Analiza Particularităților Genetice și Biochimice în Diabetul Zaharat de Tip I și Ii

=== 5196a4aca49435b4e2acdafe4bd5bdf63e321be6_653221_1 ===

Refacut +continuare

2.2 Diabet zaharat de tip I – Complicații

Este bine cunoscut că, în evoluția sa clinică, diabetul zaharat (DZ) poate fi însoțit de multiple alte entități morbide. Unele dintre acestea sunt considerate complicații, atunci când reprezintă o consecință, mai mult sau mai puțin directă, a procesului diabetogen. Alte manifestări patologice sunt numai asociate cu diabetul zaharat și pot fi etichetate drept „comorbidități”. O delimitare netă între aceste două categorii nu este întotdeauna posibilă, deoarece nu există argumente hotărâtoare pentru a fi diferențiate, astfel încât încadrarea lor se face, uneori, în funcție de experiența personală a autorilor. Mai trebuie adăugat că pacienții diabetici au o incidență crescută a anumitor tipuri de infecții, iar apărarea lor antiinfecțioasă este, adesea, vulnerabilă15.[Cf.Sursei nr.15]

COMPLICAȚII ACUTE16

Dintre complicațiile cu caracter acut pe care le determină diabetul , trebuie menționată în primul rând coma diabetică sau cetoacidoza severă, la care se ajunge de cele mai multe ori prin nerespectarea tratamentului indicat-regim, insulină și prin intervenția unor infecții sau alte îmbolnăviri suplimentare care influențează negative evoluția diabetului . [Cf.Sursei nr.16]

Cetoacidoza și coma diabetică .Coma cetoacidotică este forma de debut inaugural la copii și adolescenți, tineri cu diabet juvenil tip I.Se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie și glicozurie ,creșterea corpilor cetonici în sânge și urină. Apare la circa 30 de zile de la debuttul bolii în cazul în care nu s-a impus tratamentul.Cetoacidoza diabetică este dezechilibrul metabolic sever apărut în urma decompensării diabetului zaharat. Aceasta rămâne a fi până în prezent cea mai frecventă formă de debut a diabetului zaharat tip 1 la copii (în 40-60% din cazuri) . Nefiind diagnosticată și tratată la timp poate culmina cu coma cetaocidozică. Chiar și în condițiile acordării ajutorului medical specializat mortalitatea cauzată de coma diabetică variază între 7-19% . Ca urgență medicală în patologia endocrină pediatrică această complicație a diabetului zaharat se află pe primul loc atât după frecvență cât și după gravitate. Tabloul clinic polimorf și deseori nespecific, creează dificultăți de diagnostic, ceea ce duce la erori de tactică și tratament specific întârziat, deși mijloacele diagnostice sunt accesibile la orice etapă de acordare a ajutorului medical.

15. Ioan Romoșan –pg.442,2010

16.Idem,pg.442-443,2010

Insulinoterapia17 –pentru că este un tratament de urgență,se administrează numai insuline cu reacție rapidă.In anul 1955, grupul condus de Frederck Sanger la Oxford a descris structura primara a insulinei. Insulina este solubilă la pH de 5,4; prin adăugare de ioni de zinc se lărgește domeniul de precipitare. În majoritatea preparatelor farmacologice la pH neutru și în prezența ionilor de zinc, mai mult de 75 % din insulină se găsește sub formă de hexameri. Insulina este formată din doua lanțuri de aminoacizi: lanțul A ce conține 21 de aminoacizi si lanțul B ce conține 30 de aminoacizi. Aceste doua lanțuri sunt legate intre ele prin doua punți disulfhidice. In lanțul A se mai găsește o punte disulfhidică. [Cf.Sursei nr.17]

În 1963 s-a produs insulina sintetică pentru prima dată. Insulina umană a reprezentat unul din primii hormoni obținuți prin tehnologie genetică. În 1969, Dorothy C. Hodgkin a descris structura terțiară a insulinei (structura sa spațiala). Indicațiile tratamentului cu insulină, care este un tratament de substituție, sunt:

• diabetul zaharat de tip I;

• complicațiile acute ale diabetului zaharat – cetoacidoza diabetică;

• diabetul zaharat de tip II, care prezintă fie o infecție, fie o intervenție chirurgicală, tratament care este doar pe o anumită perioadă de timp;

• diabetul zaharat de tip II, care nu mai răspunde la tratamentul antidiabetic oral;

• diabetul zaharat gestațional;

Efectele insulinei. Principala acțiune a insulinei este cea hipoglicemiantă.La diabetici,în urma administrării insulinei,dispare glicozuria.Glucoza acumulată la nivelul tubilor uriniferi determină o diureză osmotică (poliurie),care este de asemeni corectată de către insulină.Tot așa dispare polidipsina care este urmarea poliuriei.Insulina crește depozitele de glicogen din ficat,ca urmare a intensificării glicogenezei.În schimb diminuă glucogeneza.Cele mai importante sunt hipoglicemia, alergia la insulină, lipodistrofia cutanată, insulinorezistența. Stimulează metabolizarea glucozei în țesuturi.La diabetic,administrarea de insulină crește coeficientul respirator de la 0,7 la 1,ceea ce pledează pentru o mai bună utilizare a glucidelor .Următoarele simptome sunt caracteristice pentru coma diabetică:în faza de precomă bolnavii se simt extreme de obosiți și fără vlagă.Ei acuză pierderea pierderea poftei de m’ncare și,uneori,simt dureri deosebit de intense în porțiunea superioară a abdomenului .

17. Ioan Romoșan –pg.444,2010

Această durere poate să dea ocazia unei confuzii cu blile chirurgicale ale acestei regiuni,mai ales cu un ulcer perforant.Această eroare de diagnostic este cu atât mai posibilă atunci când starea precomatoasă este însoțită de vărsături violente.Exista diferențe în absorbția insulinei in funcție de locul de injecție, probabil datorita capacitații diferite de difuzie a insulinei. Calea de administrare intravenoasă și intraperitoneală sunt cele mai rapide. Intravenos nu se pot administra decât insulinele cu acțiune scurta, rapide. Calea cea mai frecventa de administrare a insulinei, de altfel și cea mai frecvent recomandată, este cea subcutanată. Exista diferențe în absorbția subcutanata, chiar la același pacient. Pentru a nu se produce diferențe în absorbția insulinei, este bine ca injecția să nu se facă în mușchi, de unde absorbția se face mai repede; de aceea se va evita injecția perpendiculara și se va prefera injecția la 45 de grade. Daca exista lipodistrofie la locul injecției, atunci înseamnă ca absorbția se va face mai încet și aceasta zonă trebuie evitata. Absorbția insulinei este influențată de temperatura mediului înconjurător. În timpul comei,bolnavii se găsesc în stare de deshidratare ,însă nu mai în cazurile extreme se poate observa persistența cutelor tegumentare.Pielea este uscată.

În schimb stări comatoase grave18 pot să fie observate chiar cu valori relative joase ale glicemiei.Diagnosticul diferențial poate să prezinte anumite dificultăți față de bolile cerebrale cu glicozurie și acidoză de inaniție.Glicozuria și glicemia nu ating însă valori foarte ridicate ( cel mult 200-300 mg %),iar rezerva alcalină nu este scăzută.Reflexele exaggerate permit,cel mult adesea,o diferențiere netă în clinic,deoarece în coma diabetic reflexele rotuliene și ahiliene dispar de obicei.O ușoară creștere a azotului residual nu trebuie să ducă niciodată la o confuizie cu coma uremică.Valorile azotului residual până la 70-80 mg % sunt un element cu totul obișnuit în coma diabetică. [Cf.Sursei nr.18]

În cazurile de comă diabetică tratată cu insulină19,apariția unui semn babinski bilateral reprezintă o indicație că glicemia a scăzut prea mult,iar bolnavul a intrat în comă hipoglicemică.Trebuie să ne gândim însă și la ramolismele cerebrale observate rareori în evoluția comei diabetic,care pot să fie puse pe seama unei hipernatremii din punct de vedere etiologic și care ,în cazul unei extinderi mai mari,au un prognostic foarte sumbru. [Cf.Sursei nr.19] [Cf.Sursei nr.19]

18. Prof. Dr. R. Lichiardopol,pg.197,2013

19.Idem,pg.198,2013

B.Coma hipoglicemică20 . [Cf.Sursei nr.20]Așa- numita hipoglicemie spontană nu duce aproape niciodată la stări comatoase; ea se poate însoți ce l mult de o sincopă.Medicul trebuie să se gândească la o hipoglicemie spontană atunci când sincopa are loc în repetate rânduri,la 1 ½ -2 ore după mese,și atunci când există și alte semen de hiperexcitabilitate vegetativă.Persoanele cu vagotonie sunt atinse în primul rând.La sportivi și după erforturi fizice importante se observă în general,stări de hipoglicemie spontană.Valorile ale glicemiei situate sub 60 mg% sunt semnificative ,dacă dozările se efectuează în cursul acestor stări .În cursul probelor de hiperglicemie provocată cu 20 g de glucoză ,faza de hipoglicemie reactivă care se instalează la aproximativ o oră după îngerarea glucozei este deosebit de manifestă la:

.Frecvența cauzelor stărilor comatoase

Coma hipoglicemică se observă cu predominanță la persoanele diabetic tratate cu insulină.Bolnavii prezintă subiectiv simptomele de hipoglicemie ( senzație de anxietate ,transpirație,palpitații ,amețeli),de obicei înainte de instalarea comei,pe o durată scurtă de timp și într-o măsură pronunțată.Uneori ,îndeosebi în cazul tratamentelor cu protamin-zinc- insulin ,starea de inconștiență se instalează însă în mod brusc.Indicii importante pentru diferențiere față de coma diabetic sunt:

•prezența semnului Babinski bilateral,

•absența scăderii tonusului bulbilor ocular,

•presiunea relative normal a pulsului ,

•absența senzației de sete,

•adesea prezența senzației de foame pronunțată ,umiditatea tegumentului ,tremurăturile,

•respirația normal și hiperiritabilitatea psihică.

20. Prof. Dr. R. Lichiardopol,pg.199,2013

Bolnavii sunt neliniștiți și se zbat uneori.În aerul expirator nu se simte mirosul de acetonă.În urină nu se găsesc glucoză și corpi cetonici.Glicemia se situează sub 60 mg %.Dacă în anumite condiții special diferențierea este mai dificilă ,medicul trebuie să administreze 20-40 ml de glucoză,20-40 %.În prezența unei come hipoglicemice survine o ameliorare rapidă-uneori numai terecătoare.O comă diabetic nu este influențată în schimb de aceste măsuri.O situație mai grea decât la bolnavii diabetic,la care trebuie făcut în primul rând diagnosticul diferențial cu coma diabetic,se creează pentru diagnostic în cazurile,mai rare , care nu au fost tratate cu insulin, deoarece medicul nu se gândește nicidecum la posibilitatea unei come hipoglicemice.În primul rând intră în discuție hipoglicemia din insuficiența adenohipofizară și din boala Adison,iar adenomul pancreatic se situează numai pe al doilea plan.

Accesele repetate de hipoglicemie sunt întotdeauna suspecte de această din urmă boală.Câteva cauze foarte rare trebuie luate în considerare însă în cazurile neclarificate (bolile hepatice grave,graviditatea,diabetul renal,munca fizică grea,operațiile chirurgicale,bolile cerebrale). Are o mortalitate ridicată instalându-se rapid .

Coma hiperosmorală ,este rară și apare la diabeticii în vârstă cu activitate de insulină relative conservată și se instalează lent .

Bulbii oculari sunt hipotonici.

Pupilele prezintă midriază.Există leucocitoză și poliglobulie .

Respirația este de tip Kussmaul ,adâncă,regulată,întreruptă uneori de o pauză de inspirație și în expirație (respirația în ritmul 4/4;Kussmaul).De obicei,există hipotermie.

Presiunea sanguină scade parțial ,ca urmare a unui colaps vasomotor periferic și,pe de altă parte ,ca expresie a unei insuficiențe cardiace energodinamice,cu prelungirea duratei Q-T pe electrocardiogramă și cu precesiunea celui de al doilea zgomot cardiac21. [Cf.Sursei nr.21]

2.3 Diabet zaharat de tip II – Complicații

Explozia diabetului zaharat și a principalelor sale complicații cronice (micro- și macrovasculare), în epoca noastră, reprezintă una dintre marile probleme de sănătate publică. Impactul medical, social și economic al acestui fenomen este mare.

21. Prof. Dr. R. Lichiardopol,pg.200,2013

2.3.1.Complicațiile microvasculare ale diabetului zaharat

Nefropatia diabetică22 (boala renală diabetică) Se apreciază că 25-50% dintre pacienții diabetici dezvoltă nefropatie diabetică sau boală renală diabetică și necesită dializă ori transplant renal. Mortalitatea, de toate cauzele, a bolnavilor cu nefropatie diabetică este de 20-40 de ori mai mare decât la bolnavii la care această complicație lipsește. Se mai cunoaște și că nefropatia diabetică este cea mai comună etiologie a insuficienței renale terminale (IRT). Există deosebiri semnificative, în ceea ce privește nefropatia diabetică, între diabet zaharat tip I și diabet zaharat tip II. Circa 50 % dintre pacienții cu diabet zaharat tip I și nefropatie clinică dezvoltă IRT în următorii 10 ani, iar mai mult de 75 %, în 20 de ani. Bolnavii cu diabet zaharat tip II prezintă o rată de progresie mult mai lentă, de la microalbuminurie la insuficiență renală: după 20 de ani, numai 20 % din aceștia progresează către IRT. Totuși, pacienții cu diabet zaharat tip II furnizează majoritatea cazurilor de boală renală terminală, din cauza incidenței și prevalenței superioare a acestui tip de diabet zaharat . [Cf.Sursei nr.22]

Retinopatia diabetică23. S-ar putea ca retinopatia diabetică să fie cea mai frecventă complicație microvasculară a diabetului zaharat. Riscul de apariție a retinopatiei diabetice, cât și a celorlalte perturbări microangiopatice, depind atât de durata, cât și de severitatea hiperglicemiei. În cazul diabetului zaharat tip II ,producerea de retinopatie diabetică depinde foarte mult și de factorul hipertensiune arterială (HTA). Majoritatea pacienților cu diabet zaharat tip I dezvoltă retinopatie diabetică, în primii 20 de ani de evoluție, la cei cu diabetului zaharat tip II,această complicație putând să debuteze chiar cu aproximativ 7 ani înaintea diagnosticării clinice a diabetului zaharat . Clasificată, în genere, ca fiind de tip background sau proliferativă, este foarte important să existe o înțelegere unanimă a criteriilor de încadrare, în funcție de care examinatorul stabilește diagnosticul și recomandă terapia. [Cf.Sursei nr.22]

Neuropatia diabetică24 (afectarea nervilor periferici sau a sistemului nervos vegetativ) . Din complicațiile nervoase,foarte frecvent se întâlnesc cele ce constituie tabloul neuropatiei sau polinevritei periferice-dureri și parestezii ( senzații neplăcute , foarte diferite ,ca înțepături , amorțeli , furnicături ) localizate la nivelul membrelor inferioare, însoțite de scăderea reflexelor , uneori și de atrofia musculaturii .Riscul de apariție a acestei complicații este, corelat cu magnitudinea și durata hiperglicemiei.

22. Șuțeanu Șt, ,pg.522,2012

23.Idem,pg.522,2012

24. Idem,pg.523,2012

O parte dintre pacienți au unele elemente genetice de predispoziție. Mai mult de 80 % dintre amputațiile membrelor inferioare, la pacienții diabetici, au la bază neuropatie diabetică. Iată de ce este extrem de important pentru clinicieni să cunoască în amănunțime manifestările, frecvența și terapia acestei entități.

Neuropatia diabetică autonomă cardiovasculară25 este o complicație cronică a diabetului zaharat tip II, care apare ca urmare a lezării fibrelor nervoase autonome care inervează inima și vasele de sânge, determinând dereglări în controlul ritmului cardiac și al dinamicii vasculare. Nefropatia diabetică este cea mai frecventă dintre complicațiile cronice ale diabetului zaharat și reprezintă afectarea sistemului nervos periferic și/sau vegetativ .

Neuropatia diabetică autonomă cardiovasculară este asociată cu un prognostic nefavorabil și cu o slabă calitate a vieții pentru acești pacienți. Neuropatia diabetică autonomă cardiovasculară reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate la pacienții diabetici, pentru că se asociază cu un risc crescut de aritmii cardiace și moarte subită. O mai bună înțelegere a importanței clinice și prognostice a neuropatiei autonome s-a realizat odată cu utilizarea extinsă a bateriei de teste simple, non-invazive, de reflexe cardiovasculare. Scopul acestui articol a fost să se analizeze importanța, prin prisma impactului clinic, a identificării precoce a pacienților cu disfuncție autonomă cardiovasculară. [Cf.Sursei nr.25]

Epidemiologie.Prevalența raportată a neuropatiei diabetice autonomă cardiovasculară variază mult în funcție de populația studiată și de criteriile utilizate pentru a identifica pacienții cu neuropatie diabetică autonomă cardiovasculară . Pe o cohortă mare de pacienți cu diabet zaharat tip I și II.Într-un bilanț al mai multor studii epidemiologice pe pacienții diabetici s-a observat că rata mortalității la 5 ani este de cinci ori mai mare printre pacienții cu neuropatie diabetică autonomă cardiovasculară, comparativ cu cei fără neuropatie diabetică autonomă cardiovasculară. Neuropatia diabetică autonomă cardiovasculară este asociată semnificativ cu mortalitatea generală și în unele studii cu morbiditatea legată de ischemia miocardică silențioasă, boala coronariană, boala cerebrovasculară, progresia nefropatiei diabetice și morbiditatea perioperatorie. Evaluarea neuropatiei diabetice autonomă cardiovasculară trebuie utilizată pentru stratificarea riscului cardiovascular la pacienții diabetici, necesară pentru identificarea pacienților care necesită o monitorizare mai atentă perioperatorie sau în alte perioade de stress fiziologic, precum și a acelora care necesită o intervenție terapeutică mai agresivă asupra comorbidităților.

25. Șuțeanu Șt, ,pg.522,2012

Tablou clinic. Scăderea variabilității ritmului cardiac și tahicardia de repaus pot fi primele semne clinice de neuropatie diabetică autonomă cardiovasculară și apar ca urmare a disfuncției autonome parasimpatice. Studii mari epidemiologice au arătat că tahicardia de orice origine este un factor major de risc pentru mortalitatea de cauză cardiovasculară, din cauza lezării peretelui vascular și dezvoltării aterosclerozei. Disfuncția autonomă poate afecta toleranța la efort, prin reducerea răspunsului ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a randamentului cardiac în timpul exercițiilor, și crește riscul de evenimente cardiovasculare în timpul efortului.

Diagnosticul de nefropatiae diabetică se bazează pe simptomatologie, examen fizic (teste de sensibilitate periferică), iar confirmarea poate fi dată prin studiile de conducere nervoasă și electromiogramă.Conform recomandărilor ADA (5) screeningul pentru polineuropati a periferică se face la momentul diagnosticului de diabet zaharat tip I și tip II ,ulterior anual, folosind teste clinice simple. Scorul Toronto reprezintă o metodă nouă, ușoară și precisă de diagnosticare a nefropatiei diabetic periferice, care poate depista complicația precoce, încă din stadiile asimptomatice.

Neuropatia diabetică periferică senzitivă asociată cu anumite complicații cronice ale diabetului zaharat tip II26.

Arteriopatia periferică.Riscul de apariție a arteriopatiei diabetice este de 2-4 ori mai mare, la subiecții diabetici, decât la non-diabetici. Pe de altă parte, prezența diabetului zaharat determină modificări în natura arteriopatiei: așa, de exemplu, pacienții cu diabet zaharat înregistrează, mai frecvent, ocluzii arteriale infrapopliteale (arteriopatie distală) și calcificări vasculare. Reamintim că, în toate regiunile globului, numărul de amputații continuă să fie exagerat. [Cf.Sursei nr.26]

Boala cerebro-vasculară .Se estimează că riscul de stroke este crescut cu 150-400% la persoanele cu diabet zaharat tip I, față de cele nediabetice, controlul glicemic deficitar sporind acest risc.

Boala coronariană. Largi studii epidemiologice au arătat că riscul de boală coronariană este crescut de 2-4 ori la pacienții diabetici, comparativ cu subiecții nediabetici, incidența și prevalența ei fiind influențate de sex, durata diabetului zaharat , gradul de control metabolic, tipul de diabet zaharat tip , bolile asociate (dislipidemie, HTA etc.), ca și de mulți alți factori.

26. Șuțeanu Șt, ,pg.523,2012

Relația dintre diabetul zaharat tip I și boala coronariană a fost minuțios studiată, în ceea ce privește mortalitatea.O constatare importantă este aceea că riscul de deces cardiovascular la pacienții diabetici, fără infarct miocardic în antecedente, este comparabil cu acela al pacienților nediabetici, care au avut deja un infarct.Actualmente, boala coronariană este larg recunoscut drept un echivalent de boală coronariană27. [Cf.Sursei nr.27]

III.Polibeuropatia diabetic28.Factorii care contribuie la dezvoltarea polineuropatiei diabetice nu sunt pe deplin înțeleși, motiv pentru care au fost avansate multiple ipoteze. În general se acceptă că este un proces multifactorial. [Cf.Sursei nr.28]

1.Hiperglicemia.Patogeneza este complexă însă hiperglicemia este factorul primordial. Numeroase studii clinice printre care DCCT(Diabetes Control and Complications Trial) și UKPDS (The United Kingdom Prospective Diabetes Study) care au analizat relația dintre controlul glicemic pe de o parte și debutul și progresia complicațiilor microvasculare pe de altă parte, au confirmat acest lucru. În UKPD riscul de complicații micro/ macrovasculare la pacienții cu diabetul zaharat tip II este strâns asociat cu hiperglicemia, inclusiv măsurată prin HbA1c. Nu există dovezi legate de o valoare prag, dar riscul crește de 3 ori de la HbA1c 6% la ≥10%. Studiul ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) a demonstrat o reducere a complicațiilor microvasulare la nivel renal, ocular și a nervilor periferici la grupul de pacienți cu diabet zaharat tip II și control glicemic intens cu o valoare a HbA1c 6%, comparativ cu grupul cu terapie standard și o valoare a HbA1c de 7-7,9%.

Aceste beneficii la nivel microvascular trebuie puse în balanță cu riscul de hipoglicemie severă, creștere ponderală și creștere a mortalității de cauză cardiovasculară și a mortalității totale care a apărut la grupul cu control glicemic intens.Deși unii autori contestă prezența evidențelor neurofiziologice sugestive pentru polineuropatia diabetică la pacienții cu IGT (IGT = impaired glucose tolerance), studii recente demonstrează rolul dezechilibrului glicemic și dezvoltarea polineuropatiei. Copiii cu diabetul zaharat tip I prezintă o reducere precoce a vitezei conducerii nervoase, sugerând faptul că disfuncția neuronală debutează relativ precoce , existând însă un grad de reversibilitate, în ciuda disfuncției nervoase avansate, la pacienții cu transplant pancreatic (posttransplant s-a constatat o îmbunătățire a rezultatelor neurofiziologice la acești pacienți).

27.cit.Haffner și colab., 1998

28. Șuțeanu Șt, ,pg.524,2012

Îmbunătățind hiperglicemia prin terapie insulinică intensivă sau transplant pancreatic se ameliorează și testele electrofiziologice la pacienții cu diabetul zaharat tip I.

2.Activarea căii hexozaminelor29. Aceasta a fost propusă ca un mecanism autoreglator la nivelul celulelor pentru reglarea preluării și utilizării de glucoză. Excesul de glucoză-6-fosfat în loc să fie metabolizat la fructoză-1,6-bifosfat, pe calea glicolizei, este transformat în glucosamină-6-fosfat, proces catalizat de enzima fructoză-6-fosfat aminotransferaza și mai departe convertit spre sinteza de UDP (uridin-disfosfat)-N-acetil-glucosamina care la rândul ei induce: alterări în fosforilarea proteinelor cu scăderea activității eNOS (nitric-oxid-sintetaza endotelială); activarea unor factori de transcripție nucleari și creșterea sintezei de TGF- β1 (transforming growth factor-β1),TGF-α (transforming growth factor-α), a PAI-1 (inhibitorul activatorului plasminogenului-1), care intervin în reglarea vasculară și dezvoltarea complicațiilor diabetului. [Cf.Sursei nr.29]

3.Glicozilarea proteinelor30 .Hiperglicemia din diabet poate induce glicoziarea ireversibilă atât a proteinelor intracelulare, cât și a celor extracelulare rezultând AGEs care joacă un rol important în procesele de îmbătrânire și de dezvoltare a complicațiilor diabetice vasculare. Faza inițială a acestui proces, formarea bazelor Schiff este reversibilă. Apariția produșilor Amadori ( produși de glicare precoce ) reflectă modificări ireversibile. Acești produși precoce ai glicozilării se trasformă ulterior în AGEs în prezența oxigenului. Formarea excesivă de AGEs induce leziuni celulare prin câteva mecanisme incluzând modificarea structurii proteinelor extracelulare precum colagenul de tip I și IV și alterarea secundară a funcțiilor lor. AGEs acționează pe receptori specifici ,unii identificați la nivelul celulelor endoteliale, pericite, celule musculare vasculare netede, celule mesangiale, monocite/macrofage și limfocite care sunt toate implicate în dezvoltarea complicațiilor diabetice vasculare. [Cf.Sursei nr.30]

În diabetul experimental aceste modificări pot fi prevenite prin administrarea de inhibitori de AGE. Produșii Amadori acționează ei înșiși ca și catalizatori în reacțiile care implică formarea radicalilor liberi și joacă rol în leziunile tisulare provocate de peroxidarea lipidelor. Interacțiunea dintre mielină și AGEs pe de o parte și macrofage pe de altă parte este considerată de unii autori ca primul stadiu de demielinizare segmentară. AGEs au fost identificați la pacienții cu PND la nivelul endonervului, capilarele endonervului și la nivelul perinervului.

29. Șuțeanu Șt, ,pg.525,2012

30.Idem,pg.526,2012

4 Stresul oxidativ31. Fiziologic, concentrația tisulară de specii reactive de oxigen (ROS) este reglată de balanța acțiunilor pro-oxidative și antioxidative. Creșterea stresului oxidativ apare datorită formării în exces a ROS (radicali superoxid și hidroxil) și datorită reducerii gunoierilor acestor ROS (glutation, catalaza și superoxid dismutaza). Hiperglicemia poate induce stresul oxidativ prin câteva mecanisme. Acumularea AGEs și interacțiunea AGEs-RAGE cauzează stres vascular oxidativ, acțiune mediată probabil prin activarea NADH oxidazei și a proteinkinazei C. O sursă majoră de formare a ROS la diabetici este fluxul crescut prin lanțul respirator mitocondrial cu producerea unor cantități crescute de protoni cu rol reducător, crescând generarea superoxizilor. Formarea ROS și stresul oxidativ crescut poate contribui la leziuni vasculare multiple la pacienții diabetici, precum disfuncție endotelială, modificarea permeabilității vasculare, inducerea adeziunii leucocitare, alterarea tonusului vasomotor. Rolul stresului oxitadiv în dezvoltarea complicațiilor vasculare diabetice este susținut de o serie de studii care demonstrează efectul benefic al antioxidanților. Administrarea în studii pe animale de antioxidanți precum vitamina C, vitamina E și acidul α-lipoic previn parțial modificările patologice vasculare, fiind raportate efecte pozitive în ceea ce privește neuropatia diabetică. Studiul Aladin II raportează beneficii după administrarea acidului α-lipoic, un antioxidant puternic ce neutralizează radicalii hidroxil, superoxid și peroxil și regenerează glutationul. Există evidențe că polimorfismul genelor pentru superoxid dismutază mitocondrială (SOD2) și extracelulară (SOD3) poate conferi un risc crescut pentru dezvoltarea polineuropatiei.Aceasta poate explica parțial lipsa efectului unor antioxidanți. [Cf.Sursei nr.31]

5.Calea poliol32 .Hiperglicemia determină creșterea nivelului intracelular al glucozei la nivelul celulei nervoase, conducând la saturarea căii glicolitice normale. Activitatea hexokinazei/glucokinazei este insuficientă pentru a contrabalansa efectul creșterii influxului de glucoză iar excesul de glucoză este metabolizat pe căi alternative, în primul rând pe „calea poliolilor” și convertită la sorbitol și fructoză de către enzimele aldoz-reductază și sorbitol-dehidrogenază. Aldozo-reductaza reduce glucoza la sorbitol prin utilizarea NADPH și sorbitolul este redus la fructoză de către sorbitoldehidrogenază utilizând NAD+ . Supraconsumul de NADPH reduce oxidul nitric la nivel vascular (16) și creșterea raportului NADH/NAD+ crește stresul oxidativ și reduce activitatea Na+ – K + ATP-azei. [Cf.Sursei nr.32]

31. Șuțeanu Șt, ,pg.524,2012

32.Idem,pg.525,2012

Consecințele acestei alterări metabolice sunt:

a.Accentuarea stresului oxidativ și „pseudohipoxie” prin dezechilibrul complexului NADH/NAD. Creșterea emiterii de produși finali de glicare avansată (fructoza este de 10 ori mai susceptibilă la procesul de glicare decât glucoza).

b.Sorbitolul și fructoza străbat slab membrana celulară și astfel se acumulează intracelular cu dezvoltarea hiperosmolarității și dezechilibrului osmotic, cu influx crescut de apă și efluxul altor osmo-efectori cum sunt mio-inozitolul și taurina. Depleția mioinozitolului a fost considerată responsabilă pentru alterarea secundară a fosfoinozotidelor membranare cu reducerea activității ATP-azei Na+ -K+ dependente cu acumulare intraaxonală de Na și accentuarea în continuare a hiperosmolarității intracelulare ducând la alterarea transportului axonal, leziuni structurale ale nervilor cu propagarea anormală a potențialului de acțiune și scăderea vitezelor de conducere nervoasă.

6.Mioinozitolul33.Deși deficiența de mioinozitol a fost suspectată a avea rol în patogeneza PND există o multitudine de date contradictorii ilustrând faptul că o serie de probleme nerezolvate persistă în pofida aplicării metodelor de tehnologie recentă și a eforturilor intensive efectuate de cercetători. Afectarea transportului axonal a anumitor enzime precum acetilcolinesteraza și dopamin β-hidroxilaza a fost demonstrată la pacienții cu PND (polineuropatie diabetica).Se presupune că anumite etape ale transportului lent anterograd sunt relaționate cu modificări în metabolismul mioinozitolului. Aceste presupuneri sunt sugerate de observația că atât administrarea de mioinozitol, cât și de inhibitori de aldozoreductază normalizează transportul întârziat al colin acetiltransferazei la diabetul indus de streptozocină.În regiunile paranodale, adiacente nodurilor Ranvier, creșterea nivelului intracelular al Na+ conduce la disjuncție axoglială cu edem axonal și detașarea stratului de mielină de pe axon. După unii autori cauza primară a acestor leziuni este disfuncția Na+ -K+ ATP-azei deoarece nu s-a putut demonstra o relație cauzală dintre depleția de mioinozitol și reducerea activității Na+ -K+ ATP-azei. Un alt studiu din 2000 relevă faptul că nivelul mioinozitolului în nervul sural nu diferă la pacienții cu toleranță normală la glucoză, IGT sau diabetul zaharat tip II. [Cf.Sursei nr.33]

33.Șuțeanu Șt, ,pg.526,2012

Gangrena diabetică34 ( este consecința mai multor factori ) . Gangrenele diabetice a fost și vor rămâne o complicație redutabilă care apar la picioare fiind favorizate de tulburările circulatorii și nervoase necesitând o îngrijire foarte atentă iar uneori este nevoie de intervenții chirurgicale , chiar de amputații .Diabetul antrenează deasemenea complicații din partea ficatului , pielii sistemului osteoarticular și complicații infecțioase .Prezența unei complicații crește riscul instalării altor complicații.Diabetul tip II antrenează deasemenea complicații din partea ficatului , pielii sistemului osteoarticular și complicații infecțioase .Prezența unei complicații crește riscul instalării altor complicații. [Cf.Sursei nr.34]

Factorii de risc pentru apariția complicațiilor sunt :

•hiperglicemie persistentă timp îndelungat ;

•perioada de timp de la instalarea diabetului.

Ca și ateroscleroza comună , aceasta afectează predominant sectoarele de circulație coronariană , cerebrală și de la membrele inferioare ducînd la manifestări de cardiopatie ischemică , accidente vasculare cerebrale , arteriopatie periferică.Cu cât perioada de timp de la instalarea diabetului este mai mare, chiar ân condițiile unui control al valorilor glicemiei, cu atât este mai mare șansa de apariție a complicațiilor.

Diagnosticul diferențiar35. Glicozuria poate fi confundată cu excreția lactozei ,fructozei,mai rar a galactozei ,,vitaminei Cși a creatininei. Prezența glucozei în urină ,fără a fi un diabet zaharat se întâlnește în diabetul renal ,leziunile intracraniene și în șoc.Glicozuria renală nu prezintă o stare prediabetică.Glicozuria se poate întâlni la peste 10 % din gravidele normale , în hipotiroidism ,în nefroză și în glicozuria alimentară. Aceasta apare în cazul unei supraâncărcări cu hidrocarbonate . O hiperglicemie și o glicozurie care stimulează diabetul necomplicat apar în boli ale hipofizei ( agromegalia ).Glicozuria și hiperglicemia pot apărea si în cazul bolilor corticosuprarenale ; acestea au simptomele diabetului dar fără leziuni degenerative . [Cf.Sursei nr.35]

De asemenea, în stabilirea unui control glicemic optim trebuie diferențiate pe etape de vârsta, și includ obligatoriu participarea unui adult din familie.Explorări paraclinice :

-măsurarea Hb A1c (hemoglobina glicozilata), efectuată la fiecare 2-3 luni și măsurarea glicemiei ;

34.Șuțeanu Șt, ,pg.526,2012

35.Idem,527

– măsurarea creatininei și ureei sanguine, necesare evaluării funcției renale și nivelul electroliților;

– în cazul în care valoarea glicemiei nu este ținută sub control, medicul va cere măsurarea nivelului colesterolului.

Daca LDL-colesterolul este mai mic decât 110 mg/dL (2.6 mmol/L) și nu există antecendente familiale de hipercolestrolemie, acesată investigație se va repetă la 5 ani ;

– pacienții cu diabet tip II prezintă frecvente probleme stomatologice; se recomandă efectuarea unui consult stomatologic la fiecare 6 luni ;

-nevoile nutritive se vor modifica în perioadele de creștere și dezvoltare rapidă, de aceea se recomandă controlul unui nutriționist odată pe an , pentru revizuirea regimului alimentar .

După 5 ani de la punerea diagnosticului – în primii 3-5 ani de la punerea diagnosticului se va face un control oftalmologic inițial, urmând ca acesta să se repete anual.De asemenea, anual trebuie efectuată proteinuria pentru a se depista apariția nefropatiei diabetice. Explorări nursing se bazează observarea unui proces deosebit de avansat și rapid care se datorează nedepistării la timp a diabetului.Diabetul zaharat tip II este o boală silențioasă însă consecințele clinice sunt deosebit de grave sau chiar tardive din cauza complicațiilor.

III.Mecanismele esențiale ale complicațiilor microvasculare36

Microvasele (arteriole, capilare și venule) diferă, semnificativ, de macrovase, în raport cu arhitectura și componentele celulare. Cea mai importantă modificare structurală a microvaselor diabetice, incluzând arteriolele din glomeruli, retină, miocard, piele și mușchi, este îngroșarea membranei bazale. Acest proces alterează funcția vasculară și induce probleme clinice, cum sunt creșterea tensiunii arteriale, hipoxia tisulară și încetinirea procesului de vindecare a plăgilor. Unele perturbări în funcția microcirculației în diabetul zaharat pot apărea chiar înainte de debutul hiperglicemiei propriu-zise.

Totuși, numeroase studii internaționale, cum sunt Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) pentru diabetul zaharat tip I și United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pentrudiabetul zaharat tip II, au stabilit că hiperglicemia este cauza inițiatoare a lezării țesuturilor la diabetici.Acest fenomen este modulat atât de determinanți genetici ai susceptibilității individuale, cât și de factori acceleratori independenți, precum HTA și hiperlipidemia. [Cf.Sursei nr.36]

36.Șuțeanu Șt, ,pg.528,2012

Corelația dintre valorile glicemice și debutul și progresia bolii microvasculare necesită o explicație moleculară. În acest sens, au fost sugerate multiple mecanisme cu privire la patogeneza complicațiilor diabetice microvasculare.

Formarea produșilor finali de glicare avansată (AGEs)37.

Reacțiile non-enzimatice dintre zaharurile reducătoare, sau oxaldehide, și grupările aminice de pe proteine și lipide conduc la formarea produșilor finali ai glicării avansate (AGEs). Trei mecanisme sunt responsabile pentru apariția diacarbonililor reactivi (precursori AGE):

a.Oxidarea glucozei, pentru a produce glioxal;

b.Degradarea produșilor Amadori;

3.Metabolismul aberant al intermediarilor glicolitici, la metilglioxal.

AGEs reprezintă biomolecule heterogene modificate intracelular și extracelular.Proteinele circulante modificate se pot lega de receptorii AGE (RAGE), îi pot activa, inducând, astfel, producerea de citokine inflamatorii și factori de creștere. [Cf.Sursei nr.37]

Flux crescut pe calea poliol38. Enzima aldozo-reductază reduce glucoza la sorbitol, iar sorbitol-dehidrogenaza oxidează sorbitolul la fructoză. Hiperglicemia activează calea aldozo-reductazei, în primul rând printr-o acțiune de masă. S-a sugerat că activarea căii poliol poate produce o alterare vasculară prin diferite modalități: injurie osmotică prin acumularea de sorbitol; supraconsumarea de NADPH, ce reduce activitatea eNOS, cu producție redusă de oxid nitric în vascularizație, iar un raport NADPH/NAD+ mărit ar putea, de asemenea, agrava stresul oxidativ și scădea activitatea Na+ -K+ -ATP-azei. [Cf.Sursei nr.38]

Activarea protein-kinazei C (PKC)39 .Valorile ridicate ale glucozei din celule induc sinteza crescută a unei molecule, denumite diacilglicerol, care este un cofactor activator critic pentru izoformele PKC (-β, -δ, -α). În mod particular, producția mărită a izoformei PKC-β a fost incriminată în exprimarea exagerată a factorului de creștere endoteliovascular (VEGF), cu angiogeneză aberantă și permeabilitate vasculară perturbată, în augmentarea nivelurilor de PAI-1, NF-kB și TGF-β, în activitatea redusă a eNOS și crescută a endotelinei 1 (ET-1), toate contribuind la dezvoltarea complicațiilor diabetice. [Cf.Sursei nr.39]

37. Dumitrescu C.-,pg.331,2007

38.Idem,pg.331,2007

39. Idem,pg.332,2007

Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei40 (PARP) . Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei a fost identificată în structurile celulelor endoteliale și în nervi, fiind implicată în glucotoxicitate.

Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei este o enzimă nucleară strâns asociată cu stresul nitrozooxidativ; radicalii liberi și oxidanții stimulează activarea ei. Datele recente sugerează că ,Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei, pe de o parte, cauzează și, pe de altă parte, este activată de stresul oxidativ. Calea poli (ADP-ribozo) polimerazei acționează prin clivarea nicotinamid-adenin-dinucleotidului (NAD+ ), la nicotinamidă și rezidii de ADP-riboză, producând depleție de NAD+ , modificări în expresia genică și alte tulburări. În același timp, calea poli (ADP-ribozo) polimerazei generează polimeri de ADP-riboză, care, în continuare, pot bloca activitatea unei enzime glicolitice cheie, și anume glicerolaldehid-3-fosfat-dehidrogenaza. [Cf.Sursei nr.40]

Creșterea activității căii hexozaminei41. Când glucoza este crescută în celulă, cea mai mare parte este metabolizată prin glicoliză: mai întâi la glucozo-6-fosfat, apoi la fructozo-6- fosfat ș.a.m.d. Totuși, o cantitate de fructozo-6- fosfat este deviată de la calea glicolitică spre calea hexozaminei, fiind convertită la glucozamino-6- fosfat cu ajutorul enzimei glutamino-fructozo-6- fosfat-aminotransferazei (GFAT). Glucozamino-6-fosfatul este apoi transformat în uridin-difosfat-N-acetil glucozamină (UDPG1cNAc), o moleculă ce se atașează la resturile de serină și treonină ale diferiților factori de transcripție, ceea ce se soldează cu modificări patologice ale expresiei genice. [Cf.Sursei nr.41]

2.3.2.Complicațiile macrovasculare în diabetul zaharat tip II

Riscul oricărui pacient de a dezvolta boli cardiovasculare majore este mult mai mare la pacienții cu diabet zaharat, în comparație cu nediabeticii, patologia cardiovasculară fiind prima cauză de mortalitate pentru ambele tipuri de diabet zaharat. Legătura practică și teoretică atât de strânsă între diabet zaharat și patologia cardiovasculară stă la baza definirii unui nou domeniu medical: diabetocardiologia. Cu toate că mecanismul precis prin care diabetul zaharat sporește probabilitatea de formare a plăcii aterosclerotice nu este total cunoscut, asocierea dintre cele două fenomene este profundă42. [Cf.Sursei nr.42]

40. Dumitrescu C.-,pg.331,2007

41. Idem,pg.332,2007

42. Idem,pg.33-333,2007

Pacienții cu neuropatia autonomă cardiovasculară pot avea o instabilitate cardiovasculară intra- și perioperatorie care determină o mortalitate cardiovasculară perioperatorie mult mai mare la pacienții diabetici, astfel, orice pacient diabetic cu neuropatie autonomă cardiovasculară are un risc anestezic crescut.

Hipotensiunea arterială ortostatică43 poate determina amețeli, slăbiciune, tulburări vizuale și chiar sincope la trecerea din clino în ortostatism. Uneori, aceste manifestări sunt greșit etichetate ca și marcă a hipoglicemiei. Hipotensiunea arterială ortostatică la pacienții diabetici apare din cauza afectării fibrelor eferente vasomotorii simpatice, ceea ce determină reducerea vasoconstricției în patul vascular splahnic și periferic. [Cf.Sursei nr.43]

Diagnostic.În formele incipiente de neuropatie autonomă cardiovasculară există o slabă corelație între simptome și gradul disfuncției autonome, deci, anamneza și examenul clinic nu sunt eficiente în detectarea precoce a neuropatiei autonomă cardiovasculară. O mai bună înțelegere a importanței clinice și a prognosticului de neuropatie autonomă cardiovasculară a fost legată de utilizarea pe scară largă a testelor reflexe cardiovasculare, care reprezintă evaluarea standard în testarea clinică a funcției autonome.Cea mai utilizată este bateria de teste reflexe cardiovasculare propusă de Ewing și Clark, care au o bună sensibilitate, specificitate, reproductibilitate, sunt non-invazive, sigure și relativ bine standardizate. Această baterie de teste cuprinde: variabilitatea de ritm cardiac (VRC) ca răspuns la respirația profundă, la trecerea din clino- în ortostatism și în timpul manevrei Valsalva, precum și variabilitatea tensională ca răspuns la trecerea din clino- în ortostatism și la contracția susținută a dinamometrului.

Aceste teste validate sunt recomandate pentru diagnosticul neuropatie autonomă cardiovasculară și pot fi efectuate cu ușurință în orice cabinet medical care are în dotare un tensiometru și un aparat ECG.Aceste teste utilizate împreună pot da măsura atât a afectării simpatice și parasimpatice, cât și a severității neuropatie autonomă cardiovasculară. Testele de VRC evaluează funcția parasimpatică și sunt alterate precoce, pe când testele de variabilitate tensională evaluează funcția simpatică și sunt anormale în stadii tardive de neuropatie autonomă cardiovasculară. Prezența unui test cardio-vagal anormal identifică neuropatia autonomă cardiovasculară precoce, a cel puțin 2 teste cardio-vagale anormale identifică stadiul de NAC intermediar, iar, dacă la acestea se adaugă și un test de variabilitate tensională anormal avem neuropatie autonomă cardiovasculară severă.

43. Dumitrescu C.-,pg.335,2007

Alte metode care sunt utilizate în special în centrele de cercetare sunt: analiza spectrală a VRC, evaluarea sensibilității baroreflexe, scintigrafia cardiacă utilizând Imetaiodobenzylguanidine (123 I-MIBG), microneurografia.

Trebuie precizat că aceste metode sunt mult mai sensibile în detectarea neuropatiei autonome cardiovasculară decât testele reflexe cardiovasculare, dar necesitând personal calificat și aparatură peformantă nu pot fi utilizate la scară largă pentru detectarea disfuncției autonome. Evaluarea intervalului QTc poate fi un instrument util pentru identificarea pacienților cu risc cardiovascular crescut.Existența și a altor factori de risc la acești pacienți (ex. boala cardiovasculară) face dificilă determinarea efectului independent al neuropatiei autonome cardiovasculare asupra mortalității. Au fost raportate rezultatele unui studiu menit să evalueze riscul de mortalitate datorat neuropatiei autonome cardiovasculară la diabeticii fără manifestări clinice de complicații severe (proteinurie, retinopatie proliferativă, boala coronariană sau cerebrovasculară).

Ischemia miocardică silențioasă44.Pacienții cu neuropatie autonomă cardiovasculară pot prezenta ischemie miocardică nedureroasă, ceea ce face ca recunoașterea infarctului miocardic și tratamentul să fie întârzitate. [Cf.Sursei nr.44]

Moartea subită a fost raportată la pacienții cu neuropatie autonomă cardiovasculară. Cauzele potențiale de moarte subită sunt ischemia miocardică severă nedureroasă sau prelungirea intervalului QT, care predispun la apariția de aritmii cardiace fatale.

Atacurile cerebrovasculare .Frecvența atacurilor vasculare cerebrale ischemice (AVCI) este crescută la pacienții cu diabet zaharat tip II, mai ales la cei cu neuropatie autonomă cardiovasculară.Toyry și colab. au studiat impactul NAC asupra riscului de a dezvolta AVCI, demonstrând că afectarea funcției autonome simpatice și parasimpatice a fost un factor predictor independent pentru apariția acestuia. Un alt studiu pe pacienții diabetici de tip II a arătat că, prezența de neuropatie autonomă cardiovasculară a fost cel mai puternic predictor pentru AVCI, împreună cu vârsta și hipertensiunea.

Progresia de neuropatie autonomă cardiovasculară45 .În stadiul subclinic al neuropatie autonomă cardiovasculară, disfuncția autonomă poate fi detectată doar cu ajutorul testelor clinice, iar modificările sunt potențial reversibile. În acest stadiu sunt modificate testele de VRC, care reflectă o afectare predominantă a sistemului nervos parasimpatic. În stadiul clinic apare și afectarea sistemului nervos simpatic, fiind modificate și testele de variabilitate tensională. [Cf.Sursei nr.45]

44.Dumitrescu C.-,pg.331,2007

45.Idem,pg.332,2007

Este bine cunoscut faptul că, diabetul zaharat tip II debutează cu 4-7 ani înaintea diagnosticului clinic, deci neuropatia poate fi o complicație frecventă chiar și la pacienții recent diagnosticați. Neuropatia autonomă cardiovasculară subclinică poate fi descoperită chiar și la momentul diagnosticului în diabetul zaharat tip II sau la 5 ani de la debut în diabetul zaharat tip I. Din acest motiv, evaluarea VRC trebuie efectuată în momentul diagnosticului în diabetul zaharat tip II și la 5 ani de la debut îndiabetul zaharat tip I, pentru a avea un reper, cu care evaluările ulterioare seriate la 1 an să poată fi comparate.

Evoluția naturală a neuropatiei autonomă cardiovasculară este guvernată de gradul controlului glicemic. Importanța controlului glicemic pe termen lung în dezvoltarea și progresia neuropatiei autonomă cardiovasculară este general acceptată la ora actuală.Efectul favorabil al controlului glicemic strict asupra inervației simpatice miocardice s-a observat și întrun studiu de 4 ani în care pacienții cu diabet zaharat tip I au fost evaluați cu ajutorul scintigrafiei cardiace cu MIBG. [Cf.Sursei nr.46]

46.Dumitrescu C.-,pg.334,2007

CAPITOLUL 3

REGIMUL ALIMENTAR ÎN DIABET
3.1 Alimente permise în diabet

Regimul prescris bolnavului cu diabet zaharat va ține seama, în afară de principiile alimentației raționale recomandate omului normal, și de toleranța individuală la glucide a bolnavului, precum și de tipul clinic de diabet.Toate formele de diabet au caracteristic tulburările metabolismului glucidelor și proteinelor , datorită unei insuficiențe absolute sau relative de activitate insulinică.Nu este cazul să vorbim aici nici de etiologia ,nici de formele preclinice și nici de tratamentul de insulină sau oral al diabetului zaharat.Ne vom reduce la a arăta care este tratamentul dietetic indicat în situația când diabetul este complicat și atunci când se complică cu alte boli ,printre care și obezitatea.

Tratamentul dietetic are o importanță deosebită în toate tipurile de diabet zaharat ,el neputând fi înlocuit de nici un tratrament medicamentos.Deși există mai multe concepții asupra regimului,majoritatea autorilor au ajuns la concluzia că cel mai eficient și cu influență pozitivă asupra echilibrării diabetului este regimul cântărit.Iată,deci,că primul lucru ce trebuie să-l facă diabeticul obez care vrea să-și trateze corect boala sa este să-și cumpere un cântar cu care să-și măsoare toate alimentele.Odată câștigată experiența cantităților ,ulterior el va putea foartea ușor să aprecieze exact cât are voie .Pentru a se determina corect cantitatea de glucide necesară,se efectuează așa-numita ,,toleranță la hidrați de carbon,, ,prin administrarea timp de trei zile a unui regim cu o cantitate fixă de glucide.Concomitent se va recolta zilnic urina din 24 ore pentru a aprecia glicozuria și se va măsura glicemia ,, a jeun,,.

Toleranța la glucide se va obține calculând media glicozuriilor celor 3 zile și scăzând-o din cantitatea totală de glucide administrată prin dietă.Spre exemplu,dacă s-a administrat o cantitate de 200 g hidrați de carbon (glucide) și media glicozuriilor a fost de 60 g (50 +70+60 = 60 ) ,toleranța la hidrați de carbon va fi de 140 g x(200 – 60 = 140 ).

La bolnavii care fac insulină ,când se stabilește toleranța se calculează și echivalentul acesteia în glucide ,știind că pentru 2 g glucide este necesară 1 U.I. insulină.În acest caz ,toleranța va fi 200- (60 + 40 x 2 ) =60 g.47[Cf.Sursei nr.47]

47.Iulian Mincu ,Elena Popa ,pg.442,2003

În cazul luat ca exemplu,am considerat că bolnavul face 40 U.I insulină.Ținem să precizăm că toleranța la glucide se face numai sub supravegherea medicului specialist.În alcătuirea regimului diabeticului ,se pleacă întotdeauna de la nevoile omului normal.

În ceea ce privește aspectul calitativ ,și în alimentația diabeticului,ca și în alimentația omului normal,trebuie să existe un echilibru perfect între factorii nutritivi .Proteinele se vor da cel puțin jumătate sau 2/3 sub forma celor cu valoare biologică mare și restul dintre cele vegetale.Lipidele ,de asemenea ,vor fi date cel puțin jumătate dintre cele de origine animală sau chiar 2/3 din total și numai 1/3 sau jumătate sub forma celor de origine vegetală,dacă sunt și alte complicații asociate diabetului.Referitor la glucide ,în alimentația diabeticului ,cel mai bine utilizate sunt glucidele provenite din cereale ,legume ,fructe;de aceea ,ele trebuie să intre neapărat în rația acestuia.

Dulciurile concentrate,fiind rapid absorbite în organism,sunt greu de controlat atât la diabeticul insulinodependent, cât și la cel insulinonondependent ,de aceea trebuie obligatoriu excluse din alimentație.S-a constatat că aceste dulciuri au un efect hiperglicemiant deosebit de important și de lungă durată.Adaosul de proteină la glucide determină o eliberare de insulina importantă ,iar creșterea glicemiei este mai redusă.

Creșterea ingestiei alimentare poate fi rezultatul tulburării mecanismelor neurohormonale de reglare a aportului alimentar în cadrul căruia intervin o serie întreagă de hormoni și de neurohormoni,dintre care unii,așa cum ar fi noradrenalina,opioidele ,factorul de eliberare al hormonului de creștere ,hormonul melanostimulent,neuropeptidul y,și orexinele,stimulează aportul alimentar.

Dar pe lângă creșterea ingestiei alimentare,dezechilibrul energetic al organismului mai poate fi produs și de scăderea consumului energetic,datorită reducerii activității fizice,creșterii randamentului energetic,scăderii mobilizării rezervelor energetice ale organismului ,scăderii tonusului simpatico,scăderii activității lipazei adipocitare și altele. Acestea cuprind ,în general ,alimente din toate grupele principale ,cu excepția grupei a VII-a a produselor zaharoase ,care sunt interzise.De asemenea, în cadrul unor grupe există alimente premise liber ,alimente premise numai cântărite și alimente interzise.

Pentru a ușura înțelegerea alcătuirii regimului ,voi prezenta în acest mod alimentele ce îl compun.Alimente ce se pot consuma fără restricție în diabetul zaharat , întrucât nu conțin cantități mari de glucide .Aici intră carnea ,peștele de toate sorturile ,șunca ,mezelurile de orice fel ,conservele de carne și de pește ,organele ,brânzeturile fermentate toate (telemea ,cașcaval,brânza de burduf ,brânzeturile topite),ouăle ,grăsimile (unt ,smântână,frișcă,uleiuri vegetale de orice tip),legumele cu conținut sub 5 % glucide atunci când nu sunt în cantitate prea mare,băuturile nealcoolice,preparatele cu zaharină.Consumarea acestor alimente se va face în conformitate cu normele alimentației raționale.

Alimente ce trebuie consumate numai cântărite în diabetul zaharat:pâinea ,făinoasele ,toate derivatele de cereale ,fructele și legumele cu conținut peste 5 % glucide,laptele,brânza de vaci ,urda ,iaurtul .

3.2.Alimente interzise în diabet

Alimentația unilaterală, cu conținut excesiv de monoglucide, servește adesea ca factor de risc, contribuind la declanșarea diabetului. Tratamentul dietetic al diabetului zaharat rămâne a fi de importanță primordială, cu toate că au fost descoperite, fiind folosite în practică diferite preparate efeciente.

Alimente interzise în diabetul zaharat:zahărul și toate produsele zaharoase ,prăjiturile de tot felul preparate cu zahăr ,bomboanele ,ciocolata ,rahatul,halvaua ,siropurile ,biscuiții preparați cu zahăr;dintre fructe ,cele bogate în zaharoză ,ca strugurii ,perele bergamote ,curmalele ,stafidele,smochinele ,castanele ,toate băuturile alcoolice ,mustul,înghețata.

Diabetul complicat cu obezitate48 .Coexistența unei alte boli sau a unei complicații impune uneori o remaniere importantă a regimului ,necesitând administrarea unei cantități mari de glucide care ,bineânțeles ,se va compensa cu insulină.În cazul unor afecțiuni cu caracter cronic ,la diabetic ,regimul se va întocmi astfel încât să țină cont de afecțiunea cea mai gravă, gândindu-ne că dintre metabolismele principalelor grupe de alimente ( proteine,lipide,glucide),tot cel al glucidelor este cel mai ușor decompensat,grație insulinei.În astfel de situații,mai importante sunt modul de preparare și introducerea ori scoaterea unuia sau altuia dintre alimente,decât creșterea cantității globale de glucide .Bineânțeles ,și această creștere a glucidelor are anumite limite :trebuie făcută în așa fel încât să nu fie nevoie să se administreze cantități prea mari de insulină.O mențiune specială trebuie făcută pentru diabetul complicat cu obezitatea .Și în acest caz ,regimul va fi stabilit de către dietetician.Este vorba de un regim hipocaloric de diverse grade ,în funcție , desigur ,de gradul obezității . [Cf.Sursei nr.48]

48.Iulian Mincu ,Elena Popa ,pg.445,2003

Cantitatea de proteine este de obicei normală.În schimb ,se reduce cantitatea de lipide și cea de glucide.Reducerea glucidelor trebuie să se facă în anumite limite stabilite de către medic,deoarece un minimum necesar este indispensabil pentru buna desfășurare a metabolismului celorlalte principii nutritive.Ca regulă general,într-un astfel de regim se vor recomanda următoarele diete:

Dietele alimentare utilizate la pacienții diabetici cu obezitate.Regimurile alimentare restrictive pot fi de mai multe grade:de la regimul de foame și regimurile foarte reduse caloric,până la regimurile hipocalorice moderate.

Regimul de foame.În regimurile de foame bolnavul nu consumă nici un fel de aliment Se administrează lichide 1,5-2 litri /zi ,cu un supliment de vitamine și minerale .De remarcat că există riscul hipopotasemiei.Poate să apară hipotensiune arterială ,cetoacidoză și aritmii cardiace.De aceea regimul de foame se poate aplica în spital .Dar nu dă rezultate mai bune decât regimurile hipocalorice.

Regimurile foarte reduse caloric.Aduc un aport caloric sub nevoile de repaus ale organismului.Sunt folosite în obezitatea severă ca dietă de atac, deoarece nu pot fi aplicate decât pe o perioadă limitată de timp și este bine ca ele să fie aplicate în spital.

Regimul de 200-400 kcalorii.Constă din brânză de vaci 300 g/zi care aduce 50-60 g proteine ,6 g proteine lipide,12 g glucide și legume 400 g/zi care aduc 10-20 g glucide.

Regimul de 400 kalorii constă din 250 ml lapte ecremat ,90 g brânză de vaci,100 g carne,100g fructe și 100 g legume.Acest regim alimentar aduce 45 g proteine,10 g glucide și 35 g lipide.

Regimurile hipocalorice moderate.Aduc între 1000-2000 kcalorii/zi.Ele sunt mai bine tolerate și de aceea pot fi aplicate și în tratamentul ambulatoriu.Așa spre exemplu,printr-o reducere a aportului caloric cu 300-500 cal /zi se poate obține o scădere a greutății cu 500 g/ săptămână și o scădere ponderală de 10 % în timp de 6 luni. Pentru a alcătui un regim alimentar hipocaloric eficient trebuie să avem în vedere că unele alimente,așa cum ar fi glucidele rafinate,lipidele,alcoolul și altele trebuie evitate,iar cele permise trebuie consumate în cantități controlate (tabel 1)

Tabel 1 Principiile care trebuie respectate în elaborarea unei diete hipocalorice

Ținând seama de aceste principii se vor recomanda anumite alimente ,așa cum ar fi zarzavaturile ,fructele ,cerealele și pâinea , în cantități mici de 80-120 g/zi,laptele degresat,brânza slabă de vaci ,carnea slabă , sucurile necalorigene Se vor evita dulciurile concentrate ,carnea grasă ,mezelurile ,untura , slănina ,smântâna ,untul ,frișca ,brânza grasă,alcoolul ,sucurile concentrate

Tabelul 2.Alimente premise în cantități moderate și alimentele interise în dietele hipocalorice

Pentru a realiza rațiile necesare în calorii și factori nutritivi recomandat pacienților diabetici cu obezitate de diferite grade,trebuie să ne oprim puțin asupra alimentelor ce intră în regimul diabeticului obez.Diabeticul obez nu este obligat să stea numai acasă pentru a-și respecta regimul.Dacă el își cunoaște bine modul cum își poate alcătui regimul,conținutul alimentelor în glucide ,diversele echivalențe,experimentate în multe rânduri acasă ,el poate apoi să se orienteze foarte bine și în situația în care el trebuie să ia masa în altă,în afara casei ,cu diverse ocazii ,în călătorie49 ,etc. [Cf.Sursei nr.49]

49.Iulian Mincu ,Elena Popa ,pg.447,2003

=== 5196a4aca49435b4e2acdafe4bd5bdf63e321be6_674737_1 ===

BIBLIOGRAFIE

Natalia Cernăuțeanu și Gabriela Grigorescu Porcărașu- Biochimie

generală,Editura,polirom,Iași,2002

Prof.dr. Iuilan Mincu- Alimentația omului bolnav,Editura Medicală, București,2010

Dumitrescu C.-Bazele practicii alimentației dietetice profilactice și curative ,Editura medicală,București,2007

Ioan Romoșan -Regimul alimentar în bolile metabolice ,Editura medicală,București, 2010

Prof. Dr. R. Lichiardopol- Diabetul zaharat tip II,Editura Meridian,București,2013

Iulian Mincu ,Elena Popa ,Orientări actuale în nutriție ,Editura medical ,București medical,București,2003

Șuțeanu Șt- Nutriție și dietetică-,Editura Medicală ,București 2012