1Sindromul de Neuron Motor Central [618058]

1Sindromul de Neuron Motor Central
(Sindromul Piramidal)

Sindromul de NMC reprezintă consecința lezării căii motorii principale -calea
piramidală. Calea piramidală reprezintă , în cadrul sistemului motor , mecanismul de
comandă al mișcărilor voluntare.
Elementul esențial al Sindromului NMC este deficitul motor .

Anatomie
Peste 60% din neuronii căii piramidale au originea în ariile motorii ale scoarței cerebrale:
1. aria motorie principală
2. aria premotorie
3. aria motorie suplimentară
40% sunt arii senzitive:
principale –(3, 1, 2) -S1
secundare – 5, 7, Brodmann

Clinic
1. deficit motor
Acesta este de întindere mare și este :
în funcție de intensitate
TOTAL – plegie
PAR ȚIAL – plegie
în funcție de întindere
1 membrumonopareză/plegie
2 membre de aceea și partehemipareză /plegie
2MIparapareză/plegie
2MSdipareză/plegie
3 membretripareză/plegie
4 membretetraplegie/pareză
1 MS de aceeași parte cu leziunea + MI controlateral hemipareză crucială
Deficitul motor predomină pe extensorii MS + flexorii MI, și este pus în eviden ță de
probele de pareză : pt MS – proba mâinilor întinse , iar pentru MI –Vasilescu, Mingazzini, Barre.
2. hipertonia
Se mai numește și spasmicitate și se evidențiază prin efectuarea de mișcări pasive și are
următoarele caracteristici:
cedează brusc, lamă de b riceag
elastică
se acc la mișcările voluntare
predomină la ext. MI + flex. MS  postura hemiparetică + mersul
cosit ceea ce este patognomonic, Sindromului Piramidal.
3. ROT
Sunt difuze
Apare mărirea zonei reflexogene
Sunt polikinetice -o singură percu ție antre nează mai multe
mișcări
Pot fi clonoide
Clonusul – serii de contracții musculare involuntare , ritmice ce se succed cu o frecvență
de 5-75Hz, ca răspuns la un stimul brusc.

24. abolirea RCAbd -de aceeași parte cu paralizia
5. apariția reflexelor patologice
MS-Hoffmann, Rossolimo, ale mâinii
MI-flexie -Rossolimo, Mendel -Bechterew, extensie –Babinski, Chadock,
Oppenheim, Gordon, Schaffer
Reflexele de linie mediană –ce apar în cazul lezării bilaterale a căilor
corticobilaterale: Marinescu -Radovici, Toulouse, nazo -palpebral
6. sincineziile – sunt mișcări involuntare ce apar de partea paralizată , concomitent cu mișcări
efectuate de partea opusă. Sunt de 3 feluri:
globale -ce însoțesc orice efort
imitație – o mișcare de partea sănătoasă este însoțită de mișcări similare de pa rtea paralizată
coordonare – apar la trecerea de la plegie la pareză

În faza acută a unei leziuni ce se instalează brusc(AVC) hemiplegia poate fi însoțită de
hipotonie musculară + ROT abolite. După 3 -5 săptămâni , trece în faza spastică cu ROT vii.
Dak le ziunea se instalează lent progresiv , hemiplegia este de la început spastică.

Diagnosticul TOPOGRAFIC al hemiplegiilor
Cele mai frecvente manifestări ale sindromului piramidal sunt reprezentate de :
hemiplegia sau hemipareza. Topografia leziunii piramida le se stabilește prin prezența unor semne
clinice cardinale ce acompaniază deficitul motor.
LEZIUNI CORTICALE
o deficitul este inegal repartizat
♪ predominant facio -brahial -teritoriu irigat de artera cerebrală medie
♪ predominant crural – teritoriu irigat de artera cerebrală anterioară
o se însoțește de prezența unor semne clinice
♪ crize focale Jacksoniene
♪ afazie
♪ apraxie -nu poate executa o mișcare
♪ agnozie -nu recunoaște obiecte
♪ tulburări de sensibilitate de tip cortical
LEZIUNI CAPSULARE
♪ deficitul este egal atât la MI cât și la MS
♪ se poate însoți de spasticitate care este mai intensă decât leziunile corticale
LEZIUNI DE TRUNCHI CEREBRAL
♪ apariția sindroamelor alterne cu hemiplegia contralaterală leziunii, + paralizia
unui nerv cranian ipsilateral , legiunii
HEMIPLEGI A CRUCIALĂ
♪ leziune la nivelul decusației fibrelor piramidale
♪ apare de partea leziunii deficit brahial, de opusă deficit crural
LEZIUNE MEDULARĂ
♪ apare prin leziune deasupra C5, constituind , sindromul de hemisecțiune medulară
Brown – Sequird:
1. lezional – de p artea leziunii -Sindrom de Neuron Motor Periferic
2. sublezional – de partea leziunii – Sindrom Piramidal, afectarea sensibilității
propioceptice
3. sublezional – de partea opusă -afectarea sensibilității termice + dureroase

3Diagnosticul topografic al Paraplegiilor
Paraplegia prin leziune bilaterală de NMC , cel mai frecvent este de cauză spinală și
leziunea poate fi pontină sau corticală.
Paraplegia corticală este urmarea leziunilor bilaterale ale lobului paracentral(4a
bilateral). Paraplegia pontină apare prin le ziuni bilaterale la nivelul piciorului punții. Este totdeauna
spastică și se însoțește de afectare de nervi cranieni. Paraplegia spinală este cea mi frecventă , este
dată de leziunile de orice natură ale MS, sub T12.
Paraplegia poate fi:
flască – ROT aboli te, hipotenie
Spastică – ROT vii, hipertonie( flexie, extensie )

Diagnosticul topografic al tetraplegiilor
Tetraplegiile apar prin leziuni bilaterale la nivelul MS, Cx, deasupra lui C5, sau la nivel
pontin. Tetraplegia prin leziune la nivelul medular deaupra lui C5: -sindrom de secțiune medulară
totală. Tetraplegia de la nivelul punții: -comă.

4Proba Romberg – bolnavul în poziție verticală cu picioarele apropiate , vârfurile +
călcâiele lipite, este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare sau ale sensibilității
profunde( tabes, polinevrite ), bolnavul nu își poate menține echilibrul proba Romberg + . La
cerebeloși , proba Romberg este negativă.

PROBA ROMBERG + DE TIP CEREBELOS
Leziuni de Vermis Anterior – tendință de cădere înainte
Leziuni de Vermis Posterior – tendință de cădere îanpoi
Leziuni de Emisfer Cerebelos – tendință de cădere de aceeși parte cu emisferul lezat

PROBA ROMBERG + DE TIP TABETIC
Oscilații în toate direcțiile cu tendința de cădere nesistematizat ă
Inchiderea ochilor, accentuază mult tendința de cădere

PROBA ROMBERG + DE TIP VESTIBULAR
Tendință de cădere de partea vestibulului lezat , direcția fiind influențaă de poziția
capului
Inchiderea ochilor accentuează tendința la cădere

Reflexul Hoffmann – ciupirea bruscă a vârfului mediusului bolnavului , astfel încât k
degetul bolnavului să scape din degetul examintorului -flexia ultimei phalange a policelui.
Reflexul Rossolimo – percuția interliniei articulare digito -plantare –flexia plantară a
ultimelor degete.
Reflexul Mendel – Bechterew -percuția cuboidului – flexia plantară a ultimelor 4 degete.

Reflexul Babinski -reprezintă extensia lentă a Halucelui asociată cu extensia celorlalte
degete(semnul envantaiului) , provocată de o excitație mecanică a marg inei externe a
plantei. Este patologic după 18 luni, când arată o leziune a fascicolului piramidal.
Semnul Oppenhein – apăsarea cu deplasarea cranio -caudală a feței anterioare a Tibiei.
Reflexul Chadock – stimularea marginii laterale a piciorului, submaleol ar.
Reflexul Gordon – apăsarea musculaturii gambiere
Reflexul Schaffer – ciupirea Tendonului lui Achile

Reflexul Palmo -Mentonier(Marinescu Radovici) – stimularea tegumentelor eminenței
tenare , determină contracția musculaturii mentoniere. Prezența lui indic ă leziune bilaterală a
fasciculelor geniculate.

PROBE DE PAREZĂ

MEMBRE SUPERIOARE
Proba brațelor întinse – pacientul întidne brațele , cade mai repede membrul de partea
afectată
Proba Fisher – cade mai repede membrul de partea afectată , iar antebrațul ia poziție de
ușoară pronație

MEMBRE INFERIOARE
Proba Mingazzini – bolnavul flectează coapsele în unghi ușor optuz pe abdomen, iar
gambele flectate pe coapse asemenea, a.î. gambele să fie paralele cu planul patului. In cazul
unei paralizii , va cădea mai înt âi MI de partea paralizată.

5Proba Barre – bolnavul în decubit ventral , se plasează gambele a.î. să formeze un unghi
optuz cu coapsele , care , acestea rămân pe planul patului. Gamba de partea paralizată va
cădea prima
Proba Vasilescu – bolnavul în decubit dorsal , face flexia + extensia repetată a gambelor pe
coapse și a coapselor pe bazin, târând călcâiele pe cearceaf. La existența unei paralizii,
membrul paralizat rămâne în urmă.

CLASIFICAREA PARALIZIILOR

1. după intensitate
TOTALE(plegii) – toate mișcăril e sunt abolite
PARȚIALE(pareze) -mișcările sunt posibile , dar au Forța, Amplitudinea, și Viteza,
mai mult sau mai puțin diminuată.
2. după teritriul afectat
o mono pareze/plegii – paralizia unui singur membru fie S, fie I
o para pareze/plegii – paralizia a 2 mem bre simetrice , de obicei mai frecvent
sunt cele inferioare
o hemi pareză/plegie – paraliza unei jumătăți a corpului la care nu este
oligatoriu și interesarea hemifeței respective.
o Tri pareza/ plegia – paralizia a 3 membre
o Tetra pareza/ plagia – paralizia tutu ror membrelor

PROBE DE DISMETRIE + HIPERMETRIE

DISMETRIE = imposibilitatea de a măsura și a ghida mișcările.
= lipsă de măsură în amplitudinea mișcărilor.
= incapacitatea de a opri o mișcare musculară la punc tul dorit.

HIPERMETRIE = amplitudinea + dimensiunea de mișcare exagerată a unei articulații.

o Proba Indice Nas – se cere pacientului să ducă vârful indexului la nas, dar el ratează ținta,
degetul depășind obrazul sau fruntea.
o Proba Indice – Indice – se cer e bolnavului să apropie cei 2 indici, dar el îi trece unul pe lângă
celălalt, ratând ținta.
o Proba Călcâi -Genunghi – se cere bolnavului să atingă cu călcâiul unui membru, genunchiul
membrului lateral, dar el ratează ținta și atinge coapsa.

PROBE DE ADIAD OCO -KINEZIA

ADIADOCOKINEZIA= imposibilitatea executării mișcărilor rapide , succesive, și de
sens contrar.

o Proba Marionetelor – efectuarea rapidă alternativă a mișcărilor de pronație + supinație
o Proba închiderii + deschiderii pumnului
o Proba Moriștii – mișcări de înainte – înapoi cu policele și degetele împreunate

PROBE DE ASINERGIE

ASINERGIE= perturbarea conlucrării armonioase a diferitelor grupe musculare în timpl
executării actelor motorii.

6o Proba Contracției Tonice Mecanice – se cere pacientului să r idice brațele până ce acestea să
fie în poziție orizontală , când trebuie să le oprească brusc. De partea leziunii , antagoniștii au
întârziere ce duce la întârzierea ridicării membrului afectat, față de cel normal.
o Proba Holmes – Steward – pacientul cu bra țele întinse la orizontală, examinatorul opune
rezistență pe antebraț. În momentul în care se eliberează brusc antebrațul pacientului, are loc
o flexie în care mâna lovește umărul. Membrul de partea afectată va izbi brusc umărul
datorită întârzierii de int ervenție al antagoniștilor.

ATAXII CEREBELOASE + TABETICE

1. cerebeloase
o dismetrie + hipermetrie
o asinergie
o adiadoco -kinezie
o tremor cerebelos
o modificări de tonus muscular
o tulburări de scris + vorbit
o mers caracteristic
2. tabetice
echilibrul static este inst abil, menținut numai cu ochii deschiși
mersul este talonat
asinergie
adiadocokinezie
probele IN, CG – se accentuează la închiderea ochilor
tremor cerebelos la închiderea ochilor
ROT abolite

CLASIFICAREA AMIOTROFIILOR

Primitive (miogene) – apar în afara lez iunilor nervoase, și predomină proximal
Neurogene – apar prin lezarea pericarionului neuronului motor periferic , cât și prin lezarea
axonului său.
Simetrice – cele din polinevrite, poliradiculonevrite
Asimetrice – mononevrite, multinevrite

MERSUL PATOLOGIC

1. MERS COSIT(hemiplegia spastică) – mersul se efectuează cu greutate, datorită deficitului
motor. MS se găsește în semiflexie, iar MI homolateral în extensie + rotație externă.
2. MERS ÎNCET, GREOI, ȚEAPĂN(paraplegia spastică) – membrele inferioare sunt în
extensie + adducție, pașii fiind mici + târâți.
3. MERS FORFECAT(boala Little) – copilul merge cu genunchii izbindu -se unul de celălalt
în timpul mersului.
4. MERS STEPAT(paralizia de sciatic popliteu extern) – piciorul este căzut în flexie plantară,
iar flexia dor sală a piciorului este diminuată, sau abolită.
5. MERSUL CU PAȘI MICI, NU SE POPATE OPRI BRUSC(boala Parkinson)
6. MERS DEVIAT DE PARTEA LEZIUNII(Sindrom Vestibular Periferic)
7. MERS CU BAZA MARE DE SUSȚINERE(Sindrom Cerebelos)
8. MERS TALONAT(Tabes)

79. MERS ȚOPĂIT, DA NSANT(coree)
10. MERSUL LEGANAT, DE RAȚĂ(miopatii)

SEMNE DE IRITAȚIE MENINGEALĂ

Cefalee
Rahialgii
Hiperestezie cutanată
Contractură musculară
Generalizată – musculatura toracelui + abdomenului + M –determină atitudine de
cocoș de pușcă
Localizată – mușchii c efei + șanțurile paravertebrale
Manevre :
Redoarea de ceafă
Kerning
Brudzinski – pacientul în decubit dorsal, flexia bruscă a cefei produce flexia
involuntară a coapselor + genunchilor.

TONUS MUSCULAR -IMPLICAȚII PATOLOGICE

HIPOTONIA MUSCULARĂ
Apare în le ziunea arcului reflex și este caracterizată prin pierderea reliefului muscular ,
mușchiul fiind moale la palpare , ușor depresibil, crește amplitudinea mișcărilor.

HIPERTONIA MUSCULARĂ
Apare prin leziuni de NMC sau palido -nigrică, și se caracterizează p rin faptul că mușchii
sunt contractați, sunt fermi la palpare, apare rezistență marcată la mobilizarea pasivă a
segmentelor.

Hipertonia piramidală – predomină pe flexori la MS și pe extensori la MI , determinând
o atitudine caracteristică hemiplegiei spas tice, caracter elastic, cedează în lamă de briceag, crește cu
ocazia mișcărilor voluntare, este însoțită de creșterea ROT.
Hipertonia extrapiramidală – este generalizată , predomină pe flexori, are caracter
plastic. Apare în starea de veghe și cedează la so mn , dispare în timpul mișcărilor voluntare.

MODIFICĂRI DE REFLEXE

CANTITATIVE
1. diminuare / abolire
leziuni ale nervilor
leziuni ale rădăcinilor anterioare
leziuni medulare
boli musculare
leziuni ale NMC instalate brusc

2. exagerare – numai în leziunile pir amidale
♪ exagerate
♪ foarte exagerate
♪ polikinetice – contracții musculare multiple , determinate de o singură
percuție

8♪ clonoide – mișcări involuntare , regulate ale unor segmente , prin mecanism
de reflex continuu

CALITATIVE
a) pendularitatea – apar oscilații pend ulare care încet ajung la starea de
repaus
b) inversiunea – excitația aplicată pe tendonul unui mușchi produce
contracție pe mușchii vecini sau antagoniști.

TULBURĂRI DE SCRIS
♪ scăderea în cantitate
♪ suprimarea completă a scrisului
♪ paragrafii – deformarea sau î nlocuirea cuvintelor scrise
♪ agramatism – nerecunoașterea scrierii

PARAPLEGIA SPASTICĂ + FLASCĂ

1. Paraplegia flasca este produsa fie de lezarea neuronului motor central (forma centrală), fie
de lezarea neuronului periferic (forma periferică). Semnele comune sunt deficitul motor
(paraplegie), dispariția reflexelor și diminuarea tonusului muscular.
2. Paraplegia spastica este datorată, întotdeauna, lezării neuronului motor central.
Semnele clinice sunt: diminuarea forței musculare la nivelul membrelor inferioare ,
hipotonie, reflexe osteo -tendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburări sfincteriene.

FACIESUL NEUROLOGIC

1. Boala Parkinson – dispariția mimicii , trăsăturile feței fiind fixate, imobile, nu se mai reflectă
stările emoționale ale pacientului.
2. Paralizia Facială Periferică
Paralizia mușchilor de o parte a feței la toate nivelurile
Pliurile / reliefurile feței sunt șterse, hemifața apare aplatizată + inexpresivă
Ochiul este permanent deschis -ochi de epure
Nu poate zâmbi, nu poate fluiera.
3. Paralizi a Facilă de tip Central – paralizia mușchilor din jumătatea inferioară a feței de
partea opusă leziunii corticale.
4. Oftalmoplegie externă – Facies Hutchinson – ochii sunt parțial închiși, pacientul pare
adormit, globii oculari sunt imobili.

DIAGNOSTICUL DI FERENȚIAL ÎN S.N.MC. & S.N.P

Semne tipice pentru Sindromul de Neuron Motor Central
1. existența unui deficit motor care cuprinde o mare întindere corporală (hemi, para,
tetra, PLEGIE/ PAREZĂ)
2. HIPOtonie musculară
3. hiperreflectivitate OsteoTendinoasă(ROT vii)
4. Babinski + , și echivalentele acestuia
5. prezența clonusului rotulian + achilean
6. ABSENȚA atrofiilor musculare + a fasciculațiilor –SEMNE NEGATIVE
Semne tipice pentru Sindromul de Neuron Periferic

91. existența unui deficit motor care cuprinde o mică întindere corporală(grup muscular, sau
chiar un mușchi)
2. HIPOtonie musculară
3. HIPO până la areflexie OT
4. atrofii musculare
5. prezența de fasciculații
6. Babinski + echivalentele acestuia + clonus ABSENTE
7. prezența reacției de degenerescență electrică

Substanța reticulată

Reprezintă totalitatea celulelor nervoase , dispuse în rețele dense în lungimea
Trunchiului Cerebral( de la Bulbul Rahidian până la Hipotalamus ), în interiorul Encefalului.
SR Ascendent – care pune cortexul cerebral în stare de veghe sau de alertă (este u n sistem
activator)
SR Descendent – cu o parte inhibitoare și una activatoare a motricității involuntare -legat de
tonului muscular
CONEXIUNILE corticale , subcorticale, aferente, eferente
Aferente – senzoriale, cerebeloase, diencefalice, neocorticale
Eferent e- neocorticale, spinale, cerebeloase
TIPURI DE NEURONI – se clasifică în:
catecolaminergici – situați în porțiunile laterale ale trunchiului cerebral, cu rol activator
serotoninergici – situați în partea mediană a mezencefalului și bulbului, cu rol inhi bitor

Funcțiile Formațiunii Reticulate
1. controlul motricității somatice – este mediată de căile reticulo -spinale , parte
componentă a eferențelor sistemului extrapiramidal. Se descriu 2 SISTEME :
SR descendent FACILITATOR – rol n întărirea reflectivității m edulare
SR descendnet INHIBITOR
2. controlul funcțiilor vegetative – respira ția, salivația, voma, deglutiția, termoreglarea,
micțiunea
3. reglarea stării vigile + comportamentului – are 2 faze :
trezire și întărire a atenției
mmmenținere a stării de veghe

Impli cații neurologice
tulburări ale ritmului de veghe -somn
tulburări ale stării de conștiență -comă
tulburări ale tonusului muscular
tulburări de respirație, TA, puls
generalizarea crizelor epileptice

Nervul Spinal

Nervii spinali aparțin Sistemului Nervos Som atic Periferic. Nervii spinali sunt micști
și sunt în număr de 31 de perechi:
8 cervicali

10 12 toracali
5 lombari
5 sacrați
1 coccigian
Ei sunt dispuși simetric de o parte și de alta a MS și metametric. Nervul spinal este
format din: 2 RADĂCINI, TRUNCHI, RAM URI.
Rădăcina Posterioară – senzitivă
Rădăcina Anterioară – motorie
Trunchiul Nervului Spinal – este format din unirea celor 2 rădăcini , înainte de a părăsi
Canalul Vertebra. Conține fibre senzitive, motorii( somatice + vegetative )- este mixt. După
ieșirea din canalul vertebral se divide în :
Ramura ventrală
Ramura dorsală
Ramura comunicantă albă
Ramura meningiană

Sindromul NEVRITIC
Sindromul nevritic este asociat cu modificari distructive ale structurii fibrei nervoase, iar
clinic este caracterizat prin tu lburări de sensibilitate subiective și obiective, tulburări trofice (atrofia
pielii, atrofii musculare, etc.) și tulburări vegetative (cianoza, edem, hiposudorație sau
hipersudoratie, etc.) în teritoriul de distribuție a neuronului motor si / sau protoneur onului senzitiv.
K etiologie:
1. esențiale(idiopatice)
2. secundare – traumatisme, compresiuni de vecinătate, tumori, factori fizici, infecțioși, toxici

11 Sindromul de Neuron Motor Periferic

Sindromul de Neuron Motor Periferic, este cons ecința lezării pericarionului neuronului
motor periferic (situat in coarnele anterioare ale măduvei spinării, respectiv nucleii nervilor cran ieni
III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII).
Iar Axonul acestuia , pe traiectul (rădăcină anterioara, plex , nerv per iferic) până la
nivelul joncțiunii neuro -musculare (plăcii motorii).

Manifestări clinice
A. Tulburări de Motilitate
ACTIVĂ
Apar deficite motorii(Pareze/ Paralizii) – limitate la teritoriul inervat de un nerv ,
rădăcină, plex, sau inervate de nervii cranieni interesați.
PASIVĂ – hipotonie / atonie , prin întreruperea arcului reflex tonigen
INVOLUNTARĂ – contracții mici ale unor fascicule din musculatura afectată,
fără deplasarea segmentului.
B. Tulburări de Reflexe – ROT abolite/ diminuate
C. Tulburări Trofice – atrof ie musculară

Patogenia Leziunilor SNP

Mecanismul patogenic este de EXCITAȚIE sau de INHIBIȚIE(deficit).
Excitarea neuronului senzitiv – parestezii / nevralgii
Lezarea neuronului senzitiv – hipo/ anestezii
Leziunile iritative ale NMP – fasciculații
Leziunil e distructive ale NMP – pareze / paralizii

Plexul Cervical

Anatomie
Se formează din anstomozarea rădăcinilor anterioare cervicale C1 -C4
Teritoriul motor – mușchii profunzi ai regiunii cervicale
Teritoriul senzitiv – tegumentele regiunii anterolaterale ale gâtului, regiunea
mastoidiană, auriculară

Paralizia de plex cervical
Limitarea mișcărilor de flexie, rotație + înclinare a capului.
În leziunile bilaterale, capul devine balant
Apariția cu timpul a Amiotrofiei + ștergerea reliefului mușchilor posteriori ( ai cefei)

Nervul frenic
Motor – diafragmul
Senzitiv – pericard, pleura costală + mediastinală
Paralizia unilaterală determină paralizia diafragmului homolateral
Paralizia bilaterală –determină tulburări grave în respirație, dispnee marcată,
respirație parad oxală

12 Nevralgia frenică – este dată de un proces tumoral mediastinal – durere subclaviculară,
în regiunea profundă a cefei, accentuată de mișcările respirațorii.

Plexul Brahial

Anatomie
Este format din ultimele rădăcini cervicale (C5 -C8) + rădăcina D1. Di n aceste
rădăcini iau naștere trunchiurile primare:
1) Superior – C5-C6
2) Mijlociu – C7
3) Inferior -C8-D1
Fiecare din acest trunchi primar se împarte într-o ramură anterioară + una posterioară
, care anastomozează și rezultă trunchiurile secundare. Din trunchiurile secundare se desprind
ramurile terminale: circumflex(axilar), musculocutanat, radial, median, ulnar(cubital).

Etiopatogenia leziunilor de Plex Brahial
Traumatisme – plăgi, fracturi, luxații, portul de cârje
Infecții
Intoxicații
Tumori
Compresiuni
Manopere obstetricale

Manifestări Clinice

PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL

PLEX BRAHIAL DE TIP SUPERIOR – DUCHENNE -ERB -C5-C6
Brațul atârnă inert de -a lungul corpului în rotație internă + pronație
Abolirea mișcărilor din articulația umărului –datorită paraliziei mușchi lor centurii
scapulare
Imposibilitatea flexiei antebrațului -paralizia bicepsului brahial
Abolirea ROT – bicipital + stiloradial
Hipo /anestezie de tegumente
Atrofia mușchilor –umăr în epolet

PLEX BRAHIAL DE TIP MIJLOCIU – REMAK -C7
o Mână + antebraț în flex ie
o Imposibilitatea extensiei antebrațului (p. triceps) + extensia mâinii + degetelor
o Abolirea ROT – tricipital
o Hipo/ anestezie
o Atrofia musculară

PLEX BRAHIAL DE TIP INFERIOR – DEJERINE -KLUMPKE -C8-D1
Mână în gheară sau grifă mdio -cubitală
Degetele II -V pre zintă hiperextensia primei falange + flexia ultimelor 2
Imposibilitatea flexiei mâinii

13 Imposibilitatea add, abd, flexiei, opoziție policelui -paralizie mușchii
eminețe tenare
Imposibilitatea add , abd degetelor, flexiei primelor falange
Abolirea ROT – cubi topronator
Atrofie musculară

PARALIZIA TOTALĂ DE PLEX BRAHIAL – toate situațiile de mai sus.

Nervul Radial

Anatomie
Origine C5 -T1
Este nervul extensiei + supinației (triceps, loja posterioară + laterală a antebrațului)

Etiologia leziunilor de N. Radia l
Traumatisme – fracturi
Compresiuni la nivel axilar, humeral
Intoxicații cu Pb, infecții

Clinic
Mână în gât de lebădă
Imposibilitatea extensiei antebrațului
Imposibilitatea extensiei mâinii + primele falange
Abolirea ROT – tricipital + stiloradial
Anestez ie în tabachera anatomică
Edem + cianoza

Nervul Median

Anatomie
Origine C6 -T1
Este nervul opoziției policelui
Inervează mușchii regiunii anterioare a antebrațului , mușchii eminenței tenare , primii
2 mușchi lombricali
Acțiune motorie – mușchii antebraț ului , mână , falange 2, 3, police
Senzitiv – mana -fața plantară + palmară

Etiologia leziunilor de N. Median
Traumatisme
Pierderea de țesut cicatricial
Anevrisme ale arterei humerale
Microtraumatisme profesionale
Compresiune în somn între planul patului + capul partenerului -paralizia de week -end
sau a îndrăgostiților

Clinic
Diminuarea flexiei mâinii + degetelor

14 Imposibilitatea flexiei, abducție + opoziției policelui -paralizia mușchilor eminenței
tenare
Imposibilitatea flexiei falangelor 2 + 3
Abolirea RO T- mediopalmar
Hipo/ anestezie
Atrofia musculară

Probele utilizate în vederea diagnosticului leziunii de nerv median.
1. PROBA DE GRATAJ – cu mâna așezată pe masă , degetele întinse, pacientul nu
poate face mișcarea de grataj.
2. PROBA FLECTĂRII DEGETELOR ÎN PUMN – pacientul făcând doar mișcarea
de Benedicțiune papală, așa zisa Mâna Simiană.
3. PROBA PENSEI
4. PROBA ABDUCȚIEI POLICELUI

Sindromul de Tunel Carpian
Se datorează compresiunii nervului median la nivelul tunelului format de
Retinaculul flexorilor în par tea de sus și tendoanele flexorilor , pe oasele carpului.
Din punct de vedere clinic:
Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau furnicături , care
se accentuează nocturn
Hipoestezie în teritoriul de inervație senzitivă al nervului median
Proba pensei de face cu dificultate
Atrofii ale eminenței tenare

Nervul ulnar(cubital)

Anatomie
Origine C8 -T1
Este nervul prehensiunii
Inervează flexorulul ulnar al carpului , mușchii eminenței hipotenare, adductorul
policelui
Ajută la flexie + adducție
Senzitiv – mâna

Etiologia leziunilor de N. Ulnar
Traumatismele epifizei distale ale humerusului, traumatismele ulnei
Afecțiuni ale articulației cotului
Microtraumatisme profesionale
Anevrisme ale arterei brahiale sau axilare
Compresi uni

Clinic
Mână în gheară – extensia primei falange + flexia ultimelor 2 falange ale degetelor 2 -4,
mai exprimate la degetele 4 și 5.
Imposibilitatea flexiei primelor falange și extensiei ultimelor 2
Imposibilitatea add + abd degetelor

15 Imposibilitatea ad d police
Perturbarea prehensiunii
Hipo/ anestezie, atrofie musculară

Probele utilizate în vederea examinării sunt:
1. Proba Formet al policelui – pacientul prinde o coală de hârtie cu ambele mâini
între police și index, și trage lateral. De partea lezată , c oala cade.
2. Semnul evantaiului – pacientul nu poate depărta degetele în forma unui evantai.
3. Semnul pensei(police – deget) este NEGATIV.
Nervul Crural

Anatomie
Origine L3 -L4
Motor – inervează psoasul + cvadricepsul , asigurând flexia coapsei + extensia gamb ei
Senzitiv inervează fața infero -internă a coapsei + antero -internă a gambei

Etiologia leziunilor de N. Crural
Traumatisme
Intervenții chirurgicale pe micul bazin
Compresiuni date de tumori
Hematom al psoasului
DZ
Nevrite

Clinic
Limitarea extensiei ga mbei + flexiei coapsei
Abolirea reflexului rotulian
Durere, parestezii, hipo/ anestezie pe teritoriul senzitiv cutanat

Nervul Sciatic

Anatomie
Ia naștere din rădăcinile L1, S1, S2, laolaltă cu anastomozele din L4 și S3
Are 2 ramuri: sciatic popliteu exte rn + sciatic popliteu intern
Motor – mușchii regiunii posterioare a coapsei + majoritatea mușchilor gambei +
piciorului

Etiopatogenia leziunilor de N. Sciatic
Traumatisme – fracturi de col femural, luxații
Abcese + hematoame ale fesei
Injectări i.m. incore cte

Clinic
Piciorul balant prin paralizia de mușchi ai picorului
Imposibilitatea ridicării pe vrfuri
Abolirea ROT – achilean, medioplantar
Dureri, hipoestezie
Amiotrofie mușchilor gambei

16
PARALIZIA SCIATICULUI POPLITEU EXTERN

Motor – mușchii lojii an teroexterne a gamei -asigură flexia dorsală + statica
piciorului
1/3 inferioară a feței anteroexterne a gambei, fața dorsală a piciorului, haluce

o fracturi
o compresiuni
o chiste mucoide
o injecții greșite
CLINIC
picior în picătură
abolirea flexiei dorsale a pi ciorului
mers stepat
imposibilitatea mersului pe călcâie
imposibilitatea abd + rotației externe a piciorului
hipoestezie
atrofie musculară

PARALIZIA SCIATICULUI POPLITEU INTERN

motor – mușchii regiuni posterioare a gambei + mușchii plantei
senzitiv – planta, călcâiul marginea laterală a piciorului –-degetul mic

o traumatisme
o tumori
o sindrom de tunel tarsian

CLINIC
degete în ciocan + picior valg
abolirea flexiei plantare a piciorului
imposibilitatea mersului pe vârf
diminuarea add + abd a piciorului
reflexul achilean lipsește
anestezie + plantară , amiotrofie cu dureri

Sindromul de Coadă de Cal

Anatomie
este formată din rădăcinile lombosacrate L2 -S5
motor – musculatura membrelor inferioare + sfincterul extern striat al anusului + VU
senzitiv – perin eu, organe genitale externe
vegetativ – VU, Rect, organe genitale

Etiologia leziunilor de Coadă de Cal
afecțiuni ale coloanei vertebrale lombo -sacrate -traumatisme, hernii de disc, spina
bifidă, spondilite, tumori
afecțiuni intrarahidiene -tumori, supurații

17 procese paravertebrale – supurații, adenopatii, anevrisme de Ao.

Clinic

SINDROM DE COADĂ DE CAL TOTAL
paraplegie flască cu amiotrofii accentuate
ROT – rotulian + achilean negative
Tulburări de sensibilitate de la L2 în jos
Tulburări sfincteriene + trofic e la MI

SINDROM DE COADĂ DE CAL SUPERIOR – afectare de L2 -L4
Deficit motor la cvadriceps
Limitarea flexiei coapsei + extensiei gambei
Hipotonia + amiotrofia cvadriceps
ROT –rotulian negativ
Fără tulburări trofice + sfincteriene

SINDROM DE COADĂ DE CAL M IJLOCIU – afectare de L5 -S2
Deficit motor la nivelul musculaturii piciorului + degetelor
Hipotonie + amiotrofie pe musculatura gambei
ROT – achilean + medioplantar –negative
Hipoestezie în teritoriul L5 -S2

SINDROM DE COADĂ DE CAL INFERIOR – afectarea S2 -S5
Deficit motor la mușchii perineali + fesieri interni
Hipotonie + anestezie în șa
Tulburări sfincteriene + sexuale

Nevralgia sciatică comună

Etiopatogenie
Apare un conflict Disco -Radicular , cu compresiunea DISCULUI ASUPRA
RĂDĂCINII RESPECTIVE. Interesea ză fie discul L4 -L5 + rădăcina L5, fie discul L5 -S1 și
rădăcina S1.

Tabloul clinic
1. durere
debut brusc
½ este precedată de lombalgie
L5- fesa, fața posterioară a coapsei, fața externă a gambei, dosul piciorului,
haluce
S1- fesa, fața posterioară a coapse i, fața posterioară a gambei, moletul, planta +
degetul V
Se intensifică la tuse, defecație, saula mișcări bruște
Este asociată cu paresezii
2. scolioza coloanei lombare
3. contractură pe musculatura paravertebrală

18 4. semnul clopoțelului pozitiv -sensibilitate la p resarea sau percuția apofizei spinoase
5. probe de elongație + –LASEGUE, BONNET
6. +/- deficit motor, +/ – abolirea reflexului achilean
7. tulburări de sensibilitate
La lezarea L5 -fața antero -externă a gambei, dosul piciorului, fața dorsală a
halucelui
La lezarea S1-fața posterioară a gambei, plantă, deget V.
8. RX
Pensarea spațiului intervertebral
Rectitudinea coloanei -dispariția lordozei fiziologice
Scolioză

Nevralgia Cervico -Brahială

N-CB este definită k un sindrom dureros al regiunii cervicale și al umărului , din
teritoriul de distribuție ale rădăcinilor cervicale C5 -C8.

Etiologie
Sunt de 2 tipuri:
Comună – prin artroză cervicală
Simptomatică – de cauză rahidiană sau intrarahidiană

CAUZE:
Leziuni tumorale ale rahisului
Traumatisme cervicale
Hernie de disc c ervicală
Spondilite
Meningo -radiculite
Epidurite acute + cronice
Calus vicios, post fractură de claviculă

Tablou Clinic
Simptomatologia este dominată de DURERE , care are următoarele caracteristici:
Debut brutal
Apare dimineața devreme
Este precedată de c ervicalgie progresivă
Are iradiere brahială
Este agravată de tuse
Poate fi însoțită de parestezii.
Un caracter important al durerii este interesarea MONORADICULARĂ.
♪ C5- durerea iradiază în umăr și pe fața externă a brațului –-cot
♪ C6- durerea apare pe f ața antero -externă a umărului, brațului, antebrațului, police
♪ C7- fața posterioară a brațului , antebrațului, fața dorsală a pumnului, index, medius
♪ C8- fața antero -internă a brațului, pumnului, degetelor 4 + 5.
Manevrele de elongație pentru rădăcinile C5 -C8 (pozitive în NCB) sunt reprezentate
de:

19 manevra Lasegue a membrului superior – abducția maximă a brațului cu antebrațul în
extensie
manevra Lasegue a gâtului – înclinarea și rotarea capului spre partea sănătoasă.
acestea fiind pozitive în această patolo gie.

SINDROAME CORTICALE

Lobul Frontal

Este cel mai mare dintre lobi -cca 1/3 din emisfere. Este format din:
1. fața externă – se află cuprinsă între șanțul central și scizura lui Sylvius. Pe această față se
află șanțul prerolandic(precentral). Între aces ta și șanțul central circumvoluțiunea frontală
ascendentă + 2 șanțuri transversale : frontal S + frontal I. Aceste 2 șanțuri delimitează 3
circumvoluțiuni: Frontală I, Frontală II, Frontală III (anterioară, mijlocie, posterioară).
2. fața internă
circumvoluți unea frontală internă
lobul paracentral
circumvoluțiunea corpului calos
3. fața inferioară
circomvoluția orbitară medială
………………orbitară mijlocie
………………orbitală laterală
separate prin următoarele șanțuri:
ș. Orbital Medial
ș. Orbital Lateral
ș. în H

ARIILE FUNC ȚIONALE ALE LOBULUI FRONTAL
1. CORTEX MOTOR
Cortex motor primar – mișc. voluntare discrete
Cortex premotor – elaborarea programelor motorii
Câmpul ocular frontal – mișc. conjugate ale globilor oculari
Cortex m otor suplimentar – mișc. complexe ce necesită mai multe părți
ale corpului
Aria Broca a limbajului – producerea vorbirii
2. CORTEX PREFRONTAL
Dorsolateral – activități intelectuale
Medial – motivare
Orbito -frontal – activități viscerale + emoționale

LEZIUNILE LO BULUI FRONTAL ––- SINDROM DE LOB FRONTAL
ANOMALII MOTORII
1. leziuni ale cortexului motor
leziunea ariei 4 -distructivă( pareze/plegii spastice la nivelul hemifeței + M de partea
opusă leziunii ), iritativă( crize motorii Jacksoniene la nivelul hemico rpului
contralateral leziunii )
leziunea cortexului premotor -spasticitate , reflexe patologice se supt, și de apucare
forțată

20 leziunea ariei 8 -distructivă (devierea capului + globi oculari spre leziune) ,
iritativă (devierea capului + globi oculari de partea o pusă a leziunii)
leziunea ariei Broca – afazie motorie, agrafie, apraxie a feței, buzelor, limbii
2. leziuni ale cortexului prefrontal – ataxie frontală(speudoataxie)
3. leziunile părților posterioare ale girusului frontal superior – incontinență pentru urină +
materii fecale

TULBURĂRI PSIHICE
1. DE AFECTIVITATE – exitație psihomotorie, euforie, puerilism, tendința de a face glume
2. DE ACTIVITATE – aptie -lipsă se interes
3. INTELECTUALE – neatenți, tulburări de memorie(amnezie de fixare, cu uitarea datelor
recente)
4. CONFUZION ALE – dezorientare temporo -spațială

Lobul Parietal

Este situat între lobul frontal și lobul occipital, delimitat pe fața externă de scizura
Rolando, Scizura lui Sylvius + șanțul parieto -occipital.
Pe fața externă prezintă 2 șanțuri :
1. șanțul postcentral – între acesta și cel central  circumvoluțiunea parietală ascendentă
2. șanțul intercentral – separă parietala 1 de 2

ARIILE FUNCȚIONALE ALE LOBULUI PARIETAL
A. Primară somatosenzorială -rol în percepția senzațiilor somestezice
discriminative, localizarea stimu lului + intensității acestuia, poziției membrelor
A. Gustativă primară – rol în percepția gustativă
A. Somato -senzorială asociativă – rol în procesarea informațiilor vizuale + tactile
A. Somato -senzorială secundară – se pare că aici sunt percepute senzațiile
dureroase.

LEZIUNILE LOBULUI PARIETAL –––– SINDROM DE LOB PARIETAL
1. LEZIUNILE ARIEI SOMATOSENZORIALE PRIMARE
Iritativă – crize jacksoniene senzitive
Distructivă
Pierderea localizării contralaterale a stimulului + Int acestuia
Afectarea discriminării tactile între 2 puncte
Afectarea simțului poziției membrelor
2. LEZIUNILE ARIEI GUSTATIVE PRIMARE – afectarea sensibilității gustative de partea
opusă a limbii
3. LEZIUNILE ARIILOR SOMATOSENZORIALE DE ASOCIAȚIE
Agnozie vizuală + tactilă
Dezorientare vizuală
Negar ea existenței ½ contralaterale a corpului +mediul încojurător
Pacientul mai prezintă:
Astereognozie – incpacitatea de a recunoaște obiectele prin atingere
Asomatognozie – pierderea înțelegerii spațiale a schemei corpului
♪ Ignorarea hemicorpului contralatera l leziunii
♪ Negarea deficitului motor
♪ Indiferență față de deficitul motor

21 ♪ Senzații de membru fantomă
♪ Autotopognozia -pierderea localizării părților corpului
♪ Asimbolie pentru durere -adică indiferența pentru durere deși o
simpte

În funcție de leziuni , paci entul mai prezintă:
-leziunile emisferului drept – neglijare a hemispațiului contralateral
-leziunile emisferului stâng
o Sindrom Gerstman – agnozie digitală + acalculie + agrafie + confuzie dreapta – stânga
o Autotopognozie
-leziuni bilaterale
o Incapacitatea de a percepe mai mult de un stimul o dată
o Își poate mișca ochii dar n nu poate fixa ținta
o Deficite în atingerea țintei fără ghidaj vizual

În leziunile lobului parietal mai există și : tulburări trofice, tulburări de echilibru +
vestibulare, tulburări viz uale + oculomotorii.

Lobul Temporal

Se află sub șanțul lateral (Syulvius), anterior de lobul occipital. Pe fața externă
prezintă 2 șanțuri transversale ( temporal superior + inferior ), care delimitează cele 3
circumvoluțiuni: temp sup, temp medie, temp i nf.

ARIILE FUNCȚIONALE ALE LOBULUI TEMPORAL
1. cortexul auditiv primar
2. aria Wernickie – rol în înțelegerea limbajului
3. cortexul limbic – rol în emoții, comportament complex, memorie. Lezarea acestuia produce
amnezie, demență, nu mai recunoaște figurile.

LEZIUNILE LOBULUI TEMPORAL –––– SINDROM DE LOB TEMPORAL
1. Tulburări auditive
Iritativă – sunetele se aud k un murmur
Distructivă – nu produce pierderea semnificativă a auzului , datorită bilateralității
căilor auditive centrale
2. Tulburări de limbaj – tulburăr i de vorbire -nu poate denumi obiectele deși le recunoaște
3. Tulburări de echilibru – alterarea simțului verticalității
4. Tulburări vegetative – modificări ale respirației cu TA
5. Tulburări olfactive – hiponosmie/anosmie
6. Tulburări vizuale
7. Epilepsie temporală
Se mani festă printr -un complex de crize paroxistice psihosenzoriale , motorii +
vegetative , cu predominanță la tulburările psihice. Pacientul prezintă:
Halucinații auditive, vestibulare, vizuale
Modificări ale stării de consțiență –stare de vis, deja vu, jamais -vu
Tulburări psihomotorii, sub forma automatismelor
Tulburări paroxistice de euforie + enxietate.
8. Tulburări ale memoriei, emoțiilor, comportamentului

22
Lobul Occipital

Este delimitat pe fața externă , anterior de scizura perpendiculară xternă , fiind prev ăzut
cu 2 șanțuri transversale care separă cele 3 circumvoluțiuni occipitale: I, II, III.
ARIILE FUNCȚIONALE ALE LOBULUI OCCIPITAL
1. aria vizuală primară
2. cortexul parastriat
3. cortexul peristriat

LEZIUNILE LOBULUI OCCIPITAL –––– SINDROM DE LOB OCCIPITAL
1. Tulburări de câmp vizual – hemianopsie homonimă laterală de partea opusă leziunii
2. Cecitate corticală – halucinații vizuale, dezorientare spațială
3. Agnozia vizuală – pierderea posibilității de a recunoaște obiectele cu ajutorul văzului. Este de
mai multe feluri : nu poate identifica obiectele din jur, nu poate identifica obiectele pe o
hartă, nu poate identifica o față familiară, nu poate diferenția culorile(agnozia culorilor)
4. Halucinațiile Vizuale
5. METAMORFOPSIILE – vede modificat conturul, forma, distanța , măr imea obiectelor
6. Tulburări oculo -motorii -nu poate sa citească sau să numere optic
7. Epilepsia Occipitală

23 Sindroame Senzitive

Sindrom Senzitiv Nevritic
Tulburări de sensibilitate în teritoriu de distribuție al unui nerv perifer ic. Subiectiv
dureri + parestezii în teritoriul cutanat de distribuție al nervului periferic afectat.
Obiectiv hipo / anestezie în teritoriul cutanat de distribuție al nervului periferic afectat.

Sindrom Senzitiv Polinevritic
Tulburări de sensibilitate simetrice + bilaterale. Subiectiv apar dureri + parestezii cu
caracter distal. Obiectiv – hipo + anestezie + parestezii cu caracter distal , în mănușă sau ciorap.

Sindrom Senzitiv de Plex – tulburările de sensibilitate subiectivă + obiectivă în teritoriu l
cutanat al plexului respectiv. Se mai asociază și paralizii ale mușchilor inervați de plexul respect iv.

Sindrom Senzitiv Radicular
Este afectată o rădăcină posterioară. Simptomatologia va fi pe dermatomul rădăcinii
afectate. Subiectiv:
Parestezii + du rere
Durerea iradiază de la centru spre periferie
Este accentuată de manevrele de elongație
Este accentuată de tuse, strănut, defecație
Obiectiv:
Hipoestezie, k pt anestezie trebuie afectate 3 rădăcini.

Sindroamele Senzitive Medulare
Sindrom de Corn Pos terior
Subiectiv – dureri + parestezii pe dermatomul corespunzător rădăcinii
Obiectiv – pierderea sensibilității termice + dureroase cu conservarea
sensibilității tactile fine + profunde conștiente. Tulburările de sensibilitate
sunt unilaterale cu caracter suspendat.
Sindrom de Substanță Cenușie Centrală
Subiectiv – dureri + parestezii cu caracter suspendat bilateral
Obiectiv – tulburări de sensibilitate termoalgezică , cu caracter suspendat
bilateral
Sindrom de Cordon Posterior
Se pierde Sensibilitatea profu ndă conștientă și epicritică sublezional. Apar tulburări ale
simțului pozițiilor , stereognoziei, sensibilității vibratorii, tulburări ale dermolexiei, topognozi ei.
Sindrom de Cordon Lateral – apare disociația termoalgezică de sensibilitate cu abolirea
sensibilității termice + dureroase de partea opusă leziunii.
Sindrom de Hemisecțiune Laterală
o De partea leziunii – pierderea sensibilității profunde conștiente + tactile fine, sindrom
piramidal sublezional, bandă de anestezie suspendată pt toate tipurile de se nsibilitate. Dak
leziunea este cervicală (deasupra de C5) – apare hemiplagie de aceeași parte cu leziunea.
Dak leziunea este sub T2, apare monoplegie. De partea opusă a leziunii – tulburări de
sensibilitate termoalgezică.
Sindrom de Secțiune Medulară Total ă
o Deficit motor para/tetraplegic flasc sublezional
o Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, bilateral

24 o ROT abolite, cutanate abolite

Sindroame Senzitive Talamice
Obiectiv – abolirea sensibilității de partea opusă leziunii talamice. Subiectiv apare durerea
intensă penibilă , accentuată la emoții, frig, schimbarea de poziție, atingeri fine.
Sindromul talamic clasic asociază și o discretă hemipareză trecătoare , precum și o ataxie
prin afectarea sensibilității profunde.

Sindroame Senzitive de Trunc hi Cerebral
o Hipoestezie de partea leziunii , la nivelul hemifeței
o De partea opusă – hipoestezie la nivelul hemicorpului
o Tulburări de sensibilitate la nivelul hemicorpului + hemifeței de partea opusă a leziunii

Sindrom Senzitiv Cortical
o Tulburări ale sensib ilității exteroceptive + proprioceptive de partea opusă a leziunii
o Astereognozie
o Atopognozie
o Adermolexie
o Pacientul neagă existența deficitului motor
o Este indiferent față de boală

Sindromul Cerebelos

Cerebelul este un organ motor cu rol în:
♪ Reglarea tonus ului muscular
♪ Coordonarea mișcărilor
♪ Controlul posturii +mersului
♪ Echilibrul
Lezarea cerebelului sau a aferențelor / eferențelor lui, produce un deficit al ratei
lungimii + forței mișcării. Semnele sunt prezente de partea leziunii.
Leziunile cerebelului nu produc deficit motor sau tulburări de sensibilitate.

Anatomie
Cerebelul ocupă cea mai mare parte a fosei cerebrale posterioare și este conectat cu
trunchiul cerebral prin pediculii cerebeloși: superiori, mijlocii, inferiori.
Cerebelul este format din 2 emisfere cerebeloase și un Vermis. Este împărțit în 3 lobi
orientați transversal: floculonodular, anterior, posterior.
Este despărțit de bulb + punte prin V4. Structural este format din substanță cenușie și
albă.
Cortexul cerebelos este format din 3 straturi celulare , ce conțin 5 tipuri de celule ,
având k element funcțional celula Purkinje:
stratul molecular – neuroni în stea, în paner(coș)
stratul cel P – principala cale eferentă
stratul granular

AFERENȚELE CEREBELULUI
fibrele mușchioase – reprezintă axonii neuronilor din:
tracturile spino -cerebeloase
nucleii pontini

25 nucleii vestibulari
nucleii reticulari
fibrele cățărătoare – sunt reprezentate de axonii neuronilor din nucleul olivar inferior
fibrele aminergice – sunt de 2 feluri: dopaminergice, serotoni nergice

EFERENȚELE CORTEXULUI CEREBELOS
Sunt reprezentate de axonii celulelor Purkinje .

Filogenetic a fost împărțit în:
arhicerebel( lobul floculonodular )- rol în postură + echilibru
paleocerebel( lobul anterior )- rol în reglarea tonusului muscular
neoc erebel( lobul posterior )- rol în coordonarea activității motorii voluntare

Clinic
ataxie
tremor caracteristic
tulburări de echilibru + mers
modificări ale scrisului
dizartrie
hipotonie musculară cu ROT pendulare
nistagmus

Topografia leziunilor din Si ndromul Cerebelos

SINDROMUL DE ARHICEREBEL
tulburări de echilibru – mers cu baza largă de susținere(crăcănat)
oscilații în sens A -P
lipsește tremor
nu sunt alterate probele de coordonare

SINDROMUL DE PALEOCEREBEL
tulburări ale ortostatismului + mersului
mersul este ebrios cu bază largă se susținere
tendință de a cădea pe spate
dizartrie cerebeloasă
lipsește alterarea probelor de coordonare

SINDROMUL DE NEOCEREBEL

Etiologia Sindromului Cerebelos

ACUT
encefalite(varicelă, rujeolă, malarie, poliomielită )
encefalomielita acută
polimioclonie
administrare de medicamente + expunere la noxe
afecțiuni ale cerebelului / trunchiului

CRONIC

26 boala Friedreich
Ancantocitoza
Ataxie – Telangiectazie
Boala Marinescu –Sjogren -cu cataractă
Tumori de fosă posterioară

Nervii Cranieni

Sunt 12 perechi de nervi cranieni:
1. I- olfactiv
2. II- optic
3. III- oculomotor
4. IV- trohlear
5. V- trigemen
6. VI- abduces
7. VII- facial
8. VIII- vestibulo -cohleari
9. IX- glosofaringieni
10. X- vag
11. XI- accesor
12. XII- hipoglos

Clasificare:
o Senzitivi – 1, 2, 3, 8
o Motori – 3, 4, 6, 11, 12
o Branhiali – 5, 7, 9, 10
o Pur senzitivi – 1, 3, 8

Nervul Olfactiv

Anatomie
Protoneuronul o lfactiv este reprezentat de celulele olfactive situate în porțiunea
superioară a mucoasei nazale(pata galblenă).
Dentritele acestor celule  cilii olfactivi (sediul receptorilor căii olfactive). Axonii
acestor celule  trec lama ciuruită a Etmoidului ,  Nervul Olfactiv.
Nervul olfactiv inervează mucoasa olfac tivă

Examinare practică
Examinarea se face pe rând, nară, cu nară, pacientul având ochii închiși. Pacientului i se
dau substanțe mirositoare cunoscute , pe care trebuie să te recunoască. Atenție ! se evită substanțe
iritante.
Examenul obiectiv se face cu ajutorul unor olfactometre – care măsoare I senzației
olfactive.

Patologie
1. modificări cantitative
ANOSMIA – pierderea mirosului, cauzată de factorii toxici, infecțioși, mecanici.

27 HIPOSMIA – diminuarea mirosului
HIPEROSMIA – exagerarea simțului olfactiv
2. modificări calitative
PAROSMIA – pervertirea mirosului
Halucinații olfactive – pacientul miroase mirosuri care nu există
Daltonismul olfactiv – în prezența unui miros, pacientul vede o culoare

Nervul Optic

Anatomie
Receptorul căii optice este reprezenta t de celule cu conuri + bastonașe de la nivelul
retinei . Celulele cu bastonașe sunt pentru vedere nocturnă, iar cele cu conuri sunt pentru vedere
diurnă.
Celule cu conuri + bastonașe fac sinapsă cu protoneuronul (o celulă bipolară). Acest
protoneuron fii nd situat la nivelul retinei. Mai mulți neuroni bipolari sinapsă cu un neuron
multipolar( deutoneuronul ).
Axonii ganglionilor multipolari  nervul optic.
Nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Trec înapoi + înăuntru ,
și ies din orbită prin găurile optice.
Anterior de șaua turcească se întâlnesc  chiasma optică, loc unde se face un schimb de
fibre. Apoi se continuă cu bandeletele optice, corpii geniculați laterali, radiațiile Gratiolet.
La nivelul capului central se descri u 3 arii:
1. aria striată -câmp 17 Brodman, unde impulsurile nervoase se transformă în senzație de văz,
binoculară, 3D
2. arie parastriată -câmp 18 Brodman – arie vizuo -gnozică
3. arie peristriată -câmp 19 Brodman -arie vizuo -pshihică

Examinare practică
examenul acuit ății vizuale – car se face cu ajutorul optotipului . Examenul se face
separat pt fiecare ochi, celălalt fiind acoperit
examenul câmpului vizual – care reprezintă spațiul pe care îl percepe un ochi din
poziție mediană(privire înainte). Se face cu campimetrul
examenul fundului de ochi – se face cu oftalmoscopul după ce pupila a fost dialatată
cu Atropină
examenul simțului cromatic

Patologie

1. TULBURĂRI DE ACUITATE VIZUALĂ
Ambliopia – scăderea AV
Hemeralopia – scăderea AV în amurg
Nictalopia – scăderea AV în cursul zilei
Cecitatea – Abolirea AV
Cecitatea Corticală – reprezintă lezarea Ariei 17 bilateral sau a fascicolelor Gratiolet.
Reflexul fotomotor este păstrat. Bolnavul nu vede , dar el neagă asta.
La acești pacienți, fundul de ochi este în limitele vârstei.
Ceci tatea periferică – apare în leziuni ale nervului optic. La acești bolnavi, examenul
fundului de ochi arată aspect de stază , sau de atrofie optică primitivă. Reflexul fotomotor este ab olit.

28
2. MODIFICĂRI DE FUND DE OCHI
o Atrofia optică -decolorarea papilei, c ea secundară fiind k urmare a stazei
papilare. Conturul papilei este neregulat , iar papila este alb-cenușie . În cea
primitivă conturul papilei este păstrat , iar papila este alb-porțelanie .
o Staza papilară – conturul papilei este șters, papila bombează, vene le sunt
turgescente, arterele sinuoase sunt îngustate, apar hemoragii peripapilare,
papilare.

3. MODIFICĂRI DE SIMȚ CROMATIC – discromatopsie

4. MODIFICĂRI DE CÂMP VIZUAL
Scotoamele – pete oarbe ce apar în CV. Sunt situate central + periferic. Cele centrale apa r în
leziunile maculare, iar cele periferice apar în leziunile retiniene sau ale căii optice.
Hemianopsiile – pierderea unei ½ de CV pentru fiecare ochi.

În funcție de locul unde este lezată calea optică –apar următoarele tulburări de
câmp vizual:
Leziunea nervului optic – cecitate tip periferic la ochiul respectiv
Leziunea în mijlocul chiasmei -hemianopsie heteronimă bitemporală

Nervul Oculomotor

Anatomie
Nervul are o componentă motorie și una vegetativă. Originea reală a nervului se află în
2 nuclei :
1. nucleul nv oculomotor – pentru fibrele somatomotorii
2. nucleului accesor al oculomotorului , cu funcție viscero -motorie. Mai este numit și nucleul
vegetativ Edinger – Westphall.
Originea aparentă se află în fosa interpendunculară , iese din craniu prin fi sura orbitală
superioară.
El inervează musculatura intrinsecă + extrinsecă a globilor oculari.

Examinare practică
1. aspectul fantelor palpebrale
Examenul fantelor palpebrale se face prin inspecție. În mod normal ele sunt egale. În
condițiile patologice pu tem observa ptoza palpebrală(căderea pleoapei), uni sau bilaterală, completă,
incompletă.
2. poziția globilor oculari
În mod normal , globii oculari sunt cu privirea înainte + simetrici , pe linie mediană. În
cazul în care apare pareza unei mușchi unui mușch i intrinsec la globului ocular se va produce
deplasarea în sens opus mușchiului paralizat. Astfel se produce o poziție asimetrică a globilor
oculari.
Această patologie se numește Strabism . El poate fi congenital sau dobândit. În funcție de
deplasarea glob ului ocular poate fi intern /extern.
În cazul paraliziei bilaterale a abductorilor se produce un strabism convergent. În cazul
paraliziilor de coborâtori /ridicători se produce un strabism subvergent/ supravergent.

29 Strabismul poate fi :
paralitic – pacie ntul privește în direcția mușchiului lezat
neparalitic – este prezent de mult timp și nu generează diplopie, mișcările fiecărui glob
ocular sunt în limite normale
Un tip deosebit de strabism îl întâlnim în Sindromul Duane, determinat de o displazie
fibroasă a mușchiului drept extern (cel care deplasează globul ocular în afară ).
Strabismul se examinează rugând pacientul să urmărească indexul examinatorului , index
ce se deplasează orizontal, vertical, oblic. Dak este strabism ,pacientul nu poate deplasa glo bul
ocular în direcția mușchiului paralizat.
3. motilitatea extrinsecă a globilor oculari – se cere pacientului să privească în jos, în sus, la
dreapta, la stânga, în sus în afară, în jos în afară. Se observă limitarea mișcărilor.
4. convergența oculară – mișcar e de adducție a globilor oculari la privirea de aproape,
realizată la contracția simultană a celor 2 drepți interni. Se asociază cu mioza.
Pacientul este rugat să privească un obiect la o anumită distanță de globul ocular , apoi
examinatorul aproprie prog resiv obiectul de ochii pacientului. Se va observa adducția globilor
oculari + mioza.
5. examenul pupilei + al reflexelor pupilare
În mod normal, pupilele apar rotunde, centrale, egale , cu contur regulat și cu diametru de
2-5 mm.
Reflexele pupilare sunt:
1. Reflexul fotomotor(RFM) – constă în producerea miozei la lumină și a midriazei la întuneric.
Se face rugând pacientul sa nu închidă ochii , în timp ce examinatorul îi acoperă ochii cu
palmele.
2. Reflexul de acomodare la distanță constă la producerea miozei l a privirea de aproape, și
midriază la privirea de la distanță. Practic se face rugând pacientul să urmărească un obiect
care vine și pleacă dinspre el.

Patologie
În cadrul paraliziei de nervi oculomotori se întâlnesc următoarele semne:
Limitarea mișcări a globului ocular în direcția de acțiune a mușchiului parașizat
Strabism
Diplopie – perceperea concomitentă a 2 imagini pentru același obiect. Una din imagini este
cea reală(dată de ochiul sănătos), iar cealaltă este cea falsă (dată de ochiul bolnav).
Diplopia poate fi:
Orizontală/verticală/oblică
Homonimă – imaginea falsă apare la ochiul la care mușchiul este paralizat
Heteronimă – imaginea falsă apare la ochiul sănătos
Poziție compensatorie a capului – apare pentru a suplinii deficitul de vedere dintr -o anumită
direcție.

În cazul paraliziei de nerv oculomotor comun.
Paralizia poate fi uni sau bilaterală, totală sau parțială.
Cea totală este reprezentată de :
Ptoza palpebrală – căderea pleoapei superioare
Strabism divergent – din cauza deficitului motor al m. Drept inter
Midriază paralitică – dilatarea accentuată + permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor
parasimpatice
Abolirea mișcărilor de ridicare + coborâre a Glb. Oculari
Diplopia – orizontală + heteronimă.

30 Cea parțială este reprezentată de:
Ptoză palpebrală totală/parțială
Abolirea mișcărilor de ridicare/ coborâre
Diplopie orizontală heteronimă fie verticală homonimă

Nervul Trohlear

Anatomie
Este un nerv motor din punct de vedere funcțional, având o componentă neuronală mixtă și
funcție somatomotorie.
Originea reală – nucleul motor al nv IV din mezencefal.
Originea aparentă – este o de o parte și de alta a frâului vălului medular superior pe fața
posterioară a trunchiului cerebral.
Iese din craniu prin F. Orbitală Superioară
Inervează Mușchiul oblic Extern -îndreaptă globul ocular în jos și în afară

Patologie
Diplopie, cu limitarea mișcărilor GO în jos și în afară
Deviația GO se accentuează la înclinarea capului de partea lezată = Semnul Bielchowsky

Nervul Abducens

Anatomie
Din punct de vedere funcțional este un nv motor
Originea reală – nucleul nv Abducens situat pe punte , pe planșeul V 4.
Originea aparentă – șanțul bulbo -pontin , superior piramidelor bulbare.
Trece prin dura mater în sinusul cavernos, străbate craniul prin fisura o rbitală
superioară , și pătrunde în orbită.
Inervează mușchiul drept extern(lateral) – mobilizarea GO spre unghiul extern al Fantei
palpebrale

Patologie
Globul ocular nu se mai poate deplasa în afară
Diplopia este orizontală homonimă
Strabism intern con vergent

Leziunea celor 3 nv oculomotori( oculomotor comun, trohlear, abducens ) se numește
OFTALMOPLEGIE TOTALĂ, iar lezarea decât a unuia este PARȚIALĂ.

Patologia mișcărilor conjugate ale GO
Paralizia mișcărilor de lateralitate ale GO s.n. SINDROM FOVILL E, și constă în
imposibilitatea deplasării acestora spre dreapta /stânga.
Acest deficit se asociază de obicei cu hemiplegie.

31 Dak leziunea este deasupra încrucișării căilor, GO sunt deplasați de partea leziunii, iar
dak sunt după încrucișare , GO sunt devi ați de partea opusă a leziunii.
Paralizia mișcărilor de verticalitate ale GO s.n. SINDROM PARINAUD, și este
caracterizat prin imposibilitatea deplasării în jos și în sus a acestora.
De obicei se asociată cu modificări de reflexe pupilare și apar în lezi unile pedunculare.

Patologia pupilei

MODIFICĂRI DE STATICĂ PUPILARĂ
Anizocoria – pupile inegale. Poate fi statică / dinamică
Midriaza – creșterea diametrului pupilei peste 4 -5 mm. Ea poate fi spastică /paralitică
Mioza – scăderea diametrului pupilar sub 2 m m. Poate fi spastică / paralitică.

MODIFICĂRI DE DINAMICĂ PUPILARĂ
Hipusul pupilar – mărirea și micșorarea pupilei alternativ cu 1 -2 mm.
Pupilotonia – ansamblu format din Anizocurie, mioză, reflex fotomotor abolit.
Midriaza Basculantă – constă în alternan ța midriazei când la un ochi când la altul
Semnul Argyll -Robertson – abolirea R. Fotomotor și păstrarea R. de Acomodare la distanță
+ Convergență. Acesta poate fi și inversat ….

Nervul Trigemen

Anatomie
Este un nerv mixt, format din 3 ramuri: oftalmică , maxilară, mandibulară. Primele 2
sunt senzitive, iar a 3 -a este mixtă.
Fibrele senzitive ale celor 3 ramuri pătrund în endocraniu prin fanta sfenoidală(nv.
oftalmic), gaura mare rotundă(nv. maxilar), gaura ovală(nv. mandibular). Aceste trunchiuri nervoa se
se termină în ganglionul Gasser.
Fibrele motorii au originea în nucleul masticator situat în porțiunea laterală a calotei
pontine.

Patologie

Nevralgia esențială(primitivă) de Trigemen
(Maladia Trouseau, Ticul dureros al Feței)

Este caracterizată p rin durere.
o Durere intensă ce apare în paroxisme
o Durerile sunt provocabile, date de atingerea unor zone trigger
o Sunt localizate strict în teritoriul trigeminal
o Nu prezintă semne de suferință organică
o Durată variabilă

TRATAMENT
o MEDICAMENTOS
Antialgice
Altiepileptice – NEURONTIN, CARBAMAZEPINĂ -300-1200 mg/zi
Vitamine din grupul B
Vasodilatatoare

32 o CHIRURGICAL – neurotomia retroGasseriană
o FZIOTERAPEUTIC

Nevralgia secundară de Trigemen

Este dată de :
Factori exocranieni
Afecțiuni dentare
Sinuzite
Procese tum orale

Factori endocranieni
♪ Tromboflebita de sinus cavernos
♪ Tumori
♪ Metastaze
Durerea este de tip mixt , dar mai diminuată față de nevralgia esențială. Obiectiv
hipoestezie pe una sau mai multe ramuri, anestezie, afectarea reflexelor.
Paraclinic se poate spune cauza nevralgiei. Nu cedează la Carbamazepină.

Paralizia Facială Periferică
Apar o leziune la nivelul nucleului motor al facialului sau la nivelul fibrelor până la
terminație.

ETIOLOGIE
♪ Paralizia facială a frigore
♪ Tumori infiltrative de trunchi
♪ AVC care interesează puntea
♪ Af. ale glandei parotide
♪ Procese înlocuitoare de spațiu
♪ Encefalite
♪ Leucemii , DZ
♪ Paralizie facială periferică idiopatică

CLINIC
♪ Nu poate încreți hemifruntea de partea leziunii
♪ Nu poate închide ochiul de partea leziunii
♪ Fenomen ul Charles –Bell(la închiderea ochiului , acesta se deplasează în sus și în
afară)
♪ Gura are aspect de rachetă de tenis
♪ Nu poate sufla in lumânare, nu poate fluiera
♪ Nu poate pronunța literele m, p, b
♪ Asimetria facială se intensifică atunci când râde , plâng e, vorbește(în PFC este invers)
♪ Lagoftalmie
♪ Ephifora(secreție lacrimală abundentă)
♪ Nu poate clipi de partea leziunii
♪ Masticația de partea leziunii este perturbată
♪ R nazopalpebral + opticopalpebral sunt abolite
♪ Abolirea gustului= Agnezie
♪ Afectarea secreție i salivare + lacrimale

33 Paralizia Facială Centrală

ETIOLOGIE
Leziuni geniculate de diferite cauze : vasculare, tumorale, infecțioase, posttraumatice , la
care se asociază o hemipareză sau hemiplegie de aceeași parte.
Leziunile interesează fibrele cortico -nucleare sau geniculate.

CLINIC
♪ Asemănătoare cu cea din PFP, fără semnele din jumătatea superioară a hemifeței
respective
♪ Simptomatologia este de aceeași parte cu deficitul și de partea opusă leziunii
♪ Când pacientul plânge sau râde, diminuă asimetria fa cială

Sindromul Vestibular Periferic(armonic)
Apare în :
Leziuni ale labirintului vestibular
Leziuni ale nervului vestibular
Nevrite vestibulare toxice
Otomastoidite
S. Meniere
Fracturi de stâncă
S. De unghi pontocerebelos
Se mai numește și armonic dator ită semnelor vestibulare spontane + provocate de partea
leziunii.
CLINIC
o Vertijul – este intens, frecvent rotator, și însoțit de manifestări neurovegetative(grețuri,
vărsături). Imobilizarea bolnavului ameliorează vertijul , în schimb ce schimbarea poziție i
declanșează sau intensifică acuzele.
o Nistagmus – orizontorotator – bate spre urechea sănătoasă
o Tulburările de echilibru sunt constante
♪ La Proba Brațelor Întinse, brațele deviază de partea leziunii.
♪ La Proba Romberg – stațiunea verticală este greu posibi lă, și atunci când se poate,
apare o deviere de partea bolnavă.
♪ La închiderea ochilor, pacientul cade de partea bolnavă după un interval de maxim 20
sec.
♪ Mersul are laterodeviere de partea bolnavă.
o Tulburări acustistice – zgomote auriculare + hipoacuzie

FORME CLINICE VERTIJ
♪ Vertij isteric
♪ Vertijul din rău de mare, avion mers cu mașina
♪ Vertij toxic medicamentos
♪ Vertij epidemic
♪ Vertij etilic, tabagic
♪ Vertijul Meniere

TRATAMENT – cel etiologic + simptomatic –-METOCLORPRAMID

O afectare caracteristică Labiri ntului este în boala Meniere. Ea evoluează în crize de
Vertij paroxistic, cu durată ntre 30 de minute + 2 ore, care apar în stare se sănătate.

34 Vertijul apare însoțit de tinitus(țiuit din urechi) + anxietate. Este amplificat de mișcările
capului.

Sindrom ul Vestibular Central(dizarmonic)
Leziunea se găsește le nucleii vestibulari și /sau conexiunile lor. Prezența sa este frecvent
asociată cu afecțiuni ale Trunchiului Cerebral(Ins. VertebroBazilară, tumori, intoxicații).
Intensitatea diferită a simptomelor dă numele de dizarmonic.

CLINIC
♪ Vertiujul – este de mică I. Pacientul se deplasează fără sprijin. Nu apare în accese
mari și paroxistice.
♪ Nistagmusul – bilateral
♪ Tulburările de echilibru
Proba Mersului în Stea – bolnavul cu ochii închiși este rugat să mear gă 5 pași înainte și 5
pași înapoi pe o linie dreaptă. Când bolnavul se deplasează înainte , deviază spre partea bolnavă , iar
înapoi spre cea sănătoasă , constituind astfel un mers în stea .
♪ Tulburările acustice – nu sunt semnificative.

35 AVC

Un accident vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge (o arteră) care furnizează
sânge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin.
AVC sunt de 2 tipuri: ischemice + hemoragice .

AVC ISCHEMIC

Reprezintă cca 75% din totalul AVC, și este rezultatul reducerii sau suprimării circulației
cerebrale într -un anumit teritoriu al creierului, determinând tulburări structurale sau funcționale
care se traduc clinic prin deficite neurologice tranzitorii, -accident ischemic tranzitor sau definitiv –
infarct cerebral.

Mecanisme fiziopatologice
1. tulburări ale circulației cerebrale – tromboză, embolie, vasospasm, compresiune, mecanism
de furt
2. perturbări ale circulației generale – HTA / hTA, hemoragii, anomalii s angvine, stop cardio –
resp
3. perturbări metabolice
4. mecanisme necunoscute

Factori etiologici
ATS
HTA
Afecțiuni cardiace
Boli de sânge
Embolii de origine extracardiacă
Tulb de metabolism
Procese inflamatorii
Factori toxici -alcool
Neoplazii

Factori de risc
HTA
Afecțiuni ischemice cardiace
FA
Obezitate
DZ
Hipercolesterolemia
Alcool, fumat
Contraceptive orale

AVC ischemic tranzitoriu (AIT) în teritoriul carotidian + vertebro -bazilar
AIT reprezintă perturbarea unor funcții cerebrale , determinată de scăderea sau
întreruperea de scurtă durată a debitului sanguin cerebral , într -o regiune globală sau limitată
a creierului, cu producerea unor modificări funcționale.
Clinic se caracterizează prin apariția unor episoade de deficit neurologic de scurtă
durată (minute –1 oră), care sunt total reversibile , și cu caracter repetitiv.
Caracteristic este faptul k nu lasă leziuni pe CT.

36
K patogenie avem 2 mecanisme: embolic + hemodinamic.
TIPURI DE AIT
AIT în sistemul carotidian
Apare prin migrarea embolilor mici fibrino -plachetari din focare ateromatoase +
obstrucția tranzitorie a unei artere cerebrale cu simptomatologie în funcție de localizare.
Clinic apare :
♪ Hemipareză/plegie
♪ Tulb de sensibilitate unilateral
♪ Afazie
♪ Cecitate monoculară tranzitorie
♪ Confuzie
Aceste semne au durată mică (câteva minute), dispar complet(RC), și se repetă într –
un interval de timp , cu existența unei stenoze sau ocluzie arterială  scăderea debitului
sanguin într -o zonă a creierului.
AIT în teritoriul vertebro -bazilar
Are aceleași caracterist ici k și cel de mai sus. Clinic apare:
o Vertij , care poate fi însoțit de grețuri, vărsături
o Deficite motorii în basculă
o Paretezii –în basculă
o Semne cerebeloase
o Tulburări vizuale uni/bilaterale -scăderea AV, hemianopsii,
halucinații
o Afectare de nervi cranie ni
AIT global – rar

Sindromul de Arc Aortic
Cuprinde un grup de simptome + semne clinice determinate de obstrucții sau
stenoze ale arcului Aortic + principalelor vase ce pornesc din el: trunchiul brahiocefalic, artera
CC stângă, artera subclavie stângă.
Din arcul Ao pornesc:
1. dreapta -trunchi brahiocefalicDreapta lara Subclavicu ArteraDreapta Comuna Carotida Artera
_ __ _ _
2. stânga – Artera Carotidă Comună Stângă + Artera Subclaviculară Dreaptă

Din Arterele Subclaviculare (D + S) plecă Arterele Vertebrale (D + S), care se unesc la
nivelul șanțului ponti n și  ARTERA BAZILARĂ.
Sistemul vertebro -bazilar irigă trunchiul cerebral , cerebelul + lobii occipitali.
Simptomatologia sindromului de Arc Aortic poate fi:
o de tip carotidian
o de tip vertebro -bazilar
o de tip ischemie periferică a MS

AVC în teritoriul ca rotidian

AVC ISCHEMIC ÎN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE ANTERIOARE (A.C.A.)
Artera cerebrală anterioară (ACA) se desprinde din Artera Carotidă Internă și se
împarte în:
1. ramuri profunde

37 ♪ scurte -irigă nucleii anteriori ai hipotalamusului
♪ lungi – artera hemor agiei -irigă capul nucleului caudat, nucleul lenticular
Ischemia în acest teritoriu provoacă: tulburări vegetative, dizartrie, deficite(văl, limbă,
facio -brahial)
2. ramuri superficiale – irigă fața medială + fața externă a EC
Ischemia în acest teritoriu provoa că:
♪ tulburări de sensibiliate( prevalent MI ), comportament, limbaj( baraj verbal,
scăderea limbajului )
♪ reflex de apucare forțată -supt, urmărire
♪ incontinență urinară
♪ afectarea mersului + stațiunii –apraxia mersului
♪ hemiplegie controlaterală -prevalent crurală

AVC ISCHEMIC ÎN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE MEDII (ACM)
Aceasta irigă marea majoritate a F. Externe a unei emisfere cerebrale și mai puțin lobul
occipital.
ISCHEMIA:
1. superficial
♪ tulburări de sensibilitate controlaterală leziunii – Lob Parietal
♪ afazie
♪ paralizia GO de partea opusă a leziunii –bolnavul privește leziunea, este
afectată aria 8
♪ hemiplegie controlaterală
♪ hemianopsie homonimă laterală
2. profund –––––- leziune de capsulă internă
♪ hemiplegie la MI +MS egal distribuite

AVC ISCHEMIC ÎN TERITO RIUL ARTEREI COROIDIENE ANTERIOARE
♪ hemiplegie spastică -crurală
♪ hemi -hipoestezie globală
♪ hemianopsie homonimă -interesează bandeleta optică

AVC în teritoriul Vertebro -Bazilar

AVC BULBAR

SINDROMUL MEDIAN BULBAR (SMB)
♪ partea leziunii – paralizie nv 12
♪ partea opusă leziunii – hemiplegie + hemi -hipoestezie tactilă + profundă

SINDROMUL LATERAL BULBAR (SLB)
♪ partea leziunii
hemianestezia feței
paralizia văl palatin + corzi vocale
Sindrom Cerebelos -lezarea peduncului cerebelos inferior (PCI)
Sindrom Clau de Bernard Horner – interesarea fibrelor simpatice
♪ partea opusă leziunii – hemi -hipoestezie termo -algezică

SINDROMUL DE HEMI – BULB

38 –median + lateral –

SINDROMUL BULBAR INFERIOR
♪ partea leziunii – SLB + hemiplegie (lezarea fascicolului pir amidal sub încrucișare)
♪ partea opusă a leziunii – SLB

SINDROMUL AVELLIS
♪ partea leziunii – paralizie de nerv 10
♪ partea opusă leziunii – hemipareză

SINDROMUL Schinidit
♪ partea leziunii – paralizie de nerv 10 + 11
♪ partea opusă leziunii – hemipareză

SINDROMUL JACKSON
♪ partea leziunii – paralizie de nerv X, XI, XII
♪ partea opusă leziunii – hemipareză

AVC PONTINE

SINDROMUL MEDIAN
♪ de partea leziuni – paralizie de nerv 6 / 7
♪ partea opusă leziunii – hemipareză

SINDROMUL FOVILLE PONTIN
♪ paralizia oculo -motricit ății orizontale de partea leziunii(pacientul își privește
membrele paralizate)

SIBDROMUL F.M.G.
♪ de partea leziunii – paralizie de nerv 6 / 7 + paralizia oculo -motricității orizontale de
partea leziunii
♪ partea opusă leziunii – hemipareză, hipoestezie prof undă + tactilă

AVC MEZENCEFALICE

SINDROM MEDIAN
♪ de partea leziunii – paralizie totală / parțială de nv 3
♪ partea opusă a leziunii – hemiplegie

SINDROM LATERAL – sindrom de nucleu roșu
1. SUPERIOR
♪ de partea leziunii – paralizie de nv 3
♪ de partea opusă a leziu nii- mișcări involuntare de tip coreic, tremor + sindrom
cerebelos
2. INFERIOR
♪ de partea leziunii – paralizie de nv 3
♪ de partea opusă leziunii – hemi Sindrom cerebelos

Diagnosticul de AVC se pune pe CT. Tratamentul de ACV ischemic presupune:

39 tratamentul facto rilor de risc
echilibrare HEE
antiagregante + anticuagulante
tratament edem cerebral

Accidente Vasculare Cerebrale Hemoragice

Hemoragia Intraparenchimatoasă

Este o sângerare , o extravazare sangvină difuză în parenchimul cerebral , care
dilacerează ț esuturile.

Etiologie
HTA
Malformații vasculare
Diateze vasculare
Traumatisme cerebrale
Tumori cerebrale

FACTORI: efort fizic, oboseala, emoțiile puternice, variații bruște de temperatură.
MECANISME: ruperea vaselor arteriale + diapedeza.

Hemoragiil e prin rupturi arteriale se produc în special la hipertensivi în zona
capsulostriată + în punte. Cele prin diapedeză apar atât la pacienții cu HTA + și la cei fără.

Clinic
Manifestările clinice depind de localizare, dimensiunea hemoragiei, gradul de afe ctare a
țesuturilor din vecinătate , ca și de viteza de producere a sângerării.
În hemoragiile MARI , cu debut brutal, bolnavul își pierde cunoștința , cade și evoluează
rapid spre comă. De obicei este vorba de un pacient cu HTA și obez.
În hemoragiile m ai MICI debutul este brusc , în care simptomatologia se dezvoltă gradat –
minute -ore.
Primele simptome care apar la debut sunt semnele neurologice focale care diferă în
funcție de zona unde s -a declanșat hemoragia. Cel mai frecvent apar în :
Zona profundă a nucleilor bazali
Puntea
Substanța albă a lobilor cerebrali
Cerebel
-Cefaleea
-Vărsături
-Convulsii
-Modificarea stării de conștiență
-Hipertermie
-Redoare de ceafă
-Hemipareza / hemiplegie
-Tulburări de limbaj

40 Paraclinic
CT craniu -pune diagnostic + loc alizarea
RMN

Tratament
Control HTA -IECA, BETA BLOCANTE, DIURETICE
Intubație + hiperventilație la pCO2 mai mare de 35 mmHg
Tratament edem cerebral cu manitol
Permeabilitatea CRS
Menținere echilibrului HEE

Hemoragia Subarahnoidiană

Etiologia
HTA
Malform ații arterio -venoase
Ruperea unui anevrism sacular de la bifurcațiile arterelor mari de la baza craniului

Clinic
Cefalee
Vărsături
HTA
Febră
Pot apărea crize epileptice, deficite motorii / senzitive ale nervilor cranieni

Paraclinic
CT
Puncție lombară

Tratament
Repaus la pat
Tratament antialgic
Chirurgical dak este vorba de anevrism

41 Epilepsia

Este o afecțiune neurologică caracterizată prin crize cu aspect repetitiv , și cu conținut
motor/psihic/ senzitiv senzorial.

Fiziopatologie
Criza apare , când într -o zonă cerebrală se produce o descărcare brutală , sincronă a unor
neuroni speciali -neuroni epileptici. Această zonă reprezintă focarul epileptic primar.
În epilepsiile reflexe, cauza este necunoscută, și anume poate fi declanșată de lumi nă sau
de unele sunete.
Cele 2 caracteristici ale neuronului epileptic sunt:
1. hiperexcitabilitatea
2. hipersincronismul
Este vorba fie de o exacerbare a sinapselor excitatorii (disfuncție ale canalelor de Na, Ca,
receptorilor pentru glutamat), fie o scădere a procesului de inhibiție(receptorii pentru GABA,
cantitatea scăzută de GABA, canalele pentru K).

Desfășurarea crizei
activitatea epileptică rămâne cantonată în focarul primar – criză focală
propagarea activității epileptice se face spre alte zone cerebra le prin căile de legare cu focarul
primar. Când propagarea se face pe mai multe zone criza este generalizată. Cu timpul
există riscul de focare epileptice secundare
oprirea crizei se face prin 2 mecanisme:
1. pasiv -epuizarea rezervelor energetice ale neuron ilor
2. activ – circuite speciale talamo -corticale

Etiologie
1. idiopatică
2. simptomatică( cauzele se știu foarte clar )
boli vasculare ischemice
TCC
Procese înlocuitoare de spațiu
Cauze infecțioase -meningoencefalite, abcese cerbrale
Consum cronic de alcool
3. criptoge nică- nu se găsește cauza

Clasificarea Epilepsiei
1. crize generalizate( primar generalizate )
grand -mal
petit-mal- apare la copii
2. focale(parțiale)
simple -în care pacientul poate descrie criza
complexe –în care pacientul este la limita între realitate și vis -cam confuz
3. speciale -apar doar la anumite situații
morfeică
legată de un ciclu

42 Criza Grand -Mal- tablou clinic, EEG

CLINIC
debut de obicei brusc -pacientul emite niște sunete (spasm glotic) -dă un țipăt și cade, ca un
braț retezat. Criza are 2 faze:
Faza ton ică- pacientul prezintă contractură generalizată a întregii musculaturi , facies
crispat, privirea în sus, însoțită de trismus(limba poate fi secționată dak o are între
dinți), apnee, cianoză, MS contractate în flexie și rotație internă, ușoară pronație, i ar
MI în hiperextensie , ușoară rotație internă. K semne avem: midriază bilaterală,
abolirea de reflex cornean, Babinski bilateral.
Faza clonică – mioclonii ritmice , simetrice ale întregii musculaturi. Se mențin
semnele de mai sus(midriază….). poate șă își reteze limba datorită contracțiilor.
Durata totală a crizei este de 60 -90 de secunde, în care bolnavul prezintă amnezie
totală a crizei, cei care descriu situația sunt aparținătorii.
POST CRIZĂ
Bolnavul trece în somn postcritic (comă postcritică care d urează între 30 de minute –2 ore).
Când revine starea de conștiență , pacienții nu sunt bine orientați temporo spațial(0 -30 sec).
Bolnavul este asitat poate chiar violent, nu își recunoaște anturajul, dar treptat își revine.

EEG
Metodă bună pentru diagno stic + pentru urmărirea eficienței tratamentului
Vârful de mare frecvență + vârful undă în somn
Mare amplitudine în faza clonică + tonică

Epilepsia Petite –Mal- tablou clinic
Apare mai frecvent la vârsta de 4 – ani , dar poate fi și la 13 -14 ani. Criza cup rinde 3
faze clinice:
1. petite mal simplu
criza durează între 20 -30 de secunde
debut brusc
pierderea constienței fără cădere -pacientul este *absent*
tahicardie, cianoză, apnee de scurtă perioadă
pe EEG – descărcare bilateral sincron de complexe vârf -undă , cu frecvență de 3
cicli/sec.
2. petite mal mioclonic
o seamănă cu prima , dar se mai adaugă mioclonii la nivelul feței sub formă de
clipit sau de mișcări de masticație
o EEG – undă polivârf cu frecvență de 2 cicli/ sec
3. petite mal akinetic
♪ debut brusc
♪ pacientul c ade fără motiv în genunchi, pentru câteva secunde apoi se
ridică fără a pierde consțința
♪ EEG – unde sinusoidal cu frecvență de 3 cicli / sec

Epilepsia de Lob Frontal
Pacientul este conștient, epilepsia are 3 forme:

43 Criza Jacksoniană motorie – focarul epi leptic este într -una din cele 3 arii 4a, 4b, 4c. criza
presupune existența unor mioclonii care debutează pe un anumit segment al HEMIcorpului,
și se pot propaga la tot hemicorpul , cu respectarea homunculusului epileptic.
Criza adversă – este cauzată de u n focar epileptic în aria frontală 8. Bolnavul prezintă o
deviere conjugată a capului + globii oculari de partea opusă a focarului epileptic.
Criza de arie motorie suplimentară – este manifestată printr -o contractură tonică pe
hemicorpul opus focarului, d upă care este urmată de torsionarea hemicorpului și de adducția
brațului.

Epilepsia de Lob Parietal
Criza Jacksoniană senzitivă – bolnavul are parestezii , înțepături care debutează pe
un segment , și se propagă pe tot hemicorpul , respectând topografia h omunculusului
senzitiv.

Epilepsia de Lob Temporal
Halucinații auditive, olfactive, gustative
Crize vegetative(gastrice, cardiace, respiratorii), care mimează bolile respectivelor
organe
Crize vertiginoase
Criza de râs -gelastică
Crize psihomotorii cu au tomatisme:
1. simple( bolnavul face gesturi stereotipice fără legătură cu activitatea lui )-
clipit, plescănit
2. complexe( bolnavul face o suită de gesturi simple )-iese pe poartă , cumpără
bilet, se suie în autobuz, nu știe cum a ajuns acolo.
Crize de echivalenț e psihice – deja -vu, deja -connu, jamais -vu, jamais -connu.

Epilepsia de Lob Occipital
Bolnavul poate prezenta halucinații vizuale simple/complexe, care încep brusc, durează 1 -3
minute, dispar brusc.
Crize manifestate prin distorsionarea percepției vizuale, crize de macro/microscopie
Nistagmus epileptic -focarul în aria 19 occipitală

MEDICA ȚIA ANTIEPILEPTICĂ -indicație, în corelație cu formele epileptice

PRINCIPII GENERALE
1. diagnostic corect
2. administrare de cel mai bun medicament pentru forma de epilepsie pe c are o are
3. monoterapie
4. doză terapeutică , cu creșterea progresivă a dozei
5. dak nu răspunde la medicament, se administrează un al doilea în funcție de mecanismul
de acțiune
6. rezecție chirurgicală a focarului

CARBAMEZEPINA -400-2000 -2400 mg/zi -sub formă de OX -Carbamezepină
acționează pe canalele de Na
2-4 prize
afecte adverse: amețeli, cefalee, aritmii cardiace, hipoCa

44 FENOBARBITALUL – seara 100 mg
mecanism de acțiune pe canalele de Na + cre ște GABA
efecte secundare: scade memoria, scade atenția, impotență , hip oCa, hemoragii neonatale
se dă injectabil în STATUSUL EPILEPTIC

VALPROATUL DE NA(ACIDUL VALPROIC)
1000 -300mg/zi -2 prize
acționează pe canalele de Na, cre ște GABA
efecte secundare: hepatotoxic, cre șteri în G, Sindrom de ovar polichistic, tremor

ETHOSUXIMI DA-2000 -2500 mg
doar în petite mal
acționează pe canalele de Ca
efecte adverse: vărsături, cefalee, vărsături

TOPIRAMAT(TOPAMAX)
acționează pe canalele de Ca, cre ște GABA
reacții adverse: scădere G, litiază renală

LEVE -TIRA -CETAM
acțiune desincronizantă( terapie de ultimă oră) -desincronizează activitatea focarului
nu interacționează cu celelalte medicamente
efect teratogen redus

TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC
Statusul epileptic(starea de rău epileptic), caracterizat prin crize repetitive succesiv e ,
între care pacientul nu își pierde conștiența, sau orice criză convulsivă ce durează mai mult de 30 de
minute.
Poate să apară:
status inaugural într -o tumore cerebrală
status la un pacient cunoscut cu epilepsie(consum de alcool, lipsa medicației,
admi nistrarea incorectă a acesteia)
status grand -mal-comă, hipoTA, edem cerebral

TRATAMENT
secția ATI
DIAZEPAM iv, 10 mg, 6 -8 fiole/24h
FENOBARBITAL im, maxim 6 -8 fiole /24 h
FENITOIN inj, perfuzie continuă /24 h, mai puțin de 15 -18 mg/24h, ATENȚIE la
cardiac i
VALPROAT, inj.

45 HIC

Dezechilibru anatomo -fiziologic dat de creșterea în volum a conținutului cutiei craniene ,
peste limitele de toleranță ale acesteia.

Etiologie
Creșterea volumul procesului expansiv
Tulburări în circulația lichidiană
Edem cerebral
Hidrocefalie – LCR în exces

Acestea sunt date de:
1. procese înlocuitoare se spațiu
2. abcese, hematoame, parazitoze
3. boli inflamatorii
4. encefalopatii toxice exogene/ endogene
5. AVC

Tablou Clinic
Cefalee – prezentă la majoritatea bolnavilor, este continuă + intensă. Poate
apare precum crize dureroase violente care se alternează cu scurte perioade de
remisiune. Durerea este exacerbată de strănut, tuse, compresiune jugulară,
diminuă după vărsătură, nu cedează la antialgice obișnuite.
Vărsăturile – spontane, ex plozive, în jet, nu sunt precedate de grețuri.
Staza papilară – este caracterizată prin ștergerea conturului + proeminența
papilei , cu îngustarea arterelor , dilatarea venelor, uneori pot apare și
hemoragii în flacără. Pacientul prezintă modificări de câmp vizual, diminuarea
acuității vizuale –-pierderea vederii. În acest moment s -a instalat atrofia
optică., caracterizată prin papilă decolorată + margini estompate.
Tulburări psihice – apatie, indiferență, diminuarea atenției, scăderea funcțiilor
intelectu ale.
Alte tulburări – crize convulsive, tulb de ritm

Complicații
Ce mai gravă complicație este SINDROMUL DE ANGAJARE. Acesta reprezintă
deplasarea unei porțiuni din creier într -un orificiu inextensibil.
Cele mai frecvente conuri sunt date de:
1. conul de presiune temporal – angajarea temporală în fanta lui Bichat
redoare de ceafă
crize epileptice generalizate
tulburări ale stării de conștiență
midriază fixă ipsilaterală
mișcări pendulare ale globilor oculari
nistagmus
sindrom Perinaud -tulburare oftalmolo gică ce se caracterizează printr -o paralizie a
mișcărilor verticale ale ochilor și printr -o paralizie de convergență, provocând o
vedere dublă de aproape.

46 2. hernia cingulară – se produce prin deplasarea corpului calos sau a unui girus cinguli pe
sub coasa cr eierului
tulburări ale stării de conștiență
rare deficite motorii
3. conurile de presiune transtentoriale
tulburări de vedere
midriază
paralizii de nervi Oculomotori
sindrom Perinaud
tulburări vestibulare
hipoacuzie
redoare de ceafă
sindrom piramidal
mișcăr i involuntare
tulb ale stării de conștiență –comă
4. hernia amigdalelor cerebeloase – angajarea amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală
accentuarea simptomelor de HIC
crize tonice cu contractură în extensie
tulburări bulbare
moarte rapidă

Tumori Cerebr ale

Tumorile de Lob Frontal
simptome de HIC
hemiplegia corticală -k urmare a lezării ariilor 4 + 6 Brodman
crize epileptice de tip Jacksonian , k urmare a iritării ariei 4 Brodman
ataxie frontală – deviație în timpul mersului , înclinarea anormală a capului + corpului,
impresie de falsă deplasare a corpului
tulburări psihice – pierderea inițiativei, lipsa de interes pentru ceea ce se petrece în jur, uitare
datelor recente -amnezie de fixare
fenomenul de apucare(punem un obiect în palmă , el închide pumnul)
fenomenul de agățare(excitarea ultimelor falange ale degetelor dp fața palpară, pacientul face
o flexie puternică a degetelor)

Tumorile de Lob Parietal
sindrom de HIC
hemihipoestezie contralaterală egal distribuită
crize senzitive Jacksoniene
tulburări de l imbaj
apraxie
tulburări ale sckemei corporale -tumori localizate la nivelul emisferului drept -uitarea
hemicorpului stâng, negarea hemiplegiei stângi, impresia k face mișcări normale cu
membrele paralizate, -tumori localizate la nivelul emisferului stâng -incapacitatea
bolnavului de a localiza o excitație, sindromul Gerstman(agnozie digitală, acalculie, agrafie)
tulburări vizuale -hemianopsie laterală omonimă

Tumorile de Lob Temporal
sindromul de HIC

47 epilepsie temporală -halucinații auditive, vizuale, olfactiv, gustative
modificări ale stării de conștiență, senzație de deja vu, automatisme, euforie, anxietate

Tumori de Lob Occipital
sindromul de HIC
tulburări ale câmpului vizual -pierderea vederii în ½ din câmpul vizual de partea opusă. Apare
hemianopsia lateral ă omonimă
cecitate corticală
agnozie vizuală -pierderea posibilității de a identifica obiectele cu ajutorul vederii.
Halucinații elementare, complexe
Crize epileptice -jacksoniene –generalizate

Tumorile de Ventriculi

VENTRICULII LATERALI
Sindrom de HIC
Hemipareze cu hipertonie piramidală
Crize epileptice generalizate/ jacksoneie
Tulburări pshihice
Afazie

VENTRICULII III
Sindrom de HIC
Crize epileptice generalizate, jaksoniene
Pareze discrete
Tulburări de coordonare
Afectare de nv craniei – hemianopsie ho monimă, pareze de nervi oculomotori, scăderea
acuității vizuale, abolirea reflexului cornean
Tahicardie, polipnee, roșeața feței, midriază, hipersalivație
Prin compresiunea hipotalamusului -diabet insipid, obezitate

Tumorile Hipofizare
ADENOAMELE HIPOFIZA RE
Au 3 faze:
1. faza endocrină
adenom cromofob – hipertermie, tulburări de dinamică sexuală, creștere în G
adenom acidofil – gigantism(dak apare înainte de pubertate), acromegalie(după
pubertate)
adenom bazofil -Sindromul Cushing
2. faza endocrină -oftalmologică – în care tumora apasă pe chiasma optică și comprimă zona
mediană hemianopsie heteronimă bitemporală
3. faza de exteriorizare – tumora depășește șaua turcească și înconjoară structurile
înconjurătoare (sinusul sfenoidal, Ventricolul III, sinus cavernos, lob te mporal).

Tumorile Cerebeloase
După localizare dau 2 sindroame:
sindromul Vermian – caracterizat prin tulburări de echilibru + mers, hipotonie, nistagmus,
crize cerebeloase

48 sindromul de emisfer cerebelos
sindrom cerebelos , unilateral, de partea tumorii
nistagmus
crizele cerebeloase apar brusc
capul este flectat pe spate, ochii deviați în sus
membre în hipoextensie
tulburări de puls + respiratorii
în evoluție tumorile cerebeloase dau semne de HIC + semne cauzate de compresiunea
tumorii pe trunchiul cerebral

Tumorile de unghi ponto -cerebelos
NEURINOMUL ACUSTIC
1. otologic – fenomene acustico -vestibulare
2. oto-neurologic – leziuni de trigemen + facial
3. neurologic -intensificarea fenomenelor deja existente, devin bilaterale prin compresiune
4. HIC -cefalee, vărsături, staz a papilară
5. final – fenomene de angajare a amigdalelor cerebeloase

Traumatismele Cranio -Cerebrale

Clasificare
1. după intervalul de timp de la impact – recente / tardive
2. după evoluție – acute / subacute/ cronice
3. după evoluția procesului lezional – sechelare / progresive
4. după leziune
închise
deschise
♪ cu plăgi – scalp, cutie craniu, dura mater
♪ cu plăgi + afectarea parenchimului
♪ cu fistule LCR – OTO + RINO Licvoree

Mecanisme de Producere
accelerație – obiect în mișcare -cap în repaus
decelerație – obiect fix – cap în mișcare
compresiune bilaterală simultană a capului
indirect – accelerație / decelerație a craniului , care are viteză mai mare decât creierul
alte modalități – explozie, cădere

În afara mecanismelor de producere , mai au importanță și următoarele aspect e:
caracteristicile(datele fizice) ale agentului vulnerant
durata impactului
viteza de aplicare a forței traumatice

Consecințe
EFECTE
imediate – primare, secundare, subsecvente
tardive – sechelare, evolutive

49
COMPLICAȚII
imediate
tardive

EFECTELE TRAUMAT ICE IMEDIATE
1. leziuni ale pielii capului
2. leziuni ale scheletului osos – produce un șoc care antrenează o leziune cerebrală
fractura scoamei occipitale
fractura bazei craniului (orbită, etaj anterior, stânca temp, etaj mijlociu, etaj
post)
3. lezare parenchimulu i

COMOȚIA CEREBRALĂ
Reprezintă o alterare bruscă a stării de conștiență de durată variabilă. Pacientul prezintă
tulb vegetative( grețuri, vărsături, transpirații, modificare de TA + Puls ), scăderea ROT +
hipotonie, modificări EEG.
Fenomenele sunt total re versibile.
Fiziopatologic = depolarizarea bruscă a neuronilor din trunchiul cerebral cu suprimarea
conductibilității.
Tratament = repaus + observație clinică 3 -6 zile.

CONTUZIA CEREBRALĂ
Reprezintă o alterare a stării de conștiență de durată + intensi tate variabilă, apar
semene neurologice secundar leziunii.
Fenomenele sunt parțial reversibile, dak fenomenul nu încetează, acesta producând
leziuni definitive ale arhitecturii cerebrale.
Fiziopatologic = apar leziuni parenchimatoase induse prin mecanism vascular
caracterizat prin vasoparalizie.
Contuzia este de mai multe feluri:
1. minoră
+/- pierdere a stării de consțiență
semne neurologice de focar, discrete
LCR rozat în 1/5 din cazuri
Modificări EEG
Se poate asocia cu hematom subdural
K tratament – antialgice, sedative, repaus la pat 10 -15 zile
2. medie
o pierderea stării de conștiență pentru câteva ore sau chiar o zi
o semne neurologice de focar evidente
o LCR sangvinolent + redoare de ceafă
o Pe EEG apar anomalii focale
o Se poate asocia cu hematom – extradural, su barahnoidian,
intraprenchimatos
o K tratament – repaus la pat + supraveghere, antialgic. Nu se dă opiacee +
neuroleptice -maschează simptomele
o Hematoamele se rezolvă chirurgicale
3. gravă
are predominență biemisferică

50 comă de diferite grade + durată variabilă
simptomatologie neurologică marcată
paralizii oculare de nv III, IV, VI
hipotonie musculară

O formă particulară o reprezintă contuzia riencefalică cu comă sau stare de agitație +
tendință la violență.
Are o semiologie specifică + pronostic sever
predominen ță de trunchi cerebral
comă gravă
rigiditate prin decerebrare + tulburări pupilare
pronostic infaust
la rigiditatea decerebrată se face diagnostic diferențial cu cea produsă prin compresia de
trunchi cerebral
contuzia gravă se poate asocia cu hematom, meni ngită severă, edem cerebral

Tratamentul contuziilor cerebrale
în secție de ATI pentru combaterea HTA + dezechilibrul AB , edem cerebral
chirurgical – pentru hematoame

DILACERAREA CEREBRALĂ
Reprezintă o alterare severă a substanței cerebrale –lipsă de co ntinuitate. 50% din
pacienți nu își pierd cunoștiința.
Pacientul prezintă semne neurologice de focar evidente, LCR sangvinolent. Pe EEG
avem anomalii lezionale.
Fiziopatologie
mecanisme directe
corpi străini penetranți
fragmente de os
mecanisme indirecte
proiectarea masei cerebrale pe reliefurile dure ale endocraniului (leziunea cea mai
frecventă fiind la nivelul polului temporal)
Complicații – infecțioase(meningite, abcese)

EDEMUL CEREBRAL
Apare rar singur, de cele mai multe ori este acompaniat de cont uzie, dilacerare. Este
de 2 tipuri:
1. DIFUZ – semn de HT intracraniană
2. UNILATERAL – semne de focar
Paraclinic avem angiografia care poate arăta încetiniri ale circulației cerebrale. LCR este
clar, iar pe EEG apare aspect de suferință difuză.
Tratamentul – man itol + uree, iar dak apar semne de HIC punem volet deconpresiv.

COLAPSUL CEREBRO -VASCULAR
Este o hT intracraniană postraumatică , care apare secundar tulburărilor HE +
tulburărilor de permeabilitate a barierei hepato -encefalice.
Debut insidios cu :
Cefalgii
Vărsături

51 Posibil edem postraumatic
Apar și semne neurologice de focar + tulb psihice. Singurul element de diagnostic
este trepanația exploratorie.
Tratament – hidratare, ACTH, cortizon.

Complicațiile traumatismelor cranio -cerebrale
IMEDIATE
1. VASCULA RE
Anevrisme
Tromboze arteriale / venoase
Fistula carotido -cavernoasă
2. INFECȚIOASE
Meningite
Meningo -encefalite
Abcese
Tromboflebite
Hematoame
Edeme
Colaps

TARDIVE
1. hematomul subdural cronic
2. abcesul tardiv
3. supurații la nivelul plăgii
4. meningita acută – secund ară fie unui proces de supurație, fie unei fistule LCR
5. fistula carotido -cavernoasă

Sechelele Traumatismelor CC
sechele organice
sindroame subiective

NEEVOLUTIVE – de tip deficitar
anosmie
paralizia oculomotorilor
paralizia facială
surditate
hemianopsii
sindroame extrapiramidale

EVOLUTIVE
epilepsia posttraumatică
% cel mai mare îl dau traumatismele frontale și temporale și cele cu plăgi deschise
care interesează dura mater.
Formele sunt convulsive(focale + generalizate) și temporale. O particularitate o
reprezintă rezistența marcată la tratamente, asociere cu tulburări psihice interparoxistice.
encefalopatia posttraumatică
Prezența unor microcicatrici multiple , produc o serie de reacții lezionale
degenerative la nivelul structurilor proprii ale Emisferel or + Trunchiului.
Clinic:
tulburări amnezice

52 irascibilitate
tulburări de comportament
fatigabilitatea
dificultatea de a se integra în mediul social
tendință la deteriorare psihică globală
psihozele postraumatice
Apar la traumatizații peste 50 de ani, la care se mai adaugă și factori precum diabet.
Clinic:
dezorientare
confuzie, scăderea atenției + memoriei
elemente halucinatorii
lipsa de simț autocritic
Când tabloul este complet apar :
1. sindrom apato -depresiv
2. sindrom amnestico -confabulator
3. sindrom parano id delirant

SINDROAME SUBIECTIVE

FUNCȚIONALE
cefalee mai accentuată după efort
vertij + senzații de rău cu dezechilibru în timpul mersului sau la schimbarea poziției capului
astenie psihică, fizică, sexuală, insomnii
examen neurologic normal
tratament – psihotonice, barbiturice

FISTULA CATOTIDO -CAERNOASĂ
cefalee homolaterală
zgomot intracranian perceput de bolnav
exoftalmie hoholateral + chemozis + echimoză
suflu orbitar continuu care scade la compresiune digitală a art. carotide
Dak sunt interesate ele mentele sinusului cavernos  paralizie de 3, 4, 5, 6.
Tratament – ligaturarea carotidei la nivelul gâtului.
Diagnostic diferențial
tromboflebite de sinus cavernos
tumori orbitare
meningiom
gliom al chiasmei + nv optic
hematom retroorbitar

53 Boal a Parkinson

Este rezultatul leziunilor degenerative de la nivelul globului palid în special locus niger.
Etiologia este virală sau infecțioasă.

Patogenie
Leziunea substanței negre care în mod normal sintetizează și eliberează dopamină ,
duce la scădere a secreției de dopamină , cu creșterea activității neuronilor acetil colinergici din
nucleul caudat.
Astfel se perturbă echilibrul dintre cele 2 sisteme neurofiziologice și anume –
dopaminergic – colinergic.
Se produce o activitate crescută a motoneuronilo r spinali alfa  hipertoniei piramidale
uniform repartizată pe flexori + extensori, și o scăderea a activității motoneuronilor gama 
bradikinezie / akinezie.
Apoi apare tremorul (mișcări involuntare) cu o frecvență de 5 -6 cicli/sec.

Tablou clinic
Debut insidios, apare la B, cu vârsta de 40 -50 ani. Principale semne sunt:
1. tremurătura – pacientul tremură
apare la repaus
localizare la nivelul extremităților distale ale membrelor
diminuează sau dispare la somn și la mișcări voluntare
se accentuează la emoț ii
aspect de număratul banilor 
2. rigiditatea – pacientul este țeapăn
o hipertonie plastică
o apare pe mușchii flexori
o fenomene de roată dințată 
o semnul Noika +
o perne psihice -flexia m cefei
o rigiditatea m feței + limbii –dizartrie, disfonie, afonie
o palilalie – tendința de a repeta aceeași frază de mai multe ori, din ce în ce mai
repede, și din ce în ce mai puțin inteligibilă
3. hipo / akinezia – pacientul este precum un bătrân, nu mișcă
mișcări făcute greu
scrie mic
tendința de a -și schimba permanent poziția

ALTE SE MNE
mersul cu pași mici, târât
întoarcerea se face cu dificultate -mers de lup
pacientul nu se poate opri brusc din mers
facies rigid
reflexe de postură exagerate

Evoluție
– progresivă, se poate complica cu infecții urinare, pulmonare, cașexie

54 Diagnostic Di ferențial

SINDROAME PARKINSONIENE
postencefalic – tremorul nu apare constant , hipertonia este mai atenuată
arteriosclerotic
medicamentos
toxic – intoxicații cu CO, mangan, cianuri
tumoral – tumori de gg bazali
traumatic
infecțios
metabolic

PARKINSONISM PL US
paralizia supranucleară progresivă
Apare în decada a 7 -a de viață, durata de supraviețuire este de 5 ani. Clinic apare :
instabilitate posturală precoce, frecvent însoțită de căderi. Pacientul mai prezintă demență, disfag ie,
plâns -râs spasmodic. Ei au sprâncenele ridicate + faciesul surprins.
atrofia multisistemică
Debutează în jurul vârstei de 50 de ani. Durata medie de supraviețuire este de cca 9 ani.
Pacientul prezintă :
instabilitate precoce posturală, cu evoluție rapidă
tremor în repaus + mișcar e
anterocolis
semne cerebeloase + piramidale la jumătate din pacienți
au răspuns slab la L – Dopa
stridor
semne vegetative precum: incontinență de urină, impotența sexuală, hTA
degenerescența cortico -bazală
Debutul apare în decada a 7 -a de viață , și este a simetric. Pacientul prezintă:
bradikinezie + rigiditate la L – Dopa
tremor de acțiune
mioclonus
semne senzitive corticale
demența cu corpi Lewy
sindrom parkinsonian
halucinații vizuale

ALTE BOLI NEURODEGENERATIVE
complexul GUAM
hemiparkinsonism -hemiatrofie
sindrom demențial
Boala Azoreană
Sindrom Segawa

Diagnostic diferențial al Tremorului
1. tremor esențial(ereditar) – apare mai frecvent la tineri, poate exista și la rudele
acestora, nu prezintă semne neurologice
2. tremor din hipertiroidie – amplitudine mică și frecvență mare, prezintă semne
endocrinologice

55 3. tremorul senil – apare tardiv – prinde capul , mandibula
4. tremorul alcoolic – apare la consumatorii de alcool, are amplitudine variabilă ,
cedează la administrarea de alcool
5. tremor cerebelos
6. tremor isteric – apar e când persoana are însoțitor
7. tremor fiziologic – apare la emoții, oboseală, și are Amică + F mare

Tratamentul B. Parkinson

MEDICAMENTOS
reducerea hipercolinergiei prin anticolinergice
refacerea deficitului de dopamină prin substanțe dopamino -mimetice sa u agoniști
dopaminergici

Principalele clase sunt:
ANTICOLINERGICELE
Acționează asupra tremorului. Ele sunt de 2 feluri:
Alcaloizi ai solanoceelor(SCOPOLAMINA, TINCTURA DE BELLADONA)
De sinteză
Romparkinul(AKINETON) – cp de 2 mg, 3 -6 cpr(tb) /zi în 2 -3 pri ze. Acționează prin
mecanismul antagonist al receptorilor striatali.
Sunt contraindicate în :
Glaucom
Adenom de prostată –retenție urinară
Stări confuzionale
FA
K efecte secundare avem: cefalee, tulburări vizuale, grețuri.
DOPAMINO -MIMETICE
Reglează tonu sul muscular(rigiditatea) + akinezia. Dopamina nu trece singură
bariera hematoencefalică așa k se utilizează forma L -DOPA. Pentru k L -DOPA să nu fie
metabolizată în periferie în dopamină se utilizează niște inhibitori dopa -decarboxilază și
anume: (Sinemet (CARBIDOPA) și Madopar(BENSERAZIDA)).
Efecte secundare avem:
Mișcări involuntare
Tulb de ritm , hTA
Greață, vărsături, dureri abd
Stări depresive, halucinații, euforie, delir, anxietate
La bolnavii cu Parkinson nu se dau rezerpine, butirfenone, fenotiazin e.
Contraindicații :
FA
Leucemie
glaucom
AGONIȘTI DOPAMINERGICI
Sunt de 2 feluri :
Derivați de la ergot
Bromocriptina – este un agonist D1, antagonist D2. Poate fi utilizat
atât în monoterapie , dar și în asociere cu L -Dopa. Efecte
secundae greața, vărsătu ri, hTA.
Lisurid

56 Pergolid
Derivați non ergot
Pramixepol
Ropinirol
Gabergolina
AMANTADINA – 100 mg – 2cp/zi – pentru forme ușoare de boală.
INHIBITORI DE MonoAminoOxidază —B
Are k reprezentant Selegilin(Jumex) cpr 5 mg, se admninistrează 2cpr/zi
TERAPI E ADJUNVANTĂ
o Mydocalm cp de 50 mg 1 -3 cp/zi
o Cloroxazon cp 250 mg 1 -3 cp/zi

CHIRURGICAL
Intervenții stereotoxice la nivelul nucleului ventro -lateral talamic , globului palid +
ansei lenticulare.

Coreea Acută SYDENHAM

Apare în cadrul RAA la copil și la ad olescent, are k etiologie streptococul beta
hemolitic grup A.
Mecanismul de producere este unul inflamator – alergic poststreptococic.

Clinic
Clinic avem 3 semne și anume: hiperkinezie, hipotonie, tulburări psihice.
Hiperkinezia coreică – la debut este de intensitate mică(copilul scapă obiectele din
mână, scrisul se alterează, mersul este cu aspect dezordonat). Ulterior , apar mișcări bruște
asimetrice, ilogice, accentuate de stress, oboseală. Aceste mișcări diminuă în repaus și cedează în
somn.
În form ele grave avem tulburări de vedere , de deglutiție, iar scrisul, spălatul , îmbrăcatul
sunt imposibile.
Obiectiv
o Pacientul nu poate ține indexul întins un timp oarecare -el are tendință la flexie
o Hipotonia care uneori este foarte mare , face k mișcarea in voluntară să fie imposibilă
o ROT sunt păstrate sau diminuate
o Fen Gordon -menținerea gambei în extensie după percuția tendonului rotulian

Paraclinic
o Sânge – VSH crescut, leucocitoză , PCR+ , F crescut
o Exudat faringian – izolarea strp beta hemolitic grup A
o Examen cardiologic – valvulopatie – special afectează valva mitrală

Tratament
ETIOLOGIC
o PENICILINĂ G – 1 milion de UI/zi la 6 h 2 -3 săpt după care se dă Moldamin 1 flacon la 3
săptămâni
o Aspirină + Prednison

SIMTOMATIC
o HALOPERIDOL

57 o MAJEPTIL
Coreea Cronică Huntin gton

Este o boală genetică caracterizată printr -o sensibilitate crescută a receptorilor
dopaminergici la concentrație normală de dopamină.
Un alt proces patologic în apariția bolii este carența de mediatori chimici cu apariția
unei modificări a raportul ui Ach/Dopamină.

Clinic
1. modificări psihice
apar la debut
bolnavul este violent, iritabil, schimbă locul de muncă , este nepăsător față de familie
+ casă , depresiv, are tulburări de atenție + memorie = demență
la vârste mai tinere apare epilepsia
2. mișcăr i coreice
apar la nivelul trunchiului + gât
grimase ale feței
tulburări de vorbire , disartrie, disfonie
tulburări de deglutiție(m limbii, faringe, laringe)
aceste mișcări sunt exagerate în timpul mersului
3. tonusul muscular – hipotonie marcată

Paraclinic
EEG- încetinirea + dezorganizarea generală a traseului
FEG – atrofie de nucleu caudat
Mărirea simetrică a coarnelor anterioare ale V laterali
Atrofia regiunii frontale

Evoluție – progresivă

Tratament
Rezerpină
Haloperidol – 6-10 mg/zi
Majeptil
SFAT GENET IC

Degenerescența Hepato -Lenticulară

Este o afecțiune metabolică , determinată genetic și caracterizată prin acumularea
cuprului la nivelul SNC -nucleu cenușiu.
Boala este familială , cu transmitere AR.

Fiziopatologie
Cuprul absorbit în Intestin pe cale a parenterală ajunge în ficat. O parte se elimină
prin bilă , iar 98% se combină cu o proteină –ceruloplasmina  plasmă și nu se desface cupru.
În intestin, Cu se elimină în scaun.
În DHL , are loc o sinteză scăzută de ceruloplasmină la nivel hepatic, în timp ce absorbția
cuprului din intestin este normală.

58 Tabloul Clinic
Debutul este insidios cu fatigabilitate excesivă , tulburări ale mimicii, tremurături,
tulburări psihihice.
În perioada de stare , pacientul prezintă:
1. tulburări diskinetice
Diskinezia –tremurătura de repus, care se accentuează în timpul mișcărilor voluntare sau
la menținerea unor atitudini posturale.
Pacientul mai prezintă și alte tipuri de mișcări –coreice, atetozice, spasm de torsiune.
2. tulburări de tonus
Hipertonia extrapiramidală , plastică care se accentuează la efort, și emoții și are
caracter axial. Difuzează apoi la m. SCM, ceafă, m.limbii, faringelui.
Pacientul prezintă facies hiponim, pleoape întredeschise, clipit rar, surâs permanent.
Această hipertonie dă:
a) faciesul hiponim
b) dizartrie(WP -voce stinsă, monotonă, W -voce explosivă, sacadată, tremurată)
c) tulburări de postură – rigiditate la nivelul mușchilor feței, gâtului, abdominali, axiali –
atitudine înțepenită + instabilă
3. crize epileptice
Pot surveni spontan sau în cursul tratame ntului cu Cuprenil
4. tulburări psihice
labilitate psihică
deteriorare mintală generalizată
5. hepatic – ciroză heoatică(hepato + splenomegalie, ascită, icter)
6. renal – sindrom nefrotic cu albuminurie, fosfaturie, cilindrurie, glicozurie
7. inelul Kayser –Fleisher – brun verzui care se depune la marginea corneei

Paraclinic
ceruloplasmina serică crescută
cupruhepatic crescut
cupru seric scăzut
cupruria este crescută
acid uric crescut
CT, RMN cerebral – atrofie cerebrală + modificări degenerative ale nucleilor bazali

Forme Clinice
BOALA WILSON
Formă acută / subacută
Apare în special la copii –7-15 ani + adolescent
Tulb diskinetice
Tulb de tonus – special
Tulb de postură
Tulb psihice
Hepatic , renal, inel

BOALA WESTPHALL – STRUMPELL
Formă cronică, 25 -40 de ani
Apare la ad ultul tânăr
Predomină tulb diskinetice

59 Tratament
Regim igienico -dietetic – cu eliminarea din alimentație a alimentelor bogate în cupru, varză,
mazăre, ciuperci, cacao, ciocolată , ficat – adică eliminarea de cupru
Tratament cu D -penicilanină – CUPRENIL – se începe cu doze mici -apoi se crește până când
probele biochimice iau valori normale.
Doză de întrezinere –1-1,5g/zi
Cuprenil se combină cu cuprul ionic și se elimină prin urină

Ataxia Spinală Friedreich

Este o boală care se transmite de 3x mai frecvent r ecesiv decât dominant.
Debutul bolii poate fi la 6 -7 ani sau la pubertate, fiind foarte rar peste 15 ani. Debutul
este insidios cu greutate în mers. Semene subiective pot apare sub formă de parestezii.
Tulburările de mers apar când pacienții închid ochii . Aceasta ataxie este asociată cu
tulburări de echilibru de origine labirintică.
Simptomatologia
Ataxia
Este principalul simptom, ea se manifestă la nivelul membrelor în mers. Mersul este
nesigur, cu brațele + picioare îndepărtate pentru a –și menține ec hilibrul.
Tulburările ataxice apar și la MS , bolnavul nu poate să bage ață în ac , decât după ce
încearcă de mai multe ori.
Apar tulburări de echilibru -nistagmus, mers cu caracter tabeto -cerebelos. Încoordonarea
statică segmentară se pune în evidență pr in probele de pareză + proba brațelor întinse. În aceste
poziții membrele oscilează.
Apar și mișcări involuntare precum – mișcări de balansare.
Tulburări de sensibilitate
1. subiective -dureri, parestezii, senzație de picior mare
2. obiective – esterognozie
Tulbu rări motorii – fatigabilitate în mers –pareze distale –paraplegie
ROT – diminuate, cu tendință la dispariție
Nistagmus – bilateral
Tulburări vestibulare – vertij, tulburări de vorbire
Anomalii asociate
 Picior scobit
 cifoscolioza
 palpitații , dispnee
 atrofia optică

Scleroza Laterală Amiotrofică(B. Charcot)

Este o boală degenerativă cronică , sporadică, progresivă , caracterizată prin distribuirea
electivă a……. Leziunilor neuronii motori (C + P) + căile lor.
Boala apare în decada 4 + 5 de viață, și este mai frecventă la bărbați. Interesează mușchii
MS.

60 Tablou clinic
Boala începe insidios afectând mușchii eminenței tenare + interosoși , determinând
un deficit motor, care la început este doar pentru mișcările fine ale degetelor , apoi se reduc
mișcările de opoziție ale policelui.
Primul mușchi afectat este adductorul policelui. Mâna afectată are aspect de Mână de
Maimuță, care se deformează și are aspect de gheară(dat de extensia primei falange și flexia
celorlalte 2).
De obicei , deficitul mo tor + atrofia musculară se extinde la musculatura antebrațului ,
dar pot trece și direct la musculatura centurii scapulare.
Mușchii MI inferioare sunt afectați mai târziu.

Amiotrofiile devin foarte curând simetrice. Debutul prin atrofie + pareză la nivel ul
membrelor inferioare este din ce în ce mai frecvent. Boala începe unilateral cu căderea labei
piciorului și stepaj în mers.

Fasciculațiile oferă un simptom important pentru diagnostic atunci când preces atrofia
musculară.
Există și cazuri când preced atrofia musculară cu luni înainte. Ele cuprind un teritoriu
limitat (mușchii mici ai eminenței tenare), sunt neregulate, asincrone, nu deplasează segmentul
interesat și persistă în somn.
Crampa musculară apare precoce foarte rar, și dispare la amiotrofie severă.

Sindromul piramidal
ROT vii la nivelul MS
Spasmicitate -severă + juvenilă

Simptomele Bulbare
Apar după instalarea deficitului motor distal + sindromului piramidal , dar pot fi și la debut
Tulburări de articulare a cuvintelor preced pe cele de deglutiție
Vocea se modifică, devine joasă nazonată datorită parezei mușchilor limbii, văl, buze.
Atrofie a mușchilor orbiculari ai buzelor + bărbiei, buza inferioară este căzută, sialoree
Aspect de față scobită
Pacientul nu mia poate controla mișcările de formare și proiectare a bolului alimentar; el
împinge alimentele cu degetele.
Lichidele refluează pe nas, saliva poate fi aspirată pe CRS
Limba atrofiată
Afagie + afonie completă
Psihic normal

Examenul electromiografic
Elementele caracteristice sunt potențialele de fasciculație polifazice cu 4 -6 vârfuri,
durata proprie de 8 -12 m/sec, amplitudine de 100 -300 microV și cu ritm de 6 -12 c/sec,
evidențiate în mușchiul în stare de repuas.
Ele corespund fibrilațiilor clinice care se REC pe EMG. La contracție musculară
maximă se REC un traseu de tip simplu sau intermediar sărac în potențiale de unități motorii.
Amplitudinea potențialelor de unității motorii este mai mare , iar durata proprie
crescută. Pe traseul de contracție se observă ct potențiale gigante cu amplitudine și durată
mult mai mare decât ale traseului de fond.
Viteza de conducere motorie rămâne normală.

61 Topografia Leziunilor
MS +MI
Bulbar
Pseudomiastenică
Pseudo -polinevritică –peroneală -defictul motor apare unilateral, în teritoriul M.
Gambi eri anteriori

Neurosifilisul(TABES)

Este o boală infecțioasă cronică dată de un parazit –Treponema Pallidum. Tabesul este o
boală predominant a rădăcinilor posterioare + cordoanelor posterioare ale Măduvei.
Primele simptome apar la 10 -25 de ani după inf ecție.

Tablou clinic
Abolirea reflexelor miotatice(ROT)
Semnul Argzll -Robertson – în tectul mezencefalic, proximal de nucleii nv oculomotori,
unde fibrele pupilelor dilatatoare descendente sunt foarte apropiate de fibrele pentru
reflexul de lumină.
Tulbu rările de sensibilitate
1. subiectiv – crize dureroase – radiculare, somatice, viscerale
2. obiectiv – tulburări de sensibilitate vibratorie
Primele modificări se fac în teritoriul rădăcinilor toracale D2 -D6, apoi C8 -D1, apoi
D5-S1. afectarea sensibilității dureroa se, este obiectivată prin:
♪ strângerea tendonului lui Achile
♪ anestezie testiculară
♪ tulburări sfincteriene – impotența este semn precoce
Tulburările de nv cranieni – atrofie optică, pareze oculomotorii
Tulburările trofice
Sunt reprezentate de Artropatiile Ch arcot. Apare la MI(genunchi, șold, articulațiile
gleznei + piciorului) + coloana vertebrală lombară.

Paraclinic
♪ LCR – clar + normotensiv , pleiocitoza cu mononucleare este moderată,
proteinorahia este normală sau moderată
♪ Antigenii specifici /nespecifi ci pt Treponema
1. piolizaharidic
2. lipidic
3. proteic de grup

Tratament
PENICILINĂ – 1 milion de UI /zi timp de o lună, se repetă de 2 -3x /an
PREDNISON – 30-40 mg/zi -10-15 zile
CLORPROMAZINĂ –pentru crizele dureroase din Tabes

62 Miastenia Gravis

Este o boală c aracterizată prin apariția unei slăbiciuni musculare la efor și
ameliorată la repaus , corectată mai mult sau mai puțin de medicație anti –
colinesterazică( blochează activitatea colinesterazei ce degradează acetilcolina ajunsă la nivelul
fantei sinaptice ).

Etiopatogenie
1. TIMUS
Tumore timică – 10-15%–limfoepitelom – forme severe de miastenie cu apariție
tardivă fără să existe un sex prevalent
Hiperplazia timică – 75% din cazuri -în insulele timice ce conțin centrii germinativi
(acestia apar hipertrofiați), în c ondiția în care timusul , din pdvd macroscopic este
normal
2. SUSCEPTIBILITATEA GENETICĂ – cei care fac boala au anumite genotipuri HLA

Autoanticorpii acționează astfel:
Blocarea receptorilor
Liza receptorului prin activarea complementului
Accelerarea turn -overului –degradarea recept
Modificări structurale la niv receptorilor

Clinic
Este mai frecventă la bărbați
Tulburări musculare care evoluează în pusee
Apare la orice vârstă -15-20 ani incidența maximă
Slăbiciunea musculară apare în timpul și în urma unu i efort susținut sau repetat, are caracter
progresiv
Deficit motor în anumite teritorii , care cedează la repaus, și se agravează la efort
Distribuția deficitului –musculatura pleoapelor -ptoză palpebrală, mușchii faringieni -tulb de
deglutiție + fonație

Topografia atingerii musculaturii
Musculatura oculară extrinsecă – ptoză
Musculatura feței – facies inexpresiv, nu poate fluera sau sufla
Musculatura masticatorie, fonatorie, deglutiției
Musculatura cefei – căderea capului
Musculatura de la niv M

Paraclinic
Electroneurografia – stimularea nervoasă repetitivă , cu 3 stim/ sec
Pune în evidență decrementul miastenic(scăderea cu mai mult de 10% a amplitudinii
potențialului de acțiune muscular compus la a 4 -a sau a 5 –a stimulare ) – marker al oboselii
musculare .
Ampl itudinea scade în continuare , după care urmează o ușoară revenire , dar nu chiar la
valoarea inițială.
EMG cu ac de detecție – evidențiază activitatea electrică a mușchiului în repaus + în
timpul unei contracții
Teste farmacologice

63 o Defectul de transmitere la nivelul sinapsei nueromusculare –
bloc miastenic , care poate fi de cauză presinaptică, sau de
cauză postsinaptică
o Substanțe anticolinesterazice -blocul se reduce(post) și rămâne
nemodificat dak (pre)
CT, RMN
Dozarea titrului de antc antireceptor

Criza colinergică
Se produce datorită administrării în exces a substanțelor anticolinesterazice.
Pacientul prezintă:
o Tulburări respiratorii –insuficiență respiratorie
o Hipersecreție salivară + bronșică
o Tremurături

Criza miastenică
o Apare o accentuare a defic itului miastenic
o Tulburări respiratorii + hipoventilație
o Ineficiența tusei

Diagnosticul diferențial între cele 2 crize se face cu TENSILON, care are k
substanță activă edrofoniu anticolinesterazic cu durată scurtă de acțiune de 1 -2 minute.
Se injectează Tensilon iv la 35 -40 secunde , și se observă pacientul din pdvd clinic +
EMG. Sunt 2 situații:
o Bolnavul are stare generală mai bună – criza miastenică , suplimentar se dă
anticolinesterazic cu durată mai lungă de acțiune
o Starea se înrautățește – criză colin ergică, se dă atropină până la 0,5 mg , și se reduce
medicația anticolinesterazică

Tratament
1. anticolinesterazice – MIOSTIN + MESTINON
2. imunosupresoare
o Corticosteroizi – PREDNISON 1 mg/kgc/zi
o AZATHIOPRINĂ 2,5 mg/kg/zi
3. plasmafereză – îndepărtarea din sânge a an tc antireceptor
4. Ig- blochează antc anti receptor
5. timectomie

CONTRAINDICAȚII
o miorelaxante
o neomicină
o opiacee
o hormoni tiroidieni
o anticoncepționale
o antb-antidot este Ca

Scleroza Multiplă(Scleroza în Plăci)

64 Scleroza multiplă este principala reprezentantă a b olilor demielinizante, la care
distrugerea mielinei și a oligodendroglei ( celulă de suport de dimensiuni mici a sistemului nervos,
situată în jurul celulelor nervoase, între fibrele nervoase și în lungul vaselor de sânge ), este
proeminentă.

Epidemiologie
o frecventă în regiunile temperate și rară în apropierea ecuatorului
o riscul pentru apariția semnelor de boală cresc cu vârsta –-30 ani/ 60 ani
o este mai frecventă la femei
o 5-20% din cazuri sunt familiare
o cea mai ridicată incidență este între frați
o gena HLA comună la membrii familiei bolnave

Patogenie
La modul general este acceptată ideea k SIP este o boală autoimună. Procesul autoimun
parcurse schematic următoarele etape:
o factorii genetici + de mediu (infecții, virale, superantigene, modificări metabolice )
o factorii locali de la nivelul SNC (virali + metabolici), care au k efect creșterea expresiei
moleculelor de adeziune pe endoteliul vascular
Deci celule T autoreactive circulante aderă la endoteliul cerebral vascular și trec prin
diapedeză ( trecerea celu lelor sangvine (leucocite), prin peretele ne perforat al vaselor  în
țesuturi ), bariera hemato -encefalică.
Limfocitele T secretă citokine precum TNF  și IFN , ducând la activarea celulelor
prezentatoare de antigen(CPA) din SNC.
Există o mare varietate de antigene ce pot fi prezentate  limfocitului T:
1. PMB -proteina bazică a mielinei
2. MAG – glicoproteina asociată mielinei
3. MoG – glicoproteina oligodendroglială a mielinei
Când celula T întâlnește acest tip de antigene are loc diferențierea ei în cele 2 clase
principale:
CD4
TH1
TH2
CD8
Procesul patogenic principal îl reprezintă demielinizarea realizată atât celular cat și
umoral.

Anatomie patologică
Diagnosticul AP arată prezența unor leziuni circumscrise , diseminate în creier și măduvă
–plăcile de sclero ză.
Acestea sunt frecvente în corpul calos, centrul oval, piramidele bulbare, cerebel,
cordoanele posterioare + laterale ale MS, nervii optici + căile optice.
Leziunile substanței cenușii și în special cele intracorticale cerebrale definesc Scleroza k
o Boală a Substanței Albe.

Debutul bolii
La cei mai mulți bolnavi, simptomele apar în deplină sănătate aparentă. La alții poate
exista o perioadă prodromală de câteva săptămâni sau chiar luni, caracterizată prin:
Manifestări pseudoreumatice

65 Manifestări pse udo-neurastenice
De obicei conturarea simptomatologiei se face pe mai multe ore sau zile. Debutul bolii
apare între 10 și 50 ani.
Manifestările inițiale ale SM sunt cel mai frecvent tranzitorii. Ele constau în:
Deficit motor al unui sau mai multor membre
Nevrită optică
Parestezii
Diplopie
Vertij, vărsături
Tulburări sfincteriene urinare

Tablou Clinic
Tabloul clinic al SM este dominat de 3 sindroame: PIRAMIDAL, CEREBELOS,
VESTIBULAR.
La bolnavii cu o evoluție mai îndelungată ,aspectele cele mai frecvente sunt cele de
pareză /tetrapareză asimetrică.

1. SIMPTOMATOLOGIE MOTORIE

SEMNE PIRAMIDALE

Disfuncția fascicolului piramidal este cel mai frecvent semn al SM. Nu are nimik particular
față se Sindromul Piramidal clasic.
Semnul Babinski este cel mai frecv ent semn piramidal.
Reflexele cutanate abdominale sunt diminuate sau absente.
Triada Marburg
♪ Abolirea reflexelor abdominale
♪ Decolorarea temporală
♪ Spasmicitate
Reflexe miotatice sunt exagerate

SEMNE DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Foarte rar se poate întâlni amiotrofie a mâinilor, datorită lezării a corpului anterior

2. SIMPTOMATOLOGIE SENZITIVĂ
Parestezii -sunt rezultatul lezării căilor senzitive centrale
Durerea – lombar –MI
Semnul Lhermitte – descărcare electrică  consecutivă flexiei capului

3. SEMNE SFINC TERIENE + GENITALE

4. SEMNE CEREBELOASE
Tremor intențional
Ataxia membrelor care este asimetrică cu severitate mai mare la MI
Mersul prezintă baza largită

5. SEMNE DE TRUNCHI CEREBRAL
Diplopie
Limitarea mișcărilor conjugate oculare

66
6. SINDROMUL VESTIBULAR
1) NISTAGMUSUL – semn al triadei Charcot, e obiectivează disfuncția vestibulară.
Inițial nistagmusul apare la 20 -40 % din cazuri, apoi 40 -70%.
El poate fi rotator, orizontal, vertical, multidirecțional.
2) VERTIJUL

7. ALTE MANI FESTĂRI LA NIVELUL FEȚEI
Paralizia facială -centrală / periferică
Miokimie facială -fasciculații ondulatne care apar preorbital apoi se extind pe toată hemifața,
frăr deficit motor.
Modificări psihice
Deteriorare intelectuală
Depresiune reactivă
Euforie

Criterii de diagnostic(McDonald & Halliday)
1. confirmată
diagnosticul este stabilit și AP
2. sigură clinic
o istoric de cel puțin 2 episoade de remisiune și recădere
o leziuni evidente la cel puțin 2 nivelul  ale SNC
o predominanța leziunilor în substanța albă
o evoluție de cel puțin un an
o 10-50 ani
o cea mai adecvată explicație a simptomatologiei
3. probabilă, la început sau latentă
un singur episod sugestiv
cel puțin 2 leziuni diferite ale SNC
4. probabilă , progresivă
istoric de parapareză progresivă
evidența altor l eziuni în nevrax
alte cauze sunt excluse
5. suspecte
un singur episod , dar fără leziuni
neuropatie optică recurentă

Paraclinic
A. potențialele vizuale evocate
S-a demonstrat k latența între proiectarea unui stimul luminos pe retină și culegerea
potențialului e vocat occipital , este cca aceeași de la un individ la altul și cca aceeași la ambii ochi.
Răspunsul evocat este dominat de o undă amplă pozitivă cu o latență de cca 100 msec.
Prima undă a potențialului evocat vizual are o latență în medie de 40 ms.
B. potențialele auditive evocate
O incidență ridicată a modificărilor componentelor de trunchi cerebral s -au făcut prin
evaluarea potențialelor auditive.
C. potențialele senzitive evocate
Stimularea supramaximală a unor nv (median, tibial posterior), evocă potenți ale medulare
care pot fi culese prin electrolizi plasați subarahnoidian.
S-au semnalat anomalii – absența răspunsului , reducerea amplitudinii, creșterea latenței.

67 D. examenul LCR
citorahie normală /ușoară pleiocitoză
proteinorahie normală
creșterea semnific ativă a IgG
absența microorganismelor
absența modificărilor de presiune ale glucozei sau clorurilor
E. FO- decolorare papilară
F. RMN – esențial pt diagnostic și pt evoluție

Tratament
1. corticoterapie
METILPREDNISOLON -1 500 – 2 000 mg iv * 4 -5 zile
Scade durata puseului
Crește durata dintre pusee
Scade edemul din plăcile de demielinizare
Scade producția intratectală de Ig
PREDNISON 1 -2 mg/kgc/zi
2. imunosupresoare de sinteză
3. IFN beta
4. Copolimerul 1(COPAXONE)
5. decontracturante – Baclofen, Lioresal

Distrofiile Muscul are Progresive(DMP)

Sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie specială , cu
caracter ereditar și familiar.
Au următoarele caracteristici:
încep de obicei în copilărie
apar la ♂ (transmitere autosomală X -linkată)
se produce înl ocuirea fibrelor musculare cu țesut conjunctiv sau țesut adipos

ETIOLOGIA BOLILOR MUSCULARE
miogenă
o leziuni la nivelul mușchiului(miopatii), care pot fi primare /secundare
neurogenă – leziuni de NMP

CARACTERELE DMP
-afectează musculatura proximală a m embrelor, centurile
-atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice)
-pseudohipertrofii -↑ în volum aparentă a masei musculare, secundară ↑ țesutului conjunctiv și
adipos ce înlocuiește fibrele musculare necrozate
-nu prezintă fasciculații sau tulburări de sensibilitate
-contracția idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea apare precoce)
-EMG –traseu miogen potențialul de unitate motorie de amplitudine ↓,durată ↓,unde cu
caracter polifazic

68 -retracții tendi noase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural
atitudini vicioase, imobilizări

Distrofia Musculară de tip DUCHENNE
o este cea mai frecventă distrofie musculară
o apare numai la sexul masculin —transmitere X -linkată
o debut între 2-5 ani , după debutul mersului
o astenie musculară , pornire dificilă, mersul este legănat, tendință la cădere
o la ridicarea de la sol pacientul își folosește MS  cătărare pe sine însuși
o în evoluție apare PSEUDOHIPERTROFIA gambelor + retracții ale tendonu lui lui Achile –
mers și poziție pe vârfuri , sprijin pe marginea externă a plantelor
o evoluția este lentă dar progresivă -7-10 ani stabilizare relativă, după 10 ani evoluția se
accentuează progresiv, la 12 ani pacient imobilizat în scaun cu rotile
o EXAMENUL OBIECTIV
♪ Forță musculară diminuată la nivelul centurilor (scapulară, pelvină, axială)
♪ Cifoscolioză dorsală + lordoză lombară -duce la complicații mecanice respiratorii
♪ Inteligență afectată – retard pshihic
♪ Musculatura atrofiată

COMPLICAȚII
♪ Respiratorii – bronșite, penumonii –IR secundară, modificări de cutie toracică(deces
la 20 ani)
♪ Cardiace

PARACLINIC
CPK crescută
EMG –traseu miogen
Biopsie musculară
Distrofină + de la naștere

TRATAMENT
Corticoterapie – PREDNISON
Tratament ortopedic
Ingienrie genetică –înlocuirea segmentului ADN lipsă
Sfat genetic

Distrofia musculară de tip BECKER – KIENER
Variantă benignă a distrofiei D, dar mult mai rară
Transmitere X –recesivă
Simptomatologie —evoluție gravă –deces
Debut la 5 -25 ani
Nu are modificări cardiace , nu a re retard
Se poate transmite la nepoți prin fiice vectoare

Fenotipul Duchenne la Femei – apare la femeile descendente ale unui distrofic și ale unei
vectoare

Distrofia musculară de Centură

69 Transmitere autosomal recesivă
Debut în decada 2 -3 sau mai târzi u
Afectează mai întâi musculatura centurii scapulare, apoi pelvine
Severitatea și progresia sunt variabile
Deficit motor grav de la 20 de ani de la debut
Clinic este k boala Duchenne, dar diferă prin ritmul lent al progresiei
Interesarea cardiacă este rară , iar intelectul este normal

DMP Facio – Scapulo -Humerală(Dejerine)
Transmitere AD, defect pe CR 4q35
Debutul este în adolescență, apare la musculatura feței (în somn, orbicularul nu închide
fanta palpebrală, și nu poate efectua gesturi cu musculatura mimi cii(Ex. să fluiere))
În evoluție interesează centura scapulară cu deficit motor (biceps, triceps)
Evoluție lentă cu atrofii musculare la nivelul feței, musculatura centurii scapulare, mușchi
braț

EVOLUȚIE
BENIGNĂ – lent progresivă de -a lungul anilor
MALIGN Ă- la 30 -40 de ani, apare o agravare care în 2 -3 ani pacientul este invalid

PARACLINIC
CPK crescut
EMG -traseu miogen
Biopsie -atroifie

Diagnosticul paraclinic în DMP
Cresc CPK, LDH, GOT, Aldolaza
Creatinurie crescută
Biopsie musculară – elemente de atrofie fibrilară, fenomen de fragmentare a celule
musculare, necroză hialină
EMG
Scade durata medie a potențialelor de unitate motorie sub 80%
Scade amplitudinea maximă a potențialului de unitate motorie cu 30%
Crește incidența potențialelor polifazice

Distrof iile musculare Miotonice(DMM)

Grup de afecțiuni musculare caracterizate de asocierea dintre Amiotrofii și
Sindromul Miotonic(care constă într -o decontracție lentă + prelungită dar indoloră, care
necesită un efort voluntar deosebit).

CLINIC
Domină fenomen ul miotonic, a cărei intensitate diminuă progresiv pe măsură ce se repetă
contracția
Miotonia mușchilor feței simulează o incontinență afectivă , o mimică blocată
Miotonia ridicătorului pleoapei dă senzația k pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a
privirii

70 Miotonia mușchilor limbii face dificilă vorbirea
Miotonia pupilei –acomodare lentă
Miotonia mușchilor implicați în deglutiție + masticație -dificultatea efectuării acestor acte

Factori care influențează fenomenul Miotonic
Intensitatea contracției
Actul voluntar
Frigul
Factor endocrin, emoțional
Vârsta

Distrofia Miotonică Atrofică(boala Steinert)
Transmitere AD
Debut insidios la tânăr 20 -30 ani, cu astenie, mers legănat
Facies aton, inexpresiv, atrofia mușchiului temporal, maseter, SCM
ROT diminuate
Voce nazală
Evoluție lentă, progresivă –scaun cu rotile
Deces prin complicații cardiace, pulmonare
EXTRAMUSCULAR
Debil mintal
Cataractă
Tulburări de virilitate, atrofii testiculare
Tulburări de ciclu menstrual, avorturi repetate
BAV grad I
Pneumonii, bro nșite –Ins Respiratorie

Polineuropatii

Proces generalizat, omogen care afectează mai mulți nervi periferici , la care
procesul este mai accentuat distal.

Etiologie

EREDITARE
♪ PURE – neuropatie senzitivă / senzitivo -motorie, neuropatie sensibilă la p resiune
♪ CU SEMNE NEUROLOGICE SUPLIMENTARE – Ataxie Friedrich, porfirie acută ,
amiloidoză
DOBÂNDITE
Diabet, gută, uremine, hemopatii, acromegalie
Paraneoplazii
LES, Sclerodermie, AR, S.Sjogren
Carențe vitaminice
Alcool, metale grele, solvenți organici, CO

Tablou clinic
DEBUT insidios
Dispunerea tulburărilor ÎN CIORAP / ÎN MÂNUȘĂ

71 Parestezii frecvent dureroase –arsură, strivire, senzație de picioare neliniștite
Hipoestezie termo -algezică , profundă vibratorie
Deficit motor distal , amiotrofii, hiporeflexie
Tulburări trafice -unghii, piele

Explorarea electromiografică
Oferă cuantificarea + atestarea leziunilor care pot fi corelate cu examenul AP + manif.
Clinice
Testele de conducere anormală preced apariția simptomatologiei
Viteza de conducere motorie – unda F
Viteza de conducere senzitivă , potențial evocat senzitiv
EMG – tibial anterior, extensor scurt la degetelor, mușchii mici ai mâinii

Reflexele

Prin REFLEX se înțelege un răspuns motor, vasomotor sau secretor la o Excitație.
Substratul anatomic(morfologi c) al Reflexului este ARCUL REFLEX. Acesta este format din 2
neuroni:
1. senzitiv (aferent sau receptor)
2. motor (eferent sau efector)
Modificarea reflexelor se face în 2 cazuri:
lezarea arcului reflex
lezării etajelor superioare ale SN
În funcție de AR, Reflex ele sunt de mai multe feluri:
somato -somatatice/viscerale
viscero -viscerale/somatice

Reflexele oasteotendinoase(miotatice,profunde)=ROT
Denumirea acestor reflexe este legată de modul lor de obținere, adică percuția tendonului
sau osului , are k rezultat contracția mușchiului.

CONDIȚII DE EXAMINARE
regiunea să fie complet descoperită
mușchii să fie total relaxați
tendonul să fie în semitensiune
se cercetează bilateral , comparativ
temperatura camerei sa fie + (20*)

ROT
bicipital(C5 -C6)- se percută tend onul distal al bicepsului flexia antebrațului + o ușoară
supinație
tricipital(C6 -C8)- se percută tendonul distal al tricepsului  extensia antebrațului
deltoid(C5 -C6)- percuția laterală a tendonului deltoidului(fața laterală a brațului), determină
abducț ia brațului
patelar(rotulian)(L2 -L4)- se percută tendonul cvadricepsului  extensia gambei
achilean(L5 -S2)- percuția tendonului Achilean  flexia plantară a piciorului
medioplantar(L5 -S2)- se percută regiunea medioplantară  extensia piciorului pe gambă

72 mandibular – pacient cu gura ușor căscată, se percută mentonul  mișcare rapidă de ridicare
a mandibulei.

Reflexele Osteo -Periostale
stiloradial(C5 -C6)- percuția apofizei stiloide radiale provoacă contracția mușchilor biceps,
lung supinator, brahial anter ior, cu Flexia antebrațului pe braț
cubitopronator(C5 -D1)- percuția apofizei stiloide ulnare determină contracția mușchilor
rotund + pătrat pronator cu Pronația antebrațului
scapular(C7 -D1)- percuția marginii spinale a omoplatului determină contracția pect oralului
mare, sub + supraspinos + Adducția brațului

Modificări ale ROT + R. OP
1. INTENSITATE
Diminuare/ abolire – leziuni ale arcului Reflex
Exagerare – leziuni piramidale
2. CARACTER
o Reflexe inversate – efectul aparține mușchiului sau grupului de
mușchi antagon ist
o Reflexe contro -laterale – efectul aparține mușchiului cu
tendonul percutat + contracția unui grup muscular al M de
partea opusă
o Reflexe pendulare – oscilații cu caracter de balansare care
scade în amplitudine

Reflexele cutanate + mucoase

REFLEXELE CUT ANATE
Constau în apariția unei contracții musculare , determinată de stimularea tegumentelor.
Acestea sunt:
1. Abdominale
a) Epigastric – stimularea marginii inferioare a sternului
b) Cutanat abdominal superior – stimulare paralel cu rebordul costal
c) Cutanat abdominal mijlociu – stimularea se face pe o linie orizontală ce trece trece prin
ombilic
d) Cutanat abdominal inferior – stimularea se face paralel cu arcada crurală
2. Cremasterian
3. Cutanat Plantar
4. Anal Intern + Extern

REFLEXE MUCOASELOR
1. cornean
2. conjunctival
3. velopalatin + faringian

Reflexele Articulare
Mayer – flexia primei falange a degetului 4  ADD + OPOZIȚIA policelui
Leri- flexia energică a mâinii pe antebraț  flexia antebraț pe braț

73 Sensibilitatea

Sistemul senzitiv se organizează pe 3 nivele:
A. De recepție -recepto rii
B. De transmitere -căile sensibilității
C. De percepție – cortexul senzitiv
RECEPTORII sunt structuri specializate ale dentritelor protoneuronului senzitiv. Aceștia
sunt de 3 tipuri :
1) EXTERORECEPTORI( tactil, termic, dureros )
2) PROPRIORECEPTORI – sensibilitate pro fundă
3) INTERORECEPTORI – algo + chemo + preso RECEPTORI

Căile Sensibilității
1. PRIMUL NEURON SENZITIV -protoneuronul
a) Pericarionul – gl rahidieni + gl nv cranieni
b) Dentritele – nv periferici / cranieni
c) Axonii – răd senz. a nv cranieni + răd post a MS –– acest Ax on face legătura cu cel de -al 2-
lea Neuron
Fibrele nervoase din rădăcinile senzitive:
Lungi – sensibilitate profundă conștientă + tactilă epicritică
Scurte – sensibilitatea termică , dureroasă, tactilă , protopatică + sensibilitatea
profundă inconștientă
Mijlocii – sensibilitatea profundă conștientă
2. AL 2 -LEA NEURON SENZITIV – deutoneuronul
a) Superficială – capul cornului post din MS
Anterior – tactilă protopatică
Posterior – termoalgezică
Medial – torace + MS
Lateral – Abd + MI
b) Proprioceptivă ( conștientă + incon știentă )
3. AL 3 -LEA NEURON

Proiecție corticală
S s + p conștientă – lobii parietali ariile 1, 2, 3, 5, 7
S p inconștientă – lobii parietali ariile 4, 6

Sensibilitatea subiectivă (spontană)
Parestezii – Disestezii – amorțeală, furnicături, cârcei, cald, re ce, în loc de senzațiile
corespunzătoare stimului.
Durerea senzație penibilă , neplăcută , de Intensitate mai mare decât paresteziile. Se
urmărește modul de debut , caracterul, durata, intensitatea, teritoriul, evoluție.
1. nevralgia – durere cu localizare p e traiectul unui nerv(median, ulnar, sciatic). Se datorește
lezării nv periferic.
2. cauzalgia – senzația dureroasă resimțită k arsură continuă insuportabilă. Apare când sunt
afectate fibrele vegetative ale NP.
3. radiculalgiile – dureri radiclare, pe dermatomer e , de -a lungul membrelor , în centură , la
nivelul trunchiului.
– caracter de săgetătură / fulgerătură
– se propagă de la proximal -distal
– frecvent avem crize dureroase , dar durerile pot fi continue cu exacerbări paroxistice

74 – accentuate de tuse, strănut, efort fizic
– apar în inflamații acute ale rădăcinilor rahidiene
4. dureri cordonale – sunt surde + imprecise , pe un teritoriu mare , de obicei asociate cu
tulburări de sensibilitate obiectivă pe un hemicorp. Sunt datorate lezării cordoanelor laterale
+ posterioare ale MS.
5. durerea talamică – apare pe hemicorpul opus leziunii , mai ales la MS și Față
6. durerea viscerală
7. cefaleea
8. migrena

Sensibilitatea obiectivă (provocată)

SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ
1. tactilă – se aplică pe tegument un stimul tactil(bucată de vată) -hipo/ normo/ hiper anestezie
2. termică – se aplică 2 eprubete cu temperaturi diferite – hipo/ normo/ hiper anestezie termică
3. dureroasă – se înțeapă ușor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuțit – hipo / normo / hiper
analgezie

SENSIBILITATEA PROFUNDĂ
1. propr ioceptivă -(mio-artrokinetică, simțul articulo -muscular, simțul atitudinilor
segmentare )- se fac mișcări la diferite segmente ale corpului , în timp ce pacientul are ochii
închiși. El este pus să recunoască mișcarea care a făcut -o , sau să o facă la membrul celălalt.
Simțul poate fi diminuat sau abolit.
2. vibratorie – se pune un diapazon pe proeminențele osoase (rotulă, creasta tibiei, maleolă).
Simțul va fi diminuat sau abolit.
3. barestezică – se aplică 2 corpuri de aceeași formă, mărime, dar cu greutate diferi tă.

FUNCȚII SENZITIVE COMPLEXE
1. topognozia – capacitatea de a localiza stimuli cu ochii închiși. Incapacitatea –Atopognozie.
2. discriminarea tactilă – capacitatea de a deosebi 2 exitanți la fel aplicați, pe tegumente , în
același timp dar în locuri diferite( cât mai aproape unul de altul). Patologic cresc distanțele
între ei.
3. dermolexie – capacitatea de a recunoaște , ținând ochii închiși , cifre, litere, desene, trasate pe
piele , de examinator. Incapacitatea se numește Dermoalexie.
4. stereagnozia – capacitatea de a recunoaște tactil , cu ochii închiși , obiecte. Imposibilitatea se
numește Astereognozie.
5. somatognozia – capacitatea de a recunoaște schema corpului.
♪ Asomatognozia – nerecunoașterea unui părți a corpului
♪ Autotopoagnozie – imposibilitatea indicării une i anumite părți a corpului
♪ Anosognozie -nerecunoașterea unui deficit
♪ Anosodiaforie – negarea existenței segmentului bolnav

Modificările patologice (hiper, hipo anestezia) pot fi:
1. GLOBALE – sunt interesate toate tipurile de sensibilitate
2. DISOCIATE
Disociați a siringomielică – se pierde sensibilitatea termoalgezică și se
păstrează cea tactilă + profundă. Bolnavul, se taie, se arde fără să
simptă.

75 Disociația tabetică – se pierde sensibilitatea profundă + tactilă
epicritică , și se păstrează sensibilitatea term oalgezică + tactilă
protopatică. Pacientul nu mai conștientizează skema corporală.

Limbajul

Este o funcție corticală complexă , superioară, fină , specific umană. Reprezintă forma
gândurilor + înțelesul exprimării verbale.
Este cel mai eficient + cel mai dezvoltat mijloc de comunicare. Se realizează prin
sunete individuale( FONEME ) + litere scrise( grafeme ), care combinate dau naștere la simboluri
(CUVINTE ).

NIVELURILE LIMBAJULUI
1. fonetic – format din sunetele individuale + regulile de vorbire
2. lexical – format din cele mai mici unități de înțeles -Morfene
3. semantic – format din semnificația de bază a cuvintelor
4. sintactic – regulile de organizare a cuvintelor
5. pragmatic – efectul și impactul pe care vorbitorul dorește să îl aibă
Tulburările de limbaj

Tulburările emisiunii + articulării cuvintelor

1. tulburări de elocuțiune
DISFAZIA CONVULSIVĂ CLONICĂ – repetarea involuntară, explozivă a unei
silabe
DISFAZIA CONVULSIVĂ TONICĂ – imposibilitatea de a pronunța pentru un scurt
timp cuvinte/silabe
DISFAZIA INHIBITORIE –bolnavul nu poate pronunța cuvintele
2. tulburări de pronunțare
DISLALIA(pelticia) – incapacitatea de a pronunța corect anumite sunete sau
combinații -Ex: rotacismul
RINOLALIE – vorbirea pe nas
DISFONIE – alterarea timbrului vocii, care devine surdă, bitonală
AFONIE – imposibilitatea de a emite sunete , cel mai frecvent asociată
patologiei corzilor vocale
DISARTRIE – articularea defectuoasă a sunetelor cu cuvintelor. Apare în
tulburările nv care se ocupă cu articularea cuvintelor.

Tulburări ale Recepției, formulării, e xprimării simbolurilor
scrise + verbale

Afaziile sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii + scrisului , constând în
imposibilitatea de a exprima și a înțelege cuvinte spuse sau scrise.
Afazia este un sindrom caracterizat printr -o tulburare de li mbaj cu interesarea celor 2
componente ale sale: înțelegerea vorbirii (senzorială) + vorbirea articulată (motorie).
Afaziile apar după lezarea următoarelor structuri:
o Aria Broca
o Cortexul convexității prefrontale

76 o Lobul parietal inferior
o Aria motorie suplimen tară

Caracteristici ale tulburărilor afazice:
o Anomalii de ritm -încetinire / accelerare
o Suprimarea vorbirii -mutism
o Stereotipii
o Automatisme
o Anomia -dificultatea găsirii unor anumite cuvinte
o Parafrazii
o Surditate verbală
o Scăderea în cantitate
o Suprimarea comple tă a scrisului
o Paragrafii

Cauzele care pot determina afazia:
o vasculare
o tumorale
o traumatice
o infecțioase
o degenerative

Din punct de vedere al fluenței vorbirii , AFAZIILE, sunt:
1) non fluente – Broca, Globală
2) fluente – Wernicke, Amnezică

Din punct de vedere a l tulburărilor de vorbire , de înțelegere sau a ambelor AFAZIILE
sunt:
1) motorii – este afectată doar exprimare(Broca, amnezică)
2) senzoriale – este afectată înțelegerea mesajelor scrise / orale(Wernicke)
3) senzorio -motorii – sunt afectate atât înțelegerea cât și e xprimarea

Afazia Broca – verbală , motorie
Este afazia producției de foneme, afazie agramatică. Leziunile sunt localizate în aria
Broca, la baza circumvoluției F3.
Pacientul nu se poate exprima deloc.
Expresie orală săracă – stereotipii, mutism
Dificultat e în găsirea cuvintelor -anomie
Parafrazie
Progresie spre agramatism scris deteriorat
Înțelegerea poate fi bună
Frecvent –deficit motor pe partea dreaptă
Mai mereu , pacientul conștientizează deficitul

Afazia Wernicke – sintactică, acustică
Este o afazie senzorială , k urmare a lezării Ariei Wernicke , în partea posterioară a
lobului Temporal.
Ritmul vorbirii este mai mult sau mai puțin normal
Parafrazie, paragramatism

77 Deficit în înțelegerea orală
Frecvent – tulburări de câmp vizual
De obicei nu apare de ficit motor

Afazia Amnezică
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea, scrierea după dictare sunt bune
Grad ușor de parafazie
Înțelegerea vorbirii + scrisului este bună
Ezitări în conversație datorită imposibilității găsirii cuvintelor
Bolna vul își recunoaște + conștientizează deficitul

Afazia globală
Leziunile afectează întreg centrul limbajului.
Tulburări de exprimare + defecte de recepție
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ + cantitativ
Exprimare verbală este absentă
Deficitul afectează vorbirea + scrisul
Tulburări severe ale înțelegerii orale + scrise

Diagnosticul AFAZIILOR
1) Teste pentru determinarea tulb de exprimare
Exprimarea vorbirii spontane/repetate
Exprimarea scrisului –spontan, dictat, copiat, desen
2) Teste pentru determi narea tulburărilor de înțelegere
Executarea unor ordine simple/ complexe
Examinarea cititului
3) Teste pentru Diag Clinic
♪ Examinarea limbajului spontan
♪ Testul cu simboluri
♪ Repetiția
♪ Scriere după dictare, copiat, citit
♪ Numărarea + descrierea obiectelor
♪ Înțeleg erea limbajului scris, oral

Praxia

Reprezintă capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop. În realizarea unei
acțiuni voluntare se suprapun 3 niveluri:
A. Nivelul concepțional – își face o schiță
B. Nivelul formulării kinetice a actului motor – desto carea formulelor celor mai adecvate din
perspectiva acțiunii propuse
C. Nivelul inervației motorii centrale + periferice – se realizează mișcările pr -zise.
Skematic, orice mișcare voluntară este precedată de o schiță ideatorie, elaborată în
LOBUL PARIETAL STÂ NG (aria 40), care este transmisă centrului ideomotor(LOB FRONTAL
STÂNG) -aria 6, unde iau naștere formulele kinetice , care se vor proiecta bilateral pe
circumvoluțiunile frontale ascendente.

78 APRAXIA= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui sco p , în absența oricăror
tulburări neurologice elementare.
Lezarea emisferului dominant de termină apraxie bilaterală, pe când cea a
emisferului nedominant, determină apraxie unilaterală.

Gnozia

Este o funcție integrativă , prin care individul recunoașt e obiectele + fenomenele din
mediul intern + extern , și totodată și semnificația lor , pe baza calităților senzitivo -senzoriale ale
acestora.
AGNOZIA= imposibilitatea pacientului, în condiția în care este în deplinătatea
facultăților mintale , și cu organ ele de senzitivo –senzoriale intacte , de a recunoaște obiecte,
fenomene, semnificația acestora, deși înainte putea.