [35]

5.5 Recuperarea medicală se efectuează cât mai precoce și individualizată pentru fiecare

pacient, constând atât în executarea unor mișcări pasive ale segmentelor paralizate, cât și în utilizarea metodelor moderne de recuperare (utilizarea forțată, antrenament repetitiv, șa). Scopul recuperării este mobilizarea articulațiilor și limitarea dezvoltării contracturii piramidale. În timp, se impun si mișcările active, care se vor complete cu alte procedee, fizioterapeutice, în serviciile de specialitate. [3,24]

Recuperarea motorie are scopul de a permite persoanelor cu dizabilități să atingă și să

mențină funcția optimă fizică, intelectuală, psihologică și/sau socială. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervențiile inițiale pentru diminuarea dizabilităților la intervenții mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă. Chiar cu îngrijiri optime în unități neuro-vasculare incluzând tromboliza, sub o treime din pacienți se recuperează complet după AVC. [29]