2017 Universitatea de Medicin ă și Farmacie „Carol Davila” Bucure ști Facultatea de Medicin ă Dentară LUCRARE DE LICEN ȚĂ „INTEGRAREA TISULARÃ A… [622390]

2017 Universitatea de Medicin ă și Farmacie
„Carol Davila” Bucure ști
Facultatea de Medicin ă Dentară

LUCRARE DE LICEN ȚĂ
„INTEGRAREA TISULARÃ A IMPLANTURILOR DENTARE LA
PACIENȚII CU BOLI SISTEMICE”

Coordonator Științific
Șef Lucrări Dr. T ănase Gabriela

Absolvent: [anonimizat]

1.INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 7
2. INTEGRAREA TISULARĂ A IMPLANTURILOR: ………………………….. ……………………… 9
2.1 OSTEOINTEGRAREA: ………………………….. ………………………….. ………………………….. 10
2.1.1 Statusul general al pacientului: ………………………….. ………………………….. …………… 10
2.1.2 Structura locală a organismu lui gazdă: ………………………….. ………………………….. …. 10
2.1.3 Anatomia locală a osului: ………………………….. ………………………….. …………………… 11
2.1.4 Gradul de resorbție: ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 11
2.1.5 Trauma chirurgicală, patologia osoasă: ………………………….. ………………………….. … 11
2.2 REACȚIA PATULUI OSOS RECEPTOR ÎN OSTEOACCEPTAREA
IMPLANTULUI ORAL: ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 13
2.2.1 Calitatea osteoacceptării ………………………….. ………………………….. …………………….. 13
2.2.2 Patul osos receptor ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 15
2.2.3 Condițiile necesare vindecării osoase și osteoacceptării implanturilor ………………. 19
2.2.4 Integrarea gingivală a implantului ………………………….. ………………………….. ……….. 20
3. CONTRAINDICAȚII ”CLASICE” DIN PUNCT DE VEDERE AL BOLILOR
SISTEMIC E, ÎN CAZUL REABILITĂRII IMPLANTO -PROTETICE ………………………….. 22
3.1 CONTRAINDICAȚII ABSOLUTE: ………………………….. ………………………….. …………. 22
3.2 CONTRAINDICAȚII RELATIVE: ………………………….. ………………………….. …………… 23
4. BOLILE ENDOCRINE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 25
4.1 Diabetul zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 25
4.1.1 Clasificarea diabetului: ………………………….. ………………………….. ………………………. 25
4.1.2 Efectele diabetului asupra organismului ………………………….. ………………………….. .. 26
4.1.3 Manifestările orale ale diabetului zaharat: ………………………….. …………………………. 26
4.1.4 Influenta diabetului asupra osteointegrării implanturilor dentare: …………………….. 26
4.2 Hipotiroidismul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 27
4.3 Osteoporoza ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 28

4.3.1 Clasificarea osteoporozei endocrine ………………………….. ………………………….. …….. 30
4.3.2 Patogeneza osteoporozei ………………………….. ………………………….. …………………….. 32
4.3.3 Osteoporoza sexoidoprivă ………………………….. ………………………….. ………………….. 33
4.3.4 Osteoporoza post -menopauză ………………………….. ………………………….. ……………… 36
4.3.5 Osteoporoza la bărbați ………………………….. ………………………….. ……………………….. 38
4.3.6 Osteoporoza prin tulburări ale hormonilor calciotropi ………………………….. ………… 39
4.3.7 Osteoporoza prin deficit al hormonilor de creștere ………………………….. …………….. 44
4.3.8 Osteoporoza tiroxino -dependentă ………………………….. ………………………….. ………… 45
4.3.9 Osteoporoza corticodependentă ………………………….. ………………………….. ………….. 47
4.3.10 Osteoporoza și implicațiile sale pentru pacienții stomatologici ………………………. 50
5. ALTE BOLI SISTEMICE: ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 55
5.1 Bolile aparatului cardio -vascular ………………………….. ………………………….. ………………. 55
5.2 Bolile hematologice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 56
5.3 Fumatul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 58
6. METODE DE ANALIZĂ A STABILITĂȚI I IMPLANTULUI INSERAT ÎN OS: ………. 60
6.1 Cantitatea de os disponibil ………………………….. ………………………….. ……………………….. 60
6.2 Calitatea osului disponibil ………………………….. ………………………….. ………………………… 62
6.3 Vârsta pacientului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 63
6.4 Afecțiunile generale ale pacientului ………………………….. ………………………….. …………… 64
6.5 Metodele și tehnicile noninvazive utilizate în prezent pentru evaluarea stabilității
primare: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 67
6.5.1 Metode paraclinice invazive: ………………………….. ………………………….. ………………. 68
6.5.2 Metode clinice neinvazive: ………………………….. ………………………….. …………………. 70
6.5.3 Metode paraclinice neinvazive: ………………………….. ………………………….. …………… 72
7. CAZURI CLINICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 73
7.1 CAZ 1: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 73
7.2 CAZ 2: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 76

7.3 CAZ 3: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 78
8. CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 80
9. BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 82

7
1.INTRODUCERE :
Implantologia stomatologică a devenit in zilele noastre o specialitate de bază a stomatologiei
modern e, care completează cu rezultate bune și promițătoare în timp, ansamblul terapeutic al
tratamentului edentaților .
În ultima perioadă , datorită rezultatelor promi țătoare ob ținute privind integrarea tisulară a
implanturilor dentare, de diverse tipuri si forme, acestea încep să își facă simțită prezență tot mai mult
în reabilitarea diferitelor tipuri de edentații .
La ora actuală , implantologia orală a devenit o specialit ate în care, pe lângă manoperele
chirurgicale, intervin într -o măsură foarte mare cunoștințe de bază ale stomatologiei, precum:

 Odontologia
 Parodontologia
 Protetica fixă
 Protetica mobilă
 Ocluzologia
 Materiale dentare
 Tehnici speciale de laborator

Obiecti vele de bază ale reabilitării orale pe implanturi sunt:
 Obținerea și menținerea integrității tisulare periimplantare;
 Prevenirea sau corectarea tulbură rilor A.T.M.;
 Rezolvarea edentațiilor întinse prin lucrări protetice cât mai funcționale și fizionomice ;
 Crearea unui confort cât mai mare al pacientului
Reconstrucțiile protetice realizate apoi pe implanturi trebuie să urmărească menținerea și
consolidarea celor două tipuri de integrare tisulară a implanturilor astfel:
 Integrarea osoasă prin realizarea un ei lucrări protetice câ t mai funcțională și fizionomică ,
urmărind ca forțele transmise de la implant la os să genereze periimplantar resorbție și apoi
apoziție continuă de os în limitele fiziologicului.
 Integrarea gingivală prin menajarea inelului periimpl antar și a țesutului epitelio -conjunctiv ,
urmărind adaptarea corectă a reconstrucțiilor protetice, cu crearea posibilităților curative și de
autocurăț are locală corectă.

8
În acest sens se preferă realizarea lucrărilor protetice demontabile care periodic pot fi înlăturate și
igienizate în paralel cu verificarea și reabilitarea structurilor moi periimplantare.
Dezvoltarea explozivă a medicinii actuale , a permis pacientului care suferă de diverse boli
sistemice cronice (cardiace, digestive, renale, oncologice e tc.) să aibă o speranță de viață comparabilă
cu cea a celui sănătos. Unele boli, care nu demult erau privite ca o contradicție absolută a tratamentului
edentaților cu ajutorul implanturilor dentare, precum diabetul, boli endocrine sau boli oncologice din
sfera oro -maxilo -facială, acum beneficiază de o nouă abordare prin prisma procedurilor si a
tratamentelor medicale moderne aplicate.
Cu toate acestea, dacă reușita terapeutică în cazul unui pacient sănătos clinic atinge în general cote
de succes de până la 92% la maxilar și 98% la mandibulă, nu la fel se poate spune si despre pacientul
suferind de diverse boli sistemice. La acesta se pune problema dacă este posibilă intervenția
chirurgicală în sine, și, dacă este posibil㸠cum va reacționa organismul în urm a intervenției de inserție
a implanturilor și cum va fi integrarea tisulară .
În lucrarea de față am încercat să surprind unele aspecte particulare pe care le implică un tratament
stomatologic modern bazat pe implanturi dentare la pacientul suferind de bol i sistemice.

9
2. INTEGRAREA TISULARĂ A IMPLANTURILOR:

Clinica din București definește implanturi le orale endoosoase ca implanturi :
 Tolerate;
 Acceptate;
S. Sandhaus definește cele două tipuri de implanturi astfel:
 Implantul tolerat este cel care are aparent un comportament normal, până la apariția
dezechilibrelor metabolice , mai ales locale, cu diminuarea mijloacelor de rezistență,
proliferarea bacteriană locală, oboseala la interfața os -implant, apariția țesutului fibros
conjunctiv și , în final, expulzia implantului.
 Implantul acceptat este integrat în organism fără a se exercita influența negativă pe toată durata
existenței sale care se dorește a fi cât mai lungă.
Putem spune deci că și implanturi le acceptate sunt „eliminate ” după o anumită perioadă de timp
în funcție de foarte mulți factori ce acționează în limitele fiziologicului.
De asemenea, este foarte important de reținut că integrarea implantului nu depinde numai de
natura biomaterialului și a țesutului receptor, ci și de tipul de țesu t și locul de plasare al acestui implant
care poate fi:
 Extratisular;
 Intratisular;
 Extra -intra-tisular;
Plasarea extratisulară a implantului este dată de porțiunea externă (intrabucală) a implantului pe
care se execută reconstrucția protetică definită de bontul protetic.
Porțiunea intratisulară este dată de suprafața de implant int egrată în os și țesutul , sub inelul
periimplantar.
Noțiunea de extra -intra-tisular definește implantul oral integrat în totalitatea lui. De remarcat că
implanturi le orale inte grate s unt extra -intra-tisulare, ele trec prin etapa intratisulară, după care imediat
se realizează și ultima fază, cea extra -intra-tisulară.
Plecând de la aceste noțiuni, noi credem că cel mai corect este să vorbim de integrarea tisulară
a implantului car e cuprinde două aspecte:
 Integrarea osoasă;
 Integrarea epitelio -conjunctivă;

10

2.1 OSTEOINTEGRAREA:

Osteointegrarea, ca termen de specialitate, a fost introdusă pentru prima oară de Profesorul
Ingvar Branemark la începutul anilor 1970. Definiția actua lă este „un contact direct între osul
haversian și suprafața implantului inserat” . Posibilitatea menținerii permanente a unor structuri din
titan în osul vital, alături de capacitatea osului de a suporta o încărcare adecvată, depinde de
osteointegrarea str ucturilor din titan.
Folosirea titanului pe scară largă, ca material pentru confecționarea implanturilor , nu
garantează realizarea osteointegrării. Caracteristicile organismului gazdă, precum și ale țesutului
primitor, ar trebui sa fie privite cu cel puț in aceeași importanță ca și cele ale materialelor din care sunt
confecționate implanturi le.
În vederea obținerii osteointegrării, cele mai importante condiții sunt:

2.1.1 Statusul general al pacientului:
Niciun studiu nu a evaluat până acum influența bo lilor sistemice sau a medicației asupra
osteointegrării implanturilor dentare, care pot afecta vindecarea si remodelarea osoasă după inserția
acestora. Există totuși câteva aspecte care trebuie luate in seamă:
 Vârsta pacientului
 Sexul (din cauza apariției osteoporozei postmenopauză)
 Sindroame de malabsorbție (ex.: colita ulcerativă)
 Boli metabolice osoase (ex.: osteoporoza, hiperparatiroidismul, boala Paget)
 Boli reumatice (ex.: artrita reumatoidă , sindromul Sjorgen, lupus eritematos sistemic)
 Boli hormonal e (ex.: sindromul Cushing, diabet, hiperparatiroidism)
 Tulburări de coagulare și medicație anticoagulantă
 Tratamente cu glucocorticoizi sistemici
 Abuz de alcool
 Fumat

2.1.2 Structura locală a organismului gazdă:
Capacitatea de osteogeneză și remodelare a osului, plus integritatea țesuturilor moi acoperitoare
sunt cele care determina existența sau nu a osteointegrării la interfața implant -os după inserția acestora.
De luat în considerare este că țesuturile de vecinătate pot varia considerabil de la o zonă la alta, la
același pacient. Pentru inserarea implanturilor ar trebui alese numai zonele care sunt acoperite de

11
mucoperiost . De asemenea, toate leziunile de mucoasă precum ecze mele, candidozele sau eroziunile ar
trebui tratate înaintea inserarii implanturi lor.
Osul local ar trebui să corespundă atât din punct de vedere calitativ (să aibă o arie bine
vascularizată), cât și din punct de vedere cantitativ (să aibă o înălțime corespunzătoare, mai mare decât
implantul care urmează să fie inserat, și să aibă un d iametru de cel puțin 6 mm, suficient pentru
implanturi le standard care au un diametru de 3.75 mm). Este extrem de important ca implantul să aibă
o stabilitate primară bună încă de la inserția lui. Acest lucru se poate realiza dacă părțile lui sunt în
cortic ala osului. Orice os spongios prezent trebuie să aibă o proporție crescută de os trabecular, pentru
a menține implanturi le, și trebuie să conțină măduvă osoasă hematogenă. Ariile de măduvă osoasă
galben㸠degenerată, trebuie evitate.

2.1.3 Anatomia locală a osului:
Nu toate structurile osoase din regiunea maxilo -facială îndeplinesc toate condițile pentru integrarea
tisulară. Un exemplu bun îl constituie maxilarul față de osul mandibular. Corticala compactă și subțire
a maxilarului contribuie prea puțin la stabilitatea primară a implantului. Stabilitatea primară este dată
de partea apicală a implantului ce trebuie inserată până în corticala nazală sau podeaua sinusului
maxilar.

2.1.4 Gradul de resorbție:
Procesele alveolare edentate suferă un proces continu u de resorbție osoasă, resorbția fiind
amplificată de purtarea unei proteze totale/parțiale defectuoase, sau a unei echilibrări ocluzale
incorecte. Resorbția mai crescută a osului mandibular față de cel maxilar se explică prin faptul ca osul
bazal rezidual este alcătuit dintr -un os compact slab vascularizat. Există și varianta unui os rezidual de
volum crescut, dar, acest tip de os trebuie sa pună semne de întrebare deoarece el poate ascunde un os
moale, cu hiatusuri trabeculare crescute.

2.1.5 Trauma chir urgicală, patologia osoasă:

În urma oricărui act chirurgical efectuat asupra osului începe un proces de vindecare si remodelare
(chiar și în cazul unei inserții atraumatice a implanturilor dentare nu se face excepție). Totuși, dacă
inserția implanturilor s-a făcut într -un mod traumatogen, sau a existat o patologie osoasă preexistentă
inserției (chisturi, granuloame, resturi radiculare etc.), osul poate răspunde printr -o vindecare fibroasă,
în loc de neoformarea osului haversian. Osul uman se vindecă lent, totuși, după 4 -6 luni este unanim
acceptat faptul ca există o vindecare osoasă completă.

12
Pentru a putea determina succesul unui tratament bazat pe implanturi , trebuie să urmărim câteva
criterii de evaluare a reușitei. Primul, și cel mai important criteriu, este reprezentat de in tegrar ea
tisulară a implantului care cuprinde două aspecte:
 integrarea osoasă
 integrarea epitelio -conjunctivală
De menționat este faptul că, atunci când vorbim despre implanturi integrate ne referim la
implanturi le acceptate, realiza te din biomateriale. Întru -cât integrarea implantului se realizează în două
tipuri de țesuturi și în două etape, după teoriile moderne, se descriu aceste două etape sub forma
integrării osoase si epitelio -conjunctive, denumite și:
 osteoacceptare
 integrare gingivală
Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea și menținerea în egală măsură a celor
două tipuri de integrare fără a considera una mai importantă ca cealaltă.
Este de menționa t faptul că majoritatea implanturilor orale sunt osteoacceptate ș i nu
osteointegrate deoarece:
 un implant osteointegrat impune să fie asimilat de os ca și transplantul osos, după un timp,
dispărând în felul acesta delimitarea dintre implant și os la nivelul interfeței celor două structuri
 osteointegrarea se realizează î ntr-o măsură foarte mică, doar la implantul din
ceramohidroxiapatită și ceramica de zirconiu
 la majoritatea implanturilor , delimitarea la nivelul interfeței os -implant este bine evidențiată
atât radiologic, cât și histologic, ceea ce arată că de fapt impla nturi le sunt osteoacceptate .

La integrarea epitelio -conjunctivă această delimitare este netă p entru toate tipurile de implant:
 Calitatea osteoacceptării depinde de următorii factori importanți:
-Calitatea biomaterialului din care este confecționat impla ntul
-Reacția osteogenică a patului osos receptor al implantului și de remodelarea fiziologică
continuă periimplantară a țesutului osos
-Răspunsul organismului gazdă, în funcție de factorii biologici locali sau generali, care pot fi
influențați de diverse perturbări ale metabolismului, în special osos, ca urmare a unei boli
sistemice preexistente, decelate sau nu

13
2.2 REACȚIA PATULUI OSOS RECEPTOR ÎN
OSTEOACCEPTAREA IMPLANTULUI ORAL:

2.2.1 Calitatea osteoacceptării
Calitatea osteoacceptării depinde de doi factori importanți șu anume:
 Calitatea biomaterialului din care este confecționat implantul;
 Reacția osteogenetică a patului osos receptor al implantului și de remodelare fiziologică
continuă periimplantară a țesutului osos afectat de osteoporoză.
Cercet ările fundamentale care au urmărit stabilirea unei integrări tisulare reale și durabile între
un material nebiologic și materialul biologic receptor format din os și gingie, au arătat că trebuie
respectat e câteva elemente de bază dintre care amintim:
 Calitatea intervenției chirurgicale și modul de inserare al imp lantului;
 Stabilitatea primar ă a implantului;
 Condițiile generale ale fiecărui pacient în parte;
 Structura țesutului osos în care se inseră implantul;
 Calitatea țesutului gingival;
 Timpii și eta pele procedurale până la o bținerea rezultatului dorit și menținerea în timp a
rezultatelor obținute
Nerespectarea tuturor etapelor și fazelor privind implantul endoosos osteoacceptat poate duce
la apariția osteotolerării, care este o pseudointegrare cu apariția de țesut fibros în canti tate variabilă la
nivelul interfeței os -implant.
Aceste solicitări sunt create mai ales în urma reconstrucțiilor protetice pe implanturi care
trebuie să respecte toate noțiunile de biomecanică a A.D.M.
Se știe că, după o anumi tă traumă chirurgicală sau ac cidentală, se poate obține un o s de
neoformație care este un țesut osos cicatricial în curs de diferențiere.
Hanno descrie tehnicile de inser are inițială a implanturilor în os pentru a obține o integrare la
nivel molecular în strânsă legătură cu afinitatea suprafețelor implanturilor și acceptarea lor mol eculară
la patul osos receptor.

14
În urma acestor studii, s -au pus la punct tehnici chirurgicale de mare precizie care în final
permit inserția implanturilor în os cu o foarte bun ă stabilitate primară în urma unui traumatism minim
tisular, ceea ce reprezintă un mare avantaj în cazul unui os ușor afectat osteoporotic.
Studiile privind calitatea materialelor din care se confecționeză implanturi le și rolul acestor
biomateriale în pro cesele de osteoacceptare și integrare gingivală sunt de un real folos, lămurind multe
aspecte necunoscute cu mult timp în urmă.
De asemenea, rezultatele obținute în timp, privind refacerea țesuturilor osoase după diferite
traumatisme, au furnizat date supl imentare privind fenomenul de revascularizare, difuziune și fuziune
microvasculară, ceea ce arată importanța deose bită a fazei chirurgicale în inserare a implanturilor .
S-au urmărit de as emenea efectele pe termen lung ale unor leziuni osoase de origine meca nică,
chimică, termică și de radiații, combinate cu o stare de ischemie tisulară, urmărindu -se în final etapele
de revascularizare sub aspectul monovascular ca o dominantă a procesului de osteogeneză și deci de
osteoacceptare implantară.
Denumirea și conce ptul de osteointegrare, denumite de noi osteoacceptare, a apărut în 1952 în
urma cercetărilor efectuate de Școala Suedeză în baza studiilor microscopice realizate la interfața os –
implant.
Alte experiențe privind regenerarea osoasă periimplantară au pus în evidență defectele osoase
ce apar la interfața os -implant, în eșecurile implanturilor orale; evidențiindu -se rolul manevrelor
traumatizante din timpul actului chirurgical, efectul nefast privind osteoacceptarea implantară.
S-a experimentat și evidențiat ro lul materialelor din care sunt confecționate implanturi le asupra
mediilor biologice înconjurătoare și , de asemenea , rolul acestor medii asupra implantului, mai ales la
suprafața acestuia.
Pentru aceasta este foarte important să ținem cont de viitoarele pr ocese ischemice, de
temperatura locală pe timpul frezajului în os; de gradul de afectare osoasă care nu trebuie să fie
avansată, de medicația pre și postoperatorie, care toate, să nu afecteze procesul de osteogeneză și , deci,
osteoacceptarea.
Caracterist icile mecanice și de suprafață ale biomaterialelor au fost și ele studia te într -o
ambianță biologică.
Aceste studii au arătat posibilitatea osteoacceptării biomaterialelor, evidențiind faptul că osul
intră în contact direct cu suprafața implantului, urmăr ind cele mai mici neregularități ale acestei
suprafețe.

15
Putem spune că în urma studiilor experimentale și ale rezultatelor clinice privind
osteoacceptare a implanturilor endoosoase precum și a comportamentului țesutului moale gingival în
contact cu aceste implanturi au apărut noțiuni noi precum:
 Tehnica implanturilor acceptate în doi timpi cu:
o Inserția implantului și acoperirea lui completă timp de 3 – 6 luni până la terminarea
fenomenului d e vindecare și osteoacceptare;
o „Descoperirea ” implanturilor și mon tarea bonturilor protetice cu executarea apoi a
reconstrucțiilor protetice pe aceste bonturi;
 Reconstrucția crestelor alveolare prin transplante osoase fixate direct cu implanturi
osteoacceptate care apoi devin suportul bonturilor protetice și al reconstr ucțiilor protetice, fapt
ce evită în felul acesta două intervenții chirurgicale și deci două traume:
o una de reconstrucție osoasă
o alta de inserar e a implantului
Reușitele pe termen mai lung descrise de diferiți autori arată că rezultatele sunt bune și când
folosim heterotransplantele, deși autotransplantele au în general o apreciere în plus.
2.2.2 Patul osos receptor
Punctul nodal al osteoacceptării unui implant ține de structura tisulară care se dezvoltă la
interfața os -implant și unde există două posibil ități:
 o interfață os -implant cu un strat intermediar fin (20 -30 A °) de proteoglicani;
 o interfață cu țesut osos manifest
Structura osoasă la interfața cu implantul interesează mai multe constituente care pot să existe
la ace st nivel:
 un strat de proteog licani;
 țesut fibros;
 os neorganizat;
 os organizat
Osteoacceptarea cu calitățile cele mai bune are loc atunci când interfața os -implant găsim:
 un strat de proteoglicani de o grosime foarte mică între 20 – 30°;
 os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fără prezența ț esutului fibros sau a
osului de zorganizat.

16
Cel mai rău prognostic al osteoacceptării apare atunci când la interfața os -implant găsim:
 un strat gros de proteglicani cu țesut conjunctiv fibros;
 un strat de oz dezorganizat
Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigațiilor radiologice. Porțiunile corticale
și trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. Masa corticală osoasă diminuează
considerabil de -a lungul anilor, dar porțiunea trabeculară prezint ă variații individuale marcare la toate
grupele de vârstă.
Creșterea p orozității corticalei odată cu vârsta și reducerea grosimii ei se produce în special la
nivelul procesului alveolar. În studiul efectuat de Klementti (1993) a fost detectată mai ales por țiunea
bazală, cu dispariția aproape în totalitate a procesului alveolar, ceea ce sugerează că modificările
determinate de extracția dinților sau alți factori locali nu sunt cele mai importante în resorbție, cauza
cea mai importantă a acestei pierderi osoa se fiind timpul plus factorii funcționali sistemici .
Von Wowern (1979) a de scris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe fața linguală
decât pe cea bucală, indicând că grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta, ca în
cazul corte xului bucal. Diferența poate fi datorată hiperfuncției musculaturii milohioidiene.
Densitatea minerală osoasă linguală este predispusă la modificări similare celor din porțiunea
trabeculară, astfel încât atunci când densitatea osoasă scade, începe să se co mporte mai mult ca osul
spongios.
Analizând efectul funcției musculare și a solicitării funcționale pe densitatea minerală osoasă din
diferite regiuni ale mandibulei, Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizată cantitativă ,
densitatea minerală a osului cortical din patru regiuni și din spongioasa situată distal de foramenul
mental al mandibulei pe un lot de 77 de femei aflat la postmenopauză, între 48 – 56 de ani.
Analiza densității osului cortical de pe fețele vestibulare și linguale, distal d e foramenul me ntal,
este mai mare la femeile edentate timp de 12 – 23 ani comparativ cu lotul dentat. Nu s -au evidențiat
diferențe între cele care au fost edentate mai puțin de 12 ani și mai mult de 23 de ani și grupul dentat.
Studiul indică faptul că acti vitatea musculară din diferite faze de edentație reglează den sitatea osului în
regiunile de inserție ale musculaturii.
Faptul că, în general, valorile densității minerale osoase dintre foramenele mentale nu se
corelează puternic cu valorile scheletului, po ate fi datorat prezenței dinților sau unei mai scurte durate
de edentare în regiune frontală. În regiunea distală a foramenului mental, efectul factorilor locali
(funcții stimulatorii, status parodontal, număr de extracții etc.) pe pierderea minerală și re sorbția crestei
alveolare este diminuată, ceea ce explică de ce impactul elementelor sistemice devine mai clar.

17
Resorbția crestei alveolare postextracționale este afectată de mai mulți factori; diferențele
dintre volumul osos originar, funcția musculatorie , dieta, cronologia extracțiilor, factorii hormonali
care apar anterior și post -menopauză.
Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluția resorbției crestei
alveolare. Deoarece resorbția crestelor reziduale afectează mai ales o sul alveolar, măsurătorile
înălțimii oaselor maxilare nu sunt puternic corelate cu valorile densității minerale osoase (DMO)
locale sau ale scheletului.
Țesuturile moi care acoperă crestele alveolare examinate clinic oferă informații despre gradul
de inte gritate al acestora, lucru nedeterminat prin măsurătorile radiografice ale înălțimii osului.
Înălțimea clinică a crestelor nu depinde de valorile DMO ale componentelor corticale sau trabeculare
ale mandibulei. DMO rămâne constant chiar la o reducere a volu mul crestei, osul putând pierde
minerale fără o asociere a modificării formei crestei.
Această ipoteză este susținută și de faptul că DMO a mandibulei nu depinde de durata edentării
în regiunea anterioară, spre deosebire de înălțimea crestei alveolare clin ice reziduale. Chiar dacă DMO
corticală (bucală și linguală, distal de foramenul mental) se corelează cu valorile DMO ale gâtului
femural și coloanei lombare și, deși masa osului cortical se reduce cu vârsta, mărimea crestei alveolare
reziduale nu depinde de calitatea osului din această regiune.
Studiul efectuat de Klemetti (1993) evidențiază o mai apropiată corelare a înălțimii clinice a
regiunii distale a mandibulei cu valorile DMO ale scheletului, comparativ cu zonele frontale, fapt
datorat edentării de mai lungă durată a zonei lateral e situată distal de foramenul me ntal. Modul de
pierdere a dinților și efectul altor factori locali nu mai este așa evident odată ce resor bția a distrus cu
timpul o mare parte a crestei.
Înălțimea regiunii frontale a mandibu lei este însă puternic dependentă de durata edentării.
Înălțimea reziduală a mandibulei edentate este în mai mare măsură dependentă de DMOF
(densitatea minerală osoasă a gâtului femural) decât de DMOL (densitatea minerală osoasă lombară).
Înălțimea crestei la maxilar, pe de altă parte, pare a fi mai mult dependentă de DMOL.
Hirai (1993) a stabilit că cresta alveolară reziduală se corelează mai bine cu factori sistemici, ca
de exemplu gradul de severitate al osteoporozei postmenopauză sau dietele sărace în calciu, decât cu
factori locali. La pacienții cu înălțime redusă a crestelor alveolare s -au înregistrat nivele mai ridicate
ale hormonului paratiroidian și mai reduse ale calcitoninei. Sones (1986) a evidențiat că o dietă bogată
în proteine și săracă în ca lciu poate crește nivelul resorbției osoase mandibulare.

18
Se concluzionează că după extracții, viteza de resorbție a crestelor alveolare reziduale depinde
mai ales de timp. După ce resorbția crestei alveolare reziduale a avansat până la nivelul la care cea mai
mare parte a procesului alveolar a disparut, rolul factorilor sistemici ca pierderea osoasă generalizată
devine mai proeminent.
Studiul efectuat de Kribbs (1990) nu a evidențiat asocierea pierderii osoase accelerate cu
cronologia extracțiilor dentare, nefiind corelată nici cu numarul de dinți pierduți. Nici Klemetti (1893)
nu a determinat existența unei corelații între numărul de dinți reziduali, durata edentării sau vârsta de
extracție a dinților și o singură valoare a DMO din schelet sau maxilare sau cu statusul mineral al
scheletului.
Un alt studiu de o mare importanță pentru decizia medicului implantolog de a realiza implanturi
dentare la pacienții cu osteoporoză se referă la corelația dintre existența bolii parodontale,
diagnosticată prin examen cl inic și radiologic, cu statusul mineral al scheletului și densitatea minerală
osoasă a maxilarelor.
Efectul pierderii osoase generalizate asupra situației parodontale și dezvoltarea pungilor
parodontale a fost intens studiată în literatură, rezultatele nes ugerând existanța unei corelații clare între
sănătatea parodontală, numărul de dinți și statusul mineral general al scheletului.
Modi ficările metabolice sunt mai rapid vizibile în osul trabecular decât în cel cortical. Este
posibil ca în special DMO a cort exului lingual mandibular să fie corect cu DMO al spongioasei. O
densitate crescută în regiunile afectate parodontal poate rezulta di ntr-o reacție de apărare a porț iunii
trabeculare și osul cortical din zona linguală.
În toate grupele de vârstă se pare că bărbații au o rată mai crescută de pierdere osoasă
parodontală decât femeile, ceea ce ar sugera că modificările osteoporotice postmenopauză nu sunt
factori esențiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza, 1996).
Densitatea minerală osoasă a ma xilarelor este afectată de statusul mineral al scheletului, de
medicamente, ca și de boli generale care determină piederea osoasă generalizată. Pe de altă parte,
modificările inflamatorii osoase din boala parodontală generează o creștere a densității miner ale osoase
a osului înconjurător trabecular, modificări vizibile chiar la un examen radiologic uzual (Markkanen,
1981).
De ce statusul mineral al scheletului și calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influențează
stabilitatea dinților? Deoarece boal a parodontală are o origine local infecțioasă, impactul factorilor
sistemici fiind limitat. Oricum, corpul uman se apără împotriva infecțiilor atât locale cât și sistemice.

19
În concluzie, se sugerează că deși inițierea bolii parodontale nu depinde de statu sul mineral
general al organismului, indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par să -și mențină dinții cu
pungi parodontale profunde mai ușor decât cei cu osteoporoză. Aceasta motivează tratamentul
pesoanelor cu boli parodontale grave, dar cu un status mineral bun al scheletului.
Astfel că, la pacienții care prezintă boala parodontală avansată și osteoporoză cu afectare a
densi tății minerale osoase, inserarea implanturilor devine o co ntraindicație, neex isitând pat osos
receptor apt pentru impla nturi din punct de vedere cantitativ și calitativ.
În ceea ce privește efectul edentațiilor maxilare asupra mandibulei reziduale la pacienții cu
osteoporoză, studiile au arătat că în cazul danturii integre bimaxilare, creșterea presiunii pe unitate de
suprafață în mandibulă este de două ori mai mare ca în maxilar datorită suprafeței mai mici de contact
cu țesuturile subiacente.
Masa osoasă corticală mai redusă și trabeculară mai mare la maxilar absoarbe forțele
masticatorii mai eficient decât structurile o soase ale mandibulei. Se presupune că din aceste motive
evoluți a crestei reziduale alveolare este de trei, patru ori mai rapidă la mandibulă decât la maxilar.
Resorbția crestelor alveolare reziduale este afectată de mai mulți factori sistemici și locali,
aceștia din urma dominând în prima fază a resorbției. După dispariția în mare majoritate a crestelor,
efectul factorilor sistemici devine mai evident.
Evidențierea rolului pe care îl are edentația maxilară pe resorbția crestelor reziduale alveolare
mandibul are la un lot de femei la postmenopauză, a fost evidențiată de studiul din 1994 efectuat de
Klemetti. Nu s -au găsit corelații între durata edentării la mandibulă și toate valorile DMO. De
asemenea, nu s -au găsit corelații între durata edentării maxilare și valorile DMO ale cortexului
mandibular.
Crestele alveolare din regiunea anterioară maxilară unde dinții au fost extrași timpuriu, în
cursul fazei rapide a metabolismului osos, sunt mai puțin dispuși la traume masticatorii cauzate de
prezența incisivilor m andibulari decât persoanele care și -au pierdut dantura în perioada adultă sau de
bătrânețe (Klemetti, 1995).
2.2.3 Condițiile necesare vindecării osoase și osteoacceptării implanturilor
Vindecarea osoasă periimplantară se desfășoară în mai multe etape, fii nd necesari următorii factori de
bază.
 Celule osteoformatoare adecvate;
 Existența nutriției locale necesară și convenabilă acestor celule;

20
 Prezența unui stimul adecvat pentru declanșarea reparației osoa se
2.2.4 Integrarea gingivală a implantului
Implantu l oral repre zintă o specificitate în familia biomaterialelor, fiind singurul material
endoosos și transmucozal.
La nivelul inelului periimplantar se află un punct slab care reglează interacțiunea mediului
bucal (extern) cu țesuturile profunde:
 Periost
 Os
Acest inel periimplantar, care este o joncțiune epitelio -conjunctivă, este supus acțiunilor
mecanice și microbiologice.
La ora actuală se știe foarte clar că de calitatea și menținerea fiziologică a inelului
periimplantar depinde durata de timp a menținer ii implantului și funcția acestuia.
După inserția implantului cu trecerea transmucozală a bonturilor protetice, integrarea epitelio –
conjunctivă poate fi de două feluri:
 Inelul periimplantar se realizează prin închiderea etanșă în urma aderenței stratului bazal al
mucoasei gingivale bogat în țesut conjunctiv de bontul protetic la nivelul coletului, oprind
pătrunderea spre profunzime a celulelor epiteliale ale stratului superficial al mucoasei.
Este adevărat că integrarea gingivală cu realizarea inelului per iimplantar duce la apariția
„șanțului gingival periimplantar”
 Inelul periimplantar nu se formează deoarece stratul celulelor superficiale ale mucoasei
proliferează înaintea aderării stratului profund al mucoasei la implant, rămânând deschisă
comunicarea me diului extern cu osul. Aceasta este o falsă integrare gingivală cu apariția
„șanțului gingival periimplantar ” care însă merge până la osul cortical.
Dacă o integrare osoasă nu este însoțită și de o integrare gingivală corectă, aceasta din urma
duce la comp romiterea implantului. În cazul lipsei inelului periimplantar epitelio -conjunctiv, invazia
țesutului epitelial spre axul implantului se va face progresiv.
Inelul periimplantar ține foarte mult de sănătatea țesutului din stratul profund al mucoasei
gingival e. După foarte mulți autori, etanșeitatea integrării gingivale a implantului este supusă
următoarelor condiții:
 Un epiteliu de conjuncție reformat;

21
 O mucoasă neinflamată;
 Un aport de fibre de colagen asemănător fibrelor Sharpey.
Osteoacceptarea depinde foarte mult de capacitatea de vindecare, de reparare și remodelare în
timp a țesutului osos periimplantar.
Factorul esențial al osteoacceptării unui implant ține de structura tisulară care se dezvoltă la
interfața os -implant și unde există două posibilită ți:
 interfață os -implant cu un strat intermediar fin de proteoglicani
 interfață cu țesut fibroid manifest.

Structura osoasă la interfața cu implantul interesează mai multe constituiente existente la acest nivel:
 un strat de proteoglicani
 țesut fibros
 os neorganizat
 os organizat.

Osteoacceptarea cu calitățile cele mai bune are loc atunci când la interfața os -implant găsim:
 un strat de proteoglicani de grosime foarte mică între 20 -30A
 os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fără prezența țesutului fibros sau a
osului dezorganizat

Cel mai rău pronostic al osteoacceptării apare atunci când la interfața os -implant găsim:
 un strat gros de proteoglicani cu țesut conjunctiv fibros
 un strat de os dezorganizat .

22
3. CONTRAINDICAȚII ”CLASICE” DIN P UNCT DE
VEDERE AL BOLILOR SISTEMICE, ÎN CAZUL
REABILITĂRII IMPLANTO -PROTETICE

3.1 CONTRAINDICAȚII ABSOLUTE:

Aceste contraindicații sunt valabile pentru orice tip de implant, incluzând contraindicațiile
obișnuite în orice tip de intervenție chirurgicală s tomatologică, cât și cele specifice implanturilor care
țin în special de calitatea structurală și fiziologică a osului și a muco -periostului .
Implantologia, ca intervenție înseamnă:
 anestezie
 extracție dentară (de cele mai multe ori)
 crearea neoalveolei în os pentru viitoarele implanturi
 inserarea implanturilor
 urmărirea integrării tisulare
 încărcarea graduală a implanturilor cu construcțiile protetice aferente
 dispensarizarea integrării tisulare a reabilitării implanto -protetice

Deci, implantologia este o însumare de intervenții traumatice, care se doresc a fi cât mai mici,
în urma cărora se inseră un corp străin în os sau pe os, care poate fi acceptat sau nu de către
organism pe o perioadă variabilă de timp, declanșând fenomene de reparare și regenerare t isulară
locală.
Există unele situații care trebuie considerate contraindicații absolute pentru tratamentul
prin implanturi . Acestea includ:
 tratamentul prelungit cu imuno -supresoare
 afecțiuni ale țesutului conjunctiv
 discrazii sangvine și coagulopatii (leu cemie, hemofilie)
 tumori maligne regionale (excepție o fac cele în remisie)
 metastaze tumorale
 abuz de substanțe halucinogene, euforizante, droguri
 tulburări psihotice severe
 diabetul zaharat necompensat etc.

23
3.2 CONTRAINDICAȚII RELATIVE:

În afară de ac este contraindicații absolute, există și contraindicații sistemice relative sau de
moment ale tratamentului prin implanturi . Totuși, dacă aceste afecțiuni sunt tratate corect, pacientul
poate urma un tratament chirurgical pentru inserarea unor implanturi cu un pro gnostic bun. În aceste
cazuri, este necesar un consult interdisciplinar pentru a se clarifica limitele de toleranță ale pacientului
și tratamentul adițional necesar intra – și post -operator.
Dintre aceste contraindicații sistemice relative menționă m:
 endocrinopatiile (diabet zaharat, insuficiență hipofizară, insuficiență cortico -suprarenaliană,
hipo și hipertiroidism, acromegalie, sindrom Cushing, hipo și hiperparatiroidism)
 afecțiuni granulomatoase (tuberculoza, sacroidoza, lepra)
 afecțiuni cardio -vasculare (ateroscleroza, hipertensiune arterială, hipotensiune ortostatică,
afecțiuni ale vaselor mari, afecțiuni vasculare periferice, endocardite, defecte septale ale inimii)
 reacții de hipersensibilitate (anafilaxia, urticaria, edemul angioneurotic, hi persensibilitate la
medicamente)
 afecțiuni dermatologice (pemfigus vulgar, pemfigoid, lichen plan eroziv)
 afecțiuni osoase metabolice sau de altă natură (boala Hand -Schuller -Christian, boala Paget,
displazia fibroasă)
 discrazii sangvine și afecțiuni hemato logice (anemia megaloblastică, limfoame, mielom
multiplu)
 coagulopatii (trombocitopatii, trombocitopenii, boala von Willebrand)
 afecțiuni ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic/diseminat)
 tratamentul radiant în antecedente la nivelul oaselor m axilare, care ar putea determina apariția
osteonecrozelor
 boli cu imunodeficiență

De asemenea, există și o serie de afecțiuni locale ce impun temporizarea realizării intervenției
chirurgicale pentru inserarea implanturilor , precum:
 leziuni mucoz ale: cheil ite, stomatite herpetice, candidoze orale, stomatite induse de proteză,
hiperplazie gingivală
 leziuni osoase: resturi radiculare, dinți fracturați, chisturi, infecții osoase cronice
 diferite tipuri de tumori benigne de părți moi sau osoase

De menționat că pacienții trebuie să fie capabili să mențină o igienă orală optimă, pentru a

24
preveni apariția gingivitelor /mucozitelor . O importanță deosebită se va acorda aspectului mucoasei ce
acoperă zona în care se va insera implantul.
Concluzii: Bolile sistemice i mpun o conduită specială în evaluarea și monitorizarea pacientului
în vederea tratamentului prin implanturi , atât prin îngreunarea ex ercitării actului chirurgical în sine
(probleme date de interferența anestezicului cu boala în sine, sau mai ales cu medica ția bolnavului), cât
și a interferenței lor în procesul de osteointegrare în organismul gazdă.
În continuare, vom analiza influența unor boli sistemice asupra metabolismului osos, și implicit
asupra osteointegrării implanturilor dentare. O atenție deosebi tă va fi acordată diabetului (10% din
populația României suferă de această boală) și osteoporozei (aproximativ 45% din femeile ajunse la
menopauză dezvoltă în timp osteoporoză).

25
4. BOLILE ENDOCRINE
Bolile endocrine reprezintă o patologie apar te, complexă, implicațiile hormonale care rez ultă sunt
de o importanță covârșitoare în influențele lor asupra unei osteointegrări de succes a implanturilor
inserate la pacienții bolnavi de diferite boli endocrine.
Dintre cele mai importante, atât ca incide nță cât mai ales ca răsunet la nivelul metabolismului osos,
enumerăm:
1. Diabetul zaharat ;
2. Hipotiroidismul;
3. Osteoporoza
4. Hiperparatiroidismul ;
5. Hipoparatiroidismul;
Dincolo de problemele de anestezie pe care le pun pacienții cu boli endocrine, probleme ce pot
fi și sunt curent depășite prin alegerea anestezicului celui mai indicat, există o multitudine de alte
întrebări privitoare la influența bolilor asupra metabolismului osos, și mai ales, influența lor în tr-o
eventuală creștere a ratei de eșec a implanturilor dentare, datorită faptului că majoritatea bolilor
endocrine interferează cu metabolismul normal al osului. De aici, se nasc următoarele întrebări:
– Sunt bolile endocrine o contraindicație absolută în terapia prin implanturi ?
– Este rata de eșec mai crescută la pacienții cu boli endocrine decât la cei sănătoși?
– Există metode, tehnici, procedee terapeutice medicale care să ajute osteointegrarea
implanturilor dentare în osul afectat?
La aceste întrebări ne propunem să răspundem în continuare, abordând în specia l bolile endocrine ce
au un răsunet amplu la nivelul metabolismului osos.
4.1 Diabetul zaharat
Diabetul este o boală metabolică, caracterizată prin creșterea cronică a concentrației de glucoză din
sânge.
4.1.1 Clasificarea diabetului:
Diabetul are două for me distincte (Brownlee 1988), diabet zaharat tip I și diabet zaharat tip II.
Diabetul zaharat tip I este idiopatic și insulino -dependent, iar cel de tip II este de tip noninsulino –
dependent. Doar aproximativ 10 – 20% din totalul diabeticilor suferă de diab et de tip I, restul de 80 –
90% suferă de diabet de tip II. Diabetul de tip II este o formă de boală cu cauze identificabile, cele mai

26
frecvente fiind: pancreatita cronică, hemocromatoză, lipodistrofii sau atrofii secundare unor tumori
endocrine. Diabetul zaharat de tip I, insulino -dependent, debutează cel mai frecvent în
copilărie /adolescență și este frecvent asociat cu cel puțin un episod de cetoacidoză. Fiziopatologia
acestei boli este reprezentată de distrugerea autoimună a celulelor B pancreatice, form atoare de
insulină.
4.1.2 Efectele diabetului asupra organismului
Majoritatea efectelor semnificative clinic ale diabetului sunt strâns legate de modul în care
organismul răspunde la un nivel crescut de glucoză circulantă (Krolewski 1986). Glicolizarea
nonenzimatică a proteinelor reprezintă cauza dezvoltării angiopatiei, retinopatiei, nefropatiei, precum
și a neuropatiei periferice . Insulina are de asemenea o activitate crescută ca hormon anabolizant, lipsa
insulinei, sau absența receptorilor periferici la insulină generând dereglări î n metabolismul proteic și
lipidic.
4.1.3 Manifestările orale ale diabetului zaharat:
Multiple observații clinice făcute pe pacienții diabetici au relevat o susceptibilitate crescută la cariile
dentare (Murrah 1985). Această i ncidență crescută a cariilor a fost atribuită atât descreșterii fluxului
salivar, cât și a unui nivel crescut de carbohidrați din parotidă. De asemenea , s-a studiat intens relația
dintre diabetul zaharat și boala paro dontală. Două probleme majore au fost î ntâlnite în studierea acestei
interrelații, pe de o parte, mulți pacienți diabetici au edentații întinse/totale, iar pe de altă parte,
prevalența bolii paro dontale crește cu vârsta, atunci când și incidența diabetului de tip II este cea mai
crescută.
4.1.4 Influenta diabetului asupra osteointegrării implanturilor dentare:
În urma unor studii făcute pe pacienții diabetici privitor la posibila legătură între resorbția osului
alveolar și severitatea bolii, s -a arătat o strânsă interdependență; (Nicholas 1987, Cohn 1970), mai
mult, prevalența osteopeniei printre pacienții cu diabet tinde să fie mai mare decât la restul populației.
De asemenea s -a stabilit clar că scăderea masei osoase pe termen lung este mult mai severă la pacienții
suferind de diabet de tip I decât la cei suferind de diabet de tip II, iar densitatea minerală a osului la
pacienții cu diabet de tip I este cu cel puțin 10% mai mică decât restul populației. Studii făcute pe
animale de laborator la care li s -a indus diabet de tip I au arătat o scăde re a numărului de osteoblaste, a
unei suprafețe osteoide scăzute, precum și a unui nivel plasmatic scăzut de calcitonină, corelat cu o
scădere a ratei de formare a osului, comparativ cu lotul martor.
Accursi (2001) a examinat impactul diabetului asupra su ccesului implanturilor dentare, și
consecutiv, a unei osteointegrări de succes, pe o perioadă de la 1 la 17 ani. În acest studiu s -au
comparat 59 implanturi inserate la pacienți diabetici cu 119 implanturi inserate la pacienți sănătoși,

27
corelându -se cu vâr sta, sexul și locul de inserție. S -au folosit criteriile Smith și Zarb de evaluare a
succesului.
Tabel IV.I: Efectul diabetului controlat medical asupra osteintegrării implanturilor dentare:
Număr total de implanturi Numărul și procentul de
eșecuri
Grup ul diabetic 59 4 (7%)
Grupul de control 111 7 (6%)
(Rata de eșec este raportată la numărul total de implanturi inserate. Eșecul a fost stabilit în funcție de
criteriile de succes Smith și Zarb)
În urma studiului ( Tabel IV.I), Accursi a concluzionat că pa cienții diabetici nu sunt mai expuși
la un eșec, decât grupul de control.
În urma evaluării osului alveolar peri -implant ar, Accursi a observat o scădere osoasă crescută la
pacienții diabetici față de nondiabetici la un an după încărcarea implanturilor cu aproximativ 0.25mm
față de 0.06mm. Dar, după câțiva ani această diferență se estompează, la 5 ani de la inserarea
implanturilor devenind egale la pacienții diabetici și la cei nondiabetici. De asemenea, complicațiile la
nivelul țesuturilor moi au fost apro ximativ la fel ca procent atât la lotul martor cât și la lotul diabetic,
rezolvate în principal prin creșterea gradului de igienă orală.
Deci, se poate trage concluzia că pacienții diabetici nu sunt supuși unui risc crescut de eșect în
cazul abordării unei terapii moderne de tratament al edentațiilor, bazate pe supraprotezarea pe
implanturi , atâta timp cât tehnica de inserare este corespunzătoare.
4.2 Hipotiroidismul
Hipotiroidismul este o boală endocrină caracterizată prin scăderea secreției hormonilor
tiroidieni, tiroxina (T4), triiodtironina (T3) și un hormon, care nu conține iod – calcitonina, hormoni ce
guvernează aproape toate procesele metabolice ale organismului.
La nivel osos, hipotiroidismul scade recrutarea, maturarea și activitatea calculelor os oase,
ducând la o scăderea a formării și resorbției osului.
Hormonii tiroidieni exercită un efect direct asupra osului în sensul creșterii pro ducției de factori
de crește re insuline -like IGF 1, precum ș i a proteinei IGF II, IGF -I crește formarea și diferen țierea
osteoblaștilor, crește remodelarea osoasă. Nivelul de IGF -I scăzut în hipotiroidism, are un impact
negativ la nivelul osului .

28
Într-un studiu clinic Attard (1998) a investigat succesul osteointegrării implanturilor dentare la
un grup de hipotiroidien i ce erau sub tratament hormonal substitutiv. S -au comparat rezultatele de la
un lot de 27 de pacient hipotiroidieni cu un grup de control echivalent ca sex, vârstă și ca locație a
implanturilor . Rezultatele pentru cele 82 de implanturi inserate au fost co mparate cu 81 de implanturi
inserate la grupul de control, studiul făcându -se pe durata a 14 ani.
Tabel IV.II : Influența hipotiroidismului controlat medical asupra succesului osteointegrării
implanturilor dentare:
Numărul total de
implanturi Numărul și pr ocentul de
eșecuri
Grupul hipotiroidian 82 3 (4%)
Grupul de control 81 2 (2%)
Procentul de eșec este raportat la numărul total de implanturi inserate
Studiul (Tabel IV.II ) a arătat că nu există nici o diferență statistică a ratei de eșec la bolnavii
tiroidieni comparativ cu lotul martor. Totuși, analiza osului alveolar peri -implant a relevat faptul că, în
special în decursul primul an de la inserția implanturilor , la lotul de hipotiroidieni a existat o resorbție
marginală mai crescută față de lotul marto r, după care, resorbția a devenit echivalentă cantitativ cu cea
a lotului martor.
Rezultatele studiului sugerează că, atâta vreme cât hipotiroidismul este compensat medical, nu
există nici un motiv în a cataloga hipotiroidismul ca o contr aindicație absolut ă de implant.
4.3 Osteoporoza
Osteoporoza este o boală scheletică sistemică, caracterizată prin:
– Masă osoasă scăzută;
– Deteriorarea microarhitectonicii țesutului osos;
– Creșterea consecutivă a fragilității osoase;
– Exagerarea susceptibilității de a suferi fra cturi. (Hong Kong 1993)
Diagnosticul de osteoporoză nu este unul facil, pentru evaluarea gradului de gravitate a
leziunilor osteoporotice se folosește măsurarea densității minerale osoase (BMD) realizată cu ajutorul
unui aparat de absorbție duală cu raze X (DEXA) de tipul LUNAR DPX -L precum și date de
anamneză , clinice și paraclinice care probează existența și localizarea durerilor osoase, prezența și
localizarea fracturilor, a scăderii în înălțime sau modificări conformaționale ale toracelui apărute în
evoluția bolii.

29
Densitatea minerală osoasă (BMD) se măsoară la nivelul coloanei lombare L 1 – L4 antero-
posterior.
Literatura ortopedică de specialitate arată că fracturile în os osteoporotic se vindecă la fel ca și
în cel sănătos.
Temerile că osteoporoza afe ctează mandibula și maxilarul în aceeași măsură ca alte oase din
organism sunt neîntemeiate. În urma unor studii extensive s -a demonstrat că osteoporoza diagnosticată
la un anumit nivel osos al scheletului nu are ecou și în alte oase, cu atât mai puțin la nivelul oaselor
maxilare.
Nu este surprinzător acest fapt, deoarece oasele din diferite locații sunt supuse la stresuri
biomecanice diferite, stresuri ce sunt implicate și în remodelarea țesuturilor osoase.
Termenul de “osteoporoză” a fost folosit în mod e xtensiv în literatura stomatologică de
specialitate ca să descrie osteoporoza postmenopauzală când, în fapt, termenul „osteoporoză” implică o
multitudin e de tipuri, multe neavând nici o legătură cu menopauza.
Atât studiile umane cât și cele făcute pe anima le au indicat că pierderea osoasă asocia tă cu
osteoporoza post -menopauz ă este rezultatul unui turn -over crescut, în care, atât rata de resorbție osoasă
cât și cea de formare sunt crescute. Datorită ratei de absorbție mai crescute decât a celei de formare,
efectul imediat este reprezentat de pierderea graduală de os.
Alte studii experimentale au arătat o funcție masticatorie scăzută datorită reducerii masei
osoase mandibulare, asociate cu o reducere a corticalei și a scăderii ratei de apoziție osoasă.
În i nvestigațiile privitoare la efectul osteoporozei asupra succesului osteointegrării
implanturilor dentare, Dao și colab au examinat date de la 93 de pacienți de sex feminin și 36 de sex
masculin. Autorii au folosit criteriile de succes Smith și Zarb și au c omparat rata de eșec a
osteointegrării cu un lot de bărbați și femei de peste 50 de ani, cu un lot de femei cu vârsta mai mică
sau egală de 50 de ani.
Studiul s -a bazat pe presupunerea că, datorită faptului că prevalența osteoporozei este mai
crescută la femeile de peste 50 de ani, va exista și o frecvență mai crescută a ratei de eșec a
osteointegrării implanturilor dentare. Pacienții au fost urmăriți între 2 și 11 ani de la inserarea
implanturilor , iar rata de eșec a fost analizată în concordanță cu numă rul de pacienți purtători de
implanturi , și nu la numărul total de implanturi inserate.

30

Tabel IV.III . Efectul osteoporozei asupra ratei de eșec a osteointegrării implanturilor dentare
< 50 ani 50 ani
Femei 48 (18.8%) 45 (22.2%)
Bărbați 18 (11.1%) 18 (22.2%)
Rata de eșec este estimată în raport cu numărul pacienților și nu cu numărul implanturilor inserate; se
observă rate de eșec aproximativ egale atât la bărbați, cât și la femei, cât și pe grupe de vârstă
Dao și colaboratorii, în urma acestui stud iu, au concluzionat că pacienților cu osteoporoză sau
cei cu risc crescut de a dezvolta osteoporoză, nu li se asociază o rată mai mare de eșec decât a
persoanelor neafectate de această boală. Totuși, rolul specific al osului osteoporotic în neoosteogeneza
facială nu este încă pe deplin elucidat.
Această concluzie ne permite să considerăm osteoporoza ca nefiind o contraindicație privitor la
o eventuală instituire a unui tratament modern bazat pe implanturi a edentațiilor bolnavului
osteoporotic. Totuși, exis tă unele tipuri de osteoporoză de natură endocrină, care prin natura
patomecanismului de producere a lor, au alt răsunet la nivelul oaselor maxilare, ce pot prezenta o
contraindicație certă de implant.
Datorită acestui lucru, trebuie analizate toate tipur ile de osteoporoză și urmărite efectelor lor
asupra metabolismului osos, în special la nivelul oaselor maxilare.
4.3.1 Clasificarea osteoporozei endocrine
A. Osteoporoza sexoidoprivă
a. Deficit sexoid singular
 Estrogeni
 Progesteron
 Androgeni

b. Deficit sexoid comb inat
 Estrogeni + progesteron
 Estrogeni + progesteron + androgeni

B. Osteoporoza prin tulburări ale hormonilor calciotropi
a. Excesul de parathormon (PTH)
b. Deficitul de vitamină D3

31
c. Deficitul de calcitonină

C. Osteoporoza prin tulburări ale hormonilor de creștere
a. Deficitul de GH la adult
b. Deficitul de insulină
c. Deficitul de IGF -I
D. Osteoporoza tiroxinică
 Excesul de hormoni tiroidieni

E. Osteoporoza adrenală
 excesul de glucocorticoizi
Osul este beneficiarul celui mai larg joc informațional și operațional asigurat de echili brul sau
dezechilibrul mixturii hormonale osteoformatoare și totodată al unor factori multipli nehormonali:
genetici, nutriționali, mecanici etc. Mixtura înglobează aproape în totalitate produșii de secreție ai
țesuturilor endocrine, cuantificarea rolului fiecărui hormon fiind însă diferită.
Grupele hormonale implicate, dar variabil interesate sunt:
 hormoni sexoizi: estrogeni, progesteron, androgeni;
 hormoni calciotropi: parathormonul, calcitonina, vitamina D;
 hormoni de creștere: somatotropul, insulina, I GF-I;
 hormoni tiroidieni;
 hormoni glucocorticoizi
Modificările masei osoase se fac în trei faze:
 creștere;
 consolidare;
 diminuare
Creșterea acoperă primele două, două decenii și jumătate.
Consolidarea se prelungește aproximativ un deceniu, definind fiecăru i individ o masă osoasă
maximală denumită și capital osos maxim „peak bone mass”, stabilitatea acestei etape fiind urmată de
diminuarea masei osoase direct proporțională cu vârsta și intensitatea factorilor agresionali morbizi.
În mod clasic osteoporozele sunt clasificate în:
 primare sau idiopatice, care reprezintă forme ale osteoporozei de involuție;

32
 secundare, din care o mare parte sunt consecința unor endocrinopatii majore
Această clasificare nu reflectă complexitatea mecanismelor primar endocrine în ma joritatea
formelor de osteoporoză sau în cele mai importante dintre ele. Din acest motiv s -a propus o clasificare
fiziopatologică a osteoporozelor, care este utilă prin perspectiva înțelegerii patogenice, dar mai ales
prin asigurarea unui demers logic al t erapiei profilactice curative, și , nu în ultimul rând , al cunoașterii
implicațiilor în realizarea osteointegrării implanturilor dentare.
4.3.2 Patogeneza osteoporozei
Osteoporoza este o tulburare scheletală caracterizată prin masă osoasă scăzută cu pertur bări
microarhitecturale și fragilitate, ducând la un risc crescut de fractură. Elementele care o disting de alte
cauze de masă osoasă scăzută, cum ar fi hiperparatioidismul și osteomalacia, cuprind: niveluri normale
de calciu seric și fosfor și perturbare microarhitecturala fără o creștere a osteoidelor nemineralizate.
Țesutul osos prezent este normal mineralizat și acest lucru diferențiază osteoporoza de osteoamalcie.
Apare o perturbare a arhitecturii normale. În osul osteoporotic există mai puțini spiculi osoși și aceștia
sunt mai subțiri decât în mod normal; în plus există „travee” orizontale întrerupte care nu aderă la nici
o altă structură și nu mai oferă astfel nici un sprijin structural.
Această perturbare microarhitecturală subminează integritatea st ructurală a osului și conduce la
caracteristicile clinice majore ale osteoporozei: fragilitate scheletală și creștere a riscului de fractură.
Mecanismele de perturbare microarhitecturală nu sunt clare. Creșterea remodelării în sine poate
provoca slăbirea structurală, care ar putea conta pentru asocierea independentă dintre remodelarea
(turn -over-ul) osoasă crescută și riscul de fractură. Alți posibili factori includ: microfracturile și
deteriorarea prin oboseală; dezvoltarea de perforații și discontinuităț i în osul trabecular, precum și o
pierdere relativ excesivă de trabecule orizontale. „Macroarhitectura” poate juca și ea un rol, de
exemplu o lungime mare a colului femural pare să crească riscut de fractură de șold; postura, forța
musculară precum și frec vența și tipul de cădere afectează frecvența și localizarea fracturilor.
Scăderea masei osoase poate apărea și din cauza că masa osoasă maximă (de vârf) a fost mică,
resorbția osoasă este excesivă sau formarea osului în timpul remodelării este scăzută. To ate cele trei
procese sunt de natură să contribuie, în grade diferite, la apariția ost eoporozei la diferiți pacienți.
4.3.2.1 Factorii determinanți ai masei osoase maxime
Pe baza studiilor efectuate pe gemeni, factorii genetici determinanți constituie într e 40 și 80%
din diferențele de masă osoasă maximă (de vârf). Structura scheletului și remodelarea osoasă sunt,
probabil, de asemenea, determinate genetic, dar factorii de mediu afectează creșterea oaselor în timpul
copilăriei și al adolescenței. Astfel, ap ortul de calciu și activitatea fizică crescute au un mic efect

33
pozitiv asupra densității minerale osoase maxime; în plus creșterea masei osoase maxime care are loc
datorită acestor factori de stil de viaț ă poate avea un efect semnificativ asupra incidenței ulterioare a
fracturilor de fragilitate.
4.3.2.2 Mecanismele de pierdere a masei osoase în osteoporoză
Pierderea de masă osoasă poate apărea din cauza resorbției osoase crescute sau a formării
reduse de os. Există dovezi clare că osteoporoza este asociată cu resorbție osoasă crescută, în
concordanță cu modelul morfologic al pierderii osoase trabeculare și porozitatea corticală crescută. Cu
toate acestea, biopsiile osoase efectuate la pacienții cu osteoporoză nu arată clar o creștere a
suprafețelor de resor bție active, dar demonstrează o scădere relativă a formării de os. Prin urmare, în
comparație cu resorbția osoasă, trebuie să existe o scădere relativă în formarea osoasă pentru a justifica
pierdere de masă osoasă.
4.3.3 Osteoporoza sexoidoprivă
Procesul de osteoporoză este dependent și interdependent de deficitul sau de absența unuia sau
a tuturor hormonilor sexoizi, apărut patologic sau fiziologic , de-a lungul procesului de ontogeneză.
Fiziologic, încărcarea sexoidă este nuanțată și diferă în funcție de sex, prelungită pe întreaga
viață, dar uniform descrescătoare la sexul masculin, limitată și abandonată la sexul feminin.
4.3.3 .1 Rolul estrogenilor asupra osului și consecințele deficitului lor
Albright (1941) sugerează că estrogenii au un rol important î n conservarea masei osoase, rol
confirmat de Mazess (1982), care arată că osul cortical, dar mai ales cel trabecular , suferă modificări
severe în raport cu deficitul estrogenic.
Mecanismele de acțiune ale estrogenilor asupra osului sunt:
A. Directe:
 Estrogeni i au receptori pe osteoclaste (Oursler, 1991) și astfel inhibă direct activitatea
resorbtivă a acestora prin supresia sintezei enzimelor lizozomale implicate în resorbția
osoasă, fapt demonstrat pentru estradiol de către Spelsberg (1993).
B. Indirecte
 Existen ța receptorilor estrogenici la nivelul osteoblastului (Eriksen, 1988) , dar care nu
reușesc să stimuleze proliferarea și funcțiile diferențiale ale osteoblastelor (exemplu: sinteza
colagenului, osteocalcinei etc.) (Riggs, 1993);
 Estrogenii inhibă producerea unor citokine resorbtive: interleukina I (IL 1), interleukina 6
(IL 6) (Passeri, 1991);

34
 Estrogenii acționează pe os indirect și prin stimularea secreției de calcitonină, hormon
puternic antiresorbtiv (Greenberg, 1986).
Așadar, deficitul estrogenic induce o scădere accelerată, profundă și ireversibilă a masei
osoase, predominant trabeculare, prin:
 Creșterea frecvenței de activare a noii unități de remodelare, prin accelerarea turnover -ului
osos;
 Suplimentarea excesivă a activității de resorbție osteoclasti că;
 Diminuarea absorbției intestinale a calciului prin inducerea scăderii concentrației
calcitriolului – vitamina D3 activă (Riggs, 1990).
Implicații în implantologie:
Faptul că estrogenii stimulează sinteza și secreția TGF -8, un puternic inhibitor al re sorbției
osoase denotă o mai bună și rapidă osteointegrare a implanturilor endoosoase la pacientele la care
nivelul seric al estrogenilor este normal, sau, da că se atinge postmenopauza dar t esutul adipos este bine
reprezentat.
4.3.3 .2 Rolul progesteronulu i asupra osului și consecințele deficitului său:
Progesteronul acționează pe os astfel:
 Direct prin intermediul unui receptor osteoblastic propriu. Datele histomorfometrice la animale
tratate cu progestative sugerează că aceste substanțe stimulează formare a osoasă (Snow și
Anderson, 1985). Într -un model exper imen tal de formare osoasă encondrală, p rogesteronul are
un efect pozit iv, facilitat de estradiol (Prior, 1990) probabil prin creșterea numărului
receptorilor progesteronici;
 Indirect prin competiție pe receptorul glucocorticoid (Yoshioka, 1980). Fapt sprijinit de faptul
că în diferite sisteme celulare in vitro și in vivo , progesteronul se comportă ca un
antiglucocorticoid, astfel reducând inhibiția formării osoase și distrucția osoasă produsă de
glucocor ticoizi (Prior, 1990).
Deci, progesteronul stimulând formarea osoasă, motivează faptul că osteoporoza pare a fi o boală și
prin deficit de progesteron (Feldman, 1975).
Implicații în implantologie:
În urma unor studii in -vitro, s -a constatat că la apoximat v 12 ore de la inse rarea implanturilor ,
la nivelul interfeței os -implant, concentrația de progesterol este mai crescută de aproximativ 2 ori decât
cea serică, posibil datorită receptorilor osteo blaștilor pentru el, care cresc atât ca num ăr, cât și ca

35
volum , și chiar la un deficit genetic în progesteron, nu influențeaza mecanismele realizării
osteointegrării implanturilor dentare, de unde și concluzia firească, că osteoporoza , caracterizată printr –
un deficit de progesteron nu reprezintă o contraindicație pen tru tratamentul edentațiilor prin
supraprotezare pe implanturi .
4.3.3 .3 Rolul androgenilor asupra osului și consecințele deficitului lor
Alături de estrogeni și progesteron, androgenii suprarenalieni sau gonadali participă substanțial
la menținerea integr ității osoase prin următoarele mecanisme:
A. Direct:
 Androgenii au receptori pe osteoblaste, concentrația lor fiind similară la ambele sexe
(Colvard, 1989);
 Androgenii stimulează apreciabil formarea osoasă corticală (Kanis, 1993) și modest
formarea osoasă t rabeculară;
 Inhibă resorbția osoasă (Johnson, 1993), în special la femeile în pre și postmenopauză.

B. Indirect
 În carența estrogenică ovariană (patologică sau fiziologică) estrogenul major este estrona,
produsă prin conversia androgenilor adrenali prin aro matizare în țesutul adipos și muscular
(Crilly 1981) și foarte recent s -a demonstrat că această conversie se derulează și la nivelul
osului.
Scăderea cu vârsta a androgenilor suprarenalieni, în special în decada a șasea, diminuează sau
exclude și această sursă estrogenică (estrona), agravând procesul de demineralizare a masei osoase
(Nordin, 1981).
Unele studii menționează valori semnificativ diminunate ale dehidroepiandrosteronului
(DHEA) la femeile cu osteoporoză de postmenopauză față de cele fără osteop oroză și sugerează
folosirea acestuia ca indicator (Szathmari, 1993).
Androgenii au un efect favorabil asupra masei osoase prin:
 Ameliorarea performanței musculare (prin creșterea masei musculare);
 Stimularea formării osoase la nivelul suprafeței endocort icale.

36
4.3.4 Osteoporoza post -menopauză
4.3.4 .1 Biosinteza steroizilor și menopauza
Osteoporoza este o afecțiune endocrină scheletică sistemică, multifactorială, silențioasă și
endemică ce se caracterizează prin: masă osoasă deficitară, deteriorarea micro arhitecturii țesutului osos
cu diminuarea rezistenței, creșterea gradului de fragilitate, exagerarea riscului de fractură.
Menopauza reprezintă o etapă critică a vieții, caraterizată de schimbări endocrionologice
complexe ce afectează sistemul musculo -scheletal și controlul neurologic al acestuia. Semnul distinctiv
al tranziției menopauzale este încetarea apariției menstrelor. Cu toate acestea, schimbările hormonale
care prevestesc scăderea funcției ovariene încep să aibă loc încă din deceniul anterior ap ariției
ciclurilor neregulate evident e. Semnul distinctiv al încetării funcției ovariene este un declin
semnificativ al concetrațiilor de 17β -estradiol, estrogenul major la femeile de vârstă reproductivă. De
asemenea, menopauza este caracterizată de o scăd ere semnificativă a concentrației serice estrone.
4.3.4.2 Mecanismul acțiunii estrogenului în os
Osteoporoza post -menopauzală este o afecțiune eterogenă caracterizată de o pierdere
progresivă de țesut osos, care începe după menopauza naturală sau indusă c hirurgical și duce la fracturi
în termen de 15 – 20 ani de la încetarea funcției ovariene.
Deși dezvoltarea scheletică sub -optimă („masă osoasă scăzută”) și pierderea de masă osoasă
corelată vârstei pot fi factori suplimentari, o creștere a resorbției osoa se dependente de hormoni și o
pierdere accelerată a masei osoase în primii 5 sau 10 ani după menopauză par să fie factorul
patogenetic principal al acestei afecțiuni.
Faptul că această deficiență de estrogen joacă un rol major în pierderea de masă osoasă p ost-
menopauzală este dovedit de incidența crescută a osteoporozei la femei față de bărbați, de o creștere a
ratei de pierdere a mineralelor din os detectabilă prin densitometrie osoasă după menopauza artificială
sau naturală, de existența unei relații într e cantitatea de estrogen din corp ți rata de pierdere a masei
osoase și de efectul de protecție al aportului de estrogen în privința atât a pierderii de masă osoasă, cât
și a incidenței fracturilor.
Efectul estrogenului de protecție a osului poate fi corel at, în principal, cu abilitatea acestui
hormon de a bloca resorbția osoasă deși se pare că un rol suplimentar este jucat și de stimularea
formării osului.

37
Efectul acut dominant al estrogenului este blocarea formării de noi osteoclaste. Osteoclastele
apar prin proliferarea ghidată de citokine și diferențierea precursorilor monocitelor care circulă în
rezervorul de celule hematopoietice.
O altă citokină relevantă pentru formarea osteoclastelor este IL -7. IL -7 este o citokină
limfopoietică puternic ă, ce a fost recunoscută anterior ca un inductor potent al distrugerii oaselor, in
vivo.
Producția de TNF, interleukina -1, -4, -6 și IFNγ a celulelor sanguine poate fi corelată negativ
cu nivelul de estrogen la femeile pre -menopauză. Interesan t, nivelurile acestor citokine se corelează
invers proporțional cu densitatea osoasă după menopauză, ceea ce susține ipoteza că ciotkinele au un
rol important în pierderea de masă osoasă la menopauză. De asemenea, este recunoscut faptul că
stimularea resor bției osoase, ca răspuns la deficitul de estrogeni, se datorează în principal creșterii
formării de osteoclaste indusă de citokine.
Este bine documentată prezența unor niveluri crescute de TNF în măduva osoasă a animalelor
cu ovariectomie și în mediul condiționat de celule periferice din sângele femeilor post -menopauză. Cu
toate acestea, celulele responsabile de acest fenomen nu au fost cla r identificate. Studii recente asupra
celulelor de măduvă osoasă înalt purificate au arătat că ovariectom ia crește producția de TNF de către
celulele T și că identificarea inițială a producției de TNF de către monocite se datorează probabil
contaminării cu celule T a monoci telor purificate prin aderență.
Deficitul estroprogesteronic recunoaște următoarele dou ă faze:
 Premenopauza – stare tranzitorie, situată în a 5 -a decadă de viață, timp în care secreția ovariană
devine aritmică și disociată – hiperestrogenie relativă cu hipoprogesteronemie absolută;
 Menopauza propriu -zisă – suspendarea completă și definitivă a funcției ovariene, caracterizată
prin deficit profund estroprogesteronic.
Caracteristicile sexoido -hormonale ale menopauzei impun următoarele remarci:
 Scăderea marcată a producerii și concentrației plasmatice a estrogenilor, în special a
estradioului. Du pă menopauză, bagajul estrogenic este asigurat de estronă (aproximativ 400
mg/zi) și este realizat prin conversia periferică prin aromatizare a androstendionului adrenal;
 Diminuarea brutală a progesteronului și androgenilor ovarieni;
 Creșterea valorilor se rice ale FSH -ului (de peste 20 de ori) și LH -ului (de 3 ori).
Deci, debutul osteoporozei de menopauză este semnat de deficitul progesteronic; osteoporoza
devine apoi consecința diminuării până la anulare a aportului estrogenic, mecanisme susținute în final
și de deficitul androgenic.

38
Deficitul estrogenic din postmenopauază induce extensia fazei de diminuare rapidă osoasă ce se
caracterizează prin:
 Turnover osos crescut;
 Resorbția plăcilor trabeculare ale osului spongios
Unele st udii susțin că un mecanism endo crin suplimentar în osteoporoza de postmenopauză,
deficitul adrenal de dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAS) și propun utilizarea acestui hormon ca
indicator al acestei forme de osteoporoză (Szathmari, 1993).
4.3.5 Osteoporoza la bărbați
Factorii impli cați în diminuarea masei osoase la bărbați sunt:
 Fumatul
 Alcoolul
 Inactivitatea fizică
 Aportul scăzut de calciu
 Hipogonadismul
Prevalența pe vârstă a hipogonadismului masculin este controversată, existența sa fiind legată
de boli cronice asociate.
Factorii care limitează incidența fracturilor osteoporotice la bărbați sunt următorii:
 Capitalul osos maxim – atins la sfârșitul perioadei de creștere – este mai mare decât la femei;
 Creșterea osoasă periostală este mai importantă;
 Diminuarea masei osoase nu afect ează semnificativ arhitectura trabeculară (Aaron, 1987).
Inductorii majori ai masei osoase la bărbați sunt:
 Aportul de calciu;
 Valorile testosteronului circulant (Kelly, 1990);
Osteoporoza masculină poate fi încadrată în tipul II de osteoporoză și osteopo roză secundară.
Cauzele secundare de osteoporoză sunt decelate la 55% din bărbați cu fracturi vertebrale (Francis,
1989) și cuprind:
 Terapia cu glucocorticoizi;
 Hipogonadismul (20% din fracturi);
 Mielomul multiplu;
 Gastrectomia;

39
 Tratamentul cu anticonvul sivante
Osteoporoza din hipogonadism este indusă prin:
 Reducerea masei osului cortical și trabecular;
 Creșterea resorbției osoase și scăderea mineralizării;
 Valori plasmatice scăzute ale 1,25 (OH)2D3;
 Malabsorbția calciului;
 Reducerea concentrației estradi olului și calcitoninei, normalizate prin tratamentul cu
testosteron.
4.3.6 Osteoporoza prin tulburăr i ale hormonilor calciotropi
4.3.6.1 Excesul de PTH
Hiperparatiroidismul primar (HPP), osteoza fibrochistică sau boala Recklinghausen este
consecința produ cției excesive de PTH, cel mai frecvent – 90% – având ca substrat adenomul
paratiroidian, care are incidența mai mare la sexul feminin (3:1) și la adult.
Complexul simptomatic caracteristic bolii este direct proporțional cu severitatea procesului și
cu sta diul de evoluție în care este surprins bolnavul.
Excesul de PTH produce hipercalcemie prin următoarele mecanisme:
 Stimularea resorbției osoase:
 Conservarea renala a calciului:
 Activarea sintezei renale a 1,25 (OH)2D3, forma biologic activă a vitaminei D3 , care induce
accentuare absorbției intestinale a calciului.
Tabloul clinic indus de hiperparatiroidism, în forma sa completă, este dominat de combinația a
3 grupe de simptome: osoase, digestive și renale, simptome care nu evoluează întotdeauna combinat și
simultan sau sunt surprinse în diverse stadii evolutive.
Implicații în implantologia orală:
Hipertiroidismul primar determină la nivelul interfeței os – implant o scădere marcată a
activității osteoblastelor, consecutiv cu activa rea osteoclastelor, ceea ce duc e la defecte osoase majore,
cu scăderea densității osoase și, consecutiv, cu lărgirea spațiilor trabeculare, având ca efect dispariția
stabilității primare a implan tului– fibroz ă chistică (OFC), ce exprimă liza osoasă difuză (osteopenia) și
în focare (geode) indusă de activarea osteoclastelor ce nu poate fi contracarată de activitatea
osteoblastelor astfel că reconstrucția de os nu reușește să anuleze dezastrul lizei osoase.

40
Efectul PTH asupra osului
Excesul cronic de PTH produce o creștere atât a num ărului, cât și a activității osteoclastelor
(Mundy, Rodman, 1987).
Receptorii de PTH se găsesc numai la nivelul osteoblastelor, celulele care formează osul, deci
ele reprezintă ținta celulară directă și majoră a acțiunii PTH asupra osului. S -a demonstrat c ă sub
acțiunea PTH, osteoblastele secretă factori ce stimulează osteoclastele în procesul de resorbție osoasă
(Mc Sheeny, 1986). Această interdependență funcțională dintre osteoblaste și osteoclaste oferă
suportul explicativ al creșterii activității ambelo r populații celulare și totodată a turnover -ului osos în
hiperparatiroidismul primar (Kronenberg, 1993).
Alte modificări mai rapide, produse de PTH preced activarea resorbției osoase osteoclastice și
ar putea fi responsabile de reglarea minut cu minut a c alcemiei.
Deci, administrarea PTH este urmată în minute de o scădere tranzitorie a calcemiei, datorată cel
puțin în parte intrării calciului în celulele osoase (Pargons și Robinson, 1971).
Aceasta este urmată de creșterea mobilizării calciului din os. Ace st calciu ar putea fi derivat
dintr -un depozit distinct de fază mineralizată a materiei; secreția pare a fi mediată de osteocitele
(neosteoclastice) distribuite de -a lungul endostului (Talmage et al. 1976).
Osteitis fibrosa chistica (OFC)
Tulburările osoas e induse de hipersecreția PTH au ca manifestare clinică durerile osoase, fracturile și
deformările osoase.
Durerile sunt precoce, spontane sau localizate cu intensificare progresivă. Fracturile sunt
spontane sau provocate prin traumatisme minore, formea ză calusuri vicioase, induc poz iții
nefuncționale, pseudoartroze. Deformările sunt tardive și frecvența lor crește proporțional cu durata
bolii; ele sunt reprezentate de tasări vertebrale, cifoză, scolioză, scăderea masivă în înălțime.
Aprecierea tulburărilor metabolice ale osului este obiectivată prin următoarele metode:
A. Aspecte radiografice;
B. Aspecte histomorfometrice;
C. Densitometrice

41

A. Aspecte radiografice
Resorbția osoasă este markerul radiografic esențial pentru diagnosticul hiperparatiroidismului.
Resorb ția osoasă poate fi:
 Generalizată, implicând diafizele și regiunile periarticulare;
 Localizată, sub forma tumorilor brune și a chisturile osoase
Manifestarea inițială a OFC interesează oasele mâinii, resorbția subperiostală fiind semnul
radiografic clasic și patognomonic al hiperparatiroidismului primar; apare în orice os, dar cu
predominanță pe marginea radială a falangelor medii ale degetelor II, III și IV.
În ordine descrescătoare, resorbția subperiostală este identificată și în alte oase:
 Vârful fala ngelor distale;
 Marginea medială a tibiei proximale, femurului și humerusului
În hiperparatiroidismul primar resorbția la nivel intracortical și endostal este întotdeauna
însoțită de resorbție subperiostală.
Resorbția osului trabecular contribuie la osteopenia difuză din boala Recklinghausen, iar la
nivelul craniului realizează aspectul inițial „vătuit”, „mâncat de molii”, apoi „sare și piper”.
Alt aspect radiografic clasic al hiperparatiroidismului primar dec urge din formarea chisturilor
osoase, element ce motivează terminologia de “osteitis fibrosa chistica”.
Respectarea periostului reprezintă un element esențial în diagnosticul diferențial cu alte
distrucții osoase de etiologiii diferite (mielom multiplu, me tastaze etc.)
Chisturile osoase și tumorile brune au același aspect litic pe radiografie, dar numai tumorile brune
se mineralizează după tratamentul curativ al adenomului paratiroidian.
B. Aspecte histomorfometrice
Creșterea turnover -ului osos în hiperparati roidismul primar produce un efect catabolic asupra
osului. Acțiunea catabolică a excesului moderat de PTH produce osteopenie și osteoporoză clinic
manifestată (Raisz, Smith, 1987).
Alte studii su sțin efectul preferențial al excesului de PTH pe osul cortica l (Parfitt, Parisien, 1989);
astfel pe osul obținut prin biopsie de creastă iliacă se observă reducerea substanțială a grosimii
corticalei (Parisien, Silverberg, 1989), în contrast cu conservarea osului trabecular (Delmas, 1986,

42
Eriksen, 1986, Parfett, 198 8) prin absența resorbției perforative și păstrarea continuității rețelei
trabeculare, după unii autori chiar creșterea semnificativă a volumului osului trabecular în HPP
(Parisien 1989, Christiansen, 1992) și cu proprietăți mecanice mai bune (Mosekilde, 1 991).
Datele care confirmă efectul anabolic al PTH pe osul trabecular sunt în contradicție cu studiile ce
evidențiază osteopenie difuză sau chia r fracturi vertebrale în HPP (Habener, 1990).
Aceste date permit următoarele concluzii:
 Excesul de PTH are efec t selectiv pe diferite segmente ale scheletului;
 În hiperparatiroidismul primar moderat masa osoasă este păstrată, osul cortical diminuă, dar
osul trabecular este de volum normal, rar scăzut;
 În HPP sever efectul catabolic al PTH domină, având drept consec ință scăderea masivă a masei
osoase și aspectului clasic al OFC.

C. Aspecte densitometrice
Densitometria osoasă își motivează major rolul în special în HPP moderat, fără semne radiografice
de OFC, evidențiind:
 Aspectul radiografic de osteopenie – semnifică p ierderea a 30 – 50% din masa osoasă
 Densitometria confirmă datele histomorfometrice care arată reducerea osului cortical și
prezervarea celui trabecular în HPP. Reduceri importante în BMD au fost observate în diafiza
radiusului și colul femural (Silverberg , 1989). Datele asupra coloanei vertebrale sunt
controversate, cele mai numeroase demonstrând conservarea densității osului trabecular
(Horowitz, 1987);
 În hiperparatiroidismul primar asimptomatic determinarea secvențială a BMD recomandă
intervenția chirur gicală, dacă valorile scad rapid (3% pe an);
 Permite supravegherea efectului curei chirurgicale a HPP asupra refacerii masei osoase. În osul
trabecular, turnoveru -ul scade și volumul crește. Răspunsul osului cortical este mai scăzut,
începe în primele luni după intervenție, dar BMD are valori subnormale, chiar după câțiva ani
(Parfitt, 1991, Warner, 1991, Mole, 1992).
Osteoporoza din hiperparatiroidismul secundar de vârstă
În ultimii ani multe studii au demonstrat că PTH biologic activ, crește cu vârsta, in dependent de
reducerea funcției renale.

43
Acest hiperparatiroidism secundar motivează patogenic osteoporoza de involuție, el producând
creșterea turnover -ului osos, care cuplată cu deficitul de vârstă al osteoblastelor și cu malabsorbția
calciului, produce diminuarea masei osoase.
4.3.6.2 Deficitul de calcitonină
Calcitonina (CT) este un hormon al cărui rol major este protecția scheletului în timpul perioadei
de stres calcic: sarcină, lactație și osteoporoză de vârstă.
Efectele calcitoninei asupra osului
Osteoclastele au receptori pentru CT (un milion per celulă), iar administrarea de CT exercită
asupra lor două tipuri de efeacte:
 Efect acut – de inhibiție a activității rezorbitive prin dispariția membranei de resorbție („brush
borders”) și îndepărtarea ost eoclastelor de supr afețele de resorbție;
 Efect cronic – de reducere progresivă a numărului de osteoclaste;
o Date experimentale sugerează prezența receptorilor pentru CT pe osteoblaste și deci un
ipotetic rol al hormonului pe formarea osoasă (Farley, 1993);
o CT are efecte analgezice semnificative.
Osteoporoza prin deficit de CT
La adulți sănătoși există o diferență importantă între sexe ale nivelelor circulante ale CT,
femeile având valori mai reduse decât bărbații (Body și Health, 1983).
Unele studii au demon strat că după menopauză concentrația de CT diminuă și mai mult
(Stevenson, 1992) și a devenit o certitudine că subiecții cu osteoporoză prezintă rezerve secretorii de
CT mult diminuate (Taggart, 1982).
Importanta CT în osteoporoză este că administrarea de estrogeni femeilor în postmenopauză
sau de testosteron bărbaților cu hipogonadism este urmată de creșterea nivelelor de CT.
4.3.6.3 Deficitul de vitamină D
Forma biologic activă a vitaminei D – calcitriolul – este un hormon steroid cu efect asupra
homeost aziei fosfocalcice, deci asupra osului:
 Stimulează absor bția inte stinală a calciului și fosfaților;
 Stimulează mineralizarea osteoidului:

44
 Stimulează indirect resorbția osoasă osteoclastică prin inducerea diferențierii precursorilor
osteoclastici (Teitelbau m, 1985), osteoclastele mature neposedând receptori pentru calcitriol
(Merke, 1986);
 Stimulează formar ea osoasă, osteoblastul poseda receptori pentru calcitriol (Leine, Sato, 1993).
4.3.7 Osteoporoza prin deficit al hormonilor de creștere
4.3.7.1 Deficitul de GH/IGF -I la adult
Hormonul de creștere are cel mai evident efect anabolic asupra osului în perioada de creștere,
însă rolul său în conservarea masei osoase la adult nu este precizat, deși au fost semnalate următoarele:
 GH are receptorul pe osteoblast și stimulează diferențierea precursorilor osteoblastici în
osteoblaste mature (Eriksen 1993);
 Efectele benefice de creștere ale GH sunt mediate de IGF -I, a cărui contra cție crește după
administrarea de GH atât în ser cât și în os (Spencer, 1993);
 GH reglea ză atât producerea de IGH -I, cât și a principalei sale proteine de transport IGFBP -3.
Se consideră că IGFBP -3 reflectă secreția endogenă pe 24 de ore a GH și are un efect de
stimulare a acțiunii IGF -I;
 IGF-I are o acțiune anabolică de stimulare a formării osoase, prin efect mitogen pe osteoblaste,
dar și prin stimularea funcției diferențiate a acestora (spre exemplu sinteza colagenului);
 Nivelele IGF -I din osul trabecular sunt de asemenea stimulate de PTH și estrogeni (Spencer,
1993; Canalis, 1988).
Deși în anumite condiții IGF -I acționează ca un hormon, este posibil ca acțiunile sale auto –
și/sau paracrine sunt directe și semnificative pe formarea osoasă.
Rolul deficitului de GH/IGF -1 în osteoporoză
Conce ntrațiile circulante de GH și IGF -I scad cu vârs ta și s -a presupus rolul lor în patogenia
osteoporozei de vârstă.
Una din verigile patogenice principale ale osteoporozei de tip II este scăderea funcției
osteoblastului cu vârsta, fenomen demonstrat de Riggs (1986).
Unele studii au raportat valori circul ante scăzute ale IGF -1, IGF -II și IGFBP -3 în osteoporoza
de postmenopauză (Wuster, 1993) osteoporoza de tip II (Romagnoli, 1993) și oteopenia la adulții cu
deficit de GH (Rosin, 1993).

45
4.3.7.2 Deficitul de insulină
Insulina este unul din cei mai importanț i hormoni care modulează creșterea scheletică normală.
Ea are efecte stimulatorii:
 Directe asupra șesutului osos;
 Indirecte, mediate de IGF -I, a cărei sinteză hepatică o stimulează
Insulina stimulează sinteza și mineralizarea matricei osoase prin acțunea pe osteoblaste, dar
prin creșterea producției de IGF -I produce proliferarea și stimularea osteoblastelor (Canalis, 1980).
Deși osteoporoza nu este considerată o complicație majoră a diabetului zaharat, s -a demonstrat
că masa osoasă este redusă la subiecț ii diabetici, iar riscul de fractură este crescut (Selby, 1988).
Osteoporoza sau osteopenia poate să apară precoce în evoluția bolnavului cu diabet zaharat pr in
mecanism incomplet confirmat :
 Pierderea osoasă se datorează reducerii formării osoase prin def icit insulinic;
 Pierderea suplimentară de calciu prin urină, datorită glicozuriei;
 Creșterea resorbției osoase din motive încă neprecizate.
4.3.8 Osteoporoza tiroxino -dependentă
Primul caz de osteoporoză apărută în evoluția hiperfuncției tiroidiene a fost semnalat de către
von Reclkinghausen. De atunci s -au căutat și delimitat efectele malefice ale excesului de hormoni
tiroidieni asupra osului.
Afectarea osoasă este semnalată în:
 Toate formele clinice de exces tiroxinic endogen;
 Terapia supresivă cu hormo ni tiroidieni asupra TSH în cancerul tiroidian și a gușilor uni – sau
multinodulare hipofuncționale;
 Terapia substitutivă a hipotiroidismului
Deci, excesul hormonilor tiroidieni – endogen sau exogen – induce alterări notabile asupra
metabolismului mineral, cât și asupra celui osos, ca o consecință a turnover -ului osos crescut, balanței
calcice negative, alterării compo nentei proteice si a diminuării masei osoase.

46

Mecanismele de acțiune ale hormonilor tiroidieni asupra osului
Studiile histomorfometrice as upra osului trabecular și cortical demonstrează că hormonii
tiroidieni – indiferent de sursă – stimulează activarea osteoclastică și osteblastică, activarea de noi
cicluri de remodelare.
Hormonii tiroidieni stimulează:
 Resorbția osoasă prin mecanisme dep endente și independente de prostaglandine (Taelman,
1999);
 Activitatea osteoblastică, fără efect pe sinteza colagenului (Raisz și Kream, 1983);
 Producerea de fosfatază alcalină, osteocalcină și IGF -I (Krieger, 1988).
Studiile sugerează că efectul hormonilo r tiroidieni asupra formării osoase este mediat de
factorii de creștere locali și de evidențierea receptorilor nucleari de T4 în celulele liniei osteoblastice
(Kaufmann, 1992).
În excesul tiroxinic se notează:
 Cantitatea de os trabecular este redusă în bi opsii de creast ă iliacă , ca și densitatea osoasă a
coloanei vertebrale (Kronler, 1983);
 Porozitatea corticală, care reflectă spațiul de remodelare este crescută, ca și numărul și
diametrul canalelor haversiene cu resorbție activă. Parametrul de resorbție s e corelează cu
funcția tiroidiană, calcemia, calciuria și fosfaturia, demonstrând că resorbția osoasă crescută
este urmată de diminuarea masei osoase și mobilizarea mineralelor din os (Mosekilde, 1990).
Asupra homeostaziei fosfo -calcice excesul tiroxinic a re următoarele consecințe:
 Reducerea absorbției intestinale a calciului (Bouillon, 1980; Klaushofer, 1989) datorită
diminuării hidroxilării renale a 25(OH)D3 și prin creșterea motilității intestinale cu tulburări de
absorbție;
 Scăderea producerii de calci triol determinată de supresia parathormonului prin hipercalcemie,
hiperfosfatemie și acțiunea directă a tiroxinei de inhibiție a 1 -α-hidroxilazei renale (Ingbar,
1986);
 Creșterea resorbției osoase este însoțită de hipercalcemie;
 Excreția renală a calciului este crescută ca o consecință a hipercalcemiei și a scăderii
reabsorbției calciului, secundară supresiei PTH -ului.

47
Asupra hormonilor calciotropi se observă următoarele efecte:
 PTH și calcitriolul au concetrații scăzute (Mosekilde, 1990);
 Conce ntrația 25 -OH-D3 este normală, dar poate fi semnificativ scăzută în hipermotilitatea
intestinală.
 Calcitonina (CT) serică are valori normale, dar reactivitatea celulelor „C” este crescută în
hipertiroidism (Rikushi, 1977).
Clinica osteoporozei tiroxinice
Acest ex ces se realizează în toate formele de tireotoxicoză cu hiperfuncție tiroidiană. Teoretic,
deficitul de masă osoasă din tireotoxicoză , reduce competența biomecanică a scheletului și ar trebui să
crească riscul de fractură, dar leziunile osoase clinice sunt decelabile destul de rar și mai ales devin
evidente în hipertiroidismul femeilor la menopauză .
O alta explicație este adusă de faptul că prin clinica zgomotoasă a hipertiroidismului,
diagnosticul și terapia preced evidențierea manifestărilor osoase și de a semenea cuplarea formare –
resorbție funcționează normal, ceea ce faca ca diminuarea masei osoase să nu ajungă la valori
importante.
Estrogenopenia relativă de menopauză sau absolută din postmenopauză face ca resorbția osoasă
crescută determinată de deficitu l estrogenic să fie potențată de excesul tiroxinic, la care se adaugă
diminuarea cuplării formare -resorbție, ce conduce la scăder ea accelerată și importantă a ma sei osoase.
Unele studii susțin că deficitul de masă osoasă din hipertiroidism este parțial re versibil
(Eriksen, 1985), ceea ce face ca și antecedentele d e tireotoxicoză să devină factor important de risc
pentru osteoporoza de postmenopauză.
Implicații în implantologia orală:
Toate studiile efectuate atât in -vitro, pe animale, cât și in -vivo, au arătat că odată corectată
osteoporoza tiroxinică, cu nivele serice de T3 și T4 normale, se poate recurge la tratamentul
edentațiilor prin supraprotezare pe implanturi , rata de succes a osteointegrării apropiindu -se de cea
raportată la pacienții care nu suf eră de osteoporoză.
4.3.9 Osteoporoza corticodependentă
În 1932, Cushing descrie osteoporoza (osteopenia) prin excesul de cortizol subliniind gravitatea
ei, motivată de frecvența fracturilor spontane sau minim provocate în peste 50% din cazuri.

48
Înțelegerea fenomenului de osteoporoză corticodependentă necesită enumerarea acțiunilor
cortizolului asupra metabolismului proteic și asupra homeostaziei fosfocalcice.
În metabolismul protidic , glucocorticoizii intervin prin:
 Inhibarea sintezei de ADN;
 Diminuarea până la sistare a sintezei de ARN.
Consecința acestor mecanisme este scăderea sintezei de masă proteică – rol antianabolic și
totodată accelerarea distrucției proteice – rol catabolic.
În metabolismul fosfocalcic , glucocorticoizii induc scăderea absorbției intestinale de calciu și
fosfor prin următoarele mecanisme:
 Efect direct asupra celulelor intestinale;
 Efect indirect, prin diminuarea sintezei de 1,25(OH)2D3 și stimulează eliminările renale de
calciu.
La nivel celular , hipercortizolemia induce scădere a calciului din mitocondrii, diminuarea
calciului citozolic, încetinirea transportului membranar de calciu.
La nivel osos , diminuarea tramei proteice și diminuarea plajei osteoide asociată cu
incapacitatea fixării calciului va genera osteoporoza.
Excesul cortizolic frânează formarea osului, scăzând numărul de osteoblaste și sinteza de
colagen.
Apoptoza osteblastelor și a osteocitelor se traduce prin scăderea osteocalcinei serice.
Osteoporoza este maximă în hipercortizolismul exogen – iatrogen, prin crearea dispozitivului balanței
cortizol – androgeni, deci a balanței catabolism – anabolism, în favoarea primului.
Efectele exesului cortizolic se manifestă gradat asupra:
 Microhistomorfometriei șesutului osos.
Studiile histologice indică o balanță negativă într e formarea și resorbția osoasă, manifestată
prin următoarele efecte:
 Grosimea osteidă scăzută;
 Suprafețele e formare diminuate;
 Încărcare minerală deficitară
 Aria pachetelor trabeculare micșorată

49
Deci, se remarcă o rată de formare mult sub nivelul accepta bil și promovarea stimulării și
acumulării osteoclastelor și supralicitarea efectului lor.
A. Vitaminei D și efectelor sale:
 Scăderea sensibilității celulelor intestinale la fectele 1,25(OH)2D3
 Malabsorbția calciului intestinal în favoarea sodiului și glucoze i prin inhibarea transportului
oinilor de calciu;
 Interferarea receptorilor intestinali ai 1,25(OH)2D3.

B. Parathormonului:
 Inducerea unui hiperparatiroidism secundar atenuat prin scăderea calciului, datorat absorției
intestinale reduse și/sau prin hipercalc emie indusă (teorie reconsiderată);
 Creșterea sensibilității osteoclastelor la PTH.

C. Asupra altor hormoni și citokine impicate în resorbția osoasă care duc la:
 Diminuarea sau anihilarea secreției de anabolizanți proteici – androgenii și estrogenii gonadal i
– prin feedback negativ nespecific sau prăbușirea lor post -menopauză, scăderea secreției
hormonului de creștere;
 Scăderea secreției de calcitonină – cea care hinbiă formarea și activitatea osteoclastelor;
 Eliberarea de citokine produse local, care mediaz ă resorbția osoasă:
 Factorul de activare a osteocastelor (OAF);
 Interleukine cu acțiune sinergică a PTH -ului
 Factorul de creștere epidermică (EGF);
 Creșterea concentrației de PGF2;
 Creșterea VIP – cu efect osteolitic;
Efectele excesului cortizolic asupra formării masei osoase se manifestă prin diminuarea ei ca o
consecință a:
 Inhibării sintezei proteinei produsă de osteoblaste – osteocalcina;
 Efect direct inhibitor asupra osteoblastelor cu diminuarea formării osoase și efect indirect prin
scăderea secreț iei de hormoni gonadici.
Implicații în implantologia orală:
Într-un studiu efectuat pe animale de laborator cărora li s -a indus osteoporoză
corticodependentă de tip cushingoid, Bresin A. și Kiliaridis S. au observat că, la nivelul implanturilor
inserate, n u numai că nu se formase țesut neo -osteogenetic, dar implanturi le acționau ca linii de ghidaj

50
pentru osteoliza osului, împre jurul lor existau numai procese osteoclastice. Chiar și după ce
osteoporoza indusă a fost stopată, fenomenele au continuat să existe , cu o amploare mai mică.
În urma acestui studiu, autorii au tras concluzia că osteoporoza produsă prin excesul de
cortizol reprezintă o contraindicație absolută pentru implanturi le dentare.
4.3.10 Osteoporoza și implicațiile sale pentru pacienții stomatol ogici

Implicațiile stomatologice ale osteoporozei
Pacienții care suferă de osteoporoză sau prezintă risc de apariție al osteoporozei se confruntă
adesea și cu alte afecțiuni cronice. Ca rezultat al administrării medicamentelor pentru tratarea acestor
boli și datorită problemelor fizice și de respectare a tratamentului, sănătatea orală a acestor pacienți
este deseori compromisă. De multe ori, ei au nevoi stomatologice importante, iar starea de sănătate
orală precară poate compromite sănătatea generală. Păst rarea danturii naturale duce la o mai bună
nutriție și îmbunătățește aspectul fizic. Pe de altă parte, starea de sănătate orală precară în rândul
acestei populații poate contribui la creșterea morbidității și la scăderea calității vieții. Igiena orală slab ă
a acestor pacienți, pierderea dexterității manuale, nerespectarea indicațiilor medicale și o dentiție slabă
sau inadecvată pot afecta funcția orală. Pentru a oferi îngrijire adecvată, stomatologii trebuie să
înțeleagă osteoporoza, tratamentele sale și po sibilele complicații.
Bifosfonații utilizați în tratamentul osteoporozei reduc durata de viață și funcționarea
osteoclastelor, celule responsabile de resorbția osoasă. Aceste acțiuni antiresorbtive sunt
răspunzătoare, în principal, de eficiența medicamentu lui în condițiile în care rata de resorbție osoasă
depășește rata de formare a osului.
Până de curând singurele efecte adverse cu consecințe importante asociate bifosfonaților care
conțin azot, erau intoleranța gastrointestinală superioară (în cazul admini strării orale) și o reacție de
fază acută cu durată scurtă caracterizată de febră, mialgii și un sindrom similar gripei (în cazul
administrării intravenoase).
Osteonecroza maxilară asociată bifosfonaților este o complicație orală rezultată în urma
tratamen tului cu bifosfonați și este definită ca prezența de zone necrotice la nivelul oaselor maxilare la
un pacient care urmează tratament cu bifosfonat, care nu a fost iradiat în zona capului și gâtului și la
care zona nectrotică nu se vindecă în opt săptămâni de la diagnosticare după primirea unei îngrijiri
corespunzătoare. Cazurile raportate de osteonecroză maxilară asociată bifosfonaților au implicații
asupra îngrijirii dentare a pacienților cu osteoporoză. Cele mai mul te cazuri raportate de osteonec roză

51
maxi lară asociată bifosfonaților au fost corelate cu administrarea intravenoasă de acid zoledronic sau
pamidronat la pacienții oncologici cu metastaze osoase.
De asemenea, osteonecroza maxilară asociată bifosfonaților a fost diagnosticată într -un număr
mai mi c de cazuri, la pacienții tratați cu bifosfonați pe care orală, cum ar fi alendronatul, risedronatul,
ibandronatul și clodronatul.
Principalii factori favorizanți pentru dezvoltarea osteonecrozei maxilarelor par să fie acțiunile
dentare, operațiile chirur gicale dentare (de exemplu, extracția dinților) , traumatisme orale,
parodontopatia și o igienă dentară deficitară.
De obicei, pacienții care dezvoltă osteonecroza maxilarelor au primit tratament cu bifosfonați
intravenos timp de 1,5 până la 3 ani. În cazu l managementului conservator (debridare chirur gicală
minimă, spălături cu cl orhexidină sau peroxid de hidrogen, antibiotice și analgezice) leziunile se
vindecă, deși unele cazuri de osteonectroză a maxilarelor s -au cronicizat, iar unii pacienți au prezenta t
complicații.
Osteonecroza maxilarelor a apărut mult mai rar printre pacienții care au primit bifosfonați oral
în doze mici folosite pentru osteoporoză, decât printre pacienții care au primit doze mari pentru
cancerul metastazic. Până acum, dintre cele câ teva milioane de pacienți care au primit tratament oral
pentru osteoporoză, au fost raportate mai puțin de 50 de cazuri de osteonecroză a maxilarelor. În plus,
la mai mult de 60.000 de pacienți pe an expuși la bifosfonați care conțin azot și care au fost i ncluși în
studiile clinice despre tratamentul osteoporozic (studii care au implicat, la unii pacienți, urmărire pe
perioade chiar și de 10 ani), osteonecroza maxilarelor nu a fost raportată printre efectele adverse.
Datele de supraveghere post -marketing ne publicate susțin și ele apariția rară a osteonecrozei
maxilarelor la persoanele tratate pentru osteoporoză.
Maxilarele sunt deseori supuse unor traumatisme locale, spontane, dar și unor traumatisme
provocate de procedurile stomatologice. Mucoasa bucală est e foarte subțire și, prin urmare, permite
descoperirea osului alveolar aflat imediat sub ea, în momentul în care apar traumatisme sau infecții. Ca
inhibitori puternici ai activității osteoclastelor, bifosfonații cu azot ar putea întârzia procesele de
repar ație osoasă asociate traumatismelor sau infecțiilor mucoasei bucale care implică și osul subiacent.
Faptul că majoritatea cazurilor raportate de osteonecroză a maxilarelor sunt asociate cu utilizarea unor
doze mari intravenoase de bifosfonați administrați pentru metastazele osoase sugerează că doza, durata
tratamentului și calea de administrare, dar și condițiile coexistente, tratamentele concomitente
(glucocorticoizi sau agenți imunosupresori) și sănătatea dentară ar putea fi toate implicate în incidența
acestei complicații.

52
La nivelul maxilarelor, zona în care începe să apară osul expus este reprezentată de procesul
alveolar. Creasta alveolară este remodelată de 10 ori mai rapid decât tibia, de 5 ori mai rapid decât
mandibula la nivelul canalului mandibula r și de 3,5 ori mai rapid decât marginea inferioară a
mandibulei. Ca rezultat, osul trabecular (alveolar) al maxilarelor primește un aport mai mare de
bifosfonați șu acumulează rapid conce ntrații crescute. De asemenea, acest studiu demonstrează că osul
trabecular depinde mai mult de remodelarea – resorbția osteoclastică a osului și reînnoirea
osteoclastică a osului decât orice alt os din scheletul adult.
Cu toate acestea, osteonecroza maxilarelor indusă de bifosfonați nu apare doar în zonele cu
dinți, ci și la pacienții total și parțial edentați. Torusul este compus din os cortical dens, cu puține
celule și slab vascularizat, care are o rată mare de turn -over și este acoperit de o mucoasă subțire. Aici,
chiar și o mică reducere a turn -over-ului osos normal a re ca rezultat necroza și distrugerea mucoasei.
La pacienții edentați, simplul fapt că poartă proteze sau chiar mestecă pe crestele edentate duce la
resorbția și remodelarea osului alveolar cu o rată semnificativă. Acest proces este cunoscut de medicii
stomatologi care au observat regulat reducerea gradată a înălțimii osului alveolar edentat de -a lungul
anilor și au refăcut proteze pentru creste alveolare din ce în ce mai mici la pacienții lor.
Datorită aceleiași rate crescute de turn -over/reînnoire osoasă chiar și crestele edentate pot
dezvolta osteonecroză indusă de bifosfonați.
Toți pacienții care iau bifosfonați au o anumită cantitate de toxicitate osoasă. Așa cum am
arătat, rata de turn -over/reînnoire osoasă la nivelul maxilarelor este de zece ori mai mare decât la orice
alt os din scheletul adult și, ca rezultat, efectul acestor medicamente în zona maxilarelor este de zece
ori mai mare. Cu toate că maxilarele sunt singurul loc în care a fost descoperită osteonecroza indusă de
bifosfonați, incidența aso ciată specific cu bifosfonații administrați intravenos – cunoscută ca fiind
subraportată – merge de la 0,8% până la 12%; o estimare mai exactă ar fi de la 5% la 15%.
Studiile au raportat că aproximativ 31% dintre cazuri se prezintă cu expunere osoasă
asimp tomatică, în timp ce 69% au expunere a osului și durere. 68% din cazuri apar la mandibulă, 28%
la maxilar și circa 4% simultan la ambele maxilare. Zona molarilor este cea mai obișnuită locație la
fiecare maxilar, reprezentând 88% dintre cazuri.
După ce osu l devine expus, este de așteptat să rămână permanent așa fără posibilități de
rezolvare, chiar dacă se întrerupe tratamentul cu bifosfonați administrați intravenos și/sau realizează o
operație de curățare locală (debridare). Doar foarte rar, cazurile au fo st rezolvate fie prin întreruperea
tratamentului cu bifosfonați administrați intravenos, fie prin debridare locală. De fapt, majoritatea
cazurilor tratate prin debridare locală au avut ca rezultat os expus suplimentar și o înrăutățire a
simptomelor.

53
Protoc olul ideal de management stomatologic pentru pacienții ratați cu bifosfonați pe cale orală
a provocat numeroase discuții.
În 2003, Marx a alertat comunitatea medicilor stomatologic despre posibila corelație între
tratamentul cu bifosfonați administrați int ravenos și necroza maxilară. El a raportat 36 de cazuri de
expunere osoasă care nu au răspuns la tratamentele medicamentoase sau chirurgicale. Toți cei 36 de
pacienți primeau bifosfonați administrați intravenos sub formă de Aredia sau Zometa. Scrisoarea sa a
determinat și alti medici să revadă fișele pacienților și să raporteze constatări similare.
Pare important să se facă distincție între osteonecroza maxilarului indusă de bifosfonații
administrați oral față de cea indusă de bifosfonații administrați intr avenos.
Necroza indusă de bifosfonații administrați oral pare să fie mai rară, mai puțin severă, mai
receptivă la întreruperea medicației și tratabilă prin debridare chirurgicală. Marx afirmă că
osteonecroza indusă de bifosfonații administrați oral diferă semnificativ de osteonecroza ascoiată cu
administrarea intravenoasă de bifosfonați, în 3 moduri principale: pacienții care iau bifosfonați pe care
orală 1) necesită o perioadă mai lungă de tratament înainte ca osul să fie expus, 2) manifestă o
expunere ma i redusă a osului și simptome mai puțin severe și 3) au o șansă de îmbunătățire a
simptomelor sau de vindecare a osului expus după întreruperea temporară a medicației.
Cu toate acestea , Council of Scientific Affairs of the American Dental Association a str âns un
grup de experți care să ofere medicilor stomatologi linii directoare pentru tratarea pacienților care
primesc tratament cu bifosfonați. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons a
convocat un grup de lucru format din experți cu obiecti ve similare. Liniile directoare rezultate au
sugerat o abordare extrem de prudentă a chirurgiei implanturilor și a extracțiilor la pacienții care
primesc tratament cu bifosfonați, administrați fie intravenos, fie oral (AAOMS).
Grupul de experți de la Ameri can Dental Association recomandă ca pacienții care iau
bifosfonați pe cale orală să fie informați despre riscurile și beneficiile tratamentului. De asemenea,
grupul recomandă utilizarea, ori de câte ori este posibil, a unor alternative de tratament nechiru rgical și
mai puțin invaziv. Grupul de experți avertizează că pacienții pot prezenta un risc crescut în cazul
implanturilor extinse sau când este necesară regenerare osoasă ghidată. Când planul de tratamentul
vizează osul medular și/sau periostul din mai m ulte zone, grupul de experți recomandă tratarea, pe
rând, a fiecărei zone sau dinte. Tot ei recomandă tratamentul cu o apă de gură antimicrobiană și o
perioadă de 2 luni fără nici un fel de afecțiuni înainte de trecerea de la tratamentul zonei următoare.
De asemenea, grupul de lucru desemnat de American Association of Oral and Maxillofacial
Surgeons recomandă ca pacienții tratați cu bifosfonați pe cale orală să fie informați cu privire la riscul
redus de compromitere a vindecării osului. Grupul afirmă că ma noperele chirurgicale dento -alveolare

54
nu par a fi contraindicate la pacienții fără factori de risc cunoscuți și care au luat bifosfonați pe cale
orală timp de peste 3 ani și pentru cei care au urmat concomitent tratament cu corticosteroizi, se
recomandă o întrerupere temporară a medicației de cel puțin 3 luni înainte de intervenția chirurgicală.
Cu toate acestea, literatura de specialitate nu oferă nicio dovadă științifică ce poate susține
ideea că întreruperea tratamentului cu bifosfonați va îmbunătăți rez ultatele. Prin urmare, înainte de
începerea tratamentului cu bifosfonați, medicii stomatologi și cei generaliști ar trebui să colaboreze
pentru a determina cea mai bună modalitate de a gestiona tratamentul fiecărui pacient.
La pacienții cu afecțiuni parodo ntale avansate sunt frecvenți factorii de risc pentru osteoporoză,
cum ar fi fumatul , vârsta înaintată și aportul scăzut de calciu și vitamina D. Efectuarea de examene
clinice și radiologice dentare, precum și recunoașterea factorilor comuni de risc atât p entru
osteoporoză, cât și pentru bolile parodontale pot ajuta medicii stomatologi în identificarea pacienților
expuși riscului de osteoporoză. Radiografiile panoramice de rutină pot fi folosite, de asemenea, pentru
a detecta la femeile în post -menopauză va lorile scăzute ale densității minerale osoase, osteoporoza și
riscul de apariție al fracturilor vertebrale.
În urma mai multor studii, s -a ajuns la concluzia că eficacitatea suplimentelor de vitamină D3
în osteointegrarea implanturilor rămâne controversat ă și necesită mai multe investigații.
Medicii stomatologi și endocrinologi au un interes reciproc în identificarea pacienților cu risc
de osteoporoză și boli parodontale în curs de dezvoltare.
Colaborarea dintre acești profesioniști în prevenirea și diagno sticarea precoce a osteoporozei,
densității minerale scăzute și a fracturilor poate duce la un tratament precoce al osteoporozei.

55
5. ALTE BOLI SISTEMICE:

5.1 Bolile aparatului cardio -vascular
Unele boli cardio -vasculare, precum hipertensiunea, ateroscle roza, stenoza vasculară, bolile
coronariene, cardiopatia ischemică, pot compromite fluxul sanguin și pot reduce presiunea parțială a
oxigenului în sâng e și, consecutiv, reducerea afluxului de substanțe nutritive la nivelul osulu i. De
aceea, este de aștepta t ca aceste boli cardio -vasculare să compromită realizarea unei osteointegrări de
succes.
La nivel microscopic s -a decelat un fenomen asemănător cu cel din diabetul zaharat de tip II,
adică o microangiopatie, friabilitate capilară, iar prin măsurători Dopp ler la nivelul capilarelor
intraosoase s -a observat atât o reducere a fluxului sanguin, cât și o hipoperfuze a oxigenului tisular.
Într-un studiu retrospectiv efectuat pe 246 de pacienți (153 de femei și 93 de bărbați), Khavidi
și colaboratorii au investig at impactul acestor boli cardio -vasculare asupra osteointegrării în timp a
implanturilor dentare. (Tabel V.I)
Tabel V.I: Efectul bolilor cardiovasculare asupra osteointegrării implanturilor dentare:
Numărul
pacienților Numărul și procentul de
eșecuri
Pacienți cu boli cardio -vasculare din
grupul de interes (1) 39 5 (13%)
Grupul de control, pacienți sănătoși 98 12 (12%)
Pacienți cu alte boli sistemice, fără interes
(2) 109 15 (14%)
Procentul de eșecuri este în funcție de numărul de pacienți, și nu în fu ncție de numărul de implanturi
inserate.
(1) Reprezintă bolile sistemice de interes: hipertensiunea, ateroscleroza, stenoza vasculară, bolile
coronariene, cardiopatia ischemică.
(2) Reprezintă alte boli sistemice, precum: aritmii, murmure veziculare
La acest lot, prevalența bolilor cardio -vasculare a fost de 23,9%. În urma acestui studiu nu s -a
constatat la grupul cu bolile cardiovasculare urmărite o rată de eșec a osteointegrării mai mare decât la
lotul martor sau decât la lotul cu alte boli sistemice.

56
Putem concl uziona că pacienții cu boli cardio -vasculare controlate și stabilizate medicamentos nu
sunt supuși unor riscuri mai crescute de eșec decât cei sănătoși.
5.2 Bolile hematologice
În general, bolile hematologice sunt privite cu mare circumspecție în contextul implantologiei actuale,
fiindcă înainte de a discuta despre posibila osteointegrare a implanturilor dentare, ne lovim de multe
ori de imposibilitatea efectuării procedurii chirurgicale în sine, de ins erare a implanturilor . Totuși, nu
toate bolile hematolo gice ridică probleme din punct de vedere chirurgical ca atare, deci există diferite
afecțiune hematologice despre care se poate vorbi dacă influențează osteointegrarea implanturilor
dentare și prin ce mecanisme:
Clasificarea bolilor hematologice și influen ța lor asupra osteointegrării dentare:
5.2.1 Afecțiuni ale hematiilor:
 anemia feriprivă;
 anemia percinoasă;
 anemii hemolitice;
 anemia din bolile cronice sistemice;
 hemocromatoza;
 policitemia vera
Atât anemia feriprivă cât și cea percinoasă sunt afecțiuni hematologice legate de lipsa fierului
din organism, din diferite motive (cea feriprivă este datorată surselor oculte de hemoragii, iar cea
percinoasă este dată de boli malabsorbitive ale ileonului terminal (cum este boala Crohn). Cele 2 tipuri
de anemii nu au răsunet la nivelul metab olismului osos, deci nu au nici o influență asupra
osteointegrării implanturilor dentare. Totuși, mucosele suferă, sunt friabile și de multe ori pot apărea
probleme la interfața epiteliu -implant, probleme ce sunt rezolvate odată cu investigarea și dispariția
bolii de fond.
Nici policitemia vera nu influențează negativ osteointegrarea implanturilor dentare, dat fiind că de cele
mai multe ori, este o stare fiziologică ce apare la persoanele care trăiesc la altitudine, ca efect adapt ativ
la scăderea cantității de oxigen din aer.
5.2.2 Afecțiuni ale leucocitelor și ale măduvei osoase:
 Leucemia acută;
 Leucemia limfatică cronică;

57
 Leucemia mieloidă cronică
 Mielofibroza și osteo -mielo -scleroza;
 Agranulocitoza
Atât leucemiile acute, cât și cele cronice, datorită proliferării neoplazice a uneia sau mai multor
serii celulare hemato -poetice, reprezintă o contraindicație absolută de implant, în primul rând datorită
susceptibilității foarte crescute la infecții a organismului bolnav, deci nu se p une în discuție problema
osteointegrării implanturilor dentare.
5.2.3 Afecțiuni ale sistemului limfo -reticular:
 Boala Hod gkin;
 Limfoame non -Hodgkiniene;
 Plasmocitomul;
 Macroglobulinemia Waldenstrom
Limfoanele, atât cele hodkiniene cât și cele non -Hodkinien e, pun o serie de probleme
clinicianului implantolog în faza acută/trenantă a bolii, când se folosește radioterapia ca tratament
terapiv, iar după remisie pacientul trebuie abordat ca unul oncologic, iradiat frecvent cervico -facial.
Osteointegrarea în osul iradiat cunoaște o serie de probleme, discutate în capitolele anterioare.
Plasmocitul determină o osteo ză marcată la nivelul tuturor oaselor organismului, implicit la
nivelul maxilarelor, fiind o contraindicație absolută de implant, nemaiputându -se vorbi de o eventuală
osteointegrare.
5.2.4 Afecțiuni ale trombocitelor:
 Trombocitopenia indusă medical;
 Purpura trombocitopenică idiopatică;
 Trombocitoza
Trombocitopeniile sunt de obicei manifestări acute, frecvent induse medicamentos, care odată
înlăturate cau zele producerii lor, pacienții pot suporta orice tip de intervenție chirurgicală, iar procesele
de vindecare au loc normal, inclusiv osteointegrarea implanturilor dentare.
5.2.5 Coagulopatii:
 Hemofilia A și B
 Sindromul von Wilebrand -Jurgensen;
 Coagularea imunologică;

58
 Deficitul factorilor de coagulare
Coagulopatiile sunt boli sistemice caracterizate prin deficitul unor factori de coagulare sau,
secundar, carență de vitamina K (prin tulburări de resorbție, anticoagulante orale), deficit care odată
echilibrat medicamentos prrin fitomenadionă sau PPSB (protrombina + proconvertină + factor Stewart
Power + globulină antihemofilică), rezolvă problemele coagulării deficitare a sângelui, pacienții
putând suporta orice tip de intervenție chirurgicală, inclusiv inserț ia unor implanturi , coagulopatia
neinfluențând mecanismele normale ale osteointegrării implanturilor dentare.
Putem trage concluzia că pacienții cu probleme hematologice rezolvate sau compensate, sunt
candidați la fel de potriviți precum cei ce nu au acest e probleme, pentru un tratament modern, bazat pe
supraprotezare a pe implanturi .
5.3 Fumatul
Deși fumatul nu este o afecțiune sistemică, efectele lui sunt unele sistemice, ce trebuie luate în
considerare atunci când se intenționează efectuarea unui tratamen t stomatologic modern, bazat pe
implanturi .
Fumatul împiedică refacerea țesuturilor moi peri -implant are, prin afectarea atât a sistemului
circulator cât și a celui imun, prin incapacitarea funcțiilor celu lare normale. Mai mult, în urma unor
studii amănunți te, s-a ajuns la concluzia că fumatul încă din adolescență este strâns legat de scăderea
densității osoase la toate nivelele scheletale,inclusiv la nivelul oaselor maxilare. Ackers a con cluzionat
în urma unui studiu făcut pe 41 de perechi de gemeni homozig oți fumători/nefumători că cei care au
fumat un număr mai crescut de țigarete decât perechile omoloage, au la bătrânețe o densitate minerală
osoasă cu 5 -10% mai scăzută la nivel femural, pentru fiecare 20 pachete de țigarete pe an, diferență.
Mecanismul ex act prin care fumatul își exercită rolul negativ la nivelul osului este încă parțial
necunoscut . S-a arătat că o densitate osoasă mai scăzută la fumători este asociată cu un nivel seric
crescut al calciului și a pyridolinei, ce poate determina o depleție o soasă periferică. Se pare că fumatul
produce și o degradare accelerată a estrogenilor, ceea ce duce la o menopauză/andropauză la o vârstă
scăzută. In urma unor studii in -vitro pe animale crescute într -un mediu contaminat cu hidrocarburi
arilice, similare f umatului, s -a arătat că compușii reziduali ai țigaretelor inhibă osteodiferențierea și
osteogeneza, și scade timpul de vindecare osoasă post -traumatisme.
Habsha , în 2001, a studiat rata de eșec a osteoin tegrării implanturilor dentare corelate cu
fumatul; lotul de studiu era compus din 464 de persoane, cu timpul trecut de la inserția implanturilor
dentare cuprins între 1 și 20 dd ani. Lotul a fost împărțit în 2 categorii: fumători (cei care fumau la data

59
inserării implanturilor dentare) și nefumători (cei c are n -au fumat niciodată, sau au renunțat la fumat
înaintea inserării implanturilor ).
Fumătorii au avut o rată de eșec mai mare decât a nefumătorilor, cu un procent de aproximativ
9.9%, față de cel al nefumătorilor, de 5.1%.

60
6. METODE DE ANALI ZĂ A STABILITĂȚII IMPLANTULUI
INSERAT ÎN OS:

Osteointegrarea este conexiunea directă ce se stabilește atât structural, cât și funcțional între os
și un implant dentar, soldată cu obținerea stabilizării acestuia în os. Stabilizarea unui implant se
realize ază în două etape succesive, primară și secundară.
Stabilitatea primară se obține imediat după inserarea implantului, este asigurată în principal
prin angajarea acestuia în osul cortical și persistă până la obținerea stabilității secundare.
Gradul de sta bilitate primară al unui implant este dependent de factori precum:
 Cantitatea si calitatea osului în care este inserat
 Vârsta pacientului
 Regiunea anatomică în care implantul este amplasat: arcada maxilară sau mandibulară,
respectiv segmentul anterior sau segmentele posterioare ale acestora
 Caracteristicile macro și microgeometrice ale implantului utilizat
 Protocolul chirurgical aplicat
 Protocolul de încărcare adoptat: imediată, precoce sau tardivă
 Afecțiunile generale ale pacientului: afecțiuni metabolice, afecțiuni osoase
 Afecțiunile locale ale pacientului -consecințe ale bolii parodontale, ale unei igiene orale
deficitare sau ale fumatului.

6.1 Cantitatea de os disponibil
Încă din etapa de realizare a planului de tratament, se stabilește cu exactitate car e este osul
disponibil și care sunt zonele în care se pot insera implanturile în siguranță, având în vedere că trebuie
evitate anumite obstacole anatomice, precum canalul mandibular sau sinusul maxilar. Canalul
mandibular se găsește mai aproape de cortical a linguală pe aproximativ 80% din traiectul său, iar în
spațiul dintre cei doi premolari, ajunge la jumătatea distanței dintre cele două corticale. Se recomandă
a nu se insera implanturi mezial de foramenul mental la distanță mai mică de 5 mm față de acest a.
Osul disponibil pentru inserarea implanturilor orale a fost împărțit în 4 zone funcționale, cu
caracteristici diferite, cu importanță pentru obținerea unei integrări tisulare bune.

61
1. Zona 1 = zona traumatică
Reprezintă creasta alveolară corespunzătoare i ncisivilor maxilari. Este caracterizată printr -un
proces alveolar protruziv, datorită căruia este predispusă la accidente și traumatisme. Uneori există o
corticală vestibulară subțire (sub 1 mm), ce va fi frecvent afectată în traumatisme sau în urma
extrac țiilor dentare. Procesul de vindecare presupune resorbție alveolară tridimensională, cu cea mai
mare pierdere în direcție orizontală vestibulo -palatinală.
2. Zona 2 = zona sinusală
Reprezintă zona posterioară a maxilarului. Caracteristica principală a acestei zone este
înălțimea osoasă alveolară, măsurată între podeaua sinusului maxilar și creasta osoasă, ce poate fi
afectată prin pneumatizarea sinusului după extracția dinților de la acest n ivel. De asemenea, calitatea
osusului în această zonă este precară (pr eponderent os de tip 3 sau 4).
3. Zona 3 = zona interforaminală
Reprezintă zo na dintre găurile mentoniere, de la premolarul I stâng la premoiarul 1 drept
mandibular. Este bine să se i a în considerare prezența unor variante anato mice ale simfizei mentoniere,
a unei creste alveolare subțiri datorate resorbției și a unor canale vasculare ce perforează corticala
linguală și care pot determina apariția hematoamelor, dacă sunt secționate în timpul intervenției
chirurgicale.
4. Zona 4 = zona ischemică
Reprezintă zona ma ndibulară, posterior de premolarul 2. Caracteristica acestei zone este
vascularizația, ce suferă modificări în funcție de vârsta pacientului. Sursa principală este reprezentată
de artera alveolară inferioară, ce asigură vascularizația endostală (centrifugă , de la interior la exterior)
a osului și a dinților. Ea depinde de 4 factori: prezența dinților, vârsta pacientului, gradul de resorbție a
osului alveolar, prezen ța afecțiunilor generale. I n cazul pacienților în vârstă, apare ateroscleroza, cu
obstrucția vaselor principale, cauză de atrofie osoasă ischemică. Atunci se va dezvolta vascularizația
retrogradă (inversă) secundară. Deci, atunci când aportul vascular central este compromis (în special la
pacienții edentați sau în vârstă), vascularizația mandibul ară depinde de arterele mici musculo –
periostale. O afectare a acestora în timpul procedurilor chirurgicale poate reprezenta risc de ischemie
ce afectează vindecarea osului și a țesuturilor moi, deci afectează osteointegrarea.

62
6.2 Calitatea osului disponib il
Calitatea osoasă poate fl evaluată cu ajutorul imaginilor radiologice, însă de multe ori
determinarea exactă a densității osoase pe radiografii este dificilă, pentru că structurile de os compact
maschează osul spongios. Astfel, determinarea exactă a cal ității osului se face de multe ori
intraoperator, un chirurg cu experiență putând recunoaște cu ușurință tipul de os de la prima freză
utilizată.
De asemenea, pentru determinarea densității osoase se poate utiliza analiza mai precisă, pe CT.
Studiile pe C T arată că densitatea osoasă variază mult la fiecare individ și chiar în aceeași hemiarcadă.
Astfel, pot fi înregistrare densități osoase de + 800 HU In zona simfizei mentoniere, și în același timp,
valori de sub + 100 HU în zonele posterioare. Osul în med ie are valori de + 400 HU, în timp ce aerul, –
1000 HU, apa 0 HU, iar țesutul muscular, + 40 HU.
Lekholm și Zarb (1985) au stabilit o clasificare a osului funcție de densitatea sa, astfel:
1. clasa I = osul alveolar este alcătuit aproape în exclusivitate din os cortical omogen;
2. clasa II = osul cortical gros înconjoară osul spongios cu spații medulare mici;
3. clasa III = osul cortical subțire înconjoară osul spongios cu spații medulare mai mari;
4. clasa IV = osul cortical subțire înconjoară un os spongios cu spații medulare mari.

1 2 3 4
Clasificarea calității osoase [Spiekermann H., Donath K.: Implantology;Ed. Thieme, 1995]
O altă clasificare a calității osoase a fost propusă de Misch (1990), car e sugerează împărțirea
osului în 4 categorii, din punct de vedere clinic, în funcție de influența pe care o are asupra inserării
implanturilor endoosoase:
1. Dl = os cortical gros:
 corespunde porțiunii anterioare a mandibulei edentate atrofice;
 avantaje: s tabilitate primară bună pentru implanturi; interfață mare os -implant; se pot insera
implanturi scurte.

63
 dezavantaje: aport vascular mai scăzut, deci vindecare încetinită; frecvent, înălțime osoasă
redusă (cu influență asupra raportului implant/coroană); pre parare dificilă a patului osos
implantar (cu posibilitatea supraîncălzirii osului).
2. D2 – os cortical subțire, poros – os spongios cu spatii medulare mici:
 corespunde porțiunii anterioare și posterioare a mandibulei și porțiunii anterioare a maxilarului
(fața palatinală).
 avantaje: stabilitate primară bună; vindecare bună (aport vascular corespunzător); preparare
facilă a patului osos;
 dezavantaje: nu are.
3. D3 = os cortical subțire, poros – os spongios cu spatii medulare mai mari:
 corespunde porțiunii anterio are (fața vestibulară) și posterioare a maxilarului, porțiunii
posterioare a mandibulei; urmare a osteoplastiei osului clasa D2.
 avantaje: aport vascular bun;
 dezavantaje: preparare îngreunată a patului osos (lărgirea acestuia); uneori este necesară
utiliz area întregului os disponibil; interfață os -implant redusă (este necesar să se insere un
număr mai mare de implanturi).
4. D4 = os spongios subțire, cu spatii medulare mari:
 corespunde tuberozităților maxilare; urmare a osteoplastiei osului clasa D3.
 avantaje : nu are;
 dezavantaje: preparare dificilă a patului osos (stabilitate primară greu de obținut); este necesar
să se utilizeze tot osul disponibil; interfață os -implant redusă (este necesar să se insere un
număr mai mare de implanturi).
Rezultatele studiilo r din literatură arată ca la nivelul maxilarului predomină os de tip III sau IV.
Porțiunea anterioară a maxilarului prezintă avantajul că pot fi inserate implanturi mai lungi, însă în
zona posterioară, prezența sinusului max ilar limitează posibilitățile. I n plus, în zona posterioară există
predominant os de tip IV, iar resorbția osoasă poat e fi și ea semnificativă. Jaffin și Berman au stabilit
că cea mai mare rată de eșec al implanturilor se întâlnește în osul de tip IV al maxilarului posterior.
6.3 Vârsta pacientului
Vârsta înaintată nu este o contraindicație pentru tratamentul prin implanturi, deși presupune
acordarea unei atenții sporite condițiilor generale ale sănătății pacientului. în funcție de starea sa

64
generală se stabileș te dacă este oportună sau nu o astfel de intervenție, cât poate să dureze și câte
implanturi pot fi inserate în acest timp. Vindecarea tisulară va fi și ea în concordanță cu capacitatea
organismului de a răspunde Ia trauma chirurgicală. Dacă speranța de viață a pacientului este de cel
puțin 5 ani, atunci acesta este un candidat pentru inserarea implanturilor orale.
În schimb, în cazul pacienților l a care nu s -a terminat încă dezvoltarea sistemului dentomaxilar,
trebuie luate mai multe precauții. I n primul rând, aceștia sunt mai pre dispuși la traumatisme, datorită
participării la diferite sporturi, jocuri, iar în al doilea rând, inserarea implanturilor într -un maxilar în
creștere înseamnă în timp modificarea raporturilor între implanturi și între implanturi și lucrarea
protetică.
6.4 Afecțiunile generale ale pacientului
Primul aspect care trebuie luat în considerare când se planifică o intervenție pentru inserarea
unui implant dentar, este dacă starea pacientului prezintă contraindicații p entru o astfel de intervenție.
In general, ra ta de eșec a unui implant este mică și există puține contraindicații absolute pentru
inserarea implanturilor. Pot exista însă factori care cresc risul de eșec și de aceea trebuie luați în
considerare atunci când se realizează planul de tratament și totodat ă trebuie aduși la cunoșt ința
pacientului.
Inserarea implantului presupune realizarea unei intervenții chirurgicale și trebuie respectat un
protocol general valabil pentru orice intervenție sângerândă. Contraindicațiile sunt similare cu cele
pentru alte i ntervenții chirurgic ale. Anumite boli sau anumite medicamente folosite în practica
terapeutică pot deveni factori importanți în ceea ce privește prognosticul implanturilor orale. Acești
factori pot complica procedeele chirurgicale, pot întârzia vindecarea tisulară și pot produce complicații
privind menținerea în timp a implanturilor.
6.4.1 Afecțiuni cardiovasculare
Pentru intervenția de inserare a implanturilor, tulburările cardiace severe pot reprezenta un risc,
afecțiunile putându -se agrava în urma stresu lui unei intervenții chirurgicale, însă cei cu afecțiuni
ușoare sunt considerați apți pentru a beneficia de acest tratament. Contraindicații relative au pacienții
cu: infarct miocardic recent, transplant de valvă, insuficiență cardiacă, endocardită bacteri ană în
antecedente.

65
6.4.2 Afecțiuni respiratorii
Unele afecțiuni respiratorii severe interferă cu activitățile zilnice, afectând astfel echilibrul
fiziologic al organismului. Prin dispneea pe care acești pacienți o prezintă, tratamentul implanto –
proteti c se va face doar cu acordul medicului specialist și cu participarea anestezistului.
6.4.3 Tulburări hematologice
Nu reprezintă contraindicase o anemie ușoară sau sub tratament. Insă acești pacienți trebuie
investigați cu atenție. în această categorie de afecțiuni, de importanță pentru intervenția chirurgicală,
sunt leucemia (contraindicație absolută), hemofilia, purpurele, tratamentul cu anticoagulante.
6.4.4 Tulburări imunologice
Tratamentul prelungit cu corticosteroizi poate reprezenta un risc, pentru că influențează rata de
supraviețuire a implantului. în timpul tratamentului cu corticosteroizi, apar manifestări bucale precum
parodontopatii, periimplantite, stomatite, candidoze, gingivite. în cazul pacienților cu chimioterapie
sau cu deficiențe imune s evere, implanturile sunt contraindicate.
6.4.5 Afecțiuni ale osului
Majoritatea tulburărilor de la nivelul osului reprezintă contraindicație. Osteoporoza are un rol
important în stabilirea calității osoase. Reprezintă o reducere fiziologică a densității t rabeculare,
determinată de stimulul hormonal asupra osteoblaștilor. Ea afectează densitatea osoasă în special în
cazul oaselor mari, fâcându -le susceptibile la fracturi. Alte studii au stabilit, în schimb, că osul alveolar
și osul bazai mandibular reacțion ează în același fel ca și alte componente ale scheletului uman. [177]
De asemenea, în cazul pacienților care au suferit radioterapie, rata de succes a implanturilor inserate la
maxilar în special, scade semnificativ.
6.4.6 Afecțiuni reumatologice
Aceste a fecțiuni (artrita reumatoidă și sindromul Sjogren) cresc riscul de apariție a
complicațiilor și chiar de eșec al implanturilor. în cazul pacienților cu artrită reumatoidă integrarea
tisulară inițială a implanturilor poate să nu fie afectată, însă acești pa cienți au dificultăți în a menține o
igienă orală postoperatorie adecvată, boala afectându -le dexteritatea. în plus, ei au o medicație ce
cuprinde și corticosteroizi, care interferă cu procesul de vindecare și pot produce osteoporoză
secundară. Sindromul Sjogren este o boală autoimună în care limfocitele și celulele plasmatice atacă
celule proprii ale organismului. Deși au fost raportate succese în diverse studii, pacienții pot răspunde

66
diferit în funcție de gradul de evoluție al bolii. Atât medicul, cât și pacientul, trebuie să fie conștienți
că starea generală este compromisă. Decizia de a insera un implant trebuie luată cu multă precauție.
6.4.7 Boli metabolice
Bolile metabolice cu influență asupra integrării tisulare a unui implant sunt reprezentate de :
maladia Paget, hiperparatiroidism, osteomalacie, osteoporoză. Ele intervin în metabolismul calciului,
fosforului și vitaminei D, cu efecte negative asupra mineralizării osoase, absolut necesară pentru
integrarea implantului. S -a stabilit că osul alveolar răspunde la hiperparatiroidism prin apariția
mobilității dentare. Același fenomen se întâmplă și în cazul implanturilor.
6.4.8 Afecțiuni maligne
Afecțiunile maligne presupun tratament cu chimioterapice sau cu radiații. Radiațiile în
regiunea cervicală a u ca efect afectarea fiziologiei normale a mucoaselor și a oaselor, de asemenea este
afectată hematopoieza cu creșterea numărului leucocitelor și scade numărul hematiilor în formula
sanguină. Chimioterapia, de asemenea, afectează fiziologia organismului, p rin scăderea rezistenței la
infecții. Aceste afecțiuni sunt deci contraindicații pentru tratamentul prin implanturi, iar dacă apar
după inserarea acestora, de cele mai multe ori se ajunge la eșec.
6.4.9 Alte afecțiuni
In cazul unor afecțiuni cronice, cum sunt bolile de ficat sau renale, este indicat să se realizeze
un consult interdisciplinar cu medicul de specialitate, pentru a se stabili oportunitatea unui intervenții
chirurgicale de inserare a implanturilor.
Pacienții cu diabet controlat nu prezintă con traindicație, dar trebuie avut în vedere că au risc
crescut de apariție a tulburărilor infecțioase peri implantare. Diabetul tip I (diabetul juvenil) este o
contraindicație absolută, în schimb diabetul tip II are doar contraindicație relativ ă.

67
6.5 Meto dele și tehnicile noninvazive utilizate în prezent pentru
evaluarea stabilității primare :

A. Metode clinice:
 RFA (analiza frecvenței de rezonanță)
 Periotestul
 Valoarea maximă de torsiune la inserare
 Testul de rezistență la contratorsiune
 Rezistența la freza re
B. Metode paraclinice:
 Radiografia clasică și standardizată
 Tomografia computerizată

Metoda ideală de evaluare a stabilității primare a unui implant ar trebui să poată fi utilizată cu
ușurință în practică, să fie neinvazivă, rapidă, să aibă o acuratețe m aximă, rezultatele să poată fi
cunantificate, comparate și arhivate. Actualmente, singura dintre metodele de măsurare care
îndeplinește cele mai multe dintre criteriile de mai sus este RFA (analiza frecvenței de rezonanță).

Importanța determinării și cua ntificării cât mai exacte a stabilității primare a unui implant este
majoră, deoarece:
 Nivelul stabilității primare orientează alegerea momentului încărcării
 Ajută clinicianul să emită un prognostic referitor la viabilitatea în timp a implantului inserat
 Permite monitorizarea evoluției acelui implant în timp

La pacienții cu osteoporoză, stabilitatea primară se obține cu cea mai mare dificultate la nivelul
arcadelor edentate maxilare posterioare, unde în majoritatea cazurilor densitatea osoasă este D4 și î n
general, creasta edentată este lipsită de os cortical.
Stabilitatea primară este o condiție esențială pentru obținerea stabilității secundare, ce se
instalează ca urmare a regenerării și remodelării funcționale a osului spongios la nivelul suprafeței de
contact cu suprafața implantului. Stabilitatea secundară dictează momentul încărcării ocluzale
definitive.

68
Metodele de evaluare a osteointegrării unui implant sunt histologice, biomecanice,
radiologice și matematice. Ele se pot clasifica în:

A. Metode pa raclinice invazive:
 Analiza histologică și histomorfometrică
 Testul de tensiune
 Testul Push -out/Pull -out (testul de tragere/împingere)
 Reverse Test Torque (RTT) –Testul de Torsiune Inversă
 Combinarea dintre testul Push -out/Pull -out și RTT

B. Metode clinice n einvazive:
 Cutting Resistance Analysis (CRA) -Rezistența la frezare
 Testul de torsiune
 Periotestul
 RFA (analiza frecvenței de rezonanță)
 Testul de percuție

C. Metode paraclinice neinvazive:
 Examenul radiografic
 Analiza modală

6.5.1 Metode paraclinice invaziv e:
6.5.1.1 Analiza histologică:
Analiza histologică este considerată diagnosticul cel mai corect al osteointegrării. Avantajele
acestui tip de analiză sunt reprezentate de capacitatea examinării directe a interfeței os -implant sau
grefă -os propriu al paci entului în scopul depistării exacte a tiparelor celulare apărute în cursul
procesului de integrare a grefelor sau implanturilor.
Dezavantajul major este reprezentat de necesitatea efectuării unor biopsii în țesut sănătos.

69
6.5.1.2 Testul de tensiune:
Testul de tensiune măsoară rezistența ansamblului os -implant la aplicarea de tensiuni
perpendiculare. Dezavantajul acestei tehnici constă în imposibilitatea interpretării rezultatelor raportate
la structura osoasă corticală sau trabeculară.

6.5.1.3 Testul Push -out/Pull -out:
Testul de ’’împingere” sau ’’tragere’’ este modalitatea cea mai des utilizată pentru investigarea
capacității de vindecare la interfața os -implant. Într -un test de împingere sau tragere tipic, un implant
cilindric este plasat transcorti cal sau intramedular în structura osoasă și apoi scos prin aplicarea unei
forțe paralele cu interfața. Testele de împingere și tragere pot fi folosite doar la implanturile de tip
cilindric fără filet, în timp ce majoritatea sistemelor cilindrice disponibil e sunt cu filet, iar rezistența
maximă a interfeței depinde doar de efortul de forfecare, fără a fi implicate în niciun fel eforturile de
întindere sau comprimare.

6.5.1.4 Reverse Test Torque (RTT)/Testul de torsiune inversă:
Spre deosebire de rezisten ța la frezare, care măsoară densitatea osoasă și rezistența la torsiunea
de tăiere, RTT măsoară pragul de cuplu critic unde contactul os -implant (BIC) este distrus. S -a sugerat
că RTT poate fi considerată o metodă de diagnosticare a osteointegrării. Metoda este privită cu rezervă
de mulți autori. Astfel Branemark a atras atenția asupra riscului de deformare plastică ireversibilă a
osului in zona preimplantară.
Există totodată și riscul de cedare a implantului dacă i se aplică o încărcare inutilă în timpul
procesului de osteointegrare. Valoarea cuplului de torsiune inversă arată că BIC este cu atât mai mare
cu cât timpul trecut de la aplicarea implantului este mai mare. Se apreciază că o valoare ce depășește
20N/cm poate fi acceptată ca un criteriu pentru su ccesul osteointegrării.

6.5.1.5 Combinația împingere/tragere și torsiune de eliminare:
Acest test combinat a fost introdus de Branemark și colaboratorii, prin aplicarea unei forțe de
rotație până la atingerea torsiunii maxime, urmată de tragerea implan tului în afară.

70
6.5.2 Metode clinice neinvazive :
6.5.2.1 Cutting resistance Analysis (CRA) -rezistența la frezare:
Reprezintă analiza densității osoase prin frezarea osului. Rezistența la frezare poate fi folosită
pentru a identifica orice zonă de os c u densitate scăzută (sau os de calitate slabă) și pentru a cuantifica
duritatea osului în timpul forării acestuia cu o freză la viteză redusă în vederea implantării. Prin
urmare, valoarea rezistenței la frezare oferă informații utile în determinarea perioa dei optime de
vindecare într -o anumită locație și pentru o anumită calitate osoasă. Limitarea majoră a rezistenței la
frezare este că ea poate fi utilizată numai intraoperator. Rezistența la frezare nu poate identifica limita
critică a valorii maxime a torsiunii în timpul inserarii.
6.5.2.2 Torsiunea la inserție:
Torsiunea la inserție apare în timpul procedurii de înfiletare a implantului in os. Mulți
cercetători au folosit și valoarea maximă a torsiunii de inserție ca un indicator al stabilității primare a
implantului, care apare în timpul ultimei e tape de inserare a implantului.
6.5.2.3 Periotestul:
Periotestul reprezintă o soluție eficientă de determinare a stabilității implantului. Acesta
folosește o tijă metalică acționată electromecanic și controlat ă electronic de piesa de mână. Răspunsul
la o lovitură este măsurat ca un mic accelerometru incorporat în partea frontală. Semnalele sunt
convertite într -o valoare mică denumită valoarea periotestului (PTV) care depinde de caracteristicile de
atenuare a țe suturilor care înconjoară dinții sau implanturile.
Asemenea testărilor prin impact/vibrație, valorile măsurate cu Periotestul sunt semnificativ
influențate de condițiile de stimulare cum ar fi poziția sau direcția.
Principala limitare Periotestului este lipsa sensibilității în evaluarea osteointegrării deoarece
intervalul de valori PTV pentru implanturile osteointegrate este foarte îngust ( -5 până la +5) pe o scară
foarte mare (de la -8 până la +50).
Acest lucru poate fi pus în seama diferențelor fizice între parodonțiu și interfața os -implant,
deoarece osul este mai rigid și nu permite deformări semnificative comparativ cu țesutul moale
parodontal. În plus, rezultatele ar putea fi influențate și de poziția ș i direcția axului de percuție.
6.5.2.4 Analiza frecvenței de rezonanță (RFA):
Aceasta este o metodă noninvazivă de diagnostic care măsoară stabilitatea implantului și a
densității osoase folosind vibrațiile și principiul analogiei structurale.

71
RFA a fost introdusă prima dată de Meredith și colab. U n transductor în formă de L conectat la
implant a fost utilizat pentru a furniza o vibrație mecanică de înaltă frecvență și s -a înregistrat
frecvența și amplitudinea semnalului întors. Frecvența de rezonanță a fost astfel definită ca vârful
graficului frec vență/amplitudine și a fost transformată într -o valoare reprezentând rezistența interfeței
os-implant.

Un implant și osul înconjurător funcționează ca un tot unitar. O forță sinusoidală se aplică asupra unei
unități os -implant sub forma unei unde sinusoi dale pentru a măsura stabilitatea implantului prin
rezonanță. Frecvența și amplitudinea sunt apoi culese ca răspuns. Experiențele in vitro au arătat că
RFA la un implant plasat într -un bloc de aluminiu oscilează între 8 -9 KHZ.

În prezent, aplicația clini că a RFA include stabilirea:
 Unei relații între lungimea expusă a implantului și frecvența de rezonanță
 A valorii diferențiate interarc și intraarc pentru diferite localizări ale implanturilor
 A criteriilor de prognostic pentru necesarul pe termen lung al implantului
 A criteriilor de diagnostic pentru stabilitatea implantului

Deși stabilitatea implantului este în general constantă, ea poate varia uneori în prezența
anumitor factori:
A. Constanți:
 Lungimea implantului
 Diametrul implantului
 Geometria implantul ui
 Caracteristicile de suprafață a implantului
 Plasamentul implantului
 Lungimea implantată
B. Variabili:
 Calitatea osului
 Cantitatea osului
 Suprafața de contact os -implant
 Lungimea efectivă a implantului
 Conexiunea transductorului
C. Stabilitatea primară
D. Stabili tatea secundară

72
6.5.2.5 Testul de percuție:
Acest test este una din cele mai simple metode folosite în cazul diagnosticării eșecului unui
implant, prin apariția durerii și sensibilității. Informațiile obținute pe baza sunetului produs prin
percuția cu un instrument metalic pot fi interpretate greșit, deoarece sunetul mat obținut prin percuție
este identic atât în cazul în care interfața os -implant este de 2mm cât și în cazul în care interfața este de
16mm.

6.5.3 Metode paraclinice neinvazive:
6.5.3.1 Anal iza radiografică:
Evaluarea radiografică (radiografia Bite -Wing, tomografica computerizată standardizată,
tomografia computerizată cu fascicul conic și ortopantomograma) este o metodă neinvazivă care poate
fi efectuată în orice stadiu de vindecare. Radiog rafia bite -wing este folosită pentru a aprecia nivelul
osului crestal care este considerat un indicator important al succesului implantului.

6.5.3.2 Analiza modală:
Analiza modală măsoară frecvența naturală sau semnalul de dislocare a unui sistem de
rezonanță inițiat de unde sonore cu frecvență constantă. Este o analiză a vibrației care poate fi
efectuată în două moduri: teoretic și experimental. Elementele finite de modelare bi -sau
tridimensionale reprezintă un exemplu clasic de analiză modală teoretică simulată pe computer.
Analiza modală experimentală măsoară modificările structurale și caracteristicile dinamice ale
unui model stimulat in vitro prin intermediul vibrațiilor. Această analiză a fost utilizată în stomatologie
pentru a cuantifica gradul de osteointegrare și stabilitate a implantului. Prin combinarea modelelor de
stimulare prin vibrație și detectare a răspunsului, pot fi făcute diferite tipuri de analiză a vibrației.

73

7. CAZURI CLINICE
7.1 CAZ 1:
Pacienta B.M ., 52 ani, se prezintă î n cadr ul Clinicii de Terapie Implanto -protetica pentru o
reabilitare orală implanto -protetică. În antecedente, pacienta a fost diagnosticata cu Hepatita tip B.
Statusul pacientei la prezentarea in clinică – Februarie 2010
Pacienta prezintă o edentație T,F, L max ilară, protezată parțial printr -o punte totală metalo –
acrilică. La mandibulă, pacienta prezintă o edentație T,F, L, neprotezată. În urma examenului clinic și
radiologic, s -au realizat extracții multiple la mandibulă, precum și la maxilar. Dinții fiind irecu perabili,
s-a ajuns la o edentație totală maxilară și subtotală mandibulară.
După perioada de vindecare de 5 luni, s -au inserat 6 implanturi tip șurub la mandibulă, în zona
interforaminală.

74

Realizarea lucrărilor protetice – Mai, 2011
După perioada de os teointegrare de 4 luni, s -a realizat o punte metalo -ceramică C -PM, pe care
s-a agregat o proteza parțială scheletată cu ruptori de forțe.
Septembrie 2013

La 2 ani de la protezare, pacienta prezintă resorbție osoasă accentuată, în jurul implanturilor din
cadranul IV, din cauza igienei defectuoase, precum și a gingiei inflamate și a s ângerării, urmare a
existenței hepatitei B.

75

Pacienta este chemată periodic la igienizări profesionale din 6 în 6 luni și urmărită.
Iulie, 2014

76

7.2 CAZ 2:
Pacienta B.F., în vârstă de 44 ani, se prezintă în cadrul Clinicii de Terapie Implanto -protetica
pentru o reabilitare orală implanto -protetică.
Statusul pacientei la prezentare – Iulie, 2009
Pacienta prezintă o edentație L ,F-F,L maxilară, protezată printr -o punte tota lă metalo -acrilică.
La mandibulă, pacienta prezintă o edentație T-T , neprotezată. În urma examenului clinic și radiologic,
s-au realizat extracții multiple la maxilar -1.6, 1.3, 1.1, 2.1, 2.3, 2.6 . Dinții fiind irecuperabili, s -a ajuns
la o edentație subto tală maxilară .
Februarie 2010 – S-au inserat la mandibulă 6 implanturi tip șurub în zona terminală, 3.5 -3.7 și 4.5 -4.7.

77

Martie 2010 – După perioada de vindecare de după extracții s -au inserat 9 implanturi la maxilar.
Realizarea etapei protetice
După peri oada de osteointegrare, s -au realizat la maxilar 2 punți protetice fixe și coroane
solidarizate la mandibulă.
Pe fondul medicamentelor și a depresiei, a apărut o resorbție osoasa accentuată la maxilar și la
mandibulă, cu pierderea implanturilor din cadranu l I.
După 5 ani, pacientei i s -au extras toate implanturile maxilare și 2.8 și i s -a realizat o proteză
totală. La mandibulă s -a hotăr ât să se țină sub observație lucrările protetice și implanturile.

78

7.3 CAZ 3:
Pacienta D.D., 56 ani, se prezintă în ca drul Clinicii de Terapie Implanto -protetica pentru o
reabilitare orală implanto -protetică.
La prezentare, pacienta avea o edentație subtotală mandibulară cu prezența 3.4 -3.3 și 4.4 pe arcadă. I
s-au inserat 9 implanturi mandibulare, conform radiografiei.

Septembrie 2010 – După perioada de integrare osoasă de 3 luni, implanturile au fost protezate cu
coroane metalo -ceramice, solidarizate.

79

Aprilie 2011 – Pacienta a dezvoltat osteoporoză postmenopauză accentuată, netratată, în urma căreia
au apărut r esorbții osoase accentuate în jurul implanturilor.

Februarie 2015 – Pacienta este în dispensarizare în cadrul clinicii, venind periodic la igienizări profesionale.

80
8. CONCLUZII
1. Reabilitarea orală implanto -protetică urmarește menținerea și consolidarea ce lor două tipuri de
integrarea tisulară a implanturilor (integrarea osoasă și gingivală).
2. Din acest motiv, pentru un succes îndelungat al unei reabilitări implanto -protetice, pe lângă
manoperele chirurgicale intervin într -o măsură foarte mare și anumite cun oștiințe ale altor specialități
– Parodontologie, Protetică fixă și mobilă, Ocluzologie etc., precum și o bună colaborare cu alte
specialități medicale – O.R.L., Endocrinologie, Cardiologie etc.
3. Dezvoltarea medicinei actuale a permis pacienților care sufer ă de diverse boli sistemice,
cornice ( cardiace, digestive, renale sau oncologice) să aibe o speranță de viață comparabilă cu cea a
pacienților sănătoși. De asemenea, unele boli care până acum erau privite ca o contraindicație absolută
în tratamentul cu aj utorul implanturilor dentare (diabet zaharat, boli endocrine sau cardiace) pot
beneficia în prezent de o nouă abordare prin prisma procedurilor și tratamentelor medicale aplicate.
4. Dacă reușita terapeutică în cazul unui pacient clinic sănătos atinge în gene ral cote de succes de
până la 92% la maxilar și 98% la mandibulă, la pacientul suferind de diverse boli sistemice se pune
problema dacă este posibilă intervenția chirurgicală în sine, cum reacționează organismul în urma
intervenției de inserare a implantur ilor și cum va evolua integrarea tisulară.
5. Bolile sistemice impun o conduită specială în evaluarea și monitorizarea pacientului în vederea
tratamentului prin implanturi , atât prin îngreunarea exercitării actului chirurgical în sine (probleme
date de interf erența anestezicului cu boala în sine, sau mai ales cu medicația bolnavului), cât și a
interferenței lor în procesul de osteointegrare în organismul gazdă.
6. S-a demonstrat că modificările determinate de extracțiile dentare sau de alți factori locali nu
sunt cele mai importante în resorbția osoasă, cauza cea mai importantă a acestei pierderi osoase fiind
timpul și factorii funcționali sistemici.
7. În cazul pacienților cu osteoporoză, cu afectarea densității minerale osoase, asociată cu o boală
parodontală avans ată, inserarea implanturilor devine contraindicată, neexistând pat osos receptor apt
pentru implanturi din punct de vedere cantitativ și calitativ.
8. În cazul pacienților cu diabet zaharat compensat, s -a ajuns la concluzia că aceștia nu sunt
supuși unui risc crescut de eșec. În cazul abordării unei terapii moderne bazate pe o supraprotezare pe
implanturi asociate cu tehnici de inserare a implanturilor corespunzătoare și cu o medicație adecvată
bolii sistemice , riscul de eșec a fost scăzut.
9. În cazul hipotiroid ismului, atâta timp cât este compensat medical, nu există motiv ca să
catalogăm hipotiroidismul drept o contraindicație absolută în implantologie.
10. În urma studiilor efectuate, osteoporoza produsă prin excesul cortizol este o contraindicație
absolută pentru implantologia orală.

81
11. În cazul necesității tratamentului cu bisfosfonați pentru osteoporoza, înainte de începerea
tratamentului medicul stomatolog și generalist ar trebui să colaboreze pentru a determina cea mai bună
modalitate de a gestiona tratamentul fi ecărui pacient.
12. Pacienții cu boli cardiovasculare controlate și stabilizate medical, nu sunt supuși unor riscuri
crescute de eșec în reabilitarea implanto -protetică.
13. Plasmocitul , în cazul afecțiunilor sistemului limfo -reticular, determină o osteoză marca ntă la
nivelul tuturor oaselor organismului, implicit la nivelul maxilarelor, fiind o contraindicație absolută de
implant .
14. Pacientul cu probleme hematologice compensate sunt candidați potriviți la fel ca cei care nu au
aceste probleme, pentru un tratament modern de reabilitare implanto-protetică.
15. S-a demonstrat că fumătorii au avut o rată de eșec mai mare decât a nefumătorilor, cu un
procent de aproximativ 9.9%, față de cel al nefumătorilor, de 5.1%.
În concluzie, în cazul anumitor boli sistemice bine gestionate și compensate, pacientul poate
beneficia de tratament implanto-protetic de succes.

82

9. BIBLIOGRAFIE

1. Augustin Mihai – Implantologie orală, Cu rs, Editura Sylvi, 2000
2.Accursi GE -Treatment outcomes with osseointegrated Branemark implants in diabetic patients: a
retrospective study. University of Toronto; 2000
3.Attard N – Implant prosthodontic management of medically treated hypothyroid patient s. University
of Toronto 2001
4.Avivi -Arber L, Zarb GA – Clinical effectiveness of implant -supported single -tooth replacement: the
Toronto study, 1996;
5.Barber HD Seckinger RJ Hayden RE Weinstein GS – Evaluation of osseointegration of
endooseous implants in radiated fibula flaps to the mandible
6.Becker W, Hujoel PP, Becker BE, Willingham H – Osteoporosis and implant failure: an
exploratory case -control study. / Periodontol 2000
7.Cox JF, Zarb GA. – The longitudinal clinical efficacy of osseointegrated denta l implants: a 3 -year
report, lut J Oral Maxillofac Implants 1987
8.Dao TT, Anderson JD, Zarb GA. – Is osteoporosis a risk factor for osseointegration of dental
implants? Int / Oral Maxillofac Implants 1993
9. Gănuță Nicolae, Bucur Alexandru, Gănută Alexandr u – Tratat de implantologie orală, Editura
National, 2001

83
10.Habsha E – Survival of osseointegrated dental implants in smokers and non -smokers. Toronto
(ON): University of Toronto; 2000
11.Hollenbach KA, Barrett -Connor E, Edelstein SL, Holbrook T – Cigarette smoking and bone
mineral density in older men and women. Am J Public Health 1993
12.Larsson C- The interface between bone and metals with three -dimensional finite lenient stress
analysis of a cantilever fixed partial denture. / Pros the! Dent 1992
13.Mina ire P, Meunier P, Edouard C, Bernard J, Courpron P, Bourret J .- Quantitative
histological data on osteoporosis: comparison with biological data. Calcif Tissue 1974
14.Mathiassen B, Nielsen S, Ditzel J, Rodbro P. – Long -term bone loss in insulin -dependent diabetes
mellitus. / Intern Med 1990
15.H MacLean DR. – Epidemiology of diabetes in Canada. Clin Invest Med 1995
16.Verhaeghe J, van Herck F, Visser WJ, Suiker AM, Thomasset M, Einhorn TA, and others –
Bone and mineral metabolism in BB rats with long -term di abetes. Decreased bone turnover and
osteoporosis. Diabetes 1990
17.Adell R., Lekholm U.,Rockier B., Branemark P.I. – A 15 -Year Study of Osseointegrated Implants
în the Treatment of the Edentulous Jaw., Int. J. Oral Surgery, 1991.
18.Adell R., Lekholm U.,Roc kier B., Branemark P.I., Lindhe J., Eriksson B., Sbordone L. –
Marginal Tissue Reactions at Osseointegrated Titanium Fixtures (I), A 3 -Year Longitudinal
Prospective Study, Int. J. Oral Maxillofacial Surgery, 1986.
19.Augustin M., Carabela M., Olteanu L, lorg ulescu D., Ene -Implantele endoosoase osteointegrate
in stomatologie, Ed. Sylvi, București, 1995.
21.Linkow, L.I. -Theories and Techniques of Ora! Implantology, St. Louis, CV Mosby, 1970.
22.Nass A., Valentin A. și colab. – Stomatologie clinică și terapeutică , Ed. Medicală, București, 1967.
23.Paraskevich V. L. -Diagnosis of regional osteoporosis of the jaws while planning implantation,
1971
24.Zarb George – Aging, Osteoporosis and Dental implants, 1999
25.Barbu H.M – Managementul implanto -protetic în osteoporo ză, Ed. Printech, București, 2011.

84
26.Barbu H.M, Comăneanu R.M., Ghergic D.L., Dumitrache C – Study on Stability of Dental
Implants in Patients with Osteoporosis, Revista Conexiuni Medicale, vol.3. octombrie 2011.
27.Chen P., Satterwhite J.H., Licata A.A., Lewiecki E.M., Sipos A.A., Misurski D.M., Wagman
R.B- Early changes in biochemical markers of bone formation predict BMD response in
postmenopausal women with osteoporosis. J Bone Miner Res 20, 2005.
28.Raisz L.G. -Pathogenesis of osteoporosis: concepts, c onflicts, and prospects. J Clin Invest; 2005.
29.Ralston S.H. – Genetics of osteoporosis. Rev Endocr Metab Disord, 2001.
30.Rosen C.J. – Clinical practice. Postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med; 2005.
31.Augustin M., Carabela M. – Integrarea tisulară a implantului în Stomatologie. Biomaterialele și
reacțiile lor cu mediile biologice Revista Națională de Stomatologie, voi. II, nr. 3 -4/1999
32.Scortecci G.M., Misch C.E., Benner C.U. – Implants and restorative dentistry; Edition: Illustrated;
ed. Taylor & F rancis, 2001.
33.Linkow LX – Implant dentistry today: a multidisciplinary approach, vol 1; ed. Piccin, 1990.