Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva

Universitatea din Oradea

Facultatea de Medicina si Farmacie

Specializarea: Medicina

Bronhopneumopatia cronica obstructiva

Proiect la informatica medicala si biostatica

Coordonator: Prof. Dr. Todor Meda

Studenta: Corbutiu Diana-Andreea

An I, Grupa II, Subgrupa 4

Oradea 2016

Cuprins:

Introducere………………………………………………………………………………………………………… pag 2

Material si metoda………………………………………………………………………………………………

I) Diagnosticul ……………………………………………………………………………………………… pag 3

Anamneza ………………………………………………………………………………… pag 3

Examenul obiectiv …………………………………………………………………….. pag 3

Explorari paraclinice ………………………………………………………………….. pag 4

Stadializarea BPOC …………………………………………………………………… pag 4

II) Explorarea functionala BPOC …………………………………………………………………….. pag 4

III) Corticoizii in BPOC …………………………………………………………………………………. pag 5

Structura inflamatiei in BPOC ……………………………………………………….pag 5

Utilizarea corticosteroizilor ………………………………………………………….. pag 5

Probleme acute de BPOC……………………………………………………………… pag 5

Corticosteroizii orali in afara exacerbarilor acute…………………………….. pag 5

Efectele corticosteroizilor inhalati ………………………………………………….pag 5

Mecanusmul de actiune ………………………………………………………………..pag 6

Durata tratamentului …………………………………………………………………….pag 6

Efectele secundare ……………………………………………………………………….pag 6

IV) Bronsita cronica ………………………………………………………………………………………..pag7

Tratamentul cu antibiotice ……………………………………………………………..pag8

V) Consideratii generale in legatura cu fumat ……………………………………………………pag 8

1. Date epidemiologice ………………………………………………………………………pag 8

VI) Oxigenopatia in BPOC ……………………………………………………………………………pag9

Toxicitatea oxigenului …………………………………………………………………pag10

VII) Nutritie si BPOC ……………………………………………………………………………………pag10

Epidemologie………………………………………………………………………………pag 10

VIII) Indicatii chirurgicale………………………………………………………………………………pag10

Bulectomia………………………………………………………………………………….pag 10

Chirurgia de reducere a volumelor pulmonare ……………………………….pag11

Transplantul pulmonar…………………………………………………………………pag 11

IX) Somnul si respiratia a bolnavii cu BPOC……………………………………………………pag 12

Structura somnului normal……………………………………………………………pag12

Respiratia in somnul normal…………………………………………………………pag12

Respiratia in somn la bolnavii cu BPOC………………………………………..pag13

Patologie……………………………………………………………………………………pag14

Studiu de caz……………………………………………………………………………………………………..pag15

Rezultate …………………………………………………………………………………………………………..pag 17

Chirurgie………………………………………………………………………………………pag17

Terapie cu corticosteroizi……………………………………………………………….pag17

Terapie cu oxigen………………………………………………………………………….pag18

Antibiotice…………………………………………………………………………………..pag19

Concluzie …………………………………………………………………………………………………………pag19

Bibliografie……………………………………………………………………………………………………….pag21

Introducere

In secolul XXI medicina inregistreaza un progres, care se refera la scaderea morbiditatii [1] si cresterea sperantei de viata a populatiei. Este dificil ca in ziua de azi un om sa nu se confrunte la o varsta cu o boala fie ea o boala care nu se poate trata, fie o boala care se poate trata doar ca dureaza mult tratamentului, fie ca se confrunta cu o boala cum ar fi depresia, stressul sau chiar cu emotiile.

Exista insa niste afectiuni severe al organismului uman, care impiedica sanatatea si evolutia populatiei, cum ar fi bronhopneumopatia cronica obstructiva[2] (BPOC). Datele statistice demonstreaza ca factorii de risc sunt urmatoarele: cresterea poluarii atmosferice, cresterea fumatului la persoanele de sex feminin, imbatranirea populatiei. Din pacate este o boala care apare deodata cu primele 30 de pachete de tigari fumate sau prin aerul atmosferic ultra poluat, este o boala care se manifesta din cauza pacientului.

In fata unei astfel de provocari, medicii se focuseaza, adunand toate puterile si stiintele pe care le stapanesc in jurul pacientului care prezinta aceasta boala crunta, cautand sa gaseasca cele mai bune solutii ce priveste diagnosticul [3] si managementul bolii, precum si tratarea acestei boli.

Pentru a afla si pentru a pune pe foaie diagnosticul corect, s-au adunat mai multi medici de pretutindeni, din domeniul pneumologiei, chirurgiei toracice, medicinei interne, gastroenterologiei, avand ca tema centrala bronhopneumopatia obstructiva cronica. Pentru a stopa aceasta boala trebuie acordata multa atentie, rabdare si multa carte asupra intregului organism.

BPOC este o problema importanta de sanatate publica. Luam ca exemplu Statele Unite ale Americii aceasta boala este considerata a patra cauza de deces, dupa infarctul miocardic, cancerul respectiv accidentele vasculare cerebrale [4].

Prin bronhopneumopatie obstructiva cronica nu intelegem o singura afectiune, ci la un set de simptome de tip respirator. Aceasta fiind o afectiune ce isi lasa amprenta pe multi pacienti datorita numarul mare de noxe [5] la care omul este expus in viata de zi cu zi, la procesul de imbatranire, aceasta a ajuns sa afecteze o mare parte din populatia adulta.

Cele mai importante afectiuni care duc la formarea de bronhopneumopatie obstructiva cronica sunt: bronsita cronica [6] respectiv emfizemul pulmonar [7].

Boala se manifesta prin:

Tuse cronica

Expectoratie [8]

Dispnee [9] de efort si

Reducere semnificativa a fluxului aerian [10] expirator.

Majoritatea pacientilor sunt fumatori, fumatori activi, in schimb la fumatorii pasivi apar doar niste depozite negricoase mai mult la varful plamanului care sunt la fel ca si acele depozite datorita poluarii.

Pentru a ajuta pacientul sa scape de aceasta boala medicii sunt nevoiti sa:

Previna progresia bolii

Trateze eficient complicatiile sale

Prelungeasca viata pacientului

Medicul este nevoit sa oblige pacientul sa se lase de fumat

Sa inceapa o viata sanatoasa, cu mult sport, mancare sanatoasa evitand consumarea substantelor noccive sau chimicalelor.

Material si metoda

Bronhopneumopatia cronica obstructiva este definita ca o boala, care se manifesta datorita atat emfizemului pulmonar cat si bronsitei cronice, sau amestecului acestuia. BPOC-ul se manifesta prin reducerea volumului expirator maxim [11] . Pe de alta parte se zice ca nu exista bronhopneumopatie cronica obstructiva fara fumat. Din pacate cei fumaturi isi induc in organism materiale noccive plamanului ceea ce risca sa duca chiar si la decesul pacientului. 85% din cauzele de bronhopneumopatie obstructiva cronica sunt datorate fumatului. 15% sunt datorate: poluarii atmosferice, gazele noccive din atmosfera, deficineta de nutriti.

I.Diagnosticul

Este relativ simplu daca se urmaresc caracteristicile clinice si functionale ale acestor pacienti. Este o afectiune caracterizata prin obstructie [12] lent progresiva, dar partial reversibila a cailor respiratorii. La un pacient fara o alta patologie [13] cunoscuta este sugestiv pentru diagnosticul de bronsota cronica, de aceea de multe ori diagnosticul poate da erori.

Diagnosticul trebuie luat cat mai repede in vedere si cat mai repede ajutat pacientul care prezinta tuse si dispnee. Exista mai multe stadii:

Stadiul 0 si I- pacientii prezinta tuse si expectoratie abundenta.

Stadiul II- se caracterizeaza prin aparitia dispneei

Stadiul III- apar complicatiile

Tusea este primul semnal ce poate evoca aceasta boala, dupa o anumita perioada aceasta devine zilnica. La inceput este o tusa ca dupa o raceala, dupa care acesta va deveni mai severa, totodata vocea devine mai ragusita, mai schimbata.

Dispneea este simptomul acestei boli, in aceasta faza bolnavii ajung pe mana medicilor. Se caracterizeaza prin senzatie de respiratie dificila, lipsa de aer in urma unui efort, cum ar fi alergatul sau innotul sau orice sport care necesita efort fizic, pe parcurs pacientii vor avea dificultati si in activitati simple cum ar fi curatenia, spalatul pe jos, chiar si mersul pe jos.

Pe parcursul bolii, pot aparea si alte simptome cum ar fi: scadere in greutate, anorexie [14], depresie, fraged la stress.

1.Anamneza

Are un rol esential in diagnostic, ajuta la identificarea factorilor de risc cunoscuti, alergii, sinuzite, infectii [15] respiratorii frecvente al copilariei. De asemenea prin anamneza [16] vor fi preluate date legate de tratamentele medicamentoase folosite anterior, pentru a urmari exact motivul si cand a inceput boala, varsta sau de la ce a pornit boala. Cum spuneam bronhopneumopatia obstructiva cronica poate aparea si de la o simpla raceala care se poate trata cum ar fi bronsita cronica.

2.Examenul obiectiv

Semnele aparute la pacienti cu BPOC sunt putin specifice. In urma inspectiei se constata modificari de volum si forma al cutiei toracice, frecventa respiratorie, contractia muschilor respiratori accesori. In stadii avansate apar semne de insuficienta cardiaca. Dupa o anumita varsta dupa anumite pachete de tigari fumate chiar si pacientul sesizeaza aceste modificari pulmonare.

3. Explorari paraclinice

Radiografia de torace are rolur pentru a ne ajuta la excluderea altor diagnostice, cum ar fi cancerul pulmonar sau tuberculoza. Emfizemul este diagnosticat in leziuni severe. Semnele radiologice: hipertransparenta pulmonara, largirea spatiilor intercostale, micsorarea ariei cardiace.

CT (compiuter tomograf) releva zonele hipovascularizate si bulele de emfizem.

ECG ajuta in diagnosticul hipertensiunii pulmonare, sau a cordului pulmonar.

4.Stadializarea BPOC

Stadializarea se bazeaza in special pe masurarea volumului respirator cu ajutorul spirometriei. Exista mai multe stadii :

Stadiul 0- valorile spirometrice sunt in limite normale

Stadiul I – valorile sunt usor crescute

Stadiul II- bronhopneumopatia obstructiva cronica este moderat

Stadiul III- BPOC sever

II. Explorarea functionala in BPOC

Testele functionale sunt necesare pentru diagnostic, stadializarea bolii, monitorizarea evolutiei. Obstructia se realizeaza cu spirometria sau expirogramma.

Valorile care reies in urma efectuarii spirometriei [17] sunt diferite in functie de sex, varsta, inaltime chiar si rasa.

Monitorizarea volumelor nemobilizabile se realizeaza prin pletismografie [18], care evidentiaza o crestere a capacitatii reziduale functionale si a volumului rezidual.

Factorul de transfer gazos si coeficientul de transfer reprezinta distrugerea peretelui capilar alveolar, care ajuta la diagnosticul diferential cu astmul [19] bronsic. Pe langa aceste teste mai exista un test de elasticitate, impreuna indica prezenta si severitatea emfizemului.

Gazometria arteriala [20] cu masurarea presiunii partiale al oxigenului si presiunea partiala al dioxidului de carbon, este utila in foremele moderate sau severe.

III Corticoizii in BPOC

Corticosteroizii [21] reprezinta astazi tratamentul in astmul bronsic, maladie de cauza inflamatorie. Bronhopneumopatia obstrictiva cronica si astmul bronsic prezinta puncte comune, ambele avand efect imflamator [22]. Viteza de declin a volumului expirator maxim pe secunda este corelata cu fumatul, singura interventie care permite diminuarea declinului este de a exclude din organism substantele noccive din tigari, adica se ne lasam de fumat.

1. Structura inflamatiei in BPOC

Modificarile patologice se intalnesc la nivelul bronhiei proximale, cailor aeriene mici, respectiv in parenchimul pulmonar [23]. La nivel epitelial intalnim o crestere a numarului de celule mucoase, precum si o crestere a numarului si volumului glandelor submucoase. Modificarile la nivelul bronhiolelor sunt asemanatoare. La nivelul parenchimului pulmonar expresia histologica a BPOC-ului este emfizemul care rezulta printr-o distrugere si dilatare definitiva a spatiilor aeriene distal de bronhiole terminale.

Efectul administrarii corticosteroizilor difera de la pacient la pacient. Uneori inflamatia de la nivelul mucoasei se reduce alteori nu prezinta nici o modificare.

2. Utilizarea corticosteroizilor

Corticosteroizii au fost utilizati in urma cu 50 de ani, pentru tratarea bronhopneumopatiei obstructive cronica.

3. Probleme acute ale BPOC

Administrarea corticosteroizilor sistemice in timpul accentuarii BPOC-ului face parte astazi din tratamentul „standard”. Astfel, studiile au aratat ca prin administrare de corticoizi determina o ameliorare [24] mai precoce a volumului expirad maxim pe secunda, respectiv a gazelor de sange, au aparut succese terapeutice, scaderea duratei spitalizarii. Datele studiate arata ca efectul corticoizilor apare imediat dupa prima administrare al acestora. Prelungirea administrarii peste doua saptamani nu aduce nici un beneficiu. Utilizarea corecta a corticosteroizilor este de 30-60 mg/zi. Administrarea pe cale orala este la fel de eficienta cat si de pe cale intravenoasa. Administrarea prelungita poate provoca complicatii semnificative.

4. Corticosteroizii orali in afara exacerbarilor [25] acute

5-10% din pacienti primesc un tratament cronic de corticosteroizi orali fara ca insa efectul acestora sa fie vizibil. Obiectivul tratamentului este obtinerea unei ameliorari imediate a funtiei respiratorii precum si eventual o diminuare a vitezei de degradare a acesteia.

Majoritatea sutidiilor disponibile sunt studii pe termen scurt care analizeaza efectul aspupra ameliorarii immediate a volumului expirator maxim pe secunda. Procentrul la pacinetii care raspund tratamentului variaza intre 0-50%. De altfel rezultatele arata ca pacientii care beneficiaza corticosteroizi sunt cei care prezinta dificultati in aceasta boala. Cu toate acestea, pacientii care raspund la tratament au posibilitatea de a primi tratamentul pe un termen mai lung, avand in vedere ca pot aparea dificultati pe parcursul terapiei [26].

5.Efectele corticoizilor inhalati

Pune mai putine probleme privind efectele secundare. Totusi pana astazi nu au fost demonstrate efecte benefice majore ale acestui tratament.

Corticosteroizii inhalati par sa fie mai putin potenti decat cei orali. Astfel, doar aproximativ 50% din pacientii care au un raspuns pozitiv sub corticoizii orali isi pastreaza acest raspuns la corticoizii inhalati. Unii pacienti in urma utilizarii corticosteroizilor inhalati au adus ameliorarea volumului expirat maxim pe secunda, incetarea tusei si dispneei. Toate aceste modificari apar dupa aproximativ o luna de la inceperea tratamentului.

In concluzie, datele actuale sustin existenta unui efect pozitiv a costricosteroizilor inhalati la pacientii cu BPOC, variabile ameliorate fiind in special o scadere a numarului de exacerbari si a gravitatii acestora. Efectul asupra ameliorarii siprometrice ramane inca discutabil. Aceste efecte se observa doar la pacientii cei mai severi si necesita doze ridicate de corticosteroizi inhalati.

6. Mecanismul de actiune

Progresele biologiei celulare si moleculare au permis descifrarea modului de actiune:

Corticosterozii isi exercita efectul prin legarea de receptorii glucocorticoidieni situati in citoplasma celulelor tinta. Studiile arata ca la nivelul epiteliului cailor aeriene si al endoteliului vaselor din submucoasa bronsica acesti receptori au un nivel maxim de exprimare. Complexul hormon receptor astfel format regleaza in mod direct sau indirect transcriptia anumitor gene tinta, dupa legarea preabila pe situsuri specifice de recunoastere a glucocorticoizilor situate la nivelul ADN nuclear. Un exemplu tipic de reglare directa a transcriptiei genetice o reprezinta inhibarea genei.

Corticoterapia stimuleaza transcriptia genei si deci exprimarea acestuia la nivelul celulelor tinta.

La nivel celular actiunea corticosteroizilor inhalatori pe diferite populatii celulare implicate in astm a fost evidentiata prin studii histopatologice ale biopsiilor [27] bronsice si a lavajului [28] bronho-alveolar.

7. Durata tratamentului

Daca se tine cont de raportul beneficii-efecte secundare ale utilizarii corticosteroizilor inhalatorii pe o durata de timp mai lung este bine de stiut ca aceasta este favorabil beneficiilor daca dozele utilizate sunt medii. S-a demonstrat ca numai la pacientii care urmau tratamentul aveau parametrii functionali respiratori normalizati si ameliorare clinica completa. Mai mult intreruperea terapiei pacientii imediat se opresc din modificari. Parametrul care se modifica cel mai prompt este reprezentat de simptomatologie .

8. Efecte secundare

Este cunoscut faptul ca si terapia administrata pe cale inhalatorie se asociaza cu efectele secundare. Dintre aceste efecte sistemice sunt cele care la ora actuala suscita un mare interes mai ales datorita introducerii acestei medicatii la copii, femei aflate la postmenopauza etc.

Exista trei feluri de efecte:

Efecte topice: candidoza orofaringiana, tuse, iritatii

Efecte sistemice: afectarea cresterii, cataracta [29], influentarea mecanismelor metabolismului osos

Efecte indirecte: fenomene de sevraj, apararea unor afectiuni care raspund la tratament cu corticosteroizi

IV. Bronsita cronica

Cea mai importanta problema intr-o bronsita cronica rezida cu rolul infectiei bacteriene. Totusi, chiar in conditiile unui rol incert, exista doua aspecte unanim acceptate: se pare ca infectia bacteriana nu induce bronhopneumopatia obstructiva cronica, cu exceptia pacientilor care in copilarie au avut mai multe boli respiratorii sau bacteriile sunt implicate in prepetuarea bolii, odata instalata si au o importanta maxima in producerea acutizarilor

La indivizii sanatosi, bronsiile sunt un teritoriu practic steril. In schimb, din bronsiile cronice se pot izola patogeni respiratori cu pana la 82% din cazuri. In prezenta bacteriilor in sputa pacientilor cu bronsita cronica nu le confera un mod absolut necesar cu rol patogenic, aceleasi bacterii pot fi izolate din sputa acestor bolnavi, in perioade de stabilitate. De aceea este dificil de a face o diferentiere clara intre colonizarea bacteriana a cailor respiratorii inferioara si infectia bacteriana joasa la cei cu bronhopneumopatia obstructiva cronica.

Fata de rolul pe care bacteriile il joaca in actualizarile BPOC, nu lipsit de importanta este rolul pe care colonizarea bacteriana il joaca in mentinerea inflamatiei epiteliului bronsic, explicata prin ipoteza cercului vicios, eliberarea de produsi bacteriene produc lezari ale mucoasei respiratorii care se soldeaza cu recrutarea in caile aeriene a celulelor inflamatorii. Aceste celule amplifica raspunsul inflamatorii prin elaborare de citokine, oxidanti si enzime protoeolitice care induc leziunii mai mari ale celulelor epiteliului respirator si ale matricei extracelulare. Aceste leziuni cresc posibilitatea la infectii. Datele au confirmat ca faptul ca cele trei specii bacteriene cel mai frecvent implicate in actualizarile bronsitei cronice sunt: streptococus pneumoniae, haemophilus influenzae si moraxella catarrhalis.

Rolul virusurilor in exacerbarile bronsitei cronice a fost investigat. Virusurile cel mai frecvent implicate sunt: virusul gripal A, paragripale [30]. 40% din infectii virale nu s-au asociat cu accelerarea clinica.

Tratamentul cu antibiotice

Utilizarea antibioticelor in tratamentul bronsitei cronice vizeaza doua aspecte: profilactic si curativ al exacerbarilor acute infectioase. Scopurile antibioticelor in aceasta boala sunt: amendarea acutizarii, prevenirea acutizarilor ulterioare, stoparea sau incetinirea functiei respiratorii. Antibioticele nu influenteaza pozitiv degradarea functiei respiratorii al bolnavului cu bronsita cronica. In cea ce priveste profilaxia eficienta ei este dispusa. Alegerea unui antibiotic trebuie sa tina seama de caracteristici multiple si anume: spectrul de activitate, farmacocinetica, farmacodinamica, in coleratie cu focarul inflamator, toleranta pacientilor, dozare, cost. Prin aceasta prisma, in bronsita cronica acutizata sunt recomandabile 3 clase de antibiotice: beta- lactaminele, beta-lactamaze si macrolidele

Sperante se pun in clase noi de antibiotice cum sunt ketolidele si oxazolidinonele. Alegerea unui antibiotic din cele enumerate in fata unui caz dat depinde de: cunoasterea etiologiei, forma clinica, patologia asociata varsta etc. In situatii deosebite pot fi acceptate asociatii intre antibiotice apartinand claselor mai sus enumerate.

V. Consideratii generale in relatia fumat

Fumatorii releva un risc mai mare de boli datorate fumatului pentru persoanele care incep sa fumeze regulat din adolescenta, aproximativ o jumatate dintre adolescentii care continua sa fumeze regulat vor fi eventual ucisi de tutun. Persoanele care decedeaza la varsta mijlocie din cauza tutunului pierd din speranta de viata a nefumatorilor aproximativ 20 de ani.

BPOC se caracterizeaza printr-o agravare progresiva a sindromului obstructiv bronsic pentru care singurul tratament eficace cunoscut astazi este renuntarea la fumat. Marea majoritate a terapiilor din BPOC au un efect simptomatic. Dintre mijloace terapeutice, oxigenoterapia ocupa un loc important avand in vedere atat efectul simptomatic de diminuare a dispneei cat si ameliorarea supravietuirii pe termen lung. Este insa absolut necesar sa respectam anumite reguli de prescriptie avand in vedere costul ridicat al tratamentului, eficacitatea lui limitata la anumite subgrupe de pacienti precum si accidentele eventuale ce pot suferi.

S-a estimat de asemenea ca tutunul este de departe cea mai importanta cauza de deces pe plan national, la nefumatori mortalitatea prin cancer descrescand lent, iar mortalitatea totala descrescand rapid. S-a demonstrat ca cei care mor din cauza fumatului, s-au apucat de la o varsta frageda, adolescenta. Intreruperea fumatului da rezultate optime. Incetarea fumatului inaintea aparitiei cancerului sau a altor afectiuni grave, chiar la varsta mijlocie, inlatura majoritatea riscurilor tardive de deces cauzat de fumat, iar beneficiile intreruperii fumatului la varste tinere sunt chiar mai mari.

Una dintre afectiunile grave respiratorii pentru care cel mai important factor de risc este reprezentat de fumul de tutun, este bronhopneumopatia obstructiva cronica. Proportional cu varsta de debut al fumatului cu statusul de fumator si in functie de numarul de pachete pe an, tabagismul accelereaza declinul anual al volumului expirat maxim pe secunda si creste secventa simptomelor respieratorii, determinand o crestere a mortalitatii prin brohnopneumopatia obstructiva cronica.

Studii unanim acceptate releva, ca dintre formele de tabagism [31], fumul de tigara este cel mai daunator, comparativ cu fumul de pipa sau trabuc. Asocierea dintre fumat si BPOC determina o crestere progresiva a dispneei si a altor simptome respiratorii, contrubuie la declinul ireversibil al VEMS ducand in final la o deteriorare progresiva a sanatatii.

Cel mai adesea sunt barbati care au un nivel educational scazut si marea majoritate nu an incercat niciodata sa renunte la fumat. Acestea necesita ajutor medical calificat. La acesti pacienti s-a constatat o concentratie crescuta de CO in aerul expirat, nivelul CO este folosit ca biomarker al inflamatiei si stresului oxidativ din BPOC, deoarece CO joaca un rol principal in raspunsul inflamator din BPOC. Concentratia de CO este mai mare la pacientii cu BPOC care continua sa fumeze fata de nefumatori sau fumatorii fara BPOC, intrucat, la acestia se cumuleaza CO rezultat ca urmare a inflamatiei cronice si cel din aerul exhalat al marilor fumatori.

Date epidemiologice [32]

BPOC reprezinta a patra cauza de deces si cifrele mortalitatii prin BPOC, care cresc de la an la an. S-a demonstrat ca doar 20% din fumatori dezvolta bronhopneumopatia obstructiva cronica fapt explicat printr-un anumit tip de polimorfism [33] genetic incomplet cunoscut pana la ora actuala. Nu se cunoaste exact procentul de fumatori cu BPOC, care continua inca sa fumeze dupa ce s-au imbolnavit.

Din momentul diagnosticarii, aproximativ 50% din pacienti au sansa de a supravietui intre 5-10 ani, pacientii la care valoarea VEMS este mai scazuta de 0,5l rar supravietuiesc peste 1an. Printre cauzele de deces insuficienta respiratorie grava este pe primul loc pentru mai mult decat o treime din bolnavi.

VI. Oxigenopatia in BPOC

BPOC se caracterizeaza printr-o agravare progresiva a sindromului [34] obstructiv bronsic pentru care singurul tratament eficace cunoscut astazi este renuntarea la fumat. Marea majoritate a terapiilor din BPOC au un efect simptomatic. Dintre mijloace terapeutice, oxigenoterapia ocupa un loc important avand in vedere atat efectul simptomatic de diminuare a dispneei cat si ameliorarea supravietuirii pe termen lung. Este insa absolut necesar sa respectam anumite reguli de prescriptie avand in vedere costul ridicat al tratamentului, eficacitatea lui limitata la anumite subgrupe de pacienti precum si accidentele eventuale ce pot suferi.

Desfasurarea corecta a proceselor metabolice celulare necesita prezenta oxigenului. Necesitatile de oxigen la nivelul celulei sunt insa destul de reduse si o presiune partiala a oxigenului de aproximativ zece mmHg la nivel celular este suficienta pentru pastrarea unei activitatii celulare normale.

Asigurarea unui aport de oxigen suficient la nivelul celular depinde de mai multi factori, prestiunea partiala arteriala a oxigenului fiind doar unul din ei. De aceea, la nivelul intregului organism, tot atat de importanti ca hipoxemia [35] sunt continutul arterial de oxigen precum si debitul sanguin la nivel tisular. Adaptarea organismului la conditii de hipoxie pun in joc mecanisme care modifica toti acesti factori. Aceste mecanisme adaptive au insa si efecte deletere.

Cresterea debitului [36] cardiac la pacientii cu hipoxemie este un fenomen adaptiv determinand cresterea aportului de oxigen pregum si cresterea presiunii venoase a oxigenului. Cresterea debitului cardiac creste insa si travaliul cardiac.

Nu exista astazi o alternativa reala la oxigenoterapie, avand in vedere ca hipoxia pacientilor cu BPOC este in principal datorata tulburarilor de ventilatie, administrarea de almitrina poate ameliora gazometria arteriala a acestor pacienti. Mecanismul de actiune exact al acestui drog nu este insa bine cunoscut iar efectul lui este in cel mai bun caz tranzitoriu deoarece din cauza degradarii progresive a functiei respiratorii majoritatea acestor pacienti vor necesita in anii care urmeaza. Sunt pacienti la care almitrina nu aduce nici un beneficiu.

Modificarile respiratiei in timpul somnului la bolnavii cu BPOC au fost puse in evidenta si studiate relativ recent, odata cu perfectionarea tehnicilor de inregistrare polisomnografica. Studiile initiale, bazate pe determinarea intrmitenta a gazelor sanguine in timpul somnului, subestimau importanta hipoxemiilor tranzitorii.

Bolnavul care sufera de aceasta boala nu simte daca e ceva neinregula cu organismul respectivului, dar de multe ori cand se pune in pat simte o intepatura in jurul plamanului ba chiar mai mult cand sta intins pe spate simte ca nu respira la fel cum a respirat inainte. Acestea sunt semne ca trebuie mers la un medic, cat mai repede sau daca nu este cazul de dureri doar dificultati in respiratie atunci putem decurge la ideea ca pacientul sa se lase de fumat.

Toxicitatea oxigenului

Administrarea de oxigen pur sau cu concentratii mai mari de 60% are un efect toxic cert aspupra plamanului prin generarea de radicali liberi. In schimb, nu exista nici un fel de dovezi ca administrarea de oxigen in concentratii scazute are un efect deleter asupra plamanului.

VII. Nutritie si BPOC

Starea nutritionala poate sp influenteze si capacitatile de aparare de la nivel pulmonar precum si procesele de reparare celulara. Ea afecteaza raspunsul centrilor respiratorii la hipoxie si hipercapnie [37]. Starea nutritionala are un efect direct asupra masei si structurii muschilor respiratori. Diminuarea greutatii corporale si a volumului musculaturii periferice se reflecta in aceeasi masura asupra muschilor respiratori. Ea poate afecta forta generata de muschii respiratori influentand astfel posibilitatile ventilatorii si de anduranta ale pacientului precum si capacitatea de efort. La pacientii cu BPOC denutriti constatam o reducere a diametrului fibrelor musculare diafragmatice care este colerata cu greutatea corporala. Atat in experimentele pe animale cat si constatarile la oameni arata ca denutritia scade numarul de fibre rapide de tip II si diametrul lor, cu o relativa pastrare a fibrelor lente de tip I. Toate aceste alterari [38] pot fi reversibile in grade variate odata cu ameliorarea starii de nutritie.

Epidemologie

Studiile privind incidenta denutritiei la pacientii cu BPOC dau estimari variate. Starea nutritionala pare sa fie mai precara la pacientii care sunt spitalizati pentru un episod de insuficienta respiratorie acuta. Este important ca pana la 10% din pacienti pot prezenta o scadere izolata a masei musculare avand totusi o greutate totala normala sau chiar usor crescuta

VIII. Indicatii chirurgicale

A indeparta o parte dintr-un plaman sau din ambii plamini la un pacient dispneic, oxigenodependent ar parea la o prima vedere un fapt imposibil de realizat. Totusi chirurgia pulmonara joaca un rol important in ameliorarea functiei respiratorii si a calitatii vietii la pacientii cu BPOC sever. Tehnicile operatorii care se efectueaza in emfizemul pulmonar sunt:

1 Bulectomia

2 Chirurgia de reducere a volumelor pulmonare

3 Transplantul pulmonar

Bulectomia

Rezectia bulelor de emfizem este un procedeu chirurgical vechi. Inca din 1937 se gasesc comunicari privind tehnici de remodelare pulmonara vizand in special bulele de emfizem.

Prin indepartarea unei bule de emfizem ce nu contribuie la schimburile gazoase, plamanul subiacent este decomprimat, cea ce duce la imbunatatirea functiei respiratorii. La pacientii cu BPOC, care nu prezinta modificari semnificative ale probelor ventilatorii, dar care radiologic au o bula giganta sau mai multe, care ocupa o treime sau peste 50% dintr-un hemitorace, ar trebui sa li se propuna interventia chirurgicala.

Chirurgia de reducere a volumelor pulmonare

Reprezinta o tehnica chirurgicala prin care se rezeca [39] anumite parti din plamani in scopul reducerii hiperinflatiei [40], care are ca obiectrive marimea elasticitatii pulmonare, cresterea fluxurilor expiratorii si imbunatatirea muschilor respiratorii si ai diafragmului.

Transplantul pulmonar

La pacientii cu emfizem pulmonar sever, pe cazuri bine selectionate, transplantul pulmonar a permis o imbunatatire importanta a calitatii vietii, a statusului functional si sperantei de viata.

Din pacate multi oameni se confrunta cu transplantul fie pulmonar fie alt transplant dar existra un factor de risc, ca dupa orice operatie, chiar daca totul a decurs perfect este o intrebare si exista un daca la mijloc si anume: ce se intampla daca pacientul nu se mai trezeste?

Pentru a nu ajunge la transplat repet din nou, mai bine ca pacientul sa se lase de fumat, sau cei care sunt nefumatori inloc sa incerce o tigara sa manance un mar.

Interventie chirurgicale

Pentru un rezultat postoperator [41] cat mai bun se vor lua in considerare urmatoarele repere:

Pregatirea preoperatorie cat mai minutioasa a pacientului:

Fara semne de infectie pulmonara

Diminuarea expectoratiei si a bronhospasmului

Index de greutate pozitiv

Exercitii fixice

Compensare cardiaca

Stoparea fumatului minim 6 saptamani inaintea operatiei

In caz de bilaterelitate [42] a leziunilor, se va lua in considerare interventia secventiala

Se va incerca evitarea pierderilor aeriene postoperator printr-o aerostaza [43]

Utlizarea de substante

Fizioterape [44] toracica

Complicatii postoperatorie:

Pneumonia

Embolia pulmnonara

Cavitatea restanta

Reinterventie pentru pierderi aeriene prelungite cu sangerare

Morbilitatea postoperatorie este data:

Pierderile aeriene

Infectii pulmonare

Empiemul pulmonar

Insuficienta cardiaca

Decompensarea psihologica

IX. Somnul si respiratia la bolnavii cu BPOC

Modificarile respiratiei in timpul somnului la bolnavii cu BPOC au fost puse in evidenta si studiate relativ recent, odata cu perfectionarea tehnicilor de inregistrare polisomnografica. Studiile initiale, bazate pe determinarea intrmitenta a gazelor sanguine in timpul somnului, subestimau importanta hipoxemiilor tranzitorii.

Datorita inregistrarii continue a saturatiei oxihemoglobinei cu ajutorul unui oximetru, s-a constatat ca la bolnavii cu BPOC episoadele nocturne de hipoxemie in somn sunt frecvente.

Fumatul nu afecteaza doar plamanii ci si celelalte organe. Din pacate organul tinta este plamanul, acesta are o patologie complexa, bronhopneumopatia obstructiva cronica nu apare imediat dupa primele tigari, aceasta va aparea dupa cativa ani, mai ales la persoanele cu varsta de peste 40 de ani, a caror organism funcioneaza mai lent, metabolismul este mult mai diferit decat la cei tineri. Un plaman incarcat cu CO2, nu va inspira si expira la fel cum ar fi un plaman normal, nefumator. Cu toate ca aceasta manifestare dupa ce apare este mult mai greu de tratat. In momentul starii de oboseala, cand somnul nu mai este la fel de placut ca inainte, cand plamanul renunta la placerea de a simti oxigenul si accepta dioxidul de carbon, inseamna ca ar trebui ca pacientul sa arunce pachetul de tigari si in loc sa fumeze sa se bucure de oxigenul dat de mediul inconjurator.

1.Structura somnului normal

Starea de veghe si somnul prezinta caracteristici diferite din punct de vedere al activitatii musculare, termoreglarii, metabolismului, activitatii cerebrale si functiilor vitale, inclusiv al respiratiei.

Somnul normal este format dintr-o succesiune de cicluri nocturne cu durata de cca. 90 min,fiecare structurat in :

-somn lent sau non-REM(la randul lui alcatuit din stadiile 1,2,3 si 4)

-somn paradoxal sau REM(cu miscari oculare rapide sau "rapid eye movements)

Starea de veghe,somnul lent si somnul paradoxal sunt definite si identificate pe inregistrarile polisomnografice prin tipul undelor cerebrale,prezenta sau absenta tonusului muscular si activitatea oculomotorie.

Somnul lent se caracterizeaza prin pastrarea tonusului muscular,unde cerebrale din ce in ce mai lente pe masura aprofundarii stadiilor 1,2,3 si 4 prin absenta miscarilor oculare rapide.

Somnul paradoxal denumit si activ sau REM ,prezinta unde cerebrake rapide, asemanatoare starii de veghe,miscari oculare rapide – survenind adeseori in bufee si abolirea totala a tonusului musculaturii scheletice.Descrierea generala a somnului paradoxal sub forma unui creier activ intrun corp adormit este foarte sugestiva.

2.Respiratia in somnul normal

Frecventa respiratorie si minut-volumul pulmonar scad in somnul lent, ca rezultat al scaderii metabolismului si al modificarii controlului nervos al respiratiei. De asemeni,in somnul lent are loc o usoara crestere a CO2 in sangele arterial si o scadere a raspunsului ventilator indus de CO2.

3.Respiratia in somn la bolnavii cu BPOC

Studiile initiate in anii 1957-1958 de Robin si colaboratorii au fost continuate de numerosi autori care au confirmat prezenta hipoxemiei in timpul somnului, in special si stadiul paradoxal,la bolnavii cu BPOC.Cele mai severe episoade de hipoxemie insotite de hipercapnie la acesti pacienti sunt asociate aparitiei miscarilor oculare rapide din somnul REM.

In timpul respiratiei are loc schimburile gazoase de la nivelul plamanului si anume, plamanul este incarcat cu dioxid de carbon datorita circulatiei. Sangele venos colecteaza de la nivelul plamanului oxigenul pe care il duce la inima prin cele patru vene pulmonare iar sangele arterial duce la plamani sangere incarcat cu dioxidul de carbon. In timpul respiratiei din plaman eliminam CO2 si inhalam din mediul extern O2.

In momentul fumatului, deoarece tigara contine CO2, cand expiram dioxidul de carbon care are actiune negativa asupra organismului uman, in loc sa inspiram oxigenul, vom inspira dioxidul de carbon din tigara astfel plamanul va fi incarcat cu CO2, acesta este explicatie pentru care fumatorii respira mai greu. Astfel la inima in loc sa ajunga sange incarcat cu oxigen va ajunge sange incarcat cu CO2, care poate provoca imfarct miocardic.

Hipoxemia nocturna este frecventa la bolnavii cu BPOC. Prevalenta episoadelor de desaturare arteriala nocturna a fost raportata intre 67% si 78% din cazuri, in functie de criteriile de includere a pacientilor in studiu. Severitatea desaturarilor nocturne poate fi anticipata in functie de nivelul bazal al presiunii arteriale diurne a oxigenului (PaO2): cu cat PaO2 diurna este mai scazutacu atat desaturatia nocturna a oxihemoglobinei va fi mai accentuata.Episoadele de desaturare predomina in somnul paradoxal,cand sunt mai severe si mai indelungate, si sunt mai rare in timpul somnului lent.

Bolnavii cu BPOC prezentand hipoventilatie diurna datorita bronsitei cronice obstructive cu hipercapnie sunt mai susceotibili de a desatura intens in timpul somnului decat bolnavii fara hipercapnie diurna.Aceasta relatie intre presiunea arteriala diurna a CO2 si saturatia nocturna a oxihemoglobinei a fost confirmata de studii asupra somnului la bolanvii cu BPOC.

In concluzie valorile diurne ale gazelor sanguine sunt corelate cu gradul hipoxemie nocturne, desaturarile fiind mai severe la bronsicii cronici cu hipercapnie diurna fata de alte categorii de bolnavi cu BPOC.

Principalii factori care contribuie la producerea hipoxemiei nocturne la bolnavii cu BPOC sunt hipoventilatia [45] scadea capacitatii reziduale functionale si alterarea raportului ventilatie – perfuzie.

Hipoventilatia

Comparativ cu starea de veghe ventilatia diminua in toate stadiile somnului, atat la omul normal cat si la bolnavul cu bpoc

Hipoventilatia este mai accentuata in somnul paradoxal, in special in perioadele de aparitie a miscarilor oculare rapinde cand volumul curent scade semnificativ. In mod caracteristic, desaturarile nocturne la bolnavii cu BPOC sunt asociate cu hipoventilatia si numai rareori cu apneile din cadrul somnului

Ca si la subiectii normali, se estimeaza ca bolnavii cu BPOC ventilatia alveolara din perioadele cu miscari oculare rapide scade cu 40% fata de starea de veghe. Deoarece pacientii cu BPOC au spatiul mort ventilator mai mare decat subiectii normali, respiratia rapida si superficiala din timpul somnului cu bufee de miscari oculare rapide duce la o scadere marcata a ventilatiei alveolare, cea ce contribuie la aparitia hipoxemiei

In somnul lent hipoventilatia este mai putin importanta si se datoreaza cresterii rezistentei cailor aeriene superioare.

O alta cauza de hipoventilatie este scaderea activitatii centrilor respiratorii in timpul somnului paradoxal. Asocierea hipotoniei muschilor intercostalu din somnul rem duce in final la diminuerea muschilor cutiei toracicce si hipoventilatia consecutiva. In plus, la bolnavii cu BPOC contractia diafragmului aplatizat atrage portiunea inferioara a peretelui toracic – hipoton in timpul somnului paradoxal, accentuand hipoventilatia. Acest fenomen ar putea explica hipoxemia mai severa la pacientii cu bpoc dacat la cei cu fibroza pulmonara.

Rolul hipotoniei musculare respiratorii accesori in somnul paradoxal ca factor generator de hipoxemie, dat fiin rolul important al acestor muschi in mentinerea ventilatiei la bolnavii care au bronhopneumopatie obstrictiva cronica

Un alt factor care contribuie la scaderea ventilatiei in BPOC este cresterea efortului muschilor respiratori, care datorita hiperinflatiei, lucreaza mai mult in portiunea orizontala a curbei presiune-volum a sistemului respirator. Astfel, muschii inspiratori trebuie dezvoltate o forta mai mare pentru a genera o presiune inspiratorie sporita necesara inhalarii unui volum curent mai mic. De asemeni, la majoritatea bolnavilor cu BPOC, presiunea la sfarsitul expirului este pozitiva iar la inceputul inspiratiei este negativa.

scaderea capacitatii reziduale functionale

capacitatea reziduala functionala scade in cursul somnului paradoxal [46], atat in conditii normale cat si la bolnavii cu BPOC contribuind la diminuarea ventilatiei si hipoxemie

dezechilibrul intre ventilatie si perfuzie

Respiratia rapida si superficiala a bolnavilor cu BPOC duce la cresterea spatiului mort ventilator, la alterarea gazelir raportului ventilatie-perfuzie si la deteriorarea valorilor gazelor sanguine. Numerosi autori considera modificarea raportului ventilatie perfuzie in somnul paradoxal ca unul din factorii cauzali ai hipoxemiei nocturne, alaturi de hipoventilatia din somnul paradoxal

4.Patogenie

La bolnavii cu "over syndrome" rolul hipoxemiei diurne prin obstructie bronsica este primordial in determinismul HTAP permanente. Aceasta implica coexistenta episoadelor de desaturare nocturna cu hipoxemia diurna determinata de afectiunea respiratorie obstructiva concomitenta.

La bolnavii cu BPOC, apare atunci cand PaO2 scade sub 55 mm Hg.

Morfopatologie [47]

Alterarile morfologice de la nivelul cailor aeriene sunt consecinta proceselor fiziopatologice care se desfasoara la acest nivel. Astfel, inflamatia locala, infectiile bronsice repetate favorizeaza aparitia alterarilor morfopatologice. In BPOC se produce o ingustare a cailor aeriene mici care are drept cauze :

Aparitia fenomenelor inflamatorii intrinseci la nivelul cailor aeriene

Hipersecretie de mucus cu proprietati fizico-chimice alterate

Edem [48] al mucoase bronsice

Infiltratie a submucoasei cu lichid si celule inflamatorii

Alterarea proprietatile surfanctului de la suprafata epitelului bronsiolelor

Spasm [49] al musculaturii netede al bronsiilor

Distugerea peretilor alveolari

Biopsiile bronsice recoltate de la pacientii cu bronsita cronica au relevat ca epiteliul superficial este intact dar prezinta modificari de metaplazie scuamoasa. La acesti pacienti membranei bazale este in limite normale. Hiperplazia glandelor mucoase este o trasatura histologica a bronsitei cronice. Exista o scadere a numarului de acini serosi.

In stadiile avansate se poate indentifica atrofie [50], metaplazie, scuamoasa, anomalii ciliare si o diminuare atat a numarului de celule ciliate cat si a dimensiunilor cililor.

Inflamatia la fumatorii cu BPOC limfocitele T si neutrofilele sunt crescute pe suprafata epiteliului in timp ce macrofagele predomina la nivel subepitelial. Nivelul limfocitelor este ridiat, atat in mucoasa cat si in submucoasa, aceste crestere fiin asociata cu o secretie crescuta de mucus

La nivelul epiteliului bronsic se constata o crestere a musculaturii netede si a tesutului conjunctiv, degenerascenta cartilajelor si hipersecretie de mucus

Desi nu se cunoaste cu exactitate, se pare ca noxele cum ar fi fumul de tigara determina aparitia acestor modificari.

Vascularizatia pulmonara este afectata prin disfunctii endoteliale, consecinta directa a expunerii fumului de tigara. Ingrosarea peretelui vasculat apare inca din primele stadii, chiar atunci cand functia pulmonara este normala. La nivelul intimei apare o crestere a musculaturii netede, infiltrare a celulelor inflamatorii, procese ce condul la ingrosarea lor si sunt corelate cu cresterea pesiunii in circulatia pulmonara.

Fiziopatologie

BPOC-ul se caracterizeaza printr-o reducere a fluxului aerian, ce devine mai evidenta in expirul fortat. Reducerea fluxului aerian nu este unfiroma, distributia ventilatiei are aceasi caracteristici cu perfuzia. Atunci cand distructiile sunt emfizematoase sunt foarte extinse, gradul de distructie vasculara poate fi mare cea ce produce o crestere a presiunii pulmonare.

La pacientii la care predomina bronsita, capacitatea de a redirija perfuzia in functie de ventilatie este redusa. In consecinta, se produce o alterare a raportului ventilatie-perfuzie manifestata prin aparitia hipoxemiei.

Ingustarea cailor aeriene conduc la :

Diminuarea debitului expirator

Cresterea volumului rezidual

Hipertensiune arteriala pulmonara

Scaderea presiunii maxime

Adaptarea redusa la efort fizic

Studiu de caz

Descrierea cazului:

Anamneza pe scurt:

Un pacient relativ tanar, de sex masculin, cunoscut ca fiind o persoana cu o toleranta redusa la efort, noaptea se trezeste din somn deoarece nu poate respira normal, in timpul zilei tuseste, stiind despre acesta ca a fost racit in urma cu sapte zile, a si primit tratament: Eurespal, Paduden si Tantum Verde, precum prezinta dispnee

Investigatii:

Analize de laborator

Investigatii specifice : CT, radiologie

Consultatii: cardiologie, gastroenterologie, pneumologie, toate consultatiile facute la

medici specialisti.

Tratament urmat

Tratament cu oxigen, medicamente cum ar fi antibioticul Augmentin, tratament cu corticosteroizi plus un plan pentru modificarea mediului in care se afla.

Concluzii medicale

Acest caz a fost unul foarte complicat, datorita problemelor acute care le avea pacientul, necesitand acesta ajutorul mai multor specialisti pentru un diagnostic corect, precum si alegerea tratamentului cat mai eficient. Deoarece aceasta persoana a fost pusa intr-o situatie destul de dificila datorita colegilor de munca, care radeau de el pentru ca tusea ca un „magar”. Acesta a fost supus unui stres destul de mare, care a accentuat starea nesigura a pacientului. Tratamentul acestuia a indus modificari mari in viata lui, cum ar fi pe prim plan sa renunte cu totu la fumat. Pe parcursul tratamentului acest pacient a avut mare nevoie de un sprijin si de sustinere fie acesta venit din partea unui amic, fie din partea familiei, stand langa acesta drept psiholog, pentru a accentua procesul de vindecare.

Testimondialul pacientului

Barbat, 47 de ani, miner

„ In copilarie am stat la tara, mama m-a invatat sa mananc sanatos si sa fac mult sport. Prin sport nu ma refer la alergat sau la tenis, la noi in sat sportul era culesul de fructe, de legume ba chiar mai mult aveam si o vaca pe care in fiecare dimineata, la ora 06:00 trebuia sa o mulg. Timpul a trecut, acum am o nevasta minunata, un copil extraordinar. M-am mutat la oras, stau in centru, sa am impresia ca stau aproape de tot, sa imi permit sa merg peste tot. La varsta de 20 de ani m-am angajat la o fabrica de vopsele unde meseria mea era sa dozez pigmentii respectiv lacul. Era ingrozitor lucram cate doisprezece ore pe zi. Din pacate dupa nici trei saptamani am simtit o modificare in interiorul organismului, cand ajungeam la serviciu simteam efectiv cum ma sufoc, evident din cauza mirosului intepator. Dupa doua luni am renuntat, am zis decat sa mor asa tanar mai bine sa nu lucrez. Am cunoscut-o pe Natalia, dupa o vreme ne-am mutat impreuna mai exact pe la varsta de 22 de ani. A aparut copilasul, din pacate nu avem loc de munca, eram somer. Am inceput sa ma stresez pentru ca vedeam cum copilul avea nevoie de haine, de hrana sanatoasa si eu ca somer nu imi permiteam sa ii cumpar toate aceste lucruri. Au aparut certuri in familie, asa ca am decurs la fumat. Simteam ca tigara ma salveaza, cum fumam o tigara cum uitam de necazuri. La inceput fumam o tigara pe zi, dupa am inceput sa fumez cate-un pachet pe saptamana, dupa un an fumam si doua pachete pe zi. Era groaznic. La varsta de 27 de ani m-am angajat ca miner, ca miner lucrez si acum, nu imi permit sa ma plang este foarte obositor dar sunt platit bine, doar ca de patru ani ma confrunt cu o boala foarte grava, care stiu ca daca nu ma tratez si nu am grija de mine voi deceda.

Cautand o solutie medicala pe internet am dat de Doctorul Miron Alexandru. Dupa ce am stat de vorba cu acesta, doctorul si-a dat seama ca ori am o bronsita cronica netratata sau mai rau am bronhopneumopatie cronica obstructiva. M-a sfatuit sa ma las de fumat si dupa 6 saptamani sa revin la spital pentru mai multe investigatii. Asa am si facut m-am lasat de fumat, iar cand m-am intors la spital domnul doctor mi-a zis vestea infioratoare. Am o boala crunta datorita fumatului, stressului si domeniul in care am lucrat pe parcursul vietii mele. Initial m-am speriat, dar doctorul mi-a vorbit extrem de frumos si m-a calmat, zicand ca daca voi urmari sfaturile lui imi va fi mult mai bine. Mi-a zis toate solutiile medicale si detaliile despre aceasta boala, iar pe tot parcursul tratamentului acest medic impreuna cu ceilalti specialisti au stat langa mine si m-au sprijinit, m-au tratat ca pe propriul lor copil. Sunt convins ca fara ajutorul doctorului eu as fi fost pe lumea cealalta. Dupa aproape doi ani sunt total schimbat, sunt un om mult mai fericit, mult mai energic, m-am apucat de sport si e un lucru minunat sa simt ca nu obosesc dupa primele cinci minute de alergat.

Stiu ca nu voi scapa niciodata de aceasta boala, dar voi trai cu zambetul pe buze gandinduma ca acum sunt un om „sanatos” nefumator.”

Rezultate

1. Chirugie

In centrele medicale, cu echipe bine antrenate, mortalitatea se incadreaza intre 5-10%

Rezultate functionale la un an postoperator arata o imbunatatire a volumului expirator maxim pe secunda de pana la 50%, cu o scadere de 28% a volumului rezidual. Schimburile gazoase sunt imbunatatite semnificativ: PaO2= +8 mmHg, PaCO2= -4 mmHg.

Toleranta la efort este crescuta cu pana la 48% iar proportia de pacienti ce necesita oxigen suplimentar in repaus sau la efort este scazuta cu 50-70%

Totusi aceste rezultate se deteriorizeaza in timp, datorita evolutiei inexorabile a emfizemului pulmonar.

Imbunatatirea tehnicii operatorii, a selectiei pacientilor si a ingrijirilor postoperatorii a permis scaderea mortalitatii.

3% la o luna

12% la un an

14% la doi ani

49% la cinci ani

In general nu exista diferente semnificative intre mortalitatea pe transplant sau uni sau bilateral. Supravietuirea la distanta de 3 si 5 ani dupa transplant este in medie de 50%.

Desi rezultatele sunt incurajatoare transplantul este limitat de existenta donatorilor. O alta limitare in afectarea transplantului pulmonar este costul foarte mare, nu numai perioperator ci si postoperator, datorita complicatiilor.

Rezultate functionale mai depind si de marimea bulelor bilaterilitatea lor gradul de compresiune, pulmonara, starea plamanului subiacent si potentialul de reexpansiune, precum si de severitatea emfizemului.

In general postoperator s-au obtinut imbunatatiri ale VEMS-ului intre 50-60% mentinanduse pe o perioada de cinci ani la peste 40% si intre 20-30% la 10 ani, in functie de gradul de degradare pulmonara datorita emfizemului.

2. Terapie cu corticoizi

Pana astazi nu au fost demonstrate efecte benefice majore ale acestui tratament. Corticosteroizii inhalati par sa fie mai putin potenti decat cei orali. Astfel, doar aproximativ 50% din pacientii care au un raspuns pozitiv sub corticoizii orali isi pastreaza acest raspuns la corticoizii inhalati. Unii pacienti in urma utilizarii corticosteroizilor inhalati au adus ameliorarea volumului expirat maxim pe secunda, incetarea tusei si dispneei. Toate aceste modificari apar dupa aproximativ o luna de la inceperea tratamentului. Primele studii au fost studii pe termen scurt si care in general au inclus un numar redus de pacienti. Ele au pus in evidenta beneficii modeste asupra dispneeii sau tusei.

Studiile pe termen lung arata ca apare o ameliorare usoara a VEMS-ului in primele luni de tratament, o diminuare a numarului de exacerbari, diminuarea simptomelor respiratorii, o tendinta spre scaderea vitezei de declin a functiei respiratorii. O meta-analiza arata ca 95 de pacienti din 3 studii precedente confirma efectul pozitiv.

Aceste rezultate inconjuratoare necesitau insa studii complementare deoarece studiile initiale prezentau un numar mare de neajunsuri: numar mic de pacienti, posibil ca pacientii astmatici sa fi fost inclusi sau rezultatele pozitive nu reprezentau decat obiective secundare ale studiilor

Cinci studii randomatizate au studiat prospectiv pe un numar mare de pacienti efectele unui tratament cu corticosteroizi pe diferite grupuri de populatii

Primul studiu: a pornit de la o supraveghere epidemologica si a selectionat prospectiv pacienti cu un raport de VEMS si CV. Pacientii care au avut un raspuns bronhodilatator la administrarea de terbutalina sau predinsolon au fost exclusi. Gradul de afectae a functiei respiratorii la acesti pacienti era modest. Pacientii au fost urmarit mult timp, 203 de pacienti din 290 au terminat studiul.

Al doilea studiu a inclus 1277 de pacienti din care 912 au putut termina studiul. Toti pacientii inclusi erau fumatori. Rezultatele arata ca in primele sase luni au aparut modificari, mai ales la pacientii care au avut o infectatie tabagica. Rezultate interesante provin din buletinele de analiza, deoarece apar efecte adverse majore

Al treilea studiu a avut 281 de pacienti cu probleme al volumului expirat, jumatate din pacienti fiind fumatori activi. Acest studiu obtine rezultate cele mai promitatoare. Se constata insa o diminuare semnificativa a gravitatii acestora. Observam si o ameliorare al vemsului desi durata supravegherii este foarte scurta pentru a analiza efectul asupra degradarii functiei pulmonare.

Al patrulea studiu a inclus pacientii cei mai severi, avand in medie 50% din valoarea prezisa. El a inclus 751 de pacienti tratate cu doua medicamente diferite. Durata de supraveghere a fost de 3 ani. Principala variabila a fost redus la pacientii care au primit fluticasona decat la pacientii care au primit tratament activ.

Ultimul studiu a aratat declinul VEMS-ului. 1116 pacienti cu un BPOC moderat care au primit fie 1200 de microgramme de trimcinolon fie un placebo pentru a modera pentru o perioada de 3-5 ani.

Toate aceste rezultate au fost efectuate pentru a diagnostica si pentru a urmari evolutia respectiv stoparea acestei boli. Chiar daca nu toate tratamentele au avut efect, multi pacienti au fost multumiti de modificarea radicala care a fost data de tratament. Multi in schimb au renuntat, sau au facut tratamentul fara sa se lase de fumat. In final cei care au urmarit indicatiile corespunzator, au fost salvati si sunt mult mai multumiti, simt o mare diferenta fata de cum era inainte, inainte fiind atunci cand erau fumatori. Deoadata cu pachetele aruncate au disparut si tusele, oboseala, starea de somnolenta. Cu toate ca nu s-au vindecat complet, tratamentul a dat roade.

3.Terapie oxigen

Asigurarea unui aport de oxigen suficient la nivelul celular depinde de mai multi factori, prestiunea partiala arteriala a oxigenului fiind doar unul din ei. De aceea, la nivelul intregului organism, tot atat de importanti ca hipoxemia sunt continutul arterial de oxigen precum si debitul sanguin la nivel tisular. Adaptarea organismului la conditii de hipoxie pun in joc mecanisme care modifica toti acesti factori. Aceste mecanisme adaptive au insa si efecte deletere.

Cresterea debitului cardiac la pacientii cu hipoxemie este un fenomen adaptiv determinand cresterea aportului de oxigen pregum si cresterea presiunii venoase a oxigenului. Cresterea debitului cardiac creste insa si travaliul cardiac.

Nu exista astazi o alternativa reala la oxigenoterapie, avand in vedere ca hipoxia pacientilor cu BPOC este in principal datorata tulburarilor de ventilatie, administrarea de almitrina poate ameliora gazometria arteriala a acestor pacienti. Mecanismul de actiune exact al acestui drog nu este insa bine cunoscut iar efectul lui este in cel mai bun caz tranzitoriu deoarece din cauza degradarii progresive a functiei respiratorii majoritatea acestor pacienti vor necesita in anii care urmeaza. Sunt pacienti la care almitrina nu aduce nici un beneficiu.

Din pacate plamanii functioneaz normal doar atunci cand saturatie de oxigen este mentinuta in conditii optime. Daca aceasta scadea sub valorile normale functionarea normala a plamanilor scade, si poate provoca insuficienta respiratorie, care poate provoca tuse la inceput nu asa severe, dupa care va urma o tusa cronica, care duce la aceasta boala grava care cum spuneam poarta numele de bronhopneumopatie obstructiva cronica.

4.Antibiotice

Nu exista nici o dovada ca antibioticul da vreo dovada ca administrarea profilica de antibiotice ar reduce incidenta sau severitatea exacerbarilor infectioase din BPOC. Insa antibioticele trebuie administrate imediat ce se suspecteaza o suprainfectie. Cel mai eficient si ieftin indicator de suprainectie este modificarea culorii sputei spre verde. Purulenta sputei poate fi datorata si unei infectii virale insa clinic aceasta nu poate fi diferentiata cu precizie de o infectie bacteriana. Opoertunitatea tratarii unei infectii bacteriene nu trebuie insa ratata. Antibioticul initial se poate alege din urmatoarele: augmentin, cefaloclor,doxiciclina, biseptool, nu mai este preferat datorita rezistentei bacteriene si a efectelor secundare. Eritromicina are avantajul ca inhiba secretia de mucus printr-un mecanism inca necunoscut.

Antibioticul trebuie administra in doza corespunzatoare si pentru o durata de zece zile cu exceptia anumitor medicamente care se utilizeaza doar trei zile. Daca pacientul nu raspunde la tratament se schimba antibioticul cu unul cu spectru mai larg. Administrarea continua de antibiotice nu este indicata.

In urma andministrarii de antibiotice pe o lunga durata de timp poate provoca ca organismul sa mai raspunda la antibiotice, in urma careia o boala cum ar fi o bronsita cronica va fi imposibil de tratat, datorita ca organismul devine imun.

Concluzie

In opinia mea, pentru o viata sanatoasa ar trebui sa evitam fumul de tigara, dar mai ales fumatul. Din cele spuse anterior fumatol ucide 85% din populatie, cea ce este foarte grav, deoarece consecintele acestei boli nu se pot trata. Exista mai multe solutii, medicamente, tratamente, terapii pentru incetinirea evoluarii acestei boli dar nu si pentru tratarea complecta al acesteia.

In cazul in care nu consultam un medic atunci cand prezentam tuse cronice, abundente, iar acesta nu va incetini nici cum cu siguranta ne confruntam cu bronhopneumopatia obstructiva cronica. Chiar daca e greu de depistat sau de diagnosticat, un lucru e sigur, fumatul o data si o data va induce aceasta boala. Si din pacate lumea se zbate pentru a renunta la fumat, pentru a obliga lumea sa renunte la fumat prin scumpirea tigarilor, prin a pune poze infioratoare pe spatele pachetelor de tigari, acestia nu renunta nici cum. Nu renunta pentru ca din moment ce s-a indus aceste droguri intr-o tara, din moment ce populatia utilizeaza acestea, nu ai cum sa ii spui la o persoana sa nu mai fumeze, dar totusi cand ajung la spital, trag de medicii specialisti pentru ai salva viata. Pentru ca medicii sa ii ofere o noua sansa, desi ei au fost devina, ei au facut-o cu mana lor. Din pacate este trist dar adevarat.

Din moment ce ne aprindem prima tigara in gura, pot sa zic ca ne inducem si boala. Chiar daca prima tigara nu afecteaza organismul uman, deoarece acesta inca nu o pricepe ca pe o placere, de acea provoaca tusea. Dupa a 2-3-a tigara sesizam ca fumatul este relaxant, chiar daca nu te gandesti la moarte cand fumezi tigara respectiva, tu o savurezi defapt. Multi fumatori cu varsta cuprinsa de peste 40 de ani pot observa o tusa, o tusa diferita de o raceala simpla. Desi sunt constienti ca tusesc din cauza tigarilor acestea nu sunt in stare de a apela la medici din timp. Trag de timp pana cand bronhiile sunt atata de subtiri incat apar dispnee, probleme grave in respiratie. Chiar daca sunt constienti ca acele lucruri simple gen urcarea sau coborarea scarilor, mersul pe jos cu pasi repezi, spalarea hainelor, curatenia, provoaca discomfort in respiratie, bolnavii nici atunci nu merg la medic. Apeleaza la specialisti doar atunci cand ajung in stadiu avansat, cand boala este atat de grava incat este foarte riscant si greu de a reinnoi plamanul.

Din pacate numarul fumatorilor creste din an la an, iar aceasta boala probabil in cativa ani va ajunge o boala in care numarul decesurilor vor fi mai mari decat decesele data de bolile cardio-vasculare.

Ce ar fi daca atunci cand fumam o tigara ne-am gandi cat de daunator este, chiar daca omul este constient cat de rele sunt tigarile continua sa fumeze pana nu ajunge pe mana medicilor, si e roaga de ei sa fie tratat de boala pe care el singur, cu propria mana si-a indus-o.

De exemplu, daca luam terapia cu cotricosteroizi, pacientii dupa utilizarea acestora sunt nevoiti sa se impune la o evaluare anuala a parametrilor paraclinici a caror modificari ar putea semnifica instalarea efectelor adverse. Cunoasterea mecanismelor moleculare si celulare va permite identificarea acelor compusi steroidieni care au eficienta topica maxima si calitati care permint o administrare eficienta si sigura pe termen lung.

Daca luam ca exemplu chirurgia sau transplantul de plamani este un factor de risc, deoarece chiar daca transplantul a reusit cu succes, existra un dar care te pune pe ganduri, daca vei rezista sa traiesti cu acel plaman la fel de mult cum ai fi trait cu plamanul tau inainte de a te fi apucat de fumat, sau in caz de interventie chirurgicala daca se inampla ca pacientul dupa anestezie sa nu se mai trezeasca, sau chiar daca operatia a decurs cu succes pacientul poate sesiza modificari sau nereguli dupa operatie.

Poate ca fumatul induce omului o placere dar trebuie sa ne gandim in primul si primul rand la sanatatea noastra, daca suntem stresati ar fi bine sa ne inchidem ochii, sa ne oprim din cea ce facem in momentul respectiv, (cu excluderea medicilor, care daca se opresc in timpul unei operatii pentru a se relaxa risca ca pacientul sa nu se mai trezeasca) si sa ne gandim la lucruri frumoase, lucruri care ne fac sa zambim, sa ne gandim la familie, la animalutele noastre de companie, la scopul vietii noastre. Oricum nu cred ca scopul omului in viata este moartea. In primul rand omul este nevoit sa realizeze ceva in viata, iar dupa ce omul si-a ajuns telul poate muri de batranete.

Este greu ca intr-o lume unde totul decurge la a face ce vedem fara a gandi inainte sa facem sa modificam atatea lucruri negative. Dupa parerea mea ar fi o idee geniala ca sa se scoata de pe piata tigara, nicotina si tot ce este nocciv organismului uman. Poate tigarile care sunt facute acasa din plantele speciale pentru tutun si care sunt luate din gradina sunt mult mai sanatoate decat tigarile cumparate sau fabricate. Dar multi nu se gandesc ca daca ei fumeaza o tigara ei defapt isi reduc viata pana la 40%. Sau multi care fumeaza, fumeaza pentru ca se zice ca tigara este cel mai eficient „medicament” care stopeaza stresul. Ei bine in loc sa fumam tigari mai bine sa mancam sanatos sau daca nu sanatos atunci sa mancam, sa ne gandim la tot ce e mai bun si mai frumos din lume, sa mergem la o plimbare, sa mergem sa facem sport, sau sa ne gasim alte activitati, evitand sa ne gandim la problemele de zi cu zi.

Cu toate cele spuse mai sus nu sunt anti persoanelor care fumeaza, pur si simplu imi doresc cresterea viata omenirii, scaderii deceselor. Din pacate sunt multe lucruri negative care le inducem cu mainile noastre, fara a realiza ca vom muri cu 10-20 de ani mai repede. Poate intr-o zi populatia isi va da seama cu ce greseste, cu ce ar putea imbunatatii in primul rand propria viata dupa care viata altora.

STOP FUMATULUI !

BIBLIOGRAFIE

Bronhopneumopatie obstructiva cronica, seria pneumofiziologie

Barnes P.J, Pedersen S. Efectul si siguranta corticosteroizilor inhalate

Reynolds H.Y Bronsita cronica si exacerbarile infectiilor acute

Trang Y.R Somnul influenteaza muschii inspiratori

Alber R. K, Lewis S Interventia in reducerea volumului pulmonar

Marciano D Limitation and Dynamic Hyperinflation During Exercise in CODP Patiens, After Singe Lung Transplatation

John F. Murrary, Thomas L. Snowdrift pulmonary conferene

Enright PL, Scanlon PD De ce folosim spirometria

Celli B Benditt J, Albert R Chronic Obstructive Pulmonary disease

Weiner P. Weiner M. Inhaled budesonide therapy for patients with stable COPD. Cjest 1995

Fletcher. The natural history of chronic bronchits and emphysema

Terminologie

[1] morbiditate – predispus la imbolnavire

[2] bronhopneumopatie – afectiuni ale bronhiilor si plamanilor

[3] diagnostic – indentificarea unei afectiuni

[4] accident vascular cerebral – spargerea unei artere

[5] noxe – factor cu actiune daunatoare asupra organismului

[6] bronsita – afectiune a cailor respiratorii

[7] emfizem – umflatura produsa din cauza infiltrarii aerului in tesut

[8] expectoratie – secretie patologica a cailor respiratorii

[9] dispnee – dificultate in respiratie

[10] flux aerian – debitul aerului

[11] volum expirator maxim -volumul maxim expulzat din plamani

[12] obstructie – astupare partiala sau totala al unui canal din organismul uman

[13] patologie – cauzele si simptomele bolii

[14] anorexie – lipsa poftei de mancare

[15] infectie – patrunderea in organism unor agenti patogeni

[16] anamneza – insirarea bolilor de care a suferit pacientul

[17] spirometrie – stabilirea functiei si a capacitatii respiratorii a plamanului

[18] pletismografie – metode de explorare a circulatiei periferice

[19] astm – boala respiratorie

[20] gazometrie – masurarea volumelor gazoase

[21] corticosteroizi – un grup de medicamente

[22] inflamatie – umflarea si inrosirea unui organ sau unei parti din organism

[23] parenchim – tesut cu aspect spongios

[24] ameliorare – imbunatatire

[25] exacerbari – a accentua

[26] terapie – metoda folosita pentru vindecarea unei boli

[27] biopsie – indepartarea unei parti din tetus, ca urmare studierea acestuia la microscop

[28] lavaj – spalatura

[29] cataracta – opacifierea cristalinului

[30] paragripale – maladie infectioasa

[31] tabagism – intoxicatie cu nicotina

[32] epidemologie – ramura a medicinei care se ocupa cu epidemiile

[33] polimorfism – proprietatea unor substante, care are capacitatea de a se cristaliza

[34] sindrom – simptome care apar deodata cu o boala

[35] hipoxemie – scaderea presiunii sangelui arterial

[36] debit – flux

[37] hipercapnie – exces de CO2 in sange

[38] alterare – descompunere

[39] rezeca – inlaturare

[40] hiperinflatie – inflamatie exagerata

[41] postoperator – in urma unei operatii

[42] bilateralitate – cu doua parti

[43] aerostaza – echilibrul aerului

[44] fizioterapie – metoda de tratament

[45] hipoventilatie – ventilatie pulmonara redusa

[46] paradoxal – neobisnuit

[47] morfopatologie – studierea formelor si structura a diferitelor organe

[48] edem – acumulare de lichid in exces

[49] spasm – contractie brusca

[50] atrofie – degenerare