2018 UNIVERSITATEA “ALEXANDRU IOAN CUZA” IAȘI FACULTATEA DE BIOLOGIE SPECIALIZAREA BIOCHIMIE LUCRARE DE LICENȚĂ Coordonator științific, Candidat,… [612678]

IAȘI
2018 UNIVERSITATEA “ALEXANDRU IOAN CUZA” IAȘI
FACULTATEA DE BIOLOGIE
SPECIALIZAREA BIOCHIMIE

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator științific, Candidat: [anonimizat]. univ. dr. DUMITRU GABRIELA RESPINCIUC ANDREEA-OTILIA

UNIVERSITATEA “ALEXANDRU IOAN CUZA” IAȘI
FACULTATEA DE BIOLOGIE
SPECIALIZAREA BIOCHIMIE

LUCRARE DE LICENȚĂ

MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ȘI BIOCHIMICE
CONEXE ÎN ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC

Coordonator științific, Candidat: [anonimizat]. univ. dr. DUMITRU GABRIELA RESPINCIUC ANDREEA-OTILIA

CUPRINS
INTRODUCERE ………………………………………………………………………………………………….. 5
I. SISTEMUL NERVOS CENTRAL ……………………………………………………………………… 6
I.1 Măduva spinării ……………………………………………………………………………………………. 6
I.2 Encefalul ………………………………………………………………………………………………………. 8
II. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ………………………………….. 12
II.1 Vascularizația cerebrală…………………………………………………………………………….. 12
II.2 Epidemiologia accidentelor vasculare cerebrale ………………………………………….. 13
II.3 Factorii de risc și profilaxia primară în accidentul vascular cerebral ischemic 13
II.4 Tipuri de accidente vasculare cerebrale (AVC) …………………………………………… 18
II.5 Simptome ………………………………………………………………………………………………….. 18
II.6 Investigații paraclinice ………………………………………………………………………………. 19
Ii.7 Tratament …………………………………………………………………………………………………. 20
III. ASPECTE GENERALE CU PRIVIRE LA PARAMETRII HEMATOLOGICI ȘI
BIOCHIMICI STUDIAȚI …………………………………………………………………………………… 22
III.1 Sângele și parametrii hematologici ……………………………………………………………. 22
III.1.1 Funcțiile sângelui ……………………………………………………………………………….. 22
III.1.2 Parametri hematologici ………………………………………………………………………. 26
III.2 PARAMETRI BIOCHIMICI STUDIAȚI …………………………………………………. 44
III.2.1 COLESTEROLUL TOTAL ……………………………………………………………….. 44
III.2.2 HDL COLESTEROL (LIPOPROTEINE HDL) ………………………………….. 45
III.2.3 LDL COLESTEROL (LIPOPROTEINE LDL) …………………………………… 45
III.2.4 CREATININA SERICĂ …………………………………………………………………….. 46
III.2.5 TRIGLICERIDE ……………………………………………………………………………….. 46
III.2.6 GLUCOZA SERICĂ ………………………………………………………………………….. 47
IV. MATERIAL ȘI METODE DE LUCRU …………………………………………………………. 48
IV.1 Procedura operațională standard – hemograma completă …………………………. 48
IV.1.1 Scopul examinării ………………………………………………………………………………. 48
IV.1.2 Tipul probei ……………………………………………………………………………………….. 49
IV.1.3 Tipul recipientelor și al aditivilor ………………………………………………………… 49
IV.1.4 Cerințe pentru echipament și reactivi ………………………………………………….. 49
IV.1.5 Controlul mediului și al siguranței ………………………………………………………. 50
IV.1.6 Proceduri de calibrare ………………………………………………………………………… 51
IV.1.7 Etape procedurale ………………………………………………………………………………. 52

IV.1.8 Principiul și metoda procedurii …………………………………………………………… 53
IV.1.9. Activități finale ………………………………………………………………………………….. 55
IV.1.10 Responsabilități ………………………………………………………………………………… 55
IV.2 Procedura operațională standard – determinări biochimice prin
spectrofotometrie …………………………………………………………………………………………….. 56
IV.2.1 Scopul examinării ………………………………………………………………………………. 56
IV.2.2. Tipul probei ………………………………………………………………………………………. 57
IV.2.3 Tipul recipientelor și aditivi ………………………………………………………………… 57
IV.2.4 Cerințe pentru echipament și reactivi ………………………………………………….. 57
IV.2.6 Proceduri de calibrare ………………………………………………………………………… 60
IV.2.7 Etape procedurale ………………………………………………………………………………. 60
IV.2.8 Principiu si metoda procedurii ……………………………………………………………. 61
IV.2.9 Activități finale …………………………………………………………………………………… 63
IV.2.10 Responsabilități ………………………………………………………………………………… 63
V.REZULTATE ȘI DISCUȚII …………………………………………………………………………….. 65
1. Hemoglobina ………………………………………………………………………………………………… 65
2. Hematocritul ………………………………………………………………………………………………… 66
3. Numărul de eritrocite …………………………………………………………………………………… 67
4. Volumul eritrocitar mediu (VEM) ………………………………………………………………… 68
5. Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) ……………………………………………………….. 69
6. Concentrația medie de Hb (CHEM) ……………………………………………………………… 70
7. Numărul de trombocite ………………………………………………………………………………… 71
8. Numărul de leucocite ……………………………………………………………………………………. 72
9. Limfocitele …………………………………………………………………………………………………… 73
10. Monocitele ………………………………………………………………………………………………….. 74
11. Neutrofilele ………………………………………………………………………………………………… 75
12. Eozinofilele…………………………………………………………………………………………………. 76
13. Bazofilele ……………………………………………………………………………………………………. 78
14. Colesterolul total ………………………………………………………………………………………… 79
15. HDL Colesterol (Lipoproteine HDL) …………………………………………………………… 80
16. LDL Colesterol (Lipoproteine LDL) ……………………………………………………………. 81
17. Creatinina serică ……………………………………………………………………………………….. 82
18. Trigliceridele ……………………………………………………………………………………………… 83
19. Glucoza serică…………………………………………………………………………………………….. 84
20. Cazuri de reinternare cu același diagnostic de accident vascular cerebral
ischemic …………………………………………………………………………………………………………… 85

CONCLUZII …………………………………………………………………………………………………… 89
BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………………………………… 90

5
INTRODUCERE

Accidentul vascular cerebral (AVC) este o afecțiune neurologică acută, gravă,
rezultată în urma blocării irigării cu sânge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie
cerebrală. Cu alte cuvinte, accidentul vascular cerebral este un sindrom clinic produs prin
leziunile cerebrale ca urmare a unor evenimente vasculare de natură ischemică sau
hemoragică.
La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale
de morbiditate și mortalitate, întrucât ucide anual 5 milioane de oameni, provocând totodată
dizabilități severe altor 5 milioane. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății în anul 2001
s-au înregistrat 5,5 milioane de decese prin accidente vasculare cerebrale, iar anual circa 15
milioane de oameni supraviețuiesc în urma unui accident vascular cerebral. Letalitatea prin
accidente vasculare cerebrale este de 11% pentru femei și 8,4% pentru bărbați.
România se află în primele 10 locuri în lume în ceea ce privește incidența
accidentului vascular cerebral. Mortalitatea prin AVC este de 3-4 ori mai mare în țara noastră
decât în țările Uniunii Europene și de 6-7 ori mai mare față de Statele Unite ale Americii.
Referitor la vârstă, studiile statistice au demonstrat faptul că incidența maximă a
accidentelor vasculare cerebrale apare în 75% din cazuri după vârsta de 65 de ani (Barnett
H.J., 2002).
Pacienții ce supraviețuiesc unui accident vascular cerebral prezintă adesea simptome
persistente: paralizia unor funcții motorii, deficite de percepție, deficite senzoriale, afazie,
depresie, demență, etc.
Aceste date indică faptul că accidentul vascular cerebral constituie o problemă
majoră de sănătate, nu doar prin rata crescută a mortalității ci și prin consecințele asupra
performanțelor motorii și cognitive ale supraviețuitorilor.
Lucrarea de față își propune să prezinte principalele modificări hematologice și
biochimice conexe în accidentul vascular cerebral ischemic. Conținutul lucrării prezintă
valorile medii a unor parametrii hematologici și biochimici la pacienții diagnosticați cu
accident vascular cerebral ischemic din cadrul Spitalului Municipal „Sf. Doctori Cosma și
Damian” Rădăuți.

6
I. SISTEMUL NERVOS CENTRAL
Sistemul nervos central este alcătuit din : măduva spinării și encefal.
I.1 Măduva spinării
Măduva spinării este un cordon nervos situat în canalul neural al coloanei vertebrale.
Aceasta are aspectul unui cilindru ușor turtit antero-posterior, cu o lungime de 40-45 cm și
se termină în formă de con, conul medular. De aici, se continuă până la coccis printr-un fir
subțire numit fir terminal. În ultima parte a canalului neural, rădăcinile nervilor spinali
(lombari, sacrați și coccigieni) însoțesc firul terminal și alcătuiesc așa-numita coadă de cal.
Măduva spinării prezintă o umflătură cervicală și una lombară, umflături ce corespund
rădăcinilor nervoase destinate membrelor superioare, respectiv inferioare(Krelndler,1976;
Nieuwenhuys și colab.,1978).
În lungul măduvei, există două șanțuri mediane: șanțul median anterior și șanțul median
posterior.

Fig.1 Secțiune prin măduva spinării
(http://anatomie.romedic.ro/maduva-spinarii )
Șanțul median anterior este adânc și larg, pe când cel posterior este mai puțin adânc și
îngust, continuându-se, spre interior, cu o lamă subțire, ce poartă denumirea de sept
posterior. De o parte și de alta a șanțurilor mediane, la locul de ieșire a rădăcinilor nervilor
spinali, se găsesc 2 șanțuri superficiale: șanțul colateral anterior și șanțul colateral posterior
(Krelndler, 1976; Brodal, 2016).
Nevraxul este învelit de 3 membrane, ce formează meningele. Din exterior spre interior
aceste membrane sunt dispuse astfel: dura mater, arahnoida și pia mater.

7
Dura mater este o membrană conjunctivă fibroasă, foarte rezistentă, cu rol de protecție,
ce căptușește canalul neural. Între dura mater și pereții acestui canal neural se află spațiul
epidural.
Arahnoida este o lamă conjunctivă foarte subțire, ca o pânză de păianjen, formată din
celule endoteliale. Între dura mater și arahnoidă se află un spațiu numit spațiu subdural
(Krelndler, 1976; Nieuwenhuys și colab.,1978).
Pia mater este membrana internă ce aderă intim de substanța medulară. Pia mater este o
membrană fibrovasculară, conținând vase ce hrănesc substanța nervoasă. Între arahnoidă și
pia mater se află spațiul subarahnoidian, în care s găsește lichidul cefalorahidian.
Măduva spinării este formată din substanța cenușie , situată central și substanța albă ,
situată la periferie.
Substanța cenușie este dispusă, pe secțiune, în forma literei H. Cele 2 jumătăți ale
substanței cenușii sunt unite între ele printr-o lamă de substanță cenușie care poartă
denumirea de comisura cenușie. În centru acesteia se află un canal îngust numit canal central
sau ependimar. Substanța cenușie reprezintă o îngrămădire de neuroni care, după dispoziția
axonului lor pot fi grupați în neuroni radiculari anteriori, neuroni intercalari și neuroni
cordonali (Nieuwenhuys și colab.,1978; Brodal, 2016).
Substanța albă este formată dintr-un complex de fibre nervoase, în majoritate mielinice
ce sunt dispuse în cordoane. Substanța albă este împărțită, prin șanțurile mediane și prin
septul posterior, în 2 jumătăți. Cele 2 jumătăți sunt unite printr-o bandă de substanță albă,
numită comisura albă anterioară. Cordoanele substanței albe sunt:
– cordonul anterior, cuprins între șanțul median anterior și șanțul colateral anterior;
– cordonul lateral, cuprins între șanțul colateral anterior și șanțul colateral posterior;
– cordonul posterior, cuprins între șanțul colateral posterior și șanțul median posterior.
Acest cordon este împărțit la rândul său, de șanțul intermediar posterior, în fasciculul
Goll (gracillis) și fasciculul Burdach (cuneat).
În cordoanele anterioare se află fasciculele ascendente (fasciculul spinotalamic anterior)
și fasciculele descendente (fasciculul piramidal direct, fasciculul tectospinal, fasciculele
vestibulospinale). În cordoanele posterioare se găsesc câte două fascicule ascendente
senzitive spinobulbare: fasciculul Goll și fasciculul Burdach (Krelndler,1976; Nieuwenhuys
și colab.,1978).
Arcul reflex medular
Arcul reflex medular este format din doi sau mai mulți neuroni. Cel mai simplu arc reflex
este alcătuit din:

8
– un receptor (exteroreceptor sau proprioreceptor), care culege excitația;
– un neuron senzitiv (somatic sau vegetativ) care se află în ganglionul spinal ți
transmite impulsul primit de la organul receptor la sistemul nervos central;
– un neuron motor (somatomotor sau visceromotor) care primește impulsul de la
neuronul senzitiv;
– un organ efector (mușchi, vas sanguin, glandă), care execută excitația primită.
În cele mai multe cazuri, neuronul senzitiv și cel motor nu se leagă direct, între ei
interpunându-se unul sau mai mulți neuroni intercalari.

I.2 Encefalul
Encefalul este partea sistemului nervos central care se află adăpostită în cutia craniană
(neurocraniu).
Encefalul poate fi împărțit în 3 regiuni distincte: trunchiul cerebral, cerebelul și creierul
propriu-zis.
Trunchiul cerebral este regiunea orientată axial, în prelungirea măduvei spinării. El este
alcătuit din: bulbul rahidian, puntea lui Varolio, pedunculii cerebrali și lama cvadrigemină.
Cerebelul sau creierul mic este formațiunea care se găsește între trunchiul cerebral și
creierul propriu –zis.
Creierul propriu-zis este regiunea ce se află deasupra trunchiului cerebral și cerebelului
și este alcătuit din: diencefal și emisferele cerebrale.

Fig.2 Secțiune mediană a encefalului
(http://anatomie.romedic.ro/encefalul-creierul )

9
a.) Trunchiul cerebral
Bulbul rahidian
Bulbul rahidian aparține trunchiului cerebral și este așezat în partea posterioară a cutiei
craniene și în partea superioară a măduvei spinării. Acesta are forma unui trunchi de con, cu
baza mare așezată în sus, iar baza mică în jos, având lungimea de 3 cm și greutatea de 6-7 g.
În partea superioară se află puntea lui Varolio, iar limita inferioară este indicată decusația
piramidală.
Puntea lui varolio
Puntea lui Varolio este segmentul mijlociu al trunchiului cerebral, dispus pe fața
anterioară a encefalului, între bulbul rahidian și pedunculii cerebrali, în dreptul cerebelului,
participând la delimitarea ventriculului al IV-lea. Puntea este o bandă de substanță nervoasă
lata de 3 cm, dispusă transversal de la o emisferă cerebeloasă la alta, de unde și denumirea
de punte. Puntea este formată din substanță albă, care predomină, și din nuclei de substanță
cenușie.
Pedunculii cerebrali
Pedunculii cerebrali reprezintă două cordoane de substanță nervoasă, ce se află pe fața
bazală a encefalului. Pedunculii sunt formați din substanță albă și substanță cenușie. În
grosimea peduncului cerebral se deosebesc două zone: zona inferioară (piciorul
pedunculului) și zona superioară (calota pedunculară).
Lama cvadrigemină
Lama cvadrigemină este așezată deasupra calotei pedunculare. Aceasta este formată
dintr-o lamă de substanță nervoasă, pe care se află patru proeminențe mamelonare care
poartă denumirea de tuberculi cvadrigemini, aceștia fiind grupați în două perechi: tuberculii
cvadrigemini anteriori (superiori) și tuberculii cvadrigemini posteriori (inferiori).
b.) Cerebelul
Cerebelul se mai numește și creierul mic, fiind așezat în loja posterioară a cutiei craniene,
suprapus trunchiului cerebral, sub lobii occipitali ai emisferelor cerebrale. Cerebelul are o
greutate de aproximativ 140 g. La nivelul cerebelului deosebim:
– lobi, determinați de niște șanțuri mai adânci, numite fisuri;
– lobuli, determinați de șanțuri mai puțin adânci decât fisurile și cu direcții variate;
– folii sau lamele, formațiuni lamelare în cadrul lobulilor determinate de șanțuri
superficiale.
În structura cerebelului, cele două tipuri de substanțe, albă și cenușie, au o dispoziție
opusă măduvei spinării- substanța cenușie fiind situată la periferie, iar substanța albă, spre

10
interior. Substanța cenușie formează, la periferia cerebelului, o pătură ce poartă denumirea
de scoarță cerebeloasă. Substanța albă se află dispusă în interior, fiind alcătuită din fibre
mielinice care se grupează în: fibre de asociere, fibre comisurale și fibre de
proiecție(Krelndler, 1976; Nieuwenhuys și colab.,1978).
În masa de substanță albă a cerebelului se găsesc formațiuni de substanță cenușie care
alcătuiesc nucleii cerebeloși. Aceștia sunt formațiuni perechi și se găsesc la nivelul
vermisului și a emisferelor cerebeloase. Există patru perechi de nuclei cerebeloși: fastigiali,
globoși, emboliformi și dințați.

c.) Creierul propriu-zis
Diencefalul
Diencefalul, cunoscut și sub denumirea de creierul intermediar, este porțiunea
encefalului ce se află în jurul ventriculului al III-lea, fiind acoperit de o parte și de alta de
emisferele cerebrale. Diencefalul se împarte în două porțiuni mari:
– o porțiune alcătuită din talamus, epitalamus și metatalamus
– o porțiune alcătuită de hipotalamus
Talamusul este format din două mase ovoide de substanță nervoasă (corpi optici).
Talamusul este situat pe fețele laterale, în partea posterioară a ventriculului al III-lea, fiind
despărțit de hipotalamus prin șanțul hipotalamic. La exterior, prezintă un strat subțire de
substanță albă, iar în interior substanța cenușie. Aceste formațiuni nucleare nucleare cuprind
mai mulți centri nervoși ce primesc excitațiile de la etajele inferioare ale nevraxului și le
transmit la scoarța cerebrală(Krelndler, 1976; Nieuwenhuys și colab.,1978).
Epitalamusul se află pe fața dorsală și superioară a diencefalului și este alcătuit din:
glanda pineală (epifiza) și trigonul habenular.
Metatalamusul este reprezentat prin corpii geniculați lateral și medial, fiind așezați sub
talamus. Corpul geniculat lateral se leagă de tuberculul cvadrigemin superior, unde se
termină calea optică, aici aflându-se centrul vizual primar, iar corpul geniculat medial se
leagă tuberculul cvadrigemin inferior, unde se termină calea acustică.
Hipotalamusul reprezintă partea bazală a diencefalului. Din punct de vedere anatomic,
hipotalamusul este alcătuit din: regiunea supraoptică, tuberculul cenușiu, hipofiza și corpii
mamilari.

11
Emisferele cerebrale
Cele două emisfere cerebrale sunt despărțite printr-un șanț adânc antero-posterior, numit
fisura interemisferică , determinând o emisferă dreaptă și alta stângă. Aceste emisfere sunt
legate printr-o lamă de substanță albă, numită corp calos (Krelndler, 1976; Brodal, 2016).
Scizurile emisferelor determină pe suprafața acestora lobi, ce poartă numele de la oasele
cutiei craniene cu care vin în raport. Pe fiecare emisferă se disting următorii lobi: frontal,
parietal, temporal, occipital și lobul insulei.

12
II. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

Boala cerebrovasculară ischemică a fost descrisă pentru prima data de Hipocrate având
termenul de apoplexie, termen folosit și astăzi ocazional. În limba română se utilizează termenul de
accident vascular cerebral. El exprimă un eveniment acut neurologic de cauză vasculară, tranzitoriu
sau rezistent, într-o arie din sistemul nervos central (Kreindler și Voiculescu, 1957).
Prima descriere a bolii cerebrovasculare ischemice aparține lui Morgagni. El descrie în 1762
forma ,,nesângerândă” a apoplexiei, ce se caracterizează morfopatologic prin ,,înmuierea” substanței
cerebrale, însoțită de modificări arteriale. După ce Morgagni a descris și forma ,,sângerândă” a
apoplexiei, la jumătatea secolului al XIX-lea, ideea existenței de infarcte cerebrale hemoragice
rezultate din ocluzia arterială cu regurgitare venoasă in țesutul necrotic a fost general acceptată
(Dănăilă și Păiș, 1988).

Fig.3 Diferența dintre accidentul vascular cerebral ischemic (AVCI) și accidentul vascular
cerebral hemoragic (AVCH)
(https://ids-laboratories.ro/accidentul-vascular-cerebral/ )

II.1 Vascularizația cerebrală
Vascularizația cerebrala este caracterizată din punct de vedere anatomic prin densitatea și
complexitatea sa deosebită, elemente definitorii care încadrează creierul în lista celor mai bogate
vascularizate organe (Oblu și colab.,1976; Dănăilă și Păiș, 1988).
Sistemul nervos central (SNC) are nevoie de un aport continuu de glucoză și oxigen pentru
susținerea nevoilor energetice mari. Transportul acestor molecule se realizează pe baza fluxului
sanguin suficient din vasele cerebrale a căror capacitate trebuie sa fie adecvată. Metabolismul

13
cerebral este aproape exclusiv aerob și fără rezerve energetice semnificative, iar din aceasta cauză
creierul are nevoie în mod constant de un aport de sânge amplu și bine oxigenat. Acest sânge este
furnizat de 2 fluxuri arteriale pereche largi și anume: cel anterior principal, care reprezintă 70% din
fluxul sanguin cerebral (FSC) care intră în cavitatea intracraniană prin arterele carotide interne,
respectiv cel posterior, ce reprezintă restul de 30% din FSC care pătrunde intracranian prin arterele
vertebrale. Cele 2 sisteme de anastomozează prin intermediul arterelor comunicante anterioară și
posterioară de la baza craniului și formează cercul lui Willis (Dănăilă și Păiș, 1988).

II.2 Epidemiologia accidentelor vasculare cerebrale
Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauza de deces după bolile cardiace și tumorile
maligne. Incidența accidentului vascular cerebral continuă să fie din ce în ce mai ridicată.
În România, în perioada anilor 1980-1984, s-a semnalizat o rată de mortalitate prin accident
vascular cerebral de 140 la 100 000 de locuitori. România se situează pe locul 3 din punct de vedere
al indicatorului de mortalitate prin boli cerebrovasculare în privința mortabilității feminine și locul
7 pentru cea masculină.
În perioada 1 ianuarie 1989- 31 ianuarie 1994, la Clinica Medicala I U.M.F. Cluj-Napoca s-
a înregistrat un număr de 247 de decese prin accident vascular cerebral, ceea ce reprezintă 20,26%
din numărul total de 1219 de pacienți internați având diagnosticul de accident vascular cerebral
(Comes, 1996).
În Clinica Neurologică Timișoara, în 1985, au decedat 267 de pacienți din 968 de bolnavi
internați cu boli vasculo-cerebrale (Comes, 1996; Marcovici și Zolog, 1990).
Conceptul de accident vascular cerebral ischemic reprezintă intersecția a 2 noțiuni mai
generale: cea de insuficiență circulatorie cerebrală și cea de accident vascular cerebral. Termenul de
accident vascular cerebral este unul generic (Dănăilă și Păiș, 1988; Marcovici și Zolog, 1990).

II.3 Factorii de risc și profilaxia primară în accidentul vascular cerebral
ischemic
Luând în considerare gravitatea accidentelor vasculare cerebrale, rata înaltă a mortalității,
gradul crescut de invaliditate și costul ridicat al cheltuielilor necesare pentru îngrijirea bolnavilor,
profilaxia primară a accidentului vascular cerebral ischemic ocupă un loc central. Aceasta se
adresează tuturor oamenilor ce prezintă factor de risc pentru accident vascular cerebral. Deși

14
accidentul vascular cerebral prezintă multiplii factori determinanți și favorizanți, cauza cea mai
frecventă este reprezentată de ateroscleroză (Marcovici și Zolog, 1990; Dyken și colab., 1984).
1. Ateroscleroza
Loeb și Stirling consideră că până la 73% dintre ramolismentele cerebrale s-ar datora
afectării aterosclerotice a arterelor carotide interne sau vertebrale în porțiunea lor extracraniană.
După Arseni și colab., 1983, zonele mai des afectate de ateroscleroză sunt arterele carotide
interne la bifurcația lor și porțiunea rostrală a arterei bazilare. Urmează restul trunchiului bazilar,
arterele silviene, arterele cerebrale posterioare și arterele vertebrale (Zenker și colab.,1986; Dyken
și colab., 1984).
Printr-o anumită arteră, în condițiile unei presiuni constante, debitul sanguin este condiționat
de caracteristicile geometrice ale arterei respective:

Q=
Q – debitul fluidului
ΔP – diferența de presiune de-a lungul arterei
L – lungimea arterei
D – diametrul arterei
K – factor dependent de coeficientul de frecare dinamică
Elasticitatea ramurilor carotidei interne influențează prea puțin debitul cerebral. Relațiile
dintre insuficiența circulatorie cerebrală și hipertensiunea arterială reprezintă o problemă de mare
interes dacă se corelează hipertensiunea arterială cu afectarea diverselor sectoare ale circulației
cerebrale (Dănăilă și Păiș,1988; Dyken și colab., 1984).

2. Anomalii ale poligonului lui Willis
Anomalii ale cercului lui Willis reprezintă un factor categoric favorizant pentru apariția
ischemiei cerebrale. Într-un studiu științific s-a urmărit frecvența anomaliilor ale cercului lui Willis
și ale porțiunii intracraniene ale arterei vertebrale la un grup de persoane diagnosticați cu ischemie
cerebrală. În urma acestui studiu rezultă că prezența anomaliilor a fost semnificativ mai mare la
cazurile sub 60 de ani, de asemenea hipertensiunea arterială a fost mai frecventă la cazurile fără
anomalii arteriale, iar atacurile ischemice în sistemul vertebro-bazilar au fost semnificativ mai
frecvente la cazurile de anomalii arteriale.
Între patologia coronariană și cerebrovasculară există aspecte comune, dar și de diferențiere.
Substratul morfologic si fiziologic reprezintă elementele comune. La majoritatea cazurilor,

15
substratul morfologic comun este ateroscleroza, iar mecanismul fiziopatologic constă în reducerea
progresivă a lumenului vascular și a perfuziei vasculare. Cu toate că sunt factori de risc comuni
pentru ambele zone vasculare, unii factori afectează predominant vasele coronariene, iar alții vasele
cerebrale.

3. Alcoolul
Ingestia de alcool acționează diferit. La femeile de vârstă medie, consumul moderat de alcool
(45 g/zi etanol) se asociază cu o scădere a riscului de cardiopatie ischemică, explicația afectului
protector al alcoolului pentru această afecțiune fiind creșterea nivelului de HDL-colesterol. Însă, în
ceea ce privește rolul alcoolului ca factor de risc în accidentul vascular cerebral, s-au raportat ambele
posibilități: de creștere sau de descreștere. Prin efectul său astmogen, ingestia de alcool poate
favoriza accidentul vascular cerebral ischemic acut si totodată reprezintă un risc crescut pentru
hemoragia subarahnoidiană (Kreindler și Voiculescu, 1957; Harold și colab.,1993).

4. Hiperlipoproteinemia
Un alt exemplu de reacție diferită la acțiunea factorilor de risc in cele 2 sectoare vasculare
este dislipidemia. În ischemiile cerebrale hipercolesterolemia este mai rară, iar hipertrigliceridemia
este mai frecventă, însă la coronarieni hipercolesterolemia este mai frecventă. Pentru accidentul
vascular cerebral principalii factori de risc sunt hipertensiunea arterială sistolică izolată,
hipertensiunea arterială diastolică, fibrilația atrială, stenozele de arteră carotidă și fumatul (Harold
și colab.,1993).
Creșterea concentrațiilor serice de colesterol și trigliceride reprezintă factori de risc pentru
cardiopatia ischemică, dar influența lor in accidentul vascular cerebral este mai puțin clară(Iso și
colab., 1989).
Hiperlipoproteinemia, ca factor de risc pentru accidentul vascular cerebral, este o problemă
controversată în literatura de specialitate. În timp ce unii cercetători identifică concentrații crescute
de colesterol și/ sau trigliceride serice la bolnavii de accident vascular cerebral ischemic, alții nu
constată aceste creșteri (Zenker și colab., 1986).

5. Diabetul zaharat
Este acceptat unanim ca diabetul zaharat accentuează ateroscleroza, ceea ce predispune
individul la accident vascular cerebral ischemic. Această informație a fost demonstrată printr-o serie
de studii clinice și anatomo-patologice . Riscul de accident vascular cerebral este aproape de 2-4 ori
mai mare la diabetici față de non-diabetici(Zenker și colab., 1986; Bogousslavsky și colab.,1990).

16
La noi în țară, într-o cercetare efectuată în Clinica Medicală I Cluj-Napoca s-a constatat că
din totalul de 1219 de pacienți diagnosticați cu accident vascular cerebral ischemic 24,12% au fost
diabetici (Marcovici și Zolog, 1990; Comes, 1996).
În asociere cu hipertensiunea arterială, consumul de alcool, hiperlipoproteinemia și fumatul,
diabetul zaharat crește riscul de accident vascular cerebral ischemic.

6. Obezitatea și hiperuricemia
Independentă de hipertensiune arterială și diabet zaharat, obezitatea nu reprezintă un factor
de risc pentru accidentul vascular ischemic. Aceasta crește riscul pentru accident vascular cerebral
atunci când este asociată cu hipertensiunea arterială, hiperlipemia și diabetul zaharat (Dyken și Wolf
,1984; Zenker și colab., 1986).
Prin asocierea cu obezitate, hiperlipoproteinemie si hipertensiune arterială are rol agravant
asupra leziunilor de ateroscleroză. La obezi, hiperuricemia se identifica patogen prin hiperproducția
de acid uric, împreună cu reducerea excreției urinare a acestuia. Ingestia cronică de alcool
favorizează aceste modificări (Bogousslavsky și colab.,1990).

7. Alimentația și inactivitatea fizică
O alimentație bogată în sare va crește presiunea arterială si totodată riscul pentru accident
vascular cerebral ischemic, în timp ce o alimentație bogată în K (potasiu) reduce presiunea arterială
și riscul pentru accident vascular cerebral (Hankey și Warlow, 1994).
Pentru reducerea riscului de accident vascular cerebral ischemic se recomandă dietele bogate
în carnea de pește ce prezintă un conținut mare de acizi grași polinesaturați și un conținut mai mic
de acizi grași saturați. Totodată un deficit de vitamina E și Se (seleniu), ce se găsesc în fructe și
legume proaspete reprezintă un factor de risc pentru accidentul vascular cerebral (Hankey și
Warlow, 1994; Dyken și Wolf, 1984).
Sedentarismul constituie un factor de risc atât pentru cardiopatia ischemică, cât și pentru
accidentul vascular cerebral. Acesta favorizează hipertensiunea arterială și creșterea ponderală. Un
stil de viață ce implică activitatea fizică moderată reduc riscul pentru accident vascular cerebral
ischemic prin; scăderea greutății corporale, a incidenței diabetului zaharat, a presiunii arteriale, a
LDL-colesterolului , dar și prin creșterea HDL-colesterolului (Dyken și Wolf, 1984; Bogousslavsky
și colab.,1990).

17
8. Fumatul
Într-un studiu finlandez pe 49 de subiecți, la care au fost efectuate examinări Doppler a
carotidelor, s-a constatat că stenozele carotidiene, grosimea peretelui arterial sunt mult mai mari la
fumători decât la nefumători (Marcovici și Zolog, 1990).
Williams și Paffenbarger au demonstrat că incidența fumatului este de aproximativ de 2 ori
mai mare la fumători decât la nefumători.
Modificările reactivității musculare, ale hematocritului, ale hemostazei, ale concentrației de
fibrinogen au fost propuse în explicarea legăturii dintre fumat și accident vascular cerebral ischemic
(Harold și colab.,1993; Dyken și colab.,1984).

9. Hematocritul și fibrinogenul
În urma studiilor efectuate de Framingham s-a ajuns la concluzia că valorile înalte ale
concentrațiilor de hematocrit sau hemoglobină influențează negativ apariția unui accident vascular
cerebral ischemic.
Studiile epidemiologice dovedesc că fibrinogenul reprezintă un facto de risc independent,
important pentru accidentul vascular cerebral. Totodată în apariția repetată a accidentului vascular
cerebral ischemic hiperfibrinogemia este un factor cu valoare prognostică (Dănăilă și Păiș, 1988;
Marcovici și Zolog,1990).
Reducerea sedentarismului, renunțarea la sedentarism și la fumat și evitarea stresului
determină o scădere a concentrației de fibrinogen.

10. Afecțiunile hematologice
Din toți pacienții cu accident vascular cerebral ischemic la aproximativ 1% factorul
precipitant este o tulburare hematologică ce predispune la tromboză. Totodată la vârstnici, stările
pretrombotice ce coexistă cu ateroscleroza au rol negativ în producerea accidentului vascular
cerebral ischemic. Aceste tulburări pot fi reprezentate de anomalii ale eritrocitelor,
hemoglobinopatii, anomalii trombocitare, sindroame de hipervâscozitate, deficitul inhibitor
coagulării, etc. (Kreindler și Voiculescu, 1957; Harold și colab.,1993).

11. Alți factori de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic
Vârsta
Vârsta este strâns legată de incidența accidentului vascular cerebral ischemic. Rata creșterii
accidentului vascular cerebral ischemic crește exponențial odată cu vârsta.
Sexul

18
Până în jurul vârstei de 65 de ani, riscul pentru accident vascular cerebral este cu aproximativ
26-30% mai mare la bărbați, iar după această vârstă incidența se egalizează, după care odată cu
înaintarea în vârstă se constată o predominanță feminină.
Factorii genetici
Malformațiile congenitale de cord la copii și diabetul zaharat , afecțiuni ce au un determinism
genetic, se asociază cu un risc crescut de accident vascular cerebral ischemic.

II.4 Tipuri de accidente vasculare cerebrale (AVC)
1. ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC( AVCI)
a.) minore: – atacul ischemic tranzitoriu (AIT)
– amauroza fugace
– atacul ischemic tranzitoriu prelungit (AITP)
b.) majore: – atacul ischemic în evoluție (AIE)
– atacul ischemic parțial reversibil (AIPR)
– atacul ischemic major (AIM) sau complet (AIC)

II.5 Simptome
Prin evaluarea rapidă a feței, membrelor superioare și a capacității de vorbire a persoanei se
poate suspecta sau nu accidentul vascular cerebral (probabilitate – 72%).
 Fața – asimetrie a feței (zâmbet, arătare a dinților).
 Vorbirea – dizartrie, dislalie
 Membrele superioare – imposibilitatea de a ridica unul din brațe sau de a-l menține
ridicat comparativ cu celălalt braț.
Simptome caracteristice pentru AVC:
 Senzație de amorțeală sau slăbiciune în regiunea feței, extremităților
superioare/inferioare, unilaterală, instalată brusc.
 Confuzie mentală, tulburări de vorbire sau înțelegere, instalate brusc.
 Tulburări de mers, tulburări de coordonare și posturale, instalate brusc. Tulburări ale
vederii uni- sau bilateral, instalate brusc.
 Cefalee severă instalată brusc, fără cauză evidentă.
Simptome majore pentru AVC:
 Dereglare de conștiență: de la stare confuzională, obnubilare până la comă.

19
 Dereglări senzitive: parestezii unilaterale ale membrelor cu/sau fără parestezii
faciale.
 Dereglări motorii, preponderent unilateral.
 Simptome vizuale: hemianopsie.
 Dereglări de limbaj: afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă. Simptome
cerebeloase: tulburări de coordonare.
 Simptome de lezare a trunchiului cerebral: diplopie, disfonie, disfagie, dizartrie,
vertij.
 Crize paroxistice epileptice, tulburări sfincteriene, tulburări psihice

II.6 Investigații paraclinice
Se estimează că aproape jumătate din numărul accidentelor vasculare cerebrale ischemice
(AVCI) se datorează aterosclerozei de la nivelul bifurcației carotidiene și a maladiei aterosclerotică
a celor 4 artere ce irigă creierul. Modelele biochimice și biologice (cum ar fi: investigarea lipidelor,
lipoproteinelor, glucoproteinelor, factorilor coagulării și a activității sistemului trombocitar) sunt
utile, în special pentru elucidarea unor mecanisme generatoare de leziuni aterosclerotice cronice și
de complicații ischemice acute trombocite sau embolice (Dănăilă și Păiș, 1988; Marcovici și
Zolog,1990).
Metodele de diagnosticare a leziunilor țesutului ischemiat (creierul) sunt în general indirecte
și insuficient de exacte în privința aprecierii reversibilității și a evaluării diferitelor tipuri de
tratament.
a.) Examenul de laborator- testele hematologice și biochimice
b.) Tomografia computerizată
Această metodă face posibilă delimitarea efectelor aterosclerotice asupra creierului. Acest
examen oferă date precise cu privire la întinderea zonei cerebrale afectate de ischemie și facilitează
corelarea acestor zone cu expresia clinică. Astfel, de la introducerea acestei metode în 1974, au
înaintat posibilitățile de diagnosticare a diferitelor afecțiuni ale sistemului nervos central.
c.) Utilizarea combinată a tomografiei computerizate (CT) și a examenului radionuclidic
Utilizarea combinată a acestor 2 examene duce la delimitarea mai precisă a accidentului
vascular cerebral ischemic. Scanning-ul radionuclid efectuat prin studierea dinamică a fluxului pune
în evidență arterele carotide și arterele intracraniene. Tomografia computerizată mărește
precizia(Dănăilă și Păiș, 1988; Marcovici și Zolog,1990).

20
II. 7 Tratament
1. Tratamentul inițial al accidentului vascular cerebral
Tratamentul de urgență în cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de
localizarea și de cauza formării cheagului. Se vor lua măsuri pentru stabilizarea semnelor vitale,
folosindu-se inclusiv medicamente.
Daca AVC este diagnosticat în primele 3 ore de la debutul simptomelor, se administrează
medicamente pentru dizolvarea cheagurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar
putea crește șansele de supraviețuire și de recuperare. Totuși, t-PA nu se poate administra în siguranță
la orice pacient. În cazul în care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este
periculoasă. Alegerea opțiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid în camera de gardă.
Se poate administra de asemenea aspirina, singură sau în asociere cu un alt
medicament antiagregant plachetar. Totuși, aspirina nu se recomandă în următoarele 24 ore după
administrarea de t-PA. Se pot da și alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine ale
glucozei (glicemiei), pentru febră sau pentru convulsii. În general, tensiunea arteriala crescută nu va
fi tratata imediat decât dacă tensiunea sistolică este mai mare de 220 mm Hg și cea diastolică este
peste 120 mm Hg (220 cu 120).

2. Tratament de întreținere
După ce s-a administrat tratamentul de urgență și după ce starea generală a pacientului s-a
stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea și prevenirea apariției unui alt accident vascular
cerebral ischemic sau chiar hemoragic. Este importantă controlarea factorilor de risc pentru AVC
precum tensiunea arterială crescută, fibrilația arterială, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirină sau alt medicament antiagregant plachetar. În
cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de
anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum
statine, pentru scăderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.

3. Tratament chirurgical
În cazul în care se ia în considerare o intervenție chirurgicală după un accident vascular
cerebral ischemic, factorii majori de decizie sunt vârsta, starea de sănătate generala de dinainte de
eveniment și starea de sănătate actuală.
Medicul chirurgul poate efectua:
– endarterectomie carotidiană: Aceasta este o intervenție chirurgicală care constă în
îndepărtarea plăcii de aterom formată pe pereții arterelor carotide la persoanele care au îngustare

21
moderată sau severă a arterelor carotide. Această intervenție poate ajuta la prevenirea altor accidente
vasculare cerebrale;
– intervenție chirurgicală pentru drenarea sau îndepărtarea sângelui din interiorul sau din
jurul creierului , sângerare cauzată de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic);
– intervenție chirurgicală (embolizare endovasculară) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic: Se introduce un mic cârlig în interiorul
anevrismului pentru a-l bloca. Dacă această intervenție chirurgicală se poate face sau nu depinde de
localizarea anevrismului, de mărimea lui și de starea de sănătate a pacientului;
– intervenție chirurgicală pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adică
malformațiile arteriovenoase) ce au cauzat sângerarea în creier. Pereții vasculari ai unei malformații
arteriovenoase pot deveni mai subțiri și se pot fisura sau rupe.

22
III. ASPECTE GENERALE CU PRIVIRE LA PARAMETRII
HEMATOLOGICI ȘI BIOCHIMICI STUDIAȚI

III.1 Sângele și parametrii hematologici

III.1.1 Funcțiile sângelui
Sângele îndeplinește un rol homeostatic de primă importanță pentru organismul
animal, fiind implicat în următoarele funcții de bază: respirație, nutriție, excreție, apărare și
termoreglare (Hăulică, 1996).
1. Funcția respiratorie a sângelui se realizează prin hemoglobina eritrocitară, care
leagă reversibil și transportă gazele respiratorii, oxigenul și bioxidul de carbon.
Toate vertebratele conțin hemoglobină în eritrocite, cu excepția a trei specii de pești
antarctici și a larvelor de țipar, care transportă O 2 doar sub formă solvită, în sângele acestor
pești neexistând un pigment respirator.
Concentrația hemoglobinei în sânge este variabilă și în legătură directă cu travaliul
muscular. La pițigoiul în zbor numărul eritrocitelor se dublează, comparativ cu cel din
perioada de repaus. Calul și câinele, datorită activității musculare mai intense, au
concentrația de hemoglobină mai mare decât cea a speciilor cu temperament limfatic, cum
ar fi vaca, oaia și pisica.
La speciile cu eritrocite de talie redusă (VEM mic), acestea se găsesc într-un număr
proporțional mai mare per unitatea de volum, astfel încât, cantitatea de hemoglobină
distribuită într-un număr mare de eritrocite de talie mică duce la creșterea suprafeței eri-
trocitare totale, deci la un schimb de gaze mai eficient. Așa se explică diferențele între unele
rase de cai în ceea ce privește indicii hematologici menționați. Spre deosebire de calul lent
de tracțiune, la rasele Pur sânge sau Arab, cai de viteză și de trap, numărul de hematii/mm3
este mai mare, dar valoarea VEM este mai mică. Pe de altă parte, capra, urmată de oaie, au
numărul cel mai mare de hematii/mm3 de sânge în comparație cu celelalte animale
domestice, întrucât aceste globule roșii sunt de talie foarte mică. Strămoșii acestor specii au
trăit în munți la mari altitudini, unde concentrația oxigenului din aerul rarefiat este mică și
în consecință, numai având o suprafață eritrocit ară mare, aceste organisme pot să-și asigure
un schimb de gaze corespunzător menținerii unei activități normale. Se poate spune că oaia
și capra domestică au un sistem eritropoietic care permite o respirație mult mai eficientă
decât este nevoie.

23
Însăși capacitatea sângelui de se încărca cu hemoglobină este diferită în funcție de
specie, regimul de activitate, vârstă etc. De regulă, mamiferele scufundătoare au capacitatea
de oxigenare a sângelui mult mai mare, ajungând la 32 ml O 2/100 ml sânge, comparativ cu
restul mamiferelor, la care aceasta variază între 15 și 30%.
2. Funcția nutritivă a sângelui . Pe lângă transportul gazelor respiratorii, sângele
exercită și funcția de transport a nutrienților din zonele de absorbție spre țesuturile
beneficiare. Produșii de scindare, proveniți din principalele substanțe alimentare (proteine,
lipide și glucide) și reprezentanți de mono și dizaharide, acizi grași, glicerol și aminoacizi,
împreună cu vitaminele, mineralele și apa, trec prin absorbție în mucoasa intestinului subțire
și apoi în sânge și sunt transportate în circulația generală sanguină și limfatică, până la
țesuturi, unde vor fi metabolizate.
La realizarea acestei funcții de transport un rol esențial îl au proteinele plasmatice .
Acestea au proprietatea de a forma combinații chimice labile cu substanțele organice de tipul
lipidelor, glucidelor, vitaminelor și hormonilor steroizi, precum și cu unii ioni universali,
cum ar fi Cu2+, Fe2+ și Ca2+. Numai alfa-globulinele vehiculează singure până la 1/3 din
lipidele plasmatice, iar unele vitamine, cum ar fi vitamina A și vitamina E sunt transportate
sub formă legată, cu participarea proteinelor plasmatice. În plus, aceste proteine reprezintă
ele însele o rezervă însemnată sub aspect cantitativ și calitativ de substanțe proteice pentru
organism, iar nivelul albuminelor din plasmă reflectă fidel statutul nutrițional al acestuia.
Există unele anemii (boli eritrocitare), care au drept cauzalitate insuficiența în
alimentație a unor vitamine (vitamina B 12 , acidul folic) și minerale (Fe, Cu). De asemenea,
în unele maladii eritrocitare, agentul perturbator care pătrunde în sânge odată cu nutrienții
poate fi de natura unor otrăvuri vegetale (fasole Fava, feriga Pteridium , Equisetum și altele)
sau animale (venin de șarpe, secrețiile unor păianjeni) sau chiar elemente toxice (Mo, Pb),
ori poluanți (tricloretan), medicamente (cloramfenicol) etc.
Toate acestea dovedesc că sângele nu este un transportator pasiv al nutrienților, ci
manifestă o mare capacitate de reacție, atât de legare, cât și de disociere hemostatică (Misăilă
și Comănescu, 1996).
3. Funcția de excreție a sângelui. Calea de eliminare a cataboliților din teritoriile
tisulare către organele specializate de excreție cuprinde în mod obligatoriu sângele și limfa.
Sângele venos, încărcat cu produși finali ai metabolismului substanțelor, în special cele
azotate (amoniac, uree, acid uric), transportă acești compuși reziduali până la celulele
filtratoare specializate din structura rinichiului, unde se formează urina primară, care este
deci, plasmă sanguină filtrată glomerular. Eliminarea produșilor finali, inclusiv a apei

24
catabasice se face ca urmare a funcției proteinelor plasmatice de menținere a presiunii coloid
osmotice a sângelui. La nivelul nefronului, schimburile permanente dintre sânge și urină sunt
bidirecționale (vezi fig. ). Pe lângă acțiunea de filtrare glomerulară, are loc și o reabsorbție
la nivelul ansei lui Henle, prin care revin în sânge însemnate cantități de apă și ioni, precum
și aproape toate resturile de nutrienți (aminoacizi, glucoză, peptide). Echilibrul fitrare-
resorbție este reglat pe cale nervoasă și umorală, un rol însemnat revenind hormonului
antidiuretic(ADH), aldosteronului și sistemului renină-angiotensină.
4. Funcția de apărare a sângelui. Prin componentele sale, atât plasma cât și
elementele figurate, sângele contribuie la apărarea organismului împotriva unor perturbări
ale homeostaziei dintre cele mai grave, cum ar fi: hemoragiile, infecțiile microbiene, unele
viroze, anemii, alergii, aglutinare ireversibilă, coagulare intravasculară etc. Se poate spune
că, în totalitatea lor, componentele sângelui participă într-o formă sau alta la funcția de
apărare a organismului, concepută nu numai în sens strict de apărare împotriva agenților
patogeni.
4.1.) Prin prezenta în plasmă a anticorpilor de tip gama globulinic, precum și
prin capacitatea limfocitelor de a produce anticorpi, sângele își realizează funcția sa de
barieră imunitară, prin care apără organismul împotriva moleculelor străine, inclusiv a
toxinelor bacteriene;
4.2.) Fibrinogenul și trombocitele, prin rolul lor fundamental în coagulare,
contribuie la apărarea organismului împotriva pierderilor accidentale de sânge, cauzate de
hemoragii;
4.3.) Prin prezența în plasmă a aglutininelor nespecifice în raport cu
aglutinogenul eritrocitar, precum și prin raportul albumine/globuline plasmatice, sângele își
asigură propria-i stabilitate, preîntâmpinând tendința de aglutinare eritrocitară, precum și
aglutinarea ireversibilă;
4.4.) Prin conținutul eozinofilelor în substanțe cu efect antihistaminic, sângele
apără organismul împotriva efectului inflamator al histaminei, caracteristic alergiilor;
4.5.) Prin activitatea fagocitară a elementelor figurate, în special a
neutrofilelor microfage, precum și a limfocitelor și monocitelor macrofage, sângele apără
organismul împotriva infecțiilor;
4.6.) Prin activitatea bazofilelor de eliberare a heparinei, sângele își
autoreglează fluiditatea, preîntâmpinând coagularea intravasculară.
5. Funcția de termoreglare a sângelui. Concomitent cu transportul oxigenului,
precum și al nutrienților și cataboliților, sângele transportă și energie termică, pe traseul

25
dintre organele termogenetice (pentru căldura de proveniență internă) sau termoreceptoare
(pentru căldura captată din exterior) și țesuturile beneficiare, amplasate în toate structurile
organismului. În consecință, temperatura corporală va fi similară sau aproape egală cu
temperatura sângelui, ceea ce i-a determinat pe unii oameni de știință să clasifice animalele
în poikiloterme (cu „sânge rece”) și homeoterme (cu „sânge cald”).
Prin activare directă, centrii termici hipotalamici preiau de la sângele care îi irigă
informația privind statutul termic al corpului în momentul respectiv și declanșează, după caz,
mecanismele termogenetice sau termolitice corespunzătoare.
Există situații când, organismul homeoterm trebuie să disipeze rapid excesul de
căldură produsă în teritoriile musculare sau hepatice și când, printr-o vasodilatație periferică
crescută, sângele cald din interior inundă zona de suprafață a corpului, cedează temperatura
excedentară și echilibrul termic se restabilește. Din contra, în perioadele reci, pentru
conservarea căldurii în interiorul organismelor homeoterme, se diminuează cât mai mult
accesul sângelui cald spre periferie, printr-o vasoconstricție tegumentară corespunzătoare.
În felul acesta se răcesc considerabil suprafețele tegumentare și se reduce diferența termică
dintre mediu și suprafața corporală, încât pierderile de căldură din organism se diminuează
cu până la 30%.
La homeoterme și în mod excepțional și la unii pești nordici de talie mare (tonii și
rechinii), s-au dezvoltat unele adaptări speciale, prin care se diminuează foarte mult pierde-
rea căldurii interne. La aceștia, datorită unor dispozitive vasculare speciale, se realizează
un schimb de căldură contra curent, prin care, sângele arterial ajunge răcit la periferia
corpului, fiindcă cedează căldura către sângele venos, care circulă în sens opus (contra-
curent), de la periferie către centru. Spre deosebire de toți ceilalți pești considerați „reci”,
acești pești „calzi” nu au numai câte o arteră și o venă principală, ci au 4 perechi de artere și
de vene, situate sub tegument. Între arterele și venele de pe aceeași parte există o rețea densă
de vase ( rete mirabilis ), fiecare arteră fiind înconjurată de un manșon venos, care
funcționează ca un schimbător de căldură. Pe baza acestuia, temperatura internă a peștelui
poate fi menținută cu până la 10 C mai ridicată decât cea a apei (Misăilă și Comănescu,
1996).

26

Fig.4 Sistemul vascular de schimb de căldură contracurent la ton
(Misăilă și colab., 2009)

III.1.2 Parametri hematologici
Sistemele celulare sanguine sunt reprezentate de totalitatea elementelor figurate ale sângelui.
În funcție de morfologia și funcțiile fiziologice se deosebesc 5 sisteme sanguine :
1. sistemul eritrocitar
2. sistemul granulocitar
3. sistemul limfoplasmocitar
4. sistemul monocitomacrofagic
5. sistemul megacariocitotrombocitar

Fig.5 Elementele figurate ale sângelui
(http://www.romedic.ro/mielodisplazia )

27
III.1.2.1 Hemoglobina
Hemoglobina umană este o proteină (globina) asociată cu un pigment tetrapirolic ce conține
Fe (hem). În molecula de hemoglobină există 4 grupări prostetice de hem. Prin capacitatea sa de a
se combina reversibil cu oxigenul, hemul constituie partea fiziologic activă al moleculei de
hemoglobină.
Globina, partea proteică a hemoglobinei, se descompune în 4 lanțuri polipeptidice la un pH
puternic acid sau alcalin. Pentru fiecare lanț polipeptidic se asociază un hem. Cele două perechi de
catene polipeptidiceale hemoglobinei normale poartă numele de catene α și β. Fiecare catenă α este
constituită din 141 de aminoacizi, iar fiecare catenă β este formată din 146 de aminoacizi. Deci,
întreaga molecula de hemoglobină este formată din 574 de aminoacizi (Păun și Coliță, 1997;
Kaushansky și colab., 2016).
În cadrul moleculei de Hb (hemoglobină), cele 4 catene polipeptidice stabilesc, atât
intracatenar cât și intercatenar, o serie de legături ce au un rol extrem de important în menținerea
structurii și funcției hemoglobinei.

Fig.6 Molecula de hemoglobină
(http://www.ymed.ro/anemii-prin-tulburari-in-sinteza-hemoglobinei/ )

Legarea hemului de globină se face prin intermediul nucleului imidazolic al histidinei din
pozițiile 92 si 63 pentru lanțurile β și, respectiv, 87 și 58 pentru lanțurile α. Inelul imidazolic al
histidinei din poziția β 92 (respectiv α 87) se leagă direct de atomul de Fe, prin una din legăturile
coordinative alea acestuia, în timp ce cel din β 63 (respectiv α 58) se leagă indirect printr-o legătura
de H. Această legătură labilă permite, în forma oxigenată a hemoglobinei, legarea O 2 de atomul de
Fe2+ . Totodată, între hem și globină mai există și alte legături: polare (între radicalii acid propionic
din pozițiile 6 și 7 ale protoporfirinei și grupările aminice din lanțurile polipeptidice) și legături Van
der Waals (între grupările metilice și vinilice ale hemului și unii acizi din lanțul polipeptidic)
(Berceanu, 1977; Păun și Coliță, 1997).

28

Fig.7 Hemoglobina
(http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_143_347.jpg&w=1000&h=2000&c
ale=/uploadart/anatomie )
Cele două componente, hemul și globina, au căi metabolice de sinteză separate, ele
cuplându-se la final pentru a forma molecula de hemoglobină.
Sinteza hemului pornește de la precursori cu molecule mici, respectiv glicocol și succinat.
Acestea, prin condensare formează acidul α-amino-β-cetoadipic, care prin decarboxilare trece în
acid δ-aminolevulinic. Prin condensarea a 2 molecule de acid δ-aminolevulinic se formează un inel
pirolic, analog din punct de vedere structural cu porfobilinogenul. În continuare, condensarea a 4
unități de porfobilinogen duce la o moleculă de coproporfirină, ce trece în protoporfirină prin
decarboxilare și oxidare. Încorporarea Fe2+ în nucleul protoporfirinic reprezintă ultima etapă în
sinteza hemului.

Fig.8 Sinteza hemoglobinei
(https://ro.wikipedia.org/wiki/Hem )

29
Sinteza globinei, care are loc la nivelul ribosomilor celulari, este formată din 2 etape:
sinteza lanțurilor polipeptidice și ansamblarea acestor lanțuri în tetramerul de globină. Lanțurile
polipeptidice ce intră în structura globinei sunt sintetizate sub un control genetic propriu conform
conceptului „o gena= un lanț polipeptidic”( Berceanu, 1977; Păun și Coliță, 1997).

Funcția hemoglobinei
Rolul cel mai important pe care îl deține hemoglobina se datorează proprietății sale de a fixa
reversibil oxigenul și de a-l ceda cu ușurință țesuturilor. Fixarea oxigenului se face de către Fe din
hem, iar în acest proces de oxigenare si reducere a hemoglobinei, Fe rămâne bivalent.

Derivații hemoglobinei
1. Carboxihemoglobina (HbCO) este un compus rezultat prin legarea Hb cu CO. Acest
compus este reversibil, CO legându-se direct de Fe , dar afinitatea Hb pentru CO este mult mai mare
decât cea pentru O2 . Așa se explică viteza apariției și gravitatea intoxicației cu CO.
2. Carbohemoglobina este un compus format prin legarea la Hb a CO 2 . CO2 nu se leagă la
nivelul atomului de Fe, ci la grupările aminice libere ale globinei.
3. Methemoglobina (MetHb) este o ferihemoglobină unde gruparea prostetică este
reprezentată de hematină. În MetHb, Fe nu poate lega reversibil O 2 , ceea ce face ca MetHb sa nu
îndeplinească funcția respiratorie de transportor de O 2 .

Catabolismul hemoglobinei
Distrugerea eritrocitelor este un proces fiziologic ce are loc la sfârșitul a 120 ± 20 de zile.
Zilnic, se produce și se distruge 1% din cantitatea totală de eritrocite si Hb circulantă. Distrugerea
eritrocitelor se produce atât în interiorul circulației generale, cât și în afara acesteia. Zona denumită
impropriu „extravasculară” este reprezentat de sistemul reticuloendotelial (SRE) din ficat, splină,
măduvă osoasă (Berceanu, 1977 ; Kaushansky și colab., 2016).
Splina conține o structură anatomică particulară, ce îi conferă un rol preponderent în procesul
de hemoliză. Splina intervine în procesul de hemoliză atât prin fagocitoză, cât și prin captarea
eritrocitelor cu deformabilitate redusă. Pe măsură ce pătrund în pulpa roșie. Eritrocitele plutesc în
sinusuri căptușite cu macrofage.
Molecula de hemoglobină eliberată de eritrocitul distrus la nivelul sistemului
reticuloendotelial (SRE) este clivată în elementele componente: hemul și globina. Globina este
reutilizată ca sursă de aminoacizi în procesele metabolice ale organismului, iar catabolismul inelului
protoporfirinic al hemului are loc în mai multe etape, dintr-un mol de hem rezultând un mol de Fe,

30
CO și bilirubină. Fe este eliberat și reintrodus într-un nou circuit (Păun și Coliță, 1997; Kaushansky
și colab., 2016).
Hemoglobina este determinată automat prin metoda fotometrică în urma
conversiei în SLS-Hb cu ajutorul unui surfactant Sodium Lauryl Sulfate.
Valori de referință:
 Femei: 11.7 – 16.1 g/dL
 Bărbați: 13.1 – 17.2 g/dL

III.1.2.2 Hematocritul
Reprezintă procentul ocupat de elementele celulare din volumul total de sânge.
Valoarea normală a hematocritului se numește normocitemie și este diferită în funcție de
sex:
 Bărbați = 45 ± 7%
 Femei = 42 ± 5%
 Copii ~ 55%
Hematocritul depinde de masa eritrocitară, volumul eritrocitar mediu și volumul
plasmatic.
De obicei, atunci când hematiile sunt de mărime normală, modificările
hematocritului urmează modificările numărului de eritrocite. Totuși în anemia micro-
/macrocitară relația poate să nu se păstreze. De exemplu, în talasemie hematocritul scade
deoarece hematiile microcitare ocupă un volum mai mic, în timp ce numărul de eritrocite
poate fi normal/crescut.
Scăderea valorii hematocritului sub limita inferioară poartă numele de oligocitemie,
iar creșterea peste limita superioară se numește policitemie.
Determinarea hematocritului se realizează din sânge venos recoltat pe anticoagulant
(oxalat, citrat, heparină, săruri EDTA) în tuburi care sunt centrifugate la 3000 rotații pe
minut. Datorită densității mari elementele figurate sedimentează la baza tubului, iar plasma
rămâne în supernatant. Chiar și în aceste condiții o parte din plasmă rămâne între hematii
care, neavând o formă geometrică perfectă, pot să se așeze unele peste altele ca niște
cărămizi. Cantitatea de plasmă ce rămâne între hematii în condiții standard de centrifugare
s-a măsurat că ar fi de 4% și este denumită „trapped plasma”, factorul de corecție fiind 0,96.
Hematocritul diferă în funcție de teritoriile vasculare, datorită faptului ca o parte din
apă părăsește interiorul vaselor trecând în țesuturi sau vase limfatice. Hematocritul

31
organismului (Ho), este diferit de hematocritul venos (Hv), teritoriul de unde este recoltat
de obicei sânge. Alt factor de corecție este raportul dintre Ho și Hv, se numește factor celular
și are o valoare normală de 0,91. Valoare care poate varia însă în unele condiții fiziologice
(vârstă, sarcină) sau patologice (insuficiența cardiacă). În organism hematocritul poate fi
definit ca proporția eritrocitelor într-un volum de sânge circulant care trece printr-un anumit
punct al unui vas în unitatea de timp. Pentru obținerea unei valori corecte a hematocritului
întregului organism, în cazul utilizării sângelui venos, trebuie să ținem cont de factorii de
corecție amintiți: Ho = Hv x 0,96 x 0,91.
Valori de referință:
 Femei: 35 – 47 %
 Bărbați: 39 – 51 %

III.1.2.3 Globulele roșii (eritrocitele)
În mod normal, forma eritrocitelor (hematiilor) estre de disc biconcav și diametrul de 7-8
µm, acesta micșorându-se încet odată cu înaintarea în vârstă. Forma biconcavă a eritrocitelor
reprezintă o adaptare la funcția respiratorie. De asemenea mărimea lor scade datorită pierderii
membranei eritocitare de-a lungul vieții sale. Eritrocitul (Hematia) are culoarea roșie datorită
pigmentului respirator din componența sa, numit hemoglobină (Kaushansky și colab., 2016).

Fig.9 Eritrocitele
(http://www.mymed.ro/sange-coaguleaza-excesiv.html )

a.) Membrana eritocitară
Suprafața hematiei este delimitată de o membrană lipoproteică, ce reprezintă o barieră
selectivă la nivelul căreia au loc schimburi între celulă și mediul extern al acesteia. Ea servește la

32
menținerea unei anumite concentrații a ionilor intracelulari, care, asemănător celorlalte celule, este
bogată în K și săracă în Na.
După modelul propus de Danielli și Dawson (în 1953), aceste membrane ar avea o structură
trilaminată: un strat lipidic situat intre două straturi proteice. Membrana lipidică include unele
componente care își păstrează strict proporțiile între moleculele de colesterol și cele fosfolipidice (
Păun și Coliță, 1997) .

b.) Mediul intern al eritrocitului
Eritrocitul este format in proporție de 60% din apă, 33-35% din hemoglobină și 5-7% din
alte substanțe (proteine, lipide, glucoză, minerale). Eritrocitele au un echipament enzimatic propriu,
ceea ce le permite supraviețuirea și îndeplinirea funcției de transport a oxigenului în sângele
periferic timp de 120 de zile (Berceanu, 1977; Păun și Coliță, 1997).
În aceasta suspensie se află macromolecule (hemoglobină, enzime), substanțe organice cu
molecula mai mică (glucoză, glutation, ATP, colesterol,etc.) , compuși metalici și metaloizi (fosfor,
sulf, cupru, zinc, magneziu, etc.) și alte numeroase substanțe, toate acestea având rol în
metabolismul eritrocitar.
Eritrocitele sunt numărate de analizorul automat în timpul trecerii acestora printr-un
orificiu prin care sunt dirijate într-un singur rând prin metoda de focusare hidrodinamică.
Valori de referință:
 Femei: 3.8 – 5.2 mii/µL
 Bărbați: 4.2 – 5.6 mii/µL

III.1.2.4 SISTEMUL GRANULOCITAR
Seria granulocitară cuprinde granulocitele neutrofile, eozinofile și bazofile din sânge și
țesuturi, precum și precursorii acestora din măduva osoasă. Toate granulocitele se sintetizează în
măduva osoasă.

33

Fig.10 Globulele albe
(http://www.ymed.ro/limfocitele-si-plasmocitele/ )

a.)Neutrofilele
Granulocitele neutrofile sunt cele mai numeroase (4500/ 𝑚𝑚ଷ) și sunt specializate în
apărarea organismului împotriva bacteriilor și a altor corpi străini, de dimensiuni foarte mici, pe care
îi fagocitează. Granulațiile neutrofile se caracterizează prin prezența fosfatazei alcaline. Neutrofilele
de clasifică în 2 clase:
a.) Neutrofile nesegmentate (tinere)
Condensarea cromatinei nucleare și forma de potcoavă a nucleului reprezintă 2 caracteristici
ale acestor tip de neutrofile. În citoplasmă se găsesc granulații mici cu afinitate pentru coloranții
neutri (Berceanu, 1977).
b.) Neutrofile segmentate (mature)
În acest stadiu celula are dimensiuni de 10-15 µm, cu un nucleu lobat și cromatina uniformă
și densă. Citoplasma prezintă o culoare roz-pal, conținând un număr mare de granulații.

Fig.11 Neutrofil
(https://www.shutterstock.com/video/clip-15648664-stock-footage-medical-d-animation-
of-the-neutrophile.html )

34
Neutrofilele îndeplinesc 2 funcții importante: o funcție de apărare prin fagocitoză și una de
secreție.
Fagocitoza
Principala funcție a neutrofilului este de apărare a organismului contra infecțiilor.
Fagocitoza neutrofilului este un proces ce are loc în 3 etape: leucotaxia (leucotropismul), ingestia
(endocitarea) și bactericidia (digestia). Deplasarea neutrofilului spre sursa leucotaxică are loc prin
emiterea de pseudopode pe direcția de înaintare. Pseudopodele conțin o rețea filamentoasă de fibre
de actină, activată de Ca și miozină. Energia de concentrație este furnizată de ATP.
Următoarea etapă a fagocitozei o constituie ingestia de particule. În momentul când ajunge
în apropierea particulei fagocitabile, neutrofilul emite pseudopode ce o înconjoară, formând o
veziculă citoplasmatică, digestivă, căptușită cu membrana celulară invaginată. La scurt timp după
înglobare, granulațiile citoplasmatice, vacuolele conținând substanțe bactericide, fuzionează cu
vezicula digestivă formând fagosomul, ce inițiază etapa bactericidă a fagocitozei ( Păun și Coliță,
1997; Kaushansky și colab., 2016).
Pentru început , granulațiile neutrofile secundare își varsă conținutul de fosfatază alcalină,
lizozim și lactoferină în interiorul fagosomului. Distrugerea organismului ingerat este, în primul
rând, un proces dependent de O 2. Activarea neutrofilelor de către stimulii chemotactici sau atașarea
la bacterii este asociată cu o creștere intensă a consumului de O 2. Când bacterioliza este terminată,
fagosomul ia contact cu membrana celulară, fuzionează cu aceasta și se deschide spre exterior.
Totodată, membrana ce delimita fagosomul este reîncorporată în membrana celulei. Ulterior, după
fagocitoza microorganismelor, lizozomii (granulațiile specifice) dispar din granulocitele neutrofile
(Berceanu, 1977; Kaushansky și colab., 2016).

Activitățile secretoare ale neutrofilelor
Neutrofilul produce și secretă în mod activ transcobalamina I , α1-globulina care fixează și
transportă vitamina 𝐵ଵଶ în ser. Transcobalamina I are valori foarte crescute în leucemia granulocitară
cronică, mataplazia mieloidă și policitemia vera. Astefel, se consideră că nivelul seric al
transcobalaminei I este direct proporțional cu masa totală a neutrofilelor (Berceanu, 1977; Păun și
Coliță, 1997).
Valori de referință: 45 – 80 % sau 2 – 8 mii/µl.

b.)Eozinofilele
Eozinofilele reprezintă un grup distinct, din punct de vedere morfologic și funcțional, de
granulocite. Granulațiile eozinofilelor sunt mari, egale între ele, rotunde și colorate în roșu-

35
portocaliu. Acestea conțin peroxidaze, fosfataze acide, colagenază, histaminază, catalază și alte
enzime lizozomale. Nucleul eozinofilelor este segmentat și are de obicei 2 lobi.
Eozinofilul exprimă un număr mare de receptori de membrană prin care comunică cu mediul
extracelular, servind la recunoașterea imunoglobulinelor, a mediatorilor solubili și insolubili.
Eozinofilul este o celula fagocitantă, echipată energetic și enzimatic în acest sens, dar
fagocitoza la eozinofil prezintă câteva particularități. Factorii cei mai activi chimiotaxic pentru
eozinofile sunt complexele antigen – anticorp. Acțiune chimiotaxică au, de asemeni, fibrina și
enzimele proteolitice, precum și histamina, căreia eozinofilul îi limitează efectul inflamator (Păun
și Coliță, 1997; Kaushansky și colab., 2016) .

Fig.12 Eozinofil
(http://www.romedic.ro/trombastenie )

La eozinofile, fagocitoza urmează aceeași secvență a etapelor ca la neutrofile, cu formarea
fagosomului, apariția degranulării și activarea metabolismului celular.
Pe lângă complexele antigen – anticorp, eozinofilele ingerează bacterii și fungi. Cu toate ca
eozinofilele produc mai mult peroxid decât neutrofilele, ele au o activitate bactericidă și citotoxică
mai redusă. Durata de viață a eozinofilelor în sângele circulant este considerata ca fiind de 2-6 zile.
O creștere a numărului de eozinofile (eozinofile peste 4% sau peste 400 de celule/ 𝑚𝑚ଷ)
există în majoritatea reacțiilor alergice, în special în afecțiunile parazitare. Eozinofilia se mai
întâlnește în dermatozele alergice, în astmul bronșic, în numeroase tumori, etc. (Kaushansky și
colab., 2016).
Valori de referință: 0 – 7 % sau 0.05 – 0.7 mii/µl.

c.)Bazofilele
Granulațiile bazofile au dimensiuni și forme variabile, colorate în albastru – violet.
Granulațiile bazofile conțin cantități mari de heparină și histamină, ce dau afinitatea pentru coloranții

36
bazici. Citoplasma bazofilului matur conține particule de glicogen, mitocondrii, robozomi liberi.
Nucleul bazofilelor este segmentat.

Fig.13 Bazofil
(https://www.labce.com/spg48939_basophils.aspx )

Bazofilul este capabil de fagocitoză dar la o scară redusă, însă degranularea are o importanță
practică în diagnosticul unor stări alergice. Bazofilele au receptori de membrană cu afinitate crescută
față de porțiune Ec a IgE. Atașarea de membrană a IgE declanșează degranularea anafilactică cu
eliberare de mediatori vasoactivi și proinflamatori, ca histamina și derivații acidului arahidonic ce
determină manifestări de hipersensibilitate imediată (astm bronșic, reacții la medicamente, rinită
alergică, înțepături de insecte).
S-a constatat că la individul sănătos există aproximativ 25-30 de bazofile/ 𝑚𝑚ଷ sânge.
Creșterea numărului bazofilelor se întâlnește în mieloleucozele cronice, în diabetul zaharat, nefroze,
deci în stările cu valori lipidice crescute, ceea ce atrage atenția asupra importanței lor în cadrul
reglării grăsimilor sanguine. O diminuare foarte mare a numărului bazofilelor are loc în hipertiroidii
(Berceanu, 1977).
Valori de referință: 0 – 2 % sau 0 – 0.2 mii /µl.

III.1.2.5 Sistemul limfoplasmocitar
Protecția organismului împotriva a numeroși agenți patogeni din mediu este asigurată de
sistemul imun. Principalii mediatori ai imunității sunt celulele limfocitare. Limfocitele, care
reprezintă 25-35% din totalul leucocitelor (1.000 – 2.500/ 𝑚𝑚ଷ sânge). Acestea sunt celule mici
(diametrul 7 – 10 µm), rotunde, aproape monomorfe morfologic, dar heterogene ca origine, grad de
maturație și capacitate funcțională. Nucleul este central, rotund sau ușor incizat. Față de celelalte
celule sanguine, limfocitele recirculă între sânge și organele limfatice, în cursul căreia își păstrează
specificitatea de recunoaștere și de reacție față de antigene.

37
În afară de conținutul bogat în acid ribonucleic (ARN) al citoplasmei, limfocitele prezintă
un număr redus de componente citochimice și citoenzimatice. Doar 10% din limfocite conțin
glicogen, iar la formele tinere sunt prezente enzimele mitocondriale, cum este succin dehidrogenaza.
Enzimele lizozomale, ca fosfataza acidă, esteraza acidă, β-glucuronidaza, se găsesc distribuite
uniform în citoplasmă sau sub formă de structuri sferice, alcătuind corpul Gall, specific limfocitelor
T (Răileanu și Răileanu-Moțoiu, 1974; Kaushansky și colab., 2016) .

Grupele limfocitare
În urma diferențelor morfologice, citochimice, fenotipice, infrastructurale și funcționale,
limfocitele au fost împărțite în 2 mari categorii:
a.) Limfocitele B sunt limfocite implicate în imunitatea umorală, fiind burso-
dependente la păsări și derivate din măduva hematogenă la mamifere. După stimularea limfocitelor
B de către antigen, acestea se transformă în plasmocite, ce vor produce anticorpi.
b.) Limfocitele T sunt efectori ai imunității mediate celular. Limfocitele T sunt
sintetizate în măduva osoasă, dar se maturizează și se dezvoltă în timus. Precursorii limfocitelor T
circulă spre timus, unde se dezvoltă complet, urmând a fi eliberate în sânge , în final ajungând la
țesuturi. Tot în timus are loc și diferențierea limfocitelor T în limfocite 𝑇௛௘௟௣௘௥ (celule ce reglează
sistemul imunitar) și 𝑇௦௨௣௥௘௦௢௥ (celule implicate în liza celulelor înfectate) (Păun și Coliță, 1997;
Kaushansky și colab., 2016).

Fig.14 Limfocit
(https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/lymphocyte )

Circulația și funcțiile limfocitelor
Față de celelalte celule hematopoietice, limfocitele au capacitatea de recirculare: acestea
părăsesc vasele sanguine, se distribuie la nivel tisular de unde vor reintra în circulație. În organismul
adult, marea majoritate a limfocitelor (98%) circulă și se află în organele limfatice și țesuturi, iar
numai 2% se găsesc în sânge. Fiecare tip celular este reglat diferit. Astfel, limfocitele B părăsesc

38
mai repede sângele și revin mai târziu decât limfocitele T. Căile majore ale recirculației limfocitelor
cuprind: calea hematogenă și calea limfatică.
Din sânge, limfocitele intră, în primul rând, în organele limfatice periferice (splină,
ganglioni, țesut limfatic asociat mucoaselor) . De la țesuturi și mucoase, limfocitele circulă spre
ganglionii limfatici regionali, pătrunzând pe calea vaselor limfatice aferente și părăsindu-i prin
vasele limfatice eferente. De la acest nivel, prin canalul toracic sau marea venă limfatică, reintră în
circulația sanguină (Kaushansky și colab., 2016).
Reglarea celulară este efectuată de către limfocitele T prin subgrupele T helper și Tsupresor .
Fiecare din aceste 2 grupuri este programat genetic pentru a media fie funcții reglatoare pozitive,
amplificatoare sau negative, supresoare ale răspunsului imun.
Semnalul reprezentat de antigen declanșează etapele ce duc la diferențierea limfocitelor B,
rezultând pe de o parte, plasmocite, iar pe de altă parte, limfocite B de memorie imună. În răspunsul
primar, limfocitele B secretă cantități mici de IgM monomeră, iar plasmocitele IgM polimeră. După
îndepărtarea antigenului, limfocitele B de memorie rămân inactive. Un limfocit B, respectiv un
plasmocit, produc numai anticorpi cu o singură specificitate (Păun și Coliță, 1997).
Răspunsul celular vis-a-vis de celulele străine (în transplante de țesuturi străine) sau
tumorale, se efectuează prin mecanisme nespecifice și specifice. Mecanismele nespecifice realizează
prima linie de apărare a organismului în cadrul imunității naturale și cuprinde ca elemente celulare:
sistemul macrofagic, granulocitele și celulele natural killer (NK). Mecanismele specifice reprezintă
funcțiile efectorii ale limfocitelor T activate specific de antigene.
Valori de referință: 20 – 55 % sau 1 – 4 mii/µl.

III.1.2.6 Sistemul monocito – macrofagic
Din seria monocito-macrofagică fac parte: promonocitele din măduvă, monocitele din sânge
și diferite tipuri de macrofage din țesuturi. Acestea sunt celule înalt specializate în apărarea
organismului.

Structura
Promonocitele sunt foarte rare pe frotiurile de măduvă. Diametrul acestora este curprins
între 10 și 20 µ. Nucleul promonocitelor este mare, rotund sau oval, uneori prezentând incizii și cu
nucleoli li are capacitate de sinteză de ADN. Citoplasma este puternic bazofilă și nu prezintă
granulații azurofile. La microscopul electronic, se pot observa în citoplasmă multe agregate de
robozomi și aparat Golgi bine dezvoltat. Promonocitele au capacitatea de fagocitoză și pinocitoză
(Păun și Coliță, 1997; Butoianu și Nicoară,1973) .

39
Monocitele din sânge au diametrul cuprins între 10 și 22 µ. Forma nucleului este reniformă,
rar rotundă, fără nucleoli și cu capacitatea redusă de sinteză de ADN. Citoplasma este abundentă și
prezintă granulații fine azurofile și vacuole. Microscopia electronică a arătat că în citoplasmă există
numeroase mitocondrii, reticul endoplasmatic și ribozomi. De asemenea, monocitele au capacitatea
de pinocitoză și fagocitoză (Păun și Coliță, 1997; Kaushansky și colab., 2016) .
Macrofagele au dimensiuni cuprinse între 25 și 80 µ. Nucleul este situat excentric, de formă
ovală sau reniformă, iar frecvent apar celule cu 2 nuclei. Nucleul poate avea unul sau doi nucleoli.
Macrofagele conțin 2 tipuri de granulații: un tip format din lizozomi modificați ce conțin enzime
hidrolitice, necesare pentru digestia de materiale înglobate pentru fagocitoză, și alt tip caracterizat
prin absența fosfatazei alcaline (Berceanu, 1977) .

Fig.15 Macrofag
(https://www.labce.com/spg538139_monocyte_appearance.aspx )
Ciclul de viață
Promonocitele sunt primele celule precursoare, care prin maturare dau naștere la monocite.
Monocitele din măduvă rămân puțin timp (aprox. 2 ore) și apar rapid în sânge. Circuitul monocitelor
este într-o singură direcție: măduvă  sânge  țesuturi. Acestea rămân în circulație 3 zile, după
care migrează și se încadrează în diferite țesuturi și organe. La acest nivel, monocitele se vor
transforma în macrofage, mărindu-se în dimensiune și totodată mărindu-și capacitatea fagocitară și
conținutul de enzime hidrolitice. Macrofagele trăiesc la nivelul țesuturilor câteva luni, iar distrugerea
acestora are loc în alveolele pulmonare și în lumenul intestinal (Berceanu, 1977; Păun și Coliță,
1997).

40
Funcția
Celulele sistemului monocito-macrofagic prezintă 3 funcții importante:
a.) Apărarea împotriva unor microorganisme
Macrofagele reprezintă linia principală de apărare împotriva unor paraziți intracelulari (ex.:
Mycobacterium leprae, Mycobacterium tuberculosis ). Macrofagele sunt fagocite mai eficiente și
mai rapide decât monocitele precursoare acestora. Ingestia este corelată cu creșterea oxidării
glucozei și a utilizării 𝑂ଶ (Berceanu, 1977 ; Kaushansky și colab., 2016 ).
b.) Interacțiunea cu antigenele și limfocitele în unele etape ale răspunsului imun
Macrofagele „prelucrează” antigenul în etapele precoce ale răspunsului imun. S-a constatat
că este necesar un contact intim între limfocite și suprafața macrofagelor pentru ca răspunsul să fie
maxim, crescând sinteza de anticorpi specifici. Macrofagele pot crește producția de interferon a
limfocitelor (Păun și Coliță, 1997; Kaushansky și colab., 2016).
c.) Îndepărtarea unor celule bătrâne sau lezate
Macrofagele fixe ale splinei sunt implicate în preluarea și distrugerea eritrocitelor lezate sau
anormale. După fagocitoza eritrocitelor apar agregate intracitoplasmatice de feritină. Această
fagocitoză este favorizată de prezența unor receptori pentru IgG ce se găsesc pe suprafața
macrofagelor (Butoianu și Nicoară,1973; Berceanu, 1977 ).
Monocitele reprezintă o populație celulară minoră în sânge, numărul lor variind între 150-
650/𝑚𝑚ଷ. Aceasta reprezintă 3-8% din totalul leucocitelor.
Valori de referință: 0 – 15 % sau 0.3 – 1 mii/µl.

III.1.2.7 Sistemul megacariocito – trombocitar
Megacariocitele sunt celule poliploide medulare ce au proprietatea de endocitoză și o
capacitate de a secreta trombocitele. Trombocitele sunt fragmente citoplasmatice anucleate de
magacariocite și au capacitatea specifică de a adera la pereții vaselor de sânge lezate și de a forma
agregate celulare. Trombocitele asigură hemostaza primară prin formarea dopului hemostatic ce
oprește inițial sângerarea (Păun și Coliță, 1997; Berceanu, 1977).
Etapele de evoluție a megacariocitului sunt denumite: megacarioblast, promegacariocit,
megacariocit granular și megacariocit trombocitogen.
Megacarioblastul are un diametru de 20-40 µm. Nucleul este mare, de formă trapezoidă sau
ovală, nelobat și neincizat, cu o rețea de cromatină groasă și câțiva nucleoli. Citoplasma este albastră,
în cantitate redusă, uneori prezentând prelungiri (Kaushansky și colab., 2016).

41

Fig.16 Megacariobalst
(http://hematologyoutlines.com/atlas_topics/62.html )

Promegacariocitul are 40-50 µm în diametru. Nucleul este incizat, cu cromatină densă și nu
se observă nucleoli. Citoplasma este în cantitate mare și bazofilă. Lângă nucleu se observă o zonă
necolorată ce corespunde aparatului Golgi, în jurul căruia apar granulații fine azurofile.
Megacariocitul granular are 50-100 µm în diametru. Nucleul este bilobat, iar citoplasma
abundentă și conține numeroase granulații azurofile.
Megacariocitul trombocitogen se diferențiază prin apariția de grupuri mici, de 10-12
granulații azurofile, separate prin benzi fine de citoplasmă hialină.
Megacariocitele sunt negative la examinările cu microscopie optică pentru peroxidaze,
Sudan blaack și cloracetat esterază , dar sunt pozitive pentru periodic – acid Schiff (PAS) și
fosfataza acidă.
Trombocitul apare la microscopul optic ca un fragment de citoplasmă, fără nucleu, cu
diametrul de 2,5 µm. Se disting 2 zone: hialomerul (zona periferică, hialină) și granulomerul (zona
centrală, granulată). Constituentul major al trombocitelor îl reprezintă proteinele. Trombocitele
conțin o proteină contractilă, asemănătoare actomiozinei din mușchii scheletici, numită
trombostetină . Această proteină suferă activitate ATP-azică și este activată de ionii de Ca2+ și Mg2+.
Lipidele reprezintă 34% din greutatea uscată și totodata trombocitele conțin un bogat echipament
enzimatic. Factorul 3 trombocitar (F3T) este o lipoproteină și a cărei activitate apare după
expunerea la agenți agresanți și modificarea formei trombocitului. Trombocitele posedă antigene
specifice și antigene de histocompatibilitate (Berceanu, 1977).

42
Funcțiile trombocitelor
Trombocitele reprezintă elementul esențial al homeostaziei primare. Agregarea lor dă
naștere trombusului alb trombocitar, care oprește inițial sângerarea. Prin F3T (factorul 3
trombocitar), trombocitele au un rol important în coagularea sângelui pe calea intrinsecă. Reacția
cheagului are loc datorită contracției trombosteninei (Berceanu, 1977).
Când trombocitele vin în contact cu endoteliul lezat se produce o trecere rapidă de la starea
neadezivă la starea adezivă. Adeziunea este urmată de modificarea formei de disc în sferă cu
prelungiri care se întind pentru a acoperi zona lezată. Urmează reacțiile de eliberare a conținutului
granulelor. Importantă pentru recrutarea trombocitelor și formarea agregatelor de trombocite este
prezența fibrinogenului. După activare, receptorul pentru fibrinogen de pe membrana trombocitului
suferă modificări conformaționale și îi crește afinitatea pentru fibrinogen, care leagă ca o punte un
trombocit activat de altul (Păun și Coliță, 1997 ; Kaushansky și colab., 2016).
În final, pe măsură ce cantități din ce în ce mai mari de trombină sunt generate, fibrinogenul
din plasmă este convertit în fibrină ce consolidează dopul plachetar și formează dopul hemostatic
secundar (hemostaza secundară).
Trombocitele sunt numărate de analizorul automat prin aceeași metodă ca
eritrocitele, în timpul direcționării lor într-un singur rând printr-un orificiu, prin metoda de
focusare hidrodinamică.
Valori de referință: 150 – 450 mii/µL

III.1.2.8 Indicii eritrocitari
Volumul eritrocitar mediu (VEM): este un indicator pe baza căruia se face
clasificarea corectă a tipurilor de anemii în anemii macrocitare, anemii normocitare și anemii
microcitare și se exprimă în μm3/eritrocit (Misăilă și Dumitru, 2010).
HHtVEM10
unde: Ht = hematocritul (%);
H = numărul de hematii (milioane/μl).
Valorile normale ale VEM se încadrează între 81-102 fL; aceste valori caracterizează
normocitul. Valorile patologice ale VEM (tabelul I) sunt: microcitul (<80 fL); macrocitul
(>94 fL) și megalocitul (>110 fL) (Manole și colab., 2005).

43
Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) : este o constantă care oferă informații
despre cantitatea de hemoglobină, exprimată în picograme Hb/eritrocit (Misăilă și Dumitru,
2010).
HHbHEM10
unde Hb = hemoglobina (g/dl sânge);
H = numărul de hematii (milioane/μl).
Valorile normale ale HEM sunt de 27-32 pg Hb/hematie, iar cele patologice se
situează sub 27 pg Hb/hematie și peste 33 pg Hb/hematie (tabelul I) (Manole și colab., 2005).
În general, modificările HEM merg în paralel cu modificările VEM. Când eritrocitele
sunt mici, adică au valoarea VEM scăzută și valoarea HEM va fi scăzută și invers. De aceea,
în practică, VEM are importanță mai mare, așa încât, determinarea HEM adaugă puțin la
semnificația obținută din interpretarea rezultatelor privind VEM.
Ca semnificație clinică, scăderea valorilor HEM este asociată cu anemia hipocromă
feriprivă, iar o creștere a valorilor acestui indice orientează diagnosticul către zona anemiilor
macrocitare, de tipul anemiilor megaloblastice, cum ar fi boala Addison-Biermer (Misăilă și
Dumitru, 2010).
Concentrația în hemoglobină eritrocitară medie (CHEM) : exprimă raportul
dintre cantitatea de hemoglobină (Hb) și volumul eritrocitar total (Ht). Acest indice se
exprimă în g Hb/100 ml masă eritrocitară (Misăilă și Dumitru, 2010).
CHEM=HtHb100
unde Hb= valoarea medie a hemoglobinei, exprimată în g/100 ml sânge
Ht reprezintă valoarea hematocritului exprimată în procente.
Valorile normale ale CHEM sunt de 32-36 g Hb/dl masă eritrocitară. Creșterile peste
limita superioară a normalului pentru CHEM nu pot exista, deoarece eritrocitul nu se poate
încărca cu hemoglobină peste limitele saturației maximale. Reducerile valorilor CHEM sub
32 g Hb/dl masă eritrocitară definesc existența unei anemii hipocrome (tabelul I).

44
Tabel I. Variațiile principalelor constante eritrocitare în diverse tipuri de anemii
(Manole și colab., 2005 )

III.2 PARAMETRI BIOCHIMICI STUDIAȚI

Potrivit unui studiu publicat la jumătatea lunii februarie 2018, în „Journal of the American
College of Cardiology”, lipoproteinele și lipidele sunt asociate în mod similar cu riscul de infarct
miocardic și cu riscul de AVC (accident vascular cerebral ) ischemic, dar nu și cu riscul hemoragiei
cerebrale (AVC hemoragic).
III.2.1 COLESTEROLUL TOTAL
Colesterolul reprezintă principalul steroid al organismelor umane. Acesta are origine dublă:
exogenă și endogenă. Prin acțiunea solubulizantă a bilei, colesterolul este încorporat în micelii, iar
esterii sunt hidrolizați sub acțiunea colesterol esterazei pancreatice. În celulele mucoasei intestinale
o parte din colesterol este esterificat , iar împreună cu alți componenți este încorporat în
chilomicroni, lipoproteine (Gurr și colab,2016; Voet și colab., 2016).
Colesterolul sintetizat în ficat este încorporat în lipoproteinele VLDL și LDL și trimis
țesuturilor care îl utilizează pentru sinteza membranelor celulare. La nivelul glandelor suprarenale
și sexuale acesta este utilizat pentru sinteza hormonilor steroizi (Rosenthal și colab., 2009; Gurr și
colab.,2016).
Transportul invers al colesterolului, de la țesuturi spre ficat, este realizat de către
lipoproteinele HDL. Colesterolul prezintă numeroase roluri importante în organism, cum ar fi acela
de suport biochimic pentru sinteza acizilor biliari, a hormonilor steroidieni și a vitaminei D și asigură
stabilitatea și permeabilitatea membranelor celulare (Rosenthal și colab., 2009; Ferrier și colab.,
2014).
Dozarea colesterolului seric ajută la evaluarea statusului lipidic și a tulburărilor metabolice,
fiind un component major implicat în creșterea riscului de accident vascular cerebral ischemic,
ateroscleroză, a stenozei coronariane și în apariția infarctului miocardic (Rosenthal și colab., 2009;
Voet și colab., 2016 ) Starea clinico-
biologică a sângelui VEM
(fL ) HEM
(pg Hb/hematie) CHEM (g Hb/dl
masă eritrocitară)
Normal 80-94 25-32 32-36
Anemie normocitară 80-94 25-32 32-36
Anemie macrocitară 95-150 32-50 32-36
Anemie microcitară 50-80 12-25 25-30

45
Valori de referință:
 Nivel optim: <200 mg/dl;
 Borderline crescut: 200-239 mg/dl;
 Nivel crescut: ≥240 mg/dl.
III.2.2 HDL COLESTEROL (LIPOPROTEINE HDL)
Lipoproteinele HDL dețin un rol important în metabolismul colesterolului,
participând la transportul acestuia din țesuturile extrahepatice către ficat pentru catabolizare
și excreție. Împreuna cu lipoproteinele LDL participă la menținerea nivelului colesterolului
celular. Primele particule HDL, numite și HDL primare, au formă discoidală și conțin în
principal apolipoproteina 𝐴ଵ, apolipoproteina 𝐶ଶ și apolipoproteina E. În sânge, particulele
HDL primare primesc colesterol din țesuturile periferice, iar pe măsură ce particulele HDL
primare se îmbogățesc în colesterol se transformă în particule sferice ( Manta, 1969; Voet și
colab., 2016 ).
Transferul selectiv al colesterolului din celulele țesuturilor periferice în
lipoproteinele HDL și mai departe la ficat, pentru a participa la sinteza acizilor biliari sau
pentru a putea fi eliminat prin bilă, precum și pentru a participa la sinteza hormonilor
steroidieni reprezintă componenta cheie a homeostaziei colesterolului. Acest lucru reprezintă
în mare parte motivul pentru care HDL este denumită lipoproteina de transport a
colesterolului bun (Rosenthal și colab., 2009; Popescu și colab.,1980 ).
Valori de referință:
 Nivel scăzut: < 40 mg/dl;
 Factor protector: ≥ 60 mg/dl.
III.2.3 LDL COLESTEROL (LIPOPROTEINE LDL)
LDL este lipoproteina care conține cea mai mare cantitate de colesterol (60-70% din
colesterolul seric total). LDL rezultă în principal din degradarea VLDL, transportorul major
al trigliceridelor. Acizii grași liberi circulanți formează în ficat trigliceride care sunt cuplate
cu apoproteine și colesterol, urmând a fi exportate în sânge ca lipoproteine VLDL (Rosenthal
și colab., 2009; Ferrier și colab., 2014).
LDL colesterol este implicat în transportul colesterolului către țesuturi, în
principal în sistemul arterial, ceea ce explică incidența crescută a aterosclerozei și a
accidentului vascular cerebral ischemic la pacienții cu niveluri serice crescute ale acestei
lipoproteine. Astfel, determinarea LDL este specifică pentru estimarea riscului

46
cardiovascular și stabilirea deciziei terapeutice (Rosenthal și colab., 2009; Gurr și colab.,
2016).
Valori de referință:
 Optim : <100 mg/dl;
 Optim la limită : 100-129 mg/dl;
 Borderline crescut : 130-159 mg/dl;
 Crescut : 160-189 mg/dl;
 Foarte crescut : ≥190 mg/dl.
III.2.4 CREATININA SERICĂ
Creatinina este anhidrida creatinei și reprezintă forma sa de eliminare. Aceasta se
formează în țesutul muscular. Creatina este sintetizată în ficat și după eliberare este preluată
la nivelul musculaturii în procent de 98% , unde au loc fosforilări, sub această formă având
rol important în stocarea energiei musculare. Când această energie musculară este solicitată
pentru nevoile proceselor metabolice, fosfocreatina este scindată până la creatinină.
Cantitatea de creatină convertită în creatinină se menține la un nivel constant, care este în
raport direct cu masa de țesut muscular a organismului. La bărbați 1.5% din stocul de creatină
este convertit zilnic în creatinină. Creatina provenita din alimente (în special din carne) crește
stocul de creatină și creatinină. Reducerea aportului proteic scade nivelul creatininei prin
absența aminoacizilor arginină și glicină, precursorii creatinei. Creatinina este cel mai fix
constituent azotat al sângelui, neinfluențat de majoritatea alimentelor, de efort, ritmul
circadian sau de alte constante biologice și este corelată cu metabolismul muscular
(Rosenthal și colab., 2009; Voet și colab., 2016 ).
Valori de referință:
 Femei: < 1 mg/dl;
 Bărbați: < 1.2 mg/dl.
III.2.5 TRIGLICERIDE
Trigliceridele din țesutul adipos și din celelalte țesuturi reprezintă cel mai important
depozit de rezerve energetice ale organismului. În țesutul adipos sunt depozitate sub formă
de glicerol, acizi grași și monogliceride, care sunt convertite în ficat în trigliceride ce intră
în constituția VLDL (80%) și LDL (15%) (Gurr și colab., 2016; Rosenthal și colab., 2009).
Valori de referință:
 Optim : <150 mg/dl;
 Borderline crescut : 150-199 mg/dl;

47
 Crescut : 200-499 mg/dl;
 Foarte crescut : ≥500 mg/dl.
III.2.6 GLUCOZA SERICĂ
Glucoza este cel mai important monozaharid din sânge. Aceasta rezultă din digestia
carbohidraților și din conversia hepatică a glicogenului în glucoză. Glucoza este un furnizor
indispensabil de energie care susține activitatea celulară. Cei doi hormoni care reglează în
mod direct nivelul glucozei în sânge sunt glucagonul și insulina. Glucagonul accelerează
conversia glicogenului în glucoză și determină astfel creșterea glicemiei. Insulina crește
permeabilitatea membranelor celulare la glucoză, transportă glucoza în celule (pentru
metabolism), stimulează formarea glicogenului și reduce concentrația glucozei din sânge.
Alți hormoni care dețin un rol important în metabolismul glucozei sunt: ACTH-ul,
glucocorticoizii, adrenalina, tiroxina. Degradarea glucozei se realizează prin procesul de
glicoliza (Gurr și colab.,2016; Voet și colab., 2016).
Metabolismul glucozei poate fi alterat prin mai multe mecanisme: incapacitatea
celulelor pancreatice β de a secreta insulina, reducerea numărului receptorilor insulinici,
malabsorbția intestinală a glucozei, incapacitatea ficatului de a metaboliza glicogenul,
modificarea concentrației hormonilor implicați în metabolismul glucozei (Rosenthal și
colab., 2009; Gurr și colab., 2016).
Diabetul zaharat este o condiție definită prin nivelul hiperglicemiei care generează
riscul de afectare a microcirculației (retinopatie, nefropatie și neuropatie). De asemenea se
asociază cu o speranță de viață redusă, o morbiditate semnificativă datorată complicațiilor
microvasculare specifice, un risc crescut de complicații macrovasculare (boala coronariană,
accident vascular cerebral) și o calitate a vieții diminuată (Rosenthal și colab., 2009; Voet și
colab., 2016).
Valori de referință:
 Normal: 60-99 mg/dl;
 Glicemie bazală modificată: 100-125 mg/dl;
 Diabet zaharat: ≥126 mg/dl.

48
IV. MATERIAL ȘI METODE DE LUCRU

IV.1 Procedura operațională standard – hemograma completă

Studiul modificărilor hematologice și biochimice conexe în accidentul vascular
cerebral ischemic a fost realizat asupra a 163 de pacienți internați în Spitalul Municipal „Sf.
Doctori Cosma și Damian”, Rădăuți în perioada decembrie 2016- septembrie 2017 cu
diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic.
Pentru a observa incidența parametrilor hematologici și biochimici în accidentul
vascular cerebral ischemic am analizat buletinele de analize ale celor 163 de pacienți,
grupând aceste buletine pe sex (feminin și masculin) și pe categorii de vârstă (40-65 de ani
și 66-90 de ani).
În urma sistematizării buletinelor de analize am efectuat grafice pentru fiecare
parametru hematologic, respectiv biochimic.

IV.1.1 Scopul examinării
Prezenta procedură descrie modul de efectuare a hemogramei automate pe analizorul
automat ABX PENTRA 80XL. Procedura se aplică pentru:
– numărarea eritrocitelor, leucocitelor, trombocitelor;
– determinarea hemoglobinei și hematocritului;
– determinarea indicilor eritrocitari și trombocitari;
– numărătoarea diferențiată a leucocitelor (formula leucocitară).

Fig.17 Analizor hematologic ABX PENTRA 80XL
(https://www.diamonddiagnostics.com/store/products/Horiba-Pentra-80XL_0-HM-
PENTRA80XL )

49
IV.1.2 Tipul probei
Pentru hemograma completă se utilizează probe de sânge venos sau capilar. Modul
de recoltare, identificare, transport, păstrare și eliminare a probelor în laborator este descris
în „Manualul de recoltare probe biologice”.
Testarea sângelui se face în maxim 6 ore de la recoltare dacă proba a stat la
temperatura camerei. Nu se recomandă depășirea acestui interval pentru determinarea
indicilor eritrocitari și hematocritului. Dacă proba a fost refrigerată. Trebuie echilibrată la
temperatura camerei înainte de a fi analizată. Dacă proba a fost ținută la frigider, se poate
lucra în maxim 24 de ore, după acest interval apărând alterări ale celulelor ce pot influența
rezultatul.
Probele de sânge sunt verificate înainte de testare. Probele necorespunzătoare, cele
cu volum de sânge necorespunzător, probele hemolizate, probele intens lipemice, probele
care conțin cheaguri vizibile sunt identificate și înregistrate, iar în buletinul de analize se
specifică aspectul necorespunzător al probei și măsura care trebuie luată.

IV.1.3 Tipul recipientelor și al aditivilor
Sângele venos sau sângele capilar este recoltat pe anticoagulant. După recoltare
probele se omogenizează cu anticoagulantul prin răsturnarea tubului de 7-8 ori. Vacutainerul
trebuie umplut cel puțin 3 sferturi pentru ca raportul sânge/anticoagulant să fie optim.

Tabel II. Tipul recipientelor și al aditivilor
Volumul
vacutainerului (ml) Volumul de sânge
recoltat (ml) Culoarea dopului
vacutainerului Tip de aditiv
5 2 Violet 𝐾ଷ𝐸𝐷𝑇𝐴
1
(probe pediatrice) 500 µl Violet 𝐾ଶ𝐸𝐷𝑇𝐴

IV.1.4 Cerințe pentru echipament și reactivi
Echipament și accesorii
– analizor automat ABX PENTRA 80XL
– stativ pentru eprubete
– lame de microscop
– lama rodată

50
– stativ pentru lame
– microscop
– vas de soluție dezinfectantă
Reactivi
a.) sânge de calibrare
b.) sânge de control
– nivel normal
– nivel patologic scăzut
– nivel patologic crescut
c.) ABX diluent (se păstrează la 2-35 șC), utilizare:
– asigură diluarea probelor de sânge;
– asigură celulelor sanguin un mediu similar cu plasma sanguină;
– menține volumul celular al fiecărei celule sanguine în faza de numărare;
– asigură un mediu conductiv pentru numărarea celulelor din sânge.
d.) ABX Lysebio (se păstrează la 2-35 șC), utilizare:
– degradează cu rapiditate pereții celulari ai globulelor roșii, eliberând hemoglobina
din celulă, iar resturile celulare sunt fragmentate în așa fel încât mărimea
fragmentelor să nu interfere cu numărătoarea celulelor;
– transformă hemoglobina într-un complex a cărui absorbție este determinată de
concentrația hemoglobinei
e.) ABX Eosinoflix (se păstrează la 15-35 șC), utilizare:
– degradează rapid pereții globulelor roșii pentru a analiza globule albe.
f.) ABX Cleaner (se păstrează la 2-35 șC), utilizare:
– este o soluție izotonică de curățare creată pentru a curăța liniile de fluide și a întreține
analizorul zilnic.

IV.1.5 Controlul mediului și al siguranței
Procedura nu necesită condiții de mediu speciale. Se respectă regulile standard
privind securitatea:
– purtarea echipamentului de protecție
– lucru în spații cu geamuri închise
– stativul de probe se manevrează cu atenție, fiind plasat pe o suprafață orizontală în
imediata apropiere a analizorului
– spălarea pe mâini după terminarea lucrului

51
– se evită contactul cu pielea și mucoasele a reactivilor
– sângele de control și calibrare sunt produse de origine umană care au fost testate și
găsite nonreactive pentru Ag HBs, HCV și HIV 1&2. Totuși, manevrarea acestor
tipuri de sânge cât și a probelor se face cu prudență.
Deșeurile infecțioase (deșeurile lichide și solide care conțin sau sunt contaminate cu
sânge sau cu alte lichide biologice se colectează în recipienți de culoare galbenă care au
inscripționată pe ele pictograma-Pericol Biologic).

IV.1.6 Proceduri de calibrare
Calibrarea analizorului se efectuează dacă:
– analizorul nu a mai fost folosit până în prezent;
– după o perioadă îndelungată de neutilizare;
– a fost înlocuită o componentă analitică importantă;
– rezultatele controlului de calitate indică prezența unor probleme.

Etapele calibrării:
1. Se efectuează o procedură de curățare Autoconcentrată;
2. Se efectuează 2 cicluri libere pentru a verifica dacă aparatul este curat (ciclul
BLANK-liber- cu tasta OTHER CYCLE ) și se verifică dacă rezultatele corespund
domeniului tehnic de analiză.
3. Se verifică repetabilitatea aparatului efectuând de 6 ori o analiză obișnuită a sângelui
uman, fără a lua în considerare primul rezultat. Din meniul de asigurare a calității
Repeatability (se introduce codul utilizatorului),/ Close tube setup (setare tub
închis), indicați poziția tubului pe suport și numărul de preluări ale probei (6 ori).
Se activează proba apăsând tasta Calibration de pe tastatura analizorului  meniul
Analyses and Calculations (analize și calcule).
– Calibratorul se pregătește conform instrucțiunilor.
– Se completează numărul lotului, data expirării și valoarea de referință pentru fiecare
parametru.
– Pentru fiecare rulare se procedează astfel: se introduce sonda de aspirare în tubul
sângelui de calibrare (omogenizat în prealabil prin mișcări de agitare). Se apasă tasta
de aspirare; la semnalul sonor se îndepărtează tubul de calibrator.

52
– Dacă în urma rulării determinărilor se obțin rezultate non-numerice, acestea vor fi
anulate prin apăsarea butonului OK din caseta de avertizare „This calibration data is
invalid!”. Se repetă operația până când obțin minim 3 seturi de rezultate valide.
– La 3 rezultate valide ale rulării calibratorului , analizorul calculează automat
coeficientul de variație și factorul de calibrare pentru fiecare parametru, iar la fiecare
rulare suplimentară, factorii de calibrare și coeficientul de variație se reactualizează.
– La ieșire din ecranul Calibration se afișează o casetă de dialog cu mesajul „Save new
calibration factors?”. Se apasă OK pentru a salva noii factori de calibrare calculați.

IV.1.7 Etape procedurale
Verificări înainte de pornirea lucrului
– Se verifică dacă reactivii sunt suficienți pentru efectuarea numărului de probe propus
pentru ziua de lucru;
– Se verifică tubulatura și cablurile. Ne asigurăm că tuburile nu sunt îndoite, iar cablul
de alimentare este introdus corect în priză.

Deschiderea aparatului
Se apasă butonul de deschidere situat pe partea din spate a aparatului, punându-l în
poziția [ON]. Ecranul aparatului se luminează și începe procesul de inițializare care durează
4-12 min. Aparatul verifică dacă sistemul funcționează normal și dacă există diluent și
reactivi în cantități necesare. În caseta de dialog, afișată după inițializarea analizorului se
introduce numele de utilizator și parola. În continuare se apasă butonul OK pentru
confirmarea datelor de logare și OK pentru confirmarea nivelului utilizatorului.

Tehnica de lucru
– Se programează pacienții în ordinea din lista de lucru pe rack-ii analizorului începând
cu rack-ul nr.1. Se introduce ID-ul pacientului și numele acestuia și se validează
corectitudinea introducerii;
– Se introduce rack-ul în analizor și se apasă START RACK. Aparatul introduce rack-
ul și începe analizarea probelor. La finalul celor zece probe, rack-ul este eliminat din
aparat și rezultatele hemogramelor sunt listate automat;
– În varianta analizelor de urgență se intră în meniul STAT. Se introduce ID-ul
pacientului și se validează corectitudinea lui, se omogenizează proba manual, se

53
introduce în suportul analizorului, care se împinge în direcția înainte, analiza fiind
inițiată.
Valorile determinate vor fi atașate în zona de rezultate a ecranului, după fiecare
hemogramă efectuată.
IV.1.8 Principiul și metoda procedurii
Numărul de leucocite, formula leucocitară diferențiată în procente și valoare absolută
se determină pe baza citometriei în flux cu laser cu semiconductori. Pentru numărarea
eritrocitelor și trombocitelor se utilizează metoda impedanței electrice.
Hemoglobina eliberată prin liza celulelor roșii din sânge se combină cu KCN (cianura
de potasiu), pentru a forma un compus cyanmethemoglobin. Absorbția este apoi măsurată
prin spectrofotometrie la o lungime de undă de 550 nm.
Ceilalți parametri se calculează de asemenea automat după valorile parametrilor
măsurați conform formulelor de calcul.

IV.1.8.1. Metoda de determinare automată a hematocritului și a indicilor eritrocitari

a.)Hematocritul (Ht): analizorul automat calculează hematocritul prin calcul după
următoarea formulă:
𝐻𝑡 (%)=ோ஻஼ ௑ ௏ாெ
ଵ଴
b.)Volumul eritrocitar mediu (VEM) este calculat de analizor după următoarea formulă:

𝑉𝐸𝑀 (𝑓𝐿)= 𝐻𝑡 (%) 𝑥 10
𝑛𝑢𝑚ă𝑟 𝑒𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑒 (𝑥10଺/µ𝐿)
c.)Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) este calculată de analizor după următoarea
formulă:

𝐻𝐸𝑀 (𝑝𝑔/𝑑𝐿)= 𝐻𝑏 (𝑔/𝑑𝐿)𝑥 10
𝑛𝑢𝑚ă𝑟 𝑒𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑒 (𝑥10଺/µ𝐿)

d.)Concentrația eritrocitară medie de hemoglobină (CHEM) este calculată de analizor
după următoarea formulă:
𝐶𝐻𝐸𝑀 (𝑔/𝑑𝐿)= 𝐻𝑏 (𝑔/𝑑𝐿)𝑥 10
𝐻𝑡 (%)

54
e.)Volumul trombocitar mediu (VTM) indică uniformitatea de mărime a populației
trombocitare. Metoda de determinare: se calculează pe baza histogramei PLT
(plachete/trombocite).
IV.1.8.2 Metoda de determinare automată a formulei leucocitare
Analizorul automat poate diferenția după mărime celulele albe în 5 subpopulații:
limfocite, monocite, bazofile, neutrofile și eozinofile. Având la bază analiza scattegramei
canalului BAS și a regiunii Bas, analizorul calculează WBC și Bas# (număr bazofile), apoi
este calculat Bas% (procent bazofile). În același mod, având la bază analiza scattegramei
DIFF analizorul calculează Lym%, Neu%, Mon% și Eos%, respectiv Lym#, Neu#, Mon#
și Eos#.
 Leucocite bazofile
Bas# – particule din regiunea BAS a canalului BAS
𝐵𝑎𝑠% = 𝐵𝑎𝑠#
𝑊𝐵𝐶 𝑥 100
 Leucocite neutrofile
Neu%
= Particule din regiunea Neu+Bas a canalului DIFF
Suma tuturor particulelor din canalul DIFF exceptând cele din Ghost x 100

Neu# = WBC x Neu%
 Leucocite mononucleare
𝑀𝑜𝑛%
= Particule din regiunea Mon a canalului DIFF
Suma tuturor particulelor din canalul DIFF exceptând cele din Ghost 𝑥 100
Mon# = WBC x Mon%
 Leucocite eozinofile
Eos% = Particule din regiunea Eoz a canalului DIFF
Suma tuturor particulelor din canalul DIFF exceptând cele din Ghost x 100
Eos# = WBC x Eos%
 Limfocite
Lym% = Particule din regiunea Lym a canalului DIFF
Suma tuturor particulelor din canalul DIFF exceptând cele din Ghostx100
Lym# = WBC x Lym%

55
IV.1.9. Activități finale
Rezultatele obținute (de pe monitor sau printate) sunt transmise automat pe buletinul
de analiza cod F01-PG 22. Responsabilul de analiză, împreună cu șeful de departament, dacă
o probă biologică este reanalizată sau nu. Tuburile cu produsul biologic rămas neutilizat se
depozitează în containerul cu reziduuri pentru incinerare.
Înainte de a se închide analizorul, se efectuează un ciclu de curățare Miniclean. După
efectuarea acestuia, se selectează Shutdown din meniul principal. Analizorul intră în proces
de curățare. La finalul acestuia se întrerupe alimentarea prin apăsarea butonului lateral în
poziția OFF.

IV.1.10 Responsabilități
Asistent înregistrare-recoltare
-înregistrează cererile de analize și probele;
-generează lista de lucru pentru fiecare analiză;
-completează buletinele de analiză cu rezultatele;
-editează buletinele de analiză și le transmite directorului de laborator pentru verificare;
-înregistrează și arhivează buletinele de analize medicale;
-recoltează probele, notează pe cererea de analize medicale data și ora recoltării probei și
semnează.

Executant
– recepționează probele;
– verifică existența unei etichetări corecte a probelor;
– verifică funcționalitatea mijloacelor de măsurare;
– execută etapele analizei conform regulilor de procedură;
– comunică medicului coordonator orice defecțiune intervenită la mijloacele de măsurare și
observații cu privire la comportarea probei de analizat și orice defecțiune intervenită;
– asigură dezinfectarea suprafețelor după terminarea lucrului;
– ține evidența stocului și consumului de reactivi și materiale cu care lucrează.

Responsabil analiză
– supervizează execuția etapelor de analiză conform procedurii specifice de către executant;
– evaluează și analizează rezultatele controlului intern de calitate și ale cumpărărilor
interlaboratoare;

56
– efectuează validarea metodei de analiză și estimarea incertitudinii de măsurare;
– analizează analizele;
– verifică rezultatele și semnează buletinele de analiză;
– declanșează PG 07 „Identificarea și controlul neconformităților” în cazul apariției unor
neconformități.

IV.2 Procedura operațională standard – determinări biochimice prin
spectrofotometrie
IV.2.1 Scopul examinării
Procedura are ca scop determinarea următorilor indicatori biochimici: acid uric,
albumina, amilaza, bilirubina directă, bilirubina totală, calciu total, calciu ionic, colesterol
total, creatinina , creatinkinaza, fier, fosfataza alcalină, gamaglutamiltransferaza, glucoza,
HDL-colesterol, LDL-colesterol , lactat dehidrogenaza, fosfor anorganică, magneziu,
proteine totale, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, trigliceride, uree, Na
seric, K seric, Cl seric.
KONELAB 30i este un analizor complet automat, computerizat ce permite
determinări in vitro cantitative a unui domeniu larg de analize. Acest analizor realizează teste
potențiometrice și fotometrice.

Fig.18 Analizor biochimic KONELAB 30i
(https://www.diamonddiagnostics.com/store/products/Konelab-30I-Chemistry-Analyzer_0-
KONELAB30I )

57
IV.2.2. Tipul probei
Sângele uman recoltat prin puncție venoasă fără anticoagulant. Sângele este lăsat în
repaus la temperatura camerei timp de 30 de minute. După formarea cheagului, se
centrifughează timp de 10 minute la 3000 rpm pentru separarea serului de analizat.
Probele de analizat sunt identificate pe baza unui program existent pe calculator,
fiecare pacient având atribuit un cod unic la înregistrarea probelor.

IV.2.3 Tipul recipientelor și aditivi
Pentru recoltarea probelor de sânge se utilizează următorul tip de vacutainer:

Tabel III. Tipul vacuntainerului și volumele necesare
Volumul
vacutainerului (ml) Volumul de sânge
recoltat (ml) Culoarea dopului
vacutainerului Tip de aditiv
7 6 roșu Activator de
coagulare

IV.2.4 Cerințe pentru echipament și reactivi
Echipamente și accesorii:
a.)Analizor automat de biochimie KONELAB 30i
– analizor automat cu container cu apă distilată pentru spălare
– monitor
– imprimantă
– computer
– frigider (pentru kit-urile de reactivi ce necesită depozitarea la 2-8șC și pentru materialele
de referință, materiale de control refrigerate la -20șC).
b.)Accesorii
– pipete Eppendorf 100-1000 µl, 20-200 µl
-vârfuri pentru pipete
– cupe ser
-centrifugă

58
Reactivi, materiale de referință, materiale de control
– kit-uri de reactivi
– ser calibrare
– ser control normal nivel I
– ser control patologic nivel II
Reactivii se găsesc în casete cu coduri corespunzătoare pe care le citește aparatul.
Descrierea reactivilor se găsește în prospectele de lucru ale acestora. Casete cu reactivi sunt
depozitate în departamentul de biochimie, în frigider la temperatura de 2-8șC. În aceste
condiții acestea rămân valabile până la data expirării înscrisă pe etichetă. Casetele cu reactivi
începute se păstrează la frigider. Reconstituirea reactivilor se face conform prospectului de
reactivi.

 Colesterol total- monoreactiv
-Arsenazo III – 0,2 mmol/l
– tampon imidazol -100 mmol/l
– stabilizatori tensioactivi(Ph= 6,75)
Reactiv gata de utilizare, păstrat la 2-8șC.

 HDL-colesterol
Reactiv 1:
– tampon Goods(Ph=7,6) – 30 mmol/l
– 4-AA – 0,9 mmol/l
– peroxidaza(POD) – 2400 U/l
– ascorbat oxidaza – 2700 U/l
– anticorpi anti-β-lipoproteine umane
Reactiv 2:
-tampon Goods(Ph=7,6) – 30 mmol/l
– colesterol-esteraza(CE) – 4000 U/l
-colesterol-oxidaza(CO) – 20000 U/l
– F-DAOS – 0,8 mmol/l
Reactivi gata de utilizare, păstrați la 2-8șC.

59
 Creatinina serică
Reactiv 1:
– NaOH – 400 mmol/l
– NaଶHPOସ – 25 mmol/l
Reactiv 2:
-acid picric ( C଺HଷNଷO଻) 17,5 mmol/l
Reactivi gata de utilizare, păstrați la 2-8șC
 Trigliceridele-monoreactiv
– tampon de Ph= 6,3 – 50 mmol/l
– 4-clorofenol – 4 mmol/l
– ATP – 2 mmol/l
– Mgଶା- 15 mmol/l
– glicerol kinaza(GK) – 0,4 U/l
– peroxidaza(POD) – 2 KU/l
– lipoproteinlopaza(LPL) – 2 KU/l
– 4-aminoantipirina(4-AAP) – 0,4 mmol/l
– glicerol-3-fosfat-oxidaza(GPO)
Reactiv gata de utilizare, păstrat la 2-8șC.
 Glucoza serică-monoreactiv
– Xylidyl Blue 1 – 0,14 mmol/l
– EGTA – 0,05 mmol/l
– KଶCOଷ – 77 mmol/l
– tampon TRIS(Ph= 10,9) – 200 mmol/l
– azid de sodiu( NaNଷ) – <0,1%
– glucozoxidaza(GOD)– 10000 U/l
Reactiv gata de utilizare, păstrat la 2-8șC.
IV.2.5 Controlul mediului și al siguranței
Procedura nu necesită condiții de mediu speciale. Se respectă regulile standard privind
securitatea:
– purtarea echipamentului de protecție
– lucru în spații cu geamuri închise
– stativul de probe se manevrează cu atenție, fiind plasat pe o suprafață orizontală în
imediata apropiere a analizorului

60
– spălarea pe mâini după terminarea lucrului
– se evită contactul cu pielea și mucoasele a reactivilor
– serurile de control și calibrare sunt produse de origine umană care au fost testate și
găsite nonreactive pentru HBV, HCV și HIV 1&2. Totuși, manevrarea acestor tipuri
de seruri cât și a probelor se face cu prudență.
Deșeurile infecțioase (deșeurile lichide și solide care conțin sau sunt contaminate cu
sânge sau cu alte lichide biologice se colectează în recipienți de culoare galbenă care au
inscripționată pe ele pictograma-Pericol Biologic).
Depozitarea deșeurilor se face într-o încăpere special amenajată, iar durata depozitării
temporare nu depășește 72 de ore după ce firma autorizată ridică aceste deșeuri.

IV.2.6 Proceduri de calibrare
Calibrarea se efectuează periodic pentru fiecare parametru respectând indicațiile din
prospectul de lucru al fiecărui reactiv, la schimbarea lotului de reactivi, după efectuarea
reparațiilor de reparare, când valorile de la control nu se încadrează în limitele dorite sau ori
de câte ori este nevoie.
– MENIU PRINCIPAL F6 SELECȚIE CALIBRARE/Qc- se selectează testul
(testele) de calibrat se apasă F1 CALIBREAZĂ;
– La selectarea testului de calibrat programul ne indica calibratorii de care are nevoie
pentru calibrare și pozițiile acestora pe discul de calibratori/controale;
– Se așază calibratorii pe discul de calibratori;
– Se iese în MENIUL PRINCIPAL, se pornește aparatul cu START;
– După terminarea calibrării, în MENIUL PRINCIPAL apare CALIBRĂRI DE
ACCEPTAT (aparatul oferă calibrarea la vizualizat, analizat și dacă este bună se
poate accepta);
– Calibrarea reușită se acceptă cu F2 ACCEPT CALIBRARE, iar pentru una nereușită
se cere F6 RECALIBRARE.

IV.2.7 Etape procedurale
Pregătirea analizorului
Prima dată se verifică dacă în rezervorul pentru spălare există suficientă apă distilată
și dacă în cupele din discul de probe corespunzătoare pentru soluțiile de spălare există

61
suficient ser. Ulterior, se verifică daca în recipientele corespunzătoare reactivilor există o
cantitate suficientă de reactivi și totodată se golește containerul cu reziduuri.
Se pornește calculatorul introducând numele utilizatorului și parola și se apasă OK.
Se scot reactivii din frigider, se omogenizează prin agitare ușoară și se introduc în
analizor. Se pornește aparatul, se dau 3-4 spălări pentru eliminarea bulelor din tubulatură, se
apasă butoanele MENIU PRINCIPAL-F8 F2 ACȚIUNE INSTRUMENT F6 SPĂLARE
CU APĂMENIU PRINCIPAL F1 PORNIRE APARAT.

Tehnica de lucru
Utilizăm ser obținut în urma centrifugării timp de 10 minute la 3000 rpm a
vacutainerului de biochimie. Se pipetează probele în cupe. Din MENIUL
PRINCIPAL Carusel probe F8 Continuare F5 Segment probe, se selectează numărul
segmentului și din meniul principal se apasă butonul START.
După terminarea seriei de analize se transmit rezultatele de la calculatorul
KONELAB 30i către baza de date InfoWorld. Datele zilnice se șterg efectuând următorii
pași: MENIU PRINCIPAL CONTINUARE GOLIRE BAZA DE DATE TOATE
PROBELE-OK. Săptămânal se face salvarea bazei de date pe Hard Disk.

IV.2.8 Principiu si metoda procedurii
Determinarea colesterolului total : colorimetrică, enzimatică
Colesterolul esterificat este hidrolizată cu ajutorul colesterol-esterazei rezultând
colesterol, care este transformat sub acțiunea colesterol-oxidazei în colestenonă. 𝐻ଶ𝑂ଶ în
prezență de fenol și 4-aminoantipirină, prin acțiunea peroxidazei dă un produs chinonimic
(Reacția Trinder).

Colesterol esterificat + H 2O ୡ୭୪ୣୱ୲ୣ୰୭୪ିୣୱ୲ୣሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ colesterol + acizi grași
Colesterol + O 2 ୡ୭୪ୣୱ୲ୣ୰୭୪ି୭୶୧ୢୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ 4-colesten-3-onă + H 2O2
2 H2O2+ 4-aminoantipirina + fenol ୮ୣ୰୭୶୧ୢୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ chinonimină + H 2O2
Derivatul chinonimic format , măsurat la 510 nm este direct proporțional cu
concentrația colesterolului.

62
Determinarea HDL-colesterolului: metoda enzimatică colorimetrică
Lipoproteina High Density (HDL) are un rol important în studierea metabolismului
lipidic, fiind considerata „colesterolul bun”. Anticorpii anti-β-lipoproteine umane se leagă
de lipoproteine, altele de HDL (VLDL, LDL și chilomicroni) și se formează un complex
anticorp-antigen.

LDL,VLDL, chilomicroni ୅୬୲୧ୡ୭୰୮୧ ୟ୬୲୧ିஒି୪୧୮୭୮୰୭୲ୣ୧୬ୣ ୳୫ୟ୬ୣ ሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ complex antigen-anticorp
HDL-colesterol + H 2O2 + O2 ୡ୭୪୧୬ ୣୱ୲ୣ୰ୟ୸ୟା ୡ୭୪ୣୱ୲ୣ୰୭୪ ୭୶୧ୢୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ δ-colestenonă + acizi grași +
H2O2
4-aminoantipirin + F-DAOS + H 2O2 ୮ୣ୰୭୶୧ୢୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ complex colorat + 2 H 2O
Formarea complexului colorat este direct proporțional cu concentrația de HDL-
colesterol, determinată spectrofotometric la 600 nm.

Determinarea LDL-colesterolului: LDL-ul colesterolul este calculat de analizatorul
Konelab30i în mod indirect după formula Friedewald:

LDL-colesterol = colesterol total-trigliceride/2,2 – HDL-colesterol

Determinarea creatininei serice: metoda kinetic-colorimetrică, folosind ca reactiv acidul
picric în mediu bazic (metoda Jaffé), fără deproteinizare.

creatinina + acid picric ୮ୌ ୟ୪ୡୟ୪୧୬ሱ⎯⎯⎯⎯⎯ሮ acid picramic (complex roșu-galben)
Absorbția citită la 510 nm la spectrofotometru este direct proporțională cu
concentrația creatininei din probă.
Determinarea trigliceridelor: metoda enzimatică, colorimetrică;

Trigliceride ୪୧୮୭୮୰୭୲ୣ୧୬ି୪୧୮ୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ glicerol + acizi grași
Glicerină + ATP ୥୪୳ୡ୭ି୩୧୬ୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ glicerol-3-fosfat + ADP
Glicerol-3-fosfat ୥୪୧ୡୣ୰୭୤୭ୱ୤ୟ୲ି୮ୣ୰୭୶୧ୢୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ H2O2 + dihidroxi-aceton-fosfat
2 H2O2 + 4-amino-antipirina + 4-clorfenol ୮ୣ୰୭୶୧ୢୟ୸ ăሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ 4 H2O + derivat roșu-chinonă + HCl

63
Concentrația de chinonimină generată în reacție, determinată spectrofotometric la
510 nm, este direct proporțională cu concentrația de trigliceride din probă.

Determinarea glucozei : colorimetrică, enzimatică
D-glucoza se transformă sub acțiunea glucoz-oxidazxei în acid gluconic și apă
oxigenată, care sub acțiunea peroxidazei și în prezanșa fenolului și a 4-aminoantipirinei
determină formarea unui derivat chinonimic.

Glucoza + O 2 ୥୪୳ୡ୭୸୭ି୭୶୧ୢୟ୸ୟሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮ acid gluconic + H 2O2
2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina ሱ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ሮderivat chinonimic + 4 H 2O
Intensitatea culorii acestui derivat, măsurată la 510 nm este direct proporțională cu
concentrația glucozei din probă.

IV.2.9 Activități finale
Tuburile cu produsul biologic rămas neutilizat se scot din discul pentru probe și se
depozitează în frigider, a doua zi urmează să fie transferate in containerul cu reziduuri pentru
incinerare. Flacoanele cu reactivi sunt depozitate în condițiile prevăzute de producător.
Rezultatele obținute sunt transmise automat pe buletinul de analiză, iar responsabilul
de analiză decide, împreună cu șeful de departament dacă o probă biologică trebuie
reanalizată sau nu.
După ce datele au fost transmise server-ului:
– se șterg datele;
– se iese în MENIUL PRINCIPAL, se cere F2 liber aparat (standby);
– aparatul cere soluția de curățare;
– se oprește calculatorul din butonul ON/OFF;
– se oprește analizorul din butonul ON/OFF din spatele acestuia.

IV.2.10 Responsabilități
Asistenta de laborator
– centrifughează probele;
– ordonează vacutainerele conform listei de lucru în ordinea crescătoare a ID-urilor;
– înregistrează rezultatele acolo unde este cazul;
– cunoaște și respectă modul de lucru pe analizoare.

64

Responsabilul de analiză
– efectuează și validează rezultatele controlului intern de calitate;
– recepționează proba biologică recoltată;
– controlează și îndrumă activitatea personalului din subordine;
– executa analizele pentru care este responsabil și validează prin semnătură buletinul de
analiză.

Directorul de laborator
– verifică starea probelor;
– verifică și aprobă sau nu buletinul de analiză.

65
V.REZULTATE ȘI DISCUȚII

1. Hemoglobina
Culoarea roșie a sângelui, respectiv a globulelor roșii este dată de o substanță chimică
ce conține un pigment pe bază de Fe, numit hemoglobină. Aceasta are capacitatea de a fixa
O2 din aer la nivelul plămânilor și de a-l transporta în tot organismul, la celule. Molecula de
hemoglobină este un tetramer format din 4 grupări heminice (Hem) și globina, constituită
din 2 perechi de lanțuri polipeptidice. Hem-ul este format dintr-o moleculă de protoporfirină
legată de un atom de Fe. Fiecare Hem este legat de un lanț polipeptidic (Păun și Coliță,
1997).
Fig.19 Valorile medii ale hemoglobinei la pacienții diagnosticați cu AVCI

Conform graficului de mai sus putem observa că la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și
65 de ani valoarea medie a hemoglobinei este de 14,77 g/dL (±0,66), iar la bărbații cu vârsta
cuprinsă între 66 și 90 de ani valoarea medie este de 13,9 g/dL (±0,95), încadrându-se în
intervalul de normalitate (13,1 – 17,2 g/dL).
În schimb, la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a
hemoglobinei este de 12,96 g/dL (±0,34), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de
ani valoarea medie este de 12,85 g/dL (±0,40). Chiar dacă valorile medii ale pacienților de
sex feminin sunt mai mici, acestea se încadrează în intervalul de referință (11,7 – 16,1 g/dL).

11.712.9612.8516.1
05101520
g/dLHemoglobina -femei
valoare minimă: 11.7 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 16.113.114.7713.9017.2
05101520
g/dLHemoglobina-bărbați
valoare minimă: 13.1 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 17.2

66
2. Hematocritul
Hematocritul se referă la cantitatea de celule roșii din sânge în întregul volum de
sânge.
Fig.20 Valorile medii ale hematocritului la pacienții diagnosticați cu AVCI

În cazul pacienților de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a
hematocritului este de 43,49 g/dL (±1,77), iar în cazul celor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani
valoarea medie a hematocritului este de 41,35 g/dL (±2,71). Aceste valori medii se regăsesc în
intervalul de normalitate pentru pacienții de acest sex (39 – 50 g/dL).
Pe de altă parte, la pacienții de sex feminin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea
medie a hematocritului este de 39,31 g/dL (±0,94), iar la cei cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani
valoarea medie a acestui parametru hematologic este de 38,67 g/dL (±1,15). Chiar dacă valorile
medii ale pacienților de sex feminin sunt mai mici, se încadrează în intervalul de referință (35 – 47
g/dL).

3943.4941.3550
01020304050
%Hematocrit -bărbați
valoare minimă: 39 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 503539.3138.6747
01020304050
%Hematocrit -femei
valoare minimă: 35 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 47

67
3. Numărul de eritrocite
Eritrocitele sunt cele mai numeroase celule din sânge, sunt anucleate, fiind necesare pentru
respirația tisulară. Eritrocitele sunt cele mai specializate celule ale organismului, principala funcție
constând în transportul O 2 de la plămân la țesuturi și transferul CO 2 de la țesuturi la plămân. Forma
eritrocitelor de disc biconcav conferă raportul volum/suprafață optim pentru schimbul de gaze și le
asigură acestora deformabilitatea în timpul traversării microcirculației (Păun și Coliță, 1997).
Fig.21 Valorile medii al numărului de eritrocite la pacienții diagnosticați cu AVCI

Din graficul de mai sus se poate observa faptul că valoarea medie a numărului de
eritrocite la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 4,96 mii/µL (±0,22), iar
la bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 4,70 mii/µL (±0,34). Deoarece
valorile normale ale acestui parametru pentru pacienții de sex masculin sunt cuprinse între
4,2 și 5,6 mii/µL, aceste valori medii obținute se încadrează în acest interval de normalitate.
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a numărului
de eritrocite este de 4,53 mii/µL (±0,12), iar a femeilor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de
ani este de 4,35 mii/µL (±0,13). Întrucât valorile admise ale acestui parametru pentru
pacienții de sex feminin se află în intervalul 3,8-5,2 mii/µL, valorile medii obținute nu
reprezintă un factor de patogenitate.
Consultând articolele de specialitate, Tanahashi și colab. afirmă faptul că un număr
mare de eritrocite (care depășește 5,6 mii/µL) face ca șansele de formare a cheagurilor de
sânge să fie mult mai mari, crescând astfel riscul de accident vascular cerebral ischemic
(Tanahashi și colab, 1989). 4.24.964.705.6
0123456
mii/µLNumăr eritrocite – bărbați
valoare minimă: 4.2 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 5.63.84.534.355.2
0123456
mii/µLNumăr eritrocite -femei
valoare minimă: 3.8 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 5.2

68

4. Volumul eritrocitar mediu (VEM)
Volumul eritrocitar mediu (VEM) este volumul mediu ocupat de un eritrocit. VEM
este crescut sau scăzut în funcție de dimensiunea medie a hematiilor.
Fig.22 Valorile medii ale lui VEM la pacienții diagnosticați cu AVCI

La bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a volumului eritrocitar
mediu este de 88,07 fL (±1,95), iar la bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani valoarea
medie a acestui parametru este de 89,14 fL (±3,91).
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a lui VEM este
de 87,07 fl (±1,85), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 89,0 fL
(±1,42). Întrucât valorile normale admise sunt cuprinse între 81 și 102 fL, atât valorile medii
ale pacienților de sex masculin cât și a pacienților de sex feminin se încadrează în acest
interval. 8188.0789.14102
020406080100120
fLVEM-bărbați
valoare minimă: 81 40-65 de ani
66-90 de ani valoarea maximă: 1028187.0789.00102
020406080100120
fLVEM -femei
valoare minimă: 81 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 102

69
5. Hemoglobina eritrocitară medie (HEM)
HEM reprezintă o măsură a conținutului mediu de hemoglobină/eritrocit.
Fig.23 Valorile medii ale lui HEM la pacienții diagnosticați cu AVCI

În cazul pacienților de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea
medie a lui VEM este de 29,84 pg/celulă (±0,68), iar a celor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90
de ani este de 29,98 pg/celulă (±1,74).
În schimb, în cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea media a lui
VEM este de 28,77 pg/celulă (±0,82), iar a celor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este
de 29,74 pg/celulă (±0,62). Aceste valori medii se încadrează în intervalul de referință: 27-
35 pg/celulă. Conform studiilor de specialitate, valorile crescute ale lui HEM sunt întâlnite
în consumul excesiv de alcool, acesta reprezentând o cauză majora a accidentului vascular
cerebral ischemic.
2729.8429.9834
010203040
pg/cellHEM -bărbați
valoare minimă: 27 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 342728.7729.7435
010203040
pg/cellHEM -femei
valoare minimă: 27 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 35

70
6. Concentrația medie de Hb (CHEM)
CHEM măsoară concentrația medie de Hb dintr-un volum dat de eritrocite. Această
analiză are un rol important în controlul de calitate al laboratorului, deoarece acest indice
variază foarte puțin de la o zi la alta la un anumit pacient. Datorită comportamentului similar
al lui VEM și al hemoglobinei, CHEM rămâne constant în diverse afecțiuni (Păun și Coliță,
1997)
Fig.23 Valorile medii ale lui CHEM la pacienții diagnosticați cu AVCI

Conform graficelor de mai sus, precizăm faptul că valoarea medie a concentrației
medii de hemoglobină la bărbații ce au vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 33,89
g/dL (±0,31), iar la bărbații cu vârstă cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 33,62 g/dL (±0,69),
aceste valori regăsindu-se în intervalul de normalitate (32-36 g/dL).
De asemenea, valoarea medie a lui CHEM la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și
65 de ani este de 32,99 g/dL (±0,41), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani
valoarea medie a lui CHEM este de 33,17 g/dL (±0,33). Aceste valori medii se încadrează
în intervalul de referință (32-36 g/dL). 3232.9933.1736
3032343638
g/dLConcentrația medie a Hb -femei
valoare minimă: 32 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 363233.8933.6236
3032343638
g/dLConcentrația medie a Hb –
bărbați
valoare minimă: 32 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 36

71
7. Numărul de trombocite
Trombocitele sunt fragmente citoplasmatice anucleate bogate în granule, rotund-
ovalare, plate, sub forma de disc cu diametru de 2-4 µ. Trombopoieza are loc în măduva
osoasă începând cu celula progenitoare multipotentă, continuă cu megakariocitopoieza care
include proliferarea megakariocitară și maturarea megakariocitelor cu formarea de
trombocite. În mod normal 2/3 din trombocite se găsesc în circulație, iar 1/3 sunt stocate în
splină. Trombocitele sunt implicate în hemostază și în inițierea proceselor de reparare
tisulară și vasoconstricție după injuria vasculară și în timpul proceselor inflamatorii, aderarea
și agregarea plachetară având ca rezultat formarea trombusului plachetar ce astupă rupturile
din pereții vaselor de sânge (Păun și Coliță, 1997).
Fig.24 Valorile medii al numărului de trombocite la pacienții diagnosticați cu AVCI

În cazul pacienților de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea
medie a numărului de trombocite este de 250,82 mii/µL (±37,10), iar a bărbaților cu vârsta
cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 237,44 mii/µL (±40,09). Pe de altă parte, valoarea medie
a numărului de trombocite la pacienții de sex feminin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani
este de 242,15 mii/µL (±21,48), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de
226,93 mii/µL (13,77). Chiar dacă valorile medii ale numărului de trombocite la pacienții de
sex feminin sunt mai mici, atât aceste valori medii cât și valorile medii ale pacienților de sex
masculin se încadrează în intervalul de normalitate (150-450 mii/µL). În cadrul unei reviste
de specialitate, Kiesewetter și colab. precizează faptul că prezența unui număr ridicat de
trombocite (mai mare de 450 mii/µL) reprezintă o cauză însemnată în apariția accidentului 150250.82237.44450
0100200300400500
mii/µLNumăr trombocite -bărbați
valoare minimă: 150 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 450150242.15226.93450
0100200300400500
mii/µLNumăr trombocite -femei
valoare minimă: 150 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 450

72
vascular cerebral. Totodată acești cercetători au arătat că consumul de usturoi scade vizibil
numărul de trombocite la valorile normale (Kiesewetter și colab.,).

8. Numărul de leucocite
Spre deosebire de hematii, leucocitele nu au toate același aspect și sunt capabile de
mișcare. Leucocitele sunt implicate în apărarea organismului împotriva infecțiilor. Creșterea
numărului de leucocite se numește leucocitoză, iar scăderea acestora poartă denumire de
leucopenie (Berceanu, 1977).
Fig.25 Valorile medii al numărului de leucocite la pacienții diagnosticați cu AVCI

Din graficul de mai sus se poate observa faptul că valoarea medie a numărului de
leucocite la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 7,75 mii/µL (±0,75), iar
la bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 8,45 mii/µL (±1,18). Deoarece
valorile normale ale acestui parametru pentru pacienții de sex masculin sunt cuprinse între 4
și 10 mii/µL, aceste valori medii obținute se încadrează în acest interval de normalitate.
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a numărului
de leucocite este de 6,46 mii/µL (±0,61), iar a femeilor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de
ani este de 6,91 mii/µL (±0,71). Întrucât valorile admise ale acestui parametru pentru
pacienții de sex feminin se află în intervalul 4-10 mii/µL, valorile medii obținute nu
reprezintă un factor de patogenitate.
În cadrul articolului de interes pentru biochimiști, cercetătorul Kammersgaard,
alături de colaboratorii săi, afirmă faptul că numărul crescut de leucocite reflectă pur și
simplu severitatea accidentului vascular cerebral și este cel mai probabil un răspuns de stres,
neavând o influență directă la apariția acestuia (Kammersgaard și colab., 1999). 47.758.4510
024681012
mii/µLNumăr leucocite-bărbați
valoare minimă: 4 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă:1046.466.9110
024681012
mii/µLNumăr leucocite -femei
valoare minimă: 4 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 10

73
9. Limfocitele
Limfocitele reprezintă un subtip de leucocite (celule albe) ce au rol în apărarea
antiinfecțioasă. Acestea se împart în 3 categorii: limfocite T, limfocite B și celule NK
(natural killer) (Berceanu, 1977).
Fig.26 Valorile medii al numărului de limfocite la pacienții diagnosticați cu AVCI

În cazul pacienților de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea
medie a numărului de limfocite este de 2,34 mii/µL (±3,84), respectiv 30,58 % (±0,34), iar
a bărbaților cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 1,91 mii/µL (±5,04), respectiv
24,43 % (±0,37). Pe de altă parte, valoarea medie a numărului de limfocite la pacienții de
sex feminin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 2,08 mii/µL (±2,64), respectiv
33,66 % (±0,18), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 2 mii/µL
(±2,50), respectiv 30,86% (±0,19). Chiar dacă valorile medii ale numărului de leucocite la
pacienții de sex feminin sunt mai mari, atât aceste valori medii cât și valorile medii ale
pacienților de sex masculin se încadrează în intervalul de normalitate ( 1-4 mii/µL respectiv
20-55%). Deci aceste valori medii nu reprezintă valori patologice pentru accidentul vascular
cerebral ischemic. În cadrul unui articol de specialitate Vogelgesang și colaboratorii săi 12.341.914
05
mii/µLLimfocite – bărbați
valoare minimă: 1 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 412.082.004
05
mii/µLLimfocite- femei
valoare minimă: 1 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 4
2033.6630.8655
0204060
%Limfocite-femei
valoare minimă: 20 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 552030.58
24.4355
0204060
%Limfocite- bărbați
valoare minimă: 20 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 55

74
admit faptul că limfocitele nu sunt implicate în procesele ce determină apariția accidentului
vascular cerebral (Vogelgesang și colab., 2007).

10. Monocitele
Monocitele reprezintă un tip de celule albe din sânge ce se întâlnesc la nivelul tuturor
vertebratelor. Monocitele sunt produse în măduva osoasă, apoi ajungâng în fluxul sanguin,
se deplasează cu rapiditate prin sistemul circulator și migrează spre țesuturi unde se
transformă și se diferențiază pentru a deveni macrofage sau celule dendritice.
Monocitele absorb și fagocitează corpurile străine, microorganisme dăunătoare,
toxine, celule senescente, moarte sau alterate, ajută la eliminarea țesuturilor moarte sau
canceroase (Berceanu, 1977).
Fig.27 Valorile medii ale monocitelor la pacienții diagnosticați cu AVCI

Conform graficelor de mai sus observăm că în cazul pacienților de sex masculin cu
vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a monocitelor este de 0,70 mii/µL
(±1,01), respectiv 9,21 % (±0,08), iar a bărbaților cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este
de 0,73 mii/µL (±1,15), respectiv 8,90 % (±0,12). Pe de altă parte, valoarea medie a 0.30.700.731
00.511.5
mii/µLMonocite -bărbați
valoare minimă: 0.3 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 10.30.530.601
00.511.5
mii/µLMonocite -femei
valoare minimă: 0.3 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 1
9.218.9015
0.005.0010.0015.0020.00
%Monocite -bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 158.589.1315
0.005.0010.0015.0020.00
%Monocite -femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 15

75
monocitelor la pacienții de sex feminin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 0,53
mii/µL (±0,56), respectiv 8,58 % (±0,04), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de
ani este de 0,60 mii/µL (±0,62), respectiv 9,13% (±0,06). Atât valorile medii ale monocitelor
la bărbați cât și valorile medii ale pacienților de sex feminin se încadrează în intervalul de
normalitate ( 0,3-1 mii/µL respectiv 0-15%). Kochnek și Hallenbeck precizează în cadrul
unui articol de specialitate faptul că în urma accidentului vascular cerebral au loc acumulări
ale monocitelor în zona focală, însă monocitele nu reprezintă un factor de risc în apariția
accidentului vascular cerebral ischemic (Kochnek și Hallenbeck, 1992).

11. Neutrofilele
Neutrofilele sunt cel mai numeros tip de leucocite ce joacă un rol major în apărarea
antiinfecțioasă primară a organismului prin fagocitarea și digestia microorganismelor. În
momentul apariției infecției sunt produși agenți chemotactici care determină migrarea
neutrofilelor la locul infecției și activarea funcțiilor defensive ale acestora, cu fagocitarea
agentului respectiv, urmată de eliberarea granulelor în vezicula de fagocitoză și distrugerea
agentului infecțios.
Fig.28 Valorile medii ale neutrofilelor la pacienții diagnosticați cu AVCI 24.485.598
0510
mii/µLNeutrofile -bărbați
valoare minimă: 2 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 823.634.088
0510
mii/µLNeutrofile -femei
valoare minimă: 2 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 8
4556.9363.8080
050100
%Neutrofile -bărbați
valoare minimă: 45 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 804554.2656.4380
0100
%Neutrofile -femei
valoare minimă: 45 40-65 de ani
66-90 de ani valaore maximă: 80

76
În urma sistematizării buletinelor de analiză în graficele de mai sus precizez faptul
că în cazul pacienților de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie
a neutrofilelor este de 4,48 mii/µL (±4,45), respectiv 56,93 % (±0,66), iar a bărbaților cu
vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 5,59 mii/µL (±6,09), respectiv 63,80 % (±1,18).
În cazul pacienților de sex feminin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea
medie a neutrofilelor este de 3,63 mii/µL (±3,03), respectiv 54,26% (±0,52), iar la femeile
cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 4,08 mii/µL (±3,02), respectiv 56,43% (±0,63).
Atât valorile medii ale neutrofilelor la bărbați cât și valorile medii ale pacienților de sex
feminin se încadrează în intervalul de normalitate ( 2-8 mii/µL respectiv 45-80%).
Consultând articolele de specialitate am găsit că Gelderblom și colaboratorii săi
consideră că granulocitele neutrofile sunt în cantități mici în urma accidentului vascular
cerebral, iar după aproximativ 24 de ore de tratament valorile neutrofilelor încep să crească
găsindu-se în intervalul de valori admise (Gelderblom., 2008).

12. Eozinofilele
Eozinofilele reprezintă unul dintre cele 5 tipuri de leucocite ce sunt responsabile
pentru răspunsul imunitar împotriva paraziților multicelulari și a unor infecții virale la
vertebrate. Acestea iau naștere în măduva osoasă în timpul hematopoiezei înainte de ajunge
în sânge. Eozinofilele conțin granule mici citoplasmatice, care conțin numeroase substanțe
active, precum histamina, ribonucleaza și eozinofil peroxidaza.

0.050.200.180.7
00.20.40.60.8
mii/µLEozinofile -bărbați
valoare minimă: 0.05 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 0.70.050.170.180.7
00.51
mii/µLEozinofile -femei
valoare minimă: 0.05 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 0.7

77
Fig.29 Valorile medii ale eozinofilelor la pacienții diagnosticați cu AVCI

În cazul pacienților de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea
medie a eozinofilelor este de 0,20 mii/µL (±1,19), respectiv 2,86 % (±0,07), iar a bărbaților
cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 0,18 mii/µL (±0,78), respectiv 2,37 % (±0,06).
Pe de altă parte, valoarea medie a eozinofilelor la pacienții de sex feminin cu vârsta cuprinsă
între 40 și 65 de ani este de 0,17 mii/µL (±0,51), respectiv 2,89 % (±0,03), iar la femeile cu
vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 0,18 mii/µL (±0,58), respectiv 2,95% (±0,03).
Atât valorile medii ale eozinofilelor la pacienții de sex feminin cât și valorile medii
ale pacienților de sex masculin se încadrează în intervalul de normalitate ( 0,05-0,7 mii/µL
respectiv 0-7%).

2.862.377
0.002.004.006.008.00
%Eozinofile -bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 72.892.957
0.002.004.006.008.00
%Eozinofile -femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 7

78
13. Bazofilele
Bazofilele sunt celule albe ale sângelui, produse de măduva osoasă, care previn
formarea cheagurilor de sânge, protejează organismul de reacții alergice și joacă un rol
important în producția de IgE. Bazofilele asigură buna funcționare a sistemului imunitar,
protejând organismul de diverse afecțiuni și grăbind vindecarea (Berceanu, 1977).
Fig.30 Valorile medii ale bazofilelor la pacienții diagnosticați cu AVCI

Conform graficelor de mai sus observăm că în cazul bărbaților cu vârsta cuprinsă
între 40 și 65 de ani valoarea medie a bazofilelor este de 0,03 mii/µL (±0,11), respectiv
0,46% (±0,01), iar a bărbaților cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 0,04 mii/µL
(±0,15), respectiv 0,50 % (±0,01). Pe de altă parte, valoarea medie a bazofilelor la pacienții
de sex feminin cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 0,4 mii/µL (±0,08), respectiv
0,62% (±0,01), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 0,04 mii/µL
(±0,07), respectiv 0,63% (±0,01). Atât valorile medii ale eozinofilelor la bărbați cât și 0.03 0.040.2
0.000.050.100.150.200.25
mii/µLBazofile -bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 0.20.040.040.2
0.000.050.100.150.200.25
mii/µLBazofile -femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 0.2
0.46 0.502
0.000.501.001.502.002.50
%Bazofile-bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 20.620.632
0.000.501.001.502.002.50
%Bazofile-femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 2

79
valorile medii ale pacienților de sex feminin se încadrează în intervalul de normalitate ( 0-
0,2 mii/µL respectiv 0-2%).

14. Colesterolul total
Derivat ciclopentanofenantrenic, colesterolul are o funcție de alcool secundar
nesaturat, putând fi esterificat cu acizi grași. Colesterolul este prezent în toate celulele
organismului, reprezentând împreună cu fosfolipidele componenții fundamentali ai
membranelor celulare și intracelulare. În afara acestui rol structural de o maximă importanță,
colesterolul este utilizat de ficat pentru sinteza acizilor biliari și servește totodată anumitor
glande endocrine pentru sinteza hormonilor steroidali (Manta, 1969).
Fig.31 Valorile medii ale colesterolului total la pacienții diagnosticați cu AVC

La bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a colesterolului
total este de 209,07 mg/dL (±26,14), iar la bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani
valoarea medie a acestui parametru este de 170,39 mg/dL (±19,89).
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a
colesterolului total este de 192,0 mg/dL (±13,06), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66
și 90 de ani este de 183,96 mg/dL (±14,80). Întrucât valoarea optimă admisă este de 200
mg/dL, iar valoarea maximă admisă este de 239 mg/dL, putem spune că valorile medii ale
colesterolului total la bărbați sunt ușor crescute, iar la femei sunt în limita intervalului admis.
În urma unui studiu științific, Salonen împreună cu colaboratorii săi admit faptul că
fumatul duce la valori ridicate ale colesterolului total ceea ce crește vizibil riscul de accident
vascular cerebral ischemic și mai precizează faptul că valori crescute ale colesterolului total
s-au regăsit în accidentul vascular cerebral ischemic, însă în accidentul vascular cerebral 200209.00
170.39239
050100150200250300
mg/dLColesterol total -barbați
valoare optimă: <200 40-65 de ani
66-90 de ani optim la limită: 200-239200192.00183.96240
0200400
mg/dLColesterol total-femei
valoare optimă: <200 40-65 de ani
66-90 de ani optim la limită: 240

80
hemoragic s-au observat valori scăzute ale colesterolului total (Konishi și colab., 1993;
Salonen și colab.,1982).

15. HDL Colesterol (Lipoproteine HDL)
Această fracțiune lipoproteică este formată dintr-o populație foarte heterogenă de
particule. Acestea au un conținut lipidic de 50-55%, predominând fosfolipidele (20-30%),
colesterol (17-23%) și puține trigliceride (3-6%). Componenta proteică majoră este apoA,
dar cuprind mici cantități și din alte apolipoproteine (C,D,E). Nu cuprind apoB.
HDL joacă un rol foarte important în metabolismul colesterolului, participă la
transportul acestuia din țesuturile extrahepatice la nivelul ficatului, sediul catabolismului
colesterolului (Manta, 1969).
Fig.32 Valorile medii ale HDL-colesterolului la pacienții diagnosticați cu AVCI

La bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a HDL-
colesterolului este de 42,83 mg/dL (±5,21), iar la bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de
ani valoarea medie a acestui parametru este de 46,93 mg/dL (±5,52).
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a HDL-
colesterolului este de 51,41 mg/dL (±4,85), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de
ani este de 50,70 mg/dL (±3,82). Întrucât intervalul de normalitate este de 40-60 mg/dL,
observăm faptul ca valorile medii ale acestor pacienți se regăsesc în acest interval
Studiind revistele de specialitate am observat că Sacco împreună cu colaboratorii săi
au afirmat faptul că valori crescute ale lipoproteinelor HDL(colesterolului bun) sunt asociate
cu reducerea riscului de accident vascular cerebral ischemic (Sacco și colab., 2001). 4051.4150.7060
010203040506070
mg/dLColesterol HDL-femei
valoare minimă: 40 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 604042.8346.9360
010203040506070
mg/dLHDL- Colesterol-bărbați
valoare minimă: 40 40-65 de ani
66-90 de ani valoare maximă: 60

81
16. LDL Colesterol (Lipoproteine LDL)
Lipoproteinele LDL sunt particule lipoproteice cu densități mici ce au un conținut
lipidic de 75-80%, componenta majoritară fiind colesterolul și foarte puține trigliceride. LDL
se formează în plasmă din VLDL după îndepărtarea trigliceridelor. LDL au rolul de a furniza
colesterolul diferitelor țesuturi. Mecanismul de transfer al colesterolului din LDL în țesuturi
a fost descris de Goldstein și Brown în 1976. Această cale constituie totodată și un mecanism
de reglare a captării, depozitării și sintezei de colesterol în țesuturi (Manta, 1969).
Fig.33 Valorile medii ale LDL-colesterolului la pacienții diagnosticați cu AVCI

Pe baza graficului de mai sus putem observa că la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40
și 65 de ani valoarea medie a LDL-colesterolului este de 146,21 mg/dL (±24,68), iar la
bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani valoarea medie a acestui parametru este de
113,38 mg/L (±20,30). Valoarea optimă admisă este de 100 mg/dL, iar valoarea maximă
admisă este de 129 mg/dL. Astfel, putem spune că valoarea medie a bărbaților cu vârsta
cuprinsă între 40 și 65 de ani este una patologică, influențând astfel apariția accidentului
vascular cerebral ischemic.
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a LDL-
colesterolului este de 130,85 mg/dL (±11,92), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90
de ani este de 117,31 mg/dL (±12,79). Valoarea optimă admisă este de 100 mg/dL, iar
valoarea maximă admisă este de 129 mg/dL. De asemenea și în cazul femeilor cu vârsta
cuprinsă între 40 și 65 de ani există valori medii ce depășesc puțin limita maximă admisă,
ceea ce poate influența apariția accidentului vascular cerebral ischemic.
100146.21
113.38129
050100150200
mg/dLLDL- Colesterol -bărbați
valoare optimă: <100 40-65 de ani
66-90 de ani optim la limită: 129100130.85117.31129
050100150
mg/dLLDL-Colesterol -femei
valoare optimă: <100 40-65 de ani
66-90 de ani optim la limită: 129

82
Creșterea acestei valori indică o supraîncărcare a țesuturilor cu esteri de colesterol,
iar în cazul acestor pacienți internați cu diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic
aceste valori indică o aglomerare a colesterolului în pereții vaselor de sânge cerebrale.

17. Creatinina serică
Creatinina reprezintă forma anhidră de excreție a cretinei, component prezent
aproape în totalitate în mușchi. Din acest motiv creatinina este cel mai fix parametru azotat
al sângelui, ce se corelează cu volumul masei musculare și care nu este influențată de aportul
alimentar periodic, nivelul diurezei, efortul muscular. Creatinina se elimină în totalitate prin
filtrare glomerulară, iar prin nivelul sau sanguin poate oferi informații asupra numărului de
nefroni funcționali (Manta, 1969).
Fig.34 Valorile medii ale creatininei serice la pacienții diagnosticați cu AVCI

La bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a creatininei serice
este de 0,80 mg/dL (±0,05), iar la bărbații cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani valoarea
medie a acestui parametru este de 0,89 mg/dL (±0,10).
În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani valoarea medie a creatininei
serice este de 0,68 mg/dL (±0,05), iar la femeile cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este
de 0,85 mg/dL (±0,09). Întrucât valoarea maximă admisă este de 1,2 mg/dL în cazul
bărbaților și 1 mg/dL în cazul femeilor, putem spune că valorile medii ale creatininei serice
se regăsesc în limitele normale.

0.800.891.2
0.000.501.001.50
mg/dLCreatinina serică-bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 1.20.680.851
0.000.200.400.600.801.001.20
mg/dLCreatinina serică -femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 1

83
18. Trigliceridele

Trigliceridele sunt esteri ai glicerinei cu acizii grași, în care toate cele 3 grupări
hidroxilice ale glicerinei sunt esterificate. Trigliceridele sunt sintetizate la nivelul celulelor
hepatice. În organismul uman trigliceridele intră în constituția lipoproteinelor VLDL,
chilomicronilor și a lipoproteinelor HDL. Determinarea în plasmă sau în ser a trigliceridelor
este importantă deoarece se identifică cu determinarea factorilor de risc pentru ateroscleroză
și accident vascular cerebral.
Fig.34 Valorile medii ale trigliceridelor la pacienții diagnosticați cu AVCI

În urma graficului de mai sus putem spune că valoarea medie a trigliceridelor la
bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 175,89 mg/dL (±28,51), fiind peste
limita admisă, pe când cea a bărbaților cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani este de 104,72
mg/dL (±23,77), încadrându-se în intervalul de normalitate.
Pe de altă parte, în cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani valoarea
medie a trigliceridelor este de 125,66 mg/dL (±17,61). În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă
între 66 și 90 de ani valoarea medie a trigliceridelor este de 145,48 mg/dL (±27,44)
încadrându-se în intervalul de normalitate.

125.66145.48150
0.0050.00100.00150.00200.00250.00
mg/dLTrigliceride-femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 150175.89
104.72150
0.0050.00100.00150.00200.00250.00
mg/dLTrigliceride -bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 150

84
19. Glucoza serică
Glucoza este sursa primară de energie pentru celulele corpului și singura sursă de
energie pentru creier și sistemul nervos.
În mod normal, nivelul glucozei din sânge crește ușor după o masă, insulina fiind
eliberată de pancreas în sânge. Pe măsură ce glucoza circulă în celule și este metabolizată,
are loc oprirea producerii de insulina.
În cazul în care nivelul glucozei din sânge scade prea mult, cum ar fi între mese sau
după un antrenament intens, glucagonul (alt hormon pancreatic) este secretat pentru a
determina ficatul să transforme glicogenul în glucoză, crescând nivelul glucozei din sânge.
Daca mecanismul de feedback al glucozei/insulinei funcționează corect, cantitatea
de glucoză din sânge rămâne stabilă. Dacă balanța este întrerupta și crește nivelul de glucoză
din sânge, corpul încearcă să restabilească echilibrul, atât prin creșterea producției de
insulină, cât și prin eliminarea excesului de glucoză în urină. Există anumite cauze care pot
întrerupe echilibrul dintre glucoză și hormonii pancreatici, acest lucru cauzând creșterea
glicemiei. Cea mai comuna cauza este diabetul.
Modificările grave, acute ale glicemiei, fie înalte (hiperglicemie) sau scăzute
(hipoglicemie) pot pune viața în pericol, provocând leziuni ale creierului, comă și, în cazuri
extreme, decesul.
Nivelurile cronice ridicate ale glicemiei pot determina leziuni progresive ale
organelor: rinichi, ochi, inimă, vase de sânge și nervi. Hipoglicemia cronica poate cauza
afectarea creierului si a nervilor (Manta, 1969).
Fig.34 Valorile medii ale glucozei serice la pacienții diagnosticați cu AVCI
107.77112.25
100
0.0050.00100.00150.00
mg/dLGlucoza serică -femei
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 100116.10129.53
100
0.0050.00100.00150.00
mg/dLGlucoza serică -bărbați
40-65 de ani 66-90 de ani
valoare maximă: 100

85
Pe baza graficului de mai sus putem spune că valoarea medie a glucozei serice la
bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani este de 116,10 mg/dL (±12,68), această
valoare fiind peste limita admisă, iar cea a bărbaților cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani
este de 129,53 mg/dL (±16,44), aceasta din urma depășind și mai mult valoarea maximă
admisă.
Totodată, în cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 66 și 90 de ani valoarea medie a
glucozei serice este de 107,77 mg/dL (±8,85). În cazul femeilor cu vârsta cuprinsă între 66
și 90 de ani valoarea medie a glucozei serice este de 112,25 mg/dL (±7,72). De asemenea si
valorile medii ale glucozei serice la femei sunt peste limita normală admisă. Observăm faptul
ca hiperglicemia este prezentă la majoritatea pacienților internați cu diagnosticul de accident
vascular cerebral.
În urma studiilor asupra revistelor de specialitate am observat că Demchuck și
colaboratorii săi afirmă faptul că nivelurile glucozei serice sunt în strânsă legătură cu apariția
bolilor cerebrovasculare, în special a accidentului vascular cerebral (Demchuck și 1999).

20. Cazuri de reinternare cu același diagnostic de accident vascular cerebral ischemic
În perioada decembrie 2016 – septembrie 2017 printre pe lângă cei 163 de pacienți
internați cu diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic, am identificat 8 cazuri cu 2-
3 internări succesive având de fiecare dată același diagnostic de accident vascular cerebral
ischemic.
Având în vedere parametrii biochimici ce s-au dovedit a reprezenta factori ce au
declanșat accidentul vascular cerebral s-a realizat următorul tabel cu 8 pacienți de sex
feminin cu vârsta cuprinsă între 56 și 80 de ani.

86
Nr.crt Date
referitoare
la
pacienții
se sex
feminin
(nume,
vârstă) Data
internării Colesterol
total
(mg/dL) Colesterol
HDL
(mg/dL) Colesterol
LDL
(mg/dL) Creatinina
serică
(mg/dL) Trigliceride
(mg/dL) Glucoza
serică
(mg/d)

1 S.E – 56
de ani 18.01.2017 194,5 59,8 128 0,59 118,2 93,5
15.03.207 221,82 56,94 140,69 0,47 143,28 97,9
MEDIE 208,16 58,37 134,345 0,825 130,74 95,7
2 F.S – 64
de ani 19.05.2017 136,39 48,15 38,08 0,59 110,32 108,01
29.05.2017 168,1 51,2 93 0,77 146,4 92,4
MEDIE 152,245 49,675 65,54 0,68 128,36 100,205
3 N.A– 67
de ani 01.04.2017 177,9 60,9 108 1,02 79,1 91,2
03.05.2017 162,4 50,3 103 0,88 87,2 99
MEDIE 170,15 55,6 105,5 0,95 83,15 95,1
4 P.I – 74
de ani 15.03.2017 236,51 58,47 159,23 0,55 146,99 128,62
10.05.2017 112,8 51,4 57 0,62 68,6 124,6
17.05.2017 110,5 51,2 52,3 0,72 67,3 126,49
MEDIE 153,27 53,69 89,51 0,63 94,296 126,57
5 L.M – 75
de ani 05.04.2017 273,23 45,38 206,84 0,9 176,52 109,84
19.05.2017 261,51 38,44 185,06 0,83 227,88 105,16
MEDIE 267,37 41,91 195,95 0,865 202,2 107,5
6 P.A – 78
de ani 11.02.2017 183,5 71,8 118 0,93 64,3 97,6
14.06.2017 192,47 65,18 131,05 0,78 61,46 116,33
MEDIE 187,98 68,49 124,525 0,855 62,88 106,965
7 S.L – 78
de ani 18.01.2017 181,1 33,4 125 1,46 226,3 105,8
17.08.2017 163,71 34,91 112,19 1,37 161,87 168,64
MEDIE 172,405 34,155 118,595 1,41 194,085 137,22
8 C.M. – 80
de ani 09.03.2017 230,8 54,9 164 1,16 215,3 190,7
01.04.2017 227,8 52,7 156 1,15 211,2 177,8
MEDIE 229,3 53,8 160 1,155 213,25 184,25

Pacienta cu vârsta de 56 de ani a prezentat 2 internări. La prima internare pe data de
18 ianuarie 2017, pacienta prezenta o valoare ușor crescută a LDL-colesterolului (128
mg/dL). La a doua internare ce a avut loc la data de 15 martie 2017, aceasta prezenta o
valoare peste limita admisă a colesterolului total (221,82 mg/dL) și de asemenea s-a observat
și o creștere a LDL-colesterolului (140,69 mg/dL).
A doua pacientă, în vârstă de 64 de ani a prezentat de asemenea 2 internări. La prima
internare la data de 19 mai 2017 pacienta s-a prezentat doar cu o valoare ușor crescută a
glucozei serice (108,01 mg/dL). În schimb, la ce-a de a doua internare, pe data de 29 mai
2017 valorile parametrilor biochimice se încadrau în intervalul de referință.

87
Pacienta cu numărul 3 din tabelul de mai sus, în vârstă de 67 de ani a prezentat 2
internări. În cadrul primei internări ce acut loc la data de 1 aprilie 2017, pacienta a prezentat
valori foarte puțin crescute ale LDL-colesterolului (108 mg/dL). La următoarea internare, la
data de 3 mai 2017 s-a observat o valoare asemănătoare a LDL-colesterolului (103 mg/dL).
Aceste valori sunt foarte puțin crescute față de limita maximă admisă a acestui parametru.
Următoarea pacientă, cu vârsta de 74 de ani a prezentat 3 internări. La prima
internare, la data de 15 martie 2017 s-au identificat valori foarte crescute ale colesterolului
total (236,51 mg/dL), ale LDL-colesterolului (159,23 mg/dL) și ale glucozei serice (128,62
mg/dL). La o doua internare, la data de 10 mai 2017 s-a observat o scădere a colesterolului
total (112,8 mg/dL), o scădere a LDL-colesterolului (57 mg/dL) și o ușoară scădere a
glucozei serice (124,6 mg/dL). Valoarea glucozei serice rămâne însă ridicată față de valoarea
maximă admisă. În data de 17 mai 2017 (o saptămână mai târziu) pacienta a fost reinternată
observându-se valori în limitele normale ale colesterolului total și ale LDL-colesterolului,
însă valoarea glucozei serice a rămas peste valoarea maximă admisă (126,49 mg/dL).
Pacienta cu numărul 5 din tabelul de mai sus, în vârstă de 75 de ani, prezintă 2
internări în perioada analizată. La prima internare, pe 5 aprilie 2017, pacienta a prezentat
valori crescute semnificativ ale colesterolului total (273,23 mg/dL), a LDL-colesterolului
(206,84) și o valoare ușor crescută a glucozei serice (109,84 mg/dL). La a doua internare,
însă, la data de 19 mai 2017, pacienta a prezentat în continuare valori crescute semnificativ,
față de valorile maxime admise, ale colesterolului total (261,51 mg/dL), a LDL-
colesterolului (185,06 mg/dL) și a trigliceridelor (227,88 mg/dL). De asemenea, s-au
observat și o valoare ușor scăzută ale HDL-colesterolului (38,44 mg/dL) și valoare ușor
crescută a glucozei serice (105,16 mg/dL).
Și în cazul următoarei paciente s-au înregistrat 2 internări. La prima internare s-a
înregistrat valoare ușor crescută a LDL-colesterolului (118 mg/dL). La a doua internare s-au
înregistrat valori crescute atât a LDL-colesterolului (131,05 mg/dL) cât și a glucozei serice
(116,33 mg/dL).
Următoarea pacienta din tabelul de mai sus, în vârstă de 78 de ani, a prezentat de
asemenea 2 internări. La prima internare, la data de 18 ianuarie 2017, pacienta prezenta
valoare ușor scăzută ale HDL-colesterolului (33,4 mg/dL), valori ușor crescute a LDL-
colesterolului (125 mg/dL) și a glucozei serice (105,8 mg/dL). La a doua internare, la data
de 17 august 2017, pacienta înregistrează o valoare mai mare a HDL-colesterolului (34,91
mg/dL), însă mai mică decât minima admisă, valori ușor crescute a LDL-colesterolului

88
(112,19 mg/dL), creatininei serice (1,37 mg/dL) și a trigliceridelor (161,87 mg/dL). De
asemenea pacienta prezintă și o valoare semnificativ mai mare a glucozei serice (168,64).
Ultima pacientă din cadrul tabelului de mai sus, având vârsta de 80 de ani, a fost
internată de 2 ori. În cadrul primei internări, la data de 9 martie 2017, pacienta a prezentat o
valoare semnificativ de mare a colesterolului total (230,8 mg/dL), a LDL-colesterolului (164
mg/dL), a trigliceridelor (215,3 mg/dL), a glucozei serice (190,7 mg/dL) și o valoare ușir
crescută a creatininei serice (1,16 mg/dL). La a doua internare, la data de 1 aprilie 2017,
pacienta a prezentat o valoare ușor crescută a colesterolului total (227,8 mg/dL) și valori
crescute semnificativ ale LDL-colesterolului (160 mg/dL), a trigliceridelor (213,25 mg/dL)
și a glucozei serice (184,250 mg/dL).

89
CONCLUZII

În urma celor 171 de cazuri de accident vascular cerebral ischemic studiate pe baza
buletinelor de analiză a pacienților internați la Spitalul Municipal „Sf. Doctori Cosma și
Damian” Rădăuți, în perioada decembrie 2016 – septembrie 2017 apreciem că:
1. Principalii factori determinanți ai accidentului vascular cerebral ischemic sunt de
natură biochimică; colesterolul total, HDL-colesterolul, LDL-colesterolul,
trigliceridele și glucoza serică depășind în majoritatea cazurilor limita maximă
admisă;
2. S-au înregistrat 48 de cazuri de accident vascular cerebral ischemic la pacienții de
sex masculin și 123 de cazuri la pacienții de sex feminin. Constatăm faptul că
incidența accidentului vascular cerebral ischemic este mai mare la femei decât la
bărbați;
3. În urma clasificării buletinelor de analiză pe categorii de vârstă (40-65 de ani și 66-
90 de ani) s-a observat că numărul cazurilor de accident vascular cerebral este mai
mare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani;
4. Totodată, putem preciza faptul că valorile medii ale parametrilor hematologici
studiați (Hemoglobina, Hematocritul, Numărul de eritrocite, VEM, HEM, CHEM,
Numărul de trombocite, Numărul de leucocite, Limfocitele, Monocitele,
Neutrofilele, Eozinofilele și Bazofilele),în marea majoritate, se încadrează în
intervalul de normalitate.

90
BIBLIOGRAFIE

1. Barnett H.J., 2002 – Stroke prevention in the elderly, Revista Clinical Exp.
Hypertens (563-571);
2. Berceanu Șt., 1977 – Hematologie clinică, Ed. Medicală (160-198);
3. Bogousslavsky J., Caplan L., 2001 – Stroke Syndromes, vol. II, Cambridge
University Press (8-12; 651-658);
4. Brodal P., 2016 – The Central Nervous System, V Edition, Oxford University Press
(398-435);
5. Brown M.S., Goldstein J.L., 1976 – Analysis of a mutant strain of human fibroblasts
with a defect in the internalization of receptor-bound low density lipoprotein, Cell
Press (663-374)
6. Butoianu E., Nicoară S.T., 1973 – Vadamecum hematologic, Ed. București (161-
193);
7. Comes A., 1996 – Accidentul vascular cerebral ischemic-profilaxie și tratament
medical, Ed.Dacia (129-173);
8. Dănăilă L., Păiș V., 1988 – Ateroscleroza cerebrală în sistemul carotidian, Ed.
Științifică și Enciclopedică (84-116);
9. Dănăilă L., Păiș V., 2004 – Ateroscleroza cerebrală ischemică, Ed. Medicală (162-
188);
10. Demchuk A.M., Morgenstern L.B., Krieger D.W., Chi T.L., Hu W., Wein T.H.,
Hardy R.J., Grotta J.C., Buchan A.M., 1999- Serum Glucose Leve land Diabetes
Predict Tissue Plasminogen Activator-Related Intracerebral Hemorrhage in Acute
Ischemic Stroke, Stroke, Ed. American Heart Association (35-38);
11. Dumitru I.F., 1980 – Biochimie, Ed.Didactică și pedagogică (716-726);
12. Dyken M.L., Wolf P.A., Barbett H.J.M., 1984 – Risk factors in stroke (1105-1111);
13. Ferrier D.R., 2014 – Lippincott’s Reviews: Biochemistry, Vol.II, Ed. Lippincott
Williams&Wilkins (431-455);
14. Gelderblom M., Leypoldt F., Steinbach K., Behrens D., Choe C.U., Siler D.A.,
Arumugam T.V., Orthey E., Gerloff C., Tolosa E., Magnus T., 2008 – Temporal
and Spatial Dynamics of Cerebral Immune Cell Accumulation in Stroke, Revista
Stroke, Ed. American Stroke Association (1855-1857) ;

91
15. Gurr M.I., Harwood J.L., Frayn K.N., Murphy D.J., Michell R.H., 2016 – Lipids.
Biochemistry. Biotechnology and Health, Vol.II, Ed. Wiley Blackwell (177-181; 268-
272);
16. Hankey G.J., Warlow C.P., 1994 – Transient Ischaemic Attacks of the Brain and
Eye: Major Problems in Neurology Series , Saunders (335);
17. Harold P. Adams Jr., 1993 – Handbook of Cerebrovascular Deseases, Ed. Marcel
Dekker Inc (51-87);
18. Hăulică I., 1996 – Fiziologie umană, Ed. Medicală ;
19. Iso H., Jacobs D.R., Wentworth J.D., Cohen J.D., 1989 – Serum cholesterol levels
and 6-years mortality from stroke, England J Med (904-910);
20. Jain J.L., Jain S., Jain N., 2005 – Fundamentals of Biochemistry,
S.Chand&Company LDT (257-272);
21. Jurgens G., Koltringer P., 1987 – Lipoprotein in ischemic cerebrovascular desease,
Neurology (513-515);
22. Kammersgaard L.P., Jorgensen H.S., Nakayama H., Reith J., Raashou H.O.,
Olsen T.S., 1999 – Leukocytosis in acute stroke: Relation to initial stroke severity,
infarct size an outcome, Ed. Elsevier (259-263) ;
23. Kaushansky K., Lichtman M.A., Prchal J.T., Levi M.M., Press O.W., Burns
L.J., Caligiuri M.A., 2016 – Williams Hematology, 9th Edition, Ed. Mc. Grow Hill
Education (461-480; 925-930; 1045-1070; 1137-1170);
24. Kiesewetter H., Jung F., Mrowietz C., Koscielny J., Wenzel E., 1993 – Effect of
garlic on platelet aggregation in patients with increased risk of juvenile ischaemic
attack, Revista European Journal of Clinical Pharmacology (333-336)
25. Kochnek P.M., Hallenbeck J.M., 1992 – Polymorphonuclear Leukocytes and
Monocytes/Macrophages in the Pathogenesis of Cerebral Ischemia and Stroke,
Revista American Stroke Association (1369-1375);
26. Kreindler A., Voiculescu V., 1957 – Anatomo-fiziologia clinică sistemului nervos
central, Ed. Academiei Republicii Populare Române (126-157);
27. Krelndler A.,1976 – Structura și funcțiile sistemului nervos central, Ed. Academiei
Republice Socialiste România (281-304);
28. Manta I., 1969 – Biochimie medicală (64-65; 421-425;668);
29. Marcovici H., Zolog A., 1990 – Accidentul vascular cerebral-clinică și terapie,
Ed.Facia (86-165);

92
30. Misăilă C., Comănescu G., 1995 – Elemente de hematologie generală, Ed. Corsan
(20-94);
31. Misăilă C., Misăilă E.R., Vasile G., 2009 – Elemente de ecofiziologie animală, Vol.
I, Ed. Tehnopress (267);
32. Nieuwenhuys R., Voogd J., Chr. Van Huijzen, 1978 – The human Central Nervous
System-A Synopsis and Atlas (20-72);
33. Oblu N., Polingher B., Rusu M., 1976 – Ateroscleroza cerebrală, Ed. Junimea (91-
137);
34. Păun R., Coliță D., 1997 – Tratat de Medicină Internă – Hematologie, V I, Ed.
Medicală (68-99);
35. Popescu A., Cristea E., Zamfirescu-Gheorghiu M., 1980 – Biochimie medicală,
Ed.Medicală (293-294; 319-320; 336-345; 506-510);
36. Răileanu C., Răileanu-Moțoiu I., 1974 – Atlas de hematologie clinică, Ed.
Academiei Republicii Socialiste România (258-273);
37. Rosenthal M.D., Glew R.H., 2009 – Medical Biochemistry – Human Metabolism in
Health Desease, Ed. Wiley (126-130; 165-180; 246-249);
38. Sacco R.L., Benson R.T., Kargman D.E., Boden-Albala B., Tuck C., Lin I.F.,
Cheng J.F., Paik M.C., Shea S., Berglund L., 2001 – High- Density Lipoprotein
Cholesterol and Ischemic Stroke in the Elderly;
39. Salonen J.T., Puska P., Tuomilehto J., Homan K.,1982 – Relation of Blood, Serum
Lipids and Smoking to the risk of Cerebral Stroke ;
40. Soru E., 1963 – Biochimie medicală , Vol. II, Ed.Medicală (1096-1130);
41. Tanahashi N., Gotoh F., Tomita M., Shinohara T., Terayama Y., Mihara B.,
Ohta K., Nara M., 1989 – Enhanced Erytrocyte Aggregability in Occlusive
Cerebrovascular Disease;
42. Tohgi H., Yamanouchi H., Murakami M., Kameyama M., 1978 – Importance of
Hematocrit as a Risk Factor in Cerebral Infarction;
43. Voet D., Voet J.G., Pratt C.W., 2016 – Fundamental of Biochemistry, Vol.II, Ed.
Wiley (248-255);
44. Vogelgesang A., Grunwald U., Langer S., Jack R., Broker B., Kessler C., Dressel
A., 2007 – Analysis of Lymphocyte Subsets in Patients With Stroke and Their
Influence on Infection After Stroke, Revista Stroke, Ed. American Stroke Association
(236-239);

93
45. Zenker G., Koltringer P., Bone G., Niederbon K., Pfeiffer K., Jurgens G., 1986
– Lipoprotein as a strong indicator for cerebrovascular desease, Stroke (942-945);
46. http://anatomie.romedic.ro/maduva-spinarii
47. http://anatomie.romedic.ro/encefalul-creierul
48. https://ids-laboratories.ro/accidentul-vascular-cerebral/
49. http://www.romedic.ro/mielodisplazia
50. http://www.ymed.ro/anemii-prin-tulburari-in-sinteza-hemoglobinei/
51. http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_143_347.jpg&w=1000&
h=2000&cale=/uploadart/anatomie
52. https://ro.wikipedia.org/wiki/Hem
53. http://www.mymed.ro/sange-coaguleaza-excesiv.html
54. http://www.ymed.ro/limfocitele-si-plasmocitele/
55. https://www.shutterstock.com/video/clip-15648664-stock-footage-medical-d-
animation-of-the-neutrophile.html
56. http://www.romedic.ro/trombastenie
57. https://www.labce.com/spg48939_basophils.aspx
58. https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/lymphocyte
59. https://www.labce.com/spg538139_monocyte_appearance.aspx
60. http://hematologyoutlines.com/atlas_topics/62.html
61. https://www.diamonddiagnostics.com/store/products/Horiba-Pentra-80XL_0-HM-
PENTRA80XL
62. https://www.diamonddiagnostics.com/store/products/Konelab-30I-Chemistry-
Analyzer_0-KONELAB30I