Ingrijirea Nou Nascutului cu Icter

=== f8b72e8ccd3fe16f5e3fb395d01e12932042a737_518785_1 ===

CAPITOLUL 1

ASPECTE DE FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE

1.1.Sursele bilirubinei

Cea mai mare parte a bilirubinei produsă în mod normal are proveniență eritrocitară,ea derivând din catabolismul hemului eritrocitelor îmbătr’nite.această sursă este responsabilă la adult de aproximativ 80-85 % din producția zilnică de bilirubină (circa 250-300 mg /zi; din catabolismul a 1 g de hemoglobin rezultă 34 mg bilirubină ).Un procent mai redus de bilirubină (10-20 %) este sursă neeritrocitară.Ea provine din degradarea (în special la nivel hepatic,dar și al tuturor țesuturilor) a hemului altor hemoproteine (citocromi,catalizează,tripofan,piroliză).

Un procentaj și mai redus de bilirubină de sursă eritrocitară se datorește degradării intracorpusculare a hemoglobinei în timpul procesului de maturare a eritrocitului, sau cu ocazia distrugerii precoce,intramedulare ,a eritrocitelor neoformate (eritropoieză ineficientă).

În cazul unor hemopatii ( porfiria eritropoietică congenital,anemia megaloblatică ,talasemiile) producerea de bilirubină pe această cale poate să devină preponderentă ( 30-80 % din pigmentul biliar excretat fecal).

1.2.Bilirubinogeneza

La sfârșitul celor 120 zile de viață ,eritrocitul circulant este distrus la nivelul sistemului reticuloendotelial și ,în particular,la nivelul splinei.După cum se știe hemoglobin este alcătuită din globină și hem (un inel porfirinic ce conține fier) ;95 % din greutatea hemoglobinei este reprezentară de globină.Catabolizarea hemoglobinei începe cu disocierea globinei de hem.

Globina va fi catabolizată până la aminoacizii constituienți,ce intră în pool-ul substratului proteic al organismului și hematină ( complexul fier-protoporfirină) ulterior ,fierul este eliberat ș i,sub formă de hemosiderină și de feritină,depozitat și reutilizat la nevoie pentru noi sinteze de hemoglobin.Restul heminic (feroprotoporfirina IX) este desfăcută oxidative și convertită în biliverdină de către hemoxigenă microzomală .

Ulterior,biliverdina este transformată prin acțiunea bilirubinreduczazei,enzimă prezentă în toate țesuturile,în bilirubină.Această cale de degradare a hemoglobinei activează la nivel hepatic și splenic.

O a doua cale,alternativă la mecanismul hemoxigenazei microzomale,a fost mai recent descrisă.Pe această cale,bilirubina ar fi format pornind de la degradarea complexului hepatoglobină-hemoglobină.Ea ar fi foarte activă în cursul hemolizelor intravasculare.

1.3.Metabolismul hepatic

Bilirubina neconjugată din plasmă ajunge la nivelul ficatului acesta are un rol în ce privește metabolismul bilirubinei:

●preluarea sau captarea bilirubinei de către hepatocit

●glucoronoconjugarea

●secreția hepatocitară a bilirubinei

1.3.1.Preluarea bilirubinei plasmatice

Preluarea bilirubinei plasmatice (de către hepatocit).La nivelul polului sanguine al hepatocitului,bilirubina este detașată de pe transportul sanguine (albuminele plasmatice) și trece în celula hepatică sub formă nelegată.

Acest transfer se realizează cu ajutorul proteinelor de legare intracelulară,prezente în citoplasma hepatocitului (protein ligand):proteina γ sau ligandina și protein Z.

Ligandina nu este prezentă în hepatocit în cursul vieții fetale,dar apare rapid în citoplasma acestuia în primele 5 zile de viață postnatal,apariție care corespunde momentului scăderii concentrației bilirubinei serice (în viața fetală bilirubina neconjugată traversează liber pla centa și este excretată de ficatul mamei).

Proteina Z este complet dezvoltată încă din viața fetală,dar ea are o afinitate mai mică decât ligandină pentru bilirubină și nu leagă pigmentul decât după ce concentrația acestuia ,raportată la concentrația proteinei γ ,atinge un nivel critic .

1.3.2.Conjugarea bilirubinei

Conjugarea bilirubinei ,funcției specific, exclusivă a hepatocitului,se realizează prin fixarea a două molecule de acid glucoronic (provenit) la nivelul microsomilor reticulului endoplasmatic neted.Glucuronoconjugarea duce la formarea mono și biglucuronizilor bilirubinei;conversia este catalizată de sistemul enzmatic al UDP-glucuironii transferazei.

Reacția se produce în două etape: prima având ca rezultat bilirubina-monoglucuronidul,a doua producerea bilirubina-diglucuronidului.

Activitatea glucuronil-transferazei,nulă în cursul vieții intrauterine,crește rapid după naștere și atinge la vârsta de 2 săptămâni ,niveluri de activitate de 1,5-

2,5 ori mai mare ca la adult.

La nou-născutul prematur ea este tranzitoriu deficitară,afectând cleareance-ul bilirubinei neconjugate,deficiența este completă ,sau parțial,în sindromul Crigler-Najjar,antrenând o cre creștere considerabilă a nivelului bilirubinei neconjugate în ser.

Activitatea enzimei este scăzută în sindromul Gilbert și este inhibată de pregnandiol ,cauzată de icter fiziologic prelungit la sugarii alimentați eclusiv la sân,din contră,ea este crescută de administrarea de fenobarbital.

Se pare că glucuronoconjugarea nu este singura modalitate de conversie a bilirubinei în derivați mai polari solubili în apă.

Un oarecare procent de bilirubină ar putea fi conjugată cu alte hidrocarbonate ,în principal cu glucoza și xiloza,în plus ar existao cale metabolic de sulfoconjugare.

Dar aceste mecanisme sunt de mică importanță din moment ce ele nu pot compensa deficitele congenital de glucuronoconjugare din sindromul Crigler-Najar.

1.3.3.Secreția hepatocitară

Transferul bilirubinei conjugate în bilă face probabilă intervenția unui transport intrahepatocitar al acesteia, de la locul de conjugare până la membrane polului biliar și apoi un pasaj transmembranar la acest nivel,modalirățile concrete aleacestui transfer sunt încă nerecunoscute.

Dar,faptul căsecreția bilirbinei la nivelul polului biliar al hepatocitului se face împotriva unui gradient de concentrație,că secreția este inhibată competitive de diverse substanțe chimice și că mecanismul de transport este saturabil,pledează în favoarea unui mechanism de transport activ,care necesită existența unui transportor și consum de energie biologic.

În sfârșit, mai trebuie menționat că în bilă pot ajunge și mici cantități de bilirubină neconjugată (prin ce mechanism,nu se știe).

De asemenea ,izomerulZ(IX-a) al bilirubinei,poate fi fotooxidat ușor la nivelul pielii și transformat în izomerul E IX alfa,care nu necesită conjugare pentru a fi excretat de către hepatocit în bilă.

Astfel,în icterele neonatal cu hiperbilirubinemie neconjugată,după fototerapie bilirubina neconjugată poate fi excretată în bilă,ceea ce explică eficacitatea acestei metode terapeutice.

1.3.4.Excreția biliară

Bilirubina conjugată,excretată în canaliculul biliar,este transportată pe căile biliare în intestine și eliminată în scaun totuși,o parte a bilirubinei ajunsă în intestine suferă o metabolizare locală,după cum vom vedea mai departe.

În încheierea acestui subcapitol al metabolismului hepatic al bilirubinei trebuie arătat că etapele secreției în bilă și ale secreției biliare,ar putea juca un rol cheie în reglarea nivelurilor normale ale bilirubinei serice.

Îndepărtarea bilirubinei se produce prin conjugarea continuă și secreția corelată în bilă,păstrându-se astfel un gradient de concentrare între plasmă și hepatocit,cea ce permite o intrare netă a pigmentului în hepatocit (etapa cantitativ limitată a metabolismului hepatic al bilirubinei).Când această etapă este compromisă,două sunt consecințele fiziopatologice:

●excreția redusă a bilirubinei în bilă și ,,recurgitarea ,,

●reintegrarea bilirubinei conjugate ,din celulele hepatices au de nivelul epiteliului biliar lezat,în sânge.

1.4.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei

Odată ajunsă în intestine,bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen și produșii corelați.

Din cauza mărimii molecular și a polarității sale ,bilirubina conjugată nu este reabsorbită la nivelul mucoasei jejuno-ileale,la om neexistând un ciclu enterohepatic al bilirubinei .

Formarea urobilinogenului din bilirubina conjugată are loc în porțiunea terminal a intestinului subțire și colon sub acțiunea reducătoare a florei bacteriene .

Prin hidroliza de către beta-gkucuronidaza bacteriană,bilirubina este redusă la o serie de derivați tetrapilorici denumiți împreună urobilinogen .

Spre deosebire de bilirubina conjugată,urobilinogenul este reabsorbit în cantități mici în porșiunea terminal a intestinului subțire și în colon,trecând în sângele portal cu care ajunge în ficat,de unde ,o parte este reexcretat în bilă,prin intermediul mecanismului de transport pentru anioni descries mai sus;restul este eliminate la nivel renal (prin filtrare glomerulară,reabsorbție și –probabil-secreție tubular) în urină,în cantități nedepășind 4mg/zi.

Eliminarea fecală de urobilinogen variază la adultul normal între 50-280 mg/zi.

În condițiile unei excreții scăzute de bilirubină conjugată în intestine ( ca în bolile hepatocelulare sau în obstrucțiile căii biliare principale),precum și în cazul reducerii florei intestinale prin antibioterapie,eliminarea fecală de urobilinogen este scăzută.

În anemiile hemolitice,dată fiind producerea crescută de bilirubină,excreția fecală de urobilinogen- ca și cea urinară- este mult crescută.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei prezintă la copil,fața de adult,unele particularități.

Astfel,scaunele nou-născutului nu conțin urobilinogen ( prezumtiv din cauza absenței sau insuficienței cantitative a florii intestinale),bilirubina fiind excretată nemodificată ca bilirubinat de sodium pe o perioadă variabilă de zile sau săptămâni după naștere.

Pe de altă parte,glucocoronidazele din epiteliul intestinal nu sunt inactive la naștere ; fiind capabile să scineze bilirubina-glucucoronoid în bilirubină neconjugată permit trecerea acesteia în circulație și fac ciclul enterohepatic efficient;aceste mecanisme explică și hiperbilirubinemia neconjugată la sugarii cu obstrucție intestinală.

Un alt factor care constituie la apariția hiperbilirubinemiei precoce este persistent la unii nou-născuți-cu sindrom de detresă respiratorie

A canalului venos,care permite unei părți a sângelui portal să ocolească ficatul.Estrogenii și progestativele pot inhiba conjugarea bilirubinei.

În sfârșit,caunele sugarilor mici sunt adesea de culoare verde (în cursul episoadelor de diaree),iar la sugarii alimentați la sân se pot găsi în mod normal scaune colorate verde.

Aceste modificări de culoare se datorează oxidării directe a bilirubinei în biliverdină ( de culoare verde care substituie reducerea obișnuită bacteriană , a bilirubinei în urobilinogen.În plus,următorul fapt mai trebuie notat.

În timp ce sângele traversează sinusoidele venei central, bilirubina neconjugată sau parțial conjugată și urobilinogenul sunt preluate sau de către celula parenchimatoasă hepatică sau de către celula Kupffer.

Ampula și canaliculul biliar primar,prin care bila intră în sistemul biliar sunt structure cu o vulnerabilitate particular,putând fi obstruate de edemul de vecinătate ,prin bilî îngroșată sau prin dezvoltarea țesutului conjuctiv în boala hepatică.

Vasele limfatice joacă un rol important în patogeneza icterului de recurgitare ( cel puțin o parte din bila regurgitată ajunge în circulația sistematică prin aceste canale).

1.5.Excreția renală

Normal,urina nu conține bilirubina în cantități detectabile prin metodele de laborator uzuale,deși pot fi evidențiate mici cantități prin procedee spectrofotometrice sensibile.

Bilirubina neconjugată,fiind strâns legată de albumin,nu este filtrată la nivelul glomerulilor renali și,din cauză că nu există nici process de secreție tubular pentru bilirubină,bilirubina neconjugată nu este excretată în urină.

Bilirubina conjugată este însă mai slab legată de albumin și o mică fracțiune -5 %- este liberă;această fracțiune este dializabilă și ca atare este filtrată prin glomerulii renali,apărând în urină.

Pe de altă parte, sărurile biliare cresc dializabilitatea bilirubinei conjugate,ceea ce explică faptul că icterul obstructive,în care nivelul plasmatic al acizilor biliari este ridicat,crește și excreția urinară de bilirubină conjugată.

Această influență a sărurilor biliare poate explica și de ce în obstrucția tractului biliar nivelul plasmatic al bilirubinei conjugate se menține constant între 30-40 mg %,în timp ce în leziunile hepatocelulare severe,care nu se însoțesc de o retenție apreciabilă de săruri biliare,se întâlnesc niveluri plasmatice mult mai mari de bilirubină conjugată.

Figura 1 .Prezentare icter la nou-născu

CAPITOLUL 2

NOU-NĂSCUTUL-DELIMITĂRI CONCEPTUALE

Pentru a aprofunda pe larg tema propusă,trebuie făcută o scurtă incursiune în evoluția nou-născutului. deoarece studiul particularităților anatomo-fiziologice prezintă organismul acestuia,cu posibilitățile sale fiziologice.

În special mama tânără și la prima sarcină trebuie să se pregătească atât din punct de vedere psihic ,cât și din punct de vedere material ,pentru ca cel așteptat cu dragoste și bucurie să se dezvolte în cele mai bune condiții.

În această privință are valoare desigur și experiența celor vârstnici ,dar indicațiile medicului și controlul medical al sarcinii au întâietate .

În acest fel va putea fi urmărită optim dezvoltarea copilului în timpul sarcinii,perioadă care are o importanță covârșitoare pentru evoluția ulterioară a copilului.

Vârsta gestațională este cel mai important factor care poate preciza atât morbiditatea cât și mortalitatea neonatală.

Indicarea sau precizarea cât mai apropiată de gradul de maturitate ai indicilor de morbiditate / mortalitate și compararea acestora pe diferite medii de populație,din punct de vedere statistic ,au un rol important.

Vârsta gestațională se calculează din momentul concepției.Acest moment se stabilește cu aproximație,adăugând la data primei zile a ultimei menstruații ,încă 10 zile.

În ultimii ani se tinde din ce în ce mai mult să se exprime vârsta gestațională în săptămâni ,de la prima zi a ultimei menstruații ; vârsta gestațională este deci egală cu durata amenoreei exprimată în săptămâni.

Spicuind din literatura de spedialitate trebuie menționat faptul că mulți nou- născuți rezultă din sarcini la care nu se cunoaște cu exactitate ultima menstruații,dispensarizarea gravidei a fost incompletă sau singura estimare corectă vârstei gestaționale se poate face prin examinarea postnatală.Este ființa umană care se naște ca urmare a actului de concepție, prin declanșarea la termen a actului nașterii.

Perioada de nou-născut corespunde primei luni de viață, respectiv primelor 28 de zile, perioada în care au loc adaptarea la viața extrauterină. Aceasta înseamnă practic trecerea de la o viață ”parazitară” la una normală.

Timpul biologic este recunoscut,azi,ca o entitate de sine stătătoare,El se referă la viteza de desfășurare a unor procese fiziologice interne.Prima zi de viață se află puternic marcată de stresul nașterii și adaptării.

Copilul țipă când are loc prima inspirație.El își mișcă neregulat membrele, păstrând însă poziția pe care a avut-o în viața intrauterină, adică flectarea genunchilor pe abdomen,brațele îndoite,pumnii strânși,după aproximativ o oră,noi-născutul se liniștește și adoarme.( Dr.Kurt Butler ,Dr.Lynn Rayner-Actualități în neonatologie , pg.5,2013)

2.1 Caracteristici antropometrice

Figura 2.Nou născut la termen

După greutatea la naștere,nou născutul poate fi mic,normal sau prea mare pentru vârsta gestațională.Pentru aceasta greutatea noului născut se raportează la curba de creștere ,intrauterină a fătului,stabilită statistic de Lubchenco și colab (1973) pentru vârsta de 24-42 săptămâni.Calculele s-au efectuat pe grupuri de copii cu vârsta gestațională cunoscută.

Nou-născutul la termen are vârsta gestațională (provenită din sarcină prelungită fără modificări placentare).Greutatea și lungimea sunt superioare mediei (peste 4000 g și peste 56 cm).Trebuie diferențiat de ,,copilul mare,, constituțional sau de ,,macrosomul,, născut de mame diabetice sau cu prediabet.

Prelungirea sarcinii peste termen ,constituie un factor defavorabil pentru evoluția fătului,prin scăderea puterii de nutriție și oxigenare de către placentă.Mecanismul declanșării întârziate a nașterii pare să fie de natură hormonală (scăderea hormonilor).

După 39 de săptămâni de gestație,placenta suferă un proces de îmbătrânire,tradus prin modificări vasculare ale acesteia ,până la veritabile infarcte.

Aceste aspecte produc o scădere importantă a fluxului sanguin placentar în postmaturitate.Nutriția fătului devine tot mai precară pe măsura prelungirii gestației,fapt care determină în cea mai mare parte a cazurilor o scădere în greutate.

Aportul oxigenului este compromis ,determinând apariția anoxiei,suferinței fetale,cu emisie de meconiu încă în uter,colorând lichidul amniotic în verde.Fătul aspiră anticipat și inhalează lichid amniotic meconial ,determinând o gravă suferință respiratorie de la naștere.

Cea mai fascinantă și cea mai complexă,dar poate și cea mai mai puțin cunoscută perioadă de viață este cu siguranță perioada embrionară sau prima perioadă de viața intrauterină.

Delimitarea ei de perioada fetală este arbitrară.Trecerea de la condițiile mediului de viață intrauterină la cele ale mediului extrauterin impune organismului fetal o adevărată revoluție funcțională.

De-a lungul întregii gestații produsul de concepție și-a dezvoltat sub protecția organismului matern un potențial biologic,care să-i permită o existență independentă.

Pentru nou născut tranziția bruscă la un nou sistem de funcționalitate impune însă organismului său un efort deosebit de adaptare .

Întreaga fiziologie din perioada neonatală va fi dominată de existența acestor fenomene de adaptare.Din acest punct de vedere,nou născutul poate fi definit ca un sistem capilar hiperergic cu potențial crescut de adaptare .

Literatura de specialitate menționează faptul că în timpul evoluției sarcinii,echilibrul care există între mamă și nou născut se poate rupe,apărând tulburări cu manifestări și intensități diferite.

Creșterea și dezvoltarea nou născutului în viața intrauterină este influențată de factori prenatali (genetici și peristazici),care pot acționa izolat sau își pot intrica acțiunea.

Nașterea îl poate supune la noi agresiuni,dintre care agresiunea mecanică și cea chimică sunt cele mai importante.

Pentru aprecierea consecințelor patologice, nou născutul este examinat imediat după expulzie,sumar,dar atent,rapid (pentru a evita un traumatism suplimentar).

Procesul de adaptare a copilului la condițiile mediului ambiant în cursul desfășurării diverselor etape ale ontogeniei sale reprezintă aspect de fiziologie umană cu totul particular ,numai în parte elucidate,deși deosebit de studiate.

Nicăieri problemele de acomodare la condițiile mediului înconjurător,cu deosebire la menținerea izotermiei,nu se pun cu atâta acuitate ca nou-născutul bolnav și,cu deosebire la cei născuți din mame care în timpul sarcinii au consumat droguri.

Un indiciu de recunoaștere pentru un viitotr nou născut îl reprezintă abdomenul mărit în volum al mamei.În cazul în care abdomenul este mai mare în raport cu vârsta sarcinii,atunci medicul ginecolog presupune că fătul va avea greutatea mai mare în raport cu vârsta lui de gestație.

Dar nu se poatre preciza înainte de naștere ce greutate va avea copilul în momentul expulziei.Factorii care contribuie la mărimea și greutatea nou născutului este în primul rând factorul genetic.( Louis Țurcanu ,Mitrofan Lucia-Neonatologie ,pg.11, 1995)

Greutatea la naștere .După vechea clasificare greutatea normala la naștere = 2800g-3250g.- 4000g. Actualmente = 2500gr-4000 gr.

În raport cu vârsta gestațională :

●nou-născutul la termen are vârsta cuprinsă între 38-42 de săptâmâni ;

●nou-născutul prematur are vârsta <37 săptâmâni ;

●nou-născutul suprapurtat are vârsta >42 săptămâni ;

În raport de greutatea la naștere :

●nou-născut cu greutatea normală la naștere ≥2500g. ;

●nou-născut cu greutate mică la naștere <2500 g ;

●nou-nascut cu greutate foarte mică <1500g ;

În clasificarea veche :

●nou-născutul cu greutatea între 2800→2500g. era considerat subponderal.

● nou-născutul cu greutatea sub 2500 g era considerat fie dismatur, fie prematur

Talia la naștere .Talia nou-născutului este diferită în raport de sex :

●băieți-48-52cm ;

●fete-48-50cm.

Primele 7 zile .După naștere,în prima săptămână,copilul doarme aproape în permanență (19-20 de ore din 24) un somn profund, calm, netulburat de zgomot sau lumină. Se trezește fără să plângă.

Capul .Nou-născutul are înălțimea capului ¼ din talie.Perimetrul cranian la naștere este de 34 cm.Viscerocraniul este mai mic decât neurocraniul

Gâtul Nou-născutul are gâtul scurt.

Toracele Initial forma toracelui este cea a unui trunchi de con cu baza în jos. După instalarea respirației trunchiul i-a forma cilindrica cu diametrul A-P turtit.Coastele sunt orizontalizate.

Abdomenul .Este mare, perimetrul său fiind egal cu cel toracic.

Membrele inferioare .Sunt scurte și aproape egale cu membrele superioare.

2.2 Caracteristici somatice

Conjunctura morfo-funcționale pe care se inseră aceste procese adaptative prezintă o serie de particularități care trebuie subliniate :

2.2.1.Maturitatea sistemului nervos central

Maturitatea sistemului nervos central al nou născutului la termen constituie principala verigă din lanțul reacțiilor sale fiziologice.

La acest nivel se constată o suficientă dezvoltare și funcționare a segmentului cortical al analizorilor ;există o iradiere marcată a proceselor de excitație și inhibiție ,mielinizarea diferitelor fascicule aferente și eferente este puțin dezvoltată.

Dinamica corticală stabilă a nou născutului la termen va permite deci o reglare promptă a perturbărilor survenite în economia organismului.

Nou-născutul la termen poate fi definit astfel din punct de vedere nervos ca o ființă corticală cu o activitate mai ales bulbară și mezencefalică,la care reacțiile de apărare împotriva agresiunilor sunt perfecte și care se acomodează cu greutate la condițiile neobișnuite de mediu ambiant.

Axa hipofizosuprarenaliană ,al cărei rol în procesele de adaptare ale organismului este deosebit de important ,prezintă la nou-născutul la termen o maturitate funcțională,mai ales în ceea ce privește reglarea metabolismului.

În structura hipofizei fetale se constată prezența constantă a materialului PAS- pozitiv (periodic acid Schiff). După J.B.Lusia secreția ACTH este suficientă .

La nivelul corticosuprarenalei există o dezvoltare importantă a corticalei,zonele fasciculare și glomerulare sunt bine schițate.

Paleocortexul tranzitoriu cu secreția exclusivă de hormoni sexuali predomină între 3-6 luni de viață intrauterină.

Neocortexul definitiv cu secreție de hormoni glicosteroizi apare de-abia în luna a-VI-a de viață intrauterină, iar funcționalitatea sa este mai activă de-abia la termul gestației.Funcționalitate sa explică adaptarea metabolică a nou născutului la termen.

Sistemul capilar al nou-născutului la termen posedă o reactivitate modificată.În fața diverselor agresiuni el reacționează în mod exagerat,depășind rapid faza compensatorie.

Extremitatea cefalică.În prezentația craniană se poate observa un craniu succedaneu care este rezultatul încălecării oaselor parietale, fronto-parietale și occipito-parietale și a bosei serosanguinolente. Bosa serosanguinolentă constă dintr-o infiltrație serohemoragică a părții prezentate a fătului și este accentuată în nașterile laborioase.

Ea depășește suturile și de regulă se resoarbe în 1-2 zile. Pielea care acoperă bosa prezintă uneori echimoze și peteșii.

La nivelul feței se poate observa cianoză, echimoze sau peteșii în cazurile de prezentație facială contracția mai accentuată și de durată a colului asupra gâtului în timpul expulziei și în distocia umerilor.

Fontanela anterioară are forma romboidală cu diagonalele între 1-5 cm și la palpare este moale și ușor deprimabilă.Alteori fontanela mare este de-abia sesizabilă,punctiformă.

La nou născutul la termen fontanela mare poate fi prelungită de dehiscența suturilor cu care vine în contact:interparietală în urma,metopică în fața și laterală.

În cazurile în care disjuncția suturilor se accentuează sau persistă trebuie luată în considerare prezența unei hipertensiuni intracraniene.La nou născutul la termen închiderea fontanelei anterioare se realizează până la vârsta de 1 ½ ani.

Fontanela posterioară are forma triunghiulară, este cuprinsă între oasele parietale și occipital și are dimensiuni mici:Craniotabesul fiziologic interesează,de regulă oasele parietale,nu i se cunoaște o semnificație patologică și dispare după câteva săptămâni.

2.2.2.Pielea și anexele ei

Pielea nou-născutului la termen prezintă unele particularități : este foarte sensibilă; în regiunea lombosacrată prezintă pete violet-cenușii-petele mongoliene;prezintă instabilitate vasomotorie;La naștere, inițial, pielea nou născutulului la termen este ușor cianotică ca apoi să devină roșie sau eritrodermica.

Pielea nou-născutului prezintă unele particularități :

●este foarte sensibilă la infecții banale ;

●în regiunea lombosacrată prezintă pete violet-cenușii—petele mongoliene;

●prezintă instabilitate vasomotorie;

La naștere, inițial, pielea este ușor cianotică ca apoi să devină roșie sau eritrodermica.

Eritrodermia fiziologică este datorată epidermului subțire,vascularizației bogate a dermului  și unei concentrații mai mari a Hb;

Eritemul toxic-alergic al nou-născutului la termen se poate prezenta sub diferite aspecte : urticarian ;micropapulos ;scarlatiniform ;rujeoliform .Apare la aproximativ 50 % din nou-născuți la termen.

Poate persista 2-3 zile.Evoluează uneori în pusee și poate fi însoțit de:mici vezicule, edem palpebral ,rinoree ,adenosplenomegalie ,hipereuzinofilie sanguină .

Reprezintă o reacție alergică datorită sensibilizării nou născutului la termen la alergenii placentari.

Nervii materni sunt dilatații vasculare localizate în regiunea occipitală sau a pleoapelor.Au culoare roșie închisă, dispar la digitopresiune și dispar după câteva luni de viață.

Lanugo.Sunt peri lipsiți de substanța medulară, care cad repede.Sunt situați pe :frunte ,regiunea umerilor ,regiunea spatelui .

2.2.3.Țesutul celular subcutanat

Cunoscut ca panicul adipos subcutanat începe să se formeze din luna a V-a de viață intrauterină, prezentând o dezvoltare ulterioară neuniformă, iniîial apărând la :nivelul feței ;membrelor superioare, apoi inferioare ;piept și spateabdomen;

Este maxim la vârsta de 6 luni. Conține o cantitate mare de apă și acid palmitic, ceeace îi conferă consistența fermă.Indeplinește o mulțime de roluri importante :

●realizează forma armonioasă a diferitelor segmente ale corpului ;

●reprezintă unul din mijloacele de protecție față de șocul trecerii de la temperatura intruterină la cea extrauterină, reducând pierderile de caldură prin radiație ;

●constitue un rezervor de apă ,asigură nutriția pielii ,reprezintă un rezervor energetic general .

Este predispus la edeme datorită :permeabilității mărite a endoteliului capilar,imaturității funcției renale .

Unghiile si parul.Sunt prezente de la naștere și sunt bine dezvoltate.La nivelul pielii păroase a capului sunt prezente frecvent cruste de culoare galbenă-crustele lactee-ce sunt de origine seboreică.

2.2.4.Țesutul celular subcutanat

Cunoscut ca panicul adipos subcutanat începe să se formeze din luna a V-a de viață intrauterină, prezentând o dezvoltare ulterioară neuniformă, iniîial apărând la :

nivelul feței ;

membrelor superioare, apoi inferioare ;

piept și spate

abdomen;

Este maxim la vârsta de 6 luni. Conține o cantitate mare de apă și acid palmitic, ceeace îi conferă consistența fermă.Indeplinește o mulțime de roluri importante :

●realizează forma armonioasă a diferitelor segmente ale corpului ;

●reprezintă unul din mijloacele de protecție față de șocul trecerii de la temperatura intruterină la cea extrauterină, reducând pierderile de caldură prin radiație.

●constitue un rezervor de apă ;

●asigură nutriția pielii ;

●reprezintă un rezervor energetic general ;

Este predispus la edeme datorită :

permeabilității mărite a endoteliului capilar ;

imaturității funcției renale ;

Clinic are importanță semiologică prin aprecierea :

stării de hidratare ;

de deshidratare ;

de nutriție ;

2.2.5.Cordonul ombilical

Cordonul ombilical este formațiunea care asigură nutriția fătului în timpul vieții intrauterine.Odată cu nașterea pulsațiile vaselor din cordon se încetinesc și dispar ,după ce s-a instalat respirația pulmonară și după ce s-a trecut de la tipul de circulație fetală la cel de circulație extrauterină.

După încetarea pulsațiilor se face pensarea ,secționarea și legarea cordonului ,iar bontul ligaturat se pansează cu tifon steril îmbibat în alcool de 700 ,după ce în prealabil suprafața secționată a bontului a fost badijonată cu alcool iodat.

Figura 3.Cordonul ombilical

Hemoragiile ombilicale pot să survină în primele ore după naștere,în primele 2-3 zile sau după căderea cordonului,ținând cont de greutatea mare a nou-născutului postmatur.

Hemoragiile precoce se datoresc unei relaxări a ligaturii cordonului survenită,fie în urma unei ligature slabe,fie prin deshidratarea țesutului gelatinos ,mai fregvent întâlnită la cordoanele groase.

În aceste cazuri se va reface ligatura.Mai survin și în cazul unei tulburări în instalarea respirației,cu repercursiuni asupra hemodinamicii și creșterea consecutivă a presiunii din vena ombilicală,care determină sângerarea . Se observă,mai ales,la copiii care au necesitat manevre serioase de reanimare.

Un semn al acestor tulburări în sistemul circulator îl reprezintă persistența pulsațiilor cordonului,mai multe ore după secționarea lui.

Hemoragiile tardive apar de obicei,după căderea cordonului și sunt provocate de prezența unui granulom sau a unei infecții.

În cazul granulomului se va recurge la nitrări cu soluție de nitrat de argint 3-4 %,iar în cazul unei infecții locale se va face tratament local cu soluții dezinfectante și tratament general cu antibiotice.

Infecțiile cordonului ombilical pot să apară înaintea căderii bontului,realizând gangrena umedă, caracterizată printr-o colorație cenușiu-murdar,cu înmuierea țesuturilor bontului și apariția unui miros fetid.

Omfalia este o infecție care se extinde la peretele abdominal periombilical ,având un aspect eritematos și îndurat ,care se însoțește de o secreție purulentă a plăgii și uneori de alterarea stării generale.Poate să fie punctul de plecare a unor complicații la organele abdominale (ficat) sau a unor septicemii.

Erizipelul ombilical apare ca o complicație rar întâlnită azi la nou născuții postmaturi.Se manifestă printr-un edem,care coboară în regiunea subombilicală, curprinzând organele genitale și membrele inferioare.

Se deosebește de erizipelul adultului prin faptul că nu prezintă burelet marginal ,iar placa eritematoasă lipsește de obicei.Se însoțește de hipertermie cu alterarea stării generale.

Tratamentul se face cu antibiotice. În cazul unor cordoane groase,după căderea cu întârziere a bontului ,apare o formațiune granuloasă,ca un mugure roșietic- granulomul ombilical ,care se însoțește de secreție sau sângerare.

Fungusul ombilical este un granulom de volum mai mare ,cât un sâmbure de cireașă ,care determină aceleași manifestări.În cazul unor granuloame mari sau fungusuri ,care nu se reduc la nitratări,se va recurge la electrocauterizare (operațiune dealtfel foarte simplă , efectuată în cabinete de chirurgie infantilă).

Omfalocelul este o hernie ombilicală congenital care se prezintă ca o tumoare,de obicei rotundă,cu diametrul care variează de la 4-5 cm până la cel al unui cap de făt.

Peretele sacului hernial este transparent ,fiind format din peritoneu.Peritoneul se poate rupe lăsând descoperite organele herniated ,care sunt expuse unei infecții imediate și massive ,precum și pericolului unei hemoragii.

Tratamentul chirurgical constituie o urgență maximă și dă rezultate în cazul unor tumori mici.Tratamentul chirurgical era considerat,până nu de mult,ca fiind unicul tratament,dar cu o mortalitate foarte crescută.

Prognosticul este fatal în cazurile cu ruptură antenatală a sacului hernial și depinde în mare măsură și de faptul dacă sunt malformații asociate.

Herniile ombilicale care apar după căderea cordonului ombilical și cicatrizarea plăgii ombilicale,se datoresc închiderii incomplete sau lărgirii inelului ombilical.Apariția lor nu are nici o legătură cu modul în care a fost ligaturat cordonul.

2.2.6.Sistemul osos

Sistemul osos prezintă două caracteristici în perioada neo-natală :conținut (↑) în apă;conținut mineral (↓);Osificarea scheletului începe din viața intrauterină cu diafiza oaselor lungi și ulterior epifizele;

La naștere toate diafizele nou născutului la termen sunt osificate.Există puncte de osificare epifizară la naștere  cum ar fi epifiza inferioară a femurului și epifiza extremității superioare a tibiei.

Oasele craniului.Se formează direct din membrane, fără a trece prin stadiu de cartilaj.La nou-născutul la termen osificarea este aproape completă cu excepția unor zone care rămân membranoase și constitue suturile craniene. fontanelele.

Suturile craniene.Sunt delimitările dintre oasele craniene care se pot palpa pâna la vârsta 6-7 luni.In ordine ele sunt :

●sutura metopică sau frontală ;

●sutura coronară sau frontoparietală ;

●sutura sagitală sau interparietală ;

●sutura lambdoidă sau parietooccipitală .

Fontanelele.Sunt zone prin care meningele comunică cu tesutul celular subcutanat și pielea numai prin intermediul aponevrozei epicraniene. Exista 2 fontanele :

a.Fontanela mare-bregmatica

de forma rombică ;

are dimensiuni de 2,5/3 cm. ;

e închide de la 9 până la 18 luni ;

b.Fontanela mică-lambdoidă

de formă triunghiulară ;

se închide în jurul vârstei de 7 luni ;

Figura 4.Prezentare fontanela

Rolul suturilor și fontanelelor : acestea permit craniului să se,,comprime,, micșorându-se riscul traumatismului mecanic.Fontanela anterioară este importantă și din punct de vedere semiologic deoarece permite :

●suspectarea hipertensiunii intracraniene ;

●evaluarea sindromului de deshidratare acută ;

Închiderea precoce a acestor zone determină apariția craniostenozelor cu impact asupra dezvoltării SNC, împiedicând creștera în volum a substanței nervoase, ceea ce poate determina :orbire;idioție;

Tipuri de craniostenoza:

●Trigonocefalie, craniu ascuțit înainte.

●Turicefalie, craniu în turn cilindric.

●Scafocefalie, craniu turtit lateral.

●Oxicefalie, craniu conic.

Coloana vertebrală prezintă numai două curburi:toracică și sacrată.

Gâtul nou născutului la termen este scurt.Toracele are forma unui trunchi de con așezat cu baza în sus.După instalarea respirației,toracele primește o formă aproape cilindrică,al cărui diametru antero-posterior este turtit,iar coastele sunt orizontalizate.

Abdomenul nou născutului mare pentru vârsta de gestție este mai mărit de volum comparativ cu nou născutul la termen dar cu greutate normală.

Membrele superioare și inferioare sunt relativ scurte și groase.Picioarele sunt,,plate ,,iar gambele arcuite.Punctul de simetrie a taliei se situează deasupra ombilicului.

2.2.7.Tegumentele

Tegumentele sunt complet structuralizate iar straturile lor complet dezvoltate .Rețeaua vasculară este bogată , nou născutul la termen prezentând telangiectazii (la nivelul frunții,leoapelor frunții,pleoapelor, rădăcina nasului,buza superioară,ceafă) vizibile,care se accentuează mai mult la plâns și care dispar în cursul primilor 2 ani de viață.

Exceptând câteva secunde care urmează nașterii,tegumentele nou născutului la termen au culoarea roz sau eritematoase.

La nivelul plicilor,a regiunii dorsale a toracelui și umerilor ,pielea este acoperită de un strat subțire,de o substanță de culoare gălbuie,bogată în colesterol și glicogen,denumită vernix cazeoza.

Vernix cazeosa.Este o substanță alb-gălbuie secretată de glandele sebacee ale nou născutuluimare pentru vârsta de gestție și epiteliului amniotic ce conține :

colesterol ;gliceride ;foliculina .

Are rol de :lubrefiere ;bactericid;nutritiv;antihemolitic;protector impotriva pierderilor de caldură;Se resoarbe în 2-3 zile și prin rolurile pe care le are nu trebuie îndepărtat.

Descuamatia fiziologică.Apare după 2-3 zile de la naștere și poate persista 2-3 săptămâni.

Are aspect : furfuraceu ;lamelar .Se datorează unui proces de paracheratoză început din viața intrauterină.

Glandele sudoripare.Sunt slab dezvoltate și cu secreție redusă în perioada de nou-născut.

Glandele sebacee.Sunt bine dezvoltate la naștere, prezentând o secreție alb-gălbuie sub forma de milium.Sunt localizate mai ales pe nas și șanțurile nazogeniene ca formatiuni punctiforme alb-galbui cunoscute sub numele de milium facial.

Unghiile si parul.Sunt prezente de la naștere și sunt bine dezvoltate.La nivelul pielii păroase a capului sunt prezente frecvent cruste de culoare galbenă-crustele lactee-ce sunt de origine seboreică.

Cartilagiile pavilioanelor urechilor și șanțurilor lor sunt foarte bine dezvoltate,având consistență și structură normală.Areolele mamilare au de asemenea o dezvoltare mai mare.

Țesutul celular subcutanat este mai bine dezvoltat la față (bula Bichat),și apoi la nivelul membrelor vizibil pe torace și abdomen.Țesutul muscular este bine dezvoltat.

2.3.Aspecte funcționale de adaptare a nou născutului la viața extrauterină

2.3.1.Circulația sanguină

Întreaga cantitate de oxigen a nou născutului la termen provine de la mamă ,prin traversarea barierei placentare,fixându-se apoi prin hemoglobina din hematiile fetale.

Sângele oxigenat pătrunde la făt prin vena ombilicală care formează axa cordonului.Sângele trece prin ficat,ajungând apoi în atriul drept.

La acest nivel el este amestecat cu o parte de sânge sărac în oxigen care se reântoarce la inimă prin cele două vene cave.

Peretele interauricular prezintă,,orificiul lui Botal,, care permite majorității sângelui să treacă direct din atriul drept în atriul stâng iar de aici în ventricolul stâng și artera aortă.

În acest fel circulația pulmonară este scurtcircuitată aproape în întregime.Din artera pulmonară ,sângele provenit din atriul drept ,va trece direct în artera aortă ,prin canalul arterial.

În viața fetală deci ,plămânii nu funcționează ca organ de respirație,de schimburi gazoase, ci conțin puțin sânge; alveolele pulmonare sunt închise iar plămânul are o consistență densă, fiind mai greu decât apa.

Din cauza cantității mici de sânge venită de la plămân la atriul stâng ,presiunea din aceasta este mai joasă decât atriul drept ,fapt care permite trecerea sângelui prin orificiul Botal ,în sens drapta-stânga.

Sângele care iese din ventricolul stâng pentru a iriga corpul fetal nu este pur ,ci conține un amestec de sânge arterial din vena ombilicală și sânge venos provenit din venele cave.

Totuși ,amestecul de sânge rămâne destul de bogat în oxigen,pentru că cea mai mare parte a sângelui venos al ficatului nu trece în totalitate prin inima dreaptă: după irigarea abdomenului și bazinului acest sânge ajunge în arterele ombilicale si se întoarce la placentă prin cordonul ombilical pentru a se îmbogăți din nou în oxigen.(Fig.1)

Figura 5.Schema circulației fetale (E.H.Watson și G.H.Lawrey;Growith and

development of children )

Schimbarea sistemului circulator ,de la circulația feto-placentară la cea definitivă,se realizează odată cu ligaturarea cordonului ombilical și instalarea primei respirații.

În aceste condiții se întrerupe circulația ombilicală,se produce separarea funcțională și apoi anatomică dintre inima dreaptă și stângă,cu intrarea în activitatea circulației pulmonare și scurtcircuitarea canalului arterial.

Astfel ,are loc o creștere a presiunii în artera aortă și în atriul stâng ,consecutiv întreruperii circulației din arterele ombilicale, iar prin vena ombilicală vine o cantitate mai mică de sânge în atriul drept .

Debutul activității pulmonare și a circulației sale atrage după sine o cantitate sporită de sânge în plămân și inimă .

Acești factori determină o creștere a presiunii din ventriculul stâng,fapt care conduce la închiderea funcțională a orificiului oval.Închiderea canalului arterial este determinată de creșterea cantității de oxigen din sânge.

Activitatea cardiacă a nou născutului mare pentru vârsta de gestție se caracterizează prin predominența inimii drepte ,evidențiată și prin EKG ,aspect care este etichetat drept fiziologic.

Caracterul embiocardiac al bătăilor inimii de asemenea se mai menține pentru o perioadă de timp ,având o frecvență de 130-170 pe minut .

Caracterul și frecvența pulsului prezintă variații relativ mari,în raport cu respirația,starea de somn sau stările de agitație ale copilului.

Ținând cont de greutatea mare a nou născutului la termen, poate fi sesizată prezența unor sufluri,care în mod frecvent au caracterul trazitor.

Volumul sanguin la nou născutul mare pentru vârsta de gestție este 100-110 ml/kg corp,este carescut decât al sugarului,care prezintă o valoare de 75-80 ml/kg corp.

2.3.2.Aparatul cardiovascular

Nașterea produce mari modificări hemodinamice.Din săptămâna 2-7 intrauterină de la formarea sa, acesta funcționează în condițiile circulației placentare până la naștere.La nou născutul la termen, sângele oxigenat din vena ombilicală trece prin canalul venos Arantius în vena cavă inferioară și de aici în atriul drept.

O parte din acest sânge trece prin foramen ovale în atriul stâng, iar cealaltă parte trece prin valvula tricuspidă în ventriculul drept sșartera pulmonară.

Din artera pulmonară o mică parte ajunge în plămâni, iar cea mai mare parte trece prin canalul arterial în aorta, evitând mica circulație.

O ramură directă a venei ombilicale duce sânge oxigenat în lobul hepatic stâng. Circulația pulmonară este foarte redusă, asigurând doar nutriția plămânilor.

Atriul drept primește o mare cantitate de sânge sărac în oxigen prin vena cavă superioară care se amestecă cu sângele arterial și îi urmează traseul.

Sângele oxigenat din atriul stâng provenit prin foramen ovale se amestecă cu cantitate mică de siâge venos venit de la plămâni prin venele pulmonare și trece în ventriculul stâng și aorta.

Extremitatea cefalică a fătului primește sângele prin arterele carotide, care se desprind din aortă, înainte de vărsarea canalului arterial. Astfel creierul fetal este irigat de sângele cu cea mai mare concentrație de oxigen și materii nutritive.

Activitatea cordului fetal devine perceptibilă la sfârșitul lunii a V-a de sarcină, când se pot asculta bătăile cu o frecvență de 160/min. După naștere, secționarea cordonului ombilical și întreruperea circulației placentare se produc :

●creșterea bruscă a rezistenței vasculare periferice;

●aerarea alveolelor pulmonare cu aspirație la nivelul arterei pulmonare;

●sângele din ventriculul drept trece în artera pulmonară, iar sângele din atriul drept trece în ventriculul drept.

●suprimarea barajului pulmonar și mărirea presiunii din aorta vor crește presiunea în cavitațile cardiace stângi, care devine superioară presiunii din cavitățile drepte. Se creează un shunt stânga-dreaptă care va închide supapa foramenului ovale, întrerupând comunicația interatrială.

●destinderea plămânilor în cursul aerării produce torsionarea cordului cu schimbarea raporturilor anatomice.

Prin schimbarea poziției cordului, canalul arterial se torsionează, iar creșterea rezistenței în circulația sistemică inversează fluxul saguin prin canalul arterial.

Dupa 24 de ore de viață, shuntul dispare și canalul arterial se închide. Închiderea funcțională a foramenului ovale și a canalului arterial este urmată de închiderea anatomică prin obliterare. Astfel canalul arterial devine ligamentul arterial.

Într-un intreval scurt de timp prin fibrozare vena ombilicală și canalul Arantius devin ligamentul rotund hepatic, iar arterele ombilicale devin ligamentele vezicale.

Inima nou-născutului este globuloasă, situată trasversal, împinsă de diafragmul ridicat.Șocul apexian se percepe în spațiul IV i.c. stâng, la 1-2 cm în afara liniei mamelonare.

Zgomotele cardiace se percep mai puternic din cauza peretelui toracic subțire. Alura ventriculară oscilează între 150-200/min.

Pulsul se accelerează la plâns, supt și diminuă în somn. Bradicardia apare în crizele de apnee, în refluxul gastroesofagian, atingerea faringelui, termometrizare și gavaj.

TA la nou născutul la termen este de 75/50 mmHg. O diferență între TA determinată la braț și gamba, mai mare de +3DS, semnifică coarctatia aortei. Nou născutul la termen prezintă o fragilitate capilară și o permeabilitate vasculară crescută.

2.3.3.Respirația

Adaptarea respiratorie se realizează pe seama trecerii de la respirația de tip tisular,asigurată de ventilația maternă prin circulația feto-placentară,la respirație pulmonară proprie a născutului la termen.

La naștere,după o scurtă perioadă de apnee de 3-4 secunde ,se produce o respirație puternică ,ca urmare a scăderii de oxigen din sângele arterial și creșterii marcate de CO2 însoțite de apariția unei acidoze.

Acestor modificări li se alătură cele ale presiunilor intratoracice ca urmare a schimburilor circulatorii survenite prin întreruperea circulației feto-placentare realizată prin ligaturarea cordonului ombilical.Concomitent se asociează stimulii cutanați și termici.

Prin mecanisme reflexe neuro-hormonale și enzimatice , condiționate de factorii amintiți ,se produce prima respirație urmată imediat de țipăt.

Fluidul din tractul pulmonar este preluat de către circulația perialveolară și înlocuită cu aer care în scurt timp produce deplisare aproape a tuturor aleveolelor.Procesul de deplisare se termină complet în decurs de 10-15 zile.

Prin intermediul surfactantului,prezent la nivelul,alveolar ,presiunile intraalveolare sunt menținute la valori egale.

Volumul se mărește de 4-5 ori în decurs de câteva zile.Plămânii devin mai ușor decât apa.Scăderea densității ușurează pătrunderea sângelui în plămâni .

Astfel,sângele din artera pulmonară nu mai trece prin canalul arterei (care involuează treptat) fiind supus la nivelul plămânului la primele schimburi gazoase cu serul adus de prima respirație.

Acest sânge părăsește plămânii prin venele pulmonare și se varsă în atriul stâng unde provoacă creșterea presiunii.

În acest mod,sângele din atriul drept nu mai poate deschide orificiul Botal și trece în totalitate în artera pulmonară și plămâni .Orificiul Botal se închide definitiv la sfârșitul primei luni de viață.

In concluzie ,respirația aeriană,primul act cu care se inaugurează viața intrauterină,aduce după sine,în decurs de câteva zile,stabilirea circulației sanguine de tip adult,caracterizată prin,,mica circulație,, și ,,marea circulație,,,o separare absolută între sângele arterial și sângele venos (fig.3.)

Figura 6.Schema circulației adulte (E.H.Watson și G.H.Lowrey)

2.4.Sângele

La nou născutul la termen globulele roșii sunt în număr variabil în perioada neonatală.

Sângele este mai bogat în hematii și în hemoglobină decât la adult,una din cauze fiind transfuzia placentară care durează până la ligaturarea cordonului ombilical.

În sângele capilar, numărul de hematii este de 6,5-7 milioane /mm3 la nou născutul mare pentru vârsta de gestație.Volumul și diametrul globular sunt comparativ mai mari decât valorile întâlnite la sugar .

În sângele nou născutului la termen se găsesc normoblaști până la 10 % precum și modificări calitative ale hematiilor ca : anizoocitoză , poikilocitoză,anizocromie,

policromatofilie,care dacă ar fi decelate la o altă vârstă,s-ar eticheta drept modificări de anemie.

Hemoglobina are o valoare de 30 g % în sângele capilar și de 18 g % în sângele venos.Hemoglobina este de tip fetal (HbF) deținând 90 % din totalul hemoglobinei.Prin conținutul ei,bogat în HbF,hemoglobina nou născutului la termen este mai ușor oxidabilă.

Ea conține o cantitate mai scăzută de metildiaforază.Scăderea cantitativă a acestei reductaze favorizează o sensibilitate crescută la agenții oxidanți (nitriți,sanilină) favorizând apariția methemoglobinemiei.

Hematiile nou născutului la termen au în același timp și un conținut mai scăzut în glutation redus .Ele mai pot prezenta în curul primei săptămâni de viață și un deficit enzimatic tranzitor de G-6-P.D. care în situații nefavorabile poate angaja o hemoliză marcată.

Leucocitele sunt crescute la naștere ,atingând cifra de 30.000-50.000/mm3,scăzând progresiv încât după 10 zile să ajungă la 8500-10.500/m3.La naștere,formula leucocitară constă din neutrofilele de 65-75 %,limfocitele de 35-40 %.

Aceste valori se egalează în jurul vârstei de 10 zile pentru ca apoi să crească limfocitele care vor predomina în toată perioada primilor ani de viață.

Nou născutul prezintă la naștere trombocite în limite largi,fiind prinse între 150.000-300.000/mm3.

Mecanismele de coagulare și rezistență capilară sunt imperfecte la naștere dar se perfecționează treptat după naștere, înlăturându-se astfel pericolul hemoragiilor existente imediate după naștere.

Anticorpii materni trec bariera placentară la sfârșitul sarcinii ,încât titrul lor la nou născutul la termen este egal cu al adultului .

2.5.Digestia și metabolismul la nou născut

Activitatea digestivă a nou născutului la termen este condiționată de gradul dezvoltare morfofuncțională a aparatului său digestiv.

Ea este determinată de relațiile strânse dintre capacitate diastazică digestivă din această etapă,solicitările nutriv cantitative și calitative necesare asigurării bune sale dezvoltări și ofertă produsului alimentar.

La nou născutul la termen sunt prezente reflexele de supt și de deglutiție ,absența lor indicând uneori tulburări cerebrale grave.

Aparatul digestiv se dezvoltă precoce ,atât din punct de vedere morfologic cât și funcțional.

Astfel ,secreția biliară este prezentă din luna a 2-a intrauterină,meconiul se formează în luna a-III-IV-a intrauterină,lactaza intestinală și lipaza pancreatică sunt prezente din luna a-VII-a intrauterină.

Conținutul intestinal al nou născutului la termen numit meconiu este format din mucopolizaharide ,rezidii ale secreției mucoaselor tubului digestiv și celule de descuamație .

Prima eliminare de meconiu survine în primele 24 de ore după naștere ,iar evacuarea acestuia este terminată după 1-2 zile de la naștere .

După meconiu ,apar scaunele de tranziție sau,,diareea de tranziție,, a nou născutului la termen.Aceste scaune de tranziție au aspect mucos ,gleros,verzui sau decolorate ,în număr de 7-8 /zi.

Ele sunt consecința invadării microbiene a tubului digestiv a efectului laxativ al colostrului precum și unei insuficiențe relative și tranzitorii a funcției digestive.

Metabolismul nou născutului la termen se caracterizează prin anumite particularități de adaptare care creează multe inconveniente trecătoare dar care solicită o atenție deosebită în conduita de îngrijire și terapie a nou născutului la termen.

a.Echilibrul hidrosalin este labil ,putând determina :excitoză,edeme, șoc hipovolemic sau tromboze vasculare.Această labilitate se datorește conținutului mare în apă la naștere ,care reprezintă 80-85 % (din greutate) față de 61,5 % cât este la 7 luni.Predomină apa extracelulară în cantitate de 50 % față de 20 % cât este la adult.Apa extracelulară se pierde ușor.

b.Metabolismul glucidic se caracterizează printr-un nivel scăzut al glucozei sanguine care după 48 ore de la naștere scade la 70 % (nivelul glkucozei fetale) la 0,70 g % .După circa două săptămâni de la naștere tendința la hipoglicemie dispare .

Hipoglicemia neonatală se datorește următorilor factori:lipsă de aport alimentar ,reglare endocrină deficitară,gliconeogeneza din grăsimi și din aminoacizi redusă ,datorită insuficienței hormonilor glicocorticoizi.Glicemia atinge valorile cele mai scăzute la nou născutul mare pentru vârsta de gestație cu mamă diabetică.

c.Metabolismul proteinelor.Proteinele sanguine au o valoare de 6,5 %-7,5 % la nou născutul la termen.

În primele ore după naștere nivelul proteinelor crescute ca urmare hemoconcentrației ,după care survine o scădere progresivă în cursul primei săptămâni de viață ,până la valori de 4-5 g %.În contextul hipoproteinemiei ,serum-aluminele reprezintă cele mai scăzute valori.

Catabolismul proteinic se traduce prin valori scăzute ale azotului ureic din urină.Ureea sanguină la naștere are aceleași valori cu ale mamei ,scade în primele 2-3 ore după naștere până la 25-30 mf % ,apoi crește la 35 % mg % ,datorită proteinelor tisulare .

d.Echilibrul acido-bazic este instabil și se caracterizează prin tendința la scidoză ,cu Ph de 8,5 care se normalizează încă în primele 24 de ore de la naștere .Acidoza este de tip mixt ,respiratorie și metabolică ,care în mod obișnuit se compensează singură.

e.Procesele de detoxifiere la nou născutul la termen,sunt suficiente.

f.Metabolismul energetic și termoreglarea .Termoreglarea este prezentă încă în viața intrauterină,temperatura fătului fiind superioară cu 0,70C față de temperatura maternă.Abia după naștere ,funcțiile de reglare termică sunt solicitate.

2.7.Adaptarea sistemului nervos central

Sistemul nervos central al nou născutului la termen este organic maturizat existând o prezență de diferențiere celulară și de lielinizare .De aceea nou născutul la termen are o stare de somn continuu.

Din punct de vedere funcțional se caracterizează prin iradiații marcate ale excitațiilor ,reacții stereotipe și prin mișcări sporadice .

Atitudinea nou născutului este caracterizată prin predominanța flexorilor ,hipertonie musculară ,mișcări clonice foarte frecvente,tendințe la catatonie.

Prezintă reflexe înăscute:supt și deglutiție.Reflexele osteotendinoase se evidențiează cu dificultate datorită hipertoniei.Reflexele arhaice sunt prezente la nou născutul la termen.

Lichidul cefalo-rahidian poate prezenta unele modificări dar care nu prezintă aspecte patologice pentru această perioadă:

-lichid xantocrom datorită bilirubinemiei

-proteinele:0,5-0,50 g %0 (normal = 0,10 g%0 pentru celelalte vârste)

-hematii până la 6-7 elemente

-limfocite 2-5

-reacții Pandy- ± uneori

Particularitățile morfo-funcționale ale nou născutului la termen în perioada de acomodare.

Funcția renală.Activitatea renală este posibilă din timpul vieții intrauterine ,dar cu toate acestea ,funcția renală este deficitară .

Clearence-urile urinare (uree,fosfați,etc) prezintă mari diferențe iar capacitatea de concentrare este scăzută ca și activitatea sistemelor sale tampon.

Limitarea filtrării glomerulare , ajunge în prima săptămână de viață până la 16-50 % din valorile normale ale nou născutului la termen.

Debitul urinar ,în prima zi este în medie de 7 ml/kg iar în a 6-a de 55-60 ml/kg corp, ajungând la sfârșitul primei luni de 90 ml/kg corp.

În urina din primele zile este prezentă albumina în cantitate foarte mică precum și o cantitate relativ mai mare de urați,se poate de asemenea înregistra și o creștere tranzitorie de uree.

Procesele metabolice ale nou născutul la termen sunt mult mai intense în raport cu capacitatea funcțională renală-secretorie de filtrare și concentrare și respectiv cu cantitatea redusă de urină eliminată .

Datorită acestei insuficiențe renale relative ,mai ales în prima săptămână , nou născutul la termen are tendința de retenție cloro-sodică și de apă,existând un risc crescut de apariție a edemelor .În același timp,prin posibilitatea pierderilor apei și electroliților cu multă ușurință , nou născutul la termen se poate deshidrata .

Nou născutul la termen,prin insuficiența sa renală relativă,obligă la o deosebită atenție privind măsurile terapeutice ,astfel că alegerea ,dozele ,căile și ritmul de administrare a unor medicamente va fi condiționată de acțiunea lor toxică generală și renală ,de metabolizarea și eliminarea lor renală.

Din aceste considerente medicamentele vor fi administrate în doze mici ,condiționate de timpul lor de înjumătățire ,la intervale mai mari ,fiind total contraindicate medicamentele cu acțiune toxică.

CAPITOLUL 3

ICTERUL NOU –NĂSCUTULUI

Definiție .Icterul este un sindrom clinic care asociează colorației galbene a tegumentelor și sclerelor alte simptome și semne clinice,în funcție de cauzele diverse și mecanismele patogene diferențiate care stau la baza creșterii nivelului bilirubinei și trecerii sale în cantități excesive în țesuturi.

Icterul apare când bilirubina atinge 4-5 % mg %.Hiperbilirubinemia poate fi consecința :

1.producerii excesive prin hemoliză-icter hepatic sau hemolitic ,cu creșterea bilirubinemiei libere (neconjugate, indirecte);

2.imposibilității ficatului lezat sau deficient de a conjuga bilirubina liberă ,produsă în cantități fiziologice și/sau de a elimina bilirubina conjugală-icter intrahepatic (hepatocelular);

3. imposibilității eliminării bilirubinei conjugale datorită lipsei de permeabilitate a căilor biliare intrahepatice sau extrahepatice-icter posthepatic ( mecanic sau obstructiv).

Trebuie deosebite icterele care apar în primele 24-36 de ore de viață totdeauna patologice,reprezentând o urgență terapeutică ,de icterele care apar după 24- 36 de ore de viață ( printre care icterul fiziologic este cel mai frecvent)

Nivelul bilirubinei serice la care icterul devine evident clinic variază cu vârsta.La majoritatea nou-născuților icterul apare atunci când bilirubina serică atinge un nivel de 5-7 mg % în timp ce la vârste mai mari (sugar ,copil și adolescent) nivelele de 2-2,5 mg % se soldează cu icter.

Detectarea icterului depinde dec lumina în care se face examenul clinic,optimă fiind lumina puternică a zilei.Examinarea copilului într-o cameră întunecoasă poate face ca icterul să fie omis.

Dacă se folosește lumina artificială trebuie aleasă lumina albă fluorescentă care permite o detectare precoce .

Înainte de a deveni evident pe piele,icterul poate fi vizibil pe sclere și mucoasa palatului moale care trebuie examinate constant în acest scop ( la indivizii intens pigmentați este posibil ca mult timp să nu poată fi identificat icterul decât în aceste zone).

De asemenea eritrodermia fiziologică a nou-născutului poate masca icterul 😮 presiune ușoară-sauvitropresiune-pe tegumente demonstrează însă,după golirea vaselor sanguine superficiale,prezența colorației galbene a pielii.

Din cauza acestor dificultăți,la nou-născutuți este necesară dozarea bilirubinei serice în toate cazurile chiar dacă icterul este numai suspectat.

Etiopatogenia icterelor .La ora actuală,pe baza unor criterii etiopatogenice noi se admit două tipuri de ictere:de retenție,cu hiperbilirubinemie neconjugată și de regurgitare, cu hiperbilirubinemie conjugată.

Icterul de retenție este consecința imposibilității ( falimentului) celulelor hepatice de a converti bilirubina în bilirubindiglucuronid la o rată care să împiedice acumularea pigmentului neconjugat în sânge.

Icterul de recurgitare rezultă din reântoarcerea (revenirea) bilirubinei în sânge după ce a fost convertită în bilirubin-diglucuronid.

3.1..Icterele care apar în primele 24-36 de ore

3.1.1.Icterul prin izoimunizare Rh sau ABO

Icterul prin izoimunizare Rh sau ABO (cel mai frecvent)= Boala hemolitică a noului – născut se mai numește eritroblastoză sau fetopatie serologică.Incidența bolii,raportată la cuplurile Rh- incompatibilitate,este de aproximativ 5 %.Proporția cuplurilor Rh incompatibile față de totalul cuplurilor soț-soție este în jur de 13 %.

Etiopatogenie.Boala hemolitică apare în cadrul unei sarcini heterospecifice,în care mama Rh-negativistă produce anticorpi împotriva propriului făt Rh-pozitiv.Stimularea antigenic care stă la baza sintezei de anticorpi este produsă de hematiile fetale, care au ajuns în circulația maternă prin intermediul placentei.

Pasajul hematiilor dintr-un compartiment gestațional în altul prin placentă se face mai intens în timpul chiruretajelor,nașterii și manevrelor obstetricale.

Evidențierea hematiilor fetale în circulația maternă și evaluarea lor cantitativă se poate face cu ajutorul metodei Kleihauer și Betke.

Metoda constă din prelevarea unui frotiu de sânge de la mamă,frotiu care înainte de colorare se tratează cu o soluție acidă și se citește apoi la microscopul optic.

În câmpul microscopic,hematiile fătului apar integer deoarece,așa cum se știe,hemoglobin de tip fetal este acidorezistentă,în timp ce hematiile materne apar ca niște umbre,din cauza hemoglobinei,care este acidosensibilă.

Cu această metodă s-a demonstrate prezența hematiilor fetale la 60-80 % dintre gravidele la termen,94,7 % dintre gravid aveau în circulație sub 5 ml de sânge fetal și restul,peste 5 sau chiar peste 10 ml.

Sistemul Rh a fost descoperit de Landsteiner și Winer în anul 1940.Factorul Rh a fost pus în evidență cu ajutorul serului recoltat de la cobia,care,în prealabil,au fost sensibilizați față de hematiile maimuței Rhesus.

Investigațiile făcute cu acest ser au arătat că 85 % din populația europeană și 95 % din populația Asiei este Rh- pozitivă.

Sistemul Rh este format din trei perechi de factori pe care Fisher și Race i-a notat cu Cc,Dd,Ee.Sistemul Rh are 8 constelații sau varietăți ce rezultă din combinația celor 6 factori în număr de câte 3.

În 4 constelații (Cde,cdE,CdE,cde) sunt cuprinși indivizii Rh-negativi,iar următoarele 4 constelații (CDe,cDE,CDE) sunt incluși indivizii Rh –pozitivi.Așa cum se vede ,prezența factorului D în combinația de trei factori atestă calitatea Rh-pozitivă a hematiei.

Determinarea varietăților de system Rh are la bază prezența substanței la suprafața eritrocitului și se face cu ajutorul serotestelor.

Factorul D se transmite autosomal dominant ,motiv pentru care persoaneleRh-negativiste sunt întotdeauna homozigote ,iar cele Rh –pozitive pot fi și heterozigote.

Fenomenul pathologic al unei sarcini heterospecifice apare odată cu apariția anticorpilor anti-Rh .În sistemul Rh este cunoscut faptul ,că nu există anticorpi naturali așa cum există în cadrul grupelor sanguine ABO,anticorpi anti-A,anti-B.

Anticorpii care iau naștere în urma stimulării antigenice pot face parte din clasaG sau M a imunoglobulinelor.Importanță ,pentru boalahemolitică a noului născut,au numai anticorpii din clasa G,deoarece numai aceștia trec bariera placentară.

În circulația fetală,acești anticorpi pot atinge valoarea nivelului de la mamă numai la 35 de săptămâni de gestație.

Anticorpii din clasa IgM produc aglutinarea hematiilor suspendate în soluția salină,ceea ce face să se mai numească anticorpi,,compleți,,.

Anticorpii din clasa IgG se numesc,,incompleți,, deoarece nu aglutinează decât în mediu cu albumin.Acești anticorpi îmbracă la exterior hematiile care apoi vor fi distruse în sistemul reticuloendotelial.

Această reacție serologică între anticorpi și hematii este legată de particularitățile molecular ale anticorpilor.Identificarea anticorpilor incompleți ca și stabilirea titrului se face cu ajutorul testului Coombs și a testelor enzimatice.

Serul Coombs se obține de la animale care,în prealabil,au fost sensibilizate împotriva globulinelor umane.

Când serul aglutinează Rh- positive,este o dovadă că acestea sunt acoperite cu globuline immune ,respective,cu anticorpi incompleți anti-Rh,anti-A sau anti-B,iar testul se numește direct pozitiv .

Testul Coombs indirect este pozitiv când serul Coombs aglutinează hematiile Rh –pozitive,care înainte au fost puse în contact cu serul de cercetat ce conține anticorpi incompleți și care se fixează în suprafața hematiilor.

Testele enzimatice cu papină sau tripsină permit evidențierea unor anticorpi incompleți cu greutate molecular foarte mică.

Anticorpii incompleții se mai evaluează după metoda aglutinării hematiilor Rh- positive în mediu cu albumin de bou.

Trecerea anticorpilor de la mamă la făt determină hemoliză cu anemie și cu consecințele clinice ulterioare ale acesteia.

O problemă de patogenie care suscită un interes deosebit și care nu este complet elucidată vizează factorii care limitează sau accentuează convertirea unei sarcini heterospecifice într-o sarcină patologică prin apariția anticorpilor.În această ordine de idei,se pot menționa următoarele fapte:

1.Incidența izoimunizării crește de la 5 % la 17 % sau chiar peste,când sângele fătului este ABO compatibil cu al mamei.Aceasta face ca hematiiile fătului să aibă o mai lungă durată de supraviețuire în circulația maternă și odată cu aceasta o mai lungă perioadă de stimulare antigenic a aparatului imunogenetic matern;

2.Antigenitatea factorului D.Puterea antigenică a factorului D este miă,ceea ce rezultă și din nevoia de a se repeta stimularea antigenic pentru declanșarea izoimunizării-riscul bolii crește de la a 2-a și a 3-a sarcină incompatibilă .Prognosticul bolii hemolitice a noului-născut este mai bun când imunizarea se produce mai târziu.Faptul că transfuzia de sânge Rh- pozitiv de la un adult la o gravidă Rh- negativă este mult riscantă pentru apariția izoimunizării decât sarcina incompatibilă se datorește,pe de o parte,cantității mai mare de sânge Rh –pozitiv în circulația maternă,în primul caz, iar, pe de altă parte,faptului că antigenitatea factorului D la adult este mult mai mare decât la făt.Cu toate acestea se apreciează că antigenii hematiilor fetale D,C,E și Kell pot induce imunizarea încă din săptămâna a-8-a de gestație,în timp ce sistemul Lewis și Lutheran nu ating această maturitate antigenic nici la sfârșitul sarcinii;

3.Constelația antigenică a sistemului Rh,de ,asemenea,poate influența riscul izoimunizării.Astfel,când între componentele antigenice ale constelației își găsește locul și factorul C (CDe,CDE),capacitatea antigenic a factorului D este reprimată (peristazia Race);

4.După unii autori,gestanta Rh-negativă,care provine de la o mamă Rh –pozitivă,are capacitatea imunogenă anti-D mai slabă,datorită faptului că,în perioada de imunotoleranță embrionară,linia clonată imunogenă anti-D a fost inhibată în dezvoltarea sa de contactul cu antigenul D matern.Există și variant inversă când,la fătul Rh negativ ,poate apare sensibilizarea față de hematiile Rh-pozitive ale mamei,fapt ce explică apariția bolii hemolitice la prima sarcină.

3.1.2.Icterele de recurgitare

Apar drept rezultat al reântoarcerii bilirubinei conjugate în sânge și se întâlnesc tot în 3 circumstanțe etiopatogenice:

●perturbarea secreției bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitului;

●leziuni hepatocelulare;

●obstrucția căilor biliare intra-sau extrahepatice.

Perturbarea secreției bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitului se întâlnește în unele afecțiuni familial și ereditare ce sindroamele Dubin-Jonson și Rotor.

Bilirubina conjugată,acumulată în exces în hepatocit,,,regurcitează,, în sânge ducând la modificări fiziopatologice similar acelora din icterul prin regurgitare în bolile hepatocelulare.

În bolile hepatocelulare,necroza hepatică distruge continuitate a capilarelor biliare ( canaliculele biliare intrahepatice),lipsite, după cum se știe ,de perete propriu (ele fiind limitate de membrane a doua hepatocite vecine.

În felul acesta bilirubina conjugată regurgitează în spațiile tisulare care înconjură cordoanele de hepatocite (spațiile Disse) sau în sinusoidele hepatice,ajungând în circulația sistemică indirect,prin absorbția limfatică din susnumitele reacții,sau direct,pe calea sinusoidelor.

Creșterea bilirubinei conjugate în plasmă se însoțește de trecerea sa în urină-bilirubinurie ,dar concomitant există și urobilinogenurile ,dat fiind faptul că urobilinogenii absorbiți din intestine sunt reexcretați deficitar în bilă de către sistemul cellular Kupffer-hepatocit,afectat în procesul pathologic.

Odată cu avansarea bolii hepatocelulare se adaugă manifestări ale icterului de retenție,se mențin sau se accentuează bilirubinuria și urobilinogenuria.

Dacă,în prezența unei suferințe hepatocelulare severe,regurgitarea marcată a bilei sau obstrucția ampulei sau a canaliculelor biliare primare determină sistarea completă a fluxului de bilă,scaunele devin acolice,urobilinogenuria dispare,bilirubina conjugată crește mult în ser și se supraadaugă retenția de bilirubina neconjugată ca urmare a deficitului de glucuronoconjugarea hepatică (hiperbilirubinemie mixtă).

Bilirubinuria este maximă în această fază a bolii hepatocelulare (urini intens pleiocrome).

În faza de vindecare,odată cu diminuarea obstrucției intrahepatice,crește brusc fluxul de bilirubină conjugată în intenstin,reapare-strecobilinogenul și culoarea normal a scaunelor,scade nivelul bilirubinei conjugate în ser și hiperbilirubinemia dispare treptat.

Icterele prin colestază intrahepatică (,,icterul hepatocanalicular) apar ca urmare a obstrucției canalelor biliare intrahepatice cu trombi formați din materialul concentrate care rămâne în lumenul acestor canale după extravazarea apei,electroliților și a bilirubinatului de sodium în spațiile Diesse.

Procesul este inițiat de leziunile epiteliului canaliculelor biliare primare,la care se pot adăuga compresiuni externe din partea edemului hepatocitelor sau a proliferării fibroase de la nivelul țesuturilor înconjurătoare.Între modificările fiziopatologice ale colestazei intrahepatice se numără:

•creșterea bilirubinei conjugate în ser

•stercobilinogenul mult diminuat (scaune acolice)

•prezența bilirubinuriei și absența urobilinogenuriei

•retenția sărurilor biliare în plasmă (colalemie) cu prezența lor în urină .

Icterele prin colestază extrahepatică (icterele obstructive) au la bază staza biliară consecutivă obstrucției complete a căilor biliare extrahepatice care produce ipotetic supradistensia și distrupția canaliculelor biliare

În felul acesta,bilirubina regurgitează în spațiile tisulare și în sângele sinusoidal.Apare creșterea bilirubinemiei,în principal pe seama bilirubinei conjugate.

Bilirubina nu ajunge în intestine,scaunele sunt acolice,există bilirubinurie ,urobilinogenul urinar este absent,ca și urobilinogenii (stercobilinogenul) fecali.Se mai notează colalemie șicolalurie.

În caz de obstrucție biliară prelungită ( de exemplu,atrezie de căi biliare extrahepatice) datorită aăariției leziunilor hepatocelulare și retenției concomitente a bilirubinei neconjugate se ajunge la hiperbilirubinemie mixtă,cu modificarea ( tardivă) a testelor de laborator privind funcționalitatea hepatocelulară (care obișnuit,la început,nu sunt modificate).

3.1.3.Ictere cu etiopatogenie complexă

Înainte de a trece la clasificarea icterelor,voi face câteva mențiuni pe marginea unor categorii de ictere-mai rar întâlnite în practica clinic-dar ale căror mecanisme de producere complexe ridică probleme etiopatogenice multiple la patul nou-născutului.

Icterul hemopatiilor maligne.Apare în special în limfoamele maligne și leucemiile acute,în faza lor finală de evoluție luând uneori aspectul de icter grav ( icter-hiperpirexie-adenomegalie-hepatosplenomegalie).Mecanismul de producere este de asemenea complex:

•reacții transfuzionale

•hemoliză autoimună

•efecte hepatice ale radioterapiei

•obstrucția căilor principale prin adenopatie hilară

•colestază prin proliferare granulomatoasă intrahepatică

Icterul din cursul septicemiilor este frecvent întâlnit în cadrul infecțiilor sistematice severe cu germeni Gram negativ.Etiopatogenia sa este de asemenea multiplă :

●afectare hepatocelulară prin hipoxie și acțiunea toxinelor microbiene (în cadrul șocului infecțios);

●efectul hemolizant al infecțiilor sau transfuziilor de sânge.

Unele infecții bacteriene severe ( bruceloză,listerioză) pot determina granuloame hepatice.

Histopatologic în icterul septic se notează atât modificări de citoliză,cât și modificări de tip colestatic intrahepatic,pe lângă discretă reacție inflamatorie portal și intralobulară.Evoluția este dependent de cea a infecției cauzale ( în medie 2-3 săptămâni de zile).

Alte ictere:

Icterul din boala cu incluzii citomegalice

Icterul din microsferocitoza Minkowski- Chauffard ( excepțional se manifestă la această vârstă)

Icterul din microsferocitoza Thompson (excepțională)

Icterul din leucemia congenitală (excepțională)

Clasificarea patologică clasică distinge trei varietăți majore de icter întâlnită în practica pediatrică:

I.Icterele prehepatice (suprahepatice,hemolitice sau icteroanemii hemolitice),cu hiperbilirubinemie neconjugată,rezultată din catabolismul excesiv al hemoglobinei la nivelul siustemului reticuloendotelial și pe care hepatocitul-depășit din punct de vedere al capacității de metabolizare și excreție a bilirubinei-nu poate conjuga și elimina în bilă.

II.Icterele intrahepatice (hepatocelulare) secundare prelucrării insuficiente hepatocitare a bilirubinei și perpetuării secreției acesteia la nivelul polului biliat al celulei hepatice.

III.Icterele posthepatice (subhepatice) conscecință a afectării excreției biliare a pigmentului după conversia sa în bilirubinglucuronid la nivel hepatocitului.

Sunt așa-numitele ictere colestatice,la rândul lor de două categorii,după cum colestaza se produce la nivelul căilor biliare intra-sau extrahepatice ,acestea din urmă fiind cunoscute și ca ictere obstructive ( întrucât obstrucția anatomică este cauza cea mai frecventă a colestazei extrahepatice).

Clasificarea patogenică modern recunoaște două tipuri de ictere:de retenție și de regurgitare.

Fiecare dintre acestea au trei varietăți etiopatogenice ,așa cum s-a arătat în subcapitolul anterior.Așadar clasificare icterelor :

A.Icterele de retenție

I.Ictero-anemiile hemolitice

1.Corpusculare

a.Prin anomalii ale membrane eritrocitare:

●defecte primare ale membrane eritrocitare însoțite de anomalii morfologice:ereditare ;sferocitoza;eliptocitoza (ovalocitoza);stomatocitoza;picnocitoza;acantocitoza

●alterarea compoziției fosfolipidelor de membrană

●sensibilizarea anormală la acțiunea litică a complementului

●hemoglobinuria paroxitică nocturnă;

b.Prin deficit congenital al enzimelor eritrocitare:

●intersând enzimele căii glicolitice (calea Embden-Meyerhof).Deficitele de hexofizină,glucozofosfat izomerază,fosfructokinază,triozofosfat izomerază, fosfogliceratkinază;

●interesând potențialul enzimatic redactor eritrocitar ( șuntul hexozomonofosfat și metabolismul glutationului).Deficitele de :glucoză-6-fosfat,dehidrogeneză (G-6-PD),6-fosfogluconat dehidrogeneză,glutation peroxidază,glutation sinteză,glutamil cistein sinteză;

●interesând alte enzime eritrocitate.Deficitele de:ribozofosfat pirofosfokinază,adenilkinază,adenozindeaminază,ATP-ază;

c.Prinanomalii ale hemoglobinei:

●anomalii de sinteză a hemului;porfiria eritropoietică congenitală;

●anomalii de sinteză a globinei :cantitative (sindroamele alfa și beta-talasemice și calitative (hemoglobinoase:S,C,H,M,etc);

d.Anemiile diseritropoietice congenital ( tip I,IV)

2.Extracorpusculare

a.Ictero-anemiile hemolitice imunologice

●izoimune :boala hemolitică a nou-născutului și transfuzii sanguine incompatibile

●autoimune :idiopatice

●Secundare:

-infecțiilor virale ( pneumonia virală,mononucleoza infecțioasă, virus citomegalic,virus herpes,hepatică,rujeolă,varicelă,virus ,gripal A,virus Coxsackie B)

-bacteriene (streptococ,febrătifoidă,septicemia cu E coli)

medicamentelor(chinină,clorpromazină,PAS,Pb,Cefalosporine,penicilină,rimfampicină,sulfamidă)

-malignitățil și alte hemopatii (leucemii,limfoame maligne,PTI,hemoglobinurile paroxistică nocturnă)

b.Ictero-anemiile hemolitice neimunologice

●Idiopatice

●Secundare :

-infecțiilorvirale (mononucleoza infecțioasă,hepatită virală)

-bacteriene(streptococ,Ecoli,Clostridium perfringens,

-parazitare( malaria,histoplasmoză)

-medicamentelor (fenilhidrazină,vitamin K,benzene,nitrobenzene, sulfone,plumb,fenacetină)

-hipersplenismului

-traumatismului mechanic sau termic suferit de hematii:anemiile hemolitice ,microangiopatice (purpura trombotică trombocitopenică,sindromul hemolytic uremic),arsuri,proteze valvulare defecte,hemoglobinuria de marș

-diverse alte cauze:boala Wilson

II.Icterele nehemolitice retenționale

1.Prin imaturitate hepatică neonatala

●Icterul,,fiziologic,,al nou-născutului

●Icterul prematurului

2.Prin disfuncție hepatică ereditară

●Sindromul Gilbert

3.Prin deficite congenitale ale glucuronil-transferazei

●Soindromul Crigler-Najjar tip I și II Arias

4.Prin tulburări dobândite ale gllucuronoconjugării

●Sindromul Lucey-Driscoll

●Icterul nou-născutului alimentat exclusive cu lapte uman;

●Icterul Indus de hipotiroidie,hipoxie (detresa respiratorie neonatală),unele medicamente (cloramfenicolul,novobiocina,analogii vitaminei K),dehidrați de carbon

5.Prin amplificarea ciclului enterohepatic al bilitubinei:

●stenoza pilorică;

●artrezia duodenală;

●pancreasul inelar;

●alte obstrucții ale tractului digestiv;

6.Alte cauze de creștere a bilirubinei serice neconjugate

●boala hepatocelulară;

●transfuzia maternofetală;

●sindromul hiperviscozității la nou-născut;

●cefalhematomul,hematomul subdural;

●hemoragia hepatică subcapsulară;

●folosirea la nou-născuți a unor detergenți fenolici (ca dezinfectante),în concentrații prea mari

3.2.Ictere recurgitare

1.Perturbarea secreției bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitului:

●sindromulDubin-Jonson;

●sindromul Rotor;

2.Leziuni hepatocelulare

a.Hepatite virale:

●hepatita virală A (hepatita epidemică);

●hepatita virală B (hepatita serică);

●hepatita non –A non –B;

●hepatită cronică activă (sau agresivă)

●mononucleoza infecțioasă;

●hepatita cu citomegalovirus;

●rubeola congenitală;

●infecția cu herpes simplex;

●atrofia galbenă acută și subacută a ficatului;

b.Hepatitele spirochetozice

●leptospiroza;

●boala weil;

●hepatită luetiă și ciroza luetică tardivă;

c.Hepatitele bacteriene

●septicemia;

●infecția urinară;

d.hepatitele parazitare

●toxoplasmoza congenitală;

●amoebiaza;

e. Hepatitele chimice (cu clorofom,arsenic,aur,fosfor,nitrobenzene și derivați,medicamente hepatotoxice)

f.Intoxicația cu ciuperci

g.Ciroza hepatică de tip Laennec

3.Icterele hepatocanaliculare (colestază intrahepatică)

●hepatitele;

●hepatita neonatală;

●hepatita colestatică;

●ciroza colestatică;

●hipoplazia canalelor biliare intrahepatice;

●fibroza chistică;

●sindromul bilei groase;

●deficitul de alfa-l-antitripsină;

●boala lui Byler;

●sindromul Summerskil ( colestaza familial recurentă benignă);

●sindromul Aagenaes (clestează intrahepatică recurentă ereditară);

●bolile metabolice ereditare (galactozemia ,intoleranța ereditară la fructoză,tirozinoza,boala Wilson,boala Wolmann,hipotiroidismul congenital,sindromul Crigler-Najjar,deficituș de antitripsină,defecte de glicoliză eritrocitară,sferocitoza ereditară,bolile de stocare a glicogenului tip III și IV) ;

●eritroblastoză fetală;

●alimentația parenterală prelungită;

●colestaze de origine medicamentoasă (după antibiotic,anabolizante steroidiene),hipervitaminoze;

4.Icterele obstructive (colestaze extrahepatice)

●artezia de căi biliare extrahepatice;

●obstrucția dobândită a căilor biliare extrahepatice (aderențe peritoneale,adenopatiile din leucemii sau boala Hodgkin)

●chistul de coledoc;

●stenoza congenital a coledocului;

●obstrucția coledocului printr-un dop biliar;

5.Alte ictere de regurgitare de cauză obstructivă

●colelitiaza;

●ciroza biliară;

●neoplasmele ficatului și căilor biliare,chistele,adenoamele ,hemangioamele,tumorile metastatice;

●obstrucții cu paraziți ale căilor biliare.

3.3.Ictere care apar după primele 24-36 de ore

3.3.1.Icterul fiziologic (cel mai frecvent)

Icterul fiziologic prelungit se întâlnește la premature ,la copii născuți de mame diabetice;mixedem;mucoviscidoză;la unii sugari hrăniți la sân.Icterul fiziologic are o incidență de 30 % la nou-născutul la termen

Clinic :

•apare în a doua zi de viață ;

•se caracterizează prin culoarea galben-portocalie a tegumentelor și mucoaselor ;

•durata medie este timp de o săptămână;

•dezvoltarea icterului se face cranio-caudal ;

•nu este însoțit de hepatosplenomegalie;

•urini și scaune normal colorate ;

•hipotonie ;

•somnolența, dar care nu influențează suptul.

Biologic :

•bilirubina indirectă atinge nivelul maxim de 12mg % ;

•determinarea se face din sângele venos

Etiopatogenic,icterul fiziologic este multifactorial.Se știe că rata distrugerii eritrocitelor la nou-născut este de 3 ori ori mai mare decât la adult,dar ficatul ar putea face față acestei hemolize fiziologice și ar putea prelucra excesul de pigment dacă funcția sa de glucuronoconjugare ar fi complet maturizată.

Insă,deficiența de glucuroniltransferaza limitează excreția hepatică a bilirubinei ,ducând la acumularea fracțiunii neconjugate a acesteia în sânge.,

Maturarea sistemului de glucuronoconjugare după primele zile de viață ,determină dispariția icterului ( imaturitatea hepatică mai accentuată la prematurm,explică atât intensitatea icterului cât și duritatea lui mai mare la această categorie de nou-născuți).

Figura 7.Forme de manifestare a icterului fiziologic

In plus,absența aproape completă a florei intestinale la nou-născut influențează negativ eliminarea bilirubinei pe această cale ,obligând-o să reintre în circulația enterohepatică.

3.3.2.Hiperbilirubinemia neconjugată fiziologică

Hiperbilirubinemia neconjugată fiziologică ( sau cvasifiziologică) apare ca o ,,exagerare, a icterului fiziologic în variate condiții etiopatogenice ,în care bilirubina serică atinge nivele mai ridicate sau durata icterului depășește 2-3 săptămâni de zile.

Incidența este de 5 % la nou născuți la termen,fără incompatibilitate de grup sanguin ( la prematuri este mai mare).

Se poate produce ,bineânțeles,encefalopatie bilirubinică-icter nuclear – dacă nivelul bilirubinei necinjugate depășește 18-20 mg %.

Reținem din această categorie de ictere ,următoarele forme clinice :

a.Icterul nou-născutului alimentat cul apte uman. Poate apărea a 6-8-a zi de viață,bilirubina serică atingând ,uneori ,nivele de 15-25 mg% în săptămâna a 2-3 a ;icterul persistă câteva săptămâni dacă nu se întrerupe alimentația la sân.

Se consideră a fi determinat de prezența în laptele matern a unui inhibitor hormonal al glucuroniltransferazei (pregrnan-3 alfa,20 beta-diol).

Această teorie hormonală nu pare însă să se aplice tuturor cazurilor de ictere mai sau prelungite evoluând la nou-născuți alimentați exclusiv la sân,la ora actuală un posibil rol inhibitor atribuindu-se și acizilor grași nesaturați sau unor substanțe chimice din mediu,transmise prin lapte și care ar putea inhiba conjugarea bilirubinei.

b.Tot o formă de hiperbilirubinemie neconjugată ,cu icter sever dar tranzitoriu ,de data aceasta însă familială,apărând la toți copiii aceleași mame,realizează sindromul Lucey-Driscoll.

c.Mai pot interveni în producerea hiperbilirubinemiei neconjugate la nou-născut :

●hipotiroidismul congenital ( prin maturare insuficientă a glucuroniltransferazei hepatice) ;

●unele medicamente care reduc conjugarea,fiind competitive cu glucuronil-transferaza ;

●obstrucția gastrointestinală,probabil prin amplificarea ciclului enterohepatic al bilirubinei ;

●creșteri ale bilirubinei neconjugate serice pot determina de asemenea :

●boala hepatocelulară (este numai o componentă a hiperbilirubinemiei ,care este predominant conjugală) ;

●transfuzia maternofetală sau fetal-fetală ;

●sindromul hipervâscozității la nou-născut ;

●cefalohematomul ;

●hematomul subdural ;

● hemoragia hepatică ;

d.Creșterii ale bilirubinei neconjugate serice pot determina de asemenea :

●boala hepatocelulară-este numai o componentă a hiperbilirubinemiei ,care este predominant conjugală

●transfuzia maternofetală sau fetal-fetală

●sindromul hipervâscozității la nou-născut

●cefalohematomul

●hematomul subdural

●hemoragia hepatică subcapsulară sau alte hemoragii din perioada de nou-născut,folosirea la nou-născuți a unor detergenți fenolitici ( ca dezinfectante),în concentrații prea mari.

3.3.3.Sindromul Crigler-Najjar

Sindromul Crigler-Najjar,disfuncția hepatică ereditară sau icterul congenital (familial ) nehemolitic este consecința absenței congenitale (ereditare,trăsătură transmisă autozomal-recesiv) sau deficienței (trăsătură transmisă autozomal-dominant) sitemului glucuroniltranferazei.

Prima variantă este cunoscută ca tipul I Arias,iar cea de a doua ca tipul II Arias.In tipul I,icterul apare din primele zile de viață,cu un interval liber de 2-4 zile.

Este cutaneomucos,portocaliu-roșietic,se intensifică progresiv,luând o nuanță strălucitoare și este persistent.

Nivelul seric al bilirubinei depășește,obișnuit,cu mult 20 mg %,fiind aproape în exclusivitate ( 90 %) bilirubină conjugată.Urinile nu conțin pigmenți biliari, sunt clare,de culoare galben-aurie.

Scaunele sunt formal colorate ;stercobilinogenul este redus,în ciuda hiperbilirubinemiei.

Nu există semne de hemoliză.Funcțiile hepatice sunt normale,ficatul și splina nu sunt mărite ;apetitul este păstrat,sugarul nu varsă.

Apariția aproape constantă și precoce a semnelor neurologice- consecință a icterului nuclear-decide diagnosticul pe care-l precizează activitatea nulă a glucuroniltransferazei,testată în punctatul biopsic hepatic.

Evoluția este letală,fenobarbitalul dovedindu-se fără efect în această formă de boală.

In tipul II Arias nivelul bilirubinei serice nu depășește 20 mg %,icterul nuclear fiind cu totul neobișnuit,cu atât mai mult cu cât fenobarbitalul și expunerea la lumină artificială albastră sau la lumină fluorescentă reduce marcat concentrația bilirubinei și crește activitatea transferazei,precum și urobilinogenul fecal.In acest tip de boală,copilul poate supraviețui până la vârsta de adult .

3.3.4..Disfuncția hepatică constituțională,sindromul ( bola)Gilbert

Disfuncția hepatică constituțională,sindromul ( bola)Gilbert sau icterul familial nehemolitic are ca mecanism patogenic de asemenea defectul de glucuronoconjugare ,dar genetic pare să fie vorba de o exprimare fenoptică parțială la heterozigoții purtători ai aceleiași gene mutante ca în boala Crigler –Najjar,dar în doză unică.Debutul clinic este variabil în ceea ce privește vârsta.

Icterul,adesea subicter conjunctival-simptom principal și de obicei unic,poate fi recunoscut imediat după naștere sau mult mai târziu.

Evoluează cronic și intermitent,în puseuri (declanșate de infecții,excese alimentare,emoții ,oboseală).

Intre puseuri icterul poate dispărea complet.Starea generală este bună ;lipsescsemnele de hemoliză.

Ficatul și splina,aspectul urinilor și scaunelor sunt normale.Biochimic ,bilirubina este aproape exclusiv indirectă ( neconjugată),concentrația ei nedepășind 6,5.

Pigmenții ți sărurile biliare sunt absente în urină.Probele funcționale hepatice și eliminarea BSP sunt normale.

Examenul hispotatologic al ficatului este normal.Evoluția este benignă,durata vieții fiind normală.În perioadele icterice se administrează Fenobarbital.

3.3.5.Boala hemolitică a nou-născutului

Boala hemolitică a nou-născutului (eritroblastoza fetală,icterul grav al nou-născutului) va fi suspectată dacă icterul apare imediat după naștere sau după câteva ore (în primele 24 de ore de viață) .

Este un icter intens sau cu intensificare raăidă.Se însoțește de hepatosplenomegalie și hemoragii cutaneomucoase (purpură,echimoze,hemoragii digestive).

Anemia devine manifestă după 4-5 zile de la naștere și evoluează ca o anemie severă (numărul hematiilor scade până la 1000 000 /mm3).

Eritroblastoza este ( de obicei mare , numărul eritroblaștilor ajungând la 50 000-200 000 /mm3.În cazurile grave de anasarcă fetoplacentară,soldată obișnuit cu făt mort,se observă și edeme accentuate ,generalizate .

Starea generală se eliberează rapid :somnolență până la comă ,convulsii sau hipertonie musculară ( icter nuclear ).

Bilirubina atât conjugată căt și liberă este mult crescută ;depășirea nivelelor de 18-20-22 mg% este obișnuită,determinând apariția icterului nuclear.Hemoglobina este scăzută.Siderimia este crescută ( hemoliză).

La bolnavii sever afectați,scaunele pot deveni acolice ,iar pigmenții pot apărea în urină între ziua a 6-12 a de viață prin mecanism de obstrucție intrahepatică.

Boala hemolitică a nou-născutului este datorită cel mai frecvent incompatibilității Rh sau ABO,dar pot fi întâlnite ,mai rar , și alte incompatibilități .

Diagnosticul de incompatibilitate ABO nu se poate face însă prenatal,fiind însă necesară depistarea imediat postnatală a icterului.

Se vor face determinări ale bilirubinei serice (la fiecare 6-12 ore),dozarea hemoglobinei și se va stabili Rh-ul și respectiv grupul sanguin.

Dacă sugarul este Rh pozitiv și mama Rh negativă-are anticorpi anti-Rh,diagnosticul de boală hemolitică prin incompatibilitate Rh este cert .

In plus ,testul Coombs direct este aproape constant pozitiv-practic singura boală hemolitică cu test Coombs pozitiv în perioada neonatală-contribuind la confirmarea diagnosticului,dar negativitatea testului nu exclude acest diagnostic nici în cazul izoimunizării Rh.

Spre deosebire de incompatibilitatea Rh,incompatibilitatea ABO poate produce boală hemolitică la primul născut tot atât de frecvent ca și la următorii născuți și are drept criterii de diagnostic apariția icterului în ărimele 24 de ore de la naștere,cu creșterea bilirubinei serice la nivel de 10 mg % sau peste ,din primele 24 ore de viață ți existența incompatibilității de grup între mamă și copil( de obicei,mama are grupul 0 și copilul AII).

3.3.6.Ictere rezultate din bolile metabolice ereditare

Ictere rezultate bolile metabolice ereditare care se asociează cu icter în perioada neonatală sau de sugar :

a.galactozemia congenitală (icter de la vârsta de 1-2 săptămâni,hepatomegalie,

vărsături,diaree,întârziere a creșterii,bilirubinemie ridicată, galactozurie și albuminurie),

al cărei diagnostic se susține prin testarea galactozo-l-fosfat-uridil-transferezei în eritrocite.Dieta fără lactoză ameliorează stare generală și face să dispară icterul) ;

b. intoleranța ereditară la fructoză- mai rar cauză de icter ; în urină este prezentă o substanță reductoare;

c.tirozinemia ereditară-hiperbilirubinemie conjugată,diaree,vărsături,absența creșterii,rahitism și hipoglicemie) ;

d.deficiența de alfa-1-antitripsină –-cauză frecventă dar nu constantă de hepatopatie colestatică cu debut de obicei neonatal ;

e.boala Wolman este o lipidoză asemănătoare clinic cu boala Niemann-Pick cu debut în primele luni de viață :

•icter ;

•hepatosplenomegalie ;

•tulburări gigestive ;

•oprirea creșterii ;

•alterarea stării generale ;

f.boala Wilson-degenerescență hepatolenticulară  -o tezaurizmoză cuprică,asociată

●în grade variabile tulburări hepatice-icter cu componentă mixtă,hepatică și hemolitică ;

●hepatomegalie modera dar dură ;

●splenomegalie considerabilă ;

●hipertensiune portală ;

●ascită și edeme

●manifestări nervoase,oculare,renale și sanguine ( granulocitopenie, și trombopăenie ,datorate hipersplenismului)

.Ictero-anemii hemolitice prin deficiențe enzimatice eritrocitare

Ictero-anemii hemolitice prin deficiențe enzimatice eritrocitare sunt anemii hemolitice ereditare nesferocitare prin tulburări ale glicolizei eritrocitare.

Cel mai frecvent este vorba de deficiențe de G-6-PD1 (recesivă X-lincată) sau de piruvat –kinază ( autozomal recisivă).Prima se poate exprima în forme clinice :

●hemoliză indusă de medicamente (antimalarice,sulfonamide,nitrofurani,antipiretice și analgezice) ;

●favismul ( hemoliză acută amenințătoare de viață,determinată de ingestia de bob) ;

●icterul neonatal și icterul nuclear prin deficiență enzimatică de ,,tip mediteranean și oriental,, ;

●anemia hemolitică cronică ( permanentă) nesferocitară (cea mai comună manifestare a deficienței de G-6-PD)2.

Simptomatologia clinică se rezumă la manifestările caracteristice de anemie hemolitică.

Debutul este precoce ( neonatal sau în primele luni de viață) cu paloare (anemie),icter ( uneori mascat) și splenomegalie,manifestări remarcabile în episodul acut hemolitic.

În aceste episoade,este indicată transfuzia de sânge (la nou-născuții în pericol de icter nuclear ,exanguinotransfuzie).Splenomegalia nu este ,în mod obișnuit,utilă.

3.3.8.Talasemiile

Sunt un grup eterogen de afecțiuni ereditare în care scăderea producției de Hb normală este determinată de blocarea parțială sau totală a sintezei unuia din lanțurile polipeptidice ale globinei.Diagnosticul pozitiv al beta-talasemiei majore -anemia Cooley –este relativ ușor :

●anemie severă,cu icter moderat și eritroblastemie ;

●splenomegalie foarte accentuată cu hepatomegalie ;

●facies tipic ( oriental,mongolian) evident la vârsta școlară ,când și pielea este caracteristică (palid-gălbuie-măslinie),combinație de paloare,hemosideroză și icter ;

●prezența de HbF în cantitate mare ;

● distribuție rasial-geografică ,anamneză familială.

Talasemia minoră este forma heterozigotă a beta-talasemiei .

Diagnosticul se bazează pe anemie hipocromă ușoară,dar rezistență la terapia cu fier,HbA2 în cantitate crescută -3,4-7 %-în schimb HbF scăzută -2-6 %-.

In beta-talasemia majoră , valorile HbF sunt foarte crescute-peste 50 %-,iar cele ale HbA2 scăzute (sub 3 %).

Principalul mijloc terapeutic în anemia Cooly rămâne transfuzia frecventă și regulată de sânge ( preferabil masă eritrocitară )

,în scopul menținerii permanente a nivelului Hb la aproximativ 8 g/100 ml.

Agenții chelatori / Desferal( vizează eliminarea unei cantități de fier depozitat ( se pare că au efect numai la vârstele mari).

Se mai recomandă oximetolon-stimulează măduva osoasă- sau acidul folic-suplinește deficiența de fier-.

Fierul este însă contraindicat ,iar splenectomia are următoarelele indicații :

●splină enormă cu discomfort și distensie abdominală

●hipersplenism și nevoi transfuzionale progresiv mai mari.

In talasemia minoră tratamentul nu este necesar.

4.4.Ictere patologice

Ictere hemolitice (prehepatice) cu hiperbilirubinemie liberă (neconjugată ) prin:

•Hemoliză de cauză extraeritrocitară condiționată de enzimopatie eritrocitară congenitală:

α.icterul (anemie hemolitică) prin deficit în glucozo-6- fosfatdehidrogeneză sau prin deficit de piruvatkinază globulară sau alte enzime;

β.icterul hemolitic ( anemie hemolitică) cu corpusculi Heinz și pigmenturie;

ϓ. Icterul din porfiria eritropoietică.

•Hemoliză prin distrofie eritrocitară congenitală în boala Minkowski Chauffard;boala Thompson.

4.4.1.Icterele hepatocelulare (hepatice) cu hiperbilirubinemie liberă și conjugată

Icterele hepatocelulare (hepatice) cu hiperbilirubinemie liberă și conjugată ,în:

-Ictere prin hepatita infecțioasă sau parazitară:

a.Hepatita cu germeni piogeni:stafilo-și streptococci,bacilli coli,ș.a.

b.Hepatite cu virus:

•hepatită epidemic cu virus A și B;

•hepatită sinplasmică;

• boala herpetică;

• boala cu incluzii citomegalice;

• hepatita cu virus Coxsackie;

• hepatita cu virusul rubeolei.

c.din:

•lues congenital; tuberculoza congenitală;

•tuberculoza congenitală.

Icter hepatocelular în:

•tumori hepatice ;

•leucemia congenitală;

• ciroza hepatică congenitală;.

Icter prin enzimopatie hepatică congenitală care împiedică mertabolizarea bilirubinei la nivelul celulei hepatice (ictere dismetabolice) cu hiperbilirubinemie cel mai frecvent liberă în:

a.boala Crigler și Najjar: •icterul apare ( la câteva zile) de la naștere,cu hiperbilirubinemia liberă ( indirectă) 10-30 mg %,fără alte semene de atingere hepatică;

• ficatul este în limite normale,urobilinuria normal.

Icterul poate surveni în următoarele 3 circumstanțe etiopatogenice:

●hemoliza excesivă sau producer în exces de pigment în afara sistemului reticuloendotelial;

●alterarea preluării hepatice a bilirubinei și a transportului intracitoplasmatic al acesteia până la microsomii hepatocitului;

●glucuronoconjugare deficitară.

Când rata de distrugere a hematiilor este accelerată ( anemii hemolitice),la nivelul hepatocitului ajung cantități mari de bilirubină neconjugată pentru a fi metabolizate și excretate biliar.

Normal ficatul are o mare capacitatede conjugare și de execreție,totuși în hemolizele mari această capacitate este depășită,o parte din pigmentul produs în exces fiind reținut în sânge (hiperbilirubinemie neconjugată).

Se pare că în anemiile hemolitice funcția hepatocitelor este și afectată datorită anemiei severe,a febrei,infecției,hipoxemiei ,colapsului vascular,etc.

Cum ficatul excretă și în aceste condiții cantități crescute de bilirubinat de sodium în intestine,eliminarea fecală de urulobinogeni (stereobilinogen) este de asemenea crescută.

Din intestine se va reabsorbi o cantitate mare de urobilinogen pe care ficatul –și așa suprasolicitat sau cu funcție alterată- nu îl poate excreta și ,,îl lasă să intre în circulația sistematică și să apară în urină –urobilinogenurie.

Însă chiar dacă nivelele bilirubinei serice sunt foarte crescute,în urină nu există pigmenți biliari (bilirubină absentă,datorită insolubilității saleîn membranele celulare ale endoteliului glomerular și a legării strânse de albumina serică.

În anemiile hemolitice severe se poate produce,mai ales la sugari,și obstrucție biliară intrahepatică,completă sau parțială,a cărei cauză exactă nu este cunoscută).

Alterarea hipoxică sau toxică a canaliculelor biliare intrahepatice ar putea produce,,fuga,, în exces a apei și electroliților,în timp ce alși componenți ai bilei rămân în exces în lumen,formând trombi biliari obstruanți.

Odată cu producerea obstrucției intrahepatice se adaugă la semnele icterului de regurgitare și manifestările icterului de retenție.

Hiperbilirubinemii neconjugate retenționale ca urmare a reproducerii în exces de bilirubină se pot întâlni și în tulburările eritropoiezei însoțite de eritropoieză ineficientă ( distrugerea intramedulară rapidă a precursorilor eritrocitari în porfiria eritropoietică eritrocitară congenitală,anemia megaloblastică, talasemiile , etc),ca și în cazul catabolismului tisular crescut al hemoglobinei,prezent în hematoamele tisulare sau în infarctizările tisulare hemoragice ( infarctul pulmonar).

De asemenea,anomaliile hepatocitare caracterizate prin perturbarea metabolismului hepatic al proteinelor pigmentare neheminice,pot sta la baza icterului retențional.

În icterele retenționale nehemolitice,bilirubina ajunge la ficat în cantități obișnuite,dar nu poate fi prelucrată la o rată normală din cauza alterării mecanismului celulă Kupffer-celulă hepatică (captare sau conjugare ineficiente).

Rezultă acumularea în sânge a bilirubinei neconjugate,cu absența în urină a pigmenților biliari și eliminare normală a urolubinogenului în fecale.

Astfel de ictere se întâlnesc la nou-născuți datorită imaturității hepatice (icterul,,fiziologic,, al nou-născutului,icterul prematurului) în disfuncția hepatică ereditară (icterul familial cronic nehemolitic,sindromul Gilbert),deficitele congenitale ale glucoronil-transferazei (sindromul Criegler-Najjar tip I și II Arias),unele boli hepatocelulare câștigate sau stâri posthepatice ( hiperbilirubinemia neconjugată posthepatică),hipoxia asociată detresei respiratorii neonatale care poate împiedica parțial glucuronoconjugarea hepatică.

Prognostic:frecvent apare icter nuclear; în general existus în primul an de viață.Dacă bolnavul supraviețuiește apare adesea encefalopatie.

b.Galactozemia este o boală ereditară care se transmite autosomal- recesiv; incidența 1:15 000 nou născuți.Debutul se situează în primele zile sau săptămâni de viață ( la copii apparent normali la naștere) cu anorexie,vărsături,rareori diaree.

Icterul este persistent ,cu hiperbilirubinemie liberă;denutriție rapidă; apare rapid hepatomegalie,la început moale,apoi dură (ciroză);splenomegalie;cataractă ( la sfârșitul primului an de viață); encefalopatie ( întârzierea psihomotorie);în urină apare galactoza ( orientează diagnosticul).

Diagnosticul cât mai precoce este foarte important ,deoarece suprimarea lactozei ( deci a oricărui fel de lapte) permite o evoluție normal ( există preparate nutritive speciale).

c.Intoleranța congenital la fructoză ( fructozuria esențială) este o boală ereditară care se manifestă din momentul introducerii zahărului ( ceai,lapte cu zahăr) sau fructozei în alimentație prin:vărsături,transpirații profuse,tulburări de conștiență,convulsii..Adoua zi apare icter ușor,albuminurie.Fenomenele dispar la suprimarea zaharozei și fructozei și reapar la introducerea lor.

d.Inhibarea competitivă ( la administrare de negamicină,cloramfenicol).

3.4.2.Ictere obstructiv sau mecanice ( posthepatice)

Ictere obstructiv sau mecanice ( posthepatice):ictere malformative sau pseudomalformative,cu hiperbilirubinemie conjugată în:

•Obstrucția intracanaliculară:sindromul de bilă groasă; fibroza chistică a a pancreasului.

•Malformațiile căilor biliare intrahepatice ( artezie, agenezie, dilatație chistică,fibroangiomatoză biliară).

•Obstrucția extracanaliculară a căilor biliare extrahepatice prin:tumori,bride, ganglioni, gomă.

•Obstrucția parietală a căilor biliare extrahepatice prin:artezie,agenezie,stenoză

•Dilatația chistică a coledocului

•Tromboza venelor suprahepatice în sindromul Budd-Chiari.

Etiopatogenie.Hepatita neonatal este polietiologică.Poate fi cauzată de virusurile rubeolei,citomegaliei,herpesului uman,Coxsackie și hepatitei B și de toxoplasmoza gondi și treponema pallidum.

Manifestări asemănătoare hepatitei se mai semnalează în icterul hemolitic grav al noului născut și galactozemie.O parte din cazurile de hepatită neonatal cu celule gigante nu are încă etiologia clarificată.

Studii numeroase s-au făcut și asupra hepatitei de tip B.Frecvența purtătorilor de antigen asociat hepatitei B (HB) variază de la o țară la alta.Faptul că proporția purtătorilor de HB este foarte mare la copiii a căror mame sunt purtătoare și nesemnificativă când tatăl este purtător,i-a permis lui Blumberg să acorde atenție factorului genetic în transmiterea bolii.

Aceste forme de hepatită cu component familial și ereditară au un indice de gravitate mai pronunțat decât cele cu apariție sporadic.Incidența hepatitei B între cazurile de hepatită neonatal este evaluată de Kattamis la proporția de 10-23 %.

Anatomie patologică.Caracteristicile histopatologice ale hepatitei neonatal sunt semen inflamatorii cu infiltrație mononucleară a spațiilor porte ,alterarea extinsă a hepatocitelor cu transformarea lor în celule gigante multinucleate,dezorganizarea arhitecturii lobulare hepatice , fibroză moderată și hematopoieza extramedulară.

Simptome .Clinic,hepatita neonatal poate debuta de la naștere,dar,de cele mai multe ori,simtomatologia apare după mai multe zile sau câteva săptămâni.Când manifestările clinice apar după 4-5 săptămâni,certitudinea că este hepatită și nu artezie congenital de căi biliare este mai mare.Primul simtom al hepatitei este icterul,alături de care se remarcă apariția și progresia hepatomegaliei.

Faza preicterică are o durată de 3-4 zile până la 2 săptămâni,rar până la 4 săptămâni și se manifestă cu unele din semnele arătate mai sus,uneori cu intricarea lor.Ele apar pe un fond de stare generală alterată:astenie●insomnie ●cefalee ● tulburări dispeptice●,stare subfebrilă (37,2-37,50).Pot exista dureri în hipocondrul drept sau fosa iliacă dreaptă.În această fază sunt descrise și alte manifestări,urticarie,herpes,iritații meningiene.

La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie moderată, cu ficatul ușor sensibil eventual și o splenomegalie discretă.

Examenele de laborator arată murobilinogenurie,creșterea transaminazelor,reacții pozitive la sulfat de zinc și cefalină-colesterol.În unele cazuri boala se oprește în această fază,fără a mai urama apariția icterului.

Faza icterică durează în mod obișnuit 2-3 săptămâni,uneori o perioadă mai scurtă;alteori se poate prelungi până la 6-8 săptămâni.În această fază,simptomele obiective din faza preicterică se atenuează sau dispar,apetitul revine,starea subfebrilă dispare.Icterul se intalează repede,atingând maximul de intensitate în 3-4 zile.

Colorația este galbenă-roșcată.Urina este hipercromă-colourică- iar scaunele ușor decolorate-hipocolice.

Diureza scade sub 1000 ml,putând ajunge la 5000 ml.

Pruritul și bradicardia –semnele de creștere a ărurilor biliare în sânge-sunt moderate,și ele persistă doar dacă este vorba de o formă de icter prelungit,colagiolitic.

● Sursele bilirubinei .Cea mai mare parte a bilirubinei produsă în mod normal are proveniență eritrocitară,ea derivând din catabolismul hemului eritrocitelor îmbătr’nite.această sursă este responsabilă la adult de aproximativ 80-85 % din producția zilnică de bilirubină (circa 250-300 mg /zi; din catabolismul a 1 g de hemoglobin rezultă 34 mg bilirubină ).Un procent mai redus de bilirubină (10-20 %) este sursă neeritrocitară.

Ea provine din degradarea-în special la nivel hepatic,dar și al tuturor țesuturilor-a hemului altor hemoproteine (citocromi,catalizează,tripofan,piroliză).

Un procentaj și mai redus de bilirubină de sursă eritrocitară se datorește degradării intracorpusculare a hemoglobinei în timpul procesului de maturare a eritrocitului, sau cu ocazia distrugerii precoce,intramedulare ,a eritrocitelor neoformate (eritropoieză ineficientă).

În cazul unor hemopatii ( porfiria eritropoietică congenital,anemia megaloblatică ,talasemiile) producerea de bilirubină pe această cale poate să devină preponderentă ( 30-80 % din pigmentul biliar excretat fecal).

●Bilirubinogeneza .La sfârșitul celor 120 zile de viață ,eritrocitul circulant este distrus la nivelul sistemului reticuloendotelial și ,în particular,la nivelul splinei.După cum se știe hemoglobin este alcătuită din globină și hem (un inel porfirinic ce conține fier) ;95 % din greutatea hemoglobinei este reprezentară de globină.

Catabolizarea hemoglobinei începe cu disocierea globinei de hem.Globina va fi catabolizată până la aminoacizii constituienți,ce intră în pool-ul substratului proteic al organismului și hematină ( complexul fier-protoporfirină) ulterior ,fierul este eliberat ș i,sub formă de hemosiderină și de feritină,depozitat și reutilizat la nevoie pentru noi sinteze de hemoglobin.Restul heminic (feroprotoporfirina IX) este desfăcută oxidative și convertită în biliverdină de către hemoxigenă microzomală.

Ulterior,biliverdina este transformată prin acțiunea bilirubinreduczazei,enzimă prezentă în toate țesuturile,în bilirubină.Această cale de degradare a hemoglobinei activează la nivel hepatic și splenic.

O a doua cale,alternativă la mecanismul hemoxigenazei microzomale,a fost mai recent descrisă.Pe această cale,bilirubina ar fi format pornind de la degradarea complexului hepatoglobină-hemoglobină.Ea ar fi foarte activă în cursul hemolizelor intravasculare.

Prognostic. După Gelis și Thaler,mortalitatea prin hepatită ,în primele 4 luni de viață,este în jur de 20 %,vindecarea sechelele,20 % și vindecarea fără sechele,60 %.

Blumerg,care afirmă că toleranța față de antigenul HB se transmite la produsul de concepție după modul autosomalrecesiv,consideră că indivizii homozigoți vor devein purtători cronici sau vor face hepatită cu evoluție gravă spre artezie de căi biliare și ciroză.

Tratament.Tratamentul hepatitei neonatal este simptomatic și esențial dietetic.Regimul alimentar va fi corectat cu trigliceride cu lanț mediu din cauza dificultăților de emulsionare a grăsimilor în cazul hepatitei.Se vor prescrise vitamine liposolubile :A,D,E,și K.Colestiramina și fenobarbitalul reduc bilirubinemia și pruritul și favorizează excreția biliară.Corticoterapia nu influențează favorabil evoluția.

Profilexia.Unii autori consideră că administrarea de gammaglobulină în prima săptămână după naștere la nou-născuții din mamă purtătoare de antigen HB limitează starea de purtător a acestuia.

3.5.Icterul infecțios bacterian

Cauza cea mai frecventă a hepatitelor bacteriene ale nou-născutului o constituie septicemia.Icterul,ca simptom al infecției septic,survine în 30 și 60 % din cazuri.

În raport cu vârsta nou-născutului,apariția icterului infecțios are două semnificații,clinice.

În perioada neonatal precoce,icterul constituie un simptom de gravitate extremă,anunțând decesul în următoarele 1-3 zile.

După prima săptămână de viață,apariția icterului fiziologic preexistent are o semnificație revelatoare pentru infecție.

Alături de icter,sunt prezente semnele clinice ale septicemiei și circumstanțele infectante prenatale.

Etiologia.Germenii mai frecvent izolați din sânge ,urină și LCR ,sunt:streptococul ,listeria ,b.coli,b.piocianic și stafilococul.

Mecanismul pathogenic al icterului infecțios are la bază hemoliza și lezarea celulei hepatice.

Biologic .În icterul infecțios predomină bilirubinemia indirect ,urina este intens colorată ( în mod normal urina este incoloră în primele 2 zile de viață),scaunele sunt mai mult sau mai puțin decolorate.Leucocitoza este crescută edificator numai în icterul neonatal tardiv.

Tratament.Ținând seama de semnificația gravă a icterului infecțios bacterian ,se impune antibioterapia de mare urgență.Până obținerea rezultatului examenului bacteriologic și a antibiogramei ,tratamentul antibiotic se face cu una din asociațiile:ampicilină -colimicină;ampicilină –gentamicină; ampicilină-kanamicină.Dozele pe zi și kilocorp sunt cele menționate la septicemie.

3.6.Icterul hemolitic prin deficit de G-6-PD

Este o enzimopatie care apare cu frecvență mai mare în țările mediteraneene,Africa .Se transmite ereditar ,legată de cromozomul X.Forma severă,homozigotă,apare la băieți și mai rar la fete (XX),iar forma intermediară apare la fete heterozygote (Xx).

Patogenie.Între icterele cu hiperbilirubinogeneză se numără și tulburările metabolice ereditare .Aceste tulburări scurtează durata de viață a hematiilor,mărind hemoliza.

Clinic,se manifestă în perioada neonatal sau mai târziu,spontan sau revelate de administrarea unor medicamente.

Particularități structurale și metabolice ale eritrocitului.Hematiile nu conțin depozite de hidrați de carbon, sunt lipsite de nucleu ,ribozomi și mitocondrii .Sursa energetic a hematiilor o constituie glucoza ,luată din plasmă pe bază de gradient, fără participarea insulinei .

În lipsa mitocondriilor,degradarea glucozei se face pe calea anaerobă a ciclului Emden-Meyerhof, în spațiul solubil citoplasmatic al eritrocitului.90 % din glucoză se degradează anaerob ,și numai 10 % pe calea șuntului pentozofosfatic.

Integritatea morfologică și funcțională a hematiilor este în strânsă legătură cu cantitatea ATP și NADP redus.

Prin glicoliza anaerobă ,rezultă 2 molecule de ATP dintr-o moleculă de glucoză.Reducerea NADP în NADPH are loc prin degradarea glucozei pe calea șuntului pentozofosfatic .

n continuare,prin oxidarea NADPH are loc transformarea glutationului oxidat în glutation redus și a methemoglobinei în hemoglobină.Glutationul redus oprește degradarea hemoglobinei în coleglobină,iar hemoglobin fixează și transport oxigenul.

Deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogeneză (G-6-PD) scade producția de NADPH și alterează sistemele redox NADPH –dependente ,ducând la degradarea eritrocitului.

La nou-născut ,activitatea G-6-PD este crescută ,scade după 2 săptămâni de viață și ajunge la valorile adultului la sfârșitul primului trimestru de viață. Activitatea G-6-PD este accentuată la nou-născuții prematuri și la cei cu hipoxie .

Simptome .Debutează în primele 3-4 zile de viață sau mai târziu ,în primele luni de viață ,prin icter ,anemie,splenomegalie,în afara unei incompatibilități sanguine feto-materne.

Episodul hemolitic durează aproximativ 7-12 zile și se încheie spontan ,odată cu dispariția eritrocitelor vechi,mai fragile.

Criza hemolitică poate apare spontan,dar cel mai adesea este indusă de infecții și medicamente: antimalarice,antipiretice,analgezice,vitamina K sintetică ,sulfone,sulfamide ,naftalină.

Hematologic .Se constată anemie normocromă,corpusculi Heinz intraeritrocitari în timpul episoadelor hemolitice,reticulocitoză și hiperbilirubinemie indirect.Testul de autohemoliză este ușor crescut și se corectează prin adăugarea de glucoză și ATP.

Autohemoliza se urmărește timp de 48 de ore după incubarea la temperature de 370.Precizarea diagnosticului se face prin evaluarea activității G-6-PD – evaluare indirect pe baza determinării NADPH ( testul de reducere a metahemoglobinei ,testul de stabilitate a glutationului ,etc).

Tratamentul icterului și a anemiei se face prin fototerapie sau exsanguinotransfuzie.

3.7.Icterul prin deficit de piruvatkinază

Piruvatkinaza catalizează transformarea fosfoenolpiruvatului în piruvat ,soldată cu formarea ATP.Enzimopatia este mai rară și se transmite recesiv autosomal.

Clinic ,se manifestă precoce ,imediat după naștere,prin anemie ,icter cu evoluție rapidă și splenomegalie.

Hematologic ,testul de autohemoliză crescut și prezența sferocitelor pun problema diagnosticului diferențial cu boala Minkovski-Chauffard.

Corectarea numai parțială a testului de autohemoliză prin adaus de glucoză și testarea activității piruvatkinazei permit precizarea diagnosticului.Înperioada neonatală,tratamentul vizează combaterea hiperbilirubinemiei și anemiei prin exsanguinotransfuziei;ulterior,se încearcă splenectomia.

Prevenirea icterului nuclear se realizează prin fototerapie.În perioada neonatal,se mai pot întâlni ictere hemolitice tranzitorii induse de hipovitaminoza E (picnocite în proporție de 5-50 %),hipoglicemie și administrarea de vitamina K sintetică.Ultima formă de icter este evitată prin administrarea de vitamina K1 ,în doze mici,de 0,5 mg/kilocorp.

3.8.Icterul Crigler –Najjar

Această boală debutează în primele 2 zile după naștere prin icter cu bilirubinemie neconjugată.Cauza icterului este deficitul congenital de glicuroniltransferază.Acest deficit poate fi parțial sau total.

Forma de boală cu deficit parțial are modul de transmisie dominant,iar forma cu deficitul total se transmite autosomal recesiv.

Tratamentul bolii Crigler-Najjar cu deficit total de glicuroniltransferaza se face prin fototerapie ,iar tratamentul formei de boală cu deficit parțial se face cu fenobarbital 5 mg/kilocorp /zi.

3.9.Abordarea diagnostică a unui nou nascut cu icter

Anamneza .Poate oferi o serie de date extrem de utile pentru diagnostic:

●administrarea anterioară de medicamente cu potențial hemolitic sugerează posibilitatea unei anemii hemolitice toxice;

●existența unor infecții în antecedentele apropiate,din categoria acelora care știm că pot determina icteroanemii hemolitice;

●prezența unor pusee icterice sau anemice anterioare pledează pentru o disfuncție hepatică sau anemie hemolitică ereditare (sindrom Gilbert,Dubin-Johnson,Rotor,talasemie,sferocitoza ereditară etc);

●semnalarea unor simptome necaracteristice (astenie,fatigabilitate,inapetență,chiar anorexie sau dezgust pentru mâncare,dureri în epigastru sau hipocondrul drept și vărsături,eventual febră) poate să îndrepte diagnosticul spre o hepatită epidemică;

Examenul clinic.Trebuie orientat în direcție decelării unor semene sau simptome obiective cu valoare în stabilirea diagnosticului etiologic al icterului.

Vârstele:icterele congenitale prin defecte enzimatice,ca și icterele obstructive prin malformații ale căilor biliare extrahepatice sunt apanajul sugarilor (începând cu perioada neonatală) pe când hepatita epidemică și hepatita cronică sau ciroza hepatică ( rare la copii).

Nuanța și intensitatea icterului pot sugera tipul de icter:

●icteroanemii cronice;

●moderat mărit de volum,sensibil și de consistență ușor crescută ;hepatită,

●ficat mic sau moderat mărit și consistent : ciroză hepatică ;

●mărit de volum ,foarte dur și cu nodozități:neoplasm hepatic primitive sau secundar ;

●mărit de volum,regulat ,dur și nedureros :icter obstructiv

Abdomenul poate prezenta unele modificări caracteristice :

●mărirea de volum,cu matitate deplasabilă și semnul valului ,traduc existența unei ascize:

●necroză hepatică subacută

●metastaze tumorale peritoneale

●circulația venoasă colaterală este întâlnită mai ales în ciroza hepatică,dar și în metastazele peritoneale,în obstrucția tumorală a venei porte sau a venei cave inferioare ;

●în hipertensiunea portal ( ce însoțește ciroza hepatică) se poate observa dilatația venoasă în cap de meduză,cunoscută sub numele de sindrom Cruveilhier-Baumgartner;

Tegumentele palid-gălbui (mai mult palide decât icterice):

●icteroanemie hemoltică ;

●culoare palid-gălbuie-măslinie ( combinație de anemie,hemosideroză și icter) :beta-talasemie majoră ) în care și faciesul este tipic la vârsta școlară,așa-zis mongolian=.

●masele musculare topite ,stare de cașexie:neoplasm sau ciroză hepatică.

●retenția hidrosalină ( edeme) :insuficiență hepatică gravă.

●xantoame cutanate pot fi observate în ciroza biliară ;

●steluțe vasculare în ciroza hepatică.

●leziuni de grataj secundar pruritului :semn de icter obstructiv

●varice esofagiene,hematemeză,hemoragii intestinale:semen de hipertensiune portală;

●halenă particulară:semn de boală hepatică ( ciroză hepatică decompensată);

● tulburări ale stării de conștiență (obnubilare,dezorientare ,somnolență) pot precede coma hepatică din hepatitele acute grave și din ciroza hepatică.

Explorările paraclinice .În cele ce urmează voi enumera numai testele de laborator și investigațiile paraclinice utile pentru diagnosticul unui icter , modificările lor fiind discutate cu ocazia prezentării unor forme etiopatogenice ( boli și sindroame) mai frecvent întâlnite ( sau particulare) în vârsta copilăriei.

Examenele de laborator și paraclinice necesare investigării unui nou-nscut cu icter

Examenul hematologic:numărul de hematii,hematocritul,hemoglonina ,numărul de reticulocite,indicele reticulocitar,determinarea duratei de viață a hematiilor,viteza de sedimentare a hematiilor ,numărul de trombocite ,numărul de leucocite,frotiul de sânge periferic,mielograma.

Examenul biochimic sanguin:bilirubinemia,testele de disproteinemie,transaminazele serice,fosfataza alcalină,5-nucleotizada,colesterolul seric ,siderimia,timpul de protrombină,

BSP,LDH ,hemoglobin plasmatică liberă ,hepatoglobina, hemopexina,electroforeza hemoglobinei,determinarea prezenței HbF în eritrocite,rezistența osmotică globulară ,cercetarea enzimelor eritrocitare ,testul autohemolizei,testul de autohemoliză în prezența sucrozei,testul HAM.

Teste imunoserologice:imunoelectroforeza,testul Coombs,antigenul Hbs,grup sanguine,

Rh,titrul de anticorpi în sângele matern ,titrul aglutininelor ,,reci,, ,calde ,autoanticorpii de tip hemolizinie bitermale,anticorpi de sensibilizare.

Examenul biochimic al urinii:albumina ,bilirubina,urobilinogenul,sărurile biliare,hemoglobin,hemosiderina ( reacția albastră de Prusia)

Examenul biochimic al scaunului:stercobilinogenul

Alte examene paraclinice :scintigrafie hepatosplenică,echografia,examenul radiologic al căilor biliare,examenul radiologic al oaselor,tubajul duodenal,puncția biopsie hepatică,laparascopia ,laparatomia exploratorie,colanginografia intraoperatorie.

CAPITOLUL 4

ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

4.1.Actualitatea temei

Externarea din maternitate a mamei și nou-născutului la termen sănătos,se face între a 4-a și a 7 –a zi de la naștere .Acordarea asistenței medicale la domiciliu a nou –născutului este un domeniu de activitate complexă din punct de vedere medical , educațional și socio-profesional , prin care se urmărește stabilirea cât mai deplină a capacității funcționale a nou născuților cu icter .

4.2.Obiectivele si etapele cercetarii

Obiectivele acestei lucrări au importanță întrucât acordarea asistenței medicale la domiciliu a nou născuților cu icter trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care vizează inițial menținerea și aducerea acestora într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare . Se impun astfel ,o serie de responsabilități medicale, în sensul îngrijirii lor cu o atenție deosebită din partea aparținătorilor (și în mod deosebit a mamei).

Scopul acestei lucrări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului de îngrijire și aplicare a tratamentului în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.

În această idee obiectivele lucrării au fost:

●Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei și nivelul la care se află cercetările din domeniu;

●Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;

●Înregistrarea în permanență a rezultatelor obținute și interpretarea lor pentru a evidenția evoluția la domiciliu a nou născuților cu icter în dinamica lor;

●Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu.

●Stabilirea relațiilor de colaborare cu lăuza ,asistenta , medicul neonatolog și medicul pediatru ( medical de familie) al nou născutului ;

●Selectarea eșantionului de nou născuți cu icter studiați între anii cu disponibilitatea de a beneficia de îngrijiri medicale la domiciliu;

●Selectarea și aplicarea tabelelor și graficelor în vederea aprecierii stării de sănătate și a funcționalității organismului pentru eșantionul de nou născuți cu icter;

●Înregistrarea rezultatelor obținute prin metoda grafică și interpretarea acestora;

●Adaptarea programului de lucru pentru etapa următoare în funcție de rezultatele obținute ;

●Permanenta colaborare cu aparținătorii (în mod special cu mama) nou- născutului și personalul sanitar care au în grijă nou născuți cu icter;

●Evaluarea grafică a eșantionului de nou născuți cu icter prezentați,și expunerea lor în rezultate și discuții;

●Înregistrarea și interpretarea rezultatelor obținute pentru a confirma sau infirma ipoteza stabilită ;

●Analiza și sinteza rezultatelor obținute, materializate în lucrarea de față, redactarea lucrării în scopul popularizării rezultatelor printre specialiștii în domeniu.

Obiectivele generale ale acestei lucrări au fost :

●Analiza criteriilor demografice ( în funcție de vârstă,sex) al nou născuților cu icter (declanșat la domiciliu după externare);

●Depistarea factorilor de risc;

●Studierea metodelor de diagnostic;

●Analiza metodelor de tratament.

Pe lângă obiectivele menționate mai sus au fost și obiective principale ce au vizat direct implicarea acestor nou-născuți.

Un obiectiv important a fost și depistarea factorilor sociali demografici și economici ai mamelor nou născuților cu icter, scopul fiind acela de creiona un profil al acestora.

Aceste caracteristici materne au dorit să evidențieze implicarea factorilor materiali , educativi și sociali corelați cu factorii medicali în determinarea evoluției gestaționale.Analiza caracteristicilor materne a avut drept scop evidențierea implicării factorilor sociali alături de cei medicali în determinarea îngrijirilor medicale acordate la domiciliu ,nou-născuților cu icter.

S-a încercat urmărirea unor aspecte din punct de vedere obstretrical care au fost implicați atât în evoluția sarcinii cât și în nașterea nou născuților.

Identificarea factorilor implicați în etiologia nou născuților a pus în evidență efectele mortalități și morbidității perineale.

Un obiectiv extremn de important a făcut referire ,cu implicare directă, la observarea tabloului clinic funcțional și morfologic al nou născuților cu icter.

Premisele și ipotezele cercetarii

Ipoteza lucrării pornește de la ideea că acordarea asistenței medicale la domiciliu a nou născuților cu icter din momentul expulziei sunt îngrijiri ,integrate în programul zilnic,cu caracter medico- socio-educativ și dau rezultate foarte bune determinând un progres pentru acesta.

1.S-a pornit de la premisa conform căreia, datorită creșterii continue a incidenței

prin scăderea viabilității și creșterea ratei de nașteri ,îngrijirea la domiciliu a nouă născuților cu icter are un rol deosebit de important pentru patologia neonatală.

2. O a doua premisă ipotetică a făcut referire directă la evoluția nou născuților cu icter,evoluție ce a fost influențată de unii factori de ordin sociali , medicali și nu în ultimul rând , factori de risc ce vizau direct complicațiile la care aceștia erau supuși.

3.O a treia premisă ipotetică a făcut referire la prezența unui anumit profil ce viza direct mamele nou-născuților cu icter, determinată de anumite distribuții demografice în care erau incluse în prim plan atât mediul de proveniență,(vârsta , și nu în ultimul rând naționalitatea) cât și anumite caracteristici ce vizau condiția economică, socială și educativă.

4. A patra premisă ipotetică a reliefat faptul că nou născuții cu icter îngrijiți la domiciliu prezentau unele particularități în ceea ce priveau ,direct , dezvoltarea și evoluția pe tot parcursul sarcini în condițiile în care a avut loc nașterea;de asemenea s-a ținut cont și de evaluarea clinică a acestora.

Ca o o ultimă ipoteză , am făcut referire la faptul că între nou născuții născuți cu icter declanșat în spital și noi născuții cu icter declanșat la domiciliu există numeroase corelații diferențiate determinate de factorii materni și evoluția perinatală .

Așadar lucrarea își propune să dovedească următoarele ipoteze :

●În ce măsură acordarea asistenței medicale la domiciliu este eficientă pentru nou născuții cu icter;

●Asigurarea și optimizarea rezultatelor în ceea ce privește acordarea asistenței medicale la domiciliu pentru nou născuții cu icter;

●Dacă prin aplicarea unui tratament medicamentos, se poate obține o asistență medicală totală la nou născuții cu icter;

●În ce măsură aplicarea tratamentului medicamentos poate influența evoluția stării de sănătate a nou născuților cu icter.

4.4.Scopul cercetării

Scopul studiului este compararea îngrijirilor medicale acordate la domiciliu versus îngrijiri acordate în spital, nou născuților cu icter.

Scopul fundamental a fost demonstrarea atât a importanței și eficienței pe care o deține introducerea și conceperea cât mai precoce a unui plan terapeutic complex în cadrul reabilitării la domiciliu a nou-născuților cu icter,precum și implicațiile mamelor asupra self-controlului și calității vieții .

Cu alte cuvinte scopul acestei lucrări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului de acordare a îngrijirilor la domiciliu a nou născuților cu icter în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.Prin urmare scopul fundamental a fost dublu:

●alcătuirea unui model de evaluare clinico-funcțională;

●alegerea unui program terapeutic optim,bazat pe îngrijiri.

4.5.Metodele de cercetare

Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării subiecților și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:

4.5.1.Metoda documentării teoretice

Documentarea teoretică a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea lor, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute.Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre efectele și complicațiile care pot apărea la nou născuții cu icter declanșat la domiciliu, și a modalităților de aplicare a tratamentului.

4.5.2.Metoda anchetei

Metoda anchetei s-a desfășurat pe baza consultării fișelor medicale (aflate în posesia medicului pediatru/medicul de familie) și a discuțiilor purtate cu mamele nou –născuților supuși cercetării.

Am folosit această metodă în scopul culegerii datelor necesare cunoașterii cât mai complexe a subiectului, în dinamica evoluției sale, și a decelării cauzelor care au generaticterul la nou născuți ,după externarea din spital. În cadrul acestei metode am folosit interviul anamnestic pus mamelor nou născuților.

Prin întrebări scurte și concise, clar orientate, am obținut date referitoare la antecedentele personale, hetero – colaterale.

Am aflat de asemenea elemente legate de istoricul bolii, condițiile de debut și factorii ce au dus la apariția simptomelor, simptomele subiective și obiective ce au determinat declanșarea icterului, de diagnosticul stabilit, tratamentul prescris, de evoluția stării generale a nou-născuților.

4.5.3.Metoda observației

Metoda observației a constituit una dintre mijloacele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctul de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei .

Pe parcursul convorbirilor pe care le-am avut cu mamele nou-născuților, am observat atent aspectul tegumentelor și mucoaselor, coloritul tegumentelor, integritatea sistemului osteoarticular, atitudinea generală a corpului în repaus.

În timpul tratamentului am observat și m-am ghidat după reacțiile nou-născuților ca urmare a icterului declanșat la domiciliu. Am văzut dacă și cum se modifică frecvența respiratorie, frecvența cardiacă, culoarea tegumentelor (la nivelul feței), dilatarea pupilelor, reacțiile acestora la tratament.Examenul clinic general mi-a dat posibilitatea urmăririi stării aparatului respirator (frecvență respiratorie, dispnee), a aparatului cardio-vascular (frecvența cardiacă, tensiune arterială), a sistemului nervos și a orientării temporo – spațiale .

Din toate tipurile de observație am folosit:

●observația întâmplătoare – observație ce s-a desfășurat pe parcursul zilei, în timpul unei activități.

●observația sistematică – observație activă intenționată, organizată, provocată care s-a desfășurat în timpul tratamentului;

●observația directă sau naturală – s-a desfășurat în condițiile cele mai firești ( după expulzie și înainte de exteranarea nou născuților mari pentru vârsta de gestație.

4.5.4.Metode de explorare și evaluare

Cercetarea științifică este un demers care urmărește obiectivitatea tuturor momentelor sale, condiția obiectivării fiind măsurarea diferiților parametri ai nou născuților cu icter supuși cercetării.. În activitatea experimentală pe care am desfășurat-o am efectuat:

Inspecția s-a realizat prin observarea directă și atentă a nou născuților cu icter declanșat la domiciliu, urmărind colorarea tegumentelor.

Palparea s-a realizat prin ușoare presiuni asupra anumitor zone, mușchi, puncte de stres, tendoane și ligamente.

4.5.5.Metoda interviului și convorbirii

Metoda interviului și convorbirii directe cu mamele nou născuților s-a desfășurat după un plan dinainte stabilit urmărind obținerea datelor necesare despre subiecții în cauză și evoluția lor precedentă cercetării

4.5.6.Metoda experimentului

Metoda experimentului constă într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului ce prelucrează fapte provenite din observație.

Experimentul a presupus o stare activă a subiecților și a implicat o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei.În cercetarea desfășurată am folosit experimentul de verificare a ipotezelor formulate, acesta fiind astfel organizat încât, în final, să ne dea posibilitatea atingerii scopului propus.

4.5.7.Metode de înregistrare, prelucrare și reprezentare grafică a datelor

Metode de înregistrare, prelucrare și reprezentare grafică a datelor

au urmărit stabilirea nivelului de abilitate ,consolidarea deprinderii mișcărilor și a gradul de abatere de la normal.

4.6.Durata și etapele cercetării

În prezenta cercetare , am ales 97 nou născuți cu icter care au beneficiat de îngrijiri medicale acordate la domiciliu.

Acesta este un studiu observațional ,descriptiv ,longitudinal realizat pe o perioadă de 1 an.Studiul a inclus un număr de 97 nou născuți cu icter declanșat la domiciliu din orașul anii 2016 –2017.Perioada de urmărire a nou născuților cu icter a fost de 1 ani.Datele au fost culese din condicile și din foile de observație ale nou născuților cu icter aflați în evidența medicilor de familie.

Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.

Progresele înregistrate,m-au îndreptățit să fiu optimist (ă) , mamelor revenindu-le rolul hotărâtor în a conferi bou născuților cu icter ,supuși cercetării ,o viață normală ,cu condiția să le pună la dispoziție o îngrijire completă și complexă.

Colectarea și prelucrarea datelor s-au realizat folosind programul Microsoft Office Excel .

Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.Nivelul de semnificație a fost stabilit la p≤0,05.Pentru prezentarea retzultatelor s-au folosit ,tabele,diagrame de structură și graficue.

Variabilele colectate în studiu au fost,data nașterii,sexul, vârsta , mediul de proveniență, ,manifestările clinice,medoda de diagnostic,metoda de tratament ,rezultatul tratamentului.

Pentru prima parte a cercetării în ceea ce privește atât studiul particularităților morfo-funcționale cât și particularitățile clinico-evolutive ale nou născuților cu icter, așa cum am menționat , am folosit un eșantion de 97 nou-născuți ,reprezentând de fapt numărul total perioada 2016 –2017.

Principile de includere pentru eșantionul supus cercetării a fost nou –născuți cu greutatea normal la naștere 2500-3500 g.

Principiile de excludere pentru eșantionul din primul studiu au fost:

-nou-născuți cu icter a căror greutate la naștere a fost mare pentru vârsta de gestație

-nou născuți cu vârsta gestațională confirmată mai mai mare de 38 săptămâni

Pentru eșantionul de nou-născuți cu icter, supuși cercetării în intervalul 2016-2017 s-au folosit informații din foile de observații și registrele de evidență aflate în evidența medicilor de familie.

Informațiile culese , în ceea ce-i privește pe nou-născuții cu icter au avut ca sursă principală documentația clinică și paraclinică .

Potrivit princiipiilor etice , s-a apelat atât la informarea familiilor și cererea acordului acestora privind accesul la nou-născuții cu icter, cât și la redactarea datelor acestuia în cadrul analizei .

În ceea ce privește confidențialitatea datelor , mamele au fost asigurate că aceste aspecte vor fi respectate .

Aceste asigurări au avut scopul de a lua în scris acordul mamelor asupra folosirii datelor culese ,într-uncât datele vor fi folosite pur științific.

Totodată s-a trecut la colectarea celor 97 de foi de observație , care vor fi dezbătute în capitolul rezultate și discuții.

Activitatea practică mi-a demonstrat influența nefavorabilă a icterului asupra nou născuților.

În utilizarea și dozarea tehnicilor propuse în programul de îngrijiri acordate la domiciliu, am ținut cont de stadiul evolutiv ,forma clinică ,zilele/săptămțnile nou născuților și gradul de alterare a stării generale, îngrijirea presupunând obiective precise ,în realizarea cărora,s-a urmărit îmbinarea sfaturilor primate de mămici în spital,mai ales în cazul instalării deficiențelor caracteristice bolii.

Modelul de evaluare clinico-funcțională a fost realizat prin parcurgerea următoarelor etape :etiopatogenică,clinică ,paraclinică și funcțională.

La evaluarea clinică am apreciat starea fizică general.

●la inspecție- s-a urmărit aspectul morfologic ,starea de nutriție,precum și formarea și dezvoltarea musculară;

●palpare- cu atenție pentru reperele osoase,aprecierea tegumentului,tonusul și troficitatea grupelor musculare,tulburări de sensibilitate superficial, starea generală – alterată, stare de nutriție – deficitară (inapetență), tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital, sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne ,Aparatul respirator – tuse uscată iritativă ,expectorație minima cu triuri sangvine , Aparatul cardio- vascular șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă , ritm regulat – zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate ,Puls palpabil în toate punctele periferice;

●amplitudinea de mișcare

CAPITOLUL 6

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Lotul studiat, format dintr-un număr de 97 nou născuți cu icter,născuți în perioada 2016-2017 a vizat următoarele aspect

●Este un studiu comparativ bazat pe determinări clinice și paraclinice.

●Fiecare nou născut cu icter a fost evaluat folosind două categorii de teste :morfologice și funcționale.

●Observarea și notarea scorului APGAR

● Media numărului de examinări;

●Greautatea nou-născutului la naștere

●Calea de naștere

Datele colectate au fost următoarele datele demografice:

Încă de la primul contact dintre cei 97 nou născuți cu icter și medicul de familie (medic pediatru) care a supravegheat funcțiile vitale și vegetative ,împreună cu examinările fizice de specialitate ce se impun , a constituind un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .

Pe lângă examinările fizice de specialitate urmărirea unui nou născut cu icter declanșat la domiciliu, a constituit monitorizarea și supravegherea permanentă în primele zile de la apariție.

De asemenea în acest capitol sunt descrise datele despre eșantionul de nou-născuți cu icter declanșat la domiciliu supus cercetării,realizând astfel o amplă descriere a mamelor nou-născuților , a evoluției și complicațiilor lor ,continuând discuțiile pentru realizarea unei sinteze pe marginea rezultatelor obșinute .

Această sinteză dorește să sublinieze originalitatea studiului urmată de compararea datelor obținute cu cele din literatura de specialitate .

Autenticitatea studiului este rezultatul variabilelor care au fost luate în studiu ,obținându-se astfel o analiză complexă a nou-născuților cu icter declanșat la domiciliu.

Pentru a face prezentarea studiului de caz mai sugestivă s-a optat pentru prezentarea datelor obținute sub formă de grafice și tabele.

Date demografice

Tabelul 1.Repartiția mamelor pe grupe de vârstă

Graficul nr.1.Repartiția mamelor pe grupe de vârstă

Din tabelul și graficul nr.1 ,ponderea procentuală este crescută în rândul mamelor cu vârsta cuprinsă între 18-25 ani (35.89 %) urmată de grupa de vârstă 26-35 ani (27.16 %) respectiv 36-40 ani (22.31 %) și 41-45 ani (8.73 %).

Tabelul 2.Distribuția în funcție de mediul de proveniență al mamelor

Grafic 2. Distribuția în funcție de mediul de proveniență al mamelor

În funcție de mediul de proveniență un număr de 32 (31,4 %) mame incluse în studiu locuiau în mediul rural comparativ cu 65 (63.05 %) mame care locuiau în mediul urban .

Această disproporție ar putea fi explicată atât prin adresabilitatea mai scăzută la medic a mamelor din mediul rural,din cauza unui nivel de cultură sanitară mai mic,dar și a posibilităților materiale reduse.

De asemenea , diferența dintre stilul de viață al celor din mediul urban comparativ cu cel a mamelor din mediul rural ar putea constitui o altă posibilă explicație .

Tabelul 3. Repartiția mamelor în funcție de ocupația acestora

Graficul nr.3. Repartiția mamelor în funcție de ocupația acestora

Tabelul 3 și graficul 3 pot evidenția corelația mamelor în funcție de ocupația acestora,ceea ce înseamnă că ponderea procentuală este net crescută în rândul mamelor angajate (73,72 %%) comparativ cu mamele fără ocupație (20,37 %)

Tabelul nr.4.Distribuția nou născuților în funcție de modul nașterii

Grafic 4. Distribuția nou născuților în funcție de modul nașterii

Tabelul 5 Date antropometrice

Grafic 5. Date antropometrice

Din tabelul 5 și graficul 5 se poate observa o incidență crescută în rândul mamelor cu diabet 43.65 % , urmată de mamele cu glicemia crescută a căror pondere este de 36.86 % .La polul opus se află mamele care sunt la a doua naștere iar primul născut era mare pentru vârsta de gestație.De aici se se reliefează factorii determinați pentru nou născuții mari pentru vârsta de gestație.

Distribuția pe sexe

Tabelul 6. Distribuția pe sexe a nou născuților cu icter supuși cercetării

Grafic 6.Distribuția pe sexe

Particularitati anatomo-fiziologice ale nou-nascuților cu icter

Tabelul 7.Distribuția în funcție de perioada de gestație

Nou născuții au avut perioada de gestație de 38 săptămâni (35.89 %) , 39 săptămâni în proporție de (35.89 %) comparativ cu vârsta de gestație de 40 săptămâni unde vârsta a fost de 24.25 %.

Perioada medie de gestație la nou născuților de sex masculin a fost de 40 săptămâni respectiv 14 săptămâni la fete.

În tabelul nr.7 și în graficele 7-9 sunt prezentate atât distribuția generală pe grupe de gestație cât și distribuția pe grupe de gestație în funcție de sex.

Se poate observa că la ambele sexe, vârsta de gestație a fost frecvent întâlnită la nou născuții cu vârsta de gestație de 38 săptămâni .

Categoria de vârstă de gestație este de 40 săptămâni întâlnită cu o frecvență în procent de 24.25 %. din totalul nou născuților incluși în studiu.

Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice : de colectare a datelor,,de memorare , de declarare,numărul mare de nou născuți pierduți din vedere , consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv,cu o validitate superioară pentru compararea rezultatelor.

Grafic 7. Distribuția generală a nou născuților în funcție de perioada de gestație

Din care :

Grafic 8 . Distribuția in funcție de perioada de gestație la băieți

Respectiv :

Grafic 9.Distribuția in funcție de perioada de gestație la fete

Tabelul 8 .Nou născuți în funcție de greutate greutatea la naștere

Graficul 10 . Nou născuți în funcție de greutate greutatea la naștere

Tabelul 8 respectiv graficul 11 demonstrează o ponderă mărită în rândul băieților comparativ cu fetele

Din care :

Grafic 11 . Nou născuți în funcție de greutatea la naștere la băieți

Gradfic 12 .Nou născuți în funcție de greutatea la naștere la fete

Tabelul 9 .Nou născuți în funcție de talia la naștere

Gradfic 13. Nou născuți în funcție de talia la naștere

Potrivit tabelului 9 și graficului 13 corelația dintre fete și băieți , este evident mai crescută în rândul băieților cu un procent de 64 (62.08 %) comparativ cu fetele unde procentul a fost de 31 (30.07 %) .

Din care :

Gradfic 14.Nou născuți în funcție de talia la nastere la băieți

Respectiv :

Gradfic 15. Nou născuți în funcție de talia la naștere la fete

Talia nou-nascuților este diferită în raport de sex :

●baieti–48-52cm.

●fete–48-50cm

Tabelul 10.

Repartizarea nou născuților în funcție de scorul apgar

Datele procentuale evidențiează o pondere crescută în rândul nou- născuților la care scorul APGAR 10 a fost de 40,74 % urmat la mică distanță de nou născuții cu scorul APGAR 9 unde procentajul a fost 28,13 % ; Scorul APGAR 8 (14,55 %) ; Scorul APGAR 7 (4,85 %); Scorul APGAR 6 (3,88 %); Scorul APGAR 5 (1,94 %).

Tabelul 11 .Complicații apărute la naștere în funcție de sexul nou născuților

Gradfic 16.Complicații apărute la naștere în funcție de sexul nou născuților

Complicațiile apărute la naștere în funcție de sexul nou născuților cu icter ,dar îngrijiți la domiciliu ,se prezintă astfel: Icter ( indifferent de forma lui ) cu o pondere procentuală de 75.66 %,urmat la mică distanță de nou născuți cu Malformatii congenitale (29.25 %) , Paralizie plex brahial (59.17 %) ,Eritem allergic (63.05 %) , Traumatisme (56.26 %), Hemoragie cerebrală (53.35 %), Detresă respiratorie (35.89 %).

Din care :

Tabelul 12.Complicații pentru nou născuți băieți

Respectiv

Tabelul 13.Complicații pentru nou născuți fete

Cu alte cuvinte complicațiile pe care le-au prezentat nou născuții mari pentru vârsta de gestație au fost la băieți de 218 (211,46 %) comparativ cu fetele unde procentajul a fost de 211 (204.67 %) .

Tabelul 14 .Etiopatogenia icterelor nou născuților în funcție de forma acestora

Grapic 17. Etiopatogenia icterelor nou născuților în funcție de forma acestora

Tabelul 14 și graficul 17 relevă faptul că etiopatogenia icterelor de retenție este mai crescută (50.44 %) comparative cu etiopatogenia icterelor de recurgitare unde procentajul a fost de 43.65 % pentru nou născuții supuși cercetării .

Din care :

Tabelul 15

Distribuția nou născuților cu icter declanșat la domiciliu se prezintă astfel : Ictere patologice cu o pondere procentuală foarte crescută (16.49 %) din totalul nou născuților luați în studio urmat de Hiperbilirubinemia neconjugată fiziologică (6.79 %) ; Icterul din boala cu incluzii citomegalice respectiv Boala hemolitică a nou-născutului , Ictere rezultate din bolile metabolice ereditare , Icterul infecțios bacterian unde procentajul a fost de 5.82 % ; urmat de Ictere care apar după primele 24-36 de ore , Sindromul Crigler-Najjar 4.85 % ; Ictere cu etiopatogenie complexă , Icterul din microsferocitoza Minkowski- Chauffard , Ictero-anemiile hemolitice, Disfuncția hepatică constituțională,sindromul ( bola)Gilbert , Ictero-anemii hemolitice prin deficiențe enzimatice eritrocitare, Icterul Crigler –Najjar cu un procent de 3.88 % ; în scădere urmează Icterul din leucemia congenital , Icterul hemolitic prin deficit de G-6-PD, Icterul prin deficit de piruvatkinază (2.91 %) și Icterul din microsferocitoza Thompson respectiv Icterele nehemolitice retenționale în procent de 1.94 % .

Tabelul 16.Examenul clinic al nou născuților cu icter declanșat la domiciliu

Grapic 18. Examenul clinic al nou născuților cu icter declanșat la domiciliu

În urma examenului clinic al nou născuților cu icter declanșat la domiciliu rezultatele au fost următoarele: Moderat mărit de volum,sensibil și de consistență ușor crescută (41,71 %) ; Ficat mărit de volum,regulat ,dur și nedureros (28,13 %); Ficat mic sau moderat mărit și consistent (23,28 %).

Tabelul 17. Nou născuți cu tegumente palid-gălbui

Grapic 19. Nou născuți cu tegumente palid-gălbui

Rezultatul procentual al nou născuților cu tegumente palid-gălbui supuși cercetării a fost: Icteroanemie hemoltică cu un procent mai ridicat (40.74 %) urmat de Tulburări ale stării de conștiență (obnubilare,dezorientare ,somnolență) unde ponderea procentuală a fost de 23.28 % , Leziuni de grataj secundar pruritului (15.52 %) urmat la mică distanță de nou născuți cu Culoare palid-gălbuie-măslinie ( combinație de anemie,hemosideroză și icter) în procent de 14.55 % .

Tabelul 18. Examene de laborator și examenele paraclinice necesare investigării nou-nscuților cu icter declanșat la domiciliu ,supuși cercetării

Examene de laborator și examenele paraclinice necesare investigării nou-nscuților cu icter declanșat la domiciliu ,supuși cercetării au avut următoarele rezultate: Alte examene paraclinice (31.04 %) ; Examenul hematologic (23.28 %); Examenul biochimic al urinii (18.43 %) ; Teste imunoserologice (16.49 %) ; Examenul biochimic sanguine (11.64 %) ; Examenul biochimic al scaunului (8.73 %).

Particularitățile nou născuților cu icter declanșat la domiciliu

În perioada supusă cercetării se constată o creștere de trei ori a impactului de nou născuți cu icter declanșat la somiciliu care necesită o îngrijire prealabilă.

Din cercetarea statistică se poate remarca scăderea limitei viabilității în decursul anilor în ceea ce privește declanșarea icterului la domiciliu , a nou născuților, existând astfel o concordanță inversă și semnificativă din punct de vedere statistic între acesta și îngrijirile acordate.

Apelând la literatura de specialitate ,făcând și o corelație între aspectele elocvente ale cercetării , pot spune cu certitudine că nou născuții cu icter declanșat la domiciliu care au necesitat o îngrijire deosebită au fost din mediul rural,comparativ cu mediul urban,dat fiind faptul că mamele din mediul rural au acces limitat la informații în ceea ce privește acordarea îngrijirilor nou născuților cu icter declanșat la domiciliu ,vârsta medie fiind de de 25,18±5,21 ani, sunt căsătorite ,necăsătorite sau trăiesc în concubinaj,au studii minime , în multe cazuri nu au deloc studii ( nici măcar cele 4 clase de primare),sunt casnice ,au multe nașteri la activ, nu prezintă antecedente personale patologice.

Ipoteza de lucru face refererire la existența unui anumit profil al acestor mame ,care sunt definite prin prisma datelor demografice ( vârstă,mediu de proveniență, statut marital,naționalitate) dar și prin caracteristici economice , culturale , de ce nu educative și sociale.

Din cercetare se poate deduce și ideea că nou născuților cu icter declanșat la domiciliu trebuie să li se acorde o atenție și îngrijire deosebite.

Nu putem omite faptul că în ceea ce privește sarcina și nașterea nou născuților se evidențiează anumiți factori care cresc riscul de deces al acestora:

●nașterea neasistată

●nașterea la domiciliu

●sarcina neținută sub observație

●abuzurile mamei în timpul sarcinii

●prezentația pelvină.

Evidențierea complicațiilor a nou născuților cu icter declanșat la domiciliu, dar mai ales influența lor în ceea ce privește mortalitatea neonatală,a evidențiat riscul crescut de deces asociat acestor categorii de nou născuți.

Astfel afecțiunile crescute cu risc de mortalitate sunt : Icter, Malformatii congenitale , Paralizie plex brachial, Traumatisme ;

Ținând cont de observațiile efectuate în această cercetare pot afirma cu certitudine că:

●la complicațiile endocrine și metabolice un risc a fost observat în rândul nou născuților cu acidoză metabolică crescută;

● complicațiile cardio-vasculare nu au crescut riscul de deces .

În ceea ce privesc afecțiunile imunologice ( sepsisul) și afecțiunile hematologice (anemia ) nu sau asociat cu factorii care cresc riscul de deces.

Evoluția nou născuților cu icter este echivalată și de vărsta postnatală pe tot parcursul evoluției observându-se scăderea riscului de deces.

Rata de supraviețuire a nou născuților cu icter declanșat la domiciliu este urmată și de vârsta postnatală,pe tot parcursul evoluției evidențiindu-se scăderea riscului de deces.

Comparația analitică în ceea ce privește evoluția nou născuților cu icter

În ceea ce privește cercetarea efectuată , am înregistrat o pondere procentuală crescută pentru îngrijirile acordate nou născuților cu icter declanșat la domiciliu;îngrijiri acordate de mame în urma sfaturilor medicale date de medical pediatru (medical de familie) și asistenta medicală (moașa comunală).

Dacă luăm în discuție , particularitățile mamelor media este de 25±5,10 ani , provin din mediul rural și au studii minime ;toate aceste date adunate evidențiează rolul primordial al factorilor favorabili în ceea ce privește îngrijirile acordate la domiciliu nou născuților cu icter.

Pe acest fond ,modul cum s-a declanșat icterul la domiciliu și îngrijirile acordate nou născuților,supuși cercetării sunt particulare pentru fiecare nou născut în parte.

Factorii generali ce au influențat nașterea au fost , bolile patologice ale mamelor ,vârsta peste 35-40 de ani sau fumatul în timpul sarcinii.

De remarcat faptul că antecedentele obstetricale extrem de încărcate au o ponderă nefastă în ceea ce privește evoluția sarcinii ;Aceste raclaje au o puternică semnificație din punct de vedere al nașterile .

Discuții concludente

●Vârsta mamei prezintă condițiile sociale și economice precare ,fumatul fiind un asoiat nefavorabil pentu nou născuți.

● Majoritatea nou născuților cu icter declanșat la domiciliu au avut evoluție favorabilă în urma îngrijirilor acordate.

●Scăderea fiziologică în greutate din primele zile de viață a reprezentat 5- 10% din greutatea inițială a nou născuților cu icter supuși cercetării

●În acest ritm de creștere sugarii își dublează greutatea de la naștere la vârsta de 4 luni, și o triplează la vârsta de 1 an.

●Ritmul de creștere este mai accelerat la băieți, la sugarii alimentați artificial, care își triplează greutatea inițială mai devreme.

Din analiza rezultatelor obținute de-a lungul desfășurării experimentului pe care s-a bazat lucrarea, am tras următoarele concluzii:

●Examinarea clinic-funcțională a nou –născuților cu icter,trebuie făcută temeinic, și cu deplină responsabilitate;

●Măsurile educaționale pentru mamele cu nou născuți la care icterul s-a declanșat după externare ,la revenirea la domiciliu necesită o colaborare reală între medic și familie;

●Răbdarea ,încrederea și comunicarea între toți membrii echipei preocupate de starea de sănătate a nou născuților (medic – mama-familie-) sunt trei elemente fundamentale care asigură succesul îngrijirilor acordate acestora ca urmare a declanșării icterului la domiciliu;

●Toate ipotezele au fost verificate;

●Aplicarea îngrijirilor medicale la domiciliu a nou născuților cu icter a dus la rezultate bune privind refacerea stîrii de sănătate a acestora într-un timp relativ scurt;

●Pentru realizarea unor îngrijiri speciale și eficiente acordate nou născuților cu icter declanșat la domiciliu a fost necesar să se facă apel la toate posibilitățile de care dispune medicina modernă;

●Instruirea mamelor încă de la începutul declanșării icterului, formarea unor motivații puternice, au dus la optimizarea tratamentului prin participarea conștientă și activă a acestora.

Asistența medicală a nou născuților cu icter declanșat la domiciliu

presupune contribuția unei echipe medicale care examinează acești nou născuți în raport cu modelul de evaluare clinico-funcțional menționat și alcătuiește un program de îngrijire adecvat.

Obiectivul fundamental al îngrijirilor acordate nou născuților cu icter decanșat la domiciliu ,îl reprezintă refacerea funcționalității optime a acestora.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , țin să menționez faptul că sub denumirea de icter se înțelege colorația galbenă a pielii , conjunctivitelor și mucoaselor prin depunerea bilirubinei în țesuturi,concentrația pigmentului în ser depășind în genere 10 mg %.

Această colorație este recunoscută cu ușurință ,dar trebuie să ne reamintim faptul că ,în lumina artificială,aceasta poate fi trecută cu vederea ,chiar când este relativ intensă.

De icterul adevărat trebuie diferențiat de pseudoicterul.Acesta este este aproape întotdeauna de origine medicamentoasă;uneori însă se observă o oarecare colorație gălbuie vegetariene .

Conjunctivitele și mucoasele nu apar însă modificate,urina rămâne deschisă la culoare și hiperbilirubinemia este absentă.

Așadar icterul nou născuților are elemente definitorii în procesul de îngrijire pentru sănătate iar scopul profesiei mediicinei este ca evoluția bolii să aibă un prognostic cât mai favorabil .

Pediatria (medicina generală a nou născutului și cu deosebire medicina sugarului /primei copilării) trebuie privită pentru cea mai mare parte a ei ca o ,,medicină de urgență.Una din particularitățile cele mai pregnant ale perioadei neonatale este influența temporală.

Evenimentele biologice se derulează,mai ales în ceea ce privește intensitatea fenomenelor,foarte independent de factorul timp.

Există o marcată activitate funcțională în perioada parturiției,urmată de restructurări anatomice și funcționale care permit adaptarea nou-născutului la noile condiții de mediu. Ulterior intensitatea proceselor biologice este tot mai stabilă.

De aceea ,atât examenul clinic al nou-născutului cât și patologia perioadei neonatale trebuie efectuate conform unei precise și chiar standardizate secvențialități,la rândul ei dependent de criteriul temporal.

În primul minut de viață, în sala de travaliu,atenția cadrelor medicale trebuie să fie concentrată asupra funcțiilor vitale ale nou-născutului și să evalueze capacitatea lor de adaptare la condițiile noi de mediu.

Examenul clinic al nou născutului,în primele ore de viață,în salonul de nou născuți,este un examen clinic mai detaliat care vizează în principal evaluarea maturității neonatale și a caracteristicilor biologice, normale sau patologice,individuale.

Abia în zilele următoare,raportând întotdeauna datele obținute la cele anterior cunoscute,se pot face examene care , din punct de vedere metodologic,se aseamănă celor ale sugarului.

BIBLIOGRAFIE

SIMIONESCU H – Ghid pentru studiul practic al anatomiei omului Ed IMF, 2000

Prof. dr. VIRGILIU ANCĂR – Ginecologie, vol. I, editura National, Cluj,2010

Dr. CRÂNGU IONESCU – Ginecologie, vol. I, editura National, Cluj,2010

LOUIS ȚURCANU ,MITROFAN LUCIA-Neonatologie ,Editura Medicală,București ,1995

Dr.KURT BUTLER ,Dr.LYNN RAYNER-Actualități în neonatologie , Editura Nemira

IULIAN LUPEA-Bolile Nou născutului-Editura Iris,București,2013

OLĂNESCU GHE.-Principii în terapeutica pediatrică,Editura Medicală ,București 2007

IANCOV L.K.-Urgențe în patologia pediatrică,Medghiz,2003

EMIL CĂPRARU,HERTA CĂPRARU-Mama și copilul ,EDitura Medicală,București,1998

=== f8b72e8ccd3fe16f5e3fb395d01e12932042a737_518785_2 ===

FACULTATEA

SPECIALIZAREA –ÎNGRIJIREA MAMEI ȘI A NOU –

NĂSCUTULUI LA DOMICILIU

ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI CU ICTER

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

FACULTATEA

ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI CU ICTER

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

CUPRINS

INTRODUCERE

CAP. 1.ASPECTE DE FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE…………………..…………..1

1.1.Sursele bilirubinei …………………………………………………………………………….1

1.2.Bilirubinogeneza ……………………………………………………………………………1

1.3.Metabolismul hepatic …………………………………………………………………………2

1.3.2.Conjugarea bilirubinei……………………………………………………………………… 3

1.3.3.Secreția hepatocitară …………………………………………………………………….….3

1.3.4.Excreția biliară ……………………………………………………………………………4

1.4.Faza intestinală a metabolismului bilirubinei ………………………………………………5

1.5.Excreția renală ………………………………………………………………………………..6

CAP. 2.NOU-NĂSCUTUL-DELIMITĂRI CONCEPTUALE…………………………………………. 8

2.1 Caracteristici antropometrice …………………………………………………………………9

2.2 Caracteristici somatic ………………………………………………………………………..12

2.2.1.Maturitatea sistemului nervos central ……………………………………………………12

2.2.2.Pielea și anexele ei …………………………………………………………………………14

2.2.3.Țesutul celular subcutanat …………………………………………………………………15

2.2.4.Țesutul celular subcutanat………………………………………………………………… 15

2.2.5.Cordonul ombilical……………………………………………………………………… 16

2.2.6.Sistemul osos ………………………………………………………………………………18

2.2.7.Tegumentele ……………………………………………………………………………….20

2.3.Aspecte funcționale de adaptare a nou născutului la viața extrauterină ……………………21

2.3.1.Circulația sanguină …………………………………………………………………………………………………21

2.3.2.Aparatul cardiovascular………………………………………………………………… 23

2.3.3.Respirația ………………………………………………………………………………….25

2.4.Sângele ………………………………………………………………………………………27

2.5.Digestia și metabolismul la nou născut …………………………………………………… 28

2.7.Adaptarea sistemului nervos central …………………………………………………………29

CAP. 3.ICTERUL NOU –NĂSCUTULUI …………………………………………………32

3.1..Icterele care apar în primele 24-36 de ore ………………………………………………..33

3.1.1.Icterul prin izoimunizare Rh sau ABO…………………………………………………. 33

3.1.2.Icterele de recurgitare……………………………………………………………………. 36

3.1.3.Ictere cu etiopatogenie complexă ……………………………………………………………………38

3.2.Ictere recurgitare …………………………………………………………………………….42

3.3.Ictere care apar după primele 24-36 de ore………………………………………………… 44

3.3.1.Icterul fiziologic………………………………………………………………………… 44

3.3.2.Hiperbilirubinemia neconjugată fiziologică ………………………………………………46

3.3.3.Sindromul Crigler-Najjar ………………………………………………………………47

3.3.4..Disfuncția hepatică constituțională,sindromul ( bola)Gilbert …………………………48

3.3.5.Boala hemolitică a nou-născutului ……………………………………………………….49

3.3.6.Ictere rezultate din bolile metabolice ereditare …………………………………………50

3.3.7.Ictero-anemii hemolitice prin deficiențe enzimatice eritrocitare…………………………. 51

3.3.8.Talasemiile …………………………………………………………………………………51

3.4.Ictere patologice ……………………………………………………………………………..52

3.4.1.Icterele hepatocelulare (hepatice) cu hiperbilirubinemie liberă și conjugată ……………..53

3.4.2.Ictere obstructiv sau mecanice ( posthepatice) ……………………………………………56

3.5.Icterul infecțios bacterian …………………………………………………………………..59

3.6.Icterul hemolitic prin deficit de G-6-PD…………………………………………………… 60

4.7.Icterul prin deficit de piruvatkinază …………………………………………………………61

3.8.Icterul Crigler –Najjar ……………………………………………………………………….62

3.9.Abordarea diagnostică a unui nou nascut cu icter ………………………………………..62

CAP. 4.ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII…………………………..65

4.1.Actualitatea temei ………………………………………………………………………… 65

4.2.Obiectivele si etapele cercetarii ……………………………………………………………65

4.3.Premisele și ipotezele cercetarii ……………………………………………………………67

4.4.Scopul cercetării…………………………………………………………………………… 68

4.5.Metodele de cercetare……………………………………………………………………… 68

4.5.1.Metoda documentării teoretice …………………………………………………………69

4.5.2.Metoda anchetei………………………………………………………………………… 69

4.5.3.Metoda observației……………………………………………………………………… 69

4.5.4.Metode de explorare și evaluare …………………………………………………………70

4.5.5.Metoda interviului și convorbirii …………………………………………………………70

4.5.6.Metoda experimentului …………………………………………………………………71

4.5.7.Metode de înregistrare, prelucrare și reprezentare grafică a datelor ………………………71

4.6.Durata și etapele cercetării ………………………………………………………………71

CAP. 6.REZULTATE ȘI DISCUȚII……………………………………………………… 74

CONCLUZII …………………………………………………………………………………..98

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………………………… 100

INTRODUCERE

Păstrarea sănătății și lupta contra bolilor se înscriu printre cele mai vechi preocupări ale omului și de aceea din cele mai vechi timpuri și până în urmă cu câteva decenii , aproape toate cuceririle științifice medicale au fost utilizate în mod exclusiv pentru a folosi vindecării bolnavului .

Din momentul în care medicina a avansat și a început să se orienteze către aspectul preventiv al activităților medicale ,obiectivele prioritare ale activității sanitare sunt astăzi cele profilactice.De altfel , cuvântul sănătate , care evocă o stare atât de prețioasă fiecăruia , apare frecvent în vorbirea curentă .

De-a lungul anilor s-au efectuat numeroase cercetări în care medicina a căpătat un conținut tot mai întins și mai adânc.

Așadar ,copilăria-perioada vieții care se întinde de la naștere la adolescență-este dominată de procesul de adaptare la condițiile mediului ambiant,care va permite o creștere și o dezvoltare normală.

În vorbirea medicală curentă se folosește termenul de icter,prin care se înțelege colorația galbenă a tegumentelor,mucoaselor și sclerelor,datorată excesului de bilirubină este,la rândul său,rezultatul creșterii concentrației pigmentului în sângele circulant.

Pediatria =medicina generală a copilului și cu deosebire medicina primei copilării=trebuie privită pentru cea mai mare parte a ei ca o ,, medicină de urgență,, .

Îngrijirea copiilor,ocrotirea sănătății și a dezvoltării lor cât mai armonioase a fost dintotdeauna cea mai nobilă misiune a ființei umane.

Perioada de gestație umană este împărțită în trei perioade pentru a simplifica referirea la stadiul de dezvoltare prenatală a copilului .

Medical de copii pornind de la simptomul sau sindromul morbid pe care îl prezintă nou-născutul bolnav ,pe baza anamnezei și examenului clinic,completat , când este cazul ,de unele investigații curente de laborator și radiologice ,trebuie să precizeze diagnosticul imediat sau cât mai rapid.

Numai astfel poate institui ,de îndată, sau în cel mai scurt timp ,tratamentul adecvat , în lipsa căruia boala poate lua uneori rapid o evoluție gravă,posibilitate frecventă cu deosebire la nou- născut,sugat și copilul mic.

Rolul medicului pediatru nu se reduce însă numai la stabilirea unui diagnostic și prescrierea tratamentului .

Pediatrul trebuie să se ocupe nu numai de latura curativă a medicine infantile=pediatria propiu-zisă= cât mai ales -ți în primul rând- de latura preventivă sau profilactică a pediatriei.

Educația sanitară constituie un factor indispensabil în această activitate:părinții și familia trebuie să capete =de la medic și personalul mediu=cunoștințele esențiale privind îngrijirile ce trebuie acordate copilului sănătos sau bolnav,să știe să recunoască orice modificare în starea copilului ,pentru a cere la timp avizul medicului,contribuind astfel la succesul acțiunilor profilactice.

Această lucrare oglindește stadiul actual al cunoștințelor teoretice și practice în domeniul asistenței medicale a nou-născutului cu icter.Este adevărat că evaluarea clinică a nou născutului este dificilă dar,ca în toată medicina ,anamneza, examenul fizic și interpretarea judicioasă a datelor obținute sunt mijloacele de bază cu care medicul ajunge la diagnostic.

Și aici arta interpretării datelor clinice decurge dintr-o experiență îndelungată și o informare teoretică corespunzătoare.

Apelând la literatura de specialitate reamintesc faptul că, medicina nou născutului nu diferă din punct de vedere calitativ de cea a sugarului.Deosebirea care există este numai cantitativă și constă din măsurile de screening pe care perioada perinatală le necesită pentru depistarea în timp util a bolilor cu componentă genetică.

Lucrarea ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI CU ICTER prezintă o temă de actualitate ,deoarece joacă un rol deosebit de important pentru latura umană a acestuia.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care este implicat icterul la nou-născuți.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește sindromul icteric fiind structurată în 5 capitole .Menționez că partea finală este complexă prin analiza recuperării eșantionului de nou-născuți cu icter prezentați

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2017.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea nou-născuților cu icter deoarece la majoritatea, acesta constă atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la nou-născuții cu icter;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea nou-născuților cu icter

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .