Litiaza Ureterală

Capitolul II. Noțiuni teoretice despre litiaza ureterală

2.1.Generalități

Noțiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali și locali care concură la apariția calculilor. Atitudinea terapeutică presupune evaluarea diagnostică completă asociată unui tratament intervențional adecvat precum și cunoașterea etiologiei respectiv determinarea riscului metabolic în vederea unei profilaxii secundare a bolii litiazice. Eliminarea calculului pe cale naturală sau extragerea lui prin tratament chirurgical, endoscopic sau extracorporal, nu reprezintă faza finală a bolii litiazice. În continuare, măsurile de profilaxie ale recidivelor acționează asupra factorilor generatori bioumorali, micșorând riscul apariției unor noi calculi, dar fără a-l elimina. Recidiva litiazică este destul de frecventă.

Calculii ureterali au, de obicei, formă mai alungită, dar pot fi și rotunzi sau rotund-ovalari. Majoritatea calculilor ureterali sunt radioopaci, respectiv vizibili pe RRVS.

Fig.2.1. Calcul ureteral pelvin drept Fig.2.2. Litiază multiplă calicială și

asociat cu litiază multiplă ureterală joncțională dreaptă asociată cu un

lombară și caliceală stângă calcul ureteral pelvin stâng

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1031.

Incidența litiazei ureterale este de trei ori mai mare la barbați față de femei și este în creștere în țările dezvoltate, mai ales datorită unor factori alimentari (creșterea consumului de proteine de origine animală). Frecvența maximă este în decadele trei-patru de viață.

2.2. Etiologie

Rolul eredității, incomplet precizat, este evident în unele tipuri de litiază precum cele din acidoza tubulară renală sau cistinurie. Antecedentele familiale asociază o incidență crescută a litiazei. Incidența este semnificativ mai mare la cei care aparțin grupului HLA B27.

În majoritatea cazurilor, acest tip de litiază este secundară, calculii migrând spontan sau în urma unei proceduri terapeutice efectuate pentru tratamentul litiazei pielocaliciale. Calculii ureterali se pot impacta mai frecvent în joncțiunea pieloreterală, la nivelul vaselor iliace și la nivelul joncțiunii uretero-vezicale.

Litiaza ureterală primară survine rar, calculii dezvoltându-se în lumenul ureteral datorită unor malformații congenitale, leziuni stenozante sau dilatații.

Litiaza ureterală secundară poate sa apară, așa cum am amintit mai sus, prin migrare de la nivel renal, unde se dezvoltă în următoarele situații :

1. Sindroame tubulare renale : acidoze tubulare renale tip I ( implicarea unui pH urinar alcalin cu scăderea excreției urinare de citrat, pirofosfat, sulfat și inhibitori de cristale de hidroxiapatită, participă la apariția calculilor), cistinurie ( boală autozomal recesivă cu defect de transport a cistinei, ornitinei, lizinei la nivelul tubilor renali și excreția crescută a acestor aminoacizi duce la formarea de calculi).

2. Boli enzimatice : hiperoxalurie primară ( boală autozomal recesivă caracterizată de o deficiență enzimatică la nivelul metabolismului glioxilatului cu acumulare de oxalați), xantinurie (datorită deficitului de xantin-oxidază cu excreție urinară crescută de hipoxantină și xantină, duce la formarea de calculi radiotransparenți), 2,8 dihidroxiadeninurie (boală cu transmitere genetică caracterizată printr-un deficit de APRT, iar acumularea de 2,8 dihidroxiadeninurie precipită, cu formare de calculi radiotransparenți).

3. Hipercalciurie : Hipercalciuria poate fi de absorbție (asimilarea crescută de calciu la nivel intestinal va determina inhibarea secreției de parathormon), renală (secundară reabsorbției tubulare reduse a calciului, având ca și consecință creșterea secreției de parathormon, și implicit,creșterea absorției intestinale respectiv a resorbției osoase a calciului), resorbtivă (consecința mobilizării crescute a calciului de la nivelul depozitelor osoase).

În hiperparatiroidismul primar se produce o creștere a reabsorbției renale de calciu asociată cu o conversie renală de 25-hidroxivitamina D în 1,25-dihidroxi-vitamina D și implicit o creștere a absorbției intestinale de calciu. Astfel, apare hipercalcemia.

O altă cauză de hipercalcemie și hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este imobilizarea prelungită. Excreția urinară de calciu depășește nivelele normale dupa aproximativ 4 săptămâni de la imobilizare și atinge nivelul maxim la 16 săptămîni.

Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de : sarcoidoză,tuberculoză, histoplasmoză, hipervitaminoza D, neoplazii, sindrom Cushing, boala Paget, hipertiroidism.

4. Hiperuricozuria apare în următoarele afecțiuni: sindrom Lesch-Nyhan, guta, sindroame mieloproliferative, chimioterapia (excreția urinară crescută de acid uric asociată cu un pH urinar acid constituie substratul litogenezei).

5. Hiperfosfaturia este întâlnită în hipertiroidism, alcaloză metabolică, administrarea cronică de vitamina D3 și diuretice tiazidice respectiv de ansă.

6. Infecțiile au un rol important în apariția calculilor datorită ureazei produsă de bacterii, ea catalizând formarea de amoniac si CO2 din uree cu suprasaturarea urinii pentru fosfatul amoniaco-magnezian și precipitarea acestuia)

Printre alte afecțiuni care determină apariția de calculi se numără : rinichiul spongios (dilatarea tubilor colectori), diateza de acid uric (urina are un pH între 4,8-5,5 favorizând formarea calculilor de acid uric chiar în absența creșterii nivelului de acid uric în ser sau sânge), hiperoxalurie enterică (substratul litogenezei este malabsorbția grăsimilor, în urma unor afectțiuni gastrointestinale cronice, cu legarea calciului de aceștia, reducerea consecutivă a complexelor cu oxalatul și absorbția crescută a acestuia), hiperoxaluria datorată dietei (aport exogen crescut de oxalat sau vitamina C, dietă săracă în calciu cu absorbția crescută a oxalaților), rinichi în potcoavă, derivații urinare, diverticuli caliceali, osteoporoză, sindrom Fanconi, medicamente (acetazolamidă, acidul ascorbic, sulfonamide, calciu, vitamina D, triamteren,corticosteroizii).

C. Costache, V. Gheorghiu și V. Radu (2002) concluzionează că pentru formarea unui calcul este necesară acțiunea conjugată a mai multor factori, importantă fiind hiperconcentrația urinară a unei substanțe cristaloide, favorizată metabolic, mecanic, prin oligurie și/sau infecție.

Predispoziția genetică în ceea ce privește litiaza oxalică presupune implicarea unui mecanism de transmitere poligenic .

2.3. Patogenia litiazei ureterale

Mecanismul complex prin care iau naștere calculii renali migrați în ureter este, în ciuda tuturor eforturilor, necunoscut.

Se consideră că formarea calculilor parcurge trei etape : nucleație, creștere și agregare a cristalelor. Aceste etape depind de unii factori fizico-chimici precum suprasaturația urinară, promotorii și inhibitorii litogenezei prezenți în urină.

Mineralizarea se realizează prin precipitarea unei săruri puțin solubile , în prezența unei matrice orgnice. Înainte fenomenului de cristalizare, este necesară suprasaturarea soluției.

Dacă suprasaturarea este pură, nucleerea are loc omogen, dar urina conține diferite componente care stau la baza nucleerii heterogene (epitaxie). Nucleul va crește pentru a forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată. Unele din aceste cristale se unesc, fenomen care poartă numele de agregare.

G.Gluck și I.Sinescu (2008) au descris patru teorii patogenice ale litiazei : suprasaturarea urinară, inhibiția creșterii cristalelor, retenția de particule respectiv matricea.

Urina poate să ajungă suprasaturată datorită unei deshidratări (prin oliguria cu care se asociază) sau după ingestia de alimente bogate în calciu sau oxalat,efectul fiind accentuat după cină, datorită scăderii aportului de lichide.

Un alt element incriminat îl reprezintă absența unor substanțe cu rol de inhibiție a cristalizării, astfel de substanțe fiind : pirofosfat, citrat, Mg (inhibitori de fosfat de calciu), glicozaminoglicani (inhibitori de oxalat de calciu), glicoproteina Tamm Horsffal (inhibă agregarea oxalatului de calciu), ureea (crește solubilitatea acidului uric), nefrocalcina(inhibă cristalizarea oxalatului de calciu).

Retenția de cristale se poate produce prin mecanismul particulelor libere (nucleerea și dezvoltarea cristalului se produce în lumenul tubular, dar crescând cu rapiditate, rămân blocați în ductele colectoare unde se dezvoltă) sau al particulelor fixate (plăci Randall, fiind depozite subepiteliale de cristale de calciu care erodează epiteliul cu formare de calcul prin dezvoltarea cristalelor ; corpusculi Carr, cu o cristalizare in limfatice obstruate).

C. Costache, V. Gheorghiu și V. Radu (2002) afirmă că unele teorii susțin cristalizarea primitivă , plecând de la plăcile Randall sau corpusculii Carr iar alte teorii, cum e cea a lui Boyce, susține că rolul principal revine formării primitive a stromei organice, cristalizarea fiind secundară.

Matricea acționează ca un “liant”, componenta organică formând 85% din totalul matricei ( uropontina din structura acesteiea leagă calciul). Un tip rar de calcul este cel matricial, moale, frecvent radiotransparent, care apare în infecțiile bacteriene producătoare de urează, alcalinizând urina și formând calculi de fosfați amoniaco-magnezieni.

Modificările pH-ului urinar au un rol important în apariția calculilor, un pH <5,5 favorizează precipitarea acidului uric și cistinei în timp ce pH-ul alcalin favorizează precipitarea cristalelor de fosfat.

Prezența calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât și afectarea căii urinare supraiacente și a funcționalității unității renale. Modificările locale sunt reprezentate de edem al peretelui, spasm al musculaturii ureterale și microtraumatisme ale mucoasei. Astfel, pot să apară modificări de ureterită, periureterită, și chiar perforații ale ureterului.

Modificările locale produc în timp modificări de dinamică ale căii urinare superioare. Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente și uneori, infecția.

Calculii ureterali pot produce obstrucție ureterală completă sau incompletă, cu reducerea progresivă a funcției excretorii renale, iar din punct de vedere microscopic se observă dilatarea și atrofia tubilor cu fibroză interstițială și glomeruli care se atrofiază și se hialinizează.

După obstrucție apare o redistribuție rapidă a fluxului sanguin renal dinspre medulară săre corticală și, în consecință, o reducere a filtrării glomerulare și a fluxului plasmatic, reflectate în reducerea funcției glomerulare, cât și a celei tubulare.

În urma unei obstrucții ureterale parțiale, s-a constatat un defect de concentrare asociat cu o excreție urinară acidă redusă .

Răspunsul renal la obstrucția ureterală parcurge trei faze (Moody T.E.,1975) : în primele ore, fluxul sanguin renal ipsilateral și presiunea ureterală cresc; după 5-12 ore, se reduce fluxul sanguin renal, în timp ce presiunea ureterală continuă să crească; în cea de-a treia fază, atât fluxul sanguin renal cât și presiunea ureterală se reduc.

Creșterea inițială a fluxului sangvin renal cu 15-20% se realizează printr-un mecanism de apărare, pentru a menține homeostazia apei și a sării. Datorită creșterii presiunii ureterale, se instalează dilatația arteriolei aferente (prin reflex miogenic cauzat de creșterea presiunii transmurale parietale). Această vasodilatație poate fi orpită prin administrarea de inhibitori ai ciclooxigenazei (indometacin).

Reducerea moderată a fluxului sangvin renal este determinată de vasoconstricția arteriolei eferente pentru a menține filtrarea glomerulară după dilatația arteriolei aferente. Presiunea obstrucției face capresiunea intratubulară să poată fi menținută doar prin diminuarea reabsorbției tubulare și scăderea fluxului sagvin renal.

După 24 de ore, fluxul sangvin renal, presiunea ureterală și filtratul glomerular scad, datorită vasoconstricției. S-a evidențiat o creștere a fluxului sangvin renal la nivelul rinichiului contralateral pe măsură ce fluxul sangvin al unității renale obstruate se reduce (Vaughan E.D., 1970). Deasemenea, s-a constatat că, eliminarea obstrucției după opt săptămâni,duce la o creștere rapidă a fluxului sangvin ipsilateral și o refacere parțială a funcției renale.

Obstrucția determină, alături de reducerea funcției renale, și afectarea peristalticii ureterale. S-a observat o hipertrofie a musculaturii ureterale la trei zile de la instalarea obstrucției. Prelungirea obstrucției peste două săptămâni determină apariția unor depozite de țesut conjunctiv între fibrele musculare. Prezența infecției urinare produce o afectare suplimentară a funcției ureterale și necesită eliminarea factorului obstructiv de urgență.

În cazul unei obstrucții complete, fără infecție asociată, alterarea funcției renale apare la 18-24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcției renale apar între 5-14 zile. După 16 săptămâni de obstrucție, este posibilă refacerea într-o măsură redusă a funcției renale. Majoritatea studiilor converg spre concluzia că leziunile renale ireversibile, apar doar după o obstrucție completă de peste 4 săptămâni.

Obstrucția parțială determină o afectare mai redusă a funcției renale, dar și aici pot apărea afectări funcționale ireversibile. Alterările renale survin relativ precoce de la instalarea obstrucției, recomandându-se astfel intervenția precoce.

2.4. Clasificarea calculilor ureterali

În funcție localizare, calculii pot fi : lombari, iliaci și pelvini.

Fig.2.1. Calcul Fig.2.2. Calcul

Fig.2.3. Calcul ureteral Fig.2.4. Calcul ureteral Fig.2.5. Calcul ureteral

lombar iliac pelvin

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1064.

În funcție de compoziția chimică, avem următoarele tipuri de calculi ureterali : fosfocalcici, oxalocalcici, fofo-amoniaco-magneziano-calcici, de acid uric, de cistină, de xantină și silicați matrice.

Tabel 2.1. Considerații generale asupra litiazei ureterale

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1034.

2.5. Diagnostic clinic

Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Tipic, colica renală survine în cursul nopții sau dimineții, având un debut brusc. Ea apare ori de câte ori presiunea la nivel supraiacent obstacolului crește peste 35 mmHg. Calculul ureteral migrator, parțial obstructiv, determină cea mai accentuată simptomatologie. Durerea apare lombar și la nivelul flancului, iradiind până la nivelul organelor genitale externe. Deplasarea calculului spre ureterul mijlociu generează o durere care iradiază lateral și anterior. Greața și voma sunt deseori asociate colicii renale datorită inervației comune a rinichiului și stomacului dată de ganglionii celiaci, astfel că există riscul confuziei sursei durerii. Mai mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea pot completa simptomatologia.

Ca și o consecință a agitației și a durerii, poate să apară creșterea alurii ventriculare precum și creșterea tensiunii arteriale.

Alteori, litiaza ureterală se manifestă sub forma nefralgiei, definită ca o durere de intensitate ușoară sau medie, surdă, suportabilă, localizată în regiunea lombară, accentuată după efort, ingestie crescută de lichide sau chiar fără o cauză aparentă.

Examenul sumar de urină evidențiază, în majoritatea cazurilor, prezența hematuriei microscopice (decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld-Webb) sau macroscopice, totală, uneori cu cheaguri. În unele cazuri, hematuria macroscopică poate reprezenta singura manifestare clinică. Leucocituria moderată poate fi observată chiar și la pacienții fără infecție urinară asociată. Asocierea infecției urinare duce la apariția febrei, piuriei, iar urocultura este pozitivă (bacil Coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella). O urgență urologică este urosepsisul care include hipotensiune, tahicardie și vasodilatație cutanată.

Insuficiența renală acută sub forma anuriei apare atunci când se produce obstrucția ureterală a singurului rinichi funcțional sau, eventualitate mai rară, obstrucție bilaterală, concomitentă, a ambelor uretere ( Persu S., 2002).

Există calculi total asimptomatici, ei fiind descoperiți accidental în urma unei RRVS sau a unei urografii.

Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază frecvent hematuria totală. De obicei, calculii de până la 5-6 mm pot depăși joncțiunea pieloureterală, ureterul lombar fiind parcurs apoi relativ ușor ( are un diametru de cca 8-10 mm). La nivelul încrucișării cu vasele iliace, diametrul ureterului are cca 4 cm și există probabilitatea impactării calculului. Obstrucția ureterului proximal se traduce prin dureri colicative lombare. Pe măsură ce calculul migrează spre ureterul pelvin, durerile devin intermitente, exacerbate de peristaltica acestuia, cu iradiere spre flanc și mezogastru, apoi spre hipogastru.

Litiaza ureterală distală se caracterizează prin dureri colicative, intermitente, cu iradiere la bărbat , spre canalul inghinal, testiculul homolateral și fața internă a coapsei (datorită raportului ureterului cu ductul deferent) . La femei, durerea iradiază spre hipogastru și labiile mari ( ureterul are raport cu artera uterină). Pe măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la simptomatologia descrisă anterior se adaugă semnele de iritație vezicală (tenesme vezicale, polachiurie) datorită inervației comune a ureterului și a trigonului vezical.

La examenul clinic obiectiv, pacienții cu colică renală tipică prezintă paloare, transpirație, sunt anxioși, agitați, în căutarea unei poziții antalgice pe care, însă, nu o găsesc. În timpul colicii renale, se poate observa ascensionarea testiculului și contracția burselor scrotale de partea durerii.Deasemenea, prezența calculilor ureterali poate determina sensibilitatea punctelor ureterale (superior, mijlociu și inferior). La palpare se poate decela o formațiune pseudotumorală abdominală (nefromegalie) la pacienții cu litiază ureterală și hidronefroză severă. Semnul Giordano, la acești pacienți, este pozitiv în partea afectată.

În funcție de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de litiază ureterală : dureroasă, hematurică, febrilă, anurică, asimptomatică.

2.6. Examinări paraclinice

Obiectivele investigațiilor paraclinice sunt : confirmarea prezenței calculilor, stabilirea localizării și naturii calculilor, identificarea cauzelor favorizante și evaluarea complicațiilor (Bako G., 2005).

2.6.1. Examinări de laborator

Analize serice se efectuează în scopul stabilirii diagnosticului etiologic (calcemia, uricemia, fosforemia, proteinograma, fosfataza alcalină, bicarbonatul actual, ionograma sanguină Na+, K+, Cl-) și pentru aprecierea răsuntelui calculului asupra funției renale (ureea sanguină, creatinina sanguină, probe de clearance).

Analiza urinii : albumină, calciu, acid uric, oxalat, cistină, citrat, sodiu, creatinină, magneziu, fosfat, uree, clor, potasiu).

Examen sumar de urină : volumul de urină în 24 de ore, densitatea urinară, pH-ul urinar, prezența leucocituriei,bacteriuriei, hematuriei microscopice (în plină colică, în afara colicii poate lipsi). Prezența cristalelor în urină nu are valoare diagnostică, decât în cazul cristalelor de cistină sau a celor medicamentoase. (Bumbu G., Maghiar T., 1997).

Urocultura cu antibiograma reprezintă o explorare necesară pentru pacienții cu litiază ureterală.

Analiza chimică a unui calcul eliminat spontan sau extras ajută la precizarea formei etiologice și la stabilirea unei conduite terapeutice profilactice.

2.6.2. Ecografia

Are un rol primordial în diagnosticul litiazei, fiind prima metodă imagistică care se utilizează. Sarcina examinării ecografice este de a stabili răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului și cavităților renale (ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit prin această metodă. Deseori, calculii ureterali se depistează în mod indirect, prin evidențierea hidronefrozei suprajacente. Se poate urmări ureterul dilatat și se poate evidenția calculul, dacă este situat în segmentul ureteral lombar sau juxtavezical. Calculii sunt reprezentați ecografic printr-un focar hiperecogen cu formă de zonă ovalară sau arc, cu dimensiuni variate și însoțit de con de umbră acustic. Acest aspect trebuie să poată fi identificat pe cel puțin două secțiuni ortogonale.

Calculii pot fi evidențiați ecografic dacă au dimensiunea de aproximativ 5 mm, cei sub această dimensiune nu generează umbra acustică (Lucan M., 2002). Natura chimică sau radioopacitatea calculului nu influențează aspectul ecografic.

Rezultate fals-negative pot să apară în cazul pacienților cu calculi ureterali fără hidronefroză.

Fig.2.6. Calcul ureteral lombar Fig.2.7. Ureterohidronefroză prin calcul ureteral

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1103.

Ecografia Doppler poate evidenția creșterea indicelui de rezistivitate în rinichiul afectat, precum și asimetria sau absența jeturilor ureterale la nivelul vezicii urinare, reducînd astfel procentul de rezultate fals-negative. Totuși, acești parametrii prezintă mari variații individual.

Fig.2.8. Jet ureteral drept cu velocitate redusă

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1052.

2.6.3. Radiografia renovezicală simplă

Este un examen deosebit de util, disponibil și în condiții de urgență. Această investigație stabilește mărimea, forma, numărul și topografia probabilă a calculilor. Depistează calculii opaci sub forma unor opacități de-a lungul ureterelor. Astfel, calculii fosfocalcici sunt intens opaci cu o densitate similară osului, cei oxalocalcici sunt moderat opaci, iar calculii fosfo-amoniaco-magneziano-calcici sunt slab opaci și au o structură neomogenă respectiv laminată. Calculii de cistină sunt,deasemenea, slab opaci, iar cei xantinici și de acid uric sunt radiotransparenți.

Gluck G. Și Sinescu I.(2008) afirmă că stabilirea compoziției calculilor pe baza examenului radiologic are o acuratețe de numai 40 %.

Calculii de oxalat de calciu trebuie să aibe dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistină peste 3-4 mm pentru a fi evidențiați radiologic.

Radiografia renovezicală simplă poate decela și eventuale modificări ale sistemului osos (osteoporoză în hiperparatiriodism). Deasemenea, poate evidenția complicații ale litiazei (umbra psoasului ștearsă în perinefrită, umbra renală mărită cu contur neregulat etc.).

Costache C.,Gheorghe V. și Radu V.(2002) specifică faptul că alte imagini opace, cu localizare în aria aparatului renal, pot crea confuzii : fleboliți, ganglioni calcificați, calcificări ovariene sau uterine, calculi biliari sau pancreatici.

Fig.2.9. Calcul ureteral stâng Fig.2.10. Litiază ureterală bilaterală:

lombară dreaptă și pelvină stângă

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1064.

2.6.4. Urografia intravenoasă

Este un examen de referință în diagnosticul litiazei și complicațiile sale. Aceasta evidențiază calculii radiotransparenți (imagini lacunare înconjurate pe tot conturul de substanță de contrast), evidențiază sediul litiazei, dimensiunile sale, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului renal (indice parenchimatos) și a funcției renale precum și permeabilitatea ureterului subiacent, în cazul obstrucției parțiale. Eliminarea întârziată a substanței de contrast trădează un deficit funcțional, iar absența eliminării reflectă distrucția morfofuncțională a rinichiului (pionefroză, scleroatrofie, hidronefroză gradul III), care este „mut” urografic.

Diagnosticul de obstrucție a căii urinare superioare este confirmat de apariția cu întârziere a nefrogramei după injectarea substanței de contrast intravenos. Astfel, filmele urografice efectuate la 7 și 15 minute nu sunt întotdeauna utile în confirmarea prezenței și localizării calculului. De aceea, este necesară extinderea perioadei de urmărire la 1, 3, 6, 12, 24 ore (Bumbu G., Maghiar T., 1997).

Ioiart I.(2002) menționează faptul că zonele de edem generate de calculul ureteral oferă aspectul urografic de ureterită pseudo-chistică iar dacă acest calcul se inclavează în orificiul ureteral, se conturează un aspect pseudo-tumoral datorită imaginii lacunare produsă de edemul perimeatic.

În timpul colicii și în primele zile care succed acesteia, excreția substanței este întârziată de partea afectată, urografia recomandându-se a se efectua după cel puțin 7 zile de la încetarea colicii (Bako G., 2005).

Ghidul EAU (Asociația Europeană de Urologie) recomandă ca substanțele de contrast iodate să nu fie administrate la următoarele categorii de pacienți : cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei mai mari de 150 µmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin, sau care asociază mielomatoză.

Fig.2.11. Calcul ureteral lombar drept Fig.2.12. Calcul ureteral stâng cu

ureterohidronefroză stângă gradul II

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1068.

2.6.5. Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică (IRM)

Între avantajele importante în ceea ce privește tomografia se numără reducerea timpului și a costurilor examinării, posibilitatea depistării altor afecțiuni (apendicită, chist ovarian etc.) care pot determina o simptomatologie similară litiazei ureterale. Pe lângă posibilitatea de a determina localizarea și dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii de evidențiere a obstrucției ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii periureterale, hidronefroza și nefromegalia. Dilatația ureterală asociată cu modificarea aspectului grăsimii periureterale au determinat o acuratețe crescută în diagnosticul tomografic al calculilor ureterali. Tomografia computeriată permite examinarea rinichiului ”mut” urografic respectiv examinarea fără contrast a pacienților la care urografia reprezintă o contraindicație.

Tomografia spirală oferă date importante în vederea stabilirii atitudinii terapeutice. Examenul CT spiral cu reconstrucție tridimensională reprezintă o metodă relativ nou introdusă cu utilitate demonstrată în cazul pacienților cu litiază ureterală.

IRM își găsește aplicabilitatea la pacienții cu afectarea funcției renale sau alergie la substanța de contrast, la care explorarea radiologică este contraindicată. IRM nu permite vizualizarea majorității calculilor ureterali dar datorită progreselor tehnice recente, inclusiv utilizarea substanțelor de contrast, au condus la creșterea sensibilității metodei.

Fig.2.13. Calcul ureteral stâng

Home

2.6.6. Ureteropielografia retrogradă

Ureteropielografia retrogradă și-a pierdut mult din valoarea sa, în diagnosticul litiazei ureterale fiind utilizată pentru cazurile cu rinichi “mut” urografic, pentru diagnosticul diferențial cu tumorile ureterale, calcul situat pe reper osos (apofiză transversă, sacrum). Ajută la identificarea calculilor radiotransparenți și aprecierea permeabilității ureterului.

Fig.2.14. Calcul ureteral drept

http://es.slideshare.net/

2.6.7. Scintigrafia renală cu nefrograma izotopică

Are indicații relativ restrânse la pacienții cu litiază ureterală. Investigația este utilizată pentru aprecierea funcției renale la acei pacienți cu calculi ureterali obstructivi, neglijați, la care se pune problema nefrectomiei. Deasemenea, poate fi utilizată în situațiile în care nu se poate utiliza urografia intravenoasă sau în cazurile de rinichi “mut” (Persu S., 2002).

2.6.8. Ureteroscopia (vezi cap. III)

2.7. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei, a examenului clinic respectiv a investigațiilor paraclinice (ecografie abdominală, radiografie renovezicală simplă, urografie intravenoasă și nu în ultimul rând a analizelor de laborator precum analize serice, de urină, examen sumar de urină respectiv urocultura cu antibiograma).

2.8. Diagnostic diferențial

În formele cu sindrom algic, trebuie să fie făcut un diagnostic diferențial complet al abdomenului , incluzând apendicita acută, sarcina ectopică, chistul ovarian rupt sau torsionat, salpingita acută, ocluzia intestinală, infarct enteromezenteric, embolia arterei renale, tromboza venei renale, abces renal, anevrismul aortei abdominale și nefropatia prin abuz de analgetice.

Colica renală poate fi confundată cu o colică biliară sau colecistită pe partea dreaptă, gastroduodenită, ulcer peptic, pancreatită acută, diverticulită acută (mai ales dacă sunt prezente simptome gastrointestinale), fibroza retroperitoneală (idiopatică, postradioterapie, după intervenții chirurgicale), stenozele ovariene (posttraumatice sau iatrogene).

Trebuie excluse și alte cauze de durere abdominală, cum ar fi : tumori abdominale, discopatii lombare și graviditatea, cu iminență de avort sau de naștere prematură. Obstrucția joncțiunii pieloureterale (congenitală sau dobândită), poate determina simptome similare, ce apar de obicei intermitent, după consumul unor cantități mari de lichide, iar la cazurile care asociază și hematurie macroscopică ridică posibilitatea unei papilite necrotice.

Deasemenea, trebuie avut în vedere diferențierea afecțiunilor cu durere de cauză neuromusculară precum nevralgia intercostală, zona Zooster sau osteomielita iliacă.

Calculii situați în ureterul inferior, determină o durere cu iradiere în regiunea inghinală, testicul/labia mare, astfel că diagnosticul diferențial trebuie să includă hernia inghinală, torsiunea cordonului spermatic, epididimita sau orhita.

Calculii situați în ureterul intramural pot mima o cistită, prostatită sau uretrită, datorită prezenței durerii la nivel suprapubian, polakiuriei, disuriei, imperiozității micționale sau hematuriei macroscopice. La femei, diagnosticul diferențial trebuie făcut cu durerea menstruală respectiv pelviperitonita. Stenozele ureterului distal, după iradiere sau postoperatorii, se pot însoți de simptome similare.

În formele febrile, se impune diferențierea de pionefroze cu altă etiologie, pionefrite sau perinefrite supurate.

Formele clinice cu nefromegalie impun diferențierea de tumori, hidronefroze primitive și nefromegalii de altă natură.

Calculii ureterali radiotransparenți pot fi confundați la urografia intravenoasă cu cu alte defecte de umplere, precum cheaguri de sânge (hematurii abundente din glomerulonefrite, hemofilie, tumori renale parenchimatoase sau de uroteliu, conglomerate fungice sau emboli tumorali.

Prezența unui calcul pe radiografie nu exclude concomitența altor leziuni, astfel că litiaza ureterală poate fi asociată tuberculozei renale, tumorilor, rinichiului polichistic respectiv unor malformații congenitale (ectopii sau fuziuni renale, megaureter, ureterocel).

2.9. Evoluție. Complicații.

Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale naturală. Calculii care depășesc aceste dimensiuni, sau sunt mai mici dar rugoși, determină obstrucție cu stază supraiacentă consecutivă și infecție, favorizînd alterarea parenchimului renal (Gluck G., Sinescu I., 2008).

Litiaza ureterală generează complicații mecanice, infecțioase, insuficiență renală cronică respectiv complicații degenerative.

Complicațiile mecanice sunt reprezentate de ureterohidronefroză respectiv anurie.

Ureterohidronefroza apare prin obstrucția incompletă a ureterului. Evoluează spontan spre atrofie și distrugere totală a parenchimului prin scleroză (mutism urografic).

Anuria reprezintă o urgență majoră de diagnostic și tratament , fiind o consecință a obstrucției ureterale complete bilateral (mai rar) sau prin obstrucția ureterală completă a unui rinichi unic (congenital, funcțional sau chirurgical). Diagnosticul, în cazul anuriei, este sugerat de colica renală asociată cu anurie respectiv de investigații paraclinice (cateterism uretral, ecografie abdominală, radiografie renovezicală simplă,cateterism ureteral bilateral, creșterea progresivă a ureei sanguine și a creatininei serice). Se apreciază că leziunile renale devin ireversibile după circa 4 saptămâni de obstrucție completă. După înlăturarea calculului, evoluția se face către o recuperare incompletă a funcției renale sau către atrofie renală.

Complicațiile infecțioase produse de calculii ureterali sunt pielonefrita acută, pielonefrita cronică, pielonefrita xantogranulomatoasă, pionefroza respectiv perinefrită.

Pielonefrita acută se poate manifesta acut prin durere lombară iradiată, piurie, febră și frison, iar hemocultura este frecvent pozitivă. De obicei, pielonefrita acută se cronicizează și se caracterizează prin simptomatologie ștearsă, întretăiată de acutizări, care, în caz de bilateralitate, grăbesc instalarea insuficienței renale, consecință a sclerozei renale interstițiale.

Pionefroza se manifestă, deasemenea, prin durere lombară, febră, frison respectiv piurie marcată. Urografia evidențiază un rinichi “mut” și precizează valoarea morfofuncțională a rinichiului opus.

Ruptura fornixului caliceal nu este o asociere rară cu un calcul ureteral complet obstructiv și poate duce la apariția unei colecții perinefritice denumită urinom (Costache C., Gheorghiu V., Radu V., 2002).

Insuficiența renală cronică este determinată de obstrucție și infecție, pe termen lung, determină apariția unei nefrite cronice interstițiale uni sau bilaterale. Insuficiența renală cronică terminală, secundară litiazei, este rară.

Complicațiile degenerative apar datorită leziunilor locale determinate de prezența calculului timp îndelungat, și sunt reprezentate de transformări metaplazice ale uroteliului.

2.10. Prognostic

Prognosticul litiazei ureterale depinde de potențialul de recidivă precum și de complicațiile survenite. Vârsta precoce de apariție, frecvența recidivelor, bilateralitatea, prezența tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic.

Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă punctul terminal al evoluției acestei entități patologice. Terapia curativă trebue urmată de profilaxia secundară a recurențelor, adaptată particularităților fiecărui caz în parte.

Recidivele litiazice apar, de regulă, la 75% dintre bolnavii care nu urmează tratament profilactic (Ioiart I., 2002).

2.11. Tratament

Tratamentul litiazei ureterale depinde de mărimea și localizarea calculilor, de vârsta pacientului, de prezența sau absența infecției tractului urinar, de anatomia acestuia, de amploarea simptomatologiei clinice și a consecințelor anatomopatologice ale obstrucției.

Persu S. (2002) afirmă că 31-39% dintre calculii ureterali se pot elimina spontan, acest lucru depinzând în primul rând de diametrul lor. Astfel calculii ureterali cu diametrul mai mic de 4 mm se elimină spontan în procent de 90%, în timp ce pentru calculii cu diametre cuprinse între 4 și 5 mm, acest procent scade sub 50%. Doar 20% dintre calculii cu diametrul mai mare de 6 mm se elimină spontan.

Alternativele de tratament pot include : tratament conservator, tratament urologic multimodal (monoterapie sau tratament combinat) : distrucția extracorporală prin unde de șoc (ESWL), nefrolitotomia percutană (NLP), abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia), chirurgia laparoscopia și chirurgia deschisă (ureterolitotomia) respectiv tratament profilactic al recidivei (metafilaxia).

2.11.1. Tratamentul conservator

Este prima opțiune terapeutică ce trebuie avută în vedere atunci când este vorba despre calculi ureterali cu diametrul mai mic de 5 mm, fără complicații septice sau insuficiență renală acută obstructivă. Calculii mici și asimptomatici vor fi urmăriți periodic, prin radiografii simple și urocultură. Calculii simptomatici vor fi tratați prin cura moderată de diureză, administrarea de antiinflamatoare (Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, Fenilbutazonă), antispastice (No-Spa, Piafen), antialgice (Algocalmin, Mialgin, Fortral).

Pe durata tratamentului, pacientul va fi monitorizat din punct de vedere al acuzelor subiective, dar și prin radiografii simple, efectuate la intervale de 12-14 zile, pentru a aprecia progresia calculului spre vezică (Persu S., 2002). În cazul apariției febrei, vărsăturilor, colicilor renale subintrante, refractare la tratament sau a obstrucției severe cu anurie, pacientul va fi supus tratamentului urologic.

Gluck G. și Sinescu I. (2008) menționează câteva măsuri de expulzie a calculului pe cale naturală : stimularea diurezei prin ingestia în două reprize a circa 750 ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi, administrarea de antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine sau alfa-blocante respectiv blocanti de calciu.

Efectul favorabil al antiinflamatoarelor nesteroidiene in tratamentul colicii renale a fost demonstrat de Holmlund în 1978. Se recomandă începerea tratamentului cu Diclofenac și schimbarea acestuia cu alt medicament în cazul persistenței durerii, conform ghidului EAU.

Alfa-blocantele (terazosin, doxazosin, tamsulosin) și blocanți ai canalelor de calciu (nifedipina) au fost testați în vederea favorizării expulziei calculilor ureterali datorită relaxării musculaturii, și, deși ambele tipuri de substanța au fost asociate cu rate mai mari ale eliminării calculilor, îmbunătățiri semnificative s-au înregistrat în cazul alfa-blocantelor.

2.11.2. Tratamentul urologic

Cuprinde mai multe mijloace de tratament precum litotripsia extracorporală cu unde de șoc (ESWL) fie in situ, fie după împingerea calculului ureteral în sistemul pielocaliceal, ureteroscopie, nefrolitotomia percutanată (NLP) în general pentru localizările ureterale lombare, asociate cu litiază renală sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă, chirurgia deschisă, chirurgia laparoscopică (pentru cazuri selecționate).

În cazul complicațiilor septice, este obligatorie asocierea antibioterapiei la mijlocul de tratament ales iar în cazul colicilor renale subintrante, refractare la tratament sau a obstrucției severe cu anurie se recurge la nefrostomia percutanată (este și premisa chemolizei locale).

În ceea ce privește ESWL, o parte a urologilor consideră aceasta metodă de primă intenție pentru litiaza ureterală. Se consideră că ESWL reprezintă o alternativă modernă, eficientă și minim invazivă în tratamentul litiazei ureterale.

ESWL in situ poate fi aplicată pentru calculii ureterali proximali sub 1 cm (între joncțiunea pielo-ureterală și creasta iliacă). Calculii cu dimensiuni mai mari, care se vizualizează dificil sau în caz de obstrucție semnificativă asociată pot fi tratați fie prin montarea prealabilă ESWL a unui stent ureteral (care poate facilita dezintegrarea prin crearea unei camere lichidiene de expansiune), fie pot fi împinși în rinichi prin manipulare retrogradă (“push back tehnique”) unde sunt mai ușor de dezintegrat. Calculii multiplii, duri, mari, impactați beneficiază mai bine de abord endoscopic.

Calculii ureterali mijlocii (situați între creasta iliacă și marginea inferioară a articulației sacro-iliace) sunt tratați prin ESWL în poziție ventrală pentru ca undele de șoc să nu interfereze cu planul osos10. Totuși, tratarea calculilor ureterali iliaci prin ESWL nu este unanim acceptată.

Calculii ureterali distali (situați între marginea inferioară a articulației sacro-iliace și joncțiunea uretero-vezicală) pot beneficia de ESWL ca opțiune terapeutică rezonabilă ( calcul sub 1 cm, neimpactat, nealcătuit din cistină sau oxalat de calciu monohidrat) cu pacientul în poziție ventrală sau în poziție dorsală ( cu anestezie datorită interceptării nervului sciatic de către undele de șoc)11. Eficiența ridicată a ureteroscopiei pentru această localizare a ridicat numeroase controverse cu privire la alternativa optimă de abord.

Contraindicațiile absolute sunt reprezentate de : sarcină, tulburări de crază sanguină necontrolabile, obstacol distal calculului de tratat (stenoză ureterală, alt calcul etc.), pacient comatos, necooperant, hipertensiune arterială necontrolabilă, pacienți la care calculul nu poate fi adus în focar (obezitate gradul III, deformări ale coloanei lombare) sau cu rinichi nefuncțional urografic, insuficiență renală acută obstructivă, insuficiență renală cronică (creatinina peste 3 mg%).

Printre contraindicațiile relative se numără : hipertensiune arterială (risc de complicații hemoragice), infecție urinară ( este necesară inițial antibioterapia conform antibiogramei), tratament cu anticoagulante, antiinflamatoare nesteroidiene, calculi ureterali radioopaci, voluminoși și complet obstructivi , calculi ureterali impactați, calculii cistinici și de oxalat monohidrat au o duritate redutabilă), anevrisme aortice și/sau ale arterei renale, pacienți cu pace-maker cardiac, litiaza ureterală a copilului ( posibile dezvoltări în dezvoltarea oaselor bazinului), tulburări metabolice necorectate ( ciroză hepatică decompensată, diabet zaharat decompensat), tuberculoză activă.

Complicațiile ESWL sunt : steinstrasse *, hematurie, hematom perirenal și renal, foarte rar apare pancreatita, eroziuni gastrice, echimoze ale mucoasei colonului, ruptura splenică, fistula uretero-colică, aritmii cardiace, contuzii pulmonare.

Fig.2.15. “Steinstrasse” lombară dreaptă Fig.2.16. Hematom renal

G.Gluck, I.Sinescu, Tratat de urologie, Editura Medicală, 2008, p. 1124.

NLP permite extragerea percutanată a calculilor ureterali proximali asociați cu litiază renală sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă. Traiectul percutanat permite și abordarea calculilor ureterali lombari prin ureteroscopie anterogradă. Metoda presupune puncția unui calice posterior, ghidată fluoroscopic și/sau ultrasonografic, urmată de dilatația traiectului, fragmentarea și extragerea framgmentelor litiazice12.

Contraindicațiile absolute ale NLP sunt reprezentate de tulburări de crază sanguină, sarcina, pacienți necooperanți sau comatoși iar cele relative sunt diabet zaharat decompensat, ulcer duodenal activ, afecțiuni cardio-respiratorii decompensate, infecții urinare, tratament cu anticoagulante, anomalii de formă și poziție a rinichilor, malformații scheletice. Deasemenea, orice afecțiune sistemică care contraindică intervenția chirurgicală sau anestezia reprezintă o contraindicație și pentru NLP.

Pot să apară unele incidente cum ar fi pierderea traiectului de NLP, desprinderea și detașarea extremității active a sondei de litotriție, . hidrotorax și pneumotorax (dacă puncția s-a făcut deasupra coastei XII).

Complicațiile nefrolitotomiei percutanate sunt numeroase, dintre ele amintim perforația bazinetului, lezarea joncțiunii pielo-ureterale, lezarea organelor adiacente, hematuria, hemoragie, complicații infecțioase.

Ureteroscopia anterogradă este utilă în calculii duri, obstructivi, inclavați în ureterul lombar la care ESWL a eșuat. Are aceleași contraindicații ca și în cazul NLP iar dintre complicațiile intraoperatorii se numără leziuni ale mucoasei ureterale, dezinserția ureterului, perforarea ureterului, infecție, hematurie, hemoragii. Complicațiile postoperatorii sunt reprezentate dureri lombare, reflux uretero-vezical sau stenoze ureterale.

Ureteroscopia retrogradă reprezintă o modalitatea foarte eficientă de tratament ( vezi cap. III).

Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă complementară pentru eliminarea calculilor restanți de mici dimensiuni sau a fragmentelor rezultate în urma tratamentului intervențional. Chemoliza percutanată necesită cel puțin două tuburi de nefrostomie, pentru a preveni drenajul substanței chemolitice în vezică și hiperpresiunea intrarenală. Calculii de infecție pot fi dizolvați utilizând de hemiacidrin 10% (risc de complicații cardiace). Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urineii cu soluție THAM sau N acetilcisteină. Litiaza urică poate beneficia de chemoliză cu soluție THAM sau terapie orală cu Allopurinol.

Chirurgia deschisă este tot mai rar utilizată datorită metodelor moderne de tratament (ESWL, NLP, ureteroscopie). Se practică, în special, după eșuarea celorlalte metode menționate mai sus sau contraindicațiile acestora. Dintre complicații se numără infecție, stenoză ureterală, hemoragie etc.

Chirurgia laparoscopică a detronat și ultimele indicații ale chirurgiei deschise. În litiaza ureterală, ureterolitotomia se practică laparoscopic acolo unde există dotare. Ureterolitotomia laparoscopică poate fi retroperitoneală sau transperitoneală. Indicațiile actuale cuprind : eșescul terapeutic al ESWL și celorlalte metode endoscopice sau contraindicațiile acestora, necesitatea unui tratament simultan pentru altă afecțiune a căilor urinare, calculi ureterali proximali impactați, cu diametrul de peste 2 cm.

Persu S. (2002) propune un algoritm terapeutic pentru calculii ureterali (vezi anexa 1).

Principiile tratamentului convențional al calculilor de la nivelul ureterului proximal, mijlociu și distal, recomandările de tratament pentru „steinstrasse” precum și ierarhizarea alternativelor terapeutice de primă linie pentru litiaza ureterală, conform ghidului EAU sunt prezentate în anexele 2, 3, 4, 5 și 6.

2.11.3. Tratamentul profilactic al recidivelor (metafilaxia)

Metafilaxia poate să fie nespecifică (măsuri igieno-dietetice) sau specifică (în funcție de compoziția chimică a calculului).

Metafilaxia nespecifică vizează ingestia de lichide, regimul alimentar,digestia sau stilul de viață. Ingestia de lichide sau “cura de diureză” trebuie sa permită obținerea unei urine diluate, care să împiedice precipitarea substanțelor cristaline. Se recomandă ingestia a peste 2500 ml/zi , în prize de aprox 400 ml la 4 ore, pentru o diureză constantă de circa 1400 ml (Gluck G., Sinescu I., 2008).

Trebuie evitat consumul excesiv al anumitor lichide, astfel, berea se asociază cu un aport crescut de urați, ceaiul duce la un aport crescut de oxalați iar băuturile alcoolice cresc calciuria (Bako G., 2005).

Regimul alimentar are o valoare relativă. Astfel, alimentația bogată in proteine și grăsimi determină o urină acidă iar un regim vegetarian determină o urină alcalină. În litiaza urică trebuie redus consumul proteinelor de origine animală iar în cea oxalică se reduce consumul alimentelor oxaligene și oxalofore. Consumul de citrice alcalinizează urina fiind benefic în profilaxia litiazelor acide. Restricția de produse lactate previne apariția hipercalciuriei cu reducerea riscului litiazei calcice.

Activitatea fizică reprezintă un factor important in prevenirea formării calculilor. În ceea ce privește digestia, mișcările intestinale regulate respectiv evitarea abuzului de laxative, contribuie la prevenirea apariției calculilor (Bumbu M., Maghiar T., 1997).

O altă măsură generală constă în profilaxia infecțiilor urinare.

Metafilaxia specifică depinde de tipul litiazei. Astfel :

În litiaza oxalică, profilaxia se realizează prin reducerea consumului alimentelor oxaligene,suplimentarea meselor cu magneziu, precum și administrarea de : piridoxină în cure intermitente (100-150 mg/zi) pentru scăderea sintezei acidului oxalic, carbonat de magneziu (10g/zi) și oxid de magneziu (450 mg/zi) cu efect de inhibitor al cristalizării, albastru de metilen (300 mg/zi), nefrix (100 mg/zi) cu efect hipocalciuric și hipooxaluric, ortofosfați (2g/zi) ca antiagregant al al cristalelor, rășini eterate (10 pic x 2/zi) pentru împiedicarea formării cristalelor, allopurinol (200-400 mg/zi) în cazul asocierii cu hiperuricozuria.

În litiaza fosfo-calcică, regimul alimentar cuprinde reducerea moderată a lactatelor, brânzeturilor, hidrocarbonatelor și se limitează absorbția intestinală de calciu (fitat de sodiu) sau se crește reabsorbția tubulară (hidroclorotiazidă). Se mai poate administra citrat de sodiu și potasiu.

In litiaza urică, profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză cu ape alcaline, și regim alimentar hipoproteic (aportul de proteine nu trebuie să depășească 1g/kg corp/zi). PH-ul optim este între 6,4-6,7 iar un pH >7 poate duce la formarea calculilor de fosfat (Bumbu G., Maghiar T., 1997). Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi : bicarbonatul de sodiu (2g x 3/zi), citratul de sodiu și potasiu (6g/zi) fiind de elecție, Uralyt U (2g/zi), acetazolamidă (250 mg/zi), aport de lămâi în cantitate mare. Allopurinolul (200-400 mg/zi) deoarece inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei în acid uric. Totuși, acest tratament poate duce la o creștere a incidenței litiazei xantinice (Gluck G., Sinescu I., 2008).

În litiaza cistinică, măsurile terapeutice cuprind : restricția moderată de proteine, ingestia de lichide peste 4L/zi (pentru evitarea litiazei fosfatice), alcalinizarea urinii la pH de 7,5 (bicarbonat de sodiu în doză de 16-30g/zi, vitamina C (cu precauție deoarece dozele mari produc hiperoxalurie), citrat de potasiu, acetazolamida în doză de 500 mg/zi). Se mai poate administra chelatori de cistină precum D-penicilamină (Cuprenil, 2,5g/zi) sau Tiopronina.

În litiaza struvitică, măsurile terapeutice constau în : cura de diureză, acidifierea urinii pentru păstrarea unui pH<6 (clorură de amoniu, L-metionină), acid acetohidroxamic în doză de 1g/zi (inhibitor de urează), tratamentul infecției urinare deoarece acest tip de litiază apare datorită infecțiilor cu germeni ureazo-pozitivi.