Ficatul Si Hepatitele

COLOCVIU GRADUL I

Printre cele mai vechi preocupări ale omului se numără păstrarea sănătății și lupta contra bolilor. Cuvântul ,,sănătate” care evocă o stare atât de prețioasă fiecăruia,apare frecvent în vorbirea curentă,nelipsind aproape niciodată cu ocazia urărilor de bine.

In țara noastră,ocrotirea sănătății pune accentul pe măsurile cu caracter preventiv. In acest cadru, un rol important revine și educației pentru sănătate a tuturor cetățenilor, adică a dobândirii de cunoștințe solide în acest domeniu precum și a formării unor deprinderi igienice corecte.

Sănătatea este o problemă socială, economică și politică, dar și o problemă ce vizează drepturile omului. Familia, școala,comunitatea, biserica reprezintă locul în care copilul crește, se dezvoltă se inițiază și se educă pentru a se forma și pentru a se integra în societate. Prin autoritatea sa morală școala învață pe copii cum să se comporte în natură și în societate, cum să se raporteze la ceilalți semeni,cum să trăiască frumos,demn și sănătos.

Copiii sunt mai predispuși bolilor infecțioase pentru că ei nu au un sistem imunitar maturat, fiind vulnerabili în fața atacurilor agenților patogeni. Având in vedere că în fiecare an, numărul hepatitelor cresc, boală care necesită spitalizare, consider că această temă este de actualitate, fiind un studiu aprofundat în acest domeniu, iar la orele de educație pentru sănătate și nu numai este necesară o prezentare mai largă a acestor afecțiuni care de multe ori afectează un număr mare de copii și adulți.

Biliografie

Boli ale ficatului si pancreasului autor Coman Tanasescu ed MONDOCART PRES

Biochimie clinica Implicatii practice Minodora Dobreanu editura medicala 2010

www Stop hepatita.ro

www.srp.ro

www.medlife.hotnews.ro

CUPRINS

Introducere

PARTEA a- I- a. ACTIVITATEA ȘTIINȚIFICĂ

Capitolul I: FICATUL – ANATOMIE

1.1.Configurația externă

1.2. Structura ficatului

1.2.1. Parenchimul hepatic

1.2.2. Sistemul biliar

1.2.3. Sistemul vascular

1.2.4. Sistemul monocito-macrofagic

1.3. Vezicula biliară

Capitolul II: FIZIOLOGIA FICATULUI

2.1.Funcția biliară sau biligenă

2.2.Mecanismul scurgerii bilei în duoden

Capitolul III: FUNCȚIILE METABOLICE ALE FICATULUI

3.1. Metabolismul glucidic ( funcția glicogenică )

3.2. Metabolismul lipidic ( funcția adipogenică )

3.3. Metabolismul protidic

3.4. Metabolismul substanțelor minerale

3.5. Metabolismul apei

3.6. Metabolismul vitaminelor

3.7. Alte funcții ale ficatului

Capitolul IV: TIPURI DE HEPATITA

4.1. Generalitati

4.2 Hepatite virale (infectioase)

4.2.1 Hepatita cu virus hepatitic A

4.2.2 Hepatita cu virus hepatitic B

4.2.3. Hepatita cu virus hepatitic C

4.2.4 Hepatita cu virus hepatitic D

4.2.5 Hepatita cu virus hepatitic E

4.2.6 Hepatita cu virus hepatitic F

4.2.7 Hepatita cu virus hepatitic G

4.3.8 Hepatita cu virus hepatitic TT

4.3 Hepatite non-virale (neinfectioase)

4.3.1 Hepatita alcooloca

4.3.2 Hepatita toxic-medicamentoasa

4.3.3 Hepatita autoimuna

4.3.4 Boala Wilson

4.3.5 Deficitul de alfa 1-antitrpsina

4.4. Măsuri de profilaxie

Capitolul V: REZULTATE PERSONALE

5.1. Materialul biologic

5.2. Metodă de lucru

5.3. Discuții asupra rezultatelor

5.4. Concluzii

PARTEA a- II-a. METODICO – DIDACTICĂ

Capitolul 1. DIDACTICA CURSULUI OPȚIONAL “EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE” ÎN ȘCOALA ROMÂNEASCĂ

1.1. Importanța opționalului “Educație pentru sănătate” în școala românească

1.2. Scopul și obiectivele opționalului „Educație pentru sănătate” în școala românească

1.3. Modalitățile de prevenire a bolilor parazitare intestinale în cadrul opționalului „Educație pentru sănătate

1.4. Activitatea didactică

1.5.Obiectivele educaționale

1.6. Descrierea principalelor metode și tehnici interactive de grup utilizate în vederea realizării obiectivelor „Educației pentru sănătate”

1.6.1. Aspecte generale

1.6.2. Metode de predare – învățare interactivă în grup

1.6.3. Metode de rezolvare a problemelor prin stimularea creativității

1.6.4. Metode euristice

1.7. Mijloace de învățământ

1.8. Evaluarea elevului

Capitolul II. COORDONATE METODOLOGICE ALE CERCETĂRII APLICATIVE

2.1. Cercetarea aplicativă privind „Educația pentru sănătate” a elevilor din clasele de gimnaziu

2.2. Ipoteza și obiectivele cercetării

2.3. Etapele cercetării

2.4. Test de evaluare inițială „Modalități de prevenire a bolilor parazitare”.

2.5. Desfășurarea procesului didactic. Scenarii didactice corespunzătoare unităților de învățare

2.5.1 Proiect didactic „Hepatita A

2.5.2. Proiect didactic „Modalități de prevenire a hepatitelor”..

2.5.3. Exemplu de activități extrașcolare desfășurate cu elevii școlii gimnaziale…………

2.6. Test sumativ „Caracterizarea unor virusurilor hepatice

2.7. Etapa finală. Test de evaluare finală „Hepatitele B și C”.

2.8. Analiza și interpretarea rezultatelor celor două serii de evaluări

CONCLUZII FINALE

BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I- ANATOMIA FICATULUI

Configuratia externa

Ficatul ,cel mai voluminos organ ,este situat in etajul superor al abdomenului ,in partea dreapta, , imediat sub diafragm, lobul sau stang intinzandu-se pana in epigastru. Locul ocupat de ficat se numeste loja hepatica..Ficatul este un organ vital,distrugerea sau extirparea lui totala determina moartea.
Ficatul este un organ foarte vascularizat si este si cel mai greu, cantarind in medie la omul viu 1200-1500g. Dimensiunile lui medii la omul viu sunt urmatoarele: 28 cm in sens transversal (lungimea); 8 cm in sens vertical la nivelul lobului drept (grosimea) si 18 cm in sens antero-posterior (largime).Dar volumul ficatului variaza foarte mult in functie de varsta, sex, cantitatea de sange continut, perioadele digestiei, starile patologice.
Culoarea ficatului la omul viu e rosu-brun,intensitatea culorii variind in raport cu cantitatea de sange pe care o contine, Ficatul are o consistenta mai mare decat celelalte organe glandulare,este netet, friabil, putin elastic,are o mare plasticitate ,ceea ce ii permite sa se muleze dupa organele invecinate.

Ficatul prezinta trei fete :

– fata superioara (diafragmatica) este convexa si vine in contact cu diafragmul si cu peretele anterior al abdomenului. Pe ea se observa lobul stang si lobul drept, separati de ligamentul falciform. Lobul drept prezinta intiparitura arcului costal, iar cel stang impresiunea cardiaca.

– fata inferioara (viscerala) este concava si vine in contact cu : stomacul, duodenul, colonul, mezocolonul transvers, rinichiul si glanda suprarenala. Pe aceasta fata se afla trei santuri asezate in forma literei H :

santul antero-posterior drept-adaposteste in portiunea anterioara vezicula biliara, iar in portiunea posterioara vena cava inferioara.

santul antero-posterior stang-adaposteste in portiunea anterioara ligamentul rotund, iar in portiunea posterioara ligamentul Arantius.

santul transversal-se intinde intre cele doua santuri antero-posterioare si contine hilul ficatului ,adica locul pe unde patrund sau ies din ficat  : artera hepatica, vena porta, ductul hepatic, limfaticele si nervii.

Datorita acestor trei santuri, fata inferioara este impartita in 4 lobi: lobul drept, lobul stang si intre ei lobul patrat situat anterior de santul transvers si lobul lui Spiegel, posterior de santul transvers.

– fata posterioara o continua pe cea superioara si vine in contact cu peretele posterior al cavitatii abdominale la nivelul vertebrelor T7-T11.

Structura ficatului

Din punct de vedere structural si functional ficatul contine 4 sisteme diferite:1.parenchimul hepatic(hepatocitele) 2. sistemul biliar 3.sistemul vascular 4.sistemul monocito-macrofagic.

1.2.1 Parenchimul hepatic

Sub invelisul peritoneal, ficatul este acoperit de o capsula conjunctiva care trimite spre interior un foarte mare numar de pereti subtiri ce se intretaie si delimiteaza lobulii hepatici, unitati anatomice si functionale ale ficatului. Lobulii sunt vizibili cu ochilul liber , in forma de prisma, avand dimensiunea cuprinsa intre 1,8-2 mm. Cu microscopul se vede ca pe sectiune au forma unui poligon cu 5-6 laturi . In structura unui lobulului hepatic se evidențiază următoarele componente: celule hepatice (hepatocite) dispuse sub forma unor lame care converg spre centrul lobulului ,capilarele sinusoide aflate intre lamele de hepatocite canaliculele biliare ,  venula centrolobulară și stroma reticulară de susținere.In zona de contact a 3-4 lobuli se gasesc spatii conjunctive triunghiulare –spatii porte Kiernan. Aceste spatii contin: ramura venei porte, ramura arterei hepatice, canalul biliar si vasul limfatic. Din primele 3 elemente care formeaza triada lui Glisson se desprind vasele perilobulare care inconjoara periferia lobulului si asigura irigatia parenchimului lobular prin intermediul capilarelor sinusoide.

Hepatocitele sunt celule cubice ,cu 2 fete poliedrice dintre care una reprezinta polul vascular ,iar cealalta polul biliar. Polul biliar este format de suprafata celulei care prezinta un jgheab liniar; acesta ,impreuna cu cel al celulei vecine delimiteaza capilarul biliar . Polul (sau suprafata) vascular vine in contact direct cu sangele din capilarele sinusoide. Intre polul vascular si peretele sinusoidelor se gaseste spatiul Disse. De-a lungul peretilor capilarelor sinusoidei se afla celule Kupffer,care joaca un rol important in apararea organismului. Ansamblul hepatocitele,prin capacitatea lor functionala mare si prin variatele lor functii metabolice,reprezinta laboratorul biochimic central al organismului. Continutul enzimatic bogat al hepatocitelor face posibila desfasurarea tuturor transformarilor biochimice metabolice, dintre care unele sunt utilizate in scopul detoxifierii unor substante formate in organism sau patrunse in el.

Din punct de vedere diagnostic,enzimele hepatocitelor pot fi cuprinse in 3 grupe majore:

-enzime de secretie ,ca pseudocolinesteraza si unii factori plasmatici de coagulare,care se secreta in sange.Scaderea activitatii lor in plasma reprezinta semnul unei leziuni hepatocelulare grave.

-enzimele de excretie:fosfataza alcalina,leucin-amino-peptidaza,5-nucleotidaza, sunt formate in hepatocite sau celulele ductelor biliare si se excreta prin bila. Cresterea activitatii plasmatice a acestor enzime pledeaza pentru tulburarea drenajului biliar.

-enzimele indicatoare ale citolizei sunt enzimele proprii hepatocitelor,localizate fie in citoplasma (C-enzime: GPT, aldolaza, LDH) fie in microsomi (M-enzime: GOT,GLDH) . In conditii normale, aceste enzime ajung in cantitati reduse in circulatie dar in cazul unor leziuni hepatocelulare , patrund in sange intai C-enzimele,iar in cazul unor leziuni mai grave ,creste si activitatea plamatica a M-enzimelor.

1.2.2 Sistemul biliar

Caile biliare reprezinta un ansamblu complex de canale prin care bila este transportata de la nivelul hepatocitelor pana in duoden.Segmentele din interiorul ficatului poarta numele de cai biliare intrahepatice ,iar cele din exteriorul ficatului,cai biliare extrahepatice.

Intre randurile de hepatocite alaturate se formeaza canaliculele biliare intralobulare. Canaliculele biliare din interiorul lobulilor hepatici nu prezinta pereti proprii. Peretii acestora sunt reprezentati de catre celulele hepatice. Canaliculele biliare intralobulare se strang in canalul perilobular de colectare a bilei ,care se uneste cu canalele perilobulare vecine formand un canal interlobular aflat in spatiul port.Prin convergente succesive canalele biliare vor forma doua canale principale:dreapta si stanga ,drenand fiecare lobul hepatic corespomdent. Odata formate aceste doua canale drep si stang emerg din masa hepatica pentru a se reuni pe fata inferioara,la nivelul hilului unde formeaza canalul hepatic comun care paraseste ficatul .

1.2.3 Sistemul vascular

Vascularizatia ficatului este realizata de : artera hepatica si vena porta.

Vena porta ,a carei caracteristica este ca incepe si sfarseste prin cate o retea de capilare, aduce sange functional, incarcat cu produse nutritive absorbite la nivelul epiteliului intestinal care vor fi transformate prin activitatea celulelor hepatice. Din ramificatia perilobulara a venei porte se desprinde o retea de capilare care patrund in interiorul lobulului. Aceste capilare de tip special numite sinusoide se strang intr-o vena centrolobulara si toate venele centrolobulare se aduna in venele suprahepatice ce se varsa in vena cava inferioara.

Artera hepatica aduce sange oxigenat, nutritiv. Din artera perilobulara se desprinde deasemenea o retea de capilare ce patrund in interiorul lobulului, se pun in legatura cu capilarele sinusoide si pe aceasta cale sangele adus de ea ajunge in vena centrolobulara.

1.2.4. Sistemul monocito-macrofagic

Prin celulele Kupffer, ficatul dispune de 90% din elementele sistemului monocito-macrofagic al organismului .Sistemul reticulo-endotelial al ficatului intervine in modularea proceselor de reparare si restucturare la nivelul tesuturilor uzate. Sistemul reticulo-endotelial hepatic participa la eliminarea agentilor patogeni si al diferitelor antigene transportate la nivel hepatic prin vena porta. Anihilarea antigenelor are loc prin fagocitare de catre celulele Kupffer , care produc colagenaza, hidrolaze, interleukine , factor de necroza tumorala,etc. Alături de aceasta functie importanta de apărare celulară nespecifică, hepatocitele mai produc si o gama largă de reactanți de fază acută,inclusiv antiproteaze. Formarea acestor reactanti este declansată prin actiunea activatoare a interleukinei-6,eliberată din macrofage. Din această cauză , gradul de apărare al organismului impotriva consecintelor distructive ale reactiilor inflamatoare este substantial conditionată de starea functională a ficatului . Ca urmare ,in asemenea cazuri, explorarea functiilor hepatice este de o importantă majoră. Aproximativ jumatate din cantitatea totală de limfă din organism se produce la nivelul ficatului.

1.3. Vezicula biliara

Căile biliare extrahepatice sunt alcatuite dintr-o cale biliara principala si o cale biliara accesorie. Calea biliară principal este formata din canalul hepatic comun si canalul coledoc iar calea biliara accesorie este formata din vezicula biliara si canalul cistic..Canalul coledoc se afla in continuarea canalului hepatic comun iar limita dintre aceste doua este data de deschiderea canalului cistic in calea biliara principala.Canalul cistic stabileste legatura dintre vezica biliara si calea biliara principala.
Vezicula biliara sau colecistul este o anexa a cailor de excretie bilara,un organ cu rol de rezervor retractil, in forma de para, cu o lungime de 7 -10 cm si o latime de 2 – 3 cm. Capacitatea ei este de 30 – 50 ml.  este situata în fosa veziculei biliare de pe fata viscerala a ficatului.

Vezicula biliara este alcatuita din 3 parti:col,corp si fund.

Fundul vezicii biliare- este partea mai dilatata a vezicii biliare, depaseste cu aproximativ 2 cm marginea ficatului si este acoperit de peritoneul visceral.Fundul este orientat spre marginea inferioara a ficatului, unde lasa o amprenta denumita “incizura vezicii biliare”

Corpul vezicii biliare- este in directie spre hil si prezinta doua fete:fata superioara care vine in contact cu fata inferioara a ficatului si fata inferioara care este invelita de peritoneu si care vine in raport cu colonel transvers ,cu partea superioara si partea descendenta a duodenului.
Colul vezicii biliare-formeaza extremitatea profunda si ascutita a veziculei biliare. De forma conica, se continua fara o limita precisa cu canalul cistric,este liber, neaderand la ficat. In sus si in stanga vine in raport cu ramura dreapta a venei porte, iar in jos cu portiunea superioara a duodenului.

Peretele vezicii biliare este format la exterior din tunica seroasă, reprezentată de peritoneul care tapetează vezica pe o întindere variabilă. Urmează tunica subseroasă, bine reprezentată de un epiteliu de tip conjunctiv lax, iar sub aceasta se remarcă tunica fibromusculară, formată predominant din țesut colagen și fibre elastice, ce cuprind fibre musculare netede în cantitate variabilă, dispuse oblic,longitudinal și circular. Pe interior, vezica biliară este captușită de tunica mucoasă, din alcătuirea căreia fac parte epiteliul șimplu, înalt și corionul mucoasei. Epiteliul este constituit din celule absorbante, cu platou striat, și în numar mai redus, celule caliciforme. La nivelul colului, sunt identificate glande Luschka, al caror produs de secreție se amesteca cu bila. Vascularizarea veziculei biliare este legata de vascularizarea ficatului :Artera cistica, ramura a ramurii drepte a arterei hepatice patrunde in vezicula la nivelul gatului si se imparte in ramurile dreapta si stanga.Venele cistice (doua) sunt satelite arterei. Se varsa in ramura drepta a venei porte.

Inervatia veziculei biliare este facuta de fibre vegetative (simpatice si parasimpatice) care vin in plexul hepatic anterior.

Funcțiile veziculei biliare sunt urmatoarele : de rezervor, de concentrare și resorbție, de secreție și de contractilitate

Canalul cistic are un calibru de 2 – 3 mm si face un unghi ascutit cu canalul coledoc. In partea sa distala, canalul cistic este prevazut cu valvule dispuse elicoi-dal, care permit intrarea bilei in vezicula, dar ingreuiaza iesirea ei. Intre colul veziculei si canalul cistic se afla o formatiune cu rol de sfincter, numita sfincterul Liitkens.
Canalul coledoc incepe de la locul de unire cu canalului cistic si se varsa in duoden. Inainte de patrunderea sa in duoden, coledocul intra in portiunea inferioara, in relatii intime cu pancreasul.

Zilnic hepatocitele elaboreaza intre 500-1000 ml de bila, fara intrerupere, dar trecerea bilei in duoden este ritmata de fazele digestiei. In perioada dintre mese, sfincterul Oddi este inchis si bila se acumuleaza in vezicula biliara. Aici bila este de 10 ori mai concentrata, prin resorbtie de apa si saruri. In perioadele interdigestive, musculatura veziculei este relaxata si prezinta doar contractii slabe, care nu au ca efect evacuarea bilei. Prin patrunderea unor cantitati de chim gastric in duoden, sub influenta unor reflexe nervoase si pe cale umorala, sfincterul Oddi se relaxeaza; contractiile colecistului devin puternice si continutul biliar se elimina prin canalul cistic si canalul coledoc in duoden.

CAPITOLUL 2: FIZIOLOGIA FICATULUI

 Ficatul este o glandã anexã a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolicã reprezintã unul dintre cele mai complexe organe interne.

2.1.Functia hemolitica -consta in distrugerea hematiilor imbatranite. La fat ficatul are functie hematopoetica. La adult 15% din eritropoetina circulanta este sintetizata la nivel hepatic.

2.2 Functia termogenetica – in aceea ca in acest organ, datorita metabolismului sau foarte intens, se produc mari cantitati de caldura necesara mentinerii temperaturii corpului. In conditii de repaus, 70% din caldura organismului este produsa la nivelul nucleului central reprezentat de organele toraco-abdominale si cele din cutia craniana. Ficatul produce 20%din caldura, dovada este temperatura sangelui din vasele hepatice care parasesc organul. In conditii de activitate foarte intensa, temperatura sangelui din vasele hepatice atinge 40-41ºC.

2.3.Functia de mentinera a echilibrului hidroelectrolitic. Rolul ficatului in mentinerea echilibrului hidroelectrolitic consta in :

 –ficatul este rezervor de sange;in mod normal stocheza 500-600 ml sange.,dar in conditii patologice (staza hepatica) stocheza 1000 ml sange .

 –formarea limfei-datorita particularitatilor capilarelor sinusoide (in spatiile Disse) din ficat se elimina aproape jumate din limfa intregului corp .

 –mentinere a presiunii oncotica a plasmei .Presiunea oncotica este presiunea data de proteinele plasmatice iar ficatul este sediul central pentru sinteza proteinelor endogene.

2.4.Functia de depozit. Ficatul depoziteaza multe substante, unele complexe (macromoleculele), si unele simple (oglioelemente, metale grele). Macromoleculele depozitate sunt glicogenul, lipidele complexe si unele proteine de rezerva.

Fierul este depozitat ca feritina si are provenienta dubla: endogena (hemoglobina si citocromii) si exogena (din apotul portal).Celulele hepatice si celulele reticuloendoteliale din parenchimul hepatic contin o proteina numita apoferitina, ea poate fixa pana la 4500 de atomi de fier si astfel se transforma in feritina, cu un continut de 20-25% fier.

Cuprul este depozitat sub forma de hepatocuprina tot in celulele sistemului reticuloendocitar. Ficatul pare a fi singurul depozit al cuprului in organism.

Vitaminele hiposolubile A, D, E, K sunt depozitate in celulele Kupffer.In hepatocit, vitamina D este hidroxilata in proportie de 25%, 70% din vitamina K din organism este depozitate in ficat, restul in splina. Alte vitamine, precum acinul pantotenic, biotina si vitamina B6 sunt depozitate in ficat dar si in alte tesuturi-rinichi, suprarenala, muschi.

Glicogenul reprezinta 5% din greutate ficatului. Acesta este depozitat in zona de maxima activitate periportala, dar poate fi mai usor de observat in spatiul pericentrolobular. Glicogenul reprezinta material energetic rapid metabolizabil, dar contrar prezumtiilor initiale, nu el este cel mai important rezervor energetic hepatic. Lipidele complexe sunt depozitate in zona de activitate redusa metabolic

2.5.Functia bilioexcretoare. Bila, produsul de secretie si excretie hepatica, este un lichid de culoare verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica),cu pH alcalin, care se depoziteaza in afara perioadelor de digestie in vezicula biliara, unde se concentreaza si de unde se elimina intermitent prin coledoc in a doua portiune a duodenului.

Bila este secretata continuu de catre polul biliar al hepatocitelor; intr-o zi cantitatea de bila secretata este de 500-l 000 ml fiind influentata si de natura alimentelor. Elaborarea bilei are loc printr-o serie de procese succesive, ce cuprind captarea sau sinteza de catre hepatocit a substantelor ce intra in compozitia bilei, transportul prin celula hepatica al acestor substante si excretia lor prin polul biliar al celulei hepatice in canaliculii biliari.

Mecanismele de secretie a bilei (colereza) sunt complexe. Ele par sa se realizeze initial prin filtrare, proportionala cu debitul sanguin hepatic (glucoza, apa, saruri, K+, Cl-), urmata de secretie activa cu consum de energie si sediu predominant hepatocitar (acizi biliari, saruri biliare) si secretie-reabsorbtie (apa, Na+, Cl-) in ductele si canalele interlobulare.

Mecanismul scurgerii bilei in duoden adica eliminarea bilei din vezicula biliara se face pe cale umorala si pe cale reflexa. Actiunea stimulatoare nervoasa este exercitata de catre sistemul nervos parasimpatic pe calea nervului vag.Mecanismul umoral se datoreaza unui hormon-hepatocrinina secretat de mucoasa duodenala in contact cu produsele de digestie gastrica.Mecanismul de golire a veziculei biliare este dublu .Mecanismul nervos consta in influxul nervos venit pe calea nervului vag,iar mecanismul umoral este consecinta unui hormon-colecistokinina,elaborat de catre mucoasa duodenala la contactul cu substantele alimentare in special grasimile.Sub actiunea acestor 2 factori sfincterul Oddi se relaxeaza,peretii veziculei biliare se contracta si astfel bila este impinsa in duoden . Cand vezicula s-a golit, sfincterul ei se inchide, dar ramane deschis sfincterul Oddi, astfel incat bila venita direct de la ficat trece in intestin, atata timp cat dureaza digestia.

Dupa terminarea digestiei, sfincterul Oddi se inchide si se deschide sfincterul vezicii biliare, astfel incat acum bila hepatica ia calea veziculei biliare, unde se acumuleaza. Contractia sfincterelor se datoreaza nervilor Splahnici (simpatici) care au actiune contrara nervului vag.

Compoziția bilei difera dupa provenienta sa. Bila hepatica contine 97 % apa , 3% reziduu uscat ,nu contine mucus. Bila veziculara este mult mai concentrata,are 58% apa ,15 % reziduu uscat si contine mucus.Reziduu uscat este reprezentat de: săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitină, acizi grași și mucină. Se mai găsesc și cloruri de Na, K sau Ca, bicarbonați și fosfați. Bila este un lichid alcalin nu este un suc digestiv propriu-zis, deoarece nu conține enzime digestive,desi detine un rol important in digestia lipidelor.
Sărurile biliare – sunt reprezentate de glicolat și taurocolat de sodiu si reprezintă circa1% din compozitia bilei,dar procentul variaza si in functie de alimentatie .Ajunse în intestin, ele trec în circulația venei porte și ajung din nou la ficat, unde stimulează formarea de noi săruri biliare. In felul acesta se stabilește circuitul enterohepatic al sărurilor biliare

Sarurile biliare scad tensiunea superficială a particulelor mari de lipide și favorizează fracționarea acestora pentru emulsionare. Un alt rol al sărurilor biliare este de a transporta acizii grași din interiorul lumenului până la peretele intestinal de unde vor fi absorbite. 
Pigmenții biliari – bilirubina și biliverdina- reprezinta produsi de degradare ai hemoglobinei care nu au rol fiziologic. După ce sunt eliminati, ajung în intestin și se transformă în urobilinogen care dă culoare urinei și stearcobilinogen care dă culoare materiilor fecale.Uneori in cazul hepatitelor sau a altor tulburari functionale ale ficatului,pigmentii trec direct in sange,o parte depunandu-se in tegumente si mucoase pe care le coloreaza in galben,o alta parte eliminandu-se prin urina careia ii dau o coloratie intensa.In acelasi timp materiile fecale sunt decolorate din cauza lipsei de pigmenti.
Colesterolul – se găsește sub formă liberă în bilă si provine atât din alimentație, cât și din sinteza hepatică. Ficatul elimina o anumita cantitate de colesterol prin bila, iar restul este utilizat pentru formarea lipoproteinelor cu densitate mai mica.Sub forma diferitelor tipuri de lipoproteine, colesterolul este descarcat in circulatie unde este extras si utilizat de celule.Colesterolul ajuns in intestin este reabsorbit sau eliminat prin materiile fecale.

Functiile bilei sunt importante si se refera la fenomenele de digestie si metabolism:

-contribuie la neutralizarea reactiei acide a amestecului alimentar sosit din stomac in intestin.

-intervine decisiv in digestia lipidelor, favorizand emulsionarea lor. Stimuleaza fermentii specifici (lipazele); ajuta la absorbtia acizilor grasi si a vitaminelor liposolubile.

-are efect laxativ prin stimularea motricitatii intestinale.

-contribuie la mentinerea echilibrului dintre diferiti ioni in cursul digestiei.

-serveste ca mijloc de excretie si epurare a organismului,deoarece contine substante care trebuie eliminate,ca de exemplu pigmentii biliari si alte substante toxice care au patruns in organism.

-actioneza ca agent bacteriostatic, inhiband cresterea unor germeni patogeni.

2.6.Functia de aparare ,epurare si detoxifiere a ficatului consta in:

 – aparare antimicrobiana-este realizata de sistemul reticuloendotelial: celulele Kupffer aflate pe traiectul circulatie porte ,inlatura particule coloidale,bacterii si toxine bacteriene care au ajuns aici de la nivel intestinal. In hepatocite se produce conjugarea , oxidarea si reducerea unor substante cu efect nociv.

 –epurarea si detoxifierea substantelor endogene (amoniac,hormoni,mediatori chimici) si a substantelor exogene (medicamente ,coloranti,substante de contrast).Epurarea poate fi: metabolica (substantele sunt complet metabolizate in hepatocit) sau hepatobiliara (substantele sunt excretate prin bila)

2.7.Functia metabolica. Ficatul ocupa o pozitie central in cadrul proceselor metabolice,indeplinind peste o mie de procese chimice de importanta vitala pentru organism.Fiind dotat cu sisteme autoreglatoare si supus unui control endocrino-vegetativ,ficatul este capabil sa-si adapteze activitatea metabolica conform necesitatilor tisulare,mentinand astefel homeostazia diversilor constituent biochimici plasmatici,prin procese de stocare,transformare,metabolizare sau eliminare.

 2.7.1 Metabolismul glucidelor. – ficatul intervine in metabolismul glucidelor prin multiple procese prin care participă la menținerea homeostaziei glicemice: glicogenogeneza, glicogenoliza, gluconeogeneza si conversia fructozei și galactozei în glucoză .

Prin absorbtia intestinala,glucoza trece in sange si pe calea venei porte ajunge in ficat.O parte este retinuta aici iar restul este transportat de curentul sangvin in tesuturi.Ficatul reprezinta furnizorul permanent al sangelui in glucoza a carei concentratie se mentine astfel constanta (1 0/00).Prin glicogenogeneza – glucoza este transformata in glicogen ,ce reprezinta forma de depozit a glucozei.Cand nivelul glucozei din sange scade glicogenul hepatic se transforma in glucoza restabilind concentratia-glicogenoliza.In afara de functia glicogenolitica ,ficatul mai poate forma glucoza si din proteine sau lipide,functie numita neoglicogenetica.Aceasta functie intra in actiune atunci cand aportul alimentar de glucide este insufficient si necesitatile organismului sunt crescute.Cand aportul alimentar de glucide depaseste capacitatea de depozitare a ficatului ,surplusul este tansformat in lipide-lipogeneza.

2.7.2 Metabolismul lipidelor .Lipidele absorbite în intestin sub formã de acizi grasi, glicerol, colesterol, mono-, di- si trigliceride, ajung în ficat pe cale sanguinã sau limfaticã. Desi metabolizarea lipidelor are loc în aproape toate tesuturile organismului, în ficat rata beta-oxidatiei este cea mai înaltã. Ficatul participã atât la sinteza cât si la degradarea lipidelor. Acetil-CoA, rezultatã din beta-oxidatie poate fi folositã atât pentru obtinerea de energie, cât si pentru resinteza acizilor grasi.Acetil-CoA rezultatã din beta-oxidatie mai este folositã si în sinteza de colesterol, care partial esterificã cu acizii grasi formând colesteride, care sunt trecute în circulatie. Nivelul sanguin al colesteridelor este un criteriu de apreciere a integritãtii celulelor hepatice.

Colesterolul este utilizat in proportie de 80 % în sinteza acizilor biliari, excretati în canalele biliare lobulare. Din procesele catabolice ale acizilor grasi rezultã si mici cantitãti de corpi cetonici(produsi intermediari toxici), care nu pot fi utilizati hepatic si sunt trecuti în circulatie. În deficit glucidic, ei sunt produsi în cantitãti mari, conducând la starea de cetozã. În exces de glucide are loc sinteza hepaticã de acizi grasi si glicerol.

Ficatul utilizeazã acizii grasi pentru sinteza de fosfolipide, care servesc sintezelor de pereti celulari. În sinteza fosfolipidelor, prezenta factorilor lipotropi (metioninã, colinã, inozitol) este esentialã; în absenta acestora, fosfolipidele nu se sintetizeazã, iar acizii grasi (materie primã în sinteza fosfolipidelor) se cumuleazã în ficat, predispunând la formarea "ficatului gras". Alãturi de deficitul de factori lipotropi, excesul de lipide în hranã, asociat cu consumuri energetice reduse sau cu diferite substante hepatotoxice (fosfuri, cloroform, tetraclorurã de carbon sau arsenicale) conduc, de asemenea la formarea ficatului gras.

2.7.3 Metabolismul proteinelor .In metabolismul proteic, ficatul ocupa pozitie centrala ,celula hepatica detine capacitatea de a sintetiza proteinele proprii,structurale si functionale,precum si a majoritatii proteinelor plasmatice(cu exceptia imunoglobulinelor) ,factori ai coagularii,proteine pentru membrana citoplasmatica, reticul endoplasmic si aparat Golgi sau numeroase enzime.Pentru obtinerea acestor proteine ficatul utilizeaza aminoacizii absorbiti în intestin. În exces de aminoacizi, în ficat are loc dezaminarea lor cu formarea de cetoacizi, care sunt utilizati pentru furnizarea de energie si amoniac. Amoniacul rezultat,precum si cel provenit din intestin ia calea urogenezei, proces specific hepatocitelor,prin care in urma combinarii cu CO2 se obtine uree.

În perioadele de inanitie proteicã, proteinele hepatice sunt primele care sunt mobilizate si distribuite în corp, pentru a compensa deficitul alimentar în mentinerea aminoacidemiei. Ficatul face schimb permanent de aminoacizi cu sângele si tesuturile, realizându-se o primenire cu turnover scurt între cele trei compartimente si un echilibru aminoacidic permanent.

În ficat se sintetizeazã constituenti specifici cum sunt creatina, colina sau proteinele transportoare de acizi grasi si diferite substante minerale.

2.7.4 Metabolismul vitaminelor. Absorbtia vitaminelor liposolubile din intestin se desfasoara in prezenta sarurilor biliare, iar la nivelul ficatului o parte dintre acestea se pot depune.De exemplu ficatul contine rezerve de vitamina A pentru 1-2 ani si vitamina D pentru 1-4 luni,insa ficatul detine roluri importante in metabolismul propriu-zis al acestor vitamine.

Si vitaminele hidrosolubile pot fi depozitate sau utilizate la nivelul ficatului. Riboflavina si niacina sunt implicate in diverse procese oxidative iar pirodoxina impreuna cu derivatii sai intra in cadrul sistemelor enzimatice care favorizeaza transaminarea si decarboxilarea aminoacizilor.Acidul pantotenic realizeaza acetilarea acidului piruvic decarboxilat si formarea acetil –CoA iar biotina este implicata in reactiile de fixare a CO2 pe anumiti metaboliti.In cantitai mari ,in ficat se gaseste si acidul folic activ,ce participa la transferul de grupari precum metil,formil sau hidroximetil cu un carbon,precum si la sinteza bazelor purinice ale acizilor nucleici.Vitamina B12 se gaseste in cantitati mari in ficat si actioneaza asemenea unei coenzime in sinteza proteinelor.

2.7.5 Metabolismul apei. Ficatul contribuie direct sau indirect la reglarea continutului hidric global si a repartitiei sectoriale a lichidelor electrolitice.Din metabolizarea oxidativa a 100 g de substrat se obtin din lipide 107 g apa,din glucide 57g iar din proteine 41 g.Aceasta apa metabolica lipsita de Na+, se adauga cantitatii totale de apa din organism,influentand astfel volemia. Prin functia sa de rezervor sangvin,ficatul se adapteaza necesitatilor cantitative volemice ale organismului.Fiind si sediul principal al inactivarii hormonilor ce coordoneaza eliminarile tubulare renale de apa si sare,explicandu se astfel implicarea sa in reglarea regimului hidric.

Capitolul III: TIPURI DE HEPATITA

4.1 Generalitati.

Din punct de vedere etimologic, cuvantul hepatita vine din grecescul „hepato” care inseamna ficat si denota o inflamatie a acestui organ. Hepatitele sunt cele mai frecvente dintre toate bolile contagioase si pot fi impartite in 2 mari categorii : hepatite virale (infectioase) si hepatite neinfectioase. . Hepatitele neinfectioase sunt declansate de substante chimice precum alcoolul, medicamentele, afectiuni imunologice, deficite genetice sau obezitate.

Dupa natura virusului ce le declanseaza, hepatitele virale sunt: hepatita de tip A (virusul hepatic A), hepatita de tip B (virusul hepatic B), hepatita de tip C (virusul hepatic C), hepatita de tip D (virusul hepatic D), hepatita de tip E (virusul hepatic E). Hepatitele A, B si C sunt cele mai raspandite.  In afara de hepatite virale cauzate de virusurile de tip A, B, C, D si E, au mai fost descrise si alte virusuri hepatitice numite “non-A-E” (F si G), dar statutul lor ca boli hepatice de sine statatoare nu este recunoscut unanim de catre specialisti.Aceste virusuri ,desi aprtin unor familii distincte,cu caracteristici diferite(genom,replicare,evolutie a infectiei,cai de transmitere) au in comun tropismul principal pentru hepatocite.  Exista si alte virusuri care pot da, mai rar, hepatita: citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr, virusul herpetic, parvovirusurile, adenovirusurile.

Evolutia hepatitelor este de obicei autolimitanta, in functie de imunitatea gazdei si tipul de virus. Daca hepatitele de tip A si E se vindeca in majoritatea cazurilor,cele declansate de virusurile B, C si D au un risc mai mare de cronicizare , putand persista chiar toata viata. Hepatitele cronice la randul lor, pot evolua intr-un interval de timp variabil (10-20 de ani) catre ciroza, cu insuficienta hepatica. Ciroza hepatica se poate complica cu aparitia cancerului de ficat, dar si simpla prezenta a unuia dintre virusurile mentionate reprezinta un factor de risc in aparitie acestui tip de cancer.

Diagnosticul de boala se bazeaza pe

1 elemente clinice-astenie,icter, sindrom dispeptic

nespecifice de laborator-TGP, bilirubina

Diagnosticul etiologic este serologic fiind determinati anticorpii,de tip IgM specific fiecarui virus hepatic

Hepatitele cronice sunt insotite de numeroase simptome, pot fi complet asimptomatice sau pot avea unul sau doua simptome ceea ce face ca, uneori, ele sa fie descoperite cu ocazia unor investigații biologice de rutină.

      Conform estimărilor Organizatiei Mondiale a Sanatatii, anual aproape 1,5 milioane de persoane se îmbolnăvesc de hepatita A, 240 de milioane suferă de hepatită B, iar 150 de milioane sunt infectati cu virusul hepatic C. La nivel mondial,  hepatita ucide în fiecare an aproximativ 1,4 milioane oameni și afectează alte sute de mii în întreaga lume.  În România, statisticile spun ca ar fi 10% din cele 12 milioane de persoane din Europa, care sunt infectate cu virus hepatic C. Cel mai recent raport lansat de Asociația Europeană a Pacienților cu Boli de Ficat (ELPA), România se situează pe ultimul loc din 30 de state europene în ceea ce privește accesul pacienților cu hepatită la tratament și servicii medicale specializate.

In 2007 s-a infiintat organizatia World Hepatitis Alliance, care reunește organizatii de pacienți cu hepatita B sau C din intreaga lume, cu scopul de a reprezenta o voce puternica in reprezentarea intereselor acestor pacienti și creșterea gradului de informare cu privire la hepatitele virale, atât la nivel public cât și politic. Ziua Mondială a Hepatitei virale a fost fixata pentru data de 28 iulie, în onoarea zilei de naștere a laureatului Nobel Prof. Blumberg, descoperitorul virusului hepatitei B. „28 iulie va fi desemnată ca Ziua Mondială a Hepatitei, în scopul de a oferi o oportunitate pentru educație și o mai bună înțelegere a hepatitei virale ca o problemă globală de sănătate publică, precum și pentru a stimula consolidarea măsurilor de prevenție și de control ale acestei boli în statele membre”

4.2. Hepatite virale

4.2.1 Hepatita cu virus hepatitic A- denumita si boala mainilor murdare este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de om, cauzata de virusul hepatitic A (VHA) care afecteaza in special copiii si adultii tineri unde conditiile de viata si igiena sunt deficitare. VHA este primul virus hepatitic identificat in 1973 si reprezinta cea mai frecventa cauza de inflamatie hepatica iar din cauza modului de raspandire, hepatita A are tendinta de a aparea sub forma de epidemii.

Virusul hepatitei A este un virus mic(28-30nm),ce face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus; este lipsit de anvelopă si alcătuit din ARN monocatenar de polaritate pozitivă și o capsidă cu simetrie icosaedrică  Se multiplică în citoplasma hepatocitelor și se elimină prin bilă în fecale Este rezistent la temperaturi de la – 20 pana la 56 grade Celsius, in mediu acid si in mediu uscat insa este distrus prin fierbere si prin clorinarea apei.

Modalitati de transmitere a virusului hepatitc A

VHA poate fi gasit in materiile fecale ale unei persoane infectate cu acest virus deci se transmite pe cale fecal-orala Cele mai frecvente cai de transmitere a hepatitei A sunt:

ingerarea alimentelor si a apei ce au intrat in contact cu materii fecale infectate;

nespalarea mainilor dupa utilizarea toaletei;

utilizarea instrumentelor de mancat/baut folosite in prealabil de o persoana infectata;

sexul neprotejat (de orice forma – inclusiv oral si anal)

 muștele,  de asemenea, pot constitui calea de transmitere prin contaminarea alimentelor neprotejate.

Exista cateva grupuri care sunt prezinta un risc ridicat de a contacta hepatita A:

copii care traiesc in comunitati precum crese, gradinite etc.;

adulti care traiesc in conditii aglomerate si nesanitare;

vizitatori ai tarilor cu prevalenta ridicata de hepatita A;

persoanele active sexual;

si, de asemenea, exista situatii care favorizeaza trasmiterea virusului hepatic A:

dezastrele naturale precum inundatii, cutremure etc. cand apa potabila poate fi cu usurinta contaminata cu virusul hepatic A.

Perioada de incubatie (adica timpul necesar care trebuie sa treaca din momentul infectarii pana apar simptomele) este de 15-50 de zile, perioada medie fiind de 25 de zile. Este important de specificat faptul ca persoanele care dezvolta o astfel de infectie,dupa perioada de incubatie propriu-zisa,cu circa 2 saptamani inaintea debutului manifestat clinic, incep sa fie contagioase pentru cei din jur pentru simplu motiv ca incep sa elimine virusul prin materiile fecale.

Semnele si simptomele sunt de obicei usoare si apar la numai 25-30% dintre cei care se infecteaza ,restul de 70-75% nedezvoltand simptomatologie specifica.

Debut digestiv-reprezinta 60-80% din totalul formelor de debut si se traduce clinic prin: lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi, dureri abdominale

Debut pseudogripal-mimeaza o gripa si se caracterizeaza prin: febra, slabiciune, dureri musculare, dureri de cap, dureri ale globilor oculari.

Debut pseudoreumatismal-mimeaza o stare de reumatism cu dureri articulare, predominant nocturne.

Debut cutanat-tradus prin eruptii scarlatiforme,urticariene,purpurice fara o cauza anume.

Debut neuropsihic-se traduce prin: agitatie psiho-motorie,nervozitate, deficit de concentrare, insomnii, depresii de diferite grade.

icter scleral si tegumentar

urina inchisa la culoare, materii fecale decolorate

hepatomegalie

De obicei, simptomele dureaza mai putin de doua luni, desi unele persoane pot fi bolnave aproape 6 luni. Copiii pot raspandi virusul perioade mai lungi de timp decat adultii, ei fiind contagiosi pana la 10 saptamani dupa debutul bolii.

In majoritatea cazurilor evolutia este blanda si vindecarea totala la 99,9% din pacienti.Hepatita acuta cu VHA evolueaza sever la pacientii care sunt deja infectati cu virus hepatitic B sau C. La acestia, virusul hepatitic A poate induce forme estrem de severe de boală unele chiar mortale prin asa zisa forma fulminanta.

Diagnostic de hepatita A se pune pe baza datelor epidemiologice, anamneza, tablou clinic si rezultatele de laborator

-analize specifice: prezenta anticorpilor serici (Ac) de tip IgM care apare precoce si sunt considerati anticorpi de faza acuta ce apar odata cu simptomele si dispar dupa cateva luni. Prezenta anticorpilor de tip IgG indica vindecarea, acestia persista toata viata dând imunitate la hepatita de tip A.

-analize nespecifice: determinarea nivelului transaminazelor, protombinei si a bilirubinei.

Tratament specific nu se utilizeaza pentru hepatita A , simptomele vor disparea in mod natural, pe masura ce sistemul imun va elimina virusul din organism. Scopul tratamentului este ameliorarea simptomelor si de obicei se recomanda: repaus fizic si intelectual, o nutritie si hidratare adecvata, precum si evitarea alcolului si medicamentelor .

Vaccinarea antihepatita A se poate face la orice varsta, fiind mai utila la subiectii tineri, cu frecventa mai mare a imbolnavirilor. Cele mai frecvente cazuri sunt inregistrate la copii de varsta scolara. Schema de vaccinare presupune inocularea unei doze, urmate de un rapel la interval de 6 – 12 luni.

4.2.2 Hepatita cu virus hepatitic B .

Spre deosebire de VHA, VHB poate cauza atat o forma acuta de hepatita, cat si una cronica. Hepatita cronica B apare atunci cand ficatul esueaza recuperarea totala dupa forma activa a hepatitei . Infectia cu VHB variind de la forme inaparente, nerecunoscute, la forme fatale, fulminante .

Date importante despre hepatita B:

miliarde de oameni din lume au virusul B al hepatitei

350 de milioane de persoane au infectie cronica cu virus B

Anual mor in lume 600.000 de persoane datorita diferitelor complicatii date de virusul hepatitie B

Aproximativ 25% din cei care iau virusul B in copilarie, mor datorita complicatiilor (hepatita cronica, ciroza, cancer de ficat)

Virusul hepatitei B este de 50-100 de ori mai infectios decat HIV SIDA

Riscul cel mai mare sa ia virusul B il au lucratorii in domeniul sanatatii

Infectia cu virusul B se poate preveni prin vaccinare

Morfologia virusului hepatitic B

VHB face parte din familia Hepadnaviridae , genul Orthohepadnavirus.Geneticianul Baruch Blumberg descoperă in 1965 antigenul Australia-denumit în prezent AgHBs iar in 1970 Dane descoperă virionul B -particula Dane

Virusul se prezinta ca o particula de forma rotunda cu diametrul de 42 mm (particula Dane,virionul).In sangele infectat, aceasta formă, ce corespunde virusului intact, se gaseste impreuna cu alte particule mai mici, rotunde sau filamentoase, ce reprezinta proteina de invelis a virusului sintetizat in exces. In timp ce particula Dane reprezinta forma infectanta a VHB, fragmentele de proteina de invelis nu sunt infectante.

VHB (fig 5) este format dintr-un invelis exterior alcatuit din AgHBs care se gaseste sub 3 forme(mici,medii si mari). Invelisul exterior acopera un miez ce reprezinta nucleocapsida si care contine AgHBc si AgHBe, precum si ADN si ADN-polimeraza. De asemenea aici este prezent si AgHBx,cu rol in replicarea virala si blocarea apoptozei si care confera VHB posibilitatea unei actiuni oncogene directe. ADN-ul virusului este printre cele mai mici cunoscute si are forma circulara,bicatenar partial monocatenar.

Virusul este rezistent in mediul extern, rezistent la tratarea cu alcool si alte dezinfectante uzuale. Este distrus prin fierbere mai mult de 60 de minute, prin autoclavare, prin tratare cu formol, clorhexidina.

Modalitati de transmitere a virusului hepatitic B

Pe cale sexuala-prin contact sexual neprotejat cu prezervativ

Pe cale verticala de la mama la fat

Prin piercing

Prin tatuaje-in momentul efectuarii lor

Prin ace si seringi contaminate-valabil mai ales la utilizatorii de droguri pe cale intravenoasa

Prin folosirea instrumentarului medical contaminat si nesterilizat

Obiecte intepatoare utilizate pentru igiena personala si care pot fi contaminate.

Periuta de dinti.

Exista cateva grupuri care sunt prezinta un risc ridicat de a contacta hepatita B:

persoane cu parteneri sexuali multipli

copii nascuti din mame infectate;

personal al spitalelor sau pacienti internati pe perioada lungi in spitale;

persoane care au contact prelungit cu persoane infectate (familii, prieteni);

utilizatori ale drogurilor injectate;

persoane care lucreaza sau sunt incarcerate in inchisori;

persoane ale caror sange ar fi putut intra in contact cu saliva unei persoane infectate cu virusul hepatic B;

persoane care calatoresc in tari cu prevalenta ridicata de hepatita B;

pacienti dializati.

Dupa patrunderea in organism, replicarea virusului urmeaza mai multe etape:

exista o prima etapa de multiplicare in afara ficatului

urmeaza etapa de viremie – aparitia virusului in sânge

viremia determina ajungerea la nivel hepatic, cu multiplicarea acestuia in hepatocite. Leziunile celulare sunt datorate in principal activarii sistemului imun. Virusul patrunde in celula si foloseste echipamentele enzimatice ale acesteia pentru propria replicare virala. Noii virioni vor fi eliberati si vor infecta, la randul lor alte celule. In acelasi timp, celula infectata va expune pe suprafata membranara antigene virale specifice, care semnaleaza sistemului imun faptul ca este infectata. Astfel, celula devine o tinta a raspunsului imun de tip celular. Rezultatul va fi distrugerea acesteia. Atunci cand apar leziunile hepatice apar si primele simptome si semne clinice.

Perioada de incubatie. Virusul hepatic B are o perioada de incubatie cuprinsa intre 45 si 160 de zile. De obicei, simptomele apar la 90 de zile de la expunerea la virusul hepatic B, dar trebuie spus ca jumatate din persoanele infectate cu acest virus nu vor prezenta niciun semn de infectie. Faza acuta a hepatitei B genereaza un set de simptome, acest fapt insa nu este valabil in cazul infectiei cronice, care, cel mai frecvent, este asimptomatica.

Semnele si simptomele ale unei hepatite acute cu virus hepatitic B dureaza, in medie, intre 1-3 luni:

-manifestări digestive traduse prin: dureri abdominale, discomfort abdominal, greata, varsaturi, inapetenta

-manifestări asemănătoare unei boli reumatismale cum ar fi dureri la nivelul articulatiilor mici ale mainilor si picioarelor.

-manifestari cutanate traduse prin eruptii de tip uticarian, leziuni pruriginoase.

-manifestari neuropsihice traduse prin insomnie, iritabilitate, incapacitate de concentrare, agitatie psihomotorie, coma (la formele fulminante)

-icterul pielii si a ochilor, urina inchisa la culoare, materii fecale decolorate.

Peste 40% din pacienti vor dezvolta o infectie cronica ce la randul ei are cel putin 3 posibilitati evolutive:

dezvoltarea unei insuficiente hepatice in urma unor acutizari succesive

evolutia spre ciroza la 30 % din pacienti

evolutia spre cancer la 5-10 % din pacienti.

Diagnosticul de hepatita B poate fi stabilit numai prin

teste specifice de sange, care identifica asa numitii markeri ai hepatitei virale B. Acestia pot confirma diagnosticul de hepatita si pot diferentia infectia acuta de cea cronica. Ei constau in substante produse de virus, denumite antigene si substante produse de sistemul imun al organismului in lupta cu virusul (anticorpi).

 teste funcționale: transaminazele (TGO, TGP), testul de disproteinemie, teste pentru identificarea fibrozei hepatice, etc.

Markerii virali in aprecierea evolutiei sau nu, a infectiei cu virus B sunt:
Ag HBs- proteina de la suprafata virusului B al hepatitei si markerul esential al infectiei cu HBV apare la 4 saptamani de la contactul cu virusul B iar in hepatita cronica persista mai mult de 6 luni. De obicei dispare in caz de vindecare dar uneori persista in organism chiar dupa vindecare, situatie numita de “purtator sanatos (inactiv) de virus B hepatitic”.
Ac HBs,- sunt anticorpii impotriva AgHBs a virusului.Prezenta lui indica existenta unei infectii vindecate si indepartarea virusului din corp, dar si in cazul vaccinarii.
Ac HBc- sunt anticorpii impotriva AgHBc iar prezenta lor nu inseamna vindecarea hepatitei, decat daca se asociaza si cu prezenta AcHBs Sunt doua tipuri de anticorpi anti HBc
+ AcHBc IgM, care arata un contact recent cu virusul hepatitei B (infectie acuta) de cel mult 6 luni
+ AcHBc IgG, care arata fie o infectie vindecata,fie, impreuna cu AgHBs,starea de purtator al infectiei cronice.
Ag HBe- parte a miezului viral,este prezent atat in infectia acuta cat si in cea cronica.Prezenta lui este un semn de replicare virala si se asociază cu boala hepatica evolutiva.Determinarea AgHbe este utila numai pentru diagmosticul formelor cronice ,cand prezenta lui alaturi de AgHBs poate orienta decizia terapeutica.

Ac HBe- corespunde AgHBe iar prezenta lui inseamna incetarea replicarii virale, intr-o hepatita acuta inseamana vindecarea bolii.

ADN- ul virusului hepatitic B reprezinta markerul cel mai fidel al prezentei virusului.
In tabelul de mai jos este sintetizata asocierea markerilor virali descrisi anterior:

Evolutia hepatitei B cronicizate se poate împărți în 4 faze

Faza de toleranță imună(replicativa) – tine 10- 20 de ani daca virusul a fost luat in copilarie, si mult mai patin daca virusul a fost luat in periada adulta; sistemul imunitar al pacientului nu reactioneaza impotriva virusului, ii tolereaza prezenta, fiind caracterizata prin: valori normale ale transaminazelor (TGP si TGO), lipsa simptomelor ,prezenta Ag HBs si AgHBe si de o viremie ridicata.

Faza de clearance imun(imunoreactiva, hepatita cronica)  – cel mai frecvent intalnita, poate dura ani de zile.  Sistemul imun al pacientului reactioneaza impotriva virusului atacand celulele hepatice cu virus si distrugandu-le. Este caracterizata de transaminaze ridicate, AgHBe pozitiv si replicare virala inalta.

Faza de infectie nonreplicativa (purtător inactiv de VHB) – in care materialul genetic al virusului este integrat in genomul celulei hepatice si ramane aici indefinit, virusul nu se inmulteste dar nici sistemul imun nu reactioneaza impotriva lui . Se caracterizeaza prin prezenta AgHBs, prin absenta AgHBe, viremie nedetectabila sau foarte joasa si valori normale ale transaminazelor.

Faza de reactivare este caracterizata prin valori ridicate ale transaminazelor, de replicare virala si de o posibila reaparitie a AgHBe. Aceasta faza poate fi spontana sau se poate datora unor mutatii sau unor coinfectii virale.

Tratament.

In momentul de fata s au definit cateva obiective in monitorizarea cursului infectiei acute cu HBV si anume:

-facilitarea epurarii virale prin utilizarea schemelor terapeutice actuale

-prevenirea fazelor integrative

-prevenirea aparitiei carcinomului hepatocelular

Principalele obiective ale terapiei in hepatita cronica B sunt reprezentate de:

-eliminarea infectivitatii si riscului de transmitere a HBV

-oprirea progresiei bolii cronice de ficat si imbunatatirea prognosticului clinic

-prevenirea dezvoltarii carcinomului hepatocelular.

4.2.3 Hepatita cu virus hepatitic C

Desi virusul hepatic C a ramas neidentificat pana in 1988, existenta lui a fost remarcata inca din 1974 cand un grup de cercetatori a demonstrat ca cele mai frecvente hepatite ce aparea dupa transfuzii era cauzate de un “non -A non -B” virus hepatic. In ciuda eforturilor sustinute, virusul nu a putut fi identificat timp de peste un deceniu, primul articol despre virusul hepatic C aparand in 1989. Virusul hepatitei C (HCV) a fost descoperit in 1989 prin studii de biologie moleculara efectuate pe cimpanzei infectati cu sange de la indivizi cu hepatita non –A,non –B.
Structura virusului hepatitic C . HCV este aproximativ sferic, cu diametrul de aproximativ 50 nm apartinand familiei Flaviviridae, genul Hepaciviridae Este un virus ARN liniar, monocatenar,in structura sa aflandu –se mai multe grupari de gene ce codifica pe de o parte proteine structurale si pe de alta parte proteine non-structurale.ARN –ul este inconjurat de o structura proteica protectoare care formeaza nucleocapsida si o anvelopa bogata in lipide. Capsida virala are forma sferica si prezinta simetrie indistincta. In structura capsidei intra proteina C iar anvelopa virala contine doua glicoproteine virale denumite E 1 si E 2.
Glicoproteinele de anvelopa ale virusului sunt proteine glicozilate si se presupune ca acest complex E 1 / E 2 ar fi implicat in atasarea virusul hepatitic C de receptorii pentru virusuri de la suprafata celulei gazda.

HCV se caracterizeaza printr-o mare variabilitate genetica existand 6 genotipuri majore si peste 90 subtipuri.Din acest motiv virusul poate evita raspunsul imun al gazdei ceea ce explica frecventa mare a cronicizarilor (80%)

Modalitati de transmitere a virusului hepatitic C. Infecția se poate transmite prin transfuzii de sânge sau produse de sânge contaminate (înainte de 1995), intervenții medicale sângerânde cu instrumentar contaminat (excepțional astăzi), tatuaje, sex neprotejat cu persoane infectate (promiscuitate), rar de la mamă la făt în timpul nașterii. Se descrie și posibilitatea transmiterii prin obiecte de toaletă folosite în comun (periuțe de dinți, aparate de ras).

Exista cateva grupuri care sunt prezinta un risc ridicat de a contacta hepatita C:

persoane care au suferit transfuzii de sange sau transplanturi de organe;

persoane afectate de hemofilie (peste 60% din cazuri)

utilizatori ai drogurilor injectabile.

personal medical

copii nascuti din mame infectate cu virusul hepatic C;

familii ale persoanelor infectate;

persoane cu parteneri sexuali multipli;

adepti ai tatuajelor si a piercingurilor numeroase.

Perioada de incubatie variaza intre 14 si 180 de zile (mediu – 45 de zile)  Majoritatea persoanelor infectate cu virusul hepatic C nu manifesta nici un fel de simptome, iar putinii care totusi prezinta simptome, sunt rareori diagnosticati cu hepatita C. Acest fapt se intampla din cauza ca simptomele ce apar sunt de obicei asociate cu alte afectiuni.

Semne si simptome Simptomatologia apare la 15-20% dintre cei infectati; astfel pot aparea:

greta si varsaturi

astenie

icter tegumentar si scleral

febra moderata

iritatii cutanate

dureri abdominale

Diagnosticul de hepatita C este imposibil de pus pe baza simptomelor, pentru ca ele sunt nespecifice, se pot intalni si in alte boli, diagnosticul de hepatita cu virus C se pune pe baza unor analize biochimice, a determinarilor virusale si biopsiei hepatice sau testelor echivalente – fibrotest, fibromax, fibroscan, etc.

Hepatita C este cel mai prompt diagnosticata atunci cand transaminazele (TGP si TGO) sunt crescute si anticorpii AcHCV sunt prezenti in sange. Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea ARN HCV in sange (viremia).

Infectia acuta cu virus C are tendinta dea se autolimita intr o proportie redusă(20%). In aceste cazuri ,la 6-12 luni de la episodul acut, dispar AcVHC, precum si ARN-VHC.Perpetuarea infectiei la 80%din pacienti va determina aparitia a doua categorii de indivizi

– purtători aparent sănătosi –cca 20%. Acestia au valori normale ale transaminazelor, dar ARN-VHC pozitiv. O mare parte din acestia(cca 80%) va evolua spre hepatita cronica dupa un numar variabil de ani.

– purtatori cu hepatita cronica-cca 60%. Au niveluri ondulante ale transaminazelor, testul VHC pozitiv si ARN-VHC in ser.Aproximativ un sfert dintre ei vor dezvolta ciroza hepatică

Evolutia infectiei cronice la ambele categorii,se distinge prin caracterul ei torpid,ondulant si deosebit de lung (20-30 ani) 

Tratamentul afectiunii hepatice C are ca scop primar vindecarea – adica eradicarea completa a viruslui, si implicit, cresterea calitatii vietii. Obiectivul secundar este de a opri evolutia catre ciroza si cancer hepatic, acolo unde vindecarea nu este posibila.

România ar putea să scoată din circulație virusul hepatitic C (VHC)  în circa 10-15 ani cu ajutorul unui program național, bazat pe terapia cu moleculele de nouă generație, spune prof. dr. Adrian Streinu-Cercel, managerul Institutului Național de Boli Infecțioase “Matei Balș”. 

  La ora actuală, VHC este principala cauză de ciroză, carcinom hepatocelular și, implicit, de transplant hepatic. Unul din cinci cazuri evoluează spre ciroză în 30 de ani. Aceste cazuri sunt grevate de o mortalitate de 1,5% anual. Incidența anuală a carcinomului hepatocelular la pacienții cirotici este de circa 4%. Sunt date la nivel mondial aplicabile și în România.   

În țara noastră, este mai răspândit un anumit tip de genom viral care, din fericire, răspunde la noile tratamente în proporție de 98%. “Adică, prin noile terapii, avem șansa ca 98% din pacienți să fie vindecați spune prof. Streinu-Cercel. 

4.2.4 Hepatita cu virus hepatitic D

Hepatita D este o infectie acuta sau cronica a ficatului cauzata de un virus delta (VHD), ce poate aparea fie simultan cu infectia cu virus hepatic B -coinfectie, fie ulterior acesteia –suprainfectie. In concluzie, o persoana poate dezvolta hepatita D daca sufera deja de hepatita de tip B. Aproximativ 5% dintre persoanele cu hepatita B au fost diagnosticate si cu hepatita D. Hepatita D este intalnita mai ales in Africa centrala, Orientul Mijlociu si in partea centrala a Americii de sud. Rata de infectare este destul de scazuta in majoritatea tarilor din Europa si SUA.

Structura virusului hepatitic D. Acest virus,descoperit de Mario Rizzetto in 1978,este un virus ARN monocatenar circular,defectiv.Este singurul virus patogen pentru om care nu poate infecta o celula si nu poate avea efect patogen, fara ajutorul unui alt virus.Pentru a se putea transmite si a fi receptat, VHD are nevoie de un virus ADN ajutator,acesta fiind viruslu hepatitic B, astfel VHD devine infectant numai in prezenta AgHBs.

VHD (fig 7) are un invelis exterior alcatuit din AgHBs provenit de la VHB, iar in interior se gaseste nucleocapsida, care are un diametru de 18 nm. Invelisul exterior contine, la fel ca si VHB,toate cele 3 forme de AgHBs (mic,mediu si mare) fapt ce confera VHD posibilitatea de a se fixa pe aceleasi celule ca si VHB. Nucleocapsida contine ARN circular negativ si o proteina codificata de acesta, antigenul delta (AgHD ). Acesta are doua forme moleculare: AgHD mare, intalnit in faza cronica a infectiei si AgHD mic, caracteristic fazei acute. Replicarea VHD se poate desfasura independent de VHB.

Modalitati de transmitere a virusului hepatitic D. In functie de modul in care se produce infectia cu VHD se descriu doua situatii:

coinfectia- atunci cand individul sanatos este expus simultan la infectia cu VHB si VHD capacitatea de a se recupera este mare, deoarece coinfectia cauzeaza a forma acuta a hepatitei care poate fi diagnosticata. Doar intre 2-5% dintre adultii infectati dezvolta hepatita cronica.

suprainfectia- atunci cand individul purtator de AgHBs se suprainfecteaza cu VHD, situatia este mai dramatica deoarece aproape toate suprainfectiile cauzeaza hepatita cronica iar  intre 50-70% dintre persoanele infectate dezvolta hepatita fulminanta.

Virusul hepatic D este transmis in acelasi mod ca si VHB – adica prin contactul cu sange infectat, prin sex neprotejat (fara prezervativ) si foarte frecvent de la mama la copilul nou-nascut.

Exista cateva grupuri care sunt prezinta un risc ridicat de a contacta hepatita D:

persoanele infectate cu virusul hepatitic B;

persoane cu parteneri sexuali multipli;

copii nascuti din mame infectate;

personal al spitalelor sau pacienti internati pe perioada lungi in spitale;

persoane care au contact prelungit cu persoane infectate (familii, prieteni);

receptori ai transfuziilor de sange;

utilizatori de droguri injectabile;

persoane ale caror sange ar fi putut intra in contact cu saliva unei persoane infectate cu virusii hepatici B+D;

persoane care calatoresc in tari cu prevalenta ridicata de hepatita B+D;

homosexuali

Perioada de incubatie variaza intre 3-7 saptamani. In cazul suprainfectiei perioada este mai scurta, de doar 3 saptamani deoarece virusul se replica mai rapid.

Semne si simptome

-in coinfectie apar: oboseala, anorexie, dureri de cap, urina inchisa la culoare, icter.

-in suprainfectie simptomatologia este mai severa si include icter, coagulopatie, confuzie, tulburari ale somnului, durere abdominala.

Diagnosticul –aspectul sever, aparent inexplicabil, al unei hepatite cronice cu AgHBs prezent, mai ales in conditiile absentei AgHBe si ale prezentei AcHBe, trebuie sa conduca la evaluarea unei hepatite cu VHD.

Markerii infectiei cu VHD sunt:

-anticorpul anti-VHD este cel mai utilizat pentru diagnostic. Initial apare anticorpul de tip IgM, iar ulterior, pe masura cronicizarii bolii, este reprezentat de IgG.

-AgHD-este prezent mai ales in faza acuta a bolii si mai rar in infectia cronica.

Progresia spre ciroza apare la peste 50 % din pacienti cu hepatita cronica B care se suprainfecteaza cu VHD, ciroza constituindu-se intr-un interval de cca. 2 ani dupa suprainfectie.

Tratamentul hepatitei cu virus hepatitic D, tratamentul este similar celorlalte forme de infectii hepatice virale: odihna, dieta echilibrata si evitarea alcoolului. In cazul tratarii hepatitei cronice cu virus D, lucrurile sunt mai complicate deoarece terapia specifica nu s-a dovedit eficienta in tratarea infectiei cronice cu virusul hepatic D.

Daca asa stau lucrurile din punct de vedere terapeutic apare evident faptul ca o componenta importanta in managementul acestor infectii revine partii de prevenire.Prevenirea aparitiei unor astfel de infectii va trebui sa ia in calcul vaccinarea impotriva VHB.De asemenea, un alt capitol in cadrul masurilor de prevenire revine sedintelor de consiliere a pacientilor cu infectie cronica B pentru modificarea comportamentului la risc, in special a comportamentului sexual.

Pana in momentul de fata nu putem vorbi de un vacin anti VHD,desi exista cercetari ce iau ib calcul peptide sintetice de VHD cu potential imunogen ce ar putea fi responsabile de inducerea unui raspuns imun protector si sustinut vis-à-vis de virusul hepatitic D.

4.2.5 Hepatita cu virus hepatitic E

Hepatita E fost identificată ca boală distinctă prima oară în 1980 ce apare mai ales in Asia,Mexic si Africa.Virusul este prezent si in Romania, insă potrivit prof.dr. Adrian Streinu-Cercel infectia cu virus hepatitic E pare să fie mult mai frecventa decât se estimează, pentru simplul fapt că avem o serie destul de mare de pacienti la care nu se găseste în mod normal o cauză a unei afectiuni hepatice acute și la care nu se caută si eventuala prezenta a virusului hepatitic E. Ca si virusul hepatitic A, virusul hepatitic E nu cauzeaza infectii cronice ale ficatului, insa, in situatii foarte rare, poate conduce la afectiuni hepatice mai grave.

Virusul hepatitei E (VHE), recent inclus in genul Hepevirus al familiei Hepeviridae, este un virus sferic, lipsit de invelis, cu diametru de 27-34 nm, alcatuit dintr-un genom ARN monocatenar cu polaritate pozitiva. 

Modalitati de tranmitere a virusului hepatitic E

fecal-orală la 90% din cazuri Ca si hepatita A, hepatitia E se transmite prin contactul cu materii fecale contaminate cu VHE fiind gasit de obicei in materiile fecale umane sau animale. Utilizand mainile murdare ca mijloc de transport, virusul hepatic E ajunge cu usurinta in apa si alimente, si de acolo, prin ingerare, in organismul uman. Transmiterea de la o persoana la alta este mai putin frecventa decat in cazul virusului hepatic A.

materno-fetală. Dacă femeia gravidă contactează o hepatită acută virală cu VHE in ultimul trimestrul de sarcină,nou-născutul s-ar infecta, foarte probabil,prin intermediul laptelui matern.

Cele mai frecvente metode de transmitere a virusului hepatic E sunt urmatoarele:

consumarea alimentelor sau a apei ce a intrat in contact cu materii fecale infectate;

nespălarea mainilor dupa utilizarea toaletei;

utilizarea instrumentelor de mancat/baut folosite in prealabil de catre o persoana infectata.

Perioada de incubatie variaza intre 15-60 de zile (in medie – 40 de zile). Momentul in care acest virus este cel mai contagios nu a fost determinat, insa se stie ca VHE apare in materiile fecale cu o saptamana inaintea aparitiei afectiunii clinice si persista 7-14 zile dupa aceasta. In aceasta perioada, materiile fecale sunt deosebit de contagioase.

Semne si simptome .Infectia acută cu VHE nu îmbracă forme particulare de boală care să definească strict această infectie. În acest context este evident faptul că manifestările clinice din cursul acestei infectii vor fi aceleasi cu cele întâlnite si în cazul infectiilor acute determinate de celelalte virusuri hepatitice.

La femeia gravidă evolutia infectiei acute cu VHE îmbracă forme cu totul si cu totul particulare prin faptul că cele mai multe forme sunt severe si adesea fuminante.Aceste cazuri se asociază cu o rată mare a mortalitătii de până la 15-20%.

În afara acestor situatii, evolutia infectiei acute cu VHE este una benignă si după faza acută pacientul se va vindeca fără sechele.

Diagnosticul se bazeaza pe identificarea anticorpilor anti VHE (IgM si IgG) astfel prezenta anticorpilor de tip IgM denotă o infectie acută, in timp ce existenta numai a Ac de tip IgG denotă că pacientul a trecut prin infectia cu VHE.

Tratamentul constă in odihna in pat, dieta echilibrata, evitarea alcoolului si tratament hepatoprotector.  Nu exista o terapie antivirala specifica pentru hepatita E.

China a dezvoltat un vaccin pentru hepatita E, Hecolin, dar care momentan a primit aprobare doar în China

4.2.6 Hepatita cu virus hepatitic F

Hepatita F (hepatita non-A-E) a fost raportatã recent ca apãrând în cazuri izolate din Europa de Vest, S.U.A. si India. VHF a fost izolat din fecalele subiectilor infectati, unde apare sub formã de particule cu dimensiuni de 27-37 nm care contin o moleculã de ADN dublucatenar de aproximativ 20 kb. Acest virus a fost descoperit in 1994 si diferã substantial de VHA si VHE, ambele alcãtuite din câte o moleculã de ARN monocatenar de 7.5 kb. Nu existã teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F, dar el poate fi pus în urma examinãrii prin microscopie electronicã a scaunului pacientilor. Sunt suspecte de a prezenta infectia acele cazuri de hepatitã a cãror etiologie nu poate fi determinatã în urma testãrii pentru celelalte virusuri. Nu exista dovezi clare privind patogenitatea sa si chiar prezenta sa la om.

4.2.7 Hepatita cu virus hepatitic G

Hepatita G a fost descoperita in anul 1995 si este o boală infectioasă acută sau cronică cauzată de un virus G sau GB-C care se aseamănă cu virusul hepatitic C.  A fost descoperit cand oamenii manifestau hepatita in urma transfuziilor, iar cauza ei nu putea fi asociata cu nici unul din virusii hepatici existenti.

  Acest virus hepatic poate determina o forma acuta usoara de hepatita sau o infectie persistenta (la 15-30% bolnavi). Asta inseamna ca intr-un procentaj ridicat – de 70-85%, oamenii au capacitatea de a elimina virusul. Este neclar daca virusul hepatic G cauzeaza hepatita, studiile relevand ca singur, acest virus nu are capacitatea de a cauza afectiuni hepatice.

Modalitatea de transmitere a virusului G este parenterala, prin expunere la transfuzii de sange, administrare de droguri intravenos si hemodializa. Deoarece calea de transmitere este comuna, coinfectia VHG-VHB ai VHG-VHC, VHG-HIV este frecventa. Frecventa coinfectiei VHG este de 6% pentru VHB, 15% pentru VHC si 35% pentru HIV.

Perioada de incubație e similară celei cu virus hepatitic C, adică 3-20 de săptămâni.

Semne si simptome Din cauza faptului ca nu a existat o asociere clara intre virusul hepatic G si afectiuni ale ficatului, informatiile despre simptomele cauzate de acest virus sunt limitate.In majoritatea cazurilor, nu determina simptome asemanatoare celor cauzate de alte forme de hepatite, desi exista posibilitatea ca unii pacienti sa manifeste simptome pseudo-gripale..

Diagnosticul infectiei este deocamdatã, doar molecular, prin evidentierea ARN viral.

4.2.8 Hepatita cu virus TT. Virusul TT a fost descoperit in anul 1997 in serul unui pacient japonez cu hepatita acută postransfuzională nonA-non G. Boala este mult raspandit in Japonia si Coreea de Sud . In Anglia VTT a fost detectat in  si proportie de 10% la populatia aparent sanatoasa, existand un mare numar de purtatori de virus, dar si in serul unor pacienti cu hepatita fulminanta.

Denumirea virusului vine de la initialele bolnavului, TT, este un virus ADN, monocatenar,circular, lipsit de anvelopa. Initial a fost inclus in familia virusurilor Papova, constatandu-se apoi ca nu apartine structural nici unei alte clase de virusuri, decat, poate familiei Circoviridae.. VTT a fost detectat in serul si tesutul hepatic al unor pacienti cu hepatite virale acute sau cronice, frecvent postransfuzionale, dar si in bila si fecalele pacientilor cu viremie inalta. Afectarea hepatica pare ca este o localizare secundara in cursul unei viremii sistemice, la fel ca in infectia cu Citomegalovirus sau V. Epstein-Barr.

4.3 Hepatite neinfectioase

4.3.1 Hepatita alcoolica

Hepatita alcoolica este o forma de hepatita determinata de consumul excesiv de alcool si poate lua atat o forma acuta, cat si o forma cronică. Prin efectul toxic al alcoolului se produc progresiv: steatoză hepatică, hepatită alcoolică, iar in final ciroză hepatică. In mod normal, hepatita alcoolica apare in decurs de decenii de la instalarea abuzului de alcool, insa exista cazuri extreme, cand aceasta poate apare si in primul an de alcoolism.

Factori de risc Riscul creste cu durata de timp și cantitatea de alcool baut. Există studii care au concluzionat că 60-80 de grame de alcool consumat zilnic pe parcursul a 10 ani pot provoca boala. Cu toate acestea, doar aproximativ 35% din consumatorii de alcool pe termen lung dezvoltă boala Pentru că mulți oameni care beau foarte mult nu dezvolta hepatita alcoolica sau ciroza, este probabil ca si alți factori decât alcoolul sa duca la hepatita. Acestea pot include:

Factori genetici- mutații care afecteaza metabolizarea alcoolului poate crește riscul de boli hepatice alcoolice, precum și de cancere asociate cu alcool și alte complicații ale consumului excesiv de alcool.

Alte tipuri de hepatita- abuzul de alcool pe termen lung agravează leziuni hepatice cauzate de alte tipuri de hepatita, in special hepatita C.

Malnutriție-multi alcoolici sunt subnutriți, fie pentru că mănâncă prost – înlocuind adesea alimentele cu alcoolul – sau deoarece alcoolul si produsii sai toxici ingreunează absorbtia și metabolizarea nutrienților, în special proteine, anumite vitamine și grăsimi. În ambele cazuri, lipsa de nutrienti contribuie la distrugerea celulelor hepatice.

Sexul-femeile au un risc mai crescut de a avea hepatită alcoolică

Tipul de băutură consumat (berea și băuturile spirtoase au un risc mai crescut decât vinul)

Obezitatea

Rasa – în special afro-americanii și hispanicii

Semne și simptome Formele usoare de hepatita alcoolică dobândită nu poate cauza probleme vizibile, dar cand boala devine mai avansata și ficatul mai deteriorat, pot aparea:

Lipsa poftei de mâncare

Greață și vărsături

Hepatomegalie dureroasă

Icter tegumentar si scleral

Ascită (umflarea abdomenului din cauza acumularii de lichid )

Confuzie mentală

Semne de feninizare: angioame stelate pe obraji, ginecomastie, atrofie testiculara.

Diagnosticul presupune analize de laborator si ecografia abdominala.

Complicații. Cele mai frecvente complicații ale hepatitei alcoolice sunt: varicele esofagiene, ascită, encefalopatie hepatică, ciroză hepatică.

Tratament.  Nu exista medicatie pentru a trata hepatita alcoolica, insa exista posibilitatea, in cazul hepatitelor severe, de a reduce inflamatia ficatului sau de a incetini progresul afectiunii. Progresul hepatitei poate fi oprit doar prin încetarea consumului de alcool. Se recomandă o dietă bogată în calorii și administrarea de vitamine și minerale.

În cazul în care ficatul este foarte afectat, singura opțiune rămâne transplantul hepatic

4.3.2 Hepatita toxica-medicamentoasa este intalnita din ce in ce mai des in randul populatiei datorita abuzurilor medicamentoase care se fac fara ca medicul sa fie consultat. Marea majoritate a medicamentelor se metabolizeaza la nivel hepatic astfel incat acestea pot deveni toxice afectand hepatocitele.  Deseori, simptomele hepatitei toxice-medicamentoase dispar cand expunerea la respectiva substanta toxica a incetat.

Ficatul îndepărtează majoritatea medicamentelor si a altor toxine din sânge, desfăcându-le in componente care pot fi mai usor eliminate din organism. Dar conversia acestor substanțe duce la apariția unor produși de metabolism care pot fi foarte dăunători pentru ficat. Deși ficatul are o mare capacitate de regenerare, expunerea constantă la substanțe toxice poate determina leziuni serioase, uneori ireversibile.

Substențele toxice care pot determina leziuni hepatice se impart in doua grupe:

1. Substențe toxice care produc întotdeauna leziuni hapatice . Unele toxine determină întotdeauna leziuni hepatice. Solvenții pentru curățarea hainelor si substanțele prezente in ciuperca amanita fac parte din acest grup. Acestea conțin otrăvuri care depășesc capacitatea ficatului de a le procesa, iar produșii de metabolism distrug celulele hepatice. Daca sunt distruse prea multe celule hepatice, ficatul nu mai poate functiona (insuficiență hepatică).

2. Substanțe toxice care pot determina leziuni hepatice . Unele toxice determină leziuni hepatice doar la un numar mic de persoane, care sunt predispuse. Nu este clar de ce unele substanțe detemină hepatita toxică doar la unele persoane.

Cele mai cunoscute medicamente ce pot afecta ficatul sunt: paracetamol, isoniazida, troglitazona, bromfenac, nitrofurantoin, metildopa, diclofenac, minociclina, dantrolen, amoxicilina, eritromicina, sulindac, clorpromazina, fenitoina, amiodaronatamoxifen, metotrexat, rifampicina, glibenclamida, biseptol, tolbutamida, peritol, antidepresive, anticonceptionalele.

.

Factori de risc

– Analgezice eliberate fără prescripție medicală sau anumite medicamente administrate timp îndelungat sau în doze mai mari decît cele recomandate;

– Prezența altor afectiuni hepatice ( ciroză,steatoză hepatică,hepatită virală – A,B sau C) pot face ca pacientul să fie mult mai sensibil la efectele toxinei, deci si la dozele normale de paracetamol.

– Vârsta inaintată. Pe măsură ce o persoană îmbătrînește, ficatul metabolizează substantele toxice mai lent, deci aceste toxine și produșii lor de metabolism ramân în sânge mai mult timp;

– Consumul de alcool. Combinarea medicamentelor chiar si cu cantități moderate de alcool – nu mai mult de două pahare pe zi pentru barbati si unul pentru femei – crește semnificativ efectul toxic al majorității medicamentelor. Alcoolicii care iau paracetamol chiar si in doze recomandate, au un risc foarte mare de a face insuficiență hepatică;

– Sexul femenin. Întrucât femeile par să metabolizeze unele toxine mai lent decât bărbatii, ficatul lor este expus la concentrații sanguine mai mari ale substanțelor toxice și pentru perioade mai mari de timp;

– Prezența anumitor defecte genetice. Mostenirea anumitor defecte la nivelul enzimelor hepatice,care metabolizează toxinele, il pot face pe pacient mai susceptibil la hepatita toxică;

– Expunerea la toxice industriale. Au fost identificate 20 de produsi industriali care pot produce leziuni hepatice acute sau chiar decesul si care pot duce la aparitia hepatitei toxice dupa expunerea mai indelunagata. Printre acestea se gaseste un solvent folosit in curatarea chimica ce poarta numela de tetraclorura de carbon, substantele chimice tricloretilen si ierbicidul paraquant.

Semne si simptome. Formele usoare de hepatita toxica pot sa nu determine aparitia unor probleme observabile si pot fi detectate doar prin teste de sange.
Cand semnele si simptomele apar, ele sunt similare cu cele ale altor forme de hepatita:
– ingalbenirea pielii si a sclerelor (icter);
– oboseala;
– pierderea apetitului;
– varsaturi si greturi;
– scadere ponderala;
– urina de culoare inchisa.

Hepatita toxica poate produce leziuni hepatice permanente, ducand la aparitia cirozei si in unele cazuri la insuficienta hepatica

4.3.3 Hepatita autoimună este o hepatita cronica de cauza necunoscuta, care apare mai ales la femei (70%) caracterizata prin atacarea structurilor hepatice de catre autoanticorpi.

Hepatita autoimuna se clasifica in doua tipuri:

Hepatita autoimuna de tipul 1 este forma cea mai frecventa de hepatita autoimuna, poate sa apara la orice varsta si se caracterizeaza prin prezența autoanticorpilor antinucleari(ANA) si/sau anti-fibra musculara neteda(ASMA)  Aproape 50% din bolnavii cu hepatită autoimună au și alte boli autoimune, precum tiroidita, diabet zaharat,vitiligo, artrită și colită ulcerativă.  

Hepatita autoimuna de tipul 2, este mai rara, afecteaza de obicei fetitele de 2-12 ani si se caracterizeaza prin prezența autoanticorpilor îndreptați împotriva antigenelor microzomiale hepatice și renale (anti-LKM tipul 1 și mai rar tipul 3) și/sau a anticorpilor împotriva antigenului de tip 1 din citosolul hepatic (anti-LC1)

 Exista si alte forme mai rare de hepatita autoimuna (numite variante) care au trasaturi din ambele tipuri de hepatita autoimuna si din alte tipuri de boli hepatice.

Semnele și simptomele bolii pot varia de la cele mai mici, la cele mai severe și pot apărea brusc sau insidios. Printre aceste se numără:

disconfort abdominal

dureri articulare

prurit

icter

ficat mărit

angioame stelate

inapetență.

Diagnosticul hepatitei autoimune se face pe baza urmatoarelor investigatii:

teste serologice care analizeaza functionalitatea ficatului si prezenta anticorpilor care oferă informații despre hepatita autoimună: anticorpi antinucleari – ANA, anticorpii antifibră musculară netedă – SMA,  anticorpii antimitocondriali – AMA și anticorpii antimicrosom 1 rin sau ficat anti-LKM 1.

ecografie

biopsia ficatului -este esentiala pentru diagnostic

 Tratamentul prompt, de preferat cu medicamente imunosupresoare, incetineste evolutia bolii. Totusi, chiar si in aceste conditii, la pacientii cu teren genetic favorizant, hepatita autoimuna progreseaza spre ciroza si poate impune transplantul hepatic.

Aproximativ 20-40% din pacientii cu hepatita autoimuna intra in remisie si nu mai au nevoie de tratament. Dintre acestia, doar 50% raman in remisie. De aceea, majoritatea pacientilor cu hepatita autoimuna au nevoie fie de tratament continuu, fie intermitent.

4.3.4 Boala Wilson -se mai numeste si degeneresecenta hepato-lenticulara, este rara si afectaza mai ales tinerii cu varsta intre 8 si 20 de ani. Este o afectiune ereditara, care se manifesta prin afectare hepatica si extrahepatica si se datoreaza tulburarii metabolismului cuprului.

In cantitati mici, cuprul este esential pentru viata, intrand in alcatuirea unor enzime importante, dar daca este prezent in exces devine toxic pentru tesuturi. Boala Wilson se transmite autosomal recesiv, gena anormala responsabila pentru aparitia ei (ATP7B), fiind situata pe cromozomul 13, gena care codifica o proteina transportoare a cuprului. Defectul genetic duce la blocarea mecanismului de excretie a cuprului in bila, acesta acumulandu-se in exces in ficat, dar si in celelalte organe (creier, cornee, rinichi, etc).

Semne si simptome

La persoanele cu boala Wilson cuprul incepe sa se acumuleze in ficat imediat dupa nastere, insa semnele si simptomele apar rar inainte de varsta de 5-6 ani.
Simptomele sunt extrem de variate, in functie de varsta pacientului si de localizarea depozitelor de cupru. Pentru ca initial cuprul se acumuleaza in ficat, pacientii cu afectare hepatica sunt, de obicei, mai tineri decat cei cu afectare extrahepatica.

Manifestari hepatice- acumularea cuprului in hepatocite determina: hepatita acuta, hepatita cronica, ciroza sau hepatita fulminanta.
Manifestari neurologice- dizartrie ( articulearea gresita a cuvintelor), tremor, rigiditate, dischinezie( miscari greoaie)

Manifestari psihiatrice-tulburari de comportament,tulburari afective, psihoze.

Manifestari oftalmologice- acumularea de cupru in cornee, duce la aparatia inelului Kayser-Fleischer( inel stralucitor la marginea corneei). Culoarea acestuia poate varia, de la galben-auriu, pana la maroniu. Inelul Kayser- Fleischer este prezent la aproape toti pacientii cu afectare neurologica si la majoritatea celor cu afectare hepatica.

Manifestari renale- proteinurie, acidoza tubulara, galactozurie, fosfaturie sau hipercalciurie cu formare de litiaza urinara.
Alte complicatii ale bolii includ hemoliza acuta, afectarea pancreasului, inimii, glandelor parotide. Cuprul se poate depune si in oase si articulatii, determinand osteomalacie, osteoporoza, osteofite, artrita.

Diagnosticul bolii Wilson este pus in urma unor analize speciale:

determinarea nivelului seric al cuprului si ceruloplasminei  care este scazut

determinarea nivelului cuprului si calciului urinar care este crescut

transaminazele, bilirubina sunt marite

alte explorari constau in radiografia oaselor, biopsia hepatica cu masurarea cantitatii de cupru din ficat, examen oftalmologic, RMN cerebral.

Tratamentul – medicamentele au ca scop scaderea cantitatii de cupru din sange.

-regimul alimentar este important, recomandandu-se evitarea alimentelor care contin cupru si a alcoolului.

-transplantul de ficat este indicat in formele severe sau cele rezistente la tratament.

Fiind o boala genetica, vindecarea ei nu este posibila in acest moment, iar tratamentul trebuie urmat toata viata.

4.3.5 Dedicitul de alfa-1 antitripsina (AAT) descrisă pentru prima dată în 1963, este una din cele mai frecvente trei afecțiuni genetice cu potențial letal în populația alb și este mai frecventă la indivizii din Europa de nord și populația caucaziană.

Alfa 1 antitripsina este o proteină sintetizată predominant de hepatocite și eliberată de ficat în fluxul sanguin. Proteina este prezentă în toate țesuturile organismului, dar principalul său rol fiziologic pare să se manifeste în plămâni, unde protejează țesutul alveolar sănătos. Deficitul de AAT determina emfizem pulmonar, boală hepatică cronică și afectare tegumentară.

Deficiența de AAT poate reprezenta o cauză de icter neonatal, poate determina la copii ciroză hepatică sau insuficiență hepatică și reprezintă principala cauză de transplant hepatic la această grupă de vârstă. Afectarea hepatică poate fi atribuită unei anumite secvențe a genei deficitului de alpha 1-antitripsină. De obicei deficiența alpha 1-antitripsinei conduce la emfizem simptomatic în decada a patra de viață la fumători și mai tardiv la pacienții nefumători și crește riscul de cancer pulmonar

Semnele si simptomele

Manifestari respiratorii: dispnee de effort, tuse cronica si expectoratie persistenta, infectii respiratorii repetate, reducerea capacitatii de effort

Manifestari hepatice: cresteri inexplicabile transaminazelor, icter scleral si tegumentar, ascita.

Manifestari tegumentare: paniculita care se manifestă prin apariția de zone spontan necrozate ale tegumentului și supurații spontane în absența unui traumatism anterior.

Diagnosticul este pus in urma analizarii nivelului seric de AAT.

Începând cu anul 2012, prin intermediul colaborării cu laboratorul genetic din Polonia, cu sprijinul partenerilor polonezi din cadrul proiectului „Introducerea standardelor de bune practici medicale pentru pacienții cu deficit de alfa-1 antitripsină ereditar din Europa Centrală și de Est” , testarea genetică este posibilă și gratuită și în țara noastra. Poate fi testat orice pacient ce îndeplinește criteriile recomandate de ERS/ATS și care își oferă acordul pentru testare.

Conform recomandărilor din ghidul ATS/ERS. analizele se recomandă în următoarele situații :

Adulți simptomatici cu obstrucție persistentă a funcției pulmonare.

Persoane asimptomatice cu obstrucție persistentă a funcției pulmonare care prezintă factori de risc identificabili (fumatul, expunerea profesională)

Persoane cu boală hepatică inexplicabilă, inclusiv nou-născuți, copii și adulți.

Adulți cu paniculită necrotizantă

Adulți și adolescenți cu frați care au boala.

Tratament Ca tratament al bolii pulmonare,se recomandă terapia cu alfa-1 antitripsină intravenos. În plus, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) recomandă vaccinarea antigripală anuală și vaccinare antipneumococică la fiecare cinci ani. Tratamentul hepatic este unul suportiv.

Masuri de profilaxie

Măsurile de profilaxie a hepatitelor virale cuprind totalitatea acțiunilor întreprinse în absența cazurilor de boală, cu scopul evitării apariției și răspândirii acestora. Se disting două mari categorii de măsuri de prevenire:

1. Măsuri generale igienico-sanitare: se bazează pe promovarea, aplicarea și respectarea normelor de igienă individuală, alimentară, școlară, profesională.

2. Măsuri speciale antiepidemice care sunt:

a) trajul epidemiologic – practicat în special în colectivități de copii și tineri, care au ca scop depistarea și izolarea precoce a suspecților și bolnavilor;

b) controlul medical la angajare și controlul periodic al personalului din sectoarele speciale de activitate (alimentație publică, aprovizionare cu apă, colectivități de copii);

c) supravegherea activă a purtătorilor de germeni;

d) măsuti preventive, continue, sistematice de dezinfecție, dezinsecție și deratizare;

e) organizarea și aplicarea programelor de imunoprofilaxie

Caile de eliminare (vehiculare) a virusurilor hepatice de la sursa (bolnav) spre receptori sunt:

Saliva- VHB

Materii fecale- VHA si VHE

Sangele- toate tipurile de virusuri hepatice dar in special VHB,VHC si VHD.

Secretii genitale – VHB, VHC

Secretia lactata – VHB

Fragmente de tesuturi si organe- VHB si VHC.

Prevenirea hepatitelor virale acute este destul de complexa, avand in vedere numeroasele cai de transmitere; masurile trebuie aplicate intregii populatii pentru a fi eficiente. 

Pentru ca hepatita sa se transmita trebuie sa existe cele 3 verigi ale lantului epidemic si anume: sursa de infectie, calea de transmitere si persoanele receptive. Pentru a intrerupe transmiterea hepatitei este de ajuns sa fie distrusa o singura veriga din cele trei, indiferent care.

4.4.1 Masuri de profilaxie aplicate surselor de infectie

Sursa de infectie este reprezentata de bolnavi cu forme de hepatită aparentă, inaparentă sau purtători sănătoși.
Bolnavul este contagios indeosebi in perioada preicterica si prima parte a perioadei icterice. Prima masura care trebuie luata, imediat ce banuim ca este vorba de o hepatita, este izolarea lui in spitalul de boli infectioase unde va fi tratat corespunzator. Internarea in spital este obligatorie nu numai la cazurile sigure, confirmate de hepatita ci si pentru toate suspiciunile. Este obligatorie declararea imediata a tuturor cazurilor de hepatita. Ele vor fi anuntate si la dispensarul medical teritorial pentru a se lua toate masurile de prevenire a transmiterii bolii. Se va acorda o grija deosebita personalului ce lucreaza in sectorul alimentar, instalatii, centrale de apa si colectivitati de copii, pentru ca transmiterea bolii in aceste sectoare implica un numar foarte mare de persoane care pot contracta boala.
Ori de cate ori apare un caz de hepatita virala, este necesar a se lua masuri de dezinfectie in focar pentru a feri pe cei din jur sa se imbolnaveasca. Aceste masuri de dezinfectie se vor adresa atat produselor eliminate de bolnav cat si tuturor obiectivelor folosite de bolnav. Astfel, acestea se vor aplica in:
— locuinta bolnavului;
— locul de munca;
— colectivitatea de copii (cresa, gradinita, scoala) din care provine bolnavul;
— alte locuri sau locuinta in care a stat bolnavul timp mai indelungat.

Dezinfectia este „o curatenie mai exigenta“ la care se adauga actiunea unei substante dezinfectante cel mai des utilizata fiind cloramina 2% sau solutia de var cloros Astfel, sunt necesare:

fierberea prelungita (30 minute cel putin) a lenjeriei de pat si corp a bolnavului;

spalarea minutioasa si fierberea veselei si tacamurilor folosite de bolnav;

spalarea pardoselii, a mobilei nelustruite, a usilor si ferestrelor cu apa, sapun, soda si solutii dezinfectante;

curatirea temeinica a closetelor si baii, urmate de dezinfectia riguroasa;

anotimpul calduros se vor lua masuri si impotriva mustelor

folosesc apa de baut din fantani si unde exista posibilitatea contaminarii cu produse excretate de bolnav, apa va fi fiarta 30 minute inainte

Masuri fata de purtatorii de virus. Acestea pot fi:
— fostii bolnavi de hepatita si care vor fi exclusi pe toata viata de la donarea de sange;
— persoanele gasite cu antigen HBs prezent in sange. Si acestea vor fi excluse pentru totdeauna de la donarea de sange si li se vor aplica masuri riguroase de igiena individuala pentru a nu contamina pe cei din jur.

Masuri fata de contacti. Contactii de hepatita sunt acele persoane care au avut contact strans cu bolnavul mai multe zile (in familie, in colectivitate). Ei vor fi tinuti sub observatie medicala aproximativ 6 saptamani, de la ultimul contact cu bolnavul si li se vor efectua si analize de laborator. Daca la acest control contactii ridica o cat de mica suspiciune de boala vor fi internati in spital pentru precizarea diagnosticului. Gamaglobulinele sunt indicate la contacti, copii si gravide, doar daca nu s-au scurs peste 72 ore de la contact.
Contactii vor fi eliminati cel putin 6 luni de la donarea de sange.

4.4.2 Masuri fata de caile de transmitere a infectiei In cazul in care stim ca o persoana este bolnava de hepatita se vor lua masuri de igienico-sanitare , prin care se va intrerupe a 2-a veriga a lantului epidemic si anume calea de transmitere

Caile de transmitere a hepatitelor pot fi inparite in 2 mari categorii:

-calea digestiva ( transmitere fecal-orala) pentru VHA si VHE

-calea parenterala ( transmitere pe alta cale decat cea digestiva) pentru VHB,VHC si VHD.

Masuri pentru impiedicarea transmiterii hepatitei pe cale digestiva (fecal-orala)  
Deoarece exista un mare numar de surse de infectie, necunoscute, nu ne putem feri de ele decat respectand aceste norme de igiena in mod permanent, intelegand prin aceasta igiena personala, igiena alimentara, igiena locuintei.

se vor spala bine mainile cu apa si sapun, după utilizarea toaletei, inainte de a mânca, inainte de a gati, dupa schimbarea scutecelor, după utilizarea transportului în comun, dupa atingerea animalelor de companie, după vizitarea unui bolnav si pri de cate ori este nevoie.

nu se foloseste orice apa pentru gatit ci doar cea de la retea sau surse autorizate;

laptele va fi fiert timp de 5—10 minute;

fructele si zarzavaturile vor fi bine spalate;

gustarea va fi transportata numai in servetel curat, in punga de material plastic, curata;

tacamurile si vesela vor fi spalate amanuntit;

alimentele vor fi protejate impotriva mustelor.

se va lua mǎsuri de dezinfectie continuǎ a obiectelor bolnavului, obiectelor sanitare, lenjeriei,etc

in caz de epidemii, mǎsuri speciale de educatie sanitarǎ a populatiei, controlul apei potabile, evacuarea corespunzǎtoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreazǎ în colectivitǎti de copii, în sectoarele de alimenta sectoarele de alimentatie publicǎ sau aprovizionare cu apǎ.

Masuri pentru impiedicarea transmiterii hepatitei pe cale parenterala. Transmiterea hepatitei pe cale parenterala se poate face fie prin instrumentar medical si manopere chirurgicale, stomatologice, transfuzii de sange, contact sexual neprotejat si de la mama la fat.

se vor utilizara numai seringi de unica folosinta;

obiectele personale cum ar fi aparatul de ras, periuța de dinți, forfecuta de unghii, nu se vor imprumuta.

evitarea efectuării de acupunctură, manichiura, tatuaje sau piercinguri în locuri neigienice, cu instrumente nesterile;

evitarea sexului cu parteneri multipli, necunoscuti și utilizarea corectă a prezervativelor;

In ceea ce priveste instrumentarul medical din unitatile sanitare, acestea sunt corect sterilizate, conform instructiunilor Ministerului Sanatatii prin autoclavare (abur sau presiune), caldura uscata sau prin fierbere peste 30 minute. Astfel, populatia este sigur protejata de contractarea infectiei in acest mod. In privinta prevenirii hepatitelor posttransfuzionale, la centrele de recoltare a sangelui sunt luate o serie de masuri prin care donatorii sunt triati de catre medici, atat din punctul de vedere al examenului clinic cat si de laborator..

4.4.3 Masuri aplicate persoanelor receptive.

Masurile aplicate persoanelor receptive constau in : imunizare si cresterea rezistentei organismului la boli.

Imunizarea prin vaccinare reprezinta o componenta majora de prevenire a hepatitelor Exista vaccinuri contra hepatitei A, hepatitei B si vaccinul combinat, contra ambelor forme de hepatita.

Vaccinarea impotriva hepatitei virale A este recomandata persoanelor cu risc de expunere la virusul hepatic A din urmatoarele categorii:

-copii intre 2-15 ani, neimunizati care calatoresc in zone cu endemie crescuta, expusi unor riscuri specifice: hemofilie, transfuzii multiple, rezidenti in institutii si stabilimente pentru ocrotirea copilului si cei cu dizabilitati.
-adulti si adolescenti peste 15 ani: neimunizati, care calatoresc in zone endemice, personal din crese, din institutiile si stabilimentele pentru copii si tineri handicapati, personal care lucreaza in centre de tratare a apelor uzate, personal care manipuleaza alimente (lucrătorii din industria alimentară și serviciile de restaurante).

Vaccinarea impotriva hepatitei B este recomandata la adulti mai ales in urmatoarele situatii:: persoanele care lucreaza in domeniul sanatatiI, persoanele care locuiesc cu pacienti infectati cronic cu VHB, persoanele care lucreaza in sectoarele de siguranta publica care pot fi expuse la produse din sange uman, persoanele cu orientare homosexuala, persoanele cu mai multi parteneri sexuali, pacienti care sunt supusi hemodializei, utilizatorii de droguri intravenoase, persoanele care sufera de boli cronice de ficat, personalul din institutiile care ingrijesc persoane cu dizabilitati, persoanele infectate cu HIV, persoanele care au primit transfuzii repetate sau produse pe baza de sange uman, persoanele care calatoresc/locuiesc in zone endemice pentru hepatita B pentru o perioada mai mare de 6 luni.

Primul vaccin contra hepatitei C, conceput de compania britanica GlaxoSmithKline (GSK), a fost bine tolerat si a generat o puternica reactie imunitara in cadrul unui studiu clinic de faza I, potrivit unor rezultate considerate promitatoare, publicate in Statele Unite. In pofida unor efecte secundare de scurta durata care au fost observate, precum oboseala si migrene, acest vaccin a fost bine tolerat de organismele pacientilor, precizeaza autorii studiului..

Un alt studiu, de faza II, este in curs de derulare in doua clinici din Statele Unite, pentru a evalua eficienta vaccinului in randul unui grup de persoane dependente de droguri. Rezultatele vor fi cunoscute in 2016.

Cresterea rezistentei organismului la boli presupune un stil de viata sanatos ce implica:

igienă riguroasă generală.

alimentatie sanatoasa

ore de somn suficiente (6-8 ore pe noapte); 

călire cu factori de mediu – aer, apă, soare; 

miscare/sport in aer liber

evitarea stresului; 

tratarea unor focare de infecție din organism (carii dentare, abcese, amigdalite cronice, infecții renale etc.).

evitarea bauturilor alcoolice si a fumatului.