1UNIVERSITATEA POLITEHNICA DIN BUCUREȘTI [608269]

1UNIVERSITATEA „POLITEHNICA” DIN BUCUREȘTI
FACULTATEA DE CHIMIE APLICATĂ ȘI ȘTIINȚA MATERIALELOR
MASTER ȘTIINȚELE VIEȚII ȘI ECOLOGIE (SCIVEC)
LUCRARE DE DISERTAȚIE
Coordonator științific
Conf. dr. ing. Cristian ONOSE
Absolvent: [anonimizat]

2017

2UNIVERSITATEA „POLITEHNICA” DIN BUCUREȘTI
FACULTATEA DE CHIMIE APLICATĂ ȘI ȘTIINȚA MATERIALELOR
MASTER ȘTIINȚELE VIEȚII ȘI ECOLOGIE (SCIVEC)
STUDII PRIVIND INFLUENȚA FUNGICIDELOR
ASUPRA ECOSISTEMELOR ACVATICE
Coordonator științific
Conf. dr. ing. Cristian ONOSE
Absolvent: [anonimizat]
2017

3CUPRINS
Pag.
Introducere ………………………………………………………………………………………………………. 7
Capitolul I: Poluarea ecosistemelor acvatice ………………………………………………………… 8
I.1 Poluarea acvaticǎ……………………………………………………………………………… 8
I.2 Poluarea fizică a apelor …………………………………………………………………… 9
I.3 Poluarea biologică a apelor …………………………………………………………….. 10
I.4 Poluarea chimică a apelor ………………………………………………………………. 11
Capitolul II: Ecotoxicologie acvatică …………………………………………………………………. 12
II.1 Noțiuni generale ………………………………………………………………………….. 12
II.2 Teste de ecologie acvatică …………………………………………………………….. 13
II.3 Acțiunea toxică a pesticidelor ……………………………………………………….. 14
II.3.1 Pesticide. Generalități ……………………………………………………………….. 14
II.3.2 Clasificarea pesticidelor ………………………………………………………………14
Capitolul III: Cercetări personale ………………………………………………………………………. 18
III.1 Carasul (Carassius auratus). Descriere. Adaptări. ………………………….. 18
III.2 Acțiunea toxică a fungicidului metil-tiofanat asupra organismelor ……. 20
III.2.1 Metil-tiofanat. Prezentare generală …………………………………………….. 20
III.2.2 Studii toxicologice …………………………………………………………………… 23
III.2.3 Metode folosite ……………………………………………………………………….. 25
III.3 Protocolul experimental ………………………………………………………………. 31
III.4 Variante experimentale ……………………………………………………………….. 31
III.5 Rezultate și discuții ………………………………………………………………………32
Concluzii …………………………………………………………………………………………… 44
Bibliografie ……………………………………………………………………………………….. 45

4Lista figurilor
Pag.
Figura 3.1 Carasul (Carassius auratus gibelio Bloch, 1758) …………………………………..18
Figura 3.2 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 3,75 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras ……………………………………………………………………………………….. 35
Figura 3.3 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 7,5 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras ……………………………………………………………………………………….. 36
Figura 3.4 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 15 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras ……………………………………………………………………………………….. 37
Figura 3.5 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 30 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras ……………………………………………………………………………………….. 38
Figura 3.6 Valorile medii comparative ale consumului de oxigen obținute în primele 3
variante experimentale ………………………………………………………………………………………………….. 39
Figura 3.7 Valorile medii comparative ale consumului de oxigen obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor ………………………………. 39
Figura 3.8 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 3,75mg/l asupra
ritmului respirator la caras …………………………………………………………………………………………….. 40
Figura 3.9 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 7,5mg/l asupra
ritmului respirator la caras …………………………………………………………………………………………….. 41
Figura 3.10 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 15mg/l asupra
ritmului respirator la caras …………………………………………………………………………………………….. 42
Figura 3.11 Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 30mg/l asupra
ritmului respirator la caras …………………………………………………………………………………………….. 43
Figura 3.12 Valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute în cele 4
variante experimentale ………………………………………………………………………………………………….. 44
Figura 3.13 Valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor ………………………………. 45

5Lista tabelelor
Pag.
Tabelul II.1. Grupele de toxicitate …………………………………………………………………….. 15
Tabelul II.2. Tipuri de pesticide ………………………………………………………………………… 16
Tabelul III.1. Dimensiunile carasului în funcție de vârstă. ……………………………………. 19
Tabelul III.2 Valorile consumului de oxigen obținute în cele 4 variante …………………. 32
Tabelul III.3 Valorile frecvenței respiratorii obținute în cele 4 variante ………………….. 33
Tabelul III.4 Valorile medii comparative ale consumului de oxigen obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor ……………………. 39
Tabelul III.5 Valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor ……………………..46

6Introducere
Dezvoltarea activităților antropice produc diferite dezechilibre la nivelul ecosistemelor
naturale. Folosirea pesticidelor în agricultură reprezintă un factor perturbator al funcționării
normale a ecosistemelor.
Prin această lucrare mi-am propus să studiez acțiunea fungicidului Topsin M 70,
substanța activă fiind metil-tiofanatul, asupra peștilor, referindu-mă la specia Carassius auratus.
Nu există multe date referitoare la acțiunea toxică a acestui fungicid asupra
organismelor acvatice, de aceea mi-am propus să cercetez aceastǎ temǎ.

7CAPITOLUL I
POLUAREA ECOSISTEMELOR ACVATICE
I.1 Poluarea acvaticǎ.
Poluarea este un proces de degradare a mediului abiotic și biotic, din cauza unor activitǎți
generatoare de produși cu efect toxic, care au drept consecințǎ directǎ supraîncǎrcarea ciclului
natural și limitat al ecosistemelor. Aceastǎ degradare a mediului ambiant este un indicator al stǎrii
actuale de inadaptare a factorului uman la cerințele viețuirii în armonie cu natura.
Poluarea reprezintă o modificare nefavorabilă a mediului natural, care apare, în totalitate
sau în parte, ca un produs al activității umane, cu efecte directe sau indirecte asupra fluxului
energetic și al ciclurilor biogeochimice, determinând o stare de disconfort pentru componentele
vii ale ecosistemelor.
“O apǎ este impurificată, murdară sau poluată când și-a modificat anumite caracteristici
naturale, ce pot fi percepute cu ajutorul simțurilor, de exemplu când a devenit tulbure sau când a
căpătat o anumită culoare, un anumit gust sau miros. Tot impurificatǎ este și atunci când conține
substanțe vǎtǎmǎtoare, chiar dacǎ apa este limpede, incolorǎ și fǎrǎ gust sau miros caracteristic, iar
într-un sens mai larg și atunci când și-a schimbat condițiile termice normale sau cele biologice,
prin încǎrcarea neobișnuitǎ cu bacterii sau alte microorganisme.” (Mǎlǎcea, 1969).
Poluarea poate fi:
– naturală (provocată de diverși factori de mediu: furtuni de nisip,
erupții vulcanice etc.);
– antropică (provocată de activitățile umane, industrie, agricultură
etc.).
Poluarea nu este numai o consecință a activității umane, unii autori considerând că
ecosistemele acvatice sunt supuse și unei poluări naturale. În urma unor procese naturale, într-o
apă pot avea loc, fără intervenția omului, modificări privind condițiile fizice, chimice sau
biologice ale acesteia. Când aceste modificări depășesc o anumită intensitate și se mențin un
timp mai îndelungat, duc la fenomene de impurificare.
Dupǎ natura lor, poluările se împart în:
1.fizice (mecanice, termice, radioactive);
2.chimice (substanțe organice sau anorganice);
3.biologice (provocate de bacterii patogene introduse în apă).
După modul de manifestare se disting :

8- Poluările punctiforme care se referă la evacuările de poluanți în mediul acvatic prin
surse individuale, identificabile din punct de vedere al punctelor de evacuare; ele pot include
evacuări industriale, orășenești, menajere, scurgeri din rezervoare de stocare sau arii de
depozitare a deșeurilor prevăzute cu colectare de scurgeri lichide;
– Poluările difuze se referă, în sens larg, la intrări, în mediul acvatic, de poluanți cu o
proveniență greu de indentificat și controlat; în această categorie sunt incluse poluările din
agricultură, depunerile solide din atmosferă (traficul) sau punctiforme (de la emisiile centralelor
termice).
I.2. Poluarea fizică a apelor
Principalii agenți fizici cu rol în poluarea apelor sunt reprezentați, în mare parte, de
substanțe radioactive si de apele termale rezultate din procesele de răcire tehnologică și
diverse agregate industriale.
Poluarea radioactivă este consecința nedorită a extinderii folosirii energiei nucleare.
Sursele de contaminare radioactivă a apelor sunt depunerile radioactive care ajung în apă odată cu
ploaia, dar capacitatea lor poluantă este redusă, de apele folosite în uzinele atomice, în special
pentru răcirea reactoarelor, care pot deveni radioactive și transportoare de substanțe periculoase,
după ce au fost deversate în apele curgătoare și deșeurile atomice.
Poluarea termică constă în deversarea, în bazinele acvatice, a apei încălzite ce a fost
folosită la unele întreprinderi pentru răcirea unor instalații. Efectele ecologice se manifestă prin
modificarea unor factori abiotici și afectează toate nivelurile trofice. Încălzirea apei
exercită o influență negativă asupra gradului de oxigenare a apelor (la temperaturi
ridicate, solubilitatea oxigenului în apă scade) și determină accelerarea fenomenelor de
degradare a substanțelor organice din apă, cu dezvoltarea unui mare număr de
microorganisme aerobe și reducerea oxigenului din apă.
I.3. Poluarea biologică a apelor.
Prezența unor micro- sau macroorganisme care au o acțiune negativă asupra
condițiilor igienice ale apei sau ale utilizării acesteia în economie, constituie o
impurificare biologică.
Unele organisme (bacterii patogene, virusuri, protozoarele parazite, viermi
paraziți) pot avea o acțiune directă asupra sănătății omului. Dezvoltarea în număr mare a
unor alge provoacă fenomenul de “înflorire” a apei, care constă în prezența în număr mare
a unor bacterii saprofite, ciuperci și protozoare și un aspect neplăcut al cursului de apă.

9I.4. Poluarea chimică a apelor
“Poluarea chimică a apelor reprezintă totalitatea modificărilor directe și indirecte ale
compoziției normale a apei, ca urmare a activităților antropice, într-o asemenea măsură, încât poate
determina aparitia unor intoxicații cu efecte grave asupra stării de sănătate a mediului ambiant și
implicit, a populațiilor umane.” (Petre și Teodorescu, 2009). Poluarea chimică a apelor se
datorează deversării unor produși toxici, cu acțiune rapidă sau lentă, în bazinele acvatice.
Sursele de poluare a apei sunt multiple și frecvent reprezentate de reziduurile comunale,
industriale și agrozootehnice. Poluarea cu deșeuri menajere este dependentǎ de densitatea
numericǎ a populației. Gradul de încǎrcare în poluanți organici și minerali, în cazul reziduurilor
lichide menajere este deosebit de mare. Aceste ape menajere conțin aminoacizi, acizi grași, esteri,
detergenți anionici, zaharuri, amine, amide, precum și alți compuși organici.
Principalii constituenți anorganici, caracteristici poluǎrii cu reziduuri menajere a apelor,
sunt sǎrurile dizolvate sub formǎ de ioni de sodiu, potasiu, calciu, magneziu, amoniu, cloruri,
nitrați, bicarbonați, sulfați și fosfați.
Poluarea de tip industrial reprezintǎ sursa cea mai importantǎ de reziduuri organice și
anorganice, care sunt de ordinul miilor de substanțe chimice diferite, cu efecte toxice asupra
mediului.
Poluarea agrozootehnicǎ provine din reziduurile animaliere, produși de eroziune a
solului, îngrǎșǎminte naturale sau sintetice, sǎruri anorganice, substanțe minerale rezultate din
irigare, pesticide, biostimulatori, antibiotice.
Factorii care contribuie la poluarea chimicǎ a apei sunt grupați în urmǎtoarele categorii:
– factorii demografici sunt reprezentați de numǎrul indivizilor care aparțin unei
populații umane, dintr-o anumitǎ zonǎ geograficǎ; astfel, poluarea este direct
proporționalǎ cu densitatea populației;
– factorii urbanistici sunt corespunzǎtori gradului de dezvoltare social-economicǎ a
așezǎrilor umane ce utilizeazǎ cantitǎți mari de apǎ, pe care le deverseazǎ apoi în
naturǎ sub formǎ de de ape uzate, intens impurificate;
– factorii industriali sunt reprezentați în funcție de nivelul de dezvoltare industrialǎ a
unei anumite regiuni, în sensul creșterii gradului de poluare, concomitent cu ritmul
de creștere industrialǎ;
– factorii abiotici sunt reprezentați de radiațiile ionizante și termice care au efect
negativ asupra calitǎților fizico-chimice ale apelor poluate în acest mod;

10- factorii biotici se referǎ la agenții patogeni și condiționat patogeni care contamineazǎ,
în special, apele de suprafațǎ și sunt reprezentați de virusuri, bacterii, fungi și
helminți.
Efectele toxice ale fenomenului de poluare nu trebuie privite doar sub aspectul
simptomelor demonstrabile ale intoxicațiilor acute, subacute sau cronice, ci și prin prisma
efectelor potențiale pe care le-ar putea produce în timp microcantitǎțile de substanțe poluante
ingerate în mod constant.
Efectul ecologic reprezintǎ cea mai importantǎ consecințǎ a fenomenului de poluare
chimicǎ a apei și constǎ în totalitatea modificǎrilor structurale și funcționale pe care le induc
substanțele poluante asupra sistemelor biologice prezente în ecosistemele acvatice. Echilibrul
ecologic al diferitelor ecosisteme acvatice este suficient de sensibil la anumite schimbǎri, chiar
infime, dar persistente, în compoziția chimicǎ a apei, încât pot sǎ aparǎ perturbǎri profunde, cu
consecințe dintre cele mai grave asupra evoluției acestora. (Petre și Teodorescu, 2009).
În ecosistemele acvatice naturale, conținutul de materie organicǎ este relativ redus. Acest
fapt limiteazǎ strict numǎrul și diversitatea specificǎ a microorganismelor, care, în majoritatea lor,
necesita materie organicǎ pentru a supraviețui în aceste ecosisteme. În același timp, în sistemul
acvatic, fiecare stadiu biologic își are timpul sǎu specific de reacție, fiind dependent de procesele
anabolice și catabolice ale organismelor componente ale aceleiași biocenoze, care sunt
interconectate permanent prin intermediul lanțurilor trofice.
Procesele metabolice ale acestor organisme, respectiv intensitatea cu care ele utilizeazǎ
resursele existente de hranǎ, sunt fenomene care presupun un consum crescut de oxigen, precum
și eliminarea unor cantitǎți importante de substanțe organice, sub formǎ de excremente. Viteza de
desfǎșurare a acestor procese metabolice este invers proporționalǎ cu mǎrimea organismelor care
le produc.
În consecințǎ, pentru ca întregul ecosistem sǎ se menținǎ în echilibru, viteza totalǎ a
ciclului trofic trebuie sǎ depindǎ de cea a verigii care prezintǎ metabolismul cel mai lent. În
aceastǎ circumstanțǎ, orice acțiune externǎ care obligǎ o parte a ciclului sǎ funcționeze mai rapid
decât viteza totalǎ a întregului ciclu va provoca dezechilibre ecologice.
Astfel, spre exemplu, viteza cu care peștii produc deșeuri organice, prin intermediul
excrementelor, determinǎ viteza proceselor de descompunere bacterianǎ a acestora, precum și
viteza cu care se consumǎ oxigenul în cursul acestor procese biologice.

11Într-o situație de echilibru, existǎ suficient oxigen, produs de organismele fotosintetizante
sau provenit chiar din aerul atmosferic pentru a putea fi utilizat de cǎtre bacteriile de putrefacție.
Presupunând cǎ viteza de pǎtrundere în ciclul trofic a deșeurilor organice este acceleratǎ,
în mod artificial, prin deversarea unor reziduuri organice în apǎ, în mod evident rezultǎ cǎ
bacteriile primesc o cantitate mai mare de hranǎ decât în mod obișnuit, ceea ce determinǎ o
intensificare a metabolismului bacterian.
Consecința imediatǎ este aceea cǎ oxigenul este consumat de cǎtre aceste bacterii, în
cantitǎți mai mari decât cele care pot fi produse de organismele fotosintetizante sau decât poate
proveni direct din aer, astfel cǎ nivelul acestuia scade atât de mult, încât întregul lanț trofic se
destramǎ. Așadar, diferitele procese biologice, existente într-o rețea troficǎ a unui ecosistem, se
aflǎ într-un echilibru natural, care se poate menține numai atât timp cât nu au loc acțiuni externe,
cu caracter puternic perturbator asupra ecosistemului.
În general, asemenea perturbații externe care nu sunt supuse relațiilor ciclice de
autoreglare, constituie un adevǎrat pericol pentru stabilitatea ecosistemului respectiv.
Un alt efect important al poluǎrii chimice este reprezentat de potențialul toxic al
substanțelor poluante, care, în cazul populațiilor umane, determinǎ o patologie caracteristicǎ
denumitǎ patologie chimicǎ de naturǎ hidricǎ.
În acest context, apa poate influența sǎnǎtatea oamenilor în mod direct, prin calitǎțile sale
fizico-chimice. Mai multe boli sunt considerate, în prezent, ca fiind determinate sau favorizate de
compoziția chimicǎ a apei.
Apa poluatǎ poate declanșa diferite tipuri de afecțiuni: intoxicații cu substanțe anorganice
ca nitrați, plumb, mercur, cianuri, și intoxicații cu substanțe organice ca pesticide, hidrocarburi
policiclice aromatice, detergenți.

12CAPITOLUL II
ECOTOXICOLOGIE ACVATICĂ
II.1. Noțiuni generale
Toxicitatea studiazǎ procesele fizico-chimice care determinǎ perturbarea
homeostaziei sistemelor biologice individuale. Toxicitatea analizeazǎ efectele toxice in
vitro ale poluanților la nivelul organismelor individuale, reprezentate prin tulburǎri
fiziologice reversibile sau modificǎri morfologice ireversibile. Ecotoxicitatea studiazǎ
procesele perturbatoare ce acționeazǎ asupra structurii și funcțiilor ecosistemelor și care
sunt generate de modificǎri ale transferului de materie, energie și informație (Petre, 2009).
Prin substanțe toxice se înțeleg substanțe exogene sau endogene care acționează asupra
organismului pe cale chimică, în cantități mici, producând tulburări ale funcțiilor vitale.
În forma generală, influența substanțelor poluante asupra organismului este de 3
tipuri: citotoxică, teratogenă și genetică.
> La baza influenței citotoxice stă schimbarea permeabilității membranelor
celulare și încălcarea proprietăților funcționale ale sistemelor enzimatice ale celulei.
> Influența teratogenă se referă la încălcarea acțiunii genelor, fără influența
asupra structurii ereditare a celulei și organismului.
> La baza influenței genetice stă schimbarea ritmului mutagenezei organismului.
Factorul cel mai important care determină toxicitatea unei substanțe este doza. Ea
reprezintă cantitatea de substanță raportată la greutatea corporală care, introdusă în organism,
produce un efect bine determinat, exprimat prin modificări metabolice reversibile sau morfo-
fiziologice ireversibile. Substanța poate fi administrată într-o doză unică (doză globală) sau
fracționat.
Toxicologia se bazează pe faptul că există o relație între reacția la toxic (răspuns) și
cantitatea de toxic la care a fost supus organismul (doză). Un principiu important al acestei
relații este că, în majoritatea cazurilor, există o valoare a dozei sub care nu se înregistrează
niciun răspuns sau nu poate fi măsurat. Un al doilea principiu important este acela că dacă
valoarea dozei este maximă, orice creștere peste aceasta nu determină o creștere a efectului.
Pentru toate tipurile de toxicitate cunoașterea relației doză – răspuns reprezintă o parte
importantă a cunoașterii relației cauză – efect între expunerea la substanța chimică și

13consecințele acesteia. În acest sens, marele învǎțat elvețian Teofrast (Paracelsus) considera cǎ:
“Totul este otravǎ, nu este nimic neotrǎvitor. Numai doza face ca otrava sǎ nu aibǎ efect”; același
savant spunea, tot în scrierile sale, cǎ: “Doza corectǎ face diferența dintre otravǎ și remediu”.
II.2. Teste de ecotoxicologie acvatică.
Pentru o mai bună înțelegere a indicațiilor efectelor subletale obținute în experiențele de
laborator, este necesar să se facă diferența între potențialul ecologic și cel fiziologic al
organismelor studiate. Având în vedere că potențialul ecologic cuprinde capacitățile
inerente ale organismului în condițiile normale ale mediului, potențialul fiziologic este abilitatea
organismului de a înfrunta factorii artificiali, în condiții de experiment.
Daca organismele sunt expuse condițiilor optime biotice sau abiotice din care factorii
limitatori ca lupta pentru hrană și spațiu sunt eliminați, potențialul fiziologic poate fi afectat
pozitiv. Organismele pot să nu reacționeze în mod evident la doze mici de poluare, fapt
datorat, posibil, unei bune adaptări sau intervenției eficiente a mecanismelor de
dezintoxicare. Pe de altă parte, în astfel de condiții (experimentele în care organismele sunt deja
expuse stresului), potențialul fiziologic poate fi mai mic decât potențialul ecologic. Animalele
pot reacționa excesiv la un adaus minim de factori stresanți.
Testarea gradului de toxicitate a substanțelor poluante din apele naturale se face cu
ajutorul diferitelor teste, care utilizează organisme vii, de la bacterii până la pești. Peștii sunt
utilizați ca “obiect de test”, în special pentru determinarea toxicității diferitelor substanțe care
servesc la protecția plantelor și care ajung, în final, în râuri și lacuri. Cu toate că, în mod normal,
valoarea lor se situează sub valorile normale, influența lor nocivă poate fi depistată prin
determinarea influenței acestora asupra organismelor vii în concentrații subletale.
Există mai multe modalități de utilizare a peștilor în teste de toxicitate:
1. testul static de scurtă durată;
2. testul de lungă durată, dinamic și cronic;
3. testul acut (96 ore);
4. testul subacut (durată de circa 30 zile);
5. testul cronic (durată de 30- 350 zile).
În general, în testul acut se urmăreste modificarea frecventei respirației, intensității
înotului, modificarea secreției mucoaselor, modificări de comportament, precum și modificări
corporale (culoare, secreție abundentă, sângerare), ca și modificări la nivelul sistemului nervos
(apariția paraliziilor, reacții neobișnuite la nivelul organelor de simț).

14În testele subacute se constată, dupa un anumit interval de timp, modificări în sistemul
sangvin (concentrația zahărului în sânge, nivelul colesterolului, hematocritul etc.), precum și
modificări patohistologice la nivelul sângelui, ficatului, splinei și rinichilor.
II.3. Acțiunea toxică a pesticidelor
II.3.1. Pesticide. Generalități
Pesticidele (“pestis”- flagel; “cedere”- a omorî) sunt substanțe chimice utilizate în
agricultură pentru distrugerea dăunătorilor sau sunt regulatori de creștere, atractanți și
repelenți. Pesticidele se obțin prin amestecarea unei substanțe active cu acțiune biologică
de combatere prezentă în cantitate mică, cu substanțe auxiliare (diluanți, adezivi,
emulgatori, adjuvanți, sinergizanți și antidoți), aceste substanțe fiind adăugate în scopul
îmbunățirii calităților fizice si chimice ale produselor.
Pesticidele sunt substanțe poluante cu efect toxic pentru organismul uman, ca urmare a
degradǎrii lor biologice lente, precum și datoritǎ remanenței lor prelungite în mediul acvatic.
Având un grad redus de solubilitate în apǎ și o tendințǎ de adsorbție pe suprafața particulelor
aflate în suspensie, pesticidele prezente în apǎ se pot sedimenta, persistând astfel, timp îndelungat
în cadrul ecosistemelor acvatice, poluate cu astfel de substanțe, provocând efecte ecologice
importante, prin acumularea lor în organismele vii (Petre, Teodorescu, 2009).
Folosirea pesticidelor trebuie să țină cont de biologia patogenilor si dăunătorilor, de
starea culturii și de condițiile mediului abiotic. Folosirea nerațională a pesticidelor, datorită
polivalenței și persistenței lor în mediu, a antrenat, în timp, o serie de consecințe neplăcute, unele
previzibile, altele nu (au apărut după aceea). Cele mai neplăcute consecințe, devenite din ce în ce
mai evidente în ultimele două decenii, sunt:
– acțiunea nefastă asupra florei și faunei auxiliare;
– modificări de natură fiziologică și biochimică la nivelul plantei-gazdă;
– contaminarea sau poluarea mediului înconjurător, având drept consecință
fenomenul de acumulare biologică de-a lungul lanțurilor trofice;
-apariția de populații de patogeni rezistente sau cu diferite grade de
toleranță față de pesticide;
– prezența reziduurilor pe/ în produsele recolate.
Orice pesticid are o denumire chimică și alta comercială adoptată de Organizația
Internațională pentru Standardizare (ISO).

15II.3.2. Clasificarea pesticidelor
Gradul de toxicitate al unui produs fitosanitar (deci, și al unui pesticid) se exprimă prin
doza letală 50% (DL 50). Ea reprezintă cantitatea de produs toxic care produce moartea a 50%
din animalele pe care s-a experimentat. DL 50 se exprimă în mg produs/ kg corp.
Pesticidele se încadrează în patru grupe de toxicitate, în funcție de DL 50- stabilită ca
doză unică de substanță activă administrate oral la șobolanii albi (masculi și femele), supuși unui
post timp de 24 de ore. Această doză provoacă moartea a 50% din lotul experimental, în cursul
perioadei de observare de 14 zile (la 3 ore de la administrarea produsului, animalele au fost
hrănite normal). Cu cât DL 50 este mai mică, cu atât pesticidul respectiv este mai toxic.
Pesticidele se pot clasifica după următoarele criterii:
a) În funcție de gradul de toxicitate, pesticidele au fost încadrate în patru grupe de
toxicitate, după cum urmează:
Tabelul II.1. Grupele de toxicitate.
Grupa Toxicitatea DL oral Culoarea de avertizare de pe ambalaj
I Extrem de toxice <50 roșie
II Puternic toxice 50-200 verde
III Moderat toxice 201-1000 albastră
IV Toxicitate redusă >1000 neagră
b) După scopul în care sunt realizate:

16Tabelul II.2. Tipuri de pesticide
Nr. Crt. Denumire Utilizare
1. Zoocide
-insecticide
-rodenticide
-moluscocide
-nematocide
-larvicide
-aficide
-acaricide
-ovicideCombaterea dăunătorilor la animale.
-insectelor parazite
-rozătoarelor
-moluștelor
-nematozilor
-larvelor
-afidelor
-păienjenilor
-ouălelor de insecte și păienjeni
2. -fungicide, fungistatice
-bactericide
-virocide-combaterea ciupercilor parazite
-combaterea bacteriilor
-combaterea virusurilor
3. Ierbicide -combaterea buruienilor
4. Regulatori de creștere
-defoliante
-desicante
-deflaranteStimulează sau inhiba creșterea
-defolierea plantelor
-uscarea înainte de recoltare
-îndepărtarea excesului de flori
5. Atractante -mijloace de ademenire
6. Repelente -mijloace de respingere
Poluarea cu pesticide constituie, la scară planetară, una dintre cele mai acute și
complexe probleme ale contemporaneității. Dintre diferitele tipuri de poluare, cea chimică este
mai periculoasă, mai evidentă și afectează toate componentele biosferei. Poluarea intensǎ a
mediului se răsfrânge și asupra activității ecosistemelor acvatice. Impuritățile radioactive,
chimice sau biologice pun în pericol echilibrul acestora. Prezența poluanților chimici în apă
poate duce la consecințe ecologice deosebit de grave, prin restructurări ale biocenozelor, alterând
integritatea lor și, implicit, a ecosistemelor acvatice.
Dintre efectele negative, de lungă durată, ale folosirii pesticidelor menționăm:
– influențează întotdeauna negativ viața organismelor care populează solul (afectează
activitatea biologică a solurilor, mai ales atunci când aplicarea lor este îndelungată);
– folosirea repetată a erbicidelor duce la eroziunea solurilor;
– stimulează direct sau indirect diferite organisme, ceea ce are ca efect tulburarea echilibrului și
dinamismului din ecosisteme;
– unele pot avea efect mutagen (sunt periculoase pentru sănătatea omului);

17- pesticidele cloroorganice inhibă transportul informației între celule, afectează permeabilitatea
membranelor biologice, influențează biosinteza acizilor grași etc.;
– multe pesticide influențează funcționarea lanțu1ui de transport al electronilor în membranele
biologice.
Prin respectarea regulilor de aplicare a pesticidelor, influența lor negativă asupra omului,
animalelor domestice și plantelor cultivate se poate diminua până la anulare.

18CAPITOLUL III
CERCETĂRI PERSONALE
III.1. Carasul (Carassius auratus). Descriere. Adaptări.
Originar din Asia Orientală, China și Japonia, la noi în tară este prezent în aproape toate
bazinele acvatice. Corpul este bine proporționat, acoperit de solzi cicloizi relativ mari și groși.
Culoarea corpului este influențată de conditiile de mediu și de anotimp. Partea dorsală este de
culoare verzui-plumburie, flancurile argintii și regiunea ventrală albă cu reflexe argintii.
Înotătoarele au o culoare fumurie, cu ușoare nuanțe roșietice. De dimensiuni relativ mijlocii, are
o lungime de 10-30 cm și o greutate medie de 100-300 g. Daca beneficiază de condiții
corespunzătoare, poate ajunge și la greutăți mai mari, chiar 1-1,5 kg.
Este întâlnit frecvent în apele stătătoare, în cele curgătoare cu deplasare lentă sau în
brațele unor râuri și foarte frecvent în bazinele piscicole sistematice.
Figura 3.1. Carasul (Carassius auratus gibelio Bloch, 1784).
Este o specie care preferă fundurile apelor mâloase, bogate în substanțe organice, în
floră și faună acvatică. Puțin pretențios față de hrană, consumă râme, melci, răcușori, semințe.
Maturitatea sexuală este atinsă la vârsta de 2-3 ani, în funcție de condițiile de care a beneficiat.
Perioada de reproducere începe din luna mai și ține până la finele lunii august, în ape cu
temperatura de 18-20° C. Femelele depun icre în mai multe porții, circa 15.000-40.000 icre, cu
un diametru de 1,4-1,5 mm , de culoare gălbuie, pe vegetația submersă, în apă nu prea adâncă.
Incubația durează 2-3 zile, la o temperatură de 22-23 ° C.
Este o specie de pește cu o dinamică de creștere redusă, trăiește pașnic alături de crap,
caracudă și alte ciprinide. Este foarte rezistent la condițiile de mediu, trăiește și în condiții în care
alți pești nu supraviețuiesc. Se comportǎ ca o specie bentonicǎ, “arând” zona mâloasă de pe

19fundul bazinului în căutarea hranei. Nu se hrănește în condițiile creșterii bruște sau scăderii
bruște a nivelului apei sau a presiunii atmosferice. Numărul mic de masculi existenți în rândul
acestei specii, determină femelele să se încrucișeze cu masculi din alte specii.
La caras, diviziunea și formarea embrionului se fac prin stimulare, fără contopirea
nucleului icrei cu nucleul spermatozoidului. Are o greutate relativ mică și o dinamică de creștere
redusă, o carne gustoasă, fiind apreciat de consumatori.
Încadrare sistematică:
-Clasa: Actinopterygii.
-Ordinul: Cypriniformes.
-Familia: Cyprinidae.
Tabelul III.1. Dimensiunile carasului în funcție de vârstă.
Vârsta (ani) 1 2 3
Lungimea (cm) 5-8 10-15 15-25
Greutatea (g) 50 80-150 150-300
Colorația solzilor depinde foarte mult de apa în care trăiește:
– în ape mâloase solzii bat în negru (mimetism natural);
– în ape bogate în vegetație culoarea sa bate în verde-măsliniu sau verde – auriu;
– în ape foarte limpezi, bogate în hrană, culoarea carasului este maroniu – aurie.
Are un cap ce seamănă, la prima vedere, cu al crapului, dar îi lipsesc mustățile, iar
forma gurii este obtuză, cu buze subțiri. Carasul este un pește cu o mare adaptabilitate:
– poate trăi în ape foarte sărace în oxigen, între limite ale pH-ului pe care puține alte
specii de pești le suportă;
– poate trăi zile întregi în ape scăzute, supraviețuind chiar și în noroi;
– rezistă mult timp fără hrană și se adaptează cu ușurință la orice fel de condiții de
hrănire;
– se poate împerechea cu alți pești din familia ciprinidelor, urmașii fiind întotdeauna
carași.

20III.2 Acțiunea toxică a fungicidului metil-tiofanat asupra organismelor acvatice.
III.2.1 Prezentare generală.
Metil-tiofanatul este un fungicid benzimidazolic, realizat prima datǎ în laboratoarele
firmei japoneze NIPPON SODA. Fungicidele benzimidazolice se leagă de microtubulii fungilor
și stopează creșterea hifelor. De asemenea se leagă de axul microtubulilor și blochează
diviziunea nucleară.
ș Proprietăți fizice:
Număr CAS: 23564-05-8
substanță activă: metil-tiofanat 70%;
descriere: TOPSIN M 70 PU, pulbere umectabilă;
denumire comercialǎ: Topsin-metilR, Cercobin-MethyR, NF 44, Topsin – MR, Cercobin
MR, MildothaneR, Pelt 44R; Enovit MR, NeotopsinR;
masa moleculară: 342.40;
denumire chimică: 1.2-alfa-(3-metoxicarbonil-2-thioureido) benzen;
formula moleculară: C12H14N4O4S2;
IUPAC: dimethyl 4,4'-(o-phenylene)bis(3-thioallophanate);
CAS: dimetil [1,2-phenylene bis(iminocarbonothioyl)]bis[carbamate];
statut: ISO 1750;
structura:
temperatura de autoaprindere: nu se autoaprinde;
Punctul de inflamabilitate: nu este inflamabil;
Solubilitate in apă: este miscibil cu apa;
Punct de topire: 17 ° C;
Solubilitate: Cloroform 2.62% (w / w)
(La 21 ° C) Metanol 2.92% "
Acetonă 5.81% "
Acetat de etil 1.19% "

21 Acetonitril 2.44% "
Ciclohexan 4.30% "
Puțin solubil în n-hexan și apă ;
Stabilitate: – Stabil în soluții acide;
– Instabil în soluție alcalină;
Puritatea materialul tehnic: puritate 96,1%
sulf 1,0%
clorură de sodiu 1,5%
pierdere la uscare 0,5%
alte componente 0,9%.
Caracteristici tehnice:
are spectru larg de acțiune asigurând combaterea cu succes a făinărilor, putregaiurilor umede
și uscate, a rapănului și pătării frunzelor din principalele culturi
are eficacitate pe o perioadă îndelungată;
nu prezintă fitotoxicitate la dozele recomandate;
este compatibil în amestec cu majoritatea pesticidelor cu excepția celor alcaline (ex: zeamă
bordeleză);
Utilizare:
• în agricultură are spectru larg de acțiune asigurând combaterea cu succes a făinărilor,
putregaiurilor umede și uscate, a rapănului și pătării frunzelor din principalele culturi, fungicid
sistemic cu o excelentă acțiune preventivă și curativă;
• marcǎ înregistratǎ: NIPPON SODA, Japonia, omologat în România cu certificatul de
omologare nr.4/15.12.1972; se produce, sub licențǎ, în mai multe țǎri: în Germania de cǎtre
NISSO CHEMICAL EUROPE GMBH sau BASF, în Romǎnia de cǎtre Alchimex;
• Topsin M 70 este un fungicid sistemic cu acțiune curativă și protectivă omologat pentru
tratamente în perioada de vegetație la următoarele culturi:
– cereale: făinarea în doza de 1,0kg/ha;
-sfeclă: cercosporioza în doza de 0,3kg/ha;
– tomate: pătarea cafenie a frunzelor în doza de 0,1% (10g/10l apă), fuzarioza în
doza de 0,05%-0,1% (10g/10l apă);

22- tomate, ardei, vinete: uscarea vasculară a legumelor în doza de 0,05%-0,1%
(10g/10l apă);
-Castraveți: fuzarioza și verticilioza în doza de 0,05%-0,1% (10g/10l apă);
– Pepeni galbeni: fuzarioza în doza de 0,05%-0,1% (10g/10l apă);
– Pomi fructiferi: rapăn, făinare la măr în doza de 0,07% (10g/14l apă), rapănul,
pătarea albă a frunzelor, entomosporioza la păr, antracnoza la cireș și vișin,
monilioza fructelor în doza de 0,07% (10g/14l apă);
-Căpsuni: putregaiul cenușiu, putregaiul alb în doza de 0,07% (10g/14l apă);
-Vița de vie: putregaiul cenușiu, făinarea în doza de 0,1-0,12% (10g/8-10l apă/80-
100mp);
-Silvicultură: înroșirea acelor de pin în doza de 0,05-0,1% (10g/10l apă).
Acțiunea metil-tiofanatului asupra organismelor.
Informații toxicologice (se referă la substanta activă):
• Toxicitatea acută orală (DL50 mg/kg corp) >3510 la șoarece; >6640 la șobolan;
• Toxicitatea acută inhalare (CL50 mg/l aer) >1.7 la șobolan;
• Toxicitatea acută dermală (DL50 mg/kg corp) >10000 la șobolan;
• Iritarea pielii (corozivitate) – ușor iritant;
• Iritarea ochilor (corozivitate)- ușor iritant;
• Sensibilizare – poate fi sensibilizant prin contact cu pielea;
• Carcinogenitate – nu este carginogen;
• Toxicitate asupra reproducerii – nu are efecte asupra reproducerii.
Informații ecologice (se referă la substanțele active):
Toxicitate asupra organismelor acvatice – toxic asupra organismelor acvatice:
• Daphnia (CL 50 -mg/l apa) >20.2;
• Alge (EC50-μg/l) >0.8 (Chlorella);
• Plante superioare (EC50-μg/l) – nu este fitotoxic la concentrațiile utilizate.
Toxicitate asupra organismelor terestre:
• Râme (DL50-mg/kg sol uscat) -toxic pentru râme;
• Microorganisme din sol (ppm) -toxic pentru unele microorganisme;
• Plante (ppm) -nu este fitotoxic la concentrațiile utilizate;
• Toxicitate pentru albine (DL 50 -μg/albină) >100 (contact);

23• Toxicitate pentru păsări (DL50 -mg/kg corp) >5000;
• Persistentă si degradabilitate (DT50 în sol, în funcție de umiditate, temperatură, pH) – 3-4
săptămâni.
III.2.2. Studii toxicologice.
Toxicitate acută:
Studiile de expunere singură (acută) indică faptul că acest material este practic non-
toxic în caz de ingerare (DL50 la sobolan>5000mg/kg), nu mai mult de ușor toxic dacă este
absorbit prin piele (iepure DL50 >2000mg/kg), ușor toxic dacă este inhalat (CL50 4h sobolan
1,8mg/l), neiritant pentru pielea de iepure și ușor iritant pentru ochii de iepure.
Alergii cutanate au fost observate la cobai urmărindu-se expuneri repetate.
Administrarea orală pe termen lung sau repetată a produs efecte asupra tiroidei, ficatului si
rinichilor la șobolani, șoareci sau câini. O incidență crescută a tumorilor hepatice a fost observată
la șoareci și tumori tiroidiene au fost observate la șobolani masculi în urma expunerii pe termen
lung pe cale orală. Nu au fost observate efecte asupra capacității șobolanilor masculi sau femele
de a se reproduce când au fost expuși oral timp de 2 generații succesive. Nu s-au observat efecte
congenitale la urmașii femelelor de șobolan expuse oral în timpul sarcinii.
Metil-tiofanatul are o toxicitate acută scăzută: doza letală orală (LD50) a fost stabilită la
6640-7500 mg/kg greutate corporală la șobolani și 3400-3514 mg/kg greutate corporală la
șoareci. Semnele clinice ale toxicității după o singură doză mare au inclus tremurări ale
întregului corp la 1-2 ore după administrarea dozei, care au progresat până la convulsii tonice.
Într-un studiu de toxicitate pe durata unui an la câini cărora li s-au administrat capsule
conținând metil-tiofanat, au fost observate tremurări ușoare la toate cele 8 animale după 2-4 ore
de la administrare la doza cea mai mare de 200 mg/kg greutate corporală și ocazional în timpul
primelor 17 zile ale studiului. Un câine a manifestat tremurări severe care au progresat până la
convulsii tonice în trei ocazii. Doza la care nu se observă nici un efect advers (NOAEL) a fost de
8mg/kg greutate corporală/zi pe baza creșterii masei tiroidei și hipertrofia epiteliului folicular al
tiroidei la 40 mg/kg greutate corporală/zi. Animalele la doza cea mai mare au manifestat
scăderea activității alanin-aminotransferazei, creșterea activității alcalin-fosfatazei, creșterea
colesterolului, scăderea albuminei.
Într-un studiu de toxicitate de 3 luni la câini cărora li s-au administrat capsule conținând
metil-tiofanat la doze de 0, 50, 200, 800 mg/kg greutate corporală/zi, s-au observat semne clinice
incluzând deshidratare, slăbire, și letargie la doza cea mai mare. Nu au existat efecte

24oftalmologice. La doze intermediare și mari s-au observat creșterea nivelului colesterolului,
creșterea nivelului albuminei, scăderea activității alanino-aminotransferazei. La doze mari s-au
observat creșterea activității tromboplastinei, creșterea masei ficatului si a tiroidei, scăderea
nivelului triiodtironinei și hipertrofia epiteliului folicular al tiroidei. Valoarea NOAEL nu a fost
stabilită in acest studiu datorită prezenței hipertrofiei celulelor foliculare ale tiroidei la doi câini
la doza de 50 mg/kg greutate corporală/zi, cea mai mică doză testată.
Metil-tiofanatul a fost folosit și în teste pentru genotoxicitate. Metil-tiofanatul nu
cauzează mutații genetice sau aberații structurala cromozomiale ; totuși cauzează schimbări în
numărul cromozomilor (aneuploidie) atât în vivo cât și în vitro. Stimularea formării
micronucleilor la șoareci a fost observată la o singură administrare a dozelor cele mai mari (500
mg/kg greutate corporală și mai mari), dar răspunsul a fost slab când a fost comparat cu
metabolitul principal al metil-tiofanatului, carbendazim, care este considerat responsabil pentru
efectul observat. Mecanismul prin care aneuploidia este indusă de carbendazim este clar
cunoscută și există un prag exact pentru acest efect.
Nu s-a observat niciun efect advers asupra fertilității și performanței reproductive într-
un studiu de toxicitate asupra reproducerii de două generații. Nu s-a observat niciun efect advers
asupra fertilității și performanței reproductive într-un studiu de toxicitate asupra reproducerii de
două generații folosind doze mai mari de 2000 ppm, egale cu 147,1 și 164,3 mg/kg greutate
corporală/zi la masculi și femele.
Toxicitatea metil-tiofanatului asupra creșterii și dezvoltării corporale a fost studiată la
șoareci, șobolani și iepuri. NOAEL a fost stabilit la șoareci la 500 mg/kg greutate corporală/zi pe
baza scăderii numărului de feți vii la 1000 mg/kg greutate corporală/zi, în timp ce nicio toxicitate
maternă nu s-a observat la această doză. La șobolani, nu s-a înregistrat nicio o toxicitate de
dezvoltare la doze mai mari de 1000 mg/kg greutate corporală pe zi, dar toxicitate maternală a
fost observată la această doză.
Într-un studiu al toxicității dezvoltării prenatale la iepuri, NOAEL pentru efectele
apărute a fost de 20mg/kg greutate corporală pe zi pe baza scăderii greutății fetale la 40 mg/kg
greutate corporală pe zi, cea mai mare doză testată. NOAEL pentru toxicitatea maternă a fost
stabilit la 10 mg/kg greutate corporală pe zi, bazându-se pe consumul redus de hrană și reducerea
greutății corporale la 20mg/kg greutate corporală pe zi.
Metil-tiofanatul nu a fost toxic asupra dezvoltării fetale sau embrionilor la șobolani și
iepuri și nu a fost teratogenic.

25Într-un studiu al neurotoxicității acute la șobolani, NOAEL pentru toxicitate generală a
fost stabilit la 125 mg/kg greutate corporală, bazat pe reduceri tranzitorii ale greutății corporale și
consumul de hrană la 500 mg/kg greutate corporală și peste. NOAEL pentru toxicitate a fost
stabilit la 2000 mg/kg greutate corporală, cea mai mare doză testată.
Într-un studiu scurt asupra neurotoxicității la șobolani, NOAEL a fost stabilit la 500ppm
(30,3 și 34,9 mg/kg greutate corporală pe zi la masculi, respectiv la femele) pe baza scăderii
greutății corporale și consumului de hrană la femele și creșterea greutății ficatului și a tiroidei la
ambele sexe la 2500 ppm (149,6 și 166,3 mg/kg greutate corporală pe zi la masculi, respectiv la
femele). Aceste studii au arătat că nu este nevoie să se stabilească o doză de referință acută care
să aibe un efect observabil.
Toxicitatea metil-tiofanatului asupra oamenilor. 16 oameni responsabili de producerea
de metil-tiofanat au fost examinați periodic timp de 3,5 ani. Analizele hematologice și de urină
au fost efectuate la fiecare 6 luni. Nu au fost găsite efecte adverse la acești lucrători cu privire la
chimia sângelui și analizele urinei.
La nivelul solului, metil-tiofanatul este degradat aproape în întregime în termen de 7
zile în solurile luto-nisipoase și lutoase la temperaturi de 23˚C până la 33˚C.
III.2.3. Metode folosite
Determinarea oxigenului dizolvat in apă (metoda Winkler).
Reactivi necesari:
1. Soluție alcalină de iodură de potasiu (KI+NaOH): se prepară după unul din următoarele
procedee:
– se dizolvă, în 100 m1 apă distilată, 50 g NaOH, dupa care se adaugă 30g KI pulverizată prin
mojarare;
– se dizolvă 75 g KI in 50 ml apă distilată și 250 g NaOH în 150-200 ml apă distilată. Se
amestecă cele două soluții, după care se completează cu apă distilată până la 500 ml. În loc de
NaOH se poate utiliza KOH (350 g) și în loc de KI, NaI (68 g).
2. Soluție de clorură de mangan (MnCI 2): se dizolvă 210 g MnCl 2 4H 20 chimic pură în apă
distilată, după care se aduce volumul soluției la 500 ml. Dacă soluția este tulbure, se filtrează.
3. Soluție de tiosulfat de sodiu 0,01N (Na2S203): se cântăresc 2,483 g (sau 2,5 g) Na 2S2035H20
chimic pur și se dizolvă în 1000 ml apă distilată. Fierberea apei este necesară pentru distrugerea
tiobacteriilor care strică normalitatea soluției de tiosulfat. Pentru conservarea soluției de tiosulfat

26se adaugă, la 1l soluție, una din următoarele substanțe: alcool amilic (10 ml), alcool izobutilic
(10 ml), xilol (2 ml) sau cloroform (2 ml). Deoarece soluția se descompune în prezența luminii,
ea trebuie păstrată în sticle de culoare brună. Se utilizează decât după cel puțin 10 zile de la
preparare, deoarece, în această perioadă, își modifică titrul.
4. Acid clorhidric concentrat (HCI) cu greutatea specifică 1,19. Acesta poate fi înlocuit cu acid
sulfuric concentrat, cu densitatea 1,83-1,84.
5. Soluție de amidon 1%: se pun la fiert 90 ml apă distilată într-un pahar Erlenmeyer; între timp
se amestecă într-un mojar 1 g de amidon solubil cu 10 ml apă distilată. Când apa din pahar
începe să fiarbă, se toarnă peste ea amestecul din mojar, agitându-se cu o baghetă de sticlă. Se
adaugă apoi 0,1 g acid benzoic (pentru conservarea soluției) și se continuă fierberea 3-5 minute.
6. Acidul sulfuric 10%: se toarnă cu precauție într-un balon cotat de 1 l umplut până la jumătate
cu apă distilată 58,1 ml H 2S04 cu d = 1,831 și, după răcire, se completează cu apă distilată până
la semn.
7. Clei de amidon 0,2%: se cântăresc 0,2 g amidon solubil și se pun într-un pahar Ehrlenmeyer
în care există 20 ml apă distilată; se amestecă bine, după care se toarnă treptat peste 80 ml apă
distilată care fierbe, agitând cu o baghetă de sticlă. Soluția obținută se mai lasă să fiarbă 3-5
minute.
Principiul metodei:
Hidroxidul manganos [Mn(OH)2], care rezultă în urma reacției dintre clorura de
mangan (MnCl 2) și hidroxidul de sodiu (NaOH), are proprietatea de a absorbi oxigenul liber,
transformându-se în acid manganos:
2MnCl 2 + 4NaOH = 4NaCl + 2Mn(OH) 2;
2Mn(OH) 2 + O 2 = 2H2MnO 3.
Oxigenul care a intrat în combinație se dozează iodometric. Acidul manganos se
descompune în prezența HCI și a KI, formând combinațiile date de reacțiile de mai jos și punând
în libertate iodul:
H2MnO 3 + 4HCl = MnCl 2 + 3H 2O + Cl 2;
2KI + Cl 2 = 2KCl + I 2.
Fiecărui echivalent în greutate de oxigen îi corespunde unul de iod eliminat. Făcând titrarea cu
soluție de tiosulfat de sodiu 0,01N, aceasta intră în combinație cu iodul, dupa reacția:
2Na 2S2O3 + I 2 = 2NaI + Na 2S4O6 (tetrationat de sodiu).

27Modul de lucru.
Pentru luarea probelor de apă pentru analiza se folosesc sticluțe tip Winkler (cu dop
rodat, secționat oblic), flacoane de sticlă cu dop rodat, picnometre sau sticluțe de penicilină (cu
dop de cauciuc), a căror capacitate este determinată exact. Se vor utiliza sticluțe de penicilină cu
capacitate de circa 25 ml, care prezintă avantajul că reclamă cantități mici de reactivi.
Probele de apă se iau prin sifonare, menținându-se vârful sifonului sub apă (în sticluțe),
pentru ca jetul sa nu vină în contact cu aerul atmosferic, de unde ar putea absorbi oxigen (sticluța
se umple până la revărsare). Cu ajutorul pipetelor corespunzătoare, se introduc în apa din sticluță
0,15 ml soluție de MnCl 2 și 0,15 ml soluție de NaOH + KI. De fiecare dată se introduce în apă
numai vârful pipetei, pentru a se evita dezlocuirea unui volum de apă de către aceasta. Reactivii
coboară la fundul sticluței datorită faptului că au o densitate mai mare decât a apei. Se ține
sticluța puțin înclinată și, printr-o mișcare de răsucire, se aplică dopul de cauciuc (se evită astfel
închiderea bulelor de aer). Se clatină sticluța de câteva ori pentru a se amesteca bine conținutul,
iar hidroxidul manganos rezultat din reacția dintre clorura de mangan și hidroxidul de sodiu, să
poată veni în contact cu oxigenul răspândit în tot lichidul. Nu este bine să se scuture puternic
sticluța, deoarece precipitatul se pulverizează și se depune foarte incet. Dacă se lucrează corect,
precipitatul, sub formă de flacoane, se depune într-un timp scurt, circa 10 minute. Precipitatul
absoarbe tot oxigenul și se transformă parțial în acid manganos.
Hidroxidul manganos, care se formează ca un precipitat alb ca zăpada, trece rapid, în
prezența oxigenului, în acid manganos, care dă un precipitat de culoare brună. Cu cât culoarea
precipitatului este mai închisă, cu atât apa cercetată conține o cantitate mai mare de oxigen.
După depunerea precipitatului, se deschide sticluța și, cu ajutorul pipetei, se introduc 0,25 ml
HCl concentrat. Se aplică dopul, în timp ce sticluța este puțin înclinată, după care se scutură
puternic, pentru a dizolva precipitatul.
Se varsă conținutul sticluței într-un pahar Erlenmeyer și se titrează cu soluție de tiosulfat
de sodiu 0,01N, până când se obține culoarea slab gălbuie. Se adaugă 5 picături de soluție de
amidon și se continuă titrarea până la dispariția culorii albastre. Se clătește sticluța cu o mică
cantitate din lichidul decolorat prin titrare, se reintroduce în paharul de titrare și, întrucât lichidul
se recolorează ușor în albastru, se mai adaugă tiosulfat până la completa lui decolorare. Se
așteaptă 30 de secunde și se citește pe microbiuretă cantitatea de soluție de tiosulfat utilizată
pentru titrare (dacă în apă există nitriți, chiar și în cantitate foarte mică, culoarea albastră
reapare).

28Se calculează apoi conținutul în oxigen al apei utilizate, care se poate exprima:
– în mg/ml: (mg O 2/l, la O˚C și 760 mm Hg);
– în ml/l: (ml O 2, la O˚C și 760 mm Hg).
Se folosesc, ca elemente de calcul, următoarele date:
n- cantitatea soluției de tiosulfat (în ml) utilizată pentru titrarea probei
de apă;
F – factorul soluției de tiosulfat;
V – volumul sticluței în care s-a luat proba de apă;
v – volumul de apă dezlocuit de reactivii adaugați (în cazul nostru v = 0,5 ml,
deoarece am utilizat 0,15 ml soluție de clorură de mangan, 0,15 ml soluție de KI+
NaOH și 0,25 ml HCl concentrat).
În ceea ce privește valorile numerice din formule, ele au urmatoarea semnificație:
• 1000- volumul de apa (în ml), la care se raportează conținutul oxigenului;
0,08 și 0,056- cantitatea de oxigen în mg, respectiv în ml, corespunzătoare la 1 ml
soluție de tiosulfat 0,01 N utilizată pentru titrare.
Determinarea consumului de oxigen al peștilor prin metoda camerei respiratorii
închise (metoda spațiului confinat).
Se numește metoda confinării deoarece, pentru efectuarea ei, peștii sunt obligați să
respire într-un volum limitat de apă (engl. "confine" = a limita).
Lucrări premergătoare experienței:
– aclimatarea (adaptarea fiziologică) peștilor la temperatura respectivă: înainte de
introducerea lor în experiență, peștii trebuie să fie ținuți, timp de o săptămână, la aceeași
temperatură cu cea a apei la care urmează să se determine consumul lor de oxigen (în cazul
nostru, la termperatura camerei);
– sistarea hranei peștilor astfel: cu 1 – 2 zile înainte de experiență, în cazul peștilor fără
stomac (crap, zglăvoc etc.) și cu 2- 4 zile și chiar mai mult, în cazul peștilor cu stomac (șalău,
somn, nisetru, scrumbie etc.);
– obișnuirea peștilor cu introducerea lor în camera respiratorie și cu șederea lor în
spațiul limitat al acesteia. În acest scop, lotul de pești (sau peștele) se introduce în camera

29respiratorie, unde se țin închiși o perioadă de timp egală cu aceea în care vor fi luate probele de
apă pentru analiză, iar camera respiratorie se umple cu apă de robinet colectată într-un rezervor
în care a stat, cel puțin 10-12 ore, în încăperea unde se fac experiențele.
Pentru determinarea consumului de oxigen al unui pește se procedează astfel: se ia un
borcan cu capacitate adecvată și se umple, prin sifonare, cu apă din rezervor. Un capăt al tubului
de sifonare trebuie să se introducă în porțiunea din mijloc sau în cea inferioară a rezervorului plin
cu apă, iar celălalt capăt se introduce la fundul borcanului, menținându-se sub apă, până la
umplerea acestuia (fără bule de aer). Imediat dupa aceasta, se iau, tot prin sifonare, doua probe
de apă, în două sticluțe de penicilină. Se așează borcanul în rezervorul cu apă, se introduce
peștele în borcan, după care, ținându-l puțin înclinat, i se aplică dopul. Se pune în funcțiune
ceasul de experiențe, reglându-se la o oră. Se scufundă apoi borcanul în apa din rezervor,
așezându-se în poziție orizontală, pe fundul acestuia. În cele două probe de apă, luate în sticluțe,
se introduc reactivii necesari (0,15 ml clorură de mangan, 0,15 ml hidroxid de sodiu cu iodură de
potasiu și, după depunerea precipitatului, 0,25 ml acid sulfuric concentrat). Se titrează apoi
probele cu soluție de tiosulfat și se notează cantitățile de soluție utilizate. Din când în când, cu
ajutorul termometrului introdus în acvariu, se verifică dacă se produc modificări ale temperaturii
apei în decursul experienței.
După trecerea timpului de experiență, se scoate borcanul din acvariu, se așează în
poziție verticală, i se scoate dopul și se iau două probe de apă (probele finale) în aceleași sticluțe
în care s-au luat și probele inițiale. Se fac titrările respective și se notează cantitățile de soluție de
tiosulfat utilizate. Dupa titrări, se cântărește peștele și se determină volumul de apă dezlocuit de
el, utilizându-se, în acest scop, un cilindru gradat de mărime adecvată. Se poate renunța la
determinarea volumului, deoarece, la pești, acesta corespunde cu greutatea corporală.
La sfârșitul experienței, se calculează consumul de oxigen al peștelui utilizându-se ca
elemente de calcul următoarele date:
greutatea peștelui (G);
volumul de apă dezlocuit de pește (D=G);
capacitatea camerei respiratorii (C);
volumul apei în care a respirat peștele (C-D);
temperatura apei (t˚C);
timpul de experiență (20 min.);

30volumele sticluțelor în care s-au luat probele de apă (V 1 și V 2 );
volumul de apă dezlocuit de reactivi (v= 0,55 ml);
numărul mililitrilor de soluție de tiosulfat utilizată pentru titrarea probelor inițiale
(n1și n 2) și a celor finale (n 1' și n 2');
factorul de corecție al soluției de tiosulfat (F).
Pentru a determina consumul de oxigen al peștelui trebuie, mai întâi, calculată cantitatea
de oxigen existentă în apa din camera respiratorie înainte de introducerea animalului în aceasta,
precum și cantitatea existentă la sfârșitul timpului de experientă.
Cantitatea inițială de oxigen rezultă din următoarele calcule:
M1 = [(n 1 x F x (C-D) x 0,056)x( V1-v)-1 + (n2 x F x (C-D) x 0,056)x(V 2-v)-1]x2-1
În mod similar, se calculează cantitatea finală de oxigen:
M2 = [(n 1′ x F x (C-D) x 0,056)x( V1-v)-1 + (n2′ x F x (C-D) x 0,056)x(V 2-v)-1]x2-1
în care:
M 1= media aritmetică a celor două probe inițiale;
 M 2= media aritmetică a celor două probe finale.
Calculând diferența M 1-M2 aflăm consumul de oxigen al peștelui cercetat, în timpul de
experiență respectiv (20 minute). Pentru a afla consumul lui de oxigen într-o oră, se înmulțește
această valoare cu 3. Întrucât consumul de oxigen trebuie să fie raportat la kg de greutate
corporală și la oră, se face următorul calcul:
G …………………………………………3 (M 1- M2)
1000 g ………………………………… x
Dacă această valoare se înmultește cu 1,429, se obține consumul de oxigen al peștelui,
exprimat în mg. Cunoscându-se coeficientul termic mediu al oxigenului (4,8 Kcal/l), cantitatea
de oxigen (în ml) consumată de pește poate fi transformată în kcal (Marinescu, 2000).

31III.3 Protocolul experimental.
1. Toate determinările au fost efectuate sub o supraveghere riguroasă, urmărindu-se
evitarea posibilelor influențe ale factorilor indiferenți scopului urmărit. A fost evitată apa bogată
în materii organice.
2. Experiențele au fost făcute la temperatura de 17-20˚C (această temperatură a fost
menținută pe toată durata experimentului).
3. Iluminarea a fost de 8-12 ore, iar peștii au fost hrăniți de două ori pe săptămână în
acvarii.
4. Aclimatizarea peștilor în laborator a avut loc timp de 10 zile, mortalitatea fiind de
2%. În aceste condiții, lotul a fost acceptat.
5. Exemplarele introduse în experiment au fost alese după criterii riguroase (peștii care
nu prezentau semne exterioare de îmbolnăvire și malformații vizibile).
6. O mare atenție a fost acordată manipulării peștilor înaintea experiențelor. Toate
determinările au fost realizate sub supravegherea experimentatorului, notând fiecare probă
separat, privitor la activitatea spontană a exemplarelor în experimentul respectiv.
7. Au fost luate în considerație exclusiv valorile obținute la peștii care nu au manifestat
pe parcursul experimentului o activitate spontană exteriorizabilă.
III.4 Variante experimentale.
După aclimatizarea timp de 10 zile în laborator, peștii au fost împărțiți în următoarele
variante experimentale :
Varianta 1 – cuprinde 10 pești cu greutate medie 13,33 g supuși acțiunii toxice a metil-
tiofanatului în concentrație de 3,75 mg/l.
Varianta 2 – cuprinde 10 pești cu greutate medie de 15,81 g supuși acțiunii toxice a
metil-tiofanatului în concentrație de 7,5 mg/l.
Varianta 3 – cuprinde 10 pești cu greutate medie de 11,98 g supuși acțiunii toxice a
metil-tiofanatului in concentrație de 15 mg/l.
Varianta 4 – cuprinde 10 pești cu greutate medie de 12,05 g supuși acțiunii toxice a
metil-tiofanatului în concentratie de 30 mg/l.

32III.5 Rezultate si discuții.
Rezultatele obținute în cele 4 variante experimentale sunt trecute în tabele urmǎtoare.
Tabelul III.2 Valorile consumului de oxigen (CO) obținute în cele 4 variante.
CO – consumul de oxigen (mg/l/h)
Timp
(ore)Martor 6ore 24ore 48ore 72ore 96ore 168ore 336ore Conc.
Metil-
tiofanat
(mg/l)
Masa
(grame)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)CO
(mg/l/h)
10,2 493,1349,62 384,59 417,18 308,21 255,65 210,14 200,46
15,8 345,5211,33 129,77 138,66 136,71 125,43 130,42 141,16
15,5 320,5303,4 251,07 267,77 260,14 254,15 246,15 237,42
11,8 463,2381,41 306,14 337,15 317,14 298,71 270,16 250,16
14,2 301289,15 275,33 293,72 286,32 274,15 198,46 196,16
12,2 432387,72 334,35 349,7 328,14 305,14 280,62 266,52
13,5 303,8268,1 289,14 293,3 280,16 253,15 210,46 198,42
15 342315,33 307,17 334,5 334,5 305,62 280,64 275,18
15,3 305,5275,42 234,72 271,61 266,15 254,73 246,14 232,42
9,8 472,4415,74 387,82 395,05 390,6 372,16 264,15 258,163,75 mg/l
13,33 377,9319,722 290,01 309,86 290,8 269,88 233,73 225,6
16,9 117,1230,15 210,56 195,17 115,3 87,6 97,18 148,66
17,1 118,3215,06 159,74 147,04 92,8 62,57 83,25 137,5
15,9 125207,14 180,23 170,15 110,05 75,33 77,33 92,12
11,9 119,7140,52 167,15 150,33 98,63 82,2 . 88,52 98,3
14,2 130,1170,65 163,22 142,17 87,52 67,37 72,77 87,1
13,6 127,4163,32 182,08 163,2 114,75 72,82 80,52 120,5
17,3 126,2145,07 147,33 123,35 68,26 53,23 73,13 115,7
16,5 130,8180,33 178,25 167,18 75,43 66,15 76,6 98,72
17,2 149,3167,22 175,15 157,25 78,72 75,52 89,15 117,3
17,5 135,6175,82 167,3 143,15 85,33 71,23 85,2 122,57,5 mg/l
15,81 127,95179,52 173,1 155,89 92,67 71,4 82,36 113,8
16,8 264,78187,85 216,29 194,66 97,15 86,51 172,14135,6
16,3 285,62167,37 232,25 192,53 120,13 78,21 166,13142,2
15,9 289,12169,51 211,15 193,42 103,5 77,66 170,1154,1
13,1 275,3171,2 214,72 187,51 131,15 76,91 173,15112,415 mg/l
10,7 197,52233,48 464,26 466,96 270,35 116,74 353,4498,5

3311,9 198,8242,16 387,35 402,3 315 206,15 342,17105,68
12,7 198,42237,66 376,41 397,16 230,15 210,05 315,8110,5
7,5 150,8234,66 528 572,44 314,7 199,7 352142,5
6,8 156,3217,24 349,72 370,92 252,11 206,12 343,18154,9
8,1 165,2222,37 380,12 406,82 307,14 214,97 357,16137,21
11,98 218,18208,35 336,02 338,47 214,13 147,21 274,52129,34
11,2 127,663,01
9 236,947,55
15,5 76,827,37
17,4 156,225,07
13,7 205,459,78
14,2 189,549,6
10,5 196,2457,14
7,7 150,857,63
12,8 130,659,34
8,5 170,8468,54 30 mg/l
12,05 164,09 51,5
Tabelul III.3 Valorile frecvenței respiratorii (F) obținute în cele 4 variante.
F – frecventa respiratorie (respirații/minut)
Conc.
Metil-
tiofanatTimp
(ore)Martor 6ore 24ore 48or
e72ore 96ore 168ore 336ore
Masa
(grame)F F F F F F F F
10,2 85 99 97 95 89 88 75 81
15,8 81 95 96 92 87 83 79 82
15,5 84 97 98 86 86 81 72 79
11,8 80 98 92 87 79 85 74 85
14,2 72 102 91 91 84 79 83 81
12,2 74 91 94 85 79 78 85 84
13,5 82 96 89 96 82 81 89 87
15 89 99 99 91 86 77 81 78
15,3 91 97 89 89 80 81 79 80
9,8 88 101 98 93 82 84 81 833,75mg/l
13,33 82,6 97,5 94,3 90,5 83,4 81,7 79,8 82
16,9 89 102 96 85 79 77 81 83

3417,1 84 105 98 83 72 69 72 75
15,9 79 110 91 84 84 76 80 81
11,9 85 106 101 80 74 71 77 80
14,2 83 112 95 81 83 78 76 78
13,6 86 113 97 95 89 75 80 75
17,3 85 108 89 91 81 73 75 79
16,5 89 100 96 82 85 81 78 81
17,2 82 98 95 93 79 68 71 73
17,5 86 104 91 87 76 60 64 707,5mg/l
15,81 84,8 105,8 94,9 86,1 80,2 72,8 75,4 77,5
16,8 80 96 75 66 61 57 34 20
16,3 75 89 76 61 58 59 32 16
15,9 78 84 71 59 50 54 27 25
13,1 77 79 69 56 49 53 30 21
10,7 81 90 61 70 65 56 32 24
11,9 79 87 62 62 56 58 36 28
12,7 76 91 66 58 54 57 39 33
7,5 81 85 60 57 52 52 41 27
6,8 75 96 67 64 59 55 40 21
8,1 79 93 65 60 51 56 37 1915mg/l
11,98 78,1 89 67,2 61,3 55,5 55,7 34,8 23,4
11,2 89 9
9 88
15,5 84
17,4 90
13,7 91 14
14,2 87
10,5 82 15
7,7 85 17
12,8 93
8,5 87 30mg/l
12,05 87,6 13,75
În figura 3.2 sunt reprezentate grafic valorile consumului de oxigen obținute în varianta
experimentală 1 (metil-tiofanat în concentrație de 3,75 mg/l).

35377,9
319,722
290,01309,86
290,8
269,88
233,73225,6
050100150200250300350400
M 6ore 24ore 48ore 72ore 96ore168ore336oreconsum oxigen (mg/l/h)
timp(h)3,75mg/l
Figura 3.2. Influența funcigidului metil-tiofanat în concentratie de 3,75 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras.
Din analiza figurii 3.2 se constată un efect inhibitor asupra consumului de oxigen în
primele 6 ore, reprezentând 84,6% din valoarea martor. La 24 ore se menține scăderea
consumului respirator, iar la 48 ore se constată un efect ușor stimulator, urmat de o scădere
continuă din a 3-a zi până în ziua a 14-a, unde valoarea consumului de oxigen este de 59,69% din
valoarea martor.
În figura 3.3 sunt reprezentate grafic valorile consumului de oxigen obținute în varianta
experimentală 2 (metil-tiofanat în concentrație de 7,5 mg/l).

36127,95179,52173,1
155,89
92,67
71,482,36113,8
020406080100120140160180200
M 6ore 24ore48ore72ore96ore168ore336ore
timp(h)consum oxigen (mg/l/h)
7,5mg/l
Figura 3.3. Influența funcigidului metil-tiofanat în concentratie de 7,5 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras.
Din analiza figurii 3.3 se constată un efect stimulator asupra consumului de oxigen în
primele 6 ore, cu o creștere de 40,3%. La 24 ore și 48 ore se realizează o scădere ușoară a
consumului de oxigen, iar la 72 ore și 96 ore se constată o scădere semnificativă cu 55,8% din
valoarea martor, urmată de o creștere până la valoarea martor.
În figura 3.4 sunt reprezentate grafic valorile consumului de oxigen obținute în
varianta experimentală 3 (metil-tiofanat în concentrație de 15 mg/l).

37218,18208,35336,02338,47
214,13
147,21274,52
129,34
050100150200250300350400
M 6ore 24ore 48ore 72ore 96ore168ore336ore
timp(h)consum oxigen(mg/l/h)
15mg/l
Figura 3.4. Influența funcigidului metil-tiofanat în concentratie de 15 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras.
Din analiza figurii 3.4 se constată o scădere ușoară a consumului de oxigen la 6 ore,
urmată de o creștere semnificativă la 24 ore cu 54% față de valoarea martor, creștere care se
menține și la 48 ore. După 3 zile se observă o scădere a consumului de oxigen până la valoarea
martor, urmată de o scădere semnificativă și o creștere semnificativă, urmată de o altă scădere
semnificativă.
În figura 3.5 sunt reprezentate grafic valorile consumului de oxigen obținute în
varianta experimentală 4 (metil-tiofanat în concentrație de 30 mg/l).

38164,09
51,503
0
020406080100120140160180
M 6ore 24ore
timp(h)consum oxigen(mg/l/h)
30mg/l
Figura 3.5. Influența funcigidului metil-tiofanat în concentratie de 30 mg/l asupra
consumului de oxigen la caras.
Din această figură se constată o scădere bruscă a consumului de oxigen la concentrația
metil-tiofanatului de 30 mg/l, concentrație foarte toxică. În această variantă, fazele de intoxicare
apar aproape imediat după expunere. Pentru exemplarele care au supraviețuit 6 ore, consumul de
oxigen a scăzut până la 31,38% din valoarea martor.
În figura 3.6 sunt reprezentate valorile medii comparative ale consumului de oxigen
obținute în primele 3 variante experimentale.

39377,9
319,722
290,01309,86
290,8
269,88
233,73225,6
127,95179,52173,1
155,89
92,67
71,482,36113,8218,18208,35336,02338,47
214,13
147,21274,52
129,34
050100150200250300350400
M 6ore 24ore 48ore 72ore 96ore168ore336ore
timp (h)consum de oxigen (mg/l/h)
3,75mg/l
7,5mg/l
15mg/l
Figura 3.6. Valorile medii comparative ale consumului de oxigen obținute în primele 3
variante experimentale.
În tabelul III.4 sunt prezentate valorile medii comparative ale consumului de oxigen
obținute în cele 4 variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor.
Tabelul III.4 Valorile medii comparative ale consumului de oxigen obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor. (mg/l/h/g)
Concentrația
metil-tiofanat
Timp (h)3,75 mg/l 7,5 mg/l 15 mg/l 30 mg/l
M 28,34 8,09 18,28 13,61
6h 23,98 11,35 17,39 4,27
24h 21,75 10,94 28,04 0
48h 23,24 9,86 28,25 0
72h 21,81 5,86 17,87 0
96h 20,24 4,51 12,28 0
168h 17,53 5,2 22,91 0
336h 16,92 7,19 10,79 0mg/l/h/g

40În figura 3.7 este prezentatǎ distribuția graficǎ a valorilor medii comparative ale
consumului de oxigen obținute în cele 4 variante experimentale raportate la unitatea de masǎ
(grame) a peștilor.
Figura 3.7. Valorile medii comparative ale consumului de oxigen obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor.
În figura 3.8 sunt reprezentate grafic valorile frecvenței mișcărilor respiratorii la caras,
sub acțiunea metil-tiofanatului în concentrație de 3,75 mg/l (varianta 1).

4182,697,594,390,5
83,4 81,7 79,882
020406080100120
M 6ore 24ore 48ore 72ore 96ore 168ore 336ore
timp(h)respiratii/minut
3,75mg/l
Figura 3.8. Influenta fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 3,75 mg/l asupra
ritmului respirator la caras.
Din analiza acestei figuri reiese următorul efect al fungicidului studiat: într-o prima fază
ritmul respirator crește cu 18,03% din valoarea inițială, creștere care se menține și la intervale de
24 ore și 48 ore. După acest interval se constată o scădere a indicelui, după 7 zile ritmul
respirator scade la 3,38% din valoarea martor, iar în după 14 zile, ritmul respirator are o valoare
foarte apropiată de valoarea martor.
Datele experimentale privind ritmul respirator la caras sub acțiunea metil-tiofanatului în
concentratie de de 7,5 mg/l sunt prezentate în figura 3.9.

4284,8105,8
94,9
86,1
80,2
72,875,477,5
020406080100120
M 6ore 24ore48ore72ore96ore168ore336ore
timp(h)respiratii/minut
7,5mg/l
Figura 3.9. Influenta fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 7,5 mg/l asupra
ritmului respirator la caras.
Din analiza figurii 3.9 reiese că ritmul respirator crește cu 24,76% din valoarea martor
la 6 ore. Creșterea ritmului respirator se menține si la 24 ore si 48 ore, iar la 96 ore se constată o
scădere a ritmului respirator cu 14,15% din valoarea martor, scădere care se menține până în a
14-a zi a experimentului.

4378,189
67,2
61,3
55,5 55,7
34,8
23,4
0102030405060708090100
M 6ore 24ore 48ore 72ore 96ore168ore336ore
timp(h)respiratii/minut
15mg/l
Figura 3.10. Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 15 mg/l asupra
ritmului respirator la caras.
Din figura 3.10 reiese ca ritmul respirator crește cu 13,95% in primele 6 ore față de
valoarea martor, după care urmează o scădere bruscă a ritmului respirator cu 24,5% din valoarea
înregistrată la 6 ore si o scădere cu 13,95% din valoarea martor. În continuare se inregistrează o
scădere a ritmului respirator la 48 ore, 72ore, 96 ore, iar la 168 ore se inregistrează o scădere
bruscă a ritmului respirator cu 55,44% față de valoarea martor și la 336 ore o scădere cu 70,03%
față de valoarea martor.

44
0102030405060708090
M 6ore 24ore87,6
13,75
0respiratii/minut
timp(h)30mg/l
Figura 3.11. Influența fungicidului metil-tiofanat în concentrație de 30 mg/l asupra
ritmului respirator la caras.
Din figura 3.11 reiese că după 6 ore frecvența respiratorie a scăzut brusc cu 84,3% față
de valoarea martor, iar la 24 ore toți peștii au murit, fungicidul având un efect foarte toxic asupra
peștilor la această concentrație.

4582,697,594,390,5
83,481,779,88284,8105,8
94,9
86,1
80,2
72,875,477,5 78,189
67,2
61,3
55,5 55,7
34,8
23,487,6
13,75
0 020406080100120
M 6ore24ore48ore72ore96ore168ore336ore
timp(h)respiratii/minut
3,75mg/l
7,5mg/l
15mg/l
30mg/l
Figura 3.12. Valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute în cele 4 variante
experimentale.
Din figura 3.12 reiese faptul că ritmul respirator crește la doze mici și intermediare, iar
apoi scade, mai pronunțat la doza de 15mg/l. La doza cea mai mare, se înregistrează o scădere
bruscă a ritmului respirator în primele 6 ore, iar la 24 ore toți peștii au murit.
În tabelul III.5 sunt prezentate valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute
în cele 4 variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor.

46Tabelul III.5 Valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute în cele 4 variante
experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor. (respirații/minut/g)
Concentrație
metil-tiofanat
Timp (h)3,75 mg/l 7,5 mg/l 15 mg/l 30 mg/l
Martor 6,19 5,36 6,51 7,26
6h 7,31 6,69 7,42 1,14
24h 7,07 6 5,6 0
48h 6,78 5,44 3,87 0
72h 6,25 5,07 4,63 0
96h 6,12 4,57 4,17 0
168h 5,98 4,76 2,2 0
336h 6,15 4,9 1,48 0
Respirații/minut/gram
În figura 3.13 sunt prezentate valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute
în cele 4 variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor.

47
Figura 3.13. Valorile medii comparative ale ritmului respirator obținute în cele 4
variante experimentale raportate la unitatea de masǎ (grame) a peștilor.

48Concluzii
În toate concentrațiile cercetate, metil-tiofanatul a modificat valorile ritmului respirator la
caras. Pentru primele trei concentrații, efectul fungicidului este inițial stimulator și apoi
inhibitor al frecvenței mișcărilor respiratorii.
 La primele două concentrații, se observă o restabilire a ritmului respirator printr-o
creștere ușoară.
În cazul concentrației metil-tiofanatului de 15 mg/l se constată initial o crestere a ritmului
respirator urmata de o scadere brusca care se va mentine pana la sfarsitul perioadei de
test.
La concentrația de 30 mg/l , efectul metil-tiofanatului asupra ritmului respirator a fost
puternic inhibitor, valorile înregistrate la sfârșitul experimentului fiind semnificativ
diferite față de valoarea martor.
În cazul variantelor 1 și 3, fungicidul a avut un efect inhibitor asupra consumului de
oxigen la caras la 6 ore. La concentrația de 3,75 mg/l metil-tiofanat se constată un efect
ușor stimulator, urmat de unul inhibitor până la sfârșitul experimentului. La concentrația
metil-tiofanatului de 7,5 mg/l se constată un efect puternic stimulator al consumului de
oxigen la 24, 48 și 168 de ore și un efect puternic inhibitor la 96 și 336 ore.
În cazul variantei 2, fungicidul a avut un efect stimulator în primele 6 ore, urmat de un
efect inhibitor după 4 zile, iar apoi un efect stimulator, de restabilire a valorii apropiate de
valoarea martor.
La concentrația maximă metil-tiofanatului de 30 mg/l, mortalitatea la caras este de 100%
în mai puțin de 24 ore.

49Bibliografie
Materiale tipărite:
1. Adelean, G., 2003. Zoologia vertebratelor I, Ed. a II-a, revizuită, Ed. Daya, Satu
Mare, p. 116-230;
2. Botnariuc, N., Vădineanu, A., 1982, Ecologie, Ed. Didactică și Pedagogică,
București;
3. Cristea, V., Denayer, S., Herremas, J. G., Goia, I., 1996, Ocrotirea naturii și protecția
mediului în România, Ed. Cluj Univ. Press, Cluj Napoca;
4. Cotrău, M., 1978, Toxicologie, principii generale, Ed. Junimea, Iași, p. 42;
5. Diudea, M., 1986, Toxicologie acvatică, Ed. Dacia, București;
6. Ionescu, M., Cușa, V., 1988, Îndrumător metodologic de toxicologie acvatică,
Institutul de cercetări și proiectări pentru gospodărirea apelor, Cluj Napoca;
7. Ionescu, Al., 1973, Efectele biologice ale poluării mediului, Ed. Academiei Române,
București;
8. Marinescu, Al., G., Ardelean, A., Kunneman, H., Krebs, F., Brezeanu, Gh., Drăghici,
O., Ponepal, C., Păunescu, A., Mitu, L., Sasu, L., 17-19 septembrie 2004, Testarea ecotoxicității
asupra peștilor, Primul Simpozion Național de Ichtiologie “Starea actuală a ichtiofaunei
României”, Arad;
9. Marinescu, Al., G., 2000, Fiziologia metabolismului animal, Tipografia Universității
din Pitești;
10. Mǎlǎcea, I., 1969, Biologia apelor impurificate, Editura Academiei;
11. Petre, M., Teodorescu, A., 2009, Biotehnologia protecției mediului, Editura CD
PRESS, București;
12. Popa, I., 1979, Toxicologie, Ed. Medicală, București;
13. Pora, E. A., 1971, Problema poluării mediului ambiant. Natura chimică a apelor, Ed.
H. G. A., București;
14. Strungaru, Gr., Pop, M., Hefco, V., 1983, Fiziologie animală, Ed. Didactică și
Pedagogică, București;
15. Zamfir, Gh., 1974-1975, Poluarea mediului ambiant (vol. I și vol II), Ed. Junimea,
Iași.

50Surse electronice:
16. Udroiu, B., Studies regarding the influence of TOPSIN M 70 PU fungicide on
Carassius auratus gibelio Bloch L. 1758, pp:126-133, Current Trends in Natural Sciences,
volume 4, issue 8, 2015, Publisher University of Pitesti, EUP;
17. http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v073pr22.html;
18. http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241665223_eng.pdf/ Pesticide
residues in food — 2006, Toxicological evaluations 2006, Joint Meeting of the FAO Panel of
Experts on Pesticide Residues in Food and the Environment and the WHO Core Assessment
Group, Rome, 3–12 October 2006.
19. http://www.inchem.org/page/ jmpr.html;
20. https://ro.wikipedia.org/wiki/Paracelsus;
21.http://www.unibuc.ro/prof/urda_a/docs/2015/feb/25_17_34_10curs_1_2014-
2015.pdf.