Eimeiroza

UNIVERSITATEA DE ȘTIINȚE AGRICOLE ȘI MEDICINĂ VETERINARĂ A BANATULUI TIMIȘOARA ,,REGELE MIHAI I AL ROMÂNIEI”

PARTEA I. STUDIUL BIBLIOGRAFIC

CAP. 1 PROTOZOOZE

EIMERIOZA

Eimerioza sau coccidioza este o boală parazitară ce afectează diverse specii de mamifere și păsări.

1. ETIOLOGIE

Eimerioza la oi este produsă de urmatoarele specii: Eimeria crandallis (hirci), E. ashata, E. ovinoidalis, E. ovina (bakuensis), E. ninakohlyakimove, E. faurei ce fac parte din familia Emeriina, genul Eimeria. Cele mai patogene sunt: Eimeria crandallis și E. ovinoidalis.

Oochiștii de Eimeria au forma ovoidă- elipsoidală, de culoare galben- brună, cu dimensiuni cuprinse între 29-37x 17-28 µm (Fig. 1).

Fig.1 Ouă de diferite specii de Eimeria la ovine (www.scielo.br)

1.1.2. CICLUL BIOLOGIC

Fig.2 Ciclul biologic la Eimeria spp. al ovinelor (http://learn.modisar.com/en/livestock-health/diseases/metabolic/coccidiosis)

Cuprinde trei faze: sporularea, reproducerea asexuată ( infestarea și schizogonia), și gametogonia.

Sporularea: oochisturile nesporulate sunt eliminate odată cu fecalele în mediul extern.

În condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen are loc sporularea.

Reproducerea asexuată (infestarea și schizogonia): gazda reprezentată de oaie se infestează pe cale orală prin ingerarea oochisturilor sporulate. Sporozoiții ce penetrează celulele epiteliale ale intestinului poartă denumirea de trofozoiți. Fiecare trofozoid se divide prin fuziune multiplă rezultând schizontul. Schizontul conține numeroase organisme nucleate ce poartă denumirea de merozoiți. Merozoiții eliberați invadează celulele învecinate.

Reproducerea sexuată (gametogonia și formarea oochiștilor): schizogonia se finalizează când are loc formarea gameților mascul și femel. Macrogametociții și microgametociții prin diviziune repetată rezulă microgameții. Din microgameți se formează zigotul, iar din zigot rezultă oochistul nesporulat (Fig. 2).

Perioada prepatentă este de aproximativ 3- 4 săptămâni.

1.1.3. ETIOPATOGENIE

Coccidioza este prezentă la toate animalele indiferent de vârstă și de obicei nu evoluează cu semne clinice, deoarece imunitatea este rapid dobândită și menținută din cauza expunerii continue la reinfestare.

Totuși, infestarea masivă poate altera echilibrul dintre imunitate și boală având consecințe grave asupra animalelor tinere. De accea coccidioza este una dintre cele mai importante boli în primele luni de viață al animalelor.

Producerea bolii depinde de mai mulți factori, în special de tehnologia de creștere. Trei factori ale tehnologiei de creștere sunt asociați cu apariția unui nivel crescut de infestare și producere a bolii: igienizarea necorespunzătoare a țarcurilor, supraaglomerarea lor și prezența turmelor de oi de vârste diferite în același țarc.

Sursele de infestare sunt reprezentate de: miei bolnavi și purtătorii asimptomatici.

1.1.4. TABLOU CLINIC

Această parazitoză poate evolua subclinic și clinic.

În evoluția sublinică nu se constată semne de boală, dar are loc reducerea consumului de hrană și performanței de creștere. Din punct de vedere economic, această evoluție este considerată cea mai costisitoare.

Evoluția clinică poate fi mortală. Mieii infestați au apetit scăzut, devenind anorexici. Pe măsură ce boala se agravează, meii afectați prezintă: diaree severă cu sânge urmată de anemie și dezhidratare severă, în final moarte.

1.1.5. DIAGNOSTIC

Suspicinea bolii se poate face pe seama examenului epizootologic (condițiile de creștere ale oilor, vârsta), necropsic, clinic (sindromul digestiv).

Confirmarea coccidiozei se face prin examen coproscopic prin metoda flotației sau al raclatului intestinal.

1.1.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de:

Amprolium: 10 mg/ kg, 5 zile, timp de așteptare o zi

Sulfaquinoxalina: 50 mg/ kg, 5 zile, timp de așteptare 10 zile

Furazolidona: 8- 10 mg/ kg, 7 zile, timp de așteptare 5 zile

Coccidiostaticele ce pot fi folosite la oi sunt:

Lasolacid: 100 mg/ kg în furaje

Monensin: 20 mg/ kg în furaje

Profilaxia se bazează pe respectarea tehnologiei de creștere din punct de vedere al igienei și alimentației.

TOXOPLASMOZA

Este o zoonoză parazitară ce afectează mamiferele și păsările care se dezvoltă în orice oragan și țesut cu consecințe grave din punct de vedere medical și social.

ETIOLOGIE

Toxoplasmoza este produsă de specia Toxoplasma gondii care face parte din familia Toxoplasmidae.

Oochisturile sunt de tip Isospora, de formă sferică cu dimensiuni cuprinse între 10, 5/ 13, 5- 10 µm (Fig. 3).

Fig. 3 Oochisturi de T. gondii (www.studyblue.com)

CICLUL BIOOLOGIC

Fig. 4 Ciclul biologic al T. gondii (https://naturisti.wordpress.com/2015/09/11/toxoplasmoza/)

Include o gazdă intermediară reprezentată de oi, inclusiv omul și o gazdă definitivă reprezentată de pisici.

Oochisturile nesporulate sunt eliminate prin fecale în mediul extern, care în condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen sporulează.

Gazda intermediară (oile) se infestează pe cale orală cu oochisturi sporulate sau cu chisturi cu bradizoiți (ce parazitează în intestin) sau tachizoiți (care parazitează în orice celulă).

Gazda definitivă (pisica) se infestează pe cale orală prin ingerarea de oochisturi sporulate sau cu tachizoiți și bradizoiți. Aceștia se multiplică prin endodiogenie rezultând gameții femeli și masculi care la rândul lor se multiplică și formează zigotul (Fig. 4).

Perioda prepatentă variază în funcție de elementul infestant și anume:

3- 10 zile pentru chiști

19 zile pentru tachizoiți

peste 20 de zile pentru oochiști sporulați

ETIOPATOGENIE

Receptivitatea cea mai mare se întâlnește la ovine și animalele imunosupresate.

Sursele de infestare pentru gazdele intermediare sunt furajele contaminate cu oochiști sporulați, iar modurile de infestare sunt: pe cale orală, transplacentară.

Pentru gazda definitivă sursa de infestare este reprezentată de consumul de carne cu bradizoiți și tachizoiți.

Efectele patogene sunt întotdeauna legate de faza de dezvoltare extra-intestinală. În infestațiile masive, multiplicarea tachizoiților pot produce necroze în organele vitale cum sunt: creierul, miocardul, pulmoni, ficatul. Pe măsură ce boala progresează, bradizoiții sunt deja formați. Această fază cronică, de obicei evoluează asimptomatic.

În infestarea pentru prima dată cu T. gondii, la animalele gestante este posibilă transmiterea congenitală.

Leziunile predominante se găsesc în SNC, deși pot fi afectate și alte țesuturi. Retinocoridita este leziunea frecventă în toxoplasmoza congenitală.

TABLOU CLINIC

Oile care sunt infestate înainte de gestație, pot avea o febră pasageră. După infestare, ele dobândesc o imunitate solidă.

Cel mai important rol al toxoplasmozei, în special la ovine este asocierea cu avorturile și moartea perinatala la miei. Dacă infestarea are loc pentru prima oară mai devreme de a 55-a zi de gestație, atunci se produce moartea și expulzarea avortonului, care rar poate fi observat.

Dacă infestarea are loc la mijlocul gestației, fetusul poate fi reținut, mumifiat și expulzat.

Infestarea ovinelor în ultima parte a gestației este mai puțin fatală pentru miei, deoarece abilitatea lor de a combate infecția crește pe măsură ce ei se dezvoltă. Totuși în anumite cazuri, meii se pot naște morți sau avortați. Mieii ce supraviețuiesc la naștere pot fi: slăbiți sau pot muri în primele zile de viață.

Oile care au avortat o dată, datorită toxoplasmozei, de obicei nu vor mai avorta la următoarea gestație, deoarece dobândesc o imunitate solidă.

DIAGNOSTIC

Suspcionarea bolii se face pe baza examenelor: histologic, serologic, biologic. Semnele clinice sunt nespecifice.

Diagnosticul antemortem poate fi realizat prin:

testul de hemaglutinare

dozarea anticorpilor prin fluorescență indirectă

ELISA

Creșterea titrului de IgM este asociată cu infecția recentă.

Postmortem:

examen morfopatologic: prezența focarelor necrotice în țesuturi și organe

histopatologic: secțiuni din creier care se colorează Giemsa

Diagnosticul microscopic confirmă boala. La gazdele definitive, diagnosticul se face coproscopic, prin metoda flotației. Pentru gazdele intermediare se fac frotiuri din lichidele fetale sau gastrointestinale, amprente din creier, cord, pulmoni, colorate MGG.

TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

La animale tratament nu se face, cu excepția pisicilor. La pisici se pot administra:

Clyndamicin: 25- 50 mg/kg, 14-21 de zile

Sulfadiazină: 15- 25 mg/kg asociată cu pirimetamină 0, 44 mg/kg. Acționeză sinergic.

Alte medicamente: diaminodifenilsulfona, spiramicina.

Măsurile de profilaxie pentru animale constă în restricționarea circulației pisicilor ce vin în contact cu ovinele.

Măsurile de prevenire a toxoplasmozei la oameni au în vedere: evitarea consumuli de carne insuficient preparată termic, spălarea mâinilor, fructelor, legumelor, neadministrarea de carne crudă la pisici.

NEOSPOROZA

Este o boală neuromusculară produsă de un protozoar simila T. gondii.

ETIOLOGIE

Această protozooză este produsă de specia Neospora caninum care face parte din familia Toxoplasmidae, genul Neospora care parazitează la câine și rumegătoare (Fig. 5).

Fig. 5 Oochist de Neospora caninum (ruthdavies.wordpress.com )

CICLUL BIOLOGIC

Cuprinde o gazdă intermediară reprezentată de rumegătoare și o gazdă definitivă reprezentată de câini.

Oochisturile nesporulate sunt eliminate prin fecale în mediul extern. În condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen are loc sporularea.

Gazda intermediară (ovinele) se infestează prin ingerarea oochisturilor sporulate odată cu apa și furajele contaminate. Sporozoiții eliberați parazitează în tubul digestiv, după care invadează orice celulă din organism unde se formează tachizoiții. Din tachizoiți rezultă bradizoiții ce se formează în sistemul nervos.

Gazda definitivă (câinele) se infestează prin consumul de carne infestată cu bradizoiți.

ETIOPATOGENIE

Sursele de infestare pentru gazdele intermediare sunt câinii parazitați ce elimină oochisturi nesporulate, iar pentru gazda definitivă este carnea infestată cu bradizoiți.

Tachizoiții invadează celulele oragnismului distrugându-le. Bradizoiții parazitează în celulele nervoase.

În funcție de organele parazitate, leziunile macroscopice constă în: hepatomegalie, decolorarea substanței cenușii.

Microscopic se pot observa: focare de necroză, encefalomielită nesuputaivă, hepatită, etc.

TABLOU CLINIC

Pentru gazda definitivă, boala este mai gravă în infestația congenitală la căței. Acești pui pot prezenta paralizie la membrele posterioare, deseori cu hiperextensie la vârsta de 3- 9 săptămâni. Atrofia și contracția musculară devin evidente. Atrofia musculaturii cervicale și disfagia produc moartea cățeilor. La câinii adulți, polimiozita este frecventă. Se mai pot observa: dermatită, pneumonie, miocardită în evoluția oligosimptomatică.

La ovine se produce avort. Mieii născuți vii, în primele zile de viață prezintă incoordonări în mers, astazie, hiperextensia membrelor posterioare, moarte.

DIAGNOSTIC

Suspicionarea bolii se poate face pe baza:

examenului epizootologic: care are în vedere relația trofică dintre gazda definitivă și gazda intermediară

clinic: pe baza paraliziilor, avorturilor

testele serologice: ELISA, PCR, IFA (imunofluorescență), CSF ( lichid cerebrospinal). Un titru ≥ 1: 50 se consideră pozitiv. Majoritatea câinilor cu semne clinice au titrul ≥ 1: 200.

Confirmarea diagnosticului se face microscopic prin evidențierea tachizoiților în țesuturi și organe sau bradizoiți în probele pentru biposie ale mușchilor afectați, dar mai ales în țesutul nervos colorate HE ( hemalaun- eozina) sau PAS ( periodic acid Schiff).

Histologic: encefalomielită nesupurativă, poliradiculoneurită, miozita mușchilor striați, miofibroză.

TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Medicamentele care pot fi folosite pentru tratarea câinilor sunt: clindamicina, sulfadiazina și pirmetamina singure sau asociate.

Pentru a reduce șansele de îmbolnăvire este de recomandat tratarea tuturor câinilor cât mai repede posibil de la depistarea bolii. La puiii mai mari de 16 săptămâni și adulți, tratamentul este eficace.

Miozita și sindromul cerebelos pot fi combătute prin terapia cu clindamicina, trimetoprim, sulfadiazina și pirmetamina.

Profilaxia constă în interzicerea accesului câinilor în hambare și adăposturile oilor, neadministrarea de placentă, învelitori fetale (în caz de avorturi) sau carne crudă în hrana câinilor.

Neîmperecherea cățelelor care au avut antecedente de neosporoză.

BABESIOZA

Este o boală endemică, necontagioasă care afectează atât mamiferele domestice cât și sălbatice, inclusiv omul.

ETIOLOGIE

Această boală este produsă de un protozoar intraeritrocitar care face parte din genul Babesia, cu următoarele specii: Microbabesia ovis și Babesia motași ce parazitează la ovine.

Transmiterea se face prin căpușe astfel:

M. ovis este transmisă prin următoarele specii de căpușe: Rhipicephalus bursa, Hyalomma spp., Ixodes ricinus (Fig. 6, 7)

B. motași: Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis spp.

Fig. 6 Ixodes ricinus (www.discoverlife.org )

Fig.7 Microbabesia ovis (112vet.ro)

CICLUL BIOLOGIC

Ciclul biologic cuprinde o gazdă vertebrată reprezentată de mamifere și o gazdă nevertebrată reprezentată de căpușe.

Gazda vertebrată (ovinele) se infestează prin inocularea sporozoiților de către căpușe în timpul hrănirii cu sânge. În această gazdă formele anaplasmoide pătrund în citoplasma eritrocitelor unde se transformă în trofozoiți. Trofozoiții se divid binar, rezultând 2 celule fiice sau merozoiți. Merozoiții eliberați pătrund într-un alt eritrocit.

Gazda nevertebrată (căpușa) se infetează în timpul hrănirii cu sânge de pe gazda vertebrat. Căpușele se infestează cu gametociți care au ca și loc de parazitare intestinul mijlociu. Din gametociți rezultă gameții sau „ corpi cu raze ”. Cariogamia este urmată de citogamie rezultând zigotul. Din zigot se formează oochinetul ce parazitează celulele peretelui gastric al căpușei, după care se divide formându-se sporochinetul. Sporochineții care trec în limfă, se dispersează în tot corpul căpușei afectând glandele salivare și ovocitele unde se transformă în sporozoiți. Din această cauză căpușele se mai pot infesta și pe cale transovariană. Transmiterea transstadială se caracterizează prin infestarea căpușei de la stadiaul de nimfă, la cel de adult care poate inocula babesiile la gazdele vertebrate. Aceste modalități de infestare asigură transmiterea babesiilor la mai multe generații de căpușe fără a se mai hrăni cu sânge.

ETIOPATOGENIE

Infestarea oilor are loc pe pășune prin inocularea babesiilor de către căpușe. Divizarea rapidă a babesiilor în eritrocite produce distrugerea lor, hemoglobinemie, hemoglobinurie și febră. Moartea se produce în forma supraacută, atunci când numărul eritrocitelor scade sub 20 %.

Receptivitatea este crescută la tineretul ovin peste 3 luni și oile nou- introduse în zonele endemice. Aceste infestații sunt suficiente pentru a stimula imunitatea activă, deși recuperarea oilor este urmată de o lungă perioadă în care ele sunt purtătoare, deoarece sângele este infestant pentru căpușe. Această imunitate activă este dependentă de prezența purtătorilor, de aceea mai poartă denumirea și de stare de premuniție.

În zonele endemice unde prezența căpușelor este mare, imunitatea ovinelor este de asemenea crescută, comparativ cu zonele în care numărul căpușelor este redus și imunitatea oilor este scăzută. În această circumstanță, dacă numărul căpușelor crește drastic, datorită condițiilor favorabile de mediu, cazurile clinice pot crește foarte rapid. Această situație este cunoscută ca și instabilitate enzootică.

TABLOU CLINIC

În forma supraacută s- au observat: febră, icter, hemoglobinurie, moarte.

În forma acută: febră, anemie, icter, slăbire, apatie, tuse, tahipnee, tahicardie.

În forma cronică s-au constat: febra, anemia și tulburări respiratorii.

DIAGNOSTIC

Suspicionarea babesiozei se poate face prin:

examen epidemiologic care cuprinde: sezonul, prezența căpușelor, oile nou introduse în turmă

clinic pe baza febrei, anemiei, icterului, hemoglobinuriei

Confirmarea diagnosticului se face microscopic prin frotiuri din sângele periferic al animalelor în viață. Se mai pot face frotiuri de la animalele moarte din: rinichi și limfonoduri ce se colorează MGG sau cu albastru de metilen.

Diagnosticul serologic se poate face prin: ELISA, RFC, IFAT (imunflorescență).

Metode moleculare: probe de ADN, PCR.

TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul medicamentos se poate face cu:

Acaprin 0, 5%, 0,2 ml/ kg

Pentamidina: 3 mg/ kg

Berenil: 3,5 mg/ kg, i.m.

Profilaxia presupune prevenirea infestației animalelor cu căpușe prin chimioprevenția oilor nou introduse în zonele endemice. Distrugerea căpușelor de pe corpul ovinelor se poate face prin pulverizări cu Cypermetrin sau administrarea de Ivomec s.c.

Alte protozooze ce se întâlnesc la ovine sunt:

Sarcocistoza cu următoarele specii: Sarcocystis ovi- felis, S. ovi- canis, etc.

Teilerioza cu următoarele specii: Theileria hirci, Th. ovis

CAP. 2 TREMATODOZE

2.1. FASCIOLOZA

Este o parazitoză hepatobiliară și totodată una dintre cele mai grave boli parazitare din punct de vedere al morbidității și mortalității pe care le produce, în special la ovine.

2.1.1. ETIOLOGIE

Această parazitoză este produsă de speciile Fasciola hepatica și Fasciola gigantica ce fac parte din clasa Trematoda, familia Fasciolidea.

F. hepatica are corpul aplatizat, măsoară 30 mm lungime și 13 mm lățime. Corpul parazitului este acoperit de un tegument cu rol de protecție dar și pentru transpotul activ de nutrienți. Tubul digestiv este format din: orificiu oral, faringe, esofag, 2 cecuri ramificate.

Fasciolele adulte sunt hematofage, iar cele tinere histiofage.

Sistemele circulator și respirator lipsesc. Sistemul reproducător este de tip hermafrodit. Sistemul nervos este de tip ganglionar. ( Fig. 8, 9)

Fig. 8 Adult de F. hepatica (www.merckvetmanual.com )

Fig. 9 Ou de F. hepatica (research.vet.upenn.edu )

2.1.2. CICLUL BIOLOGIC

Fig. 10 Ciclul biologic al F. hepatica (www.cdc.gov)

Este constituit dintr-o gazdă gazdă intermediară reprezentată de melcii acvatici din familia Linneidae, specia Galba trucantula.

Gazda definitivă este reprezentată de ovine. Ovinele elimină ouă prin fecale în mediul extern. În condiții optime de mediu, în ou se dezvoltă miracidiul. În mediul acvatic, miracidiul este eliberat din ou.

Gazda intermediară (melcul acvatic) se infestează pe cale tegumentară cu miracidiu. În hepatopancreasul melcului, din miracidiu se formează sporocistul. Din sporociști rezultă rediile care prin progeneză sau multiplicare larvară rezultă rediile fiice. Din rediile fiice se formează cercarii. Cercarii sunt expulzați de către melc în mediul acvatic. Aici ei se fixează de plantele submerse. Glandele chistogene ale cercarilor secretă un perete protector rezultând metacercarii.

Gazdele definitive (oile) se infestează pe cale orală cu metacercarii ingerați odată cu iarba și apa. Metacercarii se dechistează în intestinul subțire rezultând fasciolele tinere. Acestea migrează pe cale peritoneală și ajung în ficat unde devin adulte (Fig. 10).

Perioada prepatentă la ovine este de 63- 90 de zile.

2.1.3. ETIOPATOGENIE

Intensitatea și răspândirea fasciolozei depinde de mai mulți factori și anume: umiditatea permanentă, prezența biotopurilor corespunzătoare pentru gazdele intermediare, contactul dintre gazda intermediară și cea definitivă. Acestea sunt dependente de condițiile climaterice, care cele mai favorabile sunt vara, în lunile iunie- iulie.

Receptivitatea cea mai mare este întâlnită la ovine.

Sursele de infestare sunt reprezentate de iarba și apa contaminate cu metacercari.

Infestarea oilor are loc din luna martie până în luna noiembrie, iar contaminarea maximă a pășunilor este realizată din septembrie până în noiembrie.

Reîntoarcerea oilor pe același pășuni din primăvară ce are loc după 3- 4 luni, timp în care ouăle eliminate au avut timp să se dezvolte în metacercari (forma infestantă), constituie un detaliu epizootologic important în ceea ce privește profilaxia.

Fasciolele tinere au acțiune mecanică și traumatică prin migrarea lor din intestin în parenchimul hepatic. Au acțiune toxică prin secreția de catepsine.

Leziunile pot varia de la medii ( în infestațiile ușoare) la severe( în infestațiile masive sau repetate) și anume: hepatomegalie, congestie hepatică asociată cu exudat fibrinos pe suprafața capsulei în special allobului ventral.

Fasciolele adulte care parazitează în canalele biliare, produc necroză și ulcerații ale epiteliului, având ca rezultat hiperplazia severă al stratului epitelial.

Dtaorită acțiunii spoliatoare se produce anemie și hipoalbuminemie.

În cazul ovinelor, imunitatea nu conferă rezistență asupra infestației cu F. hepatica.

2.1.4. TABLOU CLINIC

În forma acută se constată: moarte subită, slăbire, anemie, dispnee, distensie și durere abdominală.

În forma cronică se observă: edem submandibular, anemie, scăderea producțiilor, scăderea performanței de creștere, icter, diaree, hepatomegalie, avort.

La examenul sângelui se constată: anemie hipocromă și macrocitară, eozinofilie, neutropenie, limfopenie.

2.1.5. DIAGNOSTIC

Suspiciunea fasciolozei se poate face pe seama examenului pizootologic ce are în vedere prezența biotopurilor favorabile pentru gazdele intermediare.

Confirmarea diagnosticului se face necropsic prin evidențierea fasciolelor adulte sau tinere în ficat.

Diagnosticul coproscopic se face prin metoda sedimentării.

2.1.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Triclabendazolul este foarte eficient împotriva fasciolelor adulte și tinere. Administrarea lui se face de 3 ori pe an după cum urmează:

în august- septembrie: pentru îndepărtarea fasciolelor la sfârșitul toamnei și iarna, pentru prevenirea contaminării pășunii

în ianuarie- februarie: pentru eliminarea fasciolelor ingerate la sfârșitul primăverii, începutul verii

în aprilie- mai: pentru eliminarea fasciolelor preluate pe perioada verii și începutul toamnei

Pentru prevenirea rezistenței fasciolelor la medicament, se recomandă asocierea triclabendazolului cu closantel plus- oxfendazol .

Se mai pot folosi: coribamul, oxiclozanida, rafoxanid, albendazol.

Profilaxia are în vedere reducerea populațiilor de melci acvatici, asociată cu chimioprevenția ovinelor prin folosirea antihelminticelor de 2 ori pe an după cum urmează:

la 2- 3 săptămâni de la intrarea în stabulație: folosirea de antihelmintice cu efect asupra ambelor forme de fasciole

cu 2 săptămâni înainte de ieșire la pășune: folosirea de antihelmintice care au efect doar asupra fasciolelor adulte

Pentru un control parazitologic reușit este de recomandat tratarea tuturor animalelor receptive.

Reducerea numărului de melci acvatici se poate realiza prin utilizarea de moluscide sau prin: desecare, combaterea biologică prin folosirea păsărilor domestice.

Pentru prevenirea infestației cu fasciole este recomandată rotirea oilor pe pășune.

2.2. DICROCELIOZA

Este o trematodoză care parazitează în căile biliare ale mamiferelor, în special la rumegătoare.

2.2.1. ETIOLOGIE

Dicrocelioza este produsă de specia Dicrocelium dendridicum sau lanceolatum ( Stiles și Hassal, 1897), care face parte din clasa Trematoda, familia Dicroceliidae, genul Dicrocelium.

Adulții au corpul aplatizat, aspect de lance și măsoară 6- 10 mm x 1,5- 2,5 mm, iar ouăle măsoară 36- 45 µm x 22- 30 µm (Fig. 11, 12).

Fig. 11 Adult de D. dendridicum (www.studyblue.com)

Fig. 12 Ou de D. dendridicum (http://www.cdc.gov/dpdx/dicrocoeliasis/index.html )

2.2.2. CICLUL BIOLOGIC

Cuprinde două gazde intermediare și o gazdă definitivă.

Ouăle de Dicrocelium sunt eliminate prin fecale în mediul extern. În interiorul oului, se dezvoltă miracidiul.

Prima gazdă intermediară reprezentată de melcii de uscat se infestează pe cale orală prin ingerarea ouălor cu miracidiu. Miracidiul se eliberează în intestinul melcului și migrează în hepatopancreas unde se transformă în sporocist primar, apoi în sporocist secundar. Din sporocistul secundar rezultă cercarii care sunt eliminați în mediu prin pneumostom.

A doua gazdă intermediară reprezentată de furnici se infestează prin consumul de cercari. Cercarii se închistează în gasterul sau toracele furnicii rezultând metacercarii.

Gazdele deifinitive reprezentate de ierbivore se infestează pe cale orală prin ingerarea furnicilor cu metacercari odată cu iarba. Metacercarii se dechistează în duoden formându-se dicrocelii tinere. Dicroceliile tinere migrează pe calea canalului coledoc, în ficat unde devin adulte.

2.2.3. ETIOPATOGENIE

Răspândirea largă a lui D. dendridicum se datorează câtorva factori și anume:

factorii de mediu: ouăle sunt foarte rezistente în mediu

gazdele intermediare: sunt larg răspândite care nu necesită zone umede pentru a se dezvolta

gazdele definitive: o varietate largă de mamifere, dar în principal rumegătoarele

Această parazitoză are caracter endemic, semnele clinice declanșându- se toamna și iarna.

În infestațiile masive, acțiunea patogenă este importantă, deoarece se produc: îngroșarea canalului hepatic asociată cu proliferarea glandulară al canalului biliar. Culoarea violacee a ficatului este caracteristică.

Dicroceliile tinere pot irita suprafața canalului biliar, cauzând colangita.

În infestațiile cronice se pot produce: fibrozarea și ciroza hepatică.

2.2.4. TABLOU CLINIC

De obicei evoluează asimptomatic, dar în unele cazuri s- au observat: anemie, edeme declive, slăbire, scăderea randamentului productiv.

2.2.5. DIAGNOSTIC

Suspiciunea bolii se poate face pe baza examenului epizootologic ce are în vedere pășunea uscată și prezența gazdelor intermediare.

Confirmarea bolii se poate face necropsic prin evidențierea dicroceliilor în ficat.

Examenul coproscopic se face prin metoda sedimentării.

2.2.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Controlul dicroceliozei este dificil și nesatisfăcător, în principal din cauza ciclului biologic complex și al epidemiologiei.

Profilaxia în zonele endemice se bazează pe tratarea gazdelor definitive cu antihemintice cum sunt:

benzimidazolice: albendazol, triclabendazol, fenbendazol

pro- benzimidazolice: tiofanat

În cazul parazitismului concomitent cu F. hepatica se recomandă asocierea tiofanatului cu brotianida.

Sterilizarea biotermică a gunoiului de grajd este o metodă eficientă de distrugere a ouălor de dicrocelii.

2.3. PARAMFISTOMOZA

Este o parazitoză ce afectează stomacul rumegătoarelor, având importanță prin pierderile economice mari pe care le poate produce.

2.3.1. ETIOLOGIE

Această boală este produsă la ovine de următoarele specii: Paramphsitomum cervi, P. daubneyi, P. microbothrium, P. ichikawai, care fac parte din clasa Trematoda.

Fiecare specie de paramfistom are o gazdă intermediară diferită după cum urmează:

pentru P. cervi (Fig. 13), gazdele intermediare sunt: Bulinus contortus, Planorbis planorbis

pentru P. daubneyi, gazda intermediară este: Galba trucantula

pentru P. microbothrium, gazdele inermediare sunt: Bulinus truncatus, B. tropicus

pentru P. ichikawai, gazda intermediară este: Segnitilia alphena

Fig. 13 Adult de P. cervi (www.k-state.edu)

Fig. 14 ou de Paramfistomum spp. (parasitipedia.net )

2.3.2. CICLUL BIOLOGIC

Este asemănător cu cel al fasciolozei cu deosebirea că metacercarii care se dechistează în abomas și duoden, rezultând paramfistomi tineri. Paramfistomii tineri migrează retrograd în rumen și rețea unde devin adulți.

Perioada prepatentă este de 3- 4 luni.

2.3.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la rumegătoare. Infestarea acestora se realizează pe cale orală prin ingerarea odată cu iarba a metacercarilor.

Această parazitoză este legată de prezența pășunilor cu umiditate crescută care constituie un biotop favorabil pentru gazda intermediară reprezentată de melcul acvatic.

Patogenitatea variază în funcție de gradul de infestare.

Prin atașarea și pătrunderea formelor tinere în intestinul subțire produc hemoragii, eroziuni sau necroze. Hiperemia și edemul intestinului subțire duc la ocluzia parțială a canalului coledoc.

Concentrația scăzută a proteinelor plasmatice cauzată de hemoragii are ca și consecințe: hidropericardul, hidrotoraxul, edemul submandibular, edemul pulmonar care totodată reprezintă și cauza morții.

Oile dezvoltă o imunitate solidă după infestare. Această imunitate protejează animalele împotriva infestațiilor masive ale formelor tinere care sunt cele mai patogene.

2.3.4. TABLOU CLINIC

În infestațiile slabe evoluează asimptomatic.

În infestațiile masive cu formele tinere pot cauza: scăderea apetitului, pierderi în greutate până la anorexie, apatie, diaree cu fecale verzui și miros fetd, dezhidratare, edeme declive, moarte.

Infestațiile moderate cu formele imature pot produce: pierderi în greutate, scăderea randamentului productiv, tulburări de dezvoltare.

2.3.5. DIAGNOSTIC

Suspiciunea de paramfistomoză se poate face pe seama examenului epizootologic ce are în vedere prezența biotopurilor favorabile pentru melcii acvatici.

Confirmarea se poate face pe baza examenului necropsic: prin evidențierea formelor adulte în rumen și rețea sau al formelor tinere în abomas și duoden.

Diagnosticul coprosscopic se face prin metoda sedimentării.

2.3.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul se poate face cu: oxyclozanid ( 2 doze la 3 zile) sau asocierea bithionolului cu levamisol. Se mai pot administra: resorantel, rafoxanid, albendazol.

Măsurile de profilaxie în paramfistomoză constă în asanarea pășunilor cu umiditate foarte ridicată, împrejmuirea zonelor de pășunat, reducerea populațiilor de melci, folosirea terenurilor infestate ca fânețe, iar administrarea fânului să se facă după cel puțin 6 luni.

3.CESTODOZE

3.1. CESTODOZELE RUMEGĂTOARELOR

Sunt parazitoze intestinale ale rumegătoarelor, în special la tineret, care apar în lunile mai- septembrie, incidența cea mai mare fiind în lunile iunie- iulie.

3.1.1. ETIOLOGIE

La ovine speciile care parazitează sunt: Moniezia expansa (Fig. 15, 16), Thysaniezia giardi, Stilesia hepatica ce fac parte din clasa Cestoida, familia Anoplocephalidae. Primele două specii parazitează în intestinul subțire, iar Stilesia hepatica în canalele biliare.

Alte cestodoze întâlnite la ovine sunt: cisticercozele cu forma larvară Cisticercus tenuicollis, iar forma adultă Taenia hydatigena.

Fig. 15 ou de Moniezia expansa (www.rvc.ac.uk )

Fig. 16 Adult de M. expansa (www.thekebun.com )

3.1.2. CICLUL BIOLOGIC

Fig. 17 Ciclul biologic al cestodozelor (www.studyblue.com )

Ciclul biologic este constituit de o gazdă intermediară reprezentată de oribatide ( acarieni de pășune) și o gazdă definitivă reprezentată de rumegătoare.

În mediul extern sunt eliminate proglotele ovigere, care se dezvoltă în oncosfere.

Gazda intermediară ( acarienii de pășune) se infetează pe cale orală cu oncosfere. Din oncosfere rezultă embrionii hexacanți care sunt eliberați în tubul digestiv. Din embrionii hexacanți se formează larvele cisticercoide.

Gazda definitivă ( rumegătoarele) se infestează pe cale orală prin ingerarea acarienilor de pășune cu larvele cisticercoide. Larvele cisticercoide parazitează în intestinul subțire unde devine tenie adultă (Fig. 17).

Perioada prepatentă este de 37- 45 de zile.

3.1.3 ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la rumegătoare, în special la tineret.

Infestarea are loc la pășune prin consumul oribatidelor odată cu iarba.

În general, cestodele sunt nepatogene, dar în infestațiile masive pot crea probleme serioase cum sunt: obstrucția intestinală din cauza ghemurilor de paraziți, distrucția epitelilui intestinal produs de fixarea parazitului cu ajutorul scolexului.

Acțiunea toxică este dată de toxinele eliberate prin ruperea proglotelor în tubul digestiv al gazdei. Dacă această toxină este în cantitate mare, atunci pot avea șoc tulburări nervoase și dereglări metabolice.

3.1.4. TABLOU CLINIC

La ovinele adulte, evoluează asimptomatic.

La miei, evoluează cu: diaree, pierdere în greutate, obstrucție intestinală, emaciere.

Evoluția acută a bolii este rară, dar în care s-au putut observa: tulburări nervoase asociate cu cele digestive și moarte.

3.1.5. DIAGNOSTIC

Suspicionarea bolii se poate face prin examen epizootologic care are în vedere vârsta.

Confirmarea se poate realiza prin examen necropsic prin evidențierea cestodelor în intestinul subțire sau canalele biliare.

Examenul coproparazitologic se poate face macroscopic prin evidențierea proglotelor în fecale sau microscopic prin metoda flotației prin care se pot observa oncosferele.

3..1.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Se poate face cu:

Praziquantel

Benzimidazolice: albendazol, fenbendazol

Niclosamida

Este de recomandat ca dehelmintizările oilor să se facă de două ori pe an: unul primăvara înainte de scoatere la pășune și unul după intrarea în stabulație.

În ceea ce privește acarienii de pășune: ararea pășunilor în zonele endemice, adunarea fânului, pot reduce numărul populațiilor de acarieni.

3.2. CENUROZA

Este o cestodoză larvară care afectează sistemul nervos al ovinelor.

3.2.1. ETIOLOGIE

Forma larvară a speciei Multiceps multiceps este Coenurus cerebralis care este o larvă monochistică și policefalică. Coenurus cerebralis este o veziculă care pe fața internă a peretelui prezintă niște pete albicioase. Fiecare punct corespunde unei invaginații cefalice cu un scolex. În interiorul veziculei este prezent un lichid clar, transparent (Fig. 18, 19).

Fig. 18 Coenurus cerebralis (knowledgebank.irri.org )

Fig. 19 Multiceps multiceps (pasozyty.org.pl )

3.2.2. CICLUL BIOLOGIC

Este indirect și cuprinde o gazdă intermediară reprezentată de ovine și o gazdă definitivă reprezentată de carnivore ( câine).

Proglotele sunt eliminate prin fecale în mediul extern. Din proglotele ovigere rezultă oncosferele.

Gazda intermediară ( ovinele) se infestează pe cale orală cu oncosfere. Din oncosfere rezultă embrionii hexacanți. Embrionii hexacanți se transformă în diferite forme larvare ( metacestode) care penetrează peretele intestinal și diseminați în tot corpul prin fluxul sanguin. Doar cei care ajung în SNC vor rezulta cenuri.

Gazda definitivă (câinele) se infetează pe cale orală prin consumul de encefal de oaie cu cenuri. În intestinul subțire, cenurii se vor dezvolta în tenii adulte.

Perioada prepatentă este de 34- 76 de zile.

3.2.3 ETIOPATOGENIE

Sursa de infestare pentru gazda intermediară este reprezentată de câinele parazitat cu Multiceps multiceps ce elimină proglotele în mediul extern

Receptivitatea este crescută la mieii în vârstă de 3- 4 luni.

Cenurul are acțiune traumatică, iritativă, toxică și compresivă asupra SNC.

În faza de migrare predomină acțiunea traumatică producând meningoencefalită.

Acțiunea toxică se caracterizează prin tulburări circulatorii, congestie, procese degenerative și necroză date de toxinele ce se află în lichidul vezicular.

Acțiunea compresivă se produce atunci când cenurul este localizat la suprafața SNC, având ca și consecință un proces lent de ramolire a osului cranian în dreptul veziculei.

3.2.4. TABLOU CLINIC

În evoluția cronică, tabloul clinic varoază în funcție de localizarea cenurului și anume:

în encefal: depresie, , înclinarea capului pe dreapta sau stânga

în cerebel: incoordonare în mers, hiperexcitabilitate ( convulsii, pivotări, opistotonus )

localizare medulară: pareza trenului posterior, paralizie, moarte prin cașexie

S- au mai constat: apatie, torticolis, inapetență, behăială frecventă, afectarea vederii cu orbire parțială.

3.2.5. DIAGNOSTIC

Confirmarea bolii se face pe baza examenului necropsic prin evidențierea cenurilor.

La examenul microscopic s- au observat: atrofia SNC cauzată de vezicula parazitară.

Histopatologic s- au constat: meningoencefalită nesupurativă; perifocal: reacție leucocitară cu neutrofilie, eozinofile.

Diagnosticul epidemiologic se face pe baza apariției tulburărilor nervoase la miei, prezența câinilor nedehelmintizați.

Diagnosticul clinic: în evoluția cronică.

3.2.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Cel medicamentos constă în administrarea de Praziquantel

Chirugical: pentru îndepărtarea cenurilor la animalele de valoare.

Profilaxia are în vedere: neadministrarea capetelor de ovine infestate în grana câinilor, dehelmintizarea lor.

3.3. ECHINOCOCOZA

Este o cestodoză larvară întâlnită la diverse specii de animale, inclusiv la om.

3.3.1. ETIOLOGIE

Echinococoza sau hidatidoza este produsă de specia E. granulosus care parazitează în intestinul subțire al carnivorelor, iar forma larvară este chistul hidatic care poate parazita în pulmoni, ficat, dar și în cord, rinichi, SNC.

Adulții sunt formați din 4 segmente, ultimul fiind cel mai lung plin cu ouă.

Nu au tub digestiv, sistem circulator sau sistem respirator, deoarece corpul lor absoarbe nutrienții prin piele. Fiecare proglotă are propriul sistem reproducător de tip hermafrodit și celule excretoare care poartă denumirea de protonefride.

Ouăle au formă ovală sau sferică, cu dimensiunea de cca. 30 µm, embrionate ( conțin larve dezvoltate ce se numesc oncosfere sau hexacanți ).

Chistul hidatic este o veziculă plină cu lichid care este sub tensiune. Chistul hidatic este fertil atunci când conține capsule proligere cu protoscolecși. Chiști hidatici sterili sunt cei acefalociști în care nu se formează protoscolecșii (Fig. 20, 21).

Fig. 20 Adult de E. granulosus (blog.healthywildlife.ca )

Fig. 21 Chiști hidatici (www.cabinetveterinarsectorul4.ro )

3.3.2. CICLUL BIOLOGIC

Fig. 22 Ciclul biologic al lui E. granulosus (web.stanford.edu )

Este asemănător cu cel din cenuroză, cu deosebirea că chiștii hidatici se dezvoltă cel mai adesea în pulmoni, ficat, dar și în cord, rinichi și SNC (Fig. 22).

Perioada prepatentă este de 6 săptămâni.

3.3.3 ETIOPATOGENIE

Sursa de infestare pentru gazda definitivă este reprezentată de organele parazitate cu chiști hidatici.

Infestarea fazdei intermediare are loc pe cale orală, prin ingerarea odată cu furajele și apa al oncosferelor. Este posibilă și transmiterea pe cale transplacentară.

Patogenitatea este dată de creșterea chistului hidatic pe organele vitale. Chiștii hidatici pot avea 30 cm diametru, ce conțin o cantitate foarte mare de lichid plin cu sute de protoscolecși.

Acțiunea mecanică a chiștilor hidatici este dată de presiunea lor asupra organelor, cauzând obstrucție circulatorie, necroză tisulară.

Ruperea chiștilor poate cauza șoc anafilactic, dacă lichidul se răspândește în fluxul sanguin.

Acțiunea antigenică este determinată de antigenele pe care le conține chistul hidatic cum sunt: antigenul 5, B, care sunt considerate în supraviețuirea lui E. granulosus la om.

3.3.4. TABLOU CLINIC

La gazda definitivă evoluează asimptomatic.

Tabloul clinic la ovine variază în funcție de gradul de afectare al diferitelor organe date de chiștii hidatici.

Simptomele clinice generale sunt: astenie, pieredere în greutate, scăderea randamentului productiv, reducerea ratei de concepție, tulburări de rumegare

localizare hepatică: meteorism cronic

localizare pulmonară: dispnee, pneumotorax, tuse

Ruperea chiștilor hidatici poate fi fatală prin producerea șocului anafilactic sau moarte subită.

3.3.5. DIAGNOSTIC

Confirmarea diagnosticului se face pe baza examenului necropsic prin evidențierea chiștilor hidatici pe suprafața organelor.

3.3.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratament la animale nu se face.

Profilaxia are în vedere întreruperea ciclului biologic al parazitului prin deparazitarea câinilor cu:

benzimidazolice: fenbendazol, mebendazol

praziquantel, espirantel

Dehelmintizările trebuie repetate din 6 în 6 săptămâni, având în vedere perioada prepatentă.

O altă măsură importantă de profilaxie este neadministrarea în hrana câinilor a organelor parazitate, reglementarea circulației câinilor. Organele parazitate se vor confisca și steriliza prin formolizare.

CAP. 4 NEMATODOZE

4.1. DICTIOCAULOZA

Mai este cunoscută și sub denumirea de „ bronhopneumonie verminoasă” afecând atât oile adulte cât și tineretul.

4.1.1. ETIOLOGIE

Boala este produsă de specia Dictyochaulus filaria ce face parte din familia Dictyocaulidae. Este un vierme de culoare albicioasă și măsoară aproximativ 3- 10 cm lungime. Nu au sistem circulator și sistem excretor.

Ovarele femelelor sunt mari, iar uterul se termină prin vulvă. Masculii au o bursă copulatorie cu doi spiculi scurți și groși cu rol în atașarea de femelă în timpul copulației. Ouăle sunt embrionate în timpul pontei și măsoară între 60- 90 µm (Fig. 23, 24).

Fig. 23 Ou de D. filaria (quizlet.com )

Fig. 24 Adult de D. filaria (www.studyblue.com )

4.1.2. CICLUL BIOLOGIC

Fig. 25 Ciclul biologic al lui D. filaria (www.fao.org )

Este direct. În mediul extern L1 sunt eliminate prin fecale sau odată cu expectorațiile. Din L1 vor rezulta L2, iar din L2 se vor forma L3 infestante. Ovinele se infestează cu L3 pe cale orală, odată cu iarba și apa. L3 migrează în intestinul subțire, după care pe cale limfatică și sanguină ajung în limfonodurile mezenterice unde se transformă în L4. L4 migrează în cordul drept, artere pulmonare și alveole pulmonare unde se transformă în L5. L5 migrează în bronhii, trahee unde devin adulți. Femelele depun ouă embrionate. Din ouă embrionate rezultă L1 care parazitează ăn tubul digestiv sau faringe (Fig. 25). Perioada prepatentă: 28- 30 de zile.

4.1.3. ETIOPATOGENIE

Sursa de infestare este reprezentată de ovinele bolnave și cele purtătoare, pășunea contaminată.

Receptivitatea este crescută la miei. Cele mai grave infecții au loc la mieii sub un an, datorită expunerii pe pășunile contaminate.

Extinderea leziunilor depinde de încărcătura parazitară. Leziunile pulmonare sunt împărțite în două faze:

în faza prepatentă: larva ajunge în pulmon unde devine adult

în faza patentă: adultul se localizează în bronhii

Migrarea larvelor cauzează ruperea și necroza septului alveolar, caracterizat prin: infiltrat leucocitar producând pneumonie interstițială.

Adulții produc o bronșită catarală cronică, iar ghemurile de paraziți amestecați cu jetajul obstruează căile respiratorii.

4.1.4. TABLOU CLINIC

Semnele clinice tipice sunt: tuse seacă, jetaj mucos, dispnee, pieredere în greutate, în special la mieii de 4- 6 luni aflați pe pășune umedă. La miei, în urma infestațiilor masive, evoluția acută poate fi fatală.

La ascultația pulmonului, inițial se percep raluri uscate, după care în urma complicațiilor se transformă în raluri umede.

4.1.5. DIAGNOSTIC

Suspiciunea bolii se poate face pe baza examenului epizootologic care are în vedere apariția sezonieră a bolii și anume: la sfârșitul verii la miei și toamna la adulte.

Diagnosticul clinic se face pe baza sinfromului traheobronșic și slăbire.

Confirmarea bolii se face necropsic prin evidențierea paraziților sau coproscopic pentru identificarea L1 în fecale prin metodele: Baerman sau Vajda.

4.1.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de: ivermectin, doramectin, moxidectin, eprinomectin, fenbendazol, albendazol, levamisol.

Controlul dictiocaulozei la ovine se bazează în principal pe chimioprofilaxie. În zonele endemice se fac cel puțin două tratamente: unul după intrarea în stabulație ( noiembrie- decembrie) și altul înainte de scoaterea la pășune ( februarie- martie).

Alte măsuri de profilaxie constă în: creșterea mieilor separat de adulte, alimentație corespunzătoare în perioada de stabulație, distrugerea larvelor cu îngrășăminte ce conțin azotat de amoniu și superfosfat, evitarea supraaglomerării pe pășune.

4.2. PROTOSTRONGILIDOZA

Este o nematodoză ce afectează bronhiile, bronhiolele și alveolele pulmonare ale rumegătoarelor.

4.2.1. ETIOLOGIE

Protostrongilidoza la oi este produsă de următoarele specii: Mullerius capillaris ( Mueller, 1889 ), Protostrongylus rufescens ( Leuckart, 1865), Cystocaulus ocreatus, Neostrongilus linearis ce fac parte din familia Protostrongylidae.

Tubul digestiv are două deschideri: gura și anusul. Au de asemenea și sistem nervos, dar sistemele excretor și circulator lipsesc.

Masculii au o bursă copulatorie cu spiculi cu rol de atașare de femelă în timpul copulației.

4.2.2. CICLUL BIOLOGIC

Cuprinde o gazdă intermediară reprezentată de gasteropode terestre și o gazdă definitivă reprezentată de ovine.

Gazda intermediară se infestează prin traversarea tegumentului de la nivelul piciorului de către L1. În această gazdă se realizează următoarele stadii: L2 și L3 care este infestantă.

Gazda definitivă se infestează pe cale orală prin ingerarea odată cu iarba a gasteropodelor parazitate cu L3. L3 parazitează în intestinul subțire, după care migrează pe cale limfatică în limfonodurile mezenterice unde se transformă în L4. L4 migrează în cordul drept, artere pulmonare, alveole pulmonare și bronhiole unde rezultă L5, iar din L5 devin adulți. Femelele depun ouă embrionate, din care se formează L1 ce parazitează în faringe, tub digestiv. Perioada prepatentă: 30 de zile.

4.2.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la rumegătoarele mici. Sursa de paraziți este reprezentată de oile bolnave și cele cu forme asimptomatice și gasteropodele parazitate cu L3.

Acțiunea patogenă este asemănătoare cu cea din dictiocauloză. Infestațiile masive pot cauza: bronhopneumnie, în special ala animalele slăbite, bătrâne, subnutrite.

4.2.4. TABLOU CLINIC

Evoluează asimptomatic în infestațiile slabe. În infestațiile masive se pot constata: tuse cronică, slăbire, căderea lânii, moarte. Semnele clinice apar: toamna și iarna.

4.2.5. DIAGNOSTIC

Suspiciunea bolii se poate pune pe baza semnelor clinice, iar confirmarea se face larvohelmintoscopic prin metodele Baerman și Vajda.

Diagnosticul necropsic se face prin evidențierea nodulilor din pulmoni.

4.2.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul este asemănător cu cel din dictiocauloză prin administrarea de benzimidazolice ( albendazol, fenbendazol, etc. ), ivermectin, eprinomectin.

Profilaxia are în vedere chimioprevenția ovinelor și reducerea populațiilor de gasteropode prin folosirea de moluscide, asanarea pășunilor.

4.3. TRICHOSTRONGILIDOZELE

Sunt helmintoze gastrointestinale ale rumegătoarelor.

4.3.1. ETIOLOGIE

Trichostrongilidoza este o nematodoză, care face parte din familia Trichostrongylidae, produsă de mai multe genuri ce parazitează la ovine și anume:

Genul Ostertagia cu următoarele specii: Ostertagia circumcinta ( parazitează în abomas)

Genul Haemonchus cu speciile: H. contortus ( abomas ), H. bispinosus, H. similis, H. longistipes

Genul Trichostrongylus: T. axei ( abomas ), T. colubriformis, T. vitrinus, T. longispicularis, T. probolurus, T. capricola

Genul Nematodirus: N. fillicolis, N. spathiger, N. battus, N. abnormalis, N. oiratianus

4.3.2. CICLUL BIOLOGIC

Ouăle sunt eliminate prin fecale în mediul extern, care în condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen rezultă L1. Din oul cu L1 se formează L2, apoi L3 infestantă.

Ovinele se infestează pe cale orală, prin ingerarea L3 infetante.

La genurile Haemonchus, Ostertagia, L3 parazitează în abomas, iar în cazul genurilor Trichostrongylus, Nematodirus, locul de parazitare al L3 este în intestinul subțire, unde se formează L4. În lumenul intestinal rezultă L5 care vor deveni adulți.

Perioada prepatentă: 15- 30 de zile, până la 6 luni.

4.3.3. ETIOPATOGENIE

Animalele receptive sunt reprezentate de rumegătoare. Sursa de infestare este dată de animalele bolnave și cele cu forme asimptomatice. Infestarea are loc la pășune odată cu iarba contaminate cu L3. Vegetația bogată, umiditate ridicată, bălțile favorizează dezvoltarea larvelor de helminți.

Patogenitatea este dată atât de larve cât și de adulți.

Speciile din genurile Ostertagia și Haemonchus produc abomasită de diferite grade în funcție de intensitatea infestației. Adulții sunt cei mai patogeni, care prin acțiunea lor traumatică, mecanică și iritativă produc: abomasită hemoragică, edem al submucoasei, anemie gravă.

Genul Trichostrongylus determină o abraziune a vilozităților intestinului subțire și alterarea enterocitelor.

4.3.4. TABLOU CLINIC

Depinde de intensitatea infestației și specia de trichostrongili:

ostertagioză: evoluează la tineret cu diaree, inapetență, dezhidratare, slăbire

hemoncoză: evoluție gravă la tineretul ovin. Evoluează cu trei forme:

forma supraacută: febră, anemie, fecale negricioase, moarte

forma acută: anorexie, abatare, diaree cu fecale negricioase, accelerarea marilor funcții, edem submandibular sau generalizat

forma cronică cea mai frecventă: slăbire progresivă, anemie normocitară moderată fără diaree

nematodiroză: cei mai afectați sunt mieii și se pot constata: anorexie, diaree profuză cu fecale negricioase, după care devin gălbui- gri, dezhidratare, polidipsie, moarte.

4.3.5. DIAGNOSTIC

Precizarea diagnosticului se poate face pe baza examenului coproscopic corelate cu datele epidemiologice și manifestările clinice. Examenul coproscopic se face prin metoda flotației și metoda McMaster ce permite determinarea cantitativă a ouălor din fecale.

Confirmarea diagnosticului se mai poate face pe baza examenului necropsic prin evidențierea în abomas sau intestin subțire a adulților de trichostrongili.

4.3.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul specific va fi asociat cu cel simptomatic: antidiareice, antianemice, vitamine, etc.

Ca și antihelmintice se pot administra: benzimidazolice ( oxifendazol, albendazol, fenbendazol care au efect asupra larvelor hipobiotice ), nitroxinil, ivermectin.

Profilaxia are în vedere reducerea gradului de contaminare, prin creșterea rezistenței organismului, chimioprevenție, acțiuni asupra pășunilor. Pe baza datelor epizootologice precise se va putea urmări o reducere a contaminării prin: sterilizarea biotermică a dejecțiilor, rotația animalelor pe pășune, „ odihnirea pășunii” ( neutilizarea aceleiași pășuni timp de 3 ani), control biologic ( folosirea de plante nematodicide cum sunt: usturoiul, coniferele, tutunul, palnte medicinale- Baullinia variegata, Butea frondose, Azedarchia indica ).

4.4. BUNOSTOMOZA

Este o nematodoză digestivă ce afectează rumegătoarele.

4.4.1. ETIOLOGIE

La ovine, bunostomoza este produsă de specia Bunostomum trigonocephalum ce face parte din familia Ancylostomatidae, ce parazitează în intestinul subțire.

4.4.2. CICLUL BIOLOGIC

Ouăle sunt eliminate prin fecale în mediul extern, care în condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen în ou se dezvoltă următoarele stadii larvare: L1, L2 și L3 care este forma infestantă.

Oile se infetează transcutanat sau pe cale orală cu L3 care ajung în sânge, cord, pulmoni, trahee, intestin subțire unde se vor forma următoarele stadii: L4, L5 și adulții. Perioada prepatentă: 2 luni.

4.4.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la tineretul ovin. Sursa de infestație este reprezentată de ovinele bolnave, pășunile umede contaminate dar și adăposturile cu umiditate crescută.

Acțiunea patogenă este dată de capsula orală al adulților care provoacă leziuni grave la nivelul peretelui intestinal prin hemoragii.

Larvele au acțiune iritativă prin penetrarea pielii.

4.4.4. TABLOU CLINIC

Simptomele tipice în bunostomoză sunt: diaree cu mucus sau sânge, dezhidratare, anemie, inapetență, slăbire, edem submandibular, dermatită, căderea lânii. În localizarea pulmonară se constată tuse.

4.4.5. DIAGNOSTIC

Suspicionarea bolii se poate face pe baza semnelor clinice. Confirmarea diagnosticului se poate realiza necropsic prin evidențierea adulților în intestinul subțire și coproscopic prin metoda flotației.

4.4.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul și măsurile de profilaxie sunt identice cu cele din trichostrongilidoză.

4.5. ȘABERȚIOZA

Este o geohelmintoză ce afectează ovinele ce evoluează deseori concomitent cu trichostrongilidozele.

4.5.1. ETIOLOGIE

Este produsă de specia Chabertia ovina ( Fabricius, 1788) care face parte din familia Strongylidae, ce au ca și loc de parazitare în colon.

4.5.2. CICLUL BIOLOGIC

În mediul extern ouăle sunt eliminate în mediul extern prin fecale care în condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen se dezvoltă stadiile larvare: L1, L2 și L3 infestantă.

Ovinele se infestează cu L3 pe cale orală, unde au loc trei faze:

faza histiotropă: ce se caracterizează prin pătrunderea L3 în intestinul subțire unde se transformă în L4

faza cecală: L4 migrează în lumenul cecal unde năpârlesc și rezultă L5

faza colonică: se caracterizează prin atașarea L5 de mucoasa colonului unde devin adulți.

Perioada prepatentă: 7- 8 săptămâni.

4.5.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la ovine. Sursa de infestare este dată de ovinele bolnave.

Patogenitatea este dată de modalitatea lor de hrănire, provocând microhemoragii în intestinul subțire și gros fiind hematofagi și histiofagi. La locul de fixare al helminților se pot constata: colită catarală cu congestii, edeme, peteșii, ulcere.

4.5.4. TABLOU CLINIC

Sunt necaracteristice. În infestațiile masive se constată diaree hemoragică sau cu mult mucus, anemie, pieredere în greutate și chiar moarte. În infestațiile slabe se observă: pieredere în greutate și scăderea producției de lână.

4.5.5. DIAGNOSTIC

Confirmarea diagnosticului se face necropsic prin evidențierea helminților.

Examenul coproscopic se face prin metoda flotației, dar din cauză că ouăle de Chabertia seamănă cu cele de Oesophagostomum, se vor examina L3 obținute prin coproculturi.

4.5.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul și profilaxia sunt identice cu cel din trichostrongilidoză.

4.6. ESOFAGOSTOMOZA

4.6.1. ETIOLOGIE

Esofagostomoza este produsă la ovine de următoarele specii: Oesophagostomum venulosum, O. coulmbianum și O. radiatum, care fac parte din familia Strongilydae.

4.6.2. CICLUL BIOLOGIC

Este asemănător cu cel din bunostomoză. Perioada prepatentă: 40- 50 de zile.

4.6.3. ETIOPATOGENIE

Sursele de infestare sunt reprezentate de animalele cu forme asimptomatice și cronice. Animalele sălbatice pot constitui de asemenea o sursă de infestare prin contaminarea pășunilor.

O. columbianum este o specie foarte patogenă, mai ales în forma larvară. Larvele infetsante penetrează peretele intestinal cauzând noduli de mărimea unui bob de mazăre. Datorită leziunilor intestinale se produc tulburări de malnutriție și malabsorbție având ca și consecință diareea.

4.6.4. TABLOU CLINIC

Poate evolua grav la tineret cu sindrom enteric: diaree cu fecale negricioase, dezhidratare, slăbire, anemie, întârziere în creștere.

4.6.5. DIAGNOSTIC

Suspicionarea bolii se poate face pe baza examenului epizootologic care are în vedere apariția bolii la tineret pe pășune. Examenul coproscopic se face prin metoda flotației, dar datorită asemănărilor cu ouăle de trichostrongili este necesară efectuarea de coproculturi.

4.6.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Sunt identice cu cele din trichostrongilidoză.

Notă: ovinele mai pot fi infestate cu:

nematode din genul Strongyloides cu specia: Strongyloides papillesus

nematode din genul Tricocephalus cu speciile: Tricocephalus ovis, T. globulosa, T. affinis, T. skrjabini ( Baskakov, 1924).

CAP.5 ACARIOZE

5.1. RÂILE OVINELOR

Cele mai importante râi ale ovinelor sunt: râia psoroptică, râia sarcoptică și râia corioptică.

5.1.1. RÂIA PSOROPTICĂ

Este o acarioză contagioasă ce afectează pielea și care poate produce pierderi economice importante, mai ales în sezonul hivernal când boala poate avea o evoluție gravă.

5.1.1.1. ETIOLOGIE

Râia psoroptică sau psoroptoza este produsă de acarianul Psoroptes ovis. Toate stadiile ciclului biologic pot fi recunoscute după forma de trompetă a ventuzelor situate în vârful celor trei pretarse. Ventuzele lipsesc la a IV- a pereche de picioare în cazul masculilor și de la a III- a pereche de picioare în cazul femelelor. Masculii sunt mai mici decât femelele și pot fi recunoscuți după tuberculii copulatori pe suprafața cărora se găsesc sete. Femelele adulte măsoară 750 µm lungime (Fig. 26).

Fig. 26 Adult de P. ovis (www.studyblue.com )

5.1.1.2. CICLUL BIOLOGIC

Cele cinci stadii ale lui P. ovis, sunt: ou, larvă hexapodă, protonimfă, tritonimfă și adult. Trăiesc la suprafața pielii fără a săpa galerii. Perioda prepatentă este de 10- 22 de zile.

5.1.1.3. ETIOPATOGENIE

Receptiviatatea este întâlnită atât la ovinele domestice, cât și la sălbatice, în special la tineret. Sursa de infestare este reprezentată de ovinele parazitate sau cele asimptomatice , obiectele contaminate, berbecii în sezonul de montă.

Transmiterea psoroptozei are loc prin contact direct, în special la ovinele supraaglomerate.

Acțiunea patogenă se caracterizează prin străpungerea pielii ovinelor de către acarieni în timpul hrănirii. Semnele clinice implică reacția de hipersensibilitate de tip 1 al gazdei din cauza antigenelor produse de acarieni prin fecalele acestora. Această hipersensibilitate produce: inflamații, exudat care se usucă la suprafața pielii ce duce la formarea de cruste galbene cu excoriație datorită pruritului intens.

Componentele bucale sunt adaptate pentru supt, acarienii hrănindu- se cu emulsii lipidice din limfă, celulele pielii, secrețiile pielii și bacteriile ce se află la suprafața pielii.

5.1.1.4. TABLOU CLINIC

Infestarea oilor cu P. ovis duce la prurit sever, pierderea lânii, neliniște, scărpinare, pieredre în greutate, oprirea creșterii. În timpul infestației oile prezintă așa numitul „ reflex de ciugulire” caracterizat prin plescăitul buzei și scoaterea limbii. Leziunile cele mai frecvente se întâlnesc la nivelul gâtului, regiunea scapulară, pe spate și flancuri. În cazurile grave, pielea poate fi excoriată, lichenificată, cu apariția de abcese.

5.1.1.5. DIAGNOSTIC

Stabilirea diagnosticului se poate face prin examen clinic. Pentru certitudine, confirmarea se face prin examen microscopic al raclatului cutanat efectuat din marginea leziunilor care pune în evidență acarienii. Acarienii se mai pot vedea și macroscopic prin examinarea crustelor sau a șuvițelor de lână într- o placă Petri așezată pe o hârtie de culoare închisă.

O altă metodă de diagnostic este ELISA.

5.1.1.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Acarienii pot supraviețui 17 zile când sunt libere în mediu, longevitatea depinzând de vremea rece și umezeală. Singurele acaricide care au acțiune îndelungată sunt: organofosforicele ( diazinon), moxidectin injectabil.

Tratamentele se pot aplica prin: îmbăiere, injectare, pulverizare, aspersare. De asemenea se mai poate adiministra doramectin injectabil sau îmbăieri cu diazinon, malation, fention, permetrin, amitraz, ivermectin.

Se vor trata toate ovinele indiferent dacă prezintă semne clinice sau nu.

Profilaxia are în vedere aspersarea adăposturilor, obiectelor contaminate cu soluții acaricide.

5.1.2. RÂIA SARCOPTICĂ

Este o dermatoză cronică, mai rar întâlnită la ovine.

5.1.2.1. ETIOLOGIE

La ovine este produsă de specia Sarcoptes ovis, care are un corp aproape sferic și ușor turtit ventral. Pe fața dorsală a corpului femelelor sunt prezente striațiuni transversale și solzi ce dau aspectul de broască țestoasă. La masculi pe perechile 1, 2 și 4 sunt prezente pulvilele, iar în cazul femelelor pe perechile 1 și 2.

5.1.2.2. CICLUL BIOLOGIC

Este asemănător cu cel al râiei psoroptice, cu excepția faptului că femelele sapă galerii intraepidermice. Perioada prepatentă: 2- 3 săptămâni.

5.1.2.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la tineretul ovin. Sursele de infestare sunt reprezentate de oile bolnave, cele cu forme oligosimptomatice. Transmiterea se realizează prin contact direct.

Acțiunea patogenă se caracterizează prin săparea galeriilor intraepidermice de către femele. Săparea acestor galerii se datorează salivei acarienilor care conține enzime digestive care dizolvă țesutul epitelial. Se hrănesc cu lichidele rezultate în urma acestei acțiuni. Saliva acarienilor determină o reacție alergică, iar săparea galeriilor intraepidermice determină iritația pielii prin apariția de pustule, papule, cu formarea de cruste, cutarea pielii.

5.1.2.4. TABLOU CLINIC

Regiunile cele mai afectate în râia sarcoptică sunt: capul, gâtul, autopodii și se caracterizează prin: pustule, papule, cruste, îngroșarea pielii, cutarea pielii, prurit.

5.1.2.5. DIAGNOSTIC

Se stabilește prin coroborarea datelor epizootologice și clinice.

Confirmarea se face pe baza examenului microscopic al raclatului cutanat profund ce pune în evidență localizarea intraepidermică al acarienilor.

5.1.2.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Sunt identice cu cele din râia psoroptică.

5.1.3. RÂIA CORIOPTICĂ

Sau „ râia picioarelor” este o acarioză ce afectează membrele ovinelor.

5.1.3.1. ETIOLOGIE

La oi, specia care parazitează este reprezentată de Chorioptes ovis, ce face parte din familia Psorioptidae. Au corpul oval, picioare lungi ce se termină cu ventuze în formă de clopot la perechile de picioare 1, 2 și 4 la femele, și la toate membrele în cazul masculilor.

5.1.3.2. CICLUL BIOLOGIC

Este asemănător cu cel al râiei psoroptice. Perioada prepatentă: 3 săptămâni.

5.1.3.3. ETIOPATOGENIE

Sursele de infestare sunt reprezentate de berbeci, ovinele cu sau fără semne clinice. Transmiterea se face prin contact direct.

Acțiunea patogenă are loc în infestații masive. Acțiunea iritativă se datorează hrănirii acarienilor, având ca rezultat pruritul care este intens. La început se produc papule care se sparg, exudat, cruste, ulterior pot apărea ulcerații. Zonele cele mai afectate sunt: autopodiile, jaretul, grasetul, scrotul. Prin afectarea scrotului se poate ajunge la infertilitate datorită complicațiilor bacteriene.

5.1.3.4. TABLOU CLINIC

Se pot constata: prurit intens, grataj, neliniște, pieredere în greutate, infecții secundare, eczeme umede, atrofie testiculară, infertilitate.

5.1.3.5. DIAGNOSTIC

Se face prin coroborarea datelor epizootologice și clinice. Confirmarea se face prin examen microscopic prin raclat cutanat ce pune în evidență acarienii.

5.1.3.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Sunt identice cu cele din râia psoroptică.

5.2. PARAZITISMUL CU CĂPUȘE

Este o ectoparazitoză importantă prin rolul de vectori pe care îl îndeplinesc căpușele, ce pot transmite diverși agenți patogeni atât la animale cât și la om.

5.2.1. ETIOLOGIE

Căpușele care parazitează la ovine fac parte din familia Ixodidae, cu următoarele specii: Ixodes ricinus, Dermacentor marginatus, Haemaphysalis punctata. Locurile de parazitare sunt: pielea și lâna.

Căpușele au corpul divizat în: cap, torace și abdomen. Au culoare roșietică sau brun- cenușiu. Larvele au 6 perechi de picioare, pe când adulții au 8. Gnathosoma ( rostrul) este alcătuită din: hipostom, 2 palpi maxilari și 2 chelicere cu rol în fixare, secționare și hrănire. Sunt hematofage. Sunt prezente: aparatele genital, circulator, excretor și sistemul nervos.

5.2.2. CICLUL BIOLOGIC

În mediul extern, femelele de căpușe depun ouă pe sol sub formă de grămezi, care în condiții optime de temperatură, umiditate și oxigen se dezvoltă larvele hexapode.

Gazdele reprezentate de ovine se infestează cu larvele hexapode flămânde ce urcă pe ele ca să se hrănească rexultând nimfe hematofage, care vor deveni adulți ( masculi, femele). Copulația are loc în timp ce femelele se hrănesc. După terminarea actului copulației, masculii mor, iar femelele continuă să se hrănească. Durata șederii pe fiecare dintre aceste forme este de: 5- 10 zile pentru larvă, 5- 20 de zile pentru nimfă și 6- 12 zile pentru adult.

5.2.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este reprezentată de o varietate largă de animale, inclusiv omul. Infestarea are loc la pășune, mai ales unde sunt prezente tufișuri, terenuri necosite ce constituie biotopuri preferate de căpușe.

Patogenitatea are în vedere acțiunea iritativă dată de căpușe prin modul lor de hrănire cu sânge, având ca și consecințe: iritația pielii, edeme, papule. Acțiunea toxică este dată de componentele salivare ale căpușelor responsabile de producerea anemiei, hemoliză, paralizie. Reducerea calității lânei are loc prin murdărirea ei cu excreții. Acțiunea inoculatoare este dată de transmiterea unor agenți patogeni: Babesia spp., Theileria spp., virusul encefalitei de căpușe, bacterii, etc.

5.2.4. TABLOU CLINIC

Zonele corporale preferate de căpușe sunt: gâtul, mameleoane, fața internă a coapselor, regiunea abdominală. Animalele parazitate pot prezenta: anemie, dermatite nodulare, scăderea randamentului productiv, paralizie, scărpinare.

5.2.5. DIAGNOSTIC

Se poate face pe seama examenului epidemiologic care are în vedere diversitatea mare a gazdelor, prezența biotourilor preferate de căpușe, infestarea animalelor la pășune, vârfurile populaționale primăvara ( aprilie- mai) și toamna ( sfârșitul lunii august- septembrie ).

5.2.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Combaterea căpușelor de pe animale se poate face prin folosirea de acaricide sub formă de îmbăieri, pulverizări, „pour- on”, „ spot- on”. Acestea se pot face cu:

organofosforice: Neguvon sol. 2, 5%o, Neocidol 0,5%o

piretrinoizi: Cipermetrine 0,6- 1%o

formamidine: Amitraz sol. 0, 25 %o

avermectine

Combaterea căpușelor pe pășune se poate face prin distrugerea mărăcinișurilor, rotația pășunilor, combaterea biologică prin folosirea dușmanilor naturali ai căpușelor.

6. ENTOMOZE

6.1. ESTROZA

Cunoscută și sub denumirea de „ falsă căpială” este o miază nazală a rumegătoarelor mici.

6.1.1. ETIOLOGIE

Este produsă de specia Oestrus ovis care face parte din familia Oestridae, genul Oestrus, clasa Insecta. Adulții măsoară 10- 12 mm, au culoare gri- negricioasă.

Stadiile larvare sunt: L1, L2, L3, iar stadiile neparazitare sunt: nimfa și adulții.

6.1.2. CICLUL BIOLOGIC

În mediul extern se găsesc nimfele ce vor deveni adulți.

Gazdele reprezentate de oi devin infestate prin depunerea larvelor de către femele prin zbor în jurul orificiilor nazale. L1 migrează și pătrund în cavitățile nazale unde se fixează de mucoasă, se hrănesc, năpârlesc și se transformă în L2. Din L2 rezultă L3. Stadiul larvar, în sezonul hivernal au capacitatea de a intra în hipobioză asincronă. Perioada prepatentă: 10- 12 luni.

6.1.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este reprezentată de rumegătoarele mici. Infestarea are loc din primăvară până toamna la pășune. Ovinele reacționează puternic la zgomotul produs de femelele de Oe. ovis. Larvele au acțiune mecanico- iritativă prin mișcările lor și spinii cuticulari care lezează mucoasa nazală. Prin acțiunea inoculatoare, larvele favorizează apariția listeriozei. (Vartic și col., citat de Lungu și col. 1982 ).

6.1.4. TABLOU CLINIC

În timpul zborului adulților de Oe. ovis, oile aleargă dintr- o parte în alta, își țin botul aproape de sol, scutură frecvent din cap. Simptomul patognomonic este coriza, datorită de migrarea larvelor. Se constată jetaj care la început este clar și mucoid, ca mai apoi să devină mucopurulent și frecvent cu strii de sânge. Strănutul paroxistic se datorează migrării L3. Larvele care rămân blocate în sinusuri, mor, se calcifică producând sinuzită septică.

Pentru a le evita, în orele caniculare când adulții de Oe. ovis sunt activi, ovinele se adună în grupuri mici, una aproape de cealaltă și stau cu capul în jos.

Se mai constată: pierdere în greutate, malnutriție, scăderea randamentului productiv. Moartea este posibilă la miei sau la animalele slăbite.

6.1.5. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul se poate face cu: ivermectin injectabil sau pe cale orală, cu eficacitate foarte bună. Ca și antihemintice se pot folosi: closantel, nitroxinil, rafoxanid. Din grupa organofosforicelor se pot utiliza: trictlorfon pour- on sau injectabil.

6.1.6. DIAGNOSTIC

Coroborarea datelor epidemiologice cu semnele clinice. Diagnosticul necropsic confirmă boala prin evidențierea larvelor și leziunile produse de acestea.

Profilaxia are în vedere dezinsecția saivanelor în sezonul de pășunat. Se va evita pășunatul în orele caniculare, când adulții de Oe. ovis sunt cei mai activi.

6.2. MIAZA CUTANATĂ

Sunt dermatoze parazitare, frecvent întâlinite la ovine ce poate produce pagube economice importante.

6.2.1. ETIOLOGIE

La ovine, miaza cutanată este produsă de stadiile larvare ale următoarelor genuri de diptere: Callioptera (muște albastre), Lucillia (muște verzi ), Chrysomyia, Sarcophaga (musca de cadavre ), Wohlfartia.

6.2.2. CICLUL BIOLOGIC

Femelele fecundate depun ouăle pe pielea lezionată sau intactă. După biotopul în care depun ouăle, dipterele se clasifică în 3 grupe:

miazigene I : depun larve pe pielea intactă ( Lucillia, Callioptera )

miazigene II : depun larve pe pielea lezionată ( Chrysomyia, Sarcophaga)

maizigene III : realizează complicarea plăgilor cutanate prin depunerea facultativă a ouălor

Din ouă rezultă L1 care năpârlesc și se transformă în L2, iar din L2 se formează L3. L3 ajung pe sol, se transformă în nimfe, iar din nimfe rezultă adulții. Perioada prepatentă: 2- 4 săptămâni.

6.2.3. ETIOPATOGENIE

Receptivitatea este crescută la ovinele cu lâna fină, plăgi, microleziuni, etc.

Patogenitatea este dată de saliva larvelor cu acțiune histolitică și necrozantă. Acțiunea iritativă dată de larve este determinată de apariția de eriteme, edeme, eroziuni, necroze.

6.2.4. TABLOU CLINIC

Animalele cu miază cutanată sunt: agitate, bat din picioare, se scarpină. În regiunile în care larvele parazitează, lâna se desprinde ușor având ca rezultat: depilații, eroziuni, iar în fazele avansate apar necroze și secreții purulente

6.2.5 DIAGNOSTIC

Confirmarea diagnosticului se poate face clinic prin evidențierea larvelor în plăgile cutanate.

6.2.6. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE

Tratamentul constă în aplicarea de insecticide local sau pe tot corpul animalelor, asociat cu tratamentul simptomatic. Ca și insecticide se pot folosi: neguvon sol. 0, 2- 0, 5%, neocidol sol. 5%, diazinon sol. 0, 04%, cypermetrin sol. 1%.

Profilaxia are în vedere tratarea plăgilor, tunderea lânii în jurul cozii după fătare. Populația de muscide miazigene pot fi controlate prin folosirea de reglatori de creștere.