Accidentul Vascular Cerebral

Medicina

Accidentul Vascular Cerebral

Byadmin ianuarie 1, 2024

CUPRINS

Introducere

Capitolul 1. Accidentul vascular cerebral

1.1. Definiție și noțiuni anatomice. Clasificare. Cauze . Simptomatologie. Patogenie

1.2. Diagnostic diferențiat

1.3. Profilaxia AVC

1.4. Tratamentul hemoragiei cerebrale

1.5. Noțiuni de recuperare medicală

Capitolul 2. Rolul asistentului medical în tratamentul pacienților cu AVC

2.1.Rolul asistentului medical în asigurarea condițiilor de mediu

2.2.Rolul asistentului medical în profilaxie

2.3.Rolul asistentului medical în examenele clinice și paraclinice

Capitolul 3. Procese de îngrijire la 2 bolnavi

3.1. Surse și metode de culegere a datelor

3.1.Cazul 1 (model 1)

3.2.Cazul 2 (model 2)

Introducere

Accidentul vascular cerebral (AVC) este o afecțiune neurologică acută, gravă, rezultată în urma blocarea irigării cu sânge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie cerebrală. Cu alte cuvinte, AVC este un sindrom clinic produs prin leziunile substanței cerebrale ca urmare a unor evenimente vasculare de natură ischemică sau hemoragică.

La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale de morbiditate și mortalitate deoarece anual "ucide" cinci milioane de oameni și provoacă dizabilități severe altor cinci milioane. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății în anul 2011 s-au înregistrat 5,5 milioane de decese prin accidente vasculare cerebrale și anual circa 15 milioane de persoane supraviețuiesc unui accident vascular cerebral. Letalitatea prin accidente vasculare cerebrale este de 11% pentru femei si 8,4% pentru bărbați.

Studii prospective arată că această afecțiune crește an de an, atât ca incidență cât și ca prevalență, apreciindu-se de experții Organizaiei Mondiale a Sănătății, că accidentele vasculare cerebrale vor deveni până în anul 2030 principala cauză de mortalitate.

În Europa, incidența AVC variază de la țara la țara, fiind estimate între 100 și 200 de accidente vasculare cerebrale noi la 100.000 de locuitori anual, reprezentând o imensă povară economică.

Accidentele vasculare reprezintă principalul factor etiologic al instalării disabilităților pe termen lung constituind în țările dezvoltate a treia cauză de deces după afecțiunile cardiace și diferitele tipuri de neoplasme. De asemenea, AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței și cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum și o cauză frecventă de depresie.

România se află în primele zece locuri în lume în ceea ce privete incidența accidentului vascular cerebral. Mortalitatea prin AVC este de trei-patru ori mai mare în țara noastră decât în țările Uniunii Europene și de șase-șapte ori mai mare față de Statele Unite ale Americii. Aceste statistici negative nu țin de nivelul economic al țării, ci de sistemul sanitar romanesc, în care nu se acordă suficientă atenție acestor pacienți și în care nu se face prevenție secundară.

Date mai recente asupra prevalenței AVC în România apar într-un studiu elaborat de un colectiv de autori din București (Cinteza M et al, 2007). Aceștia arată că prevalența AVC este de 0,1% pentru grupa de vârstă sub 40 ani, 1,8% pentru grupa de vârstă 40-55 ani, 4,3% pentru grupa de vârstă 55-70 ani și 13,9% la vârsta peste 70 de ani. Nu s-au semnalat diferențe semnificative între mediul urban și rural.

Referitor la vârstă, studiile statisticile demonstrează faptul că incidența maximă a accidentelor vasculare apare în 75% din cazuri după vârsta de 65 de ani (Barnett HJ, 2002; Rothwell PM et al, 2005), vârstă asociată și cu o recuperare mult mai dificilă post accident vascular (Brown AV et al, 2003; Badan I et al, 2003; Markus TM et al, 2005). Mortalitatea post accident vascular se încadrează astăzi între 20 și 30%.

Pacienții care supraviețuiesc unui accident vascular prezintă adesea simptome persistente ca: paralizia unor funcții motorii, deficite senzoriale, deficite de percepție, de echilibru, afazie, depresie, demență sau alte deteriorări ale funcțiilor cognitive.

Aceste date sugerează că AVC constituie o reală problemă de sănătate, nu numai prin rata ridicată a mortalității ci și prin consecințele asupra performanțelor motorii și cognitive ale supraviețuitorilor. Sechelele AVC pot avea efecte catastrofale asupra calității vieții bolnavului și a familiei acestuia.

Hipocrate (460-377 î.Hr.) a făcut prima descriere complexă a simptomatologiei, observând că apoplexia afectează în general persoanele mai în vârstă.Cauza acestei boli a fost considerată de Aretaeus din Capadocia că fiind congestia vaselor și sângelui, iar de Galen din Pergam (129-199) că întreruperea activității spiritelor vitale ale creierului.

Secolele care au urmat au lăsat o umbră în istoricul AVC. Abia în perioada renașterii,desenele lui Leonardo da Vinci (1452-1519) și ale lui Andreas Vasalius (1514-1564) au reînviat interesul pentru bolile vasculare cerebrale. În secolul XII, descrierile și ilustrațiile anatomice ale creierului și vascularizatiei sale făcute de Thomas Willis (1621-1675) și cercetările lui Johan Wepfer (1620-1695) au constituit pași hotărâtori. Astfel J. Wepfer remarcă că orice eveniment capabil să împiedice influxul sângelui în arterele cerebrale, sau reîntoarcerea sa în venele jugulare poate produce’’apoplexia’’. El este și primul care consideră că ateroscleroza arterelor carotidiene sau vertebraler cauzează AVC.

Ulterior lucrările lui John Cheyne (1819) și Richard Bright (1836) conturează conceptul vaselor bolnave care prin influențarea circulației sângelui la nivelul creierului pot produce apoplexia (Quest Do.,1990).

Studiile clinice ulterioare, datele anatomopatologice și în special dezvoltarea tehnicii neuroimagistice moderne, cum ar fi: tomografie computerizată, rezonanță magnetică nucleară, tomografie cu emisie de pozitroni, spectroscopia în rezonanță magnetică, au permis evidențierea fiziopatologiei AVC, oferind premisele înțelegerii procesului biologic normal și patologic în scopul acordării unei terapii cât mai eficiente.

Capitolul 1. Accidentul vascular cerebral

1.1. Definiție și noțiuni anatomice. Clasificare. Cauze . Simptomatologie. Patogenie

Accidentul vascula cerebral este o afecțiune tratabilă, un deficit neurologic focal apărut brusc, de origine vasculară, mai degrabă un sindrom clinic decât o singură boală, ce are la baza leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale parenchimului cerebral determinate de afectarea primară sau secundară a unei artere cu destinație cerebrală.

Date anatomice de vascularizație cerebrală. Irigarea creierului se realizează prin două teritorii arteriale:

Teritoriul anterior (carotidian)

Teritoriul posterior (vertebro- bazilar)

Teritoriul arterial carotidian. Din arteră carotidă comună(ACC) rezultă arteră carotidă externă (ACE) și internă (ACI). ACE vascularizează regiunea cervicală și fața. ACI pătrunde în interiorul craniului și mai multe ramuri: artera oftalmică, artera cerebrală anterioară (ACA), artera cerebrală mijlocie (sylviana,ACM), artera comunicantă posterioară.

Teritoriul vertebro-bazilar. Din fiecare arteră subclavie ia naștere câte o arteră vertebrală. Cele două artere vertebrale (dreapta și stânga) se unesc în interiorul craniului și vor formă arteră bazilară. Din arterele vertebrale se desprind ramuri pentru regiunea superioară a măduvei spinării și bulbul rahidian. Arteră bazilară dă ramuri pentru trunchiul cerebral (punte și mezencefal) și cerebel. Ea se bifurcă în cele două artere cerebrale posterioare.

La rândul lor, arterele cerebrale posterioare dau ramuri:

Superficiale pentru față internă a lobului temporal și lobul occipital.

Profunde pentru trunchiul cerebral ( mezencefal) și talamus.

Între cele două sisteme există anastomoze care permit trecerea sângelui dintr-un teritoriul în altul. Aceste anastomoze devin importante în momentul apariției unei obstrucții la nivelul unei artere dintr-unul din teritorii.

Epidemiologia. AVC constituie, prin incidența și gravitate, o problema deosebită de sănătate și reprezintă peste 30% din cauzele de deces. Din totalul bolnavilor care au suferit un AVC, se apreciază că:

47% mor în prima luna;

53% supraviețuiesc, din care: 10% imobilizați la pat, 40-50% dependenți total, 30-40% cu deficiențe moderate, 10% internați în spitale de bolnavi cronici.

Clasificarea AVC. Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt de două tipuri:

ischemice (iau naștere prin procese trombotice sau embolice);

hemoragice (apar prin ruperea peretelui unui vas cerebral).

Din punct de vedere al frecvenței, AVC ischemice sunt pe primul loc în Europa și SUA reprezentând 85-90% din totalul AVC, restul de 10-15% fiind AVC hemoragice.

Figură 1. AVC ischemic

Sursa: www.romedic.ro

Incidența accidentului vascular cerebral este legată de vârstă. Ea se dublează pentru fiecare deceniu la indivizii trecuți de 55 de ani . Incidența anuală a AVC crește odată cu vârsta (de la 1:1000 de indivizi pentru vârsta cuprinsă între 40-45 ani la 20:1000 pentru 70-85 de ani). Deși boala este apanajul vârstelor înaintate, un număr substanțial de infarcte cerebrale se instalează la persoane sub 65 de ani. Incidența accidentelor vasculare cerebrale crește exponențial cu vârsta la ambele sexe și se reduce la indivizii foarte vârstnici. Din păcate, se constată în prezent o incidență însemnată de AVC la tineri. Incidența AVC la tinerii cu vârsta cuprinsă între 15-45 de ani se cifrează între 3-4% în țările vestice.

Morbiditatea și mortalitatea AVC hemoragice sunt mai mari decât pentru AVC ischemice. Hemoragia intraparenchimatoasă este de două ori mai frecventă decât cea subarahnoidiană și determină o rată a mortalității mult mai mare decât accidentul vascular cerebral ischemic și hemoragia intraparenchimatoasă . Rata mortalității la o lună de la debut este de 7,6% pentru accidentele vasculare cerebrale ischemice și 37,5% pentru cele hemoragice, jumătate dintre aceste decese survenind în primele 48 de ore datorită severității stroke-ului, în timp ce mortalitatea ulterioară este datorată complicațiilor stroke-ului și altor comorbidități. Hemoragiile de trunchi cerebral sunt de o gravitate extremă, având o rată a mortalității de 75% la 24 de ore de la debut.

Sursa: www.romedic.ro

Hemoragia cerebrală este o formă anatomo-clinică a bolii vasculare cerebrale caracterizată prin revărsarea sângelui în parenchimul cerebral, intraventricula, în spațiul subarahnoidian sau meningeal, fie prin ruptură vasculară, fie prin eritrodiapedeză, în absența unui factor traumatic. Termenul de AVC hemoragic include hemoragile cerebrale spontane intraparenchimatoase, intraventriculare și hemoragiile subarahnoidiene.

Factorii etiologici implicați în hemoragia cerebrală intraparenchimatoasă sunt reprezentați de: hipertensiunea arterială, ruptura anevrismelor, angioamelor, cavernoamelor, malformațiilor arterio-venoase, angiopatia amiloidă cerebrală, sângerare în tumori cerebrale, transformarea hemoragică a infarctului cerebral, afecțiuni hemoragipare, substanțe toxice sau medicamentoase, etc.

Hemoragiile hipertensive sunt cele mai frecvente și apar prin ruptura spontană a unei artere perforante. Arteriolele și arterele mici suferă fie procese de scleroză, fie de necroză. Procesul constă în acumularea de substanță hialină între endoteliu și stratul muscular, fibroelastoza și atrofia stratului muscular. Hialinizarea arterelor cerebrale este frecventă la bolnavii hipertensivi. Cele mai frecvente localizări sunt: putamen, talamus, substanța albă adiacentă, nucleul caudat, cerebelul profund și piciorul pontin, mai rar lobii emisferelor cerebrale. Este vorba de hipertensiunea malignă cu cifre ale valorii maxime și mai ales ale valorii minime foarte ridicate.

Malformațiile vasculare rupte produc hemoragii lobare, frontale sau temporale, uneori intraventriculare.

Dintre acestea, anevrismele sunt cele mai frecvente. Aceste malformații reprezintă o dilatație focală saciformă sau fusiformă a unei artere, constituită datorită unei deficiențe structurale parietale a peretelui vascular. Ele constituie ebrale este frecventă la bolnavii hipertensivi. Cele mai frecvente localizări sunt: putamen, talamus, substanța albă adiacentă, nucleul caudat, cerebelul profund și piciorul pontin, mai rar lobii emisferelor cerebrale. Este vorba de hipertensiunea malignă cu cifre ale valorii maxime și mai ales ale valorii minime foarte ridicate.

Malformațiile vasculare rupte produc hemoragii lobare, frontale sau temporale, uneori intraventriculare.

Dintre acestea, anevrismele sunt cele mai frecvente. Aceste malformații reprezintă o dilatație focală saciformă sau fusiformă a unei artere, constituită datorită unei deficiențe structurale parietale a peretelui vascular. Ele constituie cea mai frecventă cauză a hemoragiei subarahnoidiene netraumatice și determină 25% din totalul hemoragiilor cerebrale intracraniene.

Cavernoamele aparțin grupului malformațiilor vasculare oculte sau criptice, diagnosticate intravital doar după introducerea imageriei computer tomografice (CT) și a rezonanței magnetice nucleare (IRM). Morfopatologic cavernomul este format din spații vasculare lărgite, delimitate de endoteliu, aglomerate într-o formațiune rotundă sau lobulată, fără parenchim cerebral interpus. Diametrul lor este variabil de la câțiva milimetri la 2-3cm. De obicei ele conțin sânge venos cu flux lent sau absent.

Malformațiile arterio-venoase se clasifică în forme parenchimatoase (piale) și forme durale (numite fistule durale).

Malformațiile parenchimatoase, cu formă de obicei triunghiulară, constituită din artere hrănitoare dilatate, un ghem de structuri vasculare displastice (nidus) și vene largi de drenaj. Lipsind patul capilar, sângele tranzitează direct din artere în vene (fistulă arterio-venoasă). Tabloul clinic asociază: epilepsie (25% din cazuri), cefalee, hemoragii intraparenchimatoase sau mai rar subarahnoidiene (50%), semne focale deficitare.

Infarctele arteriale hemoragice – transformarea hemoragică spontană sau indusă de terapia anticoagulantă sau trombolitică a infarctelor cerebrale arteriale, în special a celor embolice, poate fi uneori masivă, greu de distins de hemoragia cerebrală primitivă. Aproximativ 20% din pacienții cu stroke cardioembolic prezintă transformare hemoragică a infarctului, de obicei în primele 48 de ore.

Angiopatia amiloidă cerebrală determină hemoragii recidivante în substanța albă subcorticală, prin afectarea vaselor corticale și leptomeningeale, preferențial temporo-parieto-occipitală la vârstnici fără HTA (diagnosticul de certitudine este posibil, însă doar histologic). Afecțiunea constă în depozitarea unor plăci de beta amiloid în tunica medie a vaselor cerebrale. Acestea devin mai rigide, mai fragile, fiind predispuse la ruptură.

Periarterita nodoasă determină hemoragii punctiforme sau întinse interesând mai ales convexitatea creierului, în timp ce lupusul eritematos sistemic poate determina manifestări neurologice în raport cu atingerea micilor vase intracraniene, boala având o afinitate pentru arteriole cu un diametru sub 200 microni.

Arterita temporala Horton (arterita cu celule gigante) atinge ramurile carotidei externe, dar poate cuprinde si ramurile carotidei interne sau chiar sistemul vertebro-bazilar. Artera vertebrala pare sa fie cel mai frecvent afectata. La nivelul arterelor lezate intalnim aspectul de arterita giganto-celulara caracteristic bolii.

Boala Moyamoya este o boala caracterizată prin ocluzionarea arterelor mari intracraniene, în special artera carotidă internă și trunchiul arterelor cerebrale medie și anterioara. Arterele lenticulostriate dezvoltă o circulație colaterală cu flux bogat în jurul leziunii ocluzive a cerebralei medii, care pe angiografia cerebrală dă impresia unui rotocol de fum (moyamoya).

Arteritele infecțioase sunt responsabile de producerea unor dilatații anevrismale ce pot produce ruptura peretelui vascular.

Fiziopatologia hemoragiei cerebrale intraparenchimatoase. Vasele cerebrale sunt structural deosebite față de vasele sistemice. Ele sunt mai puțin configurate, mai ales în ceea ce privește tunica medie musculo- elastică care este slab dezvoltată. Poate că această circumstanță, plus caracterul lipsit de consistență (semilichid) al țesutului înconjurător, să condiționeze apariția hemoragiei cerebrale ca o consecință comună a bolii hipertonice.

Ruptura vasculară. Este vorba de persoane cu hipertensiune arterială cu valori mari și persistente în a caror evoluție sunt citate pusee hipertensive brutale. La acești pacienți are loc, în timp, afectarea preponderentă a vaselor cerebrale mici cu diametrul cuprins între 100 și 400μ (microangiopatie) și anume ale arterelor lenticulostriate, talamo-perforante, ramurilor perforante ale arterelor bazilară și vertebrale, arterelor cerebeloase superioară și inferioare.

Ruptura vasculară este prezentă în cazul HTA, angiopatiei amiloide cerebrale, malformațiilor cerebrale arterio-venoase, cavernoamelor, tulburărilor de coagulare.

Diapedeza este posibilă la bolnavii vechi hipertensivi cu modificări ale vaselor de hialinoză și angionecroză. Aceste leziuni duc la modificări ale permeabilității, permițând extravazarea plasmei și a elementelor figurate. Sângele este prezent în spațiul perivascular, producând și infiltrația țesutului cerebral, formând “unitatea hemoragică”. Mai multe unități confluează și realizează hemoragia cerebrală propriu-zisă. Diapedeza este prezentă în cazul infarctelor transformate hemoragic, tulburărilor de coagulare și trombozei sinusurilor venoase cerebrale.

Stadializarea hematomului intraparenchimatos

Se disting cinci stadii evolutive ale hematomului intraparenchimatos care au la bază modificările histopatologice la nivel celular în cursul procesului de absorbție hemoragică: oxidarea hemoglobinei intracorpusculare (parcurgând stadiile oxi-Hb, dezoxi-Hb și met-Hb), hemoliza hematiilor cu extravazarea methemoglobinei, și fagocitoza cu încărcarea macrofagelor cu hemosiderină. Aceste stadii pot fi mai mult sau mai puțin evidențiate prin rezonanță magnetică nucleară (MRI)

I. Stadiul supraacut (orele 0-6)

II. Stadiul acut (6 ore – 5-12 zile)

III. Stadiul subacut (ziua 7 – câteva săptămâni)

IV. Stadiul cronic (săptămâni – ani)

Mecanismele fiziopatologice ale hemoragiei cerebrale intraparenchimatoase. Hemoragia intracerebrală rezultă, de cele mai multe ori, din ruptura arterelor penetrante afectate de efectele hipertensiunii arteriale cronice. Charcot și Bouchard au descris ruptura microanevrismelor ca și cauză a hemoragiei intracerebrale.

Studiile experimentale au identificat numeroși factori implicați în fiziopatologia hemoragiei intracerebrale și a injuriei cerebrale care urmează, incluzând infiltrarea leucocitelor, inițierea cascadei complementului, activarea microgliilor, alterarea concentrației hemoxigenazei. Hematomul inițial determină creșterea presiunii locale și ruperea altor vase care înconjoară hematomul. Existența unor tulburări de coagulare și presiunea sanguină crescută predispune la resângerare în stadiile precoce. Sunt foarte multe controverse despre rolul ischemiei cerebrale în injuria cerebrală după hemoragia intracerebrală.

Compresiunea mecanică a microcirculației locale li eliberarea unor substanțe vasoconstrictoare din hematom, determină o zonă marginală (perihematom) de ischemie completă/incompletă -ischemia secundară (perilezională). Astrup și alții au propus termenul de ”penumbră ischemică” pentru a descrie zona cerebrală cu o perfuzie superioară limitei inferioare ce determină disfuncția membranară și moartea neuronală, dar alterată funcțional și potențial salvabilă. În studiile clinice mai recente, nu s-a stabilit cauza concretă a ischemiei perilezionale. S-a sugerat că hipoperfuzia perilezională poate apărea în absența ischemiei, ca rezultat al cererii metabolice reduse.

Prăbușirea BHE cu fuga apei și macromoleculelor proteice din spațiul intravascular în cel interstițial, determină constituirea edemul vasogenic, ce cuprinde atât substanța cenușie cât și substanța albă și a cărui dezvoltare este favorizată în continuare de presiunea oncotică crescută a spațiului interstițial, secundar extravazării macromoleculelor proteice.

Cele două procese prin care neuronii mor sunt necroza de coagulare și apoptoza. Principalele caracteristici ale acestor procese sunt:

Necroza de coagulare are la bază denaturarea proteinelor, atât a celor de structură cât și a celor enzimatice.

Apoptoza ca termen provine de la grecescul "apoptosis", ce în traducere literară înseamnă "căderea frunzelor". Procesul stă la baza unor fenomene prin care celulele mor atunci cînd si-au îndeplinit functia sau rolul. Celula se descompune foarte fin în etape succesive, în componentele sale moleculare, care ulterior vor fi utilizate de alte celule ale organismului.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ (HSA) reprezintă o patologie specială în cadrul bolilor neurologice, ea aparând în special la tineri, în "plină sănătate". Este important de menționat ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potențat de consumul de contraceptive orale.

Date statistice arată o incidență de 6-12/100000 de locuitori atât în Europa cât și SUA.

Din punct de vedere anatomo-patologic se caracterizează prin pătrunderea sangelui în spatiul subarahnoidian, determinand un sindrom meningeal. Dacă sangele e prezent și în parenchim, se vorbeste de hemoragie cerebromeningee. Date statistice arată că în circa 20% din cazuri hemoragia subarahnoidiană se asociază cu hemoragia intracerebrală sau cu cea intraventriculară.

Etiologie. Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian și malformațiile arterio-venoase intracraniene. Cel mai adesea, în aproximativ 59-75% din cazuri de HSA are loc o ruptură a unui anevrism saciform al arterelr mari de la baza creierului. Incidenta anevrismelor arteriale cerebrale variază în diverse date clinico-statistice între 39% și 76%. Localizarea anevrismelor cerebrale este foarte variată, dar locul predilect de apariție al unui anevrism arterial este complexul format din artera cerebrala anterioara – artera comunicanta anterioara (30%), urmat de joncțiunea artera carotidiana interna – artera comunicanta posterioara (25%) si de ramurile arterei cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta de regulă pe partea dreapta (Hufschmidt A, Lucking CH et al, 2002).

Alte cauze de hemoragie subarahnoidiană (HSA) pot fi: angiomele cerebrale (5-8%), hemoragia hipertensivă (5%), angiomul spinal (1%), diatezele hemoragice (1%), metastaze hemoragice (1%);

Hemoragia subarahnoidiană determină un tablou clinic dramatic. Tabloul clinic al rupturii anevrismale debutează brusc în 90% din cazuri, din care un sfert din pacienți se prezintă în stare de coma. Decesul poate surveni în primele ore în 36-76 % cazuri, mai ales dacă este vorba despre o hemoragie cerebromeningeală.

Momentul ruperii anevrismului se însoteste de vasospasm sever, uneori generalizat al vasului afectat și determina cresterea a presiunii intracraniene. În jumătate din cazuri se produce o pierdere bruscă a stării de constiență din care bolnavul îsi revine în cateva minute sau ore, rar se poate întinde pe o perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte de cefalee generalizată care continuă de obicei și după recăpătarea stării de constiența. În general cefaleea cu debut brusc, asociată cu vărsături și fără o cauză aparentă trebuie sa ridice suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene.

In cazul rupturii anevrismelor arterei comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot forma cheaguri care determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care apar precoce sunt hemipareza, afazia si abulia.

Complicațiile hemoragiei subarahnoidiene

Vasospasmul constituie cea mai frecventă și severă complicație care apare la 20-40% dintre pacienți, de-a lungul arterei purtătoare sau difuz. Vasospasmul se defineste ca o îngustarea a arterelor cerebrale, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de ischemie apar de obicei după 7 zile de la ruptura anevrismului.

Vasospasmul apare în primele 3-4 zile, poate dura până la două săptămâni după sângerare și poate cauza infarcte vasospastice unice sau multiple care agravează tabloul clinic inițial.

Hidrocefalia, în forma acută produce stupor și coma. In forma subacută produce somnolență progresivă sau abulie cu incontinență. Hidrocefalia cronica, care apare la cateva saptamani sau luni de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin dificultati în mers, incontinență și abulie (lentoare mentala), suspicionându-se atunci când se observa o lipsa de initiațiva în conversație.

Hemoragie recidivantă în cazul anevrismelor neoperate, are o incidență maximă în prima săptămână după ruptura anevrismului; 50% dintre resângerări au loc în primele 6 săptămâni.

1.2.Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al hemoragiei cerebrale se poate face cu AVC ischemic sau cu HSA după cum e prezentat în tabelele de mai jos (tabel 1 și tabel 2)

Tabel 1. Diagnosticul diferențial între AVC hemoragic și AVC ischemic

Tabel 2. Diagnosticul diferențial între HC și HSA

1.3. Profilaxia AVC

Profilaxia este definită că totalitatea metodelor, mijloacelor și procedeelor prin care se acționează pentru menținerea stării de sănătate,prevenirea agravării și complicațiilor bolii.

Sursa: www.interferente.ro

Profilaxia primară urmărește ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc, deci prevenirea îmbolnăvirii.

Profilaxia secundară urmărește prevenirea agravării complicațiilor bolii.

În general profilaxia primară a AVC se adresează factorilor de risc (obezitatea,s edentarismul, stresul, depistarea tardivă, etc.) , factorilor declansanti (eforturi fizice mari, traume psihice, exces alcoolice și alimentare, etc) și mai ales a factorilor determinanți (H.T.A., ATS, valvulopatii, etc.)

Ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc și a factorilor declansanti,tratamentul corect al factorilor determinanți măresc șansele evitării sau amânării unor AVC.

Profilaxia hemoragiei cerebrale înseamnă, practic, prevenirea sau tratamentul corect al HTA. HTA cu o prevalența de peste 50% din populație, este încă insuficient depistată și corect tratată. Se estimează că tratamentul corect al HTA ar putea prelungi durata vieții cu peste 10 ani. Este de preferat, dincolo de controverse, să nu se exagereze nici cu scăderea brutală a TA, dar nici cu tolerarea unor valori tensionale foarte mari favorizând apariția accidentului vascular cerebral. Tratamentul HTA este relativ ușor de efectuat, relativ ieftin, se poate administra ambulator, iar internările în spital sunt excepții.

Având în vedere că după AVC rămân o serie de pacienți cu sechele neurologice importante, parțial sau total dependenți, la fel de importantă ca și profilaxia primară este cea secundară, ce constă în tratamentul corect ulterior al factorilor de risc, tratament etiologic ( acolo unde există ) pentru a preveni apariția recidivelor și nu în ultimul rând, tratamentul de recuperare motorie în vederea reintegrării sociale a acestor pacienți.

1.4. Tratamentul hemoragiei cerebrale

PROFILACTIC constă în:

1. Prevenirea apariției factorilor de risc prin educarea populației pentru:

modificarea stilului de viață,

scăderea consumului de sare și grăsimi animale,

scăderea în greutate,

scăderea consumului de alcool și renunțarea la fumat,

creșterea activității fizice.

2. Tratarea pacienților care prezintă factori de risc pentru AVC:

fibrilatia atrială,

HTA,

DZ,

dislipidemii.

CURATIV constă în:

A.Tratament prespitalicesc

Poziționarea

decubit lateral (de securitate)sau

decubit dorsal cu capul la 30 grade (facilitează respirația, ușurează eliminarea secretiilor naso-faringiene, previne aspirația vărsăturilor, diminuează tensiunea intracraniană).

ECG

monitorizarea:temperatura,puls,TA.

glicemia pe glucotester.

perfuzie endovenoasă (Ringer lactat – nu glucoză).

scorul Glasgow.

O2 pe masca.

IOT (intubație oro-traheală) și ventilație mecanică în caz de detresă respiratorie, la scorul Glasgow sub 5).

De știut. Întotdeauna se măsoară glicemia – o hipoglicemie are manifestări foarte polimorfe (poate mima aproape orice patologie neurologică).

De evitat: Corecția brutală a HTA, administrarea de soluție de glucoză, administrarea de anticoagulante înainte de efectuarea punctiei lombare sau CT.

B. Tratament spitalicesc constă în:

tratament simptomatic

tratament etiologic.

Tratament simptomatic: măsuri generale și măsuri specifice.

Măsuri generale

Măsuri vizând funcția respiratorie: eliberarea cailor aeriene, administrarea de O2 pe masca cu efectuarea pulsoximetriei, IOT dacă este nevoie, combaterea pneumoniilor de aspirație prin sondă naso-gastrică și administrare de sucralfat, tratamentul infecțiilor respiratorii.

Reechilibrare hidroelectrolitică: se evita hipohidratarea (poate predispune la tromboză) nu se administrează glucoză la glicemii peste 120-150 mg%

Tratamentul febrei mai mari de 38º C cu paracetamol supozitoare, Algocalmin i.v.

Montarea sondei urinare cu profilaxia și/sau tatamentul infecțiilor urinare.

Prevenirea trombozei membrelor inferioare (risc de trombembolie pulmonară) prin: ciorapi elastici, administrare de heparină subcutanat.

Prevenirea escarelor prin: mobilizare precoce a pacientului, schimbarea poziției la fiecare 2 ore, tamponare cu pudra de talc.

Îngrijirea cavității bucale: badijonare cu glicerină

Măsuri specifice

Tratamentul edemului cerebral; Manitol 20% până la 1g/kg corp inițial apoi 0,25-0,50g/kg corp la 6 ore.

În cadrul hemoragiilor cerebrale se pot administra preparate cortizonice de tip Dexametazona (fiolă de 8 mg; 1-4 fiole/zi în primele zile).

Tratamentul HTA: în faza acută a AVC nu se face corecția brutală a TA. 70-80% dintre bolnavi cu AVC acut au HTA reactivă. Această revine la normal,și spontan după 24-48 ore. Se monitorizează pacientul și se ia TA din 2 în 2 ore. Se tratează doar pacientul cu valori TA mai mari de 200/105mmHg.

Tratamentul etiologic

Hemoragia cerebrală.

Tratamentul simptomatic al AVC

cefalee – algocalmin, tramadol

vărsături-metoclopramid

cu măsuri generale și măsuri specifice.

În plus tratamentul hemostatic se face în cazul existenței unor tulburări de coagulare cu vit.K. În primele 12 ore se urmărește pacientul din ora în ora (este perioada cu risc maxim de resangerare).

Tratamentul chirurgical. În hemoragiile cu volum mai mare, cu agravarea progresivă a simptomatologiei, este indicată evacuarea hematomului.

Hemoragia subarahnoidiana. Tratament lichidiansoluție NaCl O,9% și tratamentul HTA dacă sunt valori ridicate.

Tratamentul hemostatic.

Tratamentul depletiv cu dexametazona.

Administrarea de Nimodipin 60 mg per os la 4-6 ore sau Nimotop-flacoane de 5Omg pe injectomat 14 zile pentru prevenirea vasospasmului cerebral.

Tratamentul chirurgical constă în cliparea anevrismului pe cale chirurgicală sau terapie endovasuclara

1.5. Noțiuni de recuperare medicală

Indiferent de cauză, în AVC hemoragic întâlnim deficit motor, hipotonie, apoi hipertonie spastică, dispraxie, tulburări de coordonare a mișcărilor, tulburări de sensilibitate, tulburări de comunicare, tulburări psihice, disfuncții sfincteriene, etc. Recuperarea medicală urmărește ameliorarea tuturor acestor deficiențe,t inzând spre aducerea lor cât mai aproape de normal. Succesul manevrelor de recuperare este condiționat de: starea de sănătate anterioară AVC, vârstă, natură, localizarea și gravitatea accidentului, precocitatea și calitatea programului de recuperare ,ambianța familială, etc.

Evaluarea șanselor de recuperare se poate face ținând cont de grupele de factori implicați, factorii depinzând de contextul morbid al bolnavului, de gravitatea și urmările accidentului, de solicitudinea și cooperarea bolnavului și a familiei și de calitatea asistenței medicale.

În AVC hemoragic recuperarea medicală poate începe după 2-3 săptămâni. Bolnavul trebuie instalat într-o camera confortabilă, într-un pat de înălțimea unui scaun sau fotoliu, relativ tare, așezat ”strategic” față de ușa și televizor, cu partea paralizată la marginea patului.

Schimbarea poziției bolnavului în pat trebuie făcută la 2-3 ore, pentru evitarea apariției escarelor. Pentru evitarea pozițiilor vicioase se pot confecționa ațele în care mâna să stea cu degetele în extensie și policele în abducție, iar piciorul la 90º în flexie pe gamba. Prin manevre executate de asistent, familie și bolnav, vor fi mobilizate de mai multe ori pe zi toate articulațiile afectate și masate masele musculare.

Programul de recuperare odată început trebuie continuat, după caz, luni, ani sau toată viață, utilizându-se pe măsură posibilităților și de perne de cauciuc, mingi, greutăți, arcuri, etc. Pentru combaterea contracturii se pot face aplicații calde și administrarea de decontracturante ( mydocalm, baclofen sau diazepam).

Dispraxia și coordonarea se corectează în timp și cu răbdare prin inițierea cu ajutorul unor mișcări simple la început, apoi gesturi și manevre utile pentru satisfacerea unor nevoi. Aplicarea unor stimuli dureroși sau termici, la început mai puternic, apoi din ce în ce mai slab, pot recupera, în timp, sensibilitatea. Asemănător se procedează și pentru identificarea prin pipăit a unor obiecte (stereognozie). Treptat, în funcție de rezultatele obținute, bolnavul poate sta în șezut în pat între perne, în șezut la marginea patului, în picioare susținut, în picioare nesusținut, ajungându-se, în sfârșit, la mers.

Se începe prin stimularea mersului, bolnavul balansându-se alternativ pe câte un picior ținându-se de două bare paralele. După ce se apreciază că musculatura și articulațiile ”rezistă”, bolnavul poate, în sfârșit, pași. Următoarea etapă este mersul cu sprijin în patru puncte, cu două cârje și apoi în trei puncte, cu baston. Odată cu consolidarea mersului pe teren plan trebuie începută exersarea mersului pe scări cu piciorul sănătos înainte la urcare, cu cel bonav înainte la coborâre.

După cum se știe, deficitul motor la membrele superioare este mai mare și rareori reversibil în totalitate. Dacă în câteva luni (nu mai mult de 5-6) funcționalitatea mâinii nu se înbunătățește, șansele de viitor sunt minime sau nule. În aceste cazuri ne vom mulțumi cu reabilitarea mâini în măsură în care să fie cel puțin ca sprijin pentru anumite gesturi și activități.

Prezente la cca.50% din AVC, dificultățile de comunicare verbală, atât în ceea ce privește ”recepția”, cât și ”emisia” sunt foarte greu de remediat de către persoane nespecializate; de asemenea și tulburările psihice, care, mai mult sau mai puțin grave, însoțesc de regulă AVC. Având în vedere însă că foarte puține persoane pot să-și permită să fie asistate de logoped și psihiatru, medicul de familie și asistentul trebuie să-și însușească niște noțiuni minime și în aceste domenii.

Cu perseverență și eforturi conjugate pot fi ”reeducate” și reflexele urinare și de defecatie, cel puțin în măsură în care să nu creeze probleme deosebite.

În consecință prin contribuția tuturor factorilor implicați, trebuie exploatate toate restanțele normale pentru a le ameliora la un nivel la care bolnavul să-și poate satisface în totalitate sau parțial cât mai multe nevoi.

Capitolul 2. Rolul asistentului medical în tratamentul pacienților cu AVC

Rolul propriu

Măsuri de urgență :

Înlăturarea îmbrăcămintei incomode,

Scoaterea eventualelor proteze mobile și permeabilizarea cailor respiratorii,

La nevoie,oxigenoterapie,

Așezarea în poziție decubit lateral, pe partea sănătoasă sau decubit dorsal cu capul la 30 de grade ,

Îndepărtarea curioșilor și solicitarea ambulanței – în funcție de locul accidentului.

Monitorizarea :

Respirației, TA, pulsului, culorii tegumentelor și mucoaselor,colesterolului,

Temperaturii corporale,

Supravegherea diurezei și scaunului.

Identificarea factorilor de risc

Aport hidro-alimentar corespunzător :

Regim hipolipidic, alimentație pasivă și hidratare per os sau prin sondă endo-nazală (la nevoie),

Efectuarea bilanțului ingesta-excreta : limitarea ingerării în exces a lichidelor, supravegherea eliminării,

Prevenirea edemelor.

Pentru deficitul motor :

Schimbarea poziției cu susținerea necesară,

Mobilizare prin exerciții pasive apoi mișcări active ;masaj al regiunilor expuse,

Asigurarea poziției fiziologice :susținerea segmentelor afectate cu suluri,perne,etc.,

Prevenirea escarelor,

Plasarea alimentelor,apei pentru a putea fi accesibile cu partea sănătoasă.

Pentru deficitul senzitiv:

Dacă există deficit vizual compensarea lui (apropiere,ochelari),

Protejarea pacientului de a veni în contact cu focul, apă fierbinte sau alte surse de traumatism,

Educarea pacientului să poată aprecia caracteristicile obiectelor nu numai prin atingere,

Educarea pacientului să verifice vizual poziția părților corpului,

Pentru deficitul de comunicare:

Încurajarea pacientului să comunice folosind și alte mijloace decât vocea,

Asistentul medical va ruga pacientul să repete diferite sunete ale alfabetului,

Asistentul medical va vorbi clar, folosind cuvinte simple,

Asistentul medical va încuraja pacientul să folosească cuvinte pe care și le aduce aminte.

Pentru deficitul intelectual:

I se oferă pacientului toate informațiile care sunt necesare,

Se împart activitățile pe pași/trepte,

Pacientul va fi protejat,

Anturajul va fi educat să nu aștepte lucruri nerealiste de la pacient,

Anturajul va fi educat să nu reproșeze pacientului incapacitatea de a calcula, de a gândi abstract.

Pentru deficitul emoțional :

Asistentul medical va explică pacientului că labilitatea emoțională este datorată bolii,

Asistentul medical va proteja pacientul astfel încât să-i fie respectată demnitatea,

Asistentul medical va reduce factorii de stres,

Asistentul medical va sprijinii în permanentă pacientul,

Pentru menținerea igienei :

Asigurarea igienei personale (toaletă parțială la pat),

Asigurarea lenjeriei curate (de pat și de corp) de câte ori este necesar,

Evaluarea gradului de invaliditate :

Gradul I : independent,

Gradul II : deficit ușor (poate efectua majoritatea activităților,merge),

Gradul III : deficit mediu (poate efectua cu dificultate majoritatea activităților, are nevoie de suport, merge cu dificultate),

Gradul IV : deficit sever : dependent, imobilizat la pat.

Liniștirea, calmarea pacientului și a familiei ; explicarea necesității colaborării cu echipa medicală pentru recuperarea cât mai rapidă a pacientului (fizioterapie,kineziterapie).

Educarea persoanelor sănătoase :

Să-și modifice stilul de viață, să reducă consumul de sare și grăsimi animale,

Să scadă în greutate,să renunțe la fumat,

Să reducă consumul de alcool,

Evitarea pilulelor contraceptive după 35 ani.

Explicarea necesității administrării tratamentului pentru o perioada lungă de timp : 4-6 luni

Comprese reci la nevoie.

Rolul delegat

Recoltări sanguine (HLG,VSH, timp de protrombină, ionogramă, R.A., Fibrinogen).

Se pregătește pacientul pentru alte investigații paraclinice : P.L, examen fund de ochi, E.E.G., tomografie computerizată.

Administrarea sedativelor la cei cu agitație psihomotorie.

Administrarea i.v.de furosemid la valori foarte mari ale TA.

Tratamentul în H.C. :

– administrare de hemostatice și combaterea edemului cerebral,

– tratament chirurgical-hematoame,

– combaterea cefaleei : algocalmin, tramadol,

– combaterea vărsăturilor :metoclopramid.

Montarea p.i.v.cu Ringer lactat (nu glucoză-mai ales la glicemii peste 120-150mg%.)

Administrarea de electroliți (conform ionogramei și R.A.)

Reducerea edemului cerebral :

Manitol 20% (0,5-1 g/kgc/zi, în p.i.v.),

Cortizonice : Dexametazon-1-4 fiole/zi.

Administrarea antibioticelor la instalarea febrei.

Recuperare prin terapie și reabilitare : fizioterapie, terapie ocupațională, terapie corectoare a modului de a vorbi.

Tabel 3. PLAN DE INGRIJIRE A PACIENTULUI CU AVC (exemplu)

2.1.Rolul asistentului medical în asigurarea condițiilor de mediu

Asistentul medical are rol de a asigura o stare de confort, bună dispoziție , siguranță și totodată va liniști bolnavul în legătură cu boala sa.

Se vor asigura bolnavilor saloane luminoase , bine aerisite și încălzire.

Acești bolnavi trebuie însoțiți și supravegheați, pe toată perioada spitalizării de către personalul medical, iar după spitalizare , de către menmbrii familiei sau personalul specializat.

2.2.Rolul asistentului medical în profilaxie

Rolul asistentului medical în profilaxia bolilor cerebrovasculare (AVC) este primordial, prin această se încearcă reducerea cazurilor AVC .

Evitarea factorilor declanșatori: HTA, care este prima cauză și cea mai favorizantă în apariția AVC.

La bolnavii de HTA – se va efectua controlul HTA o dată la 1-2 zile sau ori de câte ori este nevoie. Controlul se va efectua de către medicul de familie sau la policlinica unde este arondat.

Se va administra medicamentația specifică efectiunii (HTA. LA fel și în cardiopatiile ischemice și aritmiile cardiace.

La bolnavii predispuși la diabet zaharat – recoltarea glicemiei periodic sau recoltarea glicemiei provocate.

În caz de obezitate – regim corespunzător ( hipolipidic, hipoglucidic) suprimarea fumatului , iar în cazul etilismului – reducerea consumului de alcool sau chiar suprimarea lui.

În caz de spondiloză cervicală – corectarea prin tratament specific a afecțiunii (tratament medicamentos și terapeutic)

Evitarea, nu în ultimul rând , a stresului sub orice formă.

2.3.Rolul asistentului medical în examenele clinice și paraclinice

Deși explorarea clinică rămîne în continuare primordială, explorarea paraclinică reprezintă o partea importantă a examinării bolnavului, fără aportul ei neputîndu-se realiza un diagnostic de certitudine absolut necesar executării unei intervenții chirurgicale în condiții optime.

Din acest motiv, explorarea paraclinică trebuie temeinic cunoscută atât de medic, cât mai ales de asistentul medical. Pe parcursul explorării paraclinice, între cadrele medicale particiante trebuie să existe o colaborare profesională permanentă care să se desfășoare într- o atmosfera de stimă se respect.

Rolul propriu și delegat al asistente medicale se evidențiază prin participarea acesteia la următoarele explorări :

punctia rahidiană,

efectuarea electroencefalogramei.

Rolul asistentei medicale în efectuarea puncției rahidiene.

Puncția rahidiană reprezintă tehnică de pătrundere printre vertebre în spațiul subarahnoidian cu ajutorul unui ac cu mandren.

Scop :

explorator pentru măsurarea lichidului cefalorahidian,pentru recoltare de lichid cefalorahidian și pentru injectare de substanțe radioopace în spațiul subarahnoidian pentru examene radiologice,

terapeutic pentru introducerea de substanțe medicamentoase ca : antibiotice, semiimune ;

anestezic pentru rahianestezii.

Contraindicații : infecții ale tegumentelor, când se face tratament cu anticoagulante și există hipertensiune intracraniană, de aceea înainte se face obligatoriu oftalmoscopie care evidențiază edemul papilar ce indică hipertensiune intracraniană.

Pregătirea materialelor și instrumentelor necesare :

ace pentru punctia rahidiană sterile (8-10 cm) cu mandren ;

seringi de 2-5-10 cm sterile ;

materiale pentru dezinfecția regiunii :tampoane și soluții dezinfectante ;

tăviță renală, pense sterile, mănuși sterile de cauciuc ;

2 eprubete sterile, manometru Claude pentru măsurarea tensiunii lichidului cefalorahidian ;

substanțe analeptice și tonicardiace în cazul unor accidente puncționale ;

Pregătirea bolnavului :

Asistentul medical va explica bolnavului necesitatea efectuării tehnicii și importanța menținerii poziției corecte care va fi aleasă de medic. Va încuraja și susține moral pacientul. Puncția se execută în sala de tratament, dar în cazurile mai grave se face în salon la patul bolnavului care trebuie izolat cu un paravan. Se vor asigura condițiile de mediu : luminozitate, aerisire, temperatură optimă.

În poziția șezând bolnavul este adus la marginea patului, cu spatele către asistență și picioarele pe pat, mâinile vor fi încrucișate pe piept, iar capul aplecat înainte și spatele încovoiat în formă de arc (poziția’’spate de pisica’’)

În poziția culcat bolnavul este așezat în decubit lateral pe marginea patului cu coapsele flectate pe abdomen și cu capul aplecat înainte, pentru a încovoia spatele sub formă de arc.

Locul puncției va fi ales de către medic : puncția lombară se execută între vertebrele D12-L1 sau L4-L5.

Rolul asistentei în timpul tehnicii :

Puncția se efectuează de către medic ajutat de două asistente. Prima asistentă va efectua asepsia mâinilor și va purta mănuși sterile de cauciuc pentru a servi medicul cu mănuși și instrumente medicale, a două asistentă va menține poziția bolnavului și va supraveghea starea lui generală.

Inițial i se servește medicului (cu ajutorul unei pense sterile) acul de puncție. După introducerea acului i se va înmâna manometru Claude pentru a măsură tensiunea lichidului cefalorahidian, a cărui valoare normală este de 20-30 cmm apă în poziția șezând, în regiunea lombară, scăzând treptat spre regiunea craniană. După măsurarea tensiunii se recoltează lichid cefalorahidian pentru examinările de laborator în eprubete sterile. După ce medicul scoate acul, asistenta medicală badijonează locul punctiei cu iod și aplică un pansament steril pe care îl fixează. Continuă îngrijirea pacientului după puncție.

Pregătirea lichidului cefalorahidian pentru examinările de laborator :

Asistenta medicală etichetează recipientele cu lichid recoltat, completează biletele de trimitere și le duce la laborator. Se notează dată puncției și cantitatea de lichid extrasă în foaia de observație.

Lichidul cefalorahidian recoltat pentru examinări bacteriologice pe medii de cultură se plasează imediat în termostat sau la temperatura corporală (37 C) și se transporta la laborator.

Rolul asistenței medicale în efectuarea electroencefalogramei

EEG este o metodă de explorare a activității bioelectrice a creierului.

Scop: diagnostic.

Pregătirea pacientului:

Psihică:

se înlătura factorii emoționali;

se lămurește asupra inofensivității tehnicii (nu e dureros, durează aproximativ o oră);

se asigura odihna necesară și liniștea (inclusiv în timpul examinării).

Fizică:

cu 3 zile înainte se întrerupe medicația;

poziție decubit dorsal pe pat sau într-un fotoliu prevăzut cu rezemătoare pentru cap,

părul să fie spălat proaspăt sau se degresează cu un amestec de alcool-etil-acetonă,

în timpul tehinicii va sta cu ochii închiși, nemișcat, pentru evitarea înregistrării biocurenților din timpul contracțiilor musculare și al interpretării eronate a E.E.G.

copii mici vor fi adormiți și apoi se va efectua înregistrarea,

părul capului trebuie să fie curat, fără uleiuri, creme, fixativ.

Efectuarea tehnicii:

se efectuează cu ajutorul electroencefalografului, care culege, filtrează, amplifică și înregistrează biocurenții rezultați în urmă proceselor metabolice cerebrale,

se aplică pastă de contact,

se repartizează electrozii pe toată suprafață craniului și se fixează cu o bandă de cauciuc,

se evita orice mișcare în timpul înregistrării biocurentilor,

înregistrarea se face cu o viteză de 15 cm./min.

se pot înregistra în paralel și T.A., pulsul, respirația și fonocardiografia,

se pot face înregistrări și în hiperpnee voluntară (20-25 respirații/min.) -3 min. în timpul somnului, cu ajutorul stimulării luminoase (stroboscop-20-30 stimuli/min.) sau după activare medicamentoasă.

Îngrijirea pacientului după tehnică:

se îndepărtează electrozii și se șterge părul cu prosop curat,

este așezat într-o poziție confortabilă.

Reorganizarea locului de muncă:

curelele se spală la fel și electrozii care apoi se așează în soluție salina.

Capitolul 3.

Procese de îngrijire la 2 bolnavi

3.1. Surse și metode de culegere a datelor

Surse de date:

– Directe: pacienta

– Indirecte : foaia de observație, echipa de îngrijire, familia, alte documente medicale

Metode de culegere a datelor:

– Interviul

– Observația

– Studiul documentelor medicale

– Colaborarea cu echipa de îngrijire

3.2. Cazul 1 (model 1)

Date privind identitatea pacientei

Date relative stabile

Nume: S

Prenume: P

Varsta: 64 ani

Sex: femin

Religie: ortodoxă

Nationalitate: română

Stare civila: văduvă

Ocupație: pensionară

Date variabile

Domiciliul: mediul rural

Condiții de viață și muncă : locuiește împreuna cu fiul (casătorit), într-o casă cu patru camere și dependințe, încălzire cu lemne, condiții relative igienice. Muncește în gospodărie și agricultură.

Mod de petrecere a timpului liber: lecturarea de cărti, emisiuni TV

Date privind starea de sănătate anterioară

Date antropometrice

Greutate:60kg

Talie:1,60m

Grupă sanguină: A II

Rh:+

Limite senzoriale

Alergii: nu prezintă

Proteze: nu prezintă

Acuitate vizuală și auditivă: relativ diminuate

Somn: liniștit

Mobilitate: diminuată

Alimentație: în deficit

Eliminări: incontinență urinară

Antecedente personale

-Fiziologice: -menarha – la 13 ani; menopauza – la 54 ani; sarcini: 2; nașteri :1 ; avort spontan: 1

-Patologice: bolile copilariei fară să poată preciza care anume;

Informații legate de boală

Motivele internării: deficit motor hemicorp stâng

Istoricul bolii: Pacienta S. P. , în varsta de 64 ani, prezintă în cursul dimineții de azi deficit motor total la nivelul hemicorpului stâng și se internează de urgență pentru investigații și tratament de specialitate.

Diagnostic la internare: AVC hemoragic,hemiplegie stanga , HTA

Data internării: 24.02.2015, ora 9:15

Examen clinic pe aparate

STARE GENERALĂ: mediocră

STARE DE NUTRIȚIE: bună

FACIES: asimetric

TEGUMENTE: normale

MUCOASE: normale

SISTEM GANGLIONAR: nu se palpează

SISTEM MUSCULAR: normal reprezentat

SISTEM OSTEO-ARTICULAR: integru, mobil

APARAT RESPIRATOR: torace mobil , fără raluri

APARAT CARDIOVASCULAR: zgomote cardiace crescute , TA=200/100 mmHg, P=74/min

APARAT DIGESTIV: abdomen suplu

FICAT, CĂI BILIARE, SPLINA: relative normale

APARAT URO-GENITAL: rinichi nepalpabili , urini normo-crome

SISTEM NERVOS, ENDOCRIN, ORGANE DE SIMȚ: fără semne meningiene, hemiplegie stânga , pareză facială central stânga, Babinski pozitiv – membru stâng

Secția radioimagistică

DIAGNOSTIC LA TRIMITERE: AVC hemoragic

REGIUNE EXAMINATA: craniu

REZULTAT: plaja hiperdensă hematică situate capsulo-renticular de partea dreaptă cu fin edem perifocal. Plaja hipodensa situate occipito-parietal dreapta cu topogafie pasagitată. Sistem ventricular usor asimetric situate pe linia mediană

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

Tabel 4. Analiza satisfacerii nevoilor fundamentale

PROBLEME DE DEPENDENȚĂ

Probleme actuale

Alterarea circulației

Alterarea mobilității

Alimentație inadecvată

Eliminare inadecvată

Dificultate de a se îmbrăca și dezbrăca

Disconfort

Incapacitatea de a-și efectua singură toaleta

Perturbarea stimei de sine

Anxietate

Deficit de cunoștințe

Probleme potentiale

Risc de complicație: tromboembolitice, pneumonie hipostatică, escare, atrofii, anchiloze, constipație

STABILIREA GRADULUI DE DEPENDENȚĂ: Pacienta are nevoie de echipa de ingrijire in satisfacerea unor nevoi fundamentale. Nivelul II de dependență moderată și temporară.

DIAGNOSTIC NURSING

Alterarea circulației din cauza alterarii mușchiului cardiac manifestat prin HTA, fibrilație atrială.

Alterarea mobilității fizice din cauza deficitului motor și senzorial manifestat prin hemiplegie stânga.

Alimentație necorespunzătoare din cauza alterării centrului nervos manifestat prin dificultate de a înghiți

Eliminare inadecvată manifestată prin incontinență urinară

Somn perturbat din cauza disconfortului manifestat din senzație de neplăcere fizică și psihică

Dificultate de a se îmbraca și dezbrăca din cauza alterării centrului nervos manifestat prin hemiplegie

Carențe de igienă din cauza prezenței edemului cerebral manifestat prin păr murdar și gras, în dezordine, miros dezagreabil

Perturbarea stimei de sine din cauza lipsei de control a sfincterului urinar manifestat prin neliniște.

9. Anxietate legată de necunoașterea prognosticului bolii, manifestată prin tristețe, neliniște, îngrijorare.

10. Deficit de cunoștințe legat de ignoranța manifestată prin dorința de a acumula noi cunoștințe despre boală.

8. PLANIFICAREA INGRIJIRILOR (Tabel 5)

9. APLICAREA PLANULUI DE ÎNGRIJIRE

Tabel 5. Evaluarea

EXAMENE PARACLINICE (Tabel 6)

EXTERNAREA PACIENTEI

Data externării: 06.03.2015

Starea la externare: ameliorată.

Pacienta a fost internată cu manifestări de deficit motor al membrelor de partea stângă, pareză facială stânga, semnul Babinski prezent, fără tulburări de limbaj, cu tulburări de deglutiție. Pe parcursul internării s-au făcut investigații confirmându-se diagnosticul de AVC hemoragic, în urma tomografiei. I s-au administrat medicamente antiedematoase, diuretice, hipotensoare. Starea generală s-a îmbunătățit răspunzând pozitiv la tratamentul administrat. Este externată în stare ameliorată, urmând tratament în ambulator.

Bilanțul autonomiei

Evaluarea functiilor vitale: Respirație liberă cu frecvență în limite fiziologice r =18r/min;

TA în limite fiziologice TA=120/60 mmhg; Puls în limite fiziologice AV=80/min

Se poate deplasa susținută. Se alimentează singură. Prezintă cunoștințe suficiente despre boală și tratament.

Recomandari la externare:

-regim alimentar hiposodat, sărac în grăsimi animale;

-control medical după o lună de la externare;

-evitarea situațiilor de risc ( înălțime, foc, tensiune electrică);

-renunțarea la cafea, alcool, cola.

-control periodic la medicil de familie.

3.3. CAZUL 2 (model 2)

Date de identificare a pacientului

Nume și prenumele pacientului: F.M.

Cum preferă să i se spună: MARIANA

vârsta 46 ani, sex: M F ,

Data internării

Data primului contact pe care l-ați avut cu pacientul

secția unde e internat

asistenta medicală care vă e mentor

înălțime* greutate* temperatură* puls* respirație* TA*

Date generale despre pacient:

motivele spitalizării: deficit motor al membrelor stângi cu impotență functională a membrelor stângi, parestezii, disestezii în membrele stângi, hiperpatie în membrele stângi

boli recente ( : neagă

operații recente (: neagă

alte probleme de sănătate ( boli, malformații): HTA, BCI, dislipidemie.

fumat: da nu număr de țigări/ zi: de câți ani fumează:

alergii: alimentare : neagă

medicamentoase: neagă

alte alergii ( lână, sintetice, etc.): neagă

Repere ale stării de sănătate:

Greutatea: subponderal normoponderal supraponderal

apetit: normal exagerat diminuat: inapetență selectivă pentru:

greață: vărsături alimentare: bilioase: sanghinolente

dentiție: carii: proteză parțială: proteză totală:

tegumente: calde: reci: culoare normală: paloare cianoză icter

edeme: dietă specială:

balonare: zgomote intestinale:

scaun: număr: consistență: I / P S M

folosește acasă laxative: antidiareice

micțiuni/ zi: micțiuni/ noapte:

urină normocromă: hipercromă hipocromă sanghinolentă

disurie nicturie enurezis

transpirații diurne nocturne

Gradul de independență:

total independent: necesită rar însoțitor necesită frecvent însoțitor total dependent

se îmbracă singur se îmbracă cu ajutor trebuie îmbrăcat

se poate deplasa singur se deplasează cu sprijin e imobilizat

își poate folosi membrele: superior stâng superior drept inferior stâng inferior drept

Personalitatea:

orientat temporo-spațial da nu

tipul de personalitate: melancolic coleric sanguinic flegmatic

auto-percepere: modificată de spitalizare nemodificată de spitalizare

surse de stres: spitalizarea vizitele familiei perceperea viitorului

relația cu:

ceilalți membrii ai familiei : buna, primeste sprijinul familiei

cu ceilalți pacienți: buna, comunicativa

cu personalul sanitar: adecvata

nivel de educație: mediu

gradul de igienă personală: satisfăcător.

Caracteristici specifice:

Percepția senzorială: auditivă păstrată , vizuală păstrată, olfactivă păstrată, gustativă păstrată

Motilitate activă adecvată – afectată în regiunea membrelor de partea stanga.

Forța musculară: adecvată – afectată în regiunea membrelor de partea stanga.

Stațiunea bipedă: adecvată – afectată

Mersul: adecvat – afectat

Atrofii musculare: în regiunea membrelor de partea stg.

Pareze sau paralizii: în regiunea membrelor de partea stg.

Coordonare motorie: adecvată – afectată

Torticolis: spasme convulsii

Sensibilitate: adecvată – afectată în regiunea membrelor de partea stângă

Migrenă: scrisul:

Emisia și articularea cuvintelor: : adecvat – afectat

Starea de conștiență: prezentă alterată

DIAGNOSTIC MEDICAL

Sechele AVC hemoragic capsulo-putaminală dreapta.

Hemiplegie stânga predominent facio-brahiala.

HTA std II.

Dislipidemie.

Probe de laborator (tabel 7)

a. explorări radiologice : CT cranian =AVC hemoragic capsulo-putaminală dreapta.

b. investigații complementare: EKG = RS , AV = 72 bătăi/minut, AxQRS= + 35, HVS, leziuni ischemice difuze subepicardice.

c.medicație: Preductal 1+0+1, Sermion 30 mg. 1+0+0, Betaserc 24 mg. 1+0+1, Tertensif 1.5mg. 1+0+0, Aspenter 75 mg. 0+1+0, Lypanthyl 160 mg 0+0+1, Amitriptilina 0+0+1, Fosinopril 10 mg. 1+0+1.

Tratament fizioterapeutic : CMIF, băi galvanice, CDD umăr stâng, interfren șold stâng, masaj membrul superior și inferior stâng, kinetoterapie.

d.regim alimentar: regim hiposodat

APLICAREA PLANULUI DE ÎNGRIJIRE

EVALUAREA PACIENTULUI LA EXTERNARE

Bolnava în vârstă de 46 ani cu antecedente cardio-vasculare cunoscute, încă din 2004, în mod ictal instalează un deficit motor al membrelor de partea stângă.

CT cranian efectuat evidențiază AVC hemoragic capsule-lenticular.

Actualmente prezintă mers spastico-paretic cu membrul inferior stâng, posibil fără sprijin, FMS = 3/ 5 brahial stâng, 4 / 5 crural stâng, parestezii, disestezii în membrele de partea stângă, hemihipoestezie tactilă, termică și algică în 1/ 2- a hemicorpului stâng.

Urmeaza tratament fizical ( CMIF, CDD, masaj, kinetoterapie) cu scopul antrenării activităților complexe, a coordonarii in mers.

Se externeaza cu recomandările:

– regim hiposodat,

– mișcări active și pasive ale membrelor de parte stânga,

– tratament medicamentos cu: Trimetazidina 35mg 1+0+1,Sermion 30mg.1+0+0,

Fosinopro l10mg.1+0+1.

– control periodic la medical de familie.

CONCLUZII

Sănătatea, acest echilibru de bunăstare bio-psiho-socială, poate fi oricând conturbată de anumiți factori negativi, care-l aduc pe individ într-o stare critică ce trebuie rezolvată de personalul medical cu promtitudine și competență.

Accidentul vascular cerebral constituie, prin incidență și gravitate, o problemă deosebită de sănătate și reprezintă peste 30% din cauzele de deces.

Având în vedere faptul că după accidental vascular cerebral rămân o serie de pacienți cu sechele neurologice importante, parțial sau total dependenți, la fel de importantă ca și profilaxia primară este și cea secundară, ce contă in tratamentul corect după producerea accidentului vascular cerebral, prevenirea recidivelor, tratamentul de recuperare motorie în vederea reintegrarii sociale a acestor pacienți. .

Evaluarea pacientului cu accident vascular cerebral, indiferent de opțiunea terapeutică, se face din puct de vedere:

– neurologic;

– medical, în special cardiologic;

– radiologic, imagistic, neuro-fiziologic.

În urma studierii celor două cazuri, putem aprecia că: accidentul vascular cerebral reprezintă un capitol important și permanent în pregătirea asistentei medicale, iar prin implicațiile și dificultățile diagnosticului și tratamentului, o gravă problemă de sănătate.

BIBLIOGRAFIE

Asplund, K., Stegmayr, B., Peltonen, M. – From the twentieth to the twenty-first century: A public health perspective on stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J. (eds.) Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Blackwell Science, Malden, MA, 1998: 901-918;

Agenda medicala, Bucuresti 1987, 1988, 1999,2011, 2012,2013

Aichner F, Bauer G – Cerebral Anoxia. In: Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields. Baltimore, MD, Williams & Wilkins; 2005; 455-470.

Babikian VL, Wechsler LR – Transcranial Doppler Ultrasonography, Reed Elsevier Group, 1999;

Badan I, Buchhold B, Hamm A, Gratz M, Walker LC, Platt D, Kessler C, Popa-Wagner A. – Accelerated glial reactivity to stroke in aged rats correlates with reduced functional recovery. J Cereb Blood Flow Metab, 2003: 23:845-54;

Barnett HJ – Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563-571.

Brodal P – The Central Nervous System – Structure and Function. 3rd. Oxford University Press; 2003;

Brown AW, Marlowe KJ, Bjelke B – Age effect on motor recovery in a postacute animal stroke model. Neurobiol Aging, 2003: 24, 607–614.

Carpenter MB – Core text of neuroanato. Fourth Edition, William & Willkins Ed.2001.

Cezar TN – Anatomia și Fiziologia Omului. Editura Corint, București, 2004, p. 193

Cinteză M, Pană B, Cocohino E et al – Prevalence and control of cardio-vascular risk factors in Romania – cardio-zone national study – Medica – A J of Clin Medicine, 2007: 277 – 288;

Clarke DD, Sokoloff L – Circulation and energy metabolism of the brain. In: Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. New York: Raven Press; 1999; 638-639;

Crossman AR – Vascular supply of the brain. In: Gray’s anatomy, Susan Standring (edit.) 39-ed. Elsevier Churchill Livingstone, London, 2005, pp:295-306

Chiru Florian – Neurologie – Ghid Practc, Ed. Cison 1998

Chiru Florian, Letitia Moraru , Chiru Gabriela- Ingrijirea omului bolnav si sanatos, Ed. Cison 2001

Chiru Florian, Sorin Simion, Crin Marcian., Elena Iancu- Urgentele Medicale, vol. 1 Ed. Cison 2008

Constantin Popa-„Neurologie”, Editura National, 1997

Dănăilă L, Golu M – ’’Vascularizația arterială și venoasă a creierului’’ – In Dănăilă L, Golu M, Tratat de Neuropsihologie, vol 1, Ed medicala, Bucuresti, 2001.

Drăgoi GS – Anatomia Omului. Reprografia Universității de Medicină din Craiova, 1990, 152-164.

Dugan LL, Kim-Han JS – Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress. In: Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects., Siegel GJ, Albers RW, Brady ST, Price DL, editors. Elsevier AP; 2006; 559-573;

Edvinsson L, Krause DN – Cerebral blood flow and metabolism. Lippincott, William & Willkins Ed, 2002.

Erecinska M, Silver IA – ATP and brain function. J. Cereb. Blood Flow Metab, 1989 9, 2-19.

Emil Campeanu,Mircea Serban,Eugenia Dumitru-„Neurologie Clinica”,volumul II, Editura Dacia Cluj-Napoca, 1980

Fehrenbach MJ, Herring SW – Antomy of the Head and the Neck, third edition, Ed. Elsevier, Canada, 2007, p 142-160.

Ganong WF – Review of Medical Physiology. 21st. Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2003

Guyton AC, Hall JE – Tratat de fiziologie a omului, ed. rom. , Editura medicală Callisto, București 2007, p.714

Hamel E – Perivascular nerves and the regulation of cerebrovascular tone. J. Appl. Physiol, 2006 100, 1059-1064.

I. Teodorescu Exarcu- Biologia –anatomia si fiziologia omului, Editura didactica si pedagocica R-A, Bucuresti 1995

Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ – Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet, 2006; 367: 1747-1757.

Lacramioara Perju-Dumbrava –„Strategii Terapeutice Moderne In AVC”,Editura Medicala Universitara „Iuliu Hatieganu”,Cluj-Napoca 1998

Liliana Rogozea,Tatiana Oglinda-„Tehnici si manopere pentru asistentii medicali”,Editura Romprint,Brasov ,2005.

Lucretia Titirca-„Ghid de Nursing”,Editura „Viata Medicala Romaneasca” 1995

Lucretia Titirca-„Urgente medico-chirurgicale”,Editura Medicala”,Bucuresti, 1996

Markus TM, Tsai SY, Bollnow MR, Farrer RG, O'Brien TE, Kindler-Baumann DR, Rausch M, Rudin M, Wiessner C, Mir AK, Schwab ME, Kartje GL – Recovery and brain reorganization after stroke in adult and aged rats. Ann. Neurol. 2005: 58, 950-953.

Marina Ticmeanu-Corelatii Clinico- paraclinice in Accidentul Vascular Cerebral Ischemic Cerebelos, Editura didactica si pedagocica R-A, Bucuresti 2010

Minea Dan,Ioana Varga,Falup Pecurariu Cristian-„Neurologie.Curs pentru studenti”,Editura Universitatii „Transilvania” Brasov ,2003

Minea Dan,Ioana Varga,Falup-Pecurariu Cristian-„Neurologie.Manual pentru colegiu” Editura Universitatii „Transilvania” Brasov 2002

Newell DW, Aaslid R, Stooss R, Reulen HJ – The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J. Neurosurg., 1992 76, 415-421.

O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sawada T, Pantoni L, Bowler JV, Ballard C, DeCarli C, Gorelick PB, Rockwood K, Burns A, Gauthier S, DeKosky ST – Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol, 2003;2:89-98.

Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE, Fairhead JF, Giles MF, Lovelock CE, Redgrave JN, Bull LM, Welch SJ, Cuthbertson FC, Binney LE, Gutnikov SA, Anslow P, Banning AP, Mant D, Mehta Z – Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study). Lancet, 2005; 366: 1773-1783.

Virginia Ion si colab.-„Neurologie Clinica”-Editura All 1999

Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P – Stroke. Lancet, 2003: 362, 1211-1224.

Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Aguero-Torres H, Winblad B, Viitanen M – Association of stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old: a population-based study. Stroke, 1998: 29, 2094-2099.