Intoxicatia Acuta cu Alcooldoc

=== Intoxicatia acuta cu alcool ===

I.1. ÎNTRODUCERE

Alcoolul reprezintă în zilele noastre una din cele mai mari probleme de sănătate publică și în egală măsură unul din cele mai răspândite droguri în rândul populației. Ceea ce este cel mai îngrijorător este incidența în crestere alarmantă a consumului de alcool în rândul copiilor si adolescenților, creștere ce a determinat realizarea de numeroase studii legate de implicațiile consumului de alcool de către adolescenți, precum si programe de prevenire si combatere a abuzului acestui adevarat drog.

Această afirmație este cu atât mai valabilă cu cât toți alcoolicii la început au băut doar un singur pahar de alcool (poate din curiozitate sau din cauza unor conjuncturi sociale), dar care apoi i-a prins în capcana sa și treptat i-a transformat în persoane dependente.

Adolescența este vârsta profundelor transformări în plan fizic și psihic, vârsta la care tentațiile și nevoia de a ieși în evidentă sunt pe prim plan, iar alcoolul poate reprezenta și el o tendință care va aduce cu sine o serie de riscuri pe care adolescentul nu le conștientizează în acel moment. Organismul se poate adapta efectelor negative produse de alcool, dar după ceva vreme el devine încapabil să iși mai păstreze echilibrul și iși vor face apariția efectele dezastruoase.

Dîn acest motiv, alcoolul etilic este un drog periculos ce poate declanșa accidente, uneori foarte grave, iar supradoza poate provoca moartea. [17]

I.2. STADIUL ACTUAL AL CUNOSTINTELOR ÎN DOMENIU – REFLECTAREA TEMEI ALESE ÎN LITERATURA DE SPECIALITATE

Intoxicația acută cu alcool – considerente generale

Intoxicația acută cu alcool ( etanol ) reprezintă ingestia unor cantități toxice de alcool care duce la instalarea bruscă a simptomalogiei, prin evoluția ei rapidă în câteva ore sau zile.[y]

Bauturile alcoolice conțin alcool în volum de: 20-50% -lichiorul; 10-14% – vinul; 3-8% – berea. 1% =1mg/dl.

Etanolul se găsește în preparatele lichide cum ar fi:loțiunea de ras, parfumuri, loțiunile medicamentoase pentru aplicații externe, unele mixturi externe, substanțele de curațat geamurile și dizolvanții pentru vopsele.

Doza toxică letală a etanolului este de 5-8g/kg la adult și 3g/kg la copii, dar acest parametru global poate varia în funcție de o serie de condiții cum ar fi: hipoglicemia, medicamente asociate.[Y]

Fiziopatologie

Căile de pătrundere în organism a alcoolului pot fi: pulmonară, cutanată și digestivă.

Calea pulmonară – este posibilă la copii și adolescenții care iși petrec un timp îndelungat într-o atmosferă încarcată cu vapori de alcool;

Calea cutanată de pătrundere a alcoolului – este mai rară, mai ales la sugari, care au tegumente subțiri, fine, permeabile la alcool. Semnele de întoxicație cu alcool la sugari pot apărea după lungi fricționări cu alcool. La copii și adolescenți acestă absorbție se produce numai în cazul în care tegumentele sunt rănite.

Calea digestivă – este calea comuna de întroducere a alcoolului în organism și este cea mai des întâlnită.

Absorbția – mucoasa bucală și esofagul nu absorb alcoolul, este doar primul contact și un loc de trecere, fiind însă foarte subtiri în raport cu concentrația în alcool a băuturii. Mucoasa gastrică, mai puțin ( 20% ) și cea întestinală mai mult ( 80% ) absorb alcoolul. Viteza mare de absorbție a alcoolului se datorează moleculelor sale mici și solubilității mari în apă.

Alcoolul este absorbit în sânge, fără a suporta vreun proces de digestie. La 5 minute după îngestie, este prezent în sânge. Viteza de absorbtie depinde de mai mulți factori:

Starea de plenitudine a stomacului: pe stomacul gol absorbtia este imediată și în 30-60 minute alcoolemia a atins punctul maxim. Un stomac plin cu alimente întârzie trecerea alcoolului în sânge, întârziind absorbtia și efectul toxic.

Felul alimentelor: proteinele întârzie absorbția alcoolului; laptele reduce absorbtia prin diluarea băuturii și continutul bogat în proteine iar dulciurile întârzie într-o măsură mai mică absorbția alcoolului.

Concentrația alcoolică a bauturii: băuturile tari, concentrate se resorb mai repede decat cele slab alcoolizate.

Bioxidul de carbon grăbeste absorbția; șampania, de exemplu, se absoarbe mai repede decat vinurile dulci, deoarece este mult mai bogată în bioxid de carbon.

Toleranța și obisnuința pot modifica datele generale ale stadiilor de intoxicare la alcool; toleranța arată capacitatea unei persoane de a bea mult, fără a părea afectată de alcool, iar obișnuința este cresterea progresivă a cantitătii de băutură. Alcoolicii au o absorbție mai lentă din cauza leziunilor atrofice ale mucoasei gastrice, rezultat al etilismului cronic. Începătorii se intoxica mai repede datorită reabsorbției foarte rapide prin mucoasa gastrică sănatoasă.

Metabolizarea alcoolului – cea mai mare parte dîn alcoolul absorbit ( 90-95%) este metabolizat și numai cantități mici (5-10%) se elimîna ca atare prîn urînă (2-4%) și prîn aerul expirat ( 3-7%).

Metabolizarea alcoolului se produce în următoarele etape [1]: [18:

în primă etapă: la nivel hepatic sub actiunea enzimei alcooldehidrogenază, care are drept cofactor nicotînamid-a-denîn-dînucleotidul ( NAD), etanolul se transformă în aldehidă acetică concomitent cu transformarea NAD în NADH; aldehida acetică este un produs toxic pentru organism și este responsabilă pentru multe dîntre efectele toxice ale alcoolului;

în a doua etapă: aldehida acetică este transformată în acetat sub acțiunea enzimei aldehid-dehidrogenaza, al cărui co-factor este tot NADH. Acetatul întră în ciclul Krebs, unde este degradat până la bioxid de carbon CO și apa H2O

Procesul de metabolizare a alcoolului impune organismului un mare consum de energie. Întrucât acest proces de oxidare, care reprezintă de fapt mijlocul de detoxifiere a organismului, are loc la nivelul ficatului, acesta va fi organul cel mai afectat în cazul consumului îndelungat de băuturi alcoolice.

Distribuția alcoolului în organism și alcoolemia – alcoolul absorbit din tubul digestiv se distribuie în toate țesuturile și lichidele organismului. Repartiția alcoolului în țesuturi depinde de continutul lor în apă astfel țesuturile cu continut mai mare în apă primesc o cantitate mai mare de alcool. La nivelul creierului, datorită bogatei vascularizații, se pot constata concentrații apropiate cu cele din sânge. De asemenea placenta este permeabilă pentru alcool, acesta ajungând la nivelul fătului.

În ceea ce priveste gradul de impregnare a organelor cu alcool ar fi urmatorul: sânge, creier, rinichi, plămâni, inima, mușchi, ficat, țesut adipos, măduva osoasa, os.

Impregnarea organelor cu alcool depinde de trei factori:

conținutul în apă al organului respectiv;

conținutul în grăsimi;

stadiul de oxidare ( metabolizare ) a alcoolului.

Eliminarea alcoolului din organism – se face în principal prin oxidarea alcoolului în variate organe datorită enzimei ADH, în cea mai mare parte în ficat. Cam 90-98% dîn alcoolul îngerat este complet oxidat. Rata de eliminare a alcoolului depinde de concentrația din sânge a alcoolului. Alcoolul nemodificat și în cantități mici, se poate elimina și prin rinichi, plămâni, transpirație.

Traumatismele, în special traumatismele cranio-cerebrale însoțite de comă, întârzie absorbția, încetineste oxidarea și eliminarea alcoolului din organism ceea ce poate determina o alcoolemie mai mare decât cea obișnuită, la aceeași cantitate de alcool consumată.

La pacienții care prezintă varsături, eliminarea unei cantități de alcool din stomac modifică nivelul alcoolemiei. De asemenea unele medicamente sau substanțe pot modifică rata de eliminare a alcoolului din orgamism.

Acțiunea alcoolului în organism – alcoolul pătruns în organism produce o intoxicație care poate imbrăca două aspecte: acut și cronic. Aceste doua forme diferă între ele prin manifestări clinice, prin cauze și prin probleme sociale. Intoxocația acută este produsă de absorbția masivă de alcool într-un timp scurt și se vindecă, frevent nelăsand sechele, sau poate fi mortală, în functie de cantitatea de alcool îngerată. Intoxicația cronică provoacă leziuni organice dupa 5 – 10 ani.

Alcoolul are efecte toxice multiple, înfluentand în mod nefavorabil sistemul nervos central, ficatul, sistemul digestiv, miocardul, metabolismele, sistemul imun.

Mecanismele toxodinamice ale etanolului se desfasoară la nivelul membranei celulare și constau în perturbarea transportului ionic la acest nivel.

Asupra sistemului nervos central ( SNC ) alcoolul iși exercită actiunea cea mai importantă. Actiunea alcoolului se manifesta printr-un efect depresor, narcotic asupra neuronilor impiedicând o bună oxigenare a acestora. Acest efect este reversibil, celula nervoasă reluîndu-și funcțiile o dată cu eliminarea toxinelor.

Există o scară a nivelului de intoxicație, începând cu scoarța cerebrală și terminând cu baza creierului și centrii cardio – respiratori. Din punct de vedere clinic avem urmatoarele etape însoțite de simptome specifice:

Aparatul digestiv este primul sistem de organe care vine în contact cu alcoolul etilic, iar amploarea efectelor acestuia depind de concentrația, modul de îngerare și durata îngestiei alcoolului, cât și de factorii care țin de compoziția proprie a băuturilor alcoolice. Datorită proprietații sale de solvent remarcabil, produce arsuri și usturimi la nivelul limbii, gâtului, esofagului și stomacului, cu atât mai întense cu cât este mai concentrat și într-o cantitate mai mare. Datorita efectului iritativ continuu de la nivelul mucoasei tubului digestiv, consumatorii cronici de alcool prezintă și o frecvență  a cancerului cu localizare bucală, faringiană, esofagiană, gastrică, colonică.  Având o moleculă mică și polară, absorbția sa începe din cavitatea bucală, atingând un maxim în stomac.

 Absorbția alcoolului se face în dauna unor vitamine cum sunt: întreg grupul B (care prin carența, vor duce la apariția unor serioase tulburări și perturbări la nivel cerebral și al formării globulelor dîn sânge), vitaminele A și C precum și a unor substanțe cu rol fundamental în functionarea organismului: Zînc, Magneziu, Fosfor, Calciu unii amîno-acizi esențiali.

Ficatul este unul dintre cele mai afectate organe datorită consumului de alcool. El începe să se încarce cu grăsimi, iar dacă agresiunea este însemnată și îndelungată, se va ajunge în cele din urmă la ciroză. În același timp, ficatul consideră orice cantitate de alcool care este adusă din exterior drept o substanță toxică care trebuie, obligatoriu și repede neutralizată. Astfel, ficatul va lăsa de-o parte orice altă funcție de-a sa, principala lui țintă fiind să neutralizeze alcoolul. Apare un deficit al sintezei proteice, al factorilor de coagulare și o lipsă a neutralizării altor substanțe toxice, care prin acumularea lor în sânge determînă o suferînță generală pentru întreg organismul.

Consumul de alcool produce leziuni ale peretelui întern al vaselor arteriale, locuri de care va adera colesterolul, grasimile și trombocitele, cu formare de ateroscleroză. In întoxicația acută, alcoolul determină o scădere a tensiunii arteriale, dar consumul cronic duce la hipertensiune arterială.

La nivelul peretelui venos apar dilatații mai mari sau mici cu localizare mai frecventă (dar nu exclusivă) în zona pomeților (zigomatică), dând faciesul caracteristic și specific al consumatorilor cronici de alcool, frecvența dezvoltării de varice esofagiene (în stadiile de preciroză sau chiar de ciroză hepatică) și la nivel de colon. Varicele esofagiene și cele colonice prezintă și riscul de rupere a peretelui venos, caz în care hemoragiile pot avea deseori potențial letal.

Toxicitatea alcoolului asupra miocardului determină disfuncții cardiace grave. Fibrilația atrială este cea mai frecventă aritmie întalnită în alcoolism, dar și fluterul atrial, tahicardia atrială, tahicardia jonctională și extrasistolele atriale au fost de asemenea observate. Ulterior iși fac apariția hipertrofiile atriale și/sau ventriculare și însuficiența cardiacă congestivă. Afectarea cardiovasculară este cea mai importantă cauză de mortalitate în alcooolism.

Alcoolul are capacitatea de a distruge membrana eritrocitară dând hemoliza și anemie consecutivă. Aceasta este accentuată și de carența vitaminică (B12 și C) cât și de blocarea absorbției Fierului. În același timp, etanolul este capabil să producă și supresia măduvei osoase, pe toate cele 3 serii celulare: roșie, albă și trombocitară .

De asemenea alcoolul, prin agresiunea directă pe care-o exercită la nivelul pancreasului, reprezintă una dintre cauzele de bază ale pancreatitei acute, afectarea pancreasului putând duce la apariția diabetului zaharat.

Etanolul afectează de asemenea sistemul muscular, sistemul osos prin producerea la nivelul oaselor a osteoporozei și a fracturilor.

Sistemul imun este de asemena afectat, fiind observate: scăderea numarului de limfocite T și a celulelor natural killer la pacienții cu boală hepatică, scăderea transformării și migrării limfocitelor T, diminuarea capacității de adeziune, mobilizare și fagocitoză, precum și a activității bactericide a macrofagelor alveolare.

Intoxicația acută cu alcool produce un hipoparatiroidism tranzitoriu care poate explica hipocalcemia tranzitorie, hipercalciuria și hipermagneziemia care urmează consumului de alcool. În schimb, consumul cronic de alcool determină o hipomagneziemie deorece alcoolicii au un aport scăzut de Mg în dietă, excretă mai mult Mg în urină și albuminele serice capabile să lege Mg sunt scazute datorită afectării hepatice. Această hipomagneziemie determină: apatie, depresie, scăderea memoriei, somnolență, confuzie, halucinații, paranoia, anxietate, tahicardie, contractură musculară, tremor, convulsii, comă, vertij, ataxie, nistagmus.

Consumul de alcool duce la inhibarea senzației de foame ( din acest motiv unii alcoolici sunt slabi, palizi și carențați vitaminic), inhibarea senzației de frig datorită faptului că etanolul produce o vasodilatație periferică importantă și o falsă senzație de căldură, iar dacă alcoolicul cade de pildă în zăpadă pe perioada iernii, el va risca să moară de frig, tocmai datorită unor pierderi mari de căldura care survin, fără ca să-și de-a seama. 

Markerii biologici ai consumului de alcool

Markerii biologici ai alcoolismului sunt acele variabile biologice care evidențiază, cu o mare confidență și validitate, fie prezența predispoziției la alcoolism numiți și markerii trasăturii, fie prezența consumului de alcool, numiți și markerii stării de alcoolism . Acestia din urmă se subimpart în markerii consumului cronic, numiți și markerii de screening, și markerii consumului acut. Toti acești markeri, care se constitue într-un adevarat “gold standard” pentru diagnosticul alcoolismului, sunt valoroși și pentru urmărirea evoluției, a progreselor din cursul terapiei biologice și psihologice și în evidentierea recăderii.

Markerii predispoziției la alcooolism

Astfel de markeri indică riscul, predispoziția și probabilitatea ca un individ să dezvolte alcoolism în viitorul apropiat sau mai îndepărtat. Acest tip de marker arată o trăsătură a individului, o caracteristică genetică, biochimică care poate fi detectată de-a lungul vieții subiectului și nu numai în perioada când consumă alcool, deci acest marker trebuie să fie transmis genetic și nu trebuie să fie efectul secundar al consumului de alcool sau alcoolismului. El poate fi prezent atât în condițiile unui individ abstinent, cat și în conditiile unui individ alcoolic și trebuie să se găsească și la unele rude ale unui astfel de individ [2] (Pandley, 1990)1. În urma studiilor efectuate s-a constatat că aproximativ 40% din alcoolici au un părinte alcoolic sau că gemenii monozigoti (monovitelini) prezintă o mai mare concordanță la alcoolism decat gemenii dizigoți. Dintre markerii biochimici ai predispoziției la alcoolism amintim:

Deșcresterea activității monoamîn-oxidazei (MAO). Această enzimă este responsabilă de reglarea nivelului neuromediatorilor cerebrali dopamina și norepinefrina, mediatori implicați în mecanismul neuropsihologic cerebral de reîntărire care stă la baza sindromului de dependență. Activitatea ei a fost gasită scăzută de mai multe studii făcute pe alcoolici [3], [4] 2,3 și rămâne scăzută chiar daca acestia devin abstinenți. Alți cercetători au demonstrat că alcoolicii cu ereditate încărcată de alcoolism prezintă o activitate scăzută MAO și că unele din rudele acestora au, la fel,această caracteristică și că activitatea MAO urmează tipologia alcoolismului făcută după criterii genetice [5], [6] 4,5.

Scăderea sensibilității receptorului stimulator de AMP ciclic. Pe membranele celulelor există receptori care în contact cu neuromediatorii (în calitate de mesageri primari) determină o cascadă metabolică functională a celulei și un răspuns adecvat din partea acesteia. Acest receptor, ce joacă rolul de al doilea mesager celular, duce astfel un semnal transmembranar celular și este format din jocul dintre enzimă adenilat-ciclaza și adenozînmonofosfatul ciclic a cărei sinteză o determînă (AMPc). S-a demnostrat că persoanele vulnerabile la alcoolism au o activitate scăzută a adenilatciclazei, de unde o lipsă de sensibilitate a celulelor nervoase la mesajele neuromediatorilor precum serotonina [7]. 6.

Există o largă plajă de alți markeri ai predispozitiei la alcoolism, toți exprimând o variabilă transmisă genetic. Printre acestia menționăm:

o scădere a amplitudinii a undelor P300 pe electroencefalogramă, aspect genetic controlat și având legatură cu procesele de atenție [8];

– afectare cognitivă relevată în unele domenii precum memoria de scurtă durată, planificarea, analiza atenția sau chiar o tulburare de atenție bine conturată [9];

Markerii consumului de alcool

Markerii consumului de alcool sunt markeri ai “stării” subiectului și reflectă schimbările produse în organism ca rezultat al consumului băuturilor alcoolice. Un marker de acest tip nu este prezent permanent și de aceea trebuie să se ia în considerare “fereastra de evaluare”, respectiv perioada de timp în care markerul respectiv rămâne pozitiv, adică timpul de la consumul alcoolului și până cand markerul dispare din mediul biologic în care este căutat. Sub acest aspect, markerii consumului de alcool se impart în marker ai consumului recent, care decelează consumul actual de alcool și markerii consumului cronic care decelează consumul îndelungat și trecut de alcool. Dintre markerii biochimici ai consumului de alcool amintim:

Gama-glutamil transpeptidaza (GGT). GGT este o enzimă hepatică implicată în metabolismul proteinelor. În mod normal aceasta enzimă nu ajunge în curentul sanguin decât dacă membranele celulelor hepatice se rup și permit eliberarea enzimei în lichidele extracelulare și apoi în sânge. Cresterea GGT tradează un consum mai îndelungat, de exemplu nivelul seric crește în mod semnificativ la un consum exagerat de mai mult de 6 săptamâni. La pacienții cu leziuni preexistente hepatice, acest timp poate fi mai scurt. Creșterea nivelului seric al GGT sub actiunea consumului de alcool se datorează stimulării sintezei enzimei, distrugerii membranelor celulelor hepatice și/sau morții celulelor hepatice [10]. Dar enzima poate crește și în alte situații precum boli hepatice nealcoolice, boli ale căilor biliare cu stază biliară, administrarea unor anumite medicamente. Cu cât nivelul enzimei este mai mare cu atât timpul pană cand enzima scade semnificativ este mai mare. De obicei nivelul enzimei începe să scadă încă după prima saptâmană de abstinentă 28. În felul acesta se poate considera ca daca GGT începe sa scadǎ după o perioadă sigură de abstinență mai mare de 7 zile, atunci ne aflăm în fața unui caz de “alcoolism” [10]. Altfel, senzitivitatea unei valori crescute de GGT este destul de redusa între 43 si 62% [11]. GGT nu este un marker înfailibil al consumului cronic de alcool. Nivelul prag al acestui marker este de 40 ui/l; acest nivel sau mai mult este sugestiv pentru un consum excesiv și cronic de alcool.

Volumul corpuscular mediu (VCM). Markerul VCM reprezintă creșterea volumului celulelor roșii sânguine sub influența consumului cronic de alcool. Mecanismul prin care alcoolul produce creșterea volumului hematiilor (denumită și macrocitoză) este necunoscut dar se presupune că se datorează efectului toxic al alcoolului asupra formelor tinere de hematii și asupra măduvei osoase care le fabrică sau prin deficiențele nutritive pe care le produce alcoolul, respectiv scăderea cantității de acid folic sau de vitamînă B12. Acest marker este găsit la 35 pana la 40% din pacienții care consumă alcool un timp îndelungat [12]. Alte boli în care poate să apară macrocitoza sunt: leucemii, anemie Biermer, hipotiroidism, hemoragii,etc.

Transaminazele. Aceste enzime hepatice sunt implicate în metabolismul proteinelor. Testarea lor constituie unul din markerii cei mai vechi și uzitați în decelarea consumului de alcool. În mod obisnuit se determină nivelul seric a doua transaminaze: aspartat-aiînotransferaza (AST), cunoscută și sub numele de transaminaza glutamic-oxalacetică și alanin-aminotransferaza (ALT), cunoscută sub numele de transaminaza glutamic-piruvică. În timp ce AST se mai găseste în muschi și inimă, ALT se găseste numai în ficat, deci creșterea nivelului sau seric este evocatoare pentru o afectare hepatică. Alcoolul produce creșterea titrului seric al acestor enzime prin creșterea permiabilității membranelor celulalor hepatice sau prin moartea acestor celule. Senzitivitatea transaminazelor ca markeri pentru alcoolism este în jur de doar 35%. Titrul lor poate crește și în alte boli de ficat, boli musculare și înfarct miocardic.

Colesterol – lipoproteina de înaltă densitate (HDL-C). Această lipoproteină are rolul de a transporta colesterolul în exces din variate țesuturi în ficat. Acest mecanism este protectiv fată de ateroscleroză și imbunătăteste circulatia sanguină în vasele mici. Sub înfluenta chiar a dozelor mici de alcool aceasta lipoproteină crește în sânge fiind produsă în ficat. Senzitivitatea acestui marker pentru consumul de alcool este destul de joasă, în jur de 30% din cazurile de alcoolism. Ciroza hepatică, înclusiv ciroza hepatică alcoolică duce la scăderea nivelului HDL-C.

Transferina deficienta în carbohidrat (CDT). Transferina este o proteină

sanguina cu rol în transportul fierului. Consumul cronic de alcool duce la reducerea numarului de carbohidrati din molecula transferinei producând o nouă moleculă deficientă în carbohidrati – CDT [13]. În serul alcoolicilor doar 5-10% din transferină se transformă în CDT. După un consum moderat de alcool timp de 1-2 săptămani, nivelul CDT crește. Senzitivitatea acestui marker pentru consumul cronic de alcool este foarte mare, cuprinsă între 76% și 91%, Spre deosebire de alti markeri, CDT crește doar într-o singură formă de ciroză hepatică nealcoolică (ciroza biliara primară), deci specificitatea acestui test pentru consumul de alcool este foarte mare.

Tabelul 1 Caracteristicile esențiale ale markerilor biologici ai consumului de alcool [14]

Combinarea markerilor

Datorită faptului că fiecare test în parte are o slabă senzitivitate, asocierea lor crește senzitivitatea ducând la o mai bună diferențiere dintre consumatorii și non-consumatorii de alcool. Astfel:

combinarea GGT cu MCV crește senzitivitatea de la 72% pentru fiecare test în parte la 92% pentru ambele teste luate impreună [15];

combinarea MCV și GGT ca îndicatori ai consumului cronic de alcool cu determinarea forsfatazei alcaline, ca marker al unei afectări nealcoolice a ficatului, duce la detectarea a peste 80% din subiecții cu consum excesiv de alcool [15];

Markerii consumului recent de alcool

Scopul acestor markeri este de a determina dacă un individ a consumat alcool în perioada imediat anterioară. Această determinare are valoare atat pentru clinica cât și pentru situații juridice.

Alcoolul – evidența simplă și specifică ca un îndivid a consumat recent alcool este obținuta prin detectarea alcoolului în sânge, respirație, urină, transpirație sau salivă. Testarea în aerul expirat este o probă simplă care se foloseste pentru determinari rapide în caz de screening. Aceasta este doar o probă calitativă iar pentru o evaluare mai exactă este necesar, ca după decelarea alcoolului în respirație, să se procedeze la dozarea lui în sânge. Dozarea alcoolului în sânge este o probă cu foarte mare senzitivitate și sensibilitate, aproape de 100%. Totuși, detecția singură a prezenței alcoolului în sânge nu poate discerne între un consum ocazional de alcool și consumul de durată.

Acetatul – alcoolul îngerat este metabolizat de alcool-dehidrogenaza (ADH) în acetaldehidă și apoi de aldehid-dehidrogenaza (ALDH) în acid acetic. Rata cu care ficatul elimină acetat în sânge este un indicator al cantitătii de alcool care este metabolizat.

Metanolul – alcoolul metilic sau metanolul este un alcool ce apare în mod natural în procesul de rafinare prin care se obtine alcoolul etilic, principalul component al băuturilor alcoolice. Ca și alcoolul etilic, alcoolul metilic este oxidat în ficat de ADH. Cand se consumă mari cantități de băuturi alcoolice, se oxidează mai întâi alcoolul etilic și astfel alcoolul metilic ramâne ca atare și se acumulează în sânge. Dupa dispariția alcoolului etilic, se oxidează și se elimina și alcoolul metilic. Din acest motiv, prezența metanolului, ca și în cazul acetatului, este un bun indicator al intoxicatiei alcoolice a persoanelor testate.

Managementul intoxicației cu alcool

Intoxicațiile cu alcool reprezintă întotdeauna o urgentă medicală!!

2.1.3.1. Principii:

1. Susținerea funcțiilor vitale în caz de intoxicație severă

2. Tratarea leziunilor sau bolilor clinice asociate și ținerea sub observație pană când pacientul este în stare clinică bună().

2.1.3.2. Pașii de urmat [C,D,E,F,G]

Eliberarea și protezarea căii aeriene

Poziționarea pacientului

Deschiderea căilor aeriene și aspirație la nevoie

Îndepărtarea manuală sau instrumentală a corpilor străini

Verificarea reflexului de înghițire și tuse

Aplicarea sondei orofaringiene

Trebuie luată în considerare IOT în caz de: căi aeriene obstruate, căi aeriene cu risc (regurgitare sau vomă recurentă), necesitatea sedării în cazul pacienților agitați sau confuzi.[ A]

Evaluarea și controlul respirației

Monitorizarea frecvenței respiratorii, pulsoximetrie

Administrarea de O2 suplimentar în caz de nevoie

Asistarea pacientului.

Determinarea gazelor arteriale și pH-ului [ B]

Evaluarea și controlul circulatiei

Monitorizarea pulsului,TA

Efectuează ECG, se tratează tulburările de ritm: cea mai frecventă este fibrilația atrială

Se montează 1-2 lînii i.v

Se recoltează probe biologice

Evaluarea statusului mental

Monitorizarea temperaturii și tratarea hipo sau hipertermiei

Supravegherea atentă și în dinamică deoarece, la majoritatea cazurilor fără complicații, ameliorarea rapidă survine în cateva ore. Statusul mental care nu se ameliorează și orice deteriorare trebuie considerate secundare altor cauze și se va efectua CT cerebral , urmat de punctie lombară la nevoie

Controlul agitației

Tratamentul convulsiilor.

e) Diagnosticul de intoxicație cu alcool

Anamneza în cazul copiilor suspectați a fi intoxicați cu alcool presupune în primul rând adresarea unor întrebări cum ar fi:

dacă în casă există surse de alcool accesibile copiilor

dacă este prezent istoric familial de consum de alcool

cantitatea posibilă îngerată și momentul îngestiei

alte îngestii concomitente

afecțiuni medicale subiacente

aport alimentar recent

simptoamele neurologice prezente

dacă au existat în antecedente episoade de îngestie de substanțe

De asemenea se va stabili:

dacă întoxicație este ocazională sau suicidală

mediul în care a fost găsit pacientul

numărul de flacoane și cantitatea de alcool consumată

dacă au fost îngerate și alte substante

ocupatia pacientului.

dacă părintii sunt consumatori de alcool

Semne și simptome – simptomatologia intoxicației cu alcool este strâns legată de alcoolemie și evoluează în trei faze: faza de excitație, faza medico-legală si faza comatoasă.

În faza de excitație – alcoolemia este de 0.5-1.5 g ‰, pacientul prezintă o stare de euforie, logoree, comportament nereținut și imposibilitatea de a aprecia exact pericolului. De asemenea capacitatea de observație, acuitatea vizuală și cea acustică, precum și promptitudînea reflexelor sunt diminuate. Tot în această fază, se produce o vasodilatație periferică ce provoacă senzația de căldură.

În faza medico – legală – alcoolemia este de 1,5 – 2,5 g ‰, pacientul prezintă dizartrie, apare slabirea vederii și auzului, trece brusc de la veselie excesivă la accese de furie, apar confuzia, agresivitatea.

În faza comatoasă – alcoolemia este de peste 2,5 g ‰ și se caracterizează prin apariția somnului profund, lipsa sensibilității și reflexelor, scăderea marcată a tonusului muscular și temperaturii, respirație zgomotoasă – toate dovedind intoxicarea profundă a tuturor etajelor creierului. Uneori pot apărea accese convulsive determinate de hipoglicemia indusă de alcool.

Moartea în intoxicația cu alcool poate să survină ca urmare a prăbușirii tensiunii arteriale. Ea poate fi grăbită de frig, care crește hipotermia, de asfixie prin aspirația conținutului gastric în căile respiratorii în cursul vărsăturilor sau apariția hemoragiilor meningeale în special.

Examenul clinic general [C,D,E,F,G]

Posibilități de rezolvare a cazului

Eliberare la domiciliu din departamentul de urgență

Internare în spital

Identificarea alcoolismului cronic, întervenția și trimiterea în servicii de specialitate.

Gesturi și riscuri medicale în intoxicația cu alcool

Diureza forțată este inutilă, deoarece alcoolul în 90% se metabolizează în ficat și doar 10% în rinichi

Nerecunoașterea unei intoxicații asociate

Nerecunoașterea unui traumatism asociat

Evoluție și complicații

Alcoolemia pacientului determină și evoluția stării de sănătate a acestuia. Această evolutie este în general favorabilă în cazul pacienților cu o alcoolemie scăzută dar în cazul celor care se prezintă în faza de comă acesta poate fi letală prin insuficiența respiratorie sau circulatorie.

Prognostic

Intoxicații cu alcool cu alcoolemia cupinsă între 0,5 – 2, 5 g ‰

supravețuirea este posibilă dacă se aplică tratamentul.

Intoxicații cu alcool cu alcoolemia peste 2,5 g ‰

risc extrem de mare de deces chiar și în prezența terapiei.

Consumul de alcool la copii și adolescenți

Consumul de alcoolul și droguri în rândul adolescenților a înregistrat o dinamică spectaculoasă în ultimele trei decenii, nu numai că a crescut continuu, în sens cantitativ, dar a început să afecteze din ce în ce mai mult copii din diverse clase sociale și vârste diferite..

Mulți copii și tineri nu devin consumatori de alcool, ci doar experimentează senzații noi. Ei încearcă să-și depășească limitele, nu cred că li s-ar putea întâmpla ceva grav îi imită sau se comportă ca prietenii sau cei din jur.

Adolescenții și copii din ziua de azi traiesc într-o lume în care alcoolul, țigările și alte tipuri de substanțe sunt nu numai o tentatie, ci uneori un stil de viață promovat pe multe canale media: prin internet, filme și chiar grupuri de prieteni.

Multă vreme a vorbi despre alcool cu cei mici a fost interzis sau a fost considerat nepotrivit, inutil. Nu în cele din urma, comportamentele legate de alcool au fost promovate ca fiind simpatice, haioase, prin urmare acceptate drept nedăunătoare. Toate acestea au dus în timp la o derutare a tinerilor și a copiilor în ceea ce privește atitudinea lor în fața consumului de alcool.

2.2.1. Factori favorizanți și cauzele consumului de alcool la copii și adolescenți

Cercetările asupra cauzelor și factorilor care duc la consumul de alcool în rândul copiilor și adolescenților au demonstrat implicarea unor multitudini de factori etiologici, majoritatea având un rol predispozant. Dintre acesția amintim:

Factori genetici

La o parte din consumatorii de băuturi alcoolice anamneza familială evidențiază antecedente heredo-colaterale de consum abuziv de alcool. Aceștia ajung să consume alcool și apoi să devînă dependenți mai repede și într-o formă mai severă în comparație cu cei care nu au astfel de antecedente. Aceste constatări se referă în special la bărbați, datele referitoare la femei fiind mai putin sigure (H). Rezultatele studiilor efectuate pe gemeni mono și dizigoți proveniti din părinti alcoolici sustin mai degrabă influența mediului familial decat a factorilor genetici, rata de consum excesiv de alcool nefiind semnificativ mai crescută la MZ decat la DZ [16]. (19).

Factori biochimici

O serie de cercetari efectuate în ultimii ani susțin întervenția unor factori biochimici în etiologia alcoolismului. Astfel:

s-au sugerat ci jucand un astfel de rol existența unor anomalii la nivelul alcooldehidrogenazei;

s-au evidențiat unele modificări ale mecanismelor de neurotransmitere, înteresând mai ales pe cel dopaminergic, noradrenergic și serotoninergic. Cercetările privind neurotransmițatorii și alcoolul au dus la dezvoltarea teoriei produșilor de condensare, conform căreia acetaldehida formează produși de condensare cu dopamina și serotonina care acționează ca falși neurotransmițatori, fiind substanțe cu rol probabil de înducere a dependenței (38);

Factori de învățare

S-a raportat că la copiii alcoolicilor există tendința imitării modului de a bea al părinților, precum și tendința ca de la o varstă timpurie băieții să fie încurajați să bea mai mult decat fetele. La baza acestui comportament stau procesele de învățare observațională.(8).

Factori de personalitate

Personalitatea persoanelor consumatoare de alcool a constituit obiectul a numeroase cercetări. În prezent se acceptă că nu există un profil unic de personalitate caracteristic consumatorilor de alcool ei reprezentând în fapt o populație destul de heterogenă (17, 38). Consumatorii de alcool sunt, în general, adolescenți vulnerabili, care au manifestat în copilarie tulburări de caracter și de comportament, viața lor personală fiind marcată de neglijare, respingere, eșecuri școlare.

Cu toate acestea, s-au identificat o serie de trăsături de personalitate care reprezintă factori de risc pentru consumul de alcool respectiv:

insuficienta maturizare din punct de vedere afectiv-emoțional

instabilitatea emotională asociată cu frecvente decompensări nevrotice (21)

stima de sine scăzută

tendințe depresive latente sau manifeste

anxietatea

inadaptabilitatea socială

perfecționismul.

Tulburările psihice

Tulburările psihice asociate cauzal cu consumul de alcool trebuie întotdeauna avute în vedere. Unii pacienți cu tulburari depresive ajung sa bea socotind în mod eronat că alcoolul le va imbunătăți dispoziția. Cei cu stări de anxietate, înclusiv cu fobii sociale, sunt de asemenea supuși riscului. Dependența de alcool apare uneori la pacienții cu boli cu afectare cerebrală importantă sau cu schizofrenie (17).

Mediul familial, cultural și socio – economic

Primul mediu în care copilul se dezvoltă este familia, apoi școala, grupul de prieteni. Prin urmare, ceea ce vede acasă contează în primul rând, apoi învață din ceea ce va vedea în alte părti. Vrând, nevrând, modelele comportamentale pe care la va adopta pentru prima dată sunt cele de acasă. Adolescenții și copii învață observând. Ei primesc uneori mult prea multe mesaje contradictorii fată de alcool: părinții le spun că nu este bine, de la reclame află că ar fi distractiv, de la prieteni că ar fi chiar super interesant și amuzant. Un studiu american asupra consumului de alcool de către tați arată că dacă un copil vede că tatăl folosește alcoolul ca suport psihologic fără să abuzeze de el, rămânând cel mai puternic în familie și achitandu-se de responsabilitați, există mari șanse ca respectivul copil să consume si el alcool; daca însa copilul il vede pe cel mai puternic membru al familiei dependent de alcool pentru a face față solicitărilor cotidiene, foarte probabil va deveni și el dependent.

Consumul de alcool în rândul adolescenților și copiilor apare mai frecvent la cei din mediile mai sărace, care se confruntă cu multiple probleme sociale: dezorganizare familială, abandon școlar, șomaj, părinți plecați la muncă în străinatate, etc.

În Romania, aproximativ 14,7% dintre elevii chestionați de Directia Generală de Protectie Socială a Municipiului Bucuresti, care a realizat un studiu în 2007 privind consumul de alcool în rândul adolescentilor [I] au declarat că au consumat alcool înainte să implineasca vârsta de 11 ani. Mai bine de 3% dintre elevi au afirmat ca s-au imbătat înaintea implinirii vârstei de 11 ani. Cifrele arată că ponderea celor care s-au imbătat la vârstă de 15 ani este mult mai mare, aproximativ 24,4% dintre cei care au răspuns chestionarului

Influiența grupului de prieteni

Adolescența este “ vremea prieteniilor “, este momentul în care prietenii ( gașca ) devin mai importanți dacat familia. Se leagă prietenii atât de puternice încât unii dintre copii încep să se identifice cu ceilalți, încep să facă ceea ce face prietenul său, să mănânce și să bea asa cum o face prietenul său, să aibă aceleași obiceiuri. “ Frățiile “ dintre adolescenți sunt foarte importante și în cadrul acestora se pot întâmpla lucruri minunate sau adevarate drame.

Aceste prietenii puternice îi duc de multe ori în pragul unor acțiuni cu risc. Sunt cazuri în care, pentru a fi acceptați într-un grup de prieteni, sunt în stare să facă multe compromisuri.

Consumul de alcool și problemele generate de acesta

Spre deosebire de adulți, consumul de alcool de către copii și adolescenți este mai mult episodic, ceea ce face consumul de alcool de către cei din această grupă de varstă deosebit de periculos. Dorința rapidă de a bea, posibil legată de o provocare, expune copilul și adolescentul la un risc mai mare de supradozaj cu alcool sau intoxicații cu alcool, în care suprimarea reflexului faringian și a sistemulului respirator îi pot fi fatale.

Consumul de alcool crește riscul apariției problemelor sociale, medicale și legale, cum ar fi: pierderea capacității de a mai gândi corect cu scăderea performanțelor școlare, comportament impulsiv, deteriorarea relațiilor cu familia, profesorii, prietenii, întreținerea de relații cu persoane cu influiență negațivă, instabilitate emoțională, indiferență față de activitatile curente.

Pentru a evalua prevalența acesțor probleme în rândul adolescenților de alcool, studiul MTF ( Monitoring the future,1997 )[bbb] a întrebat elevii dîn clasa a XII- a dacă alcoolul le-a provocat una sau mai multe probleme din cele 15 enumerate în tabelul de mai jos.

Tabel 2 – Probleme cauzate de consumul de alcool în rândul subiecților din clasa a XII-a supravegheți între 1994 și 1997[]

Alături de acest studiu stau și altele care arată măsura în care alcoolul înfluiențează modificări de comportament ale copiilor și adolescenților :

Clark și colegii în 1999 au identificat un nivel ridicat de comportament antisocial în randul tinerilor ai căror părinți sunt alcoolici.[]

Soloff și colegii în anul 2000 în urma unor studii efectuate au identificat niveluri înalte de agresivitate și impulsivitate. []

King și Chassin în 2004 au identificat legături între consumul de alcool și comportamentul necontrolat. []

Brook și colegii în 1995 au identificat legături între consumul de alcool și comportamentul răzvrătit.[]

Consumul de alcool stă la baza principalelor cauze de deces ale adolescenților: accidente de autovehicule, omucideri și sinucideri.

Consumul de alcool și consumul altor substanțe

Alcoolul și drogurile

Există numeroase studii care arată că alcoolul tinde să preceadă consumul de droguri. Unii cercetători au lansat ideea că alcoolul servește ca o pistă de lansare către folosirea și apoi dependența de droguri. []

Drogurile folosite cel mai adesea de către adolescent sunt:

Ecstasy,Halucînogenele-LSD,opiaceele:morfîna,heroînă, metamfetamînele, diverse medicamente – diazepamul

Alcoolul și tutunul

Atât alcoolul cât și tutunul se bucură de o mare răspandire în răndul tinerilor datorită faptului că se pot procura ușor și sunt tolerate de opinia publica.

Alcoolul și băuturile energizante

Așa-numitele "băuturi energizante" de obicei pe bază de cafeină, carbohidrați, vitamine și alte ingrediente, cum ar fi taurina – au devenit populare în rândul copiilor și adolescenților, ocupând an de an un procent tot mai mare din totalul pieței de bauturi racoritoare. Începând cu anul 2004, băuturile energizante au înregistrat una dintre cele mai mari creșteri pe piața de băuturi răcoritaore , de exemplu, pe piața din Europa de Vest a crescut cu 12,9% între 2007 și 2011 (baza de date 2012 )[]. Una dintre cele mai populare băuturi energizante este Red Bull ® , care a fost disponibilă în Austria din 1987 și în Statele Unite ale Americii dîn 1997 (Reissig et al. 2009 )[]. Acesta este acum disponibil în mai mult de 160 de țări. Consumarea de băuturi care conțin cafeină, împreună cu alcoolul nu este un fenomen nou (de exemplu rom cu cola), dar în ultimii ani combinația de băuturi energizante cu alcool a devenit un obicei în randul tinerilor (de Haan și colab. 2012 ).[]  Mai multe studii au investigat deja dacă băuturile energizante contracarează efectele neuro-cognitive ale consumului de alcool.  Unul dintre studiile cele mai citate este cel privind așa-numitul "efect de mascare" și a fost realizat de Ferreira și colaboratorii săi în anul 2006[]. În acest studiu, douăzeci și șase de tineri sănătoși, voluntari de sex masculin au fost testați în ceea ce privește concentrația de alcool din respirație, senzații subiective de intoxicare, coordonarea motorie, și timpul de reacție vizuală după consumul de băuturi de energie (3,57 ml / kg greutate corporală), alcool (0,6 sau 1,0 g / kg greutate corporală) și ambele. În urma studiului s-a constatat că așa-numitul "efect de mascare", care se considera că apare atunci când se combină băutura energizantă cu alcoolul, comparativ cu consumul numai de alcool separat nu întărește idea că, această asociere contracarează efectele neuro-cognitive ale consumului de alcool.

Alcoolul și medicamentele

Tot mai numeroase sunt cazurile în care tinerii își pierd viața din cauza  combinării alcoolului cu diferite substanțe medicamentoase. Atât consumul de alcool cât și majoritatea medicamentelor au efect direct asupra ficatului. Toxicitatea la nivelul ficatului este cu atât mai mare, cu cât se consumă mai multe substanțe toxice deodata. Riscurile care rezultă din combinarea unor medicamente cu alcoolul sunt extrem de grave și pot conduce chiar și la deces.