Evaluarea Clinico Functionala a Infartului Miocardic

=== 1772848d163f2214663f5f46a03b57a82714ea54_123084_1 ===

INTRODUCERE

Bolile cardio-vasculare degenerative sunt responsabile de mai mult de jumătate din mortalitatea globală în toate țările dezvoltate din punct de vedere economic.

Frecventa infarctului miocardic a devenit o problemă socială, deoarece lovește oamenii în plină activitate, în perioada randamentului lor maxim, și dacă nu intodeauna duce la decese, adeseori le reduce capacitatea de muncă transformându-i în adevărați invalizi.

Pentru a preveni mortalitatea prin infarctul miocardic este necesar a se interveni în faza lui cea mai critică: faza acută.

Supravegherea continuă a pacienților cu infarct miocardic acut în stadiul acut al evoluției, controlul permanent electrocardiografic permit depistarea și tratarea imediată a unui număr mare de aritmii înainte de instalarea tulburărilor ireversibile.

Progresele realizate prin tratamentul tulburărilor de ritm în infarctul miocardic au ameliorat mult prognosticul acestuia reducând substanțial mortalitatea.

Infarctul miocardic acut este denumirea dată necrozei zonale a mușchiului cardiac datorită ischemiei acute a teritoriului respectiv.În caz de supraviețuire a episodului acut necroza este înlocuită în câteva săptămâni de o cicatrice fibroasă.

Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauza de deces la populația țărilor industrializate.În diferitele statistici decesul prin infarct reprezintă 20-25% din totalitatea deceselor.

Mortalitatea acută în infarctul miocardic s-a redus spectaculos în ultimii ani datorită progreselor în terapia de urgență.În anii ’60 mortalitatea acută în infarctul miocardic în spital era de 25-30%. Înființarea unităților coronariene a scăzut această cifră în anii ’70 la 15-20% prin tratarea eficientă a aritmiilor. Utilizarea tehnicilor de reperfuzie a redus în ultimii 10 ani mortalitatea acută în spital prin infarctul miocardic acut sub pragul de 10%.

Infarctul miocardic acut este o manifestare majoră a insuficientei coronariene ce poate apărea la persoane în plină activitate și poate avea un prognostic sever. Având în vedere morbiditatea și mortalitatea ridicate, aceasta afecțiune trebuie privită nu numai că o problemă medicală ci și că una socială cu implicații negative în activitatea individului. Ținând cont de cele enunțate mai sus am considerat interesant să aleg pentru studiu această temă, considerând-o încă un subiect de mare actualitate ce ridică importante probleme cadrelor medicale în practică de zi cu zi.

MOTIVAȚIA

Îngrijirea medicală este o activitate efectuată de oameni pentru oameni. Cadrul medical își va centra activitatea asupra consecințelor stării de boala având ca scop restabilirea stării normale a pacientului.

Lucrarea de față am întocmit o pe baza cunoștințelor acumulate în timpul anilor de practică și din literatură de specialitate.Pe perioada acestor ani am reușit să acumulez cunoștințele necesare despre această afecțiune astfel fiind pusă în situația de a acorda îngrijirile necesare unui pacient cu simptomatologia și manifestările infarctului miocardic să nu întâlnesc piedici în scopul redării acestuia în cel mai scurt timp familiei și societății.

Astfel sper că această lucrare să îmi fie de mare ajutor în meseria mea de asistență medicală pentru a fi aptă în orice situație de a preveni o recidivă a bolii și dacă este posibil, chiar să îi dezvolt capacitățile fiziologice și psihologice pentru că riscul de recidivă a bolii să fie cât mai scăzut.

Am ales acest subiect deoarece boala este tot mai frecventă datorită condițiilor sociale, factorilor de stres, factorilor favorizanți și pune probleme grave asupra sănătății individului.

CAPITOLUL 1

NOȚIUNI DE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA

APARATULUI CARDIOVASCULAR

Fig.1 – inima-sectiune transversală

Aparatul cardio-vascular este format dintr-un organ central, inima (cordul) care funcționează ca o pompă aspiro-respingatoare și un arbore circulator format dintr-un sistem de vase (artere, capilare, vene) prin care circulă sângele.

Sângele circulă în interiorul arborelui vascular datorită diferențelor de presiune dintre diversele segmente ale acestuia, deplasarea fiind condiționată și determinată de numeroși factori, printre care cel mai importantă este, fără îndoială, activitatea ritmică a inimii.

Inima este un organ musculo-cavitar, nepereche, care are contracții involuntare. Este situată în mediastin (regiune cuprinsă între cei doi pulmoni și diafragm), ușor deplasată spre stânga liniei medio-sternale (1/3 este la dreapta și 2/3 la stânga) și are forma unei piramide triunghiulare sau de con turtit culcat pe diafragm. Are culoarea brun-rosiatica, o masă de 250-300gr.și o capacitate de 500-700cmc. (volumul inimii a fost comparat cu volumul pumnului drept).

Aspectul exterior al inimii poate fi cercetat după înlăturarea pericardului. Inima prezintă o fată anterioară (sterno-costala), convexă, o fată inferioară (diafragmatica), plană, o margine stânga rotunjită, o margine dreaptă ascuțită, un vârf situat în spațiul V intercostal, la intersecția cu linia medioclaviculara și o bază. Baza inimii privește înapoi la dreapta, iar de la nivelul ei pleacă arterele mari (aorta și trunchiul pulmonar) și sosesc venele mari (cele două vene cave-inferioara și superioară).

Pe fata anterioară și cea inferioară se observă șanțurile longitudinale anterior și posterior (care în profunzime corespund septului interventricular), două șanțuri atrioventriculare drept și stâng situate la limita dintre atrii și ventricule. Toate aceste patru șanțuri conțin arterele și venele inimii.

CAVITĂȚILE INIMII

Atriile și ventriculele sunt separate între ele prin septul interatrial, respectiv interventricular. Atriile comunică cu ventriculele respective prin orificiile atrioventriculare drept și stâng, prevăzute cu valve, stânga (bicuspida) și dreapta (tricuspida), care se deschid într-un singur sens, spre ventricule.

ATRIILE-au forma aproximativ cubică, capacitatea mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri, și prezintă două zone numite auricule.

Atriul drept are următoarele caractere:

peretele superior prezintă orificiul de deschidere al venei cave superioare;

peretele inferior prezintă orificiul de deschidere al venei cave inferioare, prevăzut cu o valvulă (valvula lui Eustachio) și orificiul sinusului coronar, prevăzut cu valvula lui Thebesius;

peretele inferior prezintă orificiul atrioventricular drept sau trienspidal care proemina că o pâlnie în ventricul;

peretele medial constituie fata dreapta aseptului interatrial;

pe peretele anterior se afla coloanele musculare numite mușchii pectinati;

La marginea dreaptă a orificiului celor două vene cave este crista terminalis care corespunde șanțului terminal Hiss.

Atriul stang-are de asemenea forma cuboidala, cu marginile rotunjite și prezintă:

pe peretele posterior: deschiderea celor patru orificii ale venelor pulmonare;

pe peretele anterior: orificiul mitral.

La nivelul septului interatrial, în viața intrauterină există orificiul Botallo, prin care cele două atrii comunică între ele. După naștere, acest orificiu se deschide prin apariția fosei ovale, înconjurată de un relief muscular. Dacă orificiul lui Botallo persista după naștere, apare maladia albastră, datorită amestecării sângelui arterial cu cel venos. Indivizii au tegumentele albăstrui, daorita neoxigenarii sângelui arterial.

VENTRICULELE-sunt două cavități piramidale, anterior și inferior atriilor. Pereții lor sunt mai groși decât ai atriilor (pereții ventriculului stâng sunt de trei ori mai groși decât ai ventriculului drept) și prezintă pe fata internă proeminenta musculare numite trabecule cărnoase de ordinele I, II, III.

DE ORDINUL I-muschii papilari de formă conică, prin baza lor adera de pereții ventriculelor, iar vârful oferă inserție cordajelor tendinoase care se prind pe valvele atrioventriculare. Cordajele tendinoase împiedica împingerea valvelor spre atrii în timpul sistolei ventriculare.

DE ORDINUL II-se insera prin ambele capete pe pereții ventriculari.

DE ORDINUL III-adera pe toată întinderea lor de pereții ventriculari, făcând relief în interiorul ventriculelor.

Ventriculele au capacitatea mai mare decât a atriilor și sunt separate prin septul intervetricular. Acest sept este format dintr-o porțiune inferioară musculară, mai dezvoltată și dintr-o porțiune superioară membranoasa mai mică (aceasta din urmă face parte din scheletul fibros al inimii pe care se însera fibrele miocardului). Fiecare ventricul are câte două orificii: atrioventricular prin care comunică cu atriul respectiv și orificiul arterial prin care ventriculul stâng comunica cu aorta, iar cel drept cu trunchiul arterei pulmonare. Fiecare orificiu arterial este prevăzut cu trei valvule semilunare (sigmoide) care au aspect de cuib de rândunică, cu concavitatea superioară. Toate aparatele valvulare au rolul de a asigura scurgerea sângelui într-o singură direcție (cele atrioventriculare dinspre atrii spre ventricule, iar cele arteriale dinspre ventricule spre artera aorta, respectiv pulmonara).

STRUCTURA INIMII

Din punct de vedere structural inima este alcătuită din trei tunici: epicard (tunica externă), miocard (tunica mijlocie) și endocard (tunica internă). Tunica seroasă corespunde pericardului seros visceral.

PERICARDUL FIBROS are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm și cu vârful spre vasele de la baza inimii. Este format din țesut fibros, care se continua în vase mari și este legat de elementele din jur prin ligamente.

PERICARDUL SEROS se afla în interiorul pericardului fibros având două foițe, una viscerala (epicard) care tapetează miocardul la exterior, și a doua, parietala, care acoperă fața internă a pericardului fibros. Cele două foițe se continua una cu cealaltă la nivelul vaselor mari de la baza inimii, iar între ele se afla o cavitate virtuală (cavitatea pericardică). Ea conține o lamă de lichid care permite alunecarea cordului în timpul activității sale cu o frecare minimă.

MIOCARDUL-cuprinde miocardul adult contractil (de execuție) și miocardul embrionar de comandă (țesutul nodal).

Miocardul adult este un mușchi striat din punct de vedere morfologic dar are propietatile mușchiului neted din punct de vedere funcțional (contracții automate și involntare).

El formează mușchii separați pentru atrii care sunt mai subțiri, cu fibre dispuse circular, și mușchii separați pentru ventricule, mai groși cu fibre oblic-spiralate.

Mușchii atriilor și ventriculelor se însera atât pe inele fibroase din jurul orificiilor atrioventriculare și arteriale, cât și pe porțiunea membranoasă a septului intraventricular. Toate aceste formațiuni alcătuiesc scheletul fibros al inimii.

Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul embrionar, alcătuit dintr-o musculatură specifică, care păstrează caractere embrionare.

Morfologia țesutului nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele și prin abundenta sarcoplasmei bogată în glicogen. Țesutul nodal care asigură automatismul asigura autoexcitabilitate. Acest țesut este localizat în anumite regiuni ale inimii și cuprinde:

Nodulul sinoatrial Keith-Flach-situat în atriul drept, în apropierea zonei de deschidere a zonei cave superioare;

Nodulul atrioventricular Aschoff-Ttawana-se găsește în atriul drept deasupra orificiului atrioventricular drept;

De la nodulul atrioventricular pleacă fasciculul atrioventricular Hiss; acesta, după ce străbate porțiunea membranoasă a septului ventricular se împarte în două ramuri: stânga și dreapta, care se termină prin rețeaua Purkinje.

ENDOCARDUL reprezintă stratul intern al peretelui cardiac. El este format dintr-un epiteliu pavimentos simplu care la nivelul atriilor se continua cu endoteliul venelor, iar la nivelul ventriculelor cu cel al arterelor.

VASCULARIZAȚIA INIMII

ARTERELE INIMII sunt arterele coronare, în număr de două: dreapta și stânga.

Artera coronară stânga sau anterioară ia naștere din aorta imediat deasupra porțiunii mijlocii a valvulei sigmoide stângi; pătrunderea sângelui în el este maximă în diastola. Acoperită de pericardul seros, înconjurată în grăsime, ea străbate depresiunea care desparte artera pulmonară (medial) de auriculul stâng (lateral), ajunge în șanțul interventricular anterior și coboară în acesta până la vârful inimii pe care îl inconjara.Se termină în șanțul interventricular posterior la câțiva centimetri de vârful inimii.

Artera coronară dreapta este mai voluminoasă decât cea stângă; ia naștere în dreptul valvulei sigmoide drepte, curge între artera pumonara (medial) și auriculul drept (lateral), ajunge în șanțul atrioventricular stâng și apoi pe fata inferioară a inimii pătrunde în șanțul interventricular posterior.Se termină în șanțul interventricular posterior unde se anastomeaza în vecinătatea vârfului cu coronara stânga.

VENELE INIMII se caracterizează prin existența unui mare sistem colector care le drenează în majoritatea lor în sistemul coronar.

Sistemul sinusului coronar este format din marea vena coronară care se deschide direct în sinusul coronar. Sinusul este prevăzut cu două valve: una la originea sa (valva lui Vienssens) și alta la vărsarea sa în atriul drept (valva lui Thebesius).

Venele mici cardiace provin din părțile anterioară și dreapta ale ventriculului drept, se deschid în peretele superior al atriului drept; cea mai importantă este vena marginală dreapta sau vena lui Galien.

LIMFATICELE INIMII sunt formate dintr-o rețea subpericardica care primește limfaticele rețelelor pericardului și endocardului prin colectoare periarteriale.

Rețeaua subpericardica drenează prin două trunchiuri colectoare principale drept și stâng.

Colectorul stâng drenează partea stângă a rețelei, urca de-a lungul feței stângi, apoi posterior arterei pulmonare și se termină în limfonodulii intertraheobronsici care drenează în lanțul laterotraheal drept.

Colectorul drept drenează partea dreaptă a rețelei, șanțul auriculoventricular apoi ajunge pe fata anterioară a aortei și se termină într-un limfonodul al șanțului mediastinal anterior stâng.

Astfel teritoriile de drenaj sunt încrucișate.

INERVAȚIA INIMII

Nervii provin din plexul cardiac format din ramurile simpaticului și ale vagului

Ramurile simpaticului în număr de trei în fiecare parte, superior, mijlociu și inferior se desprind din ganglionii cervicali corespunzători.

Ramurile vagului tot în număr de trei, superior, mijlociu și inferior, își au originea după cum urmează:

– Ramul superior direct din nervul vag

– Ramul mijlociu din nervul recurent laringian

– Ramul inferior din nervul vag din zona inferioară a nervului recurent. Plexul cardiac este format prin anastomoza acestor ramuri în jurul vaselor mari de la baza inimii.

Cuprinde un plex anterior arterial și un plex posterior venos.

FIZIOLOGIA INIMII

Inima are o singură funcție, aceea de pompă ritmică. Începând cu luna a IV-a de viață intrauterină inima bate naincetat până la sfârșitul vieții. Activitatea de pompă a inimii se datorează proprietăților sale. Mușchiul cardiac prezintă o proprietate caracteristică, automatismul, și trei proprietăți comune cu mușchii scheletici: excitabilitate, conductibilitate, și contractilitate.

AUTOMATISMUL este proprietatea inimii de a se autoexcita. Scoasă din corp, inima continua să se contracte, dacă I se asigura anumite condiții (irigarea cu un lichid nutritiv corespunzător).

Activitatea ritmică a inimii se datorează existenței țesutului nodal, grupat în cei doi noduli situați la nivelul atriilor și în rețeaua situată în ventricule. Cei trei centrii de automatism activează într-o anumită ordine și anume:

Nodulul sinoatrial Keith-Flack-genereaza stimuli cu o frecvență de 75 pe minut, reprezentând ritmul sinusal. Acesta este ritmul fiziologic al inimii.

Nodulul atrioventricular Aschoff-Tawana-genereaza stimuli cu o frecvență de 45 pe minut. Când ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff –Tawana preia comanda, iMprimând ritmul nodal.

Fasciculul atrioventricular Hiss-reteaua Purkinje determina prin automatismul lor un ritm și mai redus,

de stimuli pe minut. Acest ritm, numit și atrioventricular, se întâlnește în cazul suprimării conducerii stimulilor automați de la atrii și ventricule.

CONDUCTIBILITATEA este proprietatea mușchiului și în special a țesutului nodal de a conduce undă de contracție de la nivelul nodulului sinoatrial la tot cordul.

Prin fibrele musculare ale atriului drept undă de deplasare se propagă în toate direcțiile și cuprinde întreaga musculatura a atriilor determinând sistola atrială; apoi unda cuprinde nodulul atrioventricular, după care se transmite prin fasciculul Hiss și ramurile sale până la rețeaua Purkinje; la nivelul miocardului ventricular determina sistola ventriculară.

Conducerea stimulilor se realizează cu o viteză mai mică prin musculatura contractilă a atriilor și ventriculelor și cu o viteză de 10 ori mai mare prin fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje.La nivelul nodulului atrioventricular stimulul suferă o întârziere de câteva sutimi pe secundă, fapt ce asigură un asincronism între contracțiile atriilor și ale ventriculelor, important pentru funcția de pompă a inimii.

Lezarea sistemului de conducere determina tulburări ale activității cardiace, denumite blocuri (parțial, total, de ramura).

EXCITABILITATEA-este proprietatea miocardului de a răspunde la un stimul printr-un potențial de acțiune propagat. Spre deosebire de mușchii scheletici, inima nu este excitabila în timpul contracției, ci numai în perioadele de relaxare. Această perioadă în care cordul nu răspunde printr-o contracție oricare ar fi intensitatea stimulilor se numește perioada refractara absolută și asigură ritmicitatea activității cardiace împiedicând apariția unui tetanos rin sumarea cntractiilor.

Inima nu răspunde prin contracție la stimuli care au valoare sub prag și da răspuns maxim la stimuli cu valoare peste prag. Această particularitate este cunoscută sub numele de ‘legea tot sau nimic’.

CONTRACTILITATEA este proprietatea miocardului de a-și scurta fibrele. Această proprietate se datorează fibrelor musculare striate cardiace. Prin contracție crește presiunea din cavitățile inimii. Forța de contracție este direct proporțională cu grosimea miocardului. Forța de contracție a ventriculelor crește proporțional cu alungirea diastolică a fibrelor sale.Cu cât inima se umple cu un volum mai mare de sânge în timpul diastolei cu atât ea poate pompa un volum de sânge mai mare în sistolele următoare.

Energia necesară contracțiilor este furnizată prin desfacerea legăturilor fosfat-macroergice ale ATP, care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energogenetice (glucoză, acid lactic, acizi grași, aminoacizi, corpi cetonici). Aceste procese extrem de intense se pot realiza numai în condițiile unui aport corespunzător de oxigen, deoarece, spre deosebire de mușchii scheletici, inima nu poate face ‘datorie de oxigen’.

REVOLUȚIA CARDIACĂ

Activitatea de pompă a inimii constă într-o succesiune alternativă de contracții (sistole) și de relaxări (diastole). Ansamblul format de o sistolă și diastola care îi urmează reprezintă ciclul cardiac (revoluția cardiacă).În cursul fiecărui ciclu cardiac, atriile și ventriculele se contractă asincron. Mai întâi se contractă cele două atrii, în timp ce ventriculele sunt în diastola, apoi atriile se relaxează, iar ventriculele sunt în diastola. Apoi atriile se relaxează iar ventriculele se contractă.În timpul sistolei presiunea crește în cavitățile aflate în contracție determinând scurgerea sângelui de la presiune mai mare la presiune mai mică. Prezența valvelor atrioventriculare și semilunare asigura sensul de parcurgere al sângelui.

Revoluția cardiacă începe cu sistola atrială care durează 0,1s și are eficiență redusă din cauză că miocardul atrial este slab dezvoltat.În timpul sistolei atriale sângele nu poate refula în venele mari datorită contracției concomitente a fibrelor circulare care înconjoară orificiile de vărsare ale acestor vase în atrii; ca urmare sângele trece prin ventricule. După contracție, atriile intră în diastola pentru 0,7s.

Sistola ventriculară urmează după cea atriala și durează 0,3s. Curând după ce ventriculul a început să se contracte, presiunea ventriculară o depășește pe cea interatriala și ca urmare se închid valvele atrioventriculare. Urmează o perioadă scurtă în care ventriculul este complet închis, contracția determinând creșterea presiunii intraventriculare. Când presiunea intraventriculară depășește pe cea din arterele care pleacă din cord, se deschid valvulele semilunare de la baza acestora și începe evacuarea sângelui din ventricul. Evacuarea sângelui se face la început rapid, și apoi lent, presiunea intraventriculară scăzând progresiv.În timpul sistolei ventriculare expulzează în aorta și respectiv în artera pulmonară 70-90 ml sânge (debitul sistolic).

După sistola, ventriculele se relaxează, presiunea intraventriculară scade rapid și când ajunge sub nivelul celei din arterele mari se închid valvulele sigmoide. Ventriculele continuă să se relaxeze și o anumită perioadă de timp sunt din nou cavități închise; treptat presiunea intraventriculară scade sub nivelul celei intraatriale, se deschid valvele atrioventriculare, sângele din aorta începe să se scurgă pasiv în ventricule și ciclul reîncepe. Diastola ventriculară durează 0,5s.

De la sfârșitul sistolei ventriculare până la începutul unei noi sistole atriale, inima se găsește în stare de repaus mecanic-diastola generală, cu durata de 0,4s.

Se constată că sistolele sunt mai scurte decât diastolele. Deci, inimă poate lucra tot timpul vieții fără să obosească deoarece are perioade de relaxare mai lungi decât cele de activitate. Când frecvența inimii crește, durata inimii se scurtează foarte mult ceea ce poate produce tulburări în refacera miocardului.

Activitatea mecanică a cordului este apreciată pe baza valorilor debitelor sistolic și cardiac:

Creșterea metabolismului bazal general debitul sistolic reprezintă cantitatea de sânge expulzată de ventricule la fiecare sistolă și are valori de 70-90ml;

Debitul cardiac obținut prin înmulțirea debitului sistolic cu frecvența cardiacă pe minut și are valori obișnuite, valori de aproximativ 5,5l dar poate crește în timpul efortului muscular la valori de 30-40 de litri; debitul cardiac crește în timpul sarcinii, al febrei și scade în timpul somnului.

Travaliul cardiac-lucrul mecanic efectuat de inimă pe o anumită perioadă de timp este de aproximativ 86g/m prntru fiecare sistolă a ventriculului stâng și de aproximativ 1/5 din această valoare pentru cel drept. Deci, în decursul a 24 de ore, travaliul cardiac este de aproximativ 10.000Kg/m.

Zgomotele inimii sunt consecința activității mecanice cardiace.În mod obișnuit prin auscultație se percep zgomotele sistolic și diastolic:

– Zgomotul sistolic, prelungit, cu o tonalitate mai joasă, este produs de închiderea valvelor atrioventriculare și de contracția

Mușchiului ventricular.

– Zgomotul diastolic, scurt și ascuțit este consecința închiderii valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare.

Consumul de oxigen al miocardului și factorii care determină necesarul de oxigen al miocardului. Unii factori ce determina necesarul de oxigen și consumul acestuia la nivelul miocardului sunt de importanță majoră, în timp ce alții au o influențe minimă.

Factorii principali sunt:

A) Frecvența cardiacă;

B) Contractilitatea;

C) Tensiunea peretelui miocardic;

D) Scurtare fibrelor miocardice.

Factorii minori determinanți ai consumului de oxigen sunt:

A) Activitatea metabolismului energetic;

B) Creșterea metabolismului general.

Cei trei factori majori produc creșterea consumului de oxigen al miocardului datorită intensificării forței contractile, a creșterii wallstressului ventricular și a accelerării frecvenței cardiace. Wallstressul este o noțiune fiziopatologică ce definește repartizarea forțelor tensionale pe unitatea de suprafața contractilă și depinde de mărimea cavității, presiunea intraventriculară și grosimea peretelui miocardic în timpul sistolei.

Frecventa cardiacă crește consumul de oxigen miocardic datorită numărului de contracții voluntare pe minut și de asemenea influențează invers proporțional fluxul coronarian.

Tahicardia produce deci, creșterea consumului de oxigen al miocardului și accentuează ischemia. Starea contractilă a miocardului este al treilea factor principal determinant al consumului de oxigen, indiferent de nivelul travaliului cardiac.

Factorii minori ce determina consumul de oxigen miocardic sunt: procesele metabolice generale, activitatea contractilității și gradul scurtării fibrelor miocardice

Consumul de oxigen al miocardului crește în următoarele condiții:

când presiunea sistolică, volumul și grosimea pereților ventriculari crește

când frecvența cardiacă crește

când starea contractilă a miocardului crește prin factori endogeni (creșterea activității simpatice și a cotei colaminelor) sau prin factori exogeni (digitalo-aminopresoare).

În condițiile creșterii activității metabolice generale (febră, hipertiroidism).

În mod normal există o relație optimă între necesarul de oxigen și aportul acestuia ce poate fi însă serios perturbat în condițiile arătate.

Necroza miocardică se produce atunci când celulele miocardice sunt private de factori energetice și de oxigen.Și celulele adiacente zonelor de necroza suferă pocese severe de ischemie, dar leziunile lor pot fi parțiale sau total reversibile.De obicei această zonă cu celule reversibile alterate se afla în jurul zonei de necroza, ce se constituie că zona cu leziuni ireversibile.

PATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC

DEFINIȚIA BOLII

Infarctul miocardic este un sindrom clinic produs prin necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită obstrucției bruște a unui ram al coronarelor cu oprirea sau reducerea bruscă a fluxului sanguin în teritoriul miocardic irigat de artera respectivă.

FACTORI DE RISC (enumerare)

1. Hipercolesterolemia-din studiile epidemiologice reiese că incidenta cardiopatiilor ischemice crește în raport cu nivelui hipercolesterolemiei.

2. Hipertensiunea arteriala-accelereaza și agravează procesele aterosclerotice coronariene mai ales în prezența hiperlipemiei; ea predispunela cardiopatii ischemice numai în prezența hipercolesterolemiei.

3. Diabetul zaharat-factor complex care intervine prin favorizrea dezvoltării ateroclerozei-angropatiei diabetice generale și coronariene prin tulburările de nutriție miocardică favorizanta a destinderii procesului necrozant și prin insulinoterapie.

4. Obezitatea-reprezinta o sarcină în plus pentru inima în special pentru persoanele cu cardiopatie ischemică. Obezitatea se asociază frecvent cu hipertensiunea arterială și hipercolesterolemia toate reprezentând corelații cu ateroscleroza și cardiopatiile ischemice.

5. Fumatul-se cunosc de mult timp efectele fumatului asupra sistemului cardiovascular, fenomenele majore fiind tahicardia, creșterea ușoară a tensiunii arteriale, vasoconstricție, mărirea iritabilității miocardice manifestată prin contracții pneumatice. Aceasta incriminează fumatul în producerea fluxului coronarian. Studiile epidemiologice au evidențiata o relație semnificativă între fumat, infarct și moarte subită.

6. Antecedente heredocolaterale cardiovasculare-pacientii cu ereditate încărcată au dat un număr mai mare de accidente coronariene majore. Factorii genetici precipita apariția aterosclerozei și îi imprima o evoluție mai gravă. Antecedentele familiale prezintă importanță privind îmbolnăvirile sau moartea precoce prin boli coronariene la rudele apropiate, dar numai prin asociere cu alți factori de risc.

7. Antecedente personale cardiovasculare-se obseerva o frecvență destul de crescută de a face accidente coronariene majore, respectiv infarctul miocardic la acei bolnavi care au reprezentat diverse afecțiuni privind aparatul cardiovascular.

8. Sedentarismul-incidenta infarctului miocardic este mai mică la persoanele cu consum energetic ridicat. Mecanismul primordial se presupune că ar consta în dezvoltarea circulației colaterale coronariene. Totuși un effort fizic neobișnuit de mare sau prelungit poate precipita un acces coronarian acut.

9. Sexul-sexul masculin este de departe preponderent (raportul bărbați/femei este de 8/1). Femeile sunt protejate de menopauza.

10. Factorii climatici-perturbarile atmosferice produc o creștere a tonusului vegetativ cu preponderenta parasimpatica, ceea ce explică scăderea debitului coronarian.

11. Stress-ul-stress-urile psiho-emotionale, conflictele și contradicțiile de ordin social și familial sau eforturile intelectuale excesive sunt factori favorizanți sau precipitanți ai infarctului miocardic acut la bolnavii cu ateroscleroza coronariană.

12. Varsta-varsta de vârf a infarctului este de 50-60 de ani, perioda în care se aglomerează factorii de risc pentru ateroscleroza și în general cei ecologici (de viala și activitate) pentru coronaropatii.În același înțeles se situează și profesia.Se observă o frecvență mai mare la profesiuni intelectuale și mai mică la profesiuni ce solicita efort fizic.

ETIOLOGIA

Ateroscleroza coronariană constituie aproape unicul substrat anatomo-patologic al infarctului miocardic, cifrându-se la aproximativ 95% din cazuri, în general bărbații trecuți de 40 de ani. Cauzele imediate

Ale ocluziei coronariene sunt constituite de tromboza coronariană și excepțional de o embolie într-o arteră coronară sau un spasm supraadăugat unei obstrucții aterosclerotice.

Infarctul miocardic mai poate rezulta și dintr-o reducere bruscă a debitului sau conținutului sangvin în oxigen, că în cazul unui colaps circulator sau al unei hemoragii masive care survine la un bolnav cu un segment coronarian deja alterat de un proces obstruant.

O necroza miocardică poate surveni și în absența unei obliterări a unei artere coronare.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Infarctul miocardic acut este localizat în majoritatea cazurilor la niveul ventriculului stâng, mai rar sunt interesate atriile sau ventriculul drept.

Sediul și iradierea infarctului miocardic acut depind de ramură și nivelul obstrucției anterioare.

Leziunea infarctului miocardic acut devine vizibilă microscopic după 8-12 ore de la instalarea ischemiei miocardice actuale.Pe secțiune, zona de țesut necrotic contrastează cu restul miocardului pe culoarea să cenușie murdară (aspect anemic) sau brun-roșcată (aspect hemoragic). Forma zonei infarctate este mai mult sau mai puțin triunghiulară, cu margini neregulate, delimitate de un chenar hemoragic. Consistența ei este mai scăzută decât cea a miocardului din jur, în următoarele 24-48 de ore are culoarea mai palidă, aspectul mai tulbure și fibrilitatea mai mare, modificări care corespund necrozei coagulate.

În a 4-a și a 10-a zide la debutul infarctului miocardic acut în zona centrală a necrozei apare un țesut moale, subțire, la nivelul căruia se produc anevrisme (dilatații ventriculare) cu rupturi ale peretelui ventricular. Începând cu a 10-a zi și până la 6 săptămâni țesutul infarctizat devine fibros cicatriceal.

Infarctul miocardic acut poate interesa toată grosimea miocardului (infarct transmural), stratul intern (infarct subendocardic), stratul extern (infarct subepicardic). Uneori infarcturile sunt concentrice și include întreaga circumferință a ventriculului stâng.

Microscopic, dinamica leziunilor este aproape caracteristică. Cele mai timpurii modificări electronomicroscopice interesează mitocondriile ce apar tumefiate în următoarele 20-30 de minute, cu o degradare a sarcoplasmei. După 4-5 ore devine evidenta dispariția striațiilor transversale.

Scăderea activitaii enzimatice a miocardului apare clară după 24 de ore de la instalarea ischemiei.La nivelul membranei celulare se produc soluții de continuitate, reticulul endoplasmatic se dilată iar ribozomii dispar.

Leziunile devin ireversibile în toate celulele miocardice, la 60 de minute după instalarea ischemiei. După 48 de ore necroza fibrelor miocardice este aproape completă.La periferia inarctului apare un infiltrat de polimorfonucleare, crește în intensitate până în a 4-a zi. Din a doua săptămână începe proliferarea țesutului de granulație în jurul focarului de necroză.La sfârșitul acestei perioade se produce autoliza parțială a fibrelor necrozate.

Începând din a treia săptămână, la marinile infarctului apar primele fibre de colagen și reacțiile reparatoare sau de organizare.

Fibrele musculare reziduale dispar treptat, iar țesutul de granulație se maturează, formând o cicatrice vasculară de o densitate variabilă și consistență crescută.

CAPITOLUL 2

STADIILE BOLII

SIMPTOMATOLOGIA

Tabloul clinic și evoluția infarctului miocardic sunt foarte variabile, de la forme cu simptomatologie săracă și fără complicații majore, până la forme extrem de zgomotoase sau asociate cu diverse complicații.

În evoluția clinică a infarctului miocardic putem diferntia patru perioade:

– Perioada prodromală;

– Perioada de debut;

– Perioada de stare;

– Perioada de convalescență.

PERIOADA PRODROMALĂ

Perioada prodromală sau simptomatologia premonitorie a infarctului miocardic acut nu este obligatorie, în multe cazuri infarctul miocardic se instalează brusc, fără simptome premonitorii, în plină sănătate aparenta sau survine la bolnavii care au prezentat în antecedente angina pectorală de efort sau sechelele unui infarct miocardic vindecat.

În 40-75% din cazuri instalarea infarctului miocardic este precedată de o simptomatologie premonitorie descrisă că iminența de infarct sau stare de preinfarct.

Simptomele premonitorii pot preceda cu una sau mai multe zile instalarea infarctului miocardic.

La un vechi anginos, caracteristic pentru perioada prodromală este exacerbarea acceselor de angina pectorală cu reducerea bruscă a toleranței la efort.Se accentuează intensitatea durerilor, se mărește durata și frecvența acceselor dureroase și se micșorează pragul de intensitate care precipita o criză anginoasa.

Durerile anginoase apar la eforturi din ce în ce mai mici, au o durată mai lungă și nu se calmează prompt la încetarea efortului sau la administrarea de Nitroglicerină.

La un bolnav fără antecedente anginoase infarctul poate fi precedat cu câteva ore sau zile de apariția unor accese de angina pectorală de efort sau de repaus care devin progresive ca intensitate, frecvență și durată, fără un factor precipitant evident.

În loc de durere anginoasa, perioada prodromală poate fi marcată prin alte simptome necaracteristice: o stare de astenie generală, anxietate, amețeli, palpitații, sau dispnee la eforturi mici pe care bolnavul nu le prezenta înainte și care survin de obicei cu doar 1-3 zile înaintea instalării infarctului miocardic.

Alți bolnavi se plâng de grețuri, balonare sau dureri epigastrice.În absența durerilor anginoase este în general imposibil, mai ales la un bolnav fără antecedente coronariene să se identifice cu aceste simptome ca premergătoare unui infarct miocardi

PERIOADA DE DEBUT

Debutul durează 3-5 zile și este perioada cea mai critică datorită mortalității mari și complicațiilor numeroase și grave.

Durerea, hipotensiunea și febra sunt semnele clinice esențiale.

Durerea-este simptomul cel mai caracteristic și mai frecvent care marchează debutul infarctului miocardic, fiind prezent în 93,6%din cazuri. Durerea în infarctul miocardic prezintă o serie de caracteristici în funcție de intensitate, iradiere, durata și condiții de apariție.

Caracterul și intensitatea-caracterul durerii în infarctul miocardic este în general același ca în angina pectorală, dar diferă ca iradiere. Durerea în infarctul miocardic este extrem de intensă, bolnavul o compara cu un pumnal, sau cu o gheară înfiptă în inimă, cu o greutate care îi strivește pieptul său un corset. Uneori bolnavul nu poate preciza caracterul durerii. Rareori durerea are un caracter de junghi care se accentuează în inspir.

Localizare și iradiere-localizarea este în majoritatea cazurilor în regiunea retrosternală sau precordiala și niciodată în punct fix. Durerea poate iradia în ambii umeri sau în ambele brațe, sau numai în brațul stâng sau în cel drept. Frecvent iradiază în maxilare, în segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale, în regiunile interscapulovertebrale, în regiunea omoplatului stâng sau în epigastru și poate să iradieze numai spre cotul sau degetele mâinii stângi sau drepte.

Durata-durata crizei dureroase variază de la câteva minute până la câteva ore sau 1-3 zile.În cele mai multe cazuri durerea depășește 20-30 de minute. Variațiile de durată și de intensitate ale durerii din infarctul miocardic depind de mai mulți factori dar starea anatomică și funcțională a miocardului are o importanță deosebită. Durerea în infarctul miocardic nu cedează la repas și la administrare de medicație vasodilatatoare de tipul nitriților. Uneori, după administrarea unui opiaceu, durerea se calmează atâta timp cât durează efectul drogului că după aceea să revină nemodificata sau redusă dar destul de puternică pentru a necesita repetarea opiaceului. Durerea cedează probabil complet o dată cu necrozarea miocardului infarctat și distrugerea receptorilor din zona necrozată.

2. Hipotensiunea arteriala-este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100mm Hg pentru tensiunea sistolică și sub 65mmHg pentru cea distolica. Scăderea tensiunii arteriale se produce în 80-85% din cazurile de infarct miocardic acut încât constituie unul din semnele caracteristice infarctului miocardic.În unele cazuri scăderea tensiunii arteriale poate fi pronunțată până la o presiune sistolică de 90mmHg sau chiar mai puțin. Scăderea tensiunii arteriale în infarctul miocardic acut se explică primordial prin micșorarea debitului cardiac deși nu s-a realizat o concordanță perfectă între aceste valori.În hipotensiunea arterială, când aceasta scade amenințător la 80-90mmHg pericolul instalării șocului este mare. Uneori o nouă micșorare a tensiunii arteriale în cursul evoluției infarctului miocardic poate să marcheze o extindere a infarctului miocardic chiar în lipsa sindromului dureros.

3. Dispneea-reprezinta lipsa de aer, respirație cu freccventa mărită, amplitudine micșorată, dar ritmică.În infarctul miocardic predomina dispneea paroxistică și este mai intensă în primele zile de boală. Dispneea de efort, mai ales la un bolnav diagnosticat la timp, capăta un caracter progresiv.

4. Oliguria-reprezinta scăderea debitului urinar sub 1.000 ml în 24 de ore. Mmicsorarea debitului cardiac și scăderea presiunii sangvine produc compensator o vasoconstricție care este predominanta în anumite teritorii vasculare. Sistemul vascular renal reacționează prompt și ca urmare fluxul sangvin renal, presiunea de filtrare și debitul urinar scad, ducând la oligurie care în starea de șoc poate merge până la anurie.

5. Tahicardia sinusala-(peste 90 de bătăi pe minut) se remarcă frecvent în infarctul miocardic acut fiind o reacție compensatorie determinată de hipotensiunea arterială, de starea febrilă sau de stare febrilă sau de stare de șoc din primele zile ale infarctului. Peste o anumită limita critică, tahicardia sinusala este dezavantajoasa inimii, accentuând ishemia miocardului. Incidenta tahicardiei sinusale variază între 9-52,6%. Aceste variații se explică în principal prin gradul de severitate al infarctului miocardic.

6. Ritmul de galop-se instalează de obicei în prima sau a doua zi de la instalarea infarctului.De cele mai multe ori atât galopul atrial cât și cel ventricular persista numai câteva zile după care dispar, ceea ce denotă ameliorarea contractilității miocardului. Alteori ritmul de galop persista sau revine în perioada de mobilizare a bolnavului.În aceste cazuri prezenta galopului ventricular are semnificația instalării unei insuficiențe ventriculare stângi cronice.

SIMPTOME ASOCIATE

Obișnuit, durerea din infarctul miocardic este însoțită de transpirații reci, cianoza perioronazala, amețeli și astenie.În timpul crizei dureroase bolnavii se afla într-o stare de anxietate extremă având senzația de moarte iminentă.

Uneori simptomele de debut sunt însoțite de tulburări digestive manifestate prin grețuri, vărsături, acestea din urmă putând fi alimentare, mucoase sau biliare. Ele apar de obicei odată cu criza dureroasă pe care o preced.

Febra –este obișnuită, excepțional lipsește, apare cu oarecare întârziere, după 12 ore de la debut, crește progresiv și atinge un maximum după 24-48 de ore. Febra variază între 37,5-40*C și mai sever se recomandă termometrizarea rectala, deoarece cea axilara este înșelătoare. Durata este de câteva zile, după 5-7 zile revenind la normal.

Tulurarile digestive-sunt întâlnite frecvent; se manifestă dureri cu localizare epigastrică, grețuri, vărsături, meteorism abdominal și constipație.

Palpitatiile-sunt prezenta la bolnavii cu tahicardie și tulburări de ritm.

Tensiunea arteriala-scade aproape constant în primele ore ale infarctului de miocard. Scăderea interesează mai mult tensiunea sistolică decât cea diastolica, apare pensarea tensiunii diferențiale. Scăderea este moderată, de 20-40mmHg, este progresva și atinge un maximum după câteva zile sau săptămâni. Scăderea rapidă a tensiunii arteriale sugerează un colaps cardiovascular.

Oliguria-este relativ frecvență.

Simptome neuropsihice-sunt mai frecvente la vârstnici; la prima manifestare a infarctului miocardic poate apărea un accident neuroligic de tip hemiplegic sau afazie tranzitorie; alteori se observă tulburări psihce de tip delir, agitație, confuzie mentală.

Posibilități atipice de debut-debutul atipic cu așa-numitele forme nedureroase sunt descoperite întâmplător prin EKG în proporție de 8,8%.În aceste forme fără durere apare de la început una din complicațiile majore (șocul, edemul pulmonar acut, insuficientă cardiacă, aritmii dureroase) care domina tabloul clinic și bolnavii nu relatează durerea că fiind pe prim plan.

– Debut atipic privind intensitatea durerii, în care bolnavul relatează o senzație posibilă de apăsare retro-sternala sau o durere surdă;

– Debut atipic privind sediul durerii, durerea acuzată fiind localizată în epigastru, zona scapulară, sau toracobrahiala, debut cu manifestări digestive, dispeptice, grețuri, meteorism sau apăsare epigastrică;

– Debut cu lipotimii sau stări sincopale;

– Debut cu astenie fizică și psihică progresivă nejustificată și neexplicată;

– Debut cu una din complicațiile majore:

Șoc cardiogen-in cazul unor infarcturi miocardice intense sau repetate, reducerea brutală a debitului cardiac determina instalarea rapidă a șocului cardiogen. Bolnavul este apatic, nu se plânge de dureri, tegumentele sunt umede, cianotice-cenusii, marmorate, pulsul slab perceptibil, tensiunea arterială prăbușită.

Edem pulmonar acut-mai ales când este asociat cu șoc cardiogen constituie o stare extrem de gravă.

Forme de insuficientă cardiacă dreapta-cu creșterea mare a presiunii nervoase, exprimată prin turgescenta venoasă și hepatomegalie, de regulă sunt prezente și semenle insuficientei cardiace stângi, dar acestea nu sunt prea exprimate în condițiile scăderii debitului inimii.

Debutul prin tulburări de ritm și de conducere-deseori infarctul miocardic acut începe printr-o aritmie ventriculară sau supraventriculara însoțită de dureri originare. Tahiaritmiile supraventriculare și ventriculare, inclusiv fibrilația ventriculară pot masca debutul unui infarct miocardic acut. Moartea instantanee de la debutul infarctului miocardic acut este o modalitate destul de frecvență datorită tulburărilor grave de ritm și de conducere. Blocurile atrioventriculare sunt o modalitate de debut mai rar întâlnită.

Accidentul tromboembolic-mai rar debutul infarctului miocardic acut poate fi marcat printr-un accident tromboembolic pulmonar sau sistemic. Trombii se pot produce adiacent în zona infarctizata de unde sunt mobilizați în circulație.

Debut neurologic, comă, hemiplegie sau tulburări psihice.