Fibrilatia Atriala

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÂRGU MUREȘ

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

DISCIPLINA MEDICALĂ VI

SECȚIA: CARDIOLOGIE II

Coordonator științific:

Prof. Dr. Benedek Imre

Absolvent:

Oltean-Péter Balázs

2016

Cuprins

LISTĂ DE ABREVIERI

AD-atriul drept

AS-atriul stăng

AVC- accident vascular cerebral

CT- computer tomograf

CV-cardiovascular

NVA-nodul atrioventricula

ECG-electrocardiogramă

FIA-fibrilație atrială

VP-venă pulmonară

RMN- rezonanță magnetică

RS- ritm sinusal

VCI-vena cava inferioară

VF-vena femurală

ESV-extrasistolă ventriculară

FE-fracție de ejecție

VSd-diametrul ventricului stăng în diastolă

VSs- diametrul ventricului stăng în sistolă

NOAC- aticoagulante noi

HTA-hipertensiune arterială

DZ-diabet zaharat

Insuf.-insuficiență

Gr.-grupă

TEE-transesofagian

PARTEA GENERALĂ

Definiție

Fibrilația atrială este o tahiaritmie supraventriculară și este cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac, ce apare mai frecvent la persoanele in vârstă [1]. În mod normal bătăiile cardiace sunt ritmice. În cazul fibrilației atriale sunt prezente: inpulsuri electrice anormale producănd depolarizări și contracții haotice la nivelul miocitelor atriale, cea ce duce la apariția unei activități atriale necordonate și în aceelași timp la deterioarea funcției mechanice atriale [2].

Epidemiologie

Rata de apariție a fibrilației atriale este de 1-2% în populație. Peste 6 milioane de europeni suferă de această boală, prevalența bolii va crește la o valoare estimată de cel puțin 2,5 ori mai mare în următorii 50 de ani, din cauza îmbătrânirea populației. Actual FIA apare cel mai frecvent la persoanele intre 75 și 85 de ani [3] și este mai frecventă la sexul masculin [4].

Etiologie

FIA etiologic poate fi impărțit în două mari grupe cum ar fii FIA valvulară și FIA non-valvulară.

FIA valvulară este cauzată de afectarea valvei mitrale cum ar fi stenoză mitrală de orice cauză (febră reumatică, endocardite, miocardite, tromboză sau mixomul atrial, stenoză senilă, radioterapie, valvă artificială, tulburări metabolice și enzimatice, etc.) [5] sau de către malformații congenitale cardiace.

FIA non-valvulară poate fi cauzat de catre diferite factori cardiace și extracardiace cele care urmează să fie prezentate în Tabelul 1.1 [6].

Tabelul 1.1.: Cauzele FIA

Clasificare

Pe baza etiologiei FIA poate fi clasificată in trei grupe mari: FIA fără leziuni cardiace, FIA valvulară și FIA non-valvulară (prezentate mai sus).

Clasificarea FIA pe baza timpului parcurs de la apariția bolii sau pe baza duratei acestuia are o importantă foarte mare atăt în alegerea optimă a strategiei terapeutice căt și în prognoza bolii. Pe baza acestuia FIA poate fi calsificată în 5 grupe [7]. Pacientul care se prezintã pentru prima oară la medic cu FIA, este considerat ca având FIA nou diagnosticată, sau dacă are atecedente personale pozitive de FIA, pacientul va fi diagnostificat cu aritmie recurrentă, indiferent de durata aritmiei sau de prezența și severitatea simptomatologiei [7]. Episodul de FIA poate să fie: paroxistică (autolimitată, aritmia dispare spontan în 48 de ore sau are o durată cel mult 7 zile după apariție), persistentă (durează mai mult decăt 7 zile și pacientul necesită de obicei tratament farmacologic sau cardioversie electrică pentru oprirea fibrilației ), persistentă de lungă durată ( cănd strategia terapeutică a fost începută după un an de la apariția bolii) și permanentă ( durata bolii este mai mare de un an , și tratamentul este fără rezultat) [8].

Fiziopatologie

În cazul unei cord sănătos nodulul sinusal este pacemakerul activ al inimii, determinănd frecvanța cardiacă (100-110 bătăi/minut). De la acest nivel impulsurile electrice se propagă la nivel nodulului atrioventrivular prin intermediul unei căi internodale cum ar fi: fasciculul Bachman, Wenckebach, Thorel. De la nivelul NAV impulsurile sunt transmise la fasciculul His (2 ramuri numite Tawara dreaptă, stăngă ) respectiv la rețeaua Purkinje și în final pe ventriculi.

În cazul FIA acest mecanism este disturbat de diferite factori genetice, funcțiionale și anatomice.

Fiziopatolgia FIA conține trei ipoteze principale, legate de activitatea ectopică atrială, reintrare unică sau multiplă și legate de peretele posterior al atriului stâng și venele pulmonare [9].Indiferent de cauză FIA presupune prezența unei focar ectopic care o va iniția și un substrat care o va perpetua [10].

Date clinice și experimentale recente arată că dilatarea atrială cauzată de FIA poate duce la o remodelare atrială [11]. Remodelarea aritmogenă se referă la alterări funcționale sau morfologice de orice tip, care duc la susținerea FIA și poate fi de tip structurală, electrică și remodelarea sistemului nervos autonom. Acest mecanism este cel mai răspăndit în promovarea acestui boli [12]. În ultimii decenii a ieșit în evindență importanța venelor pulmonare în patofiziolgia FIA. Prof. Dr. Benedek Imre cu echipa sa au descoperit încă din 1998 prezența și importanța miocitelor atriale în venele pulmonare [13]. Este cunoscut faptul că focarele de activitate ectopice rapide, adesea localizate în miocardul atrial , pot să se extinde din atriul stâng în părțile proximale ale venelor pulmonare, cea ce joacă un rol esențial în inițierea FIA [8].Venele pulmonare pot juca un rol dominant la pacienții mai tineri cu o inimă relativ normală și la FIA paroxistică, în timp ce un substrat atrial patologic poate juca un rol mai important la pacienții cu boală cardiacă structurală și la FIA persistentă sau permanentă [8]. La nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evidențiat, pe lângă focare ectopice, și circuite de reintrare, demonstrând că au rol și de substrat în fiziopatologia FIA [9]. A fost demonstrată că focarele de la partea distală a VP au o perioadă refractară semnificativ mai scurtă decăt aceelași celule de la nivelul AS [14].

Impulsurile electrice de la nivelul focarelor ectopice din VP se propagă la nivelul atriului drept producănd contracții neregulate, haotice adică FIA.

Manifestări clinice

În funcție de neregularitatea ritmului și frecvența ventriculară, simptomatologia fibrilației atriale este foarte variabilă, de la complet asimptomatică (20%) [15], până la simptome severe. Mulți pacienți pot prezenta numai o palpitație ușoară sau un puls neregulat, alții cu toate acestea se prezintă cu palpitații severe. Pacienții pe baza simptomatologiei pot fi clasificați în 4 grupe pe baza scorului EHRA [16]:

EHRA I -Fără simptome

EHRA II -Simptome ușoare, activitatea zilnică nu este afectată

EHRA III -Simptome severe, activitatea zilnică este afectată

EHRA IV – Simptome „dizabilitante”, activitatea zilnică de rutină este întreruptă

În anumite cazuri simptoamele ușoare pot agrava rapid.

Efectul hemodinamic al FIA poate să fie dramatic, în funcție de necesitatea contracțiilor atriale normale și de gradul alterării funcției ventriculare, ajungănd la apariția hipotensiunii arterială, congestia pulmonară și la angină pectorală [17]. La pacienți cu FIA mai poate să apare oboseala, fatigabilitate, dispnee (respirație dificilă, lipsă de aer), stare de confuzie, amețeala și sincopa datorită pauzei între episodul de FIA și preluarea RS [17].

Complicațiile FIA

FIA este asociată cu creșterea riscului de moarte, acidente vasculare cerebrale, evenimente trombembolice, spitalizare, insuficiență cardiacă, disfuncție ventriculară stăngă, disfuncții cognitive (demenția vasculară) [18] și se duce la alterarea calității vieții prin reducerea capacitții de muncă, prezentate mai detaliat în ordinea frecvenței apariției în Tabelul 1.2 [19].

Tabelul 1.2 Complicațiile FIA în ordinea frecvenței apariției

Diagnostic

FIA foarte frecvent este diagnosticat întămplător pe parcursul unei examinări de rutină de ECG, pacientul neavănd simptome specifice sau fiind complet asimptomatic.

FIA poate fi suspectat pe baza examenului clinic, unde se gasește o tachiaritmie absolută cu deficit de puls și confirmat pe baza electrocardiogramei. ECG evindențiază dispariția undelor ”p” și apariția undelor de fibrilație („f”). Frecvența undelor este de 350-600/ min și care își schimbă continu durata, amplitudinea și direcția [15]. Din cauza că FIA poate să nu apară pe parcursul spitalizării în unele cazuri este important monitorizarea Holter pe o perioadă de 24-48 de ore. ECG de efort este de asemenea important în diagnosticarea bolii prin declanșarea episoadelor de fibrilație în timpul efortului fizic. Pentru evaluarea anatomiei și funcției cardiace este folosită ecocardiografia / echocardiografia transesofaghiană. Tomografia computerizată și rezonanța magnetică sunt importante tot în evaluarea anatomiei cordului. Acest trei metode de diagnostic sunt capabile și pentru identificarea unui tromb intraatrial. Radiografia toracică permite evaluarea vascularizației și parenchimului pulmonar. Analizele de sănge pot depista eventuale alterări în funcția glandei tiroide sau anomalii chimice ale săngelui care poate să fie o cauză a FIA.

Studiul electrofiziologic este o explorare mai complexă, invazivă folosită pentru determinarea substratului pro-aritmogen și pentru localizarea focarului ectopic.

Tratament

Stategiile terapeutice în FIA au la bază trei elemente fundamentale:

controlul frecvenței,

controlul ritmului,

prevenirea accidentelor trombembolice [20]

Menținerea ritmului sinusal se poate face prin administarea medicamentelor antiaritmice sau prin ablația focarelor ectopice În cazul medicamentelor antiaritmice efectele adverse pot depăși efectul terapeutic, dar totuși stau la baza tartamentului FIA [21] [20] [22].

Studiile internaționale au demonstrat superioritatea tartamentului electrofiziologic prin ablație față de tratamentul medicamentos cu medicamente antiaritmice [23].

1.1.8.1. Tratamentul medicamentos al fibrilației atriale

1.1.8.1.1. Tratamentul antiaritmic

Tratamentul antiaritmic cuprinde două grupe mari de medicamente pe baza căruia stau două mecanizme cum ar fi controlul frecvenței sau controlul ritmului cardiac.

Cercetările nu au demonstrat o diferență significantă în mortalitate, între cele două tipuri de tratamente antiaritmice, dar totuși iese în evidență superioritatea tartamentului care induce restabilirea ritmului sinusal [24].

Tabelul 1.3 Medicamentele antiaritmice folosite frecvent pentru menținerea ritmului sinusal

În tratamentul FIA medicamentele care controlează ritmul cardiac sunt recomandate pe baza prezenței sau absenței bolilor cardiace.

În absența unor boli cardiace este indicată unul din următoarele medicamente: Dofetilide, Flecainid, Propafenon, Sotalol sau Amiodarona.

În prezența bolii coronariene este indicată unul din următoarele: Dofetilide, Dronedarone, Sotalol sau ca o alternativă la acestea Amiodarona, în insuficiența cardiacă tratamentul indicat este cu Amiodarona sau cu Dofetilide.

Controlul frecvenței ventriculare se face cu unul sau cu mai multe medicamente dintre următoarele : β-blocante ( Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol, etc. ), Digoxină, Diltiazem. Verapamil [20].

1.1.8.1.2. Tratamentul pentru prevenirea accidentelor trombembolice

Studiile au prezentat că terapia anticoagulantă cu Warfarin este o prevenție efectivă în prevenirea trombembolismului [25].Aspirina oferă o protecție slabă împotriva AVC la pacienți cu FIA [26] [27].

Pentru determinarea strategiei terapeutică, și pentru determinarea țintei INR-ului se folosește scorul CHA2DS2-VASc [28] prezentat în Tabelul 1.3 respectiv în Tabelul 1.4.

Tabelul 1.4 Scorul CHA2DS2-VASc

Tabelul 1.5 Recomandările terapeutice pe baza scorului CHA2DS2-VASc

Terapia trebuie începută cu 3 săptămăni înainte de intervenție cu excepției cazurilor când momentul apriției este cunoscută și durata FIA nu depășește 48 de ore [20].

Riscul de AVC în cazul pacienților este crescută nu numai în perioada de FIA ci și după căteve săptămăni de la cardioversie [29]. Pacienții sunt supuși la un risc crescut de formare unei tromb intraatrial si la aparițiia de AVC în această perioadă, cea ce indică continuarea terapiei antitrombotice postintervențional timp de 4 săptămăni [29] [20].

Ocluzia percutană a urechiușei atriale stîngi la pacienții cu FIA non-valvulară are un rezultat similar sau chiar superioară față de Warfarina în prevenirea AVC-ului [30].

1.1.8.2. Cardioversie electrică

Cardioversia electrică necesită preintervențional explorări suplimentare pentru diagnosticarea unei eventuale tromb intraatrial. Trombul și alte leziuni cardiace ar putea însemna o contraindicație relativă sau absolută ( alterări valvulare significante, dilatarea excesivă a cordului din cauza insuficienței cardiace sau cardiomiopatiei) pentru cardioversie electrică pot fi investigate cu ajutorului echocardiografiei, echocardiografiei transesofagiene, CT, RMN.

Cardioversia electrică sincronizată folosește o doză terapeutică de curent electric, este foarte important că sincronizarea să se facă cu începutul complexului ORS, altfel șocul ar putea induce o fibrilație ventriculară. Procedura este efectuată sub anestezie generală sau sub sedare. Cardioversia în cazul FIA se începe cu o enregie de 50-100 J care poate fi crescut treptat [31]. Medicamente antiaritmice pot fi necesare pentru menținerea ritmului sinusal după cardioversie. Utilizarea antiaritmicelor (amiodarona, diltiazemul, verapamilul și metoprololul) înaintea intervenției cresc rata de succes a cardioversiei prin reducerea ritmului cardiac și prin stabilizarea hemodinamică a pecientului. Rata de succes imediat postintervențional este foarte mare, RS apare la 9 din 10 pacienți [32]. Însă rata de reapariției a FIA este la fel foarte mare chiar în primele ore după intervenție, cea ce crește progresiv în următoarele zile și săptămăni.

1.1.8.3 Tratamentul electrofiziologic

Tratamentul de ablație prin cateter în FIA a evoluat în ultimii ani. După ce s-au dovedit faptul că VP au o importanță majoră în inițiere și perpetuarea FIA, ținta terapeutică a fost bazată pe ablația focarelor ectopice de la nivelul VP și de la nivelul atriilor. În prezent strategia terapeutică se bazează pe ablația substratului aritmogen, ablațiile circumferențiale la nivelul atriului stăng având o eficacitate mai pronunțată în cazul paciențiilor cu FIA paroxistică sau persistentă [33]. Pe parcursul aniilor a iesit în evidență că tratamentul trebuie să fie individualizat, deoarece toate metodele de ablație are atăt avantaje cât și dezavantaje [33].

1.1.8.3.1 Cartografiere intracaridacă

Tratamentul de ablație propriuzisă trebuie să fie precedat de identificarea focarelor aritmogene prin studiul ectrofiziologic realizat prin tehnica de mapping (cartografiere intracardiacă). Sistemele cele mai utilizate de cartografiere intracardiacă în zilele noastre sunt: Carto3® ( Biosense Webster ) și EnSiteNavX Velocity® (St Jude Medical) [34].

Sistemul EnSiteNavX Velocity® are la bază tehnologia LocaLisa® și folosește 6 electrozi plasate pe piele. Între electrozi crează un cămp electric tridimensional de frecvență înaltă ( 8 kHZ ). Localizarea 3D a cataterului se face pe baza unei calculi bazate pe gradientul de impedanță în relație cu cateterului de referință [35] [34]. În scopul de a exclude artefactele provenite din mișcărilor cardiace și pulmonare se folosește catetere intracardiace de renferință plasate în majoritatea cazurilor în partea proximală a sinusului coronarian și nu catetere extracardiace. Un avantaj al sistemului EnSiteNavX Velocity® față de sistemul Carto3® este compatibilitatea sistemului cu diferite electrozii produse de diferite firme [36]. Funcția sistemului OneMap® permite pe lăngă reconstrucția anatomică a cavității inimii și culegerea datelor referitoare la electrofiziologia cordului [34].

Carto3® este versiunea cea mai modernă a sistemului Carto® care permite vizualizarea simultană a mai multor catetere intracardiace.

La baza acestui sistem stă o technologie magnetică hibridă care permite vizualizarea cateterelor fără nevoia fluoroscopiei. Șase patch-uri sunt poziționate pe spatele și pe pieptul pacientului care permit localizarea cateterelor pe baza curentului emis la o frecvență unică. Un alt avantaj al acestui sistem este cartografierea anatomică rapidă cu ajutorul electrozilor al cateterului multipolar, deplasăndu-l în jurul perețiilor atriale [37].

Pentru recunoașterea variațiilor anatomice extinse în timpul intervenției, se folosește fuzionarea imaginiilor obținute cu CT sau RMN cu imaginiile cartografiei electroanatomice [38].

1.1.8.3.2. Ablația in fibrilație atrială

La baza metodei de ablației prin cateter stă izolația venelor pulmonare [39]. Cea ce poate fi efectuat prin ablația circulară, lineară sau mixtă. Există mai multe metode: ablație cu radiofrecvență, cryoablația, laser.

În cazul FIA cea mai răspăndită este tehnica circulară bazată pe radiofrecvență (RF). În acest caz cateterul este introdusă prin vena femurală (VF) în vena cava inferioară (VCI) în atriul drept (AD) și apoi transseptal în AS. Cu ajutorul cateterului cartografic se performă izolarea VP la nivelul ostiumuli. Ablația poate fi realizată prin metoda „point by point” sau cu ajutorul cateterelor speciale: circulare, balonuri cu care abalția circulară este mai ușoară respectiv mai exactă [40]. Rata de succes al ablației circulare este între 60-90% [41].

Complicațiile ablației sunt mai rare decât complicațiile tratamentului medicamentos. Dar totuși pot să apare complicații trombembolice (AVC,TIA), fistule atrio-esofagiene, stenoze de VP, endocardite, hematoame retroperitoneale, tromboze venoase profunde, pseudoaneurisme venei femurale și tamponade cardiace [42]. Rata de recurență după prima ablație este de 60%, 63%, 71% la 1,2 și 5 ani. Rata este mai crescută în cazul FIA permanente, și mai scăzută la FIA paroxistice și persistente. După a doua intervenție rata de recurență scade la 13%, 19% respectiv la 37% la 1,2 și 5 ani. Reapariția FIA este cea mai frecventă la 6, 12 luni după intervenție [43].

PARTEA SPECIALĂ

2.1 Introducere

Fibrilația atrială este cea mai frecventă formă a tachiaritmiilor supraventriculare.

FIA se constituie o boală sub diagnosticată. Prevalența fibrilației atriale este estimată la 0.4% din populația generală și crește în raport cu vîrsta, depășind 6% printre subiecții de peste 80 de ani [44]. ]. Incidența anuală este de 0.1% la pacienții sub 40 de ani și peste 2 % – la vârstnici [45]. Complicațiile tromboembolice în fibrilația atrială valvulară – 17.5%, iar în cea nonvalvulară – circa 5% anual.

În ceea ce privește etiologia FIA se poate împărții în două grupe mari: FIA valvulară și FIA non-valvulară. Etiologic FIA valvulară este cauzată de cele mai multe ori de către afecțiunile valvei mitrale. În cazul FIA non-valvulare în ultimii decenii a ieșit în evindență importanța venelor pulmonare, la nivelul cărora se identifică de obicei (în 90% din cazuri) locușuri ectopice (frecvent 1-2, mai ales în vena pulmonară superioară).

FIA are trei forme cum ar fii FIA paroxistică, persistentă și permanentă prezentată în figura 2.1.

Figura 2.1: Clasificarea fibrilației atriale

Tratamentul se bazează pe dou principii: tratamentul patogenetic adică conversia medicamentoasă și electrică, și cel mai important, tratamentenul etiologic, ablația focarelor ectopice, cel mai frecvent la nivelul VP și a căilor de conducere cele care susțin FIA. Această metodă de tratament ar trebuii să devină tratament de primă intenție în cazul FIA paroxistice. Recurența FIA după conversie la RS sunt frecvente fie vorba de un tratament medicamnetos, electric sau ablativ. Reapariția FIA este cea mai frecventă la 6, 12 luni după intervenție [43].

Complicațiile tromboembolice în fibrilația atrială valvulară – 17.5%, iar în cea nonvalvulară – circă 5% anual [45]. Mortalitatea in fibrilație atrială este de două ori mai inaltă comparativ cu pacienții in ritm sinusal.

Scopul lucrării a fost:

De a studia caracteristiciile anatomice și funcționale a evoluției FIA (paroxistică -> persistentă -> permanentă)

De a studia factorii de recurență a FIA

Determinarea ratei de recurență dupa izolarea venelor pulmonare la 6 luni după intervenție.

Prin această cale doresc să-i mulțumesc coordonatorului meu științific, domnul

Profesor Dr. Benedek Imre pentru posibilitatea de a participa în acest studiu și sprijinul

acordat în realizarea acestei lucrări.

2.2 Material și metode

În studiul nostru am inclus 240 pacienți din cadrul Spitalului Județean de Urgență Tîrgu-Mureș, Clinica de Cardiologie și din Centrul Medical Cardiomed, din perioada 2015-2016. Criteriul de inlcudere a fost prezența FIA indiferent de alți factori.

Dintre cele 240 de pacienți (Figura 2.2):

47 au fost diagnosticați cu FIA paroxistică (3 – ablație, 1 – conversie electrică, 22 – conversie medicamentoasă)

145 cu FIA persistentă (6 – ablație, 45 – conversie electrică, 58 – conversie medicamentoasă)

48 cu FIA permanentă (0 – ablație, 2 – conversie electrică, 5 – conversie medicamentoasă.

Figura 2.2 Prevalența tipurilor de FIA

Vărsta medie a fost 69±11,56 de ani iar distribuția pacienților în funcție de sexe a fost 153 bărbați respective 87 femei (Tabel 2.3) .

Figura 2.3 Distribuția în funcție de sexe

La 40 de pacienți am descoperit FIA recurentă și 13 pacienți au fost urmărite după ablație timp de 6 luni.

La acesti pacienți am urmărit următoarele parametrii: vărstă, sex, tabagism, dislipidemie, alcool, cafea, tipul fibrilației atriale, debutul FIA, nr. de episoade, cardioverisie în antecedente și tipul acestuia, marcherii de necroză miocardică (CK-MB,Troponină, GOT, GPT), glicemie, uree, creatinină, colesterol, leucocite, trombocite, Htc, NA, K, INR, simptome (angina, dispnee, fatigabilitate, palpitații), istoric personal pathologic ( istoric infarct, ateroscleroză, FIA, flutter, tulburări de conducere ), EKG (RS la internare, RS la externare, FIA, fluttern, modificări ischemice, infarct, ESV), parametrii echocardiografice ( gradul FE, diametrul VSd, VSs, diametrul AS, insuf. Mitrală, insuf. Aortică, insuf. Tricuspidiană, stenoză Mitrală, Aortică, Tricuspidiană, hipochinezii), dimensiuni măsurate cu CT, comorbiditați (insuf. cardiacă și severitatea acestuia, DZ, patologia glandei tiroide, boală renală, valvulopatie, cardiomiopatie ischemică, AVC, alte aritmii, HTA și gradul, pericardite, miocardite, endocardite, insuficiență respiratorie), tipul tratamentului (conversie electrică, medicamentoasă, ablație), tipul medicației în următoarele categorii: controlul frecvenței și ritmului cardiac, antihipertensive, anticoagulante (obișnuite/NOAC), antiagregante.

Cele 240 de pacienți au fost grupate pe baza:

tipului de FIA (3 grupe: gr. 1 paroxistică, gr. 2 persistentă, gr. 3 permanentă)

prezenței unei eventuale recurențe (2 grupe: pacienți cu respectiv fără recurență)

Atăt la pacienții clasificate pe baza tipului de FIA (paroxistică, persistentă, permanentă) căt și la pacienții clasificate pe baza prezenței sau absenței FIA, am urmărit aceelași parametrii, ca și cele prezentate mai sus. Cautănd diferențe semnificative .

Datele au fost obținute cu ajutorul aparaturii : CT Siemens Somatom Sensation 64 respectiv cu ecocardiograf 3D/ echocardiograf transesofagian.

Tratamentul de ablație propriu-zisă a fost precedat de identificarea focarelor aritmogene prin studiul ectrofiziologic realizat prin mapping (cartografiere intracardiacă) cu ajutorul sistemului EnSiteNavX Velocity®. Pentru recunoașterea variațiilor anatomice extinse am folosit fuzionarea imaginiilor obținute cu CT cu imaginiile cartografiei electroanatomice. Înainte de intervenție am verificat prezența unei eventuale tromb intraatriale cu ajutorul ecocardiografului 3D / ecocardiografilui transesofagian / CT. Pacienții supuși interveției de electrofiziologie au primit tratament de anticoagulare.

Ablația a fost efectuată pe fiecare VP separt, cu tecnica circulară, sub ostiu.

Peste 6 luni la reevaluare am efectuat: examinare ecocardiografică, ECG, monitorizare Holter, test de efort, pentru determinarea reapariției fibrilației atriale.

2.3 Rezultate

2.3.1 Compararea diferitelor tipuri de FIA

Vărsta medie în fiecare grupă de FIA atrială a fost 67±14.41, 68±11.14 respectiv 73.5± 8.44 de ani (Tabel 2.1) iar distribuția sexelor în funcție de tipul FIA este prezentată în figura 2.4.

Tabel 2.1 Distribuția vărstelor în funcție de tipul FIA

Toate cele 3 forme de FIA a apărut mai frecvent la bărbați. Însă numai în cazul FIA persistente am găsit o diferență semnificativă statistic în distribuția sexelor. În acest caz diferența a fost aproape dublu în favoarea sexului masculin față de cel feminin (Figura 2.4).

Figura 2.4 Distribuția sexelor în funcție de tipul FIA

Pe baza comparației datelor examenului clinic în cea ce privește frecvența apariției HTA și gradul acestuia, nu am constatat o diferență semnificativă statistic între cele 3 grupe.

Figura 2.5 Prevalența HTA în cele 3 tipuri de FIA

Cardiomiopatia a fost prezentă la 83.0% dintre pacienți cu FIA paroxistică, iar la pacienții diagnosticați cu FIA persistentă și cu FIA permanentă acest procentaj a fost 91,7% respectiv 95.8%. Cum se vede și pe figura 2.6 prevalența cardiomiopatiei arată o creștere treptată și semnificativă statistic.

Figura 2.6 Frecvența cardiomiopatiei în cele 3 tipuri de FIA

Examinările echocardiografice efectuate la pacienți incluși in studiul actual, au arătat diferențe semnificatve atăt în mărimiile cavităților cardiace căt și în prevalența afecțiunilor valvulare.

Atăt la comparația diametrelor ventriculare căt și la cele atriale am găsit diferențe semnificative. În cazul diametrelor diastolice a ventricului stăng a iesit în evidență o diferență semnificativă în cazul FIA persistente față de FIA permanentă, dar fără o difernță stastistic semnificativă între cea paroxismală și persistentă (Figura 2.7).

Figura 2.7 Prevalența dilatației diastolică a ventricului stăng

Prevalența dilatării VSs prezintă o creștere progresivă în cele 3 grupe dar însă acesta este nesemnificativă statistic.

Figura 2.8 Prevalența dilatației sistolice a ventricului stăng

La examinarea ecografică a atriul stăng am descoperit diferențe semnificative cea ce privește prevalența dilatației atriale, între cele 3 grupe de pacienți. Prevalența dilataței atriale în FIA paroxistică și persistentă era semnificativ mai mică decăt în FIA permanentă.

Figura 2.9 Prevalența dilatației atriului stăng

Prevalența insuficienței cardiace la pacienții din grupa 1 era mult mai scăzută decăt la pacinții din grupele 2 și 3 (Figura2.10).

Figura 2.10 Prevalența insuficienței cardiace

Valvulopatiile sunt de asemenea afecțiuni foarte des întălnite în FIA mai ales în tipul persistent și permanent (Figura 2.11) Cea mai răspăndită formă de afecțiune valvulară era insuficiența mitrală, cu o prevalență semnificativ crescută în FIA persistentă (Figura2.12), (Figura2.13).

Figura 2.11: Prevalența valvulopatiilor

Figura 2.12 Prevalența insuf. valvei: mitrale, aortice, tricuspidale

Figura 2.13 Frecvența insuficienței mitrale în cele 3 tipuri de FIA

În total: valvulopatiile au fost frecvent asociate cu FIA. Insuficiențele valvulare au o prevalență mult mai crescută decăt stenozele valvulare, dintre acestea cea mai răspăndită formă este insuficiența mitrală în ambele 3 grupe, urmărită de insuf. tricuspidală apoi de insuf. valvei aortice (Figura 2.14). Dintre stenozele valvulare cea mai răspăndită formă a fost stenoza valvei aortice cu o prevalență maximă la pecienții din grupa 2 (FIA persistentă) (Tabel2.2).

Tabel 2.2 Prevalența (din 240 de pacienți) stenozelor valvulare

Figura 2.14 Prevalența tipul valvulopatiilor în cele trei grupe

Am constatat o diferență semnificativă în cea ce privește frecvența AVC-ului în cele trei grupe (Figura 2.15). Prevalența AVC-ului a fost semnificativ mai mare la pacinții cu FIA permanentă.

Figura 2.15 Prevalența AVC-ului în cele trei grupe

Dintre cele 240 de pacienți 142 (59,2%) au fost convertite la RS.

Dintre care:

3,8% prin ablație

20,0% prin cardioversie electrică

35,4% prin cardioversie medicamentoasă (Amiodarona 98%)

Procentul acestor tip de tratament a fost diferit pentru fiecare grupă în aparte (Figura 2.16). Cele mai multe cazuri tratate prin ablarea VP au fost la pacienții cu FIA paroxistică iar cardioversia electrică a fost mai frecventă la pacienții cu FIA persistentă.

Figura 2.16 Tipul conversiei cardiace la cele trei grupe

2.3.1.1 Exemplificări

Pacient în vărstă de 26 ani, fără antecedente de afecțiuni cardiovasculare se internează acuzănd dispnee la eforturi medii, fatigabilitate marcată, palpitații cu ritm rapid. ECG-ul la internare marchează FIA paroxistică cu AV 67/min, ax QRS intermediar, fara modificari de faza terminală( Figura 2.17).

Figura 2.17 ECG cu unde P absente, înlocuite de unde F de fibrilație, complexe QRS neregulate

În conditii de analgezie de scurtă durată, continuă și sedare sub control, prin ecocardiografei TEE se efectuează prin abord femural venos bilateral puncție trans-septală atrială , cu plasarea cateterelor ENSITE NAVx în AS si reconstrucția electroanatomică de AS. Pentru recunoașterea variațiilor anatomice extinse în timpul intervenției, au folosit fuzionarea imaginiilor obținute cu CT cu imaginiile cartografiei electroanatomice (Figura 2.18).

Figura 2.18 fuzionarea imaginiilor obținute cu CT cu imaginiile cartografiei electroanatomice

Urmată de ablația celor 4 vene pulmonare cu radiofrecvență a fost efectuată deconectarea țesutului ectopic electric din VP de AS. (Figura 2.19).

Figura 2.19 Ablația VP

După abalația VP a fost reefectuată electrocardiografia intracardiacă care a confirmat succesul intervenției (Figura 2.20). ). Evoluția ulterioară este favorabilă. .

Figura 2.20 ECG intracardiac după ablația VP

2.3.2 Compararea paciențiilor cu și fără recidivă de FIA

Pacienții au fost grupați în două grupe după prezența sau absența recidivei:

Grupa 1 pacienții cu recidiva FIA

Grupa 2 (grup control) fară recidivă

După comparare parametriilor celor două grupe am constatat că reapariția FIA este mai frecvent semnificativ la bărbați (Figura 2.21) și în cazul FIA persistente (Figura 2.22).

Figura 2.21 Raportul sexelor în cele două grupe

Figura 2.22 Prevalența recurențelor la cele 3 tipuri de FIA

În cazul recidivei infarctul nu mai este un factor etiologic principal față de pacienții diagnostificate de prima oară cu episod de FIA cănd FIA în majoritate cazurilor apare concomitent sau după un infarct miocardic (Figura 2.23). Prevalența ischemiei cronice era semnificativ mai mare la pacienții cu recuranță de FIA (Figura 2.24)

Figura 2.23 Prevalența infarctului miocardic în cele două grupe

Figura 2.24 Prevalența ischemiei cronice în cele două grupe

Examinările ecocardiografice au arătat o diferență semnificativă în cea ce privește dilatarea atriului stăng, atăt prevalența căt și gradul dilatării a AS a fost mai accentuată în cazul pacienților cu recurență de FIA (Figura 2.25).

Figura 2.25 Prevalența și severitatea dilatării al AS

Prevalența insuficienței cardiace este semnificativ mai mare între pacienții din grupul 1 (Figura2.26).

Figura 2.26 Prevalența insuficienței cardiace în cele două grupe

Dintre acestea 40 de pacienți 10,0% au fost tratați ablativ după primul episod de FIA, 40,0% cu converise electrică, 50,0% cu conversie medicamentoasă (Figura 2.27).

Figura 2.27 Tipul tratamentului primit la primul episod de FIA

2.3.3 Urmărirea bolnavilor cu ablația VP timp de 6 luni

Am urmărit 13 bolnavi timp de 6 luni după ablația VP și am constatat o recurență de 12,5% în cazul FIA paroxistică iar o recurență de 20,0% în cazul FIA persistente (Figura 2.28), (Figura 2.29).

Figura 2.28 Frecvența recurenței la FIA persistentă după 6 luni

Figura 2.29 Frecvența recurenței la FIA paroxistică după 6 luni

2.3.4 Alte rezultate

Tabelul 2.3 Prevalența comorbidităților în FIA

Patru pacienți au fost diagnosticate cu FIA paroxistică unde singurul factor de risc a fost micardita acută.

2.4 Discuții

Rezultatele vor fi discutate în aceelași ordină cum au fost prezentate în capitolul anterior. Rezultatele obținute de către studiul nostru sunt similare cu cele prezentate în literatură de către diferite centre de cercetare.

2.4.1 Compararea diferitelor tipuri de FIA

În această parte a studiului nostru am examinat și am comparat prevalența comorbidităților prezente la cele trei tipuri de FIA ( paroxistică, persistentă, permanentă) și am obținut unrmătoarele rezultate prezentate scurt în tabelul 2.4 pe care am comparat cu rezultatele studiului efectuat de către Chern-En Chiang și colab. (Tabel 2.5) [46] respective cu studiul lui Kerr și colab..

Tabel 2.4 Prevalența comorbiditățile prezente la cele trei tipuri de FIA

Tabel 2.5 Rezultatele studiului efectuat de către Chern-En Chiang și colab [46]

În studiul nostru după compararea prevalenței HTA la cele trei grupe (FIA paroxistică, persistentă, permanent), nu am constatat o diferență semnificativă statistic, în timp ce datele obținute de către Chern-En Chiang și colab. arată una semnificativă [46].Cardiomiopatiile, valvulopatiile atăt în studiul nostru cât și în studiul lui Kerr și colab. arată o diferență semnificativă dintre cele trei grupe de pacienți.

Am găsit diferențe semnificative în cea ce privește prevalența și mărimea atriului stăng, dilatarea diastolică a ventricului stăng, insuficiență mitrală, insuficiență cardiacă între cele 3 grupe. Aceste modificari anatomice și funcțioanale au fost descrise și de către Kerr și colab., Chern-En și colab .. Ei au observat că acestea sunt factori de risc pentru progresia FIA din paroxistică în FIA permanent, cronică [47].

Prevalența afecțiuniilor cum ar fii patologia glandei tiroide, diabetul zaharat, boală renală cronică , insuficiența respiratorie nu au arătat o diferență semnificativă dintre cele trei grupe de FIA. În timp ce studiile din alte centre arată una semnificativă (Tabel 2.5).Miocardita acută și în studiul nostru apare ca un factor declanșator al FIA în cazul unei cord sănătos, fără alte afecțiuni structurale sau funcționale [48].

Literatura de specialitate vorbește despre o prevalență crescută a AVC-ului in FIA permanentă față de forma persistentă cea ce este caracteristică și pentru grupul nostru de pacienți însă fără o diferență semnificativă între paroxismal și persistent.

Din cauza accesibilității sale cea mai utilizată formă de tratament pentru convertirea FIA la RS a fost cea medicamentoasă în ambele 3 grupe de pacienți, (46,8%, 40,0% respectiv 10,4%). În cazul pacienților cu FIA paroxistică a doua cea mai răspăndită formă de tratament a fost ablația (6,4%). În recomandările internaționale ablația a devenit deja tratamentul de prima alegere în cazul paciențiilor cu FIA non-valvulară paroxistică (/persistentă).

Procentele obținute de către noi au fost similar cu cele descrise de către literature de specialitate în ciuda diferențelor statistice. Aceste diferențe sunt datorate faptului că studiile cu care am comparat rezultatele noastre au avut un lot de peste 30-40 de mii de pacienți în timp ce lotul nostru a fost mai mic.

2.4.2 Compararea paciențiilor cu și fără recidivă de FIA

Rezultatele după compararea paciențiilor cu și fără FIA arată că recurența apare mai frecvent în cazul sexului masculine și în cazul FIA persistentă. Prevalența insuficienței cardiace și al dilatări AS sunt mai frecvente în cazul paciențiilor cu recurență (70%/67,7% respectiv 75%/56,6%) și pacienții sunt intr-o stare mai avansată al acestui boli.

Din acest lot de pacienți prevalența ischemiei cronice era mai accentuată față de pacinții din grupul control. Recurența FIA nu se datorează unei eveniment acut de ischemie adică nu din cauza unei infarct miocardic, cea ce reiese din prevalența scăzută (19,5%) a infarctului în cazul pacienților cu recurență față de cei cu primul episod de FIA (45,4%).

Putem observa a diferență semnificativă dintre tipul tratamentului și reaparației FIA. 10% din cele 40 de pacienți au fost tratați prin ablația venelor pulmonare după primul episode de FIA, 40% au fost tratate prin cardioversie electrică iar 50% prin cardioversie medicamentoasă.

Agravarea insuficienței cardiace și dilatarea continuă a AS sunt prezentate în literature de specialitate ca și factori de risc pentru recurența FIA. Persistența sau agravarea ischemiei cornice sunt de asemenea factori care pot duce la reapariția FIA [49].

2.4.3 Urmărirea bolnavilor cu ablația VP timp de 6 luni

Recurența FIA pe lănga cele prezentate mai de sus depinde și de tipul și de etiologia FIA.

In FIA rata de success a ablației prin cateter este de până la 87% în forma paroxistică pe cord normal structural și mai scăzută (aproximativ 50%) în forma persistentă pe cord anormal structural și dilatația atriului stâng; repetarea procedurii este necesară. Peste 25% din pacienți rata de success depinde de fapt de modul de monitorizare a pacienților și de păstrarea sau nu a terapiei antiaritmice [50], [51].

La lotul nostru (13) de pacienți toate izolări ale venelor pulmonare cu radiofrecvență au fost efectuate cu succes.

Rata de recurență a bolii în cazul FIA paroxistice (12,5%) a fost mai mică decăt la pacienții cu FIA persistentă(20,0%). Datele amintite mai sus curespund cu datele literaturii [52].

2.5 Concluzii

Fibrilația atrială este o afecțiune frecventă, cu o prezentare clinică și o evoluție foarte variabilă; poate determina un grad substanțial de morbiditate și de mortalitate, incluzînd afectarea calității vieții.

Evoluția bolii este influențată de mai mulți factori intra și extra cardiace. Valvulopatiile mai ales insuficiența valvei mitrale au fost foarte frecvente în ambele 3 tipuri (53,2%, 75,2%, 72,9%) de FIA, în timp ce stenozele valvulare nu. Pe baza acestor date putem concluziona faptul că insuficiența cardiacă are un impact mult mai mare asupra apariției și evoluției FIA decăt stenozele mitrale, în ciuda faptului că ambele se duc spre dilatația AS și prin acestea spre aparția FIA. Studiul nostru a confirmat corelație directă dintre dimensiunii diastolice VS respectiv dimensiunea AS și evoluției FIA din paroxistică în permanentă. Prevalența cardiomiopatiei ischemică a fost de asemea foarte crescută în ambele 3 grupe cu predominanță în cazul FIA permanentă (95,8%). Prevalența insuficienței cardiace a fost semnificativ mai mare în cazul FIA persistentă față de FIA paroxistică și în aceelași timp a prezentat și un factor de risc pentru reapariției FIA.

În lotul nostru de pacienți infarctul miocardic nu a fost un factor declanșator a noilor episoade de FIA, în timp ce cardiopatia ischemică a apărut frecvent la pacienții cu recurențe față de pacienții din grupul control. Cu toate acestea noi ne considerăm necesar urmărirea paciențiilor cu ischemie cronică prin monitorizare Holter periodic, pentru depistarea precoce a unei recurențe de FIA. Dilatarea AS poate fii considerat ca un factor de risc a recurențelor.

După urmărirea pacienților cu ablația venelor pulmonare putem afirma faptul că acest tip de tratament este o alternativă foarte bună a cardioversiei electrice respectiv celei medicamentoase la pacienții cu FIA paroxistică și persistentă.

În final putem afirma că depistarea precoce a FIA în faza paroxismală este foarte important, deoarece cum a arătat și studiul nostru, tratamentul este mult mai eficient cu o rată de recurență semnificativ mai mică în acest stadiul al bolii.

Referințe

Anexe