Evolutia Clinico Terapeutica In Cazul Bronsiolitei la Copil

=== c39a977644ca0c26f965909c999c4502dda3777d_638235_1 ===

CAPITOLUL I

PARTEA GENERALĂ

Particularități ale bronșiolitei

1.1 ISTORIC

Cea mai veche descriere medicală despre bronșiolita acută a fost publicată de Eberle ,care a descris-o ca pe „o afecțiune catarală „ la copii sub vârsta de un an cu dificultăți de respirație , tuse,respirație șuierătoare și care seamăna cu un „atac violent de astm „.În acel moment s-a descoperit ca virusul sincițial respirator este implicat in etiologia primară a bronșiolitei acute .La sfârșitul anilor 1930 și începutul anilor 1940 , două epidemii de boli respiratorii grave au afectat sugarii din nordul și centrul Statelor Unite. John Adams a emis mai multe rapoarte cu privire la epidemii, descriind variabilitatea sezonieră ,manifestările fizice și patologice ale bolii.El nu a putut izola un agent microbian implicat in etiologia bolii ,și așa a atribuit bronșiolitei acute etiologia de infecție virală.

În 1955, anchetatorii care lucrau la Walter Reed Army , Institutul de Cercetare au izolat un virus din secrețiile nazale ale tinerilor cimpanzei ,care prezentau ca simptome strănutul și rinoreea mucopurulentă. A fost denumit agent cimpanzeu coriza (CCA),aceștia fiind capabili să reproducă sindromul viral in anul următor când l-au reintrodus la alți cimpanzei. Robert J.Chanock a izolat CCA la doi copii , unul cu bronșiolită și celălalt cu pneumonie. Virusul s-a replicat în culturi de celule și a produs celule gigante multinucleate intr-un sincițiu mare. Pe baza acestor descoperiri, Chanock a propus ca CCA să fie redenumit „virusul sincițial respirator”(VSR).

Chanock a continuat studiul acestei boli, iar la începul anilor 1960 , a publicat descrieri suplimentare despre epidemiologia VSR ,manifestarile clinice și infecțiile recurente din aceea perioadă , incepând dezvoltarea unui vaccin împotriva VSR in colaborare cu Robert Parrott. În anul 1966 vaccinul a fost administrat la copii cadrelor militare si la copii din Washington, DC, Colorado si California . În timpul focarelor cu VSR, copiii care au primit vaccinul au dezvoltat infecții cu VSR în același ritm ca și cei care au primit placebo. Mai rău însă , 80% dintre copii care au primit vaccinul au necesitat spitalizare pentru bronșiolite severe sau pneunomii, comparativ cu cei 5% din grupul placebo ,precum și doi dintre sugari vaccinați au murit. Până in prezent nici un vaccin VSR nu este disponibil.

Cercetarea VSR s-a reluat prin anii 1970 si continuă până in prezent. Unul din obstacole a fost lipsa unui cobai adecvat care să reproducă fidel caracteristicile clinice și patologice ale infectiilor VSR la om . Șobolanul de bumbac, în special, este considerat de mulți anchetatori un model fiabil pentru a studia replicarea virală în tractul respirator, și a jucat un rol important in ințelegerea noastra a evoluției infecției cu VSR și testarea în siguranță a vaccinului contra VSR.

Mai recent, un anticorp monoclonal umanizat, palivizumab, s-a dovedit a fi sigur și eficient în prevenirea bolilor cu VSR severă la sugari cu risc ridicat, și este în prezent singura strategie de protecție specifică împotriva acestei infecții. În plus, progresele ulterioare în tratamentul de susținere a copiilor infectați cu RSV, a scazut dramatic mortalitatea asociată în țările dezvoltate.

1.2 Definiție

Boala extrem de frecventă, în special în anotimpul rece și în principal la sugarul și copilul mic cu vârsta mai mică de 2 ani, bronșiolita acută reprezintă o boală acută inflamatorie a cailor respiratorii de calibru scăzut, fiind cauzată de obstrucția lor printr-un proces inflamator.

Figura 1. Inflamarea peretelui bronhiolelor

Agentul etiologic ori cauza bronșiolitei sunt infecțiile virale, în principal virusul sincițial respirator vinovat de mai mult de jumătate din situațiile de boală. Sursa infecției este mereu un adult ori un copil mai mare, care tolerează mult mai eficient boala și care de regulă prezintă o formă minoră și în niciun caz nu se prezintă cu un tablou clinic reprezentativ bronșiolitei.

Dintre factorii care favorizează boala sunt semnificativi să amintim absenta alimentației naturale – alimentației la sân -, expunerea bolnavului în cadrul mediilor aglomerate – la domiciliu însă nu doar, mamele fumătoare (nefiind obligatoriu necesar să se fumeze în camera copilului). S-a arătat statistic ca sugarii care frecventează creșa sau grădinița prezintă mai rar bronșiolita acută comparativ cu cei care stau la domiciliu în compania anumitor mame care fumează.

Altfel spus, în momentul în care exista agresiunea virală apare la nivel de bronhiole (bronhii de calibru mai scăzut, localizate mai profund în plămân) un edem (umflătură) al mucoasei lor, se va acumula mucus și resturi ale celulelor distruse fapt care ce conduce imediat la scăderea calibrului/diametrului lor. Mereu rezistenta întâlnită de fluxul de aer în scopul de a pătrunde în bronhiolele micșorate ale unui copil va fi mai ridicată decât la o persoană adultă, dat fiind și calibrul scăzut datorat vârstei.

Rezistenta este ridicată (astfel aerul înaintează cu greu) și în inspir însă și în expir, însă deoarece lumenul bronhiolei este mai scăzut în expir aerul rămâne cumva în cadrul bronhiolelor, sechestrat, capturat. Debutul bolii poate să fie uzual, ca în oricare rinofaringită cu rinoree – nasul va curge, de cele mai multe ori fără a se ivi febra.

După o perioadă de regulă scurtă își face apariția tusea, frecvență, spastica, în accese, copilul nu se va mai alimenta adecvat datorită respirației dificile, este extrem de agitat, poate să apară și febra moderată, până la 39 grade Celsius ori poate fi absentă în continuare.

De nenumărate ori părinții sunt păcăliți de caracterul semiproductiv al tusei – prezentând secreții, spunând chiar că "tușește mai bine". În cazul în care tusea este extrem de frecvență și cumva mai lungă decât în mod normal este bine să fie consultat un doctor cât mai rapid.

Clinic sugarul va respira dificil, adică va prezenta o frecvență respiratorie crescută, mai ridicată de 45-50 respirații într-un minut, în formele agravante de boala ajungând și la 60 – 80 respirații. Imaginați-vă că un adult sănătos respira aproximativ de 14-18 ori pe minut.

Ceea ce este tipic bronșiolitei este fenomenul de wheezing. Wheezingul reprezintă un zgomot care în momentul în care este intens se aude și în absența stetoscopului, este asemănător unei pisici care toarce și este auzit când se apropie urechea de gurița copilului.

Diagnosticul bronșiolitei este rezervat prin consens copiilor cu vârsta sub 12 luni, care indica această simptomatologie.

În cazul în care același tablou clinic apare la copilul cu vârsta mai mare de 1 an boala este etichetata ca și bronșita astmatiforma ori chiar astm. Există discuții între specialiști privitoare la însemnătatea termenilor de bronșiolita, wheezing tipic infecțiilor respiratorii (WARI-wheezing associated respiratory infection) și astm. Chiar dacă în toate aceste entități manifestarea clinică majoritară este wheezing tipic anumitor semne de infecție a cailor aeriene inferioare, acest diagnostic poate acoperi sindroame care sunt suprapuse parțial.

Diferențierile dintre criza inițială de bronșiolita și criza inițială de astm sunt dificil de făcut, în lipsa anumitor criterii stricte. Criteriul repetabilității crizelor folosit de anumiți specialiști nu este suficient. În avantajul diagnosticului de astm pledează anamneza familială de tip pozitiv pentru atopie, fluctuația diurnă a intensității wheezing-ului (care nu este remarcată în cazul bronșiolitei), hiper IgE asociat atopiei, excesul de eozinofile în cadrul formulei leucocitare și răspunsul favorabil în cazul administrării de adrenalină.

Este dovedită prevalenta ridicată a astmului la copiii care au suferit de bronșiolita în perioada de sugar iar statisticile au demonstrat că 25-50% dintre copiii cu forme medii ori severe de bronșiolita (care au avut nevoie de spitalizare) prezintă un anumit risc de a deveni astmatici.

Este prezentă o suprapunere de termeni în momentul în care vorbim de wheezing tipic infecțiilor respiratorii (WARI) și bronșiolită. Bronșiolita este întâlnită sub vârsta de 12 luni, atât înainte cât și după 6 luni. Aceasta mențiune reprezintă o dovadă că nici aparatul imunologic și nici transportul pasiv al anticorpilor transplacentar nu dețin un rol în cadrul expresiei clinice a bolii. Cel mai semnificativ parametru este constituit de vârsta bolnavului, probabil în legătură cu dimensiunile căilor aeriene de tip inferior la sugar care condiționează gravitatea obstrucției de tip bronsiolar la copiii care contractează infecții.

Wheezing-ul constituie o manifestare de tip respirator de boala acută inflamatorie a cailor aeriene joase în cazul copiilor de orice vârstă. Acceptând termenul de WARI putem include în acest termen atât bronșiolita astmatiformă cât și bronșita acută și astmul infecțios.

Wheezing-ul recurent tipic infecțiilor respiratorii este inclus de altfel în cadrul diagnosticului de WARI. Anumiți autori consideră în mod individual ca acest sindrom este inclus în diagnosticul de astm. Există însă și copii care pot să dezvolte 2-3 episoade de wheezing care însoțesc infecțiile respiratorii, care nu pot să fie încadrați în cadrul diagnosticului de astm conform criteriilor definite. Chiar dacă termenul alternativ de WARI pare a acoperi mai eficient diagnosticul în astfel de cazuri, fenomenul de repetitivitate a crizelor nu este mai eficient înțeles.

Greu de încadrat s-a dovedit a fi și boala pulmonară obstructiva cronica în cazul copilului, sindrom care are o etiologie incertă. De regulă se încadrează în acest diagnostic situațiile în care a fost exclusă fibroza chistică, deficitul de alfa antitripsina, astmul grav ori inhalarea repetată de lapte la copiii cu reflux gastro esofagian.

Cel mai greu de exclus este astmul bronșic prezentând crize grave și repetate. În afară de un examen virusologic și histopatologic, natura acestui sindrom este în continuare necunoscută. Concluzionând, diagnosticele cele mai comune sunt următoarele:

– Bronșiolita acută în cazul sugarilor cu episoade de wheezing acut și semne ale infecției de cai aeriene de tip inferior;

– Bronșita astmatiformă pentru simptomatologie asemănătoare la copilul cu vârsta mai mare de 1 an;

– Wheezing recurent ori WARI pentru episoade de tip recidivant de wheezing în context infecțios;

– Astm cu debut precoce în cazul în care sunt întrunite criteriile definitorii ale astmului.

1.3 Anatomie

Din punct de vedere anatomofuncțional aparatul respirator este alcătuit din două categorii de organe:

căile respiratorii – cu rol în conducerea aerului;

plămânii – organele propriu-zise ale schimburilor gazoase.

Căile respiratorii se împart la rândul lor, după originea embriologică și așezarea anatomică în:

căi respiratorii superioare: cavitățile nazale și faringe;

căi respiratorii inferioare: laringe, trahee, bronhii.

Arborele bronșic reprezintă totalitatea bronhiilor intrapulmonare, care rezultă din ramificarea bronhiilor extrapulmonare.

Bronhia principală dreptă se împarte mai întâi în bronhia lobară superioară, care merge la lobul superior și în trunchiul bronșic intermediar. La rândul său trunchiul bronșic intermediar se subîmparte în două ramuri și anume: bronhia lobară mijlocie și bronhia lobară inferioară, care se distribuie la lobii pulmonari corespunzători.

Bronhia principală stângă se împarte în bronhia lobară superioară și bronhia lobară inferioară, care se distribuie la cei doi lobi pulmonari.

Bronhiile lobare se divid la rândul lor în bronhii segmentare, și se distribuie la segmentele pulmonare. Acestea din urmă reprezintă unitățile anatomice și funcționale din care sunt formați lobii pulmonari. Ele sunt despărțite de septuri conjunctive intersegmentare. La fiecare segment deosebim un pedicul segmentar, format din bronhia segmentară, vasele și nervii segmentului respectiv. Fiecare plămân este subîmpărțit în câte zece segmente. Bronhiile segmentare se divid în bronhii interlobulare, iar acestea din urmă în bronhiole intralobulare. Ultimele ramificații ale arborelui bronșic, numite bronhiole terminale, se divid la rândul lor în bronhiole respiratorii sau acinoase.

Din bronhiolele respiratorii pleacă mai departe canalele alveolare, al căror perete este format numai din alveole pulmonare. Bronhiolele respiratorii și canalele alveolare fac parte din componenta respiratorie a arborelui bronșic. Bronhiolele respiratorii se caracterizează prin faptul că peretele lor prezintă din loc în loc alveole pulmonare.

O bronhiolă respiratorie alcătuiește împreună cu toate canalele sau ductele care derivă din ea și cu alveolele care formează pereții acestor canale sau ducte, un acin pulmonar, care reprezintă unitatea structurală și funcțională al lobului pulmonar.

1.4 Epidemiologie. Frecvență

Bronșiolita acută este cauzată în exclusivitate de către agenți infecțioși de tip nebacterian, cel mai des incriminați fiind virusul sincițial respirator (VSR), virusurile paragripale (tipul B), adenovirusurile (tipul 3-7-l4) și Mycoplasma pneumoniae. Acești agenți etiologici cauzează și alte localizări inflamatorii ale cailor aeriene de tip inferior.

În marea majoritate a situațiilor etiologia este virală. Virusul sincițial respirator reprezintă agentul etiologic de bază, izolat în peste 50% din situații și în aproape toate situațiilor observate pe timpul perioadei epidemice. Alte virusuri pot să cauzeze bronșiolită, însă par să aibă o importanță etiologică în special la debutul și sfârșitul perioadei epidemice. Adenovirusurile 3, 7, 21, parainfluenzae tip 1 și 3, virusul influenzae și rinovirusurile au putut fi izolate într-un număr scăzut de cazuri. Chlamydia poate să determine o formă agravantă de bronșiolită acută în primele 3 luni ale vieții. Rar poate fi de origine micoplasmică.

Boala poate apărea sporadic, însă cel mai des este prezentă sub forma epidemică. Epidemiile de VSR prezintă o durată de circa 2 luni și sunt produse cel mai des în perioada ianuarie-martie. Sursa infecției este de regulă un membru din familie cu infecție respiratorie de obicei ușoară, transmiterea infecției făcându-se prin intermediul aerosolilor și prin intermediul obiectelor infectate cu secreții de la bolnav. VSR și alte virusuri apte să determine bronho-obstrucție produc în marea majoritate a cazurilor boli respiratorii mai puțin grave ori inaparente, în timp ce numai într-o proporție relativ scăzută de situații există tablou clinic de bronșiolită.

Cercetările epidemiologice au scos în evidență importanța anumitor factori favorizanți în apariția bronșiolitei.

● Vârsta reprezintă cu siguranță un factor favorizant semnificativ, deoarece calibrul scăzut al căilor aeriene are implicații de tip mecanic și funcțional relevante. Din cauza dimensiunilor scăzute ale bronșiolelor, obstrucția mecanică secundară edemului mucoasei, inflamației și hipersecreției este extrem de accentuată. Maximizarea semnificativă a calibrului bronșiolar care este produsă în apropierea vârstei de 5-6 ani asigură corectarea acestei situații dezavantajoase inițial. Ulterior vârstei de 2 ani inflamația se exprimă prin intermediul simptomelor mai ușoare, care se definesc ca bronșită astmatiformă.

La copilul mare și adult localizarea VSR la nivel de căi respiratorii inferioare oferă un tablou identic celui de pneumonie atipică primară.

● Cercetările referitoare la raporturile care sunt prezente între funcționalitatea respiratorie din cadrul primelor săptămâni de viață și riscul de a fi dezvoltat fenomenul de wheezing în copilărie, au indicat faptul că nou-născuții cu valori mici ale conductanței căilor aeriene au prezentat un risc de 3,7 ori mai ridicat de a avea wheezing.

Altfel spus ar putea să existe un subgrup de copii, în cazul cărora în virtutea unei situații anatomo-funcționale dezavantajoase ale căilor aeriene, virozele respiratorii pot să producă destul de ușor wheezing.

● Alte detalii ale mecanicii respiratorii în cazul copilului mic pot să fie relevante: retracția elastică scăzută a plămânului alături de deformarea majoră a structurilor cartilaginoase de tip bronhial și traheal, sprijină închiderea căilor aeriene chiar și pe parcursul respirației liniștite și la volume pulmonare ridicate. Cușca toracică este ușor deformabilă și asigură organelor respiratorii un schelet cât de cât rigid. Inserția diafragmului într-o poziție mai orizontală în comparație cu cea a unui adult pune mușchiul într-o situație mecanică dezavantajoasă.

● Un alt detaliu funcțional legat de producerea wheezing-ului este acela al reactivității bronșice care apare încă în primele săptămâni de viață.

Căile aeriene ale sugarului răspund la inhalarea histaminei, metacolinei și aerului rece, bronhospasmul care rezultă fiind combătut prin intermediul administrării de salbutamol.

Reactivitatea de tip bronșic observată la un copil normal nu pare să fie influențată de vârstă. Studiile efectuate în cazul gemenilor și părinților cu copii care prezentau wheezing recurent au indicat faptul că reactivitatea bronșică este într-o mare proporție provocată genetic. Cu adevărat, 25-57% din copiii internați pentru bronșiolită au arătat la distanță hiper reactivitate bronșică și 25% din copiii cu wheezing în copilărie au prezentat apoi astm. Pe substratul genetic posibilele componente ambientale nefavorabile ori infecțiile virale recidivante ar reprezenta cauza agravării de apoi a hiper reactivității bronșice.

● Familiaritatea de tip pozitiv pentru atopie constituie un factor de risc semnificativ pentru wheezing la copiii mai mici de 2 ani. Copiii cu wheezing tipic infecției cu VSR prezintă nivele serice IgE-VSR mai mari și un risc mai mare de recidivă pentru wheezing, în comparație cu cei care au infecție cu VSR fără wheezing. Aceasta dovedește că răspunsul imunologic intens pentru VSR la unii copii, ar putea să agraveze statusul inflamator al căilor aeriene și riscul consecutiv al wheezing-ului.

● Leziunea de tip pulmonar precoce se consideră a fi un factor de risc „endogen” în cazul wheezing-ului. Copiii prematuri, nou-născuții care se supun ventilației mecanice și aceia care prezintă o displazie bronhopulmonară prezintă mai des wheezing în primii ani ai vieții.

● Marea majoritate a episoadelor de wheezing din prima copilărie se asociază infecțiilor virale ale căilor respiratorii de tip inferior; VSR, coronavirusurile și rinovirusurile constituie agenții cel mai des izolați.

Chiar și așa, cazurile care expun copilul la maximizarea riscului unei infecții virale (aglomerația, familia numeroasă, nivelul social și economic scăzut, frecventarea colectivităților) reprezintă de altfel factori de risc pentru wheezing.

O multitudinede studii au dovedit relația prezentă între virozele căilor respiratorii și hiperreactivitatea de tip bronșic în cazul subiecților cu și fără astm. În cazul copiilor și adulților sănătoși o infecție virală a tractului respirator poate să determine o maximizare tranzitorie a reactivității bronșice care este normalizată după vindecare. Mecanismele prin intermediul cărora virusurile ar putea să producă o reactivitate bronșică sunt nenumărate și numai parțial cunoscute.

FACTORI DE RISC

Factori de risc incriminați în apariția bronșiolitei sunt următori:

prematuritatea

vârsta mai mică de 6 saptămani

prezența de deficite imune

prezența de boli congenitale cardiace

boli respiratorii cronice (displazie bronhopulmonară,fibroză chistică)

În raport cu mamele ale copiilor care au fumat postpartum , dar niciodată în aceeași cameră cu copiii lor , riscul de spitalizare a fost de 56 % ( 95 % interval de încredere [ CI ] = 13% , 119 % ) mai mare în cazul în care mama a fumat în aceeași cameră cu copilul , 73% ( 95 % IC = 18 % , 157 % ) , mai mare în cazul în care mama a fumat atunci când ținea copilul , și 95% ( 95 % IC = 28% , 298 % ) mai mare în cazul în care mama a fumat în timp ce alimenta copilul.Parintii care fumeaza nu ar trebui să fumeze cu copiii prezenți în aceeași cameră.

Populația de studiu a inclus 1252 copiii internați în spital cu infecție cu VSR verificați în două județe daneze pe o perioada de 5 ani, între 1990-1994. Ancheta a cuprins un studiu retrospectiv caz-control, cu cinci controale potrivite pentru fiecare caz. Într-o analiză multivariată a factorilor de risc sunt incluse variabilele medicale si demografice, și la sugari mai mici de 3ani la spitalizare și două aspecte ale imunității înnăscute: concentrația de manoză- lectină legată (MBL) și titrul matern de anticorpi ai RSV, măsurate pe o soluție de solvent de laprobele stocate uscate de sange de la sugarii în a 4-a zi de viață.

Au fost identificate următoarele factori de risc independenți: vârstă, sex, luna nașterii, vârsta gestationala, greutate la naștere, prezența unui frate, pana la 5 ani mai mare decât în ​​acesta și fumatul mamei în timpul sarcinii. Nu a fost un efect marginal al nivelurilor de anticorpi VSR materne, dar nici un efect al concentrației serice neonatală MBL sau al aglomerației în gospodărie. 90% din cazuri,și 80% din controale au avut unul sau mai mulți factori de risc. Chiar daca s-au găsit o serie de factori pentru a crește riscul de spitalizare pentru boala cu VSR, toate efectele au fost mici și nici un factor specific unic ar putea fi identificat pentru a explica internarea minorității copiilor cu infectie cu VSR.

Un studiu prospectiv a fost efectuat pe un lot de 175 de sugari în vârstă de până la șase luni pentru a evalua statusul lor nutrițional și alăptarea ca posibili factori de risc pentru evoluția nefavorabilă a sugarilor anterior sănătoși, de la un spital de îngrijire. Testul de imunofluorescență pentru virus și evaluarea antropometrice au fost efectuate. Rezultatele au fost cantitatea de oxigen utilizată, durata șederii în spital, și tipul de unitate spitalicească necesară. 73% dintre copii au fost bine-hrăniți, 6% subnutriți, 8,6%, la un risc nutrițional, 10,9% supraponderali, iar 1,7% obezi. 81% dintre copiii cu risc de subnutriție și nutritiv și 72% dintre copii bine-hrăniți,cu exces de greutate, și obezi nu au primit alăptarare exclusivă. Durata medie de spitalizare a fost de patru zile si de oxigen utilizat a fost de 60 de ore. Statutul nutrițional nu a afectat evoluția clinică a sugarilor anterior sănătoși, cu bronșiolite virale acute. Durata alaptarii exclusive, dar nu de tipul de alăptare, a fost invers proportionala cu lungimea de oxigen utilizată și durata de spitalizare. Mai scurt alăptarea exclusivă a fost observată la copiii care au fost atribuiți unei secții de pediatrie sau la o unitate de terapie intensivă. În concluzie, durata mai mare a alăptării a fost asociată cu rezultate clinice mai bune.

Manifestările clinice în bronșiolita acută sunt consecința obstrucției inflamatorii a căilor aeriene inferioare cu diametru mic de 75 – 300 μm. Edemul peretelui bronșiolar și acumulare de mucus și detritusuri celulare conduc la obstrucția parțială a lumenului conductului aerian, blocarea în expir a aerului în alveole.

Virusurile respiratorii se replică la nivelul celulelor epiteliale, favorizând necroza epiteliului respirator și înlocuirea lui cu celule cuboide, fără cili. Distrugerea epiteliului ciliar are drept consecințe alterarea mecanismelor locale de apărare ale arborelui respirator. Reacția inflamatorie constă în edem și congestie a mucoasei și submucoasei. Țesutul peribronșic se infiltrează cu limfocite, plasmocite și macrofage.

În mod caracteristic în bronșiolita acută nu sunt afectate țesutul elastic și muscular al peretelui bronșic. Celulele epiteliale încep să se refacă după 3 – 4 zile, iar celulele ciliare sunt funcționale după circa 15 zile.

Aerodinamica căilor aeriene inferioare este profund modificată în orice îngroșare a peretelui bronșiolar deoarece rezistența întâmpinată de fluxul de aer este direct proporțională cu dimensiunile la cub ale razei conductului aerian. Edemul bronșiolar conduce la creșterea rezistenței pulmonare atât în expirație cât și în inspirație.

Deoarece, și în mod normal lumenul bronșiolar este mai mic în expirație, manifestarea clinică cea mai zgomotoasă se remarcă în acest timp al respirației. Obstrucția predominant expiratorie a bronhiolelor are ca efect dificultatea eliminării aerului alveolar, hiperinflație și creșterea capacității reziduale funcționale. Atelectazia segmentară se instalează atunci când accesul aerului nu este permis în nici unul din cei doi timpi respiratori.

Obstrucția bronșiolară are ca efect un raport neadecvat între ventilație și perfuzie, cu alterarea schimburilor gazoase și apariția hipoxiei și a hipercapniei. Prima consecință este creșterea diferenței dintre O2 alveolar și cel arterial. Tahipneea este paralelă cu hipoxia. Ritmul respirației de 60 respirații / minut la sugar nu se asociază cu hipercapnia.

Wheezing-ul este cel mai caracteristic semn clinic. Sunet cu caracter muzical, auzibil în timpul expirator al respirației, indică obstrucția inflamatorie a căilor aeriene mici și medii, dar ocazional indică și micșorarea de volum a traheei și bronhiilor mari.

În momentul creșterii rezistenței fluxului de aer în căile aeriene medii sau mici presiunea elastică a pulmonului nu mai este suficientă pentru a asigura expirația și astfel expirația devine un proces activ, situația fiind comparabilă cu ceea ce se produce într-o expirație forțată. Deși numărul generațiilor de bronhiole și numărul căilor aeriene/generație de bronhiole este egal la copil și la adult, suprafața totală de secțiune a bronhiolelor reprezintă la copil doar 10% din suprafața lor la adult. Acesta este factorul anatomic care explică frecvența apariției wheezing-ului la copil.

Hipoxemia severă care însoțește unele cazuri de bronșiolită se află la originea unor episoade recurente de apnee, apărute la sugarii mici care suferă de bronșiolită, mai ales dacă agentul etiologic a fost VSR.

Criza de apnee se poate descrie ca o expirație care continuă cu glota închisă și nu mai este urmată de o inspirație. Atingând poziția expiratorie maximă bolnavul nu mai ventilează. S-a speculat ideea asocierii crizelor de apnee cu infecția cu VSR, cu un defect de dezvoltare imunologică la sugar (mai frecvent la foștii prematuri).

1.5 Manifestări clinice

Ținând cont de severitatea tabloului clinic bronșiolitele se pot împărți în:

– Forme ușoare descrise prin wheezing, frecvență respiratorie mai mică de 50 respirații/minut, cu absența tirajului, ori unul minim, raport inspir/expir 2:1, murmur vezicular normal, SaO2 mai mare de 90%, aport oral normal, lipsa semnelor deshidratării;

– Formele moderate: frecvență respiratorie 50-70/minut, expirul este prelungit, raportul inspir/expir 1:2 ori 1:3, tiraj accentuat, SaO2 > 90%;

– Forme severe: frecvență respiratorie mai mare 70 respirații/minut, tiraj accentuat, cianoză, geamăt expirator, scăderea murmurului vezicular, greutate în alimentația orală, semne ale deshidratării, SaO2 < 90%;

– Forme extrem de severe: cianoză accentuată, apariția deasă a crizelor de apnee, scăderea murmurului vezicular, bradicardie, hipotensiunea arterială, agravarea stării de conștiență, SaO2 mai mic de 85%.

FORME CLINICE

După modalitatea de exprimare clinica ce este dependentă de modificările morfopatologice predominante se disting două firme de boală:

bronșiolita emfizematoasă – sugarul este anorexic, febril, prezintă dispnee expiratorie, tiraj inter și subcostal, bătăi ale aripioarelor nazale, polipnee (60 – 80 respirații/minut), cianoză, tuse spastică, wheezing, hipersonoritate. La auscultație: ronchusuri, raluri subcrepitante fine. Prezintă uneori vărsături, scaune diareice, meteorism abdominal. Ficatul și splina devin palpabile prin coborârea diafragmului, consecință a sindromului de hiperinflație;

bronșiolita edematoasă – mai rară dar de o gravitate extremă, asociază un sindrom respirator cu unul neurotoxic și unul cardiovascular.

sindromul respirator este sever, cu wheezing, tahipnee (80-100 respirații/minut) tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, respirație barbotată, tuse spastică, balans toraco-abdominal, cianoză. La examenul fizic pulmonar se percep raluri de calibru mare (bronșice). La copii mici se exprimă o serozitate spumoasă orală;

sindromul cardiovascular cuprinde semne de insuficiență cardiacă acută, cord pulmonar acut, colaps, uneori boala este asociată cu o miocardită virală;

sindromul neurotoxic asociază semne de agitație, convulsii, comă, hipertermie, meteorism abdominal, ileus dinamic cu un sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În ambele forme de boală pot exista tulburări hidro-electrolitice și acidobazice secundare pierderilor (prin tahipnee, vărsături, scaune diareice) sau lipsei de aport. Aceste dezechilibre (diselectrolitemii) pot agrava boala și favoriza instalarea unui șoc hipovolemic.

1.6 Fiziopatologie

Manifestările clinice în cazul bronșiolitei reprezintă consecința obstrucției inflamatorii a cailor aeriene de tip inferior cu diametrul scăzut 75-300 mm. Edemul peretelui bronsiolar și acumularea mucusului și detritusurilor celulare duc la blocarea parțială a lumenului conductului aerian, obstrucția în expir a aerului în cadrul alveolelor.

Virusurile respiratorii sunt replicate la nivelul celulelor epiteliale, sprijinind necroza epiteliului respirator și înlocuirea acestuia cu celule de tip cuboid, fără cili. Distrugerea epiteliului ciliar are ca și rezultat alterarea mecanismelor locale de apărare ale arborelui respirator. Reacția inflamatorie rezultă un edem și o congestie a submucoasei și mucoasei.

Țesutul peribronsic este infiltrat cu limfocite macrofage și plasmocite. În mod tipic în bronșiolita acută nu este afectat țesutul muscular și elastic al peretelui bronșic.

Celulele epiteliale încep procesul de refacere după 3-4 zile, iar cele ciliare sunt funcționale după aproximativ 15 zile.

Aerodinamica cailor aeriene de tip inferior este profund schimbată în oricare îngroșare a peretelui bronsiolar, pentru că rezistența întâlnită de fluxul de aer este direct proporțională cu dimensiunile la cub ale razei conductului aerian. Edemul bronsiolar determina maximizarea rezistenței pulmonare, atât în cazul expirației, cât și în cazul inspirației.

Pentru că și în mod normal lumenul bronsiolei este mai scăzut în cazul expirației, manifestarea clinică cea mai zgomotoasă este remarcată în acest moment al respirației. Obstrucția predominant expiratorie a bronhiolelor are ca rezultat greutatea de eliminare a aerului alveolar, hiperinflație și maximizarea capacității reziduale funcționale. Atelectazia de tip segmentar se instalează în momentul în care accesul aerului nu se permite în niciunul din cei 2 timpi respiratori,

Obstrucția bronsiolara are ca rezultat un raport necorespunzător intre perfuzie și ventilație cu alterarea schimburilor de tip gazos și ivirea hipoxiei și hipercapniei (sunt perfuzate normal ariile de parenchim subventilate). Primul efect este maximizarea diferenței dintre oxigenul arterial și oxigenul alveolar. Tahipneea este paralelă cu hipoxia. Ritmul respirator de 60/minut în cazul sugarului nu este asociat cu hipercarbia.

Procesul de vindecare pornește după 3-4 zile și are ca rezultat micșorarea rezistentelor pulmonare și a compliantei dinamice, normalizarea schimburilor gazoase.

Wheezing-ul este cel mai tipic semn clinic în cazul bronșiolitei acute. Sunet cu caracter muzical, care se aude în timpul de expirație al respirației, arata o obstrucție inflamatorie a cailor aeriene medii și mici, însă ocazional poate să indice și scăderea de volum a traheei ori bronhiilor mari. S-a dovedit că wheezing-ul nu se formează la nivel de bronhii extrem de mici (după generația a H-a). Pentru că teza lineară a aerului la acest nivel este foarte lentă ca să genereze un sunet audibil deși lumenul lor este micșorat.

În cazul în care diametrul secțiunii tuturor bronhiolelor ar fi redus la jumătate, suprafața acestora de secțiune ar fi chiar și așa de 5 cm2, respectiv mai mare comparativ cu diametrul traheii și al bronhiilor mari. Nu este de crezut că teza aerului la un astfel de diametru să genereze un zgomot audibil (caracteristicile acustice ale wheezing-ului sunt frecvența de 400 Hz (frecvența înaltă) și durată (250 milisecunde).

Acest sunet nu poate să apară decât pe parcursul unei expirații forțate, în momentul în care aerul este forțat să parcurgă o cale aeriană cu diametrul micșorat. În timpul maximizării rezistenței fluxului de aer în căile aeriene medii ori mici, presiunea elastică a pulmonului nu mai este de ajuns pentru a permite expirația și expirația dene un proces activ, situația fiind abila cu ceea ce se produce într-o expirație forțată.

1.7 Examene de laborator

1. Hemoleucograma, puțin relevantă, poate fi utilă pentru excluderea unei anemii severe sau a unei infecții de natură bacteriană. De obicei este observată leucocitoză cu limfocitoză.

2. Proteina C reactivă pozitivă este sugestivă pentru suprainfecția bacteriană cu excepția infecției cu adenovirusuri în care se remarcă creșterea nivelului proteinei C reactive și leucocitoza cu polinucleoza, ca într-o infecție bateriană.

3. Determinarea gazelor sanguine relevă hipoxemie (saturația de oxigen <60 mmHg), hipercapnie (saturatia de dioxid de carbon > 55 mmHg) și crește în paralel cu severitatea bolii.

4. Culturi nazofaringiene utilizate pentru identificarea virusului.

5. Imunograma poate evidenția hiperimuoglobulinemie G (IgG). Valorile IgG sunt mai puțin crescute în infecția cu virus sincițial respirator decât în infecțiile cu alți agenți virali. Hiper IgG ( peste 20 de unități/litru) caracteristic atopiei semnalează terenul gazdei care se asociază cu hiperreactivitate bronșică.

6. Teste de imunofluorescență și testul ELISA permit un diagnostic rapid. Se constată că dacă sunt cercetate sistematic, în numai 62% din cazuri se poate demonstra prezența unui singur virus, în majoritatea cazurilor examenele serologice și culturile pledează pentru prezența concomitentă a anticorpilor corespunzători mai multori virusuri.

7. Radiografia pulmonară evidențiază aspectul de boală bronho-obstructivă difuză a căilor aeriene inferioare cu hiperinflație marcată și coborârea diafragmului (vizibil în special pe radiografii efectuate din profil). Jumătate dintre copii prezintă o îngroșare a tramei peribronșice, 10% prezintă zone de atelectazie lobară sau segmentară iar 25% dintre radiografii evidențiază zone de condensare francă.

Figura 2. Radiografie cardio-pulmonară

Radiografia nu poate sugera agentul etiologic și nici gradul de obstrucție bronșică.

Persistența modificărilor radiologice este remarcată până la 1 an de la îmbolnavire dar aceste cazuri nu sunt previzibile la prima îmbolnăvire și nu par a fi legate de agentul etiologic.

EXAMENUL RADIOLOGIC

Examenul radiologic se va efectua în toate cazurile. Radiografia pulmonară evidențiază aspectul de boală bronho-obstructivă difuză a căilor aeriene inferioare, constând din hiperinflație marcată, coborârea diafragmului (vizibil pe radiografia de profil în 60% din cazuri).

Jumătate dintre copii prezintă o îngroșare a tramei peribronșice, 10% prezintă zone de atelectazie lobară sau segmentară, iar 25% dintre radiografii evidențiază zone de condensare fracă. Nu există nici un caracter radiologic care să sugereze un anumit agent etiologic și nici gradul de obstrucție bronșică.

În forma edematoasă transparența pulmonară este scăzută datorită edemului interstițial, exudației căilor aeriene și prezenței unor zone de atelectazie. În acest caz EKG-ul evidențiază semne de miocardită virală (asociată) de cord pulmonar sau insuficiență cardiacă globală.

Persistența modificărilor radiologice este remarcată până la un an de la îmbolnăvire, dar aceste cazuri nu sunt previzibile la prima îmbolnăvire și nu par a fi legate de agentul etiologic. Băieții prezintă mai frecvent imagini reziduale pe clișeele radiologice.

EXAMENUL OBIECTIV

La examenul obiectiv se observă următoarele semne: torace globulos, tiraj intercostal inferior. Ficatul palpabil la 3-4 cm sub rebordul costal exprimă de fapt coborârea lui sub acțiunea forței pe care o dezvoltă parenchimul pulmonar cu hiperinflație și mai rar cu decompensare cardiacă, mai sigură la sugarii care suferă de boli congenitale de cord.

MANIFESTĂRI PARACLINICE

În general reactanții de fază acută nespecifici (VSH, fibrinogen, proteina C – reactivă) nu oferă date semnificative pentru diagnostic. În afara etiologiei cu adenovirus, formula leucocitară este comună afectării virale: leucopemie cu limfopenie sau limfocitoză.

Bronșiolita acută fiind o boală virală etiologia este dificil de stabilit și rezultatul reacțiilor serologice nu are întotdeauna importanță pentru certificarea etiopatogeniei. Aceste reacții pot fi urmărite în dinamică prin repetarea determinării titrului de anticorpi după două săptămâni de la prima determinare. Se pot efectua reacții de fixare a complementului, Elisa, reacția de hemaglutinoinhibare, determinarea proteinei C – reactive (prezentă) și leucogramă (leucocitoză cu polinucleoză) pentru adenovirus.

Tehnicile rapide de imunofluorescență prezintă mare interes pentru practică prin ușurința cu care se pot efectua și prin răspunsul rapid pe care-l pot oferi privind etiologia. IgG crește în infecțiile virale, excepție făcând cele cu VSR; IgE crește (mai mult de 20 U/L) în condiții de atopie și caracterizează formele de bronșiolită recurentă care pot evolua ulterior spre astm bronșic.

Analiza gazelor sangvine evidențiază o scădere a presiunii parțiale a O2 (sub 80 mmHg), cu atât mai probabil cu cât sugarul are vârsta mai mică (sub 3 luni). Presiunea parțială a CO2 crește paralel cu severitatea bolii, chiar în forme de gravitate medie se poate ajunge la 70 – 80 mmHg.

S-a constatat că dacă sunt cercetate sistematic, în numai 62% din cazuri se poate demonstra prezența unui singur virus, în majoritatea cazurilor examenele serologice și culturile pledează pentru prezența concomitentă a anticorpilor corespunzători mai multor virusuri.

1.8 Diagnosticul medical

Debutul este în marea majoritate a timpului precedat de o infecție acută a căilor respiratorii de tip superior, câteodată cu febră moderată. După 2-3 zile copilul va prezenta tuse spastică, intensă, wheezing, dispnee. Frecvența respiratorie poate să depășească 60-80 respirații/minut și este însoțită de bătăi ale aripilor nasului, retracții toracice, cianoză. Copilul este iritabil, suferind și deseori se alimentează cu greutate.

Examenul clinic scoate în evidență un torace globulos cauzat de hiperinflația pulmonară, geamătul expirator, scăderea murmurului vezicular, prezența ralurilor sibilante, subcrepitante și crepitante fine. Ficatul și splina sunt palpate la câțiva centimetri sub rebordul costal fiind împinse de diafragmul coborât prin intermediul emfizemului pulmonar.

Hepatomegalia poate să fie însă și semn al insuficienței cardiace, care poate să complice tabloul clinic al bronșiolitei. În formele extrem de grave copilul este deshidratat, cu acidoză și semne neurologice ale hipoxiei.

Diagnosticul este bazat pe tabloul clinic (tusea, wheezingul, polipneea, efortul respirator marcat) uzual clar conturat care este prezent la copilul cu vârsta sub 12 luni.

În practică intricarea manifestărilor de tip alveolar ori a celor de rinofaringită acută cuprinse de noțiunea de WARI (Wheezing-Asociated Respiratory Ilness) poate să creeze dificultăți de încadrare.

Radiografia toracică scoate în evidență un aspect de emfizem obstructiv care constă într-o hiperclaritate a câmpurilor pulmonare, coborârea diafragmului, orizontalizare a coastelor cu extinderea spațiilor intercostale. Desenul interstițial este intens peribronșic și hilar, deseori asociindu-se opacități atelectatice și nu prea des zone de condensare francă.

Examenele de laborator indica valori comune ale leucocitelor și formulei leucocitare.

Ținerea sub control a gazelor sanguine și electroliților este utilă pentru a hidrata și corecta acidoza. Minimizarea SaO2 sub 90% implica administrarea de oxigen. Imunoelectroforeza serică poate să evidențieze maximizarea IgG; IgE > 20 UI/l arată atopie.

Identificarea agentului etiologic în cadrul secrețiilor nazofaringiene poate să fie făcută repede prin intermediul tehnicilor de imunofluorescență și ELISA și are indicații în cazul formelor clinice severe, la copiii cu risc ridicat în confirmarea infecției cu VSR.

1.9 Diagnostic diferențial

Entitățile fundamentale care vor fi luate în calcul la primul episod de bronșiolită pot fi:

astmul bronșic este prezent în cazul copilului cu vârsta mai mare de 1 an cu anamneză familială de tip pozitiv pentru atopie, eozinofilie, hiperIgE și răspuns favorabil în cazul β-simpaticomimeticelor;

aspirația unui corp străin exclusă de anamneză, radiografia toracelui și endoscopia;

tuse convulsivă: accese specifice, ascultația toracică negativă, leucocitoză cu limfocitoză;

insuficiența cardiacă congestivă.

1.10 Tratament

Tratamentul este diferit ținând cont de formă de boală: ușoara ori severă, forma care este determinată de către doctorul pediatru, care va decide dacă poate să fie tratat copilul acasă ori necesită să se interneze. Și în situația unor forme ușoare, este utilă supravegherea la domiciliu de către doctorul pediatru până în momentul în care evoluția este clar către vindecare.

Bronșiolita acută cu forma clinică ușoară sau medie care evoluează la sugarul mare poate fi tratată la domiciliu, cu condiția unei urmăriri sistematice.

Formele grave de boală care dezvoltă insuficiență respiratorie sau evoluează la sugarii de vârstă mică (sub 6 luni) cu indicație de spitalizare. Alimentația nu trebuie să nu sufere ajustare dacă este corectă și sugarul nu suferă de anorexie.

Uneori tusea frecventă și anorexia împiedică alimentația sugarului și se impune rehidratarea parentală prin perfuzie. Dozele de lichid administrate intra venos vor fi minime (60 – 80 ml/Kg) pentru a evita o supraîncărcare vasculară la un copil în iminența de decompensare cardiacă. Dacă este necesar se va face și corectarea echilibrului acido-bazic cu soluție de bicarbonat de Na 8,4% administrată în perfuzie scurtă în doza de 2-3 mEq/Kg. Dozele mai mari de bicarbonat de Na au dezavantajul unui aport nedorit de ioni de Na.

Tratamentul bronșiolitei este suportiv și presupune corectarea principalelor tulburări fiziopatologice. Oxigenoterapia este indicată, ca în orice stare de hipoxie. Este ideal să se poată menține un grad de oxigenare a sângelui de 65-85 mmHg. O2 se va administra umidificat în izoletă sau incubator, pe sondă nazală sau cort de O2 la vârstele mari. Este necesară folosirea unei tehnici impecabile în administrarea O2 (sterilitatea soluțiilor din barbotoare, sterilitatea sondelor și izoletelor) altfel administrarea O2 poate deveni o sursă iatrogenă de infecție bacteriană pulmonară.

Se contraindică formal sedarea sugarilor cu bronșiolită, existând riscul depresiunii potențiale a centrului respirator. în caz de necesitate singurul sedativ acceptat este cloralhidratul. Poziționarea bolnavului într-un unghi de 30-40˚ față de orizontală, cu capul putem ridicat și în ușoară hiperextensie, ameliorează respirația bolnavului.

Antibioticele nu prezintă un efect în cazul infecțiilor virale: în bronșiolita nu sunt administrate antibiotice! În practică există dar anumite cazuri în care se recomandă totuși ca în cadrul tratamentului să se asocieze și să se administreze un antibiotic: în cazul sugarilor de vârsta mică, cu risc ridicat de infecții, în situația unei spitalizări. Foarte controversată este administrarea antibioticelor, a bronhodilatatoarelor și a corticoterapiei. Etiologia virală a bronșiolitelor constituie o contraindicație formală a tratamentului antibiotic, atitudine promovată de unele școli medicale. Tot mai mulți pediatrii împărtășesc ideea că sugarul mic internat în spital care suferă de o formă medie sau gravă de bronșiolită beneficiază de tratament antibiotic parental ca în orice pneumonie de etiologie neprecizată. Una din indicațiile ferme o constituie complicațiile bacteriene.

Se știe că antibioticoterapia nu scurtează evoluția bolii, dar previne suprainfecția bacteriană. Antibioticile sunt indicate în următoarele forme de bronșiolită: forme grave, cazuri suspecte de complicate bacteriană, sugari febrili cu vârsta mai mică de 3 luni, gazde cu apărare impună compromisă (malnutriție sau alte stări imunodeficitare, ereditare sau dobândite).

Nefolosirea antibioticelor, administrarea lor tardivă, alegerea unor doze sau căi de administrare neadecvate pot fi imprevizibile ca evoluție și amenințătoare de viață. Se optează pentru asocierea dintre o β-lactonină (Ampicilină 150-200 mg/Kg corp sau Penicilină 100.000 – 200.000 UI/Kg corp) și un aminoglicozid (Gentamicină 5-6 mg/kg corp sau Kanamicină 15-20 mg/Kg) se poate utiliza și altă medicație alternativă cum sunt cefalosporinele de generație I sau cefalosporinele pentru administrare orală.

Bronhodilatația indusă de medicamentele care au adusă acțiune specifică, nu este atât de promptă și eficientă ca un astm, sugarul mic având musculatura bronșică puțin dezvoltată. Se spune chiar că această medicație ar favoriza stagnarea secreților în lumenul bronșic. Se utilizează încă Miofilin în doză de 3-4 mg/Kg/doză administrat în perfuzie scurtă (30 minute) care se poate repeta de 3-4 ori/24h, cu rezultate discutabile la fel ca și aerosolii cu Salbutamol, care în studii bine documentate nu ameliorează spectacular clinica, gradul de oxigenare și nu scurtează durata bolii. Doar 30% din cazuri răspund favorabil la aerosoli cu Salbutamol și este posibil ca aceștia să fie chiar copii cu hiperreactivitate bronșică, care vor dezvolta astm.

Glucocorticoizii pentru administrare intra venoasă (HHC) se recomandă pentru efectul lor antiadematos. Doza medie recomandată este de 10-15mg/Kg/zi, repartizată în 3-4- prize /24h.

Indicația lor este justificată de rezultatele favorabile obținute în practică de ideea că primul wheezing este uneori prima criză de astm, că repetabilitatea crizelor de wheezing sugerează astmul.

Administrarea de metilprednisolon (20 – 25 mg/Kg) permite amânarea sau chiar renunțarea la ventilație asistată cu presiune pozitivă intermitentă.

Administrarea de Ribavirin în aerosoli, agent antiviral specific, conduce la efecte clinice modeste. Virazidul, produs conceput special pentru tratamentul bronșiolitei cu VSR, se administrează în aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile. Doza este de 20mg/ml Ribavirin pentru soluția de aerosoli.

Atunci când se asociază și insuficiența cardiacă sunt necesare cardiotonicele. Dozajul este cel de la insuficiența cardiacă. Deslanozid 0,04mg/Kg corp – doza de atac; 0,01 – 0,02 mg /Kg corp/zi – doza de întreținere.

Tratamentul profilactic se realizează prin evitarea infecțiilor acute mai ales virale, reducerea circulației copiilor în perioadele epidemice, creșterea rezistenței generale a organismului prin alimentație corespunzătoare vârstei, gimnastică, călirea organismului.

Exudatul nazal inferior și probele de aspirat nazofaringian înalt au fost comparate pentru imunofluorescență VSR și pentru scorul durerii la sugari spitalizați cu bronșiolită acută . Procedura exudatului nazal a fost semnificativ mai puțin dureroasă , dar a fost negativă la aproximativ o treime din cazurile VSR pozitive .

Diagnosticul infecției cu virusul sincițial respirator (VSR) la persoanele mai în varsta și la adulți cu boli cardiopulmonare utilizând testele rapide de detectare a antigenului disponibile poate fi dificil din cauza purtătorilor de virus scăzuți din această populație. Aceste teste au fost evaluate pe larg la sugari spitalizați, dar există doar date limitate cu privire la utilitatea lor în randul populației adulte. Am evaluat performanța a trei teste diferite rapide de detectare a antigenului: Becton Dickinson Directigen RSV (BD), Bartels RSV Direct Fluorescent anticorpi de testare (DFA) și testul VIDAS RSV (VIDAS) pe baza exudatelor nazo-faringiene de la 60 de persoane în vârstă, cu infecție cu VSR documentată prin cultura de celule, serologie sau reacția inversă în lanț a transcripției polimerazei (RT-PCR). Cele trei teste de antigen rapide testate pe toate cele 60 de probe au avut rezultate slabe. DFA detectat 14 (23%), VIDAS detectat 12 (20%) și BD detectat doar 6 (10%) din persoanele infectate cu VSR. Testele de detectare a antigenului rapide pentru diagnosticul de boli respiratorii cu VSR la adulți au o valoare limitată.

Evaluarea a patru metode de diagnostic rapid a infecției cu virusul sincițial respirator (VSR) si pentru a compara sensibilitatea cu analiza serologică. Culturile virale efectuate prin tehnică standard și inoculare: detectarea antigenului prin imunofluorescență indirectă (IFA) și tehnica imunoenzimatica directă(EIA) pe probele provenite de la exudatul nazal .Infecțiile cu VRS au fost documentate prin serologie în 11 din 54 de (20%) subiecți în timpul perioadei de studiu. Culturile virale inoculate au fost cele mai sensibile și testul a fost pozitiv în 6/9 infecții. Cultura virala standard a fost detectată în 5/11 cazuri. Ambele metode de detectare rapidă a antigenului s-au dovedit a fi insensibile, cu 1/11 detectate prin IFA și 0/11 detectate prin EIA. Testele antigenice rapide pentru diagnosticul VSR-ului ar trebui sa fie utilizate cu precauție.

Falsey AR, McCann RM, Hall WJ, Criddle MM. Evaluation of four methods for the diagnosis of respiratory syncytial virus infection in older adults. J Am Geriatr Soc. 1996 Jan. 44(1):71-3.

Relația dintre severitatea clinică și importanța radiografiei toracice , a fost evaluată la 153 copii cu bronșiolită acută . Nu a fost observată nici o corelație statistică între severitatea clinică și gradul de schimbare radiologică . Majoritatea radiografiilor au fost solicitate de la premisa că a fost o investigație de rutină utilă . Noi sugerăm că ar trebui sa fie efectuată radiografia în bronșiolita acută doar atunci când nevoia de terapie intensivă este luată în considerare , în cazul în care a existat o deteriorare neașteptată în stare copilului sau copilul are o tulburare cardiacă sau pulmonară subiacentă .

Pentru a determina proporția de radiografii incompatibile cu bronșiolita la copii cu prezentarea tipică de bronșiolită și pentru a compara ratele de tratament antibiotic destinate înainte de radiografie față de acestea după radiografie. A fost efectuat un studiu de cohorta prospectiv într-un serviciu de urgență pediatrică pe 265 copii cu vârsta cuprinsă între 2-23 luni, pe baza radiografiile ce arată fie doar boală a căilor respiratorii (bronsiolita simplă), o boală a cailor respiratorii și a spațiului aerian (bronșiolită complexă), și diagnostice inconsecvente (de exemplu, consolidări lobare). Rata de radiografii inconsecvente a fost de 2 265 de cazuri. Un total de 246 de copii (92,8%) au avut radiografii simple și 17 radiografii (6,9%) au fost complexe. Șapte copii (2,6%) au fost identificați pentru antibiotice pre-radiografie; 39 copii (14,7%) au primit antibiotice post-radiografie (95%).: Sugarii cu bronșiolită tipică nu au nevoie de imagistica pentru că este aproape întotdeauna în concordanță cu bronsiolita.

Nou-născuții cu febră sunt supuși, în general, unei evaluări invazive septice complete,pentru a exclude infecțiile bacteriene grave (IBG) . Riscul de infecții bacteriene grave la sugari febrili și copii cu infecție cu virusul sincițial respirator (VSR)documentată a fost dovedit a fi neglijabil. Scopul acestui studiu a fost de a investiga prevalența IBG la sugari febrili care au varsta mai mica de 8 săptămâni și au infecție cu VSR documentată și pentru a compara riscul de IBG cu subiecții de control care au fost febrili și RSV negativi.: Acesta a fost un studiu retrospectiv de cohorta de sugari care au fost de vârstă 8 săptămâni sau mai puțin și prezentați cu febra documentată la serviciu de urgență la spitalul de copii între octombrie și până în aprilie pe o perioadă de 4 ani. Cazuri-RSV pozitive au fost de același gen și vârstă cu subiecții febrili din lotul control-RSV negativ. Caracteristicile clinice si rata de IBG au fost comparate între cele 2 grupuri. Un total de 174 de sugari sănătoși anterior cu febră și cu un test de antigen RSV pozitiv au fost identificați și corelați cu 174 de sugari sănătoși anterior, cu febră și un test de RSV negativ. Sugarii cu infectie cu VSR au mai multe șanse de a prezenta simptome respiratorii superioare de infectare, tahipnee, și apnee. În general, 2 pacienți din grupul RSV avut IBG (ambele cu infecții ale tractului urinar), în comparație cu 22 din grupul de control (risc relativ: 0,009), dintre care 17 au fost infecții ale tractului urinar. Riscul de IBG la copiii febrili cu infecție cu VSR pare să fie foarte scăzută, în special în comparație cu un grup de control de sugari RSV negativ. Aceste date sugerează că evaluările septice complete nu sunt necesare la sugari netoxice, cu un test pozitiv RSV. Se pare a fi prudent să examineze urina la acești copii, deoarece există o rată relevantă clinic de infecții ale tractului urinar. 

Rezultatele analizelor de laborator, cum ar fi numărul de celule albe din sânge (WBC), proteinei C-reactive (CRP), rata de concentrare și de sedimentare a hematiilor (VSH), la pacienții cu bronsiolita, pneumonie lobară și bronhopneumonie cauzate de virusul sincițial respirator (VSR) au fost studiate. Diagnosticul infecției cu VSR a tractului respirator inferior a fost făcută cu privire la prezența antigenului VSR în probele nazofaringiene ,imunoenzimatică, prin radiografie toracică și manifestări clinice. WBC contează în cazurile de pneumonie lobară (n = 25, 12288 +/- 6296 / mm3) au fost semnificativ mai mari decât cele pentru bronsiolita (n = 52, 9562 +/- 2720 / mm3) și bronhopneumonie (n = 43, 8369 +/- 3714 / mm3) cazuri. Concentrațiile de CRP în cazuri de pneumonie lobară (n = 25, 6,5 +/- 7,3 mg / dl) au fost semnificativ mai mari decât cele din bronsiolita (n = 52, 1,9 +/- 2,0 mg / dl) și bronhopneumonie (n = 43 , 2,1 +/- 2,4 mg / dL) cazuri. Nivelurile VSH în cazurile de pneumonie lobară (n = 24, 43,8 +/- 29 mm / h) au fost, de asemenea, semnificativ mai mari decât cele din bronsiolita (n = 34, 20.1 +/- 12,3 mm / h) și bronhopneumonie (n = 40, 24,7 +/- 15,9 mm / h) de cazuri. Nu au existat diferențe semnificative în privința WBC, concentrațiile CRP și nivelurile VSH-ului între cazurile de bronsiolita și bronhopneumonie. Aceste rezultate sugerează că cazurile de pneumonie cu VSR lobare sunt infectati concomitente cu unele organisme bacteriene mai puternice decât în ​​cazurile bronsiolita cu VSR și bronhopneumonie.

Pentru a determina prevalența infecțiilor tractului respirator inferior, datorită virusurilor respiratorii în perioada neonatala la admiterea în unitatea de terapie intensiva neonatala și pentru a compara aspectele clinice, de laborator și radiologice, cu agentul etiologic, în perioada neonatală .Nouăzeci de noi-născuți au fost studiați, din ianuarie 1999 până în ianuarie 2001, cu bronșiolită și / sau pneumonie. Nou-născuții au fost clasificați în trei grupe, în funcție de agentul etiologic identificat inițial: infecții virale (grupa A), infecție virală-bacterienă mixtă (grupa B), și infecții bacteriene (grupa C). REZULTATE: Virusul a fost identificat în 72 de nou-nascuti (80,0%); mai întâlnit a fost virusul sincițial respirator (VSR) (44,4%), urmat de virus gripal A (22,2%). A fost o corelație între infecția virala si valori scăzute inițiale și ulterioare ale numărului de celule albe din sange și proteinei C-reactive. VSR a fost cel mai important virusul la acești pacienți. S-a observat că, deși majoritatea infecțiilor respiratorii virale au avut un curs favorabil, unii pacienți au prezentat o manifestare clinică gravă și prelungită, mai ales atunci când au fost infectii bacteriene concomitente.

Pentru a descrie diferitele teste de laborator care sunt efectuate pe copiii mici în vârstă de 90 de zile sau mai tineri cu bronșiolită și de a identifica predictori istorici și clinice ai copiilor pe care sunt efectuate testele de laborator. Studiu transversal prin care informațiile au fost obținute prin analiza retrospectivă a dosarelor medicale de la noi, prin martie 1992-1995 a tuturor copiilor cu un diagnostic clinic de bronșiolită. Două sute de unsprezece sugari în vârstă de 90 de zile sau mai tineri (varsta medie, 54 zile), cu 216 episoade de bronsiolita. Datele istorice și clinice privind fiecare copil în plus față de datele de laborator, care au inclus numărul de celule albe din sange, sumarul de urină,culturi din sânge, urină și lichidul cefalorahidian. Nu este variabilitate largă în testarea diagnosticului copiilor cu vârste cuprinse între 90 de zile sau mai tineri cu bronșiolită. Riscurile de bacteriemie, infecții ale tractului urinar, si meningită la sugari cu bronșiolita pare să fie scăzut. Istoricul unei temperaturi documentate de 38.0 grade C sau mai mult; saturația oxigenului mai puțin de 92%, și istoricul de apnee au fost asociate cu testele de laborator pentru infecțiile bacteriene.

Alte măsuri generale referitoare la tratamentul la domiciliu în situația unei bronșiolite acute: tratamentul trebuie administrat numai la indicația doctorului pediatru, sub monitorizare, ținând cont de evoluția uneori imprevizibilă a afecțiunii și reacțiile adverse posibile ale medicamentelor:

Temperatura adecvată în camera ar fi de 18-20 grade, cu aer umidificat (este recomandat un umidificator ori se poate pune un vas cu apă ori un prosop umed pe caloriferul cald). 

Cantitate ridicată de lichide/24 de ore – administrarea de lichide se realizează în cantități mici și des, în scopul de a evita apariția de vărsături.

Pentru a evita apariția deshidratării pot fi administrate săruri de rehidratare.

Odihna copilului reprezintă o parte extrem de semnificativă a măsurilor generale, astfel că aveți grijă ca cel mic să fie odihnit cât mai mult timp posibil.

Aspirarea de secreții nazale, în scopul de a ușura respirația copilului. Este important de menționat că până la vârsta de 6 luni copiii nu știu să respire decât pe nas, fapt care în situația unei obstrucții nazale duce la probleme de respirație. În scopul de a aspira secrețiile, se pun în amândouă nările câte 1-2 picături de ser fiziologic, iar după ce se scurg 1-2 minute se pot aspira secrețiile cu pompița ori cu batista bebelușului. Este recomandat săse realizeze acest lucru în principal înainte de mese ori înainte de somn. 

Copilul se simte mult mai relaxat și poate să respire mai ușor în cazul în care stă în șezut ori la 30-40° înclinație, astfel că este recomandat să se pună o pernă sub cap în momentul în care sugarul doarme.

Evitarea expunerii la fumul de țigară, care constituie un factor care poate să întrețină inflamația și obstrucția la nivel de bronșiole.

Tratamentul medicamentos:

Constituie de fapt un tratament simptomatic, pentru a combate:

– Febra – antitermice;

– Obstrucția nazală – picături în nas și aspirarea de secreții nazale;

– Tusea – sirop ori de preferat aerosoloterapie – se recomanda părinților să-și achiziționeze un aparat de aerosoli, fiind extrem de folositor atât în cazul bronșiolitei cât și în situația altor infecții de cai respiratorii superioare;

– Saruri de rehidratare orală ori perfuzii intravenoase în situația unei deshidratări;

– Medicația bronhodilatatoare – sub formă de aerosoli este cel mai des utilizată: Adrenalina, Salbutamol (Ventolin), ori alte bronhodilatatoare, diluate în unele proporții cu ser fiziologic.

Astfel de medicamente pot să aibă efecte adverse severe, motiv pentru care sunt administrate numai la indicația medicului specialist.

Formele moderate ori severe de bronșiolită necesită internare în cadrul unui serviciu specializat, cu monitorizare continuă și supraveghere a evoluției bolii sub tratamentul corespunzător indicat de medicul curant.

         Internarea este utilă în momentul în care:

Copilul nu se alimentează adecvat – cantitatea de lichide este sub 50% din aportul zilnic uzual, fapt care duce la deshidratare

Este somnolent, apatic

Polipnee – frecvența respiratorie mai mare de 60/minut

-Semne de insuficienta respiratorie: bătaia aripioarelor nazale, retracția musculaturii subcostale și intercostale ca rezultat al efortului musculaturii respiratorii accesorii, maximizarea frecventei cardiace (tahicardia), cianoza, saturația în oxigen mică

Crizele de apnee în antecedente

Vârstă mai mică de 3 luni

Prematuritatea

Malnutriția ori alte comorbiditati specifice care predispun către o evoluție severă a afecțiunii.

Este recomandat se țină minte faptul că tratamentul este necesar să fie făcut la indicația doctorului specialist. Nu trebuie să se administreze medicamente copilului din propria inițiativa, deoarece acestea pot să aibă efecte secundare nedorite în cazul în care nu sunt administrate în mod adecvat.

Prevenirea:

  Ținând cont de faptul că bronșiolita constituie o boală contagioasă cauzată de virusuri, măsurile de prevenire sunt similare ca în situația oricărei infecții virale:

Trebuie evitat contactul cu persoanele bolnave

Trebuie evitate zonele aglomerate

Regulile de igiena personală, spălarea pe mâini cu apa și săpun de fiecare dată înainte de contactul cu sugarul

Trebuie evitată expunerea copilului la fumul de țigară. 

Extrem de important de precizat: alimentația naturală deține un rol protector.

În prezent nu este un vaccin împotriva virusului sincitial respirator (VSR). În cazul copiilor cu risc ridicat de a avea forme severe de bronșiolita (copiii născuți prematur, aceia cu malformații cardiace, cu boli cronice pulmonare, cu deficite imune severe) este recomandată imunizarea pasivă prin intermediul administrării de imunoglobulina VSR în perioada sezonul cu risc ridicat (iarna).

1. Oxigenoterapia – cel mai semnificativ este tratamentul hipoxemiei. Se stabilește nivelul acesteia prin intermediul stabilirii concentrațiilor sanguine a gazelor respiratorii. Nivelele adecvate ale O2 (PaO2 > 60 mmHg) sunt obținute cu un amestec de 30 – 40% O2 care se administrează sub cort ori cu masca facială. În cazul în care hipoxemia nu este corectata la administrarea de O2, copilul nu poate să elimine secrețiile bronșice, ori nivelul CO2 se va mări progresiv, se arata intubația endotraheala.

2. Hidratarea corespunzătoare se realizează în funcție de nivelul insuficientei respiratorii: în situațiile ușoare lichidele pot fi administrate oral, iar în cele grave se utilizează calea i.v. (80-120 ml/kgc/zi), calea orala nefiind indicată din cauza riscului de vărsături.

3. Acidoza va fi supravegheată prin intermediul administrării de NaHCO2 8,4% (2-3 ml/kgc/zi) ori conform datelor ASTRUP.

4. În prezența sindromului cardiovascular va fi începută digitalizarea și se va fi administrat un diuretic.

5. Bronhodilatatoarele (parenteral ori în inhalații) nu au putut să demonstreze pe deplin eficienta (însă corticoizii pe cale inhalatorie, cum ar fi Becotyde, merita folosiți în prezența sindromului neurotoxic).

6. Antibioticele nu trebuie să se administreze de rutină, acestea fiind indicate în situația apariției unei infecții bacteriene de tip secundar, care poate să transforme o bronșiolita într-o adevărată bronhopneumonie.

7. În cadrul centrelor specializate se utilizează un agent antiviral, Ribavirin, sub forma unor mici particule în aerosoli cu aer comprimat. Se va administra la 12-18 ore/zi, pe parcursul a 3-5 zile, în cazul prematurilor și la cei cu patologie anterioară care predispune la forme grave de bronșiolita, ori la copiii în cazul cărora boala deține o formă clinica gravă.

1.9 Evoluție

Starea generală se va îmbunătăți din prima zi, iar după trei zile, în cazul în care diagnosticul a fost eficace și nu s-au ivit complicații, toți bolnavii vor evolua favorabil. Chiar și așa, nu necesită să fie grăbită externarea și, pe cât se poate, în cadrul spitalului vor fi izolați, întrucât bolnavii cu bronșiolită continuă să răspândească VSR pe timpul a câteva săptămâni.

1.10 Complicații

Complicațiile cele mai des întâlnite sunt: suprainfecțiile bacteriene (bronhopneumonie, otita medie) care apar în principal în cazul distroficilor și prematurilor; pneumotoraxul și pneumomediastinul constituie complicații grave pentru că pot să ducă repede la deces; deshidratarea acută prin intermediul pierderilor excesive, prin intermediul tahipneei și aportului oral scăzut; edemului cerebral acut; colapsului hipovolemic.

O complicație greu întâlnită a bronșiolitei, cel mai des provocată de adenovirusurile 7, 21 o reprezintă bronșiolita obliterantă descrisă prin intermediul dispneei persistente, ralurilor sibilante difuze, greutate în alimentație, influenta creșterii. Copiii care prezintă bronșiolită în afara sezonului epidemic, cu anamneză familială de tip pozitiv pentru atopie dezvoltă în 30 – 50% din situații crize de astm, episoade de tuse care se asociază hiper reactivității căilor aeriene.

1.11 Evoluție și prognostic

Prognosticulrapid este aproape mereu favorabil. Ulterior depășirii perioadei critice (2-3 zile de început)vindecarea se ivește în marea majoritate a situațiilor. Mortalitatea este una mică (1%) și apare în cazul copiilor mai mici 3 luni, la copiii cu cardiopatii congenitale, afecțiuni pulmonare cronice, deficite imune.

Moartea apare prin intermediul acidozei respiratorii grave, deshidratării acute, apneei prelungite, complicațiilor bacteriene. La distanță, aproximativ 25 – 50% din bolnavi vor avea episoade recurente de bronhoobstrucție, reușind să se încadreze în criteriile de diagnostic ale astmului.

De cele mai multe ori boala are o forma benigna și se vindecă în decursul a 7-8 zile. Formele grave pot realiza un sindrom asfixic acut manifestat prin cianoză intensă peribucal și la nivelul extremităților, respirație scurtă (artificială) – uneori cu pauze (apnee), transpirații, alterarea conștientei, hipertensiune arterială cu tahicardie traducând hipercapnia.

Perioada cea mai gravă a bolii este în cele 48-72 de ore de la început, la debutul dispneei și tusei; sugarul poate să pară extrem de bolnav, având o insuficientă respiratory, completată cu acidoză. Ulterior perioadei critice apare o ameliorare rapidă, iar vindecarea se realizează pe parcursul a câteva zile în marea majoritate a situațiilor.

Pentru următoarele categorii nou-născuți, sugari mici și premature, care prezintă o acidoză respiratorie într-o formă severă necompensată, și pe lângă și o deshidratare severă, ulterior pierderii excessive de apă prin tahipnee și sunt in imposibilitatea de a se hidrata asa cum ar trebui pot fi instalate perioade de apnee prelungită, tulburări ale echilibrului acido-bazic, deshidratarea acută, complicațiile bacteriene.

Două elemente, morbiditatea și mortalitatea reușesc să înregistreze o rată mai ridicată la sugarii care au o boală congenitală de cord, fibroza chistică, imunodeficiența ori boala pulmonară cronică.

Statisticile indică faptul că rata mortalității prin bronșiolita provocată de VSR se află în permanență scădere. Acesta reprezintă rezultatul prevenirii bolii prin intermediul imunoprofilaxiei specific: folosind anti- virus sincitial respirator (anti-VSR) care este administrat intravenos sau a anticorpilor monoclonali anti-VSR ce sunt administrați intramuscular. În prezent, în țara noastră aceste două metode preventive nu sunt folosite, neexistând produsele farmaceutice respective.